Seminario-6-Ventilación-pulmonar-y-difusión-de-gases-2019

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AÑO 2019
SEMINARIO N° 6
Ventilación pulmonar y difusión de gases.
1. ¿Cuál es la composición del aire atmosférico? Calcular las presiones parciales decada uno de los componentes aplicando la Ley de Dalton a una presión barométrica de 760mmHg.
El aire atmosférico esta compuesto por O2(21%) N2 (79%) CO2 (0%) 
La ley de dalton de las presiones parciales donde 
Px = PB x F
Px es la presión parcial de gas en mmhg
PB es la presión barométrica en mmhg
F es la fracción de concentración del gas 
O2: 760mmhg x 0,21 = 159,6mmhg
N2: 760mmhg x 0,79 = 600,4mmhg
CO2: 760mmhg x 0 = 0mmhg
2. ¿Cuál es el rol de las vías aéreas superiores? Calcular la presión de oxígeno en el aire inspirado (PIO2), saturado de humedad, con una presión de vapor de agua de 47 mmHg. Discuta que ocurre ante variaciones en la presión barométrica.
La conducción del aire para el intercambio gaseoso filtrado de partículas y la humidificación del aire inspirado, así como calentarlo además participa en la digestión y la fonación
PIO2 = (PB – PH2O) x FIO2
PIO2 =(760mmhg – 47mmhg) x 0,21
PIO2 = 150mmhg
Si cambia la presión barométrica por ejemplo si baja la presión inspirada de oxígeno es menor.
3. Identifique y anote en el esquema los valores normales de las PO2 (en aire seco, inspirado, alveolar, en sangre capilar, venosa yarterial).Shunt 40mmhg
Venosa40mmhg
Venoso pulmonar
95 - 97mmhg
Humidificada 150mmhg
Alveolar 100mmhg
Arteria 100mmhg
Atmosférica 160mmhg
4. ¿Qué factores determinan la difusión de un gas a través de la membrana alveolo capilar? ¿Cómo se relacionan entre sí? (Ley deFick).
Ley de Grahan: la velocidad con la cual un gas difunde en un medio gaseoso es inversamente proporcional a la raíz cuadrada de su peso molecular. De manera que en la fase gaseosa el CO2 difunde 1-2 veces mas lentamente que el O2 porque tiene mayor peso molecular.
V=
 es el coeficiente de solubilidad
Además, la solubilidad de un liquido influye, a mayor solubilidad menos diferencia de presión se debe establecer para su pasaje. El CO2 tiene una difusibilidad 20 veces mayor que la del O2
La capacidad pulmonar de difusión (Fick) 
Vgas= (PA – Pcap)gas x DLgas
Vgas es el flujo del gas 
PA – Pcap son las presiones parciales medias del gas en el alveolo y en el capilar 
DLgas es la capacidad pulmonar de difusión para ese gas, este incluye el coeficiente de difusión y la solubilidad del gas, así como el área y el espesor de la membrana alveolocapilar.
Dlgas esta determinado por el área de la membrana disponible para la difusión y su espesor 
5. Explique la diferencia entre ventilación pulmonar total yventilación alveolar.¿Qué función cumple la ventilación alveolar?
La ventilación pulmonar total es la cantidad de aire que movemos en 1 minuto 
VT= Vc x Fr
6000 = 500 x 12 
La ventilación alveolar es la cantidad de aire que en 1 minuto alcanza el espacio alveolar. Este será menor que VT ya que no todo el aire inspirado llega a la zona del intercambio gaseoso una fracción permanece en las vias aéreas y se denomina espacio muerto. 
VA= (Vc – VD) x Fr
4200ml/min = (500 – 150) x 12
VD es el espacio muerto
6. ¿Qué es el espacio muerto? ¿Cómo puede medirse utilizando la ecuación de Bohr? Distinga entre espacio muerto anatómico yfisiológico.
Espacio muerto anatómico: volumen de las vías aéreas de conducción es de 150ml
Espacio muerto fisiológico: es el volumen total de los pulmones que no participa en el intercambio de gases. 
VA x [CO2A] = VBD [CO2]BD
VA =
Ecuación de bohr
7. Resuelva el siguiente problema: Se hizo respirar a un sujeto en una bolsa de Douglas, y se recogieron 6,9 litros/ minuto con una concentración de CO2, de 4%. ¿Cuál será el volumen de ventilación alveolar si la concentración alveolar de CO2 es de 5,6 %? ¿Cuál será el volumen del espacio muerto si la frecuencia es de 13 ciclos porminuto?
