bolillero microbiologia 2

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Bolillero Microbiología 2
	2018
	Alonso Carolina, Gambetta Chiara, Marazzi Camila, Marchesano Lucia.
Bolilla 1. Sífilis y otras infecciones bacterianas de transmisión sexual. Agentes virales causantes de hepatitis de transmisión habitualmente entérica (A y E) o zoonótica (E). Enfermedad de Chagas. Dermatofíceas. Tema integrador: Infecciones agudas del tracto respiratorio. (Pag 3)
Bolilla 2. Infecciones causadas por micobacterias (M. tuberculosis, M. leprae y micobacterias atípicas). Rotavirus y otros agentes virales causantes de gastroenteritis. Protozoarios intestinales. Cromoblastomicosis. Tema integrador: infecciones transmitidas por vectores. (Pag 24)
Bolilla 3. Uretritis gonocóccicas y no gonocócicas: especies bacterianas que las causan. Virus Influenza y otros agentes causantes de neumonías virales (sarampión, varicela, Junín, hantavirus Andes y otros). Toxoplasmosis. Histoplasmosis. Tema integrador: infecciones sistémicas con manifestaciones cutáneas.(pag 36)
 Bolilla 4. Meningitis: especies bacterianas que la causan. Agentes virales causantes de bronquiolitis (virus sincicial respiratorio, adenovirus y otros). Leishmaniosis. Infecciones sistémicas por levaduras. Tema integrador: infecciones de transmisión alimentaria. (Pag 52)
 Bolilla 5. Infecciones por Streptococcus pneumoniae. Agentes causales de enfermedades exantemáticas virales (sarampión, rubéola, parvovirus B19, virus herpes humano 6, dengue, virus Epstein-Barr y otros). Agentes causales del síndrome de Löeffler. Especies fúngicas causantes de hialohifomicosis en huéspedes inmunocomprometidos. Tema integrador: agentes causales de infecciones del sistema nervioso central. (Pag 58)
 Bolilla 6. Brucelosis y otras zoonosis bacterianas. Agentes virales del síndrome mononucleosiforme (virus Epstein-Barr, citomegalovirus humano, HIV, adenovirus y otros). Malaria. Especies fúngicas causantes de infecciones en la capa córnea de la piel. Tema integrador: infecciones de transmisión vertical. (Pag 74)
Bolilla 7. Diarreas inflamatorias: especies bacterianas que las causan. Agentes virales causantes de meningitis y/o encefalitis (enterovirus-polio y enterovirus nopolio, parotiditis, rabia, fiebre amarilla y otros. Artrópodos de importancia médica. Mucormicosis. Tema integrador: Infecciones de piel y partes blandas. (Pag 88)
 Bolilla 8. Diarreas acuosas: especies bacterianas que las causan. Infecciones causadas por retrovirus (HIV y HTLV). Agentes causales de zoonosis parasitarias. Especies fúngicas causantes de micosis sistémicas endémicas. Tema integrador: infecciones crónicas del tracto respiratorio. (Pag 108)
 Bolilla 9. Leptospirosis. Agentes virales causantes de hepatitis de transmisión parenteral habitual (hepatitis B, hepatitis C y hepatitis D) y ocasional (hepatitis E). Cisticercosis. Micosis por implantación traumática. Tema integrador: infecciones de transmisión sexual. (Pag 125)
 Bolilla 10. Infecciones urinarias bacterianas. Infección por virus papiloma humano (HPV). Infecciones por coccidios intestinales. Especies fúngicas causantes de infecciones pulmonares. Tema integrador: infecciones del tracto gastrointestinal. (Pag 132)
Bolilla 11. Infecciones intrahospitalarias de origen bacteriano (Pseudomonas aeruginosa, enterobacterias, S. aureus, Clostridium difficile). Enfermedades virales trasmitidas por mosquitos. Geohelmintiosis y otras helmintiosis por nematodes intestinales. Especies fúngicas que comprometen uñas y pelos (faneras). Tema integrador: Agentes causales de síndrome mononucleosiforme. (Pag 145)
 Bolilla 12. Infecciones causadas por S. aureus y por otros cocos gram-positivos. Enfermedades virales transmitidas por roedores (virus Junín, hantavirus Andes, y otros). Virus productores de fiebres hemorrágicas con y sin compromiso renal. Infecciones parasitarias de transmisión congénita. Especies fúngicas asociadas al SIDA. Tema integrador: intoxicaciones alimentarias. (Pag 158)
Bolilla 13. Infecciones bacterianas de transmisión vertical. Agentes virales causantes de infecciones respiratorias. Infecciones parasitarias de transmisión vectorial. Infecciones fúngicas por hongos pigmentados productores de feohifomicosis y cromoblastomicosis. Tema integrador: infecciones asociadas al cuidado de la salud. (Pag 169)
 Bolilla 14. Infecciones causadas por bacterias del género Clostridium. Agentes virales causantes de infecciones latentes. Infecciones por parásitos oportunistas. Infecciones por levaduras de la biota normal. Tema integrador: profilaxis activa y pasiva de las infecciones bacterianas y virales.(Pag 174)
 Bolilla 15. Infecciones bacterianas del tracto respiratorio (M. tuberculosis, B. pertussis, S. pneumoniae, S. pyogenes, H. influenzae, C. diphteriae). Infecciones virales persistentes (HIV, HTLV, hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D, hepatitis E [en inmunocomprometidos], HPV, herpesvirus y otros). Infecciones parasitarias transmitidas por carnivorismo. Infecciones fúngicas en pacientes neutropénicos. Tema integrador: Infecciones en el paciente inmunocomprometido. (Pag 178)
BOLILLA 1. Sífilis y otras infecciones bacterianas de transmisión sexual. Agentes virales causantes de hepatitis de transmisión habitualmente entérica (A y E) o zoonótica (E). Enfermedad de Chagas. Dermatofíceas. Tema integrador: Infecciones agudas del tracto respiratorio.
Síntomas que sugieren una ITS: 
· Secreción vaginal o peneana anormal.
· Dolor o ardor al orinar.
· Dolor abdominal o menstrual severo.
· Inflamación en los genitales.
· Adenopatía en la ingle.
· Lesiones en la piel o mucosas genitales.
Sífilis:
Es una enfermedad sistémica causada por Treponema pallidum. Su principal vía de contagio es la sexual; otras son la perinatal y a través de la sangre (transfusiones, jeringas). Es de evolución crónica y se caracteriza por períodos de actividad, con manifestaciones clínicas evidentes, y largos períodos de latencia.
Treponema pallidum es una bacteria anaerobia, de forma espiralada muy fina (no toma coloración gram) y móvil. Es incapaz de desarrollarse en medios acelulares porque no hace ciclo de Krebs y necesita al huésped. Es sensible a la desecación y es inactivada por agentes desinfectantes.
Virulencia: T. pallidum no presenta factor de virulencia alguno que induzca el daño de los tejidos. Posee lipopolisacárido (LPS), pero es atóxico. No posee exotoxinas ni libera productos con actividad enzimática. La membrana externa tiene la capacidad de formar una capa anfolítica a su alrededor cubriéndose con fosfolípidos y proteínas del huésped, que proporciona a la bacteria una suerte de disfraz que la oculta de los mecanismos de defensa del huésped. T. pallidum posee una adhesina apical que reconoce a la fibronectina. La adherencia de la adhesina a su receptor en el endotelio vascular promueve la expresión de ICAM-1, que actúa como ligando de las moléculas de adherencia LFA-1 y CD43 de especialmente los monocitos, con lleva a la adherencia firme de estas células y la gestación de un proceso que conduce a la endarteritis obliterativa de los pequeños vasos. Por último, la unión estrecha entre fibronectina y la adhesina apical de T. pallidum, el huésped tomaría como no propia a la fibronectina generando anticuerpos contra ella, con el consiguiente ataque de los tejidos del huésped por la propia respuesta inmune. T. pallidum tiene así la capacidad de ingresar a los tejidos y también de atravesar la placenta.
Patogenicidad:
Período de incubación: El ingreso de T. pallidum se produce a través de pequeñas lesiones en los epitelios y también puede penetrar a través del espacio virtual entre las células epiteliales de las mucosas. En la región subepitelial, T. pallidum se multiplica y se disemina a todo el organismo a través de la sangre. El período de incubación es proporcional al tamaño del inóculo y generalmente dura unos 20 días (mínimo 3 días, máximo 90 días). La adherencia de los treponemas a fibronectina, sumada a la interacción de componentes lipoproteicos con células endotelialesy macrófagos desencadena la migración de monocitos y linfocitos circulantes TCD4+ y TCD8+ (pero no de leucocitos polimorfonucleares). Al cabo del período de incubación aparece la lesión primaria. Mientras transcurre el período de incubación aparece una respuesta adaptativa caracterizada por la aparición de anticuerpos treponémicos (contra epítopes de proteínas o polisacáridos) y anticuerpos no treponémicos que reaccionan con la cardiolipina. Los anticuerpos alcanzan un título significativo al comienzo de la fase primaria de la enfermedad.
Sífilis primaria. En la zona de la inoculación se produce una induración. La zona central de la lesión incipiente se necrosa y se produce una depresión central en ese lugar. La zona afectada adquiere el aspecto ulcerado típico de la lesión primaria o chancro sifilítico. Este tiene bordes levantados y un centro deprimido, no purulento, que asemeja un cráter chato. El chancro es indoloro y no sangra cuando se toma una muestra. La lesión primaria es muy rica en treponemas, por lo que es altamente infecciosa. Desde el punto de vista histopatológico, luego de producirse el ingreso de la bacteria se detecta en la puerta de entrada una infiltración mononuclear, que con el tiempo se acompaña de dilatación de los vasos y proliferación de sus células endoteliales. La disminución del calibre de los vasos (vasculitis obliterativa) reduce la irrigación sanguínea, lo que probablemente sea la causa de la necrosis localizada. La vasculitis obliterativa constituye el hallazgo histopatológico común a todas las expresiones patológicas de la sífilis. Aunque la expresión clínica sea nada más que una pequeña lesión localizada, la sífilis es en realidad una enfermedad sistémica. Aún sin tratamiento antibiótico, la lesión involuciona espontáneamente y cicatriza en un período de 3 a 8 semanas. En pacientes del sexo femenino la sífilis primaria puede pasar totalmente desapercibida, debido a su localización inaparente en el tracto genital. Si se diagnostica la sífilis en este período y se la trata con antibióticos adecuadamente la sífilis se cura sin dejar secuelas. Tras la enfermedad queda inmunidad de corta duración, el individuo puede reinfectarse y volver a sufrir la sífilis.
Sífilis secundaria. Una vez que la lesión primaria ha involucionado, la enfermedad atraviesa por un período silencioso de 3 a 8 semanas. Este período puede ser tan corto como para que la enfermedad secundaria aparezca cuando todavía no ha desaparecido el chancro primario y tan largo como para ser de varios meses. La enfermedad secundaria estalla con una presentación diseminada. Las lesiones cutáneas de la sífilis secundaria incluyen: 
1. Una erupción diseminada, caracterizada por la presencia de lesiones maculopapulosas en todo el cuerpo, de 3 a 10 mm de diámetro, inclusive en la planta de los pies y palmas de las manos; las lesiones son muy ricas en treponemas, por lo que son altamente contagiosas. 
2. Lesiones erosivas de las mucosas, en la cavidad bucal, faringe, vagina y canal anal, entre otros sitios. 
3. Lesiones verrugosas características (condilomas planos) en pliegues húmedos, que aparecen especialmente en la región perianal y genital externa femenina y también en zonas de pliegues cutáneos en zonas con alta humedad. 
Las lesiones cutáneas son indoloras, a menos que exista una infección sobreagregada. El paciente puede presentar durante este período fiebre no muy alta, malestar general, anorexia, pérdida de peso y otros signos no específicos. En etapas avanzadas puede haber alopecia del cuero cabelludo y cola de las cejas. El sistema nervioso central puede estar involucrado, con cefaleas y aumento de proteínas y linfocitos en líquido cefalorraquídeo, en el que pueden detectarse treponemas en un 30-40% de los pacientes. La presentación es muy variable y en algunos pacientes el período secundario de la sífilis puede pasar inadvertido. La antibioticoterapia en este período permite su curación. Si el paciente no es tratado, tras una evolución de varias semanas los signos remiten y la sífilis entra en un período de latencia.
Sífilis latente. La sífilis latente se caracteriza por la presencia de anticuerpos séricos contra antígenos treponémicos, sin manifestaciones clínicas de la enfermedad. La ausencia de signos no implica que la enfermedad no siga progresando. Por el contrario, pueden ocurrir recidivas hasta 4 años después de la desaparición de la sífilis secundaria. El 90% de los pacientes que sufren una recidiva lo hacen dentro del año de la enfermedad secundaria. Puede sufrirse más de una recidiva, pero cada vez menos severa.
Sífilis terciaria. Un 25% de los pacientes con sífilis secundaria muestran reversión de la serología y nunca presentan otro signo de enfermedad. Un 45% quedan con serología (+), pero sin otra complicación. Un 30% desarrolla manifestaciones terciarias entre 1 y 30 años después. Esta etapa (sífilis tardía) la enfermedad es inflamatoria y crónica, y muchos tejidos están afectados. La sífilis terciaria no es contagiosa y las lesiones parecen involucrar reacciones autoinmunes y de hipersensibilidad retardada en los tejidos en donde los treponemas persisten. La sífilis terciaria es rara ya que la sífilis se controla con antibióticos en los estadios primario y secundario. 
· Sífilis cardiovascular: vasculitis obliterativa de los vassa vassorum de la Aorta, que conduce a la necrosis de la túnica media con destrucción del tejido elástico, pérdida de la elasticidad y dilatación progresiva: aneurisma. 
· Sífilis terciaria benigna: la manifestación más común es la presencia de lesiones típicas (gomas), que pueden aparecer en diversos órganos y están asociados a la patología vascular de la sífilis. Las lesiones gomatosas contienen muy pocos treponemas, excepto en las lesiones severas de la corteza cerebral. 
· Neurosífilis: puede presentarse como un goma sifilítico que produce síntomas por fenómenos compresivos, signos focales motores o aumento de la presión intracraneana; meningoencefalitis con deterioro psíquico, físico y alteraciones psiquiátricas; o como tabes dorsal por degeneración de los cordones posteriores de la médula espinal que origina ataxia, pérdida de la sensibilidad profunda y trastornos vegetativos (disfunción vesical e intestinal). 
Sífilis congénita. La ausencia de tratamiento de la madre sifilítica es lo que origina la infección del feto. La probabilidad de infección transplacentaria es mayor en los estadíos iniciales de la sífilis y decrece con el tiempo. La infección del feto, que ocurre raramente antes del cuarto mes de gestación, afecta mayormente los tejidos mucocutáneos y óseos. Los hallazgos histopatológicos son característicos de la sífilis. Puede haber muerte intraútero o sífilis congénita. La muerte ocurre en un número importante de casos dentro de los primeros 6 a 12 meses de vida.
· Sífilis congénita precoz: en el momento del nacimiento o en los primeros meses de vida. Se caracteriza por hepatoesplenomegalia, ictericia, neumonía intersticial, rinitis, amigdalitis y el penfigoide sifilítico (ampollas palmoplantares).
· Sífilis congénita tardía: tríada de Hutchinson (sordera, queratitis intersticial y alteraciones dentarias), las cicatrices radiadas peribucales, las tibias en hoja de sable y las alteraciones óseas craneales.
Diagnóstico microbiológico y serológico. La sospecha de sífilis en los períodos primario y secundario está dada por la aparición de los signos y síntomas de la enfermedad y por los antecedentes epidemiológicos. Cuando existe una lesión característica de localización sospechosa pueden ensayarse métodos directos de diagnóstico. 
Para el diagnóstico directo debe obtenerse material seroso trasudado de la lesión, que generalmente se toma bajo la forma de una impronta, presionando suavemente un portaobjetos sobre una lesión limpia. Puede realizarse la observación de los treponemas por microscopía de fondo oscuro. Este método es rápido y sencillo, pero requiere un operador experimentado y no es específico. La presencia de otras espiroquetas miembrosde la flora normal pueden confundir el diagnóstico, especialmente en muestras orales o genitales. Puede intentarse la visualización de los treponemas por técnicas de impregnación argéntica, pero este método tampoco es específico. El método de elección es la detección directa de los treponemas por inmunofluorescencia. Para ello se utiliza un anticuerpo anti-treponema preparado en una especie animal (por ejemplo: conejo) y un segundo anticuerpo contra cadenas pesadas gamma de conejo (preparados en otra especie animal, por ejemplo: cabra) marcado con fluoresceína. Se realiza la observación de los treponemas por microscopía de fluorescencia. La sensibilidad y especificidad de la prueba directa es máxima si se utilizan anticuerpos monoclonales contra antígenos treponémicos.
Los métodos indirectos de diagnóstico se basan en la determinación de anticuerpos séricos anti-treponema. 
Existen métodos que detectan anticuerpos no treponémicos, como la prueba de VDRL, que consiste en la floculación del antígeno de VDRL (cardiolipina) en presencia de suero del paciente.Tiene alta sensibilidad y baja especificidad. La prueba de VDRL da positiva en los estadios primario y secundario de la enfermedad, para luego negativizarse con el tiempo. La prueba da reacción (+) en líquido cefalorraquídeo en la sífilis tardía, cuando la serología en sangre se ha negativizado. La prueba de VDRL puede dar falsos (+) en enfermedades que cursan con mucha destrucción de tejido o con compromiso hepático, como el lupus eritematoso sistémico, hepatitis viral, lepra lepromatosa y malaria. Puede dar falsos (+) en cualquier condición en donde haya dislipemia (alteración en el equilibrio de las concentraciones de los lípidos séricos), como por ejemplo, en el embarazo. La prueba de VDRL es útil para determinar la respuesta del paciente al tratamiento antibiótico. Si el paciente responde al tratamiento y cura, el título de VDRL baja, mientras que las pruebas específicas permanecen con altos títulos. La prueba tiene también mucho valor en el relevamiento poblacional ("screening"), pero no sirve para establecer el diagnóstico de certeza. La RPR prueba de la reagina plasmática rápida es igual pero el reactivo tiene partículas de carbón que facilitan la visualización.
Para establecer el diagnóstico de certeza deben utilizarse las pruebas serológicas específicas. Estas evalúan la presencia de anticuerpos contra los antígenos treponémicos. La prueba de FTA-abs es una prueba de inmunofluorescencia indirecta en la que el suero del paciente se trata primero con treponemas no-pallidum para absorber los anticuerpos no específicos que el suero pudiera contener. El suero así absorbido y centrifugado se aplica sobre portaobjetos que tiene T. pallidum (provenientes de testículo de conejo) adheridos a su superficie. La presencia de los anticuerpos anti-membrana del paciente fijados sobre el T. pallidum se revela con anticuerpos anti-cadena pesada humana marcados con fluoresceína. En una reacción positiva, aparecen los treponemas fluorescentes en la microscopía de fluorescencia. Si se usa un anticuerpo anti-cadena pesada μ, pueden detectarse anticuerpos IgM, cuya presencia en sangre de cordón umbilical o de niños de muy corta edad permite el diagnóstico de la sífilis congénita. La prueba de MHA-Tp es una prueba apenas un poco menos sensible que la FTA-abs, pero igualmente específica. En este caso, los antígenos de T. pallidum se adsorben sobre hematíes estabilizados con ácido tánico y formaldehído. También se hace un bloqueo de antígenos no específicos por preincubación del suero del paciente con treponemas no-pallidum. En una prueba (+) se observa la microaglutinación de los hematíes en presencia de anticuerpos del paciente contra antígenos treponémicos. Tanto la prueba de VDRL como las de FTA-abs y la MHA-Tp son pruebas cualitativas, que pueden hacerse semicuantitativas por evaluación de diluciones sucesivas del suero del paciente. De esta manera puede obtenerse un título de anticuerpos. Los títulos de anticuerpo de las pruebas para antígenos treponémicos no bajan con la cura de la enfermedad, por lo que dichas pruebas no sirven para monitorear la eficacia de la terapia antibiótica.
Se han descripto métodos moleculares para el diagnóstico de la sífilis. Pero como se cuenta con métodos convencionales económicos y sensibles, los métodos moleculares sólo se utilizan cuando aquellos no son efectivos. Se han desarrollado cebadores para las reacciones de amplificación por PCR a partir de la secuencia del gen que codifica una lipoproteína específica antigénica (antígeno treponémico) de 47 kD. Esta prueba se utiliza en el diagnóstico de la sífilis congénita sobre muestras de líquido amniótico, suero neonatal y líquido cefalorraquídeo neonatal.
Profilaxis: métodos anticonceptivos de barrera.
Otras infecciones bacterianas de transmisión sexual:
Chancro blando o chancroide: 
Enfermedad producida por Haemophilus ducreyi, un cocobacilo gramnegativo anaerobio facultativo, que se agrupa formando cadenas y es difícil de cultivar. Su reservorio único es el humano. Se transmite por vía sexual. 
Patogenicidad: cuenta con distintos elementos que favorecen su adhesión y colonización de las mucosas; con sistemas de captación del hierro que permiten su supervivencia; con el lipooligosacárido LOS que promueve su internalización y evasión, y que también es un importante elemento de variación antigénica que le otorga resistencia; la citotoxina ciclomodulina que inhibe el ciclo celular por lo que altera las funciones de las células epiteliales e inmunes llevándolas a su muerte. 
Clínica: produce múltiples ulceraciones muy dolorosas, no infiltradas, en el sitio de inoculación. Pocas veces es solitaria. En la base de la úlcera hay modificaciones vasculares, restos necróticos y vasos de neoformación, e infiltrados densos de neutrófilos y fibrina. Los bacilos se deben buscar en la capa más superficial del piso de la úlcera y cerca de sus bordes. El 30% presentan adenopatías en forma de plastrón inflamatoria inguinal (bubón), por lo general unilateral, con tendencia a fistulización espontánea por una sola boca.
Diagnóstico: es clínico. Para el dx de certeza se toma como muestra el raspado de la úlcera, punción aspiración de los bubones o recolección del material purulento drenado.
· Tinción gram: bacilo gramnegativo.
· Tinción Giemsa: estreptobacilos en empalizada.
· Cultivo: en medios enriquecidos con hemoglobina y suero fetal bovino, durante 5 días y en presencia de CO2.
· Amplificación por PCR, con una sensibilidad de 95%.
Profilaxis: métodos anticonceptivos de barrera.
Linfogranuloma venéreo:
Es una enfermedad sistémica de evolución crónica producida por los serotipos L1, L2 y L3 de Chlamydia trachomatis, una bacteria pequeña que carece de peptidoglicano por lo que no toma coloración Gram, y se comporta como un parásito intracelular obligado ya que es incapaz de generar ATP (carece de citocromos). Se transmite por vía sexual con pacientes infectados asintomáticos. Es endémica en climas tropicales (Asia, África y Sudamérica).
Clínica:
Período primario: luego del período de incubación de 1-4 semanas aparece una pápula indolora que se erosiona con rapidez y adquiere un aspecto herpetiforme, desaparece en 2-3 días y puede ser genital o extragenital.
Período secundario: comienza después de 2 semanas con la diseminación linfática que produce la aparición de adenitis regionales. La más típica es la formación de un plastrón ganglionar inguinal unilateral que se adhieren a los planos superficiales. Evoluciona hacia un reblandecimiento, con fistulización por varias bocas y salida de un material purulento amarronado del que se puede aislar el agente. Sigue un curso crónico que puede prolongarse por más de un año debido a la cicatrización y reapertura recurrente de las bocas. Se acompañan de manifestaciones sistémicas como: fiebre, malestar, mialgias, escalofríos, artralgias y cefaleas.
Período terciario: sólo se observa en pacientes no tratados y hasta 20 años después. Se extiendeel proceso hacia los tejidos periganglionares e invaden los órganos vecinos, lo que produce úlceras vaginales crónicas, proctitis, estenosis rectal, abscesos y fístulas rectovaginales, y elefantiasis de los órganos genitales.
Diagnóstico: se basa en la clínica y en:
Métodos directos: tinción Giemsa, ELISA, IFD, PCR, cultivo en líneas celulares de la secreción purulenta del bubón o ganglio que drena espontáneamente o tomada por punción aspiración.
Métodos indirectos: microinmunofluorencencia indirecta (MIFI): títulos altos de anticuerpos contra C. trachomatis confirman el diagnóstico.
Profilaxis: métodos anticonceptivos de barrera.
Granuloma inguinal: 
Enfermedad producida por Klebsiella granulomatis, un bacilo gramnegativo capsulado no cultivable.
Clínica: después de un período de incubación de 15 días, en el sitio de inoculación (piel o mucosas en las áreas genital, inguinal y perianal) aparecen una o varias pápulas que se ulceran, son indoloras y sangran con facilidad. Estas úlceras se van extendiendo y muestran fenómenos de cicatrización y actividad en forma simultánea. Son secretantes y las adenopatías están ausentes. Las úlceras muestran en sus bordes una acantosis marcada, en la dermis un infiltrado denso de macrófagos con una inclusión intracitoplasmática constituidos por los bacilos (cuerpos de Donovan) y microabscesos con neutrófilos.
Diagnóstico: la muestra se obtiene por raspado de las lesiones y se tiñe con Giemsa y se observan los cuerpos de Donovan.
Uretritis/Cervicitis bacterianas:
Gonocócica: producida por Neisseria gonorrhoeae un diplococo gramnegativo. 
Patogénesis: infectan el epitelio de la uretra y del cérvix. Secretan IgA proteasa que cliva IgA evitando ser destruida. Se adhiere al epitelio a través de la interacción de las fimbrias y proteínas de membrana (Opa), que reconocen ligando específicos, y atraviesan las barreras por acción de porinas que inducen rearreglos del citoesqueleto del epitelio, confiriendo a las bacterias la capacidad de traslocarse a las células. El daño es el resultado del reconocimiento del LOS que activa la producción de TNF-alfa y genera los síntomas.
Clínica: el 90% de los hombres presentan uretritis, y solo el 20% de las mujeres presentan cervicitis, esto se explica por la existencia de distintos receptores en las mucosas. Tiene un período de incubación de 2-7 días. Se inicia de forma aguda con ardor, dolor y exudado uretral/cervical abundante y purulento. Puede originar infección ascendente, orquiepididimitis, estrechez uretral y esterilidad en los hombres; enfermedad inflamatoria pélvica, endometritis e infertilidad en la mujer. La infección diseminada puede causar meningitis, endocarditis y artritis.
Diagnóstico: toma de muestra mediante hisopado de uretra o cérvix en medio de transporte Stuart o Amies a temperatura ambiente (son muy sensibles a los cambios de temperatura y la desecación). Tinción Gram pone de manifiesto los diplococos gramnegativos intracelulares. El cultivo en medio de Thayer-Martin confirma. Antibiograma y determinar si es productor de betalactamasas.
Profilaxis: método anticonceptivo de barrera.
No gonocócica: producida por Chlamydia trachomatis D-K, Ureaplasma urealyticum o Mycoplasma genitalium.
Clínica: el inicio es gradual, después de un período de incubación de 1-5 semanas, se caracteriza por exudado escaso de tipo mucoide/mucopurulento y ocasional disuria.
C. trachomatis D-K: bacteria intracelular obligada. Presentan un ciclo bifásico: cuerpo elemental (CE): infeccioso, extracelular, metabólicamente inactivo, se une a las células del huésped a través de la MOMP (proteína principal de membrana externa) a receptores de manosa y heparina. Dentro de las células disminuye la expresión de la tercera proteína de membrana externa OmcA, que mantiene la unión entre OmcB y la MOMP, para aumentar y permitir la función del poro de MOMP (sistema de secreción tipo 3), para el pasaje de nutrientes y proteínas. El cuerpo reticulado (CR): replica por fisión binaria y crece, hasta que se agotan los nutrientes o alcanza un número suficiente de copias y vuelve a aumentar la expresión de OmcA, OmcB y proteínas similhistonas. Salen de la célula por fusión de membranas o por lisis.
El 30% de las mujeres no presenta síntomas, el 70% presenta cervicitis. Si no se trata puede progresar a EIP, infertilidad, embarazos ectópicos, dolor pélvico crónico y aumenta el riesgo de infección con HIV y HPV. En la mujer embarazada puede provocar partos prematuros.
El 50% de los hombres presentan uretritis, y si no se trata puede generar prostatitis y orquiepididimitis con riesgo de infertilidad. 
En ambos sexos la infección puede comprometer la garganta o producir el Síndrome de Reiter (afección sistémica caracterizada por manifestaciones oculares -conjuntivitis, uveítis-, artritis reactiva y uretritis).
En neonatos la infección se manifiesta como conjuntivitis que puede llevar a la ceguera, y/o neumonía que aparece entre la 2da y 5ta semana del parto.
Diagnóstico: toma de muestra mediante hisopado de uretra o cérvix con hisopo de dacrón o alginato de Ca para diagnóstico directo por ELISA, PCR, EIA. Otro hisopo en medio de transporte para cultivo celular que se tiñe con Giemsa (se observa una inclusión intracitoplasmática violeta oscuro con halo claro), Lugol o IFD.
U. urealyticum: coloniza un 60% de las mujeres sexualmente activas, y la uretra de 5-20% de los hombres sexualmente activos. Produce uretritis, prostatitis, epididimitis, vaginosis y puede causar infertilidad. Crece en cultivo que contiene urea. Se toma la muestra mediante hisopado de cérvix o primer chorro de orina para cultivo en medio de transporte con ATB.
M. genitalium: patógeno primario. Causa uretritis, cervicitis, prostatitis, EIP e infertilidad. Su cultivo es muy lento (8 semanas) por lo que se usa métodos moleculares como PCR.
Virus Hepatitis A: desnudo ARNsc+, pertenece a la familia Picornaviridae, género Hepatovirus. Existe un único serotipo, por lo que el paciente que haya sufrido la infección desarrollará inmunidad específica. Es inactivado por la ebullición durante 1 minuto, por la radiación ultravioleta, y por la exposición al formaldehído y al cloro. Se adquiere por vía fecal-oral, por contacto con personas infectadas y consumo de agua y alimentos (mariscos) contaminados. La falta de higiene y el hacinamiento favorece su transmisión. Brotes epidémicos asociados a agua, leche y moluscos contaminados. Alta diseminación: eliminación viral 10-15 días antes de que aparezcan los síntomas y hasta 8 días después de la aparición de ictericia. El virus puede aislarse en hígado, materia fecal (virucopria), bilis y sangre durante la incubación y el período preictérico.
Patogenia: replica en el epitelio de la orofaringe o intestinal, produce viremia e infecta a las células del hígado de las cuales se libera por exocitosis a la bilis y de ahí a las heces. La lesión hepática está determinada por la respuesta inmune del huésped. Hay infiltración mononuclear por linfocitos, y a veces por células plasmáticas y eosinófilos. Y posterior regeneración de los hepatocitos.
Clínica: período de incubación de 15-45 días. La gran mayoría de los casos es asintomática. Síntomas: fiebre, cefalea, epigastralgia, anorexia, náuseas, vómitos, prurito, ictericia, coluria y acolia. Dolor en hipocondrio derecho y epigastrio, hepatomegalia dolorosa y a veces esplenomegalia discreta. Luego de 2-6 semanas de persistencia de ictericia comienza la desaparición gradual de los síntomas y recuperación del apetito.
La complicación es la hepatitis fulminante en adultos, ancianos o pacientes con enfermedades hepáticas previas.
Diagnóstico: se basa en la epidemiología, en la clínica y hallazgos de laboratorio como aumento de las transaminasas y de la bilirrubina directa. El diagnóstico de certeza es mediante la detección por ELISA de anti-HAV IgM en la hepatitis aguda y de anti-HAV IgG en la infección pasada.
Profilaxis: educación sanitaria, medidas higiénicas, control de excretas y tratamiento adecuadodel agua de consumo. Profilaxis activa: vacuna inactivada, una dosis a los 12 meses de edad. Profilaxis pasiva: dosis de gammaglobulina estándar en pacientes de alto riesgo de complicaciones y en los que estuvieron en contacto con personas infectadas.
Virus Hepatitis E: desnudo ARNsc+, pertenece a la familia de Hepeviridae, género Orthohepevirus. Se transmite por vía fecal-oral, asociado con la contaminación de la comida o del agua, y también se la ha asociado con carne de cerdo contaminada. Zonas endémicas: América Central y del Sur, ASia, África y Medio Oriente.
Patogenia: replica en los hepatocitos y se libera a la sangre y a las heces (citolítico).
Clínica: similar a la hepatitis A. Incubación de 15-60 días. Es una enfermedad autolimitada. Tiene alta mortalidad en la mujer embarazada, en particular en el tercer trimestre, al producir una hepatitis fulminante e insuficiencia hepática.
Diagnóstico: se basa en la epidemiología, en la clínica y hallazgos de laboratorio como aumento de las transaminasas y la detección mediante ELISA o Western Blot de IgG anti-HEV o del HEVAg. La presencia de IgM es variable por lo que su detección no es criterio diagnóstico.
Enfermedad de Chagas:
Es una enfermedad zoonótica endémica, aguda y crónica, producida por un protozoo flagelado, Trypanozoma cruzi, transmitida al hombre y a otros animales por hemípteros hematófagos de la subfamilia Triatominae: Triatoma infestans en Argentina (>95%). También puede adquirirse a través de transfusiones, trasplantes, transplacentaria, por vía oral por la ingesta de alimentos contaminados y por accidentes de laboratorio.
Ciclo doméstico: reservorios: perros, gatos y el hombres.
Ciclo silvestre: reservorios: comadrejas, armadillos, murciélagos, roedores, etc.
Patogenia:
T. cruzi adopta tres aspectos morfológicos:
· Tripomastigote: es la forma flagelada que circula por la sangre de los mamíferos y también se halla en el intestino de los triatominos.
· Amastigote: es la forma aflagelada, redonda e intracelular.
· Epimastigote: es fusiforme y es el modo de multiplicación en el intestino del vector y es eliminado con las deyecciones.
La vinchuca al picar para alimentarse sobre la piel del hombre durante el sueño, elimina en sus deyecciones epimastigotes y tripomastigotes metacíclicos que penetran por la picadura, hecho favorecido por el rascado, o por las mucosas vecinas. Llega el parásito a la sangre, donde los epimastigotes son eliminados por el complemento, anticuerpos y el sistema fagocítico mononuclear. Los tripomastigotes ingresan a las células por fagocitosis o penetración directa, dentro de las cuales se transforma en amastigote y se divide por fisión binaria hasta romper la célula; pasa así nuevamente a la circulación, donde se transforma en tripomastigote y reinicia el ciclo. T. cruzi tiene tropismo por el músculo estriado, en especial por el miocardio, y también por el SNC y los ganglios del SNA. 
Durante la fase aguda produce daño por acción directa debido a la multiplicación parasitaria y ruptura de las células que a su vez también inducen una respuesta inflamatoria que termina por dañar las células parasitadas y no parasitadas. Las lesiones de la fase crónica parecen depender más de mecanismos inmunitarios: en el corazón se observan áreas de necrosis con infiltrado mononuclear y el tejido muscular es reemplazado de forma paulatina por tejido fibroso; y en el tubo digestivo se observa la desaparición de las neuronas de los plexos nerviosos musculares.
Clínica:
Enfermedad adquirida:
· Fase aguda: puede ser asintomática, oligosintomática (cuadro febril) o clínicamente evidente (5%): en la transmisión vectorial luego de un período de incubación de 4-12 días, en el sitio de inoculación puede producirse el chagoma de inoculación (tamaño variable, poco o nada doloroso, aspecto de forúnculo, erisipela o hipodermitis); cuando la picadura es próxima al ojo puede presentarse el complejo oftalmoganglionar o signo de Romaña (unilateral, edema bipalpebral, inyección conjuntival, dacriocistitis -infección del saco lagrimal-, dacrioadenitis y adenopatía satélite preauricular). Con el compromiso visceral el paciente tiene fiebre, poliadenomegalias generalizadas, diarrea, compromiso bronquial y hepatoesplenomegalia; en las formas más graves hay compromiso cardíaco y del SNC. Pueden aparecer chagomas subcutáneos en abdomen, nalgas y muslos. La miocarditis puede manifestarse como una dilatación leve o como un cuadro grave con cardiomegalia, IC descompensada, anasarca y alteraciones electrocardiográficas. La meningoencefalitis se caracteriza por trastornos motores, convulsiones, vómitos y compromiso del sensorio.
· Fase indeterminada: comienza 8-10 semanas después de la primoinfección y puede durar años, incluso toda la vida. Se caracteriza por una multiplicación parasitaria lenta, sin evidencias clínicas. La infección se reconoce solo por serología y en forma eventual por la búsqueda del parásito en sangre, dado que puede haber parasitemias transitorias.
· Fase crónica: compromiso cardíaco (más frecuente en Argentina) donde se observa cardiomegalia y en el electrocardiograma extrasístoles ventriculares, trastornos de la conducción como bloqueo completo de rama derecha y el hemibloqueo anterior izquierdo; signos y síntomas de IC (por lo general global y progresiva); tiene riesgo aumentado de muerte súbita por arritmias y de TEP por desprendimiento de un trombo intracavitario. También involucra al aparato digestivo con megaesófago: al inicio es asintomático pero con la evolución aparece disfagia, dolor retroesternal y regurgitación, y por último impide la alimentación adecuada y sobreviene la desnutrición, las complicaciones son esofagitis por reflujo, neumonía aspirativa y aumento del riesgo de carcinoma epidermoide; y megacolon que no produce síntomas por mucho tiempo, a veces se desarrollan fecalomas, pero lo más característico es la constipación progresiva; puede desarrollar obstrucción intestinal por fecalomas, vólvulos y perforación intestinal. El compromiso nervioso se caracteriza por neuropatía periférica somatosensitiva, se vincula con algunas formas de epilepsia, y en los estadíos tardíos de infección por HIV pueden aparecer masas cerebrales.
Enfermedad congénita: puede causar aborto o nacimiento pretérmino. El cuadro clínico se presenta de inmediato o en los primeros días y se caracteriza por prematurez, bajo peso, hepatoesplenomegalia, meningoencefalitis, miocarditis, anemia e ictericia. Alta mortalidad.
Diagnóstico: situaciones para diagnosticar: todo individuo con sospecha de infección aguda o crónica, todo dador de sangre, toda embarazada, hijos de madres chagásicas, donantes o receptores de órganos y pacientes que serán tratados con drogas inmunosupresoras.
Fase aguda: 
· Métodos directos rutinarios:
· Microhematocrito: seis capilares heparinizados se llenan con sangre periférica, se centrifugan y se quiebran a nivel de la capa de leucocitos; se vierte en el portaobjeto para su observación microscópica.
· Método de concentración de Strout: los tripomastigotes se buscan en el centrifugado del suero obtenido por la retracción espontánea del coágulo de sangre venosa.
· Gota fresca: al examen microscópico se verán tripomastigotes con movimientos activos.
· Gota gruesa: se practican extendidos, se los colorea con May-Grünwald-Giemsa y se los examina microscópicamente con objetivo de inmersión para ver los tripomastigotes.
· Frotis.
· Métodos directos especiales: 
· Xenodiagnóstico: se aplican sobre la piel de paciente cajas con triatoma infestans libres de infección para que se alimenten con su sangre y 36 días después se estudian sus deyecciones por microscopía.
· PCR.
· Hemocultivo.
· Inoculación en ratón.
· Métodos indirectos: detección de anticuerpos específicos IgM mediante ELISA, IFI o aglutinación directa.
Fase crónica: métodos indirectos: ELISA, HAI, IFI, Aglutinación directa o de partículas. Se deben emplear dos diferentes para llegar al diagnóstico: dos resultados positivos confirman, dos negativos descartan,y dos discordantes se debe hacer una tercera para desempatar.
Profilaxis: se basa en:
· Eliminación y control vectorial: mediante la mejora de las condiciones de la vivienda, fumigación periódica y vigilancia entomológica.
· Tamizaje de donantes en bancos de sangre: se emplean técnicas de alta sensibilidad que con un resultado positivo se descarta la unidad.
· Control de la transmisión congénita: tamizaje serológico en la gestante y diagnóstico activo en los recién nacidos.
Dermatofíceas: 
Se denominan así a las patologías producidas por los Dermatofitos, estos hongos
miceliales producen lesiones únicamente en la capa córnea de la piel, los pelos y las uñas.
Sus agentes etiológicos pueden tener como hábitat natural al ser humano (antropofílicos),
siendo Trichophyton rubrum su representante más común. De aquellos que habitan sobre
otros animales (zoofílicos) Microsporum canis es el hongo aislado de las lesiones con
mayor asiduidad y en aquellos que viven en la tierra con restos queratínicos (geofílicos)
Microsporum gypseum es el encontrado con mayor frecuencia. Su transmisión es por contacto.
Patogenia: la acción patógena es ejercida fundamentalmente por las acciones de las queratinasas, que son especie específica, permiten romper la distribución natural de las moléculas de queratina y desarrollarse entre las mismas. La acción de otras enzimas capaces de desdoblar macromoléculas y la reacción inflamatoria que se produce en respuesta a los metabolitos del hongo que difunden a través de las diferentes capas de la piel son los diferentes factores responsables en la producción de estas micosis.
Los dermatofitos solo se desarrollan y crecen en la capa córnea, no invaden otras capas de
la piel y muy raramente son responsables de enfermedades en otras localizaciones.
Clínica: 
Tinea corporis: se produce en la piel lisa, no pilosa, en las extremidades, tronco, abdomen, cuello y cara. Etiología: T. rubrum y M. canis. Lesiones en forma de escarapela, circulares, hiperqueratósicas, delimitadas por bordes netos, con microvesículas y descamación. Tienden a la curación central.
Tinea cruris: se observa en los grandes pliegues (inguinal y perigenital). Se produce en adultos. Son manchas rojas, elevadas, con bordes netos con microvesículas. Etiología: T. rubrum y E. floccosum.
Tinea pedis y manum: en los pies se presenta en la zona intertrigo interdigital con desprendimiento de la capa córnea bien limitado, con grieta de fondo colorado y húmedo. Intenso prurito. En las manos se localiza en la zona palmar como un eccema de bordes definidos, unilateral. Etiología: T. rubrum.
Tinea capitis: etiología: M. canis, se contagia de perros y gatos, se observa en niños y adolescentes. Se presenta como Ectotrix (por fuera del pelo): mancha eritematosa descamativa con alopecia; o como Kerion de Celso: con una intensa reacción inflamatoria por una reacción de hipersensibilidad.
Tinea ungueum: etiología: dermatoficias de las uñas. Se observan en adultos. Onixis: en la uña del dedo gordo del pie, secundario a otras lesiones interdigitales, se presentan en el borde libre de la uña, de color blanca o amarillenta e irregular, afecta desde la región distal hacia la lúnula, afectando toda la uña. Se torna gruesa y amarillenta, con hiperqueratosis subungueal, separando la uña del lecho ungueal: onicolisis.
Leuconiquia micótica: manchas blancas únicas o múltiples en la lámina ungueal. Etiología: T. rubrum y T. mentagrophytes.
Diagnóstico: se basa en la toma de una muestra de acuerdo con la manifestación clínica (raspado de la piel, uña, cuero cabelludo o intertrigos; depilación o corte de pelo), libre de medicación antimicótica u otros factores que disminuyen la sensibilidad y especificidad del método. Higiene con agua y jabón. No utilizar talcos, cremas o pomadas. No cortarse las uñas, retirar el esmalte. Concurrir con calzado cerrado y medias.
En el examen directo (KOH) se observa la presencia de micelios hialinos tabicados y ramificados con artroconidias que nos permite hacer un diagnóstico de alta sospecha de la enfermedad dentro de las 24 horas de la toma de la muestra. Este resultado permite adoptar medidas terapéuticas específicas.
Los cultivos en Agar Sabouraud se deben incubar hasta tres semanas, el desarrollo permite la identificación por la expresión de los elementos de fructificación del hongo que nos permitirán conocer su género y especie. Conocer las mismas será útil en caso de necesitar adecuar el tratamiento y adoptar las medidas epidemiológicas para su control.
Infecciones agudas del tracto respiratorio.
Barreras naturales frente a las infecciones: 
- Pelos 
- Pasaje contorneado 
- Mucus 
- IgA secretora
- Compuestos antibacterianos presentes en secreciones respiratorias (lisozima) 
- Cilios y mucus que recubre la tráquea 
- Reflejos (tos, estornudo, deglución)
Las infecciones respiratorias pueden tener origen: 
-Exógeno: por aerosolización o contacto. 
-Endógeno: microorganismos de la microbiota.
Rinitis: alérgica/atópica o infecciosa: rinovirus, coronavirus, adenovirus, parainfluenza, RSV que se transmiten por gotas de Flügge o manos u otros objetos contaminados con las secreciones respiratorias.
Clínica: rinorrea, estornudos, prurito nasal, congestión, lagrimeo. Autolimitado. Inmunidad de corta duración y específica.
Rinosinusitis: 
Sinusitis aguda: duración < 4 semanas, generalmente 7 – 10 días. Etiología viral (MÁS FRECUENTE). 
Sinusitis subaguda: 4 – 12 semanas: S. pneumoniae, H. influenzae y Moraxella catarrhalis.
Sinusitis crónica: >12 semanas. Bacteriana y micótica.
Sinusitis recurrente: cuadros repetidos rinosinusitis < 1 año. Resuelven con tratamiento médico. Cursan con intervalos libres de enfermedad clínica y radiológicamente demostrable.
Complicaciones de la rinosinusitis 
• Orbitaria: edema, abscesos, celulitis, trombosis de los senos cavernosos. 
• Intracraneal: empiema epidural, meningitis, encefalitis, abscesos cerebrales, infarto cerebral. 
• Osteomielitis.
Diagnóstico: clínico (por etiología predecible). Excepciones: 
• Sinusitis grave 
• Sinusitis nosocomial 
• Mala respuesta a tratamiento 
• Complicaciones 
• Paciente inmunocomprometido 
• Sinusitis crónica
Se realiza punción y drenaje de senos. Tinción Gram y cultivos en Agar sangre, Agar chocolate, etc. 
Otitis
Otitis externa: S. epidermidis, S. aureus, A. niger (Cabezas aspergilares)
Factores predisponentes: Diabéticos, ancianos, inmunocomprometidos: Otitis externa maligna: infección necrotizante por P. aeruginosa.
Otitis media aguda (OMA): proceso inflamatorio de la mucosa de revestimiento de las cavidades que constituyen el oído medio, caja del tímpano, celdas mastoideas y membrana timpánica. 
Bacteriana 50-70%: 
•S. pneumoniae 
•H. influenzae (10 % tipo B) 
•M. catarrhalis (10%) 
•BACILOS Gram - en neonatos 
Virus 30%: 
•RSV, virus influenza, enterovirus, rinovirus.
Diagnóstico: clínico: otoscopia.
Diagnóstico microbiológico en: 
•OMA con retención de exudado en niños seriamente enfermos o con signos y síntomas tóxicos. 
•OMA con exudado en pacientes con síndrome meníngeo o menores de tres meses.
•Respuesta insatisfactoria al tratamiento antibiótico y persistencia del exudado. 
•En huéspedes inmunocomprometidos 
•En cualquier caso que se sospeche de un microorganismo causal inusual.
Se realiza timpanocentesis y se pone la muestra en un tubo seco o TAB y se realiza cultivo en medios adecuados (Agar chocolate, sangre, caldo tioglicolato). Agregar medios de cultivo para el aislamiento de anaerobios en otitis media supurada o crónica. También se realiza tinción Gram
Faringitis: 
Virus 70-80%: Rinovirus, Coronavirus, Adenovirus, Parainfluenza, VSR. 
Bacterias 20-30%: Streptococcus beta-hemolítico grupo A (S. pyogenes) (25%) Streptococcus ß-hemolítico de los grupos C y G, Corynebacterium diphtheriae, Asociación fuso-espirilar (Angina de Vincent), Neisseria gonorrhoeae. 
El examen clínico de un paciente con faringoamigdalitis NO permite predecir su etiología.
Faringitis estreptocócica: 15-30% en niños y 5-10 % en adultos. Cocogrampositivo, catalasa negativo, beta hemolítico (grupo A). Transmisión de persona a persona mediante saliva, secreciones nasales. Incuba durante 2-4 días para luego manifestar la inflamación de la mucosa.
COMPLICACIONES SUPURATIVAS: 
• Absceso periamigdalino 
• Mastoiditis 
• Sinusitis aguda 
• Otitis media 
• Meningitis, abscesos cerebrales, trombosis del seno cavernoso 
• Neumonía estreptocócica y embolias sépticas.
COMPLICACIONES NO SUPURATIVAS:
• Fiebre reumática 
• Glomerulonefritis
Diagnóstico:
1. Recordar que responde a etiología viral en el 70-80% diagnóstico clínico; sólo excepcionalmente el diagnóstico es microbiológico: hisopado nasofaríngeo se pone en frasco seco o medio de transporte y luego se realiza IF o PCR. 
2. Sospecha de etiología bacteriana: 
a. Exudados amigdalinos 
b. Adenopatías cervicales (tamaño + dolor) 
c. Ausencia de tos 
d. Fiebre
· Test de detección rápida de antígenos (RADT) o test rápido (Látex): especificidad del 95% (falsos positivos). Sensibilidad del 80 a 90% (falsos NEGATIVOS). 
· Hisopado de fauces + cultivo: sensibilidad del 90 – 95%. Se frotan dos hisopos en los pilares posteriores de la faringe, y amígdalas, evitando tocar los dientes, lengua, paladar o cualquier otra cosa que contamine. Luego se colocan en un tubo con medio de transporte: 
Hisopo 1. Método rápido StrepA: Positivo: se informa, negativo: analizar el cultivo. 
Hisopo 2. Cultivo 24 - 48 h a 37ºC en agar sangre si presenta beta-hemólisis se realiza la prueba de Bacitracina: positivo. También puede detectarse PYR. Se puede hacer ELISA/aglutinación con partículas de látex para la identificación de antígenos específicos del grupo A de Lancefield.
Difteria: pseudomembranas grisáceas por acción de la toxina. Agar inclinado de Loeffler (pico de flauta de Loeffler) y agar cistina-telurito
Bronquiolitis: La bronquiolitis aguda es un diagnóstico clínico definido por: enfermedad viral estacional caracterizada por fiebre, rinorrea, tos seca y sibilante que al examen físico presenta rales inspiratorios finos y/o sibilancias espiratorias. Lactantes menores de 6 meses. Predomina en los meses de otoño-invierno.
Patogenia: 
1. Contacto con secreciones contaminadas en forma directa o por fomites. 
2. Lesión viral del epitelio.
3. Inflamación en las vías aéreas pequeñas.
4. Edema y necrosis del epitelio, descamación dentro de la luz bronquial/bronquiolar.
5. Obstrucción de las vías aéreas.
6. Alteración del flujo aéreo normal; atrapamiento aéreo.
7. Atelectasias.
8. Compromiso mecánico de la ventilación.
9. Alteración del intercambio gaseoso.
10. Hipoxia.
Factores de riesgo: falta de lactancia materna, vacunación incompleta, prematurez/bajo peso al nacer, desnutrición, hacinamiento, época invernal, guardería, madre analfabeta, madre adolescente, contaminación ambiental, contaminación domiciliaria (tabaco, consumo de biomasa para calefacción o cocina).
Etiología: VSR 60%-80%, Metapneumovirus, Adenovirus, Influenza, Parainfluenza, Enterovirus, Bocavirus humano.
Diagnóstico: Aspirado nasofaríngeo. Muestra de elección para este tipo de estudios: se aspiran las secreciones con sonda K30 o K33. Se recolectan en frasco estéril con tapón a rosca, arrastrándolas con 1ml de solución fisiológica estéril. Antígenos por IF, Aislamiento en cultivo celular, Detección de ácidos nucleicos por RT- PCR
Neumonía: infección aguda del parénquima pulmonar que se manifiesta por signos y síntomas de infección respiratoria baja, asociados a un infiltrado nuevo en la radiografía de tórax producido por dicha infección. 
Patogenia: aerosolización, adherencia de microorganismos al TRS, microaspiración, diseminación a distancia, inflamación y ocupación alveolar.
Clínica: fiebre, tos y disnea.
Neumonía aguda de la comunidad:
· NAC en adultos sin comorbilidades: 
• Streptococcus pneumoniae
• Haemophilus influenzae
• Staphylococcus aureus
• Mycoplasma pneumoniae
• Chlamydophila pneumoniae
• Influenza A y B, parainfluenza, adenovirus, y RSV 
• Legionella
Algunas condiciones relacionadas a patógenos específicos: 
· Enfermedad pulmonar obstructiva crónica: S. pneumoniae, H. influenzae. Moraxella catarrhalis. 
· Mala higiene dental: anaerobios. 
· Drogadicción endovenosa: S. aureus, TBC. 
· Contacto con aguas estancadas: Leptospira interrogans. 
· Exposición a aves: C. psittaci. 
· Fibrosis quística: P. aeruginosa.
Streptococcus pneumoniae: diplococo grampositivo. Hombre único reservorio. La colonización de la mucosa aérea superior es asintomática. Transmisión a través del contacto con las secreciones del paciente colonizado.
Patogenia: la cápsula previene la adherencia al mucus nasal, permitiendo la llegada a la superficie epitelial y previene la opsonofagociosis. En la adhesión también colaboran adhesinas como CbpA, PavA, Eno y la neuraminidasa que escinde el ácido siálico, expone más la superficie de las células y revela receptores de superficie favoreciendo la adhesión. Cuando alcanza el pulmon, el macrofago es la primera defensa que solo alcanza a controlar un bajo número de bacterias. S. pneumoniae libera factores quimiotácticos de neutrófilos quienes se convierten en la principal celula fagocitica. El clearance de la sangre dependerá de la opsonización por el complemento y la posterior fagocitosis.
Diagnóstico: microbiológico se realiza en una muestra de esputo y se basa en la identificación de una colonia α hemolítica en el cultivo en Agar Sangre, con sensibilidad a la optoquina (ATB) y solubilidad en bilis. En la tinción Gram vemos diplococos Gram positivos.
Neumonía asociada a Chlamydophila, Mycoplasma o virus: engrosamiento de los tabiques alveolares sin compromiso del espacio alveolar. Rx Tx: Imagen en “alas de mariposa”
Diagnóstico: clínica + radiología en paciente ambulatorio. 
Cuando amerite diagnóstico microbiológico: 
· ESPUTO: muestra válida: sin antibióticos previos, > 25 polimorfonucleares, < 10 células epiteliales planas por campo bajo lente de 100 aumentos. 
· Examen directo (Gram): sólo S. pneumoniae y H. influenzae. 
· Cultivo: baja S y E (se jerarquizan los gérmenes que llegan hasta la 4ta estría, o hasta la 3era con más de 5 colonias). H. influenzae es una bacteria que requiere hemina (factor X) y NAD (factor V) para crecer. S. aureus produce NAD como producto de su metabolismo el cual difunde en el medio de cultivo agar sangre: se observa satelitismo de colonias de H. influenzae creciendo cercanas a S. aureus.
Otros:
· Antigenuria: método rápido, por inmunocromatografía de membrana para Streptococcus pneumoniae. S75% E>95%. Diagnóstico rápido (15 min) que detecta el polisacárido C. 
· Serología: búsqueda de anticuerpos IgM contra Chlamydophila pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae. Seroconversión de IgG
· Virus respiratorios: imunocromatografía para Influenza, panel de IF, PCR multiplex.
Muestras broncoscopicas (en pacientes graves intubados): 
· Aspirado traqueal: > 25 polimorfonucleares y < 10 células epiteliales planas bajo lente de 100 aumentos. Cultivo positivo ≥ 106 UFC/ml . 
· Lavado Broncoalveolar: se realiza instilando y aspirando 100- 150 ml de solución fisiológica, en alícuotas de 20 ml. El punto de corte es ≥ 104 UFC/ml.
· NAC con comorbilidades: ESPUTO + HEMOCULTIVOS + ESTUDIOS SEGÚN FR
• Mayores de 65 años: S. pneumoniae, H. influenzae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, S. aureus, BGNA 
• Alcoholismo: S. pneumoniae, anaerobios, BGNA, M. tuberculosis 
• Diabetes: S. pneumoniae, S. aureus 
• Residente en Geriátricos: S. pneumoniae, BGNA, H. influenzae, S. aureus, anaerobios, C. pneumoniae 
• Aspiración masiva: Anaerobios, bacilos aerobios Gram-negativos, neumonitis química 
•Contacto con aguas estancadas: Leptospira interrogans 
•Exposición a aves: C. psittaci, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum •Exposición a roedores: Hantavirus 
•Exposición a murciélagos: Histoplasma capsulatum 
•Enfermedad estructural del pulmón: Pseudomonas aeruginosa, P. cepacia, S. aureus •Tratamiento ATB reciente: S. pneumoniae resistente, P. aeruginosa
Profilaxis: Vacunación: antineumococo (conjugada:para menores de 2 años; polisacárida: a partir de los 2 años), Anti-Hib, Anti-gripal. 
Indicaciones: 
• Mayores de 65 años 
• Menores de 65 años con factores de riesgo: 
• Enfermedad cardiovascular 
• Enfermedad pulmonar crónica 
• Hepatitis crónicas 
• Diabetes
• Asplenia anatómica o funcional
Neumonía aguda intrahospitalaria:
Factores de riesgo:
• Intubación endotraqueal 
• Ventilación mecánica invasiva 
• NO PREVENIBLES: • Edad mayor a 60 años • EPOC • Enfermedades neurológicas • Traumatismos • Cirugías 
• PREVENIBLES: • Broncoaspiración • Depresión del sensorio • Uso de antiácidos y bloqueantes H2 • Sonda nasogástrica
Etiología:
· Pseudomonas spp.
· Klebsiella, Enterobacter, Serratia spp.
· Acinetobacter spp., S. maltophilia, B. cepacéa.
· S. aureus.
Diagnóstico: HEMOCULTIVOS + MUESTRAS RESPIRATORIAS. 
Muestras BRONCOSCÓPICAS (en intubados): 
· Aspirado Traqueal.
· Lavado broncoalveolar (LBA). 
· Mini BAL: se realiza la introducción a ciegas de un catéter, una vez enclavado en un bronquio distal, se instilan 20 ml de solución fisiológica y se recoge la muestra aspirando. La misma se procesa como en BAL. El punto de corte para que un microorganismo sea considerado significativo es ≥ 10000 UFC/ml.
Prevención: 
• Educación del personal 
• Lavado de manos con soluciones con alcohol 70% 
• Controlar la posición de la cabeza y aspirar el lago faríngeo 
• Adecuada relación entre el número de enfermeros y kinesiólogos por paciente 
• Medidas de aislamiento para evitar infecciones cruzadas con patógenos multirresistentes 
• Higiene oral y nasal. 
BOLILLA 2. Infecciones causadas por micobacterias (M. tuberculosis, M. leprae y micobacterias atípicas). Rotavirus y otros agentes virales causantes de gastroenteritis. Protozoarios intestinales. Cromoblastomicosis. Tema integrador: infecciones transmitidas por vectores.
Mycobacterium tuberculosis:
Bacilo, aerobio estricto, intracelular facultativo. Su pared está compuesta por un alto contenido en lípidos que: hace que una vez teñido sea capaz de resistir la decoloración con ácidos y alcohol: bacilos ácido-alcohol resistentes; le otorga resistencia a los ATB y sobrevida en los macrófagos; también activa la respuesta inmune; el ácido micólico (50%) previene el ataque y el factor cordón induce la agrupación de bacterias, inhibe la migración de PMN y tiene un efecto tóxico. Su reservorio es el hombre. No existe portador sano: quien lo porta está infectado. La principal vía de transmisión es por vía aerógena, a través de microgotas al toser, estornudar o hablar; también puede ingresar a través de microlesiones cutáneas; o por ingesta de leche contaminada (antiguamente por M. bovis); la vía sexual es muy rara, pero posible.
Patogenia: la TBC puede afectar a cualquier órgano, pero como la vía de ingreso más frecuente es la inhalatoria, la presentación más habitual de la TBC es la pulmonar. 
Las MT inhaladas se depositan en el pulmón y los macrófagos alveolares son las células que inicialmente fagocitan a los MT en un proceso mediado por diversos receptores. Las células de la inmunidad innata del huésped poseen además otros receptores que reconocen diversos patrones (PAMPs) presentes en los MT. Estos son los receptores tipo Toll (TLR): el TLR2 reconoce lipoproteínas, el TLR4 reconoce lipoarábino-manano (LAM) y el TLR9 reconoce ADN bacteriano. El impacto de los respectivos ligandos bacterianos sobre estos receptores produce en general la liberación de citoquinas e interleuquinas proinflamatorias. Una vez fagocitado, MT se aloja dentro de los fagosomas. Los sulfátidos de la envoltura bacteriana y el amoníaco producido por la bacteria impiden la fusión de los lisosomas con los fagosomas y la acidificación del contenido lisosomal, respectivamente. Las MT se desarrollan en el medio intracelular sin ser inhibidas por 3 a 4 semanas, con diseminación de la MT a tejidos contiguos o por vías linfáticas. Al cabo de 5 a 6 semanas comienzan a desarrollarse las respuestas inmunes adquiridas, con un equilibrio entre respuestas Th1, Th2 y Th17 contra los antígenos micobacterianos, lo que puede verificarse por la aparición de hipersensibilidad retardada (positivización de la prueba de la tuberculina o de la PPD, o reacción de Mantoux). El equilibrio entre estas respuestas inmunes determina el curso de la enfermedad: la curación requiere un predominio de la respuesta Th1. Hasta aquí el paciente puede permanecer asintomático o sólo sufrir síntomas leves no específicos. Si la respuesta Th1 predomina, el individuo se cura y la primoinfección tuberculosa llega a su fin. Si predominan las Th2 y la Th17, la TB se instala y comenzarán los signos y síntomas de la TB. La expresión patológica de la enfermedad depende de la cantidad de antígeno depositado y de la magnitud de la reacción de hipersensibilidad. La lesión, o tubérculo, se necrosa, crece de tamaño y presiona sobre vasos y vías aéreas, que sufren erosión y ruptura, con pasaje del contenido de los tubérculos (caseum) y del MT a las vías aéreas (el paciente se vuelve bacilífero). La erosión de los vasos y el pasaje de sangre al espacio aéreo determinan la hemoptisis (esputo sanguinolento).
En el estadío de inmunodeficiencia clínica severa, el MT no podrá generar fenómenos de hipersensibilidad ni las lesiones características. En estos casos las micobacterias se diseminan rápidamente y causan una enfermedad sistémica que pueden llevar al paciente a la muerte en tan sólo 8 a 12 semanas. 
Clínica: 
Primoinfección: contacto entre el huésped y el patógeno lleva a la formación del complejo de Gohn: foco pulmonar de necrosis caseosa + linfangitis y adenopatía satélite. Es asintomática. La reacción inmune suele ser suficiente para retener la infección. No hay enfermedad.
La primoinfección puede tomar distintos caminos:
· Regresión total con esterilización del foco y posterior fibrosis y calcificación: Complejo de Ranke.
· Progresión hacia TBC 1º: el sistema inmune no logra resolver ni contener la infección, lo que causa enfermedad aguda. Puede deberse a un alto inóculo de microorganismos o a una alteración de la inmunidad. Se caracteriza por el predominio de lesiones exudativas: hay pocos granulomas, predominando el daño por necrosis caseosa: el mismo bacilo provoca el daño. Los síntomas constitucionales, si están presentes, son similares a los de cualquier infección viral autolimitada.
· Regresión aparente con persistencia de bacilos y reactivación posterior: TBC 2º o extraprimaria: se logra montar una respuesta inmunológica que impide el avance gracias a la formación de granulomas que en algún momento, por distintos motivos y aprovechando cualquier tipo de inmunosupresión, se debilitan y permiten la entrada al ciclo replicativo de la bacteria que eventualmente puede diseminar. El daño se debe a la respuesta inflamatoria crónica. Hay fibrosis y cavitación (las cavernas se forman cuando la necrosis caseosa central aumenta a medida que el granuloma se debilita, hasta que erosiona la pared del bronquio y permite el escape de su contenido al espacio aéreo, que se elimina en forma de vómicas con la tos). Síndrome de impregnación bacilar: astenia, anorexia, adinamia y febrícula vespertina. Síntomas pulmonares: tos, expectoración, disnea o hemoptisis. En otras ocasiones es similar a un cuadro neumónico o gripal, con hemoptisis o compromiso pleural (neumotórax o derrame). En general se presenta adelgazado o caquéctico.
Tanto en la TBC 1º como en la 2º puede haber daño pulmonar como extrapulmonar producto de la diseminación hematógena o linfática: TBC miliar. Los órganos más afectados son el hígado, médula ósea, bazo, ganglios linfáticos (escrofuloderma), hueso, riñón y meninges.
Diagnóstico: El diagnóstico presuntivo ante una sospecha de TB pulmonar se alcanza por la evaluación física, radiológica y anamnésica del paciente, más el resultado de la búsqueda de bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) en el esputo. 
El patrón radiológico puede ser: cavitaria de los vértices o miliar. 
La prueba de la PPD sólo tiene valor diagnóstico en paísesdesarrollados con baja incidencia de primoinfección y en donde no se vacuna a los niños. En Argentina tiene poco o ningún valor diagnóstico. Se lee a las 48-72 hs la induración: de 0-9 mm es negativo y de 10 a más mm es positivo; en los inmunocomprometidos es positivo cuando es mayor a 5 mm.
Muestras:
· Secreciones respiratorias: esputo seriado (3 muestras), lavado broncoalveolar, esputo post-LBA
· Orina
· LCR
· Biopsia de tejidos
· Líquidos de serosas
· Biopsia de pleura
· Lavado gástrico
· Sangre para hemocultivos
· Medulocultivos
· Punción aspiración y/o biopsia de ganglios
· Escarificaciones cutáneas y mucosas
Examen microscópico: tinción Ziehl-Neelsen (baciloscopia) o Auramina Rodamina.
Cultivo: Lowenstein Jensen, Middlebrock. 60 días. Se realiza cuando hay imágenes radiológicas compatibles y baciloscopia negativa; cuando hay sospecha de TBC extrapulmonar; en niños con sospecha; en inmunocomprometidos; en pacientes con antecedentes de tratamiento tuberculoso; en personal de salud; en inmigrantes de zonas con TBC multirresistente; en usuarios de alcohol y drogas; en pacientes con baciloscopia positiva después del segundo mes de tratamiento; en pacientes con antecedentes de exposición; en pacientes con baciloscopías positivas de lavado gástrico, lavado bronquial o hisopados; para monitorear el tratamiento de TBC multirresistente.
Si bien el cultivo en medios semisólidos puede seguir siendo un método recomendable, el diagnóstico de certeza de una TB se alcanza en la actualidad por cultivo de muestras en medios líquidos con monitoreo automatizado o por amplificación de secuencias específicas de MT por amplificación de ADN por “Real Time” PCR. Mediante los sistemas de detección automatizados puede detectarse la presencia de MT tras apenas 5 a 14 días de cultivo, dependiendo la densidad bacteriana en la muestra inicial. El agregado de un inhibidor del crecimiento del complejo M. tuberculosis (que incluye además de esta especie a M. bovis y M. africanum) a un frasco de cultivo paralelo, permite una identificación preliminar rápida. Los distintos sistemas disponibles se diferencian en el método de detección del crecimiento de las micobacterias. El sistema BACTEC 460TB utiliza en el medio de cultivo ácido palmítico marcado con 14C y el instrumento detecta la producción de CO2 radiactivo. Otros sistemas no utilizan radiactivos sino la detección de fluorescencia, como el BACTEC 9000MB o BACTEC MGIT 960 (Becton Dickinson) y el MB /BacT ALERT 3D (Biomerieux). El método de amplificación Xpert MTB/RIF está recomendado por la Organización Mundial de la Salud para países en los que la TB es endémica. Utiliza la amplificación por “Real-Time” PCR de secuencias específicas de ADN de MT y del gen que codifica la resistencia a la rifampicina. Permite la obtención de resultados en 120 minutos a partir de una muestra de esputo.
Diferenciación de micobacterias: 
· MÉTODOS CONVENCIONALES: índice crecimiento, pigmentos, pruebas bioquímicas.
· MÉTODOS MOLECULARES
· PRUEBAS DE SUSCEPTIBILIDAD
Profilaxis: la vacuna BCG (Bacilo de Calmette-Guerin) contiene una cepa de Mycobacterium bovis atenuado (no se le da a inmunocomprometido). La vacunación se da dentro de los primeros 30 días (peso mayor de 3 kg). La aplicación subcutánea del BCG produce una primoinfección, que se localiza y restringe al área de la inoculación. Induce positivización de la reacción a la PPD por un período de 3 a 4 años. No previene la primoinfección pero evita el desarrollo de meningitis tuberculosa.
Mycobacterium leprae: 
Bacilo ácido alcohol resistente, no se cultiva en medios acelulares y es de crecimiento lento. Es intracelular, se multiplica dentro de los macrófagos de la piel y de las células de Schwann produciendo la Lepra que es una enfermedad granulomatosa crónica de la piel y sistema nervioso periférico. Se transmite por contacto. El hombre es el único huésped natural y los armadillos sufren enfermedad natural. La vía principal de eliminación de bacilos se cree que es la mucosa nasal de enfermos de lepra lepromatosa no tratada, y la puerta de entrada puede ser a través de la piel o de las mucosas de las vías respiratorias altas. Dentro del organismo, el bacilo se disemina por las vías linfática, hemática y neural. Sólo una pequeña proporción de personas que estuvieron en contacto con enfermos desarrollan enfermedad. Tiene un largo período de incubación: 2-5 años. En Argentina es endémica.
Patogenia: el desarrollo de enfermedad depende de la relación patógeno-huésped. 
Un predominio de respuesta Th1 que estimule a los linfocitos T y a los macrófagos lisadores lleva a la fagocitosis y destrucción de los bacilos: se desarrolla lepra tuberculoide. 
Si predomina una respuesta Th2 y macrófagos no lisadores, el bacilo fagocitado no se destruye, se produce degeneración grasa del macrófago, que se transforma en la célula de Virchow: la diseminación sistémica origina lepra lepromatosa.
Algunos pacientes con inmunidad intermedia desarrollan: lepra intermedia.
Clínica:
Lepra indeterminada: máculas solitarias o en escaso número, hipocrómicas, acrómicas o levemente eritematosas, hipoestésicas o anestésicas, localizadas en miembros, glúteos y cara. La afectación del SNP es leve y no hay compromiso de las mucosas ni de las vísceras.
Lepra tuberculoide: baciloscopia negativa. Reacción de lepromina positiva.
· Piel: máculas eritematosas con centro acrómico, de bordes netos, únicas o escasas y anestésicas.
· SNP: neuritis periférica, trastornos de la sensibilidad táctil, térmica y dolorosa, trastornos tróficos (ulceraciones, ampollas, amputación de falanges). 
Lepra lepromatosa: baciloscopia positiva. Reacción de lepromina negativa.
· Piel: máculas de color pardusco, de bordes difusos con alteraciones de la sensibilidad. Sobre las máculas aparecen tubérculos (lepromas) que pueden ulcerarse y dejar cicatriz. Facies: acentuación de los surcos normales, alopecia de la cola o del total de las cejas, madarosis (ausencia de pestañas), alopecia sectorizada de la barba, infiltración de los lóbulos de las orejas, lepromas y enrojecimiento de los ojos por queratitis (facies leonina)
· Mucosas: rinorrea, epistaxis, perforación del tabique cartilaginoso, desmoronamiento de la pirámide nasal, laringitis y disfonía crónica. Hay eliminación de bacilos a través de la mucosa nasal y oral.
· SNP: el compromiso cutáneo es mayor que el nervioso.
· Riñón: amiloidosis que lleva a insuficiencia renal crónica.
· Hígado, bazo y glándulas suprarrenales: amiloidosis.
· Ganglios: comprometidos en el 100% de los casos. Infiltrados lepromatosos con BAAR.
· Testículos: infiltración intersticial, hipotrofia o atrofia.
· Ojos: uveítis anterior, queratitis, cataratas y lagoftalmos.
· Sistema osteoarticular: granulomas en el hueso o lesiones tróficas abacilares por las alteraciones nerviosas.
Diagnóstico: 
· Hallazgos clínicos
· Anamnesis
· Baciloscopia: se realiza mediante la escarificación de piel y el hisopado de mucosas. El material se extiende en un portaobjetos y se tiñe con Ziehl-Neelsen.
· Histopatología:
Lepra indeterminada: infiltrado inflamatorio inespecífico y M. leprae escaso o nulo.
Lepra tuberculoide: infiltrado inflamatorio con caracteres de granuloma. No se observan bacilos.
Lepra lepromatosa: infiltrado inflamatorio crónico en dermis, formado por células vacuoladas cargadas de bacilos (células de Virchow).
· Prueba de Mitsuda o Lepromina: inyección intradérmica de lepromina. Lectura a las 48 hs: si produce un halo eritematoso mayor a 5 mm, reacción precoz de Fernández, es positiva. Lectura a los 21 días, reacción tardía de Mitsuda, se considera positiva si se forma un nódulo mayor a 3 mm que puede llegar a ulcerarse. Una reacción positiva pronostica una forma clínica benigna, abacilífera y no contagiosa.
· Inoculación en animales
· Biopsia
Profilaxis: aislamiento, educación sanitaria y control de los que viven con el paciente.
Micobacterias atípicas: 
Son saprófitas, del medio ambiente. Pueden colonizar al hombre sin causar patología. Pueden contaminar cultivos.Se los considera patógenas cuando: son aisladas en cultivos repetidos, en paciente con patologías predisponentes (inmunocomprometido), si el desarrollo es abundante, con enfermedad comprobada y con mala respuesta a tratamiento antibacterianos con Ziehl-Neelsen positivo.
Los agentes más frecuentes son:
M. kansassi: fotocromógeno, tiene pigmento amarillo con la luz.
M. avium, M. intracellulare: no cromógeno, no producen pigmento.
Rotavirus y otros agentes virales causantes de gastroenteritis.
Rotavirus: virus ARNdc segmentado, responsable de diarreas agudas infantiles. Es frecuente la transmisión en grupos: guarderías, jardines, escuelas; especialmente en los meses fríos. 
Patogenia: ingresa por vía oral, se transmite por fecalismo, e invade a los enterocitos mediante su unión a un receptor presente en las membranas apicales. Pierde la capa externa que conduce a la transcripción de los segmentos virales para la síntesis de proteínas virales, y para la replicación del genoma viral. La selección, empaquetamiento, replicación y formación de partículas se llevan a cabo en viroplasmas. Luego abandonan el viroplasma y adquieren su cubierta externa por brotación a través de la membrana del RE modificada por proteínas virales. Se liberan por lisis. Infectan exclusivamente a los enterocitos de los extremos apicales de las vellosidades intestinales, sin invadir. La diarrea sería provocada por la proteína viral NSP4 que tiene doble efecto: estimula la secreción de cloro por vías dependientes de calcio y estimula el plexo mientérico. El efecto citopático contribuye al desplazamiento de células de las criptas (secretoras) a los extremos de las vellosidades, con pérdida de la función absortiva y exacerbación de la función secretora. Se acompaña de inflamación con infiltrado mononuclear en la lámina propia.
Astrovirus: virus pequeño ARNsc+, responsable del 2-12% de las diarreas infantiles: es el segundo en frecuencia en lactantes. Su curso es más benigno.
Adenovirus 40 y 41: virus ADNdc lineal, desnudos, de cápside icosaédrica. Estables a pH acido, jugos gastricos y biliar. Luego de la infección, se genera una respuesta específica de serotipo, pero como existen tantos, es frecuente la reinfeccion. Produce episodios de diarrea en lactantes que dura entre 10-14 días.
Patogenia: interfiere con las funciones normales de la célula inhibiendo la síntesis de ARNm y de proteínas celulares para aumentar de este modo la síntesis de proteínas propias, las cuales se acumulan en el núcleo celular. La base del penton de su cápside posee efecto citopático per se. Es inmunomodulador mediante la expresión del gen E3												
Norovirus: virus ARNsc icosaédrico, responsable de episodios aislados o brotes de gastroenteritis en cualquier edad. Transmisión por fecalismo o consumo de alimentos contaminados. Presenta una muy baja dosis infectante: 10 viriones.
Patogenia: se une a carbohidratos expresados en el intestino, su expresión está determinada genéticamente por cada individuo (susceptibilidad diferencial).
Clínica: incubación de 12-48 horas. Aparición de náuseas, vómitos violentos, dolores abdominales y diarrea, o solamente vómitos. Cuadros de cefalea, fiebre, escalofríos, mialgia y debilidad general. La sintomatología se extiende por 2-3 días, periodo en el cual existe alta transmisión del virus.
Diagnóstico de gastroenteritis virales: 
Es clínico:
· Anamnesis: edad, lugar de residencia, tiempo de evolución, características de las deposiciones, contactos con sintomatología similar, alimentos ingeridos, viajes recientes, medicación actual o reciente. 
· Examen físico: signos de deshidratación.
El diagnóstico microbiológico solo se hace con fines epidemiológicos o para descartar etiología bacteriana: 
· Materia fecal: ausencia de sangre, moco, PMN, quistes o trofozoitos.
· ELISA o Aglutinación de partículas en materia fecal para Rotavirus del grupo A, Astrovirus y Adenovirus entéricos.
· En centros de referencia: microscopía electrónica con tinción negativa, RT-PCR de materia fecal, hibridación de ácidos nucleicos.
Protozoarios intestinales. 
· Giardia lamblia: es el flagelado intestinal que produce giardiosis, una enfermedad cosmopolita que afecta con frecuencia a los niños. El trofozoito es piriforme y tiene flagelos que le permiten una movilidad activa, en su cara ventral posee una concavidad que actúa de manera de ventosa y le posibilita fijarse en el epitelio intestinal. El quiste es ovoide y posee 4 núcleos y restos flagelares.
Patogenia: la infección se produce por la ingestión de los quistes. La acción de los jugos digestivos disuelve las envolturas y liberan los trofozoitos que se multiplican activamente y colonizan la mucosa del duodeno y el yeyuno. No erosionan las paredes intestinales, pero interfiere con la degradación e incorporación de los nutrientes por parte de las células duodenales. Se nutren mediante la incorporación de moléculas presentes en el mucus y en secreciones intestinales.
Clínica: 50% son asintomáticas. Dolor abdominal en hipocondrio derecho o el epigastrio, con ritmo que recuerda al de la úlcera duodenal, debido a la duodenitis producida por la localización del parásito. Episodios diarreicos que duran 2-3 días y recurren con frecuencia. Las heces son pastosas y brillantes por su alto contenido en grasa, debido al síndrome de malabsorción en la evolución crónica. Cefalea, mareos, irritabilidad y febrícula.
Diagnóstico: examen coproparasitológico: abundantes formas quísticas en las heces sólidas. También pueden hallarse formas vegetativas en las heces diarreicas, en el líquido de sondeo duodenal o en la biopsia del intestino delgado. Pueden buscarse los antígenos del parásito en las heces mediante ELISA.
Profilaxis: medidas higiénicas: potabilización de las aguas, higiene adecuada, lactancia natural, hervido del agua, evitar el contacto sexual buco-anal.
· Cryptosporidium spp: pequeño coccidio cosmopolita que produce criptosporidiosis, una zoonosis que afecta a mamíferos, aves, reptiles y peces. C. parvum es la que infecta a mamíferos y al hombre.
Patogenia: la infección se adquiere al ingerir los ooquistes provenientes de la materia fecal de una persona o animal infectados. Los ooquistes esporulados llevan en su interior cuatro esporozoitos. Tras la ingestión se liberan los esporozoitos móviles que se adhieren a la pared de las células epiteliales del intestino y se ubican dentro de los enterocitos en una vacuola parasitófora. Maduran y se desarrollan esquizontes (fase asexual) que contienen merozoitos, macrogametos y microgametos. Los merozoitos liberados en la luz intestinal invaden otras células, lo que produce la autoinfección. En la fase sexual, la conjugación del macro con el microgameto da origen al cigoto y este al ooquiste. Los ooquistes maduros son infecciosos y pueden hacer eclosión dentro del intestino, e iniciar un nuevo ciclo de autoinfección, o bien son eliminados con la materia fecal al medio ambiente, donde permanecen viables durante muchos meses.
Clínica: 
Inmunocompetentes: cuadro diarreico autolimitado que dura 1-2 semanas. Dolor abdominal, fiebre, anorexia, náuseas y pérdida de peso. 
Inmunodeficientes: diarreas graves, con acentuación de los síntomas, que pueden llevarlos a la muerte. Suelen presentar síndrome disabsortivo, compromiso broncopulmonar, colecistitis, colangitis esclerosante y pancreatitis aguda.
Diagnóstico: identificación del parásito (esquizontes que contienen merozoitos, macro y microgametos) en la biopsia intestinal o los ooquistes en las heces mediante coprocultivo seriado (tomando al menos 3 muestras de días diferentes dentro del lapso de 7 días). Los ooquistes pueden concentrarse utilizando la técnica de flotación-centrifugación con sulfato de cinc y por tinción de los frotis fecales con Kintoun o Giemsa. Los ooquistes son parcialmente ácido alcohol resistentes. El estudio serológico por ELISA o la IFI ponen en evidencia anticuerpos específicos.
Profilaxis: medidas higiénicas. Testeo y tratamiento de las aguas de consumo.
· Cyclosporacayetanensis: agente etiológico de la ciclosporosis. Pertenece al phylum Apicomplexa. Lo identificaron de forma definitiva como un coccidio, son parásitos intracelulares.
Patogenia: los esporozoitos son expulsados del esporoquiste después de que el ooquiste es ingerido a través del agua y alimentos contaminados. Se desarrollan en el citoplasma de los enterocitos en la parte superior del intestino delgado. Generan atrofia de las vellosidades, hiperplasia de las criptas y alteración de las células con fenómenos inflamatorios. Los ooquistes, al igual que Isospora, requerirían un tiempo fuera del hospedero para esporular y ser infectantes.
Clínica: produce cuadros gastrointestinales con diarrea, a veces acuosa, e importante dolor abdominal, náuseas, vómitos, flatulencia, anorexia y pérdida de peso, por lo general precedidos por fiebre y síntomas generales inespecíficos. La astenia es muy intensa y el dolor abdominal y la anorexia dominan el cuadro. También hay formas asintomáticas y formas leves. En inmunocompetentes es autolimitada, pero puede prolongarse 2-7 semanas o más. En pacientes HIV positivos produce diarrea crónica y colangitis. La eliminación de ooquistes en materia fecal puede preceder al inicio de la enfermedad, la erradicación de estos normalmente coincide con la curación de la diarrea.
Diagnóstico: examen microscópico con contraste de fase muestra ooquiste de forma de esfera no refringentes que contienen varios glóbulos refringentes envueltos en membranas. Son acidorresistentes, lo que facilita su identificación cuando se utiliza la tinción de Kinyoun o Ziehl-Neelsen. Un rasgo típico es su apariencia variable en estas coloraciones. Debe hacerse el examen con microscopia de fluorescencia (UV), dado que los ooquistes son autofluorescentes. Después de la infección se han detectado títulos elevados de anticuerpos.
Profilaxis: medidas higiénicas.
· Isospora belli: protozoo que pertenece a la familia de los coccidios. Produce isosporosis, una infección autolimitada en inmunocompetentes que cura de manera espontánea. Es de importancia en los inmunodeficientes, en particular HIV. 
Patogenia: la infección se adquiere al ingerir los ooquistes, que son eliminados por la materia fecal, en alimentos o bebidas contaminados. En su interior hay dos esporoquistes con cuatro esporozoitos cada uno. Estos, al quedar libres en la luz del intestino delgado, invaden las células del epitelio donde se desarrollan y hacen que la célula parasitada adquiera mayor volumen: división asexuada. Tras la ruptura de la célula, se liberan múltiples merozoitos que irán a parasitar nuevas células intestinales, y así se repite el ciclo. Después de varios ciclos, los merozoitos en el interior de las células pueden convertirse en gametocitos que daran origen a los ooquistes, que serán eliminados en la materia fecal t que tienen gran resistencia en el medio exterior: esquizogonia. Esto persiste por 1-3 meses, plazo en que se agota la infección.
Clínica: es asintomática aunque puede producirse desde trastornos gastrointestinales leves hasta cuadros disentéricos graves de 4-6 semanas. Es común la eosinofilia. En los inmunodeprimidos se producen diarreas crónicas de intensidad variable que en algunos casos llegan a ser muy graves, con esteatorrea, dolor abdominal, anorexia, pérdida de peso y aun con colangitis y colecistitis alitiásicas. Esta coccidiosis es marcador de HIV/sida. La biopsia yeyunal muestra atrofia de las vellosidades asociadas con el síndrome de malabsorción. Las heces diarreicas son amarillas y malolientes con aumento de la grasa.
Diagnóstico: los ooquistes se pueden demostrar en las heces mediante el examen microscópico con la tinción de Kinyoun: ooquistes ovales acidorresistentes.
Profilaxis: medidas higiénicas.
· Entamoeba histolytica: protozoo cosmopolita productor de amebiasis. Es un microorganismo unicelular que adopta dos aspectos: 
-quiste tetranucleado, resistente e inmóvil, que se genera por la transformación del trofozoito en la materia fecal no diarreica y es la forma de transmisión. Pueden permanecer por semanas o meses en el ambiente con suficiente humedad. La llegada de los quistes al intestino, a través de aguas o alimentos contaminados, determina su desenquistamiento y transformación en trofozoitos que habitan el colon. 
-trofozoito vegetativo, móvil y patogénico.
Patogenia: la infección comienza con la ingesta de alimentos contaminados por quistes tetranucleados maduros, que eclosionan en el intestino tras haber contactado con el pH alcalino duodenal, enzimas pancreáticas, temperaturas elevadas y bajo potencial redox, liberando 4 trofozoitos por quiste. Estos se dividen por fisión binaria y se alojan en el ciego, donde incorporan nutrientes presentes en la luz, en la flora normal y en el mucus. Se adhieren a las membranas y el daño es causado por moléculas, una fuerte respuesta inflamatoria (clivan al precursor de IL-1beta), la capacidad de lisar neutrófilos y degradar la MEC, así como la capacidad de fagocitar glóbulos rojos (eritrofagia e incorporación de hierro) y evadir la respuesta inmune. Los trofozoitos se enquistan y se liberan por la materia fecal. 
Clínica: 
· Asintomático.
· Diarrea no disentérica.
· Disentería aguda: úlceras 
· Meteorismo, cólicos intestinales, diarrea crónica, constipación, dolor a la palpación del colon, dispepsia y sindrome disentérico. Astenia, anorexia, pérdida de peso, cefalea, nerviosismo y trastornos del sueño.
· Forma fulminante: perforación intestinal.
· Ameboma: hallazgo clínico y radiológico de una tumoración, en general en el ciego.
· Amebiasis extraintestinal: absceso amebiano de hígado, que produce hepatomegalia, dolor en hipocondrio derecho y epigastrio, fiebre, náuseas, vómitos e ictericia.
Diagnóstico: 
Coproparasitológico: quistes o trofozoitos.
Endoscopia con biopsia de las lesiones ulcerosas colónicas y el examen microscópico: trofozoitos.
ELISA en busca de antígenos en materia fecal.
Serología: hemaglutinación indirecta.
Del absceso del hígado: ecografía, RM o TC. Aspiración con aguja fina. 
Profilaxis: medidas higiénicas.
Cromoblastomicosis: 
Micosis subcutánea de evolución subaguda o crónica producida por hongos dimorfos y con pigmento melánico pertenecientes a la familia Dematiaceae. A 28 °C: en los cultivos desarrollan hongos filamentosos, tabicados y pigmentados. A 37 °C: en los tejidos del hospedero producen estructuras redondas multicelulares denominados cuerpos esclerotales, células fumagoides o formaciones en mórula eliminados a la superficie de la lesión.
Agentes etiológicos: (en orden de frecuencia en Argentina) 
· Fonsecae pedrosoi 
· Cladophialophora carrioni 
· Phialophora verrucosa 
· Rhinocladiella aquaspersa 
· Exophiala jeanselmei 
· Otros
Se encuentran en todo el mundo, habitualmente en áreas tropicales y subtropicales en la población rural (propensa a traumatismo ya que no utiliza calzado).
Patogenia: los conidios ingresan al organismo por un traumatismo en partes descubiertas (astillas, madera, sauna) e invaden localmente epidermis, dermis y TCS. La lesión inicial es única, se extiende por contigüidad (rara vez por vía linfática o hematógena) y forma una pápula o nódulo eritematoso. Luego hay una extensión lenta (meses o años) a tejidos vecinos que puede formar una lesión en placa o una lesión vegetante, papilomatosa, verrugosa (apariencia coliflor). No comprometen ni músculo ni hueso.
Clínica: lesiones localizadas y crónicas, se hallan en brazos, piernas, mano, tronco. No contagiosas. 
Se clasifican según su :
• Manifestación: nodulares- tumorales- verrugosas- en placa. 
• Severidad: leves, moderadas y graves
Diagnóstico:
Toma de muestra: escamas o costras por raspado con bisturí estéril o biopsia quirúrgica que se divide en dos: un frasco con solución fisiológica para cultivos y otro frasco con formol al 10% para anatomía patológica.
Métodos directos: 
· Exámen directo en fresco con KOH al 40% P/V:
· Escamas o costras: hifas ramificadas pigmentadas y cuerpos esclerotales. 
· Biopsia (parte con fisiológica):cuerpos esclerotales.
· Cultivo: 28ºC x 3 semanas en medios de Sabouraud con ATB.
· Histopatología con tinción H-E: hiperqueratosis, hiperplasia pseudoepiteliomatosa, microabscesos con la fase parasitaria del hongo en su interior, polimorfonucleares, histiocitos, células plasmáticas y células gigantes tipo Langhans. 
Tema integrador: infecciones transmitidas por vectores. 
EXPLICADAS EN LA BOLILLA 7:
· Aedes Aegypti → Flavivirus (Dengue, Zika, fiebre amarilla)
· Pediculus humanus→ Rickettsias (Tifus)
· Xenopsylla cheopis→ Yersinia pestis (peste)
· Anopheles spp→ Plasmodium spp (malaria)
· Lutzomyia sp→ Leishmania (leishmaniasis)
· Triatoma spp → Trypanosoma cruzi (enfermedad de chagas)
BOLILLA 3. Uretritis gonocóccicas y no gonocócicas: especies bacterianas que las causan. Virus Influenza y otros agentes causantes de neumonías virales (sarampión, varicela, Junín, hantavirus Andes y otros). Toxoplasmosis. Histoplasmosis. Tema integrador: infecciones sistémicas con manifestaciones cutáneas.
Uretritis gonocóccicas y no gonocócicas: especies bacterianas que las causan: idem bolilla 1.
 
