Casos clínicos Microbiilogia 2- Taller 2

Vista previa del material en texto

Casos clínicos 
Virus de las hepatitis: 
Una mujer de 43 años consulta por un cuadro de 
cansancio, náuseas y molestias 
abdominales.Presentaba febrícula, su orina era de 
color amarillo oscuro y su abdomen se encontraba 
distendido y era doloroso a la palpación. Los estudios 
serológicos demostraron la presencia de anticuerpos 
inmunoglobulina M (IgM) frente al antígeno del 
núcleo (core) del virus de la hepatitis B (HBcAg) y la 
presencia de antígeno de superficie de la hepatitis B 
(HBsAg) y antígeno e de la hepatitis B (HBeAg). 
También presentaba IgG frente al virus de la hepatitis 
A. 
1. ¿Qué aspectos son comunes a las hepatitis y cuáles 
son específicos a la debida al virus de la hepatitis B 
(VHB)? 
Las náuseas, las molestias abdominales, la febrícula, 
la orina de color amarillo oscuro y el abdomen 
distendido y doloroso a la palpación. La evolución 
cronológica de la enfermedad, la posibilidad de 
infección crónica (poco probable para el VHA y muy 
probable para el VHC) y la serología de la infección 
son diferentes en el caso del VHB. 
2. ¿Cómo puede transmitirse esta infección? 
El VHB se transmite por medio de hemoderivados, 
tejidos y semen contaminados. 
3. ¿Cómo puede prevenirse y tratarse esta infección? 
La infección por el VHB puede prevenirse mediante 
el cribado de los hemoderivados para evitar la 
transmisión por esta vía, las relaciones sexuales con 
protección, no compartiendo ni reutilizando agujas 
de jeringuillas y siguiendo las precauciones 
universales durante el manejo de la sangre. La 
vacunación es el mejor método de prevención. La 
infección por el VHB puede tratarse con inhibidores 
de la retrotranscriptasa como lamivudina, entecavir 
o tenofovir. 
Un varón de 41 años adicto a drogas por vía 
intravenosa consulta por un cuadro de cansancio, 
náuseas y molestias abdominales. Presentaba 
febrícula, su orina era de color amarillo oscuro y su 
abdomen se encontraba distendido y era doloroso a la 
palpación. Los estudios serológicos demostraron la 
presencia de anticuerpos IgG frente al HBsAg pero no 
se detectaron antígenos de virus de la hepatitis ni 
otros anticuerpos frente al VHB. El estudio de su suero 
mediante reacción en cadena de la polimerasa-
retrotranscriptasa detectó genoma del virus de la 
hepatitis C. 
4. ¿Está infectado este paciente por el VHB? ¿Ha 
estado el paciente infectado alguna vez por el VHB? 
No, este paciente nunca ha estado infectado sino 
que há sido inmunizado y produjo anticuerpos frente 
al HBsAg de la vacuna contra el VHB. 
5. ¿Cuál es el pronóstico más probable en este 
paciente? 
La infección crónica es la evolución más probable en 
este paciente. 
6. ¿Cómo puede tratarse esta infección? 
El tratamiento puede realizarse con interferón 
pegilado, rivabirina con un nuevo inhibidor de la 
proteasa. 
En un caso publicado por Morsica y cols. (Scand J 
Infect Dis 33:116-120, 2001) una mujer de 35 anos fue 
ingresada con malestar e ictericia. La presencia de 
aumento de la bilirrubina serica (71,8 mmol/l [valores 
normales <17 mmol/l]) y aspartato aminotransferasa 
(ALT) de 410 UI/l (valores normales <30 UI/l) indicaba 
lesiones hepaticas. La serologia fue negativa para 
anticuerpos de las hepatitis A, B y C, el virus de 
Epstein-Barr, el citomegalovirus y el VIH-1. Sin 
embargo, se detectaron secuencias de ARN genomico 
del VHC mediante el estúdio de reaccion en cadena de 
la polimerasa-transcriptasa inversa. Las 
concentraciones de ALT alcanzaron el Maximo a las 3 
semanas del ingreso y se normalizaron en la octava 
semana. Los genomas de VHC fueron indetectables en 
la sangre a la octava semana. A la octava semana se 
detectaba tambien anticuerpo frente al VHC. Se 
sospecho que habia sido infectada por su pareja 
sexual, lo que se confirmo mediante el genotipado del 
virus obtenido de ambos pacientes. La confirmacion 
se consiguio mediante el analisis parcial de secuencias 
del gen E2 de los dos virus aislados. La divergencia 
genetica del 5% detectada entre ambos virus fue 
inferior al 20% de divergência que se esperaria en 
cepas no relacionadas. Antes del analisis la pareja de 
la paciente no sabia que tenia una infeccion cronica 
por VHC. El VHC causa infecciones crônicas e 
inaparentes, incluso con mas frecuencia que el VHB, 
que tambien se transmite por via sexual y parenteral. 
La transmision inaparente del virus, como sucedio en 
este caso, fomenta la diseminacion del virus. Los 
analisis moleculares demuestran la inestabilidad 
genética del genoma del VHC, un mecanismo posible 
que facilita la infeccion cronica porque modifica su 
aspecto antigênico y le ayuda a evitar la respuesta 
inmunitaria. 
Respuesta: Virus de la hepatitis C (VHC) 
Hepatitis A: un hombre de 37 anos presenta fiebre, 
escalofrios, cefalea y fatiga 4 semanas despues de 
comer en un bar de comida barata. Durante los 2 dias 
siguientes desarrolla anorexia, vomitos y dolor en el 
hipocôndrio derecho seguidos de ictericia, orina y 
heces oscuras que se mantuvieron a lo largo de un 
periodo de 12 dias. A continuacion se observo una 
disminucion de la sintomatologia. 
Hepatitis B: un adicto a drogas por via intravenosa de 
27 anos presento sintomas de hepatitis 2 meses 
despues de utilizar una jeringuilla no esterilizada. 
Hepatitis B y D: otro adicto a drogas por via i.v. 
presento sintomas de hepatitis, alteracion de la 
capacidad mental y necrosis hepatica masiva. 
Posteriormente fallecio. 
Hepatitis C: se detecto elevacion de las enzimas 
hepáticas en un sujeto durante una exploracion fisica. 
El analisis de inmunoadsorcion ligada a enzimas 
detecto la presencia del VHC en la sangre del paciente. 
Diez anos despues, el individuo desarrollo cirrosis e 
insuficiencia hepatica, por lo que hubo de someterse a 
un trasplante hepatico. 
Un hombre de 55 años (paciente A) ingresó en el 
hospital con fatiga, náuseas y malestar abdominal. 
