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Semio Aparato Respiratorio Motivos de consulta 1. Tos : o Definición: Contracción espasmódica y repentina de los músculos respiratorios, que tienden a liberar el árbol respiratorio de secreciones y cuerpos extraños. Reflejo defensivo. o Fisiopato Los estímulos que generan el reflejo tusígeno pueden ser inflamatorios, mecánicos, químicos, térmicos. La mayor concentración de receptores están en la región posterior de la faringe y en la vía aérea superior + senos para nasales + membrana + timpánica + pericardio + diafragma+ estomago 2. Expectoración o Def:En adulto normal se producen 100 ml de secreción seromucosas, responsables de la depuración del árbol bronquial, son deglutidos sin ser percibidos. La expectoración se produce cuando la eliminación de estas secreciones es anormal o cuando su producción esta aumentada. Etiologia Aguda <3 semanas Infecciones tracto respiratorio superior subaguda 3 a 8 semanas post percis tente a pesar de que se resolvio el problema. > fq hiperreactividad bronquia l posvira l Cronicas > 8 semanas > fq TBQ. 2% CA pulmonar Excluyendo TBQ 90%: goteo nasal posterior, asma bronquia l y reflujo gastroesofagico Seca no movi l i za secreciones Productiva No productiva Clasificacion Ev ol uc io n HumedaC lin ic a Tos ferina o quintosa o convulsa Bordatel la pertusss is . Tos paroxistica, inicio con espiraciones violentas y explos ivas a las que le s igue inspiracion lenta y ruidosa. Tos termina con el iminacion de mucos isdad escasa . Predominio por la noche. Tos coqueluchoide Tumores mediastinicos . Idem pero s in componente inspiractorio. Se da por exi tacion del neumogastrico Ronca o perruna seca e intensa, provocada porlaringitis glotica o subglotica Bitonal Paral is is de una de las cuerdas vocales , por compromiso del nervio recurrente Tipos de tos Complicaciones Cansancio y fatiga Sincope tus igeno : x ca idadel gasto cardiaco Neuomotorax Incontinencia de orina Desgarros muscularesy fracturas costa les (> 5-7º costi l la ) Sangrado de piel y mucosas Vomitos , insomnio Tos cardiaca reflujo gastro es fofagico asma nocturna goteo nasa l posterior Ejercicio Asma inducido Al imentacion Trastornos deglutorios ( diverticulos es fogacios , neoplas ias , etc) cambios postura les bronquiectas ias ( espectoracion abundante) ambiente alergenos s i lbi lancia asma, compres ion extrinseca y tumores endobronquia les hemoptis is ca broncopulmonar, TBC, TEP broncorrea o vomica bronquiectas ias , abseso pulmonar Momento de presnetacion Tiempo de evolucion-> Caract de la tos -> momento de aparicion -> Sintomas acompañantes-> Ingesta de Fcos Nocturna s y s acompañante Anmanesis Examenes complementarios * Bas icos: RX torax y de senos paranasales * Complementarse: Lab + examen funcional respi/ endoscopia / ci tologico o bacterio s i es productiva Vomica: Expuls ion brusca y mas iva de pus y sangre proveniente de la evacuacion de cavidades o abscesos pulmonares Olor putrido: Infeccion por anaerobios y neumonias aspirativas abscedadas 3. Hemoptisis o Def: Expectoración de sangre que proviene del árbol respiratorio. El esputo puede presentar mezcla de secreciones (hemoptoica) o ser sangre pura. Color rojo rutilante (sangre oxigenada), puede tener burbujas, es alcalino. Se presenta después de un golpe de tos con sensación de comezón en la faringe. o DX diferencial : -Hematemesis (sangre del aparato digestivo), color rojo negruzco y acida. Generalmente producida por un vomito -Sangrado proveniente de la rinofaringe: Epistaxis (Roja sin tos, fácilmente visible en narinas) y gingivorragia (Roja, alcalina, con encías enrojecidas edematosas, a veces supurados). Seroso Liquido claro, amari l lento, o l ig rosado. X transudacion a nivel a lveolar. 50% CA bronquioalveolar presenta esta en grandes cantidades tipo "clara de huevo " . Asalmonada Edema agudo de pulmon Espumoso Edema a lveolar incipiente x insuficiencia cardiaca Mucoso Incoloro y transparente, con di ferentes cons is tencias . X secrecion exagerada Mucopurulent Fluido opaco amari l lenoto o verdoso. Infeccion Perlado Pseudopurulento ( Cris ta les de leyden x prot bas ica mayor de eos inofi los ) En periodo de resolucion de cris is asmaticas Numular En forma de moneda netamente separado del resto de la masa l iquida del esputo. Originado de cavernas TBC, bronquiectas ias , tumores . Hemoptoico moco con sangre. Bronquitis agudas , bronquiectas ias , CA pulmon, TEP Herrumbroso Moco + pus `+ sangre. Neumonia Achocolatado Abseso