RESUMENES PATOLOGIA

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UNIDAD 1: Semiología 
SEMIOLOGÍA: 
Es la ciencia que se ocupa de la búsqueda y reconocimiento de los síntomas y 
signos, tendientes al diagnóstico. 
Es la rama de la medicina que se ocupa de la identificación de las diversas 
manifestaciones de enfermedad. 
La semiología constituye el pilar fundamental de la medicina clínica. Es la 
ciencia del diagnóstico. Presenta un método de ordenamiento de los 
conocimientos (método clínico), y un objetivo: el diagnóstico de los 
problemas de salud. Parte de observaciones simples y construye 
conocimientos de complejidad creciente. Observación, construcción y 
aplicación a la situación concreta. 
SÍNTOMA: 
Es una manifestación subjetiva de enfermedad, es decir, es percibida 
exclusivamente por el paciente y que el médico puede descubrir solo por el 
interrogatorio. Ejemplos: cefalea, mareos, náuseas, dolor, somnolencia, 
distermia, astenia. 
SIGNO: 
Es una manifestación objetiva de enfermedad, descubierta por el médico 
mediante el examen físico o los métodos complementarios de diagnóstico. 
Ejemplos: ictericia, adenopatías, fiebre, edemas, exoftalmos, hepatomegalia, 
esplenomegalia, hemoptisis. 
SÍNDROME: 
Conjunto de síntomas y signos relacionados entre sí, es decir que tienen una 
fisiopatología común y que obedecen a diferentes etiologías. 
Todo síndrome es una entidad clínica que asigna un significado particular o 
general a las manifestaciones semiológicas que la componen. El síndrome es 
plurietiológico porque tales manifestaciones semiológicas pueden ser 
producidas por diversas causas. De este modo, es común diferenciar entre 
formas primarias y secundarias de un mismo síndrome. Las formas primarias 
corresponden a aquellos síndromes no relacionados con una etiología o 
enfermedad conocida, mientras que las formas secundarias son aquellos 
síndromes con etiología conocida o al menos vinculados clínicamente con otra 
enfermedad. 
Ejemplos de síndromes: 
Síndrome de Aicardi: es un trastorno genético caracterizado por la ausencia 
parcial o completa del cuerpo calloso. Además, produce anomalías en la retina, 
daño óptico, convulsiones y limitaciones en el desarrollo mental. Se piensa que 
este síndrome está causado por una mutación en el cromosoma X. Los 
síntomas suelen aparecer en los primeros meses de vida del bebé. Esta 
enfermedad es más frecuente en mujeres que en varones y solo se da en 
varones 47 XXY (síndrome de Klinefelter). 
Síndrome de Alagille: es una enfermedad genética que afecta hígado, 
corazón y otros sistemas, cuyos síntomas suelen comenzar a ser evidentes 
desde la infancia. La enfermedad es heredada siguiendo un patrón autosómico 
dominante. La prevalencia en la población es de 1 afectado cada 70.000 
nacidos. 
Síndrome de Cushing: es una entidad clínica producida por la exposición 
prolongada a glucocorticoides. Puede tener diferentes causas y la más 
frecuente es la provocada por administración exógena de glucocorticoides. De 
acuerdo con su mecanismo de producción, el síndrome de Cushing 
endógeno puede clasificarse como ACTH-dependiente o ACTH-independiente; 
el nombre de la Enfermedad de Cushing se reserva para la secreción 
hipofisaria autónoma de ACTH, y el de Síndrome de Cushing, para el resto de 
las etiologías. La más común, que afecta a un 60 o 70 % de los pacientes, es 
un adenoma en la hipófisis. Otras causas del síndrome de Cushing son los 
tumores o anomalías en las glándulas suprarrenales, el uso crónico de 
glucocorticoides o la producción excesiva de ACTH causada por un adenoma 
de hipófisis. La ACTH es la hormona, producida por la hipófisis, que estimula 
las glándulas suprarrenales para que produzcan cortisol. 
ENFERMEDAD: 
Es un conjunto de síntomas y signos que obedece a una sola causa. 
"La salud es un estado de perfecto bienestar físico, mental y social, y no sólo la 
ausencia de enfermedad". La salud, según la definición que la OMS hace del 
término, es un estado de completo bienestar físico, mental y social, y no 
solamente la ausencia de afecciones o enfermedades. 
Ejemplos de enfermedad: 
Enfermedad de Alzheimer: denominada demencia senil, es una enfermedad 
neurodegenerativa y que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos 
conductuales. Se caracteriza en su forma típica por una pérdida de la memoria 
inmediata y de otras capacidades mentales (tales como las capacidades 
cognitivas superiores), a medida que mueren las células nerviosas y se atrofian 
diferentes zonas del cerebro. La enfermedad suele tener una duración media 
aproximada de 10 años, aunque esto puede variar en proporción directa con la 
severidad de la enfermedad al momento del diagnóstico. es incurable y 
terminal, y aparece con mayor frecuencia en personas mayores de 65 años de 
edad, aunque también en raros casos puede desarrollarse a partir de los 40 
años. 
Muchas personas experimentan olvidos o retrasos leves de memoria, que 
son parte del proceso normal de envejecimiento. La mayoría de las personas 
tienen dificultades ocasionales para recordar una palabra o el nombre de 
alguien. Sin embargo, una persona con la enfermedad de Alzheimer u otros 
tipos de demencia, encontrará estos síntomas cada vez más frecuentes y 
graves. 
Los signos que indican la enfermedad de Alzheimer pueden incluir: 
1. Cambios en la personalidad 
2. Deterioro en la capacidad de movimiento o al caminar 
3. Dificultad para comunicarse 
4. Bajo nivel de energía 
5. Pérdida de memoria 
6. Cambios de estado de ánimo 
7. Problemas de atención y orientación 
8. Incapacidad de resolver operaciones aritméticas sencillas. 
HISTORIA CLÍNICA: 
Es un documento legal de la rama médica que surge del contacto entre un 
paciente y un profesional de la salud, donde se recoge toda la información 
relevante acerca de la salud del paciente, de modo que se le pueda ofrecer una 
atención correcta y personalizada. 
La doctrina médica forense ha definido a la historia clínica como el documento 
o instrumento escrito en el que consta en forma metódica, ordenada y detallada 
la narración de todos los sucesos acaecidos y comprobaciones realizadas por 
el médico o el equipo médico, durante la asistencia de un paciente en un 
establecimiento público o privado desde su ingreso hasta el momento de su 
egreso por alta o por muerte. 
ANAMNESIS (DIRECTA O INDIRECTA) 
 DATOS DEL Paciente 
 M. C (motivo de consulta) 
 A. E. A. (antecedentes de enfermedad actual) 
 Antecedentes Personales 
 Patológicos 
 Del medio 
 Hábitos 
 Antecedentes Hereditarios y familiares 
EXÁMEN FÍSICO (de cabeza a pies) 
Diagnóstico 
1. Diagnóstico presuntivo 
2. Diagnósticos diferenciales 
3. Exámenes complementarios 
4. Diagnóstico definitivo 
5. Tratamiento 
6. Evolución y pronostico 
UNIDAD 2: Inflamación 
INFLAMACIÓN: 
Es una reacción tisular compleja, que consiste en respuestas de los vasos y 
leucocitos, fundamentalmente protectora, diseñada para liberar al organismo de 
la causa inicial de la lesión. (ej. microorganismos, toxinas etc.). 
TÉTRADA DE CELSO: (Hitos históricos) 
Más llamativo en la inflamación aguda. Existen 5 signos clínicos clásicos: 
1- RUBOR (Eritema): debido a dilatación vascular y congestión. 
2- TUMOR (Edema): debido al aumento de la permeabilidad vascular. 
3- CALOR: debido a dilatación vascular. 
4- DOLOR: debido a la liberación de mediadores. 
5- PÉRDIDA DE FUNCIÓN: consecuencia de dolor, edema, lesión tisular y/o 
cicatriz. 
INFLAMACIÓN AGUDA: 
Se inicia de forma rápida, en minutos, puede durar de minutos a escazas horas 
o días. Se caracteriza por exudación de líquido y proteínas plasmáticas, lo que 
provoca edema, y la emigración de los leucocitos, sobre todo neutrófilos. Si 
logra eliminar con éxito a los responsables del daño,la reacción inflamatoria 
desaparece, sino evoluciona a la fase crónica. 
REACCIONES DE LOS VASOS EN LA INFLAMACIÓN. 
Son cambios que tratan de maximizar la salida de las proteínas plasmáticas y 
las células circulantes para llegar al foco de la lesión o infección. 
1. EXUDADO: salida de líquido, proteínas y células desde el sistema 
vascular al tejido intersticial o cavidades corporales. Es un líquido 
extravascular con elevada concentración de proteínas, esto indica 
aumento de la permeabilidad normal de los pequeños vasos. 
2. TRASUDADO: es un líquido pobre en proteínas. Es un ultrafiltrado del 
plasma, por desequilibrio osmótico o hidrostático SIN aumento de la 
permeabilidad vascular. 
3. EDEMA: exceso de líquido en el espacio intersticial de los tejidos o las 
cavidades serosas, puede ser exudado o trasudado. 
4. PUS: exudado purulento, rico en leucocitos (sobre todo neutrófilos), 
resto de células muertas y muchos microorganismos. 
RESPUESTA DE LOS VASOS LINFÁTICOS 
1. El sistema constituido por linfáticos y ganglios filtra y vigila los líquidos 
extravasculares. En la inflamación el flujo de la linfa aumenta y 
contribuye a drenar el líquido de edema por el aumento de la 
permeabilidad vascular. 
2. Los vasos linfáticos proliferan para manejar el exceso de carga. Los 
linfáticos pueden sufrir inflamación secundaria (LINFANGITIS), al igual 
que los ganglios linfáticos de drenaje (LINFADENITIS). 
REACCIONES DE LOS LEUCOCITOS EN LA INFLAMACIÓN 
Los leucocitos más importantes son los Neutrófilos y los macrófagos que 
ingieren y destruyen las bacterias y otros microorganismos, eliminan tejido 
necrótico y sustancia extrañas. 
El proceso de participación de los leucocitos en la inflamación incluye: 
reclutamiento de la sangre a los tejidos extravasculares, reconocimiento de los 
microorganismos y tejidos necróticos, y eliminación del agente lesivo. 
RECLUTAMIENTO A LOS SITIOS DE LESIÓN O INFECCIÓN: 
El viaje que realizan los leucocitos desde la luz vascular al tejido intersticial se 
denomina extravasación y se divide en los siguientes pasos: 
1- En la luz: marginación, rodamiento y adherencia al endotelio. Durante la 
inflamación el endotelio se activa y se puede ligar a los leucocitos, para que 
salgan de los vasos. 
2- Migración a través del endotelio y la pared vascular. 
3- Migración dentro de los tejidos en dirección a un estímulo quimiotáctico. 
ADHERENCIA DE LOS LEUCOCITOS AL ENDOTELIO: 
Durante la inflamación el flujo de sangre se retrasa provocando estasis, y los 
leucocitos se localizan en la periferia siguiendo la superficie endotelial 
(marginación). Los leucocitos se adhieren de forma transitoria al endotelio del 
que vuelven a separase y unirse de nuevo (rodamiento), por último, las células 
se detienen en un punto al que se adhieren con firmeza (adherencia al 
endotelio). 
MIGRACIÓN DE LOS LEUCOCITOS A TRAVÉS DEL ENDOTELIO: 
Este proceso se llama transmigración o diapédesis, se produce a través de las 
vénulas poscapilares, van al foco lesional en el que se están produciendo 
quimosinas. 
QUIMIOTAXIS DE LOS LEUCOCITOS: 
Los leucocitos migran por los tejidos hacia el foco de la lesión, es un 
movimiento orientado según gradiente químico, provocado por sustancias 
endógenas como productos bacterianos y endógenas como las quimosinas. 
Luego de entrar en los tejidos, los neutrófilos sobreviven poco tiempo, sufren 
apoptosis y desaparecen en 24-48hs. Los monocitos no solo sobreviven más 
tiempo, sino que pueden proliferar dentro de los tejidos y se convierten en la 
población dominante de las reacciones inflamatorias crónicas. 
RECONOCIMIENTO DE LOS MICROORGANISMOS Y TEJIDOS MUERTOS: 
Los leucocitos expresan varios receptores que reconocen estímulos externos y 
emiten señales activadoras. 
ELIMINACIÓN DE LOS AGENTES LESIVOS: 
Las respuestas funcionales para la destrucción de los microorganismos y 
agentes lesivos son: 
Fagocitosis: Implica 3 pasos; 1-reconocimiento y unión de la partícula que 
debe ingerir el leucocito, 2- englobamiento de la misma con formación de 
vacuola fagocítica, 3- destrucción o degradación del material ingerido. 
Atrapamiento: Prolongaciones del citoplasma (pseudopodos) fluyen alrededor 
de la particula y la engloba. 
Destrucción y degradación: Es el paso final en la eliminación de los agentes 
infecciosos y las células necróticas. Se produce su destrucción y degradación 
dentro de los neutrófilos y macrófagos. 
Además de eliminar microorganismos y células muertas, los macrófagos 
producen factores de crecimiento que estimulan la proliferación de las células 
endoteliales y los fibroblastos, y la síntesis de colágeno y enzimas que 
remodelan los tejidos conjuntivos. Estos productos controlan los procesos de 
reparación luego de las lesiones tisulares. 
En ocasiones los leucocitos son origen de importantes lesiones en las células 
normales y los tejidos en distintas circunstancias: 
Como parte de la defensa normal frente a los microorganismos infecciosos, 
durante la cual los tejidos adyacentes sufren “daños colaterales”, la respuesta 
prolongada del anfitrión contribuye más a la patología que el propio 
microorganismo ej.: Tuberculosis. 
Cuando la respuesta inflamatoria se dirige por error contra los tejidos propios 
del anfitrión, como sucede con algunas enfermedades autoinmunes ej DBT tipo 
1. 
Cuando el anfitrión reacciona de forma exagerada frente a algunas sustancias 
ambientales normalmente no lesivas, como sucede en las enfermedades 
alérgicas, incluida es Asma. 
1. Ejemplos clínicos de lesiones inducidas por leucocitos: 
Trastornos agudos: 
Síndrome de dificultad respiratoria aguda. 
Rechazo agudo de trasplante. 
Asma. 
Glomerulonefritis. 
Shock séptico. 
Absceco pulmonar. 
Trastornos crónicos: 
Artrosis. 
Asma. 
Aterosclerosis. 
Rechazo crónico de trasplante. 
Fibrosis pulmonar. 
La inflamación termina cuando se elimina el agente responsable del daño. 
En el proceso de reparación se sustituye el tejido dañado mediante 
regeneración de las células parenquimatosas nativas, rellenando el defecto con 
tejido fibroso (cicatriz). 
En la inflamación los mecanismos destinados a destruir a los microorganismos 
y tejido necrótico tienen la capacidad intrínseca de lesionar tejido normal 
cuando la inflamación de dirige en forma inadecuada y se convierte en la causa 
de lesiones y enfermedades crónicas ej. ARTRITIS REUMATOIDEA, 
ATEROSCLEROSIS, FIBROSIS PULMONAR, etc. 
EFECTOS SISTEMICOS DE LA INFLAMACION. 
Se denominan respuesta de fase aguda. 
1. FIEBRE: Elevación de la temperatura corporal en 1-4°, se prodecu en 
respuesta a sustancias pirógenas, que estimulan la síntesis de 
prostaglandinas en las células vasculares y perivasculares del 
hipotálamo. 
2. PROTEÍNAS DE FASE AGUDA: Son proteínas plasmáticas, sintetizadas 
por el hígado en su mayoría, la más conocida el PCR (proteína C 
reactiva). Se ligan a las paredes microbianas y actúan como opsoninas 
que fijan complemento. 
3. LEUCOCITOSIS: Más característico en infecciones bacterianas, se 
produce por una liberación acelerada de células de la reserva de la 
medula ósea, y por eso se asocia a un incremento de neutrófilos más 
inmaduros en la sangre ((desviación a la izquierda). 
4. OTRAS: Aumento del pulso y la presión arterial, reducción de la 
sudoración por la reorientación del flujo de sangre para reducir la 
perdida de calor a través de la piel, rigidez, escalofríos (búsqueda de 
calor), anorexia, somnolencia y malestar posiblemente por las acciones 
de citoquinas sobre células encefálicas. 
5. EN SEPSIS: (Infecciones bacterianas graves) la gran cantidad de 
gérmenes estimulan la producción de enormes cantidades de citoquinas 
que provocan CID (coagulación intravascular diseminada), Insuficiencia 
Cardiaca y alteraciones metabólicas. 
INFLAMACIÓN CRÓNICA: 
Puede aparecer luego de una inflamación aguda o ser insidiosa desde el 
comienzo. Se asocia a la presencia de Linfocitos y macrófagos, proliferación 
vascular, fibrosis y destruccióntisular. 
En este periodo coexisten la inflamación, las lesiones tisulares y los intentos de 
reparación en combinaciones variables. 
Causas de inflamación crónica: 
Se observa en las siguientes circunstancias: 
1. Infecciones persistentes por gérmenes difíciles de erradicar, estos 
microorganismos inducen una reacción inmunitaria llamada reacción de 
hipersensibilidad tardía. 
2. Enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario. (Por activación 
excesiva e inapropiada del sistema inmunitario). 
3. Exposición prolongada a agentes con capacidad toxica, exógenos o 
endógenos. 
CARACTERISTICAS MORFOLÓGICAS: 
Inflamación con células mononucleares, que incluyen macrófagos, linfocitos y 
células plasmáticas. 
Destrucción tisular inducida por el agente lesivo persistente o por las células 
inflamatorias. 
Intentos de curación mediante sustitución por tejido conjuntivo de tejidos 
lesionados, que se consiguen mediante la proliferación de vasos pequeños 
(angiogenia) y, en concreto, mediante fibrosis. 
CURACION MEDIANTE REPARACION, FORMACION DE CICATRICES Y 
FIBROSIS. 
Si las lesiones tisulares son graves o crónicas y determinan daño en las células 
parenquimatosas y en el soporte estructural del tejido, NO será posible la 
regeneración, sino que será la reparación por depósitos de colágeno y otros 
componentes de la MEC, que determina la formación de una cicatriz. 
CARACTERISTICAS: 
1. Inflamación. 
2. Angiogenia o neovascularización es la formación de vasos en adultos, 
consiste en la ramificación y extensión de vasos previos adyacentes, 
pero también se puede producir mediante el reclutamiento de células 
endoteliales progenitoras a partir de la medula ósea. 
3. Migración y proliferación de fibroblastos 
4. Formación de cicatriz 
5. Remodelación del tejido conjuntivo. 
6. En la mayor parte de los procesos de cicatrización se produce 
combinación de reparación y regeneración, que viene condicionadas 
por: 
1-Capacidad proliferativa de las células del tejido. 
2- Integridad de la matriz extracelular. 
3- Resolución de la cronicidad de la lesión y la inflamación. 
7. Si la lesión persiste, la inflamación se cronifica y determina un deposito 
excesivo de tejido conjuntivo que se llama fibrosis. 
COLECCIÓN PURULENTA: 
O abscesos aparecen cuando se infecta un área de tejido y el cuerpo es capaz 
de "aislar" la infección y evitar que se extienda. Los glóbulos blancos migran a 
través de las paredes de los vasos sanguíneos al área de la infección y se 
acumulan dentro del tejido dañado. Durante este proceso, se forma el pus, que 
es una acumulación de líquidos, glóbulos blancos vivos y muertos 
(principalmente Neutrófilos), tejido muerto y bacterias o cualquier otro material 
o invasor extraño. 
Los abscesos pueden formarse en casi cualquier parte del organismo y pueden 
ser causados por organismos infecciosos, parásitos y materiales extraños. Los 
abscesos en la piel son fácilmente visibles, de color rojo, elevados y dolorosos; 
mientras que los abscesos que se forman en otras áreas del cuerpo pueden no 
ser tan obvios, pero pueden causar mucho daño si comprometen órganos 
vitales. 
FLEMÓN: inflamación aguda purulenta, que, a diferencia del absceso, está mal 
delimitada y se extiende de forma difusa por los tejidos. 
FISTULA: la fístula es una comunicación anormal entre dos superficies 
epitelizadas (entre dos órganos, o entre un órgano y la superficie del cuerpo), 
por lo general con tejido de granulación. 
SÍNDROME INFECCIOSO 
Para que la infección se lleve a cabo se necesita: 
Exposición al microorganismo: 
 - Reservorio del agente: * Ambiental. 
 * Animal (zoonosis) 
 * Hombre: Enfermo o portador. 
 - Fuente de infección: que a veces coincide con el reservorio. 
 - Transmisión del agente infeccioso al hospedador. 
TIPOS DE TRANSMISIÓN DEL AGENTE INFECCIOSO AL HOSPEDADOR 
1. DIRECTA: 
1. Contacto físico directo 
2. Transmisión vertical 
3. Inoculación directa por mordedura de un animal 
4. Transmisión directa por el aire al toser o estornudar. 
1. INDIRECTA: 
1. A través del agua o alimentos contaminados 
2. Por ingestión de alimentos que tienen toxinas preformadas. 
3. Por fómites o material inerte que sirve como vehículo. 
4. Por inoculación parenteral. 
5. A través de artrópodos: Vectores o ciclo biológico. 
6. Por aire: Inhalación de microgotitas 
MECANISMOS DE LA INFECCIÓN: 
1. Mecanismo de agresión del patógeno: Patogenicidad, virulencia. 
2. Mecanismos de defensa del huésped. 
3. Mecanismos de evasión del patógeno. 
CONTACTO CON EL HOSPEDADOR 
1. Por adherencia a estructuras del huésped: Piel, mucosas, conjuntiva etc. 
2. Por inoculación: Paso directo al torrente sanguíneo. 
PROLIFERACION E INVACIÓN LOCAL 
1. Proliferación local (biocapa) 
2. Invasión local o penetración de los tejidos a través de: movilidad por 
flagelos, invasinas (proteínas que favorecen la endocitosis), enzimas 
(hialuronidasa, lecitinasa) etc. 
MULTIPLICACIÓN DE LOS MICRORGANISMOS: 
1. Dentro de las células del huésped (intracelulares) 
 Obligados: Virus, Rickettsias, Clamidias, ciertos Protozoos. 
 Facultativos: Micobacterium tubercolisis, Salmonella sp, Brucella sp 
1. Fuera de la célula del huésped (microrganismos extracelulares). 
EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE 
1. Evasión anatómica. 
2. Evasión de la respuesta inmune inespecífica: 
1. Oponiéndose a la fagocitosis (gérmenes con capsula). 
2. Escape de la destrucción fago-lisosoma: 
 Inhibiendo la fusión fagosoma-lisosoma. 
 Resistiendo a los sistemas destructivos. 
1. Evasión de la respuesta inmune especifica: 
1. Variaciones de los antígenos microbianos. 
2. Enmascaramiento de los antígenos microbianos. 
3. Induciendo generación de células supresoras. 
4. Sintetizando análogos de receptores de citocinas. etc. 
DISFUNSIÓN Y LESIÓN TISULAR 
1. Por daño celular directo: La mayoría de los gérmenes intracelulares 
(virus) 
2. Mediante exotoxinas: Son polipéptidos secretados por microrganismos 
con efecto funcional o citotóxico. 
3. Mediante endotoxinas (LPS de la pared celular). 
MECANISMOS DE DEFENSA DEL HUÉSPED 
1. Barreras naturales: 
1. Integridad estructural 
2. PH del estómago 
3. PH acido (piel y vagina) 
4. Moco 
5. Arrastre por líquidos (orina, lagrimas) 
6. Lizosimas (lágrimas, saliva) 
7. Flora comensal. 
8. Mecanismos de defensa: 
1. Inespecíficos (naturales) 
 Humorales: Lizosima, lactoferrina, interferones, complemento. 
 Celulares: Fagocitosis, célula natural killer. 
1. Especificos: Inmuniotarios: 
Respuesta humoral (Ig): 
1. Unión física con el microrganismo: 
 Opsonización 
 Activación de la vía clásica del complemento. 
1. Neutralización de exotoxinas por Ig específicas. 
Respuesta celular: (LT) 
 Generación de LT helper 
 Generación de LT citotóxicos. 
DIAGNOSTICO DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS: 
1. Historia clínica. 
2. Examen físico. 
3. Exámenes complementarios, ej. Laboratorio. 
4. Evolución clínica 
5. Respuesta al tto. 
 
 
UNIDAD 3: Epidemiología 
EPIDEMIOLOGÍA 
Su significado deriva del griego Epi (sobre) Demos (Pueblo) Logos (ciencia). 
Una definición técnica es la que propone que la epidemiología es "el estudio de 
la distribución y determinantes de enfermedades en poblaciones humanas" 
1. Es el estudio de cómo se distribuyen las enfermedades en las 
poblaciones y los factores que influyen o determinan esta distribución 
2. El estudio de la distribución y determinantes de los estados o 
acontecimientos relacionados con la salud en poblaciones específicas y 
la aplicación de este estudio al control de los problemas sanitarios. 
Objetivos1. Identificar la etiología o la causa de una enfermedad y los factores de 
riesgo 
2. Determinar la extensión con que la enfermedad se encuentra en la 
comunidad 
3. Estudiar la historia natural y pronóstico de la enfermedad 
4. Evaluar medidas preventivas y terapéuticas 
5. Proporcionar la base para obtener normativas públicas sanitarias 
ENDEMIA: 
Es la presencia habitual de una enfermedad dentro de una región geográfica 
dada 
Ejemplo: 
1. Enfermedad de Chagas 
2. Malaria o Paludismo: NOA 
EPIDEMIA 
1. Ocurre cuando una enfermedad afecta a un número de individuos 
superior al esperado en una población durante un tiempo determinado. 
2. Aparición en una comunidad o región de una enfermedad, claramente 
por encima de la expectativa normal, y procedente de una fuente común 
o propagada. 
3. Para evitar el sensacionalismo que conlleva esta palabra en ocasiones 
se utiliza el sinónimo de brote epidémico o brote. 
4. Paludismo en NEA. 
PANDEMIA 
1. En caso de que la epidemia se extendiera por varias regiones 
geográficas extensas de varios continentes o incluso de todo el mundo 
se trataría de pandemia. 
2. La gripe A (H1N1), también conocida como gripe porcina (2009-2010). 
TRANSMISIÓN EPIDEMIOLÓGICA 
1. DIRECTA: Se produce el paso de la enfermedad desde la fuente de 
infección al sano susceptible, sin intermediarios 
1. Contacto entre personas 
2. INDIRECTA: El contagio se produce con separación en el tiempo y 
http://es.wikipedia.org/wiki/Sin%C3%B3nimo
http://es.wikipedia.org/wiki/Brote_epid%C3%A9mico
http://es.wikipedia.org/wiki/Continente
http://es.wikipedia.org/wiki/Mundo
http://es.wikipedia.org/wiki/Pandemia
http://es.wikipedia.org/wiki/Pandemia_de_gripe_A_(H1N1)_de_2009
el espacio entre la fuente y el huésped y actúa a través de seres animados 
(animales o artrópodos) o inanimados (alimentos, agua, fómites) 
1. Vehículo común 
1. Una sola exposición 
2. Múltiples exposiciones 
3. Exposición continua 
2. Vector 
INMUNIZACIÓN 
Es el proceso para iniciar o aumentar la resistencia frente a una enfermedad 
infecciosa. La memoria inmune permite al cuerpo reaccionar rápida y 
eficientemente a la exposición futura a gérmenes y toxinas antes de que 
puedan causar daño ya que el cuerpo construye una defensa ante la 
enfermedad. 
Clasificación de las vacunas 
a) Vacunas de agentes vivos atenuados: contienen microorganismos 
atenuados en sucesivos pasajes por cultivos. Ejemplo: BCG, fiebre 
tifoidea oral, sarampión, rubéola y sabín oral. 
b) Vacunas de agentes inactivados: contienen microorganismos 
tratados por medios físicos o químicos para eliminar su infectividad, 
manteniendo su capacidad inmunogénica. Ejemplo: influenza, Hepatitis 
A 
c) Toxoides: toxina bacteriana modificada para eliminar sus 
propiedades deletéreas (mortífera), retiene la propiedad de estimular la 
formación de antitoxinas al ser aplicada al hombre. Ejemplo: Toxoide 
diftérico, tetánico. 
d) Vacunas Conjugadas: se elaboran teniendo en cuenta que el 
polisacárido capsular de algunos microorganismos (Haemophilus 
influenzae tipo b, Streptococcus pneumoniae) es escasamente 
inmunogénico en menores de 2 años, se lo une a una proteína 
transportadora para obtener una vacuna inmunogénica en menores de 2 
años. 
e) Vacunas de Ingeniería Genética: aislamiento de material genético, 
que unido a un vector resulta en un recombinante que una vez inoculado 
es inmunogénico. Por ejemplo: Meningococo B. 
MÉTODO EPIDEMIOLÓGICO 
Es la forma de razonamiento lógico, empleado para conocer las características 
de las enfermedades y otros daños a la salud que afectan a las colectividades 
humanas, con el fin de transformarlas y dominarlas e influir positivamente en la 
salud de la población. 
El método epidemiológico es el método científico aplicado a los problemas de 
la salud y enfermedad de la población. 
FASES DEL MÉTODO EPIDEMIOLÓGICO 
1) Observa rigurosamente la realidad sin intentar modificarla 
(Nivel descriptivo). 
2) Se elaboran hipótesis explicatorias sobre la base de los 
paradigmas imperantes (nivel analítico) 
3) Intenta verificar la validez de su(s) hipótesis(s) sometiéndola a 
la verificación de acuerdo con la estrategia escogida para el caso 
particular (Utilizando diferentes diseños de investigación) 
4) Etapa de conclusión, de acuerdo a los resultados obtenidos, 
aceptándose o rechazándose la(s) hipótesis original. 
5) Con la nueva evidencia la epidemiología elabora nuevas 
hipótesis que seguirán el mismo análisis descrito, alimentando el 
conocimiento y abriendo un nuevo ciclo de investigación. 
PARALELISMO ENTRE EL MÉTODO CLÍNICO Y EPIDEMIOLÓGICO 
 Clínico Epidemiológico 
Substrato Individuo enfermo o sano Comunidad enferma o sana 
Colección de antecedentes Anamnesis personal, familiar, 
remota y actual 
Antecedentes del área a partir de varias 
fuentes 
Examen personal Examen físico general y especial Inspección del área en general y 
particular a determinados servicios 
Hipótesis Diagnóstico clínico Hipótesis epidemiológica 
Medidas transitorias Tratamiento inicial Recomendaciones generales 
Laboratorio Exámenes (sangre, orina) Exámenes de agua, alimentos 
Conclusión diagnóstica Diagnóstico definitivo Diagnóstico epidemiológico 
Medidas definitivas Tratamiento definitivo Medidas de control 
Alta Clínica por mejoría del enfermo Epidemiológica por remoción de la causa 
Registro de la acción efectuada Historia clínica. Epicrisis Ficha epidemiológica. Informe 
Compensación económica Honorarios cobrados al paciente Sueldo cobrado a la comunidad 
 
Etapas del método epidemiológico 
1. Observación 
2. Hipótesis 
3. Verificación 
 
METODOLOGÍA EPIDEMIOLÓGICA 
Epidemiologia estudia y mide la ocurrencia de la enfermedad en grupos de 
personas en un determinado tiempo y lugar y se encarga de buscar las causas 
y proponer alternativas de solución. 
Por lo tanto, requiere de una metodología científica, para alcanzar sus objetivos 
Se le conoce como método epidemiológico. 
Tiene aplicación en los 3 grandes campos de acción de la epidemiologia 
1. Epidemiologia descriptiva 
2. Epidemiologia analítica 
3. Epidemiologia experimental 
MÉTODO CIENTÍFICO 
Procedimiento para descubrir las condiciones en que se presentan hechos o 
sucesos específicos, caracterizado por ser: 
1. Tentativo, 
2. Verificable, 
3. De razonamiento riguroso y observación empírica. 
SEGÚN PARDIÑAS 
1. Método de trabajo científico 
2. Es la sucesión de pasos que debemos dar para descubrir nuevos 
acontecimientos 
3. Sucesión de pasos a dar para comprobar conductas de fenómenos 
desconocidos hasta el momento previamente implicados en una 
hipótesis 
RELACIÓN ENTRE MÉTODO CLÍNICO Y MÉTODO EPIDEMIOLÓGICO 
MÉTODO CLÍNICO: 
1. Cuyo diagnóstico corresponde a la hipótesis 
2. Método científico aplicado a la clínica 
3. Al estudio que realiza el médico para identificar una enfermedad en un 
paciente. 
4. Integrar un diagnostico 
5. Proponer un tratamiento 
6. Establecer un pronóstico y 
7. Lograr la recuperación de la salud 
MÉTODO EPIDEMIOLÓGICO 
1. Complementar el estudio clínico de la enfermedad integrando la historia 
natural de la misma 
EPIDEMIOLOGÍA DESCRIPTIVA 
1. Cuando se descubre el comportamiento del fenómeno salud - 
enfermedad en una comunidad. 
2. Historia natural de la enfermedad a partir de la cual se proponen las 
acciones en los tres niveles de prevención. 
EJEMPLO: HEPATITIS INFECCIOSA 
MÉTODO CLÍNICO 
1. Observación: paciente febril, decaído, ictérico 
2. Historia clínica: antecedentes de contacto con caso similar, o ingesta de 
alimentos contaminados 
3. Exploración: confirma ictericia, coluria, hepatomegalia, 
4. Confirmación de Dx: laboratorio, titulación de bilirrubinas, transaminasas, 
ego, Ag anti VHAyVHC. 
5. Dx definitivo: hepatitis A o infecciosa 
6. Tratamiento: reposo, dieta baja en grasa, medidas higiénicas personales 
y de alimentos, cuidadoso manejo de excretas 
7. Evaluación: pronostico bueno para la vida y la función sino aparecencomplicaciones 
8. Alta del paciente cuando las PFH se normalicen. 
MÉTODO EPIDEMIOLÓGICO 
1. Observación: presencia en una comunidad con varios casos 
2. Encuesta: búsqueda de casos similares y de una fuente común 
3. Definición del problema: distribución de los casos por grupos de edad y 
sexo, distribución geográfica y tiempo de distribución de los casos 
4. Hipótesis: probable brote epidémico de hepatitis por ingesta de una 
fuente contaminada con heces fecales 
5. Comprobación de hipótesis: cultivo, de muestras de la fuente común, 
con identificación de Ag en suero de caso y contactos 
6. Dx epidemiológicos: brote epidémico de hepatitis A o infecciosa, en la 
comunidad X que afecto a N personas, que duro determinado tiempo y 
cuya fuente de infección común fue un depósito de agua de consumo, 
por portador con malos hábitos higiénicos. 
7. Medidas de control: 
- Desinfección del agua por cloración comunal y familia 
- Pláticas sobre higiene de las manos 
- Higiene de alimentos, construcción y letrinas 
- Evaluación 
- La no presentación de más casos 
DEFINICIONES EN EL MÉTODO EPIDEMIOLÓGICO 
Frecuencia: Números de casos de una enfermedad existentes en un tiempo y 
espacios determinados. Actualmente se usa para referirse al número de 
riesgos o de daños a la salud. 
Magnitud: Número elevado de casos de una enfermedad o la presencia 
detasas elevadas. 
Enfermedad: Desequilibrio físico, mental y social, en un determinado momento 
como consecuencia de fallas en sus mecanismos de adaptación a su ambiente 
interno y externo. 
Incidencia: Número de casos de una enfermedad que se presentan por 
primera vez, en un tiempo y espacio determinados. 
Prevalencia: Número de casos de una enfermedad que se presenta en una 
población en un momento dado (casos acumulados más casos de primera 
vez). 
VARIACIONES EN EL TIEMPO 
1. Depende del tipo de enfermedad 
2. La unidad de medida en función del tiempo 
3. Minutos a horas 
4. Días a semanas 
5. Meses a años 
6. Se puede hablar de endemias, epidemias y pandemias 
7. Variaciones estacionales 
8. Variaciones cíclicas (anuales o más) 
9. Variaciones inesperadas y de tendencia o comportamientos en periodos 
3 a 5 años. 
VARIACIONES EN PERSONAS 
Forma en que se distribuye la enfermedad en las poblaciones en función de: 
1. Edad 
2. Sexo 
3. Raza 
4. Ocupación 
5. Nivel sociocultural 
6. Estado nutricional 
7. Hábitos y costumbres 
8. Fecundidad y religión 
VARIACIONES EN EL ESPACIO 
1. Distribución de la enfermedad según el lugar y sus características 
geográficas 
2. Ubicación, clima, altitud, latitud, zona urbana, zona rural, zona 
marginada, vecindario, barrio, colonia, ciudad, estado, país, continente 
3. Muchas enfermedades son propias de ciertas regiones y difícilmente se 
presenta en otra 
4. Considerar casos importados 
5. Tomando en cuenta los medios modernos de transporte 
6. Sobre todo, enfermedades de incubación corta 
TEORÍA DE LA MULTICAUSALIDAD EN LA PRODUCCIÓN DE LA 
ENFERMEDADES 
Esta teoría concibe la salud - enfermedad de las personas como el resultado de 
múltiples factores interactuantes que inciden significativamente en el proceso 
que se da entre la vida y la muerte de cada individuo en una sociedad 
determinada así: 
A. EL HOMBRE Y SU HACER (TRABAJO) 
El hombre a través del tiempo ha tenido que adaptarse a su ambiente. 
Comenzó por observar los fenómenos de la naturaleza y con su capacidad de 
razón fue descubriendo las leyes que lo regían. Progresivamente con su 
capacidad de análisis y comprobación fue organizando sistemáticamente los 
conocimientos adquiridos, configurando así la ciencia. 
Con el transcurrir del tiempo, el hombre aplicó la tecnología y poco a poco fue 
creando los modos y medios que le permitirían facilitar la tarea de 
transformación y adecuación del entorno para su bienestar. 
El trabajo ha sido siempre la base de los cambios de la humanidad; éste es una 
virtud del hombre, pero su organización y administración algunas veces 
agreden a quien lo realiza, enfermándole si no es adecuado, gratificante ni 
dignificante. 
SALUD OCUPACIONAL 
Conjunto de actividades multidisciplinarias que tienen como objetivo promover, 
recuperar y rehabilitar la salud de la población trabajadora para protegerla de 
los riesgos de su ocupación y ubicarla en un ambiente de trabajo de acuerdo a 
sus condiciones fisiológicas y psicológicas. 
ÁREAS DE LA SALUD OCUPACIONAL 
Seguridad industrial: Conjunto de normas técnicas encaminadas a identificar, 
evaluar y controlar aquellos factores de riesgo ambientales presentes en el 
medio de trabajo causantes de los accidentes de trabajo. 
1. Investigación de accidentes de trabajo. 
2. Preparación para emergencias. 
3. Inspecciones planeadas. 
4. Dotación y control de elementos de protección personal. 
5. Vigilancia y control del cumplimiento de normas y procedimientos de 
seguridad. 
Higiene industrial: Rama de la ingeniería sanitaria dedicada a identificar, 
evaluar y controlar aquellos factores de riesgo ambientales presentes en el 
medio de trabajo causantes de las enfermedades profesionales. 
1. Medir y cuantificar los factores de riesgo físicos, químicos, ergonómicos 
y biológicos. 
2. Identificar riesgos que me puedan producir enfermedades profesionales 
en cada puesto de trabajo. 
3. Establecer las medidas de control requeridas en orden de importancia 
así: fuente, medio y trabajador. 
4. Supervisar y verificar la aplicación de los sistemas de control de los 
riesgos ocupacionales en la fuente y en el medio ambiente. 
Medicina preventiva y del trabajo: Conjunto de actividades médicas y 
paramédicas destinadas a promover y mejorar la salud del trabajador, evaluar 
su capacidad laboral y ubicarlo en un lugar de trabajo de acuerdo a sus 
condiciones psicobiológicas. 
1. Prevención de enfermedades profesionales y educación en salud. 
2. Exámenes médicos, cínicos y paraclínicos para selección y ubicación de 
personal. 
3. Campañas de medicina preventiva. 
4. Vigilancia epidemiológica de enfermedades profesionales y patologías 
relacionadas con el trabajo y ausentismo por tales causas. 
5. Servicio oportuno de primeros auxilios. 
6. Espacios para descanso, capacitación y recreación. 
PERFIL DEL FISIOTERAPEUTA EN SALUD OCUPACIONAL 
INTERVENCIÓN EN LOS TRES NIVELES DE PREVENCIÓN 
1. Nivel prevención primaria: Detectar factores de riesgo a los que se 
encuentra expuesto el trabajador. Brindar alternativas de solución y 
control sobre los mismos. 
2. Nivel prevención secundaria: Brindar acciones de apoyo y diagnóstico 
precoz y oportuno con el fin de minimizar las huellas producidas por una 
enfermedad y evitar su repetición. 
3. Nivel prevención terciaria: Facilitar el reintegro de las personas con 
algún tipo de limitación a su medio familiar, social y laboral. Facilitar los 
medios para su participación activa y productividad. 
B. INFLUENCIA ECONÓMICA - POLÍTICA – RELIGIOSA 
El hombre siempre ha buscado con insistencia el poder económico, el cual 
está representado por las posesiones materiales (medios de producción). 
Quien tiene el poder, pone las condiciones y contrata para su servicio las 
fuerzas de trabajo, así como la tecnología necesaria para alcanzar su 
propósito. 
La voluntad política de los hombres es la que determina cuál será el grado de 
importancia que la salud tendrá en el conjunto de metas trazadas para el 
desarrollo de los pueblos. Por ejemplo, fundar o no fundar hospitales, construir 
alcantarillados, es voluntad política del gobernante. 
Mientras tanto, se ha podido observar que la religión ha tenido un papel 
preponderante en el destino de la humanidad; en la actualidad reclama los 
derechos y el respeto para los trabajadores por parte de los patrones. 
La salud entonces, es el resultado de las MÚLTIPLES CAUSAS naturales y 
artificiales que interactúan simultáneamente con los individuos y comunidades 
en un contexto determinado. La Teoría de la Multicausalidad define la salud 
como:"El RESULTADO OBSERVABLE EN LOS INDIVIDUOS de la comunidad, 
producto de la relación existente entre los MEDIOS DISPONIBLES y los 
FACTORES DE RIESGO que la amenazan en un momento histórico 
determinado". 
ESTUDIO DE BROTE 
¿QUÉ ES UN BROTE? 
Un número de casos de una enfermedad o situación de salud que es mayor de 
lo que se esperaba. También se considera un número inusual de casos, 
limitado en el tiempo, a un área y grupo, con una fuente común de infección de 
origen infeccioso o no infeccioso. 
Objetivos del estudio: 
1. Conocer la fuente de infección y el modo de propagación. 
2. Recomendar medidas para el control del brote y prevenir la aparición de 
sucesos similares. 
Objetivos específicos: 
1. Identificar las personas sometidas al riesgo de exposición. 
2. Identificación del agente. 
3. Determinar la fuente y la manera como ocurrió la contaminación, 
supervivencia y multiplicación de los microorganismos, así como los 
procesos y prácticas que lo permitieron. 
4. Identificar factores de riesgo. 
PASOS PARA EL ESTUDIO DEL BROTE 
A- INVESTIGACIÓN Y ANÁLISIS PRELIMINAR 
1. Establecer y confirmar el diagnóstico: 
1. Revisar los hallazgos clínicos. 
2. Revisar los resultados de laboratorio y si las muestras fueron 
apropiadas. 
3. Visitar personas enfermas y revisar la información 
Epidemiológica. 
Definir caso: Para lograr la notificación de casos se deben establecer y divulgar 
las definiciones. 
Diseñar la encuesta clínico – epidemiológica: Debe ser adecuada para el brote 
y utilizada para todos los casos. 
1. CASO POSIBLE 
2. CASO PROBABLE 
3. CASO CONFIRMADO 
4. Verificar la epidemia o brote: 
1. Si la incidencia actual estuviera marcadamente en exceso, 
comparada con la incidencia de base en la misma población, 
puede confirmarse la ocurrencia de la epidemia o brote. 
2. Distribución en el tiempo de los casos: 
1. ¿Cuál es el período exacto de duración de la epidemia? 
2. Conocidos los diagnósticos ¿cuál fue el período probable de exposición? 
3. La transmisión durante la epidemia ¿se dio por fuente común, de 
persona a persona (propagada). 
4. Hacer escala en unidad tiempo adecuada (del período de incubación 
promedio). 
5. Graficar número de casos vs tiempo de aparición. 
6. Para encontrar el período de exposición restar el período máximo 
de incubación al último caso y el período mínimo al primer caso. 
Comparar la mediana de la distribución con la mediana del tiempo 
de incubación. 
7. Distribución de los casos de acuerdo a lugar: 
1. ¿Cuál es la distribución geográfica predominante, por localidad de 
residencia, trabajo u otra? 
2. ¿Cuál es la tasa de ataque en los diferentes lugares, barrios, 
escuelas, etc.? 
3. Distribución de los casos según características de persona: 
1. ¿Cuáles son las tasas de ataque específicas por sexo y grupo de edad? 
Este resultado servirá de guía para identificar los grupos, según sexo y 
edad, expuestos a mayor riesgo de enfermar. 
2. ¿Cuáles otras características distinguen a los individuos de la población 
general? 
3. Fuente de infección: común o propagada: 
Todos los casos dentro de un período de incubación 
Fuente común 
1. Comienzo rápido 
2. Marcada localización en el tiempo del episodio 
Fuente propagada 
1. Los casos ocurren dentro de varios períodos de incubación 
2. Comienzo lento 
3. No hay localización en el tiempo del episodio 
4. Identificar el modo de transmisión: 
1. Directa: Respiratoria, digestiva. 
2. Indirecta: vector, vehículo. 
3. Formulación de hipótesis: 
1. Debe ser probable 
2. Debe atender: Fuente del agente, modo de transmisión, 
exposiciones que causaron 
B-AMPLIACION DE LA INVESTIGACION Y ANALISIS 
1. Búsqueda de casos. 
2. Información necesaria (de terreno y bibliográfica): juntar la información 
en formularios diseñados para el estudio que respondan a nuestras 
hipótesis. Consultar bibliografía de brotes similares. 
 
C- CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES 
1. Medidas de prevención y control inmediatas. 
2. Difusión de conclusiones y recomendaciones. 
3. Informe preliminar y final a las autoridades sanitarias. 
4. Publicación. 
VIGILANCIA EPIMEDIOLÓGICA 
Es un sistema que recolecta información sobre los diversos eventos de interés 
médico epidemiológico, capaz de analizar la información y proporcionar un 
panorama sólido que permita iniciar, profundizar o rectificar acciones de 
prevención y control. 
Se apoyan en el Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica, SINAVE, el 
cual se concibe como el conjunto de relaciones formales y funcionales, en el 
cual participan coordinadamente las instituciones del Sistema Nacional de 
Salud, para llevar a cabo de manera oportuna y uniforme la vigilancia 
epidemiológica. 
SINAVE: tiene por objeto obtener conocimientos oportunos, uniformes, 
completos y confiables referentes al proceso salud-enfermedad en la población, 
a partir de la información generada en los servicios de salud en el ámbito local, 
intermedio y estatal, o sus equivalentes institucionales, para ser utilizados en la 
planeación, capacitación, investigación y evaluación de los programas de 
prevención, control, eliminación y erradicación y, en su caso, de tratamiento y 
rehabilitación. 
Vigilancia epidemiológica activa: es aquella en la cual, los encargados del 
SVE contactan a quienes reportan la información y la solicitan directamente de 
ellos, o acuden a la fuente primaria de los datos, en primera instancia o para 
comprobar datos dudosos o incompletos. 
Vigilancia epidemiológica pasiva: se realiza cuando los miembros del SVE 
recolectan los datos con base en casos que las instituciones rutinariamente 
registran. 
CASOS QUE COMPONEN LA VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA: 
1. Caso: al individuo de una población en particular que, en un tiempo 
definido es sujeto, de una enfermedad o evento bajo estudio o 
investigación. 
2. Caso sospechoso: a la persona en riesgo que, por razones 
epidemiológicas, es susceptible y presenta sintomatología inespecífica 
del padecimiento o evento bajo vigilancia. 
3. Caso probable: a la persona que, presenta signos o síntomas 
sugerentes de la enfermedad o evento bajo vigilancia. 
4. Caso confirmado: al caso cuyo diagnóstico se corrobora por medio de 
estudios auxiliares, pero presenta signos o síntomas propios del 
padecimiento o evento bajo vigilancia, así como la evidencia 
epidemiológica. 
5. Caso descartado: al caso sospechoso o probable en quien, por 
estudios auxiliares, determina que no es causado por la enfermedad que 
inició su estudio o aquel que no requiere estudios auxiliares, pero 
presenta signos o síntomas propios de cualquier otro padecimiento o 
evento bajo vigilancia diferente al que motivó el inicio del estudio, así 
como la evidencia epidemiológica, en ellos puede o no haber 
confirmación etiológica de otro diagnóstico. 
6. Caso de infección nosocomial: a la condición localizada o 
generalizada, resultante de la reacción adversa a la presencia de un 
agente infeccioso o su toxina y que no estaba presente o en periodo de 
incubación, en el momento del ingreso del paciente al hospital. Estas 
infecciones ocurren generalmente desde las 48 horas del ingreso del 
paciente al hospital y hasta las 72 horas del egreso hospitalario. 
UNIDAD 4: Neoplasias 
NEOPLASIAS 
Significa “nuevo crecimiento”. Es una masa anormal de tejido cuyo crecimiento 
excede y esta descoordinado con el de los tejidos normales, y persiste de la 
misma forma excesiva después de cesar los estímulos que desencadenaron el 
cambio. 
La persistencia de los tumores se debe a alteraciones genéticas que se 
transmiten a la progenie de células tumorales. Estos cambios genéticos 
permiten una proliferación excesiva y no regulada que llega a hacerse 
autónoma. 
Neoplasia benigna: las características microscópicas y macroscópicas se 
consideran relativamente “inocentes”, que implica que se mantendrá localizado 
y que generalmente se puede extirpar localmente, el paciente puede sobrevivir. 
Neoplasia maligna: la lesión puedeinvadir y destruir estructuras adyacentes y 
diseminarse a localizaciones distantes (metástasis). 
Ambos tipos de Neoplasias tienen dos componentes básicos: 
1. Células neoplásicas clónales que constituyen su parénquima. 
2. Estroma reactivo formado por tejido conjuntivo, vasos sanguíneos y 
cantidades variables de macrófagos y linfocitos, una irrigación 
sanguínea estromal adecuada es un requisito para que las células 
tumorales vivan y se dividan. 
Existe una comunicación cruzada entre las células tumorales y las células 
estromales que influyen directamente en el crecimiento tumoral. En algunos 
tumores, el estroma de soporte es escaso y por ello la neoplasia es blanda y 
carnosa. En otros casos, las células parenquimatosas estimulan la formación 
de abundante estroma colágeno, lo que se denomina desmoplasia. (ej. algunos 
cánceres de mama). 
La nomenclatura de los tumores y su comportamiento biológico se basa 
en el componente parenquimatoso. 
NOMENCLATURA 
TUMORES BENIGNOS: se designan añadiendo el sufijo –oma a la célula de 
origen. Los tumores de células mesenquimatosas siguen esta regla. Ej. tumor 
benigno que se origina en el tejido fibroso se denomina FIBROMA. 
 En cambio, la nomenclatura de los tumores epiteliales benignos es más 
compleja, se clasifican de forma variable, algunos se basan en sus células de 
origen, otros en su patrón microscópico y otros en su arquitectura 
macroscópica. 
1. Adenoma: Se aplica a una neoplasia epitelial benigna derivada de las 
glándulas, aunque pueden o no formar estructuras glandulares. Ej 
células tubulares renales. 
2. Papiloma: Neoplasia epitelial benigna que produce proyecciones 
digitiformes o verrugosas desde las superficies epiteliales, visible micro y 
macroscópicamente. 
3. Cistoadenomas: Son las que forman grandes masas quísticas. Ej. 
ovario. Algunos pueden tener dos patrones y combinarse entre ellos, 
como tumores que producen patrones papilares que protruyen a los 
espacios quísticos: Cistoadenomas papilares. 
4. Pólipo: Cuando una neoplasia benigna o maligna produce una 
proyección macroscópicamente visible sobre una superficie mucosa y se 
proyecta ej. en la luz gástrica del colon. 
TUMORES MALIGNOS: la nomenclatura sigue básicamente la misma utilizada 
para los tumores benignos, con ciertos añadidos. Los tumores malignos que se 
originan en el tejido mesenquimatoso se llaman SARCOMAS (del griego sar= 
carnoso) ej. fibrosarcoma, condrosarcoma, leiomiosarcoma, y 
rabdomiosarcoma. 
Las neoplasias malignas de origen celular epitelial, derivadas de cualquiera de 
las 3 capas germinales se llaman carcinomas. 
1. Los carcinomas pueden clasificarse adicionalmente. Ej. carcinoma de 
células escamosas o epidermoide denotaría un cáncer en el cual las 
células tumorales se asemejan al epitelio escamoso estratificado y 
adenocarcinoma alude a una lesión en el que las células epiteliales 
neoplásicas crecen con un patrón glandular. 
2. Carcinoma es la denominación genérica de todos aquellos tumores que 
se inician en la piel o en las células superficiales de los órganos internos 
(pulmón, mama, colon útero, etc.). Es el tipo de cáncer más frecuente. 
Si un tumor está compuesto por células indiferenciadas de origen tisular 
desconocido debe asignarse como tumor maligno indiferenciado. 
Infrecuentemente puede aparecer una diferenciación divergente de un único 
clon neoplásico hacia dos estirpes da lugar a los llamados tumores mixtos. Ej. 
tumor mixto de glándula salival, estos tumores contienen componentes 
epiteliales dispersos en un estroma mixoide que en ocasiones contienen islotes 
de cartílago o hueso, la denominación preferida es adenoma pleomorfico. 
1. Los sarcomas son un grupo de cánceres que tienen su origen en las 
células del tejido conjuntivo, también conocido como conectivo o de 
sostén. 
2. Teratoma: Contiene células o tejidos maduros o inmaduros 
representativos de más de una capa celular germinal y en ocasiones de 
las 3 a la vez. Se originan en células totipotenciales, como las que están 
presentes de forma normal en ovario y testículo y anormalmente en 
restos embrionarios secuestrados en la línea medio. Cuando todas las 
partes están bien diferenciadas es un TERATOMA BENIGNO (maduro), 
cuando esta menos diferenciada, es un TERATOMA INMADURO, 
potencialmente MALIGNO. En el teratoma quístico (quiste dermoide) 
ovárico, se diferencia a lo largo de líneas ectodérmicas para crear un 
tumor quístico recubierto por piel llena de pelos, glándulas sebáceas y 
estructuras dentarias. 
COMPARACIONES ENTRE TUMORES BENIGNOS Y MALIGNOS 
Características Benignos Malignos 
Diferenciación/anaplasia Bien diferenciados; estructura en 
ocasiones típica del tejido de origen 
Cierta falta de diferenciación con 
anaplasia; estructura a menudo 
atípica 
Velocidad de crecimiento Generalmente progresiva y lenta; 
pueden llegar a estabilizarse o 
regresar; figuras mitóticas raras y 
normales 
Errática, puede ser desde lenta 
hasta rápida; las figuras mitóticas 
pueden ser numerosas y 
anormales 
Invasión local Generalmente masas expansivas, 
cohesivas bien delimitadas, que no 
invaden ni infiltran los tejidos 
normales circundantes 
Localmente invasivos, infiltrando el 
tejido circundante; en ocasiones 
pueden ser aparentemente 
cohesivos y expansivos 
Metástasis Ausentes Frecuentemente presentes; cuanto 
más grande y más indiferenciado 
sea el primario, más probables son 
las metástasis 
 
CARACTERISTICAS DE LA NEOPLASIAS BENIGNAS Y MALIGNAS. 
En general los tumores benignos y malignos pueden distinguirse basándose en 
la diferenciación y la anaplasia, la velocidad de crecimiento, la invasión local y 
las metástasis. 
DIFERENCIACIÓN Y ANAPLASIA: 
Diferenciación se refiere al grado en el que las células parenquimatosas 
neoplásicas se asemejan a las células parenquimatosas normales 
correspondientes, tanto morfológica como funcionalmente, la ausencia de 
diferenciación se llama ANAPLASIA. En general los tumores benignos están 
bien diferenciados. 
Las neoplasias malignas se caracterizan por amplias variaciones la 
diferenciación celular parenquimatosa, que va desde células bien diferenciadas 
hasta otras completamente indiferenciadas. La anaplasia se considera un 
marcador de malignidad. 
La anaplasia a menudo se asocia a otros cambios morfológicos, como el 
pleomorfismo (variación de tamaño y forma), morfología nuclear anormal 
(grandes y con abundante cromatina), mitosis (de gran numero y atípicas), 
pérdida de polaridad (crecen de forma anárquica, desorganizada). 
 
