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HOSPITAL UNIVERSITARIO 
FERNANDO TROCONIS 
 
AREA FUNCIONAL DE PSIQUIATRÍA Y 
REHABILITACIÓN 
 
 
 1
 
 
 
 
 
Beatriz Helena Caamaño León. Médica Psiquiatra. 
Coordinadora Área de Psiquiatría y Rehabilitación 
Hazbleyde Obispo Rovira. Médica Psiquiatra. 
Humberto José Vives Pupo. Médico Psiquiatra. 
Blas Ferrari. Médico de Planta 
Edith Meza. Médico de Planta 
Nieves Rodríguez. Médico de Planta 
Margarita Contreras. Médico de Planta 
César Robles. Médico de Planta 
Alex Cuao. Médico de Planta 
Yarisa Ramírez. Médica Interna 
 
 
 
 
Santa Marta, Noviembre de 2006
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REHABILITACIÓN 
 
 
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CONTENIDOS 
 
INSOMNIO 
Etiología y clasificación 
Diagnóstico 
 Insomnio primario 
 Trastorno del sueño relacionado con la respiración 
 Trastorno del ritmo circadiano 
 Insomnio relacionado con enfermedad médica 
Tratamiento 
 Medidas de higiene del sueño 
 Tratamiento farmacológico 
Flujograma. Insomnio 
 
ESQUIZOFRENIA 
Etiología 
Factores de riesgo 
Cuadro clínico 
Clasificación 
Diagnóstico diferencial 
Pronóstico 
Estudios auxiliares 
Tratamiento 
Fase aguda 
Urgencias 
Algoritmo urgencias 
Tratamiento farmacológico 
Algoritmo. Tratamiento Esquizofrenia 
Esquizofrenia resistente 
Terapia electroconvulsiva 
Prevención de recaídas 
Terapéutica psicosocial 
Referencias 
 
TRASTORNO AFECTIVO BIPOLAR 
Episodios depresivos 
Episodios de normalidad 
Episodios maníacos 
Episodios hipomaníacos 
Episodio mixto 
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Clasificación 
Duración 
Etiopatogenia 
Diagnóstico 
Diagnóstico diferencial 
Complicaciones 
Coomorbilidad 
Tratamiento 
Tratamiento farmacológico 
Embarazo y trastorno bipolar 
Intervenciones psicosociales 
Algoritmo 
 
DEPRESIÓN 
Etiología y clasificación 
Diagnóstico 
 Episodio depresivo mayor 
 Trastorno depresivo mayor episodio único 
Diagnóstico diferencial 
Tratamiento 
Flujograma. Depresión 
 
TRASTORNOS DE ANSIEDAD 
Causas 
Manifestaciones clínicas 
Clasificación 
 
TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA 
Cuadro clínico y diagnóstico 
Diagnóstico diferencial 
Tratamiento 
Flujograma 
 
TRASTORNO DE PÁNICO 
Cuadro clínico y diagnóstico 
Diagnóstico diferencial 
Tratamiento 
Pronóstico 
Flujograma 
 
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SUICIDIO 
Epidemiología 
Factores asociados 
Etiología 
Factores predictores 
Indicios sobre suicidio 
Evaluación del riesgo suicida 
Tratamiento 
Algoritmo. Conducta Suicida 
 
URGENCIAS EN PSIQUIATRÍA 
Estrategia general en la evaluación del paciente 
El paciente con agitación psicomotora 
Algoritmo. Urgencias en psiquiatría 
 
DEMENCIA 
Diagnóstico 
Diagnóstico sindrómico 
Diagnóstico etiológico 
Diagnóstico diferencial 
Manifestaciones clínicas 
Tratamiento 
Anticolinesterásicos 
 Fármacos antagonistas de los receptores NMDA 
Fármacos no Anticolinesterásicos ni antagonistas de los receptores NMDA 
 
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Este documento es la presentación de las GUÍAS DE ATENCIÓN EN 
PSIQUIATRÍA. Son el resultado de un extenso trabajo de revisión y la 
experiencia obtenida en la práctica clínica diaria; como respuesta a las 
exigencias de calidad, eficacia y oportunidad en la prestación de servicios que 
normatiza la Ley 100, el decreto 2174 de 1996 que establece el 
S.O.G.C.(Sistema Obligatorio de Garantía de Calidad) y la resolución 4252 de 
1997 sobre requisitos mínimos esenciales que deben ofrecer las instituciones 
prestadoras de servicios de salud, en el cumplimiento de requisitos técnico-
científicos. Tiene como objetivo convertirse en herramienta de uso diario que 
brinde recomendaciones para optimizar el manejo de las diferentes entidades 
presentadas, así como en instrumento de fácil acceso para la educación 
continuada en una institución Universitaria de cuarto nivel de complejidad. 
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INSOMNIO 
 
 
El dormir conceptualizado por Hartmann como “estado regular, recurrente, 
fácilmente reversible, caracterizado por una relativa tranquilidad, por un gran 
incremento en el umbral o en la respuesta a estímulos externos en 
comparación con el estado de vigilia “(1). Los trastornos del sueño figuran 
entre los de mayor prevalencia, afectando aproximadamente a un 20-30% de la 
población adulta, cifra más elevada aún en la población infantil. (2). 
 
El ritmo sueño – vigilia que se repite en los humanos de una forma periódica y 
regular es un ritmo circadiano endógeno, ósea que se origina en el propio 
organismo, aunque puede ser influenciado por la alternancia de la luz y la 
oscuridad del ritmo circadiano. En el adulto sano este ciclo ocupa un período 
de 24 horas; el sueño puede tener una duración de 7 u 8 horas, parámetro que 
varía de acuerdo a la edad y también de una persona a otra. Se considera que 
el sueño es eficaz si la persona puede desempeñar su actividad correctamente, 
con nula o poca somnolencia. 
 
Cuando un paciente consulta por insomnio es preciso establecer el diagnóstico 
adecuadamente antes de cualquier prescripción farmacológica. Muchas 
enfermedades somáticas y trastornos psiquiátricos, cursan con alteración en el 
sueño y mejoran con el manejo adecuado de la patología de base.(3) El 
insomnio es una situación clínica definida por las quejas subjetivas de dificultad 
para conciliar el sueño, de sueño interrumpido de forma involuntaria y 
espontánea, de despertar precoz y de sueño no reparador, o bien de una 
combinación de los mismos. La ausencia total de sueño es excepcional y los 
raros casos descritos lo han sido en el contexto de síndromes neurológicos 
complejos. (4) 
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Como motivo de consulta, el insomnio se presenta con una frecuencia del 20% 
(5,6); con mayor prevalencia en mujeres, ancianos, en personas de nivel 
socioeconómico alto y en pacientes con patología psiquiátrica. VOLVER AL MENÚ 
 
ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN 
 
Puede ser debido a múltiples causas que actúan aislada o conjuntamente 
(tabla No. 2). Clásicamente se han considerado tres tipos de insomnio(7), 
según su ubicación en el ciclo de sueño, aunque los estudios 
polisomnográficos demuestren en la práctica que los insomnios son una 
combinación de alteraciones de cada uno en diferentes proporciones: 
 
• Insomnio de conciliación: que corresponde a una latencia de sueño 
alargada, superior a los 30 minutos. 
 
• Insomnio por dificultad de mantenimiento de sueño. 
 
• Insomnio de despertar temprano: que se caracteriza por un despertar 
precoz sin que el paciente pueda volver a conciliar el sueño. 
 VOLVER AL MENÚ 
 
Clasificación del insomnio según su duración 
 
Tabla No. 1. 
Trastornos del inicio y mantenimiento del sueño (TIMS). CLASIFICACIÓN 
SEGÚN SU DURACIÓN 
 
Insomnio transitorio Menos de una semana 
Insomnio de corta duración De una a tres semanas 
Insomnio crónico Más de tres semanas 
 
De American Sleep Disorders Association (ASDA) 1979. 
 
 
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CLASIFICACIÓN DEL INSOMNIO SEGÚN SU ETIOLOGÍA 
Tabla No. 2. Clasificación etiológica de los TIMS 
 
Insomnio primario o psicofisiológico 
Transitorio y situacional 
Persistentes 
Asociados a trastornos psiquiátricos 
Asociados a consumo de fármacos y alcohol 
 *tolerancia o abstinencia de depresores 
 *consumo prolongado de estimulantes 
 *consumo prolongado o abstinencia de otros fármacos 
 *alcoholismo crónico 
Asociados a alteraciones respiratorias 
 *apneas del sueño 
 *hipoventilación alveolar 
Asociado a mioclonías nocturnas y síndrome de piernas inquietas 
Asociado con otras condiciones médicas, tóxicas o ambientales 
Trastornos de inicio y mantenimiento del sueño (TIMS) de inicio en la infancia 
Asociados con otros tipos de TIMS 
 *interrupciones repetidas de sueño REM 
 *síntomas polisomnográficos atípicos 
 *otros 
TIMS sin anomalías 
 *sueño breve 
 *dolencia subjetiva de TIMS sin datos objetivos 
 *otros 
De American Sleep Disorders Association (ASDA) 1979. 
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DIAGNÓSTICO 
 
El diagnóstico se fundamenta en los datos obtenidos a través de una historia 
clínica completa. El determinar correctamente el tipo de insomnio y su causa 
relacionada permitirá una aproximación terapéutica segura y libre de efectos 
adversos e indeseables. De acuerdo con el manual estadístico de 
enfermedades mentales de la Asociación Médica Americana (8) cuarta edición 
(DSM-IV): 
 
INSOMNIO PRIMARIO 
 
A. El síntoma prominente es la dificultad para iniciar o mantener 
el sueño, o no tener un sueño reparador, durante al menos 1 
mes. 
 
B. La alteración del sueño (o la fatiga diurna asociada) provoca 
malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o 
de otras áreas importantes de la actividad del individuo. 
 
C. La alteración del sueño no aparece exclusivamente en el 
transcurso de una narcolepsia, el trastorno de sueño 
relacionado con la respiración, el trastorno del ritmo circadiano 
o una parasomnia. 
 
D. La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de 
otro trastorno mental (p. Ej., trastorno depresivo mayor, 
trastorno de ansiedad generalizada, delirium). 
 
E. La alteración no es debida a los efectos fisiológicos directos 
de sustancia (p. Ej., drogas, fármacos) o de una enfermedad 
médica. 
VOLVER AL MENÚ 
 
TRASTORNO DEL SUEÑO RELACIONADO CON LA 
RESPIRACIÓN 
 
A. Desestructuración del sueño que provoca somnolencia excesiva o 
insomnio y que se considera secundaria a una patología respiratoria 
relacionada con el sueño (p. Ej., síndromes de apnea obstructiva del 
sueño o de apnea central del sueño o de hipoventilación alveolar 
central). 
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B. La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno 
mental y no se debe a los efectos fisiológicos directos de una 
sustancia (p. Ej., drogas, fármacos) o de otra enfermedad médica 
(diferente de un trastorno de la respiración relacionado con el sueño). 
Nota de codificación: codificar también el trastorno de la respiración 
relacionado con el sueño en el eje III. VOLVER AL MENÚ 
 
TRASTORNO DEL RITMO CIRCADIANO 
 
A. Presencia persistente o recurrente de un patrón de sueño 
desestructurado que obedece a una mala sincronización entre el 
sistema circadiano endógeno de sueño-vigilia del individuo, por una 
parte, y las exigencias exógenas de espaciamiento y duración del 
sueño, por otra. 
 
B. Las alteraciones del sueño provocan un malestar clínicamente 
significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importante de 
la actividad del individuo. 
 
C. Las alteraciones del sueño no aparecen exclusivamente en el 
transcurso de otro trastorno del sueño u otro trastorno mental.. 
 
D. El trastorno no se debe a los efectos fisiológicos directos de una 
sustancia (p. Ej., drogas, fármacos) o de una enfermedad médica. 
 
Especificar tipo: 
 
 Tipo de sueño retrasado: Patrón de sueño persistente que consiste en 
acostarse y despertarse tarde, con incapacidad para conciliar el sueño y 
levantarse a horas más tempranas pese a desearlo 
 Tipo jet lag: somnolencia y estado de alerta presentes en momentos del 
día inadecuados, y que aparece después de repetidos viajes transmeridionales 
a zonas con diferente uso horario 
 Tipos cambios de turno de trabajo: insomnio que aparece durante las 
horas que el individuo debería dormir o somnolencia excesiva durante las horas 
en que debería estar despierto, debido a un turno de trabajo nocturno o a un 
cambio repetido de turno de trabajo 
 Tipo no especificado: (p. Ej., patrón de sueño avanzado, ausencia de 
patrón sueño-vigilia de 24 horas o patrón de sueño vigilia irregular). 
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INSOMNIO RELACIONADO CON . . . 
(INDICAR TRASTORNO DEL EJE I O EL EJE II ) 
 
A. El principal motivo de consulta es la dificultad para conciliar o 
mantener el sueño, o la sensación de sueño no reparador al 
despertarse, durante al menos un mes, asociadas a fatiga diurna o 
afectación de las actividades diarias. 
 
B. Las alteraciones del sueño (o sus secuelas diurnas) provocan 
malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de 
otras áreas importantes de la actividad del individuo. 
 
C. El insomnio se considera relacionado con otro trastorno del Eje I o el 
Eje II (p. Ej., trastorno depresivo mayor, trastorno de ansiedad 
generalizada, trastorno adaptativo con síntomas de ansiedad), pero 
reviste la suficiente gravedad como para merecer una atención 
clínica independiente. 
 
D. Estas alteraciones no se explican mejor por la presencia de otro 
trastorno del sueño (p. Ej., narcolepsia, trastorno del sueño 
relacionado con la respiración o una parasomnia). 
 
E. Estas alteraciones no se deben a los efectos fisiológicos directos de 
una sustancia (p. Ej., drogas, fármacos) o de una enfermedad 
médica. 
 
La polisomnografía que incluye la utilización conjunta de electroencefalograma 
(EEG), electromiograma (EMG) y electrooculograma (EOG) permite identificar 
claramente el tipo de sueño, y el estudio fisiológico completo de su arquitectura 
para así enriquecer el diagnóstico del trastorno en estudio. Se solicitará en 
casos muy extremos en los que la historia clínica no sea concluyente. 
VOLVER AL MENÚ 
TRATAMIENTO 
 
Antes de prescribir un tratamiento farmacológico, es necesaria la aproximación 
diagnóstica alcanzada a través de una correcta evaluación, valorando el 
tiempo de evolución, el grado de intensidad y la identificación de factores 
precipitantes del mismo. Determinar la presencia de patología psiquiátrica, la 
mayor parte de los trastornos del sueño cursan con alteraciones psiquiátricas 
(9); y patología orgánica o consumo de fármacos como causantes del trastorno 
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o posibles interactuantes en el tratamiento a administrar. Ante la presencia de 
estos factores asociados se instaurará el tratamiento correspondiente a cada 
uno de los mismos. (Ver flujograma 1) 
 
La recomendación para el tratamiento del insomnio por excelencia es la 
adopción de medidas no farmacológicas siempre que sea posible. Este 
tratamiento se ha denominado higiene del sueño, proceso en el que se educa 
al paciente para que desarrollehábitos y actitudes más compatibles con el 
dormir, tabla No. 3. 
 
El uso de hipnóticos está reservado para aquellos pacientes que sufren de 
insomnio transitorio, utilizando la mínima dosis eficaz y durante el menos 
tiempo posible. Las características del hipnótico ideal serían: rápida 
conciliación del sueño, mantenimiento de eficacia terapéutica, que cubriera el 
tiempo normal de sueño, sin efectos residuales, libre de fenómenos de 
habituación y tolerancia, que en caso de sobredosis no fuera letal. VOLVER AL MENÚ 
 
Tabla No. 3 
Medidas de higiene del sueño 
1 Establecer una rutina relajante que prepare el sueño 
2 Mantener horarios regulares, tanto para levantarse como para acostarse 
3 No dormir siestas durante el día. 
4 Efectuar ejercicio moderado de forma continuada, pero nunca en las tres horas 
anteriores al acostarse 
5 No ir a la cama con hambre 
6 Procurar que la temperatura de la habitación sea fresca y agradable 
7 Procurar que el dormitorio sea tranquilo y sin exceso de luz 
8 Evitar mas de dos bebidas diarias que contengan cafeína y nunca después del 
medio día 
9 Evitar el exceso de alcohol 
10 No esforzarse demasiado en intentar dormir 
 
Este tipo de fármaco no existe hasta el momento pero las benzodiazepinas se 
aproximan en alguna forma a este perfil corriendo los riesgos inherentes a sus 
efectos secundarios y colaterales como son los síntomas de abstinencia, 
insomnio de rebote, ansiedad diurna y amnesia. Las imadazopiridinas y 
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ciclopirrolonas interactúan sobre los mismos receptores de benzodiazepinas 
pero tienen diferente estructura química, inducen el sueño de forma rápida, 
modifican menos la arquitectura normal del sueño sin alterar la latencia del 
sueño REM (movimientos oculares rápidos), sin efectos tras la supresión así 
como tampoco dependencia. Los antihistamínicos como la hidroxicina es una 
buena opción en aquellos pacientes que tienen antecedente de abuso de 
sustancias, se recomienda que los Antipsicóticos con perfil hipnótico y sedante 
sean reservados solo para aquellos pacientes con procesos psicóticos. (Tabla 
No. 4) 
 
Tabla no. 4. Sugerencias para el tratamiento farmacológico del insomnio 
 
CARACTERÍSTICAS 
DEL INSOMNIO 
 
 
FAMILIA 
FARMACOLÓGICA 
 
FÁRMACO 
SUGERIDO 
 
DOSIS 
RECOMENDADA 
 
INSOMNIO TRANSITORIO 
& A IMPORTANTE 
ANSIEDAD 
 
 
BENZODIAZEPINAS 
 
MIDAZOLAM 
ALPRAZOLAM* 
LORAZEPAM* 
CLONAZEPAM 
 
7.5-15 MG. 
0.25-2 MG. 
0.5-3 MG. 
0.5 – 2 MG. 
 
INSOMNIO DE CORTA 
DURACIÓN 
 
CICLOPIRROLONA 
IMIDAZOPIRIDINAS 
 
ZOPICLONA 
ZOLPIDEM 
 
7.5-15 MG. 
5-10 MG. 
 
INSOMNIO CRÓNICO 
 
 
ANTIHISTAMÍNICOS 
 
HIDROXICINA* 
TRAZODONA 
 
10-50 MG. 
50 MG. 
 
INSOMNIO & A PSICOSIS 
 
 
FENOTIAZINAS 
+++++ 
 
LEVOMEPROMAZINA* 
CLOZAPINA 
 
5-100 MG. 
6.25 – 100 MG. 
 
INSOMNIO & A 
FARMACODEPENDENCIA 
 
__ 
 
__ 
 
NO UTILIZAR 
BENZODIAZEPINAS 
DURACIÓN DEL 
TRATAMIENTO 
SI SON 
BENZODIAZEPINAS 
NO SOBREPASAR 
LOS 60 DIAS DE TTO.
 
A MENOS QUE SEA 
UN INSOMNIO 
CRÓNICO Y 
ASOCIADO CON 
ENFERMEDAD 
MENTAL 
 
 
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*medicamentos incluidos en el POSS (plan obligatorio de salud subsidiado) 
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FLUJOGRAMA. INSOMNIO - MANEJO 
 
 
 
 TIPO DE INSOMNIO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 INSOMNIO INSOMNIO DE INSOMNIO 
TRANSITORIO CORTA DURACIÓN CRÓNICO 
 
 
 
 
 
 TTO. DIRIGIDO 
 
 
 
DEFINIR FACTOR CAUSA HIGIENE DE 
ETIOLÓGICO O MÉDICA SUEÑO 
PRECIPITANTE 
 
 
 TTO. 
 FARMACOLÓGICO 
 
 
 INSOMNIO 
 PRIMARIO 
 
 
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REFERENCIAS 
1. Pozo Navarro P. Trastornos del sueño. En: Psiquiatría Geriátrica. Barcelona: Masson; 2002. p. 525-
541. 
2. Gabriele M, Barthlen, MD. Obstructive sleep apnea syndrome, restless legs syndrome, and insomnia 
in geriatric patients. Geriatrics 2002; 57: 34-9. 
3. Chistian Guilleminault MD, Biol D, Viven C, Abad MD. MBA. Obstructive sleep apnea syndromes. Med 
Clin North Am 2004; 88: 611-30. 
4. Williams J, Sleep. En: Pathy MSJ, editor. Principles and Practice of Geriatric Medicine. 3rd ed. John 
Wiley and Sons Ltd; 1998, vol 1: 691-701. 
 
 
 
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ESQUIZOFRENIA 
La esquizofrenia, que afecta aproximadamente al 1% de la población, 
la presentación según el género difiere en cuanto al comienzo y 
evolución de la enfermedad. El comienzo es más precoz en los 
hombres. Más de la mitad de los esquizofrénicos varones, pero solo 
un tercio de las mujeres, ingresan, por primera vez en un hospital 
psiquiátrico antes de los 25 años. Las edades de comienzo pico son 
de 10 a 25 años en hombre y de 25 a 35 años en mujeres. Pero se 
considera que en general se inicia antes de los 25 años, persiste 
durante toda la vida y afecta a personas de todas las clases sociales, 
es sumamente raro que la esquizofrenia se presente antes de los 10 
años o después de los 60 años. Tanto los pacientes como sus 
familiares sufren por la escasa atención e indiferencia social que se 
genera debido a qué el trastorno es ignorado y rechazado por la 
población en general y pero aún por los sistemas de salud. 
Junto con los trastornos orgánicos, las psicosis constituyen el núcleo 
central de la psiquiatría. Descendientes directos de la vieja noción de 
locura, estos cuadros clínicos heterogéneos se han clasificado y 
explicado de varias maneras, aunque hoy se impone la dicotomía 
Kraepeliniana (esquizofrenia y trastorno afectivo bipolar) y su 
respectiva hipótesis neurobiológica. Sin embargo, no hay duda que 
variables psicológicas y sociales cumplen un papel fundamental en la 
aparición, tendencia a la cronificación y tratamiento de tales 
trastornos. El diagnóstico de la esquizofrenia, de los trastornos 
delirantes y el de los cuadros psicóticos no clasificados, aún se basa 
en la clínica descriptiva. (1) La esquizofrenia es una enfermedad 
compleja o grupo de transtornos caracterizados por alucinaciones, 
ideas delirantes, transtornos conductuales, funcionamiento social 
alterado y síntomas coexistentes, afecto plano o inapropiado, 
deterioro de la intención y la planificación, compromiso de la 
conducta motora observándose catatonia y agitación. 
ETIOLOGIA 
 
Si bien la esquizofrenia se analiza como si fuera una sola 
enfermedad, es probable que abarque un grupo de trastornos con 
etiologías heterogéneas y comprenda a pacientes con presentaciones 
clínicas, respuesta terapéutica y evolución de la enfermedad 
variables. Se debe advertir que el diagnóstico de esquizofrenia se 
basa por entero en los antecedentes psiquiátricos y el examen del 
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estado mental.NO hay ninguna prueba de laboratorio para la 
esquizofrenia. 
 
