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Enfermedades toxoinfecciosas 
Introducción: 
Incluye un conjunto de bacterias G+ productoras de potentes toxinas que producen enfermedades por toxoinfecciones 
febriles, gangrenosas o septicémicas de curso sobreagudo/agudo. 
Algunas son flora intestinal y tienen la capacidad de formar esporas en el medio ambiente. 
Las toxinas producidas son proteicas, antigénicas, alguans termolábiles y algunas protoxinas. En general se dividen en 
toxinas mayores (letales: necrosante-edematosa-hemorragicas) y menores (no letales) 
La prevención se realiza mediante vacunación. 
1- Bacillus anthracis carbunclo 
2- Clostridiosis 
a) Clostridios neurotóxicos 
C. tetani tétanos 
C. botulinum  botulismo 
b) Clostridios histotóxicos 
C. perfringens 
C. novyi (A-C) 
C. septicum Gangrena gaseosa/ pierna negra 
C. chauvei 
C. sordelli 
C. haemolyticum (ex C. novyi tipo D)  hemoglobinuria bacilar 
C. novyi tipo B  hepatitis infecciosa necrosante 
c) Clostridios enterotóxicos y enteropatógenos 
C. perfringens 
C. septicum 
C. spiriforme 
C. sordelli 
 
Carbunclo bacteridiano 
Definición 
Enfermedad infecciosa aguda, septicémica y telúrica. Zoonótica. Afecta principalmente herbívoros y al hombre. Causada 
por bacillus anthracis, se caracteriza clínicamente por los síntomas de infección general y anatomopatologicamente por 
una esplenomegalia, incoagulabibildad sanguínea y edema SC serohemorrágico. 
Etiología 
Bacillus anthracis. 
Bacilo G+ de 3-6um de longitud, tiene extremos romos y son inmóviles. Presentan cápsula (in vivo, in vitro hay que 
suplementarlo con suero (albumina), CO2 y HCO3-). 
Pueden formar esporas elipsoidales de ubicación central, no deformantes (la misma se desarrolla en presencia de O2) 
Metabolismo aerobio/anaerobio facultativo. No exigente para crecer en medios de cultivo. 
Las esporas pueden ser destruídas por: peróxido de hidrógeno 3%, formol 10%, glutaraldheído 4% (pH 8-8,5) 
Patogenicidad: 
1- cápsula 
2- toxinas 
 Antígeno protector (PA) 
 Factor edema (FA) 
 Factor letal (FL) 
 
Cápsula 
Evade las defensas del huésped (evita que sea fagocitado por Mo) y lo ayuda a dispersarse. Formado por un 
homopolímero de D-acido glutámico. Es de baja inmunogenicidad. 
Es de origen plasmídico pXO2 
La síntesis de la cápsula se debe a 3 enzimas producto de los genes capA-capB-capC. El tamaño de la cápsula 
codifacado por el gen dep. 
Toxinas 
Formados por PA-FA-FL. PA se llama así porque levanta una rta. inmune (inmunogénico). Individualmente ninguna de las 
toxinas es letal, para ello se tienen que combinar para ejercer su acción. 
PA+FL PA actúa uniéndose al receptor de la célula blanco permitiendo la entrada de FL. Esta lo que hace es producir la 
lisis de los macrófagos. 
PA+FE FE al igual que el anterior entra gracias a PA, su función es aumentar el AMPc, esto lleva a un desbalance la 
homeostasis del agua dentro de la célula. 
Las toxinas son producida en el plasmido pXO1 (genes: paga, lef y cya). 
 
Epidemiología 
La letalidad para los herbívoros es de 90-100%, en cambio los carnívoros son bastante resistentes (estos últimos lo pueden 
diseminar). 
Las esporas que se generan cuando la bacteria contacta con el oxígeno del ambiente son extremadamente resistentes. 
Las pasturas y aguas contaminadas por esporas son ingeridas por los animales siendo la principal forma de infección. Otra 
forma de ingreso menos común: inhalación y abrasiones en la piel. 
Los suelos arcillosos (alcalinos) no absorben agua, por lo que las lluvias arrastran las esporas diseminándolas. 
Las aves de rapiña son resistentes a la infección y contribuyen con la diseminación. Artrópodos hematófagos pueden 
actuar como vectores pasivos. 
Materias primas de alimentos (harina de carne, hueso y sangre), lana y cueros son vehículos de la enfermedad en lugares 
donde nunca existió. 
 
 Patogenia 
Ingestión de esporas germinación en ID (el ácido gástrico no lo afecta) penetración de la mucosa multiplicación en 
los macrófagos que lo transportan a ganglios regionales Bacteriemia y septicemiamultiplicación en el bazo muerte 
por anoxia generada por los Ba que obstruyen los vasos y las toxinas que afectan el SNC, riñones y endotelio. 
Signos clínicos 
PI: 2-10 días 
Bovinos: 
 Sobreagudo cae muerto repentinamente. 
 Agudocasos donde mata en 24 hs.: aumento de temperatura (>41°C), taquipnea, apatía, pulso acelerado, 
anorexia, hematuria, hemorragia por orificios naturales. 
Casos donde mata en 5 días o más: edemas en región faríngea, pecho, flanco y vientre, disnea, ollares dilatados. 
Las hembras en lactancia secas, las preñadas abortan. Convulsión y muerte. 
Ovinos: 
 Sobreagudo inquietud, temblores y disnea. Mucosa cianótica, hemorragias. 
Equinos: 
 Carbunclo interno sobreagudo/agudo muerte rápida, sangre oscura, difícil coagulación, edemas en 
diferentes partes del cuerpo. 
 Carbunclo externo cutáneo necrosis local, edema, caliente y dolor. 
Cerdos: 
 Faríngea crónica, edema y exudado serofibrinoso o necrótico en la zona de la amígdala. Los LFN retrofaríngeos 
hemorrágicos. Es la más frecuente, muere en 5 días. 
 Entérica ulceras hemorrágicas y edematizadas en ID. LFN mesentéricos edematizados y hemorrágicos 
 Septicémica muerte fulminante 
Lesiones 
Bazo esplenomegalia, friable lleno de sangre oscura. Consistencia pastosa (multiplicación de la bacteria) barro 
esplénico. 
Sangre incoagulable-oscura. 
Tejido SC y cavidades serosas edema y liquido gelatinoso amarillento hemorrágico. 
Corazón  miocardio fláccido. 
Intestino lesiones locales, enteritis hemorrágica. 
Otros órganos congestión y degeneración. 
Diagnóstico 
1- Diagnóstico clínico 
Forma aguda muerte súbita. 
Bovinos hemorragia por aberturas naturales, hematuria, edemas, fiebre. 
Equinos edema por heridas de arneses. 
Cerdos edema faríngeo y cuello. 
NO HACER NECROPSIA ya que diseminamos el agente. 
 
2- Diagnóstico anatomopatológico 
Ya muerto asciende su temperatura a 44-45°C por uso del glucógeno. 
Rigidez cadavérica. 
Miembro estirado, abalonamiento de abdomen, pezuñas divergentes, marcas de pedaleo en la tierra por convulsiones. 
Salida de sangre por orificios naturales no coagulada. 
 
3- Diagnóstico etiológico. 
Muestras: 
Muestras en cadáveres encontradas a campo. 
A-Hisopado de secreciones 
Puede ser medio de transporte Stuart o hacer una impronta con el hisopo en PO. 
B- Hueso largo (metatarso) 
Es una buena muestra que lo contiene, nutre y lo mantiene viable en su interior. 
C- trozo de oreja 
Se coloca en bolsa plástica para la pruebe de Ascoli-Valente 
Muestras en caso que sea en ratones de laboratorio (donde se inoculo para aislarlo en pureza) 
A- Frotis de sangre 
B- Impronta de bazo secadas y acondicionadas 
C- bazo y LFN 
 
Bacteriologia 
1- coloracion Gram 
Muestra: Se observan bacilos G+ dispuestos en pares. Hay tinciones epeciales para visualizar capsula como M´Fadyean 
reaction donde visualizamos las capsulas teñidas de rosa y las bacterias de azul 
Cultivo 1 (ver abajo): si se tiñe el crecimiento obtenido en el laboratorio en TSA se observan bacilos en cadenas con 
esporas centrales en forma de ¨caña de bambu¨. 
2- Movilidad 
En medios semisólidos, al ser inmóvil no hay turbidez 
3- Aislamiento en cultivos 
A-Aislamiento en medio solido (cultivo1) 
 Medios básicosTSA 37°C/24hs en aerobiosis 
Morfología: colonias grandes de borde irregular, elevadas, granular, blancas-grisaceas, borde irregular (¨cabellera de 
medusa¨)(cepa R) 
B- repique del aislamiento anterior (cultivo 2) 
Repico cultivo 1 en medio nuevo (TSA), la morfología de las colonias es distinta colonias chicas redonda (cepas S- sin 
capsula) 
C- Repique del Cultivo 1 en TSA con CO2- Bicarbonato y suero 
Desarrollan capsula (Cepa M). colonias de aspecto mucoide 
D- Aislamiento en medio liquido 
¨humo de cigarrillo¨. Capa esponjosa en la superficie que ppta dejando el medio límpido, cuando se agita asciendecomo 
humo. 
4-Pruebas bioquímicas 
A- Pd de catalasa  + 
B- Fermentacion de azucares  + 
C- Test de sensibilización a la penicilina 
Transformación del bacillus, ¨collar de perlas¨ 
D- Tubo de gelatina 
¨pino invertido¨ 
E- sensibilidad al fago gamma 
5- Biologia molecular 
PCR: con primer dirigidas a pXO1-2 plasmidicas o contra secuencias genómicas 
 
Rn Ascoli Valente 
Rn de termoprecipitacion. Se busca el ag presente en tejidos. El antogeno es somatico (polisacárido) 
Tratamiento del material: 1- triturar el órgano.2- hervir en agua esteril.3- filtrar. 4- el filtrado se enfrenta con suero con Ac anti 
Ag somatico. 
Resultado: es positivo cuando se forma una interfase blanca de la rn ag-ac 
Hay rns falsas positivas por reacción cruzadas con otros bacillus que poseen el mismo ag. 
 
Diagnóstico experimental 
Material remitido contaminado, se puede inocularlo para obtenerlo en pureza en: 
A- Medio PLET 
B- Raton, mediante escarificación en ventral de la cola 
Material remitido NO contaminado: 
Inoculacion intraperitoneal en ratones o SC en cobayos. 
En ambos mueren en 24-72hs con hemorragias, edemas, septicemia. Bazo agrandado de tamaño, edema gelatinoso SC 
serohemorragico realizar impronata de bazo para OD al microscopio 
 
Bovinos 
Tristeza: hay hemoglobinuria y esplenomegalia pero sin 
alteración del parénquima. Hay buena coagulación 
sanguínea. Protozoo en frotis 
Intoxicaciones: veneno de serpiente, edema local, pastos 
toxicos 
Hemoglobinuria bacilar 
Enterotoxemias 
Leptospirosis 
Equinos 
Piroplasmosis 
Mal de caderas-tripanosomiasis 
AIE: hay ictericia, edemas, anemia 
 
Tratamiento 
Penicilina y oxitetraciclina solo en estados muy tempranos. 
Profilaxis 
1) Higienicas 
 No tener animales no vacunados en áreas endémicas. 
 Animales muertos infectados deben ser incinerados, o enterrados con cal viva lejos de napas de agua. 
 Materias primas con posibilidad de estar contaminadas (harina de hueso, sangre, carne) deben ser sometidas 
a131°C 2 hs. Piensos esterilizados por vapor 
 No permitir el ingreso de animales carroñeros. Control de artrópodos hematófagos. 
 Personal debe vestir ropa adecuada, con botas de goma. Debe haber recipiente para lavarse loas botas cuando 
se ingresa a una granja afectada con liquido con esporicida. 
 Lugares que estuvieron contaminados fumigar con esporicida (formol 5%), dejar actuar 10 hs y luego lavado final 
2) Medica 
 Inmunizacion activa a partir de los 3 meses de edad. Revacunación anual cuando comienza la primavera via SC. 
Cepa Sterne esporovacuna. Es avirulenta y acapsulada (bacillus antrhacis cultivada con altas concentración de 
CO2). 
Cepa Pasteur vacuna viva atenuada (cultivada a 42°C) pero hay posibilidad de reversión. 
Salud publica 
En humano es enfermedad de oficio 
Tiene 4 presentaciones: 
 Cutánea: rural, portuaria y laboratorista 
 Pulmonar: industrial 
 Intestinal: alimentaria 
 Meningea o nerviosa 
En ARGENTINA es endémica. Obligatoria su denuncia (SENASA). 
Menejos en brotes: antibióticos y vacunación a los animales suceptibles y la inmovilización de los animales de la zona 15 
dias después del ultimo caso y 15 dias después de que todo el ganado haya sido vacunado. 
 
Clostridiosis 
Enfermedades toxoinfecciosas, febriles, gangrenosas o septicémicas de curso agudo-sobreagudo causado por Clostridium 
Etiologia 
Clostridium spp 
Bacilos G+ que producen esporas (generalmente subterminales) deformantes o no deformantes. 
La gran mayoría móviles menos perfrigens por flagelos peritricos. 
Producen toxinas y enzimas que generan las lesiones 
Según su acción se puede clasificar en 
A- Invasivas: ejercen su acción por sus Tx (Cl. Tetani y botulinum) 
B- No invasiva: se desarrolla su patogenia po efecto directo de los mo y sus toxinas (resto de Clostridium). 
 
Especie Morfologia Entrada Sitio de Pd de Toxina Sitio de acción de Toxina 
Cl. Botulinum Móvil- ESTD Oral Fuera del huésped SN 
Cl. Tetani Móvil- ETD Herida Herida SN 
Cl. Chauvei Móvil- ESTND Oral/herida Masa muscular prof. Musculo 
Cl. Perfringens No móvil. ESTND Oral/herida Intestino/musculo ID/musculo 
Cl. Septicum Móvil. ESTD Herida Herida Musculo 
Cl. Haemolyticum Movil. ESTND Oral Riñon Riñon/SN 
Cl. Novyi Movil. ESTND Herida SC/musculo SC/musculo 
Cl. Sordelli Movil. ESTND Oral/herida Intestino/tejidos ID/tj 
ESTD: espora subterminal deformante 
ESTND: espora subterminal no deformane 
ETD: espora terminal deformante 
 
Invasivas 
Clostridiosis 
histotoxicas 
Carbunclo 
sintomático 
Rumiantes Cl. Chauvei 
Gangrenas Rumiantes 
Cl. 
Septicum/chauvei/ 
perfrigens tipo A/ 
hystolitycum/ sordelli/ 
novyi A 
Hemoglobinuria 
bacilar 
Bovinos Cl. Novyi D 
Hepatitis infecciosa 
necrosante 
Ovinos Cl. Novyi B 
Cl. Enterotoxicas Enterotoxemias Todas Cl. Perfringens 
No invasivas Cl. neurotoxicas 
Botulismo Todas Cl. Botulinum 
Tetanos todas Cl. tetani 
 
Clostridiosis histotoxicas 
1- carbunclo sintomático (Mancha o pierna negra) 
Etiología 
Cl. Cauvei 
Residente habitual del TGI de los herbívoros (rumiantes). Fermenta los hidratos de carbono con producion de gas y acidos 
Toxinas: 
1- Toxina α  fosfolipasa. oxigeno estable hemolisina, necrotizante 
2- Toxina β  ADNasa 
3- Toxina Ύ  Hialuronidasa 
4- Toxina δ  Hemolisina oxigeno-débil (en agar sangre leve halo de hemolisis) 
Patogenia 
Ingestión de esporas (la mayoría se elimina en las heces) penetracionde la mucosa transporte de las esporas por 
fagocitos al musculo donde acantonan herida en musculo disminuye el potencial redox (anaerobiosis) germinación y 
producción de toxinas que generan las lesiones. 
Signos clínicos 
PI: 1-3 dias 
Los animales están afiebrados, anoréxicos, apáticos. Presentan claudicaciones. 
Tumefaccion deformante en el lugar donde germinaron y pd las Txs, se encuentra caliente, dolorosa y crepitante. Luego 
se torna fría e indolora. La piel seca, ganglio regional infartado. A los 2-4 dias dificultad respiratoria con taquipnea, pulso 
débil. Finalmente disminuye la temperatura y muere. 
Lesiones 
SC edema gelatinoso 
Musculos oscuros, sin brillo, fibras separadas y exudado sanguinolento espumoso, separación de las fibras, olor butírico 
rancio. 
Corazon petequias en endocardio y epicardio. Derrame serosanguinoliento en pericardio 
Hígado y riñon lesiones necróticas 
Cavidad pleural y peritoneal infiltración serohemorragica, pleuritis. 
Diagnostico 
Diagnóstico clínico 
 Edad del animal 2 meses a 2 años 
 Fiebre 
 Tumoración grande en masas musculares 
 Claudicación 
 
Diagnostico etiológico 
Muestra: 
 Trozo de músculo afectado en frio. Impronta o mtra directa en bolsa 
 Edema gelatinoso hemorrágico. Tomado con hisopo en medio de transporte 
 Hígado y riñón con puntos de necrosis en frio 
1- Observacion directa 
Tinción gram bacilos G+ en cadenas cortas. Tamaño de 8 µm. muestra: impronta por ejemplo 
2- cultivos 
Medios solidos: 
Agar sangre o chocolate en condiciones anaerobias 37°C-24hs. Se observan colonias de 1-1,5mm, redondas crateriformes 
gris mate. 
Medios liquidos: 
A- Caldo Tarozzi: caldo con trozos de carne que generan anaerobiosis y aporta nutrientes. 
B- Caldo tiogliconato: crecimiento en el fondo del tubo 
3- Pruebas bioquímicas 
A partir de los cultivos. Los mas utilizados: ureasa, fermentación de azucares, siembra en agar yema de huevo (detecta 
lecitinasas), catalasa (negativo- diferencia con Ba) 
4- IFD 
Método rápido usando improntas. 
 
Diagnostico experimental 
Se usa ratones blancos de 30 grs o cobayos línea albina 300 grs. 
Protocolo: triturar la muestra con sc de cloruro de calcio10%  inocular 0,1ml de la suspensión IM  muerte 18-36 hs 
Necropsia: edema subcutáneo, musculo rojo oscuro, infiltración serohemorragica, ganglio satélite infartado, lesión en 
pericardio. 
 
Diagnostico toxicológico 
A- Seroneutralizacion 
Muestra + antisueros antitoxinas en tubo de ensayo inoculación en animales 
Sihay muerte es otro clostridium u otro agente. Si no muere podemos estimar que el antisuero bloqueo las toxinas por lo 
que no muere. 
Revelado: animales o cultivos celulares 
B- Seroproteccion 
1ro se inocula en animal antisuero antitoxinas. 2do se inocula la muestra sospechosa. Si no muere era el agente que 
sospechábamos ya que los ac bloquearon las txs. 
 
Diagnóstico diferencial 
 Absceso no dan signos generales 
 Edema maligno y gangrena gaseosa: afecta animales de cualquier edad y el tejido mas afectado es el SC 
Tratamiento 
1- general: 
 Suero anti toxinas Cl. Chauvei. SC 
 Penicilina benzantinica. IM 
2- local: abrir la herida para que se oxigene y desinfectar 
Profilaxis 
Vacuna multivalente inactivada: contiene el antígeno bacteriano y sus toxinas. Se vacuna a partir de los 3 meses de edad. 
2 dosis con intervalo de 21 dias. Revacunación anual. 
Gangrena maligna o edema maligno 
Etiología 
Lesiones producidas por Cl. Septicum asociada con otros clostridiums 
Cl. Septicum 
1- Toxina α  fosfolipasa. oxigeno estable hemolisina, necrotizante 
2- Toxina β  ADNasa 
3- Toxina Ύ  Hialuronidasa 
4- Toxina δ  Hemolisina oxigeno-débil 
Asociacion con: Cl. Novyi tipo A- Cl. Perfrigens tipo A- Cl. Sordelli- Cl. Histolyticum- Cl. Chauvei. 
Epidemiologia 
Son residentes del TGI y además son telúricos en su forma de resistencia las esporas. 
Puerta de entrada: heridas en la piel (mordidas, esquila, ordeñe, parto) o en la mucosa digestiva o genital 
Suelen estar acompañadas con contaminación con otras bacterias aerobias como E. coli que facilitan también el 
consumo de oxigeno en la herida. 
Gangrena maligna o edema maligno: producto de la combinación de septicum con otros clostridiums 
Braxy: es una abomasitis en ovejas producida solo por Cl. Septicum. Se produce tras la ingestión de tuberculos congelados 
que producen una lesión en el abomaso con la consiguiente germinación de las esporas y pd de toxinas que lesionan la 
mucosa. La muerte es inminente. No se da en la Argentina. 
Patogenia 
Herida en piel o mucosa + implantación de las esporas se genera condiciones de anaerobiosis, germinación y pd de 
toxinas lesión SC y luego de los musculos. 
La toxina destruye los leucocitos. Una vez establecida la infección se proyecta longitudinalmente por la fascia muscular 
desarmando las fibras con ayuda del gas producido (fermentación) 
Signos clínicos 
Edemas calientes y dolorosos, luego frias e indoloras. 
Decaimiento, fiebre, anorexia. 
Taquipnea y cianosis muerte. 
Lesiones 
Subcutaneo: edema gelatinosos hemorrágico 
Musculo: color rojo oscuro, olor pútrido 
Utero: edemas, masa pastosa oscura, es muy rara su aparición. 
LFN: infartados 
Sangre: oscura cuagulada, color debido a destrucción de eritrocitos. 
Abomaso: necrótico edematoso en Braxy. 
Diagnostico 
 
Diagnostico clínico 
Animales con heridas expuestas y los signos nombrados antes. 
 
Diagnostico etiológico 
Muestra 
Edema serohemorragico en frio 
Ganglios regionales en frio 
Trozo de tejidos con lesiones en frio 
1- observación directa: 
Tinción gram: bacilos G+ 
2- cultivos 
En medios solidos 
 Cl. Septicum: colonias de 4-8 mm gris, parte central elevada y ramificaciones periféricas 
 Cl. Novyi: colonias de 3-8mm redondas o elipsoidal borde irregular, gris azulada. 
 Cl. Perfringens: colonias 2-3 mm redondas globosas borde entero y brillante 
 
Diagnostico experimental y toxicológico 
Igual que en mancha 
 Tratamiento 
Ídem mancha 
Profilaxis 
Vacunación a partir de los 3 meses. 2 dosis con intervalo de 21 dias. Revacunación anual. Vacuna inactivada multivalente 
contra muchos tipos de clostridiums 
Limpieza de heridas, uso de materiales esteriles o desinfectados. Antisepsia de heridas. 
 
Enfermedades causadas por clostridium novyi 
 
Especie enfermedad Toxina α Toxina β 
Cl novyi tipo A Cabeza grande + + 
Cl. Novyi tipo B Hepatitis infecciosa necrosante + - 
Cl novyi tipo C Osteomielitis del bufalo - - 
Cl novyi tipo D (Cl haemolyticum) Haemoglobinuria bacilar - +++ 
 
Toxina alfa: citotoxina, necrotizante y letal 
Toxina beta: necrotizante, hemolítica, letal, hemolisina 
 
Cabeza grande 
Se produce en ovinos jóvenes machos durante la época de celo, los machos suelen topetearse provocando heridas. 
Lesiones: infiltración gelatinosa, no gaseosa del tejido de la cabeza, cuello y pecho. 
Hepatitis necrozante infecciosa o enfermedad negra 
Epidemiologia 
Especies afectadas: primordialmente ovino, rara en bovinos 
Via de transmisión son los pastos y aguas contaminadas 
Puerta de entrada: oral 
En zonas endémicas suelen ser habitantes del TGI. 
Patogenia: 
Ingestión de esporas ID transporte por Mo a diferentes órganos migración de la fasciola hepática produce 
anaerobiosis y la germinación de las esporas pd de toxinas. 
Anaerobiosis en hígado también es debido a: enfermedades metabólicas, degeneración hepática por cebamiento. 
Signos clínicos 
Inespecíficos, trastornos de movimiento, decaimiento, anorexia, rechinar de dientes, respiración dificultosa, muerte. 
Lesiones 
SC: en cuello, abdomen e inguinal se ve oscuro. Edema gelatinoso negruzco sanguinolento 
Hígado: focos necróticos blanquecinos. 
Diagnostico 
Ídem enfermedades antes vistas. 
Diagnostico diferencial 
 Necrobacilosis de los ovinos o hepatitis nodular infecciosa fusobacterium necrophorum. Bacilo G- 
 Hepatitis piemica de los ovinos yersinia pseudotuberculosis. Bacilo G- 
Tratamiento y profilaxis. 
Dado el curso sobreagudo de la enfermedad no se puede instaurar ningún tratamiento 
Vacunación con bacterinas. 
Desparacitaciones frecuentes. 
 
Hemoglobinuria bacilar 
Epidemiologia/ patogenia 
Enfermedad de curso agudo que afecta mas a los bovinos. 
Patogenia es igual al anterior 
Signos y síntomas 
 Fiebre e inapetencia 
 Respiración brusca y dolorosa 
 Posición antialgica 
 Heces sanguinolentas 
 Hemoglobinuria (orina marron) 
 Anemia e ictericia 
 Hipoxia y muerte 
Lesiones 
Hígado: necrosis centrolobulillar por isquemia (trombos y embolos) 
Sangre: anemia, petequias en serosa, derrames sanguinolentas en cavidades, sangre hemolisada en cavidades, ictericia, 
hemosiderosis 
Riñon: oscuro por hemoglobinuria 
Diagnostico 
Diagnostico clínico/necropsia 
Principalmente la orina con sangre. Los animales muertos otorgan importante información. 
Diagnostico etiológico 
Muestra 
 Hígado: trozo de la porción necrótica 
 Sangre: en frio para hemocultivo 
Aislamiento en agar sangre produce beta hemolisis, también mismos ensayos antes nombrados. IFD también es útil. 
Diagnostico experimental. 
Inoculación en conejos en vena marginal de la oreja muerte sobreaguda, presenta cistitis y hemoglobinuria 
Diagnostico diferencial 
1- hepatitis infecciosa necrotizante: por síntomas 
2- intoxicación alimentara: anamnesis- cultivo negativo 
3- carbunclo bacteridiano: hay hematuria NO 
hemoglobinuria. No hay ictericia ni anemia 
5- Leptospirosis: positivo serología 
6- anaplasmosis: se ve parasito en frotis 
7- pielonefritis crónica en bovinos: corynebacterium bovis, 
hematuria, entrada por via ascendente. 
4- cistitis: no anemia ni ictericia 
Tratamiento y profilaxis 
Ídem enfermedad negra 
 
Clostridiosis enterotoxicas 
 
Enterotoxemias 
Enfermedad toxoinfecciosa de curso agudo/sobreagudo causado por Cl. Perfringens. 
Generan signos digestivos y nerviosos. 
Son habitantes normales del TGI que debido a la aparición de una cepa toxigenica junto a la multiplicación excesiva del 
mismo determina la aparición de la enfermedad. 
Etiología/epidemiologia/patogenia 
 
Especie Enfermedad 
Cl perfringens tipo A Enterotoxemia en vacas postparto 
Gangrena infecciosa en ovino y bovino (ya visto) 
Enteritis necrótica en pollos 
Cl perfringens tipo B Disentería de los corderitos 
Enterotoxemia en potrillos 
Cl perfringens tipo C Struck 
Enterotoxemia de corderos y terneros (EEUU) 
Enteritis necrosante de los lechones lactantes 
Cl perfringenstipo D Enterotoxemias en Rumiantes y hombre 
Enfermedad del riñon pulposo 
Disenteria de los corderitos 
No esta presente en el país (africa y europa). Afecta a los animales recién nacidos que son muy sensibles a la toxina beta 
que en general es sensible a la tripsina, pero en ausencia de ella (debida que el calostro tiene un inhibidor de tripsina para 
la absorción de macromoléculas de Inmunoglobulinas en ID) en los animales recién nacidos genera el cuadro, sumado a 
que no esta establecida la flora normal del ID. El cuadro es sobreagudo/agudo mortal, con diarrea fétida, amarillenta y 
con estrías de sangre. 
Struck 
No esta presente en nuestro país. Ocurre en ovinos adultos. Es aguda y mortal. Clínicamente el animal esta apático, con 
cólicos agudos, malestar, se cocean el vientre y hay diarrea hemorrágica. Lesiones: enteritis y peritonitis hemorrágica y 
necrótica. La toxina beta esta involucrada 
Enteritis necrosante en lechones lactantes 
Distribución mundial. Mortalidad del 80%. Curso sobreagudo. La toxina beta involucrada en las lesiones endoteliales. Signos 
de animales con diarrea hemorrágica. Las porciones afectadas son las distales del TGI. Enterocolitis necrotizante, fluido 
serosanguinolento en pleura y peritoneo 
Enteritis necróticas en pollos 
Enfermedad causada por cl perfringens tipo A y C. afecta primordialmente pollos parrilleros de 12 semanas de edad. Se 
produce por cambios bruscos de la dieta o por coinfeccion con eimeria spp produciendo hipotonía intestinal (ID) con 
proliferación de la bacteria y su producción de toxinas. Las aves están decaídas, no comen bajan los índices de 
conversión, heces oscuras con sangre. Lesiones: enteritis necrótica con placas diftéricas, lesiones hepáticas con focos 
necróticos en la superficie. 
Enfermedad del riñon pulposo 
Afecta a ovinos principalmente y bovinos. Distribución mundial, la mas frecuente en nuestro pais. Morbilidad del 15% y 
mortalidad del 95%. La enfermedad se produce por sobrecarga alimenticia o por cambio brusco en la dieta rica en 
proteínas e hidratos de carbono, esto genera una disbacteriosis con disminución de fermentos digestivos, se acumulan los 
hidratos y proteínas sin digerir produciendo hipotonía del canal digestivo, alcalosis, favoreciendo la multiplicación del 
clostridium y la producción de sus toxinas particularmente la épsilon. Estas modifican la permeabilidad de la mucosa y se 
absorben produciendo toxemia. 
La enfermedad se produce principalmente en primavera donde los pastos son mas tiernos jugosos y lujuriosos (sustancias 
del pasto disminuían la motilidad intestinal), pero el factor limitante es la presencia de almidon en el intestino, sustrato 
necesario para la proliferación de la bacteria llegando a concentraciones de 109 germenes /gramo 
Los signos y diagnosticos lo basaremos en esta enfermedad. 
Signos clínicos 
Animales muesrtos que fallecen durante la noche, generalmente los mejores alimentados. Mayormente en otoño-invierno. 
Hay dos formas clínicas: 
Comatosa 
Decaimiento 
Anorexia 
Diarrea 
Hipotermia 
Glucosuria 
Espuma por fosas nasales 
Bioquímica sanguínea: anhidremia, aumenta 
concentración de Hb, glucosa hemática, aumento de 
NNP y cloruro en plasma 
Convulsiva 
Salivación 
Opistotono 
Incordinacion de los movimientos 
Envisten objetos firmes 
Dan vuelta en círculos 
Convulsiones 
Diarrea, fiebre, temblores, rechina dientes, mov de cola, 
patas (bovinos) 
 
Lesiones 
Intestinos edematizacion hemorrágica, inflamación catarral hemorrágica con presencia de gas 
Riñones zona cortical blanda color castaño, la ovina es rojiza de aspecto turbio. 
LFN mesentérico infartado hemorrágico 
Corazon petequias, en endo y epicardio 
SNC en la forma nerviosa encefalomalacia 
En aberturas naturales se observa liquido espumoso viscoso mal oliente. 
Diagnostico 
Primero una buena anamnesis, observación clínica y necropsia 
Muestra 
 Contenido intestinal 10ml+ cloroformo I gota 
 Contenido intestinal a pH6 refrigerado 
 Trozo de intestino con contenido atado por los extremos 
 Trozo de riñon en formol 10% para histopatología 
 Orina en frio para detectar glucosa 
 LFN mesentérico 
Toxinas de Cl perfringens 
Agente Toxina α Toxina β Toxina ε Toxina I 
Cl. P tipo A + 
Cl. P tipo B + + + 
Cl.P tipo C + + 
Cl. P tipo D + + 
Cl. P tipo E + + 
 
Toxina alfa fosfolipasa, hemolítica, necrotizante, digiere la lecitina 
Toxina beta  letal necrotizante 
Toxina épsilon aumenta la permeabilidad intestinal y capilar, letal. Es una protoxina que requiere activarse por enzimas 
proteolíticas. 
Toxina iota dermonecrotica, letal 
 
Protocolo 
1- muestra de intestino, pesar un gramo de muestra con 1oo ml de agua esteril homogeinizar 
Tomar muestra para: 
Observacion directa tinción gram 
Cultivo en agar sangre, se observa los halos de hemolisis que produce 
Conteo en placa se realiza diluciones en base 10 y se plaquea cada dilución concentraciones > 106 UFC/ml es 
indicativo de que la causa es clostridiosis, si es menor es dudoso recordemos que es un habitante de la mucosa intestinal 
también. 
2- se filtra por membrana la suspensión separando las porciones groseras. La fase liquida se usa para diagnostico 
experimental y toxicológico 
 Se preparan 5 tubos con un cierto volumen de muestra incognita, a cada uno se agrega antisuero antitoxinas, se dejan 
interactuar por una hora y luego se inocula en 
Ratones EV (coccígea) 
Cobayo test dermonecrotico, intradérmica en flanco ver si hay necrosis 
Ejemplo 
Tubo1- mtra + antisuero anti toxina alfa 
Tubo 2- mtra + antisuero anti toxina beta 
Tubo3- mtra+ antisuero anti toxina épsilon 
Tubo 4- mtra+ antisuero anti iota 
 
Luego de la inoculación todos murieron menos el del tubo 3 podemos decir que el antisuero bloqueo a la toxina por lo 
que confirmamos clostridium tipo D 
Diagnóstico diferencial 
1- otras enterotoxemias: identificación de tx 
2- toxemia de oveja mellicera: degeneración hepática. Acetonemia o cetosis de preñez 
3- carbunclo bacteridiano: incoagulabilidad sanguínea. No glucosuria 
4- intoxicación alimenticea: no hay toxinas 
5- listeriosis: cocobacilo G+ no hay toxinas y el riñon esta normal. 
Profilaxis 
 No hacer cambios bruscos en la alimentación 
 Vacunación con toxoides 15 dias antes de movilizaros. Revacunación anual. 
 Desparasitaciones las tenias pueden colaborar con la patología 
Tratamiento 
No se realiza gralmente por el curso de la enfermedad, si se detecta, terapia con antisuero y antibióticos. 
 
