UABP 2 - 2021

Vista previa del material en texto

Cuaderno del Alumno2021 
 
 TRABAJO Y 
 TIEMPO LIBRE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAPÍTULO 15 
Sistema circulatorio 
"El corazón de los animales es el fundamento de sus vidas, el soberano de todo su interior, el sol de 
su microcosmos, aquello de lo cual depende todo crecimiento, de lo cual proviene todo poder". 
Fig. 15-1. Dibujo es­
quemático del sistema 
circulatorio. (Según 
Gardner, Gray y 
O'Rahilly). 
El sistema circulatorio comprende el corazón y 
el conjunto de los vasos sanguíneos y linfáticos. 
El corazón bombea la sangre a las arterias, 
que la distribuyen al territorio microvascular 
en los distintos tejidos y órganos (Fig. 15- l) . El 
territorio microvascular comienza con las ar­
teriolas, que conducen la sangre a una red densa 
de capilares, desde donde la sangre es recogida 
en vénulas. En el territorio microvascular ocurre 
el intercambio de gases, agua, sales, metabolitos 
y hormonas entre los capilares y las vénulas y los 
tejidos circundantes. Algunos tipos celulares de la 
sangre pueden atravesar las vénulas más pequeñas 
y llegar hasta los tejidos. Las venas transportan la 
Ganglio 
linfático 
Arteriola -~ ...._",.-t::::1~::D 
Capilares ----"I!...'Jl:'..~ 
linfático 
WiUiam Harvey 
sangre de regreso desde el territorio microvascular 
hacia el corazón. Con este órgano como punto 
de partida, los vasos sanguíneos conforman dos 
circulaciones (Fig. 15-1), de las cuales la circu­
lación pulmonar (circulación menor o circuito 
menor) transporta la sangre hacia los pulmones y 
de regreso al corazón, mientras que la circulación 
sistémica (circulación mayor o circuito mayor) 
transporta la sangre hacia todos los demás tejidos 
del organismo y de regreso al corazón. 
El sistema de vías linfáticas se compone 
de capilares linfáticos y vasos linfáticos. Este 
sistema drena el líquido tisular de los espacios 
intercelulares y desemboca en las venas de la base 
del cueHo (véase la Fig. 15-1). En su recorrido, 
la linfa atraviesa los ganglios linfáticos, desde 
los cuales transporta linfocitos hacia la sangre. 
Muchas moléculas, corno Iípidos y proteínas de 
alto peso molecular, también son transportadas 
por las vías linfáticas a la sangre. 
Estructura de los vasos 
sanguíneos 
La pared vascular de todo el sistema circulatorio 
posee un revestimiento interno liso compuesto 
por una única capa de células endoteliales. Los 
capilares están constituidos exclusivamente por 
esta capa de células endoteliales, mientras que los 
demás vasos presentan capas complementarias 
de tejido alrededor del endotelio. Estas capas 
contienen cantidades variables de tejido conectivo 
y células musculares lisas, y todos los vasos de 
diámetro mayor que los capilares poseen una tú­
nica íntima interna, una túnica media intermedia 
y una túnica adventicia externa (Fig. 15-2). Por 
lo general, estas 3 capas presentan la siguiente 
composición: la túnica Íntima posee una única 
capa de células endoteliales rodeada por una capa 
de tejido conectivo subendotelial; la túnica media 
se compone de una disposición concéntrica de 
tejido conectivo y células musculares lisas; la 
túnica adventicia es un revestimiento externo 
de tejido conectivo, que se continúa con el tejido 
conectivo circundante. Al hablar del diámetro de 
los vasos sanguíneos, siempre se hace referencia 
al diámetro luminal. 
Sistema circulatorio I '363 
BO
O
K´
S 
C
O
PI
C
EN
TR
O
 U
SA
C
 / 
20
16
http://booksmedicos.org
Fig. 15-2. Dibujo esquemático de la división his­
tológica general de la pared vascular en tres 
capas o túnicas concéntricas (como ejemplo, 
se muestra una arteria muscular). 
Arterias 
Las arterias (gr. arteria , tubo aéreo; los antiguos 
,griegos creían que las arterias eran vasos portadores 
de aire) transportan la sangre hacia el ten'itorio mi­
crovascular en los tejidos y órganos (véase la Fig. 
15-1). Comienzan con la aorta (la arteria principal) 
y el tronco pulmonar (la arteria pulmonar), que 
parten desde los ventrículos izquierdo y derecho, 
respectivamente. De estos vasos parten, por rami­
ficaciones sucesivas, gran número de arterias de 
diámetro decreciente en el sentido del flujo san­
guíneo. Sin embargo, la capacidad acumulada de 
todas las ramificaciones aumenta en forma gradual, 
lo cual causa disminución de la velocidad de flujo 
y de la presión sistólica (la presión en el sistema 
arterial durante la sístole o contracción cardíaca). 
La pared arterial es fuerte debido a contenido 
de músculo liso y elastina (véase la Fig. 15-2). Por 
lo general, en los cortes histológicos las arterias se 
diferencian con facilidad de las venas, porque la 
gruesa pared impide el colapso del vaso durante 
la preparación, mientras que las venas de paredes 
finas a menudo están más o menos colapsadas. 
Las arterias más grandes contienen numerosas 
membranas elásticas en la pared y se denominan ar­
terias elásticas. Al ramificarse se continúan como 
arterias más pequeñas, las arterias musculares, en 
cuyas paredes predominan las células musculares 
lisas. Las arterias más pequeñas o arteriolas se 
consideran parte del territorio microvascular. 
La pared de las arterias se caracteriza porque 
una membrana elástica diferenciada, la membra­
na o lámina elástica interna, separa la túnica ínti­
ma de la túnica media, mientras que por lo general 
una membrana o lámina elástica externa, menos 
definida, separa la túnica media de la adventicia. 
Arterias elásticas 
Las arterias elásticas tienen un diámetro superior 
a 10 mm e incluyen la aorta, el tronco pulmonar 
con las arterias pulmonares, la arteria carótida 
común y la arteria subclavia. La arteria elástica 
más grande es la aorta (Fig. 15-3). 
La túnica Íntima presenta en su interior 
células endoteliales poligonales y tan aplanadas 
que, en condiciones normales, en preparados 
para el microscopio óptico sólo se distingue el 
núcleo (también aplanado) como un abultamiento 
luminal. Mediante microscopia electrónica, se 
observa que las células endoteliales están unidas 
por medio de zonulae occludentes. El citoplasma 
36 ICapítulo 15 
contiene vesículas que se cree que tienen actividad 
de transporte transendotelial (las características 
citológicas generales de las células endoteliales 
y sus funciones se verán con mayor detalle al 
estudiar los capilares). Una lámina basal separa 
el endotelio de una capa subendotelial de tej ido 
conectivo laxo. que contiene células musculares 
lisas ai sladas y fibroblastos dispersos. La capa 
elástica más interna de la túnica media recibe el 
nombre de membrana elástica interna . 
La túnica media de la aorta de un humano 
adulto contiene unas 50 membranas elásticas 
Fig. 15-3. Imagen con microscopio óptico de una 
parte de un corte transversal de la pared de 
una arteria elástica (aorta). Corte teñido con 
hematoxilina-eosina. x65. Barra: 1 00 ~m. 
.. -
Túnica 
media 
- ' -Túnica 
adventicia 
Túnica íntima 
Túnica media 
Túnica adventicia 
, 
BO
O
K´
S 
C
O
PI
C
EN
TR
O
 U
SA
C
 / 
20
16
http://booksmedicos.org
Membranas elásticas 
fenestradas 
Fenestración 
Células musculares lisas 
Fig. 15-4. Imagen con microscopio óptico de la 
túnica media de una arteria elástica (aorta). 
Corte teñido con orceína. x440. Barra: 20 fJm. 
fenestradas dispuestas en círculo alrededor de 
la luz (Figs. 15-3~F15-4) . Entre las membranas 
elásticas. se encuentran células musculares lisas 
que se fijan a las membranas. Además, se ob­
servan fibras elásticas y colágenas incluidas en 
una sustancia fundamental basófila compuesta 
en su mayor parte por proteoglucanos ácidos. 
Túnica íntima (endotelio) ---,,I--'--':;:':='" 
Membrana elástica .....c............ .,...-...... .:r.,~~ 
interna 
Fibras elásticas ....¡;"""!i=--~~_. 
Células musculares lisas ...,¡;....:.--=~_'--. 
Túnica media 
externa 
Túnica adventicia 
Fig. 15-5. Imagen con microscopio óptico de una 
parte de un corte transversal de la pared de 
una arteria muscular. Corte teñido con hema­
toxilina-eosina.x350. Barra: 20 fJm. 
Las células musculares lisas constituyen el único 
tipo celular en la túnica media y producen todos 
sus componentes extracelulares. 
La túnica adventicia es bastante delgada en 
las arterias elásticas (véase la Fig. 15-3) Y se com­
pone de tejido conectivo que, en su mayor parte, 
contiene fibras colágenas. La membrana elástica 
externa se define corno la lámina elástica fenestra­
da más externa de la túnica media. La adventicia 
y la porción externa de la túnica media contienen 
pequeños vasos sanguíneos y linfáticos, vasa 
vasorum, mientras que la porción más luminal 
de la pared vascular se nutre por difusión desde 
la luz, proceso facilitado por las fenestraciones de 
las membranas elásticas. Los vas a vasorum están 
acompañados por pequeños nervios. 
La sangre es impulsada por las contracciones 
rítmicas del corazón hacia las arterias, por lo que 
tienen pulso. En cada sístole (contracción de los 
ventrícu los cardíacos), aumenta pasivamente 
el calibre de las arterias elásticas, dado que las 
membranas elásticas de la pared arterial retienen 
por cierto tiempo la energía de la contracción 
cardíaca. Durante la diástole cardíaca (fase de 
relajación), se libera esta energía cuando las 
paredes arteriales elásticas se contraen , por lo 
que el flujo de la sangre se mantiene durante la 
diástole. De este modo, la pared elástica <IIterial 
modera las variaciones de presión y favorece un 
flujo sanguíneo más uniforme en las porciones 
más periféricas del sistema arterial. 
Arterias musculares 
Las arterias musculares constituyen la mayor 
parte de las arterias del organismo. El diámetro 
varía entre 10 mm y 0,1 mm. La pared es relati­
vamente gruesa en comparación con el diámetro 
vascular, debido a la gran cantidad de músculo liso 
que posee la túnica media y que le da el nombre 
a este tipo de arterias (Fig. 15-5). 
En las arterias musculares pequeñas, la túnica 
Íntima se compone sólo de las células endoteliales 
aplanadas que se ubican directamente sobre la 
membrana elástica interna (Fig. 15-5), apenas sepa­
radas por una lámina ba~al. Las células endoteliales 
poseen evaginaciones basales que se extienden a 
;
través de la lámina basal y la membrana elástica 
interna, y entran en contacto con las células mus­
culares lisas subyacentes. En la región de contacto, 
pueden encontrarse nexos. El endotelio es igual 
que en las arterias elásticas y también aquí las 
células están unidas mediante zonulae occludentes 
y nexos. En las arterias musculares más grandes, se 
observa una capa de tejido conectivo subendotelial. 
La membrana elástica interna está bien desa­
rrollada en las arterias musculares, y en los cortes 
teñidos con hematoxilina-eosina se distingue como 
una línea ondeada refringente (Figs. 15-5 y 15-6). 
Sistema circulatorio I 365 
BO
O
K´
S 
C
O
PI
C
EN
TR
O
 U
SA
C
 / 
20
16
http://booksmedicos.org
Fig. 15-6. Imagen con microscopio óptico de una 
arteria muscular pequeña. Corte teñido co~ 
orceína. x165. Barra: 50 IJm. 
El borde ondulado se debe a que el músculo liso de 
la túnica media se retrae después de producida la 
muerte por contracción agónica (gr. agonia, lucha 
[a muerte]), lo cual causa pliegues longitudinales 
en la membrana elástica interna. 
En las arterias musculares grandes, la túnica 
media contiene más de 10 capas de células mus­
culares lisas en disposición concéntrica (véase 
la Fig. 15-5), mientras que en las arterias peque­
ñas se observan 4 a 10 capas . Entre las células 
musculares aparecen fibras colágenas y elásticas 
incluidas en una matriz glucoproteica que se tiñe 
con intensidad con la reacción de PASo Al igual 
que en las arterias elásticas, las musculares son las 
únicas células de la túnica media y también aquí 
producen todos los componentes extracelulares. 
En la transición a la túnica adventicia, la mem­
brana elástica externa de las arterias musculares 
grandes forma una línea limitante, aunque menos 
definida que la membranaelástica interna, y a 
veces está dividida en varias capas. A menudo, 
las arterias pequeñas carecen por completo de 
membrana elástica externa. 
La túnica adventicia es gruesa en las arterias 
musculares (Figs. 15-5 y 15-6). Se compone de 
tejido conectivo laxo y contiene vasa vasorum y 
numerosos nervios que penetran en la porción 
más externa de la túnica media. 
Las arterias musculares regulan el flujo sanguí­
neo a un tejido u órgano determinado, por lo que 
también son denominadas arterias de distribu­
ción. El fundamento estructural de este proceso 
se encuentra en las células musculares lisas de 
la túnica media que , por contracción, causan 
36 I Capítulo 15 
estrechamiento de la luz. Las células de la túnica 
media son inervadas por fibras noradrenérgicas 
vasoconstrictoras y, en algunos casos, también 
por fibras colinérgicas vasodilatadoras (véase con 
más detalle la regulación del flujo sanguíneo, más 
adelante). Por lo general, las células musculares 
se encuentran en un estado de contracción parcial 
denominado tono. 
Sistema microvascular 
El intercambio de sustancias entre la sangre y los 
tejidos tiene lugar en el sistema microvascular, y 
sobre todo en los capilares. Por su túnica media 
bastante gruesa, las arteriolas regulan el flujo 
de sangre hacia el territorio capilar y reducen la 
presión arterial hasta alcanzar un nivel que soporta 
la pared capilar, por lo que se denominan vasos 
de resistencia. Los capilares se continúan en las 
vénulas poscapilares, que se unen para formar 
vénulas más grandes. Las vénulas poscapilares 
son la porción más importante del conjunto de 
vasos en lo referido a la migración de linfocitos y 
granulocitos a través de la pared vascular; además, 
allí tiene lugar la mayor parte del intercambio 
de las moléculas hidrosolubles más grandes, en 
especial, proteínas. 
Arteriolas 
La transición desde una arteria de pequeño calibre 
a una arteriola es gradual; se define arbitrariamen­
te a la arteriola como el vaso sanguíneo arterial 
de diámetro l11enor de 100 fll11. 
La túnica Íntima se compone de células 
endoteliales aplanadas (Fig. 15-7), relacionadas 
mediante zonulae occludentes y nexos. Desde 
la porción basal de las células endoteliales, se 
Células musculares lisas en la túnica media 
Endotelio Membrana elástica interna 
Fig. 15-7. Imagen con 
microscopio óptico de 
una arteriola. Corte 
teñido con hematoxili­
na-eosina. x540. Barra: 
10 IJm. 
BO
O
K´
S 
C
O
PI
C
EN
TR
O
 U
SA
C
 / 
20
16
http://booksmedicos.org
Estructura de la pared arterial en relación con la edad 
La estructura histológica descrita de las distintas 
partes del sistema circulatorio corresponde a las 
condiciones en el adulto joven. A medida que 
se envejece se producen cambios estructurales 
en los vasos, en especial en las arterias, cuyas 
paredes se toman más rígidas. Este aumento 
de rigidez se denomina arteriosclerosis, con 
independencia de la causa. Las modificaciones 
normales por el envejecimiento incluyen engro­
samientos de la íntima, duplicación de la lámina 
elástica interna, aparición de colágeno en lugar 
de células musculares lisas y fibras elásticas 
en la túnica media, con la consiguiente mayor 
rigidez de la pared vascular, que contribuye al 
aumento "normal" de la presión arterial sistóli­
ca relacionada con la mayor edad. Salvo estos 
cambios, la arteriosclerosis no produce síntomas 
por sí misma. 
Por el contrario, la aterosclerosis (o atero­
matosis) tiene gran importancia clínica, dado 
que en la sociedad occidental moderna es la 
patología arterial más frecuente y produce más 
de la mitad de todas las muertes, pues es la 
principal causa de cardiopatía isquémica y de 
apoplejía (accidente vascular encefálico). Las 
modificaciones ateroscleróticas comienzan en la 
túnica íntima y se caracterizan por engrosamien­
tos o placas como consecuencia de la prolifera­
ción de células musculares lisas (que migraron a 
la túnica íntima después de atravesar la lámina 
elástica interna), acumulación de lípidos en 
estascélulas y en macrófagos, y fibrosis como 
consecuencia del depósito de fibras colágenas. 
Después de cierto tiempo, las células llenas de 
lípido mueren, por lo que el contenido lipídico 
con colesterol abundante se deposita sobre el 
tejido de la íntima, donde causa inflamación 
crónica. La denominación aterosclerosis (gr. 
athere, espeso; skleros, duro) se debe a la apari­
extienden prolongaciones que forman contactos 
mioendoteliales con las células musculares lisas 
de la túnica media, al igual que en las arterias 
musculares. Por lo general, en las arteriolas hay 
una membrana elástica interna bien definida, que 
falta en las ramificaciones terminales, denomina­
das metarteriolas (véase más adelante). 
La túnica media se compone de 1-3 capas de 
células musculares lisas, dispuestas en círculos 
concéntricos (Figs. 15-7 y 15-8). 
La túnica adventicia se compone de tejido 
conectivo laxo. Las arteriolas carecen de mem­
brana elástica externa definida. 
ción del componente blando con abundancia de 
lípidos y al componente fibroso duro de la placa 
aterosclerótica, también denominado ateroma. 
Las placas ateroscleróticas se encuentran espe­
cialmente en las arterias coronarias, cerebrales 
y de los miembros inferiores. En las arterias de 
pequeño calibre, por ejemplo las coronarias, 
pueden causar estrechamiento de la luz con 
disminución de la irrigación sanguínea, pero 
además la condición puede complicarse si la 
placa aterosclerótica produce lesión del endo­
telio, lo cual lleva a la formación de trombos 
como consecuencia del contacto directo de los 
trombocitos sanguíneos con las fibras colágenas 
de la pared vascular (véase la sección sobre 
función de los trombocitos en el Capítulo 10, 
pág. 242) . La formación de trombos puede pro­
vocar la oclusión total del vaso y la consecuente 
muerte tisular o infarto (Iat. infarcere, ocluir, 
introducir) en la zona irrigada por las arterias 
en cuestión. En particular, la elevada frecuencia 
de oclusión coronaria con infarto agudo del 
miocardio (IAM) contribuye al muy alto índice 
de mortalidad de la aterosclerosis. 
La causa de la mayor frecuencia de ate­
rosclerosis en la sociedad occidental sólo se 
conoce en parte, pero existen evidencias bien 
documentadas de la relación entre las concen­
traciones elevadas de colesterol plasmático y el 
riesgo de cardiopatía isquémica. En las placas 
ateroscleróticas, se captan sobre todo los lípidos 
LDL (ing.low density lipoprotein, Iipoproteínas 
de baja densidad) y los riesgos se incrementan 
en especial con los aumentos de esta fracción 
Iipoproteica con abundancia de colesterol (véase 
LDL en la sección de hígado, en el Capítulo 
18). Otros factores de riesgo importantes son 
el hábito de fumar, la hipertensión arterial y la 
predisposición genética. 
Las ramificaciones terminales de las arterio­ , 
las, denominadas metarteriolas con esfínter 
precapilar (Fig. 15-9), regulan de modo preciso 
el flujo sanguíneo en el territorio capilar. El diá­
metro luminal disminuye gradualmente hasta el 
diámetro del capilar, es decir, unos 10 11m. Aquí, 
las células endoteliales sólo están rodeadas por 
algunas célu las musculares lisas, alrededor de 
las cuales hay tejido conectivo perivascular. 
Las arteriolas, incluso las metarteriolas, están 
inervadas por fibras simpáticas noradrenérgicas 
vasoconstrictoras, pero también actúan los pro­
ductos metabólicos locales (véase más adelante). 
Sistema circulatorio I 367 
BO
O
K´
S 
C
O
PI
C
EN
TR
O
 U
SA
C
 / 
20
16
http://booksmedicos.org
Fig. 15-8. Imagen captada con microscopio elec­
trónico de transmisión de una arteriola pequeña, 
con una capa de músculo liso en la túnica media. 
x2500. Barra: 5 ~m. (Cedida por S.-O. Bohman). 
Las arteriolas se denominan vasos de resistencia, 
dado que el grado de contracción tónica del 
músculo liso de estos vasos determina el grado 
de resistencia periférica y, en consecuencia, la 
presión sanguínea diastólica. 
Capilares 
Los capilares (Iat. capillus, cabello) son los vasos 
sanguíneos más pequeños, con un diámetro lumi­
nal en promedio inferior a 10 ].lm. Los capilares 
se anastomosan y forman una red continua, el 
lecho o territorio capilar (véase la Fig. 15-9), 
que recibe sangre de varias arteriolas. Su confor­
mación presenta gran variación en los distintos 
tejidos y órganos. 
Por lo general, hay menor cantidad de sangre 
en el lecho capilar de lo que éste puede contener. 
Esto se debe a que, en condiciones normales, un 
territorio capilar presenta "canales o vías prefe­
renciales" que son capilares con diámetro algo 
más grande que el de los demás capilares y que 
representan una vía directa entre una metarteriola 
y una vénula poscapilar (véase la Fig. 15-9). El 
resto de los capilares son ramificaciones desde la 
vía preferencial y forman una red anastomosada 
que relaciona las metarteriolas con las vénulas 
poscapilares. En su inicio en la metarteriola, los 
capilares están rodeados por células musculares 
lisas, los esfínteres precapilares. Por la vía 
preferencial siempre fluye sangre, mientras que 
los demás capilares no se abren todos al mismo 
tiempo, salvo en casos de gran demanda de 
oxígeno. La cantidad de sangre que atraviesa la 
vía preferencial varía de acuerdo con el grado de 
contracción de la metarteriola, mientras que la 
cantidad de sangre que llega hasta los demás ca­
pilares del lecho capilar es controlada por el grado 
de constricción de los esfínteres precapilares. 
La pared capilar está compuesta por una capa 
de células endoteliales y una lámina basal que 
incluye pericitos (células pericapilares) dispersos 
(Figs. 15-11 y 15-14). Una sola célula endotelial 
puede extenderse alrededor de toda la luz del vaso 
en los capilares pequeños, mientras que 2 o 3 
células rodean la luz de los capilares más grandes. 
Fig. 15-9. Dibujo esquemático de la conforma­
ción general de un territorio capilar (véase el 
texto para los detalles). (Según Bailey, en Copen­
haver, Kelly y Wood). 
36 ICapítulo 15 
Luz · 
Célula muscular lisa 
Vénula Arteriola 
E
1 / 
I 
Anastomosis 
Meterteriola 
"Vía 
preferencial" 
Esfínteres 
............... !l'-------::7 precapilares 
Capilares 
arteriales 
Vénula poscapilar - ________ 
BO
O
K´
S 
C
O
PI
C
EN
TR
O
 U
SA
C
 / 
20
16
http://booksmedicos.org
Fig. 15-10. Imagen con 
microscopio óptico de 
arteriolas pequeñas, 
un capilar y una vénu­
la poscapilar, es decir, 
vasos pertenecientes 
a la región de la mi­
crovasculatura. Corte 
teñido con hematoxili­
na-eosina. x440. Barra: 
20 IJm. 
Fig . 15-12. Imagen cap­
tada con microscopio 
electrónico de trans­
misión de un capilar 
continuo del músculo 
esquelético. x25.000. 
Barra: 500 nm (Cedida 
por J.P. Kroustrup). 
Capilar Arteriolas pequeñas Vénula poscapilar 
Se considera que la superficie endotelial de los 
capilares representa alrededor del 85% de la super­
ficie total de endotelio en el sistema circulatorio. 
Mediante microscopia óptica,~bserva que 
el aspecto de los capilares de distintos tejidos y 
órganos es muy similar (Fig. 15-10), pero con 
microscopia electrónica se diferencian tres tipos 
Pericito 
Capilar continuo 
Fig. 15-11. Dibujo esquemático de un capilar 
continuo. (Según Fawcett, en Orbison y Smith). 
principales de capilares: continuos, fenestrados 
y sinusoides. 
Los capilares continuos son los más comunes 
y se encuentran en los tres tipos de tejido muscular 
y en el tejido pulmonar, el encéfalo y el tejido 
conectivo. El espesor de la pared de los capilares 
totalmente abiertos es de unos 0,2 flm, salvo a la 
altura del núcleo celular, donde es más gruesa 
(Figs. 15- 11 y 15- 12). El citoplasma contiene 
los orgánulos habituales, pero sólo en pequeña 
cantidad. Un rasgo ultraestructural característico 
es la presencia de gran cantidad de pequeñas inva­
ginaciones, fositas o cavéolas (lat. caveola, cueva 
pequeña) con diámetro bastante uniforme de unos 
70 nm en el plasmaJema luminal (hacia la sangre) 
o abluminal (hacia la lámina basal) (Fig. 15-13).Las cavéolas pueden estar ramificadas y formar 
cadenas que posiblemente den origen a canales 
transendoteLiales. En el interior de la célula se 
distingue gran cantidad de siluetas vesiculares 
pequeñas, muchas de las cuales no corresponden a 
Cavéolas Lámina basal 
Fig. 15-13. Imagen captada con microscopio elec­
trónico de transmisión de un pequeño corte de 
la pared de un capilar continuo. x78.000. Barra: 
100 nm (Cedido por J.P. Kroustrup). 
Sistema circulatorio I 369 
BO
O
K´
S 
C
O
PI
C
EN
TR
O
 U
SA
C
 / 
20
16
http://booksmedicos.org
Vesícula-_lil'aA 
vesículas verdaderas, sino a cortes entre cavéolas 
ramificadas, relacionadas por la superficie. Han 
sido denominadas vesículas de pinocitosis, pero 
su función no es la pinocitosis sino posiblemente 
la transcitosis, es decir, el transporte transendo­
telial de ciertas moléculas hidrosolubles. Las 
vesículas pueden realizar esta función por fusión 
y formación de canales transendoteliales o como 
vesículas aisladas con movimiento pendular entre 
las superficies externa e interna de las células 
endoteliales . No se conoce con certeza la función 
de las cavéolas. Las propiedades y las funciones 
de las células endoteliales se verán con mayor 
detalle más adelante. 
Las células endoteliales están relacionadas 
mediante contactos oclusivos, entre los cuales las 
células están separadas por un espacio intercelular 
de 10-20 nm de ancho. En su parte externa, el 
endotelio está limitado por una lámina basal con­
tinua similar a la lámina basal de otros epitelios. 
Capilares fenestrados. A diferencia de los 
capilares continuos, que poseen un citoplasma 
coherente sin discontinuidades, los capilares fe­
nestrados presentan fenestraciones (Iat.fenestra, 
ventana) en las células endoteliales. Los capilares 
fenestrados se encuentran en la lámina propia del 
tubo digestivo, en los riñones y en las glándulas 
endocrinas. 
Estos capilares se caracterizan por la presen­
cia de células endoteliales muy aplanadas, de 
un espesor de 0,1 ¡.¡m o menos, en las que hay 
fenestraciones redondeadas de un diámetro de 
70 nm en promedio (Figs. 15-14 y 15-15). Las 
fenestraciones están cerradas por un diafragma 
más delgado que una membrana tri laminar densa­
mente cubierta de proteoglucanos (véase capilares 
de los glomérulos renales, pág. 452). El citoplas­
ma contiene escasas vesículas. Las células están 
unidas mediante contactos oclusivos, como en los 
capilares continuos, y la lámina basal es continua. 
Sinusoides. El diámetro luminal de los capi­
lares de ciertos órganos es de unos 30-40 ¡.¡m o 
incluso mayor, es decir, bastante más grande que el 
de los capilares comunes. Estos capilares grandes 
se encuentran en hígado, bazo y médula ósea. Por 
lo general no son cilíndricos, sino que se adaptan a 
los espacios entre las placas o cordones epiteliales 
de los órganos donde se encuentran. En consecuen­
cia, a menudo presentan un recorrido retorcido y 
sinuoso, por lo que se denominan sinusoides (laL 
sinus, onda o giro). Además del mayor calibre y la 
forma más irregular, las paredes de los sinusoides 
de hígado, bazo y médula ósea se diferencian 
porque hay aberturas regulares entre las células 
endoteliales. En los sinusoides hepáticos, las 
células endoteliales de algunos sitios están unidas 
mediante contactos oclusivos localizados y nexos. 
No obstante, como característica especial de estos 
37 I Capítulo 15 
Fenestraciones 
Iu..,.-----Hendidura 
intercelular 
Capilar fenestrado 
Fig. 15-14. Dibujo esquemático de un capilar 
fenestrado. (Según Fawcett, en Orbison y Smith). 
sinusoides, aparecen agujeros citoplasmáticos 
en las células endoteLiales, con un diámetro de 
0,1 ¡.¡m en promedio. Estos orificios no están 
cerrados por un diafragma, por 10 que se diferen­
cian con claridad de los poros de los capilares 
fenestrados debido a su tamaño y las caracterís­
ticas de verdaderos agujeros. En los tres tipos de 
sinusoides, la membrana basal es incompleta o 
está ausente. Los distintos tipos de sinusoides se 
describen con mayor detalle en relación con los 
órganos correspondientes. En la hipófisis y las 
Fenestraciones 
'to'.--- Lámina basal 
Fig. 15-15. Imagen cap­
itoplasma endotelial 
Luz capilar 
tada con microscopio 
electrónico de transmi­
sión de una parte de 
la pared de un capilar 
fenestrado. x38.000. 
Barra: 200 nm. (Cedido 
por A.B. Maunsbach). 
BO
O
K´
S 
C
O
PI
C
EN
TR
O
 U
SA
C
 / 
20
16
http://booksmedicos.org
Vénula 
Vénula poscapilar 
Arteria muscular 
pequeña 
Fig. 15-16. Imagen con microscopio óptico que 
muestra una vénula poscapilar y una vénula 
muscular. Además, se observa una arteria mus­
cular pequeña. Corte teñido con hematoxilina­
eosina. x440. Barra: 20 J.lm. 
suprarrenales, se encuentran capilares fenestrados 
de diámetro inusualmente grande. En ocasiones, 
también se denominan sinusoides, aunque por 
su estructura no pueden compararse con los 
anteriores. 
Los pericitos son células alargadas cuyo 
citoplasma ramificado rodea el endotelio capi­
lar sin formar una capa continua (véase la Fig. 
15-11). Se ubican en una división de la lámina 
basal. Mediante métodos inmunohistoquímicos 
se demostró que contienen los componentes de 
un aparato contráctil (entre ellos, actina, miosina 
y tropomiosina), por 10 que podrían influir sobre 
el flujo sanguíneo a través de los capilares y las 
vénulas poscapilares . Representan un tipo de 
células madre para las células de la túnica media 
de los vasos más grandes y desempeñan un papel 
importante en la regeneración y la neoformación 
de vasos sanguíneos (véase la pág. 383). 
Vénulas 
Por unión de capilares se forman las vénulas 
poscapilares más pequeñas, con un diámetro de 
lOa 50 ¡.¡m. La pared se compone de una delgada 
capa de endotelio, en la cual las células están 
relacionadas mediante contactos oclusivos menos 
desarrollados que en las arterias y los capilares. 
Esta forma de contacto oclusivos de organización 
laxa se encuentra en todas las vénulas y representa 
el contacto endotelial menos denso de todo el 
sistema de vasos sanguíneos, salvo ciertos sin­
usoides antes mencionados. 
El endotelio descansa sobre una lámina basal 
rodeada por una capa de pericitos que gradual­
mente se hace más continua, con el diámetro cre­
ciente de las vénulas. Cuando el diámetro alcanza 
más de 50 ¡.¡m, aparecen células musculares lisas 
alrededor del endotelio, por lo que estas vénulas 
se denominan vénulas musculares (Fig. 15-16) Y 
a menudo acompañan a las arteriolas. A diferencia 
de las arteriolas, la luz de las vénulas musculares 
de los preparados histológicos comunes suele 
estar colapsada. Nunca se encuentran membranas 
elásticas interna o externa. 
Funciones reguladoras de las células 
endoteliales 
Además de constituir una barrera de permeabi­
lidad selectiva para el intercambio de sustancias 
entre la sangre y los tejidos (véase más adelante), 
el endotelio de los vasos sanguíneos tiene muchas 
otras funciones, dado que sintetiza y secreta va­
rias sustancias que influyen sobre la coagulación 
sanguínea, la tensión arterial, el flujo sanguíneo 
local, la migración de células a través de la pared 
vascular y los factores de crecimiento. La activi­
dad secretora de las células endoteliales contrasta 
con el modesto contenido de orgánulos secretores 
(RER, aparato de Golgi y gránulos de secreción), 
pero se compensa con su inmensa cantidad en 
todo el organismo. 
La superficie luminal de las células endotelia­
les normalmente no puede activar los tromboci­
tos, lo cual conduciría a la formación de trombos 
plaquetarios (véase la función de los trombocitos 
en el Capítulo 10, p. 240). La causa de las propie­
dades 110 trombogénicas de la superficie endoteliaJ 
se relaciona con su producción de sustancias anti­
coagulantes, por ejemplo, el glucosaminoglucano 
heparansulfato, que se fija al plasmalema en la 
superficie luminal de las células endoteliales . 
Además, las células endoteliales secretan otras 
sustancias que influyensobre la coagulación 
sanguínea, por ejemplo el derivado de las pros­
taglandinas prostaciclina (PGI) y óxido nítrico 
(NO), que inhiben la adhesión entre los trombo­
citos, por lo que son anticoagulantes (además, 
ambos tienen acción vasodilatadora; véase más 
adelante). Por el contrario, en el caso de daño 
del endotelio, las células endoteliales intervienen 
activamente en la adhesión y la activación de las 
plaquetas, por ejemplo, por liberación de factor 
de von Willebrand (factor de coagulación VIIa) 
almacenado en los gránulos de Weibel-Palade, 
que desde el punto de vista estructural son vesí­
culas alargadas limitadas por membrana que sólo 
se encuentran en el endotelio de las arterias. Estos 
Sistema circulatorio I 371 
BO
O
K´
S 
C
O
PI
C
EN
TR
O
 U
SA
C
 / 
20
16
http://booksmedicos.org
gránulos se vacían en los casos de lesión de la 
pared vascular y favorecen así la formación de un 
trombo plaquetario y la consecuente hemostasia 
de un vaso lesionado (véase el Capítulo 10, pág. 
240). Además, el endotelio de todo el sistema de 
vasos sanguíneos secreta el factor de von Wille­
brand sin previo almacenamiento en gránulos de 
Weibel-Palade. 
En caso de lesión, el endotelio se regenera por 
mitosis de las células endoteliales circundantes no 
lesionadas, que migran hacia la zona destruida, 
reemplazan las células lesionadas y restablecen 
el revestimiento endotelial. Ante la neoformación 
de vasos sanguíneos (angiogénesis), el endotelio 
también prolifera y fonna prolongaciones macizas 
que después se canalizan (véase más adelante). 
En condiciones normales, el endotelio es una 
población celular que se renueva muy lentamente. 
Las células endoteliales secretan numerosas 
sustancias que afectan el músculo liso de los 
vasos y, en consecuencia su grado de contrac­
ción, por ejemplo, las sustancias vasodiJatadoras 
prostacicIina CPGI2) y óxido nítrico (NO) y 
la vasoconstrictora endotelina 1. La cantidad y 
el tipo de sustancias secretadas son regulados, 
entre otros factores, por mecanorreceptores de 
las células endoteliales, que reaccionan ante el 
estiramiento y las tensiones por desplazamiento 
a lo largo del endotelio (fuerzas de cizalla) des­
encadenados por la presión y el flujo sanguíneos. 
La secreción también es afectada por sustancias 
disueltas en la sangre, por ejemplo, el contenido 
de 0 2 y de CO2• Las sustancias secretadas son 
moléculas de señal con efecto paracrino y tie­
nen gran importancia para la regulación de la 
irrigación sanguínea local en un tejido. Al actuar 
sobre el grado de constricción de las arteriolas, 
también influyen sobre la tensión arterial general. 
Las células endoteliales producen este efecto al 
secretar la enzima convertidora de angiotensi­
na CACE, angiotensin-converting enzyme) , que 
transforma la angiotensina 1 en angiotensina lI, 
de fuerte efecto vasoconstrictor y, en consecuen­
cia, estimulante de la tensión arterial (véase la 
síntesis de angiotensina 1 con mayor detalle en 
el Capítulo 20). 
Las células endoteliales también sintetizan 
sustancias que controlan la migración de leu­
cocitos a través de la pared vascular. Son mo­
léculas de adhesión celular que se incorporan al 
plasmalema luminal, donde se unen a ligandos 
en la superficie de los leucocitos, que así se fijan 
al endotelio de la correspondiente sección del 
vaso, como inicio de la migración a través de la 
pared vascular (véase también inflamación en 
el Capítulo 8, pág. 220). Esta migración celular 
tiene lugar sobre todo en las vénulas poscapila­
res. El pasaje de linfocitos ocurre siempre en las 
37' ICapítulo 15 
vénulas poscapilares especiales con endotelio 
cúbico denominadas vénulas de endotelio alto 
(HEV, high endothelial venules) de los órganos 
linfáticos secundarios, como una parte del pro­
ceso de recirculación de los linfocitos entre la 
sangre y los tejidos durante su "patrullaje" del 
organismo (véase el Capítulo 16). Estas vénulas 
especiales expresan permanentemente moléculas 
de adhesión celular denominadas adresinas, que 
son "números postales" especiales para los linfo­
citos circulantes. En presencia de inflamación las 
vénulas poscapilares "comunes" son activadas por 
citocinas (p. ej. , IL-l) para expresar moléculas de 
adhesión celular específicas, aquí pertenecientes 
al grupo de las selectinas, que se unen a los ligan­
dos de la superficie de granulocitos neutrófilos, 
primero, y de monocitos y algunos linfocitos , 
después (véase el Capítulo 8, pág. 221). Mientras 
que la recirculación de los linfocitos implica el 
retorno al torrente sanguíneo a través del siste­
ma de vías linfáticas (véase el Capítulo 16), la 
migración de los granulocitos y los monocitos 
relacionados con la inflamación es en un solo 
sentido, dado que estas células terminan su ciclo 
vital en la región inflamada. 
Intercambio de sustancias entre 
la sangre y el medio en el sistema 
microcirculatorio 
El intercambio de sustancias disueltas entre la 
sangre y los otros tejidos es el objetivo primor­
dial del sistema circulatorio. La mayor parte 
del intercambio tiene lugar a través de .Ia pared 
capilar, pero también intervienen las vénulas 
poscapilares. En conjunto, los capilares y las 
vénulas poscapilares se denominan vasos de 
intercambio. A continuación, se analizará la 
permeabilidad capilar. 
La nutrición de las células del organismo 
ocurre por difusión a través del líquido que les 
rodea, el líquido intersticial o tisular, cuya com­
posición depende de la relación de permeabilidad 
de los capilares y las vénulas poscapilares. Por lo 
general, la concentración de moléculas pequeñas 
y de iones corresponde aproximadamente a las 
concentraciones en el plasma como consecuencia 
de su rápido intercambio, mientras que por regla 
general sólo hay concentraciones bajas de pro­
teína, debido a la escasa permeabilidad normal 
de los capilares y las vénulas poscapilares para 
las proteínas plasmáticas (véase más adelante). 
Desde el punto de vista cuantitativo, la di­
fusión es el mecanismo más importante para el 
intercambio de agna y solutos entre la sangre y 
los tejidos. Las sustancias liposolubles y otras 
sustancias que atraviesan sin dificultad las mem­
branas celulares, entre ellas 0 2' COl Y H20 , pasan 
con facilidad la barrera celular y los espacios in­
BO
O
K´
S 
C
O
PI
C
EN
TR
O
 U
SA
C
 / 
20
16
http://booksmedicos.org
Formación del líquido intersticial (líquido tisular) 
La presión hidrostática en los capilares obliga al 
agua y los solutos capaces de atravesar la pared 
capilar a hacerlo hacia el espacio intersticial, 
mientras que, por el contrario, la presión osmó­
tica debida a las proteínas plasmáticas (presión 
coloidosmótica) atrae líquido con solutos hacia 
el interior del capilar. En el extremo arterial, 
la presión hidrostática es máxima, mientras 
que la presión coloidosmótica predomina en el 
extremo venoso. Esto se debe a que la presión 
hidrostática disminuye en dirección venosa, 
mientras que la presión coloidosmótica se 
mantiene en valores casi constantes (Fig. 15-17). 
En consecuencia, hay transporte neto de agua 
y solutos desde el capilar hacia el intersticio 
en el extremo arterial, fenómeno denominado 
filtración, pero este líquido y los componentes 
disueltos en su mayor parte retornan al capilar 
en el extremo venoso, por reabsorción (tanto la 
filtración como la reabsorción son resultados 
netos de desplazamientos de agua y solutos en 
ambas direcciones a través de la membrana, por 
ejemplo, por difusión). En condiciones norma­
les, sólo se fi Itra el 0,3% del plasma en el extre­
mo arterial del capilar, y 9/1 O de este volumen 
se reabsorbe en el extremo venoso. Este cuasi 
equilibrio entre la filtración y la reabsorción se 
denomina equilibrio de Starling (por el fisiólogo 
