Pancreatitis (6p)

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PANCREATITIS 
Pancreatitis 
1. Que es
a. Es una inflamación en el páncreas
2. Clasificación
a. Pancreatitis aguda
i. Que es
1. Es una lesión reversible del parénquima pancreático asociada a inflamación
2. Es una urgencia médica
3. Enfermedad autolimitante (90% de los casos)
ii. Generalidades
1. Enfermedad más frecuente con relación al gastro intestino en el Estados Unidos
iii. Etiología
1. Causas comunes
a. Cálculos vesiculares
b. Alcoholismo
c. Hipertrigliceridemia
d. El examen: Colangiopacreatografía retrógrada endoscópica (ERCP)
e. Fármacos
f. Traumatismo
g. Estado ulterior a operaciones
2. Causas no comunes
a. Causas vasculares
b. Vasculitis
c. Conjuntivopatías
d. Cáncer del páncreas
e. Hipercalcemia
f. Divertículo peri ampollar
g. Páncreas divisum
h. Pancreatitis hereditaria
i. Fibrosis quística
j. Insuficiencia renal
k. Infecciones
l. Variante autoinmunitaria
3. Causas recurrentes
a. Fármacos o drogas
b. Alcoholismo
c. Forma anatómica del páncreas
d. Cáncer pancreático
e. Neoplasia mucinosa papila intracanalicular (IPMN)
f. Pancreatitis hereditaria
iv. Patogenia
1. Fisio patogenia
a. Cambios morfológicos
i. Cambios anatómicos en el páncreas hacen una autodigestión de su
propio tejido, por una activación inadecuada de su enzima.
b. Enzimas pancreáticas
i. Que es
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1. Los estudios enseñan que, para ocurrir la pancreatitis aguda, 
las enzimas pancreáticas se activan en tres fases y digieren las 
células del páncreas causando diversos problemas 
a. Edema 
b. Hemorragia intersticial 
c. Daño vascular 
d. Necrosis de las variedades coagulativa 
ii. Fase inicial 
1. En esta fase, ocurre la activación de enzimas digestivas 
intrapancreáticas causando daño a células del páncreas 
2. Los daños son causados específicamente en las células acinares 
por conta de la enzima tripsina. 
iii. Segunda fase 
1. La segunda fase de la activación es la fase inflamatoria. 
2. Siendo así, se reúnen leucocitos y macrófagos en el páncreas 
iv. Tercera fase 
1. En la tercera fase, tenemos más enzimas de otros órganos que 
vienen a digerir el páncreas 
2. La tripsina (del propio páncreas) excita las elastasas y la 
fosfolipasa A2 
c. Factores genéticos 
i. Varios factores genéticos aumentan las chances de una persona tener la 
susceptibilidad de tener de la patología pancreatitis aguda 
ii. Los factores más relevantes son aquellos que implican en la síntesis de 
la enzima pancreática tripsina 
2. Factor principal 
a. Activación inadecuada del tripsinógeno 
b. Este es el factor desencadenante 
3. Posibles causas 
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a. Obstrucción del conducto pancreático 
b. Lesión primaria de las células acinares 
c. Defectos en el transporte intracelular de las proenzimas dentro de las células 
acinares 
4. Factores de riesgo 
a. Alcoholismo 
v. Síntomas 
1. Dolor abdominal (principal) 
a. En la región del epigastrio 
b. En la región periumbilical 
c. Constante 
d. Terebrante (perforante) 
2. Irradiación 
a. Dorso 
b. Tórax 
c. Flancos 
d. Mitad inferior del vientre 
vi. Manifestaciones clínicas 
1. Náusea 
2. Vómito 
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3. Distensión abdominal por hipomotilidad gástrica 
4. Distensión abdominal por hipomotilidad intestinal 
5. Distensión abdominal por hipomotilidad peritonitis química 
vii. Signos 
1. Fiebre 
2. Taquicardia 
3. Hipotensión 
4. Choque 
5. Hipovolemia 
6. Nódulos eritematosos por necrosis 
7. Rigidez muscular abdominal 
viii. Estudios laboratoriales 
1. Aumento (3x) de las concentraciones de amilasa y lipasa séricas 