Clostridiosis neurotóxicas 
Tetanos 
Definicion 
Enfermedad toxoinfecciosa de curso agudo, telúrica, producto de la contaminación de heridas con clostridium tetani y se 
caracteriza con la contracción tónica de los musculos estriados y hemoglobinuria sin perdida de conocimiento. 
Etiología 
Clostridium tetani 
Bacilo G+ móvil, forma espora terminal ¨palillo de tambor¨. Si bien es telúrico también es habitante del TGI de animales. 
Difícil destrucción. La tintura de yodo lo destruye en 10 minutos. 
Epidemiologia 
Especies afectadas: equino>ovino>porcino>bovino>caninos. Aves resistentes. 
Es una enfermedad frecuente en el noroeste de Bs As 
Equinos: ocurre por heridas en pie (clavos) o cirugías sin asepsia. 
Bovinos: partos distócicos 
Caninos y felinos: agujas mal esterilizadas, época de irrupción dentaria 
La gravedad es inversamente proporcional al PI 
El periodo de evolución es variable: 2-3 dias en casos graves, 15 dias en los que se curan gralmente 
Patogenia 
Herida e implantación de la bacteria en capas profundas condiciones anaerobias producto de la necrosis y desarrollo 
de bacterias facultativas que consumen el oxigeno permite la geminación del clostridium producción de sus toxinas: 
A- Toxina hemolítica o tetanolisina 
Hemolisina, fugaz y labil. Leucotoxica y antifagocitica. Genera anemia, hemoglobinuria y leucopenia. 
B- toxina tetánica o tetanopasmina 
Proteasa. Neurotóxica. Termolábil.Actua sobre las células nerviosas del SNC, ME y SNP en uniones mioneurales. La muerte 
se produce por la paralisis espástica afectando la función respiratoria (paralisis de musculos y centro respiratorio). 
La tetanopasmina es una proteína binaria unidas entre si por puente disulfuro, la cadenaliviana es la toxina y la cadena 
pesada es de unión a receptor gangliosidos de las neuronas permitiendo la endocitosis de la toxina. Esta viaja por flujo 
axonal retrogado. Dentro de la vesicula endocitica, la reducción de pH genera un cambio conformacional de la cadena 
liviana activando su acción endopeptidasa todo esto dentro de las neuronas inhibitorias inhibiendo la transmisión 
presinaptica por hidrolisis de las sinaptobrevinas (proteína de las vesículas que tienen los neurotransmisores inhibitorios). Al 
no poder la neurona inhibitoria regular a la neurona excitadora de las neuronas motoras se produce la contracción 
tetánica por liberación continua de neurotransmisores que estimulan la contracción. 
Signos clínicos 
Hiperextensión del miembro lastimado (tétano local) 
Tetanos general 
Hiperreflexia 
xifosis 
Expone el 3er parpado 
Ollar dilatado, orejas erectas 
Contracción del musculo risorio ¨risa sardomica¨ 
(fascie tetánica) 
Envaramiento (extremidades rigidas extendidas) 
Contracción del m abdominal, cuello (cuello de cisne), 
cola ergida. ¨postura de caballo de madera¨ 
Taquipnea, no come, no puede beber agua, 
constipación, no orina 
Sudoración, cianosis de mucosa 
Queda en decúbito lateral y muere por para 
cardiorespiratorio 
 
Lesiones 
Casi no hay. Musculatura oscura/marron rojiza. Sangre oscura, espesa. SNC con edema y congestion. 
Diagnostico 
Diagnóstico clínico 
Herida+ síntomas. (a veces la herida es interna OJO) 
Diagnostico etiológico 
No hace falta por que los signos son evidentes, pero de hacerse se puede hacer tinción gram de la herida viendo la forma 
particular de este clostridium y cultivo en agar sangre se veria la hemolisis que genera. 
Diagnóstico diferencial 
 Eclampsia: hipocalcemia durante la preñez o la lactancia. Común en perras de raza chica, que amamantan 
muchos cachorros. Es de aparición brusca se ve tambaleo, temblores, contracción muscular, jadeo y salivación. 
En bovinos y ovinos suele ocurrir también. 
 Epilepsia: por parasitosis en cachorros, o forma nerviosa de la enfermedad de carre. Convulsión de todo el cuerpo, 
salivación, eliminación involuntaria de orina y materia fecal, perdida de conciencia, dura minutos y se recupera 
normalmente. 
 Intoxicación con estricnina: en caninos. Tónico nervioso. 
Pronostico: reservado a grave 
Tratamiento 
Primero se instaura un tratamiento medico local y luego uno general 
1- tratamiento local 
Ubicar la herida, toilette de la misma, eliminar tejido necrótico, reavivar la herida. Producir aerobiosis agregando agua 
oxigenada o KMnO4 
2- Tratamiento general 
 Especifico: suero antitetánico eq: 100-200 a 500000 UI, lanares: 20-50000 UI caninos: 10-20000 UI 
 Etiológico: Penicilina, ampicilina 
 Sintomatico: colocar en box oscuro, tranquilo, sin estimulos externos, sobre cama mullida. Alimentar por sonda, 
Administrar soluciones glucosadas y bicarbonatadas por via venosa por la acidosis. Evacuación manual de heces, 
sondaje para eliminar orina o cistocentesis. Uso de tranquilizantes o depresores del SNC como hidrato de cloral. 
Profilaxis 
Vacuna antitetánica toxoide (toxina inactivada por calor) 
Equino: 1ra dosis: 6 meses 2da dosis: 15 dias 3ra dosis: 2 meses revacunación anual 
Ante una herida: administrar antisuero y vacuna 
 
Botulismo 
 
Causada por la toxina preformada de clostridium botulinum que se encuentra en la ingesta de los alimentos. Afecta 
bovinos, equinos, caninos, aves y ovinos, y se caracteriza por una paralisis muscular flácida progresiva, incordinacion, 
terminando en muerte por paro respiratorio. 
Etiologia 
Clostridium botulinum 
Bacilo G+ espora deformante subterminal. 
Existen varios serotipos (A-B-C-D-E-F-G) 
Humanos: A-B-E-F-G (en argentina) 
Bovinos-ovinos: C-D 
Equinos: C-D-A-B 
Aves: A-B-C 
Epidemiologia 
Es endémica de la mesopotamia(Mal de aguapey)debido a la deficiencia de fosforo y la ingesta y lamido de restos oseos 
por los rumiantes (pica) donde desarrollan la toxina. 
Es telúrica esta en el suelo, fondos de lagos y ríos. También en intestinos de mamíferos, aves y peces 
La transmisión es por alimentos contaminados por lo que la via digestiva es la entrada. 
Patogenia 
La ingesta de la toxina es activada por las proteasas que luego es absorbida a nivel intestinal presentando tropismo 
nervioso. La forma de acción esta mediada primero por ingresar a la neurona motora presinaptica de la placa motora por 
via endocitica, el bajo pH activa su forma activa destruyendo las sinaptobrevinas y las proteínas llamadas SNARE 
impidiendo la liberación de acetilcolina, ergo no hay contracción muscular. 
Signos clínicos 
Va con el curso de los días 
Incordinacion tren posterior 
Animal en decúbito esternal, no come ni bebe. 
Indiferencia al medio, perdida de reflejos. Muerte (paralisis de musculos respiratorios). 
Diagnostico 
 Historia clínica del lugar 
 Demostración de la presencia de la bacteria o toxina en órganos o intestino mediante inoculación en ratones. 
 Toxinotipia mediante PCR o ELISA 
 Estudios epidemiológicos: evaluación en alimentos y tipificación de clostridium botulinum. 
Tratamiento 
Inespecífico de sostén. Suministrar agua y alimentos en casos leves. 
Suero antibotulinico para el que todavía no se unio a la placa neuromotora. 
Profilaxis 
Vacunación toxoides inactivados 
Eliminación de cadáveres para evitar la pica 
Suplementar con fosforo 
 
Otros clostridios no comunes 
Cl difficile reportados en perros causante de diarrea crónica y en potrillos que genera una enterocolitis hemorrágica. 
Produce dos toxinas alfa (enterotoxina) y beta (citotóxica). La patogenia no es clara aun. 
Cl. Colinum afecta muchas aves entre ella pollos causando ulceras en el intestino delgado y necrosis hepática. 
Mortalidad de 100%. Los ATB en el agua disminuyen la incidencia. 
Enteritis necrótica: causada por clostridium colinum, afecta a aves de todas las edades. Dentro de los síntomas las aves 
están inquietas con las plumas desorganizadas y diarrea liquida blanquecina, adopta una postura encogida. Esta muy 
asociada a una coinfeccion con coccidios agravando el cuadro (en estos casos puede haber diarrea hemorrágica). 
Transmisión por medios de excretas de aves enfermas o portadoras a aves sanas. Drogas utilizadas: bacitracina o 
penicilina 
 
 
 
Enfermedades piógenas 
Introduccion: 
Producen inflamaciones purulentas, causadas exclusivamente por bacterias y hongos. 
Se las clasefica en: 
 Especificas: causadas por agentes infecciosos determinados 
 Inespecificas: cuando numerosos agentes pueden ser los causantes de la enfermedad. 
El curso normalmente es Agudo pero puede en determinadas situaciones ser cronicas. 
Tambien se las puede clasificar en patogenos primarios y secundarios (en donde primero actua un agente viral por 
ejemplo dejando terreno libre para colonizacion de otras agentes). 
 
 
 
 Citotoxinas/quimiotaxis/celulas inflamatorias:Neutrofilos 
 
 
 
 Signos Diagnostico 
Abscesos 
Flemon Tatamiento Profilaxis 
Linfadenitis 
 Salud publica 
 
Bacteremia 
Metastasis 
Poliartritis 
Septicemia 
Muerte 
 
Enfermedades piógenas 
específicas 
 
Botriomicosis 
Definición: 
Enfermedad infecciosa crónica producida por Staphylococcus aureus, caracterizada por producir un aumento del 
volumen del sitio de la lesión. 
 
Bacterias piógenas 
Pus 
Etiología:Orden Familia Genero Especie 
Bacillale Sthaphylococcaceae Staphylococcus Staphylococcus aureus 
Morfologia: cocos G+ agrupado en forma de racimo. Crece en medios básicos produciendo colonias de color doradas. 
Son anaerobios facultativos, no móvil catalasa positiva 
Viabilidad: estabilidad en el ambiente 
Factor de Virulencia: 
 Toxina α: hemolisina, genera poros en plaqueta y monocitos. Causa espasmo del m liso y es necrotizante, letal. 
 Toxinaβ: hemolisina, esfingomielinasa 
 Toxinaγ: genera poros en las células. 
 Proteina A: se une a la región Fc de las IgG, protegiéndose de la opsonizacion 
 Coagulasa: forma complejos Staphylo-trombina, un coagulo que lo protege de la fagocitosis (se cubre de fibrinógeno) 
 Enzimas: lipasa, estearasa, elastasas, estafiloquinasa, desoxiribonucleasa, hialuronidasa, fosfolipasas destrucción de 
tejidos 
 Leucosidina: destruye fagocitos, citolitico 
 Toxina exfoliativa: proteasa que contribuye con la lesión en piel (perro y cerdo) 
 Enterotoxinas: relacionado con intoxicacion con comida en humanos. 
 Toxina del síndrome del shock toxico: actividad superantigeno 
Epidemiologia: 
Habitat: son comensales en mucosas (respiratorio alto, urinario bajo y digestivo) o piel. 
Huesped susceptible: equinos y cerdos. Eventualmente también a: ovinos, perros, gatos y al hombre. 
Puerta de entrada: cutánea: herida de castración generalmente, foliculitis botriomicotica. 
Patogenia: 
PI: 
1) En las heridas se agrega la bacteria produciendo granulomas de lento desarrollo. Crónico 
2) Puede afectar y generar lesión el LFN regional con fistulacion 
Lesiones: 
Macro: masa nodular de ubicación cutánea o subcutánea. 
Micro: una capsula fibrosa rodea el tejido de granulación, infiltración linfocitaria, presencia de macrófagos, plasmocitos, 
células epiteloides que rodean zonas centrales basofilas llamadas zoogleas semejante a los granos de azufre de las 
actinomicosis (son masas de mo aglutinados por una sustancia viscosa de tipo polisacárido rodeado de pequeños clavos 
acidofilos de la misma naturaleza dando aspecto radiado). 
Signos clínicos: 
Nodulos subcutáneos únicos o multiples, frios e indoloros. Se ulceran con exudado purulento. No hay síntoma general. 
Diagnostico: 
1) Diagnostico clínico 
El aumento de la FR y la fiebre, sumado a aumento en suero de fibrinógeno y linfocitos. 
2) Diagnostico etiológico: 
 Muestra: pus de los granulos en medio de transporte Stuart. 
 Microscopia (directo). 
Tinciones: GRAM cocos G+ agrupados desordenadamente. 
 Aislamiento en medios de cultivo 
Crecen en cualquier medio básico como TSA, produciendo colonias de tamaño medio de 2-3 mm, opacas 
blancas o amarillentas de bordes lisos y convexas. 
En agar sangre produce doble hemolisis, una zona interna estrecha completa/clara (α hemolisis) y una zona 
externa turbia, parcial (β hemolisis). 
 Metabolismo anaerobio facultativo. 
Identificación bioquímica: 
Cat/Ox: +/- 
Fermentación de azucares 
Coagulasa: + 
 Ureasa:+ 
Esculinasa: - 
ADNasa: + 
 
Diagnostico diferencial: 
 Diferenciar botriomicosis de Eumicetomas y actinomicetomas 
Actinomicetomas: nocardia spp y actinomices spp. Al GRAM se ven como bacilos G+ filamentosos 
Eumicetomas: es producida por hongos 
Pronostico: Bueno 
Tratamiento: 
Quimioterapia 
Antibioticos: Penicilina benzantinica 1 vez por semana+ terramicina IV diluida en DMSO 1 vez x dia por las mañanas 
durante una semana + 1 dosis IM de terramicina diaria las tardes 
Extirpación quirúrgica del granuloma 
Manejo: 
Aumentar las medidas asépticas en las castraciones. 
Profilaxis: 
N/A. 
 
Epidermitis exudativa: 
Agente: Staphylococcus hycus. 
Distribucion mundial. Afecta cerdos destetados de 3 meses de edad. Altamente contagioso se caracteriza por una alta 
secreción sebácea, exfoliación y exudación en la piel. 
Signos: anorexia, depresión, fiebre, dermatitis no pruriginosa con exudado grisáceo, hiperqueratosis. 
Cerdos mueren a las 24-48 hs. 
La bacteria puede ser aislada de mucosa vaginal y piel de cerdas adultas. 
La via de entrada probablemente es por heridas en la piel. 
El mayo factor de virulencia: toxina exfoliativa. 
Dx lesiones. Aislamiento de la bacteria. 
Tx ATB sistémicos, limpieza de las granjas 
 
Adenitis equina 
También llamada moquillo y papera equina. 
Definicion: 
Enfermedad infectoinfecciosa febril de curso agudo o subagudo producida por streptococcus equi spp equi, 
caracterizada por faringitis y linfoadenitis purulenta del TR superior, en potrillos hasta 2 años de edad. 
 
Etiología: 
Familia Genero Especie 
Streptococacceae Streptococcus Streptococcus equis b equi 
 
Morfologia: Coco G+, capsulado inmóvil,beta hemolítico. Es un parasito obligado de la membrana mucosa del TR 
Patogenicidad: esta dada por la proteína capsular M que inhibe la fagocitosis por los macrófagos 
Viabilidad: resistente a desinfectantes habituales,suceptible a la desecacion 
Inmunogenicidad: Pertenece al grupo C de Lancefield 
Factores de virulencia: Capsula de ácido Hialuronico 
 Proteína M previene la fagocitosis y la activación del complemento por via alternativa y clásica. 
 Toxina leucotoxica 
 Streptokinasa y Strptolisina (daño de eritrocitos y queratinocitos 
Epidemiologia: 
Fuente de infección: enfermos en estado de incubación o canvalescencia, portadores (libera la bacteria por 6 meses) 
Huésped susceptibles: Afecta primordialmente potros de hasta 2 años. Ocasionalmente perros y humanos. 
Factores predisponentes: estrés (destete), trabajo excesivo y enfermedades virales (influenza y rinoneumonitis). 
Morbilidad alta, pero propagación No explosiva. 
Via de Salida: respiratorio (secreciones nasales) 
Via de entrada: Respiratorio 
Via de transmisión: 
 Directa: aerogena 
 Indirecta: por fómites (bebederos, bozales, alimento, etc). 
Patogenia: 
PI: 3-10 dias. 
1) Ingresa por via aerogena a la nasofaringe. 
2) Penetra la mucosa y por vasos linfáticos llega al linfonodulo regionales (retrofaringeos y submaxilares). Abscesos. 
Puede abrirse al interior afectando a la bolsa gutural empiema de BG o faringe neumonía por aspiración. 
3) Adenitis Bastarda: si la bacteria alcanza el torrente sanguíneo puede llegar a LFN mediastinicos y mesentéricos 
produciendo abscesos, también a diferentes órganos (riñon, hígado, cerebro) produciendo abscesos también. Si 
bien no es común pero puede romperse un absceso hacia las serosas pudiendo producir pleuritis y peritonitis. 
4) Septicemia y muerte (en casos más extremos). 
Signos clínicos: 
 Fiebre 
 Anorexia 
 Abatimiento 
 Tos leve, corrimiento nasal bilateral serosopurulento. 
 Tumefacción de LFN de cabeza y cuello (primero calientes y doloroso Flocula pueden abrirse al exterior o al 
interior. 
 Tos productiva, dolorosa y espasmódica 
 Disnea y disfagia. Cuello estirado 
 LFN mediastinicos y mesentericos trastornos digestivos, cólicos y adelgazamiento. 
 Secuelas: 
 Artritis infecciosa 
 Neumonía por aspiración 
 Empiema de bolsa gutural 
 Lesión de nervios craneales paralisis faríngea, facial y síndrome de Horner 
 Vasculitis por hipersensibilidad a ag del estrptococcus superantigenos edema cutáneo en la cabeza, 
tronco, pared ventral del abdomen y/o extremidades co petequias y equimosis. 
 
Diagnostico: 
1) Diagnostico clínico 
2) Diagnostico etiológico: 
 Muestra: muestra de pus tomada con jeringa en frio. Remitida a 4oC. 
 Microscopia 
Tinción de GRAM: coco G+, en cadenas o pares, no móvil, capsulado, 1µm de largo. 
 Aislamiento 
Cultivo: 
En agar sangre, se observan colonias pequeñas con halo de β Hemolisis (total) de 1mm de diámetro 
Metabolismo anaerobio facultativo. 
Identificación: 
1) Determinación de Grupo de Lancefield: Gupo C, hay que diferenciarlo de los otros Streptococcus beta 
hemoliticos (S. equi zooepidemicus, S. dysgalactiae y S. dysgalactiaeequisimilis) mediante fermentación 
de azúcar 
 Trealosa Sorbitol Lactosa Maltosa 
S. equi - - - + 
S. zooepidemicos - + + +/- 
S equisimilis + - V + 
 
2) Análisis bioquímicos: 
Cat/Ox: -/- 
 Coagulasa: - 
Ureasa: - 
Fermentación de azucares 
VP: - 
3) Diagnostico Molecular: 
 PCR y real time PCR 
 
 4) Diagnostico diferencial: 
 Influenza 
 Rinineumonitis 
 Faringitis inespecíficas 
 
Pronostico: curso típicos favorables, se recuperan en 2 o 3 semanas. 
 Adenitis bastardas: desfavorable 
Tratamiento: 
Quimioterapia 
Siempre al inicio conviene hacer un antibiograma para detectar la sensibilidad del mo 
Los ATB no son efectivos si el absceso esta formado. 
Fomentos con agua caliente (favorece la maduración del absceso)vaciamiento quirúrgicolavaje antiséptico 
Penicilinas (ampicilina) 
Penicilina + Sulfametoxazol+ trimetoprim 
Manejo: 
Aislar los enfermos. Los que finalizan el tratamiento deben ser vigilados por que recidiva la enfermedad 
Evitar sobrepoblación y mezcla de edades. 
Despues de un brote limpieza profunda de instalaciones. 
Profilaxis: 
La enfermedad deja inmunidad varios años. Autovacunas a partir del pus de los abscesos (se formola la muestra, se lo 
desactiva al mo) vacunar al destete. 
 
Streptococcus equis b zooepidemicus: es habitante normal de mucosas de equinos. Producen mastitis, pneumonia en TR 
superior también en equinos. En corderos, terneros y cerdos condiciones septicémicas supurativas 
C de Lancefield y beta hemolitico 
S. dysagalactiae sb equisimilis: habitante normal de piel y vagina de equinos. Produce abscesos. En cerdos, perros, aves y 
terneros puede producir condiciones supurativas. 
A-C-G-L de Lancefield beta hemolítico. 
 
Estreptococosis en cerdo 
Descripcion: 
Enfermedad infecciosa causada por Streptococcus suis. Zoonotico. Patogeno oportunista. Produce septicemia, meningitis, 
endocarditis, artritis, neumonia. 
Humanos: meningitis, endocarditis y septicemias. 
Etiologia: 
Familia Genero Especie 
Streptococcaceae streptococcus S. suis 
Morfologia: coco G+ agrupados en cadena, no movil. Grupo D, R y S de lancefield. Anaerobio facultativo 
Caracteristicas cuturales: crecen en agar sangre generando hemolisis según la sangre usada 
Alfa hemolisis en GR de oveja 
βeta hemolisis en GR de caballo 
Serotipos: clasificados según epitopes de su capsula. Hay 35 serotipos, el tipo 2 asociado a la patogenesis. 
Factores de virulencia: polisacarido capsular (antifagocitico), fibrinolisina (digiere la fibrina), Factor proteico extracelular, 
hialuronidasas (propagarse)hemolisinas (suilisina), adhesinas. 
Epidemiologia: 
Distribucion y ambiente: 
Mundial, endémica en Argentina. Es habitante de mucosa respiratoria (tonsilas y cavidad nasal), genital y aparato 
digestivo 
Fuente de infección: enfermos y portadores 
Huesped susceptibles: Cerdos de cualquier edad (mas los jóvenes o inmunosuprimidos) 
Puerta de entrada: 
 Respiratoria 
 -digestiva 
 Cutanea: heridas 
Via de transmisión 
Horizontal 
 Directa: contacto (nariz-nariz), aerosoles 
 Indirecta: fómites y vectores (moscas-humanos. iatroenia 
Vertical: canal del parto 
Puerta de salida: 
 Respiratoria (tonsilas es reservorio) 
 Digestiva 
 Genital (secreciones vaginales) 
 
 
 
Los portadores con Ac calostrales no causan enfermedad, pero en la recria cuando los anticuerpo caen puede 
transmitirlo a lechones sero- o lechones infectados con otros serotipos heterologo produciendo la enfermedad. 
Patogenia: 
Ingreso por via oronasal colononizacion de la mucosa replicacion en tonsilas vasos linfaticosvasos sanguineos 
fagocitosis de la bacteria por monocitos circulantes transporte al liquido cerebroespinal via plexos coroideos y 
estimulacion de la produccion de citoquinas por la linea macrofagos/monocitos produciendo los procesos meningiticos 
conduciendo a un infiltrado inflamatorio con mayor permeabilidad que genera aumento de la presion intracraneal 
dañando a las neuronas. En demas organos puede generar hemorragias generalizadas y CID. 
Sintomas y lesiones 
Forma sintomas Lesiones 
Septicémica Afecta recien nacido con 48 hs de nacido 
Subaguda. Muerte repentina. fiebre 
Congestion de organos 
paranquimatosos y presencia de 
liquido hemorragica en la 
cavidad toracica y abdominal. 
Nerviosa Individuos alrededor del destete (4-8 semanas). 
Fiebre ataxia, paresia, paralisis, pataleo, 
movimientos rotatorios, nistagtismo, hiperestesia 
Meningoencefalitis 
Edema cerebral 
Artritica Cojeras, manquera, retraso de crecimiento por 
que lo quiere caminar 
Artritis 
Formacion de 
abscesos 
nodulos Abscesos en tabla del cuello con 
pus blanquecino, cremoso, no 
maloliente 
Dermica Abscesos en tabla de cuello, bragada y perine, 
costras y pustulas en oreja y rabo 
 
Endocardica Se ve en matadero-sin sintoma Endocarditis valvular 
Reproductiva Repeticion del celo, exudado vaginal 
serosomucosa purulento. abortos 
 
Diagnostico: 
 Dx clinico 
 Necropsia: 
Endocarditis valvular, peritonitis, artritis, hiperemia meningea, meningitis supurativa, pericarditis serohemorragica 
 Dx etiologico: 
1- OD a partir de muestrs lesionadas 
2- Aislamiento: en AS 
 Dx serologico: 
No hay prueba por su gran variacion antigenica. Ademas muchos son portadores de serotipo no patogeno 
 Dx diferencial: 
Ver cuadros 
Tratamiento: 
ATB: PenicilinaG, ampicilina, ceftiofur, gentamicina, enrofloxacina,, amoxicilina. 
Corticoides como dexametasona en caso de sintomas nerviosos 
Profilaxis: 
Autovacunas con el riesgo de hacerlas e cepas no patógenas dada a la diversidad genotípica y serotipica. 
Como son colonizador temprano cuesta el manejo: no son eliminados por destete precoz. Lo que si hay que evitar 
sobrepoblaciones, mezcla de categoría, inadecuada temperatura y humedad o ventilación. Proveer buena nutricion 
 
ZOONOSIS: 
Los brotes en humanos es producto del contacto con cerdos o productos derivados crudos. Los criadores y personas que 
trabajan en mataderos son susceptibles, asi como los veterinarios y carniceros. Tambien inmunosuprimidos o 
esplecnectomizadas 
La infección es por ingestion o contacto con mucosas 
Fiebre, meningitis, ataxia, sordera, artritis, neumonias y sindrome de shock toxico (TSS) son los sintomas 
 
 
 
Actinobacterias 
 
Clase Orden Familia Genero 
Actinobacteria 
 
 
 
 
 
 
Actinomycetales Actynomycetaceae Actinomyces 
Actinobaculum 
Trueperella (Ex 
Arcanobacterium) 
Corynebacteriaceae Mycobacterium 
Corynebacterium 
Rhodococcus 
Nocardia 
Dermatophilaceae Dermatophilus 
 
Actynomices- Trueperella 
Característica general: 
G+, no moviles. Forman largos filamentos 
Anaerobio o anaerobio facultativo 
Morfologicamente heterogeno 
No movil, no forma espora 
ZN modificado: negativo 
Coloniza membranas mucosas 
Habitat: 
Colonizan membranas mucosas de animales 
A. bovis: orofaringe de bovines y otros animales domésticos. 
A. viscosus: comensal de la cavidad oral de perros y humanos 
T. pyogenes mucosa nasofaríngea de bovinos, ovinos y cerdos 
Diferenciación entre especies: 
1 -atmosfera requerida para su crecimiento: 
Actinomyces: anaerobia/ microaerofilia 
Trueperella: aerobia 
2-Hemolisis en AS: 
Actinomyces: negativo/Trueperella: positivo 
3-Morfologia microscópica: 
Actinomyces: filamentos de 1 micra 
Trueperella: forma corineforme 
Patogenia: (aplicado a trueperella- actinomices más adelante) 
Esta bacteria vive en la mucosa nasofaríngea de los animales. Produce una exotoxina llamada piolisina que es citolitica 
destruyendo macrófagos y neutrofilos. Neurmidinasas producidas colaboran con la adhesión de la bacteria al permitir la 
exposición de receptores ocultos. Posee fimbrias para adherirse. Las lesiones son de tipo supurativas en órganos 
generando Linfadenitis, osteomielitis, peritonitis y abscesos neurales. También se lo asocia a metritis, piometras y mastitis en 
vacas. Neumonia abscedativa escomún cuando hay coinfeccion con otros agentes virales que lesionan la mucosa. 
 
Patologías asociadas 
 
Trueperella pyogenes Abscedaciones, mastitis, pneumonias supurativas, piometras, endometritis, 
artritis, infecciones umbilicales 
Actinomyces bovis Actinomycosis bovina 
Actinomyces viscosus Actinomicosis canina: piogranulomas cutáneos, piogranulomas pleurales y 
piotorax 
 
Nocardia 
Característica general: 
Aerobio, no movil 
Esporas por filamentos aereos 
Crece en agar Saubourand-dextrosa 
ZN modificado: positive 
Habitat: Saprofito del suelo 
Patologias asociadas a nocardia: 
Perros Nocardiosis canina: piogranulomas cutaneos, piogranulomas pleurales y piotorax 
Puede haber diseminacion. 
Bovinos Mastitis cronica, abortos 
Cerdos Aborto 
Oveja-cabra-
caballos 
Infeccion de lesiones, mastitis, neumonias y otras piogranulomatosas condiciones 
 
Patogenia: es un patogeno oportunista que afecta animales inmunosuprimidos. La via de entrada es respiratoria por 
aspiración o por lesiones cutáneas. N. asteroides sobrevive intracelularmente, produce superoxido dismutasa y catalasa 
(resiste las enzimas del macrófago y neutrofilo) además el peptidoglicano le confiere resistencia a la fagocitosis. La 
inmunidad celular es escencial para detener la infección. 
Nocardiosis canina: se infectan por inhalarlo,lesión en piel o ingestión. LA forma torácica se caracteriza por fiebre, anorexia 
y distres respiratorio. Hay proliferación fibrovascular proliferativa en plaura y cavidad torácica: piotorax con exudado de 
sangre tipo “salsa de tomate”. La forma cutánea es por heridas se producen granulomas, ulceras con descargas 
purulentas 
Dx: importante diferenciarlo de Actinomyces viscos 
 
 Nocardia 
asteroides 
Actinomyces viscosus 
Tincion MZN al filamento + - 
Requerimiento atmosferico aerobia Capnofila 
Crecimiento en agar Sabouraund + - 
Suceptibilidad a la Penicilina G - + 
 
Dermatophilus congolensis 
Características generales: 
Aerobio y capnofilo 
Zoosporas moviles. Las zoosporas maduras producen tubos germinales que se desarrollan en filamentos de 0.5-1.5 micras 
de ancho. Estos filamentos luego se van fragmentando produciendo mas zoosporas 
No crece en Agar Sabouraund – dextrose 
Habitat: Se encuentra en piel de portadores clinicamente sanos, se activan cuando las temperaturas son optimas. Zonas 
tropicales. Las zoosporas sobreviven en el ambiente por 3 años. 
Patogénesis 
No infecta piel sana, lo hace en heridas o donde los mecanismos naturales de producción de sebo estén alteradas. 
Cuando se activan las zoosporas produce los tubos germinativos y luego los filamentos que invade la epidermis (su 
capacidad de invasión esta relacionada a la virulencia) mediante fosfolipasas, enzimas proteolíticas y ceramidinasas. Esto 
genera inflamación con llegada de neutrofilos generando microabscesos en la piel. La infección es cíclica con muchas 
recidivas por estar latente en crostas de la piel. 
Diagnostico: 
Microscopia: tinción Giemsa revela los filamentos 
Cultivo aislamiento en agar sangre 37C en capnofilia por 5 dias. A las 48 hs se ven colonias de 1mm amarillas y 
hemolítica. 3-4 dias se vuelve rugosa y de apariencia mucoide. 
No crece en Saubouraund. 
Signos clínicos: lesiones en piel: dorso, caderas papulas exudado serosos lesiones coalescente. 
Infección de la piel por otras bacterias oportunistas. 
Disminución de peso, es rara la muerte. 
Tratamiento: Penicilina-gentamicina por 3 dias. Tópicos ATB. 
Control: aislar enfermos, limpieza de areas, reducir la prevalencia de garrapatas que predisponen a lesiones donde infecta 
luego la bacteria, uso de tetraciclinas como profilaxis en areas endémicas, control de infecciones recurrentes 
 
 
 
 
 
Actinomicosis y Actinobacilosis 
Etiologias: 
Enfermedad Genero Especie 
Actinomicosis Actinomyces Actinomyces bovis (Ru) 
Actinomyces viscosus (Car) 
Actinobaculum suis (cer) 
Actinobacilosis Actinobacillus Actinobacillus lignieresii 
 
Actinomyces: son bacterias con características similares a los hongos, son G+, inmóviles, no forman esporas, no son acido 
alcohol resistentes. Tienden a ser microaerofilos o anaerobios, y son flora normal de la boca (el de perro todo el TGI). 
Actinobacilllus: Bacilo o cocobacilo G- no móviles de 1.25 micras.Adquiere formas pleomorficas en medios con glucosa y 
maltosa. Pequeños granulos pueden se vistos en los polos de estas bacterias. Es anaerobio facultativo. No tiene capsula y 
no genera esporas. 
Los actinomicetos son bacterias superiores próximos a los hongos por ello las enfermedades que producen son 
pseudomicosis. 
Epidemiologia: 
Distribucion mundial. 
Actinomyces: las especies nombradas son microbiota normas de la cavidad orofaringea. La infección generada es de 
tipo oportunista. Las especies afectadas son Rumiantes, cerdos, perros y hombre ocasionalmente. 
Actinobacillus afecta a cerdos y bovinos. Enzootica y de curso cronico 
Patogenia: 
Actinomyces 
BovinosLa bacteria es saprofito normal de la cavidad bucal, por lo que penetra y coloniza tras una lesión en la cavidad. 
Comienza con una protuberancia inmóvil en el maxilar “mandibula de goma”, forma un tejido granulomatoso con areas 
necróticas que se transforman en abscesos. Estos se fistulan liberando un pus con granulos amarillo (“granulos de azufre”). 
Esos piogranulomas (por capsula fibrosa) que se generan van coalesciendo destruyendo el hueso afectando la 
masticación y la alimentación por perdidas de dientes. Hay fibrosis y osteítis.la infección destruye el hueso pero al mismo 
tiempo estimula el crecimiento produciendo osteítis proliferativa. Se afecta los alveolos dentarios 
Cerdosse localiza en mamas y es debido a la lactación de los lechones que con sus colmillis generan lesión con 
abscesos y fistulas. 
Carnivorostres sindromes 1) subcutáneo abscesos en flancos, región cervical. 2) torácico piotorax. 3) abdominal: 
abscesos granulomatosos en bazo, páncreas, e intestino. O solo hígado. 
Actinomyces NO afecta linfonodulos. 
 
Actinobacillus Las lesiones en la cavidad bucal generan un punto para que penetre la bacteria y genere las lesiones. A 
diferencia de la anterior afecta tejidos blandos como piel, musculatura, lengua, ganglios linfáticos y órganos internos 
(diferencia con actinomices). En la lengua genera granulomas que la dejan rigida (“lengua de palo”). 
Signos y sintomas: 
 Disminución de peso 
 Anorexia. 
 Perdida de piezas dentarias. 
 Lengua rígida (AB) 
 Salivación (AB) 
Lesiones: 
Macro osteítis piogranulomatosa (hueso con ramificación, necrosis). Pus con gránulos de azufre. No hay afección de 
linfonodulos en actinomicosis. 
En actinobacilosis encontramos granulomas en linfonodulos y lengua. 
Micro Piogranulomas, donde en el centro esta el agente formando trusas con restos necróticos, rodeado de neutrofilos, 
plasmocitos, células epitieloides y gigantes. Capsula fibrosa. 
Actinobacillus: glositis piogranulomatosa. 
Diagnostico: 
1) Muestra muestra de pus, esputo o biopsia 
2) ODGRAM al microscopio podemos distinguir ambos agentes: 
Actinomyces: bacilo G+ pleomorficos. 
Actinobacillus: bacilo G- 
Tinción de Kinyoun: Para actinomices. 
 Extensión-fijado y secado 
 Carbolfucsina 5min  lavar 
 Alcohol acido 3 min  lavar. 
 Azul de metileno 1 min lavar secar observar. 
Positivo: color rojo. Negativo: color azul. Da negativo por la ausencia de acido di amino pimelico. 
3) Aislamiento (I): 
Actinomyces: crecen bien en medios como agar cerebro corazón colonias circulares, 18/24 hs, circular, entera y chata, 
lisa o granular. Puede mostrar un centro denso. No produce hemolisis en AS. 
Actinobacillus: no requiere factor V para diferenciarlo del resto. En AS crece generando colonias de 1-2 mm sin hemolisis. 
Las colonias son grises y viscosas. 
4) Serotipificacion: 
Actinomyces: hay dos serotipos. No hay reacción cruzada entre ambos. 
 
Diagnostico diferencial: 
 Botriomicosis:cocos G+ al microscopio. Cronico 
 Nocardiosis: afecta membranas serosas y órganos internos. Es crónica y genera granulomas y abscesos. Cronico. 
La ubicación cervicofacial no es característica de esta enfermedad 
 Tuberculosis: prueba de tuberculina. 
 Leucosis viral bovina: detectada por histopatología y serología. Leucocitos neoplásicos. Neoplasia en cualquier 
organo 
 Neoplasias: osteosarcoma. Histopatología. 
 Abscesos: presenta todos los signos cardinales de una inflamación aguda: rubor, calor, dolor y edema. Ubicación 
externa e interna en cualquier parte del cuerpo. 
 
Pronostico: bueno a menos que no se trate al momento de la infección que puede agravar las cosas. 
 
Tratamiento y Profilaxis: 
1) Drenaje quirurjico para drenar los abscesos y extirpación de los micetomas. 
2) Uso de ioduros por via EV (contraindicado en hembras en gestación, lactantes y animales hipertiroideos). 
3) Quimioterapicos: penicilina + isoniazida. En el caso de actinobacillus es mejor la estreptomicina. 
4) La profilaxis viene de la mano de evitar las lesiones en la cavidad bucal. En cerdos limar los dientes del cerdo asi 
no genera lesión en las ubres de la madre. 
 
 
 
Rodococosis 
Tambien llamada neumonía granulomatosa, diarrea cronica. 
Definicion: 
Enfermedad infectoinfecciosa febril de curso agudo a cronico producida por Rhodococcus equi, caracterizada por 
producir neumonías piogranulomatosas, en potrillos de 1-6 meses de edad. 
Zoonosis en personas inmunosuprimidas que causa neumonias 
Etiología: 
Genero Especie 
Rhodococcus Rhodococcus equi 
Cocoide G+, AAR, inmóvil, ureasa+, reducción de nitritos+. Resistente a la penicilina y el cloranfenicol. No exigente, las 
colonias son mucosas con coloración rosada. Posee proporción de acidos micolicos en su pared. 
Factor de Virulencia: acidos micolicos de su pared celular (arabinosa y galactosa/ meso DiAminoPimelico. 
 Capsula. 
 
Epidemiologia: 
Hábitat y distribución: 
Mundial. Es una bacteria saprofita del suelo. Ambientes sucios o climas secos aumenta la incidencia 
Morbilidad baja (5-17%)- mortalidad alta (80%). 
Huésped susceptible: Afecta potrillos de 1-6 meses. 
Fuentes de infección: portadores (adultos en intestino), enfermos 
Puerta de salida: 
 Digestiva 
 Respiratoria 
Puerta de entrada: 
 Digestiva 
 Respiratoria 
Via de infección: 
Indirecta: inhalación de polvillo contaminado o ingestión de alimento contaminado. 
Patogenia: 
PI: 12-75 horas 
1) Ingresa por via aerogena a la nasofaringe. 
2) La bacteria es fagocirada por los macrófagos, evitando la fagocitosis sobreviviendo en su interior. 
3) Generación de una BN supurativa neumonía piogranulomatosa. 
4) El agente puede ser expectorado y deglutido afectando el TGI, penetrando la submucosa por las células M. 
5) Dentro de Mo alcanza los LFN (linfoadenitis piogranulomatosa) y una Tiflocolitis ulcerativa. 
6) Si alcanza el torrente sanguíneo puede causar osteomielitismo artritis séptica. 
Lesiones: 
Macro: Pulmones Abscesos en pulmones difusos, edema y enfisema pulmonar, neumonía piogranulomatosa. Áreas de 
necrosis absedativa rodeada de tj fibroso.LFN traqueobronquiales agrandados. 
 TGI Pared intestinal engrosada, ulceraciones (tiflocolitis ulcerativa). Inflamación granulomatosa en LFN mesentéricos. 
Micro: piogranulomas en placa de peyer, hiperplasia de las áreas paracorticales T-dependientes del bazo y LFN (lo que 
sugiere una rta mediada por células), pulmones, LFN regionales, etc, infiltración de la submucosa, macrófagos, neutrófilos, 
cel gigantes. Zonas de necrosis y reccion granulomatosa. 
Signos clínicos: 
 FR elevada. 
 Tos, hundimiento abdominal en inspiracion 
 Fiebre (41°C) 
 Diarreas (fase intestinal) 
 Artritis séptica en casos de diseminación 
Diagnostico: 
1) Diagnostico clínico 
El aumento de la FR y la fiebre, sumado a aumento en suero de fibrinógeno y linfocitos. 
Diarrea eventualmente 
Diagnóstico por imágenes: radiografía y ultrasonografía 
2) Diagnostico etiológico: 
 Muestra: Aspirado traqueobronquial para cultivo y citología. 
 