inglés Emest Henry Starling). Hay un pasaje 
constante, aunque lento, de una cantidad mínima 
de proteínas plasmáticas desde el capilar hacia el 
líquido tisular, que presenta una concentración 
proteica del orden de 1-2 g/lOO mi,mientras que 
la concentración plasmática es de alrededor de 7 
gil 00 mi. Estas proteínas son transportadas con 
el exceso de líquido (que para todo el organismo 
representa alrededor de 1,7 mI por minuto) hacia 
la sangre por el sistema linfático. 
Fig. 15-17. Dibujo esquemático del intercam­
bio de agua y moléculas disueltas entre los 
capilares sanguíneos, el espacio intersticial 
y los capilares linfáticos (véase el texto para 
los detalles). 
Espacio intersti­ '~. ' "' cial (contiene 
líquido tisular) . . 
. . 
tercelulares. Las sustancias insolubles en lípidos 
(es decir, hidrosolubles) de hasta 5 nm de diá­
metro (PM < JO.OOO) , por ejemplo iones sodio, 
potasio, cloro y proteínas pequeñas, atraviesan 
la pared capilar por difusión por los espac ios 
intercelulares, por vías inespecíficas de diámetro 
de 4 a 6 nm que se encuentran en los contactos 
Capilar sanguí­
neo (extremo 
arterial) 
oclusivos no muy densos que aparecen en la 
mayoría de los capilares. Esta forma de pasaje 
parece que corresponde al concepto fisiológico 
de transporte por poros pequeños, cuya base es­
tructural no se ha identificado con seguridad. No 
obstante, el pasaje de ciertas moléculas pequeñas, 
p. ej. , glucosa y aminoácidos, es facilitada por 
Sistema circulatorio I 373 
BO
O
K´
S 
C
O
PI
C
EN
TR
O
 U
SA
C
 / 
20
16
http://booksmedicos.org
diversas proteínas transportadoras de membrana 
específicas; véase Capítulo 3, pág. 69. Las sus­
tancias insolubles en lípidos con diámetro mayor 
de unos 5 nm (macromoléculas), por ejemplo las 
proteínas plasmáticas, sólo podrán atravesar por 
los llamados "poros grandes" , cuya naturaleza 
es muy discutida. Existen razones suficientes 
para considerar que son contactos oclusivos 
aun menos densos, de un tipo que se encuentra 
en el extremo venoso de los capilares y en las 
vénulas poscapilares, precisamente donde tiene 
lugar, de preferencia, el pasaje de proteínas (si 
bien en cantidad moderada). Reconstrucciones 
muy cuidadosas de los contactos oclusivos en 
el endotelio sugieren con fuerza la presencia 
de los pasajes descritos a través de los tipos 
moderadamente densos y menos densos de estos 
contactos. Además, es razonable suponer que no 
es una división bimodal en un sistema de dos 
poros, con poros grandes y pequeños, sino, por el 
contrario, una continuidad de tamaFios de poros, 
donde todos están representados en los contactos 
oclusivos de los espacios intercelulares y donde 
sólo los menos densos , en el extremo venoso de 
la microcirculación , pueden ser atravesados por 
las macromoléculas. 
Como se mencionó al describir los tipos de 
capilares, las grandes cantidades de vesículas en 
el citoplasma y de cavéolas en el plasmalema 
luminal y abluminal se han interpretado como 
expresión de transporte vesicular transcelular, 
lo cual también surge de muchos experimentos 
realizados con moléculas marcadas. Sin embargo, 
investigaciones cuidadosas han demostrado que 
la mayoría de las vesículas se relacionan con la 
membrana superficial, por lo que no representan 
vesículas libres y son estructuras estáticas cuya 
función se desconoce. 
Otro posible origen de los poros grandes son 
las fenestraciones de los capilares fenestrados , 
pero datos fisiológicos sugieren que, por lo 
general, la permeabilidad para las macromolé­
culas es similar en los capilares fenestrados y 
continuos, quizá porque los delgados diafragmas 
de las fenestraciones son una barrera para las 
macromoléculas. No obstante, las fenestraciones 
aumentan la difusión de agua y pequeñas molé­
culas hidrosolubles. 
Como se mencionó antes, cabe destacar que 
no existe unidad de criterio ni seguridad completa 
sobre laforma en que las macromoléculas atra­
viesan el endotelio capilar. Lo mismo es válido 
también, a grandes rasgos, para los ácidos grasos 
y otros lípidos. 
Valen relaciones especiales para los capilares 
del encéfalo, donde la barrera hematoencefálica 
mencionada en el Capítulo 14 se debe exclusiva­
mente a la presencia de zonulae occludentes muy 
37 ICapítulo 15 
densas entre las células endoteliales, además de la 
ausencia de transporte vesicular (sólo hay escasas 
vesículas en el citoplasma endotelial). También 
existen una barrera hematotímica que impide el 
pasaje de macromoléculas a través del endotelio 
capilar de la corteza del timo (véase el Capítulo 
16) y una barrera hematotesticular (véase 
el Capítulo 22). Por último, hay una barrera 
hematoacuosa en el ojo (véase el Capítulo 25). 
Una función importante en algunos vasos es la 
eliminación de partículas del torrente sanguíneo 
porfagocitosis, debida a macrófagos fijados en la 
pared de los s.inusoides del hígado, el bazo y la 
médula ósea, donde eliminan eritrocitos dañados, 
restos celulares, bacterias y virus. Estos macrófa­
gos residentes representan uno de los mecanismos 
defensivos fundamentales del organismo frente a 
las infecciones . 
Venas 
Las venas (lat. vena, tubo, conducto) conducen 
la sangre de regreso al corazón. Por lo general, 
acompañan a las arterias correspondientes, pero 
tienen mayor diámetro. A menudo, una arteria es 
acompañada por varias venas, las venas satélite, 
que drenan la sangre de la región irrigada por la 
arteria. La superficie del corte transversal del con­
junto de estas venas se caracteriza por ser mucho 
mayor que la arterial. Las venas también tienen 
paredes más delgadas que las arterias del mismo 
tamaí10, lo cual debe considerarse a la luz de la 
presión venosa mucho menor. La presión hidros­
tática algo superior en los miembros inferiores, 
comparada con la de los miembros superiores, 
se traduce en el espesor de la pared venosa, que 
por lo general es un poco más gruesa en las venas 
de los miembros inferiores. Por último, la pared 
contiene más tejido conectivo y menos músculo 
liso que las arterias. Debido a la pared más del­
gada, en los cortes histológicos es característico 
observar las venas colapsadas en parte. 
La pared venosa se compone de las mismas 
tres capas fundamentales de las arterias: las 
túnicas íntima, media y adventicia, pero carece 
de membranas elásticas interna y externa, y los 
límites entre las tres capas son menos nítidos que 
en las arterias. Las venas presentan más diferen­
cias que las arterias. Suelen agruparse en venas 
pequeñas, medianas y grandes. 
Venas pequeñas y medianas 
Las venas pequeñas tienen un diámetro de 0,1-1 
mm, mientras que las medianas varían entre 1 y 
10 mm e incluyen, por ejemplo, la mayoría de las 
venas superficiales y profundas de los miembros 
superiores e inferiores. 
BO
O
K´
S 
C
O
PI
C
EN
TR
O
 U
SA
C
 / 
20
16
http://booksmedicos.org
Fig. 15-18. Imagen con 
microscopio óptico de 
un corte transversal 
de una vena pequeña. 
Nótese la luz parcial­
mente colapsada. Corte 
teñido con hematoxili­
na-eosina. x65. Barra: 
100 ~m. 
Fig. 15-19. Imagen con 
microscopio óptico 
de una parte de un 
corte transversal de 
la pared de una vena 
grande (vena cava 
inferior). Nótese la 
túnica adventicia muy 
gruesa, que contiene 
haces de células mus­
culares lisas orientadas 
en sentido longitudinal. 
Corte teñido con he­
matoxilina-eosina. x65. 
Barra: 1 00 ~m. 
Endotelio 
Túnica media 
Túnica adventicia 
Células muscula­
res lisas de trans­
curso longitudinal 
Endotelio Túnica adventicia Túnica media 
La túnica Íntima se compone de células 
endoteliales (Fig. 15-18) que, en las venas me­
dianas, están rodeadas por una delgada capa de 
tejido conectivo subendotelial. La túnica media 
es mucho más delgada que la arterial y contiene 
3-4 capas de células musculares lisas dispuestas 
en forma circular. La túnica adventicia se com­
pone de tejido conectivo y, en las venas medianas, 
representa la mayor parte de la pared. 
Venas grandes 
Se incluyen aquí todas las venas con diámetro 
superior a 10 mm, por ejemplo, las venas cava. 
La túnica Íntima presenta una estructura 
similar a la de las venas medianas (Fig. 15-19). 
La capa de tejido conectivo subendotelial puede 
tener un espesorconsiderable, comparado con la 
capa respectiva en las venas medianas. La túnica 
media es muy delgada o puede estar ausente. 
Está compuesta por unas pocas capas de células 
musculares lisas dispuestas en forma circular. 
La túnica adventicia es muy gruesa, a menudo 
varias veces más gruesa que la túnica media. Se 
compone de tejido conectivo y células musculares 
lisas longitudinales, por lo que suele denominarse 
adventicia muscular. Se encuentran también nu­
merosos vasa vasorum y vasos linfáticos, además 
de fibras nerviosas amielínicas. 
Válvulas venosas 
En muchas venas medianas con diámetro supe­
rior a 2 mm se encuentran válvulas a intervalos 
regulares compuestas por repliegues con forma 
de semiluna que sobresalen en la luz.Por lo ge­
neral cada una está formada por un par de valvas 
enfrentadas (Fig. 15-20) . El borde libre está 
orientado hacia el corazón. Es posible considerar 
--Válvula abierta 
Músculo 
contraído 
Válvula cerrada ------'!~:'-lI.....-1¡ '& 
Rama colateral ---~~::;..:=",. 
Fig. 15-20. Dibujo esquemático de la función 
de las válvulas venosas. Por contracción de la 
musculatura circundante, las válvulas aseguran 
el flujo sanguíneo unidireccional hacia el corazón. 
Este efecto de los músculos vecinos ("bomba 
muscular") sobre el flujo venoso tiene especial 
importancia en los miembros inferiores, en los 
cuales el retorno suele tener lugar contra la fuer­
za de la gravedad. (Según Grollman). 
Sistema circulatorio I 375 
BO
O
K´
S 
C
O
PI
C
EN
TR
O
 U
SA
C
 / 
20
16
http://booksmedicos.org
las válvulas como pliegues de la túnica íntima 
con un núcleo de tejido conectivo recubierto por 
una capa de endotelio. En el sitio de fijación, 
la pared venosa es más delgada que lo normal 
y el músculo liso circular de la túnica media es 
reemplazado en todo o en parte por músculo liso 
longitudinal. Las válvulas venosas impiden el 
reflujo de la sangre. Cuando el flujo de sangre 
tiene dirección hacia el corazón, las válvulas se 
abren; con el reflujo, se llenan los repliegues y se 
obstruye el flujo retrógrado de la sangre. Debido a 
que la pared es más delgada frente a las valvas, al 
mismo tiempo se produce un ensanchamiento de 
la pared venosa sobre la cara de la valva orientada 
hacia el corazón, denominada seno de la valva. 
Se encuentran válvulas sobre todo en las venas 
que transportan la sangre contra la fuerza de la 
gravedad, donde tiene importancia el efecto de 
válvula de las valvas constituyentes. Las venas 
del tórax, el abdomen, la columna vertebral y el 
encéfalo no poseen válvulas. 
, 
Organos y estructuras 
vasculares especiales 
Sistemas de vasos porta 
Por lo general, una red capilar es continuada por 
vénulas que se unen para formar vasos venosos 
mayores, pero en algunos sitios especiales se 
forman los sistemas de vasos porta, compuestos 
por un sistema de vasos interpuesto entre dos 
lechos capilares. Lo inusual es la aparición de un 
territorio capilar "adicional", relacionado con el 
primer lecho capilar del sistema de vasos porta, 
que puede estar formado por venas o por arterias. 
Un ejemplo de sistema porta venoso es el de 
la vena porta, que da origen a la denominación 
sistema de vasos porta. La vena porta transporta 
la sangre desde los territorios capilares del tubo 
digestivo, el páncreas, la vesícula biliar y el bazo 
hacia el hígado, donde se ramifica para formar 
un sistema de sinusoides que conforma la otra 
red capilar. Desde los sinusoides, la sangre es 
transportada mediante un sistema venoso eferente 
hepático, las venas hepáticas, hacia la vena cava 
inferior y de aUí al corazón. Como consecuencia 
de esta disposición, las sustancias nutritivas ab­
sorbidas en el tubo digestivo entran en contacto 
directo con los hepatocitos antes de ser distribui­
das a todo el organismo por el torrente sanguíneo. 
Otro sistema porta venoso se encuentra en la 
hipófisis (véase el Capítulo 21). 
Un ejemplo de sistema porta arterial se encuen­
tra en los riñones, donde los corpúsculos renales 
contienen ovillos de capilares enrollados y anasto­
mosados que reciben el nombre de glomérulos. Es­
37 ICapítulo 15 
tos capilares se unen para dar origen a una arteriola 
eferente que luego forma una segunda red capilar 
alrededor de los túbulos renales. Así, la arteriola 
eferente y los capilares mencionados representa 
un sistema porta arterial (véase el Capítulo 20). 
Anastomosis arteriovenosas 
Además de la red capilar común, en determinados 
sitios existen comunicaciones directas de mayor 
calibre entre las arteriolas y las vénulas pequeñas 
(véase la Fig. 15-9). Estas anastomosis arteriove­
nosas poseen una túnica media excepcionalmente 
gruesa. La estimulación simpática causa fuerte 
contracción de las anastomosis arteriovenosas, por 
lo que la sangre pasa desde la arteriola hacia la red 
capilar común. Por el contrario, la relajación de la 
anastomosis hace que la sangre sea desviada fuera 
de la red capilar, directamente a la vénula. Las 
anastomosis arteriovenosas tienen gran importan­
cia para la regulación del flujo que irriga muchos 
tejidos. En los dedos de los pies y de las manos, la 
nariz, los labios y las orejas, donde hay gran can­
tidad de anastomosis arteriovenosas, éstas tienen 
gran importancia en la regulación de la pérdida 
de calor y. por lo tanto, de la temperatura general 
del cuerpo. Las anastomosis arteriovenosas de los 
dedos de los pies y de las manos son retorcidas y 
forman pequeños ovillos vasculares, los glomos 
(lat. gI0111I1S, ovillo). 
Seno carotídeo y glomo aórtico 
Como seno carotídeo se denominan los primeros 
2 cm de la al1eria carótida interna, que con tensión 
arterial nonnal se distinguen como una dilatación 
ahusada del vaso. por ejemplo, en una arteriografía. 
Es un órgano receptor de vigilancia de la presión 
sanguínea arterial. La pared arterial se caracteriza 
por una túnica media delgada y mayor contenido 
de elastina, además de un contenido equivalente 
menor de músculo liso, respecto del resto de la 
arteria (Fig. 15-21). La túnica adventicia es relati­
vamente gruesa y tiene gran cantidad de elastina, 
lo cual implica que esta porción de la arteria se 
ensancha en forma pasiva y proporcional con el 
nivel de presión sanguínea arterial. Esta túnica 
contiene numerosas fibras nerviosas sensitivas 
sensibles al estiramiento, provenientes del nervio 
glosofaríngeo, que desde aquí envían de inmediato 
la información sobre la presión sanguínea arterial 
al centro que regula la circulación en la médula 
oblongada. El seno carotídeo tiene gran importan­
cia para la hiperregulación y la hiporregulación de 
la tensión arterial mediante rápidas variaciones 
de la circulación, pero es menos importante para 
establecer la tensión arterial de reposo habitual. 
Por lo tanto, la desnervación del seno carotídeo no 
produce modificaciones permanentes de la tensión 
arterial de reposo, pero la torna más lábil. 
BO
O
K´
S 
C
O
PI
C
EN
TR
O
 U
SA
C
 / 
20
16
http://booksmedicos.org
Arteria carótida interna 
Seno carotídeo Glomo carotídeo Capilares Células principales del glomo 
Bifurcación Arteria carótida 
El glomo carotídeo es un pequeño cuerpo ubi­
cado en la bifurcación de la arteria carótida común. 
El órgano es un quimiorreceptor que registra de 
inmediato lafalta de oxígeno y, por reflejo, desen­
cadena un aumento de la ventilación (respiración) 
por descenso de la presión de oxígeno (P02) en 
la sangre arterial. El glomo carotídeo también 
reacciona con aumento de la ventilación ante un 
incremento de la presión de dióxido de carbono 
o una disminución del pH de la sangre, pero en 
esta función tiene menor importancia que los qui­
mion'eceptores ubicados en la médula oblongada. 
El glomo o cuerpo carotídeo es un órgano 
neuroepitelial desarrollado de la cresta neura!. 
Las células parenquimatosas pueden clasificarse 
en dos tipos: las células glómicas o principales 
(células tipo 1) forman cúmulos densos rodeados 
por células de sostén (células tipo II) parecidas 
a la neuroglia.Comparado con la masa de tejido, 
el del glomo tiene gran abundancia de capilares, 
por lo que la sangre capilar es representativa de la 
arterial en lo que respecta a su presión de oxígeno 
y de dióxido de carbono (Fig. 15-21). Las células 
tipo 1 poseen vesículas que contienen dopamina 
e histamina en el citoplasma, y también produ­
cen varias otras moléculas de señal, entre ellas, 
NO y CO. Las células tipo 11 son una población 
de células madre a partir de las cuales pueden 
Fig. 15-21. Imagen con microscopio óptico del 
seno carotídeo y el 910mO carotídeo. El material 
proviene de un conejo, por lo que ambas estruc­
turas pueden ubicarse en un preparado para mi­
croscopia óptica. a Bifurcación de la carótida con el 
glomo ubicado entre las arterias carótidas externa 
e interna. Nótese la muy delgada túnica media del 
seno carotídeo, cuyo diámetro es pequeño la falta 
de presión arterial. b Giomo carotídeo visto con 
más aumento. Las células principales del glomo 
están ubicadas en contacto estrecho con los capi­
lares. Tinción de van Gieson-Hansen. 
desarrollarse nuevas células de tipo I. El cuerpo 
carotídeo contiene numerosas fibras nerviosas , 
cuyas terminaciones establecen contacto sináptico 
con las células tipo 1 del glomo. La mayoría son 
fibras aferentes que abandonan el cuerpo carotídeo 
con el "nervio del seno carotídeo". 
Las células tipo 1 registran las presiones de 
oxígeno y dióxido de carbono y liberan neuro­
transmisores que actúan sobre las terminaciones 
nerviosas aferentes para que, a través del nervio 
glosofaríngeo, informen al centro de la respira­
ción en la médula oblongada las presiones de 
0 2 y CO2 de la sangre. El glomo carotídeo es de 
fundamental importancia para regular la respira­
ción, y por lo tanto, la presión de oxígeno de la 
sangre. Ante una hipoxia prolongada, aumenta la 
cantidad y el tamaño de las células glómicas, así 
como la sensibilidad del órgano ante las varia­
ciones del pOl de la sangre arterial, por ejemplo, 
como parte de la aclimatación a grandes alturas. 
La extirpación del glomo carotídeo o la sección 
del nervio del seno causan hipoventilación e 
hipoxemia permanentes. 
El glomo aórtico comprende pequeñas estruc­
turas similares ubicadas sobre las caras derecha 
e izquierda del arco de la aorta. Se cree que el 
cuerpo aórtico tiene la misma función que el 
cuerpo carotídeo. 
Sistema circulatorio I 377 
BO
O
K´
S 
C
O
PI
C
EN
TR
O
 U
SA
C
 / 
20
16
http://booksmedicos.org
Corazón 
El corazón es una bomba muscular que mediante 
contracciones rítmicas bombea la sangre a través 
del sistema vascular. Representa alrededor del 
0,5% del peso corporal en el adulto, pero varía con 
el nivel de actividad física del individuo. 
El corazón está dividido en un atrio izquierdo 
y uno derecho, y un ventrículo izquierdo y otro 
derecho. La sangre venosa es transportada por 
las venas cava superior e inferior hacia el atrio 
derecho, desde donde continúa hacia el ventrícu lo 
derecho, que bombea la sangre por las arterias 
pulmonares hacia los pulmones. Aquí, la sangre 
se oxigena y Libera CO2, y luego vuelve al atrio 
izquierdo, desde donde continúa al ventrículo 
izquierdo, qne bombea la sangre a la aorta. Los 
orificios entre los atrios y los ventrículos están 
cerrados durante la contracción del corazón 
(sístole), sobre el lado derecho por la válvula 
tricúspide y sobre el lado izquierdo por la vál­
vula mitral. Los orificios de comunicación con 
la aorta y el tronco pnlmonar se cierran durante 
la relajación del corazón (diástole) mediante las 
válvulas semilunares. 
La pared del corazón se compone de un en­
docardio interno, un miocardio intermedio y 
un epicardio externo. El miocardio representa 
la mayor parte de la masa de la pared. 
Endocardio 
El endocardio es una membrana delgada que 
recubre la superficie interna de los atrios y los 
Miocardio Célula muscular lisa 
Fig. 15-22. Imagen con microscopio óptico del 
endocardio y de la parte más interna del miocar­
dio en el atrio izquierdo. Nótese la gruesa capa 
subendocárdica de tejido conectivo. Corte teñido 
con hematoxilina-eosina. x275. Barra: 20 ~m. 
378 ICapítulo 15 
ventrículos. Es más gruesa en los atrios, por 10 que 
su interior es más blanco que el de los ventrículos, 
donde el músculo cardíaco se distingue a través. 
En la transición a las arterias y las venas, el en­
docardio se continúa en la túnica íntima vascular. 
El endocardio se compone de una capa de 
células endoteliales poligonales aplanadas (Fig. 
15-22). Por debajo del endotelio, se encuentra 
una capa de tejido conectivo denso que contiene 
muchas fib ras elásticas y células musculares li sas. 
En la mayor parte del corazón, por debajo hay 
una capa subendocárdica de tejido conectivo 
que falta en los músculos papilares y las cuerdas 
tendinosas . Esta capa fija el resto del endocardio 
al miocardio, donde se continúa en el tejido 
conectivo que hay entre las fibras musculares 
cardíacas. La capa subendocárdica contiene vasos 
sanguíneos, nervios y ramificaciones del sistema 
de conducción de los impulsos, las fibras de 
Purkinje (véase más adelante). 
Miocardio 
Como se mencionó en el Capítulo 13, las fi bras 
musculares cardíacas se mantienen unidas me­
diante tejido conectivo para formar el tejido firme 
del mi ocardio (Fig. 15-23). Sobre la superfi cie 
interna de las paredes ventriculares, el miocardio 
forma un relieve de haces de fibras musculares 
aisladas recubiertos por endocardio denomina­
dos trabéculas carnosas. El miocardio de los 
ventrículos sólo contiene cantidades ínfimas de 
fi bras elásticas, mientras que en el miocardio de 
los atrios aparece una red extendida. 
Como se mencionó en el Capítulo 13, en al­
gl1mrs oelas céiubs muscuiares caraÍacas atrwl es 
, 
Fig. 15-23. Imagen con microscopio óptico del 
miocardio. x275. Barra: 20 ~m. Las flechas 
señalan algunos de los muchos discos inter­
calares que relacionan las células musculares 
cardíacas ramificadas. Corte teñido con ácido 
fosfotúngstico-hematoxi li na. 
BO
O
K´
S 
C
O
PI
C
EN
TR
O
 U
SA
C
 / 
20
16
http://booksmedicos.org
Péptido natriurético atrial (ANP) 
Los gránulos atriales contienen los precursores 
de una hormona denominada péptido natri urético 
atrial (ANP), sintetizado y secretado por las 
células musculares atriales como reacción ante 
el estiramiento. El nombre se debe a que el ANP 
aumenta la diuresis de sodio (diuresis es la canti­
dad de orina emitida en un período determinado, 
por ejemplo 24 horas), es decir, aumenta la elimi­
nación de sodio por la orina. En consecuencia, el 
ANP es la sustancia con efecto natriurético más 
intenso demostrado en el organismo. Hay una 
secreción continua (constitutiva) de pequeñas 
cantidades deANP al torrente sanguíneo, pero la 
secreción aumenta cuando hay mayor volumen 
minuto cardíaco por estimulación debida al 
estiramiento de las células musculares atriales, 
cuando se incrementa la cantidad de sangre en 
los atrios. Se secreta mayor cantidad de ANP en 
las cardiopatías con insuficiencia ventricular, que 
induce una mayor presión retrógrada y aumento 
(yen menor grado también en las ventriculares) 
aparecen gránulos limitados por membrana de un 
diámetro de unos 0,4 11m, los gránulos atriales, 
que sufren exocitosis cuando se expanden los 
atrios. Las células que contienen estos gránulos se 
denominan mioendocrinas . Los gránu los atriales 
contienen precursores de la hormona péptido 
natriurético atrial (ANP), que causa aumento 
de la eliminación de sodio yagua por la orina y 
Nervios 
Adi pocitos 
Arteria coronaria 
pequeña 
---~,..--4.L...-mrr 
------.! ..... ~__:_,:-+-
-------..¡;jIiiF'+.H~9_.;, 
de tamaño de los atrios. También se secreta más 
ANP en la hipertensión arterial. El ANP contri­
buye a restablecer el equilibrio hidroelectrolítico 
y la tensión arterial normales, dado que favorece 
la mayor eliminación de cloruro de sodio yagua 
por los riñones, la vasodilatación por relajamien­
to del músculo liso de las paredes vasculares,la inhibición de la liberación de renina por los 
riñones (véase con mayor detalle en el Capítulo 
20), y la inhibición de la secreción de aldos­
terona por las glándulas suprarrenales (véase 
aldosterona con más detalle en el Capítulo 21). 
En correspondencia con las acciones del ANP, 
se han demostrado receptores para este agente en 
las paredes de los vasos sanguíneos, los riñones 
y las glándulas suprarrenales. También se ha 
demostrado que ANP afecta las neuronas del 
encéfalo, en especial las hipotalámicas, donde se 
encuentran los centros para la regulación de la 
tensión arterial y del equilibrio hidroelectrolítico. 
disminución de la tensión arterial. El ANP juega 
un papel importante en la regulación del volumen 
de sangre circulante. 
Epicardio 
El epicardio es la hoja o lámina visceral del peri­
cardio y recubre la superficie externa del corazón 
en la forma de una membrana serosa delgada 
que, j unto con la hoja parietal, constituye el saco 
pericárdico donde se encuentra el corazón. El 
epicardio está compuesto por una única capa de 
células mesoteliales y una capa delgada submeso­
telial de tejido conectivo laxo que contiene vasos 
sanguíneos y nervios, a menudo en gran cantidad 
(Fig. 15-24). 
La hoja parietal del pericardio es una mem­
brana serosa común, es decir, una capa de células 
mesoteliales con una delgada capa subyacente de 
tejido conectivo. Debido a las superficies lisas y 
húmedas, el epicardio y el pericard.io parietal se 
deslizan casi sin fricciones entre sí durante los 
movimientos cardíacos. 
Estructuras de tejido conectivo 
en el corazón 
En el endocardio, el miocardio y el ep icardi o 
se encuentran elementos de tejido conectivo. 
Además existen estructuras de tejido conectivo 
Fig. 15-24. Imagen con microscopio óptico del 
epicardio (pericardio visceral) y la porción 
más externa del miocard io. Corte teñido con van 
Gieson-Hansen. 
Sistema circulatorio I 379 
BO
O
K´
S 
C
O
PI
C
EN
TR
O
 U
SA
C
 / 
20
16
http:pericard.io
http://booksmedicos.org
muy denso, como las válvulas cardíacas, los 
anillos fibrosos , los trígonos fibrosos , la porción 
membranosa del tabique interventricular y las 
cuerdas tendinosas . 
Válvulas cardíacas. Las válvulas semiluna­
res de los orificios de comunicación con la aorta 
y la arteria pulmonar y las válvulas cuspídeas 
de los dos orificios atrioventriculares están 
compuestas por repliegues del endocardio que 
contienen una placa central de tejido conectivo 
denso. 
Los anillos fibrosos son estructuras anulares 
de tejido conectivo denso fibroso que rodean los 
orificios internosdel corazón; en ellos se insertan 
las válvulas. 
Los trígonos fibrosos son dos zonas de tejido 
conectivo denso con características de cartílago 
fibroso que comunican los anillos fibrosos y, con 
ellos, separan el miocardio de los atrios y los 
ventrículos. El trígono fibroso derecho es per­
forado por el haz atrioventricuJar del sistema de 
Arteria pulmonar (túnica media) 
Miocardio Endocardio 
Fig. 15-25. Imagen con microscopio óptico de la 
válvula semilunar frente a la inserción en el ori­
ficio de la pulmonar. La válvula consta de un nú­
cleo de tejido conectivo colágeno. El endocardio y 
parte de la túnica muscular de la arteria pulmonar 
se continúan y se extienden sobre las caras valvu­
lares inferior y superior, respectivamente, donde 
se adelgazan gradualmente hacia el borde de la 
válvula. Corte teñido con van Gieson-Hansen. 
38 ICapítulo 15 
conducción de los impulsos (haz de His) (véase 
más adelante). 
La porción membranosa del tabique inter­
ventricular es la porción de este tabique que se 
forma en último término; también está compuesta 
por tejido conectivo denso. 
Las cuerdas tendinosas son cordones que 
comunican la punta de cada músculo papilar con 
el borde o la superficie ventricular de las cúspides 
de las válvulas mitral y tricúspide. Las cuerdas 
están recubiertas por endocardio y contienen 
haees densos de fibras colágenas. 
Sistema de conducción 
de los impulsos cardíacos 
j:1corazón posee un sistema de fibras musculares 
especializadas, el sistema de conducción de los 
impulsos cardíacos, que inicia y regula las con­
tracciones de los atrios y los ventrículos en una 
secuencia adecuada para la función de bomba. 
Parte de este sistema comunica el atrio derecho 
con los ventrículos y se demuestra con la disección 
macroscópica. Se denomina haz atrioventricular 
(haz de His) y se origina en el nódulo atrioven­
tricular, que se localiza en la capa subendocárdica 
de la pared septal del atrio derecho. El haz de His 
parte del nódulo atrioventricular, a través del trígo­
no fibroso derecho y a lo largo del borde inferior 
del tabique membranoso entre los ventrículos. 
El tronco se divide en dos ramas que pasan a los 
ventrículos izquierdo y derecho, respectivamen­
te, y que por fin se dividen en numerosas ramas 
menores para formar una red de fibras en la capa 
de tej ido conectivo subendocárdico de los ven­
trículos, desde donde numerosas ramificaciones 
pasan al miocardio y se relacionan con las fibras 
musculares cardíacas comunes. 
Fibras de Purkinje Endotelio 
Fig. 15-26. Imagen con 
microscopio óptico 
de un haz de fibras 
de Purkinje. El corte 
proviene de un cora­
zón de ternera, donde 
las fibras de Purkinje 
tienen un diámetro 
notablemente mayor 
que en corazones 
humanos. Teñido con 
hematoxilina-eosina. 
Barra: 50 f.lm. 
_..--,- .._~--. 
'" :. ,- .., 
E1"IdocardiQ ' ... ­
BO
O
K´
S 
C
O
PI
C
EN
TR
O
 U
SA
C
 / 
20
16
http://booksmedicos.org
Las fibras musculares cardíacas modificadas 
o fibras de Purkinje que conforman el haz 
atrioventricular y sus ramificaciones conducen 
los impulsos con mayor velocidad que las fibras 
musculares cardíacas comunes (velocidad de 
conducción de 2-3 m/seg, comparado con unos 
0,6 m/seg en las fibras musculares cardíacas 
comunes) . Las fibras de Purkinje se diferencian 
por contener menor cantidad de miofibrillas y 
ser más gruesas (Fig. 15-26). Por último, las 
fibras de Purkinje contienen más glucógeno 
que las fibras musculares cardíacas comunes. 
Al igual que éstas, las fibras de Purkinje están 
compuestas por células individuales dispuestas 
en hileras, donde las cé.lulas hacen contacto entre 
sí extremo a extremo y lado a lado, con formación 
de nexos grandes. 
El nódulo sinoatrial, a menudo abreviado a 
nódulo sinusal, se encuentra en el tejido subepi­
cárdico, en el ángulo entre la vena cava superior 
y el atrio derecho, justo por encima del surco 
terminal. El nódulo está compuesto por células 
musculares nodales, de menor tamaño que las 
células musculares cardíacas atriales comunes y 
con escaso contenido de miofibrillas. Las células 
musculares nodales sólo fonnan unos pocos nexos 
pequeños entre sr, se contraen de manera rítmica 
y generan impulsos con funciones de marcapaso 
cardíaco (véase más adelante). 
Al igual que el nódulo sinusal , el nódulo 
atrioventricular se compone de células muscu­
lares nodales que forman pequeños nexos entre 
sÍ. En la transición entre estas células y el haz 
atrioventricular, existe una zona con células de 
aspecto intermedio entre las células musculares 
nodales y las musculares cardíacas comunes. Es 
probable que estas células sean responsables del 
retraso en la propagación del impulso en el nódulo 
atrioventricular. 
Existían divergencias respecto de la estructura 
de la conexión entre el nódulo sinusal y el nódulo 
atrioventricular, pero las investigaciones más re­
cientes indican que son fibras musculares atriales 
comunes, con una disposición regular especial. 
El músculo cardíaco posee la capacidad de 
efectuar contracciones rítmicas sin requerir la 
acción de estímulos externos. Cabe destacar que 
todos los distintos tipos de células musculares 
cardíacas (las células musculares cardíacas comu­
nes, las fibras de Purkinje y las células musculares 
nodales) son excitables y capaces de generar 
impulsos espontáneos, conducirlos y transmi­
tirlos a través de nexos a las células muscularescardíacas adyacentes. Pero las células musculares 
nodales del nódulo sinusal generan impulsos con 
la frecuencia más alta, por lo que el nódulo sinusal 
establece la frecuencia de contracción para todo 
el miocardio y se denomina marcapaso cardíaco. 
El ritmo propio del corazón (determinado por 
el nódulo sinusal) puede ser modificado por el 
sistema nervioso autónomo. El nódulo sinusal 
posee abundante inervación por fibras simpáti­
cas y parasimpáticas; la estimulación simpática 
aumenta la frecuencia cardíaca, mientras que la 
parasimpática (nervio vago) la disminuye. 
El impulso es conducido hasta el nódulo 
atrioventricular por las fibras musculares atriales 
comunes. Como se mencionó antes, el impulso 
se conduce con cierta lentitud a través del nódulo 
atrioventricular. Una vez atravesado este nódulo, 
el impulso es transmitido con rapidez al miocardio 
ventricular por las fibras de Purkin je del haz atrio­
ventricular. Si este último se deteriora, se pierde 
el ritmo normal, primero con contracción de los 
atrios, y después, de los ventrículos. 
Irrigación sanguínea, vasos linfáticos 
y nervios del corazón 
Vasos sanguíneos . La irrigación sanguinea 
propia del corazón tiene lugar a través de las dos 
arterias coronarias, que en su inicio en la aorta 
están conformadas como arterias elásticas y se 
transforman gradualmente en arterias musculares. 
Las arterias coronarias emiten numerosas ramas 
hacia las paredes ventriculares, donde se forma 
una red capilar muy extensa en el miocardio. Las 
ramas más grandes de las arterias coronarias se 
encuentran en el epicardio y emiten ramificacio­
nes perpendiculares menores hacia el interior del 
miocardio, por lo que presentan un recorrido Jo 
más corto posible dentro de esta capa. De esta 
manera, el período en el que son aplastadas en la 
sístole es lo más corto posible. Los capilares se 
unen para formar venas tributarias de las venas 
cardíacas, que a través del seno coronario des­
embocan en el atrio derecho . La mayor parte de 
la sangre de la superficie anterior del ventrículo 
derecho se vacía directamente en el atrio derecho 
a través de las venas cardíacas anteriores. Algunas 
venas pequeñas , las venas cardíacas mínimas, se 
vacían directamente en las cavidades cardíacas, 
a través del endocardio. 
Durante toda la vida, hay una renovación 
constante de pequeños vasos en el tejido adiposo ,
epicárdico, que genera anastomosis entre las rami­
ficaciones más delgadas de las arterias coronarias 
locales. También se han descrito anastomosis 
entre las ramas del miocardio, pero la mayor parte 
de las investigaciones se han efectuado mediante 
modelos macroscópicos y no se conoce con exac­
titud la estructura histológica de las anastomosis. 
Las posibles anastomosis no son capaces de 
mantener una circulación colateral efectiva en el 
caso de una repentina obstrucción de una rama 
de una arteria coronaria (oclusión coronaria). En 
consecuencia, desde un punto de vistafuncional 
Sistema circulatorio I 81 
BO
O
K´
S 
C
O
PI
C
EN
TR
O
 U
SA
C
 / 
20
16
http://booksmedicos.org
las arterias coronarias son arterias terminales, 
es decir, cada una ilTiga su región sin anastomosis 
efectiva con las ramas vecinas. Por lo tanto, la 
oclusión coronaria causa necrosis de la región 
irrigada del miocardio o infarto, y en los casos 
en los que el paciente sobrevive a la oclusión se 
forma después una cicatriz de tejido conectivo 
(véase el Recuadro, pág. 367). 
Vasos linfáticos. Los vasos linfáticos son muy 
abundantes en los tejidos subendocárdico y sube­
picárdico, mientras que no está bien establecido 
su recorrido en el miocardio. 
Nervios. El corazón está inervado por fibras 
parasimpáticas (vía el nervio vago) y simpáticas. 
Las fibras forman plexos cardíacos cerca de la base 
del corazón. Las fibras del vago establecen sinap­
sis con las células gangJjonares parasimpáticas, 
ubicadas en los plexos y en las paredes atriales. 
Las fibras pos ganglionares adrenérgicas y 
colinérgicas entregan terminaciones sobre todo 
a los nódulos sinusal y atrioventricular. Además, 
las arterias coronarias y las venas cardíacas son 
inervadas por fibras adrenérgicas. 
Se encuentran fibras aferentes como recepto­
res específicos de estiramiento y como noc.ine­
ceptores que transmiten el dolor relacionado con 
la angina de pecho, es decir, un intenso dolor en 
la región anterior del tórax debido al insuficiente 
suministro de ox ígeno al miocardio (hipoxia). 
Sistema de vías linfáticas 
Las vías linfáticas comienzan en el tejido conec­
tivo intersticial en forma de capilares linfáticos 
ciegos o anastomosados, que se fusionan para dar 
origen a vasos colectores que, tras unirse con otros 
similares, forman dos troncos principales que se 
vacían en las grandes venas del cuello (véase más 
adelante). En consecuencia, las vías linfáticas no 
./órman una circulación (véase la Fig. 15-1). 
La función principal de las vías linfáticas es 
drenar el exceso de líquido ti sular (cedido por los 
capilares sanguíneos) hacia el tOlTente sanguíneo 
(Fig. 15-17). 
Los capilares linfáticos son más numerosos 
en la piel, las mucosas y el tejido subseroso, y en 
los dos primeros sitios suelen formar un plexo 
superficial y uno profundo. El sistema nervioso 
central, la médula ósea y el oído interno no con­
tienen vías linfáticas. 
Estructura de las vías linfáticas 
Los capilares linfáticos ti enen un diámetro 
bastante más grande que los sanguíneos (hasta 
100 flm de diámetro). La pared se compone de 
una capa de células endoteliales muy aplanadas 
(Fig. 15-27), de las cuales por lo general sólo se 
3S'" ICapítulo 15 
Vaso linfático colector Capilar linfático 
~ 
I , 
, 
, , 
r ~ 
di stinguen los núcleos en los preparados para 
microscopia óptica . Están rodeados por tejido 
conectivo, donde fi nos filamentos de anclaje se 
ramifican desde las cercanas fibras colágenas 
para fij arse a la superficie externa de las células 
endoteliales (Fig. 15- 28). Si la presión alrededor 
de los capilares linfáticos aumenta, por ejemplo 
por acumulación de líquido por inflamación, los 
filamentos de anclaje contribuyen a mantener 
abiertos dichos capilares. 
Los capi lares linfáticos carecen de lámina 
basal o ésta es discontinua. Por lo general, tam­
poco hay complejos de unión entre las células 
endoteliales. Por lo tanto, los capilares linfáticos 
permiten el fácil pasaje de líquido intersticial. 
Vasos colectores. Los capilares linfáticos 
se vacían en vasos colectores de paredes finas, 
similares a venas pequeñas. Sin embargo, estos 
vasos las paredes son muy poco nítidas (véase la 
Fig. 15-27). Los vasos colectores presentan gran 
número de anastomosis y suelen rodear como una 
red a las venas, a las que con frecuencia acompa­
ñan. Los vasos colectores contienen válvulas muy 
cercanas entre sí, y su recorrido se ve interrumpido 
por ganglios linfáticos. Después de atravesar los 
ganglios linfáticos, la linfa continúa su flujo por 
vías linfáticas menos numerosas pero de mayor ta­
maño (véase con mayor detalle enel Capítulo 16). 
La pared endotelial de los vasos colectores 
está rodeada por cantidades variables de tejido 
conectivo y músculo liso. En los vasos colec-
Fig. 15-27. Imagen con 
microscopio óptico de 
un capilar linfático y 
un vaso linfático co­
lector. Nótese la túnica 
media muy delgada en 
el vaso linfático colec­
tor. Corte teñido con 
hematoxilina-eosina. 
x275. Barra: 20 ~m. 
BO
O
K´
S 
C
O
PI
C
EN
TR
O
 U
SA
C
 / 
20
16
http://booksmedicos.org
 
