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Unidade VII – Problema 4 Definir os termos: consciência e inconsciência;. Consciência é definida como a capacidade do indivíduo de reconhecer a si mesmo e aos estímulos do ambiente. No estado de consciência lúcida funcionam adequadamente a capacidade de atenção ou de concentração, as faculdades de fixar novos fatos e de rememorar o vivido e o aprendido, a capacidade de compreender ou dar-se conta das coisas, a capacidade de refletir sobre as questões objetivas e subjetivas e os complexos dispositivos de orientação autopsíquica, alopsíquica e temporoespacial. No conceito neurofisiológico consiste em uma excitabilidade do Sistema Nervoso Central (SNC) aos estímulos externos e internos sob o ponto de vista quantitativo e, também, à capacidade de integração harmoniosa destes estímulos internos e externos, passados e presentes, sob o ponto de vista qualitativo. As alterações da consciência podem consistir tanto no estado de alerta ou nível de consciência quanto ao conteúdo da consciência, que englobariam as funções mentais e cognitivas do indivíduo. Podendo variar entre dois extremos, desde uma desorientação têmporo-espacial até um estado de coma profundo. Coma seria definido como o estado máximo de inconsciência de si mesmo e do ambiente, mesmo após estímulos de diversas modalidades e intensidades, em que o paciente permanece de olhos fechados. Estados intermediários de alteração da consciência podem anteceder a instalação do quadro e precisam ser reconhecidos. A sonolência ou letargia é considerada um estado de diminuição do nível de consciência em que o paciente consegue ser acordado com estímulos brandos. O estupor é considerado um estado de sonolência mais profunda em que o indivíduo precisa receber estímulos vigorosos e repetidos para despertar. Entre os estados que levam a alteração do conteúdo da consciência encontra-se o delirium, caracteriza-se por desorientação, déficit de atenção, sensação de medo, irritabilidade e alterações da percepção de estímulos sensoriais, como as alucinações visuais. As alterações são mais evidentes no conteúdo da consciência, embora os pacientes possam inverter o seu ciclo sono-vigília e alternar períodos de alerta e agitação com períodos de sonolência. A demência seria caracterizada como um quadro de perda permanente e progressiva, em geral, evoluindo em meses a anos, das funções cognitivas, sem alteração do estado de alerta ou nível de consciência. Alguns estados comportamentais podem ser algumas vezes confundidos com o coma. O estado vegetativo persistente ou síndrome acognitiva é descrito como um estado que pode emergir em pacientes que sofreram lesões graves ao sistema nervoso central, muitas vezes ficando em coma por algum período, em que há um retorno do estado de alerta, mas o paciente permanece com uma incapacidade de reagir ou interagir com estímulos ambientais. Há retorno do padrão de sono-vigília e manutenção das funções vegetativas, mas com quase completa ausência de funções cognitivas. Outros termos têm sido utilizados para exprimir comportamentos semelhantes como coma vigil, síndrome apálica, coma alfa, morte neocortical ou cerebral. A abulia é um comportamento em que há uma grave apatia com diminuição ou ausência de comportamento emocional ou mental, em que o paciente nem fala ou se movimenta espontaneamente, embora esteja alerta e reconheça estímulos do ambiente. Geralmente ocorre em pacientes com lesões frontais bilaterais. A catatonia é um estado em que o indivíduo pode ficar mudo, e com diminuição acentuada da atividade motora, geralmente associado a quadros psiquiátricos. A síndrome de Locked-in (estado de deaferentação) descreve um quadro em que ocorre lesão de fibras descendentes supranucleares e piramidais (fibras cortico-nucleares e cortico-espinhais) em que o paciente apresenta incapacidade de movimentação dos membros, afonia, disfagia e limitação da movimentação horizontal dos olhos. Esses pacientes estão acordados e algumas vezes conseguem se comunicar através de piscamentos, evidenciando que não houve alteração da consciência. Geralmente essa síndrome ocorre em pacientes com trombose da artéria basilar e infarto isquêmico da base da ponte e deve ser diferenciada do coma. Quadros que podem se assemelhar são polineuropatias agudas, miastenia gravis e uso de bloqueadores neuromusculares. Morte encefálica ocorre quando o dano encefálico é tão extenso que não há potencial para recuperação estrutural e funcional do encéfalo e o mesmo não pode manter a homeostase interna (funções cardiovasculares, respiratórias, gastrointestinais e controle da temperatura corpórea). Embora haja métodos artificiais para preservação de órgãos periféricos (medidas de suporte cardiovascular e ventilação mecânica), um corpo em morte encefálica desenvolve falência cardiovascular em alguns dias, raramente em algumas semanas, apesar do mais meticuloso cuidado intensivo. O que separa, pois o estado de coma do diagnóstico de morte encefálica é a irreversibilidade do último, com repercussões sistêmicas sobre a homeostase de órgãos vitais, baseadas em danos permanentes estruturais focais ou difusos no encéfalo. O sono consiste em uma alteração normal da consciência, que ocorre de forma recorrente e cíclica. Sendo um estado comportamental e uma fase fisiológica necessária. A consciência é entendida como um processo continuo que mantem relações entre o córtex, formações do diencéfalo e formação reticular e está intimamente relacionada com o estado de vigília do paciente. Explicar os mecanismos neurofisiológicos da manutenção da consciência; Nosso problema mais difícil ao discutir a consciência, os pensamentos, a memória e a aprendizagem é que não conhecemos os mecanismos neurais do pensamento e sabemos pouco sobre os mecanismos da memória. Sabemos que a destruição de grandes porções do córtex cerebral não impede a pessoa de ter pensamentos mas reduz sim a profundidade dos pensamentos e, também, o grau de consciência do ambiente. Cada pensamento certamente envolve, simultaneamente, sinais em diversas porções do córtex cerebral, tálamo, sistema límbico e formação reticular do tronco cerebral. Alguns pensamentos básicos provavelmente dependem de modo quase exclusivo dos centros inferiores; o pensamento de dor é, com muita probabilidade, um bom exemplo, porque a estimulação elétrica do córtex humano só raramente provoca qualquer coisa além de dor leve, enquanto a estimulação de certas áreas do hipotálamo, amígdala e mesencéfalo pode causar dor excruciante. Por sua vez, o tipo de padrão de pensamento que requer grande participação do córtex cerebral é o da visão, porque a perda do córtex visual causa incapacidade completa de se perceber formas ou cores. Podemos formular definição provisória de um