 Microscopia-Tincion 
Tinciones: Con Gram coco G+ dentro de células (citología) 
 Con Gram Cocos G+, capsulado (muestra del cultivo). 
 
 Aislamiento 
Cultivo: 
En agar sangre, se observan colonias pequeñas mucoides (capsula) de 2mm de diámetro.37oC. Produce un 
pigmento carotenoide de color salmon. 
 Metabolismo aerobio/anaerobio facultativo. 
Análisis bioquímicos: 
Cat/Ox: +/- 
CAMP: En agar sangre no produce hemolisis pero cuando se siembra estria de S. Aureus (rn entre factor equi y 
β hemolisina del stafilo) producen sinergia y genera un aumento de la hemolisis (lo mismo acurre con listeria 
monocytogenes (listerolisina) y C. pseudotuberculosis (Fosfolipasa D)) 
Pd de H2S: V 
Fermentación de azucares: NO fermenta, NO produce acido, NO oxida la glucosa. 
Reduccion de NO3- : + 
Ureasa:+ 
 
Diagnostico diferencial: 
 Neumonias virales y bacterianas (S. equis b zooepidemicus). 
 
 
Pronostico: Si se trata rápido con antibióticos disminuye la mortalidad en un 70 % 
Tratamiento: 
Quimioterapia 
Azitromicina y claritromicina. 
Hasta q desaparezcan los signos clínicos y valores sanguíneos normales (1 mes) 
Profilaxis y manejos 
Correcta higiene. 
Evitar que haya polvo en el aire que pueda ser aspirado (regando piso) o sembrando pasto 
Correcta ventilación, evitar el hacinamiento. 
En zonas endémicas vigilar los potrillos menores de 4 meses. 
Suero hiperinmunes en el primer mes de vida 
No hay vacunas disponibles. 
Enfermedades causadas por 
corynebacterium sp 
Piobacilosis 
Definicion: 
Enfermedad infectocontagiosa causada por Corynebacterium pyogenes, piogenica, endémica, tendiente a cronicidad 
que afecta ppal// a rumiantes y a cerdos. 
Etiologia: 
Corynebacterium pyogenes: Cocobacilo G+, pleomórfico, aerobio, aislado o agrupado. Cultivo en Agar sangre 37ºC x 
48hs. produciendo colonias diminutas con halo de beta hemólisis. 
 
Especie Catalasa Hemólisis Ureasa Dextrosa 
C.Pyogenes - + - + 
C.Renale + V + + 
C.equi + - + - 
C.pseudotuberc. + + + + 
 
Epidemiologia: 
- Mas frecuente en bovinos que en cerdos 
- Afecta más a animales jóvenes 
- Fuente de infección: piso, agua, alimentos 
- Reservorio: animales afectados 
- Morbilidad variable, letalidad baja. 
Patología: 
En becerros y lechones neonatos general// entra por vía umbilical y provoca onfaloflebitis, que puede evolucionar a lesión 
hepática, con septicemia y formación de abscesos cutáneos. La vía cutánea es común para todas las edades, lo mismo 
que la respiratoria pulmonar. Luego de instalarse el C.pyogenes al ser un gran quimiotáctico para neutrófilos produce 
altísima cantidad de pus. 
Lesion: 
Características, piógenas en pulmón, piel o articulaciones. Múltiples abscesos cutáneos son patognomónicos de 
piobacilosis. La enfermedad cursa con marcada neutrofilia 
Diagnostico: 
A partir de muestra de pus por marcha bacteriológica. Morfología de colonias (diminutas con halo de beta hemólisis) y 
pruebas de Catalasa - (única especie de corynebacterium) y Hemólisis + definen al agente. 
Pronostico: 
- Nefasto en neonatos 
- Benigno en animales mayores o presentaciones cutáneas. 
Tratamiento: 
Dificil ya que no hay tratamiento para que alcance los facos 
Linfoadenitis caseosa (pseudotuberculosis) y Linfangitis ulcerativa 
La primera se produce en ovinos, la segunda en equinos. En equinos tiene sinónimos como, pecho de paloma o moquillo 
de tierras secas, entre otros. 
Definicion: 
Linfangitis ulcerativa: Es una enfermedad en equinos caracterizada por abscesos solitarios o multiples intramusculares 
profundos o subcutáneo profundos, además de en órganos como hígado, bazo LFN, riñones y miembros como linfangitis 
ulcerativa. 
Pseudotuberculosis: enfermedad infectocontagiosa crónica que afecta pulmones y linfonodulos de ovinos y caprinos.Etiología: 
Orden Familia Genero Especie 
Actinomycetales Corinebacteriaceae Corynebacterium Corynebacterium 
pseudotuberculosis 
Este agente es una bacteria G+, inmóvil, de tamaño 1-3 µm de largo 
Es un patógeno intracelular facultativo, pleomorfico (a veces tienen forma de maza). Presenta granulos metacromaticos. 
Son de metabolismo aerobio/anaerobio facultativo. Catalasa positivos, no lipofilico. 
Linfoadenitis caseosa: C. psudotuberculosis  biotipo NO reductor de nitratos 
Linfangitis ulcerativa: C. pseudotuberculosis biotipo reductor de nitratos 
Virulencia: 
1) Fosfolipasa D: es una fosfatidilcolina fosfalido hidrolasa. Funciona como esfingomielinasa (lípido de paredes 
celulares), esta enzima inhibe la quimiotaxis de los neutrófilos y activa el complemento por la via alterna. 
2) Acidos micolicos de la pared: similar al factor cuerda. Causa degeneración de los fagocitos y su muerte. Formada 
de arabinosa, galactosa, glucosa, manosa y meso acido diaminopimelico. 
 
Epidemiologia: 
Habitat y reservorio: se lo puede encontrar viable en el ambiente por 8 meses, moscas de granjas pueden actuar de 
reservorio de la bacteria. 
Linfangitis ulcerativa: ambiental 
Linfoadenitis caseosa: piel membranas mucosas y ambiente 
Distribución geográfica: mundial 
Época del año: en cualquier época del año. Mas en meses secos como fines de verano, 
Transmisión contagio y PI: 
Linfangitis ulcerativa: vectores mecánicos (moscas como –haematobia irritans, Stomaxys calcitrans y musca domestica), la 
migración de la larva hacia los musculos pueden transportar el mo. También se transmite de forma directa entre caballos. 
Linfoadenitis caseosa: se trasmite por agua, alimentos- descarga nasales y de abscesos superficiales. Artrópodos 
hematófagos que lesionan la piel. 
Edad, sexo y raza: no se asocia con ninguno de estos tres factores. 
Patogenia: 
PI: 3-4 semanas. 
Equinos: en el caso de la linfangitis ulcerativa, se produce por acción de la bacteria en los vasos linfáticos superficiles de 
los miembros, donde la acción de la fosfolipasa degenera los vasos y produce la reacción inflamatoria. 
También tiene una presentación interna donde afecta al hígado primordialmente, al bazo, los riñones y los pulmones. 
Ovinos: La bacteria ingresa por una herida en la piel o por inhalación a los pulmones con lesiones. Por via linfática llega al 
LFN regional (preescapulalr o prefemoral) por trafico leucocitario, allí mediante la acción de su fosfolipasa D (aumenta la 
permeabilidad de la membrana de los fagocitos por sus acidos micolicos). Se genera una linfoadenitis supurativa 
(microabscesos) con el tiempo se forman abscesos. La necrosis de la capsula fibrosa del absceso permite que la bacteria 
escape formándose otra capa fibrosa, la cual la bacteria vuelve a escapar generando por consiguiente una nueva 
capsula. La consecuencia final es un nodulo linfático con capas como si fuera una cebolla. 
Lesiones: 
Macro: estados juveniles se observa exudado purulento, con el tiempo se observan caseosos con múltiples capas 
Signos clínicos: 
 Anorexia 
 Fiebre 
 Letargia 
 Perdida de peso. 
 Abscesos externos. Linfonodulos agrandados de tamaño. 
 Ulceras en las patas. 
Diagnostico: 
1) Diagnostico clínico 
2) Diagnostico etiológico: 
 Muestra: muestra de pus de alguna fistula con pus. 
Necrospsia: muestra de linfonodulos. 
Microscopia óptica: 
 Tinción de Gram se observan mo G+ pleomorficos (cocoide- baston-cocobacilar) dispuestos aislados o 
empalizados, letras chinas o racimos. 
Ziehl Neelsen para realizar diagnostico diferencial con otro mo acido alcohol resistente. 
Cultivo: 
En agar sangre 37oC desarrolla formando colonias blancas rodeadas por una leve beta de hemolisis, 
convexas de borde irregular, tamaño de 1mm. 
Identificación: 
Análisis bioquímicos: 
Cat/Ox: +/- 
CAMP: consiste en sembrar una estría de S. aureus y enfrentar el Corynebacterium de forma que se produce 
una inhibición de la actividad de la β toxina (fosfolipasa C) de S. aureus, provocada por la exotoxina 
(actividad fosfolipasa D) producida por el C. pseudotuberculosis, siendo el resultado POSITIVO al test de CAMP 
Fermentación de azucares: glucosa y maltosa. 
Reduccion de NO3- : +/- 
Ureasa:+ 
Rojo de metilo :+ 
Diagnostico diferencial: 
estafilococos, estreptococos, Actinomyces pyogenes, Rhodococcus equi, Pasteurella haemolytica, Pseudomonas 
aeruginosa, Fusobacterium necrophorum (Fusiformis necrophorus) y Actinobacillus equul 
Pronostico: 
40% de mortalidad- letalidad de 4%. Pseudotuberculosis  morbilidad variable letalidad 100% 
Tratamiento: 
Compensas para que maduren incisión quirúrgica, drenaje y lavado. 
Penicilina en altas dosis, Rimfapicina, eritromicina. 
En pseudotuberculosis gralmente se diagnostica tarde por lo que un tratamiento es complicado. 
Manejo: 
Se debe intentar el control de moscas, eliminación de residuos10 e higiene. La identificación temprana de los enfermos y 
aislamiento de los mismos sigue siendo una medida importante para la prevención 
Profilaxis: 
Inoculación de cobayos para recuperar las toxinas y asi desactivarla con formol para generar un toxoide. 
Los animales enfermos y recuperados generan inmunidad de por vida. 
Pielonefritis bovina. 
 
Definicion: 
Enfermedad infecto infecciosa que produce inflamación renal en los bovinos causado por C. renale. 
Es de baja contagiosidad crónica. 
Etiología: 
Orden Familia Genero Especie 
Actinomycetales Corinebacteriaceae Corynebacterium Corynebacterium renale 
Este agente es una bacteria G+, inmóvil, de tamaño 1-3 µm de largo. No posee movilidad, se agrupan en pares o grandes 
grupos. No posee capsula. Son catalasa + 
Epidemiologia: 
Casos esporádicos. 
Afecta ppalmente a vacas lecheras estabuladas. 
Principalmente en estaciones frias del año. 
Mortalidad elevada. 
Relación con el manejo reproductivo. 
Relación con la sobrealimentación. 
Se produce altamente en las hembras. 
Morbilidad de 6-7% 
Patogenia: 
PI: 3-4 semanas. 
1) El mo llega por via ascendente al riñon desde un foco infeccioso del tracto urinario inferior. Esto es debido al reflujo 
anormal de orina, desde la uretra/vejiga hacia la pelvis renal o iatrogenia (sondaje). 
Causas de reflujo: obstrucción uretral/ cistitis con alteración de la valvula vesico uretral/endotoxinas de G- que 
inhiben el peristaltismo renal. 
2) Una vez en la pelvis coloniza la paranquima a nivel medular primordialmente debido al pobre riego sanguíneo, la 
hipertonicidad del intersticio inhibe la actividad fagocitica de los leucocitos. La alta concentración de amonio 
inhibe el complemento, el amoniaco es por la activivad de ureasa. 
3) Se produce el acumulo de metabolitos toxicos que van a terminar generando la muerte del animal. 
Lesiones: 
Macro: inflamación de la pelvis renal, uni o bilateral. La membrana de la mucosa uretral y de la pelvis están engrosadas y 
rugosas por la inflamación. Pelvis y uretra presenta un exudado purulento. La papila ulcerada y necrotica 
Micro: Pielonefritis aguda necrosis papilar y del caliz. Edema, hiperemia, necrosis tubular, exudado purulento, leucocitos 
en orina. 
Pielonefritis cronicacelulas mononucleares, fibrosis extensa. 
Signos clínicos: 
 Orina turbia, floculenta y/o sanguinolenta. 
 Proteinuria bacteruria, presencia de células inflamatorias (al inicio) 
 Depresion 
 Anorexia 
 Disminución de producción de leche. 
 fiebre 
 posición ortopneica. 
 Micción frecuente y dolorosa. 
 Pus en uretra. 
 Fase final: sepsis, insuficiencia renal, uremia. 
Diagnostico: 
1) Diagnostico clínico 
Hematuria, palpación de uréteres engrosados por tacto rectal. 
2) Diagnostico etiológico: 
 Muestra: orina vesical con sonda en frasco esteril. La muestra se centrifuga y se toma del sedimento. 
Microscopia óptica: 
 Tincion de Gram se observan mo G+ pleomorficos (cocoide- baston-cocobacilar) dispuestos aislados o 
empalizados, letras chinas o racimos. 
Cultivo: 
En agar sangre37oC desarrolla formando colonias amarillas rodeadas por una leve beta de hemolisis, 
convexas de borde irregular, tamaño de 1mm. 
Identificación: 
 Análisis bioquímicos: 
Cat/Ox: +/- 
Reduccion de NO3- : + 
Ureasa:+ 
Rojo de metilo :+ 
Diagnostico diferencial: 
 Urolitiasis 
 Anaplasmosis 
 Babesiosis 
 Leptospirosis 
 Intoxicación con cobre 
 Hemoglobinuria bacilar. (hemoglobinuria, en cambio pielonefritis hematuria). 
Tratamiento: 
Penicilina- estreptomicina 
Acidificando la orina con citrato de uroropina. 
Manejo: 
Cuarentena de animales nuevos en el rodeo. 
Separar animales enfermos del resto sano. 
Combatir las moscas y usar guantes para la prevención. 
Profilaxis: 
N/A 
Mal rojo en cerdos 
Erisipela porcina. 
Definición: 
Es una enfermedad infectoinfecciosa causada por erysipelothrix rhusiopathiae que provoca perdidas económicas muy 
grandes en explotación porcinas.Produce cuadros septicémicos, cutáneos y crónicos. ZOONOTICO. 
Etiología: 
Genero Especie 
Erysepelothrix Erysipelothrix rhusiopathiae 
Morfologia: Bacilo G+, inmóvil, acapsulado y no esporulado, tamaño de 0,3µ x 2,5µm de largo en su forma lisa y en su 
forma rugosa se observan filamentos de 60µm. 
Antigenicidad: Se le conocen 5 componentes, 2 de ellos antigenicos. Uno de ellos produce inmunidad, es un 
glicolipopeptido termolábil usado para producir vacuna. El otro antígeno es un hapteno termoestable que son fragmentos 
de peptidoglicano usado para clasificar la especie en serotipos (29 en total). Serotipo 1 en cuadros agudos- serotipo 1 y 2 
de los cronicos 
Virulencia: Neuramidinasas y hialuronidasas 
Epidemiologia: 
Habitat y reservorio: La especie porcina es reservorio (en tonsilas y valvula ileocecal) que lo liberan por heces o secreción 
nasal. 
Huesped suceptibles: cerdos y otros mamíferos y aves domesticos 
Distribución geográfica: mundial, es endémica con brotes epidémicos. 
Época del año: cualquier epoca 
Vía de transmision: el estrés predispone a que enfermen. La transmisión es variable oral, contacto, nasal, venérea, 
insectos hematófagos (cuando hay bacteremia), agua y alimentos contaminados 
Puerta de entrada: digestiva y respiratoria (oronasal) piel (erosionada) mucosa (vaginal) 
Edad, sexo y raza: Afeta todas las edades, pero son mas susceptibles los cerdos de más de 3 meses hasta 3 años. 
Puerta de salida: digestiva (heces) respiratoria (secreciones), urinaria (orina). 
Morbilidad variable, mortalidad alta + en caso sobreagudos/agudos. 
Patogenia: 
PI: 3-5 dias 
Hay tres presentaciones de la enfermedad, el curso de ellas depende de factores tales como la virulencia de la cepa y de 
la susceptibilidad de hospedadero por su inmunidad. 
Forma septicémica: 
Se produce en 2-3 dias .Son de curso agudo y sobreagudo 
1) La invasión local termina en diseminación sanguínea, la bacteria adopta una vida intracelular en neutrófilos e 
histicitos. 
2) Generación de trombos, con formación de edemas en endotelio de capilares y vénulas con acumulo monocitario 
en la pared. 
3) Necrosis isquémica de los tejidos perivasculares (rombos rojos en la piel). 
4) Shock y muerte 
Forma cutánea (forma diamante): 
Producido por cepas de baja virulencia y cuando el animal esta parcialmente inmune, lesión local en la piel se recupera. 
Forma crónica: 
Es la evolución de cualquiera de los dos cuadros anteriores. Se caracteriza por producir una artritis (persistencia de 
antígenosformación Ag-Ac HS tipo III) o endocarditis. 
En el caso de la endocarditis la bacteremia sumado a un daño en la superficie endocardica (lesión valvular flujo 
turbulento) expone el colágeno con formación de coágulos donde la bacteria también se adhiere. De estos trombos 
pueden formarse émbolos sépticos que puede llegar a otros órganos (riñon, pulmón,etc) donde produce abscesos. 
Lesiones: 
Macro: 
Lesiones cutáneas con forma de diamante. 
Vasculitis por destrucción de vasos. 
 Masas nodulares amarillas grisáceas de fibrina (vegetaciones) que obstruyen la luz valvular endocarditis valvular 
vegetante. 
Puntos blanquecinos de necrosis en riñón, pulmón, hígado etc(nefritis embolica purulenta- Neumonía embolica), órganos 
congestionados. 
Artritis. 
Edemas y congestión de órganos. 
 
Micro: 
Depósito de fibrina en endocardio con colonias bacterianas 
Necrosis licuefactiva, microabscesos en pulmones y riñónneutrófilos colonia bacteriana. 
Vasos inflamados presentan alrededor de su pared linfocitos, depósitos de fibrina y necrosis endotelial 
Signos clínicos: 
Forma séptica 
 Fiebre 
 abatimiento 
 marcha rígida (artritis) 
 Pérdida de peso. 
 Taquicardia. 
 Congestión de mucosas. 
 Eritemas cutáneos 
Forma cutánea: 
 Pápulas en la cara externa de las extremidades posteriores, zona dorsolumbar, espalda y las orejas. Son ronchas 
poliédricas (¨lesion en diamante¨) de 6 cm de diámetro calientes se transforman en costras con el tiempo. 
Forma cronica 
 Cojera dolor e hinchazón en articulaciones 
 Trastornos cardiacos. 
Diagnostico: 
1) Diagnostico clínico 
Ausencia de plan vacunacional. Muerte súbita de cerdos de 10-12 semanas con fiebre alta y eritemas. En adultos 
fiebre, abortos, repetición de celo, lesión cutánea característica, claudicación, dolor. 
Cianosis e insuficiencia cardio-respiratorias en su cronicidad. 
 
2) Diagnostico etiológico: 
 Muestra: Organosbazo, tonsilas, riñon (en frasco esteril refrigerado e improntas) y liquido sinovial (jeringa 
esteril o hisopo en medio de trasporte) 
 
 Diagnostico directo. 
 Tincion de Gram se observan mo G+ en improntas. 
IFD sobre improntas 
PCR muestra de órganos. 
 
 Diagnostico indirecto 
Cultivo: 
En agar sangre 37oC desarrolla formando colonias blancas rodeadas por una leve beta de hemolisis α, 
presenta dos tipos de colonias: 
Colonias S de 1.5 mm lisas convexas, brillantes y de bordes netos. Provenientes de infecciones agudas, al MO 
son bacilos cortos. 
Colonias R más grandes, planas, opacas borde irregular. Provenientes de infecciones crónicas al MO se ven 
las formas filamentosas. 
Anaerobios facultativos-microaerofilos 
Identificación: 
 Análisis bioquímicos: 
Cat/Ox: -/- 
Fermentación de azucares: glucosa,glaactosa, lactosa, fructosa pd acido pero no gas. 
Reducción de NO3- : - 
Ureasa:- 
IMViC: -/-/-/- 
Identificación de serotipos por inmunodifucion doble en gel. 
 
3) Diagnostico serológico: 
Aglutinación- difusión en gel de agar-hemaglutinacion y ELISA. No útiles para casos agudos o crónicos. Solo útil 
para conocer el estado inmunitario de una población y levaluar la funcionalidad de las vacunas. 
 
4) Diagnostico anatomopatologico: 
Septicemia hemorrágica, esplenomegalia, hemorragia en riñon, ganglio linfáticos, pleura y corazón. 
Artritis proliferativa y endocarditis valvular 
 
Diagnostico diferencial: 
 PPC y PPA 
 Pasteurelosis con cuadros neumónicos 
 Salmonelosis 
Tratamiento: 
En casos agudos útilPenicilinas 
 
Manejo: 
Separar los enfermos 
Desinfección 
Aislamiento de las naves afectadas 
Eliminar enfermos crónicos. 
La enfermedad es prácticamente imposible de erradicar pero se puede disminuir los brotes. 
Profilaxis: 
Vacuna a bacteria muerta: bacterina desactivada con formol en gel de aluminio contra serotipo 2 
Vacuna viva atenuada: contra serotipo 1 y 2 
Son eficaces solo contra la fase aguda de enfermedad. 
Es conveniente vacunar para prevenir pero en caso de brote vacunar 3 semanas después. 
Queratoconjuntivitis infecciosa 
bovina 
 
Definición: 
Enfermedad infecciosa multifactorial, contagiosa que se manifiesta por conjuntivitis, lagrimeo, llegando a ulcerar la cornea. 
Principalmente causada por Moraxella bovis. Puede estar combinada con otros agentes como Herpesvirus (IBR o fiebre 
catarral maligna), Moraxella ovis, Neisseria spp, mycoplasma bovoculi y/o clamidias 
Etiología: 
Orden Familia Genero Especie 
Pseudomonadales Moraxellaceae Moraxella Moraxella bovis 
Morfologia: 
CocobaciloG-, inmóvil, aerobios. Generalmente en pares. 
Tienen un metabolismo proteolítico no utiliza azucares. 
Viabilidad: susceptibles a la desecación. Tienen poca viabilidad en el ambiente. 
Factor de Virulencia: 
 Hemolisinas produce la lesión de la córnea, es citotóxica. (fosfolipasas) 
 Pilis o fimbrias ¨Q¨ permite la adhesión de la bacteria. 7 serogrupo por el pili (son antigénicos, los anticuerpos 
van dirigidos a estas estructuras para evitar la adhesión). 
 Proteasas provocan lesión también. (fibrolisina, hialuronidasa, aminopeptidasas) 
 Leucotoxinas degenera células blancas. 
 LPS 
Epidemiologia: 
Hábitat y reservorio: permanencia en animales portadores sin síntomas en conjuntiva, ollares y vagina de bovinos. 
Distribución geográfica: mundial, es endémica con brotes epidémicos. 
Época del año: primavera, verano y otoño 
Transmisión contagio: Estrés, condiciones ambientales (viento polvo, aumento de rayo solar), físicos (pastos encañados, 
rollos), biológicos 8alergenos del aire, moscas) entre los factores epidemiológicos mas importantes. 
Los sistemas ganaderos con alta carga predisponen al contagio directo ente bovinos por secreciones. 
Edad, sexo y raza: Razas europeas más susceptibles (Hereford y Aberdeen angus). Todas las edad pueden contraerla pero 
los jóvenes son mas susceptibles. 
Morbilidad80% Letalidad0% 
Patogenia: 
PI: hasta 21 días 
1) Contacto directo por secreciones entre animales o transporte por moscas que se alimentan de las secreciones 
lagrimales transportan el mo. 
2) Adhesión mediante sus pilis a la córnea producción de toxinaslesión en la córnea. 
Lesiones: 
Macro: 
Ulceras corneales opacidades neovascularizacion corneal nube blanco amarillenta de pocos milímetros en la 
córnea. 
Hipopion infiltración de leucocitos en la cámara posterior del ojo. 
Queratoconohernia de la membrana elástica de la cornea. 
Micro: 
Perdida del epitelio corneal, degeneración de queratinocitos, invasión del estroma corneal con destrucción fibrilar. 
Signos clínicos: 
 Epifora 
 Blefarospasmo 
 Contraccion de las pupilas 
 Fotofobia 
 Hiperemia conjuntival 
 Lagrimeo copioso que se vuelve purulento 
Diagnostico: 
1) Diagnóstico clínico 
Por lo antes nombrado. 
2) Diagnostico etiológico: 
 Muestra: seleccionar animales con estadios iniciales (lagrimeo y edema de parpado). 
Muestrear 5-10 animales, tomar muestra con hisopo esteril en medios de transporte (3 tipos: para bacteria, 
micoplasma y virus). 
Tomar dos muestras de sangre (una junto al hisopado y la otra 20-25 dias después). 
 
 Diagnostico directo. 
 Tincion de Gram se observan mo G- cocobacilar. 
 
 Diagnostico indirecto 
Cultivo: 
En agar sangre 37oC durante 24-48 hs, desarrolla formando colonias con leve hemolisis. 
Aerobios. 
Identificación: 
 Análisis bioquímicos: 
Cat/Ox: +/+ 
Reduccion de NO2- : - 
Ureasa:- 
 
 
Diagnostico diferencial: 
 Conjuntivitis traumatica presencia del material extraño en el ojo. 
 Queratitis por pasteurella multocida ¨A¨ 
 Conjuntivitis x Mycoplasma bovis, IBR y fiebre catarral maligna. 
Tratamiento: 
Los animales pueden recuperarse espontáneamente. 
Antibiogramas. 
Los antibióticos pueden ser locales o sistémicos 
Entre las drogas incluyen oxitetraciclina, amoxicilina y tilmicosina. 
Las vías: IM, SC sistémica o SC intrapalpebral local. 
Manejo: 
Evitar pastorear potreros 
Control de moscas. 
Evitar pastoreo en potreros con pasto encañados. 
Inmunizar. 
Adecuado estado nutricional. 
Adecuado diagnostico en cada establecimiento para programar tratamientos de animales enfermos. 
Profilaxis: 
Vcuanas inactivadas que necesitan de repetidas vacunaciones para lograr inmunizaciones contra QIB 
 
Enfermedades causadas por 
bacterias GRAM – anaerobias 
Pietin Fusobacterium necrophorum 
Dichelobacter nodosus 
Trueperella pyogenes 
 
Necrobacilosis Fusobacterium necrophorum 
 
Difteria de los terneros Fusobacterium necrophorum 
 
Metritis postparto Fusobacterium necrophorum 
Trueperella pyogenes 
E. coli 
1-Pietin 
Necrobacilosis del pie- pododermatitis interdigital. 
Definición: Enfermedad infecciosa del espacio interdigital que afecta bovinos, ovinos y caprinos. 
Etiologia: 
Fusobacterium necrophorum. 
Bacilo Gram negativo fusiforme filamentoso, anaerobio 
Colonias: grises redondas y brillantes, olor pútrido por acidos grasos volátiles 
Virulencia: 
 Leucotoxina: destruye macrófagos y neutrofilo 
 Hemolisina 
 Hemoaglutinina: para adhesión 
 Dermotoxina 
 LPS: daño hepático inducido por neutrofilos 
Dichelobacter nodosus 
Bacilo grueso, recto o levemente curvo con bulto en uno o los dos extremos. 
Colonias: variable según virulencia, centro negro con bordes irregulares con apariencia vidriosa. Mal olor. 
Virulencia: 
 Proteasas como elastasa entre otras. 
 Fimbrias para adhesion 
Epidemiologia: 
Hábitat y reservorio: habitante normal de mucosa gingival, TGI, urinario, etc. 
Distribución geográfica: mundial. 
Época del año: invierno en campos anegados. 
Transmisión contagio: Contagio con secreciones de animales enfermos en el ambiente. 
Patogenia: 
Generalmente las bacterias anaerobias viven en las mucosas y la piel en un ambiente desfavorable debido a que no 
están en anaerobiosis, por ello producen super oxido dismutasa para poder vivir en presencia de oxigeno. De esta forma 
están controladas. 
Ante una herida en la piel disminuye el potencial de oxido reducción generándose anaerobiosis, la proliferación de 
trueperella pyogenes provee factores de crecimiento para que prolifere rápidamente Fusobacterium necrophorum, este a 
su vez produce leucotoxinas que destruye los fagocitos permitiendo la sobrevida de treperella, y genera daño en el tejido 
que permite la adhesionde dichelobacter el cual produce no solo factor de crecimiento para fusobacterium sino sus 
enzimas proteolíticas que generan la lesión clásica de pietin. 
Lesiones: 
Macro: 
Ulcera interdigital, secreción característica de color plomizo, grasosa y olor fétido desagradable. 
Signos clínicos: 
 Cojera 
 Disminución de peso por disminuir el movimiento. 
 Los machos dejan de saltar. 
 Olor pútrido, hinchazón, secreción seropurulenta a hemorrágica. 
Diagnostico: 
3) Diagnóstico clínico 
Por lo antes nombrado. 
4) Diagnostico etiológico: 
 Muestra: con hisopo de las lesiones en medio de transporte Cary Blair para anaerobios. 
 
 Diagnostico directo. 
 Tincion de Gram Con las características antes nombradas a partir de frotis 
Tincion con Giemsa ídem. 
 
 Diagnostico indirecto 
Cultivo: 
Medios con queratina tripsinada, extracto de levadura ,sangre equina, cisteína en anaerobiosis 370C 5 dias. 
Las colonias tienen aspecto perlado, no produce pigmentos, olor a manteca rancia en el caso de 
Fusobacterium. 
Identificación: 
 Análisis bioquímicos: 
Cat/Ox: -/- 
Reduccion de NO3- : - 
Prod de H2S:+ 
Ureasa:- 
Indol:+ 
Fusobacterium produce a la luz UV un color verde fluo. 
Tratamiento: 
Extirpar quirúrgicamente el material necrosado. 
Cauterizar con Na(OH) y otros desinfectantes. 
Casos leves tratar con antibióticos sulfas y tetraciclinas. 
Vendajes 15-30 dias. 
Pediluvios con sulfato de cobre 10% (sulfato de cobre y sulfato de cinc) 
Profilaxis: 
Autovacunas en el caso de D. nodosus inactivadas con formol. 
 
2- Necrobacilosis 
Enfermedad infecciosa crónica con lesión necropurulenta. El pus se caracteriza por tener muy mal olor. 
El egente etiológico es Fusobacterium necrophorum que es flora ubicua del rumen. 
El F. necrophorum se instala secundario a traumas o infecciones, con alto poder invasivo (ejemplo pseudomona), 
provocando necrosis coagulativa primero y después granulosa-purulenta. 
Puede actuar en el hígado, intestinos u orofaringe produciendo absesos y necrosis. 
El inicio de la patogenia se produce cuando hay una lesión en el rumen (toxico,traumatico,etc) generando una rumenitis 
que permite el paso de la bacteria a sangre cuando arriba al hígadoen el caso de haber una diastomatosis, se genera 
anaerobiosis y las condiciones necesarias para la proliferación del mo. Las lesiones pueden ser moderadas o llevarlo a la 
muerte. 
3- Difteria de los terneros: 
Estomatitis necrótica que afecta a los terneros que empiezan a pastar (2-6 meses), secundaria a una lesión en la mucosa 
oral. Produce fiebre, decaimiento, disnea, taquicardia. En la boca las mucosas están gris-amarillentas y engrosadas. Puede 
evolucionar a neumonía. 
Se la trata con raspado de las mucosas afectadas y antibióticos sulfas IV x 5 dias combinado con penicilina benzantinica. 
Antisépticos 1 o 2 veces al día. 
Pasteurelosis del conejo 
Coplejo respiratorio del conejo 
Definición: 
Enfermedad infecciosa y contagiosa aguda o cronica que afecta a los conejos, producida por diversos agentes, pero el 
mas destacado es Pasteurella multocida. 
Etiología: 
Orden Familia Genero Especie 
Pasteurellales Pasteurellaceae Pasteurella P. multocida. 
Cocobacilo/ coco pequeño G-, tamaño 1-2micras.no móvil 
Anaerobio facultativo. 
Epidemiologia: 
Factores predisponentes: estrés, malas condiciones, hacinamiento, cambio de temperatura, problema alimentario, 
parasitosis, etc. 
Factores determinantes: colonización y proliferación de microbiota normal o ingreso de patógenas externas. 
Primordialmente Pasteurella… otras staphylococcus, Klebsiella, corynebacterium, etc. 
Brotea agudos con alta mortalidad 
Las formas crónicas se caracterizan por abscesos en pulmón. 
Transmisión por contacto directo o indirecto. 
Patogenia: 
Factores predisponentes + factores determinantesRinitisneumonias supurativassepticemias muerte. 
Signos clínicos: 
Forma sobreaguda: muerte inesperada, repentina septicemias 
Forma aguda: BN supurativa o pleuroneumonías purulento o fibrinosa. Afecta todas las edades. Rinitis. Baja de fertilidad. 
Dejan de comer. 
Forma cronica: formacion de abscesos en diferentes órganos como pulmón, hígado, bazo, subcutáneo, testículos, 
glandula mamaria, etc. 
Diagnostico: 
1) Diagnóstico clínico 
Por lo antes nombrado. 
2) Diagnostico etiológico: 
 Muestra: pus hisopo esteril medio de transporte. También se puede remitir el animal entero. 
 
 Diagnostico directo. 
 Tincion de Gram se observan mo G- cocobacilar. 
 
 Diagnostico indirecto 
Cultivo: 
En agar sangre 37oC durante 24-48 hs, colonias pequeñas. No hemolisa 
Anaerobio facultativo. 
Identificación: 
 Análisis bioquímicos: 
Cat/Ox: +/+ 
Ureasa:- 
IMViC: -/-/-/- 
Tratamiento: 
Antibiograma. 
Antibioticos, teniendo en cuenta tiempo de retirada. 
Manejo: 
Eliminar los infectados 
Profilaxis: 
Autovacunas. 
Mal rojo en cerdos 
Enfermedades piógenas 
inespecíficas 
 
1) Mastitis 
2) Metritis-piometra-vaginitis 
3) Abscesos 
4) Dermatitis-otitis 
5) Onfalitis-Onfaloflebitis 
6) Septicemias 
7) Neumonias 
8) Rinitis 
9) Orquitis-epididimitis 
10) Conjuntivitis 
1-Mastitis bovina 
 
 Mastitis clínicas Mastitis subclínicas 
 
Ubre y leche Visiblemente alteradas 
 
Aspecto normal 
Principal fuente de infección Medio ambiente 
Entre ordeños 
 
Ubre infectada 
Durante ordeñes 
Agentes infecciosos Pseudomona sp. 
Escherichia coli 
Klebsiella sp. 
Enterobacter 
Streptococcus ambientales. 
Staphylococcus aureus 
Streptococcus adaptados. 
 
Las mastitis subclínicas revisten de importancia en el sentido que pasan desapercibido. Se observan menor producción de 
leche, menos calidad de leche, transmisión de vacas a enfermas a sanas, por su cronicidad puede haber fibrosis del tejido 
y por ser enfermedad oculta cuesta que el productor tome consciencia. Representa el 95% 
Las clinicas son visible y de rápido tratamiento (5%). 
1.1 Mastitis subclínica 
 
Etiologia: 
 Staphylococcus aureus 
 Streptococcus 
 S. agalactiae (ubicación en conductos galactóforos) 
 S. uberis y parauberis (ubicación en piel, tonsilas y mucosa vaginal) 
 S. dysgalactiae (ubicación en mucosa bucal y genital asi como piel de glándula mamaria) 
Patogenia: 
La invasión del pezón se da durante el ordeño. Primero genera lesión en los conductos galactóforos, donde comienza la 
infiltración de leucocitos, la liberación de citoquinas atrae mas leucocitos, si la bacteria no es eliminada puede alcanzar 
los pequeños conductos y los alveolos, las tx dañan las células secretoras. Aumenta la permeabilidad vascular, la leche 
coagula pudiendo tapar el conducto, con el paso de los días tiende a ceder la infección reabriendo el conducto, pero la 
lesión en el parénquima genera fibrosis, disminuyendo la capacidad funcional de la ubre (reemplazo de células alveolares 
por cicatriz). 
Staphylococcus sp 
Streptococcus sp 
Corynebacterium sp. 
Pasteurella sp 
Pseudomona sp. 
E coli 
Proteus sp. 
Klebsiella sp. 
Brucella sp. 
 