Ha habido avances importantes en el conocimiento de la 
esquizofrenia en tres campos. Primero, avances en las técnicas de 
estudio por imágenes del sistema nervioso, sobre todo, resonancia 
magnética (RNM) y refinamiento en las técnicas de neuropatología 
han permitido localizar gran interés de ciertas zonas del cerebro 
consideradas centrales para la fisiopatología de la esquizofrenia. Las 
regiones cerebrales de interés son el lóbulo frontal, la amígdala, el 
hipocampo, la circunvuloción del parahipocampo y el cerebelo. La 
investigación de estas regiones cerebrales puede generar hipótesis 
para ampliar los conocimientos respecto de la esquizofrenia. 
Segundo, desde la introducción de la clozapina, un antipsicótico 
atípico con mínimos efectos neurológicos (en comparación con las 
fenotiazinas que producen parkinson farmacológico), se han 
investigado muchos otros fármacos eficaces para reducir los síntomas 
negativos de la esquizofrenia, con baja incidencia de efectos adversos 
neurológicos. Tercero, a medida que mejoran los tratamientos 
farmacológicos y se reconoce la sólida base biológica de la 
esquizofrenia, hay mayor interés en los factores psicosociales que 
inciden en la esquizofrenia, los que influyen en los enfoques 
terapéuticos, incluido la psicoterapia. (2) 
VOLVER AL MENÚ 
FACTORES DE RIESGO 
 
La esquizofrenia se presenta con una combinación de factores de 
riesgo, principalmente en gente con una vulnerabilidad genética. Esta 
vulnerabilidad genética es compleja y hoy por hoy se basa en la 
implicación de una combinación de variables de genes múltiples de 
pequeño efecto. Los factores de riesgo ambientales son también 
necesarios y algunos funcionan en épocas tempranas de la vida, 
creando una vulnerabilidad y alteraciones en las etapas del 
neurodesarrollo. Otros factores de riesgo que se asocian con la 
presentación de la enfermedad son las condiciones socioeconómicas 
precarias y factores socio-culturales, afecciones perinatales, 
hacinamiento en zonas urbanas, familias con un alto grado de 
expresión emocional, poseer características de personalidad de 
excentricidad, aislamiento o timidez. Recientemente está cada vez 
más claro que cuáles son los factores de riesgo pero aún hace falta 
una mayor investigación en el estudio del funcionamiento 
patofisiológico de los procesos más cercanos al inicio del síndrome se 
implican procesos endógenos del sistema nervioso central (SNC) por 
ejemplo la disfunción neuronal creciente con una reducida 
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 18
conectividad, o candidatos extrínsecos tales como abuso de 
sustancias, infecciones virales y estresores en el desarrollo. 
 
La especificidad de estos factores de riesgo supuestos para la 
esquizofrenia aún no está clara. Recientes avances en neurología, 
han puesto en evidencia un extenso descubrimiento de anomalías 
estructurales y la presencia de anormalidades funcionales leves en el 
SNC de la gente con esquizofrenia, aunque ningunos de éstos son 
específicos. Mientras se va confirmando que la esquizofrenia está 
asociada a unas disfunciones del cerebro y la esquizofrenia de hecho 
puede ser mirada firmemente una enfermedad del cerebro, todavía 
no hay pruebas de laboratorio que puedan confirmar el diagnóstico de 
esquizofrenia. 
 
En cuanto a la predisposición genética se sabe que el riesgo de 
desarrollar la esquizofrenia es: 
• Población general 1% 
• Familiar de paciente esquizofrénico. (no gemelo). 8% 
• Hijo con uno de los padres esquizofrénico. 12% 
• Gemelo dicigótico de un paciente esquizofrénico. 12% 
• Hijo con padre y madre esquizofrénicos. 40% 
• Gemelo monocigótico de un paciente esquizofrénico. 47% 
VOLVER AL MENÚ 
CUADRO CLÍNICO 
 
Los síntomas característicos de la esquizofrenia se han clasificado a 
menudo en dos grandes categorías (síntomas positivos y síntomas 
negativos o déficits), a los que recientemente se añadió una tercera 
categoría, la de desorganización, ya que los análisis estadísticos han 
mostrado que esta dimensión es independiente de la categoría de los 
síntomas positivos en la que se incluía anteriormente. Ver cuadro 1. 
VOLVER AL MENÚ 
CLASIFICACION 
Tipo desorganizado o Hebefrenico: desorganización del habla y el 
comportamiento, afecto aplanado o inapropiado, risas y 
comportamiento tontos o incongruentes. 
Tipo catatónico: transtornos psicomotores marcados (inmovilidad o 
agitación), negativismo extremo, mutismo, ecolalia, ecopraxia, 
estereotipias o manierismos, catalepsia o estupor. 
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Tipo paranoide: Ideas delusivas de daño o grandeza, alucinaciones 
auditivas de daño, preservación del afecto y de las funciones 
cognoscitivas. 
Tipo residual: síntomas negativos como afecto aplanado, pobreza del 
habla, abulia y síntomas positivos atenuados como comportamiento 
excéntrico, desorganización leve del habla, creencias estrambóticas. 
Tipo Indiferenciado: No tiene características específicas para un 
subtipo o tiene características mixtas de varios subtipos. 
Tipo simple: cambios en la personalidad de tipo perdida de 
iniciativa, retraimiento, aparición gradual de síntomas negativos, y 
disminución marcada de los rendimientos sociales, académicos, o 
laborales. Ver cuadro No. 1 
 
OTROS SUBTIPOS 
 
Psicosis delirante aguda: duración inferior a tres meses de los 
síntomas para esquizofrenia. 
 
Latente: anteriormente denominada esquizofrenia límite, muestra 
trastornos del pensamiento pero sin los demás síntomas psicóticos. 
 
Oniroide: hace referencias a un tipo de ensoñación en los que los 
pacientes pueden estar profundamente perplejos y no totalmente 
orientados en tiempo y espacio. 
 
Parafrenia: se designa como una evolución progresivamente 
deteriorante de la enfermedad o un síntoma delirante bien 
sistematizado. 
 
Esquizofrenia pseudoneurótica: estos casos se caracterizan por 
síntomas de ansiedad, fobias y ambivalencia generalizada y a veces, 
sexualidad caótica. A diferencia de los pacientes con trastornos de 
ansiedad, los pseudoneuróticos tienen ansiedad flotante que rara vez 
remite. 
 
Trastorno depresivo post psicótico de la esquizofrenia: los síntomas 
pueden remedar los de la fase residual de la esquizofrenia así como 
los efectos adversos de las medicaciones antipsicóticas comúnmente 
descritos. Estos estados depresivos afectan hasta el 25% de los 
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pacientes con esquizofrenia y se asocian con mayor riesgo de 
suicidio. 
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 21
Cuadro No. 1 
SÍNTOMAS 
POSITIVOS 
SÍNTOMAS 
NEGATIVOS 
SÍNTOMAS DE 
DESORGANIZACIÓN 
ALUCINACIONES 
 Auditivas 
 Voces que comentan 
 Voces que conversan 
 Somático – táctiles 
 Olfatorias 
 Visuales 
 
IDEAS DELIRANTES 
 Persecutorias 
 Celotípicas 
 Culposas 
 Pecaminosas 
 Grandiosas 
 Religiosas 
 Somáticas 
 De referencia 
 De control 
 De lectura de mente 
 Transmisión del pensamiento 
 Inserción de pensamiento 
 Robo de pensamiento 
 
COMPORTAMIENTO 
EXTRAÑO 
 Indumentaria, aspecto 
 Comportamiento social, 
sexual 
 Comport. agresivo/agitado 
 Comport. Repetitivo/estereotipado 
 
TRASTORNO POSITIVO DE 
LA FORMA DEL 
PENSAMIENTO 
 Deshilvanación 
 Tangencialidad 
 Incoherencia 
 Falta de lógica 
 Circunstancialidad 
 Lenguaje apremiante 
 Lenguaje distraído 
 Asociación por sonido 
 
APLANAMIENTO AFECTIVO 
 Expresiónfacial inmodificable 
 Disminución de movimientos 
espontáneos 
 Escasa gesticulación expresiva 
 Escaso contacto visual 
 Falta de respuesta afectiva 
 Afecto inapropiado 
 Falta de inflexiones vocales 
 
ALOGIA 
 Pobreza del lenguaje 
 Pobreza del contenido del 
lenguaje 
 Bloqueo 
 Mayor latencia de respuesta 
 
FALTA DE VOLICIÓN-APATIA 
 Acicalamiento e higiene 
 Falta de persistencia en el 
trabajo o escuela 
 Falta de energía física 
 
ANHEDONIA-INSOCIABILIDAD 
 Intereses, actividades 
recreativas 
 Interés, actividad sexual 
 Intimidad – cercania 
 Relación con amigos, pares 
 
ATENCIÓN 
 Inatención social 
 Inatención durante la 
investigación 
 
DESORGANIZACIÓN DEL 
LENGUAJE ( trastornos del 
pensamiento) 
 
DESORGANIZACIÓN DEL 
COMPORTAMIENTO 
 
DEFECTOS COGNITIVOS 
 
DEFICIT DE ATENCIÓN 
 
Adaptado de Andreasen NC, The diagnosis of schizophrenia. Schizophr Bull 1987; 13:9. 
 
Esquizofrenia de comienzo precoz: una minoría de pacientes 
manifiestan esquizofrenia en la infancia. Estos niños pueden plantear 
problemas diagnósticos, sobre todo, la diferenciación con déficit 
cognitivo y trastorno autista. Por lo general, es de comienzo insidioso, 
la evolución tiende a ser crónico y el pronóstico es desfavorable. 
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 22
 
Esquizofrenia de comienzo tardío: en mayores de 45 años, más 
frecuente en mujeres con predominio de síntomas paranoides. 
VOLVER AL MENÚ 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Delirium (trastorno mental orgánico): Abuso de sustancias y toxicidad 
por drogas (cocaína, LSD, mezcalina, marihuana, alcohol, antidepresivos, 
l-dopa, efredina, cimetidina, carbamazepina, etc.), lesiones expansivas 
cerebrales, trauma cráneo encefálico, Infecciones cerebrales, 
endocrinopatias, Lupus, enfermedad cerebrovascular, porfiria, 
trastorno delirante, demencia, etc. La presencia de trastornos de 
conciencia, orientación, juicio, memoria, orientan al cuadro orgánico. 
Transtornos afectivos: Cuando los cuadros afectivos van 
acompañados de psicosis es difícil diferenciarlos de la esquizofrenia 
en la fase aguda, el diagnostico diferencial dependen de la relación 
temporal entre los síntomas afectivos y los esquizofrénicos y de su 
duración relativa. 
La psicosis reactiva breve: Se presenta menos de 4 semanas y esta 
relacionada con un estrés psicosocial. 
Los trastornos delirantes paranoides: No se asocian con delirios 
extraños, asociaciones inconexas, incoherencia o alucinaciones. 
Trastornos de la personalidad (paranoide, esquizoide, fronteriza): 
Pueden ir con síntomas psicóticos transitorios que remiten en el curso 
de horas o días. 
Trastorno obsesivo compulsivo e hipocondría: El sujeto afectado 
puede justificar sus síntomas con razones exageradas y casi 
delirantes, pero admite el carácter irracional de sus preocupaciones. 
Trastorno autista: Trastorno que se presenta antes de los 12 años. 
El retardo mental: Con conducta extraña, puede parecerse a la 
esquizofrenia, pero la presencia de delirios y alucinaciones que no 
sean atribuibles a problemas de comunicación dan el diagnóstico. 
La simulación y el trastorno ficticio: Los síntomas son manejados a 
voluntad o se deben a situaciones especiales (cárcel). Los síntomas 
se presentan en forma atípica. 
VOLVER AL MENÚ 
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PRONÓSTICO 
Cuadro No. 2 
SE ASOCIA CON MEJOR 
EVOLUCIÓN 
SON PREDICTORES DE RECAÍDAS TEMPRANAS 
Género femenino 
Historia familiar de trastornos 
afectivos 
Ausencia de historia familiar de 
esquizofrenia 
Buen funcionamiento premórbido 
Alto coeficiente intelectual 
Estar casado 
Comienzo de la enfermedad agudo 
con un estrés precipitante 
Bajo número de episodios previos 
Patrón fásico de episodios y 
remisiones 
Edad avanzada, comorbilidad 
mínima 
Subtipo paranoide 
Síntomas predominantemente 
positivos 
 
Género masculino 
Edad joven 
Nivel educativo alto 
Comienzo insidioso 
Necesidad de dosis altas de medicación 
Incumplimiento con el tratamiento 
Desorganización 
Larga duración de la psicosis no tratada 
Episodio psicótico prolongado 
Respuesta parcial al tratamiento 
Presencia de discinesias tardías 
Comorbilidad con trastornos de personalidad y abuso de 
sustancias 
Fuerte fe religiosa 
Entorno con alta expresión emocional 
Sobreestimulación 
Eventos vitales 
Estrés cotidiano 
Aumento de la prolactina o respuesta conductual después de 
estimulación con metilfenidato 
 
La presencia de varios factores de riesgo no garantiza recaída, así 
como su ausencia tampoco asegura la remisión a largo plazo. 
Aunque hay factores que son inmodificables existen otros que sí son 
susceptibles de incidir y modificar el curso de la enfermedad tales 
como el inicio temprano de medicación antipsicótico con el fin de 
acortar la duración de la crisis. También son modificables la 
adherencia al tratamiento, el abuso de sustancias y los estresores 
psicosociales. (3) 
VOLVER AL MENÚ 
 
 
ESTUDIOS AUXILIARES 
 
De Patología clínica basal: 
o Hemograma completo 
o Glicemia 
o Parcial de orina 
o Serologia 
o En la mujer prueba de embarazo 
o Pruebas de función hepática 
o Nitrógeno ureico y creatinina 
o Tomografía cerebral simple si es primer episodio y si es 
necesario descartar lesión craneoencefálica 
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o Electroencefalograma si se requiere descartar epilepsia 
comorbida 
o Electrocardiograma en mujeres mayores de 40 años y hombre 
mayores de 30 años 
 
De las disciplinas complementarias para el tratamiento del paciente: 
o Evaluación completa por psicología determinando si es 
necesario pruebas neuropsicológicas de organicidad y 
coeficiente intelectual en los casos necesarios 
o Evaluación y diagnóstico social 
o Evaluación, diagnóstico y pronóstico ocupacional 
o Evaluación, diagnóstico y pronóstico físico 
o Evaluación, diagnóstico y pronóstico nutricional 
VOLVER AL MENÚ 
 
TRATAMIENTO DE LA ESQUIZOFRENIA 
 
Como ya se ha revisado en la etiopatogenia de la esquizofrenia se 
encuentran involucrados factores biológicos, genéticos, ambientales y 
sociales. El tratamiento por lo tanto debe estar orientado al control 
de las diferentes situaciones implicadas en cada paciente en 
particular. Se requerirá de esta manera un abordaje 
psicofarmacológico racional (biológico), pero también se manejarán 
en forma simultánea las demás variables involucradas en la génesis y 
perpetuación de los síntomas y la enfermedad. En muy amplias 
revisiones se ha replicado la mayor eficacia de tratamientos 
psicosociales combinados con el tratamiento psicofarmacológico en 
comparación con el tratamiento psicofarmacológico solo. 
 
Los objetivos y estrategias del tratamiento varían de acuerdo con la 
fase y con la severidad de la enfermedad. El principio general es 
reducir lo más rápido y de la manera más eficaz los síntomas 
positivos. Una vez controlados dichos síntomas se procede al manejo 
de síntomas negativos y residuales. 
 
TRATAMIENTO DE LA FASE AGUDA 
 
El primer procedimiento es realizar una historia clínica completa que 
incluya el examen mental y neurológico. 
o Descartar de manera inicial situaciones comorbidas 
o Evaluar riesgo de auto o heteroagresión 
o La coexistencia del antecedente de abuso de sustancias 
aumenta el potencial de agresividad. 
La hospitalización se indica: 
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o Para prevenir daños 
o Controlar la conducta alterada 
o Disminuir el riesgosuicida 
o Buscar un más rápido regreso a un nivel de 
funcionamiento habitual 
o Desarrollar una alianza terapéutica con el paciente y la 
familia 
o Determinar planes de tratamiento a corto y largo plazo 
VOLVER AL MENÚ 
TRATAMIENTO EN URGENCIAS 
• En cuadros agudos que van acompañados de conductas auto – 
heteroagresivas y agitación psicomotriz se recomienda : 
• Inmovilización Preventiva farmacológico y / o mecánica 
• Midazolam 15 mg. IM en mezcla parenteral con 10 mg. de 
Haloperidol ampollas en dosis inicial. 
• Controles de presión arterial pre y post tratamiento.) luego : 
• Haloperidol 5mg ampollas, 1 o 2 ampollas Im cada 6 u 8 horas 
Dosis total 10-30 mg / día durante 3-5 días. Y después iniciar 
vía oral. 
• Por no tolerancia a Haloperidol o antecedente previo de severos 
efectos adversos al mismo se usará: 
 Olanzapina ampollas (Zyprexa) 10 mg. IM cada 
doce horas, no exceder de 48 horas. 
 Ziprazidona ampollas (Geodon) 20 mg. Media 
ampolla IM cada doce horas, no exceder de 48 
horas. 
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Alto riesgo de auto o 
heteroagresión 
 
ALGORITMO TRATAMIENTO DE URGENCIAS 
 
 
 
 
MIDAZOLAM 15 MG. IM. 
En mezcla con 
HALOPERIDOL 10 mg. IM 
INICIAL 
Contención 
farmacológica 
Respuesta parcial 
Severos efectos adversos o 
antecedentes de reacciones a estos 
medicamentos 
HALOPERIDOL 10 
mg. IM c 6/8 horas 
según respuesta 
Olanzapina 10 mg. IM cada 12 horas (máx. 48 
horas) 
Ziprazidona 20 mg. Media ampolla IM cada 12 h. 
(máx. 48 horas) 
Si no permite o responde 
inmovilización farmacológica entonces 
Inmovilización física 
preventiva 
PACIENTE CON AGITACIÓN PSICOMOTORA POR 
CRISIS ESQUIZOFRÉNICA AGUDA 
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TRATAMIENTO FARMACOLOGICO 
 
Desde 1950 se introdujeron los antipsicóticos en el tratamiento de la 
esquizofrenia, revolucionando así la historia de la psiquiatría. Con el 
acceso a los tratamientos psicofarmacológicos se logró disminuir las 
estancias hospitalarias y se rescataron de los asilos los pacientes 
pudiendo reintegrarse a la comunidad. 
 
Los antipsicóticos han demostrado desde entonces su eficacia en el 
tratamiento de la esquizofrenia siendo demostrada la misma frente a 
placebo en numerosas ocasiones siendo cuatro veces el riesgo de 
recaída al administrar placebo a un paciente en lugar de los 
antipsicóticos. (4) Estos medicamentos tratan los síntomas del 
trastorno pero no curan la esquizofrenia. Para elegir un antipsicótico 
para el tratamiento de un paciente esquizofrenia es necesario tener 
en consideración la respuesta observada ante tratamientos previos, el 
perfil de efectos adversos del medicamento (cuadro 2), las preferencias 
del paciente y la vía de administración que se piensa suministrar. 
 
Cuadro 3. POTENCIA ANTIPSICÓTICA Vs. PÉRFIL DE EFECTOS ADVERSOS 
Fármaco 
Antipsicótico 
Dosis 
(mgr/día) 
Potencia 
antipsicótica 
Efectos adversos 
Sedación Extrapiramidales 
Clorpromazina 300 – 2000 ++ ++++ +++ 
Trifluoperazina 5 – 45 +++ +++ ++++ 
Haloperidol 5 – 60 ++++ ++ ++++ 
Sulpiride 200 - 800 ++ +/- + 
Olanzapina 5 – 20 +++ ++ 0/+ 
Risperidona 3 – 12 +++ ++ + 
Clozapina 50 – 600 +++ ++++ 0? 
American Psychiatric Association. Practice Guideline for the Treatment of Patients with Schizophrenia. Am J Psychiatry 154: 4, April 1997 
Freedman R. Schizophrenia. N Engl J Med. 2003; 349: 1738-49 [Medline] 
 
PRINCIPIOS TERAPEUTICOS 
 
o Se deben definir los síntomas a tratar: agitación, insomnio, 
riesgo suicida, alucinaciones, delirios. 
o Si se conoce que ya un antipsicótico ha demostrado eficacia y 
control de los síntomas en un determinado paciente, se debe 
reiniciar este mismo medicamento. Si se carece de esta 
información se debe escoger el antipsicótico con el menor perfil 
de efectos adversos. 
o La duración mínima para usar un antipsicótico en las dosis 
adecuadas es de 4 a 6 semanas. Si pasado este tiempo la 
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 28
prueba terapéutica no es positiva se debe pasar a probar otro 
antipsicótico de una familia farmacológica diferente. Se podrá 
cambiar el antipsicótico sin cumplir este tiempo de prueba 
terapéutica siempre y cuando se observe la presencia de 
efectos adversos que obliguen a retirar el antipsicótico 
relacionado por seguridad del paciente. 
o En pacientes refractarios (cumplidos los términos de prueba 
terapéutica) es recomendable combinar dos antipsicóticos 
diferentes para aumentar la potencia antipsicótica. También es 
recomendable utilizar otro tipo de medicamentos diferentes a 
los antipsicóticos que aumentan en especial en casos 
refractarios tales como el carbonato de litio o la 
carbamazepina. 
o Se debe mantener a los pacientes con la mínima dosis eficaz de 
medicación. Ver algoritmo. 
 