U
N
ID
A
D
 III
101© 2011. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
CApítUlo 9
Músculo cardíaco: el corazón como bomba 
y la función de las válvulas cardíacas
Con este capítulo comenza-
mos el análisis del corazón 
y del aparato circulatorio. El 
corazón, que se muestra en la 
figura 9-1, está formado real-
mente por dos bombas sepa-
radas: un corazón derecho que 
bombea sangre hacia los pul-
mones y uncorazón izquierdo que bombea sangre hacia los 
órganos periféricos. A su vez, cada uno de estos corazones 
es una bomba bicameral pulsátil formada por una aurícula y 
un ventrículo. Cada una de las aurículas es una bomba débil 
de cebado del ventrículo, que contribuye a transportar sangre 
hacia el ventrículo correspondiente. Los ventrículos después 
aportan la principal fuerza del bombeo que impulsa la sangre: 
1) hacia la circulación pulmonar por el ventrículo derecho o 
2) hacia la circulación periférica por el ventrículo izquierdo.
Mecanismos especiales del corazón producen una sucesión 
continuada de contracciones cardíacas denominada ritmici-
dad cardíaca, que transmite potenciales de acción por todo el 
músculo cardíaco y determina su latido rítmico. Este sistema 
de control rítmico se explica en el capítulo 10. En este capítulo 
se explica la función de bomba del corazón, comenzando con 
las características especiales del propio músculo cardíaco.
Fisiología del músculo cardíaco
El corazón está formado por tres tipos principales de mús-
culo cardíaco: músculo auricular, músculo ventricular y 
fibras musculares especializadas de excitación y de conduc-
ción. El músculo auricular y ventricular se contrae de manera 
muy similar al músculo esquelético, excepto que la duración 
de la contracción es mucho mayor. No obstante, las fibras 
especializadas de excitación y de conducción se contraen 
sólo débilmente porque contienen pocas fibrillas contrácti-
les; en cambio, presentan descargas eléctricas rítmicas auto-
máticas en forma de potenciales de acción o conducción de 
los potenciales de acción por todo el corazón, formando así 
un sistema excitador que controla el latido rítmico cardíaco.
Anatomía fisiológica del músculo cardíaco
La figura 9-2 muestra la histología del músculo cardíaco, que 
presenta las fibras musculares cardíacas dispuestas en un 
retículo, de modo que las fibras se dividen, se vuelven a com-
binar y se separan de nuevo. Se puede ver fácilmente a partir 
de esta imagen que el músculo cardíaco es estriado igual que 
el músculo esquelético. Además, el músculo cardíaco tiene 
las miofibrillas típicas que contienen filamentos de actina y 
de miosina casi idénticos a los que se encuentran en el múscu- 
lo esquelético; estos filamentos están unos al lado de otros 
y se deslizan entre sí durante la contracción de la misma 
manera que ocurre en el músculo esquelético (v. capítulo 6), 
aunque en otros aspectos el músculo cardíaco es bastante 
diferente del músculo esquelético, como se verá.
Músculo cardíaco como sincitio. Las zonas oscuras 
que atraviesan las fibras musculares cardíacas de la figura 9-2 
se denominan discos intercalados; realmente son membranas 
celulares que separan las células musculares cardíacas indivi-
duales entre sí. Es decir, las fibras musculares cardíacas están 
formadas por muchas células individuales conectadas entre 
sí en serie y en paralelo.
En cada uno de los discos intercalados las membranas 
celulares se fusionan entre sí de tal manera que forman unio-
nes «comunicantes» (en hendidura) permeables que permi-
ten una rápida difusión. Por tanto, desde un punto de vista 
funcional los iones se mueven con facilidad en el líquido 
Figura 9-1 Estructura del corazón y trayecto del flujo sanguíneo a 
través de las cavidades cardíacas y de las válvulas cardíacas.
Unidad III El corazón
102
intracelular a lo largo del eje longitudinal de las fibras muscu-
lares cardíacas, de modo que los potenciales de acción viajan 
fácilmente desde una célula muscular cardíaca a la siguiente, 
a través de los discos intercalados. Por tanto, el músculo car-
díaco es un sincitio de muchas células musculares cardíacas 
en el que las células están tan interconectadas entre sí que 
cuando una de ellas se excita el potencial de acción se pro-
paga a todas, propagándose de una célula a otra a través de 
las interconexiones en enrejado.
El corazón realmente está formado por dos sincitios: el 
sincitio auricular, que forma las paredes de las dos aurícu-
las, y el sincitio ventricular, que forma las paredes de los dos 
ventrículos. Las aurículas están separadas de los ventrícu-
los por tejido fibroso que rodea las aberturas de las válvulas 
auriculoventriculares (AV) entre las aurículas y los ventrícu-
los. Normalmente los potenciales no se conducen desde el 
sincitio auricular hacia el sincitio ventricular directamente 
a través de este tejido fibroso. Por el contrario, sólo son con-
ducidos por medio de un sistema de conducción especiali-
zado denominado haz AV, que es un fascículo de fibras de 
conducción de varios milímetros de diámetro que se analiza 
en detalle en el capítulo 10.
Esta división del músculo del corazón en dos sincitios fun-
cionales permite que las aurículas se contraigan un pequeño 
intervalo antes de la contracción ventricular, lo que es impor-
tante para la eficacia del bombeo del corazón.
Potenciales de acción en el músculo cardíaco
El potencial de acción que se registra en una fibra muscular 
ventricular, que se muestra en la figura 9-3, es en promedio 
de aproximadamente 105 mV, lo que significa que el poten-
cial intracelular aumenta desde un valor muy negativo, de 
aproxi madamente –85 mV, entre los latidos hasta un valor 
ligeramente positivo, de aproximadamente + 20 mV, durante 
cada latido. Después de la espiga inicial la membrana per-
manece despolarizada durante aproximadamente 0,2 s, mos-
trando una meseta, como se muestra en la figura, seguida al 
final de la meseta de una repolarización súbita. La presencia 
de esta meseta del potencial de acción hace que la contrac-
ción ventricular dure hasta 15 veces más en el músculo car-
díaco que en el músculo esquelético
¿Qué produce el potencial de acción prolongado y 
la meseta? En este punto debemos preguntarnos por qué 
el potencial de acción del músculo cardíaco es tan prolon-
gado y por qué tiene una meseta, mientras que el del mús-
culo esquelético no la tiene. Las respuestas biof ísicas básicas 
a esas preguntas se presentaron en el capítulo 5, aunque 
merece la pena resumirlas aquí.
Al menos dos diferencias importantes entre las propie-
dades de la membrana del músculo cardíaco y esquelético 
son responsables del potencial de acción prolongado y de la 
meseta del músculo cardíaco. Primero, el potencial de acción 
del músculo esquelético está producido casi por completo por 
la apertura súbita de grandes números de los denominados 
canales rápidos de sodio que permiten que grandes cantidades 
de iones sodio entren en la fibra muscular esquelética desde el 
líquido extracelular. A estos canales se les denomina canales 
«rápidos» porque permanecen abiertos sólo algunas milésimas 
de segundo y después se cierran súbitamente. Al final de este 
cierre se produce la repolarización y el potencial de acción ha 
terminado en otra milésima de segundo aproximadamente.
En el músculo cardíaco, el potencial de acción está pro-
ducido por la apertura de dos tipos de canales: 1) los mis-
mos canales rápidos de sodio que en el músculo esquelético 
y 2) otra población totalmente distinta de canales lentos de 
calcio, que también se denominan canales de calcio-sodio. 
Esta segunda población de canales difiere de los canales rápi-
dos de sodio en que se abren con mayor lentitud y, lo que 
es incluso más importante, permanecen abiertos durante 
varias décimas de segundo. Durante este tiempo fluye una 
gran cantidad de iones tanto calcio como sodio a través de 
estos canales hacia el interior de la fibra muscular cardíaca, 
y esto mantiene un período prolongado de despolarización, 
dando lugar a la meseta del potencial de acción. Además, los 
iones calcio que entran durante esta fase de meseta activan el 
proceso contráctil del músculo, mientras que los iones calcio 
que producen la contracción del músculo esquelético proce-
den del retículo sarcoplásmico intracelular.
La segunda diferencia funcional importante entre el mús-
culo cardíaco y el músculo esquelético que ayuda a explicar 
tanto el potencialde acción prolongado como su meseta 
es este: inmediatamente después del inicio del potencial de 
Figura 9-2 Naturaleza interconectada, «sincitial», de las fibras del 
músculo cardíaco.
Figura 9-3 Potenciales de acción rítmicos (en mV) de una fibra de 
Purkinje y de una fibra muscular ventricular, registrados por medio 
de microelectrodos.
Capítulo 9 Músculo cardíaco: el corazón como bomba y la función de las válvulas cardíacas
103
U
N
ID
A
D
 III
©
 E
LS
EV
IE
R.
 F
ot
oc
op
ia
r s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
acción, la permeabilidad de la membrana del músculo car-
díaco a los iones potasio disminuye aproximadamente cinco 
veces, un efecto que no aparece en el músculo esquelético. Esta 
disminución de la permeabilidad al potasio se puede deber al 
exceso de flujo de entrada de calcio a través de los canales 
de calcio que se acaba de señalar. Independientemente de la 
causa, la disminución de la permeabilidad al potasio reduce 
mucho el flujo de salida de iones potasio de carga positiva 
durante la meseta del potencial de acción y, por tanto, impide 
el regreso rápido del voltaje del potencial de acción a su nivel 
de reposo. Cuando los canales lentos de calcio-sodio se cie-
rran después de 0,2 a 0,3 s y se interrumpe el flujo de entrada 
de iones calcio y sodio, también aumenta rápidamente la per-
meabilidad de la membrana a los iones potasio; esta rápida 
pérdida de potasio desde la fibra inmediatamente devuelve el 
potencial de membrana a su nivel de reposo, finalizando de 
esta manera el potencial de acción.
Velocidad de la conducción de las señales en el mús-
culo cardíaco. La velocidad de la conducción de la señal del 
potencial de acción excitador a lo largo de las fibras muscula-
res auriculares y ventriculares es de aproximadamente 0,3 a 
0,5 m/s, o aproximadamente 1/250 de la velocidad en las fibras 
nerviosas grandes y aproximadamente 1/10 de la velocidad en 
las fibras musculares esqueléticas. La velocidad de conduc-
ción en el sistema especializado de conducción del corazón, 
en las fibras de Purkinje, es de hasta 4 m/s en la mayoría de las 
partes del sistema, lo que permite una conducción razonable-
mente rápida de la señal excitadora hacia las diferentes partes 
del corazón, como se explica en el capítulo 10.
Período refractario del músculo cardíaco. El músculo 
cardíaco, al igual que todos los tejidos excitables, es refractario 
a la reestimulación durante el potencial de acción. Por tanto, 
el período refractario del corazón es el intervalo de tiempo, 
como se muestra en la parte izquierda de la figura 9-4., durante 
el cual un impulso cardíaco normal no puede reexcitar una 
zona ya excitada de músculo cardíaco. El período refracta-
rio normal del ventrículo es de 0,25 a 0,30 s, que es aproxi-
madamente la duración del potencial de acción en meseta 
prolongado. Hay un período refractario relativo adicional de 
aproximadamente 0,05 s, durante el cual es más dif ícil de lo 
normal excitar el músculo pero, sin embargo, se puede exci-
tar con una señal excitadora muy intensa, como se demues-
tra por la contracción «prematura» temprana del segundo 
ejemplo de la figura 9-4. El período refractario del músculo 
auricular es mucho más corto que el de los ventrículos (apro-
ximadamente 0,15 s para las aurículas, en comparación con 
0,25 a 0,30 s para los ventrículos).
Acoplamiento excitación-contracción: función 
de los iones calcio y de los túbulos transversos
El término «acoplamiento excitación-contracción» se refiere 
al mecanismo mediante el cual el potencial de acción hace 
que las miofibrillas del músculo se contraigan. Esto se analizó 
para el músculo esquelético en el capítulo 7. Una vez más 
hay diferencias en este mecanismo en el músculo cardíaco 
que tienen efectos importantes sobre las características de 
su contracción.
Al igual que en el músculo esquelético, cuando un poten-
cial de acción pasa sobre la membrana del músculo cardíaco 
el potencial de acción se propaga hacia el interior de la fibra 
muscular cardíaca a lo largo de las membranas de los túbulos 
transversos (T). Los potenciales de acción de los túbulos T, 
a su vez, actúan sobre las membranas de los túbulos sarco-
plásmicos longitudinales para producir la liberación de iones 
calcio hacia el sarcoplasma muscular desde el retículo sarco-
plásmico. En algunas milésimas de segundo más estos iones 
calcio difunden hacia las miofibrillas y catalizan las reaccio-
nes químicas que favorecen el deslizamiento de los filamentos 
de actina y de miosina entre sí, lo que da lugar a la contracción 
muscular.
Hasta ahora este mecanismo de acoplamiento exci- 
tación-contracción es el mismo que el del músculo esque-
lético, aunque hay un segundo efecto que es bastante dife-
rente. Además de los iones calcio que se liberan hacia el 
sarcoplasma desde las cisternas del retículo sarcoplásmico, 
también difunde una gran cantidad de iones calcio adicio-
nales hacia el sarcoplasma desde los propios túbulos T en 
el momento del potencial de acción, que abre los canales de 
calcio dependientes del voltaje a la membrana del túbulo T 
(fig. 9-5). El calcio que entra en la célula activa después los 
canales de liberación de calcio, también denominados cana-
les de receptor de rianodina, en la membrana del retículo 
sarcoplásmico, para activar la liberación de calcio en el sar-
coplasma. Los iones calcio en el sarcoplasma interaccionan 
después con la troponina para iniciar la formación y contrac-
ción de puente transversal mediante el mismo mecanismo 
básico que se ha descrito para el músculo esquelético en el 
capítulo 6.
Sin el calcio procedente de los túbulos T la fuerza de la 
contracción del músculo cardíaco se reduciría de manera 
considerable porque el retículo sarcoplásmico del músculo 
cardíaco está peor desarrollado que el del músculo esquelé-
tico y no almacena suficiente calcio para generar una con-
tracción completa. No obstante, los túbulos T del músculo 
cardíaco tienen un diámetro cinco veces mayor que los túbu-
los del músculo esquelético, lo que significa un volumen 25 
veces mayor. Además, en el interior de los túbulos T hay una 
gran cantidad de mucopolisacáridos que tienen carga nega-
tiva y que se unen a una abundante reserva de iones calcio, 
manteniéndolos siempre disponibles para su difusión hacia 
el interior de la fibra muscular cardíaca cuando aparece un 
potencial de acción en un túbulo T.
Figura 9-4 Fuerza de la contracción del músculo cardíaco ven-
tricular, que muestra también la duración del período refractario y 
del período refractario relativo, más el efecto de una extrasístole. 
Obsérvese que las extrasístoles no producen sumación de ondas, 
como ocurre en el músculo esquelético.
Unidad III El corazón
104
La fuerza de la contracción del músculo cardíaco depende 
en gran medida de la concentración de iones calcio en los líqui-
dos extracelulares. De hecho, un corazón situado en una solu-
ción sin calcio dejará rápidamente de latir. La razón de esto es 
que las aberturas de los túbulos T atraviesan directamente la 
membrana de la célula muscular cardíaca hacia los espacios 
extracelulares que rodean las células, lo que permite que el 
mismo líquido extracelular que está en el intersticio del mús-
culo cardíaco se introduzca también en los túbulos T. En conse-
cuencia, la cantidad de iones calcio en el sistema de los túbu -
los T (es decir, la disponibilidad de iones calcio para producir la 
contracción del músculo cardíaco) depende en gran medida de 
la concentración de iones calcio en el líquido extracelular.
En cambio, la fuerza de la contracción del músculo esque-
lético apenas se ve afectada por cambios moderados de la 
concentración de calcio en el líquido extracelular porque 
la contracción del músculo esquelético está producida casi por 
completo por los iones calcio que son liberados por el retí-
culo sarcoplásmico del interior de la propia fibra muscular 
esquelética.
Al final de la meseta del potencial de acción cardíaco se 
interrumpesúbitamente el flujo de entrada de iones calcio 
hacia el interior de la fibra muscular y los iones calcio del 
sarcoplasma se bombean rápidamente hacia el exterior de las 
fibras musculares, hacia el retículo sarcoplásmico y hacia el 
espacio de los túbulos T-líquido extracelular. El transporte de 
calcio de nuevo al retículo sarcoplásmico se consigue con la 
ayuda de una bomba de calcio ATPasa (v. fig. 9-5). Los iones 
calcio se eliminan también de la célula mediante un inter-
cambiador de sodio-calcio. El sodio que entra en la célula 
durante este intercambio se transporta después fuera de la 
célula por acción de la bomba de sodio-potasio ATPasa. En 
consecuencia, se interrumpe la contracción hasta que llega 
un nuevo potencial de acción.
Duración de la contracción. El músculo cardíaco comienza a 
contraerse algunos milisegundos después de la llegada del poten-
cial de acción y sigue contrayéndose hasta algunos milisegundos 
después de que finalice. Por tanto, la duración de la contracción 
del músculo cardíaco depende principalmente de la duración 
del potencial de acción, incluyendo la meseta, aproximadamente 
0,2 s en el músculo auricular y 0,3 s en el músculo ventricular.
El ciclo cardíaco
Los fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo 
de un latido cardíaco hasta el comienzo del siguiente se deno-
minan ciclo cardíaco. Cada ciclo es iniciado por la gene ración 
espontánea de un potencial de acción en el nódulo sinusal, 
como se explica en el capítulo 10. Este nódulo está localizado 
en la pared superolateral de la aurícula derecha, cerca del ori-
ficio de la vena cava superior, y el potencial de acción viaja 
desde aquí rápidamente por ambas aurículas y después a tra-
vés del haz AV hacia los ventrículos. Debido a esta disposi-
ción especial del sistema de conducción desde las aurículas 
hacia los ventrículos, hay un retraso de más de 0,1 s durante 
el paso del impulso cardíaco desde las aurículas a los ventrí-
culos. Esto permite que las aurículas se contraigan antes de 
la contracción ventricular, bombeando de esta manera san-
gre hacia los ventrículos antes de que comience la intensa 
Figura 9-5 Mecanismos para acoplamiento de excitación-contracción y relajación en el músculo cardíaco.
Capítulo 9 Músculo cardíaco: el corazón como bomba y la función de las válvulas cardíacas
105
U
N
ID
A
D
 III
©
 E
LS
EV
IE
R.
 F
ot
oc
op
ia
r s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
contracción ventricular. Por tanto, las aurículas actúan como 
bombas de cebado para los ventrículos, y los ventrículos a su 
vez proporcionan la principal fuente de potencia para mover 
la sangre a través del sistema vascular del cuerpo.
Diástole y sístole
El ciclo cardíaco está formado por un período de relajación 
que se denomina diástole, seguido de un período de contrac-
ción denominado sístole.
La duración del ciclo cardíaco total, incluidas la sístole y la 
diástole, es el valor inverso de la frecuencia cardíaca. Por ejem-
plo, si la frecuencia cardíaca es de 72 latidos por minuto, la 
duración del ciclo cardíaco es de 1/72 latidos por minuto, aproxi-
madamente 0,0139 min por latido, o 0,833 s por latido.
La figura 9-6 muestra los diferentes acontecimientos que 
se producen durante el ciclo cardíaco para el lado izquierdo 
del corazón. Las tres curvas superiores muestran los cambios 
de presión en la aorta, en el ventrículo izquierdo y en la aurí-
cula izquierda, respectivamente. La cuarta curva representa 
los cambios del volumen ventricular izquierdo, la quinta el 
electrocardiograma y la sexta un fonocardiograma, que es 
un registro de los ruidos que produce el corazón (principal-
mente las válvulas cardíacas) durante su función de bombeo. 
Es especialmente importante que el lector estudie en detalle 
esta figura y que comprenda las causas de todos los aconteci-
mientos que se muestran.
Efecto de la frecuencia cardíaca en la duración del 
ciclo cardíaco. Cuando aumenta la frecuencia cardíaca, la 
duración de cada ciclo cardíaco disminuye, incluidas las fases 
de contracción y relajación. La duración del potencial de 
acción y el período de contracción (sístole) también decrece, 
aunque no en un porcentaje tan elevado como en la fase 
de relajación (diástole). Para una frecuencia cardíaca normal de 
72 latidos por minuto, la sístole comprende aproximadamente 
0,4 del ciclo cardíaco completo. Para una frecuencia cardíaca 
triple de lo normal, la sístole supone aproximadamente 0,65 
del ciclo cardíaco completo. Esto significa que el corazón que 
late a una frecuencia muy rápida no permanece relajado el 
tiempo suficiente para permitir un llenado completo de las 
cámaras cardíacas antes de la siguiente contracción.
Relación del electrocardiograma 
con el ciclo cardíaco
El electrocardiograma de la figura 9-6 muestra las ondas P, 
Q, R, S y T, que se analizan en los capítulos 11, 12 y 13. Son 
los voltajes eléctricos que genera el corazón, y son registra-
dos mediante el electrocardiógrafo desde la superficie del 
cuerpo.
La onda P está producida por la propagación de la des-
polarización en las aurículas, y es seguida por la contrac-
ción auricular, que produce una ligera elevación de la curva 
de presión auricular inmediatamente después de la onda P 
electrocardiográfica.
Aproximadamente 0,16 s después del inicio de la onda P, 
las ondas QRS aparecen como consecuencia de la despolari-
zación eléctrica de los ventrículos, que inicia la contracción 
de los ventrículos y hace que comience a elevarse la presión 
ventricular, como también se muestra en la figura. Por tanto, 
el complejo QRS comienza un poco antes del inicio de la sís-
tole ventricular.
Finalmente, en el electrocardiograma se observa la onda 
T ventricular, que representa la fase de repolarización de 
los ventrículos, cuando las fibras del músculo ventricular 
comienzan a relajarse. Por tanto, la onda T se produce un 
poco antes del final de la contracción ventricular.
Figura 9-6 Acontecimientos del ciclo cardíaco para la función del ventrículo izquierdo, que muestran los cambios de la presión auricular 
izquierda, de la presión ventricular izquierda, de la presión aórtica, del volumen ventricular, del electrocardiograma y del fonocardiograma.
Unidad III El corazón
106
Función de las aurículas como bombas de cebado
La sangre normalmente fluye de forma continua desde las 
grandes ventas hacia las aurículas; aproximadamente el 80% 
de la sangre fluye directamente a través de las aurículas hacia 
los ventrículos incluso antes de que se contraigan las aurícu-
las. Después, la contracción auricular habitualmente produce 
un llenado de un 20% adicional de los ventrículos. Por tanto, 
las aurículas actúan simplemente como bombas de cebado 
que aumentan la eficacia del bombeo ventricular hasta un 
20%. Sin embargo, el corazón puede seguir funcionando en 
la mayor parte de las condiciones incluso sin esta eficacia de 
un 20% adicional porque normalmente tiene la capacidad 
de bombear entre el 300 y el 400% más de sangre de la que 
necesita el cuerpo en reposo. Por tanto, cuando las aurículas 
dejan de funcionar es poco probable que se observe esta dife-
rencia salvo que la persona haga un esfuerzo; en este caso de 
manera ocasional aparecen síntomas agudos de insuficiencia 
cardíaca, especialmente disnea.
Cambios de presión en las aurículas: las ondas a, c y v. En 
la curva de presión auricular de la figura 9-6 se observan tres 
pequeñas elevaciones de presión, denominadas curvas de pre-
sión auricular a, c y v.
La onda a está producida por la contracción auricular. 
Habitualmente la presión auricular derecha aumenta de 4 a 6 
mmHg durante la contracción auricular y la presión auricular 
izquierda aumenta aproximadamente de 7 a 8 mmHg. 
La onda c se produce cuando los ventrículos comienzan a 
contraerse; está producida en parte por un ligero flujo retró-
grado de sangre hacia las aurículas al comienzo de la contracción 
ventricular, pero principalmente por la protrusión de las válvulas 
AV retrógradamentehacia las aurículas debido al aumento de 
presión de los ventrículos. 
La onda v se produce hacia el final de la contracción ventricular; 
se debe al flujo lento de sangre hacia las aurículas desde las venas 
mientras las válvulas AV están cerradas durante la contracción 
ventricular. Después, cuando ya ha finalizado la contracción ven-
tricular, las válvulas AV se abren, y permiten que esta sangre auri-
cular almacenada fluya rápidamente hacia los ventrículos, lo que 
hace que la onda v desaparezca.
Función de los ventrículos como bombas
Llenado de los ventrículos durante la diástole. Durante 
la sístole ventricular se acumulan grandes cantidades de san-
gre en las aurículas derecha e izquierda porque las válvulas 
AV están cerradas. Por tanto, tan pronto como ha finalizado 
la sístole y las presiones ventriculares disminuyen de nuevo 
a sus valores diastólicos bajos, el aumento moderado de pre-
sión que se ha generado en las aurículas durante la sístole 
ventricular inmediatamente abre las válvulas AV y permite 
que la sangre fluya rápidamente hacia los ventrículos, como 
se muestra en la elevación de la curva de volumen ventricular 
izquierdo de la figura 9-6. Esto se denomina período de lle-
nado rápido de los ventrículos.
El período de llenado rápido dura aproximadamente el 
primer tercio de la diástole. Durante el tercio medio de la 
diástole normalmente sólo fluye una pequeña cantidad de 
sangre hacia los ventrículos; esta es la sangre que continúa 
drenando hacia las aurículas desde las venas y que pasa a tra-
vés de las aurículas directamente hacia los ventrículos.
Durante el último tercio de la diástole las aurículas se con-
traen y aportan un impulso adicional al flujo de entrada de 
sangre hacia los ventrículos; este fenómeno es responsable 
de aproximadamente el 20% del llenado de los ventrículos 
durante cada ciclo cardíaco.
Vaciado de los ventrículos durante la sístole
Período de contracción isovolumétrica (isométrica). 
Inmediatamente después del comienzo de la contracción 
ventricular se produce un aumento súbito de presión ven-
tricular, como se muestra en la figura 9-6, lo que hace que se 
cierren las válvulas AV. Después son necesarios otros 0,02 a 
0,03 s para que el ventrículo acumule una presión suficiente 
para abrir las válvulas AV semilunares (aórtica y pulmonar) 
contra las presiones de la aorta y de la arteria pulmonar. Por 
tanto, durante este período se produce contracción en los 
ventrículos, pero no vaciado. Esto se denomina período de 
contracción isovolumétrica o isométrica, lo que quiere decir 
que se produce aumento de la tensión en el músculo, pero 
con un acortamiento escaso o nulo de las fibras musculares.
Período de eyección. Cuando la presión ventricular 
izquierda aumenta ligeramente por encima de 80 mmHg (y 
la presión ventricular derecha ligeramente por encima de 
8 mmHg), las presiones ventriculares abren las válvulas semilu-
nares. Inmediatamente comienza a salir la sangre de los ven-
trículos, de modo que aproximadamente el 70% del vaciado 
de la sangre se produce durante el primer tercio del período de 
eyección y el 30% restante del vaciado durante los dos tercios 
siguientes. Por tanto, el primer tercio se denomina período de eyec-
ción rápida y los dos tercios finales período de eyección lenta.
Período de relajación isovolumétrica (isométrica). Al 
final de la sístole comienza súbitamente la relajación ven-
tricular, lo que permite que las presiones intraventriculares 
derecha e izquierda disminuyan rápidamente. Las presiones 
elevadas de las grandes arterias distendidas que se acaban de 
llenar con la sangre que procede de los ventrículos que se han 
contraído empujan inmediatamente la sangre de nuevo hacia 
los ventrículos, lo que cierra súbitamente las válvulas aórtica 
y pulmonar. Durante otros 0,03 a 0,06 s el músculo cardíaco 
sigue relajándose, aun cuando no se modifica el volu men 
ventricular, dando lugar al período de relajación isovolumé-
trica o isométrica. Durante este período las presiones intra-
ventriculares disminuyen rápidamente y regresan a sus bajos 
valores diastólicos. Después se abren las válvulas AV para 
comenzar un nuevo ciclo de bombeo ventricular.
Volumen telediastólico, volumen telesistólico y volu-
men sistólico. Durante la diástole, el llenado normal de 
los ventrículos aumenta el volumen de cada uno de los ven-
trículos hasta aproximadamente 110 a 120 ml. Este volumen 
se denomina volumen telediastólico. Después, a medida que 
los ventrículos se vacían durante la sístole, el volumen dismi-
nuye aproximadamente 70 ml, lo que se denomina volumen 
sistólico. El volumen restante que queda en cada uno de los 
ventrículos, aproximadamente 40 a 50 ml, se denomina volu-
men telesistólico. La fracción del volumen telediastólico que 
es propulsada se denomina fracción de eyección, que habi-
tualmente es igual a aproximadamente el 60%.
Cuando el corazón se contrae con fuerza el volumen tele-
sistólico puede disminuir hasta un valor tan bajo como 10 a 
20 ml. Por el contrario, cuando fluyen grandes cantidades de 
sangre hacia los ventrículos durante la diástole, los volúmenes 
telediastólicos ventriculares pueden llegar a ser tan grandes 
como 150 a 180 ml en el corazón sano. Mediante el aumento 
Capítulo 9 Músculo cardíaco: el corazón como bomba y la función de las válvulas cardíacas
107
U
N
ID
A
D
 III
©
 E
LS
EV
IE
R.
 F
ot
oc
op
ia
r s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
del volumen telediastólico y la reducción del volumen telesis-
tólico se puede aumentar el volumen sistólico hasta más del 
doble de lo normal.
Función de las válvulas
Válvulas auriculoventriculares. Las válvulas AV (las 
válvulas tricúspide y mitral) impiden el flujo retrógrado de 
sangre desde los ventrículos hacia las aurículas durante la 
sístole, y las válvulas semilunares (las válvulas aórtica y de 
la arteria pulmonar) impiden el flujo retrógrado desde las 
arterias aorta y pulmonar hacia los ventrículos durante la 
diástole. Estas válvulas, que se muestran en la figura 9-7 para 
el ventrículo izquierdo, se cierran y abren pasivamente. Es 
decir, se cierran cuando un gradiente de presión retrógrada 
empuja la sangre hacia atrás, y se abren cuando un gradiente 
de presión anterógrada fuerza la sangre en dirección anteró-
grada. Por motivos anatómicos, las válvulas AV, que están 
formadas por una película delgada, casi no precisan nin-
gún flujo retrógrado para cerrarse, mientras que las válvulas 
semilunares, que son mucho más fuertes, precisan un flujo 
retrógrado bastante rápido durante algunos milisegundos.
Función de los músculos papilares. La figura 9-7 tam-
bién muestra los músculos papilares que se unen a los velos de 
las válvulas AV mediante las cuerdas tendinosas. Los múscu-
los papilares se contraen cuando se contraen las paredes ven-
triculares, pero, al contrario de lo que se podría esperar, no 
contribuyen al cierre de las válvulas. Por el contrario, tiran de 
los velos de las válvulas hacia dentro, hacia los ventrículos, 
para impedir que protruyan demasiado hacia las aurículas 
durante la contracción ventricular. Si se produce la rotura de 
una cuerda tendinosa o si se produce parálisis de uno de los 
músculos papilares, la válvula protruye mucho hacia las aurí-
culas durante la contracción ventricular, a veces tanto que 
se produce una fuga grave y da lugar a una insuficiencia car-
díaca grave o incluso mortal.
Válvula aórtica y de la arteria pulmonar. Las válvulas 
semilunares aórtica y pulmonar funcionan de una manera 
bastante distinta de las válvulas AV. Primero, las elevadas pre-
siones de las arterias al final de la sístole hacen que las vál-
vulas semilunares se cierren súbitamente, a diferencia del 
cierre mucho más suave de las válvulas AV. Segundo, debido 
a sus orificios más pequeños, la velocidad de la eyección de la 
sangre a través de las válvulas aórtica y pulmonar es mucho 
mayor que a través de las válvulas AV, que son mucho mayo-
res. Además, debido al cierre rápido ya la eyección rápida, los 
bordes de las válvulas aórtica y pulmonar están sometidos a 
una abrasión mecánica mucho mayor que las válvulas AV. Las 
válvulas AV tienen el soporte de las cuerdas tendinosas, lo que 
no ocurre en el caso de las válvulas semilunares. A partir de la 
anatomía de las válvulas aórtica y pulmonar (que se muestra 
para la válvula aórtica en la parte inferior de la figura 9-7) es 
evidente que deben estar situadas sobre una base de un tejido 
fibroso especialmente fuerte, pero muy flexible para soportar 
las tensiones f ísicas adicionales.
Curva de presión aórtica
Cuando el ventrículo izquierdo se contrae, la presión ven-
tricular aumenta rápidamente hasta que se abre la válvula 
aórtica. Posteriormente, después de que se haya abierto la 
válvula, la presión del ventrículo aumenta mucho menos rápi-
damente, como se muestra en la figura 9-6, porque la sangre 
sale inmediatamente del ventrículo hacia la aorta y después 
hacia las arterias de distribución sistémica.
La entrada de sangre en las arterias hace que las paredes 
de las mismas se distiendan y que la presión aumente hasta 
aproximadamente 120 mmHg.
Después, al final de la sístole, después de que el ventrículo 
izquierdo haya dejado de impulsar sangre y se haya cerrado 
la válvula aórtica, las paredes elásticas de las arterias man-
tienen una presión elevada en las arterias, incluso durante 
la diástole.
Se produce la denominada incisura en la curva de presión 
aórtica cuando se cierra la válvula aórtica; está producida por 
un corto período de flujo retrógrado de sangre inmediata-
mente antes del cierre de la válvula, seguido por la interrup-
ción súbita del flujo retrógrado.
Después de que se haya cerrado la válvula aórtica, la pre-
sión en el interior de la aorta disminuye lentamente durante 
toda la sístole porque la sangre que está almacenada en las 
arterias elásticas distendidas fluye continuamente a través de 
los vasos periféricos de nuevo hacia las venas. Antes de que se 
contraiga de nuevo el ventrículo, la presión aórtica habitual-
mente ha disminuido hasta aproximadamente 80 mmHg 
(presión diastólica), que es dos tercios de la presión máxima 
de 120 mmHg (presión sistólica) que se produce en la aorta 
durante la contracción ventricular.
Las curvas de presión del ventrículo derecho y de la arte-
ria pulmonar son similares a las de la aorta, excepto que las 
presiones tienen una magnitud de sólo aproximadamente 
1/6, como se analiza en el capítulo 14.
Relación de los tonos cardíacos 
con el bombeo cardíaco
Cuando se ausculta el corazón con un estetoscopio no se oye la 
apertura de las válvulas porque este es un proceso relativamente 
lento que normalmente no hace ruido. Sin embargo, cuando las 
Figura 9-7 Válvulas mitral y aórtica (válvulas del ventrículo 
izquierdo).
Unidad III El corazón
108
válvulas se cierran, los velos de las válvulas y los líquidos cir-
cundantes vibran bajo la influencia de los cambios súbitos de 
presión, generando un sonido que viaja en todas las direcciones 
a través del tórax.
Cuando se contraen los ventrículos primero se oye un ruido 
que está producido por el cierre de las válvulas AV. La vibración 
tiene un tono bajo y es relativamente prolongada, y se conoce 
como el primer tono cardíaco. Cuando se cierran las válvulas 
aórtica y pulmonar al final de la sístole se oye un golpe seco y 
rápido porque estas válvulas se cierran rápidamente, y los líqui-
dos circundantes vibran durante un período corto. Este sonido 
se denomina segundo tono cardíaco. Las causas precisas de los 
tonos cardíacos se analizan con más detalle en el capítulo 23, en 
relación con la auscultación de los tonos con el estetoscopio.
Generación de trabajo del corazón
El trabajo sistólico del corazón es la cantidad de energía que el 
corazón convierte en trabajo durante cada latido cardíaco mien-
tras bombea sangre hacia las arterias. El trabajo minuto es la 
cantidad total de energía que se convierte en trabajo en 1 min; 
este parámetro es igual al trabajo sistólico multiplicado por la 
frecuencia cardíaca por minuto.
El trabajo del corazón se utiliza de dos maneras. Primero, 
con mucho la mayor proporción se utiliza para mover la sangre 
desde las venas de baja presión hacia las arterias de alta presión. 
Esto se denomina trabajo volumen-presión o trabajo externo. 
Segundo, una pequeña proporción de la energía se utiliza para 
acelerar la sangre hasta su velocidad de eyección a través de las 
válvulas aórtica y pulmonar. Este es el componente de energía 
cinética del flujo sanguíneo del trabajo cardíaco.
El trabajo externo del ventrículo derecho es normalmente 
aproximadamente la sexta parte del trabajo del ventrículo izquier-
do debido a la diferencia de seis veces de las presiones sistólicas 
que bombean los dos ventrículos. El trabajo adicional de cada uno 
de los ventrículos necesario para generar la energía cinética del 
flujo sanguíneo es proporcional a la masa de sangre que se expulsa 
multiplicada por el cuadrado de la velocidad de eyección.
Habitualmente el trabajo del ventrículo izquierdo necesario 
para crear la energía cinética del flujo sanguíneo es de sólo apro-
ximadamente el 1% del trabajo total del ventrículo y, por tanto, 
se ignora en el cálculo del trabajo sistólico total. Pero en ciertas 
situaciones anormales, como en la estenosis aórtica, en la que la 
sangre fluye con una gran velocidad a través de la válvula este-
nosada, puede ser necesario más del 50% del trabajo total para 
generar la energía cinética del flujo sanguíneo.
Análisis gráfico del bombeo ventricular
La figura 9-8 muestra un diagrama que es especialmente útil para 
explicar los mecanismos de bombeo del ventrículo izquierdo. 
Los componentes más importantes del diagrama son las dos 
curvas denominadas «presión diastólica» y «presión sistólica». 
Estas curvas son curvas volumen-presión.
La curva de presión diastólica se determina llenando el 
corazón con volúmenes de sangre progresivamente mayores 
y midiendo la presión diastólica inmediatamente antes de que 
se produzca la contracción ventricular, que es la presión tele-
diastólica del ventrículo.
La curva de presión sistólica se determina registrando la pre-
sión sistólica que se alcanza durante la contracción ventricular a 
cada volumen de llenado.
Hasta que el volumen del ventrículo que no se está contra-
yendo no aumenta por encima de aproximadamente 150 ml, la 
presión «diastólica» no aumenta mucho. Por tanto, hasta este vo-
lumen la sangre puede fluir con facilidad hacia el ventrículo desde 
la aurícula. Por encima de 150 ml la presión diastólica ventricular 
aumenta rápidamente, en parte porque el tejido fibroso del cora-
zón ya no se puede distender más y en parte porque el pericardio 
que rodea el corazón se ha llenado casi hasta su límite.
Durante la contracción ventricular, la presión «sistólica» 
aumenta incluso a volúmenes ventriculares bajos y alcanza un 
máximo a un volumen ventricular de 150 a 170 ml. Después, a 
medida que sigue aumentando el volumen, la presión sistólica 
llega a disminuir en algunas situaciones, como se muestra por 
la disminución de la curva de presión sistólica de la figura 9-8, 
porque a estos volúmenes elevados los filamentos de actina y de 
miosina de las fibras musculares cardíacas están tan separados 
que la fuerza de la contracción de cada una de las fibras cardíacas 
se hace menos óptima.
Obsérvese especialmente en la figura que la presión sis-
tólica máxima del ventrículo izquierdo normal está entre 
250 y 300 mmHg, aunque esto varía mucho con la fuerza del 
corazón de cada persona y con el grado de la estimulación 
del corazón por los nervios cardíacos. Para el ventrículo derecho 
normal la presión sistólica máxima está entre 60 y 80 mmHg.
«Diagrama volumen-presión» durante el ciclo cardíaco; 
trabajo cardíaco. Las líneas rojas de la figura 9-8 forman un 
bucle denominado diagrama volumen-presión del ciclo cardíaco 
para la función normal del ventrículo izquierdo. En la figura 9-9 
se muestrauna versión más detallada de este bucle. Está dividido 
en cuatro fases.
Fase I: Período de llenado. Esta fase del diagrama volumen-
presión comienza a un volumen ventricular de aproximadamente 
50 ml y una presión diastólica próxima a 2 a 3 mmHg. La cantidad 
de sangre que queda en el ventrículo después del latido previo, 
50 ml, se denomina volumen telesistólico. A medida que la san-
gre venosa fluye hacia el ventrículo desde la aurícula izquierda, el 
volumen ventricular normalmente aumenta hasta aproximada-
mente 120 ml, el denominado volumen telediastólico, un aumento 
de 70 ml. Por tanto, el diagrama volumen-presión durante la fase 
I se extiende a lo largo de la línea señalada «I», desde el punto A al 
punto B, en la que el volumen aumenta hasta 120 ml y la presión 
diastólica aumenta hasta aproximadamente 5 a 7 mmHg.
Fase II: Período de contracción isovolumétrica. Durante la 
contracción isovolumétrica el volumen del ventrículo no se 
modifica porque todas las válvulas están cerradas. Sin embargo, 
Figura 9-8 Relación entre el volumen ventricular izquierdo y la 
presión intraventricular durante la diástole y la sístole. Las líneas 
rojas gruesas muestran el «diagrama volumen-presión», que pre-
senta los cambios del volumen y de la presión intraventriculares 
durante el ciclo cardíaco normal. TE, trabajo externo neto.
Capítulo 9 Músculo cardíaco: el corazón como bomba y la función de las válvulas cardíacas
109
U
N
ID
A
D
 III
©
 E
LS
EV
IE
R.
 F
ot
oc
op
ia
r s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
la presión en el interior del ventrículo aumenta hasta igualarse 
a la presión que hay en la aorta, hasta un valor de presión de aproxi- 
madamente 80 mmHg, como se señala mediante el punto C.
Fase III: Período de eyección. Durante la eyección la presión 
sistólica aumenta incluso más debido a una contracción aún más 
intensa del ventrículo. Al mismo tiempo, el volumen del ventrí-
culo disminuye porque la válvula aórtica ya se ha abierto y la san-
gre sale del ventrículo hacia la aorta. Por tanto, la curva señalada 
«III», o «período de eyección», registra los cambios del volumen 
y de la presión sistólica durante este período de eyección.
Fase IV: Período de relajación isovolumétrica. Al final del 
período de eyección (punto D) se cierra la válvula aórtica, y la 
presión ventricular disminuye de nuevo hasta el nivel de la pre-
sión diastólica. La línea marcada como «IV» refleja esta dismi-
nución de la presión intraventricular sin cambios de volumen. 
Así, el ventrículo recupera su valor inicial, en el que quedan 
aproximadamente 50 ml de sangre en el ventrículo y la presión 
auricular es de aproximadamente de 2 a 3 mmHg.
Los lectores que conozcan los principios básicos de la f ísica 
reconocerán que el área que encierra este diagrama volumen-pre-
sión funcional (la zona de color oscuro, denominada TE) repre senta 
el trabajo cardíaco externo neto del ventrículo durante su ciclo de 
contracción. En estudios experimentales de contracción cardíaca 
este diagrama se utiliza para calcular el trabajo cardíaco.
Cuando el corazón bombea grandes cantidades de sangre, 
el área del diagrama de trabajo se hace mucho mayor. Es decir, 
se extiende más hacia la derecha porque el ventrículo se llena 
con más sangre durante la diástole, se eleva mucho más porque 
el ventrículo se contrae con mayor presión, y habitualmente se 
extiende más a la izquierda porque el ventrículo se contrae hasta 
un menor volumen, especialmente si el sistema nervioso simpá-
tico estimula un aumento de actividad del ventrículo.
Conceptos de precarga y poscarga. Cuando se evalúan 
las propiedades contráctiles del músculo es importante espe-
cificar el grado de tensión del músculo cuando comienza 
a contraerse, que se denomina precarga, y especificar la 
carga contra la que el músculo ejerce su fuerza contráctil, 
que se denomina poscarga.
Para la contracción cardíaca habitualmente se considera 
que la precarga es la presión telediastólica cuando el ventrí-
culo ya se ha llenado.
La poscarga del ventrículo es la presión de la aorta que 
sale del ventrículo. En la figura 9-8 este valor corresponde 
a la presión sistólica que describe la curva de fase III del 
diagrama volumen-presión. (A veces se considera de manera 
aproximada que la poscarga es la resistencia de la circula-
ción, en lugar de su presión.)
La importancia de los conceptos de precarga y poscarga 
es que en muchos estados funcionales anormales del cora-
zón o de la circulación, la presión durante el llenado del ven-
trículo (la precarga), la presión arterial contra la que se debe 
contraer el ventrículo (la poscarga) o ambas están muy alte-
radas respecto a su situación normal.
Energía química necesaria para la contracción 
cardíaca: la utilización de oxígeno por el corazón
El músculo cardíaco, al igual que el músculo esquelético, uti-
liza energía química para realizar el trabajo de la contracción. 
Aproximadamente el 70-90% de esta energía procede normal-
mente del metabolismo oxidativo de los ácidos grasos, donde el 
10-30%, aproximadamente, procede de otros nutrientes, espe-
cialmente lactato y glucosa. Por tanto, la velocidad del consumo 
de oxígeno por el miocardio es una medida excelente de la ener-
gía química que se libera mientras el corazón realiza su trabajo. 
Las diferentes reacciones químicas que liberan esta energía se 
analizan en los capítulos 67 y 68.
Los estudios experimentales han demostrado que el consumo 
de oxígeno del corazón y la energía química invertida durante la 
contracción están relacionados directamente con el área som-
breada total de la figura 9-8. Esta parte sombreada consiste en 
el trabajo externo (TE) según se ha explicado anteriormente y 
en una parte adicional denominada energía potencial, señalada 
como EP. La energía potencial representa el trabajo adicional que 
Figura 9-9 «Diagrama de volumen-presión» que 
muestra los cambios en el volumen y la presión 
intraventriculares durante un único ciclo cardíaco 
(línea roja). La zona naranja sombreada representa 
el trabajo externo neto (TE) del ventrículo izquier -
do durante el ciclo cardíaco.
Unidad III El corazón
110
podría realizarse por contracción del ventrículo si este debie-
ra vaciar por completo toda la sangre en la cámara con cada 
contracción.
El consumo de oxígeno ha demostrado ser también casi propor-
cional a la tensión que se produce en el músculo cardíaco durante 
la contracción multiplicada por la duración de tiempo durante la 
cual persiste la contracción, denominada índice de tensión-tiempo. 
Como la tensión es alta cuando lo es la presión sistólica, en 
correspondencia se usa más oxígeno. Además, se gasta mucha 
más energía química a presiones sistólicas normales cuando el 
ventrículo está dilatado anómalamente debido a que la tensión 
del músculo cardíaco durante la contracción es proporcional 
a la presión multiplicada por el diámetro del ventrículo. Esto 
se hace especialmente importante en caso de insuficiencia 
cardíaca en la que el ventrículo cardíaco está dilatado y, para-
dójicamente, la cantidad de energía química necesaria para 
una cantidad dada de trabajo cardíaco es mayor de lo normal 
incluso cuando el corazón ya está desfalleciendo.
Eficiencia de la contracción cardíaca. Durante la con-
tracción del músculo cardíaco la mayor parte de la energía 
química que se gasta se convierte en calor y una porción 
mucho menor en trabajo. El cociente del trabajo respecto al 
gasto de energía química total se denomina eficiencia de la 
contracción cardíaca, o simplemente eficiencia del corazón. 
La eficiencia máxima del corazón normal está entre el 20 y el 
25%. En la insuficiencia cardíaca este valor puede disminuir 
hasta el 5-10%.
Regulación del bombeo cardíaco
Cuando una persona está en reposo el corazón sólo bombea 
de 4 a 6 l de sangre cada minuto. Durante el ejercicio intenso 
puede ser necesario que el corazón bombee de 4 a 7 veces 
esta cantidad. Los mecanismos básicos mediante los que se 
regula el volumenque bombea el corazón son: 1) regulación 
cardíaca intrínseca del bombeo en respuesta a los cambios 
del volumen de la sangre que fluye hacia el corazón y 2) con-
trol de la frecuencia cardíaca y del bombeo cardíaco por el 
sistema nervioso autónomo.
Regulación intrínseca del bombeo cardíaco: 
el mecanismo de Frank-Starling
En el capítulo 20 se verá que en la mayor parte de las situa-
ciones la cantidad de sangre que bombea el corazón cada 
minuto está determinada, por lo común, casi totalmente 
por la velocidad del flujo sanguíneo hacia el corazón desde 
las venas, que se denomina retorno venoso. Es decir, todos 
los tejidos periféricos del cuerpo controlan su propio flujo 
sanguíneo local, y todos los flujos tisulares locales se com-
binan y regresan a través de las venas hacia la aurícula dere-
cha. El corazón, a su vez, bombea automáticamente hacia las 
arterias esta sangre que le llega, de modo que pueda fluir de 
nuevo por el circuito.
Esta capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a 
volúmenes crecientes de flujo sanguíneo de entrada se 
denomina mecanismo de Frank-Starling del corazón en 
honor de Otto Frank y Ernest Starling, dos grandes fisiólo-
gos de hace un siglo. Básicamente, el mecanismo de Frank-
Starling significa que cuanto más se distiende el músculo 
cardíaco durante el llenado, mayor es la fuerza de contrac-
ción y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la 
aorta. O, enunciado de otra manera, dentro de límites fisio-
lógicos el corazón bombea toda la sangre que le llega proce-
dente de las venas.
¿Cuál es la explicación del mecanismo de Frank-
Starling? Cuando una cantidad adicional de sangre fluye 
hacia los ventrículos, el propio músculo cardíaco es disten-
dido hasta una mayor longitud. Esto, a su vez, hace que el 
músculo se contraiga con más fuerza porque los filamen-
tos de actina y de miosina son desplazados hacia un grado 
más óptimo de superposición para la generación de fuerza. 
Por tanto, el ventrículo, debido al aumento de la función de 
bomba, bombea automáticamente la sangre adicional hacia 
las arterias.
Esta capacidad del músculo distendido, hasta una longi-
tud óptima, de contraerse con un aumento del trabajo car-
díaco, es característica de todo el músculo estriado, como se 
explica en el capítulo 6, y no es simplemente una caracterís-
tica del músculo cardíaco.
Además del importante efecto del aumento de longitud 
del músculo cardíaco, hay otro factor que aumenta la fun-
ción de bomba del corazón cuando aumenta su volumen. La 
distensión de la pared de la aurícula derecha aumenta direc-
tamente la frecuencia cardíaca en un 10-20%; esto también 
contribuye a aumentar la cantidad de sangre que se bombea 
cada minuto, aunque su contribución es mucho menor que 
la del mecanismo de Frank-Starling.
Curvas de función ventricular
Una de las mejores formas de expresar la capacidad fun-
cional de los ventrículos de bombear sangre es mediante la 
curvas de función ventricular, como se muestra en las figu-
ras 9-10 y 9-11. La figura 9-10 muestra un tipo de curva de 
función ventricular denominada curva de trabajo sistólico. 
Obsérvese que a medida que aumenta la presión auricular 
de cada uno de los lados del corazón, el trabajo sistólico de 
ese lado aumenta hasta que alcanza el límite de la capacidad 
de bombeo del ventrículo.
La figura 9-11 muestra otro tipo de curva de función ven-
tricular denominada curva de volumen ventricular. Las dos 
Figura 9-10 Curvas de función ventricular izquierda y derecha 
registradas en perros, que representan el trabajo sistólico ventri-
cular en función de las presiones auriculares medias izquierda y 
derecha. (Curvas reconstruidas a partir de los datos de Sarnoff SJ: 
Myocardial contractility as described by ventricular function cur-
ves. Physiol Rev 35:107, 1955.)
Capítulo 9 Músculo cardíaco: el corazón como bomba y la función de las válvulas cardíacas
111
U
N
ID
A
D
 III
©
 E
LS
EV
IE
R.
 F
ot
oc
op
ia
r s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
curvas de esta figura representan la función de los ventrícu-
los del corazón humano basadas en datos extrapolados de 
animales inferiores. A medida que aumentan las presiones 
las aurículas derecha e izquierda, también lo hacen los volú-
menes ventriculares por minuto respectivos.
Así, las curvas de función ventricular son otra forma de 
expresar el mecanismo de Frank-Starling del corazón. Es 
decir, a medida que los ventrículos se llenan en respuesta a 
unas presiones auriculares más altas, se produce aumento 
del volumen de los dos ventrículos y de la fuerza de la con-
tracción del músculo cardíaco, lo que hace que el corazón 
bombee mayores cantidades de sangre hacia las arterias.
Control del corazón por los nervios 
simpáticos y parasimpáticos
La eficacia de la función de bomba del corazón también 
está controlada por los nervios simpáticos y parasimpáticos 
(vagos), que inervan de forma abundante el corazón, como se 
muestra en la figura 9-12. Para niveles dados de presión auri-
cular de entrada, la cantidad de sangre que se bombea cada 
minuto (gasto cardíaco) con frecuencia se puede aumentar 
más de un 100% por la estimulación simpática. Por el contra-
rio, el gasto se puede disminuir hasta un valor tan bajo como 
cero o casi cero por la estimulación vagal (parasimpática).
Mecanismos de excitación del corazón por los ner-
vios simpáticos. La estimulación simpática intensa puede 
aumentar la frecuencia cardíaca en seres humanos adultos 
jóvenes desde la frecuencia normal de 70 latidos por minuto 
hasta 180 a 200 y, raras veces, incluso 250 latidos por minu -
to. Además, la estimulación simpática aumenta la fuerza de la 
contracción cardíaca hasta el doble de lo normal, aumen-
tando de esta manera el volumen de sangre que se bombea 
y aumentando la presión de eyección. Así, con frecuencia la 
estimulación simpática puede aumentar el gasto cardíaco 
máximo hasta dos o tres veces, además del aumento del 
gasto que produce el mecanismo de Frank-Starling que ya se 
ha comentado.
Por el contrario, la inhibición de los nervios simpáticos del 
corazón puede disminuir la función de bomba del corazón 
en un grado moderado de la siguiente manera: en condicio-
nes normales, las fibras nerviosas simpáticas que llegan al 
corazón descargan continuamente a una frecuencia baja que 
mantiene el bombeo aproximadamente un 30% por encima 
del que habría sin estimulación simpática. Por tanto, cuando 
la actividad del sistema nervioso simpático disminuye por 
debajo de lo normal, este fenómeno produce reducción tanto de 
la frecuencia cardíaca como de la fuerza de la contracción 
del músculo ventricular, reduciendo de esta manera el nivel de 
bombeo cardíaco hasta un 30% por debajo de lo normal.
Estimulación parasimpática (vagal) del corazón. La 
estimulación intensa de las fibras nerviosas parasimpáticas 
de los nervios vagos que llegan al corazón puede interrumpir 
el latido cardíaco durante algunos segundos, pero después el 
corazón habitualmente «escapa» y late a una frecuencia de 
20 a 40 latidos por minuto mientras continúe la estimulación 
parasimpática. Además, la estimulación vagal intensa puede 
reducir la fuerza de la contracción del músculo cardíaco en 
un 20-30%.
Las fibras vagales se distribuyen principalmente por las 
aurículas y no mucho en los ventrículos, en los que se pro-
duce la contracción de potencia del corazón. Esto explica 
el efecto de la estimulación vagal principalmente sobre la 
reducción de la frecuencia cardíaca, en lugar de reducir mucho 
la fuerza de la contracción del corazón. Sin embargo, la gran 
disminución de la frecuencia cardíaca, combinada con una 
ligera reducción de la fuerza de la contracción cardíaca, 
puede reducir el bombeo ventricular en un 50% o más.
Efecto de la estimulación simpática y parasimpática 
sobre la curva de función cardíaca. La figura 9-13 mues-
tra cuatro curvas de función cardíaca. Son similares a las 
curvas de función ventricular de la figura 9-11. Sin embargo, 
representan la funciónde todo el corazón y no la de un único 
ventrículo; muestran la relación entre la presión auricular 
derecha en la entrada del corazón y el gasto cardíaco proce-
dente del ventrículo izquierdo hacia la aorta.
Las curvas de la figura 9-13 muestran que, a cualquier pre-
sión auricular derecha dada, el gasto cardíaco aumenta durante el 
aumento de la estimulación simpática y disminuye durante 
el aumento de la estimulación parasimpática. Estas modi-
ficaciones del gasto que se producen por la estimulación 
del sistema nervioso autónomo se deben tanto a modi- 
ficaciones de la frecuencia cardíaca como a modificaciones 
Figura 9-11 Curvas del volumen ventricular derecho e izquierdo 
normal aproximadas para el corazón humano en reposo normal, 
extrapoladas a partir de los datos que se han obtenido en perros y 
datos de seres humanos.
Figura 9-12 Nervios simpáticos y parasimpáticos cardíacos. 
(Los nervios vagos que se dirigen hacia el corazón son nervios 
parasimpáticos.)
Unidad III El corazón
112
de la fuerza contráctil del corazón, porque se producen 
modi ficaciones de ambos parámetros en respuesta a la esti-
mulación nerviosa.
Efecto de los iones potasio y calcio sobre 
la función cardíaca
En el análisis de los potenciales de membrana del capítulo 5 
se señaló que los iones potasio tienen un efecto marcado 
sobre los potenciales de membrana, y en el capítulo 6 se 
señaló que los iones calcio tienen una función especialmente 
importante en la activación del proceso contráctil del mús-
culo. Por tanto, cabe esperar que la concentración de cada 
uno de estos dos iones en los líquidos extracelulares tam-
bién tenga efectos importantes sobre la función de bomba 
del corazón.
Efecto de los iones potasio. El exceso de potasio hace 
que el corazón esté dilatado y flácido, y también reduce la 
frecuencia cardíaca. Grandes cantidades también pueden 
bloquear la conducción del impulso cardíaco desde las aurí-
culas hacia los ventrículos a través del haz AV. La elevación 
de la concentración de potasio hasta sólo 8 a 12 mEq/l (dos a 
tres veces el valor normal) puede producir una debilidad del 
corazón y una alteración del ritmo tan graves que pueden 
producir la muerte.
Estos efectos se deben parcialmente al hecho de que una 
concentración elevada de potasio en los líquidos extracelula-
res reduce el potencial de membrana en reposo de las fibras 
del músculo cardíaco, como se explica en el capítulo 5. Es 
decir, la alta concentración de potasio en el líquido extrace-
lular despolariza parcialmente la membrana celular, lo que 
provoca que el potencial de membrana sea menos negativo. 
Cuando disminuye el potencial de membrana también lo 
hace la intensidad del potencial de acción, lo que hace que la 
contracción del corazón sea progresivamente más débil.
Efecto de los iones calcio. Un exceso de iones calcio 
produce efectos casi exactamente contrarios a los de los iones 
potasio, haciendo que el corazón progrese hacia una contrac-
ción espástica. Esto está producido por el efecto directo de 
los iones calcio en el inicio del proceso contráctil cardíaco, 
como se explicó antes en este mismo capítulo.
Por el contrario, el déficit de iones calcio produce flaci-
dez cardíaca, similar al efecto de la elevación de la concen-
tración de potasio. Afortunadamente las concentraciones de 
iones calcio en la sangre normalmente están reguladas en un 
intervalo muy estrecho. Por tanto, los efectos cardíacos de 
las concentraciones anormales de calcio raras veces tienen 
significado clínico.
Efecto de la temperatura sobre la función cardíaca
El aumento de la temperatura corporal, como ocurre 
durante la fiebre, produce un gran aumento de la frecuencia 
cardíaca, a veces hasta del doble del valor normal. La dis-
minución de la temperatura produce una gran disminución 
de la frecuencia cardíaca, que puede disminuir hasta sólo 
algunos latidos por minuto cuando una persona está cerca 
de la muerte por hipotermia en el intervalo de tempera-
tura corporal de 16 °C a 21 °C. Estos efectos probablemente 
se deben al hecho de que el calor aumenta la permeabili-
dad de la membrana del músculo cardíaco a los iones que 
controlan la frecuencia cardíaca, acelerando el proceso de 
autoexcitación.
La fuerza contráctil del corazón con frecuencia aumenta 
transitoriamente cuando hay un aumento moderado de 
la temperatura, como ocurre durante el ejercicio corporal, 
aunque una elevación prolongada de la temperatura agota 
los sistemas metabólicos del corazón y finalmente produce 
debilidad. Por tanto, la función óptima del corazón depende 
mucho del control adecuado de la temperatura corporal por 
los mecanismos de control de la temperatura que se explican 
en el capítulo 73.
El incremento de la carga de presión arterial 
(hasta un límite) no disminuye el gasto cardíaco
Obsérvese en la figura 9-14 que el aumento de la presión 
arterial en la aorta no reduce el gasto cardíaco hasta que la 
presión arterial media aumenta por encima de aproxima-
damente 160 mmHg. En otras palabras, durante la función 
normal del corazón a presiones arteriales sistólicas normales 
(80 a 140 mmHg) el gasto cardíaco está determinado casi 
totalmente por la facilidad del flujo sanguíneo a través de 
Figura 9-13 Efecto de diferentes grados de estimulación simpá-
tica o parasimpática sobre la curva de gasto cardíaco.
Figura 9-14 Constancia del gasto cardíaco hasta un nivel de pre-
sión de 160 mmHg. Sólo cuando la presión arterial se eleva por 
encima de este límite normal la carga de presión creciente hace 
que el gasto cardíaco disminuya de manera significativa.
Capítulo 9 Músculo cardíaco: el corazón como bomba y la función de las válvulas cardíacas
113
U
N
ID
A
D
 III
©
 E
LS
EV
IE
R.
 F
ot
oc
op
ia
r s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
los tejidos corporales, que a su vez controla el retorno venoso 
de la sangre hacia el corazón. Este es el principal tema del 
capítulo 20.
Bibliografía
Bers DM: Altered cardiac myocyte Ca regulation in heart failure, Physiology 
(Bethesda) 21:380, 2006.
Bers DM: Calcium cycling and signaling in cardiac myocytes, Annu Rev 
Physiol 70:23, 2008.
Brette F, Orchard C: T-tubule function in mammalian cardiac myocytes, 
Circ Res 92:1182, 2003.
Chantler PD, Lakatta EG, Najjar SS: Arterial-ventricular coupling: mechanis-
tic insights into cardiovascular performance at rest and during exercise, 
J Appl Physiol 105:1342, 2008.
Cheng H, Lederer WJ: Calcium sparks, Physiol Rev 88:1491, 2008.
Clancy CE, Kass RS: Defective cardiac ion channels: from mutations to cli-
nical syndromes, J Clin Invest 110:1075, 2002.
Couchonnal LF, Anderson ME: The role of calmodulin kinase II in myocardial 
physiology and disease, Physiology (Bethesda) 23:151, 2008.
Fuchs F, Smith SH: Calcium, cross-bridges, and the Frank-Starling relations-
hip, News Physiol Sci 16:5, 2001.
Guyton AC: Determination of cardiac output by equating venous return 
curves with cardiac response curves, Physiol Rev 35:123, 1955.
Guyton AC, Jones CE, Coleman TG: Circulatory Physiology: Cardiac Output 
and Its Regulation, 2nd ed Philadelphia, 1973, WB Saunders.
Kang M, Chung KY, Walker JW: G-protein coupled receptor signaling in myo-
cardium: not for the faint of heart, Physiology (Bethesda) 22:174, 2007.
Knaapen P, Germans T, Knuuti J, et al: Myocardial energetic and efficiency: 
current status of the noninvasive approach, Circulation 115:918, 2007.
Mangoni ME, Nargeot J: Genesis and regulation of the heart automaticity, 
Physiol Rev 88:919, 2008.
Korzick DH: Regulation of cardiac excitation-contraction coupling: a cellu-
lar update, Adv Physiol Educ 27:192, 2003.
Olson EN: A decade of discoveries in cardiac biology, Nat Med 10:467, 
2004.
Rudy Y, Ackerman MJ, Bers DM, et al: Systems approach to understanding 
electromechanical activity in the human heart: a National Heart, Lung, 
and Blood Institute workshop summary, Circulation 118:1202, 2008.
Saks V, Dzeja P, Schlattner U, et al: Cardiac system bioenergetics: metabolicbasis of the Frank-Starling law, J Physiol 571:253, 2006.
Sarnoff SJ: Myocardial contractility as described by ventricular function 
curves, Physiol Rev 35:107, 1955.
Starling EH: The Linacre Lecture on the Law of the Heart, London, 1918, 
Longmans Green.
U
N
ID
A
D
 III
115© 2011. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
CAPÍTULO 10
Excitación rítmica del corazón
El corazón está dotado de un 
sistema especial para: 1) gene­
rar impulsos eléctricos rítmi ­
cos para producir la contracción 
rítmica del músculo cardíaco y 
2) conducir estos estímulos rápi­
damente por todo el corazón. 
Cuando este sistema funciona normalmente, las aurículas se 
contraen aproximadamente 1/6 de segundo antes de la contrac­
ción ventricular, lo que permite el llenado de los ventrículos antes 
de que bombeen la sangre a través de los pulmones y de la cir­
culación periférica. Este sistema también es importante porque 
permite que todas las porciones de los ventrículos se contraigan 
casi simultáneamente, lo que es esencial para una generación de 
presión más eficaz en las cavidades ventriculares.
Este sistema rítmico y de conducción del corazón se puede 
lesionar en las cardiopatías, especialmente en la isquemia de 
los tejidos cardíacos que se debe a una disminución del flujo 
sanguíneo coronario. La consecuencia es con frecuencia una 
alteración del ritmo cardíaco o una secuencia anormal de con­
tracción de las cavidades cardíacas, y con frecuencia se pro­
duce una alteración grave de la eficacia de la función de bomba 
del corazón, incluso hasta el grado de producir la muerte.
Sistema de excitación especializado 
y de conducción del corazón
La figura 10­1 muestra el sistema especializado de excita­
ción y conducción del corazón que controla las contraccio­
nes cardíacas. La figura muestra el nódulo sinusal (también 
denominado nódulo sinoauricular o SA), en el que se gene ra 
el impulso rítmico normal; las vías internodulares que con­
ducen impulsos desde el nódulo sinusal hasta el nódulo auri­
culoventricular (AV); el nódulo AV, en el cual los impulsos 
originados en las aurículas se retrasan antes de penetrar en 
los ventrículos; el haz AV, que conduce impulsos desde las 
aurículas hacia los ventrículos, y las ramas izquierda y dere­
cha del haz de fibras de Purkinje, que conducen los impulsos 
cardíacos por todo el tejido de los ventrículos.
Nódulo sinusal (sinoauricular)
El nódulo sinusal (también denominado nódulo sinoauricu-
lar) es una banda elipsoide, aplanada y pequeña de múscu ­
lo cardíaco especializado de aproximadamente 3 mm de 
anchura, 15 mm de longitud y 1 mm de grosor. Está locali­
zado en la pared posterolateral superior de la aurícula 
derecha, inmediatamente inferior y ligeramente lateral a la 
desembocadura de la vena cava superior. Las fibras de este 
nódulo casi no tienen filamentos musculares contráctiles y 
cada una de ellas tiene sólo de 3 a 5 mm de diámetro, en con­
traste con un diámetro de 10 a 15 mm para las fibras muscu ­
lares auriculares circundantes. Sin embargo, las fibras del 
nódulo sinusal se conectan directamente con las fibras 
musculares auriculares, de modo que todos los potenciales 
de acción que comienzan en el nódulo sinusal se propagan 
inmediatamente hacia la pared del músculo auricular.
Ritmicidad eléctrica automática de las fibras sinusales
Algunas fibras cardíacas tiene la capacidad de autoexcitación, 
que es un proceso que puede producir descargas y contrac­
ciones rítmicas automáticas. Esto es especialmente cierto en 