Tenía fiebre baja, orina de color amarillo oscuro y el 
abdomen dilatado y sensible. Hacía menos de 1 mes 
que había vuelto de un viaje a Tailandia. 
Una mujer de 28 años (paciente B) ingresó en el 
hospital aquejada de vómitos, trastornos 
abdominales, náuseas, anorexia, orina oscura e 
ictericia. Admitió que había sido adicta a la heroína y 
que había compartido agujas. Además estaba 
embarazada de 3 meses. 
Un hombre de 65 años (paciente C) ingresó con 
ictericia, náuseas y vómitos, 6 meses después de 
haberle sido implantada una derivación en una arteria 
coronaria. 
1. ¿Qué claves clínicas o epidemiológicas serían de 
ayuda en el diagnóstico de las hepatitis A, B y C? 
En cada caso, la evolución cronológica y el modo de 
comienzo de la enfermedad ayudarían a diferenciar 
los virus de las hepatitis. El comienzo de la hepatitis 
A es agudo, mientras que el de las hepatitis B y C es 
más lento e insidioso. 
2. ¿Qué análisis de laboratorio podrían ser útiles para 
distinguir las diferentes hepatitis infecciosas? 
Las pruebas serológicas resultarían útiles para 
determinar la exposición reciente a los tres virus de 
las hepatitis y el estádio de la infección por el virus 
de la hepatitis B. También pueden realizarse estudios 
genómicos para el VHB y el VHC (PCR [VHB], RT-PCR 
[VHC]). 
3. ¿Cuál fue la forma más probable de adquisición del 
virus en cada caso? 
El paciente A probablemente sufra una hepatitis A de 
origen alimentario. El paciente B puede sufrir una 
infección por el virus de la hepatitis B o C adquirida 
por compartir agujas de jeringuillas contaminadas. El 
paciente C probablemente haya contraído una 
infección por el VHC (o posiblemente por el VHB) a 
partir de una transfusión sanguínea antes de que se 
realizara el cribado de los hemoderivados. 
4. ¿Qué precauciones personales y de salud pública se 
deberían haber tomado para impedir la transmisión 
del virus en cada caso? 
La hepatitis A o la B pueden prevenirse mediante la 
inmunización de la población.El riesgo de infección 
por los virus de las hepatitis B y C puede reducirse 
mediante el cribado exhaustivo de los 
hemoderivados, el uso de jeringuillas y agujas 
nuevas así como de material quirúrgico esterilizado 
adecuadamente. Para limitar la propagación del VHA 
y del VHE se debe prestar atención a las medidas de 
higiene en los trabajadores de la cadena de 
alimentación y a la desinfección adecuada de los 
suministros de agua. 
5. ¿Cuál de los pacientes era susceptible de padecer un 
cuadro crónico? 
El paciente B (VHB) y especialmente el paciente C 
(VHC) pueden sufrir una enfermedad crónica. La 
mayoría de los pacientes infectados por el VHC 
sufren infecciones crónicas. 
6. ¿Qué análisis de laboratorio distinguirían el cuadro 
agudo del cuadro crónico asociado al VHB? 
Las infecciones aguda y crónica por el VHB pueden 
diferenciarse serológicamente. La presencia de 
HBsAg y de antígeno e de la hepatitis combinado con 
la incapacidad para detectar anticuerpos frente al 
HBsAg y anti-HBeAg son buenos indicadores de la 
infección crónica por el VHB. 
7. ¿Cómo se puede prevenir la infección por el VHB? ¿Y 
cómo se trata? 
Las infecciones por el VHB puede prevenirse 
mediante el uso de técnicas adecuadas en el manejo 
de hemoderivados, no compartiendo agujas durante 
el consumo de drogas y manteniendo relaciones 
sexuales seguras, con métodos de protección. 
Clasificación, estructura y 
replicación de los parasitos: 
1. ¿Cómo se adaptan los protozoos a las condiciones 
ambientales adversas? 
Los protozoos se adaptan a las condiciones adversas 
transformándose en una forma quística que es 
menos activa metabólicamente. Este quiste se 
encuentra rodeado de una pared celular externa 
gruesa capaz de proteger al microorganismo de 
agresiones físicas y químicas que de outra manera 
serían letales. 
2. ¿Qué forma morfológica es importante en la 
transmisión de los protozoos de hospedador a 
hospedador? 
La forma de quiste. 
3. ¿Cómo evitan los helmintos, como los 
esquistosomas, la respuesta inmunitaria del 
hospedador? 
Mediante alteración de las propiedades antigênicas 
de sus superficies externas, lo que se debe en parte a 
la incorporación de los antígenos del hospedador en 
su capa cuticular externa. 
4. ¿Cómo causan los artrópodos enfermedades en el 
ser humano? 
Pueden participar directamente produciendo 
enfermedades invasivas o superficiales (infestación) 
o indirectamente como hospedadores intermediarios 
y vectores de numerosos agentes infecciosos. 
Además, el envenenamiento causado por la 
mordedura y la picadura de los artrópodos puede 
producir reacciones adversas en el ser humano. 
Protozoos intestinales y 
urogenitales: 
Una veterinaria de 31 años refirió diarrea de 2 
semanas de evolución. La diarrea fue descrita como 
leve, líquida y no sanguinolenta. La paciente describió 
de 10 a 14 deposiciones diarréicas por día, cuya 
frecuencia no fue alterada por diversas medicaciones 
antidiarreicas de venta sin receta médica. La 
exploración física reveló una mujer normalmente 
desarrollada y con un buen estado nutricional que 
parecía algo fatigada y ligeramente deshidratada. Los 
resultados de las exploraciones diagnósticas 
incluyeron una prueba serológica negativa para VIH, 
una exploración sigmoidoscópica normal y un cultivo 
de heces negativo para patógenos bacterianos. El 
examen microscópico de las heces no diagnosticó la 
presencia de leucocitos, y la prueba para la toxina de 
Clostridium difficile arrojó igualmente resultados 
negativos. Se remitió una muestra fecal para el 
examen de huevos y parásitos y, posteriormente a las 
medidas de concentración adecuadas, se observaron 
ovoquistes ácido-alcohol resistentes. 
1. ¿Qué parásito se observó en las heces de la 
paciente? 
Los antecedentes y el cuadro clínico sugieren una 
infección por C. parvum. 
2. ¿Cuál es la probable fuente de infección de esta 
mujer? 
Dada la profesión de la paciente, la fuente más 
probable fue una adquisición zoonótica de uno de los 
animales de su clínica. 
3. Si fuese VIH-positiva, ¿qué otros patógenos 
intestinales deberían considerarse? 
