manual_cirugia (Facultad del Nordeste, Corrientes)

Vista previa del material en texto

FACULTAD DE MEDICINA 
 
 COMPENDIO DE CIRUGÍA BÁSICA 
 INTERNADO ROTATORIO DE CIRUGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
U. N. N. E. 
 
 DR. RODRIGUEZ, MARIO 
 
 
 
 
 
PROLOGO 
 
 
 
La decisión de escribir estos apuntes destinados al alumno que 
ingresa al Internado Rotatorio de Cirugía, obedece al interés de pro-
porcionarles un texto de consulta rápida, donde encontrará una de-
terminada conducta que podría adoptarla, ante un paciente con una 
patología potencialmente quirúrgica. 
 
 El objetivo básico es adaptar un programa de trabajo, a las exi-
gencias del cambio curricular que se sucede en nuestra Facultad de 
Medicina desde el Año 2000, donde se propende a la formación de un 
“médico general” con capacidad e idoneidad para resolver problemas 
comunes que se le pudiera presentar en el ejercicio de su profesión. 
 
 Para esto la AFACIMERA, recomienda para el Internado Rotatorio 
de Cirugía, se lleve adelante un programa de Competencias Comunes 
a todas las rotaciones y uno Específico para cada una de las mismas. 
Así es que las Competencias para el alumno del internado de Cirugía 
implica el profundo conocimiento de la patología quirúrgica prevalen-
te, el manejo clínico del paciente potencialmente quirúrgico y final-
mente el desarrollo de las capacidades motoras y destrezas que son 
patrimonios del hábito quirúrgico del cirujano. 
 
 Entonces el objetivo final de esta publicación es “encaminar el 
manejo clínico, razonado y práctico” del paciente quirúrgico. Algo así 
como “saber que hacer” como médico general. Conviene aclarar que 
no es un texto de clínica ni técnicas quirúrgicas. Solo la compilación 
de las experiencias vividas y una guía para ayudar a resolver proble-
mas comunes. 
 
 Dr. Mario Rodríguez 
 Médico-cirujano 
 Instructor Internado Rotatorio Cirugía. 
 Fac. Medicina. U.N.N.E. Corrientes. 
 
 
 
 
 
ÍNDICE 
 
PARTE I 
 CONTENIDOS 
 
CAPITULO 1. APENDICITIS AGUDA. 7 
CAPITULO 2. LITIASIS VESICULAR. 12 
CAPITULO 3. COLECISTITIS AGUDA. 21 
CAPITULO 4. SÍNDROME COLEDOCIANO. 29 
CAPITULO 5. ABDOMEN AGUDO. VARIEDADES. 38 
CAPITULO 6. ENFERMEDAD ULCEROSA GASTRO-DUOD. 
 Complicaciones quirúrgicas. 
51 
CAPITULO 7. PATOLOGIA PARED ABDOMINAL. 
 Hernias y Eventraciones. 
63 
CAPITULO 8. OBSTRUCCIONES INTESTINALES BAJAS. 
 Vólvulos. Fecaloma. 
75 
CAPITULO 9. HEMORROIDES. Otras patologías ano-orificiales. 80 
CAPITULO 10. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTAS y BAJAS. 86 
CAPITULO 11. TRAUMATISMOS DE ABDOMEN. 101 
CAPITULO 12. TORAX AGUDO QUIRÚRGICO. 114 
CAPITULO 13. BOCIO. NÓDULO TIROIDEO. 122 
CAPITULO 14. HIDATIDOSIS PULMONAR Y HEPÁTICA. 138 
CAPITULO 15. PATOLOGÍA VENOSAS y ARTERIALES. 
 AGUDAS de MIEMBROS INFERIORES. 
143 
PARTE II 
TÉCNICAS PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS BÁSICOS 
 
 
 
146
CAPITULO 1. BIOSEGURIDAD. 148
CAPITULO 2. INFECIONES QUIRÚRGICAS. 157
CAPITULO 3. PROCEDIMIENTOS BÁSICOS: Drenajes Abscesos. 
 Curaciones de heridas. 166
 APENDICE CAP. 3. Profilaxis Antitetánica. 174
 Ofidismo. 176
ANESTESIA LOCAL INFILTRATIVA. 
 
181 
 
MATERIALES DE SUTURA 187 
 SUTURA DE HERIDAS SIMPLE. Técnica básica. 193
 HIDRATACIÓN PARENTERAL 
 
198
 
 
 PARTE III MANEJO DEL TRAUMA. 
 
200
QUEMADURAS 202
 TRAUMA 208
 
PARTE IV 
 EVALUACIÓN DEL PERIOPERATORIO 
223
 TRAUMACAPITULO 1. CATEGORIZACIÓN DEL PACIENTE QUIRÚRGICO. 224
 CAPITULO 2. POSTOPERATORIO NORMAL Y PATOLÓGICO 235
CAPITULO 3. ASPECTOS MÉDICOS LEGALES DEL EJERCICIO DE LA MEDICINA 
 APENDICE. CONSEJOS DE ESCULAPIO 
251 
266 
BIBLIOGRAFIA 269
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PARTE I 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAPÍTULO 1. 
APENDICITIS AGUDA. (A. A.) 
 
Dr. Mario Rodríguez. 
Instructor Internado Rotatorio de Cirugía. 
Facultad Medicina. U. N. N. E. 
 
IMPORTANCIA DEL TEMA 
 
Es una de las patologías mas frecuentes por la cual puede ser consultado el medico general. 
 “ el 25% de los cuadros dolorosos abdominales , por lo que acude un paciente a la consulta medi-
ca general, corresponde a una apendicitis aguda” 
La patología quirúrgica del Apéndice Vermicular ha sido tratada en profundidad en la asignatura de 
Clínica y Patologías Quirúrgicas. 
El objetivo de éste capítulo será desarrollar el tema, tratando de enfocar el mismo, desde el punto de 
vista práctico, es decir esbozar el manejo clínico del paciente portador de una apendicitis aguda. 
La importancia de la correcta interpretación del cuadro de apendicitis aguda responde, a que ade-
más de ser, una patología quirúrgica muy frecuente de consulta al médico general o al de guardia, 
las formas clínicas de presentación, pueden ser tan variadas, que muchas veces fue responsable de 
un error diagnostico, por pensar en otras enfermedades que se presentan con dolor en fosa iliaca 
derecha, que son de tratamiento médico, este error puede derivar mas tarde en un cuadro quirúrgi-
co potencialmente mas grave que es la peritonitis apendicular. 
 
¿Cómo puede presentarse el paciente portador de A. A.? 
 
El dolor abdominal, es quizás el síntoma de mayor frecuencia en la presentación de éste cuadro, 
dolor tipo cólico, o punzante, de intensidad variable localizado en la fosa iliaca derecha, sumándo-
sele los signos físicos mas frecuentes, como los ya conocidos punto de Mac Burney -Blumberg, 
Rovsing, Lanz, Lecéne, Morris y otras maniobras típicas, lo que nos hará pensar en la inflamación 
apendicular aguda y si a esto le agregamos los análisis clínicos básicos, podemos llegar al diagnós-
tico clínico de apendicitis aguda, y pensar en el tratamiento quirúrgico definitivo. 
 
Primer error de interpretación 
Según algunos autores, la típica forma de presentación, descripta anteriormente es solo del 45% lo 
que quiere significar que, el 65% de los pacientes, se presentarán con otros cuadros dolorosos, que 
serán los que confunden el diagnóstico en primera instancia y es aquí, donde queremos esbozar 
conceptos que ayudaran a la correcta interpretación. 
 El paciente portador de una apendicitis aguda puede venir a la consulta por dolor en epigastrio, 
obviamente alejado de la región del órgano causante de la misma. 
Debemos entonces recordar, que el epigastrio es el cuadrante abdominal donde varias patologías, 
refieren el dolor, por lo que “debemos ser cautos al emitir el diagnóstico de patologías de órganos 
en el situado” (estómago, duodeno, lob. Izq. hígado, etc.) 
El concepto es…“el epigastrio es la campana de resonancia de varias patologías abdominales, retro-
peritoneales y extraabdominales”. Así por ejemplo; se puede presentar con epigastralgia, el infar-
to agudo de miocardio de cara diafragmática, derrame pleural derecho, cólico reno-ureteral, aneu-
risma aórtico complicado. 
 
Otras veces puede que responda a patologías clínicas (gastropatías agudas o crónicas, trasgresión 
alimentaria, gastroenteritis etc.) y tantas otras que no es el objetivo de éste capítulo, pero lo que 
debemos aconsejar, basados en nuestra experiencias, es que el paciente con epigastralgia puede 
tener una apendicitis aguda quirúrgica, dependerá de nuestra conducta, la evolución del cuadro o 
quizás la vida del enfermo 
 
Ahora bien; habiendo pensado en esas patologías que se inician con epigastralgia, estamos en con-
diciones dehablar del otro 45% de presentación de una Apendicitis Aguda, que es la cronología de 
Murphy. 
Esta se presenta con dolor subjetivo en epigastrio, a veces sin signos positivos en el cuadrante dere-
cho, pero la confusión se puede dar entre las 6 a 12 hs. cuando desaparece el mismo, haciéndose 
objetivo el dolor en la F. I. D. que no se presentó en la primera consulta. 
Es aquí donde debemos fijar un concepto claro; ante el dolor epigástrico, no apresurarse en 
hacer el diagnóstico, si el cuadro clínico no es convincente, menos aún hacer tratamientos. 
De esta manera evitaríamos enmascarar un cuadro de A. A. y perder la oportunidad de el tratamien-
to quirúrgico en una etapa evolutiva mas favorable. 
Es lógico pensar, que si el paciente concurre al médico por que le preocupa el dolor, su intensidad, 
le dificulta caminar a veces, el profesional puede aliviar o calmar el mismo, pero para eso debe 
saber lo que no debe hacer; esto es; prescribir o administrar analgésicos-antiespasmódicos o anti-
bióticos. 
Entonces, ¿que puede hacer el profesional?. 
Indicar únicamente analgésico una dosis ( tipo Diclofenac 50 mgrs. I.M. o Ketorolac 30 mgrs cual-
quiera, una sola dosis I.M.) volver a examinar exhaustivamente al enfermo en las próximas horas 
para confirmar o descartar un cuadro apendicular. 
Esto debe ser explicado claramente al paciente, que muchas veces exige a las ciencias médicas, un 
diagnóstico y tratamiento rápido, por ignorar justamente que varias enfermedades pueden presentar-
se en forma clínicamente similar. 
 
“Aquí el criterio médico es lo que debe prevalecer y no el pedido del paciente, el profesional es el 
idóneo que debe actuar y será el responsable de su actitud” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sínfisis 
Púbica. 
 Lanz 
 
 
 
 
 
 
 PUNTOS y MANIOBRAS DOLOROSAS FRECUENTES en APENDICITIS AGUDA 
 
 
 Ombligo 
 Morris 
 
 
 Lecenne Punto Rovsing. 
 Mac Burney - Sig. Blumberg 
. . 
 
 
 
 
 Puntos de Referencias Fijos. 
 
 Es el punto mas frecuente en A. A. Blumberg, irritación peritoneal . 
 
 Punto contralateral al Mac Burney, al comprimirse el flanco izq. el dolor se refiere 
 a la F.I.D. 
 
 Es positivo en las Apendicitis Retrocecal y ascendentes externas. 
 
 Es el lugar de proyección ureteral. Enclavamiento de litiasis? 
 
 Es doloroso en A. A. ascendente interna o Anexitis Aguda debiéndose investigar 
 en forma bilateral. 
 
 
 
Otro dato a tener en cuenta ante un probable cuadro de apendicitis aguda; es que se puede presentar 
como Síndrome Apendicular Mínimo, lo que significa, un síntoma o signo (punto de Mac Burney 
+) que no conforman el abdomen agudo apendicular, es entonces, cuando debemos insistir en el 
examen clínico frecuente y la evolución posterior de los mismos. 
Otras veces no hay correspondencia entre la presentación clínica y el hallazgo anatomo-patológico, 
el cirujano puede hallar un cuadro de apendicitis aguda necrobiótica, que no coincide con el tiempo 
de comienzo de la signo-sintomatología y puede deberse a varios factores previos; la edad, el estado 
general del paciente, algunas patologías como diabetes, inmunosupresión etc. 
 
 Lo dicho hasta aquí explica, porque luego de transcurrir mas de 100 años de que, Mac Burney des-
cribe y opera una Apendicitis Aguda, luego de tantos adelantos tecnológicos, de tantas y frecuentes 
publicaciones sobre el tema, continuamos interviniendo cuadros de apendicitis aguda complicada 
con perforaciones, plastrón o peritonitis, con la gravedad que esto significa y lo que es mas dra-
mático, en muchos casos ha sido causa de muerte por las complicaciones. 
Esto pondrá al médico en la difícil situación de explicar este episodio, en una patología tan frecuen-
te y de no tan difícil solución en los tiempos actuales. 
 E.I.Der E.I.Izq. 
 
Podemos explicar esto, de dos manera; una, que el paciente por desconocimiento, desidia, autome-
dicación consulta “tarde” al profesional, la otra, es la mas trágica, cuando el paciente consultó en 
“tiempo y forma” y el médico interpretó erróneamente el cuadro, lo medicó empíricamente, difi-
riendo un nuevo control que podría haber modificado su diagnóstico e intervenir oportunamente. 
Entonces ante un Síndrome de Fosa Iliaca Derecha Dolorosa donde tengamos dudas del diagnós-
tico etiológico de certeza, recordar un aforismo médico que aconseja “primun non nocere” que su 
traducción aproximada sería: primero no hacer daño. 
 
¿Cómo llegamos al diagnostico de apendicitis aguda? 
 
La experiencia nos obliga a transmitirles humildes consejos y palabras sencillas de nuestros maes-
tros, que con muy pocos elementos arribaban al diagnóstico correcto, basándose solamente en la 
aplicación de la clásica clínica, ellos dijeron alguna vez, que para el diagnostico de apendicitis 
aguda se necesitaba solamente un cerebro inteligente y una buena silla para revisar al enfermo. 
Pasaron los años y esto aún tiene vigencia, NO hay ningún examen complementario que nos mues-
tre un apéndice inflamado, sino solamente en forma de signos indirectos, no ocurre lo mismo con 
una litiasis vesicular o una ulcera sangrante por ejemplo. 
Lo que sí, debemos tener presente son los innumerables cuadro clínicos y quirúrgicos con los cuales 
tenemos que hacer Diagnósticos Diferenciales antes de tomar una decisión terapéutica. 
 
Antes de concluir con las formas clínicas de presentación, queremos analizar la importancia quizás 
excesiva que le han otorgado a síntomas o signos que si no estaban presentes descartaban una apen-
dicitis aguda; se decía que este cuadro, no cursaba con diarrea, mas bien con estreñimiento, la dife-
rencia de temperatura axilo-rectal debía ser mas de 1° Cº, fiebre, aunque generalmente la temperatu-
ra no es muy elevada 37,5-38° C, escalofríos, vómitos, taquicardia etc. La experiencia comprobó 
que muchos cuadros de A. A. se iniciaban sin ellos y es lo que ya señalamos, como Síndrome 
Apendicular Mínimo, únicamente dolor en F.I.D. 
 
El algoritmo de estudios sería el siguiente: 
 
Minucioso interrogatorio detallado examen físico debe incluir “tactos” aná-
lisis clínicos básicos (No Obligatorios) Diagnostico: Apendicitis Aguda. Dos op-
ciones Laparotomía exploradora Confirma diagnóstico y tratamiento definitivo. 
Laparoscopía exploradora Confirma diagnostico y tratamiento definitivo. 
 
Un apartado especial en el diagnostico del abdomen agudo quirúrgico que no se puede determinar 
fehacientemente la causa es, la video-laparoscopía, que consiste en introducir los elementos de 
óptica utilizados para la cirugía laparoscópica y explorar toda la cavidad abdominal como si fuera a 
cielo abierto. 
Ayuda al diagnostico etiológico, y puede llevarse a cabo el tratamiento definitivo. 
 
Una vez confirmado el diagnóstico de apendicitis aguda, el tratamiento es quirúrgico. 
 
¿Es una urgencia, emergencia o electivo, el tratamiento quirúrgico de la apendicitis aguda? 
 
A nuestro criterio: es una URGENCIA, abonan el mismo, razones anatómicas y biológicas, el 
apéndice vermicular, tiene una circulación terminal, que al comprometerse por el proceso flemono-
so, lleva rápidamente al esfacelo y la perforación, el contenido es altamente séptico, no se puededistender fácilmente, está libre en la cavidad abdominal, no podemos presumir el tiempo que 
puede transcurrir hasta que haga alguna complicación grave, por todo esto, debemos operar en 
forma urgente. 
 
Evaluaremos el estado general del enfermo y si consideramos sumamente necesario solicitaremos 
algún examen complementario, como por ejemplo un análisis clínico básico, pero que de ninguna 
manera debe ser motivo para diferir o retardar el tratamiento quirúrgico. 
 
¿Qué tipo de cirugía puedo efectuarle? 
 
La operación se denomina APENDICECTOMIA y se puede llevar a cabo de dos maneras; una en 
forma Convencional por medio de una laparotomía o bien Videolaparoscopica. (Ver foto) Si a 
través de cualquiera de los métodos nombrados, accedemos a la cavidad abdominal, lo primero que 
debemos hacer es observar detenidamente la misma y luego ir a la fosa iliaca derecha para confir-
mar el diagnóstico y ver el estadío patológico de la apendicitis aguda (flemonosa, necrobiótica, 
gangrenosa, perforada etc). 
Luego se procederá a la apendicectomía, cuyos pasos son los siguientes: ligadura de la arteria apen-
dicular en el mesoapendice, ligadura de la base apendicular, sección de ambas y extirpación de la 
pieza. Las variantes de técnicas de tratamiento de las distintas complicaciones serán adaptadas al 
tipo de las mismas y a las distintas escuelas de cirugía. 
 
RESUMEN 
Todo médico general debe estar capacitado para diagnosticar un cuadro de apendicitis aguda, por-
que es una patología muy frecuente, puede presentarse a cualquier edad y sexo, la mayoría de las 
veces con el cuadro típico de dolor en F.I.D., pero otras tantas veces, con una signo-sintomatología 
totalmente variada, sin estudios específicos, quedándonos solamente el minucioso examen clínico 
que nos hace sospechar y finalmente, la laparotomía oportunamente indicada puede resolver el 
cuadro y evitar complicaciones. 
 
El médico general debe saber 
diagnosticar y derivar oportu-
namente al especialista, de la 
premura con que llega al dia-
gnóstico va a depender que el 
paciente sea intervenido por 
una apendicitis aguda o una 
peritonitis apendicular, dos 
patologías con una misma causa 
pero con una evolución y 
pronósticos totalmente distintas, con alta mortalidad hasta nuestros días para la última de ellas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAPÍTULO 2. 
LITIASIS VESICULAR 
 
CONCEPTO 
Es la presencia de cálculos en la vesícula biliar, debido a alteraciones, físico- químicas de la bilis. 
 
INTRODUCCIÓN. IMPORTANCIA DEL TEMA. 
Es la localización mas frecuente de la enfermedad litiásica, ya que pueden existir cálculos en la vía 
biliar intra o extrahepáticas tanto, primarias como secundarias. La litiasis vesicular (L. V.) como 
patología, se refiere a la litiasis primaria, es decir a la que se origina en la propia vesícula. 
La Litiasis Vesicular es una enfermedad, muy frecuente, los motivos, serían que el diagnóstico es 
mas rápido y sencillo después del advenimiento de la ecografía, pudiendo ser diagnosticada en su 
forma asintomática y otras veces en el curso de estudios ecográficos por otras patologías (hallazgo 
incidental). 
No solamente por su alta prevalencia es importante su conocimiento, sino porque sus complicacio-
nes también son frecuentes y con un índice de morbi-mortalidad todavía elevado, teniendo por esto, 
un alto interés para la salud pública. 
EPIDEMIOLOGÍA 
Su incidencia en Argentina sería del 10 % de la población, con un número cercano a los 800.000 
nuevos casos diagnosticados por año, cifras similares a la de los EE. UU. 
Sin embargo en ciertas regiones de África la incidencia es de apenas 3%. 
EDAD 
La incidencia aumenta a partir de la tercera década, con un pico máximo a los 60 años según algu-
nas publicaciones. Nosotros informamos en nuestra casuística, la presencia de L. V. en niñas desde 
los 13 y 16 años, una de ellas con un cuadro de colecistitis aguda por litiasis vesicular múltiple. 
Los factores que favorecerían el incremento de la frecuencia con la edad serían; disminución de la 
respuesta a la CCK y mayor índice de saturación de colesterol. 
 
HERENCIA 
No se puede ignorar la importancia del factor genético, pues se sabe de la existencia de esta patolo-
gía en familias enteras y en varias generaciones. Estos factores serían los responsables de la apari-
ción de L. V. en pacientes sumamente jóvenes (9 años) por error genético en el metabolismo lipídi-
co. 
 
RAZA 
Fueron publicados casos de factores étnicos relacionados con la L. V. en indios del sudoeste de EE. 
UU. con una incidencia en su población de hasta el 73% estimándose como causa además, al alto 
índice de saturación de colesterol. Ya fue nombrada la incidencia baja, del 3% en ciertas tribus 
africanas. 
 
SEXO 
Es mas frecuente en el sexo femenino en una relación aproximada de 3:1. La explicación fisiopato-
lógica de esta situación se relaciona a un factor hormonal. 
Varios trabajos experimentales concluyeron que; los estrógenos cumplen un rol importante en la 
génesis de la litiasis vesicular, al alterar el metabolismo de los lípidos. Otros factores serían los em-
barazos al disminuir la respuesta a la CCK, aumento de la relaxina y del residuo postevacuación, la 
progesterona actuaría también disminuyendo la respuesta contráctil del colecisto. 
 
Quedan como factores para el hombre, los trastornos del metabolismo lipídicos genéticos y factores 
exógenos, como las dietas hipergrasas. 
 
DIETA 
Si bien es cierto, que en la obesidad mórbida aumenta la incidencia de L.V. no debemos olvidar que 
la disminución brusca de peso, disminuye el estímulo colecistoquinético y favorece la estasis vesi-
cular. La alimentación parenteral predispone a la formación de “barro biliar” al igual que los ali-
mentos con alto contenido graso por mayor oferta de colesterol probablemente. 
 
ENFERMEDADES PREDISPONENTES. 
Cirrosis hepática. Síndrome de malabsorción. 
Anemia hemolítica. Intestino Delgado Corto. 
Ictericias hemolíticas. Dislipidemia tipo IV 
Fibrosis quística pancreática. Hipertrigliceridemias. 
 
Otras: Multiparidad. Ingesta de Anticonceptivos. Vagotomía Troncular. 
 
 
 COLESTERÍNICOS. 10% 
 
 Tipos de Cálculos PIGMENTADOS o BILIRRUBINATO 15% 
 
 MIXTOS. 75% 
 
 
En un paciente generalmente, existe un solo tipo de cálculo variando las formas, tamaño, color, nú-
meros etc. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LITOGENESIS 
 
1. Cálculos de colesterol. COLESTERÍNICOS 
 
La bilis es una solución acuosa isotónica con el plasma, siendo una de 
sus funciones la de mantener soluble en agua a las moléculas de coles-
terol. Los principales componentes de la bilis vesicular son; el agua y 
los solutos como el colesterol, ácido y sales biliares, bilirrubina con-
jugada, fosfolípidos (lecitina) todos en perfecto equilibrio. 
Para que el colesterol se mantenga soluble y sea transportado en ese 
estado debe unirse a las otras moléculas formándose las MICELAS 
(colesterol –lecitina –ácidos biliares). 
 
 
 Colesterol 
 
 Ac. biliares Fosfolípidos 
 
 EQUILIBRIO 
 
 
El aumento de la oferta de colesterol, por trastornos del metabolismo o por la dieta, hace que ese 
equilibrio se rompa y que las moléculas de este comiencen a precipitar en forma de pequeños cris-
tales donde se irán adhiriendo otras moléculas (NUCLEACIÓN) hasta formar la matriz del cálcu-
lo. 
Otro fenómeno demostrado, es que a nivel de la mucosa vesicular aumenta la producción democo, 
lo que llevaría a atrapar esos cristales de colesterol en formación. La aspirina inhibe a las prosta-
glandinas formadoras de mocos, podría evitar la formación de litos. 
Un factor importante en la litogénesis es la MOTILIDAD vesicular. 
El éstasis vesicular inducido por; vagotomía troncular,(sección de la rama biliar del neumogástrico) 
la alimentación parenteral (efecto ayuno) el embarazo, además de disminuir la motilidad vesicular, 
disminuyen la formación de ácido biliares, indispensables para saturar las moléculas de colesterol, 
las que al perder su solubilidad inician la nucleación. 
 
La disminución de la respuesta a la CCK por parte de la pared vesicular 
con el consiguiente retardo en la evacuación o el aumento del residuo de 
excreción, son también factores determinantes de la formación calculo-
sa. 
En la génesis de los cálculos de colesterol no tiene tanta importancia 
la infección bacteriana a diferencia de los pigmentados y mixtos sino 
más bien, se debe a alteraciones físico-química de la bilis, con aumento 
de la saturación de colesterol, disminución de la formación de ácido bilia-
res, incremento de la producción de moco en la mucosa y alteraciones en 
la motilidad vesicular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. Cálculos Pigmentarios. 
Se denominan así debido a su color, comparándolos con el 
verde bilis o castaño claro u oscuros, facetados, duros de 
distintos tamaños, son de bilirrubinato. 
Explicar la formación de estos es un tanto mas difícil, pues 
no hay tantas investigaciones como ocurren con la génesis 
de los litos colesterínicos. 
Lo cierto es que una de las teorías mas aceptadas es que el 
equilibrio entre los solutos de la bilis, esta vez se rompe a 
expensa del incremento en la misma, de la bilirrubina des-
conjugada. Esto se explica de la siguiente manera: 
 
 
LITOGENESIS DE CALCULOS PIGMENTARIOS. 
 
 BILIRRUBINA CONJUGADA. 
 BACTERIAS GLUCURONIDASAS 
 
 
 HIDROLISIS 
 
 
 Ac.GLUCURONIDO BILIRRUBINA LIBRE 
 + 
 Ca. 
 
 BILIRRUBINATO de Ca. 
 
 
En la génesis de estos cálculos, SI interviene la infección, tanto vesicular como canalicular, pues 
siempre se encontraron bacterias como componentes del núcleo calculoso. 
También hay enfermedades que aumentan la oferta de bilirrubina en la bilis, llevando a la satura-
ción del medio acuoso, favoreciendo la hidrólisis, la desconjugación y el precipitado. 
Estas enfermedades son; la anemia hemolítica, hemólisis, cirrosis con hiperesplenismo, transfusio-
nes en pacientes en estado crítico. Colangitis, colecistitis. 
La incidencia de cálculos pigmentarios puros llega al 15%, los MIXTOS de bilirrubinato de calcio 
es de 75%. 
 
BARRO BILIAR 
Un apartado especial lo constituye esta variedad de litiasis vesicular, la que se da en llamar también 
Microlitiasis, incrementado su hallazgo actualmente, otra vez, por los beneficios de la ultrasono-
grafía, que muestra con claridad esta alteración de la ecogenicidad de la bilis, que no es litiasis ya 
que no muestra sombra acústica posterior, pero si el cambio de forma con los cambios de posición 
del paciente. 
En cuanto a la composición del “barro biliar” los estudios demuestran la presencia de bilirrubinato 
de calcio y fosfolípidos, y se debería, al estasis biliar, por ejemplo en el ayuno, la alimentación pa-
renteral o hipoquinesia vesicular. Es una situación que puede ser reversible pero sabemos que el 
25% progresa a la litiasis colesterínica o pigmentaria franca. Puede ser responsable de un síndrome 
coledociano de difícil diagnóstico o pancreatitis aguda biliar que no se encuentran las causas. 
 
 
 
ANATOMIA PATOLÓGICA 
El aumento de la producción de moco, la irritación constante de los cálculos sobre la mucosa vesi-
cular, lleva a la lesión histopatológica conocida como Colecistitis Crónica Litiásica, caracterizada 
por un infiltrado polimorfonuclear, linfocítico y a veces metaplasia celular (mucosa atrófica o hiper-
trófica). Otras veces el depósito de cristales de colesterol en la mucosa junto al moco le da el as-
pecto de vesícula fresa, característica de la Colesterolosis o con participación de la capa muscular 
(adenomiomatosis). 
 
HISTORIA NATURAL. 
La Litiasis Vesicular, es una enfermedad descripta hace varios años, pero la fisiopatología y la gé-
nesis de los cálculos, empiezan a investigarse hace aproximadamente 30 años, mejorando el cono-
cimiento de los mismos. 
 También interesa el conocimiento de esta patología, su alta incidencia en la población mundial, 
alta morbi-mortalidad de sus complicaciones y los últimos adelantos técnicos que beneficiaron 
tanto al diagnóstico precoz (ecografía) como al tratamiento quirúrgico (laparoscopia) de la L. V. 
Es interesante atender a ciertas características de la enfermedad litiásica vesicular y analizar los 
números estadísticos para definir una conducta terapéutica adecuada a cada paciente. 
En este aspecto nos referiremos a la presentación clínica de la L. V. diciendo que existe una forma 
asintomática que llega al 70% de los enfermos, vale decir sin los síntomas típicos o mas frecuentes, 
aunque algunos de estos son atribuidos a trastornos gástricos, organoneurósis, hepatopatías etc. que 
al no presentar el típico cólico y ceder con el mínimo de tratamiento higiénico-dietético no es diag-
nosticada la L. V. 
También es cierto que hay pacientes que no refieren aversión a la ingesta de colecistoquinéticos, y 
por ecografía, se halla una litiasis vesicular única o múltiple, estos son los pacientes verdaderamen-
te asintomáticos. 
Se dice que las posibilidades, que los pacientes asintomáticos desarrollen síntomas tipo biliar es de: 
El 10 % a los 5 años. 
El 20 % a los 15 años. 
En cambio en los pacientes sintomáticos: 
El 70- 80 % .....repite los síntomas en los próximos 5 años; de estos el 30% sufrirá complicaciones 
de evolución imprevisibles. (25% Colecistitis Aguda) 
 
Otro aspecto importante a destacar es la incidencia de Cáncer de Vesícula relacionado con la L. V. 
Paciente asintomático....................0,01% de Cáncer de vesícula. 
Pacientes sintomáticos .............. 1 % 
Mayores de 60 años. ...................5% 
Y existen países como Chile y Bolivia con incidencia de 3% de L. V. Ca. de Vesícula y en nuestro 
país, en la provincia de Salta el índice alcanza a 6% de la población. 
Además de la incidencia del Cáncer, debemos pensar que la litiasis vesicular en su evolución, puede 
presentar complicaciones con riesgo de muerte para el paciente y que el médico general debe sa-
ber, ella son: 
 
 COLECISTITIS AGUDA. 
 FÍSTULAS BILIO-DIGESTIVAS. 
 SÍNDROME COLEDOCIANO. 
 ILEO BILIAR. 
 PERITONITIS BILIAR. 
 CANCER de VESÍCULA. 
 
 
Esto obliga, a no escatimar esfuerzos, para ofrecer al paciente el mejor tratamiento, que deberá ser 
precoz y oportuno, y evitar las complicaciones citadas. 
 
CLINICA 
Ya habíamos adelantado que esta enfermedad puede presentarse de dos formas clínicas: 
 1.-LITIASIS VESICULAR ASINTOMÁTICA 
2.-LITIASIS VESICULAR SINTOMÁTICA 
 
 
 1) DISPEPSIA BILIAR 
L.V. SINTOMÁTICA 
 
 2) COLICO BILIAR. 
 
Dispepsia Biliar. Es la forma clínica, cuyo síntomas son inespecíficos, es decir NO son patrimonio 
exclusivo de la L. V. a veces pueden pertenecer a colecistopatíasalitiásicas, síndrome ulceroso, 
hernia hiatal, constipación, síndrome de intestino irritable, hernia epigástrica pequeña. 
Cólico Biliar es la forma clínica mas conocida y podríamos decir, temida por el paciente, por las 
características del dolor. Este, es mas o menos característico; su iniciación brusca en epigastrio o 
hipocondrio derecho, la propagación hacia el hombro o la región dorso-lumbar del mismo lado o 
interescapular, acompañado de náuseas y vómitos alimentarios o biliosos, el antecedente de una 
ingesta rica en grasas, generalmente nocturno, a veces el paciente relata varios episodios dolorosos 
similares. Esto se debe a la movilización e impacto de un cálculo en el bacinte vesicular. 
El examen físico en las dos formas clínicas puede ser totalmente negativo, pero es frecuente que el 
cólico se acompañe de ligera hiperestesia en el hipocondrio derecho, el punto Cístico y el signo o 
Maniobra de Murphy positivos. 
Ante estos cuadros clínicos y una vez finalizado el examen físico, estaremos en condiciones de sos-
pechar la “L. V.” entonces solicitaremos los estudios complementarios destinados a confirmar o 
descartar la presencia de litiasis. Deberemos escoger entre; sencillos y sofisticados, entre baratos y 
sumamente costosos, aquel, que tiene mejor relación costo / beneficio y conduce lo mas rápida-
mente al diagnóstico. 
 
Desde el punto de vista académicos podemos esbozar un algoritmo de estudios desde lo mas simple 
a lo altamente tecnificado con cifras que revelan la sensibilidad y especificidad de los métodos en 
litiasis vesicular simple. 
 
 RX DIRECTA DE ABDOMEN. Solo es positiva en 20% por cálculos radio opacos y la frecuen-
cia de estos puede llegar al 15%. Actualmente NO se solicita. 
 
 ECOGRAFIA HEPATO-BILIO-PANCREATICA. Sensibilidad y especificidad del 95 a 97% 
mejorando, debido al progreso tecnológico. Es un estudio operador dependiente. La L. V. se con-
firma por la observación de la “sombra acústica posterior” pudiendo informar a cerca de la movili-
dad dentro del colecisto.(Crade I) El barro biliar (microlitiásis) no la produce. 
La ecografía H.B.P. puede verificar el impacto del cálculo en el bacinete. (Crade II) 
 El espesor normal de la pared vesicular no debe exceder el milímetro. Luego de la sospecha clínica 
de L. V. la ecografía confirma o descarta. Es el método de elección sin lugar a dudas. 
 
 
 
 
 
 
Litiasis vesicular múltiple 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Sombra 
 acústica 
 posterior 
 fig.1-2 
 
 
 COLECISTOGRAFIA ORAL. Tiene 95% de especificidad cuando es positiva, (se observan 
nítidamente los litos en el interior vesicular. 
 
Si es negativa no excluye la presencia 
de Litiasis vesicular. NO se debe 
solicitar en paciente con Ictericia. 
 
La vesícula también puede eviden-
ciarse a través de la colecistografía 
Intravenosa, actualmente dejada en 
desuso debido al riesgo de alergia al 
contraste iodado. 
 
 
Colecistografía oral normal. Colecistografía oral con litiasis. 
 
 TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTADA. No es el estudio que se solicita para el diagnostico 
de L. V. por su escasa especificidad en comparación con la ecografía. 
 . 
 SONDEO DUODENAL y ESTIM. VESICULAR con C.C.K; poca sensibilidad y muy pocas 
veces utilizado. 
En conclusión el método con mejor índice de seguridad diagnóstica, fácil de realizar, con un acep-
table costo/beneficio es, la Ecografía Hepato-bilio-pancreática. 
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES 
Las patologías con las que debemos diferenciar la L. V. dependerán, de la forma clínica de presen-
tación de la misma. 
Así en las formas dispépticas, las nombradas anteriormente en la historia natural de la enfermedad. 
 En lo que respecta al Cólico, diferenciarlo de otras patologías, es muy importante, pues se tratan de 
cuadros abdominales agudos dolorosos que tienen distintas formas de tratamientos urgentes y estos 
son: 
 Ulcera gastro-duodenal perforada. I. A. M. cara diafragmática. 
 Pancreatitis Aguda. Derrame Pleural derecho. 
 Apendicitis Aguda Subhepática. 
 
 
Si a través de lo descrito, llegamos finalmente al diagnóstico de certeza de L. V., en algunas de 
sus dos formas clínicas y donde no se advierten ninguna de las complicaciones antes menciona-
das, conociendo perfectamente la Historia Clínica del paciente, estaremos en condiciones de su-
gerirle el tratamiento adecuado y oportuno para esta patología. 
 
Debemos saber que existen dos formas de tratamiento para la L. V.; 
1. Tratamiento quirúrgico; consiste en COLECISTECTOMIA CONVENCIONAL o 
 VIDEO- LAPAROSCÓPICA 
2. Tratamiento médico; con Ácido QUENO ó URSODESOXICOLICO. 
 
AMBOS TRATAMIENTOS TIENEN INDICACIONES PRECISAS. 
 
Consideraciones a tener en cuenta ante la decisión de efectuar tratamiento a un paciente portador 
de litiasis vesicular. 
Primero ubicar entre paciente: Asintomáticos o Sintomáticos. 
Si el paciente es Asintomático, es con quien se suscitan controversia, algunas escuelas, son con-
servadoras en cuanto a la indicación quirúrgica perentoria, se basan en lo siguiente: 
Solamente 1 paciente de 10 se volverán sintomático dentro de los próximos 5 años, por lo que sería 
excesivo tratarlo quirúrgicamente a todos estos pacientes. 
En cuanto al riesgo de Cáncer de Vesícula, varía entre 0,01 y 1 % salvo excepciones regionales. El 
riesgo de operar pacientes con L.V. asintomáticos es mayor cuando se trata de paciente con Diabe-
tes, E.P.O.C., I.R.C. Obesidad, Cirrosis. 
Otras, abogan por el tratamiento quirúrgico, sosteniendo que es definitivo para la L. V. y no someter 
a los riesgo de futuras complicaciones. 
Ahora bien, si el paciente es sintomático, los cuadros se repiten con mayor frecuencia, se debe 
plantear el tratamiento quirúrgico, evitando complicaciones, que agravarían mucho la evolución 
postoperatoria. 
Tampoco sería aconsejable el tratamiento médico de estos, debido al alto costo y los efectos adver-
sos de las drogas. 
Existen un ínfimo número de paciente con L.V. asintomáticos, en los que estaría indicado el trata-
miento profiláctico que son: inmunodeprimidos, por la eventualidad de ser diagnosticados en esta-
díos avanzados, en transplantados o en lista de espera. 
En cuanto al tratamiento médico, se pude decir que además de ser oneroso, puede producir serios 
trastornos hepáticos, diarrea, vómitos, la recidiva al año de suspender la medicación es del 50%, 
están indicados únicamente en pacientes con microlitiasis, o litiasis colesterínica, o los que even-
tualmente rechazan la cirugía. 
Ahora bien, si tenemos un paciente sintomático, atendiendo siempre las consideraciones estadísti-
cas, que refieren que el 80-90 % repite la sintomatología antes de los cinco años, que de estos el 
30% debuta con una complicación aguda, el mejor tratamiento aconsejado por el médico general, 
será el QUIRÚRGICO. 
Claro, de no mediar patologías agregadas descompensadas. 
El quirúrgico, es el tratamiento actual de preferencia, para la Litiasis Vesicular, con una tasa de 
mortalidad de 0,1 a 0,4%. Con este se considera curada la enfermedad litiásica vesicular y sus 
complicaciones. 
 Debemos tener en cuenta que ésta cirugía NO está exenta de complicaciones independientes del 
estado de salud aparente y de las características anatomo-patológicas de la vesícula, sino por el 
hecho de ser necesaria, una anestesia general con los riesgos propios de ésta. Para ampliar este te-
ma, se puede consultar el capítulo de Colecistitis Aguda. 
 
 
 
 
Debemos tener en cuenta también, al paciente con L. V. sintomática, portador de otras patologías 
clínicas que pueden descompensarse en el acto quirúrgico si no se tomaron todas las precauciones 
prequirúrgicas. 
 
Algunas recomendaciones para recordar; 
 Paciente cardio-operados y con marcapasos pueden ser operados. 
 La edad no constituye impedimentos, si la situaciónes grave debemos operar. Cuidar la 
Hipotensión Intraoperatoria. 
 Cirróticos con hipertensión portal, mejor si no se operao bien evaluar minuciosamente su 
estado funcional y coagulopático. 
 Enfermos pulmonares crónicos, e.p.o.c. enfisematosos se pueden operar previo estudio 
funcional respiratorio pre-operatorio y kinesioterapia respiratorio en el post-operatorio 
inmediato. 
 Un capítulo aparte lo constituyen las embarazadas, que no deberán operarse en el primer 
trimestre salvo precisas indicaciones. 
 Cuando se decide operar una L. V. planeada, sintomática debemos descartar todas las 
demás patologías que cursan con sintomatología similar; ulcera gastro-duodenal, hernia 
hiatal, ca gástrico. 
 
`` el tratamiento de la LITIASIS VESICULAR debe adaptarse a cada paciente en particular, pen-
sando siempre, la manera de evitar las impredecibles complicaciones que se podrían presentar…´´ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAPÍTULO 3. 
COLECISTITIS AGUDA 
 
OBJETIVOS 
♦ Obtener de esta enfermedad los conocimientos fisiopatológicos y clínicos, 
que debe poseer el médico general. 
♦ Esbozar un algoritmo de exámenes complementarios. 
♦ Certificar el Diagnóstico. 
♦ Indicar el tratamiento correcto y oportuno. 
♦ Manejar clínicamente al paciente portador de este cuadro. 
 
DEFINICIÓN 
Es la inflamación aguda de la pared vesicular, acompañado de un cuadro clínico caracterizado por 
dolor abdominal, vómitos, fiebre y mal estado general. 
 
IMPORTANCIA DEL TEMA 
Es la complicación mas frecuente de la Litiasis Vesicular Sintomática, debiéndose recordar que se 
vuelven sintomáticos solo el 10 a 15% de los portadores asintomáticos en los próximos 5 años, 
pero de estos ... el 30% harán un cuadro de colecistitis aguda. 
 
CAUSAS 
Como señaláramos anteriormente, la causa mas común es la presencia de una litiasis vesicular; 
98% de los casos, solo el 1% para la obstrucción maligna del cístico y 1% para la colecistitis alitiá-
sicas. 
 
EPIDEMOLOGÍA 
Es mas frecuente en le sexo femenino y en la edad media de la vida aproximadamente. 
 
 Investigaciones a cerca de las INFECCIONES de la VIA BILIAR. 
 
La presencia de bacterias en la bilis de la vía o en la vesícula biliar (bactebilia) no cuenta con el 
aval de muchas investigaciones, siendo hasta ahora controvertido este tema. 
Las veces que se han hecho cultivos de bilis vesicular no se ha podido demostrar desarrollo bacte-
riano u otros que si lo hicieron, informaron que la cantidad de bacterias halladas, no han sido sufi-
cientes para determinar cuadros infecciosos. Una de las explicaciones sería que el hígado actúa 
como un verdadero filtro de los gérmenes que provienen del sector intestinal a traves del sistema 
portal. 
El sistema retículo-endoplásmico, el espacio de Disse, los sinusoides, células de Kuffer, constituyen 
un verdadero sistema inmunológico de gran envergadura, no solamente para bacterias sino también 
para las enterotoxinas. 
La presencia de bacteria en el hígado, si pudo ser confirmado a traves del cultivo del macerado 
hepático, comprobándose el desarrollo de E. Coli, Proteus, Klebsiellas, enterococos, stretptococos 
fecalis. 
 
Un dato importante a tener en cuenta es que en pacientes con vía biliar normal NO se encuentran 
esos gérmenes en la bilis. La presencia de anaerobio es menos frecuente, 14%; en paciente graves o 
con anastomosis bilio-digestivas. 
 
 
Arteria cística 
Borde hepático 
Triángulo de CALOT 
COLEDOCO 
rodete edematoso 
perivesicular 
Donde se pueden hallar gérmenes en la bilis (bactebilia) extrahepáticas es cuando el paciente es 
portador de alguna patología de las mismas, tan es así que se publicó la siguiente estadística: 
 Paciente con litiasis vesicular: la bactebilia es de 30%. 
 Obstrucción coledociana: las cifras son cercanas al 100% . 
 Litiasis intrahepática: la infección es de 100% 
 
ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA. 
 
El cuadro aparentemente se iniciaría de la siguiente manera: (ver lámina 1) 
 
1. Un cálculo que se moviliza queda impactado en la bolsa de Hartman o en el conducto cístico. La 
bilis no puede excretarse normalmente hacia la vía biliar y el duodeno. 
En las primeras horas la vesícula continua secretando líquidos hacia la luz lo que determina el au-
mento del contenido y la presión intraluminal incrementando su tamaño tanto longitudinal como 
transversalmente 
 
2. Estasis de bilis dentro del colecisto, en este caso por una obstrucción litiásica que conlleva, al 
aumento de la concentración y virulencia de gérmenes que pueblan esa solución acuosa. 
 
3. Los Ácidos Biliares aumentan su concentración luego de la obstrucción aguda, jugando un rol 
importante en el inicio del proceso inflamatorio por su acción deletérea sobre la mucosa vesicular. 
 
4. Prostaglandinas, también aumentan su concentración llevando al incremento de la secreción mu-
cosa. La Indometacina (anti-PGE.1) disminuye la acción de esta hormona evidenciándose clínica-
mente por disminución del dolor y la distensión. 
 
Con este terreno así preparado, las Bacterias Gram positivas y negativas del intestino, ganan la 
Submucosa dando origen al proceso Infeccioso. 
La población bacteriana se incrementa geométricamente a partir de las 48 horas de la obstrucción y 
serán responsables de los cuadros infecciosos mas severos a partir del 5 al 7mo día 
 
 
 
 
 . 
 
 
 
hipertensión 
endovesicular 
 
 
 
 
 
 
Durante las primeras horas de obstrucción el colecisto mantiene sus funciones como por ejemplo, la 
de absorción de pigmentos biliares y secreción de líquidos. 
La hipertensión endovesicular compromete la circulación parietal, apareciendo Congestión y Ede-
mas constituyéndose la primera forma clínica de colecistitis aguda. 
 
Cálculo impactado en 
bacinete 
 
1. Colecistitis Aguda Congestiva – Edematosa. 
 
Si perdura la función de reabsorción de los pigmentos biliares, en 
los días subsiguiente la bilis tiene aspecto de agua, siendo esta la 
variedad de Colecistitis aguda hidrópica. El proceso inflamatorio 
también estimula la producción de moco en la mucosa 
aumentando considerablemente; C- A- Catarral. 
 
2. Colecistitis Aguda Flemonosa. 
Es cuando el proceso infeccioso compromete todas las capas de la pared vesicular, no tiene límites 
como todo flemón. 
Pero si la virulencia del germen es alta o las condiciones del paciente deficitarias, se acumula pus 
en la cavidad vesicular, constituyéndose el : empiema vesicular. 
 
3. C. A. Empiemática. Empiema Vesicular o Piocolecisto. 
 
Es entonces, la acumulación de pus en una cavidad 
naturalmente formada con comunicación al exterior, 
en este caso en la vesícula biliar. 
De continuar el proceso inflamatorio-infeccioso, la 
hipertensión endoluminal comienza a dañar la 
Circulación Parietal, iniciándose hipoxia por 
compresión venosa y luego arterial, aumentando el 
Edema Parietal lo que dirigirá el proceso patológico 
hacia dos caminos que son: 
 
 
4. Colecistitis Aguda Esfacelante. 
 
Es obvio que la hipoxia de los tejidos comience a producir 
zonas de esfácelos (muerte de tejido blando o escara) mas pre-
cisamente en regiones alejadas,como ser el fondo vesicular. 
Luego esa escara puede desprenderse dando lugar a complica-
ciones que veremos mas adelante. 
Pero también la hipoxia lleva a la exacerbación o la 
colonización de bacterias anaerobias conformando el otro 
camino hacia la: 
 
5. Colecistitis Aguda Gangrenosa. 
Con la gravedad características de estas infecciones por el agregado de toxinas con gran compro-
miso local y general que pone en riesgo la vida del enfermo. 
 
Un apartado especial para la Colecistitis Aguda Alitiásica. Al no existir litiasis evidente, se cree 
que el cuadro se inicia igualmente con una dificultad al normal escurrimiento de la bilis hacia su 
destino final; el duodeno. 
Quedó demostrado que en estos casos, que como ya se dijo son mas frecuentes en pacientes críticos, 
sépticos, diabéticos, con ayuno prolongado, con alimentación parenteral, el estasis, la disminución 
de la síntesis de ácidos biliares hace que esa bilis sea mas densa, llevando a la formación del “barro 
biliar” que se comprueba en estos enfermos y que de la misma manera, llevarían a iniciar un proce-
so inflamatorio de la mucosa, luego sobreagregándose luego, la infección bacteriana oportunista. 
 
 
ANATOMIA PATOLÓGICA 
La anatomía patológica va depender del estado evolutivo. 
Así el primer cuadro sería el edema e infiltración polimorfonuclear de todo proceso inflamatorio 
para luego sumársele los demás elementos celulares hasta las formas inmaduras, de acuerdo a la 
intensidad del proceso infeccioso. 
El aspecto macroscópico también dependerá de la etapa clínica, al inicio, la vesícula suele estar 
aumentada de tamaño, tensa, pero si este es el primer episodio obstructivo la pared suele ser fina, 
trasparentándose los vasos de la misma (C. A. Grado A del Dr. Torres R (*). 
Si existe una C. A. Flemonosa, las paredes estarán engrosadas con algunas adherencias laxa y fibri-
na (C. A. Grado B.) Otras veces la vesícula ha sido asiento de varios procesos inflamatorios-
infecciosos que curaron espontáneamente o con medicación, pero dejando sus improntas en la pa-
red, gruesa, rugosa, la vesícula con escaso o nulo contenido líquido. (C. .A Grado C.) Colecistitis 
crónica litiásica reagudizada. O también Colecistitis Escleroatrófica 
(C. A. Grado D). 
Y finalmente dos cuadro típicos; el Empiema Vesicular con el contenido francamente purulento, 
amarillo-verdoso y las Colecistitis; Esfacelante o la Gangrenosa con su típico aspecto rojo-vinoso o 
negro con el contenido también negro-chocolatado y sumamente fétido. 
 
 
CLINICA 
Habíamos dicho que el 80% de los pacientes Sintomáticos, repiten la sintomatología dentro de los 5 
años subsiguientes, y que de esos, el 30% debuta con un cuadro de Colecistitis Aguda como primera 
manifestación de la L. V. el otro 50% lo hará en forma de dispepsia biliar o cólico. 
El cuadro de C. A. se inicia con dolor primeramente de tipo cólico, luego de una trasgresión alimen-
taria colecistoquinética generalmente. Luego de unas horas o mediado por un analgésico-
antiespasmódico que el paciente se automedica, el dolor cede en su característica, para hacerse aho-
ra Dolor Gravativo y transfixiante referido al hipocondrio derecho con o sin propagación a la región 
lumbar, interescapular u omalgia derecha. 
Se acompaña casi siempre de vómitos, primeramente alimentario y luego bilioso, la mayoría de las 
veces muy frecuentes e incoercibles, que lleva rápidamente a un cuadro de deshidratación con alca-
losis hipoclorémica. 
Se suma luego fiebre, precedidas de chuchos, escalofríos intensos, repercutiendo en el estado gene-
ral que se deteriora rápidamente. Este cuadro es frecuente en pacientes clínicamente normales, pero 
tenemos que tener en cuenta que todos estos síntomas y signos pueden faltar en los pacientes diabé-
ticos, inmunodeprimidos, emaciados etc. Por lo que en estos, debemos agudizar nuestra investiga-
ción. 
 