pensamento, em termos de atividade neural, como a seguinte: um pensamento resulta de um “padrão” de estimulação de diversas partes do sistema nervoso ao mesmo tempo, provavelmente envolvendo, de modo mais importante o córtex cerebral, o tálamo, o sistema límbico e a formação reticular do tronco cerebral. Isso é chamado teoria holística do pensamento. Acredita-se que as áreas estimuladas do sistema límbico, tálamo e formação reticular determinam a natureza geral dos pensamentos, dando suas qualidades como prazer, desprazer, dor, conforto, modalidades brutas sensoriais, localização grosseira de partes do corpo e outras características gerais. Entretanto, áreas específicas estimuladas do córtex cerebral determinam características discretas dos pensamentos, como (1) localização específica das sensações na superfície do corpo e de objetos nos campos visuais, (2) a sensação da textura da seda, (3) reconhecimento visual do padrão retangular de parede de blocos de concreto e (4) outras características individuais que entram na percepção individual em um instante determinado. A consciência pode ser, talvez, descrita como nosso fluxo contínuo de alerta, tanto de nossos arredores quanto de nossos pensamentos sequenciais. Memória — Papéis da Facilitação Sináptica eInibição Sináptica Memórias são armazenadas no cérebro pela variação da sensibilidade básica da transmissão sináptica, entre neurônios, como resultado de atividade neural prévia. As vias novas ou facilitadas são chamadas traços de memória. Eles são importantes porque uma vez que os traços são estabelecidos eles podem ser, seletivamente, ativados pelos processos mentais para reproduzir as memórias. Experimentos em animais inferiores demonstraram que os traços de memória podem ocorrer em todos os níveis do sistema nervoso. Mesmo reflexos da medula espinhal podem mudar pelo menos levemente em resposta à ativação repetida da medula espinhal, e essas mudanças nos reflexos são partes do processo de memória. Além disso, memórias a longo prazo também podem resultar de condução sináptica alterada, em centros sub- corticais. Entretanto, a maioria das memórias que associamos a processos intelectuais é baseada em traços mnemônicos estabelecidos no córtex cerebral. Memória Positiva e Negativa — “Sensibilização" ou "Habituação" da Transmissão Sináptica. Embora muitas vezes interpretemos as memórias como sendo recordações positivas de pensamentos ou de experiências passados, provavelmente a maior parte das nossas memórias são negativas, não positivas, isto é, nosso cérebro é inundado com informação sensorial de todos os nossos sentidos. Se as nossas mentes tentassem lembrar de toda essa informação, a capacidade de memória do nosso cérebro seria rapidamente excedida. Felizmente, o cérebro tem a capacidade de aprender a ignorar informação sem consequências. Isso resulta da inibição das vias sinápticas para esse tipo de informação; o efeito resultante chama-se habituação. Esse é tipo de memória negativa. Por sua vez, para a informação que entra no cérebro e que causa consequências importantes, tais como dor ou prazer, o cérebro tem a capacidade automática diferente de realçar e armazenar os traços mnemônicos. Isso é a memória positiva. Ela resulta da facilitação das vias sinápticas e o processo se chama sensibilização da memória. Adiante, discutiremos que áreas especiais nas regiões límbicas basais do cérebro determinam se uma informação é importante ou não e tomam a decisão subconsciente de armazenar a informação, como traço de memória sensibilizada ou suprimi-la. Classificação das Memórias. Sabemos que algumas memórias duram somente alguns segundos, enquanto outras duram por horas, dias, meses ou anos. Para poder discuti-las vamos usar a classificação comum das memórias que as divide em (1) memória a curto prazo, que inclui memórias que duram por segundos ou, no máximo, minutos se não forem convertidas em memórias a longo prazo; (2) memórias de prazo intermediário, que duram por dias a semanas mas, então, desaparecem; e (3) memória a longo prazo, que, uma vez armazenada, pode ser recordada até anos ou mesmo uma vida inteira mais tarde. Além dessa classificação geral de memórias, também discutimos antes (em conexão com os lobos pré-frontais), outro tipo de memória chamada “memória de trabalho” que inclui principalmente a memória a curto prazo, que é usada durante raciocínio intelectual mas é finalizada conforme cada passo do problema for resolvido. Memórias são frequentemente classificadas segundo o tipo de informação que é armazenada. Uma destas classificações divide as memórias em memória declarativa e memória de habilidades, como a seguir: 1. Memória declarativa significa basicamente memória dos vários detalhes de pensamento integrado como, por exemplo, memória de experiência importante que inclui (1) memória do ambiente, (2) memória das relações temporais, (3) memória de causas da experiência, (4) memória do significado da experiência e (5) memória das deduções que ficaram na mente do indivíduo. 2. Memória de habilidades é, frequentemente, associada a atividades motoras do corpo da pessoa, tais como todas as habilidades desenvolvidas, para bater numa bola de tênis, incluindo memórias automáticas para (1) avistar a bola, (2) calcular a relação e a velocidade da bola com a raquete e (3) deduzir rapidamente os movimentos do corpo e dos braços e da raquete necessários para bater na bola como desejado — todas estas ativadas instantaneamente, com base na aprendizagem anterior do jogo de tênis — então, se continua para o próximo lance do jogo enquanto se esquecem os detalhes do lance prévio. Memória a Curto Prazo Memória a curto prazo é ilustrada pela memória que se tem de sete a 10 dígitos, no número de telefone (ou sete a 10 outros fatos distintos), por alguns segundos, até alguns minutos de cada vez, mas que dura somente enquanto a pessoa continua a pensar nos números ou nos fatos. Muitos fisiologistas sugeriram que essa memória a curto prazo seja causada por atividade neural contínua, resultando de sinais neurais que se propagam em círculos em traço de memória temporária de circuito de neurônios reverberantes. Ainda não foi possível provar essa teoria. Outra explicação possível para a memória a curto prazo é a facilitação ou inibição pré-sináptica. Isso ocorre em sinapses que ficam em fibras nervosas terminais, imediatamente antes que formem sinapses com o neurônio subsequente. As substâncias neurotransmissoras, liberadas em tais terminais frequentemente causam facilitação ou inibição, que duram segundos ou até vários minutos. Circuitos desse tipo poderiam levar à memória a curto prazo. Memória de Prazo Intermediário As memórias de prazo intermediário podem durar por muitos minutos ou até semanas. Serão por fim perdidas se os traços de