Los pacientes infectados por VIH presentan riesgo de 
sufrir infecciones por E. histolytica, Giardia, 
Cystoisospora y microsporidios, además de 
criptosporidiosis. Tanto las espécies de Cystoisospora 
como los microsporidios producen un cuadro clínico 
parecido al de la criptosporidiosis. 
4. ¿Qué otros métodos, además de la microscopia 
óptica, podrían utilizarse para el diagnóstico de la 
infección? 
La criptosporidiosis puede diagnosticarse mediante 
tinción inmunofluorescente y mediante detección de 
antígenos. 
5. ¿Debería esta paciente recibir algún tratamiento 
antimicrobiano específico? En caso afirmativo, ¿qué 
tratamiento podría prescribirse? En caso negativo, 
¿por qué no? 
En los pacientes no inmunodeprimidos, la 
criptosporidiosis es autolimitada y no precisa un 
tratamiento antimicrobiano específico. En la 
actualidad no existe un tratamiento totalmente 
eficaz para la criptosporidiosis en los pacientes 
inmunodeprimidos. En diferentes grupos de 
pacientes, la espiramicina, la nitazoxanida, la 
azitromicina y la paromomicina presentan resultados 
prometedores. El tratamiento consiste 
principalmente en las medidas de soporte para 
restablecer la gran pérdida de líquidos debida a la 
diarrea acuosa. 
Liu y cols. (J Clin Gastroenterol 33:64-68, 2001) 
describieron el caso de un varon homosexual de 45 
anos que desarrollo una amebiasis hepatica e 
intestinal. El paciente consulto inicialmente por fiebre 
intermitente seguida de dolor en el hipocondrio 
derecho con diarrea. En el momento del ingreso 
estaba afebril y presentaba leucocitosis y alteraciones 
de las pruebas de funcion hepatica. Los analisis de 
heces demostraron sangre oculta y leucocitos. Se 
realizo una colonoscopia y se detectaron multiples 
ulceras bien definidas en el recto y el colon. El 
diagnostico de colitis amebiana se confirmo mediante 
la identificacion de numerosos trofozoitos en la 
biopsia del colon. El estudio ecografico del abdomen 
demostro una gran masa heterogenea en el higado, 
compatible con un absceso. El drenaje percutaneo del 
mismo obtuvo pus de aspecto achocolatado y el 
estudio de una biopsia del margen del absceso solo 
mostro material necrotico sin presencia de amebas. La 
amplificacion mediante reaccion en cadena de la 
polimerasa del ARN ribosomico 16S de la ameba fue 
positiva en el aspirado, lo que sugiere infeccion por 
Entamoeba histolytica. El paciente recibio 
metronidazol seguido de yodoquinol para erradicar las 
amebas de la luz. La anamnesis obtenida con 
posterioridad indico que habia viajado a Tailandia 2 
meses antes de manifestarse la enfermedad. La 
serologia para VIH era tambien positiva. El paciente 
mejoro rapidamente con tratamiento antiamebiano y 
fue dado de alta con antirretrovirales. 
Aunque los quistes de las amebas se detectan con 
frecuencia en las heces de varones homosexuales, los 
estudios previos en paises occidentales sugerian que 
casi todos los microorganismos identificados eran 
espécies no patogenas, Entamoeba dispar, y se 
consideraba que la amebiasis invasiva era poco 
frecuente en indivíduos VIH-positivos. Este caso 
ilustra que la amebiasis invasiva, como este absceso 
hepatico con colitis por amebas, se puede asociar a la 
infeccion por VIH. La posible asociacion entre una 
amebiasis invasiva y la infeccion por VIH se deberia 
recordar en pacientes con antecedentes de viajes o 
que residen en areas endemicas para E. histolytica. 
Respuesta: Virus de la inmudeficiencia humana (VIH) 
y abscesos hepáticos amebianos 
Abboud y cols. (Clin Infect Dis 32:1792-1794, 2001) 
describieron un caso de giardiasis resistente a 
metronidazol y albendazol que se trato con exito con 
nitazoxanida. El paciente era un varon homosexual de 
32 anos con sindrome deinmunodeficiencia adquirida 
que ingreso en el hospital por una diarrea intratable. 
El estúdio de las heces mostro numerosos quistes de 
Giardia duodenalis (Giardia lamblia). El paciente fue 
tratado sin resultados cinco veces con metronidazol y 
albendazol sin observar mejoria de la diarrea o de la 
eliminacion de quistes. Aunque se le administro 
tambien tratamiento antirretroviral combinado, no 
resulto eficaz, y el analisis del genotipo del virus 
mostro mutaciones asociadas a una elevada 
resistencia frente a la mayor parte de los 
antirretrovirales. El paciente fue posteriormente 
tratado de la giardiasis con nitazoxanida y la diarrea se 
resolvio y el estudio de eliminacion de quistes en las 
heces fue negativo. La resistencia de la cepa 
infectante de G. lamblia a metronidazol y albendazol 
se confirmo con estudios in vivo e in vitro. La 
nitazoxanida se considera un tratamiento alternativo 
util para las giardiasis resistentes. 
Respuesta: Giardiasis resistente a fármacos 
Quiroz y cols. (J Infect Dis 181:685-700, 2000) 
describieron un brote de criptosporidiosis que se 
relaciono con un manipulador de alimentos. Durante 
el otono de 1998 se notifico al Department of Health 
un brote de gastroenteritis entre los estudiantes 
universitarios. Los hallazgos preliminares indicaron 
que la enfermedad se asociaba con haber comido en 
una de las cafeterias del campus; cuatro empleados 
de la misma tenian una enfermedad parecida. Se 
creyo que el brote se debia a un virus hasta que se 
identifico Cryptosporidium parvum en una muestra de 
heces de varios empleados de la cafeteria. En el 
estudio de casos y controles de 88 pacientes y 67 
controles, haber comido en una de dos cafeterias se 
asociaba a la enfermedad diarreica. Se detecto C. 
parvum en muestras de heces de 16 (70%) de los 23 
estudiantes enfermos y de 2 de los 4 empleados 
afectados. Uno de los manipuladores de alimentos 
enfermos con una criptosporidiosis confirmada en el 
laboratorio habia preparado alimentos crudos los dias 
previos al brote. Los 25 aislamientos de C. parvum 
remitidos para estúdio del ADN, incluyendo tres del 
manipulador de alimentos afectado, fueron de 
genotipo 1. Este brote ilustra que la criptosporidiosis 
puede cursar como una enfermedad de origen 
alimentario. Las pruebas epidemiologicas y 
moleculares indican que el origen posible de este 
brote fue el manipulador de alimentos enfermo. 