METAPLASIA: sustitución de un tipo de célula por otro tipo. 
DISPLASIA: significa crecimiento desordenado. Se caracteriza por perdida de 
uniformidad de las células individuales, así como la pérdida de su orientación 
arquitectural. Cuando los cambios displásicos son marcados y afectan a todo el 
espesor del epitelio, pero la lesión sigue estando limitada por la membrana 
basal, se considera una Neoplasia preinvasiva y se denomina CARCINOMA IN 
SITU, una vez que las células tumorales rompen la membrana basal se 
considera INVASIVO. 
VELOCIDAD DE CRECIMIENTO: 
Se determina por 3 factores principales: El tiempo de duplicación de las células 
tumorales, la fracción de células tumorales que están en el fondo común 
replicativo y la velocidad a la que se eliminan o mueren las células. 
El crecimiento progresivo de los tumores y la velocidad a la que crecen viene 
determinado por un exceso de producción celular sobre la perdida de estas. 
Los canceres son inmortales, tienen capacidad proliferativa ilimitada. 
METÁSTASIS: son implantes tumorales sin continuidad con el tumor primario, 
marcan de forma inequívoca un tumor como maligno, porque las neoplasias 
benignas no metastatizan. La invasividad les permite penetrar en los vasos 
sanguíneos y linfáticos y cavidades corporales, proporcionando la oportunidad 
para la diseminación. 
INVASION LOCAL 
Casi todos los tumores benignos crecen como masas expansivas cohesivas 
que permanecen localizadasen su lugar de origen y no tienen capacidad de 
infiltrar, invadir o metastatizar a distancia, puesto que crecen y se expanden 
lentamente desarrollan una capsula fibrosa (tejido conjuntivo comprimido). 
El crecimiento de los tumores malignos se acompaña de infiltración, invasión y 
destrucción progresiva del tejido circundante, no respetan limites anatómicos 
normales, esto hace difícil su resección quirúrgica, y se debe extirpar un 
margen considerable de tejido sano adyacente a la neoplasia infiltrativa. 
Después del desarrollo de metástasis, la invasividad es la característica más 
fiable que diferencia a los tumores malignos de los benignos. 
1. VÍAS DE DISEMINACION: pueden producirse por 3 vías. 
1. Siembra directa de las cavidades o superficies corporales. 
2. Extensión linfática. 
3. Extensión hematógena. 
SIEMBRA DE LAS CAVIDADES Y SUPERFICIES CORPORALES 
Ocurre siempre que una neoplasia maligna penetra en un “campo abierto” 
natural. La más frecuentemente afectada es la cavidad peritoneal otros ej son 
cavidad pleural, pericárdica, subaracnoidea y espacio articular. 
DISEMINACIÓN LINFÁTICA 
El transporte a través de los linfáticos es la vía más frecuente para 
diseminación inicial de los carcinomas y algunos sarcomas. El patrón de 
afectación del ganglio linfático sigue las rutas naturales del drenaje linfático. 
1. En muchos casos, los ganglios regionales sirven como barreras eficaces 
contra la diseminación adicional del tumor, al menos durante un tiempo. 
El drenaje de los detritos celulares del tumor o los antígenos tumorales, 
o ambos, también inducen cambios reactivos en los ganglios. Por lo 
tanto, el aumento del tamaño de los ganglios puede estar causada por: 
1. Diseminación y crecimiento de las células cancerosas o 
2. Hiperplasia reactiva. 
DISEMINACION HEMATOGENA 
Es típica de los SARCOMAS, pero también se observan en los carcinomas, a 
través de las venas por ser fácilmente penetrables, comprensiblemente el 
Hígado y los Pulmones son los más frecuentemente afectados, porque todo el 
drenaje del área porta fluye hacia el hígado y todos los vasos cavos lo hacen 
hacia los pulmones. Las neoplasias que se originan en la proximidad de la 
columna vertebral a menudo embolizan a través del plexo paravertebral, y esta 
vía está implicada en las metástasis vertebrales de los carcinomas de tiroides y 
próstata. 
ALTERACIONES ESENCIALES PARA LA TRANSFORMACIÓN MALIGNA. 
1. Autosuficiencia en las señales de crecimiento: los tumores tienen la 
capacidad de proliferar sin estímulos externos. 
2. Insensibilidad a las señales inhibitorias del crecimiento. 
3. Evasión de la apoptosis: los tumores pueden ser resistentes a la muerte 
celular programada. 
4. Potencial replicativo ilimitado: tienen capacidad replicativa no restringida. 
5. Angiogenia mantenida: necesitan de un aporte de nutrientes y oxígeno 
para crecer y eliminación de sus productos de desecho. 
6. Capacidad para invadir y metastatizar. 
7. Defectos en la reparación del ADN: conducen a la inestabilidad 
genómica, mutaciones de los protooncogenes y los genes supresores 
tumorales. 
“Cada cáncer debe ser consecuencia de acumulación de múltiples 
mutaciones”. 
AGENTES CARCINOGENOS: 
1. Agentes de acción directa: no requieren conversión metabólica para 
hacerse carcinógenos. Ej. algunos fármacos quimioterapicos para el 
cáncer, que pueden desencadenar una segunda forma de cáncer. 
2. Agentes de acción indirecta: sustancias químicas que requieren 
conversión metabólica a un carcinógeno final antes de hacerse activos. 
Ej Benzopireno se forma por la combustión del tabaco a alta temperatura 
al fumar el cigarrillo, implicado en la producción de cáncer de pulmón. 
ASPECTOS CLINICOS DE LA NEOPLASIA 
Tanto los tumores Benignos como los Malignos pueden provocar problemas 
debido a: 
1. Localización y compresión de estructuras adyacentes 
2. Actividad funcional, como síntesis de hormonas o desarrollo de 
síndromes paraneoplasicos. 
3. Hemorragias e infecciones, cuando el tumor ulcera las superficies 
adyacentes. 
4. Síntomas que derivan de rotura o infarto 
5. Caquexia o consunción. (pérdida progresiva de grasa corporal y de 
masa corporal magra acompañada de debilidad profunda, anorexia y 
anemia), se debe a metabolismo basal aumentado, por citosinas 
producidas por el tumor. 
SÍNDROMES PARANEOPLASICOS: Son síntomas que no pueden explicarse 
fácilmente por la extensión local o la diseminación a distancia del tumor o bien 
por la elaboración de hormonas autóctonas del tejido en el que se origina el 
tumor. Aparecen en el 10% de las personas con tumores malignos. Son 
importantes de reconocer por: 
1. Pueden representar la manifestación más precoz de una neoplasia 
oculta. 
2. En pacientes afectados, pueden suponer un problema clínico 
significativo e incluso resultar mortales. 
3. Pueden imitar una enfermedad metastasica y por ello confundir el 
tratamiento. 
UNIDAD 5: Síndrome Anémico 
ANEMIA FERROPÉNICA 
La anemia es una afección en la cual el cuerpo no tiene suficientes glóbulos 
rojos. Producida por la deficiencia de hierro. Más frecuente en la práctica 
pediátrica. Enfermedad nutricional de mayor incidencia en el mundo, sobre todo 
en países en desarrollo. Se observa con mayor frecuencia en niños entre los 6 
meses y 2 años de edad. 
EL HIERRO EN EL ORGANISMO 
1. Adulto: 4 a 5g de hierro. 
2. Lactante: 94mg de hierro por kg. 
3. Varón: 290 a 300mg al nacer. 
METABOLISMO DEL HIERRO 
 Hierro ingerido → Absorción: duodeno y yeyuno → Célula mucosa gástrica: 
unión a apoferritina → Ferritina 23% 
ALMACENAMIENTO 
1. 70% glóbulos rojos 
2. Células reticuloendoteliales 
3. Células parenquimatosas del hígado 
4. Últimos meses de embarazo 
 
 
ETIOLOGÍA 
Aporte insuficiencia de 
hierro 
Trastornos de la 
absorción 
Falla para satisfacer el aumento 
de la demanda debido al 
crecimiento 
Insuficiencia de hierro en 
el desarrollo intrauterino, 
intenso déficit de hierro en 
Diarrea crónica, 
enfermedad celiaca, 
anomalías 
gastrointestinales 
Recién nacidos prematuros, recién 
nacidos que presentan crecimiento 
muy rápido, adolescencia (niñas) 
la madre, hemorragias 
durante o antes del parto 
 
CLÍNICA 
1. Astenia en el 95% de casos 
2. Palidez 
3. Irritabilidad 
4. Anorexia 
5. Disminución de la actividad normal 
6. Alotriofagia(pica) en niños 
7. Soplo sistólico suave (frecuentemente) 
DIAGNÓSTICO 
Presuntivo: 
1. Astenia 
2. Intensa palidez 
3. Irritabilidad 
4. Anorexia 
5. Respiraciones altas 
Certeza: 
1. Dosaje de hemoglobina 
2. Hematocrito y reticulocito 
3. Observación microscópica de un extendido de glóbulos rojos 
FROTIS DE SANGRE 
1. Hematíes microcíticos hipocrómicos, poiquilocitos, formas elípticas y 
dianocitos. 
2. Reticulocitos en cantidad normal o disminuida. 
3. Recuento plaquetario normal o aumentado en una anemia discreta. 
4. Leucocitos en cantidad normal o ligeramente disminuida. 
ESTUDIO DE LA MÉDULA ÓSEA 
Se encuentra una disminución importante de hemosiderina. En el plasma, la 
sideremia se halla disminuida, y sus niveles oscilan entre 20 y 60 gammas por 
100dl. 
Valor normal: aproximadamente 80 – 100 gammas. 
Tratamiento: 
1. Hierro: sulfato, gluconato, fumarato ferroso, buena dieta. 
2. Transfusiones: solo en casos con valores hemoglobínicos muy bajos, 
alrededor de 4 o 5 g/dl. 
Dosis y administración: 
1. En la anemia ferropénica, la dosis de hierro elemental a suministrar a 
través de sulfato ferroso es de 6 mg/kg/día. 
2. El hierro se administra con el alimento o disuelto en leche, pero la 
absorción es mejor cuando se da entre comidas. 
3. Tratamiento se prolonga por 6 u 8 semanas más a partir de la 
normalización en las cifras de hemoglobina. 
SÍNDROME ANÉMICO 
1. Anemia se define como hemoglobina o hematocrito menor de dos 
desviaciones estándar por debajo de la media correspondiente para la 
edad, sexo y estado fisiológico. 
Valores de referencia de acuerdo a la edad a nivel del mar 
 EdadHb (g/dl) Hto (%) VCM (fl) HCM (pg) CHCM (g/l) 
3 meses 11,5 (9,5) 35 (28) 95 (84) 30 (27) 318 (283) 
6 meses 11,5 (9,5) 35 (29) 76 (68) 27 (24) 350 (327) 
12 meses 11,7 (10,0) 36 (31) 78 (71) 27 (24) 343 (321) 
2 años 12,0 (10,5) 36 (33) 81 (75) 27 (24) 340 (310) 
6 años 12,5 (11,5) 37 (34) 86 (77) 29 (25) 340 (310) 
12 años 13,5 (11,5) 40 (35) 89 (78) 30 (25) 340 (310) 
≥ 18 años 
masculino adulto 14,5 (13,0) 43 (37) 90 (80) 30 (26) 340 (310) 
≥ 18 años 
femenino adulto 14,0 (12,0) 41 (36) 90 (80) 30 (26) 340 (310) 
 embarazo 12,5 (11,0) 38 (33) 
Los valores entre paréntesis expresan el límite inferior de referencia normal (media – 
2DS) 
CLASIFICACIÓN 
Según la morfología (a más frecuente): clasifica la anemia en función del 
tamaño de los hematíes (VCM), que permite subdividir las anemias en: 
1. MICROCITICAS: VCM <80, las causas más frecuentes son déficit de 
hierro, anemia secundaria a enfermedad crónica y talasemias. 
2. NORMOCITICAS: VCM 80-100, las causas más frecuentes son anemia 
secundaria a enfermedad crónica, hemolítica, aplasica o por infiltración 
medular y hemorragia aguda. 
3. MACROCITICAS: VCM >100 las causas más frecuentes son déficit de 
Vit B12, déficit de ácido fólico, hipotiroidismo, enfermedad hepática. 
De acuerdo a la producción de gr: 
1. ARREGENERATIVAS: No se produce la cantidad de glóbulos rojos 
necesarios para mantener la masa globular normal. Aquí, a su vez, hay 
dos grandes divisiones que son las hipoproliferativas, por defecto de la 
formación de precursores eritroides, y las que se producen por defectos 
madurativos, por falta de nutrientes o defecto en la eritropoyetina. 
2. HIPOPROLIFERATIVAS: 
1. Blackfan Diamond. 
2. Eritroblastopenia transitoria de la infancia. 
3. Hemoglobinuria paroxística nocturna (en fase hipoplásica). 
4. Anemia aplástica adquirida. 
5. Síndromes de fallo medular: Fanconi, Pearson, etc. que 
comiencen con anemia. 
6. POR DEFECTOS MADURATIVOS: 
1. Déficit de B12 o de folatos. 
2. Déficit de hierro. 
3. Anemia sideroblástica 
1. REGENERATIVAS: son producidas por aumento de la destrucción del 
glóbulo rojo y podemos clasificarlas de la siguiente manera: 
1. Por pérdida aguda. 
2. Por hemólisis: 
1. Intracorpusculares: hemoglobinopatías, membranopatías, enzimopatías. 
2. Extracorpusculares: inmune (anemia hemolítica autoinmune) o no 
inmune (microangiopática). 
ANEMIAS HEMOLÍTICAS 
Las anemias Hemolíticas son aquellas que se producen por destrucción 
excesiva de los hematíes, manifestándose por un acortamiento de la sobrevida 
de los glóbulos rojos. 
CLASIFICACIÓN 
1. Corpusculares: (la mayoría hereditarias) 
1. Trastornos de la Hb 
2. Membranopatías 
3. Enzimopatías. 
1. Extracorpusculares: (adquiridas) 
1. Inmunes 
2. No inmunes. 
Comparten las siguientes características 
1. Destrucción prematura de los eritrocitos y acortamiento de la vida media 
de los eritrocitos por debajo de los 120 días normales. 
2. Elevación de las concentraciones de eritropoyetina e incremento 
compensador de la eritropoyesis. 
3. Acumulación de los productos de degradación de la hemoglobina 
liberados por la degradación de los eritrocitos derivados de la Hb. 
La destrucción fisiológica de los eritrocitos senescentes tiene lugar en los 
fagocitos mononucleares, que son abundantes en el Bazo, Hígado y Medula 
ósea, puede desencadenarse por cambios dependientes de la edad en las 
proteínas de superficie de los eritrocitos, lo que provoca su reconocimiento y 
fagocitosis. En la inmensa mayoría de las anemias hemolíticas, la destrucción 
prematura de los eritrocitos también se produce dentro de los fagocitos 
(hemolisis extravascular). Si es persistente provoca hiperplasia de los fagocitos 
manifestada por grados variables de esplenomegalia. 
1. LA HEMÓLISIS EXTRAVASCULAR se debe normalmente a 
alteraciones que hacen que el eritrocito sea menos deformable, 
independientemente de la causa el cuadro principal consiste en: 
1. Anemia 
2. Esplenomegalia 
3. Ictericia 
1. HEMOLISIS INTRAVASCULAR es menos frecuente y puede deberse a 
lesión mecánica de los eritrocitos, (estrechamiento trombotico de la 
circulación) a fijación del complemento, parásitos intracelulares (malaria) 
o factores tóxicos exógenos. 
Independientemente de la causa se manifiesta por: 
1. Anemia 
2. Hemoglobinemia 
3. Hemoglobinuria 
4. Hemosiderinuria 
5. Ictericia 
A diferencia de la hemolisis extravascular NO se ve Esplenomegalia 
FISIOPATOLOGÍA 
Las grandes cantidades de Hb libre liberada de los eritrocitos lisados se unen a 
la Haptoglobina, produciendo un complejo que se elimina mediante fagocitos 
mononucleares. La Hb libre se oxida a Metahemoglobina, que tiene color 
marrón, a medida que se agota la Haptoglobina sérica. Las células del tubo 
proximal renal reabsorben y catabolizan gran parte de la Hb y Metaglobina 
filtradas, pero una parte se elimina por la orina confiriendo un color rojo o 
marrón. 
El Hierro liberado de la Hb puede acumularse dentro de las células del túbulo, 
provocando hemosiderosis. Simultáneamente, los grupos hemoderivados de 
los complejos Hb-Haptoglobina se catabolizan para dar lugar a bilirrubina 
dentro de los fagocitos mononucleares, provocando Ictericia. 
En todos los tipos de Anemias Hemolíticas NO complicadas, el exceso de 
bilirrubina sérica NO se conjuga. El nivel de hiperbilirrubinemia depende de la 
capacidad funcional del Hígado y la tasa de hemolisis. 
De acuerdo a la mayor efectividad de los mecanismos compensatorios frente a 
una hemolisis patológica, el resultado del balance entre destrucción y 
producción podrá llevar a: 
Hemolisis compensada: Excelente capacidad de la medula ósea para formar la 
cantidad de glóbulos rojos necesaria para mantener un Hto y/o Hb en valorers 
normales. 
Hemolisis descompensada: La destrucción de GR sobrepasa la capacidad de 
la medula ósea y el paciente presenta anemia severa. 
Hemolisis parcialmente compensada: La medula ósea es capaz de formar GR 
en cantidad necesaria para que el paciente no requiera TGR 
METODOLOGÍA DE ESTUDIO 
1. Anamnesis y manifestaciones clínicas: etnia, Historia familiar (anemia, 
Ictericia, Litiasis vesicular, esplenomegalia o esplenectomía), 
antecedentes personales (Ictericia neonatal, ingesta de fármacos, 
abortos). Las manifestaciones clínicas incluyen: Anemia aguda, crónica 
o recidivante, de intensidad variable, asociada a reticulocitos, Ictericia, 
Esplenomegalia, Hemoglobinuria, Presencia de anemia o 
hemoglobinuria luego de la ingesta de fármacos o actividad física. 
Litiasis vesicular múltiple. Antecedentes de ictericia o transfusiones en el 
periodo neonatal, Signos de hiperplasia de medula ósea. 
2. Pruebas generales de laboratorio: estudios que sirven para demostrar la 
existencia de proceso hemolítico son: Hemograma con recuento de 
reticulocitos, observación del extendido de sangre periférica y las 
pruebas indicativas de hemolisis intra y extravascular. 
3. Pruebas especiales de laboratorio: que dependerán de la orientación 
diagnostica brindada por la anamnesis, examen físico y pruebas 
generales de laboratorio. 
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA 
Las anemias hemolíticas se caracterizan por la disminución de la Hb con 
aumento de los reticulocitos (anemias regenerativas). Los parámetros de 
laboratorio permitirán establecer si la hemolisis se produce intra o 
extravascular, en ambos casos la primera prueba diagnóstica a realizar es la 
PCD (prueba de coombs directa) que pone de manifiesto etiología autoinmune, 
si esta resultara negativa se deberá tener en cuenta la morfología eritrocitaria 
para realizar pruebas específicas. 
ANEMIAS HEREDITARIASTRASTORNOS DE MEMBRANA. 
Esferocitosis hereditaria: AD o AR. Se origina por defecto en las proteínas de 
membrana que provocan hematíes de forma esférica, osmóticamente frágiles, 
que son atrapados y destruidos por el Bazo. 
Clínica: Anemia, Ictericia y esplenomegalia. Litiasis biliar frecuente. 
Laboratorio: Hb normal o baja, CHCM altos, El VCM y la HCM dentro de 
parámetros normales, la ADE significativamente aumentada. Reticulocitos 
elevados. 
 
 
 
 
HEMOLISIS FUNDAMENTALMENTE EXTRAVASCULAR. 
FORMAS CLÍNICAS 
1. Portadores sanos: no presentan anemia, ictericia o esplenomegalia y en 
el extendido no se observan esferocitos, puede hacerse evidente en el 
curso de enfermedades virales, embarazo o ejercicio. 
2. ESH moderada: anemia con Hb entre 8-10 g/dl, recuento reticulocitario 
cercano a 10% y bilirrubinemia entre 2-3 mg/dl. Las crisis aplasicas son 
de frecuente aparición. 
3. ESH severa: anemia severa Hb menor a 8g/dl por lo que requieren 
transfusión. Se ve casi exclusivo en pacientes con la forma recesiva de 
la enfermedad. Estos pacientes sufren con frecuencia crisis aplasicas. 
Con el paso de los años pueden desarrollar retardo del crecimiento, 
maduración sexual retardada y facies “talasemica”. 
SITUACIONES ESPECIALES 
1. ESH en el RN: la Ictericia es el síntoma más frecuente de la ESH en el 
periodo neonatal, generalmente la hiperbilirrubinemia aparece en las 
primeras 48hs de vida, la esplenomegalia es poco frecuente. La 
presencia de esferocitos en el frotis puede deberse a Enfermedad 
Hemolítica de RN por incompatibilidad ABO, por lo que constituye un 
diagnóstico diferencial durante el periodo neonatal 
2. ESH EN EL EMBARAZO: presentan anemia más severa que la habitual 
del embarazo. Las crisis hemolíticas NO son frecuentes, pero pueden 
presentarse. 
COMPLICACIONES 
Litiasis biliar: es una de las más comunes, se sugiere control ecográfico anual 
a partir de los 4 años de edad. 
Crisis: en la ESH se pueden presentar 3 tipos de crisis que lleva al 
agravamiento súbito de la anemia. 
1. Crisis hemolítica: son las más frecuentes, se presentan durante el 
curso de una infección viral, son de intensidad leve a moderada, 
manifestándose como exacerbación de la sintomatología habitual de 
anemia, ictericia hiperreticulocitosis y esplenomegalia y no requieren 
transfusiones. 
2. Crisis aplasicas: son menos frecuentes, pero más graves, pudiendo 
llevar a insuficiencia cardiaca congestiva y muerte. El agente causal es 
el Parvovirus B19 (agente etiológico de la 5ª enfermedad), se observa 
fiebre, dolor abdominal y mialgias, agravamiento de la anemia, palidez y 
debilidad, con marcado descenso de reticulocitos y disminución de los 
niveles de hiperbilirrubinemia, generalmente va acompañado de ligera 
trombocitopenia y neutropenia. La duración de esta crisis es de 10-14 
días y la caída promedio de la Hb es del 50 % por lo que requiere TGR 
3. Crisis Megaloblasticas: son poco frecuentes y es debida a deficiencia 
de folatos, para evitar esta complicación todos los pacientes con 
anemias hemolíticas crónicas deben recibir suplementos de folato. 
Úlceras de piernas: las ulceras indoloras, dermatitis eritematosa crónica son 
de rara aparición y se corrigen con la Esplenectomía. 
Gota: rara, también corrige con Esplenectomía. 
Focos de hemopoyesis extramedular: se desarrollan en el adulto, de 
localización paraespinal, en tórax posterior o hilio renal. Si el paciente es 
esplenectomizado, estas masas detienen su crecimiento y van a la 
degeneración grasa, pero no reducen su tamaño. 
Insuficiencia cardiaca: en pacientes con algún trastorno cardiaco, la anemia 
puede empeorar su IC. 
TRATAMIENTO 
TGR: con valores de Hb menor a 7d/dl 
Esplenectomia: se recomienda no antes de los 6 años de edad. Debe ser 
acompañada de colecistectomía si el paciente presenta Litiasis biliar. La 
limitación para realizar esplenectomía es el riesgo de sepsis fulminante, previo 
a la intervención quirúrgica el paciente debe recibir, por lo menos 2 semanas 
antes, vacunación contra Haemophilus influenzae, Neumococo y Meningococo, 
luego de la cirugía debe recibir profilaxis con penicilina. 
Ácido fólico: 2,5 mg/ dia en menores de 5 años y 5mg/ dia posteriormente. 
Duplicar la dosis durante el embarazo. 
Tto del recién nacido: el riesgo de Kernicterus está siempre latente por lo que 
la exangunotransfusion puede ser necesaria. 
TRASTORNOS DE LA HEMOGLOBINA 
Las hemoglobinopatías constituyen alteraciones en la síntesis de las cadenas 
de globina, pudiendo ser estructurales, talasemicas o combinación de ambas. 
Los síndromes talasemicos son hemoglobinopatías hereditarias con déficit 
cuantitativo de la síntesis de cadenas de globina. En las hemoglobinopatías 
talasemicas, además del déficit cuantitativo, el defecto genético determina 
alguna modificación de la estructura primaria de la cadena de globina. El 
cuadro clínico es leve en las formas heterocigotos y moderado a grave en los 
pacientes homocigotos. 
CLASIFICACIÓN Y CUADROS CLÍNICOS 
Según la cadena de globina sintetizada deficientemente las Talasemias se 
clasifican en ALFA, BETA, GAMMA, DELTA, DELTA-BETA, GAMMA-
DELTA-BETA, etc. 
1. Alfa Talasemia: dado que existen 4 copias de genes alfa (genotipo 
normal aa/aa), se las puede clasificar según el número de genes 
funcionantes. 
-a/aa = Alfa Talasemia silente 
--/aa o –a/-a = portador alfa talasemia 
--/-a enfermedad con Hemoglobinopatia H 
--/-- Hidropesia fetal con Hemoglobina de Bart´s. 
1. Beta Talasemia: se deben a mutaciones puntuales. Genotipos B+ o Bº 
según se sintetice una cantidad disminuida o nula respectivamente de 
Beta globina a partir del alelo defectuoso. 
Talasemia menor: Heterocigota. Anemia microcitica leve, generalmente 
asintomática. 
Talasemia Intermedia: B+ Homocigota, B Talasemia más tripe a etc, 
Anemia moderada/severa, no transfusión dependiente. 
Talasemia mayor. B+/Bº/Bº/Bº. Anemia severa, transfusión dependiente. 
1. Gamma Talasemia: importancia clínica solo en el feto. 
2. Delta Talasemia: sin importancia clínica. 
3. Delta-beta Talasemia: anemia leve, microcitica e hipocromica. 
4. Gamma-delta-beta Talasemia: muy poco frecuente. 
Según la severidad del cuadro clínico los Síndromes Talasémicos se clasifican: 
1. LEVES: talasemia menor, alfa talasemia silente, portador de alfa 
talasemia, delta-beta talasemia. 
2. SEVEROS: talasemia mayor, Talasemia intermedia, Enfermedad de Hb 
H, hidropesia fetal con Hb de Bart´s. 
SÍNDROMES TALASÉMICOS LEVES 
Toda anemia leve francamente microcitica sin evidencia de componente 
ferropenico ni presencia de esquistocitosis debe hacer pensar en un síndrome 
talasemico leve. 
1. TALASEMIA MENOR: 
1. Descenso leve de valores (Hb y Hto) y marcado de índices 
eritrociticos (VCM, HCM) 
2. Morfología eritrocitica típica: anisocitosis, microcitosis, 
hipocromía, ovalocitos, punteado basofilo. 
3. Perfil de Hierro normal. 
4. Electroforesis de Hb: Hb A y A2 con cuantificación de Hb A2 
mayor a 3,5%. 
5. Estudio familiar positivo. 
6. ALFA TALASEMIA SILENTE. Cursa habitualmente con valores e 
índices eritrociticos (principalmente HCM) en rango normal o próximos al 
límite inferior, en estos casos la sospecha de que se trata de una alfa y 
no de una beta-talasemia surge a partir de la cuantificación de las 
fracciones de Hb donde la Hb A2 va a estar más cerca del límite superior 
en el caso de Beta-talasemia y más cerca del límite inferior en caso de 
alfa-talasemia. 
La confirmación diagnóstica pasa ineludiblemente por el estudio 
molecular. 
CONDUCTA POS DIAGNÓSTICO 
1. Tratamiento: 
1. Ácido fólico: La expansión eritropoyetica lleva al consumo excesivo y 
agotamiento de los depósitos de ácido fólico. Dosis de 1-5mg/dia. 
2. Hierro: según el grado de anemia. 
1. Consejo genético. 
 
ENZIMOPATÍAS 
Son las deficiencias enzimáticas que generan cuadros hemolíticos. 
Debe sospecharse una deficiencia enzimática en las siguientes situaciones: 
1. Anemia hemolítica crónica sin morfologíaespecifica o con punteado 
basófilo o presencia de keratocitos (bite cell) 
2. Hemolisis aguda posterior a drogas oxidantes. 
3. Presencia de cuerpos de Heinz en sangre periférica. 
4. Anemias hemolíticas asociadas con otros desordenes congénitos. 
5. Las más frecuentes son: 1- Glucosa 6 fosfato deshidrogenasa. 
 2- piruvato kinasa 
DEFICIENCIA DE G6PD 
Herencia recesiva ligada a X. Asociada a Ictericia neonatal y anemia 
hemolítica como consecuencia de exposición a distintos agentes oxidantes. La 
severidad depende de la cantidad y variante enzimática y de la naturaleza del 
agente oxidante. La deficiencia de esta enzima provoca daño oxidativo 
irreversible y muerte celular, con vida media de 60 días. 
CUADRO CLINICO: 
Anemia hemolítica aguda: la exposición a un estrés oxidativo desencadena un 
cuadro de hemolisis, la anemia es de moderada a severa, normocitica, 
normocromica con reticulosis importante. En algunos casos el cuadro es 
autolimitado. Numerosos agentes medicamentosos, infecciosos, ambientales, 
alimentarios son capaces de desencadenar una crisis hemolítica. 
Anemia hemolítica congénita no esferocitica: presentan hemolisis crónica, 
siendo variable la severidad de la anemia, suele presentarse Esplenomegalia 
leve. La anemia es de tipo normocitica, normocromica con reticulocitosis. 
Frente a cuadros infecciosos presentan aumento de loa hemolisis. 
Ictericia Neonatal: Aparece en el 2-3ª día de vida, sin anemia ni evidencia de 
hemolisis asociada, se supone que es un agravamiento de la anemia fisiológica 
del RN debido al mal funcionamiento hepático por expresión de G6PD en el 
hígado. 
DIAGNÓSTICO: el de certeza se establece por dosaje enzimático.PDC 
negativa. 
TRATAMIENTO: No requieren tratamiento específico. Se deben considerar las 
siguientes medidas: evitar la exposición a agentes oxidantes; TRG si la anemia 
pone en riesgo la vida del pac. Según los siguientes criterios: 1- con Hb menor 
a 7g/dl transfundir, 2- con Hb menor a 9g/dl y evidencia de hemolisis 
persistente (hemoglobinuria) transfundir, 3- con Hb entre 7 y 9 g/dl, control 
clínico estricto; suplementar con ácido fólico; esplenectomía en caso de 
esplenomegalia importante que provoque trastornos mecánicos, 
hiperesplenismo, o anemia severa con alto requerimiento transfusional. 
DEFICIENCIA DE PK 
Deficiencia enzimática de la vía glicolítica AR, con afectación similar en ambos 
sexos. Tanto los homocigotas como heterocigotas compuestos presentan 
hemolisis significativa, El heterocigota no presenta anemia, pero puede 
presentar algunas alteraciones morfológicas eritrocitarias. 
CLÍNICA: la presentación es variable, desde anemia neonatal grave hasta un 
proceso hemolítico compensado en el adulto. Las infecciones virales pueden 
exacerbar el cuadro hemolítico, también se puede presentar como una crisis 
aplasica por parvovirus B19. La esplenomegalia es frecuente. 
DIAGNÓSTICO: laboratorio de anemia hemolitica, PDC negativa, el diagnostico 
de certeza requiere dosaje enzimático. 
TRATAMIENTO: ácido fólico, transfusiones de ser necesario, esplenectomía 
cuando el requerimiento transfusional es alto. 
ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE 
Es producto de la destrucción de eritrocitos por anticuerpos dirigidos a los 
antígenos propios de la membrana. 
DIAGNÓSTICO. 
Se basa en los siguientes hallazgos: 
1. Anemia en gral. Macrocitica 
2. Reticulocitos 
3. Leucocitosis neutrofila 
4. Plaquetas normales 
5. LDH elevada 
6. Bilirrubina Indirecta aumentada 
7. Haptoglobina disminuida. 
Es necesario demostrar la participación inmune mediante la PDC frente a un 
pac con hemolisis. 
HEMOLISIS + PDC POSITIVA= ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNE. 
ETIOLOGÍA 
Anemia hemolítica primaria: no presenta enfermedad subyacente 
Anemia Hemolítica secundaria: se debe evaluar: 
1. HC, forma de presentación (aguda o insidiosa) 
2. Examen físico 
3. Historia de infección 
4. Historia de transfusión 
5. Exposición drogas 
6. Vacunación 
7. Signos de enfermedad inmune. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
1. Hemoglobinuria paroxística nocturna LDH muy elevada y PDC negativa. 
2. Síndrome de microangiopatia trombotica (PTT/SUH) PDC negativa, 
plaquetopenia. 
3. Esferocitosis hereditaria. 
La anemia Hemolítica Autoinmune es la principal causa de hemolisis 
extracorpuscular en niños. 
PLAN DE ESTUDIO 
1. Hemograma con recuento de reticulocitos. La media de la concentración 
de Hb es de 4-7 g/dl. 
2. Frotis en sangre periférica: El hallazgo de esquistocitos y 
trombocitopenia conduce al diagnóstico diferencial de SUH-PTT. 
3. Reticulocitos: Aumento debido a la compensación de la medula ósea a 
la disminución de la sobrevida de los glóbulos rojos. 
4. Aspirado de medula ósea: Debe realizarse en pacientes con 
reticulopenia u otra citopenia para diagnóstico diferencial de malignidad. 
5. Química sanguínea: Loa valores aumentados de LDH y aspartato 
animotransferasa reflejan liberación de enzimas intraeritrocitarias. 
6. Coagulograma: AC antifosfolipidico y anticoagulante lupico. 
7. Grupo y factor sanguíneo con fenotipo extendido 
8. Examen de orina: Búsqueda de hemoglobinuria, hematuria y proteinuria. 
9. PDC (Prueba de Coombs) 
10. Serología: Hepatitis, Micoplasma, HIV, CMV, VEB, Rubeola, Parvovirus, 
Herpes etc. 
11. Ecografía abdominal: Para evaluar tamaño del Bazo. 
12. Radiografía de tórax: Búsqueda de síndrome tumoral. 
13. Laboratorio inmunológico. 
TRATAMIENTO DE LAS AHAI PRIMARIA. 
Se dirige en cada caso en particular. Las sugerencias son: 
1. Observación: Valores de Hb. 
2. TGR: Debe considerarse la causa, severidad, y rapidez con la que se 
instala la anemia. 
3. Tto de primera línea: 
1. Corticoesteroides (Meprednisona 2mg /kg/día. La tasa de respuesta 
global es del 80%. 
2. Ácido fólico, calcio y vitamina D, monitoreo plasmático de la glucemia. 
TRATAMIENTO DE SEGUNDA LÍNEA 
Existen 3 pacientes en los cuales se plantea el tto se segunda línea. 
1. Pacientes refractarios a dosis inicial de corticoesteroides. 
2. Pacientes que requieren dosis altas de mantenimiento. 
3. Pacientes que requieren terapéutica de corticoides prolongada a bajas 
dosis para mantener el nivel de Hb. 
 Las opciones son: 
1. Inmunoglobulina EV. 
2. Esplenectomia. 
3. Rituximab (anti CD20) Elimina los linfocitos B circulantes, es una opción 
de tto en menores de 5 años de edad en los cuales la esplenectomía 
estaría contraindicada. 
TRATAMIENTO DE LA AHAI SECUNDARIA 
1. Lupus eritematoso sistémico y Enfermedades autoinmunes. 
Generalmente se asocian a AC antifosfolipidicos con o sin Síndrome 
Antifosfolipidico. Otras Enfermedades que se asocian son Síndrome de 
Sjogren, Esclerodermia, Dermatomiositis, Enfermedad de Crohn, 
Tiroiditis autoinmune, Artritis reumatoidea. Tto con corticoides a bajas 
dosis a largo plazo para minimizar el riesgo de recaída. 
2. Insuficiencia común variable: Es un síndrome caracterizado por 
hipogamaglobulinemia y mala respuesta a la vacunación e infecciones 
bacterianas. Tto con corticoides. 
3. Síndrome Linfoproliferativo autoinmune. PDC positiva. Tto con 
corticoides. 
4. Infecciones: La AHAI es transitoria, la instalación de la anemia aguda y 
requiere evaluar la necesidad de TRG. Y antimicrobianos según 
etiología. 
5. Drogas: Ciertos medicamentos de uso habitual como antibióticos 
(penicilina, ciclosporina, eritromicina) y analgésicos comunes 
(acetaminofeno, ibuprofeno) pueden causar AHAI. La suspensión de la 
droga disminuye la Hemólisis. 
ANEMIA HEMOLITICA CONGENITA NO ESFEROCITICA 
Presentan hemolisis crónica, siendo variable la severidad de la anemia. Suelen 
presentar esplenomegalia leve. La anemia es de tipo normocitica, 
normocromica con reticulocitosis. 
 * Ictericia neonatal: Aparece entre el 2º y 3º día de vida, sin anemia ni 
evidencia de hemolisis asociada, se supone que es un agravamiento de la 
anemia fisiológica debido al mal funcionamiento hepático por expresión del 
déficit de G6PD. 
DIAGNÓSTICO:No se observa morfología eritrocitaria característica. Datos de laboratorio de 
hemolisis y PCD (prueba de coombs) negativa. 
FISIOPATOLOGIA DE LA HEMOSTASIA-COAGULOPATIAS 
HEMOSTASIA: 
La hemostasia es el proceso que mantiene la integridad de un sistema 
circulatorio cerrado y de alta presión después de un daño vascular. La 
hemostasia para su estudio se divide en primaria y secundaria. 
La hemostasia primaria se refiere a los procesos mediante los cuales se lleva 
a cabo el tapón plaquetario a través de la adhesión, activación, secreción y 
agregación plaquetaria. 
La hemostasia secundaria involucra la activación del sistema enzimático de 
coagulación, cuyo principal objetivo es la formación de trombina y fibrina para 
la estabilización del coágulo. 
Finalmente se encuentra el proceso de fibrinólisis, el cual se encarga de 
remover los restos del coágulo una vez reparado el daño tisular. 
Estos sistemas en condiciones fisiológicas mantienen un equilibrio perfecto, 
que al perderse da lugar a estados patológicos como sangrado o trombosis. 
1. HEMOSTASIA PRIMARIA: 
Es el proceso de formación del tapón plaquetario iniciado ante una 
lesión vascular, llevándose a cabo una estrecha interacción entre el 
endotelio y la plaqueta. Normalmente las plaquetas no se adhieren al 
vaso sanguíneo; esto sólo ocurre cuando existe lesión en el vaso 
sanguíneo y se expone el colágeno del subendotelio, permitiendo así la 
activación de las plaquetas. 
En la hemostasia primaria existe una serie de mecanismos que se 
desencadenan durante una lesión vascular y que permitirán la formación 
del tapón hemostático plaquetario. Dichos mecanismos se ordenan en 
las siguientes fases: 
 1) adhesión, 
 2) activación y secreción; y 
 3) agregación. 
Ante una lesión vascular, las plaquetas se unen al subendotelio o al 
tejido perivascular expuesto a la sangre. Este proceso inicial se llama 
adhesión plaquetaria. Aunque el endotelio tiene múltiples proteínas 
adhesivas, la más importante para la adhesión plaquetaria es el 
colágeno. La unión de las plaquetas a las proteínas adhesivas depende 
de receptores específicos para cada proteína adhesiva en la membrana 
plaquetaria. El colágeno se une a la plaqueta mediante la GPIb/IX y el 
factor de von Willebrand (FvW), éste se une al colágeno y cambia su 
conformación, lo que permite que la GPIb/IX se le una, fijando la 
plaqueta al colágeno. 
2. HEMOSTASIA SECUNDARIA: 
Casi simultáneamente a la formación del tapón hemostático primario, se 
pone en marcha el proceso de coagulación dependiente de las proteínas 
plasmáticas, y que consiste en la formación de fibrina soluble a partir de 
fibrinógeno plasmático. Clásicamente este conjunto de reacciones y 
activaciones de proteínas se ha interpretado como una cascada en 
donde se distinguían dos vías: en vía extrínseca e intrínseca. 
Actualmente se considera que ambas vías no son independientes en 
absoluto, ya que la vía extrínseca activa también al factor X a través del 
factor XI, considerándola como el inicio fisiológico de la coagulación. 
Sin embargo, efectos didácticos y de pruebas diagnósticas, seguimos 
utilizando esta nomenclatura. 
COUAGULOPATÍAS 
1. CONGENTIAS: 
1. Enfermedad de Von Willebrand 
2. Hemofilia A Y B 
3. Otras 
1. ADQUIRIDAS: 
1. Déficit de Vitamina K 
2. CID 
3. Inhibidores de los Factores de la coagulación 
4. Trastornos de la hemostasia (Hepatopatía crónica) 
ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND 
La enfermedad de von Willebrand es un trastorno hemorrágico hereditario 
caracterizado por un defecto cuantitativo o cualitativo del factor de von 
Willebrand (FvW). Afecta 0.1- 1.3% de la población general; sin embargo, 
muchos sujetos son asintomáticos a pesar de tener bajas concentraciones del 
factor de von Willebrand. Los sujetos sintomáticos representan 1 por cada 
10,000 nacidos vivos (0.01% de la población). El 5 a 20% de las mujeres son 
diagnosticadas por antecedente de menorragia. La enfermedad se distingue 
por hemorragias mucocutáneas de intensidad variable que tiende a ser 
fluctuante; son más intensas en niños y adolescentes. La determinación del 
factor de von Willebrand: antigénico (FvW:Ag) y el cofactor de ristocetina 
(FvW:RiCo) son las pruebas básicas para establecer el diagnóstico de 
enfermedad de von Willebrand, estudios adicionales, como la agregación 
plaquetaria inducida por ristocetina (RIPA) y el estudio de los multímeros, 
permiten caracterizar a la enfermedad de von Willebrand para un tratamiento 
apropiado. 
CLÍNICA 
En términos clínicos, la enfermedad se caracteriza por hemorragias 
mucocutáneas de intensidad variable que tiende a ser fluctuante, es decir, 
alternan periodos hemorrágicos con periodos asintomáticos, lo que dificulta el 
diagnóstico de la enfermedad. Los síntomas son más intensos en los niños y 
adolescentes, además, dentro de las familias afectadas existe gran variación 
en la frecuencia y severidad de la enfermedad. La expresión clínica de la 
enfermedad de von Willebrand usualmente es leve en el tipo I y la severidad 
aumenta en los tipos 2 y 3. En general, la severidad de la hemorragia se 
correlaciona con el grado de reducción del Factor VIII, pero no con la magnitud 
del tiempo de hemorragia o con su existencia. 
La epistaxis es el principal síntoma en estos pacientes con frecuencia de 60%, 
las metrorragias constituyen el principal síntoma en las mujeres adolescentes, 
cuya frecuencia puede alcanzar cifras incluso de 75%. Los niños 
frecuentemente tienen equimosis de aparición espontánea que sugiere la 
posibilidad de enfermedad de von Willebrand. Asimismo, la enfermedad de von 
Willebrand puede diagnosticarse después de un procedimiento quirúrgico con 
hemorragia transoperatoria y posoperatoria, particularmente después de 
extracciones dentales o amigdalectomía. Por lo general, el factor VIII está 
discretamente disminuido, por tanto, las manifestaciones hemorrágicas por 
alteraciones en la hemostasia secundaria son poco frecuentes en la 
enfermedad de von Willebrand, excepto en el tipo 3 en el que el factorVIII está 
muy reducido y los pacientes pueden tener hematomas y hemartrosis, 
semejante a los pacientes con hemofilia. 
Los pacientes con enfermedad de Von Willebrand manifiestan síntomas 
hemorrágicos que son típicos de defectos de hemostasia primaria. La 
enfermedad debe sospecharse en cualquier paciente con antecedente de 
hemorragia mucocutánea (epistaxis, metrorragias, gingivorragias, etc.) y 
posoperatoria, especialmente si los antecedentes familiares sugieren un patrón 
de herencia autosómica. Los pacientes con enfermedad de von Willebrand tipo 
3 tienen hemorragias que semejan la hemofilia: hemartrosis, hemorragias 
musculares, etc. (defectos de hemostasia secundaria). 
TRATAMIENTO 
El tratamiento usualmente es para corregir la hemorragia o prevenirla en caso 
de un procedimiento quirúrgico. La elección del tratamiento depende del 
subtipo de la enfermedad de von Willebrand y la naturaleza de la diátesis 
hemorrágica, los de elección son la desmopresina y la terapia transfusional con 
productos sanguíneos. Entre los tratamientos coadyuvantes están los 
inhibidores de la fibrinólisis, las preparaciones de estrógenos-progestágenos 
orales y las fibrinas adhesivas. 
HEMOFILIAS 
La hemofilia es un desorden hemorrágico hereditario y congénito, originado por 
mutaciones en el cromosoma X, caracterizado por la disminución o ausencia de 
la actividad funcional de los factores VIII o IX. La hemofilia afecta a los 
individuos varones del lado materno y en un tercio de los casos surge como 
consecuencia de mutaciones espontáneas (sin antecedentes familiares). La 
frecuencia de la hemofilia A (deficiencia del FVIII) es de aproximadamente 1 
cada 5.000 a 10.000 nacimientos de varones y la de la hemofilia B (deficiencia 
del FIX) es de 1 cada 30.000 a 50.000 nacimientos. 
TIPOS DE HEMOFILIAS 
1. HEMOFILIA A: Factor VIII (la más frecuente) 
2. HEMOFILIA B: Factor IX 
3. HEMOFILIA C: Factor XI (judíos) la menos frecuente4. Se hereda en forma AR ligada al X. 
CLASIFICACIÓN (Depende de los niveles plasmáticos de F VIII/F IX) 
1. Hemofilia severa: < 1% de Factor. Las hemorragias pueden ser 
espontaneas, episodios hemorrágicos muy frecuentes. Tiene 
compromiso de varias articulaciones. 
2. Hemofilia moderada: 1-5% de Factor. Pueden sangrar por traumatismos 
insignificantes. Las hemorragias son menos frecuentes y pueden 
presentar compromiso articular. 
3. Hemofilia leve: >5% de Factor. Pueden sangrar por traumatismos 
severos y cirugías etc. Hemorragias menos frecuentes y es raro es 
compromiso articular. 
CLÍNICA 
La expresión clínica de la hemofilia es la hemorragia en diversas localizaciones 
del organismo, siendo las más características y frecuentes las de articulaciones 
y músculos. Las articulaciones más afectadas son los tobillos, rodillas y codos. 
Las hemartrosis repetidas originan una patología característica denominada 
artropatía hemofílica que provoca una severa limitación de la función articular y 
dolor crónico. El objetivo primario del tratamiento es la prevención de su 
desarrollo. 
DIAGNÓSTICO 
La hemofilia se sospecha por la prolongación del APTT (que corrige con el 
agregado de plasma normal) y es necesaria la determinación del nivel de 
FVIII/FIX para su diagnóstico. 
En las siguientes situaciones clínicas se debe considerar el diagnóstico de 
hemofilia: 
Neonatos: con presencia de hematomas musculares en los sitios de 
administración de vitamina K o vacunas, hemorragia intracraneal, 
cefalohematoma, hematomas en sitios de venopunción, etc. 
Niños: el inicio de la deambulación (menos frecuentemente el gateo) puede 
originar hematomas glúteos, subcutáneos en piernas, hemartrosis en tobillos o 
rodillas en pacientes con hemofilia severa. El corte del frenillo o del labio 
superior (traumático) suele ser otra localización habitual de hemorragia 
persistente en estos pacientes. 
CUIDADOS GENERALES 
El mejor tratamiento para las personas con hemofilia es el que puede ofrecer 
un centro de atención integral. Las prioridades a tener en cuenta para mejorar 
la salud y la calidad de vida de los pacientes incluyen: la prevención de 
hemorragias y daño articular, la aplicación inmediata de un tratamiento para las 
hemorragias y el manejo de las complicaciones. 
Las hemorragias deben ser tratadas lo más precozmente posible. El 
tratamiento consiste en la administración por vía endovenosa del concentrado 
que contiene el factor plasmático deficiente (FVIII o FIX). La demora en la 
administración del concentrado determina mayor dificultad en la resolución del 
cuadro y mayores secuelas. Comprimir en forma sostenida durante 5 minutos 
luego de toda venopunción. 
El tratamiento domiciliario es la forma ideal de manejo de los episodios leves (y 
algunos moderados), para lo cual es importante aprender a reconocer las 
hemorragias, determinar su severidad, contar con la medicación en el domicilio, 
infundir con la técnica correcta y realizar un uso responsable de los 
concentrados. 
AGENTES HEMOSTATICOS Y TRATAMIENTO 
1. Concentrados de factor de coagulación: 
Concentrados de factor VIII y IX fraccionados del plasma: el 
procesamiento actual ha disminuido significativamente el riesgo de 
infecciones, por lo que se consideran altamente seguros. 
Concentrados recombinantes de FVIII y FIX. 
1. Otros productos del plasma 
1. Crioprecipitados (CP): no se recomienda su uso y sólo puede 
justificarse en situaciones en las que los concentrados de FVIII no estén 
disponibles. (1 bolsa de CP: ≥ 80 UI de FVIII) 
2. Plasma fresco congelado (PFC): no se recomienda su uso y sólo 
puede justificarse en situaciones en las que los concentrados de FIX no 
estén disponibles. Otras opciones terapéuticas 
3. Desmopresina: es el tratamiento más recomendable para los 
pacientes con hemofilia A leve, cuando el FVIII puede elevarse hasta un 
nivel terapéutico adecuado. Dosis: 0,3 μg/kg/d. (Se debe realizar el test 
de desmopresina previamente). 
4. Antifibrinolíticos: • Ácido tranexámico: es útil como terapia 
coadyuvante, principalmente en sangrados mucosos. Su uso está 
contraindicado en hematuria. Dosis: 25 mg/kg cada 8 hs por vía oral (15 
mg/kg EV). • Ácido ε amino caproico: 50-100 mg/kg cada 6 horas (dosis 
máx 24 g/d). 
COAGULOPATÍAS ADQUIRIDAS 
Las coagulopatías adquiridas son procesos muy frecuentes en la práctica 
clínica. En general, son secundarios a una serie de enfermedades sistémicas 
que alteran algún nivel de la hemostasia (primaria, secundaria o fibrinólisis) y la 
mayoría de las veces son resultado del consumo de factores de coagulación, 
como en la coagulación intravascular diseminada (CID), defecto de síntesis de 
factores, como en las hepatopatías y déficits de vitamina K o como resultado de 
la presencia de anticoagulantes circulantes o de fármacos que alteran la 
coagulación (antivitaminas K, acenocumarol o warfarina). La intensidad de la 
hemorragia es muy variable, existiendo pobre correlación con las alteraciones 
hemostáticas detectadas en los estudios rutinarios de coagulación. 
DÉFICIT DE VITAMINA K 
Es la principal causa de déficit en la síntesis de factores plasmáticos de la 
coagulación, concretamente de los llamados vitamina K dependientes, factor II, 
factor VII, factor IX y factor X, afectándose también la síntesis de 
anticoagulantes naturales, como son las proteínas C y S. La vitamina K es 
necesaria para la carboxilación de los residuos glutámicos de los citados 
factores de la coagulación, gracias a la gammaglutamil carboxilasa. Tras la 
carboxilación estas proteínas ganan afinidad por los fosfolípidos cargados 
negativamente en la superficie celular, especialmente plaquetaria, iniciándose 
la coagulación. Además, la célula posee reductasas que van a regenerar la 
vitamina K utilizada, transformándola de nuevo a su forma activa. La vitamina K 
aportada por la dieta se denomina VK1, y sus necesidades son en torno a 1 
mg/kg al día. Además, las bacterias intestinales producen vitamina K2. El déficit 
puede deberse a diversos motivos: aporte deficitario, alteración en la absorción 
y antagonistas de la vitamina K tales como los anticoagulantes orales 
acenocumarol y warfarina. 
CLÍNICA 
El cuadro es poco sintomático. En situaciones más graves pueden aparecer 
equimosis y hematomas subcutáneos y musculares, junto con hemorragias de 
mucosas, siendo más frecuente en los tractos gastrointestinal y genitourinario. 
Diagnóstico al laboratorio se caracteriza por el alargamiento del TP y TTPa. 
COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID) 
Se define como una activación intravascular generalizada de la coagulación 
asociada a diversas causas como resultado de la formación de fibrina, y en la 
oclusión trombótica de vasos de mediano y pequeño calibre. Las principales 
consecuencias de la CID son el consumo de las proteínas hemostáticas y de 
las plaquetas, lo cual lleva a originar fenómenos hemorrágicos y la obstrucción 
trombótica de los vasos, lo cual compromete la función de diversos órganos al 
verse reducido su aporte sanguíneo. El cuadro llevado a sus últimas 
consecuencias da lugar a un fallo multiorgánico. 
CLÍNICA 
Se manifiesta con hemorragia, que va desde un sangrado por puntos de 
punción hasta equimosis generalizadas y sangrado mucoso que puede llevar a 
hemorragia gastrointestinal grave. Por otra parte, el depósito de fibrina a nivel 
de la microcirculación puede originar fenómenos trombóticos que van desde 
lesiones necróticas a nivel distal, hasta afectar a órganos vitales dando lugar a 
un fallo multiorgánico, como por ejemplo el síndrome de Watherhousen-
Friderichsen que aparece en la sepsis meningocócica. Al laboratorio se ve un 
alargamiento de los tiempos de coagulación (TP y TTPa) por consumo de los 
factores de la coagulación, trombocitopenia secundaria al consumo plaquetario, 
el fibrinógeno se encuentra elevado al inicio, ya que actúa como reactante de 
fase aguda para finalmente, si el cuadro se prolonga en el tiempo,se ven 
reducidos sus niveles, por último, aumento de dímero D como consecuencia de 
la generación de fibrina y descenso de AT-III, proteína C y proteína S. 
INHIBIDORES DE LOS FACTORES DE LA COAGULACIÓN 
Los inhibidores adquiridos de la coagulación son, en la mayoría de los casos, 
defectos raros e infrecuentes. Se asocian a diferentes manifestaciones clínicas 
y pueden causar morbi-mortalidad significativa, de allí la importancia de su 
rápida detección e identificación, a fin de implementar el tratamiento adecuado 
sin demora. Hay efectos inhibitorios que afectan específicamente a un factor de 
la coagulación, bloqueando su función o efectos de interferencia que pueden 
manifestarse en una o varias de las etapas o vías de la coagulación. Pueden 
ser mediados por anticuerpos o debidos a presencia de otras sustancias 
(heparina/heparinoides, inmunoglobulinas, PDF/pdf, PIVKAS, moléculas 
anómalas, etc.). Los ejemplos más significativos, dada su prevalencia, son los 
inhibidores a-FVIII (hemofilia adquirida) y el inhibidor lúpico. 
TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA. (HEPATOPATIA CRONICA) 
Enfermedad Hepática Crónica: el hígado desempeña un papel importante en 
el equilibrio hemostático, ya que participa activamente en la síntesis de 
proteínas procoagulantes (fibrinógeno, factores II, V, VII) así como de otras con 
función inhibidora o reguladora de la coagulación (antitrombina, proteínas C y 
S). La buena función hepática no solamente influye en la cantidad de esas 
proteínas circulantes, sino que puede afectar su estructura o composición 
bioquímica. Por otra parte, también es conocido que en la enfermedad hepática 
puede existir un estado de activación exacerbado del sistema fibrinolítico, 
secundario a una anomalía del aclaramiento plasmático del activador tisular del 
fibrinógeno. Además, la trombocitopenia variable asociada con el 
hiperesplenismo, acompaña frecuentemente a la cirrosis hepática, lo que 
también condiciona una mayor tendencia hemorrágica, que a su vez se 
intensifica si coexisten alteraciones funcionales de las plaquetas. 
CLÍNICA 
Los pacientes con hepatopatías estables no suelen sangrar, a excepción de 
algunos hematomas cutáneos y equimosis. El cuadro hemorrágico se precipita 
por complicaciones de la propia enfermedad como rotura de varices esofágicas 
o el establecimiento de una CID por necrosis hepática aguda o cuadro séptico. 
Al laboratorio se observa descenso de los tiempos de coagulación (TP y TTPa) 
debido al déficit de factores de la coagulación, disminución de la concentración 
plasmática de proteína C, S y antitrombina III (AT-III), también Trombocitopenia 
y alteración en las pruebas de función plaquetaria y disminución de 2-
antiplasmina y aumento de dímero D. 
DIAGNÓSTICO 
La anamnesis, debe incluir: Historia sugerente de patología congénita, tal como 
antecedentes familiares de hemorragias y hemorragias en la infancia. 
Importante para identificar una diátesis hemorrágica es el antecedente de 
cirugías o extracción dentaria con complicaciones hemorrágicas, tipo e 
intensidad de hemorragias, características de las menstruaciones. En general 
las hemorragias digestivas, hematuria y menometrorragia de inicio reciente se 
asocian a problemas locales, más que a coagulopatías. Importante para 
identificar una causa de coagulopatía es la historia de ingesta de 
medicamentos, cirugías (cardíaca se asocia a Ac inhibidores del factor V). 
El examen físico puede orientar al diagnóstico, equimosis, petequias y 
sangrado de mucosas orienta a trastorno primario, y los sangrados profundos 
como la hemartrosis, sugiere trastorno de hemostasia secundaria. Buscar 
signos de daño hepático crónico, aliento urémico, signos de autoinmunidad 
(lupus y enfermedad reumática los más importantes). 
Dentro de los exámenes iniciales están, para estudio de hemostasia primaria: 
Recuento de plaquetas y el frotis (esquistocitos, pseudotrombocitopenia por 
acumulos de plaquetas por EDTA) 
Estudio de hemostasia secundaria: tiempo de protrombina (TP) que evalúa via 
extrínseca (F VII), y vía común (F X, V, II, trombina y fibrinógeno), tiempo de 
trombina, que evaúa la producción de fibrinógeno y el tiempo de tromboplastina 
parcial activada (TTPa), que evalúa la vía intrínseca (F VIII, IX, XI y XII) y la vía 
común. 
También se usa el estudio de mezcla de plasma (plasma con bajo factor más 
plasma normal) para diferenciar déficit de factores (TTPa o TP se normaliza) o 
uso de inhibidores (TTPa o TP se mantiene alterado), y el nivel de fibrinógeno. 
TRATAMIENTO 
Dependerá de la patología que causa el desorden de la hemostasia y debe ser 
individualizado puede requerir el uso apropiado de hemoderivados, plasma, 
plaquetas y crioprecipitado, en combinación con agentes farmacológicos, tales 
como el concentrado de factores del complejo protombínico y antifibrinolíticos. 
LEUCEMIAS Y LINFOMAS 
LEUCEMIAS: son un grupo de enfermedades neoplásicas caracterizadas por 
una proliferación clonal de los progenitores hematopoyéticos en la médula 
ósea. El nivel de diferenciación celular en que este acontece es variable y 
puede afectar a la serie mieloide o a la linfoide. 
Leucemias agudas: constituyen un grupo de enfermedades neoplásicas 
caracterizadas por la proliferación y acumulación en la médula ósea, la sangre 
periférica y otros tejidos, de células hematopoyéticas troncales inmaduras, 
malignas. Causas: radiaciones ionizantes – retrovirus oncogénicos – factores 
genéticos – congénitos – otras enfermedades hematológicas y/o agentes 
químicos. Las LA son las neoplasias malignas más frecuentes entre los niños y 
adultos jóvenes; predominan en los varones en cualquier grupo etario. Libradas 
a su evolución natural producen la muerte de los pacientes por: infección o 
hemorragia con una supervivencia inferior a los 2 meses. 
Los pacientes pueden consultar por: 
1. Anemia 
2. Hemorragias 
3. Infecciones 
4. Fiebre 
5. Síntomas constitucionales 
6. Dolor óseo 
7. Infiltración de sistema nervioso central: parálisis de los pares craneales, 
convulsiones y si afecta la leptomeninges: meningitis leucémica. 
El diagnóstico presuntivo deberá confirmarse con: 
1. Hemograma: 
1. Anemia normocítica y normocrómica que suele ser marcada 
acompañada de reticulocitos disminuidos. 
2. Leucocitosis frecuente (≥ 200.000) con presencia de blastos 
3. Plaquetopenia. 
4. Examen de material obtenido por punción aspiración y biopsia de 
la médula ósea: presencia de blastos que representan más del 
30% de las células nucleadas de la médula ósea. 
2. Identificación de marcadores celulares de superficie con 
anticuerpos monoclonales: útiles para establecer la progenie de las 
células leucémicas y clasificarlas en linfoide B o T, mieloide 
megacariocítica, eritroide. 
3. Estudio citogenético: valor pronóstico. 
4. Punción lumbar y examen de líquido cefalorraquídeo. 
5. Exámenes de rutina: dosaje de ácido úrico – calcio – fósforo - potasio y 
pruebas de coagulación. 
6. Radiografía de tórax frente y perfil, y de los huesos dolorosos. 
Leucemias crónicas: los trastornos mieloides crónicos engloban un grupo 
heterogéneo de enfermedades que tienen en común el hecho de que el clon 
celular neoplásico se origina en la misma célula progenitora pluripotencial, 
aunque en distintos niveles de diferenciación. 
Pueden agruparse en: 
1. Síndromes mielodisplásicos 
Caracterizados por una médula ósea hipercelular con displasia o, en 
ocaciones, hipocelular y grados variables de citopenia en la sangre 
periférica con o sin monocitosis. 
1. Anemia refractaria 
2. Anemia refractaria con sideroblastos en anillo 
3. Anemia refractaria con exceso de blastos 
4. Anemia refractaria con exceso de blastos en transformación 
5. Leucemia mielomonocítica crónica 
6. Conllevan el riesgo de transformarse en LA por lo que se los 
designa como estados preleucémicos 
2. Trastornos mieloproliferativos crónicos: 
Caracterizados por hipercelularidad medular, expansión de la serie 
mieloide, plaquetas y/o glóbulosrojos en la sangre periférica, 
esplenomegalia, focos de hematopoyesis extramedular y tendencia a la 
fibrosis de la médula ósea. Con frecuencia afectan a pacientes de 50-60 
años. Pueden transformarse unos en otros y en leucemia aguda. La 
LMC (leucemia Mieloide Cronica) tiene un 90% de leucemización y < 5% 
la trombocitemia esencial. Otra complicación es el sangrado espontáneo 
y episodios de trombosis arterial o venosa. 
COMPRENDEN: 
1. Policitemia vera: incremento de la masa de células rojas. 
2. Metaplasia mieloide: presencia de fibrosis significativa de la médula 
ósea, no asociada con LMC o con SMD y hemotopoyesis extramedular 
consecuente. 
3. Trombocitemia esencial: trombositosis clonal en ausencia de 
policitemia vera, LMA o LMC, y sindromes mieloplásicos 
4. Leucemia Mieloide crónica: caracterizada 
5. Producción execesiva de granulocitos, en especial neutrófilos 
6. Blancos elevados en sangre periférica 
7. Hiperplaquetosis 
8. Anemia en el 80% de los casos 
9. Presencia de menos de 30% de blastos en la médula ósea. 
10. Etiología se desconoce 
11. Cromosoma Filadelfia 
12. La esplenomegalia es el signo más frecuente 
13. Tiene 3 etapas: crónica – acelerada y aguda 
14. Glóbulos blancos oscilan entre 10.000-100.000 y los blastos periféricos 
<10%- 
15. Debe diferenciarse de la reacción leucemoide. 
LEUCEMIA LINFÁTICA CRÓNICA 
1. La forma clínica más frecuente 
2. Afecta a varones y su incidencia aumenta con los años 
3. LLC de células B representa el 95% de los cuadros clínicos y tiene una 
evolución lenta e indolente. 
4. Adenomegalias generalizadas y puede haber esplenomegalia en un 
50%, la hepatomegalia es menos frecuente. 
5. Leucocitosis con linfocitosis periférica e invasión linfocitaria de la médula 
ósea, el hígado, el bazo y los ganglios que produce visceromegalia. 
 