Virus Influenza y otros agentes causantes de neumonías virales (sarampión, varicela, Junín, hantavirus Andes y otros): 
Virus Influenza: virus ARNsc- segmentado, lo que le otorga una capacidad de cambiar continuamente, sea por mutaciones menores (drift antigénico, en los segmentos de ARN que codifican para neuraminidasa y hemaglutinina, responsable de brotes estacionales), o por cambios mayores (shift antigénico, por reasociaciones, recombinaciones que determina la aparición de una neuraminidasa o hemaglutinina nuevas, responsable de las pandemias dado que la población no posee anticuerpos contra este nuevo subtipo). Se conocen distintos tipos: los tipos A y B se asocian a los brotes anuales, y el tipo c genera una enfermedad más leve. La dispersión del virus es favorecida por el frío. Un día antes y hasta una semana después de iniciados los síntomas hay eliminación viral.
Patogenia: ingresa por aerosoles, se adhiere a las células epiteliales por las hemaglutininas y luego replica en las células, donde induce la síntesis de anticuerpos, la elaboración de una respuesta de linfocitos T, la activación del sistema interferón y la descamación de células secretoras de mucus y de células ciliadas, todo lo cual configura un cuadro caracterizado por fiebre, escalofríos, mialgias, artralgias: gripe. Puede provocar neumonía viral primaria que se caracteriza en la Rx Tx por un compromiso alveolointersticial bilateral, neumonía por infección bacteriana secundaria al daño producido por el virus, y compromiso de SNC y músculos.
Diagnóstico: clínica, epidemiología.
Muestras dentro de los 3 primeros días de iniciados los síntomas:
1. Aspirado nasofaríngeo (ANF) 
2. Hisopado nasofaríngeo 
3. Hisopado nasal combinado con hisopado faríngeo 
4. Otras: aspirado traqueal, lavado bronquial, lavado broncoalveolar (BAL), líquido de derrame pleural, o biopsias de pulmón.
Utilizar medios de transporte adecuados y cuidar las condiciones de conservación hasta el laboratorio (refrigerar sin congelar).
Inmunocromatografía para Influenza, panel de IF, PCR multiplex. 
Indirectos: IgM específica y conversión serológica.
Profilaxis: vacuna trivalente compuesta por tres virus inactivados. Está indicada en: mayores de 65 años, embarazadas durante el segundo o tercer trimestre, niños entre 6 meses y 2 años, personal de salud y de geriátricos, pacientes con enfermedades pulmonares crónicas, cardiopatías congénitas, terapia inmunosupresora crónica, trasplantados.
Sarampión: virus esférico y pleomórfico, de tamaño intermedio (100 – 250 nm de
diámetro), con una envoltura que recubre a la cápside helicoidal. Contiene RNA
monocatenario de polaridad negativa asociado a 3 proteínas. La estructura antigénica
incluye la glicoproteína H (hemaglutinina), la proteína F (de fusión) y la proteína M (de
matriz), ubicadas en la envoltura. Existe un solo tipo antigénico aunque se han
detectado 23 variaciones genotípicas. Puede replicar en cultivos celulares in vitro,
donde produce sincicios debidos a su proteína F, siendo los receptores celulares
linfoides para el virus las moléculas CD46 y CD150/SLAM, mientras que el receptor en
las células epiteliales es la Nectina 4, que se ubica en el borde apical. En opinión de la
Dra. Alicia Mistchenko (jefa del Servicio de Virología del Hospital de Niños “Ricardo
Gutierrez” de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires), las células donde clásicamente
fue cultivado el virus Sarampión fueron las B95A (linfoides, de mono Tití,
transformadas por el virus Epstein-Barr) y, actualmente las Vero SLAM (células de
riñón de mono verde africano que poseen el receptor SLAM). Se puede estudiar la
enfermedad en un modelo experimental desarrollado en monos.
Desde el punto de vista de la epidemiología, el sarampión es una enfermedad
muy contagiosa, extendida por todo el mundo y con una mortalidad que, en los países
subdesarrollados va desde el 1% hasta el 10%. El virus se contagia a través de las gotas
de Flügge y, sobre todo, por las secreciones conjuntivales. El período de contagio se
extiende desde 2 días antes del comienzo de los síntomas hasta 4 días después de la
aparición del exantema. Es decir, el mayor contagio ocurre cuando el paciente es
todavía asintomático.
Patogenia: es similar a otras virosis respiratorias de diseminación sistémica en cuanto a la secuencia de infección. Luego de la infección por las vías respiratoria y conjuntival ya mencionadas, el virus replica en el epitelio del aparato respiratorio superior, teniendo un período de incubación de 8 a 12 días. No obstante, la conjuntiva tiene receptores para el virus y recientemente se la considera como el sitio de entrada más importante; más aún que la vía respiratoria. La polaridad de las células epiteliales determina la brotación basolateral del virus, que lleva a la viremia. El virus infecta, además, a las células dendríticas y a los monolitos, provocando una inmunodepresión T, de importancia fundamental en la patogenia de la enfermedad y en las infecciones sobreagregadas. Alcanza por esta vía al sistema
retículo endotelial donde infecta a todos los tipos de leucocitos, pero especialmente a los
monocitos de la sangre circulante. La patología es consecuencia del avance de la
infección por el epitelio respiratorio, tanto sea por vía descendente como consecuencia
de la diseminación hemática, donde provoca atrofia de las cilias del epitelio cilíndrico
(predisponiendo a una sobreinfección bacteriana), y también de la diseminación
hemática que permite al virus alcanzar la piel, los ganglios linfáticos y otros órganos.
En todos ellos se observan células sinciciales, multinucleadas, con cuerpos de inclusión
en el núcleo y en el citoplasma, denominadas células de Warthin-Finkeldey, que son
características del sarampión, aunque células similares se observan en los tejidos
infectados por otros paramixovirus.
Clínica: puede dividirse en dos períodos: el enantemático y el exantemático. El período enantemático dura 3 días y comienza con fiebre alta y la presencia de conjuntivitis y rinitis. Durante el segundo día se detectan faringitis y laringitis así como tos y también se observa un enantema morbiliforme en el paladar. En el tercer día aparecen en la mucosa yugal, a la altura de los segundos premolares inferiores las manchas de Köplik, que son lesiones
blanquecinas, pequeñas, agrupadas y con fondo eritematoso, patognomónicas del
sarampión. La patogenia de esas manchas sería la respuesta inmune mediada por
linfocitos T CD4+ contra antígenos de virus que están replicando en el endotelio de los
vasos de la dermis papilar. Esas manchas duran menos de 24 horas y luego desaparecen.
El cuadro descripto es definido como el de los “tres catarros”, es decir, conjuntival,
nasal y nasofaringotraqueal.
Después de un descenso de la temperatura corporal de pocas horas vuelve a
aparecer un pico febril y, con él, el exantema. Este está compuesto de maculopápulas
rojizas (que no están habitadas porel virus sino que son consecuencia de respuestas
inmunitarias) y que se desarrolla en forma secuencial en 3 días, primero detrás de las
orejas y en la cara, luego en el tronco y por último en las extremidades. Esta topocronía
permite muchas veces diferenciar entre exantemas infecciosos (que la tienen) y
patologías alérgicas, que no la tienen. Existen poliadenopatías pero no esplenomegalia.
El exantema marca el período de estado del sarampión y dura 4-6 días. La fiebre baja a
partir del 5º día del mismo; y si no lo hiciera podría ser un signo precoz de
sobreinfección pulmonar bacteriana.
El exantema es una consecuencia de la respuesta inmune del organismo contra
el virus, como fue explicado con las manchas de Köplik. La inmunidad
antisarampionosa está mediada principalmente por los linfocitos T citotóxicos. La
respuesta humoral, con anticuerpos neutralizantes, es más tardía y previene la
reinfección con el virus pero no es tan activa como la respuesta inmune celular para
eliminar la infección aguda. Por ejemplo, los pacientes con deficiencias en la inmunidad
celular son los que a menudo presentan complicaciones, mientras que el curso evolutivo
de la enfermedad no se ve alterado en niños con agammaglobulinemias aisladas.
Durante la fase exantemática, el virus produce linfopenia y descenso marcado
del número de leucocitos eosinófilos hasta provocar una aneosinofilia. La linfopenia se
debe a varios mecanismos como son la apoptosis de linfocitos T y de células
dendríticas, la disfunción de los monocitos infectados por el virus, la disminución de los
niveles de IL-12, etc, pero todos ellos llevan a que puedan presentarse complicaciones
por sobreinfecciones bacterianas o por acción viral directa.
Las complicaciones del sarampión son distintas en cada etapa de la enfermedad.
Durante el enantema puede darse un falso crup (laringitis subglótica), una laringotraqueobronquitis o una otitis media serosa. Durante el período de estado
(exantema) y la convalecencia pueden darse las complicaciones más severas. Las
principales de ellas son la neumonía y la bronconeumonía. Estas, a su vez, pueden ser
causadas por el propio virus (en pacientes inmunocomprometidos) como neumonías
primarias con células multinucleadas, o por bacterias (Haemophilus influenzae,
Klebsiella spp, Streptococcus pneumoniae) etc. Como complicaciones neurológicas
cabe mencionar a las meningitis y a las encefalitis. Estas últimas son más graves que las
meningitis, están mediadas por mecanismos inmunológicos y llegan a alcanzar una
mortalidad del 20%. El pronóstico de la enfermedad es favorable en niños bien nutridos
que no tengan patologías de base o sean inmunodeprimidos y tengan más de 3 años de
edad. En cambio, en las condiciones opuestas, la mortalidad puede llegar al 5% de los
casos.
Diagnóstico: de laboratorio se recurre preferentemente a métodos rápidos, como son la titulación sérica de IgM e IgG específicas contra sarampión o la observación de antígenos virales por inmunofluorescencia en aspirados nasofaríngeos. Los anticuerpos IgM específicos comienzan a ser detectados en el suero a las 24-48 hs de comenzado el exantema. Eventualmente puede intentarse el aislamiento viral directo de las secreciones fauceales en cultivos celulares al comienzo del exantema.
Profilaxis: se realiza con una vacuna preparada con virus atenuados que se
administra conjuntamente con la vacuna contra la rubéola y la vacuna contra la
parotiditis infecciosa (MMR) y se inyecta por vía intramuscular en el Deltoides a los 12
meses de edad.
Varicela: como todo virus Herpes, el Varicela-Zóster posee una envoltura, un tegumento y una nucleocápside icosaédrica que contiene DNA bicatenario. El genoma (unos 70 genes)
comparte 40 de ellos con alguno de los restantes Herpesvirus. La estructura del genoma
es similar a la del Herpes simplex, es decir, puede circularizarse. Las glicoproteínas de
envoltura necesarias para el ingreso a la célula son gB, gH y gL. No existe en el virus
Varicela un equivalente a la glicoproteína D del HSV, por lo cual se supone que no
utiliza co-receptores. El receptor celular para el virus Varicela no es conocido. Las
proteínas codificadas por los marcos abiertos de lectura ORF 4, ORF 10 y ORF 62 son
críticas para iniciar la fase de lisis. Existe un solo serotipo, que puede infectar
fibroblastos humanos, desarrollando un efecto citopático bastante lento.
Patogenia: la infección ocurre por vía inhalatoria, a partir de las gotas de Flügge y de la
aerosolización de las costras secas. La enfermedad es extremadamente contagiosa. El
virus replica inicialmente en las fauces y los ganglios linfáticos satélites, realiza una
primera viremia donde infecta a los órganos del sistema retículoendotelial y luego una
segunda viremia que alcanza a los restantes órganos incluída la piel donde se observan
células con el típico efecto citopático de formación de cuerpos de inclusión
intranucleares, sincicios y redondeamiento. Primeramente aparecen máculas que
evolucionan a vesículas en 24 hs. Las vesículas están repletas de virus. Luego pasan a
costras en otras 24 hs y perduran en este estado entre 8 y 10 días. Este brote (que
comienza luego de un pico febril) se acompaña de un segundo brote similar (y
eventualmente de un tercero), de tal manera que en un mismo momento el exantema
variceloso presenta elementos maculares, vesículas o costras. Esto es importante en el
diagnóstico y se le denomina “polimorfismo”. Las vesículas pueden ser escasas (5-6
elementos) o numerosas y aparecen en cualquier parte del cuerpo y todas ellas al mismo
tiempo (no hay cronología como se observa en el sarampión o en la rubéola). Las
complicaciones más importantes son la neumonía viral primaria o la neumonía
bacteriana que puede desarrollarse hasta 20 días después de haber padecido Varicela. El
virus es inmunodepresor porque puede replicar en monocitos y linfocitos. La bacteria
más frecuentemente asociada a neumonías post-varicelosas es el Staphylococcus aureus.
La varicela en el adulto tiene peor curso evolutivo que en el niño.
El virus hace latencia (sin expresión de LATs) en las neuronas y en las células
satélites de los ganglios raquídeos. Luego de un cuadro de inmunodepresión
(consecutivo a la edad o debido a linfomas o leucemias) puede reactivarse, en general
sólo una vez, avanzar por un dermatoma y producir el cuadro denominado “Zóster”, que
también puede ser oftálmico. Es posible que luego de esta enfermedad el paciente
padezca una neuritis post-herpética muy dolorosa y de difícil tratamiento. El paciente
con Zóster infecta eventualmente a otro, quien contraerá varicela.
Diagnóstico: de laboratorio de certeza más usual es la detección de antígenos
virales por inmunofluorescencia indirecta en células obtenidas por raspado de la base de
las vesículas.
Profilaxis: existe una vacuna (de Oka) a virus atenuados y aplicación parenteral, que está
indicada para prevenir la enfermedad.
Junín: virus ARN, cuyo reservorio es el ratón maicero en áreas endémicas como La Pampa húmeda. Existe comportamiento estacional con epidemias a fin del verano y principios del otoño relacionada con las variaciones en la densidad de población de roedores. La población de riesgo son los varones que desarrollen tareas rurales. La infección se da cuando la saliva u orina del ratón contamina el ambiente y se inhala aerosoles o ingresa por la piel y mucosas. Produce la fiebre hemorrágica argentina: de notificación obligatoria.
Clínica: inyección conjuntival, edema palpebral, ribete gingival: línea de mayor enrojecimiento en la encía, en el ámbito de la inserción dentaria. En el pulmón pueden observarse focos hemorrágicos con escasos infiltrados intersticiales mononucleares, y en los vasos hay trombos.
Diagnóstico: epidemiología, clínica (fiebre + hemorragias) y laboratorio: plaquetopenia, leucopenia, sedimento urinario patológico con células redondas (vacuoladas) de Milani. RT-PCR a partir de sangre o biopsia. Seroconversión específica por ELISA o IFI.
Profilaxis: 
· Protección del contacto.
· Higiene de manos.· Vacuna Candid 1: atenuada, única dosis.
Hantavirus Andes: ARN- envuelto, cuyo reservorio son los roedores (ratón colilargo). El hombre se infecta por inhalación de aerosoles contaminados con secreciones del roedor como orina, saliva o heces, o por contacto directo con las excretas. También existe el contagio interhumano.
Síndrome pulmonar por Hantavirus: comienzo abrupto con fiebre, cefalea, disnea, tos seca, dolor abdominal, infiltrados intersticiales pulmonares bilaterales (neumonitis intersticial, edema, insuficiencia respiratoria), trombocitopenia, leucocitosis con neutrofilia y hemoconcentración por filtración de plasma al intersticio pulmonar.
Diagnóstico: clínica y laboratorio: plaquetopenia con leucocitosis a predominio neutrofílico, con aumento de la eritrosedimentación. Microbiológico: RT-PCR en sangre y orina o ELISA para IgM específica o para seroconversión de IgG. Inmunohistoquímica en órganos de autopsia.
Profilaxis: evitar el contacto con los roedores y sus excretas mediante el uso de guantes, calzado, pantalones largos etc. Mantener la higiene personal (lavado de manos), de la vivienda y alrededores. 
Virus Parainfluenza: ARNsc-.
Patogenia: posee actividad de hemaglutinación y neuraminidasa. Ingresa por vía respiratoria y replica localmente, sin alcanzar los vasos.
Clínica: rinitis, rinofaringitis, bronquitis, neumonía.
Adenovirus: ADNdc lineal, desnudos. Responsable de infecciones oculares respiratorias, gastrointestinales, sistémicas en inmunocomprometidos, persistentes en tejido linfoide y riñón. Son estables a pH acido, jugos gastricos y biliar. Existen varios serotipos por lo que es frecuente la reinfección. Inhalación de gotas o inoculación conjuntival directa, fecal-oral, brotes nosocomiales
Patogenia: inhibe la síntesis de proteínas celulares para aumentar la síntesis de las proteínas propias que se acumulan en el núcleo. Su cápside posee efecto citopático per se. Es inmunomodulador mediante la expresión del gen E3.
Clínica: neumonía, bronquiolitis, laringotraqueitis. Las neumonías pueden dejar secuelas como hiperreactividad bronquial, atelectasias, bronquiectasias, fibrosis intersticial, bronquiolitis obliterante, síndrome del pulmón hiperlúcido (aumenta la inflamación, aumenta la fibrosis, se ve una imagen más negra al examen radiológico, como si hubiera más aire).
Virus sincicial respiratorio: ARNsc-. Provoca infecciones localizadas en el tracto respiratorio superior e inferior. La inmunidad depende de los mecanismos de defensa de las mucosas (mucus, IgA secretoria, células inmunes, etc.). La infecciones generan inmunidad de corta duración por lo que son frecuentes las reinfecciones.
Patogenia: ingresa por la vía respiratoria. Cuenta con glicoproteínas en su envoltura (glicoproteína G) que permiten su absorción e ingreso a las células. Dentro replica pero además produce su efecto citopático gracias a la presencia del péptido fusogénico F: conduce a la fusión de las membranas de la célula infectada y células vecinas, con la formación de sincicios. La glicoproteína G es la más antigénica y la que presenta mayor variabilidad genética, por lo que los anticuerpos no suelen proteger y existen reinfecciones.
Clínica: luego de 2-4 dias de incubacion:
IRA alta: rinosinusitis y faringitis. Autolimitadas y sin riesgo de diseminación.
Laringotraqueobronquitis.
Traqueobronquitis.
Bronquiolitis (40-90%) y neumonía (5-40%): son los cuadros más frecuentes y las principales causas de internación de lactantes.
Profilaxis: lavado de manos, aislamiento de los pacientes y prolongación de la lactancia.
Metapneumovirus humano: ARN sc-. Se conocen dos serotipos. Son partículas pleomórficas envueltas y con espículas cortas. El 70% de los niños mayores de 5 años tienen anticuerpos. Ocupa el segundo lugar como productor de cuadros respiratorios agudos en niños. Clínicamente es indistinguible del VSR: IRA altas, bronquiolitis y neumonía. Afecta especialmente en invierno y primavera.
Bocavirus humano (HBoV): flia. Parvoviridae, virus desnudo, DNA sc. Afecta a todos los grupos etarios, especialmente en niños: neumonía, bronquitis, bronquiolitis y IRA alta. Alta frecuencia de coinfecciones con otros virus.
Diagnóstico de virus respiratorios:
Cuándo? En cuadros graves de: enfermedad tipo Influenza (ETI), bronquiolitis en menores de 2 años, neumonía y pacientes que requieren internación.
Toma de muestra dentro de los primeros 3 días de inicio del cuadro mediante aspirado nasofaríngeo, hisopado nasal, faríngeo o nasofaríngeo, aspirado traqueal, lavado bronquial, lavado broncoalveolar (BAL), líquido de derrame pleural, o biopsias de pulmón. La muestra se transporta en medios para virus como Caldo triptosa, solución salina de Hanks con gelatina o albúmina al 1% con ATB y antimicóticos al 1%, a 4ºC (no congelar) durante no más de 72 horas. La muestra se centrifuga y se divide en dos: el sobrenadante será cultivado en líneas celulares como: MDCK, LLC-MK2, A549, FH y se identifican los agentes por IFI; el sedimento se tiñe directamente para realizar IFI. Métodos indirectos: IgM específica, conversión serológica. En centros de referencia se hace RT-PCR (multiplex).
Toxoplasmosis: 
Es una zoonosis parasitaria cosmopolita producida por el protozoo Toxoplasma gondii, que pertenece a la subfamilia Apicomplexa. El hospedero definitivo es el gato donde se produce la multiplicación sexual. Los hospederos intermedios son el hombre, otros mamíferos y aves donde se desarrolla la multiplicación asexual. 
Las dos principales vías de contagio al hombre son la vía oral a través de la ingesta de quistes presentes en la carne o de ooquistes que contaminan el agua, las verduras u otros alimentos; y la vía congénita que solo se produce si la mujer contrae la infección durante el embarazo; también se transmite por transfusiones, trasplantes o inoculación accidental. 
Estadios infectantes: bradizoitos (quiste tisular), esporozoitos (ooquistes) y taquizoitos. Los climas (sub)tropicales y húmedos son favorables para la supervivencia de los ooquistes.
Ciclo sexual: el ooquiste se excreta en la materia fecal del gato, es ovoide y para ser infeccioso debe madurar (esporulación) en el medio exterior. En la esporulación que dura 2-10 días se forma en el interior dos esporoquistes con cuatro esporozoitos cada uno. Pueden permanecer viables en el suelo húmedo durante un año o más y puede infectar al hombre u otros animales, incluso el gato. Aves y roedores se infectan al ingerir ooquistes y en ellos se forman quistes tisulares. Los gatos se infectan al ingerir los bradizoitos de los quistes en los tejidos de esos animales o al ingerir ooquistes del ambiente. El ciclo enteroepitelial en los felinos consiste en que los taquizoitos entran a las células epiteliales del íleon, se multiplican por esquizogonias y se diferencian a las formas sexuadas: el microgameto (masculino) es flagelado y fecunda al macrogameto (femenino), así se forma el zigote del que se desarrollaran ooquistes. Estos son eliminados y pueden ser ingeridos por animales como cerdos y ovejas que desarrollan quistes que a su vez, podrán ser ingeridos por humanos. O también pueden ser ingeridos directamente al contaminar agua, alimento y la litera del gato.
Patogenia: los taquizoítos atraviesan la pared intestinal y se diseminan por todo el organismo llevados por el torrente sanguíneo o linfático, en forma directa o transportados por macrófagos, linfocitos o granulocitos. Infectan a todo tipo de células mediante penetración activa, en su interior se reproducen con rapidez, lo que provoca necrosis celular y una reacción inflamatoria. La destrucción celular libera los taquizoítos que invadirán a otras células. 10-15 días después del ingreso se desarrolla la inmunidad y los bradizoitos se enquistan en los tejidos. Los bradizoitos intracelulares forman su propia pared, dando origen a los quistes que cuando están íntegros no desarrollan reacción inflamatoria. Asientan preferentemente en el cerebro, retina, miocardio y músculo esquelético. La alteraciónde la respuesta inmune puede provocar la ruptura del quiste y reactivación de la infección latente.
Clínica:
Toxoplasmosis adquirida en el paciente inmunocompetente: sólo el 15% presentan manifestaciones clínicas y los síntomas son discretos. Presentan linfadenopatías cervicales asintomáticas. Algunos presentan hipertermia, malestar, odinofagia, mialgias, sudoración nocturna, exantema maculopapuloso y hepatoesplenomegalia. Se suele hallar leucocitosis con linfomononucleosis. La evolución suele ser autolimitada.
Toxoplasmosis adquirida o reactivada en el paciente inmunodeficiente: presenta signos de foco neurológico, alteraciones del sensorio, convulsiones, signos meníngeos, signos cerebelosos, trastornos de la motilidad, etc. La TC muestra lesiones hipodensas, que con la administración de contraste adquieren un refuerzo anular. El LCR puede revelar hiperproteinorraquia, hipoglucorraquia y pleocitosis mononuclear. También puede presentar neumonitis: tos no productiva, disnea, malestar pectoral, fiebre; o coriorretinitis: lesiones bilaterales, difusas y multifocales.
Toxoplasmosis ocular en el paciente inmunocompetente: casi siempre es de causa congénita, puede ser uni o bilateral y aparecer entre 10-35 años. La coriorretinitis en el neonato es siempre bilateral. Se trata de una retinitis focal necrotizante, que origina cicatrices blancas. Puede haber alteraciones de la visión, epífora, dolor y fotofobia.
Toxoplasmosis congénita: se origina cuando la madre adquiere la infección durante el embarazo. Durante el primer trimestre se produce aborto espontáneo o la enfermedad grave del recién nacido. Durante el tercer trimestre solo el 30% presenta signos de infección al nacer. Manifestaciones clínicas: 
-Neurológicas: calcificaciones intracraneales, convulsiones, microcefalia o hidrocefalia, coriorretinitis, microftalmos, atrofia del nervio óptico, glaucoma, etc. 
-Triada de SABIN: coriorretinitis, calcificaciones cerebrales e hidrocefalia .
-Otros: Hepatoesplenomegalia, ictericia, linfoadenopatía, vómitos, diarrea, rash cutáneo, neumonitis, etc. 
-Tardías: estrabismo.
Diagnóstico:
Métodos de screening: 
· ELISA
· HAI (no recomendable)
· Aglutinación de partículas
Métodos confirmatorios: 
· Reacción de Sabin-Feldman: es una reacción de inhibición de la coloración de toxoplasmas vivos puestos en contacto con el plasma del paciente que si tiene anticuerpos atacan al parásito e impiden que se tiña.
· ISAGA: se coloca el suero del paciente en un preparado con Ig anti IgE o IgA, que de haber anticuerpos se unirán, y luego se ponen taquizoitos formolados: en la reacción positiva forman un manto, en la reacción negativa forman un botón.
· IFI: para determinar IgG e IgM.
· Test de avidez: consiste en utilizar urea para disociar el complejo inmune. Si cuesta disociar, confirma infección crónica.
· Western-blot.
Profilaxis: 
· Congelación y/o cocción de productos cárnicos (quistes tisulares). 
· Lavado adecuado/cocción de hortalizas (ooquistes). 
· Segregación de productos cárnicos y vegetales. 
· Segregación de utensilios de cocina. 
· Pasteurización (taquizoíto). 
· Adecuado manejo/disposición de excretas felinas (ooquistes). 
· Higiene (lavado de manos, eliminación de vectores mecánicos). 
· Controles serológicos pre-trasplante (dador/receptor) y postrasplante (receptor). 
· Control serológico de gestantes y monitoreo/tratamiento de la embarazada primoinfectada.
Histoplasmosis:
Infección micótica producida por un hongo dimórfico, geófilo, llamado Histoplasma capsulatum var capsulatum. La infección se produce por inhalación de microconidias y fragmentos de hifas. No se transmite de hombre a hombre. Endémico de La Pampa y Bs. As. El hábitat es la tierra, en suelos ricos en nitratos, pH ácido y zonas húmedas; los sitios con excrementos de aves de corral, pájaros y murciélagos son puntos de gran desarrollo. H. capsulatum se presenta en los tejidos como levaduras ovales, con una pared celular que no se tiñe con Giemsa y aparece como un halo claro; se tiñe de rojo con PAS y de marrón oscuro con la metenamina de plata de Grocott. Posee un solo núcleo y forma un brote. Se ubica dentro de los macrófagos o células gigantes en granulomas epiteloides.
Patogenia: las microconidias son inhaladas y penetrar hasta los alvéolos donde son captadas por los macrófagos y en su interior se transforman en levaduras brotantes. Se propagan por contigüidad y por vía linfática, hasta provocar una diseminación hemática precoz en los primeros 10 días. Esta fungemia generalmente es asintomática y lleva a parasitar los órganos ricos en sistema monociticohistiocitario. En las fases iniciales predominan los neutrófilos y macrófagos no activados. Después de la 3er semana se instala la inmunidad adquirida con los linfocitos Th1 que activan a los macrófagos dotándolos de la capacidad lítica sobre las levaduras. Se constituyen así los granulomas epitelioides, con una zona central de necrosis caseosa y una cápsula externa de fibras colágenas, que con el tiempo tienden a calcificarse. Esto causa la muerte de gran cantidad de hongos y limita la infección. Las formas clínicas se originan en defectos de la arquitectura pulmonar, o en alteraciones de la capacidad fagocitaria y lítica de los macrófagos. Causas predisponentes: sexo masculino, edad superior a 50 años, tabaquismo crónico, alcoholismo, corticosteroides, fármacos inmunosupresores, linfomas, trasplantes de órganos e infección por HIV.
Clínica:
Infección asintomática: es lo más frecuente. Solo es detectable por la prueba cutánea de histoplasmina y por serología.
Infección pulmonar aguda: la gravedad depende de la cantidad de microconidias inhaladas. Una o dos semanas después aparece fiebre, escalofríos, cefalea, astenia, mialgias, tos y dolor torácico. Las Rx Tx muestra infiltrados pulmonares difusos o nodulares, habitualmente bilaterales, y adenopatías hiliares y mediastínicas.
Infección pulmonar crónica: sexo masculino mayor de 50 años, tabaquismo, enolismo, EPOC. Clínica y radiológicamente similar a TBC: tos, expectoración mucopurulenta, hemoptisis, pérdida de peso, astenia, anorexia, febrícula y disnea de esfuerzo. Rx Tx muestra infiltrados heterogéneos en ambos vértices pulmonares, acomàádos por cavidades y fibrosis. 
Histoplasmosis diseminada aguda/subaguda: en la primera infancia o en pacientes con alteraciones inmunitarias graves (sida). Fiebre en picos, pérdida de peso, astenia, anorexia, anemia, hepatoesplenomegalia, infiltrados pulmonares micronodulillares similares a la TBC miliar, lesiones cutáneas múltiples, y con menor frecuencia, diarrea, meningoencefalitis con LCR claro.
Histoplasmosis diseminada crónica: en hombres de más de 40 años, alcohólicos, tabaquistas, en tratamiento con corticoides o con DBT tipo 2 o tumores sólidos. Se caracteriza por compromiso pulmonar y cutaneomucoso. Presenta úlceras de bordes nítidos y fondo granuloso en las mucosas yugal, nasal, faríngea o laríngea. Rx Tx muestra lesiones intersticiales reticulonodulillares o infiltrados parahiliares con adenopatías hiliomediastínicas.
Diagnóstico: 
Muestras: 
· Secreciones respiratorias: esputo seriado (3 muestras), lavado bronquioalveolar o esputo post-LBA.
· LCR.
· Biopsias de tejidos.
· Líquido de serosas.
· Biopsia de pleura.
· Sangre para hemocultivo: se utiliza la técnica de lisis-centrifugación.
· Medulocultivos.
· Punción aspiración y/o biopsia de ganglios.
· Escarificaciones cutáneas y mucosas.
Examen microscópico: tinción Giemsa y para cortes histopatológicos se prefiere tinción de Grocott con metenamina de plata. Fase saprofítica: micelio hialino, ramificado y tabicado con macroconidias (esféricas y verrugosas) y microconidias (lisas). Fase parasitaria: levadura ovoide dentro de macrófagos.
Cultivo: en Agar de Sabouraud. BHI, Lactrimel con ATB a 28º y 37º por 30 días. Forma colonias vellosas de color blanco.
Métodos indirectos: serología (ID, CIE), si aumentan los anticuerpos es un mal pronóstico porque se busca una respuesta Th1 no Th2; o prueba cutánea con histoplasmina, quese torna positiva (mayor a 5 mm) a los 7-10 días y permanece durante años.
Profilaxis: uso de barbijos en obras o excavaciones.
Tema integrador: infecciones sistémicas con manifestaciones cutáneas.
Meningococcemia: la septicemia (meningococcemia) con o sin meningitis es
una enfermedad que pone en peligro la vida. La trombosis de los pequeños vasos y la afectación multiorgánica son los rasgos clínicos característicos. Son frecuentes las petequias de pequeño tamaño en el tronco y las extremidades inferiores, que pueden unirse para formar lesiones hemorrágicas más grandes. Puede seguirse de coagulación intravascular diseminada devastadora con shock, junto a destrucción bilateral de las glándulas suprarrenales (síndrome de Waterhouse-Friderichsen). También se ha observado
una forma crónica más leve de septicemia. La bacteriemia puede persistir durante días o semanas, y los únicos signos de infección son la presencia de febrícula, artritis y lesiones
petequiales. La respuesta al tratamiento antibiótico en pacientes con esta forma de la enfermedad suele ser excelente.
Neisseria meningitidis es una bacteria gram negativa aerobia, normalmente con forma cocoide, que se disponen en parejas (diplococos). Los gonococos se adhieren a las células mucosas, penetran en las células y se multiplican, y posteriormente pasan a través de ellas al espacio subepitelial, donde se produce la infección. Los pili, las proteínas PorB y Opa intervienen en la fijación y la penetración en las células del hospedador. El LOS gonocócico estimula la respuesta inflamatoria y la liberación del factor de necrosis tumoral a (TNF-a), que es el responsable de la mayoría de los síntomas que se asocian a la enfermedad gonocócica. IgG3 es el principal anticuerpo de tipo IgG que se forma
como respuesta a la infección gonocócica. Después de la unión, los meningococos se
pueden multiplicar, formando grandes agregados de bacterias ancladas en las células del hospedador. A las pocas horas de la unión, los pili sufren una modificación postraduccional,
que lleva a la desestabilización de los agregados. Se produce así una mayor capacidad de las bacterias para penetrar en las células del hospedador y liberarse en las vías respiratorias, con lo que aumenta potencialmente la transmisión de persona a
persona.
La enfermedad meningocócica ocurre en pacientes que carecen de anticuerpos específicos dirigidos frente a la cápsula de polisacáridos y otros antígenos bacterianos expresados.
Los recién nacidos disfrutan inicialmente de la protección que les confiere la transmisión pasiva de los anticuerpos maternos. Sin embargo, a los 6 meses de edad esta inmunidad
protectora ha disminuido, un hecho que concuerda con la observación de que la incidencia de la enfermedad es mayor en niños menores de 2 años. La actividad bactericida necesita también de la existencia del complemento. Los meningococos son internalizados en vacuolas fagocíticas, donde son capaces de evitar la muerte intracelular, replicarse y posteriormente migrar a los espacios subepiteliales. La cápsula de polisacáridos
protege a N. meningitidis frente a la destrucción fagocítica. El daño vascular difuso que se asocia a las infecciones meningocócicas (p. ej., daño endotelial, inflamación de
las paredes vasculares, trombosis, coagulación intravascular diseminada) se atribuye fundamentalmente a la acción de la endotoxina de LOS presente en la membrana externa.
Diagnóstico: N. meningitidis se observa con facilidad en el LCR de los pacientes aquejados de meningitis. Los pacientes con enfermedad meningocócica devastadora suelen presentar un gran número de microorganismos en sangre, los cuales se revelan al aplicar la tinción de Gram a los leucocitos de sangre periférica. 
Profilaxis: vacunas diseñadas con el polisacárido capsular: Bivalente, Tetravalente; y vacunas conjugadas.
Endocarditis infecciosa: infección de la superficie endocárdica del corazón. Se caracteriza por la presencia de vegetaciones que con frecuencia asientan sobre el endocardio valvular y puede extenderse a las cuerdas tendinosas, los músculos papilares y el endocardio mural. 
Producido por múltiples agentes etiológicos, la gran mayoría bacterianos:
· S. aureus
· S. pneumoniae
· S. pyogenes
· N. gonorrhoeae
· H. influenzae
· S. viridians
Endocarditis intranosocomial:
· S. aureus
· S. epidermidis
· Pseudomonas aeruginosa
· KES: klebsiella, Enterobacter y Serratia
· Candida
Patogenia: es el resultado de la interacción de factores que provocan el daño del endotelio vascular, los efectos locales hemodinámicos, las bacterias circulantes y las defensas locales y sistémicas del hospedero. El endotelio dañado es un potente inductor de la termogénesis por lo que se deposita fibrina y plaquetas formando el trombo fibrinoplaquetario, el cual será colonizado por bacterias. Las situaciones que producen daño del endotelio son la corriente sanguínea anormal con alta velocidad, por el flujo de una cámara de alta presión a otra de baja presión y por la turbulencia que se produce entre dos cámaras separadas por un orificio estrecho. La mayor concentración de bacterias se halla en el aire de baja presión. En el endotelio dañado los microorganismos se adhieren con mayor facilidad. La bacteriemia transitoria se produce cuando cualquier mucosa colonizada por bacterias es traumatizada. Otros factores que influyen son la virulencia bacteriana y de la inmunidad propia del hospedero, como el poder bactericida del suero mediado por el complemento.
Clínica: la forma de presentación más frecuente es el síndrome febril prolongado. Los síntomas generales son astenia, anorexia, pérdida de peso y artromialgias. Aparición de un nuevo soplo cardíaco de carácter regurgitante. Puede desarrollarse insuficiencia cardiaca. El 20% presentan petequias y hemorragias subungueales. Los nódulos de Osler, son nódulos eritematosos dolorosos en los pulpejos de los dedos. Las manchas de Janeway son maculopápulas eritematosas localizadas en palmas y plantas. Las manchas de Roth del fondo de ojo se presentan con una zona central pálida, ovalada, rodeada de un halo hemorrágico. Puede haber esplenomegalia y embolizaciones sistémicas que comprometen al SNC, el bazo, riñon y las extremidades inferiores.
Diagnóstico: tres series de hemocultivos durante las primeras 24 horas. Cada serie incluye 2-3 frascos que se incubarán en medio tripticasa-soja o infusion cerebro-corazon y tioglicolato. La técnica de lisis centrifugación aumenta la recuperación de estafilococos y de hongos pero los estreptococos y los anaerobios no sobreviven. El ecocardiograma transesofágico permite la visualización de vegetaciones.
Profilaxis: antibioterapia preventiva frente a distintos procedimientos que puedan terminar con una bacteriemia.
Sífils. BOLILLA 1
Escarlatina: es una complicación de la faringitis estreptocócica que tiene lugar cuando la cepa infecciosa es lisogenizada por un bacteriófago que media en la producción de una
exotoxina pirógena Spe/toxina eritrogénica: superantígeno que estimula la liberación de citocinas proinflamatorias por macrófagos y linfocitos T.
Produce un exantema macular eritematoso difuso con puntos rojos que empalidecen ante la presión. Generalmente surge 2 días después de la instalación de un cuadro de faringitis estreptocócica. Dura alrededor de 1 semana, comenzando en la región superior del tórax para progresar al compromiso cervical y de los miembros. Generalmente respeta la zona peribucal (palidez peribucal), así como las palmas y las plantas. La lengua está cubierta en un primer momento de un exudado blanco amarillento, posteriormente se descama y revela una superficie roja y denudada: “lengua aframbuesada”. El exantema es sustituido por una descamación de la capa cutánea superficial. La oclusión de las glándulas sudoríparas impide su normal función secretora, generando sequedad en la piel: textura de papel de lija. 
Diagnóstico:
Toma de muestra: hisopado nasofaríngeo.
Tinción Gram: cocos grampositivos agrupados en cadenas.
Para determinar si es S. pyogenes:· Cultivo en Agar Sangre: halos de hemólisis completa.
· Prueba de la bacitracina: inhibidor selectivo, se observa un halo alrededor del inóculo de ATB.
Bolilla 4. Meningitis: especies bacterianas que la causan. Agentes virales causantes de bronquiolitis (virus sincicial respiratorio, adenovirus y otros). Leishmaniosis. Infecciones sistémicas por levaduras. Tema integrador: infecciones de transmisión alimentaria.
Meningitis.Infecciosas.Especies bacterianas que lo causan.
Las infecciones las podemos dividir en agudas, subagudas y crónicas. La meningitis aguda es un sme. inflamatorio del espacio subaracnoideo de aparición súbita y de rápida evolución que se caracteriza por un fuerte dolor de cabeza, rigidez de nuca, fotofobia, fiebre alta, vómitos y petequias. En lactantes la clínica es más inespecífica. La meningitis crónica tiene signos y síntomas similares pero se extiende por más de 4 semanas, en general se relaciona con la existencia de condiciones predisponentes como inmunodepresión, y los agentes etiológicos responsables son distintos a los agudos. Tienen siempre LCR claro.
Las infecciones en el snc para llegar deben atravesar la BHE, esto puede darse por ruptura de la misma, por transcitosis o mediante la reclusión dentro de las células capaces de atravesar como los monocitos. Las vias de alcance pueden ser: vía sanguínea, por contigüidad, vía axonal y por transmisión vertical.
AGENTES ETIOLÓGICOS CAUSANTES:
· Neisseria meningitidis: (Meningitis meningocócica) Diplococo gram -, no esporulado, oxidasa y catalasa +, cuyas cepas pueden o no contener capsula.Su crecimiento se ve favorecido por la presencia de dióxido de carbono, humedad y temperaturas que rodean los 37°C.
 Transmisión: Por contacto directo o a través de secreciones de la nariz o garganta de personas infectadas. El reservorio es el hombre.
 Patogenia: Luego de colonizar la mucosa nasofaríngea, se produce la invasión local del microorganismo a la que le sigue la bacteriemia y a través de vía hemática se produce la colonización meníngea junto con la replicación en el espacio subaracnoideo.Esto conduce a la activacion de macrofagos, neutrofilos y microglia con la producción de citoquinas que activan el endotelio microvascular cerebral generando inflamación lo que aumenta la permeabilidad de la BHE y genera edema.
 Clínica: sme.meningeo
 Diagnóstico: certeza. LCR de aspecto turbio o purulento con disminución o ausencia de glucosa con clorurorraquia normal.
Examen microscópico.
Hemocultivo y cultivo de secreciones faríngeas y de las lesiones vesiculopustulosas cutáneas 
 Profilaxis: Vacuna polisacárida 
· Streptococco neumoniae: ( Meningitis neumocócica) Coco gram + capsulado, miembro transitorio de la flora nasofaríngea. El hombre es su único reservorio. 
 Patogenia: luego de colonizar la nasofaringe, invade la vasculatura local haciendo bacteriemia que permite su llegada a la BHE. La invasión meníngea y posterior replicación en el espacio subaracnoideo junto con el reconocimiento de componentes bacterianos como PAMPs se activan macrografos, neutrofilos y microgia con la producción de citoquinas que activan el endotelio vascular y aumenta la permeabilidad de la BHE y edema, lo que produce acumulacion de liquido.
Causa meningitis purulenta en niños de hasta 2 o 3 años de vida.
 Diagnóstico: semiología clínica. LCR físico, químico y citológico por punción lumbar 
 Profilaxis: Vacuna antineumocócica
· Haemophilus influenzae: Bacilo o cocobacilo gram - pleomorfo,flora colonizante de nasofaringe, conjuntiva y tracto genitourinario. Se da más frecuentemente en niños de hasta 5 años, es rara en adultos. Asociada con pacientes con faringitis y otitis media
 Patogenia: Se da igual que los anteriormente nombrados.Aunque se caracteriza por la adhesión por fimbrias tipo 4
 Profilaxis: Vacuna anti-Hib, en un esquema de 3 dosis en la presentación de “vacuna pentavalente”
· Listeria monocytogenes: Poco frecuente,se puede dar tanto en individuos normales como inmunocomprometidos.
· Mycobacterium tuberculosis: También llamado “bacilo de koch” que es un bacilo ácido alcohol resistente (BAAR). Aerobio estricto muy resistente al frío, a la desecación y a algunos desinfectantes. Agente causal de la TUBERCULOSIS.
Patogenia: Se instala dentro de los macrofagos alveolares y prolifera, generando una reaccion granulomatosa, acompañada de linfangitis y linfadenopatia regional ( complejo de Gohn-Kus) y aqui la infección puede tomar 3 caminos:
· regresión total con esterilización del foco, fibrosis y calcificación (Complejo de Ranke)
· progresión a la tuberculosis primaria
· regresión aparente completa y manifestación tardía con tuberculosis secundaria o extra primaria
En los últimos dos casos se puede dar esta forma grave que afecta el SNC. Meningitis tuberculosa.
La evolución es crónica y se asocia a inmunodepresión
 Diagnóstico: LCR CLARO. (Meningitis aséptica) puede teñirse el LCR con Ziehl Neelsen y realizarse cultivo.
 Profilaxis: Vacuna BCG en los primeros 30 días de vida. Como medidas de bioseguridad: uso de guantes y barbijo junto con aislamiento del paciente bacilífero.
· E.Coli K1: Enterobacteria bacilar gram - anaerobia facultativa,flagelada, flora normal del tracto gastrointestinal del hombre, esta cepa adquirió su antígeno capsular K1 la cual le otorgó la capacidad de infectar el sistema.nervioso principalmente en recién nacidos asociado al contagio perinatal.
Patogenia: Luego de alcanzar el epitelio nasofaríngeo o la mucosa intestinal de neonatos, invade tejidos llegando la sangre para hacer bacteriemia evitando ser fagocitada por la presencia de la cápsula. Puede viajar dentro o fuera de los macrofagos.Se adhiere a las celulas de la BHE mediante Fimbrias de tipo 1 y llega al espacio subaracnoideo para generar una respuesta inflamatoria generando un cuadro típico de meningitis bacteriana aguda en lactantes.
Diagnóstico: LCR por punción lumbar y muestra de sangre para hemocultivo.
EXAMEN FÍSICO DEL LCR
 LCR turbio: Presencia de infección bacteriana, alta mortalidad con secuelas. La infección por N.Flowlerii también da LCR turbio.
LCR claro: infección viral autolimitada generalmente. La meningitis crónica también se caracteriza por LCR claro independientemente de su etiología.
Se usa un segundo tubo para centrifugar y observar la presencia de los microorganismos. Puede ser sobrenadante o sedimento.
Agentes virales causantes de bronqueolitis
La bronqueolitis es una enfermedad viral estacional caracterizada por fiebre, rinorrea, tos seca y sibilante que al examen físico presenta rales inspiratorios finos y/o sibilancias espiratorias. Se da principalmente en lactantes menores de 6 meses y predomina en los meses de otoño-invierno.
Etiologia: VSR (60-80%) 
 Metapnemovirus 
 Adenovirus (más grave)
 Influenza, Parainfluenza
Se da principalmente por contacto con secreciones contaminadas en forma directa o por fomites. Genera una lesión viral del epitelio con inflamación de las vías aéreas pequeñas lo que lleva a edema y necrosis del epitelio con descamación dentro de la luz bronquial/bronquiolar.Obstrucción de las vías aéreas con alteración del flujo normal y atrapamiento aéreo. Atelectasias, compromiso mecánico de ventilación, alteración del intercambio gaseoso lo que lleva a la hipoxia.
A esto se le suma la destrucción de los cilios y la formación de tapones mucosos.
· VSR: Virus ARN no segmentado de cadena simple y polaridad negativa, perteneciente a la familia de paramyxoviridae, subfamilia pneumovirinae, género Pneumovirinae, que provoca infecciones en el tracto respiratorio, tanto en la parte superior como inferior, la inmunidad depende principalmente los mecanismos de defensa de la mucosa. Las infecciones por este virus generan inmunidad a corto plazo por lo cual son frecuentes las reinfecciones.
Patogenicidad: Ingresa porvía respiratoria. Cuenta con glicoproteínas en su envoltura- glicoproteína G- que permiten su absorción e ingreso a las células. Dentro de las células el virus se replica y produce un efecto citopático característico gracias a la presencia del péptido fusogénico F: que conduce a la fusión de las membranas de la célula infectada y células vecinas con la formación de verdaderos sincicios. La glicoproteína G no solo es la más antigénica, sino que también es la que presenta mayor variabilidad genética, razón por la cual los anticuerpos neutralizantes y protectores inducidos por una infección no suelen proteger y existen las reifecciones.
Profilaxis: No hay vacuna efectiva. La misma se realiza mediante el lavado de manos, aislamiento de los pacientes y prolongación de la lactancia.
· Metapneumovirus humano: Virus ARN simple cadena polaridad negativa, perteneciente a la familia Paramyxoviridae, se conocen dos serotipos. Corresponde a partículas pleomórficas envueltas y con espículas cortas. Clínicamente es indistinguible del VSR
· Adenovirus: Virus ADN doble cadena lineal,desnudos,de cápside icosaédrica que pertenecen a la familia adenovirus. Son responsables de una amplia gama de infecciones no solo a nivel respiratorio. Son estables a pH ácido, jugos gástricos y biliares. Luego de la infección genera una respuesta específica de serotipo pero como existen tantos serotipos es muy fácil su reinfección.
Patogénesis. el virus interfiere con las funciones normales de la célula inhibiendo la síntesis de ARNm y de proteínas celulares para aumentar de este modo la síntesis de proteínas propias, las cuales se acumulan en el nucleo celular.La base del penton de su capside posee efecto citopático perse. Es inmunomodulador mediante la expresión del gen E3.
· DIAGNÓSTICO DE VIRUS RESPIRATORIOS
En pacientes ambulatorios no se hace dx microbiologico a diferencia de pacientes internados. La toma de muestra se realiza mediante un aspirado nasofaríngeo, se aspiran secreciones con una sonda y luego se recolectan en un frasco estéril arrastrandolas con solución fisiológica. 
Diagnóstico directo - detección de antígenos por IF o ELISA. 
 - Aislamiento en cultivo celular
 - Detección de ácidos nucleicos: por PCR
Leishmaniosis
Es una zoonosis parasitaria causada por el protozoo del género Leishmania, transmitida por la picadura de las hembras de insectos hematofagos del genero Phlebotomus o Lutzomyia (el que se encuentra en Argentina). Son enfermedades endémicas de áreas tropicales y subtropicales. Su reservorio son los seres humanos y mamíferos y se conocen 3 manifestaciones clinicas: leishmaniosis visceral, cutánea y cutáneo mucosa.
Etiologia: Se hallan como amastigotes dentro de lo macrofagos y como promastigotes extracelulares en el intestino de los vectores invertebrados. 
Los amastigotes son de forma oval y carecen de flagelos se tiñen con GIEMSA por lo cual pueden verse en el microscopio. Los vectores lo adquieren tras alimentarse de un reservorio mamifero infectado.Se convierten en promatigotes metacíclicos y son inoculados cuando el vector pica al mamífero
*Leishmaniosis visceral:El sitio de inoculación se evidencia como una pápula pequeña y raramente como lesiones ulcerosas los promastigotes se convierten en amastigotes en los macrofagos de la piel, se multiplican y luego se disemina a los fagocitos mononucleares del sistema retículo endotelial. Hay casos asintomáticos que se cura de manera espontánea o puede dar formas sintomáticas con fiebre, astenia, hepatoesplenomegalia, palidez y pérdida de peso. La aspiración de médula ósea evidencia la presencia de amastigotes en frotis teñido con giemsa y la biopsia de hígado pocas veces resulta positiva. El hemocultivo puede dar positivo. Las reacciones serológicas más utilizadas son ELISA, y inmunofluorescencia indirecta, relativamente sensibles y específicas aunque puede ser negativa para pacientes con sida y falsamente positivo para pacientes con chagas , paludismo ,lepra,etc.
* Leishmaniosis cutánea:Son inoculados en la piel por picaduras se transforman en amastigotes y se multiplican en los macrofagos. Las manifestaciones clínicas dependen de la cepa infectante y del estado inmune del paciente.La lesion comienza como una papula y luego se ulcera con bordes netos, eritematosos, cubierto por secreción serosa o serosanguinolenta. Hay presencia de amastigotes en raspado de úlceras y se tiñen con giemsa.Métodos serológicos, ELISA e inmunofluorescencia indirecta la cutirreacción con leishmania carecen de valor práctico. Se deberá hacer dx diferencial con micosis y tumores malignos.
*Leishmaniosis tegumentaria americana: Tiene 3 formas, cutánea, cutáneo mucosa, y cutánea difusa.
Profilaxis: Deben realizarse en los principales reservorios(perros) y en los humanos, hay que controlar signos de leishmaniosis como alopecia y costras alrededor de las orejas y ojos, fatiga, pérdida de peso, crecimiento excesivo de uñas, diarrea sanguinolenta, sangrado espontáneo, hepato-esplenomegalia, falla renal. Si se confirma la infección del perro la misma debe ser informada y se realizará la eutanasia animal. Puede prevenirse la infección en perros sanos.
 Infecciones sistémicas por levaduras
Las micosis sistémicas endémicas
Son causadas por hongos dimórficos que tienen una distribución geográfica limitada en una zona específica. La vida de infección es siempre inhalatoria. Causan enfermedades granulomatosas subagudas o crónicas.
· Micosis infección :Suele ser asintomática y en el 90% de los casos autolimitada. Su forma saprofita ingresa por vía inhalatoria y llega a los alveolos pulonares.La entrada del hongo genera un proceso inflamatorio específico: Activacion de macrofagos alveolares, reclutamiento de neutrófilos, células NK y complemento. Los hongos, al ingresar al huésped, expresan su fenotipo parasitario, y se desarrollan dentro de los fagocitos utilizando mecanismos de invasión a la destrucción fagolisosomal.
Las CPA que emigraron a los ganglios linfáticos hiliares presentan los antígenos a los linfocitos y al cabo de unos 15 días luego del inóculo, el huésped desarrolla una respuesta inmune adaptativa, predominantemente celular, con formación de granuloma y contención de la infección
El diagnóstico de micossi infección se realiza por intradermorreacción con algún antígeno específico del hongo de interés.