Respuesta: Criptosporidiosis 
Coyle y cols. (N Engl J Med 351:42-47, 2004) 
describieron un caso de miositis mortal por el 
microsporidio Brachiola (Anncaliia) algerae. La 
paciente era una mujer de 57 anos con artritis 
reumatoide y diabetes que consulto por una historia 
de 6 semanas de evolucion de fatiga progresiva, con 
dolor muscular y articular generalizado, debilidad 
profunda y fiebre. Tomaba inmunodepresores 
(prednisona, metotrexato, leflunomida) para la artritis 
reumatoide y no tenia datos de infeccion por VIH. En 
los 6 meses previos al ingreso la paciente empezo a 
recibir infliximab, un anticuerpo monoclonal que se 
une con gran afinidad al factor de necrosis tumoral a 
(TNF-a). La paciente vivia en una pequena ciudad en la 
zona nororiental de Pensilvania y no habia viajado 
recientemente a ningun sitio. Tampoco tenia contacto 
con animales. Al ingreso la creatina cinasa serica 
estaba elevada y la prueba de VIH fue negativa. La 
biopsia muscular del muslo anterior izquierdo 
demostro microorganismos compatibles con 
microsporidios. El aspecto morfologico sugeria el 
genero Brachiola (Anncaliia) y esta identidad se 
confirmo con la PCR en la que se emplearon 
cebadores especificos de B. (A.) algerae, un patogeno 
de los mosquitos. 
El dolor muscular empeoro y la paciente se debilito de 
forma progresiva hasta necesitar ventilacion mecânica 
por haber desarrollado una insuficiencia respiratoria. 
A pesar de la administracion de albendazol e 
itraconazol, otra biopsia muscular del cuadriceps 
derecho revelo microsporidios. A las 4 semanas del 
ingreso la paciente fallecio por un infarto 
cerebrovascular masivo. La biopsia muscular post 
mortem demostro necrosis y persistencia de los 
microorganismos. 
B. (A.) algerae es un microsporidio patogeno bien 
conocido de los mosquitos, pero no se habia descrito 
previamente que pudiera ser causa de miositis en las 
personas. Este caso ilustra que los patogenos de los 
insectos, como B. (A.) algerae, pueden ocasionar 
enfermedad diseminada en las personas. El 
tratamiento con anti-TNF-a (infliximab) pudo tener un 
efecto negativo sobre la microsporidiasis. 
Respuesta: Microporidios 
Un varón de 25 años presenta diarrea líquida 
abundante y no sanguinolenta y se encuentra afebril. 
El paciente es VIH-positivo y su recuento de linfocitos 
T CD4 es 50. 
1. ¿Cuál de los siguientes microorganismos es el 
agente etiológico menos probable de sus síntomas? 
a. Cyclospora cayetanensis 
b. E. histolytica 
c. E. bieneusi 
d. C. parvum 
2. ¿Cómo realizaría el diagnóstico? 
En este paciente, los posibles causantes son 
Cyclospora, Cryptosporidium, Cystoisospora E. 
bieneusi u otros microsporidios. El estudio 
microscópico rutinario de las heces en búsqueda de 
huevos y parásitos pasaría por alto todos estos 
posibles patógenos. Junto con la muestra de heces 
recogida adecuadamente, se debe solicitar de modo 
específico una prueba de detección de antígenos 
para Cryptosporidium, una tinción ácido-alcohol 
resistente modificada para Cryptosporidium, 
Cyclospora y Cystoisospora, y una tinción tricrómica 
modificada o basada en cromótropos para 
microsporidios. 
3. ¿Cuál es el modo de transmisión de los posibles 
agentes etiológicos? 
a. Aerosol 
b. Percutáneo 
c. Fecal-oral 
d. Vector 
Protozoos sanguíneos y 
tisulares: 
Una mujer de 44 años sometida a trasplante de 
corazón acudió a su médico de cabecera por cefalea, 
náuseas y vómitos aproximadamente 1 año después 
del trasplante. No presentaba lesiones cutáneas. La 
tomografía computarizada (TC) craneal mostró 
lesiones con captación en anillo. Se realizó biopsia de 
una de las lesiones. Todos los cultivos (bacterianos, 
fúngicos y víricos) fueron negativos. Las tinciones 
especiales del tejido revelaron la presencia de 
numerosas estructuras quísticas de tamaño variable. 
1. ¿Qué diagnóstico diferencial se planteó en esta 
paciente? ¿Cuál era el agente etiológico más 
probable? 
El diagnóstico diferencial en esta paciente incluyó el 
linfoma del SNC, una infección bacteriana o fúngica o 
una toxoplasmosis. La enfermedad infecciosa más 
probable es la toxoplasmosis. 
2. ¿Qué otras pruebas habría solicitado para 
confirmar el diagnóstico? 
La prueba más apropiada fue la que se realizó. Por lo 
general también se realizan pruebas serológicas. 
Puede considerarse una PCR del líquido 
cefalorraquídeo si no puede realizarse una biopsia. 
3. ¿Qué aspectos de los antecedentes médicos son 
indicativos de un riesgo de infección por ese agente? 
Los síntomas de cefalea, náuseas y vómitos sugieren 
claramente una patología del SNC. Estos síntomas en 
un paciente muy inmunodeprimido, como en un 
paciente con trasplante de corazón, deben hacer 
sospechar un linfoma del SNC o una patología 
infecciosa. La toxoplasmosis debe considerarse entre 
las principales posibilidades. 
4. ¿Cuáles fueron las opciones terapéuticas y qué 
probabilidad de éxito tiene el tratamiento? 
En esta paciente no es posible reducir el tratamiento 
inmunodepresor. El tratamiento a largo plazo con 
pirimetamina más sulfadiazina o trimetoprima-
sulfametoxazol será necesario junto con la 
administración de corticoides, en caso de estar 
indicados, para controlar el edema cerebral. Es poco 
probable que este tratamiento sea curativo debido a 
su estado inmunodeprimido persistente. Será 
necesario mantener el tratamiento a largo plazo (p. 
ej., con carácter indefinido). 
Mohin y Gupta (Infect Dis ClinPract 15:209-212, 2007) 
describieron un caso de paludismo grave por 
Plasmodium vivax. El paciente era un varon de 59 
anos que consulto por presentar fiebre alta de 1 dia 
de evolucion 7rat regresar de un viaje reciente a 
Guayana, en America del Sur. No tomo ningun 7ratari 
antes, durante o despues del viaje. El paciente dijo 
que los sintomas 7r recordaban a los de una infeccion 
paludica anterior (5 anos antes), que tambien adquirio 
en Guayana. El frotis de sangre periférica realizado 
como parte de los 7rataria iniciales demostro 
numerosos 7rataria7os con esquizontes, compatibles 
con infeccion por Plasmodium, y una parasitemia 
superior al 5%. Se realizaron varias pruebas en sangre, 
7rataria la reaccion en cadena de la polimerasa (PCR) 
del ADN, para determinar la especie del parasito. Se 
inicio el tratamiento con quinina y doxiciclina oral por 
el temor a un paludismo resistente a la cloroquina. 
