Trastornos de los eritrocitos y Trastornos Hemorrágicos

Vista previa del material en texto

FISIOPATOLOGIA I
Trastornos de los eritrocitos y Trastornos Hemorrágicos
Capítulo 27
ANEMIA 
E a reducción de la masa total de eritrocitos circulantes por debajo de los limites normales. 
Número de Eritrócitos, e praticamente número de hemácias encontradas por litros em la sangre.
	H= 5,4/uL (4,5 6,5x10¹²/L)
	M=4,8/Ul (3,9-5,6x10¹²/L)
Hematócrito –Porcentagem de volumen total do sangue que é composta por eritrócitos.Geralmente acompanha variação da HB.
	H= 40-52%
	M=36-48%
Hemoglobina-quantidade de hemoglobina em todos os eritrócitos em 100 ml de sangre.Abaixo valor referência=anemia
	H= 13,5 - 17,5 g/dL
	M=12 – 15,5 g/dL
	
	LEVE
	MODERADA
	SEVERA
	Hemoglobina gr%
	9-11
	7-9
	<7
	Hematocrito % 
	33-27
	26-21
	<20
Signos Y Síntomas
1. Palidez
2. Disnea
3. Fatiga
4. Somnolencia
5. Cefalea
ANEMIA POR PÉRDIDA DE SANGRE
Con la anemia que se desarrolla más lentamente, la cantidad de masa eritrocítica perdida puede alcanzar el 50% sin que se observen signos y síntomas.
Efectos De La Pérdida Aguda De Sangre
· Pérdida de volumen intravascular, que puede ocasionar colapso y shock cardiovascular y muerte.
· Cuadro Clínico: Depende de la velocidad de la hemorragia.Perca súbita
· Dependen de la tasa de hemorragia y de si la pérdida es Interna O Externa.
· Volumen de sangre se restaura rápido por: Desplazamiento intravascular de H2O desde el compartimento del líquido intersticial.
· Hemodilución y Disminución de Hto
· Reducción de la Oxigenación, aumenta la secreción de eritropoyetina desde riñones.
· Estimula la proliferación de UFC-E en médula.
· 5 días después la progenla de UFC-E madura y aparece comoreticulocito sen sangre periférica.
· El Fe de la Hb es recapturado si los eritrocitos se extravasan a los tejidos, cuando en la Hemorragias intestinales o al exterior del cuerpo provocan pérdida de Fe y provocando posible deficiencia del mismo… Lo que puede que se restaure el recuento normal de eritrocitos.
· Si la hemorragia es masiva para disminuir la PA, se liberan hormonas adrenérgicas compensatoriasy movilizan a granulocitos de la reserva marginal causando Leucocitosis. (inflamación, infección, Neoplasia)
· Los eritrocitos parecen ser normocíticos y normocrómicos, pero si la producción medular aumenta se produce reticulocitos.(aumento do nº de reticulócitos circulante, no cual se dá a uma produción acelerada de eritrocitos)
Pérdida Crónica De Sangre
· Velocidad de la pérdidaInstalación Insidiosa(gradual)
· Capacidad regenerativa de la médula
· Reservas de Fe
· Anemia Ferropénica
· No afecta el volumen sanguíneo, pero origina anemia por insuficiencia de hierro cuando las reservas de éste se agotan. 
· La hemorragia gastrointestinal y los trastornos menstruales a menudo la causan. 
· Como resultado de los mecanismos compensatorios, las personas suelen estar asintomáticas hasta que la concentración de hemoglobina es menor de 8 g/dl. 
· Los glóbulos rojos que se producen tienen muy poca hemoglobina, lo que conduce a anemia hipocrómica microcítica.
Anemias Hemolíticas
La Anemia Hemolítica Se Caracteriza Por:
• Destrucción prematura de eritrocitos. – de 120 dias.
• Retención corporal de hierro y otros productos de la destrucción de hemoglobina.
• Incremento de la eritropoyesis.
· Bajas concentraciones de ERITROPOYETINA y Aumento compensador de ERITROPOYESIS.
Casi todos los tipos de anemia hemolítica se distinguen por eritrocitos normocíticos y normocrómicos.
· Debido al corto lapso de vida del eritrocito, la médula ósea suele ser hiperactiva, 
· Resultante mayor número de reticulocitos en la sangre circulante.
Como con otros tipos de anemias, la persona sefatiga con facilidad, experimenta disnea y otros signos y síntomas de transporte insuficiente de oxígeno.
· En la anemia hemolítica, el eritrocito se desintegra dentro o fuera del compartimiento vascular. 