CONTRAINDICACIONES DE LOS ANTIPSICÓTICOS 
 
o Antecedente de respuesta alérgica grave 
o Posibilidad de que el paciente este bajo efectos de una 
sustancia que interactué gravemente con estos fármacos como 
por ejemplo: opiáceos, alcohol, escopolamina. 
o Anormalidad cardíaca grave 
o Alto riesgo de convulsiones 
o Glaucoma de ángulo estrecho si el antipsicótico es de perfil 
anticolinérgico significativo. 
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ALGORITMO 
 
Las consideraciones presentadas en el algoritmo se basan inicialmente en la 
escogencia de medicamentos incluidos en el POS 
 
Grupo 1 Grupo 2 Grupo 3 Grupo 4 
Antipsicóticos 
convencionales: 
haloperidol, 
trifluoperazina, 
levomepromacina 
 
Risperidona 
 
Clozapina 
Nuevos antipsicóticos: 
Olanzapina, quetiapina, 
ziprazidona, aripiprazol 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 B 
 
Elegir una medicación 
del grupo 1 ó 3 
Respuesta adecuada; sin 
efectos colaterales intolerables
 
Efectos colaterales 
intolerables 
Respuesta inadecuada de los 
síntomas positivos 
CONTINUAR Elegir una medicación diferente del grupo 1 ó 3; 
si los efectos colaterales extrapiramidales, la 
discinesia tardia la hipersedación, hipotensión o 
agranulocitosis son un riesgo considerar el 
grupo 2 ó 4 
Elegir una medicación 
diferente del grupo 1, (si no se 
eligió primero una medicación 
del grupo 1), 2. 3 ó 4 
CONTINUAR 
Respuesta adecuada; sin 
efectos colaterales intolerables
 
Elegir una medicación 
diferente del grupo 2 ó 4
 
Efectos colaterales 
intolerables 
Respuesta inadecuada de los 
síntomas positivos 
Ir a A 
 
CONTINUAR 
Ir a B 
Ir a A; considerar TEC; considerar 
recomendaciones para pacientes 
resistentes a tratamiento 
Respuesta adecuada; sin 
efectos colaterales intolerables
 
Efectos colaterales 
intolerables 
Respuesta inadecuada de los 
síntomas positivos 
 
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ESQUIZOFRENIA RESISTENTE AL TRATAMIENTO 
 
Terapia con Clozapina 
 
Desde los inicios de la terapia farmacológica de la Esquizofrenia, se 
ha observado que un significativo porcentaje de los pacientes 
presenta una insuficiente o pobre respuesta al tratamiento. Las tasas 
de resistencia al tratamiento convencional varían grandemente 
dependiendode los criterios usados para definirla así como de la 
población estudiada. Algunos autores han reportado tasas tan altas 
como 50%. En general se plantea que entre un 20 a 40% de los 
esquizofrénicos presentaran resistencia al tratamiento. La 
Esquizofrenia Resistente al Tratamiento (ERT) es un importante 
problema en los sistemas de salud por varias razones. Primero es un 
problema prevalente como hemos mencionado, segundo la mayoría 
de estos pacientes necesitan una gran atención y soporte social y 
familiar, y tercero son hospitalizados con frecuencia y requieren 
largas estancias hospitalarias. 
 
En nuestro medio actualmente no se cuentan con datos al respecto. 
Pero en la práctica clínica cotidiana el psiquiatra se enfrenta a 
cuadros severos que no responden adecuadamente al tratamiento y 
que generalmente se asocian a largas estancias hospitalarias, 
recaídas frecuentes y mayor deterioro en el paciente y en la calidad 
de vida de las familias. 
 
La Clozapina es el fármaco de elección en los cuadros resistentes a 
psicofármacos. Tiene efectos beneficiosos tanto en la sintomatología 
positiva como negativa. El riesgo de Agranulocitosis obliga a 
monitorización hematológica periódica y continua. Especialmente con 
la Clozapina, se ha dado un avance significativo en el manejo de esta 
condición, requiriendo simultáneamente mayor rigurosidad en la 
evaluación y seguimiento de estos pacientes debido a los riesgos 
asociados a su uso. Así por ejemplo, el potencial riesgo de 
agranulucitosis con el uso de Clozapina obliga a periódicas y cercanas 
evaluaciones clínicas y de laboratorio. 
 
Exámenes de laboratorio 
Monitoreo de células blancas: Para los pacientes en clozapina, se 
realizará un recuento leucocitario previo al inicio del tratamiento, 
luego un recuento semanal hasta las 18 semanas de tratamiento y 
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luego 1-2 veces al mes. Se aplicara un Programa de Fármaco 
Vigilancia, controlando estrictamente la cuenta leucocitaria. La 
presencia de ALARMAS se controlará según lo indicado. 
Otros análisis: Se solicitará hemoglobina, hematocrito, recuento de 
glóbulos rojos, plaquetas, TGO, TGP, bilirrubina, LDH. GGT, fosfatasa 
alcalina y EKG, al inicio-del tratamiento;-luego anualmente y/o 
cuando sea necesario. 
Efectos secundarios: Se anotarán los efectos secundarios observados 
y referidos espontáneamente por el paciente. 
 
Se realizarán los análisis de laboratorio respectivos antes de iniciar 
cualquier Antipsicótico. En todos los casos se verificará que el conteo 
de células blancas sea normal. 
 
La dosis de clozapina será fijada individualmente, se iniciará con 
12.5-25 mg/d. en todos los pacientes se deberá seguir un aumento 
de dosis progresiva, pudiendo regularse según tolerancia y/o 
respuesta clínica al tratamiento, siendo 600 mg/d la máxima dosis 
recomendada. 
 
Esquema sugerido: (para pacientes que inician clozapina) 
Día 1: 25 mg 
Día2: 50 mg 
Día 3: 75 mg 
Día 4:100 mg 
Día 5: 150 mg 
Día 6: 200 mg 
Día 7: 250 mg 
Día 8: 300 mg 
 
Monitoreo de células blancas con el uso de Clozapina. 
 
Para los pacientes en clozapina, se realizará un recuento leucocitario 
previo al inicio del tratamiento, luego un recuento semanal hasta las 
18 semanas de tratamiento y luego 1-2 veces al mes. La conducta a 
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seguir en el caso de alguna disminución significativa de la leucocitosis 
esta explicada en la tabla Nº 3. 
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 33
Cuadro No. 4 
FASE HEMOGRAMA 
(cel/mm3) 
 MANEJO 
Leucopenia 
ALARMA 1 
L: 3000-3499 
N:1500-2000 
<3500 
<2000 
Monitoreo frecuente de la 
condición del pac. 
Hemograma 2 veces por 
semana. 
La clozapina podría 
continuarse. 
Leucopenia 
severa 
 
ALARMA 2 
L:2000-2999 
N:1000-1499 
<3000 
<1500 
Interrumpir clozapina 
Recuento leucocitario 
diario 
Intensificar monitoreo 
la clozapina podría ser 
reinstalada al normalizar 
recuento leucocitario 
Agranulocitosis 
 
ALARMA 3 
L<2000 
N< 1000 
<2000 
<1000 
Interrumpir la clozapina 
Hospitalizar al paciente 
Realizar mielograma 
Monitoreo estricto y diario 
Evitar fármacos 
mielodepresores. 
no utilizar clozapina 
Iniciar antibioticoterapia 
de amplio espectro. 
Restringir al máximo los 
procedimientos invasivos 
Recuperación L>4000 
N>2000 
 Hemograma semanal 
hasta obtener 4 exámenes 
consecutivos normales. 
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TERAPIA ELECTRO CONVULSIVA 
 
La terapia electroconvulsiva (TECAR) es considerada menos eficaz 
que los psicofármacos, puede estar indicada en pacientes catatónicos 
o qué, por alguna razón, no puedan tomar antipsicóticos. Se indica 
como terapia de mantenimiento en aquellos pacientes que no 
responden a los tratamientos farmacológicos. Es útil en mujeres 
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embarazadas en quien es muy riesgoso el uso de psicofármacos 
diferentes al haloperidol. 
La electroconvulsivoterapia también es una herramienta valiosa en el 
manejo de los cuadros refractarios a la medicación, y su uso es cada 
vez mas seguro y protocolizado. 
La electroconvulsivoterapia (ECT) es la aplicación de un estímulo 
eléctrico con la finalidad de producir una convulsión. El objetivo es 
retornar a la persona con síntomas psiquiátricos discapacitantes a un 
estado funcional. La ECT ha sido usada por más de 60 años y es un 
tratamiento seguro y eficaz para ciertos trastornos psiquiátricos. 
 
Indicaciones en esquizofrenia 
• Riesgo alto de auto y heteroagresión. 
• Mala o nula respuesta a tratamiento farmacológico 
• Catatonia refractaria a otras terapias. 
• Considerar en Síndrome Neuroléptico Maligno. 
• Negarse a consumir alimentos. 
 
Riesgos Y Complicaciones 
La mayor complicación es la muerte que es extremadamente rara. La 
literatura muestra tasas de una muerte cada 1000 a 10000 
aplicaciones de tratamiento. La mayoría de muertes ocurre en el 
período de recuperación post-convulsión y han sido atribuidas a 
complicaciones cardiovasculares. La ECT es un tratamiento eficaz y 
debe ponerse en la balanza los riesgos del tratamiento versus los 
riesgos de la enfermedad no tratada para indicarla. 
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PREVENCIÓN DE RECAÍDAS 
 
§ Una vez estabilizado el paciente es importante desarrollar un 
plan de tratamiento de largo plazo. Asegurando la adherencia, 
con los menores efectos adversos pero sin causar riesgo de 
recaídas. 
§ La disminución o retirada de la medicación debe ser progresiva. 
§ Considerar el uso de medicación antipsicótica de depósito, para 
los pacientes con bajo cumplimiento terapéutico. 
o Pipotiazina ampollas 25 – 100 mgr. IM. c/ 2 – 4 semanas. 
o Haloperidol decanoato 50 – 100 mgr. IM cada 4 semanas. 
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TERAPÉUTICA PSICOSOCIAL 
Psicoterapia individual.- La psicoterapia individual en la 
esquizofrenia cumple una función de apoyo y depende del interés 
y la paciencia del terapeuta. Los objetivos consisten en disminuir 
la sensación de aislamiento y extrañeza del paciente, en evitar una 
recurrencia psicótica, y en mejorar la función social. 
Terapia familiar.- El modelo psicoeducacional es el mejor, se busca 
reducir el estrés, estimular la red social familiar, y disminuir la 
sobreprotección o exclusión familiar.Terapia del medio ambiente.- Se basa en hacer un ambiente 
terapéutico para que el paciente pueda desenvolverse 
adecuadamente y mejore según la situación clínica que presente: 
si el cuadro es agudo se buscara un alto grado de interacción 
paciente – personal, una sala pequeña y estrategias para la 
disminución de estímulos provocadores de ansiedad. Búsqueda de 
objetivos prácticos y claros. Si el paciente es crónico se buscara 
acciones que lo comprometan en actividades constantes y 
estimulantes para desarrollar la interacción socio-laboral. 
Terapia de grupo.- Es útil cuando es mas de apoyo que 
interpretativa, se debe hacer grupos de actividades 
(ocupacionales, recreacionales, y sociales) y actividades de 
educación social. 
VOLVER AL MENÚ 
 
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 
 
1. Berrios G.E., Trastornos esquizofrénicos y psicosis afines en: Manual de Psiquiatría 
Humberto Rotondo, segunda edición, Sisbib, Lima 1998. Disponible en: 
http://sisbib.unmsm.edu.pe/Bibvirtual/Libros/Psicologia/Manual_psiquiatr%C3%ADa/ca
p-12.htm 
2. Esquizofrenia, Sinopsis de Psiquiatria, Ciencias de la conducta Psiquiatría clínica, 
Kaplan-Sadock, Novena edición, Lippiincott Williams & Wilkins, 2003. 
3. American Psychiatric Association. Work Group on Schizophrenia. Practice guideline for 
the tretment of patients with schizophrenia, 2 nd. Edition. Amercan Psychiatric 
Association, Washington DC, 2002. 
4. American Psychiatric Association. Practice guideline for the tretment of patients with 
schizophrenia, Second Edition. Am J Psychiatry 2004; 161 (2): 1-54 
 
 
http://www.pdfcomplete.com/cms/hppl/tabid/108/Default.aspx?r=q8b3uige22
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TRASTORNO AFECTIVO BIPOLAR 
Se llama trastorno bipolar o trastorno afectivo bipolar a un trastorno depresivo 
de larga evolución, en el que los episodios depresivos se ven interferidos por la 
aparición de otros episodios caracterizados por un estado de ánimo elevado 
(euforia excesiva), expansivo (hiperactividad anómala) o irritable. Las fases de 
exaltación, alegría desenfrenada o irritabilidad y grosería, alternan con otros 
episodios en que la persona está con depresiones intensas, con bajo estado de 
ánimo, incapacidad para disfrutar, falta de energía, ideas negativas y, en casos 
graves, ideas de suicidio. 
El periodo de exaltación se llama “episodio maníaco”, de una palabra griega, 
“manía”, que significa literalmente “locura”. 
El nombre de afectivo se refiere a las enfermedades de los afectos, nombre 
genérico que se da a los trastornos depresivos, en general, y al trastorno 
bipolar. Indistintamente lo nombramos como trastorno bipolar, o como trastorno 
afectivo bipolar. 
VOLVER AL MENÚ 
Por lo tanto, un trastorno bipolar es una enfermedad en la que se alternan tres 
tipos de situaciones: 
• Episodios depresivos, con características parecidas a un episodio 
depresivo mayor. Las fases depresivas cursan con: 
o Sentimientos de desesperanza y pesimismo. 
o Estado de ánimo triste, ansioso o "vacío" en forma persistente. 
o Sentimientos de culpa, inutilidad y desamparo. 
o Pérdida de interés o placer en pasatiempos y actividades que 
antes se disfrutaban, incluyendo la actividad sexual. 
o Disminución de energía, fatiga, agotamiento, sensación de estar 
"en cámara lenta." 
o Dificultad para concentrarse, recordar y tomar decisiones. 
o Insomnio, despertarse más temprano o dormir más de la cuenta. 
o Pérdida de peso, apetito o ambos, o por el contrario comer más 
de la cuenta y aumento de peso. 
o Pensamientos de muerte o suicidio; intentos de suicidio. 
o Inquietud, irritabilidad. 
o Síntomas físicos persistentes que no responden al tratamiento 
médico, como dolores de cabeza, trastornos digestivos y otros 
dolores crónicos. 
 
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• Episodios de normalidad o eutimia (de unas palabras griegas 
que significan: humor normal, o ánimo normal). 
VOLVER AL MENÚ 
• Episodios maníacos, con los síntomas que se exponen a 
continuación: 
VOLVER AL MENÚ 
 
Un episodio maníaco cursa con algunos de los siguientes síntomas 
(más de tres): 
o Autoestima exagerada, o sensaciones de grandeza. 
o Disminución de la necesidad de dormir. 
o Ganas de hablar, mucho más de lo que es necesario. 
o Sensación de pensamiento acelerado. 
o Gran distractibilidad, pasando de una a otra cosa con facilidad. 
o Aumento de la actividad (en el trabajo, en los estudios, en la 
sexualidad...) 
o Conductas alocadas, implicándose la persona en actividades más 
o menos placenteras, pero que suponen alto riesgo (compras 
excesivas, indiscreciones sexuales, inversiones económicas...) 
o Euforia anormal o excesiva. 
o Irritabilidad inusual. 
o Ideas de grandeza. 
o Aumento del deseo sexual. 
o Energía excesivamente incrementada. 
o Falta de juicio. 
o Comportarse en forma inapropiada en situaciones sociales. 
o La persona puede estar hostil y/o amenazar a los demás. 
o Olvido de las consideraciones éticas. 
 Un episodio maníaco causa una gran incapacidad en las actividades 
habituales de la persona que lo padece. Normalmente la persona está 
exaltada y “fuera de razón”, y no sigue las normas adecuadas en sus 
conductas laborales, sociales o de estudios. Puede tener consecuencias 
desagradables: 
• Empobrecimiento del juicio. 
• Hiperactividad improductiva. 
• Hospitalización involuntaria. 
• Problemas legales y/o económicos. 
• Conductas antiéticas (por ejemplo: disponer de dinero no propio, o 
apropiarse de hallazgos de otras personas). 
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• Cambios inadecuados en cuanto a apariencia (indumentaria llamativa, 
maquillajes extraños, intentos de aumentar un aspecto más sugerente 
en lo sexual, etc.) 
• Actividades que demuestran actitudes desorganizadas o raras (repartir 
dinero, dar consejos a desconocidos con quienes se cruzan, etc.) 
VOLVER AL MENÚ 
Episodio “hipomaniaco” 
Se llama episodio “hipomaniaco” (literalmente, “menos que maníaco”) si lo 
que hay es un episodio como el anterior, pero sin llegar a provocar un deterioro 
laboral o social. VOLVER AL MENÚ 
Episodios mixtos 
Son episodios en que aparecen, al mismo tiempo, alteraciones propias de la 
fase depresiva y alteraciones propias de la fase maniaca, es decir: al mismo 
tiempo depresión y exaltación, hiperactividad, insomnio, ideas negativas. 
Especialmente complejos son los episodios mixtos que cursan don ideación 
depresiva, pues existe una mayor posibilidad de que el paciente pase a la 
acción y realice tentativas de especial letalidad, buscando incluso la 
espectacularidad en su autolisis. Las características más comunes en los 
episodios mixtos son (al menos tres): 
• Alternancia rápida de distintos estados de ánimo (depresión, euforia, 
irritabilidad) 
• Predominio de la disforia (mal genio) 
• Agitación. 
• Insomnio. 
• Alteración del apetito. 
• Ideación suicida. 
• Síntomas psicóticos (delirios, alucinaciones). VOLVER AL MENÚ 
CLASIFICACIÓN 
Según los episodios de exaltación sean "maníacos" o "hipomaníacos" tenemos: 
• Trastorno afectivo bipolar tipo I, con episodios depresivos y 
maníacos. 
• Trastorno afectivo bipolar tipo II, con episodios depresivos e 
hipomaníacos. 
Hay otro tipo de alteración llamado ciclotimia, que consiste en una manera 
de ser, una fluctuación crónica del estado de ánimo que oscila entre un 
estado depresivo suave, con desgana, apatía, y estados de euforia o moderada 
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agitación de tipo hipomaniaco, aunque sin revestir la gravedad suficiente como 
para que hablemos de un auténtico estado hipomaniaco. 
• Ciclotimia, el trastorno ciclotímico o ciclotimia es una alteración 
crónica y con fluctuaciones, con periodos que comportan síntomas 
hipomaníacos y periodos que comportan síntomas depresivos. Ni unos 
no otros tienen la gravedad ni la cantidad suficiente como para hablar de 
una fase hipomaníaca o de una fase depresiva. Para muchos autores es 
una especie de "predisposición" para otras enfermedades (depresión, 
trastorno bipolar), y afecta a un 1% de la población. 
Como siempre, estos trastornos deben ser tratados si constituyen un malestar 
significativo para el paciente o para las personas de su entorno. El tratamiento 
es el mismo del que aplicaríamos en un trastorno bipolar. 
VOLVER AL MENÚ 
DURACIÓN 
El paciente, a lo largo de su vida, va presentando episodios depresivos, 
alternando con los maníacos o hipomaníacos. De hecho, la existencia de uno 
solo de estos episodios hace que debamos hablar ya de trastorno bipolar. En 
este sentido cabe calificarlo siempre como potencialmente crónico, de por vida. 
VOLVER AL MENÚ 
ETIOPATOGENIA 
El origen del trastorno es del todo orgánico. No sabemos a ciencia cierta todos 
los componentes biológicos del trastorno, pero parece claro que uno de los 
problemas implicados es el mal aprovechamiento de los neurotransmisores 
cerebrales (serotonina y dopamina). Se comprueba la organicidad por la 
existencia de patrones genéticos de herencia. 
Las exploraciones de neuroimagen (TAC, Resonancia Magnética) no muestran 
alteraciones. En cambio sí aparecen en la prueba llamada TEP (Tomografía 
por Emisión de Positrones), si bien los hallazgos no añaden información para el 
tratamiento. Solamente se emplea con fines de investigación 
Las características más importantes del trastorno afectivo bipolar son las 
siguientes: 
• Es un trastorno orgánico (no psicológico) que depende de alteraciones 
biológicas del cerebro. 
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• Es un trastorno crónico. La persona que haya tenido un episodio de 
manía o de hipomanía, aunque haya sido solamente uno, debe tener 
precauciones toda su vida para que no se repitan estos episodios. 
• Requiere tratamiento biológico con medicamentos que regulan el 
funcionamiento de los neurotransmisores cerebrales. El tratamiento 
debe ser crónico, a temporadas muy largas, o de por vida en aquellos 
casos con tendencia a las recaídas constantes. VOLVER AL MENÚ 
DIAGNÓSTICO 
El diagnóstico se hace por criterios clínicos. Es decir: hemos de comprobar si la 
persona presenta los síntomas que antes hemos definido, tanto para los 
episodios depresivos como los maníacos o hipomaníacos. La existencia de un 
solo episodio de exaltación es suficiente para diagnosticar un trastorno bipolar. 
VOLVER AL MENÚ 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Si nos encontramos con un episodio maniaco, y no hay antecedentes claros de 
depresión, las fases de exaltación se parecen, a veces, a un trastorno psicótico 
como la esquizofrenia. Nos ayuda al diagnóstico la existencia de exaltación, 
euforia y, sobre todo, alteraciones importantes del sueño. 
El curso de la enfermedad, a la larga, es muy esclarecedor. El tratamiento de 
un cuadro maníaco y de un brote psicótico como la esquizofrenia pueden ser 
parecidos, pero los episodios maniacos suelen curar sin demasiadas secuelas. 
La importancia de afinar en el diagnóstico es que el trastorno bipolar tiene 
tratamiento preventivo que puede llegar a ser muy eficaz. 
Los trastornos mentales a descartar son: 
• Trastornos del estado de ánimo inducidos por sustancias. Anfetaminas, 
cocaína y estimulantes en general. 
• Inducción de la manía por un tratamiento antidepresivo. Si desaparece 
por completo al reducir la medicación antidepresiva se diagnostica como 
inducido por sustancias (antidepresivos). 
• Inducción por el tratamiento electroconvulsivante (ECT, TEC, 
electroshock, electrochoque). Es muy raro, pero posible. 
• Trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) 
especialmente si el niño presenta, al mismo tiempo, síntomas 
depresivos, lo que puede plantear dudas con un episodio mixto). 
Los trastornos orgánicos que deben ser evaluados ante la sospecha de un 
trastorno bipolar, son: 
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• Esclerosis múltiple, con afectación del lóbulo frontal. 
• Tumores cerebrales- 
• Enfermedad de Cushing (por exceso de actividad de las glándulas 
suprarrenales, o por haber tomado un exceso de corticoides). 
• Demencias que cursan con frontalización (enfermedad de Pick, por 
ejemplo). 
• Ingestión de sustancias o drogas de abuso capaces de inducir estados 
parecidos a los maníacos (cocaína, amfetaminas, etc.) 
• Hipertiroidismo. VOLVER AL MENÚ 
COMPLICACIONES 
Riesgo de Suicidio 
Normalmente en las fases depresivas, hay el mismo riesgo que vemos en las 
personas con depresión mayor. La tasa de suicidio en nuestro país es de 10 
casos por 100.000 habitantes. El 80% de estos casos viene dado por personas 
con depresión grave, trastorno bipolar, alcoholismo o esquizofrenia. 
Con cualquier paciente que presente graves síntomas depresivos es necesario 
hablar de forma franca y sin tapujos para explorar las ideas de suicidio y, sobre 
todo, de la posibilidad de que las mismas se lleven a cabo. VOLVER AL MENÚ 
COOMORBILIDAD 
Es muy frecuente que las personas con trastorno bipolar presenten otras 
enfermedades psiquiátricas. Es reiterada la asociación con trastornos por 
dependencia o por abuso de sustancias, o con trastornos inducidos por ellas. 
Es factible que se asocien trastornos de la personalidad o dificultades para el 
control de los impulsos. A veces es difícil discernir si los síntomas 
corresponden a un trastorno de personalidad o a un episodio maníaco. Lo 
importante, en estos casos, es tratarlos como si de síntomas maníacos se 
tratase. 
También son frecuentes los episodios de ludopatía (juego patológico) y 
comportamientos antisociales. VOLVER AL MENÚ 
TRATAMIENTO 
En las fases depresivas 
• Antidepresivos. Los medicamentos de este tipo son, hoy en día, bien 
tolerados. Los modernos antidepresivos son medicamentos útiles, 
“limpios” (es decir, sin efectos indeseables graves) y muy eficaces. No 
todos los pacientes son iguales ni responden a los mismos productos en 
las mismas dosis. A veces es un trabajo complicado llegar a encontrar el 
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medicamento adecuado y a las dosis pertinentes. Hay que tener 
paciencia y seguir unos pasos sistemáticos. Para el manejo de los 
antidepresivos hay que tener en cuenta los siguientes factores: 
 
• El riesgo de la ciclación del estado de ánimo inducido por 
antidepresivos existe; y debe ser controlado. 
• No se ha demostrado que los antidepresivos sean más efectivos 
que los eutimizantes en la depresión bipolar aguda y se ha 
demostrado que son menos efectivos que los eutimizantes en la 
prevención de recaídas depresivas en el trastorno bipolar. 
• Los eutimizantes, especialmente el litio y la lamotrigina, han 
demostrado su eficacia en el tratamiento agudo y profiláctico de 
los episodios depresivos bipolares. 
• Eutimizantes. Este nombre viene de unas palabras griegas que 
significan "ánimo perfecto". Son los medicamentos que previenen la 
aparición,especialmente de las fases maníacas. Los explicamos un 
poco más abajo. 
En las fases maníacas e hipomaníacas, se emplean también dos tipos de 
medicaciones: 
• Medicamentos eutimizantes (normalizadores del humor). 
• Medicamentos antipsicóticos. Desde los antiguos (haloperidol, 
tioridacina, trifluoperazina, etc.) hasta los más modernos: risperidona, 
olanzapina, quetiapina y ciprasidona. Las dosis son oscilantes. Son 
necesarios en la fase aguda maníaca o hipomaníaca. 
En las fases mixtas: Mismo tratamiento que en las maníacas. 
 