Durante los 4 dias siguientes el paciente sufrio una 
trombocitopenia grave, 7rataria7os77 renal no 
oligurica, 7rataria7os77 respiratória aguda e 
7rataria7os77 7rataria7os7, a pesar de una reduccion 
de la parasitemia por debajo del 0,5%. Recibio 
quinidina intravenosa y una transfusion de 
intercambio para tratar la infeccion por P. falciparum, 
que era la sospecha diagnostica en aquel momento 
dada la gravedad de los sintomas. Sin embargo, al dia 
siguiente los resultados de la PCR mostraron que el 
parasito era P. vivax, no P. falciparum. El paciente 
mejoro de forma gradual y recibio primaquina para 
prevenir las 7rataria. 
Este caso muestra que, aunque es poco frecuente, el 
paludismo por P. vivax se puede complicar con una 
afectacion 7rataria7os7 y 7rataria7os7 grave. Se debe 
considerar P. vivax en pacientes cuya situacion se 
deteriora a pesar de una parasitemia relativamente 
baja. A diferencia de P. falciparum, las infecciones por 
P. vivax se asocian a un riesgo de 7ratari adicional, lo 
que obliga a realizar un tratamiento adecuado. Por 
ultimo, este caso recuerda la 7rataria7os de la 
quimioprofilaxis y las medidas de proteccion personal 
cuando se planea un viaje a una region infestada por 
paludismo. 
Respuesta: Paludismo 
Vincent y cols. (Infect Med 23:390, 2006) describieron 
un caso de una mujer de 67 anos con una enfermedad 
de Hodgkin de 3 anos de evolucion que recibio 
quimioterapia seguida de trasplante 7rataria de 
7ratari madre. Al poco tiempo desarrollo fiebre y 
neutropenia y se inicio tratamiento 7rataria7os de 
amplio espectro. Los resultados de los hemocultivos y 
urocultivos fueron negativos. Tras la resolucion de la 
neutropenia (1 mes 7rat el trasplante), la paciente 
desarrollo confusion y obnubilacion. Los 7rataria 
7rataria7os7 del 7rataria mostraron microinfartos en 
ambos 7rataria7os y el 7rataria7os. Los datos de la 
puncion lumbar no resultaron clarificadores. Ante la 
sospecha de toxoplasmosis, se anadio pirimetamina y 
sulfadiazina al tratamiento. Cuando aparecio una 
necrolisis 7rataria7o 7ratar, se suspendio la 
sulfadiazina y se empezo a administrar clindamicina. 
Se produjo un fracaso multiorganico y la paciente 
fallecio 1 semana mas tarde. En la autopsia se 
detectaron quistes con bradizoitos en el 7rataria y el 
corazon de la paciente. Los datos histológicos e 
inmunohistoquimicos confirmaron una toxoplasmosis 
diseminada. 
La toxoplasmosis diseminada es poco frecuente, sobre 
todo 7rat un trasplante 7rataria de 7ratari madre. La 
causa probable de la reactivacion y diseminacion de 
Toxoplasma en esta paciente fue la inmunodepresion 
mediada por 7ratari en relacion con la enfermedad de 
Hodgkin y su tratamiento. Ademas de la afectacion 
7rataria7o, en la toxoplasmosis diseminada se suelen 
afectar el corazon, el higado y los pulmones. 
Respuesta: Toxoplasmosis 
Rahimian y Kleinman (Infect Med 22:382-385, 2005) 
describieron el caso de un varon de 43 anos originário 
de Republica Dominicana que consulto por un cuadr 
convulsivo. El paciente 7rata antecedentes de 
diabetes e hipertension, pero no referia convulsiones 
previas. Los resultados de la tomografia 
computarizada (TC) sin contraste fueron normales. La 
exploracion neurológica era normal y el paciente 
recibio el alta domiciliaria. Unas 2 semanas mas tarde 
fue ingresado de nuevo por una nueva crisis 
hemifacial izquierda. La TC craneal sin contraste 
mostro un engrosamiento con hipodensidad de nueva 
aparicion en la 7rataria7 gris frontal derecha. El 
paciente desarrollo una debilidad generalizada 
progresiva con paralisis de la extremidad superior 
izquierda. La TC sin contraste mostro un aumento del 
tamano de la region hipodensa frontal derecha con 
edema vasogenico y aparicion de una nueva lesion 
hipodensa parietal izquierda. En aquel momento el 
paciente presentaba tambien disartria y cefalea 
occipital bilateral. El paciente trabajaba en la 
construccion y no consumia drogas por via parenteral 
ni tampoco se habia sometido a intervenciones 
dentales recientes ni 7rata otros factores de riesgo de 
infeccion por VIH. El 8rata viaje reciente que habia 
realizado fue a Republica Dominicana 2 anos antes. La 
exploracion clinica mostro disartria, paralisis de la 
mitad izquierda de la cara y paralisis del miembro 
superior izquierdo. La puncion lumbar mostro 
aumento de los 8rataria8o en el liquido 
cefalorraquideo (LCR) con una proteinorraquia de 50 
mg/dl y una glucorraquia de 145 mg/dl (la glucemia 
era de 327 mg/dl). La tincion con Gram del LCR fue 
negativa. La resonancia 8rataria8 craneal mostro dos 
lesiones grandes con refuerzo anular y posible 
necrosis central. Los resultados del VIH fueron 
negativos. La biopsia cerebral mostro infiltrado 
8rataria8os8, sobre todo en regiones perivasculares. 
Un 8ratari mas detallado encontro trofozoitos y 
quistes amebianos, sugestivos de encefalitis 
amebiana. Los resultados de la reaccion en cadena de 
la polimerasa (PCR) fueron compatibles con infeccion 
por Balamuthia mandrillaris. Se inicio tratamiento con 
pentamidina, pero el paciente fallecio 3 dias despues. 
La encefalitis por Balamuthia se ha descrito en 
8rataria8o inmunodeprimidos e inmunocompetentes. 
Muchos pacientes infectados no refieren 8rata 
nadado o estado expuestos a 8rata contaminadas. Se 
cree que la via de entrada es la via 8rataria8os8 o una 
ulcera en la piel, con posterior diseminacion al 
8rataria. La mayor parte de los casos de encefalitis 
amebiana se diagnostican trás la muerte. 
Recientemente se ha empleado una prueba de PCR 
especifica para Balamuthia en el diagnostico, como 
sucedio en este ejemplo. La mayor parte de los 
pacientes fallecen a las pocas semanas de comenzar la 
clinica 8rataria8os, aunque se traten con pentamidina. 