· La Hemólisis Intravascular
Es menos frecuente 
Se debe a fijación de complemento en reacciones atransfusión, lesión mecánica y factores tóxicos. 
Se caracteriza por:
1. Anemia
2. Hemoglobinemia, 
3. Hemoglobinuria,
4. Ictericia 
5. Hemosiderinuria. 
· La hemólisis extravascular
· Tiene lugar cuando los glóbulos rojos (ERITROCITO) se vuelven menos deformables, lo que dificulta su paso por las sinusoides esplénicas. 
· La destruición prematura de eritrocitos se produce dentro de los FAGOCITOS. macrófagos secuestran y fagocitan eritrocitos anómalos en el bazo. 
1. Anemia
2. Esplenomegalia
3. Ictericia
Las manifestaciones de hemólisis extravascular incluyen Anemia E Ictericia.
Otra clasificación de la anemia hemolítica: Intrínseca o Extrínseca. 
Causas Intrínsecas
Comprenden defectos de la membrana eritrocítica, las distintas hemoglobinopatías ydefectos enzimáticos heredados. 
2 tipos Principales De Hemoglobinopatías Pueden Causar Hemólisis De Eritrocitos:
1- la sustitución anómala de un aminoácido en la molécula de hemoglobina, como en laenfermedad de células falciformes, y 
2- la síntesis defectuosa de una de las cadenas polipeptídicas queforman la porción globina de la hemoglobina, como en las talasemias.
Causa Extrínseca O Adquirida
Factores externos al eritrocito, como fármacos, toxinas bacterianas y otras, anticuerpos y traumatismo físico.Todos estosfactores pueden ocasionar destrucción prematura o acelerada de eritrocitos, no pueden tratarse de lamisma forma. 
Algunos responden a esplenectomía, otros a tratamiento con hormonas corticoesteroides yotros no desaparecen hasta que el trastorno primario se corrige.
Anemias hemolíticas herdadas
1- Anemia de células falciformes, 
2- Talasemia 
3- Esferocitosis hereditaria. 
Manifestaciones clínicas muy diferentes, de acuerdo con su genotipo. De hecho, una persona podría tenerenfermedad aguda o pocas o ninguna manifestación clínica.
Esferocitosis Hereditaria.(EH)
· Rasgo autosómico dominante 75% de los casos.
· Se debe a defectos INTRINSECOS del esqueleto de la membrana de los eritrocitos glóbulo rojo adquiere una forma esférica y no puede atravesar con facilidad el bazo.
Trastornocausado por anomalías de espectrina, anquirina, proteína 4,2 o proteínas de membrana banda 3 queconducen a pérdida gradual de la superficie de la membrana. 
La pérdida de membrana con respecto alcitoplasma hace que la célula pierda su bicapa lipídica del citoesqueleto eritrocítico. 
Mayoría de los eritrocitos pierde gradualmente más de su membrana superficial y muere.
Fisiopatologia
1) Defecto primario del esqueleto de la membrana
2) Menor Estabilidad de la membrana
3) Perdida de membrana
4) Menor Relación superficie-volumen (Esferocitosis)
5) Menor Deformabilidadecelular
6) Atrapamiento esplénico
7) EritroestasiabajaGlucosa bajo pH
8) FagocitosisHemólisisExtravascular
CARACTERISTICAS CLINICAS:
· Anemia hemolítica leve, ictericia,esplenomegalia y cálculos de bilirrubina. 
· Se presenta pocas veces tras el parto con ictericia importante que se requierantransfusiones.
· 20 30% la enf. es leve y no presenta síntomas.
· DX: Historia familiar, signos hematológicos y el anal.
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEBIDA A DEFECTOS ENZIMÁTICOS DE LOS ERITROCITOS: (DEFICIENCIA DE G6PD)
Heredado más común que produce anemia hemolítica es una deficiencia de deshidrogenasa de glucosa-6-fosfato (G6PD). 
Gen que determinaesta enzimalocaliza cromosoma X 
Defectoexpresa sólo varones y mujeres homocigotas.
Hay múltiples variantes genéticas de este trastorno que se encuentra en todas laspoblaciones, pero en particular en grupos africanos y mediterráneos. 
Anomalias del curtocircuito en la via de la hexosa monofosfato o el metabolismo del glutatión se producen como consecuencia de la deficiencia o deterioro de la función enzimática reducen la capacidad de los eritrocitos de protegerse frente a lesiones exidativas = HEMOLISIS.
FUNCIÓN DE G6DP
G6DP ---REDUCE---NADP a NADPH (vez oxida glucosa 6 fosfato)-NADPH--CONVIERTE----GLUTATIÓN OXIDATO A GLUTATIÓN REDUCIDOProtege frente a la lesión oxidante catalizado degradación de compuestos com H2O2.
