CAP #9 Musculo cardiaco

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Músculo cardíaco: el corazón como bomba y la función de	las válvulas cardíacas.
El corazón, está formado realmente por dos bombas separadas: 
Un corazón derecho que bombea sangre hacia los pulmones	y un corazón izquierdo que bombea sangre	a través de la circulación sistémica que aporta flujo sanguíneo a los demás órganos y	tejidos	del cuerpo.	
A su vez, cada uno de estos	 corazones es	una bomba bicameral pulsátil formada por una aurícula y un ventrículo. Cada	una de	las aurículas es una	bomba débil de cebado del ventrículo, que contribuye a transportar sangre hacia el ventrículo correspondiente. Los ventrículos después	aportan la principal fuerza	del bombeo que impulsa la sangre:	
1) hacia la circulación pulmonar por el ventrículo derecho	
2) hacia la circulación sistémica por el ventrículo izquierdo.
 Mecanismos especiales del corazón producen	una sucesión continuada de contracciones cardíacas denominada ritmicidad cardíaca, que transmite Potenciales de acción por todo el músculo cardíaco y determina su latido rítmico.	
	Fisiología del	músculo cardíaco 
El corazón está formado por tres tipos principales de músculo cardíaco:
· Músculo auricular,	
· músculo ventricular
· fibras	musculares especializadas de excitación y de conducción
 La duración	de la	contracción del músculo auricular	y ventricular es mucho mayor.
Las fibras especializadas de excitación y de conducción del corazón se contraen solo débilmente	porque	contienen	pocas	fibrillas contráctiles;	en cambio, presentan	descargas	eléctricas	rítmicas automáticas en forma de potenciales	de	acción	o	conducción de los potenciales de acción	por todo el corazón,	formando	así	un	sistema excitador	que	controla el latido rítmico	 cardíaco
Anatomía fisiológica	 del músculo	 cardíaco
El músculo cardíaco es estriado, igual que el músculo esquelético.	Además,	el músculo cardíaco	tiene	las	miofibrillas típicas	que	contienen filamentos de actina	y de miosina casi	idénticos a los que se encuentran	en el músculo esquelético;	estos	filamentos están unos al lado	de otros y se deslizan durante la contracción.
Músculo cardíaco es	un sincitio 
Las zonas oscuras que atraviesan	las	fibras	musculares	cardíacasse denominan discos	intercalados;	son	membranas	celulares que separan las células musculares	cardíacas individuales entre sí.
En cada uno	de los discos	intercalados las membranas celulares se	fusionan entre sí para formar uniones	 comunicantes (en	hendidura) permeables que	 permiten una rápida	difusión.	
El músculo cardíaco es un sincitio de muchas células musculares cardíacas en el que las células están	tan	interconectadas	entre	sí	que cuando una célulase excita el potencial	de acción se	 propaga rápidamente a todas.
El corazón realmente está formado por dos sincitios: 
 sincitio auricular :que forma las	paredes de las dos	aurículas,		
sincitio ventricular:que forma las	paredes de los dos	ventrículos 
Normalmente los potenciales no se conducen desde el	sincitio auricular hacia el sincitio ventricular	directamente	a	través	de	este	tejido fibroso.	Por	el contrario,	solo	son	conducidos	por	medio	de	un	sistema	de conducción	especializado denominado	haz	AV, que 	es	un	fascículo de fibras de conducción	
Potenciales	 de acción en el	 músculo cardíaco 
El potencial	de acción	que	se	registra	en	una	fibra muscula rventricular,	es	en promedio	de aproximadamente 105	mV lo que significa queel potencial intracelular aumenta desde	un valor muy 	negativo,de aproximadamente –85mV entre los latidos hasta un valor ligeramente positivo, de aproximadamente +20 mV, durante cada latido.
	
En el músculo cardíaco, el potencial de acción está producido por la apertura de dos tipos de canales:
1) los mismos canales rápidos de sodio activados por	el voltaje que en el músculo esquelético .
2) otra	población totalmente distinta de	canales de calcio de	tipo L (canales lentos de calcio), que también se denominan canales de calcio-sodio.		