VOLVER AL MENÚ 
 
MODULADORES DEL AFECTO O EUTIMIZANTES 
CARBONATO DE LITIO. 
El litio es un metal de la familia de los alcalinos, ampliamente distribuido en la 
naturaleza. En el ser humano se pueden detectar infinitésimas cantidades de 
litio que, probablemente, se ingieren con los alimentos. No se conoce la función 
del litio en el cuerpo humano, al contrario que la función de sus compañeros de 
grupo, el sodio y el potasio. 
 
 El litio, como elemento químico, fue descubierto en 1817. En 1840 ya se 
utilizaba uno de sus compuestos, el urato de litio, para el padecimiento de la 
gota. 
 
 En 1949 un psiquiatra australiano, John F. Cade, descubrió el efecto de las 
sales de litio en casos de depresiones bipolares. En 1965 aparecieron los 
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trabajos de M. Schou determinando la manera correcta de emplear las sales de 
litio, así como la cantidad de litio que era necesaria y la manera de controlarlo 
en cada caso concreto. 
 
No se conoce por completo el mecanismo del litio en el cerebro humano. Son 
muchas las acciones que realiza: aumento de excreción del agua, del sodio, del 
potasio, cambia respuestas bioeléctricas neuronales, interviene en mecanismos 
oxidativos de las neuronas, aumenta el intercambio de neurotransmisores 
como noradrenalina, pero disminuye la liberación de otros, como la 
serotonina… 
 
Como medicamento: resulta el más eficaz tratamiento de las fases maníacas 
de las depresiones bipolares. En tal tipo de trastornos, las fases de depresión 
(polo bajo) son seguidas de fases de euforia patológica y comportamiento 
desmesurado sin control (polo alto, o fase de manía). 
Manía, en griego, significa "locura", y a eso se refiere la palabra en las 
depresiones bipolares. El paciente bipolar, en fase maníaca, se siente 
prepotente, superior, capaz de hacer de todo y de gastar sin mesura lo que 
tiene o lo que no tiene. 
 
La segunda utilidad del litio es mejorar el efecto de los antidepresivos, por lo 
que se asocia a estos en casos de depresiones resistentes. 
Las sales de litio se emplean en tabletas de unos 300 mg por vía oral. El efecto 
terapéutico del litio se produce cuando el ion litio alcanza de 0.5 a 1.4 mEq/l 
(miliequivalentes por litro) de plasma. 
 
 Es necesario hacer análisis de sangre con frecuencia mensual al principio, 
trimestral después, y cada vez que se cambia la dosis de litio por vía oral. 
Los riesgos de intoxicación solamente existen si no se controlan los niveles en 
plasma. 
 
Son manifestaciones iniciales de una posible intoxicación por litio cuando el 
nivel plasmático es mayor del indicado (1.4 mEq/l) efectos molestos: sequedad 
de boca, temblor en manos, náuseas, sed, diarreas, gastritis, aumento de la 
cantidad de orina. Los niveles son tóxicos por encima de los 2 mEq/l. Ello 
puede provocar alteraciones del ritmo cardiaco, afectaciones neurológicas 
(descoordinación por afectación del cerebelo, convulsiones, desorientación, 
etcétera.) y afectaciones renales. Cualquier análisis de litio que dé cifras por 
encima de 2 mEq/l obliga al ingreso hospitalario, para la eliminación del exceso 
de litio (lavado de estómago, diuresis forzada con riñón artificial). 
 
Los niveles plasmáticos adecuados son de 0.6 a 1.2 mEq/l en casos de 
depresión bipolar, y de 0.4 a 0.6 mEq/l en depresiones resistentes. 
 
Empleado bajo el control de profesionales que dominen la farmacología del 
litio, y que sepan advertir al paciente de las ventajas y desventajas, el litio no es 
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en absoluto peligroso. El control de los niveles plasmáticos es totalmente 
obligado, así como los chequeos periódicos en pacientes que deban tomar las 
sales de litio a largo plazo. 
 
Interacciones del litio 
 
Es importante que quien deba tratarse con litio conozca las posibles 
interacciones de éste con otros medicamentos, y que consulte a su médico 
acerca de ello. 
 
o Teofilina y sustancias parecidas, que se administran a enfermos 
asmáticos. 
o Algunos antibióticos (tetraciclina, espectinomicina, metronidazol). 
o Anticonvulsivantes. Hay que tener mucho cuidado con la 
carbamazepina (Tegretol®) que es un excelente medicamento 
antimaníaco, como el litio, pero que no debe ser administrado 
conjuntamente con él. 
o Antidepresivos. Cuando se administran conjuntamente, lo que es 
perfectamente correcto, hay que extremar los controles 
plasmáticos y preferir niveles alrededor de 0.4 mEq/l. 
o Antihipertensivos. Los riesgos se han descrito con metildopa, 
prazosin , propanolol, clonidina, e inhibidores de la ECA . 
o Antiinflamatorios, antirreumáticos, analgésicos. 
o Medicamentos para el hipertiroidismo. 
o Tranquilizantes tipo benzodiacepinas. 
o Vasodilatadores de la familia de los bloqueadores de los canales 
del calcio. 
o Digoxina (un protector del corazón). 
o Disulfiram (un aversivo contra el alcohol). 
o Diuréticos, que se dan en casos de hipertensión, insuficiencia 
cardiaca, etcétera. 
o Alcohol. 
o L-Dopa (un antiparkinsoniano). 
o Marihuana y derivados del cannabis, en general. 
o Metamucil (un laxante). 
 
 Precauciones y contraindicaciones 
 
• El litio puede provocar trastornos en el feto si lo toman madres 
gestantes. El embarazo es una contraindicación absoluta para el litio. 
• El litio es neurotóxico, especialmente en personas con enfermedades 
degenerativas del cerebro (Alzheimer, demencia senil, etcétera.). 
También empeora una enfermedad muscular, la miastenia grave. 
• El litio aumenta la cantidad de glóbulos blancos en algunas ocasiones, lo 
que no es grave. Está contraindicado en personas con leucemia. 
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• Los enfermos de riñón ven aumentados sus problemas, pues la 
eliminación renal del litio es difícil. si deben tomar litio, debe ser bajo el 
control de su nefrólogo. 
• El litio puede reducir la función del tiroides, y llega a provocar bocios en 
un 2-4 % de pacientes. 
• Un 20-30 % de pacientes tratados con litio aumentan su peso de 5 a 10 
kg. 
• El litio pasa a la leche materna, por lo que no es conveniente que lo 
tomen mujeres que están amamantando a sus hijos. VOLVER AL MENÚ 
 
CARBAMAZEPINA 
Es un antiepiléptico. Dosis: 16-17 mg por kg de peso y día. Se emplea también 
la Oxcarbamacepina (Trileptal®), mejor tolerado que la carbamacepina (que, 
con facilidad, produce vértigos y mareos). Los riesgos más importantes de la 
carbamacepina, y que deben ser evaluados, son las bajadas de glóbulos 
blancos y las bajadas de sodio. 
 
Lamotrigina (Lamictal®), un antiepiléptico. Las dosis oscilan alteredor de los 
200 mg/d, aunque puede llegarse hasta 400 mg diarios. Es el más probado en 
cuanto a prevenir los episodios depresivos, o para emplearlos con el 
tratamiento antidepresivo. Sus ventajas son claras. 
 
No tiene efectos secundarios significativos, no causa virajes hacia manía y es 
eficaz en cuanto a prevenir estados depresivos. 
• No produce aumento de peso. 
• No afecta la memoria ni la concentración. 
• No tieneefectos secundarios sobre la sexualidad. 
• No afecta el hígado 
Su único inconveniente es que, en ciertos casos, provoca un exantema 
(erupción en la piel) en un 8.3% de los casos, que puede llegar a ser grave en 
el 1 por mil de los pacientes. Los exantemas se resuelven espontáneamente. 
Los graves, en el 1 por 1000 de los casos, son difusos, confluentes, afectan 
cabeza y cuello, y se resuelven suspendiendo la medicación. 
La lamotrigina debe emplearse a dosis de 25 mg/día durante las dos primeras 
semanas, pasando a 50 mg/d durante dos semanas más y a 100 mg/d a partir 
de la quinta semana. Su uso no requiere controles de laboratorio. 
Las dosis deben dividirse por dos si se emplea conjuntamente con ácido 
valproico. Deben doblarse si se emplea junto con carbamazepina. 
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ACIDO VALPROICO 
También antiepiléptico. En estos momentos es el más empleado en USA, por 
encima del litio incluso. Es bastante bien tolerado. Dosis de 1000 a 1500 
mg/día. 
Descrito desde 1996, su eficacia está comprobada en un 55% de los casos. 
Está bien documentado su efecto en cuadros de manía mixta y en la maníaca 
aguda. Es un fármaco de primera elección, casi tan recomendado como el litio. 
Las dosis suelen estar alrededor de 20 mg por kg de peso y día, Los niveles 
plasmáticos eficaces se calculan entre 45 125 µg/ml 
Interactúa con la lamotrigina (Lamictal®) duplicando los niveles de esta última. 
CLONAZEPAN VOLVER AL MENÚ 
Tranquilizante y antiepiléptico. Dosis, de 2 a 6 mg diarios. Permite un 
adecuado control de sueño y de los síntomas ansiosos. 
Los episodios maniacos son más espectaculares, especialmente si cursan con 
síntomas psicóticos (o sea, alucinaciones y pensamientos delirantes). 
Pero los episodios depresivos ocupan más tiempo en lqa vida de una persona 
con trastorno bipolar. En comparación los episodios depresivos ocupan de 1 a 
3 veces más tiempo que los episodios de manía, en el caso de pacientes con 
trastorno bipolar tipo I, y 37 veces superior en trastorno bipolar. 
De ahí la importancia de tratar adecuadamente los episodios depresivos. La 
recomendación de la Asociación Americana de Psiquiatría, desde 2002, es el 
empleo de un estabilizador del ánimo, de preferencia el litio o la lamotrigina 
en el tratamiento de la fase aguda depresiva. 
El empleo de antidepresivos debe ser muy cuidadoso, y siempre en asociación 
con los estabilizadores del ánimo. Los antidepresivos pueden empeorar el 
curso de la enfermedad si inducen un viraje (también llamado cambio de ciclo o 
ciclaje). Un viraje se define como la aparición de un cuadro de manía, 
hipomanía o mixto, durante el tratamiento agudo de la depresión bipolar. 
Los antidepresivos más peligrosos, en cuanto a desatar un viraje, son los que 
actúan de forma prioritaria sobre los neurotransmisores noradrenalina y 
dopamina. Todos los antidepresivos, en mayor o menor grado, tienen el riesgo 
de provocar virajes. 
Algunos autores consideran que el uso de antidepresivos no es adecuado ni en 
las fases depresivas. En general los pacientes recaen al dejar el antidepresivo 
/aproximadamente el 75 % de los casos) y también sin dejarlo (41 % de 
recaídas al cabo de unos 12 meses). 
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 47
En lo que existe consenso es en que deben usarse siempre en asociación con 
algún estabilizador. El Dr. J.L. Calabrese (Case Western Reserve University, 
Cleveland. Ohio, USA) fue el primero en comprobar el efecto de la Lamotrigina 
(Lamictal®) en el tratamiento de la fase depresiva del trastorno bipolar, 
demostrando que provocaba un buen número de respuestas positivas, sin 
virajes hacia la fase maníaca. 
Lamotrigina (Lamictal®) ha demostrado también ser un excelente tratamiento 
profiláctico para evitar fases depresivas, si es empleado a largo plazo. El litio es 
un buen profiláctico de la manía, pero, sin duda, la lamotrigina es mucho más 
efectiva en cuanto a la prevención de la depresión. VOLVER AL MENÚ 
EMBARAZO Y TRATAMIENTO EUTIMIZANTE 
El litio se considera un medicamento peligroso durante el embarazo. Los 
demás eutimizantes deben utilizarse bajo precauciones y controles estrictos 
(ecografías rigurosas, detalladas y frecuentes). 
En cambio no se han descrito problemas significativos con los antidepresivos. 
INTERVENCIONES PSICOSOCIALES 
El trastorno afectivo bipolar es una enfermedad "poco psicológica" en cuanto a 
su origen. Ya hemos comentado que es muy orgánica. El principal tratamiento 
debe ser el biológico: los medicamentos en las proporciones adecuadas. 
Lo que sí es muy importante es la pedagogía. El paciente y sus familiares 
deben ser aleccionados acerca de las características de la enfermedad, de su 
tratamiento, de la importancia de seguir las pautas para cada caso, de las 
limitaciones que impone la enfermedad, distintas en según qué fase. 
Todos deben estar muy imbuidos acerca de la necesidad de mantener la 
medicación, aún cuando la persona se encuentre perfectamente bien. En pocas 
enfermedades como en el trastorno afectivo bipolar es importante no dejar la 
medicación aunque uno se encuentre perfectamente bien. 
Los grupos de auto ayuda son medios de apoyo para el paciente y para sus 
familiares. En ellas se organizan cursillos, charlas, actividades, sesiones de 
grupo, asesoramiento individual, etc. 
El paciente ve que no es un caso único, y puede compartir experiencias con 
otras personas que sufren sus mismas dificultades. 
Los familiares encuentran las explicaciones adecuadas para resolver 
problemas cotidianos, y se benefician de las experiencias que otras personas, 
con similares inconvenientes, han empleado para resolverlos. 
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ALGORITMO 
TRASTORNO AFECTIVO BIPOLAR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRASTORNO AFECTIVO BIPOLAR 
FASE MANIACA 
PERIODO 
INTERCRÍTICO 
FASE DEPRESIVA 
EUTIMIZANTES 
ANTIPSICÓTICOS 
ANTIDEPRESIVOS LAMOTRIGINA 
C. DE LITIO 
AC. VALPROICO 
CLOZAPINA 
HALOPERIDOL 
OLANZAPINA 
QUETIAPINA 
ARIPIPRAZOL 
Evitar 
CARBAMAZEPINA 
Primera línea 
Segunda línea 
Manía pura 
Cicladores rápidos 
Pobre control de impulsos 
RISPERIDONA 
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REFERENCIAS 
 
1. Romeo Juan, Trastorno Bipolar y ciclotimia. Gabinete Médico 
Psicológico. Barcelona. Disponible en: 
http://www.drromeu.net/index.html 
 
http://www.pdfcomplete.com/cms/hppl/tabid/108/Default.aspx?r=q8b3uige22
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 51
DEPRESIÓN 
 
La depresión es considerada como la más común de las afecciones 
psiquiátricas, afecta al 3-4% de la población general durante el cursode su 
vida. De acuerdo con los datos del segundo estudio nacional de salud mental 
realizado en 1997 se reporta una prevalencia de vida para la depresión clínica 
del 19,6% siendo mas frecuente en personas de sexo femenino, en mayores de 
61 años, y en los departamentos de Cauca, Risaralda, Sucre, y Valle. La 
depresión representa el 23.3% de las hospitalizaciones psiquiátricas, se estima 
que el 80-90% de las personas que padecen depresión son tratadas por 
personal no psiquiátrico o no reciben ningún tratamiento; hecho que podría 
explicarse por la tendencia a que los síntomas se muestren en forma 
inespecífica o enmascarada, muchas veces se centra en síntomas puramente 
somáticos que conducen a intervenciones médicas o quirúrgicas innecesarias. 
 
El término depresión se utiliza en tres sentidos: síntoma acompañando otros 
trastornos psicopatológicos; síndrome como parte de un espectro de tristeza, 
inhibición, culpa, minusvalía, pérdida del impulso vital; y como enfermedad de 
acuerdo al modelo médico con una base biológica, etiología, curso, pronóstico 
y tratamiento específico . Se reconocen como factores de riesgo para 
desarrollar síntomas depresivos no bipolares: 
 
• Sexo femenino 
• Jóvenes 
• Solteros y no ligados afectivamente 
• Clase social baja 
• Acumulación de acontecimientos de vida, como pérdidas personales 
recientes 
 
El trastorno nuclear en la depresión se encuentra en la esfera afectiva 
invadiendo otras áreas de la esfera mental. Frecuentemente encontraremos en 
una persona deprimida una amplia gama de síntomas como tristeza, 
irritabilidad, explosividad, deseos de llorar, llanto frecuente, anhedonia, 
angustia, lentitud para pensar, sentimientos de aburrimiento, aislamiento social, 
dificultad para concentrarse, ideación de culpa y minusvalía, deseos de muerte 
e ideas de suicidio. Es frecuente encontrar también síntomas accesorios 
como trastorno de inicio y mantenimiento del sueño, hipersomnia; aumento o 
disminución del apetito, alteraciones de la libido, malestares digestivos , dolor 
precordial, cansancio fácil. 
 
El riesgo de suicidio en los pacientes que sufren depresión grave es del 15%, 
se puede presentar a cualquier edad, pero tiene una mayor incidencia entre el 
quinto y séptimo decenios de la vida. Para Colombia la prevalencia de vida de 
la ideación suicida es del 4.7% , y el intento suicida de un 1.7%, reportando las 
mujeres una mayor frecuencia de ideación suicida. Para evaluar el riesgo de 
suicidio es imperativo en la anamnesis dirigir la atención a la presencia de 
http://www.pdfcomplete.com/cms/hppl/tabid/108/Default.aspx?r=q8b3uige22
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ideas, planes e intenciones suicidas; si se encuentra una de estas tendencias 
se considerará de alto riesgo suicida los antecedentes de abuso de alcohol o 
substancias, la falta de una adecuada red de apoyo familiar y social y el 
antecedente de impulsividad. VOLVER AL MENÚ 
 
ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN 
 
Son varias las causas que se le pueden atribuir a un cuadro depresivo 
partiendo desde aquellas que tienen origen orgánico (como parte de una 
enfermedad médica p.Ej. hipotiroidismo); se encuentran también las 
depresiones anteriormente clasificadas como endógenas que incluyen las 
bipolares (fase depresiva del trastorno afectivo bipolar), las unipolares; y las 
psicógenas a donde pertenecen las reacciones situacionales o depresiones 
reactivas. El progreso de las neurociencias ofrece un gran conjunto de teorías 
explicativas para la etiopatogenia del cuadro como los aspectos genéticos y 
moleculares, neuroendocrinos y neuroanatómicos. Sin embargo, la mayor 
parte de los estudios concluyen que en la génesis de cualquier trastorno 
depresivo se debe considerar la intervención de variables ambientales, 
bioquímicas y genéticas entre otras. 
 