2. Leucocitosis (15.000 a 20.000 leucocitos / µL) 
ix. Diagnóstico 
1. Dolor típico en el epigastrio que a veces irradia al dorso 
2. Incremento (3x) del nivel de lipasa, amilasa sérica o de ambos 
3. Signos confirmatorios de pancreatitis aguda 
4. Estudios de imagen 
a. Tomografía computarizada 
x. Diagnóstico diferencial 
1. Perforación de víscera hueca, en particular úlcera péptica 
2. Colecistitis aguda 
a. Es difícil diferenciar pues también tiene aumento sérico en la concentración de 
amilasa 
3. Cólico biliar 
4. Obstrucción intestinal aguda 
5. Oclusión vascular mesentérica 
6. Cólico renal 
7. Infarto inferior del miocardio 
8. Aneurisma aórtico disecante 
9. Conjuntivopatías con vasculitis 
10. Neumonía 
11. Cetoacidosis diabética 
xi. Tratamiento 
1. Reposo del páncreas 
a. Restricción de ingesta de alimentos 
2. Fluidoterapia intensiva 
b. Pancreatitis crónica 
i. Que es 
1. Es una lesión irreversible del páncreas 
2. Inflamación con destrucción del parénquima exocrino 
3. Fibrosis 
4. Desaparición del parénquima endocrino 
ii. Prevalencia 
1. Entre 0,04 y 5% 
iii. Etiología 
1. Alcoholismo 
2. Tabaquismo 
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3. Obstrucción del conducto pancreático 
4. Pancreatitis tropical 
5. Pancreatitis hereditaria 
6. Mutaciones genéticas 
iv. Patogenia 
1. Obstrucción ductal por concreciones 
2. Efectos tóxicos 
3. Agresión oxidativa 
v. Patomorfología 
1. Fibrosis parenquimatosa 
2. Reducción de los ácinos 
3. Dilatación de los conductos pancreáticos 
 
Figura: La amplia fibrosis y la atrofia no han dejado más que unos islotes residuales (izquierda) y conductos (derecha), 
con unas cuantas células inflamatorias crónicas y tejido acinar. 
vi. Características clínicas 
1. Repetidos dolores abdominales de intensidad moderada que irradia a espalda 
2. Ictericia 
3. Adelgazamiento 
4. Diabetes mellitus 
a. Alteraciones en la tolerancia a la glucosa 
5. Dispepsia (indigestión) 
6. Digestión deficiente 
a. Esteatorrea 
i. Mucha grasa en las heces 
7. A veces no hay síntomas hasta que produce insuficiencia pancreática 
vii. Diferencias clínicas 
1. En la variante crónica no hay 
a. Incremento extraordinario de las concentraciones séricas de amilasa y de lipasa 
2. En la variante crónica hay 
a. Trastorno de tolerancia a la glucosa 
b. Disminución de la concentración de la elastasa fecal 
viii. Diagnóstico 
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1. Por imagen 
a. Intentar visualizar calcificaciones en el interior del páncreas 
b. Tomografía computarizada 
c. Ecografía 
2. Examen físico 
a. Adelgazamiento 
b. Edema hipoalbuminémico 
c. Causado por malabsorción 
ix. Tratamiento 
1. Esteatorrea 
a. Tratar con enzimas pancreáticas 
2. Dolor abdominal 
a. Pancreatectomía total 
x. Pronóstico 
1. No amenaza la vida de forma inmediata 
2. Mortalidad 50% en 20 a 25 años con la enfermedad 
3. Puede producir insuficiencia pancreática exocrina 
4. Puede generar Diabetes Mellitus 
5. Puede desarrollar cáncer 
3. Referencias 
a. https://www.niddk.nih.gov/health-information/informacion-de-la-salud/enfermedades-
digestivas/pancreatitis/definicion-hechos 
b. Capítulo 371 - (ES)Harrison - Principios de Medicina Interna 19a edicion volumen 2 
c. Capítulo 19 - Robbins & Contran Patología - Estructural y Funcional - 8a edición 
d. https://www.healthline.com/health/steatorrhea 
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https://www.niddk.nih.gov/health-information/informacion-de-la-salud/enfermedades-digestivas/pancreatitis/definicion-hechos
https://www.niddk.nih.gov/health-information/informacion-de-la-salud/enfermedades-digestivas/pancreatitis/definicion-hechos
https://www.healthline.com/health/steatorrhea