amebiano Con membranas Hidiatidos is Con granos micoticos actinomicos is Clasificacion: Tipos y colores de esputo no masiva masiva *100-600 ml /24 hrs * Cl inica: Taquipnea, hipoxia , mala mecanica respiratoria-> impos ibi l idad de el iminar sangre-> Asfixia e hipovolemia clasificacion- magnitud de sangrado Bronquitis bronquiectas ias TBC Abseso pulmonar Neumonia bacteriana Vascul i tis Micetoma x Aspergi l lus CA broncogeno Adenoma bronquia l MTS CA laringe y traquea Estenos is mitra l IVI TEP con infarto pulmonar HTPulmonar Traumatismos , procedimientos medicos , quis te hidatidico, endometrios is , coca ina Inmunodepres ion terapeutica plaquetopenia y/o neutropenia Vasculares Otras Etiopatogenia >FQ, sangre proveniente de vasos bronquia les Inflamatorias Neoplasias Interrogatorio Examen fisico * Perdida de peso y deterioro del estado general (TBC- CA pulmon) *Fiebre ( TBC, abseso pulmonar) *Examen cardiovascular ( Estenos is mitra l , HTP) * Auscu de roncus o s i lbi lancias foca l izadas - loca l iza sangrado / Cavernas activa x tbc : nivel de l iquido en su interior y tiene condensaciones pericavi tarias y bronquio de avenamiento Cavidades con Aspergi l lus : Viejas , de paredes finas con interior de una imanen densa de aspecto nodular "Signo de cascabel" Anamnesis *RX: Indicacion obl igada en todo paciente que tiene hemptis is Examenes complementarios * Lab; Hemograma, funcion renal y cuagulacion * TOMO , s i hay rx con masa de aspecto tumoral * Endoscopia y Lavado bronquia l ( Infecciosas) 4. Disnea o Def: Sensación desagradable y dificultosa de respirar. Mas generalidades. Antecedentes respiratorios Examen Físico Regiones topográficas Grado I Disnea cuando rea l iza grandes es fuerzos Grado II Esfuerzos moderados cotidianos ( caminar, subir un piso ) Grado III Esfuerzos l igeros ( Higenizarse, vesti rse, hablar ) Grado IV Pleno resposo fis ico y menta l Clasificacion Aguda Minutos /HRs , acompañado por otros SyS u s in (TEP) Cronica Semanas - meses ( Asma, epoc, IC,) Ortopnea Decubito dorsa l y lo obl iga a sentarse (IC grave y asma bronquia l ) Paroxistica nocturna Despierta a l paciente con sensacion de ahogo y lo obl iga a incorporarse. ( IC x reabsorcion de edemas y aumento retorno venoso. Trepopnea Cuando el pac prefiere un decubito latera l . Derrame pleura l de magnitud ( se acuesta sobre el derrame, para mejorar mecanica venti latoria) Platipnea Empeora cuando el paciente esta de pie y mejora cuando se acuesta. Shunts intracardiacos o intrapulmonares de derec izq. (Sme hepatopulmonar) Formas de aparicion Posicion en la que aparece TBC Micos is Hidiatidos is Alergia Neumoconios is Rini ti s AsmaBronquia l Epoc Ca Pulmon TEP Atelectas ia domicilio Ocupacion Alergia TBQ CX reciente Proyecciones de Lóbulos y cisuras sobre el tórax 1) Inspección Tipos de tórax Torax en tonel o enfisematoso Aumento de todos sus diametoros , > anteroposterior Torax paralitico Alargamiento vertica l y reduccion del diametro anteroposterior ( normal o TBC cronica) T. Cifoescoliotico alteraciones de la columna vertebra l Pectus excavatum Desarrol lo anormal del diafragma Pectus carinatum Crecimiento desporprocionado de las costi l las Abombamiento Derrame pleura l voluminoso, en hemitorax afectado Retraccion Sinficis pleura l , paquipleuri tis , atelectas ia B ila te ra l U n ila te ra l Presencia de deformaciones de origen congenito o Torax estatitico Mujer: Costa l superior Hombre: Costo abdominal Niño abdominal Pato Invers ion del tipo respiratorio, Ej pleuri tis , fracturas , asci tis o procesos doloresos ABD Normal 12 -24 ciclos/Min Taquipnea Pol ipnea ( aumento + > prof) Bradipnea Normal Insp- Esp- Apnea (3:2.1) Cheyne- Stocke: Ciclos repetidos de respiraciones de profundidad creciente y luego decreciente hasta apnea, durante 10-30 seg. Biot: se a l ternan apneas de duracion variable con ciclos de respiracion de igual o di f profundidad. Kusmaul: Inspiracion ampl ia , profunda y ruidosa, seguida por una breve pausa y posterior espiracion corta y quejumbrosa. Alternante: ciclos de respiraciones ampl ias a l ternados con respi pequeñas FQ respi Patrones Patologicos Ritmo Normal Movimientos del torax que permite eva luar: Toax dinamico Tipos respi Signos de dificultad respi Alteo nasal inspiratorio Tira je intercostal o de las fosas supraesteral/ supraclavicular (aumento de la pres ion negativa intratoracica) Uti l i zacion de musculatura accesoria (ECM, trapecios e intercostales) Respiracion en Balancin: Durante inspiracion el ABD se derpime, s ino de claudicion del diafragma Torax inestable: Fractura de multiples costi l las o asoc a frac del esternon. 