La clasificación actual para los trastornos depresivos se basan en los sistemas 
de clasificación internacional como el CIE-10 (clasificación internacional de 
enfermedades) y el DSM-IV. (Tabla No. 5). VOLVER AL MENÚ 
 
DIAGNÓSTICO 
 
El diagnóstico se fundamenta en los datos obtenidos a través de una historia 
clínica completa. El determinar correctamente una depresión en armonía con 
la condición singular de cada paciente permitirá una aproximación terapéutica 
adecuada y la prevención de complicaciones graves como es considerado 
el suicidio. De acuerdo con el manual estadístico de enfermedades mentales 
(8) cuarta edición (DSM-IV): 
 
EPIDOSIO DEPRESIVO MAYOR 
 
A. Presencia de cinco (o más) de los siguientes síntomas durante un 
período de 2 semanas, que representan un cambio respecto a la 
actividad previa; uno de los síntomas debe ser (1) estado de ánimo 
depresivo o (2) pérdida de interés o de la capacidad de placer. 
Nota: No incluir los síntomas que son claramente debidos a enfermedad 
médica o las ideas delirantes o alucinaciones no congruentes con el estado de 
ánimo. 
(1) disminución acusada de interés o de la capacidad para el placer 
en todas o casi todas las actividades la mayor parte del día, casi 
cada día (según refiere el propio sujeto u observan los demás) 
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Tabla No. 5. Clasificaciones actuales de los trastornos afectivos 
 
 
CIE-10 
 
 
DSM-IV 
 
Episodio maníaco 
 
Trastorno bipolar 
 
Episodio depresivo 
 Leve 
 Moderado 
 Grave 
 sin síntomas psicóticos 
 con síntomas psicóticos 
 
Otros episodios depresivos 
 
Trastorno depresivo recurrente 
 
Trastornos del humor persistentes 
 ciclotimia 
 distimia 
 otros 
 
Otros trastornos del humor 
 
Trastornos del humor sin 
especificación 
 
 
Trastornos depresivos 
 Trastorno depresivo mayor, episodio 
único 
 Trastorno depresivo mayor, recurrente 
 Trastorno distímico 
 
Trastornos bipolares 
 Bipolar I, episodio maníaco único 
 Bipolar I, episodio hipomaniaco actual 
 Bipolar I, episodio mixto actual 
 Bipolar I, episodio depresivo actual 
 Bipolar II 
 Trastorno ciclotímico 
 Bipolar no especificado 
 
 
 
(2) disminución acusada de interés o de la capacidad para el placer 
en todas o casi todas las actividades la mayor parte del día, casi 
cada día (según refiere el propio sujeto u observan los demás) 
(3) pérdida importante de peso sin hacer régimen o aumento de peso 
(p.ej., un cambio de más del 5% del peso corporal en 1 mes), o 
pérdida o aumento del apetito casi cada día. Nota: En los niños 
hay que valorar el fracaso en lograr los aumentos de peso 
esperables 
(4) insomnio e hipersomnia casi cada día 
(5) agitación o enlentecimiento psicomotores casi cada día 
(observable por los demás, no meras sensaciones de inquietud o 
de estar enlentecido) 
(6) fatiga o pérdida de energía casi cada día 
(7) sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o inapropiados 
(que pueden ser delirantes) casi cada día (no los simples 
autorreproches o culpabilidad por el hecho de estar enfermo) 
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(8) disminución de la capacidad par pensar o concentrarse, o 
indecisión, casi cada día (ya sea una atribución subjetiva o una 
observación ajena) 
(9) pensamientos recurrentes de muerte (no sólo temor a la muerte), 
ideación suicida recurrente sin un plan específico o una tentativa 
de suicidio o un plan específico para suicidarse 
 
B. Los síntomas no cumplen los criterios para un episodio mixto. 
 
C. Los síntomas provocan malestar clínicamente significativo o deterioro 
social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del 
individuo.D. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de 
una sustancia (p.ej., una droga, un medicamento) o una enfermedad 
médica (p.ej., hipotiroidismo). 
 
E. Los síntomas no se explican mejor por la presencia de un duelo 
(p.ej., después de la pérdida de un ser querido), los síntomas 
persisten durante más de 2 meses o se caracterizan por una acusada 
incapacidad funcional, preocupaciones mórbidas de inutilidad, 
ideación suicida, síntomas psicóticos o enlentecimiento psicomotor. 
 
TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR, EPISODIO ÚNICO 
 
A. Presencia de un único episodio depresivo mayor (apartado 2.2.1.) 
 
B. El episodio depresivo mayor no se explica mejor por la presencia de 
un trastorno esquizoafectivo y no está superpuesto a una 
esquizofrenia, un trastornos esquizofreniforme, un trastorno delirante 
o un trastorno psicótico no especificado. 
 
C. Nunca se ha producido un episodio maníaco, un episodio mixto o un 
episodio hipomaniaco. Nota: Esta exclusión no es aplicable si todos 
los episodios similares a la manía, a los episodios mixtos o a la 
hipomanía son inducidos por sustancia o por tratamientos o si se 
deben a los efectos fisiológicos directos de una enfermedad médica. 
 
Codificar el estado del episodio actual o más reciente: VOLVER AL MENÚ 
 
 .0 Leve: Pocos o ningún síntoma además de los necesarios para 
realizar el diagnóstico y síntomas que provocan solo una ligera 
incapacidad laboral o en las actividades sociales habituales o en las 
relaciones con los demás 
 
 .1 Moderado: Síntomas de incapacidad funcional entre “leves” y 
“graves”. 
 
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 .2 Grave sin síntomas psicóticos: Varios síntomas además de los 
necesarios para realizar el diagnóstico y síntomas que interfieren 
notablemente en las actividades laborales o sociales habituales, o las 
relaciones con los demás. 
 
 .3 Grave con síntomas psicóticos: Ideas delirantes o 
alucinaciones. Si es posible, especificar si los síntomas psicóticos son 
congruentes o no congruentes con el estado de ánimo. 
 
 .4 En remisión parcial: Hay algunos síntomas de un episodio 
depresivo mayor, pero ya no se cumplen totalmente los criterios, o 
después del episodio depresivo mayor hay un período sin síntomas 
significativos del episodio depresivo mayor con una duración menor de 2 
meses. (Si el episodio depresivo mayor se ha superpuesto a un 
trastorno distímico una vez han dejado de cumplirse los criterios 
completos para el episodio depresivo mayor. 
 En remisión total: Durante los últimos dos meses no ha habido 
signos o síntomas significativos de la alteración. 
 
 .5 No especificado 
 
 
Especificar para el episodio actual o para el más reciente: especificaciones 
de gravedad/psicosis/remisión. 
 
Crónico (puede aplicarse al episodio depresivo mayor actual o más 
reciente de un trastorno depresivo mayor y a un episodio depresivo 
mayor de un trastorno bipolar I o bipolar II sólo si éste es el tipo más 
reciente de episodio afectivo) 
Con síntomas catatónicos el cuadro clínico está dominado por dos de 
los siguientes síntomas: 
 
(1) inmovilidad motora que puede manifestase por catalepsia 
(incluida la flexibilidad cérea o por estupor 
(2) actividad motora excesiva (que aparentemente carece de 
propósito y no está influida por estímulos externos) 
(3) negativismo extremo (resistencia aparente inmotivada a cualquier 
tipo de órdenes, o mantenimiento de una postura rígida contra 
todo intento de ser movido) 
(4) peculiaridades del movimiento voluntario que pueden 
manifestarse en la postura (adopción de posturas extrañas e 
inapropiadas), movimientos estereotipados, manierismos patentes 
o gesticulación exagerada 
(5) ecolalia o ecopraxia 
 
Especificación de síntomas melancólicos 
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A. Presencia de uno de los siguientes síntomas durante el período 
más grave del episodio actual: 
 
(1) pérdida de placer en todas o casi todas las 
actividades 
(2) falta de reactividad a los estímulos habitualmente 
placenteros (no se siente mejor, ni siquiera 
temporalmente, cuando sucede algo bueno) 
 
B. Tres o más de los siguientes: 
 
(1) una cualidad distintiva del estado de ánimo depresivo 
(p.ej., el estado de ánimo depresivo se experimenta 
de forma distinta del tipo de sentimiento 
experimentado tras la muerte de un ser querido) 
(2) la depresión es habitualmente peor en la mañana 
(3) despertar precoz (al menos 2 horas antes de la hora 
de habitualmente despertarse) 
(4) enlentecimiento o agitación psicomotores 
(5) anorexia significativa o pérdida de peso 
(6) culpabilidad excesiva o inapropiado 
 
Con síntomas atípicos 
 
A. Reactividad del estado de ánimo (el estado de ánimo mejora en 
respuesta a situaciones reales o potencialmente positivas). 
B. Dos o más de los síntomas siguientes: 
 
(1) aumento significativo del peso o del apetito 
(2) hipersomnia 
(3) abatimiento (sentir los brazos o las piernas pesados e inertes) 
(4) patrón de larga duración de sensibilidad al rechazo 
interpersonal (no limitado a episodios de alteración del estado 
de ánimo) que provoca un deterioro social o laboral 
significativo 
C. En el mismo episodio no se cumplen los criterios para lo síntomas 
melancólicos ni para los síntomas catatónicos 
 
Especificación de inicio en el posparto: Inicio del episodio en las 
primeras 4 semanas del posparto. 
 
Esta completa clasificación nos ubica en un diagnóstico claro, favoreciendo 
encontrar indicaciones específicas para el tipo de tratamiento farmacológico y 
psicológico a seguir. Sin embargo, existen cuadros depresivos que se 
presentan muy frecuentemente en la práctica diaria y son los relacionados con 
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situaciones asociadas a disgustos, desilusiones o frustraciones; en donde el 
paciente especifica la causa que él atribuye a su malestar mostrando un estado 
de ánimo deprimido, muchas veces acompañado de ansiedad y una 
preocupación por el evento relacionado. Los síntomas físicos se traducen en 
cambios evidentes del patrón de sueño y vigilia; en el apetito y peso, 
variaciones en los hábitos intestinales y la actividad física. 
 
Encontraremos también depresiones secundarias a la utilización ciertos 
medicamentos como los esteroides, uso prolongado de benzodiazepinas, 
antihipertensivos, antagonistas del calcio. VOLVER AL MENÚ 
 
Diagnóstico diferencial 
 
Entre los diagnósticos diferenciales mas frecuentes encontramos la tristeza 
normal la cuya intensidad debe estar relacionada con la gravedad del estímulo 
que la origina. Es más difícil establecer el diagnóstico diferencial con los 
trastornos de angustia cuyos síntomas muchas veces cabalgan con los 
síntomas depresivos; sin embargo, en los cuadros neuróticos predominan 
síntomas fóbicos, empeoramiento vespertino y su curso es continuo. No se 
debe excluir la posibilidad de trastornos somáticos que se asocian comúnmente 
con depresión como los trastornos tiroideos, anemias, infecciones víricas, 
herpes, carcinoma de páncreas, parkinson, arteriosclerosis cerebral y efectos 
secundario de algunos medicamentos ya mencionados. 
 
Los antecedentes hereditarios, los rasgos de personalidad, la ausencia o 
presencia de factores desencadenantes y la clínica son determinantes en el 
diagnóstico. Existen métodos complementarios de diagnósticos como son las 
escalas como la Hamilton, al escala de Newcastle y la escala autoaplicada de 
Zung; los cuales suelen utilizarse para tamizaje e investigaciones. 
VOLVER AL MENÚTRATAMIENTO 
 
Determinar el riesgo de suicidio definirá en primera instancia la necesidad de 
tratamiento intrahospitalario. Con las herramientas diagnósticas ya descritas 
se procederá a establecer la gravedad de la depresión sin excluir los demás 
aspectos especificados en el diagnóstico multiaxial como la presencia de apoyo 
familiar que nos permita establecer o no un tratamiento de tipo ambulatorio. 
 
La actitud terapéutica es pilar fundamental en el tratamiento de la depresión 
independientemente de la etiología y características específicas de la misma, la 
alianza con el paciente aportará elementos tan valiosos como la clarificación de 
aspectos asociados a la depresión y la adherencia al tratamiento farmacológico 
antidepresivo. Se ofrecerá al paciente explicaciones sobre el mecanismo de 
acción de los medicamentos y la ventana terapéutica que se esperará para el 
efecto de la medicación, igualmente se prevendrá el abandono del tratamiento 
y se instruirá sobre el riesgo de recaídas. Si se tratase de una depresión 
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reactiva puede ser suficiente el tratamiento psicoterapéutico de orientación, 
clarificación y apoyo con frecuentes controles y evitando así la prescripción de 
fármacos. 
 
Si se observan síntomas ansiosos y la agitación psicomotora al inicio del 
tratamiento puede requerir la prescripción de ansiolíticos tipo benzodiazepinas, 
en caso de ser necesario recurrir a sedación por vía parenteral que incluya 
benzodiazepinas y/o antipiscóticos. La duración mínima de la medicación 
antidepresiva antes de evaluar su efecto terapéutico es de 4-6 semanas; el 
tiempo de mantenimiento de la medicación no debe ser inferior a los 6 meses, 
en caso contrario se aumentaría el riesgo de recaídas. 
 
Tabla No. 6 
Sugerencias para el tratamiento farmacológico de la depresión. 
 
 
Características del 
cuadro depresivo 
 
Familia 
farmacológica 
 
Fármaco 
 
Dosis 
CUANDO 
PREDOMINAN LOS 
SÍNTOMAS COMO 
LA TRISTEZA 
 
ANTIDEPRESIVOS 
TRICÍCLICOS 
 
AMITRIPTILINA* 
IMIPRAMINA* 
 
150 MG. 
150 MG. 
 
CUANDO 
PREDOMINAN 
SÍNTOMAS 
DISFÓRICOS Y 
PROCESOS 
INVOLUTIVOS Y 
DOLOR FÍSICO 
 
INHIBIDOR NO 
SELECTIVO DE LA 
RECAPTACIÓN DE 
SEROTONINA 
 
TRAZODONE* 
 
150-300 MG. 
 
TRASTORNO 
DEPRESIVO 
MAYOR. 
DEPRESIÓN 
ATÍPICA 
 
ISRS 
(INHIBIDORES 
SELECTIVOS DE LA 
RECAPTACIÓN DE 
SEROTONINA) 
 
FLUOXETINA* 
SERTRALINA 
ESCITALOPRAN 
FLUVOXAMINA 
20 MG. 
50 MG. 
10 MG. 
100 MG. 
 
DEPRESIÓN 
RESISTENTE 
ANTIDEPREIVOS 
DUALES 
 
VENLAFAXINA 
MIRTAZAPINA 
 
75 MG. 
30 MG. 
 
SI SE ASOCIAN 
SÍNTOMAS 
PSICÓTICO 
BUTIROFENONA 
 
DIBENZODIAZEPINA 
HALOPERIDOL* 
 
OLANZAPINA 
5-20 MG. 
 
5- 20 MG. 
 
 
 
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 60
FLUJOGRAMA. DEPRESIÓN 
 
 
 
EVALUACIÓN 
INTEGRAL 
 
 
 
DIAGNÓSTICO DE 
SÍNDROME 
DEPRESIVO 
 
 
 
 RIESGO 
 SUICIDA SÍNTOMAS SIN RED DE 
 PSICÓTICOS APOYO 
 
 
 
 
MODERADO ALTO 
 BAJO 
 
 
 
 
 MANEJO HOSPITALIZAR 
 AMBULATORIO 
 
 
 
 
 
 TRATAMIENTO 
 CLARIFICAR DX. FARMACOLÓGICO 
 FACT. ASOCIADOS 
 FACT. PRECIPITANTES 
 
 
 PSICOTERAPIA 
 
 
 
 
 