 
Diagnostico: 
1) Test Mastitis california 
 Se basa en el recuento de células somáticas. Se coloca una porción de leche de cada ubre en la paleta + Lauril 
sulfato de sodio + purpura de bromocresol. 
Lauril sulfato de sodio es un detergente que rompe las membranas celulares y nucleares, gelificando el ADN, hay 
una graduación de 0-4 . se observa grumos. 
Purpura de bromocresol es un indicadr de pH (normal 6.4-6.6).Vira del violetaAmarillo an pH acidos y de Violeta 
rojo en pH alcalinos. 
El resultado puede ser subjetivo por que un aumento en células somaticas puede ser también por: 
 Postparto 
 Celo 
 Estrés 
 Periodo de celo 
 Calostro 
 Leche de vaquillonas (mas acidas) 
2) Diagnostico bacteriológico. 
 Muestra : leche 
 
 Tincion GRAM: cocos G + 
 
 Prueba de catalasa 
 
 + - 
Staphylococcus sp Streptococcus sp 
Confirmar en: 
Agar ADNasa+ Prueba det. Grupo Lancefeild 
Manitol salado+ 
 
 S. agalactiae B (Prueba de CAMP +) 
 S. dysagalactiae sb dysagalactiaeC 
 S. dysagalactiae sb equisimilis A,C,G,I 
 S. uberis no agrupable (prueba de CAMP(-) 
El problema radica en que es normal esta flora en la leche el tema es el numero de microorganismo en la leche en donde 
generalmente en estas situaciones esta aumentado. 
Tratamiento y profilaxis: 
El tratamiento con antibióticos no se hace en periodo de lactancia 
Por ello lo que se hace es ordeñar la vaca hasta el final (adelantando el periodo de secado), para luego hacer el 
tratamiento con antibióticos. 
ATB a las detectadas positivas, el atb se selecciona por antibiograma, considerando los periodos de retirada (si elijo tratar 
sin secar la vaca) y deben ser liposolubles e inyectables. 
 Penicilina: 90 días 
 Oxitetraciclinas: 45 días 
 Ceftiofur: no deja residuo 
 Cloranfenicol: deja pero casi no se detecta. 
Si elijo secarla debo hacerlo de un día para otro y no por días alternos xq esto último agrava el cuadro. A mayor periodo 
de secado menor probabilidad de evolución de mastitis (optimo 45d) y aca no me afectan los periodos de retirada, de 
elección Cloxacilina en sal benzatinica que libera durante 21 días que es el periodo de mayor probabilidad de enfermar. 
También tengo que realizar el sellado de pezón con Orbaseal (65% Bismuth sulphate in a mineral oil.) 
 
Dado que el contagio se produce entre ordeñe, para la profilaxis en necesario cumplir con los 5 puntos. 
1) Correcto funcionamiento del equipo de ordeñe. 
2) Sellado de pezones con desinfectante luego del ordeñe. 
3) Detección y correcto tratamiento de los casos clínicos. 
4) Eliminación de las enfermas crónicas. 
5) Secado terapeutico 
También se podría agregar los controles periódicos del rodeo, y una buena rutina de ordeñe (limpieza de los equipos, 
etc). 
 
1.2-Mastitis clínica. 
Comprende bacterias: 
1) Inespecíficas: staphylococcus, streptococcus, enterobacterias, pseudomonas. 
2) Especificas: Brucellosis- tuberculosis-actinomicosis(producen enfermedades ya su vez afecta la glandula 
mamaria). 
 
Mastitis catarral: 
Inflamacion catarral inflmacion purulenta. 
Son de curso agudo o como evolución de una mastitis subclinica, volviéndose crónica. No produce síntomas 
generales. 
La forma aguda se caracteriza por secreción seropurulenta de color amarillo a rojo con contornos de la ubre 
engrosadas y edema interlobular. 
La forma crónica presenta cuagulos de pus en el ordeñe, cuarto endurecido con engrosamiento poliposo de la 
mucosa y fibrosis interalveolar. Atrofia de acinos. 
Producida por cocos G+ 
 
Mastitis apostematosa: 
Inflamación catarralpurulenta formacion de abscesos en cisternas y conductos 
Atrofia y granulomatosis. 
Corynebacerium, pseudomonas. 
 
Mastitis flematosa: 
Curso agudo y afecta el estado general. 
La secreción varia de purulenta, fibrinosa o hemorrágica. Olor pútrido. 
El agente puede llegar por via hematógena o por via galactofera. 
E. Coli: Produce una endotoxina que provoca la Colimastitis. General// ataca un solo cuarto y de los posteriores... Se 
presenta en postparto o en inicio de lactancia. El 50% de los casos remiten espontaneamente. Para el tratamiento no 
se recomienda ATB porque al destruir a las E.Coli estas liberan de golpe todas las toxinas, se recomienda aumentar la 
cantidad de ordeñes diarios con el fin de evacuar la mayor cantidad de toxina posible. 
Enterobacter piogenes: Ídem E.Coli excepto que el contagio es por vía entérica 
Mycoplasma: Cuadro Agudo que afecta a los cuatro cuartos. No se trata. 
Clostridios: Pared de ubre crepitante, con exudación serosa. En el ordeñe la leche es reemplazada por secreción 
sanguinolenta de muy mal olor sin carácter lácteo. Hay formación de gangrena. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Muestra: secreciones 
 
 Tincion Gram 
 
 G+ G- 
 
 
 Cocos Bacilo Bacilos 
 
 
 Catalasa oxidasa 
 
 + - Corynebacterium + - 
 Clostridios 
Staphylo Strepto Pseudomonas Enterobacterias 
 Realizar INViC 
 
 
2-Piodermas 
Definición: 
Es una infeccion no contagiosa de la piel. 
Etiología: 
Bacterias transitorias se adquieren del ambiente pero no se multiplican en la piel. 
 E.coli 
 Proteus sp. 
 Corynebacterium sp. 
 Pseudomonas sp. 
 Etc. 
Bacterias residentes viven y se multiplican en la piel normal en los espacios intercelulares. 
 Micrococcus sp. 
 Staphylococcus pseudointermedius 
 Streptococcus α hemolíticos. 
 Acinetobacter. 
Patógenas las primarias desarrollan la enfermedad y las secundarias contribuyen con la lesión 
 Staphylococcus Pseudointermedius (primaria) 
 Staphylococcus aureus (secundaria) 
 Pseudomona aureoginosa (terciaria) 
Epidemiologia: 
Depende de factores predisponentes de la piel, la adhesividad de los mo, ambientales, etc 
En caninos es común debido a tener un estrato corneo mas delgado y compacto con material intercelular rico en lípidos 
pero escaso, ausencia de un tapon lípidico escamoso en el orificio del folículo piloso canino y un pH relativamente alto 
(5.5). estos factores disminuyen la eficacia de la barrera lipídica. 
Patogenia: 
Ante la proliferación de los mo el organismo reaccionan con una reacción inflamatoria piógena compuesta de neutrofilos 
degenerados o no. La presencia de macrófagos y plasmocitos indican cronicidad del proceso. Si hay GR la lesion es mas 
profunda. 
Lesiones: 
Lesiones primarias papula eritematosa, pustula, collarete epidérmico, nódulos 
Lesiones secundarias costras, escoriaciones, ulceraciones, erosion, hiperpigmentaciony liquenificacion. 
 
 
 
Según su profundidad: 
Superficiales 
1-Impetigo 
Es una dermatitis papupar que no involucra el folículo 
piloso, se forman pustulas cargadas de neutrófilos. 
Revientan fácilmente. 
2- foliculitis 
Infección en el folículo piloso 
3- Pioderma superficial diseminada 
Aca las pustulas coalescen entre si formando lesiones 
eritematosas causa de la hipersensibilidad generada en el 
caso de perros por staphylococcus pseudointermedius 
Profundas 
1- Foliculitis profunda 
2- Forunculosis 
Comienza con células inflamatorias rodeando el folículo 
piloso, luego se produce la ruptura de las paredes del 
folículo descargando las bacterias y queratina en dermis. 
Esta ultima monta una rn inflamatoria cargada de 
eosinofilos 
3- Celulitis 
Inflamación aguda, profunda y difusa que incluye la 
dermis y el subcutáneo, difunde por el panículo y no es 
circunscripta 
4-Abseso subcutáneo 
Producido por bacterias que llegan a la dermis por via 
sanguínea implantándose, se circunscribe por tejido de 
granulación formando el abseso. 
5-Abseso de sacos anales 
 
Diagnostico: 
1) Diagnóstico clínico: 
 Lesiones 
 Dermograma (áreas corporale afectadas) 
2) Citologia: 
La presencia de neutrofilos indica un estado inmune activo. No tiñen mucho, nucleo hipersegmentado, 
aglutinados. Si no hay bacterias puede ser una pustulosis esteril. 
3) Diagnostico etiológico: 
Generalmente se aisla como agente principal al Staphylococcus pseudointermedius. 
Coco G+, 1micra e ancho, inmóvil, no esporulado, aerobio anaerobio facultativo. 
Crece en cultivos con 7.5% de NaCl. Es catalasa+ y coagulasa - 
Los cultivos en cualquier medio colonias redondas opacas de bordes redondeados lisas y brillantes. 
Tratamiento: 
1) Antibioticoterapia sistemica tiene que ser un antibiótico que actue frente a Staphylococcus intermedius, beta 
lactamasa resistente. Tiempo minimo 20 dias y se debe continuar 7 dias después de curado. 
Eritromicina-Lincomicina- cefalexina- amoxicilina- enrofloxacina. 
Es necesario hacer antibiograma previo. 
2) Terapia local tópica con geles, ungüentos como Mupirocina 2%, acido fusidico 2%, peróxido de benzoilo 5%, 
iodopovidona, etc 
3) Inmunoestimulantes: Levamisol, Cimetidina, propionebacterium acnés, bacterinas de staphylococcus. 
 
3- Otitis externa bacteriana 
Definicion: 
Inflamación de la porción externa del aparato auditivo. 
Etiologia 
Baterianas: 
 Staphylococcus epidermitis 
 Staphylococcus aureus 
 Staphylococcus pseudointermedius. 
 Escherichia coli. 
 Proteus sp. 
 Pseudomona aureginosa. 
Hongos: 
 Malassezia pachydermitis. 
Epidemiologia: 
Afecta perrros y gatos de todas las edades y razas siendo más susceptibles los perros entre 5 y 8 años y los gatos entre 1 y 2 
años. 
Los animales que tienen los pabellones auriculares péndulas y aquellos que poseen mucho pelo dentro del pabellón 
auricular. 
Patogenia: 
El oido tiene un sistema de autolimpieza donde la epidermis se mueve lateralmente desde la membrana timpánica 
(¨Migracion epitelial¨).En los casos crónicos llevan a la estenosis del canal auditivo e hiperplasia de las glándulas apocrinas 
con aumento de la secreción de cera. 
Punto de recepción de bacterias patógenas sobre cualquier queratinocito completamente diferenciado corneocitos. 
Cualquier proceso que impida esta diferenciación favorece a la bacteria a formar biofilms. 
Signos clínicos: 
 Olor 
 Dolor 
 Prurito 
 Color rojizo por hinchazón en las orejas. 
 Agitación y/o inclinación de la cabeza 
 Dolores alrededor de las orejas. 
 Depresion, irritación. 
Diagnostico: 
 Diagnostico clínico: 
A la otoscopia el conducto esta congestiva, eritematoso, muy doloroso al tacto, grados de estenosis, edema y 
otorrea. 
 Diagnostico etiológico: 
Muestra: hisopado de orejamedio de transporte. 
Diagnostico directo: 
 Tinción Gram. 
Diagnostico indirecto: 
Aislamientoen medios de cultivos básicos y específicos. 
Antibiogramas. 
Tratamiento: 
Si aun no hay signos de gravedad, o sea el el inicio tratamiento tópico durante 7-10 dias, analgésicos y antiinflamatorios 
para el dolor. Toma de muestra. 
Luego del resultado del antibiograma tratar específicamente contra el agente. 
Profilaxis: 
Durante baños evitar la entrada de agua, jabon, shampoo o sol antiparasitarias externas. Conservar el conducto limpio, 
seco y aireado. 
 
4- Endometritis bacteriana en yeguas. 
 
Definicion: 
Inflamación persistente del endometrio por la colonización uterina de agentes infecciosos, modulado por el sistema 
inmune local, causando infertilidad en la yegua. 
Etiologia: 
 Streptococcus equis sb zooepidemicus: habitante normal de la vagina. Capsula de acido hialuronico. Hemolisinas. 
Proteína M antifagocitica. Fibrinolisina activa la plasmina degradando la fibrina. 
 Escherichia coli: contaminación con MF. Factoeres de virulencia esta dado por pilis, toxinas termolábil y 
termoestables. 
 Klebsiella pneumoniae: patógeno ocacional generalmente transmitido por via venérea. Las lesiones las provoca 
por los factores de virulencia 1) LPS o Somatico (O), 2) Capsular (K) impide la fagocitosis, 3) ciliar (H) son pilis 
relacionados con la adhesión. 
 Pseudomona aureginosa: ídem anterior. Factores de adherencia, formación de biofilms, endotoxinas,exotoxinas 
(produce dermonecrosis), Exoenzima Sy T (para la invasión y la necrosis), enzimas proteolíticas, fosfolipasa C, 
Hemolisina, enterotoxinas, piocianina (tiene acción antimicrobiana). 
Patogenia: 
1) La mala conformación de la vulva puede generar mayor o menor entrada de las heces. Las barreras naturales 
son: la vulva, pliege vaginovestibular y cérvix. 
2) Yeguas suceptibles: El semen genera una reacción alérgica que dura unas horas, pero si se prolonga es 
Signos clínicos: 
Utero engrosado y abolsado a la palpación rectal. Signos clásicos de inflamación a la vaginoscopia. Descarga vaginal 
durante el estro. 
Diagnostico: 
Ecografia liquido ecogenico. 
Examen citológico 
Biopsia endometrial 
Observacion directa y cultivo del agente causa mediante muestra de utero 
Antibiograma. 
Tratamiento: 
Lavaje uterino. 
Antibióticos según resultado del antibiograma. 
Profilaxis: 
 Identificar yeguas suceptibles. 
 Correcto manejo pos servicio 
 Correcion quirúrgico de la mala conformación perineal. 
 Minimizar tratamiento empírico y elegir antibiótico según antibiograma. 
 Realizar maniobras vaginales con estricta asepsia. 
Taylorella equigenitalis 
 
Bacilos cortos GRAM negativos, no móvil de crecimiento fastidioso necesita de Agar chocolate para crecer en ambiente 
microaerofilo. 
Habiat: mucosa genital de caballos(fosa uretral o del clítoris) 
Metritis contagiosa 
Es exótica en nuestro país pero hay brotes en el resto del mundo(Europa, USA, etc). Infección altamente contagiosa 
caracterizada por descargas mucopurulentas (por 2 semanas) por vulva con infertilidad temporaria, generando perdidas 
ecnomicas. La transmisión es venera mediante el coito. 
La infección es ascendente y los adultos luego quedan como portadores, la hembra luego puede quedar preñada pero 
los potrillos que nacen se infectan en el utero 
Diagnostico: La OIE dice que descargas purulentas después del servicio por 2-7 dias es indicio. 
Muestras: descargas purulentas o fosa del clítoris o endometrio en estro con hisopo. Siembra en A. chocolate 37C 5% CO2 
4-7 dias. Luego identificación: cat/ox: +/+. Test de aglutinación, PCR, etc. 
Tratamiento: instilacion conATB en utero y lavado de clítoris con sc 2% de clorhexidina 
 
 
5- Septicemias del recién nacido. 
Enfermedades causadas por gérmenes aislados o asociaciones que penetran por via oral u onfalogena. 
Etiologia: 
 Staphylococcus spp. 
 Streptococcus spp. 
 Escherichia coli 
 Pasteurella multocida. 
 Corynebacterium spp. 
 Pseudomonas aureginosa. 
Patogenia: 
Según la vía de entrada del agente: 
1) Vía onfalogena: 
Si ingresa por esta vía se pueden dar dos procesos. 
A- Onfalitis: es una enfermedad externa del ombligo y ocurre entre los días 2-5 de nacidos y puede durar varioas 
semanas. El ombligo se encuentra ensanchado y con dolor a la palpación, puede drenar material purulento 
por alguna fistula. 
B- Onfaloflebitis: inflamación de la vena umbilical. Puede evolucionar a una forma septicémica o a la forma 
entérica. La septicémica es aguda y mortal, cursa con ombligo húmedo, edematoso, con secreción purulenta, 
fiebre y disnea, el animal esta deshidratado con las orejas caídas. 
El proceso piógeno va por ligamento falciforme al hígado y provoca múltiples abscesos en cavidad 
abdominal. La entérica es rara. 
2) Vía digestiva: 
Inflamación del TGI, degeneración del hígado y riñón. Si sobrevive la etapa aguda el ternero probablemente 
desarrolle poliartritis manifiesta al destete. 
 
Tratamiento y profilaxis: 
 Antibióticos locales y antibióticos sistémicos 
 Terapia de hidratación. 
 Desinfectar cordón con iodados y permitir calostrar. 
 
 
Pseudomonas 
Morfologia: bacilo G- 1-5um aerobio obligado ox/cat= +/+. Móvil por un flagelo polar. 
Habiat: mundia, plantas, suelño agua, etc. Piel, mucosa y heces. 
Pigmentos: piocianina (azul), pioverdina (verde), piorubina (rojo), piomielina (marron) 
Produce infecciones oportunistas 
 Bovinos: mastitis , metritis, pneumonias, dermatitis, enteritis. 
 Ovejas: mastitis, pneumonia, otitis. 
 Cerdos: otitis, infección respiratoria 
 Caballo: infección del tracto reproductor, queratitis ulcerativa, pneumonia. 
 Perro/gato: otitis, cistitis, pneumonia, queratitis. 
Patogenia: adhesión con sus fimbrias y pili tipo IV y el LPS colonización producción de exoenzimas (exotoxina A: entra a 
la celula y bloquea la síntesis de proteínas, muertes celular/ fosfolipasa C: hemolisina/ elastasas: daño en pulmón y vasos/ 
Exoenzimas que permite la diseminación), sideroforos (pigmentos que captan el Fe), sistema de secreción tipo III (inyecta a 
las células sus toxinas en Mo y No), piocianina actua como aceptor de electrones reaccionando con el O2 produciendo 
EROs dañando células, Endotoxinas y Biofilm (capa de lipopolisacaridos) 
Diagnostico: según la patología la muestra (pus, aspirado respiratorio, leche en mastitis, hisopado oreja). Aislamiento: Agar 
sangre, agar McConkey (37°C aerobio 24 hs) olor frutal como uva, piocianina. Lactosa negativa. 
Tratamiento: cloxaciclina, gentamicina, tobramicina. 
Enfermedades enteritogénicas 
Introducción 
El signo caracteristico que agrupa las enfermedades es la diarrea. 
El curso de estas enfermedades puede ser agudo en las bacterianas y agudo-sobreagudo en las virales. 
La gravedad dependera del daño a las vellocidades y el grado de deshidratacion. 
El tratamiento es sintomatico y el uso de ATB para el caso de enterobacterias. 
Son de especial importancia en animales jovenes 
 
 
 
 Ingreso Barreras de defensa 
 
Epidemiologia 
 
 Lesiones Signos 
 
Salud Diagnostico Tratamiento (para los síntomas de diarrea y ATB en el caso 
Publica de bacterias por ej.) 
 
 Animal Profilaxis 
 
 
Diarreas neonatales 
Dia1 Dia 4 Dia 7 Dia14 
Dia 30 
E. coli 
 Coronavirus 
 Rotavirus 
 Salmonelosis 
 
Definicion: 
Enfermedad que afecta primariamante al aparato digestivo, produciendo gastroenteritis, enteritis o gastritis. 
Etiología: 
Las podemos dividir en dos grupos. 
1) Especificas: 
 Origenviral: Flia Coronaviridae y Flia. Rotaviridae 
 Origen bacteriano: Salmonella y Escherichia coli. 
 Origen micotico. 
 Origen parasitario 
2) Inespecificas: son aquellas oportunistas o agentes infecciosos secundarios que proliferan luego del daño causado 
por otro agente (parasitos o virus), mecanico o toxinas. 
virus y bacterias 
Ap. 
dig
esti
vo 
Incluye bacterias como E coli, proteus, etc. 
Tambien hongos como la candida albicans que prolifera en los intestinos cuando se trata con antibióticos que 
destruyen la flora normal del huésped. 
 
A-Diarreas virales: 
A.1- Rotavirus. 
Familia Genero 
Reoviridae Rotavirus 
 
Virus ARN doble cadena (12 segmentos) de tamaño de 60-80 nm. 
Capside icosaedrica formada por 3 capas de proteínas concéntricas. 
Se reproducen en citoplasma.CI perinuclear. La coinfeccion de 2 serogrupos diferentes pueden generar por reasociacion 
variantes del virus (evolución). Existen varios serogrupos (A, G) basado en el antígeno de capside VP6. Los serotipos 
basados en la gliproteina de membrana VP7 que es altamente antigénica generando Ac neutralizantes. En general la 
infección es especie especifica. 
 
A.2- Coronavirus 
Familia Genero 
Coronaviridae Coronavirus 
 
Virus envuelto, ARN lineal, cadena sencilla polaridad positiva. 
Miden 80-120nm, posee unas proyecciones o espiculas, relacionadas con la adhesión. 
Nucleocapside helicoidal. 
Se replican en citoplasma. 
Alta frecuencia de mutacion y recombinación. 
 
Epidemiologia: 
Afectan muchas mamíferos, principalmente de cria intensiva como lo son los terneros y lechones, pero también se pueden 
ver afectados los cachorros y potrillos. 
Generalmente afecta animales jóvenes hasta la primera y segunda semana hasta 8 semanas de edad. 
Via de transmisión: ruta fecal oral, ya sea directa entre animales o indirecta por agua y alimentos contaminadas con 
heces. 
Distribucion: endémica 
Tiene alta difusibilidad y morbilidad, la mortalidad es variable y depende del estado general del rodeo (condiciones 
higienicas y status inmunitario del animal). Son generalmente de Aparicion explosiva. 
Los adultos padecen la enfermedad de forma asintomática. 
Patogenia: 
Rotavirus: 
El grado de infección depende de la virulencia de la cepa, la cantidad de virus ingerido y el nivel de inmunidad dado por 
la madre 
Entran por via oral llegando al intestino (son resistente al acido gástrico). Son mas suceptibles los enterocitos de porción 
distal del intestino delgado, esto conduce a la destrucción de estas células con descamación de la mucosa, atrofia de las 
vellocidades, diarrea por mala absorción y componentes secretorios.se reemplaza las células maduras por células 
inmaduras que tienen pocas disacaridasas y cotransportadores de Na-glucosa, lo que genera que la lactosa en el lumen 
no se absorba, sindo sustrato ideal para otras bacterias como E.coli enteropatogenas. Ademas se genera un efecto 
osmótico provocando retención de agua colaborando con la diarrea de mala absorción. La infección es autolimitante, 
cuando no hay mas enterocitos por afectar la enfermedad corta (se resuelve a los 2-4 dias post infección y la eliminación 
viral continua 7 dias mas). 
Se dertermino que rotavirus tiene una enterotoxina llamada NSP4 que bloquea el cotransportador Na-Glu (SGLT1). 
Coronavirus: 
Similar en cuanto la patogenia, pero replica en células del intestino delgado y grueso. Produce diarrea por mala absorción. 
Signos clínicos: 
PI: 24 hs 
 Diarrea acuosa profusa amarillo claro. 
 Anorexia 
 Vomito 
 depresion 
 deshidratación. 
 Muerte (si hubiese es mas por desequilibrio electrolítico) 
 
Lesiones: 
Macro: intestino repleto de liquido, distención del abomaso, leve aumento de tamaño de os ganglios linfáticos 
mesentéricos. Paredes de yeyuno e ileon están adelgazadas. Y los vasos mesentéricos congestionados. 
Micro: atrofia, acortamiento y fusión de las vellosidades intestinales. Hiperplasia reactiva de las células de la cripta. 
Sustitucion de células cilíndricas por cubicas. 
Diagnostico: 
1) Diagnostico clínico 
2) Diagnostico etiológico: 
Las muestras que se toman son 
Heces, en frasco esteril refrigerado. 
Porcion de intestino para diferentes rutas: 
 Refrigerada para bacteriología y virología 
 Congelada para virología 
 Formol 10% para histopatología 
 Formaol 5% para parasitologia 
Directos: 
 IFD a partir de muestras congeladas de intestinos. 
 ME a partir de muestras de heces o contenido intestinal. 
 RT-PCR a partir de muestras de heces, se encuentra el material genético. 
Indirectos: 
 Cultivos primarios: muy difícil de aislarlos. 
3) Diagnostico histopatológico: 
 La muestra de intestino remitida en formol al 10%. Ver lesiones micro antes nombradas. 
Tratamiento: 
Soluciones electrolíticas orales o IV para afrontar la deshidratación. 
ATB si llegara a haber infecciones oportunistas con bacterias. 
Prevención: 
Vacuna con virus vivo modificados o virus inactivado. Especialmente a los terneros o en madres antes de reproducirse 
para generar anticuerpos calostrales. 
Mantener bien a los terneros y proveeerles calostro y leche. 
Limpieza y desinfección de instalaciones. 
 
B- Diarreas bacterianas: 
B.1- Colibacilosis. 
Etiologia 
Familia Genero Especie 
Enterobacteriaceae Escherichia Escherichia coli 
 
Bacilos G-, móviles por flagelos peritricos, no esporulados. 
Metabolismo fermentativo. Anaerobio facultativo. 
Existen muchos serotipos identificados por su capsula (K), somáticos (O), flagelares (H) y antígenos fimbriales (F) que le 
permiten adherirse a diferentes sustratos. 
 
Epidemiologia: 
Son habitantes normales del TGI. O sea la infección no solo puede ser por infecciones exógenas, también puede ser por 
una infección oportunista por parte de la E. coli propia del intestino. En general las bacterias que producen infecciones 
oportunistas son comensales del TGI, mientras que los que producen severa enterocolitis son exógenos. 
La via de ingreso es fecal-oral. 
Causa diarrea en terneros durante la primera semana de vida (menores a 3 meses, esto debido a la poca flora banal, el 
alto pH gástrico, la falta de maduración del epitelio intestinal y la transición entre la inmunidad pasiva materna y la propia, 
además el proceso de descamación intestinal que favorece que las bacterias adheridas sean eliminadas en los animales 
jóvenes es lento aun). 
Patogenia: 
Las E. coli se puede clasificar también en patotipos. 
1) E. coli enterotoxigenica (ETEC) 
Todo primer paso que realizan estas bacterias es la adherencia mediante sus adhesinas fimbriales y luego la 
colonización del epitelio. 
EPEC produce dos toxinas importantes: 
 Toxina termolábil (LT): es una proteína que es incorporada por el enterocito y lo que provoca es el 
aumento del AMPc lo que genera una perdida de Na y Cl a la luz intestinal, esto provoca eflujo de agua 
hacia la luz. 
 Toxina termoestable (ST): Genera un aumento del GMPc lo que se traduce en perdia de Na u HCO3. 
 Esto finalmente se traduce en una diarrea secretoria acuosa. 
 Esto en neonatos puede evitarse con una buena incorporación de calostro por parte de la madre. 
Causante de diarrea en porcinos, terneros y ovejas postdestete 
2) E. coli enteroinvasiva (EIEC): 
Esta tiene la particularidad que puede atravesar la mucosa, llegando a la lamina propia donde inicia una rn 
inflamatoria por activación de los macrófagos por su LPS., puede producir septicemia, pudiendo asi llegar a 
diferentes órganos y generar mas lesión. Afecta no solo a neonatos sino también adultos. La diarrea es mas por 
mala absorción. 
3) E.coli enteropatogena (EPEC): 
Es mas agresiva que la anterior por que se adhiere con sus fimbrias (llamadas intiminas) y libera proteínas que 
internaliza el enterocito (sistema de secreción tipo 3) y las expresa en la membrana para una mejor adhesión 
(receptor de intimina). Hay una desorganización del citoesqueleto con perdida de microvellosidadesy de uniones 
intercelulares, lo que aumenta la permeabilidad y hay descamación de enterocitos. 
Producen diarreas de diferentes magnitudes, desde leves a hemorrágicas en ternero, cerdos y perros 
4) E. Coli enterohemorragica o verotoxigenica (EHEC) 
Produce otra toxina mas agresiva, la shigatoxina (STx) se absorbe en el TGI toxemia: lo que hace es aumentar la 
permeabilidad del endotelio por que es citotóxica (inhibe la síntesis de proteínas). Genera edemas y síntomas 
neurológicos (enfermedad de los edemas). No produce sindrome intestinales. 
Una subespecie de esta es la esterichia coli enterohemorragica, relacionada con el síndrome urémico (O157). 
5) E. coli enteroagregativa (EAEC): 
Produce diarreas acuosas también. En general es subclinica 
Signos y síntomas: 
Forma enterotoxica 
 Diarrea acuosa severa y profusa de color amarillo palido a blanco. 
 Deshidratación. 
 Perdida de peso (10-12% del PV) 
 Depresión y debilidad. 
 Shock hipovolémico x septicemia (menores de 4 dias de vida) es aguda. 
 Los que sobreviven de la septicemia poliartritis y meningitis. 
Forma septicémica: 
Presentación aguda en animales menores de 4 dias de vida. Muerte inminente, si sobrevive poliartritis y meningitis. 
 
Lesiones: 
Macro: Colibacilosis enterica:deshidratación y distención del tracto digestivo, contenido de liquido amarillo y gas. 
colibacilosis septicémica: petequias en serosa y subserosa. Enteritis de diferentes grados (catarral a hemorrágico). 
Exudados fibrinosos en las articulaciones. 
Micro: vellocidades atrofiadas y fusionadas. Capa de bacterias adheridas a la mucosa. Infiltración de neutrófilos en la 
mucosa. 
Diagnostico: 
Muestra: diarrea en recipiente esteril refriguerado. En caso de septicemia: sangre de corazón o cualquier órgano afectado: 
liquido articular, liquido en cavidades, etc. 
1) Diagnostico clínico: 
 Diarrea- deshidratación- depresión, etc. 
2) Diagnostico etiológico: 
Directos: 
 MO: bacilos G- en demasia. 
Indirecto: 
 Aislamiento: en medios diferenciales 
Agar McConkey: tiene sales biliares y cristal violeta que inhibe las G+. las lactosa + da colonias de color 
rojo con halo turbio, las lactosa – son trasparentes incoloras. E coli da colonias lactosa +. 
 Pruebas bioquímicas: 
IMViC: +/+/-/- 
 Serotipificacion: 
Se usa sueros monoclonales elaborados en conejo contra los diferentes antígenos de la E. Coli (O,K y H) 
La prueba es una aglutinación en placa a partir de caldo nutritivo. 
Como los ag capsular recubren los somáticos se debe emplear suspensión caliente de las bacterias a fin 
de inactivar los capsulares. 
 Deteccion de toxinas: 
Puede ser detectatos las toxinas ST y LT por enzimoinmunoensayos en muestras de intestinos. 
Las verotoxinas pueden ser diagnosticadas por efecto citopatico en células VERO. 
PCR, es hoy en dia el mejor método desarrollado. 
 Antibiograma: 
Para detectar la resistencia a antibióticos. 
Tratamiento: 
Es importante el antibiograma. 
Los ATM mas utilizados pueden llegar a ser: gentamicina, cloranfenicol, sulfametoxazol y trimetoprim. 
Tratamientos sintomatologicos mediante restitución electrolítica es muy importante. 
Prevención: 
Reducir la exposición de los recién nacidos: 
Máxima higiene en instalaciones, aislar los enfermos y separarlos en áreas de crianza del resto del rodeo 
Evitar altas densidades de animales. 
Maximizando la inmunidad pasiva: 
Procurar que los terneros reciban buena cantidad del calostro (antes de las 36 hs) 
Vacunación: 
Vacunar madre con vacunas inactivadas contra E.coli, rota,y corona aplicadas 6 y 2 semanas prepartos. 
¨Calostro Comercial¨ o calostro de vaca vacunada. 
Probioticos con lactobacillus acidophilus impide la colonización de la EHEC (en estudio). 
 
B.2- Salmonelosis 
Etiologia 
Familia Genero Especie Subespecie Serovares 
Enterobacteriaceae Salmonella Salmonella enterica S. entérica sb 
enterica 
Enteritidis 
Thyphimurium 
Cholaraesuis 
Derby 
Dublin 
Gallinarum 
Pollorum, etc 
Son bacilos G- , no esporulados, moviles mediante flagelos peritricos (menos pollorum y gallinorum). 
Anaerobios facultativos. 
Tamaño 5µm. lactosa – 
Epidemiologia: 
Transmisión fecal-oral. Ya se de forma directa o por cantaminacion con heces en el agua, alimentos o ambiente (9 meses 
en tierra). 
No es microbiota normal. 
Afecta primordialmente a terneros entre 7- 30 dias de vida, pero puede afectar a animales de cualquier edad. 
Es una enfermedad que se mantiene en las poblaciones afectadas, apareciendo esporádicamente, debido a la 
resistencia del agente en el ambiente y además a que hay portadores asintomáticos que luego de infectados mantienen 
al agente en el TGI (vesicula biliar) y en ganglios mesentéricos, eliminadolo de forma esporádica en situaciones de estrés 
(transporte, gestación, sobrepoblación, altas temperaturas, etc). 
Ciclo facal-oral. Alimentos (los roedores son reservorios importantes). Y agua contaminada. 
Puede afectar el aparato reproductor produciendo abortos (Equinos). 
Los reptiles lo tienen como flora normas de su TGI 
Patogenia: 
Tiene un PI de 5-10 dias. 
La bacteria ingresa por via oral. En el estomago supera el pH acido por la producción de proteínas de shock acido, o 
cubierta en alimentos muy grasos para luego adherirse (mediantes fimbrias y fimbria larga polar que interactua con las 
células M) y colonizar la porción distal del intestino delgado y grueso. Mediante el sistema de secreción tipo III inyecta 
factores de patogenicidad en el interior de la celula modificando el citoesqueleto induciendo la formación de un 
pedestal para ingresar a la celula. Allí penetra la mucosa llegando a la lamina propia desencadenando una respuesta 
inflamatoria con llegada de células fagociticas, donde la salmonella permanece en su interior sin ser fagocitada. De esta 
forma puede migrar por via leucocitica a ganglios mesentéricos e hígado para producir luego una bacteremia. La 
salmonella puede sobrevivir y reproducirse dentro de los fagocitos inhibiendo la fagocitosis y además se protegen del CAM 
(complejo de ataque de membranas del complemento) gracias al Ag O del LPS. Ese LPS es responsable también del shock 
endotoxico. 
Factores de virulencia: fimbrias- Toxinas ST y LT- enterotoxina-LPS 
Signos y síntomas: 
En terneros hay dos formas: 
Forma aguda (entérica) 
 Fiebre 
 Diarrea acuosa grave, con olor pútrido, mucus, fibrina, trozo de mucosa y a veces coagulos de sangre. 
 Deshidratación 
 Perdida de peso 
 Toxemia con muerte a luego de 2-5 dias 
Forma sobreaguda (septicémica): 
 Fiebre y muerte a las 24-48 hs. 
Adultos: 
 La forma aguda similar al ternero con caída de la producción láctea y abortos. 
 La forma crónica: fiebre intermitente, diarrea persistente, no reacciona a los tratamientos. 
 
Lesiones: 
Macro: Forma sobreaguda no hay lesiones de la septicemia mas que petequias en serosa y submucosa. 
En la forma aguda inflamación del intestino delgado y el grueso (enteritis mucosaenteritis hemorrágicaenteritis 
necrohemorragica). Contenido intestinal con olor pútrido y grados variables de sangre (cuagulada en ID y normal en IG), 
hipertrofia de ganglio mesentérico (edematosos y hemorrágicos). Casos crónicos hay necrosis de colon y ciego. 
En cerdos se observa la formación de botones pestosos lesiones multifocales ulceradas causadas por infarto de la 
mucosa y vasculitis. 
Micro: daño vascular con activación y necrosis del endotelio producto de la acción del LPS (necrosis isquémica) 
 
Diagnostico: 
1) Diagnostico clínico. 
2) Diagnostico etiológico: 
Muestras 
Animales vivos: 1- sangre. 2- materia fecal. 
Animales muertos: ganglio mesentérico, hígado, intestino. (aislamiento de salmonella en órgano parenquimatoso 
es confirmatorio de salmonelosis) 
Alimentos 
 Directo: 
MO: bacilos G- 
 Indirecto: 
Muestra es materia fecal. 
Preenriquecimiento: en medio no selectivo agua peptonada. 
Enriquecimiento: en medio liquido selectivoCaldo soja peptona Rapapport-Vassiliadis:inhibe el 
crecimiento de coliformes y permite el desarrollo de Salmonella. También puede ser en caldo tetrationato. 
Subcultivo en medios diferenciales: XLD (xilosa-lisina-desoxicolato) colonias rojas con centro negro. Agar 
verde brillante (BGA) rosadas sobre fondo rojo. Agar Shigella-Salmonella. 
 
Muestra es sangre (en periodo febril) 
Agar sangre directamente. 
 
Pruebas bioquímicas: 
IMViC: -/+/-/+ 
TSI y LIA 
 
Prueba de aglutinación serotipificacion 
Se realiza según lo obtenido en TSI. Se toma una muestra en placa y se coloca antisuero O y H. según sus 
antígenos O y H según método de Kauffman-White. 
 
Serologia: 
Tomando dos muestras de sangre con tiempo de diferencia para demostrar seroconversión. Mediante 
ELISA. 
Tratamiento: 
Antibiograma. Escencial por que salmonella tiene el plasmido R que es de resistencia a antibióticos. 
Los fármacos: ampicilina- tetraciclina- cloranfenicol. 
Si bien se puede usar a modo de profilaxis no evita los portadores y puede generarse resistencia. 
Prevención: 
Evitar la introducción de portadores y el consumo de alimentos contaminados: comprar animales de lugares donde 
certifican ausencia de la enfermedad. 
Manejo sanitario: Aislar los enfermos ante un brote de la enfermedad, detectar los protadores y aislarlos también. 
Desinfectar corrales, bebederos que estuvieron en contacto con los enfermos 
Higiene y desinfección. Evitar ratas que son portadores. Evitar convivencias con otros vectores como ovejas y cerdos. 
Vacunas solo a hembras preñadas ante la presencia de un brote. 
 