· Micosis enfermedad: La micosis infección resuelve con la formación de granuloma, usualmente sin causar síntomas. De esta forma se desarrolla la primoinfección por los agentes etiológicos causantes de micosis sistémicas endémicas, en un paciente Inmunocompetente.
· Progresión de la primoinfección: En lugar de resolverse a un granuloma, progresa y causa enfermedad subaguda. Puede deberse a el alto inóculo del microorganismo o a alteración de la inmunidad celular.
· Reactivación del foco primario: Cuando se rompe el equilibrio entre el microorganismo y el sistema inmune, el granuloma se debilita y el hongo se multiplica y disemina.
Histoplasmosis: la infección por Histoplasma capsulatum se produce por inhalación de microconidias en la fase micelial del hongo. A partir de su puerta de entrada respiratoria es capaz de producir una gran variedad de manifestaciones clínicas, debido a la diseminación hemática precoz que se produce durante la primoinfección, las que están en relación con la cantidad de esporas inhaladas y el estado inmunitario del paciente. La infección crónica es más frecuente. Relación hombre vs. mujer 4:2. Edad de presentación 40-50 años. Factores predisponentes: Tabaquismo, etilismo, EPOC Clínica y radiológicamente similar a TBC
· Etiología: H. capsulatum. Se presenta en los tejidos parasitados en forma de levaduras ovales con una pared celular que se tiñe de rojo con PAS, por lo general se ubica dentro de los macrofagos o células gigantes en granulomas epitelioides. El hábitat del hongo es la tierra,en regiones de clima subtropical o templado y húmedo, también suelos abonados con excremento de aves de corral, pájaros y murciélagos.· Epidemiología: Su zona endémica en Argentina abarca la región de la pampa húmeda, mayormente la provincia de Buenos Aires y La Pampa.
· Patogenia: Las microconidias son inhaladas y penetran hasta los alvéolos pulmonares; allí son captadas por los macrofagos y en su interior se transforman en elementos levaduriformes brotantes. Estos se propagan por contigüidad y por vía linfática. Diseminación hemática precoz (primeros 10 días). Fungemia asintomática. La respuesta inmune lleva a la formación de granulomas epitelioides que detienen la infección. Puede diseminarse en caso de inmunodeficiencia. 
· Cuadro clínico: 
Infección asintomática
Primoinfección pulmonar aguda: se presenta como un cuadro seudogripal o seudoneumonico, cuya gravedad depende del número de microconidias inhaladas. Fiebre, escalofríos, cefalea, astenia, mialgias y dolor torácico. La rx de tórax muestra infiltrados difusos nodulares bilaterales y adenopatías hiliares y mediastínicas. 
Histoplasmosis crónica: Se observa en pacientes de sexo masculino de más de 50 años, fumadores y de raza blanca. Sus manifestaciones son idénticas a las de la tbc avanzada: tos, expectoración mucopurulenta, hemoptisis, pérdida de peso, astenia, anorexia, febrícula y disnea de esfuerzo. La rx tórax muestra infiltrados heterogéneos en ambos vértices pulmonares, acompañados por cavidades y fibrosis.
Histoplasmosis diseminada: aguda→ se observa en la primera infancia y en pacientes con alteraciones inmunitarias graves (como linfomas o sida). origina fiebre en picos, pérdida de peso, astenia, anemia, hepatoesplenomegalia, infiltrados pulmonares micronodulillares, lesiones cutáneas múltiples acneiformes (papulo ulceradas, purpúricas o papulovesiculosas). Crónica→ hombres de más de 40 años, alcohólicos, fumadores, dbt2. Las manifestaciones más comunes son úlceras de bordes nítidos y fondo granuloso situadas en la mucosa yugal, nasal, faringe.
· Diagnóstico: Esputo o BAL (si se sospecha diseminación se pueden tomar biopsias de piel, mucosas, ganglios linfáticos) la muestra debe ser refrigerada y transportada en frasco estéril. con la tinción de Giemsa al microscopio se observan levaduras ovales con un halo claro. En cultivo en medio de Sabouraud con atb incubado a 28°c forma colonias vellosas color blanco, constituidas por un micelio fino ramificado, tabicado, hialino, con macroconidias verrugosas esféricas y microconidias lisas. 
Pruebas inmunológicas: reacción cutánea con histoplasmina, se torna positiva 7 a 10 días después del contacto infectante y permanece como tal durante años; por lo tanto, una respuesta positiva indica infección presente o pasada. Da negativo en formas progresivas graves. 
· Profilaxis: Evitar la penetración en cuevas habitadas por murciélagos, la remoción de tierra en sitios contaminados con heces de aves de corral o pájaros.
Coccidioidomicosis:
· Etiología: Coccidioides posadasii.
· Epidemiología: Su zona endémica abarca los suelos alcalinos, semiáridos de la región precordillerana que incluye las provincias de: La Rioja, Catamarca, San juan y Mendoza.
· Patogenia: Las artroconidias de coccidioides penetran por vía inhalatoria y se alojan en los alvéolos pulmonares. En inmunocompetentes son ingeridas por los macrofagos y eliminadas. en inmunocomprometidos comienzan a esporular y forman una estructura redonda con endosporas en su interior que se libera hacer estallar la esférula madre. En el pulmón producen focos de neumonía aguda, se propagan por vía linfática y producen adenoiditis de los ganglios hiliares y mediastínicos. Dos o tres semanas después se forman granulomas epitelioides que limitan la progresión de la infección. Por último se forman nódulos de contenido caseoso dentro de las cuales hay esferas muertas o vivas y latentes. La coccidioidomicosis progresiva se produce como consecuencia de fallas en la inmunidad mediada por células o por la existencia de afecciones pulmonares previas que dificultan la cicatrización definitiva de los focos de neumonía iniciales. Puede propagarse a meninges, hueso, piel y tcs.
· Clínica:
Primoinfección asintomática: la más frecuente, en más del 60%.
Primoinfección sintomática: Manifestaciones semejantes a las de una gripe o una NAC, dos rasgos distintivos son el dolor torácico intenso y la eosinofilia sanguínea. Involucionan en forma espontánea en 3 a 6 semanas.
Neumopatía persistente: perdura más de 6 semanas. Son infiltrados focales en personas con antecedentes de alcoholismo, tabaquismo o infección por HIV. Como consecuencia de los focos de neumonía primaria quedan secuelas como bronquiectasias, cavidades quísticas, nódulos solitarios (coccidioidomas) y focos de calcificación pulmonar.
Diseminada: Son preponderantes los síntomas generales como fiebre prolongada, pérdida de peso, anemia, hepatoesplenomegalia, cefalea y signos de compromiso meníngeo. La forma crónica se asocia con más frecuencia con compromiso cutáneo, ganglionar, óseo y SNC. Las lesiones cutáneas son nódulos ulcerados con fondo vegetante, que tiende a crecer en forma excéntrica. Los ganglios se reblandecen y supuran lo que origina al escrofuloderma tuberculoso. Las lesiones óseas son focos de osteomielitis crónica,dolorosas que ocasiona impotencia funcional de la región afectada. El compromiso del SNC se manifiesta con una meningoencefalitis crónica con hidrocefalia.
· Diagnóstico: Esputo o BAL. si se sospecha diseminación se pide un examen micológico de: secreciones de lesiones cutáneas o adenopatías, biopsias, LCR.
El LCR tiene características semejante a las de meningitis por tbc, se utiliza un antígeno de coccidioides (coccidioidina) que ocasiona la fijación del complemento. En los materiales restantes, toda muestra se examina en fresco con KOH al 10%. al microscopio se observan típicamente las esferas con una pared celular de doble contorno, refrigerante y con gran cantidad de endosporas globulosas. En los medios de cultivo habituales (agar miel, lactrimel) se forman colonias vellosas, blancas o ligeramente pardas, con formación de un micelio filamentoso, ramificado, hialino y tabicado y cadenas de artroconidias pequeñas separadas por células vacías. Las artroconidias tienen forma de barril.
Paracoccidioidomicosis: Micosis sistémica, granulomatosa y supurativa. se manifiesta como una enfermedad subaguda en niños y jóvenes menores de 30 años o como una afección crónica en adultos de sexo masculino con lesiones mucosas, pulmonares, ganglionares y suprarrenales.
· Etiología: P. brasiliensis 
· Epidemiología: se aísla de suelos de ambiente de clima tropical y subtropical, muy asociados con cultivos de café y caña de azúcar. En Argentina comprende las provincias de Misiones, Chaco, Formosa, Santa Fe, Corrientes. la infección es más común entre los trabajadores rurales, en especial los varones de 35 y 65 años.
· Patogenia: los elementos infecciosos son las conidias de la fase micelial que penetran por vía inhalatoria. llegan a los alvéolos pulmonares donde son fagocitadas por los macrofagos en cuyo interior se transforman en elementos levaduriformes que se reproducen por brote y se propagan, primero por contigüidad y luego por vía linfática. Si la respuesta inmune es deficiente , el hongo se convierte en levaduras multigemantes que destruyen el tejido pulmonar y se extienden por vía hemática a otros órganos con predilección por la mucosa y la piel, que junto con el sistema linfático y las suprarrenales son los tejidos más afectados. Se generan granulomas dentro de los cuales las levaduras pueden permanecer inactivas por años o progresas a enfermedad si hay reactivación de foco endógeno latente. 
· Cuadro clínico: 
Infección asintomática: incluye a personas residentes en áreas endémicas, sin manifestaciones clínicas y con reacciones positivas a la prueba cutánea de paracoccidioidina.
infección pulmonar aguda: síntomas semejantes a NAC. evoluciona hacia la remisión espontánea.
Infección crónica: frecuente en hombres mayores de 35 años y trabajadores rurales. se comprueba fiebre, pérdida de peso, astenia, adenopatías múltiples.lesiones mucosas en boca, faringe, nariz. las lesiones son úlceras poco profundas que asientan sobre una base infiltrada rojo violácea, los labios se tornan infiltrados y prominentes y el tabique nasal suele ulcerarse su parte inferior. Cuando están afectados los pulmones la rx muestra infiltrados intersticiales difusos en alas de mariposa, los pacientes refieren disnea tos y expectoración mucopurulenta y/o hemoptoica. 
· Diagnóstico: Esputo o BAL, pus de adenopatías o abscesos, biopsias de lesiones cutaneomucosas o ganglionares y escarificaciones de úlceras de piel o mucosas.
examen microscópico directo levaduras esféricas con varios brotes que se unen a la célula madre por un pedículo estrecho. Los cultivos se siembran en agar glucosado colonias filamentosas de crecimiento lento, plegadas en el centro y con apariencia aterciopelada a algodonosa, blanco-amarillenta. 
Serología: puede demostrarse la presencia de anticuerpos específicos en el 90% de los pacientes con enfermedad activa. 
Blastomicosis: 
· Etiología: Blastomyces dermatitidis. vive en la tierra, en lugares húmedos, sobre suelos de pH ácido, con excremento de animales.
· Epidemiología: América del norte.
· Patogenia: la infección se produce por inhalación y determina una infección respiratoria benigna y autolimitada. La inmunidad mediada por células es el principal mecanismo defensivo que controla la infección e impide su progresión. como resultado de este proceso primario quedan pequeños granulomas pulmonares que contienen microorganismos viables, a partir de ellos se produce la reactivación de la blastomicosis cuando hay un déficit de la inmunidad celular. 
· Cuadro clínico: 
Primoinfección cutánea: se produce un nódulo en el lugar de la infección que luego se ulcera y en pocos días da origen a una linfangitis nodular con adenopatía satélite.
Forma pulmonar aguda: 3 a 15 semanas después de la exposición. Manifestaciones clínicas y radiológicas similares a NAX
Forma pulmonar crónica: como consecuencia de la progresión a partir de la primoinfección respiratoria sintomática.
Blastomicosis diseminada crónica: forma clínica más diagnosticada, las lesiones cutáneas se observan en el 80% de los pacientes. se sitúan en la cabeza, extremidades y las mucosas de las vías aerodigestivas superiores. Pueden ser nódulos o placas verrucosas. Los nódulos con pustula apical que se ulcera y cubre con una costra. En la piel también se observan pústulas con granulomas satélites.
· Diagnóstico: hallazgo microscópico y aislamiento en cultivos en muestra de esputo, lavados bronquiales, ps, biopsias, escarificaciones cutáneas. El examen fresco permite ver los elementos levaduriformes así como la pared celular gruesa y refringente. En cultivo en agar S. con atb, incubados a 27°C se desarrolla la fase micelica. a 37°C se desarrollan las levaduras.
Aspergilosis: 
Es un hongo ambiental, que vive en el suelo y se desarrolla sobre restos biológicos, agua y alimentos. Debido a su pequeño tamaño también puede suspenderse en el aire.Son hongos de micelio hialino, ramificado y tabicado. Las principales especiales de aspergilosis son A.fumigatus y A.flavus aunque hay otras.
Se lo encuentra en polvo de habitación, productos alimentarios, condimentos, filtros de aire,etc.
Ingresa por vía inhalatoria y en el pulmón germinan y forman hifas ramificadas que invaden el parénquima y terminan formando una masa de hifas.
Existen 4 formas:
- alérgica
-intracavitaria
-semiinvasiva
-invasor
Las dos primeras se dan en pacientes inmunocompetentes, mientras que las otras dos se dan en pacientes inmunodeprimidos.
La aspergilosis pulmonar crónica, se ve en pacientes con alteraciones pulmonares previas como epoc o cierto grado de inmunodepresión.
Es una enfermedad crónica y localizada en el pulmón, que se manifiesta con síntomas respiratorios de evolución prolongada, e imágenes cavitarias.
Diagnóstico:Toma de muestra de secreciones respiratorias 
Esputo seriado NO inducido
BAL
esputo POSTBAL
LCR 
Biopsias de tejidos
y se puede realizar GIEMSA
Métodos indirectos: IgG anti-aspergillus tiene un 30% de sensibilidad y se usa para apoyar diagnóstico.
Candidiasis diseminada: (VER CARACTERÍSTICAS DE CANDIDA EN LA BOLILLA.)
Existe la forma :
· Congénita neonatal. que se origina en la infección preparto del endometrio y puede ser causa de aborto
· Las candidemias en pacientes no neutropénicos
· Las candidiasis diseminadas agudas: Que se observan en enfermos con hospitalizaciones prolongadas que presentan abundante colonización por candida en el tracto digestivo, con catéteres venosos, en tratamientos prolongados con antibacterianos, corticosteroides o fármacos citotóxicos, en neutropénicos o en el posoperatorio de cirugía abdominal. Es muy frecuente en pacientes con leucemia mieloide 
M.clínicas: fiebre, mialgias, hipotensión arterial, arritmias cardiacas, deterioro del estado general, alteraciones del estado de conciencia y nódulos cutáneos.En las formas fulminantes hay un cuadro de coagulación intravascular diseminada y shock endotóxico.
dx: Es difuso por el bajo rendimiento de los hemocultivos. Se puede hacer ELISA o RIA con anticuerpos monoclonales 
· Candidiasis diseminada crónica: También se conoce como hepatoesplénica y afecta a pacientes con antecedentes de leucemia aguda y neutropenia prolongada. Casi todos tienen un catéter central para la administración de la quimioterapia. 
M.clínicas: Fiebre prolongada, ictericia, hepatoesplenomegalia, elevación de la fosfatasa alcalina, piuria, microhematuria, y aparición de imágenes hipoecoicas en el hígado, bazo y riñones. 
Criptococosis:
Es una micosis sistémica, producida por la levadura capsulada del género Cryptococcus neoformans. La fuente de infección es exógena y la puerta de entrada es pulmonar.
Existen dos especies patógenas, C.neoformans y C.gattii, es el primero un hongo de distribución geográfica universal, en especial se encuentra en heces y nidos de palomas, cortezas de árboles y excrementos de otras aves. 
Es un hongo unicelular, esférico, con una pared con doble contorno y un solo brote.Al no tener capsula y ser de poco diámetro facilita su pasaje a través de los bronquios.
Patogenia: Se produce por vía inhalatoria, llega al alveolo pulmonar y allí comienza a reproducirse e invadir. El desarrollo de la cápsula permite invadir la primera barrera de defensa que son los neutrófilos, luego acuden al foco los linfocitos, que son capaces de destruir junto con las NK un gran número de hongos. Toda esta invasion va a llevar a la activacion de los macrofagos que va a llevar a dos tipos de infección: Una leve, que se da en pacientes con buen estado inmune celular y una grave, que se da cuando el sistema inmune falla. 
La primera se caracteriza por curar espontáneamente. 
La segunda se origina en el pulmón pero puede invadir ganglios linfáticos y diseminarse por todo el organismo. Se destaca porque en general afecta el sistema nervioso.
M clínicas: Puede presentarse como una patología únicamente pulmonar o como extrapulmonar unifocal con manifestaciones cutáneas y neurológicas o como un proceso diseminado.
Observación de levaduras en examen microscópico directo con tinta china, también se cultiva en agar miel de sabourand o agar glucosado.
La detección de anticuerpos por el momento carece de valor diagnóstico,
El diagnóstico pulmonar se realiza con biopsia. 
Tema integrador: infecciones de transmisión alimentaria.
Las infecciones de transmisión alimentaria se dan debido a la ingestión de virus y/o bacterias.Existen:
· Infecciones sistémicas: 
Salmonella typhi
 virus de la hepatitis A
Yersinia
paratyphi.
Hidatidosis
Brucelosis
Triquinosis
· Infecciones locales: (Gastroenteritis y enterocolitis)
 Campylobacter 
 rotavirus.
· Intoxicación:
S.aureus
 C.Perfringens
B.cereus
C.botulinum(que genera compromiso neurológico).
Las diarreas se clasifican según su evolución (agudas o crónicas), según su etiología( infecciosas o no infecciosas), endemicidad (locales o asociadas a viajes) ,mecanismo (secretorias, inflamatorias,osmoticas, motoras),por grupo etario, y adquisicion.
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Bolilla 5. Infecciones por Streptococcus pneumoniae. Agentes causales de enfermedades exantemáticas virales (sarampión, rubéola, parvovirus B19, virus herpes humano 6, dengue, virus Epstein-Barr y otros). Agentes causales del síndrome de Löeffler. Especies fúngicas causantes de hialohifomicosis en huéspedes inmunocomprometidos. Tema integrador: agentes causales de infecciones del sistema nervioso central.
Infecciones por Streptococcus pneumoniae:
Coco gram + alfa hemolitico capsulado, se caracteriza por crecer formando cadenas en los cultivos, que puede formar parte de la flora normal nasofaríngea transitoriamente. Existen más de 90 serotipos diferenciados por los antígenos capsulares. Su reservorio es únicamente el ser humano y se haya distribuido ampliamente en el mundo. La neumonía por Neumococo es una de las principales causas de muerte de individuos de la comunidad.
Es la causa más frecuente de neumonía aguda en niños y ancianos de la comunidad pero también puede provocar otras infecciones del tracto respiratorio, otitis media aguda, sinusitis aguda, peritonitis primaria; Además hay casos reportados de endocarditis y artritis séptica.
· Rinosinusitis por neumococo: Es indistinguible de otras rinosinusitis bacterianas. Se caracteriza por inflamación de la mucosa nasal con rinorrea, prurito nasal, estornudos, congestión y fiebre, lagrimeo, secreción mucopurulenta a veces maloliente que se extiende entre 10 días a un mes y evoluciona favorablemente con tratamiento empírico.
· Otitis media aguda (OMA): Inflamación de la mucosa de revestimiento de las cavidades del oído, caja impatica y celdas mastoideas y membrana timpánica. Los microorganismos más frecuentes relacionados son los mimos que la rinosinusitis bacteriana. La etiología es indistinguible con la clínica pero por la epidemiología se utiliza también tratamiento empírico.
· También se lo asocia con conjuntivitis agudas.
Diagnóstico: Generalmente clínico. Si se quiere realizar un dx microbiológico de certeza, la muestra es un hisopado y/o aspirado nasal en el caso de la rinosinusitis y mediante timpanocentesis ( punción aspiración del contenido del oído medio con aguja??????) en el caso de OMA. La muestra debe conservarse en tubos secos o frascos con atmósfera apropiada.
Se puede sembrar con : - Agar sangre para S.neumoniae
 - Agar chocolate para H.Influenzae
 - Caldo tioglicolato para M. Catarrhalis
Con el material también se puede realizar tinción GRAM, es orientativo pero jamás diagnóstica. La siembra en agar sangre siempre muestra un crecimiento rápido de las colonias, con débiles halos de hemólisis ( alfa hemolítico).Puede realizarse el test de la sensibilidad a Optoquina a la cual es sensible y de lisis en sales biliares.
Profilaxis: Vacuna anti neumococo en mayores de 65 años o menores de 65 años con enfermedades cardiovasculares, enfermedad crónica, hepatitis crónica, diabéticos o pacientes asplénicos, HIV, CANCER , inmunodeprimidos.
Existen dos formas de la vacuna: Conjugada para menores de 2 años. Polisacárida para ser aplicada a partir de los 2 años.
Agentes causales de enfermedades exantematicas:
Se agrupan una serie de padecimientos de distinta etiología, cuya manifestación prominente es el compromiso de la piel el cual puede tomar adoptar dos características: exantema maculo papuloso y exantema pápulo vesiculoso. El exantema puede acompañarse de compromiso mucoso o enantema, principalmente a nivel faríngeo.
Exantema :Erupción cutánea que aparece de forma aguda asociada frecuentemente a enfermedades infecciosas (virales, bacterianas, micóticas y parasitarias) .Un exantema también puede ser consecuencia de un tratamiento farmacológico, atopía o toxinas.
Tipos:Mácula, pápula, vesícula.
Las máculas no están habitadas por virus. Las vesículas contienen partículas virales infecciosas.
· Sarampión:Es una enfermedad sistémica, causada por un virus de la familia paramyxoviridae.La gran mayoria de los individuos que se infectan, padecen la enfermedad debido a tu alta patogenicidad, que suele ser leve y autolimitada por su baja virulencia. Suele contraerse en la infancia. Es una enfermedad extremadamente contagiosa y existe un solo serotipo viral por lo cual la misma persona no se enferma dos veces de sarampión.
El virus ingresa por vía inhalatoria e incuba en el epitelio faríngeo. A partir del día 4 hay diseminación a ganglios linfáticos drenantes, como amígdalas. Luego hay viremia e infección de los diversos tejidos y ganglios linfáticos, hasta que se genera una respuesta adaptativa de T CD4 Y CD8 con aparición del exantema debido a un mecanismo de hipersensibilidad de tipo 4.
M. clínicas:Triple catarro: Rinorrea, tos, conjuntivitis.Fiebre alta y decaimiento. Manchas de Koplik ( Es un enantema puntiforme con manchas rojas de bordes irregulares y brillantes que rodean un moteado blanco azulado en el centro, opuestas a los segundos molares. El enantema precede a la aparición del exantema. Exantema(es maculopapular no confluente (las lesiones no se unen) monomórfico, y de progresión céfalo caudal) La aparición del exantema obedece mecanismos de hipersensibilidad de tipo 4 por acción de linfocitos t cd4 sobre las células de la piel infectada, el exantema indica la generación de una respuesta inmune adaptativa celular. 
Inmunosupresión transitoria: Si se hiciera un hemograma se vería una leucocitosis con eosinofilia y luego linfopenia. El virus replica en células dendríticas, linfocitos t cd4, monocitos y disminuye su número principalmente por causar apoptosis.
La fiebre del sarampión dura 5 días. Si al dia 6 no baja, se considera que hay sobreinfección bacteriana.
Complicaciones respiratorias: se relaciona con el estado de inmunosupresión transitorio. Crup sarampionoso. Otitis media aguda. Neumonías.
Complicaciones neurológicas: Encefalitis post infecciosa aguda. Panencefalitis esclerosante subaguda. Encefalitis infecciosa por cuerpos de inclusión.
Diagnostico: Es clinico.Si se quiere corroborar el diagnostico se recurre a técnicas de laboratorio. El virus solo es posible aislar en un periodo corto de tiempo que abarca desde dos días antes de la aparición del exantema hasta dos días después de la aparición del exantema.Por este motivo son muchos más útiles los métodos indirectos: * IgM específica por ELISA
 * Conversión serológica.
Es importante tener en cuenta que en pacientes con inmunodepresión celular T no hay exantema pero sí IGM E IGG. Por lo contrario, en pacientes con inmunodepresión B hay exantema pero no hay producción de anticuerpos.
Profilaxis: Vacuna triple viral a los 12 meses. Virus atenuado.
· Rubéola:Enfermedad sistémica provocada por el virus de la rubéola, perteneciente a la familia Togaviridae, no citopatico.Su principal via de transmisión es la respiratoria con una alta tasa de contagio. El virus se replica entonces en el tejido linfoide local, para luego diseminarse y alcanzar bazo y ganglios linfáticos.Una semana después de la infección, la multiplicación del virus lleva a viremia y diseminación del virus por todas las partes del cuerpo, incluido tracto respiratorio, piel, articulaciones, riñones y placenta. El principal riesgo de la rubéola es la de infección del feto por vía transplacentaria.
M.clínicas: el 50% de las veces es subclínica. Exantema( que es de duración más breve, aparece y desaparece rapidamente en 2 o 3 dias, es de tipo maculopapular, confluente y de progresión cefalocaudal, no se acompaña de enantema). Febrícula, leve congestión nasal y conjuntival. Linfadenitis reactiva ( adenopatías suboccipitales y cervicales dolorosas). Esplenomegalia discreta. Dolor articular.
Diagnóstico: Se debe realizar diagnóstico diferencial con otras patologías.Para confirmación es necesario pruebas de laboratorio, con métodos indirectos:
*IgM específica por ELISA
*Seroconversión de IgG específica
Complicaciones: Son raras. Artritisy artralgias. Encefalitis y purpura trombocitopenica.
Profilaxis: Vacuna triple viral. A los 12 meses. Virus atenuado. Están contraindicadas en inmunodeprimidos y embarazadas,El mejor momento para administrar la vacuna es previo al inicio sexual.
· Varicela zoster:Es un virus ADNdc envuelto, de la familia herpesviridae. Se transmite por vía respiratoria ya sea por inhalación de gotitas o de costras aerosolizadas. La primoinfección por VVZ produce un cuadro de varicela y la reactivación produce el cuadro de zoster.
Luego de la infección del virus infecta a células mononucleares y es llevado a los ganglios linfáticos. En tejido linfoide el virus replica por una semana y luego se disemina por vía hemática a las células epiteliales de todos los tejidos especialmente la piel y el tracto respiratorio.
El VVZ de las lesiones mucocutáneas penetra en las terminales nerviosas sensitivas, y llega por vía axonal retrógrada hasta los ganglios de las raíces dorsales, donde hace latencia. El virus latente puede reactivarse ante una inmunodepresión, estableciendo una infección lítica en el dermatoma del lugar de la reactivación.
M. clínicas: En la primo infección el paciente está bien hasta el primer o segundo dia de exantema, luego aparece la fiebre y el malestar. La enfermedad suele ser leve y frecuentemente pasa inadvertida. Exantema( en tronco, cara y cuero cabelludo) se ven inicialmente máculas y pápulas que evolucionan a vesículas y pústulas, que luego revientan y forman costras. Aparece 1 a 2 semanas luego de la infección y hay dos o tres brotes. 
En el zoster el exantema tiene las mismas caracteristicas solo que esta localizado en el o los dermatomas en donde se produjo la reactivación. Durante el zoster no hay viremia, ya que la igG circulante evita la diseminación hemática del virus. Por eso el exantema se remite al dermatoma que corresponde a la fibra nerviosa donde el virus está replicando. 
Complicaciones: De la varicela( sobreinfección bacteriana de lesiones cutáneas, neumonía intersticial primaria y encefalitis) Del zoster: Neuritis y neuralgia postherpética. El zoster es extremadamente doloroso.
Profilaxis: Vacuna atenuada. a los 15 meses a virus atenuado. 
· Parvovirus B19:MEGALOERITEMA EPIDÉMICO O 5TA ENFERMEDAD. Es un virus que infecta a células en activa replicación, como los precursores de los glóbulos rojos en la médula ósea. En estas células hace una infección lítica, y hay elevadísima viremia y anemia aplásica. También puede infectar miocardiocitos, causando miocarditis y puede infectar al feto por vía transplacentaria causando alteraciones siempre mortales. La vía de contagio es respiratoria, y también a través de sangre o derivados.
M.clinicas: 50% subclínicas.Ocurre principalmente en la infancia. genera:
· Eritema infeccioso. Que es un exantema en las mejillas en alas de mariposa. o también el signo de la cachetada.También hay exantema en el pliegue interglúteo,cara interna del muslo y cuello.
· Crisis de anemia aplásica
· Cuadros rubeoliformes
· Miocarditis
· Sme. papular purpúrico petequial de manos y pies
· Abortos o alteraciones y/o muerte fetal
 Diagnóstico:Es principalmente clínico. La confirmación se hace por métodos indirectos,aunque se puede hacer por métodos directos como ADN por PCR en sangre.
IgM específica
Seroconversión de IgG específica
· Virus herpes humano 6 (HHV6): EXANTEMA SUBITO O SEXTA ENFERMEDAD.Es un virus linfotropico que replica en médula ósea. Un 10% de los casos es causado por HHV 7.
La diseminación es por saliva. HHV 6 es el unico virus de la familia herpesviridae que integran su genoma. Hace una infección latente y puede reactivarse en pacientes inmunodeprimidos y/o trasplantados.
M.clínicas: El cuadro comienza con fiebre muy elevada y súbita, que dura 3 dias. Al dia 4 la fiebre baja y aparece bruscamente un exantema morbiliforme sobre todo en el tronco que dura por lo menos otros 3 dias y resuelve espontáneamente.
Las eventuales complicaciones son las convulsiones febriles y la encefalitis
NO HAY VACUNA DISPONIBLE.
Diagnostico: Es clinico. Si se requiere estar seguro de que el HHV 6 es el agente causal del cuadro se pueden hacer métodos directos ( ADN dentro de los linfocitos) o indirectos (IgM específica)
· Virus del dengue: Arbovirus.
Características: Flavivirus + Alfavirus. Envueltos, ARNsc polaridad positiva.
Patogenia: El virus es inoculado con la saliva del mosquito (Aedes Aegypti) en los capilares de la piel, desde donde llega al hígado, foco principal de la infección, donde produce necrosis de hepatocitos y células de kupffer, lo que causa ictericia. También se produce NTA con IRA y albuminuria. La encefalopatía se debe al edema cerebral y a trastornos metabólicos.
Clínica: luego de un periodo de incubación de 3 a 6 días, la enfermedad se inicia de forma brusca con fiebre, cefalea intensa y dolor lumbar, mialgias náuseas y malestar general. hay ictericia y manifestaciones hemorrágicas (hematemesis “vómito negro”)
Dx: serología específica por ELISA. los anticuerpos aparecen luego de 5 a 14 días después del comienzo de la enfermedad 
diagnóstico microbiológico en meningitis:
1- la toma de muestra de elección es el LCR por punción lumbar, también se toma sangre para realizar hemocultivos. Se divide la muestra en dos tubos
2- Primer tubo: examen físico-químico del LCR: se procesa inmediatamente y se evalúa su aspecto, y se realiza el recuento de leucocitos más el análisis bioquímico.
LCR turbio sugiere la presencia de infección bacteriana
LCR claro sugiere infección viral, autolimitada.
3- Segundo tubo: cultivo: se transporta sin refrigerar (Esto mataría a las neisserias)
LCR sin centrifugar: en fresco y con tinciones de giemsa, gram y tricrómico
LCR centrifugado→ sobrenadante: para la detección de copias de enterovirus el LCR es refrigerado y se realiza la RT-PCR
→ Sedimento→ cultivo. 
· Virus Epstein-Barr:Es un virus de la familia Herpesviridae.
Patogenia: Infecta células del epitelio nasofaríngeo y linfocitos B. En las células causa una infección lítica, lo que provoca que el virus se limine por la boca y la nariz (vía de transmisión principal es la saliva).En los linfocitos B hace infección latente y los inmortaliza mendiante la expresion de diferentes proteinas.La infeccion persiste por la accion de estas proteínas, que le permiten evadir la respuesta inmune y permanecer en los linfo B sin lisarlos, ni ser lisados ni replicar.
En el LB se desarrolla el programa de “crecimiento”, con la expresión de los 6 genes EBNA y los genes LMP1 Y LMP 2A Y LPM 2b Bajo el control del factor de transcripción de EBNA2.El LB virgen se activa y por acción de LMP1 Y 2 forma centros germinativos.Este programa, que permite que el LB infectado sea reconocido por los LT citotóxicos, es el que prevalece en el caso de inmunodeficiencias. Luego en este linfocito el virus desarrolla el programa de default donde solo expresa EBNA 1 ,LMP 1 Y 2.El linfocito pasa a la circulación y se convierte en célula de memoria y allí es cuando el virus entra en estado de latencia donde no expresa gen alguno, estando su genoma circularizado. Cuando el linfo B se divide, el virus solo expresa EBNA1 y estas células no son atacadas por los linfo T citotóxicos por su morfología,y se denominan “ células de Downey”. Cuando el linfocito se diferencia a plasmocito en el tejido linfoide produce antígenos tardíos (VCA) y ensambla partículas virales infecciosas que pasan a saliva.El virus infecta a toda la linea B.
M.clínicas: el paciente se presenta con adenomegalias múltiples, puede dar también hepatitis (medida por marcadores enzimáticos), se asocia a esto fiebre, astenia y faringitis.Junto con exantema de tipo morbiliforme y náuseas.
Dicho virus se asocia a carcinoma nasofaríngeo, linfoma de burkitt, a la enfermedad de hodgkin y linfoma asociado a individuos inmunocomprometidos.
Dx: Curso serológico: El primero que aparece IgM anti-VCA y poco después la IgG anti VCA.Más tardíamente es la aparición de anti EBNA, que se positiviza alrededor de un mes luego de la enfermedad. 
Si en lasangre del paciente predominan los M sobre los G sabemos que el paciente está cursando una infección aguda por EBV. 
Diagnóstico de laboratorio: Hemograma que presenta linfocitosis atípica. Monotest de detección de anticuerpos heterófilos. 
Agentes causales del síndrome de Löeffler.
El sme. de Loeffler se presenta como un cuadro respiratorio agudo, raramente acompañado de fiebre, con tos espasmódica, expectoración ocasionalmente hemoptoica, sibilancias, rales crepitantes y consolidación pulmonar periférica de distribución no segmentaria, asociado estricta y obligatoriamente a eosinofilia periférica de intensidad variable, generalmente elevada. Generalmente es de corta duración aunque puede conducir a la falla respiratoria siendo necesaria la instalación de terapia corticoidea (deletérea en caso de infección por Strongyloides stercoralis) y ARM.
Los agentes etiológicos parasitarios que provocan este cuadro son helmintos (multicelulares) que pasan por el pulmón para madurar y progresar a estadios adultos. Luego de su ingreso por distintas vías, invaden la mucosa llegando al árbol vascular lo que les permite diseminar por vía hematógena llegando a los capilares pulmonares, sitio donde se enclavan. Acto seguido perforan los vasos y los alvéolos alcanzando el espacio luminal aéreo, para ascender hacia la tráquea, laringe, epiglotis y ser deglutidos. Asi, alcanzan la mucosa intestinal( nuevamente aquellos que habían llegado por vía digestiva) las formas adultas de los parásitos. Este circuito, se conoce como ¨ciclo de Loos¨,y es responsable de la elevación del recuento de eosinófilos periféricos así como del cuadro respiratorio asociado.
De todos modos existen parásitos que pueden desarrollar sme. de loeffler SIN realizar el ciclo de loos.
Los parásitos que cumplen el ciclo de Loos y desarrollan el “sme. del pulmón eosinofílico”:
· Ascaris lumbricoides
· Ancylostoma duodenalis
· Necator americanus
· Strongyloides stercoralis
· Schistosoma mansoni
Los parásitos que desencadenan el sme. de loeffler sin realizar ciclo de loos:
· Toxocara Canis
· Toxocara catis
· Ascaris suum
· Wuchereria bancrofti
Aquellos que realizan ciclo de loos pueden ocasionalmente arrastrar constituyentes de la flora normal del sitio de ingreso lo que explica por que en infecciones con S.Stercoralis se han observado cuadros neurológicos producidos por E.Coli K1.
· Ascaris lumbricoides: Es la más frecuente y cosmopolita de las helmintiasis humanas, es un tipo de geohelmintiasis debido a que los huevos se hacen infectantes en la tierra. A. lumbricoides es el nematodo intestinal de mayor tamaño midiendo hasta 30 cm. Los parásitos adultos no tienen órganos de fijación y viven en la luz del intestino delgado sostenidos contra las paredes, evitando ser arrastrados por el peristaltismo gracias a su potente capa muscular.
Todas las infecciones se hacen a partir de huevos del medio ambiente que provienen de las heces de personas parasitadas, no hay reproducción dentro del intestino.
La hembra produce 200.000 huevos diarios que se eliminan por materia fecal. Esta gran cantidad de huevos facilita el diagnóstico. Los huevos, si caen en tierra húmeda y sombreada, con temperatura de 15 a 30 °C sobreviven, en 2 a 8 semanas forman larvas en el interior de los huevos, recién en ese momento comienzan a ser infectantes.
Al ser ingeridos, las larvas realizan el ciclo de Loos, aunque otras veces pueden diseminarse por circulación sistémica hacia diversos órganos donde producen reacción granulomatosa. 
Generalmente la ascariasis es una infección asintomática, los factores que inciden en la gravedad del cuadro es la edad del paciente ( a menos edad, mayor gravedad), la carga parasitaria y el estado nutricional e inmunitario del paciente.
Daño directo: Mediante obstrucción mecánica, por acortamiento de vellosidades, por infecciones bacterianas secundarias, y causa mala absorción por inhibición de tripsina y pepsina.
Daño indirecto: Granulomas inflamatorios por migración errática.
Las larvas al pasar por el pulmón producen ruptura de capilares y alvéolos por lo tanto puede haber hemorragia e inflamación. 
· UNCINARIAS. Ancylostoma duodenalis y Necator americanus: Son geohelmintos, contiene una cápsula bucal con órganos cortantes. El hombre puede ser afectado por ambas A.duodenale posee dientes y N.americanus posee placas cortantes.
Los parásitos adultos viven fijados a la mucosa del intestino delgado alto. Los huevos salen con la materia fecal y tienen tierra húmeda con temperaturas de 20 a 30 °C, embrionan en 1 o 2 días. Las larvas rabditoides( no infectantes) eclosionan de la tierra, y al cabo de 7 días maduran a larvas filariformes que si son infectantes..
Las larvas filariformes infectan al humano por vía cutánea, y hacen ciclo de Loos.
Inicialmente existen lesiones en la piel por la penetración de larvas filariformes. Cuando estas llegan a los pulmones producen inflamación y hemorragia. 
El principal daño producido por uncinarias es la pérdida de sangre debido a la succión y la hemorragia y anemia ferropénica.Las uncinarias consumen proteínas plasmáticas, hemoglobina y hierro. Además, secretan sustancias que inhiben a los factores de coagulación (10 y 7) y la inhibición de adhesión de plaquetas.
· Strongyloides stercoralis:Es más infrecuente que otras pero tiene gran importancia en zonas endémicas, inmunodeprimidos y con tratamiento prolongado de corticoides. Las áreas endémicas son NOA, litoral, santa fe y córdoba.
Tiene un ciclo similar a uncinarias. La vía de ingreso es cutánea, el elemento infectante es la larva filariforme y realiza ciclo de Loos, viven en el intestino del hospedero. La diferencia es que no se expulsan huevos, sino que directamente se expulsan las larvas rabditoides Que en el suelo se vuelven filariformes. Las larvas rabditoides además pueden madurar dentro del mismo intestinal(auto infección) .La infección severa puede producir hiperinfección del tubo digestivo y pulmón. Durante la diseminación el parásito puede arrastrar bacterias propias de la flora intestinal y depositarlas donde se localice, por eso puede generar abscesos, cuadros meníngeos o bacteriemia.
DIAGNÓSTICO DE ENTEROPARASITOSIS:
Anamnesis: salubridad, alimentación, lugar de trabajo y vivienda, viajes.
Diagnóstico microbiológico: La muestra de elección es la de materia fecal. Durante los 3 días previos a la recolección seriada y durante la misma el paciente debe seguir una dieta especial sin fibras ni granos, y evitar la ingesta de sustancias opacas no absorbibles y que alteren la motilidad intestinal.La recoleccion debe hacerse en un frasco limpio, no estéril.El paciente debe homogeneizar las muestras con una cuchara.
Para diarreas crónicas se recomienda recolectar 6 muestras alternas ( dia por medio) en un lapso de 12 días, debido a que la eliminación del parásito es intermitente.y se coloca en un frasco con formol al 5 %.
El último día de recolección se coloca la muestra en otro frasco con solución fisiológica para observar los trofozoítos vivos (móviles).Una vez obtenida la muestra se enriquece por sedimentación y puede verse en fresco.
Microscopia: A.lumbricoides: HUevos mamelonados. S.stercoralis: Se puede observar larvas con tinción gram o Ziehl Nielsen en materia fecal, esputo, BAL o LCR.
PROFILAXIS: Evitar la defecación en tierra, disposición adecuada de excretas, lavarse bien las manos y evitar llevarlas a la boca, lavar los vegetales crudos con agua potable, hervir el agua.Control de vectores mecánicos. 
Las geohelmintiasis se caracterizan porque no tienen contagio interhumano ya que los huevos necesitan maduración en el ambiente. Importante usar calzado cerrado, especialmente en trabajadores rurales por la infección transcutánea de larvas de Uncinarias o S.stercoralis.
Especies fúngicas causantes de hialohifomicosis.
El término “hialohifomicosis” son infecciones causadas por hongos filamentosos, tabicados y hialinos; se puede considerar que es la contraparte de las “feohifomicosis” (causadas por hongos filamentosos negros o melanizados). Sin embargo,el nombre abarcaría a un número importante de micosis que guardan características especiales, como la aspergilosis, mucormicosis, infección por Talaromyces marneffei (antes Penicillium), geotricosis, entre otras; por tanto, muchos autores siguen considerando este término exclusivo de hongos patógenos oportunistas excepcionales, porque de esta forma se evitaría el llamar a cada enfermedad con el nombre del agente etiológico, por ejemplo, pseudallescheriosis, fusariomicosis, paecilomicosis, beauberiomicosis, etc. 
· Huésped inmunocompetente: lesiones localizadas
· Huésped inmunocomprometido: Hongos invasores, forma diseminada de pronóstico grave.
· Hialohifomicosis por Fusarium spp.:FUSARIOSIS.Esta hialohifomicosis es una de las micosis emergentes y es la que ocupa el primer lugar en este tipo de enfermedades; Es causada por diversas especies oportunistas de Fusarium, pero predominan tres: F. solani, F. oxysporum y F. verticillioides; la primera se considera la más virulenta y es la que ocasiona 50% de los casos, la segunda causa 20% y la tercera 10%. Todos estos hongos son habitantes normales del suelo, agua, crecen sobre detritus celulares y suelen ser patógenos de muchas plantas (fitopatógenos). Otras especies menos frecuentes son: F. dimerum, F. falciforme (antes Acremonium), F. subglutinans, F. chlamydosporum, entre otros.Las infecciones por Fusarium, llamadas también fusariomicosis, son muy variables; pueden causar dos tipos de enfermedades: localizadas, en general de buen pronóstico y, contrariamente, las diseminadas. Diversas especies del género son los principales agentes etiológicos de úlceras corneales o queratitis micótica (pacientes inmunocompetentes); en ocasiones de otomicosis, y suelen dar cuadros de infección cutánea superficial, onicomicosis muy similares a las causadas por dermatofitos y candidosis ungueal; se reportan también como causa de micetomas eumicéticos.
La infección se da por la puerta de entrada en piel, pulmón y paranasal. 
Patogenia: Producción de proteasas y colagenasas.
La respuesta inmune actúa sobre estos conidios por un lado, fagocitandolos por los macrofagos y tambien estos conidios germinan y originan hifas que atraen neutrófilos y se adhieren a ellas y los productos oxidativos y no oxidativos destruyen las hifas.
M.clínicas: Puede dar una simple queratitis.O en pacientes inmunocomprometidos puede generar una infección invasora y diseminada que es muy grave.
Dx: Toma de muestra:Biopsia de lesiones,materiales respiratorios, escarificación de córnea, hemocultivo.
Examen microscópico directo y cultivo en agar sabouraud.
Profilaxis: Deben realizarse controles microbiológicos ante el aumento de la incidencia de estas infecciones.Los pacientes de alto riesgo deben usar barbijo cuando están fuera del área de aislamiento. alimentos cocidos y no utilizar condimentos. Evitar los baños de ducha en pacientes con factores predisponentes.
Existe otra diversidad de cuadros clínicos producidos por Fusarium, la mayoría en pacientes inmunocomprometidos, en particular por trastornos hematológicos malignos; entre éstos sobresalen las leucemias, debido a que es fundamental que exista neutropenia para que el padecimiento se establezca, en particular cuando ésta se hace prolongada (deficiencia celular T). Otros factores asociados son: terapia esteroidea y trasplante de órganos.
Factores predisponentes para Hialohifomicosis:
-Alteración de la integridad cutáneo mucosa, traumatismos, grandes quemados.
-Neutropenia prolongada 
-Tratamiento con corticoides
-Drogas citostáticas
-Inmunosupresión
Vias de penetracion: 
Inhalatoria
Contaminación cutánea
Lesiones traumáticas
Epidemiología: Posible contagio a partir de la colonización del ambiente hospitalario
Por brotes de infecciones intrahospitalarias por contaminación de los depósitos y caños de agua (BIOFILM)
Mayor riesgo en relación a la aerosolización durante las duchas
Diseminación a partir de la portación de onicomicosis.
Tema integrador: Agentes causales de infecciones en el sistema nervioso central.
Para llegar al SNC los microorganismos deben atravesar la barrera hematoencefálica, por ruptura de la misma, por transcitosis o mediante la reclusión dentro de las células capaces de atravesar, como por ejm, los monocitos.
Puede ser por vía sanguínea, por vía axonal, por contigüidad o por transmisión vertical.
Los microorganismos pueden generar diferentes síndromes:
· Meningitis o inflamación del espacio subaracnoideo
· Encefalitis
· Meningoencefalitis
· Mielitis
· Encefalomielitis
· Sme. de masa ocupante
Podemos dividirlas en agudas o crónicas según el tiempo de aparición y el agente etiológico involucrado.
Meningitis agudas.
La meningitis es una emergencia médica, ya que es altamente contagiosa y evoluciona rapidamente.La meningitis aguda es aquella de menos de 4 semanas de duración.
Los factores que predisponen a sufrir meningitis aguda son: Neonatos, niños que dejan la lactancia, ancianos, inmunodeprimidos, traumatismos, exposición a artrópodos infectados, contacto con orina de roedores.
Antes del diagnostico microbiologico, la edad del paciente puede orientar a la etiología: las meningitis virales son más frecuentes en niños pequeños, mientras que las bacterianas en niños más grandes y adultos. En neonatos, las meningitis son por patógenos adquiridos por vía vertical.
Las meningitis en niños de 2 meses a 5 años, son principalmente causadas por enterovirus. Estos virus son entéricos, se transmiten por vía fecal oral y tienen alta prevalencia en verano y otoño.Dentro del mismo rango etario, las meningitis bacterianas son menos frecuentes pero más severas. Los agentes principales son el neumococo, meningococo y HiB.Estos patógenos ingresan por vía aérea y están asociados a condiciones de hacinamiento.
· 0 a 2 meses: S.agalactiae, L.monocytogenes, E.coli K1, HSV,T.gondii
· 2 meses a 5 años: Enterovirus, S.Neumoniae, H.influenzae,N.meningitidis
· 5 años a adultes: S.Neumoniae, N.meningitidis, virus parotiditis
· Mayores de 60 años: S.neumoniae, N.meningitidis, BGN, L.monocytogenes
Diagnóstico de meningitis aguda:Sme clínico: fiebre alta, vómitos, cefalea fuerte, rigidez de nuca, fotofobia y petequias.
En los lactantes y neonatos los síntomas son mucho más inespecíficos: trastornos del sueño, llanto inconsolable , fiebre alta o hipotermia, rechazo de alimento, vómitos, manchas cutáneas y conjuntivales,mollera abultada,etc.
Diagnostico microbiologico. LCR por punción lumbar y sangre para hemocultivo. El LCR se coloca en dos frascos,que sirven para dos procesos distintos.
1.Estudio fisicoquimico - Aspecto: LCR turbio etiología bacteriana, LCR claro etiología viral, generalmente autolimitada. 
· Recuento de leucocitos y análisis químico: Normalmente en el LCR hay muy pocos leucocitos, y nunca del tipo PMN,además existen niveles bajos de proteínas. Durante la infección esto aumenta y también aumenta la cantidad de proteinas principiante en infecciones bacterianas.Los niveles de glucosa suelen disminuir en el LCR en infecciones bacterianas y micóticas.
2. Cultivo: El frasco del LCR se transporta sin refrigerar ya que Neisseria spp. no resiste a cambios de temperatura.
· CENTRIFUGADO: observación en fresco para detectar amebas y tinciones con GRAM y GIEMSA
· CON CENTRIFUGACIÓN: sobrenadante: diagnóstico directo de antígenos. Al sedimento se le realiza tinción gram,cultivo, pruebas bioquímicas y antibiograma.
Meningitis crónicas:
Son aquellas que tienen más de 4 semanas de duración,se relaciona con alguna condición predisponente como inmunosupresión. Son causadas por distintos patógenos que las agudas y son principalmente micobacterias y hongos. Tienen siempre LCR claro.
Diagnóstico:
· Meningitis tuberculosa: A pesar de ser una meningitis bacteriana, el LCR es claro (meningitis aséptica). Una vez obtenido el LCR se tiñe con Ziehl Nielsen y se cultiva, tarda más de 21 dias en crecer. también puede hacerse PCR.
Seguramente tenga manifestaciones de la tuberculosis más allá del SNC.
· Meningitis fúngica: Además de las manifestaciones clínicascaracterísticas de la meningitis, las infecciones fúngicas del SNC pueden acompañarse de infiltrados granulomatoso difusos, abscesos solitarios o múltiples y vasculitis.
C.neoformans es un agente fúngico, muy importante en las meningitis crónicas. Es un patógeno oportunista que se encuentra en el suelo y en excretas de palomas. La infección ocurre por vía inhalatoria y es muy grave en pacientes inmunodeficientes.
Se hace diagnóstico por: Detección de antígeno capsular por aglutinación con partículas de látex, tinción con tinta china en LCR, cultivo de LCR, y meningitis por toxoplasma gondii.
Toxoplasma gondii causa meningoencefalitis, lesiones cerebrales e infecciones congénitas. Este protozoario es la principal causa de masa ocupante en pacientes inmunodeprimidos. Se da por ingestión de carne contaminada, a través de heces felinas y por vía transplacentaria. El diagnóstico de certeza es directo, debe hacerse una biopsia estereotaxica de encéfalo.
MASAS OCUPANTES DEL SNC
Suelen manifestarse clínicamente con síntomas neurológicos focales, como pérdida de fuerza del hemisferio derecho, dificultades visuales, del habla, etc.Las técnicas de diagnostico por imagenes son muy importantes para dx y pronóstico. 
· Encefalitis focal: 1. Herpética es por HSV es la causa más frecuente de encefalitis focal no epidémica en individuos inmunocompetentes.El virus se adquiere por vía respiratoria, por inhalación de microgotas de salida y por contacto directo. Sin embargo, la mayoría de los casos la encefalitis se produce por la reactivación del virus latente en el ganglio de gasser.
Es el unico virus que tiene tratamiento efectivo
Se caracteriza por LCR claro, glucosa normal y predominio linfocitario.
2. Otros agentes de encefalitis focal: VVZ, virus de la rabia, N.flowleri, enterovirus, arbovirus, HIV, virus sarampión, y virus parotiditis.
3.Agentes de encefalitis focal en inmunodeprimidos: Toxoplasmosis, sífilis terciaria, tuberculoma, chagoma. La toxoplasmosis cerebral es una enfermedad marcadora de HIV. Se trata empíricamente y solo si no hay respuesta al tratamiento se realiza biopsia cerebral y punción lumbar.
· Abscesos: es la acumulacion de pus en una cavidad neoformada por destrucción del parénquima. Si la acumulacion de pues se halla e el parénquima cerebral se habla de abceso cebreal, si la acumulacion eta entre el craneo y la duramadre se habla de absceso epidural. Cunado existe acmulacion con limites poco claros se denomina empiema subdural.
Etiología:En población general la mayoría se da por estreptococos o anaerobios como bacteroides y enterobacterias.
En post traumáticos por s.aureus y enterobacterias
En inmunodeprimidos por C.neoformans, T.gondii, etc
Lactantes bacilos gram -
Diagnostico: Imagenes, analisis de sangre y análisis del LCR ( se debe tener sumo cuidado por riesgo de hernia cerebral y enclavamiento. Se debe primo evaluar la presión intracraneal mediante fondo de ojo)
Un absceso debe drenarse urgentemente y cultivar el material purulento recolectado.
· Lesiones quísticas: La más frecuente es cisticercosis. Por la ingesta accidental de huevos de T. solium por fecalismo. La ingesta de carne con quistes no causa cisticercosis, sino teniasis.
Las larvas eclosionan de los huevos en el intestino, penetran la mucosa y se diseminan por vía hemática. Se localizan en varias partes del cuerno teniendo gran predilección por el SNC, tejido subcutáneo y muscular, menos frecuente en corazón y ojos. 
Diagnostico: Imagenes, serología ELISA EN LCR. alta sensibilidad y especificidad.
 