el caso de las fibras del sistema especializado de conducción 
del corazón, entre ellas las fibras del nódulo sinusal. Por este 
motivo el nódulo sinusal habitualmente controla la frecuen­
cia del latido de todo el corazón, como se analiza en detalle 
más adelante en este mismo capítulo. En primer lugar se va a 
describir esta ritmicidad automática.
Mecanismo de la ritmicidad del nódulo sinusal. La 
figura 10­2 muestra potenciales de acción registrados desde 
el interior de una fibra del nódulo sinusal durante tres lati­
dos cardíacos y, a modo de comparación, un único potencial 
de acción de una fibra muscular ventricular. Obsérvese que 
entre descargas el «potencial de membrana en reposo» de la 
fibra del nódulo sinusal tiene una negatividad de aproxima­
damente –55 a –60 mV, en comparación con –85 a –90 mV 
para la fibra muscular ventricular. La causa de esta menor 
negatividad es que las membranas celulares de las fibras 
sinusales son permeables naturalmente a los iones sodio y 
calcio, y las cargas positivas de los iones sodio y calcio que 
entran neutralizan parte de la negatividad intracelular.
Antes de intentar explicar la ritmicidad de las fibras del 
nódulo sinusal, en primer lugar se debe recordar el análisis de 
los capítulos 5 y 9 de que el músculo cardíaco tiene tres tipos 
de canales iónicos de membrana que tienen funciones impor­
tantes en la generación de los cambios de voltaje en el poten­
cial de acción. Los tipos son: 1) los canales rápidos de sodio; 
2) los canales lentos de sodio-calcio, y 3) los canales de potasio.
Unidad III El corazón
116
La apertura de los canales rápidos de sodio durante algunas 
diezmilésimas de segundo es responsable de la rápida espiga 
ascendente del potencial de acción que se observa en el múscu ­
lo ventricular, debido a la entrada rápida de iones sodio 
positivos hacia el interior de la fibra. Después, la «meseta» 
del potencial de acción ventricular está producida princi­
palmente por la apertura más lenta de los canales lentos de 
sodio­calcio, que dura aproximadamente 0,3 s. Finalmente, 
la apertura de los canales de potasio permite la difusión de 
grandes cantidades de iones potasio positivos hacia el exte­
rior a través de la membrana de la fibra y devuelve el poten­
cial de membrana a su nivel de reposo.
Pero hay una diferencia en la función de estos canales en 
la fibra del nódulo sinusal porque el potencial «de reposo» es 
mucho menos negativo (de sólo –55 mV en la fibra nodular, 
en lugar de los –90 mV de la fibra muscular ventricular). A 
este nivel de –55 mV, los canales rápidos de sodio principal­
mente ya se han «inactivado», lo que significa que han sido 
bloqueados. La causa de esto es que siempre que el poten­
cial de membrana es menos negativo de aproximadamente 
–55 mV durante más de algunos milisegundos, las compuer­
tas de inactivación del interior de la membrana celular que 
cierran los canales rápidos de sodio se cierran y permanecen 
de esta manera. Por tanto, sólo se pueden abrir los canales 
lentos de sodio­calcio (es decir, se pueden «activar») y, por 
tanto, pueden producir el potencial de acción. En conse­
cuencia, el potencial de acción del nódulo auricular se pro­
duce más lentamente que el potencial de acción del músculo 
ventricular. Además, después de la producción del potencial 
de acción, el regreso del potencial a su estado negativo tam­
bién se produce lentamente, en lugar del regreso súbito que 
se produce en la fibra ventricular.
Autoexcitación de las fibras del nódulo sinusal. 
Debido a la elevada concentración de iones sodio en el líquido 
extracelular en el exterior de la fibra nodular, así como al 
número moderado de canales de sodio abiertos previamente, 
los iones sodio positivos del exterior de las fibras normalmente 
tienden a desplazarse hacia el interior. Por tanto, entre los 
latidos cardíacos, la entrada de iones sodio de carga positiva 
produce una elevación lenta del potencial de membrana en 
reposo en dirección positiva. Así, como se muestra en la figu ­
ra 10­2, el potencial «en reposo» aumenta gradualmente y se 
hace menos negativo entre cada dos latidos sucesivos. Cuando 
el potencial alcanza un voltaje umbral de aproximadamente 
–40 mV, los canales de sodio­calcio se «activan», produciendo 
de esta manera el potencial de acción. Por tanto, básicamente, 
la permeabilidad inherente de las fibras del nódulo sinusal a 
los iones sodio y calcio produce su autoexcitación.
¿Por qué esta permeabilidad alos iones sodio y calcio no 
hace que las fibras del nódulo sinusal permanezcan despolari­
zadas todo el tiempo? La respuesta es que durante el trans­
curso del potencial de acción se producen dos fenómenos que 
lo impiden. Primero, los canales de sodio­calcio se inactivan 
(es decir, se cierran) en un plazo de aproximadamente 100 a 
150 ms después de su apertura, y segundo, aproximadamente 
al mismo tiempo se abren números muy elevados de canales 
de potasio. Por tanto, se interrumpe el flujo de entrada de iones 
positivos calcio y sodio a través de los canales de sodio­calcio, 
mientras que al mismo tiempo grandes cantidades de iones 
positivos de potasio difunden hacia el exterior de la fibra. Estos 
dos efectos reducen el potencial intracelular hasta devolverlo a 
su nivel de reposo negativo y, por tanto, ponen fin al potencial 
de acción. Además, los canales de potasio permanecen abier­
tos durante algunas décimas de segundo más, manteniendo 
transitoriamente el movimiento de cargas positivas hacia el 
exterior de la célula, con el consiguiente exceso de negatividad 
en el interior de la fibra; esto se denomina hiperpolarización. 
El estado de hiperpolarización inicialmente desplaza el poten­
cial de membrana «en reposo» hacia abajo hasta aproximada­
mente –55 o –60 mV al final del potencial de acción.
¿Por qué este nuevo estado de hiperpolarización no se 
mantiene indefinidamente? El motivo es que en las décimas 
de segundo siguientes al final del potencial de acción se cierran 
cada vez más canales de potasio. Los iones sodio y calcio 
que fluyen hacia el interior una vez más compensan el flujo 
de salida de iones potasio, y esto hace que el potencial «de 
reposo» se desplace hacia arriba una vez más, alcanzando 
finalmente el nivel liminal de aproximadamente –40 mV. 
Después comienza de nuevo todo el proceso: autoexcitación 
para generar el potencial de acción, recuperación del poten­
cial de acción, hiperpolarización después de que haya finali­
Figura 10-2 Descarga rítmica de una fibra del nódulo sinusal. 
Además, se compara el potencial de acción del nódulo sinusal con 
el de una fibra muscular ventricular.
Figura 10-1 Nódulo sinusal y sistema de Purkinje del corazón, 
que muestra también el nódulo AV, las vías internodulares auricu-
lares y las ramas de los haces ventriculares.
Capítulo 10 Excitación rítmica del corazón
117
U
N
ID
A
D
 III
©
 E
LS
EV
IE
R.
 F
ot
oc
op
ia
r s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
zado el potencial de acción, desplazamiento del potencial 
«de reposo» hasta el umbral, y finalmente reexcitación para 
generar un nuevo ciclo. Este proceso continúa indefinida­
mente durante toda la vida de una persona.
Vías internodulares y transmisión del impulso 
cardíaco a través de las aurículas
Los extremos de las fibras del nódulo sinusal se conectan 
directamente con las fibras musculares auriculares circun­
dantes. Por tanto, los potenciales de acción que se originan 
en el nódulo sinusal viajan hacia estas fibras musculares auri­
culares. De esta manera, el potencial de acción se propaga 
por toda la masa muscular auricular y, finalmente, llega hasta 
el nódulo AV. La velocidad de conducción en la mayor parte 
del músculo auricular es de aproximadamente 0,3 m/s, pero 
la conducción es más rápida, de aproximadamente 1 m/s, 
en varias pequeñas bandas de fibras auriculares. Una de 
ellas, denominada banda interauricular anterior, atraviesa 
las paredes anteriores de las aurículas para dirigirse hacia 
la aurícula izquierda. Además, otras tres bandas pequeñas 
se incurvan a través de las paredes auriculares anterior, late­
ral y posterior, y terminan en el nódulo AV; se muestran 
en las figuras 10­1 y 10­3, y se denominan, respectivamente, 
vías internodulares anterior, media y posterior. La causa de 
la velocidad de conducción más rápida de estas bandas es 
la presencia de fibras de conducción especializadas. Estas 
fibras son similares a las «fibras de Purkinje» de los ventrícu­
los, que conducen incluso más rápidamente y que se analizan 
del modo siguiente.
Nódulo auriculoventricular y retraso 
de la conducción del impulso desde las aurículas 
a los ventrículos
El sistema de conducción auricular está organizado de modo 
que el impulso cardíaco no viaja desde las aurículas hacia los 
ventrículos demasiado rápidamente; este retraso da tiempo 
para que las aurículas vacíen su sangre hacia los ventrículos 
antes de que comience la contracción ventricular. El retraso de 
la transmisión hacia los ventrículos se produce principalmente 
en el nódulo AV y en sus fibras de conducción adyacentes.
El nódulo AV está localizado en la pared posterolateral 
de la aurícula derecha, inmediatamente detrás de la válvula 
tricúspide, como se muestra en la figura 10­1. La figura 10­3 
muestra en forma de diagrama las diferentes partes de este 
nódulo, más sus conexiones con las fibras de las vías interno­
dulares auriculares entrantes y el haz AV de salida. La figura 
también muestra los intervalos temporales aproximados en 
fracciones de segundo entre el comienzo inicial del impulso 
cardíaco en el nódulo sinusal y su posterior aparición en el 
sistema del nódulo AV. Obsérvese que el impulso, después de 
viajar por las vías internodulares, llega al nódulo AV aproxi­
madamente 0,03 s después de su origen en el nódulo sinusal. 
Después hay un retraso de otros 0,09 s en el propio nódulo 
AV antes de que el impulso entre en la porción penetrante 
del haz AV, a través del cual pasa hacia los ventrículos. Se 
produce un retraso final de otros 0,04 s principalmente en 
este haz AV penetrante, que está formado por múltiples fas­
cículos pequeños que atraviesan el tejido fibroso que separa 
las aurículas de los ventrículos.
Así, el retraso total en el nódulo AV y en el sistema de AV 
es de aproximadamente 0,13 s. Esto, añadido al retraso inicial 
de la conducción de 0,03 s desde el nódulo sinusal hasta el 
nódulo AV, hace que haya un retraso total de 0,16 s antes de 
que la señal excitadora llegue finalmente al músculo ventri­
cular que se está contrayendo.
Causa de la conducción lenta. La conducción lenta 
en las fibras transicionales, nodulares y penetrantes del haz 
AV está producida principalmente por la disminución del 
número de uniones en hendidura entre células sucesivas de 
las vías de conducción, de modo que hay una gran resistencia 
a la conducción de los iones excitadores desde una fibra de 
conducción hasta la siguiente. Por tanto, es fácil ver por qué 
se tarda en excitar células sucesivas.
Transmisión rápida en el sistema de Purkinje 
ventricular
Las fibras de Purkinje especiales se dirigen desde el nódulo 
AV a través del haz AV hacia los ventrículos. Excepto en la 
porción inicial de estas fibras, donde penetran en la barrera 
fibrosa AV, tienen características funcionales bastante distin­
tas a las de las fibras del nódulo AV. Son fibras muy grandes, 
incluso mayores que las fibras musculares ventriculares nor­
males, y transmiten potenciales de acción a una velocidad de 
1,5 a 4,0 m/s, una velocidad aproximadamente 6 veces mayor 
que la del músculo ventricular normal y 150 veces mayor que 
la de algunas de las fibras del nódulo AV. Esto permite una 
transmisión casi instantánea del impulso cardíaco por todo 
el resto del músculo ventricular.
Se piensa que la rápida transmisión de los potenciales de 
acción por las fibras de Purkinje está producida por un gran 
aumento del nivel de permeabilidad de las uniones en hendi­
dura de los discos intercalados entre las células sucesivas que 
Figura 10-3 Organización del nódulo AV. Los números representan 
el intervalo de tiempo que transcurre desde el origen del impulso en 
el nódulo sinusal. Los valores se han extrapolado a seres humanos.
Unidad III El corazón
118
componen las fibras de Purkinje. Por tanto, los iones pasan 
fácilmente de una célula a la siguiente, aumentando de esta 
manera la velocidad de la transmisión. Las fibras de Purkinje 
también tienen muy pocas miofibrillas, loque significa que se 
contraen poco o nada durante la transmisión de los impulsos.
Conducción unidireccional a través del haz AV. Una 
característica especial del haz AV es la imposibilidad, excepto 
en estados anormales, de que los potenciales de acción viajen 
retrógradamente desde los ventrículos hacia las aurículas. 
Esto impide la reentrada de los impulsos cardíacos por esta 
ruta desde los ventrículos hacia las aurículas, permitiendo 
sólo la contracción anterógrada desde las aurículas hacia los 
ventrículos.
Además, se debe recordar que en todas las localizaciones 
excepto en el haz AV el músculo auricular está separado del 
músculo ventricular por una barrera fibrosa continua, de la 
que se muestra una porción en la figura 10­3. Esta barrera 
normalmente actúa como aislante para impedir el paso de los 
impulsos cardíacos entre el músculo auricular y ventricular a 
través de cualquier ruta distinta a la conducción anterógrada 
a través del propio haz AV. (En casos infrecuentes un puente 
muscular anormal penetra en la barrera fibrosa en otra locali­
zación distinta al haz AV. En estas condiciones el impulso 
cardíaco puede entrar en las aurículas desde los ventrículos y 
producir una arritmia cardíaca grave.)
Distribución de las fibras de Purkinje en los ventrícu-
los: las ramas izquierda y derecha del haz. Después de 
penetrar en el tejido fibroso que está entre el músculo auricu­
lar y ventricular, la porción distal del haz AV se dirigía hacia 
abajo en el interior del tabique interventricular a lo largo de 
5 a 15 mm hacia la punta del corazón, como se muestra en 
las figuras 10­1 y 10­3. Después el haz se divide en las ramas 
izquierda y derecha del haz, que están debajo del endocardio 
en los dos lados respectivos del tabique interventricular. Cada 
una de las ramas se dirige hacia abajo, hacia la punta del ven­
trículo, dividiéndose progresivamente en ramas más peque­
ñas. Estas ramas, a su vez, siguen un trayecto en dirección 
lateral alrededor de cada una de las cavidades ventriculares 
y hacia atrás, hacia la base del corazón. Los extremos de las 
fibras de Purkinje penetran en aproximadamente un tercio 
del grosor de la masa muscular y finalmente se continúan con 
las fibras musculares cardíacas.
Desde el momento en el que el impulso cardíaco entre las 
ramas del haz en el tabique interventricular hasta que sale 
de las terminaciones de las fibras de Purkinje el tiempo total 
transcurrido es en promedio de sólo 0,03 s. Por tanto, una 
vez que el impulso cardíaco ha entrado en el sistema de con­
ducción ventricular de Purkinje, se propaga casi inmediata­
mente a toda la masa del músculo ventricular.
Transmisión del impulso cardíaco en el músculo 
ventricular
Una vez que el impulso llega a los extremos de las fibras de 
Purkinje se transmite a través de la masa del músculo ven­
tricular por las propias fibras musculares ventriculares. La 
velocidad de transmisión es ahora sólo de 0,3 a 0,5 m/s, una 
sexta parte de la velocidad de las fibras de Purkinje.
El músculo cardíaco envuelve el corazón en una doble 
espiral, con tabiques fibrosos entre las capas en espiral; por 
tanto, el impulso cardíaco no viaja necesariamente directa­
mente hacia el exterior, hacia la superficie del corazón, sino 
que se angula hacia la superficie a lo largo de las direcciones 
de las espirales. Debido a esto, la transmisión desde la super­
ficie endocárdica a la superficie epicárdica del ventrículo 
precisa hasta otros 0,03 s, aproximadamente igual al tiempo 
necesario para la transmisión por toda la porción ventricular 
del sistema de Purkinje. Así, el tiempo total para la trans­
misión del impulso cardíaco desde las ramas iniciales del haz 
hasta las últimas fibras del músculo ventricular en el corazón 
normal es de aproximadamente 0,06 s.
Resumen de la propagación del impulso cardíaco 
a través del corazón
La figura 10­4 muestra en forma resumida la transmisión del 
impulso cardíaco en el corazón humano. Los números de la 
figura representan los intervalos de tiempo, en fracciones de 
segundo, que transcurren desde el origen del impulso car­
díaco en el nódulo sinusal hasta su aparición en cada uno de 
los puntos respectivos del corazón. Obsérvese que el impulso 
se propaga a una velocidad moderada a través de las aurícu­
las, aunque se retrasa más de 0,1 s en la región del nódulo AV 
antes de aparecer en el haz AV del tabique interventricular. 
Una vez que ha entrado en este haz, se propaga muy rápida­
mente a través de las fibras de Purkinje por todas las super­
ficies endocárdicas de los ventrículos. Después el impulso se 
propaga de nuevo algo más lentamente a través del músculo 
ventricular hacia las superficies epicárdicas.
Es importante que el estudiante aprenda en detalle el tra­
yecto del impulso cardíaco a través del corazón y los momen­
tos precisos de su aparición en cada una de las partes del 
corazón, porque es esencial un conocimiento cuantitativo 
detallado de este proceso para comprender la electrocardio­
graf ía, que se va a analizar en los capítulos 11 a 13.
Figura 10-4 Transmisión del impulso cardíaco en el corazón, que 
muestra el momento de aparición (en fracciones de segundo des-
pués de la aparición inicial en el nódulo sinoauricular) en diferen tes 
partes del corazón.
Capítulo 10 Excitación rítmica del corazón
119
U
N
ID
A
D
 III
©
 E
LS
EV
IE
R.
 F
ot
oc
op
ia
r s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
Control de la excitación y la conducción 
en el corazón
El nódulo sinusal como marcapasos del corazón
En el análisis que se ha realizado hasta ahora sobre la géne­
sis y transmisión del impulso cardíaco por el corazón hemos 
señalado que el impulso normalmente se origina en el nódulo 
sinusal. En algunas situaciones anormales no ocurre así. Otras 
partes del corazón pueden presentar también una excitación 
rítmica intrínseca de la misma forma que lo hacen las fibras 
del nódulo sinusal; esto es particularmente cierto en el caso 
de las fibras del nódulo AV y de las fibras de Purkinje.
Las fibras del nódulo AV, cuando no son estimuladas 
por alguna fuente externa, descargan a una frecuencia rít­
mica intrínseca de 40 a 60 veces por minuto, y las fibras de 
Purkinje lo hacen a una frecuencia de entre 15 y 40 veces por 
minuto. Estas frecuencias son distintas a la frecuencia nor­
mal del nódulo sinusal, de 70 a 80 veces por minuto.
¿Por qué entonces es el nódulo sinusal, y no el nódulo AV 
ni las fibras de Purkinje, el que controla la ritmicidad del cora­
zón? La respuesta procede del hecho de que la frecuencia de 
descarga del nódulo sinusal es considerablemente mayor que 
la frecuencia de descarga autoexcitadora natural de las fibras 
del nódulo AV y de las fibras de Purkinje. Cada vez que se 
produce una descarga en el nódulo sinusal su impulso se con­
duce hacia el nódulo AV y hacia las fibras de Purkinje, produ­
ciendo también la descarga de sus membranas. Pero el nódulo 
sinusal produce una nueva descarga antes de que las fibras del 
nódulo AV o las fibras de Purkinje puedan alcanzar sus pro­
pios umbrales de autoexcitación. Por tanto, el nuevo impulso 
procedente del nódulo sinusal descarga tanto las fibras del 
nódulo AV como las fibras de Purkinje antes de que se pueda 
producir autoexcitación en cualquiera de esas estructuras.
Así, el nódulo sinusal controla el latido del corazón por­
que su frecuencia de descarga rítmica es más rápida que la de 
cualquier otra parte del corazón. Por tanto, el nódulo sinusal 
es prácticamente siempre el marcapasos del corazón normal.
Marcapasos anormales: marcapasos «ectópico». De 
manera ocasional alguna otra parte del corazón muestra una 
frecuencia de descarga rítmica que es más rápida que la del 
nódulo sinusal. Por ejemplo, a veces se produce este fenómeno 
en el nódulo AV o en las fibras de Purkinje cuando una de estas 
estructuras se altera. En ambos casos el marcapasos del cora­
zón se desplaza desde el nódulo sinusal hasta el nódulo AV o las 
fibras de Purkinje excitadas. En casosmenos frecuentes toda­
vía, algún punto del músculo auricular o ventricular presenta 
una excitabilidad excesiva y se convierte en el marcapasos.
Un marcapasos que está situado en una localización dis­
tinta al nódulo sinusal se denomina marcapasos «ectópico». 
Un marcapasos ectópico da lugar a una secuencia anormal 
de contracción de las diferentes partes del corazón y puede 
producir una debilidad significativa del bombeo cardíaco.
Otra causa de desplazamiento del marcapasos es el bloqueo 
de la transmisión del impulso cardíaco desde el nódulo sinusal a 
las demás partes del corazón. El nuevo marcapasos se produce 
en este caso con más frecuencia en el nódulo AV o en la porción 
penetrante del haz AV en su trayecto hacia los ventrículos.
Cuando se produce un bloqueo AV, es decir, cuando el 
impulso cardíaco no puede pasar desde las aurículas hacia los 
ventrículos a través del sistema del nódulo AV y del haz, las 
aurículas siguen latiendo a la frecuencia normal del ritmo del 
nódulo sinusal, mientras que habitualmente aparece un nuevo 
marcapasos en el sistema de Purkinje de los ventrículos que 
activa el músculo ventricular a una frecuencia de entre 15 y 
40 latidos por minuto. Después de un bloqueo súbito del haz 
AV el sistema de Purkinje no comienza a emitir sus impulsos 
rítmicos intrínsecos hasta 5 a 20 s después porque, antes del 
bloqueo, las fibras de Purkinje habían estado «sobreexcita­
das» por los rápidos impulsos sinusales y, en consecuencia, 
están en un estado suprimido. Durante estos 5 a 20 s los ven­
trículos dejan de bombear sangre y la persona se desvanece 
después de los primeros 4 a 5 s debido a la ausencia de flujo 
sanguíneo cerebral. Este retraso de la recuperación del cora­
zón se denomina síndrome de Stokes-Adams. Si el período de 
retraso es demasiado largo, se puede producir la muerte.
Importancia del sistema de Purkinje 
en la generación de una contracción sincrónica 
del músculo ventricular
A partir de nuestra descripción del sistema de Purkinje es 
evidente que normalmente el impulso cardíaco llega a casi 
todas las porciones de los ventrículos en un breve intervalo 
de tiempo, excitando la primera fibra muscular ventricular 
sólo 0,03 a 0,06 s antes de la excitación de la última. Esto hace 
que todas las porciones del músculo de los dos ventrículos 
comiencen a contraerse casi al mismo tiempo y que después 
sigan contrayéndose durante aproximadamente otros 0,3 s.
La función de bomba eficaz de las dos cavidades ven­
triculares precisa este tipo sincrónico de contracción. Si el 
impulso cardíaco viajara lentamente a través de los ventrícu­
los, buena parte de la masa ventricular se contraería antes de 
la contracción del resto, en cuyo caso se produciría una gran 
disminución de la función global de bomba. De hecho, en 
algunos tipos de trastornos cardíacos, algunos de los cuales 
se analizan en los capítulos 12 y 13, se produce una trans­
misión lenta, y la eficacia del bombeo de los ventrículos dis­
minuye hasta el 20­30%.
Control del ritmo cardíaco y la conducción 
de impulsos por los nervios cardíacos: los nervios 
simpáticos y parasimpáticos
El corazón está inervado por nervios simpáticos y parasim­
páticos, como se muestra en la figura 9­10 del capítulo 9. 
Los nervios parasimpáticos (vagos) se distribuyen principal­
mente a los nódulos SA y AV, en mucho menor grado al mús­
culo de las dos aurículas y apenas directamente al músculo 
ventricular. Por el contrario, los nervios simpáticos se dis­
tribuyen en todas las regiones del corazón, con una intensa 
representación en el músculo ventricular, así como en todas 
las demás zonas.
La estimulación parasimpática (vagal) puede retra-
sar o incluso bloquear el ritmo y la conducción cardíacos: 
«escape ventricular». La estimulación de los nervios para­
simpáticos que llegan al corazón (los vagos) hace que se libere 
la hormona acetilcolina en las terminaciones nerviosas. Esta 
hormona tiene dos efectos principales sobre el corazón. 
Primero, reduce la frecuencia del ritmo del nódulo sinusal, y 
segundo, reduce la excitabilidad de las fibras de la unión AV entre 
Unidad III El corazón
120
la musculatura auricular y el nódulo AV, retrasando de esta mane ­
ra la transmisión del impulso cardíaco hacia los ventrículos.
Una estimulación vagal débil a moderada reduce la fre­
cuencia del bombeo del corazón, con frecuencia hasta un 
valor tan bajo como la mitad de lo normal. La estimulación 
intensa de los nervios vagos puede interrumpir completa­
mente la excitación rítmica del nódulo sinusal o puede blo­
quear completamente la transmisión del impulso cardíaco 
desde las aurículas hacia los ventrículos a través del nódulo 
AV. En cualquiera de los casos, las señales excitadores rít­
micas ya no se transmiten hacia los ventrículos. Los ven­
trículos dejan de latir durante 5 a 20 s, pero después algún 
área pequeña de las fibras de Purkinje, habitualmente en la 
porción del tabique interventricular del haz AV, presenta 
un ritmo propio y genera la contracción ventricular a una 
frecuencia de 15 a 40 latidos por minuto. Este fenómeno se 
denomina escape ventricular.
Mecanismo de los efectos vagales. La acetilcolina que se 
libera en las terminaciones nerviosas vagales aumenta mucho 
la permeabilidad de las membranas de las fibras a los iones 
potasio, lo que permite la salida rápida de potasio desde las 
fibras del sistema de conducción. Esto da lugar a un aumento 
de la negatividad en el interior de las fibras, un efecto que se 
denomina hiperpolarización, que hace que este tejido excitable 
sea mucho menos excitable, como se explica en el capítulo 5.
En el nódulo sinusal, el estado de hiperpolarización 
reduce el potencial de membrana «en reposo» de las fibras 
del nódulo sinusal a un nivel mucho más negativo de lo habi­
tual, hasta –65 a –75 mV en lugar del nivel normal de –55 a 
–60 mV. Por tanto, el aumento inicial del potencial de mem­
brana del nódulo sinusal que produce la corriente de entrada 
de sodio y de calcio tarda mucho más en alcanzar el poten­
cial liminal para la excitación. Esto retrasa mucho la frecuen­
cia de ritmicidad de estas fibras nodulares. Si la estimulación 
vagal es lo suficientemente intensa es posible detener total­
mente la autoexcitación rítmica de este nódulo.
En el nódulo AV, el estado de hiperpolarización produ­
cido por la estimulación vagal hace que sea dif ícil que las 
pequeñas fibras auriculares que entran en el nódulo generen 
una corriente de una intensidad suficiente como para excitar 
las fibras nodulares. Por tanto, el factor de seguridad para 
la transmisión del impulso cardíaco a través de las fibras de 
transición hacia las fibras del nódulo AV disminuye. Una 
reducción moderada simplemente retrasa la conducción 
del impulso, aunque una disminución grande bloquea total­
mente la conducción.
Efecto de la estimulación simpática sobre el ritmo 
y la conducción del corazón. La estimulación simpática 
produce esencialmente los efectos contrarios sobre el cora­
zón a los que produce la estimulación vagal, como se señala 
a continuación. Primero, aumenta la frecuencia de descarga 
del nódulo sinusal. Segundo, aumenta la velocidad de con­
ducción, así como el nivel de excitabilidad de todas las por­
ciones del corazón. Tercero, aumenta mucho la fuerza de 
contracción de toda la musculatura cardíaca, tanto auricular 
como ventricular, como se analiza en el capítulo 9.
En breve, la estimulación simpática aumenta la actividad 
global del corazón. La estimulación máxima casi puede tri­
plicar la frecuencia del latido cardíaco y puede aumentar la 
fuerza de la contracción del corazón hasta dos veces.
Mecanismo del efecto simpático. La estimulación de 
los nervios simpáticos libera la hormona noradrenalina en 
las terminaciones nerviosas simpáticas. La noradrenalina 
estimula, a su vez, los receptores b1-adrenérgicos, que median 
en los efectos sobre la frecuencia cardíaca. No está del todo 
claro el mecanismo preciso mediante el que la estimulación 
b1­adrenérgicaactúa sobre las fibras del músculo cardíaco, 
aunque se piensa que aumenta la permeabilidad de la mem­
brana de las fibras a los iones sodio y calcio. En el nódulo 
sinusal, un aumento de la permeabilidad a sodio­calcio gene ­
ra un potencial en reposo más positivo y también produce 
un aumento de la velocidad del ascenso del potencial de 
membrana diastólico hacia el nivel liminal para la autoexcita­
ción, acelerando de esta forma la autoexcitación y, por tanto, 
aumentando la frecuencia cardíaca.
En el nódulo AV y en los haces AV, el aumento de la 
permeabilidad a sodio­calcio hace que sea más fácil que el 
potencial de acción excite todas las porciones sucesivas de 
los haces de las fibras de conducción, disminuyendo de esta 
manera el tiempo de conducción desde las aurículas hasta 
los ventrículos.
El aumento de la permeabilidad a los iones calcio es 
responsable al menos en parte del aumento de la fuerza 
contráctil del músculo cardíaco bajo la influencia de la esti­
mulación simpática, porque los iones calcio tienen una fun­
ción importante en la excitación del proceso contráctil de las 
miofibrillas.
Bibliografía
Barbuti A, DiFrancesco D: Control of cardiac rate by “funny” channels in 
health and disease, Ann N Y Acad Sci 1123:213, 2008.
Baruscotti M, Robinson RB: Electrophysiology and pacemaker func-
tion of the developing sinoatrial node, Am J Physiol Heart Circ Physiol 
293:H2613, 2007.
Cheng H, Lederer WJ: Calcium sparks, Physiol Rev 88:1491, 2008.
Chien KR, Domian IJ, Parker KK: Cardiogenesis and the complex biology of 
regenerative cardiovascular medicine, Science 322:1494, 2008.
Dobrzynski H, Boyett MR, Anderson RH: New insights into pacemaker 
activity: promoting understanding of sick sinus syndrome, Circulation 
115:1921, 2007.
James TN: Structure and function of the sinus node, AV node and His 
bundle of the human heart: part I—structure, Prog Cardiovasc Dis 
45:235, 2002.
James TN: Structure and function of the sinus node, AV node and His 
bundle of the human heart: part II—function, Prog Cardiovasc Dis 
45:327, 2003.
Kléber AG, Rudy Y: Basic mechanisms of cardiac impulse propagation and 
associated arrhythmias, Physiol Rev 84:431, 2004.
Lakatta EG, Vinogradova TM, Maltsev VA: The missing link in the mystery 
of normal automaticity of cardiac pacemaker cells, Ann N Y Acad Sci 
1123:41, 2008.
Leclercq C, Hare JM: Ventricular resynchronization: current state of the art, 
Circulation 109:296, 2004.
Mangoni ME, Nargeot J: Genesis and regulation of the heart automaticity, 
Physiol Rev 88:919, 2008.
Mazgalev TN, Ho SY, Anderson RH: Anatomic-electrophysiological co -
rrelations concerning the pathways for atrioventricular conduction, 
Circulation 103:2660, 2001.
Schram G, Pourrier M, Melnyk P, et al: Differential distribution of cardia-
cion channel expression as a basis for regional specialization in electrical 
function, Circ Res 90:939, 2002.
Yasuma F, Hayano J: Respiratory sinus arrhythmia: why does the heartbeat 
synchronize with respiratory rhythm? Chest 125:683, 2004.
U
N
ID
A
D
 III
121© 2011. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
CAPÍTULO 11
Electrocardiograma normal
Cuando el impulso cardíaco 
atraviesa el corazón, la corriente 
eléctrica también se propaga 
desde el corazón hacia los teji­
dos adyacentes que lo rodean. 
Una pequeña parte de la corrien ­
te se propaga hacia la super­
ficie corporal. Si se colocan electrodos en la piel en lados 
opuestos del corazón se pueden registrar los potenciales eléc­
tricos que se generan por la corriente; el registro se conoce 
como electrocardiograma. En la figura 11­1 se muestra un 
electrocardiograma normal de dos latidos del corazón. 
Características del electrocardiograma 
normal
El electrocardiograma normal (v. fig. 11­1) está formado por 
una onda P, un complejo QRS y una onda T. Con frecuencia, 
aunque no siempre, el complejo QRS está formado por tres 
ondas separadas: la onda Q, la onda R y la onda S.
La onda P está producida por los potenciales eléctricos 
que se generan cuando se despolarizan las aurículas antes del 
comienzo de la contracción auricular. El complejo QRS está 
formado por los potenciales que se generan cuando se des­
polarizan los ventrículos antes de su contracción, es decir, a 
medida que la onda de despolarización se propaga por los 
ventrículos. Por tanto, tanto la onda P como los componen­
tes del complejo QRS son las ondas de despolarización.
La onda T está producida por los potenciales que se gene­
ran cuando los ventrículos se recuperan del estado de despo­
larización. Este proceso normalmente aparece en el músculo 
ventricular entre 0,25 y 0,35 s después de la despolarización y 
la onda T se conoce como onda de repolarización.
Así, el electrocardiograma está formado por ondas tanto 
de despolarización como de repolarización. Los principios de 
la despolarización y de la repolarización se analizan en el 
capítulo 5. La distinción entre ondas de despolarización y 
ondas de repolarización es tan importante en electrocardio­
graf ía que es necesaria una aclaración adicional.
Ondas de despolarización frente a ondas 
de repolarización
La figura 11­2 muestra una fibra muscular cardíaca única en 
las cuatro fases de la despolarización y la repolarización, de 
modo que el color rojo señala la despolarización. Durante la 
despolarización el potencial negativo normal del interior de 
la fibra se invierte y se hace ligeramente positivo en el inte­
rior y negativo en el exterior.
En la figura 11­2A la despolarización, que se indica por las 
cargas positivas de color rojo del interior y las cargas nega­
tivas de color rojo del exterior, se dirige desde la izquierda 
hacia la derecha. La primera mitad de la fibra ya se ha des­
polarizado, mientras que la mitad restante sigue polarizada. 
Por tanto, el electrodo izquierdo del exterior de la fibra está 
en una zona de negatividad, y el electrodo derecho está en 
una zona de positividad; esto hace que el medidor registre un 
valor positivo. A la derecha de la fibra muscular se muestra 
Figura 11-1 Electrocardiograma normal.
122
Unidad III El corazón
un registro de los cambios de potencial entre los dos elec­
trodos, que se registran con un medidor de registro de alta 
velocidad. Obsérvese que cuando la despolarización ha alcan ­
zado la marca intermedia de la figura 11­2A el registro ha 
aumentado hasta un valor positivo máximo.
En la figura 11­2B la despolarización se ha propagado por 
toda la fibra muscular, y el registro de la derecha ha vuelto a 
la línea basal de cero porque los dos electrodos ahora están 
en zonas de igual negatividad. La onda completa es una onda 
de despolarización porque se debe a la propagación de la des­
polarización a lo largo de la membrana de la fibra muscular.
La figura 11­2C muestra la mitad de la repolarización de 
la misma fibra muscular, de modo que vuelve la positividad 
al exterior de la fibra. En este punto el electrodo izquierdo 
está en una zona de positividad y el electrodo derecho está 
en una zona de negatividad. Esto es opuesto a la polaridad 
de la figura 11­2A. Por tanto, el registro, que se muestra a la 
derecha, se hace negativo.
En la figura 11­2D la fibra muscular se ha repolarizado 
completamente, y los dos electrodos están ahora en zonas de 
positividad, de modo que no se registra ninguna diferencia 
de potencial entre ellos. Por tanto, en el registro de la derecha 
el potencial vuelve una vez más a cero. Esta onda negativa 
completa es una onda de repolarización porque se debe a la 
propagación de la repolarización a lo largo de la membrana 
de la fibra muscular.
Relación del potencial de acción monofásico del 
músculo ventricular con las ondas QRS y T del electro-
cardiograma estándar. El potencial de acción monofásico 
del músculo ventricular, que se ha analizado en el capítulo 10, 
normalmente dura entre 0,25 y 0,35 s. La parte superior 
de la figura 11­3 muestra un potencial de acción monofásico 
registrado con un microelectrodo insertado en el interiorde una fibra muscular ventricular única. El ascenso de este 
potencial de acción está producido por la despolarización, 
y la vuelta del potencial al nivel basal está producida por la 
repolarización.
Obsérvese en la mitad inferior de la figura un registro 
simultáneo del electrocardiograma de este mismo ventrículo, 
que muestra que las ondas QRS aparecen al principio del 
potencial de acción monofásico y la onda T aparece al final. 
Obsérvese específicamente que no se registra ningún poten­
cial en el electrocardiograma cuando el músculo ventricular 
está completamente polarizado o completamente despolariza ­
do. Sólo cuando el músculo está parcialmente polarizado 
o parcialmente despolarizado hay flujo de corriente desde 
una parte de los ventrículos hacia la otra, y por tanto la co ­
rriente también fluye hacia la superficie del cuerpo para gene ­
rar el electrocardiograma.
Relación de la contracción auricular y ventricular 
con las ondas del electrocardiograma
Antes de que se pueda producir la contracción del músculo, 
la despolarización se debe propagar por todo el músculo para 
iniciar los procesos químicos de la contracción. Consúltese 
de nuevo la figura 11­1; la onda P se produce al comienzo de 
la contracción de las aurículas y el complejo QRS de ondas 
se produce al comienzo de la contracción de los ventrículos. 
Los ventrículos siguen contraídos hasta después de que se 
haya producido la repolarización, es decir, hasta después del 
final de la onda T.
Las aurículas se repolarizan aproximadamente 0,15 a 0,2 s 
después de la finalización de la onda P. Este momento coin­
cide aproximadamente con el momento en el que se registra 
el complejo QRS en el electrocardiograma. Por tanto, la onda 
de repolarización auricular, conocida como onda T auricu­
lar, habitualmente está oscurecida por el complejo QRS, que 
es mucho mayor. Por este motivo raras veces se observa la 
onda T auricular en el electrocardiograma.
La onda de repolarización ventricular es la onda T del 
electrocardiograma normal. Habitualmente el músculo ven­
tricular comienza a repolarizarse en algunas fibras apro­
ximadamente 0,2 s después del comienzo de la onda de 
Figura 11-3 Superior. Potencial de acción monofásico de una 
fibra muscular ventricular durante la función cardíaca normal, 
que muestra la despolarización rápida y posteriormente la repo­
larización lenta durante la fase de meseta, aunque se hace rápi ­
da hacia el final. Inferior. Electrocardiograma que se registra 
simultáneamente.
Figura 11-2 Registro de la onda de despolarización (A y B) y de la 
onda de repolarización (C y D) de una fibra muscular cardíaca.
Capítulo 11 Electrocardiograma normal
123
U
N
ID
A
D
 III
©
 E
LS
EV
IE
R.
 F
ot
oc
op
ia
r s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
despolarización (el complejo QRS), pero en muchas otras 
fibras tarda hasta 0,35 s. Así, el proceso de repolarización 
ventricular se extiende a lo largo de un período prolongado, 
de aproximadamente 0,15 s. Por este motivo la onda T del 
electrocardiograma normal es una onda prolongada, aunque 
el voltaje de la onda T es mucho menor que el voltaje del 
complejo QRS, en parte debido a esta duración prolongada.
Calibración del voltaje y el tiempo 
del electrocardiograma
Todos los registros de los electrocardiogramas se hacen 
con líneas de calibración adecuadas sobre el papel de re ­
gistro. Estas líneas de calibración pueden estar ya señaladas 
en el papel, como ocurre cuando se utiliza un registrador de 
pluma, o se registran en el papel al mismo tiempo que se regis ­
tra el electrocardiograma, como en los tipos fotográficos de 
electrocardiógrafos.
Como se muestra en la figura 11­1, las líneas de calibra­
ción horizontal están dispuestas de modo que 10 de las divi­
siones de las líneas pequeñas hacia arriba o hacia abajo en el 
electrocardiograma estándar representan 1 mV, con la positi­
vidad hacia arriba y la negatividad hacia abajo.
Las líneas verticales del electrocardiograma son las líneas 
de calibración del tiempo. Un electrocardiograma típico se 
realiza a una velocidad de papel de 25 mm/s, aunque en oca­
siones se emplean velocidades más rápidas. Por tanto, cada 
25 mm en dirección horizontal corresponden a 1 s y cada 
segmento de 5 mm, indicado por las líneas verticales oscuras, 
representa 0,2 s. Después los intervalos de 0,2 s están dividi­
dos en cinco intervalos más pequeños por líneas finas, cada 
una de las cuales representa 0,04 s.
Voltajes normales en el electrocardiograma. Los 
voltajes de las ondas que se registran en el electrocardio­
grama normal dependen de la manera en la que se aplican 
los electrodos a la superficie del cuerpo y de la proximidad 
de los electrodos al corazón. Cuando un electrodo está colo­
cado directamente sobre los ventrículos y un segundo elec­
trodo está localizado en otra localización del cuerpo alejada 
del corazón, el voltaje del complejo QRS puede ser de hasta 
3 a 4 mV. Incluso este voltaje es pequeño en comparación con 
el potencial de acción monofásico de 110 mV que se registra 
directamente en la membrana del músculo cardíaco. Cuando 
los electrocardiogramas se registran con electrodos en los 
dos brazos o en un brazo y una pierna, el voltaje en el com­
plejo QRS habitualmente es de 1,0 a 1,5 mV desde el punto 
más elevado de la onda R hasta el punto más profundo de la 
onda S; el voltaje de la onda P está entre 0,1 y 0,3 mV, y el de 
la onda T está entre 0,2 y 0,3 mV.
Intervalo P-Q o P-R. El tiempo que transcurre entre el 
comienzo de la onda P y el comienzo del complejo QRS es 
el intervalo que hay entre el inicio de la excitación eléctrica 
de las aurículas y el inicio de la excitación de los ventrículos. 
Este período se denomina intervalo P­Q. El intervalo P­Q 
normal es de aproximadamente 0,16 s. (Con frecuencia este 
intervalo se denomina intervalo P­R porque es probable que 
no haya onda Q.)
Intervalo Q-T. La contracción del ventrículo dura casi 
desde el comienzo de la onda Q (onda R si no hay onda Q) 
hasta el final de la onda T. Este intervalo se denomina inter­
valo Q­T y habitualmente es de aproximadamente 0,35 s.
Determinación de la frecuencia del latido cardíaco 
a partir del electrocardiograma. La frecuencia del latido 
cardíaco se puede determinar fácilmente a partir del elec­
trocardiograma porque la frecuencia cardíaca es el recíproco 
del intervalo de tiempo entre dos latidos cardíacos sucesivos. 
Si el intervalo entre dos latidos, que se determina a partir 
de las líneas de calibración del tiempo, es de 1 s, la frecuen­
cia cardíaca es de 60 latidos por minuto. El intervalo normal 
entre dos complejos QRS sucesivos en una persona adulta 
es de aproximadamente 0,83 s. Esto corresponde a una fre­
cuencia cardíaca de 60/0,83 veces por minuto, o 72 latidos 
por minuto.
Métodos de registro electrocardiográficos
Algunas veces las corrientes eléctricas que genera el músculo 
cardíaco durante los latidos del corazón modifican los poten­
ciales y polaridades eléctricos de los lados respectivos del cora­
zón en menos de 0,01 s. Por tanto, es esencial que cualquier 
aparato que se utilice para registrar electrocardiogramas pueda 
responder rápidamente a estos cambios de los potenciales.
Registros para electrocardiógrafos
Muchos electrocardiógrafos clínicos modernos utilizan siste­
mas computarizados y salidas electrónicas, mientras que otros 
utilizan un registrador directo con pluma que escribe el elec­
trocardiograma directamente con una pluma sobre una hoja 
de papel en movimiento. A veces la pluma es un tubo fino 
conectado en un extremo a un pocillo de tinta, y su extremo de 
registro está conectado a un sistema de un electroimán potente 
que es capaz de mover la pluma hacia arriba y hacia abajo a alta 
velocidad. A medida que avanza el papel, la pluma registra el 
electrocardiograma. El movimiento de la pluma es controlado 
por amplificadores electrónicos adecuados conectados a los 
electrodos electrocardiográficos que están sobre el paciente.
Otros sistemasde registro con pluma utilizan un papel 
especial que no precisa tinta en la aguja de registro. En algu­
nos casos el papel se ennegrece cuando es expuesto al calor; 
la propia aguja se calienta mucho por la corriente eléctrica 
que fluye a través de su punta. Otro tipo se ennegrece cuando 
fluye corriente eléctrica desde la punta de la aguja a través del 
papel hasta un electrodo situado en su parte posterior, lo que 
deja una línea negra sobre el papel cuando lo toca la aguja.
Flujo de corriente alrededor del corazón 
durante el ciclo cardíaco
Registro de potenciales eléctricos a partir 
de una masa parcialmente despolarizada de músculo 
cardíaco sincitial
La figura 11­4 muestra una masa sincitial de músculo cardíaco 
que ha sido estimulada en su punto más central. Antes de la 
estimulación, el exterior de todas las células musculares era 
positivo y el interior negativo. Por los motivos que se señalan 
en el capítulo 5 en el análisis de los potenciales de membrana, 
tan pronto como se despolariza una zona del sincitio cardíaco 
se produce la salida de cargas negativas hacia el exterior de las 
124
Unidad III El corazón
fibras musculares despolarizadas, haciendo que esta parte de 
la superficie sea electronegativa, como se representa con los 
signos negativos de la figura 11­4. El resto de la superficie del 
corazón, que sigue polarizada, está representada por los signos 
positivos. Por tanto, un medidor conectado con el terminal 
negativo en la zona de despolarización y el terminal positivo 
en una de las zonas que todavía están polarizadas, como se 
muestra a la derecha de la figura, registra un valor positivo.
En la figura 11­4 también se presentan otras dos dispo­
siciones de los electrodos y lecturas de los medidores. Estas 
se deben estudiar cuidadosamente, y el lector debe ser capaz 
de explicar las causas de las respectivas lecturas de los medi­
dores. Como la despolarización se propaga por el corazón 
en todas las direcciones, las diferencias de potencial que se 
muestran en la figura persisten sólo durante algunas milési­
mas de segundo, y las mediciones del voltaje real sólo se pue­
den realizar con un aparato de registro de alta velocidad.
Flujo de corrientes eléctricas en el tórax 
alrededor del corazón
La figura 11­5 muestra el músculo ventricular situado en el 
interior del tórax. Incluso los pulmones, aunque están llenos 
de aire en su mayor parte, conducen la electricidad en una 
magnitud sorprendente, y los líquidos de los demás tejidos 
que rodean el corazón conducen la electricidad incluso con 
más facilidad. Por tanto, el corazón realmente está suspen­
dido en un medio conductor. Cuando una porción de los ven ­
trículos se despolariza y, por tanto, se hace electronegativa 
en relación con el resto, la corriente eléctrica fluye desde la 
zona despolarizada hacia la zona polarizada en rutas sinuo­
sas largas, como se señala en la figura.
Del análisis del sistema de Purkinje en el capítulo 10 se 
debe recordar que la primera zona de los ventrículos a la 
que llega el impulso cardíaco es el tabique, y poco después se 
propaga a la superficie interna del resto de la masa de los ven ­
trículos, como se muestra por las zonas rojas y los signos nega ­
tivos de la figura 11­5. Esto hace que las zonas internas de 
los ventrículos sean electronegativas y que las paredes exter­
nas de los ventrículos sean electropositivas, de modo que la 
corriente eléctrica fluye a través de los líquidos que rodean 
los ventrículos en trayectos elípticos, como señalan las fle­
chas curvas de la figura. Si se realiza el promedio algebraico 
de todas las líneas de flujo de corriente (las líneas elípticas) 
se encuentra que el flujo medio de corriente tiene negatividad 
hacia la base del corazón y positividad hacia la punta.
Durante la mayor parte del resto del proceso de despolari­
zación la corriente también sigue fluyendo en esta misma 
dirección, mientras que la despolarización se propaga desde 
la superficie endocárdica hacia el exterior a través de la masa 
del músculo ventricular. Después, inmediatamente antes de 
que la despolarización haya completado su trayecto a través 
de los ventrículos, la dirección media del flujo de corriente 
se invierte durante aproximadamente 0,01 s, fluyendo desde 
la punta ventricular hacia la base, porque la última parte del 
corazón que se despolariza son las paredes externas de los 
ventrículos cerca de la base del corazón.
Así, en los ventrículos del corazón normal la corriente 
fluye desde las zonas negativas a las positivas principalmente 
en una dirección que va desde la base del corazón hacia la 
punta durante casi todo el ciclo de despolarización, excepto 
al final. Si se conecta un medidor a los electrodos de la super­
ficie del cuerpo, como en la figura 11­5, el electrodo más pró­
ximo a la base será negativo, mientras que el electrodo más 
próximo a la punta será positivo, y el medidor de registro 
mostrará un registro positivo en el electrocardiograma.
Derivaciones electrocardiográficas
Tres derivaciones bipolares de las extremidades
La figura 11­6 muestra las conexiones eléctricas entre las extre­
midades del paciente y el electrocardiógrafo para registrar elec­
trocardiogramas de las denominadas derivaciones bipolares 
Figura 11-4 Se generan potenciales instantáneos en la superficie 
de una masa muscular cardíaca que ha sido despolarizada en su 
centro.
Figura 11-5 Flujo de corriente en el tórax alrededor de los ven­
trículos despolarizados parcialmente.
Capítulo 11 Electrocardiograma normal
125
U
N
ID
A
D
 III
©
 E
LS
EV
IE
R.
 F
ot
oc
op
ia
r s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
estándar de las extremidades. El término «bipolar» significa 
que el electrocardiograma se registra a partir de dos electro­
dos que están localizados en lados diferentes del corazón, en 
este caso en las extremidades. Así, una «derivación» no es un 
único cable que procede del cuerpo, sino una combinación de 
dos cables y sus electrodos para formar un circuito completo 
entre el cuerpo y el electrocardiógrafo. En cada uno de los casos 
el electrocardiógrafo se representa en el diagrama mediante 
un medidor eléctrico, aunque el electrocardiógrafo real es un 
medidor de registro de alta velocidad con papel móvil.
Derivación I. Cuando se registra la derivación I, el termi­
nal negativo del electrocardiógrafo está conectado al brazo 
derecho y el terminal positivo al brazo izquierdo. Por tanto, 
cuando el punto en el que el brazo derecho se conecta con 
el tórax es electronegativo respecto al punto en el que se 
conecta el brazo izquierdo el electrocardiógrafo registra una 
señal positiva, es decir, por encima de la línea de voltaje cero 
del electrocardiograma. Cuando ocurre lo contrario el elec­
trocardiógrafo registra una señal por debajo de la línea.
Derivación II. Para registrar la derivación II de las extre­
midades, el terminal negativo del electrocardiógrafo se 
conecta al brazo derecho y el terminal positivo a la pierna 
izquierda. Por tanto, cuando el brazo derecho es negativo 
respecto a la pierna izquierda, el electrocardiógrafo registra 
una señal positiva.
Derivación III. Para registrar la derivación III de las 
extremidades, el terminal negativo del electrocardiógrafo se 
conecta al brazo izquierdo y el terminal positivo a la pierna 
izquierda. Esto significa que el electrocardiógrafo registra 
una señal positiva cuando el brazo izquierdo es negativo res­
pecto a la pierna izquierda.
Triángulo de Einthoven. En la figura 11­6 se dibuja un 
triángulo, denominado triángulo de Einthoven, alrededor de 
la zona del corazón. Este diagrama ilustra que los dos bra­
zos y la pierna izquierda forman vértices de un triángulo que 
rodea el corazón. Los dos vértices de la parte superior del 
triángulo representan los puntos en los que los dos brazos se 
conectan eléctricamente a los líquidos que rodean el corazón 
y el vértice izquierdo es el punto en el que la pierna izquierda 
se conecta a los líquidos.
Ley de Einthoven.La ley de Einthoven afirma que si en 
cualquier momento dado se conocen los potenciales eléctri­
cos de dos cualesquiera de las tres derivaciones electrocardio­
gráficas bipolares de las extremidades, se puede determinar 
matemáticamente la tercera simplemente sumando las dos 
primeras. Ha de tenerse en cuenta, sin embargo, que se deben 
observar los signos positivos y negativos de las diferentes 
derivaciones cuando se haga esta suma.
Por ejemplo, consideremos que momentáneamente, como 
se señala en la figura 11­6, el brazo derecho es –0,2 mV (nega­
tivo) respecto al potencial medio del cuerpo, el brazo izquierdo 
es + 0,3 mV (positivo) y la pierna izquierda es + 1 mV (posi­
tivo). Observando los medidores de la figura se puede ver que 
la derivación I registra un potencial positivo de + 0,5 mV, por­
que esta es la diferencia entre los –0,2 mV del brazo derecho 
y los + 0,3 mV del brazo izquierdo. De manera similar, la deri­
vación III registra un potencial positivo de + 0,7 mV, y la deriva­
ción II registra un potencial positivo de + 1,2 mV, porque estas 
son las diferencias de potencial instantáneas entre los pares de 
extremidades respectivos.
Ahora obsérvese que la suma de los voltajes de las deri­
vaciones I y III es igual al voltaje de la derivación II; es decir, 
0,5 más 0,7 es igual a 1,2. Matemáticamente este princi­
pio, denominado ley de Einthoven, es cierto en cualquier 
momento dado mientras se registren los tres electrocardio­
gramas bipolares «estándar».
Electrocardiogramas normales registrados en las tres 
derivaciones bipolares estándar de las extremidades. La 
figura 11­7 muestra el registro de los electrocardiogramas de 
las derivaciones I, II y III. Es evidente que los electrocardio­
gramas de estas tres derivaciones son similares entre sí por­
que todos registran ondas P positivas y ondas T positivas, y la 
mayor parte del complejo QRS también es positiva en todos 
los electrocardiogramas.
Cuando se analizan los tres electrocardiogramas se puede 
demostrar, con mediciones cuidadosas y teniendo en cuenta 
las polaridades, que en cualquier momento dado la suma de los 
potenciales de las derivaciones I y III es igual al potencial de la 
derivación II, lo que ilustra la validez de la ley de Einthoven.
Como los registros de todas las derivaciones bipolares de 
las extremidades son similares entre sí, no importa mucho 
qué derivación se registra cuando se quieren diagnosticar 
dife rentes arritmias cardíacas, porque el diagnóstico de las 
arritmias depende principalmente de las relaciones tempora­
les entre las diferentes ondas del ciclo cardíaco. Pero cuando 
Figura 11-6 Disposición convencional de los electrodos para 
regis trar las derivaciones electrocardiográficas estándar. Se ha 
superpuesto el triángulo de Einthoven en el tórax.
126
Unidad III El corazón
se desea diagnosticar la lesión del músculo ventricular o auri­
cular o del sistema de conducción de Purkinje sí importa 
mucho qué derivaciones se registran, porque las alteraciones 
de la contracción del músculo cardíaco o de la conducción del 
impulso cardíaco modifican mucho los patrones de los elec­
trocardiogramas en algunas derivaciones, aunque pueden no 
afectar a otras. La interpretación electrocardiográfica de estos 
dos tipos de enfermedades (miopatías cardíacas y arritmias 
cardíacas) se analiza por separado en los capítulos 12 y 13.
Derivaciones del tórax (derivaciones precordiales)
Con frecuencia se registran electrocardiogramas con un elec­
trodo situado en la superficie anterior del tórax directamente 
sobre el corazón en uno de los puntos que se muestran en la 
figura 11­8. Este electrodo se conecta al terminal positivo del 
electrocardiógrafo, y el electrodo negativo, denominado elec­
trodo indiferente, se conecta a través de resistencias eléctricas 
iguales al brazo derecho, al brazo izquierdo y a la pierna izquier ­
da al mismo tiempo, como también se muestra en la figura. 
Habitualmente se registran seis derivaciones estándar del 
tórax, una cada vez, desde la pared torácica anterior, de modo 
que el electrodo del tórax se coloca secuencialmente en los seis 
puntos que se muestran en el diagrama. Los diferentes regis­
tros se conocen como derivaciones V1, V2, V3, V4, V5 y V6.
La figura 11­9 ilustra los electrocardiogramas del corazón 
sano que se registran con estas seis derivaciones estándar del 
tórax. Como las superficies del corazón están próximas a la 
pared torácica, cada una de las derivaciones del tórax regis­
tra principalmente el potencial eléctrico de la musculatura 
cardíaca que está inmediatamente debajo del electrodo. Por 
tanto, alteraciones relativamente pequeñas de los ventrícu­
los, particularmente de la pared ventricular anterior, pueden 
producir grandes alteraciones de los electrocardiogramas 
que se registran en las derivaciones individuales del tórax.
En las derivaciones V1 y V2 los registros QRS del corazón 
normal son principalmente negativos porque, como se mues­
tra en la figura 11­8, el electrodo del tórax de estas derivaciones 
está más cerca de la base del corazón que de la punta, y la base 
del corazón está en la dirección de la electronegatividad durante 
la mayor parte del proceso de despolarización ventricular. Por 
el contrario, los complejos QRS de las derivaciones V4, V5 y V6 
son principalmente positivos porque el electrodo del tórax de 
estas derivaciones está más cerca de la punta cardíaca, que está 
en la dirección de la electropositividad durante la mayor parte 
de la despolarización.
Derivaciones unipolares ampliadas 
de las extremidades
Otro sistema de derivaciones que se utiliza mucho es la deri­
vación unipolar ampliada de las extremidades. En este tipo 
de registro, dos de las extremidades se conectan median te 
resistencias eléctricas al terminal negativo del electrocardió­
grafo, y la tercera extremidad se conecta al terminal posi­
tivo. Cuando el terminal positivo está en el brazo derecho la 
derivación se conoce como derivación aVR, cuando está en 
el brazo izquierdo es la derivación aVL y cuando está en la 
pierna izquierda es la derivación aVF.
Figura 11-7 Electrocardiogramas normales que se registran en las 
tres derivaciones electrocardiográficas estándar.
Figura 11-8 Conexiones del cuerpo con el electrocardiógrafo para 
registrar las derivaciones del tórax. BD, brazo derecho; BI, brazo 
izquierdo.
Figura 11-9 Electrocardiogramas normales registrados en las seis 
derivaciones estándar del tórax.
Capítulo 11 Electrocardiograma normal
127
U
N
ID
A
D
 III
©
 E
LS
EV
IE
R.
 F
ot
oc
op
ia
r s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
En la figura 11­10 se muestran los registros normales de 
las derivaciones unipolares ampliadas de las extremidades. 
Son similares a los registros de las derivaciones estándar de 
las extremidades excepto que el registro de la derivación aVR 
está invertido. (¿Por qué se produce esta inversión? Estudie 
las conexiones de polaridad con el electrocardiógrafo para 
determinarlo.)
Bibliografía
Véase la bibliografía del capítulo 13.
Figura 11-10 Electrocardiogramas normales registrados en las 
tres derivaciones unipolares ampliadas de las extremidades.
Rev Chil Pediatr. 2015;86(6):436---443
www.elsevier.es/rchp
ARTÍCULO DE REVISIÓN
Desarrollo psicosocial del adolescente
Verónica Gaetea,b
a SERJOVEN-Departamento de Pediatría y Cirugía Infantil Oriente, Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile
b Centro de Adolescentes y Jóvenes, Departamento de Pediatría, Clínica Las Condes, Santiago, Chile
Recibido el 2 de agosto de 2014; aceptado el 1 de abril de 2015
Disponible en Internet el 2 de septiembre de 2015
PALABRAS CLAVE
Adolescencia;
Adolescentes;
Desarrollo
psicosocial;
Desarrollo
psicológico;
Desarrollo cognitivo
Resumen Resulta cada vez más necesario que los pediatras tengan mayores conocimientos de
salud deladolescente. Para empezar, deben familiarizarse con el desarrollo psicosocial propio
de este período, asunto indispensable para la atención del grupo etario. En este artículo se
revisa el desarrollo psicosocial normal del adolescente con ese objetivo. La adolescencia es una
etapa que se ha ido prolongando progresivamente, en la que ocurren cambios rápidos y de gran
magnitud, que llevan a la persona a hacerse tanto biológica, como psicológica y socialmente
madura, y potencialmente capaz de vivir en forma independiente. Son tareas del desarrollo de
este período, la búsqueda y consolidación de la identidad y el logro de la autonomía. Si bien
constituye un proceso de alta variabilidad individual en cuanto a su comienzo y término, a la
progresión a través de sus etapas, a la sincronía del desarrollo entre los diversos ámbitos y
en otros aspectos, el desarrollo psicosocial de este período tiende a presentar características
comunes y un patrón progresivo de 3 fases: adolescencia temprana, media y tardía. En este
artículo se describe el desarrollo psicológico, cognitivo, social, sexual y moral de los jóvenes
en cada una de ellas.
© 2015 Sociedad Chilena de Pediatría. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Este es
un artículo Open Access bajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/
licenses/by-nc-nd/4.0/).
KEYWORDS
Adolescence;
Adolescents;
Psychosocial
development;
Psychological
development;
Cognitive
development
Adolescent psychosocial development
Abstract It is increasingly necessary that pediatricians have greater knowledge of adolescent
health. To begin with they should be familiar with the psychosocial development of this period,
an issue which is imperative for the health care of the age group. With that purpose, this
article reviews the normal adolescent psychosocial development. Adolescence is a stage that
has been progressively prolonged, during which fast and big changes occur, that lead human
beings to become biologically, psychologically and socially mature, and potentially able to live
independently. Developmental tasks of this period are the establishment of identity and the
achievement of autonomy. Although it is a process of high individual variability in terms of
its beginning and end, the progression through stages, the synchrony of development between
the various areas, and in other aspects, the psychosocial development of this period usually
Correo electrónico: mgaete@med.uchile.cl
http://dx.doi.org/10.1016/j.rchipe.2015.07.005
0370-4106/© 2015 Sociedad Chilena de Pediatría. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Este es un artículo Open Access bajo la licencia CC
BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
dx.doi.org/10.1016/j.rchipe.2015.07.005
http://www.elsevier.es/rchp
http://crossmark.crossref.org/dialog/?doi=10.1016/j.rchipe.2015.07.005&domain=pdf
http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/
http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/
mailto:mgaete@med.uchile.cl
dx.doi.org/10.1016/j.rchipe.2015.07.005
http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/
Desarrollo psicosocial del adolescente 437
have common characteristics and a progressive pattern of 3 phases: early, middle and late
adolescence. Psychological, cognitive, social, sexual and moral development of young people
in each of them are described in this article.
© 2015 Sociedad Chilena de Pediatría. Published by Elsevier España, S.L.U. This is an open access
article under the CC BY-NC-ND license (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
Introducción
Resulta cada vez más necesario que los pediatras tengan
mayores conocimientos de salud del adolescente, entre
otras cosas, debido al aumento del peso de este grupo etario
---que tiene necesidades específicas--- dentro de su población
objetivo. Los cambios demográficos experimentados por
la población chilena han modificado la distribución etaria
de la población pediátrica, en la que han disminuido los
individuos de menor edad y aumentado los mayores1,2.
Como punto de partida, estos profesionales de la salud
infanto-juvenil deben conocer y comprender el proceso de
desarrollo psicosocial que se produce durante la adoles-
cencia. Esto les resultará indispensable en la atención de
este grupo etario, tanto para abordar a los adolescentes
adecuadamente y realizar con ellos intervenciones de pro-
moción, prevención, tratamiento y rehabilitación respecto
de su salud integral, como para orientar a sus padres en
cuanto a cómo apoyarlos para el logro de los objetivos de
las mismas.
El conocimiento y consideración del grado de desarro-
llo psicosocial del joven no solo serán importantes para
supervisar que su crecimiento y desarrollo se estén dando
de manera normal, sino que tendrán una incidencia deter-
minante en los diversos aspectos de su atención. De este
dependerán, entre otras muchas cosas, el tipo de lenguaje
que se tendrá que utilizar, la sintomatología que podrá rela-
tar, los niveles de confidencialidad a garantizar al joven, la
conciencia de problema y grado de motivación al cambio que
podrá esperarse, el nivel de competencia que se le recono-
cerá para la toma de decisiones respecto de su salud, en
qué medida podrá responsabilizársele de las indicaciones y
cuánto se deberá involucrar a los padres en el manejo.
El objetivo de este artículo es llevar a cabo una revisión
del tema del desarrollo psicosocial normal del adolescente,
con el fin de aportar a los pediatras información relevante
que les facilite la adecuada atención de sus pacientes per-
tenecientes a este grupo etario.
Para esta revisión se realizó una búsqueda bibliográ-
fica en PubMed de los artículos de revisión del tema
publicados entre el 1 de enero de 2003 y el 31 de
marzo de 2014, en inglés y español. Las palabras clave
empleadas para ello fueron «psychosocial development»,
«psychological development», «cognitive development»,
«social development», «sexual development» y «moral
development», combinadas con los términos «adolescence»
y «adolescents». Esta revisión bibliográfica se complementó
con otras fuentes de información que se consideraron rele-
vantes.
El proceso de adolescencia
El término adolescencia deriva del latín «adolescere» que
significa «crecer hacia la adultez»3,4. La adolescencia es
aquella etapa del desarrollo ubicada entre la infancia y la
adultez, en la que ocurre un proceso creciente de madu-
ración física, psicológica y social que lleva al ser humano
a transformarse en un adulto. En este período, en el que
ocurren cambios rápidos y de gran magnitud, la persona
se hace tanto biológica, como psicológica y socialmente
madura y capaz de vivir en forma independiente (o más bien
en camino hacia ello en la actualidad, aunque depende de
las circunstancias).
Las características del desarrollo psicosocial normal en
la adolescencia son el resultado de la interacción entre
el desarrollo alcanzado en las etapas previas del ciclo
vital, factores biológicos inherentes a esta etapa (el des-
arrollo puberal y el desarrollo cerebral propio de este
período, fenómeno a la vez relacionado en parte con los
cambios hormonales de la pubertad) y la influencia de múl-
tiples determinantes sociales y culturales3,5---9. Enlas últimas
décadas se ha avanzado significativamente en el conoci-
miento del desarrollo cerebral que ocurre en esta etapa y
su relación con las conductas de los adolescentes8,9, cuyo
análisis escapa al propósito de este artículo.
Existe escaso consenso respecto a cuándo comienza y
finaliza la adolescencia3, entre otras cosas, porque si bien
su inicio se asocia generalmente a fenómenos biológicos