 TTO. TRASTORNOS 
 ASOCIADOS 
 
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REFERENCIAS 
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11 years prospective study of clinical and temperamental predictors in 559 patients". In: 
Arch. General Psychiatry, Feb 52(2); 1995: 114-123. 
2. American Psychiatric Association. Practice Guideline for Treatment of Patients with Bipolar 
Disorder. Washington, American Psychiatric Association Press, 1995. 
3. KETTER, T. A., GEORGE, M. S., RING, H. A., et al. "Primary Mood Disorders, structural 
and testing functional studies". In: Psychiatric Annuals, Dec 24(12): 1994: 637-642. 
4. RUIZ, Pedro. (Editor). "Depresión, implicación para su evaluación, Terapia Interpersonal, 
Psicoterapia Abuso de Drogas". En: Médico Interamericano, Año 14, N° 3, 1995.
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TRASTORNOS DE ANSIEDAD 
Ansiedad es el conjunto de fenómenos físicos y psíquicos que se producen en 
todo organismo ante la presencia de un peligro (externo y/o interno ) y que lo 
preparan para la huida o para la lucha. Un cierto nivel de ansiedad es normal 
en la vida cotidiana y tiene un enorme valor adaptativo ya que nos alerta y nos 
obliga a actuar según nuestro instinto de auto conservación. 
Cuando la ansiedad se torna tan intensa que interfiere drásticamente en la 
calidad de vida de las personas, se configura un síndrome tan frecuente que 
constituye el segundo motivo de consultas psiquiátricas y psicológicas según la 
Organización Mundial de la Salud (OMS). 
De manera muy general, angustia engloba un espectro de respuestas 
emocionales que van desde la adaptación como proceso biopsicosocial normal 
hasta la presencia de sintomatología clínica, en algunos casos, invalidantes. 
Presente en la historia de la humanidad desde tiempo inmemorial, la ansiedad 
ha ocupado también la atención de científicos y artistas a lo largo de centurias, 
aun cuando su delimitación clínica data sólo de mediados del siglo pasado. 
La angustia como fenómeno emocional o síntoma clínico es, quizás, el más 
frecuente en la población general. Se dice que hasta un 20% de cohortes 
supuestamente sanas han experimentado ansiedad en un momento u otro de 
su existencia. Más de la cuarta parte de pacientes que asisten a la consulta 
externa experimentan alguna forma de ansiedad, en tanto que por lo menos un 
15% de aquellos que van al médico general presenta ansiedad clínicamente 
detectable. La más reciente encuesta epidemiológica comunitaria en los 
Estados Unidos (Epidemiological Catchment Area Survey ECA, 1984) reveló 
que los trastornos de angustia habían sobrepasado a los depresivos como los 
más frecuentes en la población general; que la llamada fobia simple (una forma 
de trastorno ansioso) era la entidad más común y que el trastorno de pánico 
era, a su vez, el más frecuente entre la gente que se decidía a buscar 
tratamiento. 
En Colombia según el Estudio Nacional de Salud Mental de 2003 los trastornos 
de ansiedad fueron los más comúnmente reportados por la población en un 
19.3%. (1) VOLVER AL MENÚ 
CAUSAS 
Los trastornos de ansiedad y muchas enfermedades, tienen multiplicidad 
causal. En este caso han demostrado su influencia los siguientes factores: 
• Una predisposición genética, que es necesaria pero no determinante. 
• Alteraciones en la regulación de neurotransmisores cerebrales. 
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• Un estilo de procesar la información o de pensar la realidad a través de 
reglas muy rígidas y poco adaptativas. 
• Un aprendizaje temprano de pautas que clasifican el mundo en términos 
de peligro-no peligro. 
• Una personalidad caracterizada por: 
o alto grado de exigencia (el principal crítico es uno mismo) 
o baja tolerancia a la frustración (no se permiten equivocarse) 
o pensamiento catastrófico (el menor error equivale al fracaso) 
o extremismo (si no son perfectos, son un desastre) 
En las dos últimas décadas se ha formulado teorías etiopatogénicas de la 
ansiedad basadas en investigaciones genéticas y de laboratorio. Dentro de 
estas últimas se ha confirmado el importante rol que juegan estructuras tales 
como la corteza frontal, el sistema límbico (particularmente el segmento septal-
hipocámpico) los núcleos del rafe central y el locus ceruleus. Se ha avanzado 
bastante en delinear posibles efectos ansiolíticos de los receptores 
gabaérgicos; es probable, sin embargo, que otros sistemas tales como el 
noradrenérgico y el serotoninérgico tengan también participación activa. La 
infusión experimental de ácido láctico como agente ansiogénico tiene 
importancia patogenética y diagnóstica, al igual que el uso de cafeína y 
agonistas inversos tales como la beta-carbolinas. VOLVER AL MENÚ 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
Los síntomas fisiológicos más comunes a los trastornos de ansiedad son: 
taquicardia, palpitaciones, sudoración, temblor, sensación de ahogo, rubor, 
opresión en el pecho, mareos, cólicos, miedo a perder el control, etc. Estos 
síntomas pueden presentarse con distinto grado de intensidad, bastando la 
aparición de tres de ellos para configurar un trastorno de ansiedad. Es 
característica de estos trastornos la preocupación excesiva y persistente 
acerca de la reaparición de los síntomas, lo que produce ansiedad anticipatoria. 
CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS DE ANSIEDAD 
La clasificación clínica más aceptada de los cuadros de angustia es la basada 
en criterios diagnósticos descriptivos, que agrupan categorías generales tales 
como trastornos situacionales, inespecíficos, secundarios o atípicos, y 
categorías más delimitadas y específicas. Los sistemas nosológicos más 
conocidos son los de la Clasificación Internacional de Enfermedades, Décima 
Edición (CIE-10), publicada por la Organización Mundial de la Salud (1993) y el 
Manual Diagnóstico y Estadístico de la Asociación Psiquiátrica Americana, 
cuarta edición (DSM-IV), publicado en mayo de 1994. 
Un concepto clínico importante a tenerse en cuenta es que tanto el llamado 
ataque de pánico como la agorafobia pueden ocurrir en el contexto de 
cualquiera de los otros trastornos de angustia. El ataque de pánico se define 
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como un período corto de miedo o malestar intenso que alcanza su acmé 
aproximadamente a los diez minutos, se acompaña de una sensación de 
peligro inminente y urgencia de escapar, además de por lo menos tres de 
catorce síntomas físicos que van desde palpitaciones, temblor y sensación de 
asfixia hasta mareos, parestesias, náuseas o escalofríos. El ataque puede ser 
inesperado, situacionalmente causado (inmediatamente después del evento 
desencadenante) o situacionalmente predeterminado (de ocurrencia variable, 
no inmediatamente después del evento). 
La agorafobia es un estado de angustia precipitado por lugares o situaciones 
de los que resulta difícil o embarazoso escapar, con ataques de pánico 
situacionalmente predeterminados y sin posibilidades de ayuda o alivio; hay 
conducta evitativa concomitante y, cuando ella no ocurre, se presentan 
incomodidad intensa, tensión y síntomas físicos persistentes y severos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA 
Las personas que padecen TAG experimentan ansiedad y preocupación 
excesivas acerca de una gama de acontecimientos o actividades cotidianas 
que se prolongan por más de seis meses. La presencia de síntomas somáticos 
que acompañan al TAG llevan a frecuentes consultas con clínicos, cardiólogos, 
neumonólogos, gastroenterólogos, etc. 
Cuadro Clínico y Diagnostico 
El cuadro clínico se suele comenzar alrededor de los 20 años y tiene una 
evolución crónica y recurrente. Es más frecuente en mujeres en una proporción 
de 2 a 1. Si el TAG comienza tardíamente suele aparecer luego de un evento 
* Trastorno de Ansiedad Generalizada (TAG) 
* Fobia específica 
* Fobia social 
* Trastorno de Pánico 
* Agorafobia 
* Estrés Post-traumático (TEPT) 
* Trastorno Obsesivo Compulsivo (TOC) 
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estresante. Sufrir TAG predispone a estas personas a padecer otros Trastornos 
de Ansiedad tales como Ataque de Pánico ó Agorafobia. 
De acuerdo al DSM-IV, los principales síntomas de TAG pueden agruparse en 
los siguientes rubros: 
a) Tensión motora: tremor, sacudidas musculares, torsiones bruscas, debilidad, 
temblor generalizado, dolores, entumecimiento, inquietud, fatigabilidad fácil. 
b) Hiperactividad autonómica: dificultad para respirar, sensación de falta de 
aire, palpitaciones, taquicardia, taquípnea, respiración profunda, escalofríos, 
palidez, bochornos, sequedad de boca, mareos, náuseas, vómitos, diarrea, 
poliuria, dificultad para deglutir, sensación de "nudo en la garganta". 
c) Hipervigilancia: sensación subjetiva de tensión, estado de hiperalerta e 
hiperexploración sensorial, irritabilidad, impaciencia, distraibilidad, insomnio. 
d) Expectación aprensiva: incluye ansiedad propiamente dicha, preocupación 
excesiva (y generalmente infundada), miedo, rumiaciones pertinaces, cuasi-
seguridad de inminencia de fracasos o desgracias para sí mismo y para otros. 
DIAGNÓSTICO VOLVER AL MENÚ 
El problema diagnóstico fundamental estriba en el señalamiento de la línea 
divisoria entre ansiedad normal y patológica que, en último caso, es arbitrario y 
basado más que nada en la experiencia clínica. La heterogeneidad del cuadro 
sintomático es otro inconveniente significativo. El rasgo esencial del trastorno 
es, desde luego, la ansiedad excesiva, sin base realista, y la preocupación 
exagerada o desproporcionada frente a circunstancias o situaciones no 
necesariamente alejadas de lo cotidiano. Los síntomas deben estar presentes 
por espacio de seis meses o más. 
Diagnóstico Diferencial 
Se da fundamentalmente con: 
a) Depresiones, particularmente el tipo de depresión agitada en el cual la 
depresión domina el cuadro clínico y la tensión severa ocurre sólo 
intermitentemente. 
b) Trastorno de adaptación con ánimo ansioso, en el cual existe un factor 
estresante definido, de naturaleza psicosocial; no se encuentran todas las 
manifestaciones del TAG y la duración es menor de seis meses. 
c) Trastornos psicóticos, tales como manía irritable, esquizofrenia 
(especialmente en estadios iniciales) o depresión psicótica. 
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d) Otros trastornos, tales como disturbios del apetito y del comer, personalidad 
múltiple, trastornos disociativos y algunos trastornos de personalidad (Eje II del 
DSM-IV) tales como pasivo-dependiente, obsesivo-compulsivo, histriónica y 
antisocial.VOLVER AL MENÚ 
TRATAMIENTO. 
En el tratamiento de TAG es fundamental concebir la ansiedad como 
conformada por varios elementos: la experiencia subjetiva de aprensión que 
incluye componentes afectivo, cognoscitivo, volitivo, los cambios 
psicofisiológicos asociados y los intentos por evitar, escapar o afrontar ciertas 
situaciones. Estos componentes pueden responder desigualmente a diversas 
modalidades terapéuticas. 
El tratamiento del TAG requiere un enfoque individualizado aun cuando la 
mayoría de pacientes necesitan psicoterapia en combinación con 
farmacoterapia. La psicoterapia del paciente ansioso no debe orientarse 
únicamente a los síntomas sino también a la relación entre éstos y situaciones 
desencadenantes específicas y la personalidad del paciente. En este contexto 
podrán usarse la psicoterapia de apoyo (aliento, búsqueda de alternativas o 
estrategias de solución de problemas, énfasis en logros pragmáticos, 
participación de familiares, etc.), técnicas cognitivo-conductuales 
(explicaciones, programación de actividades, provisión de experiencias 
exitosas), psicoterapia de orientación psicodinámica (que puede abarcar 
también a miembros del núcleo familiar) y técnicas tales como relajación, 
biofeedback y meditación. Es menester señalar, sin embargo, que estos 
abordajes pueden ser insuficientes en casos severos. Si la ansiedad se origina 
del deterioro de habilidades interpersonales, el paciente puede beneficiarse de 
terapia grupal. En general, las estrategias psicoterapéuticas más importantes 
consisten en combatir la desmoralización, alentar al paciente a participar en 
actividades que antes había evitado y ayudarlo a aprender nuevas destrezas 
intra e interpersonales. 
La farmacoterapia de la ansiedad tiene una tradición tan ilustre como 
accidentada, en particular por el omnipresente riesgo adictivo de la inmensa 
mayoría de agentes ansiolíticos. El mayor conocimiento y experiencia clínica y 
la mejor educación del paciente han contribuido a reducir significativamente 
este riesgo. Es evidente, por último, que los psicofármacos son efectivos en el 
manejo de cuadros ansiosos severos que usualmente no responden a la 
psicoterapia. Los principales grupos de drogas ansiolíticas son: 
Benzodiacepinas: drogas de acción sedante, hipnótica, relajante muscular, 
reductora del estado de alerta y generadora de indiferencia a situaciones 
provocadoras de ansiedad. A estos efectos debe añadirse su moderada acción 
anticonvulsivante. Las benzodiacepinas (tipo clordiazepóxido y diazepam) 
están entre los fármacos de mayor venta en el mundo desde su introducción a 
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fines de la década del 50. Controlan los síntomas tanto psíquicos como 
somáticos de la ansiedad, tienen relativamente rápido comienzo de acción, 
interfieren muy poco con los efectos de otros medicamentos y permiten gran 
flexibilidad posológica. Tienen también un amplio margen terapéutico, lo que 
los hace más seguros que otros ansiolíticos aún después de sobredosis. Su 
acción parece estar basada en mecanismos competitivos con los receptores 
gabaérgicos. Algunos de ellos (lorazepam y oxazepam, por ejemplo) no son 
metabolizados por el hígado, lo cual favorece su uso en pacientes con 
problemas hepáticos. 
Cuadro No. 5- PRINCIPALES MEDICAMENTOSBENZODIACEPÍNICOS 
DURACIÓN DE 
ACCIÓN 
NOMBRE 
GENÉRICO 
VIDA MEDIA 
(hs) 
RANGO DE 
DOSIS (mg) 
Prolongada(24 
horas) 
Diazepam 20-100 6-30 
Intermedia 
(5-24 horas) 
Alprazolam 6 0,25 
Lorazepam 10 0,50 
Clonazepam 12 0,50 
Ultracorta 
(menos de 5 
horas) 
Triazolam 1,5-5 0,125-75 
Midazolam 1.5-4.. 7.5-15 
Entre sus desventajas, aparte de su potencial adictivo y la sedación a veces 
intensa con la consiguiente perturbación psicomotora, se cuentan su poco o 
nulo efecto profiláctico y la ocurrencia de un plateau en su efecto terapéutico 
después de aproximadamente seis semanas de tratamiento; si se ignora esta 
característica, el paciente puede llegar a niveles no controlables de tolerancia y 
consiguiente dependencia. Finalmente, 20 a 30% de pacientes tratados con 
benzodiazepinas no presentan una respuesta clínica favorable. Cuadro 1 
Bloqueadores beta-adrenérgicos: compuestos primariamente 
antihipertensivos, actúan principalmente a nivel periférico, vale decir en el 
manejo de la hiperexcita-bilidad simpática (especialmente síntomas 
cardiovasculares), no influyen mayormente en las manifestaciones mentales o 
subjetivas de la ansiedad. En combinación con los benzodiacepínicos, permiten 
el uso de dosis reducidas de estos últimos. Están contraindicados en paciente 
con historia de asma bronquial. El beta-bloqueador más conocido es el 
propanolol que se usa a dosis generalmente no mayores de 120mg/día. 
Buspirona: droga relativamente nueva, publicitada como carente de varios de 
los efectos secundarios de las benzodiacepinas. Químicamente es un 
agonista/antagonista parcial de dopamina; no es un relajante muscular, no 
tiene propiedades adictivas y no potencia los efectos del alcohol. Dosis 
máxima: 30 mg/día. Su real efecto ansiolítico parece ser inferior al de los 
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benzodiacepínicos pero puede ser un agente coadyuvante o aceptable como 
tratamiento de segunda línea. 
Antidepresivos: tricíclicos e inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAOs), 
parecen ser más útiles en la terapéutica de los restantes trastornos de 
angustia. Sin embargo por su perfil de seguridad los ISRS (inhibidores 
selectivos de la recaptación de serotonina) han permitido realizar el tratamiento 
con una aceptable eficacia sin las limitaciones de los tricíclicos en sus efectos 
adversos cardiovasculares que además requiere múltiples tomas al día, o las 
limitaciones dietarias de los imaos. Son los Inhibidores de Recaptación de 
serotonina el tratamiento nuclear de los trastornos de ansiedad poseen una 
ventana terapéutica en su mecanismo de acción, es así como no reportan gran 
mejoría antes de la tercera semana de su uso. Asociados a benzodiazepinas 
desde su inicio permite disminuir sus efectos adversos (paradójicamente la 
fluoxetina y paroxetina en etapas iniciales suelen desencadenar mayor 
ansiedad). ISRS asociado a benzodiazepinas demuestran eficacia sintomática 
desde la primera semana, resultados que se optimizan si se realiza una 
empática relación terapéutica que permita un mejor abordaje cognitivo por 
parte del paciente de su situación clínica. 
Antihistamínicos: menos ansiolíticos que los anteriores, pueden ser usados 
con ventaja, sin embargo, en pacientes con TAG que tienen, además historia 
de alcoholismo y abuso de drogas. 
Antipsicóticos: menos efectivos en casos de ansiedad no psicótica, deben 
usarse con cautela por sus efectos adversos motores y extrapiramidales. Los 
antipsicóticos nuevos o de segunda generación como clozapina, risperidona, 
olanzapina, quetiapina entre otros y en dosis bajas, poseen como ventaja no 
desencadenar en forma tan masiva efectos secundarios extrapiramidales y 
producen un cierto grado de sedación que permitiría en algunos pacientes 
disminuir las dosis de benzodiazepinas y favorecer el control rápido de la 
ansiedad. Poseen los antipsicóticos atípicos como efecto secundario común su 
riesgo metabólico de aumento de peso y del nivel de lípidos, efectos que 
pueden ser prevenidos con recomendaciones dietarias desde el inicio. 
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FLUJOGRAMA 
 
 ANSIEDAD GENERALIZADA 
 
 
 
 
 
Causas exógenas Descartadas causas exógenas 
 
 
 
 
 
 
Abuso de sustanciasIntoxicaciones 
 
 TRATAMIENTO 
 
 
 
 
 
 
AMBULATORIO HOSPITALARIO 
 
 
 
 
 
 
FARMACOLOGICO PSICOTERAPEUTICO 
 
 
 
 
 Antidepresivos 
 
 Benzodiazepinas 
 
 Antipsicóticos 
 
psicoeducación 
 
cognitivo 
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TRASTORNO DE PÁNICO 
 
El rasgo fundamental del trastorno de pánico (TP) es la ocurrencia repetida de 
ataques de angustia intensa (pánico), situacionalmente predeterminados, sin 
base orgánica demostrable. El estudio epidemiológico ECA del Instituto 
Nacional de Salud Mental de los Estados Unidos, detectó una prevalencia de 6 
meses del 1% y una prevalencia de vida del 1,5% El TP genera, sin embargo, 
la proporción más alta de visitas a las clínicas de salud mental (50,4%) 
comparado con otros trastornos de angustia. El estudio en el distrito de 
Independencia, ya citado, reveló una prevalencia de vida del 1,6% (1,0 % en 
varones y 2,2% en mujeres). El comienzo tiene lugar típicamente en la mitad de 
la segunda década de la vida. La comorbilidad con cuadros depresivos llega en 
casos al 60% 
El TP puede estar o no acompañado del cuadro de agorafobia. Esto ha dado 
lugar a que se postule una distinción entre TP con y sin agorafobia. Esta última 
ocurre por igual en hombres y mujeres, en tanto que TP con agorafobia parece 
afectar dos veces más a mujeres que a varones. VOLVER AL MENÚ 
ETIOPATOGENIA 
Ansiedad de separación en la infancia, pérdida súbita de apoyos sociales o de 
relaciones interpersonales importantes parecen ser factores predisponentes 
significativos. La coincidencia de TP con PVM apunta a cierta vulnerabilidad 
neurofisiológica, posiblemente autonómica. Se ha postulado cierta carga 
genética en base a estudios familiares y con gemelos univitelinos. En el plano 
experimental se conoce la inducción de típicos ataques de pánico en 80% de 
pacientes con diagnóstico de TP, mediante la infusión endovenosa de lactato 
de sodio, respuesta que ocurre sólo raramente en sujetos fóbicos, con TEPT y 
en individuos normales. VOLVER AL MENÚ 
CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO 
Los ataques de pánico -componente clínico cardinal del TP- ocurren 
inesperadamente y sin relación alguna con factores precipitantes demostrables. 
Durante los ataques, el paciente presenta síntomas físicos tales como dísnea, 
sensación de asfixia o de desmayo, mareos, taquicardia, transpiración, 
atragantamiento, náuseas, despersonalización o desrealización, parestesias, 
escalofríos, bochornos, dolor precordial, sensación de muerte inminente, miedo 
a perder el control o a "volverse loco". Los síntomas pueden desarrollarse en 
cascada durante períodos de pocos minutos. Por espacio de un mes después 
de ocurrido un ataque, el paciente debe mostrar un significativo cambio de 
conducta que traduce su preocupación por la posibilidad de un nuevo ataque o 
por las repercusiones a largo plazo que ello pueda tener. 
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En el caso de TP con agorafobia, la conducta evitativa de esta última puede ser 
de intensidad leve, moderada o severa. Por otro lado, desde mediados de la 
década del 70, se ha especulado respecto a la asociación patogénica de TP 
con el cuadro de prolapso de válvula mitral (PVM) que ocurre en el 12 a 25% 
de pacientes con TP, cifra significativamente más alta que la hallada en 
controles normales (4,5%). Sin embargo, la proporción de pacientes con PVM 
primario que presentan TP es ínfima. Por último, los TP asociados con PVM 
parecen ser clínica, fisiológica y farmaco-lógicamente indistinguibles de otros 
ataques de pánico. VOLVER AL MENÚ 
DIAGNÓSTICO 
El criterio cuantitativo para el diagnóstico de TP es un mínimo de cuatro 
ataques en cuatro semanas, o uno o más seguidos de un mes de intenso temor 
anticipatorio. Cada ataque debe presentar por lo menos cuatro de los síntomas 
enumerados arriba; tres o menos constituyen un ataque limitado o leve. Los 
criterios de severidad y remisión en casos de TP con agorafobia se configuran 
en base a la intensidad y curso clínico del cuadro. El carácter súbito del ataque 
es indispensable para el diagnóstico. 
En general, el diagnóstico de TP requiere de la evaluación del complejo 
sintomático global y de la identificación de un patrón clínico característico más 
que de componentes individuales. 
Diagnóstico diferencial 
Debe agotarse el descarte de patología orgánica especialmente cardiovascular, 
endocrina, neurológica, gastroenterológica, músculo-esquelética y metabólica. 
Deben considerarse, además, las siguientes entidades psiquiátricas: 
- Síndrome de abstinencia o intoxicación por barbitúricos o estimulantes. 
- Episodio depresivo mayor. 
- Trastornos de somatización o de despersonalización 
- Otros trastornos de angustia; considerar siempre la impredecibilidad del 
cuadro de pánico, su más rápido comienzo y el severo temor a morir o perder 
el control. VOLVER AL MENÚ 
TRATAMIENTO 
No existe duda alguna respecto a la necesidad de utilizar una estrategia dual 
(psicoterapia-farmacoterapia) en el tratamiento de TP. La eficacia de la 
intervención psicoterapéutica es mayor cuando los síntomas del ataque de 
pánico se han controlado farmacológicamente. La psicoterapia debe reforzar 
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mecanismos de apoyo propios y ajenos y, particularmente, poner término a la 
conducta evitativa concomitante. En casos con agorafobia asociada, puede y 
debe utilizarse técnicas conductuales tales como la exposición in vivo, que 
produce mejoría en el 60 a 70% de los casos. 
Entre los psicofármacos, la imipramina es históricamente el compuesto más 
efectivo en ataques de pánico. Se debe iniciar el tratamiento a dosis bajas y 
aumentarlas hasta 250-300 mg. diarios en un período de dos a tres semanas. 
Se ha utilizado también IMAOs, clomipramina, trimipramina, trazodona y, 
últimamente, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina 
(fluoxetina hasta 80 mg/día, por ejemplo). Con antidepresivos, sin embargo, 
hasta un 20% de pacientes puede experimentar un efecto paradójico de 
acentuación de la sintomatología. Otros riesgos con estas drogas son 
sobredosis, convulsiones o crisis hipertensivas. Esto ha determinado que, en 
algunos casos, se considere el uso de benzodiacepínicos, en especial 
lorazepam, oxazepam y alprazolam como coadyuvantes del tratamiento 
farmacológico. Otras drogas, tales como beta-bloqueadores y 
anticonvulsivantes, pueden ser usadas en casos extremos. 
El uso de Alprazolam 1 mg. O Clonazepam 2.mg. está indicado en el momento 
preciso del ataque de pánico, aun antes de autolimitarse el mismo, pues este 
manejo unido al abordaje psicoeducativo reporta la aparición a futuro de los 
ataques con menos frecuencia, duración e intensidad. El tratamiento con 
antidepresivos debe ser prolongado por lo menos seis meses una vez se hallas 
en recidiva los síntomas. En el tratamiento del trastorno de pánico la 
escogencia del antidepresivo como tratamiento nuclear requiere escoger el 
antidepresivo con mejor perfil de seguridad, en este caso por encima de los 
tricíclicos y los IMAO’s losISRS han demostrado una excelente respuesta 
terapeutica y perfil de seguridad, sertralina ha sido ya aprobado por la FDA, así 
como paroxetina y fluoxetina a pesar de su riesgo paradójico de producir 
ansiedad en los inicios (importante asociar bajo indicacines benzodiazepinas). 
Aparece en los últimos diez años como tratamiento los antidepresivos duales 
entre estos la venlafaxina ha demostrado una eficacia muy cercada a la de 
imipramina sin los efectos adversos de esta, ha sido también aprobada por la 
FDA para el tratamiento del trastorno de pánico. VOLVER AL MENÚ 
PRONÓSTICO 
Los ataques de pánico son típicamente recurrentes por espacio de algunas 
semanas. Raramente se ve un solo ataque seguido por el miedo persistente a 
tener otro. El TP sin agorafobia tiende a durar semanas o meses; TP con 
agorafobia, más bien años, con período variados de remisión total o parcial. 
Personalidad premórbida, diatesis ansiosa y la presencia de conducta evitativa 
marcada son indicadores pronósticos negativos. Si el tratamiento no es exitoso 
(como ocurre en un 20 a 30% de pacientes) el individuo puede desarrollar 
depresión (con alto riesgo de conducta suicida), alcoholismo, abuso de drogas 
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y aun problemas físicos tales como hipertensión y úlcera péptica. VOLVER AL MENÚ
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 FLUJOGRAMA 
 
 TRASTORNO DE PÁNICO 
 
 
 
 
 
Causas exógenas Descartadas causas exógenas Establecer Causa Médicas 
 
 
 
 
 
 
 Abuso de 
Sustancias 
 
 
 Intoxicaciones 
 
 TRATAMIENTO 
 
 
 
 
 
 
AMBULATORIO HOSPITALARIO 
 
 
 
 
 
 
FARMACOLOGICO PSICOTERAPEUTICO 
 
 
 
 
 Antidepresivos 
 
 Benzodiazepinas 
 
 Antipsicóticos 
 
Psicoeducación 
Cognitivo 
 
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 76
REFERENCIAS 
 
1. Alarcón R., Trastornos de Angustia, Manual de Psiquiatría Humberto 
Rotondo, segunda edición, Lima UNMSM, 1998, disponible en: 
http://sisbib.unmsm.edu.pe/BibVirtual/libros/Psicologia/Manual_psiquiatr
%C3%ADa/cap-14.htm 
2. Posada J.A., Aguilar G.S., Magaña C.G., Gómez L.C., Prevalencia, 
Epidemiología, Trastornos Mentales Colombia, Revista Colombia de 
psiquiatria Volumen XXXIII Número 5, Octubre 2004. 
 
 
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SUICIDIO 
 
La concepción que se tiene del suicidio a través de la historia ha cambiado; la 
mayoría de los investigadores de las sociedades occidentales consideran al 
suicidio como un fenómeno complejo donde predisponen factores biológicos. 
Psicológicos y sociales asociados. El suicidio puede ser el resultado de un 
deseo de escapar de una situación difícil, de querer herir a una persona o una 
institución. 
 
Se ha discutido sobre la presencia de un factor genético en personas 
predispuestas ha presentar trastornos de depresión y de suicidio. 
 
El suicidio parece surgir de un sentimiento donde la vida es insoportable y 
donde se ve ha la muerte como única vía de escape; la persona experimenta 
generalmente un sentimiento de desesperanza y desvalimiento, conflictos 
ambivalentes entre la vida y el estrés continuado sin posibilidades de un 
cambio o mejoría. Esto es una señal de alerta ya que el próximo paso que toma 
la persona es el intento autolítico. 
 
Según Edwin Scheidman el suicidio se define como “el acto consciente de 
autoaniquilación que se entiende como un malestar pluridimensional se un 
individuo que percibe este acto como la mejor solución”. Lo que nos da a 
entender que el suicidio no es fortuito o inmotivado, sino que constituye un 
alivio para un problema o una crisis que produce un sufrimiento intenso. 
 
Ha nivel popular se considera al suicidio como sinónimo de libertad o locura, de 
una conducta racional o irracional, siempre evocado como un acto humano 
tabú, con prejuicios que se fueron generalizando y que provocaron rechazo por 
razones políticas, éticas y religiosas. Es la última expresión de libertad que en 
otros niveles, no populares no se habla de el cómo un acto de cobardía o valor, 
libertad o sometimiento, sino como un acto al cual las leyes y la opinión popular 
dejan en una especie de libertad – vergüenza, vigilada por médicos, políticos, 
padres... dentro del campo de la patología medica. 
 
Hay que tomar en consideración que para llegar al suicidio hay que pasar 
primero por el intento de suicidio y que no siempre este llega a su finalidad que 
es la muerte. VOLVER AL MENÚ 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
Para las autoridades sanitarias el suicidio representa un problema importante 
en salud pública, responsable de un considerado consumo de recursos. 
 