2) Palpación 3) Percusión 4) Auscultación Alteraciones de la sens ibi l idad Enfisema subcutaneo: crepitaciones por denajo de la piel ( Presencia de a i re)-> Neumotorax, perforacion esofagica, y venti lacion mecanica Fremito o roce pleura l : Roce de ambas hojas pleura les inflamadas . Se palpa mejor en inspiracion. > FQ en region infraaxi lar o inframamaria Roncus palpable: Se modifican con la tos . Se producen cuando exis ten secreciones espesas Adenopatias Elasticidad toracica Disminucion puede deberse a las a l teraciones de la ca ja toracica o contenido. Ej Enfisema, derrame voluminoso, grandes tumores Alteracion Bi latera l : > FQ enfisema Uni latera l : s infis is pleura l , atelectas ia , derrame, neumotroax total Local izada: > fq en TBC y Ca pulmonar Aumentadas : Condensacion con permeabi l idad bronquia l Disminuidas : Obstruccion luz bronquia l ( atelectas ia) Enfisema ( a l teracion parenquima). Derrame pleura l , neumoorax Palpacion general Mano plana se pasa por todas las regiones del torax Expansion toracica Vibraciones Vocales Sonoro hasta 11 costilla Matidez de las bases *Excursión diafragmática La diferencia entre inspiración y espiración normal: 4 a 6 cm *Nivel de diafragma en el dorso: en 9º 10º costilla Síndromes de las vías aéreas A. Sme Obstructivo o Def: Abarcan las diversas situaciones en las cuales aumenta la resistencia al flujo en las vías aéreas, lo que origina una sobrecarga de trabajo para la musculatura respiratoria. Obstrucción vía aérea superiores o Aguda: > fq niños, epliglotitis, laringotraqueitis, edema angioneurotico laríngeo, lesiones térmicas, inhalación de tóxicos, traumatismos, aspiración de cuerpos extraños o Crónica: neoplasias, cicatrices de infecciones crónicas (TBC), compresión por bocio, enf neurológicas( apnea del sueño), otras ( traqueomalacia, granulomatosis de Wegener). PATO: LEER EPOC, ASMA Signo de Litten: El descenso del diafragma reduce la zona de apos icion con la pared toracica y hace que los ul timos espacios intercostale s reflejen las pres iones toracicas y no las abdominales , por lo cual se retraen en inspiracion . Signo de Hoover: La horizontal izacion del diafragma, hace que por su contraccion se desplacen hacia adentro las ul timas costi l las . Prolongacion del tiempo espiratorio: esteto en el cuel lo, pidiendo que luego de inspiracion completa espire todo el a i re, y medir el tiempo. Normal 3-4 seg, pato >> Sonidos agregados anormales continuos de timbre a l to (silbilancias) o bajos ( roncus), generado por el pasaje de a i re por las vias aereas estrechadas . Predominan durante la inspiracion( vias aeras extratoracicas ) o en espiracion ( Vias aereas intratoracicas ) Auscultacion Clinica Hiperinsuflacion de imp grado (Enfisema pulmonar grave) Disnea: Independiente de la pos icion, aunque suele repirar mejor sentado que acsotado Tos: > seca o escasamente productiva Tira je Atrapamiento aereo: capacidad res idual funcional se encuntra auemntada. El ingreso y egreso de Vm corriente se rea l iza con Vm mayores a los normales . --> Incremento del diamentro anteroposterior, ascenso del esternon y horizontal izacion de las costi l las ( Torax en tonel ) Disminucion de la elasticidad ( pa lpacion) Disminucion de las vibraciones vocales ( pa lpacion) Descenso del diafragma ; hasta 11º -12º costi l la percutiendo en el dorso Dismunuye excursion diafra: a 2-3 cm Via aerea alta: LARINGE Producen cuadro asfictico con impos ibi l idad de hablar, importante ti ra je, poca expans ion *Sonidos audibles en inspiracion tipo ronco (Cornaje) V.A Central : traquea endotoracica Disna, poca hiperinsuflacion, ti ra je, s i lbi lancias en inspiracion y espiracion ( se auscu bien sobre la traquea y cuel lo) V.A Periferica Disnea, ti ra je, hiperinsuflacion (>) con s ignos de Li tten y Hoover, roncus y s i lbi lancias ( episodios de asma bronquia l ) dx del nivel de obstruccion Examenes complementarios RX torax (perfi l y frente) : auemnto diamentro vertica l , aplanamiento diafragma, horizonta l izacion costi l las , corazon en gota, perdida de vasculatura pulmonar > en apice ( se afinan los vasos y pierden sus ramificaciones) Espirometria : exis tencia o no de obstruccion a l flujo aereo Curva flujo volumen: estable cer s i la obstruccion es en las vias peri fericas o centra les ( y en estas s i es intratoracicas o extratoracicas ) TC torax ( cortes finos <= a 2mm) dx de certeza B. Bronquiectasias o Def: Dilatación anormal y permanente localizada en el árbol bronquial, producida por alteraciones irreversibles de los componentes elásticos y musculares de la pared .MAS EN PATO o Pato: Reactividad de la vía aérea, disfunción mucociliar, déficit inmunológico, lesiones bronquiales o Clínica: Tos, expectoración purulenta. 