Fases	 del potencial de acción en	el músculo	cardíaco y el flujo	de iones que tiene	lugar	durante cada 	fase.
Fase 0 (despolarización): Los canales	de sodio rápidos	se	abren.	Cuando la célula cardíaca es estimulada	y se despolariza,	el potencial	de membrana se hace	más	positivo. Los canales de sodio activados por el	voltaje	(canales de sodio	rápidos) se	abren	y permiten	que	el	sodio	circule rápidamente hacia	el interior de la célula y la despolarice.	El potencial de membrana alcanza +20 mV aproximadamente	antes	de que	los canales de sodio	se cierren.
Fase 1 (repolarización inicial): los	canales de sodio rápidos se	cierran. Los canales de sodio	se cierran,	la célula empieza a repolarizarse y los iones potasio salen	de la célula a través de los canales de potasio.
 Fase	2 (meseta): los canales de	calcio	se abren y	los canales de potasio rápidos se cierran. Tiene lugar una breve repolarización inicial y el potencial	 de acción alcanza una	meseta como consecuencia	de:
1) una	mayor	permeabilidad a los	iones	calcio.	
2) la disminución de la permeabilidad a los iones potasio.
Los canales de calcio activados por el voltaje se	abren	lentamente durante	las fases 1 y 0, 
Fase 3(repolarización rápida):	los canales	de	calcio	se	cierran y los canales de potasio	lentos	se abren.	El	cierre	de	los canales	iónicos de calcio	y	el	aumento	de	la permeabilidad a los	iones	potasio, que	permiten	que	los iones potasio salgan rápidamente de la célula, pone	 fin a la meseta y	devuelve el potencial de membrana de la	célula	a su nivel de	reposo.
 Fase	4(potencial	de	membrana	de	reposo) con	valor	medio aproximado de −90	mV. 
Velocidad de la conducción	 de las señales en el músculo	cardíaco 
La velocidad	de la conducción de la señal del potencial de acción excitador a lo largo de las fibras musculares auriculares y ventriculares	es	de	unos	0,3 ,5m/s,	o aproximadamente 	1/250	de la velocidad en las fibras	 nerviosas grandes y en torno a 1/10 de la	velocidad en las fibras musculares esqueléticas.
La velocidad	de conducción en el sistema especializado de conducción	del corazón,en las fibras	de Purkinje, es de hasta 4	m/s en la mayoría de las partes	del sistema, lo que permite una conducción razonablemente rápida de la señal excitadora hacia las diferentes partes del	 corazón	 
Período refractario 	del músculo 	cardíaco
 El músculo cardíaco,al igual que	todos	lostejidos excitables,es refractario a la re estimulación durante el potencial de acción.	
El período refractario del corazón es el intervalo	de tiempo, durante	el	cual	un impulso cardíaco	normal no	puede	reexcitar una	zona	ya excitada de músculo cardíaco.	
El período refractario normal del ventrículo es de	0,25 a 0,30s,	
Hay	un	período refractario	relativo	adicional	de aproximadamente 0,05s,	durante el cual es	más	difícil	de lo	normal excitar el músculo	pero,	se puede	excitar	 con una señal excitadora	muy	intensa como	se	demuestra	por la contracción «prematura»	temprana	
El período refractario del	músculo auricular es mucho más corto que el de los ventrículos	(aproximadamente	0,15	separa	las	aurículas,	en comparación con	0,25	a 0,30s para los ventrículos).
Acoplamiento excitación-contracción:	función de	los iones calcio y de los túbulos transversos 
El término «acoplamiento	excitación-contracción»	se	refiere	al mecanismo mediante	el	cual	el potencial	de	acción	hace	que	las miofibrillas del músculo	se contraigan.		
