Tripanosomiasis-convertido

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Tripanosomiasis
DOCENTE: Dra.Calderon 
MATERIA: PARASITOLOGIA 
TRIPANOSOMIASIS
 Parásitosis flagelados
producida
de
por	protozoos la		familia
Trypanosomatidae	y	transmitida	por artrópodos hematófagos.
 Existen 2 enfermedades distintas con localizaciones geográficas diferentes, la americana y la africana.
TRYPANOSOMAS
Principales especies:
 Trypanosomiasis Africana:
Trypanosoma brucei gambiense Trypanosoma brucei rhodesiense
 Trypanosomiasis Americana: Trypanosoma cruzi Trypanosoma rangeli
TRIPANOSOMIASIS AMERICANA
DEFINICIÓN
Parasitosis Trypanosoma por	insectos
producida por cruzi y transmitida hemípteros de la
familia Reduviidae.
La enfermedad se caracteriza por la existencia de 3 fases: aguda, indeterminada o latente y crónica.
Historia
 En 1909 Carlos Chagas descubre un protozoo en las deposiciones de un insecto (vinchuca).
 Al estudiar a una niña que presentaba fiebre y adenopatías encuentra los mismos protozoos que encontró en los animales.
 Pocos años mas tarde concluye describiendo el parasito, los síntomas y el ciclo biológico de la enfermedad
AGENTE ETIOLOGICO
Ubicación sistemática
 Reino:	Protista
 Subreino: Protozoa
 Phylum:
 Clase:
 Orden:
 Familia:
 Género:
Sarcomastigophora Zoomastigophora
Kinetoplastida
Trypanosomatidae Trypanosoma
 Subgénero: Schizotrypanum
 Especie:	cruzi
AGENTE ETIOLÓGICO
 Trypanosoma cruzi se ubica en el orden Kinetoplastida, caracterizado por la presencia de
-un solo flagelo y presenta un axonema compuesto por 9 pares de microtúbulos periféricos mas 2 microtúbulos centrales.
- y una sola mitocondria, dentro de la cual su genoma se encuentra ordenado en una compleja y compacta red denominada Kinetoplasto (una estructura que concentra una malla de ADN mitocondrial cerca de la base del flagelo).
AGENTE ETIOLOGICO: MORFOLOGÍA
 Es un pequeño hemoflagelado con un cuerpo alargado, provisto de un flagelo y una membrana ondulante.
 Fases morfológicas:
Tripomastigote metacíclico (insecto)	- Epimastigote (insecto) - Amastigote (H) - Tripomastigote (H)
Presenta tres formas distintas: amastigota, epimastigota y tripomastigota.
Amastigota: esférico u ovalado, es la forma reprod. en el int. de las cél. mamíferas.
AGENTE ETIOLOGICO: MORFOLOGÍA
e mide 20 µm de
Epimastigota: alargado con cinetopl. anterior al núcleo, es la forma reprod. en tracto dig. de los invertebrados y en medio de cultivo.
Tripomastigota: alargado, pero con cinetoplasto local. post. al núcleo. Se halla en sangre de los mamíf. y forma infectante. No se divid
largo.
AGENTE ETIOLOGICO: MORFOLOGÍA
AGENTE ETIOLOGICO: MORFOLOGÍA
TRYPANOSOMAS
AGENTE ETIOLOGICO: MORFOLOGÍA
Ciclo vital
 Se inicia cuando un insecto hematófago infectado pica a un ser humano y defeca.
 Los tripomastigotes metacíclicos se transmiten en las heces si es un vector infectado entran en el hospedero a través de la picadura, de la herida generada por rascado o por el cruce de las membranas mucosas.
 Cuando	entran	en	una	célula	humana,	se
convierten en amastigotes.
 Esta es una etapa reproductiva a través de la mitosis. Después de la reproducción, una gran cantidad de amastigotes se encuentran en la célula infectada, formándose seudoquistes prefer. en cel. SRE, cardiaco, neuroglia, músculo esquelético y m. liso.
se		convierte y	la	célula
de		nuevo	en se	rompe.		El
 El	amastigote
tripomastigote
tripomastigote
vuelve	a	infectar	otra
célula
repitiéndose el ciclo de multiplicación.