LINFOMAS 
Son un grupo heterogéneo de neoplasias del sistema inmune que se originan a 
partir de alguno de los componentes celulares de éste. 
Linfomas de Hodgkin 
Son aquellos que en el estudio histopatológico de la biopsia ganglionar 
manifiestan la presencia de una célula maligna: Reed – Sternberg. Se 
caracterizan por un patrón de crecimiento por contigüidad y una alta tasa de 
curación con el tratamiento adecuado. Etiología infecciosa: virus de Epstein-
Barr. 
CLASIFICACIÓN 
1. Linfoma de Hodgkin nodular con predominio linfocítico 
2. Linfoma de Hodgkin clásico: 
1. LH linfocitico 
2. Esclerosis nodular 
3. Celularidad mixta 
4. Depleción linfocitaria 
5. LH clásico inclasificable 
ESTADIFICACIÓN 
La estadificación es anatómica: 
1. Neoplasia en relación con el diafragma 
2. Existencia de grandes masas 
3. Compromiso visceral extranodal por contigüidad o diseminación 
4. Presencia o ausencia de síntomas sistémicos 
5. Se estudia al paciente: interrogatorio – examen físico – estudio 
por imágenes (radiografía de tórax, TAC de tórax – abdomen y 
pelvis sin y con contraste IV, biopsia medular de ambas crestas 
ilíacas y biopsia de ganglio). 
Linfomas no Hodgkin 
Representan un grupo variado y heterogéneo de neoplasias linfoides 
originadas en los linfocitos B (90%) o T (10%). Se diseminan por vía 
hematógena y sus características clínicas y de respuesta al tratamiento son 
totalmente diferentes de los LH. 
1. Asociados a exposición a sustancias químicas 
2. Se presentan más frecuentemente en pacientes inmunodeficientes o con 
enfermedades autoinmunes 
1. Compromiso simultáneo de múltiples grupos ganglionares 
2. Niveles séricos de LDH-beta 2 microglobulina y la hipoalbuminemia son 
marcadores de actividad tumoral. 
Clasificación según el grado de malignidad 
1. Bajo grado: supervivencia media 6.5 años 
2. Grado intermedio: 2.5 años 
3. Alto grado: 1.5 años 
4. Con los tto actuales es probable que el 60% de los pacientes con LNH 
de grado intermedio y alto estén libres de enfermedad a los 5 años. 
 
Síndrome De Lisis Tumoral (SLT) 
DEFINICIÓN 
1. El Síndrome de lisis tumoral es la enfermedad más frecuente en niños y 
adultos con canceres Hematológicos, es frecuentes en pacientes con 
Leucemia aguda o con linfoma No-Hodkin. 
2. Esta enfermedad ocurre cuando la célula tumoral libera su contenido al 
torrente sanguíneo espontáneamente o en respuesta a la terapia contra 
el tumor, lo que lleva a los hallazgos característicos de: 
1. Hiperuricemia 
2. Hiperpotasemia 
3. Hiperfosfatemia e hipocalcemia 
3. Estos electrolitos liberados generan disturbios metabólicos que llevan a 
efectos tóxicos, incluyendo insuficiencia renal, arritmias cardiacas, 
convulsiones y/o muerte por falla multiorganica. 
En el sistema de clasificación actual el síndrome de lisis tumoral se puede 
clasificar según: 
1. Laboratorio 
2. Clínica 
LABORATORIO 
Requiere que 2 o más de las siguientes anomalías metabólicas ocurran antes 
de los 3 días o dentro de los 7 días de la iniciación de la terapia: 
1. Hiperuricemia 
2. Hiperfosfatemia 
3. Hiperpotasemia 
4. Hipocalcemia 
CLÍNICA 
EL SLT clínico se presenta cuando el síndrome de lisis tumoral de laboratorio 
es acompañado de: 
1. Incremento en niveles de Creatina 
2. Convulsiones 
3. Trastornos Cardiacos 
4. Muerte 
Algunas mejoras pueden mejorar esta clasificación: 
1. Se deben presentar Dos o más anomalías metabólicas 
simultáneamente, ya que en algunos pacientes se presenta solo una 
anomalía, pero después puede desarrollar otra que está relacionada con 
el SLT. Por Ej.: Hipocalcemia asociada con Sepsis 
2. Cualquier síntoma clínico referido a la hipocalcemia debería constituir un 
Síndrome de lisis tumoral Clínico 
 
Definición de Síndrome de Lisis Tumoral Clínico y Laboratorio 
1. Laboratorio: 
1. Hiperuricemia: 
1. Ácido Úrico > 8 mg/dl 
2. Hiperpotasemia: 
1. Fosforo > 4,5 mg/dl en 
adultos 
2. Fosforo > 6,5 mg/dl en 
niños 
3. Hiperfosfatemia: 
1. Potasio > 6 mmol/ litro 
4. Lesión Renal Aguda: 
1. No Aplicable 
5. Hipocalcemia: 
1. Calcio Unido < 7 mg/dl 
2. Calcio Ionizado < 1,12 
mg/dl 
1. Clínica: 
1. Hiperfosfatemia: 
1. Trastornos cardiacos o 
muerte repentina 
2. Hipocalcemia: 
1. Trastornos cardiacos, 
muerte repentina, 
irritabilidad 
neuromuscular, 
hipotensión o falla en el 
corazón 
3. Lesión Renal Aguda: 
1. Crecimiento de niveles 
de creatina > a 0,3 mg/dl 
2. Presencia de Oliguria 
(Disminución de la 
cantidad de orina 
excretada) < 0,5 ml/kg/hr 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGÍA: 
Cuando las células cancerosas se lisan liberan: 
1. Potasio 
2. Fosforo 
3. Acido Nucleicos → Hipoxantina → Xantina →ÁCIDO ÚRICO 
2. Hiperpotasemia: 
1. Puede causar serias arritmias 
3. Hiperfosfatemia: 
1. Puede causar hipocalcemia, produciendo secundariamente 
irritabilidad neuromuscular(tetania) y convulsiones 
2. Puede precipitar fosfato de calcio en varios órganos en forma de 
cristales (Riñones: Lesión renal Aguda) 
4. Ácido Úrico: 
1. Puede inducir una lesión renal aguda por cristalización del mismo 
2. También la lisis celular libera citoquinas que causan inflamación 
sistémica por respuesta del síndrome y una falla multiorganica. 
FACTORES DE RIESGO 
Algunos factores de riesgo son: 
1. Masa Cancerosa: 
1. Tumor Voluminoso o metástasis extensa: 
Mas masa cancerosa o más número de células que se 
pueden lisar con el tratamiento, aumenta el riesgo de 
síndrome de lisis tumoral 
2. Afectación de medula Ósea 
Adultos saludables tienen 1,4 kg de Medula ósea. 
La medula es reemplazada por células leucémicas 
que contienen una masa cancerosa de más de 1 kg, 
por lo tanto, representa una enfermedad voluminosa 
3. Inflamación Renal u Obstrucción del tracto de salida: 
El cáncer que infecta el riñón u obstruye el flujo de 
orina predispone una nefropatía como en el caso del 
SLT. 
2. Células Potenciales a lisis: 
1. Alta tasa de proliferación de células cancerosas: 
La lactato deshidrogenasa es un sustituto para la 
proliferación del tumor. Un alto nivel de Este 
aumenta el riesgo de lisis. 
2. Células cancerosas sensibles a terapias contra elcáncer: 
Canceres inherentes a terapias más sensibles, 
aumentan la tasa de lisis celular y aumenta más el 
riesgo de SLT que en otros canceres. 
3. Intensidad de la terapia contra el cáncer: 
Si la intensidad en la terapia inicial contra el cáncer 
es alta, aumenta el riesgo de SLT. 
1. Características del paciente: 
1. Nefropatía antes de diagnosticar cáncer 
2. Deshidratación: 
Disminuye el fluido de orina y aumentan los niveles 
de que solutos que cristalicen 
3. Orina Ácida: 
El ácido úrico es menos soluble a pH bajo, entonces 
aumenta la rapidez de cristalización del mismo 
4. Hipotensión: 
Disminuye el fluido de orina, entonces aumentan los 
niveles de soluto que cristalizan. 
2. Atención de Apoyo: 
1. Hidratación Inadecuada 
2. Potasio exógeno 
3. Fosfato exógeno 
4. Eliminación de ácido úrico retardada: 
TRATAMIENTO 
Un tratamiento optimo del SLT debería: 
3. Preservar la función renal 
4. Prevención de arritmias e irritabilidad neuromuscular. 
Prevención de la Lesión Renal Aguda. 
5. Todos los pacientes deben recibir hidratación intravenosa 
adecuada para mejorar la perfusión renal y la filtración glomerular 
y así minimizar la acidosis (pH de orina bajo, que promueve la 
formación de cristales de ácido úrico) y la oliguria. 
6. Esto se lleva a cabo mediante: 
1. Una híper hidratación por fluidos intravenosos (2500 a 
3000 ml/m2/día en pacientes con alto riesgo) 
2. Pacientes excreción de orina disminuida luego de 
hidratación utilizar agente diurético seguro (Por ej.: 
Furosemida) 
3. Reducción del nivel de Ácido Úrico con el uso de 
Allopurinol y/o Rasburicasa. Mejora de función renal y 
disminuye niveles de fosfato en el suero como efecto 
secundario. 
4. Para prevenir la acumulación de Xantina por la ingesta de 
ALLOPURINOL y la producción de orina acida 
RASBURICASA es más efectiva que Allopurinol. 
7. En resumen, RASBURICASA es recomendado en tratamientos 
con pacientes que tienen alto riego de SLT y pacientes que tienen 
un bajo riesgo son tratados con fluidos intravenosos con o sin 
ALLOPURINOL, pero deben ser monitoreados diariamente. 
Prevención para arritmias cardiacas e Irritabilidad neuromuscular. 
1. La HIPERPOTASEMIA es el componente más peligroso en el 
SLT por que puede causar muerte repentina por arritmias 
cardiacas. 
2. A los pacientes se les debe limitar el consumo de potasio y 
fosforo durante el periodo de riesgo de SLT 
3. En pacientes con SLT y Lesión renal aguda se recomienda: 
1. Medir frecuentemente niveles de potasio (cada 4 a 6 horas) 
2. Monitoreo cardiaco continuo 
3. Administracion de sulfonato de sodio poliestireno oral. 
4. La hemodiálisis y la hemofiltración remueve efectivamente 
el potasio en sangre. 
5. Glucosa más insulina o beta-agonistas pueden ser usados 
para medidas temporarias 
6. Gluconato de calcio puede ser usado para reducir el riesgo 
de arritmias mientras se espera una hemodiálisis. 
7. La HIPOCALCEMIA también es una amenaza para 
arritmias e irritabilidad neuromuscular. 
8. La hipocalcemia sintomática debe ser tratada con calcio 
que a una dosis baja alivia los síntomas. 
9. A pesar de la falta de estudios que demuestran la eficacia 
de AGLUTINANTES DE FOSFATO, para disminuir fosforo 
en sangre, en pacientes con SLT este tratamiento es 
usado por médicos diariamente. 
 
UNIDAD 6: Aparato Respiratorio 
APARATO RESPIRATORIO 
Los pulmones están construidos para cumplir el intercambio gases entre el aire 
inspirado y la sangre. El tronco del bronquio principal derecho es más vertical y 
sigue más directamente la línea de la tráquea, por lo que las sustancias ajenas 
aspiradas, como el vómito, la sangre y los cuerpos extraños, tienden a penetrar 
en pulmón derecho más que en el izquierdo. La progresiva ramificación de los 
bronquios forma los bronquiolos terminales, cuyo diámetro no llega a 2mm. La 
porción de los pulmones distal a estos bronquiolos terminales se denomina 
acino, es más o menos esférico de 7mm de diámetro, está compuesto de 
bronquiolos respiratorios (de cuyos lados nacen varios alveolos) conductos 
alveolares y sacos alveolares, los extremos ciegos de los conductos 
respiratorios, con una pared íntegramente constituida por alveolos que son el 
punto de intercambio gaseoso. 
1. Un grupo de 3 a 5 bronquiolos terminales, cada uno con su acino anexo, 
se llama lobulillo pulmonar. Esta arquitectura lobulillar cobra importancia 
en el momento de diferenciar las principales clases de enfisema. 
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 
Las infecciones respiratorias primarias, como la bronquitis y una neumonía, son 
comunes en la práctica clínica. Con el consumo de cigarrillos, la contaminación 
atmosférica y otros elementos inhalados, la bronquitis crónica y el enfisema se 
han vuelto un problema muy importante. El cáncer pulmonar se equiparo en 
ambos sexos a causa del cigarrillo. 
Se define como insuficiencia respiratoria como la presencia de Hipoxemia 
arterial (Pa O2 menor de 60 mmHg), en reposo, a nivel del mar, respirando 
aire ambiental, acompañado o no de hipercapnia (Pa CO2 mayor de 
45mmHg). 
CAUSAS 
ANOMALÍAS CONGENITAS: los principales son: 
1. Agenesia o hipoplasia de ambos pulmones, de un solo lóbulo o de 
lóbulos sueltos. 
2. Anomalías traqueales y bronquiales (atresia, estenosis, fistula 
traqueoesofagica) 
3. Alteraciones vasculares 
4. Hiperinsuflación lobular congénita (enfisema) 
5. Quistes del intestino anterior 
6. Malformación congénita de las vías respiratorias pulmonares 
7. Secuestros pulmonares. 
ATELECTASIA: es una expansión incompleta de los pulmones (atelectasia 
neonatal) o colapso de un órgano ya insuflado que crea regiones de 
parénquima pulmonar relativamente mal ventiladas. 
Tipos de Atelectasia: 
1. Atelectasia por reabsorción (o por obstrucción) 
2. Atelectasia por compresión 
3. Atelectasia por contracción. 
La atelectasia por reabsorción es la consecuencia de una obstrucción total 
en la vía aérea, que con el tiempo acaba en la reabsorción del O2 retenido en 
los alveolos, sin que se altere el flujo sanguíneo que atraviesa sus paredes. Al 
disminuir el volumen pulmonar, el mediastino se acerca hacia el órgano 
afectado, está provocada por exceso de secreciones (ej tapones de moco) o 
exudado en el interior de los bronquios más pequeños , se da a menudo en el 
asma bronquial, la bronquitis crónica, las bronquiectasias, los postoperatorios, 
la aspiración de cuerpos extraños y las neoplasias bronquiales. 
La atelectasia por compresión surge siempre que la cavidad pleural se llene 
en parte o del todo por un exudado líquido, un tumor, sangre o aire (esto último 
es lo que constituye un neumotórax) o en el caso del neumotórax a tensión, 
cuando la presión del aire comprima y amenace el funcionamiento del pulmón y 
del mediastino, en especial de los vasos principales. En la atelectasia por 
compresión, el mediastino se aleja del órgano afectado. 
La atelectasia por contracción tiene lugar cuando alguna transformación 
fibrótica del pulmón o de la pleura local o generalizada obstaculiza la expansión 
integra. Una atelectasia pronunciada reduce la oxigenación y predispone a la 
infección. Como el parénquima del pulmón colapsado puede re expandirse, la 
atelectasia es un trastorno reversible (salvo la ocasionada por contracción). 
EDEMA PULMONAR 
Se produce por problemas hemodinámicos (edema pulmonar hemodinámico o 
carcinogénico) o directamente por un aumento de la permeabilidad capilar, a 
raíz de una lesión microvascular: 
1. Edema pulmonar hemodinámico: La causa más frecuente es la 
elevación de la presión hidrostática, como ocurre en la insuficiencia 
cardiaca congestiva izquierda. Al principio el líquido se acumula en las 
regiones basales de los lóbulos inferiores porque la presión hidrostática 
es mayor en estas zonas (edema declive), estos cambios predisponen a 
la infección. 
2. Edema por lesión microvascular: el mecanismo es la lesión de los 
capilares presentes en los tabiques alveolares, el edema obedece a un 
dañoprimario del endotelio vascular o de las células epiteliales 
alveolares (con alteración microvascular secundaria). Esto condiciona la 
salida de líquidos y proteínas, primero hacia el espacio intersticial y en 
circunstancias más graves hacia los alveolos, cuando es difuso, 
contribuye a síndrome de dificultad respiratoria aguda. 
CLASIFICACIÓN Y CAUSAS DEL EDEMA PULMONAR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LESIÓN PULMONAR AGUDA Y SÍNDROME DE DIFICULTAD 
RESPIRATORIA AGUDA (DAÑO ALVEOLAR DIFUSO). 
La lesión pulmonar aguda también llamada edema pulmonar no cardiogénico 
se caracteriza por comienzo súbito de hipoxemia y con infiltrados difusos sin 
insuficiencia cardiaca. El síndrome de dificultad respiratoria aguda alude a 
una lesión pulmonar grave. En ambos cuadros aumenta la permeabilidad 
vascular en relación con la inflamación y se produce muerte celular epitelial y 
endotelial, la mayoría de los casos están ligados a causa subyacentes como la 
sepsis. La lesión endotelial desencadena la formación de microtrombos que se 
suman a la agresión derivada del trastorno isquémico. Los macrófagos se 
encargan de la retirada de los exudados y los residuos tisulares, las células 
epiteliales se recuperan gracias a una proliferación inicial de los neumocitos 
tipo II supervivientes que tapizan la membrana basal expuesta, acto seguido 
estos neumocitos generan células de tipo I que componen la mayor parte del 
epitelio alveolar. 
EVOLUCIÓN CLÍNICA 
Presentan una disnea profunda con taquipnea, seguida de cianosis con 
hipoxemia creciente, insuficiencia respiratoria y aparición de infiltrados 
bilaterales difusos a la Rx, en la evolución los pulmones se ponen rígidos por la 
pérdida de surfactante, los pacientes mejoran con asistencia mecánica 
respiratoria. Los pacientes con mala evolución fallecen por sepsis o por 
insuficiencia multiorganica, o lesión pulmonar directa. 
NEUMONÍA INTERSTICIAL AGUDA 
Es un término clínico –patológico que se utiliza para describir una lesión 
pulmonar aguda extendida, ligada a una evolución clínica rápidamente 
progresiva, de causa desconocida, es infrecuente que aparece con una media 
de edad de 50 años sin predilección sexual. Los pacientes acuden con una 
insuficiencia respiratoria aguda luego de sufrir una afección parecida a 
rinofaringitis. Sus rasgos radiológicos y clínico-patológicos son idénticos a los 
de una lesión pulmonar en fase organizativa. La mortalidad oscila entre el 33% 
y 74% y la mayor parte de los fallecidos tienen lugar en un plazo de 1 a 2 
meses. 
NEUMONIAS OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS. 
Las neuropatías difusas crónicas no infecciosas se clasifican en dos grandes 
categorías: 
1. Enfermedades obstructivas (o enfermedades de las vías respiratorias), 
se caracteriza por un aumento de la resistencia al flujo del aire debido a 
una obstrucción parcial o total a cualquier altura, desde la tráquea y los 
bronquios más grandes hasta los bronquiolos terminales y respiratorios. 
2. Enfermedades restrictivas, consisten en una menor distensibilidad del 
parénquima pulmonar y una disminución de la capacidad pulmonar total, 
las pruebas funcionales respiratorias se caracterizan por una reducción 
del flujo máximo de aire durante la espiración forzada, que suele 
medirse con el volumen espiratorio máximo en el primer segundo. 
Las enfermedades restrictivas se identifican por una menor reducción de la 
capacidad pulmonar total y un flujo espiratorio normal o menor en proporción a 
la situación. Los defectos restrictivos ocurren en dos tipos de cuadros 
generales. 
1. Alteraciones de la pared torácica (ej trastornos neuromusculares como la 
poliomielitis, obesidad importante, las dolencias pleurales y la 
cifoescoliosis). 
2. Procesos intersticiales e infiltrados crónicos, como las neumoconiosis y 
la fibrosis intersticial de etiología desconocida. 
En sus formas prototípicas, estos trastornos: Enfisema, Bronquitis crónica, 
Asma y Bronquiectasias, muestran unas características anatómicas y clínicas 
distintas. En la clínica el enfisema y la bronquitis crónica se reúnen en un 
mismo grupo que recibe el nombre de enfermedad pulmonar obstructiva 
crónica (EPOC), ambos comparten el desencadenante extrínseco: Humo de 
cigarrillo. Aunque el Asma se diferencia de estos dos, por la existencia de 
broncoespasmo reversible, algunos casos de asma, también desarrollan 
componente irreversible, y a la inversa algunos casos de EPOC se asocian a 
componente reversible. 
ENFISEMA 
Trastorno pulmonar que se expresa con un aumento irreversible del tamaño de 
los espacios aéreos de situación distal al bronquiolo terminal, unido a la 
destrucción de sus paredes sin una fibrosis patente. Existe una clara 
asociación por el consumo excesivo de cigarrillos. 
1. Tipos: se clasifica según la distribución anatómica dentro del lobulillo. Se 
distinguen 4 clases principales: 
1. Centroacinar: (centrolobulillar) Se afectan las partes centrales o 
proximales a los acinos, integradas por bronquiolos respiratorios, 
mientras que los alveolos distales están conservados, estas lesiones son 
más graves en los lóbulos superiores. 
2. Panacinar: (panlobulillar) la dilatación de los acinos es uniforme desde la 
altura del bronquiolo respiratorio hasta los alveolos ciegos terminales, 
tiende a situarse en las regiones inferiores y bordes anteriores del 
pulmón. Esta clase guarda relación con la deficiencia de alfa 1 
antitripsina. 
3. Paraseptal: (acinar distal) la alteración prevalece en la parte distal, es 
más llamativo en las inmediaciones de la pleura, a lo largo de los 
tabiques lobulillares de tejido conjuntivo y en los bordes de los lobulillos, 
se da en zonas de fibrosis, cicatrización o atelectasia y es más intenso 
en la mitad superior de los pulmones. Esta clase de Enfisema sea la 
base de Neumotórax espontaneo en adultos jóvenes. 
4. Irregular: Aumento de tamaño de los espacios aéreos con fibrosis, el 
daño del acino es irregular, casi siempre está vinculado a alguna 
deformidad cicatrizal, en la mayoría de las circunstancias son 
asintomáticos e irrelevantes para la clínica. 
EVOLUCIÓN CLÍNICA 
Las manifestaciones clínicas no surgen hasta verse alterado un tercio del 
parénquima pulmonar funcional como mínimo. La Disnea es el primer síntoma, 
comienza de manera gradual pero su progresión es constante. La tos y la 
expectoración son variables y depende del alcance de la bronquitis asociada. 
La pérdida de peso es frecuente. El paciente presenta tórax en tonel y disnea, 
con una fase espiratoria prolongada, se sienta hacia adelante y respira 
frunciendo los labios. En las personas con Enfisema grave la tos suele ser 
escasa, la hiperinsuflacion intensa, la capacidad de difusión baja y los valores 
de gasometría relativamente normales en reposo. La aparición de cor 
pulmonale y a la larga insuficiencia cardiaca congestiva, ligada a la 
Hipertensión vascular pulmonar secundaria, acarrea mal pronóstico. 
Las muertes de estos pacientes se deben a: 
1. Acidosis respiratoria y coma. 
2. Insuficiencia cardiaca derecha. 
3. Colapso masivo de los pulmones a raíz de un neumotórax. 
TRATAMIENTO 
Broncodilatadores, corticoesteroides, Bullectomia, cirugía para reducir el 
volumen pulmonar, trasplante de pulmón. 
Otra forma de Enfisema es el Bulloso, que son grandes vesículas o bullas 
subpleurales que surgen de cualquier tipo de Enfisema, representan una 
acentuación circunscrita del enfisema y se dan cerca del vértice, a veces ligada 
a una antigua cicatriz tuberculosa. La ruptura de las bullas puede ser origen de 
un Neumotórax. 
BRONQUITIS CRÓNICA 
Se define en la clínica como la presencia de tos constante con producción de 
esputo durante un mínimo de 3 meses al menos 2 años consecutivos, sin 
ninguna otra causa identificable, es frecuente en grandes fumadores y 
habitantes de ciudades con contaminación industrial. Cuando persiste durante 
años puede: 
1. Evolucionar a EPOC. 
2. Dar lugar a un cor pulmonale e insuficiencia cardiaca3. Provocar una metaplasia y una displasia atípica del epitelio respiratorio, 
que ofrece terreno para su transformación cancerosa. 
PATOGENIA 
Irritación mantenida por la inhalación de sustancias, como humo de tabaco 
(90%), polvo de cereales, algodón y sílice. Su primer rasgo es la hipersecreción 
de moco en las grandes vías respiratorias, vinculada a una hipertrofia de las 
glándulas submucosas en la tráquea y los bronquios. El humo del cigarrillo 
predispone a infecciones ya que interfiere en la acción de los cilios en el 
epitelio respiratorio. 
En casos más graves, la luz del bronquiolo se puede obliterar por fibrosis 
(bronquiolitis obliterante). 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
El síntoma cardinal es tos persistente productiva, a la larga aparece una disnea 
de esfuerzo, con el paso del tiempo, y con el uso ininterrumpido del tabaco, 
otros elementos de EPOC, hacen su aparición, como la Hipercapnia, 
Hipoxemia, y ligera cianosis (abotargado azul). Una bronquitis crónica pura 
suele desembocar en cor pulmonale con insuficiancia cardiaca, en otras 
circunstancias la muerte llega por deterioro mayor del funcionamiento 
respiratorio a raíz de una infección aguda superpuesta. 
 
ASMA 
Es un trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias que origina 
episodios de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, sobre todo en la noche 
y/o madrugada, ligados a broncoconstricción y a una limitación del flujo de aire 
generalizada pero variable, que es en parte reversible de manera espontánea o 
con tto. Presenta las siguientes características: mayor reactividad de las vías 
respiratorias frente a una diversidad de estímulos, que se traduce en una 
broncoconstriccion episódica, inflamación de las paredes bronquiales y 
aumento de la secreción de moco. Los individuos asmáticos sufren ataques de 
disnea, tos y sibilancias debido a un episodio súbito de broncoespasmo, 
generalmente es una enfermedad de larga evolución, entre cada ataque los 
enfermos pueden estar asintomáticos. Durante las últimas 4 décadas se 
produjo un notable incremento en la incidencia de asma en los países 
industrializados. 
CLASIFICACIÓN 
1. Atópico: con signos de sensibilización a alérgenos (pacientes con rinitis 
alérgica o eccema). Es la más frecuente y un ejemplo clásico de 
reacción de hipersensibilidad mediada por IgE de tipo I. La enfermedad 
suele comenzar en la infancia y se desencadena a partir de alérgenos 
ambientales, como el polvo, polen, caspa animal, cucarachas, alimentos. 
Es habitual la existencia de antecedentes familiares. 
2. No Atópico: sin signos de sensibilización a alérgenos. 
En cualquiera de los 2 tipos, los episodios de broncoespasmo se disparan por 
distintos mecanismos, como las infecciones respiratorias (ante todo víricas: 
rinovirus, paragripal), la exposición ambiental a irritantes (humo, vapores) al 
aire frio, al ejercicio, al estrés. Se cree que la inflamación de la mucosa 
respiratoria a partir de un virus, que reduce el umbral de los receptores vagales 
subepiteliales frente a irritantes. 
EVOLUCIÓN CLÍNICA 
La crisis asmática súbita típica dura varias horas como máximo, en algunos 
pacientes los síntomas de opresión torácica, disnea, sibilancias y tos, 
productiva o no, persisten constantemente en un grado atenuado. En su forma 
más grave, el Estado asmático, el paroxismo repentino e intenso, dura días y 
hasta semanas y en tales circunstancias el impedimento del flujo de aire podría 
ser tan extremo como para provocar una gran cianosis e incluso la muerte. 
Presentan espiración prolongada, sibilancias y un incremento de la cifra de 
eosinófilos en sangre periférica. Con el tto adecuado la mayoría llevan una vida 
productiva. Hasta el 50% del Asma infantil remite al llegar a la adolescencia, 
aunque en una cantidad apreciable reaparece en la edad adulta. 
BRONQUIECTASIAS 
Es una enfermedad caracterizada por una dilatación permanente de los 
bronquios y los bronquiolos originada por la destrucción del tejido muscular y 
elástico, que deriva de una infección necrosarte crónica o está asociada a ella. 
Para considerarla como tal la dilatación debe ser permanente. Son infrecuentes 
y surgen en conexión con: 
1. Procesos congénitos o hereditarios, como fibrosis quística, secuestro 
intralobular del pulmón, inmunodeficiencia etc. 
2. Cuadros post infecciosos como la neumonía necrosante por bacterias 
(Mycobacterium tuberculosis, Staphylococcus aureus, Haemophilus 
influenzae, Pseudomonas), virus (adenovirus, gripe, HIV) y hongos 
(genero Aspergillus). 
3. Obstrucción bronquial debida a un tumor, a cuerpos extraños, retención 
de moco. 
4. Otras: Artritis reumatoide, LES, EII, trasplantes (rechazo pulmonar tardío 
y enfermedad crónica del injerto contra el anfitrión luego de un trasplante 
de medula ósea. 
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA 
La obstrucción e infección son los principales problemas ligados a la 
bronquiectasia y es probable que sea necesaria la presencia de ambos para 
que se constituya una lesión. Las infecciones intensas de los bronquios 
conducen a una inflación, a menudo con necrosis, fibrosis y a la larga dilatación 
de las vías respiratorias, que quedan de manifiesto en la forma más grave de 
bronquiectasia vinculada a fibrosis quística, en este caso el defecto primario en 
el transporte iónico da lugar a un funcionamiento mucociliar deficiente y una 
acumulación de secreciones viscosas y espesas que ocluyen las vías 
respiratorias, esto determina cuan notable propensión a las infecciones 
bacterianas que multiplican los daños de estas estructuras, dañan las paredes, 
con destrucción del musculo liso y el tejido elástico de sostén, fibrosis y 
dilatación de los bronquios, los bronquiolos más pequeños sufren un cierre 
progresivo a raíz de la fibrosis ( bronquiolitis obliterante). 
EVOLUCIÓN CLÍNICA 
Generan tos intensa y constante, expectoración de un esputo fétido, que puede 
ser hemoptoico, disnea y ortopnea si es grave y hemoptisis esporádica 
potencialmente mortal, suelen ser episódicos y los desencadenan las 
rinofaringitis o la entrada de nuevos agentes patógenos. Loa paroxismos de tos 
alcanzan su mayor frecuencia cuando el paciente se levanta por la mañana, 
pues al cambiar de posición fluyen hacia los bronquios el pus y las secreciones 
acumuladas. La insuficiencia respiratoria obstructiva puede provocar notable 
disnea con cianosis. 
TRATAMIENTO 
Antibióticos y fisioterapia. 
ENFERMEDADES INTERSTICIALES (RESTRICTIVAS) DIFUSAS 
CRONICAS. 
Son un grupo heterogéneo de trastornos caracterizados de manera 
predominante por una inflamación y una fibrosis del tejido conjuntivo pulmonar, 
sobre todo el intersticio más periférico y delicado de las paredes alveolares. Se 
desconoce la causa y patogenia de muchas entidades, algunas tienen 
componente intraalveolar y también intersticial. 
Por regla general las variaciones funcionales clínicas y pulmonares son las de 
una neumopatia restrictiva. (Disnea, taquipnea, estertores al final de la 
inspiración y cianosis final, sin sibilancias ni otros signos de obstrucción en las 
vías respiratorias. Las radiografías torácicas ponen de manifiesto lesiones 
infiltrativas bilaterales en forma de pequeños nódulos, líneas irregulares o 
sombras en vidrio esmerilado. 
NEUMOCONIOSIS 
Es la reacción NO neoplásica de los pulmones frente a la inhalación de polvo 
mineral presente en el lugar de trabajo, también incluye alteraciones causadas 
por partículas orgánicas e inorgánicas. A pesar de que las neumoconiosis 
derivan de una exposición laboral definida a algún producto en concreto 
suspendido en el aire, la contaminación atmosférica debida a partículas ejerce 
asimismo efectos nocivos en la población general, sobre todo en zonas 
urbanas. 
PATOGENIA 
La aparición depende de los siguientes factores: 
1. Cantidad de polvo retenido en pulmón y vías respiratorias. 
2. El tamaño, forma y, por lo tanto, la flotabilidad de las partículas. 
3. Su solubilidad y reactividad fisicoquímica. 
4. Posibles efectos adicionalesde otros irritantes (ej. si además se fuma 
tabaco). 
Las partículas más peligrosas tienen un diámetro que oscila de 1 a 5 um, ya 
que son capaces de avanzar hasta las vías terminales más estrechas y los 
alveolos, y depositarse sobre su revestimiento, cuanto menor sea la partícula 
es más probable su presencia en los líquidos pulmonares hasta alcanzar 
concentraciones toxicas con rapidez. Las más grandes se oponen a su 
disolución y pueden persistir en el interior del parénquima pulmonar durante 
años, estas tienden a inducir neumoconiosis colágenas fibrosantes (ej. 
Silicosis). 
INFECCIONES PULMONARES 
Las infecciones de las vías respiratorias son las más frecuentes que las de 
cualquier otro órgano. 
BRONQUITIS AGUDA: la bronquitis aguda es la inflamación del árbol 
traqueobronquial, comúnmente después de una infección de las vías aéreas 
superiores, que se produce en pacientes sin trastornos pulmonares crónicos. 
La causa es casi siempre una infección viral. El patógeno rara vez es 
identificado. El síntoma más común es la tos, con fiebre o sin ella, y tal vez la 
producción de esputo. El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos. El 
tratamiento es sintomático; los antibióticos generalmente no son necesarios. El 
pronóstico es excelente. 
NEUMONÍAS: 
Inflamación de los pulmones, causada por infección de virus, bacterias. 
Se clasifican según el agente etiológico específico: 
NEUMONÍAS BACTERIANAS EXTRAHOSPITALARIAS: Pueden ser de 
origen bacteriano o vírico. La invasión bacteriana del parénquima pulmonar 
hace que los alveolos se llenen de exudado inflamatorio que provoca una 
consolidación del tejido pulmonar. Los aspectos predisponentes son las edades 
extremas, las enfermedades crónicas (ICC, EPOC, DBT), las 
inmunodeficiencias congénitas o adquiridas y la disminución de la actividad 
esplénica o su desaparición (drepanocitosis o esplenectomía) que pone al 
paciente en situación de riesgo para una infección por bacterias encapsuladas 
como los neumococos. 
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE: o neumococo (diplococo grampositivo 
lanceolados), es la causa más frecuente de Neumonía aguda extrahospitalaria, 
forma parte de la flora endógena en el 20% de los adultos. Las vacunas 
antineumococicas que llevan polisacáridos capsulares pertenecientes a los 
serotipos más difundidos se utilizan en los pacientes de alto riesgo. 
HAEMOPHILUS INFLUENZAE: es un microorganismo gramnegativo polimorfo 
que representa una causa fundamental de infecciones respiratorias inferiores 
potencialmente mortales y meningitis en los niños pequeños. Esta bacteria es 
un colonizador ubicuo de la faringe en donde habita en dos formas: 
encapsulada (5%), y no encapsulada (95%). Con la administración de las 
vacunas conjugadas, la incidencia del serotipo B ha decaído 
considerablemente, en cambio están creciendo las formas no encapsuladas, y 
producen otitis media, sinusitis y bronconeumonía. La neumonía por H. 
influenzae puede producirse tras una infección respiratoria vírica, constituye 
una urgencia pediátrica y tiene gran mortalidad. La laringotraqueobronquitis 
descendente determina una obstrucción de las vías respiratorias cuando los 
bronquios más pequeños quedan taponados por un exudado denso con 
abundante fibrina de las células polimorfonucleares. 
La consolidación pulmonar puede ser lobulillar y focal, pero también puede 
confluir y afectar un lóbulo pulmonar en su integridad. Puede provocar 
meningitis supurativa en niños menores de 5 años, también origina conjuntivitis 
purulenta aguda, en personas predispuestas puede provocar septicemia, 
endocarditis, pielonefritis, colescistitis y artritis supurativa, agravamiento brusco 
de la EPOC. 
MORAXELLA CATARRHALIS: es el segundo agente bacteriano más 
frecuente en las exacerbaciones de la EPOC en ancianos y otitis media en 
niños. 
STAPHYLOCOCCUS AUREUS: es causa de neumonía bacteriana en niños y 
adultos sanos luego de sufrir enfermedad respiratoria de origen vírico (ej. 
sarampión, gripe), está ligada a una incidencia elevada de complicaciones 
como el absceso pulmonar y el empiema. 
KLEBSIELLA PNEUMONIAE: es la causa más habitual de neumonía 
bacteriana por gramnegativos, los aquejados suelen ser personas debilitadas y 
desnutridas, en especial alcohólicos crónicos. 
PSEUDOMONA AERUGINOSA: provoca infecciones intrahospitalarias, se cita 
por su presencia en pacientes con fibrosis quística, es habitual en 
neutropenicos y muestra tendencia a invadir los vasos sanguíneos con la 
diseminación extrapulmonar. 
LEGIONELLA PNEUMOPHILA: suele darse en personas predispuestas, como 
cardiopatía, nefropatía, enfermedad inmunitaria o una hemopatía, los 
receptores de trasplante se encuentran especialmente expuestos. 
EVOLUCIÓN CLÍNICA 
Los principales síntomas de la Neumonia aguda extrahospitalaria son de 
comienzo brusco de fiebre alta, escalofríos violentos y tos productiva de un 
esputo mucopurulento, y en algunos hemoptisis. 
NEUMONÍAS ATÍPICAS EXTRAHOSPITALARIAS (víricas y por micoplasmas) 
Enfermedad respiratoria febril aguda caracterizada por cambios inflamatorios 
focales en los pulmones, restringidos a los tabiques alveolares y el intersticio 
del órgano, el término ATÍPICA denota la cantidad moderada de esputo, la 
ausencia de signos físicos de consolidación, la elevación ligera de leucocitos y 
falta de exudado alveolar. El mecanismo patógeno consiste en la fijación del 
microorganismo al epitelio de las vías respiratorias altas, seguida de la necrosis 
celular y de una respuesta inflamatoria, cuando el proceso llega a los alveolos, 
suele producirse una inflamación intersticial. El daño sufrido por el epitelio 
respiratorio y su denudación inhiben los efectos de limpieza mucociliar y 
predisponen a infecciones bacterianas secundarias. 
EVOLUCIÓN CLÍNICA 
Su evolución clínica es muy variada, desde infección grave a pocos síntomas. 
La tos puede faltar y sus principales manifestaciones no consisten más que en 
fiebre, cefalea, mialgias y dolores en las extremidades inferiores. El edema y la 
exudación pueden provocar un desequilibrio entre la ventilación y el flujo 
sanguíneo. La infección bacteriana secundaria por estafilococos y 
estreptococos es frecuente. 
NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA: son infecciones pulmonares adquiridas a 
lo largo de la estancia en un hospital, son frecuentes en pacientes con 
enfermedad subyacente grave, inmunocomprometidos, sometidos a tto 
antibióticos prolongados o con dispositivos de acceso traumáticos, como 
catéteres intravasculares. El riesgo es alto en caso de ventilación mecánica. 
NEUMONÍA POR ASPIRACION 
Se da en pacientes debilitados o que aspiran contenido gástrico en estado de 
inconciencia (luego de ictus), o durante vómitos repetidos, la neumonía 
resultante es en parte de origen químico debido a los efectos irritantes del 
ácido gástrico y en parte bacteriana (a partir de la microflora oral). 
ABSCESO PULMONAR: es un proceso supurativo local en el pulmón, 
caracterizado por la necrosis del tejido de este órgano. Las intervenciones 
quirúrgicas sobre la orofaringe, las infecciones sinobronquiales, la sepsis dental 
y las bronquiectasias ocupan un lugar importante en su formación. 
Los microorganismos causales llegan por los siguientes mecanismos: 
1. Aspiración de material infeccioso (la causa más frecuente), en 
circunstancias como el alcoholismo crónico, coma, anestesia, etc. 
2. Antecedentes de infección pulmonar primaria: Luego de una neumonía 
por S. aureus, K. pneumoniae. 
3. Embolia séptica: Émbolos infectados procedentes de una tromboflebitis 
en cualquier tramo de la circulación venosa sistémica o de las 
vegetaciones de una endocarditis infecciosa bacteriana en el lado 
derecho del corazón. 
4. Neoplasia: La infección secundaria es frecuente en el segmento 
broncopulmonar obstruido por un tumor maligno primario o secundario. 
5. Otros: Penetración traumática directa de los pulmones, la diseminación 
deuna infección desde un órgano vecino, siembra hematógena del 
pulmón por microorganismos piógenos. 
EVOLUCIÓN CLÍNICA 
Se caracterizan por tos, fiebre y grandes cantidades de esputo sanguíneo o 
purulento maloliente. El diagnostico solo puede sospecharse a partir de los 
datos clínicos y hay que confirmarlo con radiología. La evolución es variable, 
con un tto antibiótico, la mayoría de ellos se resuelve dejando cicatriz. 
NEUMONÍA CRÓNICA: suele corresponder a una lesión localizada de un 
paciente inmunocompetente, con afectación ganglionar regional o sin ella. La 
reacción inflamatoria típica es la granulomatosa y está provocada por bacterias 
u hongos 
NEUMOPATÍA EN HIV 
La neumopatía sigue siendo la principal causa de morbimortalidad de personas 
infectadas por HIV. Las neumonías bacterianas son más frecuentes, más 
graves y están asociadas más a menudo a bacteriemias. Las cifras de linfocitos 
T CD4 permiten precisar el riesgo de infección por un microorganismo 
específico. 
NEUMOTÓRAX 
El neumotórax es la presencia de aire en el espacio pleural que causa colapso 
pulmonar parcial o completo. El neumotórax puede aparecer espontáneamente 
o como resultado de traumatismos o procedimientos médicos. 
1. El neumotórax espontáneo primario se presenta en pacientes sin 
enfermedad pulmonar subyacente, puede deberse a la rotura 
espontánea de bullas o vesículas apicales subpleurales como 
consecuencia del hábito de fumar o por causas hereditarias. Se produce 
en reposo, durante actividades que implican distensiones o 
estiramientos, durante el buceo y en vuelos a grandes alturas. 
2. El neumotórax espontáneo secundario se produce en pacientes con 
enfermedad pulmonar subyacente. Con mayor frecuencia, es el 
resultado de la rotura de una ampolla o bulla en pacientes 
con EPOC grave o cualquier enfermedad parenquimatosa pulmonar 
subyacente. El neumotórax espontáneo secundario es más grave que el 
neumotórax espontáneo primario debido a que sucede en pacientes 
cuya enfermedad pulmonar subyacente reduce su reserva pulmonar. 
3. El neumotórax traumático es una complicación común de las lesiones 
torácicas penetrantes o no penetrantes. 
4. El neumotórax iatrogénico se produce por intervenciones médicas, 
como aspiración con aguja transtorácica, toracocentesis, colocación de 
catéter venoso central, ventilación mecánica y reanimación 
cardiopulmonar. 
5. El neumotórax a tensión o hipertensivo causa un aumento progresivo 
de la presión intrapleural a niveles que se tornan positivos durante todo 
el ciclo respiratorio y colapsa el pulmón, desplaza el mediastino y 
disminuye el retorno venoso al corazón. El aire sigue ingresando en el 
espacio pleural, pero no puede salir. Sin tratamiento adecuado, la 
disminución del retorno venoso puede causar hipotensión sistémica y 
paro respiratorio y cardíaco en cuestión de minutos. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
1. Los neumotórax pequeños son ocasionalmente asintomáticos. Los 
síntomas del neumotórax incluyen disnea y dolor torácico pleural. La 
disnea puede ser repentina o gradual al inicio, según la velocidad de 
desarrollo y el tamaño del neumotórax. 
2. Los hallazgos físicos consisten en ausencia del frémito táctil, 
hiperresonancia a la percusión y disminución de los ruidos respiratorios 
en el lado afectado. Si el neumotórax es grande, el lado afectado puede 
ampliarse con la tráquea visiblemente desplazada hacia el lado opuesto. 
Con el neumotórax a tensión puede aparecer hipotensión. 
DIAGNÓSTICO 
RX del tórax 
TRATAMIENTO 
1. Descompresión inmediata con aguja para los neumotórax a tensión 
2. Observación y radiografía de seguimiento para los neumotórax 
espontáneos primarios asintomáticos y pequeños 
3. Aspiración con catéter para los neumotórax primarios sintomáticos y 
grandes 
4. Toracostomía con tubo para los neumotórax secundarios y traumáticos. 
COMPLICACIONES 
Los 3 problemas principales al tratar el neumotórax son 
1. Fugas de aire 
2. Fracaso en la expansión del pulmón 
3. Edema pulmonar por reexpansión. 
DERRAME PLEURAL 
Pueden producirse acumulaciones de trasudado (hidrotórax) o exudado con lo 
siguiente: 
• Aumento de la presión hidrostática (p. ej., insuficiencia cardíaca). 
• Aumento de la permeabilidad vascular (p. ej., neumonía). 
• Reducción de la presión oncótica (p. ej., síndrome nefrótico). 
• Aumento de la presión intrapleural negativa (p. ej., atelectasia). 
Derrames pleurales inflamatorios 
• La pleuritis serofibrinosa refleja una inflamación pulmonar (p. ej., como 
tuberculosis, neumonía, infartos, abscesos) o enfermedades sistémicas (p. ej., 
artritis reumatoide, uremia). 
• La pleuritis supurativa ( empiema) refleja habitualmente una infección en el 
espacio pleural, lo que conduce a la acumulación de pus. 
• La pleuritis hemorrágica ocurre en trastornos hemorrágicos, afectaciones 
neoplásicas y ciertas rickettsiosis. 
La organización de estos exudados con adhesiones fibrosas densas puede 
afectar a la expansión pulmonar. 
Derrames pleurales no inflamatorios 
Otras acumulaciones de líquido pleural son el hidrotórax (sobre todo debido a 
la insuficiencia cardíaca, pero también a la insuficiencia renal o hepática), el 
hemotórax (una complicación mortal de la rotura de un aneurisma aórtico), y el 
quilo tórax (una acumulación de líquido linfático lechoso, habitualmente debido 
a una obstrucción linfática neoplásica). 
TUBERCULOSIS 
Es una enfermedad infectocontagiosa granulomatosa crónica. 
FISIOPATOLOGÍA 
Exposición: 
4. Factores predispotentes: Bacilo, Ambiente, Huésped, Interacción del 
BAAR con las células de la inmunidad innata. 
Infección: 
5. Las células de la inmunidad innata no logran la erradicación de BAAR. 
Enfermedad: 
6. Evasión de la inmunidad adaptativa. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
Anorexia, astenia, adinamia, sudoración nocturna, pérdida de peso y a veces 
fiebre prolongada. 
Todo paciente con tos y catarro persistente por más de 15 días. 
Pulmonar: 
7. Tos seca, persistente. Productiva, mucopurulenta. 
8. Expectoración hemoptoica (sugestivo). 
9. Disnea 
Extrapulmonar: 
1. Pleural. 
2. Ganglionar. 
3. Genitourinario. 
4. Osteoarticular. 
5. SNC. 
6. Entre otros. 
DIAGNÓSTICO 
Métodos bacteriológicos 
Baciloscopía: 
Tinción de Ziehl Neelsen y microscopia de fluorescencia. 
Cultivo: 
1. Identificación de género. 
2. Los medios de cultivo pueden ser solido (Lowenstein Jensen) o 
líquido. 
3. Crecimiento lento. 
Pruebas de sensibilidad. 
Métodos moleculares. 
Métodos no bacteriólogos 
1. Anatomía patológica: Granuloma caseificante 
2. ADA: En liquido pleural ADA > 40U/L tiene sensibilidad de 84% y 
especificidad de 94%. En LCR 8-10 U/L 
3. Detección serológica: ELISA. Detecta anticuerpos circulantes. 
4. Quantiferon TB gold in tube: Detección de infección latente. Consiste 
en la exposición de los linfomonocitos del sujeto durante 6-24hr a Ag del 
M. tuberculosis, midiendo la respuesta inmunitaria celular a través de la 
producción de gamma interferón. 
TRATAMIENTO 
1. 2° LÍNEA: Cicloserina, etionamida. 
2. DROGAS INYECTABLES: kenamicina, amikacina 
3. FLUORQUINOLONAS: levofloxacina, moxifloxacina 
4. FARMACOS CON DISTINTOS NIVELES DE ACTIVIDAD SOBRE 
MYCOBACTERIUM: linezolid, imipenem, claritromicina 
1. Fase inicial: los medicamentos se administran en forma diaria. 2 meses 
2. Fase de consolidación: los medicamentos se podrán administrar tanto 
en forma diaria como trisemanal. 4 meses 
Se recomienda una fase de consolidación más prolongada (7-10 meses) para 
las formas graves de tuberculosis pulmonar, extrapulmonar y diseminada. 
Uso de corticoides: en pericarditis y meningitis (meprednisona 0,5-1mg/kg/dia 
por 30 días). 
TB EXTENSAMENTE RESISTENTE: resistencia a H y R con resistencia a 
fluorquinolona y a un inyectable. 
TRATAMIENTO: 
1. Utilizar toda droga de primera línea si preserva sensibilidad 
2. Utilizar inyectable por 12 meses o todo el tratamiento 
3. Usar moxifloxacina o levofloxacinaen dosis altas (1000mg/d) 
4. Usar drogas de 2 linea no usadas previamente y fármacos con distintos 
niveles de actividad sobre mycobacterium. 
5. Considerar cirugía adyuvante si la enfermedad es localizada. 
NUEVOS FÁRMACOS 
1. Derivados rifamicínicos: rifabutina(Rb), rifapentina(Rp) y rifalazil. Su 
larga vida media permite la administración unisemanal. Desventajas: alto 
costo y resistencia cruzada entre la Rb y la Rp con R, lo que impide el 
uso en casos de TBMR. 
2. Derivados nitroimidazólicos: son agentes antineoplásicos, activos 
sobre cepas multirresistentes. 
3. Fenotiazinas: Inhiben la enzima NADH quinona oxireductasa de la 
cadena respiratoria. La clorpromacina y tioridazina son las de mayor 
potencia. 
CIRUGÍA 
Es complementaria del tratamiento médico y está dirigida al tratamiento de 
secuelas y algunas formas de TBMR. 
1. Secuelas: 
1. Pleurales: liberación de la paquipleura y el pulmón emparedado 
2. Parenquimatosas: las cavitarias son causa de hemoptisis, y pueden 
sobreinfectarse por gérmenes y hongos oportunistas. 
1. Procedimientos: 
1. Exéresis 
2. Combinados 
3. Tratamiento del empiema pleural y drenajes. 
CRITERIOS DE INTERNACIÓN 
1. SALA: 
1. Formas avanzadas de tuberculosis con repercusión del estado 
general: miliar, meníngea, peritoneal 
2. Complicaciones: hemoptisis, insuficiencia respiratoria, 
desnutrición severa 
3. Asociación morbosa: DBT descompensada, inmunosupresión 
grave, trastornos psiquiátricos 
4. Abandono del tratamiento en forma reiterada 
5. Reacciones adversas graves 
6. Causas sociales 
 