 En el	interior de los túbulos T hay una gran	cantidad	de mucopolisacáridos que tienen	carga negativa	y	que	se	unen	a	una abundante reserva	de	iones	calcio,	manteniéndolos	disponibles	para	su difusión hacia el	interior	de	la	fibra	muscular	cardíaca cuando aparece un	potencial de	acción	en un túbulo	T
 Duración de 	la contracción 
El músculo cardíaco	comienza a contraerse algunos milisegundos después	de la llegada del potencial de acción y sigue contrayéndose	hasta	alguna mili segundos después de	que	finalice. Por	tanto,	la duración	de	la contracción del músculo cardíaco	depende principalmente de la duración	del potencial de acción, incluyendo	la meseta, aproximadamente 0,2s en el	músculo auriculary 0,3s	en el músculo ventricular.
Ciclo cardíaco
Se producen desde el comienzo de un latido cardíaco hasta el comienzo del siguiente. 
· Cada ciclo es iniciado por la generación espontánea de un potencial de acción en el nódulo sinusal. Este nódulo está localizado en la pared superolateral de la aurícula derecha. El potencial de acción viaja rápidamente por ambas aurículas y después a través del haz AV hacia los ventrículos.
· Debido a esta disposición especial del sistema de conducción desde las aurículas hacia los ventrículos, hay un retraso de más de 0,1 s durante el paso del impulso cardíaco desde las aurículas a los ventrículos. Esto permite que las aurículas se contraigan antes de la contracción ventricular, bombeando de esta manera sangre hacia los ventrículos antes de que comience la intensa contracción ventricular. 
Por tanto, las aurículas actúan como bombas de cebado para los ventrículos, y los ventrículos a su vez proporcionan la principal fuente de potencia para mover la sangre a través del sistema vascular del cuerpo.
Diástole y sístole
El ciclo cardíaco está formado por un período de relajación que se denomina diástole, seguido de un período de contracción denominado sístole.
La duración del ciclo cardíaco total, incluidas la sístole y la diástole, es el valor inverso de la frecuencia cardíaca es decir que si la frecuencia cardíaca por lo general ees de 72 latidos/min, entonces la duración del ciclo cardíaco es de 1/72 min/latido, aproximadamente 0,0139 min por latido, o 0,833 s por latido.
El aumento de la frecuencia cardíaca reduce la duración del ciclo cardíaco
Cuando aumenta la frecuencia cardíaca, la duración de cada ciclo cardíaco disminuye, incluidas las fases de contracción y relajación. Es decir que la duración del potencial de acción y el período de contracción (sístole) también decrece, aunque no en un porcentaje tan elevado como en la fase de relajación (diástole). 
Esto significa que el corazón que late a una frecuencia muy rápida no permanece relajado el tiempo suficiente para permitir un llenado completo de las cámaras cardíacas antes de la siguiente contracción.
Relación del electrocardiograma con el ciclo cardíaco
El electrocardiograma muestra las ondas P, Q, R, S y T, estas son los voltajes eléctricos que genera el corazón, y son registrados mediante el electrocardiógrafo desde la superficie del cuerpo.
La onda P está producida por la propagación de la despolarización en las aurículas, y es seguida por la contracción auricular, que produce una ligera elevación de la curva de presión auricular inmediatamente después de la onda P electrocardiográfica. Aproximadamente 0,16 s después del inicio de la onda P.
Las ondas QRS aparecen como consecuencia de la despolarización eléctrica de los ventrículos, que inicia la contracción de los ventrículos y hace que comience a elevarse la presión ventricular. Por tanto, el complejo QRS comienza un poco antes del inicio de la sístole ventricular.
Finalmente, la onda T ventricular representa la fase de repolarización de los ventrículos, cuando las fibras del músculo ventricular comienzan a relajarse. 
Función de las aurículas como bombas de cebado para los ventrículos
La sangre normalmente fluye de forma continua desde las grandes venas hacia las aurículas; aproximadamente el 80% de la sangre fluye directamente a través de las aurículas hacia los ventrículos incluso antes de que se contraigan las aurículas. Después, la contracción auricular habitualmente produce un llenado de un 20% adicional de los ventrículos. Por tanto, las aurículas actúan como bombas de cebado que aumentan la eficacia del bombeo ventricular hasta un 20%. 