(pubertad) y su término a hitos psicosociales (adopción de
roles y responsabilidades de la adultez), hay gran variabi-
lidad individual en las edades en que ambos se producen.
Aún así, resulta claro que esta etapa se ha prolongado por
el adelanto de la pubertad evidenciado durante el siglo xx
(relacionado con mejoras en la higiene, nutrición y salud
infantil)4 y en especial por el retraso que se ha producido en
el logro de la madurez social. Hoy en día los jóvenes demo-
ran más tiempo en completar su educación, lo que retarda
su incorporación a un trabajo estable y con ello la adquisi-
ción de su independencia y la adopción de roles propios de
la adultez4,10,11.
La adolescencia ha sido definida tradicionalmente por la
Organización Mundial de la Salud como el período compren-
dido entre los 10 y 19 años de edad3,12,13. Sin embargo, en
los últimos años los especialistas en el área están tendiendo
a considerar bajo su ámbito de acción a aquellos individuos
entre 10 y 24 años ---grupo denominado «población joven» o
«gente joven»3,12,13-, ya que actualmente este rango etario
abarca a la mayoría de las personas que están pasando por
los cambios biológicos y la transición en los roles sociales
http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/
438 V. Gaete
que definieron históricamente la adolescencia4. Ello resulta
congruente con lo explicitado en el párrafo anterior.
Fases y tareas de la adolescencia
Ningún esquema único de desarrollo psicosocial puede apli-
carse a todo joven, pues la adolescencia constituye un
proceso altamente variable en cuanto al crecimiento y
desarrollo biológico, psicológico y social de las diversas per-
sonas. Además de las diferencias en cuanto a la edad en que
los jóvenes inician y terminan su adolescencia, las varia-
ciones individuales en la progresión a través de las etapas
que a continuación describiremos pueden ser sustanciales.
Así también, el proceso puede ser asincrónico en sus dis-
tintos aspectos (biológico, emocional, intelectual y social)
y no ocurrir como un continuo, sino presentar períodos fre-
cuentes de regresión en relación con estresores. Además,
muestra diferencias y especificidades derivadas de factores
como el sexo y etnia del joven, y del ambiente en que se pro-
duce (urbano o rural, nivel socioeconómico y educacional,
tipo de cultura, etc.)3,5---7.
Aun teniendo en cuenta las limitaciones previas, el des-
arrollo psicosocial en la adolescencia presenta en general
características comunes y un patrón progresivo de 3 fases.
No existe uniformidad en la terminología utilizada para
designar estas etapas, sin embargo, lo más tradicional ha
sido denominarlas adolescencia temprana, media y tardía3.
Tampoco existe homogeneidad respecto a los rangos etarios
que comprenderían, sin embargo, estos serían aproximada-
mente los siguientes14---17:
1. Adolescencia temprana: desde los 10 a los 13-14 años.
2. Adolescencia media: desde los 14-15 a los 16-17 años.
3. Adolescencia tardía: desde los 17-18 años en adelante.
Estas fases, que se abordarán en detalle posteriormente,
se dan habitualmente de manera más precoz en las muje-
res que en los hombres debido a que ellas inician antes su
pubertad, y los cambios que involucran aumentan en com-
plejidad a medida que los adolescentes progresan de una a
otra.
De forma similar a lo que ocurre con las otras etapas
del ciclo vital, la adolescencia posee sus propias tareas del
desarrollo. Estas constituyen tareas que «surgen en cierto
período de la vida del individuo cuya debida realización lo
conduce a la felicidad y al éxito en las tareas posteriores,
y cuyo fracaso conduce a la infelicidad del individuo, a la
desaprobación de la sociedad, y a dificultades en el logro de
tareas posteriores»5. El progreso del desarrollo se visualiza
en la medida en que estas tareas se logran e integran con
competencias que emergen posteriormente, llevando final-
mente a un funcionamiento adaptativo durante la madurez.
La tarea central de este período fue definida por Erikson
como la búsqueda de la identidad5,6,18. Dicha identidad (el
¿quién soy yo?, un sentido coherente y estable de quién se
es, que no cambia significativamente de una situación a otra)
hace a la persona diferente tanto de su familia, como de sus
pares y del resto de los seres humanos. El logro de una iden-
tidad personal hacia fines de la adolescencia y comienzos de
la adultez involucra varios aspectos: la aceptación del pro-
pio cuerpo, el conocimiento objetivo y la aceptación de la
propia personalidad, la identidad sexual, la identidad voca-
cional, y que el joven defina una ideología personal (filosofía
de vida), que incluya valores propios (identidad moral)5,18.
Este autoconocimiento, que no aparece como consecuen-
cia inexorable del desarrollo, sino que es producto de un
proceso activo de búsqueda18, hace necesario que el adoles-
cente distinga entre quién es de verdad y quién desea ser, y
se haga cargo tanto de sus potencialidades como de sus limi-
taciones. Lo logra solo después de que ha considerado seria
y cuidadosamente varias alternativas en los diversos aspec-
tos involucrados en la identidad y ha llegado a conclusiones
por sí mismo. Los jóvenes pueden experimentar con distintas
conductas, estilos y grupos de pares como una forma de bus-
car su identidad, proceso que también involucra algún grado
de rebeldía respecto de la imagen familiar. Las personas
que logran una identidad se sienten en armonía consigo mis-
mas, aceptan sus capacidades y limitaciones19. Así también,
una vez establecida esta identidad personal, adquieren una
buena disposición para la intimidad y para comprometerse
con una pareja y una vocación (además pueden hacerlo con
una ideología política y creencia espiritual)19. La extensión
actual del período adolescente impacta en el desarrollo de
la identidad, que puede tardar más en consolidarse20.
Otra tarea del desarrollo en la adolescencia es el logro de
la autonomía15,20, lo que ocurre cuando el joven llega a ser
emocional y económicamente independiente de sus padres.
Para conseguirlo, el adolescente deberá separarse progre-
sivamente de su familia de origen, lo que habitualmente
conlleva un grado de conflicto e incluso de rebeldía con sus
padres. A la vez y como parte del mismo proceso, estable-
cerá lazos emocionales cada vez más profundos (de amistad,
de pareja) con personas de su misma edad, migrando así
su centro de gravedad emocional desde la familia hacia el
grupo de pares. Para alcanzar su autonomía, el joven ten-
drá también que adquirir destrezas vocacionales/laborales
que le permitirán avanzar en el camino que lo llevará más
temprano o más tarde a hacerse autosuficientefinanciera-
mente. Así entonces, hacia el término de la adolescencia y
comienzos de la adultez, si el proceso ha sido favorable,
la mayoría de los jóvenes logrará su autonomía psicoló-
gica (sentido de sí mismo que permite tomar decisiones,
no depender de la familia y asumir funciones, prerrogativas
y responsabilidades propias de los adultos), y dependiendo
de las circunstancias, su independencia física (capacidad de
dejar la familia y ganarse el propio sustento). Es importante
que los padres faciliten que su hijo adolescente conso-
lide una identidad propia y se haga independiente, tanto
para favorecer su desarrollo saludable, como para que este
vuelva a acercarse a la familia más tarde.
La adolescencia se caracteriza también por el desarro-
llo de competencia emocional y social15,20. La primera se
relaciona con la capacidad de manejar o autorregular las
emociones y la segunda con la habilidad para relacionarse
efectivamente con otros. Respecto de esta última, además
de facilitar la progresiva autonomía, las relaciones con los
pares cumplen otras funciones importantes, contribuyendo
significativamente al bienestar y desarrollo psicosocial de
los jóvenes14,20,21. Influyen en el proceso de búsqueda y con-
solidación de la identidad, amplían la perspectiva de las
costumbres y normas sociales, y proveen el contexto para el
ejercicio de destrezas y la satisfacción de una serie de nece-
sidades interpersonales (de intimidad, de validación mutua,
Desarrollo psicosocial del adolescente 439
de pareja). La amistad también puede servir como un tam-
pón que los protege de desarrollar problemas psicológicos
ante experiencias vitales estresantes.
Los procesos previos se verán facilitados por una serie de
fenómenos que ocurren durante la adolescencia, de los cua-
les, uno de los más importantes es el desarrollo de nuevas
habilidades cognitivas6,15,16,22. De acuerdo a las investiga-
ciones de Piaget, durante esta etapa se avanza desde el
pensamiento concreto (operatorio concreto) al abstracto
(operatorio formal)6,16,22. El joven se libera de la realidad
concreta inmediata y se adentra en el terreno de los con-
ceptos abstractos, en el mundo de las ideas. Pasa de ser
un pensador concreto, que piensa acerca de las cosas que
conoce o con las que tiene contacto directo, a ser un pensa-
dor abstracto, que puede imaginar cosas que no ha visto ni
experimentado. El adolescente alcanza el pensamiento ope-
ratorio formal mediante un proceso gradual que lo dota de
habilidades de razonamiento más avanzadas. Estas incluyen,
entre otras, la habilidad de pensar en todas las posibilidades
y la de razonamiento hipotético-deductivo, que le permiten
una mejor resolución de problemas a través de explorar una
amplia gama de alternativas de manera sistemática y lógica
(deduciendo también sus posibles consecuencias). Además,
lo faculta para entender y construir teorías (sociales, polí-
ticas, religiosas, filosóficas, científicas, etc.), participar en
la sociedad y adoptar una actitud analítica (y frecuente-
mente crítica) con relación a las ideologías de los adultos,
lo que habitualmente se acompaña de un deseo de cambiar
la sociedad e incluso, si es necesario, de destruirla (en su
imaginación) para construir una mejor. El pensamiento ope-
ratorio formal lo capacita también para reflexionar analíti-
camente sobre su propio pensamiento (pensar sobre el pen-
samiento) y para participar en matemáticas más avanzadas.
Los fenómenos previamente descritos y otros más se
profundizarán a continuación, en el contexto de las dife-
rentes etapas de la adolescencia y áreas del desarrollo
psicosocial3,6,15,16,20. Si bien las últimas se describen por
separado, existe una interacción y un flujo constante entre
ellas, que determina que lo que sucede en una tenga reper-
cusión en las otras. En forma paralela, el desarrollo físico
(incluyendo el cerebral) impacta significativamente en el
funcionamiento en estas diversas áreas.
Adolescencia temprana
Los procesos psíquicos de la adolescencia comienzan en
general con la pubertad y los importantes cambios corpora-
les que trae consigo. El desarrollo psicológico de esta etapa
se caracteriza por la existencia de egocentrismo, el cual
constituye una característica normal de niños y adolescen-
tes, que disminuye progresivamente, dando paso a un punto
de vista sociocéntrico (propio de la adultez) a medida que la
persona madura. Además, de acuerdo a Elkind23, va variando
en su naturaleza, calidad y características desde la infan-
cia a la adolescencia, a medida que el desarrollo cognitivo
progresa.
El egocentrismo adolescente se evidencia ---entre otras
cosas– a través de la existencia de un foco general en
sí mismo y de los fenómenos a los que Elkind llama la
«audiencia imaginaria» y la «fábula personal»23. El adoles-
cente se encuentra muy centrado en su propia conducta,
cambios corporales y apariencia física, y asume que los otros
tienen perspectivas y valores idénticos(as) a los(as) suyos(as)
(«Es ridículo que mi profesora espere que yo haga todas esas
tareas cuando tengo un campeonato este fin de semana»).
Por otra parte, siente y cree que los demás ---en especial sus
pares--- están tan preocupados de su apariencia y conducta
como él mismo, y que son a la vez tan críticos o admira-
dores de estas como él mismo lo es. Así, construye en su
propio pensamiento una «audiencia imaginaria» y reacciona
ante ella. Siente que está constantemente sobre un esce-
nario, como actor principal, y que es centro de atención
de un público constituido por todos sus pares, sobre el cual
proyecta sus autoevaluaciones tanto positivas como críti-
cas, y también sus preocupaciones («¿Cómo me voy a tomar
el remedio en el colegio? ¡Todos se van a dar cuenta de que
tengo un problema!» o «¡No puedo ir a la fiesta con esta
espinilla! ¡Todo el mundo me va a encontrar horrible!»)15,23.
Elegirá también ---entre otras cosas- su vestimenta, peinado,
accesorios, lenguaje y música, y tendrá conductas especí-
ficas (incluso de riesgo), para satisfacer y/o ser admirado
por esta audiencia. La «fábula personal» se refiere a la
creencia del adolescente de que es un ser único15,23. Este
fenómeno se aprecia en la convicción de que sus pensamien-
tos, sentimientos, creencias, ideales y experiencias son muy
especiales, incluso únicos(as), y que los demás son incapa-
ces de llegar a entenderlos(as) («Nadie se ha sentido nunca
como me siento yo»).
En el área del desarrollo psicológico, en esta etapa tam-
bién ocurren otros fenómenos. Existe labilidad emocional
-con rápidas y amplias fluctuaciones del ánimo y de la
conducta («Mi hija puede estar riéndose conmigo en un
minuto y gritándome al siguiente»)---, una tendencia a mag-
nificar la situación personal («¡Me voy a morir si no voy a
ese concierto!»), falta de control de impulsos, y necesidad
de gratificación inmediata y de privacidad («Mi hijo vive
encerrado en su pieza»). Además, aumenta la habilidad de
expresión verbal y en el ámbito vocacional, los jóvenes pre-
sentan metas no realistas o idealistas (ser modelo top, estre-
lla derock, actor o actriz de cine, piloto de carreras, etc.).
El desarrollo cognitivo de esta etapa comprende el
comienzo del surgimiento del pensamiento abstracto o for-
mal. La toma de decisiones empieza a involucrar habilidades
más complejas, que son esenciales para la creatividad y el
rendimiento académico de un nivel superior. Estos cambios
se manifiestan frecuentemente como un «soñar despierto»,
que no solo es normal, sino además importante para el des-
arrollo de la identidad, porque le permite al adolescente
representar, explorar, resolver problemas y recrear impor-
tantes aspectos de su vida. Sin embargo, a estas alturas
este tipo de pensamiento es lábil y oscilante, tendiendo
aún a predominar el pensamiento concreto. En esta fase
se produce un incremento de las demandas y expectativas
académicas.
En el ámbito del desarrollo social, se inicia la movili-
zación hacia afuera de la familia. Aumenta el deseo de
independencia del joven y disminuye su interés por las
actividades familiares. El adolescente empieza a poner a
prueba la autoridad, evidencia más resistencia a los lími-
tes («¿Por qué me quieren ir a buscar a la fiesta a las 12?
¡A todo el mundo lo dejan hasta la una!»), a la supervi-
sión y a aceptar consejos o tolerar críticas de parte de los
padres. Se muestra insolente ocasionalmente y adquiere más
440 V. Gaete
conciencia de que los padres no son perfectos. Todo ello
causa cierta tensión con estos. Sin embargo, el joven conti-
núa dependiendo de la familia como fuente de estructura y
apoyo, entre otras cosas. El grupo de pares adquiere mayor
importancia y el adolescente se hace más dependiente de
las amistades como fuente de bienestar. El involucramiento
con los pares se caracteriza por el contacto principalmente
con aquellos del mismo sexo y la aparición de la necesidad
de amistades exclusivas ---mejor(es) amigo(s)---, con quienes
divertirse y compartir secretos. Estas son idealizadas con
frecuencia y pueden volverse intensas, generándose fuer-
tes sentimientos de cariño hacia determinados pares, que
pueden incluso llevar a dudas, temores, exploración y/o
relaciones homosexuales3,16. Debe destacarse que en esta
etapa existe una importante susceptibilidad a la presión de
los pares.
En cuanto al desarrollo sexual, en esta fase se produce
una acentuada preocupación por el cuerpo y los cambios
puberales. Las rápidas transformaciones corporales llevan al
adolescente a preocuparse en forma creciente por su ima-
gen, a focalizarse en hallazgos físicos triviales, a hacerse
repetidamente la pregunta ¿soy normal? y a necesitar rea-
firmación de su normalidad. Está inseguro respecto de su
apariencia y atractivo, y compara frecuentemente su cuerpo
con el de otros jóvenes y con los estereotipos culturales («Mi
hija pasa horas frente al espejo»). En esta etapa aparece
pudor o inquietud de ser visto desnudo («Mi hija ya no me
deja entrar a su pieza cuando se está vistiendo») y aumenta
el interés en la anatomía y fisiología sexual, lo que incluye
dudas y ansiedades acerca de la menstruación, las polucio-
nes nocturnas, la masturbación, el tamaño de las mamas o
el pene, entre otras cosas. La menarquia representa un hito
para las mujeres, que puede acompañarse de confusión o
vergüenza si no ha existido una preparación adecuada para
enfrentarla. Por otra parte, se intensifican los impulsos de
naturaleza sexual (que se alivian frecuentemente a través
de la masturbación) y aparecen las fantasías sexuales y los
«sueños húmedos» (poluciones nocturnas). Hombres y muje-
res exploran roles de género más diferenciados (¿Cómo se
comporta una mujer/un hombre?).
Por último, respecto del desarrollo moral, en esta etapa
se avanza desde el nivel preconvencional al convencional
(Kohlberg)24. En el primero, que es propio de la infan-
cia, existe preocupación por las consecuencias externas,
concretas para la persona. Las decisiones morales son
principalmente egocéntricas, hedonistas, basadas en el inte-
rés propio, en el temor al castigo, en la anticipación de
recompensas o en consideraciones materiales («Si me pillan
fumando me van a matar» o «Mi mamá me dijo que me
llevaría de compras si no tengo anotaciones negativas este
mes»). En el segundo nivel existe preocupación por satisfa-
cer las expectativas sociales. El adolescente se ajusta a las
convenciones sociales y desea fuertemente mantener, apo-
yar y justificar el orden social existente («He decidido no
tener relaciones sexuales hasta que me case, porque ello
iría contra los valores de mi familia y de la Iglesia»).
Adolescencia media
El hecho central en este período es el distanciamiento afec-
tivo de la familia y el acercamiento al grupo de pares.
Ello implica una profunda reorientación en las relaciones
interpersonales, que tiene consecuencias no solo para el
adolescente sino también para sus padres.
En cuanto al desarrollo psicológico, en esta etapa con-
tinúa aumentando el nuevo sentido de individualidad. Sin
embargo, la autoimagen es muy dependiente de la opi-
nión de terceros. El joven tiende al aislamiento y pasa más
tiempo a solas, se incrementa el rango y la apertura de
las emociones que experimenta, y adquiere la capacidad de
examinar los sentimientos de los demás y de preocuparse por
los otros. El egocentrismo es significativo, y durante déca-
das se le responsabilizó de generar en los adolescentes un
sentimiento de invulnerabilidad que los predisponía a con-
ductas de riesgo, las cuales son frecuentes en esta etapa. Se
planteaba que esta sensación de omnipotencia les deterio-
raba el juicio y producía una falsa sensación de poder, que
en situaciones críticas les acarreaba consecuencias negati-
vas, pues los llevaba a tener convicciones tales como «nunca
me voy a quedar embarazada» a pesar de tener relaciones
sexuales no protegidas o «imposible que me convierta en un
adicto» aunque consumiesen drogas. Sin embargo, la inves-
tigación reciente en neurodesarrollo ha demostrado que los
adolescentes tienen conciencia de los riesgos que corren,
pero esto no los inhibe de presentar estas conductas debido
a que atraviesan por un período de incremento sustancial
de la inclinación hacia la búsqueda de recompensas o sen-
saciones, lo que aumenta en presencia de pares. Ello sería
producto de la maduración más temprana del sistema cere-
bral socioemocional que del sistema de control cognitivo,
con el resultado de que, en condiciones de excitación emo-
cional, el primero sobrepasa la capacidad regulatoria del
segundo (todavía relativamente inmaduro). Así, en situacio-
nes que son particularmente cargadas emocionalmente (p.
ej., en presencia de otros jóvenes o cuando existe posibi-
lidad de una recompensa), aumenta la probabilidad de que
estas influyan en sus conductas más que la racionalidad8,9,20.
También en el ámbito psicológico, en la adolescencia
media persiste la tendencia a la impulsividad (otro factor
relevante en las conductas de riesgo), siendo las aspiracio-
nes vocacionales de los jóvenes menos idealistas ya.
El desarrollo cognitivo en esta etapa se caracteriza por
un incrementode las habilidades de pensamiento abstracto
y razonamiento («¡Al fin entiendo álgebra!»), y de la crea-
tividad. El adolescente ya no acepta la norma, sino hasta
conocer el principio que la rige. La posibilidad de razonar
sobre su propia persona y los demás lo lleva a ser crítico
con sus padres y con la sociedad en general. Cabe desta-
car, que el pensamiento puede revertir al nivel concreto en
situaciones de estrés («Es difícil creer que esa adolescente
a la que le acabamos de diagnosticar diabetes tenga pro-
medio 6,7 en el colegio. ¡No parece entender nada de lo
que le decimos!»). Por otra parte, aumentan significativa-
mente las demandas y expectativas académicas. Se espera
que durante este período el joven obtenga logros académi-
cos y se prepare para el futuro.
Respecto del desarrollo social, en esta fase el involucra-
miento del adolescente en la subcultura de pares es intenso
(alcanza su máximo). No existe otra etapa en la que el grupo
de pares sea más poderoso e influyente. El joven adopta la
vestimenta, la conducta y los códigos y valores de su grupo
de pares («Mi hija siente que tiene que hacer exactamente
lo mismo que sus amigas»), en un intento de separarse más
Desarrollo psicosocial del adolescente 441
de la familia y encontrar su propia identidad. La presión de
los pares puede influir tanto en forma positiva ---motivándolo
a destacar en lo académico, deportivo, a postergar el inicio
de relaciones sexuales, etc.---, como negativa, favoreciendo
por ejemplo que se involucre en conductas de riesgo. Las
amistades y los grupos pasan a ser de ambos sexos, y
frecuentemente se establecen relaciones de pareja. Las
parejas desempeñan un rol progresivamente mayor a medida
que avanza la adolescencia, sin embargo, las relaciones de
amistad siguen siendo extremadamente importantes, ofre-
ciendo compañía, un contexto para la apertura íntima y la
satisfacción de otras necesidades.
A la vez, durante la adolescencia media el joven lucha
para emanciparse de su familia. Muestra un franco menor
interés por sus padres, volcando su motivación y tiempo
libre principalmente hacia sus pares y a actividades fuera
del hogar («Pasa todo el tiempo con los amigos. ¡No lo
vemos nunca!») o a estar solo. Es esperable que en esta
etapa el adolescente desafíe los valores y la autoridad de
los padres («¡Es mi vida! ¡Puedo ir adonde yo quiera y con
quien quiera!»), y ponga a prueba sus límites. Esta es una
parte necesaria del proceso de crecer, pues para alcanzar la
madurez, debe separar su propia identidad de aquella de su
familia y avanzar en el desarrollo de su autonomía. El joven
necesita demostrarse a sí mismo que es capaz de trazar su
propio camino en la vida y que no necesita de las opiniones
ni las directrices de sus padres. Busca activamente juicios
y valores propios, sin aceptar ya automáticamente los de
ellos. Magnifica los errores y contradicciones de estos para
facilitar su proceso de desapego, llegando a descalificarlos
con frecuencia. Como consecuencia de todo lo anterior y
de la reacción de los padres a estos cambios, los conflictos
padres-hijo alcanzan su máximo en este período.
En cuanto al desarrollo sexual, en la adolescencia media
aumenta la aceptación del propio cuerpo y la comodidad
con él. La mayoría de los adolescentes ha tenido ya gran
parte de los cambios puberales y está menos preocupado de
ellos. Sin embargo, los jóvenes dedican mucho tiempo a tra-
tar de hacer su cuerpo más atrayente. Prueban su atractivo
sexual experimentando con su aspecto (peinado, maqui-
llaje, ropa, tatuajes y piercing pasan a ser muy importantes)
y con su comportamiento (coqueteo). En este período se
toma conciencia de la orientación sexual (¿Hacia quién me
siento atraído sexualmente?) y aumenta el involucramiento
en relaciones de pareja. Estas son habitualmente breves y
utilitarias («Mi polola es la más ‘rica’ del colegio y tiene
refugio en la nieve»), predominando en ellas la explora-
ción, la búsqueda, la descarga de impulsos sexuales y el
egocentrismo. Las relaciones de pareja pueden también
comprender fantasías idealistas y románticas («Mi pololo y
yo vamos a estar juntos para siempre. Vamos a casarnos y a
tener hijos...»). Por último, en esta fase aumenta la expe-
rimentación de diversas conductas sexuales, incluyendo el
inicio de relaciones coitales con cierta frecuencia25.
El nivel de desarrollo moral en la adolescencia media
corresponde generalmente al convencional, en el cual fun-
cionan también la mayoría de los adultos.
Adolescencia tardía
Esta es la última etapa del camino del joven hacia el logro
de su identidad y autonomía. Para la mayor parte de los
adolescentes es un período de mayor tranquilidad y aumento
en la integración de la personalidad. Si todo ha avanzado
suficientemente bien en las fases previas, incluyendo la pre-
sencia de una familia y un grupo de pares apoyadores, el
joven estará en una buena vía para manejar las tareas de la
adultez. Sin embargo, si no ha completado las tareas antes
detalladas, puede desarrollar problemas con el aumento de
la independencia y las responsabilidades de la adultez joven,
tales como depresión u otros trastornos emocionales16.
En el ámbito del desarrollo psicológico, en esta etapa
la identidad se encuentra más firme en sus diversos aspec-
tos. La autoimagen ya no está definida por los pares, sino
que depende del propio adolescente. Los intereses son más
estables y existe conciencia de los límites y las limitacio-
nes personales. Se adquiere aptitud para tomar decisiones
en forma independiente y para establecer límites, y se des-
arrolla habilidad de planificación futura. Existe gran interés
en hacer planes para el futuro, la búsqueda de la vocación
definitiva apremia más y las metas vocacionales se vuelven
realistas. Idealmente el joven realizará una elección educa-
cional y/o laboral que concilie sus intereses, capacidades y
oportunidades. Avanza en el camino hacia la independencia
financiera, la que logrará más temprano o más tarde, depen-
diendo de su realidad. Aumenta el control de impulsos, se
puede postergar ya la gratificación y aparece la capacidad
de comprometerse.
En cuanto al desarrollo cognitivo, en la adolescencia
tardía existe un pensamiento abstracto firmemente esta-
blecido. Si las experiencias educativas han sido adecuadas,
se alcanza el pensamiento hipotético-deductivo propio del
adulto. Aumenta la habilidad para predecir consecuencias y
la capacidad de resolución de problemas («He estado infor-
mándome y conversando del tema, y me parece que puedo
enfrentarlo de 3 maneras. Puedo...o...o..., pero creo que
la última es la mejor porque...»).
El desarrollo social en esta etapa se caracteriza por una
disminución de la influencia del grupo de pares, cuyos valo-
res se hacen menos importantes a medida que el adolescente
se siente más cómodo con sus propios principios e identi-
dad. Las amistades se hacen menos y más selectivas. Por
otra parte, el joven se reacerca a la familia, aumentado
gradualmente la intimidad con sus padres si ha existidouna
relación positiva con ellos durante los años previos. Ya ha
alcanzado un grado suficiente de autonomía, se ha conver-
tido en una entidad separada de su familia, y ahora puede
apreciar los valores y la experiencia de sus padres, y buscar
(o permitirles) su ayuda, pero en un estilo de interacción que
es más horizontal. La relación padres-hijo alcanza nuevas
dimensiones, que acrecientan el desarrollo personal y fami-
liar, cuando el clima es de verdadero respeto y valoración
de las diferencias.
Respecto del desarrollo sexual, en la adolescencia tar-
día se produce la aceptación de los cambios corporales y
la imagen corporal. El joven ha completado ya su creci-
miento y desarrollo puberal, los que no le preocupan a
menos que exista alguna anormalidad. Acepta también su
identidad sexual, con frecuencia inicia relaciones sexuales25
y aumenta su inclinación hacia relaciones de pareja más ínti-
mas y estables, las que comprenden menos experimentación
y explotación, estando más basadas en intereses y valo-
res similares, en compartir, y en la comprensión, disfrute
y cuidado mutuo.
442 V. Gaete
Por último, desde la perspectiva del desarrollo
moral, en esta etapa la mayoría de los adolescentes
funciona en el nivel convencional, alcanzando solo algunos
el posconvencional. En este último y avanzado nivel, existe
eminentemente preocupación por principios morales que
la persona ha escogido por sí misma. El acercamiento a los
problemas morales ya no se basa en necesidades egoístas o
en la conformidad con los otros o con la estructura social,
sino que depende de principios autónomos, universales, que
conservan su validez incluso más allá de las leyes existentes
(«Si bien estoy súper comprometida con mi religión, no
comparto algunas de sus enseñanzas, porque yo veo que la
realidad es distinta»)24.
Para finalizar, debe destacarse que el desarrollo no llega a
su fin con el término de la adolescencia y que el adulto joven
que emerge de este proceso no es un «producto acabado».
El desarrollo es un proceso que tiende a continuar a lo largo
de toda la vida, por lo que si bien los cambios futuros pue-
den no ser tan rápidos y tumultuosos, los adultos jóvenes se
verán enfrentados a otras tareas del desarrollo ---tales como
la adquisición de la capacidad para establecer relaciones
íntimas estables---, cuyo logro dependerá en gran parte de la
resolución saludable del proceso adolescente.
Conclusiones
La adolescencia es un período de la vida que se ha pro-
longado por el adelanto de la pubertad y el retraso de
la madurez psicosocial. Constituye un proceso altamente
variable en cuanto a su edad de inicio y término, a la progre-
sión a través de sus etapas y a la sincronía del desarrollo en
las distintas áreas, evidenciando también diferencias debi-
das a otros factores como el sexo, la etnia y el ambiente del
individuo. Aún así, el desarrollo psicosocial en este período
presenta características comunes y un patrón progresivo de
3 fases: adolescencia temprana, media y tardía. Una de las
tareas del desarrollo de esta etapa de la vida es la búsqueda
y consolidación de la identidad en sus diversos aspectos.
Otra es el logro de la autonomía psicológica y la indepen-
dencia financiera, que se alcanzará más temprano o más
tarde, dependiendo de la realidad del joven. Este período se
caracteriza también por el desarrollo de competencia emo-
cional y social. Los procesos previos se verán facilitados por
la aparición del pensamiento abstracto. Durante las diver-
sas fases de la adolescencia el joven irá experimentando
una serie de cambios a nivel psicológico, cognitivo, social,
sexual y moral ---que repercuten entre sí y a la vez están
influidos por el desarrollo físico (incluyendo el cerebral)--- los
cuales le permitirán ir logrando progresivamente las tareas
antes descritas. La familia se verá sometida a tensiones
durante esta etapa, siendo importante que favorezca que
el joven consolide una identidad propia y se haga indepen-
diente. Si todo ha evolucionado favorablemente, a fines de
la adolescencia el individuo estará en buena situación para
enfrentar las tareas de la adultez joven. Si no es así, puede
presentar problemas en las etapas posteriores del desarro-
llo.
Nota en relación con la terminología: A lo largo de este
artículo, cuando se hace mención de «el» o «los» adoles-
cente(s) o joven(es), se está aludiendo a personas de ambos
sexos de estas edades. Así también, bajo la denominación
«padre(s)» se incluye a la(s) madre(s) y a otros adultos que
ejerzan el rol parental.
Conflicto de intereses
Este trabajo cumple con los requisitos sobre consenti-
miento/asentimiento informado, comité de ética, financia-
ción, estudios animales y sobre la ausencia de conflicto de
intereses según corresponda.
Referencias
1. Ministerio de Salud, Gobierno de Chile. Programa Nacional de
Salud de la Infancia con Enfoque Integral. Primera Edición. San-
tiago, agosto de 2013.
2. Instituto Nacional de Estadísticas. Chile hacia el 2050. Pro-
yecciones de Población. Monografiás estadísticas n.o 1, año 1.
Santiago, agosto de 2005.
3. A new approach to classifying adolescent developmental stages.
En: Breinbauer C, Maddaleno M. Youth: Choices and change.
Promoting healthy behaviors in adolescents. Washington, D.C.:
Pan American Health Organization; 2005.p. 257-68.(Scientific
and Technical Publication No. 594).
4. Sawyer S, Afifi R, Bearinger L, et al. Adolescence: A foundation
for future health. Lancet. 2012;379:1630---40.
5. Florenzano R. Aspectos biopsicosociales del crecimiento y
desarrollo. En: Maddaleno M, Florenzano R, editores. Guías
curriculares. Salud integral del adolescente. Santiago: Corpo-
ración de Promoción Universitaria; 1996. p. 31---41.
6. Hazen E, Schlozman S, Beresin E. Adolescent psychological
development: A review. Pediatr Rev. 2008;29:161---8.
7. Pumariega A, Joshi Sh. Culture and development in children and
youth. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am. 2010;19:661---80.
8. Steinberg L. A social neuroscience perspective on adolescent
risk-taking. Dev Rev. 2008;28:78---106.
9. Konrad K, Firk C, Uhlhaas PJ. Brain development during adoles-
cence: Neuroscientific insights into this developmental period.
Dtsch Arztebl Int. 2013;110:425---31.
10. Cohen P, Kasen S, Chen H, Hartmark C, Gordon K. Variations
in patterns of developmental transitions in the emerging adult-
hood period. Dev Psychol. 2003;39:657---69.
11. Neinstein L. The new adolescents: An analysis of health
conditions, behaviors, risks, and access to services among
emerging young adults, 2013 [último acceso 12 Abr 2014]. Dispo-
nible en: http://www.usc.edu/student-affairs/Health Center/
thenewadolescents/
12. Organización Panamericana de la Salud. Estrategia y plan de
accioń regional sobre los adolescentes y jov́enes 2010-2018.
Washington, D.C: OPS; 2010.
13. WHO Technical Report Series 886. Programming for adolescent
health and development: report of a WHO/UNFPA/UNICEF Study
Group on Programming for Adolescent Health. Geneva: World
Health Organization; 1999.
14. Gutgesell M, Payne N. Issues of adolescent psychological deve-
lopment in the 21st century. Pediatr Rev. 2004;25:79---85.
15. Hornberger L. Adolescent psychosocial growth and develop-
ment. J Pediatr Adolesc Gynecol. 2006;19:243---6.
16. Radzik M, Sherer S, Neinstein L. Psychosocial development in
normal adolescents.En: Neinstein L, Gordon C, Katzman D,
Rosen D, Woods E, editores. Adolescent health care. A practical
guide. 5th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott
Williams & Wilkins; 2008. p. 27---31.
17. Adolescence (11 to 21 Years). En: Hagan J, Shaw J, Duncan P,
eds. Bright futures: Guidelines for health supervision of infants,
children, and adolescents. 3rd ed. Elk Grove Village, IL: Ameri-
can Academy of Pediatrics; 2008.p.515-75.
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0145
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0145
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0145
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0145
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0145
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0145
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0145
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0145
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0145
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0145
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0145
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0145
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0145
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0145
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0145
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0145
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0145
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0145
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0145
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0145
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0150
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0150
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0150
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0150
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0150
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0150
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0150
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0150
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0150
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0150
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0150
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0150
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0150
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0150
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0150
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0150
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0150
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0150
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0150
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0150
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0150
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0150
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0150
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0150
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0150
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0150
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0150
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0150
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0150
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0150
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0150
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0150
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0150
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0150
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0155
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0155
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0155
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0155
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0155
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0155
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0155
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0155
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0155
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0155
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0155
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0155
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0155
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0155
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0155
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0155
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0155
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0155
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0155
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0155
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0155
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0155
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0160
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0160
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0160
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0160
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0160
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0160
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0160
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0160
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0160
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0160
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0160
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0160
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0160
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0160
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0160
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0160
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0160
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0160
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0160
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0160
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0160
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0160
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0165
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0165
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0165
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0165
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0165
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0165
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0165
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0165
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0165
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0165
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0165
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0165
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0165
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0165
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0165
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0165
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0165
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0165
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0170
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0170
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0170
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0170
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0170
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0170
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0170
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0170
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0170
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0170
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0170
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0170
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0170http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0170
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0170
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0170
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0170
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0170
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0170
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0170
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0170
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0170
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0170
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0170
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0170
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0170
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0175
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0175
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0175
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0175
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0175
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0175
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0175
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0175
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0175
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0175
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0175
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0175
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0175
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0175
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0175
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0175
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0175
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0175
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0175
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0175
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0175
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0175
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0175
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0175
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0175
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0175
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0175
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0175
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0175
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0175
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0175
http://www.usc.edu/student-affairs/Health_Center/thenewadolescents/
http://www.usc.edu/student-affairs/Health_Center/thenewadolescents/
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0185
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0185
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0185
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0185
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0185
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0185
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0185
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0185
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0185
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0185
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0185
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0185
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0185
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0185
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0185
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0185
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0185
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0185
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0185
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0185
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0185
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0185
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0185
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0185
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0185
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0185
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0185
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0190
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0190
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0190
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0190
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0190
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0190
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0190
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0190
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0190
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0190
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0190
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0190
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0190
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0190
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0190
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0190
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0190
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0190
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0190
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0190
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0190
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0190
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0190
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0190
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0190
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0190
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0190
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0190
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0190
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0190
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0190
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0190
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0190
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0195
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0195
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0195
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0195
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0195
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0195
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0195
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0195
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0195
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0195
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0195
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0195
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0195
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0195
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0195
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0195
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0195
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0195
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0195
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0195
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0195
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0195
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0195
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0195
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0195
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0195
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0200
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0200
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0200
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0200
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0200http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0200
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0200
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0200
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0200
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0200
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0200
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0200
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0200
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0200
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0200
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0200
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0200
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0200
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0205
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0205
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0205
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0205
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0205
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0205
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0205
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0205
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0205
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0205
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0205
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0205
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0205
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0205
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0205
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0205
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0205
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0205
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0205
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0205
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0205
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0205
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0205
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0205
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0205
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0205
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0205
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0205
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0205
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0205
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0205
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0205
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0205
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0205
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0205
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0205
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0205
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0205
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0205
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0205
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0205
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0205
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0205
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0205
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0205
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0205
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0205
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0205
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0205
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0205
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0205
Desarrollo psicosocial del adolescente 443
18. Muuss R. Erik Erikson’s theory of identity development. En:
Muuss R, editor. Theories of adolescence. 6th ed. New York:
McGraw-Hill; 1996. p. 42---57.
19. Muuss R. Theoretical expansion and empirical support for Erik-
son’s theory. En: Muuss R, editor. Theories of adolescence. 6th
ed. New York: McGraw-Hill; 1996. p. 58---83.
20. Sanders RA. Adolescent psychosocial, social, and cognitive
development. Pediatr Rev. 2013;34:354---8.
21. Culbertson J, Newman J, Willis D. Childhood and adolescent psy-
chologic development. Pediatr Clin North Am. 2003;50:741---64.
22. Muuss R. Jean Piaget́s cognitive theory of adolescence. En:
Muuss R, editor. Theories of adolescence. 6th ed. New York:
McGraw-Hill; 1996. p. 140---75.
23. Muuss R. Social cognition. Part 2: David Elkind’s theory
of adolescent egocentrism. En: Muuss R, editor. Theories of
adolescence. 6th ed. New York: Random House; 1988.
p. 264---78.
24. Muuss R. Lawrence Kohlberg’s cognitive-developmental
approach to adolescent morality. En: Muuss R, editor. Theo-
ries of adolescence. 6th ed. New York: McGraw-Hill; 1996.
p. 176---95.
25. 7.a Encuesta Nacional de Juventud 2012. Instituto Nacional de
la Juventud, Ministerio de Desarrollo Social, Gobierno de Chile,
agosto de 2013.
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0215
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0215
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0215
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0215
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0215
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0215
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0215
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0215
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0215
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0215
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0215
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0215
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0215
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0215
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0215
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0215
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0215
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0215
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0215
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0215
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0215
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0215
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0215
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0215
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0215
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0215
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0215
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0215
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0215
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0215
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0220
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0220
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0220
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0220
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0220
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0220
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0220
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0220
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0220
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0220
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0220
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0220
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0220
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0220
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0220
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0220
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0220
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0220
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0220
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0220
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0220http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0220
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0220
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0220
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0220
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0220
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0220
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0220
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0220
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0220
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0220
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0220
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0220
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0220
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0225
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0225
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0225
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0225
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0225
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0225
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0225
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0225
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0225
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0225
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0225
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0225
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0225
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0225
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0225
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0225
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0225
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0225
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0230
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0230
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0230
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0230
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0230
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0230
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0230
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0230
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0230
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0230
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0230
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0230
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0230
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0230
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0230
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0230
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0230
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0230
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0230
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0230
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0230
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0230
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0230
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0235
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0235
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0235
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0235
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0235
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0235
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0235
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0235
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0235
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0235
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0235
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0235
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0235
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0235
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0235
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0235
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0235
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0235
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0235
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0235
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0235
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0235
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0235
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0235
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0235
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0235
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0235
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0235
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0235
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0235
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0235
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0235
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0240
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0240
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0240
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0240
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0240
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0240
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0240
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0240
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0240
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0240
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0240
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0240
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0240
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0240
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0240
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0240
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0240
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0240
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0240
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0240
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0240
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0240
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0240
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0240
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0240
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0240
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0240
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0240
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0240
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0240
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0240
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0240
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0240
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0240
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0240
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0240
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0245
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0245
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0245
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0245
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0245
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0245
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0245
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0245
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0245
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0245
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0245
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0245
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0245
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0245
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0245http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0245
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0245
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0245
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0245
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0245
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0245
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0245
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0245
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0245
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0245
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0245
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0245
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0245
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0245
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0245
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0245
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0245
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0245
http://refhub.elsevier.com/S0370-4106(15)00141-2/sbref0245
INDICADORES 
 