EXAMEN FÍSICO 
A la inspección general ya podremos apreciar un paciente en mal estado general, con facie dolorosa 
o ansiosa, enoftalmía con mucosas y piel caliente y con signos de deshidratación, taquicardia y fie-
bre, generalmente sin ictericia. 
A la palpación superficial podemos notar aumento del tono muscular en el hipocondrio derecho. 
Inmovilidad del hemiabdomen derecho por dolor, se exacerba con la respiración profunda, la tos o 
al hacer fuerza. 
Al rastreo “mano de escultor” puede hallarse hiperestesia cutánea en H. D. 
Punto cístico positivo y signo o maniobra de Murphy francamente dolorosa. 
En el 10% de los casos se presenta ictericia sin obstrucción extrahepática. 
Si el cuadro progresa, aparecen los signos físicos de irritación peritoneal, Defensa Muscular, Signo 
descompresión o rebote (Blumberg) o Contractura. Los demás signos y puntos dolorosos son nega-
tivos. Signos físicos de deshidratación, piel y mucosas secas y calientes, saliva pastosa y fiebre su-
perior a los 38 ºC.. 
 
Con el cuadro clínico y el examen físico descrito hasta aquí, el diagnostico mas probable es el de 
Colecistitis Aguda sin temor a equivocarnos, por lo menos en el 90% de los casos. 
Actualmente disponemos de estudios complementarios con alta sensibilidad y especificidad, (98%) 
que si las circunstancias clínicas del enfermo lo permiten, solicitaremos para confirmar o descartar 
lo que clínicamente presumimos. 
Para ello sugerimos un ALGORITMO de estudios complementarios. 
 
ALGORITMO DE EXAMENES COMPLEMENTARIOS 
 
1. ANALISIS CLINICOS 
Los análisis clínicos no son específicos de C. A. sino que revelan la reacción del organismo al pro-
ceso infeccioso desencadenado. 
HEMOGRAMA. Así tendremos en primer lugar, leucocitosis (mas de 10.000 G. B.) con neutrofi-
lia, mayor de 80%. 
HEPATOGRAMA. Algunos asignan hasta el 25% la frecuencia de ictericia y colecistitis aguda, en 
nuestra casuística ese hallazgo no es tan elevado. 
Si la vía biliar extrahepática no estuviera comprimida desde afuera por el proceso inflamatorio vesi-
cular, (Mirizzi I) que justificaría la ictericia, el hallazgo de ésta elevada, en nuestra experiencia se 
debió a el cuadro infecciosos general que acompañaba (sepsis?) lo que podría estar deteriorando la 
función hepática, pues encontramos Bilirrubina Indirecta elevada. Lo mismo vale para las demás 
enzimas del hepatogramas, que generalmente no se movilizan. 
ORINA. Revelará presencia de bilirrubinuria (coluria) o infección urinaria, que servirán para dia-
gnóstico diferencial. 
AMILASEMIA. En las primeras horas del cuadro agudo es frecuente hallar cifras aumentadas, 
pero que no alcanzan a las de una Pancreatitis Aguda. (elevación de tres veces el valor normal). 
Aconsejamos solicitar, como dato orientador en los cuadros agudos de abdomen superior. 
TRANSAMINASAS. Estas enzimas generalmente no se movilizan como en los casos de lesión 
hepatocelular (hepatitis aguda, cirrosis) o cuando el proceso séptico comprometa la función hepáti-
ca (sepsis) 
El ionograma sérico y la hiperazohemia, pueden revelarnos el estado 
de hidratación y la perdida de los electrolitos, productos de la 
deshidratación como la caída de las cifras de Na+ y K+ en sangre. 
 
 2. ECOGRAFIA HEPATO-BILIO-PANCREATICA 
Es sin lugar a duda el estudio razonadamente mas indicado en la ac-
tualidad, con alta sensibilidad y especificidad para certificar el dia-
gnóstico de C. A. Es rápido, sencillo, existe en la mayoría de los Cen-
tro de Salud medianamente complejos, no necesita preparación previa 
 
Los datos que debe buscar y conocer el médico general, son los siguientes: 
 Aumento del espesor de la pared de mas de 3 mm. 
 Aumento del tamaño longitudinal y transversal. 
 Rodete o halo edematoso perivesicular. 
 Presencia de litiasis vesicular única o múltiples. 
 Observación de colecciones líquidas paravesiculares. 
La sensibilidad varía entre el 60 al 80%. 
 
 
 
 
 
 
3. Rx. DIRECTA de ABDOMEN 
Es muy poco lo que ayuda al diagnóstico de certeza, pero sí puede colaborar con los diagnósticos 
diferenciales, por ejemplo con úlcera perforada al mostrar el neumoperitoneosubfrénico derecho, el 
íleo regional en una pancreatitis aguda o líquido en la cavidad abdominal. 
Solo el 10% puede mostrar imágenes compatibles con litiasis cálcica o vesícula “de porcelana” hia-
linocalcinosis. No justificamos solicitarla si se dispone de ecografía. 
 
4. COLANGIOGRAFIA RADIOISOTOPICA 
Consiste en la administración de sustancia radioopaca Tc 99 observándose la falta de relleno con la 
sustancia, de la vesícula por obstrucción del cístico, tiene una alta sensibilidad pero además de ser 
onerosos no se dispone en todos los centros y generalmente no es utilizado por ser reemplazados 
por los anteriormente nombrados y los hallazgos clínicos que serían suficiente, salvo contadas ex-
cepciones. 
 
5. T. A. C. de ABDOMEN 
Será solicitada solamente como examen complementario para diferenciar o diagnosticar otros cua-
dros dolorosos del abdomen superior como la pancreatitis aguda o cuando tenemos razones clínicas 
justificadas para pensar que se pudiera tratar de un cáncer de órganos vecinos o colecciones líquidas 
infectadas. 
Últimamente debemos acotar en referencia a exámenes complementarios para vesícula y vías bilia-
res como la otrora Colecistografía Oral y la actual Colangio-pancreatografía Retrógrada Endoscópi-
ca en este cuadro NO deben solicitarse. 
 
 
 DIAGNOSTICO DIFERENCIALES 
 
A - Pancreatitis Aguda. 
 
D - Apendicitis A. Subhepática. 
B - Ulcera gastro-duodenal perforada. E - otras : hepatitis alcohólica 
C - Cólico renal. F - Derrame pleural derecho. 
 
COMPLICACIONES de C. A. 
 
A. EMPIEMA 
Algunos autores tratan esta patología como la evolución del proceso infeccioso y otros como una 
complicación. Cuadro muy grave pues revela alta septicidad de los gérmenes o serios compromiso 
orgánicos del paciente. (diabético, inmunodeprimido con tratamiento corticoides). 
 
B. PERFORACIÓN 
Es una de las complicaciones mas graves, pues a parte de tener compromisos locales, esta compli-
cación pone rápidamente en peligro la vida del enfermo, de no adoptarse una conducta quirúrgica 
urgente. Para su pronóstico y eventual conducta terapéutica, podemos clasificar a las perforaciones 
siguiendo al Dr. Oría en: 
 
 Perforación Grado I 
Cuando se vuelca bruscamente el contenido purulento a la cavidad libre, al desprenderse una placa 
de esfacelo (perforación) conformándose uno de los episodios mórbidos mas graves de la compli-
cación de una litiasis o colecistitis aguda, que es la Peritonitis Biliar o Coleperitoneo. Hecho el 
diagnóstico, debemos operar de URGENCIA. 
 
 
 
 Perforación Grado II 
La perforación se ha hecho en forma subaguda, es decir que le da tiempo al organismo para estable-
cer una barrera defensiva, entonces la colección purulenta queda retenida en las vecindades de la 
vesícula, constituyéndose el “Absceso Perivesicular” que puede incluso localizarse en el parénqui-
ma hepático circundante o rodearse de órganos vecinos (epiplón mayor, colon, duodeno) que blo-
quean el proceso séptico, es lo que llamamos “Plastrón Vesicular” con la evolución que pueda 
tener este (abscedarse) 
 
 Perforación Grado III 
Cuando el proceso infeccioso ha retrocedido completamente con tratamiento médico, el paciente es 
dado de alta y las múltiples adherencias o el decúbito del cálculo lleva a la perforación crónica o 
bloqueada, pero esta vez con comunicación entre la vesícula y un órgano vecino estableciéndose lo 
que se llama FÍSTULAS BILIODIGESTIVAS, que pueden ser; Colecisto-Coledociana, (Mirizzi 
II) Colecisto-colonicas, Colecisto-gástrica. Colecisto-entéricas (ileo biliar) 
 
TRATAMIENTO 
Una vez hecho el diagnóstico o ante las firmes sospechas de un cuadro de C. A. lo aconsejable es: 
INTERNAR al paciente. 
Podemos iniciar el siguiente esquema de tratamiento: 
1. MEDICO: Hidratación parenteral NO menos de 2000 c.c. de sueros por día. 
2. Supresión de la ingesta oral. 
3. Antibióticos de amplio espectro, podemos comenzar con Cefalosporina de segunda o tercera 
generación o Ampicilina/Gentamicina. Si desconfiamos anaerobios Metronidazol o Clinda-
micina. 
4. Analgésicos antipiréticos ( Diclofenac 150Mgrs/día diluido en 500 c.c. de suero) 
5. Metoclopramida o sonda N-G según la frecuencia y cantidad de los vómitos. 
 
El tratamiento definitivo de la Colecistitis Aguda es quirúrgico. 
El tema a resolver será la oportunidad quirúrgica y esto va a depender de varios factores; estado 
general del paciente, características clínicas del cuadro infeccioso, hallazgo de signos de irritación 
peritoneal etc. El tratamiento deberá ser precoz y oportuno. 
 
- Entonces, si sospechamos que presenta un cuadro perforativo Grado I ó II debemos operar lo antes 
posible (puede ser dentro de las primeras 24 horas) 
- Si el paciente además del cuadro de C. A. presenta signos de descompensación de patologías pre-
existentes edema agudo de pulmón, diabetes o insuficiencia renal descompensadas, la conducta se-
ría la “expectación armada” esto significa, que tomaremos todo el tiempo que el especialista necesi-
ta para “compensarlo”, pero si en el transcurso de ésta espera, la evolución clínica nos indica que el 
enfermo se agrava por no poderse detener el proceso séptico, debemos operar de “urgencia” 
- Otras veces el paciente que estaba con un tratamiento médico mejora ostensiblemente los días 
siguientes y plantea la posibilidad de “NO operarse” sino desearía hacerlo dentro de “un tiempo” o 
“en las próximas vacaciones” o “cuando venga un familiar” etc, u otras tantas frases utilizadas por 
el enfermo, con tal de evitar la operación, nosotros podemos decir, que es factible, pero le haremos 
saber que las complicaciones que puedan sobrevenir no pueden ser previstas y la responsabilidad 
sería del enfermo pues el profesional le brindó la clara información a cerca de esta patología. 
 
¿Cuál es el momento oportuno para operar una Colecistitis Aguda? 
 
Hay estudios que confirman que una C. A. intervenida dentro de las primeras 24, 48 ó 72 horas tie-
nen los siguientes factores a favor; 
-Mejor plano de disección y separación de las estructuras adheridas por la inflamación. 
 
-Menor tiempo de anestesia general. 
-Mejor evolución post-operatoria. 
- Menos días de internación, 
- Mayor posibilidad de realizar el tratamiento por vía laparoscópica (C..A Grado B). 
Sin embargo, si se toma la decisión de postergar el acto quirúrgico, por razones clínicas del pacien-
te, el consejo es, intervenir después de pasada por lo menos 4 a 8 semanas o mas, para posibilitar el 
mejor manejo de las adherencias a órganos vecinos que dejó el proceso inflamatorio. 
Una C. A. intervenida después de ese período expone al cirujano y al enfermo a serias lesiones de la 
vía biliar porque el proceso flogósico “No deja ver bien” los elementos del pedículo biliar, paso 
fundamental para proseguir la Colecistectomía Convencional o para convertir una Laparoscópica. 
Es por esto que esbozamos la frase de “operar en forma precoz y oportuna la colecistitis aguda” 
dentro de las 72 horas de iniciado el cuadro clínico, si las condiciones del paciente así lo permiten. 
La operación a llevarse a cabo es la COLECISTECTOMIA.(ver lamina) 
Esta se puede realizar en forma: 
Convencional o por vía Laparoscópica. 
En los casos de urgencias como sería una Colecistitis Aguda Alitiásica en un paciente crítico, donde 
el medico internista nos solicita el tratamiento de ese procesos séptico puntualmente, pero que la 
anestesia general significaría un altísimo riesgo, el cirujano tiene reservado un gesto quirúrgico mas 
sencillo que sería la COLECISTOSTOMIA, esta se puede realizar con anestesia local por planos y 
sedación o con lo que algunos Servicios de Cirugía ya cuentan que es la Colecistostomía Percutá-
nea, ambos tienen la finalidad de colocar un drenaje o catéter en el interior de la vesícula, extraer el 
pus o los cálculos que sea posible y dejar todo el tiempo que sea necesario hasta que el proceso sép-
tico ceda y se intente la Colecistectomía total. 
Conclusión,el médico general debe saber sospechar, solicitar los estudios complementarios y diag-
nosticar una Colecistitis Aguda, realizar el tratamiento médico general, y derivarlo oportunamente 
para el tratamiento definitivo, que debe ser siempre ”quirúrgico y en el momento oportuno del 
paciente”, la vía de abordaje será: Conven-
cional o Laparoscópica, según la experiencia 
del equipo quirúrgico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
(*) Torres, Ricardo. Médico-cirujano. Profesor Titular Cátedra VI de Cirugía. 
 Facultad de Medicina .U.N.N.E. 
 
 
 
COLECISTECTOMIA VIDEOLAPAROS-
COPICA
 
 CAPÍTULO 4. 
 SINDROME COLEDOCIANO 
 
MANEJO CLINICO DEL SINDROME COLEDOCIANO. (S. C.) 
 
OBJETIVO 
Al finalizar la lectura de éste capítulo, el alumno será capaz de: 
Definir el síndrome. 
Solicitar los estudios complementarios. 
Arribar al diagnostico etiológico. 
Aplicar medidas terapéuticas generales 
Sugerir la conducta terapéutica acorde a la causa. 
 
DEFINICIÓN 
Es un síndrome clínico-humoral caracterizado por ictericia, coluria y acolia, con aumento de las 
cifras de Bilirrubina Directa, Colesterol y Fosfatasa Alcalina, en sangre, debido a la obstrucción 
completa de la vía biliar extrahepática. 
 
DESARROLLO 
Si bien esta definición es larga, es la que mejor resume las características de este síndrome. 
Recordar; mientras no hallamos la causa etiológica de una patología, esta se manifiesta clínicamen-
te a través de un síndrome, pero si la misma tiene una etiología específica se habla de enfermedad. 
 
Entonces, Síndrome, es el conjunto de síntomas y signos característicos y frecuentes, con los que 
se presentan clínicamente, varias patologías. 
 
¿Cómo se presenta el enfermo portador de un Síndrome Coledociano? 
 
El signo mas frecuente y característico es la Ictericia. El paciente puede venir a la consulta por 
haberse notado o sus familiares, el color amarillento en los ojos o bien hallarlo el médico durante la 
consulta. (tinte ictérico en piel y mucosas). 
Ahora bien, NO toda ictericia significará obstrucción de la vía biliar, este signo por si solo confor-
ma otro síndrome, que es ICTERICIA. 
 Comenzaremos recordando una de las clasificaciones de ictericia: 
Ictericias Clínicas. 
Ictericias Quirúrgicas. 
 
El S. C. pertenece a éste último grupo. 
Entonces; la primera etapa del estudio del paciente portador de S. C. será el de la ictericia, es decir, 
buscar la diferencia entre Ictericias Clínicas o Quirúrgicas. 
 
¿Cómo podemos saber el tipo de ictericia? 
 
El primer paso en la investigación de un síndrome, debe ser siempre, el Interrogatorio minucioso y 
detallado. Preguntar al paciente a cerca de la forma de comienzo, de su ictericia, como descubre 
que su piel se tornó amarillenta, tuvo dolor en epigastrio o hipocondrio derecho o estuvo precedido 
de un cuadro aparentemente gripal, tuvo pérdida de peso últimamente, esto; ¡es fundamental! 
Es clásico decir que si la ictericia estuvo precedida por 2 ó 3 días de dolor tipo cólico, con antece-
dente de trasgresión alimentaría rica en grasas, podemos pensar en el origen litiásico de la misma. 
 
Si la ictericia se instaló en forma solapada, insidiosa, sin relación con el tipo de alimentación ni 
dolor cólico y al examen se halla la vesícula palpable, tensa, no dolorosa, se debe pensar en Ca. de 
cabeza de páncreas. (signo de Courvessier-Terrier) 
 
Es conveniente recordar que todos estos enunciados NO son taxativos, por lo tanto el médico debe 
pensar en todas las posibilidades etiológicas, confirmarlas o descartarlas antes de decidir una con-
ducta terapéutica. 
 Durante el interrogatorio, el paciente refiere haber notado cambio en la coloración de la orina, tor-
nándose caoba o castaño oscuro que lo compara con el “te cargado” o las bebidas tipo Colas, pensar 
en coluria además, el color de las materias fecales es blanquecino como la “masilla”(¿acolia?) se 
conformaría clínicamente el Síndrome Coledociano. 
Recordemos que COLURIA es; la coloración oscura de la orina por la presencia de pigmentos bilia-
res ( B. D.) diferenciándose de otras causas como, deshidratación o medicamentos por ejemplo. 
 
Debemos recordar que la bilirrubina que filtra el riñón es aquella que previamente ha sido conjuga-
da en el hepatocito (B. D.) y que por la obstrucción del colédoco no llega al duodeno, pasando a la 
sangre y eliminándose por orina. La obstrucción también es la causa de la Acolia al no producirse 
estercobilina por ausencia de bilirrubina en el intestino. 
Todo lo dicho hasta aquí, nos hará pensar “que en algún lugar” la vía biliar extrahepática está obs-
truida y por eso a este tipo de Ictericia la llamamos Ictericia Obstructiva, Post Hepática, Post Mi-
crosomal o Quirúrgica. 
El examen físico es un paso ineludible en el estudio del paciente ictérico o portador de un S. C. 
Ayuda a confirmar la coloración amarillenta de piel y mucosas, diferenciándola de la pseudo icteri-
cia de palmas y plantas. La vieja clínica basada en la minuciosa y razonada observación llegó a 
clasificar a las Ictericias como rubínica, flavínica y verdínica. Esta última es característica en el S. 
C. y se la denomina así por la coloración amarillo-verdoso que presenta el enfermo por el aumento 
de la B. D. en sangre. 
Podemos observar también las lesiones producidas por el rascado en toda la superficie corporal de-
bido al intenso prurito que se debe al depósito de sales biliares en las terminaciones nerviosas de la 
dermis. A veces es tan intenso que llega a trastornar emocionalmente al enfermo, estando descrip-
tos intentos de suicidio, otras veces el médico emprende una cirugía como único recurso para miti-
gar este molesto síntoma. (ej; anastomosis bilio-digestiva en el Ca de Páncreas) 
Si palpáramos el fondo de la vesícula a nivel de la intersección de la línea hemiclavicular con el 
borde externo del recto derecho, tensa, dolorosa acompañando a una “ictericia silenciosa” de larga 
data, estaremos en presencia del signo de Courvessier-Terrier que es frecuente pero NO patogno-
mónico del Ca. de Cabeza de Páncreas. Para esto debe cumplirse los siguientes requisitos: vesícula 
alitiásica, no escleroatrófica, cístico permeable. 
El hallazgo de hepatomegalia, telangiectasias, nevus rubí nos hará sospechar una cirrosis hepática. 
Una vez concluido el interrogatorio y examen físico, podemos presumir con un alto porcentaje de 
seguridad, que estamos frente a un Síndrome Coledociano. 
Nos queda entonces empezar a investigar las causas del mismo, pudiendo utilizarse el siguiente 
algoritmo de estudios complementarios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
¿Cómo iniciamos el estudio del Síndrome? 
 
A. ANALISIS CLINICOS 
 
Siempre utilizando el razonamiento, cotejando los hallazgos del interrogatorio y el examen físico, 
comenzaremos por certificar la ictericia y su variedad. Los análisis clínicos, en estos casos son con-
cluyentes, veamos; 
Los análisis confirman la ictericia obstructiva (síndrome humoral) al revelar el incremento de las 
cifras de Bilirrubina Total superior a 2 mgr % con predominio de la B. D ( +45% con respecto a la 
B.I. ) aumento del Colesterol y Fosfatasa Alcalina. 
Estos elementos están incluidos en el Hepatograma convencional. 
Los valores de Transaminasas y proteínas fraccionadas en el mismo, son normales. Si se advierten 
incrementos va a depender exclusivamente, del tiempo de obstrucción. 
Así por ejemplo, las Transaminasas se elevan cuando la hipertensión canalicular retrógrada, hace 
claudicar la función del hepatocito, pudiéndose observar en ese momento descender las cifras de 
Colesterol.(insuficiencia hepática?) 
La Fal. no es una enzima específica del Hepatocito, puede estar aumentada en osteolisis, osteopo-
rosis, ca. de próstata, embarazo etc, para confirmar que su origen es hepático debemos solicitar la 5 
Nucleotidasa, si estuvieraelevada, podemos certificar el origen hepático de la Fal. 
 Las vitaminas liposolubles no se absorben a nivel intestinal debido a la obstrucción coledociana, 
alterándose la coagulación con disminución del T de Protrombina, etc. 
Todos estos elementos de laboratorio que los hallamos alterados conforman el “test de Obstruc-
ción” del Hepatograma. 
Nos sirve también para diferenciar de otras causas de Ictericia; hemolíticas, hepatopatías agudas, 
cirrosis de Laenec y confirma la Coluria al demostrar la presencia de B. D. en orina. 
 
B. ECOGRAFIA HEPATO-BILIO-PANCREATICA 
 
Es el estudio que sin lugar a duda, ha beneficiado enormemente la investigación de las causas del S. 
C. 
Al ser un recurso técnico de fácil maniobrabilidad, portátil, barato, que no necesita preparación es-
tricta previa, se ha convertido en el estudio que primero se solicita, luego del interrogatorio y el 
examen físico. Si a través de esta, hallamos una litiasis vesicular tendremos a una de las principales 
etiologías del S. Coledociano: la migración calculosa. 
El médico general debe tener conocimientos básicos, de la información que brinda el método y los 
límites del mismo. 
 
¿Qué nos muestra la ECO en el Síndrome Coledociano. E 1 
 
1.- La vía biliar intrahepática dilatada, en relación directa con el 
tiempo de obstrucción. Foto E 1 
2.- El parénquima hepático, homogéneo, ausencia de nódulos, ta-
maño de la glándula, frecuentes en otras patologías. 
3.- Dilatación de la vía biliar extrahepática, aunque solamente en su 
porción proximal (hepático común) El colédoco distal al hacerse 
retro-duodeno-pancreático, con escaso contenido líquido y el aire 
duodenal, dificultan obtener una imagen precisa del contenido de su luz. 
4.- Se observará la vesícula biliar en toda su dimensión; el contenido líquido, la presencia de litiasis 
únicas o múltiples, microlitiasis o “barro biliar” todas, probables causas del S. C. 
 
5.- Nos puede informar a cerca de la glándula pancreática, pero debido a su ubicación, enmarcada 
por el duodeno se hace difícil evaluar el órgano por este método. La ecografía NO es precisamente 
el estudio ideal para VER el páncreas. 
En conclusión, la ecografía H. B. P. nos servirá para presumir la etiología del S. C. al mostrarnos 
litiasis vesicular y todas sus variedades, algunas adenomegalias del pedículo biliar, el agrandamien-
to de la cabeza del páncreas y los signos indirectos como ser; la dilatación de la vía biliar intra y 
extrahepática. 
 
C. COLANGIO-PANCREATOGRAFIA RETROGRADA ENDOSCOPICA. (C. P. R. E.) 
Este estudio endoscópico también ha revolucionado la investigación de las causales de la Ictericia y 
el Síndrome Coledociano, en algunos casos también ha ganado terreno en el tratamiento, tan es así, 
que a los especialistas en este campo, se los denominan “endoscopistas 
intervencionistas” Sucintamente, el método consiste en realizar una 
fibroendoscopía digestiva alta (F. E. D. A.) con las siguientes variantes, 
deberá realizarse en el Servicio de Radiología, para contar con un equipo 
Intensificador de Imágenes y el Fibroendoscopio de visión lateral. 
Se efectúa la endoscopía alta avanzándose hasta la segunda porción del duo-
deno donde se cateteriza la papila de la ampolla de Vater, a través de la 
misma se introduce la sustancia de contraste opacificándose todo el árbol 
biliar y también el conducto de Wirsung. (E2) Este estudio nos podrá infor-
mar acerca de tumores ampulares, pudiéndose tomar biopsias, la presencia 
de un cálculo impactado, la estenosis del colédoco o su compresión extrínse-
ca. Ahora bien, al hallar una litiasis coledociana el endoscopista puede 
E 2 “intervenir” extrayendo los cálculos, utilizando la sonda de Dormya para luego realizar una 
papilo-esfinterotomía endoscópica, evitando la cirugía a cielo abierto. Como se verá, con este 
estudio no solo se llegó a la etiología sino también se pudo tratar definitivamente la causa del S. C; 
la litiasis coledociana. 
Cuando la etiología es la invasión tumoral de la parte distal del colédoco ya por un tumor maligno 
ampular o uno de la cabeza del páncreas, el endoscopista puede efectuar una intubación transtumo-
ral paliativa, (colocación de un sten) con el fin de descomprimir la vía biliar y aliviar el prurito. 
Cuando la causa del S. C. es una Colangitis Aguda y el paciente está en mal estado general, creo 
que la C. P. R. E. es el método terapéutico de elección. La mayoría de las veces se realiza este 
estudio en el servicio mencionado, con narcolepsia o anestesia general. 
 
D. PUNCION TRANSPARIETO HEPÁTICA. (P.T.P.H.) 
Es un estudio que ha sido reemplazado por la C.P.R.E. 
 La P. T. P. H. se realiza de la siguiente manera: punción hepática a través de la pared anterior del 
abdomen a nivel del hipocondrio derecho con una aguja fina llamada de Okuda-Shyva, se localiza 
un canalículo biliar dilatado por medio del Intensificador de Imágenes, se inyecta la sustancia de 
contraste, rellenándose perfectamente el árbol biliar tanto, intra como extrahepático, se podrán ver 
imágenes compatibles con: litiasis coledociana, estenosis de la vía, invasión tumoral, falta de conti-
nuidad de la vía biliar etc. 
Los riesgos que se corren con este estudio son los siguientes: lesión hepática con hemorragia aguda 
y eventual hemoperitoneo que deberá ser intervenido quirúrgicamente de urgencia, bilirragia con 
coleperitoneo, dolor por la punción. Además, para realizar la P. T. P. H. es necesario contar con el 
coagulograma normal o con tiempo de protrombina mayor al 70%, caso contrario, se deberá pos-
tergar este estudio y administrar vitamina K por lo menos 48 o 72 horas antes de efectuarla. Por 
esto, actualmente se prefiere el estudio endoscópico, que no reúne tantas contraindicaciones ni ries-
gos. 
 
 
 
E. TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTADA. (T. A. C. ) 
La tomografía de abdomen con y sin medio de contraste, es un estudio de alta precisión, pero one-
roso, por lo que debe tener su indicación precisa. Si a través de la historia clínica presumimos que 
el paciente sea portador de un Ca. de Páncreas, creemos que la solicitud de este estudio es la mejor 
opción, así como para otras pancreatopatías. Con la T.A.C. también podemos efectuar una punción 
dirigida o guiada hacia una tumoración que pudiera comprimir la vía biliar extrahepática, como 
ganglios o el tumor que infiltra el confluente de los conductos hepáticos conocido como tumor de 
Klatskin y obtener material para biopsia. 
 
F. COLANGIO-RESONANCIA NUCLEAR MAGNETICA 
Es el estudio de imágenes de mas reciente incorporación y el indicado para estudiar el Síndrome 
Coledociano de difícil diagnóstico etiológi-
co. Foto E3 
Se realiza con el mismo equipo de tomografía axial computada 
adaptándole dispositivos especiales. Las imágenes de la vía 
biliar que se observan, en nada difieren de las ilustraciones 
que nos ofrecen los textos de anatomía o cirugía, pudiéndose 
visualizar cualquier alteración de su normalidad y la probable 
causa. Las desventajas; su alto costo, no todos los centros de 
salud lo disponen y se debe trasladar al paciente desde su 
lugar de internación. E3 
 
Volvemos a insistir, estos exámenes complementarios se deben solicitar luego de un detallado y 
minucioso estudio del paciente, teniendo siempre presente la frecuencia de determinadas causas. 
En la foto E 3 se puede apreciar la seguridad de este estudio de imágenes: observamos la vesícula 
biliar multilitiásica, dos imágenes compatibles con litiasis coledociana, la distal enclavada y marca-
da dilatación de la vía biliar extrahepática. 
Con todos estos estudios utilizados en la actualidad, de alta precisión, sensibles y específicos, mu-
cho de ellos, NO se logra hallar la causadel Síndrome Coledociano en un 5 a 10% de los casos (se-
gún algunos autores). 
Esto se podría deber a lo siguiente: que el cálculo que obstruía la papila haya sido expulsado al duo-
deno en forma espontánea, sucede lo mismo cuando las microlitiasis migran a la vía biliar o cuan-
do la causa es el barro biliar, otras veces, cuando cede el cuadro de una pancreatitis aguda o el des-
prendimiento de colgajos de un tumor papilar que libera temporariamente el pasaje de Birrubina 
Directa al duodeno. 
El médico general, debe tener presente ante un S. C., que deberá utilizar todos los exámenes com-
plementarios que se dispone en el medio donde ejerce, para determinar la causa del mismo y poder 
adoptar la conducta terapéutica adecuada. 
Si así no fuera; el enfermo debe ser derivado cuanto antes a centros de alta complejidad, pues 
cuando la obstrucción es completa, el paciente puede presentar dos complicaciones frecuentes, una, 
un cuadro de colangitis aguda que debe intervenirse en forma urgente y la otra, progresar hacia un 
cuadro de insuficiencia hepática, en forma directamente proporcional al tiempo que transcurre obs-
truido, ambos cuadros, si no se solucionan rápidamente pueden, llevar al óbito del paciente.. 
La Ictericia obstructiva se acompaña también de intenso prurito generalizado, que llega a impedir 
el sueño, se producen lesiones por el rascado que pueden infectarse y finalmente cuadros de altera-
ciones psíquicas con tendencia al suicidio. Por este síntoma muchas veces el paciente es sometido a 
cirugías paliativas tendiente mitigarlo. 
El Síndrome se acompaña también de cuadros repetidos de deshidratación por los vómitos tipo 
biliosos, que conducirán a una alcalosis hipoclorémica. 
 
 
El reflujo duodeno-gástrico hace que se rompa el equilibrio protector de la barrera mucosa gástrica 
con retrodifusión de hidrogeniones al interior de la misma, y las consiguientes lesiones de la muco-
sa; gastritis aguda erosivas, hemorrágica o úlcera gástrica y sus complicaciones. 
No debemos olvidar que el paciente con obstrucción coledociana no absorbe vitamina K presentan-
do una marcada diátesis hemorrágica, lo que obligará a ser cuidadosos en la medicación que esta 
ingiriendo o la que prescribimos. 
 
 
 
 
ALGORITMO de ESTUDIOS PARA EL SINDROME COLEDOCIANO. 
 
 
 Interrogatorio - Examen Físico >>> Análisis Clínicos = B.D. COL. Fal. 
 
 
 ECOGRAFIA >>>>>Positiva = CIRUGÍA. 
 H. B. P. 
 
 
 NEGATIVA 
 
 C. P. R. E. T. A. C. 
 
 C. R. N. M. 
 
 P. T. P. H. CIRUGIA con C. I. O. 
 
 
 
Conductas ante un paciente con Síndrome Coledociano 
 
-. Primero; evaluación del estado general. 
-. Si se presenta con un cuadro de deshidratación por vómitos frecuentes o desnutrición leve, se 
deberá internar al paciente, realizar el tratamiento y comenzar a buscar la probable causa del S.C. 
Si no presenta estos cuadros podría ser estudiado por consultorio externo.(excepcionalmente). Re-
cordar que un paciente con patologías obstructivas, es potencialmente un paciente infectado, y en 
este caso, la colangitis aguda es grave, por esto la excepción, sería postergar la internación. 
-. El tratamiento inicial general, consistirá en mejorar el estado de hidratación y corregir el medio 
interno (hipopotasemia, hipocloremia, hiponatremia, etc) 
-. Iniciar un esquema de antibióticos de amplio espectro y que tuvieran concentración/eliminación 
optima en la vía biliar como cefalosporinas de 1, 2 ó 3era generación. El fundamento es que la obs-
trucción de la vía biliar, exacerba la virulencia de los gérmenes habituales, provocando infección. 
-. Se indicará vitamina K cuya dosis para el adulto será de 10 ó 20 mgrs. Por vía intramuscular (la 
vía I. V. no debería utilizarse, se informaron casos de anafilaxia). Normaliza los trastornos de la 
coagulación, en 48 hs. aproximadamente. 
-. Protección de la mucosa gastro-duodenal; se puede utilizar; bloqueantes H2, Ranitidina o In-
hibidores de la Bomba de Protones, omeprazol siempre por vía sistémica. 
-. Si los vómitos son frecuentes, se evaluará la posibilidad de colocar una sonda naso-gástrica. 
 
 
E 4 
Una vez realizado este tratamiento inicial general debemos pensar en ofrecerle el tratamiento defi-
nitivo, para esto debemos conocer la causa del S. C. es aquí donde debemos ser cautos en las 
apreciaciones, claro en las explicaciones brindadas y precisos en las indicaciones. 
 
Si la causa es un cálculo enclavado en el colédoco, con litiasis vesicular múltiple, la indicación 
de cirugía sería la conducta adecuada, la operación consistirá en; Colecistectomía Convencional ó 
Laparoscópica con colangiografía intraoperatoria (Mirizzigrafía) extracción del cálculo/os y drena-
je de la vía biliar por medio del tubo en T de KEHR. (Figura 1) 
 
 fig.1. 
 Otra opción sería extracción de la litiasis a través de una C. P. R. E 
acompañada de papilotomía endoscópica y posteriormente colecistec-
tomía (convencional ó laparoscópica) que según algunos equipos 
quirúrgicos puede realizarse inmediatamente después de la C. P. R. E. y 
otros a las 24 horas o mas, pero siempre dentro de la misma internación. 
Actualmente se puede realizar el tratamiento completo del S. C. litiásico 
por vía laparoscópica en Servicios de Cirugía con equipos 
especialmente entrenados y con los elementos tecnológicos adecuados. 
El procedimiento se realiza de la siguienteP manera: colecistectomía 
videolaparoscópica, C. I. O con arco C, con intensificador de imágenes 
que localiza la litiasis dentro de la vía biliar, luego a través del conducto 
cístico se pasa la canastilla de Dormya extrayéndose el lito, normalmente a través del cístico, si no 
es posible, se realiza una coledocotomía, exploración del mismo con el coledocoscopio, extracción 
del cálculo y colocación de tubo de Kehr, estos últimos pasos son los técnicamente difíciles, por lo 
que en situaciones quirúrgicas similares muchos cirujanos deciden convertir la cirugía a laparotomía 
y solucionar definitivamente la causa del sindrome que deberá ser el objetivo de la misma, inde-
pendiente del método utilizado. 
 
 
Si la causa es un tumor de cabeza de páncreas, E 4 sugerimos 
tomarse todo el tiempo necesario para adoptar una determinada 
conducta táctica, que tienda a curar la patología o mejorar la 
calidad de vida del paciente. 
En los tumores pequeños, limitados a la región cefálica, periam-
pular, en pacientes jóvenes estará indicada la duodeno-
pancreatectomía, sabiendo que es una cirugía con 
altísimas tasas de mortalidad intra o perioperatoria, cuyas cifras 
varían de acuerdo a la experiencia del Servicio donde 
se lleva a cabo, tan es así que la literatura informa una mortalidad que oscila entre el 40 al 90%, 
esto suele ser motivo de no indicar o no aconsejarla en pacientes gerontes o en estadíos avanzados 
de la enfermedad. 
Con esto queremos significar, que si la causa del síndrome es la temida neoplasia de la cabeza del 
páncreas, el tratamiento quirúrgico curativo será directamente proporcional al tiempo de evolución 
de la misma y su estadío. 
De todos modos a este tipo de enfermos hay que ofrecerles, sino la curación definitiva, por lo me-
nos el alivio para tan desagradables síntomas como lo son; el prurito intenso y la ictericia progresi-
va, para esto estaría justificado, la laparotomía exploradora abdominal y de la vía biliar. Allí, se 
podrá tomar la última y mas conveniente conducta quirúrgica tendiente, por lo menos, a mejorar 
la calidad de vidade nuestro enfermo. 
 
Dentro de estas técnicas quirúrgicas paliativas para el Ca. de Páncreas, por tumor irresecable y 
ante la posibilidad de agregar otros daños imprevistos, el cirujano podrá realizar, anastomosis bi-
lio-digestivas 
Debemos acotar que en nuestra experiencia, los pacientes sometidos a anastomosis bilio-digestivas 
por Ca de páncreas avanzado con ictericia, prurito, pérdida de peso, además de mejorar su calidad 
de vida han aumentado de peso, mejoraron el apetito, algunas veces hasta los 12 o 18 meses des-
pués de la operación paliativa. Esto justifica el mínimo gesto quirúrgico, cuyas técnicas se describen 
sintéticamente 
 
 
DERIVACIONES BILIO-DIGESTIVAS o maniobras para descomprimir la vía biliar. 
 
1. Colédoco-duodeno-anastomosis. (fig.2) 
Consiste en unir la cara anterior o posterior de la primera porción del duodeno con la anterior del 
colédoco en forma latero-lateral. No es aconsejable para el T. de cabeza de páncreas (E4) pues co-
rremos el riesgo de una pronta infiltración neoplásica. Si, es de buen criterio efectuarla en la Litiasis 
Maligna o Panlitiásis Coledociana, en Odditis Escleroretractil o en estenosis benignas de la porción 
terminal del colédoco. 
2. Colédoco-yeyuno-anastomosis 
Primeramente debemos decir que esta cirugía consiste en la 
anastomosis del colédoco con un asa de intestino delgado. Tiene dos 
variantes; la primera: colédoco-yeyuno-anastomosis en Asa Omega 
(fig.3) con o sin descarga al pié a lo Braun (entero-
enteroanastomosis) 
 
 
 
 
 
Fig. 2 
 Fig. 3 
 
 
 
 . 
 
La segunda opción: colédoco-yeyuno-anastomosis en Y de Roux, 
que es una variante del asa omega. Consiste en seccionar un asa de 
yeyuno, a 30 ó 50 cms del ángulo de Treitz (asa fija) (fig. 4) 
Una porción del asa seccionada se anastomosa al colédoco y la otra al 
asa yeyunal restante para restablecer la continuidad del transito intes-
tinal 
 
 
 Fig. 4 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. Derivación interna. Se trata de la colocación de un sten o prótesis a través del tumor papilar o de 
la cabeza pancreática por vía endoscópica. 
Últimamente se realizan con mas frecuencia, otro recurso quirúrgico menos invasivo que la laparo-
tomía exploradora, para drenar la vía biliar y aliviar los efectos deletéreos de la Ictericia Obstructiva 
( prurito, insuficiencia hepática) que es el Drenaje Percutáneo. 
Consiste en la colocación de un tubo de drenaje a traves de la piel con anestesia local en un conduc-
to intrahepático dilatado, requiere un entrenamiento especial por parte del cirujano y disponer de 
materiales especiales (set de drenaje percutáneo). 
Si bien es oneroso, debemos tener en cuenta que evita, una cirugía paliativa que también tiene cos-
tos, pero mucho mas riesgo para un enfermo en mal estado general, que la técnica de drenaje mini-
invasivo, en manos especializada, con anestesia local es muy segura, prácticamente sin morbi-
mortalidad. (Dr. Serra, E (*)* 
Para finalizar el tópico de síndrome Coledociano, debemos decir que el tratamiento quirúrgico ge-
neralmente es ELECTIVO, es decir, tenemos tiempo para mejorar el estado general, buscar la cau-
sa y recomendar el tratamiento específico según la etiología. Pero no debemos olvidar, una situa-
ción urgente en el S.C., la Colangitis Aguda, situación clínica grave que necesita una intervención 
urgente, para drenar la vía biliar. 
 
* Serra, Edgardo. Profesor por concurso Cátedra Cirugía. Facultad Medicina. U.N.N.E. Especialista 
en Cirugía Gral, Video- Endoscópica y mini-invasiva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 CAPÍTULO 5. 
 ABDOMEN AGUDO. VARIEDADES 
 
 
IMPORTANCIA DEL TEMA 
Definir el abdomen agudo no es tarea fácil, descomponer o analizar esta palabra, no induce su 
significado, (como por ejemplo; nuemopatía) pero conocerla, nos hace recordar que se trata de un 
cuadro clínico grave. 
El médico general, debe tener conceptos muy claros de esta entidad, de el dependerá que se evite 
una complicación, que el cuadro se agrave o que lleve a la muerte al paciente. 
Además, es una patología muy frecuente en la consulta médica general. 
Al iniciar un capitulo de Cirugía General con el nombre de Abdomen Agudo, no debemos pensar 
que es único, debemos completar su nombre: abdomen agudo quirúrgico, con lo que estaremos 
esbozando una primera clasificación que incluiría también, al abdomen agudo médico. 
 
DEFINICIÓN 
Abdomen agudo; es un síndrome abdominal doloroso agudo, acompañado de otros síntomas más 
o menos graves, con alteraciones en el tránsito intestinal, de instalación brusca y rápida repercu-
sión sobre el estado general. 
 
CLASIFICACION 
1) Abdomen Agudo Médico. 
 2) Abdomen Agudo Quirúrgico. ( A. A. Q. ) 
 
Entonces definiríamos al Abdomen Agudo Quirúrgico como aquella entidad clínica abdominal 
aguda, que necesariamente deberá ser intervenida quirúrgicamente en forma urgente con el fin de 
tratar la causa. 
El término tiene su origen aproximado en el año 1911 y se refería a los cuadros abdominales que 
se iniciaban con dolor intenso de aparición brusca y que muchas veces, pasadas las 6 horas, el pa-
ciente era intervenido quirúrgicamente. (S. Tamanes) concepto que tiene valor en la actualidad. 
Este enunciado revela que los límites entre el abdomen agudo quirúrgico y el médicos son impreci-
sos, ambos se inician con dolor mas o menos intensos, de aparición brusca, a veces como único 
motivo de consulta, debiendo el médico analizar minuciosamente éste síntoma y encasillarlo en uno 
de ellos, a sabiendas, que uno es de tratamiento médico y el otro, quirúrgico de urgencia. 
Por lo dicho, nos es raro observar el diagnostico de abdomen agudo en forma excesiva o ante cual-
quier dolor abdominal de aparición brusca, por eso, debemos tener conceptos claros para poder de-
finir y actuar correctamente, si de el se tratara. 
 
Como veremos mas adelante, el síntoma mas frecuente es el dolor abdominal, pero también es cier-
to que está presente en tantas patologías abdominales, que no precisamente son abdomen agudo, 
ahora bien, las características de éste, los signos físicos, el compromiso del estado general, nos debe 
hacer pensar, en abdomen agudo, como diagnóstico presuntivo. 
 Para llegar al diagnostico de certeza de Abdomen Agudo, se deberán recorrer caminos mas o me-
nos complejos (exámenes complementarios) por esto el concepto es; “ante la sospecha de abdomen 
agudo el paciente debe ser hospitalizado”, abstenerse de indicar inmediatamente analgésicos, sedan-
tes u otra medicación que pudiera enmascarar el cuadro y por sobretodo, no recomendar su retiro al 
domicilio para volver a examinarlo mas tarde, pues puede ser “demasiado tarde” para el enfermo. 
Debe quedar en observación. 
 
 
Ahora bien; el paciente está muy dolorido y solicita al médico que “alivie su dolor”, puede aliviar 
el dolor no enmascararlo, deberá entonces, agudizar la pesquisa para llegar a un diagnóstico presun-
tivo rápidamente, poderesbozar un algoritmo de trabajo e iniciar un plan de tratamiento general, 
donde seguramente, se incluya la analgesia. 
 
CLASIFICACION DEL ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO. (A. A. Q.) Según el síndrome 
de origen. 
 
 
 INFLAMATORIO 
 
Ej: Apendicitis aguda. Colecistitis aguda. 
Diverticulitis aguda. 
Colangitis aguda. Peritonitis aguda. 
 
OBSTRUCTIVO 
 
Hernias atascada o estranguladas. Bridas. 
Vólvulos intestinales. Invaginaciones. Estenosis pilóricas. 
Neoplasias. C. extraños. 
 
PERFORATIVO 
 
Ulcera gastro-duodenal perforada. Diverticulitis aguda per-
forada. Perforaciones traumáticas. Tumores perforados. 
Apendicitis aguda perforada. 
 
HEMORRAGICO 
 
Embarazo ectópico complicado. Traumatismos abierto o 
cerrados. Tumores vasculares. Endometriosis. Rotura 
hepática espontánea. 
 
VASCULAR 
Rotura o fisura de aneurisma aórtico abdominal. Infarto 
intestino-mesentérico. Fístulas aórto-entéricas. Angiodis-
plasias. Gran Q. de ovario a pedículo torcido. 
 
La bibliografía también agrega razonadamente el A. A. Q. TRAUMATICO, con la característica de 
ser una conjunción de los anteriormente nombrados, otro el A. A. Q. NEOPLASICO y el RETRO-
PERITONEAL. ( Tamanes. S.) 
Si bien en estos últimos el cuadro clínico dominante puede ser cualquiera de la clasificación gene-
ral, el recuerdo de la patología de base nos hará suponer que el paciente puede tener un cuadro de 
abdomen agudo quirúrgico como evolución o complicación de su neoplasia y en cuanto al retroperi-
toneal, tenerlo presente por la gravedad del mismo y la causa también puede ser tumoral. 
 
CUADRO CLINICO 
¿Cuáles son los síntomas y signos que debo tener en cuenta, para calificar al cuadro, como 
ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO? 
Los síntomas que a continuación se mencionan, son frecuentes en otros cuadros abdominales, pero 
hay ciertos aspectos que inducirá al médico general, a pensar en el A. A. Q. 
• DOLOR ABDOMINAL. 
• VOMITOS. 
• ALTERACIONES DEL TRANSITO INTESTINAL. 
• ALTERACIONES DEL TONO MUSCULAR PARIETAL. 
• TRASTORNOS SEVEROS DEL MEDIO INTERNO. 
• PUEDE EVOLUCIONAR RAPIDAMENTE AL SHOCK. 
 
Analizando esta nómina ya podemos advertir, que las diferencias se centrarán en las ca-
racterísticas y la evolución de cada uno de ellos. 
 
 
 
 
 
1. DOLOR ABDOMINAL 
Es el síntoma que está presente en casi el 100% del cuadro clínico en su inicio. También sabemos 
de su inespecificidad. 
 
¿Qué sabemos de dolor? 
Que existen tres tipos bien definidos: 
 
Dolor visceral, se origina en el órgano afectado, es trasmitido por las astas posteriores medular y la 
respuesta central es bastante inespecífica sin poder localizarlo correctamente el órgano, de carácter 
gravativo. 
Dolor somático o parietal; la irritación del peritoneo visceral estimula el peritoneo parietal, 
haciendo que el dolor sea localizado a nivel del órgano inflamado, es intenso, se exacerba con los 
movimientos y produce aumento del tono muscular parietal. 
Dolor referido; se transmiten por distintas vías de conducción no pudiendo los centros superiores 
determinar el lugar preciso del dolor, manifestándose en la piel alejada de la zona de irritación. (do-
lor interescapular en el cólico biliar) 
Asistir a un paciente con dolor abdominal, es un verdadero desafío para el médico general, deberá 
determinar si se trata de un abdomen agudo médico o quirúrgico. 
¡He aquí la cuestión! 
Recientemente se publicaron los resultados, de investigaciones referidas, a la incidencia del síntoma 
dolor, en la consulta médica y los resultados de su evolución. Los lugares de encuestas fueron Ser-
vicio de Emergencias, U. T. I. y consultorios. Veamos algunos resultados.(Cirugía Michans) 
.- Existe 30 a 40% de dolor que no se le encuentran causas. 
.- Algunos casos de dolor, son triviales, otros pueden costarle la vida al enfermo. 
…El médico es el único que podrá discernir. 
A raíz de esto, aparece un nuevo término referente al Dolor en el léxico médico. 
El Dolor Abdominal Inespecífico cuya sigla es; D. A. I. es para establecer diferencias con aquel 
dolor, que responde a un determinado órgano dañado con características mas o menos constantes, 
ritmo, propagación etc. (Cólico biliar, renal). 
 
Los resultados de una investigación de15.000 casos de dolor abdominal, arrojaron los siguientes 
guarismos.(*) 
 
Organización Mundial de Gastroenterología. Comité Investigador.(*) 
 
 Dolor Abdominal Inespecífico. (D.A.I.) 45% 
 Apendicitis Aguda. 25% 
 Colecistitis Aguda. 10% 
 
Como queda demostrado en este trabajo, el D.A.I. es el mas frecuente en la consulta médica, por 
esto debemos analizarlos detenidamente, antes de tomar una conducta. 
El D. A. I. tiene las siguientes características; 
• Puede aparecer en forma brusca y ser intenso. 
• Localización imprecisa, tipo intermitente. No se exacerba con los movimientos ni la tos. 
• No se acompaña de contractura o defensa muscular, no hay signos de irritación peritoneal 
(rebote negativo). El tacto rectal no logra localizar el dolor. 
• Generalmente las nauseas y vómitos suelen precederlo. 
• En la mayoría de los casos, el dolor cede espontáneamente. 
 
Es cierto que no se puede precisar el tiempo de duración del dolor, motivo por el cual, muchos pa-
cientes fueron laparotomizados sin poder hallar la causa. 
Este Dolor se presenta como una entidad mórbida que tendría su origen en varias afecciones trivia-
les o autolimitadas. De todos modos el diagnóstico de D.A.I. se hace por exclusión. 
Es mas frecuente en el sexo femenino y en la segunda década. Es la causa mas común de A. A. Mé-
dico. Repasemos el Dolor. 
Dolor visceral específico 
Dolor orgánico, que tiene origen en un órgano. 
Aquí el lector debe sentirse un verdadero investigador privado, deberá preguntar varias veces sobre 
el mismo síntoma, a veces de otra manera, tratando de analizar lo que manifiesta verbal y física-
mente el paciente y luego armar el cuadro clínico lo mas rápido posible, si debe adoptar una con-
ducta quirúrgica, esta deberá realizarse cuanto antes (oportunidad quirúrgica). 
Debemos recordar algunas características del dolor de una víscera comprometida en su función o en 
su constitución. La mayoría de las veces, se presenta en forma brusca, intenso o muy intenso 
acompañándose de nauseas y vómitos. 
 