Cambios de presión en las aurículas: las ondas a, c y v
· La onda a está producida por la contracción auricular. Habitualmente la presión auricular derecha aumenta de 4 a 6 mmHg durante la contracción auricular y la presión auricular izquierda aumenta aproximadamente de 7 a 8 mmHg.
· La onda c se produce cuando los ventrículos comienzan a contraerse; está producida en parte por un ligero flujo retrógrado de sangre hacia las aurículas al comienzo de la contracción ventricular, pero principalmente por la protrusión de las válvulas AV retrógradamente hacia las aurículas debido al aumento de presión de los ventrículos.
· La onda v se produce hacia el final de la contracción ventricular; se debe al flujo lento de sangre hacia las aurículas desde las venas mientras las válvulas AV están cerradas durante la contracción ventricular. Después, cuando ya ha finalizado la contracción ventricular, las válvulas AV se abren, y permiten que esta sangre auricular almacenada fluya rápidamente hacia los ventrículos, lo que hace que la onda v desaparezca.
Función de los ventrículos como bombas
Los ventrículos se llenan de sangre durante la diástole
Durante la sístole ventricular se acumulan grandes cantidades de sangre en las aurículas derechas e izquierda porque las válvulas AV están cerradas. Por tanto, tan pronto como ha finalizado la sístole y las presiones ventriculares disminuyen de nuevo a sus valores diastólicos bajos, el aumento moderado de presión que se ha generado en las aurículas durante la sístole ventricular inmediatamente abre las válvulas AV y permite que la sangre fluya rápidamente hacia los ventrículos, Es el denominado período de llenado rápido de los ventrículos.
El período de llenado rápido dura aproximadamente el primer tercio de la diástole.
· Durante el tercio medio de la diástole normalmente solo fluye una pequeña cantidad de sangre hacia los ventrículos. 
· Durante el último tercio de la diástole las aurículas se contraen y aportan un impulso adicional al flujo de entrada de sangre hacia los ventrículos. 
Desbordamiento de los ventrículos durante la sístole
Período de contracción isovolumétrica (isométrica)
Se produce un aumento súbito de presión ventricular, lo que hace que se cierren las válvulas AV. Después son necesarios otros 0,02 a 0,03 s para que el ventrículo acumule una presión suficiente para abrir las válvulas AV semilunares (aórtica y pulmonar) contra las presiones de la aorta y de la arteria pulmonar. Por tanto, durante este período se produce contracción en los ventrículos, pero no se produce vaciado lo que quiere decir que se produce aumento de la tensión en el músculo cardíaco, pero con un acortamiento escaso o nulo de las fibras musculares.
Período de eyección
Las presiones ventriculares abren las válvulas semilunares. Inmediatamente comienza a salir la sangre de los ventrículos. Aproximadamente el 60% de la sangre del ventrículo al final de la diástole es expulsada durante la sístole; en torno al 70% de esta porción es expulsado durante el primer tercio del período de eyección y el 30% restante del vaciado se produce durante los dos tercios siguientes. Por tanto, el primer tercio se denomina período de eyección rápida y los dos tercios finales período de eyección lenta.
Período de relajación isovolumétrica (isométrica)
Al final de la sístole comienza súbitamente la relajación ventricular, lo que permite que las presiones intraventriculares derecha e izquierda disminuyan rápidamente y regresan a sus bajos valores diastólicos.
Durante la diástole, el llenado normal de los ventrículos aumenta el volumen de cada uno de los ventrículos hasta aproximadamente 110 a 120 ml. Este volumen se denomina volumen telediastólico. Después, a medida que los ventrículos se vacían durante la sístole, el volumen disminuye aproximadamente 70 ml, lo que se denomina volumen sistólico. El volumen restante que queda en cada uno de los ventrículos, aproximadamente 40 a 50 ml, se denomina volumen telesistólico.
Las válvulas cardíacas evitan el flujo inverso de la sangre durante la sístole
Válvulas auriculoventriculares
Las válvulas AV (las válvulas tricúspide y mitral) impiden el flujo retrógrado de sangre desde los ventrículos hacia las aurículas durante la sístole, y las válvulas semilunares (es decir, las válvulas aórtica y de la arteria pulmonar) impiden el flujo retrógradodesde las arterias aorta y pulmonar hacia los ventrículos durante la diástole.