1. UTI: 
1. Hemoptisis grave 
2. Insuficiencia respiratoria 
3. Insuficiencia renal 
4. Insuficiencia hepática 
5. Alteración del sensorio 
6. Descompensación hemodinámica 
PREVENCIÓN 
1. Prueba tuberculinica: Mide induración a las 48-72 hs.: 
1. 0-4mm: NEGATIVA 
2. 5-9mm: DUDOSA 
3. >10mm: POSITIVA 
En inmunosuprimidos es positiva >5mm. 
1. Virada tuberculinica: variación >10mm en el diámetro de dos pruebas 
realizadas en un intervalo de 2meses-2años, refleja infeccion reciente y 
es indicación de quimioprofilaxis en poblaciones susceptibles. 
2. Efecto booster: amplificación del diametro de la reacción en un 
paciente previamente infectado, inducida por la repetición de la prueba. 
Es provocado por la activación de los LT de memoria. 
1. Quimioprofilaxis: 
Todo contacto de alto o mediano riesgo, menores de 35 años 
Virada tuberculinica 
Menores de 5años con ppd+ sin BCG 
Grupos de riesgo con PPD+ 
Se realiza con H durante 6 meses 
1. BCG: 
Protege frente a TB diseminada y formas graves. 
Se coloca a todo RN o hasta los 6 años, dosis única. 
Contraindicada en hijos de madres HIV+ hasta obtener serología, 
afecciones de piel, enfermedades infecciosas como sarampión o 
varicela, tratamiento con inmunopresores o esteroides. 
UNIDAD 7: Aparato Cardiovascular 
HTA 
Es la enfermedad crónica más frecuente. Se define como la elevación crónica 
de la TA sistólica y/o diastólica. Aumento desproporcionado de la TA respecto 
de la edad y otros factores. Aumento de la TA que aumenta el riesgo de 
complicaciones cardiovasculares. 
Diagnóstico 
Tres determinaciones separadas, como mínimo, por una semana (a no ser que 
presente sistólica > 210 y/o diastolita > 120 mmHg), con un promedio de 
sistólica > 140 y/o diastolita > 90 mmHg, para un adulto a partir de los 18 años. 
Lo más importante es la medida de la TA. 
EPIDEMIOLOGÍA 
Varía entre el 15 y 35% de la población adulta 
Edad y sexo: los valores tienden a aumentar con la edad 
Es mayor en hombres hasta los 50 años, acá se iguala y luego se invierte 
Raza: mayor en negros 
Herencia 
Factores ambientales 
Dietéticas 
ETIOLOGÍA 
Primaria 80-95%; Secundaria 
Renales: tumor de Wilms, síndrome nefrítico 
Endocrinas: Tirotoxicosis, Cushing, feocromocitoma, hiperplasia suprarrenal 
congénita. Hiperaldosteronismo 
Exógenos: anticonceptivos estrogenicos, glucocorticoides, 
Gestacionales 
Hipertensión endocraneana, psicógenas. 
CLÍNICA 
La mayoría son asintomáticos y es un hallazgo casual 
Cefaleas, occipitales aparece en la mañana al despertar y desaparece 
espontáneamente en unas horas (a veces la cefalea despierta al pte) 
Disnea (por cardiopatía isquemica) 
Mareos 
Visión borrosa por retinopatía hipertensiva 
Epistaxis 
Acúferos 
Fatiga muscular 
Impotencia funcional 
Pérdida de conciencia 
ACV 
ESTUDIOS BÁSICOS 
Hemograma 
Glucemia 
Urea/creatinina 
Colesterol/triglicéridos 
Ionograma (K), calcemia 
Uricemia 
Orina (proteinuria) 
RX 
ECG 
Fondo de ojo 
FACTORES DE RIESGO 
Nivel de TA 
Tabaquismo 
Hipercolesterolemia 
Hipertrofia ventricular izquierda u otra repercusión orgánica 
DBT 
Historia familiar de HTA y/o complicaciones 
Hiperuricemia 
Sedentarismo 
Obesidad 
TRATAMIENTO 
Modificar factores de riesgo 
Tratamiento farmacológico 
INSUFICIENCIA CARDIACA 
Es un síndrome caracterizado por la incapacidad del corazón para mantener un 
flujo sanguíneo adecuado capaz de satisfacer las necesidades metabólicas del 
organismo o cuando solo puede hacerlo a presiones de llenado elevadas. Se 
caracteriza por una disminución del gasto cardíaco, una acumulación de sangre 
en el sistema venoso o ambas. 
1. TA=Gasto Cardiaco x Resistencia vascular periférica 
2. GC=Descarga Sistolica x FC 
FC 
Es un determinante del gasto cardiaco 
El aumento de la FC aumenta el GC 
Muchas veces el incremento del GC se debe solo al aumento de la FC 
El incremento exagerado de la FC puede disminuir el GC 
DS 
DS=VFD-VR y depende de Precarga 
 Poscarga 
 Contractilidad 
PRECARGA 
Tensión parietal de fin de diástoleGrado de estiramiento sufrido por las fibras 
miocárdicas al final de la diástole 
Se produce por el llenado ventricular que genera una presión que estira las 
fibras 
Ésta presión es la que puede ser medida (presión de fin de diástole), como 
también su volumen (volumen de fin de diástole) 
Está en relación directa con la ley de Frank-Starling 
“Mayor estiramiento-mayor contracción” 
A mayor grado de estiramiento de la fibra miocárdica, hay mayor superposición 
de los filamentos de actina y miosina, mayor número de puentes transversales 
y así mayor fuerza de contracción 
Entonces a mayor precarga mayor GC 
FACTORES QUE DETERMINAN LA PRECARGA 
1. Volemia 
2. Tono venoso 
3. Contracción auricular 
4. Volumen residual (volumen de fin de sístole) 
POSTCARGA 
Tensión parietal sistólica 
Es la resistencia que deben vencer los ventrículos para vaciarse durante la 
sístole 
A mayor postcarga menor GC 
Depende de la impedancia aortica y la resistencia vascular sistémica 
(periférica) 
Como la tensión parietal es difícil de medir se usa la TAM 
DIFUSIÓN SISTÓLICA 
Es la incapacidad del corazón para vaciarse normalmente (insuficiencia 
anterograda) 
Genera síntomas de bajo volumen minuto 
Fatiga 
Palidez 
Oliguria 
Estupor 
DIFUSIÓN DIASTÓLICA 
Es la incapacidad del corazón para su llenado normal (insuficiencia retrograda) 
Genera síntomas de retención de volumen 
Disnea 
Edemas 
Hepatomegalia 
Ascitis 
Varices esofágicas 
La mayoría de las causas de insuficiencia cardiaca implican disfunción sistólica 
y diastolita a la vez, pudiendo cambiar la importancia de uno u otro componente 
en diferentes momentos de la historia natural de la enfermedad 
MECANISMOS COMPENSATORIOS 
Hipertrofia y dilatación ventricular 
Activación del sistema nervioso simpático 
Retención de Na y H2O 
Vasoconstricción 
“La IC genera más IC” 
HIPERTROFIA VENTRICULAR 
Cuando el miocardio es insuficiente para compensar un aumento de la 
poscarga aumentando su contractilidad, las fibras se hipertrofian para repartir la 
carga de trabajo 
Más susceptible a isquemia, arritmias y muerte súbita 
DILATACIÓN VENTRICULAR 
Cuando el ventrículo disminuye su fracción de eyección, aumentando el 
volumen residual, se produce un aumentode la precarga 
RETENCIÓN DE Na Y AGUA 
La disminución del gasto cardiaco produce: activación del SNS 
Disminución del flujo sanguíneo renal 
Vasoconstricción de la arteriola eferente 
Retención de Na y H2O en el túbulo proximal 
Activación del SRAAH 
VASOCONSTRICCIÓN 
Ayuda a redistribuir el flujo en condiciones de estrés, sosteniendo la TA 
Es responsable de muchos síntomas y signos de bajo gasto 
ETIOLOGÍAS 
Alteraciones de la contractilidad: 
 Cardiopatías isquemicas 
 Miocardiopatias dilatadas 
Sobrecargas de presión: 
 HTA 
 HTP 
 E Ao 
 E P 
 Co Ao 
Sobrecargas de volumen 
 I Ao 
 I M crónica 
Insuficiencias diastólicas 
 Pericarditis contrictiva 
 Miocardiopatia hipertrofica 
 E M 
 E P 
CLASIFICACIÓN 
1. Según el tiempo 
2. Según la fase del ciclo 
3. Según la cavidad 
 
CLÍNICA 
1. Síntomas por bajo GC que implica un flujo sanguíneo regional 
disminuido 
2. Síntomas congestivos por aumento de las presiones venosas 
pulmonares y sistémicas 
SÍNTOMAS POR BAJO GC 
1. Riñón------------------------------------oliguria 
2. Músculo esquelético-------------------fatiga, claudicación intermitente 
3. Piel---------------------------------------pálida, fría, sudoración 
4. Cerebro----------------------------------labilidad, confusión 
SÍNTOMAS CONGESTIVOS POR AUMENTO DE LAS PRESIONES 
VENOSAS PULMONARES 
1. Pulmón----------------------------------Disnea 
 Ortopnea 
 EAP 
 Rales crepitantes 
SÍNTOMAS CONGESTIVOS POR AUMENTO DE LAS PRESIONES 
VENOSAS SISTÉMICAS 
1. V. yugulares-------------------ingurgitación 
2. Piel-------------------------------cianosis 
3. TCS------------------------------edemas MMII 
4. Hígado-------------------------hepatomegalia 
5. Intestino-----------------plenitud, anorexia 
6. Riñón------------------------------nicturia 
RADRIOGRAFÍA 
Aumento del índice CT 
Redistribución de flujo 
Edema pulmonar 
OTROS ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: 
1. ECG----Holter-----Ergometría 
2. Ecocardiograma 
3. Cámara gama 
4. Cateterismo 
LABORATORIO 
OC: proteinuria discreta 
> Dens. En las fases de retención de Na y H2O 
< Dens. En los periodos de diuresis 
Leve aumento de uremia 
Leve aumento de bil. GOT, GTP, LDH, FAL y TP dependiendo del compromiso 
hepático 
Ionograma normal o hiponatremia o hiper-hipopotasemia dependiendo del 
tratamiento 
TRATAMIENTO 
1. Reposo 
2. Dieta 
3. Digitálicos 
4. Diuréticos 
5. Vasodilatadores 
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 
Isquemia: situación producida por la deprivación de oxígeno y eliminación 
inadecuada de los metabolitos 
Cardiopatía isquémica: se debe casi siempre a una disminución del flujo 
sanguíneo a través de las arterias coronarias (llamada también enfermedad 
coronaria) 
Se debe casi siempre a lesiones aterosclerosas 
Otras: embolias, espasmos, arteritis coronarias 
FACTORES DE RIESGO 
1. Tabaco 
2. HTA 
3. Dislipemias 
4. Edad (50-65) 
5. Sexo 
6. Predisposición familiar 
7. DBT 
8. Obesidad 
9. Sedentarismo 
10. Patrón de conducta 
ANGINA DE PECHO 
1. Dolor, opresión o malestar torácico 
2. Es un concepto clínico, su dx se basa en las características del dolor 
Diagnóstico 
1. Dolor generalmente opresivo, torácico, irradiado a brazo izquierdo, 
cuello o mandíbula 
2. Se inicia de forma gradual y desaparece paulatinamente en 1 a 10 min. 
3. Relacionado con ejercicios, frío, o emociones 
4. Sensación de angustia y gravedad, sudación y palpitaciones 
5. ECG 
6. Ergometria 
7. Ecocardiograma 
8. Coronariografía 
CLASIFICACIÓN 
1. Angina de esfuerzo 
2. Angina de reposo 
3. Angina mixta 
IAM 
Es la necrosis miocárdica aguda de origen isquemico, secundaria a la oclusión 
trombótica de una coronaria 
20 a 50% de mortalidad 
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA 
La rotura de placa expone el colágeno a la acción de las plaquetas y provoca 
su activación, agregación y liberación de sustancias vasoactivas, que como el 
tromboxano, inducen espasmo y contribuyen a la oclusión del vaso y formación 
de un trombo 
DIAGNÓSTICO 
1. Dolor es el síntoma dominante, generalmente más grave que el de la 
angina, y de mayor duración, no responde a la nitroglicerina y se 
acompaña de manifestaciones vegetativas 
2. Generalmente se inicia en reposo y en horas de la mañana 
3. ECG y Laboratorio 
4. 15% son asintomáticos 
5. 25% síntomas leves o atípicos 
6. DBT: silente 
7. El examen físico es muy variable 
LABORATORIO 
 Leucocitosis 
 Aumento de la VSG 
 CPK total 
 CPK-mb 
 ASAT (GOT) 
 LDH 
 TROPONINA 
 MIOGLOBINA 
“No hay enzimas especificas del corazón” 
Para confirmar necrosis miocárdica se realizan determinaciones seriadas 
durante los primeros 3-4 días 
La CPK se eleva desde las primeras 6 horas, GOT 8-12 hs, LDH 24-48 hs 
CPK y GOT se normalizan en 3-4 días, la LDH permanece elevada hasta los 8-
14 días 
COMPLICACIONES 
1. Arritmias. 
1. Insuficiencia cardiaca: el factor determinante de la insuficiencia 
cardiaca es la extensión del infarto. El gasto cardiaco y el volumen 
sistólico quedan comprometidos cuando se afecta el 20% del miocardio. 
La aparición de shock cardiogénico se produce con una pérdida 
acumulativa de, al menos, el 40% del miocardio ventricular izquierdo y 
es la principal causa de muerte en la fase aguda del infarto de 
miocardio. 
2. Reinfarto 
MARCADORES BIOQUÍMICOS DE DAÑO MIOCÁRDICO 
Historia de los marcadores de daño miocárdico: 
1. GOT/AST primera vez descrito en 1954; CK en los 60’s; mioglobina y 
LDH en los 70’s; a principios de los 80’s CK-MB. 
2. Nuevos marcadores de daño miocárdico como las sub-formas de la CK-
MB, las Troponinas I y T, la mioglobina han adquirido gran popularidad. 
Tradicionalmente se emplea en el diagnóstico de IAM la determinación 
de CPK, LDH y AST. 
Creatinin Kinasa (CPK): la actividad plasmática de ésta enzima aumenta entre 
las 4 y 8 hs del comienzo del infarto, pero hay que recordar que dicho aumento 
se observa también en el 15 % de pacientes con enfermedades musculares, 
intoxicación alcohólica, diabetes, traumatismos de músculos esqueléticos, 
ejercicio violento, convulsiones, inyecciones intramusculares, embolia 
pulmonar, de manera que pueden obtenerse falsos positivos. 
TRATAMIENTO 
1. Unidad de Dolor 
Antiagregantes plaquetarios (clopidrogel, aspirineta), 
antihipertensivos, oxigeno, nitroglicerina, betabloqueantes, 
heparina de bajo peso molecular) 
2. Angioplastia: stent 
3. Fibrinoliticos: Estreptoquinasa 
Cratinin Kinasa MB (CPK MB): Isoenzima de la CPK que se encuentra en 
el músculo cardíaco y en menor medida en intestino delgado, lengua, 
diafragma, útero y próstata. Su determinación aumenta la especificidad 
diagnóstica para IAM comparada con la CPK total. Sin embargo, una única 
determinación al ingreso no es suficiente para un correcto diagnóstico. Las 
mediciones seriadas de CPK-MB presentan una sensibilidad y una 
especificidad de alrededor de 92 y 98 % respectivamente ninguna 
http://www.geocities.com/HotSprings/Villa/1585/arritmias.htm
http://www.monografias.com/Historia/index.shtml
http://www.monografias.com/trabajos6/etic/etic.shtml
http://www.monografias.com/Salud/Enfermedades/
http://www.monografias.com/trabajos12/diabet/diabet.shtml
http://www.monografias.com/trabajos16/desarrollo-del-lenguaje/desarrollo-del-lenguaje.shtml
determinación inicial de un marcador aislado posee el valor predictivo 
negativo suficiente como para excluir definitivamente el diagnóstico de IAM. 
1. La CK-MB existe en una sola forma en el tejido miocárdico, pero en 
diferentes sub-formas en el plasma. Una es CK-MB1 (Plasma) y CK-
MB2(tisular). En las primeras 6 horas de la evolución de un infarto, un 
nivel absoluto de CK-MB2 > 1.0 U/lt y una relación de CK-MB2 a CK-
MB1 > 1.5 es más sensible y específica para el diagnósticode IAM que 
la CK-MB. 
2. Deshidrogenasa Lactica (LDH): su aumento es tardío ya que excede 
los valores normales entre las 24 y 48 hs después de iniciado el infarto y 
además es muy inespecífica ya que se observan resultados falsos 
positivos en pacientes con hemólisis, anemia megalobástica, leucemia, 
hepatopatías, congestión hepática, nefropatías, varias neoplasias, 
embolia pulmonar, miocarditis, enfermedades del músculo esquelético y 
shock. 
3. Aspartato Aminotransferasa (AST): ya no es muy utilizada dado su 
alto índice de falsos positivos y a que el tiempo que transcurre entre la 
elevación y la caída es intermedio entre el de la CPK y la LDH. 
4. Troponinas: constituyen un complejo de proteínas estructurales y 
regulatorias del músculo cardíaco y esquelético. Los niveles séricos de 
troponinas son habitualmente muy bajos y en circunstancias normales 
resultan indetectables. Por lo tanto, son altamente sensibles y 
específicas. Su elevación se produce a partir de las 3 o 4 hs de iniciado 
el IAM. Diversos estudios determinaron una sensibilidad del 100 % para 
diagnóstico de IAM y una especifidad del 78%, significativamente menor 
que el 92% comunicada para CPK-MB. 
El complejo de las Troponinas consiste de tres sub-unidades: Troponina 
T, Troponina I y Troponina C. Ambas troponinas TnT y TnI están 
presentes en el músculo esquelético y cardíaco, dado que la troponina I 
es muy sensible para la detección temprana de lesión miocárdica se 
utiliza para evaluar pacientes con el Síndrome de Dolor Torácico Agudo. 
SHOCK 
Es un síndrome que se origina por la disminución aguda del riego sanguíneo 
efectivo, que lleva a la lesión celular. 
Se caracteriza por hipotensión arterial, taquicardia, oliguria, palidez, 
sudoración, piel fría y alteraciones del estado de conciencia. 
CLASIFICACIÓN 
1. Hipovolémico 
2. Cardiogénico 
3. Séptico 
Shock hipovolémico: gasto cardíaco bajo debido a hemorragia o pérdida de 
líquido (p. ej., quemadura). 
Shock cardiogénico: gasto cardíaco bajo debido a obstrucción al flujo de g 
salida (EP) o fracaso de la bomba rniocárdica (p. ej., infarto de miocardio, 
arritmia o taponamiento). 
http://www.monografias.com/trabajos14/nuevmicro/nuevmicro.shtml
Shock séptico: se debe a la vasodilatación y a la acumulación de sangre 
periférica causada por una infección microbiana (y la respuesta inrnuiil nitaria 
del anfitrión); tiene una patogenia complicada 
ETAPAS 
Compensada: los síntomas son leves o ausentes, gracias a los mecanismos 
compensadores que se ponen en marcha al inicio del shock, que comprenden 
una importante descarga simpática 
1. Vasoconstricción renal y esplénica 
2. Cierre de esfínteres precapilares 
3. Aumento de la FC 
4. Aumento de la contractilidad 
Descompensada: cuando persiste la etiología, por fracaso de los mecanismos 
compensadores (resultan insuficientes o incluso perjudiciales) 
1. Pulmón 
2. Corazón 
3. Riñón 
4. Hígado 
5. SNC 
 
DIAGNÓSTICO 
El shock es un síndrome clínico y para su diagnóstico se exige la presencia de 
tres criterios 
TAS < 90mmHg o disminución mayor al 30% de la basal durante más de 30min 
Signos de hipoperfusión tisular: depresión sensorial, diaforesis o cianosis. O 
comprobación de acidosis láctica 
Oliguria: diuresis inferior a 20ml/h, preferentemente con Na disminuido 
LABORATORIO 
En el shock hay una profunda alteración metabólica por la hipoperfusión tisular 
Acidosis: la hipoxia origina aumento de ácido láctico 
Ph<7.35 
Hiposaturación 
PCO2 normal 
Hiperglucemia: secundario a la producción de catecolaminas y al déficit de la 
producción de insulina 
Alteraciones de la coagulación 
Aumento de la creatinina, uremia, bilirrubina, y alteraciones electrolíticas. 
CONSECUENCIAS CLÍNICAS 
Las consecuencias clínicas dependen de la lesión precipitante: 
• En el shock hipovolérnico y cardiogénico, hay hipotensión con un pulso débil y 
rápido, taquipnea y piel fría, sudorosa y cianótica. En el shock séptico, la piel 
puede estar caliente y enrojecida debido a la vasodilatación periférica. 
• Los cambios cardíacos, cerebrales y pulmonares secundarios al shock 
empeoran la situación. 
• Los pacientes que sobreviven a las complicaciones iniciales entran en una 
segunda fase dominada por la insuficiencia renal y caracterizada por una 
reducción progresiva de la diuresis, así corno por un desequilibrio hídrico y 
electrolítico acentuado. 
• El pronóstico varía con el origen y la duración del shock. De este modo, el 
90% de los pacientes jóvenes y sanos con shock hipovolérnico sobreviven con 
el tratamiento adecuado, mientras que el shock cardiogénico o séptico 
muestran una mortalidad mucho mayor. 
UNIDAD 8: Aparato Urinario 
NEFROLOGÍA 
Los riñones convierten más de 1.7l de sangre al día 
en 1L de orina, de este modo excreta los productos 
de residuos del metabolismo, regulando la 
concentración corporal de agua y sal, manteniendo 
el balance de ácido en plasma y actuando como 
órgano endocrino que segrega hormonas como 
eritropoyetina, renina y prostaglandinas. Las 
nefropatías son responsables de morbilidad 
importante, pero por fortuna, no son causas mayores de mortalidad. 
GLOMERUPATÍAS 
La glomerulonefritis crónica es la causa más frecuente de nefropatía crónica en 
seres humanos. Los glomérulos se pueden lesionar por varios factores y en el 
transcurso de varias enfermedades sistémicas, como LES, problemas 
vasculares (HTA), enfermedades metabólicas (DBT) y algunas afecciones 
hereditarias (Enfermedad de Fabry), se denominan glomerulopatias 
secundarias, para diferenciarlas de los trastornos en los que el riñón es el único 
órgano afectado o el más predominante. El cuadro clínico como los cambios 
histológicos glomerulares pueden ser similares en las formas primarias y 
secundarias. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
Los glomérulos están formados por una red de capilares anastomosados 
revestidos por un endotelio fenestrado y que se rodea de dos capaz de epitelio. 
El epitelio visceral se incorpora a la pared capilar y se convierte en una parte 
intrínseca de la misma separada de las células endoteliales por la membrana 
basal. El epitelio parietal, situado en la capsula de Bowman, recubre el espacio 
urinario, la cavidad en la que recoge primero el plasma filtrado. Las principales 
características de la filtración glomerular normal son una permeabilidad alta al 
agua y los pequeños solutos, debido a la naturaleza fenestrada del endotelio y 
la permeabilidad a las proteínas (albúmina). Esta barrera de filtración permite 
discriminar entre las distintas moléculas proteicas, dependiendo de su tamaño 
(cuanto mayores sean, menor es la permeabilidad), y su carga (cuanto más 
catiónica, más permeable). 
PATOGENIA DE LA LESION GLOMERULAR 
Existen mecanismos inmunitarios asociados a la mayoría de las formas de 
glomerulopía primaria, y a muchos de los trastornos glomerulares secundarios. 
Se encuentran depósitos glomerulares de inmunoglobulinas, a menudo con 
componentes del complemento. Las reacciones inmunitarias celulares también 
pueden participar, normalmente junto a reacciones mediadas por anticuerpos. 
LESION PROVOCADA POR ANTICUERPOS: Se han establecido dos formas 
de lesiones asociadas a AC: 
1. La lesión mediada por AC que reaccionan in situ dentro de los glomérulos, 
ya sea uniéndose a antígenos glomerulares fijos (intrínsecos) o a moléculas 
implantadas dentro de los glomérulos. 
2. La lesión que aparece por depósito de complejos AG-AC circulante en los 
glomérulos. Además, existe evidencia de que los AC citotóxicos dirigidos frente 
a los componentes de la célula glomerular pueden generar lesión, estas vías 
No son mutuamente excluyentes. 
MECANISMOS DE PROGRESIÓN EN LAS GLOMERULOPATÍAS 
El resultado de lesión glomerular depende de varios factores, como la 
intensidad inicial del daño renal, la naturaleza y la persistencia de los antígenos 
y el estado inmunitario, la edad y predisposición genética del huésped. Una vez 
que cualquier nefropatíaglomerular o de otro tipo destruye las neuronas 
funcionantes y reduce el FG hasta un 30-50% de lo normal, la progresión a la 
insuficiencia renal terminal evoluciona a una velocidad constante, 
independientemente del estímulo original o de la actividad de la enfermedad 
subyacente. 
Las dos principales características histológicas de este daño renal progresivo 
son: 
1. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. (GEFS): Los pacientes 
presentan proteinuria, aunque la enfermedad primaria no fuera 
glomerular. Parece iniciarse por el cambio adaptativo que se produce en 
los glomérulos no afectados de los riñones enfermos, por hipertrofia 
compensadora de glomérulos restantes, se asocia a cambios 
hemodinámicas, incluidos el aumento del flujo sanguíneo glomerular, la 
presión de filtración y transcapilar y a menudo hipertensión sistémica, 
que pronto desarrollan proteinuria y glomeruloesclerosis segmentaria, 
provocando finalmente esclerosis glomerular total y uremia. Las 
intervenciones que interrumpen estos mecanismos de 
glomeruloesclerosis se refieren al empleo de los inhibidores del sistema 
renina-angiotensina. 
2. Fibrosistubulointersticial: Se manifiesta por daño tubular e inflamación 
intersticial, es componente de muchas glomerulonefritis agudas y 
crónicas. Contribuye a la progresión de las glomerulopatías tanto 
inmunitarias como no inmunitarias ej Nefropatía DBT. 
Existe una correlación entre la reducción de la función renal y la extensión del 
daño tubulointersticial que con la intensidad de la lesión glomerular. Son 
muchos los factores que pueden ocasionar este tipo de lesión tubulointerticial, 
como la isquemia de los segmentos de los túbulos distales desde los 
glomérulos 85 escleróticos, la inflamación aguda y crónica del intersticio 
adyacente y el daño o pérdida del aporte sanguíneo capilar peritubular, se cree 
que la proteinuria causa lesión directa y la activación de las células tubulares, a 
su vez estas células tubulares expresan las moléculas de adhesión y elaboran 
las citoquinas proinflamatorias, quimiocinas y factores de crecimiento que 
contribuyen a la fibrosis intersticial. Las proteínas filtradas que producen esos 
efectos tubulares son las citocinas, los productos del complemento, el hierro 
ligado a la transferrina, las inmunoglobulinas, las estructuras lipídicas y 
proteínas plasmáticas modificadas por oxidación. 
SINDROME NEFRÍTICO 
Las glomerulopatias que se presentan en un síndrome nefrítico a menudo se 
caracterizan por la inflamación de los glomérulos, el paciente se presenta con 
hematuria, cilindros hemáticos en orina, azotemia, oliguria e hipertensión leve o 
moderada. La proteinuria y edema son frecuentes, pero no tan intensas como 
en el síndrome necrótico. Se puede presentar en enfermedades multisistemicas 
como LES y poliangeitis microscópica, no obstante, la alteración más 
característica es la glomerulonefritis aguda proliferativa. 
Este grupo de enfermedades se caracteriza por proliferación difusa de células 
del glomérulo, asociada a la entrada de leucocitos, se deben a complejos 
inmunitarios. El antígeno desencadenante puede ser endógeno 86 o exógeno. 
El patrón prototípico de la enfermedad inducida por AG exógeno es la 
glomerulonefritis postestreptococica, mientras que la nefritis del LES, es un ej 
de enfermedad inducida por AG endógenos. 
 
GLOMERULONEFRITIS AGUDSA PROLIFERATIVA (postestreptococica o 
postinfecciosa) 
Se presenta entre 1 a 4 semanas después de una infección estreptocócica de 
la faringe o piel (impétigo), es más frecuente en niños de 6 a 10 años de edad. 
Solo algunas cepas de estreptococo B hemolíticos del grupo A son 
nefritogenas. Es de mecanismo inmunitario, existen depósitos inmunitarios 
granulares en los glomérulos. 
EVOLUCIÓN CLÍNICA 
En el caso clásico el niño desarrolla bruscamente malestar, fiebre, náuseas, 
oliguria y hematuria, 1 o 2 semanas después de recuperarse de un catarro. Los 
pacientes tienen cilindros hemáticos en orina, proteinuria leve (menos 1gr/dia), 
edema periorbitario e hipertensión leve a moderada. En adultos puede que sea 
más atípico, con aparición brusca de edema o hipertensión y elevación del 
BUN. En la analítica se puede encontrar elevaciones de los títulos de AC 
antiestreptococicos y descenso de la concentración sérica de C3 y otros 
componentes de la cascada de complemento. Más del 95% de los niños 
afectados se recuperan totalmente con el tto conservador, con el objetivo de 
mantener el balance de sodio y agua. Un 1% presenta oliguria más intensa y 
una forma rápidamente progresiva de glomerulonefritis, del resto de los 
pacientes presentan una lenta progresión a glomerulonefritis crónica con o sin 
reaparición del cuadro nefrítico activo. La proteinuria prolongada y persistente 
con un FG alterado marca un pronóstico desfavorable. 
En los adultos la enfermedad no es tan benigna, aunque el pronóstico global 
es bueno, solo el 60% de los casos esporádicos se recuperan con prontitud, en 
el resto las lesiones glomerulares no se resuelven con rapidez, como se 
demuestra por la presencia de proteinuria, hematuria e hipertensión, y el 
algunos desarrollan glomerulonefritis crónica y algunos casos desarrollaran 
síndrome de glomerulonefritis rápidamente progresiva. 
GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA (con semilunas) 
Es un síndrome asociado a una lesión glomerular importante y no denota una 
etiología especifica de la glomerulonefritis. Clínicamente se caracteriza por la 
pérdida rápida y progresiva de la función renal asociada a oliguria intensa y 
signos de síndrome nefrítico. Sin tto la muerte por insuficiencia renal se 
presenta en semanas o meses. El cuadro histológico más frecuente es la 
presencia de semilunas en la mayoría de los glomérulos, que se produce por la 
proliferación de las células epiteliales parietales que recubren la capsula de 
Bowman y por el infiltrado de monocitos y macrófagos. 
CLASIFICACIÓN Y PATOGENIA: 
Se puede deber a varias enfermedades diferentes, algunas restringidas al riñón 
o a otros órganos y sistemas. Se pueden dividir en 3 grupos según el estudio 
inmunológico, se asocian a un trastorno conocido o puede ser idiopática. 
Tipo I (anticuerpos ANTI-MGB) Tipo II (complejos inmunitarios) Tipo III (pauciinmunitaria) 
Limitada al riñón 
Síndrome de Goodpasture 
Idiopática 
Glomerulonefritis postinfecciosa 
Nefritis lúpica 
Púrpura de Schönlein – Henoch 
Asociada a ANCA 
Idiopática 
Granulomatosis de 
Wegener 
Poliangeitis microscópica 
 