La cantidad de CO2 alveolar es igual a el contenido de CO2 en la bolsa de douglas 
VA x [CO2A] = VBD [CO2]BD
VA =
VA = = 4,9L/min
6,9 L/min – 4,9 L/min = 2 L/min que es el espacio muerto
2 L		13 respiraciones
0,15L 		1 respiración 		y 0,15 L es lo mismo que 150 ml
8. Explique las diferencias regionales en la relación ventilación-perfusión (V/Q), por qué ocurren y cómo influyen en el intercambiogaseoso.
La distribución regional del cociente ventilación/perfusión a través del pulmón es determinada por la distribuciónes individuales de la ventilación y el flujo sanguíneo. Tanto la ventilación como la perfusión tienen valores mínimos en el vértice y aumenta hacia la base. Sin embargo, la variación de la ventilación en el pulmón es mas gradual que la variación de flujo sanguíneo 
9. Señale las características de la circulación pulmonar y bronquial. ¿Existe comunicación entre ambas? Explique los mecanismos que lasregulan.
Circulación bronquial es nutricia se une la acigo o la aorta torácica contribuye al cortocircuito.
La circulación pulmonar tiene una regulación particular en hipoxia disminuyeel flujo se produce una vasoconstricción se distribuye la sangre y puede intervenir en el intercambio gaseoso favorecido por el redireccionamiento de la sangre. Vasoconstricción hipóxica. Con diferencia, el principalfactor que regula el flujo sanguíneo pulmonar es lapresión parcial de O2 en el gas alveolar, PaO2. La disminuciónde la PaO2 produce vasoconstricción pulmonar,es decir, vasoconstricción hipóxica. Inicialmente, esteefecto puede parecer contradictorio, porque en varioslechos vasculares la disminución de la Po2 causa elefecto exactamente opuesto, es decir, la vasodilatación(para aumentar la liberación de O2 al tejido). Sinembargo, en los pulmones, la vasoconstricción hipóxicaes un mecanismo adaptativo que reduce el flujosanguíneo pulmonar de áreas mal ventiladas donde elflujo sanguíneo pulmonar se «malgastaría». Por tanto,el flujo sanguíneo pulmonar se aleja directamentede las regiones mal ventiladas del pulmón, donde elintercambio de gases sería inadecuado, y se dirigehacia las regiones del pulmón bien ventiladas, dondeel intercambio de gases será mejor.
10. ¿Cuáles son los centros reguladores de la ventilación? ¿Qué función cumple cada uno deellos?
La ventilación es regulada por dos sistemas interdependientes:
Voluntaria relacionada con actividades no respiratorias como la tos, fonación, deglución.
Involuntaria automática regido por las necesidades del organismo
Centros reguladores de la ventilación:
A centro respiratorio dorsal:
Ubicación bilateralmente en el núcleo del tracto solitario
Actúa sobre: diafragma e intercostales por medio de axones que se proyectan a la medula hasta el centro vasomotor frénico.
Acción: inspiratoria
Estimulo: recibe los quimiorreceptores centrales y periféricos se conectan con el ventral y forman el centro inspiratorio.
B centro respiratorio ventral:
Ubicación: núcleo retroambiguo
Actúa sobre: músculos accesorios de la inspiración, también por axones que envía a la medula
Acción: inspiratoria junto con el grupo A mantienen una estimulación tónica y se consideran parte del centro inspiratorio
Estimulo: recibe estimulo de receptores de estiramiento del pulmón envía estímulos al grupo C
C ubicación: zona ventral del núcleo retroambiguo 
Actúa sobre: las neuronas del grupo A inhibiéndola
Acción: inhibe la inspiración genera la espiración (pasiva) la inhibición periódica forma la base del ciclo respiratorio
P centro respiratorio neumotaxico:
Ubicación: dorsalmente en el núcleo parabraquial en la protuberancia 
Acción: limitar la duración de la inspiración en profundidad y aumentar la frecuencia inspiratoria 
11. ¿Cómo responden los quimiorreceptores centrales y periféricos ante la modificación de la pCO2 y pO2 arterial? ¿Cómo afecta este cambio al pH sanguíneo y al del líquidocefalorraquídeo?
Los quimiorreceptores centrales actúan en un 80% ubicado por debajo de la superficie central del bulbo son sensibles a carencias de PCO2. Las neuronas quimiosensibles responden a la [H+] pero los hidrogeniones no pueden atravesar la barrera hematoencefálica.