50% presentan episodios repetidos de bronconeumonía o DX: Tc de alta resolución + Clínica C. Sme Infecciosos Et io p at o Mayoria en niños y adultos son procesos beningnos autol imitados x infeccion vi ra l *Infeccion.Mycoplasma pneumo y Chlamydia pneumo pueden causar traqueobronquitis aguda + faringi tis * Huesped: suelentener enfermedades pulmonares cronicas *Puede generar hipereractividad bronquia l que pers is te durante 6 a 8 semanas Cl in ic a Tos + esputo ( transparente, blanco, purulento o espeso) . Suele estar precedido por una rini tis y faringi tis . Puede ocas ionar un Sme febri l de bajo gfrado, astenia , adinamia * auscu: roncus , s i lbi lancias , estertores de burbuja mediana ( secreciones del arbol bronquia l Et io > FQ: infeccion canal icular. con mas fq vi ra l que bacteriana. A menudo es un brote evolutivo de la enfermedad inflamatoria cronica . ( DX di f con ICC, TEP, neumonia) Es un procesos continuo que puede incluir la infeccion nasofaringea, bronquia l , bronquiolar y del parenquima pumonar Tr aq ue ob ro nq ui ti s ag ud a Exsacerbaciones de EPOC, se caracteriza por aumento de la disnea, tos , cambio de las caracteris ticas del esputo y aumento e la obstruccion de la via aerea. No cambios RX, puede haber fiebre. Suele haber un aumento agudo de la obstruccion, cambio de los gases en sangre y a l teracion del sensonrio. B ro nq ui ti s re ag ud iz ad a cr on ic a clasificacion Sme parenquimatoso a) Sme de condensación o Def: Condición patológica en la cual los espacios aéreos se llenan de liquido o exudado. Característico de neumonía o Fisiopato: Inflamación del pulmón que compromete a los alveolos (PMN + elementos formes en el espacio alveolar + microorganismos) b) Atelectasias (a.1) o Def: Colapso de los espacios alveolares. c) Sme intersticial o Def: Son enfermedades difusas del parénquima pulmonar, ya que comprometen el intersticio pulmonar y en grado variable de los espacios alveolares y las vías aéreas más pequeñas. Etiologia Neumonia (>FQ) Tumores Hemorragias a lveolares Edema pulmonar neumonitis no infecciosas Atelectas ias Neumonia tipica Fiebre, dolor toracico ( puntada de costado), tos con expectoracion herrumbosa Neumonia neumococcica Aveces se observa facies neumonica : eri tema malar y herpes labia l Consolidacion del vertice pulmonar ( Tumor pancoast- tobias) Neumonia atipica RX torax con infi l trado pulmonar omalgia ( dolor del hombro) y sme de exi tacion o inhibicion(Claude-Bernard-Horner ) del s is tema s impatico, por su compromiso a nivel cervica l NO CONSOLIDACION. Disnea, tos seca, fiebre escasa, cefa lea, vomitos , diarrea,mia lgia , deterioro del estado genera l . Sme muy variable, estrechamente relacionado con la magnitud del parenquima pulmonar comprometido. El Px puede presentar disnea con un pratron ventilatorio restrictivo ( taquipnea e hipopnea) Clinica Examen físico Fisiopato Etio Obstruccion Tumores bronquia les , cuerpos extraños , secreciones espesas o cuagulos Relajacion Neumotorax o derrame pleural cicatrizal Compres ion del parenquima producida por fibros is Compresion extrinseca Puede verse cuando exis te elevacion diafragmatica en pacientes con marcada dis tencion ABD Palpacion Disminucion de la expans ión. Disminucion o abol icion de las vibraciones vocales Percus ion Matidez en el area afectada, con columna sonora. Auscultacion Ausencia o reduccion del murmul lo ves icular ( Si lencio auscultatorio) Palpacion Aumento vibraciones vocales Auscultacion Soplo tubarico o pleuri tico , pectori loquia Presencia de un bronquio permeable Reduccion venti lacion aerea M ec an is m o O bs tr uc ti v o (> FQ ) Po r co m pr es io n Clinica Inorganicos Neumoconios is Organicos Pulmon del ci rador de aves ( expos icion a proteinas de depos iciones o plumas) Sarcoidos is fibros is pulmonar idiopatica Colagenopatias : A.reumatoidea, escleros is s is temica progres iva amodarona, quimioterapicos Ex po si ci on A ge nt es Idiopaticas Enfermedadesiste micas FCOS etio Clinica Disnea de esfuerzo progres iva, que no se acompaña de ortopnea ni de episodios de disnea paroxistica nocturna. En los casos avazados se presenta incluso en reposo Inspeccion