EVOLUCIÓN CLÍNICA 
Las manifestaciones clínicas en todas las formas de glomerulonefritois con 
semilunas consisten en hematuria con cilindros hematicos en orina, proteinuria 
moderada que en ocasiones pueden alcanzar valores nefroticos e hipertensión 
y edema variables. En el síndrome de Goodpasture, la evolución puede estar 
dominada por la hemoptisis recurrente e incluso una hemorragia pulmonar 
potencialmentemortal. Aunque las formas más leves pueden remitir, la afección 
renal es progresiva en cuestión de semanas y culmina en oliguria intensa. La 
recuperación de la función renal puede producirse por plasmaferesis intensiva, 
combinada con corticoesteroides. Algunos pacientes requerirán finalmente 
diálisis crónica o trasplante a pesar del tto. 
SÍNDROME NEFRÓTICO 
Algunas glomerulopatias producen siempre un síndrome nefrótico, detrás de 
este síndrome podemos encontrar muchas otras formas de glomerulopatias 
primarias y secundarias. 
FISIOPATOLOGÍA 
1. Proteinuria masiva, con pérdidas diarias de 3,5gr o mas de proteínas (menor 
en niños) 
2. Hipoalbuminemia, con concentraciones plasmáticas de albumina inferiores a 
3g/dl 
3. Edema generalizado 
4. Hiperlipidemia y lipiduría. 
El episodio inicial es la alteración de las paredes capilares glomerulares, lo que 
aumenta la permeabilidad a las proteínas plasmáticas. El aumento de la 
permeabilidad como consecuencia de alteraciones estructurales o 
fisicoquímicas permiten a las proteínas escapar del plasma hacia el espacio 
urinario,como resultado aparece una proteinuria masiva. La intensa proteinuria 
agota las concentraciones séricas de albumina con una velocidad mayor que la 
capacidad de síntesis compensadora del hígado, dando lugar a 
hipoalbuminemia y a la inversión de cociente albumina-globulinas. El edema 
generalizado es a su vez resultado de la disminución coloidosmotica de la 
sangre, con la consecuente acumulación de líquido en los tejidos intersticiales. 
También se produce retención de agua y sodio que agrava el edema, que 
puede deberse a la secreción compensadora de aldosterona mediada por la 
secreción de renina potenciada por la hipovolemia, la estimulación del sistema 
simpático y la reducción de la secreción de los factores natriureticos. 
El edema es típicamente blando y deja fóvea, es más marcado en regiones 
periorbitarias y partes declives del cuerpo. Puede ser masivo como derrame 
pleural y ascitis. 
La génesis de la hiperlipidemia es compleja, la mayoría de los pacientes con 
síndrome nefrítico tienen concentraciones sanguíneas elevadas de colesterol, 
triglicéridos, lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), con reducción de las 
lipoproteínas de alta densidad, estos parecen deberse al aumento en la síntesis 
de lipoproteínas en el hígado, transporte anormal de partículas lipidicas 
circulantes y descenso del catabolismo. La lipiduria se presenta después de la 
hiperlipidemia porque las lipoproteinas se pierden a través de la pared capilar 
glomerular. Los lípidos aparecen en orina en forma de grasa libre o como 
cuerpos grasos ovales. 
Los pacientes nefróticos son vulnerables a la infección, especialmente 
estafilocócica y neumocicica, probablemente por la pérdida de 
inmunoglobulinas por orina. Son frecuentes las complicaciones tromboticas y 
tromboembolicas, en parte por la pérdida de anticoagulantes endógenos 
(antitrombina III) y antiplasmina en orina. 
CAUSAS: 
Las frecuencias de las causas varían dependiendo de la edad y ubicación 
geográfica, en niños menores de 17 años se debe casi siempre a lesión 
primaria del riñón. En los adultos puede asociarse a enfermedad sistémica: 
DBT, amiloidosis, LES. Las lesiones glomerulares primarias más importantes 
son: Enfermedad a cambios mínimos, glomerulopatía membranosa y 
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria 
ENFERMEDAD A CAMBIOS MÍNIMOS 
Este trastorno relativamente benigno es la causa más frecuente en síndrome 
nefrótico en niños. Se caracteriza por borramiento difuso de las prolongaciones 
de las células epiteliales viscerales (podocitos) en los glomérulos, que tienen 
aspecto prácticamente normal en el microscopio óptico. La incidencia máxima 
es entre los 2 a 6 años de edad, se presenta a veces luego de una infección 
respiratoria o de una vacunación profiláctica. Su característica es su respuesta 
normalmente espectacular al tto con corticoides. 
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA: 
Varias características señalan base inmunitaria: 
1. Asociación clínica a infecciones respiratorias y vacunas 89 
2. Respuesta a tto corticoideo u otros ttos inmunosupresores 
3. Asociación a trastornos atópicos (eccema, rinitis) 
4. Prevalencia de determinados haplotipos HDL en pacientes con enfermedad 
de cambios mínimos asociada a atopia (predisposición genética) 
5. El aumento de la incidencia de la enfermedad en pac con Linfoma de 
Hodgkin. 
Una hipótesis es que implica una cierta disfunción inmunitaria, que daría lugar 
a la elaboración de una citocina que dañaría a las células epiteliales viscerales 
y causaría proteinuria. 
CLÍNICA 
A pesar de la proteinuria masiva, la función renal sigue siendo buena, la 
proteinuria es muy selectiva, siendo la mayor parte albumina, los pacientes 
responden rápidamente al tto con corticoides pero la proteinuria puede 
reaparecer y algunos pacientes se vuelven dependientes o resistentes al 
corticoides, no obstante, el pronóstico a largo plazo es excelente. 
GLOMERULOPATÍA MEMBRANOSA 
La nefropatía membranosa es una causa frecuente de síndrome nefrótico en 
adultos. Se caracteriza por el engrosamiento difuso de la pared capilar 
glomerular debido a la acumulación de depósitos electrodensos de Ig siguiendo 
la vertiente subepitelial de la membrana basal. 
La glomerulopatia membranosa se denomina secundaria cuando se asocia a: 
1. Fármacos (penicilina, captopril, oro, AINEs). 
2. Tumores malignos subyacentes, especialmente carcinomas de pulmón, 
colon y melanoma. 
3. LES. 10-15% de las glomerulonefritis son de tipomembranoso. 
4. Infecciones (Hepatitis B crónica, Hepatitis C, sífilis, esquistosomiasis, 
malaria). 
5. Otros trastornos autoinmunitarios: Tiroiditis. 
En aproximadamente el 85% de los pacientes no se pueden detectar ningún 
trastorno asociado y se consideran idiopáticos. 
PATOGENIA 
Es una forma de enfermedad crónica mediada por complejos inmunitarios. En 
la GNM secundaria los antígenos desencadenantes a veces se pueden 
identificar en los complejos inmunitarios. EJ la GNM del LES, se asocia a 
depósitos de complejos antígenos- ac. Los antígenos identificados son 
exógenos (Hepatitis B, treponema), antígenos endógenos No renales 
(tiroglobulina), y antígenos endógenos renales (proteína de membrana 
endopeptidasa neutra. 
La GNM se considera una enfermedad autoinmunitaria relacionada con los 
genes de la susceptibilidad y se debe principalmente a anticuerpos frente a un 
autoantígeno renal. 
CLÍNICA 
En un sujeto sano, el síndrome nefrotico tiene un inicio insidioso, o en el 15% 
de los pacientes con proteinuria no nefrótica. La hematuria y la hipertensión 
leve se presentan en el 15-35% de los casos. La evolución de la enfermedad 
es variable, pero indolente, la proteinuria no es selectiva y no responde bien al 
tto corticoideo. La progresión se asocia a un aumento de la esclerosis de los 
glomérulos y el incremento de la creatinina sérica refleja la insuficiencia renal y 
el desarrollo de la hipertensión. Aunque la proteinuria persiste en más del 60% 
de los pacientes, solo el 10% fallecen o progresan a insuficiencia renal antes 
de los 10 años. La esclerosis concurrente de los glomérulos en la biopsia renal 
en el momento del diagnóstico es un factor predictivo de mal pronóstico 
GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA 
Esta lesión se caracteriza por la esclerosis de algunos glomérulos, aunque no 
de todos, (focal), y en los glomérulos afectados solo se afecta una porción del 
ovillo capilar (segmentaria). Se manifiesta clínicamente por un síndrome 
nefrótico o proteinuria intensa. 
CLASIFICACIÓN Y TIPOS: 
Se presenta en las siguientes situaciones: 
1. Como enfermedad primaria (GNFS idiopatica) 
2. En asociación con enfermedades conocidas como HIV, (nefropatia asociada 
a HIV), adicción a heroína (nefropatía por heroína), Enfermedad de células 
falciformes y obesidadmasiva. 
3. Como proceso secundario que reflejaría la cicatrización de lesiones 
necrosantes, previamente activas, en casos de glomerulonefritis focal (ej 
nefropatía por Ig A). 
4. Como componente de la respuesta adaptativa a la pérdida del tejido renal 
(ablación renal), en los estadios avanzados de otras enfermedades renales 
como la nefropatía por reflujo, la nefropatía hipertensiva, o la agenesia renal 
unilateral. 
5. En las formas hereditarias infrecuentes del síndrome nefrótico en las que la 
enfermedad, se deben a mutaciones en los genes que codifican las proteínas 
localizadas hacia el diafragma en hendidura. 
La GEFS idiopática es responsable de hasta el 10-35% de los casos de 
síndrome nefrótico en niños y adultos, respectivamente. 
Los signos clínicos son diferentes de los que se presentan en la enfermedad de 
cambios mínimos en los siguientes aspectos: 
1. Mayor incidencia de hematuria, descenso de FG e hipertensión. 
2. Proteinuria es NO selectiva 
3. La respuesta al tto corticoideo es insuficiente. 
4. Progresa a nefropatía crónica, desarrollándose una nefropatía terminal al 
menos en el 50% de los casos en 10 años. 
PATOGENIA: 
Aún se está planteando si GEFS idiopáticarepresenta una enfermedad distinta 
o si se trata de una fase de evolución de un subgrupo de pacientes con 
enfermedad de cambios mínimos. La degeneración característica y la 
alteración focal de las células epiteliales viscerales parecen representar una 
acentuación de los cambios difusos que afectan a la célula epitelial, típica de la 
enfermedad de cambios mínimos. Este daño epitelial es el rasgo característico 
de las GEFS. 
EVOLUCIÓN CLÍNICA 
No hay una gran tendencia a la remisión espontanea en la GEFS idiopática, las 
respuestas con corticoesteroides son variables. Los niños tienen mejor 
pronóstico que los adultos. La progresión a la insuficiencia renal se produce a 
velocidades variables. El 20% de los casos siguen una evolución inusualmente 
rápida, con proteinuria masiva intratable que culmina en insuficiencia renal 
antes de los 2 años. Se observan recaídas en el 25-50% de los pacientes que 
reciben aloinjertos. 
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFETARIVA: 
La GNMP se caracteriza histológicamente por alteraciones de la membrana 
basal glomerular, proliferación de células del glomérulo e infiltrado leucocitario. 
Como la proliferación se localiza predominantemente en el mesangio, es 
frecuente utilizar el sinónimo de GN mesangiocapilar, es responsable del 10-
20% de los casos de síndrome nefrótico en niños y adultos jóvenes. Algunos 
pacientes se presentan únicamente con hematuria o proteinuria en el rango no 
nefrótico, pero muchos tienen un cuadro combinado nefrótico- nefrítico. 
La GNMP primaria de divide en dos tipos principales, dependiendo de los 
signos ultraestructurales, de inmunofluorescencia y anatomopatologicos: 
GNMP tipo I y II (enfermedad de depósitos densos). Patogenia: En la mayoría 
de los casos de GNMP tipo I hay indicios de complejos inmunitarios en los 
glomérulos y activación de las vías clásicas y alternativa del complemento. Se 
desconocen los antígenos implicados en la GNMP idiopática, se cree que son 
proteínas derivadas de agentes infecciosos (VHB y C), que se comportan como 
antígenos “plantados” después de su primera unión o se quedan atrapados 
dentrode las estructuras glomerulares o formando parte de complejos 
inmunitarios preformados depositados desde la circulación. 
La mayoría de los pacientes con enfermedad con depósitos densos GNMP tipo 
II presentan anomalías que sugieren la activación de la vía alternativa del 
complemento. 
CLÍNICA 
La mayoría de los pacientes se presentan en la adolescencia o al inicio de la 
edad adulta con un síndrome nefrótico y un componente nefrítico que se 
manifiesta con hematuria o más insidiosamente, como proteinuria leve. Se 
producen pocas remisiones espontaneas en ambos tipos y la enfermedad sigue 
una evolución lenta progresiva, pero inexorable. El 50% desarrollan 
insuficiencia renal crónica antes de los 10 años. No se ha demostrado que el 
tto con corticoides, inmunosupresores y antiagregante sea eficaz. La incidencia 
de recaídas es alta en los receptores de trasplante, en particular en la 
enfermedad con depósitos densos, que pueden reaparecer en el 90 % de los 
pacientes, si bien la insuficiencia renal en el aloinjerto es mucho menos 
frecuente. 
GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA 
La glomerulonefritis alude a una mezcla de enfermedades glomerulares 
terminales ocasionadas por varios tipos específicos de glomerulonefritis. La GN 
postestreptococica es antecedente en pacientes adultos. Si sobreviven al 
episodio agudo los pacientes con GN con semilunas normalmente evolucionan 
a una GN crónica. La Nefropatía membranosa, la GNMP, nefropatía IgA y 
GEFS pueden evolucionar a insuficiencia renal crónica. 
CLÍNICA 
En la mayoría de los casos la GN crónica se desarrolla insidiosamente y 
evoluciona de forma lenta o muerte por uremia durante años o décadas. Los 
pacientes presentan pérdida de apetito, anemia, vómitos o debilidad. 
Proteinuria, hipertensión, azotemia. La mayoría de los pacientes tiene 
hipertensión y a veces el cuadro clínico dominante es cerebral o 
cardiovascular. La enfermedad es implacablemente progresiva con velocidades 
variables. Los pacientes deben recibir diálisis o un trasplante renal, sino la 
muerte es segura. 
ENFERMEDADES TUBULARES E INTERSTICIALES 
La mayoría de las formas de lesión tubular afectan también al intersticio. Se 
consideran 2 grupos mayores de afectación: Lesión tubular isquémica o toxica, 
que ocasiona una lesión renal aguda y las reacciones inflamatorias de los 
túbulos e intersticio (nefritis tubulointersticial). 
LESION RENAL AGUDA (NECROSIS TUBULAR AGUDA) 
Se refiere a una entidad clínico - patológica que se caracteriza clínicamente por 
la disminución aguda de la función renal y a menudo por evidencias 
morfológicas de lesión tubular. Es la causa más frecuente de Insuficiencia renal 
aguda, que se traduce en una rápida reducción de la función renal y flujo de 
orina, con un descenso en 24hs de menos de 400 ml/día. 
Se puede deber a: 
1. Isquemia, debida a la reducción o interrupción del flujo sanguíneo, ej. de 
los cuales son la afectación difusa de los vasos sanguíneos intrarrenales 
como en la poliangeitis microscópica, la hipertensión maligna, las 
microangiopatias y los procesos sistémicos asociados a trombosis (SUH, 
purpura trombocitopenica, y coagulación intravascular diseminada, o la 
reducción del volumen sanguíneo circulante eficaz. 
2. Lesión toxica directa de los túbulos (fármacos, contrastes radiológicos, 
mioglobina, hemoglobina y radiación). 
3. Nefritis tubulointersticial aguda, que se presenta como reacción de 
hipersensibilidad a fármacos. 
4. Obstrucción urinaria por tumores, hipertrofia prostática o coágulos de 
sangre (insuficiencia renal aguda posrenal). 
La lesión renal agua es responsable del 50% de los casos de insuficiencia renal 
aguda en pacientes hospitalizados, es una lesión reversible, que se asocian a 
varias situaciones clínicas que varían desde un 92 traumatismo grave a 
pancreatitis aguda y tienen en común un periodo de flujo sanguíneo 
inadecuado hacia órganos periféricos, acompañados de hipotensión y shock. 
Este patrón de lesión renal aguda se denomina lesión renal aguda isquémica. 
El segundo patrón, denominado LRA nefrotoxica, se puede deber a muchos 
fármacos como gentamicina y otros antibióticos, medios de contraste 
radiológico y tóxicos, incluidos los metales pesados (mercurio), y disolventes 
orgánicos (tetracloruro de carbono). Se pueden asociar ambas combinaciones 
en el caso de transfusión sanguínea incompatibles y otras crisis hemolíticas 
que causan hemoglubinuria y lesiones musculoesqueléticas que causan 
mioglobinuria, estas lesiones determinan la aparición de cilindros intratubulares 
de Hb y mioglobina. 
PATOGENIA 
Los episodios críticos de LRA tanto isquémica como nefrotóxica parecen 
deberse a lesión tubular y a trastornos persistentes y graves de flujo 
sanguíneo. 
1. Lesión de la célula tubular: Las células epiteliales tubulares son sensibles a 
la isquemia y también son vulnerables a las toxinas. La isquemia causa 
numerosas alteraciones estructurales y funcionales en las células epiteliales, 
lesiones reversibles (como tumefacción celular, perdida del borde en cepillo y 
polaridad, formación de bullas y desprendimiento celular) y otras asociadas a 
lesión letal (necrosis y apoptosis). Las células tubulares isquémicas expresan 
citocinas y moléculas de adhesión, reclutando a los leucocitos que parecen 
participar en la lesión subsecuente, a su vez las células lesionadas se 
desprenden de las membranas basales y causan obstrucción luminal, 
aumentando la presión intratubular y disminuyendo el FG. Además, el líquido 
de los túbulos dañados se pierde hacia el intersticio, provocando edema 
intersticial aumentando la presión intersticial y el daño del túbulo. 
2. Trastornos del flujo sanguíneo: La lesión renal se caracteriza por 
alteraciones hemodinámicas que reducen el FG. Entre Ellas es la 
vasoconstricción intrarrenal, que reduce el flujo sanguíneo glomerular y el 
aporte de O2hacia los túbulos funcionalmente importantes en la medula 
externa (rama ascendente gruesa y segmento recto del túbulo proximal). Se ha 
implicado la participación de varias vías vasoconstrictoras, como sistema 
renina – angiotensina, estimulada por el aumento del aporte distal de sodio 
(mediante la retroalimentación tubuloglomerular) y por lesión endotelial 
subletal, lo que aumenta la liberación de la endotelina vasoconstrictora y 
disminuye la producción de los vasodilatadores óxido nítrico y prostaciclina. El 
carácter parcheado de la necrosis tubular y el mantenimiento de la integridad 
de la membrana basal en muchos segmentos, permiten reparar con facilidad 
los focos necróticos y recuperar la función si se elimina la causa precipitante. 
Esta reparación depende de la capacidad de las células epiteliales que han 
sufrido una lesión reversible de proliferar y diferenciarse. 
EVOLUCIÓN CLÍNICA 
Es muy variable, pero el caso clásico puede dividirse en los estadios de inicio, 
mantenimiento y recuperación. La fase de inicio que dura 36hs aprox. Está 
dominada por el episodio médico, quirúrgico u obstétrico desencadenante en la 
forma isquémica, el único signo de afectación renal es un ligero descenso de la 
diuresis con aumento del BUN. 
La fase de mantenimiento se caracteriza por el descenso mantenido de la 
diuresis entre 40-400ml/día (oliguria), sobrecarga de sal y agua, aumento del 
BUN, hiperpotasemia, acidosis metabólica. Se debe realizar vigilancia estricta 
del balance hidroelectrolítico, y si es necesario diálisis. 
La fase de recuperación se manifiesta por el incremento paulatino de la 
diuresis, que puede alcanzar los 3 l/día. Los túbulos aún están dañados, por lo 
que se pierde por orina grandes cantidades de agua, sodio y potasio. La 
hipopotasemia se convierte en un problema clínico. Finalmente se restaura la 
función renal y mejora la capacidad de concentración, los valores de BUN y 
creatinina comienzan a normalizarse. 
NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL 
Este grupo de Nefropatías se caracteriza por alteraciones histológicas y 
funcionales que afectan predominantemente a los túbulos e intersticio. 
Pueden ser agudas (edema intersticial e infiltración de eosinófilos y neutrófilos) 
o crónicas (fibrosis y atrofia tubular). 
Presentan deterioro de la capacidad de concentración de orina, con poliuria y 
nicturia, perdida de sal, disminución de la capacidad de excretar ácidos 
(acidosis metabólica) y defectos aislados de la reabsorción o secreción 
tubulares. 
INSUFICIENCIA RENAL 
Se produce cuando los riñones no son capaces de filtrar adecuadamente las 
toxinas y otras sustancias de desecho de la sangre. Puede ser aguda o 
crónica. 
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 
Insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome clínico caracterizado por una 
disminución brusca (horas a semanas) de la función renal y como 
consecuencia de ella, retención nitrogenada. La característica fundamental es 
la elevación brusca de las sustancias nitrogenadas en la sangre (azotemia) y 
puede acompañarse o no de oliguria. Las formas no oligúricas (volumen 
urinario >400 cc/24h) son las más frecuentes, representando alrededor del 60% 
y generalmente son oligosintomáticas y pueden pasar desapercibidas. 
La IRA es un síndrome de etiología múltiple, pero para el enfoque diagnóstico 
usualmente se divide en prerenal, post-renal e IRA intrínseca: 
1. En la forma prerenal o azotemia prerenal, la retención de sustancias 
nitrogenadas es secundaria a una disminución de la función renal 
fisiológica debido a una disminución de la perfusión renal, como ocurre 
en deshidratación, hipotensión arterial, hemorragia aguda, insuficiencia 
cardiaca congestiva, hipoalbuminemia severa, etc. Como no hay 
necrosis del tejido renal, la retención nitrogenada revierte antes de las 
24 horas de haber logrado una adecuada perfusión renal. 
2. La insuficiencia renal aguda postrenal, es usualmente un problema de 
tipo obstructivo que puede ocurrir en diferentes niveles: uretral, vesical o 
ureteral. En estos casos, también, si la obstrucción persiste por periodos 
prolongados el paciente desarrollará insuficiencia renal aguda intrínseca. 
3. En la insuficiencia renal intrínseca, hay daño tisular agudo del 
parénquima renal y la localización del daño puede ser glomerular, 
vascular, tubular o intersticial. La forma más frecuente de insuficiencia 
renal aguda intrínseca, es la necrosis tubular aguda (NTA), siendo la 
causa más frecuente de ésta la hipoperfusión renal prolongada. 
4. Injuria directa (nefrotóxicos): dentro de las causas de injuria directa, la 
más importante es el uso de antibióticos nefrotóxicos o potencialmente 
nefrotóxicos, solos o en combinación con otras drogas. Entre estas 
tenemos a los aminoglicósidos usados solos o en combinación con 
cefalosporinas o furosemida y anfotericina B. Se ha descrito algunos 
factores de riesgo para desarrollar nefrotoxicidad por aminoglicósidos, 
dentro de los cuales se señalan el nivel sérico, el sexo femenino y la 
presencia de enfermedad hepática e hipotensión arterial. 
5. Injuria renal indirecta (hipoperfusión renal): La hipoperfusión renal 
prolongada, es la causa más frecuente de NTA y es observada en 
pacientes sometidos a cirugía mayor, trauma, hipovolemia severa, 
sepsis y quemados. 
FISIOPATOLOGÍA 
Existen tres hipótesis principales que intentan explicar la fisiopatología de la 
IRA intrínseca y es posible que las tres tengan un rol importante en su 
desarrollo. 
1. Cambios en el glomérulo: la disminución de la perfusión glomerular, la 
vasoconstricción de la arteriola aferente o la vasodilatación de la 
arteriola eferente que disminuyen la presión de filtración; la constricción 
del mesangio que disminuye la superficie glomerular y finalmente la 
disminución de la permeabilidad capilar glomerular se reflejan en una 
disminución de la tasa de filtración glomerular. 
2. Obstrucción tubular: se origina a partir de detritus celulares y otros 
provenientes de las células tubulares dañadas y de precipitación de 
proteínas. 
3. Daño tubular: causa disfunción tubular y retorno del ultrafiltrado urinario 
hacia la circulación renal. 
FORMAS CLÍNICAS 
Las formas clínicas en orden de severidad, que se reconocen en la actualidad 
son: IRA prerenal, síndrome intermedio, IRA no oligúrica, IRA oligúrica y 
necrosis cortical. 
Las formas clínicas de la IRA intrínseca parecen ser el resultado de la 
severidad de la injuria renal y tienen relación con el pronóstico y grado de 
recuperabilidad de la IRA. 
1. La IRA prerenal o azotemia prerenal, es el resultado de la adaptación 
fisiológica del riñón a la hipoperfusión renal. Generalmente hay oliguria y 
retención nitrogenada leve, que revierten antes de las 24 horas de haber 
restablecido una adecuada perfusión renal. Las pruebas de función renal 
muestran disminución de la filtración glomerular y una función tubular 
normal. La anatomía patológica muestra un tejido renal totalmente 
normal, no hay evidencias de destrucción tisular ni celular en la 
microscopía de luz ni electrónica. 
2. El síndrome intermedio es una situación en la cual no hay necrosis 
tubular pero tampoco es solo resultado de la adaptación fisiológica. En 
estos casos, la anatomía patológica solo muestra destrucción del borde 
en cepillo de las células del túbulo proximal. Clínicamente es 
indistinguible de la IRA prerenal o de la IRA no oligúrica ya que puede 
presentarse con o sin oliguria, además de la retención nitrogenada. Las 
pruebas de función renal muestran disminución de la GFR y algunas 
funciones tubulares anormales. La evolución es la que marca la 
diferencia, ya que en estos casos la situación revierte después de 24 
horas de haber restablecido adecuadamente la perfusión renal, pero en 
menos de 3 días. 
La necrosis tubular aguda puede presentarse como forma oligúrica o no 
oligúrica. 
1. La forma oligúrica se caracteriza clínicamente por oliguria y retención 
nitrogenada progresiva. Clásicamente se describen 3 fases: inicial uoligúrica, mantenimiento y recuperación. En la fase inicial hay oliguria, 
retención nitrogenada progresiva; en la fase de mantenimiento la 
retención nitrogenada alcanza una meseta y el paciente inicia la diuresis 
(por esta razón también se denomina fase diurética) y finalmente en la 
fase de recuperación ocurre un incremento progresivo de la filtración 
glomerular (GFR) y por consiguiente disminución de la retención 
nitrogenada. Por lo general la fase oligúrica tiene una duración entre 7 a 
10 días, dependiendo de la magnitud de la injuria. Si la oliguria persiste 
por más de 14 días, se debe sospechar necrosis cortical. 
2. La forma no oligúrica, incluye a los casos de IRA con volumen urinario 
mayor de 400 cc/24h y los casos de IRA con fase oligúrica inicial corto 
(pocas horas). Clínicamente hay retención nitrogenada leve a moderada 
y pueden presentar las mismas complicaciones que la forma oligúrica. 
3. La necrosis cortical, se produce cuando la injuria es muy severa. El 
periodo de oliguria es prolongado y mayor de 2 semanas. Un grupo de 
pacientes recupera parcialmente la GFR (Necrosis cortical parcial) pero 
quedan con insuficiencia renal crónica (IRC) de grado variable; otros 
nunca recuperan la GFR (Necrosis cortical total), es decir quedan con 
IRC terminal requiriendo ingresar a un programa de diálisis crónica o 
transplante renal. En la necrosis cortical se encuentra básicamente 
infarto de la corteza renal con trombosis intravascular. 
SÍNTOMAS Y SIGNOS 
1. Los síntomas y signos van a depender de la forma clínica y severidad de 
la IRA intrínseca. Puede haber anuria, oliguria o mantener un volumen 
urinario normal. Dependiendo de ello puede presentarse edema o signos 
de sobrehidratación. 
2. Otros síntomas y signos dependientes del compromiso de otros 
sistemas también se pueden presentar. Falta de apetito, nauseas o 
vómitos y síntomas y signos neurológicos como mioclonías, debilidad 
muscular, somnolencia o coma dependen del grado de uremia. 
3. Las complicaciones asociadas a IRA intrínseca, son las infecciones, la 
causa más frecuente de mortalidad en insuficiencia renal aguda. Otras 
complicaciones importantes que se asocian a mayor mortalidad son las 
cardiopulmonares y neurológicas. 
TRATAMIENTO 
1. El mejor tratamiento de la IRA, es la prevención. Las medidas más 
importantes son: mantener una adecuada perfusión renal, evitar el uso 
de drogas nefrotóxicas y si es imprescindible su uso, utilizar las dosis 
corregidas, usar racionalmente los estudios con sustancia decontraste. 
2. El tratamiento de la IRA tiene 2 componentes: el tratamiento 
conservador y la terapia dialítica o intervencional. 
3. Aún en nuestra era moderna y en los países desarrollados la mortalidad 
permanece alta, a pesar de los avances tecnológicos y el desarrollo de 
nuevos medicamentos. La mortalidad varía entre 20 y 80%, 
dependiendo de la causa de la IRA, la forma clínica y la severidad. 
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA 
La insuficiencia renal crónica se define como la pérdida progresiva, 
generalmente irreversible, de la tasa de filtración glomerular que se traduce en 
un conjunto de síntomas y signos denominado uremia y que en su estadio 
terminal es incompatible con la vida. 
Son múltiples las causas de insuficiencia renal crónica. Más que una 
enumeración de las causas que la originan, es pertinente destacar que las 
principales causas han ido cambiando con el tiempo. Anteriormente la 
glomerulonefritis era considerada la causa más frecuente de insuficiencia renal, 
sin embargo, la nefropatía diabética ha llegado a ocupar el primer lugar, sobre 
todo en los países desarrollados, seguido por la nefroesclerosis hipertensiva y 
en tercer lugar se coloca la glomerulonefritis. 
En relación con los mecanismos de progresión de la insuficiencia renal crónica 
se debe mencionar que una vez que la causa primaria ha ocasionado 
destrucción de un numero de nefronas, se pondrán en marcha mecanismos 
que tratarán de remplazar la función de las nefronas destruidas, como 
consecuencia se produce hipertrofia e hiperfiltración de los glomérulos 
restantes que si no se corrige terminarán por destruirlos progresivamente. 
Es importante retardar la progresión de la insuficiencia renal. El control de la 
presión arterial, de la glucemia en pacientes diabéticos y la dieta proteica son 
indispensables para lograr tal fin. Desde hace muchos años se sabe que la 
hipertensión acelera la progresión de la enfermedad renal y a su vez la 
hipertensión puede ser agravada por el daño renal formándose así un círculo 
vicioso. Por lo tanto, es indispensable controlar adecuadamente la hipertensión 
arterial. Los IECA son la elección. 
LABORATORIO 
4. En los exámenes de orina suele encontrarse: Proteinuria persistente en 
orina de 24h, con concentración de >150 mg/24 h.1,24. Es la prueba de 
elección en pacientes con daño renal, principalmente en quienes 
padecen insuficiencia renal crónica temprana. 
5. Macroalbuminuria (A/Cr = >300 mg/g, detectable en tiras reactivas) 20 y 
microalbuminuria (A/Cr= 30-300 mg/g en orina de 24 h). Debe 
considerarse en los estudios de rutina, en la vigilancia temprana de 
cuidados renales de pacientes diabéticos, con alto riesgo de 
insuficiencia renal crónica. 
6. Índice de proteína-creatinina en una sola muestra de orina en horas 
indeterminadas (S-UPCI, por sus siglas en inglés). El índice anormal es 
≥ 0.20mg/mg. 
7. Creatinina. Es un compuesto formado por la degradación del ácido 
orgánico nitrogenado, creatina (producida a partir de aminoácidos en el 
riñón, hígado y páncreas, musculo. Este producto es detectable en la 
sangre y normalmente eliminado por la orina, mediante su filtrado libre 
en el glomérulo y secreción en el túbulo proximal. La determinación de 
creatinina sérica es el estudio de elección para evaluar la correcta 
función de los riñones, cuyo aumento de su concentración indica 
deficiencias en la filtración. Se utiliza para estimar el daño renal agudo 
en conjunto con la determinación de nitrógeno ureico. 
8. Concentración elevada de nitrógeno ureico en sangre (BUN de 100 
mg/dL). Aunque puede expresarse en enfermedades no renales, 
también indica daño renalsevero. 
9. Concentración alta de ácido úrico por producción elevada de uratos, 
excreción renal disminuida, o ambas. 
10. El perfil electrolítico incluye la determinación de sodio, potasio, cloruro y 
bicarbonato. La concentración elevada de potasio indica disminución de 
su secreción en el túbulo distal y la hipercalemia es una complicación de 
la insuficiencia renal que requiere tratamiento de por vida. 
11. Índice de filtración glomerular (IFG) Hasta ahora se considera el mejor 
indicador de la función renal. 
TRATAMIENTO 
1. Diálisis 
2. Trasplante renal. 
3. 
INFECCIÓN URINARIA 
Una infección de las vías urinarias es una infección que se produce en 
cualquier parte del aparato urinario: los riñones, los uréteres, la vejiga y la 
uretra. La mayoría de las infecciones ocurren en las vías urinarias inferiores (la 
vejiga y la uretra). 
Las mujeres son más propensas a contraer una infección urinaria que los 
hombres. 
Las infecciones urinarias suelen ocurrir cuando ingresan bacterias en las vías 
urinarias a través de la uretra y comienzan a multiplicarse en la vejiga. Aunque 
el aparato urinario está preparado para impedir el ingreso de estos invasores 
microscópicos, estas defensas a veces fallan. Cuando esto ocurre, las 
bacterias pueden proliferar hasta convertirse en una infección totalmente 
desarrollada en las vías urinarias. 
Las infecciones urinarias se clasifican en altas y bajas según el lugar de las 
vías urinarias donde se producen: 
1. IU bajas: infecciones de la vejiga (cistitis). 
2. IU altas: infecciones de los riñones (pielonefritis). 
De acuerdo a la magnitud y localización de la misma la infección se 
manifestará como: 
1. Pielonefritis aguda: Es la inflamación de la pelvis renal (vía urinaria 
alta) y del riñón causada por una infección. Se caracteriza porpresentar 
dolor lumbar unilateral o bilateral (de uno o ambos riñones) que se 
puede extender al abdomen inferior (bajo vientre) asociado a fiebre, 
escalofríos, náuseas y vómitos. Puede asociarse a cistitis. 
2. Cistitis: es el proceso inflamatorio de la vejiga conocido como infección 
urinaria baja, muy frecuente en la mujer. Cuando es aguda, significa 
súbita o grave. Se caracteriza por ardor intenso y aumento de la 
frecuencia al orinar, a veces incontinencia de orina y con menor 
frecuencia por la aparición de sangre en la orina (hematuria). 
3. Prostatitis: es la inflamación aguda de la próstata provocada 
habitualmente por el ingreso de orina infectada dentro del tejido 
prostático. Los síntomas son fiebre, ardor y dificultad para orinar, dolor 
perineal (dolor y sensación de peso entre los testículos y el ano). Existe 
otra forma de presentación más frecuente que es la prostatitis crónica y 
se manifiesta como episodios de infección urinaria reiterada y síntomas 
menos severos. 
4. Bacteriuria asintomática: es la presencia de bacterias en la orina en 
ausencia de signos y síntomas de infección urinaria. 
SÍNTOMAS 
1. Orina turbia o con sangre que puede tener un olor fuerte o fétido 
2. Fiebre baja (no toda persona tendrá fiebre) 
3. Dolor o ardor al orinar 
4. Presión o calambres en la parte inferior del abdomen (por lo general 
en la mitad) o en la espalda 
5. Fuerte necesidad de orinar con frecuencia, incluso poco después de 
haber vaciado la vejiga 
DIAGNÓSTICO 
Generalmente se diagnostican en base a los síntomas y los resultados del 
sedimento urinario. La presencia de glóbulos blancos en la orina sugiere 
infección. 
Cultivo de orina: un cultivo de orina es una prueba que utiliza una muestra de 
orina para tratar de crecer las bacterias en un laboratorio. Por lo general, 
requiere alrededor de 48 horas para obtener resultados. Sobre este cultivo se 
puede hacer un antibiograma que permite reconocer qué antibióticos son los 
más adecuados para tratar la infección. 
En el caso de una infección renal siempre se realizará un cultivo de la orina o 
urocultivo. En el caso de una infección urinaria baja o cistitis no siempre es 
necesario realizar un cultivo, el médico le indicará que hacer al respecto. 
TRATAMIENTO 
La mejor manera de disminuir las consecuencias de una infección urinaria es la 
prevención. El principal mecanismo de defensa del aparato urinario es el 
vaciado periódico, para ello se necesitan dos medidas básicas: tomar líquidos y 
orinar. 
Para las infecciones leves de la vejiga y el riñón, generalmente se recomiendan 
antibióticos tomados por vía oral debido a que hay un riesgo de que la infección 
se extienda a los riñones. 
NEFRELOPATIA DIABETICA 
La nefropatía diabética es una complicación grave relacionada con los riñones 
de la diabetes tipo 1 y 2, es la causa más común de síndrome nefrótico en 
adultos. 
La nefropatía diabética afecta la capacidad de los riñones para realizar su 
trabajo habitual de eliminar los productos de desecho y el exceso de líquido del 
cuerpo. 
Se caracteriza por la aparición de albumina persistente en diferentes grados, 
que se acompaña con otras complicaciones microvasculares asociadas a la 
diabetes. 
SÍNTOMAS 
1. Empeoramiento del control de la presión arterial 
2. Proteína en la orina 
3. Hinchazón de pies, tobillos, manos u ojos 
4. Aumento de la necesidad de orinar 
5. Menor necesidad de insulina o medicamentos para la diabetes 
6. Confusión o dificultad para concentrarse 
7. Falta de aliento 
8. Pérdida de apetito 
9. Náuseas y vómitos 
10. Picazón constante 
11. Fatiga 
DIAGNÓSTICO 
1. Proteinuria marcada con un antecedente de diabetes breve 
2. Ausencia de retinopatía diabética 
3. Aparición rápida de proteinuria grave 
4. Hematuria macroscópica 
5. Cilindros hemáticos 
6. Disminución rápida de la TFG 
7. Riñón de tamaño pequeño 
TRATAMIENTO 
1. Mantenimiento de la Hb glucosilada (HbA1c) ≤ 7,0 
2. Control agresivo de la tensión arterial, comenzando con la inhibición de 
la angiotensina 
UNIDAD 9: Aparato Digestivo 
GASTRITIS 
Bajo el concepto de gastritis se incluye cualquier tipo de inflamación de la 
mucosa gástrica, tanto aguda como crónica. 
CLASIFICACIÓN 
Gastritis erosiva y/o hemorrágica 
1. Gastritis erosiva aguda 
2. Gastritis erosiva crónica 
Gastritis no erosiva crónica de tipo inespecífico 
1. Gastritis tipo A (cuerpo y fundus) 
2. Gastritis tipo B (antro) 
Gastritis específicas 
1. Gastritis hipertrófica (enfermedad de Ménétrier) 
2. Gastritis granulomatosa 
3. Gastritis eosinófila 
4. Hiperplasia linfoide 
5. Gastritis infecciosa 
Gastritis agudas erosivas 
1. Se caracteriza por la existencia de varias o múltiples erosiones 
superficiales en la mucosa 
2. Se entiende por erosión una pérdida localizada de sustancia, con escasa 
profundidad 
3. en ningún caso alcanza la muscularis mucosae 
4. El diagnóstico se establece por el examen endoscópico 
CUADRO CLÍNICO 
Inespecífico (anorexia, náuseas, ardores y malestar epigástrico). 
A menudo son asintomáticas y su primera y única manifestación es la 
hemorragia digestiva, (hematemesis y/o melenas) 
En forma crónica, detectándose por pérdidas sanguíneas ocultas en heces en 
el contexto de una anemia ferropénica crónica. 
Gastritis erosiva crónica 
1. Es una entidad poco común caracterizada por la persistencia de 
erosiones de la mucosa en ausencia de cualquiera de los factores 
predisponentes 
Gastritis no erosiva crónica de tipo inespecífico 
1. Se engloba dentro de este concepto toda gastritis no erosiva, de curso 
crónico y que no forma parte de enfermedades inflamatorias del tubo 
digestivo, de tipo específico. 
2. Este diagnóstico puede realizarse sólo con el estudio histológico. 
3. asociación a afecciones concretas, como la úlcera péptica, el cáncer 
gástrico o la anemia perniciosa. 
CUADRO CLÍNICO 
Correlación muy baja entre los síntomas y la presencia de gastritis, de forma 
que una parte considerable de los pacientes con gastritis crónica grave no 
presentan síntoma digestivo alguno, otros con síntomas digestivos frecuentes e 
importantes, no tienen alteraciones histológicas en la mucosa gástrica o éstas 
son mínimas. 
Molestias epigástricas, sensación de plenitud posprandial, náuseas, 
meteorismo, etc., hasta una dispepsia con características ulcerosas, con dolor 
epigástrico posprandial tardío y/o pirosis 
DIAGNÓSTICO 
Es exclusivamente histológico 
ÚLCERA PÉPTIDA 
Lesión localizada y en general solitaria de la mucosa del estómago o del 
duodeno y que se extiende, como mínimo, hasta la muscularis mucosae. 
EPIDEMIOLOGÍA 
Afecta al 10% de la población en algún período de la vida. 
La úlcera duodenal es más frecuente que la gástrica 
Raras veces se presenta antes de los 40 años de edad y su pico de incidencia 
se sitúa entre los 55 y los 65 años, siendo similar en ambos sexos. 
CUADRO CLÍNICO 
El síntoma más frecuente de la úlcera péptica es el dolor abdominal. 
El dolor típico se localiza en el epigastrio y suele describirse como ardor, dolor 
corrosivo o sensación de hambre dolorosa. 
Relacionado con la ingesta 
Entre 1 y 3 h después de las comidas 
Sigue un curso crónico recidivante con brotes sintomáticos de varias semanas 
de duración, a menudo con una clara relación estacional (preferentemente 
primavera y otoño). 
Algunos pacientes permanecen asintomáticos, presentándose la enfermedad 
con alguna complicación. Esta situación no es infrecuente en los pacientes de 
edad avanzada y en los tratados con AINE. 
La exploración física en la úlcera no complicada suele ser normal o puede 
revelar dolor a la palpación profunda en el epigastrio, hallazgo que es 
totalmente inespecífico. 
COMPLICACIONES 
Así, la presencia de palidez cutáneo mucosa sugiere una hemorragia 
La palpación de un abdomen en tabla con signos de irritación peritoneal 
reflejará la existencia de una perforación 
La presencia de bazuqueo gástrico en ayunas hará sospecharuna estenosis 
pilórica. 
DIAGNÓSTICO 
1. Diagnóstico radiológico 
La úlcera gástrica benigna se proyecta como una imagen “de adición” que 
sobresale de la luz del estómago. 
2. Diagnóstico endoscópico. 
Es la exploración de elección ante la sospecha clínica de esta enfermedad. 
1. Detección de Helicobacter pylori. 
En la úlcera péptica, la detección de H. pylori permite confirmar su asociación a 
esta infección antes de la erradicación y evaluar la eficacia del tratamiento. 
COMPLICACIONES 
1. Hemorragia digestiva: es la complicación más frecuente. La úlcera 
gastroduodenal es la causa más común de hemorragia digestiva alta 
2. Perforaciones: Afectando al 6-10%; la perforación es más frecuente en 
el varón que en la mujer, y en la úlcera duodenal que en la gástrica; 
aparición brusca de dolor intenso (en puñalada) en el epigastrio o en el 
hemiabdomen superior, seguido rápidamente de signos de irritación 
peritoneal; los casos en los que no se establece el diagnóstico en esta 
fase inicial evolucionan a una peritonitis, con distensión abdominal, 
hipovolemia, hipotensión y fiebre; el diagnóstico de sospecha se 
confirmará mediante la demostración de neumoperitoneo en la 
radiografía simple de abdomen en bipedestación. 
3. Penetración: Es la perforación de la úlcera confinada a una estructura 
vecina (úlcera penetrante). Los órganos más comúnmente afectados 
son, el páncreas, el epiplón, la vía biliar, el hígado, el mesocolon y el 
colon; el cambio del ritmo del dolor ulceroso con escasa respuesta a la 
ingesta o a los alcalinos, el dolor nocturno y la irradiación a la espalda 
deben hacer sospechar esta complicación. 
4. Estenosis pilórica: Es una complicación menos frecuente; se presenta 
en el 2% de todas las úlceras, siendo el 90% de los casos de 
obstrucción secundarios a úlcera duodenal o del canal pilórico; la 
obstrucción se manifiesta por la aparición de vómitos alimentarios de 
retención, cambios en las características del dolor, que se hace más 
constante, anorexia y pérdida de peso 
TRATAMIENTO 
Médico y quirúrgico. 
PANCREATITIS AGUDA 
Proceso inflamatorio SÚBITO en que el hallazgo patológico fundamental es el 
edema intersticial de la glándula con repercusión sistémica. con complicaciones 
locales como necrosis, pseudoquiste o abceso. 
CLASIFICACIÓN 
1. Edematosa, tenemos un páncreas grueso aumentado de tamaño. 
congestión vascular, edema e infiltración de leucocitos 
2. Hemorrágica, áreas hemorrágicas y necróticas, y presenta placas 
blanquecinas en la superficie. 
3. Necrotizante, destrucción del páncreas, no queda más que 
pancreatectomía. Es una forma más grave, puede afectar las serosas 
DOLOR ABDOMINAL 
1. Hemiabdomen superior 
2. 50 % irradiado al dorso 
3. Intenso 
4. No cede con analgésicos inicialmente 
5. Es de comienzo brusco 
VÓMITOS 
1. Alimenticios o Biliosos 
2. Rara vez, Hemáticos 
EXÁMEN FÍSICO 
Abdómen: defensa generalizada, distensión, 5 % signo de Cullen o Grey –
Turner coloración azul pálido alrededor del ombligo por hemoperitoneo 
pancreatitis necrosante grave. 
15 % ictericia 
> de 2 días: cede el dolor. Factores de inflamación (fiebre, taquicardia, 
taquipnea). 
PANCREATITIS EN NIÑOS 
Es una entidad poco frecuente, pero ha sido reportada en niños de hasta un 
mes de vida. Las causas de la misma difieren de los adultos. El trauma es la 
principal etiología 20 %, incluyendo el abuso, las idiopáticas 20%, drogas 15 %, 
infecciones 10 %, anomalías congénitas. 
FISIOPATOLOGÍA 
1. Teoría de auto digestión o activación enzimática 
Activación de Enzimas proteolítica impolíticas que digieren el páncreas y pasan 
a circulación (tripsina elastasa fosfolipasa) 
1. Teoría de respuesta inflamatoria descontrolada a la lesión pancreática 
Neutrófilos y monocitos atraídos por la lesión y liberación de citocinas 
LABORATORIO 
Amilasa: (>4 veces) 
Amilasa: (digiere hidratos de carbono-almidón) 
1. Normal: se dosa más allá de las 48 hs, 
2. Indica inflamación pancreática 
3. Inespecífica 
4. Parotiditis 
5. Cetoacidosis diabética 
6. Embarazo ectópico 
Fracción p3 especifica de pancreatitis 
No parece que exista una relación clara entre la gravedad de la pancreatitis y el 
grado de elevación de la amilasa sérica. 
Los valores de la amilasa sérica total tienden a normalizarse tras 48 a 72 h, 
incluso cuando persisten los signos de pancreatitis. 
Hay que señalar que los pacientes con acidemia (pH arterial 7.32) pueden 
tener elevaciones falsas de la amilasa sérica. 
Lipasa: Específica; hidroliza las grasas; los varones pueden permanecer 
elevados de siete a 14 días 
El calcio es liberado desde el retículo endoplásmico rugoso, el aumento de su 
concentración activa el tripsinógeno, y modula la actividad de otras enzimas VN 
8,5-10,5. 
http://www.monografias.com/trabajos14/ciclos-quimicos/ciclos-quimicos.shtml
PRONÓSTICO 
Criterios de Ranson 
 Al ingreso 
 Biliar No biliar 
Edad >70 >55 
Leucocitos >18000 >16000 
Glucemia >220 >200 
LDH >400 >350 
GOT >120 >120 
Criterios de Ranson 
 Durante las primeras 48 hs 
Descenso del Hto >10 >10 
Elevación de la urea >2 >5 
Calcio <8 <8 
Po2 arterial - <60 
Déficit de base >5 >4 
IMÁGENES 
Radiología: en desuso 
ECOGRAFÍA 
SENSIBILIDAD DX 80% 
AUMENTO DIFUSO DEL PANCREAS 
Cambios de tamaño Y forma. Alteracion de ecogenicidad 
Litiasis biliar ¿? Vía biliar distal + de 7mm de diámetro = obstrucción litiasica de 
la papila 
Dilatación vía biliar 
Derrame pleural 
Líquido libre 
Wuirsung dilatado 
TOMOGRAFÍA 
Más sensible 
Anormalidades de la grasa peripancreáticas 
Colecciones 
Valor pronóstico 
Permite conocer el grado de vascularización de la glándula pancreática, de 
forma que si existe una disminución o ausencia de contraste se identifica como 
una pancreatitis necrohemorrágica. 
TAC BUSCAR 
1. –anormalidad de la grasa peri pancreática 
2. --colecciones 
3. --pseudoquistes 
4. --abscesos 
5. --necrosis edema 
6. --valor pronostico 
7. Páncreas de color blanco está sano de color negro necrótico (no capta 
yodo) 
TAC- CONTRAINDICACIONES 
1. Embarazo 
2. IRA 
3. Alergia AL YODO 
TRATAMIENTO 
RANSON 0-2 
RESUELVE RAPIDAMENTE 
SUPRECION DE ALIMENTOS 
La sonda nasogástrica no se utiliza de rutina salvo en presencia de vómitos 
reiterados. 
Se debe colocar una sonda nasoyeyunal, de no ser tolerada lo cual no es 
frecuente se optara por la alimentación parenteral 
ANALGESIA 
En cuanto a la analgesia se debe evitar AINES (efectos colaterales-sangrados), 
realizándose morfina y sus derivados (meperidina) dependiendo de la 
intensidad del cuadro, 
HIDRATACION 
ANTIBIÓTICOS 
Cirugía LITIASIS Ingreso a sala de Cirugía con suspensión de la vía oral. 
Del paciente ser portador de litiasis vesicular se realizara la colecistectomía no 
antes de las primeras 48 Hr tomando como parámetros la normalización de 
todas las alteraciones así como la ausencia de dolor. colecistectomía 
laparoscópica 
COMPLICACIONES 
1. Necrosis pancreática infectada 
2. Absceso 
3. Pseudoquiste agudo 
PANCREATITIS CRÓNICA 
La pancreatitis crónica se define como inflamación con destrucción irreversible 
del parénquima y fibrosis; en estadios avanzados se destruye también el 
parénquima endocrino. La incidencia oscila entre un 0,04 y 5% de la población; 
el paciente típico es un hombre de mediana edad. Las causas se solapan con 
las de la pancreatitis aguda, pero el consumo de alcohol a largo plazo es la 
más frecuente. La obstrucción del conducto pancreático de larga evolución (por 
cálculos o por una neoplasia) y las lesiones autoinmunitarias son otras 
etiologías. 
PATOGENIA 
La mayoría de los pacientes conbrotes repetidos de pancreatitis aguda 
desarrollan una pancreatitis crónica. 
1. La pancreatitis aguda produce fibrosis perilobulillar, distorsión de los 
conductos y alteraciones de las secreciones pancreáticas. 
2. La producción de mediadores inflamatorios a nivel local provoca la 
muerte de células acinares; las citocinas fibrogénicas y el factor de 
crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) fomentan la fibrosis 
mediante la activación de los miofibroblastos periacinares 
3. La pancreatitis autoinmunitaria se asocia a células plasmáticas 
secretoras de inmunog]obulinas (Ig) G4 y es una manifestación de la 
enfermedad relacionada con IgG4. 
CLÍNICA 
La pancreatitis crónica puede ser silente o venir antecedida por brotes de dolor 
y/o ictericia repetidos. Los episodios se pueden precipitar por el consumo 
abusivo de alcohol, una ingesta excesiva (aumento de la demanda pancreática) 
y por los opiáceos (u otros fármacos), que aumentan el tono del esfínter de 
Oddi. Las complicaciones tardías se relacionan principalmente con la pérdida 
de la función endocrina y exocrina: 
1. Malabsorción. 
2. Diabetes mellitus. 
3. Seudoquistes. 
UNIDAD 10: Abdomen Agudo 
ABDOMEN AGUDO MÉDICO 
El Abdomen Agudo Médico constituye un conjunto de síndromes de etiologías 
muy diversas, que confunden al Médico Internista y al Cirujano General 
llevándolos erróneamente con frecuencia a interpretar como quirúrgica a una 
patología estrictamente médica. Es un cuadro clínico grave que requiere un 
rápido diagnóstico y tratamiento. 
CAUSAS ABDOMINALES 
1. Patología Gástrica 
1. Enfermedad Ulcero Péptica 
2. Gastritis. 
2. Patología Intestinal 
1. Dilatación Intestinal (ileo de variadas causas) 
2. Colon irritable. 
3. Enfermedad Inflamatoria (Crohn, Colitis Ulcerosa). 
4. Diverticulitis aguda 
5. Gastroenteritis 
3. Patología Hepática 
1. Hepatitis viral aguda. 
2. Hepatitis tóxicas. 
1. Patología Pancreática 
1. Pancreatitis Aguda o Crónica Reagudizada. 
1. Patología Del Peritoneo 
2. Peritonitis 
1. Afecciónes de la Pared 
2. Hematomas 
3. Traumatismos 
CUADRO CLÍNICO 
Dolor abdominal 
Nauseas 
Vómitos 
Alteraciones del ritmo intestinal y/o 
Alteraciones de las funciones genito-urinarias 
DIAGNÓSTICO 
Correcta anamnesis 
Examen físico meticuloso 
Exámenes complementarios 
1. Rx directa de abdomen de pie 
2. Ecografía 
3. TAC (tomografía computada) 
TRATAMIENTO 
El tratamiento dependerá de la causa del abdomen agudo médico. 
ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO 
APENDICITIS 
Es la inflamación del apéndice, requiere de procedimiento quirúrgico llamado 
apendicectomía bien por laparoscopia o laparotomía. 
Sin tratamiento, el índice de mortalidad es elevado, principalmente debido a 
peritonitis y al shock séptico. cuando el apéndice inflamado se rompe. 
CAUSAS 
1. Taponamiento de la luz del apéndice por un apendicolito 
2. Semillas pequeñas de algunas frutas o infecciones (Ascaris lumbricoide, 
Enterobius vermicularis o larva de Taenia), la cual causa una 
obstrucción con aumento de la presión por la producción de mucosidad 
propia del órgano. 
FISIOPATOLOGÍA 
1. Va ocluyendo por presión, primero los capilares linfáticos, luego los 
venosos y al final, los arteriales, conduciendo a isquemia que evoluciona 
a gangrena y posteriormente a perforación. 
2. Esta ruta se interrumpe con el tratamiento quirúrgico 
DIAGNÓSTICO 
1. Comienza como un dolor localizado en región epigástrica, para luego 
localizarse en fosa ilíaca derecha, 
1. Punto de McBurney (si el apéndice inflamado entra en contacto con el 
peritoneo visceral). 
2. Otros signos sugerentes de apendicitis son el Signo de Blumberg (de 
"rebote"), que indica reacción peritoneal 
http://es.wikipedia.org/wiki/Inflamaci%C3%B3n
http://es.wikipedia.org/wiki/Ap%C3%A9ndice_vermiforme
http://es.wikipedia.org/wiki/Apendicectom%C3%ADa
http://es.wikipedia.org/wiki/Laparoscopia
http://es.wikipedia.org/wiki/Laparotom%C3%ADa
http://es.wikipedia.org/wiki/Tratamiento
http://es.wikipedia.org/wiki/Peritonitis
http://es.wikipedia.org/wiki/Shock_s%C3%A9ptico
http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Fosa_il%C3%ADaca_derecha&action=edit&redlink=1
http://es.wikipedia.org/wiki/Punto_de_McBurney
http://es.wikipedia.org/wiki/Punto_de_McBurney
http://es.wikipedia.org/wiki/Inflamaci%C3%B3n
http://es.wikipedia.org/wiki/Signo_de_Blumberg
http://es.wikipedia.org/wiki/Signo_de_Blumberg
2. El paciente puede presentar náuseas, vómitos, taquicardia, anorexia y 
fiebre. 
3. El hemograma con recuento diferencial muestra leucocitosis con 
predominio de neutrófilos. 
4. Las ecografías y las ecografías-Doppler también ofrecen información útil 
para valorar las causas ginecológicas 
5. TAC (Tomografía axial computarizada) 
TRATAMIENTO 
Quirúrgico. 
 