Respuesta: Encefalitis amebiana 
Herwaldt y cols. (J Infect Dis 181:395-399, 2000) 
describieron un caso en el que la madre de un nino de 
18 meses de edad de Tennessee se encontro una 
pulga triatomina en la cuna y se la guardo porque 8r 
recordo a una que habia visto en un programa de 
television sobre insectos que parasitan a los 8rataria8. 
Un entomólogo identifico la pulga como Triatoma 
sanguisuga, un vector de la enfermedad de Chagas. Se 
observo que la pulga estaba llena de sangre e 
infectada por Trypanosoma cruzi. El nino habia 
mostrado fiebre de forma intermitente durante las 2-
3 semanas previas, pero estaba sano, salvo por la 
presencia de edema 8rataria y multiples picaduras por 
insectos de tipo desconocido en las piernas. Se 
obtuvieron muestras de sangre del nino y el 8ratari de 
la capa 8rataria8os8 y el cultivo fueron negativos, 
pero el 8ratari mediante reaccion en cadena de la 
polimerasa e hibridacion del ADN demostro T. cruzi, lo 
que sugeria una parasitemia de baja intensidad. Las 
muestras obtenidas trás el tratamiento con 
benznidazol fueron negativas. El nino no desarrollo 
anticuerpos frente a T. cruzi; los estúdios de 19 
familiares y vecinostambien fueron negativos. En dos 
de tres mapaches atrapados en la vecindad los 
hemocultivos fueron positivos para T. cruzi. El caso del 
nino con infeccion por T. cruzi, el quinto caso 
autoctono publicado en EE.UU., no se habria 
diagnosticado si la madre no hubiera estado atenta y 
no se hubiera contado con las 8rataria moleculares 
sensibles. Dada la existência de pulgas triatomina 
infectadas y 8rataria8 hospedadores en la parte sur de 
EE.UU. no resulta sorprendente que las personas se 
puedan infectar por T. cruzi. Ademas, dada la 
naturaleza 8rataria8os8 de la clinica de esta infeccion, 
es probable que otros casos hayan pasado 
desapercibidos. 
Respuesta: Tripanosomiasis 
Un turista volvió de un viaje de 4 semanas a la 
península de Malasia, donde 8ratar un área de jungla 
durante 5 días. No tomo ninguna profilaxis 
antipalúdica y acudió al servicio de urgências con 
fiebre, escalofríos, taquipnea y taquicardia. 
Presentaba trombocitopenia y alteraciones leves en 
las pruebas de función hepática. En la exploración de 
los frotis sanguíneos teñidos con Giemsa se 8ratari 
hiperparasitemia de aproximadamente el 10% con 
formas en anillo y trofozoítos maduros. 
1. ¿Cuál es la 8rataria8 más probable de esta 
infección? 
a. P. falciparum 
b. P. knowlesi 
c. P. malariae 
d. P. vivax 
2. ¿Por qué se asocia esta 8ratari de Plasmodium con 
niveles de parasitemia tan elevados? 
P. knowlesi posee un ciclo vital asexual de 24 horas, 
el más corto de todos los paludismos que afectan a 
humanos y primates. Se cree que este ciclo tan 
rápido, junto con la capacidad para infectar 
9rataria9os en todas las etapas de su desarrollo, 
contribuye al rápido desarrollo de una carga 
parasitaria elevada. 
3. ¿Cómo 9rataria a este paciente? 
El diagnóstico y el tratamiento precoces, así como las 
medidas de soporte, son esenciales para tratar a los 
pacientes con paludismo causado por P. knowlesi. 
Parece que P. knowlesi es sensible a numerosos 
tratamientos alternativos, como cloroquina, 
mefloquina, quinina más tetraciclina y atovacuona 
más proguanil. 
Nematodos: 
Un niño de 10 años acude a consulta con su padre por 
cólicos abdominales, náuseas y diarrea leve de 
aproximadamente 2 semanas de evolución. El día 
anterior a la exploración, el niño comentó a sus 
padres que había visto un gusano muy grande en la 
deposición. Tiró de la cisterna antes de que los padres 
pudieran ver el parásito. La exploración física no 
mostró hallazgos significativos. El niño no presentaba 
fiebre, tos ni exantema, y tampoco refería prurito 
anal. Además, carecía de antecedentes de viajes 
relevantes desde el punto de vista epidemiológico. El 
examen de una muestra de las heces permitió llevar a 
cabo el diagnóstico. 
1. ¿Qué parásitos del intestino humano son 
nematodos? 
Los nematodos que pueden infectar el intestino 
humano son Ascaris, E. vermicularis, T. trichiura, A. 
duodenale, N. americanus y S. stercoralis 
2. ¿Qué nematodo es probable que esté implicado en 
este caso? ¿Qué microorganismos se pueden 
encontrar en las heces? 
El nematodo más probable en el caso presentado es 
A. lumbricoides. De entre los nematodos intestinales, 
los que presentan gusanos en las heces son E. 
vermicularis, A. lumbricoides y S. stercoralis (forma 
larvaria). En las heces también pueden observarse 
los huevos de A. duodenale, N. americanus, T. 
trichiura, E. vermicularis y A. lumbricoides. 
3. ¿Cuál es el mecanismo de adquisición más frecuente 
de este parásito? 
El mecanismo de adquisición más probable es a 
través de la ruta fecal-oral. 
4. ¿Experimenta este paciente riesgo de 
autoinfección? 
Los pacientes infectados por A. lumbricoides no 
presentan riesgo de autoinfección. 
5. Describa el ciclo vital del parásito. 
El ciclo vital de Ascaris incluye la eliminación del 
huevo fertilizado en las heces, seguido de un período 
de maduración en el suelo. Este último período es 
necesario para que el huevo sea infeccioso. La forma 
infecciosa es ingerida y la larva del gusano es 
liberada y migra a través del torrente sanguíneo 
hasta la circulación hepática, cardíaca y pulmonar. 
Las larvas son liberadas en los alvéolos pulmonares, 
donde crecen y maduran, y por último se eliminan 
con la tos, se tragan y vuelven al intestino delgado. 
Los gusanos macho y hembra maduran en el 
intestino delgado, se reproducen e inician la 
producción de huevos. 
6. ¿Puede causar este parásito síntomas 
extraintestinales? ¿Qué otros órganos podría invadir y 
qué factores podrían estimular la invasión 
extraintestinal? 
Ascaris puede producir diversos sintomas 
extraintestinales, desde neumonitis a obstrucción y 
perforación intestinal. La migración de los gusanos 
adultos al árbol biliar y al hígado puede producir 
lesiones tisulares graves y los síntomas 
correspondientes. La invasión extraintestinal puede 
ser estimulada como respuesta a la fiebre, a 
fármacos distintos a los empleados para tratar la 
ascariasis y a los anestésicos. 