JTP. Beatriz Pérez 
Prof. Tit. Mónica M. Liborio 
 
 
La población humana ha crecido considerablemente, los años de vida medio 
vividos han aumentado, la actividad económica humana ha adquirido la 
característica de ser cada vez más global, las demandas de bienes y servicios de 
una parte del planeta son “atendidos” con los suministros de la otra mitad del 
planeta y el volumen de los bienes intercambiados, obviamente, han ido en 
aumento. Los tres componentes responsables de tal crecimiento que han 
producido una máxima incidencia en el ambiente son la agricultura, la energía y la 
industria, produciendo cada uno de ellos grandes transformaciones en la tierra. 
 
Estas transformaciones en el ambiente planetario inducidas por la explosión 
de la actividad humana resulta evidente. Por ejemplo desde el siglo XVIII el 
planeta perdió 6 millones de kilómetros cuadrados de bosque (superficie que 
supera a Europa), se han producido la degradación de los suelos, un aumento de 
la contaminación del aire, etc. Todos estos procesos evolutivos deben cambiar su 
rumbo definitivamente a partir de consumir recursos pero no producir 
contaminantes, por ejemplo, significa que las poblaciones deben erigirse en 
“restauradoras” del ambiente y al mismo tiempo que estas gestiones sean 
económicamente soportables. 
 
Desde hace décadas los Estados se encuentran elaborando estrategias 
destinadas al logro de la salud y de ciudades saludables en sus propios países. 
Cada país, entonces, fija diversos objetivos intermedios y finales que les permiten 
alcanzar una meta predeterminada como por ejemplo: el establecimiento de 
sistemas adecuados de agua potable y de prestación de servicios básicos de 
saneamiento, la implementación de Programas de inmunizaciones contra las 
principales enfermedades, la cobertura y suministro de medicamentos esenciales 
para todos, entre otros aspectos. 
 
Para conocer cuál es el grado con que se han alcanzado los objetivos y las 
metas finales se debe establecer un proceso sistemático de vigilancia y de 
evaluación como parte integrante de sus estrategias. Para ello se deben que 
utilizar los Indicadores 
 
Los indicadores son o intentan ser el reflejo de una situación determinada. 
En las normas de la OMS para la evaluación de programas de salud, se los define 
como: “variables que sirven para medir los cambios”. 
 
Cuando se aplican en tiempos sucesivos pueden servir para comparar 
diferentes zonas o grupos de población en un momento dado. Los países pueden 
 utilizar indicadores a nivel nacional en períodos sucesivos para evaluar un 
programa hacia el logro del objetivo de sus propias estrategias de salud. El 
hecho de que se centre la atención en el plano nacional no quiere decir que sólo 
los valores nacionales sean importantes. Por lo contrario, hay que contar con 
indicadores para ilustrar las diferencias en la situación de la salud dentro de los 
países - nivel local - con el objeto de que esos indicadores sean útiles para mostrar 
los adelantos conseguidos e identificar estrategias operativas. 
 
En este contexto los indicadores ofrecen también un patrón que permite a 
cada país comprar su propio progreso con el de otros países, sobre todo cuando 
 se trata de países cuyo nivel de desarrollo socio-económico es similar. 
 
Las comparaciones internacionales pueden ser útiles para determinar hasta 
qué punto una región o un grupo de países está avanzado hacia el logro de la 
salud para todos o de una ciudad saludable y sostenible. 
 
En la actualidad, los recursos no están distribuidos por igual entre todos 
los países y a su vez dentro de los mismos, existen grandes disparidades – 
heterogenidad o inequidades – considerando en algunos espacios la salud como un 
privilegio de unos pocos. Los indicadores deben poner de manifiesto los adelantos 
realizados con mira a corregir este desequilibrio y eliminar la disparidad entre los 
grupos humanos. 
 
Los indicadores entonces, están destinados a servir de hitos para señalar 
los logros de los objetivos y las metas que se han fijado los países con el fin de 
alcanzar la salud para la totalidad de sus poblaciones. Pueden contribuir además a 
establecer el orden de prioridades o alentar a la acción cuando haga falta y a 
impugnar determinados supuestos acerca de las estrategias y las metas de modo 
que los administradores y el personal encargado de la elaboración de las políticas 
generales se vean obligados a reconsiderar las estrategias. 
 
Otra aplicación de los indicadores es en la vigilancia de los programas de 
salud en los diferentes niveles, ya sea en el orden nacional, provincial o municipal. 
Resumiendo los indicadores permiten, merced a las comparaciones en el espacio y 
en el tiempo: 
a-Caracterizar o diagnosticar globalmente las condiciones de salud y de 
vida de una comunidad (diagnóstico de situación). 
b-Evaluar los planes y programas, tanto en lo referente a su rendimiento 
 o adecuación administrativa, como en lo referente a su efecto sobre la 
población. 
 
Para seleccionar un indicador o un grupo de indicadores hay que tener en 
cuenta , la viabilidad desde el punto de vista de la organización , la técnica , las 
finanzas , el acopio y el análisis de la información necesaria para construirlo. 
Estos elementos constituyen los factores decisivos para determinar si se van a 
utilizarlo o no. 
 
Un indicador debe además reunir las siguientes condiciones: 
 
a- Lógico: Deberá tener relación adecuada con los hechos que se pretende 
medir o reflejar. 
 
b- Específico: tendrá fluctuaciones exclusivamente en función de los hechos que 
mide, no resultando afectado en lo posible por otras circunstancias. 
 
c- Sensible: debe informar rápidamente sobre las variaciones de los elementos 
que caracteriza. 
 
d- Simple: debe poder obtenerse de medo sencillo y rápido. 
 
e- Comprensible: cualquier persona medianamente informada debe tener 
 posibilidad de interpretar adecuadamente los hechos que traduce el indicador. 
 
f- Barato: su costo de obtención debe estar en relación con los beneficios de su 
utilización. 
 
TIPOS DE INDICADORES: 
 
Según su construcción los indicadores pueden definirse como razón, proporción o 
tasas 
 
 
 RAZÓN 
 Si se quiere comprar la relación que existe entre el número de 
habitantes y la superficie de la ciudad. Se puede establecer una razón definida 
como “densidad de población”. 
 
Densidad de población: número de habitantes = habitantes/ Km2 
 Km2 
 
En los datos del Censo de 2001 en el Departamento Rosario habitan 
1121441 habitantes con una superficie de 1890 Km2 por lo tanto la densidad es de 
593,4 habitantes/ Km2 
 
 
 
El concepto de razón es: larelación o cociente que se efectúa entre dos 
categorías de un mismo hecho o bien de naturaleza diferente. 
 
 
 
 
PROPORCIÓN: 
 
 
 Para el cálculo de una proporción necesariamente tanto los hechos que se 
miden en el numerador y en el denominador deben ser de la misma naturaleza. 
 
La proporción expresa la importancia que tiene un hecho en relación al 
total. El numerador necesariamente está incluido en el denominador, y cuando a 
la proporción se la multiplica por 100 se la llama porcentaje. 
 
 Por ejemplo el porcentaje de población de la provincia de Santa Fe que 
posee Red pública de agua corriente es del 72 %. Teniendo en cuenta que la 
población de la Pcia de Santa Fe es de 2976115 y los habitantes que tienen red de 
agua son 2143209 (Censo 2001) 
 
 
TASA 
 
Para conocer el riesgo de ocurrencia de un hecho, hay que comparar la 
ocurrencia del hecho con la POBLACION EXPUESTA AL RIESGO. 
 
Por tal motivo una tasa se calcula co9locando en el numerador el número de 
veces que ha ocurrido un suceso y en el denominador la población expuesta a ese 
riesgo. 
 
Ejemplo: Tasa de analfabetismo: número de individuos sin instrucción 
 
 Población mayor de 15 años en la Pcia de Santa Fe 
 
 
TA = 72593 / 2208853 X 1000= 32 analfabetos por cada 1000 habitantes de la 
Provincia de Santa Fe (Censo 2001). 
 
 El factor de ampliación puede se 10, 100, 1000, 10000, etc. (la unidad 
seguida de ceros) 
 
Su cálculo: 
El numerador: es el número de veces que ocurrió un determinado hecho en un 
período de tiempo dado y en una área determinada. 
 
El denominador: es la población expuesta al riesgo de que le suceda el fenómeno 
que aparece en el numerador. 
 
Como el numerador es el número de sucesos en un período y el 
denominador la población que le pudo ocurrir el suceso, el cociente resultante 
 es menor que la unidad por eso se lo acostumbra a multiplicar por una 
potencia de 10 (100, 1000, 10.000, etc), llamado factor de ampliación , de 
manera de obtener cifras superiores a la unidad , lo que facilita la 
 interpretación. 
 
 
Es importante que en una tasa haya concordancia entre el numerador y el 
denominador tanto en la naturaleza del hecho y en la zona geográfica como en el 
período del tiempo que se considera. 
 
Hay algunos indicadores que si bien se definen como tasas, no cumplen las 
condiciones necesarias para ser considerados como tales. Un ejemplo es la tasa 
bruta de natalidad. 
 
La tasa bruta de natalidad se obtiene: Número de nacidos vivos x 1000 
 Poblacion total 
 
Por ejemplo en la provincia de Entre Ríos, en el año 2000 hubo 23.661 
nacimientos vivos, siendo su población de 1.113.438; la tasa por lo tanto fue de 21 
nacimientos vivos cada mil habitantes. 
 
Relacionados con la natalidad, hay otros indicadores más específicos como 
la tasa de fertilidad total, que indica el número promedio de hijos vivos por 
cada 1000 mujeres y la tasa de reproducción que mide el número de hijas 
mujeres por cada 1000 mujeres en edad fértil (entre 15 y 49 años). 
 
 
 
 
Los indicadores de natalidad mencionados anteriormente, frecuentemente 
son utilizados para diagnosticar las condiciones de vida de una comunidad, dado 
que en líneas generales, la natalidad tiene una relación inversa con la calidad de 
vida de los grupos humanos. 
 
INDICADORES DE CONDICIONES DE VIDA. 
Para evaluar las condiciones de vida de una población, no sólo se utilizan 
indicadores simples como las tasas, razones y proporciones, sino también 
indicadores complejos. 
 
Estos indicadores complejos resultan de la combinación de varios 
indicadores, como por ejemplo el Indice de Desarrollo Humano (IDH) que mide 
el progreso general de una región, un país, una provincia o una ciudad en tres 
dimensiones básicas: la longevidad, los conocimientos y un nivel de vida decoroso. 
 
Se mide a partir de la expectativa de vida al nacer, el nivel educacional (la 
alfabetización en adultos y la matriculación combinada en los niveles primario, 
secundario y terciario) y el ingreso per cápita, ajustado por la paridad del poder 
adquisitivo en dólares estadounidenses. El IDH varía entre 0 y 1, alcanzando 
valores más altos cuanto más elevadas son las condiciones de vida del lugar. 
 
También las condiciones de vida de las poblaciones están afectadas por el 
medio ambiente. La creciente urbanización, las transformaciones en la economía, 
los cambios de hábitos de la población, ejercen su influencia en las condiciones 
ambientales. 
 
La estrategia de Atención Primaria Ambiental (APA) tiene como principal 
objetivo proteger y mejorar la salud de la población y del medio ambiente. Para 
realizar un diagnostico participativo de la calidad del medio ambiente es necesario 
disponer de indicadores. 
 
Entre los indicadores útiles para evaluar las condiciones ambientales puede 
mencionarse entre otros: 
 
 . el número de profesionales de salud ambiental cada 1000 habitantes. 
 . la superficie de áreas verde per cápita. 
 . calidad bacteriológica del agua. 
 . el porcentaje de población con acceso a agua potable en su vivienda. 
 . el porcentaje de población con instalaciones de eliminación de excretas. 
 
 Los indicadores constituyen una herramienta valiosa para describir, vigilar y 
evaluar y comparar aspectos de la salud y de la calidad de vida de las 
poblaciones. 
 
 
 
 
 
 
 
 BIBLIOGRAFIA. 
 
- Dever, G.E. A. Epidemiología y Administración de Servicios de Salud. O.P.S. 
1991. 
 
- O.P.S. División de Salud y Ambiente. Programa de Calidad Ambiental. 
 Atención Primaria Ambiental. Washington D.C., Septiembre 1998. 
 http://www.cepis.ops-oms.org/bvsaap/e/conceptos.PDF . On line. 4/8/2003. 
 
- PNUD. Infome sobre Desarrollo Humano 2001. 
http://www.undp.org/hdr2001/spanish/ . On line. 7/8/2003. 
 