memória não forem ativados o suficiente para se tornarem mais permanentes; então, são classificadas como memórias a longo prazo. Experimentos em animais primitivos mostraram que memórias do tipo de prazo intermediário podem resultar de alterações temporárias químicas ou físicas, ou ambas, tanto nos terminais pré-sinápticos quanto nas membranas pós-sinápticas, mudanças essas que podem persistir por alguns minutos a várias semanas. Esses mecanismos são tão importantes que merecem descrição especial. Memória Baseada em Mudanças Químicas no Terminal Pré-sináptico ou na Membrana Neuronal Pós-sináptica A Figura 57-9 mostra o mecanismo de memória estudado especialmente por Kandel e seus colegas, que pode causar memórias que duram desde alguns minutos até 3 semanas na Aplysia, grande lesma do mar. Nessa figura, existem dois terminais sinápticos. Um terminal vem de um neurônio sensorial e termina, diretamente, na superfície do neurônio que deve ser estimulado; esse se chama terminal sensorial. O outro terminal é terminação pré-sináptica que fica na superfície do terminal sensorial e é chamado terminal facilitador. Quando o terminal sensorial é estimulado repetidamente mas sem estimulação do terminal facilitador, a transmissão do sinal, inicialmente, é grande mas se torna cada vez menos intensa com a estimulação repetida, até a transmissão quase desaparecer. Esse fenômeno é a habituação como explicado antes. É tipo de memória negativa que faz o circuito neuronal perder sua resposta a eventos repetidos, que são insignificantes. Por sua vez, se um estímulo nocivo excitar o terminal facilitador no mesmo momento em que o terminal sensorial for estimulado, então, em vez do sinal transmitido ao neurônio pós-sináptico se tornar cada vez mais fraco, a facilitação da transmissão se tornará cada vez mais forte; e permanecerá forte por minutos, horas, dias ou, com treino mais intenso, até cerca de 3 semanas, mesmo sem estimulação adicional do terminal facilitador. Dessa forma, o estímulo nocivo faz com que as vias de memória pelo terminal sensorial fiquem facilitadas nos dias e semanas seguintes. É especialmente interessante que mesmo depois da habituação ocorrer essa via poderá ser reconvertida para via facilitada com apenas alguns estímulos nocivos. Mecanismo Molecular da Memória Intermediária Mecanismo para a Habituação. A nível molecular, o efeito de habituação no terminal sensorial resulta do fechamento progressivo de canais de cálcio na membrana terminal, apesarda causa do fechamento dos canais de cálcio não ser completamente conhecida. De qualquer forma, quantidades muito menores que as normais de íons cálcio podem se difundir para o terminal habituado, e, como consequência, muito menos neurotransmissor é liberado pelo terminal sensorial, já que a entrada de cálcio é o estímulo principal para a liberação do neurotransmissor. Mecanismo para Facilitação. No caso da facilitação, acredita-se que pelo menos parte do mecanismo molecular seja o seguinte: 1. Estimulação do terminal pré-sináptico facilitador, ao mesmo momento em que o terminal sensorial estimulado causa liberação de serotonina, na sinapse facilitadora, na superfície do terminal sensorial. 2. A serotonina age em receptores serotoninérgicos na membrana do terminal sensorial, e esses receptores ativam a enzima adenil ciclase do lado interno da membrana. A adenil ciclase causa a formação de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) também no terminal sensorial pré-sináptico. 3. O AMP cíclico ativa uma proteinocinase que causa a fosforilação de proteína que, por sua vez, é parte dos canais de potássio, na membrana do terminal sináp- tico sensorial; isso, por sua vez, bloqueia a condutância de potássio pelos canais. O bloqueio pode durar minutos ou até algumas semanas. 4. A falta de condutância de potássio leva a potencial de ação bastante prolongado na terminação sináptica, uma vez que a saída íons potássio do terminal é necessária para a recuperação rápida do potencial de ação. 5. O potencial de ação prolongado leva à ativação prolongada dos canais de cálcio, permitindo a entrada de grande quantidade de íons cálcio no terminal sináptico sensorial. Esses íons cálcio levam à liberação muito aumentada de neurotransmissor pela sinapse, facilitando dessa forma pronunciadamente a transmissão sináptica para o neurônio seguinte. Assim, de forma muito indireta, o efeito associativo de estimular o terminal facilitador, no mesmo momento em que o terminal sensorial é estimulado, leva a um aumento prolongado da sensibilidade excitatória do terminal sensorial e isso estabelece o traço de memória. Estudos de Byrne e colegas, também no mesmo animal Aplysia, sugeriram mais outro mecanismo de memória sináptica. Seus estudos mostraram que estímulos de fontes distintas, agindo em um mesmo neurônio, se houver condições apropriadas, podem levar a mudanças a longo prazo nas propriedades de membrana do neurônio pós-sináp- tico, em vez de na membrana neuronal pré-sináptica mas levam essencialmente aos mesmos efeitos de memória. Memória a Longo Prazo Não existe uma demarcação óbvia entre as formas mais prolongadas da memória de prazo intermediário e a verdadeira memória a longo prazo. Entretanto, em geral se acredita que a memória a longo prazo resulte de alterações estruturais reais, em vez de somente químicas nas sinapses, e que realcem ou suprimam a condução dos sinais. Mais uma vez vamos lembrar experimentos em animais primitivos (nos quais os sistemas nervosos são muito fáceis de estudar), e que ajudaram imensamente a compreensão de possíveis mecanismos da memória a longo prazo. Mudanças Estruturais Que Ocorrem nas Sinapses Durante o Desenvolvimento da Memória a Longo Prazo Imagens de microscopia eletrônica, feitas em animais invertebrados, mostraram múltiplas mudanças da estrutura física em muitas sinapses durante o desenvolvimento dos traços de memória a longo prazo. As mudanças estruturais não ocorrerão se forem administrados fármacos que bloqueiem a produção de proteína, a partir do DNA no neurônio pré-sináptico; e nem se desenvolverá o traço de memória permanente. Portanto, parece que o desenvolvimento da verdadeira memória a longo prazo depende da reestruturação física das próprias sinapses de forma que mude sua sensibilidade para transmitir os sinais neurais. As mais importantes entre as mudanças estruturais físicas que ocorrem são as seguintes: 1. Aumento dos locais onde vesículas liberam a substância neurotransmissora. 2. Aumento do número de vesículas transmissoras. 3. Aumento do número de terminais pré-sinápticos. 