FISIOPATOLOGIA G6DP
1. Estrés Oxidativo.
2. Error en plegamiento de proteínas
3. DegradacionProteolitica4. Semivida de G6PD se reduce
5. Eritrocitos maduros no sintetizan proteínas nuevas.
6. Hemólisis Episódicassuele presentarse cuando los eritrocitos dañados se mueven por los vasos estrechos del bazo, causando hemoglobinemia, hemoglobinuria e ictericia. Hemólisis es de corta duración y tiene lugar 2 a 3 días después del acontecimiento desencadenante.
En laspersonas de etnia afroamericana, el defecto se expresa de manera leve y no se relaciona con anemiahemolítica crónica a menos que sea activado por fármacos oxidantes, acidosis o infección.
ANEMIA HEMOLITICA CRÓNICA e activada por:
INFECCIONES = CAUSAS DE ESTRÉS OXIDATIVO
FÁRMACOS Y 
ALIMENTOS.
Fármaco antipalúdico primaquina, las sulfonamidas, nitrofurantoína, ácido acetilsalicílico,fenacetina, ciertos quimioterapéuticos y otros fármacos causan hemólisis. 
DIAGNOSTICO
Medindo la actividad de G6PD en eritrocitos
Niños con antecedentes heredo-familiares (ictericia, esplenomegalia, anemia).
Pacientes con antecedentes de reacción hemolítica aguda(infecciones, fabismo, cualquier anemia hemolítica crónica no esferocitica, origen mediterráneo o africano)
HEMÓLISIS INTRAVASCULAR
Son pequeñas inclusiones, redondas y retractiles que se encuentran en la periferia de las células. Están formados por globina desnaturalizada que se produce cuando se destruye la hemoglobina. = Cuerpos de Helnz
DEFICIENCIA DE G6PD
1) Hemolisis Intravascular
2) Niveles altos de oxidantes
3) Grupos sulhidrilo reactivos en cadenas de globina
4) Cuerpos de Helnz
5) Desnaturalización
CARACTERISTICAS CLINICAS
1) Asintomatica
2) Hemoglobinemia
3) Reticulocitosis
4) Anemia
5) Hemoglobinuria
Enfermedad De Células Falciformes.
Hemoglobinopatía hereditaria
· Herencia recesiva y puede manifestarse como rasgo de células falciformes que conduce a anemia hemolítica crónica, dolor e insuficiencia orgánica.
· Entre 8 a 10% de los afroamericanos son Heterocigotos para Hbs.
· Se presenta en personas de ascendencia africana.
· Partes de África, donde el paludismo es endémico, las personas con anemia de células falciformes tienen un ligero efecto protector contra el paludismo por Plasmodiumfalciparum.
· Los eritrocitos adultos normales tienen principalmente HbA (α2β2) junto con pequeña cantidad de HbA2 (α2δ2) y Hb fetal (HbF α2 ƴ2).
· La enfermedad es resultado de una mutación puntual en el SEXTO cordón de la cadena β de la molécula de hemoglobina,
· Sustitución anómala de un solo aminoácido, valina, por ácido glutámico. 
· Propriedades fisicoquímicas anormales de la Hb falciforme resultante, heterocigoto con un gen HbS) o enfermedad de células falciformes. 
· Hay 2 grandes consecuencias importantes de la drepanocitosis de los glóbulos rojos anemiahemolítica crónica y oclusión de vasos sanguíneos. 
· La destrucción prematura de las células de debido a unamembrana rígida, no deformable, tiene lugar en el bazo y causa hemólisis y anemia por disminución de lacantidad de eritrocitos. 
· La oclusión vascular es un proceso complejo que implica interacción entrecélulas falciformes, células endoteliales, leucocitos, plaquetas y otras proteínas plasmáticas. 
· Los factores relacionados con la drepanocitosis y la oclusión vascular incluyen frío, estrés, esfuerzo físico, infección y enfermedad que causa hipoxia, deshidratación o acidosis. 
Fisiopatología
CARACTERISTICAS CLINICAS
Crisis de dolor (huesos, pulmón, hígado, cerebro, bazo y pene)--------Fatiga, Palidez, Ictericia y Taquicardia--------en niños: dolor abdominal--------Micro-vasos ocluidos por celulares Anormales (erección dolorosa y prolongada,ceguera----Problemas para pensar y/o confusión------Úlceras.
Manifestaciones clínicas.
· Experimentan anemiahemolítica grave
· Hiperbilirrubinemia crónica 
· Crisis vasooclusivas. 
