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Hepatitis Generalidades · Existen por lo menos seis virus, de A, E, y G, que se consideran virus de las Hepatitis. · En todos los casos el órgano diana es el HIGADO, provocando los clásicos signos de ictericia y secreción de enzimas hepáticas · Representantes clásicos : hepatitis A( VHA), hepatites B( VHB) · Virus no A y no B: Hepatitis C, G, E Hepatitis D (VHD) Otros Hepatitis A (Hepatitis Infecciosa) · provocado por un picornavirus, genero Hepatovirus. · Cápside icosaédrica desnuda de 27nm que rodea un genoma de ARN monocatenario de sentido positivo. · Existe solo un serotipo. · Patogenia · resistente al acido del tracto digestivo, cuando digerido gana la corriente sanguínea a partir del tubo digestivo, llegando entonces al higado. · Se replica en los hepatocitos y en las células de Kupffer. · excretadas a la bilis, lo que explica el aumento de virus en las heces. · se elimina en grandes cantidades con las heces, aproximadamente 14 días antes de que aparezcan síntomas de ictericia o se puedan detectar anticuerpos · Lesión hepatocelular se está dada por la respuesta inmune de la paciente mediada por los linfocitos TCD8 · Transmisión · FECAL – ORAL · Ingestión de alimentos y agua contaminados · El VHA en el marisco procede de agua residual contaminada · Se pueden transmitir por manipuladores de alimentos, empleados de guarderías y niños · El VHA es resistente a los detergentes, El pH ácido y las temperaturas de hasta 60ºC. Cuadro clínico · P.I.: 15 a 40 días tras lo cual aparece bruscamente síntomas de fiebre, astenia, náuseas, perdida del apetito y dolor abdominal durante 4 a 6 días · Periodo de infección: 14 días antes de los síntomas · Fase ictérica: coloración amarillenta de piel, mucosa y esclerótica · Curación completa de los casos se consigue entre 2 a 4 semanas del inicio Formas de Cuadro Clínico · Asintomático: común en niños. · Sintomático: Clásica auto limitada (pródromos /ictericia/ coalescencia.) dura cerca de 8semanas. · Colestática: ictericia, prurito, acolia, coluria, puede durar 3meses. · Recidivante: 10%. · Fulminante: rara 0.1%. Mortalidad 50%. Ancianos y con patología hepática. · NO SUELE CRONIFICARSE Diagnostico · Serología de ELISA: IgM antiVHA (permanece en la sangre durante la fase aguda y persiste 3 a 12 meses después de la curación) · Perfil hepático: aumentadas las enzimas hepáticas (GOT, GPT), transaminasas y bilirrubina Profilaxis · inmunoglobulina sérica 2 semanas después de la exposición · Vacuna inactivada frente al VHA: se aplica a niños de 2 años y en adultos con la vacuna VHB Tratamiento · Reposo relativo · Aumento de la ingesta calórica · Tto sintomático: antipirético (Excepto: paracetamol), antiemético, Vit K. · No ingerir alcohol por 6meses mínimo. · Hepatitis fulminante: trasplante Virus de la hepatitis (vhb) Hepatitis del suero · Es el principal representante de los Hepadnavirus · Es un virus pequeño con envoltura, con un núcleo central denso (CORE), la envoltura representa a un antígeno de superficie (HBs Ag) y núcleo central denso denominado Core (HBc Ag) · Su genoma es una pequeña cadena circular de ADN parcialmente bicatenario. · e replica mediante un intermediario ARN · El virión, también denominado partícula Dane tiene un diam. 42nm · No citopático · La cápside está compuesta por Antígenos del “Core” de la hepatitis B (HBcAg) · Su envoltura está rodeada por el Antígeno de superficie (HBsAg) · REPLICACIÓN: tiene tropismo por el hígado, se replica mediante un ARN intermediario y produce y secreta HBsAg en grandes cantidades y sintetiza HBeAg (replicación), estas dos proteínas al ser encontradas en la sangre indican la existencia de una infección activa Transmisión · Se encuentra en las secreciones corporales (esperma, saliva, secreción vaginal) · Por vía sexual / contacto intimo · Parenteral y perineal · Transfusión de sangre / transplante de organos. · Agujas compartidas, acupunturas · Piercing o tatuajes · De la madre al hijo (leche y sangre) · Personal médico en contacto con sangre · Percutánea: compartir cepillo de dientes, láminas de barbear, alicate de cutícula etc. Historia Natural · Fase prodrómica: Seroconversión, pocas semanas después de la infección aparece HBs Ag + anti HBc IgM (dura 4-6semanas), luego viene la anti HBc IgG, persiste después de la cura o cronificación. · Clínica se inicia por una respuesta inmune celular (linf T CD8) dirigida contra antígenos víricos causando daño celular. · MAYOR RESPUESTA INMUNE = MAYOR LESIÓN HEPATICA LLLEVANDO A HEPATITIS FULMINANTE · Fase coalescencia. Aparece anti – HBs, disminuye los sintomas, disminuye las enzimas hepaticas. · Ventana Inmunológica: anti – HBs aparece 1 a 2semanas después del fin síntomas, después de desaparecer el antígeno de superficie (HBs Ag) · Cuando desaparece el HBs – Ag el paciente ya no trasmite la enfermedad. · Si no produce este anticuerpo se torna portador asintomático o desarrolla Hepatitis B cronica Formas del Cuadro Clínico · Asintomático · Anictérico · Ictericia · Colestática · GRAVE: HEPATITIS FULMINANTE Cuadro Clínico · INFECCIÓN AGUDA: · P.I.: largo y un inicio insidioso · P. Prodrómico: puede o no haber síntomas: fiebre, malestar Gral., anorexia seguido de náuseas, vómitos, malestar intestinal y escalofríos, Después aparece síntomas clásicos de ictericia. · INFECCIÓN CRÓNICA: · Periodo inicial moderado o inaparente, los pactes con hepatitis crónica pueden desarrollar cirrosis, insuficiencia hepática y CPH estos individuos son fuentes de infección del virus · Carcinoma hepatocelular primario: es una de las 3 causas más habituales de cáncer en el mundo · Obs: 70% de los pacientes no desarrollan ictericia · HBsAg: partícula del propio virus y principal marcador. Aparece antes de los síntomas. Indica VHB Agudo o crónico · Anti-HBc (IgM) diagnostica hepatitis B aguda · Anti-HBc(IgG) aparece tras un cuadro de hepatitis. Cicatriz · HBeAg: marcador de replicación y contagiosidad · Anti-HBe: indica baja replicación viral y poca contagiosidad · Anti-HBs: neutraliza HBsAg. Determina la evolución hacia la cura · Tratamiento · Infección aguda: · Inmunoglobulina frente a la hepatitis B durante la semana siguiente de la exposición y en los RN de madres HBsAg positivo con el fin de evitar y aliviar la enfermedad. · Infección crónica: · Lamivudina · Adefovir dipivoxil · Famciclovir · Interferón - α Profilaxis · VACUNACIÓN EN 3 DOSIS · 95% de las personas que reciben el tto completo elaboran anticuerpos protectores Hepatitis C · Del género Hepacivirus de la familia Flaviviridae. · Tiene un diámetro de 30 a 60nm, · Un genoma de ARN de sentido positivo · Envoltura. · Más de 100 cepas distintas. Son mutagénicas. Transmisión · Sangre infectada y relaciones sexuales · Adictos a drogas por vía parenteral · Cepillo de diente, barbeadores, alicates de uña, tatuajes, piercing · Receptores de transfusiones y trasplante de órganos · Menos común: relaciones sexuales y perinatal. · P.I: 15 a 160 días · Infecta solamente al ser humano y al chimpancé Diagnostico · serológico: ELISA de anticuerpos anti-VHC o bien en la detección del ARN genómico. Tratamiento · El IFN-α o interferón pegilado, en monoterapia o en combinación con ribavirina. Hepatitis D Transmisión · a través de la sangre, el semen y las secreciones vaginales. · Sin embargo, únicamente se puede replicar y provocar enfermedades en individuos con infecciones activas por El VHB. Cuadro Clínico · P.I: 30 a 180 días · encefalopatía hepática, ictericia amplia y necrosis hepática masiva, la cual es mortal en el 80% de los casos. Diagnostico · Serología de ELISA: anti-D · PCR: genoma del virión en muestras séricas Tratamiento y prevención · No existe tratamiento especifico · Prevención: con la vacunación contra VHB Virus de la hepatitis G · es un flavivirus, similitud con VHC Transmisión · A travésde la sangre · Suele provocar hepatitis crónica Diagnostico · PCR: Identificación de su genoma Virus de la hepatitis E · virus entérico o epidémico · EI VHE conforma un género independiente de las norovirus basado en su tamaño (27a 34 nm) y estructura. · Endémico en India, África, Asia, Norteamérica y México Transmisión · fecal –oral · Síntomas similares del VHA, solamente que provoca un cuadro agudo · Grave en mujeres embarazadas · P.I: 15 a 70días
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