Algunos agentes etiológicos.
· Enterovirus: Son virus desnudos de ARN simple cadena de polaridad positiva.Se incluyen dentro de la familia Picornaviridae.
El hombre es el único reservorio conocido y la transmisión es fundamentalmente por vía fecal-oral y respiratoria. Existe la forma endémica o en brotes epidémicos, más frecuente en verano y otoño, en niveles socioeconómicos bajos, lactantes y niños.
Patogénesis: El virus ingresa al huésped por vía oral o nasofaríngea, multiplicando en el tejido linfoide loca. para luego diseminarse por vía hematógena a órganos como corazón, hígado, piel, meninges, páncreas y conjuntiva.
Los tipos capaces de desarrollar meningitis son:Coxsackie A y B, Echovirus, Enterovirus 68-71.El pronóstico en general es benigno.
Dx: Detección del genoma viral de enterovirus por RT-PCR a partir del LCR.
· Virus parotiditis: Es un virus ARN simple cadena,de la familia paramyxoviridae que muestra tropismo por las glándulas acinares especialmente las salivales y por el SNC. 
La parotiditis es la inflamación aguda no supurativa de las glándulas salivales mayores y que puede comprometer también los testículos, ovarios, páncreas, glándula mamaria y SNC.
Se transmite por contacto directo con las secreciones orofaríngeas y de las glándulas salivales donde réplica para luego alcanzar los vasos sanguíneos y diseminarse a otras localizaciones. Uno de los blancos de dispersión son las meninges, a las cuales infecta desencadenando inflamación serosa o linfocitaria configurando un cuadro denominado “ meningitis urliana” 
Cursa con sme meníngeo marcado con marcada pleocitosis a predominio mononuclear.La encefalitis es muy rara pero de mal pronóstico.
· Neisseria meningitidis:(Meningitis meningocócica) Diplococo gram -, no esporulado, oxidasa y catalasa +, cuyas cepas pueden o no contener capsula.Su crecimiento se ve favorecido por la presencia de dióxido de carbono, humedad y temperaturas que rodean los 37°C.
 Transmisión: Por contacto directo o a través de secreciones de la nariz o garganta de personas infectadas. El reservorio es el hombre.
 Patogenia: Luego de colonizar la mucosa nasofaríngea, se produce la invasión local del microorganismo a la que le sigue la bacteriemia y a través de vía hemática se produce la colonización meníngea junto con la replicación en el espacio subaracnoideo.Esto conduce a la activacion de macrofagos, neutrofilos y microglia con la producción de citoquinas que activan el endotelio microvascular cerebral generando inflamación lo que aumenta la permeabilidad de la BHE y genera edema.
 Clínica: sme.meningeo
 Diagnóstico: certeza. LCR de aspecto turbio o purulento con disminución o ausencia de glucosa con clorurorraquia normal.
Examen microscópico.
Hemocultivo y cultivo de secreciones faríngeas y de las lesiones vesiculopustulosas cutáneas 
 Profilaxis: Vacuna polisacárida 
· Streptococcus pneumoniae: ( Meningitis neumocócica) Coco gram + capsulado, miembro transitorio de la flora nasofaríngea. El hombre es su único reservorio. 
 Patogenia: luego de colonizar la nasofaringe, invade la vasculatura local haciendo bacteriemia que permite su llegada a la BHE. La invasión meníngea y posterior replicación en el espacio subaracnoideo junto con el reconocimiento de componentes bacterianos como PAMPs se activan macrografos, neutrofilos y microgia con la producción de citoquinas que activan el endotelio vascular y aumenta la permeabilidad de la BHE y edema, lo que produce acumulacion de liquido.
Causa meningitis purulenta en niños de hasta 2 o 3 años de vida.
 Diagnóstico: semiología clínica. LCR físico, químico y citológico por punción lumbar 
 Profilaxis: Vacuna antineumocócica
· Haemophilus influenzae: Bacilo o cocobacilo gram - pleomorfo,flora colonizante de nasofaringe, conjuntiva y tracto genitourinario. Se da más frecuentemente en niños de hasta 5 años, es rara en adultos. Asociada con pacientes con faringitis y otitis media
 Patogenia: Se da igual que los anteriormente nombrados.Aunque se caracteriza por la adhesión por fimbrias tipo 4
 Profilaxis: Vacuna anti-Hib, en un esquema de 3 dosis en la presentación de “vacuna pentavalente”
· Listeria monocytogenes: Poco frecuente,se puede dar tanto en individuos normales como inmunocomprometidos.
· Mycobacterium tuberculosis: También llamado “bacilo de koch” que es un bacilo ácido alcohol resistente(BAAR). Aerobio estricto muy resistente al frío, a la desecación y a algunos desinfectantes. Agente causal de la TUBERCULOSIS.
Patogenia: Se instala dentro de los macrofagos alveolares y prolifera, generando una reaccion granulomatosa, acompañada de linfangitis y linfadenopatia regional ( complejo de Gohn-Kus) y aqui la infección puede tomar 3 caminos:
· regresión total con esterilización del foco, fibrosis y calcificación (Complejo de Ranke)
· progresión a la tuberculosis primaria
· regresión aparente completa y manifestación tardía con tuberculosis secundaria o extra primaria
En los últimos dos casos se puede dar esta forma grave que afecta el SNC. Meningitis tuberculosa.
La evolución es crónica y se asocia a inmunodepresión
 Diagnóstico: LCR CLARO. (Meningitis aséptica) puede teñirse el LCR con Ziehl Neelsen y realizarse cultivo.
 Profilaxis: Vacuna BCG en los primeros 30 días de vida. Como medidas de bioseguridad: uso de guantes y barbijo junto con aislamiento del paciente bacilífero.
· E.Coli K1: Enterobacteria bacilar gram - anaerobia facultativa,flagelada, flora normal del tracto gastrointestinal del hombre, esta cepa adquirió su antígeno capsular K1 la cual le otorgó la capacidad de infectar el sistema.nervioso principalmente en recién nacidos asociado al contagio perinatal.
Patogenia: Luego de alcanzar el epitelio nasofaríngeo o la mucosa intestinal de neonatos, invade tejidos llegando la sangre para hacer bacteriemia evitando ser fagocitada por la presencia de la cápsula. Puede viajar dentro o fuera de los macrofagos.Se adhiere a las celulas de la BHE mediante Fimbrias de tipo 1 y llega al espacio subaracnoideo para generar una respuesta inflamatoria generando un cuadro típico de meningitis bacteriana aguda en lactantes.
Diagnóstico: LCR por punción lumbar y muestra de sangre para hemocultivo.
· Naegleria Fowlerii: Ameba de vida libre que se desarrolla en agua salada y dulce, suelo, aire y vegetales en descomposición, SIN relacionarse con la contaminación fecal de aguas. 
La exposición a estos protozoarios se asocian con meningoencefalitis amebiana primaria en personas que contactan con aguas contaminadas.
Es un parásito cosmopolita, termófilo que se alimenta de las bacterias de la flora comensal humana: La materia fecal del hombre le aporta nutrientes para contaminar aguas y suelos pero NO es responsable de la transmisión de la amebiasis.
Patogénesis: Realiza un ciclo directo,el estadio infectante es el de trofozoito que contacta con el epitelio olfatorio cuando este toma contacto con aguas contaminadas, polvo, tierra. Las amebas se mueven por medio de pseudópodos y flagelos ingresando a través de la mucosa nasal erosionada para invadir el epitelio respiratorio y la lámina cribosa llegando al SNC donde desencadenan una fuerte respuesta inflamatoria.
Dx: LCR en donde se encuentra: * proteinorraquia elevada
 *aumento de PMN
 *Turbidez sin bacterias
 * trofozoitos móviles
Pueden verse trofozoitos en biopsia cerebral y puede realizarse cultivo de LCR en agar para visualizarlos.
No existe riesgo de contagio en piletas con aguas cloradas.
Es una infección de notificación obligatoria la meningitis. Deben evitarse las condiciones de hacinamiento. Debe controlarse el estado nutricional de los niños.Evitar la transmisión fecal oral mediante el higiene de manos baños y cocina.
Ventilar ropas y ambientes diariamente, taparse la nariz y la boca al estornudar o toser
Mantener el calendario de vacunacion al dia.
· Cryptococcus neoformans
· Toxoplasma gondii
· Taenia solium
· Herpes simplex
· Virus del nilo occidental
Bolilla 6. Brucelosis y otras zoonosis bacterianas. Agentes virales del síndrome mononucleosiforme (virus Epstein-Barr, citomegalovirus humano, VIH, adenovirus y otros). Malaria. Especies fúngicas causantes de infecciones en la capa córnea de la piel. Tema integrador: infecciones de transmisión vertical.
Brucelosis y otras zoonosis bacterianas.
Se define como zoonosis a enfermedades animales que se transmiten naturalmente al hombre, sea por contacto directo con los animales o sus secreciones, por vectores biológicos o mecánicos o por alimentos de origen animal. También es llamada fiebre ondulante.
Otras zoonosis bacterianas: Leptospirosis, peste, psitacosis, salmonelosis,fiebre Q y rickettsiosis.
-Brucelosis: Brucella spp. son cocos o cocobacilos gram - , no capsuladas, inmóviles, no esporulados, aerobias estrictas.
Las vías de transmisión son:Ingesta de carne o lácteos contaminados. Inhalación de aerosoles. Transfusional
Existen varias especies que se pueden dividir entre lisas y rugosas en base a la composición de su LPS.
LISAS:
· B. melitiensis: su reservorio son cabras y ovejas.Se halla en las provincias del NOA.
· B. abortus: Su reservorio son las vacas.Se halla en la pampa húmeda y en la mesopotamia
· B.suis: Su reservorio son los cerdos y roedores, también en la pampa húmeda y mesopotamia.
 RUGOSAS:
· B.canis: reservorio en perro. Su LPS carece de antígeno O
Son bacterias intracelulares facultativas, pueden vivir mucho tiempo dentro de las celulas fagociticas. Una vez que ingresan al organismo se alojan en los macrofagos y migran a los ganglios linfáticos desde donde alcanzan al torrente sanguíneo. La brucelosis sigue un ciclo similar al de la fiebre tifoidea, las brucelas en circulacion son capturadas por los macrofagos del sistema reticulo endotelial donde continuan multiplicándose formando pequeños focos en todo el SRE.Cada vez que se libera un número importante de brucelas de estos focos hay bacteriemia que se acompaña de fiebre y escalofríos (bacteriemia cíclica que provoca la fiebre ondulante)
Clínica: Fiebre ondulante, hepatitis, artralgias, hepatoesplenomegalia, alteraciones en el SNC, sudoración nocturna, pérdida de peso.En cualquier momento de la infección pueden aparecer focos infecciosos fuera del SRE, que se conoce como brucelosis focal, y la más frecuente es la osteomielitis.Otras formas de brucelosis focal son la meningitis, endocarditis y formación de abscesos.
Diagnostico: - Clinica
 - Epidemiología: detectar antecedentes de contacto con animales, ingesta de lácteos, viajes,etc
 - cultivos: La muestra de elección es sangre o médula ósea también puede tomarse LCR, líquido articular o realizar biopsias.
1. hemocultivo automatizado (es el más utilizado, si hay bacteriemia positiva en 7 días pero puede llegar a tardar 1 mes si el inóculo es menor)
2. lisis centrifugación(menor tiempo de recuperación al romper las células y liberar las bacterias)
3. medio bifásico de Ruiz Castañeda: (método de elección para sangre o médula ósea, dada su alta sensibilidad. 
 -Serológico: se basa en la detección de anticuerpos contra el antígeno O del LPS.Las cepas lisas tienen cadena O pero las rugosas no. 
 -Tamizaje: Huddleston, Rosa de bengala.
 -Confirmación: 
 1.Seroaglutinación previo tratamiento con mercaptoetanol (este rompe las uniones disulfuro de las igM por lo tanto solo se detectan las igG)
2. Coombs: Alta sensibilidad y especificidad.
3. CELISA: útil para diagnóstico y seguimiento 
Todos estos método serológicos detectan antígeno O de las cepas. Por eso para el diagnóstico de B.canis se debe hacer ELISA ya que no posee antígeno O.
Frente a un paciente con sospecha de brucelosis se solicitan inmediatamente hemocultivos en medios bifásicos, serología de tamizaje y de confirmación.
Profilaxis: Los trabajadores y empleadores deben estar informados sobre las vías de contagio y las consecuencias de la brucelosis para tomar los recaudos necesarios. La pasteurización de los lácteos y cocinar bien la carne, Existe una vacuna para el ganado pero no para los humanos.
· Leptospirosis: Enfermedad zoonótica causada por Leptospira interrogans. Los reservorios son muchos animales entre ellos ratas, perros, vacas,caballos y ovejas, que eliminan leptospiras por la orina y contaminan suelo y aguas.
Epidemiología: La falta de agua de red, las inundaciones y la falta de control zoonótico son factores que contribuyen enormemente a la diseminación de la enfermedad, una prueba de ello es la alta prevalencia de leptospirosis en áreas inundables de santa fe, entre ríos, y GBA. 
Clínica: fiebre, escalofríos, cefalea, mialgias, inyección conjuntival, diarrea y rash. La enfermedad puede evolucionar con un curso benigno, o puede tener un curso muy agresivo dando lugar a la forma icterohemorragica de la leptospirosis o enfermedad de Weil: insuficiencia renal y hepática, meningitis aséptica, distrés respiratorio y diátesis hemorrágica.
Diagnóstico microbiológico: Durante la primera semana de evolución las leptospiras pueden recuperarse de sangre y LCR. A partir de la segunda semana puede hallarse en orina.Pueden cultivarse en medio de Fletcher o Stewart( con suero de conejo). Las leptospiras demoran mucho tiempo en crecer en cultivo, por lo que un cultivo negativo NO descarta enfermedad.
Serología: Aglutinación microscópica (MAT) 
 PCR (metodo de eleccion)
Profilaxis: Es clave el control de los roedores cerca de los hogares, y evitar el estancamiento de agua, deben utilizarse botas y guantes en empleos de riesgo como recolección de basura. Existe vacuna tanto para animales como para humanos pero no se encuentra muy difundida.
· Fiebre Q: Es una enfermedad zoonótica, febril, aguda y en ocasiones crónica, producida por Coxiella burnetti.
Agentes virales del síndrome mononucleosiforme.
El sme. mononucleosiforme es un cuadro clínico inespecífico caracterizado por:
· Fiebre y astenia
· Anginas (faringitis exudativa)
· Adenomegalias (dolorosas y occipitales. Puede haber o no esplenomegalia)
Los virus que lo generan son: EBV (90%), CMV, HHV-6, HIV, Adenovirus,Rubéola.
· Virus Epstein-Barr: Es un virus de la familia Herpesviridae.
Patogenia: Infecta células del epitelio nasofaríngeo y linfocitos B. En las células causa una infección lítica, lo que provoca que el virus se limine por la boca y la nariz (vía de transmisión principal es la saliva).En los linfocitos B hace infección latente y los inmortaliza mendiante la expresion de diferentes proteinas.La infeccion persiste por la accion de estas proteínas, que le permiten evadir la respuesta inmune y permanecer en los linfo B sin lisarlos, ni ser lisados ni replicar.
En el LB se desarrolla el programa de “crecimiento”, con la expresión de los 6 genes EBNA y los genes LMP1 Y LMP 2A Y LPM 2b Bajo el control del factor de transcripción de EBNA2.El LB virgen se activa y por acción de LMP1 Y 2 forma centros germinativos.Este programa, que permite que el LB infectado sea reconocido por los LT citotóxicos, es el que prevalece en el caso de inmunodeficiencias. Luego en este linfocito el virus desarrolla el programa de default donde solo expresa EBNA 1 ,LMP 1 Y 2.El linfocito pasa a la circulación y se convierte en célula de memoria y allí es cuando el virus entra en estado de latencia donde no expresa gen alguno, estando su genoma circularizado. Cuando el linfo B se divide, el virus solo expresa EBNA1 y estas células no son atacadas por los linfo T citotóxicos por su morfología,y se denominan “ células de Downey”. Cuando el linfocito se diferencia a plasmocito en el tejido linfoide produce antígenos tardíos (VCA) y ensambla partículas virales infecciosas que pasan a saliva.El virus infecta a toda la linea B.
M.clínicas: el paciente se presenta con adenomegalias múltiples, puede dar también hepatitis (medida por marcadores enzimáticos), se asocia a esto fiebre, astenia y faringitis.Junto con exantema de tipo morbiliforme y náuseas.
Dicho virus se asocia a carcinoma nasofaríngeo, linfoma de burkitt, a la enfermedad de hodgkin y linfoma asociado a individuos inmunocomprometidos.
Dx: Curso serológico: El primero que aparece IgM anti-VCA y poco después la IgG anti VCA.Más tardíamente es la aparición de anti EBNA, que se positiviza alrededor de un mes luego de la enfermedad. 
Si en la sangre del paciente predominan los M sobre los G sabemos que el paciente está cursando una infección aguda por EBV. 
Diagnóstico de laboratorio: Hemograma que presenta linfocitosis atípica. Monotest de detección de anticuerpos heterófilos. 
· Citomegalovirus: Es un virus de la familia Herpesviridae. Se transmite por varias secreciones y órganos trasplantables. Esto es así porque aunque CMV hace latencia en linfo B, también tiene otros sitios de latencia como glándulas salivales, canalículos biliares y túbulos renales.
Las personas susceptibles son inmunocompetentes, neonatos, receptores de órganos y pacientes con SIDA(en donde provoca un cuadro ulcerativo, queratoconjuntivitis, y neumonitis.
M clínicas: CMV solo causa Sme. mononucleosiforme en la primoinfección, la hepatitis anictérica es muy frecuente así como las discretas adenopatías cervicales y fiebre prolongada.
Dx: IgM e IgG anti CMV: sólo es eficiente si se hace durante la infección aguda. Hay un pico de IgM tanto en las primoinfecciones como en las reactivaciones, salvo que si es primoinfección la avidez de los anticuerpos será más baja.
Shell vial: es un método que se hace para evidenciar CMV es el cultivo en fibroblastos humanos donde hace un efecto citopático, pero el hecho de encontrar CMV circulante no indica necesariamente infección aguda porque el virus hace latencia en los LB. 
Antigenemia pp65: se ubica en los neutrófilos de distintas secreciones y se observa por inmunofluorescencia.
PCR: detecta genoma viral. En argentina solo en inmunodeprimidos y bebés.
Profilaxis: Realizar serología previo a trasplantes tanto en donante como en receptor y si la madre tuvo la primoinfección durante el embarazo sólo queda controlar las posibles malformaciones. 
· Herpes virus 6: HHV 6 es el agente etiológico del exantema súbito o de la sexta enfermedad. La primoinfección suele darse en la infancia y este hace latencia en las glándulas salivales, por lo que la población sana infectada elimina el virus por la saliva y puede contagiar a personas susceptibles.
Solo produce Sme. mononucleosiforme en la primoinfección.
Dx: IgM e IgG anti HHV 6: Durante las reactivaciones hay picos que hacen confundir a la reactivación de una primoinfección. La confirmación se realiza mediante métodos directos solo en pacientes inmunodeprimidos por el riesgo del mismo.
· Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH): Durante el periodo retroviral agudo (2 semanas post infección) el vih puede provocar sme. mononucleosiforme. Por esto se debe tener un correcto interrogatorio para poder identificar antecedentes de riesgo para el mismo.
M.clínicas: Aparición brusca de la signosintomatologia, ulceraciones mucocutáneas, adenopatías axilares, cervicales y occipitales indoloras, exantema generalizado de diseminación cefalocaudal que incluye palmas y manos.
Dx: Se sustenta por métodos indirectos. Los métodos directos no se hacen de rutina sino cuando se sospecha de un sme.retroviral agudo.Esto se debe a que en las primeras semanas de la infección hay alta carga viral y pocos anticuerpos circulantes.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO:
1.ELISA se hacen dos pruebas de screening o tamizaje, si las dos dan positivas o no coinciden, se procede a confirmar diagnóstico con una prueba confirmatoria.
2. Western blot : que detecta anticuerpo, pero es una prueba de muy alta especificidad para detectar falsos positivos que podrían haber ocurrido en las pruebas de screening. Puede dar positivo, indeterminado o negativo.
En niños menores a 18 meses, el diagnóstico es directo por la presencia de anticuerpos maternos . Antígeno p24 (por elisa), PCR.
· Adenovirus:
· Rubéola: Enfermedad sistémica provocada por el virus de la rubéola, perteneciente a la familia Togaviridae, no citopatico.Su principal via de transmisión es la respiratoria con una alta tasa de contagio. El virus se replica entonces en el tejido linfoide local, para luego diseminarse y alcanzar bazo y ganglios linfáticos.Una semana despuésde la infección, la multiplicación del virus lleva a viremia y diseminación del virus por todas las partes del cuerpo, incluido tracto respiratorio, piel, articulaciones, riñones y placenta. El principal riesgo de la rubéola es la de infección del feto por vía transplacentaria.
M.clínicas: el 50% de las veces es subclínica. Exantema( que es de duración más breve, aparece y desaparece rapidamente en 2 o 3 dias, es de tipo maculopapular, confluente y de progresión cefalocaudal, no se acompaña de enantema). Febrícula, leve congestión nasal y conjuntival. Linfadenitis reactiva ( adenopatías suboccipitales y cervicales dolorosas). Esplenomegalia discreta. Dolor articular.
Diagnóstico: Se debe realizar diagnóstico diferencial con otras patologías.Para confirmación es necesario pruebas de laboratorio, con métodos indirectos:
*IgM específica por ELISA
*Seroconversión de IgG específica
Complicaciones: Son raras. Artritis y artralgias. Encefalitis y purpura trombocitopenica.
Profilaxis: Vacuna triple viral. A los 12 meses. Virus atenuado. Están contraindicadas en inmunodeprimidos y embarazadas,El mejor momento para administrar la vacuna es previo al inicio sexual.
Malaria (Paludismo)
Es una enfermedad crónica causada por Plasmodium spp., un protozoario del filum apicomplexa. Dentro del género existen 4 especies que afectan al hombre: P.vivax, P.ovale, P.Malariae, P.Falciparum. P.Vivax, es endémica en ciertas zonas de Argentina ( NOA). El ser humano es el único hospedador vertebrado de plasmodium. El parásito tiene restricción celular, solo infecta hepatocitos y glóbulos rojos.
La vía de transmisión es vectorial. La malaria se transmite fundamentalmente de hombre a hombre con un mosquito Anopheles spp. hembra como vector.Otras vías de transmisión son transfusional y connatal.
Patogenia:1. La ruptura de los esquizontes con liberación de merozoitos, toxinas y posiblemente, una sustancia pirógena ue al actual sobre los centros hipotalámicos sería la responsable de las crisis febriles típicas del paludismo
2. Los hematíes parasitados son menos deformables y se adhieren en mayor grado al endotelio de los capilares y a las vénulas poscapilares, esto lentifica el flujo sanguíneo con la consiguiente anoxia hística.
3. Susceptibilidad de los hematíes menos deformables a ser eliminados por el bazo 
4. Respuesta del sistema reticuloendotelial con esplenomegalia y eventual hiperesplenismo.
5. Anemia producida por la eliminación de células parasitadas o no parasitadas, a lo que se suma la depresión eritropoyetica.
Fiebre hemoglobinúrica. Factor esencial del paludismo caracterizado por hemólisis intravascular masiva. Puede haber además, trombocitopenia y coagulación intravascular masiva.
Lo podemos dividir en : - Paludismo adquirido por la picadura
 - Paludismo congenito por pasaje transplacentario
 - Paludismo accidental por transfusiones o adictos
Clínica: Las manifestaciones clínicas son variables, en líneas generales se presentan episodios cíclicos de fiebre, escalofríos, sudoración, astenia, anemia, ictericia y hepatoesplenomegalia. Puede afectar también la función real y malaria cerebral en el caso de P.Falciparum.
Diagnostico: -Clinica
 -Epidemiología: Residencia o viaje a zona endémica
 -Laboratorio: disminución del hematocrito,aumento de bilirrubina indirecta
 -Diagnóstico parasitológico: Es importante determinar que especie causa el cuadro clínico, determinar la carga parasitaria y evaluar la resistencia a drogas.Siempre se utilizan métodos directos.Los estadios de plasmodium detectados en sangre son merozoito,trofozoito y microgametocito.
*Frotis con tinción con Giemsa:Es el gold standard.Permite ver al parásito intracelular. Este método sirve para diagnosticar género y especie.
*Gota gruesa con Giemsa: Permite ver al parásito intracelular, solo diagnostica género, no permite identificar la especie de plasmodium
*QBC: Se coloca sangre del paciente en un tubo con naranja de acridina,un colorante que se une al ADN , se centrifuga y si hay fluorescencia en la fase de eritrocitos, quiere decir que hay un parasito dentro ya que los eritrocitos no tiene ADN, no termine identificar la especie.
*Detección de antígenos circulantes: Se toma una muestra de sangre periférica y los antígenos de plasmodium se van a pegar a una tirita. Esta técnica permite distinguir P.Falciparum de otras especies pero no distingue estas otras especies entre sí.
*PCR en gota gruesa: Es más sensible y específica, puede diferenciar especies entre sí.
Profilaxis: Uso de mosquiteros embebidos en insecticida en los domicilios de zonas endémicas, Junto con el uso de repelentes y vestimenta adecuada. Si viaja a una zona endémica debe tratarse con tratamiento antimalárico antes,durante y después de la estadía. La droga recomendada en Argentina es la cloroquina. No hay vacunas disponibles.
Especies fúngicas causantes de infecciones en la capa córnea de la piel.
DERMATOFICIAS: Hongos miceliales.
· Tiña capitis: Es más frecuente en los niños, que aún no presentan secreción sebácea en el cuero cabelludo y por lo tanto es un ambiente propicio para el desarrollo de dermatofitos.
*Microspórica: Es la más frecuente en argentina,y está causada por M.canis. Los artrópodos rodean la vaina del pelo (ectothrix).Los afectados se quiebran a pocos milímetros luego de emerger.Comienza como una mácula eritematosa cubierta por escamas grises, que se extiende excéntricamente y adopta aspecto de “tonsura de fraile”.
*Tricofítica: Es menos frecuente. Está causada por T.tonsurans. Los artrosporos se hallan dentro de la vaina del pelo (endothrix).Los pelos afectados se rompen antes de salir, no sobresalen.Se entremezclan pelos sanos con pelos afectados.
*Favica: No se ve en argentina
*Querion: Es la forma inflamatoria de la tiña capitis,Originada principalmente por agentes zoofilos como M.canis,Al no ser un hongo antropofílico causa gran reacción inflamatoria, con producción de exudado fibrino/purulento que puede llevar a pensar que hay sobreinfección bacteriana aunque no sea así.
Los dermatofitos zoófilos o antropófilos (que tienen preferencia por el tejido humano) son bastantes especie específicos.Las tiñas producidas por especies zoofilas como M.canis cursan con lesiones inflamatorias importantes, mientras que las especies antropófilas se desarrollan con relativamente poca inflamación.
La difusión de los metabolitos fúngicos sensibiliza a las CPA de la dermis, que dirigen la respuesta inmune hacia un perfil TH1, esto resulta en una reacción de hipersensibilidad retardada que contiene y resuelve la infección. La hipersensibilidad retardada se expresa como una dermatitis de contacto. Las lesiones progresan hacia la prefería, al igual que el crecimiento de las colonias, ya que se va extendiendo hacia donde aun hay queratina para degradar, por este motivo las muestras deben tomarse en la periferia de las lesiones.
Diagnóstico:Es por examen directo, Se extrae un pelo afectado o se hace raspado de la lesión en zona periferia que es donde se hallan las lesiones.El pelo se coloca en KOH al 40% para abrir la queratina. Y el raspado se cultiva en medio Sabourand y se observan luego las colonias obtenidas.
· Tiña corporis: Infección por dermatofitos en piel sin cabellos y alejada de los pliegues. Los agentes etiológicos son T.rubrum , T.tonsurans,Microsporum spp.,T mentagrophites.Debido a los hongos zoofílicos, es importante considerar antecedentes de contacto con animales como perros, gatos y roedores.
Diagnóstico: Se toma una muestra de la parte periferia de la lesión por raspado. Al examen directo se ven filamentos hialinos tabicados y se identifica al hongo en base a su morfología.
· Tiña pedis:Causada por agentes antropófilos, por lo tanto se transmiten de persona a persona. Por este motivo es frecuente en adolescentes y adultos jóvenes que compartes vestuarios o gimnasios, o en personas que viven en comunidades cerradas.Puede ser intertriginosay/o plantar.Puede verse la forma hiperqueratósica ( con descamación) o la forma dishidrosiforme (con vesículas y pústulas pruriginosas y dolorosas)
Diagnóstico: Toma de muestra por raspado de lesiones y al examen directo para determinar el agente.
· Tiña ungium: Es más frecuente en adultos mayores y en las uñas del hallux. 
*Onicomicosis distal subungueal: Es la forma más frecuente, se debe en general por T.rubrum. La lesión progresa desde el borde libre de la uña, ingresando en el hiponiquio.Así puede despegar la placa ungueal que se torna opaca y gruesa (hiperqueratosis) No hay reacción inflamatoria ya que el hongo no los invade, solo se alimenta de la queratina de la uña.
*Onicomicosis blanca superficial: Poco frecuente pero es en general causada por T.interdigitale, que invtade la tabla externa.La uña se presenta como pincelada con tiza.
Diagnóstico:Toma de muestra por raspado de lesiones y examen directo para determinar el agente.
· Pitiriasis versicolor: (Malasseziosis). Levadura lipofílica parte de la biota normal, de pared gruesa y filamentos cortos. Tienen distribución mundial, en climas templados y tropicales.
Consiste en la presencia de manchas con fina descamación en piel expuesta al sol, localizadas principalmente en el tronco superior, cara y brazos, en zonas donde hay abundantes glándulas sebáceas (estos hongos requiere ácidos grasos exógenos) es más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes.
La infección siempre es endógena.
El 07% es causada por Malassezia globosa.Se desarrollan superficialmente practicamente sin desencadenar inflamacion, por lo que habitualmente no causa molestias ni prurito. Al ser parte de la flora normal suelen ser recidivantes.
Diagnóstico: Toma de muestra de las lesiones por raspado, al examen directo hay presencia de levaduras grandes de pared gruesa y filamentos cortos es suficiente para el diagnóstico. Solo con fines epidemiológicos, se realiza cultivo en medios con ácidos grasos.
 Tema integrador: infecciones de transmisión vertical.
La vía de infección vertical se refiere a la transmisión de la madre al hijo que puede ser por diferentes vías: 
INFECCIÓN PRENATAL O CONGÉNITA: Ocurre en el útero, antes del parto. Si ocurre durante el primer trimestre de gestación se dice que es embriopatía,ya que afecta al periodo de organogenesis.Si ocurre luego del primer trimestre se dice que la infeccion es feopatica.La infecciones prenatales pueden a su vez ser:
· transplacentaria o hematógena: El patógeno pasa al feto a través de la interfase materno fetal 
· Ascendente: El patógeno asciende por el canal de parto hasta llegar al feto.Únicamente las bacterias realizan infección ascendente. Pueden infectar distintas estructuras fetales y no solamente al feto.
INFECCIÓN PERINATAL O CONNATAL: Ocurre en el momento del parto por microorganismos que colonizan el canal de parto.
INFECCIÓN POSTNATAL: Ocurre luego del parto, la infección se transmite luego de que el niño haya nacido. 
· Lactancia: CMV,HIV
· Contacto: HSV, VZV
Toda madre puede transmitir la infección al feto, pero si está inmunodeprimida tendrá mayor carga de patógeno por lo cual habrá más posibilidades de transmisión. Por eso en ocasiones se elige la cesárea y hasta en algunos casos se evita la lactancia.
Muchas infecciones pueden prevenirse mediante la administración de vacunas: rubeola, sarampión, varicela, HBV,tétanos neonatal adquirido) y otras mediante tratamiento farmacológico. 
No es recomendable administrar vacunas a microorganismo atenuado en mujeres embarazadas.
Es importante tener en cuenta los antecedentes epidemiológicos de la madre y las manifestaciones clínicas del neonato para sospechar de una infección de transmisión vertical.
· Streptococcus agalactiae: 15 a 30% de la población es portadora en el tracto gastrointestinal.En un 20% de mujeres embarazadas esta bacteria se halla colonizando el tracto genital inferior. Puede transmitirse de forma prenatal y connatal.
La transmisión ascendente es de baja frecuencia, pero cuando ocurre es muy grave y no tiene tratamiento.Cuando la infección es por vía ascendente en el neonato suele manifestarse como una sepsis temprana durante la primera semana postparto. Los signos de ruptura precoz de membranas, bacteriemia, neumonía y/o meningitis. En cambio, la transmisión connatal, es más frecuente y prevenible mediante un hisopado vaginal y uno rectal en la semana 35 a 37 de gestación. Si es positivo hay portación y se administra ATB cuando la mujer comienza con contracciones. Cuando es por vía connatal suele manifestarse como una sepsis tardía ( una a dos semanas postparto). El signo principal es la meningitis.
Diagnóstico: Hisopado en la madre y en el neonato sintomático se toma muestra de sangre y LCR.En el neonato asintomático se realiza hisopado de ingle y axilas si la madre fue positiva para pruebas de control.
Todas las muestras se cultivan y se realizan pruebas bioquimicas y se serotipificacion de s. agalactiae es un estreptococo beta hemolítico del grupo B.
· Micoplasmas: Son ureaplasma urealyticum y mycoplasma hominis. Muchas veces se hallan en el tracto gastrointestinal femenino como flora comensal. Son bacterias que se transmiten por vía sexual, son causantes de cervicitis y uretritis y U.urealyticum de vaginosis bacteriana. La transmisión de la madre al feto no es muy frecuente, se realiza por las vías transplacentaria, connatal y ascendente. Puede causar prematurez, neumonía, meningitis, aborto espontáneo. En la madre puede provocar fiebre post-parto o post-aborto y además los micoplasmas son un agente frecuente de enfermedad pélvica inflamatoria.
El diagnóstico en el niño se realiza mediante un aspirado nasofaríngeo o LCR, luego se cultivan micoplasmas en medios celulares.
· Listeria monocytogenes: Bacilo gram + , que se encuentra en diversos animales, suelo y el agua. Por esta ubicuidad es un frecuente contaminante de alimentos. Un 5% de la población es portadora en el intestino. No se conoce bien la causa pero ⅓ de las embarazadas la infección de la bacteria se disemina por vía hematógena, haciendo bacteriemia. 
Esto es muy riesgoso para el feto, ya que puede atravesar placenta y alcanzarlo.Además, la vía transplacentaria, este patógeno puede colonizar el tracto genital inferior a partir del ano y causar infección ascendente o connatal.
Profilaxis: Cuidado en los alimentos que se ingieren, consumir solo lácteos pasteurizados, no consumir embutidos, lavar bien los productos crudos y lavarse las manos antes de comer.
M.Clínicas: En la madre suele ser asintomática, o manifestarse como un sme.gripal. no es muy útil evaluar a la madre. En el neonato genera mortinatos o partos prematuros. Si el niño sobrevive las manifestaciones clínicas dependen de la vía de infección. 
· Transplacentaria o ascendente: Listeriosis neonatal se manifiesta como sepsis temprana y abscesos y granulomas en hígado y bazo 
· Connatal: El neonato padece meningitis tardía.
 Diagnóstico: Muestra, en el gestante hemocultivo, el coprocultivo es inespecífico, poco sensible, tener en cuenta que la mayoría de las veces la gestante es asintomática y que son síntomas son muy inespecíficos. 
 Cultivo en agar sangre y se identifica con medios especiales.
 Hemocultivo, si hay bacteriemia el 100% de los casos da positivo
 Tinción gram en LCR, poco sensible, se observan bacilos gram +
 Pruebas bioquímicas
· Treponema pallidum: La sífilis se transmite al feto de forma prenatal por vía transplacentaria o connatal. Para que haya infección debe haber una alta carga de bacterias en el torrente sanguineo en el momento del embarazo.Es en la sifilis secundaria cuando la bacteriemia se encuentra en su momento más elevado ya que en esta etapa se produce la diseminación sistémica. Durante la sífilis primaria también hay una alta tasa de transmisión. (70%).Durante la sífilis terciaria la paciente no es contagiosa.
Para que haya una infeccion por via connatal debe haber lesiones contagiosas en el canal de parto como ocurre en lasífilis primaria con el chancro de inoculación o en la sífilis secundaria con el exantema y enantema.
Los órganos afectados por la sífilis son: huesos, hígado y cerebro. Y algunas de las manifestaciones clínicas de sífilis congénita son: abortos espontáneos, prematurez, sífilis diseminada, rash, fiebre, hidrops fetal, rinitis mucopurulenta, hepatoesplenomegalia, periostitis y/o osteocondritis en huesos largos.
El análisis de laboratorio arroja leucocitosis, trombocitopenia y anemia hemolítica con coombs.
Diagnóstico: gestante: Serología para VDRL para descartar sífilis. Se hace al inicio de la gestación en la semana 28 y antes del parto. Si la VDRL da positivo se deben hacer pruebas confirmatorias como FTA-abs y MHA-tp
en el neonato : si hay antecedentes maternos o sintomatología se realizan siempre diagnostico indirecto y directo. Serología VDRL en suero y LCR y diagnóstico directo IFD o campo oscuro en muestra de sangre, placenta, cordón o materia de autopsia.
· Trypanosoma cruzi :La probabilidad de contraerla aumenta cuando el nivel nivel de parasitemia es muy elevado durante el embarazo. osea que si se está cursando una infección aguda o reactivación las probabilidades de transmisión por vía hemática son altísimas. Sin embargo es infrecuente que la gestante se primoinfecte o sufre reactivación durante el embarazo ya que las personas que viven en zonas endémicas sufren la primoinfección durante la infancia. En la fase crónica de la infección hay parasitemia pero en muy baja cuantía. 2% de las madres chagasicas le transmiten la enfermedad a sus hijos.
 Clínica de infección congénita: miocarditis, meningoencefalitis, hepatoesplenomegalia, fiebre. 
La transmisión transplacentaria ocurre a partir del 5to mes de gestación 
 Diagnóstico:Tener en cuenta el antecedente epidemiológico, si la gestante vive o vivio en zona endémica. En la madre: 2 determinaciones de igG por métodos distintos (ELISA, HAI,IFI). En el lactante: si nace con chagas agudo no puede hacerse serología porque no tiene validez debido a que son anticuerpos maternos por lo cual se realiza un microhematocrito ( método directo) en busca de tripomastigote.
· TORCH: Es un complejo de microorganismos que se transmiten en el periodo prenatal por vía transplacentaria entre ellos está: toxoplasma gondii, treponema pallidum, HIV, VZV, parvovirus b19, rubeola, CMV, HSV. Estos patógenos se agrupan debido a que tienen como blanco los mismos órganos: snc, corazón, piel, sistema fagocitico mononuclear. Salvo en algunos, se requiere que para que exista la transmisión transplacentaria se requiere que la primoinfección ocurre en el embarazo. Si esto no ocurre, no hay riesgo de transmisión.
· Toxoplasma gondii: Es un protozoario.Se puede dar en cualquier momento del embarazo. De hecho existe relación directa entre la semana de gestación y el riesgo de transmisión: semanas más avanzadas corresponden a mayor riesgo. Si la transmisión ocurre en semanas más tardías, la patología sera más leve. 
Las manifestaciones son variables y dependen del momento en el que el feto se infecto. Cuanto más temprano pero debido al periodo de organogénesis.
Diagnóstico en el neonato: ISAGA/ELISA: Se mide IgA e IgM en busca de infección aguda.
* IgA + IgM +: Infección aguda confirmada
* IgA - IgM +: Repetir serología para IgA 2 a 4 días post nacimiento
*IgA + IgM -: Repetir serología para IgM 10 días post nacimiento
* IgA - IgM -: Evaluar IgG luego de los 6 meses post nacimiento para eliminar los anticuerpos maternos.
Western blot: Se toman muestras de sangre tanto del neonato como de la madre y se comparan los anticuerpos IgG maternos con los el bebé. También debe hacerse a partir de los 6 meses del nacimiento para que se hayan eliminado los anticuerpos maternos de la circulación del neonato. Si el título en el neonato es igual o mayor, hay infección neonatal.
Diagnóstico en la gestante:
a.Tamizaje: antes de la semana 12 se embarazo se mire IgG e IgM.
b.Confirmación: Si el tamizaje da como resultado posible infección reciente debe confirmarse o descartarse mediante pruebas específicas.Panel de anticuerpos: IgA e IgE positivizan durante la infección igual que IgM pero sus títulos descienden mucho más rápido.Por lo tanto si estas son positivas me hablan de una infección aguda.Test de avidez: también es confirmatoria. La avidez alta indica infección crónica y la baja avidez indica infección aguda.
· Rubeola: Infección congénita. es una embriopatía, afecta los primeros estadios del producto de la concepción ( en el primer trimestre), las chances de infección transplacentaria de rubéola son más altas mientras más temprano sea el momento del embarazo, y trae ademas peores consecuencias mientras más temprana sea, porque afecta la organogénesis.
Durante el tercer trimestre las chances de transmitirlo son muy bajas y en el caso de que ello ocurriera las manifestaciones clínicas serán leves. Distinto es el caso si la madre se infecta durante el primer trimestre de gestación, las chances de transmitir la infección al feto son muy altas, y las consecuencias para este son muy graves.
Se caracteriza por afectar críticamente a la división celular.
Profilaxis: La vacunación es fundamental. Es a virus atenuado y no se debe administrar en mujeres embarazadas, de hecho deben pasar 3 meses desde la vacuna y la concepción.
Las embarazadas en las que se aísla rubéola en el primer trimestre se recomienda inmunización pasiva con suero hiperinmune.
Dx: Todas las TORCH se transmiten por vía transplacentaria, y lo hace solo durante la primoinfección, se realiza serología a la madre para determinar infección aguda o crónica y en el neonato (IgM)
· Citomegalovirus: La primoinfección generalmente es asintomática, por lo tanto una gestante puede infectarse y no darse cuenta, e infectar al feto. Es casi imposible prevenir la exposición a CMV dado que la mayoría de las personas están infectadas latentemente y eliminan virus por sus secreciones. Si se detecta la primoinfección se debe administrar suero hiperinmune para evitar la transmisión al feto.
Se transmite por vía prenatal y postnatal.
Recordar que en pacientes gravemente inmunodeprimidas el CMV latente puede reactivarse e infectar al feto
Dx: No debe diagnosticarse por serología, ya que al tener tanta prevalencia en la población general, la mayoría de la población será positiva porque está constantemente expuesta. El diagnóstico es directo.
En gestante sintomática: Debe medirse IgM y si es positiva se realiza : citopatología. Serología o PCR para detección de pp65 (antígeno de CMV)
En neonato: Se toman muestras de secreciones respiratorias, sangre, orina y LCR y se realizan pruebas de diagnóstico en busca de antígeno o cultivo celular por “shell vial” que acelera los tiempos.
· Virus herpes simplex ( HSV):Es un virus de alta prevalencia, de difícil prevención. La primoinfección en edad adulto es más frecuente que la de CMV, que suele adquirirse durante la infancia o adolescencia.En la gestantes el HSV-2 (genital)tiene una prevalencia del 30%. Un factor importante a tener en cuenta ya que pueden ocurrir las reactivaciones o recurrencias.
Si bien se transmite por vía transplacentaria como todos los TORCH, la vía más común de transmisión es perinatal por contacto del bebé con lesiones herpéticas en el canal de parto. 
Profilaxis: La gestante debe prevenirse en la exposición lo máximo posible, evitando contacto con personas infectadas.En el caso de tratarse de una primoinfección o reactivación debe administrarse con tratamiento antiviral.El bebé debe nacer por cesárea para no tomar contacto con las lesiones. Si el riesgo del neonato se haya infectado es alto también se le administra aciclovir.
La infección previa al 5to mes de gestación tiene graves consecuencias para el feto con anomalías congénitas, oculares y neurológicas e incluso aborto. 
Dx: Es directo.
Herpes neonatal: Se toma muestra de las vesículas y se hace IFD,PCR o cultivo
Herpes mucocutáneo: Se toma material de las vesículas y se hace IDF en busca del antígeno viral.Meningitis/encefalitis: Se toma suero, LCR o tejido para buscar ADN viral por PCR.
Bolilla 7. Diarreas inflamatorias: especies bacterianas que las causan. Agentes virales causantes de meningitis y/o encefalitis (enterovirus-polio y enterovirus no-polio, parotiditis, rabia, fiebre amarilla y otros. Artrópodos de importancia médica. Mucormicosis. Tema integrador: Infecciones de piel y partes blandas.
Diarrea: es el aumento en el volumen diario de las heces, como también de la fluidez y frecuencia de deposiciones. Según su evolución son agudas aquellas que duran menos de 14 días. Pueden tener etiología infecciosa (sistémica, local, intoxicación) o no infecciosas, asociadas a fármacos o a intolerancias alimenticias crónicas. 
De acuerdo al mecanismo: secretoras, inflamatorias, osmóticas, motoras. 
Etiologia más prevalente: Rotavirus. Shigella. 
Población de riesgo: niños menores de 5 años, ancianos, desnutridos, inmunocomprometidos, tto atb prolongado, tto antiácido.
Diarrea inflamatoria: el microorganismo invade a las células epiteliales intestinales. Involucra a intestino distal y colon, se acompaña de una respuesta inflamatoria que destruye las células de la mucosa intestinal con formación de pequeños abscesos y úlceras. Estas diarreas son osmóticas, con heces de pequeño volumen, presencia de leucocitos polimorfonucleares y a veces manifestaciones extraintestinales como consecuencia de la invasión tisular y bacteriemia 
Especies bacterianas causantes:
E Coli enterohemorrágica (ECEH) (0157:H7) 
· Características: bacilo gramnegativo comensal del tracto GI, anaerobio facultativo, flagelado.
· Patogenia: unión y borrado de vellosidades por pili formadores de haces (Bfp). Inhibición de la síntesis proteica celular por toxina simil shiga (STx1).
· Clínica: Produce una diarrea acuosa seguida de colitis hemorrágica que puede progresar a SUH. SUH: insuficiencia renal aguda, anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia grave. la toxina simil shiga conduce a la lesión endotelial ulcerativa con exposición del subendotelio y su microambiente protrombótico que lleva a la activación y agregación plaquetaria con formacion de trombos oclusivos responsable de la isquemia y posterior alteración de los órganos blancos, en especial el riñón. La microtrombosis en la vasculatura renal lleva a la pérdida de la función de filtrado con incremento de los niveles de urea y creatinina, y la lesión de los vasos sanguíneos provoca hemólisis. El consumo de plaquetas (por trombosis) explica los episodios de diátesis hemorrágicas observados con frecuencia en estos pacientes.
· Transmisión: Su reservorio es el intestino delgado de los mamíferos de ganado, razón por la cual se asocia su infección al consumo de carne picada mal cocida, leche o jugos no pasteurizados. 
· Dx: identificación del serotipo en laboratorios de referencia. 
E coli enteroinvasiva (ECEI) 
· Características: bacilo gramnegativo comensal del tracto GI, anaerobio facultativo, flagelado.
· Patogénesis: invaden a las células colonicas, lisan las vacuolas fagociticas y se replican en el citoplasma de la célula; se diseminan lateralmente a las células adyacentes por polimerización de actina; destruccion del epitelio con infiltración inflamatoria.
· Clínica: Produce diarrea disentérica (heces pastosas, malolientes, de coloración amarillenta)
· Transmisión: agua y alimentos contaminados. 
· Dx: identificacion del virotipo en laboratorios de referencia. 
Salmonella enteritidis:
· Características: bacilo gram negativo móvil flagelado, intracelular facultativa. 
· Patogénesis: adherencia e invasión de las células de la mucosa del intestino delgado, sin pasaje a la circulación sanguínea, genera una fuerte respuesta inflamatoria como consecuencia del reconocimiento de su LPS por parte del sistema inmune.
· Clínica: Comienzo agudo con náuseas, vómitos, fiebre, malestar general. Deposiciones diarreicas abundantes no sanguinolentas. 
· Transmisión: Se asocia a con la ingestión de carnes de aves, o huevos poco cocidos y se manifiesta de 6 a 48 hs luego de la ingestión.
· Dx: pueden analizarse los alimentos, pero para confirmar la infección debe realizarse el coprocultivo en medios como el SS (para shigella y salmonella) y la identificación de la especie por pruebas bioquímicas como la fermentación de lactosa (ss no fermentan la lactosa)
Salmonella typhi:
· Características: Bacilo gram negativo flagelado intracelular facultativo 
· Patogénesis: se adhiere a las células M del íleon y se produce transcitosis hacia la placa de peyer donde es fagocitada por los macrofagos. Evade los mecanismos bactericidas y se replica en el interior de las vacuolas, luego se disemina por la circulación sanguínea hacia otros OLS, donde el LPS produce la fiebre elevada. Algunas bacterias migran a médula ósea y bazo, mientras que otras retornan al intestino por vía biliar donde producen alteraciones locales (ulceracion de la mucosa). Algunos quedan alojados en la vesícula biliar (colonización asintomática) y aumentan el riesgo de colelitiasis.
· Clínica: fiebre tifoidea 
· fiebre alta y persistente (10 a 14 días)
· episodios alternados de diarrea y constipación
· dolor abdominal
· cefalea
· roseola tifica (exantema maculopapular en tórax y abdomen asociado a fenómenos de vasculitis) 
· Transmisión: fecal-oral. Alimentos o bebidas contaminados por manipuladores infectados, aguas contaminadas, mariscos, mejillones, ostras crudos o mal cocidos. 
· Dx: 
· directo: hemocultivo: positivo luego del periodo de incubación (hasta 2 semanas) y coprocultivo con SS
· indirecto: test de widal: detecta anticuerpos circulantes contra los antígenos O y H específicos, aparecen entre la segunda y cuarta semana. 
Shigella dysenteriae:
· Características: bacilo gram negativo inmóvil, no esporulado, incapaz de fermentar la lactosa. Anaerobio facultativo. El humano es único reservorio. 
· Patogénesis: Invade a los enterocitos pasando al compartimento basal donde encuentra su receptor en la membrana basal, alli inyecta la proteina ipa que conduce a la destruccion de las membranas vacuolares con escape al citoplasma, donde construye su propio flagelo y se desplaza hacia otros enterocitos, generando destruccion horizontal del epitelio con gran reaccion inflamatoria. Además produce la toxina de shiga de estructura A/B que ataca a los ribosomas e inhibe la síntesis proteica. 
· Clínica: shigelosis: espasmos abdominales, diarrea, fiebre elevada y heces sanguinolentas. los síntomas aparecen en 1 a 3 días tras la ingestión de los bacilos.
· Transmisión: Fecal-oral. Alimentos contaminados. 
· Dx: coprocultivo con SS
Campylobacter jejuni:
· Características: bacilo gram negativo curvo microaerófilo (bajo o2 y alto Co2)
· Patogénesis: produce de la toxina simil ECET. (Disbalance electrolítico), invade el epitelio por transcitosis y sobrevive dentro de los macrofagos. 
· Clínica: Comienzo agudo. Se manifiesta a las 12 a 24 hs después de la exposición. Se caracteriza por malestar general, mialgias y cefalea. La diarrea es de tipo acuosa con dolor abdominal y luego se torna sanguinolenta.
· Transmisión: ingestión de carne de ave mal cocida
· Complicaciones: artritis reactiva y síndrome de Guillain-Barre (SGB): reaccion cruzada de ac contra el LOS homólogo a las proteínas de gangliósidos presentes en la membrana neuronal, lo que lleva a la degeneración y pérdida de la función neurológica. 
· Dx: detección de campylobacter en el coprocultivo. Medio de Skirrow: agar sangre con antibióticos a 42°C con una atmósfera del 5% de CO2.
Clostridium difficile: 
· Características: bacilo gram positivo, anaerobio fermentador estricto. Coloniza el intestino del 5% de la población. Frecuente hallazgo en el ámbito hospitalario. 
· Patogénesis: en condiciones normales forma parte de la flora normal del intestino de un pequeño porcentaje de individuos, donde convive en equilibrio con otros microorganismos comensales. El uso de atb de amplio espectro que eliminan la flora normal pero no a C. difficile y se favorece así el desarrollo y sobrecrecimientode la bacteria. Produce la toxina-A que actúa debilitando las uniones estrechas con perdida de liquidos y electrolitos. La toxina-B genera pseudomembranas fibrinosas tras la inhibición de la síntesis proteica, las cuales se constituyen por células inflamatorias, detritus celulares y exudado serofibrinoso.
· Clínica: diarrea
· Dx: observación de pseudomembranas por endoscopia. Elisa para detección de la enterotoxina A. Evaluación de la actividad citolitica in vitro por parte de la enterotoxina B.
Para el analisis microbiologico de diarreas agudas, la muestra de eleccion es la materia fecal. Con ella se realizan distintos estudios. 
· Microscopia: la presencia de sangre o moco en heces debe hacer sospechar infeccion por patogenos invasivos o agresivos (Campylobacter, Shigella, Salmonela, ECEH/ECHI, C.Difficile, Entamoeba histolytica). La ausencia de sangre o moco con hallazgo de PMN en heces tambien deben orientar a la busqueda de los patogenos anteriores, mientras que la asuencia total de angre, moco y PMN debe continuarse con la busquda de quistes y/o trofozoitos. La ausencia de todo signo (sangre, moco, PMN, quistes o trofozoitos) conduce a la sospecha de infeccion viral o por ECET o ECEP.
· Coprocultivo: se realiza en pacientes con diarreas sin sangre pero con fiebre de mas de 5 días de evolucion, en pacientes con diarreas sanguinolentas, y en pacientes con compromiso sistemico, inmunodeprimidos o neonatos. La muestra de materia fecal se guarda en un recipiente no esteril y a partir de ella se realiza la siembra en medios solidos selectivos y diferenciales que inhiben el desarrollo de la flora acompañante y permiten la diferenciación de caracteristicas bioquimicas de los patogenos sospechados. A partir de las colonias aisladas se realizan pruebas bioquimicas, serotipificacion y antibiograma. Algunos medios especificos son:
· Levine: para enterobacterias. E. Coli desarrolla colonias con brillo verdoso metalico
· Mac Conkey: para enterobacterias. E. Coli fermenta el sorbitol. ECEH O157:H7 no crece en este medio
· Agar SS: medio especifico para Salmonella y Shigella.
· Filtrado para la deteccion de toxinas como la enterotoxina de S. aureus, toxina botulinica, toxina de bacillus cereus. 
 Agentes virales causantes de meningitis y/o encefalitis (enterovirus-polio y enterovirus no-polio, parotiditis, rabia, fiebre amarilla y otros
Meningitis: Inflamación de las leptomeninges (piamadre y aracnoides visceral) determinada por procesos infecciosos agudos provocados por distintos microorganismos. Según su forma de comienzo pueden ser hiperagudas (horas) agudas (días) subaguda o crónica (semanas). Representa una emergencia médica, el retraso en el diagnostico y tratamiento aumenta la morbimortalidad y secuelas. Los microorganismos pueden llegar a las meninges por distintas vías:
· vía hemática: Endocarditis, ITU
· vía linfática
· vía directa: traumatismos, cirugías 
· Contigüidad:infecciones contiguas (otitis, sinusitis, mastoiditis)
Estos procesos inflamatorios producen alteraciones del LCR y se extienden por todo el espacio subaracnoideo del encéfalo, la médula espinal y, a veces, los ventrículos cerebrales. Con frecuencia el encéfalo está involucrado dando lugar a meningoencefalitis. 
Complicaciones: convulsiones, herniación, hidrocefalia, infartos. 
Meningitis viral: son siempre secundarias a procesos virales sistémicos. Suelen ser procesos de poca gravedad y autolimitados.
· Enterovirus (Coxsackie A, Coxsackie B, Echovirus, Poliovirus, Rinovirus): 
Características: virus desnudos, ARN sc polaridad positiva con cápside icosaédrica de la familia Picornaviridae. 
Epidemiología: el hombre es el único reservorio conocido y la transmisión es por vía fecal-oral y respiratoria. Pueden presentarse en forma endémica o en brotes epidémicos, más frecuente en verano y otoño, en lactantes y niños menores de 10 años. 
Patogénesis: el virus ingresa al huésped por vía oral o nasofaríngea, multiplicando en el tejido linfoide local (amígdalas, placas de peyer) se disemina por medio de una viremia primaria a los tejidos que posean el receptor, en ellos genera una segunda fase de replicación viral (corazón, hígado, piel, meninges, páncreas, conjuntiva). El virus se excreta por las heces.
 Clínica: 
· Meningitis aséptica aguda: presencia de signos y síntomas de irritación meníngea y alteraciones del LCR. Más del 80% de los virus Coxsackie y echo pueden causar este síndrome, que es de comienzo agudo y se presenta particularmente en niños pequeños. Las manifestaciones son fiebre, cefalea, seguidas por la aparición de signos meníngeos. También pueden producir encefalitis.
 Dx: LCR claro, ligeramente hipertenso con aumento de la celularidad a predominio linfocitario, incremento leve de las proteínas, con glucorraquia y cloruro raquia normal.
Poliomielitis: Afecta sobre todo a los menores de 5 años
· enfermedad asintomática: se limita a la viremia primaria. El 90% de las infecciones por Poliovirus están en esta categoría.
· Enfermedad menor (Poliomielitis abortiva): Enfermedad febril inespecífica, el 5% de los casos presenta está clínica
· Poliomielitis no paralítica (Meningitis aséptica): dolor de espalda, espasmos musculares y sintomatología de la enfermedad menor. 1 a 2 % de los casos
· Enfermedad mayor (Poliomielitis paralítica): enfermedad bifásica. Aparece 3 o 4 días después de la resolución del cuadro menor. La gravedad de la parálisis depende de las motoneuronas que afecte. Puede ser espinal o bulbar.
· Síndrome pospoliomielítico: puede aparecer hasta 30 años después de haber sufrido la enfermedad mayor, y se produce por un deterioro del grupo muscular afectado. Se da en un 70% de los enfermos iniciales. 
Prevención y control: Existen dos tipos de vacunas:
1- inactivada (VPI, SALK): incorpora 3 cepas de Polio. Eficaz. Administración segura para embarazadas e inmunocomprometidos. No induce la formación de anticuerpos secretores (Ig A)
2- Atenuada oral. (VPO, SABIN): incorpora las 3 cepas de polio. inmunidad eficaz para toda la vida. Produce igA. La diseminación del virus favorece la inmunización indirecta, pero es riesgoso para inmunocomprometidos o embarazadas. Existe riesgo de infección por la administración de la vacuna. 
Dx: 
· serología: IgM específica para Poliovirus
· Analitico en LCR: no es comun aislar al virus, pero en una meningitis aséptica originada por polio, presenta linfocitosis, glucorraquia normal, proteinorraquia normal y no se encuentran neutrófilos.
· cultivo: se puede tomar una muestra mediante un hisopado faríngeo en los primeros dia de la infección y en heces hasta 30 días post infección. 
Virus Parotiditis: 
Características: virus ARNsc polaridad negativa, perteneciente a la familia Paramyxoviridae. Muestra especial tropismo por las glándulas acinares, especialmente las salivales y por el SNC.
Patogénesis: el virus infecta a las células de la mucosa orofaríngea y de las glándulas salivares, donde replica para luego alcanzar los vasos sanguíneos y diseminarse a otras localizaciones. Uno de los blancos son las meninges, a las cuales infecta desencadenando inflamación serosa o linfocitaria. Cursa como un síndrome meníngeo con marcada pleocitosis a predominio mononuclear. La encefalitis es muy rara y de mal pronóstico.
Clínica:
· Parotiditis: inflamación aguda no supurativa de las glándulas salivales mayores (parótida especialmente) también puede comprometer a testículos, ovarios, páncreas, glándula mamaria y SNC (meningitis urliana). Tiene un periodo de incubación de 12 a 25 días. El periodo de invasión es de 36 horas y se manifiesta como un síndrome febril leve, malestar general, angina eritematosa y congestión y edema del orificio de desembocadura del orificio de Stenon. La palpación suele generar dolor retroauricular, subangulo maxilar y preauricular. Durante este periodo ya es posible aislar el virus de la saliva. 
· Meningoencefalitis: aparece 4 a 7 días después de la parotiditis. Comienzo brusco con fiebre alta y franco síndrome meníngeo. Evoluciona hacia la curaciónsin secuelas en 7 a 10 días . El aislamiento del virus en el LCR es posible en los primeros días de la enfermedad. 
LCR: claro, hipertenso, hiperalbuminorraquia discreta. glucosa y cloruros normales. hay pleocitosis con predominio linfocitario
Transmisión: se transmite del sujeto enfermo al receptor susceptible por contacto directo. El virus se elimina por saliva y las secreciones respiratorias desde una semana antes de la aparición de la tumefacción parotídea y hasta 10 a 15 días después de iniciado el cuadro clínico. Está eliminacion prolongada del virus explica la gran contagiosidad. 
Herpes virus.
Características: virus ADN envueltos. 
Patogenia: el virus penetra por una solución de continuidad en la boca, ojos, genitales o piel. La partícula viral penetra en los nervios sensitivos y migra, a lo largo de los axones hacia los ganglios nerviosos, lo que le permite eludir la respuesta inmune, donde comienza una etapa de latencia en donde el ADN viral se mantiene con una expresión limitada de genes, y experimenta reactivaciones periódicas.
Clínica:
· meningitis herpética: suele está asociada con la infección primaria genital provocada en general por HVS-2. Se presenta como un síndrome meníngeo clásico (cefalea, fiebre, foto y fonofobia, rigidez de nuca) y tiene una evolución autolimitada que se completa de 3 a 5 días-. el Dx se establece con la demostración en el LCR de anticuerpos frente a HSV o la presencia del ADN del virus. 
· Encefalitis herpética: casi todas producidas por HVS-1. Luego de síntomas prodrómicos, como malestar y fiebre, se presentan trastornos de la conducta, convulsiones, cefalea y letargia. El dx se hace por PCR del ADN viral en la muestra de LCR
Virus de la rabia: 
Características: virus envuelto, ARN polaridad negativa. Tiene forma de bala y una envoltura con lípidos y múltiples proyecciones. 
Patogenia: el virus penetra por la piel o mucosas, debido a la mordedura de un animal rabioso. Este contiene hialuronidasa en su saliva, lo que facilita la progresión del virus, que inicialmente replica en las células del músculo estriado próximas al área de inoculación. A partir de allí, infecta al sistema nervioso periférico y se propaga en forma centrípeta por el nervio. Por está vía llega al SNC, se replica en la sustancia gris y luego se dirige en forma centrífuga por los nervios vegetativos hasta las glándulas salivales, donde replica y causa contagio a través de la saliva. El virus no atraviesa la piel indemne. 
Clínica: Encefalitis aguda mortal. El enfermo presenta un estado de excitación incontrolable y se vuelve muy agresivo. Presenta convulsiones tonicoclónicas, fotofobia, e hidrofobia (espasmo doloroso faríngeo al intentar tragar agua o su propia saliva, motivo por el cual rechaza el agua y su propia saliva fluye por las comisuras labiales). Puede presentar espasticidad o parálisis.
Profilaxis: 
· post exposición: tratamiento inmediato de la herida, con agua y jabón, y la posterior aplicación de antisépticos. Debe evitarse suturar la herida. Asimismo se indicará la profilaxis antitetánica y antimicrobiana, además de la vacunación. 
Dx: LCR detección de anticuerpos específicos, también deben buscarse en el suero.
Necropsia: postmortem, se utiliza IFD para la detección de antígenos virales. Los corpúsculos de Negri son inclusiones citoplasmáticas patognomónicos de la rabia, pero no están presentes en un 20% de los casos. 
Arbovirus: 
Características: Flavivirus + Alfavirus. Envueltos, ARNsc polaridad positiva.
Patogenia: El virus es inoculado con la saliva del mosquito (Aedes Aegypti) en los capilares de la piel, desde donde llega al hígado, foco principal de la infección, donde produce necrosis de hepatocitos y células de kupffer, lo que causa ictericia. También se produce NTA con IRA y albuminuria. La encefalopatía se debe al edema cerebral y a trastornos metabólicos. 
Clínica: luego de un periodo de incubación de 3 a 6 días, la enfermedad se inicia de forma brusca con fiebre, cefalea intensa y dolor lumbar, mialgias náuseas y malestar general. Hay ictericia y manifestaciones hemorrágicas (hematemesis “vómito negro”)
Dx: serología específica por ELISA. los anticuerpos aparecen luego de 5 a 14 días después del comienzo de la enfermedad 
Diagnóstico microbiológico en meningitis:
1- la toma de muestra de elección es el LCR por punción lumbar, también se toma sangre para realizar hemocultivos. Se divide la muestra en dos tubos
2- Primer tubo: examen físico-quimico del LCR: se procesa inmediatamente y se evalua su aspecto, y se realiza el recuento de leucocitos más el analisis bioquimico.
LCR turbio sugiere la presencia de infección bacteriana
LCR claro sugiere infección viral, autolimitada.
3- Segundo tubo: cultivo: se transporta sin refrigerar (Esto mataria a las neisserias)
LCR sin centrifugar: en fresco y con tinciones de giemsa, gram y tricromico
LCR centrifugado→ sobrenadante: para la detección de copias de enterovirus el LCR es refrigerado y se realiza la RT-PCR
→ Sedimento→ cultivo. 
Artrópodos de importancia médica
Características: invertebrados, cuerpo segmentado, simetría bilateral, apéndices articulados. 
Ciclo evolutivo: Huevo- Larva- Pupa- Imago
· Aedes Aegypti → Flavivirus (Dengue, Zika, fiebre amarilla)
· Pediculus humanus→ Rickettsias (Tifus)
· Xenopsylla cheopis→ Yersinia pestis (peste)
· Anopheles spp→ Plasmodium spp (malaria)
· Lutzomyia sp→ Leishmania (leishmaniasis)
· Triatoma spp → Trypanosoma cruzi (enfermedad de chagas)
Trypanosoma cruzi: protozoario kinetoplastido causante de la enfermedad de Chagas. Se transmite al hombre a través de un vector biológico: triatoma infestans (vinchuca). El reservorio del parásito es el humano y también los animales domésticos como perros y gallinas, y silvestres. La transmisión puede ser además no vectorial (transplacentaria, transfusional).
Patogenia: los tripomastigotes inoculados junto con las heces del animal penetran en las diferentes células alrededor de la picadura y dentro de ellas se convierten en amastigotes. Los amastigotes se multiplican por fisión binaria en las células (macrofagos y fibroblastos) de los tejidos infectados y los destruyen causando una respuesta inflamatoria en la puerta de entrada conocida como chagoma. Luego se transforman en tripomastigotes y salen a la circulación sanguínea. Tiene un especial tropismo por el músculo estriado, en especial por el miocardio y también por el SNC y los ganglios del sistema autónomo.Posteriormente se dan periodos de latencia variables, en los que existen parasitemias transitorias, por último la cronicidad (megavisceras)
Clínica: 
· Fase aguda: puede observarse el chagoma de inoculación, o bien cuando la picadura está próxima al ojo suele presentarse como complejo oftalmoganglionar o signo de Romaña, este es unilateral y está caracterizado por edema palpebral, inyección conjuntival y adenopatía satélite preauricular. El compromiso visceral es más común en el niño, pueden tener fiebre, poliadenopatías generalizadas, diarrea, hepatoesplenomegalia.
· Fase indeterminda: comienza de 8 a 10 semanas de la primoinfección, sintomatica o asintomática. En está fase se desarrolla una multiplicacion parasitaria lenta, sin evidencias clinicas, electrocardiograficas o radiologicas de compromiso visceral. La infección se reconoce unicamente por serología. El paciente no tiene consciencia de su infección y esto lo hace un reservorio importante del parasito. 
· Fase crónica: Cardiopatia dilatada → riesgo de arritmias y tromboembolismos. 
Megavisceras por compromiso de su inervacion. 
Dx: En la fase aguda
· Gota fresca: se verán tripomastigotes con movimientos activos.
· Gota gruesa: extendidos coloreados y se lo examina al microscopio para ver tripomastigotes 
· Método de concentración de Strout: Los tripomastigotes se buscan en el centrifugado del suero obtenido por la retraccion espontanea del coagulo de sangre venosa. 
· Microhematocrito: Seis capilares heparinizados se llenan con sangre perifeica, se centrifugan y se quiebran a nivel de la capa de leucocitos,está se vierte sobre el portaobjetos y se observa al microscopio.
· Serología: ELISA, IFI detección de igM o igG. HAI util para cronicidad, no detecta igM
· PCR
Fase crónica: 
· parasitemia baja, solo se recurre a la serología. ELISA, IFI, HAI, aglutinacion directa→ se debe realizar en forma cuantitativa e informar el titulo. 
· Pueden realizarse estudios histologicos e inmunomarcacion de biopsias de piel, corazón, riñón y otros tejidos, además de la busqueda del parasito en sangre y LCR.
Para el diagnóstico → dos metodos diferentes positivos.
Profilaxis: fumigacion periodica. Vigilancia entomologica. control de la transmisión congenita. Tamizaje de donantes. 
Leishmania: 
Características: protozoario. Amastigotes→ forma intracelular en las células fagocititcas, es inmovil y resistente a enzimas lisosomales. Promastigotes→ forma extracelular flagelado. se reproduce en el intestino de los dipteros hematofogos (mosquitos)
Transmisión: zoonosis vectorial endémica de Argentina. 
Hospedero intermediario→ Phlebotomus y Lutzomyia. 
Hospedero definitivo→ hombre. Mamíferos domesticos (perros, gatos) y/o silvetres. 
Clinica 
· Leishmaniosis cutanea: Endémica de Salta, Jujuy, Tucumán, Santiago del Estero, Chaco, Catamarca, Corrientes, Misiones y Formosa. Los reservorios son perros y roedores. 
 La picadura del vector inocula los promastigotes, que en los macrofagos de la piel se transforman en amastigotes. Luego de un periodo de incubación de uno a tres meses, en el lugar de la picadura aparece una macula- que después evoluciona a papula y nodulo dermico- que con frecuencia se acompaña con linfadenopatia satelite. Está lesión nodular inicial puede evolucionar a: 1) autorresolucion; 2) ulceracion y; 3) lesiones vegetantes o verrugosas. La forma ulcerosa es la más comun. Son redondeadas con bordes sobreelevados debido al intenso infiltrado inflamatorio y proliferacion epitelial, y con un fondo granuloso cubierto por exudado. 
· Leishmaniosis cutaneomucosa: Luego de un periodo de incubación que varia entre 1 y 3 meses después de la picadura infectante se producen las primeras manifestaciones locales. En el lugar de la inoculación infectante aparece una zona eritematosa que evoluciona a papula y al final se ulcera, acompañado por linfangitis t adenopatia regional. Localizacion centro-facial por diseminación hemática. En el 70% de los casos tiene lugar dentro de los primeros 5 años que siguen a la aparición de la lesión cutanea. La lesión se inicia en el tabique con eritema y edema de la mucosa seguidos por su perforacion. Los signos más precoces son la epistaxis y la obstruccion nasal. El tabique es destruido y la punta de la nariz se retrae, lo que configura un aspecto caracteristico denominado <nariz de tapir>
· Leishamiosis visceral: Endémica de America latina. L. chagasi, L. infantum.
El sitio de inoculación de los promastigotes, debido a la picadura de Phlebotomus, puede pasar inadvertido o evidenciarse una papula pequeña. Estos promastigotes se convierten en amastigotes dentro de los macrofagos de la piel, se multiplican y luego se diseminan a los fagocitos mononucleares del sistema reticuloendotelial. En las formas sintomaticas puede haber fiebre, hepatoesplenomegalia, astenia, anorexia, palidez, pérdida de peso y adenopatias generalizadas.Con la evolución la piel se torna grisacea. Puede haber manifestaciones hemorrágicas. La complicacion más frecuente es la infección bacteriana (dermatitis, neumonia, otitits, septicemia, disentería) otras complicacones son la tbc, anemia aplasica por compromiso de la mo y hemorragias graves. 
Diagnostico:
· Tegumentaria 
Toma de muestra→ Escarificación de las lesiones por los bordes y en profundidad. Coloreados con Giemsa. 
Frotis→ veo Amastigotes dentro de fagocitos
Cultivo→ con medio NNN. Veo Promastigotes flagelados 
Metodos indirectos→ Reaccion de Montenegro: intradermoreacción con leishmanina. ELISA positivo en los primeros años que siguen a la lesión primaria.
· Visceral: 
 → Directo: frotis teñido con Giemsa; Biopsia de MO, ganglios, hígado o bazo (más sensible). Hemocultivo.
 → Indirecto: IDR Montenegro negativa. Pueden realizarse ELISA, inmunofluorescencia indirecta, suelen ser negativas con enfermos con sida y dan falsos positivos en pacientes con enfermedad de chagas, lepra. 
Profilaxis:
· control de Flebotomos adultos mediante manejo ambiental
· diagnosticar y tratar a pacientes enfermos 
· Para leishmaniasis visceral: controlar reservorios (sobretodo perros) con la tenencia responsable de mascotas. 
· Evitar el contacto con el vector mediante el uso de repelente. Ropa para cubrirse adecuadamente. Mosquiteros. 
Plasmodium: 
Características: protozoario transmitido por mosquitos hembra del genero Anopheles. Las especies de importancia médica son: Falciparum, Vivax (Argentina), Malariae, Ovale. agentes etiologicos de la Malaria o paludismo. 
· ciclo en el vector: ciclo sexual o esporogonico comienza con la llegada de los gametocitos masculinos y femeninos-que circulan en la sangre humana- al tubo digestivo del mosquito donde maduran hasta transfromarse en gametos, asi dan origen al cigoto y este se divide y origina miles de esporozoitos. estos son liberados tras la rupura del ooquiste y la mayoría penetra en las glándulas salivales del mosquito, que al picar secreta saliva infectiva que lleva a los esporozoitos a la sangre del hombre. Esto da inicio al cilo asexual o esquizogonico.
· ciclo en el hombre: los esporozoitos que se hallan en sangre penetran a los hepatocitos y dentro de cada uno se forma el esquizonte tisular, donde se dividen hasta que se rompe la célula y se liberan los merozoitos a la circulacion. Al cabo de 5 a 21 días los merozoitos comienzan a parasitar los globulos rojos, en donde se transforman en trofozoitos; estos a su vez constituyen los esquizontes, que liberan merozoitos a la circulación. 
Patogenia: 
· rotura de esquizontes (hematies parasitados) con liberacion de merozoitos, toxinas y sustancias pirogenicas. 
· Hematies parasitados menos deformables y se adhieren más al endotelio, hipoxia
· mayor eliminacion por parte del bazo (esplenomegalia)
· Anemia
Clínica: periodo de incubación de 2 semanas. 
Paroxismo Paludico clásico→ escalofrios, fiebre alta, sudoración, seguido de gran astenia y somnolencia.
Epidemiología: En Argentina
 Zona endemica→ Noroeste (tucuman, salta, la rioja, catamarca, jujuy y santiago del estero)
Zona epidemica→ relacionado con las variaciones estacionales de los vectores. Formosa, chaco, Misiones. 
Diagnóstico: Clínica (fiebre, hepatoesplenomegalia, ictericia y anemia) + zona endémica + laboratorio (anemia, hb libre, aumento de la bil indirecta)
Dx microbiologico: frotis, gota gruesa 
Dengue: Flavivirus. Transmitido por el mosquito Aedes Aegypti. Existen 4 serotipos. La infección por alguno de los serotipos no produce inmunidad protectora cruzada, por lo cual la reinfección por otro serotipo es posible y condiciona la aparición del dengue hemorragico.
Transmisión: El dengue es transmitido por la picadura de la hembra del mosquito Aedes aegypti. Una vez fecundada deposita los huevos en pequeñas colecciones de agua (recipientes diversos como macetas, floreros, latas en desuso, cubiertas abandonadas, tanques de agua). En condiciones apropiadas de humedad y temperatua, en 48 hs, de los huevos eclosionan larvas que en unos 7 días madura, pueden aparearse y repetir el ciclo. La ovipostura causa un incremento metabolico en la hembra, que necesita alimentarse de sangre y pica al hombre durante las horas diurnas. La picadura a un enfermo con dengue en periodo viremico infecta al mosquito, que a su vez puede transmitir la infección al hospedero siguiente, también se ha demostrado una transmisión transovarica. 
Patogenia: el virus ataca a los macrofagos y células mononucleares, las cuales se activan y liberan citocinas que alteran la permeabilidad capilar, y mediadores quimicos lo que prodcucen escape de líquido desde el compartimento vascular hacia el peritoneo, espacio pleural y alveolos.Puede resultar en un shock hipovolemico. 
Clínica:
· Dengue clásico: incubación de 6 a 8 días. Comienzo brusco, con hipertermia. Cefalea retroorbitaria-muy intensa- acompañada por fotofobia, mialgias, artralgias. el 50% experimenta un exantema morbiliforme pruriginoso que afecta tronco y miembros, pero respeta palmas y plantas. también pueden tener náuseas, vómitos y manifestaciones hemorrágicas (petequias, epistaxis, hemorragia gingival)
· Dengue hemorrágico: se asume que estos pacientes han padecido una infección pprevia por un serotivo de virus distinto. Con la defervescencia de la temperatua, alrededor del quinto día, el paciente refiere dolor abdominal intenso, náuseas y vómitos y se percibe un deterioro progresivo del sensorio. Hemorragias graves. ascitis, derrame pleural. Miocarditis y encefalitis por acción directa del virus. 
Epidemiología: Se declaró epidemia de dengue en: • Misiones • Formosa y Casos autóctonos en: • Corrientes • Buenos Aires • Córdoba. • Entre Ríos
Diagnóstico:
· Areas SIN circulación autóctona de virus dengue: Sin casos confirmados por laboratorio de pacientes sin antecedentes de viaje reciente a zona con circulación de dengue Se estudian el 100 % de casos sospechosos por laboratorio (NS1 o RTPCR y serología). 
· Areas CON circulación autóctona de virus dengue: Toda persona con cuadro clínico compatible con dengue y nexo epidemiológico constituirá un caso de dengue a los fines de su tratamiento. • No se aplica diagnóstico de certeza. • Solo se estudia 10% de los casos con presentaciones graves, atípicas y para determinar serotipos circulantes 
· VIAJE RECIENTE: permanencia 15 días previos al inicio de síntomas.
Profilaxis: se basa en el control de Aedes aegypti y en disminuir el riesgo de exposición de la población. 
Zika: flavivirus transmitido por el vector Aedes aegypti. 
Transmisión:
· picadura del mosquito
· sexual
· vertical
Clínica: 80% de infectados asintomáticos. Enfermedad sintomática leve que dura de dos días a una semana: fiebre inicio agudo, erupción maculopapular, artralgia, conjuntivitis no purulenta. Puede causar Síndrome de Guillain Barré y otras alteraciones neurológicas. Riesgo transmisión sexual hasta 6 meses después de la primoinfección.
Transmisión congenita→ El virus atraviesa placenta. La transmisión materno-fetal del virus puede darse en todas las etapas de la gestación. El virus Zika es neurotrópico puede causar muerte fetal y nacimiento de niños con sindrome de Zika congénito (microcefalia y/o convulsiones, retraso congnitivo, alteraciones visuales auditivas, etc). Se recomienda extremar medidas de profilaxis (vectorial y sexual) en gestantes.
Chikungunya: pertenece al genero Alfavirus de la familia Togaviridae.
Tranmision: Vector biológico: Aedes aegypti y A. albopictus. Transmisión connatal madre a hijo cuando madre contrae el virus en periodo cercano al nacimiento. Humanos: principal reservorio (períodos epidémicos). En los períodos interepidémicos: primates, roedores, aves y algunos mamíferos pequeños. 
Epidemiología: En 2016 Brotes autóctonos en Salta (329 casos) y en Jujuy (9 casos)
Clínica: La mayoría de las personas infectadas desarrolla síntomas que duran solo una semana. Periodo de incubación: 3-7 días. Síntomas más comunes: fiebre y dolor articular Otros: cefalea, dolor muscular, edema articular, sarpullido. Baja mortalidad, síntomas pueden ser graves e incapacitantes. Dolor en las articulaciones puede persistir durante meses. La primoinfección protege de futuras infecciones. 
Fiebre amarilla: producida por flavivirus. Tiene un ciclo selvatico (vector Hemagogus y sabethes, hospedero monos) y un ciclo urbano (vector Aedes, hospedero humano) 
Epidemiología: zonas endémicas→ Brasil, venezuela colombia, peru, bolivia. 
Patogenia: el virus es inoculado con la saliva del mosquito en los capilares de la piel, desde donde llega al hígado, foco principal de la infección, allí compromete a las celulasde kupffer y a los hepatocitos. Las alteraciones en el hígado son la causa de la ictericia. 
Clínica: incubación de 3 a 6 días. inicio brusco con fiebre, escalofrios, cefalea i ntensa, dolor lumbar, náuseas y malestar general.
Diagnóstico:
· Presuntivo: Fiebre de mas de 7 días de duración sin etiología definida Mialgias o cefalea sin afección de las vías aéreas superiores Procedente de área de riesgo y/o ocurrencia de casos de fiebre amarilla y sin vacuna antiamarílica previa. 
· Máyor sospecha si: ictericia, signos de sangrado o insuficiencia renal. 
· Confirmación del diagnóstico: <5 días de iniciados los síntomas: • Aislamiento viral • Detección de secuencias virales. >5 días de iniciados los síntomas: • Seroconversión de IgG >4x en muestras pareadas de fase aguda y de convalescencia, (con más de 14 días)
Inmunoprofilaxis: Vacuna a virus atenuado cepa D17.
· deben vacunarse los viajeros que ingresan o salen de zonas endemicas o epidemicas en donde este presente Aedes aegypti, población de provincias limitrofes con areas de riesgo: Misiones, Corrientes, Entre Rios, Salta Jujuy, Formosa y chaco por la proximidad con brasil y bolivia.
· contraindicaciones: 
· alergicos al huevo
· menores de 6 meses
· gestantes y/o en periodo de lactancia
· inmunocomprometidos.
Murcomicosis: 
· agentes etiologicos: Zigomycetes rizhopus y murcorale, son hongos de micelio cenocitico, hialino. Tienen una distribucion geografica universal, se los encuentra en suelos y aumentan la esporulacion en frutas en descomposicion.
· Patogenia: los esporos asexuados internos liberados por el hongo ingresan vía inhalatoria o transcutanea y dentro del hospedero germinan y desarrollan hifas que invaden vasos y tejidos. Los murcorales presentan tropismo por pequeños vasos arteriales, los cuales invaden y trombosan, dejando como resultado una zona de necrosis. 
· Clínica:
Murcomicosis rinocerebral: los esporos penetran a través de la mucosa palatina, nasal o sinusal y se diseminan por contiguidad comprometiendo los senos paranasales, orbita, base del craneo y meninges. Se observa tumefacción, ptosis, parálisis ocular, secrecion nasal mucosa o sanguinolenta, lesiones necroticas en el ala de la nariz.
Murcomiscosis cutanea: los esporos ingresan por traumatismo. se ve compromido de la dermis que evoluciona a celulitis y necrosis tisular.
Murcomicosis pulmonar: lesiones necroticas del parenquima producidas por esporos que ingresan por vía inhalatoria. trombosis de vasos e infartos hemorragicos. Se obsera, hemoptisis, fiebre y disnea.
Murcomicosis diseminada: afecta mayormente a neutropenicos, causa vasculitis en cualquier organo de la economia.
Diagnóstico: biopsia de la lesión necrotica, aspiracion de senos paranasales. cultivo. Microscopia en fresco→ hifas cenociticas con ramificaciones a 90°, presencia de trombos y edema.
Tema integrador: infecciones mucocutáneas. 
Patogenia: 
· Ruptura de la barrera mucocutánea: biota o agentes externos. 
· Manifestación cutánea de enfermedades sistémicas: embolias, exantemas. 
· Acción de toxinas producidas por microorganismos
Microbiota normal: 
• Corynebacterium 
• Eubacterium
 • Propionibacterium
• Staphylococcus
• Streptococcus
 • Malassezia spp.
 • Candida 
• Trichosporon
Lesiones eritematosas:
· Erisipela: inflamación aguda y febril de la piel. Importante compromiso linfatico regional. Provocada por Streptococo pyogenes (EGA), también por Staphylococo aureus. La lesión incial es una papula eritematosa dolorosa que se extiende en forma circular y a veces adquiere bordes sobreelevados (rodete), la piel se halla indurada debido al edema provocado por la obstruccion linfática regional. El limitie entre la piel sana y la lesión es nitido, y el centro de está, menos congestivo. Los factores predisponentes pueden ser sistemicos, como estasis venosa, diabetes, alcoholismo, o locales, traumatismos, ulceras cutaneas, abrasiones de la piel, psoriasis, eccema e intertrigos interdigitales, una causa importante es el linfedema debido a la exeresis de los ganglios axilares en la cirugia del cancer mamario. La evolución espontanea secompleta en 6 a 8 días y después aparece la descamacion.
Diagnóstico microbiológico • Cultivo del contenido de lesiones bullosas (< 5%) • Cultivo del aspirado de la lesión con solución salina al 9% • Biopsia de la lesión (20- 30%) • Hemocultivos (< 5%), excepto en cuadros invasivos por S. pyogenes 
· Celulitis: Lesión eritematosa, caliente, dolorosa con bordes mal delimitados y sin rodete. Los agentes etiologicos más precuentes son streptococo pyogenes y stafilo aureus. 
Diagnóstico microbiológico 
Examen microscópico directo con tincion de Gram.
• Cultivo del aspirado de la lesión con solución salina al 9% (20-30%): Manitol. Agar sangre. Coagulasa. 
• Hemocultivos (2-3%)
Dermatofitosis: son afecciones que dependen del desarrollo y la invasión de hongos dermatofitos en tejidos queratinizados, colonizan el estrato córneo ya que poseen queratinasas. Pueden permanecer por su crecimiento vegetativo (hifas vegetativas) invadiendo la capa cornea; o ser eliminados con la descamacion.
Factores predisponentes: sudoracion excesiva, uso de calzado cerrado, practica deportiva, diabetes, tto con corticoides.
Agentes etiologicos: Trichophyton rubrum, Microsporum canis, Epidermophyton floccosum.
Candidiasis mucocutanea: producida por levaduras del genero Candida. Es un patogeno oportunista, se encuentra formando parte de la flora comensal del ser humano (tubo digestivo, vagina, uretra y piel) y en animales. La principal fuente de infección es endogena. 
Especies más frecuentes:
· C. albicans
· C. tropicalis
· C. glabrata
· C. parapsilosis
· C. krusei
Patogenia: colonizan la mucosa digestiva y la piel. Pasan al torrente circulatorio cuando la barrera presenta alteraciones de la integridad anatomica, secrecion inadecuada de igA por las mucosas, y en la preservacion del cebo cutaneo, además la ocupacion de receptores celulares por parte de las bacterias integrantes de la biota que desaparecen al utilizar antibióticos de amplio espectro, así los hongos del genero candida encuentran receptores libres donde adherirse, emitir sus tubos germinativos e iniciar de está forma, su acción patogena. Candida albicans es capaz de formar biofilms y colonizar cateteres vasculares→ importancia nosocomial→ candidemia.
Factores predisponentes:
· piel: 
→ Locales: humedad, calor, roce, postracion, higiene inadecuada.
→ Generales: obesidad, diabetes, inmunodeficiencias, fármacos (atb)
· Mucosas:
→ Oral: protesis, higiene inadecuada, fármacos, sida.
→ Vulvovaginitis: edad fertil, jovenes, embarazo, atb.
→ Balanopostitis: Diabetes, mala higiene, atb, corticoides. 
Clínica:
· Candidiasis mucosa:
Bucofaringea (Muguet): pseudomembranas blanquecinas y eritema de la mucosa bucal que sangra con facilidad. El paciente refiere sensacion de quemazon, xerostomia, ageusia y odinofagia. Asociado a HIV, corticoides inhalatorios.
Esofagica: por progresión descendente de la candidiasis bucofaringea. Causa dolor retroesternal y disfagia. Visualizacion de lesiones seuduomembranosas.
Gastrointestinal: Seudomembranas en la mucosa gastrica. Los enfermos suelen excretar gran numero de levaduas en las heces, pueden ser causa de diarreas. Puede haber melena secundaria a ulceraciones de la mucosa.Entrada para candidiasis sistémica.
Vaginitis: se caracteriza por un flujo blanquecino amarillento, acompañado de prurito, ardor y eritema vulvar. 
· Candidiasis cutanea:
foliculitis
balanitis: vesiculas localizadas en pene que se acompañan por prurito y ardor intenso. Se puede adquirir en una relacion sexual con una pareja que tenga candidiasis vaginal.
intertigo: afeccion de pliegues cutaneos
Paroniquia y onicomicosis
Dermatitis del pañal: eritema humedo, con vesiculas y prurito intenso. 
Diagnóstico:
→ toma de muestra: escamas, uñas, pelos, biopsias de piel, puncion de abcesos cerrados, sangre. 
→ Directo: en fresco con KOH elementos levaduriformes con seudohifas. También se tiñen con Gram o Giemsa. Dependiendo del material en donde observe estas estructuras sera una candidiasis profunda o superficial.
→ cultivo: en agar glucosado o agar miel de Sabouraud en los que se adicionan atb y se incuba a 37°c
Lesiones vesiculares: 
· Impetigo: lesión vesicular intraepidermica que en su evolución se ulcera y cubre con una costra amarillenta (melicerica). se observa sobre todo en niñños y es muy contagioso. Es provocado por Streptococo pyogenes. Su repercusion sistémica es escasa, el curso es indolente, a veces hay adenopatias dolorosas y se disemina por autoinoculacion. una complicacion importante es la glomerulonefritis con síndrome nefritico. el diagnóstico es clínico. 
· Herpes simplex: lesiones vesiculosas que comprometen faringe, paladar duro, lengua, encias y labios. La reactivacion del virus provoca la erupcion del herpes labial. su apairicion puede estar precedida por la sesacion de ardor o prurito. Se da por migracion del virus desde su reservorio en el ganglio de Gasser.
· Herpes genital: presencia de vesiculas sobre el glande o preoucio, adenopatias y malestar general. en las muejeres se asientan en vulva, vagina y compromete el cuello uterino. Riesgo de transmisión sexual
· Herpes zoster: sensacion urente o dolor en el dermatoma afectado. La lesión se compone de una base eritematosa sobre la que asientan múltiples vesiculas dolorosas. El diagnóstico es clínico. también puede hacerse raspado de la base de las vesículas y extendido en 3 portaobjetos. Tzanck Inmunofluorescencia
Lesiones papulares: 
· molusco contagioso: 
· Papiloma humano
Ectoparasitosis:
Infecciones por Clostridium tetani: Bacilo Gram positivo anaerobio estricto con cilios peritricos y una espora terminal. Las heridas cutaneas son la puerta de entrada más frecuente de la infección tetanica. La caida del potencial de oxidorreduccion en los tejidos (por necrosis tisular) favorece su pasaje a la forma vegetativa, la multiplicacion bacteriana y la elaboracion de la exotoxina tetanospasmina que bloquea la liberacion presinaptica de GABA y glicina (influencia inhibitoria de las motoneuronas alfa) como consecuencia el sistema motor responde a los estimulos aferentes con contraccion intensa, sostenida y simultanea de los musculos agonistas y antagonistas, caracteristica del espasmo tetanico. 
Profilaxis: La protección se obtiene por neutralización de la toxina tetánica. Ante una herida, si el paciente no estuviera vacunado, se administran vacuna antitetánica (preparada con toxoide), y suero antitetánico, por vía intramuscular, en sitios distintos (ambos Deltoides o ambos Glúteos) EN EL MISMO MOMENTO. Como tratamiento, se administra gammaglobulina específica antitetánica intravenosa e intratecal. Debe ser inmediata, si fuera posible, ya que neutralizará solamente la toxina que estuviera en circulación. La Vacuna Triple bacteriana, incluida en la quíntuple, induce anticuerpos contra la toxina tetánica.
Lesiones necrotizantes: Dolor intenso y precoz. Edema importante o induración más allá del área del eritema. Presencia de ampollas o flictenas. Ausencia de linfangitis o linfadenitis. Rápida progresión local. Compromiso sistémico. Presencia de gas en el tejido (Crepitación o por tomografía). Factores predisponentes (traumatismos, cirugías, diabetes, quemaduras)
Patogenia→ Condiciones de anaerobiosis de la herida. • Sinergia bacteriana. • Producción de enzimas líticas y tóxicas • Trombosis de vasos sanguíneos.
Etiología→ Clostridium Perfringens (celulitis clostridial). Otros anaerobios, aerobios, mixta (celulitis no clostridial)
Dx: toma de muestra→ Muestras aptas para cultivo anaerobios • Punción a través de piel sana (Heridas, hematomas, colecciones) • Punción del área de la necrosis • Biopsias intraoperatoria. Colocar en medio para anaerobiosis.
Tinción de Gram: bacilos gram + o gram variables y PMN Clostridium perfringens. 
Micosis profundas localizadas:
· síndrome linfangitico nodular: días después del contacto infectante, en el sitio de la penetracion se produce un pequeño nodulo, que aumenta de tamaño, se reblandece en la parte central, se adhiere a los planos superficiales y luego seulcera. La ulcera tiene bordes definidos y se cubre con una ulcera serohematica, que al ser removida deja ver un fondo granuloso. Al cabo de dos semanas se forma una serie de nodulos satelites que siguen el trayecto de un tronco linfatico hasta los ganglios que drenan la zona afectada.
Etiología:
 Nocardiosis cutaneo linfgática (Nocardia brasiliensis). 
Esporotricosis 
Leishmaniasis cutanea 
Micobacteriosis por Mycobacterium marinum 
Sifílis primaria
 