Hiperbilirrubinemia resultante delos productos de descomposición de la hemoglobina a menudo conduce a ictericia y producción decálculos de pigmento en la vesícula biliar.
Oclusión del vaso sanguíneo causa la mayor parte de complicaciones graves. 
Dolor agudo es consecuencia de oclusión vascular y la hipoxia puede presentarse de modo repentino ecasi cualquier parte del cuerpo. 
La obstrucción por células falciformes tiene lugar enabdomen, tórax, huesos y articulaciones. 
Muchas áreas pueden afectarse de forma simultánea. 
Infartos 2ºs al flujo sanguíneo lento pueden causar daño crónico a hígado, bazo, corazón,riñones, retina y otros órganos.
SÍNDROME TORÁCICO AGUDOes una neumonía atípicaconsecuencia de infarto pulmonar, puede ocasionar insuficiencia respiratoria crónica y esuna causa principal de muerte en la enfermedad de células falciformes. 
Posible que los niñosexperimenten retardo del crecimiento y susceptibilidad a osteomielitis. 
Crisis óseas dolorosas puedendeberse a infartos de la médula de los huesos de manos y pies, que producen hinchazón de esasextremidades. 
Ataque isquémico transitorio o hemorragia cerebral pueden preceder al accidentecerebrovascular.
El bazo es especialmente susceptible al daño por HbS. Debido al flujo sanguíneo lento del bazo y latensión de oxígeno baja, la hemoglobina en los eritrocitos que atraviesan el bazo se desoxigena, causandoisquemia. La lesión esplénica comienza en la infancia temprana, se caracteriza por congestión intensa ysuele ser asintomática.
La congestión causa asplenia funcional y predispone a infecciones que ponen enriesgo la vida por microorganismos encapsulados, incluidos Streptococcuspneumoniae, Haemophilusinfluenzaetipo b y especies de Klebsiella. Los neonatos y niños pequeños no han tenido tiempo de crearanticuerpos para estos microorganismos y dependen del bazo para su remoción. En ausencia delanticuerpo específico para los antígenos capsulares polisacáridos de estos microorganismos, la actividadesplénica es esencial para eliminar estos microorganismos cuando entran a la sangre.
Tto: No hay cura conocida para la enfermedad de células falciformes. 
Prevención de drepanocitosis, el control desíntomas y el tratamiento de complicaciones. 
Evitar infecciones, exposición al frío, ejercicio físico intenso,acidosis y deshidratación. 
Infecciones se tratan de manera agresiva y podrían requerirsetransfusiones sanguíneas en una crisis o administrarse crónicamente en la enfermedad grave.
Mayoría de los niños con enfermedad de células falciformes está en riesgo de septicemia pormicroorganismos encapsulados durante los primeros 3 años de vida. 
Recomienda completar lainmunización, incluida las vacunas contra H. influenzae y hepatitis B. Hidroxiurea es un fármacocitotóxico que se utiliza para prevenir las complicaciones de la enfermedad de células falciformes y serecomienda como un estándar de atención para todos los que la tienen. 
SÍNDROMES DE TALASEMIAScomponen un grupo heterogéneo de trastornos causados por mutaciones hereditarias que disminuyen la síntesis de hemoglobina en el adulto, HbA (α2β2).
DEFECTOS DE LA SINTESIS DE LA GLOBINA
· Síntesis ausente o disminuida de las cadenas normales de la globina alfa o beta de la HbA.
· Las β-talasemias son causadas por síntesis insuficiente de la cadena β
· Las α-talasemias por síntesis insuficiente de la cadenaα. 
· Las cadenas Alfa son codificadas por dos parejas de genes en el cromosoma 16 y las cadenas Beta por dos genes del cromosoma 11.
· Las talasemias + importante se heredan por genes autosómico recesivos.
· Talasemias algunas veces llamadas anemia de Cooley o anemia mediterránea.
· Tanto la β-talasemia como la α-talasemia son comunes en africanos y estadounidenses de ascendencia africana.
Dos factores contribuyen a la anemia que acompaña a la talasemia: 
1. Hemoglobina intracelular baja(hipocromia) por reducción de la síntesis de la cadena afectada acoplada con producción continua y
2. Acumulación de la cadena de globina no afectada. 
Talasemia 
Las α como las β-talasemia ocasionan disminución de Hb dentro del eritrocito, lo que da lugar a una disminución de Hb dentro del eritrocito, lo que da lugar a una disminución del color (HIPOCROMÍA) y del tamaño (MICROCITICA) del eritrocito.
α-talasemia= hay una deleción o pérdidatotal del gen que codifica para las cadenas alfa de la hemoglobina.