Dedos en pal i l lo de tambor, con uñas de vidrio de reloj. Ausculatacion Estertores crepitantes tipo velcro, de timbre seco, ubicados en la fase inspiratoria ( en especia l a l fina l de la inspiracion). En a lgunos px ( fibros is pulmonar idio) la inspeccion, pa lpa y percu no suelen agregar datos pos itivos relevantes Examen fisico Sme pleurales a. Neumotórax o Def: Presencia de aire entre ambas hojas pleurales, lo que transforma su cavidad virtual en una real. El aire ingresa por una solución de continuidad de la pleura y su presencia lleva al colapso parcial o total del parénquima pulmonar. Examenes complementarios RX torax (frente y perfil): Al teraciones tipicas son el patron de tipo nodul i l lar o reticulonodul i l lar. Si el compromiso intersticia l es genera l izado, da la imagen caract en panal de abejas . su normal idad no excluye el compromiso intersticia l . TC con cortes finos de alta resolucion : Tipico, la presencia de opacidades en vidrio esmeri lado, elengrosamiento septa l , la panal izacion . Patron en mosaico ( esmeri lado + engrosamiento septa l ) Gases en sangre arterial: Hipoxemia con o s in hipocapnia Prueba de funcion pulmonar: Incapacidad restrictiva , con disminucion de la capacidad pulmonar tota l . DX definitivo: Fibrobroncoscopia con lavado bronquioalveolar y biops ia de pulmon transbronquia l o a cielo abierto. epi fisiopato Examen fisico M ed ia no Envuelve a todo el pulmon, con una capa de a i re mas gruesa en el vertice que en la base * dolor + cierto grado de disnea *palpacion: Disminucion de vibraciones vocales *percus ion:Aumento de la sonoridad * Auscu: disminucion del murmul lo ves icular * RX:Linea x la pleura viscera l co m pl et o Colapso total del pulmon, que se reduce a una opacidad del tamaño de un puño, ubicado en la region hi l iar * Dolor, disnea * Abol icion de las vibraciones vocales *Hipersonoridad * Ausencia de murmul lo ves icular * aveces presencia de soplo anforico Suele pasar inadvertido. Aparece en RX de torax de FRENTE y en espiracion forzada ( exasacerba el colapso pulmonar) 89% de los casos presentan bul las . Su ruptura espontanea seria la responsable ----teorias *La pres ion transpulmonar de los apices es mayor, lo que produce una sobredis tencion de los a lveolos con la predispos icion a la ruptura *Apices representan areas de relativa i squemia en individuos astenicos , debido a la baja pres ion del s is tema arteria l . Las bul las serian el resultado del daño isquemico etio Es po nt an eo *Hombres , jovenes , longi l ineos *habito astenico *antc TBQ *HLA A2,b49 *Sme de Marfan Pr im ar io Capa de a i re de 1-3 cm en el vertice del pulmon. Pueden ser as intomaticos o manifestarse x dolor pleuri tico ( punzanteen la region axi lar) que aumenta la intens idad con respiracion, puede propagarse a l hombro homolatera l . * No suele tener repercucion funcional a menos que el paciente tenga una enfermedad de base que afecte capacidad venti latoria Clinica N eu m ot or ax p eq ue ño Examenes complementarios Dx cl inico, tto empirico RX torax convencional : Hiperclaridad, ausencia de trama vascular y borde del pulmon.Si esta acompañado de derrame, se ve opacidad y estan separados por una l inea horizonta l . TC para dx di ferencia l con enfisema, no se suele hacer b. Derrame pleural o Def: Acumulación anormal de líquido en el espacio pleural (> a 25ml) Sigue entrando a ire a l espacio pleura l -->Lleva a aumento de la pres ion intratoracica(en mocos min)-> ca ida del retorno venoso, descenso del Vm, hipotens ion-> shock-> muerte Signos de neumotorax completo: Disnea, pa l idez, sudoracion, hipotens ion DX empirico, tto: colocacion abbocatch 2do espacio intercostal , l inea medio clavicular. Poco fq, se puede observar luego de un drenaje de un neumotorax o derrame pleura l o despues de resolucion atelectas ia . Cl inicas : s ignos insuf respi aguda+ hipoxemia + infi l trado en rx Perdida de aire persistente Px con enfermedad de base( > enfisema) Hemotorax Habitualmente acompaña a neumotorax traumatico Edema pulmonar por reexpansion Neumotorax hipertensivo Complicaciones Pleura parietal--> Espacio pleural--> Pleura visceral De la interecion de la Ph y osmotica, se crea un gradiente de 9mh20, que produce una fi tracion de l iquido desde los capi lares parieta les hacia el espacio pleura l Exis te un gradiente de 10 cm h20 que produce la reabsorcion de l iquido desde el espacio pleura l hacia los capi lares de la pleura vicera l . < Reabsorcion Aumento de la Ph en capi lares o