Algunas características del dolor abdominal visceral. 
 Estómago y duodeno: El dolor intenso que se inicia en el epigastrio en forma brusca y rápida-
mente se propaga a todo el abdomen, acompañándose de contractura parietal, 
 ``vientre en tabla´´ en un paciente joven, puede deberse a la perforación de una úlcera y a la irrup-
ción brusca del contenido químico a la cavidad. Dolor perforativo Es la causa mas frecuente de 
abdomen A. A. Q. de esta enfermedad. 
 Dolor de la obstrucción de la vía biliar. Dolor intenso tipo cólico en el hipocondrio derecho con 
propagación al epigastrio y a la región interescapular. Conviene aclarar que éste es el típico cólico 
biliar que es de tratamiento médico. Pero el cuadro puede progresar hacia una Colecistitis Aguda 
(dolor gravativo) y constituir un A. A. Q. 
 Dolor colonico. El dolor originado en la inflamación aguda difusa del colon es gravativo, poco 
intenso, referido como una molestia difusa, a veces cólico y que suele continuarse con despeños 
diarreicos, sin embargo el dolor de la diverticulitis aguda es intenso acompañado de aumento del 
tono parietal localizado (generalmente lado izquierdo) y todos los demás síntomas que la acompa-
ñan. En principio este cuadro también puede ser de tratamiento médico, sin embargo debemos aten-
der cuando el paciente nos refiere dolor en puñalada para referirnos a la perforación brusca, segui-
do rápidamente por signos de irritación peritoneal y mal estado general (peritonitis fecal) que como 
es obvio es de tratamiento quirúrgico urgente. Dolor perforativo. 
 Dolor Apendicular: nunca es tan intenso, a veces precedidos de dolor epigástrico se acompaña 
de puntos dolorosos y signos parietalesmuy característicos, (Mac Burney-Blumberg) pero si se 
perfora el dolor es típico perforativo acompañado de neumoperitoneo clínico y radiológico. 
 Dolor Ginecológico. El cuadro de A.A.Q. de origen ginecológico que debemos tener siempre 
presente es el embarazo ectópico complicado, se manifiesta con un cuadro de hemorragia aguda 
interna y cirugía de emergencia si queremos salvarle la vida. El dolor es punzante intenso en la 
pelvis que la sorprende en pleno goce de salud, seguido rápidamente por la signo-sintomatología 
del shock hipovolémico. La irritación peritoneal por la sangre vertida abruptamente a la cavidad es 
la responsable del dolor peritoneal intenso. Peritonismo que generalmente no se acompaña de con-
tractura muscular parietal. Dolor irritativo.. 
Otra causa de dolor de A. A. Q. ginecológico a tener presente por la premura que hay que operar, es 
la torsión del pedículo de un ovario portador de un gran quiste. Dolor seguido rápidamente de shock 
neurogénico. Dolor constrictivo e isquémico. 
 Dolor vascular. La literatura no es concluyente, muchos autores refieren como muy intenso, 
pero otros refiere comienzo mas solapado acompañándose de dolor gravativo en el órgano com-
prometido en su territorio, por ejemplo la trombosis portal con distensión brusca de la cápsula es-
plénica, la propagación dorso-lumbar del aneurisma aórtico abdominal complicado. 
 
El Dr. Delfino, Jorge (*) propone incorporar, dentro del tipo de A. A. Q. Vascular a todas las ur-
gencias abdominales, cuyo origen estuviera, en el compromiso brusco de la circulación del órgano, 
por ejemplo la torsión del pedículo de un gran quiste ovárico, de apéndices epiploicos de gran ta-
maño, que no se los puede encasillar dentro de los inflamatorios, obstructivos o perforativos, sino a 
la gran descarga dolorosa capaz de provocar el shock neurogénico. Dolor estrangulante. 
No terminaríamos nunca, la descripción típica de, cómo “avisa” un órgano que padece una grave 
alteración mórbida. La interpretación dependerá de la sagacidad y el razonamiento que le da el mé-
dico que investiga ese dolor. Ya sabemos que 45% pueden ser triviales y de origen desconocido. 
En un porcentaje menor, puede deberse a la rotura espontánea de un órgano requiriendo maniobras 
urgentes de salvatajes. 
Este, es el espíritu del presente capítulo; despertar el interés por la minuciosa investigación crítica 
del dolor abdominal, no restarle importancia y ante la menor duda, dejar al paciente en observa-
ción, pues en las horas siguientes el D. A. I. puede evolucionar al D. A. Q. (dolor abdominal qui-
rúrgico). 
Después de lo comentado podemos concluir diciendo que la diferencia entre ambos tipos de do-
lor, es que, durante la evolución del Dolor Quirúrgico, aparecen rápidamente signos físicos 
parietales, ( Blumberg, dolor a la descompresión, Geneau de Moussy, etc) y progresivo dete-
rioro del estado general. 
 Recordar; si no investigamos bien el dolor, se puede indicar una laparotomía innecesaria, pero 
también podemos retardar la intervención, que podría solucionar la etiología del A. A. Q. 
 
Otros síntomas o signos que acompañan al ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO. 
 
2. ALTERACIONES DEL TRANSITO INTESTINAL 
Los médicos contamos con el estetoscopio, instrumento que no fue desplazado por otros de mas alta 
tecnología. El examen físico del abdomen, es uno de los momentos del examen clínico donde de-
bemos utilizarlo. Auscultar y recordar que los movimientos intestinales se hacen audibles ennúme-
ro de 3 a 5 ruidos por minutos y que pueden estar aumentados o disminuidos. 
Cuando está presente este signo, sobretodo, cuando disminuyen o hay silencio abdominal la dife-
rencia con el D.A.I. se hace mas ostensible, claro, a favor del A. A. Q. 
Durante el interrogatorio podemos sospechar la presencia de éste signo, cuando el paciente, nos 
refiere, que la sintomatología había comenzado con dolor abdominal intenso, tipo retortijón (cólico, 
ruidos de lucha) que cedió parcialmente, notando luego, distensión y falta de eliminación gases. 
Esta cronología es muy frecuente en la obstrucciones intestinales ya sea por hernias, eventraciones 
o bridas. 
Si este cuadro progresa, mas tarde tendremos otro mas grave que es el ileo obstructivo. 
Debemos aclarar, que este signo, no es exclusivo de A. A. Q. a veces un cólico renal o un ileo me-
dicamentoso o metabólico, se acompaña de silencio abdominal, aquí el interrogatorio y los antece-
dentes inclinarán el diagnostico. Que sirvan estos ejemplos para recalcar, la importancia de contro-
lar la evolución horaria de los ruidos hidroaéreos. 
Recordar; si efectuamos el diagnostico de ileo obstructivo, nos quedan dos caminos; sospechar la 
etiología e intervenir al paciente, sino los graves trastornos del medio interno podrán retardar la 
solución definitiva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Las siguientes son patologías NO obstructivas y algunas extra-abdominal, que se acompañan de 
alteraciones del tránsito intestinal; algunas de tratamiento médico, otras, quirúrgico. 
 
Cólico renal: dolor típico e íleo reflejo.(Tratamiento médico). 
Peritonitis generalizada. (Tratamiento quirúrgico) 
Plastrón: apendicular, vesicular, diverticular. Íleo paralítico. (Tratamiento quirúrgico) 
Pancreatitis Aguda: íleo regional, reflejo.(Tratamiento médico) 
Infarto Agudo Miocardio. Cara diafragmática. (reflejo.) (Tratamiento médico) 
Derrame pleural o neumonía de base. Ileo reflejo. Tratamiento médico. 
Aneurisma aorto-abdominal roto.(cirugía de emergencia) 
 
 El médico general que recibe el paciente, será quien a su ``juicio critico´´ sugerirá la ci-
rugía urgente. 
3. VOMITOS 
Es el signo característico de las obstrucciones intestinales altas. 
Sabemos también, que lo es en tantas patologías abdominales o extra-abdominales no precisamente 
quirúrgicas. ¿ entonces ? 
Debemos analizar las características del vómito, recordar la clasificación, nos ayudará a interpretar 
el A.A.Q. 
Ya hemos mencionado que cuando precede al dolor, este puede deberse a causas médicas o por lo 
menos al dolor inespecífico (gastroenteritis aguda, trasgresión alimentaria etc). 
Puede ser reflejo y acompañar a cuadros extra-abdominales (cólico renal) I. A. M. traumatismo crá-
neo-encefálico, el inicio de un cuadro de apendicitis aguda, cólico biliar y otras tantas patologías 
que a los fines del capítulo no sería conveniente seguir nombrando. Si, debemos prestar atención a 
las características organolépticas de los mismos, en el caso de un cuadro de obstrucción nos indica-
ría casi con aproximación real la topografía de la misma. 
Alguno de ellos; vómito alimentario, no reciente, cuyo contenido es de 24 a 48 hs, o de varios días, 
fétido, abundante, nos hará pensar en una obstrucción prepilórica, pero difícilmente nos de un 
A.A.Q. 
Sin embargo el vómito bilioso, muy frecuente, rápidamente expoliante, nos puede advertir sobre la 
presencia de una colecistitis aguda o pancreatitis aguda. 
El llamado vómito “porráceo” quizás sea el mas típico de la obstrucciones intestinales altas recien-
tes, pero si lleva horas o días de obstrucción, el contenido intestinal fermenta y se produce el vómito 
fecaloide. 
(Etimología de porráceo, viene de puerro, que es una hortaliza de hojas verde-violáceas o verde-
oscuro. El vómito porráceo es verde oscuro o verde-negruzco, dependiendo del tiempo de obstruc-
ción con el consiguiente estancamiento de la bilis y el contenido intestinal, lo que nos indicarías 
varias horas y luego fecaloide por la exacerbación de la flora intestinal. 
Todo esto nos anticipa un compromiso del medio interno muchas veces irreversible si no se solu-
ciona quirúrgicamente la obstrucción. 
 
4. ALTERACIONES DEL TONO MUSCULAR PARIETAL 
Cuando hablamos de contractura muscular localizada o generalizada, nos imaginamos que ese 
enfermo debe ser “operado” . 
 El aumento del tono es mucho mas importante, que la disminución en el caso del A.A.Q. 
Esa contractura responde a la ley de Stockes que dice “todomúsculo estriado en relación con una 
serosa inflamada se contractura” . Para hallarla debemos ser lo mas suave posible con la maniobra 
de palpación, pues la sensación percibida por el enfermo es muy desagradable, a tal extremo que 
puede implorarle “ que no lo toque mas” retirando su colaboración. 
 
Un dato a tener presente siempre es, que si NO encontramos Contracturas y estamos en presencia 
de un paciente añoso, caquéctico o puérpera NO debemos pensar que No posee un A. A. Quirúrgi-
co. 
Contractura generalizada “vientre en 
tabla” instalación rápida. 
Pensar: Ulcera gastro-duodenal perforada. 
Contractura localizada: hipogastrio o 
pelvis signos de hipovolemia. 
Pensar: embarazo ectópico complicado. Hemo-
peritoneo con peritonismo. 
Contractura localizada y masa palpa-
ble fosa iliaca derecha. 
Pensar: plastrón apendicular. 
Aumento de la tensión y distensión 
abdominal 
Pensar. Probable abdomen peritonítico. 
 
El cuadro de la página anterior, solamente menciona ejemplos mas frecuente, por si solos no de-
terminan un cuadro abdominal quirúrgico, deben acompañarse de los otros síntomas y signos ante-
riormente referidos y analizados detalladamente. 
Recordar los signos clásicos de la irritación peritoneal: Blumberg, Geaneau De Mussy, defensa, 
abdomen en tabla, la tos y la distensión provocada del abdomen despierta intenso dolor. 
 
5. TRASTORNOS SEVEROS DEL MEDIO INTERNO 
Si bien la literatura consultada, coloca entre la signo-sintomatología del A. A. Quirúrgico, a estos 
trastornos, creo, mas bien, que son los resultados de la evolución desfavorable, de los signos y sín-
tomas analizados anteriormente. Aquellos generalmente pertenecen al inicio del cuadro, cuando se 
presentan alteraciones del medio interno, debemos pensar que hemos llegado tarde al diagnóstico 
etiológico o a la “oportunidad quirúrgica”. 
 La finalidad de este capítulo es justamente, analizar los hallazgos clínicos que eviten llegar a estas 
instancias clínicas graves. 
Muchas veces el paciente llega en estas condiciones a la consulta, entonces debemos recordar y 
saberlos reconocer. 
• Los cambios que se suceden en el medio interno no se resolverán mientras no se resuelva la 
causa. 
• Debemos empezar a prevenir o corregirlos antes, que el paciente sea intervenido. 
 
Algunos de los trastornos son: 
• Deshidratación severa y progresiva, se forma un tercer espacio con la consecuente, hipovole-
mia. 
• Hipopotasemia, hiponatremia. 
• Acidosis metabólica. 
• Alcalosis hipoclorémica (vómitos incoercibles). 
• Desmineralización, deshidratación, desproteinización (íleo mecánico) 
• Anemia e Infección. 
Las manifestaciones clínicas de estas patologías son muy evidentes y de conocimiento de todo mé-
dico general. De progresar se llegará al shock hipovolémico, cardiogénico, neurogénico o séptico 
con las fallas multi-orgánicas que acarrean. 
Un principio de prevención de estos trastornos, competen al inicio del tratamiento de todo trastorno 
del medio interno de cualquier etiología: buscar una vía venosa periférica o central, iniciar un plan 
de hidratación, colocación de sonda vesical y medir diuresis horaria, calmar el dolor, empezar un 
esquema de antibiótico según la presunción etiológica, corregir el medio interno, solicitando iono-
grama serico/urinario, pH, gases en sangre. 
 
 
 
 
 
PRIMERAS MEDIDAS ANTE UN CUADRO DE ABDOMEN AGUDO QUIRURGICO 
 
Como decíamos recientemente, el motivo de consulta mas frecuente es el dolor abdominal 
Dejemos jugar nuestra imaginación o lo que sería mas apropiado, recordar un cuadro doloroso ab-
dominal, que estés asistiendo en la Guardia del Hospital. 
 
 A.- INTERROGATORIO EXHAUSTIVO EXAMEN FISICO MINUCIOSO 
 
 1) PRIMERA CONCLUSIÓN ABDOMEN AGUDO 
 
 
 DIFERENCIAR ABD. AGUDO MEDICO o QUIRURGICO 
 
 Debes tomarte un tiempo 
 
 
 2) SEGUNDA CONCLUSIÓN VOY A INTERNARLO 
 
B.- OBSERVACIÓN 
 
¿Qué observar? EVOLUCIÓN CLÍNICA DEL ABDOMEN. 
 ¿Mientras tanto? 
 
 Hidratación Parenteral Estudios Complementarios 
¿Cuánto tiempo? 
 
6 hs aproximadamente. 
 
 APARICIÓN DE LOS SÍNTOMAS Y SIGNOS DEL ABDOMEN AGUDO QUIRURGICO. 
 
 
 LAPAROTOMIA EXPLORADORA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ALGORITMO DE ESTUDIOS DEL A. A. Q. 
 
INTERROGATORIO EXAMEN FISICO 
 
INSPECCION 
PALPACIÓN 
PERCUSIÓN 
AUSCULTACIÓN 
 
 ANÁLISIS RADIOLOGÍA. 
 CLINICOS 
 
 ECOGRAFIA TOMOGRAFÍA. 
 
Este puede ser uno de los algoritmos básicos de estudios de un cuadro de abdomen agudo quirúrgi-
co. Todos los exámenes complementarios serán útiles siempre y cuando hayan sido solicitados en 
forma razonada. “solo interpreta lo que encuentra, aquel que sabe lo que busca”. 
No se necesita el estudio mas sofisticado sino, el solicitado razonadamente. 
El interrogatorio minucioso, orienta al médico al diagnóstico presuntivo de abdomen agudo en el 
95% aproximadamente. Como sabemos, para llevar a cabo este, solo será necesario una buena silla 
y todo el tiempo para interrogar. (Debe tenerse conocimientos básicos). 
Continuaremos seguidamente con el examen físico detallado y al final, casi con seguridad se habrá 
aproximado al diagnostico en un 90 - 100%. 
 Recordar que NO debemos demorar innecesariamente el acto quirúrgico, solo si el paciente se 
halle hemodinámicamente inestable. 
 
Inspección. Sabemos del dicho aquel del “ojo clínico” del médico experimentado. 
La sola observación al paciente ya le permite inferir la gravedad que presenta. Debe llamarnos la 
atención: la palidez generalizada, cianosis periorificial, livideces, sudoración fina, fría, viscosa, 
taquipnea, obnubilación sensorial o la localización topográfica de las lesiones traumáticas. (Exco-
riaciones en hipocondrio derecho, región esplénica etc). 
Palpación. Maniobras básicas y clásicas de todo examen médico general. 
Se deben realizar en forma suave y precisa para no despertar defensa o falta de colaboración del 
paciente. 
Comenzar por regiones alejadas de donde se desconfía está el problema. Buscar indefectiblemente 
el tono muscular, rastreo, los puntos dolorosos, los signos de irritación peritoneal. 
 No omitir el tacto rectal ni ginecológico inspeccionar el periné. De estar presentes algunos de es-
tos, nos estaría indicando el carácter quirúrgico del abdomen agudo. La localización y las caracterís-
ticas de los pulso periféricos son muy importantes tanto para la evaluación general como para la 
sospecha del origen vascular del A. A.Q. 
Percusión. Otra maniobra clínica básica, es preferible realizarla en busca de reacción peritoneal 
pues desencadena menos reacción defensiva. Además sabemos de la importancia para determinar 
áreas de mayor timpanismo cuando desconfiamos un vólvulo o una zona de mayor distensión (es-
tómago). Es importante para certificar la presencia de aire en el espacio subfrénico derecho por per-
foración de víscera hueca. (signo de Jovert) disminución de la matidez hepática. Matidez generali-
zada en caso de un abdomen globuloso por líquido ascítico. 
 
 
Foto 2 Foto 3 
Foto 1
Auscultación. A través de la auscultación se podrá percibir el aumento de los ruidos hidroaéreos o 
signo de lucha antes de establecerseel silencio abdominal del íleo obstructivo o el soplo de un 
aneurisma pulsátil complicado. 
Recorrer los pasos mencionados hasta aquí, en forma razonada es fundamental, primera etapa, 
creemos indispensables para el médico general, la segunda etapa, sería pensar ¿ que estudio com-
plementario solicitaría? ; eso sí, nunca a la inversa, con estas, seguramente se arribaría a un diag-
nostico y una conducta a tomar: tercera etapa. 
Los estudios que solicitaremos, se deberán adecuar a la presunción diagnostica etiológica que el 
médico general baraja, así por ejemplo; si la sospecha es un abdomen agudo perforativo, la visuali-
zación de aire subdiafragmático lo estaría confirmando. 
Caminos que conducen rápidamente a confirmar la sospecha de ABDOMEN AGUDO QUI-
RURGICO 
• RADIOLOGÍA. 
Las radiografías, directa de abdomen de pie, acostado, tórax de 
frente tienen alta especificidad para guiarnos en un cuadro de A. 
A. Q. obstructivo o perforativo. 
Existen numerosos signos radiológicos que fueron esculpido en 
la literatura médica por eximios profesores, a quienes debemos 
rendirle su justo homenaje. Justamente son las radiografías del 
Abdomen Agudo donde se nota la riqueza de imágenes que a 
continuación se muestran: 
Signo de Popert o arco semilunar aéreo subdiafragmático, 
patognomónico en la perforación de víscera hueca, mas evidente 
en las primeras horas de la complicación. Foto 1. Nos pone en la 
pista de una ulcera gastro-duodenal perforada. 
Radiografía Directa de Abdomen. Se puede realizar con el paciente de pie o en posición supina. 
Las imágenes que vamos a observar, corresponden a la dilatación de asas de intestino delgado y 
grueso, la interpretación de estas, nos ayudará al diagnostico Abdomen. Agudo Quirúrgico. 
 
Normalmente las asas de intestino delgado no se observan, si están presentes, ocuparan la parte 
central de la radiografía directa de abdomen. 
Debemos especificar, si la Rx queremos con el paciente de pie o acostado. 
Con el paciente de pie, veremos imágenes hidroaéreas suspendidas, escalonadas llamadas ``en tu-
bos de órgano´´ que nos hará pensar en un ileo alto. Foto 2 y 3. 
En la toma en posición acostada, veremos el signo de la ``pila de monedas´´ o del ``esqueleto 
de arenque´´ en la obstrucción es del yeyuno o ileo alto. Foto 4 
 
 
Cuando las asas delgadas se dila-
tan, y aumenta la presión intralu-
minal durante varias horas, co-
mienzan los trastornos circu-
latorios de la pared intestinal, tra-
sudando líquido hacia la cavidad 
(edema) que se ubica entre las asas 
distendidas, dando el signo carac-
terístico “de revoque de Pass-
man” fig. 5 
 
 
 
 
Foto 4 Foto 5 
Foto 6 Foto 7 
 
 
 
Otras veces no son todas las asas 
delgadas las que se dilatan, pue-
de ser un segmento yeyunal co-
mo en el caso de una pancrea-
titis aguda, dando la imagen del 
``asa centinela´´ o ileo regional. 
Foto 6. 
Un signo radiológico frecuente 
en el abdomen agudo obstruí-
tivo es la ausencia de gas en la 
 ampolla rectal. 
 
 
 
El intestino grueso, no necesita ser 
patológico para observarse en la Rx 
D de Ab. Se pueden notar las imá-
genes hidroaéreas entre las haustras 
(relativo a las bolsas del colon) 
Cuando hay una obstrucción del 
colon distal o baja, las imágenes 
entre las austras son mas evidentes, 
grandes, dilatadas y periféricas con 
respecto al abdomen. 
La dilatación patológica del colon puede ser segmentaria, como por ejemplo, el vólvulo de ciego, 
que da una gran imagen hidroaéreas que tiende a localizarse en el hemiabdomen superior derecho, 
que coincide con el signo del de von Wahl en la pared anterior. Ver foto 7. 
En el vólvulo de sigmoide la imagen hidroaérea será similar pero ocupando el hemiabdomen infe-
rior con tendencia de irse a la fosa ilíaca derecha. 
Recordaremos lo que normalmente nos muestra la Directa de Abdomen normal: cámara aérea gás-
trica, ambas cúpulas diafragmáticas, la silueta paravertebral de ambos psoas, no se debe visualizar 
las asas de intestino delgado si las haustras del colon y el gas en la ampolla rectal etc. 
Este simple estudio, muchas veces ha sido mas que suficiente, para complementar lo que el médico 
sospechaba. 
 
• ANÁLISIS CLINICOS. 
 
No caben dudas, a cerca de la importancia de los análisis clínicos en un paciente grave. 
Nos mostrará de forma rápida, los valores de distintos elementos que pueden estar alterados en los 
líquidos orgánicos. Nosotros sabemos la cantidad de dosajes que se pueden realizar, ahora la pre-
gunta es, de todos ellos... ¿ cuales me ayudarán a desentrañar este caso?. 
Debemos recordar un concepto; cuanto mas análisis se solicitan, es cuanto menos se lo estudió al 
enfermo. Vamos a un ejemplo; si clínicamente tengo un enfermo que probablemente tenga una 
apendicitis aguda, lo único que me ayudaría, es un hemograma para verificar el estado de sus glóbu-
los blancos y la fórmula correspondiente, pero si esto no coincide con mi anamnesis y examen físi-
co, no le quepan dudas, me quedo con mi diagnóstico clínico de apendicitis aguda y actúo en con-
secuencia, el margen de error (que existe) será mínimo. 
 
Tienen mucho valor en el paciente crítico las determinaciones del medio interno; gases en sangre, 
estado ácido base, probablemente estas, hagan diferir por unas horas la cirugía hasta que se com-
pense el medio interno ( hipopotasemia, deshidratación, acidosis metabólica, hiperglucemia etc.) y 
estos estudios son comunes a todos los tipos de A. A. Q. 
Los exámenes de laboratorios que se solicitan mas frecuentemente en los distintos tipos de A.A.Q. 
son los siguientes; 
 
 INFECCIOSOS: Hemograma con recuento de G.B. y fórmula leucocitaria. 
 OBSTRUCTIVOS: todos los relacionados con los trastornos del medio interno que con-
lleva este cuadro; determinación de Hcto, Hgb. Ionograma sérico y urinario, glucemia, 
uremia, cratininemia. Sabemos que al iniciarse el cuadro, las cifras pueden ser totalmen-
te normales. (hernia estrangulada). 
 VASCULAR. El laboratorio es muy poco lo que puede aportar para dilucidar la causa de 
este abdomen agudo quirúrgico. 
 PERFORATIVO. También es poco significativo el laboratorio. 
 HEMORRÁGICO. El hematocrito, ni bien se inicia un cuadro hemorrágico, puede estar 
normal o aumentado por hemoconcentración, será entonces, el hallazgo clínico, lo que 
decidirá la intervención urgente, demostrando que la clínica es soberana. 
 
• ECOGRAFIA. T. A. C. de ABDOMEN. 
Son dos estudios de imágenes, que han revolucionado el arsenal de diagnósticos, con que cuenta el 
médico para poder determinar, en muchas oportunidades, la/s causas del abdomen agudo, antes de 
decidir la laparotomía exploradora. 
La ecografía ha ido ampliando sus indicaciones, pues antes era mas aconsejada para estudio de ór-
ganos con parénquimas macizos o contenido líquido (hígado, vesícula, embarazo etc) sin embargo 
actualmente se solicitan en casos de abdomen agudo para certificar la presencia de colecciones lí-
quidas intra abdominales, se puede lograr observar imágenes compatibles con apendicitis aguda, 
plastrón. El aneurisma aorto-abdominal y sus complicaciones. 
Estas imágenes son mas evidentes cuando se realiza una tomografía axial computada (T.A.C.) las 
definiciones y los detalles son mejores y mas precisos, tan es así, que en el postoperatorio compli-
cado, difícil dudoso, suele aconsejarse solicitar una tomografía de abdomen y poder definir una 
conducta terapéutica. 
 
El mensaje: El médico general, dispones actualmente de una gran cantidad de estudios complemen-
tarios de variada complejidad, sofisticación y precisión, será él, el que escoja uno o varios, pero 
siempre de acuerdo a su criterio clínico y a la relación costo / beneficio. 
Dejamos bien sentado, que no es obligatorio solicitarestudios ni será motivo para postergar el tra-
tamiento quirúrgico oportuno, si el examen clínico así lo aconseja. 
 
RESUMEN 
 
El médico general que recibe un paciente portador de un cuadro abdominal doloroso de 
comienzo mas o menos rápido, debe tomarse el tiempo necesario, para llevar a cabo un 
minucioso interrogatorio y acabado examen físico. Luego de esto, deberá inferir que se 
trata de un abdomen agudo médico o quirúrgico decidiendo internar al enfermo. 
 
 
 
 
 
Las características de los síntomas de comienzo, los hallazgos en el examen físico, los signos de 
compromiso parietal, irritación peritoneal, desmejoramiento del estado general en forma progresi-
va, nos harán pensar, sin temor a equivocarnos, que se trata de un Abdomen Agudo Quirúrgico. 
Si pensó en este cuadro, deberá estimar el tiempo en que deberá ser intervenido el paciente, esto 
será de acuerdo al tipo de A. A. Q.; si es hemorrágico o vascular, será una emergencia quirúrgica, si 
pensamos que se podría tratar de causa Infecciosa, Obstructivo o Perforativo, seguramente tendre-
mos tiempo de solicitar los “necesarios” exámenes complementarios antes de operar en forma “ur-
gente”. 
NO olvidar que sigue siendo un método de diagnóstico la “laparotomía exploradora” que muchas 
veces se ha indicado para el tratamiento de un determinado cuadro, hallándonos con la sorpresa, de 
que si bien era un A.A.Q. la causa era otra. (cuadro de A. A. Q. por probable plastrón apendicular 
y nos hallamos con un ca. de ciego perforado o abscedado) con esto queremos significar que el me-
jor diagnostico es el PRECOZ, el mejor tratamiento, el OPORTUNO, todo va a depender del crite-
rio médico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 CAPÍTULO 6. 
 ENFERMEDAD ULCEROSA GASTRO-DUODENAL 
 
Dr. VELOSO, OMAR. 
Instructor Internado Rotatorio Cirugía. 
UNNE 
 
SINONIMIA 
Enfermedad ulcerosa gastro-duodenal, úlcera péptica, ulcera gastro-duodenal. 
 
DEFINICIÓN 
Es una enfermedad caracterizada por la presencia de úlcera en la mucosa gastro-duodenal, de evolución cró-
nica y recurrente. 
Si bien existen diferencias clínicas, radiológicas y endoscópicas entre la úlcera gástrica y la duodenal, ambas 
tienen en su etiopatogenia un común denominador que es la hipersecreción ácida 
Por esto, actualmente se habla de enfermedad ulcerosa gastro-duodenal. 
 
FISIOPATOLOGIA 
La integridad de toda la mucosa gastro-duodenal depende del perfecto equilibrio entre el factor agresivo 
natural de ella (el HCl.) y los elementos protectores de la mucosa. 
La rotura del equilibrio puede estar dada por el aumento de uno de los factores o la disminución o ausencia 
del otro, el final será, la aparición de una lesión con las características de una úlcera, en algún lugar de la 
mucosa gastro-duodenal. 
En el 85 al 90% de los casos de úlcera duodenal se comprobó un importante incremento del HCl lo que es-
grimió esa frase que dice “no hay úlcera sin ácido”. 
 
I. FACTORES PROTECTORES DE LA MUCOSA GASTRO-DUODENAL 
 
1. FACTOR PRE-EPITELIAL 
1. 1 MOCO 
Es una glicoproteína secretada por las células mucosas del estómago y duodeno. 
Forma una capa de 1 mm. de espesor que se interpone entre la luz gástrica y la mucosa, capaz de soportar un 
pH de 1. En presencia de HCl precipita parcialmente. Sustancias como los A.I.N.E., etanol, sales biliares, 
rompen dicha barrera, permitiendo la retrodifusión de los iones de hidrógeno al interior de la misma, inicián-
dose el proceso de liberación de histamina, serotonina, produciéndose la primera lesión tisular. 
Son estimulantes de la producción de moco, la somatostatina, secretina y prostaglandinas Pg. E2 
 1. 2 BICARBONATO. 
Se produce en la membrana de la parte apical de las células de la mucosa a través de la siguiente reacción 
Cl.>>>>>>COH3 >>>>>>>>>>>COH2 y HCl. 
 
El bicarbonato así formado pasa a unirse a la capa de moco en la luz gástrica. Esta síntesis es favorecida por 
las prostaglandinas. El estímulo para su liberación es la presencia de HCl. pero esta reacción es inhibida por 
el AAS, las alteraciones del flujo sanguíneo de la mucosa, la hipoxia y el shock. La secreción pancreática 
aporta la mayor cantidad de bicarbonato. 
 
 
2. FACTOR EPITELIAL 
 
La disposición de las células de la mucosa, unidas firmemente entre sí por miofibrillas y microtúbulos forma 
una capa con características impermeables. 
También existe un perfecto equilibrio entre la destrucción y renovación celular de las glándulas gástricas de 
la que depende la integridad de la mucosa. Este proceso está favorecido por el moco, bicarbonato, el pH 
por encima de 4 y las prostaglandinas. 
 
 
3. FACTOR POST-EPITELIAL 
 
El flujo sanguíneo normal de la mucosa gastro-duodenal juega un rol importantísimo en el mantenimiento 
de todos los factores protectores de la barrera, reabsorbiendo el excedente de hidrogeniones, aportando bi-
carbonatos, el A.T.P. necesarios para las reacciones oxidativas mitocondriales. 
Esta importante función queda demostrada en todos aquellos procesos que trastornan la circulación sanguí-
nea submucosa como hipovolemia, shock neurogénico o séptico, estados que van acompañado por la apari-
ción de múltiples úlceras a veces sangrantes que complican la evolución de cualquier enfermedad. 
 3.1. Prostaglandinas. Son sustancias producto del metabolismo de los ácidos grasos insaturados, sintetiza-
das en el bazo, pulmón e intestino delgado. En la mucosa gastro-duodenal cumplen las siguientes funciones: 
a.- mejora la calidad y cantidad del moco. b.- estimula la secreción de bicarbonato. c.- estabilizan las mem-
branas microsomales d.- favorecen la reparación celular e.- aumentan el flujo sanguíneo. f.- favorecen el 
transporte de AMPc intracelular. 
 
II. FACTORES AGRESIVOS DE LA MUCOSA G-D 
 
1. ENDOGENOS. 
 
1.1. FACTOR GENETICO. Debido a la comprobación de un alto porcentaje de esta 
enfermedad, en gemelos monocigotos, en portadores del grupo sanguíneo 0 ó en un 
determinado grupo familiar, se iniciaron investigaciones que concluyeron por relacionar a 
un factor genético como responsable de esta alta frecuencia. 
1.2. FACTOR CELULAR. Debido también a un factor genético, existen persona que tienen un aumento 
real de la población celular parietal fúndica y antral, en un porcentaje del 80 a 90% mayor que la población 
general y si a esto se le suma una intensa estimulación vagal, la hipersecreción ácida resultante, sería el 
factor desequilibrante en la mucosa G-D para la aparición de una úlcera. 
1.3. ALTERACIONES DE LA SENSIBILIDAD CELULAR. Muchas veces la respuesta de las células 
parietales a un a estimulación vagal, se manifiesta en forma exagerada, ante los estímulos como la histamina 
o algunas comidas especiales. 
1.4. ALTERACIONES DE LOS MECANISMOS INHIBIDORES. Se sabe que la hiperclorhidria de la 
región antral y la Gastrina, desencadenan reflejos duodeno-pancreáticos por lo cual el páncreas responde 
con un aumento de la secreción de bicarbonato que tiende a neutralizarla. En el enfermo ulceroso, este refle-
jo está alterado. 
1.5. HIPERSECRESIÓN DE PEPSINA Y PESINÓGENO. Se comprobó que estos enfermos secretan 
entre 1,5 a 2 veces mas que los normales. 
1 6. ALTERACIONES de la MOTILIDAD GÁSTRICA. Existen estudios que demuestran que la acelera-
ción del vaciamiento gástrico con mayor carga ácida hacia el duodeno favorece la rotura de la barrera muco-
sa-gástrica. 
 
 
2. FACTORES EXOGENOS 
 
2.1. DIETA. No esta comprobado que una determinada dieta, sea desencadenante de un proceso ulceroso, 
como será una comida rica en grasas en un paciente con litiasis vesicular, lo que si se demostró que son no-
civos algunos componente de las dietas, como el café, xantinas o grasas que estimulanla secreción clor-
hidropéptica o inhiben los mecanismos defensivos de la mucosa. 
 2. 2. ALCOHOL. Tampoco hay evidencias que la ingesta de bebidas alcohólicas incremente 
la incidencia de U. G-D pero pueden determinar una gastritis aguda sangrante. En los 
cirróticos se debe a la falta de metablización de la GASTRINA por parte del hígado enfermo. 
2. 3. TABACO. Produce daño de la mucosa de diversas maneras como ser; inhibición de la 
síntesis de prostaglandinas, retarda el proceso de cicatrización, inhibe la secreción pancreática 
de bicarbonato, aumenta el reflujo duodeno-gástrico y la secreción ácida. 
2. 4. ASPIRINAS. En pacientes artrósicos, tratados con ASPIRINAS, se comprobó efectos 
deletéreos sobre la mucosa gastro-duodenal en el 4% y erosiones agudas en el 13%. Actúa 
 
directamente sobre el moco rompiendo la barrera protectora y favoreciendo la retrodufusión de los hidroge-
niones. 
2. 5. CORTICOIDES. Tienen un mecanismo fisiopatológico similar a los AINES pudiéndose llegar a cua-
dros de hemorragias agudas con la ingestión de 1 gramo por día. 
2. 6. A. I. N. E. S. Actualmente este, es un factor muy importante en la aparición de la enfermedad, debido al 
incremento muchas veces irresponsable y otras, desmesurada, para calmar el dolor de patologías crónicas 
como la artrosis. Los efectos nocivos de los A.I.N.E.S. fueron demostrados en todos los trabajos científicos. 
Actúan rompiendo la barrera mucosa gastro-duodenal, disminuyendo ostensiblemente la síntesis de prosta-
glandinas, moco y C03H por inhibición de la COX2. 
2. 7. FACTOR INFECCIOSO. Las últimas publicaciones a cerca de los factores 
ulcergénicos, mencionan al Helicobacter Pylori como factor infeccioso, presente en el 80 
al 90 % de los pacientes afectados de úlcera G-D. Es una bacteria ciliada que coloniza el 
moco y la mucosa gástrica exclusivamente, tan es así, que se encuentra en duodeno solo si 
en él, existe mucosa gástrica heterotópica o en el divertículo de Meckel. 
No se sabe si el H. Pylori es determinante de la gastritis o un epifenómeno de la misma, lo 
cierto es que una vez erradicado el germen con antibióticos específicos, la recurrencia de 
la enfermedad se hace mas difícil y la curación de la ulcera mucho más rápida. 
2. 8. FACTOR PSICO-SOCIAL. Ya se hizo mención a la importancia que le dan las 
investigaciones de los factores emocionales, las condiciones insalubres de trabajo, las injusticias sociales 
que, sumado a la presencia de un factor genético predisponente, llevarán indefectiblemente a la aparición de 
una úlcera Gastro-duodenal. 
 
En este apartado, realizaremos un repaso de los aspectos epidemiológicos y clínicos, en forma separada, 
atendiendo a una razón estrictamente didáctica. 
 
 
 
 
ULCERA DUODENAL. 
 
La lesión ulcerosa se localiza mas frecuentemente en la mucosa de la primera porción del duodeno (bulbo). 
Ver foto. 
EPIDEMIOLOGIA 
Es mas frecuente que la localización gástrica. 
Distribución geográfica: es prevalente en el mundo occidental, países desarrollados y en las grandes ciuda-
des, mas que en la zona rural. 
Sexo. La úlcera duodenal es ligeramente mas frecuente en el hombre, la 
gástrica en la mujer. 
Edad: es una patología de gente joven. Esto se refiere exclusivamente a la 
prevalencia (número de pacientes afectados en período de tiempo) pero se la 
puede hallar en cualquier etapa de la vida. El registro de mas casos en 
nuestro país se encuentra entre 40 y 55 años. 
Raza: la blanca es la mas afectada. 
Medio ambiente: se presenta con mayor frecuencia en primavera y otoño. 
Ocupación y factores laborales: No es cierto, que es una enfermedad de 
ejecutivos y empresarios, sino de todo trabajador sometido a condiciones 
insalubres de labor, tanto ambiental como psíquica. 
 Por esto, algunos autores señalan como muy importante, al germen social, como predisponente impercepti-
ble a esta enfermedad orgánica. Se mencionan como factores personales; a la ambición desmedida, la voraz 
competición, la idea de estar siempre a tono con la sociedad de consumo etc. 
CLINICA 
La enfermedad ulcerosa gastro-duodenal se puede manifestar clínicamente de dos maneras: una es la forma 
crónica de la úlcera y la otra cuando se presenta con un cuadro de complicación. 
 
Forma crónica o no complicada: El síntoma mas frecuente de presentación es el DOLOR, generalmente 
localizado en epigastrio, pero también puede consultar por ardor o distensión epigástrica. Por esto no hay que 
adoptar esquemas rígidos en cuanto a la sintomatología de esta enfermedad, debemos mencionar un ejem-
plo; para la úlcera duodenal se aplicaba el siguiente esquema: 
DOLOR espontáneo >>>>>>>>Ingesta >>>>> Calma >>>> DOLOR 
En cuanto a las características del dolor es intenso, a veces tipo cólico, punzante en el epigastrio (boca del 
estómago, el paciente señala con el dedo) se propaga a la región periumbilical o a la misma altura, a la re-
gión dorso-lumbar como si lo atravesara, lo despierta a la madrugada con sensación de “hambre doloroso” 
Es importante recalcar que esta sintomatología se presenta con los cambios de estaciones, como otoño y pri-
mavera o en coincidencia con ciertos estados de ánimo o traumas psico-sociales, dura 3 o 4 semanas y se 
atenúa espontáneamente. 
EXAMEN FISICO 
El examen físico puede ser normal. Se menciona al hábito asténico o longilíneo como propenso a los pade-
cimientos gastro-duodenales como al pícnico o brevilíneo se lo relaciona con enfermedades cario-vasculares, 
demostrándose luego que esto no es esquemático. 
Se mencionan como signos físicos; al punto epigástrico, puntos paraduodenales dolorosos, que si se hallaran 
presentes son relevantes pero dejando establecido que su ausencia NO descarta la presencia de una Ulcera. 
La enfermedad ulcerosa gastro-duodenal, es una de las patologías en las que se pueden hallar la mayor diso-
ciación entre la signo-sintomatología y los hallazgos patológicos; con esto queremos significar, que el en-
fermo que era asintomático puede debutar con una complicación de esta enfermedad como ser una Hemate-
mesis por sangrado o por un cuadro abdominal agudo por perforación. 
 
HISTORIA NATURAL 
A pesar de los innumerables adelantos, tanto en el diagnóstico precoz y de certeza, como en el dinámico 
terreno farmacológico para el tratamiento efectivo, nada a podido cambiar la Historia Natural de esta enfer-
medad, tan es así, que las recidiva son; del 85% durante el primer año de suspendida la medicación de la 
fase aguda. 
Del 100% al año y medio de finalizada la misma. 
Debemos destacar, que muchas de estas recidivas ocurren sin que el paciente acuse una florida sintomatolo-
gía 
(9 de cada 10 pacientes). 
Los nuevos episodios se presentan en primavera u otoño como ya lo señaláramos, son mas propenso a las 
recurrencias los fumadores, reumáticos tratados crónicamente con A.I.N.E.S. La enfermedad puede perma-
necer en el individuo durante 10 a 20 años o a veces lo acompaña toda la vida y lo que es mas grave, en una 
recidiva, puede aparecer una complicación tan grave y de pronóstico incierto, como una hemorragia digesti-
va alta o una perforación. 
La enfermedad ulcerosa tiene matices muy diferente en cada paciente, por esto y por la historia natural, na-
rrada anteriormente, cada enfermo portador de ésta, deberá ser tratado en forma particular. 
Como los factores desencadenantes son variados es importante realizar un tratamiento en forma multidisci-
plinario donde intervendrán, gastroenterólogos, clínico, psicólogos, psiquiatras etc. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ULCERA GÁSTRICA 
 
Gentileza Serv. Endoscopía C.M 
Dr. BORJAS. 
 
Es una pérdida de sustancia en la superficie de la mucosa gás-
trica que se extiende en profundidad hasta la muscularis de la 
mucosae o a veces alcanza la serosa. 
 
EPIDEMIOLOGIA. 
Es mas frecuente en la sexta década de la vida, rara en 
personas jóvenes. Ambos sexos y en países occidentales. 
 
FACTORES PREDISPONENTES. 
 Tabaco.A. I. N. E.S. 
fot. 1 Ulcera Gástrica. Imagen endoscópica 
 Sobrecarga de trabajo psico-físico. 
 Exagerado consumo de sal. 
 
El esfuerzo físico y el tabaco son estimulantes de la secreción ácida. El exagerado consumo de sal lleva a la 
gastritis aguda, luego a la crónica pudiendo llegar al Ca. gástrico. Esto, esta avalado por estudios que de-
mostraron que en tiempos que se usaba la salazón, como método para conservar las carnes, estas patologías 
eran mas frecuentes, habiendo disminuido con el advenimiento de la congelación. También el los pacientes 
cardiópatas que se le proscribe el usos de sal se ha visto notable mejoría de las gastritis. 
Tamaño: es la primera diferencia con la duodenal, pues suele alcanzar tamaños de hasta 2 cms. de diámetro. 
 
 
FISIOPATOLOGÍA. 
Es igual a la de la Duodenal, es decir se rompe el equilibrio entre factores defensivos y protectores de la mu-
cosa G-D. 
 
CLASIFICACIÓN DE JHONSON. 
Por su localización en el estómago. 
• Tipo I. Es la localizada en la curvatura menor o en las proximidades del ángulo formado con la re-
gión antral, zona de transición celular entre oxínticas del cuerpo y parietales del antro, rodeada gene-
ralmente de mucosa con gastritis crónica, lo que explica porque son hiposecretores. Pueden respon-
der a dos causas a) reflujo duodeno-gástrico con pasaje de sales biliares, lecitina, ácido desoxicólico, 
jugo pancreático, que lesionan directamente la mucosa gástrica y b) factor inmunológico con niveles 
elevados de gastrina sérica, anticuerpos anticélulas parietales. Se menciona también una razón ana-
tómica de la curvatura menor del estómago referente a que la circulación es a través de rama termi-
nales y no como golfos que son característicos de otras regiones del órgano, esto favorecería la 
hipoxia de esa región. Esta úlcera es la que mas se diferencia etiopatogénicamente de la duodenal. 
• Tipo II. Es la úlcera gástrica asociada a la úlcera duodenal. Es mas frecuente en grupo sanguíneo 0 
presentan altas tasas de complicaciones y fisiopatología común a las otras 
• Tipo III. También responde a la misma fisiopatología de la enfermedad Ulcerosa, se localizan el la 
región yuxtapilórica, son del grupo 0 si complican fácilmente y llevan a la estenosis con síndrome 
pilórico. 
 
CLINICA. 
El dolor está presente en el 95% de los casos con las características antes descriptas. Recordar que cuan el 
estómago “está enfermo” puede manifestarse así: 1) Dolor en epigastrio intenso, epigastralgia. 2). Ardor 
epigástrico o acidez o sensación de quemazón en la “boca del estómago” que es totalmente independiente de 
la clorhidria, pues como vimos puede tener una Jonson I con hipoclorhidria y la sensación percibida puede 
ser de acidez. 
3) Sensación de distensión epigástrica, plenitud, pesadez post-prandial, pirosis, sensación de hambre doloro-
sa 
No existe una cronología típica. La presencia de uno o mas de estos síntomas nos hará sospecha la presencia 
de una úlcera gastro-duodenal obligándonos a confirmarla a través de los estudios complementarios. 
 
 
HISTORIA NATURAL. 
Puede no obedecer a las reglas generales de la enfermedad ulcerosa, tiene tendencia a la curación y recidiva, 
el índice de este último es de 30 a 100% y las complicaciones mas frecuentes son la hemorragia, penetración 
pancreática y la estenosis. 
No hay estudios que confirmen la transformación maligna de una úlcera gástrica, se dice que el cáncer gás-
trico es una lesión maligna desde el inicio. 
En Japón el Ca. Gástrico es muy frecuente a tal extremo que como examen pre-laboral, exigen un endoscopia 
digestiva alta rutinaria, de es modo han hallado y curado el C.G.T. que de otro modo es muy difícil, en nues-
tro país no ocurre esto y los pacientes llegan con lesiones muy avanzadas. 
 
 
ALGORITMO DE EXAMENES COMPLEMENTARIOS 
 
Luego de haber finalizado el exhaustivo interrogatorio y examen físico, el médico ya puede sospechar la 
existencia de enfermedad ulcerosa en el paciente. 
Deberá entonces solicitar los estudios correspondientes. Se escogerá aquel que de la manera más rápida, 
confirme el diagnóstico, esto va a depender de la infraestructura tecnológica de la Institución donde actúa, 
sin desconocer los demás y la importancia de ellos. 
 
1.- FIBROENDOSCOPÍA DIGESTIVA ALTA. (F. E. D. A.) 
 En nuestro medio, iniciamos el estudio del enfermo portador de la 
enfermedad con la F.E.D.A. que es sin lugar a dudas, el indicado 
para diagnosticar con certeza la presencia de la Ulcera G-D. 
(observación directa) 
 
Ventajas: tomar biopsias, fotografiar, filmar (video-F.E.D.A). 
Realizar tratamientos como ser; ligaduras de várices esofágicas, 
cauterización o inyección de esclerosantes o coagulantes, en 
H.D.A. agudas, polipectomía cuando estos son pediculados, guiar 
gastrostomía percutáneas etc. Debemos recordar la utilidad durante 
el sangrado activo de una H. D. A. (endoscopía intrahemorrágica). 
El médico especialista será quien dé los detalles de la lesión y el 
diagnóstico de la lesión, entonces el médico general podrá llevar a 
cabo el tratamiento farmacológico e higiénico-dietético y los 
controles correspondientes, en el lugar de origen del paciente. 
 
2.- SERIADA GASTRO-DUODENAL 
Debemos reconocer, que este estudio ha sido ampliamente superado en especificidad y sensibilidad por la 
F.E.D.A. pero igualmente debemos conocerlo, pues si se dispone de un equipo de radiografía en un Hospital 
alejado de las grandes ciudades, el médico podría realizarlo. 
Debemos saber entonces las imágenes que nos ofrece el método. Hay signos directos que hablan de una alta 
especificidad como el nicho de Haudeck en la curvatura menor del 
estómago, patognomónico de úlcera gástrica, muestra los tres niveles 
característicos, el inferior, la sustancia de contraste, el medio; el contenido 
gástrico y el nivel superior la burbuja aérea, otro signo directo es la imagen 
suspendida de la sustancia de contraste en esófago, estómago o duodeno. 
Un signo indirecto es la; convergencia de pliegues hacia la lesión 
sospechosa, pero si esos pliegues se muestran amputado antes de llegar al 
cráter, signo de las “clavas” puede deberse a la amputación producida por 
el rodete periulceroso infiltrado de un Ca. Gástrico. 
La contractura en la curvatura mayor, como señalando la lesión de la cur-
vatura menor es el signo del “dedo oponente” 
En el duodeno, las imágenes frecuentes de la úlcera son; imagen 
suspendida en cara anterior u otra en la cara posterior ulcera “en beso” o también la deformación de la pri-
mera porción de éste órgano, divertículo o edema (signos indirectos). 
 
Ante esto hallazgos radiológicos, que complementan lo que el médico, sospechaba a través del minucioso 
interrogatorio-examen físico, se puede iniciar el tratamiento correctamente, ver la evolución y cuando le sea 
posible al paciente, trasladarse a otro centro de mayor complejidad para controlar o certificar el diagnóstico a 
través de la endoscopía. 
 