4. Mudanças nas estruturas das espinhas dendríticas que permitem a transmissão de sinais mais fortes. Assim, de várias formas diferentes a capacidade estrutural das sinapses de transmitir sinais parece aumentar, enquanto se estabelecem traços da verdadeira memória a longo prazo. O Número de Neurônios e Suas Conectividades Muitas Vezes Mudam Significativamente durante o Aprendizado Durante as primeiras poucas semanas, meses e talvez até aproximadamente o primeiro ano de vida muitas regiões do cérebro produzem grande excesso de neurônios, e esses neurônios emitem muitas ramificações axônicas para fazer conexões com outros neurônios. Se os novos axônios não conseguirem se conectar aos neurônios, às células musculares ou às células glandulares apropriadas, os novos axônios desaparecerão dentro de poucas semanas. Dessa forma, o número de conexões neuronais é determinado por fatores de crescimento neurais específicos liberados retrogradamente pelas células estimuladas. Além disso, quando não houver conectividade suficiente, todo o neurônio que está emitindo as ramificações axônicas pode desaparecer. Portanto, logo no primeiro ano de vida, ocorre o princípio de “uso ou perda” que regula o número final de neurônios e suas conectividades nas partes respectivas do sistema nervoso humano. Esse é um tipo de aprendizado.Por exemplo, se um olho de um animal recém-nascido for coberto durante muitas semanas, após o nascimento, neurônios em faixas alternadas do córtex cerebral visual — neurônios normalmente conectados ao olho coberto — irão degenerar, e o olho coberto permanecerá parcial ou totalmente cego pelo resto da vida. Até recentemente, acreditava-se que os processos de “aprendizado”, em humanos e em animais adultos, usavam os mecanismos da modificação dos números dos neurônios nos circuitos da memória; entretanto, pesquisas recentes sugerem que mesmo adultos usam esse mecanismo, pelo menos até certo grau. Consolidação da Memória Para a conversão da memória a curto prazo para a memória a longo prazo, que pode ser evocada semanas ou anos depois, ela precisa ser “consolidada”, isto é, a memória a curto prazo se ativada repetidamente promoverá mudanças químicas, físicas e anatômicas nas sinapses que são responsáveis pela memória a longo prazo. Esse processo requer 5 a 10 minutos, para consolidação mínima e 1 hora ou mais, para consolidação forte. Por exemplo, se forte impressão sensorial é feita no cérebro mas é seguida dentro de mais ou menos 1 minuto, por convulsão induzida eletricamente, a experiência sensorial não será lembrada. Da mesma forma, a concussão cerebral, a aplicação repentina de anestesia geral profunda ou qualquer outro efeito que bloqueie temporariamente a função cerebral dinâmica podem impedir a consolidação da memória. A consolidação e o tempo necessário para ela ocorrer podem provavelmente serem explicados pelo fenômeno de repetição da memória a curto prazo, como explicado a seguir. A Repetição Aumenta a Transferência da Memória a Curto Prazo para a Memória a Longo Prazo. Estudos mostraram que a repetição da mesma informação várias vezes na mente acelera e potencializa o grau de transferência da memória a curto prazo para a memória a longo prazo, e assim acelera e aumenta a consolidação. O cérebro tem tendência natural de repetir as informações novas, especialmente as que atraiam a atenção. Portanto, ao longo de certo período, as características importantes das experiências sensoriais ficam progressivamente cada vez mais fixadas nos bancos da memória. Isso explica porque a pessoa pode lembrar pequenas quantidades de informação, estudadas profundamente, muito melhor do que grande quantidade de informação estudada superficialmente. Também explica porque a pessoa bem acordada pode consolidar memórias muito melhor do que a pessoa em estado de fadiga mental. Novas Memórias São Codificadas durante a Consolidação. Uma das características mais importantes da consolidaçãoé que novas memórias são codificadas em diferentes classes de informação. Durante esse processo, tipos semelhantes de informação são retirados dos arquivos de armazenagem de memórias e usados para ajudar a processar a nova informação. O novo e o velho são comparados a respeito de semelhanças e diferenças, e parte do processo de armazenagem consiste em guardar a informação sobre essas semelhanças e diferenças, e não em guardar a nova informação não processada. Assim, durante a consolidação, as novas memórias não são armazenadas aleatoriamente no cérebro mas sim em associação direta com outras memórias do mesmo tipo. Isso é necessário para se poder “procurar” posteriormente a informação requerida na memória armazenada. O Papel de Regiões Específicas do Cérebro no Processo de Memorização O Hipocampo Promove o Armazenamento das Memórias — Amnésia Anterógrada após Lesões do Hipocampo. O hipocampo é a porção mais mediai do córtex do lobo temporal, onde ele primeiro se dobra medialmente, sob o hemisfério cerebral, e depois para cima em direção à superfície inferior e mediai do ventrículo lateral. Em alguns pacientes, os dois hipocampos foram retirados para o tratamento de epilepsia. Esse procedimento não afetou seriamente a memória do indivíduo para a informação armazenada antes da retirada dos hipocampos. Entretanto, depois da retirada, essas pessoas praticamente não têm mais capacidade de armazenar formas verbais e simbólicas de memórias (formas declarativas de memória) na memória a longo prazo, ou até na memória intermediária que dure mais do que alguns minutos. Por isso, essas pessoas ficam incapazes de estabelecer novas memórias a longo prazo dos tipos de informação que são a base da inteligência. Isso se chama amnésia anterógrada. Mas por que os hipocampos são tão importantes para ajudar no processo de armazenamento de novas memórias? A resposta mais provável é que os hipocampos figuram, entre as vias de saída mais importantes, das áreas de “recompensa” e “punição” do sistema límbico. Estímulos sensoriais ou pensamentos que causem dor ou aversão excitam os centros límbicos de punição, e os estímulos que causem prazer, felicidade ou sensação de recompensa, excitam os centros límbicos de recompensa. Todos eles juntos fornecem o humor básico e as motivações da pessoa. Entre essas motivações, está a força motriz do cérebro para lembrar as experiências e pensamentos que são agradáveis ou desagradáveis. Especialmente, os hipocampos e, em menor grau, os núcleos mediodorsais do tálamo, outra estrutura límbica, se mostraram especialmente importantes para tomar a decisão de quais dos nossos pensamentos são importantes o suficiente na base de recompensa ou punição para serem dignos da memória. Amnésia Retrógrada — Incapacidade de Recordar Memórias do Passado. Quando ocorre amnésia retrógrada, o grau de amnésia para eventos recentes tende a ser muito maior do que para eventos do passado distante. A razão dessa diferença é provavelmente porque as memórias distantes foram repetidas tantas vezes que os traços de memória ficaram profundamente