disminucion de la oncotica Bloqueo l infatico Cambios en la superfice de la membrna pleura l Exudado - Inflamacion fi si o > Trasudacion Pa to - d er ra m e fisiopato ICC izq, derecha o global : Suele ser bi lat, s i es uni latera l en el derecho >fq Pericarditis constrictiva ( > uni lat i zq) Obstruccion vena cava superior Sme meig ( hidrotorax, asci tis y tumor ovarico) Sme nefrotico : px con anasarca ( Hipera ldosterismo secundario) uni o bi latera l Cirros is hepatica Afecciones renales Bacteriana TBC: manifestacion posprimaria por hipersens ibi l idad tardia Micoticas : His toplasma, blastomyces , criptococo 1.Ca broncogenico: >FQ de las neoplas ias! Uni latera l x invas ion directa de la pleura o x obstruccion l infatica 2.CA MTS : > bi latera l . Mama> ovario, riñon, estomago, pancreas , urinario 3.Linfoma, leucemia Mesotel ioma mal ignos : expos icion a l amniato, hombres de edad avanzada Neoplas ias de la pared toracica otras TEP( hemorragico o puede ser trasudado), radioterapia , ami loidos is , enfermedad intraabd ( abseso subfrenico-uni latderecho- y pancreati tis - uni latizq-) Enf sistemicas Sarcoidos is , LES, Wegener, esclerodermia, a .r Causas Disminucion oncotica Aumento Ph Tr as ud ad os Infecciones Neoplasias Ex ud ad o Inspeccion Hemitorax afectado < movi l idad. Taquipnea e hipopnea Palpaciom Frotes (pleuri tis ) y abol icion de vibraciones vocales Percusion matidez hemitorax afectado y columna. SI es un derrame l ibre: " s igno del desnivel" se mueve con el movimiento auscu disminucion o ausencia del muermul lo ves icular. En el l imite superior del derrame, por condesacion secundaria , soplo pleuri tico,pectori loquia afona Examen fisico clinica derrames pequeños as intomaticos Disnea ( proporcional a l tamaño del derrame- > ICC) Tos: seca e i rri tativa , x inflamacion de la pleura o compres ion bronquia l Dolor: Intenso y local izado. Empeora con mov bruscos , tos , respi profunda Sme vasculares pulmonares o Def: engloba a la hipertensión pulmonar y su causa más fq, la embolia. Presion arterial media mayor a 20mmHg Sme de debilidad de los músculos respiratorios o Def: La debilidad es una disminución de la fuerza contráctil, independiente de la actividad previa y no se repone en reposo. Diferente a la fatiga, que es disminución de la fuerza a causa de una excesiva actividad previa y se corrige mediante reposo. Obstructiva embol ia TEP, cx reactiva vasoconstriccion hipoxemia , acidos is obl i terante destruccion lecho vascular Enfermedades intersticia les , enfisema, bronquitis cronica po s ca pi la r aumento de pres ion de las venas pulmonares Fisiopato etio Pr es io n de l c ir cu it o au m en ta da pr ec ap ila r Aumento de la res is tencia de las arterias pulmonares ( antes del capi lar) arteriopatia plexogenica: shunts derecha izquierda(CIA,CIV, conducto arterioso) :-> les iones estructurales de la arteria como prol i feracion fibrosa de la intima, hiperplas ia de la tunica media y les iones plexi formes secundaria a ic i zq, estenos is mitra l o mixoma auricular fatiga s incope disnea yugular onda a prominente y dis tens ion. hepatomegal ia dolorosa(isuf tricuspidea) Dres ler 2º ruido palpable en area pulmonar ,n avces desdoblado + cl ick pulmonar 4º ruido ba jo vo lu m en m in ut o fi si co Clinica Examenes complementarios RX: arterias pulmonares prominentes (>1,6 cm en mujer, > 1,8 en hombre). Disminucion de la dens idad de las ramas areria les peri fericas TC con contrase ECG Estudios hemodinamicos : pres ion de la arteria pulmonar y camaras cardiacas . Tambien mide Vmin paradoja ABD movimiento respiratorio con expans ion del torax y depres ion s imultanea del abd. respiracion a l ternante periodos de respiracion abd( a cargo del diafragma) a l ternados con respi toracica ( musculos accesorios ) fa ti g a Clinica Etio Disnea de es fuerzo, dependiente de la pos icion(ortopnea). El px avanzado, no tolera el decubito dorsa l por mas de unos pocos segundos . Di ferente a la ortopnea por IC ( requiere un lapso prolongado) Compromete la capacidad de toser: impide la adecuada el iminacion de las secreciones respi , predispone a neuomonias e insuf respi Venti lacion a lveolar no esta comprometida a l ppio. Si durante la noche x eso primeras manifestaciones son el insomio, cefa lea matinal , somnolencia diurna ( x hipoventi lacion e hipercapnia durante la noche) Examen fis ico: actividad de los musculos accesorios . Cuando hay para l is is del diafragma, por percus ion pone en manifiesto su ubicación elevada y la