Función de los músculos papilares
Los músculos papilares que se unen a los velos de las válvulas AV mediante las cuerdas tendinosas, se contraen cuando se contraen las paredes ventriculares, pero, al contrario de lo que se podría esperar, no contribuyen al cierre de las válvulas. Por el contrario, tiran de los velos de las válvulas hacia dentro, hacia los ventrículos, para impedir que protruyan demasiado hacia las aurículas durante la contracción ventricular.
Si se produce la rotura de una cuerda tendinosa o si se produce parálisis de uno de los músculos papilares, la válvula protruye mucho hacia las aurículas durante la contracción ventricular, a veces tanto que se produce una fuga grave y da lugar a una insuficiencia cardíaca grave o incluso mortal.
Válvulas aórtica y de la arteria pulmonar
Las válvulas semilunares aórtica y pulmonar funcionan de una manera bastante distinta de las válvulas AV. 
· Primero, las elevadas presiones de las arterias al final de la sístole hacen que las válvulas semilunares se cierren súbitamente, a diferencia del cierre mucho más suave de las válvulas AV.
· Segundo, debido a sus orificios más pequeños, la velocidad de la eyección de la sangre a través de las válvulas aórtica y pulmonar es mucho mayor que a través de las válvulas AV, que son mucho mayores. 
Curva de presión aórtica
Se produce una incisura en la curva de presión aórtica cuando se cierra la válvula aórtica; está producida por un corto período de flujo retrógrado de sangre inmediatamente antes del cierre de la válvula, seguido por la interrupción súbita del flujo retrógrado. Las curvas de presión del ventrículo derecho y de la arteria pulmonar son similares a las de la aorta, excepto que las presiones tienen una magnitud de solo aproximadamente 1/6.
Relación de los tonos cardíacos con el bombeo cardíaco
Cuando se ausculta el corazón con un estetoscopio no se oye la apertura de las válvulas porque este es un proceso relativamente lento que no suele hacer ruido. Sin embargo, cuando las válvulas se cierran, los velos de las válvulas y los líquidos circundantes vibran bajo la influencia de los cambios súbitos de presión, generando un sonido que viaja en todas las direcciones a través del tórax.
Cuando se contraen los ventrículos primero se oye un ruido que está producido por el cierre de las válvulas AV. El tono de la vibración es bajo y relativamente prolongado, y se conoce como el primer tono cardíaco. Cuando se cierran las válvulas aórtica y pulmonar al final de la sístole se oye un golpe seco y rápido porque estas válvulas se cierran rápidamente, y los líquidos circundantes vibran durante un período corto. Este sonido se denomina segundo tono cardíaco.
Generación de trabajo del corazón
El trabajo sistólico del corazón es la cantidad de energía que el corazón convierte en trabajo durante cada latido cardíaco mientras bombea sangre hacia las arterias. El trabajo minuto es la cantidad total de energía que se convierte en trabajo en 1 min; este parámetro es igual al trabajo sistólico multiplicado por la frecuencia cardíaca por minuto. El trabajo del corazón se utiliza de dos maneras.
· Primero, la mayor proporción se utiliza, con mucho, para mover la sangre desde las venas de baja presión hacia las arterias de alta presión. Esto se denomina trabajo volumen-presión o trabajo externo. 
· Segundo, una pequeña proporción de la energía se utiliza para acelerar la sangre hasta su velocidad de eyección a través de las válvulas aórtica y pulmonar, que es el componente de energía cinética del flujo sanguíneo del trabajo cardíaco. 
El trabajo externo del ventrículo derecho es normalmente de alrededor de la sexta parte del trabajo del ventrículo izquierdo debido a la diferencia de seis veces de las presiones sistólicas que bombean los dos ventrículos.
