Infección por Helicobacter pylori, Gastritis y Úlceras

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Infección por Helicobacter pylori: H. pylori es un bacilo gramnegativo, de morfología curvada, microaerófilo.
Epidemiología: La prevalencia de la infección por H. pylori varía de acuerdo con la edad, la zona geográfica y la clase
socioeconómica, siendo más alta en los países menos desarrollados (80-90%). En los desarrollados, más del 50% de los
adultos están infectados. El mecanismo de transmisión es todavía controvertido; en general, se acepta que se produce de
persona a persona. Además, se sugiere que puede existir una transmisión fecal-oral u oral-oral (o transmisión por agua
contaminada).
Fisiopatología:
Clíníca: La mayoría de los infectados permanecen asintomáticos. La infección por H. pylori puede dar lugar a una
gastritis aguda, en general asintomática, pero la inflamación persiste mientras dure la infección. Por eso, no se puede
hablar de portadores sanos, y sí de gastritis crónica inicialmente superficial. Estos pacientes pueden desarrollar distintas
enfermedades.
Díagnóstico de La infección por H. Pylori
Elección de la técnica diagnóstica: Depende de si es necesaria la realización de una gastroscopia o no. Para poder
realizar el tto, la infección por H. pylori debe ser previa de una gastroscopia o no, tanto en el dx inicial como en el estudio
de control tras el tto erradicador. Así, no se recomienda realizar una gastroscopia con la única indicación de llevar a cabo
un estudio de infección por H. pylori o para monitorización del tto erradicador, sino que se aconseja practicar un test
invasivo sólo si se realiza la gastroscopia por otra justificación clínica. Únicamente estará justificada la solicitud de una
gastroscopia para el estudio especifico de H. pylori ante la necesidad de realizar un estudio de sensibilidad antibiótica.
Tanto si se utiliza una prueba invasiva como no invasiva, se recomienda:
! Evitar cualquier tratamiento antibiótico y bismuto durante al menos 4 semanas antes de la evaluación de la
infección por H. pylori.
! Suspender los IBP, al menos 2 semanas antes de la evaluación de la infección por la bacteria, ya que si no, se
incrementan los falsos negativos.
Se recomienda comprobar la curación de la infección tras el tto en todos los casos, siempre que sea posible (en
general con prueba no invasiva, lo más frecuente es el test del aliento, salvo que se realice gastroscopia por otra
justificación clínica, recomendándose entonces estudio histológico en vez de test de la ureasa). La comprobación es
obligatoria en casos de úlcera gástrica y úlcera péptica complicada (HDA), así como en el cáncer gástrico y linfoma
MALT, esperando para realizar la prueba diagnóstica al menos 4 semanas después de finalizar el tto.
Tratamiento: Para el tto de la úlcera por H. pylori se aconseja obtener previamente el dx, evitando los ttos empíricos.
Se consideran más eficaces las cuádruples terapias empleadas durante 1-2 semanas.
La erradicación de H. pylori mejora la gastritis pero habitualmente no la atrofia ni la metaplasia intestinal. Aunque el tto
de la infección puede acelerar la cicatrización de las úlceras pépticas, la principal razón para tratarlo es evitar las
recurrencias. Además, también ↓incidencia de complicaciones de la úlcera péptica.
Si el paciente no es alérgico a las penicilinas: Como tto de primera línea se sugiere una pauta cuádruple con un IBP,
claritromicina, amoxicilina y metronidazol cada 12 horas durante 14 días.
IDEAS CLAVE
! El dx de certeza de la infección por H. pylori es el aislamiento en medios de cultivo de la bacteria.
! El test de la ureasa y la tinción con la técnica de Giemsa de la mucosa gástrica son técnicas de alta sensibilidad
diagnóstica.
! El test del aliento con urea marcada con C-13 es sencillo, no invasivo, y tiene una excelente sensibilidad y
especificidad, lo que le otorga validez en casi todas las circunstancias en que se sospeche la infección por H.
pylori.
! La detección de antígenos de H. pylori en heces posee igual sensibilidad y especificidad que el test del aliento si
se realiza en laboratorios validados, con anticuerpos monoclonales, mediante método de ELlSA.
GASTRITIS AGUDA
Cuando el infiltrado inflamatorio está constituido principalmente por polimorfonucleares (PMN). Se manifiesta por erosiones
gástricas limitadas a la mucosa. Estas erosiones, por definición, no sobrepasan la capa muscular de la mucosa (muscularis mucosa).
GASTRISTIS CRÓNICA: cuando el infiltrado inflamatorio está constituido principalmente por células mononucleares. Se divide en
dos tipos (Gastritis crónica asociada a H. pylori y Gastritis atrófica corporal difusa o gastritis tipo A).
Gastritis crónica asociada a H. pylori - La infección crónica por la bacteria asocia siempre un mayor o menor grado de reacción
inflamatoria en la mucosa gástrica. Esta respuesta inflamatoria puede adoptar dos patrones distintos:
1. Gastritis crónica activa o gastritis tipo B: Caracterizada por un infiltrado inflamatorio crónico por linfocitos y PMN. La
afectación es fundamentalmente antral.
2. Gastritis crónica atrófica multifocal: Se caracteriza por un infiltrado inflamatorio difuso con atrofia glandular y metaplasia
intestinal. Se afecta el cuerpo y el antro.
En ambos tipos el dx se realiza por los hallazgos histológicos junto con un test de detección de H. pylori. El tto es la erradicación.
Existe un incremento del riesgo de adenocarcinoma de tipo intestinal y de linfoma MALl.