disminucion en su excurs ion. D eb ili da d Clinica Afectacion *Muscular( pol imios i tis ) * Nerviosa: centra l (ELA), peri ferica(porfi ria , para l i s is frenica), ra ices medulares (sme Gui l la in barre) o en placa motora (miastenia Gravis ) Insuficiencia Respiratoria o Def: Es un sme que se caracteriza por hipoxemia, con hipercapnia o sin ella, respirando aire ambiente a nivel del mar. Todo esto, en ausencia de un cortocircuito intracardiaco de derecha a izquierda y de compensación respiratoria de una alcalosis respiratoria. normal Cuando la pres ion parcia l arteria l de O2 (PaO) es s imi lar a la pres ion a lveolar de oxi feno(PAO) Hipoventi lacio n a lveolar Reduccion de Shunt Trastorno de la intercambio gaseoso anormal Fisiopato hi po xe m ia D ef La PaCO2, la venti lacion a lveolar y la VCO2--> interrelacionan ---> PaCO2 = VCO2x 0,863/VA PaCO2 es inversamente proporcional con la PaO2 ---> Cualquier mecanismo que dismuya la ventilacion alveolar genera acumulacion de la CO2 en el aveolo, con la consecuente disminucion de la PaO2 Caracteris tica de la insuf respi secundaria a : una enfermedad neurologica, muscular, de la ca ja toracica ,pleura. Tambien por un aobstruccion respi a l ta . Cuadno la DA-aO2 esta aumentada, sospechar de una hipoxemia de mecanismo mixto: ej hipoventi lacion en coma x barbitul icos + compl icacion respiratoria ( neumonia, atelectas ia , embol ia) Ca us as Movimiento insuficiente del a i re fresco a lveolar para mantener una PaCO2 normal . Se genera una hipoxemia con DA-aO2 normal PaO2 depende de la FIO2 y de la venti lacion a lveolar (4L/min) M ec an is m o Hipovenitlacion alveolar Ecuaciones DA-aO2=PAO2 - PaO2 PaO2= en anal is i s de sangre PAO2= FIO2 x ( PB - PH2O) -PaCO2/R PaO2 / PAO2 : para ver a l teracion intercambio gaseoso PaO2/FIO2 > 400 normal PaCO2 = VCO2x 0,863/VA PB: pres ion barometrica: 750mmHg PH2O: pres ion de vapor ( 47 mmHg a 37º) R: cociente respi = 0,8 DAO2: gradiente a lveolo capi lar de O2: normal <10mmHg. Aumenta con la edad, puede l legar a 30 mmHg en un anciano Normal 0,8 -1 au m en ta do Venti lacion del espacio muerto- venti lacion desperdiciada. Lleva a una reduccion de la PCO2 del a i re espirado, pero no produce hipoxemia(teoricamente). En la cl inica se muestrta lo contrario, x en TEP, donde hay aumento de la V/Q con hipoxemia ( x reduccion refleja de v/q en otras zonas)Caida de la venti lacion s in la reduccion de la perfus ion. Ocas iona baja transferia de O2 que produce ca ida de la PO2 e incremento de la PaCO2 sensada por quimioreceptores - hipercapnia-> que l leva a una hiperventi lacion refleja , cas i s in modificar la hipoxemia. Entonces , hay hipoxemia SIN hipercapnia ( a menos que la a l teracion sea muy grande) *Mecanismos reflejos para minimizar la hipoxemia : vasoconstriccin hipoxica, puede ser abol ido por drogas vasodi latadoras tto: admin de de oxigeno a l 100% produce correccion adecuado * Con alteracion V/Q grave , con hipercapnia cronica, la correcion de la hipoxemia debe realizarse con concentracines de oxgieno bajas. Sino, puede producirse una depresion de la ventilacion alveolar ( con aumento de la PaCO2), al anular bruscamente el unico estimulo ventilatorio generado por la hipoxemia ( px acostumbrado a la hipercapnia) la relacion ventilacion / perfusion R ed uc ci on Exámenes complementarios RX torax o Baja especificidad y sensibilidad, con alto porcentaje de falsos positivos y negativos. Pero puede usarse para dx de certeza. corto circuito o shunt Ausencia de venti lacion en unidades perfundidas (V/Q= 0 ), no se oxigena la sangre. Y esta es mezclada con la proveniente de otros lugares , su consecuencia es la Hipoxemia. No es habitual la hipercapnia Correccion insuficiente de la hipoxemia: Admin de oxigeno proximas o iguales a l 100%, con va lores menores de 500mmHg. Ya que la Pao2 de estos pacientes depende directamente del % de sangre que interviene en el shunt. Causa: > fq dis tres respiratorio agudo. Edema pulmonar , atelectas ia y neumonia Trastorno de la difusion Presentan hipoxemia con el ejercicio. Este l leva a un aumento de la velocidad del pasaje de sangre por el capi lar, reduce el tiempo de expos i ion del oxigeno a l a lveolo.Trastorno raramente responsable de la hipoxemia en reposo. Causas frecuentes de insuficiencia respi Clinica Cianos is centra l (hipoxemia) : debe buscarse en la cara ventra l de la lengua( hb reducida < 5g/dl ) Incoordinacion motora, exi tacion , somnolencia , disminucion de la capacidad intelectual , coma.Hipoxemia cronica: menos sys , suele coexis ti r pol igloburia , cor pulmonare. Por hipercapnia: desorientacion temporoespacia l (aguda), cefa lea, sudoracion en la cabeza y parte anteror del torax. Insuficiencia respi hipoxemia < 60mmHg, a i re ambienta l , a l tura de mar. Dis tres respi del adulto hipoxemia refractaria a l aumento de la fraccion inpirada de oxigeno, con infi l trado pulmonares y pres ion de enclavamiento pulmonar normal Seguimiento px con alteracion del intercambio gaseoso neumonia grave con hipoxemia paro respiratorio por sobredos is de ps icofarmacos Para dx de GASES EN SANGRE ARTERIAL OXIMETRIA DE PULSO Interpretacion de los resultados Con va lores de saturacion e O2 < 80% no exis te una correlacion entre la oximetria de pulso y los gases en sangre, por lo que no se recomienda su uso La inhalacion de CO condue a a l tos niveles de carboxihb, que tiene un coeficiente de absorcion de luz s imi lar a la oxiHb y lo mismo ocurre con la metaHb. En estos casos la oximetria de pulso sobrestima los va lores rea les El azul de meti leno absorve la luz, disminuj¡yendo el va lor de las mediciones La ictericia no interfiere con la medicion, tampoco anemia con Hb > 5g/dl Cualquier cuasa de baja perfus ion ( hipotermia, shock, enfermedad vascular peri ferica) interfiere con la medcion Aumento de las pulsaciones venosas , (ICDerecha) o aumento de pres ion por manguito o torniquete, por sobre el s i tio sensor interfiere en los va lores , produciendo fa lsos pos i tivos Examen funcional respiratorio Es pi ro m et ri a Regis tro que depende del es fuerzo real izado. La maniobra comienza con una inhalacion maxima, seguida inmediatamente por una exhalacion real izada en forma rapida y tamben maxima. Sentado y con una pinza nasal . Se debe repetir tres veces como minimo Metodo Indicaciones Evaluacion de pacientes con s intomas respi Determinacion de la severidad de las enfermedades respi Monitorizar evolucion de enf respi u otras que afectan la f(x) pulmonar. Determinacion de tto y fcos- asma Evaluacion de individuos de a l to riesgo de presentar enf respi . Como fumadores y expuestas a sustacias toxicas en su trabajo Pronostico Determinacion de riesgo quirurgico Contraindicaciones Hempoptis is de causa desconocida neumotorax estado cardiovascular inestable aneurisma toracico, ABD, cerebra l cx ocular reciente dolor toracico o abd de cualquier causa Obtenidos de las curvas Vm-Tiempo y flujo- Vm Capacidad vi ta l forzada (CVF) maximo volumen que se puede exhalar despues de una inspiracion frozada El volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1) Flujo espiratorio frozado (FEF 25-75) Evalua via aerea de pequeño cal ibre. Flujo maximo espiratorio forzado relacion VEF1/CVF Indice de ti ffeau, normal : 0,70- 0,80. Indica que la CVF es espirada en el primer segundo en la mayoria de los sujetos Interpretacion de los resultados Obstruccion grave CVF normal o disminuida. La curva flujo -Vm cambia su dorma, adoptando una concava durante la espiracion, producto del enlentecimiento del flujo espiratorio, con flujos inspiratorios conservados . ASMA Y EPOC Obstruccion via aerea de pequeño ca l ibre Solo reduccion de FEF25-75 , y normales la CVF y VEF1. ASMA y fumadores Obstruccion fi ja de la via aerea a l ta La les ion genera una res is tencia aumentada a l flujo que permanece cte durante ambas fases del ciclo respi , resulta en una mesetade los flujos ins y esp. En curva flujo- Vm es una l inea recta horizontal y diagonal en la Vm-tiempo. Causas : estenos is cicatriza l pos intubacion, bocio, tumores endotraqueales , estenos is de ambos bronquios fuentes Obstruccion variable de la via aera a l ta La les ion en s i puede ser movi l , como para l is is de cuerdas vacales o fi ja tumor. Puede ser extratoracica ( inspiracion en meseta y espiracion normal) con FIF >1. O intratoracica ocurre lo contrario con FIF <0,9 Enfermedad di fusa del parenquima pulmonar como fibros is . VEF1/CVF y los flujos suelen estar aumentados por mayor rigidez del parenquimica, por aumento de la pres ion. Pa tr on r es tr ic ti vo Pa tr on o bs tr uc ti vo Descenso de la relacion VEF1/CVF, el flujo pico (maximo) Descenso de la CVF, con relacion VEF1/CVF normal o aumentada. VEF1 se encuentra reducida proporcionalmente a la reduccion de la CVF, FEF25-75 variable. La espirometria no es confi rmatoria , debe hacerse capacidad funcional tota l Sirve para difrenciar en dos tipos basicos de defectos ventilatorios Centellograma de ventilación perfusión Bronquioscopia