Lesiones verrugosas y ulceradas:
· cromoblastomicosis: explicado en bolilla 2
· ulceras mucocutaneas:Leshmania mucocutánea. TB. Lepra. Coccidiodomicosis Histoplasmosis. Paracocciodiomicosis 
Lesiones tumorales:
· Micetomas: explicado en bolilla 9
Bolilla 8. Diarreas acuosas: especies bacterianas que las causan. Infecciones causadas por retrovirus (HIV y HTLV). Agentes causales de zoonosis parasitarias. Especies fúngicas causantes de micosis sistémicas endémicas. Tema integrador: infecciones crónicas del tracto respiratorio.
Diarrea acuosa: Son aquellas producidas por enterotoxinas que producen un flujo iónico (sodio, cloro, potasio y bicarbonato) con gran cantidad de agua, que determina un derrame de líquido isotónico a la luz intestinal. 
	 
	Enfermedad
	Diarrea
	patogénesis 
	Sitio de infección
	Transmisión
	ECET
	Diarrea del viajero
	Acuosa
Profusa autolimitada
	CFA: adherencia al epitelio.
LT-1: aumenta AMPc. Excreción de electrolitos y arrastre de agua
STa: aumenta GMPc.
	Intestino delgado
	Agua, alimentos contaminados
	ECEP
	Diarrea infantil
	acuosa
	Adherencia y borrado de las microvellosidades. Pérdida de absorción de la mucosa.
BFP. Intimina.
	Intestino delgado
	Agua, alimentos contaminados
	ECEA
	Diarrea infantil
Prolongada
	Acuosa/mucosa
	Formación de biopelícula gruesa por adherencia entre bacterias y con el epitelio.
	Intestino delgado
	Agua, alimentos contaminados
	ECAD
	Diarrea infantil
	Acuosa
	Formación de proyecciones de la célula epitelial que envuelve a la bacteria
	Intestino delgado
	Agua, alimentos contaminados
 