Epidemiología
Desde la parte sur de	USA hasta la Patagonia en Argentina
La cadena epidemiológica está constituida por: hombre o animales infectados - vectores - hombre o animales susceptibles.
T. cruzi
2 grupos de hospedadores:
intermediario (insectos de la subflia Triatominae, flia Reduviidae, orden Hemiptera-	hematófago).
definitivo: cualquier mamífero.
		La transmisión del vector al hombre se facilita por el hábito del insecto a defecar inmediatamente después de alimentarse.
Hábitat de la vinchuca
Enfermedad de Chagas Ciclo vital
Etapas en el insecto
 Cuando el insecto pica a un huésped infectado, algunos tripomastigotes pasan a él a traves de la sangre.
 En	intestino	del	insecto,	se	transforman:
epimastigotes, los cuales constituyen una 2da
etapa	reprod.	Después	de	la	reproducción
(mitosis),		los		epimastigotes	pasan	al	recto donde	se	convierten	en		tripomastigotes
un	nuevo
metacíclicos (evacúan en heces).
 Las	heces	pueden	infectar	a
huésped, repitiéndose el ciclo.
Ciclo biológico / Vertebrado
Penetración Tripomastigote Introducción a células	fagocíticas Trasnsformación a amastigotes
Multiplicación por fisión binaria y ruptura celular Liberación de formas parasitarias Transformación en tripomastigotes en sangre Penetración a otras células y tejidos
Tripomastigotes
Amastigotes
Diferencias morfológicas
Amastigote:
Forma intracelular
Redondo u oval
Mide 3-6 micras
Inmóvil
Tiene:	núcleo
cuerpo parabasal un	blefaroplasto
Tripomastigote:
Forma extracelular
Fusiforme Mide 25 micras Móvil
Tiene: núcleo central
blefaroplasto posterior membrana ondulante flagelo libre
Amastigote / Tripomastigote
Enfermedad de Chagas: Mecanismos de transmisión
Transmisión vectorial:
A través de las heces del insecto transmisor que contaminan la herida causada por el mismo.
VECTOR:TRIATOMA INFESTANS
Enfermedad de Chagas: Mecanismos	transmisión
Otros mecanismos de transmisión: Congénita (Transplacentaria) Transfusiones sanguíneas Transplante de órganos
Manipulación de sangre, heces, orina y animales infect. c/tripomastigotes.
PATOGENIA
Al interior de la célula, se produce destrucción celular y fenómenos degenerativos locales.
Enfermedad de Chagas adquirida
Período agudo
Signo de Romaña-Mazza o complejo oftalmoganglionar
Cardiomegalia, meningoencefalitis, hepatoesplenomegalia.
Período latente o intermedio: 10 AÑOS -asintomatico
Multiplicación intracelular de T. Cruzi
Período crónico
Compromiso cardíaco
Megalopatías (cardiomegalia, megaesófago, megacolon)
PATOGENIA
Enfermedad de Chagas congénita.
–Prematurez.
–Compromiso variable del SNC.
–Hepatoesplenomegalia.
–Compromiso cardíaco.
Enfermedad de Chagas transfusional.
–Cuadro clínico según estado inmunológico del
paciente.
CHAGOMA
Sintomatología
Fase aguda: a menudo asintomática. Niños pueden presentar algunos síntomas como fiebre, ganglios linfáticos hinchados, hígado y bazo distendido, inflamación en el sitio de picadura.
Fase intermedia: ocho a diez semanas después de haber contraído la infección y puede que dure durante muchos años.
Fase crónica: entre diez y veinte años de haber contraído la enfermedad, desarrollaran lesiones irreversibles en el corazón, el esófago y el colon.
megacolon
Signo de Romaña-Mazza o complejo oftalmoganglionar
Cardiomegalia
Diagnóstico
Método	directo
en	la	fase	aguda	y	serológico	en	la
infección:	observación	al	microscópio	de	al	menos	100 campos. En Gota de sangre anticoagulada.