Análisis gráfico del bombeo ventricular
· La curva de presión diastólica se determina llenando el corazón con volúmenes de sangre progresivamente mayores y midiendo la presión diastólica inmediatamente antes de que se produzca la contracción ventricular, que es la presión telediastólica del ventrículo.
· La curva de presión sistólica se determina registrando la presión sistólica que se alcanza durante la contracción ventricular a cada volumen de llenado.
Diagrama volumen-presión» durante el ciclo cardíaco
· Fase I: período de llenado. La fase I del diagrama volumen-presión comienza a un volumen ventricular de aproximadamente 50 ml y una presión diastólica próxima a 2 a 3 mmHg. La cantidad de sangre que queda en el ventrículo después del latido previo, 50 ml, se denomina volumen telesistólico. A medida que la sangre venosa fluye hacia el ventrículo desde la aurícula izquierda, el volumen ventricular normalmente aumenta hasta aproximadamente 120 ml, el denominado volumen telediastólico, un aumento de 70 ml.
· Fase II: período de contracción isovolumétrica. Durante la contracción isovolumétrica el volumen del ventrículo no se modifica porque todas las válvulas están cerradas. Sin embargo, la presión en el interior del ventrículo aumenta hasta igualarse a la presión que hay en la aorta, hasta un valor de presión de aproximadamente 80 mmHg,
· Fase III: período de eyección. Durante la eyección la presión sistólica aumenta incluso más debidoa una contracción aún más intensa del ventrículo. Al mismo tiempo, el volumen del ventrículo midisminuye porque la válvula aórtica ya se ha abierto y la sangre sale del ventrículo hacia la aorta.
· Fase IV: período de relajación isovolumétrica. Al final del período de eyección se cierra la válvula aórtica, y la presión ventricular disminuye de nuevo hasta el nivel de la presión diastólica. Así, el ventrículo recupera su valor inicial, en el que quedan aproximadamente 50 ml de sangre en el ventrículo y la presión auricular es de aproximadamente de 2 a 3 mmHg.
Conceptos de precarga y poscarga
Cuando se evalúan las propiedades contráctiles del músculo es importante especificar el grado de tensión del músculo cuando comienza a contraerse, que se denomina precarga, y especificar la carga contra la que el músculo ejerce su fuerza contráctil, que se denomina poscarga.
Para la contracción cardíaca se considera que la precarga es la presión telediastólica
cuando el ventrículo ya se ha llenado. La poscarga del ventrículo es la presión de la aorta que sale del ventrículo.
Energía química necesaria para la contracción cardíaca: La utilización de oxígeno por el corazón
El músculo cardíaco, al igual que el músculo esquelético, utiliza energía química para realizar el trabajo de la contracción. Aproximadamente el 70-90% de esta energía procede normalmente del metabolismo oxidativo de los ácidos grasos, donde el 10-30%, aproximadamente, procede de otros nutrientes, especialmente lactato y glucosa.
El consumo de oxígeno ha demostrado ser también casi proporcional a la tensión que se produce en el músculo cardíaco durante la contracción multiplicada por la duración de tiempo durante la cual persiste la contracción, denominada índice de tensión-tiempo. Como la tensión es alta cuando lo es la presión sistólica, en correspondencia se usa más oxígeno.
Eficiencia de la contracción cardíaca
El cociente del trabajo respecto al gasto de energía química total se denomina eficiencia de la contracción cardíaca,o simplemente eficiencia del corazón. La eficiencia máxima del corazón normal está entre el 20 y el 25%. En personas con insuficiencia cardíaca este valor puede disminuir hasta el 5-10%.
Regulación del bombeo cardíaco
(Cuando una persona está en reposo el corazón solo bombea de 4 a 6 l de sangre cada minuto.)
Los mecanismos básicos mediante los que se regula el volumen que bombea el corazón son: 
1)regulación cardíaca intrínseca del bombeo en respuesta a los cambios del volumen de la sangre que fluye hacia el corazón, 
2) control de la frecuencia cardíaca y del bombeo cardíaco por el sistema nervioso autónomo.