Se estima que el número de intentos de suicidio es de 8 a 10 veces mayor que 
el número de suicidios consumados; las mujeres son más propensas ha 
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realizar intentos de suicidio pero muchas veces no llegan a consumar la 
muerte, en cambio los hombres realizan menos intentos de suicidios pero son 
más certeros en lograr su finalidad. 
 
 
En la conducta suicida cabe diferenciar tres categorías: 
 
LA IDEACIÓN SUICIDA 
LA TENTATIVA DE SUICIDIO 
EL SUICIDIO CONSUMADO 
 
Es muy difícil determinar un número exacto para la prevalencia de ideas 
suicidas e intentos suicidas, ya que la mayoría de estos no son dados a 
conocer por parte del paciente, cosa contraria ocurre con los suicidios 
consumados y ni así se podría dar una cifra exacta de esto. VOLVER AL MENÚ 
 
 
FACTORES ASOCIADOS 
 
GÉNERO: los hombres consuman el suicidio con una frecuencia tres veces 
mayor que las mujeres, valor que se mantiene constante en todas las edades. 
Sin embargo las mujeres lo intentan cuatro veces más que los hombres. 
 
METODO: la tasa más alta de suicidios consumados en los hombres se deben 
a los métodos que emplean: armas de fuego, ahorcamiento o precipitación 
desde lugares elevados. Las mujeres suelen ingerir una sobredosis de 
psicotropos o de veneno. 
 
EDAD: la tasa de suicidio aumenta con la edad, entre los hombres el pico más 
alto de suicidios ocurre después de los 45 años; en las mujeres el pico más alto 
tiene lugar después de los 55 años. Los intentos de suicidios son menos 
frecuentes en los ancianos que en los adolescentes, pero también son los que 
más pueden llegar al suicidio consumado. El suicidio es la tercera causa de 
muerte en los jóvenes entre los 15 y 24 años, después de los accidentes y los 
homicidios. Hoy en día la mayor parte de los homicidios se producen entre los 
15 y 44 años. 
 
RAZA: la tasa de suicidios entre los blancos es casi el doble que en las otras 
razas, sin embargo esta tasa sé esta igualando con la tasa de suicidios entre 
los negros ya que el os últimos años esta se ha venido incrementando. 
 
RELIGIÓN: la tasa de suicidios entre la población católica es menor que en las 
otras religiones. 
 
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ESTADO CIVIL: la tasa de suicidios es más frecuente entrelos que 
permanecen solteros, y dentro de este grupo es mayor en los que estuvieron 
casados en algún momento de su vida. El suicidio es más frecuente en 
personas que permanecen aisladas socialmente y tienen antecedentes de 
suicidios entre sus familiares. 
 
OCUPACIÓN: la tasa es más alta entre los profesionales en especial entre el 
personal de salud principalmente el médico. Otros oficios de riesgos son los 
músicos, dentistas oficiales encargados de hacer cumplir la ley, abogados y 
agentes de seguridad. También hay un porcentaje alto de suicidios entre los 
desempleados. La tasa de suicidios aumenta durante las recesiones 
económicas. 
 
SALUD FÍSICA: la relación entre suicidio y salud física es significativa. Se 
estima que la enfermedad física es un factor contributivo importante en el 11 a 
51 % de los suicidios, en estos casos el porcentaje aumenta con la edad. Los 
factores asociados con la enfermedad y que contribuyen tanto al suicidio como 
al intento de suicidio son: la pérdida de movilidad, especialmente cuando la 
actividad física es importante en la vida laboral o en el ocio; la desfiguración, 
especialmente entre las mujeres y el dolor crónico intratable. Además de los 
efectos directos de la enfermedad, los efectos secundarios como la perdida del 
estatus laboral y la interrupción de las relaciones interpersonales. 
 
SALUD MENTAL: factores psiquiátricos con relevancia en el intento de suicidio 
son el abuso de sustancias, los trastornos depresivos, la esquizofrenia y los 
trastornos del animo ( trastorno afectivo bipolar. El riesgo de suicidios en los 
pacientes psiquiátricos es 3 a 12 veces mayor que en el de no lo son. El más 
alto porcentaje es en los pacientes psiquiátricos hospitalizados y principalmente 
en los diagnosticados con trastorno del animo, en pacientes relativamente 
jóvenes y posterior a la aparición del primer episodio. VOLVER AL MENÚ 
 
ETIOLOGÍA 
 
Factores sociológicos: según Emile Durkhein el suicidio se ve en tres 
categorías principales: suicidio egoísta, este se aplica a los que no están bien 
integrados en ningún grupo social; el suicidio altruista se aplica a los que llegan 
al suicidio por excesiva integración de un grupo, siendo el suicidio el resultado 
de la integración y el suicidio anómico, se aplica a quienes tienen alterada su 
integración social y no pueden seguir las normas de conductas habituales. 
 
Factores psicológicos: según Sigmund Freud el suicidio representa la agresión 
dirigida hacia dentro, contra un objeto introyectado, cargado libidinalmente de 
forma ambivalente. Freud dudaba que pudiera darse un suicidio sin el deseo 
previo, reprimido, de matar a otra persona. 
 
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Factores fisiológicos: se ha sugerido un factor genético en el suicidio y los 
estudios muestran que el suicidio se presenta más en algunas familias. Los 
factores genéticos del suicidio pueden ser los implicados en la trasmisión del 
trastorno bipolar I, la esquizofrenia y la dependencia al alcohol. A nivel 
neuroquímico se ha demostrado en estudios postmorten un déficit de 
serotonina medida por la disminución del ácido 5–hidroxiindolacético (5-HIIA). 
 
 
FACTORES PREDICTORES SOBRE SUICIDIO 
 
Factores asociados al riesgo de suicidio 
Cuadro No. 5 
Orden 
De 
Importancia 
FACTOR ASOCIADO 
1 Edad (45 años o más) 
2 Alcoholismo 
3 Irritación, cólera, violencia 
4 Conducta suicida previa 
5 Varón 
6 Reacio a aceptar ayuda 
7 Mayor duración de lo habitual en el episodio depresivo 
8 Ingreso psiquiátrico previo 
9 Pérdida reciente o separación 
10 Depresión 
11 Pérdida de la salud física 
12 Desempleado o pensionado 
13 Soltería, viudez o divorcio 
 
Los clínicos deben valorar el riesgo de suicidio de un paciente concreto en 
función del examen clínico y mental, los médicos deben siempre explorar la 
ideación suicida como parte del examen mental, especialmente si el paciente 
esta deprimido. El 50% dice abiertamente que quiere morir, si confiesa un plan 
de acción es un signo especialmente peligroso, así como cuando ha 
amenazado con suicidarse y pasa a un estado de tranquilidad y menor 
inquietud. VOLVER AL MENÚ 
Indicios sobre suicidio 
 
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VERBALES: afirmaciones directas sobre sus dedeos de morir o de “terminar 
con todo”, “es demasiado para soportarlo”, “preferiría estar muerto”, “tengo un 
amigo que esta deprimido y habla mucho de suicidarse” 
 
DE LA CONDUCTA: ingestión de una cantidad pequeña de algún fármaco 
potencialmente mortal, indicios tempranos o indirectos seria “poner todo los 
asunto en orden”, comprar un ataúd y obsequiar posesiones muy apreciadas. 
 
SITUACIONALES: Son inherentes en las experiencias de la vida relacionadas 
con tensiones importantes, como por ejemplo la perdida de un trabajo, una 
enfermedad terminal. 
 
SINDROMICOS: estas son ciertas variedades de emociones que van 
relacionadas con el suicidio como la depresión, un caso de delirio agudo, 
trastornos sicóticos con poco control de impulsos. VOLVER AL MENÚ 
 
Evaluación del riesgo de suicidio 
Cuadro No. 6 
VARIABLE RIESGO ALTO RIESGO BAJO 
PERFIL DEMOGRÁFICO Y SOCIAL 
Edad 
 
Mayor de 45 años 
 
Menor de 45 años 
Género Masculino Femenino 
Estado civil Divorciado o viudo Casado 
Situación laboral Desempleado Con puesto de trabajo estable 
Relaciones interpersonales Conflictivas Estable 
Medio familiar Caótico o conflictivo Estable 
SALUD 
Física 
 
Enfermedad crónica 
 
Buena salud 
Hipocondría Sentirse sano 
Consumo excesivo de sustancias Escaso consumo de sustancias 
Mental Trastorno psicótico Depresión leve 
Trastorno de personalidad grave Trastornos de ansiedad 
Abuso o dependencia de 
sustancias 
Ausencia de trastornos de 
personalidad 
Desesperanza aprendida Bebedor social 
Actitud de optimismo frente a la 
vida 
ACTIVIDAD SUICIDA 
Ideación suicida 
 
Frecuente, intensa y prolongada 
 
Infrecuente, de baja intensidad 
o transitoria 
Intentos múltiples Primera tentativa 
Planificación Impulsiva 
Salvación improbable Salvación inevitable 
Tentativa suicida Deseo inequívoco de morir Deseo principal de cambiar 
Internalización de la culpa (auto-
culpa) 
Exteriorización de la culpa 
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Método letal y eficaz Método de baja letalidad o 
ineficaz 
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TRATAMIENTO 
 
La mayoría de los suicidios de pacientes psiquiátricos se puede evitar, dando 
una valoración adecuada y tratamiento correcto al trastorno de base. 
 
La valoración del potencial suicida requiere una historia psiquiátrica completa, 
un cuidadoso examen del estado mental del paciente y una especial atención a 
los síntomas de depresión, ideación suicida, intento de suicidio. 
 
La decisión de hospitalizar a un paciente con intento de suicidio es del medico 
y depende de sí el paciente busque ayuda de manera temprana. 
 
Lo ideal es hospitalizarlo en una habitación cerrada donde las ventanas sean 
irrompibles, y que este cerca del puesto de observación de enfermería para 
poder vigilar estrictamente, eliminar de la habitación todo objeto que se pueda 
utilizar para que el paciente se haga daño, así como revisar las pertenencias 
personales del paciente. 
 
Utilizar la contención física si se requierey verificar periódicamente que esté 
adecuada 
 
Iniciar un tratamiento antidepresivo inmediato, además del tratamiento de la 
enfermedad de base, principalmente si esta es psiquiatrica. 
 
En caso de que sea necesario administrar una benzodiacepina para sedar al 
paciente, lorazepan tabletas 2 mg vía oral 
 
Estos son criterios que se deben tener en cuenta para hospitalizar al paciente 
con intento de suicidio: 
 
q riesgo inminente de acto suicida 
q síntomas sicóticos asociados, especialmente alucinaciones auditivas 
que dan orden 
q que el paciente tenga pobre control de impulsos 
q antecedentes de intento de suicidio 
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Determinar riesgo suicida 
ALGORITMO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Determinar 
Ideación suicida Gesto suicida Intento suicida 
RIESGO ALTO 
RIESGO BAJO 
 
TRATAMIENTO AMBULATORIO 
 POR ESPECIALISTA 
HOSPITALIZAR 
Contención física 
Contención mecánica 
TRATAMIENTO ESPECÍFICO 
RIESGO BAJO RIESGO ALTO 
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URGENCIAS EN PSIQUIATRÍA 
 
 
Se define como urgencias “la alteración de la integridad física y/o psíquica por 
cualquier causa, con diversos grados de severidad que comprometen la vida o 
la funcionalidad de la persona y que requiere protección inmediata de los 
servicios de salud con los recursos existentes, a fin de conservar la vida y 
prevenir consecuencias criticas” (decreto 1761 del 2 de agosto de 1990). 
 
Una urgencia psiquiátrica es cualquier alteración en los pensamientos, 
sentimientos o actos que requieren una intervención terapéutica inmediata y se 
manifiestan por trastornos conductuales, afectivos, del pensamiento, 
sensopercepción y conciencia. 
 
Los riesgos más importantes que se derivan de una urgencia psiquiátrica son: 
 
 
 
POR 
CONDUCTAS 
INAPROPIADAS 
 
HETERO 
AGRESIÓN 
 
VITAL 
Por enfermedad 
orgánica o 
suicida 
 
RIESGO 
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A los servicios de urgencias acuden en igual proporción tanto hombres como 
mujeres, la mayoría de ellos con tendencias violentas, intentos suicidas o 
agitación psicomotora. 
 
Los diagnósticos más frecuentes son trastornos afectivos, esquizofrenia, 
trastornos depresivos y farmacodependencia; no todos los pacientes ameritan 
hospitalización. 
 
Es la entrevista médico – paciente el principal instrumento utilizado para iniciar 
el manejo del paciente por urgencias, se debe enfocar en la circunstancia que 
ocasiona la consulta de urgencias, él medico no debe estar solo con el 
paciente, debe contar con la presencia de personal capacitado, en este caso 
con el auxiliar de enfermería de la unidad mental. 
 
Lo ideal es contar con un sitio que permitiera seguridad y privacidad, con una 
adecuada vía de escape en caso de ser necesario, es ideal llevar una 
adecuada comunicación con el paciente, la cual debe tener siempre una 
finalidad terapéutica y no curiosidad social o personal. No siempre el paciente 
esta dispuesto a colaborar con la entrevista por lo que es importante la 
presencia de un acompañante que pueda aportar información. VOLVER AL MENÚ 
 
ESTRATEGIA GENERAL EN LA EVALUACIÓN DEL PACIENTE 
 
Auto-protección 
 
 Saber lo más posible sobre el paciente antes de encontrase con él. 
 Dejar los procedimientos de sujeción mecánica a quienes saben 
aplicarlos. 
 Estar atento al riesgo de violencia inminente. 
 Comprobar la seguridad del espacio circundante (por ejemplo, la puerta de 
acceso, los objetos de la habitación). 
 Solicitar la presencia de otras personas durante la evaluación si es 
necesario. 
 Tener a otras personas en las inmediaciones. 
 Tratar de establecer una alianza con el paciente (ejemplo, no enfrentarse a 
ellos ni amenazar a los que tiene psicosis paranoides). 
 
Prevenir los daños 
 
 Evitar autolesiones y suicidio. Emplear cualquier método para evitar que 
el paciente se dañe durante la evaluación. 
 Evitar la heteroagresividad. Durante la evaluación comprobar con 
rapidez el riesgo de violencia del paciente, si se considera que este es 
elevado, tener en cuenta las siguientes posibilidades: 
o Hacer saber al paciente que no se acepta la violencia 
o Abordar al paciente de forma no amenazadora 
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o Tranquilizar y calmar al paciente o ayudarle a instalarse en la 
realidad. 
o Ofrecerle medicación 
o Informarle que se empleara la sujeción mecánica o el aislamiento 
de ser necesario 
o Tener el equipo dispuesto para la contención del paciente 
o En caso de que el paciente este inmovilizado, vigilar 
estrechamente los signos vitales y observación estricta. 
 
Descartar trastornos cognoscitivos causados por enfermedad medica 
general 
 
Descartar psicosis inminente 
 
 
Es importante determinar la enfermedad psiquiátrica que origina las urgencias, 
ya que debe instaurarse el tratamiento indicado lo más prontamente. 
VOLVER AL MENÚ 
EL PACIENTE CON AGITACIÓN PSICOMOTORA 
 
Agitación psicomotora se define como el aumento exagerado y desorganizado 
de la conducta, con incapacidad de control voluntario, debido a alteración 
mental. Puede presentar riesgo de auto agresión o heteroagresión, con 
alteraciones del pensamiento, sensopercepción y/o afecto. 
 
No todo paciente en estado de agitación psicomotora realiza actos violentos, 
aunque este es el principal riesgo, y no todo paciente violento corresponde a un 
paciente en agitación psicomotora. 
Hay que diferenciar un paciente con Psicosis o enfermedad mental (trastorno 
psicótico agudo) de un paciente con síndrome confusional agudo (delirium). 
 
Signos De Violencia Inminente 
 
• El paciente esta inquieto, camina de un extremo al otro. 
• Aumenta el tono de voz, habla más rápido, puede ser sarcástico e 
insultar al entrevistador 
• Actitud prevenida, aprieta las mandíbulas o los puños, búsqueda de fuga 
del sitio de examen. 
• Actos recientes de violencia. 
• Llevar objetos que pueden ser utilizados como armas. 
• Intoxicación exógena 
• Alucinaciones auditivas que ordenen violencia. 
• En este caso el entrevistador no debe discutir con el paciente, ni 
responder a sus insultos, debe bajar el tono de voz, tener las manos en 
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un lugar visible, se intenta negociar la aceptación de medicación 
tranquilizante. De no ser esto posible, se procede a realizar la 
contención física. 
 
Procedimiento De Inmovilización 
 
La contención física del paciente en agitación psicomotriz es una medida 
terapéutica que tiene como fin prevenir la autoagresión o heteroagresión. 
 
Las pautas para seguir son: 
q La orden la debe dar el médico o en su defecto la enfermera jefe. 
q La inmovilización no debe ser realizada por una sola persona. Se 
recomienda que sea realizada por 4 a 6 personas, las cuales deben 
ponerse de acuerdo la forma en que van a abordar al paciente. 
q Deben tener listo el siguiente material: 
a) Una cama firme o en su defecto una camilla pesada, con 
barandas 
b) Un inmovilizador para cada extremidad y una sabana o banda 
para colocar en región torácica 
c) Una jeringa con el medicamento tranquilizador 
q Durante el procedimiento se debe mostrar al paciente seguridad e 
informarle al paciente queeste procedimiento se realiza por su 
seguridad 
q Una vez realizado el procedimiento, debe revisarse el paciente cada 30 
minutos para verificar que los sitios de inmovilización se mantengan y no 
estén causando daño al paciente. 
q Una vez concluido el procedimiento realizar el examen físico completo 
con énfasis en signos vitales, signos de intoxicación exógena, signos de 
trauma, examen neurológico, reflejos patológicos, signos meníngeos, 
orientación temporo-espacial, estado de conciencia, signos de 
organicidad descompensada. 
 
Con el manejo farmacológico del paciente en agitación psicomotora no se 
busca necesariamente sedar al paciente sino calmar su estado de agitación. 
 
El medicamento de elección es Haloperidol aplicado vía intramuscular a una 
dosis de 5 a 10 mg iniciales y continuar 5 a 10 mg hasta controlar la agitación, 
no superando una dosis máxima de 50 mg en 24 horas. 
 
Para mantenimiento la dosis empleada para control de la agitación psicomotora 
se divide en tres (3) tomas para 24 horas. 
 
En algunos casos se puede combinar con una benzodiacepina de 
administración intramuscular, como es el caso del Midazolam. 
 
En caso de síndrome confusional agudo (SCA) se debe tener en cuenta: 
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1. si es secundario a encefalopatía metabólica NO EMPLEAR 
BENZODIACEPINA en su lugar haloperidol. 
2. Si hay evidencia de cardiopatía es preferible emplear una 
benzodiacepina vía oral. 
VOLVER AL MENÚ
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ALGORITMO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VOLVER AL MENÚ 
 
 
 
 
AGITACION PSICOMOTRIZ SIN AGITACION 
SINTOMAS PSICÓTICOS ACTIVOS 
Y DISFUNCIONALES 
NO SÍNTOMAS PSICÓTICOS 
HOSPITALIZACIÓN TRATAMIENTO AMBULATORIO 
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DEMENCIA 
 
Se define como un Síndrome adquirido, producido por patología orgánica, que 
en pacientes sin alteraciones del nivel de consciencia, produce deterioro 
persistente de varias funciones mentales superiores que provocan su 
invalidación funcional en el ámbito social y laboral. 
 
En la valoración del paciente, que acude a Urgencias, con una Demencia, se 
realizará un diagnóstico sindrómico (Anamnesis, Exploración), un diagnóstico 
etiológico y un diagnóstico diferencial. 
 
DIAGNOSTICO 
 
Diagnóstico sindrómico 
 
En la anamnesis se deberá poner especial énfasis en la evaluación de la 
memoria, lenguaje, juicio, orientación temporoespacial. Se interrogará sobre 
las habilidades y desempeño del paciente en su vida diaria en tareas como salir 
solo a la calle, efectuar compras, el control de esfínteres, el aseo personal y su 
capacidad de vestirse solo. 
Es necesario interrogar la presencia de enfermedades de tipo 
neurodegenerativo y demencial en la familia. 
En cuanto a la forma de evolución, se caracterizan las formas agudas como 
manifestación de lesiones vasculares, neuroinfección, reacción a 
medicamentos y/o trastornos metabólicos. Los procesos subagudos sueles 
corresponder a lesiones expansivas, hidrocefalia de presión normal, 
enfermedad de Jacob-Creutzfeldt entre otras 
 VOLVER AL MENÚ 
Diagnóstico etiológico 
 
Se hará una exploración sistémica por órganos y aparatos, así como una 
exploración neurológica buscando signos focales, movimientos anormales, 
afectación extrapiramidal, trastornos de la marcha. 
 
Se acostumbra emplear una serie de escalas de evaluación, adaptadas al nivel 
sociocultural del paciente, para valorar las funciones cognitivas: 
 
Mini Mental State (MMS): Se valoran las funciones cognitivas. 
Capacidad de orientación en el tiempo y en el espacio, Memoria inmediata y 
reciente, atención, cálculo, forma de expresión del lenguaje. Es de fácil manejo 
y de una resolución rápida. Siendo su tiempo de aplicación no superior a 10 
minutos. Como inconveniente encontramos, que los resultados están 
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condicionados a nivel cultural de los pacientes; apreciándose falsos positivos 
(39%) cuando la edad de escolarización era inferior a 9 años. 
 
IMTC (Information Memory Concentracion test): Valora funciones cognitivas: 
memoria, orientación y atención. 
 
Escala de demencia: Capacidad para actividades de la vida diaria (AVD) esta 
escala evalúa cambios en hábitos, personalidad y conducta. VOLVER AL MENÚ 
 
Diagnóstico diferencial 
 
Aunque nuevos recursos terapéuticos farmacológicos y no-farmacológicos, 
están demostrando cierta eficacia en el manejo de la enfermedad de Alzheimer, 
seguimos sin disponer de marcadores biológicos fiables, no invasivos, sencillos 
y baratos, imprescindibles para establecer de manera segura el diagnóstico 
diferencial en las etapas tempranas, (a menudo asintomáticas), de las 
demencias. 
 
Cuadro No. 7 
Característica DEMENCIA DELIRIUM 
Inicio Lento Agudo 
Duración Meses – años Días – semanas 
Atención Conservada Alterada 
Nivel de conciencia Normal Alterado 
Reversibilidad infrecuente Frecuente 
 
 (Tomado de Síndrome Confusional Agudo (Delirium) Demencia. Juan Ruiz Morales capitulo 27.Manual de Urgencias 
Médicas.2ª edición.1996.) 
 