Diagnóstico	Inmunológico:	Tres
exámenes
serológicos
y	son
usados
están	disponibles	en	el	comercio
rutinariamente	para	la	investigación
de	anticuerpos
específicos de T. cruzi.
indirecta,	ELISA	e
Los	cuales	son:	hemaglutinación
inmunofluorescencia (IFI).
Diagnóstico Molecular: Varios procedimientos de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) han sido descritos para detectar el kinetoplasto o el ADN nuclear del T. cruzi.
Tratamiento de Fase Aguda
Para ambos fármacos, tratamiento por 30 a 60 días.
El tratamiento puede curar el 100%. Criterios de cura: clínicos, parasitemia negativa (métodos directos) y serología negativa en 2 muestras después de 6 meses.
	Benznidazol
 Paciente < 40 Kg: 7.5 ó > 40 Kg: 4 – 7 MG/Kg/día.
 Dosis dividida en 3 tomas
al día
 Efectos adversos:dermopatía, neuropatía periférica (<20%, no dependen de dosis, no es necesario suspender Tx).
 También se usa en Px con
Fase crónica reciente
	Nifurtimox
 Paciente < 40 Kg: 10-12 ó > 40 Kg: 8 - 10 MG/Kg/día.
 Dosis dividida en 3 tomas al
día, después de las comidas
 Efectos adversos: anorexia, náusea, vómito, pérdida de peso, trastornos del sueño y del comportamiento (<20%, no dependen de dosis, no es necesario suspender Tx)
Tratamiento de la infección congénita
Si 72 h después no se evidencia leucopenia o
plaquetopenia, pasar a dosis definitiva por 60 días.
El tratamiento puede curar el 100%	(en términos
clínicos, radiológicos, parasitológicos y serológicos)
	Benznidazol
 10 MG/Kg/día.
Pretérmino mitad de
dosis.
 Dosis dividida en 3 tomas al día
	Nifurtimox
 10-15 MG/Kg/día. Pretérmino mitad de dosis.
 Dosis dividida en 2 tomas al día
Tratamiento de Fase Crónica Tardía
Continuar por 60 a 90 días (nifurtimox) y 60 días para beznidazol.
Se debe interrumpir en casos de efectos adversos importantes como reacciones alérgicas intensas, fiebre con adenopatía, neuropatía periférica acentuada y depresión de médula ósea.
Para evaluación de eficacia del tratamiento se recomienda la evaluación clínica, electrocardiográfica y serológica del paciente por lo menos una vez al año, considerando que la serología puede disminuir sus títulos y aún volverse negativa tras 10 o más años.
Benznidazol
 5 MG/Kg/día.
 Dosis dividida en 2 o 3 tomas al día
 Manejar efectos adversos
 Nifurtimox
 8 a 10 MG/Kg/día.
 Dosis dividida en 3 tomas al día, después de las comidas
 Manejar efectos adversos
Prevención
Eliminación del vector biológico
Educación sanitaria de la población
TRIPANOSOMIASIS RANGELI
TRIPANOSOMIASIS RANGELI
Infecta al hombre,pero no produce enfermedad
Morfologia 
-Flagelado:31micras de long. 
-Con una membrana ondulante desarrollada
-Quinetoplasto:subterminal y pequeño
TRIPANOSOMIASIS RANGELI
TRIPANOSOMIASIS RANGELI
Transmision :picadura RHODNIUS PROLIXUS
 en el intestino se transforma en
 epimastigotes;mide 39 a 60 micras de long.
Posterior invaden por hemolinfa y se convierten en 80 micras
En las glándulas salivales : tripomastigotes metaciclicos:13 a 20 icras de long.