El CO2 atraviesa con facilidad la barrera, un aumento de CO2 sanguínea aumenta la PCO2del liquido intersticial del bulbo y del LCR. El CO2 reacciona con H2O y forma acido carbónico el cual se disocia a bicarbonato y H+.
Como consecuencia de la estimulación de esa zona se produce hiperventilación. Actúa sobre el grupo A. estos responden a la disminución del pH con un aumento de la frecuencia de generación de impulsos.
Los estímulos son enviados al grupo de motoneuronas que responden con un aumento de la frecuencia e intensidad de su descarga provocando aumento de la ventilación y esto disminuye la PCO2 y corrige el pH.
Quimiorreceptores periféricos 20% corpúsculo carotideo y aórtico. El aumento de la concentración de CO2 y de [H+] estimula a los quimiorreceptores y aumenta la actividad respiratoria. La respuesta es 5 veces más rápida ubicados en el torrente sanguíneo arterial, responsable de la respuesta inicial a los cambios de PCO2 o del pH de la sangre aumentando la descarga y la ventilación. 
La PO2 de loscapilares determina la cantidad de O2 en la sangre. Esta presión debe someterse a la alveolar para que se produzca un gradiente de O2. La afinidad de Hb por el O2 varia de acuerdo con el medio que la rodea como la temperatura el pH, PCO2, acumulación de acido láctico. Los quimiorreceptores periféricos responden a los cambios de PO2 a una disminución de la PO2 con aumento de la descarga y de la ventilación. Es rápida cuando la presión de O2 disminuye por debajo de 60mmhg. Los quimiorreceptores centrales responden a pH, pero no funcionan con la hipoxia.
12. ¿Cuáles son las formas de transporte de O2 y CO2 en sangre? Grafique la curva de disociación de laoxihemoglobina.
El O2 disuelto está libre en solución y corresponde aproximadamenteal 2% del contenido total de O2 de la sangre, disuelto en plasma y en el líquido intracelular del glóbulo rojo.Hay que recordar que el O2 disuelto es la única forma deO2 que da lugar a una presión parcial, lo cual, a su vez,impulsa la difusión del O2. La concentracióndel O2 disuelto es proporcional a la presión parcialde O2; la constante de proporcionalidad es simplemente lasolubilidad del O2 en la sangre, 0,003 ml O2/100 ml de sangre/mmHg.
El restante 98% del contenido total de O2 de la sangre estáunido de formareversible con la hemoglobina en el interiorde los hematíes. La hemoglobina es una proteína globularque consta de cuatro subunidades que contienen una mitad
hemo (que es una porfirina unida al hierro) y una cadenapolipeptídica designada alfa o beta.Cada subunidadse puede unir a una molécula de O2, hasta un total de4 moléculas de O2 por molécula de hemoglobina. Cuando lahemoglobina está oxigenada, se denomina oxihemoglobinay cuando está desoxigenada, desoxihemoglobina. Para quelas subunidades se unan al O2, el hierro en la mitad hemodebe estar en estado ferroso (es decir, Fe2+).la capacidad de unión del O2 es queun gramo de hemoglobina A se puede unir con 1,34 ml de O2y que la concentración normal de hemoglobina A en sangrees 15 g/100 ml.
El CO2 se transporta en sangre de tres formas: como CO2disuelto, como carbaminohemoglobina (CO2 unido ahemoglobina) y como bicarbonato (HCO3−), que es unaforma químicamente modificada de CO2. Con diferencia,el HCO3− es cuantitativamente la más importante de estastres formas.la concentración de CO2 disuelto en sangre arterial,calculada según la ley de Henry, es 2,8 ml CO2/100 ml desangre (40 mmHg × 0,07 ml de CO2/100 ml de sangre/mmHg), que es aproximadamente el 5% del contenidototal del CO2 de la sangre.Cuando el CO2 está unido a la hemoglobina,se denomina carboaminohemoglobina, que supone aproximadamenteel 3% del CO2 total. Casi todo el CO2 transportado en sangre es una forma
químicamente modificada (HCO3−) que supone más del90% del CO2 total. Las reacciones que producen HCO3− apartir de CO2 suponen la combinación de CO2 y H2O paraformar el ácido débil H2CO3. Esta reacción está catalizadapor la enzima anhidrasa carbónica, que está presente enla mayoría de las células. A su vez, el H2CO3 se disocia
en H+ y HCO3−. Ambas reacciones son reversibles y laanhidrasa carbónica catalizatanto la hidratación de CO2como la deshidratación de H2CO3.En los tejidos, el CO2 generado a partir del metabolismoaerobio se añade a la sangre capilar sistémica convertidoen HCO3− por las reacciones descritas antes y es transportadohasta los pulmones. En los pulmones, el HCO3−se vuelve a convertir en CO2 y es espirado.