Vibrio cholerae: 
Características: bacilo gram negativo curvo. Oxidasa positivo.
Patogénesis: produce la toxina colérica que estimula la síntesis de AMPc con la hipersecreción de CL, K, y HCO3. Toxina ZOT que actúa sobre la zona ocludens, lo que afecta a la unión de enterocitos. Toxina ACE atpasa transportadora de iones, que origina acumulacion de fluidos. 
Clínica: Diarrea acuosa con deposiciones superiores a 1lt por hora.
Reservorio: estanques, ríos, aguas cloacales, agua de mar, crustáceos y peces. 
Dx: materia fecal. Medio de agar sangre, agar MacConkey medio TCBS (tiosulfato-citrato-bilis-sacarosa) favorece el crecimiento selectivo de Vibrio cholerae ante otros bacilos gram negativos. Pruebas bioquímicas (oxidasa positivo) 
Staphylococcus aureus: 
 Características: Cocos gram positivos en racimos. Coagulasa y catalasa +. Degradan el manitol. 
Patogenia: la intoxicación se da por la ingesta de la toxina preformada (enterotoxina) presente en los alimentos.
Clínica: vómitos y diarrea, afebriles. se autolimita en 24 hs.
Dx: la aparición de síntomas antes de las 6 hs que siguen a la ingestión de un alimento orienta al dx de intoxicación. No se aisla al microorganismo, ya que es la toxina la causante del cuadro. 
Bacillus cereus: bacilos gram positivos, esporulados. Especies saprofitas. Oportunistas. 
Patogenia: las esporas y células vegetativas contaminan los alimentos. La cocción destruye a las células vegetativas, pero las esporas termorresistentes sobreviven y germinan en la comida cuando se enfría a temperatura ambiente. Las esporas sobreviven al cocinado, germinan y se multiplican en los alimentos, se ingiere el microorganismo y produce en el intestino la toxina termolábil, con acción similar a la del cólera. 
Clínica: vómitos, cólicos y deposiciones diarreicas.
Dx:
Clostridium perfringens: 
Características: bacilo gram positivo. Anaerobio estricto. Productor de esporas. Única especie inmovil. 
Patogenia: enterotoxina que produce la formación de poros en la membrana de la célula intestinal con la consecuente citotoxicidad, muerte celular. (Enteritis necrotizante). 
Contagio: enterotoxina en carnes y salsas mal conservadas. 
Clínica: comienzo rápido con náuseas, vómitos y fiebre, luego diarrea acompañada por cólicos abdominales.
Dx: prueba de Nagler para la verificación de la toxina alfa. 
Infecciones causadas por retrovirus (HIV y HTLV)
El HIV/sida es una enfermedad infectocontagiosa, producida por el HIV, de evolución crónica y de comienzo agudo o asintomatico, que genera una disfuncion progresiva e irreversible de la inmunidad, la cual predispone a padecer infecciones y enfermedad proliferativas malignas.
Características: El virus pertenece a la familia retroviridae, subfamilia lentiviurs. Es una partícula esferica, con un nucleo, centro o core que contiene ARN genomico y varias moleculas de la transcriptasa reversa. Posee una envoltura de doble capa lipidica en donde están incluidas dos subunidades glucoproteicas, la mayor y más externa gp120 que protruye hacia el exterior de la partícula viral y contacta con el receptor CD4 de los linfocitos T; y gp41que es transmembrana.
Epidemiología: la mediana de edad es de 32 años para los hombres y 29 para las mujeres; edades sexualmente activas. La transmisión se da por relaciones sexuales, por vía sanguínea en usuarios de drogras endovenosas inyectables y transmisión vertical. 
Patogenia: el HIV ingresa en las células después de unirse gp120 a CD4 en la superficie celular. El complejo gp120-cd4-correceptor permite el ingreso, una vez dentro de la celula el material genetico del virus se combina con el de aquella, de lo que resulta una doble cadena de ADN. De está manera, el ADN viral se incorpora al material genetico del nucleo de la célula y dirige la síntesis de un nuevo ARN viral y proteínas virales, que se combinan para formar nueas particulas virales. Estas últimas atraviesan la membrana celular y van a infectar a otras células.
Causas de destruccion de las células infectadas:
· Formación de sincicios: las células TCD4 no infectadas se unen y funden con las infectadas, formandose un sincicicio por fusion.
· Citotoxicidad mediada por anticuerpos: los ac anti hiv pueden destruir células TCD4+ infectadas que no producen nuevos virus, las cuales son vulnerables si expresan proteínas virales en su superficie.
· Circulación libre de gp120: puede unirse al receptor CD4 de las células, en consecuencia, sin estar infectadas estas células pasan a ser blanco del sistema inmune.
· Síntesis de citocinas: por parte de otras células del sistema inmune también infectadas, como ser: células dendriticas foliculares, macrogragos y células de Langerhans.
Manifestaciones clínicas: dependeran de la dosis infectiva, de la virulencia intrínseca de la cepa así como la capacidad de respuesta inmune del hospedero. 
· Fase aguda→ síndrome retroviral agudo: puede cursar asintomatico o presentar un síndrome mononulceosico. El inicio de este cuadro se detecta luego de un periodo de incubación de 2 a 6 semanas después de la exposición; se caracteriza por fiebre, adenopatias generalizadas, enantema faucial y en ocaciones un exantema morbiliforme transitorio. La primoinfección se acompaña de niveles elevados de carga viral, antigenemia p24 detectable y una importante caida en los recuentos de linfocitos TCD4+ circulantes. Es posible que en este momento, como consecuencia de la inmunodepresion transitoria se presenten infecciones oportunistas como la candidiasis esofagica y la neumonia por Pneumocystis jirovecci. La duracion habitual de este cuadro es de 2 a 4 semanas. durante el mismola detección de anticuerpos por serología es negativa, pero el diagnóstico puede confirmarse con la demostración del antigeno p24, PCR o por carga viral.Los anticuerpos se detectan a paartir de las 8 a 12 semanas de producida la infección; al inicio son igM y luego igG (anti-p24, anti-gp120, anti-gp41)
· Fase intermedia o crónica→ dura varios años, la actividad proliferativa viral persisteaunque no haya sintomatología clínica. Deterioro progresivo de la inmunidad celular. disminucion de la carga viral por atrapamiento de los viriones por parte de las redesd de células dendriticas foliculares y el secuestro de CD4+ infectadas en el ganglio linfatico hiperplasico. Es un periodo de latencia clínica pero no virologica. Es de gran interes epidemiologico ya que el enfermo, al ignorar su enfermedad, no adopta las precauciones necesarias para evitar el contagio. 
· Fase final. SIDA→ Estadio final de la historia natural por la infección del HIV. Rapido y grave descenso de los niveles de linfocitos TCD4+. Aumento de la carga viral sin control por falta de respuesta inmune. Aparición de enfermedades marcadoras del síndrome. Se considera con SIDA a aquel individuo HIV positivo con menos de 200 CD4 y/o por lo menos 1 enfermedad marcadora. Más de 200 CD4 se lo considera portador asintomático, pudiendo o no tener alguna enfermedad relacionada al HIV (no Marcadora).
Enfermedades relacionadas: 
• Pérdida de más del 10% del peso basal. 
• Diarrea de más de 1 mes de evolución 
• Estomatitis necrotizante 
• Anemia, trombocitopenia y neutropenia inexplicables 
• Candidiasis oral persistente 
• Leucoplasia oral vellosa 
• Tuberculosis pulmonar 
• Infecciones bacterianas severas (empiema, bacteriemia, sepsis)
Enfermedades Marcadoras: 
• Síndrome de desgaste (pérdida de peso progresiva e involuntaria, acompañada a menudo por fiebre, debilidad física, deficiencias nutricionales y diarrea).
•Neumonías bacterianas recurrentes
•Esofagitis candidiásica
•Histoplasmosis y Coccidiodomicosis diseminadas
•Cryptococosis
•Micobacteriosis
•Tuberculosisextrapulmonar
•SarcomaeKaposi
•Citomegalovirosis
•Toxoplamosiscerebral
• Linfoma primario de cerebro o Linfoma no Hodgkin
• Carcinoma de cuello de útero invasor
• Leishmaniasis atípica diseminada
• Cryptosporidiasis
• Isosporidiasis
• Microsporidiasis
• Bacteriemia recurrente por Salmonella spp.
• Herpes simplex crónico
• Neumonía por Pneumocystis jirovecii
 • Encefalopatía por HIV
Neumonia bacteriana: S. pneumoniae y H. Influenzae son los gérmenes mas frecuentes La neumonía neumocócica es 6 veces mas frecuente en pacientes HIV positivos. Es por esta razón que está indicada la vacuna antineumocócica en esta población. La presentación clínica (neumonía aguda) no difiere de la observada en pacientes inmunocompetentes. Diagnóstico microbiológico: Esputo: examen directo y cultivo, Hemocultivos y Antigenuria.
Tuberculosis: Puede presentarse en pacientes con elevados recuentos de CD4 como una neumonía crónica (formas pulmonares exclusivas).En estadios avanzados puede observarse otros patrones, como el miliar, e inclusive radiografía normal.
En pacientes con CD4<200 son mas frecuentes las formas extrapulomares y diseminadas
Meningoencefalitis tuberculosa→ Cefalea - Alteraciones del sensorio (confusion, somnolencia) - Signos meningeos - Convulsiones - Coma.
Tubuerculosis ganglionar→ 
Dx: Muestras – Esputo seriado – LBA – Hemocultivos (BACTEC) – Lavado Gástrico Otras: – LCR (en meningitis) – Puncion de ganglio (TBC ganglionar) – Liquido pleural (TBC pleural)
• Examen microscópico • Cultivo • Antibiograma
Neumocistosis: Agente causal: Pneumocystis jirovecii. Se adquiere por vía inhalatoria luego de la penetración de las formas infectantes (trofozoitos), estos se adhieren a los neumonocitos tipo 1 donde inician la reproduccion vegetativa, luego de varias divisiones se forman los quistes que se ubican en la luz alveolar. Produce una neumonía subaguda con daño alveolar difuso y deterioro en el intercambio gaseoso que llevan a una insuficiencia respiratoria de grado variable en pacientes con CD4< 200. Los síntomas son: fiebre, disnea,tos no productiva. 
RX tórax: Opacidades intersticiales bilaterales,también placas normales (disociación clínica radiológicas).
DX: LBA. Observación directa: quistes de color pardo y paredes gruesas con esporozoitos en su interior. Coloraciones: Giemsa (veo trofozoitos en el interior de las células), Grocott (tiñe selectivamente la pared de los quistes) IFD con anticuerpos monoclonales. 
Criptococosis: Micosis sistémica que compromete principalmente pulmón, SNC y piel. Causa frecuente de meningitis subaguda en pacientes con SIDA. Manifestaciones: Fiebre, Cefalea Con signos meníngeos o sin ellos. Puede haber compromiso pulmonar y de piel.Las lesiones en la piel son semejantes a las del molusco contagioso. 
Dx: LCR: suele ser claro, con aumento de proteínas y celulas mononucleares y diminución de la glucosa • Hemocultivos • Escarificación cutánea • Médula ósea • Biopsias • Orina
 Levaduras capsuladas con tinta china en el sedimento del LCR u otros líquidos corporales.
Cultivo a 28°c y 37°c levaduras capsuladas. 
Toxoplasmosis cerebral: Se presenta como una reactivación de una infección pasada en pacientes con <200 CD4/mm3. También puede dar compromiso ocular (retinitis). Es la causa más frecuente de masa cerebral ocupante en pacientes con SIDA. Manifestaciones mas frecuentes: Fiebre y cefalea con signos de foco neurológico. En la tomografía se observan lesiones múltiples (también única) que captan el contraste en forma difusa o con refuerzo periférico "en anillo“ con edema perilesional marcado Tanto el chagoma como el linfoma primario de SNC pueden presentar las mismas manifestaciones clínicas y las mismas imágenes (diagnósticos diferenciales)
Citomegalovirus: En pacientes HIV positivos con CD4<200 : Retinitis, Esofagitis,Colitis Neumonitis, Compromiso de SNC,Enfermedad diseminada. Diagnóstico: – Aislamiento del virus – Shell vial – pp65 – PCR
Sarcoma de kaposi: Neoplasia frecuente en pacientes con SIDA. Asociado a herpes virus 8. Se presenta principalmente con compromiso de piel y mucosas: Nódulo rojo vinoso en piel. El compromiso de mucosas, en particular la oral (paladar), genital (glande) y conjuntival puede ser la manifestación inicial de la enfermedad.También se puede presentar con compromiso pulmonar y digestivo (peor pronóstico)
Diarrea crónica: Cuadro muy frecuente en pacientes HIV positivos. Cuando se presentan con diarrea acuosa de tipo secretora, sin otra sintomatología, suelen ser ocasionadas principalmente por parásitos oportunistas. 
Para el diagnóstico se requiere: - Muestra de materia fecal (parasitológico) - Material de biopsia de intestino delgado.
Diagnóstico de HIV: 
1- determinacion de anticuerpos específicos: pruebas de detección o screening son menos espeficias y requieren confirmacion mediante metodos más específicos (confirmatorios)
Dentro de las pruebas de screening la más utilizada es ELISA y los confirmatorios Western blot e IFI.
· ELISA: detecta anticuerpos anti-hiv-1 globales de tipo igG. cuando una muestra da resultado positivo se la repite, si vuelve a dar positivo se lleva a cabo una prueba confirmatoria. Puede dar falsos negativos en las etapas finales de la enfermedad y en la fase inicial de la infección cuando aun no se produjo la seroconversion.
· WB: es una prueba confirmatoria. por medio de la misma se identifican anticuerpos específicos para las distintas proteínas de la envoltura y el core virales. Se considera reactiva cuando se detectan anticuerpos contra las proteínas p24, p31 y gp41 o gp120.
· IFI: solo identifica anticuerpos globales anti-HIV. Puede dar falsos positivos por reacciones cruzadas con antígenos del HLA presentes en linfocitos infectados.
· Detección del antigeno viral p24:se utiliza cuando se sospecha un falso negativo, o en infecciones recientes. es un ELISA que detecta la proteina del core p24. tiene valor pronóstico cuando se lo detecta en sujetos con enfermedad avanzada. 
HTLV: virus linfotrópico T humano: Pertenece al genero Deltaretrovirus. HTLV-1 y HTLV-2. Estructura viral: Envoltura con dos glucoproteianas gp46 y gp21, cápside icosaédrica, genoma ARN polaridad positiva, transcriptasa reversa y proteasa.
Patogenia: el virus utiliza como receptor a la molecula GLUT-1. El gen tax está asociado a las propiedades oncogenicas del virus. No se introduce al genoma celular,sino que estimula la síntesis de productos genicos. Puede reprimir enzimas encargadas en la replicación del ADN, esto aumenta el numero de mutaciones en la célula y la produccion de una neoplasia.
HTLV-1 infecta a los CD4+, HTLV-2 a los CD8+. producen la expansion clonal (síntesis de iL-2) y estimulacion del receptor iL-2R. Transmisión intercellar por fusion de membranas, P40tax inhibe la apoptosis y modifica la expresion de genes para la proliferacion y sobrevivda celular. Genera latencia o replica durante años.
Epidemiología: HTLV-1 es endemico de sudamerica (Argentina, Brasil, Venezuela) 
Transmisión: 
· sexual
· Vertical
· Parenteral
Clínica: Leucemia T. Dx: Elisa, PCR, WB
Zoonosis parasitarias: 
Triquinosis. Hidatidosis, chagas, cisticercosis, toxoplasmosis, distomatosis, leishmaniasis.
Hidatidosis: es una zoonosis producida por la larva de los cestodos del genero Echinococcus. Está, afecta a los animales herbivoros y al hombre (hospederos intermediarios). En el estado adulto estos cestodos parasitan principalmente al perro y a otros animales carnivoros (hospederos definitivos) que eliminan los huevos con las heces los que al ser ingeridos por hospederos intermediarios, daran origen a la hidatidosis. 
Etiología→ Echinococcus granulosus. En su estado adulto vive en el intestino delgado del perro. Tiene un escolex, un cuello y un estrobilo lleno de huevos que son evacuados con la materia fecal del perro; contaminan el suelo, pastos, verduras y agua desde donde llegan a los hospederos intermediarios: vacas, ovejas, cerdos y otros animales, y accidentalmente al hombre. Los huevos ingeridos eclosionan en el intestino delgado y liberan al embrion hexacanto. Este penetra a través de la mucosa intestinal y llega a los vasos que lo conducen a la vena porta. Allí la corriente sanguínea lo traslada pasivamente al hígado, donde en general se desarrolla la larva o quiste hidatidico. Si sortea este primer filtro, avanza por las venas suprahepaticas hacia corazón derecho y llega a los pulmones (segundo filtro).
Epidemiología→ frecuente en America del sur: Argentina, Chile, Uruguay, Brasil, Peru, Colombia, Bolivia y Paraguay. Se obsera en regiones agricolas y ganaderas. Zona de cria de ovinos. Areas rurales. El hombre alimenta a los perros (hospederos definitivos) con las visceras crudas de los animales parasitados (hospederos intermediarios). El hombre en general se infecta en los primeros años de vida, cuando el niño jugando ingiere los huevos que el animal tiene adheridos a su hocico o a su pelo.
Patogenia→ trastornos mecanicos. La ruptura del quiste en la cavidad peritoneal o pleural puede provocar una reaccion anafilactica. Embolizacion.
Quiste hidatidico: 
· Morfologia: Posee una capa externa o membrana cuticular, formada por laminas concentricas superpuestas, semipermeable que deja pasar sustancias pero no microorganismos. Inmediatamente por dentro se halla la membrana proligera o germinativa a partir de la cual se desarrollan las vesiculas proligeras que están unidas a ella por pediculos finos. En su interior se desarrollan 30 a 40 escolices, que por rotura de la pared vesicular quedan libres en el líquido hidatidico que llena la cavidad del quiste. Por ultimo, la capa más externa de todas corresponde a la adventicia que se genera por la reaccion inflamatoria del parenquima, con fibroblastos, células gigantes, mononucleares y eosinofilos. Está adventicia no se produce en la localizacion ósea.
· Localizacion: hígado- pulmon- huesos- SNC.
· Clínica: pueden ser asintomaticos y de evolución lenta, o bien constituyen una tumoracion palpable, indolora. Pueden presentar urticaria y eosinofilia. Riesgo de ruptura, anfilaxia y siembra peritoneal, vomica hidatidica.
Dx:
· estudios por imagenes: ecografia, TC o RM.
· Parasitologico macroscopico: visualizacion del quiste o alguno de sus componentes durante la cx
· Parasitologico microscópico: ganchos, escolices o vesiculas proliferas en materiales provenientes de la vomica, expectoracion, liquidos de puncion o fistulas.
· Serología por ELISA.
Profilaxis: evitar la parasitosis del perro. No alimentarlo con visceras de animales.
Triquinosis: es una zoonosis parasitaria.
· Etologia→ Trichinella spiralis. Nematode.
· Epidemiología→ Argentina y Chile se producen con frecuencia brotes epidémicos. 
· Transmisión→ el hombre se infecta por la ingestión de carne cruda o mal cocida que contenga los quistes del parasito, en general carne de cerdo cruda o mal cocida. El cerdo de infecta cuando es criado en malas condiciones higiénicas, por comer ratas y otros animales infectados. Las larvas son destruidas por cocción.
· Patogenia: las larvas enquistadas en los musculos estriados del cerdo llegan al estomago del hombre, donde por acción del jugo digestivo es ingerida la carne y las larvas quedan en el libertad. Una vez en el intestino delgado, en 48 hoas se convierten en machos y hembras adultos, que copulan, el macho es eliminado con las heces, mientras que la hembra gravida se aloja en la mucosa del duodeno/yeyuno. Entre el 3er y 5to dia comienzan a parir larvas, un proceso que dura al rededor de 4 semanas. Penetran la mucosa y alcanzan la circulacion general. Se enquistan solo en los musculos esqueleticos, estos quistes tienen forma ovalada y contiene la larva enrrollada en espiral. Musculos aectados: diafragma, pectorales, deltoides, gemelos. Se produce una miositis intensa.
· Clínica: los primeros días tienen lugar síntomas por iritacion intestinal: dolor abdominal, náuseas, diarrea. Luego por diseminación larvaria puede haber síntomas como fiebre, edema periorbitario, conjuntivitis,mialgias.
· Diagnóstico: antecedente epidemiologico. Leucocitosis con eosinofilia. Aumento de las enzimas musculares: CK LDH. Biopsia muscular, pueden hallarse larvas enquistadas. El diagnóstico serologico es positivo despeus e la segunda o tercera semana siguientes a la infección.
Profilaxis: Erradicar la infección del cerdo. Evitar la cria del cerdo en basurales y su alimentacion con desperdicios, además de realizar la inspeccion veterinaria de los cerdos.
Cisticercosis: Enfermedad provocada por Cysticercus cellulosae, larva de Taenia solium.
· Etiología: Taenia solium es un cestode que medie de 2 a 7 m, se aloja en el intestino delgado. Es de color blanco amarillento. Tiene 3 zonas diferenciadas: el escolex, el cuello y el cuerpo o estrobila constituida por proglotides, las ultimas gravidas portadoras de huevos que son eliminados del intestino junto con la materia fecal.
· Patogenia: el cerdo, animal de habitos cropofagos, ingiere esos huevos que al llegar al intestino delgado eclosionan. Las oncosferas penetran la pared intestinal y son llevadas por la circulación hacia los musculos, donde se desarrolla el cisticerco.
El hombre ingiere estos cisticercos con la carne de cerdo cruda o mal cocida. Al llegar al intestino se desinvagina el escolex, que se fija a la mucosa mediante sus ventosas y ganchos, a partir del cuello se desarrolla la taenia, que completa su formación en 2 o 3 meses.
· Cisticerco: es una vesícula ovoide blanquecina, que contiene un escolex invaginado en su interior. 
· Clínica: si se localiza en SNC: Neurocisticercosis multiple, produce epilepsia, cefalea, hipertension endocraneana. la localizacion fuera del SNC no suele producir síntomas.
· Dx: por imagenes muestran quistes uniloculares en los que puede evidenciarse el escolex. También puede realizarse serología por ELISA. Examen parasitologico de la materia fecal para buscar huevos de taenia solium 
· Profilaxis: evitar la contaminacion fecal del suelo para impedir la infección del hombre y del cerdo. Lavar bien los alimentos que puedan estar contaminados con mateira fecal humana usada como abono. Cocción adecuada de la carne de cerdo.
Chagas: ya fue explicado
Toxoplasmosis: ya fue explicado 
Leishmaniasis: ya fue explicado
Micosis sistemicas endemicas: Son enfermedades producidas por hongos dimorficos geofilos que viven en forma filamentosa en el ambiente, en areas geograficas definidas. Ingresan por vía inhalatoria.Dentro del huésped se convierten en las formas parasitarias (levaduriformes). Las particulas infectantes (microconidias) ingresan y provocan una primoinfección que puede progresar hacia distintas situaciones clínicas según el estado inmunologico del paciente. 
Histoplasmosis: la infección por Histoplasma capsulatum se produce por inhalación de microconidias en la fase micelial del hongo. A partir de su puerta de entrada respiratoria es capaz de producir una gran variedad de manifestaciones clínicas, debido a la diseminación hemática precoz que se produce durante la primoinfección, las que están en relación con la cantidad de esporas inhaladas y el estado inmunitario del paciente. La infección crónica es más frecuente. Relación hombre vs. Mujer 4:2. Edad de presentación 40-50 años. Factores predisponentes: Tabaquismo, etilismo, EPOC Clínica y radiológicamente similar a TBC
· Etiología: H. capsulatum. Se presenta en los tejidos parasitados en forma de levaduras ovales con una pared celular que se tiñe de rojo con PAS, por lo general se ubica dentro de los macrofagos o células gigantes en granulomas epitelioides. El hábitat del hongo es la tierra,en regiones de clima subtropical o templado y húmedo, también suelos abonados con excremento de aves de corral, pájaros y murciélagos.
· Epidemiología: Su zona endémica en Argentina abarca la región de la pampa húmeda, mayormente la provincia de Buenos Aires y La Pampa.
· Patogenia: Las microconidias son inhaladas y penetran hasta los alvéolos pulmonares; allí son captadas por los macrofagos y en su interior se transforman en elementos levaduriformes brotantes. Estos se propagan por contigüidad y por vía linfática. Diseminación hemática precoz (primeros 10 días). Fungemia asintomática. La respuesta inmune lleva a la formación de granulomas epitelioides que detienen la infección. Puede diseminarse en caso de inmunodeficiencia. 
· Cuadro clínico: 
Infección asintomática
Primoinfección pulmonar aguda: se presenta como un cuadro seudogripal o seudoneumonico, cuya gravedad depende del numero de microconidias inhaladas. Fiebre, escalofrios, cefalea, astenia, mialgias y dolor toracico. La rx de tórax muestra infiltrados difusos nodulares bilaterales y adenopatias hiliares y mediastinicas. 
Histoplasmosis crónica: Se observa en pacientes de sexo mascullino de más de 50 años, fumadores y de raza blanca. Sus manifestaciones son identicas a las de la tbc avanzada: tos, expectoracion mucopurulenta, hemoptisis, pérdida de peso, astenia, anorexia, febrícula y disnea de esfuerzo. La rx tórax muestra infiltrados heterogeneos en ambos vertices pulmonares, acompañados por cavidades y fibrosis.
Histoplasmosis diseminada: aguda→ se observa en la primera infancia y en pacientes con alteraciones inmunitarias graves (como linfomas o sida). origina fiebre en picos, pérdida de peso, astenia, anemia, hepatoesplenomegalia, infiltrados pulmonares micronodulillares, lesiones cutaneas múltiples acneiformes (papuloulceradas, purpuricas o papulovesiculosas). Crónica→ hombres de más de 40 años, alcohólicos, fumadores, dbt2. Las manifestaciones más comunes son ulceras de bordes nitidos y fondo granuloso situadas en la mucosa yugal, nasal, faringe.
· Diagnóstico: Esputo o BAL (si se sospecha diseminación se pueden tomar biopsias de piel, mucosas, ganglios linfaticos) la muestra debe ser refrigerada y transportada en frasco esteril. con la tincion de Giemsa al microscopio se observan levaduras ovales con un halo claro. En cultivo en medio de Sabouraud con atb incubado a 28°c forma colonias vellosas color blanco, constituidas por un micelio fino ramificado, tabicado, hialino, con macroconidias verrugosas esfericas y microconidias lisas. 
Pruebas inmunologicas: reaccion cutanea con histoplasmina, se torna postiva 7 a 10 días después del contacto infectante y permanece como tal durante años; por lo tanto, una respuesta postiva indica infección presente o pasada. Da negativo en formas progresivas graves. 
· Profilaxis: Evitar la penetracion en cuevas habitadas por murcielagos, la remocion de tierra en sitios contaminados con heces de aves de corral o pajaros.
Coccidioidomicosis:
· Etiología: Coccidioides posadasii.
· Epidemiología: Su zona endémica abarca los suelos alcalinos, semiáridos de la región precordillerana que incluye las provincias de: La Rioja, Catamarca, San juan y Mendoza.
· Patogenia: Las artroconidias de coccidioides penetran por vía inhalatoria y se alojan en los alveolos pulmonares. En inmunocompetentes son ingeridas por los macrofagos y eliminadas. en inmunocomprometidos comienzan a esporular y forman una estructura redonda con endoesporas en su interior que se liberana hacer estallar la esferula madre. En el pulmon producen focos de neumonia aguda, se propagan por vía linfática y producen adenidits de los ganglios hiliares y mediatinicos. Dos o tres semanas después se forman granulomas epiteloides que limitan la progresión de la infección. Por ultimo se forman nodulos de contenido caseoso dentro de las cuales hay esferas muertas o vivas y latentes. La coccidioidomicosis progresiva se produce como consecuencia de fallas en la inmunidad mediada por células o por la existencia de afecciones pulmonares previas que dificultan la cicatrizacion definitiva de los focos de neumonia iniciales. Puede propagarse a meninges, hueso, piel y tcs.
· Clínica:
Primoinfección asintomática: la más frecuente, en más del 60%.
Primoinfección sintomatica: Manifestaciones semejantes a las de una gripe o una NAC, dos rasgfos distintivos son el dolor toracico intenso y la eosinofilia sanguínea. Involucionan en forma espontanea en 3 a 6 semanas.
Neumopatia persistente: perdura más de 6 semanas. Son infiltrados focales en personas con antecedentes de alcoholismo, tabaquismo o infección por HIV. Como consecuencia de los focos de neumonia primaria quedan secuelas como bronquiectasias, cavidades quisticas, nodulos solitarios (coccidioidomas) y focos de calcificacion pulmonar.
Diseminada: Son preponderantes los síntomas generales como fiebre prolongada, pérdida de peso, anemia, hepatoesplenomegalia, cefalea y signos de compromiso meníngeo. La forma crónica se asocia con más frecuencia con compromiso cutaneo, ganglionar, oseo y SNC. Las lesiones cutaneas son nodulos ulcerados con fondo vegetante, que tiende a cecer en forma excentrica. Los ganglios se reblandecen y supuran lo que origina al escrofuloderma tuberculoso. Las lesiones oseas son focos de osteomielitis crónica, dolorosas que ocacionan impotencia funcional de la region afectada. El compromiso sel SNC se manifesta con una meningoencefalitis crónica con hidrocefalia.
· Diagnóstico: Eputo o BAL. si se sospecha diseminación se pide un examen micologico de: secreciones de lesiones cutaneas o adenopatias, biopsias, LCR.
El LCR tiene características semejantes a las de meningitis por tbc, se utiliza un antigeno de coccidioides (coccidioidina) que ocaciona la fijacion del complemento. En los materiales restantes, toda muestra se examina en fresco con KOH al 10%. al microscopio se observan tipicamente las esferas con una pared celular de doble contorno, refrigente y con gran cantidad de endoesporas globulosas. En los medios de cultivo habituales (agar miel, lactrimel) se forman colonias vellosas, blancas o ligeramente pardas, con formación de un micelio filamentoso, ramificado, hialino y tabicado y cadenas de artroconidas pequeñas separas por células vacias. Las artroconiddias tienen forma de barril.
Paracoccidioidomicosis: Micosis sistémica, granulomatosa y supurativa. Se manifiesta como una enfermedad subaguda en niños y jovenes menores de 30 años o como una afeccion crónica en adultos de sexo masculino con lesiones mucosas, pulmonares, ganglionares y suprarrenales.
· Etiología: P. brasiliensis 
· Epidemiología: se aisla de suelos de ambiente de clima tropical y subtropical, muy asociados con cultivos de cafe y caña de azucar. En Argentina comprende las provincias de Misiones, Chaco, Formosa, Santa Fe, Corrientes. la infección es más comun entre los trabajadoresrurales, en especial los varones de 35 y 65 años.
· Patogenia: los elementos infecciosos son las conidias de la fase micelica que penetran por vía inhalatoria. llegan a los alveolos pulmonares donde son fagocitadas por los macrofagos en cuyo interior se transforman en elementos levaduriformes que se reproducen por brote y se propagan, primero por contiguidad y luego por vía linfática. Si la respuesta inmune es deficiente , el hongo se convierte en levaduras multigemantes que destruyen el tejido pulmonar y se extienden por vía hemática a otros órganos con predileccion por la mucosa y la piel, que junto con el sistema linfatico y las suprarrenales son los tejidos más afectados. Se generan granulomas dentro de los cuales las levaduras pueden permanecer inactivas por años o progresas a enfermedad si hay reactivacoin de foco endogeno latente. 
· Cuadro clínico: 
Infección asintomática: incluye a personas residentes en areas endemicas, sin manifestaciones clínicas y con reacciones positivas a la prueba cutanea de paracoccidioidina.
Infección pulmonar aguda: síntomas semejantes a NAC. Evoluciona hacia la remision espontanea.
Infección crónica: ferecuente en hombres mayores de 35 años y trabajadores rurales. se comprueba fiebre, pérdida de peso, astenia, adenopatias múltiples. lesiones mucosas en boca, faringe, nariz. las lesiones son ulceras poco prpfundas que asientan sobre una base infiltrada rojo violacea, los labios se tornan infiltrados y prominentes y el tabique nacsal suele ulcerarse su parte inferior. Cuando están afectados los pulomones la rx muestra infiltrados intersticiales difusos en alas de mariposa, los pacientes refieren disnea tos y expectoracion mucopurulenta y/o hemoptoica. 
· Diagnóstico: Esputo o BAL, pus de adenopatias o abcesos, biopsias de lesiones cutaneomucosas o ganglionares y escarificaciones de ulceras de piel o mucosas.
Examen microscópico directo levaduras esfericas con varios brotes que se unen a la célula madre por un pediculo estrecho. Los cultivos se siembran en agar glucosado colonias filamentosas de crecimiento lento, plegadas en el centro y con apariencia arterciopelada a algodonosa, blanco-amarillenta. 
Serología: puede demostrarse la presencia de anticuerpos específicos en el 90% de los pacientes con enfermedad activa. 
Blastomicosis: 
· Etiología: Blastomyces dermatitidis. vive en la tierra, en lugares humedos, sobre suelos de pH acido, con excremento de animales.
· Epidemiología: America del norte.
· Patogenia: la infección se produce por inhalacion y deterina una infección respiratoria benigna y autolimitada. La inmunidad mediada por células es el principal mecanismo defensivo que controla la infección e impide su progresión. como resultado de este proceso primario quedan pequeños granulomas pulmonares que contienen microorganismos viables, a partir de ellos se produce la reactivacion de la blastomicosis cuando hay un deficit de la inmunidad celular. 
· Cuadro clínico: 
Primoinfección cutanea: se produce un nodulo en el lugar de la infección que luego se ulcera y en pocos días da origen a una linfangitis nodular con adenopatia satelite.
Forma pulmonar aguda: 3 a 15 semanas después de la exposición. Manifestaciones clínicas y radiologicas similares a NAX
Forma pulmonrar crónica: como consecuencia de la progresión a partir de la primoinfección respiratoria sintomatica.
Blastomicosis diseminada crónica: forma clínica más diagnosticada, las lesiones cutaneas se observan en el 80% de los pacientes. se situan en la cabeza, extremidades y las mucosas de las vias aerodigestivas superiores. Pueden ser nodulos o placas verrufosas. Los nodulos con pustula apical que se ulcera y cubre con una costra. En la piel también se observan fistulas con granulomas satelites.
· Diagnóstico: hallazgo microscópico y aislamiento en cultivos en muestra de esputo, lavados bronquiales, ps, biopsias, escarificaciones cutaneas. El examen fresco permite ver los elementos levaduriformes así como la pared celular gruesa y rerigente. En cultivo eon agar S. con atb, incubados a 27°C se desarrolla la fase micelica. a 37°C se desarrollan las levaduras.
Tema integrador: Infecciones crónicas del aparato respiratorio
· TBC
· Micobacterias atipicas
· Nocardia 
· Histoplasma
· Coccidioides
· Paracoccidioides
Bolilla 9. Leptospirosis. Agentes virales causantes de hepatitis de transmisión parenteral habitual (hepatitis B, hepatitis C y hepatitis D) y ocasional (hepatitis E). Cisticercosis. Micosis por implantación traumática. Tema integrador: infecciones de transmisión sexual.
Leptospirosis: es una enfermedad zoonotica de amplia distribucion mundial
· Etiología: Leptospira interrogans. microorganismo delgado, helicoidal. Su virulencia se asocia a la produccion de enzimas: hemolisinas, lipasa, endotoxinas.
· Epidemiología: uno de los reservorios más importantes son los roedores en quieres no produce patologia, los perros son también hospederos de leptospira. Estos microorganismos se localizan en los tubulos renales y desde allí pasan al medio ambiente. Eliminadas con la orina, sobreviven durane semanas antes de repetir el ciclo en otros animales o en el hombre. 
· Transmisión: las fuentes son diversas, pero siempre se asocian con humedad o colecciones y cursos de agua: lagunas, rios, arroyos, zanjas, inundaciones. Limpieza de canaletas o zanjas, contacto con barro o escombros humeros. profesiones: criadores de animales u obreros. La enfermedad predomina en adultos jvoenes de sexo masculino. El microorganismo entra en el huésped por las lesiones en la piel o por las mucosas Mayor incidencia en epocas de calor, lluvia e inundaciones. 
· Patogenia: produce vasculitis, esto produce anoxia tisular, trombocitopenia y manifestaciones hemorrágicas. Al 5to dia se comienzan a producir los anticuerpos que producen lisis bacteriana, los inmunocomplejos se depositan en los tejidos. Puede haber meningitis, nefropatia, hemorragias, uveitis y miocardiopatia, todo esto por hipoxia, acción de toxinas y consumo local de plaquetas. La vasculitis intensa se asocia con necrosis tubular y neumonias graves con hemorragia alveolar. 
· Clínica: incubación 10 días. comienzo brusco con hipertermia, mialgias y cefalea. se autolimita o progresa a ictercia (por colestasis intrahepatica), insuficiencia renal (por NTA) síndrome purpurico (por diátesis hemorrágica) hematemesis, melena, epistaxis (hemorragias intraparenquimatosas) meningisits con lcr claro, uveitis (poco frecuente) y neumonia atipica.
· Diagnóstico: se hace por la epidemiología y la clínica. sospechar ante toda enfermedad de comienzo brusco, de tipo gripal que en su evolución presenta, en conjunto o por separado, ictericia, nefropatia, meningitis con LCR claro, hemorragias y neumonia atipica.
El crecimiento de leptospira es lento. los medios de cultivo requieren el agregado de acidos grasos de cadena larga. Cultivo en medio de agar semisólido de Fletcher o Stewart (con suero de conejo) Primer semana: Hemocultivo LCR. Segunda semana en adelante: Orina 
Serología: MAT→ se enfrenta el suero del paciente con distintos serogrupos de leptospiras, para observar la aglutinacion en microscopia de fondo oscuro. 
· Profilaxis: Control de roedores, drenaje de aguas estancadas, uso de guantes y botas de goma en áreas de riesgo, manejo adecuado de residuos sólidos. Protección del agua de consumo, evitando la contaminación con orina de roedor. Mantenimiento de redes de agua y alcantarillas. Inmunización a animales domésticos y de granja. Inmunización a personal de riesgo (vacuna inactivada trivalente). Quimioprofilaxis para personas que ingresen a áreas de riesgo, por el tiempo que se prolongue la estadía
 Agentes virales causantes de hepatitis de transmisión parenteral habitual (hepatitis B, hepatitis C y hepatitis D) y ocasional (hepatitis E)
Hepatitis virales: son enfermedades infectocontagiosas, causadas por distintos agentes (virus hepatotropos primarios y secundarios) y asociadas con diferentes grados de necrosis e inflamación del hígado. Los virus hepatotropos primariosson: A, B, C, y D. Los virus hepatotropos secundarios: VEB, VVZ, CMV, VHS.
HBV: virus ADN (familia hepadnavirus). Tiene una proteina de envoltura que se expresa en la superficie externa del virion, denomidada antigeno de superficie (HBsAg) y posee capacidad antigenica. La cápside está formada por la proteina C o antigeno del core (HBcAg) que no es detectable en el suero porque está dentro de una cubierta de HBsAg. Otro antigeno es el HBeAg que es un marcador de la replicación viral (elemento soluble del core)
· Epidemiología: la forma más frecuente de transmisión es la vía parenteral, por sangre contaminada: transfusiones, tatuajes, acupuntura, tratamientos odontologicos, usuarios de drogas endovenosas, contacto sexual y transmisión perinatal (canal de parto>transplacentaria)
· Patogenia: el hepatocito es infectado, comienza a expresar proteínas virales en su membrana plasmatica lo que activa al sistema inmune. Si la respuesta es eficiente, todas las células infectadas son destruidas y la necroinflamacion resultante determina la eliminacion del virus. Si la limpieza viral es masiva, puede dar formas fulminantes de la enfermedad. Una respuesra inadecuada condiciona la persistencia del virus y tendencia a la cronicidad.
· Clínica: perdiodo de incubación entre 30 y 180 días. 
Formas agudas→ una cuarta parte de los pacientes la desarrolla. Antes de la aparición de la ictericia el paciente puede presentar exantema cutaneo, neuralgias, artralgias, glomerulonefritis, vasculitis (todos producidos por inmunocomplejos circulantes). El periodo sintomatico coincide con un aumento de las transaminasas de 5 a 20 veces los valores normales y un aumento de la FA de 2 a 3 veces el valor normal, aumenta la bilirrubina conjugada hasta 30 mg/dl. Serología→ el HBsAg persiste porque su ARN mensajero es de vida media larga. El anticuerpo anti-HBcAg de tipo IgM está presente en titulos altos, pero luego es reemplazado por un ac de tipo IgG que persiste durante toda la vida. En pacientes con respuesta inmunitaria eficiente el virus es removido y la recuperacion se produce en un periodo de 1 a 6 meses. Uno de cada mil pacientes desarrolla formas fulminantes, con necrosis masiva y alta mortalidad. 
Forma crónica→ Pacientes que no pueden eliminar el virus y permanecen con serología postiva para HBsAg que persiste por más de 6 meses y las transaminasas se mantienen elevadas. Comienzo morderado, evoluciona con síntomas inespeciicos: anorexia, fatiga, ligera elevacion de las transaminasas y asusencia de ictericia. El anti-HBcAg IgM permanece elevado, el HBsAg está presente. En la mitad de los pacientes se reemplaza el HBeAg por su correspondiente anticuerpo, lo que indica una mejoria en la respuesta inmune (indica fin de la replicación viral). durante la infección crónica se produce la integracion del ADN viral en el ADN cellar, lo que predispone a la genesis del hepatocarcinoma. Los titulos de anti-HBcAg se relacionan con la actividad de la hepatitis crónica.
Portadores cronicos→ no tienen evidencia de la enfermedad hepatica. El anti-HBc IgM no es medible. Los factores que determinan la cronicidad son: la edad, el estado de respuesta inmune y el sexo. Se produce en el 90% de los RN, solo el 1% de los adultos. 
· Diagnóstico: Serología específica. detección del antigeno de superficie HBsAg. se confirma infección aguda con la presencia de altos titulos de anticuerpo anticore del tipo IgM (anti-HBcAg IgM). La persistencia de HBsAg durante más de 6 meses indica estado de portacion crónica. 
· Profilaxis: evitar el contacto con sangre contaminada o sus derivaados, las relaciones sexuales con enfermos, así también como compartir con ellos utensillos, uso comun de afeitadoras, cepillos de dientes, agujas. Evitar los pinchazos accidentales.
· Profilaxis pasiva: gammaglobulina humana hiperinmune anti-HBV en una sola dosis por vía intramuscular, y en otro sitio la primera dosis de la vacuna anti-HBV. 
· Profilaxis activa: Vacuna de 1ra. generación (HBs Ag). Vacuna de 2da. Generación (HBs Ag). Vacuna de 3ra. Generación (HBs Ag + PreS 2 Ag)
HCV: causa más frecuente de enfermedad hepática crónica. Cerca del 85% evoluciona a la cronicidad. 
· Etiología: virus ARN perteneciente a la familia flaviviridae. El virus de detecta mediante el anticuerpo serico que genera, el anti-HCV. El indicador más sensible es la presencia de ARN del HCV, detectado por PCR.
· Epidemiología: Las causas más frecuentes de transmisión son la transfusion de sangre, el trasplante de órganos de donante infectado, drogadiccion endovenosa, hemodialisis, inoculación accidental de material contaminado y la infección perinatal. también se ha comprobado la transmisión por contacto sexual. Factores que contribuyen a la cronicidad → alcohol, la coinfeccion por virus B o HIV, genotipo viral el estado inmunitario del hospedero. 
· Clínica: periodo de incubación dura entre 20 y 150 días. Incremento de las transaminasas. En la mayoría de los pacientes la enfermedad cursa en forma asintomática y sin ictericia. solo un 25% manifiesta astenia, anorexia y algunos de ellos ictericia. 
Cronicidad→ viremia persistente. grado variable y fluctuane de elevacion de las transaminasas. presencia en suero del anti-HCV. proceso insidioso y progresivo, no provoca signos o síntomas durante los primeros 20 años. Los síntomas específicos aparecen una vez establecida la cirrosis y dependen de la falla hepatica o de la hipertension portal. Mayor riesgo de hepatocarcinoma.
· Diagnóstico: Directo Ag core del HCV ELISA (uso restringido por costoso). Genoma viral (RNA) Cualitativas TMA (transcription mediated amplification) RT-PCR (anidada, ó + hibridación) Cuantitativas (para carga viral): Monitoreo de tratamiento RT-PCR + hibridación RT-PCR en tiempo real Branched-DNA (DNA ramificado). Indirecto Respuesta inmune (Anti-HCV) ELISA (empleado en el tamizaje) RIBA ó LIA (en situaciones definidas) Serotipificación de genotipos (uso restringido)
· Profilaxis: son validas las mismas medidas de control que para el virus B. la aplicación de la inmunoglobulina con fines profilacticos no es eficaz contra el virus C. aun no hay disponible vacuna para la profilaxis activa. 
HDV: es un virus hepatotropo defectuoso que requiere la presencia del HBV para ser patogeno. Solo re replica en hospederos con infección por HBV simultanea. Tiene efecto citopatico directo y no causa lesion mediada por respuesta inmune. La infección por los dos virus puede ser simultanea. La enfermedad suele ser autolimitada y de curso clínico similar al de la hepatitis viral aguda B. la transmisión se produce o inoculación con sangre. El diagnóstico se establece por el hallazgo de anti-HDV, HBAg y anti HBC IgM. La infección provoca un aumento de las transaminasas con curva bifásica, con dos picos separados por semanas o meses. 
HEV: es responsable de epidemias en pasises en vias de desarrollo. se transmite por vía fecal-oral, asociado con la contaminacion de la comida o del agua. Es una enfermedad autolimitdada, transmitida por vía enteral, que produce una hepatitis aguda en grado variable. el periodo de incubación es de 2 a 9 semanas. Se presenta con frecuencia en brotes epidémicos. Asociada a alta mortalidad en la mujer embarazada. no evoluciona a la cronicidad. 
Micosis por implantacion traumatica: son micosis profundas y localizadas, dadas por microtraumatismos inoculantes. Pueden afectar capas profundas de la dermis, TCS, músculo y hueso, rara vez se diseminan a órganos distantes. No existe el contagio interhumano. 
· Esporotricosis: micosis subcutanea y de los vasos linfaticos causada por un Sporothrix schenckii. Este hongo dimorfo se presenta en los tejidos parasitados como elementos levaduriformes que producen una blastoconidia en forma de cigarro habano que se tiñe de violeta con Gram. Los cultivos en agar glucosado de Sabouraud o lactrimel, incubados a 28°C producen la fase micelica del hongo. las colonias son vellosas. poseen hifas tabicadas dispuestas en forma radiada (en petalos de margarita) En agar infusion cerebro y corazónincubado a 37 °C forman colonias pastosas, plegadas, con elementos levaduriformes alargados. 
Epidemiología: se aisla de vegetales enmohecidos, maderas y suelos. Temperaturas de 25 a 27°C y condiciones de humedad favorecen el desarrollo de este hongo en la naturaleza. La mayoría de los pacientes refiere traumatismos con espinas, astillas o restos de juncos antes de la aparición de la enfermedad. Casos por la caza del armadillo (habitual en argentina y uruguay)
Patogenia: la infección se produce por vía transcutanea o inhalatoria. las conidias se transforman en elementos levaduriformes que son fagocitados por macrofagos. Se originan granulomas mixtos que limitan la extension.
Clínica: 
Esporotricosis cutaneolinfatica: síndrome linfangitico naodular. En 15 a 30 días después del contacto infectante, en el sitio de la penetracion se produce un pequeño nodulo, este aumenta de tamaño, se reblandece en la parte central, de ashiere a los planos superficiales y luego se ulcera. la ulcera tiene bordes bien definidos y se cubre con una costra serohematica que al ser removida deja ver un fondo granuloso. a las 2 semanas se observan una serie de nodulos satelites que siguen el trayecto de un tronco linfatico hasta los ganglios que drenan la zona afectada. La evolución es crónica, no afecta el estado general del paciente y habitualmente no tiende a curarse enforma espontanea. 
Esporotricosis pulmonar: Se da en personas de sexo masculino, alcohólicos od iabeticos y con procesos pulmonares previos. La signositomatologia es semejante a la de la TBC del adulto. La RX muestra infiltrados biapicales y heterogenos que se cavitan.
Esporotricosis diseminada: lesiones articulares. presencia de lesiones cutaneas múltiples en forma de tuberculos, nodulos o gomas. Se observa con frecuencia en pacientes con linfomas con algun grado de compromiso inmunitario.
Diagnóstico: Los materiales pueden obtenerse por puncion de los nodulos cerrados o por biopsias de las ulceras cutaneas. El extendido teñido con Gram o Giemsa. Cultivos en agar glucosado o agar miel de Sabouraud. a 28 y a 37°c
Cromoblastomicosis: ya fue explicado en la bolilla 2
Micetomas: son procesos inflamatorios crónicos, granulomatosos y supurativos, de aspecto seudotumoral. Se caracterizan por deformar y aumentar el tamaño de la región afectada. Producen nodulos, abcesos y trayectos fistulosos. Por estos ultimos mana hacia el exterior un material purulento o serosanguinolento, con granos de distintos colores que son microcolonias del agente causal. Pueden ser casuado por Eumycotas (hongos verdaderos) o Actinomicetales (tanto aerobios como anaerobios). 
· Etiología: 
· - Eumicoticos→ Madurella mycetomatis (hongo negro) Acremonium spp (hongo blanco)
· Epidemiología: Argentina: llanura chaqueña,Pampeana, Noroeste argentino, tucuman y santiago del estero. Afecta a adultos de sexo masculino que desarrollan tareas de campo. 
· Clínica: la lesión inicial es un nodulo indoloro de pequeño tamaño que crece en forma lenta y progresiva. El área crece hasta desfigurarse. 
· Diagnóstico: toma de muestra: secrecion que drena espontaneamente de las fistulas que conetienen granos o bien puncion y aspiracion de nodulos abcesados.
Tema integrador: infecciones de transmisión sexual: se producen por contacto directo con los agentes etiológicos que las producen. El aparato genital humano es el hábitat natural de la mayoría de ellos y la principal vía de transmisión son las relaciones sexuales. Tienen su pico máximo de expresión en las etapas de mayor actividad sexual (17 a 34 años). 
De acuerdo con su etiología las ITS más importantes son:
· Bacterianas: sífilis, chancro blando, gonorrea, chlamydia trachomatis, mycoplasma, ureaplasma, vaginosis bacteriana, granuloma inguinal.
· Virales: Herpes simple, condilomas acuminados (hpv), molusco contagioso, hepatitis B, Hiv/sida, citomegalovirus
· Protozoos: tricomona, giardia, amebas
· Micotica: Candidiasis
· Por ectoparasitos: escabiosis, pediculosis pubiana. 
Síntomas que sugieren una ITS
· Secreción vaginal o peneana anormal
· Dolor o sensación de ardor al orinar 
· Dolor abdominal o menstrual severo 
· Inflamación, ardor, con o sin dolor en los genitales
· Adenopatías en la ingle
· Lesiones en la piel o mucosas genitales
Presentacion clínica y agentes.
· Ulcerativas: Sífilis (Treponema pallidum). Chancroide (Haemophylus ducreyi) Linfogranuloma venéreo (LGV) (Chlamydia trachomatis var. L1, L2, L3). Granuloma inguinal (Klebsiella granulomatis) Virus herpes simplex tipo 2 y 1. 
· Proliferativas: HPV 
· Exudativas: Uretritis / Cervicitis (Neisseria gonhorroeae, Chlamydia trachomatis D-K, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma genitalum) Vaginitis (Trichomonas vaginalis)
Infeccciones bacterianas: ya fue explicado en la bolilla 1.
Infecciones virales:
· Herpes genital: causada por HSV 1 y 2. La transmisión se produce por contacto directo con secreciones infectadas. La inoculación es más frecuente en los tejidos mucocutaneos, la mucosa bucal, y los genitales internos y externos. La primoinfección se produce después de 3 a 14 días desde el contacto. una vez inculado, hay minima replicación local, las particulas viajan a lo largo de las vias nerviosas sensitivas y se establecen, en estado de latencia, en los ganlgios sensitivos radiculares. Así permanecen hasta que diversos estimulos lo activan y retornan a los tegumentos. Las lesiones son vesiculas pequeñas, de contenido serorso que se agrupan en ramillete, posteriormente las vesiculas se ropmpen y progresan hacia lesiones erosivas. En el hombre se localizan en pene o en escroto y se acompañan con dolor, ardor miccional, secrecion uretral y prurito. La vulvovaginitis se acarcteriza por dolor, ardor y vesiculas agrupadas, que se rompen y dejan supericies erosionadas, se acompañan de eritema y edema genital. En embarazadas hay alto riesgo de contacto al neonato, ese es mayor en caso de pirmoinfeccion ya que la concentracion del virus es mayor. El diagnóstico: Raspado de las lesiones. metodo de Tzanck: permite observar células gigantes multinucleadas, células balonizantes y cuerpos de inclusion intranucleares. IFD con anticuerpos monoclonales. 
· Condiloma acuminado (HPV): verrugas genitales. a nivel de los genitales externos los más prevalentes son 6 y 11. El periodo de incubación varia entre 6 semanas y 2 años. Son formaciones papilomatosas, sesiles o pediculadas, unicas o múltiples de coloración rosa palido, pueden hacerse vegetantes tomando un aspecto de coliflor o cresta de gallo. son asintomaticas pero pueden inflamarse y provocar fimosis. El diagnóstico se hace por la presenacion clínica y el examen citologico con la coloración de papanicolaou. El estudio histopatologico muestra paraqueratois, papilomatosis, acantosis y vacuolizacion de células epiteliales. COILOCITOS en una MUESTRA de CITOLOGÍA EXFOLIATIVA del CUELLO UTERINO
· Molusco contagioso
ITS EXUDATIVAS 
· Uretritis Gonococcica: explicado en bolilla 1
· Uretritis no Gonococcica: explicado en bolilla 1
Vaginitis por Trichomona: Trichomona vaginalis produce un flujo amarillento, espumoso y maloliente, que se acompaña con prurito. Diagnóstico: observación de trofozoitos en el extendido fresco o con tinción de Giemsa del exudado vaginal o uretral. Se caracteriza por la presencia de leucocitos.
Bolilla 10. Infecciones urinarias bacterianas. Infección por virus papiloma humano (HPV). Infecciones por coccidios intestinales. Especies fúngicas causantes de infecciones pulmonares. Tema integrador: infecciones del tracto gastrointestinal.
Infección urinaria bacteriana
Una infección de las vías urinarias es una infección que se produce en cualquier parte del aparato urinario: los riñones, los uréteres, la vejiga y la uretra.
Las infecciones se pueden clasificar en complicadas o no complicadas. Dentro de estas ultima incluimos aquellas en las que NO existe una patología estructural o funcional que predisponga a la falla de tratamiento a diferencia de las complicadas en las que la afección es a pacientes con anomalías anatómicas funcionalesde la vía; a huéspedes inmunocomprometidos o que posean una condición que aumente el riesgo de tener la infección o la falla terapéutica.
Encontramos otra clasificación en la cual se las divide según el lugar anatómico afectado, siendo que sí afectan el riñón de las denomina ITU ALTA (pielonefritis) y si afectan uretra o vejiga (uretritis o cistitis respectivamente) se las denomina ITU BAJA
Microorganismo y patogenia: 
ITU DE LA COMUNIDAD :En la mayoría de los casos, las bacterias que causan lU provienen del tracto intestinal del propio paciente. Por consiguiente, la mayor parte son enterobacterias y la más común, en cualquier edad y sexo, es Escherichia coli uropatógena. Luego encontramos a Staphylococcus saprophyticus y otras especies coagulasa negativas ocupan el segundo lugar en frecuencia entre las lU de la mujer joven y sexualmente activa. 
La E.Coli uropatógena es un bacilo Gram Negativo, anaerobio facultativo que es parte de la flora habitual del tubo digestivo que coloniza la región perineal y como posee como factor de virulencia las fimbrias se logra adherir evitando la eliminación durante la micción y asciende a vejiga.
ITU ASOCIADA AL CUIDADO DE LA SALUD: se la denomina como aquella que se adquiere luego de las 48 hrs de la admisión hasta 30 días posteriores al alta medica. A cargo de estas itu se encuentran agentes como por ejemplo:
- Klebsiella spp : gram negativo, ubicuo en suelo , agua y es parte de la flora intestinal de muchos animales incluyendonos. Posee una gran cápsula que le da el aspecto mucoide y además la gran virulencia. 
-Pseudomonas aeruginosa: bacilo gramnegativo , aerobios(aunque pueden crecer en forma anaerobia) son oportunistas , ubicuos en la naturaleza y poseen reservorios húmedos hospitalarios , soluciones desinfectantes y agua destilada. Como poseen la capacidad de hacer biofilms puede colonizar el catéter o también colonizan transitoriamente el ap digestivo y respiratorio de muchos ptes hospitalizado. La prevención para esta bacteria es evitar el uso innecesario de ATB de amplio espectro y contaminación.
 Proteus mirabilis: Principal patógeno causante de pielonefritis. Poseen una alta movilidad y fimbrias y hemolisinas que les permite llegan a via urinaria alta.La bacteria es ureasa positiva lo que quiere decir que transforma la urea de la orina en hidróxido de amonio lo que aumenta el ph y predispone a la formación de cálculos. 
Las itu intrahospitalarias están dadas porque las personas internadas suelen presentar algún inmunocompromiso sumado al uso de la sonda vesical y al antecedente de tratamiento antimicrobiano. La sonda vesical se contamina por mecanismos extraluminales (donde encontramos una asepsia inadecuada del área periuretral previa a la inserción de las misma o a un inadecuado manejo higienico del área periuretral luego de colocada la bolsa ) o intraluminales ( donde se rompe el sistema de llenado y se contamina la bolsa colectora. Una buena manera de evitar que esto pase es poner la bolsa siempre por debajo del nivel de la vejiga y así evitamos el reflujo de la orina de la bolsa a la sonda) 
Clínica:
 Las ITU son más frecuentes en mujeres pero están sujetas a factores predisponentes. Para las mujeres encontramos el embarazo , el aumento del ph vaginal , retraso en la micción ,grupo sanguíneo ABO no secretor ,etc. En el caso del hombre encontramos la hipertrofia prostática , práctica de sexo anal , pareja sexual con infección concomitante vaginal ,etc.
Dentro de las manifestaciones clínicas podemos encontrar DISURIA ,POLAQUIURIA (hace muchas veces pis pero poca cantidad), HEMATURIA , TENESMO VESICAL (contracción heavy dsp de expulsar la orina ) , URGENCIA MICCIONAL.Estas hacen referencia a las ITU BAJAS, con respecto a las altas podríamos hablar de los mismos síntomas pero agregando fiebre y dolor lumbar.
Dx: La muestra de elección es la orina y hay distintas formas de recolectarla dentro de las cuales encontramos 
-chorro medio miccional : se puede hacer en adultos que controlen esfínteres , se descarta el primer chorro y luego se orina sobre un frasco estéril y con tapa a rosca.(no se incluye la ultima porción tampoco) . Luego de esto se mantiene EN LA HELADERA.
-Punción suprapubica : es mas para neonatos y lactantes graves.
-Punción próximal de la sonda: es para ptes que tienen sonda.Se considera Bacteriuria cuando hay más de 100 ufc/ml
Luego de haber recolectado la muestra( la tenemos en la heladerita) lo que hacemos es el procesamiento de la muestra donde también encontramos diversos procesos que son : 
-	Sedimento 
-	Urocultivo 
-	Tincion de Gram 
En el sedimento se centrifuga la orina por lo que nos permite analizar los elementos más pesados que son las células. Si hay más de 5 leucocitos por campo se considera positiva y hay inf urinaria.
En el caso del cultivo la orina está SIN CENTRIFUGAR y se siembra en distintos medios :
I.	CLDE : permite el desarrollo de bacilos gram negativos , estafilococos y enterococos porque permite el crecimiento de colonias que fermentan lactosa.(las colonias que fermentan se tiñen de amarillo mientras que las que no fermentan de azul)
II.	Agar levine: Inhibe el desarrollo de la flora normal y selecciona gram negativos. En este medio la fermentación de lactosa le da brillo verde metálico característico de la E.COLI
III.	Agar Mc Conkey: diseñado para diferenciar bacilos gran negativos bajo la base de su color al fermentar la lactosa . Se ven rojo –rosado.
IV.	TSI o agar hierro triple azúcar: el medio es inicialmente rojo y la E.coli cuando fermenta la lactosa y la glucosa genera que el color vire a amarillo.
Luego de haber hecho estos medios , identificamos así a la bacteria y podemos hacer un Antibiograma osea medimos a que ATB son resistentes para mejorar el tratamiento. 
Por último la tinción de gram se hace en ptes que tienen sepsis con un foco urinario , en ptes tratados con ATB y en aquellos cuyo sedimento fue patológico pero el cultivo negativo ( acá también se hace Ziehl neelsen del sedimento).
Hay un concepto importante de llevarse para terminar y es el de BACTERIURIA ASINTOMÁTICA: habla de la presencia de un número específico de bacterias en una muestra correctamente recolectadas en una persona sin síntomas atribuibles a una infección urinaria. En la mujer se toman 2 muestras por chorro medio en la que se aisla igual germen en un recuento de más de 10´5 ( a la cinco) ufc/ml.
En el hombre se van a aislar gérmenes en una misma cantidad pero de 1 sola muestra obtenida por chorro medio .
Profilaxis 
-	La higiene debe realizarse de adelante para atrás 
-	No retener orina 
-	Miccion postcoito 
-	Aumentar la ingesta de agua 
Infección por el virus del PAPILOMA HUMANO (HPV)
Se clasifica como una INFECCIÓN DE TRANSMISIÓN SEXUAL (ITS) proliferativa.El virus va a acceder a las células basales por medio de roturas de la piel o mucosa. En un principio los genes víricos de expresión temprana estimulan la proliferación celular lo que permite la replicación del genoma gracias a la ADN pol del huésped. El crecimiento celular provoca un engrosamiento que se manifestara como condilomas o verrugas. A medida que la célula basal se diferencia, los factores nucleares específicos expresados en las distintas capas y tipos de piel y mucosa promueven la transcripción de los distintos genes víricos. La expresión de
los genes víricos se relaciona con la expresión de queratinas específicas. Los genes de expresión tardía que codifican las proteínas estructurales se expresan únicamente en la capa superior totalmente diferenciada y el virus se ensambla en el núcleo.
Los papilomavirus infectan y se replican en el epitelio escamoso de la piel (verrugas) y las membranas mucosas (papiloma genital, oral y conjuntival), donde inducen la proliferación epitelial. El desarrollo de la verruga suele requerir entre 3 y 4 meses. La infección vírica suele permanecer localizada
y generalmente remite de forma espontánea, aunque puede recurrir.
Tipos virales 
BAJO RIESGO: 6,11,42 
ALTO RIESGO: 16,18,31,45
Los tipos de alto riesgopueden iniciar el desarrollo de un carcinoma cervical. En estos casos se ve que el adn vírico esta integrado al genoma celular. Las proteínas E5, E6 y E7 del HPV-16 y el HPV -18 se han identificado como oncogenes. La proteína E5 favorece el crecimiento celular al estabilizar el receptor del factor de crecimiento epidérmico, lo que hace que la célula sea más sensible a señales de crecimiento, mientras que las proteínas E6 y E7 se unen e inactivan las proteínas supresoras (supresoras de transformación) del crecimiento celular, p53 y un producto del gen del retinoblastoma (RB). El crecimiento celular y la inactivación de p53 vuelven a la célula más vulnerable a mutaciones o aberraciones cromosómicas y por tanto darían lugar a una neoplasia.
Clínica : La infección por PVH se adquiere por contacto directo a través de pequeñas roturas de la piel o la mucosa o durante las relaciones sexuales. Si bien puede ser asintomática, podemos encontrar en la clínica ciertas lesiones como verrugas cutáneas (es una proliferación benigna). También podemos encontrar verrugas anogenitales (condiloma acuminado) causadas particularmente por el tipo viral 6 y 11. Las verrugas genitales aparecen
como verrugas blandas de coloración normal y morfología aplanada, elevada o, en ocasiones, semejante a una coliflor. Y por último podemos encontrar displasias y neoplasias cervicales las cuales se clasifican según el grado de displasia en CIN I / CIN II / CIN III ( según qué tercio afecten de el epitelio , sin propagar la membrana basal. El III es el carcinoma in situ) 
DX: Para el diagnostico es útil la presentación clínica y el estudio histopatológico. Es decir se hace un PAP o biopsia de una verruga genital que esta ultima se pone en formol y se manda a patología. Lo que hace dx de infección por hpv es la presencia de Coilocitos en una muestra de citología de cuello uterino en el pap o en la biopsia.
Se puede llegar a hacer una detección de genoma viral por pcr o una tipificación del hpv para ver si es un tipo oncogénico o no 
Profilaxis
-	Uso de preservativo
-	Vacunas : Previenen verrugas genitales asociadas al hpv 6 y 11 y lesiones epiteliales de alto grado/adenocarcinoma asociados a hpv 16 y 18. Se vacuna a niños y niñas de 11 años preferentemente antes de que sean sexualmente activos.
Infección por coccidios intestinales
Es una infección dadas por protoozos dentro de los cuales encontramos distintos géneros :
-	1. Cryptosporidium
-	Ciclospora
-	Isospora Belli 
-	Sarcocystis 
 