β-talasemias. son resultado de la falta de síntesis de la cadena β. Que desnaturalizan para formar precipitados (es decir, cuerpos de Heinz) en los precursores de eritrocitos dela médula ósea. Cuerpos de Heinz afectan la síntesis de ADN y lesionan la membrana eritrocítica.
Los precursores de eritrocitos gravemente afectados se destruyan en la médula ósea. Los que escapan dela muerte intramedular tienen mayor riesgo de morir en el bazo. 
Anemia, las personas conformas moderadas a graves de la enfermedad sufren anomalías de coagulación.
Las manifestaciones clínicas de las β-talasemias dependen de la gravedad de la anemia. 
Resultadoda presencia de un gen normal en individuos Heterocigotos (talasemia menor) suele ser síntesis normalsuficiente de hemoglobina para prevenir anemia grave. 
· INTERMEDIA SÍNDROME TALASEMIA presenta anemia e alterações ósseas.
α-TALASEMIAS
Se deben a una deficiencia genética que dan lugar a una menor síntesis o ausencia de cadenas o globina. 
· Portadores Silenciosos perdida de 1 solo gen de α- globina. Paciente sano. Asintomáticos, no presenta manifestación clínica ni anemia. 
· Rasgo de αlfa-talasemiaperdida de 2 genes (talasemia menor) tienen el y exhiben anemia hemolítica leve.
Las cadenas β son más solubles que las cadenas α y su acumulación es menos tóxicapara los eritrocitos, por lo que se afectan los eritrocitos senescentes y no los precursores.
Mutaciones pueden englobar dos categorías:
Mutaciones Beta 0, con ausencia de síntesis de Beta-globina.
Mutaciones Beta ⱡ, que disminuyen la síntesis de Beta-globina.
α Talasemia
Se deben a una deficiencia genética que dan lugar a una menor síntesis o ausencia de cadenas α globina.
	Grado
	Manifestaciones
	Perdida de 1 gen 
Portador Saliente
	Paciente sano. No presenta. Manifestaciones Clínicas no anemia.
	Perdida de 2 genesα(Talasemia Menor)
(Rasgo alfa Talasemia)
	El paciente puede presentar una ligera anemia.
	Perdida de 3 genes α(Enf. De Hemog. H)
	El paciente presenta anemia con glóbulos rojos de menor tamaño.
	Perdida de 4 genesα (Talasemia Mayor o Grave)
(Eritroblastosis Fetal)
	Produce la muerte del feto durante la gestación o después del parto.
HEMOGLOBINURIA PAROXÍSTICA NOCTURNA
· Mutaciones adquiridas
· Gen grupo A de complementación de Fosfatidinocitol Glucano (PIGA)
· 2-5 casos de incidencia en E.U.A
· Defecto genético adquirido
· Células sanguíneas deficientes 
· 3 proteínas ligadas glucosifosfatidilinocitol (GPI)
CÉLULAS SANGUÍNEAS DEFICIENTES A:
· Factor acelerador de descomposición CD55
· Inhibidor de la membrana de lisis reactiva CD59
· Proteína de unión al factor C8
HEMOGLOBINURIA PAROXÍSTICA NOCTURNA
	SÍNTOMAS COMUNES:
	CONSECUENCIAS DEVASTADORAS
	1. Daño en la calidad de Vida
2. Disnea
3. Fatiga
4. Hemoglobinuria
5. Disfagia
6. Disfunción Eréctil
7. Anemia
8. Dolor Abdominal
	1.Insuficiencia Renal Aguda
2.Trombosis Venosa Profunda
3.Enfermedad Renal Crónica
4.Insufuciencia Hepática
5.Eventos Vascular Cerebral
Ataque Isquémico Transitorio
6.Disfunción Cardíaca
7.Hipertensión Pulmonar
8.Isquemia Intestinal
Anemias hemolíticas adquiridas
Vários fatores adquiridos, exógenos às hemácias, produzem hemólise diretamente por destruição da membrana ou por lisecelular mediada por anticorpos.
Diversos medicamentos, produtos químicos, toxinas, venenos e infecções como a maláriadestroem a membrana das hemácias. 
Aloanticorpos são provenientes de uma fonte exógena e são responsáveis por reações transfusionais e pela doença hemolíticado recém-nascido.
ANEMIA Hemólitica como consecuencia de um traumatismo em los eritrócitos causados por 
Válvula Mecânicos, 
Próteses valvarescardíacas, 
Vasculite 
Queimaduras graves. 