Serovares que afectan mas a especies: 
Bovinos: 
Dublin, thypimurium, panamá, enteritidis. 
Porcino: 
Cholerasuis, typhimiurium, anatum,derby, Heidelberg, Newport, 8anama. 
Equinos: 
Abortusequi, enteritidis,Newport, Heidelberg. 
Salud publica: 
La carne se puede contaminar con estas bacterias si estaban enfermas al momento de la faena. 
Tambien se contaminan las verduras si se comparten elementos con la carne cruda. 
La contaminación fecal en las verduras es otra via de infección. Las aguas contaminadas también. 
Las salmonelosis humanas se clasifican en dos grupos: 
 Estrictamente humanas: fiebre tifoidea y tifus bacteremias 
 No humanas: las de origen animal  diarreas vomitos y fiebre. 
Las Ecoli verotoxigenica o enterohemorragica O:157 H:7 es la que produce el síndrome urémico hemolítico en humano. 
Esta presente asintomaticamente en bovinos adultos que lo eliminan por materia fecal, siendo en estos flora normal de 
bovinos y ovinos. Una contaminación de la carne con esta bacteria es posible su transmisión al humano. 
En general las E coli tienen fimbrias que lo hacen especifico de especie por lo que las cepas que afectan animale en 
general no afectan al humano y viceversa 
 
 
Yersiniosis 
Y. enterocolitica: afecta cerdos primordialmente produciendo infecciones entéricas subclínicas (importancia en humanos, 
los animales actúan de reservorio) 
Y. pseudotuberculosis: afecta ovejas cabras, bovinosy cerdos, produciendo enteritis en animales jóvenes y sublinica 
infección en animales grandes. Linfadenitis mesentérica 
Y. pestis: si bien afecta a los mamíferos, se mantiene su ciclo en los roedores, donde se transmite por pulgas de ratas 
(xenopsylla cheoptis). Hay gatos que contraen la enfermedad por consumir ratas infectadas (plaga felina) presentando 3 
formas: bubónica, pneumonica y septicémica, siendo fuente de infección a humanos si hay pulgas (no esta presente en 
Argentina). 
Son bacilos gram- móviles, lactosa negativo. Serotipificacion y biotipificacion son usadas para identificar los diferentes tipos 
de yersinias patógenas. Serotipo O:9 es de importancia por que da reacción cruzada con brucella dando falsos negativos 
en las pruebas de aglutinación. 
Patogenia: una vez ingerida alcanza el intestino penetrando la mcosa por las células M. allí es fagocitada bloqueando los 
procesos de fagositosis reproduciéndose en vesículas. El Mo migra a LFN regionales donde se produce lesiones necróticas 
cargadas de neutrófilos. 
Diagnostico: la muestra pueden ser heces, las cuales en un primer momento se coloca en sc buffer fosfato a 4°C 3 
semanas (yersinia sobrevive a un amplio rango de temperaturas desde 4°C a 42°C) sembrar luego en agar McConkey 
identificación por serología 
 
Diarrea viral bovina/ 
enfermedad de las mucosas. 
Definicion: 
Enfermedad infecciosa causada por un virus de la familia flaviviridae que afecta a los bovinos. Produce cuadro clínicos de 
enteritis hemorrágica y lesiona el resto de la mucosa digestiva. Curso agudo o cronico 
 
Etiología: 
Genero Especie 
Flaviviridae pestivirus 
Virus envuelto, ARN cadena simple polaridad positiva. Posee 3 glicoproteinas ancladas en la membrana, algunas 
relacionadas con la entrada a la celula. Al ser virus ARN tiene una alta tasa de mutacion (la polimerasa viral no corrige los 
nucleótidos mal agregados en la cedena). 
Replica en citoplasma. 
Especie Genotipos Biotipos 
vDVB 
vDVB-1 
Citopatico 
No citopatico 
vDVB-2 
Citopatico 
No citopatico 
Las lesiones celulares de la cepa citopatica consiste en: vacuolizacion y muerte celular. La cepa citopatica deriva de la 
mutacion de la cepa no ciptopatica y esta relacionado con el clivaje de una proteína NS23 NS2 y NS3 (esta ultima 
induce apoptosis). Esa mutacion es debidoa recombinación de cepa NCP con ARN celular o con otra cepa NCP 
homologa o heterologa (ya sea por infección nuevamente o por recombinación con vacunas vivas atenuadas) 
La serotipificacion no es posible dado la reacción cruzada con otras especies del genero como Enfermedad de la frontera 
o PPC. Las pruebas de genotipificacion es el mas aceptado. 
 
Epidemiologia: 
Distribucion mundial. Endémica en Argentina 
Seroprevalencia de 60-80%, los PI son el 2% mundialmente. 
Los pestivirus afecta: bovinos, porcinos, ovinos, llamas, caprinos. 
Principal fuente de infección son los PI. Reservorios importantes. Los liberan por secreciones y excreciones. 
Transmision horizontal- vertical-directa- indirecta por secreciones y excresiones(semen congelado, nasal-nasa, embrión 
congelado). 
La entrada a un rodeo se produce por incorporación de los PI (donde se distribuye rápida y masivamente) o por 
incorporar un animal infectado de forma aguda (transmisión corta y solo algunos animales). 
 
 
 
Patogenia y signos: 
El virus inglesa por via oronasal. 
Replica en macrofagos o células dendríticas ubicadas en las tonsilas. 
Se produce luego la viremia dentro de linfocitos T hacia linfonodulos regionales para luego diseminarse por esta misma via 
a diferentes órganos. 
 
Caracteristicas del agente: 
Cepas no citopaticas (NCP): 
 Sin daño en cultivo celulares. 
 Expresion de NS2-NS3 como proteína única. 
 Mantenido en la población. 
 Causa enfermedad transitoria. 
 Transmisión maternal 
 Perdidas reproductivas y PI. 
 
Cepas citopaticas (CP): 
 Daño en cultivo celular 
 Expresion separada de las proteínas NS2 y NS3. 
 Proviene de la mutacion o recombinación del biotipo NCP. 
 No hay transmisión maternal. 
 Provoca enfermedad de las mucosas. 
1- Diarrea viral bovina aguda 
Infección postnatal, severidad variable en bovinos seronegativos inmunocompetente por biotipos NCP 
1A- infección subclínica: fiebre, descarga oculonasal, leucopenia transitoria, alta morbilidad y baja mortalidad. Ac 
neutralizantes al dia 14-28 PI confiriendo protección contra cepa homologa de por vida 
1B- Complejo DVB: cuando la transferencia materna de Ac no ocurre, mas severo. Signos entéricos 
1C- Infeccion aguda Severa: infección con cepas muy patógenas que dan alta morbi-mortalidad. Producen fiebre 
elevada, signos respiratorios, diarrea, tormenta deabortos, caída de producción láctea y muerte súbita 
1D- Sindrome hemorrágico: condición fatal del virus asociado a el genotipo 2. Mucosas anémicas, petequias y equimosis, 
hipertermia, hemorragias internas, diarrea sanguinolenta, anemia, leucopenia, trombocitopeniay muerte. El virus actua 
disminuyendo la cantidad de plaquetas y su función 
1E- inmunodeficiencia: leucopenia y dism. De la función de los linfocitos, tiene alta afinidad por tejido linforeticular. Alt 
incidencia de coinfecciones. El virus infecta los Mo los cuales no liberan las citoquinas para el desarrollo de los linfocitos 
conduciendo a la atrofia del tejido 
1F- Enfermedades respiratorias: cuasando neumonías 
1G- Trastornos reproductivos: Antes de la preñez el virus infecta el ovario produciendo oofritis intersticial no purulenta con 
necrosis de las celula de la granulosa y oovocitos. Disminuye la dinámica folicular, la producción de estradiol y retraso de 
la ovulacion 
 
Infección con cepas NCP entre dia [0-45]. 
Etapa embrionaria. Hay reabsorción y muerte embrionaria. Repetición del celo 
 
 
Cepa NCP [0-40] 
 
Infección con cepa NCP entre dia [45-125]. 
Se desarrolla el feto y el sistema inmune reconoce al virus como propio, por lo que terneros persistentemente infectados 
(PI). Puede haber teratogénesis y abortos. 
Si estos terneros se infectan con la cepa CP desarrollan la enfermedad de las mucosas debido a que no hay respuesta 
inmune contra el virus (que es homologo del anterior) con muerte del ternero. 
 
Madre con cepa Ternero PI 
NCP 
 
Infección Con cepa CP entre el dia [125-175]. 
El sistema inmune esta un poco mas desarrollado y comienza la organogénesis. La infección con la cepa NCP genera 
terneros seropositivos débiles con posible teratogenia. 
 
Madre con cepa Ternero seropositivo debil 
 
Infección con cepa NCP > 175 dias. 
Nacen terneros seropositivos normales. 
Si estos se llegaran a infectar con la cepa CP tendrían inmunidad contra el virus. Por lo que no enferman. 
 
 
Madre con cepa NCP Ternero seropositivo normal 
 
Animales Seronegativos e inmunocopetentes que adquieren la cepa NCP. 
Estos animales desarrolla la diarrea viral bovina, es la presentación mas leve de la enfermedad, quedando luego 
inmunizados contra la enfermedad. 
 
Animal serronegativo normal Animal seroposito normal 
 
 
 
2- infección persistente 
Animal persistente mente infectado en el cual es posible aislar el virus directamente de sangre o tejidos en 2 ocasiones 
sucesivas con un intervalo menor a 2 semanas son viremicos de por vida ya que no generan Ac contra el virus. Son terneros 
pequeños que no ganan peso con enfermedades recurrentes. 
Reabsorción embrionaria 
Cepa CP 
Enfermedad de las mucosas. 
Cepa CP 
No enferma 
Cepa NCP 
Diarrea viral bovina 
3- enfermedad de las mucosas 
Esta presentación requiere que el ternero, sea seronegativo al virus infectado durante la preñez temprana (entre los 45 y 125 dias) con una 
cepa No citopática. Este virus infecto a la madre y vía placenta al feto y resultó en un PI). 
Presentación a guda de EM: bovinos de entre 6 meses a 2 años puede ocurrir una nueva infección (superinfeccion) ,con un biotipo 
citopatico o infectarse producto de una mutación a partir de esta cepa no citopatica que infecto al PI o 
con cepas vacunales vivas como ocurre en países que utilizan vacunas vivas (En Argentina se vacunan con cepas inactivadas). El 
organismo no lo reconoce por ser homologo no hay Rta inmune. Entonces el virus citopático homologo avanza causando la 
enfermedad de las mucosas aguda y fatal dentro de los primeros 10 días de aparecer las 
lesiones caracterizadas por la destrucción de las placas de Peyer , lesiones erosivas y ulceraciones en el sistema digestivo 
Presentación crónica de EM: fatal, se da cuando el virus citopático no es tan heterologo como para montar una respuesta inmune y 
lograr una protección ni tan homologo para no responder, podríamos decir que es un 
virus parcialmente homologo. Es decir en este caso el virus desde el punto de vista antigénico es parcialmente diferente al homologo, 
entonces se monta una respuesta inmune con la producción de anticuerpos neutralizantes pero no tan 
eficaz. Estos bovinos tienen un desenlace fatal hasta 18 meses posteriores al comienzo de los s íntomas. Presentan diarrea continua o 
intermitente y una emaciación progresiva producto de las lesiones y la inmunosupresión que se 
acentúa conforme transcurre el tiempo. 
Diagnostico: 
1) Diagnostico clínico: 
Los terneros PI son pequeños y no aumentan de peso como corresponde. 
Lesiones en la boca, fiebre. 
2) Diagnostico etiológico: 
Muestra: sangre con heparinacentrifugar separar la capa de GB. En animales muertos: suero, bazo,LFN y 
lesiones en TGI. 
Aislamiento (I) se inocula sobre monocapa y se incuba 4 dias donde si la cepa es CP hay vacuolizacion, si la 
cepa es NCP hay que aplicar métodos directos de diagnosticos. 
ELISA o IF directos (D) detecta antígeno viral usando anticuerpos mono o policlonales conjugados con enzimas 
o fluorocromos. 
Estos métodos también se pueden utilizar directo sobre las muestras de sangre 
Tecnicas de PCR (D) RT-PCR La muestra aca es pool de leche (300 ml). Se detecta ARN viral. De dar presencia 
me dice que hay por lo menos una hembra PI. Multiplex PCR: para detectar diferentes cepas usando mas de un 
primer. Permite diferenciar entre DVB 1 con DVB 2. 
Inmunohistoquimica directa (D) Detecta antígenos virales, útil en muestra de tejido intestinal se usan anticuerpos 
conjugados con enzimas. Método de elección en fetos abortados 
3) Diagnostico serológico: 
ELISA indirecto (I) muestra pool de suero (sangre sin anticoagulante) de bovinos para detectar Ac IgG anti virus. 
Este Elisa también se puede realizar sobre muestra de leche (15 ml del tanque) para determinar nivel de exposición. 
No detecta PI 
Seroneutralizacion suero. Método semicuantitativo. 
IFI ídem ELISA. 
Profilaxis: 
Eliminación de animales PI 
Vacunación con vacunas inactivadas. Estas confieren inmunidad humoral. Se aplican a las hembras preñadas sin ningún 
drama. Hay que aplicar booster 
Vacunas vivas atenuadas: inmunidad celular y humoral. No recomendada por la posibilidad de recombinar. Pasa al feto 
generando lesiones. No a preñadas. 
Enfermedad de los edemas. 
Definicion: Enterotoxemia frecuentemente mortal que afecta a los cerdos recién destetados, y que está causada por algunos serotipos de 
Escherichia coli. Se caracteriza por la presencia de edema en ciertas localizaciones, muertes súbitas y, ocasionalmente, síntomas 
neurológicos relacionados con lesiones en el cerebro. 
Etiología: Producido por Escherichia coli (ver características arriba). Esta variante de la toxigenica tiene un factor 
edematogenico, la Shiga toxina ST2e. 
Epidemiologia: Directa: Via fecal-oral. Indirecta: fómites o vehículos. Afecta primordialmente animales jóvenes recién 
destetados. Muerte súbita. 
Patogenia: Similar a las vistas anteriormente. Coloniza la mucosa intestinal. Produce las toxinas que alcanzan el torrente 
sanguíneo afectando a los vasos, primordialmente al endotelio aumentando la permeabilidad produciendo edemas 
generalizados. En el cerebro radica de mucha importancia (meningitis). 
Lesiones: Macro: Sistemicas edemas generalizados, cavidades corporales llenas de liquido. TGI edema en pared 
gástrica, contenido en el intestino. Cerebro edemas cisuras esctrechas. Necrosis focal bilateral en medula oblonga 
mescencefalo amarillo grisáceo. 
Micro vasculitis, edema perivascular, necrosis en túnica media de arterias y arteriolas. Esponjosis de la parénquima 
nervioso con necrosis neuronal. 
Signos clínicos: 
 Falta de apetito. 
 Incordinacion. 
 Convvulsiones. 
 Pataleo. 
 Caídas. 
 Edemas en parpados. 
 Diarrea. 
 Muerte en 48 hs 
 Parametro productivo alterado incremento de mortalidad en recria 
Diagnostico: 
1) Diagnostico clínico 
Edemas palpebral, muerte súbita. 
2) Diagnostico etiológico: 
Idem a enfermedades enteritogenicas bovina. 
PCR: de la toxina 
Tratamiento: 
Antibioticos: gntamicina- colistina-enrofloxacina. Primero hacer antibiograma. 
Tratamiento soporte para la diarrea 
Prevención: 
Higiene ambiental 
 
Gastroenteritis transmisible del cerdo 
Definicion: 
Enfermedad infecciosa altamente contagiosa, viral y aguda que provoca vomitos, diarrea, fiebre deshidratación y 
elevada mortandad en lechones de 15 dias de vida. 
Etiología: 
Coronavirus. Ver descripción en enfermedades enteritogenicas del bovino. 
Epidemiologia: 
Es exótica en nuestro país. 
Afecta cerdos de todas las edades, pero es mas habitual en jóvenes aldestete y hembras lactantes. 
Transmisión: fecal-oral. Secreción nasal y leche. 
Puede resistir pH de 3 por lo que puede sortear los acidos gástricos del estomago. 
La enfermedad se presenta el brotes gralmente en invierno y es autolimitante. 
Patogenia: 
El PI es de 15 hs a 3 dias. Afecta cerdos menores de 7 dias 
Entra por via oro-nasal, alcanza el intestino donde multiplica en la porción a apical de los enterocitos. Produce 
descamación de estos con la consiguiente mala absorción con desarrollo de diarreas osmóticas. 
Lesiones: 
Idem a las vistas en bovino. 
Signos clínicos: 
 Decaimiento 
 Inapetencia 
 Vomitos 
 Diarrea amarillenta, profusa y nauseabunda. 
 Deshidratación 
 Acidosis metabolica 
 Función cardiaca alterada. 
 Muerte. 
Diagnostico: 
1) Diagnóstico clínico 
Vomito-diarrea-epoca invernal-alta mortalidad en lechon. 
2) Diagnostico etiológico: 
Muestra: materia fecal- órganos (pulmón- bazo-riñon-ganglio bronquial 
ME (D): para observar el virus. 
ELISA directo: a partir de muestra de heces. 
IFD: a partir de muestra de intestino. 
3) Diagnostico serológico: 
ELISA indirecto: a partir de suero para detectar la presencia de anticuerpos. 
Seroneutralizacion. 
4) Histopatología: 
Muetra de intestino en formol 10% para ver las características micro antes nombradas. 
Diagnostico diferencial: 
 Diarrea por rotavirus:afecta cerdos hasta 4 semanas de edad. Signo y síntoma parecidos. 
 Disenteria Porcina: dos agentes etiológicos 1- brachyspira hyodisenteriae y 2- bacteroides vulgatus. La diarrea es 
mucohemorragica. 
 Enteritis necrótica: clostridium perfringens tipo C. afecta lechones hasta 15 dias de vida. Enteritis necrohemorragica. 
 Infección por E.coli. la característica de la diarrea es similar. 
Tratamiento: 
No aplica 
Prevención: 
Vacuna viva modificada por via oral en madres para transmitir inmunidad pasiva a la cria, vacunación de lechones. 
Vacuna inactivada por vis IM en madres e IP en lechones. 
Vacuna a subunidad a base de la proteína S. 
Alimentación de cerdas con porciones de intestinos de cerdos afectados para generar inmunidad. 
 
Enteritis proliferativa 
Etiologia: Lawsonia intracellularis. Es un bacilo curvo G-. patógeno intracelular obligado. Microaerofilo. No crece en medios 
de cultivos, pero si lo hace en cultivo celulares de enterocitos. 
Afecta a los cerdos y potrillos. Transmisión es fecal oral. 
PAtogenesis: infecta los enterocitos de la porción distal del ileon, ciego y colon induciendo lesiones adenomatosas e 
inflamatorias. Hay una relación simbiótica entre Lawsonia y E. coli-clostridium y bacteroides que probablemente le proveen 
el microambiente que necesita para colonizar y proliferar. Entra por via endocitica pero se libera en citoplasma para la 
replicación. Las células infectadas son las de la cripta que proliferan descontroladamente, no se conoce bien el 
mecanismo. 
Signos clínicos: afecta a lechones de 6-12 semanas. Prodece diarrea intermitente crónica con reducción de peso y una 
enteropatía hemorrágica. La gran mayoría se recupera sin tratamiento. 
Lesiones: ileon y colon con paredes engrosadas, necrosis de la mucosa, LFN mesentericos agrandados 
Dx: IF y Multiplex-PCR: usando muestra de tj intestinal. Aislamiento en coltivo celular de enterocitos. Serologia: IFI, ILISA 
indirecto 
Tx: 1- antimicrobiano como tilosina o tiamulina en comida o agua. 2- limpieza decorrales. 
 
Disenteria de los porcinos 
Etiologia: Brachyspira hyodisenteriae. Son espriroquetas que tienen 6-14 espirales y un ancho de 0,1-0,5 um 
Epidemiologia: se encuentra en intestino de lechones enfermos y sanos. Los cerdos son el principar portados 
Patogenia: la motilidad en mucus y sus factores de virulencia son elementos escenciales de su patogenia. Tiene actividad 
hemolítica y citotóxica. Proteasas generan disrupción de la mucosa colonica. 
Signos: emacinacion, anorexia, heces con alto contenido mucoso. Perdidas económicas genera por la perdida de peso. 
Dx: Cultivo en agar sangre en anaerobiosis 42°C durante 3 dias. Colonias con halo de hemolisis. IFD. Serología: ELISA. 
Tx: tiamulina, lincomicina en agua, desinfección de corrales, correcta higiene, control de roedores que pueden ser 
vectores mecánicos. 
 
 
Parvovirosis canina 
En cachorros las enfermedades de importancia son: 
 Moquillo canino (ver enfermedades pantotropas) 
 Parvovirosis canina 
 Hepatitis infecciosa canina 
 Complejo tos de las perreras. 
 Coronavirus canino. 
 Leptospirosis. 
Definicion: 
Enfermedad infecciosa y contagiosa producido por el virus de la familia parvoviridae que produce una gastroenteritis 
hemorrágica en cachorros suceptibles. 
Etiología: 
Genero Especie 
Parvoviridae parvovirus 
Virus ADN cadena simple no envuelto. Tamaño de 22nm. 
Replican en el nucleo del hospedadero. 
Son virus estables en el ambiente soportando el calor, la desecación. Se elimina con hipoclorito de sodio. 
Poseen hemoaglutininas. 
CPV-2 CPV2a y CPV2b. en los últimos años apareció el CPV-2c. 
Hay autores que dicen que el virus se origino a partir del FPV donde se produjeron mutaciones en 6 aa de proteínas 
estructural VP-2 que se une al receptor de transferrina. Otros dicen que no. 
 
Epidemiologia: 
Distribución mundial. 
Afecta animales entre 6 y 16 semanas. 
Los cachorros menores a 6 semanas son los mas afectados. 6 dias después de infección libera una cantidad de 109 
virus/grs de heces 
Razas suceptibles: rottwailer, doberman pinscher, english springlers spaniel. 
Sobreviven en el ambiente. 
Transmisión por heces infectadas con virus, ingresando por ingestión o inhalación. 
La transmisión puede ser por contacto directo o indirecto (fómites). 
 
Patogenia: 
PI: 3-8 días. (los actuales CPV-1y2: 5 dias) 
1- Ingreso por vía oronasal 
2- Replicación en tonsilas y ganglio regional (gang. Retrofaringeos) 
3- Viremia al 3-5 dia (máximo titulo de HA en sangre) en las heces aparece a los 2-3 dias. 
4- Alcanza el tejido linfático intestinal. 
5- Replicación en células de las criptas intestinales debido a su alta tasa de replicación (Fase S). 
También replica en miocardiocitos de cachorros menores de 2 semanas y en fetos. Produce inmunosupresión 
también si replica en timo y otros tejidos linfaticos. 
6- Puede generarse sepsis por infecciones bacterianas secundarias CID 
En sangre lo detectamos: dia 3-5 
En heces: 2-3 dias empieza y luego disminuye desapareciendo entre el dia 10-12. 
 
Lesiones: 
Macro Enteritis hemorrágica en IG y yeyuno. El intestino esta dilatado (apariencia de vidrio esmerilado), fláccido con 
exudado fibrinohemorragico en su interior. Puede haber hemorragia y linfadenitis en LFN regionales. Lesiones neuronales 
(raras) como CID y hemorragias. Areas de necrosis en miocardio. 
Micro necrosis del epitelio de las criptas intestinales., metaplasia escamosa y fusión de las microvellosidades, hiperemia y 
daño vascular por la inflamación. Necrosis cuagulativa de las placas de peyer. CI intranucleares. 
Miocarditis linfocitaria 
 
Signos clínicos: 
El curso puede ser hiperagudo, pero hay formas menos agresivas con una mortalidad de 10%. 
 Anorexia 
 Depresión 
 Pirexia 
 Vomitos 
 Diarrea mucohemorragica 
 deshidratacion 
 Anemia 
 
Diagnostico: 
1) Diagnostico clínico 
Diarrea, vomitos, etc. 
Análisis de sangre hipoalbuminemia, hipercoagulabilidad, hipoproteinemia y linfopenias. 
2) Diagnostico etiológico: 
Muestras:heces frescas, intestino, bazo, corazón, suero sanguíneo. 
ME (D) de muestra fecal 
IFD de frotis de heces o cortes congelados de intestino o corazón. Ac poli o monoclonales 
ELISA directo en muestra de heces. 
HA (hemoaglutinación) de muestra de heces antre los 2-5 dias postinfeccion por que después aparecen Ac en 
heces que enmascaran al virus). Titulo 1:32 es significativa. 
 
Muestra con virus + GR de cerdo hemoaglutinaciom (+) 
Muestra sin heces + GR de cerdo no hay hemoaglutinación (-) 
 
PCR (D) en muestra de heces detecta material genético. 
Aislamiento (I) en cultivo celular de origen canino o felino. 
 
3) Diagnostico serológico 
IHA (inhibición de la hemoaglutinación) detecta anticuerpos contra parvovirus en una muestra de suero. 
Suero positivo + Ag viral + GR de cerdo no hay hemoaglutinación (+) 
Suero negativo + ag viral + GR de cerdo hay hemoaglutinación (-) 
 
Las pruebas serológicas son útiles para determinar el grado de protección de los criaderos y asi tomar medidas 
profilácticas. 
 
Diagnostico diferencial: 
 Infecciones bacterianas. 
 Coronavirus 
 Gastroenteritis idiopática hemorrágica. 
 Moquillo 
 Parasitos. 
 
Tratamiento: 
Tratamiento de soporte, incluye mantenimiento de la hidratación y el balance electrolítico. 
ATB para evitar infecciones secundarias. 
 
Prevención: 
Aislar perros infectados. 
Desinfectar las jaulas con hipoclorito de sodio 1% o formalina 2% (creo que usa calor también) 
Vacunación vacunas inactivadas o atenuadas (vivas) a partir de las 8 semanas con intervalos de 4 semanas hasta que 
alcancen as 16 semanas 
Los cachorros de hasta 3 meses de edad son particularmente susceptibles a la infección del PVC2. Debido a que los 
anticuerpos maternos pueden interferir con la vacunación exitosa y pueden ser insuficientes para prevenir la infección 
natural (esperar que decaigan los Ac maternos antes de vacunar sino enmascara el antígeno de la vacuna y el cachorro 
se queda sin protección). Por lo tanto se debe hacer un esfuerzo para minimizar el contacto entre los cachorros y otros 
perros durante este período de alta vulnerabilidad. Títulos de HI > 1:40 o 1:80 se considera protectores 
 
Panleucopenia felina 
Enteritis infecciosa felina, moquillo felino 
Definición: 
Enfermedad infecciosa y contagiosa producido por el virus de la familia parvoviridae que produce leucopenia y una 
gastroenteritis hemorrágica en gatitos suceptibles. 
Etiología: 
1 serotipo. Parvovirus felino. 
Epidemiologia: 
Se observa en animales de 3-5 meses de edad. 
Tiene distribución mundial. 
La enfermedad tiene un patrón cíclico relacionado con la época de nacimientos de os gatitos 
Las infecciones asintomáticas puede ocurrir en gatos adultos y gatitos con buenos Ac maternos 
Transmision: por secreción nasal, heces, saliva, sangre y orina. Es por ingestión y transmisión por contacto directo o 
indirecto (fomite). Hay transmisión vertical transplacentaria 
Tasa de mortalidad del 90% sinterapia de soporte. 
Patogenia: 
PI: 4-10 dias. 
1- Entra por via oronasal 
2- Replican en tejido linfoide asociado a la orofaringe. 
3- Viremia. 
4- Replica en ganglio linfático 
5- Arriba a diferentes tejidos: cripta intestinal, medula ósea, timo y bazo 
6- La infección mas tardía resulta en infección cerebral (hipoplasiamcerebelar, displacia en la retina) 
Lesiones: 
Macro a la necropsia están deshidratación, emaciación, enteritis aguda (particularmente del intestino delgado), 
aumento de tamaño de los nódulos linfáticos mesentéricos, y esplenomegalia. Puede ser observada la médula ósea con 
aplasia. Hipoplasia cerebolosa 
Micro La capa superficial de la mucosa intestinal está erosionada en muchas áreas y hay atrofia de las vellosidades 
intestinales. Las criptas están dilatadas y llenas de moco y se observa inflamación de la lámina propia Pueden estar 
presentes cuerpos de inclusión eosinofílicos intranucleares en las células epiteliales adyacentes a las áreas erosionadas. 
Signos clínicos: 
 Forma Anorexia 
 Depresión 
 Pirexia 
 Vomitos 
 Diarrea sanguinolienta. 
 Descarga nasal 
 deshidratacion 
 Anemia y leucopenia prolongada. 
 Abortos (en la primera mita de la gestación, cuando el gatito desarrolla inmunidad se observa los trastornos 
teratogenicos) 
Diagnostico: 
1) Diagnostico clínico 
Lo antes nombrado y la leucopenia caracteriastica en estudio de sangre < a 7x109 leucocitos/litro. 
2) Diagnostico etiológico: 
Ver parvovirus canino. 
3) Diagnostico serológico: 
Ver parvovirus canino 
Tratamiento: 
Terapia de soporte, balance hidroelectrolítico luego transfusión sanguínea (anemia e hipoproteinemia). Vitaminas del 
complejo B 
ATB para infecciones secundarias. 
Desinfección con hipoclorito. 
Vacuna virus vivo modificado no administrar a gatitos menores de 8 semanas de edad y hembras gestantes. Booster a 
las 14 semanas y luego revacunar anualmente 
Vacuna a virus inctivado dos dosis. Seguras para gatas preñadas 
Coronavirosis canina 
Definición: 
Enfermedad causada por coronavirus canino, infecciosa y contagiosa que daña el epitelio del TGI. Causa una 
enfermedad clínicamente aparente o una forma asintomática. 
Etiología: 
Coronavirus canino (CCoV tipo 1 y tipo2). Virus ARN polaridad negativa envuelto, replica en citoplasma de las celulas. 
Relacionada antigenamente con PIF y CoB. No relacionado antigénicamente ni genéticamente con el coronavirus 
respiratorio relacionado con la tos de las perreras. La glicoproteína S es responsable de la adherencia a las celuas target y 
responsable de la formación de Ac neutralizantes. 
Sensible al calor, sv lipídicos, detergentes no ionicos y formol. 
 
Epidemiologia: 
Tiene distribución mundial. 
Afecta perros de todas las edades, pero en perros es mas severa. 
Transmision: oral-fecal. Transmisión por contacto directo e indirecto. 
Eliminan por heces 1 semana 
La infección es autolimitante y como tiene poca resistencia en ambiente necesita de un perro para mantenerse. 
 
Patogenia: 
1- Ingresa por via oral 
2- Atraviesa el estomago soportando el pHacido 
3- Llega al intestino colonizando los enterocitos, lesionándolos y produciendo la descamación. (no genera viremia 
pero se puede aislar de hígado y LFN regional). 
4- Es autolimitante. Corta solo 
Lesiones: 
Macro enteritis no especifica 
Micro atrofia y fusión de las microvellosidades. 
Signos clínicos: 
 Diarrea acuosa profusa amarillo claro. Diarrea de mala obsorcion 
 Anorexia 
 Vomito 
 depresion 
 deshidratación. 
 Gralmente afebril 
 No hay leucopenia. 
 Autolimitante (dos semanas nada mas). 
 
 
Diagnostico: 
1) Diagnóstico clínico 
Mediante los signos antes nombrados. 
2) Diagnostico etiológico: 
Muestras: heces frescas. 
ME (D) de muestra de heces. 
PCR (D) de muestra de heces. 
Aislamiento en cultivo celular de CCoV II 
3) Diagnostico serológico: 
ELISA indirecto usando suero. Detectando Ac contra la proteína M de CCoV-II 
Seroneutralizacion. 
Tratamiento: 
Restaurar el balance electrolítico. 
ATB para infecciones bacterianas. 
Prevencion: 
Al ser una enfermedad autolimetante no se recomienda vacunar por la baja prevalencia. 
Higiene con hipoclorito de sodio. 
Rotavirosis canina 
Definicion 
Enfermedad infecciosa y contagiosa que afecta animales de hasta 8 semanas de edad. Causando gastroenteritis severas 
o subclínicas. 
Etiologia 
Reoviridae Rotavirus. Es un virus desnudo ARN doble cadena, compuesto por 11- 12 segmentos de ARN. Posee 3 capas 
de proteínas que lo vuelven resistente. 
Epidemiologia 
Puede aislarse en perros sanos como con signos clínicos 
Contagio: oronasal a partir de materia fecal de animales sanos o infectados 
Luego de la infección libera el virus en heces por 3 semanas 
Patogenia 
PI 24 hs 
Ingresa por via oral replicando en enterocitos apicales maduros, destruyéndolos generando atrofia de las vellocidades, 
reemplazo de las células apicales por células cuboides que tratan decubrir la superficie per sin disacaridasas generando 
mala absorción y diarrea.La proteína NSP4 del virus es una toxina que bloquea los transportadores de Na-Glucosa (SGLT1) 
colaborando con la diarrea. La ausencia de Ac calostrales colaboran con el desarrollo de la infección. La severidad del 
cuadro se ve dado por la coinfeccion con E.coli, cryptosporidium, etc. 
Signos clínicos 
 Diarrea acuosa 
 Apatía 
 Inapetencia 
Es autolimitante. 
Diagnostico: 
Mtra: heces 
Diagnostico etiológico 
 ME: observando las partículas 
 IFD: en mtra de intestino congeladas. 
Tratamiento y control 
Terapia de fluidoterapia + ATB 
Vacunas vivas modificadas o inactivadas al igual que las orales son cuestinables. 
Limpieza de los caniles e instalaciones 
 
Hepatitis infecciosa canina 
 
Definición: 
Enfermedad infectoinfecciosa de curso agudo, septicémica producida por adenovirus canino (CAV-1) caracterizada por 
dolor abdominal, hipertermia y depresión de los perros. 
Etiología: 
Genero Especie 
Adenoviridae mastadenovirus Adenovirus (CAV-1) 
Es un virus ADN doble cadena lineal, sin envoltura con simetría icosaedrica. 
Posee hemoaglutininas. 
Se cultiva en embrión de pollo y cultivo celulares de origen canino (riñon de perro), produce CI acidofilos intranucleares 
Cowdry tipo B. Sus pasajes en cultivo celular disminuye la virulencia para el perro. 
Resistente a éter y cloroformo. Sensible a desinfectantes con pH superior de 8.5 o inferior a 6.0. 
 
 
Epidemiologia: 
Son de distribución mundial. 
Afecta a la familia Canidae (no a los hurones). 
Los cachorros menores de un año son susceptibles. Los adultos no vacunados pueden padecer la enfermedad. 
La transmisión es por contacto directo e indirecto. Por secreciones y excreciones de los enfermos y convalecientes. 
A los 14 dias post infección liberan el virus por orina durante 6-9 meses. 
La curva de Ac materno disminuyen , siendo suceptibles os animales menores de 1 año 
Mortalida 25-40% 
Letalidad 2-50%. 
 
 
Patogenia: 
PI 7 dias 
1) El virus ingresa por via orofaringea. 
2) Replica inicialmente en tonsilas (tonsilitis) o en células intestinales 
3) Via sanguínea llega linfonodulos regionales y en placa de peyer 
4) Viremia (4-8 dias). 
5) El virus se distribuye a diferentes órganos replicando en las células endoteliales produciendo CID y petequias en 
diferentes órganos y necrosis de hepatocitos (por acción de células endoteliales de los sinusoides y replicación en 
hepatocitos) afeccion de otros órganos como riñon, cerebro, pulmón LFN e intestino. Uveitis por destrucción de 
vasos de la cornea, sumado al deposito de inmunocomplejos en esos vasos agravando la lesión, hay 
edematizacion y se observa como el öjo azul¨. 
6) Los Ac generados el dia 10 hacen que el virus se recluya al riñon escapando de la acción de los Ac, pero la 
formación de inmunocomlejos puede generar glomerulonefritis. El virus se elimina por orina 6 meses mas 
Adenovirus tipo 1 
 
Ingestion 
 
Replicación en tonsilas y placa de peyer 
 
Viremia 
 
Efecto citopatico por la replicación Inmunocomplejos 
 
Hepatocitos células renales Endotelios Ag-Ac circulante formación local de Ag-Ac 
Hepatitis aguda nefritis Hemorragia CID Glomerulonefritis Uveitis anterior 
 
Lesiones: 
Macro: es un virus que replica en endotelios produciendo lesiones en muchos órganos. 
Liquido en la cavidad abdominal. 
Endotelios de varios órganosHemorragias en SNC, riñones, pulmón metafisis de hueso, petequias, CID. 
Higado hepatomegalia, patrón lobulillar marcado, hígado de nuez mozcada. 
Ojo ¨ojo azul¨ 
Mesotelios edemas serohemorragicos en subserosas en vesicula biliar. 
Micro: los efectos son variados. 
Higado necrosis centrolobulillar por lesión en los sinusoides, CI en células de kuppfer. 
Riñon hemorragia por lesión directa de endotelio y glomerulonefritis membranoproliferativa por deposito de complejos 
inmunes. 
Ojo replica en vasos de la cornea provocando una uveítis anterior. Luego hay depósitos de complejos inmunes + la 
acción del complemento activado por la via clásica generan daño en la cornea con la formación del ojo azul. 
 