13. Discutir los conceptos de capacidad de transporte de O2, saturación de Hb con O2 y contenido de O2 de lasangre.
La capacidad de transporte del O2 puede ser disuelto o combinado con hemoglobina. La saturación de la hemoglobina, cada una puede transportar 4 (O2) mediante sus grupos hemo que tienen hierro ferroso (Fe+2) que depende de la PO2. 
El contenido de O2 es la cantidad real de O2 porvolumen de sangre. El contenido de O2 se puede calculara partir de la capacidad de unión con el O2 de la hemoglobinay por el porcentaje de saturación de la misma,además del O2disuelto. Hay que recordar que la capacidadde unión con el O2 se determina a una saturación del100% con todos los grupos hemo unidos al O2 en todas
las moléculas de hemoglobina.
14. Grafique cómo afecta a la saturación de la hemoglobina con O2 los cambios en:
· Tipo deHb
· pHplasmático
· pCO2plasmática
· Temperatura
15. Discuta los mecanismos que determinan el efecto Bohr y Haldane. ¿Cuál es su importanciafisiológica?
El CO2 se une a la hemoglobina en un lugar diferente dellugar donde lo hace el O2. Como se ha mencionado antes,la unión del CO2 a la hemoglobina reduce su afinidad porel O2 y causa un desplazamiento a la derecha de la curvadedisociación O2-hemoglobina (efecto Bohr). A su vez, elO2 unido a la hemoglobina cambia su afinidad por el CO2,de forma que cuando hay menos O2 unido, la afinidad de lahemoglobina por el CO2 aumenta (efecto Haldane). Estos
efectos mutuos del O2 y el CO2 sobre la unión de cada unode ellos a la hemoglobina tienen sentido en los tejidos,porque el CO2 se produce y se une a la hemoglobina, la afinidadde la hemoglobina por el O2 está disminuida y libera
O2 a los tejidos más fácilmente; a su vez, la liberación deO2 desde lahemoglobina aumenta su afinidad por el CO2que está siendo producido en los tejidos.
El desplazamiento de la curva de disociación oxígeno-hemoglobina hacia la derecha en respuesta alos aumentos del CO2 y de los iones hidrógeno de la sangre tiene un efecto significativo porqueaumenta la liberación de O2 desde la sangre hacia los tejidos y mejora la oxigenación de la sangre enlos pulmones. Esto se denomina efecto Bohr, y se puede explicar como sigue: cuando la sangre
atraviesa los tejidos, el CO2 difunde desde las células tisulares hacia la sangre. Esta difusión aumentala Pco2 sanguínea, lo que a su vez eleva la concentración sanguínea del H2CO3 (ácido carbónico) y delos iones hidrógeno. Estos efectos desplazan la curva de disociación O2-hemoglobina hacia laderecha y hacia abajo, como se muestra en la figura 41-10, haciendo que el O2 se disocie de lahemoglobina y liberando de esta manera mayores cantidades de O2 a los tejidos.
Ocurre exactamente lo contrario en los pulmones, en los que el CO2 difunde desde la sangre hacialos alvéolos. Esta difusión reduce la Pco2 sanguínea y la concentración de iones hidrógeno,desplazando la curva de disociación O2-hemoglobina hacia la izquierda y hacia arriba. Por tanto, lacantidad de O2 que se une a la hemoglobina a cualquier Po2 alveolar dada aumenta considerablemente,
permitiendo de esta manera un mayor transporte de O2 hacia los tejidos.
El efecto Haldane se debe al simple hecho de que la combinación del O2 con la hemoglobina en lospulmones hace que la hemoglobina se convierta en un ácido más fuerte. Así se desplaza el CO2 desdela sangre y hacia los alvéolos de dos maneras. En primer lugar, la hemoglobina, que es mucho másácida, tiene menor tendencia a combinarse con el CO2 para formar carbaminohemoglobina,desplazando de esta manera de la sangre una gran cantidad del CO2 que está presente en formacarbamino. En segundo lugar, la mayor acidez de la hemoglobina también haceque libere un excesode iones hidrógeno, y estos iones se unen a los iones bicarbonato para formar ácido carbónico, quedespués se disocia en agua y CO2, y el CO2 se libera desde la sangre hacia los alvéolos y, finalmente,hacia el aire.