entranhados e elementos dessas memórias estão armazenados em áreas muito disseminadas do cérebro. Em algumas pessoas que tiveram lesões hipocampais, algum grau de amnésia retrógrada ocorre junto com a amnésia anterógrada, o que sugere que esses dois tipos de amnésia sejam, pelo menos em parte, relacionados, e que lesões hipocampais possam causar ambos. Entretanto, danos em algumas áreas talâmicas podem levar especificamente à amnésia retrógrada, sem causar amnésia anterógrada significativa. Possível explicação para isso é que o tálamo pode ter papel em ajudar a pessoa a “procurar” nos armazéns da memória e assim “ler” as memórias. Isto é, o processo de memória não só necessita do armazenamento das memórias mas, também, de capacidade de procurar e encontrar posteriormente a memória. Os Hipocampos não São Importantes para o Aprendizado Reflexivo. Pessoas com lesões hipocâmpicas, geralmente, não têm dificuldades de aprender habilidades motoras que não envolvam verbalização ou formas simbólicas de inteligência. Por exemplo, essas pessoas podem ainda aprender as habilidades de agilidade manual e física necessárias em muitos esportes. Esse tipo de aprendizado se chama aprendizado de habilidades ou aprendizado reflexivo, depende da repetição física, por muitas vezes das tarefas necessárias, e não da repetição simbólica na mente. Caracterizar os métodos de avaliação da consciência; A alteração do nível de consciência está compreendida entre o paciente completamente alerta e o paciente em coma profundo. Para avaliar essa alteração, padronizando a avaliação neurológica de uma maneira objetiva, reprodutível e universal, foram criadas escalas denominadas: Escala de Coma de Glasgow e Escala de Ramsay. A avaliação do nível de consciência é o aspecto mais importante da avaliação neurológica, da qual também faz parte o nível de consciência, os sinais pupilares e oculares, os padrões respiratórios, as respostas motoras e a motricidade ocular. O Nível de Consciência (NDC) ou responsividade é regularmente avaliado porque uma alteração no NDC precede todas as outras alterações nos sinais vitais e neurológicos. A escala de Coma de Glasgow (ECG) é usada para avaliar o NDC com base nos três critérios de abertura do olho, respostas verbais e respostas motoras aos comandos verbais ou estímulos dolorosos. Ela é particularmente útil para monitorizar as alterações durante a fase aguda, como nos primeiros dias depois de um traumatismo craniano, por exemplo. Ela não substitui um histórico neurológico profundo; em vez disso, ela avalia a resposta motora, verbal e de abertura dos olhos do paciente. Estudo recente mostra que, a ECG, além de possuir grande eficácia e ser a escala utilizada mundialmente para avaliar o nível de consciência de pacientes graves, pode trazer uma grande contribuição ao processo de recuperação das vítimas principalmente de Trauma Crânio Encefálico, não só por auxiliar o trabalho realizado pelos profissionais, mas também por fundamentar as metas e as expectativas das vítimas e dos familiares, facilitando assim o enfrentamento e a superação de disfunções e incapacidades vivenciadas. A ECG foi desenvolvida por Tesdale e Jannett em 1974, a fim de mensurar os diferentes estados de nível de consciência do paciente durante a evolução clinica. Esta escala permite avaliar o nível de consciência e comprometimentos neurológicos através de três pontos que são eles: abertura ocular, resposta verbal e resposta motora. As melhores respostas do paciente aos estímulos predeterminados são registradas conforme mostrado na Figura 1. Cada resposta recebe um número (alto para normalidade e baixo para o comprometimento) e o somatório desses números fornece uma indicação da gravidade do coma e uma predição do possível resultado. Os resultados do nível de consciência do paciente são determinados através de escores, onde o escore mais alto é 15 (responsividade máxima) e o mais baixo é 03 (responsividade mínima), sendo que o primeiro corresponde ao estado normal de consciência e o ultimo indica o coma profundo. O escore abaixo de 08 corresponde ao coma e acima de 08, não coma, portanto 08 determina o limite. Escala de Ramsay Inúmeros são os motivos pelos quais frequentemente faz-se necessário o uso de drogas analgo-sedativas em pacientes gravemente enfermos. O paciente internado em unidade de terapia intensiva (UTI) está constantemente exposto a intenso sofrimento psíquico causado pelo medo, ansiedade, distúrbios do sono-vigília, manipulação desconfortável e imobilidade no leito. Apesar dos inegáveis benefícios da utilização de drogas analgo-sedativas em pacientes gravemente enfermos, sua utilização excessiva esta associada a um aumento do tempo de internação, do risco de infecção e da taxa de mortalidade. No CTI- Centro de terapia intensivo é comum à realização da sedação, bloqueio neuromuscular e analgesia em pacientes que apresente inadaptação a ventilaçãomecânica, agitação psicomotora grave e que estejam sendo submetido a tratamento de hipertensão intracraniana, o rebaixamento de nível de consciência também é utilizado para garantir a tranquilidade e conforto e regularidade do sono. Todo paciente submetido ao coma induzido por medicação deve passar por uma avaliação do nível de consciência e ser monitorizado pela equipe de enfermagem. O uso de analgo-sedação em terapia intensiva deve ser criteriosamente acompanhado de rigorosa avaliação dos níveis de sedação atingidos, a fim de evitar uma sedação profunda desnecessária, reduzindo tempo de ventilação mecânica e internamento e consequente diminuição dos custos hospitalares. O método de avaliação da sedação ideal deve apresentar sensibilidade e especificidade satisfatórias, simplicidade, produtividade, aplicação rápida, mínimo desconforto para o paciente, e não necessitar de exames complementares, para que possa ser utilizada a beira do leito a qualquer momento por todos os membros da equipe da UTI. O escore para avaliação do nível de sedação mais utilizado atualmente foi proposto por Michael A. E. Ramsay em 1974, e baseia-se em critérios puramente clínicos para classificar o nível de sedação, seguindo a numeração de 1 a 6 para graduar ansiedade, agitação ou ambas, até coma irresponsivo. O escore de Ramsay é o escore que mais se aproxima do ideal esperado para uma escala de sedação: as definições são simples e intuitivas, o que garante um fácil aprendizado, pode ser aplicado à beira do leito de forma simples e rápida, e possui sensibilidade e especificidades suficientes para ser considerado padrão de referencia entre os escores de sedação existentes. Descrever receptores, a detecção e as vias responsáveis pela percepção tátil; O sistema sensorial somático geral (ou sistema somatossensorial) é o responsável pelas experiências sensoriais detectadas