3. EXAMENES DE LABORATORIO. 
 Con el advenimiento de los nuevos métodos de diagnósticos endoscópicos, el laboratorio quedó relegado a 
una segunda línea, pero empieza a recuperar protagonismo en esta enfermedad, con la investigación bioquí-
mica del Helicobacter Pylori. 
Esta bacteria está íntimamente ligada a la etiología, tanto de la enfermedad ácido-sensitiva como al Ca. Gás-
trico, de ahí la importancia de conocer su existencia y realizar el tratamiento antibiótico específico para su 
erradicación. 
Para certificar la presencia de esta bacteria se disponen varios métodos de estudio; 
 
1) METODO BIOQUÍMICO. 
A.- Serología. La infección Helicobacter Pylori, provoca una respuesta 
inmunológica tanto local como sistémica, pudiéndose evaluar mediante dos 
métodos de laboratorio: 
 a) ELISA b) SEROAGLUTINACIÓN. 
a) Con la técnica de Elisa, (inmunofluorescencia)la sensibilidad es de 100% y 
especificidad del 72%. 
b) La prueba de latex tiene una sensibilidad de 46% y especificidad del 82%. 
Tienen la ventaja que los títulos tienden a desaparecer luego de meses de 
erradicada la bacteria y se puede solicitar aún bajo tratamiento con I.B.P. o Atb. 
-. Prueba del Aliento. También se aprovecha la intensa actividad ureásica de la bacteria para cuantificar la 
medición CO2 espirado marcado con C14. se debe ingerir úrea marcada con dicho isótopo radiactivo que es 
un factor limitante del estudio, pero es barato y se encuentra en varios hospitales. Otras veces se la marca con 
C13 no radioactivo, se puede repetir varias veces incluso realizarla a los niños y embarazadas. 
Las desventajas son: alto costo, debido a que utiliza un espectrofotómetro de masa, para medir la hidrólisis 
de la urea, no se debe solicitar a pacientes con tratamiento con I. B. P ni Atb, puede dar falsos negativos. Se 
deberán suspender entre dos a cuatro semanas antes de la prueba. 
-. Prueba de detección de Antígenos de H. Pylori en materia fecal. 
Utiliza anticuerpos monoclonales para la detección de antígenos de H.P. en materia fecal, tiene sensibilidad 
del 98% y especificidad del 100%. Sirve tanto para confirmar la infección como para verificar su erradica-
ción después del tratamiento. 
 
 2) METODO ENDOSCOPICO. 
Como decíamos anteriormente, el examen complementario con el que deberíamos iniciar el estudio de la 
enfermedad ulcerosa gastro-duodenal es la F.E.D.A. se aprovecha esta para realizar una BIOPSIA de la mu-
cosa gástrica para investigar la presencia de H. Pylori de las siguientes maneras: 
a) Cultivo de la biopsia: es mas difícil y costoso. Se cultiva en ágar sangre o skirrow. El crecimiento es 
lento observándose las colonias entre el tercer y séptimo día de incubación. La sensibilidad alcanza 
al 90%.. 
b) Histología. Se utiliza tinciones especiales con plata de Warthin-Starry que es la ideal, pero puede uti-
lizarse hematoxilina-eosina y Giemsa. Sensibilidad 96% especificidad 70% 
c) C. Prueba de la Ureasa; consiste en introducir la muestra de tejido biopsiado en el caldo de urea de 
Christiensen. Debido a la intensa actividad enzimática del H P. convierte la urea en amoníaco y 
CO2 y hace virar el color amarillo del caldo al rosa. Es rápida y se produce en tres horas pero es 
mejor si la lectura se realiza a las 24 horas, la sensibilidad para la primera es de 97% y la especifici-
dad del 60%, si se lee a las 24 hs. es de 92% y 100% respectivamente. 
Hasta aquí hemos mencionado los distintos estudios tendientes a certificar la presencia de la úlcera gastro-
duodenal como así también la del Helicobácter Pylori, ahora pasaremos revista al arsenal terapéutico para 
ésta enfermedad. 
Debemos aclarar que en la actualidad el tratamiento de la Enfermedad Ulcerosa Gastro-duodenal es en prin-
cipio; médico, dejándose el quirúrgico solo para las complicaciones. 
 
Estudios realizados, dicen que solo el 1% de los pacientes que son resistentes a el tratamiento convencional o 
los que tienen altos factores de riesgos, podría ofrecérseles la cirugía como tratamiento definitivo. 
 
A. TRATAMIENTO MEDICO 
 
La Enfermedad ulcerosa gastro-duodenal, es la que mas se ha beneficiado con los resultados positivos, obte-
nidos en el campo de las investigaciones fisio y farmacológicas, como el descubrimiento y síntesis de drogas 
tan eficaces, que pueden curar un nicho ulceroso agudo, en tan solo 15 o 45 días de tratamiento médico. 
Conviene aclarar, que cuando iniciamos el tratamiento, se deberá tener en cuenta los distintos factores pre-
disponentes o desencadenantes hallados en el interrogatorio y adecuarlo a ese enfermo particularmente. No 
olvidar las medidas generales o coadyuvantes de la farmacología que son muy importantes para lograr la 
curación; dieta blanda, blanca sin condimentos, poca cantidad y frecuentes, prohibir los hábitos ulcerógenos, 
moderar su carácter, evitar el estrés, luego prescribir las drogas. 
 
El arsenal terapéutico se puede clasificar de la siguiente manera: 
I.Medicamentos protectores de la mucosa gástrica. 
II.Drogas inhibidoras de la secreción ácida. 
III.Drogas neutralizadoras del ácido HCl. 
IV.Medicamentos estimulantes de las defensas de la mucosa gástrica. 
V.Antibióticos para erradicación del Helicobácter Pylori. 
 
I. PROTECTORES DE LA MUCOSA GASTRICA 
 
1. CARBENOXOLONA. Fue la primera droga que cumplía esta función, pero debido a sus indesea-
bles efectos colaterales, se proscribió su utilización. 
2. SUCRALFATO. Es una sal básica de aluminio que tiene la propiedad de polimerizarse en pH ácido 
formando un gel que se adhiere a los defectos de la mucosa, es decir tiene una acción local, solo se 
absorbe el 1, 2 %. Tiene acción durante 12 horas, además de estimular la síntesis de prostaglandinas 
E2 impide la retrodifusión de los hidrogeniones y la penetración de sales biliares. 
 
II. INHIBIDORES DE LA SECRECIÓN ACIDA 
 
1. CIMETIDINA. Fue la pionera entre las drogas de inhibición real de la secreción ácida al bloquear 
selectivamente a los receptores de histamina (H2) en las células parietales de la mucosa gástrica, 
produciendo una disminución acentuada de la secreción ácida nocturna que lleva al cierre de la úlce-
ra en término de 6 semanas aproximadamente, pero luego fue perdiendo su lugar a medida que se 
conocían los desagradables efectos colaterales como; ginecomastia, disminución de la libido, oligos-
permia, diarrea, cefalea, vértigos, rush cutáneo, dolores musculares, agranulocitosis, anemia aplástica 
y trobocitopenia. 
2. RANITIDINA. También es un bloqueante H2, pero mucho mas potente que la Cimetidina, además 
de no poseer los efectos colaterales de aquella. Posee una vida media mas prologada lo que permite 
dosificar con intervalos de 12 horas. Se utiliza en tratamientos tanto por vía oral: comprimidos de 
150 ó 300 mgs administrados cada 12 hs (150 mgrs) o 300 mgrs después de la cena, la duración no 
debe extenderse por mas de 8 semanas. 
Forma de utilización en la urgencia I. V.: Ranitidina 50 mgrs 1 ampolla I.V. lenta (no menos de 2 
min.), diluir en 20 cms y pasar lentamente o diluir 1 ampolla de 50 mgrs en sol. Fisiológica, dextrosa 
al 5º 10% o solución Ringer pasar a goteo intravenoso rápido 2 horas. Se puede repetir esta dosis ca-
da 6 u 8 horas 
3. FAMOTIDINA. Es una modificación de la fórmula anterior y el mecanismo de acción es el mismo 
que la ranitidina. 
 
III. INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES 
 
 
1. OMEPRAZOL, LANZOPRAZOL, PANTOPRAZOL, RABEPRAZOL. La bomba de protones 
se halla en la parte apical de las células parietales, es un mecanismo activo con utilización de ATPasa 
por lo cual se intercambia K hacia el interior celular por CLH, estas reacciones son inhibidas por los 
Prazoles disminuyendo significativamente la secreción de HCl hacia la luz gástrica estimada en un 
88% nocturna y 80% la diurna, lográndose resultados ampliamente superiores y en menor tiempo 
con menos efectos colaterales que las drogas nombradas anteriormente. El omeprazol se presenta en 
cápsulas con protección gástrica pues puede inhibirse su acción en medios ácidos. La dosis tanto para 
el tratamiento de la úlcera gástrica o duodenal es de 20 mgrs una sola vez por día. 
De los I.B.P. el PANTOPRAZOL inyectable que se comercializa en nuestro país, puede ser utilizado 
en la urgencia de la siguiente manera: Disolver el contenido de 1 fco-ampolla 40 mgrs de pantopra-
zol en 10 c.c. de solución fisiológica y aplicarla E.V. en 2 a 15 min. por la mañana o esta solución di-
solverla en 100 ml de sol.fisiol o D al 5 ó 10% en goteo rápido I.V. 
2. PIRENZEPINA. Es un anticolinérgico selectivo, bloquea los receptores muscarínico o colinérgicos 
de las células parietales, donde actúa el estímulo vagal. Se lo puede usar asociado a bloqueantes H2 
cuando se requiere además de inhibir la secreción ácida calmar el dolor epigástrico con el que suele 
acompañarse esta enfermedad. 
 
IV.MEDICAMENTOS NEUTRALIZANTES DEL ACIDO 
 
HIDRÓXIDO DE ALUMINIO/MAGNESIO. MAGALDRATO. BICARBONATO. 
 
Los antiácidos muy utilizados, son potentes neutralizantes del ácido existente en la luz gástrica, se po-
drían utilizar como única línea de tratamientos, pero la dosificación estimada para neutralizar el ácido de 
las 24 horas sería 7 veces por día, dando lugar a la aparición de efectos indeseables como la constipa-
ción pertinaz, aunque este disminuye cuando se asocia Aluminio y Magnesio. El bicarbonato no debería 
utilizarse porque el efecto es muchas veces mas breve que los anteriores y luego existe un efecto “rebo-
te” mas perjudicial. Las ventajeas de los antiácidos es que calman rápidamente el dolor epigástrico y la 
sensación de ardor por lo que debe utilizarse como coadyuvante de la medicación específica y se sus-
penderá ni bien desaparezcan los mismos. 
 
V. ESTIMULANTES DE LAS DEFENSAS DE LA MUCOSA G-D 
 
1. PROSTAGLANDINAS. Son sustancias que actúan de dos maneras uno; estimulan la producción de 
moco y bicarbonato de la mucosa, mejorando la circulación submucosa y también inhiben la secreción 
clorhidropéptica, aunque en menor cantidad que las otras drogas, las dos únicas existentes en el mercado 
son: PGE1 Misoprostol y PGE2 Emprostil, no son drogas de primera elección. 
2. BISMUTO COLOIDAL. Tienen la misma forma de actuar que Sucralfato, es decir en presencia de 
ácido, precipita y forma un gel protector que se adhiere a la mucosa gastro-duodenal. Estimula la sínte-
sis de prostaglandinas y la secreción de moco, teniendo un efecto antibacteriano contra el H. Pylori. Se 
ingiere ante de las comidas, puede colorear de negro las materias fecales. 
3. ANTIBIÓTICOS. Estos son los utilizados para la erradicación del H. Pylori: Amoxicilina 2 grs por día 
asociado a Claritromicina 1gr por día. Otra Amoxicilina + Metronidazol. 
Siempre acompañados de los correspondientes I. B. P. 
En conclusión; hablar de un esquema rígido para el tratamiento médico de la enfermedad ulcerosa gas-
tro-duodenal, es totalmente utópico o si no, veamos uno de los tantos esquemas, cambiantes por cierto, 
en este caso; del profesor J.J Sebastián Domingo.(*) 
 
 
 
 
 
Inhibidores de 
la bomba del 
ácido 
+ antibiótico 
1 
+ antibiótico 2 Dosificación Ventajas Desventajas 
omeprazol 20 amoxicilina claritromicina 1 de cada uno, - el tratamiento es - no puede emplearse 
 
mg lanzopra-
zol 30 mg 
pantoprazol 
40 mg 
1.000 mg 500 mg 2 veces diarias, 
durante 7 días 
rápido - 2 dosis al 
día - eficacia > 
90% - pocos efec-
tos secundarios 
cuando el paciente es 
alérgico a la penicilina - 
posibilidad de desarrollar 
resistencia a antibióticos 
similares a la claritromi-
cina 
Igual metronidazol 
400 mg 
claritromicina 
250 mg 
1 de cada uno, 
2 veces diarias, 
durante 7 días 
- el tratamiento es 
rápido - 2 dosis al 
día - eficacia > 
90% - puede ser 
utilizado cuando 
hay alergia a la 
penicilina 
- no es aconsejable el 
consumo de alcohol du-
rante el tratamiento - el 
metronidazol puede cau-
sar náuseas - posibilidad 
de desarrollar resistencia 
a antibióticos similares a 
la claritromicina 
Igual amoxicilina 
1.000 mg 
metronidazol 
400 mg 
1 de cada uno, 
3 veces diarias, 
durante 14 días
- puede ser más 
eficaz 
- no es aconsejable el 
consumo de alcohol du-
rante el tratamiento - el 
metronidazol puede cau-
sar náuseas - el tratamien-
to es más largo - 3 dosis 
diarias - más caro que los 
otros 
 
(*) Dr. Juan José Sebastián Domingo, especialista en Gastroenterología y Hepatología 
www.netdoctor.es/html/000539.html - 22k - 
 
Otro esquema de tratamiento, sería el que se muestra a continuación, que es el resultado del consenso de 
Instructores del Internado Rotatorio de Cirugía de la U. N. N. E. 
 
MEDICAMENTOS 
Ranitidina. 300 mgrs / día. Durante 30 días. 
 
Omeprazol 20 mgrs./ día. Durante 30 días 
Lanzoprazol 30 mgrs/d. ´´ 
Pantoprazol 40 mgrs/d ´´ 
Rabeprazol 40 mgrs/d ´´ 
 Dosis Inicial 
 
Claritromicina 500 mgrs. c/12 hs. Durante 8-10 días. 
 
Amoxilinina 875 ó 1000 mgrs c/12 hs. 8- 10 días. 
 
DIETA 
Dietas Permitidas: Blanda, blanca y fraccionada. Por ej. Caldo desgrasado, 
arroz, puré, polenta, carnes magras, verduras cocidas, lácteos descremados. 
Prohibidos: bebidas alcohólicas, tabaco, café, mate, bebidas a base de cola, 
gaseosa, A. I. N. E. 
 
RECOMENDACIONES Nueva endoscopía a los 30 días. 
 
 
B. TRATAMIENTO QUIRURGICO 
 
 
En la actualidad, hablar de tratamiento quirúrgico de la úlcera gastro-duodenal parecería un despropósito con 
tantos avances en la esfera farmacológica. No debemos olvidar que en décadas anteriores la cirugía era la 
principal alternativa. Actualmente, trabajos realizados en Inglaterra demuestran que solo un 5% de los pa-
cientes portadores de úlcera G-D refractarios a todo tratamiento médico durante 5 años, se les indica el tra-
tamiento quirurgico. 
Es por esto que decimos que la CIRUGÍA de la enfermedad ulcerosa G-D estaría indicada en los pacientes 
comprendidos en el porcentaje antes mencionado y en los que presentan COMPLICACIONES como ser; 
perforación, sangrado, penetración y estenosis. 
 
I. CRUGÍAS ELECTIVAS 
 
Algunas técnicas quirúrgicas para el tratamiento de úlceras NO complicadas. 
1. Gastrectomía parcial tipo Bilrroth I. consiste en la antrectomía, con la finalidad de extirpar la zona de 
mayor concentración del células parietales y oxínticas. Se reconstituye el tránsito a través de una gastro-
duodenoanastomosis. 
2. Gastrectomía parcial tipo Bilrroth II. Tiene la misma finalidad, solo que es mas amplia la zona de resec-
ción, siendo la gastro-enteroanastomosis la forma de restablecer el tránsito. 
3. Vagotomías. Sección total o parcial del nervio Vago. 
3.1. Vagotomía Troncular. Se secciona el tronco del nervio Vago, técnica que fue abandonada por 
las complicaciones que acarrea como diarrea, dumping, litiasis vesicular, alteraciones de la se-
creción pancreática. 
3.2. Vagotomía Selectiva. Consiste en la sección de la rama gástrica del nervio con conservación de 
las ramas hepáticas y vísceral o celíaca, disminuyendo los efectos indeseables mencionados an-
teriormente. Se debe agregar una piloroplastía en el mismo acto, para facilitar la evacuación 
gástrica y evitar el espasmo pilórico. Al seccionar la rama gástrica queda denervado toda la re-
gión antropilórica (sección del Nervio de Latarjet). 
3.3. Vagotomía Superselectiva o supraselectiva ó vagotomía celular. Esta técnica comienza a reali-
zarse con distintas variantes, en 1979. Taylor proponía la transección de las ramas horizontales 
que emergen de la rama gástrica del neumogástrico, atraviesan sucesivamente la serosa, la mus-
cular y llegan a la submucosa, donde ejercerán sus efectos estimulantes de las células parietales 
de la región antro-pilórica, con esta técnica se seccionan todas estas ramitas conservándose el N. 
de Latarjet que inerva desde el ángulo gástrico al esfínter pilórico, conservando normalmente la 
función de esta región pero sin estimulación secretoria ácida. En el mismo acto se secciona tam-
bién la rama posterior del Vago asegurando una denervación total de aquella región sin los efec-
tos colaterales de las otras técnicas. 
Esta técnica se llama también Sero-miotomía Anterior y Vagotomía Posterior de TAYLOR. 
 
II. CIRUGÍAS DE URGENCIA 
 
La cirugía de urgencia enfermedad ulcerosa G-D está indicada en la Hemorragia Digestiva Grave y en la 
Perforación libre hacia la cavidad, ambas complicaciones siguen siendo muy frecuentes en la actualidad. 
El cirujano suele ser llamado para intervenir un paciente internado, a veces en U.T.I. por úlcera gástrica con 
sangrado activo a pesar del tratamiento médico o endoscópicos aplicados (situación infrecuente pero no im-
posible) que no lo pueden estabilizar hemodinámicamente (ver indicaciones de Cirugía en el tratamiento de 
la H. D. A. ). Las conductas a seguir podrían ser: 
 
1. Cuando conocemosla localización de la úlcera en un paciente 
portador crónico, que realizaba tratamiento médico correcto y realiza 
este episodio agudo de sangrado: 
1.1. Se le puede indicar algunos de los tratamientos de cirugía 
electiva. 
- Gastrectomía Subtotal a lo Bilrroth I. 
- Gastrectomía Subtotal ampliada a lo Bilrroth II. 
- Vagotomía Selectiva o Supraselectiva de Taylor. 
1. 2. En caso de Hemorragia digestiva alta grave. 
- Gastronomía, localización y ulcerectomía. 
 
- Gastrectomía Subtotal a lo Bilrroth II de preferencia en mujeres. 
- Gastrectomía Total y anastomosis esófago-yeyunal en Y de Roux. 
 
2. En caso de úlcera duodenal sangrante. 
2. 1. Duodenotomía perpendicular al eje, hemostasia del vaso (rama de la arteria gastro-duodenal o pilóri-
ca. Únicamente si la situación clínica del paciente NO permite realizar Cirugía Electiva. 
 
2.2. Duodenotomía, extirpación losángica de la úlcera sangrante. En ambos casos se termina la cirugía con 
una piloroplastía. 
Esto es un apretado resumen para el médico general, de las distintas tácticas quirúrgicas para el trata-
miento archivo personal de la Ulcera gastro-duodenal tanto en forma electiva (raro) como durante las 
complicaciones hemorrágicas (mas frecuentes). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Observación personal 
 
 
 
Pinza Kocher introducida en perforación 
Úlcera gástrica perforada 
 
CAPITULO 7. 
PATOLOGIAS DE LA PARED ABDOMINAL 
 
Dr. Rodríguez, Mario. 
HERNIAS 
 
CONDUCTA ANTE LAS COMPLICACIONES 
 
¿Qué debe saber el médico general a cerca de las hernias? 
 
Definirla: Es la salida o protrusión, de parte del contenido abdominal a través de un orificio natural 
o debilidad de la pared, envuelto en un saco peritoneal. 
Esta es una de las tantas definiciones que se pueden encontrar en los libros de textos. 
Deberá saber también; que es una patología muy frecuente, se la puede hallar tanto en niños recién 
nacidos, adultos o ancianos. Algunas variedades prevalecen en un determinado sexo, pero la mayo-
ría se presentan en ambos, que frecuentemente son de evolución crónica con poca sintomatología, 
afecta la estética del paciente motivo por el cual recurre al cirujano, que pueden presentarse con un 
cuadro urgente por complicación aguda... pero lo que debemos recordar siempre; es; que el trata-
miento de cualquier tipo de hernia es quirúrgico y su complicación una URGENCIA. 
 
¿Cómo puede presentarse el paciente portador de una hernia? 
 
Aquí vale aclarar que tomaremos como ejemplo, la hernia inguinal. 
Las hernias en general no tienen síntomas característicos; el dolor es el mas 
frecuente a medida que aumenta de tamaño, el signo patognomónico, la 
tumoración y según la región topográfica donde la observamos podemos 
nominarla como hernia inguinal, umbilical, crural etc. e inferir el lugar del 
defecto parietal. 
El interrogatorio, el examen físico minucioso con el paciente de pié y acostado, será suficiente en 
el 99% de los casos para llegar al diagnóstico de certeza de HERNIA. 
Esto significa que ¡no será necesario solicitar otros exámenes complementarios! 
 
El paciente portador de una hernia puede venir a la consulta por dolor a nivel de la tumoración, 
molestias variadas, nota que aumenta de tamaño progresivamente, que le dificulta ciertos movi-
mientos, que el dolor aparece con los mínimos esfuerzos o bien porque le resulta antiestético y quie-
re saber la posible solución. 
Pero también es cierto que puede recurrir en forma urgente, angustiado y muy dolorido, es probable 
que se le haya sumado una complicación. 
Si la patología en cuestión se presenta sin complicaciones, la explicación que debemos brindarle al 
paciente, será referida al tratamiento quirúrgico, que podrá ser elegido y programado por el pacien-
te, los distintos tipos de cirugía que se realizan actualmente, cual sería mas conveniente, el empleo 
o no de materiales protésicos etc. pero si cursa con una complicación, la indicación y el momento 
de la cirugía será determinada por el médico. Es una urgencia solucionar esa situación. 
 
Todo médico general debe saber diagnosticar una hernia complicada 
 
Si no fuera cirujano, de él dependerá la correspondiente derivación de urgencia para que el paciente 
no sea intervenido tardíamente con una perforación intestinal intrasacular, lo que torna grave la 
situación y el pronóstico de una patología benigna. 
 
 
Si nosotros conocemos al paciente hernioso, debemos estar atentos a las complicaciones que pue-
den presentar en el curso de su evolución y estas son: 
 A.- ATASCAMIENTO ó INCARCERACIÓN. 
 B.- ESTRANGULACION. 
 
¿Puede el médico inferir una complicación herniaria? 
 
La respuesta es SI. Debe sospechar que se produjo una complicación, cuando cambia el “carácter” 
de la misma. Esto significa; el paciente comenta que ha notado un cambio en la tumoración (o bul-
to), fue durante un esfuerzo, sintió dolor intenso, que se ha vuelto tensa, dura y que “ya no se va 
para adentro”. (Irreducible) 
Otras veces acompaña al dolor, estado nauseoso o vómitos que son reflejos, debiendo el medico 
pensar que es un asa de intestino comprometido o el epiplón el habitante de ese saco herniario. En 
el interrogatorio no debemos olvidar de preguntar a cerca de la eliminación de materias fecales y 
gases. (Íleo?). 
El examen físico es excluyente. Facie con expresión dolorosa, ansioso, inquieto, “trata de contener 
el dolor con sus manos”, no permite que se lo palpe. 
 Al inspeccionar, el médico observa la tumoración tensa o cambios en la coloración de la piel (sig-
no de gravedad) 
 Si logra palpar, va a apreciar la consistencia duro-elástica muy dolorosa, en estos casos, y si NO 
han transcurrido más de 4 ó 6 horas del inicio del dolor, se puede intentar la reducción con manio-
bras de taxis muy suaves y durante un cierto tiempo, si no se logra el objetivo ese paciente debe ser 
operado. Una sugerencia; si han transcurrido mas de 6 horas de la probable complicación NO es 
aconsejable intentar taxis, pues no sabremos en que condiciones de viabilidad estaremos reintegran-
do un asa a la cavidad abdominal y en las horas subsiguiente, el enfermo puede presentar un cuadro 
mas grave de “abdomen agudo perforativo”. 
Entonces… ante una complicación herniara, recordar un viejo adagio que dice “una hernia que se 
complica a la entrada del sol, debe ser operada antes, de la salida del sol” 
Recordemos que significa atascamiento y estrangulación. La primera, es la detención del tránsito 
intestinal dentro del saco herniario, pasando a constituir la causa extraparietal de un íleo mecánico, 
dominando la sintomatología de este cuadro. 
Sin embargo en la estrangulación, existe compromiso de la circulación sanguínea de la pared intes-
tinal que lleva al esfácelo y perforación del asa, cuadro clínico muy grave con signos de irritación 
peritoneal y claudicación hemodinámica brusca (shok). 
 
¿Podemos diferenciar clínicamente un cuadro de atascamiento, de una estrangulación? 
 
Si el paciente concurre en las primeras horas de haber presentado dolor intenso y cambio de carácter 
de la hernia, podemos pensar en la primera eventualidad, pero transcurrido entre 6 a 12 horas NO se 
debe pensar en lo mas simple, que sería la incarceración, mas bien en beneficio del enfermo pensa-
ría en una estrangulación e intervenir en forma urgente, durante el acto operatorio recién podrá cer-
tificar el compromiso circulatorio parietal y su mortificación. 
Conociendo esto, estamos en condiciones de decir que el tratamiento de una hernia complicada es 
siempre una URGENCIA. 
 
 
 
¿Qué exámenes complementarios debería solicitar para certificar el diagnostico de complicación 
herniaria? 
 
 
Son muypocos y tratando de no ser taxativo, diríamos que ninguno, así por ejemplo en un atasca-
miento, podríamos pedir un RX Directa de Abdomen de pié y seguramente observaríamos asas in-
testinales dilatadas a nivel de la tumoración, las misma se pueden ver, aún sin compromiso del 
transito, sobretodo en hernias de gran tamaño. Ahora bien si se suman signos radiológicos como 
“revoque” “pila de moneda” etc podemos decir que es probable una complicación, si transcurren las 
horas los signos clínicos y radiológicos del “ileo generalizado” dominarán la escena. Lo mismo 
ocurre con la estrangulación. Otros estudios como, ecografía, análisis clínicos no tienen razón de ser 
solicitado porque difícilmente haga cambiar la conducta quirúrgica que seguramente se haya deci-
dido con el examen clínico. 
Ahora bien, hecho el diagnóstico de complicación herniaria el paciente debe ser operado, de no 
mediar patologías descompensadas que lo contraindique y si así fuere, tratar de estabilizarlo e inter-
venirlo, será la única forma de evitar la perforación de el asa comprometida. Esta es quizás una de 
las situaciones mas comprometidas para el médico que lo asiste y es aquí donde queremos ayudar 
al profesional a tomar una conducta. 
 
Esta, podría ser la HERNIOTOMIA o quelotomía, significa un gesto quirúrgico mínimo para evitar 
un mal mayor y consta de lo siguiente: previa antisepsia y campo quirúrgico, sobre el “tumor her-
niario” se realiza una anestesia LOCAL infiltrativa con lidocaina al 1 o 2% mejor con epinefrina o 
bupivacaína en el contorno de la misma.(ver cap. Anestesia Local Infiltrativa) 
Se comienza la intervención efectuando una incisión siguiendo el eje mayor de la tumoración infil-
trada, se continua luego con el t. c. s. y la hemostasia, ( ver Fig. 1) llegándose con disección roma 
o digital hasta el orificio inguinal superficial, de la Ap. Oblícuo Mayor (O. M.) que está “ciñendo” 
(flecha roja de las fig. 1 y 2 ) el asa intestinal, entonces con una pinza de Kocher curva o un pasahi-
los se levanta dicho anillo y se lo secciona utilizando el bisturí o una tijera quirúrgica, como mues-
tra el dibujo de la Fig. 2. Así se libera el asa de intestino incarcerado, que si no muestra signos de 
compromiso circulatorio parietal, se reintroducirá al abdomen o al saco y se cierra la brecha quirúr-
gica de la piel con puntos separado y se procede a derivar al paciente para la hernioplastía definiti-
va. Con este sencillo gesto quirúrgico el “médico general” ha logrado evitar una complicación 
grave de la hernia (estrangulación-perforación-peritonitis). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Orificio Inguinal Superf. 
Saco Comprimido 
 Herida Quirúrgica Inguinal 
 T. C. S. 
 Apon. O. M.
 Anillo estrangulante
Sección 
Kocher curva larga 
FIGURA 
I 
FIGURA II 
 
Recordar; esta intervención puede llevarse a cabo en cualquier lugar donde actúe el profesional, 
necesitará “cosas” sencillas; interrogatorio, examen físico, jeringa y aguja estériles, desinfectantes, 
anestésicos locales, una hoja de bisturí o mejor una caja quirúrgica para canalización venosa, un 
pequeño quirófano y recordar perfectamente la anatomía de la región. 
 Si esta situación ocurrió en un lugar alejado de toda tecnología, pero donde hay un médico con 
verdadera vocación, que realizó este gesto quirúrgico, alivia al enfermo, reconforta al profesional y 
enorgullece a la casa de estudios donde se formó. 
 Ahora sí, puede derivarlo a un centro para el tratamiento definitivo. 
 
¿Según el tamaño, cuál se complica con más frecuencia, las pequeñas o grandes hernias? 
 
En orden de frecuencia las grandes hernias son las que con mas facilidad se complican, pues segu-
ramente el contenido de su saco será un asa intestinal, como reviste carácter crónico, tendrá también 
adherencias, acodaduras etc que favorecen una complicación pero NO debemos olvidar que las pe-
queñas hernias también se complican y lo que es mas grave pueden pasar inadvertidas o presentar 
un enterocele parcial, en nuestra casuística fue la hernia crural pequeña atascada o estrangulada, la 
que ha pasado inadvertida en un primer examen, retrasando el diagnostico, se dio en pacientes obe-
sas y en una anciana. 
 
Ante un cuadro de íleo obstructivo cuya causa no la podemos determinar NO olvidarse de “revisar” 
detenidamente todos los orificios herniarios. Suele darnos !sorpresas¡ 
Un comentario especial merecen las hernias gigantes llamadas también “con pérdida de domicilio” 
en referencia al gran contenido de asas intestinales u otros órganos del saco, las que, si presentara 
una urgencia por atascamiento o estrangulación, no se podrá realizar la hernioplastía reglada, sola-
mente la operación deberá consistir en tratar o resecar el intestino mortificado y diferir el tratamien-
to definitivo. 
Cuando el médico general se encuentra con este tipo de hernias gigantes, debe tener un concepto 
claro: se deberá realizar el Nuemoperitoneo de Goñi Moreno, cuya finalidad es aumentar la capa-
cidad de la cavidad abdominal, que se ha reducido al salir las vísceras hacia el saco herniario, de tal 
manera de evitar la Insuficiencia Respiratoria Aguda Post-operatoria por falta de excursión dia-
fragmática. La técnica del neumoperitoneo está descripta en el Capítulo de Eventraciónes. Sistema 
de vasos comunicantes observar en LAMINA I. 
 
¿En qué consiste el tratamiento quirúrgico de una hernia complicada? 
 
Como dijimos anteriormente, si no contamos con todos los elementos necesarios para una cirugía 
debemos derivar al paciente. 
 La cirugía de urgencia de una hernia complicada en nada difiere de una programada, solo que aque-
lla debe operarse en las próximas horas. Una vez tomada la decisión, en el período preoperatorio 
se solicitaran los estudios complementarios exclusivamente necesarios acorde a las condiciones 
generales del enfermo. 
Ya en el quirófano se realizará la anestesia, si el equipo que lo asiste considera que podría tratarse 
de un atascamiento reciente, se puede intentar una anestesia raquídea o peridural, pero ante la mí-
nima sospecha de una estrangulación creemos que la anestesia general es la mejor opción. 
La incisión y disección debe ser lo mas rápida posible hasta llegar al saco herniario, abrirlo y verifi-
car la viabilidad del asa intestinal antes de reintroducirlo a la cavidad abdominal. 
Si todo es normal y las condiciones generales lo permiten, se puede realizar la reconstrucción plás-
tica de la pared con la técnica adecuada. 
 
Otras conductas. Si comprobamos que el contenido del saco es un asa de intestino delgado que se 
halla distendido, presenta una impronta en la pared a nivel del anillo que lo comprimía, la colora-
ción es rojo vinoso, violáceo o negro, podemos asegurar que hay compromiso de la circulación san-
guínea parietal al estimularla digitalmente no hay movilidad, podemos adoptar dos conductas; 
 Tratar la complicación a través de la misma incisión u Optar por una laparotomía, para poder 
contar con un mejor campo operatorio, verificar las características y extensión de las lesiones, NO 
olvidemos que estamos tratando una complicación sumamente grave y quizás sea la única oportuni-
dad que tenga el enfermo, entonces NO vacilemos en “mirar bien y detenidamente” el asa compro-
metida. Nosotros aconsejamos esta última opción. 
Una ves exteriorizada el asa intestinal mortificada se pueden realizar maniobras llamadas en la jerga 
quirúrgica de “reanimación” como por ejemplo, rodear el asa con compresas tibias, inyección de 2 o 
3 ampollas de prostigmin en el mesenterio y saber esperar 10 o 15 minutos para ver si hay respuesta 
(recupera el color, y el peristaltismo) mientras repasamos la hemostasia, comprobamos el defecto 
parietal, decidimos la táctica para repararla y luego volvemos al asa. 
Si no hay respuesta se continua con la resección intestinal en forma triangular, pasando la incisión 
enteral por pared totalmente NORMAL con buena irrigación, coloración y motilidad,solamente 
después de esto se decide realizar la Entero-Enteroanastomosis Termino-Terminal en monoplano, 
extramucoso, seromuscular con puntos separados de hilo muy fino (lino 100. Vycril 2/0, cat-gut 
crómico 2/0). 
Luego cerramos por plano la laparotomía. 
 
El segundo paso es la Hernioplastía según la técnica que realiza el equipo quirúrgico. Nosotros en 
la mayoría de los casos (99%) colocamos una malla protésica de Polipropilene (Prolene Mesh M.R.) 
reforzando la pared posterior del trayecto inguinal por ejemplo, en otros casos la fijamos en forma 
pre-aponeurótica, para reforzar la sutura de la misma, se la debe fijar con el mismo hilo de la ma-
lla.(ver foto 4 pag. Siguiente) 
Se coloca un drenaje tubular fenestrado en forma profiláctica, en el lecho quirúrgico. 
Una de las ventajas de esta técnica con mallas es la movilización precoz del enfermo, lo que evita 
las complicaciones por reposo prolongado y además reforzar en forma permanente la pared abdo-
minal congénitamente debilitada con un material prácticamente inerte que queda definitivamente 
cubriendo el defecto. 
 
Conclusiones 
Las hernias son las patologías mas frecuentes de la pared abdominal y el tratamiento quirúrgico 
electivo la solución definitiva. 
Ahora bien, si en la evolución presenta una complicación, la gravedad del cuadro va a depender de 
la premura del paciente en consultar al médico e igual conducta adoptará el profesional que lo asis-
te, para derivarlo o tratarlo en forma precoz y oportuna. 
 
 
 
 Sistemas de vasos comunicantes para realizar neumoperitoneo. 
 (Técnica de IVAN GOÑI MORENO) 
 
 LAMINA I 
 
 
La técnica para realización del neumoperitoneo, esta detallada al final del tema eventraciones 
 
 
 
 
 
 
Aire
Agua 
 
Espina Iliaca Antero-Superior 
 Primer Sitio de Punción 
 Segundo Sitio de Punción 
 Tercer Sitio de Punción 
 Orificio Inguinal Superficial 
Espina del Pubis 
 Pliegue Inguinal ó Arcada Crural 
FIGURA II 
 
TECNICA: ANESTESIA LOCAL POR INFILTRACIÓN 
PARA TRATAMIENTO URGENTE DE UNA HERNIA INGUINAL COMPLICADA. 
 
La técnica, se inicia con la desinfección y preparación de un campo quirúrgico con compresas esté-
riles. La primera punción superior se realiza a dos traveces de dedo hacia adentro y debajo de la 
espina ilíaca antero-superior, se alcanza con esta los nervios Abomino-genital mayor y menor y el 
Genito-crural como se describe en el Capítulo de Anestesia Local. La dirección que le daremos a 
la aguja subdérmica cuando infiltramos es en forma radiada, centrífuga o en abanico. 
Con esta infiltración ya podemos incidir la piel y el tejido celular subcutáneo sin despertar dolor, 
luego vendrá el plano aponeurótico, muscular (complejo oblícuo menor-transverso) la pared poste-
rior con la fascia transversales, el cordón, el peritoneo todo lo que puede despertar dolor debiéndose 
infiltrar en forma local. Con esta técnica de infiltración anestésica se puede realizar perfectamente 
una HERIOTOMÍA.(ver capítulo de Anestesia Local) 
Las fotos 1 y 2 muestran: la marcación en piel con lápiz dérmico, donde se hará la incisión para 
tratar las dos hernias que presentaba el paciente; una epigástrica (flecha amarilla) otra umbilical (fle-
cha negra) ambas de gran tamaño lo que no es frecuente. Observación del autor. 
 Foto 1 Foto 2 
 
Foto 3 
Foto 5 Foto 6
Foto 4 
 
El médico general también debe saber reconocer otros 
tipos de hernias, como: Hernia lumbar (foto 3) que se 
produce a través del cuadrilátero de Grinfelt o el 
triángulo de Petit, la incidencia de ésta es muy baja en 
comparación a la inguinal. 
 
 
Hernia umbilical 
(Foto 1) puede ser 
congénita o del adulto, 
se produce a través del 
orificio umbilical. 
Como se pueden apreciar en ambas, el paciente acude a la 
consulta por presentar una tumoración dolorosa o no en la pared 
abdominal, el médico luego de averiguar los antecedentes y con el 
examen físico termina diagnosticándolas 
 
Las siguientes fotos se han logrado a través del laparoscopio, que 
es utilizado para el tratamiento quirúrgico de las hernias 
(Hernioplastía Laparoscópica) de la misma manera que para la 
Colecistectomía. ( ver capítulo 
correspondiente a Colecistitis Aguda) 
 
 La foto 5 muestra un segmento del 
epiplón mayor introduciéndose en el 
orificio umbilical, al cual puede adherirse y 
provocar sintomatología tan diversa, que 
muchas veces confunde con un cólico 
biliar, una úlcera gastro-duodenal o 
dispepsia y lo que es más preocupante para 
el médico, debido a su pequeño tamaño 
puede pasar inadvertida en el primer 
examen físico. La foto 6 muestra, el 
orificio umbilical en toda su dimensión 
visto desde el interior de la cavidad abdominal, ya sin el contenido 
epiploico y listo para el cierre mediante la colocación de una malla protésica en forma preperitoneal 
con el procedimiento laparoscópico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EVENTRACIONES 
 
 
MANEJO CLINICO 
 
Dr. Rodríguez, Mario. 
Instructor Internado Rotatorio Cirugía. 
Fac. Medicina. U. N. N. E.. 
 
 
¿Qué debemos saber de una eventración? 
 
Definición 
Es la salida o protrusión de parte del contenido abdominal a través de un orificio o debilidad de la 
pared NO natural. En la lengua anglosajona la denominan, hernias incisionales. 
La diferencia con las con las Hernias, es precisamente el lugar de salida. 
 
¿Tiene cobertura peritoneal? 
La respuesta debe ir precedida del recuerdo de la clasificación, según el tiempo de aparición o la 
etiología de las eventraciones, que es: 
 
 CONGENITAS ó primarias. 
 ADQUIRIDAS ó secundarias. 
Las eventraciones congénitas son raras o poco frecuentes como la Atrofia Muscular Congénita, las 
eventraciones por secuela de la Enfermedad de Heine-Medin, las secundarias a traumatismo contu-
so de la pared, con mortificación muscular (coz de equino- hematoma) Al estar ausente el plano 
muscular y el resto de los planos de la pared indemnes, la protrusión en este caso posee un saco 
peritoneal que envuelve al contenido. 
Pero las eventraciones mas frecuentes en clínica quirúrgica, son las Adquiridas y secundarias a una 
intervención quirúrgica las que en su mayoría NO tienen saco peritoneal, pero sí el llamado pseu-
dosaco que contiene a las vísceras eventradas, pero que en su conformación histológica no intervie-
nen las células mesoteliales del peritoneo, sino células del tejido conectivo fibroso. 
 
¿Cómo se producen las eventraciones? 
 
Las Eventraciones mas frecuentes son las postoperatorias y las causas que intervienen en su forma-
ción, se agrupan en: 
Causas Inherentes al CIRUJANO. 
Causas Inherentes al PACIENTE. 
Causas Inherentes al TIPO de CIRUGÍA. 
 
¿Qué tiempo debe transcurrir desde la operación, hasta que se constituya una eventración? 
 
La respuesta no es tan sencilla ni breve. Algunos autores sostienen que la Eventración se produce 
en la “camilla del quirófano”. Creemos que esto hace alusión a las causas inherentes al cirujano, 
por ejemplo; cuando no se tuvo la suficiente delicadeza en el manejo de los tejidos escindidos, no 
se respetó la irrigación e inervación o una hemostasia deficiente. 
 
 
La correcta disposición y aproximación de los planos y bordes de la herida quirúrgica en la recons-
trucción de la pared, la firmeza en los nudos y el uso de materiales de suturas adecuados; son pre-
misas quirúrgicas indispensables, que el cirujano debe cumplir estrictamente durante el acto opera-
torio, para no ser la causa de una futura eventración en su paciente. 
 
Las eventraciones NO se evidencian en los primeros días del postoperatorio con la típica “tumora-
ción de la pared”, hasta pasado un tiempo que no se puede establecer con exactitud, puedenser 
semanas o meses, sabiendo que quizás se haya producido al final del acto operatorio (esfuerzos 
desmesurado en el despertar anestésico, arcadas o vómitos etc.) lo que pudo haber facilitado que la 
sutura peritoneal haya cedido en algún lugar , produciéndose la primera línea de dehiscencia y 
luego, toda la sutura que finalizará en un tiempo posterior, con la aparición de la tumoración even-
trógena. 
 
¿Qué diferencia hay entre evisceración y eventración? 
 
En los dos casos existe salida del contenido abdominal a través de un orificio no natural. Sabemos 
que son complicaciones de una cirugía, la primera diferencia es que la evisceración, ocurre en for-
ma inmediata al acto operatorio o en las primeras horas del postoperatorio, momento en el cual pue-
den ocurrir dos eventualidades; 
1. Evisceración aguda descubierta total. Como lo sabremos; al observar los apósitos que cubren 
la herida, están manchados con un líquido sero-sanguinolento como “agua de lavado de carne” o 
“asalmonado” casi patognomónico de las dehiscencia de la sutura de la pared con visualización di-
recta de las vísceras abdominales (eviscere= salida) 
2. Evisceración aguda cubierta o parcial. En esta no se observa directamente los órganos intra 
abdominales, por que la dehiscencia fue de los planos mas profundos (peritoneo, músculos etc.) 
quedando indemnes el t.c.s. y la piel, pero al palpar suavemente comprobaremos el orificio y los 
movimientos intestinales o ruidos hidroaéreos. 
La evisceración aguda no tiene una anatomía patológica definida, las estructuras histológicas que la 
componen son las mismas que los tejidos de la pared. La evisceración que no fue tratada quirúrgi-
camente en forma inmediata, por un motivo o contraindicación general de ese momento, se difere el 
tratamiento definitivo, mientras se contienen las visceras, aproximándose los bordes de la laparoto-
mía, mediante telas adhesivas o fajas, luego de un tiempo el organismo reacciona con la intención 
de reparar esa solución continuidad y para esto forma un tejido conjuntivo nuevo, comenzando, con 
el tejido de granulación y todo el proceso fisiológico de la Reparación que concluirá con la forma-
ción del pseudo-saco de la eventración y éste sí tiene una estructura histológica propia que es el 
tejido conjuntivo-fibroso, recordemos, que en las hernia las células mesoteliales del peritoneo son 
las que forman el saco. 
Es por esto que podemos decir que la evisceración como la eventración son sinónimos, en las dos 
hay salida de contenido abdominal, pero se diferencian en el origen, el tiempo de producción y la 
anatomía patológica. 
¿Qué debemos tener en cuenta en una eventración? 
 
El tamaño: pequeñas, medianas, grandes y las gigantes. No existen cifras estrictas. 
En las llamadas gigante, por su aspecto mas que por sus medidas, se agudizarán las maniobras se-
miológicas para corroborar la existencias de grandes segmentos intestinales dentro del pseudo saco, 
pues allí esa eventración, al igual que la hernias, se pasarán a denominar “ con pérdida de domici-
lio” que implica un tratamiento pre e intraoperatorio distinto de las comunes. ( neumoperitneo? ) 
 
Localización: Según su localización, podremos deducir el tipo de cirugía al que fue sometido; 
hipocondrio derecho (colecistectomía?) fosa iliaca derecha (¿apendicectomía?) línea media in-
fraumbilical (¿cesárea?) 
 
Antecedentes del tipo de cirugía: de urgencia, programada, cuadro peritonítico, traumatismo con-
tuso o cortante etc. 
 
Tipos de cicatrización de la/s herida/s, primera, segunda o tercera intención 
 
El compromiso del contenido: debemos comprobar si está cursando con una complicación; atas-
camiento o estrangulación, lo que nos obligará al tratamiento urgente. 
 
Las Eventraciones son patologías quirúrgicas, donde, al igual que las hernias, no es necesario soli-
citar estudios complementarios para certificar el diagnóstico, solamente un buen interrogatorio y el 
examen físico minucioso será suficiente. 
 
¿Qué responderemos al paciente que pregunta a cerca del tratamiento de estas? 
 
El tratamiento definitivo de una eventración es siempre quirúrgico 
 
El otro interrogante puede ser: ¿cuando operar una eventración? 
Si no está con alguna complicación aguda, el momento quirúrgico, puede ser DIFERIDO o PRO-
GRAMADO. Pero si ocurre aquello la Cirugía debe ser de URGENCIA. 
 
¿En que consiste la cirugía de la eventración? 
 
En la reparación por planos de la pared abdominal, liberar el contenido del pseudosaco, reintrodu-
cirlo a la cavidad abdominal y cerrar definitivamente el orificio eventrógeno. 
La reparación puede hacerse utilizando los mismos tejidos del paciente, es decir aproximándolos, 
con técnicas de descargas, empleando facias, aponeurosis etc, eso sí, tratando siempre que las sutu-
ras NO queden a tensión y para esto se pueden utilizar distintos tipos de prótesis de material sintéti-
co (mallas protésicas) para cubrir el defecto y evitar el estiramiento y la tensión de los tejidos. Ac-
tualmente utilizamos mallas irreabsorbibles e inertes de polipropileno, que en nuestra experiencia 
no hemos tenido rechazos. 
 
En las grandes eventraciones con “pérdida de domicilio” se deberá hacer el NEUMOPERITONEO 
Pre-operatorio técnica de Iván Goñi Moreno (cirujano argentino) cuya finalidad será aumentar la 
capacidad abdominal para poder reintroducir el contenido eventrado, sin producir insuficiencia res-
piratoria aguda post quirúrgica. Este procedimiento también se aplica para las grandes hernias con 
“perdida de domicilio”. 
 
Consiste en la introducción de aire u CO2 dentro de la cavidad abdominal en forma progresiva, en 
cantidades que oscilan entre 500 c.c. a l000 c.c. por sesión dos veces por semana. Hasta llegar a 
10.000 c.c. 
Con esto se logra distender el plano músculo-aponeurótico aumentando la capacidad de la cavidad 
celómica (continente) lo que facilitará la reintroducción de las vísceras, sin que esto lleve a una in-
suficiencia respiratoria aguda por dificultar la excursión diafragmática. 
 
 
 
 
TÉCNICA para realizar NEUMOPERITONEO 
Previa antisepsia del hemiabdomen inferior, se traza una línea imaginaria entre el ombligo y la es-
pina iliaca antero-superior izquierda y en un punto equidistante entre ambas, se realiza un habón 
con lidocaina al 1%, se introduce una aguja de punción lumbar o aguja tipo Abbocath No 14 ó16 ó 
aguja de punción subclavia. 
Luego avanzamos lentamente, aspirando continuamente para tener la seguridad de no dañar un vaso 
o un asa intestinal. Al atravesar el peritoneo, el paciente manifestará dolor punzante y el émbolo de 
la jeringa se correrá fácilmente, señalándonos que estamos en la cavidad. 
Se conecta luego el dispositivo de vasos comunicantes estériles de 500 cc casa uno (ver figura) 
Uno contiene 500 cc de agua estéril o solución fisiológica, uno de sus picos está conectado a una 
perita de insuflación de Richardson y el otro a una cánula de latex que a su vez lo conecta a otro 
vaso que permanece vacío. Este recipiente tiene la misma conformación, un pico recibe la cánula 
con líquido del vaso No 1, entonces, los 500 c.c. de líquido del No 1 desplazarán 500 cms del aire 
contenido en el No 2, hacia la cavidad abdominal a través de una cánula conectada a la aguja de 
punción. 
 
De esta manera sabremos que se introdujo 500 c.c. de aire, pudiéndose repetir la misma maniobra 
en la misma sesión, tratando de no pasar los 2000 c.c. de aire insuflado por sesión. Se puede llegar 
a introducir hasta 10 ó 15 litros en término de 30 días, con sesiones de dos o tres veces por semana. 
 
EQUIPO PARA NEUMOPERITONEO de GOÑI MORENO. 
1 Frasco estéril con 500cc de líquido estéril. (capac. 500 ó 1000 ml.) 
1 Frasco estéril vacío. Igual capacidad. 
Una pera de Richardson. 
Tubos de látex para conectar ambos frascos, una aguja tipo abbocath Nº 14 o 16 o aguja pa-
ra punción lumbar o subclavia. 
Las flechas indican el recorrido del aire desde la pero de Richardson hastala cavidad abdo-
minal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AGUA 500 
AIRE 500 
 
 
CAPITULO 8. 
 OBSTRUCCIONES INTESTINALES BAJAS FRECUEN-
TES. VÓLVULOS y FECALOMA. 
 
Dr RODRIGUEZ, MARIO. 
 
 
Para abordar este tema, debemos ubicarlo en el contexto del Abdomen Agudo Quirúrgico Obstructi-
vo, cuyo desarrollo detallado se encuentra en el Capítulo 5 de éste Compendio. Al mencionar vólvu-
los y fecaloma, nos referimos a dos causas frecuentes de aquel, que producen una obstrucción me-
cánica. 
Otras causas de obstrucciones intestinales bajas son, las tumorales, tanto benignas, como malignas, 
especialmente en el colon izquierdo. 
 