Obstruções na microcirculação, 
Coagulação intravasculardisseminada, 
Púrpura trombótica trombocitopênica
Doença renal pode traumatizar as hemácias pela produção de turbulênciae gradientes pressóricos instáveis.
Etiologia
Prótesis Valvulares =
Flujo turbulento + gradiente de presión = fuerzas de cizallamiento.
Mas en artificiales mecánicas que en porcinas bioprótesis.
Trastornos Microangiopáticos = 
Mas en CID, PTT, SUH, LES, entre otros.
Estrechamiento de luz por depósito de fibrina y plaquetas.
Anemias hemolíticas Inmunitariaanticuerpos que se unen a eritrocitos que ocasión destrucción prematuradeleritrocito. 
Etiología causa 
	AC CALIENTES
	TIPO CON ANTICUERPOS CALIENTES (ANTICUERPOS IgG a 37 °C)
1ª Idiopática
2ª Trastornos autoinmunitarios (particular, lupus eritematoso sistémico)
 Fármacos
Neoplasias Linfoides
	AGLUTININAS FRÍAS
	TIPO CON AGLUTININAS FRIAS (ANTICUERPOS IgM ACTIVOS A MENOS DE 37ºC)
Aguda (infección por Micoplasmas, Mononucleosis Infecciosa)
Crónica
Idiopática
Neoplasias Linfoides
	HEMOLISINA FRÍA
	TIPO CON HEMOLISINA FRÍA (ANTICUERPOS IgG A MENOS DE 37ºC
Rara, se presenta principalmente em niños después de infecciones viricas
Manifestaciones Clinicas
	AC CALIENTES 
	Esplenomegalia
	AGLUTININAS FRIAS 
	Palidez, Cianoses y Fenômeno de Raynaud
	HEMOLISINA FRÍA
	Hemoglobinuria, puede ser mortal.
Diagnóstico
Teste de Coombs, ou teste da antiglobulina, é usado para diagnosticar anemias hemolíticas imunes. Detectaanticorpos ouproteínas do sistema complemento na superfície das hemácias.
COOMBS DIRECTO= Complemento e Ig
COOMBS INDIRECTO = Antígeno Diana e Temperatura.
Os aloanticorpos provenientes de uma fonte exógena e são responsáveis por reações transfusionais e pela doença hemolíticado recém-nascido.
Os autoanticorpos que provocam a destruição das hemácias são de dois tipos: 
1-anticorpos da imunoglobulina tipo G (IgG) quereagem ao calor e têm atividade máxima a 37°C, FRIO
2-anticorpos da imunoglobulina tipo M que reagem ao frio e têm atividademáxima próximo a 4°C.CALOR
Anemias por producción insuficiente de eritrócitosHEMACIAS 
Es decorrente da diminuição na produção de hemácias na medula óssea. 
1-Deficiência de nutrientes para a síntesede hemoglobina (ferro) ou para a síntese de DNA (cobalamina ou ácido fólico) pode reduzir a produção de hemácias pelamedula óssea. 
2-Uma falha da própria medula ou quando é substituída por tecido nãofuncional.
3-Deficiencias nutricionales, 
4-Insuficiencia renal secundaria
5-Inflamación Crónica.
Anemia por insuficiencia de hierro, Anemia ferropriva causa comum de anemia acomete todas as idades. 
pode ser consequência de deficiência alimentar, perda de ferro mediante sangramento ou aumento na demanda. 
Causas mais comum para deficiência de ferro em adultos homens e mulheres na pós-menopausa, a perda de sangue podeocorrer a partir de sangramento gastrintestinal resultante de úlcera péptica, lesões vasculares, pólipos intestinais, hemorroidas oucâncer.
Manifestações Clínicas anemia ferropriva estãorelacionadas com prejuízo no transporte de oxigênio e
falta de hemoglobina. 
1) Fadiga, palpitações, 
2) Dispneia, 
3) Angina 
4) Taquicardia. 
5) Comum Atrofia epitelial, que resulta 
6) Palidez cérea; 
7) Cabelos e unhasquebradiços.
Deformidade Chamada Coiloníquia
Unhas um aspecto de colher; 
língua lisa, comferidas nos cantos da boca 
Disfagia e diminuição da secreção ácida.
Anemias megaloblásticas
Las anemias megaloblásticas son causadas por síntesis de ADN afectada que produce eritrocitos agrandados (VCM> 100 fl) debido a maduración y división alteradas. Las insuficiencias de vitamina B12 y ácido fólico son los padecimientos más frecuentes relacionados con anemias megaloblásticas. Como las anemias megaloblásticas se desarrollan con lentitud, a menudo hay pocos síntomas hasta que la anemia está muy avanzada.