1.	Dentro del Cryptosporidium encontramos 19 especies dentro de las cuales la especie PARVUM es la que nos afecta. La infección de este parásito se adquiere cuando consumimos los ooquistes provenientes de la materia fecal infectada de otro animal . Tras la ingestión se liberan en el hombre los esporoozitos que estaban dentro del ooquiste y se adhieren a las células epiteliales del intestino . Estos esporozoitos producen esquizontes que tienen merozoitos , macrogametos y microgametos . Los merozoitos invaden las células del intestino y los macro y microgametos dan un zigoto por reproducción sexual que se libera por materia fecal( osea dan un ooquiste de nuevo) . Este ooquiste se puede liberar e infectar un pastito o romperse dentro del intestino y producir una autoinfección.
Clínica : 
Si afecta a un inmunocompetente da una diarrea no disentérica autolimitada que se acompaña de dolor abdominal y fiebre, anorexia , náuseas y pérdida de peso. En un inmunocomprometido dan una diarrea que exacerba los síntomas anteriores y puede llegar a diseminarse a dar manifestaciones extraintestinales con mayor frecuencia a pulmon. Sumado a esto da un sme disabsortivo.
Dx: Encuentro ooquistes en materia fecal ( se tiñen con ZN porque son acidorresistentes) o los merozoitos en biopsia intestinal. Puedo hacer un frotis de materia fecal y teñirlo con Giemsa y se verían los ooquistes . Y por último podemos hacer Elisa buscando Ac específicos contra el microorganismo.
Profilaxis : Como los ooquistes pueden estar eliminados por animales domésticos o el mismo hombre , la profilaxis radica en los cuidados higiénicos como lavarse las manos.
2.	Ciclospora : tiene algunas diferencias con crypstos por ejemplo necesita que sus ooquistes pasen un tiempo fuera de su hospedero para esporular y ser infectantes por lo que no hay trasmisión interhumana. ( Isospora tmb)
-Son parasitos intracelulares obligados y se diferencian por las características morfológicas de sus ooquistes. 
-La parasitosis por Ciclospora se informó en ptes que habían viajado recientemente por lo que se comprobó que se transmite por agua contaminada y alimentos crudos
Clinica : 
En pacientes inmunocompetentes la enfermedad es autolimitada, pero puede prolongarse entre 2 a 7 semanas o incluso más. La astenia y la anorexia suelen continuar durante semanas después de haber cesado la diarrea. En infectados
por HIV, la infección por Cyclospora está en general asociada con diarrea crónica, sin períodos de remisión o con recaídas.
Dx: 
-Se ve en microscopio los quistes en mat fecal en fresco
-Se detectó el parásito en aspirados de duodeno 
-Los tres son acidorresistentes así que con ziehl-neelsen se pueden detectar. 
- Se pueden detectar Ac 
3.	Isospora belli: también adquirimos la infección por consumo de los ooquistes que en ID quedan libres los esporozoitos que invaden las células aumentando el tamaño de las mismas hasta que se rompen y se liberan merozoitos que invaden a sus vez mas células intestinales , dsp de varios ciclos los merozoitos dan gametocitos que dan el ooquiste y este es eliminado por mat fecal.
Clinica : en inmunocompetente da cuadros gastrointestinales autolimitados . Al contrario en Inmunocomprometidos da cuadros de diarrea crónica con heces pastosas que manifiestan la esteatorrea y creatorrea de un sme de mala absorción.
 