OCLUSIÓN INTESTINAL 
Es la detención parcial o total del contenido intestinal. 
La dificultad de tránsito puede ser debida a un obstáculo (obstrucción 
mecánica) o bien a la falta de una acción muscular propulsora (íleo paralítico). 
CLASIFICACIÓN 
Etiopatogenia: 
Íleo Funcional Paralítico 
 Espasmódico 
 
Íleo Mecánico Estrangulante 
 Simple (no estrangulante) 
Patológica: 
Simple o no estrangulante→ Tránsito intestinal perturbado 
 Circulación sanguínea indemne 
Estrangulación→ Tránsito intestinal perturbado 
 Circulación sanguínea perturbada 
Obstrucción mecánica 
Simple 
1. Estenosis congénita, inflamatoria, tumoral 
2. Obturación, compresión extrínseca→ mientras no perturben la irrigación 
sanguínea 
Estrangulación 
1. Interna: Obturación (que perturbe la irrigación), bridas, vólvulo, 
invaginación,infarto(!!), oclusión del colon con válvula íleocecal 
continente. 
Externa → Hernia estrangulada 
Orientada al tratamiento 
Reversibles→ Tratamiento médico 
Irreversibles→ Tratamiento quirúrgico 
Síntomas y signos asociados a Obstruccion Intestinal: 
1. Distensión abdominal 
http://es.wikipedia.org/wiki/Ecograf%C3%ADa
http://es.wikipedia.org/wiki/Doppler
http://es.wikipedia.org/wiki/Doppler
http://es.wikipedia.org/wiki/Tomograf%C3%ADa_axial_computarizada
2. Timpanismo 
3. Vómitos 
4. Constipación absoluta 
5. Dolor espontáneo 
6. Dolor provocado (descompresión) 
7. Defensa 
8. Ondas peristálticas 
9. Ruidos intestinales 
 
LABORATORIOS 
Medio Interno (K, Cl, pH, bicarbonato, Na) 
Hematocrito 
Recuento de leucocitos 
Creatinina 
RADIOLOGÍA 
1. Rx Abdomen acostado 
2. Rx Abdomen de pie 
3. Rx Torax 
4. Colon x enema 
UNIDAD 11: Hepatitis 
HEPATITIS VIRALES 
1. El hígado en el adulto normal pesa entre 1.400 y 1.600 gr. Tiene aporte 
de sangre doble: la vena porta proporciona el 60-70% del flujo 
sanguíneo hepático y la arteria hepática aporta el 30-40% restante. La 
vena porta y la arteria hepática entran en el hígado a través del hilio, 
también conocido como “porta hepatis”, que es una cisura transversa en 
la superficie inferior del hígado. Dentro del hígado, las ramas delas 
venas portas, arterias hepáticas y vías biliares discurren en paralelo en 
los espacios porta, con ramificaciones variables entre 17 y 20 órdenes 
de ramas. 
2. El hígado se divide en lobulillos hexagonales de 1-2mm de diámetro 
alrededor de las ramas tributarias terminales de la vena hepática (venas 
hepáticas terminales) de forma que los espacios porta quedan 
localizados en la periferia del lobulillo. Los hepatocitos de la vecindad de 
la vena porta terminal se denominan centrolobulillares, los situados 
cerca del espacio porta son periportales. 
3. En el modelo acinar, los hepatocitos cercanos a las venas hepáticas 
terminales son los vértices distales de los acinos, con una estructura 
triangular, cuyas bases están formadas por las vénulas septales 
penetrantes procedentes de la vena porta que proceden de los espacios 
porta. En el acino el parénquima se divide en 3 zonas: la zona 1 más 
cercana al suministro vascular, la zona 3 adyacentea la vénula hepática 
terminal y la más alejada respecto al aporte de sangre aferente, y la 
zona 2 intermedia. 
4. Los hepatocitos se organizan en láminas cribiformes anastomosadas 
entre sí, o “placas” que se extienden desde los espacios porta a las 
venas hepáticas terminales. Entre las placas de hepatocitos se 
encuentran los sinusoides vasculares. 
La sangre atraviesa los sinusoides y sale hacia las venas hepáticas 
terminales a través de numerosos orificios de la pared de la vena, de 
esta forma los hepatocitos están bañados por ambos lados por sangre 
venosa porta y sangre arterial hepática, lo que la convierte en una de las 
células más ricamente perfundidas del cuerpo. 
1. Las infecciones víricas sistémicas afectan al hígado en: 
1. Mononucleosis infecciosa (virus de Epstein Barr) que causa hepatitis 
leve durante la fase aguda 
2. Citomegalovirus en particular recién nacidos o pacientes 
inmunodeprimidos. 
3. Fiebre amarilla (virus de la fiebre amarilla), causa importante y grave de 
hepatitis en países tropicales. 
Con mucha menos frecuencia, el hígado de niños y pacientes 
inmunodeprimidos se afecta durante la evolución de infecciones por 
Rubeola, Adenovirus, Herpesvirus o Enterovirus, sin embargo el termino 
de hepatitis vírica se aplica a las infecciones causadas por un grupo de 
virus conocidos como hepatotropos (virus de la hepatitis A, B , C D y E) 
que tienen afinidad particular por el hígado. 
VIRUS DE LA HEPATITIS A 
Es una enfermedad benigna y autolimitada que tiene un periodo de incubación 
de 3 a 6 semanas, no causa hepatitis crónica, ni un estado de portador y solo 
en raras ocasiones causa hepatitis fulminante. Es endémico en países con 
condiciones higiénico-sanitarias deficientes. La enfermedad clínica tiende a ser 
leve o asintomática y es rara después de la infancia, tiende a ser febril 
esporádica, con síntomas inespecíficos como cansancio, pérdida de peso y 
apetito, y a menudo desarrollan ictericia. Es un picornavirus pequeño no 
encapsulado. Se disemina por la ingestión de agua o alimentos contaminados y 
se dispersa por las heces durante 2 a 3 semanas antes y 1 semana después 
del inicio de la ictericia, por lo que el contacto personal cercano con un sujeto 
infectado o la contaminación fecal-oral durante este periodo explican la mayoría 
de los brotes en condiciones de hacinamiento y condiciones higiénicas 
deficitarias. 
Como la viremia es transitoria, la transmisión hematógena es rara. El 
anticuerpo Ig M específico para VHA aparece en sangre al iniciarse los 
síntomas, constituyendo un marcador fiable de la infección aguda, que 
comienza a disminuir pocos meses después y viene seguida por la aparición de 
IgG anti VHA, que persistirá por años, quizás confiriendo inmunidad de por vida 
frente a la reinfección. La vacuna está disponible desde 1992, previene la 
infección. 
La hepatitis vírica aguda es una enfermedad infecciosa del hígado causada por 
distintos virus y caracterizada por necrosis hepatocelular e inflamación. El 
cuadro clínico y las lesiones histológicas causadas por los diferentes agentes 
etiológicos son prácticamente idénticos, aunque existen diferencias en el 
mecanismo de transmisión, el período de incubación y la evolución clínica. 
Además, los marcadores serológicos específicos de cada infección permiten 
reconocer el agente responsable. 
Definición: 
La Hepatitis A es una infección del hígado sumamente contagiosa causada por 
el virus de la hepatitis A. Es uno de varios tipos de virus de hepatitis que causa 
inflamación y afecta al funcionamiento del hígado. Es probable que contraigas 
hepatitis A por ingerir alimentos o agua contaminados, o por el contacto directo 
con personas u objetos infectados. Los casos leves de hepatitis A no necesitan 
tratamiento. La mayoría de las personas infectadas se recuperan por completo 
sin daños permanentes en el hígado. Es una enfermedad benigna auto 
limitada, con un período de incubación de 14 a 15 días. 
Virus: 
Pertenece al género Hepadnavirus de la familia de los Picornavirus. 
Posee 27 nm de diámetro, carece de envoltura y contiene un RNA lineal de 
7.474 nucleótidos y un único antígeno (HAAg). El RNA codifica una poliproteína 
de 2.227 aminoácidos de la que se derivan las cuatro proteínas de la 
nucleocápside y varias proteínas no estructurales. Se replica en el citoplasma 
de los hepatocitos infectados. El virus se excreta por la bilis y está presente en 
las heces de los pacientes infectados al final del período de incubación y los 
primeros días después de la aparición de los síntomas 
Fisiopatología: 
La infección por el virus de la hepatitis A tiene una fase de replicación en el 
hepatocito y una fase citopática (in "vitro") donde causa alteración en la 
arquitectura del lobulillo hepático y proliferación del mesénquima y de los 
conductos biliares que se debe a la destrucción de los hepatocitos por los 
linfocitos T citotóxicos. Ocasionalmente la inflamación lobulillar causa necrosis. 
La afectación es principalmente centrolobulillar y se caracteriza por un infiltrado 
de células mononucleares, hiperplasia de las células de Kupffer y grados 
variables de colestasis. Este infiltrado mononuclear está constituido sobre todo 
por linfocitos pequeños, aunque ocasionalmente se observan células 
plasmáticas y eosinófilos. 
Síntomas: 
La hepatitis A es causada por un virus RNA de transmisión entérica que, en 
niños mayores y adultos, provoca síntomas típicos de la hepatitis viral, 
incluyendo anorexia, malestar, e ictericia. Los niños pequeños pueden ser 
asintomáticos. La hepatitis fulminante y la muerte son infrecuentes en los 
países desarrollados. 
Diagnóstico: 
Los casos de hepatitis A son clínicamente indistinguibles de otros tipos de 
hepatitis víricas agudas. El diagnóstico se establece mediante la detección en 
la sangre de anticuerpos IgM dirigidos específicamente contra el VHA. Otra 
prueba utilizada es la reacción en cadena de la polimerasa con 
retrotranscriptasa (RT- PCR), que detecta el ARN del VHA, pero normalmente 
se realiza solo en laboratorios especializados 
Pruebas de laboratorio: 
El perfil bioquímico de la hepatitis aguda es común a todas las hepatitis. Las 
pruebas de laboratorio iniciales para confirmar la hepatitis deben incluir un perfil 
hepático completo, es decir, transaminasas, bilirrubinas, fosfatasa alcalina, 
albúmina y proteínas totales, además de hemoleucograma completo, un 
uroanálisis y un tiempo de protrombina. Se puede incluir también la 
determinación de lactato deshidrogenasa (LDH) y gamma glutamil transferasa 
(GGT). 
Formas de contraer la enfermedad: 
1. Saneamiento deficiente 
2. Falta de agua salubre 
3. Convivencia con la persona infectada 
4. Relaciones sexuales con infección aguda por VHA 
5. Consumo de drogas inyectables 
6. Sexo entre varones 
7. Viajes a zonas de alta endemicidad sin inmunización previa 
8. Manipular alimentos con mal lavado de manos 
Prevención: 
La higiene personal adecuada previene la transmisión fecal-oral de la hepatitis 
A. Se recomienda implementar barreras de protección, pero el aislamiento de 
los pacientes no contribuye demasiado a la prevención de la diseminación del 
virus HAV. Los derrames y las superficies contaminadas en el domicilio de los 
pacientes se pueden limpiar con lejía doméstica diluida. 
Asimismo, se aconseja la máxima higiene y vacunar frente a la 
hepatitis A. 
Existen vacunas disponibles para protegerse contra la infección de la hepatitis 
A. La vacuna comienza a proteger 4 semanas después de recibir la dosis 
inicial. Necesitará un refuerzo de 6 a 12 meses para lograr una protección 
duradera 
Respuesta serológica de la infección: 
En las personas infectadas se desarrollan precozmente anticuerpos contra 
el HAAg (anti-VHA) de clase IgM y de clase IgG. Los primeros (IgM anti-VHA) 
permanecen en la sangre a título elevado durante toda la fase aguda de la 
enfermedad y persisten entre 3 y 12 meses después de la curación. Los 
anticuerpos de claseIgG persisten indefinidamente y confieren inmunidad 
permanente ante nuevos contactos con el virus. 
Tratamientos: 
No existen tratamientos específicos para la Hepatitis A, la mayoría de las 
personas que la contraen se recuperan por sí solas en pocas semanas. 
Serecomienda tratamiento sintomático para controlar los 
signos y síntomas y así lograr que el paciente se sienta cómodo 
Indicaciones 
1. Descansar. Muchas personas que padecen hepatitis A sienten 
cansancio, ganas de vomitar y tienen menos energía. 
2. Controlar las náuseas. Las náuseas pueden dificultar la 
alimentación. Ayuda comer alimentos con alto contenido calórico, 
comidas ricas en proteína para hacer descender el nivel de 
transaminasas en sangre. Si presenta vómitos o diarrea, es 
importante la ingesta de líquido para evitar la deshidratación. 
3. Evitar el alcohol. El alcohol puede provocar más lesiones en el 
hígado. Evitarlo hasta que se haya restablecido por completo de la 
enfermedad. 
4. Tomar medicamentos con cuidado. El hígado puede presentar 
dificultades para procesar medicamentos, tomar los que el médico 
indique (no actúan contra la hepatitis, pero sí alivian los síntomas y 
ayudan a sentirse mejor) y consultar antes cualquier toma de 
medicamento de venta libre. 
VIRUS DE LA HEPATITIS B (VHB) 
Produce: 
1. Hepatitis aguda con recuperación y desaparición del virus. 
2. Hepatitis crónica NO progresiva. 
3. Enfermedad crónica progresiva que termina en cirrosis. 
4. Hepatitis fulminante con necrosis hepática masiva. 
5. Estado del portador asintomático. 
La hepatopatía crónica inducida por VHB es un importante precursor del 
desarrollo del carcinoma hepatocelular. El estado de portador depende de la 
edad en el momento de la infección, siendo mayor cuando la infección se 
adquiere en niños perinatalmente y más baja cuando se infectan los adultos. 
El modo de transmisión depende de la zona geográfica. En regiones de alta 
prevalencia, la transmisión perinatal (canal de parto) explica el 90% de los 
casos. En áreas de prevalencia intermedia, la transmisión horizontal, 
especialmente en la primera infancia, es el modo de transmisión dominante, 
por cortes leves o aperturas de la piel o mucosas en niños que están en 
estrecho contacto corporal. En áreas de baja prevalencia, las relaciones hetero 
u homosexuales sin protección y el abuso de sustancias por vía intravenosa 
(compartir agujas, jeringas) son los modos principales de dispersión. La 
incidencia de contagio relacionado con transfusiones ha disminuido 
drásticamente debido al análisis de sangre y a la exclusión de los donantes de 
sangre remunerados. El VHB tiene un periodo de incubación prolongado (4- 26 
semanas) el virus se mantiene en la sangre hasta y durante los episodios 
activos de la hepatitis. El 70% de los casos tiene síntomas leves o ninguno, y 
no aparece ictericia. 
El 30% restante tienen síntomas inespecíficos como anorexia, fiebre, ictericia y 
dolor en el cuadrante superior derecho. En casi todos los casos, la infección es 
autolimitada y se resuelve sin tto. La hepatitis fulminante es rara 0,1-0,5% de 
los casos. El virus pertenece a la familia de hepadnaviridae, una familia de 
virus ADN que causa hepatitis en múltiples especies animales. La evolución 
natural de la enfermedad se puede seguir por los marcadores séricos. 
El HBsAg (antígeno de superficie de la hepatitis B) aparece antes del inicio de 
los síntomas, alcanza su máximo durante la enfermedad franca y disminuye 
después hasta niveles indetectables en 3-6 meses. 
El anticuerpo anti-HBs no aumenta hasta que la enfermedad aguda ha pasado 
y normalmente no es detectable durante algunas semanas o varios meses 
después de que desaparezca el HBsAg. El anti-HBsAg persiste durante el resto 
de la vida, confiriendo protección. En este efecto se basan los métodos de 
vacunación actuales que utilizan un HBsAg no infeccioso. Durante un periodo 
de meses, el anticuerpo IgM anti -HB c (antígeno del núcleo) es reemplazado 
por IgG anti-HBc. 
La respuesta inmune del anfitrión al virus es el principal determinante de la 
evolución de la infección. Los mecanismos de la inmunidad congénita protegen 
al anfitrión durante las fases iniciales de la infección y una fuerte respuesta de 
las células CD4+ Y CD8+ especificas del virus y productoras de interferón se 
asocia a la resolución de la infección aguda. La hepatitis B se puede prevenir 
mediante la vacunación y dosaje sanguíneo, órganos y tejidos de donantes. 
Definición: 
La hepatitis B es una infección vírica que afecta al hígado y puede dar lugar 
tanto a un cuadro agudo como a una enfermedad crónica. 
El virus se transmite habitualmente de la madre al niño durante el nacimiento y 
el parto, así como por contacto con sangre u otros líquidos corporales como 
saliva o semen. 
Formas de contraer la enfermedad: 
1. Relaciones sexuales sin protección (pareja infectada) 
2. Estar en contacto con sangre infectada (trabajadores de la salud) 
3. Personas que se han sometido a diálisis renales por largo tiempo 
4. Compartir agujas durante el consumo de drogas 
5. Compartir artículos personales (cepillos, cortaúñas, rasuradoras) con 
personas infectada. 
6. Personas que nacieron con el virus (madre infectada). 
Fisiopatología: 
1. Hepatitis aguda auto limitada. 
2. Hepatitis crónica no progresiva. 
3. Enfermedad crónica progresiva que culmina en cirrosis. 
4. Hepatitis fulminante con necrosis hepática masiva. 
5. Estado de portador asintomático. 
Problemas que puede causar: 
En casos raros, la hepatitis B aguda puede causar insuficiencia hepática. La 
hepatitis B crónica puede convertirse en una enfermedad grave que causa 
problemas de salud a largo plazo, como cirrosis (cicatrización del hígado), 
cáncer de hígado e insuficiencia hepática. 
Pruebas de laboratorio: 
Análisis de sangre: Detecta signos del virus en el en el cuerpo, inmunidad e 
indica si la enfermedad es aguda o crónica. 
Ecografía hepática: Muestra extensión del daño hepático 
Biopsia de hígado: se extrae una pequeña muestra de tejido para analizar y 
verificar la existencia de lesiones. Puede establecer el diagnóstico de un 
paciente con alteración bioquímica crónica de las pruebas hepáticas. 
Diagnóstico: 
El antígeno de superficie (HBsAg) es el marcador de laboratorio más 
importante en el diagnóstico de la hepatitis B, tanto aguda como crónica. 
El HBsAg es el primer marcador serológico que aparece después de la 
infección y su persistencia por más de 6 meses indica una hepatitis B crónica. 
La presencia de antígeno "e" (HBeAg) indica replicación activa del virus. 
Tratamiento: 
Existe una vacuna para poder prevenir esta enfermedad, ya que es la 
hepatitis más común en el mundo. 
1. Hepatitis B Aguda: Se recomienda descanso, una buena nutrición, dejar 
de consumir alcohol y una buena ingesta de líquidos. 
2. Hepatitis B Crónica: 
Medicamentos antivirales: como entecavir, tenofovir, lamivudina, 
adefovir y la telbivudina, pueden ayudar a combatir el virus y a 
reducir el daño en el hígado. 
Inyecciones de interferón: normalmente se utiliza por personas 
jóvenes con hepatitis B que quieren evitar un tratamiento a largo 
plazo o a las mujeres que podrían querer quedar embarazadas. 
Trasplante de hígado: Si el hígado está muy dañado, un 
trasplante hepático puede ser una opción. 
En caso de que la persona infectada no tenga colocada la vacuna, esta se 
debe administrar inmediatamente junto con el tratamiento adecuado. Dicho 
tratamiento puede ser de por vida o momentáneo. 
VIRUS DE LA HEPATITIS C 
1. El VHC descubierto en 1989, es miembro de la familia Flaviviridae, es un 
virus de ARN monocatenario pequeño y encapsulado, tiene inestabilidad 
genómica, dando lugar a múltiples genotipos y subtipos, que es lo que 
ha obstaculizado los intentos de desarrollar una vacuna para este virus. 
2. Es una causa importante de hepatopatía, es la infección crónica de 
transmisión hematógena más frecuente, que fue disminuyendo comoconsecuencia del dosaje sanguíneo asociada a transfusiones. La 
progresión a enfermedad crónica tiene lugar en la mayoría de los sujetos 
infectados por el VHC y la cirrosis aparecerá finalmente en el 20-30% de 
los sujetos con infección crónica por el VHC. 
3. El VHC es la causa más frecuente de hepatopatía crónica y la indicación 
más frecuente de trasplante hepático. 
Factores de riesgo: 
1. Abuso de sustancias intravenosas (54%) 
2. Múltiples parejas sexuales (36%) 
3. Cirugía en los últimos 6 meses (16%) 
4. Lesión por pinchazo de una aguja contaminada (10%) 
5. Múltiples contactos con persona infectada por VHC (10%) 
6. Relación laboral con la medicina u odontología (1,5%) 
7. Desconocido (32%). 
8. En la actualidad la infección por transfusión sanguínea es casi 0. Para 
los niños, la principal vía de infección es la perinatal, aunque es mucho 
menor que en el VHB. 
9. Los títulos elevados de IgG anti VHC que aparecen luego de una 
infección activa no confieren sistemáticamente la inmunidad eficaz. En 
consecuencia, se observan brotes reiterados de daño hepático como 
resultado de la reactivación de una infección preexistente o la aparición 
de una cepa endógena que acaba de mutar. El periodo de incubación 
varia de 2 a 26 semanas, con una media de 6 y 12, en el 85% de los 
sujetos, la evolución clínica de la infección aguda es asintomática. El 
ARN del VHC es detectable en sangre durante 1 a 3 semanas, 
coincidiendo con la elevación de las transaminasas séricas. En la 
infección aguda sintomática los anticuerpos anti-VHC se detectan solo 
en el 50-70% de los casos, en el resto, los anticuerpos surgen después 
de 3-6 semanas. 
10. La infección persistente y la hepatitis crónica son las principales 
manifestaciones de la infección por VHC, a pesar de la naturaleza 
generalmente asintomática de la enfermedad aguda. La cirrosis puede 
desarrollarse a lo largo de 5-20 años después de la infección aguda en 
el 20-30% de los pacientes con infección persistente. Los mecanismos 
que llevan a la cronicidad se cree que es por la evasión de la inmunidad 
antiviral del anfitrión. Es muy característico la elevación episódica de las 
aminotransferasas séricas, con periodos intercurrentes normales o casi 
normales. La insuficiencia hepática fulminante es rara. 
Definición: 
La hepatitis es la inflamación del hígado debido a infección. La hepatitis C es una 
enfermedad infecciosa que afecta principalmente al hígado y es causada por el 
virus de la hepatitis C (VHC), el cual se propaga a través de la sangre 
contaminada. Es un virus de ARN monocatenario pequeño y encapsulado, 
perteneciente al género Hepacivirus de la familia Flaviviridae, tiene un diámetro 
de 50-60 nm, está provisto de una envoltura lipídica y con un genoma RNA de 
una sola cadena constituido por unos 10.000 nucleótidos. 
El RNA vírico codifica una poliproteína precursora de la que se derivan por 
fragmentación enzimática tres proteínas estructurales (core y dos proteínas de 
envoltura) y cinco no estructurales. 
El virus se clasifica en la familia de los Flavivirus. Existen siete genotipos del 
virus de la hepatitis C (VHC) y diferentes subtipos. 
Además, la hepatitis C puede variar de una enfermedad leve que dura unas 
pocas semanas (aguda) hasta una grave con duración de por vida (crónica) 
1. Hepatitis C aguda: Es una infección de corta duración. Los síntomas 
pueden durar hasta 6 meses. A veces el cuerpo es capaz de combatir la 
infección y el virus desaparece. Pero para la mayoría de las personas esta 
infección aguda se conduce a una infección crónica. 
La infección aguda es por lo general asintomática, pero la infección 
crónica puede producir lesión en el hígado y a la larga originar cirrosis. En 
algunos casos, los pacientes con cirrosis también presentan insuficiencia 
hepática, cáncer de hígado y varices esofágicas potencialmente fatales. 
2. Hepatitis C crónica: Es una infección de larga duración. Si no se trata 
puede durar toda la vida y causar graves problemas de salud, como daño 
al hígado, cirrosis, cáncer de hígado e incluso la muerte. 
https://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_infecciosa
https://es.wikipedia.org/wiki/Virus_de_la_hepatitis_C
https://es.wikipedia.org/wiki/Cirrosis
https://es.wikipedia.org/wiki/Insuficiencia_hep%C3%A1tica
https://es.wikipedia.org/wiki/Insuficiencia_hep%C3%A1tica
https://es.wikipedia.org/wiki/Hepatocarcinoma
https://es.wikipedia.org/wiki/Varices_esof%C3%A1gicas
La infección crónica no produce síntomas hasta la aparición de 
complicaciones. Esto puede suceder décadas después de su infección. 
Los síntomas pueden incluir: Orina color amarillo oscuro, fatiga, fiebre, 
heces grises o de color arcilla, dolor articular, pérdida del apetito, 
nauseas/vómitos, dolor abdominal e ictericia. 
Fisiopatología 
Decimos que la inflamación del hígado, es provocada por el daño causado a 
las células hepáticas como una respuesta inmune, de este modo nuestro 
organismo responde contra esa infección, extendiéndose el daño e invadiendo 
el espacio periportal, vasos portales y lóbulos hepáticos 
Posteriormente da lugar a una inflamación con una consecuente destrucción de 
las células parenquimatosas hepáticas sumado también daños histológicos y 
citopáticos, el hígado sufre un daño tisular y celular 
Curso agudo: si la respuesta del sistema inmunitario es lo suficientemente 
estable el curso de la infección es aguda. Normalmente desaparece entre 2 
hasta 12 semanas, experimentan síntomas leves similares a una gripe como 
fatiga, fiebre, náuseas, dolores de cabeza 
Curso crónico: si la respuesta del sistema inmunitario presenta un desequilibrio 
la infección tiene un curso crónico, pudiendo ocasionar graves daños hepáticos 
como cirrosis, cáncer de hígado incluso la muerte. 
Cuadro clínico: 
La expresión clínica de la hepatitis vírica aguda es muy variada, sin diferencias 
específicas atribuibles al tipo de virus causal. El curso clínico de la enfermedad 
en su forma común consta de cuatro periodos incubación, pródromos, estado y 
convalecencia. 
En general, el paciente se encuentra cansado, inapetente, con pérdida de su 
capacidad olfatoria. A veces hay náuseas y vómitos. Muchos pacientes refieren 
dolor junto con una sensación de distensión abdominal, y otros presentan 
diarrea. En ocasiones hay cefalea. 
La infección persistente y la hepatitis crónica son las principales manifestaciones 
de la infección por VHC, a pesar de la naturaleza generalmente asintomática de 
la enfermedad aguda. La cirrosis puede desarrollarse a lo largo de 5-20 años 
después de la infección aguda en el 20-30% de los pacientes con infección 
persistente. Es muy característico la elevación episódica de las 
aminotransferasas séricas, con periodos intercurrentes normales o casi 
normales. La insuficiencia hepática fulminante es rara. 
El período prodrómico comprende el tiempo en el que el paciente presenta 
síntomas antes de la aparición de ictericia por lo común, su duración es de 3-5 
días, pero puede durar varias semanas o incluso no estar presente. En general, 
el paciente se encuentra cansado, inapetente, con pérdida de su capacidad 
olfatoria. A veces hay náuseas y vómitos. Muchos pacientes refieren dolor en el 
hipocondrio derecho, junto con una sensación de distensión abdominal, y otros 
presentan diarrea. En ocasiones hay cefalea. 
Cuando aparece la ictericia, el paciente suele encontrarse mejor, ya que 
desaparecen la mayoría de los síntomas presentes durante el periodo 
prodrómicas, sin embargo, persisten la astenia y la laxitud. La duración de la 
ictericia varía entre 2 y 6 semanas. Con la disminución de la ictericia se 
comprueba una normalización del color de la orina y de las heces. El periodo de 
convalecencia se inicia con la desaparición de la sericia. La exploración física 
revela, además de la ictericia, una hepatomegalia moderada, blanda y 
ligeramente sensible en la mayoría de los pacientes, y esplenomegalia en el 
10%-25% de los casos. etiológicas. 
La mayoría delos pacientes con hepatitis crónica están asintomáticos, y la 
enfermedad se identifica al explorar al paciente por otro motivo, como un examen 
de salud, una donación de sangre o alguna enfermedad intercurrente. 
La exploración física suele ser normal, aunque puede hallarse una 
hepatomegalia moderada, en particular en estadios avanzados, en los que se 
pueden observar estigmas cutáneos de hepatopatía crónica. 
Pruebas de laboratorio: 
El virus de la hepatitis C (VHC) ocasiona una infección del hígado caracterizada 
por inflamación y daño tisular del órgano. Las pruebas para la hepatitis C son un 
conjunto de pruebas empleadas para detectar, diagnosticar y monitorizar el 
tratamiento de una infección hepática vírica del tipo C. 
Las alteraciones más constantes para realizar una prueba de laboratorio son 
cuando se produce una elevación de la bilirrubinemia, y el aumento de la 
actividad de las aminotransferasas séricas (transaminasas). Estas se hallan 
habitualmente 20-40 veces por encima de los valores normales, con mayor 
actividad de la alanino aminotransferasa (ALT) que de la aspartato 
aminotransferasa (AST). La actividad de la fosfatasa alcalina es normal o está 
moderadamente aumentada, así como la de la γ-glutamil-transpeptidasa; La 
velocidad de sedimentación globular(VSG) y el proteinograma son habitualmente 
normales, al igual que el hemograma y las pruebas de coagulación. 
La prueba más común es la que detecta en sangre anticuerpos producidos en 
respuesta a la infección por el VHC. Otras pruebas detectan la presencia del 
ácido ribonucleico (ARN) del virus, cuantifican este ARN vírico presente o 
determinan el subtipo específico del virus 
Cuando se sospecha la infección por el virus por elevación de las enzimas 
hepáticas, se lleva a cabo la determinación de anticuerpos contra el virus. Si los 
anticuerpos contra el virus de la hepatitis C son positivos, puede realizarse una 
determinación para detectar el ARN viral en suero mediante la técnica de PCR, 
lo que permite confirmar el diagnóstico, determinar la carga viral y averiguar el 
genotipo específico del virus. 
Cuatro marcadores virológicos de infección por VHC pueden ser utilizados en 
el manejo de pacientes infectados, denominados: 
a) Genotipo del VHC: Estas pruebas utilizan técnicas inmunoenzimáticas o 
ensayos enzimáticos inmunoabsorbentes (EIA) comúnmente denominados 
ELISA. Constituye una prueba barata con relativa buena sensibilidad y 
especificidad 
b) ARN del VHC: Estas técnicas son utilizadas para la detección y 
cuantificación del genoma viral (viremia) en fluidos corporales 
por medio de métodos de amplificación. La presencia de ARN de VHC en 
sangre periférica es un marcador fiable de replicación activa de VHC, la 
cual se lleva a cabo principalmente en el hígado. 
c) Antígeno core de VHC: su determinación se realiza con métodos de 
inmunoanálisis que pueden identificar el antígeno antes que la aparición de los 
https://es.wikipedia.org/wiki/Anticuerpo
https://es.wikipedia.org/wiki/ARN
https://es.wikipedia.org/wiki/PCR
https://es.wikipedia.org/wiki/Carga_viral
anti-HVC en las dos primeras semanas de la infección aguda, con una 
sensibilidad diagnóstica del 80-99% 
d) Anticuerpos anti-VHC: busca anticuerpos contra el virus de la hepatitis C en 
la sangre. Los anticuerpos son sustancias químicas que se liberan en el torrente 
sanguíneo cuando alguien contrae una infección 
Recomendaciones sobre la detección de la infección por el VHC 
1. Análisis para identificar a personas infectadas por el VHC: Se 
recomienda ofrecer análisis serológicos del VHC a personas pertenecientes a 
grupos de población con elevada prevalencia del VHC o que tienen antecedentes 
de exposición al VHC o comportamiento de riesgo. 
2. Cuándo confirmar el diagnóstico de infección crónica por el VHC: Se 
sugiere realizar la prueba del ácido nucleico (NAT) para la detección de ácido 
ribonucleico (ARN) del VHC inmediatamente después de un análisis serológico 
positivo del VHC, a fin de confirmar el diagnóstico de infección crónica por el 
VHC, además de la NAT para la prueba de ARN del VHC como parte de la 
evaluación destinada a iniciar el tratamiento contra la infección por el VHC. 
Diagnóstico 
El diagnóstico de hepatitis aguda suele establecerse por criterios clínicos y se 
basa en la historia y las alteraciones analíticas, en especial el inicio agudo del 
cuadro y la elevación de las transaminasas; rara vez debe recurrirse a la biopsia 
hepática. 
El diagnóstico etiológico exige la determinación de los marcadores serológicos 
de infección por los virus de la hepatitis A, B, C, D y E. 
Deberían efectuarse los exámenes: IgM anti-VHA, HBsAg, IgM anti-HBc, DNA-
VHB, anti-VHC, RNA-VHD, anti-VHD y RNA-VHE e IgM anti-VHE, dependiendo 
de los factores de riesgo y de la sospecha diagnóstica. 
El diagnóstico de hepatitis aguda C se basa en la presencia del RNA-VHC. En 
las fases muy iniciales puede ser el único marcador, y al cabo de unas semanas 
se detectan los anticuerpos anti-VHC. 
El diagnóstico de hepatitis crónica C requiere la presencia de anticuerpos 
específicos (IgG VHC) y de RNA del virus en el suero durante más de 6 meses. 
En los pacientes con anti VHC positivo se debe confirmar la presencia de viremia 
mediante la determinación del RNA VHC en el suero para confirmar la presencia 
de infección activa. 
1. Marcador serológico: Anti-VHC negativo y posteriormente positivo 
2. Marcador virológico: RNA-VHC positivo 
Tratamientos: 
Existen tratamientosantivirales para: 
VHC Aguda: tratamiento antiviral de sofosbuvir/ ledipasvir (una clase de 
medicamentos antivirales que inhiben la enzima de polimerasa del ARN). 
3. La duración del tratamiento no está establecida, pero deberían ser un 
mínimo de 8 semanas 
VHC Crónica: es la combinación del uso de: 
4. Interferón (IFN)-α pegilado y ribavirina (actualmente no es utilizado) 
5. Sofosbuvir/velpatasvir (durante 12 semanas) o Glecaprevir/pibrentasvir 
(durante 8 semanas) o Grazoprevir y elbasvir (durante 12 semanas) 
Algunos estudios sugieren determinar el ARN-VHC a las 4 semanas del 
diagnóstico y, si este persiste positivo, iniciar tratamientopara el VHC. 
Los antivirales orales dan un excelente perfil de seguridad y buena tolerancia. 
Cada vez hay más tendencia a iniciar el tratamiento en la fase aguda para 
disminuir el riesgo de transmisión y evitar la evolución a cronicidad. 
La hepatitis C causa cirrosis. Los tratamientos para problemas de salud 
relacionados con la cirrosis incluyen medicamentos, cirugía y otros 
procedimientos médicos. Si la VHC provoca insuficiencia hepática o cáncer de 
hígado, es posible que realice un trasplante de hígado. 
 
VIRUS DE LA HEPETITIS D 
Es un virus único de ARN que depende de su ciclo vital sobre en VHB, que 
surge de las siguientes situaciones: 
1. Coinfección aguda: Se produce después de la exposición al suero que 
contiene VHD y VHB simultáneamente. El VHB debe establecerse 
primero para proporcionar el HBsAg necesario para el desarrollo de los 
viriones completos de HVD. 
2. Superinfección: Se produce cuando un portador crónico del VHB se 
expone a un nuevo inoculo del VHD, esto da lugar a la aparición de la 
enfermedad 30-50 días más tarde. 
3. Infección latente independiente de virus colaboradores, se observa en el 
trasplante hepático. 
La coinfección de VHB y VHD da lugar a la hepatitis agua B + D que es 
clínicamente indistinguible de la procedente de la Hepatitis aguda B clásica y 
normalmente es transitoria y autolimitada. La eliminación de la hepatitis B 
provoca la eliminación de la hepatitis D. La tasa de progresión a infección 
crónica no es diferente a la observada después de la hepatitis aguda B clásica, 
si se ha descripto una elevada incidencia de insuficiencia hepática en los 
drogadictos. 
La superinfección con VHD en un portador crónico de HBsAg puede 
presentarse como hepatitis aguda grave en un portador de VHB previamente 
no reconocido o como una exacerbación de una hepatitis crónicapreexistente. 
La infección crónica por el VHD se presenta en el 80-90% de estos pacientes. 
La superinfección tiene 2 fases, una fase aguda con replicación activa de VHD 
y supresión del VHB con niveles altos de GPT, y una fase crónica, en la cual la 
replicación del VHD disminuye, aumenta la de VHB, los valores de GPT 
fluctúan y la enfermedad progresa a cirrosis y cáncer hepatocelular. 
La infección latente independiente de virus colaboradores puede verse en los 
trasplantes de hígado. El VHD se detecta en el núcleo de las células del hígado 
injertado pocas horas después del trasplante, durante la fase latente no hay 
signos de hepatopatías. 
El ARN del VHD se detecta en sangre e hígado en los primeros días de la 
enfermedad sintomática aguda. La IgM anti-VHD es el indicador más fiable de 
la exposición más reciente al VHD. 
La coinfeccion aguda por VHD y VHB se demuestra mejor por la detección de 
IgM contra HDAg y HBcAg a la vez (lo que indicaría una nueva infección con 
Hepatitis B). 
El tto está limitado al IFN-α, ya que otros fármacos antivíricos usados para VHB 
no han sido eficaces. La vacunación para el VHB también previene la infección 
por el VHD. 
Definición: 
La hepatitis D o hepatitis Delta, es una enfermedad hepática causada por el virus 
VHD (virus de la hepatitis Delta) y está considerada como una de las formas 
más graves de hepatitis viral. El VHD es un virus ARN defectuoso y precisa 
para su replicación y persistencia en el cuerpo humano que exista el HBSAg 
(antígeno de superficie del virus B). 
Es una enfermedad con un importante impacto en la salud global, por su 
gravedad y por el número de personas afectadas, aproximadamente entre 15 y 
20 millones de personas en el mundo. La prevalencia del virus de hepatitis D 
(HDV) varía en forma amplia según la región, con áreas endémicas en varios 
países 
La hepatitis D se transmite de la misma manera que la hepatitis B, a través del 
contacto con la sangre u otros líquidos corporales de una persona infectada. La 
transmisión por vía sexual es menos frecuente, al igual que la transmisión 
perinatal (de madre a hijo), pero pueden darse. 
Fisiopatología 
El VHD es un pequeño virus “satélite” que para realizar su ciclo de replicación 
necesita el virus de la hepatitis B (VHB). 
El VHD depende totalmente de la coinfección con VHB para su multiplicación. 
La hepatitis D se produce en dos situaciones: 
★ Sobreinfección: Se produce cuando un paciente ya tiene hepatitis B 
crónica y luego se infecta con 
hepatitis D 
★ Coinfección: ocurre cuando se contrae la hepatitis D y hepatitis B al mismo 
tiempo. La hepatitis D puede causar una infección aguda o crónica, o ambas. 
Hepatitis D aguda: infección a corto plazo. Los síntomas de la hepatitis D 
aguda son los mismos síntomas de cualquier otro tipo de hepatitis, pero a 
menudo son más severos. En algunos casos, el cuerpo puede combatir la 
infección y el virus desaparece. 
Hepatitis D crónica: es una infección duradera. La hepatitis D crónica ocurre 
cuando el cuerpo no puede combatir el virus y el virus no desaparece. Las 
personas que tienen hepatitis B y D crónicas tienen complicaciones con más 
frecuencia y rapidez que las personas que solo tienen hepatitis B crónica. 
Cuadro clínico: 
El paciente puede presentar: 
1. Cansancio 
2. Pérdida de apetito 
3. Fiebre (no más de 38ºC habitualmente) 
4. Dolor de cabeza 
5. En ocasiones náuseas, vómitos e ictericia (pigmentación amarilla de la 
piel). 
En la situación más grave es el desarrollo de fallo hepático (generalmente en 
casos de sobreinfección). El paciente puede presentar alteraciones importantes 
del nivel de conciencia, ictericia, ascitis (acumulación de líquido en la cavidad 
abdominal), edemas y complicaciones infecciosas. Estos síntomas son 
consecuencia del deterioro importante de las funciones del hígado. 
Pruebas de laboratorio: 
1. Detección de antígenos de la hepatitis delta (VHD) en suero. 
2. Detección de anticuerpos anti-VHD Existen sistemas de detección de 
anticuerpos totales 
3. (IgG+IgM) así como sistemas que detectan separadamente anticuerpos 
anti-VHD de clase IgG e IgM. 
4. El ARN del VHD es el marcador de replicación viral en la infección por el 
VHD, para la detección de ello se puede realizar una PCR. 
5. Detección de enzimas, proteínas o bilirrubina perteneciente al hígado en 
sangre, que denotan una falla hepática 
6. La realización de una toma de muestra de tejido del hígado (biopsia 
hepática) para observar al microscopio y determinar las lesiones 
características que genera el virus 
Diagnóstico: 
Anticuerpos contra Virus D (Anti-HDV): se detecta de forma tardía durante la 
fase aguda de la infección 
Anticuerpos contra Virus D tipo IgM (IgM Anti-HDV): se detecta de forma 
temprana durante el curso de la infección. 
Antígeno del Virus D (HDV Ag): se puede detectar por radioinmunoensayo 
(RIA) y es diagnóstico de hepatitis aguda 
ARN viral (HDV ARN): su detección en suero por hibridación diagnóstica a los 
pacientes con infección aguda, aunque algunas veces también está presente 
en pacientes enfermos con infección crónica. Es útil para el seguimiento de la 
terapia antiviral. 
Tratamiento de sostén: 
1. Debe evitarse el alcohol, porque puede aumentar la lesión hepática. 
2. Las restricciones en la dieta o la actividad, como el reposo en cama que 
suele prescribirse, no poseen un fundamento científico. 
En la hepatitis colestásica, la administración de 8 g de colestiramina por vía 
oral 1 o 2 veces al día puede aliviar el prurito. 
El único fármaco aprobado para el tratamiento de la hepatitis D crónica es el 
interferón alfa, aunque el IFN-alfa pegilado es igual de eficaz. Se recomienda el 
tratamiento por 1 año, aunque no se ha establecido si los tratamientos más 
largos son más efectivos. 
VIRUS DE LA HEPATITIS E 
Es un virus ARN del genero Herpesvirus, es de transmisión entérica en adultos 
jóvenes o de edad media. Es una zoonosis con reservorios animales como 
monos, gatos, cerdos y perros. Tiene una elevada tasa de mortalidad en 
embarazadas en el 20%, en la mayoría de los casos es autolimitada. El VHE no 
se asocia a hepatopatía crónica o viremia persistente. El periodo de incubación 
después de la exposición dura, como media, 6 semanas. El diagnostico se 
realiza por la elevación de los títulos de IgM anti- VHE. Los síntomas se 
resuelven en 2-4 semanas. 
SÍNDROMES CLÍNICO-PATOLÓGICOS DE LA HEPATITIS VÍRICA. 
Se pueden desarrollar varios síndromes clínicos después de la exposición a los 
virus de las Hepatitis: 
1. Infección aguda asintomática con recuperación (solo indicios 
serológicos). 
2. Hepatitis aguda sintomática con recuperación, anicterica o ictérica. 
3. Hepatitis crónica, sin o con progresión a cirrosis, y 
4. Hepatitis masiva o submasiva. 
Cada uno de los virus hepatotropos puede causar una infección aguda 
sintomática o asintomática. 
1. Infección aguda asintomática con recuperación: Los pacientes de este 
grupo se identifican solo accidentalmente por una elevación mínima de 
las transaminasas séricas o, a posteriori, por la presencia de anticuerpos 
antivíricos. La infección por VHA y VHB son episodios subclínicos en la 
infancia, verificada en la edad adulta por la presencia de anticuerpos 
anti-VHA o anti-VHB. 
2. Infección aguda sintomática con recuperación: Cualquiera de los virus 
hepatotropos puede causar hepatitis vírica aguda sintomática. Sea cual 
sea el agente causal la sintomatología es la misma y se divide en 4 
fases: 
1. Periodo de incubación 
2. Fase pre-ictérica sintomática 
3. Fase ictérica sintomática 
4. Convalecencia 
La infecciosidad máxima tiene lugar durante los últimos días asintomáticos del 
periodo de incubación y los primeros días de los síntomas agudos. 
Hepatitis crónica: Se define por los indicios sintomáticos, bioquímicos o 
serológicos de la enfermedad hepática continuada o recidivante durante más 
de meses. El VHC causa hepatitis crónica con una frecuencia elevada, 
mientras quesolo un pequeño porcentaje de pacientes con infección del VHB 
desarrolla la enfermedad crónica. Las características clínicas son variables y no 
predicen el resultado. En algunos pacientes los únicos signos de enfermedad 
crónica son la elevación persistente de transaminasas séricas. El síntoma más 
frecuente es el cansancio y los menos frecuentes malestares, pérdida de 
apetito y brotes ocasionales de ictericia leve. Los signos físicos son escasos, 
siendo el más frecuente los angiomas en araña, el eritema palmar, 
hepatomegalia leve, dolor hepático y esplenomegalia leve. El laboratorio 
muestra la prolongación del tiempo de protrombina, y en algunos casos 
hiperglobulinemia, hiperbilirrubinemia y elevación leve de la FAL. 
La edad en el momento de la infección es el mejor determinante de la 
cronicidad, cuanto menor sea la edad en el momento de la infección, mayor 
será la probabilidad de cronicidad. El objetivo del tratamiento de la hepatitis B 
crónica es frenar la progresión de la enfermedad, reducir el daño hepático y 
prevenir la cirrosis o el cáncer de hígado. Los principales problemas asociados 
a los regímenes de tto actuales son la resistencia viral y los efectos 
secundarios. 
El VHC es, con diferencia, la causa más frecuente de hepatitis crónica, tiene 
síntomas leves o ninguno, sin embargo, incluso los que tienen transaminasas 
normales, pueden desarrollar daño hepático permanente. En consecuencia, 
cualquier persona que con ARN del VHC detectable en suero necesita 
asistencia médica. Esta infección es potencialmente curable, el tto se basa 
actualmente en la combinación de IFN-α y Rivarabina, la respuesta al tto 
depende del genotipo vírico. 
Estado de portador: Un “portador” es un sujeto que alberga y puede transmitir 
un microorganismo, pero no manifiesta síntomas. En el caso de VHB se define 
como un sujeto sin HBeAg pero con presencia de anti-Hbe, aminotransferasas 
normales, ADN del VHB en suero bajo o indetectable y biopsia de hígado que 
muestra la ausencia de inflamación y necrosis significativa. 
HIV y Hepatitis vírica crónica: La coinfección por el HIV y los virus de la 
hepatitis son un problema cada vez más frecuente. Entre los pacientes con 
HIV, el 10% está infectado con el VHB y el 30% con el VHC. La infección 
crónica por estos virus es ahora una causa importante de morbi-mortalidad en 
los pacientes infectados por el HIV y la hepatopatía es la segunda causa de 
muerte en estos pacientes, esta infección exacerba la intensidad de la 
hepatopatía causada por el VHB y/o VHC, además los fármacos 
antirretrovirales pueden provocar hepatotoxicidad en algunos pacientes. 
Insuficiencia Hepática Fulminante: Se denomina a la insuficiencia hepática 
que evoluciona desde el inicio de los síntomas hasta una encefalopatía 
hepática en 2-3 semanas en sujetos que no tienen una hepatopatía crónica, la 
hepatitis vírica es responsable del 12% de los casos, de los cuales 8% se debe 
a infección por VHB (por apoptosis masiva) y el resto a VHA, en algunas 
ocasiones la infección por VHC, herpesvirus y virus del dengue pueden 
ocasionar hepatitis fulminante, así como intoxicación con paracetamol. El tto de 
la insuficiencia hepática fulminante es corregir la anomalía hepática subyacente 
y tto sintomático. El trasplante de hígado es la única opción para los pacientes 
cuya enfermedad no se resuelve antes de la infección secundaria y desarrollan 
otros fracasos orgánicos. La mortalidad se acerca al 80% sin trasplante 
hepático y 35% con trasplante. 
Definición: 
Es una enfermedad hepática que provoca inflamación aguda en el hígado y es 
causada por el virus de la Hepatitis E (VHE). Éste se transmite por vía fecal – 
oral, principalmente a través de agua contaminada, pero también puede ser 
adquirido por el consumo de carnes de animales infectados por dicho virus. 
Esta enfermedad es frecuentemente en zonas donde hay un acceso limitado a 
servicios esenciales de suministro de agua, saneamiento, higiene y seguridad. 
El VHE es un virus ARN monocatenario sin envoltura. 
Se conocen ocho genotipos diferentes del VHE que se agrupan de acuerdo a 
quien infectan: 
5. Genotipos 1 y 2 → Humanos 
6. Genotipos 3 y 4 → Humanos y animales 
7. Genotipos 5, 6, 7 y 8 → Animales 
Los principales grupos de riesgo de infección por VHE y sus consiguientes 
consecuencias adversas son: 
8. Mujeres embarazadas 
9. Lactantes 
10. Personas inmunodeprimidas 
11. Pacientes con enfermedades hepáticas crónicas subyacentes 
12. Trabajadores que entran en contacto cercano con animales infectados 
Fisiopatología: 
1. Ingreso del virus por vía oral 
2. Pasa por el tracto digestivo y alcanza el hígado por la vena porta 
3. Inicio de replicación del VHE en los hepatocitos 
4. Inflamación del hígado (hepatitis) y lesión celular caracterizado por 
aumento de enzimas hepáticas y bilirrubina en sangre 
5. Liberación del virus por bilis, heces y sangre 
Cuadro clínico: 
La infección por el VHE puede producir un cuadro de hepatitis aguda ictérica, 
siendo el período de incubación de cuarenta días aproximadamente, con una 
fase inicial preictérica caracterizada por: 
1. Fiebre 
2. Anorexia 
3. Vómitos 
4. Dolor abdominal 
Fase ictérica: 
Comienza abruptamente con la aparición de ictericia, orina oscura y heces de 
color de arcilla. La recuperación es total y al examinar se puede encontrar: 
1. Ictericia 
2. Hepatomegalia 
3. Esplenomegalia leve 
4. Prurito (algunos pacientes) 
El fallo hepático fulminante puede ocurrir en el 1% de los casos en pacientes 
con hepatopatías crónicas y mujeres embarazadas. 
Pruebas de laboratorio: 
Perfil Hepático o Hepatograma 
Son una serie de análisis de sangre diseñados específicamente para evaluar el 
funcionamiento del hígado, para el diagnóstico de enfermedades hepáticas o 
controlar la función hepática en pacientes que siguen tratamientos con 
medicamentos que son hepatotóxicos: 
Bilirrubina total, directa e indirecta, GOT, GPT, Fosfatasa alcalina, Proteínas 
totales, Albúmina. 
Elevación de TGP, TGO, Fosfatasa alcalina, Bilirrubinas (directa e indirecta) y 
glutamiltransferasa. 
Técnica Elisa (inmunoanálisis enzimático): 
Es la herramienta de diagnóstico principal para la detección de anticuerpos 
frente al VHE. Durante la infección aguda por el VHE los anticuerpos de clase 
“IgM” preceden a otros denominados “IgG”. 
PCR (Reacción en cadena de la polimerasa) 
Es la técnica de amplificación utilizada para determinar el ARN del VHE en 
heces y suero dando un claro marcador de INFECCIÓN ACTIVA. 
Diagnóstico: 
Presuntivo: 
1. Anorexia 
2. Malestar general 
3. Náuseas y vómitos 
4. Fiebre 
5. Ictericia 
 