Signos clínicos: 
El curso sobreagudo muerte súbita 
El curso agudo (PI 2-5 dias) mortalidad de 25-40% 
 Fiebre 
 Vomito 
 Diarrea a veces sanguinolienta. 
 Descargas nasale y oculares. 
 Epistaxis por trastornos en coagulación. 
 Ladrido bitonal 
 LFN cervical agrandado de tamaño. 
 Tonsilitis y faringitis. 
 Dolor en hipocondrio derecho hepatomegalia 
 Edemas subcutáneos 
 Uveítis fotofobia, bleforoespasmos 
 Sintomas nerviosos convulsiones, desorientación,coma,etc 
 
Diagnostico: 
1) Diagnostico clínico: 
Los síntomas son inespecíficos. Pueden ser cualquier de los antes nombrados. 
Bioquimica sanguínea: 
Hemograma en el hepatograma: altas las transaminasas la fosfatasa alcalina y la bilirrubina (en dia 14 aumenta 
y luego decaen). Alteración en el coagulograma durante la viremia. Y luego hipoglucemias cuando el daño 
hepático es total 
Examen de orina: proteinuria y bilirrubina 
2) Diagnostico etiológico: 
Muestra: VivoSangre, orina, hisopo de tonsilas, muestras pareadas de suero. Muerto hígado, bazo y riñon. 
IFD de muestra de tonsila en etapa temprana de enfermedad. 
Aislamiento (I) de muestra de orina (en fase terminal) o de sangre (viremia) en cultivos celulares. 
3) Diagnostico serológico: 
IHA a partir de muestra de suero. 
ELISA indirecto. 
Virus neutralización: a partir de suero. 
Fijacion del complemento a partir de suero a las 3 semanas de la infeccion 
4) Diagnostico Histopatológico: 
A partir de muestra de hígado o riñon. Se observa los CI. 
 
Diagnostico diferencial: 
 Intoxicaciones. 
 Distemper. 
 Parvovirus. 
 Leptospirosis. 
 Hepatopatias no infecciosas. 
Tratamiento: 
Se trata los síntomas para sobrellevar la enfermedad. 
Fluidoterapia endovenosa 
Glucosa hipertónica endovenosa en caso de hipoglucemia para evitar los síntomas nerviosos. 
Sangre entera si presenta coagulopatias. 
Disminución de la absorción intestinal de amoniaco para la insuficiencia cardiaca. 
Profilaxis: 
Vacunas vivas atenuadas de CAV-2 ya que CAV-1 puede producir lesiones oculares o renales. Se obtiene por pasajes en 
cultivos celulares y se encuentran combinadas con otros antígenos (parainfluenza, parvovirus, leptospirosis, coronavirus) 
El plan de vacunación incluye al menos dos dosis separadas por 4 semanas entre la 8-14 semana de vida. 
Hay sueros hiperinmunes que dan protección por 10-15 dias. 
 
Campilobacteriosis en perros y otros 
Cauante de diarrea en animales con buen estado general. Generalmente es eutolimitnte. 
Helicobacter pylori: es una bacteria del genero.es bacilo curvo con forma de S de 0,9um. Crecen en medio Skirrow en 
atmosfera de microaerofilia. Es oxidasa +. Coloniza la mucosa gástrica donde produce ureasa para permitir su 
colonización. Produce tumores. 
Salmonelosis aviar 
Definición 
Enfermedad infectoinfecciosa de curso aguda causada por diferentes agentes del genero Salmonella, clínicamente 
producen signos generales, diarrea y otros síntomas. 
Pullorosis salmonella entérica serovar gallinarum biovar pollorum 
Tifosis salmonella entérica serovar gallinarum biovar gallinarum 
Paratifosis cuando es otro tipo de salmonella (Salmonella typhimurium y salmonella enteritidis zoonosis) 
Etiologia 
Bacilo G- intracelular obligado, anaerobio facultativo. Habita el TGI de animales y personas NUNCA como flora normal. 
S. pollorum y gallinarum son los únicos que son inmóviles 
Epidemiologia 
Transmision: ingresa por via digestiva y respiratoria, ya sea por ingestión de alimento o agua contamida con deyecciones 
de aves enfermas o portadoras 
Los portadores son aquellas que no presentan síntomas pero transmiten laenfermedad ya sea de forma horizontal por las 
deyecciones o de forma vertical a través del huevo (salmonella en aparato reproductor). 
El embrión también puede infectarse cuando la cascara esta contaminada con salmonella, ya que esta entra por los 
poros de la misma. 
Patogenia 
Cuando llega al intestino lo primero que hace es adherirse y colonizar para lugo entrar por via endocitica a los enterocitos, 
lesionándolos transitoriamente por la producción de sus toxinas que alteran la bomba de iones (genera diarrea secretoria). 
Al alcanzal la lamina basal produce proteínas que permiten la supervivencia dentro de macrófagos y neutrófilos 
permitiendo asi la diseminación a otros órganos. 
1-Pullorosis 
Deficinicion 
Enfermedad infecto infecciosa de carácter septicémica que afecta a adultos y pollitos causando en este ultimo una 
diarrea abundante de aspecto greloso que pegotea la cloaca. Causada por salmonella pollorum 
Epidemiologia 
Transmisión: por huevos de forma vertical o alimentos o agua contaminada con heces de animales enfermos. 
La difusión se ve favorecida por malas condiciones de salubridad, temperaturas elevadas y la ocurrencia de 
enfermedades. 
Todas las aves son susceptibles pero las razas livianas como la Lanhorn tienen marcada resistencia. La transmisión por 
huevo genera alta mortalidad en pollitos y los que no mueren crecen desparejos y mantienen latencia de la enfermedad 
siendo portador. 
Lesiones 
Pollitos: 
Falta de reabsorción de vitelo (normal 2-4 dias). Si la 
infección fue aerogena, focos blancos millares en pulmón. 
Foco lardáceo en corazón, hígado, bazo. Hígado con 
bordes amarillos. Intestino con gastroenteritis catarral hasta 
hemorrágica 
Adultas: 
Lesión mas importante en ovarios folículos ováricos 
degenerados y necróticos, otros folículos pendulados, 
sésiles, verdosos. Algunos presentan material caseoso u 
oleoso en una capsula engrosada. Puede generar 
peritonitis si un ovulo contaminado cae en la cavidad. 
Artritis séptica 
Gallos con absceso testicular y en conductos deferentes. 
Abscesos en molleja, región esternal, tiroides. Exudado 
hemorrágico en pericardio 
Signos 
Pollitos: 
 Somnoliencia, dibilidad, alas caídas 
 Anorexia 
 Via aerogena:Trastorno respiratorio (diferencial 
con bronquitis infecciosa, Newcastle y 
aspergiliosis) 
 Via vertical y digestiva: abatimiento, sed anorexia, 
jadeo, plumas erizadas, diarrea verde y luego 
blanca copiosa. Las heces aglutinan en la cloaca 
dando a la formación de tapones de aspecto 
gredoso que impide la deposición de 
excrementos y los hace piar angustiosamente al 
emitir las heces. 
 Muerte 
Adultas: 
 No hay signos evidentes 
 Postura irregular y otras veces cesa la puesata 
 En infecciones masivas: fiebre y diarrea. peritonitis 
Diagnostico 
 Diagnostico clínico 
Mediante los signos antes nombrados 
 Diagnostico anatomopatologico 
En adultos los ovarios y testículos. También pericardio, entre las nombradas 
 Diagnostico etiológico 
Muestra: necropsia saco vitelino, hígado, bazo, contenido intestinal. 
Aislamiento en medio simples y específicos para salmonella, una vez crecido verificar también por tinción con 
Gram (ver salmonella en bovinos) 
 Diagnostico serológica 
Salmonella pollorum genera Ac específicos aglutinantes. 
Los infectados por via vertical los adquieren al dia 4 de vida. Los que lo ingieren al dia 20 post infección 
1. Aglutinación rápida en placa con sangre entera (reacción de felix) 
2. Seroaglutinacion lenta 
3. Seroaglutinacion rápida 
4. Aglutinación con sangre desecada 
Reacción de felix: gota de sangre fresca y una gota de antígeno lectura a los 2 minutos aglutinado azul +. 
(Carece de validez diagnostica por rn cruzada. El definitivo es el aislamiento bacteriológico). 
Tratamiento y profilaxis 
1- Furalozidona al 0,04% en agua de bebida 10 dias. Reduce la presencia de signos y rn de aglutinación positiva 
2- de rutina incorporar la reacción de aglutinación 
3- eliminar los + 
4- medidas de higiene, desinfección de incubadoras y mecedoras 
 
2- Tifosis aviar 
Etiologia: salmonella gallinarum. Causante de un cuadro de infección general con diarrea amarillenta 
Epidemiologia 
Infecta a todas las aves. Afecta aves de todas las edades pero principalmente pollas de 3 semanas y gallinas adulta en 
postura. 
Los brotes en pollitos no es común aunque si lo es la transmisión vertical por huevo. 
Transmision horizontal por heces que contaminan bebederos y comida, por agentes mecánicos. 
Signos clínicos: 
Casos hiperagudos: 
 Muerte súbita 
Curso agudo (PI: 2-5 dias) 
 Fiebra 
 Adinamia 
 Anorexia 
 Tambaleo al caminar 
 Polidipsia 
 Plumas erizadas 
 Anemia en cresta y barbillas 
 Diarrea profusa: amarilla fétida acuosa que deshidrata al animal 
Lesiones 
Hepatomegalia, tumefacción de bazo y riñon. 
Casos prolongados: hígado bronceado y tumefacto de color amarillo y otras veces verdoso. Congestion y edema 
pulmonar, focos milliares blanco grisáceos en hígado y miocardio, peritonitis causado por ruptura de ovario y caída de 
ovulos en cavidad abdominal. Enteritis catarral. 
Diagnostico 
 Diagnostico clínico- anatomopatologica 
 Diagnostico etiológico 
Aislamiento a partir de hígado, bazo o contenido intestinal. 
 Diagnostico serológico 
Aglutinación rápida y lenta 
Tratamiento y profilaxis. 
1- controles periódicos mediante técnicas de aglutinación. Eliminando portadores detectados 
2- furazolidona 0,4% en agua o alimento a los 10 dias recuce la tasa de portadores y mortandad 
3- Vacunacion con vacuna viva atenuada R9 (cepa rugosa estable Salmonella gallinarum) se vacuna a las 14 semanas y 
revacunación a los 20 semanas (ponedoras). La vacuna reduce la prevalencia y no erradica la enfermedad. Se vacuna 
aves en postura, no a los reproductores por que da positiva la reacción de aglutinación que es la prueba de descarte de 
portadores. 
 
Salud publica: si bien salmonella enteritidis causa pocas bajas en aves, es de importancia en la contaminación de los 
huevos donde pone huevos que se contaminan con heces contaminadas con salmonella 
 
Colibacilosis 
Etiologia: 
Escherichia coli. Diferentes variedades. 
Epidemiologia: 
Afecta aves de todas las edades y en especial a los jovenes en desarrollo. 
El estrés ambiental predisponene a la enfermedad asi como enfermedades concomitantes como bronquitis, newcastle, 
etc. 
Transmision por aparato respiratorio y digestivo. Onfalitis, por ombligo de pollitos 
Se cree que la E. coli puede salir pegada al huevo y atravesar el cascaron infectando al embrion diseminandose. 
Patogenia: 
E.coli esta siempre en el aparato digestivo (parte inferior del ID y ciegos). Las E.coli patogenas parecen encontrarse mas 
en traquea y garganta, estas invaden el cuerpo a traves del apararato respiratorio. 
Sintomas y lesiones 
BB piar angustioso, anorexia, busqueda de colar, diarrea, muerte por colisepticemia en 24 hs con un maximo de 5 dias. 
Adultos alteracion de la conversión alimenticea. Retraso del crecimiento. Sintomas adicionales como dificultad 
respiratoria jadeos y diarrea 
Lesiones: 
Enteritis, riñon agrandado de tamaño y congestionadomcon sangre. 
Hepatomegalia y esplenomegalia con fluido color rojo 
Aerosaculitis, peritonitis, pericarditis, coligranulomatosis, colisepticemia, salpingitis 
Diagnostico: 
1- Aislamiento. 
Mc Conkey 
2- OD 
3- Caracterizacion bioquimica 
IMViC: +/+/-/- 
4- serotipificacion: 
Usando Ac contra estructuras ag (K,O,H) 
Profilaxis: 
Reducir el numero de bacterias en el ambiente mediante buena ventilacion, condicion de cama y enjaulado, equipos 
limpios 
Alimento y agua de buena calidad 
Evitar la situacion de estrés como frios y calor extremos, vacunaciones 
Tratamientos con antibioticos como las quinolonas o ATB de amplio espectro para pollitos con onfalitis. 
 
 
Enfermedades cronico consuntivas 
Paratuberculosis Tuberculosis PIF Leucosis Micosis 
 
 
 
 
TiempoTiempo 
 
 Cura Muerte 
Tuberculosis 
Descripcion: 
Enfermedad infecciosa, cronica que afecta a los bovinos y a todas las especies animales domesticas, silvestres y al 
humano. Causada por el gener Mycobacterium se caracteriza por la formacion de granulomas especificos. Con 
tendencia a la caseificacion 
Etiologia: 
Orden Familia Genero especies 
Actinomycetales Micobacteriaceae Mycobacterium 
Complejo M. 
tuberculosis 
M. tuberculosis 
M.bovis 
M. bovis BCG 
M bovis sb caprae 
M. africanum 
M. micoti 
M. canetti 
M. pinnipedi 
Complejo M. 
avium 
M. intracelulare 
M. avium sb avium 
M. avium sb 
paratuberculosis 
M. avium sb hominisuis 
Morfologia: Son bacilos inmoviles, no esporulados que miden de 1,5-4 micras. GRAM+ y AAR. Tiene una alta concentracion 
de acidos micolicos en su membrana celular. 
Infecciosidad: alta capacidad de penetrar y replicarse en el husped. Depende del numero de mo que penetren para 
generar enfermedad primordialmente por via digesticva. 
Inmunogenicidad: es de gran valor para la pruebe de sensibilizacion a la tuberculina. M.bovis y tuberculosis son 
antigenicamente similares, no asi M.avium pero aun asi reviste de importancia el hecho de resultados falsos positivos que 
Animal suceptible 
Sistema immune vs agente patogeno 
Perdida 
de peso 
Disfuncion 
de organos 
Granuloma
s 
Estado de 
hipersensibilidad 
Equilibrio 
Agente-huesped 
Enfermedad 
en avance 
da la prueba de tuberculina por M. avium que estimula reaccion durante 6-8 meses complicando la vigilancia 
epidemiologica en bovinos 
Patogenicidad: patogenos primarios sobre sus huespedes asi tamboen como en otras especies animales, 
Infeccion natural y patogenicidad: 
Especie M tuberculosis M bovis M. avium 
Bovino + + + 
Canino + + + 
Equino - + - 
Felino + + + 
Humano + + + 
Ovino - +/- +/- 
Porcino + + + 
Psittacidos + - + 
 
Virulencia: depende de caracteristicas del huesped como edad, nutricion y fisiologia. 
Variabilidad: son estables 
Viabilidad: en ambientes humedos resguardado del sol permanecen inactivos sin reproducirse varios meses (gracias a su 
capa de acido micolicos). En productos lacteos sin pasteurizar permanece viable 14 dias en manteca 100 dias (por ello la 
pasterurizacion a 65°C es efectivo). 
El heces y el suelo 150 dias. En agua 18 dias. Es sensible a la luz solar reduciendose mucho su sobrevida. En el frio perdura 
por meses. 
Sensible a: esterilizacion con vapor humedo, el NaOH 3%, cresol al 3% y Sc cloradas al 4% lo destruyen. El alcohol 70 lo 
mata instantaneamente 
En medios de cultivo permanece 6 meses. 
Epidemiologia: 
El huésped. 
La especie, la raza, sexo, edad, estado fisiológico, susceptibilidad individual, utilización, manejo y densidad de población 
están involucrados en la presentación dela enfermedad. Los animales jóvenes son susceptibles de adquirir el bacilo. La 
frecuencia de tuberculosis aumenta al aumentar la edad. Las hembras son mas susceptibles por tender a mas situaciones 
de estrés como preñez avanzada, alta producción láctea, etc. La sobrecarga funcional (utero de multíparas o producción 
de leche)) aumenta la incidencia. Si el animal inmunológicamente esta en buenas condiciones triunfa en la lesión primaria 
y entra en regresión dejando una fibrosis localizada y calcificación. El bacilo derrotado continua en el organismo toda la 
vida, estos individuos NO SON ENFERMOS tuberculosos sino que padecen una INFECCION TUBERCULOSA (sensibilización 
especial a la prueba de tuberculina que aparece a los 30 dias PI). Si el organismo pierde las defensas por algún motivo y el 
organismo vuelve a agredir hablamos de ENFERMEDAD TUBERCULOSA 
Tuberculosis en otras especies 
Cerdos M. bovis: por consumo de subproductos lacteos y M tuberculosis por residuos de hospital. M. avium por comer 
aves enfermas 
Caninos y felinos m. tuberculosis antropozoonosis por goticulas –via respiratoria (gatos resistentes). M bovis: consumo de 
vísceras de animal infectado o de leche. M avium por contacto con heces de ave o ingestión de aves enfermas. 
Por via aerogena y arañazos también 
Equinos cierta susceptibilidad a m tuberculosis solamente. 
Ovinos y caprinos similar al bovino pero de forma mas lenta. 
Aves son resistente a m. tuberculosis menos los psitácidos. Que lo adquieren por personas de via aerogena. 
Medio ambiente 
Es de distribución mundial. Se presenta en lugares de clima húmedo, malas condiciones sanitarias, manejos inadecuados, 
pobre tecnificación, sistema de comercialización (remates, ferias donde hay acopio de ganado), habitos sanitarios del 
personal y coexistencia con otras especies. 
Interacción agente-ambiente- huésped 
1- Fuente de infección: Enfermos, portadores y reservorios (ecológico y epidemiológico) 
2- Via de salida: 
 Aerogena: via principal 
 Digestiva: en heces por deglución de moco pulmonar. 
 Urinaria 
 Cutánea 
 Mamaria 
 Genital: semen en los toros. 
Vias de transmisión: 
Horizontal 
 Directa: contacto y aerosoles 
 Indirecta: vehículos materia fecal, aire. Agua, leche, suelo, polvo y alimentos. 
Vertical: leche, transplacentaria 
Via de entrada: 
 Aerogena: principal via en animales adultos 
 Digestiva: principal via en terneros por la leche 
 Mucosas 
 Cutánea 
 Genital: en la forma de transmisión venérea 
 Transplacentaria: por placenta. Debido a la baja tensión de oxigeno en feto el feto en general resiste la infeccion 
M avium por alimentos o aguas contaminadas con heces de ave infectada. 
Patogenia: 
Es una enfermedad ciclica. 
Sus ciclos evolutivos depende de factores ligados al huesped (estado inmune, edad, nutricion, genetica, etc), del agente 
(numero, virulencia,etc) y del medio ambiente. 
1- Periodo primario o TBC primaria: 
Primer contacto del bacilo con un organismo virgen 
Lesion inflamatoria inespecifica “chancro de inoculacion” (depende de la puerta de entrada). 
Los bacilos son transportados dentro de los Mo o libres por via linfatica a los ganglios regionales (adenitisy/o linfangitis) 
“complejo primario”. 
“complejo primario”: lesion inicial+ganglio linfatico. puede evolucionar a… 
1.1- Hacia la cura 
en el hombre. Hay cura bacteriologica. 
1.2- Hacia la estabilizacion: foco latente 
 Latencia por dias, meses, años o toda la vida. No hay cura bacteriologica. Los bacilos estan 
enquistados pueden reactivarse pasando a un “periodo secundario”. 
1.3- Hacia la generalizacion precoz inmediata 
Diseminacion bacilar por via linfohematica por todo el organismo. En esta etapa se puede presentarse de 
varias formas: 
1.3.1- Generalizacion precoz aguda 
 Diseminacion simultanea a diferentes organos. Baja resistencia 
 Lesiones uniformes (mismo estado evolutivo) en diversos organos 
 “Tuberculosis miliar aguda”tuberculos grises o amarillentos. Tamaño de grano de mijo. 
 Desenlace fatal 
 Comun en carnivoros, equinos y aves. 
 1.3.2- Generalización precoz moderada o lenta. 
 Diseminación de pocos bacilos en oleadas. Hay resistencia parcial 
 Lesiones polimorfas en diversos órganos (nodulares, caseocalcareas, fibrosas, exudativas, etc) 
 “tuberculosis perlada” lesiones nacaradas, nodular, pendunculadas tamaño de lenteja en 
 Pleura parietal y viseral. 
 Esta forma puede evolucionar a “TBC nodular estabilizada” o pasar luego a un periodo secundario 
 Ocurre en bovinos y cerdos. 
2- Periodo post primario o TBC secundario: 
Ocurre en bovinos y cerdos. 
“tuberculosis crónica de órgano”: 
En esta etapa las formas estabilizadas del “periodo primario” se empiezan a diseminar por via canalicular (brinquios y 
bronquilos en el pulmón, tubulos renales del riñón, conducto galactóforo de gl mamaria, etc). 
Las lesiones se presentan caseosas y blandas, con formación de ulceras y cavernas. 
A partir de esta forma pueden pasar dos formas: 
2.1- Estabilización. 
2.2- Generalizacion aguda tardia: 
 Perdida total de la resistencia diseminación linfohematica con compromiso de ganglioslinfáticos regionales. 
 Característico de “TBC miliar tardia” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Inmunopatogenia: 
El agente ingresa por via aerogena y son fagocitados por los macrófagos alveolares. Tubérculo primario a la primera 
semana. 
En la segunda y tercera semana aparece un centro caseoso necrótico de restos de macrófagos destruidos. 
En la tercera semana Algunas bacterias son degradadas pero otras se mantienen viables. Algunos macrófagos 
transportan la bacteria hacia los LFN regionales donde los presenta en MHC-TCR del LT donde además produce IL12 para 
que se diferencie a LTh1. Este produce: 
 IL2: para estimular la diferenciación de otros linfocitos y proliferen 
 INF gamma: activa macrófagos. 
 MAF: factor activador de macrófagos. 
 MCF: factor quimiotactico sobre Mo 
 MIF: factor inhibidor de la migración de Mo 
 MAgF: factor de agregación de MO 
 MFF: factor de fusión de Mo 
 GIF: factor de inhibición de crecimiento de micobacterias. 
La formación del granuloma hace que algunas bacterias queden viables en latencia y otras mueran. 
La licuefacion del centro caseoso por parte de enzimas de los mismos macrófagos reactivan a la bacteria pudiendo 
encontrar un nuevo ambiete favorable para replicar. 
 
 
Formas evolutivas Formas estabilizadas 
Lesión inicial 
Linfoadenitis satelital 
Complejo primario Cura 
Aguda 
Moderada 
CP. Estabilizado 
Foco latente 
 
TBC nodular estabil. 
Generalización precoz 
 TB
C
 p
ri
m
ar
ia
 
TBC crónica de órgano 
Estabilización 
Generalización aguda 
tardia 
Aguda miliar T
B
C
 s
ec
u
n
d
ar
ia
 
 
Lesiones: 
Micro: 
La lesion inicial relacionada con la puerta de entrada foliculo de koster o granuloma tuberculoso hay 2 tipos 
1- Lesion productiva: netamente celular, disposicion concentrica, celulas epiteloides, macrofagos, plasmocitos 
linfocitos celulas de Langhans (estas ultimas raras en gato y perro). Lesion circunscripta. 
2- Lesion exudativa: exudado fibrinoso con neutrofilos + los otros tipos celulares antes nombrados, casos muy agudos, 
disposicion difusa. TBC galopante. 
Ambos luego tienden a sufrir necrosis caseosa en el centro (raro en perro y gato) calcificacion distrofica (no en Eq y 
car) capsula de tejido fibroso. 
Macro: 
Bovinos mayor frecuencia en la cavidad toracica en la forma de tuberculosis perlada con nodulos esfericos macizos y 
duros aislados en racimo que asientan en pleura parietal y visceral. En pulmon forma miliar, nodular y en grandes focos. En 
epritoneo forma perlada. 
Ovinos y caprinos tuberculosis pulmonar y generalizada. Ganglios mesentericos y hepaticos por el ingreso por via oral. 
Tuberculosis esplenica. Sin calcificaciones. 
Perros nodulos pulmonares miliares sin caseo de color grisaceo ganglios mediastinicos aumentado de tamaño. Ingreso 
por via oral ganglios mesentericos y en casos de generalizacion nodulos esplenicos, renales, hepaticos, peritoneal y 
pericarditis tuberculosa. 
Gatoslesiones nodulares en ganglio mesenterico por ingreso por via oral (principal). Nodulos en pulmon y generalizada 
tambien fue encontrada. Piel con formacion de ulceras amarillas de fondo rojo palidas y granulacion torpida se localiza en 
cabeza, cuello y dorso de la nariz. Histologicamente: rara vez hay caseificacion central y es raro ver celulas gigantes. 
Equinoslesion digestiva o pulmonar. Ganglios mesentericos o mediastinicos afectados. En el micro es raro por que no hay 
caseinificacion y solo proliferan las celulas epiteloides, aspecto sarcomatoso. 
 Signos y sintomas: 
Bovinos sintomas inespecificos 
 Tuberculosis de tipo pulmonar tos seca, secrecion bronquial matidez a la auscultacion y percusion 
 Linfonodulos agrandados de tamaño tanto superficiales como profundos. 
 Adelgazamiento 
 Tuberculosis digestiva diarrea y constipacion alternadas, ulceras en la cavidad bucal de aspectos caseoso, 
colico, timpanismo (compresion del esofago). 
 Tuberculosis del aparato reproductor en machos formaciones tuberculosas en epididimo, pene y prepucio. En 
hembras puede producir abortos, en las ubres afecta con nodulos en tejido globular. 
 Afecciones en SNC, ojo y huesos (nodulos en costillas). 
 Piel nodulos de diferenctes tamaños que puede fistulizarse. Nodulos en SC no adheridos y envueltos en capsulas 
 Tuberculusis miliar aguda: fiebre, agotamiento, excitacion cardiaca, pulso acelerado y debil. 
 En la palpacion rectal se siente cuando los nodulos asientan en intestino y aparato reproductor. 
 Rigidez cervical si asientan en vertebras del cuello. 
Ovinos y Caprinos signos de aparicion rara, son similares al del bovino mucho mas leve 
Cerdos en la aviar solo se afectan los galnglios linfaticos del TGI se nota en los retrofaringeos y submaxilares. En el resto 
de las TBC pueden presentar caquexia, infertilidad, diarrea, paresia, paraplejia. 
Adelgazamiento, tos disnea, trastorno digestivos 
Perros y gatos tos, rinitis, disnea, enflaquecimiento, ascites (compresion del sistema porta), diarrea hidrotorax, 
hidropericardio, en gatos ulceraciones en labio superior cabeza y nariz. 
Equinos altera la respiracion- adelgazamiento, riguidez cervical. 
Diagnostico: 
1- Diagnostico clinico: 
Bovinos: tos seca y penosa. Cuando se localiza en pulmon: matidez y zona de silencio a la auscultacion y percusion. 
Timpanismo si el gl linfatico comprime el esofago. Lesion tuberculosa en pleura y pericardio: ruidos de frote en 
auscultacion. Tuberculosis abdominal: palpacion rectal de nodulos en organos genitales e intestino. Hepato y 
esplenomegalia si asientan en dichos organos. Ganglios superficiales aumentados de tamaño 
Equinos: no hay signos evidentes. Riguidez cervical si las lesiones asientan en vertebras. Si estan en pulmon alteracion del 
ritmo respiratorio. 
Cerdos: adelgazamiento, tos, disnea trastorno digestivo, problemas en deambulacion, deformidad osea. 
Carnivoros: ascites (compresion del sistema porta), hidrotorax e hidropericardio. Adelgazamiento diarrea y constipacion en 
su forma digestiva, tos y disnea en su forma pulmonar. 
Aves:adelgazamiento, disminuye la postura, diarrea, apetito normal. Se palpa nodulos en la pared abdominal de 
hubicacion en higado o intestino. Loros caracteristicos nodulos en piel principalmente en comisura del pico. 
2- Diagnostico bacteriologico o etiologico: 
Muestras: 
Animales grandes: 
 Linfonodulos mesentericos, traqueobronquiales, retrofaringeo, hepatico, popliteo 
 Trozo de organos pulmon, higado, bazo, ovario, utero, pleura parietal 
 Pus de cavidad abierta. 
 Leche 
 Biopsias 
 Secreciones 
 LCR 
Animales chicos: 
 Vivo: liquido asciteico, lavado bronquiolar, gastrico, biopsia de piel. 
 Muerto: LFN con TBC. Si no se ven LFN mesenterico 
Directo: Tinciones 
Se toma la muestra de la parte mas joven del tuberculo o sea de la superficie interna de la capsula. Con ello se realiza un 
extendido. 
 Tincion GRAM bacilos Gram+ (azules) 
 Tincion Ziehl-Neelsen bacilos de color fucsia AAR (retiene la carbolfucsina) 
Indirecto: Aislamientos en cultivos 
Medios de Cultivos: 
Lowenstein-Jensen 
Stonebrink Son medios que contiene piruvato, glicerol y yema de huevo. 
Middlebrook 7H10 o 7H11 
Procedimiento: 
A- Material no contaminado: biopsia, liquido ascitico, pleural o LCR  se siembra directamente. 
B- Muestra contaminada: muestra de necropsias 
 Morterear una porcion de organo en mortero esteril con arena y agua esteril. 
 Transferir el liquido a otro recipiente esteril y realizar la decontaminacion con Na(OH) (Petroff); H2SO4 (Holm 
Lowenstein)o el lauril sulfato alcalino(Tison) de esta forma eliminamos la flora saprofita. 
Sembrar en los medios solidos. Se cultivan 8 semanas a 37°C en aerobiosis. 
Se verifica a las 48 hs (no tiene que haber crecimiento, si lo hay estuvo contaminada la muestra), luego una vez por 
semana. 
 M. tuberculosis 2-3 semanas. Color crema rugosa comocoliflor. Crece con niacina y reduce nitratos 
 M. bovis 3-6 semanas. Colonias lisas color pardo. No crece en niacina y no reduce nitratos. 
 M. avium 2-5 semanas. Colonia lisa humeda blancas 
Solo se informa como negativo despues de 60 dias. 
En medio liquido sin Tween formacion de cuerdas presencia del factor cuerda dimicolato de trehalosa capaz de 
inhibir la fusion del fagosoma con el lisosoma. 
 
3- Diagnostico histopatologico: 
Las muestras se envian en formol al 10%  se preparan los cortes y se hacen dos tinciones. 
 Hematoxilina y eosina paara ver las lesiones microscopicamente. 
 Ziehl-Neelsen modificado se observa la bacteria dentro de los macrofagos y celula epitieloide 
 
4- Diagnostico experimental: 
Util cuando la muestra tiene pocos bacilos 
Cobayo inoculacion SC lesiones ulcerosas en pata y ganglio satelite Para visualizar lesiones en otros organos, 
sacrificar a los 60 dias. 
De no querer sacrificarlo hacer prueba de tuberculina en parrilla costal despues con 0,01 ml de PPD aviar o bovina 
. 
5- Diagnostico inmunoalergico en bovinos: 
Prueba de reaccion de hipersensibilidad retardada. Rta celular 
La pruea no diferencia infeccion de enfermedad y no existe relacion entre la magnitud de la respuesta y el grado de 
avance de esa infeccion. 
Tuberculina (proteina que produce en su fase de crecimiento) PPD es el filtrado del bacilo tuberculoso cultivado en 
medio Dorset obtenido por pptacion de la proteina con acido tricloroacetico 
Solo se autorizan las fabricadas por SENASA y de las empresas privadas auditadas por SENASA. 
Se conservan a 2-8°C, y tienen solo un uso. 
Pruebas: 
1- Ano caudal: 
Inoculacion intradermica en el pliege ano caudal a 6 cm de la base de la cola, en el centro del pliege. 
Lectura a las 72 hs (+- 6 hs) con calibre del diametro. (limite de 24 hs mas si el clima no lo permite, asentando tal 
informacion, si no se cumple se repite a los 60 dias). 
 Positivo 5mm o mayor 
 Sospechoso entre 3 y 5mm 
 Negativo menor de 3 mm 
2- Cervical simple 
La sensibilidad de esta prueba es mayor a la anterior, se usa para mayor seguridad de los que dieron positivo 
anteriormente 
Rasurar la zona de inoculacion 
Medir con calibre y anotar el espesor de piel 
Inocular intradermica 0.1 ml de PPD bovina de un mg ml en 1/3 medio del cuello 
Lectura a las 72 hs (+- 6 hs) con calibre del diametro. (limite de 24 hs mas si el clima no lo permite, asentando tal 
informacion, si no se cumple se repite a los 60 dias). 
 Positivo 3 mm o mayor 
 Negativo menos de 3mm 
Todos los animales que salieron sospechosos en establecimientos donde hubo pruebas anteriormente o en ese momento 
se deben considerar positivos 
3- Prueba cervical comparada: 
Se usa cuando dan animales sospechosos con la prueba anocaudal y cervical en areas libres o en erradicacion. 
En situacion de no encontrar signos clinicos macro en establecimiento libre o en su ultima etapa de erradicacion. 
Se usa para diferenciar infectados de M. bovis y aquellas sensibilizados a la tuberculina bovina por exposicion a 
otras micobacterias. Hay rn cruzada entre las especies de micobacterias. 
Tecnica: Se inocula la PPD bovina con la PPD aviar y por comparacion se interpreta. Se inocula en el mismo lado 
del cuello y se verifica a las 72 hs. 
 Positiva: PPD Bo con mas de 4mm comparada con la PPD aviar 
 Sospechoso: PPD Bo con mas de 2 mm comparada a la PPD aviar 
 Negativa: PPD Bo menor o igual a 2mmn comparada con la PPD aviar 
Diagnostico en otros animales: 
Especie PPD Dosis Prueba diagnostica Lectura 
Cabras PPD 0,1 ml bov P ano caudal 72 hs 
Ovinos PPD 0,1 ml bov P. axilar 72 hs 
Cerdos PPD 0,1 ml bov 
0,1 ml ave 
Base de la oreja 48 hs 
Aves PPD 0,1 ml ave Barbilla 48 hs 
Eq-Car No se realiza 
Esto lo dio Moras en clase: Relación entre estadio de sensibilidad con la etapa del ciclo (rta del individuo sensibilizado por 
el contacto previo con el antigeno, segun estado inmune del animal) 
Ciclo inicial: Complejo primario, rta normoergia (si esta sensibilizado) 
Generalización precoz: TBC Miliar aguda y TBC perlada, rta hiperergia (exaltación de alergia, lesion nodular + grande) 
TBC de organos: disminuye la rta, hipoergia 
Generalización tardia: anergia (saturo la rta, mec de desensibilización) 
 
6- Diagnostico inmunologicos y serologicos: 
1- ELISA: 
Muestra: suero. Baja sensibilidad y especificidad. Orientativo. Muy rapido. 
2- Dosaje de interferon gamma: 
Muestra de sangre con heparina se cultiva con PPD se separa el plasma y se realiza un ELISA usando AC anti 
IFNΎ. 
Su fundamento es estimular los linfocitos que estan sensibilizados para que liberen interferon gama el cual se 
cuantifica en plasma. 
 
7- Diagnostico molecular: 
 PCR: 
Se puede utilizar en experiencias in vitro, es un diagnostico rapido con alto nivel de sensibilidad y especificidad. El 
principio: deteccion y copiado de secuencia de acidos nucleicos especificos. 
 Espoligotipado (polimorfismo de la region de repeticion directa 
Determina la huella genetica para diferenciarentre cepas de diferentes m. bovis para establecer origen, 
transmision y distribucion. Este metodo diferencia cepas dentro de cada especie perteneciente al complejo M. 
tuberculosis que incluye a M. bovis 
 PCR-RFLP (DAR) 
Sirve para lo mismo que el anterior. Primero se amplifica el fragmento por PCR y luego se aplican enzimas de 
restriccion que cortan el ADN en secuencia IS6110 
 
8- Diagnosticos diferenciales: 
1- Abscesos pulmonares y otros organos Cocos G+, el contenido es mas cremoso, no caseoso. 
2- Reticulo pericarditis traumatica objeto punzante que penetra el rumen y lesiona el pericardio. Presenta tos pero 
con la semiologia se puede orientar por el dolor. Necropsia confirma. 
3- Neumonia parasitarias en necrospsia parasitos en la luz, enfisema, areas neumonicas intercaladas. En animal 
vivo disnea, coproparasitologico lo confirma. 
4- Hidatidosis sacar la membrana proligera del quiste a presion en necropsia. 
5- Parasito intestinal adelgazamiento del animal coccidios, pelo insurto coproparasitologico. 
6- Actinobacilosis granulomas en lengua y otros tj blandos. Bacilo G- 
7- Paratuberculosisse enferman mas los jovenes. Lesiones caracteristicas en intestino. Prueba comparada en tabla 
de cuello. Cultivos. ELISA, etc. 
8- Leucosisnodulos sin capsula, diferenciacion por histopatolgia 
 Enf infectocontagiosa, curso cronico, producido por Oncornavirus ARN flia Retroviridae. Responsable de 
infertilidad, inmunosupresión, disminución de producción y prob gastrointestinales. Puede aparecer a cualquier 
edad, pero es más comun en hembras de 3 a 7 años con segunda lactancia. 
Tiene dos formas clinicas: 
 a) Forma enzootica adulta: periodo de incubación de 3 o + meses, luego le sigue estado subclinico, se puede 
detectar por analisis hematologico o por serología. Otros pasan a forma clinica o tumoral subaguda o cronica, 
con desmejoramiento gral, anorexia y debilidad. 
 Tb se puede ver linfangitis de ganglios superficiales. Se puede detectar procesos tumorales por palpación rectal, 
viendo ganglios inguinales profundos e ilíacos. 
 b) Forma esporadica, tiene tres formas : 
 Forma juvenil, ataca bov hasta 6 u 8 meses 
 Forma tímica: bov de 6 meses a 2 años 
 Forma cutanea: bov de + 3 años, se caracteriza por presencia de placas 
cutáneas y ganglio correspondiente afectado. Se puede dar estado cubclinico, son portadores sanos y 
reservorios. 
 Tiene transmicion vertical y horizontal 
9- En aves coligranulomatosis x E coli leucosis aviar por retrovirus. 
Tratamiento: 
No se realiza. 
Profilaxis: 
Según resolución del SENASA 128/2012 
Programa regionales: 
 Programa control: situación inicial con prevalencia >1% de establecimientos infectados 
 Programa erradicación: Situacion inicial con prevalencia entre 0,1- 1% en establecimientos infectados 
 Programa libre: situación inicial con prevalencia de < 0,1% en establecimientoinfectados. 
 