DX: se ven en mat fecal
Profilaxis: se adquiere por agua y alimentos contaminados asi que con una higiene cuidadosa se puede prevenir.
Especies fungicas causantes de enfermedades pulmonares 
1.	Micosis sistémicas endémicas
 
I . Coccidioidomicosis : Micosis sistémica que se adhiere por inhalación y afecta a los pulmones y puede variar desde ser asintomática a ser grave. Hay formas diseminadas que pueden afectar meninges ,hueso , articulaciones , piel y TCS. Esta causada por un hongo COCCIDIODES IMMITIS (Arizona, USA, Mexico) / POSADASII (América latina) . El hongo actúa como patógeno primario en inmunocompetentes y como oportunista en inmunocomprometidos.
El hongo es dimorfico que presenta una forma saprofita( en el suelo) de micelio ramificado tabicado hialino o artroconidias ; y en su forma parasitaria se presenta como esferas con pared doble gruesa , refringente y con endosporos en su interior. Este hongo se encuentra en zonas con suelo árido , con poca precipitación pluvial y ph alcalino. Es decir un clima más seco y ventoso con vegetación xerófila ( son plantas que viven en medios secos tipo los cactus). Se encuentra en la zona precordilleriana ( La pampa , la rioja , salta ) . La infección depende de la exposición al hongo que se ve por ejemplo en antropólogos, excavadores, agricultores y puede llegar a ser un laboratorista por accidente .
 
Clinica :
Primoinfeccion : La infección se da por inhalación de los artroconidios y así estos llegan a los alvéolos pulmonares en donde se va a poner en marcha una respuesta inmune a cargo de los macrófagos , los PMN y los TH1 y generan así una respuesta granulomatosa . Luego de esto una gran parte de la población resulta ser asintomática pero también puede ser sintomática presentando un compromiso pulmonar y del SNC , eritema nodoso , conjuntivitis y artritis.
Infeccion: La infección se va a dar generalmente en pacientes inmunodeprimidos. Se va a presentar como una forma primaria que abarca manifestaciones pulmonares o una forma secundaria que además de las manifestaciones pulmonares conlleva una diseminación . Las manifestaciones primarias pulmonares pueden ser leves como una gripe con fiebre tos seca ; o puedenser mas graves en las cuales se presenta como una neumonía con tos productiva con dolor retroesternal y fiebre . Puede que acompañando a estos síntomas aparezcan reacciones reactivas como el eritema nodoso , conjuntivitis y artritis. 
La forma secundaria incluye síntomas pulmonares como fiebre , dolor torácico , tos con expectoración y hemoptisis a veces y en general es más prolongada que la del cuadro primario , o sea es crónica y puede llevar a la cavitacion. Las presentaciones diseminadas tienen mucho tropismo por SNC y sistema osteoarticular, puede así afectar a las meninges dando meningitis con extensa destrucción del parénquima cerebral. En los huesos se pueden llegar a generar fistulas que drenan hacia el exterior , porque lo que genera el hongo son reacciones granulomatosas entonces puede dar nódulos , abscesos y demás . Tambien puede haber afectación de piel y ganglios linfaticos .
Dx:
Se toma la muestra de esputo ,secreciones aspiradas por Lavado Bronco Alveolar (LBA) , LCR y biopsias ( de un nódulo por ejemplo) . Se pueden hacer un examen directo en fresco en donde se observan las esferas de pared gruesa con endosporos. También podemos hacer un cultivo a dos temperaturas ( 28ºC – 37 ºC) para ver ambas formas en un medio de Sabourand . Luego hay métodos indirectos que consisten en la serología y pruebas cutáneas de hipersensibilidad retardada para valorar si estuvo en contacto con el microorganismo ( en este caso se hace con Coccidioidina) .
 II. Paracoccidiodiomicosis 
Micosis sistèmica , granulomatosa y/o supurativa causada por el hongo dimorfo Paracoccidioides brasiliensis; se adquiere por inhalación y se localiza en aparato respiratorio o se disemina a mucosa buconasofaríngea, ganglios linfáticos, piel, huesos o visceras. Puede producir
una infección subclínica o ser de evolución aguda, subaguda o crónica, e incluso causar la muerte.
Es hongo es dimorfico con una fase parasitaria en forma de Levaduras Multibrotantes y una fase saprofitica en las que se ven colonias con micelio aéreo coro blanquecino que microscópicamente se traduce en micelio hialino ramificado tabicado con microconidias. El área endémica de este hongo es corrientes/misiones/chaco/Formosa por lo que vemos que se encuentra en un clima cálido y húmedo con un suelo con un ph ácido y a su vez estas son áreas de cultivo de café , azúcar, tabaco,yerba,mate,banana,té y algodón.
Clinica: 
Primoinfeccion: esta dada por la inhalación de los microconidios y suele ser asintomática.Esto último se pudo comprobar por un estudio de hipersensibilidad de tipo IV con paracoccidioidina en una población .Osea se vio pacientes infectados en áreas endémicas pero sin síntomas.
Entonces si bien puede llegar a generar una infección pulmonar aguda que se asemeja a una neumonía pero que suele evolucionar a remisión ya que mayoría de los huéspedes normales genera infección subclínica que cura sola, o el hongo pasa por un estado de latencia cuya duración depende de la respuesta inmunitaria del huésped, la virulencia del hongo y el ambiente.
Es importante mencionar que es una enfermedad que si bien afecta a los dos sexos es más prevalente en los hombres dado que las mujeres tienen estradiol el cual impide el pasaje a la forma parasitaria ya que la membrana del hongo tiene receptores para este.
Infección: La infección se clasifica en dos formas : 
a.	Una infatojuvenil o Hepato-Espleno-Ganglionar
b.	Una adulta : Unifocal o Pulmonar crónica 
 Multifocal o diseminada crónica : que compromete ganglios linfáticos , mucosas, piel , pulmones y glándulas suprarrenales.
a.	Se observa en niños y jóvenes de menos de 30 años, afecta a ambos sexos, produce un compromiso grave del estado general y su curso es subagudo. Se considera que es la consecuencia de la diseminación y progresión lesional de la infección primaria. . Se caracteriza por empeoramiento del estado general, fiebre, pérdida de peso, anemia, leucocitosis con eosinofilia y adenomegalias múltiples de gran tamaño. Éstas primero son de consistencia firme, pero más tarde tienden a reblandecerse, supurar, y fistulizarse o ulcerarse. Es común comprobar hepatoesplenomegalia, abscesos subcutáneos fríos y osteomielitis con producción de áreas de osteólisis en las metáfisis de los huesos largos. En la radiografía los pulmones no muestran lesiones, aunque es factible encontrar P. brasiliensis en secreciones bronquiales y biopsias peribronquiales.
b.	Es más frecuente en hombres de más de 35 años. El 90% son trabajadores rurales o han desempeñado esas tareas en el pasado, la mayor parte son alcohólicos crónicos, de bajo nivel socioeconómico o con algún grado de desnutrición. El estado general se afecta y se puede manifestar como afeccion unifocal o multifocal. En el primer caso se observan lesiones mucosas en la boca, la faringe, la laringe , en la nariz o en pulmón . Las lesiones bucales son úlceras poco profundas que asientan sobre una base infiltrada, rojo-violácea, de consistencia casi cartilaginosa; el fondo es granuloso y sangrante . los labios se toman infiltrados y prominentes (labio trombiforme) y el tabique nasal suele ulcerarse en su parte inferior. Las lesiones laríngeas son frecuentes y producen disfonía, odinofagia y a veces disnea obstructiva. Cuando están afectados los pulmones, los pacientes refieren disnea de esfuerzo, tos, expectoración mucopurulenta o hemoptoica, y la radiografía muestra infiltrados intersticiales, difusos, lineales o micronodulillares. Por lo general estos últimos se sitúan en los campos medios y se expanden en forma centrífuga (en alas de mariposa). La paracoccidioidomicosis crónica multifocal compromete, por lo general en forma simultánea, los pulmones, las mucosas aerodigestivas superiores, la piel y los ganglios linfáticos. Estos últimos se reblandecen y supuran, en algunos casos se ulceran hacia la piel. El compromiso de las glándulas suprarrenales puede dar origen a una enfermedad de Addison típica por ejemplo.
Todas las lesiones que presenta este microorganismo curan con intensa fibrosis.
Dx: Consiste en la toma de muestra de esputo , LBA, escarificaciones cutáneas o mucosas y/o la punción ganglionar. Se puede hacer un dx en fresco en el cual se ve la levadura multibrotante con pared gruesa y refringente con vacuolas lipidicas. Tambien lo puedo cultivar en sabourand a dos temperaturas (28-37) y métodos indirectos serología ID (inmunodifusion) y CIEF (contrainmunoelectroforesis)
III.Histoplasmosis
La histoplasmosis americana o capsulati es una micosis sistémica que afecta principalmente al sistema retículo endotelial originada por un un hongo denominada Histoplasma Capsulatum . 
El hongo es dimorfico por lo que su fase saprofítica es de micelio hialino , ramificado y tabicado que tiene macro y microconidias. Su forma parasitaria se ve como levaduras ovoides dentro de los macrófagos.Su area endémica se encuentra el la cuenca del Río de la plata por lo que lo encontramos en Bs.As. Se encuentra en suelos ricos en nitrógeno , ph ácido , asociado a deyecciones de gallinas y de guano de murciélagos.
Por todos esto sabemos que la población de riesgo van a ser aquellos que se encarguen de la demolición de gallineros , palomares, geólogos, grutas con murciélagos etc. 
Clinica: 
Primoinfeccion: se da por la inhalación de microconidias y fragmentos de la hifa en zonas endémicas. Se ve mas en la infancia y en adolescencia.
Las microconidias son inhaladas y penetran hasta los alvéolos pulmonares; allí son captadas por los macrófagos y en su interior se transforman en elementos levaduriformes brotantes. Éstos se propagan por contigüidad y por vía linfática, hasta provocar una diseminación hemática precoz en los primeros 10 días consecutivos al contacto infectante. Esta fungemia por lo común es asintomática y lleva a H. capsulatum a parasitar los órganos ricos en SRE. En las fases iniciales de la infección la respuesta inflamatoria, que es poco eficaz, está constituida por neutrófilos y macrófagos no activados. Después de la tercera semanase instala la inmunidad adquirida mediada por células. Los linfocitos T sensibilizados producen citocinas de tipoThl, que agregan a los macrófagos y los activan dotándolos de capacidad lítica sobre las levaduras de H. capsulatum. Se constituyen así granulomas epitelioides, con una zona central de necrosis caseosa y una cápsula externa de fibras colágenas, que con el tiempo tienden a calcificarse. Esto causa la muerte de gran cantidad de hongos parásitos y la autolimitación de la infección. 
En esta primo infección los infectados pueden ser asintomáticos en donde solo seria posible detectarse como positivo infectado mediante la prueba de hipersensibilidad de tipo IV con histoplasmina. Las personas que tienen esta forma asintomática presentan calcificaciones a nivel del pulmon y bazo. Aunque también hay personas que puede presentar síntomas, esta fase se llama primoinfeccion pulmonar aguda donde la persona tiene síntomas gripales o neumónicos , con fiebre , dolor torácico y tos. Aca podemos encontrar adenopatías en la persona y infiltrados pulmonares en las radiografias. La remisión del cuadro se produce entre las 3 y las 6 semanas de evolución; meses después, en los pulmones, los ganglios linfáticos y el bazo pueden aparecer nódulos fíbróticos con tendencia a la calcificación.
Infeccion: 
Encontramos una forma Pulmonar crónica y una forma diseminada que a su vez se divide en aguda, subaguda y crónica.
La forma Pulmonar crónica se ve en ptes de sexo masculino de mas de 50 años y sus manifestaciones son expectoración mucupurulenta, hemoptisis , disnea de esfuerzo,astenia , anorexia.La persona tiene infiltrado pulmonar que eso puede generar fibrosis o formar cavidades. Esta forma es crónica y no suele remitir espontáneamente y sin tratamiento.
La forma diseminada aguda/subaguda se ve en ptes inmunocomprometidos. Origina fiebre en picos, pérdida de peso, astenia, anorexia, anemia, hepatoesplenomegalia, infiltrados pulmonares micronodulillares (similares a los de la tuberculosis miliar) y lesiones cutáneas múltiples.Además genera aplasia medular .
La forma diseminada crónica se en hombres mayores de 40 y las manifestaciones son úlceras de bordes nítidos y fondo granuloso situadas en las mucosas yugal, nasal, faríngea o laríngea. Con menor frecuencia se localizan
en el estómago o el intestino. Las manifestaciones
de tipo general son menos marcadas que en la forma anterior, hay una pérdida de peso discreta, febrícula, y hepatomegalia o esplenomegalia poco llamativas. El compromiso de las glándulas suprarrenales con la producción de un síndrome de Addison típico aparece en forma esporádica.
Dx: Toma de muestras por escarificación cutánea o de mucosa, LBA, esputo, puncion de med osea.
A partir de esto se puede observar en fresco , osea examen directo , teñiendolo con giemsa ( se ven los microorganismos dentro de los macrófagos). Tambien puedes cultivarlo en sabourand a dos temperaturas , BHI y lactrimel (se les agrega ATB para evitar el desarrollo de bacterias). Por último hay métodos indirectos como ID y CIE.
La evolución de el título de Ac sirve para pronóstico en todas las micosis sistémicas endémicas.
2.Otras especies 
I. Aspergilosis
Las aspergilosis humanas son un conjunto heterogéneo de afecciones, en su mayor parte de origen respiratorio, que compromete los pulmones y los senos paranasales, y cuyos agentes causales más frecuentes son Aspergillus fumigatus, A. flavus, A.niger y A.terreus.
Los hongos viven como saprofitos en el suelo ,vegetales en descomposición así como en cualquier materia orgánica como paredes ,sabanas , sistemas de ventilación, cuartos de hospital etc.Los hongos se adquieren por inhalación y así llegan a las partes distales del alveolo pulmonar La aspergilosis pulmonar se produce por una falla en los mecanismos de fagocitosis y lisis de los macrófagos o los polimorfonucleares, o bien porque las esporas no llegan al alvéolo pulmonar
y pueden dar origen a los tubos germinativos en la luz bronquial o en el interior de una cavidad preformada. Las fallas de la fagocitosis se observan en los inmunocomprometidos.
Clinica 
Se ven distintos cuadros 
-	Aspergilosis invasora aguda: 
Se da por falla en la cual las células fagociticas tienen alteraciones cuali y cuantitativas lo que permite el desarrollo de la fase vegetativa del hongo esto genera una forma clínica que comienza en los pulmones o en los senos paranasales. Luego las hifas invaden las arteriolas, lo que produce trombosis en ellas, necrosis en los tejidos adyacentes y da lugar a la aparición de embolias sépticas con metástasis en otros órganos (cerebro,riñon,piel) Hay factores predisponentes como Neutropenia , Neoplasias,transplantes , DBT o tratamientos inmunosupresores. Se presenta con fiebre e infiltrados pulmonares. La fiebre puede acompañarse con tos, hemoptisis, dolor torácico y derrame pleural hemático.
-	Aspergilosis Semiinvasora:
Invasion de tejidos sin invasión de los vasos sanguíneos. Los factores predisponentes son edad avanzada, epoc, SIDA,alcoholismo o DBT. Aca hay fallas más leves de los mecanismos de la fagocitosis, en general producidas por una cooperación deficiente entre el linfocito T CD4+ y los macrófagos lo que produce una invasión del parénquima pulmonar peribronquial, que determina una respuesta inflamatoria crónica con necrosis caseosa y la formación de granulom as epitelioides en torno de las hifas invasoras. En la rx se pueden ver infiltrados biapicales con posterior formación de cavidades
-Aspergilosis broncopulmonar alérgica:
Se ve en ptes atópicos evoluciona en forma intermitente, con episodios caracterizados por fiebre, disnea, tos, expectoración mucopurulenta, a veces hemoptoica, sibilancias, estertores subcrepitantes e infiltrados pulmonares
de ubicación cambiante en pocos días. En el examen complementario de esputo se pueden ver los filamentos de Aspergilus .Se da por reacciones de hipersensibilidad de tipo I y III por que aspergilus crece , se adhiere y libera enzimas en la mucosa del tracto respiratorio.
Tambie existe el ASMA ASPERGILAR dado por el hongo sumado a una IgE específica que lleva a la desgranulacion de mastocitos.
-	Aspergilosis intracavitaria 
Desarrollo de verdaderas colonias fungicas dentro de cavidades pulmonares preexistentes.Estas cavidades pueden estar dadas por TBC , post quirúrgicas o en los mismos senos paranasales.Los ptes refieren tos , expectoración purulenta y hemoptisis. 
Dx: 
La muestra se puede tomar de 
-	Esputo
-	LBA
-	Aspiracion bronquial
-	Puncion
-	Biopsia
-	Hemocultivo ( baja sensibilidad) 
Procesamiento de las muestras :
-	Se hace examen microscópico directo con KOH-Calcofluor donde se ven hifas hialinas , tabicadas con división dicotómica . 
-	Se pueden usar coloraciones como Giemsa, Grocott , HE. 
-	Se puede hacer un cultivo en medios habituales a 25 y a 37 grados
-	Deteccion de Ac IgG
-	Deteccion de antígenos Galactomananos 
-	Uso de la clínica y las imágenes.
Profilaxis:
En las habitaciones de los pacientes neutropénicos hay que evitar la presencia de vegetales crudos, ya sea alimentos u ornamentos florales. Estos pacientes deben alejarse de las obras en construcción o de remodelaciones edilicias y es necesario controlar los equipos de aire acondicionado o de filtración de aire (HEPA). Se pide que el aire tenga un flujo laminar , presión positiva y recambio del aire.
2.	Neumocistosis :
Neumonía epidémica en pacientes con infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH )-sida, causada por u n hongo oportunista, P. jiroveci; se manifiesta por disnea,tos no productiva, fiebre de 38.5 °C y sudoración nocturna.
Este microorganismo presenta dos componentes antigénicos mayores; una glucoproteína que estimula tanto la producción de anticuerpos como la inmunidad mediada por células y un complejo proteico que es estimulante de la inmunidad celular. La neumonía por Pneumocystis jiroveci se caracteriza por la infiltración pulmonar por neutrófilos que produce daño alveolar difuso con deterioro delintercambio gaseoso e insuficiencia respiratoria de grado variable. De esta manera,
el compromiso respiratorio está más relacionado con el grado de repuesta inflamatoria pulmonar que con la acción directa del microorganismo.
El reservorio de este es el humano ( portadores asintomáticos) y el contagio es interhumano por via respiratoria.
Clinica: 
En la mayor parte de los casos el compromiso pulmonar se inicia en forma subaguda como una neumonía caracterizada por fiebre, tos no productiva y disnea de instalación progresiva, al principio de esfuerzo y luego de reposo. En algunos casos, el comienzo es agudo o sobreagudo. Las manifestaciones de insuficiencia respiratoria, especialmente la taquipnea y la cianosis dominan el espectro clínico.
DX: las muestras consisten en esputo , LBA o biopsia .Las técnicas microbiológicas se basan en las tinciones de metenamina de plata (Grocott), azul de toluidina que tiñe selectivamente la pared de los quistes y la técnica de Wright Giemsa que tiñe los núcleos en todas las etapas del desarrollo.
En la observación en directo se ven quistes de color pardo y con paredes gruesas.
La serología no es efectiva.
No es cultivable.
Infecciones del tracto gastrointestinal: Diarreas. Ya fue explicado
Bolilla 11. Infecciones intrahospitalarias de origen bacteriano (Pseudomonas aeruginosa, enterobacterias, S. aureus, Clostridium difficile). Enfermedades virales trasmitidas por mosquitos. Geohelmintiosis y otras helmintiosis por nematodes intestinales. Especies fúngicas que comprometen uñas y pelos (faneras). Tema integrador: Agentes causales de síndrome mononucleosiforme.
Geohelmintiosis y otras helmintiosis por nematodes intestinales
Geohelmintiosis : Las geohelmintiasis o helmintiasis transmitidas por el contacto con el suelo son comúnmente conocidas como lombrices intestinales.Los agentes causales son los nematodos Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura y las uncinarias (Necator americanus y Ancylostoma duodenale)
I. Ascariasis
Enfermedad causada por ASCARIS LUMBRICOIDES. Es la helmintiasis mas frecuente del mundo y es la que tiene mas prevalencia en la población de menor edad. Se ve en climas calidos o templados y la infección esta relacionada con la contaminación fecal del ambiente ligada a factores socioculturasles y económicos.
 
Su ciclo de vida consiste en que la hembra genera los huevos fertilizados que serán depositados hacia el exterior por la materia fecal del hombre. Si estos caen en tierra humeda y sombreada maduran formando larvas en su interior y pasando a ser huevos infectantes. Esto a su vez son introducidos por ingestión en el hombre. Allí los embriones, que perforan la pared intestinal donde son llevados por la circulación portal al hígado; de allí pasan al pulmón, atraviesan las paredes de los alvéolos pulmonares y pasan al espacio aéreo. Luego ascienden por los bronquios y tráquea hasta la faringe y son deglutidos. Ya en el intestino se convierten en machos y hembras adultos para luego volver a dar huevos que se eliminaran por mat fecal.
 
Clinica : Las manifestaciones clínicas dependen de la cantidad de parasitos alojados. En el pulmon pueden no producir manifestaciones o solo una bronquitis hasta cuadros respiratorios severos. A nivel intestinal si hay baja carga parasitaria puede haber dolor abdominal , diarrea y anorexia y si hay alta carga el bolo parasitario puede causar dolor y obstruccion del intestino delgado con concomitante distensión abdominal ,nauseas y vomitos.
Tambien es importante mencionar que la persona ,durante la fase de migración pulmonar ,puede presentar eosinofilia local y sanguínea junto a un proceso inflamatorio y que a nivel intestinal no se fijan a la mucosa y depende de su musculatura para no ser arrastrados por la peristalsis. No dañan de forma directa la pared del tubo.
Dx: Una radiografia simple puede mostrar masas llenas de gusanos en las asas intestinales. A su vez podemos encontrar huevos en las heces por estudio microcopico o por la misma eliminación de estos por boca y nariz.
 
Profilaxis: Consiste en evitar la contaminación del suelo con materia fecal humana; aconsejar medidas adecuadas de higiene personal, el lavado cuidadoso de las verduras y el consumo de agua potable. No hay contagio interhumano.
 
II. Tricocefalosis
Enfermedad causada por el parásito Trichuris Trichuria. Este tiene una forma característica en la cual la forma anterior es delgada en forma de lanceta y con la cual penetra en el intestino ( es flora comensal del colon).
Su ciclo de vida consiste es muy parecido al de áscaris. Los huevos salen al exterior sin ser infectantes y gracias a un ambiente propicio como suelo húmedo y sombreado maduran y pasan a ser infectantes. De ahí ingresan por vía oral , penetran en intestino delgado en las kriptas de lieberkhun y de ahí pasan a intestino grueso donde van a desarrollar la patología.
 
Clinica :
Los síntomas digestivos son variados y están en relación con la intensidad de la parasitación: deposiciones mucosanguinolentas, dolores cólicos abdominales, meteorismo, pujos y tenesmo, náuseas, vómitos, anorexia y pérdida de peso. En los niños se da una situación muy característica, que es el prolapso de la mucosa rectal donde se observan los parásitos firmemente adheridos a ella. Entre los síntomas extradigestivos se consignan: palidez, astenia, mareos e irritabilidad. El hemograma puede revelar eosinofilia elevada y anemia hipocrómica microcítica.
 
Dx: Se hace por examen coprológico con recuento de huevos. En casos de rectitis o prolapso rectal se pueden observan los parásitos adultos adheridos a la mucosa.Los huevos son característicos ya que son parduzcos con una gruesa envoltura doble contorno y con tapones mucosos en los extremos.
 
Profilaxis :
Consiste en una educación sanitaria adecuada. Es necesario impedir la contaminación fecal humana del suelo. Se señalan en particular los cuidados higiénicos, el lavado detenido de verduras y alimentos, y evitar llevar a la boca las manos o elementos sucios con tierra.
 
III. Uncinariasis o también anquilostomiasis o anemia tropical
 
Enfermedad causada por los parásitos ANCYLOSTOMA DUODENALE y NECATOR AMERICANUS. Esta parasitosis es de distribución universal. En nuestro país, las provincias más afectadas son Corrientes, Misiones, Chaco, Formosa, Entre Ríos, parte de Santa Fe y Buenos Aires, Tucumán, Salla y Jujuy. Es muy importante en los países limítrofes Paraguay, Brasil y Bolivia
 Sus huevos son indistinguibles entre sí pero se diferencian morfológicamente por sus cavidades bucales.
Los parásitos adultos viven adheridos a la mucosa del intestino delgado, donde permanecen varios años succionando sangre. Producen huevos que salen con la materia fecal los cuales en la tierra dan origen a las larvas rhaditiformes y filariformes( son las infectantes) , éstas últimas penetran por la piel para iniciar un recorrido sanguíneo y pulmonar hasta llegar al intestino delgado donde se convierten en parásitos adultos. Importante es mencionar que las larvas de necátor entran exclusivamente por penetración pero las de ancylostoma puede entrar por penetración y por vía oral y cuando ingresan por vía oral no hacen ciclo de loz( En el que va hacia pulmón y luego es deglutido) por lo que no maduran.
 
Clinica: Los primeros signos y síntomas se producen en la piel, en la zona donde penetró la larva filariforme, y son prurito, eritema, edema y una erupción papulovesiculosa. Debido al rascado, en estas lesiones suelen desarrollarse infecciones bacterianas secundarias. El pasaje de la larva por el pulmón suele ser causa de tos, disnea, infiltrados pulmonares, fiebre y eosinofilia sanguínea. Una vez fijados los parásitos en la mucosa intestinal, originan pirosis y dolor epigástrico o abdominal; puede haber fiebre o febrícula. Durante la fase de migración larvaria visceral se presentan leucocitosis y eosinofilia. La pérdida sanguínea determinada por los parásitos está en relación con su número, puede ser considerable y es la causade la anemia hipocrómica.
 
Dx: Se basa en la presencia de huevos en la materia fecal. Se utilizan las técnicas de concentración por centrifugación o la de flotación en sulfato
de cinc.
 
Profilaxis:
Consiste en desparasitar a los individuos enfermos y evitar que la materia fecal humana llegue al suelo o sirva como abono para la agricultura. Se ha planteado la desparasitación en masa en comunidades fuertemente afectadas, también la instalación de letrinas y redes cloacales. Es fundamental la educación sanitaria. Es muy importante el uso de calzado.
 
IV. Otras helmintiosis por nematodes intestinales
a. 	Estrongiloidiasis
 
Causada por strongyloides stercoralis. es un parásito muy pequeño que vive en el interior de la mucosa del intestino delgado , principalmente en duodeno y yeyuno.
 Su ciclo de vida tiene distintas maneras ; una directa en la cual En el suelo las larvas evolucionan hacia el estado de parásitos adultos de vida libre, o hacia
la forma infestante para el hombre. Penetran en general por la piel de Ios pies, ingresan en el torrente circulatorio y por éste arriban al corazón derecho y luego al pulmón, donde perforan la pared alveolar y caen en el espacio aéreo. Ascienden por los bronquios y tráquea hasta la faringe, desde donde son deglutidas. Llegan al intestino delgado donde dan origen a hembras partenogenéticas que se alojan en la mucosa o la submucosa del duodeno. Generando asi los huevos que eclosionan y dan las larvas que se eliminan por materia fecal. Puede pasar que las larvas penetran el intestino antes de salir confeccionándose un ciclo de autoinfeccion.
 
Clínica:
En las zonas de penetración larvaria se produce una dermatitis pruriginosa, maculopapulosa, de pocas horas de duración. En su pasaje pulmonar las manifestaciones dependen de la magnitud de la infestación: traqueobronquitis asmatiforme, tos seca, fiebre, leucocitosis, anemia hipocrómica y eosinofilia elevada. Las manifestaciones digestivas son variables: epigastralgia, cólicos intestinales,dolor epigástrico con ritmo de ülceraduodenal (duodenitis parasitaria) y diarrea.En los casos de reinfestación exógena o endógena
(autoinfestación) puede originarse una estrongiloidosis hiperinfestación. Esta se caracteriza por la colonización masiva de parásitos adultos, en todo el intestino delgado y el colon, que produce importantes síntomas digestivos, como
diarrea, esteatorrea, dolor abdominal, íleo paralítico,obstrucción intestinal, hemorragia intestinal y hasta un cuadro clínico de abdomen agudo. Son además consecuencias la anemia, la hipoproteinemia y el adelgazamiento. Otra forma clínica aun más grave es la estrongiloidosis diseminada. En ésta, a diferencia de la anterior, las larvas pueden hallarse en todos los órganos. Este cuadro se debe a la autorreinfestación endógena masiva. En estos casos la migración larvaria masiva con localización anómala de parásitos adultos en diversos órganos puede ser causa de muerte.
 
DX:
El examen coproparasitológico revela las larvas rhabditoides, que también se hallan en el líquido obtenido por sondeo duodenal. En las autoinfestaciones masivas de los enfermos inmunodeprimidos, en la fase de migración larvaria
visceral, las larvas pueden encontrarse en el esputo, en el líquido de broncoaspiración, en el líquido pleural, en el líquido cefalorraquídeo y en
otros humores o tejidos orgánicos.
 
Profilaxis:
El calzado impide la penetración de las larvas por la piel de los pies. Otras zonas de la piel en contacto con tierra contaminada también pueden
ser puertas de entrada de esta parasitosis. Siempre debe hacerse el examen parasitológico de la materia fecal a todo enfermo que va a recibir terapia
inmunosupresora.
 
b. 	Oxiuriasis
 
Enfermedad causada por OXYURIS VERMICULARIS O ENTEROBIUS VERMICULARIS.Gusano pequeño y delgado color blanco cuyo reservorio es el hombre.La fuente de infección son sanitarios , ropa interior , jabones , toallas , manos y uñas contaminadas, etc.
Su ciclo de vida consiste en que los parásitos adultos viven en el intestino grueso. Los machos son eliminados por la materia fecal después de la copula y las hembras migran hacia el recto y salen por el ano (a la noche por la relajación muscular) a dejar los huevos en la región perianal(Los huevos se adhieren ahí).Si no ocurrió el vaciamiento completo de la hembra esta vuelve a ingresar al intestino grueso para salir posteriormente y si queda vacía muere y se elimina al exterior . El método de infección más común es que el niño se rasque a la noche y se lleve dsp la mano a la boca.Después de ingerido el huevo embrionado la larva se libera en el intestino delgado, pasa al grueso y se desarrolla a adulto. En el intestino los parásitos se adhieren muy débilmente a la mucosa pero no son capaces de herir o penetrar.
 
Clínica: Por acción mecánica. La principal molestia causada por estos helmintos se origina en la salida y entrada por el ano de los parásitos hembra, principalmente durante la noche, lo que causa prúrito, ligero dolor o sensación de cuerpo extraño
Invasión genital. En las mujeres, principalmente en niñas que padecen intensa oxiuriasis, los parásitos adultos que salen a través del ano pueden invadir vulva y vagina y producir irritación o infección. La entrada de hongos y bacterias, secundaria a la invasión parasitaria, así como la inflamación que los gusanos mismos pueden producir, originan flujo vaginal. Por esta razón es importante obtener también muestras de la región vulvar, cuando se sospecha la posibilidad de vulvitis o vaginitis por oxiuros.
Infecciones secundarias. ·tanto en la piel perineal, como en la anal o genital, el rascado puede producir excoriaciones que se infectan secundariamente. Cuando hay invasión genital, algunas bacterias pueden ser arrastrados con los parásitos a vagina y a útero, trompas o peritoneo.
 
Dx:
En la mayoría de los casos los parásitos son observados en la margen del ano, cuando el paciente despierta por la noche a causa del prurito, y a veces con la materia fecal. Ante esta eventualidad se solicitará que uno o varios ejemplares sean llevados al laboratorio para su identificación. La técnica de Graham o la de Brunet, así como el hisopado perianal, permiten la búsqueda de huevos del parásito. Graham es una técnica en la cual tenes una especie de cinta que cuando el nene se levanta se la pones alrededor del ano como para que se peguen las larvas y después se pega en el porta. Debe evitarse el aseo de la región anal y perianal asi como el uso de talcos y cremas. Se entran 6 portaobjetos con cinta adhesiva transparente adherida y 6 bajalenguas. Se deben tomar seis muestras seriadas por las mañanas sin previa higienización y luego se pega sobre el porta a modo de cubreobjetos quedando asi la muestra para ser vista al microscopio.
Si los resultados son negativos y se sospecha de esta parasitosis, puede recurrirse al tratamiento de prueba, tras el cual en la materia fecal del día siguiente se verán los parásitos muertos; algunos serán remitidos al laboratorio.
 
Profilaxis
Las medidas profilácticas incluyen la higiene personal, el baño diario, el cepillado de manos y uñas, y el cambio de la ropa interior y de cama.
Debe observarse también la limpieza de habitaciones, ya que en el polvo depositado sobre el piso y los muebles pueden hallarse los huevos del parásito.
Existe la posibilidad de contagio interhumano, por lo que hay que tratar el grupo familiar.
 
COPROPARASITOLOGICO:
Durante los 3 días previos a la recolección seriada y durante la misma , el paciente debe seguir una dieta especial SIN FIBRAS NI GRANOS y evitar la ingesta de sustancias opacas no absorbibles y que alteran la motilidad intestinal.
La recolección se hace en un frasco limpio, no estéril y el paciente tiene que homogeneizar las muestras con una cuchara. Si busco parásitos no uso frasco estéril.
Cuando se hace cultivo se pide seis muestras alternas (dia por medio) en un lapso de doce días.La cantidad de materia fecal tomada en cada muestra es la que cabe en una cuchara de té y se coloca en un frascocon formol el cual permite conservar quistes , huevos y larvas pero no conserva trofozoitos.El último día de recolección se coloca una muestra en otra frasco con solución fisiológica para observar trofozoitos vivo.
La muestra obtenida se puede enriquecer con sedimentación y dsp se puede ver en fresco o colorearla.
 
 
Especies fúngicas que comprometen uñas y pelos (faneras)
I. Dermatofitosis
Micosis superficiales ocasionadas por dermatofitos, hongos parásitos de la queratina que comprenden tres géneros: Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton, ninguno de los cuales forma parte de la flora normal de la piel. Afectan la piel y los anexos. Son más frecuentes en los niños (cura solo en la pubertad) ya que no tienen secreción sebácea.
Dentro de estas encontramos un agente que compromete el pelo , denominado Tiña capitis. Hay cuatro tipo principales
· Microsporica: es la forma más frecuente en argentina y está causada por Microsporum Canis. Los artrosporos rodean la vaina del pelo (Ectothrix) y generan que el pelo se rompa milímetros después de emerger. La lesión se ve como placas redondas donde los pelos se ven cortados todos al mismo nivel y las placas están bien delimitadas.
· Tricofitica : Generada por Trinchophyton Tonsurans .Los artrosporos en este caso se hallan dentro de la vaina del pelo (endothrix) , por lo que los pelos se rompen antes de salir y no sobresalen.Y acá lo que vemos a la clínica es alopecia difusa con placas pequeñas e irregulares intercaladas con pelos sanos.
· Querion : Es la forma inflamatoria de la tiña, generada por las formas M.canis y T.Mentagrophytes. Al ser agentes zoófilos , causan mucha inflamación que se ve como por un plastrón inflamatorio constituido por pústulas y abscesos múltiples; hay adenopatías satélite y dolor a la presión, pero no fiebre; en las etapas iniciales es una foliculitis y, en las avanzadas, constituye el querión verdadero. La alopecia es muy importante y es difícil encontrar pelos tiñosos; sin tratamiento, puede dejar alopecia definitiva.
 
 Dx: las lesiones de estos microorganismos siempre progresan a la periferia , al igual que el crecimiento de las colonias ya que se van extendiendo a donde hay queratina por degradar.Por este motivo las muestras siempre deben ser tomadas desde la periferia.
El dx es directo , se extrae un pelo afectado o se hace un raspado de la lesión en zona periférica. El pelo se coloca en KOH al 40% para “abrir “ la queratina y se observa. El raspado se puede cultivar también en un medio Sabourand y se ven las coloniasobtenidas. En cultivo observo micelio hialino ramificado tabicado con artroconidias.
2. Onicomicosis
Se producen por T. rubrum, T. mentagrophytes var. interdigitale y Candida. En pacientes diabéticos y en aquellos con síndrome de Down, la frecuencia es significativamente mayor que en la población general.
 
a. Onicomicosis distal subungueal: es una forma frecuente y se debe a T.Rubrun. La lesión progresa desde el borde libre de la uña,ingresando en el hiponiquio.Así puede despegar la placa ungueal (onicolisis) que se torna opaca y gruesa (hiperqueratosica).No hay reacción inflamatoria en tejidos vecino(perionixis) ya que el hongo no los invade.
 
b. Onicomicosis proximal profunda: Se ve más en inmunocomprometidos . Causada por T.Rubrum que ingresa a través de la cutícula, es de color blanco y sigue el crecimiento de la uña.
 
c. Onicomicosis blanca superficial o leuconiquia tricofitica: Causada por T.interdigitale que invade la uña como zonas de color blanco tiza con superficie rugosa que se puede expandir a toda la lámina.
 
El dx se hace por toma de muestra por raspado de las lesiones y examen directo para determinar al agente. La persona tiene que venir con calzado cerrado y evitar el uso de talcos y cremas para que no se contamine la región de toma de muestra.
 
3.Onicomicosis candidiasica:
Causa onixis con perionixis es decir compromete a la uña y a tejidos adyacentes.Se ve en personas cuyas manos estan humedas mucho tiempo o estan en contacto con harinas.Lo importante es que este hongo afecta periungueal y que las dermatofitias no.
El dx en este caso se hace por raspado . Al examen directo se ven las levaduras y los seudomicelios. Con tinción de gram las levaduras son grampositivas. Tambien se puede cultivar en un medio de aislamiento de Sabourand y medios cromógenos que orientan hacia la especie de candida. Por ultimo es importante la tipificación para determinar la resistencia contra antifungicos. 
 
Enfermedades virales trasmitidas por mosquitos
I. Dengue
 
Se declaro epidemia de dengue en Misiones y Formosa y se encontraron casos autóctonos en Corrientes , Bs.As, Cordoba y Entre ríos.
Los virus dengue son son arbovirus que constituyen un grupo serológico dentro de la familia Flaviviridae , género Flavivirus. En la infección natural el virus es inoculado por el mosquito vector (AEDES AEGYPTI) en el espacio subcutáneo.La replicación del virus ocurre en el sitio de inoculación primariamente , en las células de SRE y/o fibroblastos. Luego ocurre en ganglios linfáticos a partir de los cuales se disemina. El virus tiene efectos virales directos dentro de los cuales encontramos :
v -Inducción en al producción de citoquinas por los monocitos que producen derrame capilar y shock 
v -Disminuye la hematopoyesis por lo que provoca trombocitopenia y hemorragia
v -Induce al activador del plasminogeno que da hemorragia
v -Daño hepatocitico
 
También encontramos efectos dado por la respuesta del huésped a la infección
v -Producción de citoquinas que perpetúan el shock y el derrame capilar
v -Reaccion cruzada de Ac anti dengue con el plasminogeno dando hemorragia
v -Reacción cruzada de Ac con las plaquetas y células endoteliales
v -Formación de complejos inmune y activación del complemento
 
Clínica
DENGUE CLÁSICO: Muchas infecciones son asintomáticas o con síntomas febriles inespecíficos de menos de 7 días de evolución aunque podemos encontrar como sintomatología acompañante cefaleas,dolor retroorbital, artralgias severas que se acompañan de una erupción leve maculopapular. La enfermedad se acompaña de trombocitopenia con manifestaciones hemorrágicas como hemorragia nasal , gingival o petequias leves.
 
DENGUE GRAVE: Se da cuando ocurre extravasion grave de plasma: shock hipovolemico y/o dificultad respiratoria por exceso de líquido en pulmón ; o cuando hay hemorragias graves ; o afectación de órganos : hepatitis grave por dengue , encefalitis o miocarditis
 
Dx
El virus se incuba de 4 a10 dias.La muestra de elección es el suero. Si la muestra se tomo antes de los 5 días de evolución desde que el paciente tuvo síntomas se intenta demostrar la presencia de antígenos virales por medio de la detección de proteínas no estructurales , aislar el virus ( aislamiento viral) y detectar el genoma viral por PCR.
Hacia el quinto día de enfermedad tienen niveles de IgG detectables , los cuales se ven por ELISA ,inhibición de la hemoaglutinación y/o neutralización en cultivos celulares.Esta ultima es la mas especifica porque permite minimizar las reacciones heterologas que se presentan en las demás técnicas. El serotipo de virus dengue solo puede identificarse con certeza en los aislamientos virales mediante inmunofluorescencia con ac monoclonales específicos de cada serotipo.
 
 
II. Chikungunya
Se trata de un virus ARN del género alfavirus, familia Togaviridae cuya transmisión es por el vector biológico AEDES AEGYPTI y AEDES ALBOPICTUS. Estos mosquitos suelen picar durante todo el periodo diurno, aunque su actividad puede ser máxima al principio de la mañana y al final de la tarde. Ambas especies pican al aire libre Existe transmisión connatal madre a hijo cuando la madre contrae el virus en periodo cercano al nacimiento.
El principal reservorio son los humanos ( en los periodos epidémicos) mientras que lo son los primates , roedores , aves y algunos mamíferos pequeños ( durante periodos intraepidérmicos)
La enfermedad se da en