nos órgãos sensoriais que não pertencem ao sentido especial. Enquanto, os receptores sensoriais dos sentidos especiais (visão, audição, gustação, olfação e equilíbrio) estão restritos à cabeça, os do sentido somático geral estão espalhados pelo corpo todo. Sabe-se que existem pelo menos seis tipos completamente diferentes de receptores táteis, mas existem outros muito mais similares a eles, suas características especiais são as seguintes: Terminações nervosas livres: encontradas em toda a pele e em muitos outros tecidos, podem detectar tato e pressão. Por exemplo, mesmo contato leve com a córnea do olho que não contém outro tipo de terminação nervosa além das terminações nervosas livres pode mesmo assim desencadear sensações de tato e de pressão. Corpúsculo de Meissner: terminação de fibra nervosa sensorial mielinizada grossa (tipo AP), alongada e encapsulada. Dentro da cápsula encontra-se muitos filamentos neurais ramificados. Esses corpúsculos estão presentes na pele glabra e são particularmente abundantes nas pontas dos dedos, nos lábios e em outras áreas da pele onde a capacidade de discriminar localizações espaciais das sensações táteis está muito desenvolvida. Os corpúsculos de Meissner se adaptam em fração de segundo depois se serem estimulados, o que significa que são particularmente sensíveis ao movimento de objetos na superfície da pele, como também à vibração de baixa frequência. Discos de Merkel: receptores com terminações expandidas, diferentes dos corpúsculos de Meissner. Esses receptores diferem dos corpúsculos de Meissner por transmitirem sinal inicialmente forte mas que se adapta parcialmente e, em seguida, sinal mais fraco e contínuo que se adapta lentamente. Assim sendo, eles são responsáveis por detectar os sinais mantidos, o que possibilita que seja percebido o toque contínuo dos objetos sobre a pele. Esses receptores, juntamente com os corpúsculos de Meissner discutidos acima, desempenham papéis extremamente importantes na localização das sensações táteis, em áreas específicas da superfície do corpo e na determinação da textura do estímulo. Órgão terminal do pelo: o leve movimento de qualquer pelo do corpo estimula uma fibra nervosa conectada à base do pelo. Assim, cada pelo e sua fibra nervosa basal são também receptores táteis. O receptor se adapta rapidamente e, assim como os corpúsculos de Meissner, detecta principalmente (a) o movimento de objetos na superfície do corpo ou (b) o contato inicial do objeto com o corpo. Terminações de Ruffini: são terminações encapsuladas multirramificadas. Essas terminações se adaptam muito lentamente e, portanto, são importantes para a sinalização dos estados contínuos de deformação dos tecidos, como os sinais de tato e de pressão intensos e prolongados. Elas também são encontradas nas cápsulas articulares e ajudam a sinalizar o grau de rotação articular. Corpúsculos de Pacini: situam-se imediatamente abaixo da pele e, profundamente, nos tecidos das fáscias. Eles são estimulados apenas pela compressão local rápida dos tecidos, porque se adaptam em poucos centésimos de segundo. Dessa forma, eles são particularmente importantes para a detecção da vibração tecidual ou de outras alterações rápidas do estado mecânico dos tecidos. Diferenciar as diversas percepções táteis: temperatura, pressão, dor, tato fino, tato grosseiro e propriocepção; Em cada uma das vias aferentes deverão ser estudados os seguintes elementos: o receptor, o trajeto periférico, o trajeto central e a área de projeção cortical. O receptor é sempre uma terminação nervosa que é sensível ao estimulo, o qual caracteriza a via. O trajeto periférico compreende um nervo espinhal e um craniano e um gânglio sensitivo anexo a esses nervos. O trajeto central em seu caminho pelo SNC, as fibras que o constituem se agrupam em feixes (tratos, fascículos, lemniscos), de acordo com as suas funções. Ainda possui núcleos relés onde se localizam os neurônios (II, III e IV) da via considerada. E a área de projeção cortical se localiza no córtex cerebral ou cerebelar. No primeiro, a via permite distinguir os diversos tipos de sensibilidade e é consciente. No segundo, ou seja, quando a via termina no córtex cerebelar, o impulso não determina qualquer manifestação sensorial e é utilizado pelo cerebelo para desempenhar a função de integração motora, é inconsciente. As grandes vias aferentes podem ser consideradas como cadeias neuronais que unem os receptores ao córtex. No caso da via inconsciente (cerebelares), esta cadeia é constituída por apenas 2 neurônios. Já na via consciente (cerebrais), esta via é constituída por 3 neurônios. O primeiro que se localiza fora do SNC, em um gânglio sensitivo, o segundo localiza-se na coluna posterior da medula ou em núcleos de nervos cranianos do tronco encefálico, e o terceiro que está localizado no tálamo e origina um axônio que chega ao córtex por radiação talâmica (exceção via olfatória). Além disso, as vias se dividem em vias aferentes que penetram no SNC por nervos espinhais (dor e temperatura, pressão e tato protopático, propriocepção consciente e inconsciente, e via de sensibilidade visceral). E em vias aferente que penetram no SNC por nervos cranianos (vias trigeminais, via gustativa, via olfatória, via auditiva, via óptica). VIA DE DOR E TEMPERATURA Os receptores de dor são terminações nervosas livres. Existem duas vias principais pelas quais os impulsos de dor e temperatura podem chegar ao cérebro: via filogeneticamente mais recente: neoespinotalâmica (constituída pelo trato espinotalamico lateral que vai diretamente ao tálamo), e outra mais antiga: paleoespinotalâmica (constituída pelo trato espino-reticular, e pelas fibras retino-talâmicas: via espino-retino-talâmica). VIA NEOESPINOTALÂMICA: trata-se da via “clássica” da dor e temperatura, constituída basicamente pelo trato espinotalâmico lateral, envolvendo uma cadeira de 3 neurônios. Os neurônios primários se localizam nos gânglios espinhais nas raízes dorsais, o prolongamento periférico liga-se aos receptores através dos nervos espinhais, o central penetra na medula no corno posterior, onde faz sinapsecom o neurônio secundário. Os neurônios secundários cruzam o plano mediano da comissura branca, e chegam ao funículo lateral do lado oposto e infletem-se cranialmente para constituir o trato espinotalâmico lateral. Ao nível da ponte, as fibras desse trato se unem com as fibras espinotalâmicas anterior, formando o lemnisco espinhal, o qual termina no tálamo fazendo sinapse com o neurônio terciário. Os neurônios terciários se localizam no tálamo, no núcleo ventral posterolateral. Seus axônios formam radiações talâmicas, os quais chegam a área somestésica do córtex (giro pós-central – áreas 2,3 e 4 de Brodmann) pela capsula interna e coroa radiada. Há evidencias de que essa