VÓLVULOS
 
Recordar que es “vólvulo” (vólvulus) torsión del un segmento del intestino que causa obstrucción. 
Los segmentos intestinales que más frecuentemente se volvulan en el adulto son: en colon izquier-
do; el sigmoides de 45 a 80%, colon derecho; el ciego, 15 a 30% y transverso de 2 a 5%. 
 
Existen diferencias etiológicas importantes entre vólvulos de ambas localizaciones. 
Las causas del vólvulo del colon derecho, precisamente, el de ciego, se deben generalmente a pro-
blemas de “mal rotación” o déficit en la fijación a la pared 
posterior o por falta total de coalescencia, dejando el ciego 
muy móvil que pudiendo girar siguiendo su eje longitudinal, 
vólvulo axial o ileo-ceco-cólico el mas frecuente 85% o el 
vólvulo en “ báscula” que sigue el eje transversal, es decir, con 
el ciego orientado hacia arriba, plegado sobre el colon ascen-
dente con el apéndice subhepático y el ileon a la izquierda, es 
el 15% restante. Foto 1 
 Ciego y apéndice subhepático 
 
Sin embargo en la génesis de los vólvulos del colon izquierdo, 
se encuentra un meso-sigma redundante, probablemente debido 
a patologías asociadas como colon irritable, diverticulosis, 
megacolon que llevan al alargamiento del asa tornándola mó-
vil. (dolico-mega-sigma), Motivo éste por el cual los 
vólvulos de este segmento, se dan más frecuentemente en 
pacientes entre 60-70 años, a diferencia del los del lado derecho 
que prevalecen entre 40-50 años o más joven. 
El dolor tipo cólico, de iniciación brusca, intenso y progresivo, suele ser el síntoma común a los 
vólvulos. 
Clínica del Vólvulo de Ciego 
En el vólvulo de ciego, el dolor se localiza en el lado derecho, es muy intenso, y puede acompañar-
se de todos los síntomas frecuentes en el abdomen agudo de origen vascular, dolor primero cólico y 
luego transfixiante, que puede llevarlo al shock neurogénico, mas, si la volvulación fue axial. Con 
el correr de las horas comienzan a sumarse los síntomas y signos del abdomen agudo obstructivo, 
distensión, aumento del timpanismo localizado (Signo de von Walh) en la parte superior del abdo-
Foto 1. Observación personal 
 
 
men, hacia el epigastrio o bien en todo el hemiabdomen derecho, esto produce a la observación, una 
asimetría abdominal (Signo de Bayer) y luego se sumarán signos del íleo mecánico (deshidrata-
ción, desmineralización etc). Debemos recordar que, debido a que el dolor es tan intenso y se da 
frecuentemente en pacientes relativamente jóvenes, se recurre rápidamente a la consulta, a veces sin 
signos de irritación peritoneal. 
Una vez hecho el interrogatorio y examen físico, (casi el 90% de certeza) debemos iniciar un plan 
de tratamiento general, que es el común a todo cuadro de abdomen agudo, que se describe mas ade-
lante. 
Algoritmo de estudios: solicitaríamos; radiografía directa de abdomen de pié y/o acostado (según 
estudios comparativos, no aporta mas datos que la Rx. en bipedestación), puede complementarse 
según el cuadro, con una Rx de Tórax. 
Las imágenes son muy evidentes, se observa una gran burbuja negra o radiolúcida que generalmen-
te ocupa todo el hemiabdomen derecho, (ver foto 1) con visualización de las austras colónicas, au-
sencia de otros signos radiológicos en el inicio, como ser niveles hidroaéreos, pilas de monedas que 
son frecuentes en el ileo intestinal delgado. Creemos que con estos pasos clínicos, llevados a cabo 
en forma razonada, serán suficientes para fundamentar el diagnostico de vólvulo de ciego y planear 
la cirugía de urgencia. 
El médico general que recibe este paciente, realiza el diagnostico de vólvulo, deberá operarlo o so-
licitar en forma urgente interconsulta con cirugía. 
Mientras tanto, deberá iniciar las medidas generales de tratamiento para la Obstrucción Intestinal 
Aguda: hidratación parenteral generosa, ( 2 a 3 litros/día. 28 a 42 gotas x min.) aliviar el dolor, 
NO enmascararlo (utilizar analgésico NO antiespasmódicos ni derivados opioideos) colocar sonda 
nasogástrica y vesical con el propósito de controlar signos del medio interno (ingreso-egreso), pue-
de comenzar con un plan de antibioticoterapia dirigida a la flora intestinal, Metronidazol, Clinda-
micina, Cefalosporinas, Aminoglucósidos vía intravenosa. 
Explicar detalladamente, al paciente y familiares, que se trata de una patología grave, que tiene altos 
índices de morbi-mortalidad y uno de los tratamiento es la cirugía de urgencia. Se le debe informar 
tambien que puede necesitar abocar el intestino al exterior ( clostomía, yeyuno-ileostomía) o ser 
sometido a otras intervenciones quirúrgicas (cierre de ostomías). 
Todos los interesados en la salud del paciente deben estar debidamente informados de esto, y tomar 
las decisiones en conjunto y luego de ser posible, se firmará el consentimiento informado (no es 
obligatorio en las urgencias). 
Las tácticas y técnicas quirúrgicas se adoptaran según el criterio del cirujano, la escuela a la que 
pertenece o su propia experiencia. “ NO olvidar de revisar el colon en toda su extensión, pues un 
tumor del colon izquierdo, puede ser la causa de la dilatación proximal y eventual volvulación”. 
Una de esas tácticas sería la dovolvulación y pexia (fijar con puntos separados a la pared abdomi-
nal próxima) algunos no lo realizan por las altas recidivas comunicadas, pero muchas veces, es el 
único recurso técnico que dispone el cirujano, debido al mal estado general del paciente, que difí-
cilmente sortee varias horas de cirugía. 
Otra táctica; devolvulación y cecostomía con tubo de goma. Es un recurso válido pues asegura una 
pexia al exteriorizar el tubo a través de la pared anterior de ese ciego móvil. 
 Si las condiciones generales del paciente lo permiten en ese momentos, muchas escuelas aconsejan 
la hemicolectomía derecha con anastomosis termino-terminal ileo-transverso-anastomosis, que es 
definitiva y soluciona el problema de base.(falta de coalescencia). 
Vólvulo de colon izquierdo: vólvulo de sigmoides. 
Como se mencionara anteriormente, en la génesis de esta patología urgente, se encuentran factores 
inherentes a otras enfermedades concomitantes como ser; enfermedad Diverticular del colon con 
episodios recurrentes de inflamación y el mas frecuente, el megacolon con o sin dolico-mega, que 
lleva a este segmento intestinal a ser redundante, largo, flexuoso y estar ocupado con materias feca-
les, que aumentan el peso y favorecen la torsión. 
CLINICA 
 
Este cuadro de Abdomen Agudo Obstructivo, también se inicia con dolor abdominal frecuentemen-
te. El dolor en este caso se diferencia del vólvulo derecho, porque puede comenzar en forma sola-
pada, (vólvulo crónico o subagudo) de algunos autores, como es prevalente en pacientes añosos, nos 
es raro que demore la consulta o llegue con otros signos mas graves, otras veces ese retardo, se debe 
a que el paciente refiere que ha tenido episodios dolorosos similares anteriormente, que han cedido 
con enemas o luego de evacuaciones espontáneas, a estos algunos profesionales lo denominaron; 
vólvulos incompletos (180º) no aceptados por todos. 
Otras veces el dolor se presenta en forma brusca con intensidad rápidamente creciente que puedellevarlo al shock. Los síntomas que lo acompañan son; vómitos tardíos, alimentarios o biliosos que 
pueden confundirnos, no hay fiebre y en la evolución posterior se sumarán la signo-sintomatología 
del ileo mecánico, rápido deterioro del estado general. 
El examen físico suele ser muy demostrativo, en la mayoría de los casos, se observará la asimetría 
oblicua del abdomen a expensas del hemiabdomen inferior o izquierdo (Signo de Bayer) que coin-
cide con el timpanismo muy aumentado de esa zona, (signo de von Wahl). NO se debe omitir el 
tacto rectal, que mostrará la ampolla vacía con sus paredes tensas como estiradas hacia arriba. 
La torsión la mayoría de las veces se hace en sentido inverso a las agujas del reloj, por eso podemos 
encontrar una dilatación hacia la derecha, cuando la torsión es completa (360º). 
Algoritmo de estudios: radiografía de abdomen de pie o acostado, de tórax o el colon por enema con 
contraste soluble, como se explicara, para el colon derecho. Las imágenes en la Directa es una gran 
dilatación del asa colónica con base superior y austras, ausencia de gas en la ampolla rectal. En la 
contrastada, las imágenes características son: “en pico de pájaro o en tirabuzón”. 
A título informativo, debemos decir que dentro de estos estudios para Obstrucciones Intestinales 
Bajas, está justificado, solicitar el auxilio del Colon por Enema con contraste a baja presión con 
control radioscópico y con sustancia baritada hidrosoluble. Nos mostrará las típicas imágenes en 
“punta de lápiz, en cono o media luna” que es donde se detiene el contraste.(Michans, J.R. Tomo I). 
Claro está que los estudios radiológicos serán solicitados exclusivamente si luego del examen clíni-
co surgen dudas diagnósticas,(cólico renal, aneurisma disecante, etc) o si no, es suficiente aquel 
examenclinico y el diagnóstico sindrómico. 
El tratamiento inicial que indicará el médico general será similar al del vólvulo derecho, diciendo 
que en este está indicado la colocación muy suave de una sonda rectal con el propósito, mas que 
descomprimir, es dejarla colocada en el postoperatorio para que así evacue mas rápidamente el con-
tenido. 
Tratamiento quirúrgico. Debe ser urgente, con los mismos cuidados en la preparación e información 
detallada al paciente/familiares como en el caso anterior. Según estadísticas mundiales esta patolo-
gía tiene una mortalidad del 40% para algunos Servicios, en otros varía en forma proporcional al 
tiempo transcurrido de la torsión, el compromiso de la viabilidad de la pared intestinal y de las pato-
logías asociadas del paciente entre 15 a 66% de mortalidad. 
Laparotomía exploradora mediana infraumbilical, la mas utilizada, puede ser supra-infraumbilical. 
El mínimo gesto quirúrgico sería la devolvulación y fijación del asa a la pared anterior con hilo 
irreabsorbible otra conducta, sería la resección de todo el segmento volvulado, redundante con anas-
tomosis termino-terminal de los cabos luego, según el criterio del cirujano, se puede optar por una 
colostomía transversa para proteger la sutura (cirugía en dos tiempos) otra alternativa es realizar la 
resección del segmento enfermo, cerrar temporariamente el muñón rectal y exteriorizar el asa afe-
rente intestinal al flanco izquierdo (Operación de Hartman). Otras tácticas se ajustarán a los hallaz-
gos intraoperatorio, por ejemplo si hubo una perforación sigmoidea el cuadro será de una peritonitis 
fecal, en esos casos se suele exteriorizar el segmento comprometido, colostomía transversa o dejar 
el abdomen abierto o drenado y diferir el tratamiento de la patología de base. (Cirugía en tres tiem-
pos). 
 
 
 
 
 
 
 
Dra. ROUX, Graciela 
Instructora Internado Rotatorio Cirugía. 
Fac. Medicina. U.N.N.E. 
 
Es la acumulación y retención de materia fecal, que forma una 
gran masa firme dura e inmóvil en el recto o en el colon. Su 
impactación puede ocasionar cuadros de obstrucción intestinal. 
Se presenta en pacientes añosos, deshidratados en enfermedades 
metabólicas como la insuficiencia renal crónica, diabetes y neo-
plasias colonicas, o en cuadros psiquiátricos. 
Algunos fármacos como los narcóticos, los anticolinergicos, 
antihipertensivos, el hierro, el sucralfato y los antiácidos con 
aluminio son capaces de generarlo. La patología orificial dolorosa 
produce una inhibición conciente del mecanismo evacuatorio, con 
lo que la materia fecal permanece durante mas tiempo en contacto 
con la mucosa colonica, lo cual lleva a una deshidratación 
excesiva y a la formación de fecalomas. 
Se clasifican de acuerdo a su ubicación en el colon: 
• Rectales 70% 
• Sigmoideos 20% 
• Cecales 2% 
• Resto del colon 8% 
 
Signos y síntomas 
Se manifiesta por distensión abdominal, masa abdominal palpable, constipación prolongada (días o 
semanas), seudo diarreas producidas por el pasaje de heces liquidas entre el fecaloma y la pared 
colonica o rectal. 
La presión digital contra la masa fecal a través de la pared abdominal deja una impronta (signo de 
Hofmolk). Cuando se levanta lentamente la mano se percibe el despegamiento de la pared colonica 
(signo de Gersuny) cuya transmisión auditiva con estetoscopio es un chasquido (signo de Finoc-
chietto). Si el fecaloma asienta en el recto se agregan al cuadro pujo y tenesmo. 
El tacto rectal evidenciara la presencia de una masa dura, que ocupa toda la ampolla rectal. Otras 
veces el recto esta vació y el polo inferior del fecaloma se toca a través de las paredes rectales por 
un ángulo que se genera por la caída del sigma ocupado hacia la pelvis. 
La Rx directa de abdomen muestra el colon distendido con una masa esférica u oblonga de aspecto 
moteado (imagen en miga de pan. Ver foto). 
 
Complicaciones. 
• Obstrucción intestinal mecánica 
• Ulcera estercoracea 
• Perforación 
Tratamiento 
En el caso de un fecaloma rectal se efectuara el desmoronamiento digital de la cubierta pétrea para 
llegar al núcleo blando y completar la evacuación mediante enemas en una o varias sesiones 
Tipos de enemas terapéuticas: Se realizan a través de una cánula o perfus Nº 1 colocado en el recto 
en goteo continuo a 20 g.p.m. 
FELACOMA 
 
Murphy: Leche 750-1000 c.c.+ 200 cms de miel 
Escobar-Rivero: Solución fisiológica x 500 cc. + 20 gramos de bicarbonato de sodio 
Bebidas tipo “colas” por su alto contenido en bicarbonato de sodio, 500 c.c. 
Algunas veces pueden utilizarse maniobras bajo anestesia general o peridural lo que permite mejor 
dilatación anal y extracción manual del fecaloma con la ayuda de maniobras de expresión desde el 
abdomen. 
Cuando el fecaloma no se encuentra al alcance del dedo, se utilizan cucharillas diseñadas para tal 
efecto o su destrucción se llevara a cabo a través del recto-sigmoideoscopio. 
Cuando estas maniobras fallan, o se presume una complicación (obstrucción mecánica, perforación) 
se realizará operación de Hartmann, (abocar el asa aferente al flanco izquierdo y dejar el muñón 
rectal suturado en la pelvis, para posterior reconstrucción de transito) Si el cuadro dominante es la 
obstrucción abdominal y el paciente se halla en mas estado general nos debemos conformar con una 
colostomía transversa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 CAPITULO 9. HEMORROIDES – 
 PATOLOGÍA ANO-ORIFICIAL AGUDA 
 
Dra. ROUX. Graciela. 
Instructora Internado Rotatorio Cirugía. 
Fac. Medicina. U..N. N. E. 
 
Los síntomas mas frecuentes de consulta proctológica son DOLOR, 
SANGRADO, TUMOR Y SECRECION ANAL. 
Con respecto al dolor hay que diferenciar a aquel que se inicia con el 
acto defecatorio, y el dolor espontáneo permanente que no tiene 
relación con la defecación. En la génesis del dolor anal el esfínter 
interno juega un rol fundamental. La función de este es mantener el 
tono del canal anal, impidiendo que en periodos de reposo y/o 
ejercicio los gases y las deposiciones sean eliminados en forma 
espontánea. 
El individuo al defecar contrae en forma voluntaria el esfínter externo, 
elesfínter interno, que es de musculatura lisa (involuntario), se relaja. 
De esta forma ocurre la expulsión fácil del bolo fecal. 
Cada vez que existe alguna injuria a nivel de la región anal (fisura 
anal, trombosis hemorroidal, absceso perianal), el esfínter interno presenta una contracción perma-
nente de sus fibras (espasmo). Esto provoca dolor (proctalgia) y dificulta el acto de la defecación ya 
que el esfínter interno no se relaja como debiera hacerlo. Esto implica que los pacientes que presen-
tan un problema anal agudo en general tienen dolor permanente, dificultad y temor al defecar, y por 
lo tanto tienden a la constipación. 
En el caso de existir una fisura anal, el dolor se produce en el momento mismo de defecar (rotura 
del tegumento anal). 
El paciente queda con dolor post evacuación debido al espasmo del esfínter. 
Cuando se trata de enfermedad hemorroidal externo trombosado el dolor coincide con un aumento 
de volumen en la región perianal. En este caso el dolor es permanente, no tiene relación con la defe-
cación y se exacerba al estar de pie o al sentarse. 
En el caso de un absceso perianal el dolor es permanente en dicha región, aumenta al sentarse y no 
se modifica con el acto de la defecación. 
El diagnostico de estas tres patologías se basa en la anamnesis del síntoma dolor y en la inspección 
de la región perianal. Frecuentemente no es posible efectuar un tacto rectal o una endoscopia, ya 
que por la hipertonía del esfínter interno del paciente no tolere el examen. 
De allí que la experiencia ha demostrado que el único método para relajar el esfínter interno con la 
finalidad de disminuir el dolor anal es el calor local húmedo, aplicado en forma de baños de asien-
to con agua caliente, antes y después de defecar, para así impedir la contractura del esfínter anal. 
El frecuente uso de cremas ungüentos y/ supositorios con fines proctológicos (fisura, hemorroides) 
no tiene fundamentos científicos serios que demuestre la verdadera utilidad de estos productos. Si 
bien el uso de supositorios pareciera disminuir el dolor anal es porque en cierto modo provoca rela-
jación del esfínter interno y no por la acción directa del fármaco que contiene el supositorio. 
 
 
 
 
 
 
 
El tratamiento de la fisura anal (foto) es fundamentalmente medico y 
esta orientado a corregir la constipación y relajar el esfínter interno. 
Si no mejora al cabo de un tiempo adecuado (15 a 20 días) se debe 
recurrir a la esfinterotomia quirúrgica a fin de terminar con el 
círculo vicioso de la fisura anal (fisura-espasmo esfinteriano-dolor-
temor y dificultad para defecar-constipación-fisura). 
Cuando se trata de un absceso perianal, este debe ser drenado 
siempre en forma quirúrgica. Se agregaran antibióticos en el 
momento del drenaje y por 48 horas o mas del post-operatorio. 
La enfermedad hemorroidal externa trombosada, se trata en forma 
médica semejante a la fisura anal, agregando el reposo en cama. Se 
debe realizar cirugía local trombectomia, cuando existe un trombo organizado, doloroso y/o ulce-
ración de la piel por encima del trombo. 
El sangrado rectal es un síntoma que alarma siempre al paciente, y debe alertar al médico en el sen-
tido que puede ser la expresión de una neoplasia de colon y/o recto. 
Frente a este hecho se debe completar el estudio con un examen endos-
copico (rectoscopia o colonoscopia). Si descartamos las causas de 
sangrado anal por lesiones de colon y/o recto (cáncer, polipos, rectitis 
actínica, etc), las causas mas frecuentes de sangrado anal se deben a 
hemorroides internas o a una fisura. En el caso de esta ultima, el 
sangrado rectal que se produce al defecar va acompañado de dolor. 
Respecto a la enfermedad hemorroidal debemos diferenciar las 
hemorroides internas de las externas. Por su ubicación anatómica los 
síntomas son distintos. 
 
Las hemorroides internas (foto de colonofibroscopía) se encuentran por encima de la línea pecti-
nea, están cubiertas de mucosa rectal y no tienen innervación sensitiva. Por lo tanto sus manifesta-
ciones son el sangrado y/o prolapso producido por el traumatismo 
al defecar, pero sin dolor. 
En cambio las hemorroides externas, se encuentran ubicadas por 
debajo de la línea pectinea, están cubiertas de tegumento anal y 
poseen una rica innervación sensitiva cutánea, de allí que los sín-
tomas son el dolor y el ardor. El sangrado solo se produce cuando 
existe una hemorroide externa trombosada y con ulceración de la 
piel. 
En la génesis de las hemorroides existen factores predisponentes 
(herencia, profesión, embarazo) y factores desencadenantes (malos 
hábitos higiénicos, dietéticos y la constipación). 
Ahora bien, la presencia de hemorroides en un paciente no necesariamente significa que deba tener 
síntomas. 
Cuando existe algún traumatismo local, la posibilidad de aparecer complicaciones de las hemorroi-
des aumenta, al igual que en situaciones como la diarrea y/o constipación. 
El 90% de los síntomas derivados de las hemorroides son a causa de la constipación. 
Por ello, el medico debe tratar de solucionar este problema, una vez resuelto, los síntomas derivados 
de las hemorroides, tienden a desaparecer con mucha facilidad. 
 La constipación es la gran causantes de problemas proctológicos y el medico debe estudiar cada 
caso individual y tratar de solucionarlo a través de medidas naturales (fibra, líquidos, dieta, educa-
ción), sin recurrir al uso de laxantes tan difundidos en nuestro medio. 
Una causa de consulta que preocupa y alarma al paciente es el sangrado espontáneo que se mani-
fiesta manchando la ropa interior. Esta situación se produce ya sea por la presencia de hemorroides 
internos prolapsadas y erosionadas, o bien a una hemorroide externa trombosada en etapa de ulcera-
 
ción. En el primer caso no existe dolor; en el segundo generalmente hay dolor y aumento de volu-
men de la regional anal. 
Cuando el sangrado se origina en la zona perianal no hay una secuencia relacionada con la defeca-
ción. 
Cuando la sangre es roja rutilante, aparece al final de la defecación, no mezclada con la materia 
fecal (hemoproctoragia), muchas veces en forma de gota, se debe pensar en patologías del conduc-
to anal o de los últimos centímetros del recto. Aunque la misma interpretación se da a la perdida 
sanguínea que ocurre al comienzo de la evacuación. 
 
Las tumoraciones de 1 a 2 cm, de aparición brusca perianal acompañada de dolor, hacen pensar en 
la presencia de trombosis hemorroidaria externa. Cuando toma toda la circunferencia anal con agre-
gado de secreción mucosa y algo de sangre, debemos pensar en fluxión hemorroidal. Si la tumora-
ción es indurada y con pocas sobre elevación, con dolor que aumenta con el tiempo, acompañado de 
síndrome febril, es probable que estemos ante un absceso perianal. La aparición de un tumor luego 
del acto defecatorio, del esfuerzo o algunas circunstancias que aumente la presión intra abdominal, 
nos hace pensar: si es un niño en pólipo juvenil o prolapso mucoso; en un adulto procesos hemo-
rroidales mayores de tercer grado, prolapso mucoso o prolapso rectal; y en una anciano emprolapso 
rectal. 
Si es una pequeña tumoración perianal con poco dolor y que alivia los síntomas con la salida de pus 
y sangre, lleva a pensar en una fístula. Así también una tumoración perianal de larga evolución que 
aumenta de tamaño, habitualmente indolora, con secreción saniosa nos hace pensar en cáncer peria-
nal. 
Respecto a la consulta por secreción anal, esta se manifiesta por sensación de ano húmedo, man-
chando la ropa interior. La secreción puede ser sanguinolenta o seropurulenta. 
Las causas mas frecuentes son; presencia de hemorroides internas prolapsadas, descarga de una 
fístula perianal y los condilomas acuminados perianales. 
En estas situaciones el diagnostico se realiza por la simple inspección anal. En los pacientes de edad 
avanzada esta consulta es frecuente, junto a una incontinencia parcial a los gases, debido a una 
hipotonía del esfínter anal, propio de la edad.También el cáncer anal produce además de dolor, secreción de mal olor. Frente a la sospecha de una 
neoplasia se debe realizar biopsia y estudio histológico. 
El tratamiento de las hemorroides internas con prolapso espontáneo y permanente, se efectúa con 
cirugía. 
 La fístula perianal se resuelve a través de la cirugía. 
Los condilomas acuminados cuando son pequeños se tratan con aplicaciones locales de podofilina o 
5-fluororacilo en crema. 
 
Enfermedad Hemorroidal 
 
Es la patología relacionada etiológicamente a tres teorías: 
• la de las venas varicosas (por aumento localizado de presión), 
• el de la hiperplasia vascular y metaplasia (por shunts arterio-venosos que provocan hiperac-
tividad crónica de llenado) 
• mecánica o del deslizamiento cutáneo mucoso (alteración del aparato de soporte fibroelásti-
co hemorroidal). 
 
El paciente consulta por: hemoproctoragia de pequeña magnitud episódica, con frecuencia y severi-
dad que aumentan con el tiempo; prolapso hemorroidal con sangrado y secreción mucosa; prurito 
anal producto de la secreción mucosa que irrita la piel o por dolor. 
Clasificación: 
a) externas 
 
b) internas 
• primer grado: se proyectan dentro de la luz del conducto anal 
• segundo grado: prolapsan fuera del ano con el esfuerzo defecatorio y se reintroducen espon-
táneamente 
• tercer grado: protruyen fuera del conducto anal y requieren reducción manual 
• cuarto grado: prolapso irreducible. 
Las hemorroides internas habitualmente no son palpables, con la anoscopía se podrá observar la 
ubicación y el grado de prolapso haciendo pujar al paciente durante la extracción del anoscopio. 
La ubicación clásica de los paquetes hemorroidales en las horas V, VII, XI y un accesorio en la hora 
II se debe a la terminación en dos ramas derechas y una izquierda de la arteria hemorroidal superior. 
Tratamiento: 
• Régimen higiénico dietético 
• Escleroterapia (produce fibrosis y fijación) 
• Bandas elásticas (destrucción de tejidos y fijación) 
• Fotocoagulacion (destrucción de tejidos y fijación) 
• Criocirugía (destrucción y fijación) 
• Vaporización con láser (destrucción y fijación) 
• Escisión con láser (destrucción de tejidos y fijación) 
• Hemorroidectomia 
 
 
Trombosis hemorroidal 
Consiste en la generación de trombosis de las venas del plexo hemorroidal externo o subcutáneo o 
por la coagulación de sangre extravasada por la ruptura de alguna vena externa durante el esfuerzo 
defecatorio. 
Se caracteriza por la aparición repentina de una formación redondeada perianal, lisa, dura y doloro-
sa. 
Al examen de la región anal se observara la hemorroide externa cubierta de piel adelgazada, de co-
lor azulado, tenso y doloroso a la palpación. 
Aquí la conducta es indicar antinflamatorios, reposo y medidas dietéticas para obtener materia fecal 
blanda. 
 
El tratamiento quirúrgico se hará bajo anestesia local, con infiltración de la base de la hemorroide 
trombosada e incisión de la piel en su ápice, extrayendo el trombo de su interior. 
 
Fluxión hemorroidal 
Es una entidad caracterizada por dolor anal intenso y prolapso hemorroidal irreductible. 
El dolor, continuo y de gran intensidad, es producido por trombosis y espasmo esfinteriano, siendo 
el mismo espasmo el que produce constricción esfinteriana alrededor de la hemorroides prolaxadas, 
lo cual impide su reductibilidad y produce aumento del edema. 
En general el tratamiento conservador es eficaz: administración de antinflamatorios sistémicos, rela-
jantes musculares. En forma local la colocación de compresas con sustancias baso constructoras del 
tipo de la nafazolina, baños de asiento junto con medidas dietéticas tendientes a obtener materia 
fecal blanda y lubricada son las medidas utilizadas. Habitualmente, el proceso inflamatorio remite 
en forma gradual en el curso de una semana. 
El tratamiento quirúrgico debe ser tenido en cuenta cuando existen focos de necrosis en la superfi-
cie fluxionada. Consiste en la reseccion de los paquetes mediante hemorroidectomia. 
 
 
 
 
 
Fisura anal inespecífica 
Es la presencia de una solución de continuidad lineal del anodermo. Tiene 
como limite superior la línea pectinea, de sobrepasarla debemos pensar en 
una firusa especifica. Se relaciona en general con el habito defecatorio 
constipado, el síntoma fundamental es el dolor durante o después del acto 
defecatorio que es de variable intensidad y duración, de minutos a horas. 
Asientan preferentemente en la línea media posterior, que es la zona de 
menor irrigación de la región y de mayor presión en reposo del canal anal, 
hechos que hacen pensar de que la fisura es una ulcera isquemica o mas 
probablemente una isquemia secundaria a la hipertonía, lo que explicaría la 
poca posibilidad de cicatrización espontánea de esta lesión. El rápido alivio y 
curación post esfinterotomia es adjudicado al reestablecimiento de niveles 
normales de vascularizacion. Su progresión hacia la cronicidad la hace mas 
ancha y de bordes indurados. 
 
 
Fístulas del ano 
Es la comunicación de la luz anal con la piel perianal, a través de un trayecto inflamatorio crónico. 
Se producen por inflamación seguida de obstrucción del tubulo de salida o poro excretor de las 
glándulas de las criptas rectales, el tejido glandular continua produciendo secreciones que al no po-
der ser vertidas a la luz intestinal, genera una distensión de la luz glandular que se va labrando un 
trayecto hacia donde se le ofrece menor resistencia. Tiene una progresión indolora, hasta generar 
disconfort o mal estar, frecuentemente cursa con síndrome febril y leucocitosis. El incremento de la 
infección y la búsqueda de salida llevan a la aparición de colecciones en el tejido circundante, for-
mando así los abscesos perianales. 
 
Clasificación 
• subcutáneas: trayecto corto y superficial 
• anales bajas: con su orificio interno a nivel de las criptas y comprometen el extremo inferior 
del esfínter interno y hasta el haz subcutáneo del esfínter externo (transesfinterianas) son las 
mas frecuentes 
• anales altas: orificio interno por encima de las criptas atraviesan el esfínter interno y pueden 
seguir un trayecto interesfinteriano (interesfinterianas), o atravesar el esfínter externo (tran-
sesfinterianas altas) o cuando pasan sobre el esfínter (supraesfinterianas) para terminar en la 
región perianal. 
• Ano rectales: orificio interno por encima del elevador del ano, al que atraviesan y se dirige a 
la fosa isquiorectal (extraesfinterianas). 
 
El paciente refiere irritación crónica perianal localizada, acompañada de dermatitis, prurito, mal 
olor y suciedad de la ropa interior. Cuando la fístula esta drenada sin obstrucción lo que molesta es 
la secreción y no el dolor, como cuando por obstrucción se forma un absceso. 
Se la debe diferenciar con patologías supurativas de transmisión sexual, así como la presencia de 
múltiples fístulas nos debe hacer pensar en la enfermedad de Chron, o en la hidrosadenitis supurati-
va. Se deben enviar a estudio histológico para estudio al tejido extirpado y 
además realizar un cepillado para extendido y estudio. 
El tratamiento es quirúrgico, con la técnica del sedal o por deslizamiento de 
colgajos. 
El sedal ciñe progresivamente seccionando la masa esfinteriana, produciendo 
una fibrosis progresiva que impide la separación de los cabos terminada la 
sección de los mismos. Lo que siempre se intenta es evitar la incontinencia. 
 
 
 
Prolapso rectal 
Es la intususcepción recto rectal que incluye a todas las capas del órgano en forma circunferencial, 
comienza a 8 cm del margen anal y se desliza hasta exteriorizarse aunque a veces puede detenerse a 
nivel del piso pelviano quedando oculto. 
 
Clasificación 
• Prolapso interno: en el se presenta intususcepcion 
• Prolapso completo o verdadero: no complicado o complicado (estrangulación y gangrena-
ulceración y hemorragia-ruptura) 
 
Juega un papel importante la constipación con esfuerzo defecatorio crónico, el embarazo, las en-
fermedades neurológicasy las alteraciones mentales. El 70% se acompaña de incontinencia. Se pre-
senta asociado a secreción anal, sangrado, tenesmo, presencia de prolapso o masa ocupante en la 
región perianal posterior, que puede presentarse solo ante el esfuerzo defecatorio con reducción 
espontánea o manual, con la tos u otros esfuerzos hasta espontáneamente. 
El diagnostico se realiza por visualización del prolapso que se manifiesta al pedirle al paciente que 
puje, cuando este no es evidente espontáneamente. 
El tratamiento es quirúrgico: cerclaje anal cuando tenemos un paciente con elevado riesgo quirúrgi-
co; o cirugía mayor resecando el segmento intestinal exteriorizado, rectopexia alsacro y resistitu-
cion del piso pelviano (reparación por vía abdominal o perineal). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAPÍTULO 10. 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA y BAJA 
 
PRIMERA PARTE 
 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA AGUDA 
 
Dr. Rodríguez Mario. 
Instructor Internado Rotatorio Cirugía. 
UNNE 
 
Definición 
Se denomina así, al síndrome producido por la extravasación aguda de sangre hacia la luz intestinal, 
en el sector comprendido entre el esfínter esofágico superior y el ángulo de Treitz, caracterizado 
clínicamente por la presencia de HEMATEMESIS, MELENA y/o ENTERORRAGIA. 
Estos signos van a depender de los siguientes factores: 
.- Velocidad y volumen del sangrado. Así la irrupción brusca de una importante cantidad de sangre 
produce casi inmediatamente el vómito de sangre o Hematemesis, 
 .- Otras veces si la velocidad y el volumen es de cierta magnitud, la sangre produce aceleramiento 
del tránsito intestinal y puede eliminarse sangre roja por el ano o Enterorragia lo que puede con-
fundirse con una hemorragia digestiva baja (20%) 
.- Finalmente si la pérdida es de pequeña o mediana cantidad y permanece cierto tiempo en estó-
mago e intestino, la Hgb. se transforma en hematina ácida por acción de las bacterias intestinales, 
con la consiguiente eliminación de Melena. Recordar que para que aparezca ésta, se debe perder 50 
ml de sangre como mínimo y el signo puede durar hasta 5 días. 
La mortalidad oscila entre el 5-15%, cifras de las últimas décadas, y esto se debería, a pesar de los 
adelantos médico, al incremento de la edad de los paciente que vienen a la consulta, debiéndose 
sumar los riesgo de otras patologías concomitantes. 
 
 Ante un paciente que elimina sangre por la boca, preguntarse: 
 
¿Es hematemesis o hemoptisis? 
 
Recordemos que la hematemesis, es la eliminación de sangre por la boca (vómito) proveniente de la 
parte superior del tubo digestivo, precedido por nauseas y arcadas. 
Debemos tener en cuenta que éste es un signo que muchas veces no lo podemos comprobar direc-
tamente, sino que el paciente nos relata que ”vomitó sangre”, imponiéndose la observación y el con-
trol clínico, durante un tiempo estimado de 4 a 6 hs. Para ver si se repite el episodio. 
Si tenemos la oportunidad de presenciar la hematemesis o comprobar a través de lo que el paciente 
o familiar nos muestra, podemos clínicamente, confirmar la Hematemesis, y decir que estamos en 
presencia de una Hemorragia Digestiva Alta Aguda. 
 
 
 
 
 
 
 
¿Cómo actuamos en esta circunstancia? 
 
La observación por parte del paciente o de los familiares de la eliminación de sangre por la boca 
provoca un cuadro de desesperación cuando no de pánico, pues, se sabe que una hemorragia puede 
llevar a la muerte inmediata a quien la padece, comparando éste signo con la Ictericia, por ejemplo, 
que no angustia tanto, a pesar de que podría tratarse de algo mas grave, como un Ca. de Páncreas. 
Ante esta situación, la de hematemesis, el médico demostrará seguridad y tranquilidad ante el pa-
ciente y familiares, actuará con la premura del caso, tomando determinaciones rápidas, concretas y 
útiles. 
Lo primero que debe hacer, es poner al paciente en decúbito dorsal y comenzar inmediatamente la 
evaluación hemodinámica. 
El control estricto de los signos vitales y predictivos; pulso, presión arterial, temperatura axilar, 
frecuencia respiratoria y cardiaca, estado de la piel y mucosas, es fundamental para emitir la pri-
mera clasificación de la hemorragia. Con esta podemos inferir la magnitud del sangrado y adoptar 
una conducta precoz. 
 
 RECORDAR: 
 Leve: hasta el 10% del volumen. 
 Moderada: de 10 al 20%. 
 Severa o Grave: 20 a 30%. 
 Exanguinante o cataclísmica: mas del 30%. 
 
Esta, es una de las tantas clasificaciones para las hemorragias, existe otra que se basa en la cantidad 
de fluidos que se necesitan para poder compensar hemodinámicamente al paciente, luego del con-
trol y tratamiento de 4 o 5 hs. 
 Leve: se necesitan 500 c.c. de líquidos 
 Moderada: entre 1000 a 2000 c.c. 
 Grave: si se necesita mas de 2000 c. c. de fluidos para compensarlo. 
 
 
 
Relación entre la situación hemodinámica y la gravedad de la HDA 
 
Gravedad de la hemorragia Alteraciones hemodinámicas 
Hemorragia leve Tensión arterial sistólica (TAS) >100 mmHg Frecuencia cardiaca (FC)<100 ppm 
Hemorragia grave TAS <100 mmHg y/o FC >100 ppm Signos de hipoperfusión periférica 
*.- prous-com/digest/protocolos/view- 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Para ubicar al paciente dentro de una de estas clasificaciones, debemos realizar lo que denomina-
mos: 
CONTROL CLINICO HEMODINAMICO CONTINUO (C. C. H. C.) 
El valor de estos primeros controles sirven para determinar si el paciente; podrá retirarse a su do-
micilio, permanecer en observación, internarlo en una sala común o derivarlo a la U. T. I. 
Luego de esta primera apreciación clínica, podemos concluir que el paciente padece un cuadro de 
H. D. A. Moderada (10 -20%) con signos de sangrado activo, debemos: internarlo, hallar una vía de 
acceso venoso periférico y comenzar a aportar fluidos en forma inmediata. 
Los controles según la gravedad del caso se harán cada 2 hs o cada 6 u 8 hs. 
 
¿Qué accesos venosos conocemos? 
 
El acceso venoso mas común y mas rápido, es una vena superficial a través de la venopuntura. 
Luego podemos acceder a venas mas profundas, a través de punciones o canalizaciones. Todo de-
penderá de la evolución clínica de los signos y síntomas recabado en el primer examen. 
Así tenemos; 
Punción: Vena Subclavia. Yugular Interna. 
Canalización: Vena basílica del pliegue del codo. Yugular Externa o Anterior. Safena Interna. Es-
tos accesos necesitan la ejecución de médicos entrenados en estos accesos, mientras que la veno-
puntura podrá realizarla la enfermera. 
Si logramos contar con una vena profunda las ventajas son evidente, mejor y mayor capacidad para 
aportar volumen en forma rápida y segura (no se infiltra) y además podemos medir la presión veno-
sa central (P.V.C.) 
Una vez confirmado el cuadro de H. D. A. debemos preguntarnos, SI continúa sangrando o se de-
tuvo espontáneamente. 
CRITERIOS DE SANGRADO ACTIVO 
- La evolución clínica es fundamental. 
- La caída de la P/A, es contínua. 
- El pulso se acelera. 
- Paciente cada vez mas pálido, sudoroso, necesitamos aportar cada vez mas líquido o sangre 
 para mantenerlo compensado hemodinámicamente. Puede comenzar con obnubilación sensorial 
Debemos seguir asistiéndolo y NO pensar, efectuarle algún estudio complementario en esta circuns-
tancia. 
ASISTENCIA EN LOS PRIMEROS MOMENTOS 
Medidas generales 
- Localizar una buena vía venosa periférica o central. 
Iniciar un plan de hidratación con soluciones salinas o dextrosadas al 5 o 10% a goteos rápido (cris-
taloides) 
En caso de shock o T/A < 100 Mm.Hg, se puede administrar coloides (Haemocel) 
 a razón de 500 c.c. en 30 minutos y 500 c.c. en las horas siguientes. 
Nuestros parámetros serán: T/A > 100, Pulso < 100 l.p.m. diuresis horaria > 50 ml/hs. P.V.C. entre 
5- 10 cm de agua. 
Necesidades de electrolitos diarias. 
K+ 60-120 meq/día. 
Na+ 100-140 meq/d. 
 
Estas medidas seránadaptadas a cada paciente en particular, teniendo en cuenta, a aquellos que tie-
nen patologías crónicas concomitantes como I. R. en plan de diálisis debemos restringir el aporte 
de ClK y agregar suero glucosado al 30% 500 ml/24 hs. 
En pacientes con Hepatopatías crónica y ascitis restringir el aporte hidrosalino y de líquidos para 
evitar la hiponatremia dilucional, en el Insuficiente cardíaco medir el aporte de líquidos y sales. 
 
- Colocar Sonda Naso-gástrica, lo mas gruesa y tolerable que dispongamos, ayuda a certi-
ficar la presencia de sangre en el estómago, se pueden hacer lavados con agua fría, administrar pro-
tectores de la mucosa gástrica o antiácidos (Sucralfato ó Hidróx. Aluminio) o profilaxis de la ence-
falopatía amoniémica (lactulosa) o norfloxacina como antiséptico intestinal. 
 
En casos de alteraciones de la coagulación se puede utilizar Plasma Fresco Congelado: 10-15 
ml/kg que contienen factores de coagulación. 
Para estos casos existen en algunos mercados farmacéuticos hemoderivados específicos como ser 
complejos Protrombínicos de factores II, VII, IX. X. 
En paciente tratados con anticoagulantes orales hacer vitamina K (Konakión 10) 1 ampolla de 10 
mgrs diluir en 100 ml de suero fisiológico o dextrosa al 5% , los primeros 10 ml pasarlo en 10 mi-
nutos a las 6 hs se puede comenzar con Clexane ( Henoxaparina Sódica ) es Heparina de Bajo Peso 
Molecular (H.B.P.M) (1 mgr corresponde 100 U.I de Henoxaparina) viene en jeringas prellenadas 
de 20-40-60-80 y 100 mgrs. 
 Se administra por vía subcutánea profunda por ejemp. 40 mgrs s.c. Se pude hacer control de coagu-
lograma a los 30 minutos y continuar con dosis de HBPM 40 mgrs s.c cada 24 hs.. 
- Colocar una sonda vesical sirve en casos graves, para medir la diuresis horaria, parámetro 
de valor para control de la función renal y el aporte de líquido que estamos ofreciendo. 
Se tomaran las muestras para laboratorio; hemograma, recuento de plaquetas, ionograma, orina 
completa, glucemia, uremia, creatininemia. 
Si través del Control Clínico Hemodinámico Continuo se advierte que la Hemorragia es Activa; se 
deberá inmediatamente trasladar al enfermo a la U. T. I. y “continuar asistiéndolo” en ese Servicio. 
Recordar que los casos de H. D. A. moderada a grave son pasibles de tratamiento “multidisciplina-
rio”. 
¿Cuales son los signos clínicos, por los que se puede predecir, si la hemorragia que cedió espontá-
neamente puede recidivar? 
 
Magnitud del sangrado al momento de la consulta. Si el paciente ingresa hipotenso o con shock 
es mas probable que vuelva a sangrar. 
1. Hematemesis o enterorragia simultáneas al ingreso. 
2. Patologías asociadas, si por los antecedentes sospechamos o confirmamos hepatopatías 
crónicas, insuficiencia renal crónica, coagulopatías, ictericia etc. 
3. Sangrado Intrahospitalario. Esto se refiere al paciente que, estando internado por otras 
patologías comienza con H. D. A. por ejemplo; paciente en plan de diálisis, respiración 
mecánica, U. C. I. con I. A. M. Estos enfermos tienen menos probabilidades de detener 
espontáneamente el sangrado o bien recidivar. A continuación se muestra una infografía 
que ilustra los factores que debemos tener en cuenta para predecir la recidiva y la morta-
lidad de la H.D.A. en curso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Es muy importante recordar estos factores predictivos de resangrado. La mayoría de las H.D.A. 
ceden espontáneamente, solo el 20% ingresan con sangrado activo al Hospital y puede que ceda. 
La recidiva aumenta notablemente la posibilidad de muerte. Lo mismo para factores como; edad 
avanzada, enfermedades concomitantes, forma de iniciación de la hemorragia, shock a los que le 
vamos a sumar los signos endoscópicos. 
Por esto nos pareció útil transcribir la clasificación de Rockall para categorizar al enfermo en los 
primeros minutos de su ingreso. Pagina siguiente. 
 
Sistema de puntuación de Rockall para la estimación del riesgo de los pacientes con HDA no debida a hipertensión portal 
Variable Puntuación 
 0 1 2 3 
Edad (años) <60 60-79 >80 -------- 
Hemodinámica 
TAS (mmHg) 
FC (ppm) 
No “shock” 
>100 
<100 
Taquicardia 
>100 
>100 
Hipotensión 
<100 
-------- 
-------- 
Enfermedades 
asociadas Ninguna -------- 
Cardiopatía isqué-
mica, ICC, otras IRC, CH, neoplasia 
Diagnóstico Mallory-Weiss 
Sin lesiones 
Todos los otros diagnós-
ticos Neoplasia EGD -------- 
 
Sin signos HR 
Signos hemorragia reciente 
No estigmas, 
hematina (manchas 
negras) 
-------- 
Sangre fresca en 
estómago, 
HDA activa, 
VVNS, coágulo 
-------- 
ICC: insuficiencia cardiaca; IRC: insuficiencia renal crónica; CH: cirrosis hepática; HR: hemorragia reciente; VVNS: vaso visible 
no sangrante. 
-Paciente con bajo riesgo puntuación: 0 a 2. la recidiva es de < 5% y mortalidad; < 1% 
- Paciente con riesgo intermedio 3-4 
- Paciente con alto riesgo > de 5 de puntuación. Con casi 40% de recidiva y mortalidad. 
 
ALGORITMO de ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS. 
 
Una vez compensado y estabilizado hemodinámicamente, debemos “buscar la causa y la topografía 
del sangrado”. 
Para esto, no hay duda que el mejor método de estudio de una H. D. A. es; 
 
1. Fibroendoscopía Digestiva Alta (F. E. D. A.). Tan es así, que algunos autores refieren que de 
no realizarse dentro de las primeras 24 hs. se pierde una gran oportunidad de diagnosticar la causa 
de la hemorragia. 
Sabemos que este estudio tiene gran especificidad y que además de ayudar al diagnóstico puede en 
algunos casos a través del mismo, efectuar tratamientos como, esclerosis, cauterización, colocación 
de bandas o ligaduras, etc. 
No olvidar que para realizarlo, el paciente NO debe estar descompensado hemodinámicamente, ni 
cursando una hemorragia grave o cataclísmica que no permitiría la observación directa. 
 
Recordar: .. a pesar de todos los exámenes complementarios, algunos Servicios de Gastroenterol-
gía, nos informan que en el 10 – 20% de H. D. A. no se pudo hallar la etiología del sangrado. 
 
¿Qué podemos observar en la URGENCIA ? 
 
Fue Forrest quien ideó una clasificación endoscópica, muy práctica y también de valor predictivo 
de recidivas hemorrágicas, los especialistas siguen aplicándola. 
Forrest I a: Sangrado arterial activo se observa el “chorro”. 90% de probabilidad de continuar san-
grando o recidivar rápidamente. Es indicación absoluta de tratamiento endoscópico. 
Forrest I.b. Sangrado babeante en napa. Tiene mas posibilidad de detenerse espontáneamente, mas 
que el anterior, pero de igual manera si se puede, debe hacerse el tratamiento endoscópico. 
Forrest II. Coágulo sobre la lesión. Hemorragia detenida, es conveniente no tratarla mas bien con-
trolar endoscópicamente a las 48 horas. 
Forrest III . Presencia de escara blanquecina o planas tienen el 50% menos de posibilidad de san-
grado 
 
Si la endoscopía intrahemorrágica fue negativa durante el primer intento y el paciente está com-
pensado se debe intentar nuevamente los días subsiguientes. 
 El estudio radiológico contrastado NO se deberá solicitar antes de F.E.D.A. pues el bario dificulta 
enormemente la visualización y se deberá esperar no menos de 48 hs. para llevarla a cabo. 
 
2. Seriada Gastro-duodenal con doble contraste. Fue un examen complementario de inestimable 
utilidad antes del advenimiento de los fibroscopios flexibles de fibras ópticas, pero no es menos 
cierto que sigue teniendo valor en el estudio de las lesiones que pueden provocar hemorragias en el 
tracto gastro-intestinal superior por ejemplo; úlceras, hernia hiatal, prolapso de la mucosa gástrica, 
divertículos duodenales, pólipos y tumores malignos, pero no certifica y NO se debe solicitar al 
paciente que presenta sangrado activo. En la urgencia hemorrágica este método NO está indicado, 
como tampoco aporta mucho en patologías hemorragíparas como gastritis aguda erosiva y el sín-
drome de Mallory Weis. 
 
 3. Arteriografías. Si, con la endoscopía no se pudo llegar al diagnósticoetiológico de la H.D.A. 
(15%) debemos pensar en realizar estudios mas complejos, cruentos, onerosos, que no todos los 
Servicios lo poseen, con traslado del paciente a Centros Específicos, esos son: arteriografías, gam-
magrafías , glóbulos rojos marcados con Tc 99. 
 La Arteriografía puede ser selectiva de; aorta abdominal, del tronco celíaco y sus ramas, de la arte-
ria mesentérica superior e inferior. 
 Para que este estudio sea útil, es una condición importante que el paciente esté cursando con un 
sangrado activo con un flujo de 0,5 a 1 ml /minuto para poder visualizar el vaso responsable de la 
pérdida de sangre y también en ese mismo acto poder embolizarlo con sustancias coagulante o 
trombosante, es decir que también sirve para tratamiento. 
 
4. Análisis Clínicos. Serán solicitados ni bien al paciente se le haya colocado la primer venopuntu-
ra. Aquí se solicitaran hematocrito, recuentos de glóbulos rojos, factor y grupo sanguíneo, como 
análisis generales y de urgencia. Después se harán otros análisis específicos, según los resultados 
del interrogatorio que orientarán hacia una determinada patología preexistente, como discrasias 
sanguíneas, hepatopatía o bien para conocer el medio interno; estado ácido/base, ph, saturación de 
O2, sodio, potasio, uremia etc. 
A esta altura del estudio de un H.D.A. podemos evaluar el grado de conocimientos que tenemos a 
cerca de la misma. 
Sabremos si es una hemorragia activa o se detuvo, el grado de compromiso hemodinámico para 
poder clasificarla en leve, moderada etc. en que sector del aparato digestivo superior se inició y cual 
es la patología que le dio origen. 
Entonces estaremos en condiciones de pensar en el tratamiento específico. 
 
¿Cuáles son los tratamientos que debemos aplicar en una H. D. A? 
 
En primer lugar debemos saber que hay un tratamiento urgente y otro que puede diferirse. En qué 
consiste cada uno de ellos, en lo siguiente; 
TRATAMIENTO URGENTE. MEDIDAS GENERALES. 
 
1. Tratar la hemorragia lo antes posible. 
 Consiste en la aplicación de todas las medidas tendiente a estabilizar 
 hemodinámicamente al paciente, como se verá, es común a todas las hemorragias. 
 