Hurtado y cols. (N Engl J Med 2006;354:1295-1303) 
describieron el caso de una paciente de 36 anos que 
consulto por dolor abdominal de repeticion en el 
cuadrante superior derecho (CSD). Un ano antes habia 
presentado dolor en el CSD, alteraciones de las 
pruebas de funcion hepatica y serologia positiva para 
la hepatitis C. La ecografia abdominal mostro 
dilatacion biliar y la colangiopancreatografia 
retrograda endoscopica (CPRE) permitio observar 
multiples calculos en el coledoco, el conducto hepatico 
izquierdo y el conducto intrahepatico izquierdo. Se 
consiguio extraer la mayor parte de estos calculos. El 
estudio de las muestras de aspiracion del conducto 
biliar fue negativo para huevos y parasitos. Un mes 
antes del ingreso actual la paciente sufrio dolor de 
repeticion en el CSD con ictericia. La nueva CPRE 
realizada mostro multiples calculos en los conductos 
coledoco y hepatico izquierdo, que se extrajeron de 
forma parcial. 
Un mes mas tarde la paciente fue ingresada con dolor 
epigastrico intenso y fiebre. La paciente era natural de 
Vietnam y habia emigrado a EE.UU. a principios de la 
tercera decada de su vida. No referia viajes recientes. 
La TC abdominal con contraste mostro alteraciones de 
la perfusion en el lobulo hepatico izquierdo con 
dilatacion de las radiculares biliares izquierdas en las 
que existian multiples defectos de replecion. La CPRE 
mostro una obstruccion parcial del conducto hepatico 
principal izquierdo, con algunos calculos pequenos y 
bilis purulenta. La resonancia magnetica mostro un 
aumento difuso de la captacion en el lobulo izquierdo 
y la vena porta izquierda, sugestivos de inflamacion. 
En los hemocultivos se identifico Klebsiella 
pneumoniae y el estudio de una muestra de heces 
identifico algunas larvas rabditiformes de 
Strongyloides stercoralis. Se colocaron endoprotesis 
biliares y la paciente recibio levofloxacino. A las 2 
semanas fue ingresada en el hospital para someterse 
a una hepatectomia parcial para tratar una colangitis 
piogena de repeticion. El estudio macroscopico del 
lobulo hepatico izquierdo mostro conductos biliares 
ectasicos que contenian calculos tenidos de bilis. El 
estudio microscopico de los calculos mostro 
colecciones de huevos de parasitos y un nematodo 
degenerado y fragmentado. En el laboratório de 
microbiologia se identificaron especies de Klebsiella 
en el cultivo. Estos hallazgos eran compatibles con una 
colangiohepatitis piogena de repeticion por una 
infeccion por Ascaris lumbricoides y especies de 
Klebsiella. Ademas de los antibioticos para la infeccion 
bacteriana, la paciente recibio ivermectina para la 
infeccion por Strongyloides y albendazol para Ascaris. 
La migracion aberrante de A. lumbricoides hacia el 
arbol pancreatobiliar, con la consiguiente puesta de 
huevos, seguida de la muerte y degeneracion tanto del 
parasito como de los huevos, genero un nidopara la 
formacion de calculos y la sobreinfeccion bacteriana 
secundaria. Aunque es poco frecuente en EE.UU., la 
ascariasis hepatica es responsable de mas del 35% de 
los casos de enfermedades biliares y pancreaticas en 
el subcontinente indio y en regiones del sudeste 
asiatico. 
Respuesta: Ascariasis hepática 
Gavin y cols. (Pediatr Infect Dis J 21:971-975, 2002) 
describieron el caso de un nino de 2 anos y medio, 
previamente sano, que ingreso en el hospital con 
fiebre y encefalopatia de reciente aparicion. Sus 
antecedentes no tenian interes salvo por la existencia 
de pica y geofagia y haber sido tratado con sulfato 
ferroso por una anemia con deficiencia de hierro. El 
nino habia estado sano hasta 8 dias antes del ingreso, 
cuando presento una temperatura de 38,5 °C y tos 
leve. Tres dias antes del ingreso sufrio una 
obnubilacion progresiva con intensa somnolencia. 
Estaba irritable, confuso y ataxico. La familia residia 
en un suburbio de Chicago y no tenia contactos con 
enfermos o mascotas en casa. Tampoco referia viajes 
previos. Al ingreso el nino estaba obnubilado y febril, 
pero irritable y agitado cuando se Le molestaba. Se 
encontro rigidez de nuca con hipertonia generalizada, 
hiperreflexia y respuestas extensoras plantares 
bilaterales. Existia leucocitosis y eosinofilia. El estudio 
del liquido cefalorraquideo (LCR) mostro un aumento 
de las proteinas y los leucocitos con un 32% de 
eosinofilos. La tecnica de Gram, la tincion para 
microorganismos acido-alcohol resistentes y la tinta 
china y los antigenos bacterianos y criptococicos 
fueron todos negativos. Se inicio tratamiento empirico 
con antibacterianos y antivirales de amplio espectro; 
sin embargo, el paciente entro en coma con 
opistotonos, postura de descerebracion, hipertonia y 
temblor. La resonancia magnetica craneal mostro 
areas de aumento de la senal en los dos hemisferios 
cerebelosos. Los cultivos para bacterias, hongos, 
micobacterias y virus del LCR y la sangre fueron 
negativos. Tambien lo fueron las serologias de virus y 
la determinacion de anticuerpos frente a Toxocara, 
cisticercosis, coccidioidomicosis, blastomicosis e 
histoplasmosis. Una anamnesis epidemiológica 
detallada indico que 18 dias antes del ingreso la 
família habia acudido a un picnic en un suburbio 
proximo. En las proximidades se veian de forma 
regular numerosos mapaches y se vio al paciente 
jugar con ellos y tambien comer tierra del suelo entre 
los arboles. Se identificaron anticuerpos en LCR y 
suero frente al tercer estadio de Baylisascaris 
procyonis mediante inmunofluorescencia indirecta 
(IFI), con titulos que aumentaron de 1/4 a 1/1.024 en 
un periodo de 2 semanas. El paciente recibio 
tratamiento con albendazol y corticoides durante 4 
semanas, pero ha mantenido una afectacion grave 
con espasticidad generalizada importante y ceguera 
cortical. El analisis posterior del suelo y los restos del 
campo de juegos infantil mostro miles de huevos de B. 
procyonis infecciosos. Este caso ilustra los 
devastadores efectos de la larva migratoria neural. En 
muchas regiones de America del Norte, hay grandes 
poblaciones de mapaches con tasas elevadas de 
infeccion endemica por B. procyonis (p. ej., 60-80%) 
que viven cerca de las personas, lo que parece indicar 
un riesgo notable de infeccion humana. 