via é apenas responsável por dor aguda e bem localizada na superfície do corpo, correspondendo a chamada dor em pontada. VIA PALEOESPINOTALÂMICA: constituída por uma cadeia de neurônios em numero maior que os da neoespinootalâmica. Neurônios I se localizam nos gânglios espinhais e seus axônios penetram na medula e termina no corno posterior, onde faz sinapse com neurônios II. Neurônios II: situam-se na coluna posterior, seus axônios dirigem-se ao funículo lateral do mesmo lado e do lado oposto, e infletem-se cranialmente para formar o trato espino-reticular. Este sobe na medula junto ao trato espinotalamico lateral e termina fazendo sinapse com os neurônios III em vários níveis de formação reticular. Neurônios III: localizam-se na formação reticular e dão origem às fibras reticulotalâmicas que terminam nos núcleos do grupo medial do tálamo (núcleos intralaminares – neurônios IV). Os quais se projetam para partes amplas do córtex cerebral, entretanto, estão mais relacionadas com a ativação cortical do que com a sensação de dor, se tornando consciente já em nível talâmico. Esses neurônios também podem projetar para as amigdalas, os quais podem contribuir para o componente afetivo da dor. Esquematização da via neoespinotalamica. VIA DE PRESSÃO E TRATO PROTOPÁTICO: Os receptores de pressão e tato são tanto os corpúsculos de Meissner como os de Ruffini, também são receptores táteis as ramificações dos axônios em torno dos folículos pilosos. Neurônios I: localizam-se nos gânglios espinhais cujo prolongamento periférico liga-se ao receptor, enquanto o central se divide em ramo ascendente e descendente, os quais terminam na coluna posterior, em sinapse com os neurônios II. Neurônios II: localizam-se na coluna posterior da medula. Os axônios atingem o funículo anterior do lado oposto, onde se inflectam cranialmente para constituir o trato espinotalâmico anterior. Este, ao nível da ponte, une-se ao espinotalamico lateral para formar o lemnisco espinhal, cujas fibras terminam no tálamo, fazendo sinapse com os neurônios III. Neurônios III: localizam-se no núcleo ventral posterolateral do tálamo. Originam axônios que formam radiações talâmicas que atingem a área sometésica do córtex cerebral. Por este caminho chegam ao córtex os impulsos originados nos receptores de pressão e de tato situados no tronco e nos membros. Esses impulsos se tornam conscientes já em nível talâmico. VIA DE PROPIOCEPÇÃO CONSCIENTE, TRATO EPICRÍTICO E SENSIBILIDADE VIBRATÓRIA. Os receptores para o trato são os corpúsculos de ruffini e de meissner e as ramificações dos axônios em torno dos folículos pilosos. Os receptores responsáveis pela propriocepção consciente são os fusos neuromusculares e órgãos neurotendinosos. Já os receptores para a sensibilidade vibratória são os corcorpúsculos de Vater Paccini. Neurônio I: Localizam-se nos gânglios espinhais. O prolongamento periférico liga-se ao receptor, o prolongamento central penetra na medula pela divisão medial da raiz posterior, e divide-se em ramo descendente (curto) e ramo ascendente (longo) no fascículo grácil e cuneiforme. Os ramos ascendentes terminam no bulbo, fazendo sinapse com os neurônios II. Neurônio II: Localizam-se no núcleo grácil e cuneiforme do bulbo. Os axônios destes neurônios formam o lemnisco medial. Este termina no tálamo fazendo sinapse com os neurônios III. Neurônio III: Estão localizados no núcleo ventral posterolateral do tálamo , originando axônios que constituem radiações talâmicas que chegam à área somestésica passando pela capsula interna e coroa radiada. Por essa via, chegam ao córtex impulsos nervosos responsáveis pelo tato epicritico, a propriocepção consciente (ou cinestesia) e a sensibilidade vibratória. Os dois primeiros permitem ao individuo a discriminação de dois pontos e o reconhecimento da forma e tamanho dos objetos colocados na mão (estereognosia). Os impulsos que seguem essa via, se tornam conscientes em nível cortical. VIA DE PROPIOCEPÇÃO INCONSCIENTE Leva ao cerebelo os impulsos originados na musculatura e no tendão. Os receptores são fusos neuromusculares e órgãos neurotendinosos situados nos músculos e tendões. Neurônios I: Localizam-se nos gânglios espinhais. O prolongamento periférico desses neurônios se liga aos receptores. O prolongamento central entra na medula, e se divide em um ramo ascendente longo e um ramo descendente curto, que terminam fazendo sinapse com neurônios II da coluna posterior. Neurônios II: podem se localizar em duas posições, originando duas vias diferentes ao cerebelo: -Situado no NÚCLEO TORÁCICO (coluna posterior), originam axônios que se dirigem para o funículo lateral, e formam o trato espinocerebelar posterior, o qual termina no cerebelo, onde penetra o pedúnculo cerebelar inferior (tracto cuneo-cerebelar). -Situado na BASE DA COLUNA POSTERIOR E SUBSTÂNCIA CINZENTA INTERMÉDIA, originam axônios que constituem o trato espinocerebelar anterior. Este penetra no cerebelo pelo pedúnculo cerebelar superior. O trato espinocerebelar posterior avalia o grau de contração, a posição e a velocidade dos movimentos musculares, da tensão nas cápsulas articulares e nos tendões. O trato espinocerebelar anterior avalia a atividade do tracto córtico-espinhal. E por fim, o trato cuneocerebelar leva os estímulos do pescoço e dos MMSS. VIAS DE SENSIBILIDADE VISCERAL O receptor visceral geralmente é uma terminação nervosa livre, embora também existam corpúsculos de Vater Paccini na cápsula de algumas vísceras. Os impulsos originados nas vísceras, geralmente, são inconscientes, relacionando-se com a regulação refelexa da atividade visceral. Contudo, tem alguns que atingem níveis mais altos do neuroeixo e se tornam conscientes, sendo mais importantes os que se relacionam com a dor visceral. O trajeto periférico dos impulsos viscerais acontece através de fibras viscerais aferentes que percorrem nervos simpáticos e parassimpáticos. Há evidências que eles seguem, principalmente, pelas vias simpáticas, com exceção as vísceras pélvicas inervadas pela parte sacral do parassimpático. Os impulsos que seguem pelos nervos simpáticos passam pelo tronco simpático, ganham os nervos espinhais, passam pelo gânglio espinhal, onde estão os neurônios I, e penetram na medula pelo prolongamento central destes. As fibras nociceptivas originárias das vísceras pélvicas e abdominais fazem sinapse com os neurônios II situados na substância cinzenta intermedia medial. Os axônios desses neurônios formam um fascículo que sobe no funículo posterior, medialmente ao fascículo grácil, e termina no núcleo grácil do bulbo, fazendo sinapse com os neurônios III. Os axônios dos neurônios III, cruzam para o lado oposto como parto do leminisco medial e terminam no núcleo ventral posterolateral do tálamo, de onde as vias seguem para a parte posterior