2. Tratar la causa que la originó. Como se ha dicho, actualmente y gracias a los adelantos 
tecnológicos, se puede llegar al diagnóstico etiológico en un 85 a 90% de los casos. 
 
En nuestra experiencia las causas mas frecuentes de H. D. A. han sido las siguientes: 
1. Gastritis erosiva aguda sangrante. 
2. Ulcera gastro-duodenal complicada. 
3. Várices esófago-cardio-tuberositarias por S. H. P. 
4. Síndrome de Mallory Weiss. 
La mayoría de la literatura consultada, menciona como primera causa a la ulcera gástrica 10% , 
duodenal 40%, várices esofágicas 25%, gastropatías erosivas, ulcera esofágica, Mallory Weiss el 
otro 25% .( equipo de Emergencia de España) 
También podemos informar que en el 90% de los casos cedieron con el tratamiento médico, lo que 
permitió certificar el diagnóstico e intervenir quirúrgicamente al paciente en mejores condiciones 
clínicas. 
El seguimiento clínico y el enfoque multidisciplinario es de suma importancia, de aquí surgirá la 
indicación quirúrgica urgente. 
 
Recordar que, bajo ningún concepto se demorará la cirugía, pues de continuar con el sangrado, lle-
vará indefectiblemente a fallas multiorgánicas común en estos enfermos politrasfundidos, (Insuf. 
Renal Aguda, Insuf Hepática, trastornos del medio interno etc.) que disminuirán ostensiblemente el 
éxito de la operación. 
 
1. Tratamiento de la hemorragia. Es el indicado en toda pérdida sanguínea. Ahora bien, es con-
veniente saber cuando indicamos una transfusión de sangre, los criterios son levemente dispares. 
Algunos recomiendan cifras de: Hgb< 8, Hcto < de 24 %. 
Otros: en pacientes jóvenes se puede esperar para transfundir, cifras entre 26-23% de Hcto, mientras 
que en ancianos no es conveniente que el Hcto sea menor de 30%. 
En caso de politransfuciones, mas de 6 unidades en el día debemos controlar el Tiempo de Pro-
trombina, por la coagulopatía dilucional. 
¿Cuándo indicamos la cirugía? 
 
Los criterios son tantos como causas de H. D. A. por ejemplo: 
Algunos parámetros para indicar la intervención quirúrgica; 
A. “Si se transfundió mas de tres (3) unidades de sangre en 24 hs. y no se logra compensar o estabi-
lizar al paciente, su única chance es la CIRUGÍA” 
B. Si a pesar del tratamiento médico intensivo, correctamente aplicado para la H. D. A. Grave en 
actividad, es decir, se le aportó mas de 3.500 c.c. de fluidos en 4 ó 5 horas, y NO se logra compen-
sarlo hemodinámicamente, queda demostrado la gravedad del caso y la operación es perentoria. 
La táctica quirúrgica dependerá, si el equipo conoce la etiología y el sector del sangrado. 
 
¿Qué podemos hacer cuando operamos sin conocer la etiología? 
Algunas escuelas, clasifican las H. D. A. antes de la CIRUGÍA en: 
H. D. A. de origen NO varicoso 
H. D. A. de origen Varicoso o con H.T.P. 
Si el paciente pertenece a este último grupo, la cirugía de urgencia tiene altos índices de mortalidad 
y la mayoría de las veces no trata la patología de base. 
La endoscopía intrahemorrágica, es la mas indicada, puede cauterizar, ligar, esclerosar el vaso san-
grante. 
En casos de H.D.A. por várices esofágicas y si lo disponemos, se colocará la sonda-balón de 
Sengstaken-Blackemore Nº 18 o 21, que se trata de una sonda de triple vía; un balón intragástrico 
 
que se insuflará con 300 c.c. de aire, uno intraesofágico con entre 80-120 c.c. en ambos la presión 
será de 60-70 MmHg., la otra vía es abierta y sirve para lavado y recolección del estómago. Los 
cuidados posteriores son importantes y no se debe dejar mas de 48-72 hs. 
 
Si clínicamente se presume que el sangrado es del estómago o duodeno, estaría justificado indicar 
una laparotomía exploradora. (Sospecha de origen NO varicoso) 
Laparotomía mediana supraumbilical luego, gastrotomía en cara anterior o duodenotomía en la pri-
mera porción, tratar de visualizar el vaso que sangra y proceder a la ligadura simple o ulcerectomía, 
y cierre por planos de la herida, es un gesto mínimo de salvatage. 
 
TRATAMIENTO QUIRURGICO 
 
Si fuera una Ulcera gástrica la que sangra y según su localización se puede efectuar lo siguiente: 
• Localización gástrica; mediogástrica; ulcerectomía con una incisión losángica y margen sobre 
mucosa normal, vagotomía y piloroplastía ó bien tratamiento de la enfermedad con cirugía ma-
yor. (Gastrectomías) 
• Localización yuxtacardial; gastrectomía parcial en “escalera” y reconstitución de la continui-
dad a lo Bilrroth II. 
• Localización antropilórica; se puede hacer gastrectomía subtotal con reconstitución a lo Bil-
rroth I ó Bilrroth II. 
• Sangrado en “napa” de la mayoría de la superficie gástrica; es la de mas difícil determinación, 
dependerá del estado general del paciente, si hacemos una gastrectomía subtotal ampliada, que 
implica el 75 a 80 % del órgano o la gastrectomía total con reconstitución del tránsito a través de 
una esófago-yeyuno-anastomosis en Y de Roux con una alta morbi-mortalidad perioperatoria, 
uno por la magnitud de la cirugía tanto como las características con que llega a la cirugía de ur-
gencia. 
• Localización duodenal; aquí también se impone una razonada conducta intra operatoria, pues se 
podrá optar por la resección losángica de la lesión ulcerada, colocación de un punto hemostático 
en el lecho sangrante o llevar adelante el tratamiento quirúrgico de ésta patología consistente en 
una gastrectomía parcial a lo Bilrroth I o gastrectomía amplia con reconstitución a lo Bilrroth II 
• Si la cirugía del estómago fue conservadora NO debemos olvidar efectuar una Vagotomía Tron-
cular o Selectiva y Piloroplastía. 
• Si no se quiere ser tan agresivo con la resección gástrica y la localización ulcerosa es antropilóri-
ca o duodenal, se puede realizar una Vagotomía Troncular o Selectiva es decir sección de la ra-
ma izquierda del Vago o Superselectiva, efectuandola sección sero-muscular de las ramas intra-
murales del nervio, en esta se puede acompañar con Piloroplastía. (OPERACIÓN DE TAYLOR) 
• Si la etiología es, por ejemplo, un pólipo pediculado, se efectuará POLIPECTOMIA, a pesar de 
que la indicación correcta hubiera sido la polipectomía endoscópica. 
• Tumor Benigno; tumorectomía submucosa ó gastrectomía parcial. 
• Tumor Maligno: previa evaluación de las condiciones clínicas intraoperatoria se decidirá por el 
tratamiento paliativo (cohibir la hemorragia o hacer derivación gastro-yeyunal) o tratamiento on-
cológico del tumor. 
• Si la H.D.A. sucede como complicación de otra enfermedad sistémica, no cede espontáneamente 
y el paciente es añoso muchas veces la única posibilidad de vida es una gastrectomía ampliada. 
 
CONCLUSIONES 
 
Ante la presencia de una H.D.A. debemos tener presente ciertos conceptos básicos. 
• Definir si el paciente presenta una H.D.A. 
 
• Si es un episodio único, aislado que acompañó a un cuadro de hiperémesis por distintos motivos. 
• Verificar clínicamente el grado de repercusión general. 
• Ante la mínima duda, dejar al paciente en “observación” con Control Clínico Hemodinámico 
Continuo cada hora durante un período no menor de 4 ó 6 horas. 
• Si la presunción es que se trata de una H .D. A. moderada o mas, iniciar inmediatamente el tra-
tamiento intensivo de mantenimiento de la volemia.(ver medidas generales) 
• Derivar al paciente a la U. T. I. 
• No apresurarse por el diagnóstico etiológico, primero “estabilizarlo hemodinámicamente” 
• El cirujano debe estar “atento” para intervenir quirúrgicamente si la hemorragia no se detiene 
con el tratamiento intensivo. 
• El médico debe tratar en lo posible de evaluar minuciosamente CADA caso en particular, si el 
medio donde está ejerciendo, cuenta con la infraestructura suficiente para asistir un paciente po-
tencialmente grave; (recordar criterios de recidiva del sangrado) de no ser así deberá compen-
sarlo correctamente con el tratamiento intensivo a que se hace alusión en éste capítulo e INME-
DIATAMENTE DERIVAR a un centro de mayor complejidad con las medidas generales correc-
tamente indicadas. 
 
 
 
 
 
 
 
 CAPITULO 10. PARTE II 
 
 HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA. 
 
Dr. Rodríguez, Mario J. 
 
Definición: (H. D. B.) 
Es la extravasación de sangre hacia la luz intestinal, en el sector comprendido entre el ángulo de Treitz y el 
ano, manifestándose clínicamente, por la eliminación de sangre de aspecto fresco, semidigerida o pseudome-
lena, por vía anal, pudiendo estar mezclada o no con las deposiciones 
CLASIFICACIONES: 
 
Según su Evolución: 1) AGUDAS 
 2) CRÓNICAS. 
En realidad, las H.D.B. se refieren a las formas Agudas, que presentan un cuadro clínico definido y urgente, 
relacionado con la velocidad y cantidad de la pérdida, en las Crónicas la presentación es mas solapada. 
Según la Intensidad del sangrado: 
 
 LEVES: las pérdidas NO sobrepasan el 10% de la Volemia. 
 
 MODERADAS: entre el 10 y 20% de la volemia. 
 Agudas 
 INTENSA o GRAVES: entre el 20 y 30%. 
 
 MASIVA o EXANGUINANTE: más del 30% de la volemia. 
 
Como se verá esta clasificación es válida para todas las hemorragias. 
 
 
 
 INTESTINO DELGADO. 
 
 Localización del sangrado: COLON. 
 
 REGION RECTO-ANAL 
 
 
Esta última clasificación se realiza una vez que, por los distintos estudios, se ha logrado localizar el sitio del 
sangrado. 
ETIOLOGÍA. 
Las causas de H. D. B: se agrupan según la topografía intestinal, la patología que la produce y el grupo etario 
donde se presenta con mas frecuencia. 
Intestino Delgado: 
 
 Niños: Malformaciones vasculares congénitas; hemangiomas. 
 Intususcepción o invaginación intestinal. (R. N.) 
 Jóvenes: Malformaciones arterio-venosas en colon derecho. 
 Divertículo de Meckel con mucosa gástrica heterotópica. 
 Enfermedad Inflamatoria Inespecífica Crónica: E. de Crohn 
 Adultos: Angiodisplasias. Tumores benignos: lipomas, leiomiomas y pólipos. 
 Tumores malignos: carcinomas o sarcomas. 
 Enteritis actínicas. Síndromes purpúricos. 
 Ancianos: Angiodisplasias: Malformación vascular adquirida responsable del 90% 
 de las H. D. B. en este grupo. . 
 
Intestino Grueso 
 
 Jóvenes: Enferm. de Crohn colónica. Enferm. Inflamatorias Inesp. 
 Enferm .Inflam. Específicas; tifoidea, colitis infecciosas. 
 Infección por Citomegalovirus en paciente inmunodeprim, portadores de S.I.D.A. 
 o transplantados se localizan en el ciego dando úlceras muy sangrantes. 
 Adultos: Colitis Ulcerosa. 
 Enfermedad Diverticular del Colon. Es la causa mas frecuente.(20-40%) 
 Angiodisplasias y otras malformaciones vasculares adquiridas. 
 Colitis Isquémicas: por arteriopatías de las mesentéricas. 
 Iantrogénicas: cuando se produce una lesión en el curso de un estudio instrumental. 
 Tumores Benignos: pólipos pediculados. Adenomas vellosos. Leiomiomas 
 Tumores Malignos: los carcinomas que mas frecuentemente sangran son los 
 de localización derecha dando anemia crónica. 
 
 3. Recto-anal. 
 
 En ésta región del intestino grueso, asientan casi el 80% de las patologías que 
 se manifiestan por un sangrado que hace consultar con premura al paciente. 
 Hemorroides Internas. Es quizás la causa mas frecuente de H.D.B. 
 Hemorroides Externas; el sangrado no es lo frecuente. 
 Fisura Anal. Dolor y sangrado. 
 Fístulas perianales: investigar enfermedad de Crohn de localización baja 
 por su frecuente asociación con fístulas. 
 Malformaciones vasculares hemangiomas congénitos. 50% en pacientes jóvenes. 
 Cuerpos extraños, desgarros accidentales o no y empalamientos. 
 
CLINICA 
 
Analizadas las causas mas frecuentes de H. D .B. pasaremos a describir la presentación clínica. 
 
El paciente puede consultar por haber visualizado directamente la presencia de sangre fresca que acompaña-
ba a las materias fecales (Hematoquecia o hematochezia) o haber percibido tenesmo rectal con evacuación de 
sangre sin materias fecales (elimina sangre por ano). 
 Otras veces, el sangrado ocurre luego de varios despeños diarreicos, como componentes de un cuadro infec-
ciosos intestinal como sucede en algunas colitis inflamatorias específicas (fiebre tifoidea o virósicas). 
 La consulta puede se por astenia, fatiga y dispepsia de larga data, comprobándose luego anemia crónica, 
muy frecuente en los procesos neoplásicos de localización derecha. 
 Cuando el sangrado es de cierta magnitud y frecuente, el paciente presentará un cuadro de hemorragia agu-
da, donde trataremos de establecer primeramente la magnitud del sangrado, vale decir clasificar la 
HEMORRAGIA, en leve, severa, grave etc. basándonos casi exclusivamente en las manifestaciones clíni-
cas, pues a veces no podemos observar sangre en la primera consulta. 
Si la hemorragia es activa, no se detiene espontáneamente, el volumen de la pérdida se puede deducir por la 
aparición de los trastornos hemodinámicos, que no estaban presentes en las leves, se suman signos como 
palidez, taquicardia, taquisfigmia, hipotensión primeramente ortostática y luego en reposo que revelarán la 
severidad de los mismos. 
Aquí es muy importante el estricto seguimiento de la evolución clínica horaria y de ese modo encuadrar la 
gravedad de la hemorragia. 
Si el cuadro se nos presenta con, obnubilación sensorial, palidez generalizada, sudoración fría y viscosa,pulso filiforme, sed intensa, oliguria, pensar que estamos ante un shock hipovolémico, debiéndose actuar 
rápidamente con las medidas generales. 
Debemos aclarar que no es frecuente que las H. D. Bajas, se presenten con cuadros tan dramáticos como en 
las H. D. Altas. 
También debemos tener en cuenta los antecedentes patológicos del enfermo y sus familiares directos, la exis-
tencia de episodios anteriores y otras enfermedades concomitantes como; diabetes, discrasias sanguíneas, 
hipertensión arterial, arteriopatías, medicación anticoagulante. El examen físico debe ser minucioso, inspec-
cionando el estado general de piel y mucosas, donde pueden aparecer estigmas de enfermedades sistémicas 
como hipertensión portal, angiomas en la región orofaucial, púrpuras, vasculitis etc. 
Observar con detalle la región perianal y no olvidarse del tacto rectal. 
Con estas sencillas maniobras del examen físico, podemos hallar patologías responsables del sangrado como 
ser; paquetes hemorroidales turgentes, fisura anal, pólipos rectales, cuerpos extraños y el cáncer recto-anal. 
Con el dedo explorador podremos apreciar el contenido de la ampolla rectal o la presencia de sangre, tam-
bién con esta maniobra obtendremos información a cerca de otros órganos, como la próstata o los anexos 
ginecológicos. 
Una premisa fundamental en la exploración de todo paciente que consulta por hematoquezia, es que; “aún 
habiendo hallado una patología recto-anal debemos continuar con el estudio de todo colon sin excepción” ! 
Pensar en la existencia de patologías sincrónicas !. 
 
Buscando las causas. 
Determinar la causa de una H.D.B. suele ser muy difícil, tan es así que, luego de efectuar todos los estudios 
correspondientes, está mencionado en la literatura mundial, que en el 10 al 20 % de los pacientes no se llega 
al diagnóstico etiológico. 
Es sabido que actualmente contamos con elementos de diagnósticos, de los mas simples a los muy sofisti-
cados; el deber del médico entonces será, “saber escoger entre ellos, el que se adapte a la patología que 
investiga” ya que a través del interrogatorio y el examen físico se habrá obtenido una sospecha fundamen-
tada. Utilizaremos aquel que, de la manera mas rápida e inocua me conduzca al diagnostico de certeza, 
atendiendo siempre la relación costo-beneficio. 
 ¡No obstante esto, el diagnostico de H.D.B. sigue siendo un gran desafío!. 
 
¿ La sangre que se observa proviene del tracto digestivo alto o bajo?. 
 
Ante un paciente con Hemorragia Digestiva Baja no se debe dejar de pensar que puede tener una H. D. Alta. 
intensa o grave que debido al aceleramiento del tránsito intestinal que provoca la presencia de sangre, puede 
presentarse con una hemorragia por ano. 
Debemos saber que las hemorragias de gran magnitud se originan mas frecuentemente en el sector gastroin-
testinal en un 80% y solo el 20% restante correspondería a las H. D. B. 
 
 
Algunas premisas acerca de las H. D. Bajas: 
La mayoría son leves-moderadas, que pueden ser recurrentes y que en el 80% de los casos ceden espontá-
neamente. 
Para aclarar esta primera duda, se puede colocar una sonda naso-gástrica; si no obtenemos sangre podríamos 
estar descartando una H. D .Alta, mas si no contamos con antecedentes referidos a enfermedades acido-
sensitivas. 
Si luego de esto, presumimos por interrogatorio y examen físico, que se trata de una H. D. B. debemos esta-
blecer clínicamente, la magnitud de la perdida y su repercusión sobre el estado hemodinámico debe ser la 
premisa fundamental, luego iniciar las medidas generales para mantener el estado circulatorio estable, no 
perder el tiempo en estudios tendiente a dilucidar las causas, en ese intervalo el paciente puede entrar en 
estado de shock hipovolémico.. 
Para esto es condición indispensable que el paciente sea trasladado a un Servicio de Cuidados Intensivos 
para recibir un enfoque multidisciplinario para un tratamiento eficaz y oportuno. 
 ¡ Al fin hemos logrado compensar hemodinámicamente al paciente? 
 
¿Que estudios complementarios le solicitaría y cuales dispongo? 
 
Una vez logrado la estabilización hemodinámica, debemos pensar, ¿que estudios complementarios nos con-
ducirían, a detectar el sitio de sangrado activo y que conocimientos tenemos de ellos ? 
Para esta situación, lo mejor es la Arteriografía de vasos mesentéricos. 
Para esto se debe cateterizar la arteria femoral, individualizar la arteria mesentérica superior e inferior e 
inyectar la sustancia de contraste. 
Este estudio podrá ser positivo cuando se cumplen ciertos requisitos como ser; ritmo de sangrado de 1 a 3 
ml/minutos, pero como es frecuente en las H.D.B. la intermitencia del sangrado, este estudio puede no acla-
rarnos la etiología. 
Se dice que la arteriografía tiene una especificidad hasta el 70% en este tipo de hemorragia siendo además 
útil para efectuar un tratamiento tendiente a detener la misma y que consiste en la inyección de Vasopresina 
0,1 a 0,4 u/min que actúa sobre la musculatura lisa de la pared intestinal y de esta manera produce el espas-
mo de las arteriolas de mediano calibre con la formación de un trombo a nivel del sitio de sangrado. 
También se puede inyectar sustancias embolizantes como gel absorbibles, de esta manera la Arteriografía 
actuaría como elemento de diagnostico y tratamiento. La sensibilidad del método para detectar el lugar de 
sangrado oscila entre 50-90%. 
 
Centellografía o Cintigrafia. Este método consiste en la marcación de los glóbulos rojos extraídos al pa-
ciente con Tc.99 y vueltos a ser colocados con monitoreos por medio de cámara gamma cada 10 minutos. 
Tiene la ventaja de poder detectar pérdidas con un ritmo menor que el anterior de aproximadamente 0,1 a 0,3 
ml/min. 
Puede utilizarse en hemorragias moderadas e intermitente, pues nos mostrará la región de probable sangrado 
pudiéndose optar por una arteriografía selectiva de la zona para tratarla o bien dirigir la cirugía de resección. 
El valor asignado a la Centellografía con glóbulos rojos marcados con Tc. 99 en la detección de la etiología 
de una H..D.B. va desde el 41 al 94% seguramente de acuerdo a la frecuencia de los estudios realizados en 
cada centro y la complejidad del mismo. 
 Estos últimos estudios mencionados serán utilizados siempre y cuando el razonamiento médico lo justifique, 
son muy costosos, no todos los Centros del país disponen de los mismos entonces, antes de disponer un tras-
lado para ese fin, debemos pensar: uno, que puede ceder espontáneamente dos, se deberá evitar trasladar un 
paciente hemodinámicamente inestable y tercero, el estudio NO tiene 100% de especificidad o puede ser 
técnicamente irrealizable. 
Con esto se quiere enfatizar, que primeramente se deberá cuidar el estado general del paciente, control evolu-
tivo estricto, medidas generales rápidas para mantener las funciones de órganos vitales. El diagnóstico etio-
lógico, después, ¡cuidado, que el árbol no nos deje ver el bosque! 
Ahora bien, si el paciente se presenta con un cuadro de H. D. B., compensado hemodinámicamente o de in-
tensidad leve, donde clínicamente no nos hace sospechar una inmediata descompensación, podremos investi-
gar la etiología con mayor detenimiento. 
 
 
Historia Clínica completa, minucioso y detenido examen físico, incluyendo región perianal y tacto rectal 
bien hecho, con el paciente en posición adecuada para recabar la mayor cantidad de información del mismo. 
 
 ALGORITMO DE ESTUDIOS. 
 
1.- Ano-rectosigmoidoscopia. 
Es un estudio rápido de realizar, el rectosigmoidoscopio es un elemento que existe en la mayoría de los Ser-
vicios de Cirugía General y Colo-proctología. Debemos saber que el alcance es desde el margen anal hasta 
25 cms. aproximadamente. 
2- Colonofibroscopía. 
Este estudio se realiza con mayor frecuencia debido a que actualmente se puede limpiar el colon en forma 
mas fácil con la administración de sustancias hidroelectrolíticas balanceadas,unidas al polietilenglicol, que 
puede hacerse por vía oral o por sonda nasogástrica, favoreciendo la buena visualización de todo el órgano. 
Las desventajas relativas, que se le atribuyen al método, es la dificultad de realizarla durante el sangrado 
activo. 
La ventaja sería observar directamente la lesión que sangra y efectuar tratamiento por cauterización (electro-
fulguración) fotocoagulacion con Láser, inyección de adrenalina 
(1:10.000) o bien una polipectomía si fuera la causa y finalmente tomas de biopsias. 
 Para el diagnóstico etiológico de las H.D.B. según los distintos Servicios la efectividad oscila entre el 67 al 
99 %. 
 
 
 
 3.- Colon por enema con doble contraste, es quizás el estudio de colon mas solicitado por la gran informa-
ción que puede brindar a cerca de patologías potencialmente sangrante, pero NO es específica para H.D.B. si 
bien en varios Centros comienzan el estudio de éstas, observándose luego que el cuadro no se repite o cede 
totalmente. 
 
Historia Clínica Completa >>>>> ANO-RECTOSIGMOIDOSCOPIA. 
 
 
 
 COLONOFIBROSCOPIA . 
 
 
 
 COLON x ENEMA c/ Doble Contraste. 
No olvidar el TACTO RECTAL. 
 
 
 VASOS MESENTERICOS. 
 
 ARTERIOGRAFIA. 
 SELECTIVA. Posibilidad de tratamiento 
 embolizante. 
 
 
 
 CENTELLOGRAFIA c / G.R. marcado c/ Tc 99. 
 
TRATAMIENTOS 
 
Ante la presencia de un cuadro de H.D.B. tenemos que tratar de establecer clínicamente la magnitud del 
sangrado, para ello interrogar y examinar detenidamente los signos vitales y la evolución de los mismo en el 
 
transcurso del tiempo, de allí surgirá seguramente el criterio de internación y si esta deberá hacerse en una 
sala común o en un servicio de terapia intensiva. 
Una premisa a recordar, es que en principio, el tratamiento de una H.D.B. es médico. 
 
.- Si presumimos clínicamente, que se trata de una hemorragia leve con pérdida aproximada del 10% o me-
nos, no hace falta tratamiento inmediato de la pérdida, una alternativa válida sería dejar en observación, ini-
ciar las medidas generales: hidratación parenteral a traves de una vía periférica y la evolución estricta de los 
signos premonitorios de sangrado activo o de descompensación hemodinámica. 
 Los análisis clínicos en las primeras horas no son de gran valor. 
 Si la evolución clínica es hacia una hemorragia moderada, debemos derivar al paciente a terapia intensiva. 
En estos casos es mejor buscar una buena vía de acceso para líquidos y sangre en forma rápida, entonces 
debemos cateterizar o punzar una vena central que además puede medir P.V.C. Colocar una sonda vesical 
para la diuresis horaria, sonda naso-gástrica para evitar la broncoaspiración, si progresa hacia la obnubilación 
sensorial por shock hipovolémico. Iniciar la reposición de la misma manera que en las H.D.A. 
Si la hemorragia es Grave estas medidas son urgentes así como evaluar la posibilidad de embolizar el vaso 
sangrante, si contamos con los elementos en nuestro medio o la cirugía de urgencia. En éste último caso sir-
ven los mismos criterios de operación que para las H. D. Alta. 
(Ver en este mismo capítulo criterios de sangrado activo y de operación Parte1) 
Ante este tipo de hemorragia es donde el cirujano y los demás integrantes del equipo (recordar el enfoque 
multidisciplinario de estos enfermos) deberán decidir la operación como último recurso para salvar la vida 
del enfermo. 
 La cirugía no se debe demorar, recordar que las politransfusiones, llevan indefectiblemente a fallas renales 
que aumentan doblemente el riesgo quirúrgico. 
 
 
 ¿QUE TIPO DE CIRUGÍA SE PUEDE HACER en H. D. B. INCOHERCIBLE? 
La cirugía consistirá según el criterio de cada servicio, pero podemos sintetizar de la siguiente manera: 
 
 Intestino Delgado: enterectomía. 
Resecciones parciales 
 Colectomias Parciales. 
 
 
 Hemicolectomía Derecha. La mas frecuentemente 
 utilizada. 
Resecciones Ampliadas: 
 Hemicolectomía Izquierda. 
 Colectomia total 
CONCLUSIONES: 
 
Se puede apreciar en este capítulo similitudes y diferencias, entre el Síndrome de H. D. A y H. D. B. 
En este último, el médico general que recibe al paciente tendrá que realizar la misma evaluación clínica mi-
nuciosa para determinar aproximadamente el sector que podría estar sangrando de acuerdo a los antecedentes 
patológicos, la edad etc, luego de esa primera evaluación que determinará el grado de compromiso hemodi-
námico y establecerá las medidas generales de tratamiento de las Hemorragias Digestivas Moderadas-
Graves, luego de compensado, decidirá los estudios complementarios que señalarán el lugar de la pérdida. 
Pero debemos recordar que hasta el 25% de casos no se obtiene un resultado positivo y el paciente continua 
agravándose, siguen las transfusiones de sangre, entonces el equipo médico deberá optar por la cirugía con 
las tácticas arriba señaladas. 
Si se localiza el sector, con una resección segmentaria y anastomosis termino-terminal se podría sortear esta 
instancia. 
Si la operación se lleva a cabo sin localización, la opción puede ser la hemicolectomía derecha por ser asien-
to de mayores patologías sangrantes en el adulto y la otra opción sería la colectomía total con ileo-recto-
anastomosis.(altas tasas de mortalidad). Colectomía total con Ileostomía terminal y cierre del muñón rectal 
tipo Hartmann (riesgo de resangrado 8-60% y mortalidad 10-40%) 
 
Estas conclusiones tienen como objetivo, instruir al médico general a cerca de esta patología cuya gravedad 
lo va a percibir con la evolución del cuadro. Recordar que pude ceder espontáneamente el 80%, que luego 
del tratamiento médico precoz y correcto ceden el 15-19% y deben recurrir a la cirugía solo el 1,5%. 
 Por esto, el paciente y los familiares deben saber perfectamente pues las decisiones se deben tomar en con-
junto y con consentimiento del paciente si estuviera en sus cabales. 
La morbi-mortalidad, de éstas cirugía se deben a las siguientes razones, es una cirugía de urgencia, las con-
diciones generales y hemodinámicas con que llega al quirófano muchas veces nos son las óptimas, si se tu-
viera que intervenir el colon, sabemos que no se ha podido realizar la limpieza del mismo con los recursos de 
cada Servicio y muchas veces el paciente es de edad avanzada, lo que suma un riesgo mas. 
Si la decisión fue la cirugía y el paciente evoluciona favorablemente, debemos tener presente; que toda ciru-
gía intestinal con resecciones y anastomosis, se debe esperar no menos de siete días para inferir que las mis-
mas han sido suficientes, que no hay dehiscencia ni fístulas. 
En estos casos el control de los drenajes que emergen del abdomen, deben ser diariamente controlados para 
advertir una dehiscencia que la notaremos por el contenido intestinal que fluye de los mismos. 
En estos dos capítulos, hemos tratado de sintetizar los conceptos mas importantesa tener en cuenta, cuando 
asistimos a un paciente con Hemorragia Digestiva Alta o Baja, reconocer el Síndrome, categorizar el Tipo de 
Hemorragia, realizar las medidas generales tendientes a mantener el estado hemodinámica normal, reponer 
la sangre perdida según la gravedad. 
Una vez logrado esto, iniciar un algoritmo de estudios complementarios, acorde a la Historia Clínica detalla-
da, atendiendo el costo/beneficio y tratando de arribar a la causa y la topografía del sangrado digestivo, para 
luego sugerir el tratamiento quirúrgico si fuera necesario, en forma precoz y oportuna. 
 
 
 
 
 CAPITULO 11. 
 TRAUMATISMO DE ABDOMEN 
 
Dr. Rodríguez, Mario 
 
IMPORTANCIA DEL TEMA 
El conocimiento acabado de éste tema por parte del medico general, radica en la frecuencia con que 
se presenta este cuadro a la consulta; del estudiante de medicina, médico de guardia, médico gene-
ral, tan es así, que no existe profesional, que durante su formación académica, no haya tenido la 
oportunidad de asistir un paciente con traumatismo abdominal. 
Para entender tan alta frecuencia de esta patología en la actualidad, vasta nombrar algunas de las 
principales causas; accidentes de tránsito, atentados, eventos deportivos, enfrentamientos, guerras, 
derrumbes, los accidentes en el trabajo como las construcciones, fabricas etc. 
 
La finalidad de éste tópico es revisar las actitudes y conductas que podría adoptar el médico gene-
ral que asiste a este tipo de paciente, que la mayoría de las veces, necesita un tratamiento emergente 
o urgente para salvar la vida. 
El desarrollo del tema en forma teórica y conceptual, seguramente fue llevado a cabo durante el 
curso de Cirugía. 
 
Imaginemos, un día de guardia en el Hospital. 
 
 -. Nos solicitan asistencia a un paciente recientemente ingresado con traumatismo abdo-
minal.- 
En ese momento deberán acudir a la memoria, conceptos básicos de asistencia, para poder guiar con 
criterio una determinada conducta. 
 
El paciente está en la camilla en decúbito dorsal, lúcido, orientado en tiempo y espacio con dolor 
intenso en el abdomen a consecuencia de un traumatismo reciente. 
 El interrogatorio detallado es fundamental. 
 El examen físico completo y minucioso, obligatorio. 
 
Con esta primera entrevista ya podemos clasificar el tipo de traumatismo de abdomen en: Trauma-
tismo cerrado o traumatismo abierto. 
O de otra manera diríamos, se trata de una contusión o una herida abdominal. 
Quitarle toda la ropa, debemos mirarlo bien, el objetivo; tratar de localizar correctamente, el sitio 
de impacto o herida. 
Recordar; que a los fines prácticos, debemos tener en cuenta la primera diferencia, 
 
¿Es tóraco-abdominal o abdominal puro? 
 
Tóraco-abdominal, hace referencia a la localización del impacto, entre dos líneas imaginarias; una 
superior que pasa a nivel del cuarto o quinto espacio intercostal o la tetilla y una inferior, por el re-
borde costal inferior, la importancia radica en que es la proyección o superposición de la cavidad 
abdominal y torácica y los órganos que pudieran estar comprometidos. ( Fig.1 sombreado a rayas) 
Traumatismo abdominal puro, traumatismo abdomino-pelviano o traumatismos lumbar clasifica-
ciones académicas que ayudará a comprender el traumatismo pero debemos pensar que en muchos 
casos, un mismo enfermo puede presentar varios de ellos (politraumatizado). 
La localización en la superficie abdominal de la lesión, no autoriza a pensar que el compromiso 
visceral va a ser de los órganos que allí se alojan, pues tiene importancia, como se produjo el trau-
matismo, cual ha sido el elemento agresor, (caída, golpe, contragolpe, choque) las lesiones pueden 
estar en órganos alejados de la zona de la lesión primaria. 
 
Entonces; si no se observa solución de continuidad, podemos inferir que es un traumatismo ce-
rrado de abdomen o contusión abdominal, recordando que la frecuencia es del 80%. 
 
CONTUSIÓN ABDOMINAL 
 
A través del interrogatorio, sabremos como se produjo y cual fue el elemento contundente, si éste 
vino hacia el paciente (patada de equino) o él fue hacia el elemento (caída contra el cordón) fue una 
caída desde una determinada altura (mas de 5 a 7 mts) contragolpe o un aplastamiento. 
Conocer estos datos es muy importante, analizarlos, una obligación médica. 
Recordar que en un primer momento, el examen puede no ser muy demostrativo, pero podemos 
inferir la evolución posterior, atendiendo al relato del paciente. Por ejemplo; nos cuenta que sufre 
una caída con intenso golpe en el hipocondrio izquierdo, que en las horas siguientes ha sufrido un 
cuadro de lipotimia y luego presentó una aparente mejoría, podemos pensar en un traumatismo es-
plénico con hemorragia en dos tiempos. Estaremos muy atentos durante las próximas horas. 
El traumatismo cerrado puede determinar lesiones de órganos huecos o macizos de la cavidad ab-
dominal. 
¿Como podemos sospechar los mismos? 
Recordar un concepto básico pero NO obligatorio que dice… 
si la lesión asienta en la parte media del abdomen, 
(Fig.1circulo 3) pensar en lesión de víscera hueca, si está en 
los flancos o en la parte superior, en órganos macizos.(fig.1 
círculo 2) 
 
 Esta observación nos hará presumir: lesión que asienta en flanco o hipocondrio, presumir: Hemo-
rragia Aguda Interna, la aparición del cuadro clínico, será en los próximos minutos, si asentara en 
la parte central y media; lesión de vísceras huecas, el cuadro clínico será en las próximas horas o 
días; Peritonitis. 
 
Fig. 1 
 
 ¿Dónde puede asentar la lesión? 
 
En la pared abdominal, (continente) o en las vísceras (contenido). 
En la pared, el compromiso puede ir desde la piel hasta el peritoneo. 
En la piel, podremos apreciar una equimosis, que evidencia lesión de los vasos epidérmicos y nos 
puede informar aproximadamente las características del elemento contundente y también localiza la 
zona de impacto. 
Hematomas, generalmente debido a la rotura de vasos de mayor calibre, situados en el plano mus-
cular. Debemos pensar en el trayecto ascendente de la arteria epigástrica. Los hematomas situado 
por debajo de la arcada de Douglas, suelen avanzar hacia el peritoneo, pues a ese nivel no hay hoja 
posterior y dar una sintomatología y signos de irritación peritoneal por lesión de un víscera interna, 
cuando en realidad la patología radica en la pared. Los hematomas de la región supraumbilical, se 
manifiestan por tumor y dolor, debemos tratar que el paciente se incorpore, lo retenemos apoyando 
la mano en la frente y de esa manera se hace mas ostensible cuando es del continente. 
El derrame seroso de Morell-Lavallé, es una lesión contusa que pone en evidencia que el impacto 
fue tangencial al plano de choque que produjo el deslizamiento del tejido dermo-graso sobre el 
aponeurótico, coleccionándose líquido seroso o linfático entre ambas estructuras. Si bien son trau-
matismos abdominales, generalmente son considerados leves, tendiendo evolución favorable, sin 
mayores complicaciones o intervenciones la mayoría de las veces. 
En definitiva; ante una contusión abdominal debemos sospechar y descartar siempre, la existencia 
de lesiones de vísceras intraabdominales, el algoritmo para esto es; sospecha clínica, diagnóstico 
presuntivo y tratamiento oportuno. 
 
¿Cómo sospechamos las lesiones viscerales? 
 
Primero recordar “la clínica es soberana”. 
Entonces, investigar a cerca del agente agresor, la forma como se produjo el impacto, el relato del 
accidentado. 
El examen físico nos ayudará a sospechar la lesión de una víscera maciza por; el lugar donde asien-
ta la lesión (hipocondrios) o por el rápido compromiso hemodinámico: palidez, sudoración, taqui-
cardia, hipotensión. 
Lesión de vísceras huecas, depende del estado de plenitud o vacuidad del órgano al momento de la 
contusión (estallido o rotura de estómago, duodeno o vejiga) 
Lo concreto;si sospechamos clínicamente un traumatismo abdominal cerrado de características 
moderado a grave; debemos internar al paciente para observación. 
 
¿Qué significa “internar para observación”? 
 
 Es lo que recomienda el médico, ante la sospecha clínica de la evolución desfavorable del trauma-
tismo abdominal. 
Primer paso: Diagnóstico del tipo de traumatismo. Diagnóstico presuntivo. 
Segundo paso: Internar al enfermo, iniciar el tratamiento general. 
 
Tercer paso: Diagnostico de certeza, para esto se deberán solicitar razonadamente los exámenes 
complementarios… ya hablaremos de esto. 
El tratamiento general a que se hace referencia, será el común a todo traumatizado o politraumati-
zado según la gravedad o el triage. 
 Podemos comenzar, realizando una venopuntura, instalar un plan de hidratación parenteral, mante-
ner una vía para administrar drogas, luego se podrá cambiar por una canalización o punción venosa 
central, según el estado hemodinámico. 
La observación propuesta, no es nada mas que el control clínico de los signos vitales, cuantas veces 
sean necesarios, sin limitarse a un horario como al paciente común. 
 De cada minuto de éste seguimiento, va a depender que se adopte una conducta terapéutica precoz, 
que podrá salvar la vida del paciente, aún sin haberle realizado ningún otro estudio complementario. 
Estado de conciencia, respiración: frecuencia y profundidad, pulsos periféricos: presencia o ausen-
cia, ritmo, características, estado de coloración y temperatura de piel y mucosas. Recordar que si es 
un politraumatizado, debemos emplear la categorización o triage. 
La pregunta que seguramente hará el paciente o sus familiares es; 
¿Cuánto tiempo permanecerá en observación, Dr.? 
En estos casos, no es conveniente estimar un determinado tiempo, pues de prolongarse, quizás au-
mente la angustia o desesperación. Pero el médico general recordará que el traumatismo de abdo-
men integra el cuadro de abdomen agudo quirúrgico, donde se decía que el tiempo estimado en to-
mar dicha conducta era de 6 horas. No es desacertado tomar esta referencia, sobretodo si descon-
fiamos que pueda haber rotura de una víscera maciza, donde el cuadro de hemorragia aguda interna, 
va a comenzar a manifestarse y acentuarse en ese tiempo, con compromiso hemodinámico que 
obligará a la intervención quirúrgica urgente. 
 
LESIONES VISCERALES POR TRAUMATISMO ABDOMINAL CERRADO
 
HIGADO 
La situación superficial de esta glándula, la relación estrecha con las costillas, su gran movilidad, 
friabilidad, plenitud sanguínea, la torna susceptible de recibir el impacto contundente, con lesiones 
parenquimatosas severas y hemorragia aguda grave o cataclísmica, que como nos imaginaremos, si 
no se actúa rápidamente, habremos perdido al paciente. 
Obviamente, la presentación clínica va a depender del tamaño de la lesión, así por ejemplo, el pe-
queño desgarro con cápsula de Glisson indemne, no tendrá mayores síntomas, pero si hay desagarro 
parenquimatoso y herida de la cápsula, la hemorragia aguda tardará solamente minutos en manifes-
tarse y amenazar con la vida del enfermo, otras veces, los signos de hemorragia desaparecen o el 
paciente parece estabilizado, para volver a choquearse horas mas tarde si se trataba de un hematoma 
intraglandular, que aumentó de tamaño hasta irrumpir a la cavidad (hemorragia en dos tiempos). 
 Un signo que nos hará pensar en traumatismo hepático grave es la hemobilia, (hemorragia en los 
conductos biliares) con pasaje de sangre-bilis mezclada, por rotura de vaso sanguíneo y biliar, 
hacia la luz intestinal manifestándose, como hematemesis o melena. En la jerga médica se utiliza el 
término bilemia (No se halló este término en la mayoría de los diccionarios consultados) que es el 
pasaje de bilirrubina hacia la sangre, por rotura de un canalículo y un vaso porta o fístula, siendo 
factible por la diferencia de presiones entre ambos (Pr. biliar 15 cc, P.Venosa 10 cc H2O). 
Se diagnostica, por el incremento brusco de las cifras de B.D. sin dilataciones de las vías biliares ni 
sepsis. 
Entonces, si en el transcurso de la internación para observación, el paciente presenta evidentes 
signos clínicos de hemorragia aguda o signos de irritación peritoneal severa, debemos pensar en un 
traumatismo con rotura de hígado, hemorragia y /o coleperitoneo, y NO demorar la intervención 
 
quirúrgica, dicho de otro modo NO perder el tiempo quirúrgico en estudios complementarios, así lo 
preconizan casi todos los centros de Emergencia y Traumas. 
Como en Medicina “lo que ayer era verdad, hoy puede no ser tan así”. Antes, la mayoría de los 
traumatismo abdominales iban a cirugía, y no pocas veces, esa intervención no fue imprescindible, 
para salvar la vida del enfermo, Hoy, ese concepto NO es tan así, si no, fíjense al final de este tópico 
donde comentaré, lo expresado en el 76º Congreso Argentino de Cirugía, referente al T. N. O. que 
quiere decir nada mas y nada menos que el Tratamiento No Operatorio o Conservador del Trauma-
tismo Abdominal Cerrado, exactamente lo contrario de lo que se recomendaba anteriormente. 
Cuando sospechamos un traumatismo de hígado ignorando su magnitud, la conducta del médico 
general debe ser; evaluación clínica del estado hemodinámico, si es necesario, indicar las medidas 
generales tendientes a estabilizarlo y únicamente después de logrado esto, se solicitarán los exáme-
nes complementarios urgentes. 
Un algoritmo sería; Ecografía Abdominal Completa, T. A. C. con y sin contraste endovenoso, ra-
diografías; directa de abdomen, parrilla costal, pelvis, columna lumbar, todo dependerá del criterio 
médico. 
 
“Debemos saber lo que buscamos en cada estudio, para interpretar lo que encontramos”. 
 
 
 
 
 
- Ecografía 
La ecografía también tiene que ser solicitada de acuerdo a la presunción clínica, así tenemos, eco-
grafía abdominal completa o de hígado, bazo o ambos riñones y últimamente, la ecografía FATS, 
que se menciona mas adelante. 
Es sin duda el primer estudio que se solicita al paciente con traumatismo abdominal cerrado, mas, si 
desconfiamos daño hepático con hemo/bilirragia. 
Las ventajas de este método, ya la conocemos, rapidez, sencillez, se puede transportar, se puede 
realizar mientras estamos compensando al enfermo. 
Que nos puede informar la ecografía en el T. A. cerrado; la presencia de líquido libre en cavidad, 
que sumado a la clínica podamos inferir que se trata de sangre (hemoperitoneo). Recordar que la 
sensibilidad de la ecografía para detectar líquido libre en cavidad es del 90% y la especificidad cer-
cana al 100% sin embargo estas cifras caen, cuando se trata de lesión de órganos macizos, pues va a 
depender del tamaño de las lesiones, del órgano afectado y de la experiencia del operador. Para el 
hígado la sensibilidad estaría alrededor de 17%. 
 
En emergencia y cumpliendo recomendaciones del ATLS el médico general debería, estar entrenado 
en realizar la ecografía denominada FATS que consiste en un recorrido rápido toraco-abdominal 
que dura 5 minutos, hipocondrio derecho, izquierdo, región subxifoidea, pelvis para detectar líquido 
libre en cavidad peritoneal, pericardio (descartar taponamiento) y pleura (hemotórax). 
 
Veamos ahora el método utilizado por la AATS (Asociación Americana de Cirugía del Trauma) 
que asigna un ``score´´ que sirve para evaluar la magnitud de la lesión hepática y la conducta con-
servadora o quirúrgica a seguir. 
Escala de gradación de las lesiones hepáticas 
Grado Descripción ó Tipo de lesión 
I Hematoma Laceración 
Subcapsular <10% superficie no expansivo 
Desgarro de la cápsula sin sangrado < 1cm profundidad
 
II Hematoma Laceración 
Subcapsular 10-50% superficie no expansivo 
Desgarro capsular con sangrado activo 1-3 cm profun-
didad 
III Hematoma Laceración 
Subcapsular > 50 % de la superficie 
> 3 cm profundidad 
IV Hematoma Laceración 
Rotura hematoma parenquimatoso 
Disrupción parenquimatosa 25 - 75% 1 Lóbulo hepático 
o 1 - 3 segmento Coinaud 
V LaceraciónVascular 
Disrupción parenquimatosa > 75% de un lóbulo hepato 
0 > 1- 3 segm. Coinaud. 
T. Venoso yuxtahepatico 
VI Vascular Avulsión hepática 
 
- Por ejemplo, los score I y II pueden manejarse en una sala común, con los controles evolutivos de 
rigor. 
- Los grado III y más deben internarse en Unidad de Cuidados Intensivo. 
- Los grados V – VI probablemente necesite laparotomía, pues generalmente hay lesiones asociadas 
a otros órganos. 
 
El tratamiento de las lesiones en forma puntual, escapa a la finalidad de éste compendio, pero si 
creemos que el médico general debe saber las distintas conductas o tácticas que pueden llevarse a 
cabo. La fig. muestra la segmentación hepática de COINAUD que obligatoriamente debe conocer 
todo cirujano que aborda el hígado. 
- Conductas 
• Hematoma subcapsular pequeño, paciente compensado hemodinámicamente, probable hemos-
tasia espontánea, optar por una conducta expectante, riguroso control evolutivo horario. 
• Desagarro o herida capsular y parenquimatosa, la conducta va a depender del tamaño y la 
profundidad, de la lesión y la decisión de intervenir o no al paciente. En este último se intenta su-
turar la glándula con puntos separados de hilos reabsorbibles tipo catgut o vycril. 
• Resección segmentaria, lobectomía o taponaje, (packing) en algunos casos se drena la vía bi-
liar extrahepática. Cualquiera de estos últimos son recursos quirúrgicos que se acompañan de altos 
índices de morbi-mortalidad, pues reflejan una injuria glandular grave. 
 
Y ahora, el comentario… 
El tema central del relato oficial del 67º Congreso Argentino de Cirugía llevado a cabo en Bs. As 
en Noviembre de 2005 cuyo Nº extraordinario me sirvió de inspiración para el comentario y fue 
justamente, “MANEJO CONSERVADOR DEL TRAUMATISMO DE ABDOMEN” 
Un grupo de médicos cordobeses, presentan un rico trabajo científico con estadísticas confiables y 
también los resultados obtenidos, en este emprendimiento terapéutico referido, a una de las patolo-
gías mas frecuente en estos días como es el trauma abdominal, que hasta hace poco tiempo, el tra-
 
tamiento y control era resorte del cirujano y del terapista. Actualmente, se suman médicos image-
nólogos, mini-intervencionistas, endoscopistas, para el manejo de este paciente con alto riesgo para 
su vida. La idea tradicional de la cirugía de urgencia al paciente con traumatismo cerrado de abdo-
men parecía inamovible a través del tiempo. 
Sin embargo este equipo médico, nos presenta una recopilación de experiencias distintas, en la con-
ducta terapéutica, llegando a esgrimir la frase de Tratamiento No Operatorio (T.N.O.) lo que antes 
nosotros quizás lo llamábamos “conducta expectante” y ante la menor duda o signo de descompen-
sación no se vacilaba en la laparotomía inmediata. 
En este trabajo se demuestra, que se pude evitar las laparotomías, que en muchas ocasiones, no han 
servido para solucionar la contingencia urgente, (hemorragia) pues se ha realizado la hemostasia 
fisiológica espontánea y la lesión podía evolucionar sin cirugía.(la literatura consultada menciona 
cifras de 40-60% de laparotomías innecesarias con 15 a 20 % de morbi-mortalidad). El objetivo de 
este comentario es simplemente demostrar que en medicina NO hay conceptos inamovibles y que se 
deben cumplir estrictamente, NO es así, los criterios y conductas médicas se van modificando y 
adaptando a los distintos Servicios de Cirugía, de Emergencia de Terapia Intensiva, y lo hace de 
acuerdo a su propia experiencia y a la infraestructura con que se cuenta para atender estos pacientes 
de alto riesgo. Este texto debe transmitir esos conocimiento y el médico que asiste al traumatizado, 
tomará la conducta que según su criterio, sus conocimientos y su experiencia, sea la mas convenien-
te para “ese enfermo”. 
El equipo responsable de éste relato, tienen protocolos establecidos, donde se analizan puntualmen-
te los factores que determinarán que paciente será objeto del T.N.O. Algunos de los criterios son los 
siguientes: criterios clínicos, eco-tomográficos, en forma de esquemas y protocolos a seguir, cuales 
son los estudios y cuanto el tiempo en que se repetirán para ver la evolución. 
El desarrollo completo de este tema, está en el mencionado número extraordinario de la Revista 
Argentina de Cirugía. Relato 2005 Buenos Aires, que aconsejamos remitirse por el gran valor ac-
tual del tema y la forma práctica que se desarrolla. 
 