Saneamientos de Establecimientos en zona de Control 
1- inscripción de los establecimientos 
2- identificación de los animales 
3- Prueba de tuberculina 
3.1- Bovinos de carne 
Edad de dx a partir de los 12 meses a todos los animales 
Se realiza prueba ano caudal: 
 Negativo: pedir a SENASA que haga una segunda prueba si da negativa establecimiento libre de tuberculosis. 
 Positivo: algunos no todos dieron positivo repetir a 60-90 dias, si dos veces consecutivas da negativo se considera 
libre de infección (luego se puede pedir para la certificación de rodeo oficialmente libre que otorga el SENASA) , si 
da positivo se envían a faena. 
3.2- Bovinos de leche 
Edad del dx: 6 meses al 100% de los animales 
Se realiza la prueba ano caudal: 
 Negativo: pedir a SENASA que haga una segunda y tercer prueba si dan negativa establecimiento libre de 
tuberculosis. 
 Positivo: algunos no todos dieron positivo repetir a 60-90 dias, si tres veces consecutivas da negativo se considera 
libre de infección , si da positivo se envían a faena. 
Si en un rodeo no hay resultado negativo se envía a todos a faena. 
Casos de los que den sospechoso: 
Casos que dan entre 3-5mm de diámetro en la prueba ano caudal. 
La prueba se repite a los 60-90 dias. Los resultados pueden ser: 
 Que de <3mm negativo se continua como vimos arriba 
 Que se mantenga igual entre 3-5mm se realiza un 3era prueba si Rn < a 3mm rodeo no infectado. Si da > a 3mm 
rodeo infectado se realiza necropsia en busca de lesiones compatibles, se envía muestra para histopatología y 
bacteriología (si hay lesión compatible del órgano afectado, si no lo hay ganglio intestinal, cabeza y respiratorio 
 Que de >3mm, se continua como arriba. 
Saneamiento en zona de erradicación 
La diferencia con el anterior es que los animales reaccionantes se envían directamente a faena. 
Recertificación: anual, mediante una prueba de tuberculinizacion 
 
Vigilancia epidemiológica 
Varia según programa de zona (control-erradicacion-libre) 
Zona control: 
 Ingreso de animales: se colocan en cuarentena prueba de tuberculina 2 veces sucesivas negativas antes de 
ingresar. 
 Frigorificos (faena): registro de los que presentan lesiones con los que no para establecer prevalencia, toma de 
muestra para dx bacteriológico, histológico y molecular. 
 Control de centro de IA: toros libres de tuberculosis antes de entrar en la cabaña prueba negativa 30 dias antes 
del ingreso, queda en cuarentena y se realiza una segunda prueba a los 60 dias del anterior, si es negativa 
ingresa al centro. 
Zona de erradicación: 
 Control de ingreso 
 Faena, frigoríficos. Muestreo aleatorio en caso de no lesiones para histopatológico, bacterio y PCR 
 Monitoreo periódicos generales: se realizan pruebas 2-3 veces por año a todos los bovinos hasta entrar en la 
prevalencia global sea de 0,1-1%. 
 Investigación epidemiológica de rodeos infectados 
Zona libre: 
 Controles en ingreso (solo ingresan de zonas libres) 
 Faena: si hay lesiones compatibles con tuberculosis se interdicta el establecimiento investigación 
epidemiológica, pruebas a otros mamíferos. Si no hay lesiones muestreos aleatorios representativos para dxs. 
 Zona libre solo si en 3 años consecutivos no hubo casos de tuberculosis. 
 
 
Leucosis bovina enzootica 
Descripcion: 
Enfermedad infectoinfecciosa de prolongada incubacion y de curso cronico producida por la flia retroviridae que afecta 
a linfocitos B de bovinos generando un cuadro linfoproliferativo pudiendo presentar una forma tumoral o linfosarcoma y 
una forma llamada linfocitosis persisptente 
Etiologia: 
Familia Genero Virus 
Retroviridae Deltaretrovirus Virus de la leucemia bovina 
Morfologia: Posee una transcriptasa reversa con lo que puede transformar su ARN en ADN. Este ADN viral tiene la 
capacidad de introducirse en el genoma de las celular eucarionte (provirus) y permanecer latente para luego activarse y 
transcribirtraducir sus proteinas estructurales entre otras estructuras. Posee proteinas estructurales p24-gp51-p15 y p10.La 
Inmunogenicidad: p24 (componente antigenico de la capside, interviene en el tropismo celular reconociendo los 
receptores celulares para la fusion celular) y gp51 son antigenicas y los anticuerpos van dirigidos hacia ellos (mayor titulo 
en gp51 que en p24). 
 
Epidemiologia: 
Distribucion mundial. En Argentina: BsAs, Sta Fe, Corrientes, Entre Rios, Mendoza y La Pampa.Prevalencia del 11-45% 
Huesped suceptibles: 
Principalmente bovinos. Tambien bufalos y capibaras. 
Se pueden enfermar a cualquier edad, un 10% nace con serologia positiva que indica infeccion prenatal, en terneros 
durante semanas estan protegidos con Ac calostrales a pesar de tomar calostro y leche con virus (es de baja prevalencia 
la infeccion por este medio). pero los linfosarcomas se desarrollan en animales de mas de 3 años. La suceptibilidad a la 
linfocitosis persistente esta dado geneticamente (complejo mayor de histocompatibilidad) 
Fuente de infeccion: 
Animales enfermos- portadores-reservorios 
Via de salida: 
Sangre, orina (urinaria), secrecion nasal (respiratoria), cutanea (heridas), mamaria (leche-calostro) y semen (genital). Todos 
las secreciones y fluidos biologicos que puedan tener linfocitos infectados 
Vias de transmision: 
 Horizontal Directa: contacto (genital), aerosoles. Indirecta: secreciones y fluidos biologicos en fomites, vectores 
como artropodos hematogenos. La sangre genera mas transmision en procesos como extracciones, castraciones, 
descornes,etc. 
 Vertical leche, calostro, trasplacentaria 
Via de entrada: aerogena, mucosas, cutanea, genital 
Manejo: en lugares donde la carga animal es muy alta hay mayor incidencia de enfermedad por mayor contacto entre 
ellos 
Patogenia: 
El virus ingresa e infecta a los LB 
A los 1-3 meses aparecen Ac en sangre. 
Linfocitosis persistente: en el 30-70% de los seropositivos se da en animales clinicamente sanos (no pierden peso, 
produccion y reproduccion normal), hay un aumento de celulas tumorales en sangre 
Fase oncogenica o tumorallSe produce en 10% de los animales infectados mayores a 3 años de edad.Las celulas 
neoplasicas linfoideas se acumulan o infiltran en diferentes organos como corazon, utero y abomaso entre otros 
generando linfosarcomas que son grandes masas tumorales. 
Es un virus de transformacion lenta (trans) 
 
ADN celular 5´LTR gag pol Env TAX 3´LTR Gen regulador 
 
Estos virus tienen el gen TAX y REX que actuan como transactivador estimulando la transcripcion en la celula huesped 
como IL-2 (proliferacion de LB) 
Lesiones: 
Aumento del tamaño de los linfonodulos, masas tumorales en diferentes organos. 
Micro infiltracion de linfocitos en higado, corazon, bazo, riñon, intestino, etc) 
Signos y sintomas: 
Subclinicos 30-70% linfocitosis persistentes 
Clinicos: 
 LFN agrandados de tamaños tanto los sup como los palpados rectalmente. 
 Inapetencia 
 Anemia 
 Disminuye la produccion, estan cansados 
 Según la ubicación del tumor los sintomas (trastorno digestivos, claudicaciones, compresion de bronquios 
disneas, etc) 
 La enfermedad es un linfoma de células B. Los órganos más comúnmente afectados son los nódulos linfáticos, 
Rumen, auricula derecha del corazón,bazo, el intestino, el abomaso, riñon, higado, útero y pulmones. 
Diagnostico: 
Diagnostico clinico: 
1-Fase Asintomatica: Examen de sangre se puede ver la linfocitosis persistente. Se necesitan dos muestras con 3 meses 
de intervalo. 
2-Fase tumoral clinica: palpacion de los linfonodulos por recto o piel 
 
Diagnostico etiologico: 
1. Aislamiento 
Muestra: sangre con anticoagulante 
Se cultiva en celulas mononucleares de pulmon fetal bovino. Su presencia se observa por la formacion de sincitios 
2. Deteccion de antigeno p53 y gp51 
Muestra: liquido del aislamiento anterior 
Tecnicas: IDGA, ELISA, RIA 
3. Deteccion de ADN proviral 
Muestra: sangre con aticoagulante aislarLB 
Tecnica: PCR. Util para diferenciar un linfoma causado por virus del causado por la forma esporadica en terneros. 
4. Deteccion de particulas virales 
Muestra: liquido del cultivo, etc 
Microsopia electronica 
 
Diagnostico serologico 
Muestra: suero 
Detecta Ac dirigidos contra gp51(primero en aparecer) y p24. 
ELISA de bloquea e IDGA 
Vacas proximas al parto: 2-6 semanas antes y 1-2 semanas despues la prueba por IDGA puede dar nagativo por la 
transferencia de IgG de la circulacion a la leche, siendo no concluyente. En estos casos la muestra seria Leche 
realizandose IDGA, ELISA indirecto 
 
Diagnostico diferencial: 
1-Linfoma bovina esporadica presenta varias presentaciones: 
Forma juvenil, ataca bov hasta 6 u 8 meses 
Forma tímica: bov de 6 meses a 2 años 
Forma cutanea: bov de + 3 años, se caracteriza por presencia 
2- Linfoma multicentrico en adultos: 
Aparicion esporadica. Etiologia desconocida 
Tratamiento: 
No hay tratamiento 
Profilaxis: 
No hay vacunas. 
En Argentina: programa voluntario de erradicacion de LBE (resolucion 337/94 SENASA para establecimientos libres de 
Leucosis. 
Serologia 
IDGA/ELISA 
 
Rodeo infectado Rodeo Libre 
Serologia: + 2 Serologia: - 
 
 1- Eliminar todos los positivos 
 2- No eliminar los positivos: 
 Cat. A: 1-15% 
 Cat. B: 15-30% 
 Cat C: >30% 
1-Situacion inicial: para conocer el estado epidemiologico del rodeo. Se realiza Serologia a todos los bovinos > 6 meses de 
edad mediante IDGA. Según el resultado podemos tener: 
 Rodeo con resultado negativo posible rodeo libre según serologia consecutiva 
 Rodeo con resultado positivo  Rodeo infectado 
2- Rodeo Libre: son aquellos donde 2 diagnosticos serologicos (por IDGA) con resultado negativo con un intervalo de 2-3 
meses entre ensayos. 
Recertificacion: Una vez obtenido el estatus de rodeo libre hay que hacer una recertificacion anual mediante Serologia a 
todos los bovinos mayores de15 meses de edad. 
3- Vigilancia epidemiologica: se realiza mediante: 
 Incorporacion de animales: si se adquieren de predios infectados, son colocados en cuarentena y podran ser 
incorporados con el resto del rodeo cuando 2 estudios serologicos (IDGA) dan negativos con intervalo de 2-3 
meses entre estudios. 
 Retestear todos los bovinos en edad reproductiva mediante IDGA 
 Uso individual de agujas, guantes de palpacion y elementos de cirugia esteriles. 
 Control de vectores 
 IA semen de establecimientos libres de LEB al igual que lo embriones en TE. 
 Eliminar los positivos mediante serologia 
 Cuidados en el ordeñe 
4- Rodeos infectados 
4.1 Eliminacion de todos los infectados: el 100%, luego se realiza 2 serologias que si dan negativas podemos pasar al punto 
2 para poder ser rodeo libre 
4.2 No eliminar los positivos: se categorizan los rodeo: 
 Cat. A: 1-15% 
 Cat. B: 15-30% 
 Cat C: >30% 
Se realiza saneamiento: el objetivo es pasar de CBA. Mediante los siguientes metodos: 
 Eliminar los que poseen linfositosis permanente. 
 Aumentar la IA con semen negativo 
 Ternero seronegativo de madre positiva separarlo y alimentar con calostro de madre negativa. 
 No usar vacas seropositivas como reproductoras. 
 Control de vectores 
 Uso individual de guantes, agujas y elementos esteriles. Mejorar manejos. Palpar siempre las positivas primeros y 
luego las negativas. 
 Serologia a los seronegativos cada 3 meses y eliminar a los que dan positivos. 
 
 
Paratuberculosis 
Descripcion: 
Enfermedad infecciosa de curso cronico causada por Mycobacterium avium sb paratuberculosis que afecta 
principalmente a rumiantes provocando enteritis progresiva grave, diarrea intermitente, perdida de peso y caquexia que 
lleva a la muerte. No se sabe bien si es Zoonotica (asociada a la enfermedad de Crohon en humanos) 
Etiologia: 
Familia Genero especie 
Mycobacteriaceae mycobacterium Mycobacterium avium sb paratuberculosis 
Morfologia: Es un bacilo G+, acido alcohol resistente. Bacilo de Jhone. Aerobio.tamaño 1,5 micras.Necesita micobactina 
para crecer en medios solidos a base de huevo (sustancia que quela el Fe). 
Comparte un 99% de homologia genetica con mycobacteriun avium sb avium (tuberculosis de aves). 
Viabilidad: Muy resistente a factores fisicos y quimicos resiste la congelacion, la pasteurizacion (2}5 de las cepas-
Zoonosis), 9 meses en estiercol, 11 mese en suelo dependiendo de pH, Ca y Fe (pH acido mejor), 8-12 meses en agua. 
La luz UV y desinfectantes lo inactivan. 
Epidemiologia: 
Enfermedad de distribucion mundial. En Argentina: seroprevalencia del 7-19% en rodeo de cria-18,8% en lecheros. 
Fuentes de infeccion: animales enfermos-portadores-reservorios 
Vias de salida: Heces (animales enfermos), placenta (afecta al feto), leche o calostro, semen (raro). 
Via de transmision: 
Horizontal: Directa: contacto (en caso genital). Indirecta: heces que contaminan el agua, suelos, pasturas alimentos. 
Vertical: transplacentaria- transmamaria 
Via de entrada: 
Oral (principal), genital (infrecuente) 
Huesped suceptible: 
Afecta principalmente a bovinos, pero tambien a ovinos cabras, equinos, cerdos, ciervos, etc. En los ultimos años tambien: 
conejos, armiños, aves carroñeras, roedores y primates. 
Los animales jovenes son suceptibles.El contagio es tempranamente manifiesta los sintomas a los 2 años de vida. 
Presentacion: 
 90% subclinica perdidas economicas. 
 10% clinica enteritis productiva. 
Patogenia: 
1- Ingreso del agente por via PO. 
2- Alcanza el ID los bacilos son fagocitados por Mo. Estos se mantienen viables en el interior de este 
multiplicandose. 
3- Llegan a las placas de peyer y LFN regionales. Diseminacion a todo el organismo. 
4- Se establece al principio una rn inflamatoria tipo celular donde se activan los LTh1, Mo celulas epiteloides y 
gigantes formacion de granulomas. 
5- Luego se despierte una rta inmune humoral presencia de LTh2, eosinofilos y plasmocitos con produccion de 
anticuerpos no protectores (detectables por serologia)  formacion de granulomas difusos. 
6- Las areas mayormente afectadas son porcion distal del yeyuno, ileon y valvula ileocecal. 
Lesiones: 
Macro: se observa un enteritis proliferativa (enteritis productiva) desde yeyuno-ileon-valvula ileocecal- pudiendo llegar al 
IG. La mucosa esta engrosada formando pliegues con aspecto cerebroide (grososr de 3-4 veces de lo normal). Linfangitis y 
adenitis. 
Micro: presencia de granulomas difusos en la mucosa intestinal y ganglios linfaticos como placas de peyer con presencia 
de Mo, celula epiteloides, celulas gigantes, linfocitos, plasmocitos y eosinofilos. 
Signos y sintomas: 
PI: 2 a 3 años. 
La gran mayoria tiene signos subclinicos, 4-10 % pasan a la forma clinica. 
Los signos clinicos son: 
 Enflaquecimiento progresivo 
 Diarreas temporalintermitentes cronicas. 
 Desmejoramiento del estado corporal pelo erizado 
 Disminuye la produccion lactea (5-25%) mala absorcion de proteinas por la enteritis 
 Edema submandibular. 
 Hipoproteinemia 
 Problema reproductivo aborto e infertilidad 
Los enfermos subclinicos pasan a su forma clinica (1:25) a los 8-10 años muerte 
Diagnostico: 
Varian segunla infeccion: 
A- Deteccion de la infeccion clinica. 
Diagnostico clinico: 
Por los signos antes nombrados. 
 
Diagnostico bacteriologico: 
Muestras heces y material de necropsia 
1- Cultivo Decontaminar las muestras sembrar en medio Harrold (medio que contiene piruvato, yema de 
huevo, micobactina J extracto de carne verde malaquita y antibioticos (vancomicina, anfotericina ac 
nalidixico). Se prepara en tubos de boca ancha en pico de flauta (sin fondo). Se incuba durante 6-24 
semanas. Se ve verde a las 7 semanas- marron a las 12 semanas y rosa a las 16 semanas. Si da positivo se pasa 
al punto 2. 
2- Tincion Ziehl-Neelsen se tma una colonia en porta y se realiza la tincion manchas de bacilos rosas enun 
fondo azul (considerar que las micobacterias saprofitas pueden aparecer en muestra de heces pero MPt se 
presenta como en agrupaciones). 
 
Diagnostico histopatologico: 
Muestra: intestino afectado en formol al 10% inclusion en parafina cortes de 4 micras 
1- Tincion con hematoxilina eosina se observan los granulomas difusos, deformacion de vellocidades, 
engrosamiento de la mucosa que comprime las gl. De lieberkun. 
2- Tincion Ziehl-Neelsen se ven los macrofagos con las bacterias en su interior en corion de la mucosa y gl. 
Mesenterico. 
 
Biopsia de mucosa rectal: 
Raspaje de la mucosa rectal se coloca en portaFijar a la llama tincion Ziehl Neelsen se ven las bacterias 
sueltas formando acumulos o dentro de los macrofagos. 
 
B- Deteccion de la infeccion subclinica: 
Diagnostico bacteriologico e histopatologico. 
De la misma forma que se vio antes 
 
Diagnostico serologico: 
1- Inmunodifucion en gel de agar 
2- Fijacion del complemento 
3- ELISA 
 
Prueba de tuberculina intradermica: 
Solo se usa como test preliminar a la iniciacion de un programa de control. Esto es debido a que tiene valor 
limitado su resultado, ya que su resultado + puede ser por sensibilizacion a MbPt o por el complejo mycobacterium 
avium. 
 
Se utiliza: 
 Tuberculina DPP aviar (derivado proteico prurificado) (0,5 mg/ml) o 
 Jhonnina (0,5mg/ ml) 
Tecnica: 
 Se mide el espesor de la piel con calibre de la region del cuello. 
 Se inocula 0,1 ml de Tuberculina aviar o Johnina en tercio medio del cuello. 
 Se mide a las 72 hs el grosor de la piel en donde se inoculo. Si incremento 3 mm consideramos positivo. 
 
Diagnostico molecular: 
Mediante PCR en muestra de heces. 
Tratamiento: 
No hay tratamiento 
Profilaxis: 
Hay vacunas que previenen la diseminacion de la enfermedad pero no previene la infeccion 
Inconvenientes con diferenciacion de animales infectados de vacunados. 
Programas de control 
 Terneros de madres positivas alimentacion con leche de la madre pasteurizada. 
 La reposicion tiene que ser siempre con terneras hijas de vacas negativas. 
 Detectar los positivos con ELISA y eliminarlos del rodeo. 
 Todos los animales se tienen que someter al ELISA y cultivos (ambas tecnicas aumentan la sensibilidad) refugo de 
+. 
 Tratar de mantener categorias separadas. 
 Poner animales que ingresan en cuarentena y realizar el test para verificar que es negativo. 
Peritonitis infecciosa felina 
Descripcion: 
Enfermedad viral de curso agudo, subagudo o cronico. Febril, consuntiva, polisistemica en la mayoria de los casos y la 
mayoria de las veces es mortal una vez instaurada. 
La problemática de esta enfermedad es que no hay test de diagnostico efectivo que no sea invasivo y con alto poder 
diagnostico 
Etiologia: 
Familia Genero 
Coronaviridae Coronavirus 
Morfología: Virus envuelto, ARN lineal, cadena sencilla polaridad positiva. 
Miden 80-120nm, posee unas proyecciones o espículas, relacionadas con la adhesión. 
Nucleocapside helicoidal. 
Se replican en citoplasma. 
Variabilidad: Alta frecuencia de mutación y recombinación. CoEFeCoPIF. 
El virus CoPIF es indistinguible del CoEFe (coronavirus entérico). Por lo que se sabe el virus entérico tiene alta capacidad de 
mutar (error en la copia genómica) generando CoPIF con la posibilidad de generar viremia asociada o no a Mo. 
Cambia el tropismo celular de enterotropa a macrofagotropa. 
Inmunogenicidad: Los anticuerpo antiCoPIF no son neutralizantes del virus 
 
Epidemiologia: 
Endemica en nuestro pais 
Huesped suceptible: 
Gatos, particularmente los jovenes son muy suceptibles. El estatus inmunologico juega un papel fundamental en el 
desarrollo de la enfermedad. 
Fuente de infeccion: Enfermos, portadores 
Vias de salida: digestiva y transplacentaria 
Vias de infeccion: 
 Horizontal: indirecta: heces 
 Vertical: Utero, transmision vertical de madres infectadas 
(gralmente mueren lon gatitos). 
Vias de entrada: digestiva, transplacentaria 
Patogenia: 
1- Ingreso del virus por via oronasal. Replica en enterocitos. 
Mutacion o recombinacion generan un cambio en el tropismo 
celular adquiriendo la capacidad de infectar macrofagos y 
poder penetrar la mucosa intestinal. 
2- Replicacion en macrofagos de LFN locales o gastroentericos. 
3- 7 dias. Viremia virus libre o asociado a macrofagos. 
4- Migracion a diferentes organos: bazo-higado-ganglios linfaticos. 
5- En este punto el animal puede montar diferentes respuestas 
inmunitarias: 
 Rta inmune celular eficaz. 
Aborda la enfermedad sin signos clinicos. Eliminan el virus. 
 Rta inmune celular parcialmente eficaz. 
Detiene la enfermedad por un momento desconocido, 
hay replicacion intermitente del virus animales 
portadores que pueden o no liberar el virus x MF. 
Clinicamente normales. Pueden pasar a PIF según el curso de su inmunidad 
 Rta inmune celular debil. 
PIF no efusiva (seca- granulomatosa-controlada). 
Rta humoral moderada. Los macrofagos fagocitan al virus-Ac-C3b replica el virus en su interior lisis del 
Moliberacion de factores quimotacticos atraccion de neutrofilos al sitio piogranulomas 
Esta rn se lleva a cabo en capilares polisistemica o localizada. 
Enfermedad fatal progresiva (meses). Hipersensibilidad tipo IV 
 Rta inmune celular no presente. 
PIF efusivo (humeda). 
Rta humoral severa. La formacion de Ac-virus incrementa la fagocitosis mediada por Fc en los macrofagos 
lo cual se infectan mas rapido liberandose una gran cantidad de mediadores que alteran la 
permeabilidad de la vasculatura como la lesion por citoquias que atrae neutrofilos, la formacion de 
anticuerpos polivalentes no protectores que forman complejos Ag-Ac (complejos inmunes) que se 
depositan en los capilares activando el sistema complemento generando lesion vascular y aumento de la 
permeabilidad salida de liquido hacia las cavidades corporales. 
Enfermedad fatal progresiva (semanas). Hipersensibilidad tipo III 
La enfermedd se desarrolla mas rapidamente cuando hubo un contacto previo con PIF de baja patogenicidad o con 
CoEFe. (se empieza con un PIF seco que se convierte en humedo por inmunosupresion por agotamiento de los recursos 
inmunes sin respuesta celular antiviral que de ultima es lo efectivo para eliminar el virus) 
 
Signos y sintomas: 
 Prodromo de la enfermedad: hipertermia y anorexia 
 Signos oculares uveitis anterior y posterior, panoftalmia granulomatosa, corioretinitis, iriditis (cambio de 
color del iris), afeccion del nervio optico con perdida de signos normales. 
 Signos neurologicos cambio de tono muscular, actitud, estado del sensorio, paresia. 
 PIF efusivo: ascites con abdomen pendulo efusiones en diferentes cavidades (tipo fibrinosa) generalizada 
o local, disnea inspiratoria asincronica, disminucion del riego sanguineo afectando al organo que irriga, 
CID, trombo embolia. Ataxia, perdida de equilibio, convulsiones en meningoencefalitis severas, ictericia, 
vomitos y periodos fluctantes entre diarrea y constipacion 
 PIF no efusivo: piogranulomas cuya sintomatologia depende del organo afectado. Respiratorio (disnea 
por neumonia piogranulomatosa), Nervioso (cambio de comportamiento, deficit en los pares craneanos, 
signo vestibular, ataxia, tetraparesia, rn postural anormal), intestinales (vomitos y diarrea ), signo oculares 
ya vistos. 
 Ictericia al final del curso de la enfermedad. 
(Organos afectados: higado, riñon, pulmon,TGI, ojo, SNC) 
Lesiones 
PIF efusivo o humedo: de inicio mas rapido y curso clinico mas corto. Vasculitis y perivasculitis. Presencia de exudado 
fibrinoso en serosas de cavidad toracica y/o abdominal desarrollandose pleuritis o peritonitis. Puede haber presencia del 
exudado en espacios virtuales como cavidad pericardica, subcapsula renal o escroto. 
Peritoneo visceral y parietal con placas multifocales de exudado fibrinoso, liquido viscoso u adherencias entre higado y 
diafragma. Mesenterio engrosado edematoso. 
PIF seco o piogranulomatoso:curso mas lento. A veces solo se compromete el SNC y los ojos. Se observan piogranulomas 
mayormente en cavidad abdominal. 
Diagnostico: 
Diagnostico clinico: 
1- Estudio del liquido de efusion: 
La muestra se toma a partir de una abdominocentesis y/o toracocentesis, luego de observar en placa el lugar de 
ubicación, 
 Caracteristicas del liquido: 
Recuento celular de 2000 a 6000 celulas/ml 
Liquido amarillo con estrias de fibrina. Densidad de 1,020-1,040. aseptico 
 Citologia del liquido: 
Pptado eosinofilico en el fondo relacionado con el alto contenido de proteinas(60-80%), neutrofilos no 
degenerados, celulas mesoteliales y linfocitos. 
 Electroforesis del liquido: 
Proteinas> 3.5 gr/dl  relacion A/G: >0,8 
Globulinas: 50% 
Gamma globulinas: >32%. Gammapatia policlonal (aumento de alfa2 y beta 1 y 2. Rara vez se ve 
gammapatia monoclonal) 
 Test Rivalta 
Como una herramienta diagnostica muy simple para diferenciar un exudado de un transudado y de este 
modo orientar en el diagnostico diferencial con otras patologías que también produzcan efusiones. Este 
test consiste en colocar en un tubo de vidrio agua destilada,ácido acético al 8% y una gota de la muestra 
de la efusión. Si la gota desaparece y la solución se mantieneclara, el test es negativo, en cambio si la 
gota mantiene su forma, queda en la superficie del tubo o se dirige alfondo del mismo, el test es positivo y 
nos encontramos frente a un exudado 
 
 
 
2- Estudio de la bioquimica sanguinea: 
Muestra: sangre sin anticuagulante suero 
Aumento de proteinas totales (>8g/dl) - aumento de globulinas totales (Alfa: aumento de haptoglobina. Beta: por 
aumento de proteina del complemento. Gama: hipergamaglobulinemia mono o policlonal)- disminucion de 
relacion Alb:Glob (<0,6)- suero icterico 
Aumento de GOT-GPT, azotemia, FAS 
AGP- Glicoproteina acida: en gatos sanos: 500 ug/ml con PIF: 1500 Ug/ml 
 
3- Hemograma probable: 
Muestra: sangre con anticuagulante. 
Anemia normocitica normocronica arregenerativa 
Leucocitosis neutrofilica y linfopenia (fases finales hay leucopenia con neutropenia y linfopenia) 
Recuento plaquetario bajo (gatos con vasculitis severas) aumento de TTPA y TP (tiempo de tromboblastina 
parcial activa y tiempo de protrombina) 
 
4- Urianalisis probable: 
Muestra: orina en frasco esteril x sondaje. 
Prueba de Heller llenar un tubo de ensayo con 2 ml de acido nitrico concentrado (sin tocar las paredes), 
agregar 2 ml de orina por las paredes del tubo. Dejar reposar. 
Si se forma un anillo lechoso en el centro del tubo es + hay proteinuria y pigmentos biliares. 
Tiras reactivas dan una idea de presencia de presencia de proteinuria por viraje de color de la tira (tambien 
mide la presencia de bilirrubina- glucosa –cuerpo cetonicos-etc). 
 
Diagnostico serologico: 
Rn cruzada con el resto de coronavirus que pudiesen afectar al gato (CoEFe- CoCanino-CoPorcino-CoHumano) 
Puede haber resultados negativos en gatos enfermos por la formacion de Complejosinmunes, lo que hace que no esten 
disponibles en suero. 
Pero si sirve para: 
 Detecta animales sanos que no seroconvierten en poblaciones endemicas (posibles resistentes) 
 Animales sanos que se negativizan lo que haya sido posible que tuviese CoEFel 
 Animales sanos que requieren ser transferidos a poblaciones sanas. 
Titulos de 1:600 + linfopenia y aumento de globulinas tiene un valor negativo de 99% y un valor predectivo positivo de 89%. 
Diagnostico molecular 
RT-PCR en heces, calulas blancas en sangre y liqueido de efusion 
 
Diagnostico anatomopatologico diagnostico de certeza: 
Es el diagnostico con certeza con observacion de la perivasculitis y los piogranulomas. 
Inmunohistoquimica para revelar el agente etiologico. 
Tratamiento: 
 Manejo sintomatico drenaje, sc parenterales, transfusion de sangre en caso de marcada anemia 
 Corticoides sistemicos disminuir la vasculitis por inmunocomplejos y para disminuir la acumulacion de leucocitos. 
3 meses y luego disminuir, si emperora de nuevo se vuelve a subir. Se usa Prednisolona PO. Gatos con uveitis 
topicos triamcinolona o metilprednisolona 
 Quimioterapicos ciclofosfamida (litico de LB) PO. Tambien se puede usar clorambucilo 
 Manejo de CID acido acetil salicilico efeco antiprostaglandinicos y antiinflamatorio. 
 caracteristicas citotoxicas delas drogas (genera aplasia medular-anorexia) se hacen chequeos para ver como se 
presenta la funcion medular 
 Control de la multiplicacion viral interferon alfa en altas concentraciones 
 Estimular el Sistema inmune interferon alfa (alta concentracion actua como inmunosupresor en PIF efusiva y en 
dosis bajas como inmunoestimulante en PIF seca). 
Propionibacterium acnes actua estimulando el SRE y modula la rta inmune celular y humoral 
Profilaxis: 
Hay vacunas a virus vivo modificado termosensible (no disponible en argentina) 
Control: disminuir estrés por hacinamiento, disminuir la movilidad de los animales, control por PCR de CoEF y de VIF y VILEF. 
PCR para detectar portadores, etc. 
 
 
Anemia infecciosa felina 
Descripcion: 
Enfermedad infecto infecciosa de curso cronico que se caracteriza por anemia marcada en felinos y es causado por 
micoplasma haemofelis. 
Etiologia: 
Familia Genero Especie 
Mycoplasmataceae Mycoplasma Mycoplasma haemofelis (ex 
haemobartonella felis) 
Es un parasito intracelular obligado 
Se tiñe G- pero no presenta pared celular por lo que la tincion es casual. 
Son pleomorficos por la falta de PC. Poseen una membrana trilaminar proteica 
Epidemiologia: 
Las pulgas actuan como vector de la enfermedad 
Los animales que salen al exterior poseen mayor incidencia de contrae la enfermedad. 
Se agraba con la presencia de enfermedades como ViLef o VIF. 
El estress (partos-pensionados-hacinamiento) 
Transmision pulgas, mordeduras, transfuciones, transplacentaria y leche. 
Patogenia: 
1- La bacteria ingresa a los eritrocitos 
2- La anemia se produce por los siguientes mecanismos: 
 Destruccion del eritrocito por parte de la bacteria. (hemolisis IV) 
 Destruccion del GR por accion inmunomediada, donde los anticuerpos se unen al GR y activan el 
complemento por via clasica (hemolisis IV) 
 Por los macrofagos de SRE donde mediante sus receptores Fc fagocita el GR con el parasito en su interior, 
ademas que tambien fagocitan cuando hay perdida de la morfologia clasica del eritrocita 
3- La esplenomegalia al igual que la hepatomegalia es por mayor trabajo de estos organos 
4- La hemoglobinuria se produce tras la saturacion de la haptoglobina, lo que lleva a la eliminacion renal de los GR. 
5- La ictericia por un aumento de la hemocateresis que genera un aumento de la bilirrubina en sangre y deposito en 
tejidos. 
Lesiones: 
Macro mucosas amarillas, hepatomegalia, esplenomegalia, equimosis, petequias, hemoglobinuria 
Signos y sintomas: 
 Ictericia en mucosas 
 Hemoglobinuria 
 Fiebre 
 Debilidad anorexia, consucion 
 Petequias en abdomen 
 Lamido compulsivo 
Diagnostico: 
Diagnostico clinico: 
Signos clinicos antes nombrados. 
Hemograma: 
 Anemia regenerativa (si esta combinado con ViLef i VIF es arregenerativa) 
 Ht y Hg bajos 
 Leucocitos normales o aumentados 
 Conteo de plaquetas 
Analisis de orina: color rojo por hemoglobina- amarillo oscuro por bilirrubina 
Diagnostico etiologico: 
Muestra sangre del pabellon auricular. 
Frotis tincion con GIEMSA presencia del parasito en la periferia del eritrocito. 
IFD en frotis 
Diagnostico diferencial: 
Anemias hemoliticas inmunomediadas. 
Otros parasitos como babesia, erlichia, etc) 
Tratamiento: 
Doxiciclina: durante 1 mes PO 
Corticoides c7 12 hs en dosis decreciente. Para disminuir la rn de hipersensibilidad. 
Transfucion en caso de anemia muy grave. 
Profilaxis: 
Castracion 
Eliminar pulgas. 
Mantener un buen estado nutricional, evitar el estrés 
Control de enfermedades como ViLef y VIF 
 
Enfermedades abortígenas 
El rodeo mas fertil es aquelque desteta mayor cantidad de terneros anualmente. 
Los rodeos nacionales destetan menos de 65% y esto es multifactorial (nutrición, manejo, 
genético,etc). La diferencia entre el tacto y el destete no debe superar el 5%. 
Al productor le cuesta mas mantener un vientre vacio, no es redituable. 
Las enfermedades que afectan estos procesos los clasificamos en: 
1- Enfermedades que provocan abortos y muertes perinatales aumenta la diferencia prenez-
paricion o preñez-señalada. (brucella, leptospira, arcanobacterium, listeria, neospora, 
haemophilus) 
2- Enfermedades que afectan los resultados de servivio repetición de celo infertilidad 
transitoria o permanente. Inciden en porcentaje de preñez (campilobacter, trichomonas, 
IBR, DVB) 
3- Enfermedades de la primera edad  generan diferencias en la relación parto-destete 
(salmonelas, Colibacilosis, diarreas neonatales, CRB, DVB,IBR, entre otros). 
 