Pseudodemencia depresiva: Un tratamiento antidepresivo es eficaz en los 
casos límites, en aquellos pacientes psicóticos, empeorando al paciente con 
demencia. 
 
Proceso neurológico focal: Existiendo un deterioro cognitivo monofocal y es 
menos discapacitante. 
 
Trastorno benigno de memoria senil: donde apreciamos que existe una 
alteración de la memoria reciente. 
 
La frecuencia relativa de Demencia de etiología desconocida se incrementa 
con la 
edad y es de casi e 50 % en nonagenarios. En las conclusiones de este 
estudio, un porcentaje significativo de pacientes demenciados mayores de 80 
años, no cumplen criterios patológicos de Enfermedad de Alzheimer ó 
Demencia con cuerpos de Lewy. La esclerosis del hipocampo y la 
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leucoencefalopatia son comunes en estos pacientes, pero raro en los sujetos 
sin demencia. 
 
La Diabetes aumenta el riesgo de Deterioro cognitivo: Se debería conocer el 
potencial de deterioro cognitivo en los pacientes con Diabetes, valorando la 
importancia de realización de un screening a estos pacientes del deterioro 
cognitivo. VOLVER AL MENÚ 
 
 
MANIFESTACIONES CLINICAS 
 
Inicio insidioso, conciencia clara, manteniéndose una atención normal. Existe 
alteración global del estado cognitivo con ausencia de alucinaciones y delirios. 
La actividad psicomotora está normal y existe alteración de la orientación. Se 
aprecia una dificultad para encontrar las palabras, no apreciando movimientos 
involuntarios. Apreciándose ausencia de enfermedad física ó Intoxicación por 
Fármacos, sobre todo en Enfermedad de Alzheimer. 
 
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 
 
- Hemograma, Bioquímica. Coagulación, sedimento urinario,gasometría 
arterial, calcio. 
- Radiografía de tórax. 
- Tomografía de cráneo simple. 
- Electrocardiograma 
- Punción lumbar 
- Electroencefalograma (en aquellos procesos en que exista sospecha de 
Epilepsia, Encefalopatía hepática, Encefalitis vírica, Tóxicos.) 
- Otras determinaciones no Urgentes: RNM craneal, Biopsia cerebral, Vitamina 
B12 sérica, serologia luética, VIH. VOLVER AL MENÚ 
 
TRATAMIENTO 
 
Sería factible el tratamiento dirigido en aquellas patologías cuyas causas se 
encuentran determinadas dentro de los siguientes apartados: 
Neoplasias intracraneales 
Hidrocefalias 
Hematoma subdural crónico 
Déficit de Vitamina B12 
Pelagra 
Hipotiroidismo 
Enfermedad de Wilson 
Degeneración hepatocerebral crónica adquirida 
Fármacos 
Disolventes 
Borrelia 
Sífilis. 
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Demencias asociadas a enfermedades degenerativas: 
Enfermedad de Pick, Corea de Huntington, parálisis supranuclear progresiva. 
Se ha comprobado que una gran proporción de los ancianos con Deterioro 
cognitivo leve acaban desarrollando una demencia en el espacio de meses ó 
años. 
 
Dos etiologías, por un lado la Demencia degenerativa, Enfermedad de 
Alzheimer y por otro la demencia vascular engloban la mayor parte de las 
demencias. 
 
 Cuadro No. 8 
Enfermedad de Alzheimer 
(demencia degenerativa) 
50-80% de todas las 
demencias 
Demencia vascular 5-10% de todas las demencias 
Demencias mixtas 
(E. de Alzheimer + demencia 
vascular) 
10% de todas las demencias 
 
En la situación actual de los conocimientos científicos, difícilmente puede 
hablarse de tratamiento etiopatogénico de la enfermedad de Alzheimer y otras 
demencias degenerativas, debido al desconocimiento existente sobre su 
etiología. Por tal motivo, debe considerarse que no existe, por ahora, 
tratamiento etiopatogénico de la enfermedad, aunque existen fármacos que, 
actuando sobre diversos factores relacionados con el proceso patológico, 
consiguen retrasar levemente el deterioro cognitivo del enfermo. Estas 
acciones terapéuticas están encaminadas a sustentar, durante un período 
limitado de tiempo, el estado neuropsicológico y funcional del paciente con 
demencia. 
 
En conclusión, no existe en la actualidad, ni se prevé en un futuro inmediato, 
tratamiento curativo de la enfermedad de Alzheimer. 
 
Respecto a otras demencias degenerativas primarias, los datos disponibles son 
aún más inciertos y escasos que los que tenemos acerca de la enfermedad de 
Alzheimer. Los fármacos que se van a analizar a continuación deben ser 
considerados como agentes paliativos cuya utilidad y eficacia son muy 
limitadas. No existiendo, de forma general, evidencia científica de efectividad 
suficiente para su utilización generalizada. VOLVER AL MENÚ 
 
ANTICOLINESTERÁSICOS 
 
En términos generales, son fármacos inhibidores de la colinesterasa que 
pueden ser aplicados en la enfermedad de Alzheimer, asociada o no a 
enfermedad cerebrovascular, demencia de Cuerpos de Lewy, deterioro 
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cognitivo asociado a la enfermedad de Parkinson y demencia vascular, ya que 
los estudios realizados han valorado su utilidad en este tipo de demencias. 
 
Solamente debe iniciarse el tratamiento si hay un cuidador disponible, fiable y 
convenientemente adiestrado. Debe ser administrado con precaución en 
pacientes afectos de epilepsia, asma, úlcera activa y alergias, entre otros. Su 
uso está contraindicado en pacientes con bradicardia. Debe evitarse la 
administración concomitante de los anticolinesterásicos específicos para la 
enfermedad de Alzheimer con otros inhibidores de la colinesterasa y con 
agonistas o antagonistas del sistema colinérgico. Los efectos indeseables que 
aparecen con mayor frecuencia son: diarrea, calambres musculares, fatiga, 
náuseas, vómitos e insomnio. 
 
En Colombia se encuentran disponibles Donepezilo (Eranz®), Rivastigmina 
(Exelon ®), y Galantamina (Reminyl ®). 
 
Donepezilo 
Existen 5 ensayos clínicos controlados y 3 revisiones sistemáticas que 
muestran una mejoría estadísticamente significativa, en los primeros 6 meses 
de tratamiento, en el rendimiento de los pacientes con enfermedad de 
Alzheimer leve-moderada en la subescala cognitiva de la Alzheimer’s Disease 
Assessment Scale (ADAS-Cog) y en la Cliniciasn’s Interview-Based Impresión 
of Change Plus (CIBIC-plus). La existencia de algunas ventajas en el uso del 
donepezilo tales como su mejor tolerancia, la ausencia de hepatotoxicidad y la 
simplicidad en su dosificación (una sola toma al día), ha provocado la tendencia 
a la sustitución de la tacrina por el donepezilo como ensayo terapéutico en la 
enfermedad de Alzheimer. No obstante, los efectos secundarios típicamente 
colinérgicos a nivel gastrointestinal (causantes de la mayor parte de los 
abandonos terapéuticos) también están presentes, sobre todo a la dosis de 10 
mg/día. 
 
Los resultados de los ensayos clínicos realizados en pacientes con edad 
avanzada y en los que un elevado porcentaje recibían de forma concomitante 
uno o más medicamentos, indican que el uso de donepezilo es un tratamiento 
seguro y bien tolerado. Las recomendaciones generales de uso son: 
El tratamiento se iniciará con dosis de 5 mg/día, administrado por vía oral en 
una sola toma, preferentemente por las noches inmediatamente antes de 
acostarse. Debe mantenerse la dosis de 5 mg/día al menos durante un mes 
para poder evaluar las primeras respuestas clínicas al tratamiento. Superada 
positivamente la primera etapa puede aumentarse la dosis hasta 10 mg/día, 
que es la máxima recomendada. Tras la interrupción del tratamiento se ha 
observado una reducción gradual de los efectos beneficiosos del fármaco. No 
existe evidencia de un efecto rebote tras una interrupción brusca del 
tratamiento. Se puede seguir la misma pauta de dosificación en pacientes con 
insuficiencia hepática de intensidad leve o moderada o con insuficiencia renal. 
Estudios “in vitro” demuestran que el uso concomitante de ketoconazol, 
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quinidina y fluoxetina, inhiben el metabolismo del donepezilo y que inductores 
enzimáticos como la rifampicina, fenitoína, carbamacepina y alcohol, reducen 
los valores plasmáticos de donepezilo. Los beta-bloqueantes presentan una 
actividad sinérgica. Se sabe que la administración concomitante de digoxina y 
cimetidina no afecta el metabolismo de 
donepezilo, y que, a su vez, ni éste ni ninguno de sus metabolitos inhibe el 
metabolismo de la teofilina, warfarina, cimetinida o digoxina. 
 
Rivastigmina 
La información obtenida de 5 ensayos clínicos randomizados controlados así 
como de 3 revisiones sistemáticas, muestran que el uso de rivastigmina, 
fármaco con inhibición tanto de la acetilcolinesterasa como de la 
butirilcolinesterasa, produce mejoría, durante los primeros 6 meses de 
tratamiento, en el rendimiento de los enfermos con demencia tipo Alzheimer 
leve-moderada, en el test de ADAS-Cog y en la escala CIBIC-plus, 
instrumentos utilizados en la valoración de las demencias. Un ensayo clínico 
randomizado controlado muestra que la rivastigmina a dosis de 6-12 mg/día 
produce efectos beneficiosos sobre los trastornos conductuales de la Demencia 
de cuerpos de Lewy. La rivastigmina tiene dos formas galénicas de 
presentación: cápsulas de 1.5, 3, 4.5 y 6 mg. 
 
Los resultados de los ensayos clínicos realizados con Rivastigmina en los que 
más del 85% de los participantes presentaban enfermedades intercurrentes y 
un 73% recibíanmedicaciones concomitantes, indican que los acontecimientos 
adversos observados con rivastigmina fueron leves, transitorios y típicos del 
grupo de los inhibidores de la AchE. 
 
Las recomendaciones generales de su uso son: La rivastigmina debe tomarse 
dos veces al día, con las comidas matutina y vespertina. Las cápsulas deben 
tragarse enteras. La dosis eficaz de rivastigmina en los ensayos clínicos fue de 
3 a 6 mg dos veces al día. Existe correlación entre dosis y eficacia, siendo la 
posología del fármaco flexible, llevándose a cabo una optimización individual 
de la misma. La dosis inicial recomendada es de 1,5 mg dos veces al día un 
mínimo de dos semanas, incrementándose a 3 mg dos veces al día. Para 
aumentos posteriores de la dosis a 4,5 y 6 mg dos veces al día, deberá tenerse 
en cuenta la tolerabilidad al fármaco y la respuesta clínica del paciente, 
planteándose dichos incrementos tras un mínimo de dos semanas de 
tratamiento con cada nivel de dosificación, siendo la dosis máxima 
recomendada de 6 mg dos veces al día. 
 
En los estudios de interacción llevados a cabo en humanos se confirma la 
ausencia de interacción farmacocinética con la digoxina, warfarina, diazepam y 
fluoxetina. Los fármacos que inhiben la butirilcolinesterasa como la tioridazina, 
el haloperidol o la fluoxetina, no tiene efecto significativo sobre la 
descarbamilación de la rivastigmina en el hígado humano ex vivo. No se 
detectaron interacciones clínicamente importantes con el uso de: 
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colinomiméticos, antiácidos, antidiabéticos, antieméticos, inotropos, 
analgésicos, estrógenos, antihipertensivos, bloqueantes de los canales del 
calcio, betabloqueantes, antianginosos, antihistamínicos, benzodiacepinas y 
antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). 
 
Galantamina 
La información obtenida de 3 ensayos clínicos randomizados controlados y de 
una revisión sistemática, muestra que el uso de galantamina produce mejoría, 
en los primeros 6 meses de tratamiento, en el rendimiento de los pacientes con 
enfermedad de Alzheimer leve-moderada en el test ADAS-Cog, en la 
capacidad funcional (DAD, ADCS/ADL), en los síntomas psicológicos y 
conductuales valorados con el NPI (inventario neuropsiquiátrico) y en la 
impresión global del cambio (CIBIC-plus). La galantamina no sólo inhibe de 
manera competitiva y reversible la acetilcolinesterasa sino que además 
potencia la acción de la acetilcolina sobre los receptores nicotínicos de la 
misma. Se presenta en dos formas galénicas: comprimidos de 4, 8 y 12 mg y 
solución oral con una concentración de 4 mg/ml. 
 
Los resultados de los ensayos clínicos realizados con galantamina indican que 
los acontecimientos adversos fueron fundamentalmente gastrointestinales, 
leves y transitorios, siendo los abandonos terapéuticos por efectos adversos 
comparables con el grupo placebo. 
Las recomendaciones generales de su uso son: La galantamina debe 
administrarse por vía oral dos veces al día, preferentemente con el desayuno y 
con la cena En los ensayos clínicos, la galantamina mostró eficacia a dosis de 
16, 24 y 32 mg/día repartidos en dos tomas se recomienda iniciar el tratamiento 
con dosis de 8 mg/día en dos tomas durante 4 semanas. La dosis de 
mantenimiento inicial es de 16 mg/día, distribuidos en dos tomas de 8 mg, tras 
cuatro semanas de tratamiento con la dosis anteriormente mencionada, se 
considerará de forma individual, una vez evaluada la tolerabilidad y la eficacia 
clínica, la posibilidad de aumentarla a 24 mg/día distribuidos igualmente en dos 
tomas de 12 mg cada una. 
 
La experiencia clínica en la actualidad es muy limitada, por lo que no son bien 
conocidas todas las posibles interacciones de la galantamina con otros 
fármacos. Estudios “in vivo” han demostrado que la galantamina no altera la 
farmacocinética de la warfarina ni de la digoxina. El uso concomitante de 
fluoxetina, paroxetina, clorpromacina, tioridazina, ketoconazol y eritromicina, 
aumentan los niveles plasmáticos de galantamina, potenciándose sus efectos 
colinérgicos, incluidos los adversos (náuseas, vómitos,...), lo que puede hacer 
necesaria una reducción de la dosis total utilizada. VOLVER AL MENÚ 
 
FÁRMACOS ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES N-metil-D-aspartato 
(NMDA) 
 
Memantina 
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En Colombia se ha comercializado como Akatinol® y Eutebrol®. Es el primer 
fármaco de una nueva clase terapéutica aprobada para el tratamiento de la 
enfermedad de Alzheimer (EA) en fases moderadamente grave y grave. La 
transmisión glutamatérgica en la EA está alterada, con una elevación sostenida 
de las concentraciones de glutamato a nivel sináptico que conlleva un 
desplazamiento del Mg 2+ del canal NMDA permitiendo la entrada masiva de 
Ca2+ a nivel celular, siendo responsable de la degeneración neuronal. 
La información obtenida de dos ensayos clínicos randomizados controlado con 
placebo, con un periodo de seguimiento de 28 semanas, realizado en pacientes 
con EA moderada – grave, muestra mejoría en la valoración global del cambio 
utilizando la Clinician’s Interview-Based Impression Change Plus Caregiver 
Input (CIBIC-Plus) así como mejoría en la realización de las actividades de la 
vida diaria, valoradas mediante la modificación de la Alzheimer’s Disease 
Cooperative Study Activities of Daily Living Inventory (ADCS-ADL) para fases 
avanzadas de la enfermedad (ADCS-ADLsev). Como objetivos secundarios, se 
observó mejor puntuación en los test de evaluación cognitiva, concretamente el 
Severe Impairment Battery (SIB) y retraso en el deterioro funcional cuantificado 
por el Functional Assessment Stage (FAST). Un reciente estudio aleatorizado, 
controlado con placebo, ha mostrado una mayor eficacia con la fase modera y 
severa de la enfermedad de Alzheimer cuando se asocian memantina y 
donepezilo. 
 
Memantina ha mostrado poseer una excelente tolerabilidad, siendo los efectos 
adversos más frecuentes, presentes en al menos el 10% de los pacientes, la 
agitación, incontinencia urinaria, infección del tracto urinario, insomnio y 
diarrea, sin diferencia clínica relevante respecto a las complicaciones que 
mostró el grupo tratado con placebo. Las recomendaciones generales de su 
uso son: Pacientes con Enfermedad de Alzheimer moderadamente grave y 
grave. Memantina debe tomarse dos veces al día, durante la mañana y 
durante la tarde (noche). La dosis eficaz del fármaco fue de 20 mg/día repartida 
en dos tomas. El fármaco se ha comercializado en nuestro país como 
comprimidos de 10 mg, recomendándose utilizar la primera semana medio 
comprimido en la mañana; aumentar a medio comprimido en la mañana y 
medio comprimido en la tarde (noche) durante la segunda semana; en la 
tercera semana el paciente deberá tomar un comprimido en la mañana y medio 
comprimido en la tarde(noche); y a partir de la cuarta semana tomará un 
comprimido en la mañana y un comprimido en la tarde(noche). Está 
contraindicado en caso de hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los 
excipientes. No se recomiendo el tratamiento en pacientes con insuficiencia 
renal grave. Basándose en consideraciones farmacológicas. Debe evitarse la 
administración concomitante de antagonistas de NMDA tales como 
amantadina, ketamina y dextrometorfano, ya que actúan en el mismo sistema 
receptor que memantina, incrementando el riesgo de reacciones adversas. 
Igualmente, todos aquellos factores que influyen en el cambio del pH urinario 
deben o pueden requerir un control más riguroso del paciente (cambios 
dietéticos bruscos, uso masivo de tampones gástricos alcalinizantes). Por su 
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mecanismo de acción, memantina puede incrementar los efectos de la LDopa, 
agonistas dopaminérgicos y de los anticolinérgicos. Puede reducir los efectos 
de los barbitúricos y de los neurolépticos. VOLVER AL MENÚ 
 
FÁRMACOS NO-ANTICOLINESTERÁSICOS NI INHIBIDORES NMDA 
 
El siguiente grupo de fármacos se encuentra englobado en el arsenal 
terapéutico genérico de las demencias, sin que, en ningún caso, se hayan 
establecido indicaciones específicas, científicamente probadas, de su utilidad 
en las demencias. 
 
Nootropos y neuroprotectores: Del amplio espectro de agentes que se 
encuadran en este epígrafe, se pueden destacar por su amplio uso el 
piracetam y la citicolina. Sin embargo no existen evidencias científicas de 
eficacia o efectividad para su utilización en la enfermedad de Alzheimer, por lo 
que no se debe esperar ningún tipo de beneficio para el enfermo. La utilización 
de estos fármacos no manifiesta efectos secundarios indeseables. No se han 
realizado ensayos clínicos en otros tipos de demencia. 
 
Calcio-antagonistas: Los resultados de los ensayos clínicos no son 
concluyentes respecto a su utilidad en el tratamiento de la enfermedad de 
Alzheimer. Sin embargo, hay claras evidencias sobre la toxicidad derivada del 
uso de la flunarizina y cinarizina en la enfermedad de Alzheimer, y en ancianos 
en general, por sus importantes efectos adversos extrapiramidales. 
 
Estrógenos: Los estudios epidemiológicos indican que las mujeres sometidas a 
tratamiento hormonal sustitutivo con estrógenos presentan menor incidencia de 
la enfermedad de Alzheimer por lo que se está valorando la acción protectora 
del estradiol. En el momento actual no existe una evidencia de eficacia que 
soporte el uso terapéutico del estradiol en la enfermedad de Alzheimer. 
Tampoco se dispone de información amplia sobre los efectos adversos en 
tratamientos prolongados. 
 
Antiinflamatorios: Como en el apartado anterior, algunos estudios 
epidemiológicos parecen indicar un posible papel protector de los agentes 
antiinflamatorios en la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, su utilidad 
como agente terapéutico no ha sido ensayada y sus posibles efectos 
secundarios deben ser cuidadosamente considerados. 
 
Antioxidantes: No existe evidencia sobre la eficacia de estos productos sobre la 
enfermedad de Alzheimer. Algunos estudios apuntan hacia una posible utilidad 
de los antioxidantes en la enfermedad de Alzheimer. No obstante, el escaso 
número de pacientes incluidos en las series estudiadas limita las conclusiones 
de los estudios. Por ello, tanto la Vitamina E como el inhibidor selectivo de la 
MAO-B (selegilina) requieren de mayor certeza científica para su empleo 
terapéutico en la enfermedad de Alzheimer. Se deben considerar muy 
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seriamente los efectos hemodinámicas indeseables de la selegilina 
(hipotensión arterial), sobre todo cuando se asocia a otros fármacos 
hipotensores/antihipertensivos; L-dopa y agonistas dopaminérgicos; 
anticolinesterásicos (tacrina y donezepilo), entre otros. No debe administrarse 
conjuntamente con antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la recaptación de 
serotonina, así como inhibidores selectivos y no selectivos de la MAO. Tres 
ensayos clínicos randomizados controlados con Ginkgo biloba, dos de ellos a 
dosis de 240 mg/día y uno a dosis de 120 mg/día, mostraron una discreta pero 
significativa mejoría de las funciones cognitivas en pacientes con enfermedad 
de Alzheimer leve-moderada. No obstante, el elevado porcentaje de abandonos 
del tratamiento en uno de los ensayos, así como la falta de homogeneidad en 
la muestra en otro de los ensayos, en el cual se incluyeron pacientes con 
demencia tipo Alzheimer y pacientes con demencia vascular, han impedido 
obtener evidencias a favor o en contra de este fármaco en la enfermedad de 
Alzheimer. 
 
Se debe retirar la medicación para la demencia en los siguientes casos: 
1. Empeoramiento del estado del paciente en relación a la demencia grave. 
2. Reacciones adversas graves de los fármacos. 
3. Presencia de otra patología que contraindique la administración de la 
medicación. 
4. Ausencia de respuesta a la medicación prescrita. 
5. Cualquier otro criterio que lo justifique. VOLVER AL MENÚ 
 
BIBLIOGRAFIA 
 
1. González R María, Buforn G Andrés, Delirium y demencia, Hospital Clínico 
Universitario Virgen Victoria Málaga, disponible en el manual de urgencias: 
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Eme
rgencias/demenurg.pdf. 
2. Guía de práctica clínica en la enfermedad de Alzheimer y otras demencias, Servicio 
Canario de Salud, Gobierno de Canarias. Disponible en: 
www.gobiernodecanarias.org/sanidad/scs/menuestru/index.jsp/ 
 
 
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