BAZO 
Es otro órgano superficial, con mucha movilidad respiratoria, con pedículo y ligamentos, pleno de 
sangre, pero por estar situado en la parte abdominal postero-superior y cubierto por las costillas, es 
menos frecuente el traumatismo con respecto al hígado, pero la hemorragia grave o cataclísmica 
casi una regla. 
La contusión esplénica puede determinar las siguientes lesiones; hematoma subcapsular con hemos-
tasia espontánea, rotura capsular y parenquimatosa, estallido, todas salvo la primera, de mucha gra-
vedad que pone en peligro la vida del enfermo. Es otra situación que no admite demoras injustifica-
das, debe ser operado cuanto antes. 
El tratamiento dependerá del tipo de lesión. Últimamente se hace hincapié en la conservación del 
bazo todo lo que se pueda, por las razones inmunológicas conocidas. 
Se puede entonces, intentar suturas, colocar mallas de contención, autoimplantes pero si no se logra 
contener la hemorragia no queda otra que realizar la esplenectomía y salvar la vida del paciente. 
(…un mal para evitar un mal mayor) 
En conclusión si sospechamos lesión esplénica durante el interrogatorio y el examen físico, debe-
mos estar atento a los signos de hemorragia interna aguda grave y también recordar que este órga-
no puede presentar hemorragia en dos tiempos, es decir luego de los signos agudos de sangrado, el 
paciente se compensa hemodinámicamente y luego reaparecen los signos de shock, en algunos ca-
sos hasta dos semanas después del primer episodio. 
Una ves realizado el examen clínico completo, tener la sospecha de lesión esplénica, luego de haber 
compensado hemodinámicamente al enfermo, estaremos en condiciones de realizar un algoritmo de 
exámenes complementarios, por ejemplo. Ecografía abdominal completa. T.A.C. de Abdomen c/s 
contrastes endovenoso y eventualmente angiografía selectiva. 
 
Como se podrá advertir, en la contusión de estos dos órganos, casi no se mencionó como exámenes 
complementarios, al lavado peritoneal diagnóstico (L.P.D.), la R.N.M. o la C.P.R.E. solamente, 
porque estos tienen indicaciones distintas según algunos servicios. 
Son costosos, el paciente debe estar compensado hemodinámicamente para trasladarlo y la utilidad 
va a depender de la información a cerca de la lesión que busque el médico.. 
Hasta aquí se ha resumido, las lesiones de dos órganos macizos, sanguíneos, superficiales que pue-
dan presentarse clínicamente con un cuadro de shock hipovolémico, que requiere diagnostico clíni-
co inmediato y tratamiento quirurgico urgente. 
 
RIÑÓN 
Sospechar la lesión de éste órgano en un traumatismo abdominal es sumamente importante por va-
rias razones; no es raro que se pueda pasar inadvertido por su localización, por que en principio 
puede no manifestarse clínicamente o por que el médico no pensó en él, al no comprobar hematuria 
durante el examen 
Debemos tener en cuenta que el cuadro de hemorragia aguda grave, puede manifestarse hacia el 
retroperitoneo, previa formación de el hematoma peri renal y prolongar el tiempo de aparición del 
cuadro de hipovolemia precisamente, por las estructuras anatómicas que lo rodean, distintas a la 
cavidad abdominal. Además del hematoma peri renal, la contaminación bacteriana del mismo pue-
de llevar a una celulitis retroperitoneal que puede ser tanto o mas grave que un cuadro peritoneal. 
Debemos recordar los mecanismos por los cuales puede ser contundido el riñón, golpe directo, con-
tragolpe, por caída desde una altura con arrancamiento del pedículo (energía cinética). 
Otras características que pueden retardarla aparición de la sintomatología son: el hematoma sub-
capsular de pequeña magnitud como la rotura de la corteza superficial sin que se extienda hasta el 
sistema colector y no manifestarse con hematuria. Por esto NO SE DEBE dar de alta al paciente 
hasta no haber comprobado las características organolépticas de la orina por micción espontánea o 
por sondeo. 
Debido a esto, la única ventaja que podría depararnos, es que nos da un tiempo prudente para solici-
tar una ecografía abdominal para evaluar otros órganos y hallarnos con estas lesiones que pueden 
evolucionar con complicaciones graves los días subsiguientes. 
 
PANCREAS 
Otro órgano macizo que puede lesionarse por un traumatismo abdominal contuso. 
Aquí el golpe directo es difícil por su situación profunda en la cavidad abdominal, pero la desventa-
ja es su proximidad a la columna vertebral y el mecanismo, el contragolpe con la estructura ósea, 
pudiéndose producir contusiones, laceraciones con compromisos tanto en su secreción endocrina 
como exócrina. 
Sabemos de su relación tanto con la cavidad abdominal hacia delante donde se pueden volcar 
abruptamente el jugo pancreático dando rápidamente un cuadro de peritonitis irritativa o química, 
que obliga a una laparotomía exploradora aún sin confirmar la sospecha de la lesión pancreática. Si 
la lesión interesa la cara posterior en estrecha relación con el retroperitoneo originará un cuadro 
gravísimo como lo es el retroperitoneo agudo quirurgico no vascular (celulitis retroperitoneal). 
Otra razón anatómica es, su estrecha relación con el duodeno que lo acompaña casi siempre en las 
distintas lesiones, con la fuga de su contenido que hace que el paciente presente un cuadro de shock 
neurogénico que en la mayoría de las veces lo lleva a la muerte instantánea, sin permitir actuar al 
médico, siendo luego comprobados en la autopsia. 
Esta ha sido, una apretada síntesis de las lesiones traumáticas contusas de los principales órganos 
macizos del abdomen, su modo de producción, las lesiones mas frecuentes y las características clí-
nicas de su presentación. Recordar que estas lesiones pueden presentarse hasta varios días después, 
seguidos de ``un período de aparente calma ´´ algunos autores dicen controlar, hasta ochos días, 
entonces… NO APRESURARSE POR DAR EL ALTA. 
 
 
Tenemos la sospecha clínica de lesión de un órgano macizo… 
 
¿Qué hacemos para confirmarla? 
 
Una vez internado para observación y luego de haber realizado el examen clínico completo y rápi-
do, seguramente tendremos fundadas sospechas de lesiones parenquimatosas internas. 
El acto seguido será confirmar que el paciente se halla hemodinámicamente compensado, estable, 
conciente, y solamente después de esto, pensar en los exámenes complementarios que puedan 
certificar las lesiones sospechadas. 
La laparotomía exploradora es también un método de estudio, pudiéndose indicar, aún sin otros 
estudios, confirmando la lesión y tratándola en el mismo acto. 
 
Si sospechamos lesión de órgano macizo, la secuencia de estudios sería la siguiente: 
 
Ecografía abdominal completa ------- T.A.C. c/s contraste endovenoso --- análisis clínicos. 
Si el traumatismo compromete la región toraco-abdominal NO olvidar un Rx. de tórax y directa 
de abdomen. . 
Continuando con los métodos de estudios a realizarle al traumatizado abdominal, debemos recordar 
uno que es sencillo de realizar, que estará siempre al alcance del médico general y ante la sospecha 
de una hemorragia interna, no debe vacilar en realizar una punción abdominal o laparocentesis. 
Para realizarlo se necesita una aguja de 10 cm y 8 a 10 décimas de grosor, de bisel corto para no 
lesionar un asa intestinal, comúnmente se utiliza la aguja de punción lumbar o si se dispone una 
aguja especial con trocar que al penetrar al abdomen esconde la punta. 
Previa antisepsia de la piel, la punción abdominal puede realizarse en cualquiera de los cuatro cua-
drantes. Tiene valor cuando es positiva, en el caso de sospecha de hemorragia interna, confirma la 
presencia de sangre o en el caso de lesión de una víscera hueca que no se manifiesta clínicamente, 
nos mostrará el contenido intestinal, bilioso u orina. 
La desventaja que se le atribuye es su baja sensibilidad, es decir que al ser negativa la punción NO 
descarta la posibilidad de las lesiones potencialmente graves. 
Por esto quizás ha tomado importancia otro método de diagnostico, aunque no es aprobado por to-
dos los Servicios, es conveniente conocerlo, se trata del Lavado Peritoneal Diagnóstico.( L.P.D.) 
 
El siguiente cuadro reproduce textualmente la técnica del lavado peritoneal extraído del compendio 
de Atención Inicial de Pacientes Traumatizados de los Dres. Gómez, Miguel y Neira Jorge publi-
cados por la Asociación Argentina de Cirugía y Comisión de Trauma. Pag. 143. año 1992. 
 
 TECNICA DEL LAVADO PERITONEAL. 
 
 
- Vaciar la vejiga. 
 
- Preparar el área 3-4 cm por debajo del ombligo con Lidocaina c/epinefrina. 
- Hacer una incisión 3-4 cm por debajo del ombligo hacia el peritoneo. 
- Levantar el peritoneo con pinza de hemostasia y colocar hilo cromado2-0 alrededor de un 
círculo de 2 cm. 
 
- Efectuar una pequeña apertura en el peritoneo y colocar un catéter de diálisis a 45ª hacia 
la pelvis. 
- Aspirar a través del catéter. 
 
- Si no sale sangre, bilis o contenido intestinal infundir 1000 ml de solución fisiolog. O Rín-
ger después de cerrar jareta. 
- Inclinar el paciente a los lados. 
 
- Colocar la bolsa colectora por debajo para ser sifón. 
 
INTERPRETACION DEL L AVADO PERITONEAL 
POSITIVO 
Sangre mas de 10 mm. 
Bilis, liquido intestinal, orina. 
Eritrocitos: mas de 100.000/mm3. 
Leucocitos: mas de 500 / mm3. 
Salida de líquido de lavado por drenaje torácico. 
Salida de líquido de lavado por sonda vesical. 
 
DUDOSO 
Sangre que llena el catéter. 
Eritrocitos entre 20.000 y 100.000/ mm3. 
Leucocitos entre 100 y 500/mm3. 
 
NEGATIVO. 
Eritrocitos: menos de 20.000/mm3. 
Leucocitos: menos de 100/mm3. 
Eventual dosaje de amilasa, fosfatasa alcalina, bilirrubina. 
¿Solícito RADIOGRAFÍAS? 
 
Si el paciente está compensado clínica y hemodinámicamente y permanece en el Servicio de Dia-
gnósticos por Imágenes de la Institución, se debe solicitar los estudios radiográficos correspondien-
tes. Mejor dicho aún, No se debe olvidar solicitarlas, se tendrá en cuenta; el sitio de impacto del 
elemento contundente, si fuera la región toraco-abdominal, es imprescindible el par radiológico de 
tórax de frente y directa de abdomen de pie. 
Nos confirman si existe fracturas costales, que pudieron haber lesionado órganos macizos (hígado o 
bazo) podemos apreciar el signo Poupart o neumoperitoneo subdiafragmático por perforación de 
una víscera hueca, opacidades que podrían corresponder a derrames sanguíneo en ambos hipocon-
drios y a veces hasta borran las siluetas de los psoas. 
Es importante, cuando el traumatismo ha producido fracturas óseas en la pelvis, sospechar lesión de 
la uretra o vejiga. 
 En los traumatismos retroperitoneales se podrá observar el borramiento de la silueta renal del lado 
contundido. 
Los signos radiológicos de peritonitis serán hallados mucho mas tarde, cuando el cuadro esté insta-
lado y se manifestará con imágenes de íleo. 
 
 
HERIDA ABDOMINAL o TRAUMATISMO ABIERTO 
 
Como lo dijimos anteriormente, cuando se produce una solución de continuidad en la pared abdo-
minal estamos hablando de traumatismo abierto y la sola observación de la herida confirma el dia-
gnóstico. 
Recordemos una clasificación práctica: 
 No perforantes. 
 Penetrantes 
 Perforantes. 
 
Traumatismos abiertosNo penetrantes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 ¿Cómo podemos saber si la herida es penetrante? 
 
El interrogatorio es importante, lo que pueda aportar el accidentado, características del elemento 
agresor: arma blanca, un elemento punzante o arma de fuego. 
1.- Shock o TA sistólica menor de 90 mm. de 
Hg. pese a medidas de reanimación (Infusión 
de 3 litros de cristaloides en un tiempo de una 
hora o menos) 
2.- Hemorragia incontrolada por la herida. 
3.- Hemorragia digestiva alta o baja. 
4.- Neumoperitoneo. 
5.- Evisceración de estructuras abdominales 
por la herida, ya sean vísceras macizas, asas 
 
Sabemos los médicos las características de cada 
una de ellas. Las últimas excepcionalmente son 
No penetrantes. 
En un primer momento es muy difícil saber si la 
herida por arma blanca traspuso el peritoneo, 
para eso la observaremos detenidamente. Si la 
herida es incisa, de bordes regulares, y conoce-
mos la longitud del elemento podemos inferir 
que ha penetrado o el probable trayecto, pero 
otras veces la herida es biselada, es decir hace un 
recorrido ascendente o descendente no pudiendo 
afirmar si hubiera penetrado o hizo un sedal en los elementos de la pared. 
Ante esta situación es imperativo, tomarse todo el tiempo para controlar y analizarla. Para funda-
mentar esta conducta se transcribe (esquema 1) un protocolo de seguimiento y alarmas antes de 
decidir la laparotomía en heridas de arma blanca. 
 
 
 
 
 
 
“Abstenerse de introducir estiletes, sondas , material radiológico o cualquier otro elemento en la 
herida” 
El control y la evolución nos hará presumir el tipo de herida abdominal y salvo excepciones, ese 
paciente deberá ser explorado quirúrgicamente. 
Debemos pensar también en la posibilidad de la lesión NO penetrante que compromete únicamente 
la pared o continente, donde puede haber hematomas, hemorragias por haber lesionado un vaso de 
considerable tamaño (arteria epigástrica) pero no reviste mayor importancia. 
Para ilustrar lo controvertido que es el tema de la exploración o no de la herida abdominal, se trans-
criben opiniones de expertos en trauma. Veamos el párrafo de un libro de cirugía de urgencia, sola-
mente a título informativo. 
“Toda herida debe explorarse con anestesia local e instrumentalmente con el objetivo de delimi-
tar la integridad o no del peritoneo. La exploración digital no ofrece garantías y puede ocasionar 
errores en la interpretación de los hallazgos. Si se demuestra que el peritoneo no está afectado, con 
la limpieza y sutura de la herida y profilaxis antitetánica si procede, el paciente puede ser dado de 
alta.” (pertenece a la misma dirección del esquema 1) 
Los Dres Ballesteros, M. Alejandre, S. Ruiz Díaz, G. de la Unidad de Trauma del Hospital de Hae-
do y de la Comisión de Trauma de la Asociación Argentina de Cirugía aconsejan: ``… la acción del 
cirujano estará dirigida a certificar la penetración peritoneal de la herida. Para ello aconsejan 
explorar la herida con antisepsia rigurosa, anestesia local si fuera necesaria, plano por plano o 
ampliando la misma, todo para indicar con presición una laparotomía…´´ 
En las heridas por armas de fuego, a veces hay extensas zonas de pérdida de la masa parietal. Si no 
fuese así, en toda herida por arma de fuego, examinar detenidamente el orificio de entrada, locali-
zación o topografía, recordar que es mas pequeño, de bordes lisos, con bisel hacia adentro, puede 
presentarse con quemadura, tatuaje etc, buscar minuciosamente si hay orificio de salida, éste es 
generalmente de mayor tamaño, de bordes desgarrados, desflecados hacia fuera. De una buena ob-
servación dependerá que nos oriente hacia la posible trayectoria interna y los órganos que pudo 
lesionar, esto uniendo los orificios de entrada y salida, si existiera éste último. 
intestinales o epiplón. 
6.- Signos de irritación peritoneal, definidos por 
la presencia de uno o mas de los siguientes 
signos: 
Ausencia de ruidos abdominales; 
Defensa a la palpación abdominal; 
Blumberg positivo. 
Esquema 1. www.uninet..edu/html 
 
 
¿Qué tipos de lesiones orgánicas producen las heridas abdominales? 
Va a depender del elemento que lo produce. 
Las heridas penetrantes, raramente no perforan una víscera intraabdominal. Según la topografía 
donde asienta la lesión en la pared podemos suponer el o los órganos que podrían estar comprome-
tidos y la sintomatología también va depender de esto. 
Si el arma o elemento perfora una víscera maciza como hígado, bazo o un vaso mesentérico de gran 
tamaño, los signos de hemorragia aguda interna se presentarán rápidamente al igual que el shock. 
No debemos esperar que la sangre emane de la herida porque muy raras veces ocurre, en este caso 
podríamos pensar que se trata de hemorragia de la herida parietal. 
Las heridas de vísceras huecas como, estómago o duodeno se manifiestan rápidamente con un cua-
dro de peritonitis química y abdomen en tabla. No ocurre lo mismo cuando hay una pequeña herida 
perforante en un asa intestinal delgada, en las primeras horas, esto se debería a la contracción de la 
capa muscular, que cierra momentáneamente la brecha, para manifestarse clínicamente varias horas 
después ( 6º 8 hs). Si la sección es completa con disociación de sus cabos la irrupción brusca del 
contenido intestinal, puede que se manifieste mas tempranamente. 
Cuando se realiza la laparotomía exploradora, se debe tener en cuenta la anatomía de cada órgano 
que se examina. Así el páncreas, colédoco, duodeno, el colon ascendente y descendente, el recto y 
vejiga todos tienen estrecha relación con el retroperitoneo con el espacio célulo-adiposo de Retziuz 
(vejiga) o el pelvirectal superior (recto) lo que hace suponer complicaciones sépticas, altamente 
mortales, cuando se han pasado inadvertidas en la primera exploración. 
El paciente portador de una herida abdominal puede llegar por sus propios medios, pero debemos 
estar atentos al shock que seguramente se instalará ni bien es recostado en la camilla. Ese primer 
estado de shock neurogénico puede agravarse con el hipovolémico, es por esto que sin perder tiem-
po se debe iniciar un plan de tratamiento general o llamado también de resucitación o reanimación. 
Recordar que las heridas por armas de fuego dañan por su velocidad, por la temperatura y por la 
onda expansiva concéntrica con lesiones lejos del trayecto. Por esto, muchas lesiones intestinales 
no deberán ser suturadas sin antes observar detenidamente el segmento donde suponemos no tendrá 
trastornos circulatorios de la pared por efecto de la onda expansiva que provoca mortificación de los 
tejidos perilesional y que hará fracasar seguramente la sutura, en esos casos es conveniente abocar 
el asa (ostomías). 
Por lo hasta aquí relatado, podemos inferir las conductas que deberá tomar el médico general ante 
un traumatismo abierto de abdomen. Tratamiento Inicial. 
Comenzamos… 
 
• Internar y observar estrictamente la evolución de los signos vitales y la signo-sintomatología con 
que ingresa el paciente y dejar escrito detalladamente en la Historia Clínica de ingreso. 
 
• Iniciar un plan de hidratación parenteral generosa y tratar el estado de shock inicial. Podemos 
comenzar con una vía periférica y según la evolución vamos a canalizar o punzar una vena para 
medir P.V.C. y aportar líquidos con mayor velocidad. Agrupar al enfermo. 
 
• Iniciar un plan de analgesia. Pueden ser comunes, conocidos y que no provoquen depresión respi-
ratoria. 
 
• Diclofenac, ketorolac, tramadol, nalbufina todos por vía venosa. De esta manera estaríamos evi-
tando la progresión del shock neurogénico. Para mejor control de ésta analgesia, podemos colocar-
los en un goteo paralelo a 7 o 10 gts por minuto de esta manera no interferiría con el plan de hidra-
tacióngeneral ni pasar rápidamente los analgésicos. 
 
 
• Colocar sonda nasogástrica y si estamos seguros que no hay lesión uretral pondremos sonda vesi-
cal. 
 
• Solicitar interconsulta urgente con el cirujano u organizar el equipo quirurgico lo mas rápido posi-
ble. 
 
• No preocuparse ni perder tiempo en exámenes complementarios, si no son imprescindibles o nos 
haría cambiar la conducta quirúrgica. Se podrán solicitar los mismos estudios que para los trau-
matismos cerrados, radiografías, ecografías o análisis clínicos etc recordando siempre, que estos 
NO sean los responsables de haberse perdido el “tiempo quirúrgico”. 
 
Un recurso importante y fácil de realizar es la punción abdominal como se explicó anteriormente. 
Consiste en punzar en algún cuadrante anterior, podemos recoger sangre que no coagula como señal 
que es un órgano importante que está herido sin embargo si se observan coágulos podemos inferir 
que hay una asa intestinal perforada que vierte su contenido a la cavidad y se mezcla con la sangre. 
El lavado peritoneal es también un método mas para precisar el hemoperitoneo que justifique una 
laparotomía en casos dudosos. 
En conclusión los traumatismos abdominales tanto abierto como cerrados son patologías urgentes 
que ponen en evidencia la sagacidad, la experiencia y el criterio exacto del médico que lo recibe por 
primera vez al paciente, de la dedicación y concentración en las determinadas conductas que va 
adoptando, va a depender con toda seguridad, la vida del paciente. 
 
La gran mayoría de estos pacientes deberán ir a cirugía en las próximas horas. El médico gene-
ral habrá sido el que indicó las primeras medidas terapéuticas generales e hizo que el traumati-
zado llegue compensado clínica y hemodinámicamente a la intervención. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 CAPÍTULO 12. 
 TORAX AGUDO QUIRURGICO 
 
Dra. Roux, Graciela 
 
Se agrupan aquí, patologías de evolución aguda, súbita (traumáticas o no) que pueden originarse en 
la caja torácica; continente, cavidad pleural, parénquima pulmonar, mediastino, o ambas. Se carac-
 
terizan por que el primer gesto quirúrgico corresponde a maniobras menores con las que se puede 
lograr la curación definitiva u obtener una estabilización del cuadro que permita encarar con seguri-
dad la terapéutica definitiva. 
 
Etiología 
 
Causas externas: 
• Accidentes automovilísticos 
• Caídas 
• Heridas de Arma blanca o de fuego 
• Procedimientos diagnósticos: punciones 
• Procedimientos Terapéuticos: ARM – Neumotórax Barogénico 
• Lesión cardiaca durante cateterismo. 
• Perforación Esofágica durante un estudio o dilatación 
Causas endógenas: 
• Neumo-hemotoráx espontáneos 
• Estallido del esófago 
Para su mejor comprensión estudiamos a estos síndromes utilizando la clasificación de Ángel Brac-
co (1960). Así se reconocen a través del examen inicial, los siguientes síndromes de Tórax Agudo 
 
Ellos expresan las alteraciones de las funciones res-
piratoria y circulatoria debidas a fallas de la integri-
dad anatómica torácica, alteraciones de la permeabi-
lidad de las vías aéreas, movimientos respiratorios 
diafragmáticos anormales, desplazamiento mediastí-
nico, alteraciones del espacio pleural o alteraciones 
circulatorias centrales de los grandes vasos. 
 
Presentación clínica 
 
TORAX AGUDO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO 
 
Es la alteración producida por el ingreso de aire en la 
cavidad pleural debido a una solución de continuidad en 
la pleura visceral, no traumática 
 
Clasificación Etiológica 
 
 
El neumotórax espontáneo ocurre sin trauma externo y 
sin relación con la actividad física, en pacientes 
aparentemente sanos. Se originan en 
pequeñas alteraciones 
pulmonares periféricas 
(burbujas, “blebs” subpleurales 
congénitas o adquiridas) que tienden a 
romperse, dejando pasar aire a la pleura. 
Foto 1
 
Lo característico del cuadro clínico es la aparición brusca de dolor en el hemitórax afectado, que 
puede acompañarse de tos seca y disnea. 
En el examen físico se comprueba disminución o ausencia de vibraciones bocales y del murmullo 
vesicular, y la percusión resulta hipersonora. 
En el caso de Neumotórax hipertensivo los síntomas son mas extremos y se observa desviación tra-
queal, ingurgitación venosa, timpanismo, abombamiento de los espacios intercostales, aplanamiento 
del diafragma y menor movilidad del hemitórax afectado, la insuficiencia respiratoria es creciente, 
y se hace sofocante por el agregado de síntomas cardiovasculares agudos: Hipotensión y Shock. 
 
DIAGNÓSTICO 
Se basa en la clínica mas la radiografía de tórax, (foto 1) que se realiza en inspiración forzada. Esta 
ultima confirma el diagnostico y da la magnitud del mismo al mostrar la ubicación del borde pul-
monar y el grado de colapso. Se distinguen tres grados de neumotórax: 
 
 
• Grado I: la línea del colapso pulmonar 
esta por fuera de la línea hemiclavicular. 
15% 
• Grado II: la línea se encuentra en las 
proximidades de la hemiclavicular. 30% 
• Grado III: el colapso del parénquima 
pulmonar se halla por dentro de la línea 
hemiclavicular. 70% 
 
 
 
 
Si existen dudas sobre la existencia de un neumotórax es aconsejable obtener radiografías en inspi-
ración y espiración forzadas donde se acentuará el colapso pulmonar. 
También la radiografía simple informa sobre la presencia o no, de adherencias pleuro-pulmonares 
y/o liquido pleural. Hay que saber diferenciar un neumotórax parcial de un quiste aerífero pulmo-
nar; la diferencia consiste en que el ángulo que forma el parénquima con la pared es obtuso en el 
quiste aerífero. Mientras que en el neumotórax parcial es agudo (signo de BERNOU). 
 
La TAC de tórax se puede agregar para comprobar si hay 
anomalías bullosas, si son bilaterales o existe otro tipo de lesión. 
 
TRATAMIENTO 
Consiste en lograr la evacuación total del aire que ocupa 
patológicamente el espacio pleural, y re-expandir el pulmón. 
En los neumotórax de primer grado el tratamiento es el reposo, 
con controles radiológicos seriados y conducta expectante. Se 
consideran que se reabsorben espontáneamente a razón del 1% 
diario. 
En los de segundo y tercer grado se realiza toracotomia mínima que se practica en la línea axilar 
media en el quinto espacio intercostal, previa anestesia Infiltrativa local con lidocaina al 2%, reali-
zando una incisión paralela al borde superior del arco costal correspondiente, con colocación de un 
tubo de drenaje pleural siliconado que debe tener un diámetro interno de 6 a 8 milímetros y una 
longitud de 1,80 metros (K225-K227-K230 o similar) el cual debe ser colocado bajo agua (toraco-
tomia mínima con tubo de avenamiento pleural bajo agua). 
 
 
 
En caso de neumotórax hipertensivo o 
sofocante/asfíctico o a tensión (su 
diagnóstico es clínico y su tratamiento 
no debe retrasarse por estar esperando 
una confirmación radiológica). Este se 
caracteriza por dolor torácico, falta de 
aire, dificultad respiratoria, taquicardia, 
hipotensión, desviación de la traquea, 
ausencia unilateral de murmullo respiratorio, distensión de las 
venas del cuello y, como una manifestación tardía, cianosis. 
Debido a su semejanza, los signos de un neumotórax a tensión inicialmente pueden ser confundidos 
con un taponamiento cardiaco; la diferenciación se realiza por la presencia de hipersonoridad a la 
percusión y ausencia de murmullo respiratorio en el hemitórax afec-
tado. 
El neumotórax a tensión requiere de una descompresión inmediata y es 
tratado inicialmente por medio de la inserción rápida de una aguja 
(50/8, 40/8 o Abocat Nº 14 o 16), sobre la línea medio clavicular, del 
hemitórax afectado, en el segundo espacio intercostal. De esta manera 
se lo transforma rápidamente en normotensivo para ser tratado como 
tal, con tubo de avenamiento pleural bajo agua colocado en el 5to 
espacio intercostal entre lalínea axilar anterior y la línea axilar media. 
 
Diversos sistemas de botellas utilizados 
para el Drenaje Torácico 
1. El liquido pleural se drena por la gra-
vedad con sellado por agua de una bote-
lla. Un pequeño tubo o toma de aire 
consigue evacuar los gases extraídos. 
 
2. Se usan dos botellas conectadas, lo 
que facilita la valoración del liquido 
evacuado. 
 
3.-Un dispositivo mecánico produce un 
aspiración activa de –10 a –20 cm de 
agua. 
 
En el caso de complicaciones se hace 
imprescindible el tratamiento quirúrgico 
mayor mediante toracotomia axilar 
(TAVA) o cirugía toracoendoscopica 
asistida por video (CTEAV o VATS) 
• Neumotórax persistente (mas de tres días) pese al drenaje, la aspiración y las broncoscopias. 
• Neumotórax recidivante 
• Neumotórax complicados (bronconeumotorax, empiemas, peel, fibrotorax) 
 
 
NEUMOTÓRAX ABIERTO 
(Lesión aspirante de tórax) 
 
Ocurre cuando permanecen abiertos defectos en la pared torácica, con cada esfuerzo respiratorio el 
aire ingresa a la caja torácica, se afecta la ventilación llevando al paciente a la hipoxia. 
El tratamiento inicial se lleva a cabo de manera rápida 
ocluyendo el defecto con un vendaje estéril oclusivo 
de tamaño suficiente para cubrir los bordes de la lesión 
y asegurando tres lados con tela adhesiva, de tal mane-
ra que el vendaje funcione como una válvula de escape 
unidireccional cuando el paciente inspira, el vendaje se 
adhiere oclusivamente sobre la lesión evitando la 
entrada de aire y, cuando el paciente espira el margen 
abierto no sellado del vendaje permite el escape de 
aire; tan pronto como sea posible se debe colocar un 
tubo torácico en un sitio remoto a la lesión. 
 
 
HEMOTORÁX AGUDO 
 
Es la ocupación mas o menos brusca de la cavidad pleural por sangre. Según la cantidad de sangre 
acumulada en el espacio pleural se clasifica en: 
• Grado I o pequeño (menos de 500 cm3) 
• Grado II mediano(entre500 - 1500 cm3) 
• Grado III o masivo (mas de 1500 cm3) 
 
A nivel radiológico se corresponde con: 
• Grado I: el derrame llega hasta el cuarto arco 
costal anterior o sexto posterior 
• Grado II: llega hasta el segundo arco consta 
anterior o cuarto posterior 
• Grado III: arriba del segundo arco costal anterior 
o cuarto posterior 
 
SEMIOLOGÍA 
Abovedamiento del hemitórax (puede faltar) 
Disminución de la expansión respiratoria 
Vibraciones bocales disminuidas o abolidas 
Murmullo vesicular disminuido o ausente. 
Matidez a la percusión 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMIENTO 
Grado I: Conducta expectante. 
Grado II – III: Drenaje pleural con tubo de avenamiento bajo agua, previa toracotomia mínima a 
nivel de la línea axilar media en el 5to espacio intercostal correspondiente (nivel del pezón) 
En algunos pacientes el volumen inicial drenado es mayor a 1500ml, puede tener un debito de 200 
ml/h por 2 a 4 hs, necesitar transfusiones continuas, y si no se logra compensar hemodinámica-
mente, está indicada realizar toracotomia de urgencia. 
 
 
TAPONAMIENTO CARDIACO 
 
La causa mas frecuente son las lesiones penetrantes, 
sin olvidarnos que también las contusiones pueden 
causar que el pericardio se llene de sangre. 
El diagnóstico clásico se realiza mediante el hallazgo 
de la tríada de BECK: elevación de la presión venosa 
central (ingurgitación yugular), disminución de la 
presión arterial y ruidos cardiacos apagados. 
El signo de KUSSMAUL: aumento de la presión 
venosa durante la inspiración cuando se respira de 
manera espontánea (ingurgitación yugular durante la 
inspiración) es un verdadero dato de presión venosa 
paradójica asociada con un taponamiento. 
La presencia de actividad eléctrica cardiaca sin pulso, ausencia 
de hipovolemia o neumotórax a tensión, sugiere un tapona-
miento cardiaco. 
El pulso paradójico consiste en la disminución de la presión 
sanguínea sistólica que ocurre durante la inspiración 
espontánea, es otro signo de taponamiento cardíaco. 
 
El ecocardiograma de urgencia es un método no invasivo de 
gran ayuda para evaluar el pericardio. 
El tratamiento puede salvar la vida, el método mas simple es 
realizar la pericardiocentéis subxifoidea o toracotomia de 
urgencia con una pericardiotomia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LESIONES TRAUMÁTICAS DEL DIAFRAGMA 
 
La ruptura traumática del diafragma es mas frecuente en el lado izquierdo; la aparición de intestino, 
estomago o un tubo nasogastrico se detectan con mayor frecuencia en el lado izquierdo del tórax. El 
trauma cerrado produce grandes desgarramientos radiales que llevan a la herniación. El trauma pe-
netrante produce pequeñas perforaciones que pueden tomar a veces años para desarrollar hernias 
diafragmáticas. 
Generalmente estas lesiones no se diagnostican en su inicio, en la placa de tórax se interpretan co-
mo un elevación del diafragma, dilatación gástrica aguda, neumotórax lobulado, o un hematoma 
subpulmonar, cuando en realidad es una lesión de diafragma. 
Si sospechamos una hernia diafragmática, se coloca una sonda nasogástrica y por radioscopia o Rx 
se la verá en el tórax. 
Para certificar el diagnóstico podríamos realizar estudios contrastado del aparato digestivo superior. 
En las roturas diafragmáticas del lado derecho el único hallazgo puede ser la aparición de un dia-
fragma derecho elevado en una placa de tórax. 
 
CONTUSIÓN PULMONAR 
 
Es la lesión torácica potencialmente letal mas frecuente. Pacientes con hipoxia significativa PaO2 
 < 65mm Hg., PCO2 > 60mm Hg., SaO2 < 90% deben ser intubados y ventilados dentro de la prime-
ra hora después de la lesión. 
 
TÓRAX INESTABLE 
 
Ocurre cuando un segmento de la pared torácica pierde la continuidad ósea con el resto de la caja 
torácica, generalmente se asocia con fracturas costales múltiples. La gravedad de la lesión en el 
tórax inestable esta directamente relacionada con la severidad de la lesión parenquimatosa pulmonar 
(contusión pulmonar). La inestabilidad o movimiento paradojal o en voilette del tórax a la inspira-
ción y la expiración genera dolor que limita la normal movilidad respiratoria y contribuye a la 
hipoxia. 
El paciente muestra movimientos asimétricos e incordinados, la palpación de los movimientos res-
piraciones anormales y la crepitación proveniente de las fracturas de las costillas ayudan en el dia-
gnóstico. 
 
Una RX de tórax puede sugerir múltiples fracturas costales, pero no mostrar la separación condro-
costal. La RX de tórax debe ser obtenida primordialmente para excluir lesiones intra torácicas y no 
tan solo para identificar las fracturas costales. Los gases arteriales, que sugieren falla respiratoria 
con hipoxia, también contribuyen al diagnostico del tórax inestable. 
El tratamiento inicial incluye el decúbito sobre el lado de las fracturas, ventilación adecuada, admi-
nistración de oxigeno húmedo y administración de analgesia. 
En el caso de fracturas costales esta contraindicado el poner tela adhesiva, cinturones costales o 
fijaciones externas, es mas importante aliviar el dolor y facilitar una ventilación adecuada. 
Frecuentemente es necesario efectuar un bloqueo intercostal, anestesia epidural o administrar anal-
gésicos sistémicos (2mg por Kg. de diclofenac). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 CAPITULO 13. 
 BOCIO. NODULO TIROIDEO 
 
 
 
 
Dr. Rodríguez, Mario José. 
 
Definición 
Es el agrandamiento de la glándula tiroides, difuso o localizado 
con un patrón anátomo-patológico caracterizado por hipertrofia e 
hiperplasia glandular, relacionados con un trastorno del metabolis-
mo del Yodo. 
 
“Es el agrandamiento de la glándula tiroides, difuso o localizado 
por hipertrofia e hiperplasia celular independiente de toda otra 
patología, inflamatoria o tumoral, generalmente asociado a falta 
de Yodo.” ( 1) 
Existen otras definiciones, esta es además, es un resumen de la 
patología. 
Se puede decir quees una patología endémica en nuestro país, 
sobretodo en las provincias del NOA, NEA, provincias 
mediterráneas, poblaciones que están próximas a la cordillera, por 
esto es importante interrogar a cerca de las residencias anteriores 
del paciente y detectar casos familiares. 
Entre los países limítrofes al nuestro, donde el Bocio también es endémico, figuran: Bolivia, Para-
guay, Brasil. 
Etiología 
Es sabido que el déficit de IODO en la alimentación es la causa 
mas frecuente de Bocio Difuso, es el elemento fundamental, para 
la síntesis de la hormona tiroidea. 
Debido a ello durante la presidencia del Dr. Iliia se sancionó y 
promulgó la Ley que lo envió al Congreso de la Nación el Dr. 
Oñativia, Ministro de Salud Pública (“ Ley Oñativia.) en la que se 
establece la Yodificación de la sal de cocina. Con ello ha 
disminuido la incidencia de esta patología en nuestro país. 
La síntesis de las hormonas tiroideas es la siguiente: 
Yodo inorgánico sangre >>>>>> es captado Tiroides >>>>Oxida 
>>>> se une a una molécula de Tirosina formándose >>>> Mo-
noiodotirosina luego otra molécula mas formará >>>> Diiodotiro-
sina>>>>> Triiodotirosina T3 >>>>>> Tetraiodotirosina T4 o Ti-
roxina. 
Esta última es depositada en el parénquima glandular unida a la Tiroglobulina conformando la 
sustancia coloidal. La tiroxina que pasa a la sangre es de aproximadamente el 15% del total for-
mado, va unida a la Proteína Trasportadora de Tiroxina, en un 99,96%, solo el 0,04% queda libre y 
servirá para proveer a la desoxidación y actuar sobre el metabolismo o formar T3 al perder una 
molécula de yodo en los tejidos periféricos. 
(1*) Profesor Dr. SEREBRINSKY, Rubén. Profesor titular Cátedra III de Cirugía. U.N.N.E. 
 
BOCIO 
 
¿Qué conducta adopta el médico general, ante un paciente que consulta “por notar o palparse, 
una tumoración o bulto” en la región antero- inferior del cuello? 
 
El bocio, puede ser detectado por: 
• El propio paciente por notar o palparse, una tumoración o bulto en la región antero-inferior del 
cuello. 
• Por el médico, cuando realiza el examen físico general y revisa la región anterior del cuello. Pal-
pa un agrandamiento difuso de la glándula tiroides o un nódulo en la misma. 
• Durante un estudio de diagnóstico por imágenes: Rx , ecografía, TAC y/o R. N.M. solicitado por 
otra patología de cuello o de otra parte del organismo (incidentaloma). 
 
¿Cómo iniciamos el estudio de ese agrandamiento glandular? 
 
El interrogatorio es fundamental. Indagar sobre las residencias anteriores, el nivel socio-económico, 
las condiciones de salubridad del agua que ingiere etc. 
Esto nos obligará a recordar los factores bociógenos, que los clasificamos en: 
 
FACTORES EXOGENOS 
 
GEOGRAFICOS Regiones cordilleranas Provincias mediterráneas 
HIDROLÓGICOS Déficit de yodo en el agua 
DIETA Aceite de soja, glucósidos, mandioca, nueces. 
DROGAS Vinblastina: Interf. en la liberación de H. Tiroidea. 
FARMACOS 
Tiocinatos,(alt. Captac.de Yodo por T.) 
Litio, nitratos. 
Tiouracilo: Deficiencia Oxidac. Intratiroid 
HERENCIA Más un factor ambiental puede ser determinante en la apari-ción del Bocio. 
 
Mientras interrogamos, podemos iniciar el 
examen físico, por medio de la observación 
del cuello, y hallar estigmas físicos que nos 
haga inferir el funcionamiento glandular espe-
cífico, recordando otra clasificación del 
BOCIO que es: EU, HIPO ó HIPERTIROI-
DEO. 
Es mas frecuente el bocio eutiroideo o normo-
funcionantes. 
Si el agrandamiento glandular es acompañado 
por ejemplo; de exoftalmia, temblor fino de 
las manos, pulso saltón, taquisfigmia, adelgazamiento, podemos pensar que es un bocio hipertiroi-
deo o Enfermedad de Graves. También podemos encontrar en el examen físico general; piel reseca, 
mixedema, cabellos duros, apizarrados, resquebrajadizos, bradisfigmia, sensación de frío, aumento 
de peso, podría deberse, a un bocio hipotiroideo 
 
 
CLASIFICACIÓN 
 La Cátedra III de Cirugía de la Facultad de Medicina de la U. N. N. E. cuyo profesor titular es el 
Dr. Serebrinsky, Rubén quien colabora con la elaboración de éste tópico, considera los siguientes 
parámetros para la clasificación de los bocios: 
 
1. Momento de aparecer 
• Congénitos 
• Adquiridos 
- Infantil 
- Juvenil 
- Adulto 
2. Epidemiología 
• Endémicos 
• Esporádicos 
3. Topografía. 
• Lingual. 
• Cervical . 
• Sumergido. 
• Torácico. 
4. Tamaño 
• Pequeño 
• Mediano 
• Grande 
• Gigante 
5. Morfología. 
• Difuso 
• Nodular; 
- Uni. 
- Multinodular 
6. Consistencia. 
• Blando: 
- Fluctuante 
- Renitente 
• Duro: 
- Elástico. 
- Cartilaginoso. 
- Leñosos. 
- Pétreo. 
7. Anatomía Patológica. 
• Carnoso 
• Coloideo. 
• Colodoquístico. 
8. Predominio Vascular: 
• Varicoso. 
• Aneurismático. 
9. Captación de I131 o Te 99: 
• Hipocaptante o “frío” 
• Normocaptante o “tibios” 
• Hipercaptante o “calientes” 
10. Función: 
• Hipotiroideos. 
• Eutiroideos. 
• Hipertiroideos “tóxicos” 
 
Examen físico 
Luego de la observación el paso siguiente será; la palpación que será 
suave, minuciosa, tratando de captar todas las características de la 
tumoración; consistencia, tamaño, adherencias a planos superficiales o 
profundos, sensibilidad, además de preguntarle si registró cambios en el 
tono de la voz o disnea. 
 Debemos emplear todas las maniobras para dilucidar si lo que palpamos es 
la glándula tiroides (ver figuras) o si la tumoración circunscripta correspon-
de al parénquima de la misma, esto se logra con los movimientos degluto-
rios. En este momento no debemos olvidar de la prolija palpación de todas 
las cadenas ganglionares regionales. 
 
Las demás maniobras semiológicas también serán útiles como la inspección o la auscultación. En 
conclusión una vez finalizada esta etapa, podremos confirmar en la mayoría de las veces, que se 
trata de un BOCIO entonces nos faltaría la confirmación bioquímica; esto corresponde, al algo-
ritmo de estudios de la glándula tiroides. 
 
¿Qué estudios solicitaríamos, para confirmar la patología glandular? 
 
La glándula tiroides puede ser estudiada; en su aspecto morfológico o funcional. 
Para estudiar la morfología, contamos con lo siguiente: Ecografía Tiroidea, T. A. C. de Cuello, 
Resonancia Nuclear Magnética, radiografías de partes blandas del cuello, aunque han sido supera-
das por los anteriores. 
Para investigar el funcionamiento, debemos saber que la tiroides produce sustancias específicas 
que pueden medirse en sangre u orina: las hormonas tiroideas. Los análisis clínicos generales 
aportarán datos de interés para conformar un cuadro clínico determinado, el estudio funcional se 
puede completar con la centellografía tiroidea con I131 o Tc99. 
¿ Que solicitaríamos primero 
Indistintamente puedo solicitar, la ecografía tiroidea y luego los análisis clínicos. 
 
1. ECOGRAFÍA TIROIDEA; 
Es un método de estudio actual, de fácil realización, relativamente barato, operador y equipo de-
pendiente, inocuo, no utiliza ninguna sustancia de contraste. Nos puede confirmar, que se trata de 
la glándula tiroides, el tamaño, el peso, si la arquitectura es homogénea o no, la presencia de quiste 
de hasta 2mm de tamaño (esto se debe al avance tecnológico) o si existe una formación sólida, hete-
rogénea, a que profundidad se halla en el parénquima para poder guiar una punción. Con este estu-
dio quedará confirmado el agrandamiento de la glándula tiroides y si la formación es sólida o quís-
tica 
En cuanto a los quistes, debemos saber que cuando son mayores de 4 cms, con calcificaciones o 
vegetaciones en su interior, se podría tratar de un carcinoma papilar. El 14% de los quistes tiroideos 
presentan un carcinoma, mientras que la incidencia es mayor en un nódulo frío e hipocaptante. 
Refiriéndonos a la alta tecnología en diagnósticos, debemos decir que la ecografía, puede efectuar 
una evaluación vascular de la glándula o de un nódulo“frío” mediante el Eco-Doppler Color, si se 
halla aumentada es factible que se trate de un Cáncer. 
 
 
Operador delante Operador detrás 
 
Fig. 1 Fig. 2 Fig. 3 
 
La ecografía NO informa a cerca del estado funcional de la glándula. 
 
 
La figura 1 corresponde a un nódulo tiroideo 
sólido. 
 
La figura 2 a un gran quiste tiroideo. 
 
La figura 3 a un nódulo mixto. 
 
 
2. ANALISIS CLÍNICOS. 
Decíamos en la definición de bocio, que se acompañaba de un patrón biológico o humoral, caracte-
rizado por la alteración de las cifras de algunas hormonas 
Entonces debemos solicitar los siguientes análisis clínicos: 
T.S.H. T3, T4, T4 libre. 
Tiroglobulina sérica. 
Anticuerpos antitiroideos:. Antimicrosomales. Antitiroglobulina. 
Analizaremos el significado de cada uno de ellos. 
La T.S.H. a pesar de ser una hormona hipofisaria, es uno de los mejores indicadores de la función 
tiroidea. Su valor normal es de: 0,5 a 5,0 mcgr x ml. 
La elevación de esta hormona es proporcional al descenso de las hormonas tiroideas, la mínima 
caída de estas, determina elevaciones ponderables de T.S.H. 
 
 
 T.S.H. elevada con H. Tiroideas = Hipotiroidismo Primario. 
 
 T.S.H. con H. Tiroideas + agrandamiento glandular = Bocio. 
 
 T.S..H. con T3 + tamaño glandular = BOCIO 
 
 T.S.H. H. Tiroideas = Enfermedad de Graves. 
 
 T.S.H. normal con H. T. Anormales: investigar alteraciones del 
 Eje Hipotalámico-hipofisario 
 
 
T3 es la forma activa de la hormona tiroidea, también se almacena en la glándula, 
puede pasar a la sangre y va unida a una Proteína Transportadora de hormona en 
un porcentaje de 99,3% con una vida media de 24 hs, otro porcentaje de T3 pro-
viene de la desiodización de la T4 en tejidos superficiales. 
 
La T3 es la hormona que atraviesa la membrana celular y a nivel del núcleo actúa 
decodificando el RNA mensajero, iniciándose la formación de una proteína específi-
ca y activando todo el metabolismo celular. Finalmente, recordar que esta hormona, 
regula su propia producción, pues ella misma se encarga de inhibir la producción 
de TSH a nivel hipofisario, esto explica el incremento de esta última hormona, cuan-
do descienden las cifras de T3 en el bocio. 
 
T.S.H. + T3 = BOCIO 
 
T4 o tetraiodotiroxina es la forma en que se almacena o reserva la hormona y cuan-
do pasa a sangre va unida a la proteína específica. Por esto, no tiene mayor signifi-
cación patológica su aumento sérico pues puede deberse a trastornos o déficit de 
proteínas disponible para su unión y no un trastorno de la función glandular. V.N es 
5 a 12 mgr. 
T4 libre. Si esta hormona, está elevada y coincide con TSH normal podemos sospe-
char una disfunción glandular. 
Otros análisis que podemos solicitar son los de Inmunofluorescencia que dosan an-
ticuerpos antitiroideos, como los: antimicrosomales y antitiroglobulinas, especial-
mente cuando sospechamos tiroiditis autoinmunes como la Hashimoto o la enferme-
dad de Graves o como causa de un hipotiroidismo esporádico. 
Inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TSI.) Se solicita en la enfermedad de 
Graves y embarazo pues atraviesa la barrera placentaria, pudiendo determinar una 
tirotoxicosis en el neonato. 
Tiroglobulina sérica, también podemos solicitarla, cuando sospechamos de una ti-
roiditis. Esta sustancia es la base de la formación de tiroxina y pasa en cantidades 
No dosables a la sangre, pues si esto ocurriera significa que hay lesión del folículo 
tiroideo. V.N. 0 a 60 ng/ml 
Creemos que con minucioso interrogatorio, el detallado examen físico general y 
glandular, el dosaje de TSH, T3 son elementos MAS que suficientes para confirmar 
el diagnóstico de BOCIO. 
 
OTROS EXÁMENES COMPLEMENTARIOS QUE PODEMOS SO-
LICITAR 
 
3. CENTELLOGRAMA TIROIDEO. 
Consiste en la administración de material radioactivo que será captado uniformemente por el pa-
rénquima glandular lo que evidenciará el estado funcional del mismo. 
El material radioactivo puede ser: Yodo 131 y Tc 99, actualmente se utiliza con mas frecuencia éste 
último por las siguientes ventajas sobre el Iodo131; menor exposición a las radiaciones por mas 
rápida captación, detecta nódulos de < 5 mm mientras que con I131 los > de 10 mm, las desventa-
jas son; necesidad de un aparato de cámara Gamma que es mas costoso. Pero lo mas importante 
para nosotros, es saber interpretar los resultados. 
Las zonas que captan menos los materiales radiactivos, son llamadas comúnmente nódulos “fríos” 
o “hipocaptantes” mientras que si la captación es mayor que lo normal, se las denomina “caliente” 
o “hipercaptante”. 
 
Hasta hace poco se consideraba a un nódulo o área “fría” como patognomónico de procesos neo-
plásicos, pero con el advenimiento de la punción con aguja fina (P. A. A. F.) se comprobó que 
además del cáncer de tiroides, también pueden mostrar zonas hipocaptante las siguientes patologías: 
quistes, nódulos degenerativos, hemorragias nodulares, nódulos inflamatorios. 
 
 
 
Especificidad y Sensibilidad de la Centellografía tiroideaa. Para localizar un nódulo tiroideo 
es muy Sensible pero no es Específico para Malignidad por ejemplo. El 80% de los nódulos “fríos” 
tiroideos NO son malignos. Debido a la sensibilidad por los tejidos tiroideos, la Centellografía es 
utilizada para localizar tiroides “aberrantes” (lingual, supra o infrahioidea etc.) 
Ante la presencia de un nódulo frío o hipocaptante debemos pensar y descartar el CANCER, pues 
si el nódulo es caliente o hipercaptante la posibilidad de ser maligno llega a penas al 2 %. 
 
Centellografía Tiroidea: Valor normal: a las 24 hs capta, de 10 a 50% del material radiactivo. 
Ya se puede leer, a las 3 horas, lo normal es 10% de captación. 
 
CENTELLOGRAFIA TIROIDEA 
 
 
 
CENTELLOGRAMA NORMAL 
Ahora podemos decir que; con el interrogatorio y examen físico, la epidemiología y los exámenes 
complementarios hasta aquí señalados, son elementos básicos y suficientes, para el diagnóstico del 
BOCIO. 
Ahora bien, si el hallazgo fuera un nódulo frío centellográfico, como decíamos, de-
bemos descartar el Cáncer, para esto el médico general dispone de una biopsia cuya 
técnica de realización es sencilla, barata y pude efectuarse con muy poca infraes-
tructura hospitalaria, se trata de la: Punción Aspiración con Aguja Fina (P. A. A. 
F.) Su principal utilidad es que nos puede informar a cerca de la presencia de cé-
lulas sospechosas de malignidad. 
 