Diferencial: 
1. Hepatotoxicidad por medicamentos 
2. Hepatitis autoinmune 
3. Hepatitis causadas por virus VHB, VHA, VHC → Anticuerpo IgM contra 
el virus de la hepatitis A (anti – HAV) → antígeno de superficie de 
hepatitis B (HBsAg) → Anticuerpo IgM contra el núcleo (core) del virus 
de hepatitis B (IgM anti – HBc) → Anticuerpo contra el virus de la 
hepatitis C (anti - HCV) y PCR para el RNA de hepatitis C (HCV - RNA) 
4. En pacientes trasplantados e inmunosuprimidos diferenciar de: rechazo 
del injerto, hepatotoxicidad (DILI), recidiva de la enfermedad primaria en 
el injerto (en receptores de trasplante de hígado), enfermedad de injerto 
contra huésped, infección intercurrente (sepsis), reactivación del VEB o 
del CMV. 
Tratamiento: 
No existe ningún tratamiento específico de la hepatitis E, ya que el virus se 
puede eliminar espontáneamente. 
1. No suele ser necesario hospitalizar al paciente. Sin embargo, se debe 
hospitalizar a los pacientes con hepatitis fulminante y, en ciertos casos, a 
las embarazadas sintomáticas. 
2. En casos de hepatitis aguda grave en sujetos no inmunocompetentes 
o trasplantados de órganos sólidos, la ribavirina es capaz de inhibir la 
replicación vírica. También se ha utilizado interferón para el tratamiento 
de las hepatitis crónicas E. 
3. Se debe descansar, beber muchos líquidos y comer alimentos 
saludablespara ayudar a aliviar los síntomas. Debe evitarse el alcohol, 
porque puede aumentar la lesión hepática. Lo más importante es evitar 
medicamentos innecesarios. No se deben administrar antieméticos ni 
paracetamol. 
COLESTASIS 
El término colestasis comprende todas las situaciones en las cuales existe un 
impedimento en el flujo normal de bilis desde el polo canalicular del hepatocito 
hasta el duodeno, lo que produce alteraciones morfológicas, fisiológicas y 
clínicas. Estrictamente es un proceso bioquímico con un incremento de la 
fracción hepatobiliar de la fosfatasa alcalina, además de otros parámetros 
bioquímicos asociados, como la GGT, los ácidos biliares y el colesterol, entre 
otros; desde el punto de vista clínico se manifiesta a través de un conjunto de 
signos y síntomas (ictericia, prurito, xantelasmas, entre otros) como 
consecuencia de la acumulación en el plasma de productos normalmente 
excretados por la bilis, tales como bilirrubina, ácidos biliares y colesterol. 
Se clasifican en INTRAHEPATICAS Y EXTRAHEPATICAS desde el punto de 
vista anatómico y la localización y tipo de lesión. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Las entidades que generan colestasis a través de una afección intrahepática 
han sido divididas en las que no presentan obstrucción mecánica, con daño 
hepatocelular demostrado histológicamente o no, así como las que evolucionan 
con obstrucción mecánica al paso de la bilis por infiltración infecciosa, 
neoplásica o granulomatosa o por lesiones primarias de los conductillos 
biliares. 
Entre las causas de la colestasis intrahepática, las más frecuentes son la 
cirrosis biliar primaria y la colestasis asociada a drogas, y las menos frecuentes 
son las que se observan en contextos clínicos específicos (embarazo, hepatitis 
alcohólica o viral), que la mayoría de las veces no representan problemas 
diagnósticos. 
Son numerosas las entidades causantes de trastornos en el flujo biliar, por lo 
que se han agrupado las colestasis extrahepática de acuerdo con la lesión 
sobre los conductos biliares, ya sea obstrucción, enfermedad o compresión 
extrínseca de estos. Una obstrucción de la vía biliar, asociada a cálculos en el 
conducto biliar común, constituye la causa más frecuente entre las 
posibilidades diagnósticas, sin dejar de considerar las colestasis extrahepáticas 
por neoplasias de páncreas y de la vía biliar, incluidas las de la ampolla de 
Vater, las obstrucciones de origen parasitario, entre otras. 
Manifestaciones clínicas 
El cuadro clínico resultante de la colestasis se debe a: 
1) Ausencia de bilis en el intestino: Al no formarse estercobilinógeno, este está 
ausente en las heces fecales, las cuales aparecen de color blanco masilla 
(acolia). Si no se forma estercobilinógeno, no se puede formar tampoco 
urobilinógeno, el que estará ausente en la orina; hay falta de bilis en el líquido 
duodenal y defecto en la absorción de las grasas (esteatorrea). 
2) Ingurgitación biliar: La bilis que no puede excretarse, llenan y distienden las 
vías biliares extra- e intrahepáticas. La distensión extrahepática afecta la 
vesícula, la cual se distiende y se torna palpable cuando es elástica, y el 
obstáculo se encuentra situado por debajo de la salida del conducto cístico. La 
ingurgitación biliar produce hepatomegalia. 
3) Paso de los componentes biliares a la sangre: Cuando la tensión dentro del 
árbol biliar es suficiente para contrarrestar la secreción hepática, los 
hepatocitos dejan de verter la bilis en los conductos biliares y los componentes 
de esta, forzosamente refluyen a la sangre, directamente o por vía linfática, y 
aparece la hiperbilirrubinemia conjugada o directa en la sangre; la bilirrubina 
pasa a la orina y la tiñe intensamente de color rojo vino, y se manifiesta la 
ictericia, con un tinte verdoso por la biliverdina. 
Las palabras coluria, acoluria, hipocolia y acolia se forman con la palabra 
griega cole, que significa bilis; es decir, que el real significado de estos 
términos es: 
1. - Coluria: Presencia de bilis (bilirrubina) en la orina 
2. - Acoluria: Ausencia de bilis en la orina. 
3. - Hipocolia: Disminución de bilis (estercobilinógeno) en las heces fecales 
4. - Acolia: Ausencia de bilis en las heces fecales 
Además de la presencia de ictericia, coluria, hipocolia o acolia, es posible 
observar otras manifestaciones como el prurito; síntoma frecuente 
independientemente de la causa de la colestasis, el cual puede estar 
generalizado o puede localizarse fundamentalmente en las palmas de las 
manos y las plantas de los pies, con intensidad variable, desde mínima (no 
interfiere con las actividades normales), moderada (cuando provoca alteración 
del sueño), hasta grave (cuando es invalidante). Es posible apreciar síntomas 
circulatorios como la bradicardia, de tipo sinusal, atribuida a las sales biliares, 
hipotensión arterial, insomnio y astenia. 
Cuando la colestasis se prolonga en su evolución, aparecen los síntomas 
resultantes de la malabsorción de determinados nutrientes debido a la falta de 
los ácidos biliares, que son necesarios para que se produzca de forma 
adecuada la digestión, y a la esteatorrea se añaden la pérdida de peso y la 
insuficiente absorción de vitaminas liposolubles (A, D, E). Así, la ausencia de 
vitamina A se manifiesta con la ceguera nocturna (o nictalopía) y la xantopsia 
(o visión amarilla de los objetos), la deficiencia de vitamina D se muestra a 
través de osteomalacia, osteoporosis y fracturas patológicas; con la 
insuficiencia de vitamina E aparecen manifestaciones de neuromielopatías con 
hiporreflexia y ataxia, aunque estas son más frecuentes en el niño; en tanto, 
por la malabsorción de la vitamina K es posible hallar trastornos de la 
coagulación. 
Aparte de estas manifestaciones, figurarán las que dependen de la causa que 
origina el síndrome, de manera que es posible que con la ictericia concomite 
fiebre elevada con escalofríos en el caso de las colangitis, xantomas en el caso 
de cirrosis biliar primaria, eritema nudoso si se presentan enfermedades por 
micobacterias, sífilis o sarcoidosis; linfadenopatías en el caso de linfoma o 
sarcoidosis; dolor en el hemiabdomen superior en la enfermedad 
biliopancreática, vesícula biliar distendida e indolora o signo de Courvoisier-
Terrier en la obstrucción distal de la vía biliar por procesos tumorales, como el 
carcinoma de la cabeza del páncreas; palpación de vesícula dolorosa si existe 
colestasis extrahepática de probable origen litiásico; signos de encefalopatía en 
el fallo hepático; anillo de Kayser-Fleischer en la enfermedad de Wilson. 
Estudios complementarios: 
1. Transaminasas: Pueden variar en dependencia de la causa, estar 
normales, ligeramente aumentadas o muy aumentadas, como es el caso 
de las colestasis aguda por enclavamiento de un cálculo en el colédoco, 
aunque de forma transitoria, con la disminución marcada en las 24 o 48 
horas. 
2. Bilirrubina: Se produce un ascenso de la bilirrubina total, pero por el 
incremento de la fracción conjugada esta elevación es variable y puede 
ausentar. 
3. Fosfatasa alcalina (FAL): Puede elevarse antes de la aparición de la 
ictericia en procesos intra- y extrahepáticos que afectan la función 
excretora del hígado. Un gran ascenso de FA (> 8 veces el valor normal) 
sugiere infiltración hepática difusa o lesiones ocupantes de espacio en el 
parénquima. 
4. Ganmaglutamil transpeptidasa (GGT): Se eleva en enfermedades 
hepatobiliares en forma paralela a la FAL, superando el triple de los 
valores normales, pero es de mayor sensibilidad que esta; también 
aumenta aisladamente en casos de lesión por alcohol o drogas. Un 
aumento de la GGT sugiere el origen hepático de una fosfatasa alcalina 
elevada, pues la GGT no aumenta en pacientes con enfermedad ósea. 
5. El aumento de la concentración total de bilirrubina, debido a la fracción 
directa o conjugada, junto a la elevación de la fosfatasa alcalina y de la 
GGT, con transaminasas constituye la estructura enzimática de lacolestasis. 
6. Colesterol: Puede aumentar por la obstrucción biliar que lo retiene y 
refluye a la sangre. 
7. Tiempo de protrombina: Se prolonga tanto en las colestasis 
intrahepáticas por hepatitis (deficiencia de síntesis) como en las 
obstrucciones (deficiencia de absorción de la vitamina K). 
8. Hemograma: Puede mostrar anemia en procesos de origen tumoral y 
leucocitosis en los infecciosos, con aumento de los polimorfonucleares 
neutrófilos en las infecciones bacterianas o eosinofilia en las 
parasitarias. 
9. Amilasa: Puede producirse aumento en los procesos de origen 
pancreático, como pancreatitis agudas y crónicas, así como cáncer de 
páncreas. 
10. La positividad de otras pruebas ayuda al diagnóstico causal; por ej, los 
marcadores serológicos y la identificación de viremia por los virus de las 
hepatitis A, B, C, D y E. La detección de marcadores tumorales elevados 
en suero, como la alfafetoproteína o el antígeno CA 19-9, indica como 
posibles causas un hepatocarcinoma o un tumor de páncreas. La 
suposición de que exista cirrosis biliar primaria se confirma por la 
positividad de los autoanticuerpos antimitocondriales y los valores 
elevados de inmunoglobulina M, si bien algunos afectados pueden ser 
seronegativos en estadios avanzados. 
El concepto colestasis disociada se refiere a los hallazgos de una elevación 
FAL y GGT, sin elevación significativa de la bilirrubina. Según la variación de 
las enzimas de colestasis, se reconocen 2 modelos de colestasis, a saber: 
1) De colestasis extrahepática 
1. - FAL aumentada > 3 veces por encima de lo normal 
2. - Transaminasa glutámico-oxalacética (GOT) aumentada < 5 veces por 
encima de lo normal 
3. - Transaminasa glutámico-pirúvica (GPT) aumentada < 5 veces por 
encima de lo normal 
2) De colestasis intrahepática 
1. - FAL aumentada < 3 veces por encima de lo normal 
2. - GOT aumentada > 5 veces por encima de lo normal 
3. - GPT aumentada > 5 veces por encima de lo normal 
Estudios de imagen: 
1. Ecografía: El examen ecográfico del árbol biliar es el método 
imagenológico más rápido, menos invasivo y de bajo costo, utilizado 
para diagnosticar la colestasis y determinar su localización (intra- o 
extrahepática) en más de 90 % de los casos. Permite definir la dilatación 
de árbol biliar presente en las colestasis extrahepáticas, en dependencia 
del momento en que se efectúe la ecografía. 
2. Tomografía axial computarizada: Ofrece similar información que la 
ecografía, sobre el hígado, el páncreas, la presencia de ascitis, la 
esteatosis hepática. Su capacidad diagnóstica es menor que la de la 
ecografía en la detección de cálculos, barro biliar o lesiones mucosas de 
la vesícula biliar. Por su mayor costo solo debe utilizarse en caso de que 
el estudio ecográfico sea insuficiente. 
3. Colangiorresonancia: La colangiografía por resonancia magnética 
permite una excelente evaluación de la enfermedad de la vía biliar y ha 
desplazado a la colangiografía endoscópica y a la transparieto-hepática 
en el diagnóstico de las colestasis. Permite de manera no invasiva, al 
igual que las colangiografías, evaluar la vía biliar intra- y extrahepática, y 
además visualizar, al igual que la colangiopancreatografía 
transduodenoscópica, la zona papilar con información adicional sobre el 
conducto pancreático principal. 
Diagnóstico 
Las pruebas de laboratorio y los síntomas y signos que coinciden en las 
diferentes causas de colestasis, hacen que el diagnóstico de la enfermedad 
sea relativamente fácil, pero no son suficientes para establecer el diagnóstico 
diferencial entre colestasis intra- y extrahepática. Para ello es necesaria la 
utilización de exámenes imagenológicos: la ecografía y la tomografía 
computarizada, que son los métodos no invasivos más frecuentemente 
utilizados y en la mayoría de los casos son suficientes para efectuar el 
diagnóstico diferencial entre una colestasis intra- o extrahepática (en esta 
última la vía biliar principal está dilatada). 
Evolución y pronóstico 
Las pruebas de laboratorio y los síntomas y signos que coinciden en las 
diferentes causas de colestasis, hacen que el diagnóstico de la enfermedad 
sea relativamente fácil, pero no son suficientes para establecer el diagnóstico 
diferencial entre colestasis intra- y extrahepática. Para ello es necesaria la 
utilización de exámenes imagenológicos: la ecografía y la tomografía 
computarizada, que son los métodos no invasivos más frecuentemente 
utilizados y en la mayoría de los casos son suficientes para efectuar el 
diagnóstico diferencial entre una colestasis intra- o extrahepática (en esta 
última la vía biliar principal está dilatada). 
Si el proceso obstructivo es agudo y puede ser resuelto de forma rápida 
mediante tratamiento médico o quirúrgico, se produce una evolución más o 
menos favorable de la lesión hepática o de la hepatitis reactiva, según el origen 
de la obstrucción, que depende de la integridad previa del parénquima 
hepático, aunque por lo general evoluciona sin dejar secuelas. 
Tratamiento 
1. El tratamiento en pacientes con colestasis, como el de todo síndrome, va 
dirigido a la causa que lo condiciona. En la enfermedad hepática 
colestásica el tratamiento óptimo debe estar dirigido a la causa 
subyacente, por ej: abandono del alcohol, eliminación de fármacos 
hepatotóxicos, tratamiento antiviral, flebotomía en las hemocromatosis, 
quelación de cobre en los pacientes con enfermedad de Wilson. 
2. De igual modo, en afectados por cirrosis biliar primaria se han probado 
los esteroides e inmunodepresores; sin embargo, el ácido 
ursodeoxicólico ha demostrado un efecto beneficioso sobre los tejidos y 
algunos parámetros clínico-analíticos, con pocos efectos secundarios, 
por lo que es el tratamiento más utilizado, y también se aconseja su 
empleo en pacientes con colangitis esclerosante. En todos ellos se 
indica el trasplante hepático como alternativa eficaz. Si existen 
complicaciones asociadas, el tratamiento incluye la prevención y 
corrección del prurito, de la enfermedad ósea metabólica, la 
malabsorción, la deficiencia de vitaminas liposolubles, 
lahipercolesterolemia y los xantomas. 
3. Si aparece esteatorrea, se deben restringir las grasas de la dieta a 30 o 
40 g por día. Si existe desnutrición y pérdida de peso, se deben 
administrar suplementos con triglicéridos de cadena media, que no 
necesitan sales biliares para su absorción. 
4. Debe tratarse la osteopenia y restituirse las vitaminas liposolubles 
mediante el consumo de estas, así como de minerales, lo cual se hará 
de la siguiente forma: 
- Vitamina A: 50 000 UI cada 15 días. 
- Calcio (1 500 mg al día) y vitamina D (266 µg de 25-hidroxi-
colecalciferol cada una o dos semanas) 
- Vitamina E: 100-200-400 UI diarios en pacientes con signos o síntomas 
neurológicos de causa incierta. 
- Vitamina K 
5. La osteopenia debe ser tratada con ejercicio regular, exposición 
moderada a la luz solar, ingestión de alimentos ricos en calcio y 
eliminación del hábito de fumar. Si la osteoporosis es evidente, se 
aconseja el tratamiento con bifosfonatos. 
INSUFICIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA Y CIRROSIS 
La insuficiencia hepática crónica, que con frecuencia (aunque no siempre) se 
asocia a cirrosis, es la duodécima causa de muerte en EE.UU. Las causas más 
frecuentes a nivel mundial son el alcoholismo, la hepatitis vírica y la 
esteatohepatitis no alcohólica (EHNA), mientras que la enfermedad biliar y la 
hemocromatosis son menos frecuentes. En un 20% de los casos no es posible 
identificar una causa (cirrosis criptogénica). Las tres características 
morfológicas de la cirrosis son: 
1. Fibrosis en puentes que unen los espacios portales entre ellos y con las 
venas centrales. 
2. Nódulos parenquimatosos que se deben a la regeneración de los 
hepatocitos cuando se rodean por la fibrosis. 
3. Alteración de la arquitectura parenquimatosa hepática. 
CLÍNICA 
La cirrosis puede ser clínicamente silente hasta fases avanzadas (40% de los 
pacientes); al finaldebuta con anorexia, pérdida de peso, debilidad y 
debilitamiento. La hiperestrogenernia, debida a una alteración del metabolismo 
de los estrógenos, puede manifestarse corno eritema palmar, angiomas en 
araña, hipogonadisrno y ginecornastia. La insuficiencia hepática franca puede 
precipitarse por infecciones intercurrentes o hemorragia digestiva. La muerte se 
puede deber a las siguientes: 
1. Insuficiencia hepática progresiva con encefalopatía y coagulopatía. 
2. Complicaciones de la hipertensión portal, corno sangrado por varices. 
3. Infecciones bacterianas debidas a lesiones de la mucosa intestinal y 
disfunción de las células de Kupffer. 
4. CHC. 
HIPERTENSIÓN PORTAL 
La hipertensión portal es consecuencia de una combinación de aumento del 
flujo hacia la circulación portal y/o el incremento de la resistencia al flujo de 
sangre portal; las causas son las siguientes: 
1. Prehepática: trombosis, estenosis de la vena porta, aumento de la 
circulación arterial esplácnica o esplenornegalia masiva con aumento del 
flujo de la vena esplénica. 
2. Intrahepática: cirrosis (la más frecuente), esquistosorniasis, esteatosis 
masiva, enfermedad granulornatosa o hiperplasia nodular regenerativa. 
3. Posthepática: insuficiencia cardíaca derecha, pericarditis constrictiva u 
obstrucción de la vena hepática. 
Las principales consecuencias clínicas de la hipertensión portal son las 
siguientes: 
1. Ascitis, una colección de un exceso de líquido seroso en la cavidad 
peritoneal. Aunque suele ser consecuencia de la cirrosis. 
2. Las comunicaciones portosistémicas aparecen por aumento de la 
presión portal; el flujo se invierte desde la circulación portal a la 
sistémica donde existen lechos capilares compartidos. 
INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA SOBRE CRÓNICA 
La hepatopatía crónica avanzada puede estar bien compensada a pesar de la 
cirrosis con formación extensa de comunicaciones vasculares. Sin embargo, un 
gran volumen del hígado tiene una irrigación límite y la sepsis o la insuficiencia 
cardíaca podrían producir una hipotensión, que desequilibre la situación a una 
insuficiencia hepática aguda. De un modo parecido, una lesión tóxica o 
farmacológica menor superpuesta también podría precipitar la insuficiencia. La 
mortalidad a corto plazo de estos pacientes es aproximadamente del 50%. 
Los pacientes con una infección por hepatitis B crónica que se sobreinfectan 
por hepatitis D pueden experimentar también una descornpensación súbita, 
igual que ocurre en algunos pacientes con hepatitis B suprimida mediante 
tratamiento médico que desarrollan mutantes resistentes del virus. Los tumores 
malignos pueden ser también causa de insuficiencia aguda en un paciente 
compensado, por metástasis hepáticas de un tumor secundario no relacionado 
o por una enfermedad hepática secundaria, sobre todo CHC o 
colangiocarcinorna (CCA). 
UNIDAD 12: Diabetes 
DIABETES MELLITUS 
La Diabetes mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas, caracterizadas 
por la presencia de hiperglucemia crónica, que resulta de defectos en la 
secreción de la insulina, en la acción de la misma (Resistencia a la insulina) o 
por la coexistencia de ambas. 
DIABETES MELLITUS EN ARGENTINA 
1. El 7% de la población es DBT 
2. Con diagnóstico sólo el 50 % 
3. De los que tienen diagnóstico: el 30 % no hacen ningún 
 tratamiento. 
1. De los que hacen tratamiento, el 66 % no tienen buen control 
metabólico. 
2. El 66 % de las personas con diabetes padecen complicaciones 
crónicas. 
POSIBLES CAUSAS DEL AUMENTO DE LA PREVALENCIA DE DIABETES 
EN EL MUNDO 
1. Incremento real de la incidencia y prevalencia de DM 
2. Envejecimiento de la población 
3. Ajustes en el diagnóstico 
4. Crecimiento de etnias con susceptibilidad a la diabetes 
5. Transición nutricional 
6. Epidemia de obesidad 
7. Sedentarismo y confort 
8. Urbanización e industrialización 
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA SIMPLIFICADA DE DIABETES 
1. Diabetes tipo 1: Autoinmune, Idiopática 
2. Diabetes tipo 2: con Insulinorresistencia, con Insulinopenia 
3. Otros tipos de Diabetes: 
 a. Defectos genéticos de la célula beta 
 b. Defectos genéticos de la acción de la Insulina 
 c. Enfermedades del páncreas 
 d. Endocrinopatías 
 e. Inducida por fármacos o agentes químicos 
 f. Infecciones 
 g. Formas infrecuentes o autoinmunes 
1. Diabetes Gestacional 
VALORES DE REFERENCIA 
Glucemia en ayunas: 
Normal: 70 – 100 mg/dl 
GAA: 100 – 125 mg/dl 
Diabetes: ≥ 126 mg/dl 
1. CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO PROVISIONAL DE DIABETES 
1. Hallazgo de una glucemia al azar > o = a 200 mg/dl + Síntomas de 
diabetes 
2. Dos glucemias en ayunas = o > a 126 mg/dl, en diferentes días 
3. Glucemia mayor o igual a 200 mg/dl, después de 2hs de PTOG 
4. TOLERANCIA A LA GLUCOSA ALTERADA 
Después de 2hs de PTOG → Glucemia: > 140 y < 200 mg/dl 
5. GLUCEMIA EN AYUNAS ALTERADA 
Glucemia > 100 y < 126 mg/dl 
ESTADO PREDIABÉTICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 ACCIONES DE LA INSULINA 
1. Inhibe la gluconeogénesis y la glucogenólisis 
2. Promueve el almacenamiento de GNO 
3. Favorece el transporte activo de la glucosa al interior de la célula e 
inhibe la lipólisis 
 GGA TOG 
4. Activa la formación de triglicéridos 
5. Favorece el transporte activo de la glucosa al interior de la célula 
6. Favorece la síntesis proteica 
7. Favorece la expresión de genes y factores de crecimiento 
PRINCIPALES CARACTERISTICAS DE LA DIABETES TIPO 1 y 2 
Características D M 1 D M 2 
Edad del diagnóstico < 20 años > 40 años 
Sexo Igual proporción de 
hombres y mujeres 
Mayor proporción de 
mujeres 
Forma de presentación Brusca Solapada 
Peso Corporal Normal o bajo Obesidad (80%) 
Cetoacidosis Si No 
Proporción ≈ 10% ≈ 90% 
Insulina Disminuida Variable 
Historia familiar Infrecuente Frecuente 
Genética Asociada a HLA Polimorfismo genético 
Auto – anticuerpos 85 – 90 % No 
Etiología Vírica Posible No 
Endocrinopatías 
asociadas 
Posible No 
Células β Por debajo de lo normal Variable 
 
DIABETES MELLITUS TIPO 1 
1. Etiología desconocida 
2. No existe evidencia de autoinmunidad. 
3. Representa la minoría en pacientes tipo 1. 
4. Importante carga hereditaria. 
5. No asociado a ningún haplotipo del sistema HLA. 
6. Mayor incidencia en individuos de origen africano o asiático. 
FACTORES DE RIESGO DE DIABETES TIPO 1 AUTOINMUNE 
1. Antecedentes familiares (padres o consanguíneos) con diabetes tipo 1 
2. Alimentación con biberón o poco tiempo de alimentación materna. 
3. Peso al nacer mayor a 4,500 Kg. 
4. Presencia de otras enfermedades autoinmunes (Hashimoto, Graves, 
Addison, Anemia perniciosa) 
5. Raza blanca especialmente del norte de Europa 
DIABETES MELLITUS TIPO 2 
1. Forma más frecuente 
2. Sub-diagnosticada durante años por su inicial evolución silente. 
3. Factores predominantes: 
 1. Grados variables de deficiencia insulínica 
 2. Resistencia a la insulina en los tejidos periféricos 
 3. Ambas combinaciones 
1. Inicio en forma progresiva generalmente después de los 40 años 
2. Menor tendencia a la acidosis 
REPERCUSIONES DE LA DIABETES 
Los problemas cardiovasculares son 2 a 4 veces más frecuentes en los 
pacientes diabéticos, que en los no-diabéticos. 
Es la principal causa de ceguera entre los pacientes de edad entre 20 y 74 
años. 
Representa alrededor del 75% de los padecimientos que llevan a la falla renal. 
Los pacientes diabéticos son propensos a sufrir daños nerviosos, los cuales 
pueden llevar a amputaciones en los miembros inferiores. 
Uno de cada 12 hombres diabéticos presenta impotencia. 
DIABETES GESTACIONAL 
La diabetes gestacional es la alteración en el metabolismo de los hidratos de 
carbono que se detecta por primera vez durante el embarazo (GLUCEMIA 
ALTA). 
Su importancia radica en que aumenta el riesgo de diversas complicaciones 
obstétricas como ser el sufrimiento fetal, macrosomía y problemasneonatales, 
entre otros. 
CAUSAS 
Las hormonas del embarazo pueden bloquear el trabajo que hace la insulina. 
Cuando esto sucede, los niveles de glucosa se pueden incrementar en la 
sangre de una mujer embarazada. 
Usted está en mayor riesgo de padecer diabetes gestacional si: 
1. Tiene más de 25 años al quedar embarazada. 
2. Tiene antecedentes familiares de diabetes. 
3. Dio a luz a un bebé que pesó más de 4 kg (9 lb) o que tuvo una 
anomalía congénita. 
4. Tiene hipertensión arterial 
5. Tiene demasiado líquido amniótico. 
6. Ha tenido un aborto espontáneo o mortinato de manera inexplicable. 
7. Tenía sobrepeso antes del embarazo. 
SÍNTOMAS 
Generalmente, no hay síntomas o son leves y no son potencialmente mortales 
para la mujer embarazada. 
El nivel de azúcar (glucosa) en la sangre por lo general retorna a la 
normalidad después del parto. 
Los síntomas pueden abarcar: 
1. Visión borrosa 
2. Fatiga 
3. Infecciones frecuentes, entre ellas las de vejiga, vagina y piel 
4. Aumento de la sed 
5. Incremento de la micción 
6. Náuseas y vómitos 
7. Pérdida de peso a pesar de un aumento del apetito 
DIAGNÓSTICO 
La Diabetes Gestacional generalmente empieza en la mitad del embarazo. 
Todas las mujeres embarazadas deben recibir una prueba oral de tolerancia 
a la glucosa entre las semanas 24 y 28 del embarazo para detectar la 
afección. 
Se considera que una embarazada tiene Diabetes Gestacional cuando 
durante el embarazo se encuentra glucosa plasmática en ayunas mayor o igual 
a 105 mg/dl. 
Si el valor de este estudio es menor de 105 mg/dl, se sugiere realizar La 
prueba oral de tolerancia a la glucosa (PGTO) y se confirma el diagnóstico 
cuando a los 120 minutos postcarga presenta un valor de 140 mg/dl o mayor. 
En embarazadas sin factores de riesgo, que presentan valores poscarga 
entre 140 mg/dl y 150 mg/dl, es conveniente repetir el estudio en el curso de la 
semana, con el objetivo de evitar el sobrediagnóstico. 
En embarazadas con factores de riesgo para desarrollar Diabetes 
Gestacional y que presentan valores dentro de los límites considerados 
normales, se sugiere repetir el estudio entre las semanas 31 y 33. 
TRATAMIENTO 
1. Los objetivos del tratamiento son mantener los niveles de azúcar 
(glucosa) dentro de los límites normales durante el embarazo y 
asegurarse de que el feto esté saludable. 
2. VIGILANCIA DEL BEBÉ 
3. El médico debe examinarlos con cuidado a la embarazada como al feto 
a lo largo de todo el embarazo. 
4. Con el monitoreo fetal, se verifica el tamaño y la salud del feto. 
5. Una cardiotocografía en reposo es un examen indoloro y muy sencillo 
para la embarazada y su bebé. Se coloca una máquina que percibe y 
muestra los latidos cardíacos del bebé (monitor fetal electrónico) sobre 
el abdomen. 
6. El médico puede comparar el patrón de latidos del bebé con los 
movimientos y averiguar si el bebé está bien. 
7. DIETA Y EJERCICIO 
8. Debe mejorar su alimentación consumiendo una variedad de alimentos 
saludables. 
9. Debe aprender a leer las etiquetas de los alimentos y revisarlas al tomar 
decisiones con respecto a ellos. 
10. Hablar con su médico o nutricionista si es vegetariana o sigue alguna 
otra dieta especial. 
11. En general la dieta debe ser moderada en grasa y proteínas. 
12. Debe incorporar carbohidratos a través de los alimentos, lo que abarca 
frutas, verduras y carbohidratos complejos (tales como pan, cereal, 
pasta y arroz). 
13. Ser baja en alimentos que contengan mucho azúcar, tales como bebidas 
gaseosas, jugos de fruta y panes dulces. 
14. Si el manejo de la dieta no controla los niveles de azúcar (glucosa) en la 
sangre, se le pueden prescribir medicamentos orales para la diabetes o 
terapia con insulina. 
15. La mayoría de las mujeres que desarrollan diabetes gestacional no 
necesitarán medicamentos o insulina para esta enfermedad, pero 
algunas sí. 
OBESIDAD 
La obesidad es una enfermedad caracterizada por el aumento de la grasa 
corporal, según OMS (1997). 
Se considera obeso al individuo cuyo IMC supera los 30, y sobrepeso cuando 
el IMC se encuentra 25-30. 
IMC= peso (kg)/ talla2 
Se considera una epidemia global y es la enfermedad crónica no transmisible 
más prevalente en el mundo. 
CAUSAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
La grasa corporal no puede medirse en forma directa, por ello hay varias 
medidas indirectas para usar. En la práctica clínica se utilizan para su 
diagnóstico: 
1. Antropometría: IMC. Mayores de 1 año 
2. Peso relativo del P/T o adecuación. De 2 a 6 años 
ÍNDICE DE MASA CORPORAL 
1. Se calcula con Peso/ Talla². 
2. Se usa en pacientes mayores de 1 año. 
3. Se utiliza la tabla de referencia CDC, donde el Pc 85-95 indica 
sobrepeso y Pc >95 obesidad. 
ADECUACIÓN 
Es la relación entre el peso del paciente y el peso que se correspondería con el 
Pc 50 para esa edad-talla-sexo: 
Adecuación (%): P / P-E-T x100. 
Sobrepeso: 110-120% 
O. leve: 120-130% 
O. Moderada: 130-150% 
O. Grave: 150-170% 
O. Mórbida: >170% 
SÍNDROME METABÓLICO 
La obesidad desempeña un papel central en el Sme metabólico que se 
caracteriza por la asociación de: 
1. Hiperinsulinemia, 
2. Insulinorresistencia, 
3. HTA, 
4. Dislipemia, 
5. DBTII y 
6. enfermedad aterosclerótica cardiovascular. 
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS 
Perfil glucémico: 
1. Glucemia basal con ayuno mayor de 8 horas (<110 mg% normal, 110-
126 mg% intolerancia a la glucosa, >126 mg% diabetes). 
2. Curva de tolerancia oral a la glucosa (glucemia a los 120 min <140 mg% 
normal, 140-200 mg% intolerancia a la glucosa, >200 mg% diabetes). 
Hiperinsulinismo: 
1. Insulina basal: <15 UI/l normal, >20 UI/l hiperinsulinismo. 
2. Curva de tolerancia oral a la glucosa con dosaje de insulina: pico de 
secreción >150UI/l. 
3. Índice HOMA IR: <3,5 normal, >3,5 hiperinsulinismo. 
Perfil lipídico (con ayuno de 12 horas): colesterol total, triglicéridos, CHDL, 
CLDL. 
Esteatosis hepática: ecografía abdominal, TGO, TGP, gGT. 
Perfil tiroideo: SOLO si el paciente presenta talla y velocidad de crecimiento 
disminuido. 
Hiperandrogenismo y/o alteraciones del ciclo menstrual: si el paciente 
presenta signos de hiperandrogenismo: hirsutismo, acne, pérdida de cabello, 
alteraciones menstruales. Se recomienda realizar ecografía ginecológica y su 
derivación a endocrinología infantil para el estudio hormonal correspondiente. 
TRATAMIENTO 
 
ESTRATEGIAS GENERALES 
1. Involucrar a la familia en el tratamiento: 
2. Los cambios en los hábitos alimentarios y en la actividad, deben ser 
graduales y pequeños, pero permanentes. 
3. La familia debe aprender a: 
1. Comprar alimentos saludables. 
2. Planificar un menú semanal saludable. 
3. Facilitar el ordenamiento de la alimentación familiar. 
4. Acerca de porciones adecuadas para cada edad. 
5. A resaltar las conductas positivas y alentar al niño. 
1. Las consultas deben ser frecuentes para permitir al pediatra evaluar los 
logros, reconocer las dificultades y realizar los cambios necesarios 
2. La familia debe reemplazar conductas sedentarias. 
DIETA 
En la obesidad moderada: Dieta con muy pocos efectos secundarios, no se 
afecta el crecimiento longitudinal y los niños pueden perder unos 0,5 kg por 
semana. 
1. Restricción calórica del 30-40% de los requerimientos calóricos teóricos 
(1.200 y 1.300 kcal). 
2. Dieta equilibrada con 25-30% de grasa, 50-55% de H.C y 15-20% de 
proteínas. 
3. 5-6 comidas. 
4. Beber abundante agua. 
UNIDAD 13: Endocrinología 
GLÁNDULA TIROIDES 
Está formada por dos lóbulos laterales más voluminosos conectados por un 
istmo central relativamente delgado y se localiza por debajo y delante de la 
laringe. El tiroides está dividido por tabiques fibrosos finos en lóbulos formados 
por unos 20-40 folículos de distribución uniforme. Las células tirotropas de la 
hipófisis anterior liberan TSH (tirotropina) a la circulación en respuesta a 
factoreshipotalámicos. La unión de la TSH a su receptor en el epitelio folicular 
tiroideo produce un cambio de forma y activa el receptor, lo que permite que se 
una a proteína G, que luego de muchos procesos termina estimulando el 
crecimiento tiroideo, así como la síntesis y secreción de hormona. La 
disociación de la síntesis y secreción de hormona tiroidea de la influencia 
reguladora de las vías de señalización TSH provoca la denominada autonomía 
tiroidea e hiperfunción. 
Las células epiteliales foliculares tiroideas convierten la tiroglobulina en tiroxina 
(t4) y en menos medida en triyodotironina (T3). La T4 y T3 son secretadas 
hacia la circulación sistémica donde se unen de modo reversible a proteínas 
plasmáticas circulantes como la globulina de unión a tiroxina y transtiretina para 
transportarlas a los tejidos periféricos. La hormona tiroidea realiza diversos 
efectos celulares como el aumento del catabolismo de hidratos de carbono y 
lípidos y la estimulación de la síntesis de proteínas de una amplia gama de 
células. El resultado de estos procesos es un aumento del metabolismo basal. 
Una de las funciones más importantes es su papel crítico en el desarrollo 
cerebral del feto y del neonato. 
La concentración de TSH aumenta porque suprimen la síntesis de T4 y T3, 
y se produce un aumento de tamaño hiperplasico de la glándula (bocio). 
HIPERTIROIDISMO 
La tirotoxicosis es un estado hipermetabolico causado por una concentración 
circulante elevada de T4 y T3 libre. A menudo se denomina hipertiroidismo porque 
está causada por una hiperfunción de la glándula tiroidea. No obstante, en ciertas 
enfermedades el problema está causado por una secreción excesiva de hormona 
tiroidea preformada (ej tiroiditis) o por un origen extratiroideo. 
Los términos hipertiroidismo primerio y secundario se emplean para designar el 
hipertiroidismo por una anomalía tiroidea intrínseca o por trastornos ajenos al tiroides 
como un tumor hipofisario productor de TSH. 
Se utilizan los términos hipertiroidismo y tirotoxicosis como sinónimos. 
CAUSAS MÁS FRECUENTES DE TIROTOXICOSIS: 
1. Hiperplasia difusa del tiroides asociado de enfermedad de Graves (85% 
de los casos). 
2. Bocio multinodular hiperfuncional. 
3. Adenoma hiperfuncional del tiroides. 
EVOLUCIÓN CLÍNICA 
Las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo son variadas y consisten en 
cambios relacionados con el estado hipermetabolico provocado por el exceso 
de hormona tiroidea y por la hiperactividad del sistema nervioso simpático 
(aumento del tono B- adrenérgico). Una concentración excesiva de hormona 
tiroidea provoca un aumento del metabolismo basal. La piel del paciente suele 
ser blanda, caliente y enrojecida debido al aumento del flujo sanguíneo y a la 
vasodilatación periférica para aumentar la perdida de calor, es frecuente la 
intolerancia al calor, aumenta la sudoración por la mayor producción de calor. 
El aumento del metabolismo basal produce también una pérdida de peso a 
pesar del aumento del apetito. 
Las manifestaciones cardiacas son las primeras y las más frecuentes del 
hipertiroidismo, pueden tener aumentado el gasto cardiaco por aumento de la 
contractilidad y de las necesidades periféricas de O2, son frecuentes la 
taquicardia, las palpitaciones y la cardiomegalia, arritmias sobre todo la 
fibrilación auricular. Puede haber insuficiencia cardiaca congestiva, sobre todo 
en pacientes ancianos con cardiopatía previa. Se han identificado cambios 
miocárdicos, como focos de infiltración por linfocitos y eosinófilos, moderada 
fibrosis intersticial, cambios grasos en las fibras y aumento del número y 
tamaño de las mitocondrias. Algunas personas presentan disfunción ventricular 
izquierda reversible e insuficiencia cardiaca de bajo gasto (miocardiopatía 
tirotóxica). 
En el sistema neuromuscular, la actividad excesiva del sistema nervioso 
simpático produce temblor, hiperactividad, labilidad emocional, incapacidad 
para concentrarse e insomnio. Son frecuentes la debilidad muscular proximal y 
la reducción de la masa muscular (miopatía tiroidea). 
1. Los cambios oculares: el paciente mira con ojos muy abiertos y fijos 
con retracción del parpado por la estimulación simpática excesiva del 
elevador superior del parpado, sin embargo, la verdadera oftalmopatia 
tiroidea asociada a proptosis solo está presente en la enfermedad de 
Graves. 
2. En el aparato digestivo: la hiperestimulacion simpática del intestino 
produce hipermotilidad, malabsorcion y diarrea. 
3. Sistema osteomuscular: estimula la resorción ósea, aumenta la 
porosidad del hueso cortical y reduce el volumen del hueso esponjoso, 
el efecto es la osteoporosis y un aumento del riesgo de fracturas en los 
pacientes con hipertiroidismo crónico. Atrofia del musculo esquelético, 
con infiltración grasa e infiltrados intersticiales localizados de linfocitos. 
4. Hepatomegalia mínima por cambios grasos en los hepatocitos e 
hiperplasia linfática generalizada con adenopatías en los pacientes con 
enfermedad de Graves. 
5. El termino tormenta tiroidea designa el inicio brusco de un 
hipertiroidismo intenso, afecta con más frecuencia a los pacientes con 
enfermedad de Graves y probablemente se deba a un aumento agudo 
de la concentración de catecolaminas como puede suceder durante una 
infección, o cualquier tipo de estrés, los pacientes tienen fiebre, 
taquicardia desproporcionada con relación a la fiebre. La tormenta 
tiroidea es una urgencia médica, los pacientes no tratados mueren por 
arritmias cardiacas. 
 