da insula. Já as fibras nociceptivas originadas nas vísceras torácicas, possuem o mesmo trajeto que as originadas no abdome e na pelve, mas sobem ao longo do septo intermédio que separa o fascículo grácil do cuneiforme. VIAS TRIGEMINAIS Com exceção do território inervado pelos primeiros pares de nervos espinhais cervicais, a sensibilidade somática geral da cabeça penetra no tronco encefálico pelos nervos V, VI, IX e X. Destes, o mais importante é o trigêmeo. VIA TRIGEMINAL EXTROCEPTIVA: Os receptores sãoos mesmos das vias de temperatura e dor, e pressão e trato, ou seja, são os corpúsculos de Meissner e Ruffini. São responsáveis pela sensibilidade da face, fronte e parte do escalpo, mucosas nasais, seios maxilares e frontais, cavidade oral, dentes, 2/3 anteriores da língua, articulação temporomandibular, córnea, conjuntiva, dura-máter das fossas media e anterior do crânio. Os neurônios dessa via são: Neurônio I: situado nos gânglios sensitivos anexos aos nervos V(gânglio trigeminal), VII(gânglio geniculado), IX e X e gânglio superior do glossofaríngeo e do vago. Os prolongamentos periféricos dos neurônios ligam-se aos receptores, enquanto os prolongamentos centrais penetram no tronco encefálico, onde fazem sinapse com os neurônios II. A lesão do nervo trigeminal os de sua raiz sensitiva leva a perda de sensibilidade tátil, térmica e dolorosa na metade ipsilateral da face, cavidade oral e dentes. Neurônios II: localizados no núcleo do trato espinhal ou no núcleo sensitivo principal do trigêmeo. Todos os prolongamentos centrais do neurônio I com os nervos VII, IX e X terminam no núcleo do trato espinhal do V. os prolongamentos centrais do V par podem terminar no núcleo sensitivo principal, no núcleo do trato espinhal ou então bifurcar, dando um ramo para cada um destes núcleos. As fibras que terminam no núcleo sensitivo principal levam impulsos de tato discriminativo; as que terminam no núcleo do trato espinhal levam impulsos de temperatura e dor; e as que se bifurcam, terminam em ambos os núcleos, provavelmente, relacionando-se com o tato protopático e pressão. Assim, quando se secciona cirurgicamente o trato espinhal (tratotomia) para tratamento de nevralgia do trigêmeo, desaparece completamente a sensibilidade térmica e dolorosa, sendo pouco alterada a sensibilidade tátil, cujas fibras continuam a terminar em grande parte no núcleo sensitivo principal. Os axônios localizados no núcleo sensitivo principal e no núcleo do trato espinhal em sua grande maioria, cruzam para o lado oposto e inflectem-se cranialmente para construir o lemnisco trigeminal, cujas fibras terminam fazendo sinapse com os neurônios III. Neurônios III: localizam-se no núcleo ventral posteromedial do tálamo. Originam fibras que como radiação talâmica, ganham o córtex passando pela cápsula interna e coroa radiada. Estas fibras terminam na porção da área somestésica que corresponde à cabeça, ou seja, na parte inferior do giro pós-central (áreas 3,2 e 1 de Brodmann). VIA TRIGEMINAL PROPIOCEPTIVA Os neurônios I da via propioceptiva do trigêmeo não estão em um gânglio e sim no núcleo do trato mesencefálico. Os neurônios desse núcleo possuem o mesmo valor funcional das células ganglionares, sendo de corpo muito grande e pseudounipolar (apresenta apenas um prolongamento que parte do corpo celular). O prolongamento periférico destes neurônios liga-se a fusos neuromusculares sistuados na musculatura mastigadora, mimica e da língua. Liga-se também na articulação temporomandibular e nos dentes. Alguns desses prolongamentos levam impulsos proprioceptivos inconscientes ao cerebelo, fazendo sinapse no núcleo sensitivo principal (neurônio II), de onde os impulsos seguem através do lemnisco trigeminal, e chegam ao tálamo (neurônio III) e de lá ao córtex. Diferenciar emergência e urgência. A organização dos serviços de emergência são complexos e estão ligados ao fato de que a assistência ao paciente em risco de vida deve ser prestada em curto espaço de tempo. Para ser eficaz, a assistência deve ocorrer no menor tempo possível, ser organizada, que possa garantir a prestação de cuidados contínuos e coerentes com as suas necessidades. Para que o serviço prestado na emergência, seja eficaz alguns fatores devem ser observados como: organização como sistema, acessível a toda população, estarem organizadas e bem equipadas, acompanhar os avanços tecnológicos, possuir profissionais habilitados a prestar assistência imediata, respeitando os valores e crenças individuais e regionais. A área de urgência e emergência compreende a assistência pré-hospitalar realizada nos locais onde a vítima se encontra, exigindo do profissional de enfermagem qualificação para oferecer os cuidados imediatos e seguros ao paciente, qualquer que seja seu estado. Saber diferenciar urgência de emergência é o primeiro passo para planejar o atendimento à vítima. Urgência Ocorrência imprevista de danos à saúde, em que não ocorre risco de morte, ou seja, indivíduo necessita de atendimento médico mediato. Consideramos prioridade moderada de atendimento. Exemplo: Dor torácica sem complicações respiratórias; Alguns tipos de queimaduras; Fraturas sem sinais de choques ou outras lesões mais sérias; Vômito e diarreia, acompanhados ou não por estado febril abaixo de 39ºC; Sangramentos e ferimentos leves e moderados. Emergência Constatação médica de condições de danos à saúde, que implicam em risco de morte, exigindo tratamento médico imediato. Consideramos alta prioridade de tratamento de atendimento. Exemplo: Parada cardiorrespiratória (PCR); Dor torácica acompanhada de desconforto respiratório; Politraumatismo em geral; Hemorragias de alta intensidade; Queimaduras extensas; Perda do nível de consciência; Intoxicações em geral; Ferimento por arma de fogo (FAF); Ferimento por arma branca (FAB); Estados de choque; Estado febril acima de 40ºC; Gestações em curso com complicações. Tanto a urgência como a emergência requerem do profissional de enfermagem atenção imediata em suas ações. O conhecimento técnico faz a diferença no final do atendimento. Resolução CFM N° 1451/95 Artigo 1º - Os estabelecimentos de Prontos Socorros Públicos e Privados deverão ser estruturados para prestar atendimento a situações de urgência-emergência, devendo garantir todas as manobras de sustentação da vida e com condições de dar continuidade à assistência no local ou em outro nível de atendimento referenciado. Parágrafo Primeiro - Define-se por URGÊNCIA a ocorrência imprevista de agravo à saúde com ou sem risco potencial de vida, cujo portador necessita de assistência médica imediata. Parágrafo Segundo - Define-se por EMERGÊNCIA a constatação médica de condições de agravo à saúde que impliquem em risco iminente de vida ou sofrimento intenso, exigindo portanto, tratamento médico imediato.