TRIPANOSOMIASIS RANGELI
Laboratorio 
Busqueda directa
En fresco
Metodos indirecto:
Xenodiagnostico:se inmoviliza ninfa y se extrae hemolinfa
Sacrificar al insecto:diseccionando glándulas salivales o tubo digestivo
hemocultivos
TRIPANOSOMIASIS RANGELI
Tratamiento
Tripanocidas
Mecanismos inmunológicos controlan la infección
Enfermedad del sueño ó Tripanosomiosis africana
Enfermedad del sueño ó Tripanosomiosis africana
Agente causal:	Trypanosoma gambiense y Trypanosoma rodhesiense
Vector:	Mosca tse-tsé ( Glossina palpalis y G.morsitans)
Hospederos reservorios:	cerdo, cabra, ganado y animales silvestres.
CICLO VITAL
ENFERMEDAD DEL SUEÑO
 Sitio de la picadura, nódulo inflamatorio local ó chancro.
 Periodo de incubación: 2 semanas a 1 año
 Fase aguda 1 año: Fiebre irregular, cefalea, dolores articulares y musculares; signo de Kerandel (dolor intenso a la presión sobre palmas de las manos ó nervio cubital), presenta anemia microcítica ligera y leucocitosis moderada, con aumento de monocitos y linfocitos; VSG alta, se encuentran tripanosomas en sangre , ganglios linfáticos y médula ósea; el paciente presenta luego una fase de hiperactividad.
ENFERMEDAD DEL SUEÑO
 Fase crónica: alteraciones características del SNC. Infiltración perivascular de células endoteliales, linfoides y plasmáticas, que termina por ablandamiento isquémico de los tejidos, y hemorragias petequiales; se desarrolla entonces una meningoencefalitis y meningomielitis difusa. La fiebre y la cefalea son más intensos.
 Se manifiestan datos de trastornos nerviosos: falta de interés, y ganas de trabajar; aislamiento voluntario; actitud triste y melancólica; lentitud mental y letargo; trastornos del habla; temblores de lengua y miembros; marcha lenta y arrastre de los pies; alteración de los reflejos.
ENFERMEDAD DEL SUEÑO
 LCR muestra aumento de proteínas y células.
 La fase terminal de adormecimiento se instala progresivamente; cada día le es más difícil despertar y sobreviene la muerte bien sea por la propia enfermedad ó por infecciones intercurrentes (paludismo, disentería, neumonía), todas ellas agravadas por la
inanición.
 El pronóstico es favorable si se inicia el tratamiento antes de la afectación del SN. Las infecciones no tratadas pueden terminar en la muerte, ó transformarse en enfermedad crónica ó latente.
DIAGNÓSTICO
 Puede sospecharse de tripanosomiosis africana cuando un paciente vive en zona endémica, padece una infección aguda con fiebre irregular y ganglios linfáticos palpables, sobre todo en la nuca, ó sufre una enfermedad crónica con somnolencia, cambios de personalidad y síntomas neurológicos.
DIAGNÓSTICO
	Búsqueda de tripanosomas en sangre,
ganglios linfáticos y médula ósea en las
primeras fases de la enfermedad, y en
LCR en las últimas etapas.
	El contenido de proteínas y sobre todo
el recuento de células en LCR, son
indicios de la fase de infección:
1)	Temprana, con LCR normal con menos
de 3 cél, conc. de proteína inferior a 45
mg/100 ml.
2)	Intermedia, 3-10 células y proteína
menores de 45 mg/100 ml
3)	Tardía, con más de 40 células y
proteína superior a 45 mg/100 ml
TRATAMIENTO
 Suele tener éxito cuando se inicia durante la etapa de invasión de la sangre y linfáticos, cuando ya está afectado el sistema nervioso central, la terapéutica no es muy segura.
Isetionato de Pentamidina 4mg/kg/dia
10 dosis
Suramín sódico 4mg/kg 1°dia 10mg/kg el 3°, 20 mg/kg/dia los días 7, 14 y 21.
Melarsoprol	2- 3,6 mg/kg/dia dividos en
3 dosis por 3 dias
Triparsamida
PREVENCIÓN
 Deben reducirse las fuentes humanas de infección
 Proteger al hombre de las infecciones
 Suprimir las moscas tse-tsé de los ríos (Reducir los focos de reproducción y aplicación de insecticidas).
Gracias…