 
TRASTORNOS ASOCIADOS A HIPERTIROIDISMO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
1. Es clínico y de laboratorio. 
2. Concentración sérica de TSH BAJA 
3. T4 libre ELEVADA. 
4. En algunos pacientes el hipertiroidismo se asocia a concentración 
circulante de T3 elevada (tirotoxicosis T3) 
5. En casos infrecuentes de hipertiroidismo de origen hipofisario 
(secundario) la concentración de TSH es normal o alta. La concentración 
de TSH tras la inyección de hormona liberadora de tirotropina (prueba de 
estimulación con TRH) es útil para evaluar pacientes con sospecha de 
hipertiroidismo y cambios inequívocos en la concentración sérica basal 
de TSH. Un incremento normal de TSH tras la administración de TRH 
descarta un hipertiroidismo secundario 
6. Captación de yodo radioactivo: puede haber un aumento en la captación 
de toda la glándula en la enfermedad de Graves, o aumento en un 
nódulo solitario (adenoma toxico), o un descenso en la captación 
(tiroiditis). 
TRATAMIENTO 
1. B. bloqueantes para controlar los síntomas provocados por aumento del 
tono adrenérgico. 
2. Tionamida para bloquear la síntesis de hormonas y fármacos que 
inhiben la conversión periférica de T4 a T3. 
3. Radioyodo que se incorpora al tejido tiroideo y produce ablación de la 
función tiroidea en un periodo de 6 a 18 semanas. 
4. Ablación completa de la glándula. 
HIPOTIROIDISMO 
Esta causado por una alteración estructural o funcional que interfiere en la 
concentración adecuada de hormona tiroidea. Es una enfermedad frecuente 
que aumenta con la edad y es casi 10 veces más frecuente en mujeres que en 
hombres. Puede estar causado por un defecto en cualquier punto del eje 
hipotalamo-hipofisis-tiroides, se divide en primario y secundario según si está 
causado por una anomalía tiroidea intrínseca o por una enfermedad hipofisaria 
o hipotalámica. 
El hipotiroidismo primario supone la amplia mayoría de los casos y puede 
asociarse a un aumento de tamaño de la glándula tiroides (bocio), puede ser 
congénito, adquirido o inmunitario. 
El hipotiroidismo congénito está causado frecuentemente por una deficiencia 
endémica de yodo en la dieta. 
Otras formas menos frecuentes de hipotiroidismo congénito son los 
erroresinnato del metabolismo tiroideo (bocio dishormonogenico) en el que 
puede ser defectuoso cualquier de los múltiples pasos que conducen a la 
síntesis de hormona tiroidea como: 
1. Transporte de yodo a los tirocitos.2. Organificacion del yodo (unión del yodo a los residuos tirosina de la 
proteína de almacenamiento, tiroglobulina). 
3. Acoplamiento de yodotirosina para formar T4 y T3 hormonalmente 
activas. 
Las mutaciones en el gen de la peroxidasa tiroidea son la causa más frecuente 
de bocio dishormonogenico. 
El hipotiroidismo adquirido puede estar causado por la ablación quirúrgica o 
por radiación del parénquima tiroideo. Una resección amplia de la glándula 
(tiroidectomía total) como tratamiento del hipertiroidismo, por administración de 
yodo radiactivo para tratar el hipertiroidismo o irradiación exógena como la 
radioterapia en el cuello, y algunos fármacos. 
El hipotiroidismo autoinmunitario es la causa más frecuente de 
hipotiroidismo en las regiones del mundo con suficiente cantidad de yodo, la 
inmensa mayoría corresponden a la tiroiditis de Hashimoto, en este trastorno 
existen autoanticuerpos circulantes como anticuerpos antimicrosomales, 
antiperoxidasa tiroidea y antitiroglobulina y el tiroides suele estar aumentado de 
tamaño (bocio). Puede ser aislado o combinado con Síndrome Poliendocrino 
autoinmunitario (APS) Tipo 1 y 2. 
El hipotiroidismo secundario (o central) está causado por una deficiencia de 
TSH y con mucha menos frecuencia de TRH. Cualquiera de las causas de 
hipopituitarismo (tumor hipofisario, necrosis hipofisaria posparto, traumatismo o 
tumores no hipofisarios) o de daño hipotalámico por un tumor, traumatismo, 
radioterapia o enfermedad infiltrativa puede causar hipotiroidismo central. 
Las manifestaciones clásicas del hipotiroidismo son el cretinismo y el 
mixedema. 
CRETINISMO 
Se refiere al hipotiroidismo que aparece en lactantes o en la primera infancia. 
Las manifestaciones clínicas son deterioro del sistema osteomuscular y del 
sistema nervioso central con retraso mental intenso, talla baja, rasgos faciales 
toscos, lengua sobresaliente y hernia umbilical. El grado de deterioro mental 
puede estar relacionado con el momento en el que produce la deficiencia 
tiroidea durante el periodo intrauterino. En condiciones normales, las hormonas 
maternas, incluso la T4 y T3, atraviesan la placenta y son esenciales para el 
desarrollo cerebral del feto. En presencia de una deficiencia tiroidea materna 
antes del desarrollo de la glándula fetal el retraso mental es muy pronunciado. 
Si la deficiencia de hormona tiroidea materna en una fase más avanzada del 
embarazo, después del desarrollo tiroideo fetal permite en desarrollo cerebral 
normal. 
MIXEDEMA 
Este término se aplica al hipotiroidismo del niño mayor y adulto. El mixedema o 
Enfermedad de Gull. 
Los signos clínicos del mixedema se caracterizan por una ralentización de la 
actividad física y mental, cansancio generalizado, apatía y lentitud mental, que 
pueden simular una depresión en las fases iniciales de la enfermedad. El habla 
y las funciones intelectuales se ralentizan, intolerancia al frio y a menudo 
sobrepeso, la reducción de la actividad simpática produce constipación y 
descenso de la sudoración. La piel esta fría y pálida por el menor flujo 
sanguíneo. La reducción del gasto cardiaco contribuye a la disnea y a la 
disminución de la capacidad de ejercicio. 
Además, provoca un perfil aterógeno (aumento del colesterol total y de las 
lipoproteínas de baja densidad- LDL). 
A nivel histológico se reconocen la acumulación de sustancias de la matriz, 
como glucosaminoglucanos y ácido hialuronico en la piel, tejido subcutáneo y 
algunas vísceras. Esto provoca un edema sin fóvea, ensanchamiento y 
tosquedad de los rasgos faciales, aumento de tamaño de la lengua y gravedad 
de la voz. 
DIAGNÓSTICO: CLÍNICA + LABORATORIO 
1. Determinación de la concentración sérica de TSH (es el más sensible). 
La TSH es alta en el hipotiroidismo primario por alteración de la 
inhibición retrograda de la secreción de TRH y de TSH por el hipotálamo 
y la hipófisis respectivamente. 
2. La TSH no es alta en los trastornos hipotalámico o hipofisario primario. 
3. La concentración de T4 es BAJA en las personas de hipotiroidismo de 
cualquier causa. 
GLÁNDULAS PARATIROIDES 
Las 4 glándulas paratiroides están formadas principalmente por células 
principales, tienen gránulos de secreción con hormona paratiroidea. La 
actividad de las glándulas paratiroides está controlada por la concentración 
sanguínea de calcio libre (ionizado). En condiciones normales, un descenso en 
la concentración de Calcio libre estimula la síntesis y secreción de hormona 
paratiroidea. 
Las funciones metabólicas de la PTH para regular la concentración sérica de 
calcio pueden resumirse como: 
1. Aumenta la reabsorción tubularde calcio para mantener el calcio libre. 
2. Aumenta la conversión de vitamina D en su forma dihidroxiactiva en los 
riñones. 
3. Aumenta la excreción urinaria de fosfatos y disminuye la concentración 
sérica de fosfato. 
4. Potencia de absorción digestiva de calcio. 
La hipercalcemia es uno de los cambios provocados por una concentración 
elevada de PTH. 
La hipercalcemia es también una complicación frecuente del cáncer tanto con 
tumores sólidos, como con los de pulmón, mama, cabeza y cuello y riñón, así 
como los procesos malignos hematológicos, sobre todo el mieloma múltiple, de 
hecho, el cáncer es la causa más frecuente de hipercalcemia con repercusión 
clínica mientras que el hiperparatiroidismo primario es la causa más frecuente 
de una elevación asintomática de Calcio en sangre (hipercalcemia incidental). 
La hipercalcemia por cáncer se debe a un aumento de la resorción ósea con 
la consiguiente liberación de calcio, esta resorción ósea es posible en tumores 
que no han metastatizado al hueso, así como en tumores con metástasis 
osteoliticas. 
Las anomalías de las glándulas paratiroides pueden causar hipofunción o 
hiperfunción. Los tumores de las glándulas paratiroides, a diferencia de los 
tumores tiroideos, suelen hacerse aparentes por una secreción excesiva de 
PTH más que un efecto masa. 
HIPERPARATIROIDISMO 
Existen dos formas principales: primario y secundario y otra menos frecuente 
terciario. 
1. PRIMARIO: Representa una producción excesiva espontánea y 
autónoma de PTH. 
2. SECUNDARIO Y TERCIARIO: Son fenómenos secundarios en personas 
con insuficiencia renal. 
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO 
Es uno de los trastornos endocrinos más frecuentes y una causa importante de 
hipercalcemia. La frecuencia de las distintas lesiones paratiroideas que 
producen hiperfunción son: 
1. Adenoma (85-95%). 
2. Hiperplasia primaria (difusa o nodular) 55-10%. 
3. Carcinoma paratiroideo 1%. 
Es más frecuente en el hombre que en la mujer 4:1, generalmente son 
diagnosticados en el ámbito extrahospitalario cuando se descubre 
accidentalmente una hipercalcemia, la mayoría de los pacientes son mayores 
de 50 años. La causa más frecuente de hiperparatiroidismo primario es un 
adenoma paratiroideo solitario esporádico (no familiar). Los síndromes 
genéticos asociados a hiperparatiroidismo primario familiar son: 
1. Neoplasia endocrina múltiple -1: (MEN-1) en el cromosoma 11q13 es un 
gen supresor tumoral desactivado en distintas lesiones paratiroideas 
asociadas a MEN-1 como adenomas e hiperplasia. 
2. Neoplasia endocrina múltiple -2: (MEN-2): El síndrome MEN-2 está 
causado por mutaciones activadoras en el receptor de tirosinacinasa. 
3. La hipercalcemia hipocalciurica familiar es un trastorno AD caracterizado 
por hiperfunción paratiroidea por descenso de la sensibilidad al calcio 
extracelular. 
Los adenomas paratoroideos son casi siempre solitarios, pueden estar muy 
próximos a la glándula tiroides o en una zona ectópica (ej. mediastino). 
La hiperplasia primaria puede ser esporádica o un componente del síndrome 
MEN. Aunque suelen estar afectadas las cuatro glándulas con frecuencia existe 
una asimetría con conservación aparente de una o dos glándulas, lo que hace 
difícil distinguir adenomas e hiperplasia. 
Los carcinomas paratiroideos pueden ser lesiones circunscritasdifíciles de 
distinguir de los adenomas o pueden ser neoplasias claramente invasivas. 
Los cambios morfológicos en otros órganos que merecen atención especial 
son las lesiones óseas y renales. Los cambios óseos consisten en un aumento 
del número de osteoclastos que erosionan la matriz ósea y movilizan sales de 
calcio, sobre todo en las metafisis de los huesos tubulares largos. 
La resorción ósea se acompaña de aumento de la actividad osteoclastica y 
formacion de trabeculas de hueso nuevo. En los casos graves la cortical se 
adelgaza mucho y la medula ósea contiene una cantidad elevada de tejido 
fibroso acompañado de focos de hemorragia y formación de quistes (osteítis 
fibrosa quística). La hipercalcemia provocada por PTH favorece la formación de 
cálculos urinarios (nefrolitiasis) así como calcificaciones del intestino y de los 
túbulos renales (nefrocalcinosis). 
EVOLUCIÓN CLÍNICA: el hiperparatiroidismo primario puede ser: 
1. Asintomático: Se detecta hipercalcemia por laboratorio de rutina. La 
concentración sérica de PTH es desproporcionalmente alta para la 
concentración sérica de calcio, mientras que en la hipercalcemia por 
enfermedades no paratiroideas la concentración de PTH es baja o 
indetectable. Otras alteraciones de laboratorio por el exceso de PTH son 
hipofosfatemia y aumento de la excreción urinaria de calcio y fosforo. La 
nefropatía secundaria puede causar retención de fosfato con 
normalización del fosfato sérico. El hiperparatiroidismo primario es la 
causa más frecuente de hipercalcemia asintomática y la 
manifestación más frecuente del hiperparatiroidismo primario es la 
hipercalcemia. 
2. Sintomático: Los signos y síntomas del hiperparatiroidismo reflejan los 
efectos combinados del aumento de secreción de PTH y de la 
hipercalcemia, como “huesos dolorosos”, cálculos renales, molestias 
abdominales y alteraciones psíquicas. La constelación de síntomas 
comprende: 
1. Enfermedad ósea y dolor óseo secundarios a fracturas de los 
huesos debilitados por osteoporosis u osteítis fibrosa quística. 
2. Nefrolitiasis (cálculos renales) en el 20% de los pacientes con 
diagnostico nuevo, con dolor y uropatía obstructiva. La 
insuficiencia renal crónica y las anomalías de la función renal 
provocan poliuria y polidipsia secundaria. 
3. Trastornos digestivos como estreñimiento, náuseas, ulcera 
péptica, pancreatitis y cálculos biliares. 
4. Alteraciones del sistema nervioso central como depresión, obnubilación 
e incluso convulsiones. 
5. Anomalías neuromusculares como debilidad y cansancio. 
6. Manifestaciones cardiacas como calcificación de las válvulas aortica o 
mitral (o ambas). 
Las anomalías relacionadas más directamente con el hiperparatiroidismo son la 
nefrolitiasis y la enfermedad ósea, mientras que las atribuibles a la 
hipercalcemia son cansancio, debilidad y estreñimiento. 
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO. 
El hiperparatiroidismo secundario está causado por cualquier trastorno que 
produzca hipocalcemia crónica, lo que a su vez provoca una hiperactividad 
compensadora de las glándulas paratiroides. La insuficiencia renal es con 
diferencia la primera causa de hiperparatiroidismo secundario, aunque hay 
otras, como el consumo dietético inadecuado de Calcio, la esteatorrea y la 
deficiencia de vit D. 
La insuficiencia renal crónica se asocia a una disminución de la excreción de 
fosforo que causa hiperfosfatemia. La concentración elevada de fosfato reduce 
de modo directo la concentración sérica de calcio y estimula la actividad de la 
glándula paratiroides. La pérdida de parénquima renal disminuye la 
disponibilidad de alfa-1 hidroxilasa necesaria para la síntesis de la forma activa 
de la vitamina D que a su vez disminuye la absorción intestinal de Calcio, dado 
que la vit D tiene efectos supresores en el crecimiento paratiroideo y en la 
secreción de PTH, su deficiencia relativa favorece el hiperparatiroidismo en la 
insuficiencia renal. 
EVOLUCIÓN CLÍNICA 
Predominan los síntomas de Insuficiencia renal crónica, las anomalías Oseas 
(osteodistrofia renal) y otros cambios asociados al exceso de PTH son menos 
pronunciados que en el hiperparatiroidismo primario. La calcificación vascular 
asociada al hiperparatiroidismo secundario puede provocar daño isquémico en 
piel y otros órganos (calcifilaxia). Los pacientes con hiperparatiroidismo 
secundario responden bien a los suplementos de Vit D, así como a los 
quelantes de fosforo para reducir la hiperfosfatemia prevalente. 
En una minoría de pacientes, la actividad paratiroidea puede ser autónoma y 
excesiva con aparición de hipercalcemia, que se denomina hiperparatiroidismo 
terciario. Puede ser necesario la paratiroidectomia para controlar el 
hiperparatiroidismo en estos pacientes. 
HIPOPARATIROIDISMO 
Es menos frecuente que el hiperparatiroidismo. El hipoparatiroidismo adquirido 
es casi siempre una consecuencia inadvertida de la cirugía. Además, hay 
varias causas genéticas de hipoparatiroidismo: 
1. El hipoparatiroidismo provocado por cirugía se desarrolla tras la 
extirpación inadvertida de todas las glándulas paratiroides por 
confundirlas con ganglios linfáticos durante una disección cervical radical 
por cáncer o extracción de una proporción excesiva de tejido 
paratiroideo en el tto del hiperparatiroidismo terciario. 
2. El hipoparatiroidismo autoinmunitario se asocia a menudo a candidiasis 
mucocutanea crónica e insuficiencia suprarrenal primaria (síndrome 
poliendocrino autoinmunitario tipo 1, aparece en la infancia con el inicio 
de candidiasis, seguida por insuficiencia suprarrenal en la adolescencia. 
3. El hipoparatiroidismo AD: Produce hipocalcemia e hipercalciuria. 
4. Hipoparatiroidismo aislado familiar. 
5. Ausencia congénita de glándula paratiroides puede asociarse a otras 
malformaciones como aplasia del timo y defectos cardiovasculares o 
asociado a Síndrome de DiGeorge. 
Las manifestaciones clínicas están relacionadas con el grado y la 
duración de la hipocalcemia. 
El rasgo característico de la hipocalcemia es la Tetania, caracterizada por 
irritabilidad neuromuscular causada por una disminución de la concentración de 
calcio iónico sérico. Los síntomas van desde parestesias periorales o de la 
región distal de las extremidades con espasmo carpopedio, al laringoespasmo 
potencialmente mortal y las convulsiones generalizadas. Los hallazgos clásicos 
en la exploración física son los signos de Chvostek y signo de Trousseau. 
El signo de Chvostek se provoca en la enfermedad subclinica golpeando el 
trayecto del nervio facial, lo que provoca contracciones en el musculo del ojo, 
boca o nariz. El signo de Trousseau se refiere a los espasmos carpianos 
producidos por la oclusión de la circulación del antebrazo y mano con un 
manguito de presión arterial durante varios minutos. 
1. Los cambios del estado mental consisten en inestabilidad emocional, 
ansiedad y depresión, estado confusional, alucinaciones y psicosis 
manifiesta. 
2. Las manifestaciones intracraneales consisten en calcificaciones de 
ganglios basales, trastornos del movimiento tipo Parkinson e 
hipertensión intracraneal con papiledema. La asociación paradójica de 
hipocalcemia y calcificaciones puede estar causada por el aumento de la 
concentración de fosforo que produce depósitos de calcio locales. 
3. La enfermedad ocular produce una calcificación del cristalino con 
formación de cataratas. 
4. Entre las manifestaciones cardiovasculares destaca un defecto de 
conducción con prolongación del intervalo QT en el ECG. 
5. Las anomalías dentales aparecen en presencia de hipocalcemia durante 
el desarrollo inicial, comprenden hipoplasia dental, fallos de erupción, 
defectos en la formación del esmalte y de la raíz, y caries dentales. 
SEUDOHIPOPARATIROIDISMO 
En este trastorno, el hipoparatiroidismo está causado por una resistencia de los 
órganos diana a las acciones de la PTH, que puede ser normal o alta. En una 
forma de seudohipoparatiroidismo hay resistencia multihormonalde los 
órganos diana a la TSH y a la FSH/LH además de la PTH. Todas estas 
hormonas emplean segundos mensajeros activados por proteína G y el 
trastorno se debe a defectos genéticos en esta vía. La resistencia a la PTH es 
la manifestación clínica más llamativa,con hipocalcemia, hiperfosfatemia y 
elevación de la PTH circulante. La resistencia a la PTH suele ser leve, mientras 
que la resistencia a la FSH/LH se manifiesta por hipogonadismo 
hipogonadotrofico en las mujeres. 
GLÁNDULAS SUPRARRENALES 
Son órganos endocrinos pares con corteza y medula que difieren en su 
desarrollo, estructura y función. Bajo la capsula suprarrenal esta la capa 
estrecha de la zona glomerulosa. La zona reticular, también estrecha, está en 
contacto con la medula. Entre ambas se encuentra la zona fascicular ancha, 
que representa el 75% de toda la corteza. 
La corteza suprarrenal sintetiza 3 tipos de esteroides diferentes 
1. Glucocorticoides (principalmente cortisol), sintetizado principalmente 
en la zona fascicular y en menos grado en la zona reticular. 
2. Mineralocorticoides de los que el más importante es la aldoterona 
producida en la zona glomerular. 
3. Esteroides sexuales (estrógenos y andrógenos) producidos 
principalmente en la zona reticular. La medula suprarrenal está formada 
por células cromafines que sintetizan y secretan catecolaminas, 
principalmente adrenalina. Las catecolaminas tienen muchos efectos 
que permiten adaptaciones rápidas a cambios en el entorno. 
UNIDAD 14: Aparato Reproductor 
ALTERACIONES DEL CICLO MENSTRUAL 
Durante la vida fértil los ovarios miden alrededor de 4 × 2,5 × 1,5 cm. El ovario 
está dividido en una corteza y una médula. La corteza consiste en una capa de 
células estromales densamente agregadas y una cobertura fina de tejido 
conjuntivo colágeno relativamente acelular. Dentro de la corteza externa se 
encuentran folículos en grados variables de maduración. Con cada ciclo 
menstrual un folículo se convierte en un folículo de Graaf, que se transforma en 
un cuerpo amarillo después de la ovulación. En la corteza del ovario adulto se 
pueden encontrar cuerpos amarillos con antigüedad variable, desde recientes 
hasta senescentes (cuerpos blancos). 
La médula del ovario corresponde a un tejido mesenquimatoso laxo y contiene 
restos del conducto mesonéfrico (rete ovárica) y pequeños grupos de células 
epitelioides alrededor de los vasos y los nervios (células del hilio). Esas células 
del hilio son restos vestigiales de la gónada desde su fase “ambisexual” 
primitiva, producen esteroides y recuerdan a las células intersticiales del 
testículo. Rara vez tales células dan lugar a tumores masculinizantes (tumores 
de células hiliares). 
La mucosa de la trompa de Falopio se compone de numerosos pliegues 
papilares delicados, constituidos por tres tipos de células: células cilíndricas 
ciliadas; células cilíndricas secretoras no ciliadas; y las llamadas células 
intercaladas, que pueden representar simplemente células secretoras inactivas. 
El útero varía de tamaño dependiendo de la edad y la paridad de la mujer. 
Pesa alrededor de 50 g y mide alrededor de 8 × 6 × 3 cm en mujeres nulíparas 
de edad fértil. Tras el embarazo el útero es ligeramente mayor (hasta 70 g de 
peso), mientras que su peso y dimensiones se reducen a la mitad después de 
la menopausia. El útero tiene tres regiones anatómicas y funcionales distintas: 
el cérvix, el segmento uterino inferior y el cuerpo. El cérvix se subdivide en la 
porción vaginal (ectocérvix) y el endocérvix. El ectocérvix es visible a simple 
vista en la exploración vaginal y está revestido por epitelio escamoso 
estratificado no queratinizado, que se continúa con la cúpula vaginal. El epitelio 
escamoso converge centralmente en una pequeña abertura denominada 
orificio externo. En las mujeres nulíparas se encuentra prácticamente cerrado. 
En posición inmediatamente cefálica al orificio se encuentra el endocérvix, 
tapizado por epitelio cilíndrico secretor de moco que se introduce en el estroma 
subyacente para dar lugar a las glándulas endocervicales. El punto donde se 
unen el epitelio escamoso y el cilíndrico mucinoso endocervical se conoce 
como uniones camocilíndrica. La posición de la unión es variable debido a la 
anatomía cervical y a las influencias hormonales relacionadas con la edad. 
Los cambios del endometrio ocurridos durante el ciclo menstrual están 
inducidos por el aumento y la disminución de las concentraciones de hormonas 
ováricas. Los factores hipotalámicos, hipofisarios y ováricos subyacen en la 
maduración de los folículos ováricos, la ovulación y el ciclo menstrual. Las 
enfermedades del aparato genital femenino son extremadamente comunes e 
incluyen complicaciones del embarazo, infecciones, tumores y efectos 
inducidos por las hormonas. 
AMENORREA: ausencia de menstruación 
CLASIFICACIÓN CLÍNICA 
AMENORREA FISIOLOGICA 
1. Puberal 
2. Embarazo 
3. Lactancia 
4. Menopausia 
AMENORREA PRIMARIA 
1. Ausencia de menstruación a los 14 años con retraso del crecimiento o 
falta de aparición de los caracteres sexuales secundarios. 
2. Ausencia de menstruación a los 16 años independientemente del 
crecimiento y del desarrollo de los caracteres sexuales secundarios. 
AMENORREA SECUNDARIA 
Falta de menstruación por un periodo equivalente a 3 de sus intervalos 
menstruales habituales o 6 meses en todos los casos. 
CLASIFICACIÓN GIER 
AMENORREA CENTRAL 
1. Hipotalámica 
2. Hipofisaria 
3. Hiperprolactinemica 
AMENORREA GONADAL 
1. Fallo ovárico 
2. Sop – endocrinopatía 
AMENORREA GENITAL 
1. Uterina 
2. Vaginal 
AMENORREA CENTRAL 
1. Hipotalámica 
Orgánica o funcional 
2. Orgánica 
DÉFICIT CONGÉNITO RELACIONADOS CON GNRH: 
1. SINDROME DE KALLMAN: Trastorno genético ligado a cromosoma X, 
menos frecuentemente, es autosómico. Afecta cinco veces menos a la 
mujer y aunque la mayor prevalencia en varones podría hacer pensar en 
una mayor afectación del cromosoma X, las mutaciones más frecuentes 
están en los autosomas. Las neuronas de la hormona liberadora de 
gonadotrofina (GnRH) y las neuronas olfativas migran juntas durante el 
desarrollo embriológico hacia el hipotálamo medio basal. La interrupción 
de este proceso provoca el hipogonadismo hipogonadotrópico idiopático 
con anosmia debido a deficiencia en la liberación de la hormona 
hipotalámica Gn-RH, junto con ausencia o hipoplasia de los nervios y 
bulbos olfatorios. La mayoría de los casos se diagnostica en la 
adolescencia, debido a la ausencia de desarrollo de caracteres sexuales 
secundarios, caracterizado por testículos prepuberales y ausencia de 
virilización en el hombre o pobre desarrollo mamario y amenorrea 
primaria en la mujer. 
2. Alteraciones en la síntesis de GnRH o en la activación del receptor. 
LESIONES MALFORMATIVAS DEL ÁREA HIPOTALÁMICA: 
1. SÍNDROME DE PRADER WILLI: Es un desorden genético causado por 
la pérdida de genes contenidos en la región 15q11-q13 del cromosoma 
paterno. Caracterizada por las anomalías del hipotálamo-hipofisarias, 
que cursa con hipotonía grave durante el período neonatal y los dos 
primeros años de vida, y con hiperfagia con alto riesgo de desarrollar 
obesidad mórbida en la infancia y la edad adulta; así como dificultades 
de aprendizaje y graves problemas de conducta y/o psiquiátricos. 
Caracterizado por obesidad, baja talla, oligofrenia y acromicria que 
generalmente estaba precedido por amiotonía infantil. Una variante del 
estigma degenerativo fue detectada en niños y jóvenes con hipoplasia 
de escrotos y testículos no descendidos retenidos en la región inguinal o 
abdominal y existían además antecedentes de llanto débil y retardado al 
nacer, dificultad para la succión y desarrollo tardío e incompleto en la 
pubertad. Se unió a estas manifestaciones clínicas la aparición de una 
diabetes mellitus juvenil con aumentada excreción de gonadotropina. 
2. SÍNDROME DE LAWRENCE-MOON-BIELD: Síndrome genético que 
está caracterizado por Obesidad, hipogenitalismo concriptorquidea, 
retinosis pigmentaria, polidactilia, deficiencia mental. 
LESIONES DESTRUCTIVAS DEL ÁREA HT QUE AFECTEN LA SECRECIÓN 
PULSÁTIL DE GNRH → HIPOGONADISMO-HIPOGONADOTROPO: 
1. Procesos infecciosos (meningitis TBC, abscesos base craneal) 
2. Traumatismos 
3. Tumores 
4. Postirradiación 
HIPOTALAMICA → FUNCIONAL 
1. Pérdida de peso excesiva 
2. Ejercicio físico intenso 
3. Psicógena 
4. Yatrogénica 
5. Idiopática 
AMENORREA CENTRAL HIPOFISARIA 
ORGÁNICA 
Defectos celulares y anatómicos de la Hipófisis: 
1. Síndrome de la silla turca vacía: el término Silla Turca Vacía Primaria 
(STVP) hace referencia a la invaginación del espacio subaracnoideo 
hacia el interior de la silla turca en pacientes sin antecedentes de tumor, 
cirugía o radioterapia de la región selar. Aunque usualmente no está 
asociado con disfunciones endocrinas, diferentes grados de 
hipopituitarismo e hiperprolactinemia han sido reportados. 
2. Secundarios a tumores (adenomas hipofisarios) 
3. Enfermedades autoinmunes (hipofisitis linfocítica) 
4. Yatrogénicos (poscirugía o irradiación) 
Alteraciones vasculares Hipotalamo-Hipofisaria: 
1. Sindrome de Sheehan: Es el nombre que se le dio a la necrosis de la 
glándula hipófisis como consecuencia de una hemorragia obstétrica 
acompañada de un colapso circulatorio intenso que conlleva a la 
aparición de hipopituitarismo en el posparto. Las áreas necróticas de la 
adenohipófisis posteriormente se organizan y forman una cicatriz fibrosa. 
La destrucción extensa de estas células resulta en un grado variable de 
hipopituitarismo. 
2. Apoplejía hipofisaria: La apoplejía pituitaria es un síndrome 
caracterizado por una necrosis o hemorragia en el seno de un tumor 
hipofisario. Clínicamente cursa con cefalea repentina, signos de irritación 
meníngea, alteraciones en la agudeza visual, incluso ceguera y en 
ocasiones disminución del nivel de conciencia. Para el diagnóstico es 
fundamental la realización de pruebas radiológicas, siendo la de elección 
la resonancia magnética. El tratamiento consiste en la descompresión 
quirúrgica sellar transesfenoidal urgente y terapia sustitutiva con altas 
dosis de corticoides. 
FUNCIONAL 
1. Secundaria a patología hipotalámica 
2. Hiperprolactinemia no orgánica. 
AMENORREA CENTRAL HIPERPROLACTINEMICA 
FISIOLÓGICAS 
1. Sueño 
2. Estrés 
3. Posprandial 
4. Poscoital 
5. Lactancia o estimulación del pezón 
6. Embarazo. 
FARMACOLÓGICA 
Depleción de dopamina Reserpina 
Interferencia en la síntesis de proteínas Alfa metildopa 
Inhibición en la liberación de dopamina Morfina / Metadona 
Bloqueo receptor H2 Cimetidina / Ranitidina / Difenhidramina. 
Bloqueadores de los canales de Ca Verapamilo 
Bloqueo receptor dopaminergico Fenotiacinas/ Haloperidol / Tiotixeno/ 
 Metoclopramida/ Domperidon/ Sulpirida 
Otros mecanismos: Antidepresivos tricíclicos / Estrógenos / Anticonceptivos. 
Otras causas de HIPERPROLACTINEMIA: 
1. Refleja: herpes zoster, fracturas costales, cirugía mamaria o torácica, 
lesiones de la medula espinal. 
2. Patológica funcional: insuficiencia renal o hepática crónica, 
hipoglucemia, hipotiroidismo (TRH), SOP (estrógenos). 
1. Patológica mecánica o tumoral: compresivas (craneofaringioma), silla 
turca vacía (Traumatismo craneal), adenoma funcional MEN I (valorar 
Ca++), infiltración granulomatosa del HPT. 
2. Idiopática. 
AMENORREA GONADAL 
1. IDIOPÁTICO 
2. AUTOINMUNE: Miastenia gravis, PTI, artritis reumatoide, Vitíligo, 
anemia, hemolítica autoinmune, insuficiencia SSRR, asociación a 
patología tiroidea, síndrome poliglandular autoinmunitario 
(hipoparatiroidismo, insuficiencia SSRR, tiroiditis, moniliasis). 
3. DISGENESIA GONADAL: Síndrome de Turner 45 XO, mosaicos 46 XX, 
Síndrome de Sawyer 46 XY, Asociación a X frágil. 
4. SINDROME OVARIO RESISTENTE: Síndrome de Savage, alteraciones 
del receptor FSH. 
5. METABOLOPATÍAS: Galactosemia: disminución del nº ovogonias 
durante la migración a cresta genital. 
6. DÉFICITS ENZIMÁTICOS: 17 alfa OH, 17-20 liasa, aromatasa. 
7. YATROGÉNICO: Postcirugia, PostRadioterapia, postQuimioterapia 
8. POST INFECCIÓN: Parotiditis, VIH 
SOP- ENDOCRINOPATIA 
SOP (Síndrome de ovario poliquístico): el síndrome del ovario poliquístico es 
un síndrome clínico caracterizado por obesidad de distinto grado, 
menstruaciones irregulares o amenorrea y signos de exceso de andrógenos (p. 
ej., hirsutismo, acné). La mayoría de los pacientes tienen múltiples quistes en 
los ovarios, ocurre en 5 a 10% de las mujeres. Entre los principales factores 
implicados en su fisiopatología se describen: trastornos de la secreción de las 
gonadotropinas, hiperandrogenismo, resistencia a la insulina e 
hiperinsulinemia, disfunción ovárica y detención de la maduración folicular. Los 
niveles de estrógenos están elevados, lo que aumenta el riesgo de hiperplasia 
endometrial y, finalmente, de cáncer de endometrio. 
Los niveles de andrógenos a menudo están elevados, lo que aumenta el riesgo 
de síndrome metabólico y provoca hirsutismo. La hiperinsulinemia debido a la 
resistencia a la insulina puede estar presente y contribuir al aumento de la 
producción ovárica de andrógenos. A largo plazo, el exceso de andrógenos 
incrementa el riesgo de trastornos cardiovasculares, incluida la hipertensión y 
la hiperlipidemia. El riesgo de exceso de andrógenos y sus complicaciones 
puede ser tan alto en las mujeres que no tienen sobrepeso como en las que lo 
tienen. 
Otras: Enfermedad adrenal, Enfermedad ovárica (tumores de teca. Granulosa, 
de Brenner, teratomas, cistoadenomas mucinosos y serosos. Tumor de 
Krukenberg, Metástasis). 
AMENORREA GENITAL 
UTERINAS 
1. Agenesia mülleriana (Sindrome de Rokitansky): el Síndrome de 
Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser , agenesia mulleriana o agenesia 
vaginal, es un cuadro clínico malformativo debido a trastornos graves en 
el desarrollo de los conductos de Müler. Cursa con amenorrea primaria 
en pacientes fenotípicamente femeninas, con ausencia 
de vagina y útero, pero con ovarios funcionantes. Es un trastorno en 
mujeres en las que los conductos de Müller embrionarios no se 
desarrollan y como consecuencia el útero no está presente en el 
nacimiento. Esta enfermedad congénita rara, afecta a una de cada 5000 
mujeres. El síntoma principal es una amenorrea primaria. 
2. Insensibilidad androgénica (feminización testicular- síndrome de 
Morris): es una condición genética en la cual las hormonas encargadas 
de desarrollar las características físicas masculinas (andrógenos), no 
son asimiladas por las células. Esto hace que el cuerpo se desarrolle 
con una apariencia totalmente femenina. De los andrógenos depende la 
formación del pene, de los testículos y del vello corporal. Estas actúan 
desde la séptima semana de embarazo, creando los testículos que se 
alojarán en la cavidad abdominal hasta que finalmente desciendan. Los 
afectados carecen de la capacidad celular de responder a las órdenes 
de las hormonas masculinas, por lo que su cuerpo no se desarrolla 
normalmente. Estas hormonas son producidas, al igual que en un 
hombre sano, en los testículos que se encuentran en la zona del 
abdomen y nunca llegan a descender. Por esta razón, a pesar de que el 
individuo posee los cromosomas XY, su cuerpo se desarrolla como el de 
una mujer. Este trastorno afecta al cromosoma X y es transmitido de 
madre a hijo. 
3. Sinequias uterinas (Sindrome de Asherman): ésta complicación que 
no es otra cosa que una “ablación traumática” del endometrio. El 
diagnóstico de este síndrome resulta fácil, si se tiene en mente; es 
preciso sospecharlo en pacientes con hipo o amenorrea y antecedente 
de legrado postaborto o postparto. También se describe después de 
partos, cesáreas, retención y extracción de placenta, endometritis, 
miomectomías, abortifacientes químicos y radiaciónintracavitaria. 
VAGINAL 
1. Imperforación de himen 
2. Septo vaginal transverso 
3. Agenesia cervical 
4. Estenosis cervical yatrogénica 
5. Agenesia vaginal 
6. Hipoplasia/aplasia endometrial 
ENDOMETRITIS 
1. La endometritis es la inflamación del revestimiento uterino. Puede 
afectar a todas las capas del útero. El útero es típicamente aséptico. Sin 
embargo, el viaje de los microbios desde el cuello uterino y la vagina 
puede provocar inflamación e infección. Esta condición generalmente 
ocurre como resultado de la ruptura de membranas durante el parto. La 
endometritis es la infección posparto más común. La endometritis 
puerperal es 25 veces más común en pacientes que se sometieron a 
cesárea. La mayoría de los casos de endometritis posparto son 
polimicrobianos, con bacterias aerobias y anaerobias. 
2. La endometritis resulta del viaje de la flora bacteriana normal desde el 
cuello uterino y la vagina. El útero es estéril hasta que el saco amniótico 
se rompe durante el parto. Es más probable que las bacterias colonicen 
el tejido uterino que se ha desvitalizado, sangrado o dañado (como 
durante una cesárea). 
3. Entre el 60% y el 70% de las infecciones se deben tanto a aerobios 
como a anaerobios. Ejemplos de especies anaeróbicas 
son Peptostreptococcus, Peptococcus, Bacteroides, Prevotella y Clostrid
ium. Ejemplos de especies aeróbicas son principalmente los grupos A y 
B Treptococos S, Enterococcus, Staphylococcus, Klebsiella 
pneumoniae, especies Proteus y Escherichia coli. El tejido uterino 
dañado por cesárea es particularmente susceptible a Streptococcus 
pyogenes y Staphylococcus aureus. Clamidia La endometritis a menudo 
se presenta en una fecha posterior, siete o más días después del parto. 
CLASIFICACIÓN ENDOMETRITIS PUERPERAL 
AGUDA: hasta 14 días pos parto. 
CRÓNICA: a partir del día 14 pos parto. 
PIOMETRA: 3-4 meses pos parto. 
CLÍNICA 
En general, los primeros síntomas de la endometritis puerperal son dolor 
hipogástrico y dolor a la movilización uterina, seguidos de fiebre con mayor 
frecuencia dentro de las primeras 24 a 72 h posparto. Los escalofríos, las 
cefaleas, el malestar general y la anorexia son comunes. A veces, el único 
síntoma es fiebre leve. 
Con frecuencia, también hay palidez, taquicardia y leucocitosis, y el útero es 
blando, grande y doloroso. El flujo puede ser escaso o profuso y maloliente, 
con o sin sangre. Cuando se ven afectados los parametrios, el dolor y la fiebre 
son intensos; el útero, grande y doloroso, está indurado en la base de los 
ligamentos anchos, y la inflamación se extiende hasta las paredes pelvianas o 
el fondo de saco posterior. 
El absceso pelviano puede manifestarse como una masa palpable separada y 
adyacente al útero. 
HISTORIA CLÍNICA 
1. En general, estudios para excluir otras causas (p. ej., análisis y cultivo 
de orina) 
2. El diagnóstico dentro de las 24 h del parto se basa en los hallazgos 
clínicos de dolor espontáneo y a la palpación, y de una 
temperatura > 38°C. 
3. Después de las primeras 24 hs, debe presumirse una endometritis si no 
hay otras causas evidentes en pacientes con una temperatura ≥ 38°C en 
2 días sucesivos. Otras causas de fiebre y síntomas abdominales bajos 
incluyen infecciones uterinas, una infección de la herida, una 
tromboflebitis séptica pelviana y una infección perineal. A menudo, el 
dolor uterino es difícil de distinguir del dolor de la cicatriz en pacientes 
con una cesárea. 
4. Los pacientes con fiebre leve y sin dolor abdominal deben ser evaluadas 
en busca de otras causas ocultas, como atelectasias, agrandamiento 
mamario, infección mamaria, infección urinaria y tromboflebitis en las 
piernas. 
5. La fiebre por ingurgitación mamaria tiende a permanecer ≤ 39°C. Si la 
temperatura se eleva abruptamente después de 2 o 3 días de una fiebre 
leve, es probable que la causa sea una infección en lugar de una 
ingurgitación mamaria. 
6. Si a pesar del tratamiento adecuado de la endometritis la fiebre 
persiste > 48 horas sin una tendencia a la disminución de los picos 
febriles, deben considerarse otras causas como un absceso o una 
tromboflebitis pelviana (en particular en ausencia de abscesos evidentes 
en los estudios de diagnóstico por imágenes). Las imágenes 
abdominales y pelvianas, como la TC, son sensibles para los abscesos, 
pero sólo detectan la tromboflebitis pelviana si los coágulos son grandes. 
Si las imágenes no muestran anomalías, en general se comienza un 
ensayo con heparina para tratar una posible tromboflebitis pelviana, que 
normalmente es un diagnóstico de exclusión. La respuesta al tratamiento 
confirma el diagnóstico. 
TRATAMIENTO 
1. Clindamicina más gentamicina, con o sin ampicilina 
2. El tratamiento de la endometritis puerperal es un antibiótico de amplio 
espectro IV hasta que la mujer esté afebril durante 48 h. 
3. La elección de primera línea es la clindamicina 900 mg IV cada 8 h más 
gentamicina 1,5 mg/kg IV cada 8 h o 5 mg/kg 1 vez/día; se agrega 1 g 
cada 6 h si se sospecha una infección por enterococos o si no se 
produce una mejoría dentro de las 48 h. No es necesario un tratamiento 
continuo con antibióticos orales. 
COLPITIS 
1. La vaginosis bacteriana (VB) es la más importante infección vaginal 
debido a su potencial de causar infección del tracto genital superior. Es 
una de las dos infecciones genitales más frecuentes en las mujeres con 
vida sexual activa. La frecuencia de ésta varía según las poblaciones 
estudiadas, entre 40 % a 50 % en mujeres en edad reproductiva. 
2. La vaginosis bacteriana es una infección cervicovaginal, que resulta de 
alteraciones en la flora bacteriana aerobia y anaerobia, con disminución 
del número de bacilos de Doederlein con aparición de un flujo genital, lo 
cual se traduce en cambios fisicoquímicos de las secreciones vaginales. 
Hay una proliferación masiva de flora mixta que 
incluye Peptostreptococcus, Bacteroides spp, Gardnerella 
vaginalis, Mobiluncus spp y Mycoplasma hominis, pero es poca la 
inflamación del epitelio vaginal. La presencia de esta flora bacteriana 
mixta produce un cambio del pH vaginal, y las aminas se volatilizan, esto 
produce un típico olor a pescado que también se puede desencadenar al 
agregar solución de hidróxido de potasio al 10 % a las secreciones 
vaginales. Las aminas aromáticas que causan tal olor son la cadaverina, 
putrescina y predominantemente la trimetilamina. 
CLÍNICA 
La mitad de las mujeres con VB pueden ser asintomáticas. El síntoma primario 
de la vaginosis es el flujo genital. Otro síntoma cardinal es el olor vaginal 
desagradable. En el examen ginecológico, se observa la mucosa vaginal 
eritematosa y en la mayor parte de los casos, se aprecia una secreción vaginal 
adherente, blanquecina y grisácea, no viscosa, fétida, que a menudo se 
identifica en el área de los labios y del introito vaginal. 
DIAGNÓSTICO 
Para el diagnóstico se necesita que por lo menos tres de estos criterios estén 
presentes: 
1. Flujo vaginal fétido, homogéneo blanco-grisáceo, adherente y abundante. 
2. Prueba de liberación de aminas positiva, para realizar esta prueba, se 
requiere mezclar la secreción vaginal con 2 gotas de hidróxido de potasio 
(KOH) al 10 %. 
3. La presencia de células clave en el examen en fresco. 
4. El pH de la secreción vaginal mayor de 4,5. 
TRATAMIENTO 
1. Metronidazol: este medicamento se puede tomar por vía oral, también 
está disponible en forma de gel tópico que se coloca en la vagina. Para 
reducir el riesgo de malestar estomacal, dolor abdominal o náuseas 
mientras usas este medicamento, evitar el alcohol durante el tratamiento 
y durante al menos un día después de completarlo. 
2. Clindamicina: este medicamento está disponible en forma de crema 
que se introduce en la vagina. La crema de clindamicina puede debilitar 
los condones de látex durante el tratamiento y durante al menos tres 
días después de dejar de usar la crema. 
3. Tinidazol: vía oral tiene la misma probabilidad de causar malestar 
estomacal y náuseasque el metronidazol oral, así que evita el alcohol 
durante el tratamiento y durante al menos tres días después de 
completarlo. 
4. Generalmente, no es necesario tratar a la pareja sexual masculina de 
una mujer infectada, pero la vaginosis bacteriana puede propagarse 
entre las parejas sexuales femeninas. Las parejas femeninas deben 
someterse a pruebas y pueden necesitar tratamiento. Es especialmente 
importante que las mujeres embarazadas con síntomas reciban 
tratamiento para disminuir el riesgo de parto prematuro o bajo peso al 
nacer. 
CERVICITIS 
Es la inflamación de los tejidos del cérvix. 
CAUSAS: Puede ser causada por algunas infecciones, de la cual las más 
comunes son Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae. Trichomonas 
vaginalis y herpes simplex son menos comunes causas de cervicitis. 
CERVICITIS MUCOPURULENTA AGUDA 
La cervicitis mucopurulenta, se caracteriza por exudado visible purulento o 
mucopurulento endocervical en el canal endocervical o en la muestra de frotis 
endocervical. Algunos especialistas o diagnostican sobre la base de sangrado 
cervical inducido fácilmente. Otros consideran un incremento en el número 
de leucocitos polimorfonucleares en células endocervicales con tinción de 
Gram. 
Frecuentemente es asintomática, pero algunas mujeres tienen una descarga 
vaginal anormal, y sangrado vaginal (ej. después del coito). 
En muchos casos ningún organismo puede aislarse. La cervicitis 
mucopurulenta puede persistir a pesar de repetidas intervenciones con terapia 
antimicrobiana. 
CERVICITIS MUCOPURULENTA CRÓNICA 
Puede aparecer en mujeres postparto. A veces se la asocia con el uso de 
anticonceptivos orales, posiblemente por el ligero aumento en la irrigación 
sanguínea al cérviz, por un aumento en niveles hormonales. Mucho menos 
frecuente, una cervicitis podría ser resultado de sensibilización a ciertos 
químicos, como espermicidas, látex y tampones. 
CLÍNICA 
1. La cervicitis se caracteriza por un exudado purulento endocervical, 
motivo de consulta en urgencias. En la exploración el cérvix sangra 
fácilmente al roce con una torunda. Con frecuencia las cervicitis son 
asintomáticas, pero otras veces cursan con leucorrea y sangrados 
intercíclicos coincidentes con las relaciones sexuales. 
2. Ante la sospecha de cervicitis y existencia de factores de riesgo se 
administrará tratamiento de forma empírica. Clásicamente la cervicitis 
está producida por C. trachomatis y N. gonorrhoeae. 
DIAGNÓSTICO 
El exudado del cérvix obtenido con una torunda de algodón blanco, tras una 
primera limpieza de la mucosidad, debe manchar la torunda de color 
amarillento o verdoso, extendido sobre el portaobjetos, visto al microscopio (x 
1.000) debe contener al menos 10 polimorfonucleares por campo, en 5 campos 
no adyacentes observados de forma consecutiva. 
 
TRATAMIENTO 
Está indicada la azitromicina 1 g en dosis única o doxiciclina 100 mg cada 12 
horas por vía oral durante 7 días. Como régimen alternativo podemos emplear 
levofloxacina 500 mg al día durante 7 días. Tanto la doxiciclina como el 
levofloxacina están contraindicados en la infección en mujeres embarazadas, la 
azitromicina es eficaz y segura. Por los riesgos de infección del neonato debe 
repetirse el cultivo a las tres semanas de finalizado el tratamiento. 
UNIDAD 15: Patología Neonatal y Pediátrica 
ICTERICIAS DEL RECIÉN NACIDO 
1. Ictericia es la coloración amarillenta de piel, mucosas y esclerótica. 
1. En neonatos a partir de 5 mg/dl 
2. En adultos y niños a partir de 2-3mg/dl 
2. Es la alteración clínica más frecuente en el periodo neonatal 
3. Todos los r.n. B r > 2mg/dl en la 1ª semana de vida 
4. < 10 % ictericia patológica 
ELIMINACIÓN DE LA BILIRRUBINA 
Bilirrubina conjugada 
La mayor parte se elimina por vía biliar. 
1. Intestino 
2. Pigmentos fecales 
Una escasa cantidad de los conjugados se elimina por vía renal. 
Circulación enterohepática 
Desconjugación en intestino por la b-glucoronidasa 
3. Reabsorción 
FUENTES DE LA BILIRRUBINA 
1. HEM 
1. Hemoglobina: 80-85% 
2. Hemoproteínas hepáticas (Citocromo, catalasa) 
3. Mioglobina 
TIPOS DE BILIRRUBINA 
No conjugada o Indirecta Conjugada o Directa 
Es liposoluble Es hidrosoluble 
Circula unida a la albúmina o libre No difunde a través de membranas 
celulares 
La bilirrubina libre atraviesa BHE (es 
tóxica para el SNC) 
 
 
FACTORES DE RIESGO PARA HIPERBILIRRUBINEMIA SIGNIFICATIVA 
1. EG <38 semanas 
2. Pecho exclusivo especialmente si ha descendido mucho peso 
3. Ictericia en las primeras 24hs de vida 
4. Incompatibilidad Rh, ABO u otra enfermedad hemolitica 
5. Ictericia significativa en hermanos 
6. Cefalohematomas o hematomas extensos 
7. Raza asiatica 
8. Sexo masculino 
CAUSAS DE ICTERICIA 
1. Aumento de la producción de bilirrubina 
1. Hemólisis 
1. Isoinmunización Rh 
2. Isoinmunización ABO 
3. Déficits enzimáticos eritrocitarios: G6PD 
4. Anomalías eritrocitarias: Esferocitosis, Eliptocitosis 
5. Hemoglobinopatías: Drepanocitosis. a –Talasemia 
6. Sepsis/Infección intrauterina 
1. Reabsorción de sangre extravasada 
2. Cefalohematoma 
3. Hemorragias 
1. Poliglobulia 
2. Disminución de la captación y/o conjugación hepática 
1. Trastornos endócrinos/metabólicos 
1. Hipotiroidismo 
2. Hipopituitarismo 
1. Trastornos hereditarios de la conjugación 
1. Crigler-Najjar tipo I 
2. Crigler-Najjar tipo II (Síndrome de Arias) 
3. Enfermedad de Gilbert 
3. Alteración de la excreción biliar 
4. Alteracion en el transporte intracelular de la bilirrubina conjugada 
1. Síndrome de Dubin Johnson 
1. Incapacidad de atravesar las microvellosidades biliares 
2. Síndrome de Rotor 
1. Alteraciones funcionales a nivel del polo biliar 
2. Hepatitis neonatal 
3. Colestasis intrahepática familiar progresiva 
1. Alteraciones morfológicas del árbol biliar 
2. Escasez conductos biliares intrahepáticos 
CLÍNICA DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA 
- Coluria - Aumento de enzimas de citolisis 
- Acolia - Aumento de enzimas de colestasis 
- Hepatoesplenomegalia 
 
4. Aumento de la reabsorción intestinal 
1. Falta de aporte oral 
2. Retraso en la evacuación del meconio 
3. Obstrucción intestinal 
ICTERICIA FISIOLÓGICA 
1. Aumento de bilirrubina no conjugada 
2. Máximo de 6-8 mg/dl al 3º día de vida 
3. Desaparición de la ictericia clínica a los 7-10 días de vida 
CRITERIOS DE ICTERICIA FISIOLÓGICA 
1. Una ictericia no es fisiológica si 
a- Aparece en las primeras 24 horas de vida (hemólisis) 
b- Supera el valor máximo de 13 mg/dl (15 si está amamantado con 
leche materna) 
c- Bilirrubina directa > 2 mg/dl 
d- Persistencia de la ictericia durante más de 2 semanas 
e- Incremento en la bilirrubinemia > 5mg/dl por día 
DIAGNÓSTICO 
1. Bilirrubina total y directa 
2. Hto 
3. Grupo y factor 
4. Coombs directa 
5. Frotis sangre periferica 
6. Albumina 
7. Transaminasas 
8. Perfil tiroideo 
9. Serologia (toxo, rubeola, CMV, herpes, Sifilis) 
TRATAMIENTO DE UNA ICTERICIA NEONATAL 
Eliminar la bilirrubina 
1. Luminoterapia (LMT): bilirrubina = o > 20mg/dl 
2. Exanguinotransfusión: bilirrubina = o > 25mg/dl 
LUMINOTERAPIA 
MECANISMO DE ACCIÓN LMT 
Cuando la fototerapia ilumina la piel emite una infusión de fotones de energía 
que son absorbidos por la bilirrubina no conjugada. Esto produce una rápida 
reacción fotoquímica que convierte a la bilirrubina en isómeros no tóxicos 
solubles en agua, que se excretan sin metabolismo hepático por bilis, riñón e 
intestino. 
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA R.N. 
ISOINMUNIZACIÓN 
Paso de eritrocitos fetales a la madre con antígenos heredados del padre que 
no posee la madre: Producción de Anticuerpos en la madre. 
CLÍNICA 
1. Ictericia – Kernicterus 
2. Anemia 
1. Hydrops fetalis 
2. Anemia tardía 
3. Hepatoesplenomegalia 
4. Hemorragias 
1. Trombocitopenia 
2. Daño anóxico capilar 
3. CID 
4. Defectode síntesis de factores de coagulación 
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL DESARROLLO DEL KERNICTERUS 
1. Disminución de la unión de la bilirrubina con la albúmina 
1. Disminución de la capacidad de unión 
1. Prematuridad 
2. Infección 
3. Acidosis 
4. Hiperosmoloaridad 
2. Sustancias que actúan competitivamente con la bilirrubina 
1. Acidos grasos libres 
2. Fármacos 
TOXICIDAD DE LA BILIRRUBINA 
1. Bilirrubina. Sustancia lipofílica, insoluble en agua. Necesita ser 
vehiculizada por la Albúmina. 
2. Descopla la fosforilación oxidativa en las mitocondrias cerebrales. 
3. 3 Fases: 
1. Hipotonía, letargia, llanto agudo, mala succión. 
2. Hipertonía musculatura extensora (opistotonos), fiebre, convulsiones. 
3. Hipotonía 
4. Secuela: Diplejía espática. 
5. Encefalopatía crónica: Atetosis, sordera neurosensorial 
ISOINMUNIZACIÓN ABO 
1. Es menos grave que el Rh 
2. Cursa con ictericia precoz y anemia leves 
3. Puede haber esplenomegalia discreta 
4. Puede aparecer en el primer hijo 
5. La prueba de Coombs directa puede ser negativa (50 %) 
6. En la madre hay aglutininas anti-A ó anti-B 
7. Raramente necesita exanguinotransfusión 
 
OSTEOPENIA DEL PREMATURO 
DIAGNÓSTICO 
Signos clínicos: después del 2° y 3° mes. 
1. Craneotabes 
2. Rosario costal 
3. Fracturas patológicas 
1. Reducción o detención del crecimiento corporal. 
Radiológico: 
Se observa: 
2. Desmineralización ósea difusa 
3. Metafisis irregulares 
4. Epífisis ensanchadas y desflecadas 
Los cambios radiológicos se muestran después de las 4 a 6 semanas d edad 
postnatal. 
Laboratorio: 
Calcemia y Magnesemia: Normal. 
Fosfatemia: Baja, menor a 4,5 mg. Normal. 
Fosfatasa alcalina: aumentada entre las 3 a 4 semanas posnatales (mayor a 
450 UI/dl). En el prematuro en crecimiento se aceptan como valores normales 
de hasta 5 veces los del adulto (90-260 U/I): hasta 1.076 U/litro. 
EN CASOS ESPECIALES: con dificultades en el diagnostico se puede solicitar: 
 * PTH: valores normales(20-70pg/ml) o aumentados 
 * 25 OH vitamina D: valores bajos o normales 
 VN: mayor a 30 ng/ml 
 Deficiencia: 20-30 ng/ml 
 Insuficiencia: menor a 20 ng/ml 
 * 1,25 dihidroxivitamina D: aumentada 
En los niños que reciben diureticos o corticoides el aporte elevado de calcio 
puede favorecer el desarrollo de nefrocalcinosis, por lo cual es necesario 
controlar las masas renales y realizar índices urinarios de calcio y fosforo. 
TRATAMIENTO 
El tratamiento corresponde si existen signos clínicos y radiológicos de 
osteopenia o raquitismo, y/o si la fosfatasa alcalina fuera mayo a 1000 y la 
fosfatemia menor a 4,5 mg%. 
AUMENTAR con: 
* Fortificadores 
* Sellos de lactato de Ca 
* Vitamina D 
Controlar cada 2 semanas: 
* Calcemia 
* Fosfatenia 
* Fosfatasa alcalina 
* Calciuria 
* Fosfaturia 
STREPTOCOCO PYOGENES 
1. Bacteria Gram + 
2. Crece en cadenas largas. 
Eventualmente realizar ecografía 
renal y mantener el tratamiento 
hasta lograr el peso adecuado y 
normalización de laboratorio. 
 
3. Realiza Hemolisis del tipo beta-hemólisis cuando se cultiva en agar 
sangre, es por esto que se lo conoce como Streptococo beta-hemolítico 
del grupo A (GAS). 
4. Produce infecciones Supurativas y No Supurativas. 
Tipos de infecciones por GAS 
Infecciones supurativas: producción y secreción de pus en un tejido afectado. 
Infecciones No Supurativas: no producen secreciones. 
FIEBRE REUMÁTICA: 
1. Enfermedad que aparece dos semanas después de una Faringitis 
por GAS. 
2. Es más frecuente en niños hasta los 15 años, aunque se pueden 
ver casos en adultos. 
3. Se caracteriza por alteraciones inflamatorias que afectan el 
corazón, las articulaciones, los vasos sanguíneos y los tejidos 
subcutáneos. 
CLÍNICA 
1. Fiebre 
2. Artralgias 
3. Inflamación articular, enrojecimiento o calor. 
4. Dolor abdominal. 
5. Erupción en la piel (eritema marginado). 
PATOGENIA 
Reacción cruzada entre la respuesta inmune de los antígenos del Streptococo 
y los antígenos tisulares (tipo II). 
El Streptococo tiene ciertos antígenos, el más destacado es la proteína M de su 
pared, que provocaría el cruce de antígenos de: 
1. Corazón 
2. Articulaciones 
3. SNC 
4. Tejido Celular Subcutáneo (TCS) 
5. Piel 
6. También habría reacción de Linfocitos T que agrupan macrófagos 
en los nódulos de ASCHOFF 
DIAGNÓSTICO 
Criterios de JOVÉNES: Se dividen en mayores y menores. Se hace con 2 
mayores o con 1 mayor y 2 menores. 
1. Mayores: 
1. Carditis 
2. Poli artritis migratiz 
3. Eritema marginado cutáneo 
4. Nódulos Subcutáneos 
5. Corea de Sydenham 
6. Menores: 
1. Fiebre 
2. Artralgias 
3. Leucocitosis 
4. Infección Estreptocócica demostrada por ASLO 
LABORATORIO: 
ASLO es la medición de anticuerpos anti-estreptococo beta hemolíticos del tipo 
A. No hay en realidad una prueba de laboratorio diagnóstica de fiebre 
reumática. El título elevado de antiestreptolisina O (mayor de 200-250 U Todd) 
hace el diagnóstico de infección estreptocócica reciente, que es uno de los 
criterios modificados de Jones para el diagnóstico de la enfermedad, pero por 
sí sola no es una prueba diagnóstica, hasta 20% de los pacientes con fiebre 
reumática no tienen títulos anormales. El seguimiento del nivel del título de 
positividad tiene valor diagnóstico, pero no tiene valor pronóstico ni tampoco 
utilidad en el manejo del tratamiento. 
Los indicadores de inflamación aguda, eritrosedimentación y proteína C 
reactiva, miden la actividad y la evolución de la enfermedad. 
Test rápido ELISA (Enzimoinmunoensayo): 
1. Los anticuerpos Y Para virus (X) se une a los pocillos de la placa de 
micro titulación 
2. Se añade la muestra (secreciones) que se supone que contiene parti- 
culas o antígenos virales. 
3. Se añade anticuerpo antivirus, conjugado con enzima. 
4. Lavar con tampón. 
5. Añadir substrato para la enzima y medir la cantidad de producto 
coloreado. 
Cultivo en Agar Sangre: se realiza un isopado de la muestra, luego se coloca 
en el agar sangre, al cual también se le puede agregar antibióticos para inhibir 
el crecimiento de otras colonias. 
Se obtiene a las 24hs un gran crecimiento y se puede observar que el 
Streptococo realiza hemolisis. 
COMPLICACIONES 
1. Nódulos de Aschoff: en el colágeno de las articulaciones, miocardio y 
tejido subcutáneo se visualiza una lesión patognomónica (única de esta 
enfermedad) que son los nódulos de Aschoff. Comienzan con necrosis 
fibrinoide por depósitos sobre colágeno, que luego se rodean de 
linfocitos T, células plasmáticas y macrófagos. Luego aparecen 
macrófagos modificados (células de ANITSCKOW), llamadas también 
células en oruga, por tener la cromatina en forma ondulada, y suele 
tener nucléolos en forma de lechuza. Cuando estas células son 
multinucleadas se llaman células de ASCHOFF. 
2. Corazón: produce PANCARDITIS 
Miocarditis: nódulos de Aschoff en el intersticio, produce arritmias. 
Pericarditis en pan con mantequilla: por el exudado serofibrinoso. 
Endocarditis: afecta a las válvulas mitral y aortica. Produce estenosis 
mitral con el cuadro de boca de pez o en ojal, es producto de necrosis 
fibrinoide. 
También puede verse engrosamiento sub endocardicos irregulares de 
aurícula izquierda por los chorros de regurgitación, llamadas placas de 
Mc Callum. 
Articulaciones: afectación leve. Artralgias. Nódulos de Aschoff que luego 
se fibrosan. Por eso la FR «lame las articulaciones y muerde el 
corazón». 
Piel: eritema marginado cutáneo, con distribución en traje de baño. 
Tejido Celular Subcutáneo (TCS): aparecen nódulos subcutáneos, son 
nódulos de Aschoff gigantes en muñecas, codos, rodillas y tobillos (en 
articulaciones). 
SNC: corea de SYDENHAM, por afectación de los núcleos subtalamicos 
y caudado, movimientos involuntarios y rápidos.La enfermedad se agrava con cada nueva infección estreptococica (es 
crónica), principalmente la destrucción se produce sobre la válvula 
mitral. 
TRATAMIENTO DE LA FR 
1. Penicilina benzatinica: erradica la bacteria y proporciona protección 
durante un periodo de 3 ó 4 semanas, para prevenir recaídas. 
2. Macrolidos: Eritromicina. 
3. Cefalosporina oral en pacientes alergicos a penicilina (Cefalexina). 
4. La corea se puede tratar con haloperidol o con ácido valproico, dado que 
ayudan a controlar los movimientos. 
5. Para el tratamiento de la artritis se recomienda la utilización de 
salicilatos o de otros antiinflamatorios no esteroideos 
6. Para el tratamiento de la carditis se recurre al reposo en cama y a 
administrar esteroides (prednisona) vía oral a dosis altas durante un 
periodo de 2-3 semanas, disminuyendo posteriormente y de manera 
gradual la dosis. 
RECAÍDAS 
1. Debido a que es una reacción cruzada del organismo, cada vez que el 
paciente tenga nuevamente una infección se agudizaran los síntomas. 
Siendo importante el tratamiento a tiempo. 
2. Se deben realizar controles clínicos y analíticos frecuentemente durante 
la enfermedad aguda, así como en los pacientes con carditis o corea. 
3. Una vez que desaparecen los síntomas se debe establecer un 
calendario para la administración del tratamiento preventivo y para las 
revisiones por cardiología. 
 
 
UNIDAD 16: Alteraciones del Equilibrio Ácido – Base 
1. En condiciones fisiológicas la concentración de iones H+ en la sangre es 
de 35-45 nmol/l. La concentración estable de H+ (isohidria) en líquidos 
corporales asegura el curso normal de los procesos enzimáticos, sobre 
todo los relacionados con la producción de compuestos de alta energía. 
La isohidria es mantenida sobre todo por los pulmones (eliminación de 
CO2 en forma de gas) y los riñones (la denominada acidez titulable 
y excreción de H+ en forma de amonio) → ecuación de Henderson-
Hasselbalch: 
 pH sanguíneo = 6,1 + l g [HCO3−]/0,03 × pCO2 
2. [HCO3−] – concentración de bicarbonato mmol/l, pCO2 – presión parcial 
de CO2 en sangre en mm Hg. 
3. De acuerdo con la fórmula modificada 
 [H+] en nmol/l = 24 × pCO2 en mm Hg/[HCO3−] en mmol/l 
1. El pH sanguíneo depende de un componente respiratorio (pCO2) y de 
otro no respiratorio (dependiente de los riñones), pudiendo ser normal 
a pesar de la presencia de cambios significativos en la pCO2 y en la 
concentración de HCO3−. 
2. En condiciones fisiológicas, el pH sanguíneo es de 7,35-7,45, y la 
pCO2 de 35-45 mm Hg. 
Sistemas más implicados en mantener estable el pH sanguíneo y el de los 
líquidos corporales. 
1) Sistemas amortiguadores de la sangre y tejidos: bicarbonato, fosfato, 
proteínas, hemoglobina. Características: 
 a) La adición de un ácido o base no cambia significativamente su pH 
 b) Dependiendo de cada situación, ligan o liberan iones de hidrógeno. 
2) Pulmones: el pH sanguíneo depende de la pCO2 y la pCO2 sobre todo de la 
ventilación de los alvéolos pulmonares. La principal causa de las alteraciones 
en el equilibrio ácido-base la constituyen los cambios en la capacidad de 
ventilación de los alvéolos pulmonares: la hipoventilación produce acidosis 
respiratoria y la hiperventilación produce alcalosis respiratoria. 
3) Riñones: la función clave en la regulación del pH consiste en reabsorber el 
HCO3− filtrado, excretar iones H+ en forma de acidez titulable y de amonio, 
y producir HCO3−. La alteración de la función renal que regula estos procesos 
es causa de acidosis no respiratoria. El riñón es el órgano más importante para 
compensar las alteraciones del equilibrio ácido-base de origen respiratorio. 
Indicadores del estado de equilibrio ácido-base 
Para caracterizar el estado de equilibrio ácido-base se necesitan 3 parámetros, 
que se obtienen al realizar una gasometría sanguínea (extracción de sangre; 
parámetros evaluados e interpretación del resultado) 
1) pH: se determina en sangre arterial o en sangre capilar arterializada; un pH 
sanguíneo normal no descarta la presencia de alteraciones muy severas no 
respiratorias (metabólicas) o respiratorias (no metabólicas). 
2) Concentración de HCO3− en mmol/l: es un indicador del componente no 
respiratorio; se corresponde con la concentración actual de HCO3− en plasma 
de sangre extraído sin contacto con el aire. 
3) pCO2: es el indicador del componente respiratorio. 
La determinación de 2 de estos 3 parámetros permite calcular el tercer 
parámetro a base de la ecuación de Henderson-Hasselbalch. Otros indicadores 
útiles en la práctica: 
1) Bases amortiguadoras (buffer base): es la suma de las concentraciones de 
bicarbonatos, proteínas plasmáticas, fosfatos y hemoglobina. 
2) Exceso de bases (base excess): determina la cantidad de acidez 
o alcalinidad, titulable que se obtiene titulando la solución hasta un pH de 7,40 
con una pCO2 de 40 mm Hg a una temperatura de 37 °C; si el BE tiene valor 
negativo, la solución examinada contiene un exceso de ácidos no volátiles o un 
déficit de bases. 
3) Anión gap plasmático (AG): se obtiene de la diferencia de concentración 
entre el Na+ y la suma de concentraciones de Cl– y HCO3−. En condiciones 
fisiológicas es de 8-12 mEq/l. El valor del AG es la base de la clasificación de la 
acidosis, diferenciando entre aquellas que cursan con AG normal (~12 mEq/l; 
llamadas acidosis hiperclorémicas, causadas sobre todo por la pérdida de 
bases) y las que tienen un AG aumentado y cloremia normal. Un AG 
aumentado es consecuencia de la presencia en el plasma de aniones que 
habitualmente no se miden, p. ej. lactato, anión acetoacetato, metabolitos del 
alcohol. 
Clasificación de alteraciones del equilibrio ácido-base 
1. Cambio de la concentración de H+ [H+] condicionado por el cambio primario 
de pCO2: 
1. Acidosis respiratoria: aumento de la pCO2 y la [H+], disminución del 
pH sanguíneo 
2. Alcalosis respiratoria: disminución de la pCO2 y de la [H+], aumento 
del pH sanguíneo. 
2. Cambio de la [H+] condicionado por el cambio primario de la [HCO3−]: 
1. Acidosis metabólica: aumento de la [H+], disminución del pH 
sanguíneo y de la [HCO3−] 
2. Alcalosis metabólica: disminución de la [H+], aumento de la [HCO3−] 
y del pH sanguíneo 
3. Cambio de la [H+] condicionado tanto por cambio de la pCO2, como de la 
[HCO3−]: 
1. Alteraciones mixtas (respiratorias-no respiratorias). 
ACIDOSIS METABOLICA 
Es producida por la disminución del pH sanguíneo <7,35 (aumento de la 
concentración de H+ >45 nmol/l), causada por una disminución primaria de la 
concentración de HCO3−. 
CAUSAS (es posible más de un mecanismo al mismo tiempo): 
 1) Aporte excesivo o producción endógena excesiva de ácidos no 
volátiles: cetoacidosis diabética, acidosis láctica, acidosis producida por el 
aporte de precursores de ácidos (p. ej. intoxicación por etanol, metanol, 
etilenglicol, salicilatos). 
 2) Alteración de la regeneración del bicarbonato por el riñón (acidosis en 
insuficiencia renal aguda o crónica) o alteración de la excreción de H+ en los 
túbulos distales (acidosis tubulares distales). 
 3) Pérdida de bases; renal: acidosis tubular proximal y distal; en el tracto 
digestivo: diarrea, fístulas externas biliares, pancreáticas o intestinales (la bilis, 
el jugo pancreático y el jugo intestinal contienen una alta concentración de 
HCO3−). 
La acidosis se puede compensar por vía respiratoria, es decir a través de la 
hiperventilación, gracias a la cual la pCO2 disminuye, y el pH sanguíneo se 
normaliza totalmente (compensación completa) o casi completamente 
(compensación parcial). 
CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO 
El cuadro clínico dependerá de la enfermedad que cause estas alteraciones. La 
hiperventilación compensatoria en las acidosis metabólicas severas de curso 
agudo se manifiesta en forma de respiración profunda y acelerada. 
Criterios diagnósticos: disminución del pH, disminución de la concentración 
de HCO3−, a menudo hipocapnia, que