http://www.cepis.ops-oms.org/bvsaap/e/conceptos.PDF
http://www.undp.org/hdr2001/spanish/
Demografía
y problemas
de salud.
Unas reflexiones
críticas sobre
los conceptos
de transición
demográfica
y sanitaria
Josep Bernabeu Mestre
y Elena Robles González
( Traducción: Evelyne To c u t )
«La mortalidad ha sido, en cierto modo,
substituida por la morbilidad. Se vive
más, pero también se enferma más. El
i n c remento de la esperanza de vida se
acompaña de la paradójica combinación
de una mortalidad decreciente y morbili -
dad creciente, que se acompaña de una
transformación del significado de la
enfermedad: ha pasado de ser considera -
da un proceso agudo que con gran fre -
cuencia finalizaba con la muerte a ser
considerada un estado crónico que padece
mucha gente en prolongadas etapas de su
v i d a . »
( F renk J. et al, 1991a : 487)
I . I n t ro d u c c i ó n
U no de los aspectos básicos de larelación entre sociedad y enferme-
dad radica, precisamente, en la
influencia de la enfermedad y sus manifesta-
ciones sobre la evolución y las características
de las poblaciones.
Desde la perspectiva de la relación que
existe entre demografía y salud pretendemos
abordar la utilidad de la teoría de la transición
sanitaria para analizar los problemas de salud
de las poblaciones en diferentes contextos
históricos, sociales, políticos, económicos y
c u l t u r a l e s .
En este sentido, el estudio de la transición
sanitaria, como marco conceptual global y
dinámico, más allá de la simple descripción,
puede ofrecer una explicación de los cambios
en las condiciones de salud de las poblacio-
nes y sobre todo puede contextualizar las
consecuencias de dichos cambios: la modifi-
cación de los niveles de fecundidad y de mor-
talidad, el envejecimiento de la población, la
reducción y control de las enfermedades
infecciosas y transmisibles, el aumento de las
patologías crónicas y degenerativas, la ree-
m e rgencia de enfermedades transmisibles, la
apariciónde nuevos riesgos ambientales y
ocupacionales, los cambios en los tipos de
servicios sanitarios, etc.
45Título del artículo
Josep Bernabeu Mestre. Dpt. de Salut Pública. Universitat d’Alacant; y
Elena Robles González. Dpt. de Sociología III (Tendencias sociales). UNED
Política y Sociedad, 35 (2000), Madrid (pp. 45-54)
I I . Antecedentes de la teoría
de la transición sanitaria:
transición epidemiológica 
y teorías del descenso
de la mort a l i d a d
E l estudio de las dinámicas de pobla-ción se ha centrado, entre otros com-
ponentes, en los cambios en el patrón
de mortalidad de las poblaciones y en su capa-
cidad reproductora. Los grandes cambios en la
fecundidad y la mortalidad que han tenido
lugar en Europa Occidental en los siglos XIX
y XX han conducido a la formulación de la
teoría de la transición demográfica. 
Tradicionalmente, el estudio de la transición
demográfica se ha centrado, sobre todo, en el
descenso de la fecundidad, prestando una aten-
ción menor al fenómeno del descenso de la
mortalidad. Ha sido en las últimas décadas
cuando la variable mortalidad ha sido objeto
de mayor atención, especialmente desde su
consideración como indicador del estado de
salud de las poblaciones. La llamada transi-
ción epidemiológica se ocupa del cambio ope-
rado en el patrón epidemiológico a lo largo de
dicho descenso: junto con una reducción de la
mortalidad infantil-juvenil y el consiguiente
aumento de la esperanza de vida al nacer, des-
cribe el paso desde una etapa donde eran las
enfermedades infecciosas la principal causa de
muerte a otra donde éstas son reemplazadas
por las no infecciosas. Con posterioridad a la
formulación de esta teoría, se fueron elaboran-
do las primeras teorías que intentaban explicar
el descenso de la mortalidad que acompañó la
transición demográfica. 
En la formulación inicial de la teoría de la
transición epidemiológica Omran (1971: 509-
510) defendía que, si bien es la demografía la
disciplina que más tiene que ver con el estudio
de las dinámicas poblacionales, una aproxima-
ción multidisciplinar a la teoría de la población
sería «altamente deseable». La epidemiología
se ocupa de la distribución de la enfermedad y
la muerte, de sus determinantes y consecuencias
en los grupos de población. Los patrones de
salud y enfermedad forman parte de los cam-
bios que se suceden en las poblaciones. Los
conocimientos epidemiológicos sobre estos
patrones y sus determinantes sirven, por tanto,
no sólo para predecir estos cambios, sino tam-
bién como fuente de hipótesis para construir
una teoría de la población.
Conceptualmente, la teoría de la transición
epidemiológica se centraría en el cambio de
los patrones de salud y enfermedad, así como
en las interacciones entre estos patrones y sus
consecuencias y determinantes demográficos,
económicos y sociológicos. 
En relación con los cambios en dichos
patrones, Omran (1971: 516-536) distinguía
tres etapas en la transición epidemiológica. La
etapa de «pestilencia y hambrunas», la etapa
de «descenso y desaparición de las pande-
mias» y la etapa de «enfermedades degenerati-
vas y producidas por el hombre». 
Con posterioridad a los trabajos de Omran,
en un artículo publicado en 1986 (Olshansky y
Ault, 1986: 355-387), se proponía una nueva
etapa en la transición epidemiológica, la etapa
de las enfermedades degenerativas tardías.
Esta cuarta etapa se caracteriza por un aumen-
to en la esperanza de vida que beneficiaría a las
edades más avanzadas y presentaría una distri-
bución más o menos uniforme en hombres y en
mujeres, y por un patrón de mortalidad por
edad y por causa similar al de la tercera fase de
Omran, pero con una distribución por edad de
las defunciones por causas degenerativas que
se desplaza progresivamente hacia edades más
a v a n z a d a s .
En dicha etapa, las enfermedades cardiovas-
culares y el cáncer reemplazan a las infecciosas.
Neumonía, bronquitis, gripe y algunas enfer-
medades víricas aún son problemáticas. La
morbilidad comienza a eclipsar a la mortalidad
como índice de salud a medida que, por una
parte, los problemas asociados a las enferme-
dades crónicas y degenerativas adquieren prota-
gonismo, y por otra, las enfermedades mentales,
las adicciones, los accidentes y los problemas
de contaminación empiezan a ser los más pre-
valentes (Omran, 1971: 534-536). 
Actualmente, como tendremos ocasión de
comentar, la reemergencia de enfermedades
transmisibles (Morse, 1995; Satcher, 1995) ha
planteado la necesidad de hablar de una nueva
etapa. 
La propuesta explicativa de Omran (1971:
520-521, 529-530) enlaza con el amplio debate
que el descenso de la mortalidad que acompañó
la transición demográfica ha suscitado entre los
46 Josep Bernabeu y Elena Robles
historiadores de la población (Livi-Bacci, 1987;
Pérez Moreda, 1988; Szreter, 1988). Tr a d i c i o-
nalmente han existido dos posiciones contra-
puestas que han tratado de explicar las razones
de aquel descenso: por un lado, los partidarios
del papel desempeñado por la salud pública,
entendida como una puesta en escena de los
recursos científico-médicos en un sentido
amplio, por otro, los partidarios de la influencia
de la mejora de los recursos socioeconómicos,
sobre todo alimenticios. Parece plantearse, sin
e m b a rgo, en los últimos años una tercera vía
que apunta hacia el reconocimiento de la com-
plejidad del proceso, huyendo así de las expli-
caciones monocausales en favor de las multi-
factoriales (Bernabeu Mestre, 1991: 81-83). En
cualquier caso, nutrición y salud pública sinteti-
zan una amplia gama de factores que influyeron
en el declive de la mortalidad, pero como expre-
san Schofield y Reher (1991: 7-17), las dos
posiciones no sólo no son excluyentes, sino que
una comprensión global del fenómeno del des-
censo de la mortalidad debería incluir ambas.
Son las aproximaciones multifactoriales las que
parecen arrojar más luz en el debate sobre las
causas del descenso de la mortalidad (Va l l i n ,
1988: 9-19).
I I I . Críticas a la teoría
de la transición 
e p i d e m i o l ó g i c a
L a teoría de la transición epidemiológi-ca, tal como la acabamos de plantear,
ha sido objeto de diversas críticas.
Riley y Alter (1990: 2-4, 10) plantean que lo
que Omran observó con los datos históricos
era, más que una transición en los patrones de
enfermedad, una transición en la edad a la que
se producía la muerte. Como resultado de esta
transición en la edad de muerte una proporción
mayor de cada cohorte sucesiva ha ido sobre-
viviendo a edades en que las enfermedades no
transmisibles, crónicas y degenerativas reem-
plazan a las transmisibles como principal
causa de muerte.
Por otro lado, la teoría de Omran, aunque
en un principio parece considerar la morbili-
dad, en realidad se ocupa de la misma sólo en
base a las causas de muerte. Pero la transición
epidemiológica no sólo conlleva un cambio en
las causas de muerte, sino también un cambio
en las características, prevalencia y duración
de las enfermedades de la población (Riley y
Alter, 1990: 4-7).
Más recientemente, en un trabajo publicado
en 1994, Mackenbach criticaba la ambigüedad
del concepto de transición epidemiológica,
especialmente lo que se refiere a la localiza-
ción en el tiempo del inicio y el final de dicha
transición. 
Los problemas para identificar el fin de la
transición epidemiológica no serían tanto la
falta de datos adecuados como la falta de una
idea válida respecto a qué causas de muerte
deberían incluirse en el análisis. Existen, en
este sentido, intentos por identificar el grupo
de causas de muerte que adquirió protagonis-
mo a lo largo de la transición epidemiológica:
así, hay quienes hablan de «enfermedades
degenerativas y producidas por el hombre»,
«enfermedades no infecciosas y accidentes» o
«enfermedades crónicas» (Mackenbach, 1994:
330). Pero también hay otras denominaciones
como «enfermedades de la riqueza», «enfer-
medades de la civilización» y «enfermedades
occidentales» (Trowell y Burkitt, 1981: 15-16;
Phillips, 1988: 6-7), términos atractivos pero
que adolecen de basecientífica (Mackenbach,
1994: 330). De este modo, la selección que se
realice de uno u otro criterio puede represen-
tar, por tanto, diferencias a la hora de determi-
nar el final de la transición epidemiológica,
pues cada uno de estos criterios determina un
período de aumento o descenso con importan-
tes diferencias cronológicas. 
I V. De transción 
epidemiológica a 
transición sanitaria
E l concepto de transición sanitaria seplanteó como una extensión del con-
cepto de transición epidemiológica.
El cambio de nomenclatura desde «epidemio-
lógica» a «sanitaria» (más bien «de la salud»,
si somos fieles al término inglés), viene dado
porque mientras la transición epidemiológica
se limita a describir los cambios en los perfiles
de mortalidad y morbilidad de las poblaciones,
47Demografía y problemas de salud. Unas reflexiones críticas…
la transición sanitaria pretende explicar los
cambios sociales y de comportamiento, y otros
de naturaleza diversa, que han ocurrido parale-
los a los cambios epidemiológicos (Caldwell,
1990: xi-xii).
Además de la transición epidemiológica, o
junto a la transición epidemiológica, la teoría
de la transición sanitaria incorpora otros dos
conceptos, de carácter más específico, que
intentan aproximarse al estudio de los cambios
en las condiciones de salud de las poblaciones:
la transición de riesgos, que describe los cam-
bios producidos desde riesgos «tradicionales»
como el agua contaminada o la falta de higiene
de los alimentos, a riesgos «modernos» como
la contaminación atmosférica, el transporte y la
modificación y/o aparición de nuevos estilos y
modos de vida, y la transición de la atención
sanitaria, que define la transformación de la
forma en que el sistema de salud se org a n i z a
para el suministro de servicios.
Todos estos conceptos describen, por tanto,
grandes cambios que, ligados al desarrollo
socioeconómico, han tenido o tienen lugar en
la estructura y en las condiciones de salud de
las diversas poblaciones. 
Lo novedoso del concepto de transición
sanitaria no es su definición formal, sino su
énfasis en los determinantes sociales, cultu-
rales y de comportamiento de la salud (Cle-
land, 1990: xviii-xix). Este énfasis lleva consi-
go una serie de implicaciones: en primer lugar,
reconoce que el buen estado de salud depende
de los recursos, valores y comportamiento de
los individuos, las familias y las comunidades.
En segundo lugar, supone un cambio desde la
preponderancia de las intervenciones médicas
al examen y consideración de los determinan-
tes de la salud en general (nutrición, higiene,
etc.). Por último, implica un interés hacia
cuestiones tan amplias como la evolución
social, la educación, la equidad o el empower -
ment (capacitar a las personas para poder ges-
tionar por sí mismos los problemas de salud).
Es precisamente esta tercera implicación la
que confiere mayor dificultad práctica al pro-
yecto de la transición sanitaria, porque como
expresa Cleland (1990: xix) de forma gráfica:
«¿cómo se puede dibujar la frontera entre las
cuestiones de salud y las cuestiones de bienes-
tar y justicia social? El reto para la investiga-
ción en el estudio de las transiciones sanitarias
es, además de proporcionar información para
realizar acciones en salud, avanzar en la com-
prensión de los factores sociales y biológicos
que acompañan estas transiciones sanitarias».
En este sentido, se plantearían una serie de
cuestiones clave: qué atributos caracterizan a
las transiciones sanitarias (características
demográficas, causas de muerte, morbilidad,
dimensiones sociales y culturales); si estos atri-
butos son generalizables a todos los contextos
y situaciones ó, por el contrario, son específi-
cos de cada momento; la metodología que se
debe seguir para la medición de las distintas
dimensiones que se estudian o la influencia que
el conocimiento de las transiciones sanitarias
puede tener sobre la confección de determina-
das políticas de salud, serían algunas de las
cuestiones a considerar (Murray y Chen, 1994).
4.1. MEDIR EL ESTADO DE SALUD
Uno de los problemas más importantes que
plantea la operativización de un concepto co-
mo el de transición sanitaria es el de la inade-
cuación de definiciones y medidas consensua-
das sobre el estado de salud.
La dependencia que en este sentido existe
de la mortalidad como indicador del estado de
salud resulta insatisfactoria, teniendo en cuen-
ta que existen otros indicadores de interés, co-
mo puede ser la morbilidad (Murray y Chen,
1994). El hecho de conceder más énfasis a la
mortalidad que a la morbilidad estriba en que
la primera es más fácilmente mensurable y res-
ponde mejor al deseo de establecer alguna cer-
teza empírica en un área complicada como la
que nos ocupa (Caldwell, 1990: xii).
Generalmente se asume que la morbilidad y
la mortalidad cambian de forma paralela, no
sólo en la composición, sino también en la in-
cidencia (Caldwell, 1990: xii-xiii; Bell y Chen,
1994). Sin embargo, existen diferentes opinio-
nes al respecto: hay autores que sostienen que
ambas siguen cursos inversos (Riley y Alter,
1986: 7-9; 1990: 5-6, 11-14; Riley, 1990: 165,
174-175) y hay quienes, desde una óptica más
moderada, mantienen que el perfil del estado
de salud de una población, cuando se dispone
de estadísticas de morbilidad válidas, es muy
diferente al que se obtiene de las estadísticas de
causas de muerte, ya que el patrón de morbili-
dad no refleja necesariamente las condiciones
que conducen a la mortalidad (Ruzicka y Kane,
48 Josep Bernabeu y Elena Robles
1990: 2-3, 17-18; Cleland, 1990: xviii). Parece
desprenderse de esta controversia la necesidad
de buscar nuevas aproximaciones que permitan
medir la enfermedad y su incidencia de una
forma más adecuada (Caldwell, 1990: xii). 
Respecto a la búsqueda de indicadores que
sirvan para explicar la transición sanitaria exis-
ten también distintas posturas. Algunos autores
proponen la mortalidad infantil como indicador
útil y válido para la transición sanitaria, del mis-
m o modo que para el estudio de la fecundidad
se utiliza la fecundidad matrimonial. Sostienen
que aunque la mortalidad no lo dice todo del
estado de salud y los niños no son los únicos
que se benefician de las mejoras en salud, la
mortalidad infantil está altamente correlaciona-
da con la general, es fácil de medir y los cam-
bios que se producen son un buen exponente de
lo que está ocurriendo en materia de salud.
Aunque los niveles de mortalidad infantil va-
rían de unas poblaciones a otras, su descenso
suele ser constante y continuo, y existe un ni-
vel, en torno a las 10 defunciones por 1000
nacimientos, que marcaría la culminación exi-
tosa de la transición (Van de Walle, 1990: xiv).
Otros autores, sin embargo, consideran que
tanto la mortalidad infantil como la esperanza
de vida, a pesar de su larga tradición como in-
dicadores de salud, no son los indicadores glo-
bales inequívocos que se presume que son. En
este sentido, y en lo que respecta a la esperan-
za de vida, retrasar las muertes prematuras y
añadir años a la vida no significa necesaria-
mente una prolongación de la vida en buen es-
tado de salud (Ruzicka y Kane, 1990: 2).
Otro indicador convencional del perfil de
salud de una población es la estructura de la
mortalidad por causas. Sin embargo, según
Ruzicka y Kane (1990: 2,18), las causas de
muerte son un indicador inadecuado del estado
de salud de una población una vez que se ha
logrado un cierto control de las enfermedades
infecciosas y que, mediante una combinación
de medidas preventivas y curativas y la mejo-
ra en los niveles de vida y alimentación, se ha
reducido tanto la incidencia como la letalidad
de dichas enfermedades. Las causas de muerte
representan una adecuada descripción de los
problemas de salud cuando eran las enferme-
dades infecciosas y transmisibles las principa-
les responsables de la mortalidad. Pero cuando
la mortalidad descendió a niveles bajos y las
enfermedades no transmisibles, crónicas, de-
generativas, accidentes, desórdenes mentales y
discapacidades pasana ser los principales pro-
blemas de salud, las causas de muerte reflejan
sólo una pequeña fracción del complejo perfil
de salud de las poblaciones.
Existe otro indicador que quisiéramos men-
cionar y que se presenta como el indicador más
frecuentemente utilizado para valorar el estado
nutricional de una población e, indirectamente
su estado de salud: la estatura (Floud, 1991:
147-156; Schofield y Reher, 1991: 10-11;). En
este sentido, diversas investigaciones han de-
mostrado la existencia de una asociación inver-
sa entre la altura y el descenso de la mortalidad
(Pérez-Brignoli, 1988: 123-124). La altura es un
buen indicador del estado nutricional en la in-
fancia, sin embargo se precisan nuevas investi-
gaciones sobre otros elementos también relacio-
nados con el estado nutricional, como factores
ambientales o la incidencia de algunas enferme-
dades de la infancia y la juventud. 
De acuerdo con todas estas consideraciones,
en los últimos años se han introducido nuevos
indicadores para evaluar el estado de salud de
las poblaciones (Chistopher et al., 1995). Así,
además de utilizar datos de mortalidad y de
prevalencia o incidencia de enfermedad, se ha
empezado a evaluar la carga de enfermedad. El
indicador AVAD (Años de vida ajustados en
función de la discapacidad) permite cuantificar
la carga de enfermedad al tener en cuenta, de
forma simultánea, la muerte prematura y las
consecuencias no mortales para la salud de la
enfermedad y los traumatismos. Este método
se basa en una perspectiva de incidencia y ofre-
c e una estimación del número de años de vida
perdidos por muerte prematura o vividos con
discapacidad a causa de enfermedades o trau-
matismos. Los resultados de la nueva metodo-
logía aparecían recogidos, por primera vez, en
el informe que sobre inversiones en salud
(World development re p o rt: investing in health)
publicaba en 1993 el Banco Mundial. La in-
formación que aporta un indicador AVAD pue-
de ayudar a fijar, de forma más adecuada, las
prioridades de los servicios de salud.
Por último, podemos mencionar, a pesar de
las críticas que ha suscitado (Tapia Granados,
1995), el llamado Índice de Desarrollo Huma-
no (Rosenberg, 1994: 175-176). Dicho índice
integra tres componentes: riqueza, esperanza
de vida y logros educativos. Los tres compo-
nentes se promedian por igual. La esperanza de
49Demografía y problemas de salud. Unas reflexiones críticas…
vida al nacer se considera un buen indicador
aproximado de la satisfacción de las necesida-
des básicas, mientras que los logros educativos
aparecen como indicador de la capacidad de
elección entre opciones.
En cualquier caso, parece oportuno llamar la
atención sobre la importancia de la variable
educación y su interés como indicador, aunque
indirecto, de los niveles de salud. Importancia
que ha sido puesta de manifiesto en el caso de
la supervivencia de los niños (Caldwell et al.,
1990: 534-535). Parece existir una asociación
lineal muy clara entre la duración del período
educativo de las madres y la reducción de la
mortalidad infantil. Del mismo modo, se
observa que a medida que aumentan los años
de escolarización de las madres, aumenta la
supervivencia de los hijos: se ha demostrado
que por cada año adicional de escolarización
de la madre, la mortalidad infantil se reduce
entre un 7 y un 9% (Caldwell J.C. y Caldwell
P., 1991: 5; Cleland y Hill, 1990: 1). 
La explicación de estas diferencias en la su-
pervivencia infantil radicaría en que las madres
escolarizadas conocen mejor, tienen más acce-
so y emplean con más frecuencia los servicios
sanitarios modernos y la información sanitaria
en el tratamiento de sus hijos que las madres
no escolarizadas (Caldwell J.C. y Caldwell P. ,
1991: 6,10). 
De hecho, los comportamientos, como se ha
tenido ocasión de comprobar, aparecen como
otra de las dimensiones del estado de salud a la
que se presta especial atención desde este en-
foque. Una variable que se investiga del com-
portamiento es el «cuidado» y el manejo del
cuidado. Es esta una variable difícil de estu-
diar y de medir, salvo en su vertiente negativa,
que sería la incidencia de accidentes. Se pue-
den analizar algunos aspectos específicos del
cuidado, como la higiene o la nutrición, pero
son aspectos indirectos y aproximativos (Cald-
well et al., 1990: 536-537).
4.2. LA TRANSICIÓN DE RIESGOS
El concepto de transición de riesgos para la
salud se enmarca en el contexto de los proce-
sos de urbanización e industrialización de las
sociedades occidentales, cuando los riesgos
«tradicionales» son reemplazados por riesgos
«modernos» (Smith, 1990: 227). Los riesgos
tradicionales, propios de la etapa pre-industrial,
tanto ambientales como laborales, son reem-
plazados (en los países desarrollados) ó se
superponen (en los países en desarrollo) a los
riesgos modernos: entre otros, la contamina-
ción atmosférica, el uso de pesticidas, el con-
sumo de tabaco, los accidentes de tráfico, así
como riesgos laborales derivados de las nue-
vas industrias (Kjellström y Rosentock, 1990:
190, 192-194). La urbanización (uno de los
factores que más ha influido en la transición
de riesgos tradicionales a riesgos modernos),
la modernización en la agricultura, la indus-
trialización y el desarrollo de nuevas tecnolo-
gías han aumentado los riesgos de salud
modernos, como reflejan los nuevos tipos de
accidentes y riesgos laborales (Smith, 1990:
229-230, 244). 
Conviene recordar, en este sentido, que los
cambios implicados en la transición epidemio-
lógica, no son, necesariamente, signos de pro-
greso. Como recuerdan Frenk et al. (1991a:
23,33-34; 1991b: 487-488) muchas de las cir-
cunstancias derivadas de la transición epide-
miológica, lejos de representar una mejora,
son el resultado de modos deficientes de
industrialización, urbanización y consumo
masivo que se traducen, entre otros, en proble-
mas de contaminación atmosférica, accidentes
laborales y de tráfico, trastornos mentales y
consumo de sustancias nocivas como el taba-
co, el alcohol y otras drogas o los hábitos de
alimentación poco saludables.
Como es conocido, los países en desarrollo
se caracterizan por mostrar elevadas proporcio-
nes de población en situación de exclusión
social y marginalidad, cifras altas de mortali-
dad infantil y un bajo índice de esperanza de
vida. Esta imagen, sin embargo, está cambian-
do (McGinn, 1997: 121). Debido al desarrollo
económico, a la expansión urbana y a las in-
novaciones generalizadas en salud pública y
dieta alimentaria, las características definitorias
de países en desarrollo ya no son tan sencillas.
Las mejoras en el nivel de vida implican
nuevos y variados riesgos para la salud, y a ve-
ces formas menos saludables de vida. Algunas
gentes de los países en desarrollo consumen
más productos situados en la parte alta de la
cadena alimentaria –más alimentos grasos, car-
ne y grano refinado– a medida que el comercio
internacional y la expansión urbana alteran los
suministros de alimentos. Al mismo tiempo, se
50 Josep Bernabeu y Elena Robles
incrementan las actividades de carácter seden-
tario y disminuyen las que requieren ejercicio
físico, todo lo cual causa propensión a la obesi-
dad, a dolencias cardíacas y pulmonares y a
muertes prematuras. Además, se va generali-
zando el problema de las minusvalías.
De hecho, en los últimos años se ha empeza-
do a hablar de un nuevo modelo de transición,
referido sobre todo a América Latina, el polari-
zado-prolongado. Dicho modelo se caracteriza
por presentar una superposición de etapas, f e n ó-
menos de contratransición y de transición pro-
l o n g a d a . El primero de los conceptos, la super-
posición de etapas, hace referencia al aumento
simultáneo de enfermedades infecciosas y pro-
blemas de salud de naturaleza crónica y dege-
nerativa. El segundo de los conceptos, la con-
tratransición, se refiere a la reaparición de
enfermedades infecciosas que se consideraban
controladas, tal como ocurre con el paludismo,
el dengue o el cólera. Por último, el tercero de
los conceptos alude a una situación de noreso-
lución clara del proceso de transición. Además,
todas estas circunstancias no afectarían en igual
grado a los diferentes grupos sociales y regiones
geográficas, lo que se conoce como polarización
epidemiológica (Frenk et al, 1991a: 493-494). 
En la reducción del riesgo tradicional, ade-
más de otros factores, la incorporación de una
higiene y nutrición adecuadas en las prácticas
familiares tuvieron un impacto positivo. Del
mismo modo, para reducir el riesgo moderno,
el cambio en los modos de vida parecen los
más efectivos (Huertas, 1998: 117-122). La
educación, en este contexto, tiene un efecto
importante para la puesta en marcha de cam-
bios en materia de comportamiento destinados
a controlar los efectos sobre la salud de nuevos
y antiguos riesgos (Smith, 1990: 245-246).
El concepto de transición de riesgos, por
tanto, proporciona un marco útil para la com-
paración y el análisis de los cambios experi-
mentados por distintos países y regiones en el
«riesgo», así como para monitorizar estrate-
gias ambientales y articular medidas preventi-
vas (Smith, 1990: 242-244). 
4 . 3 . LA TRANSICIÓN DE LA AT E N C I Ó N
S A N I TA R I A
La transición de la atención sanitaria («health
care transition»), por su parte, sería la trans-
formación de la organización de la respuesta
colectiva y/o individual a los episodios de en-
fermedad y a los problemas de salud. En otras
palabras, la transformación en la forma en que
el sistema de salud se organiza para el sumi-
nistro de servicios (Frenk et al., 1991b: 486).
Esta transición de la atención sanitaria está
ligada a los desarrollos sociales, económicos y
tecnológicos más amplios que se han ido pro-
duciendo. Por ejemplo, desde mediados del
presente siglo se puede hablar de dos cambios
importantes: el primero de ellos condujo a la
adopción de un modelo de atención médica
guiado por tecnologías complejas y basado en
los hospitales. El segundo cambio se refiere al
desarrollo reciente de un enfoque integral de la
atención primaria de salud basado en la comu-
nidad (Frenk et al., 1991b: 486).
Desde la perspectiva de los países en desa-
rrollo, la comprensión de la transición epide-
miológica sería importante, porque cuanto ma-
yor sea la complejidad epidemiológica, mayor
será la necesidad de que se refleje en un siste-
ma concordante de atención de salud. En este
sentido, la transición epidemiológica y de ries-
go deberían guiar la transición de la atención
sanitaria (Frenk et al., 1991b: 487, 495). Sin
embargo, las contradicciones que presentan la
aplicación práctica de dichos supuestos resul-
tan más que evidentes.
En este sentido podemos citar el reciente
trabajo de Rafael Huertas sobre Neoliberalis -
mo y políticas de salud (1998). Este autor, a
partir del concepto de transición epidemiológi-
ca, analiza alguna de las contradicciones que
se derivan de comparar los problemas de salud
que afectan a las poblaciones y los modelos de
atención sanitaria.
5. Consideraciones finales
L a idea de transición sanitaria se pre-senta como un instrumento válido para
otorgar el protagonismo que merecen 
los distintos factores que explican la evolución
de la mortalidad y la morbilidad y los determi-
nantes de los estados y condiciones de salud de
las poblaciones. 
La evolución y la transformación que expe-
rimentan muchos de aquellos determinantes y
condiciones puede permitir la formulación de
51Demografía y problemas de salud. Unas reflexiones críticas…
hipótesis plausibles sobre los mecanismos cau-
sales que se encuentran detrás de los cambios
que acompañan los procesos de modernización
y transformación demográfica.
En una primera etapa la llamada teoría de la
transición epidemiológica (Omran, 1971) sir-
vió para profundizar en el análisis de los cam-
bios estructurales (mortalidad y morbilidad por
causas, por grupos de edad, etc.) que acompa-
ñan el descenso de la mortalidad. Esta aproxi-
mación, de carácter fundamentalmente descrip-
tivo, se mostraría con el tiempo insuficiente
para explicar de forma satisfactoria las causas
de aquel descenso.
Desde planteamientos metodológicos más
holísticos y haciendo uso de las herramientas
que proporcionan las ciencias sociales (Cald-
well et al. 1990; Chen et al., 1994), aunque sin
renunciar al método epidemiológico y al mar-
co teórico de la salud pública, en una segunda
etapa se han ido formulando conceptos como
los de transición de la atención sanitaria, tran-
sición de riesgos y el de la propia transición
sanitaria (Frenk et al., 1991a; 1991b; Caldwell
et al., 1991; Smith, 1990).
Entendemos que el concepto de transición
sanitaria debería integrar las teorías de la transi-
ción en un marco único que incluya los cambios
en la fecundidad, mortalidad, morbilidad y ries-
gos, junto a sus determinantes de naturaleza
económica, pero también social, cultural y sani-
taria (este último no sólo en cuanto a los avan-
ces tecnológicos, sino y sobre todo en cuanto a
la accesibilidad de la población a tales avances). 
Consideramos, por tanto, la transición sani-
taria como un concepto global y dinámico.
Global en la medida en que pretende abordar
todos los posibles aspectos, factores y determi-
nantes que están detrás de los cambios en las
condiciones de salud de las poblaciones. Glo-
bal también porque huye de la parcialidad y de
la unidisciplinariedad propios de los conceptos
anteriores en favor del enriquecimiento que las
distintas disciplinas relacionadas con la salud
y la población pueden aportar. Dinámico por-
que considera y acoge las variantes locales,
regionales o nacionales que se pueden presen-
tar en los distintos contextos (Frenk et al.,
1991a: 35; Chen et al., 1994).
¿Cómo se puede operativizar un concepto
de transición sanitaria como el que acabamos
de proponer? A partir del concepto de transi-
ción epidemiológica que describe cómo se han
producido los cambios en las condiciones de
salud de las poblaciones, la aportación más
importante que realiza la transición sanitaria es
la búsqueda del porqué de esos cambios: para
ello recurre, en parte, a los conceptos de tran-
sición de riesgos y transición de la atención
sanitaria. Pero existen, además, otros factores
explicativos que merecen ser destacados,
como los factores educativos, los relacionados
con los estilos y modos de vida, la permeabili-
dad cultural (es decir, la capacidad de adapta-
ción de las comunidades para modificar sus
actitudes, ideas y comportamientos) o el grado
de socialización política de las diferentes so-
ciedades, factores todos ellos que nos permiten
un mejor acercamiento al complejo proceso de
cambio de las condiciones de salud de las
poblaciones.
En cualquier caso, parece oportuno profun-
dizar en la realización de trabajos e investiga-
ciones que, tomando en consideración diferen-
tes perspectivas históricas, así como contextos
socioeconómicos, políticos y culturales igual-
mente diversos, puedan ayudarnos a contrastar
la validez de modelos explicativos como el
que representa la transición sanitaria.
BIBLIOGRAFÍA
ARANGO J. (1980): La teoría de la transición demográfi-
ca y la experiencia histórica. Revista Española de
Investigaciones Sociológicas, 10, 169-198.
AU S T E R R., LE V E N S O N I. Y SA R A C H E K D. (1969): The pro-
duction of health. An exploratory study. Journal of
Human Resources, 4, 411-436.
BA R R E T T- CO N N O R E. (1988): Epidemiología de las enfer-
medades infecciosas y epidemiología de las enferme-
dades crónicas: ¿separadas y desiguales? En: Buck C.,
Llopis A., Nájera E. y Terris M. (eds.): El desafío de
la epidemiología. Problemas y lecturas seleccionadas.
O rganización Panamericana de la Salud, Wa s h i n g t o n .
BE L L D.E., CH E N L.C. (1994):Responding to health tran-
sitions: From research to action. En: Chen L.C., Klein-
man A. and Ware N.C.: Health and social change in
international perspective. Harvard School of Public
Health, Boston.
BERNABEU MESTRE J. (1991): Enfermedad y población:
Una aproximación crítica a la epidemiología histórica
española. Revisiones en Salud Pública, 2, 67-88.BERNABEU MESTRE J. (1995): Enfermedad y población.
Introducción a los problemas y métodos de la epide -
miología histórica. Seminari d’Estudis sobre la Cièn-
cia (serie monografías, núm.5), Valencia. 
BERNABEU MESTRE, J. (1998): Transición sanitaria y evo-
lución de la medicina (Diagnóstico, profilaxis y tera-
péutica), 1885-1942. Boletín de la Asociación de
Demografía Histórica, 16(2), 15-38.
52 Josep Bernabeu y Elena Robles
CA L D W E L L J.C. (1990): Introductory thoughts on health
transition. En: Caldwell J.C., Findley S., Caldwell P. ,
Santow G., Cosford W., Braid J., Broers-Freeman D.
(eds). What we know about Health Transition: the cul -
tural, social and behavioural determinants of health.
Health Transition Centre/The Australian National
U n i v e r s i t y, Canberra.
CA L D W E L L J.C. (1992):Old and new factors in health tran-
sitions. Health Transition Review, 2 (supl), 205-216.
CA L D W E L L J.C., CA L D W E L L P. (1991): What have we learnt
about the cultural, social and behavioural determinants
of health? From Selected Readings to the first Health
Transition Workshop. Health Transition Review, 1, 3-20.
CA L D W E L L J.C., CA L D W E L L P., GA J A N AYA K E I., OR U B U L O Y E
I.O., PI E R I S I., RE D D Y P.H. (1990): Cultural, social and
behavioural determinants of health and their mecha-
nisms: a report on related research programs. En: Cald-
well J.C., Findley S., Caldwell P., et al. (eds.): What we
know about Health Transition: the cultural, social and
behavioural determinants of health. Health Tr a n s i t i o n
Centre/The Australian National University, Canberra.
CALDWELL J.C., FINDLEY S., CALDWELL P., SANTOW G.,
COSFORD W., BRAID J., BROERS-FREEMAN D. (eds.)
(1990): What we know about Health Transition: the
cultural, social and behavioural determinants of
h e a l t h. Health Transition Centre/The Australian
National University, Canberra. 
CASELLI G. (1991): Health transition and cause-especific
mortality. En: Schofield R., Reher D., Bideau A.
(eds). The decline of mortality in Europe. Clarendon
Press, Oxford.
CA S E L L I G. (1993): National differences in the health
transitions in Euro p e. The History of Registration
of Cause of Death Conference. Indiana University,
Bloomington. 
CHEN L.C., K LEINMAN A. Y WARE N.C. (1994): Health
and social change in international perspective. Har-
vard School of Public Health, Boston.
CH R I S TO P H E R J.L. E T A L. : La carga global de enfermedad
en 1990: resumen de resultados, análisis de la sensibi-
lidad y orientaciones futuras. Bol Oficina Sanit Panam,
118(6), 510-524.
CLELAND J. (1990): The idea of the health transition. En:
Caldwell J.C., Findley S., et al. (eds). What we know
about Health Transition: the cultural, social and
behavioural determinants of health. Health Transition
Centre/The Australian National University, Canberra. 
CLELAND J., HILL A. (1990): Studying the health transi -
tion: an overview. En: Caldwell J.C., Findley S., et al.
(eds). What we know about Health Transition: the
cultural, social and behavioural determinants of
h e a l t h. Health Transition Centre/The Australian
National University, Canberra. 
FLOUD R. (1991):Medicine and the Decline of Mortality:
Indicators of Nutritional Status. En: Schofield R.,
Reher D. y Bideau A. (eds.) The decline of mortality
in Europe. Clarendon Press, Oxford.
FRENK J., FREJKA T., BOBADILLA J.L., STERN C., LOZANO
R., SEPÚLVEDA J. (1991A): La transición epidemioló-
gica en América Latina. Bulletin of the Pan American
Health Organization, 111, 485-496.
FRENK J., BOBADILLA J.L., STERN C., FREJKA T., LOZANO
R. (1991B):Elements for a theory of the health transi-
tion. Health Transition Review, 1, 21-38.
GÓMEZ REDONDO R. (1995): Vejez prolongada y juven-
tud menguada. Tendencias en la evolución de la espe-
ranza de vida de la población española, 1970-1990.
Revista Española de Investigaciones Sociológicas,
71-72, 79-108
GRIBBLE J.N., PRESTON S.H. (1993): Introduction. En:
Gribble J.N. y Preston S.H. The Epidemiological
Transition. Policy and planning inplications for deve -
loping countries. Workshop Proceedings. National
Accademy Press, Washington D.C.
GROSSMAN M. (1972): The demand for health: A theore -
tical and empirical investigation. NBER, New York.
GROSSMAN M. (1975): The correlation between health
and schooling. En: Terleckyj N.E. (ed). Household
production and consumption. NBER, New York.
HUERTAS R (1998): Neoliberalismo y políticas de salud,
El Viejo Topo/Fundación de Investigaciones Marxis-
tas, Madrid.
INTERHEALTH STEERING COMMITTEE (1991): Demonstra-
tion projects for the integrated prevention and control
of non communicable diseases (Interhealth Program-
me): Epidemiological background and rationale. Rap -
port Trimestriel de Statistiques Sanitaires Mondiales,
44, 48-53.
KJ E L L S T R Ö M T., RO S E N TO C K L. (1990): The role of envi-
ronmental and occupational hazards in the adult health
transition. R a p p o rt Trimestriel de Statistques Sanitai -
res Mondiales, 43, 188-196.
LIVI-BACCI M. (1987): Ensayo sobre la historia demo -
gráfica europea. Población y alimentación en Euro -
pa. Ariel, Barcelona.
LIVI BACCI M. (1990): Historia mínima de la población
mundial. Ariel, Barcelona.
MACKENBACH J.P. (1994): The epidemiologic transition
t h e o r y. Journal of Epidemiology and Community
Health, 48, 329-332.
MARSHALL M. (1991): The second fatal impact: cigaret-
te smoking, chronic disease and the epidemiological
transition in Oceania. Social Science Medicine, 33,
1327-1342.
MCGI N N A. (1997): Prevención de enfermedades crónicas
en los países en desarrollo. En: Brown L.R.; Flavin C.;
French H. (eds) La situación del mundo. Un informe
del Worldwatch Institute sobre el pro g reso hacia una
sociedad sostenible. Icaria, Barcelona, 121-151.
MCKEOWN T. (1978): El crecimiento moderno de la po -
blación. Antoni Bosch, Barcelona.
MORSE SS. (1995): Factors in the Emergence of Infec-
tious Diseases. Emerging Inf. Disease, 1, 1, 7-15.
MURRAY C.J.L., CHEN L.C. (1994): Dynamics and Pat-
terns of Mortality Change. En: Chen L.C., Kleinman
A. y Ware N.C. Health and social change in interna -
tional perspective . Harvard School of Public Health,
Boston.
OL S H A N S K Y S.J., AU LT B.A. (1986): The fourth stage of
the epidemiologic transition: the age of delayed dege-
nerative diseases. The Milbank Quart e r l y, 64, 355-391.
OMRAN A.R. (1971): The epidemiologic transition: a the-
ory of the epidemiology of population change. The
Milbank Quarterly, 49, 509-583.
PÉREZ MOREDA V. (1988): Hambre, mortalidad y creci-
miento demográfico en las poblaciones de la Europa
Preindustrial. Revista de Historia Económica, 6, 709-
735.
53Demografía y problemas de salud. Unas reflexiones críticas…
PHILLIPS D.R. (1988): The epidemiological transition:
background and implications. En: The epidemiologi -
cal transition in Hong Kong. Centre of Asian Stu-
dies/University of Hong Kong, Hong Kong.
RILEY J.C. (1992): From a high mortality regime to a
high morbidity regime: is culture everything in sick-
ness? Health Transition Review, 2, 71-78.
RI L E Y J.C., ALT E R G. (1986): M o rtality and Morbidity:
measuring ill-health across time. Working Paper núm 4
(Population Institute for Research and Tr a i n i n g / I n d i a n a
U n i v e r s i t y ) .
RI L E Y J.C., ALT E R G. (1990): The epidemiologic transition
and morbidity. Working Paper núm 10 (Population Ins-
titute for Research and Training/Indiana University). 
ROBLES, E.; BENAVIDES, F.G.; BERNABEU, J. (1996): La
transición sanitaria en España desde 1900 a 1990.
Rev. Esp. Salud Pública, 70, 221-233.
RO B L E S, E.; BE R N A B E U, J.; BE N AV I D E S, F.G. (1996): L a
transición sanitaria: una revisión conceptual. Boletín de
la Asociación de Demografía Histórica, 14/1, 11 7 - 1 4 4 .
ROSEMBERG H. (1994): El índice de desarrollo humano.
Bol Oficina Panam 117(2), 175-182.
RU Z I C K A L., KA N E P. (1990): Health transition: the cour -
se of morbidity and mort a l i t y. En: Caldwell JC., Find-
ley S.,et al. (eds). What we know about Health Tr a n s i -
tion: the cultural, social and behavioural determinants
of health. Health Transition Centre/The Australian
National University, Canberra
SATCHER D. (1995): Emerging infectious: Guetting a
head of the Curve. Emerging Inf. Disease, 1, 1, 1-6.
SCHOFIELD R., REHER D. (1991):The decline of mortality
in Europe. En: Schofield R., Reher D. y Bideau A.
(eds). The decline of mortality in Europe. Clarendon
Press, Oxford.
SM I T H K.R. (1990): The risk transition. International Envi -
ronmental Affairs, 2, 227-251.
SUGAR J.A., KLEINMAN A., HEGGENHOUGEN K. (1994):
Social and behavioural patologies. En: Chen L.C.,
Kleinman A. y Ware N.C. Health and social change
in international perspective. Harvard School of
Public Health, Boston.
SZRETER S. (1988): The importance of social interven-
tion in Britain’s mortality decline c. 1850-1914: a
reinterpretation of the role of public health. Social
History of Medicine, 1, 1-38.
TAPIA GRANADOS J.A. (1995): Algunas ideas críticas so-
bre el índice de desarrollo humano. Bol. Oficina Sanit
Panam, 119(1), 75-87.
TAY L O R R., LE W I S N.D. Y LE V Y S. (1989): Societies in
transition: mortality patterns in Pacific Island popula-
tions. International Journal of Epidemiology, 18, 634-
6 4 6 .
TROWELL H.C., BURKITT D.P. (EDS). (1981): Western di -
seases: their emergence and prevention. Edward Ar-
nold, London.
UNDERWOOD P., GRAY D. (1990): Barriers to health in
North Yemen: what is the «evidence» and what «evi -
dence» is wanted? En: Caldwell J.C., Findley S., et al.
(eds) What we know about Health Transition: the cul -
tural, social and behavioural determinants of health.
Health Transition Centre/The Australian National
University, Canberra
VALLIN J. (1988): Théories(s) de la baisse de la mortali -
té et situation africaine. Dossiers et Recherches núm.
14. Institut Nationale d’Études Démographiques,
U.I.S.S.P., París.
VAN DE WALLE E. (1990): How do we define the health
transition? En: Caldwell J.C., Findley S. et al (eds)
What we know about Health Transition: the cultural,
social and behavioural determinants of health. Health
Transition Centre/The Australian National University,
Canberra
54 Josep Bernabeu y Elena Robles
DEFINICIÓN DE ALGUNOS INDICADORES DEMOGRÁFICOS 
 
CRECIMIENTO TOTAL ANUAL: 
Es el incremento medio anual total de una población, vale decir el número de 
nacimientos menos el de defunciones, más el de inmigrantes y menos el de 
emigrantes, durante un determinado período. 
 
EDAD MEDIA DE LA FECUNDIDAD 
Es un indicador de la distribución por edades de las tasas de fecundidad que se 
calcula como el producto de las edades medias de cada intervalo quinquenal por las 
tasas de fecundidad respectivas, dividido por la suma de las tasas. 
 
EDAD MEDIANA DE LA POBLACIÓN: 
Es un indicador del grado de envejecimiento de la estructura por edades de la 
población. Es una medida estadística de posición que se expresa como la edad que 
divide la población en dos grupos de igual número de personas. 
 
ESPERANZA DE VIDA AL NACER: 
Representa la duración media de la vida de los individuos, que integran una cohorte 
hipotética de nacimientos, sometidos en todas las edades a los riesgos de 
mortalidad del período en estudio. 
 
ESPERANZA DE VIDA A LA EDAD X: 
Es el número medio de años que, en promedio, les resta por vivir a los 
sobrevivientes de una cohorte de edad exacta x, sometidos en todas las edades 
restantes a los riesgos de mortalidad del período en estudio. 
 
ÍNDICE DE ENVEJECIMIENTO DE LA POBLACIÓN (O RELACIÓN VIEJOS 
JÓVENES): 
Es el cociente entre la población 65 años y más y la población de menores de 15 
años de edad. En estudios sobre envejecimiento poblacional suele utilizarse como el 
cociente entre la población 60 años y más y la población de menores de 15 años de 
edad. 
 
ÍNDICE DE MASCULINIDAD (O RAZÓN DE SEXOS): 
Es la razón de hombres respecto a las mujeres en la población total o por edades. 
Se calcula como el cociente entre la población masculina y la población femenina, 
frecuentemente se expresa como el número de hombres por cada 100 mujeres. 
 
NÚMERO BRUTO DE AÑOS DE VIDA ACTIVA: 
Es el número medio de años que una persona de una cohorte hipotética 
permanecerá en la actividad económica si, durante su vida activa, tuvieran vigencia 
las tasas de actividad por edades del período en estudio y no estuviera sometida a 
riesgos de mortalidad antes de salir de la fuerza de trabajo por jubilación. Se obtiene 
sumando las tasas de actividad quinquenales y multiplicandas por cinco. 
 
POBLACIÓN ECONÓMICAMENTE ACTIVA (PEA): 
En general se considera población económicamente activa al conjunto de personas, 
de uno u otro sexo, que están dispuestas a aportar su trabajo para la producción de 
bienes y servicios económicos. Generalmente cada país determina la edad de inicio 
de la investigación de actividad económica que puede variar en el tiempo y en 
distintas fuentes (censos y encuestas especializadas). El CELADE para lograr una 
mejor armonización de las cifras considera la población económicamente activa 
aquella que, según lo establecido por cada país en cada momento o fuente sea 
considerada PEA y además tenga 15 ó más años edad. 
 
POBLACIÓN URBANA Y POBLACIÓN RURAL 
Se han considerado como población urbana a aquellas que residen en áreas 
urbanas. El concepto de área urbana es determinado según criterios que suelen ser 
diferentes entre países y en el tiempo. Para efectos de estimación de la población 
urbana se utilizó las poblaciones urbanas identificadas en cada censo de población 
sin considerar las diferencias de criterio existentes entre países y en diferentes 
censos de cada país. Los criterios de definición de la población urbana aplicados en 
los censos de América Latina pueden ser consultados, además de las publicaciones 
censales, en la página WEB del CELADE. 
 
RELACIÓN DE APOYO POTENCIAL: 
Es una alternativa numérica para expresar la relación entre las personas 
potencialmente económicamente activas y las personas potencialmente 
dependientes. Es el cociente entre la población entre 15 a 59 años de edad y la 
población de 60 años y más, o sea, la inversa de la relación de dependencia de la 
población de 60 y más años de edad. 
 
RELACIÓN DE APOYO A LOS PADRES: 
Es la medida comúnmente usada para expresar la demanda familiar de apoyo a 
sus ancianos. La relación de apoyo a los padres es un indicador aproximado de los 
cambios requeridos en los sistemas familiares de apoyo a los ancianos. Es el 
cociente entre las personas de 80 y más años de edad y las personas entre 50 y 64 
años de edad. 
 
RELACIÓN DE DEPENDENCIA (DEMOGRÁFICA): 
Es la medida comúnmente utilizada para medir la necesidad potencial de soporte 
social de la población en edades inactivas por parte de la población en edades 
activas. Es el cociente entre la suma de los grupos de población de menos de 15 y 
de 65 y más años de edad y la población de 15 a 64 años de edad. En estudios 
sobre envejecimiento poblacional suele utilizarse como el cociente entre la suma de 
los grupos de población de menos de 15 y de 60 y más años de edad y la población 
de 15 a 59 años de edad. 
 
RELACIÓN DE DEPENDENCIA DEMOGRÁFICA DE MENORES DE 15 AÑOS (O 
RELACIÓN DE DEPENDENCIA INFANTIL - JUVENIL): 
Es la medida utilizada para medir la necesidad potencial de soporte social de la 
población infantil y juvenil por parte de la población en edad activa. Es el cociente 
entre la de menos de 15 y la población de 15 a 59 años de edad. 
 
RELACIÓN DE DEPENDENCIA DEMOGRÁFICA DE LA POBLACIÓN DE 60 Y 
MÁS AÑOS DE EDAD: 
Es la medida utilizada para medir la necesidad potencial de soporte social de la 
población de adultos mayores por parte de la población en edad activa. Es el 
cociente entre la población de 60 y más años de edad y la población de 15 a 59 
años de edad. 
 
SALDO NETO MIGRATORIO ANUAL (O SALDO MIGRATORIO ANUAL): 
Representa el componente migratorio del crecimiento total de una población. La 
magnitud deeste saldo se mide calculando la diferencia media anual entre los 
inmigrantes y los emigrantes de una población. 
 
TASA BRUTA DE NATALIDAD: 
Mide la frecuencia de los nacimientos ocurridos en un período en relación a la 
población total. Es el cociente entre el número medio anual de nacimientos 
ocurridos durante un período determinado y la población media del período. 
 
TASA BRUTA DE MORTALIDAD: 
Mide la frecuencia de las defunciones ocurridas en un período en relación a la 
población total. Es el cociente entre el número medio anual de defunciones 
ocurridas durante un período determinado y la población media de ese período. 
 
TASA DE ACTIVIDAD: 
Es el cociente entre el total de personas económicamente activas en una fecha 
determinada y la población que por su edad, puede ser activa (en este caso, 15 o 
más años) a esa fecha. También se puede calcular tasas específicas por edad y 
sexo. 
 
TASA DE CRECIMIENTO NATURAL: 
Es el cociente entre el crecimiento natural anual (nacimientos menos defunciones) 
de un determinado período y la población media del mismo período. Puede definirse 
también como la diferencia entre las tasas brutas de natalidad y de mortalidad. 
 
TASA DE CRECIMIENTO TOTAL: 
Es el cociente entre el incremento medio anual durante un período determinado y la 
población media del mismo período. Como consecuencia de la variación de 
nacimientos, defunciones y movimientos migratorios. Puede definirse también como 
la suma algebraica de la tasa de crecimiento natural y la tasa de migración. 
 
TASA DE MIGRACIÓN (O TASA NETA DE MIGRACIÓN): 
Es el cociente entre el saldo neto migratorio anual correspondiente a un período 
determinado y la población media del mismo período. 
 
TASA DE MORTALIDAD INFANTIL: 
Es la probabilidad que tiene un recién nacido de morir antes de cumplir un año de 
vida. En la práctica, se define como el cociente entre las defunciones de los niños 
menores de un año ocurridas en un período dado y los nacimientos ocurridos en el 
mismo lapso. 
 
TASA ESPECÍFICA DE ACTIVIDAD POR EDADES: 
Es el cociente entre el total de personas económicamente activas de un grupo de 
edad en una fecha determinada y la población total de ese grupo de edad a ese 
fecha. 
 