Anemia Por Insuficiencia De Vitamina B12. 
La vitamina B12, conocida también como cobalamina, sirve como cofactor para 2 reacciones importantes en humanos. Es esencial para la síntesis de ADN y lamaduración nuclear, que a su vez da lugar a la maduración y división eritrocíticas normales. Lavitamina B12 participa también en una reacción que impide que los ácidos grasos anómalos se incorporenen lípidos neuronales. Esta anomalía puede predisponera desintegración de mielina y producir algunas de las complicaciones neurológicas de la insuficiencia de vitamina B12
1. Actualmente, cerca del 5% al
20% de los adultos mayores tiene insuficiencia de vitamina B12 por malabsorción, que puede serimpactada por varios factores diferentes como tomar por largo tiempo inhibidores de la bomba de protones y metformina o haberse sometido a operación de derivación gástrica. Sin embargo, personas distintas a los adultos mayores pueden adquirir esta anemia megaloblástica. Un lactante mayor con antecedente de gastrosquisis desarrolló una insuficiencia de B12, por ejemplo.
Etiología y patogénesis. La vitamina B12 se encuentra en todos los alimentos de origen animal. Lainsuficiencia en la dieta es rara y sólo suele observarse en vegetarianos estrictos que evitan tanto los
productos lácteos como la carne y el pescado. 
B12 se desarrolla lentamente. 
La vitamina B12 se absorbe por medio de un proceso único. Una vez que se libera de la proteína animal, se une al factor intrínseco, una proteína secretada por las células parietales gástricas. El complejo vitamina B12-factor intrínseco protege la vitamina B12 de la
digestión por enzimas intestinales. El complejo viaja al íleo, donde se une a receptores de membrana en las células epiteliales. Luego, la vitamina B12 se separa del factor intrínseco y es transportada por la membrana hacia la circulación. Ahí se une con su proteína portadora, transcobalamina II, que transporta vitamina B12 a sus sitios de reserva y tisulares. Cualquier defecto en esta vía puede ocasionar una insuficiencia.
La anemia perniciosa es una forma específica de anemia megaloblástica causada por gastritis atrófica y fallos de producción del factor intrínseco que conduce a insuficiencia para absorber vitamina B12
Manifestaciones clínicas. 
Hipersensibilidad
Ictericia leve 
Piel seca
Diarrea y dispepsia 
Glositis atrófica 
Ulceraciones 
Percepción del gusto 
Anemia por insuficiencia de ácido fólico. Folatos
Es necesario para la síntesis de ADN e la maduración de roéos los eritrocitos, y su insuficiencia produce el mismo tipo de cambios
megaloblásticos en los glóbulos rojos que se observan en la anemia por insuficiencia de vitamina B12 (es
decir, VCM incrementado y CHCM normal). Los síntomas también son similares, pero sin las
manifestaciones neurológicas21.
El ácido fólico se absorbe con facilidad desde el intestino. Se encuentra en vegetales (en particular
los de hoja verde), frutos, cereales y carnes. No obstante, mucha de la vitamina se pierde en el
cocimiento. Las causas más frecuentes de insuficiencia de ácido fólico son desnutrición o carencia en la
dieta de ácido fólico, sobre todo en adultos mayores o en relación con alcoholismo. Los depósitos
corporales totales de ácido fólico suman 2000 μg a 5000 μg, y se requieren 50 μg en la dieta diaria1. Una
insuficiencia en la dieta podría ocasionar anemia en pocos meses. La malabsorción de ácido fólico puede
deberse a síndromes como la enfermedad celíaca y otros trastornos intestinales. Algunos fármacos que se
utilizan para tratar la epilepsia (p. ej., primidona, fenitoína, fenobarbital) y triamtereno, un diurético,
interfieren con la absorción de ácido fólico. En la enfermedad neoplásica, las células tumorales compiten
por el folato y la insuficiencia es frecuente. Metotrexato, un análogo del ácido fólico empleado en el
tratamiento del cáncer, también puede afectar la acción del ácido fólico al bloquear su conversión en la
forma activa.
Ya que el embarazo incrementa la necesidad de ácido fólico 5 a 10 veces, por lo común se presenta
una insuficiencia. Malos hábitos en la dieta, anorexia y náuseas son otras causas de la insuficiencia de
ácido fólico durante la gestación. Puesto que es bien sabido que hay una relación entre la insuficiencia de
folato y los defectos del tubo neural en el feto en desarrollo, se recomienda que las mujeres en edad de
procrear que sean sexualmente activas evalúen su ingesta de ácido fólico para que sea lo suficientemente
alta a fin de prevenir insuficiencia del tubo neural en su descendencia.