Regulación intrínseca del bombeo cardíaco: el mecanismode
Frank-Starling
El mecanismo de Frank-Starling significa que cuanto más se distiende el músculo cardíaco durante el llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta. O, enunciado de otra manera, dentro de límites fisiológicos el corazón bombea toda la sangre que le llega procedente de las venas.
Curvas de función ventricular:
1. Curva de trabajo sistólico: A medida que aumenta la presión auricular de cada uno de los lados del corazón, el trabajo sistólico de ese lado aumenta hasta que alcanza el límite de la capacidad de bombeo del ventrículo.
2. curva de volumen ventricular: A medida queaumentan las presiones las aurículas derecha e izquierda, también lo hacen los volúmenes ventriculares por minuto respectivos.
Control del corazón por los nervios simpáticos y parasimpáticos
La eficacia de la función de bomba del corazón está controlada por los nervios simpáticos y parasimpáticos (vagos)
Cantidad de sangre que se bombea cada minuto (gasto cardíaco) con frecuencia se puede aumentar más de un 100% por la estimulación simpática. 
Por el contrario, el gasto se puede disminuir hasta un valor tan bajo como cero o casi cero por la estimulación vagal (parasimpática).
Mecanismos de excitación del corazón por los nervios simpáticos
La estimulación simpática intensa puede aumentar la frecuencia cardíaca en seres humanos adultos jóvenes desde la frecuencia normal de 70 latidos/min hasta 180 a 200 y, raras veces, incluso 250 latidos/min. Además, la estimulación simpática aumenta la fuerza de la contracción cardíaca hasta el doble de lo normal, aumentando de esta manera el volumen de sangre que se bombea yaumentando la presión de eyección.
La estimulación parasimpática (vagal) reduce la frecuencia cardíaca y la fuerza de la contracción
La estimulación intensa de las fibras nerviosas parasimpáticas de los nervios vagos que llegan al corazón puede interrumpir el latido cardíaco durante algunos segundos, pero después el corazón habitualmente «escapa» y late a una frecuencia de 20 a 40 latidos/min mientras continúe la estimulación parasimpática. Además, la estimulación vagal intensa puede reducir la fuerza de la contracción del músculo cardíaco en un 20-30%.
Efecto de la estimulación simpática y parasimpática sobre
La curva de función cardíaca
Representan la función de todo el corazón y no la de un único ventrículo. Muestran la relación entre la presión auricular derecha en la entrada delcorazón y el gasto cardíaco procedente del ventrículo izquierdo hacia la aorta. cualquier presión auricular derecha dada, el gasto cardíaco aumenta durante el aumento de la estimulación simpática y disminuye durante el aumento de la estimulación parasimpática.
Efecto de los iones potasio y calcio sobre la función cardíaca
Efecto de los iones potasio:
· El exceso de potasio hace que el corazón esté dilatado y flácido, y también reduce la frecuencia cardíaca.
· La elevación de la concentración de potasio hasta solo 8 a 12 mEq/l (dos a tres veces el valor normal) puede producir una profundadebilidad del corazón, una alteración del ritmo e incluso la muerte.
Efecto de los iones calcio
· Un exceso de iones calcio produce efectos casi exactamente contrarios a los de los iones potasio, haciendo que el corazón progrese hacia una contracción espástica.
· Por el contrario, el déficit de iones calcio produce debilidad cardíaca, similar al efecto de la elevación de la concentración de potasio.
Efecto de la temperatura sobre la función cardíaca
El aumento de la temperatura corporal, como ocurre durante la fiebre, produce un gran aumento de la frecuencia cardíaca, a veces hasta del doble del valor normal.
El descenso de la temperatura produce una gran disminución de la frecuencia cardíaca, que puede disminuir hasta solo algunos latidos por minuto cuando una persona está cerca de la muerte por hipotermia en el intervalo de temperatura corporal de 16 a 21 °C.
El incremento de la carga de presión arterial (hasta un límite)
no disminuye el gasto cardíaco
El aumento de la presión arterial en la aorta no reduce el gasto cardíaco hasta que la presión arterial media aumenta por encima de aproximadamente 160 mmHg