Gastritis atrófica corporal difusa o tipo A - Forma poco común que representa menos del 5% de las gastritis. Histológicamente se
caracteriza por la destrucción de las glándulas del cuerpo gástrico por mecanismos autoinmunes. Genera hipoclorhidria o aclorhidria y
niveles elevados de gastrina (secundarios al déficit de secreción de ácido). El 50% de los pacientes desarrollan una anemia perniciosa por
déficit de absorción de vitamina B₁ ₂ (por déficit de factor intrínseco por destrucción de células parietales de las glándulas corporales y
fúndicas). El 50% de los pacientes con gastritis atrófica corporal difusa y el 90% de aquéllos con anemia perniciosa (macrocítica)
presentan anticuerpos anticélula parietal. También se detectan anticuerpos antifactor intrínseco en el 70%. Puede asociarse a otros
trastornos autoinmunitarios como la enfermedad de Addison, la tiroiditis de Hashimoto, el hipoparatiroidismo y la diabetes. El dx
requiere la confirmación del déficit de vitamina B₁ ₂ , la positividad de los anticuerpos anticélula parietal y los hallazgos histológicos.
ÚLCERA PÉPTICA producida por H. pylori y por antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
Concepto: grupo de trastornos ulcerativos que afectan principalmente a la porción proximal del duodeno y estómago.
Histología: • Erosión (pérdida de sustancia que no alcanza la submucosa) • Úlcera (pérdida de sustancia bien delimitada, profunda,
llegando en ocasiones hasta la capa muscular. Histológicamente es una zona de necrosis eosinofilica que asienta sobre tejido de
granulación con células inflamatorias crónicas y rodeado porderto grado de fibrosis).
Diagnóstico: • De elección (endoscopia) • Siempre toma de biopsias en úlceras gástricas: 6-8 biopsias de los bordes de la úlcera y
cepillado del lecho ulceroso para el estudiodio citológico (excluir las lesiones malignas).
Úlcera refractaria: • Úlcera duodenal que no ha cicatrizado en 8 semanas, o la úlcera gástrica que no lo ha hecho en 12 semanas de
tto médico correcto • Suponen entre un 5-10% de las úlceras pépticas. Causa más común de refractariedad el tabaquismo • Otras
causas de refractariedad: Mal cumplimiento del tto H. pylori; Consumo continuado de AINE; Estados de hipersecredán gástrica;
Diagnóstico incorrecto por tratarse de un tumor o una causa infrecuente de ulceración (Crolm, amiloidosis, sarcoidosis...)
Recurrencia ulcerosa péptica: Definición (recidivas ulcerosas frecuentes o especialmente graves); Factores de riesgo (Úlceras
refractarias; Tabaquismo; Necesidad de tto continuado con AINE; Úlceras gigantes; Pctes que han tenido complicaciones ulcerosas
previas; Necesidadde tto anticoagulante; Ancianos y pacientes con enfermedades asociadas graves).
Indicaciones de tratamiento antisecretor de mantenimiento: Si existen factores de riesgo de recidiva ulcerosa, hasta confirmar la
erradicación de H. pylor; Si existen factores de riesgo de recidiva ulcerosa y no se Iogra erradicar H. pylori; Si existen factores de
riesgo de recidiva ulcerosa en pacientes con H. pylori negativo.
Complicaciones de la úlcera péptica: HEMORRAGIA - Se presenta en un 20-25% de las úlceras pépticas. La úlcera duodenal es la
causa más frecuente de hemorragia digestiva alta (HDA) (genera lmente en la cara posterior). Las úlceras gástricas sangran con más
frecuencia que las duodenales (aunque al ser menos prevalentes, son causa de HDA con menor frecuencia; esto explica la aparente
contradicción entre las dos frases precedentes). Asimismo, la hemorragia gástrica tiene mayor mortalidad. Esto último se debe a su
menor tendencia a cesar el sangrado espontáneamente y a que se produce en personas de más edad. Es más frecuente el sangrado en
úlceras de pacientes de más de 50 años. Generalmente suele ser indoloro y el diagnóstico se realiza mediante endoscopia. Otras
complicaciones de la úlcera péptica son la perforación, penetración y obstrucción (estenosis pilórica) remitiéndose al lector a la
Sección de Cirugía general.
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y tracto gastrointestinal
Los AINE pueden provocar daño gastrointestinal por doble mecanismo: 1. Efecto sistémico, el mecanismo principal
(independiente, por tanto, de sus formulaciones galénicas con cubierta de protección gastroentérica, por vía rectal, dérmica o
parenteral), inhibiendo la ciclooxigenasa (COX), enzima responsable de la síntesis de prostaglandinas que protegen la
mucosa gástrica. 2. Efecto local (efecto tópico) sobre la mucosa por su carácter de ácidos débiles.
IDEAS CLAVE
! Las úlceras pépticas son más frecuentes en la primera porción o bulbo duodenal.
! Las gástricas ocurren con mayor frecuencia en la región antropilórica, y son, en general, de mayor tamaño que las
duodenales.
! Aunque la causa más frecuente de hemorragia digestiva suele ser la úlcera duodenal, el riesgo relativo de sangrado es
mayor para las úlceras gástricas debido a su mayor tendencia al sangrado.
! La causa más frecuente de úlcera péptica duodenal es la infección por H. pylori, responsable del 95% de las
duodenales y del 70-80% de las gástricas.
! El tabaquismo es considerado un factor de riesgo ulcerogénico, y es la causa más común entre las que son
responsables de la refractariedad al tratamiento.
! La prueba diagnóstica de elección ante la sospecha de úlcera es la endoscopia.
! En las úlceras por AINE, si no es posible evitar la prescripción del AINE, es obligado el uso del IBP.