Etiologia anemia por deficiência de folatos
a) Descenso de la ingesta
b) Deterioro de la utilização
c) Aumento de las necessidades. 
Como o ferro é um componente do heme, a deficiência leva a uma diminuição da síntese de hemoglobina e, consequentemente, à redução no aporte de oxigênio aos tecidos.
Maior parte do ferro é derivada 
FRUTAS = limón, Plátano, Melón.
VEGETALES VERDES = Espárragos, Lechuga, Espinacas.
PRODUCTOS DE ANIMAL = Hígado 50-200 ug al día.
Manifestaciones Clínicas:
1) Percepción del Gusto
2) Ulceraciones
3) Hipersensibilidad
4) Piel Seca
5) Ictericia leve
6) Glositis Atrófica
POLICITEMIA
· Recuento de eritrocitos irregularmente alta con un hematocrito mayor del 54% en varones y del 47% en mujeres. 
· Un hematocrito mayor del 50% causa disfunción cardíaca y obstrucción vascular, mientras que un hematocrito que excede el 60% puede ocasionar hipoxia. 
La policitemia se clasifica como relativa o absoluta. 
Policitemia Relativa, Llamada También Síndrome De Gaisbock, El hematocrito aumenta como resultado de pérdida del volumen plasmático sin disminución correspondiente de glóbulos rojos.
1. Puede ocurrir con privación de agua, consumo excesivo de diuréticos o pérdidas
gastrointestinales. La policitemia relativa se corrige aumentando el volumen de líquido vascular. La
policitemia absoluta es un aumento de hematocrito debido a incremento de la masa total de eritocitos y
se clasifica como primaria o secundaria.
Policitemia absoluta primaria
La policitemia primaria, o policitemia verdadera, es una enfermedad neoplásica de las células
pluripotenciales de la médula ósea caracterizada por incremento absoluto de la masa total de eritrocitos
acompañado por recuentos de leucocitos y plaquetas altos. Las manifestaciones clínicas de la policitemia
verdadera son variables y se relacionan con incremento del recuento de eritrocitos, el nivel de
hemoglobina y el hematocrito con aumento de volumen sanguíneo y viscosidad. La viscosidad se
incrementa de modo exponencial con el hematocrito y puede interferir con el gasto cardíaco y el flujo
sanguíneo. La hipertensión es común y podría haber quejas de cefalea, mareo, incapacidad para
concentrarse y cierta dificultad con la audición y la visión como resultado de la disminución del flujo
sanguíneo2, 27. La estasis venosa produce apariencia pletórica o enrojecimiento oscuro, cianosis
uniforme, en particular de labios, uñas de los dedos y membranas mucosas. Debido a la concentración
incrementada de eritrocitos, la persona puede experimentar comezón y dolor en los dedos de manos o
pies, y el hipermetabolismo puede inducir transpiración nocturna y pérdida de peso. El tromboembolismo
y la hemorragia, secundarios a anomalías plaquetarias, son complicaciones frecuentes que pueden
evitarse mediante flebotomía. El objetivo del tratamiento de la policitemia primaria es reducir la
viscosidad sanguínea. Extraer sangre por flebotomía periódica para reducir el volumen de eritrocitos
puede lograrlo.
Policitemia absoluta secundaria
La policitemia secundaria es resultado de un incremento fisiológico del nivel de eritropoyetina, casi
siempre como una respuesta compensatoria a la hipoxia. Los factores que causan hipoxia incluyen vivir
en grandes altitudes, enfermedad cardíaca y pulmonar crónica, y tabaquismo. Los nativos que viven en
grandes altitudes de 14 000 a 17 000 pies desarrollan policitemia secundaria o policitemia fisiológica en
la que su recuento eritrocítico suele ser 6 millones/mm3 a 7 millones/mm3. Esto les permite realizar todo
tipo de labores pesadas a grandes altitudes2. La liberación resultante de eritropoyetina por los riñones
causa el incremento de formación de eritrocitos en la médula ósea. Las neoplasias que secretan
eritropoyetina también pueden causar policitemia secundaria. Enfermedad renal como hidronefrosis o
quistes renales pueden obstruir el flujo sanguíneo, causar hipoxiay conducir a un aumento de
eritropoyetina. El tratamiento de la policitemia secundaria se centra en aliviar la hipoxia. Por ejemplo, es
posible emplear el tratamiento continuo con bajo flujo de oxígeno para corregir la hipoxia grave que
experimentan algunas personas con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Se cree que esta forma de
tratamiento alivia la hipertensión pulmonar y la 
@aquinamed.com 2019/ 5º SEMESTRE Página 1 de 11