TASA GLOBAL DE FECUNDIDAD: 
Es el número promedio de hijos que tendría una mujer de una cohorte hipotética de 
mujeres que durante su vida fértil tuvieran sus hijos de acuerdo con las tasas de 
fecundidad por edad del período de estudio y no estuvieran sometidas a riesgos de 
mortalidad desde el nacimiento hasta la finalización del período fértil. 
1
2019
2 3
Prefacio In di ca do res generales del país
80-84
85-89
90-94
95 y +
Esta es la vigésima tercera publicación de la serie de indicadores básicos 
desde que en 1996 el Ministerio de Salud y Desarrollo Social de la Nación y 
la Organización Panamericana de la Salud presentaron esta iniciativa.
Indicadores Básicos 2019 recopila los últimos datos disponibles en el país 
provenientes de diversas fuentes oficiales. Continúan las ya clásicas seccio-
nes de indicadores demográficos, socioeconómicos, de recursos, acceso y 
cobertura, de morbilidad, de mortalidad y salud materno-infantil, indicadores 
generales del país y enfoque de género cuando está disponible. 
En esta ocasión, se incluye un apartado especial sobre el seguimiento de 
los Objetivos de Desarrollo Sostenible. Se han seleccionado dos indicadores: 
la tasa de fecundidad adolescente temprana y tardía, que forman parte del 
conjunto de indicadores que conforman el ODS 3 - Salud. Además, se incor-
poran gráficos para el análisis de las desigualdades ecosociales en salud en 
la fecundidad adolescente tardía entre los años 2015 y 2018. 
La publicación está disponible también en las páginas web del Ministerio de 
Salud y Desarrollo Social de la Nación y de la Organización Panamericana de 
la Salud en Argentina.
http://www.deis.msal.gov.ar
http://www.paho.org/arg
Pirámide de Población por sexo (distribución proporcional)
República Argentina, Año 2010.
Fuente: Dirección de Estadísticas Poblacionales. Instituto Nacional de Estadística y Censos (INDEC). 
Población total estimada al 30 de junio de 2017 Ambos sexos. Dirección de Estadísticas Poblacionales, INDEC. 44.044.811
Población total estimada al 30 de junio de 2017. Varones. Dirección de Estadísticas Poblacionales, INDEC. 21.595.623
Población total estimada al 30 de junio de 2017. Mujeres. Dirección de Estadísticas Poblacionales, INDEC. 22.449.188
Tasa de crecimiento media anual de la población 2015. INDEC. (1) 10,7
Tasa global de fecundidad 2015 (por mujer). INDEC. (1) 2,3
Esperanza de vida al nacer en 2008-2010 (en años). Ambos sexos. INDEC. 75,34
Esperanza de vida al nacer en 2008-2010 (en años). Mujeres. INDEC. 78,81
Esperanza de vida al nacer en 2008-2010 (en años). Varones. INDEC. 72,08
Porcentaje de población urbana. Total. Censo Nacional de Poblacion, Hogares y Viviendas 2010. INDEC. 91,0
Indice de desarrollo humano, 2017. PNUD. 0,825
Porcentaje de población con NBI, 2010. INDEC. 12,5
Tasa de desocupación abierta. Principales aglomerados urbanos. 4to. trimestre 2017. Anuario Estadistico de la República Argentina 2018. INDEC. 7,2
Tasa de empleo. Principales aglomerados urbanos. 4to. trimestre 2017. Anuario Estadístico de la República Argentina 2018. INDEC. 43,0
Tasa de actividad. Principales aglomerados urbanos. 4to. trimestre 2017. Anuario Estadístico de la República Argentina 2018. INDEC. 46,4
Tasa bruta de actividad. Población económicamente activa total (estimacion 2005-2010). INDEC/CELADE N° 7/96. 44,1
Tasa bruta de actividad. Población económicamente activa urbana (estimacion 2005-2010). INDEC/CELADE N° 7/96. 44,3
Tasa bruta de actividad. Población económicamente activa rural (estimacion 2005-2010). INDEC/CELADE N° 7/96. 42,0
Porcentaje de alfabetismo en población de 10 años y más, 2010. INDEC. 98,1
Tasa bruta de natalidad, 2017 (por 1.000 habitantes). MS Serie 5 N° 61/18. 16,0
Tasa bruta de mortalidad general, 2017 (por 1.000 habitantes). MS Serie 5 N° 61/18. 7,8
Tasa de mortalidad infantil, 2017 (por 1.000 nacidos vivos). MS Serie 5 N° 61/18. 9,3
Porcentaje de muertes neonatales reducibles, 2017 MS Serie 5 N° 61/18. (2) 55,5
Porcentaje de muertes post-neonatales reducibles, 2017. MS Serie 5 N° 61/18. (2) 67,7
Número de defunciones registradas de tétanos neonatal, 2017. MS Serie 5 N° 61/18. 0
Número de defunciones registradas por causas originadas en el período perinatal, 2017. MS Serie 5 N° 61/18. 3.388
Tasa de mortalidad de menores de 5 años, 2017 (por 1.000 nacidos vivos). MS Serie 5 N°61/18. 11,0
Número de defunciones de niños menores de 5 años por diarrea, 2017. MS Serie 5 N° 61/18. 53
Número de defunciones de niños menores de 5 años por IRA, 2017. MS Serie 5 N° 61/18. 275
Número de defunciones de niños menores de 5 años por difteria, 2017. MS Serie 5 N° 61/18. 0
Número de defunciones de niños menores de 5 años por tos ferina, 2017. MS Serie 5 N° 61/18. 5
Número de defunciones de niños menores de 5 años por tétanos, 2017. MS Serie 5 N° 61/18. 0
Razón de mortalidad materna, 2017 (por 10.000 nacidos vivos). MS Serie 5 N° 61/18. 2,9
Porcentaje de recién nacidos con un peso al nacer de 2500 grs. como mínimo, 2017. MS Serie 5 N° 61/18. 92,7
Porcentaje de recién nacidos con un peso al nacer menor a 1500 grs., 2017. MS Serie 5 N° 61/18. 1,1
Porcentaje de cobertura con 3era. dosis de vacuna Quíntuple (DPT-Hib-HepB) en menores de 1 año, 2016. MS. 92
Porcentaje de cobertura con 3era. dosis de vacuna antipoliomielítica oral en menores de 1 año, 2016. MS. 88
Porcentaje de cobertura con dosis única BCG en menores de un año, 2016. MS. (3) 92
Porcentaje de cobertura de vacuna Triple viral (Sarampión-Rubeola-Paperas) en menores de 1 año, 2016. MS. (3) 91
Número de defunciones registradas de sarampión, 2016. MS Serie 5 N° 60/17. 0
Disponibilidad de calorías diaria per cápita (en calorías), 2007. OPS. 2.941
Médicas/os cada 10.000 habitantes, 2016. REFEPS. 39,6
Obstétricas/os cada 10.000 habitantes,2016. REFEPS. (4) 1,2
Farmacéuticas/os cada 10.000 habitantes, 2016. REFEPS. (5) 5,9
Enfermeras/os cada 10.000 habitantes (incluye enfermeras/os técnicas/os y licenciadas/os en enfermería), 2016. REFEPS. 25,8
Odontólogos cada 10.000 habitantes, 2016. REFEPS. (6) 8,9
Producto interno bruto, en millones de pesos a precidos de 2004, 2017. INDEC 725.331
Oferta global, en millones de pesos a precios de 2004, 2017. INDEC 940.526
Gasto en salud - Total (como % del PBI), 2017. (7) 9,40
Gasto público en salud (como % del PBI), 2017. (7) 2,70
Gasto de la Seguridad Social en Salud (como % del PBI), 2017. (7) 3,90
Gasto privado en salud (como % del PBI), 2017. (7) 2,80
Nota: (1) Estimaciones y proyecciones 2010-2040. Fuente: Instituto Nacional de Estadística y Censos (INDEC). 
 (2) En el año 2010, se actualizó la Clasificación de Mortalidad Infantil según Criterios de Reducibilidad. Véase MS Serie 5 Nº 54. 
 (3) Al año de edad. 
 (4) Buenos Aires, Córdoba, Tucumán, Santa Fe: no informan datos. Entre Ríos, Formosa, La Pampa: último dato disponible = 2013. 
 Mendoza: último dato disponible = 2012. 
 (5) Santa Fe: no informa datos. Córdoba, La Rioja, San Luis: último dato disponible = 2015. Entre Ríos: último dato disponible = 2012. 
 (6) Buenos Aires, Córdoba, Tucumán: no informan datos. Entre Ríos: último dato disponible = 2013. 
 (7) Dirección de Economía de la Salud - Secretaría de Gobierno de Salud. 
4 5
In di ca do res demográficos Indicadores socioeconómicos
1 2(*) 3 4 5 6a 6b 6c 7 8 9 10
REPÚBLICA 
ARGENTINA 44.044.811 704.609 24,8 11,0 2,28 91,0 90,1 91,6 11,4 75,34 72,08 78,81
CABA 3.063.728 35.840 20,0 16,1 1,86 100,0 100,0 100,0 4,5 77,17 74,11 80,43
Buenos 
Aires 17.020.012 262.721 24,7 11,5 2,32 97,2 96,8 97,4 13,8 75,18 71,87 78,69
Catamarca 404.433 6.392 25,5 9,3 2,23 77,1 75,4 78,8 10,7 75,96 73,27 78,85
Córdoba 3.645.321 54.804 23,3 12,0 2,16 89,7 88,2 90,0 8,5 75,75 72,48 79,23
Corrientes 1.090.938 19.987 26,6 9,2 2,38 82,8 81,4 84,2 7,2 74,41 71,49 77,54
Chaco 1.168.165 23.125 28,0 7,8 2,41 84,6 83,2 85,9 7,8 72,85 69,50 76,41
Chubut 587.956 9.023 25,6 8,5 2,27 91,2 90,4 92,0 23,6 75,97 72,25 79,96
Entre Ríos 1.347.508 21.966 24,4 11,3 2,22 85,7 84,4 86,9 7,3 74,98 71,22 78,98
Formosa 589.916 11.591 28,4 8,3 2,52 80,9 79,1 82,6 9,6 73,93 71,08 76,98
Jujuy 745.252 11.785 26,8 8,5 2,29 87,4 86,3 87,6 10,8 74,82 71,76 78,08
La Pampa 349.299 4.979 23,4 12,4 2,18 83,2 82,4 85,2 7,1 76,20 73,10 79,51
La Rioja 378.047 5.895 24,9 8,4 2,11 86,5 85,7 87,2 15,8 75,33 72,31 78,57
Mendoza 1.928.304 31.420 25,2 11,4 2,34 80,9 79,6 81,8 10,8 76,33 73,49 79,36
Misiones 1.218.771 25.738 29,2 7,3 2,59 73,8 72,1 75,3 14,9 74,21 70,95 77,69
Neuquén 637.913 10.397 26,2 8,2 2,36 91,6 90,8 92,6 17,0 77,29 74,06 80,75
Río Negro 718.646 11.513 24,8 9,9 2,23 87,1 85,8 88,2 16,3 76,35 73,53 79,36
Salta 1.370.283 27.014 29,1 8,0 2,59 87,1 86,0 87,9 13,3 74,86 71,71 78,22
San Juan 755.994 13.705 26,5 10,0 2,48 87,1 85,9 88,1 10,6 75,23 72,68 77,95
San Luis 489.225 7.225 24,9 10,2 2,21 88,7 87,2 89,2 18,2 76,13 73,14 79,33
Santa Cruz 338.542 5.747 28,0 6,0 2,45 96,1 94,7 97,5 37,6 75,32 71,47 79,43
Santa Fe 3.453.674 53.206 22,6 12,4 2,06 90,9 90,1 91,3 7,0 75,10 71,31 79,13
Sgo. del 
Estero 948.172 17.783 27,8 8,6 2,40 68,7 66,9 70,4 9,3 74,25 70,88 77,84
Tierra del 
Fuego 160.720 2.718 25,6 5,2 2,17 98,8 98,3 99,3 26,0 76,98 74,24 79,92
Tucumán 1.633.992 27.369 26,6 9,2 2,37 80,8 79,5 81,5 8,8 75,12 72,23 78,20
Nota: (*) Otros Paises: 171 - Lugar no especificado: 2495
 1. Población total estimada. Ambos sexos, 2017. Proyecciones en base a resultados definitivos del Censo Nacional de Población, 
Hogares y Viviendas 2010. Dirección de Estadísticas Poblacionales, INDEC.
 2. Cantidad de nacidos vivos, 2017. MS Serie 5 N° 60/17.
 3. Porcentaje de población de menores de 15 años, 2017. Elaboracion propia sobre la base de datos del INDEC.
 4. Porcentaje de población de 65 años y más, 2017. Elaboración propia sobre la base de datos del INDEC.
 5. Tasa global de fecundidad (proyecciones y estimaciones 2015). Censo Nacional de Población, Hogares y Viviendas 2010. INDEC.
6a. Porcentaje de población urbana. Total. Censo Nacional de Población, Hogares y Viviendas 2010. INDEC.
6b. Porcentaje de población urbana. Varones. Censo Nacional de Población, Hogares y Viviendas 2010. INDEC.
6c. Porcentaje de población urbana. Mujeres. Censo Nacional de Población, Hogares y Viviendas 2010. INDEC.
 7. Tasa media de crecimiento anual de la población (0/00) (2001-2010). Censo Nacional de Población, Hogares y Viviendas 
2010, INDEC.
 8. Esperanza de vida al nacer en 2008-2010 (en años). Ambos sexos.
 9. Esperanza de vida al nacer en 2008-2010 (en años). Hombres.
10. Esperanza de vida al nacer en 2008-2010 (en años). Mujeres.
1 2 3 4 5 6 7
REPÚBLICA 
ARGENTINA 0,894 12,5 1,9 2,0 1,9 83,9 53,1
CABA 0,885 7,0 0,5 0,5 0,5 99,6 98,2
Buenos Aires 0,837 11,2 1,4 1,4 1,3 75,1 47,6
Catamarca 0,844 14,5 2,0 2,1 1,9 93,1 44,4
Córdoba 0,846 8,7 1,5 1,7 1,3 91,9 38,3
Corrientes 0,825 19,7 4,3 4,6 4,0 87,1 53,4
Chaco 0,816 23,2 5,5 5,4 5,6 76,5 26,4
Chubut 0,863 10,7 2,0 1,9 2,0 96,4 77,7
Entre Ríos 0,845 11,5 2,1 2,5 1,8 90,4 69,8
Formosa 0,822 25,2 4,1 3,7 4,4 76,8 31,5
Jujuy 0,834 18,1 3,1 2,0 4,2 94,5 60,8
La Pampa 0,854 5,7 1,9 2,1 1,6 87,1 59,0
La Rioja 0,833 15,5 1,8 2,1 1,6 93,7 51,1
Mendoza 0,846 10,3 2,2 2,2 2,1 90,5 63,1
Misiones 0,829 19,1 4,1 4,0 4,2 71,9 18,6
Neuquén 0,853 12,4 2,3 2,3 2,3 93,6 72,1
Río Negro 0,844 11,7 2,5 2,5 2,4 92,1 61,1
Salta 0,830 23,7 3,1 2,7 3,6 91,2 62,1
San Juan 0,838 14,0 2,1 2,4 1,8 93,2 29,5
San Luis 0,849 10,7 1,8 2,1 1,6 94,5 60,2
Santa Cruz 0,861 9,7 1,1 1,1 1,1 97,2 82,4
Santa Fe 0,846 9,4 1,8 1,9 1,6 84,4 50,3
Sgo. del Estero 0,817 22,7 4,0 4,3 3,7 75,8 21,9
Tierra del Fuego 0,887 14,5 0,7 0,7 0,7 94,2 89,3
Tucumán 0,838 16,4 2,5 2,8 2,2 88,8 46,6
1. Indice de desarrollo humano por jurisdicción - 2017, PNUD (2016).
2. Porcentaje de población con NBI, INDEC (2010).
3. Porcentaje de población de 10 y más años en condición de analfabetismo. Total. Elaboración propia sobre la base del Censo 
Nacional de Población, Hogares y Viviendas 2010, INDEC. 
4. Porcentaje de población de 10 y más años en condición de analfabetismo. Varones. Elaboración propia sobre la base del Censo 
Nacional de Población, Hogares y Viviendas 2010, INDEC. 
5. Porcentaje de población de 10 y más años en condición de analfabetismo. Mujeres. Elaboración propia sobre la base del Censo 
Nacional de Población, Hogares y Viviendas 2010, INDEC. 
6. Porcentaje de hogares con agua corriente, Censo Nacional de Población, Hogares y Viviendas 2010, INDEC.
7. Porcentaje de hogares con desagües cloacales, Censo Nacional de Población, Hogares y Viviendas 2010, INDEC.
6 7
Indicadores socioeconómicos
Fuente: Encuesta Permanente de Hogares Continua, INDEC.
 1. Número total de camas habilitadas (se restan camas de 
tercera edad), 2018. REFES.
 2. Número de camas pediátricas habilitadas en 
establecimientos asistenciales, 2018. REFES. 
 3. Número de camas de obstetricia habilitadas en 
establecimientos asistenciales, 2018. REFES. 
 4. Número total de establecimientos asistenciales. Todos los 
subsectores, 2018. REFES. 
 5. Número de establecimientos asistenciales con internación. 
Todos los subsectores, 2018. REFES.
 6. Número de establecimientos asistenciales sin internación. 
Todos los subsectores, 2018. REFES.
 7. Total de establecimientos asistenciales del subsector oficial 
con internación, 2018. REFES. 
 8. Total de establecimientos asistenciales del subsector oficial 
sin internación, 2018. REFES. 
 9. Número de médicos. Elaboración del Observatorio Federal 
de Recursos Humanos en Salud (OFERHUS) con base en 
datos de la Red Federal de Registros de Profesionales en 
Salud (REFEPS), Dirección Nacional de Calidad en Servicio 
de Salud y Regulación Sanitaria. Año 2016. 
10. Porcentaje de población no cubierta con obra socialo plan 
médico, 2010. Elaboración sobre la base de datos del INDEC.
Notas: Los datos del REFES son a septiembre 2018. 
Camas pediátricas: Comprende camas de cuidados simples 
cualquiera sea el tipo de paciente pediátrico, es decir clínico 
o quirúrgico y camas UTI pediátricas totales en todas las 
tipologías de establecimientos.
Camas obstétricas: Comprende camas específicamente utilizadas 
para maternidad en todas las tipologías de establecimientos 
y camas UTI adultos habilitadas en la tipología de 
establecimientos de maternidad/materno infantil.
Indicadores de recursos, acceso y cobertura
TASA DE ACTIVIDAD AÑO 
2017 (%)
TASA DE EMPLEO AÑO 
2017 (%)
TASA DE DESOCUPACIÓN 
ABIERTA AÑO 2017 (%)
2do. trimestre 4to. trimestre 2do. trimestre 4to. trimestre 2do. trimestre 4to. trimestre
TOTAL DE AGLOMERADOS 45,4 46,4 41,5 43,0 8,7 7,2
Región Gran Buenos Aires 46,9 47,9 42,2 43,8 10,0 8,4
CABA 55,1 53,8 51,3 50,6 7,0 5,9
Partidos del Gran Bs. As. 44,9 46,4 40,0 42,2 10,9 9,2
Región Cuyo 41,7 43,5 40,1 42,1 3,8 3,2
Gran Mendoza 42,1 44,6 40,5 43,4 3,7 2,7
Gran San Juan 41,5 42,8 39,6 40,8 4,5 4,8
San Luis - El Chorrillo 40,4 40,1 39,2 39,7 2,8 1,2
Región Noreste 39,5 40,5 38,1 38,9 3,5 3,9
Corrientes 42,5 42,2 40,8 40,9 4,1 3,1
Formosa 33,2 34,7 32,2 33,4 3,0 3,6
Gran Resistencia 38,2 38,1 37,6 35,8 1,6 6,1
Posadas 42,0 45,2 39,8 44,0 5,1 2,7
Región Noroeste 43,7 45,1 40,6 42,4 6,9 5,9
Gran Catamarca 46,9 44,9 42,4 41,6 9,6 7,4
Gran Tucumán - Tafí Viejo 43,1 45,4 40,0 43,1 7,0 5,0
Jujuy - Palpalá 47,0 44,3 43,5 41,7 7,4 5,9
La Rioja 42,4 42,0 40,6 40,4 4,3 3,7
Salta 45,3 47,4 41,7 43,5 7,9 8,3
Sgo. del Estero - La Banda 38,3 43,1 36,7 41,3 4,1 4,3
Región Pampeana 45,4 46,0 41,4 42,9 8,8 6,6
Bahía Blanca-Cerri 44,7 47,8 41,4 44,4 7,5 7,1
Concordia 39,6 41,3 37,3 39,4 5,9 4,6
Gran Córdoba 45,6 45,1 41,9 42,1 8,1 6,6
Gran La Plata 46,1 47,7 41,4 44,9 10,2 5,9
Gran Rosario 48,2 46,4 43,0 42,8 10,8 7,6
Gran Paraná 44,6 45,2 43,6 43,8 2,2 3,0
Gran Santa Fe 41,8 42,0 39,7 40,6 5,1 3,3
Mar del Plata - Batán 45,4 48,6 40,0 44,1 11,9 9,3
Río Cuarto 45,4 49,0 42,3 46,2 6,9 5,7
Santa Rosa - Toay 40,5 41,3 38,1 38,1 6,0 7,8
San Nicolás - V. Constitución 39,9 45,4 37,7 42,3 5,4 6,9
Región Patagónica 42,4 43,3 39,7 40,8 6,5 5,7
C. Rivadavia - Rada Tilly 38,5 39,4 36,2 37,9 6,0 3,7
Neuquén - Plottier 43,5 44,8 40,2 42,2 7,5 5,8
Río Gallegos 43,9 43,6 42,0 40,5 4,3 6,9
Ushuaia - Río Grande 44,0 43,5 41,2 41,1 6,2 5,5
Rawson- Trelew 47,2 46,7 42,6 42,5 9,9 8,9
Viedma - C. de Patagones 37,0 42,1 36,4 40,6 1,6 3,6
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
REPÚBLICA 
ARGENTINA 166.082 10.278 8.422 27.626 5.342 20.026 1.553 8.993 172.502 36,1
Región Centro 114.359 5.271 3.861 13.504 3.729 8.636 860 3.901 125.409 32,7
CABA 22.133 1.647 851 1.166 174 886 42 120 40.138 17,7
Buenos Aires 61.950 2369 1.944 7.000 2.190 4.208 436 2.068 48.910 35,4
Córdoba 13.812 320 297 2.333 646 1.482 178 699 16.881 32,9
Entre Ríos 4.961 363 266 885 164 568 69 360 4.236 35,7
Santa Fe 11.503 572 503 2.120 555 1.492 135 654 15.244 31,7
Región Cuyo 11.426 1.288 1.074 3.706 422 3.008 104 945 12.450 39,0
La Rioja 1.874 240 192 349 56 279 35 232 1.525 38,1
Mendoza 5.255 677 585 2.051 221 1.715 26 408 6.845 37,0
San Juan 3.001 222 164 807 102 632 18 168 2.498 44,0
San Luis 1.296 149 133 499 43 382 25 137 1.582 39,6
Región Noroeste 18.029 1.731 1.572 4.468 416 3.587 216 2.049 13.929 44,6
Catamarca 1.954 176 249 515 70 410 40 319 1.062 39,1
Jujuy 2.686 368 258 600 50 537 22 331 1.795 45,2
Salta 4.540 509 437 911 99 678 61 485 3.352 47,6
Sgo. del Estero 3.406 288 357 800 87 692 55 568 1.836 55,9
Tucumán 5.443 390 271 1.642 110 1.270 38 346 5.884 36,5
Región Noreste 12.949 1.111 967 2.818 425 2.213 209 1.390 9.943 50,9
Corrientes 3.631 464 375 645 96 531 53 322 3.549 48,4
Chaco 3.854 252 296 892 112 742 55 396 2.808 57,9
Formosa 2.083 115 49 453 77 349 41 284 1.209 56,9
Misiones 3.381 280 247 828 140 591 60 388 2.377 43,6
Región Patagónica 9.319 877 948 3.130 350 2.582 164 708 10.769 30,1
Chubut 2.021 175 194 485 70 392 34 155 2.025 27,3
La Pampa 1.201 72 120 413 56 324 36 88 1.243 32,3
Neuquén 2.357 242 230 1.220 103 1.029 30 181 2.784 34,7
Río Negro 2.208 211 204 476 84 387 36 191 2.755 34,4
Santa Cruz 1.172 146 151 257 27 208 23 58 1.131 16,9
T. del Fuego 360 31 49 279 10 242 5 35 831 21,5
8 9
Indicadores de morbilidad
Notas: 
(1) Se eliminó la columna correspondiente a sida debido a que 
se discontinuó la vigilancia de casos de esa enfermedad. 
Leptospirosis Hantavirus
Chagas 
Agudo Vectorial
VIH (1) Tuberculosis (2)
Meningitis 
TBC en < 5 años
Tétanos
Sífilis 
Congénita
2017 2018 2017 2018 2017 2018 2016 2017 2017 2018 2017 2018 2017 2018 2017 2018
REPÚBLICA ARGENTINA 136 108 100 115 0 0 5.576 3.881 10313 10449 12 22 8 6 1.216 1.081
Región Centro 118 90 58 46 0 0 3302 1951 7319 7253 10 17 5 3 828 669
CABA 2 0 0 0 0 0 894 436 1044 1113 3 6 4 1 66 112
Buenos Aires 40 45 44 25 0 0 1575 894 5168 4972 6 10 0 2 521 355
Córdoba 2 0 0 0 0 0 473 413 323 371 0 0 0 0 219 176
Entre Ríos 38 12 4 6 0 0 115 42 209 189 1 0 1 0 10 2
Santa Fe 36 33 10 15 0 0 245 166 575 608 0 1 0 0 12 24
Región Cuyo 0 1 0 0 0 0 468 400 269 272 0 0 1 0 27 73
La Rioja 0 0 0 0 0 0 14 2 31 22 0 0 0 0 0 1
Mendoza 0 0 0 0 0 0 281 264 156 165 0 0 0 0 1 37
San Juan 0 0 0 0 0 0 96 88 49 54 0 0 0 0 15 28
San Luis 0 1 0 0 0 0 77 46 33 31 0 0 1 0 11 7
Región Noroeste 2 9 32 45 0 0 753 737 1390 1601 1 0 0 1 156 157
Catamarca 0 1 0 0 0 0 51 11 19 34 0 0 0 0 3 25
Jujuy 1 0 15 7 0 0 163 201 403 415 0 0 0 0 15 10
Salta 0 3 16 38 0 0 243 230 695 784 0 0 0 0 71 79
Sgo. del Estero 0 0 0 0 0 0 38 21 90 108 1 0 0 0 17 3
Tucumán 1 5 1 0 0 0 258 274 183 260 0 0 0 1 50 40
Región Noreste 10 3 0 1 0 0 334 231 972 946 0 4 2 2 134 129
Corrientes 3 1 0 0 0 0 105 30 204 190 0 0 1 0 48 95
Chaco 4 1 0 0 0 0 16 15 317 393 0 4 0 2 25 21
Formosa 0 0 0 0 0 0 68 73 234 191 0 0 0 0 10 2
Misiones 3 1 0 1 0 0 145 113 217 172 0 0 1 0 51 11
Región Patagónica 6 5 10 23 0 0 543 456 304 319 1 1 0 0 71 53
Chubut 3 0 6 18 0 0 116 44 89 104 0 0 0 0 6 9
La Pampa 0 2 0 0 0 0 69 66 43 44 0 1 0 0 36 33
Neuquén 2 2 1 3 0 0 120 126 45 29 0 0 0 0 6 3
Río Negro 1 1 3 2 0 0 130 101 64 65 1 0 0 0 20 2
Santa Cruz 0 0 0 0 0 0 63 84 53 66 0 0 0 0 3 4
T. del Fuego 0 0 0 0 0 0 45 35 10 11 0 0 0 0 0 2
Sin información 0 0 0 0 0 0 176 106 22 21 0 0 0 0 0 0
(2) Los casos de tuberculosis corresponden a casos nuevos, 
recaídas y sin información.
Información aportada por el Área de Vigilancia de la Salud de la Dirección Nacional de Epidemiología, la Direción de Control de Enferme-
dades Inmunoprevenibles, el Programa Nacional de Control de la Tuberculosis, el Programa de Zoonosis y el Programa Nacional de Cha-
gas, en base a datos del Sistema Nacional de Vigilancia de la Salud. Los datos de vigilancia son preliminares y sujetos a modificación.
10 11
Indicadores de mortalidad
TBM: Tasa bruta de mortalidad (por 1.000 habitantes), 2017. MS Serie 5 N°61/18.
TMAPE: Tasa de mortalidad ajustada por edad. Ambos sexos, varones y mujeres, 2017.
Elaboración sobre la base de datos del MS y del INDEC, según clasificación CIE-10.
Nota: A partir de "Indicadores Básicos-Argentina 2001", esta publicación incorpora como población estándar la población total de Argentina 
del año 2000, con intervalos de 5 años. La misma población se aplica tanto a mujeres como a varones para permitir la comparación entre 
sexos. Por esta razón, al analizar series temporales que incluyan este año y anteriores se debe considerar esta circunstancia.
4,2810 - 4,8060
4,8060 - 5,0685
5,0685 - 5,2837
5,2837 - 5,8610
Sin datos
TMAPE Mujeres
6,8740 - 7,5040
7,5040 - 7,9495
7,9495 - 8,2705
8,2705 - 9,6380
Sin datos
TMAPE Varones
Tasa bruta y ajustada de mortalidad según sexo 
(por 1.000 habitantes). Año 2017.
TBM TMAPE
T V M T V M
REPÚBLICA 
ARGENTINA 7,8 8,1 7,4 6,4 8,1 5,1
Región Centro 8,4 8,6 8,2 6,3 8,0 5,0
CABA 10,5 10,0 10,9 5,6 7,2 4,6
Buenos Aires 8,1 8,4 7,86,4 8,1 5,1
Córdoba 8,2 8,4 8,0 6,4 8,0 5,1
Entre Ríos 7,6 7,9 7,3 6,2 8,0 4,9
Santa Fe 8,7 9,0 8,4 6,4 8,3 5,0
Región Cuyo 7,1 7,4 6,7 6,2 7,7 5,1
La Rioja 5,9 6,3 5,5 6,2 7,6 5,1
Mendoza 7,5 7,7 7,2 6,1 7,5 5,0
San Juan 7,0 7,5 6,5 6,6 8,3 5,3
San Luis 6,6 7,0 6,1 6,0 7,4 4,8
Región Noroeste 6,3 6,9 5,8 6,6 8,1 5,3
Catamarca 6,4 6,8 6,0 6,2 7,6 5,0
Jujuy 6,0 6,7 5,3 6,4 7,9 5,1
Salta 6,0 6,6 5,4 6,6 8,1 5,4
Sgo. del Estero 6,3 6,9 5,7 6,6 8,2 5,3
Tucumán 6,7 7,2 6,3 6,7 8,3 5,4
Región Noreste 6,4 7,2 5,6 7,0 8,8 5,5
Corrientes 6,7 7,4 5,9 6,7 8,4 5,2
Chaco 6,7 7,6 5,9 7,5 9,6 5,8
Formosa 6,6 7,3 5,9 7,1 8,4 5,9
Misiones 5,8 6,6 5,0 6,9 8,6 5,5
Región 
Patagónica 5,8 6,4 5,2 5,9 7,4 4,6
Chubut 5,7 6,4 5,1 5,9 7,6 4,6
La Pampa 7,7 8,4 7,1 5,8 7,3 4,5
Neuquén 5,3 5,9 4,7 5,8 7,3 4,5
Río Negro 6,5 7,2 5,8 6,0 7,5 4,7
Santa Cruz 4,5 5,0 3,9 6,2 7,6 5,0
Tierra del Fuego 3,5 4,0 3,0 5,5 6,9 4,3 Elaboración sobre la base de datos del MS y del INDEC, según clasificación CIE-10.
CV Cardiovasculares: Códigos I00 al I99, excepto I46.
TUM Tumores: Códigos C00 a D48.
INF Infecciones: Códigos A00 a B99; J00 a J22; G00 a G03.
CE Causas Externas: Códigos V01 a V99; W00 a Y98 (incluye accidentes, suicidios y homicidios).
TLD Todas las demás: Resto de los códigos.
Nota: A partir de "Indicadores Básicos - Argentina 2001", esta publicación incorpora como población estándar la población total de 
Argentina del año 2000, con intervalos de 5 años. La misma población se aplica tanto a mujeres como a varones para permitir la compa-
ración entre sexos. Por esta razón, al analizar series temporales que incluyan este año y anteriores se debe considerar esta circunstancia.
Tasa de mortalidad bruta (B) y ajustada por edad (A) según grupos de causas 
(por 100.000 habitantes). Año 2017.
CV TUM INF CE TLD
B A B A B A B A B A
REPÚBLICA 
ARGENTINA 220,06 175,15 148,68 128,94 112,34 88,39 44,09 41,24 250,59 206,88
Región Centro 252,91 180,46 163,27 130,42 124,77 88,06 40,88 36,96 262,55 196,35
CABA 345,04 174,46 200,44 125,52 196,13 93,75 26,83 22,09 277,77 148,25
Buenos Aires 245,19 186,90 155,75 130,00 126,16 95,60 40,81 37,17 246,32 194,60
Córdoba 285,82 209,72 153,79 124,78 89,35 65,50 38,71 35,83 256,49 199,30
Entre Ríos 171,28 135,06 168,38 144,51 72,50 56,67 38,07 35,52 307,68 251,15
Santa Fe 206,33 143,64 175,38 138,11 112,40 77,44 57,07 51,32 317,84 232,80
Región Cuyo 207,60 178,74 139,88 127,50 84,19 70,50 47,56 45,35 227,56 199,57
La Rioja 143,37 151,84 101,05 108,66 80,68 84,36 33,33 33,01 230,13 245,03
Mendoza 226,16 179,27 151,12 130,43 76,60 58,84 52,69 49,05 239,28 194,93
San Juan 186,77 175,73 127,25 122,92 98,55 90,60 47,62 46,70 237,17 225,23
San Luis 216,26 194,65 145,13 134,32 94,64 83,35 38,22 37,18 164,55 150,84
Región Noroeste 134,87 141,30 100,84 107,59 107,86 111,30 49,76 49,54 238,78 248,93
Catamarca 172,59 165,53 105,33 105,24 77,64 73,19 48,71 47,75 233,41 226,77
Jujuy 92,45 99,48 92,32 99,71 103,59 110,53 55,82 56,26 258,57 276,03
Salta 123,41 139,85 104,80 119,32 110,05 122,36 48,68 49,10 209,30 231,23
Sgo. del Estero 131,41 138,55 95,13 103,12 79,21 81,64 48,09 47,85 278,22 291,52
Tucumán 156,49 155,37 103,61 105,31 132,07 128,83 49,14 48,13 232,93 232,40
Región Noreste 160,85 178,42 119,28 132,11 81,10 88,54 51,97 52,99 229,78 250,41
Corrientes 141,62 140,90 126,59 128,45 74,61 72,70 47,48 46,84 277,93 276,70
Chaco 139,28 159,65 127,12 143,71 93,74 106,10 55,73 56,96 254,76 285,28
Formosa 146,97 158,31 115,44 125,37 101,20 108,21 53,74 54,11 245,63 260,31
Misiones 205,45 249,99 107,08 127,78 65,07 77,55 51,53 54,53 155,07 181,64
Región Patagónica 132,43 134,09 137,02 141,46 70,42 70,66 42,21 41,64 198,53 202,67
Chubut 149,50 154,66 128,58 135,00 78,41 81,15 43,03 42,34 172,46 180,26
La Pampa 192,39 137,15 188,38 147,61 125,11 86,26 36,93 34,18 231,89 173,48
Neuquén 104,40 115,38 128,23 139,52 47,03 51,07 47,03 47,71 203,48 223,30
Río Negro 143,46 129,37 149,31 141,48 70,55 63,07 43,28 41,94 245,18 225,49
Santa Cruz 100,14 143,82 103,68 144,09 59,96 88,70 40,17 42,11 145,92 204,25
Tierra del Fuego 69,69 127,84 106,40 160,05 36,71 65,82 31,11 32,82 103,91 161,57
12 13
Tasa de mortalidad bruta y ajustada por edad según grupos de causas y sexo (por 100.000 habitantes). Año 2017.
Elaboración sobre la base de datos del MS y del INDEC, según clasificación CIE-10.
CV Cardiovasculares: Códigos I00 al I99, excepto I46.
TUM Tumores: Códigos C00 a D48.
INF Infecciones: Códigos A00 a B99; J00 a J22; G00 a G03.
CE Causas Externas: Códigos V01 a V99; W00 a Y98 (incluye accidentes, suicidios y homicidios). 
TLD Todas las demás: Resto de los códigos.
C V T U M I N F C E T L D
Tasa bruta Tasa ajustada Tasa bruta Tasa ajustada Tasa bruta Tasa ajustada Tasa bruta Tasa ajustada Tasa bruta Tasa ajustada
Varones Mujeres Varones Mujeres Varones Mujeres Varones Mujeres Varones Mujeres Varones Mujeres Varones Mujeres Varones Mujeres Varones Mujeres Varones Mujeres
REPÚBLICA 
ARGENTINA 222,96 216,36 223,78 137,06 156,78 140,46 157,49 109,59 108,15 115,94 108,15 73,95 65,62 23,11 64,05 19,59 253,23 246,85 254,75 169,53
Región Centro 251,11 253,31 232,62 140,80 172,39 153,99 161,52 109,77 118,04 130,52 108,82 73,37 60,30 22,03 57,54 17,53 259,42 263,95 243,16 160,91
CABA 321,48 365,59 228,79 136,01 204,84 196,51 154,48 109,07 181,62 208,85 122,85 75,83 38,14 16,88 33,86 12,02 254,96 297,65 184,42 124,01
Buenos Aires 248,13 240,25 240,65 144,83 164,73 146,12 160,05 109,26 121,03 130,04 117,13 79,88 60,66 21,06 57,95 17,15 244,58 245,42 238,50 160,15
Córdoba 280,98 290,22 265,07 168,85 161,43 146,37 153,06 106,62 85,91 92,52 81,15 54,08 55,98 22,21 54,40 18,44 260,26 252,73 248,44 163,97
Entre Ríos 160,57 181,46 162,70 112,26 188,69 148,81 188,45 114,34 67,13 77,68 68,51 48,48 57,91 18,95 56,76 16,00 316,30 299,23 319,02 196,70
Santa Fe 209,81 203,04 191,97 108,64 187,85 163,49 174,11 114,11 103,03 121,29 94,04 65,46 82,98 32,49 79,87 24,38 313,55 321,85 291,15 188,82
Región Cuyo 217,67 197,62 226,62 140,78 149,43 130,47 154,88 108,26 77,88 90,33 80,74 62,70 66,47 29,13 66,21 25,12 228,51 226,36 237,88 169,73
La Rioja 157,26 129,07 191,20 117,40 99,35 101,68 121,30 101,13 81,82 79,55 103,71 71,42 52,06 14,75 51,79 14,65 238,01 221,26 292,84 205,72
Mendoza 226,89 225,45 220,83 146,72 163,15 139,49 160,49 109,20 70,28 82,69 67,36 52,04 71,23 34,77 70,23 28,69 236,81 241,45 231,24 166,74
San Juan 219,13 154,80 245,21 122,25 134,15 120,49 148,36 105,30 85,78 111,06 97,77 84,58 68,94 26,72 70,30 23,87 239,70 234,43 269,47 191,95
San Luis 226,29 205,99 243,08 154,69 158,28 132,19 164,45 112,67 92,33 96,91 100,03 71,22 55,23 21,49 54,67 19,46 171,47 157,74 182,38 125,26
Región Noroeste 145,64 124,25 177,25 111,05 100,09 101,50 119,95 99,48 110,02 105,66 133,70 93,53 77,61 22,44 78,76 21,78 252,69 224,71 299,88 206,30
Catamarca 179,41 165,76 203,92 132,47 112,19 98,47 126,63 90,24 73,15 82,14 84,59 63,89 80,07 17,32 79,76 16,73 233,28 232,56 260,27 195,35
Jujuy 116,59 68,91 142,20 65,64 85,61 98,86 102,78 98,20 112,51 94,89 137,00 90,00 82,07 30,22 84,25 29,92 276,66 240,93 328,26 231,12
Salta 130,68 116,28 169,04 114,48 96,76 112,67 123,61 118,31 118,00 102,27 149,95 99,80 75,22 22,68 77,43 22,47 235,26 183,44 289,96 181,70
Sgo. del Estero 142,34 120,57 172,63 108,78 98,92 91,16 118,39 91,69 78,37 79,61 93,72 70,81 76,26 20,16 77,59 19,48 295,49 260,46 353,82 239,03
Tucumán 164,93 148,14 194,74 122,86 107,14 100,05 123,95 92,51 129,96 134,13 154,97 109,37 77,75 21,27 77,56 19,94 236,23 229,34 274,43 199,19
Región Noreste 174,73 146,85 221,00 141,87 128,78 109,88 157,89 112,97 87,04 75,20 109,52 71,88 78,82 25,56 82,27 25,05 252,06 207,18 306,55 201,54
Corrientes 155,18 127,52 179,81 107,67 131,21 122,09 147,59 114,26 78,43 70,90 90,85 58,79 71,55 24,06 73,19 21,86 304,42 249,97 345,29 216,63
Chaco 148,06 130,72 198,05 127,54 140,78 113,81 180,15 117,87 101,59 86,07 136,24 83,26 85,82 26,38 89,33 26,25 281,72 228,46 360,03224,58
Formosa 158,63 135,07 185,13 132,76 128,33 102,32 148,75 106,32 107,23 94,89 125,25 92,74 81,36 26,34 83,21 25,93 257,68 232,99 293,05 228,32
Misiones 225,06 185,72 307,27 200,88 115,49 98,68 151,98 109,16 71,13 59,01 95,83 63,23 77,37 25,74 83,62 26,53 174,96 135,24 224,48 145,56
Región Patagónica 147,30 117,51 174,94 99,85 148,87 125,12 172,71 117,92 69,18 71,67 83,18 60,78 63,89 20,45 64,24 19,52 212,34 184,59 248,21 164,03
Chubut 167,80 131,15 207,55 111,73 137,91 119,23 164,99 113,75 75,75 81,08 95,85 70,70 67,93 18,05 67,19 18,15 188,52 156,36 227,10 142,65
La Pampa 200,17 184,71 171,59 107,05 219,21 158,00 191,08 114,09 131,53 118,78 112,25 66,98 52,49 21,60 50,74 18,25 232,48 231,32 205,63 144,80
Neuquén 125,76 83,27 163,87 77,75 131,43 125,06 163,41 122,78 44,13 49,90 55,34 45,67 68,39 25,89 71,40 24,70 219,37 187,75 275,53 181,93
Río Negro 153,26 133,73 161,04 102,40 165,82 132,89 173,64 115,91 69,79 71,30 73,13 55,16 68,67 18,03 67,65 16,74 262,97 227,50 275,02 182,26
Santa Cruz 116,70 82,63 183,53 106,14 113,25 93,57 173,20 120,92 55,76 64,40 97,01 82,57 60,36 18,84 64,49 19,98 156,36 134,28 239,50 169,39
Tierra del Fuego 84,16 54,61 172,88 88,29 108,56 104,14 178,20 143,77 36,59 36,83 74,26 57,80 42,69 19,05 44,41 21,60 125,64 81,28 217,62 116,64
Nota: A partir de "Indicadores Básicos-Argentina 2001", esta publicación incorpora como población estándar la población total de Argen-
tina del año 2000, con intervalos de 5 años. La misma población se aplica tanto a mujeres como a varones para permitir la comparación 
entre sexos. Por esta razón, al analizar series temporales que incluyan este año y anteriores se debe considerar esta circunstancia.
Indicadores de mortalidad
14 15
Años potenciales de vida perdidos (0-70) cada 10.000 habitantes. Año 2017. Porcentaje de defunciones por causas mal 
definidas (R00-R99). Año 2017.
Elaboración propia sobre la base de datos del Ministerio de Salud de la Nación y del INDEC, según clasificación CIE-10.
CV Años potenciales de vida perdidos (APVP) por causas cardiovasculares (cada 10.000 habitantes). Códigos I00 al I99, excepto I46.
TUM APVP por causas tumorales (cada 10.000 habitantes). Códigos C00 a D48.
INF APVP por causas infecciosas (cada 10.000 habitantes). Códigos A00 a B99; J00 a J22; G00 a G03.
CE APVP por causas externas (cada 10.000 habitantes). Códigos V01 a V99; W00 a Y98 (incluye accidentes, suicidios y homicidios).
TOTAL APVP por todas las causas (cada 10.000 habitantes).
(*) El total incluye las defunciones de sexo 
 no especificado.
Total (*) Varón Mujer
REPÚBLICA 
ARGENTINA 6,0 5,9 6,1
Región Centro 5,7 5,7 5,8
CABA 3,1 2,9 3,3
Buenos Aires 3,7 3,7 3,7
Córdoba 8,0 7,9 8,0
Entre Ríos 18,2 17,8 18,5
Santa Fe 11,6 11,2 12,1
Región Cuyo 3,6 3,1 4,2
La Rioja 8,0 7,4 8,7
Mendoza 3,5 2,8 4,2
San Juan 2,9 2,5 3,4
San Luis 2,3 2,2 2,4
Región Noroeste 7,2 7,1 7,4
Catamarca 7,3 7,4 7,3
Jujuy 13,7 12,7 14,9
Salta 0,7 0,5 1,0
Sgo. del Estero 19,1 19,0 19,2
Tucumán 2,8 2,9 2,8
Región Noreste 9,3 9,1 9,6
Corrientes 15,6 15,8 15,4
Chaco 13,3 12,5 14,2
Formosa 4,6 4,4 5,0
Misiones 1,0 1,2 0,8
Región Patagónica 6,0 5,6 6,5
Chubut 3,5 3,5 3,5
La Pampa 5,1 3,7 6,8
Neuquén 2,1 2,4 1,7
Río Negro 11,8 11,5 12,3
Santa Cruz 5,3 4,3 6,3
Tierra del Fuego 3,2 3,1 3,4
CV TUM INF CE TOTAL
Total Varones Mujeres Total Varones Mujeres Total Varones Mujeres Total Varones Mujeres Total Varones Mujeres
REPÚBLICA 
ARGENTINA 71,56 96,76 46,17 101,46 97,69 104,98 53,10 63,37 42,77 127,04 200,59 53,43 570,24 711,39 427,85
Región Centro 75,08 101,93 48,02 106,04 104,11 107,65 52,15 62,83 41,42 110,88 175,84 45,88 545,66 681,21 409,19
CABA 81,69 121,37 44,56 104,96 99,55 109,93 42,94 58,26 28,56 63,90 100,06 30,06 433,15 550,20 323,49
Buenos Aires 80,41 108,25 51,81 107,14 105,55 108,26 60,32 71,50 48,87 111,12 176,18 44,94 561,81 697,47 422,58
Córdoba 73,88 97,29 50,66 96,81 88,50 105,01 38,30 47,60 29,09 111,55 173,06 50,64 527,30 642,02 413,65
Entre Ríos 49,91 64,28 35,44 111,75 119,06 104,45 29,51 30,00 29,02 106,22 163,90 48,65 543,31 674,55 411,15
Santa Fe 54,09 73,99 34,43 109,01 111,37 106,67 43,05 52,50 33,71 151,14 245,00 58,38 582,25 753,65 412,85
Región Cuyo 67,69 91,80 43,55 91,13 83,99 98,02 33,32 38,64 28,00 136,11 210,06 62,18 518,18 638,92 395,85
La Rioja 72,23 102,87 41,31 84,89 58,06 109,58 57,67 51,43 63,97 108,49 173,54 42,83 549,29 641,70 453,22
Mendoza 62,05 82,84 41,38 93,80 90,73 96,85 28,00 37,26 18,80 148,98 223,68 74,71 510,15 638,65 380,83
San Juan 73,19 107,25 38,77 87,29 77,18 97,43 32,50 39,85 25,11 124,18 205,45 42,58 539,49 677,28 398,96
San Luis 77,65 93,96 61,23 91,59 88,71 94,49 36,26 32,08 40,48 125,98 193,00 58,50 492,11 578,46 405,17
Región Noroeste 60,53 79,14 41,93 79,46 70,23 88,65 66,64 77,77 55,51 170,24 268,44 72,11 638,54 791,40 483,96
Catamarca 66,56 85,92 46,75 78,31 77,15 79,51 30,59 35,90 25,15 160,11 254,27 63,77 586,74 723,94 438,97
Jujuy 48,16 69,40 27,13 75,18 65,91 84,37 67,12 81,67 52,70 179,83 269,00 91,48 637,10 806,97 468,81
Salta 55,05 70,51 39,68 83,27 61,91 104,50 84,45 100,66 68,34 178,82 274,54 83,69 686,01 828,17 541,53
Sgo. del Estero 60,45 79,82 40,89 81,81 73,60 89,92 62,53 66,70 58,26 166,01 263,24 67,83 610,06 763,88 454,34
Tucumán 69,38 88,78 50,07 77,11 75,53 78,69 62,68 73,62 51,78 163,55 269,63 57,92 628,46 786,27 470,31
Región Noreste 72,40 96,20 48,56 106,46 95,73 117,17 69,23 81,23 57,25 156,13 245,68 66,60 703,73 867,73 538,41
Corrientes 58,78 79,88 37,68 98,00 90,79 105,15 53,23 69,77 36,81 140,24 221,94 59,11 668,09 843,02 492,03
Chaco 62,32 84,03 40,77 111,01 99,18 122,76 64,62 83,45 45,91 170,50 274,98 66,74 718,76 922,08 516,85
Formosa 80,63 106,17 55,00 116,10 111,54 120,57 126,17 123,10 129,24 171,83 265,83 77,56 865,23 1008,97 715,99
Misiones 90,09 117,25 62,65 104,95 89,23 120,83 60,42 69,10 51,64 148,90 229,09 67,87 643,25 770,30 514,86
Región Patagónica 52,36 72,37 31,89 97,31 98,72 95,87 34,66 40,41 28,79 129,96 203,98 54,28 503,97 641,06 363,81
Chubut 64,44 91,29 36,96 96,66 97,14 96,17 39,15 41,75 36,49 135,57 215,34 53,90 519,26 664,49 370,58
La Pampa 55,23 78,16 31,98 104,73 118,40 90,87 36,49 46,52 26,31 104,92 159,24 49,85 475,65 602,99 346,54
Neuquén 41,16 55,64 26,61 90,93 84,91 96,99 26,31 34,07 18,52 136,62 217,56 55,24 491,69 631,54 351,09
Río Negro 48,69 63,92 33,28 109,13 109,75 108,51 34,15 38,35 29,90 140,17 226,46 52,86 542,26 681,02 401,87
Santa Cruz 64,15 89,82 36,67 85,31 93,55 76,49 44,59 51,18 37,53 126,51 192,80 55,53 500,31 652,06 337,83
Tierra del Fuego 37,96 56,61 18,39 83,26 81,25 85,36 28,80 33,46 23,90 98,63 131,04 64,61 397,99 479,31 312,62
Indicadores de mortalidad
16 17
Seguimiento de los Objetivos de Desarrollo Sostenible
Número de defunciones por SIDA y tuberculosis por jurisdicción de residencia del fallecido y sexo. 
Año 2017.
Tasa de fecundidad adolescente temprana (10 a 14 años) y tardía (15 a 19 años). 
Argentina, 2010 a 2018.
Fecundidad adolescente tardía (15-19 años) en la gradiente interprovincial definida por el Indice de 
Desarrollo Humano; circa 2015 y 2018.
(*) El total incluye las defunciones de sexo no especificado.
SIDA: B20 a B24 y O98.7 (CIE 10).
Tuberculosis: A15 a A19 (CIE 10).
Nota: El gráfico “Equiplots ponderados” permite observar el cambio en la tasa de fecundidad tardía ocurrido en cada grupo 
poblacional mediante la posición de los puntos para cada año. El tamaño de los puntos es proporcional a la cantidad de 
población en cada grupo. La longitud de la línea muestra la diferencia entre el grupo con mayor y menor tasa de fecundidad.
SIDA TUBERCULOSIS
TOTAL (*) VARON MUJER TOTAL (*) VARON MUJER
REPÚBLICA ARGENTINA 1458 984 468 586 366 217
Región Centro 979 657 316 315 205 107
CABA 125 88 37 38 25 13
Buenos Aires 656 443 207 202 130 69
Córdoba 80 59 21 15 9 6
Entre Ríos 29 15 14 11 6 5
Santa Fe 89 52 37 49 35 14
Región Cuyo 84 59 25 29 18 11
La Rioja 2 1 1 0 0 0
Mendoza 59 43 16 14 9 5
San Juan 14 10 4 14 9 5
San Luis9 5 4 1 0 1
Región Noroeste 198 136 62 108 59 49
Catamarca 10 6 4 2 1 1
Jujuy 52 32 20 33 20 13
Salta 88 64 24 49 28 21
Sgo. del Estero 22 15 7 10 5 5
Tucumán 26 19 7 14 5 9
Región Noreste 104 65 39 103 62 41
Corrientes 20 15 5 21 16 5
Chaco 19 18 1 45 24 21
Formosa 25 15 10 24 15 9
Misiones 40 17 23 13 7 6
Region Patagónica 78 55 23 25 16 9
Chubut 21 15 6 9 5 4
La Pampa 2 2 0 2 2 0
Neuquén 24 16 8 1 1 0
Río Negro 16 10 6 7 5 2
Santa Cruz 11 8 3 6 3 3
Tierra del Fuego 4 4 0 0 0 0
Otros paises 7 6 1 2 2 0
Sin especificar 8 6 2 4 4 0
Indicadores de mortalidad
0
10
20
30
40
50
60
70
80
2010
67,4
1,9 1,9 1,8 1,9 1,8 1,6 1,4 1,5 1,4
68,2
65,6 64,9 65,1
62,6
55,9
53,1
49,2
2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017 2018
Ta
sa
 (p
or
 1
.0
00
 m
uj
er
es
)
Temprana Tardía
75,9
46,4 47,2
31,7
0
20
40
60
80
100
Más bajo Segundo Tercero Más alto
Fe
cu
nd
lid
ad
 (
x 
1,
00
0)
Cuartiles provinciales de desarrollo humano
2018
87,1
58,9
67,3
50,2
0
20
40
60
80
100
Más bajo Segundo Tercero Más alto
Fe
cu
nd
id
ad
 (
x 
1,
00
0)
Cuartiles provinciales de desarrollo humano
2015
2018
2015
20 40 60 80 100
Fecundlidad (x 1,000)
Equiplots ponderados
18 19
Indicadores de salud materno infantil
Curva de Lorenz, coeficiente de Gini e índice de concentración 
para mortalidad infantil y materna. Año 2017.
Proporción acumulada de nacidos vivos 
Curva de Lorenz
Pr
op
or
ci
ón
 a
cu
m
ul
ad
a 
de
 d
ef
un
ci
on
es
 in
fa
nt
ile
s
0
0,1
0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1
0,2
0,3
0,4
0,5
0,6
0,7
0,8
0,9
1
Coe	ciente de Gini: 0,0813
Coe	ciente de Concentración: 0,050
Mortalidad infantil
Proporción acumulada de nacidos vivos 
Curva de Lorenz
Pr
op
or
ci
ón
 a
cu
m
ul
ad
a 
de
 d
ef
un
ci
on
es
 in
fa
nt
ile
s
0
0,1
0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1
0,2
0,3
0,4
0,5
0,6
0,7
0,8
0,9
1
Coe	ciente de Gini: 0,289
Coe	ciente de Concentración: 0,214
Mortalidad materna
 1. Tasa bruta de natalidad (por mil 
habitantes), 2017. MS Serie 5 N° 
61/18.
 2. Porcentaje de nacidos vivos ocurri-
dos en establecimientos asistencia-
les con relación al total de nacidos 
vivos (de lugar de ocurrencia cono-
cido), 2017. MS Serie 5 Nº 61/18.
 3. Porcentaje de nacidos vivos de muy 
bajo peso al nacer (< 1.500 grs.) 
(de peso conocido), 2017. Elabo-
ración propia en base a datos del 
MS Serie 5 Nº 61/18.
 4. Porcentaje de nacidos vivos de bajo 
peso al nacer (< 2.500 grs.) (de 
peso conocido), 2017. MS Serie 5 
Nº 61/18.
 5. Porcentaje de nacidos vivos de madres 
menores de 15 años (de edad conoci-
da), 2017. Elaboración propia en base 
a datos del MS Serie 5 Nº 61/18.
 6. Porcentaje de nacidos vivos de madres 
menores de 20 años (de edad conoci-
da), 2017. Elaboración propia en base 
a datos del MS Serie 5 Nº 61/18.
 7. Razón de mortalidad materna (por 
10.000 nacidos vivos), 2017. MS 
Serie 5 Nº 61/18.
 8. Tasa de mortalidad infantil (por 
1.000 nacidos vivos), 2017. MS Se-
rie 5 Nº 61/18.
 9. Tasa de mortalidad neonatal (por 
1.000 nacidos vivos), 2017. MS Se-
rie 5 Nº 61/18.
10. Tasa de mortalidad postneonatal (por 
1.000 nacidos vivos), 2017. MS Serie 5 
Nº 61/18. 
11. Tasa de mortalidad de 1 a 4 años (por 
1.000 niños de 1 a 4 años), 2017. MS 
Serie 5 Nº 61/18.
12. Tasa de mortalidad perinatal (por 1.000 
nacidos vivos y defunciones fetales tar-
días), 2017. MS Serie 5 Nº 61/18.
Notas: Los totales por regiones han sido 
calculados en base a datos existentes en la 
publicación MS Serie 5 Nº 61/18.
Se consideran nacidos vivos registrados a 
los ocurridos en el año de registro y en el 
año inmediato anterior. El símbolo "-" indica 
que no se registraron defunciones maternas 
en la jurisdicción.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
REPÚBLICA 
ARGENTINA 16,0 99,7 1,1 7,3 0,4 13,6 2,9 9,3 6,5 2,9 0,4 11,5
Región Centro 15,0 99,8 1,1 7,6 0,3 12,0 2,3 9,1 6,2 2,9 0,4 11,2
CABA 11,7 99,8 1,1 7,2 0,1 5,3 0,3 6,9 4,9 2,0 0,3 17,2
Buenos Aires 15,4 99,8 1,1 7,7 0,2 12,3 2,7 9,4 6,3 3,1 0,3 10,5
Córdoba 15,0 99,6 1,1 7,1 0,2 12,0 2,9 9,3 6,5 2,8 0,3 11,9
Entre Ríos 16,3 99,9 1,1 7,2 0,4 15,7 1,4 8,2 6,4 1,9 0,5 11,5
Santa Fe 15,4 99,8 1,2 7,5 0,5 13,5 1,3 9,0 6,1 3,0 0,4 9,9
Región Cuyo 16,4 99,9 1,2 6,8 0,2 12,9 1,5 8,8 6,2 2,5 0,4 11,1
La Rioja 15,6 99,9 1,3 7,1 0,4 14,4 5,1 10,2 6,6 3,6 0,4 7,1
Mendoza 16,3 99,9 1,1 6,6 0,2 12,0 1,6 7,8 5,5 2,3 0,4 10,3
San Juan 18,1 100,0 1,3 6,4 0,2 13,8 0,7 10,7 8,0 2,6 0,4 14,5
San Luis 14,8 99,8 1,4 7,9 0,3 13,8 - 8,3 6,0 2,4 0,4 11,2
Región Noroeste 17,7 99,6 1,2 6,9 0,6 17,3 3,5 10,2 7,4 2,8 0,5 12,6
Catamarca 15,8 99,4 1,2 7,9 0,5 16,5 3,1 7,8 5,3 2,5 0,4 8,6
Jujuy 15,8 99,7 1,1 6,1 0,3 16,3 3,4 10,5 7,6 3,0 0,4 14,8
Salta 19,7 99,2 1,2 6,8 0,7 18,3 4,8 11,0 7,8 3,2 0,6 12,9
Santiago del Estero 18,8 99,6 0,8 5,9 0,6 18,8 3,4 7,5 4,9 2,6 0,4 9,4
Tucumán 16,7 99,9 1,5 7,9 0,5 16,0 2,6 11,5 9,1 2,5 0,4 14,3
Región Noreste 19,8 98,9 1,1 7,5 0,8 19,9 6,2 11,3 7,9 3,4 0,5 14,5
Corrientes 18,3 99,8 1,0 7,1 0,6 18,3 6,0 12,8 10,2 2,6 0,4 16,7
Chaco 19,8 98,6 1,3 8,2 0,8 20,4 6,5 10,9 6,9 4,1 0,6 13,2
Formosa 19,6 98,8 1,3 7,6 1,0 21,7 10,4 16,0 11,5 4,6 0,8 17,2
Misiones* 21,1 98,6 0,9 7,2 0,8 19,9 4,3 8,4 5,5 2,9 0,5 12,6
Región Patagónica 15,9 99,8 1,0 6,5 0,3 11,5 2,7 7,6 5,3 2,3 0,4 8,8
Chubut 15,3 99,7 0,7 6,2 0,3 11,1 4,4 6,8 4,2 2,5 0,4 8,2
La Pampa 14,3 99,9 0,8 7,0 0,3 12,7 2,0 8,6 5,6 3,0 0,3 9,8
Neuquén 16,3 99,8 1,2 6,5 0,2 11,8 1,0 7,1 4,7 2,4 0,4 7,2
Río Negro 16,0 99,7 1,1 6,3 0,3 11,4 3,5 8,1 6,1 2,0 0,6 10,1
Santa Cruz 17,0 99,9 1,0 6,3 0,4 12,1 1,7 8,4 6,3 2,1 0,3 9,0
Tierra del Fuego 16,9 100,0 1,1 7,6 0,1 8,5 3,7 7,0 5,2 1,8 0,2 8,4
Año 2017.
Nota: A partir del año 2013 se utiliza el NBI del Censo de población 2010 para el cálculo del Indice de concentración.
20
No tas téc ni cas y fuen tes de da tos
Notas técnicas
• La tasa de crecimiento anual medio ex-
presa el ritmo de crecimiento de una po-
blación. Representa el número medio de 
personas que anualmente se incorpora a 
la población por cada mil habitantes. Es 
la tasa de crecimiento natural más la tasa 
anual de migración neta.
• La tasa global de fecundidad represen-
ta el número medio de hijos por mujer 
que en un periodo dado habría nacido 
por cada mil mujeres sometidas a las 
tasas de fecundidad observadas para 
ese período.
• La esperanza de vida al nacer estima el 
número de años que en promedio puede 
esperar vivir un nacido vivo en una pobla-
ción y año determinado, si se mantuvieran 
constantes durante su vida las tasas de 
mortalidad específicas por edad que pre-
valecían cuando nació.
• El índice de desarrollo humano (IDH) re-
sulta del promedio del índice de esperan-
za de vida, el índice de nivel educacional y 
el índice de P.I.B. ajustado.
• Las necesidades básicas insatisfechas 
han sido definidas de acuerdo con la me-
todología utilizada por el INDEC.
• La condición de analfabetismo se refiere a 
la población que no sabe leer ni escribir.
• Tasa de actividad: se calcula como el por-
centaje entre la población económicamen-
te activa y la población total. La población 
económicamente activa está integrada por 
las personas que tienen una ocupación o 
que, sin tenerla, la están buscando activa-
mente. Está compuesta por la población 
ocupada más la población desocupada.
• La mortalidad neonatal y postneonatal 
reducible incluye aquellas causas reduci-
bles (de resolución sencilla y en general 
de bajo costo) y las parcialmente redu-
cibles (que podrían reducirse por deter-
minadas acciones de salud, pero no hay 
evidencias categóricas que ello fuese de 
esta manera). Se excluyen las no evitables 
(de difíciles o imposibles de reducción 
con medidas sencillas).
• Población con servicio de agua corriente 
hace referencia a la población con provi-
sión de agua de red pública por cañería 
dentro de la vivienda o terreno.
• Población con servicio de desagües cloa-
cales hace referencia a la población que 
tiene inodoro con descarga de agua