4. PUNCION ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA. ( P. A .A. F.) 
Es un método de estudio cruento, pero sencillo, que el médico general debe saber realizar por los 
siguientes motivos; se necesita una jeringa común con una aguja fina para inyección intramuscular 
descartable por ejemplo (50/8) ó (22/40) actualmente disponible en todos los Centros de Atención 
Primaria de la Salud u otros servicios. 
Nólulo tiroideo 
“frío” 
 
La técnica es fácil cuando podemos palpar el nódulo por ser superficial, pero cuando está profundo, 
podemos guiar la aguja con la ecografía o T. A. C. 
Si es superficial se localiza y fija el nódulo entre el pulgar y el índice de una mano y luego se intro-
duce la aguja, progresamos hasta llegar al objetivo, se aspira en forma radiada y se retira, para lue-
go desmontar la aguja de la jeringa, cargamos esta con aire y volvemos a colocar la aguja vertien-
do el contenido de la misma en un portaobjeto que se sumerge en alcohol común para fijarla mues-
tra y se envía al patólogo. 
Debemos saber que es un estudio Citológico, por esto se recomienda que el especialista esté entre-
nado en la observación de estetipo de materia. 
 
¿Qué nos puede informar la P.A.A.F.? 
 
Debemos aclarar que el médico debe tener la SOSPECHA, que en ese nódulo puede haber células 
neoplásicas, por las características clínicas y por los estudios complementarios solicitados, enton-
ces la P. A. A. F. nos ayudará en la conducta a seguir. 
 
P. A. A. F. (+) ------- Presencia de células malignas ------- CIRUGÍA. 
 
P. A. A. F. (-) -------- No descarta presencia de CA -------- Repetir la P.A.A.F. 
Control estricto. 
Otro tipo de biopsia. 
P. A .A .F. Sospechoso -------------------------------------- CIRUGÍA. Biopsia por congelación. 
P. A. A. F. Material Insuficiente ---------------------------- Repetir biopsia 
 
 
Entonces, la P.A.A.F. tiene indicaciones precisas y los resultados deben ser evaluados detenidamen-
te y comparados con los otros exámenes complementarios antes de tomar una conducta terapéutica. 
Así por ejemplo una P.A.A.F. es un muy buen indicador de Ca. Tiroideo de tipo papilar o medular, 
no así para el folicular, que se necesita una muestra de tejido porque en esta neoplasia el diagnóstico 
lo va dar la observación de la invasión capsular y la angioinvasión. 
También es útil en el diagnóstico de bocio coloide, drenaje de quiste, diagnóstico de tiroiditis de 
Hashimoto, de tiroiditis subagudas y crónicas. 
No provoca implante de células malignas al retirar la aguja, tiene escasa morbilidad y nula mortali-
dad. 
Para analizar la especificidad y sensibilidad de este estudio, observemos el siguiente cuadro. 
 
 
 
 NÓDULO UNICO BOCIO MULTINODULAR 
80% 95% SENSIBILIDAD 
 
ESPECIFICIDAD 95% 100% 
 
 
Con esto podríamos decir, que la P. A. A. F. “ es un estudio confiable que permite una mejor selec-
ción del paciente que va a cirugía 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
P. A. A. F. 
 
 
MALIGNO SOSPECHOSO BENIGNO INSUFICIENTE 
 (Patrón folicular) 
 
 Repetir P.A.A.F 
 CENTELLOGRAFIA Tratamiento Médico 
 CIRUGÍA 
 
 Tibios ó Frío Calientes 
 Reduce No se reduce 
 
 CIRUGÍA Observar 
 Continuar Trat. Méd. Re-Evaluar. 
 
 
 
Este algoritmo se puede utilizar para el estudio de un nódulo tiroideo, que puede o no acompa-
ñarse de bocio. 
 
Técnica para la realización de la punción aspiración con aguja fina 
(P. A. A. F.) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Materiales y técnica para realizar una P.A.A.F. 
 
 1) 1 Jeringa descartable de 5 o 10 c.c. 
 
 2) Aguja fina 0,8 ó 0,5 (25 G) 
3) Portaobjetos: 3 ó 4 
4) Fijador: alcohol al 95% un fco. boca ancha. 
5) Todo el procedimiento DEBE realizarse con técnica 
aséptica con preparación del campo y guantes 
estériles. 
 
 
 
Bocio coloide con fragmento de epitelio formado por 
células con núcleos uniformes pequeños en comparación 
con los eritrocitos que se ven en el campo 
 
 
TRATAMIENTO DEL BOCIO 
En principio, se intentará el tratamiento médico, tendiente a, inhibir la constante estimulación de la 
tiroides por parte de la T.S.H. 
Para esto se indicará, hormonas tiroideas, que por efecto “feed back” detienen la secreción de TSH 
(retroalimentación). 
 
En casos de bocios grandes, visibles, los resultados obtenidos con el tratamiento con Levotiroxina 
fueron los siguientes: 
 
• Disminución del tamaño de los nódulos........15% 
• Permanecieron igual......................................54% 
• Aumentaron su tamaño.................................31% 
 
Para esto tiene importancia tener en cuenta, la etiología del Bocio, la evolución y el control estricto. 
 
¿Cuándo indicamos el tratamiento quirúrgico? 
 
 
 Bocio Nodular con P. A. A. F. (+) 
 Sospecha clínica de Ca. 
 Bocio Difuso con Quiste > de 4 cms. 
 Tratamiento Cuando recurre un quiste que ha sido evacuado 
Quirúrgico traquea 
 Cuando produce compresión esófago 
 Nº Recurrente 
 Cuando producen trastornos estéticos 
 Bocio Difuso 
 
¿Qué medicamentos se disponen actualmente? 
 
La LEVOTIROXINA sintética, es una hormona sintética, ya que durante mucho tiempo se utilizó 
tiroxina de origen animal. 
La dosis inicial de levotiroxina oscila entre 100 y 200 ugrs /día dosis que se ajustará a las 6 semanas 
aproximadamente. Este fármaco es muy bien tolerado, de fácil administración y dosificación con 
menos efectos colaterales. 
 
Se controla con dosaje de dicha hormonas y se continúa hasta la normalización o la disminución de 
las cifras de T.S.H. Queda claro que este es un tratamiento, adyuvante en el Bocio. 
 
 
 
 
 
 
¿Cuál puede ser el tratamiento quirúrgico del Bocio? 
 
 
 
 Bocio difuso multinodular.........Tiroidectomía subtotal. ** 
 
 Táctica Bocio Nodular con P. A .A .F. (-) Hemi-tiroidectomía e istmectomía 
 Quirúrgica 
 (+) =Tir. Total y ganglios 
 Bocio con P.A.A.F. (+) > B.Congel. 
 (-) = Tiroidectomía Subtotal 
 ** Algunas escuelas quirúrgicas realizan tiroidectomía total. A nosotros nos parece excesivo. 
 
De esta manera completamos el manejo clínico del BOCIO en sus distintos aspecto, según etiología, 
tamaño, sospecha de neoplasias, el algoritmo de estudios que podrán seguir y las distintas conductas 
terapéuticas, que no son rígidas, al contrario hay variaciones tanto en el tratamiento médico como 
en el quirúrgico. Será el médico general quien decida el mejor tratamiento para su paciente. 
 
Continuando con el temario de Patologías Prevalentes en Cirugía, que el medico general debe cono-
cer y manejar clínicamente se encuentran los proceso inflamatorios ó TIROIDITIS. 
 
Debemos recordar que se clasifican en: 
• AGUDAS. 
• SUBAGUDAS ó Tiroiditis granulomatosa de DE QUERVAIN. 
• CRÓNICAS: Tiroiditis Autoinmune de HASHIMOTO. 
 Tiroiditis de RIEDEL 
. 
Las tiroiditis primarias agudas son muy raras y generalmente acompañan o son consecuencia de 
otras patologías en enfermos predispuestos. 
Las podemos encontrar en el curso de estados sépticos con focos en otros lugares de la economía, o 
en enfermos consumidos, emaciados o inmunodeprimidos. 
Clínicamente puede estar o no aumentada de tamaño, si es siempre dolorosa a la palpación. El tra-
tamiento quirúrgico es excepcional. 
 
La tiroiditis subaguda de De Quervain se acompaña de agrandamiento asimétrico glandular, do-
lor, disglusia dolorosa u odinofagia, dolor irradiado a la base del cuello y la mandíbula y mal estado 
general. A la palpación llama la atención la consistencia muy dura que hace sospechar una neopla-
sia. La evolución es buena con restitución completa. 
Dentro de las tiroiditis crónicas la mas significativa es la autoinmune de Hashimoto, frecuente en 
mujeres jóvenes > 40 años, con agrandamiento difuso de la glándula, simétrico y que al principio 
puede cursar con un leve hipertiroidismopero en la evolución posterior va al hipotiroidismo. Se 
 
caracteriza microscópicamente por el infiltrado linfocitario, folículos atróficos revestidos por célu-
las oxífilas o de Hurthle. 
 
El diagnóstico se basa en la elevación de los ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS y finalmente 
pude ser asiento de linfoma, leucemia, carcinoma papilar, neo de células de Hurthle. El tratamiento 
en principio es médico y control estricto que incluirá indefectiblemente una P. A. A. F. cada seis 
meses aproximadamente. 
La tiroiditis de RIEDEL es mucho menos frecuente, pero debido al gran proceso inflamatorio cró-
nico con proliferación del tejido conjuntivo, la consistencia pétrea, la invasión a órganos vecinos 
hace que sea de tratamiento quirúrgico para liberar las estructuras comprometidas por la fibrosis, 
cursa obviamente con hipotiroidismo. 
 
El médico general que se halla ejerciendo su profesión, lejos de los centros especializado, ante un 
paciente portador de BOCIO deberá extremar los exámenes a su alcance, realizará el minucioso 
examen clínico completo, tendrá en cuenta la epidemiología y fundamentará la sospecha clínica 
para luego decidir si se traslada para estudios específicos. 
En cuanto al diagnostico de certeza de las patologías crónicas, se hará con la ayuda de ecografía, 
análisis clínicos específicos, que no se realizan en todos los laboratorios y la confirmación por me-
dio de los estudios histopatológicos. 
 
 
 
 
 
 
Profesor Dr. Serebrinsky, Ruben 
Prof. Titular Cátedra III Cirugía. 
UNNE. 
 
DEFINICION 
Para definir al NODULO TIRODEO lo 
podemos hacer desde tres puntos de vista o 
conceptos, para su mejor comprensión. 
 
SEMIOLÓGICO 
Aumento localizado de tamaño o consisten-
cia, único o múltiple, que se diferencia del 
resto del parénquima glandular. 
Puede acompañarse de aumento del tamaño 
de la glándula y se lo puede palpar cuando 
tiene mas de 1 cms. 
 
ECOGRÁFICO 
Lesiones redondeadas, circunscritas con características ecogénicas distintas del resto del parénqui-
ma. 
 
PATOLÓGICO 
Lesiones localizadas que distorsionan el tejido glandular. 
 Pueden ser: con cápsula: adenomas o 
sin cápsula verdaderos. 
NODULO TIROIDEO 
Nódulo Tiroideo 
Nódulo
Nódulo Tiroideo
 
Palpación de la Tiroides 
Una vez que recordamos estos conceptos del nódulo tiroideo, también debemos recordar : 
 
EPIDEMIOLOGÍA 
Sexo. Es mas frecuente en la mujer en proporción 7-10 a 1. 
Edad. < 50 6%. > 50 15%. 
Prevalencia de Ca. Tiroides en el nódulo Tiroideo. 
Hallazgo clínico ……… 4 % 
Hallazgo en necropsias…50 % Incidencia por año. 1 x año. El cáncer tiroideo es de 1 x 10.0000. 
 
PRESENTACIÓN CLINICA 
A) ASINTOMATICA. Puede ser de hallazgo casual en el curso 
del examen general. 
B) SINTOMATICA. No tiene un cuadro clínico específico, por 
eso el interrogatorio debe ser minucioso, son importante; los 
antecedentes heredo-familiares, antecedentes de radiaciones en 
cuello, medicamentos, puerperio, infecciones recientes en esta 
región. 
El antecedente de un crecimiento rápido, acompañado de dolor, 
disfagia y disnea, mas el hallazgo de fijeza a planos profundo, 
adenopatías regionales, nos debe hacer sospechar o descartar 
procesos malignos. Niños menores de 14 años y mayores de 60 
años. 
 
¿Qué patologías tiroideas pueden presentarse como NODULO TIROIDEO? 
 
• ADENOMAS: Folicular. Coloide. Embrionario. Fetal. de Células de Hurtle. 
• BOCIO MULTINODULAR. 
• TIROIDTIS LINFOCITARIA. 
• LINFOMA. 
• CANCER DE TIROIDES. 
• CANCER METASTÁSICO. 
 
Una vez realizado este importante paso clínico, estaremos en condiciones de iniciar un razonado 
camino hacia el diagnostico causal del Nódulo TIROIDEO 
 
ALGORITMO DE ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS 
 
Podemos iniciar con la ECOGRAFÍA TIROIDEA, la que nos mostrará 
las características señaladas en la definición. 
Luego podremos optar por realizar una Punción Aspiración con Aguja 
Fina. ( P.A.A.F.) de fácil, barata y sencilla realización. 
 
La Radiografía Directa de cuello para partes blandas y también la de 
Tórax, según la sospecha que tengamos. 
La Gammagrafía nos puede informar a cerca de las características de 
la captación del material radioactivo, mostrándonos zonas 
hipocaptantes o “frías”, hipercaptantes o “calientes”. 
 
 
NODULO TIROIDEONODULO TIROIDEO
 
NODULO TIROIDEONODULO TIROIDEO
EVALUACIONEVALUACION
P.A.A.FP.A.A.F Clínica
(+) o
Sosp.
Cirugía
(-)
Centello
I131 o Tc 9 9
Centellogafía
Ecografía
Rx. de cuello
T.A.C
Larigoscopía Indir.
Frio Caliente Control
Trat. méd.
Nódulo Sosp.
> 3 cm
Cirugía
 
 
 
 
 
 
La TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTADA y la R.N.M. DE 
CUELLO y TORAX son estudios de imágenes con un alto 
porcentaje de sensibilidad. Podremos apreciar detalladamente, las 
características de la formación, el tamaño y lo mas importante el 
compromiso de las estructuras vecinas, como vemos en la foto el 
desplazamiento de la tráquea. 
LABORATORIO. 
La glándula tiroides es un órgano que produce elementos 
específicos que podemos dosarlos en el laboratorio. Ellos son: 
- Dosaje de TSH. 
- T3 T4 libre 
- Anticuerpos Antitiroideos: antitiroglobulina, antimicrosomales, 
antifijador de receptores TSH. 
 - Tiroglobulina y calcitonina. 
 
En el siguiente esquema, podemos observar, las distintas conductas que tomaremos ante un Nódulo 
Tiroideo que decidimos efectuarle una P.A.A.F. Si el resultado es positivo o sospechoso se le ofrece 
la cirugía con biopsia intraoperatoria por congelación, igual conducta se tomaría ante un nódulo 
“frío”. 
Ante un nódulo “caliente” se debe hacer control estricto y tratamiento médico. 
Pero si clínicamente se halla un nódulo de > 3 cms. Lo perentorio sería la cirugía. 
 
No olvidar que la P.A.A.F. arroja 
un 7% aproximadamente de 
falsos negativos y 2,5% de falsos 
positivos. 
Que la posibilidad de hallar un 
nódulo Frío es de 80% y existir 
Cáncer de Tiroides en éste, solo el 
10.15% 
El N. T. Tibio se puede hallar en 
el 10% y la posibilidad de ser 
malignos es del 10%. 
La posibilidad de hallar nódulo 
caliente es del 5% aproxima-
damente y menos de 0,5% la 
posibilidad de estar asociado a un 
Cáncer de Tiroides. 
 
 
 
 
 
 
NODULO TIROIDEONODULO TIROIDEO
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMIENTO 
Dependerá de la etiología del Nódulo hallado a través de los estudios solicitados. 
 
A) TRATAMIENTO MÉDICO: Se pueden utilizar hormonas tiroideas solas o combinadas. 
 Betabloqueantes. 
 Sedante. 
 Drogas antitiroideas. 
B) Tratamiento con I131. 
C) Radiante. 
D) Quimioterapia. 
E) ex profeso, dejamos para el final, para mostrar el esquema de tiroidectomías según la etiología. 
 
 
 
 
NÓDULO TIRIDEO 
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 
 
50%. TIROIDEOS 
 NO TIROIDEOS 50%. 
INFLAMATORIOS Y CONGÉNITOS: 20% 
TUMORALES 80% 
 
No queremos culminar este capítulo, sin hacerles llegar un esquema que nos parece muy práctico, 
cuando se nos presenta un paciente con una tumoración en cabeza y cuello. 
El esquema de SKANDALAKIS, es conocido también como Regla del 80-20 y refleja la intención 
del autor, de proporcionar un esquema fácil y rápido de recordar, cuando estamos examinando esa 
región. 
 
ESQUEMA DE SKANDALAKIS. Regla del 20 – 80 
 
Cuando examinamos el cuello y hallamos una tumoración, es practico recordar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 80% MALIGNOS 20% BENIGNOS 
 
 
 
 80%. SECUNDARIOS 20% PRIMITIVOS 
 
 
 
 80% ORIGEN EN TUMOR. 20% ORIGEN EN T. 
 CABEZA-CUELLO DEBAJO DE LA CLAVÍCULA(infraclvicular) 
 
 
 
 
Dr. Rodríguez, Mario 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LAMINA I 
 
 
 
 
 
 
CAPITULO 14. 
HIDATIDOSIS PULMONAR y HEPATICA 
 
HIDATIDOSIS PULMONAR
 
Dra. ROUX, Graciela. 
Instructora Internado Rotatorio Cirugía. 
UNNE. 
 
DEFINICIÓN 
Hidatidosis pulmonar; es la localización en forma larval del 
parásito Echinococus granulosus en el ser humano. 
 
PATOGENIA 
• PRIMARIA: El embrión exacanto, proveniente del intestino 
llega al pulmón. 
 
Puede diseminarse al parénquima pulmonar >>>> 
bronquios >>>> pleura. 
 
• SECUNDARIA: Rotura de un quiste primario. Diseminación de vesículas hijas 
 Los quistes son múltiples y bilaterales. 
 Realizan un transito hepato-torácico. 
 
CICLO DEL PARÁSITO 
• Perro ingiere huevos de tenias E. granulosus 
>>> Intestino Delg.>>>>> heces con huevos 
>>>> pasto hasta 4 años.>>>> 
• + 24º >>>>> vaca u ovejas >> ingieren 
pastos con huevos >> se forman quiste en las 
vísceras >>>>perro ingiere vísceras con 
quistes. 
• Perro se lame cola con huevos >>>> huevos 
en la boca y piel.>>>caricias infectantes. 
• Hombre ingiere huevos >>> disolución en el 
estómago de la cubierta del huevo 
>>>embrión exacanto libre >>>>se engancha 
en la vena porta >>> hígado 1º filtro>>> pasa 
al pulmón 2do. filtro.>>> pasa al corazón que 
impulsa embriones por todo el organismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLINICA 
• 1era. ETAPA: Asintomática. 
• 2da. ETAPA: Compresión de estructuras bronco-vasculares. 
 Tos, expectoración. Dolor torácico por irritación pleural parietal. 
• 3era. ETAPA. Complicaciones del quiste. 
Rotura del quiste a la luz bronquial >>> hemoptisis. 
Comunicación del quiste a luz bronquial >>>> broncorrea. 
Eliminación brusca de liq. Hidatídico >>> hidátidoptisis. 
Rotura del quiste a la cavidad pleural >>> disnea progres. 
>>>> dolor torácico >>> hidroneumotorax. 
• 4º ETAPA: Complejo periquistico impide reexpansión pulmonar. 
 >>>> bronquiectasias periquísticas. 
 
COMPLICACIONES DEL QUISTE 
• Compresión. 
• Fisuración. Molestia y dolor. 
• Supuración: dolor + fiebre >39 Cº + shock anafiláctico. 
• Apertura del contenido quístico por las vías biliares o árbol bronquial. 
• Calcificación de la pared. 
 
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS 
 
1) RADIOLOGÍA. 
 
• Signo de la muesca: quiste no 
complicado, imagen redondea-
das de bordes netos, contenido 
homogéneo, quiste se adapta a 
los órganos torácicos. 
• Signo del menisco: fisura del 
quiste >>> entra aire en el 
espacio cuticular. 
• Signo del doble arco: fisura del 
quiste entra aire y sale líquido. 
• Signo del camalote: evacuación parcial de la hidátide; aire, resto 
de membrana sobrenadante. 
• Signo de la membrana encarcelada: evacuación completa del quiste; persistencia membrana; 
colapso del quiste. 
 
2) TOMOGRAFÍA 
Diagnostico diferencial con el nódulo solitario de pulmón o Mts hepáticas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
ECOGRAFÍAS 
 
En ambos estudios pueden bóxer-
varse las características quísticas de 
la imagen, pero no podemos 
certificar el diagnostico, sino 
complementar con la clínica, epidemiología y los estudios de 
laboratorio. 
 
 
 
 
 
 
3) LABORATORIO 
• INMUNOFLUORESCENCIA: (I . F. I.) formación de complejo Atg-Atc. 
 Anti-gammaglobulina marcada con colorante fluorescente. 
• HEMAGLUTINACIÓN: (H. A. I.) Atc IgM Específico, para líquido hidatídico >>> mem-
branas >>> reactiva. Títulos 1/320 El resultado confirma la presencia de Q. Hidatídico. 
• ELISA: Marcador de peroxidasa. 
• INMUNOELECTROFORESIS: Emigración Atc-Atg en el Arco 5 de Caprón. brinda 10% de 
positividad. 
• REACCIÓN DE PRECIPITACIÓN: Desplazamientos opuestos del Atg- Atc. 
 
 
TRATAMIENTOS 
 
• Medico: Cuando la cirugía es inviable. 
• Pre y Post-quirúrgico. 
• Mebendazol: 300 mgrs /kg/ día durante 21 días. 
• Quirúrgico: es el tratamiento radical y definitivo. 
 
HIDATIDOSIS HEPATICA 
 
La vía de contaminación del huésped intermediario hombre, es 
la misma, explicada a propósito de la H. pulmonar. Los huevos 
llegan al estómago por medio del agua y verduras 
contaminadas. Los jugos digestivos actúan sobre ellos 
liberando el embrión exacanto, atraviesa la pared intestinal y 
por las venas mesentéricas y porta se aloja: el 70% en el 
Hígado, 15% en Pulmón y 15% en otros órganos. 
 
Cuando se aloja en hueso, t.c.s. la sospecha se fundará en el antecedente epidemiológico, es decir la 
región geográfica de donde procede el paciente. 
 
CLINICA 
Aquí también podemos señalar una etapa asintomática, que va a depender del tamaño y la localiza-
ción del quiste en el parénquima hepático, siendo la mas silenciosa cuando se aloja en profundidad, 
pero si lo hace en la superficie hepática, por distensión de la cápsula de Glísson puede manifestarse 
con intenso dolor o una tumoración palpable en el hipocondrio derecho o epigastrio. 
 
COMPLICACIONES 
A modo didáctico y siguiendo al Prof. Garriz, podemos clasificarlas en: 
 
I) INTRAHEPATICAS 
II) PERIHEPATICAS 
III) DISTANCIA. 
 
I) INTRAHEPÁTICAS. Estas complicaciones van a depender del crecimiento del quiste y la reac-
ción que produce en el parénquima hepático como la degeneración hialina, fibrosis y calcificación, 
pero lo mas importante es la presión que ejerce sobre el árbol biliar por la tensión que puede tener a 
veces hasta 120 cms de agua lo que lleva a la erosión de los conductos biliares y pasaje del conteni-
do a los mismos. 
En esta circunstancia pueden aparecer cuadros dolorosos tipo cólico biliar recurrente, cuando la 
rotura del quiste es parcial, si fuera total, se podría producir la evacuación completa a la vía biliar, 
la eliminación y curación espontánea, pero lo mas probable en estas circunstancia, es que las 
membranas y vesículas hijas en la vía biliar, terminen obstruyendo totalmente el colédoco y de-
terminando un síndrome coledociano. 
La presencia de restos del contenido quístico en la vía biliar con infección sobreagregada, lleva a 
un cuadro de colangitis aguda grave. 
Si el quiste no se hubiera evacuado completamente, puede ocurrir que se contamine con gérmenes 
comunes de la vía biliar, entonces se llega al pioquiste, cuya gravedad va a depender de la virulen-
cia de los mismos, así por ejemplo, se puede contaminar con anaerobios, pioneumoquiste, estos 
cuadros de complicaciones sépticas tienen gran repercusión sobre el estado general. 
Finalmente si el líquido hidatídico se pone en contacto con el torrente circulatorio, el shock anafi-
láctico que lo acompaña puede ser mortal. 
 
II) Las complicaciones PERIHEPÁTICAS se manifestarán según el órgano que comprimen en su 
crecimiento, así por ejemplo si la localización es superficial y medio, comprimirá a la vía biliar ex-
trahepática, determinando un síndrome coledociano, esta vez de causa extraparietal. 
 También los de la cara inferior del hígado pueden comprimir o perforar; duodeno, vesícula biliar, 
vena porta o vena cava produciendo cuadros sumamente graves. 
Los situados en la cara superior pueden invadir el diafragma, luego la pleura, abriéndose en esta 
determinando; hidátidopleura. SI el quiste avanza hacia el tejido pulmonar y se produce la rotura 
en pleno parénquima, se denomina, caverna hidatídica, la que a su vez, puede oradar un bronquio y 
expulsarse en forma de vómica hidatídica. 
 Todos estos cuadros, la mayoría de las veces, van acompañado de reacción anafiláctica e infección 
sobreagragada, que ensombrece el pronóstico del enfermo. 
 
III) Las complicaciones a distancias se producen cuando los elementos constituyentes del quiste, 
pasan al torrente circulatorio venoso implantándose en otros órganos como hueso, epiplón mayor, 
pulmón, bazo, siempre y cuando el enfermo tolere el shock anafiláctico que esto produce. 
 
 
DIAGNOSTICO 
Aquí, al igual que en la Hidatidosis Pulmonar, tiene importancia laepidemiología referente al lugar 
de origen del paciente. El examen físico puede ser totalmente negativo o como ya se ha menciona-
do, según la localización y el tamaño del quiste, se puede palpar en hipocondrio derecho, hepato-
megalia o una tumoración redondeada (maniobra de Minkowsky negativa). 
 
1. IMAGENOLOGÍA 
La ecografia hepato-bilio-pancreática es el estudio que está 
indicado como primera opción. La imagen de una tumoración 
quística, redondeada mas los resultado de laboratorio pueden ser 
concluyentes para esta entidad. 
 
2. LABORATORIO 
Al igual que la H. Pulmonar podemos comenzar solicitando: 
Inmunoelectoforesis o Arco 5 de Caprón. 
Test ELISA. 
I.F.I. Inmunofluorescencia indirecta. 
 
TRATAMIENTO 
El tratamiento médico solo se hará como preoperatorio 21 días 
antes de la misma, con el esquema descrito para hidatidosis 
pulmonar. 
El tratamiento definitivo será la extirpación quirúrgica del quiste 
hidatídico hepático. 
Lo importante que debe conocer el médico general de esta 
enfermedad es; que es endémica, que la sospecha clínica se 
fundará en la procedencia del enfermo y la confirmación se hará a 
traves de los análisis de laboratorio específicos y / o radiografía-
ecografía, dependiendo de la infraestructura del medio. 
Con todo esto el médico general que asiste a un paciente con quiste hidatídico, debe derivar al pa-
ciente a un centro de mayor complejidad, para su tratamiento quirúrgico, pues es una cirugía de 
riesgos intra y postoperatorio, que quizás deba recurrir a terapia intensiva las primeras horas del 
mismo y mejor si el Centro tiene experiencia en el tratamiento quirúrgico de esta enfermedad. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAPITULO 15. 
OBSTRUCCION ARTERIAL AGUDA 
 
Dr. Roux, Graciela. 
 
Etiología 
La causas mas frecuentes de obstrucción arterial aguda son las trombosis 
por arteriosclerosis (ruptura de placa, espasmo arterial severo, 
hipercoagulabilidad), embolias arteriales (trombos intracavitarios, 
enfermedad valvular, foramen oval, fibrilación auricular, IAM, etc.) la 
fuente emboligéna mas frecuente es el corazón y la localización mas 
frecuente del embolo es femoral 46%, siguiéndole en la iliaca, poplítea o 
aorta 14%, la axilar y humeral 5% y los traumatismos en las heridas de 
arma blanca o por arma de fuego o en las luxaciones o fracturas de huesos 
largos donde la obstrucción arterial de produce por un mecanismo que 
incluye elongación, rotura de las capaz intima y media y trombosis 
secundaria con el cuadro isquemico correspondiente. 
 
 
Evaluación de la gravedad de la isquemia 
Durante el examen físico, se investiga la causa 
y se evalúa la gravedad de la isquemia la cual 
depende de varios factores: 
 
A) De la arteria ocluida, y el nivel y la exten-
sión de la obstrucción 
B) De las posibilidades de compensación a 
través de la circulación colateral 
C) De la progresión distal de la trombosis 
D) de la fragmentación espontánea del trom-
bo, su migración y una eventual lisis es-
pontánea 
 
A través del examen físico podemos estable-
cer las siguientes categorías: 
 
Categoría 1: Miembro viable sin amenaza de 
pérdida inmediata con doppler arterial positivo 
y venoso positivo. Sin alteración de la sensibi-
lidad y motilidad del miembro. 
 
Categoría 2: Extremidad amenazada. 
a) Doppler arterial negativo y venoso positivo. Sin déficit motor pero con parestesias de dedos. 
Se puede salvar con tratamiento precoz. 
Sitios mas frecuente de trombosis arterial 
 
b) Doppler arterial negativo y venoso positivo. Disminución leve a moderada de la motilidad 
con alteración sensitivas en todo el miembro y dolor. 
Tratamiento inmediato. 
Categoría 3: Isquemia irreversible. Doppler arterial negativo y venoso negativo. Se presenta con 
parálisis, anestesia y lesiones tisulares irreversibles 
 
CLINICA 
Cronológicamente, una obstrucción arterial aguda produce: 
• Disminución o desaparición del pulso 
• Palidez 
• Frialdad (el miembro afectado pierde la capacidad de regular su temperatura, poiquilotermia) 
• Dolor isquemico: aparece rápidamente en 15 a 20 minutos en el extremo distal del miembro 
• Hipo-anestesia: indican isquemia nerviosa 
• Impotencia funcional: se manifiesta desde disminución de la fuerza muscular a parálisis, en 
casos graves aparecen en la primera media hora 
• Rigidez muscular: se observa en caso de obstrucción de una arteria troncular, comienza alre-
dedor de las 8 horas y marca el comienzo de cambios irreversibles 
• Alteraciones cutáneas (vesículas, equimosis ): son irreversibles y tardíos y aparecen después 
de 24-48 hs de la obstrucción 
• Necrosis extensa 
 
Métodos complementarios de diagnóstico: 
• Examen físico: palpación de pulsos 
• Estudios basados en el efecto DOPPLER: el flujo doppler arte-
rial es el mejor estudio diagnostico, tiene alta sensibilidad y es-
pecificidad, es muy práctico y tiene bajo costo. En la foto se ob-
serva la precisión de éste estudio cuando se le incorpora colores. 
• Dúplex: combina la ecografía bidimensional que identifica el 
sitio y la naturaleza de la estenosis y el flujo doppler que mide el 
flujo sanguíneo. De esta forma posibilita el conocimiento de la 
morfología de la pared arterial y de la hemodinámica. 
• Arteriografía selectiva: se realiza cuando la cirugía ya esta decidida o cuando existe duda 
diagnostica. En la radiografía se observa claramente, la detención de la columna barita intra-
arterial, a nivel del tercio distal de la art. femoral. 
 
Factores de riesgo en cirugía 
 Edad: paciente mayor a 60 años 
 Obesidad 
 Inmovilización mayor a 3 días 
 Antecedentes de embolias o trombosis previas 
 Varices de miembros inferiores 
 Trombofilia Congénita o adquirida. Alteraciones 
hematológicas (policitemia, trombocitopenia, anemia 
hemolítica) 
 Tipo de cirugía: ortopédica 42%, ginecológica 41%, general 
22% 
 Gestación y puerperio 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMIENTO 
• Medidas iniciales: anticoagulacion inmediata 
• Ver normas de uso de heparina sodica como tratamiento. Recordar que previo a su uso es re-
comendable solicitar KPTT basal para realizar posteriormente el seguimiento. 
• Tratamiento endovascular: trombectomia percutanea, angioplastia transluminal percutánea, 
colocación de STENT 
• Tratamiento Quirúrgico: embolectomia, endarterectomia by pass. 
 
En la foto de la izquierda se observa una sonda de Fogerty que se 
utiliza para realizar la trombectomía. 
 
ANTICOAGULACIÓN 
 
A. USO DE HEPARINA COMO PROFILAXIS. 
- 7.500 U.I. c/12 hs aplicadas en forma subcutánea o heparina de bajo 
peso molecular 2 dosis al día de aplicación subcutánea (0,3 – 0,4 -0,6 -
0,8 ml según cada cirugía y paciente en particular. 
Si el paciente lleva varios días de internación la dosis se inicia 12 horas 
antes de la cirugía. 
 
B. USO HEPARINA SODICA NO FRACCIONADA COMO TRATAMIENTO. 
- Se indica 1 cm ó 5000 U. I. de Heparina en bolo endovenosos. Lo que equivale a un cálculo de 60 
U. I. por Kg de peso del paciente. 
- Luego se indica la preparación 500 ml de solución Dextrosa al 5% + Unidades de Heparina No 
Fraccionada, que se calcula de la siguiente manera; 
600 U.I. de Heparina x Kg de peso paciente a pasar en 24 horas. 
1 cm de heparina = 5000 U.I. 
600 U. I x 70 Kg = 42.000 U.I. ( 8, 5 cm de Heparina) se agregan a 500 ml de solución D. al 5% y 
se pasarán a 7 g.p.m. o 21 microgotas por minuto (el perfus debe tener rulo de seguridad. 
 
La duración del tratamiento promedio es de 10 días en general, entre el 5º y 7º día se inicia el cabal-
gamiento con anticoagulantes orales (acecumarol) 
Mientras se usa Heparina debemos controlar el recuento de plaquetas y guiarnos con el valor de 
KPTT el cual, de su valor basal debe ser llevado al doble o triple. 
El primer control de laboratorio debe realizarse a las 6 hs de iniciado el goteo con heparina no 
fraccionada. KPTT basal de 35´´ debe ser llevado a 60 –90 ´´ 
El antídoto es el Sulfato de Protamina, además de suspender el goteo de Heparina. 
 
C. USO DE ANTICAGULANTES ORALES. 
El acecumarol es el indicado (Sintrom 1 mgs, 0,4 mgs) previo a su utilización debemos solicitar un 
Tiempo de Protrombina o Quick o RIN, todas son pruebas de la coagulación que miden el tiempo 
que tarda la sangre en coagularse. El RIN en un individuo que toma anticoagulantes es de 1 y cuan-
do se halla en tratamiento el valor debe ser 1,5 o 2 o 2,5 
 
COAGULOGRAMA NORMAL 
 
 
Recuento de plaquetas: 300.000 a 500.000 /mm. Quik 70-150 %. KPTT 45´´. RIN 1, Howell 90-
180. tiempo Sangría 3-5 
 
 
 
 
 
PARTE II 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAPITULO 1. 
 BIOSEGURIDAD 
 
 
CONTROL DE INFECCIONES HOSPITALARIAS. 
Dr. Mario Rodríguez 
Colaboración: Dra. GOMEZ, María Alicia.* 
INFECCIONES DEL SITIO QUIRURGICO. (I. S. Q.). PREVENSIÓN 
¿Qué respuesta tiene el médico cuando la herida de una intervención limpia, presenta una infección? 
Introducción. Las infecciones del sitio quirúrgico representan del 15 al 20% de las infecciones 
hospitalarias, correspondiendo en algunos nosocomios a las infecciones mas frecuentes. Habitual-
mente el 67% corresponde a infecciones de la herida quirúrgica, mientras que el otro 33% a la de 
órganos o cavidades. Desde hace tiempo sabemos que este tipo de infecciones incrementa notable-
mente el costo de internación y el promedio de estadía que se extiende a veces a los 10 días o mas. 
Cuando esto ocurre debemos preguntarnos: 
 ¿Dónde estará la fuente de microorganismos contaminantes? 
 
La mayoría de las Infecciones Quirúrgica (I. Q.) se originan durante la cirugía, siendo la propia 
flora del paciente, el reservorio de microorganismos endógenos responsables de las mismas. 
La fuente exógena la constituye el medio ambiente del quirófano y el personal del hospital. 
La fuente primaria de bacterias aerobias en el quirófano es el “equipo quirúrgico”, el personal dis-
persa gérmenes diversos como; estafilococos aureus a partir de la piel. Debemos tener en cuenta la 
multiresistencia de estos hallados últimamente. 
El riesgo de infecciones aumenta considerablemente con la utilización de cuerpos extraños como, 
drenajes, mallas, prótesis etc. 
Las infecciones de las heridas quirúrgicas generalmente ocurren durante las curaciones, cobrando 
importancia las recomendaciones a cerca del lavado de las manos ante de efectuar las mismas, tanto 
el médico como enfermeras. 
 
PREVENCIÓN DE INFECCIONES EN EL PRE-OPERATORIO. 
• Control clínico y tratamiento adecuado de las patologías de base del paciente. 
• Control de las cifras de Glucemia. Se aconseja menos de 200 mgrs.% 
• Como mínimo, dejar de fumar 30 días antes de la cirugía. 
• En lo posible No utilizar Corticoides. 
• De ser posible tratar previamente la desnutrición y la obesidad. 
• Tratar todo tipo de infección a distancia. 
• La noche anterior al acto quirúrgico, deberá recibir un baño con jabón antiséptico. 
• Si los pelos del paciente interferirán con la incisión, se hará rasurado de la región. En estos 
casos se utilizará afeitadora eléctrica, no se usará hoja de afeitar ni cremas depilatorias. Se 
afeitará minutos antes de la operación. Nunca la noche anterior. 
 
* GOMEZ, María Alicia. Médica Clínica. Especialista en Infectología. Jefa del Servicio de Infectología del Hospital J.R. 
Vidal. Corrientes. 
 
 
 
• Realizar siempre la correspondiente Profilaxis Antibiótica pre-quirúrgicas elegida, ½ hora an-
tes de la operación la excepción; es la operación cesárea, que se realizará cuando se secciona 
el cordón umbilical. 
• No se debe prolongar la profilaxis mas allá del tiempo indicado por cada esquema. 
• Los antibióticos se administrarán de preferencia por vía intravenosa. 
• No utilizar en ésta, Vancomicina, si no está plenamente justificada. 
 
PREVENCIÓN DE INFECCIONES EN EL INTRAOPERATORIO (P. I. Q.) 
Características físicas del área quirúrgica. 
En todo establecimiento de salud donde se llevan a cabo intervenciones quirúrgicas hay un sector 
específico para tal fin, denominado Sector o Área quirúrgica. Es conveniente que este sector este 
ubicado en el mismo piso o lo mas próximo al área de Terapia Intensiva, para evitar largos recorri-
dos del enfermo cuando sea necesario trasladarlo a esa Unidad. 
El área quirúrgica propiamente dicha, será utilizada EXCLUSIVAMENTE para todas las actividades 
relacionadas con las mismas. Posee las siguientes áreas: 
 
-. Área de Circulación Libre o general, que es la entrada del personal y médicos. 
Esta área cuenta con distintos sectores o departamentos: para esterilización de materiales, de ana-
tomía patológica, sala de vestido, de estar para médicos y personal de quirófano, este podría ser un 
sector común donde se debe circular con la vestimenta cuidadosamente limpia. 
 
-. Área Semirrestringida o Vestuarios; es donde el personal de quirófano y los cirujanos se debe-
rán colocar la ropa limpia consistente en gorro, barbijo, chaqueta, pantalón y botas. 
 
-. Área Restringida; es el sector donde se encuentran los lavabos y los quirófanos. A este sector “ 
todos” deberán ingresar OBLIGATORIAMENTE con la siguiente vestimenta. 
 
 
Gorro o cofia
Barbijo sobre pirámide nasal
Chaquetilla
Pantalón
Botas especiales
Así debemos permanecer en el área quirúrgica 
 
Permanecer así, hasta que termine la actividad en el sector de quirófanos luego regresar al vestua-
rio, para colocarse la ropa común. RECORDAR, NO está permitido entrar al Área Restringida 
con la vestimenta o el ambo que se trae de la calle, como tampoco salir y volver a entrar a ese Sec-
tor con la vestimenta especial. 
 
“ Los quirófanos deben situarse en una sola planta y constituir una unidad funcional independiente 
de las demás áreas de la Institución”. 
 
 Los pisos deben ser lisos, antiestáticos, inalterables. 
 Las piletas de lavado de las manos deben ser profundas y exclusivas para ese fin. NO debe-
rán lavarse las piezas quirúrgicas extirpadas. Deberán contar con grifos que se activen con 
células fotoeléctricas, pedal o codo. 
 El jabón antiséptico para el lavado de las manos, debe estar en dispensadores herméticos, 
rellenados diariamente o cada 48 horas. 
 Los depósitos de material estéril deben hacerse en lugares adyacentes al quirófano y respetar 
las características edilicias apropiadas. 
 Es ideal contar con cuartos especiales para almacenar transitoriamente las ropas y residuos, 
de no contarse con estos, de deberán tener lo mas lejos posible de las salas de cirugías. 
 Lo ideal es recolectar en lebrillos y cestos de basura de bolsa roja de 60 micrones de espesor 
que deben ser retiradas con doble nudo. Colocarlos momentáneamente en cuartos especia-
les. 
 
 
CIRCULACIÓN 
 La circulación dentro del sector quirúrgico y en el resto del nosocomio se debe demarcar 
claramente. 
 No es necesario utilizar una zona de transferencia de camillas para el pase del paciente de un 
área de sala general al área quirúrgica. 
 Mantener cerradas las puertas de las salas de operaciones, excepto, cuando deben pasar 
equipos, el personal o los pacientes. 
 Limitar estrictamente, el número de personas que permanecerán en el quirófano. 
 El nivel microbiano del Q. es directamente proporcional al número de personas moviéndose 
dentro del recinto. 
 Por esto limitó a 2 el número de alumnos que podrán observar una intervención. 
 
PREPARACIÓN DEL CIRUJANO Y SU EQUIPO DE AYUDANTES. 
Recomendaciones para cirujanos: 
 Usar siempre las uñas cortas y limpias. 
 No es recomendable el uso de uñas pintadas. 
 No utilizar joyas en manos ni muñecas. 
 Realizar el lavado quirúrgico de las manos incluyendo antebrazos hasta el codo, antes de to-
car cualquier elemento estéril. 
 Antes del lavado, limpiar bajo las uñas. 
 El lavado deberá ser minuciosoy durará 5 minutos, utilizando jabón antiséptico. 
Nuestro equipo quirúrgico No utiliza cepillo para el lavado de las manos, en cumplimiento de re-
glas nacionales de P.I.Q. (Rodríguez, Mario). 
1. Lavado de las manos 
Las piletas destinadas exclusivamente al lavado de las manos de los cirujanos constan de lo siguien-
te: Grifos; de preferencia, activados por medio de censores o con los codos. Recipientes con jabón 
líquido. Se desaconseja el uso de cepillos pues movilizan gérmenes saprofitos de la piel pudiéndose 
volver patógenos. 
 
A) Enjuagar las manos y antebrazos con agua corriente. 
B) Colocar el jabón líquido (Iodopovidona, Clorhexidine, Hexaclorofeno) desde las manos 
hasta el codo, escurriéndolo con agua también desde los dedos hacia el codo. 
Un segundo enjabonado, hasta la mitad del antebrazo y el tercero, exclusivamente las manos. 
Con esto se logra el arrastre mecánico de las Bacterias Temporarias, razón suficiente para una bue-
na antisepsia. 
Así desinfectadas las manos y siempre hacia arriba, se dirige al QUIRÓFANO, donde la enfermera 
le verterá alcohol sobre las manos. De esta manera se fija el antiséptico y ayuda a secarse, pues 
tampoco se usará toallitas o talco estéril. 
2. Vestido del Cirujano 
 
A) Con las manos totalmente limpias y desinfectadas, extraerá de un tambor o de la mesa 
de instrumental, un Camisolín o guardapolvo estéril, luego de colocárselo la enfermera 
lo atará atrás. 
B) Se colocarán los Guantes Estériles siguiendo la técnica correspondiente. 
C) De esta manera queda totalmente “estéril” para acercarse a la mesa de operaciones. 
D) Los movimientos dentro del quirófano deberán ser precisos evitando la “contaminación 
accidental” 
E) Deberá escuchar atentamente la solicitud del cirujano u otro componente del equipo. 
 
Solamente así estará en condiciones de instrumentar o ayudar en la operación, si el cirujano lo soli-
cita. 
Uno de los OBJETIVOS del Internado de Cirugía, es que los alumnos al finalizar el mismo, hayan 
adquirido las COMPETENCIAS BASICAS que todo MEDICO GENERAL, debe saber que son… 
`` saber vestirse como cirujano ´´ con las técnicas que este arte depara, hallándose en condiciones 
de, `` ayudar ´´ al cirujano, independiente de la especialidad que haya elegido. 
Resumen. 
LAVADO DE MANOS COLOCACIÓN CAMISOLIN COLOCACIÓN 
GUANTES 
VESTIMENTA QUIRÚRGICA 
 
 No se debe permitir el uso de la vestimenta quirúrgica fuera del sector “restringido” 
 Cambiar la ropa quirúrgica cuando esté visiblemente sucia o contaminada con sangre u otros 
materiales potencialmente infecciosos. 
 Se usará un barbijo por operación, y de ser posible cambiarse el ambo. 
 El barbijo “siempre” sobre la pirámide nasal “ nunca”´ a nivel del cuello o labio inferior. 
 Es recomendable usar zapatos especiales o debidamente cubiertos para circular por el área. 
 La ropa quirúrgica debe cambiarse cuando esté húmeda. 
 Los guantes deben ser estériles, descartables, colocados luego del camisolín estéril. 
 El empleo de doble par de guantes reduce el volumen de patógenos transmitidos por sangre 
y en el caso de cirugías muy traumáticas con probabilidad de rotura de los mismo, reduce la 
contaminación proveniente de las manos del cirujano. 
 Los camisolines y cobertores estériles deben ser confeccionados cumpliéndose las reglas 
que sirvan como una verdadera barrera tanto para el cirujano como para los pacientes. 
 
PREPARACION del PACIENTE 
 Previo a la preparación de la piel, limpiar adecuadamente el sitio de la incisión y las zonas 
adyacentes para evitar contaminación 
 El antiséptico elegido para la preparación de la piel puede ser: : alcohol al 70 o 90% clor-
hexidina al 4 %. Iodopovidona acuosa al 7,5 % o alcohol iodado (70 % alcohol 2% de yo-
do) 
 
 Para la preparación pre–incisional de la piel aplicar el antiséptico en círculos concéntricos, 
desde el centro a la periferia. La extensión debe prever la ampliación de la herida quirúrgica. 
 Y la salida de los drenajes por contraberturas. 
 Todos los miembros del equipo quirúrgico deben adherir a las normas de bioseguridad y 
control de I.Q. incluyéndose al anestesista y personal de enfermería. 
 
COMENTARIOS INTERNACIONALES A CERCA DEL LAVADO DE LAS MANOS 
La preparación preoperatoria de las manos del cirujano es importante en términos de morbilidad, así 
como en tiempo y costos. Cada minuto de tiempo quirúrgico dedicado a este procedimiento está 
totalmente justificado en un análisis costo-beneficio ; por otra parte, todo el dinero que se gasta en 
atender la morbilidad de origen infecciosos, representa un gasto innecesario cuando es producto de 
una mala preparación preoperatoria, sin embargo no hay que olvidar que la susceptibilidad del hués-
ped y las condiciones de la herida al final del procedimiento, influyen mucho mas en riesgo de in-
fección que la preparación de la piel. 
 
El objetivo del lavado de las manos es `` reducir ´´ la flora residente en la piel del paciente, que pue-
den agruparse de dos maneras: 
 
a) Residentes habituales; conformada por microorganismos saprofitos como: Propioni bacterias, 
Stafphilococcus, Mycrococcusy Sarcinae, el S. Epidermidis ésta es la bacteria mas común en 
piel, el Acinetobacter sp .en axilas, interdigitales. En cuanto al S. Aureus no suele ser habitual, 
pero se lo encuentra en el 10 al 40% de los cultivos nasales de los adultos normales y en el 100% 
de los que han permanecido hospitalizados. 
b) Bacterias Transitorias: resultantes del medio ambiente y que generalmente no son patógenas. 
 El número de bacterias difieren en las distintas regiones de la piel, según la humedad, pliegues 
etc. Para el lavado de las manos se usan jabones antisépticos que pueden ser en barra o líquido, 
pero donde se suscita controversias es, en el uso del `` cepillo ´´ a tal extremo que algunos equi-
pos quirúrgicos utilizan dos cepillos y el lavado dura 10 minutos. 
El lavado de las manos, ha sido motivo, sorprendentemente, de escasos estudios controlados. El 
Comité de Control de Infecciones Quirúrgicas de la Comisión de Cuidado Pre y Postoperatorio del 
Colegio Americano de Cirujanos en su “ Manual on Control of Infectión in Surgical Patients “ edi-
tado por V.A. Altemeier et al, se limita a describir dos métodos tradicionales actualmente en boga. 
 
T. R. Grimmond, científico principal del Departamento de Microbiología del Flinder Medical Center del Sur 
de Africa, en un libro reciente sobre infección quirúrgica define el propósito del lavado de manos preopera-
torio `` su objeto es reducir la flora residente y también remover las bacterias transitorias ´´. Cualquier deter-
gente o jabón y agua corriente remueven las bacterias transitorias, pero para las bacterias residentes debemos 
utilizar agentes germicidas como el HEXACLOROFENO, IODOPOVIDONA y CLORHEXIDINA en com-
binación con detergentes adecuados. 
En 1978 se publicó un estudio prospectivo de la Facultad de Medicina Bowman Gray, Universidad de Wane 
Forest de Carolina del Norte, donde se comprobó, que es innecesario el uso de cepillos, los hallazgos sugie-
ren que una hora después del lavado de manos, un procedimiento corto de lavado sin cepillo de 5 minutos 
con Isodine es tan efectivo como el lavado estándar de 10 minutos con dos cepillos, pero la eliminación de 
aquellos, significó un ahorro de 22. 000 dólares al año. En 1988 se publicó el estudio prospectivo de la 
Fundación Santa Fe de Bogotá donde no se encontró diferencias significativas al comparar la técnica sin y 
con cepillos. El peso de las evidencias sugiere que el lavado sin cepillo antes de la operación durante 3 a 5 
minutos incluyendo uñas y punta de los dedos, desinfecta en forma adecuada. 
 
OTRAS RECOMENDACIONES 
 
 Un lavado de manos inicial de 5 minutos debe ser ejecutado por todos los miembros del equipo de 
las Salas de Cirugía inclusive, el anestesista cuando va a realizar una anestesia regional. 
 El lavado de manos de 3