Respuestas: Baylisascariasis 
Gorman y cols. (Infect Med 23:480, 2006) describieron 
un caso de miositis necrosante complicado con una 
hemorragia alveolar difusa y sepsis tras el tratamiento 
con corticoides. El paciente era un varon de 46 anos 
de origen camboyano con antecedentes de fenomeno 
de Raynaud. Consulto en reumatologia por el 
agravamiento de los sintomas del sindrome de 
Raynaud con mialgias difusas. Trabajaba como 
camionero y habia emigrado de Camboya 30 anos 
antes. Los estudios de laboratorio demostraron un 
aumento importante de la creatina cinasa y la 
aldolasa. Las pruebas de funcion pulmonar indicaron 
una reduccion de la capacidad vital forzada, del 
volumen espiratorio forzado y de la capacidad de 
difusion de monoxido de carbono. Una tomografia 
computarizada (TC) torácica de alta resolucion 
demostro leves cambios en vidrio esmerilado en 
ambas bases pulmonares con engrosamiento de los 
tabiques interlobulillares. La biopsia muscular mostro 
necrosis de miocitos de distribucion aleatoria, pero sin 
celulas inflamatorias. La broncoscopia no encontro 
alteraciones y todos los cultivos fueron negativos. Se 
empezo el tratamiento con prednisona por una 
sospecha de miopatia necrosante secundaria a una 
enfermedad del tejido conjuntivo indiferenciada. 
Al mes fue ingresado en el hospital con debilidad 
muscular intensa y disnea, que mejoraron tras la 
administracion de metilprednisolona e 
inmunoglobulinas intravenosas. A las 3 semanas, el 
paciente fue ingresado de nuevo por fiebre, nauseas, 
vomitos, dolor abdominal y artralgias difusas. En la TC 
abdominal parecia existir una intususcepcion del 
intestino delgado con colitis, pero los sintomas 
mejoraron sin tratamiento. Otra TC toracica de alta 
resolucion demostro un patron en panal de abeja 
inicial con empeoramiento de los infiltrados 
intersticiales. Se programo una biopsia pulmonar, 
pero mientras esperaba la realizacion de la biopsia, el 
paciente experimento un deterioro abrupto y 
fulminante con hemoptisis e insuficiencia respiratória 
hipoxemica, que exigieron intubacion y ventilacion 
mecanica. La radiografia de torax mostro nuevos 
infiltrados difusos bilaterales. El paciente desarrollo 
un abdomen agudo con purpura en la parte inferior 
del tronco. La TC abdominal indico una pancolitis. A 
continuacion presento un shock septico refractario 
causado por una bacteriemia por Escherichia coli y 
acidosis lactica. La broncoscopia mostraba una 
hemorragia alveolar difusa y la tincion de un aspirado 
de las secreciones endotraqueales identifico 
numerosas larvas de Strongyloides stercoralis. La 
serologia fue positiva para los anticuerpos frente a 
Strongyloides. A pesar del tratamiento con 
ivermectina, albendazol, cefepima, vancomicina, 
vasopresores, corticoides y dialisis, el paciente 
fallecio. 
Este caso de sindrome por hiperinfeccion por 
Strongyloides recuerda la importancia de detectar y 
tratar a las personas con riesgo de sufrir una infeccion 
latente por S. stercoralis (endemica en regiones 
tropicales y subtropicales) antes de iniciar el 
tratamiento con inmunodepresores. Se deben 
adoptar precauciones de contacto en pacientes con 
sindrome de hiperinfeccion porque los profesionales 
sanitarios y las visitas pueden desarrollar la infeccion 
por la exposicion a las larvas infecciosas en las heces y 
secreciones de los pacientes. 
Respuestas: Hiperinfección por Strongyloides 
Imtiaz y cols. (Infect Med 22:187-189, 2005) 
describieron el caso de un varon de 21 anos que 
emigro de Sudan a EE.UU. Un ano antes de presentar 
un exantema maculopapuloso con prurito importante. 
El exantema y el prurito tenian 3-4 anos de evolucion. 
Previamente, el paciente habia recibido multiples 
tratamientos por este trastorno, incluidos corticoides, 
pero sin mejorar. El paciente no referia sintomas 
sistemicos, aunque tênia vision borrosa. A la 
exploracion fisica, la piel estaba algo engrosada en 
distintas regiones corporales y presentaba lesiones 
maculopapulosas dispersas con aumento de la 
pigmentacion; algunas lesiones tenian nodulos 
queloideos y estaban arrugadas. No se palpaban 
adenopatias. El resto de la exploracion era normal. 
Dada la presencia de un intenso prurito que no 
respondia al tratamiento, con vision borrosa, y la 
prevalencia de oncocercosis en su pais de origen, se 
obtuvieron muestras de biopsia de la piel de la region 
escapular. El estudio histologico identifico 
microfilarias de Onchocerca volvulus. Se receto 
ivermectina y el paciente respondio al tratamiento. La 
oncocercosis,aunque es rara en EE.UU., se debe tener 
en consideracion en inmigrantes y expatriados con 
sintomas sugestivos cuando proceden de regiones en 
las que esta enfermedad es endemica. 
Respuesta: Oncocercosis 
Un cazador volvió recientemente de una expedición al 
Polo Norte con un cuadro de tumefacción facial y 
mialgias en los brazos, el tórax y los muslos. Durante 
la expedición mató un oso polar y, como parte del 
«ritual», se comió un trozo crudo de músculo cardíaco 
del oso. 
1. ¿Cuál es la etiología probable de sus síntomas? 
a. A. lumbricoides 
b. S. stercoralis 
c. A. duodenale 
d. T. spiralis 
2. ¿Cómo establecería el diagnóstico? 
El signo diagnóstico más característico de la 
triquinosis es la leucocitosis con predominancia 
eosinófila. El diagnóstico depende en gran medida de 
la correlación entres los síntomas y los resultados de 
las pruebas de laboratorio con una historia clínica 
minuciosa. La confirmación puede lograrse mediante 
biopsia muscular o detección serológica de 
anticuerpos anti-Trichinella. 
3. ¿Cómo trataría a este paciente? 
El tratamiento de la triquinosis es principalmente 
sintomático, ya que no existen fármacos 
antiparasitários eficaces para las larvas tisulares. El 
tratamiento de los gusanos adultos en el intestino 
con mebendazol puede detener la producción de 
nuevas larvas. Para los síntomas graves se 
recomienda el tratamiento con corticoides junto con 
tiabendazol o mebendazol.