Gestación en las especies domesticas: 
Bovina: 280 dias 
Caprino-ovino: 150 dias 
Equino: 340 dias 
Cerda: 114 dias 
Perra: 65 dias 
 
 
 
 
Enfermedades 
abortigenas de Bovino. 
 Brucelosis bovina 
 Campilobacteriosis 
 IBR ver enfermedades pantropicas 
 DVBver enfermedades enteritogenicas 
 Leptospirosis ver enfermedades enteritogenicas 
 Listeriosis ver enfermedades del SNC 
 Micosis ver enfermedades micoticas. 
 Trichomoniasis (parasito) 
 Neosporiasis (parasito) 
Agentes: 
viral, 
bacteriano, 
micoticos,et
c 
 
 
Abortos Patogenia 
Signos 
Lesiones
s 
 
Diagnostico 
Brucelosis Bovina 
Descripcion: 
Enfermedad infecciosa cronica, zoonotica, enzootica causada por Brucella abortus. Los abortos son 
entre el 5to y 8vo mes de gestacion, hay retencion de placenta y metritis. En los machos se presenta 
orquitis, epididimitis y vesiculitis. Anatomopatologicamente: lesiones inflamatoria necroticas 
Etiologia: 
Filo Clase orden Familia Genero Especies 
Proteobacteria Αproteobacteria Rhizobiales Brucellaceae Brucella B. abortus (8 biotipos) 
B. melitensis (3 biotipos) 
B. suis( 4 biotipos) 
B. canis 
B. ovis 
B neotomae (roedor) 
B. pinnipis (animales 
marinos) 
Si bien todas las especies de brucella tienen preferencia por un huesped, todas en menor o mayor 
medida afectan a todas las especies. Las zoonoticas estan en negrita 
Genero: 
Morfologia: cocobacilar G-, aerobio estricto, inmoviles, sin capsula y no esporulan.Tamaño de 
1,5micras. Poseen metabolismo del tipo oxidaivo, usan nitrato como aceptor de electrones. No 
poseen plasmidos pero tienen dos cromosomas independientes (algunos biovares). 
Caracteristicas bioquimicas: no fermentan azucares, indol -, citrato:-, cat/Ox: +/+. Ureasa variable. 
Especies 
La diferencia de brucella en especies esta dado por su afinidad por algua especie- sensibilidad a 
bacteriofagos y metabolismo oxidativo. 
Fagotipificacion: Logro determinar especie mediante lisis generada por 4 tipos de fagos podemos 
clasificarlas. 
Especie TB WB IZ R/C 
B. abortus + + + - 
B. melitensis - - + - 
B. suis - + + - 
B. ovis - - - + 
B. canis - - - + 
Biovariedades: 
Solo las Brucella en fase S tiene biovariedades, y se las determina teniendo en cuenta: 
1- Requerimiento de CO2 
2- Produccion de H2S. 
3- Crecimiento en presencia de colorantes Tionina y Fucsina basica. 
En esta prueba se siembra una estria de muestra y se colocan dos tiras, una con tionina y 
otra con fucsina se incuba durante 48 hs en anaerobiosis 370C y se observa si crece o se 
inhiben alrededor de las tiras. 
4- Aglutinacion con suero monoespecifico anti-A y anti-M (ag asociado a polisacarido O PSO). 
 
 
 b. melitensis 
 b. abortus 
 
 B. suis 
 
Inmunogenicidad: Estructuras antigenicas: 
 
1- Lipopolisacarido 
a- Lipido A a diferencia de las enterobacterias tienen acidos grasos de muy larga 
cadena y saturado, la parte glucidica contiene 2,3 diamino2,3 didioxi D glucosa y 
glucosamida (las enterobacterias tienen etanolamina y azucar neutro haciendolos mas 
toxicos). 
b- Oligosacarido o nucleo contiene glucosa- manosa-KDO (Es derivado de la octulosa)- 
quinovosamina (solo presente en LPSs por que es el punto de union entre nucleo y PSO. 
c- Polisacarido (PSO) o cadenaO homopolimero lineal de n N-formil-perosamina 
LPSs presente en la membrana externa 
LPSr presente en el citoplasma. 
 
El PSO es el blanco de anticuerpos protectores por ello las vacunas tienen que estar 
hechas con cepas lisas. 
 
Fases de las colonias de brucella 
Lisa 
Rugosa 
Mucoide 
Disociada (mezcla) 
 
 
 
 
 Cepa 19 y de campo. 
 
Colonias lisas LPSs B. abortus 
B.melitensis 
B. suis 
 
 
 
 
 Cepa RB51 
 
La presencia de perosamina en la cadeno O del LPSS lo hace similar a algunas enterobacterias 
pudiendo generar reacciones cruzadas con por ejemplo: E. coli O:157; yersinia enterocolitica O:9; 
Francisella tularensis y vibrio cholerae. 
 
2- Antigeno A y M solamente presentes en los LPSS y dependen por el tipo de union α1-3 o 
α1-2. 
3- Hapteno nativo 
4- OMP son proteinas de la membrana externa que se unen al PG. Hay 3 grupos: 
a- Omp menores (G1) 
Omp mayores: (G2) porinas y las (G3) Omp A 
Las Omp son buenos antigenos para cepas rugosas por que al no tener la cadenaO las 
hace blanco mas accesible. 
5- Antigenos internos PG (glucosamina- acido muramico- acido diaminopimelico) proteinas 
(p39-bp26 (para ELISA), Cu/Zn superoxido dismutasa). 
Viabilidad: 
Puede estar en el ambiente y bosta por mas de 80 dias en condiciones de temperatura optima, 
humedad, pH cercano de la neutralidad (2 meses). Pasto a la sombra 1 mes. Agua 4 meses. 
Se destruye por pasteurizacion o al exponerla a temperaturas de 60C° 30 minutos. Son sensibles a la 
radiacion uv asi como a diferentes desinfectantes como detergentes de amonio cuaternario, 
etanol, iodoforos, hipoclorito y fenol. 
Epidemiologia: 
Curso enzootico y zoonotico 
Distribucion: 
Mundial, aunque productores de EEUU, Australia, Canada son libres de la enfermedad. Em 
Argentina tiene alta prevalencia en Rio colorado y la Pampa Humeda. 
Alta prevalencia en crias extensivas donde pueden estar en contacto con animales salvajes. Y 
ademas es mayor cuando se tiene por ejemplo vacas con cabras. 
Fuentes de infeccion: 
Animales enfermos- portadores- reservorios 
Cuando afecta a su hospedador especifico su difusion es masiva, cuando infecta a un hospedador 
no especifico no es masivo. Hay24 especies silvestres portadoras y transmisoras naturales, 18 
especies de insectos hematofagos portadores. 
Huesped suceptibles: 
Afecta huespedes especificos y no especificos. 
Son suceptibles los animales sexualmente maduros. 
Los animales jovenes se infectan al mamar leche contaminada. 
Categorias que enferman: terneros-vaquillonas-vacas-toros- castrados. 
Via de entrada (bovino): 
1- Digestiva (alimentos, agua contaminado con productos de aborto como fetos 
contaminados, placenta, heces de terneros jovenes infectados) 
Colonias rugosas LPSr 
B. ovis 
B. canis 
 
2- Uterina (semen en IA) 
3- Piel: normal o lesionada 
4- Conjuntiva: instilacion en conjuntiva 
5- Respiratoria: hociquear u oler animales o elementos contaminados 
Puerta de salida: 
1- Genital (macho y hembra): en hembras por secrecion vaginal postparto o vacia y 
productos del aborto, en macho por semen se aloja en las vesiculas seminales, lo liberan de 
forma intermitente (la infeccion no es venerea pero si por IA) 
2- Mamaria: vacas infectadas 
3- Digestiva: heces en terneros jovenes infectados por tomar leche 
4- Urinaria 
Fuente de infeccion: 
Horizontal 
1- Directa: 
Contacto productos de los abortos ( membranas fetales, fluidos y fetos por mas de 30 dias 
despues),flujo vaginal en vacas vacias, semen (bovinos solo por IA, en cerdos y perros la via 
venerea es muy importante) 
 En rodeos libres ingresa por ingreso de hembras o machos infectados. 
2- Indirecta: 
Fomites: Agua, Alimentos contaminados, polvo 
Vectores mecanicos: moscas 
IatrogeniaVertical 
1. Transplacentaria: pudiendo abortar un feto y membrana con alta carga de bacterias (en 
feto se puede aislar de abomaso, intestino y pulmon), si nace un ternero de madre 
infectada con buena inmunidad, nace un producto con infeccion latente asintomatica que 
eliminana por heces la bacterias siendo fuente de infeccion, cuando maduran sexualmente 
pueden abortar. 
2. Mamaria: leche infectada transmite la bacteria. Los terneros lo eliminan con las heces por 7 
meses 
Morbilidad variable: 10-50% 
Mortalidad y letalidad: nula en adultos, en fetos es alta 
Patogenia: 
PI: variable, depende del desarrollo del feto. La relacion es inversa (mas avanzada la preñez, menos 
periodo de incubacion). Si se infecta por via oral, se prolonga 200 dias. 6 meses despues de la 
monta son 2meses 
1-La bacteria ingresa por los medios antes nombrados, de hacerlo por via oral posee ureasa que 
sirve para sortear el pH acido produciendo la lisis de la urea aumentando el amonio subiendo el pH. 
Posteriormente se adhiere a la mucosa por hidrofobicidad (dado que no tiene capsula ni fimbrias). 
2- Una vez dentro del organismo infecta los macrofagos y los PMN 
Mecanismo de invasion de brucella: 
Son patogenos intracelulare facultativos que penetran mediante sus LPSS y los receptores de 
manosa de los macrofagos. Su vida intracelular hace que sea complicado su eliminacion por que 
los anticuerpos no lo atacan. Su viabilidad dentro de la elula viene dado por: inhibidores de 
metabolismo del Mo, catalasa, suroxido dismutasa para evitar los radicales libres, sideroforos para 
secuestrar Fe, inhibicion de la union del fagosoma con el lisosoma por produccion de GMP y 
adenina, sistema de secrecion tipo IV (genes VirB). 
3- durante 2 semanas replican en ganglio regional. 
4- Bacteremia durante la 2da y 4ta semana. cuando se desarrolla inmi¿unidad y se detruyen los Mo 
y No las bacterias empiezan a infectar diversos organos, y particularmente el sistema 
reticuloendotelial 
5- desarrollo de inmunidad: 
 Rta T- independiente: Carbohidratos y LPS estimulan directamente a los LB 
 Rta T-dependiente: antigenos proteicos que se presentan por MHC tipo II CD4 
 Inmunidad celular: Fenotipo CD8 LTcitotoxico con produccion de INF gamma. 
 
 
 
Ingreso del agente 
 
 
Invasion de macrofagos 
 Linfa 
 
Migracion a LFN regionales (1ra replicacion) 
 Linfa/sangre 
Bacteremia 
 
 
Sistema reticulo endotelial ubre utero medula osea articulacion testiculos 
 (higromas) (Orquitis) 
 
Higado bazo ganglio linf. Placenta Feto Liquido abomasal 
 Pulmones 
Hembras no gestante la bacteria se almacena en ganglio retromamarios, durante la gestacion 
invade el utero y replica. Aparentemente esta migracion hasta el utero esta dada por el eritritol. 
Hembras gestantes: 
a- primerizas se produce el aborto (5-9no mes) libreando el agente con el feto y las membranas 
quedando infectada de por vida. Si bien elimina brucella por utero/vagina por un tiempo(2M) 
quedan acantonadas en ganglios de por vida. 
b-no primeriza  en las gestaciones siguientes el ternero generalmente nace bien pero se infectan 
en utero (infeccion latente negativos serologicamente pero que despues abortan) o por leche, 
quedando infectados de por vida. La hembra libera aun asi bacteria en menor cantidad en leche y 
secrecion vaginal. 
Machos cuando se infectan genera orquitis y epididimitis, quedando infectados de por vida. 
 
 
La respuesta del hospedador a la infeccion depende de los siguientes factores: 
 Del hospedador idiosincrasia, edad, sexo, estado reproductivo (gestacion, vacuidad) y 
estado inmunologico (vacunado, exposicion previa) 
 Agente dosis infectante (106-108), virulencia de la cepa (LPS-Proteinas de membrana,etc) 
Respuesta inmune humoral: 
 
 
Vacunados: los titulos de IgM aumentan en las primeras dos semanas, la IgG llega a su maximo nivel 
entre la segunda y tercera semana. Los niveles de anticuerpos luego decaen y desaparecen para 
los 8 meses antes de que lleguen a servicio. 
Infectados: los titulos de IgM siguen el mismo curso. La IgG1 en cambio adquiere su maximo y se 
mantiene con el tiempo decaen un poco en periodo parto por derivacion de esta inmunoglobulina 
de suero a calostro, la IgG2 en cambio tiene un pico y decaen 
Lesiones: 
Hembras: 
 Necrosis en cotiledones y proliferacion de tejido conectivo 
 Adherencias entre cotiledones y caranculas 
 Exudado de color castaño en placenta. 
 Micro: granulomas con celulas epiteloidas linfocitos y palsmocitos. 
 El aborto es producto de la interferencia generada en la transferencia de oxigeno y 
nutrientes al feto y de la eliminacion de los productos del desechos del feto. 
 Endometritis difusa postparto que interfiere con la fertilidad de la vaca, las secreciones se 
puede usar para diagnostico 
Feto: 
 Liquido serohemorragico en cavidad toracica, abdominal y pericardica. 
 Bronconeumonia con predominio de macrofago microscopicamente 
Machos 
 Orquitis uni o bilateral. Focos inflamatorios-necroticos, ascesos. Necrosis total 
 Vesiculitis exudado fibrino purulento con necrosis y calcificacion distrofico. 
 Prostatitis: cambios degenerativos, exudado catarral 
IgM 
IgG1 
IgG2-IgA 
Signos y sintomas: 
Hembras: 
 Abortos en el ultimo trimestre de gestacion 
 Endometritis postparto de larga duracion 
Machos: 
 Infertilidad 
 Disminucion de la libido 
Diagnostico: 
Diagnostico clinico: 
Abortos, nacimiento prematuros, o a termino con terneros debiles o muertos. 
 
Diagnostico anatomopatologico: 
Feto: neumoias, edema de piel, cordon umbilical y pericardio, transudado en cavidad toracica y 
abdominal. Micro: inflamacion granulomatosa. 
Placenta: algunas normales, otras hiperemicas con inflamaciones y necrosis focales o difusas con 
exudados fibrinosos o purulentos. 
 
1- Diagnostico etiologico: 
Toma y remision de muestra: 
Producto del aborto 
1- Feto abortado contenido abomasal, bazo y pulmones. Tomados ascepticamente en 
frascos esteriles macerados con solucion buffer fosfatoantes de ser inoculado en medio 
solido. 
2- Membranas placentarias cotiledones mas afectados. 
Animal vivo 
3- Descarga vaginal: frotis vaginal antes o despues del parto extension en medio solido. 
4- Leche: 10-20 ml de cada cuarto (en condiciones asepticas) en frasco esteril centrigugar 
(2000G 15 min) se siembra del estrato espumoso y del sedimento en medios solidos. 
5- Semen. 
6- Liquido de higromas. 
7- Sangre. 
Animales muertos 
8- Tejidos: del SER de ganglios linfaticos de mamas, genitales y bazo. (tomarlo en frasco 
esteril mecerarlos con Sc de PBS sembrar en medio solido) 
 
Tinciones (directo) 
GRAM cocbacilos G- 
STAMP se trabaja en improntas de tejidos coloracion con carbolfucsina diluida lavado con 
aguadecoloracion con acetico 0.5%  azul de metilenolavado y secado 
Se observa brucella roja IC sobre fondo azul. Acido resistente. 
 
Aislamiento: 
 Medios de cultivo: 
Se cultivan a 37oC/ atmosfera con 10% CO2 
Medios enriquecidos AS, TSA algunos suplementados con suero 2-5% (bov o eq). 
Medios selectivos util para muestras contaminadas. Medio Farrell (no crece ovis), Thayer-
Martin (crece ovis)- Skirrow. 
Medio bifasicos para muestras liquidas en grandes cantidades. Consta de un medio solido 
en contacto con un caldo “frasco castañeda” (estan acostados). 
 Pruebas bioquimicas: 
IMViC:-/-/-/- 
Ox/Cat: -/- 
Ureasa:+ (menos ovis) 
H2S: + (menos ovis) 
 
2- Diagnostico serologico: 
Util en rodeos para conocer estatus epidemiologico. 
Puede haber problemas en la identificacion de vacunados e infectados. 
Sensibilidad de la tecnica para detectar infectados y especificidad para diferenciar vacunados de 
infectados. 
Toma de muestra 
1- Suero: clarosin presencia de hemolisis, refrigerados en tubo limpio bien cerrado 
2- Leche: entera cruda refrigerada, no calostral para ring test. 
Plan Nacional- tecnica de diagnostico serologico: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pruebas tamiz: 
 Aglutinacion con antigeno buferado en placa (BPA) 
Las muestras de suero se enfrentadas con el antigeno si aglutina se considera + 
Antigeno: mezcla de la cepa S19+ colorantes como verde brillante y cristal violeta+ buffer 
de NaOH, acido lactico y sc de fenol. [11%] pH: 3.70 
Se fuundamenta en que el bajo pH inhibe las aglutininas inespecificas. Detecta IgG y 
algunos IgM especificos. 
 Prueba de rosa de bengala: 
Exactamente lo mismo que la anterior pero el antigeno es rosa de bengala 
 
Pruebas basicas operativas: 
 Prueba rapida en placa (Huddlesson) 
Esta en desuso. 
 Aglutinacion lenta en tubos (SAT) o Wright 
Diluciones de suero: 1/251/501/1001/200 
Antigeno S19 [8,5%] diluirlo con sc fisiologica 0,85%+fenol al 0,5% 1/100[0,085%] 
Metodo: a las diluciones de suero se agrega misma cantidad de ag. 
Interpretacion: (+) pptado sc translucida, (-) sc turbia, (I) indefinido 
En esta prueba se lee tanto IgG como IgM 
Pruebas complementarias: 
BPA 
ELISAI 
- 
+ 
SAT+ 2ME 
FPA o ELISAC 
 Prueba de 2- Mercaptoetanol: 
Diluciones de suero: 1/251/501/1001/200 + 2ME 
Antigeno S19 [8,5%] diluirlo con sc fisiologica 0,85%+fenol al 0,5% 1/100[0,085%] 
Metodo: similar Wright pero antes de agregar el ag se incuba el suero con 2ME para eliminar 
las IgM. 
Lectura: igual Wright. 
Evaluamos solo las IgG. 
 Prueba con rivanol: 
Idem 2ME pero con rivanol. 
 
Prueba definitoras: 
 Prueba de fijacion del complemento (GOLD estándar) 
Contra esta prueba se evalua las otras pruebas diagnosticas de brucella. 
No diferencia vacunados de infectados. Las hembras vacunadas con S19 entre 3-6 meses 
se consideran positivas si el suero da un titulo de 30 UIC/ml cuando los animales se los 
prueba a los 18 meses o mas. 
Positivos sueros con titulos de 20 UIC/ml o mas 
 FPA Polarizacion fluorescente: 
No se usa en nuestro pais. Se usa antigenos marcados que al unirse al anticuerpo y al incidir 
un haz de luz a 68,5 ° según la rotacion y la emision de luz se cuantifica. 
Antigeno PSO marcado con fluoresceina. 
 
Prueba de investigacion: 
 ELISA indirecto: 
Es prueba tamiz. Usado para detectar si hay anticuerpos tras la vacunacion por que tiene 
muchas reacciones de suero falsa positivas. 
Ag: LPS de brucella S19. Alta sensibilidad 
 ELISA competitivo: 
Detecta antigenos presentes en alguna muestra de suero, se utiliza Ac monoclonales anti 
brucella para uno de los PSO. Genera menores reacciones cruzadas y menos falsos 
positivos. 
 
Prueba de vigilancia epidemiologica: 
 Prueba de anillo de leche (PAL-ring test): 
Muestra: leche del tanque 
Antigeno coloreado 
Fundamento: si la muestra posee IgA contra brucella estos se unen al antigeno y a los 
globulos de grasa de la leche ascendiendo y formando un anillo de color azul en la 
superficie. 
Prueba diagnostica individual y de rodeo. 
 
Diagnostico experimental: 
Muestra: leche, queso, flujos de organos genitales, semen. 
Inoculacion en 
a- Ratones: inoculacion IV cultivo de bazo 7 dias despues 
b- Cobayas sc a traves de la piel afeitada  muestra de suero a las 3 y 6 semanas  cultivo 
de bazo (lesiones granulomatosas en bazo, higado y GL) 
En el caso de los cobayo machos es intraperitoneal signos de Strauss inflamacion del 
testiculo, tunica vaginal, epididimo y puede llevar a la muerte. 
Tratamiento: 
No tiene sentido en rodeos. 
Profilaxis: 
Vacunacion obligada terneras de 3-8 meses 
Se usa la cepa S1119 que tiene propiedades de biotipo 1 pero no requiere CO2 para su desarrollo 
dosis de 2 ml SC. Cepa de virulencia atenuada 
Vacuna RB51 proviene de la cepa rugosa de B. abortus 2308 deriva de sucesivos pasajes con 
medios de rinfapicina. Es incapaz de producir polisacarido O (OPS) Puede ser usada para 
revacunacion a mayores de 8 meses por que no interfiere con los dosajes de anticuerpos, algo que 
si haria la cepa S19 (cepa lisa) 
Vacunación se vacunan vaquillonas, no se vacunan macho ni preñadas por que produce 
alteraciones. 
Salud publica. 
El hombre se infecta con B abortus, melitensis, suis y canis. Fiebre del mediterraneo, ondulante o 
de Rio grande. 
Es una enfermedad de tipo ocupacional. 
Progresan a una forma crónica con: dolor muscular, afeccion en sistema cardiovascular, y SNC 
Via de entrada: oral- respiratoria- conjuntival 
Los alimentos contaminados pueden ser una fuente de contaminación. 
La inoculación con la cepa vacunacional también genera lesión. Si la infección es con la RB 51 el 
diagnostico tiene que ser por western blot. 
 
Plan nacional de control y erradicación de brucella: 
1- Vacunación al 100% de terneras entre 3-8 meses de edad. 
Vacunación con cepa 19 
Vacunación por veterinarios certificados. 
Evitamos asi el aborto ppal fuente de infección. 
 
2- Eliminación de animales de serología positiva: 
Muestreo por veterinarios acreditados 
Tanto en hacienda de leche como de carne el primer sangrado se realiza a la edad de: 
1. Hembras > 18 meses 
2. Machos < 6 meses 
Pruebas en laboratorios acreditados. 
Eliminamos asi los animales crónicamente infectados fuente de infección crónica. 
1-Prueba tamiz: BPA o ELISAi Negativo 
 Positivo pasar a pruebas complementarias 
2- Tecnica complementariaSAT/2ME o ELISAc-FPA 
Tecnica confirmatoria o GOLD STANDARS: FC 
 
3- Vigilancia epidemiológica: ELISAi en conjunto o no de PAL, en muestras de leche o 
productos lácteos. 
 
 
 
 
 
 
Los status que adquieren los etablecimientos pueden ser: 
 En saneamiento: llevaron a cabo un sangrado y les dio negativo 
 Saneado: llevaron a cabo 2 sangrados negativos con un intervalo de 60-120 dias entre cada 
uno 
 Oficialmente libre: llevaron a cabo 3 sangrados negativos. Entro los primeros dos con 
intervalo de 60-120 dias y con respecto al tercero no mayor a 365 dias. 
Recertificacion: anual. 1 serologia a todos los animaless susceptibles 
Campilobacteriosis 
Etiologia: 
Flia 
Campilobactereaceae Campylobacter C. jejuni 
C.fetus Sb veneralis 
C. fetus Sb fetus 
C. fetus sb veneralis: tracto reproductor bovino produce enfermedades venereas en bovino, 
muerte embrionaria temprana e infertilidad temporaria 
C. fetus sb fetus: intestinos de bovino, cabras y ovejas abortos, fetos nacidos muertos en ovejas y 
cabras, abortos esporadicos en bovino 
C. jejuni: intestino de aves y mamiferos aborto en oveja, enteritis en perros, hepatitis aviar, 
enterocolitis en humanos 
Morfologia: Bacilo G- curvo de 5 micras, posee un forma de coma y solo un flagelo en el extremo 
posterios (monotrico) movimiento en forma de tirabuzun. Microaerofilo. No oxida ni fermenta 
carbohidratos. Oxidasa +, catalasa variable 
Patogenicidad-virulencia: capa superficial Sleyer+ permite que factores de la cuagulacion no 
puedan adherirse a la bacteria. Si puede ser opsonizada y destruida por Mo pero no por la IgG, no 
asi con la IgA de la mucosa. Aun asi la bacteria tiene la capacidad de cambiar los antigenos de 
superficie. 
 
Epidemiologia: 
Habitat-localizacion: 
Distribucion mundial 
Algunas especies son saprofitas del TGI de mamiferos, aves, reptiles etc. Otras son patogenos. 
Huesped suceptibles: bovinos 
Fuente de infeccion: Enfermos, portadores 
Via de entrada y de salida: genital (fecal oral en fetus fetus) 
Vias de transmision: Directa: contacto (indirecto por heces en fetus fetus) 
Patogenia: 
Macho: las bacterias se ubican en las criptas prepuciales del pene (portados de por vida) 
Hembra: ubicadas en el area cervicovaginal (lo eliminan a los 8 meses, aun asi no es seguro). 
 
1- Tansmision venerea por parte de toros portadores asintomaticos a vacas suceptibles 
2- La bacteria se adhiere y colonizacion de la musosa vaginal campilobacteriosisen mucus 
cervicovaginal 
3- produce una leve endometritis y salpingitis esto produce muerte embionaria y reabsorcion entre 
los dias 28-35 de gestacion muerte del embrion por privacion de oxigenacion y nutrientes en la 
etapa de prenidacion. 
Rara vez produce aborto al dia 40. 
4- infertilidad transitoria hasta 5 meses la bacteria sobrevive gracias a su S-slayer y su capacidad 
de shift antigenico. 
5- inmunidad protectiva mediada por IgA en mucosa cervico vaginal e IgG en utero eliminan la 
bacteria 
6- Recobra la fertilidad. 
Lesiones: 
Hembras: 
 Metritis 
 Reabsorcion embrionaria o aborto tempranos. 
 Salpingitis 
Fetos: 
 Focos de pus en peritoneo visceral. (en caso de aborto mas asociado a fetus fetus) 
Placenta 
 Semiopaca, petequias avascularidad localizada y edema (en casos de aborto) 
Machos asintomatico. 
Signos y sintomas: 
Hembras repeticion del celo, alargamiento del ciclo estral, disminucion del porcentaje de preñez. 
Posiblemente abortos tambien. 
Diagnostico: 
Toma de muestras: 
Machos: Mucus prepucial o secreciones, semen se hace junto a dx de trichomonas mediante lavaje 
prepuciales, las muestras del sobrenadante se envian con formol para IFD. 
Fetos: contenido abomasal y organos parenquimatosos. 
Placenta: cotiledones. 
Hembras: mucus cervicovaginal en medio de transporte 
 
Bacteriologia: 
Microscopia (directo): 
Tincion de GRAM: bacilos en forma de coma G- 
Observacion en microscopio de campo oscuro. 
Aislamiento en medios de cultivo (indirecto) 
AS si la muestra es aseptica 
Medios selectivos como el Skirrow para muestra contaminadas como las cervicovaginal. 
La identificacion de subespecies se realiza mediante pruebas bioquimicas 
Pruebas bioquimicas: 
Especie Pd Catalasa Crecimiento 
a 25/42°C 
Crec. 1% 
glicina 
Pd de H2S Cec. 3,5% 
NaCl 
Suceptibil. 
NA/CefT 
C. fetus sb 
veneralis 
+ +/- - - - R/S 
C. fetus sb 
fetus 
+ +/- + + - V/S 
C. jejuni + -/+ + + - S/R 
NA: acido nalidixico- CefT: cefalotina 
 
Metodos de deteccion de antigenos 
Inmunofluorescencia directa 
Usando Ac conjugados, en caso de las muestras formoladas de bovino macho. 
Esta prueba no diferencia subespecie 
 
Metodos serologicos 
Prueba de aglutinacion de mucus cervical 
Util en manadas pero no como ensayo individual. La muestra tiene que ser tomada 37-70 dias 
despues de la infeccion. el 50% de las vacas positivas se negativizan a los 6 meses 
Ag (cultivo de C.fetus sb veneralis) + mucus vaginal (pretratado) incubado a 37°C 18 hs se 
verificaca la presencia de aglutinacion 
ELISA 
Se dispone de un ELISA para detectar anticuerpos secretorios IgA específicos de antígeno en el 
mucus vaginal después de el aborto debido a C. fetus subesp. venerealis. Estos anticuerpos son 
duraderos, y su concentración permanece constante en el mucus vaginal durante varios meses (22). 
El muestreo inicial puede realizarse después del primer período involucional (normalmente 1 semana 
después del aborto) cuando el mucus se hace más claro. 
Tratamiento: 
Por lo general no se realiza. 
Profilaxis: 
Vacunacion: bacterina- 2 dosis x via SC con 15 dias de diferencia. 
Eliminacion de toros positivos. 
Leptospirosis. 
Definición: 
Enfermedad infecciosa, aguda a crónica que afecta tanto a animales como hombre, 
caracterizado por vasculitis generalizada. 
Etiología: 
Orden Familia Genero Especie 
Spirochaetales Leptospiraceae Leptospira Leptospira interrogans 
(patógena) 
Leptospira biblexa (no 
patógena-vida libre) 
Morfologia: Espiroqueta G-. móvil por 2 flagelos periplasmaticos. Tamaño de 6-12 µm. 
Metabolismo aerobio. Solo visible por microscopio de campo oscuro. 
Para su crecimiento requiere suero o albumina y vitamina B1 y B12. 
Factores de virulencia: 
Proteínas de superficie (OSP) unión a fibronectina y colágeno. 
LPS endotoxina, pirógena estimula macrófagos. 
Hemolisinas destrucción de GR 
Exotoxinas. 
Hialuronidasas proteasa que permita la penetración. 
 
Serovares de importancia: 
 Canicola (C) 
 Bratislava (P) 
 Gryppothyphosa (C) 
 Hardjo (B) 
 Icterohemorragiae (C) 
 Pomona (P) 
Epidemiologia 
Habitat y localización: 
Distribucion mundial. 
Son suceptibles todos los mamíferos. 
Es una Zooantropozonosis. 
La temperatura, la humedad elevada, el pH alcalino o neutro del suelo permiten la su´pervivencia 
de la bacteria 
Fuente de infección: Enfermos, Portadores, reservorios (roedores y cerdos una vez infectados lo 
eliminan de por vida, no asi el resto) 
Huesped susceptible: todos los mamíferos inclusive el hombre 
Via de eliminación: 
Urinaria: los animales infectado liberan la bacteria con la orina. 
Via de transmision: 
Horizontal: 
 Vehículos orina que contamina suelos. 
Vertical: transplacentaria 
Via de entrada: 
Cutanea lesionada o mucosas intactas. 
Patología: 
1) La bacteria entra por via percutánea ya sea por lesiones en la piel o mucosas sana 
mediante proteasas y el movimiento. 
2) Bacteremia o fase septicemica a las 48 hs. Llega a todos los liquidos y tejidos del cuerpo 
Las hemolisinas que produce generan hemolisis intravascular con la consiguiente anemia e 
ictericia. 
Se multiplica en los diferentes órganos (hígado-riñon-placenta-ubre- LCR- musculo cardiaco 
y esqueletico) 
Se produce daño mecanico directo y por las endo y exotoxinas del endotelio, produciendo 
vasculitis y CID. 
3) Bacteruria o fase inmune al dia 5-7 por la aparición de anticuerpos neutralizantes que 
opsonizan la bacteria por lo que la leptospira se refugia en el riñon, primero se localiza en el 
intestiscio para luego atravesar por las uniones estrechas hacia el lumen de TCP y TCD. 
Finalmente se ubica dentro del fagosoma de las células epiteliales produciendo daño 
tubular por sus toxinas. Liberando la bacteria por orina durante semanas o meses. 
Lesiones: 
Macro ictericia en serosas. Ulceras en mucosa oral por síndrome uremico. Riñon de color negro por 
la hemoglobinuria que es nefrotoxica. .Higado con hepatomegalia, friable y decolorido. Petequias y 
equimosis en pleura. En intestinos con zonas necróticas o hemorrágicas. 
En Porcinos y Bovinos produce abortos, infertilidad. 
Micro nefritis intersticial focal con necrosis tubular aguda por daño mecanico de la leptospira e 
inmunocomplejos. Hemoglobina y restos celulares en los tubulos. Vasculitis capilar pulmonar fallo 
respiratorio y hemoptisis. Miocarditis intersticial.arteritis coronaria. Musculo esquelético con 
hemorragia. 
Signos y síntomas. 
Animales grandes: 
Cerdos 
Natimortos y reducción de tamaño en la camada (leptospirosis crónica) 
Abortos producido por serovar Pomona que no afecta la posterior performance reproductiva de las 
hembras 
Bovinos 
Adultos abortos en el 5to mes. Los abortos tormenta en un rodeo es característico de una 
infección con leptospira, también se presenta infertilidad por localizarse en utero y oviductos. 
Mastitis con disminución de la producción láctea, pudiendo ser aislada de la leche. 
Terneros fatal con fiebre, orina manchada de sangre (¨redwater fever¨) 
Equinos 
Síntomas leves inespecíficos. Puede producir abortos. Los potrillos nacidos experimentan una 
infección aguda a veces mortal. Meses después de la infección aguda produce una enfermedad 
ocular Iridociclitis periódica o ceguera de luna. 
Animales chicos 
Canino 
Existen 3 presentaciones de la enfermedad: 
1) Icterica o enfermedad de Weil (L. icterohemorragiae y L Pomona). 
 Hipertermia 
 Ictericia (3-4to dia) 
 Apatía 
 Anorexia 
 Vomito 
 Diarrea, a veces con sangre 
 Orina oscura por pigmentos biliares. 
 Mucosa oral congestionada. 
 Tos seca y espontanea por dificultad respiratoria. 
 Poliuria-hematuria anuria 
 Puede presentar hematemesis-epistaxis, melena. 
2) Uremica o enfermedad de Stuttgart (L. Canicola y L. Gryppotyphosa) alta mortalidad del 
90% Duracion 10 dias. 
 Hipertermia 
 Somnoliencia 
 Vomito 
 Diarrea 
 Dolor renal al palpar 
 Xifosis. 
 Mucosa hiperemicas Síndrome urémico. 
 Síntomas nerviosos. Meningitis benigna 
3) Gastrointestinal 
 Ídem anterior pero predomina los signos gastrointestinales 
 Polidipsia poliuria 
 Caquexia 
 Conjuntivitis. 
 Supervivencia de leptospiras en ojo (humor vítreo), LCR y lumen de los tubulos (no es 
alcanzada por AC). 
Diagnostico: 
1) Diagnóstico clínico: 
El el caso de animales chicos por síntomas de insuficiencia renal y hepática sobretodo en 
animales jóvenes. 
En animales grandes por abortos o infertilidad. 
 
Analisis clínico 
Orina: proteinuria y hemoglobinuria, aumento de urobilinogeno y bilirrubina. En sedimento se 
ven células renales, leucocitos y eritrocitos. 
Hemograma: se revela leucocitosis con desvio a la izquierda de neutrifilos y 
trombocitopena, anemia. 
Bioquimica sanguines: Aumento de uremia, creatinemia y fosforo. Disminución de sodio, 
cloro y potasio. Aumento de enzimas hepáticas. 
 
2) Diagnostico etiológico: 
Bacteriologia: 
A- Microscopia: 
MCO (microscopio de campo oscuro (D)) muestra de orina. 
Tincion de Giemsa del sedimento urinario 
B-Aislamiento 
Muestra de sangre en la etapa de bateremia (aguda) y de orina en etapa bacteurica. 
También se puede hacer de muestras de LCR y órganos. 
Los medios mas usados son el Mc Cullough modificado por Johonson y Harris que se 
enriquece con suero de conejo 1-2%. (EMJH). Las leptospiras son aerobias y requieren 
vitamina B1 y B12 asi como acidos graso de cadena larga. Incorpora purinas pero no 
pirimidinas por lo que se usa 5 fluorouracilo para inhibir la flora acompañante en muestra 
contaminada. 
Detección de antígenos 
IFD: para detectar antígenos en muestra de sedimento urinario 
 
3) Diagnostico serológico: 
Tecnica de Martin y Pettit (L-MAT): 
Técnica de microaglutinacion. Muestrasuero de 15 dias de diferencia entre ambas 
muestras para seroconversión. 
a- Se realiza diluciones seriadas del suero problema 
b- Se agrega cantidad fija de los diferentes serotipos de leptospiras. 
c- Incubar 2 hs 
d- Son + la muestra que lisan las 50% de leptospira con un titulo de 1/400. Se busca 
microscópicamente la aglutinacion 
La toma de muestra tiene que ser tomadas antes de cualquier tratamiento con ATM debido 
a que sino hay aumento de rn cruzadas afectando los titulos 
 
Diagnostico diferencial: 
 Dirofilariasis. 
 Anemia autoinmune hemolítica. 
 Bacteremia por mordeduras, prostatitis. 
 Hepatitis infecciosa canina. 
 Erlichiosis 
 Toxoplasmosis 
 Distemper. 
 Etc. 
Tratamiento: 
Cuando hay disfunción renal y/o leptospiremia Penicilina G procainica hasta el retorno de la 
función. 
Tambien se puede usar apicilina y amoxicilina. 
Estreptomicina para eliminar el estado portador de leptospiras en intersticio 
Profilaxis: 
Control de roedores. 
Evitar agua estancadas. 
Vacunación (bacterinas) mono o polivalente deben estar los serovares de L interrogans. 
Salud publica: 
Zoonosis. Infección por contacto con agua contaminada con orina de animal infectado. 
Es una enfermedad ocupacional. 
 
 
 
IBR-herpesvirosis bovina. 
Etiologia : herpesvirus tipo 1bovino. 
Ep. De aborto: 2- 3er trimestre 
Pat: Oronasalviremiavarios órganos, afecta varios tipos celulares) 
Enf infecciosa con consecuencias en feto: 0-35d, Mortalidad Embrionaria: puede ser x efecto 
directo, endometritis o luteólisis; 150 en adelante, Aborto; 190-280d, inf tardía, podría generar 
terneros con estado de latencia, son portadores. 
Sx aborto, vulvovaginitis pustular, balanopostitis, rinotraqueitis. 
Lesion del feto autolisis, lesiones necroticas puntuales en varios organos. 
Dx etiologico: cultivo de muestra de placenta y feto. 
Dx serologico: seroconversion. 
 
DVB. 
Flaviviridae pestivirus 
Fte de inf: PI y enf clínicos q eliminan virus x heces, orina, semen, flujo uterino de posparto y placenta. 
Transimisión: secreción nasal y saliva. Pta de entrada: inhalación, ingest, transplac, x fomites 
Enf infecciosa con consecuencias fetales: 0-40d, muerte embrionaria; 40-180d, aborto y/o 
momificación; 40-90d, PI (inf persistente) reconoce al virus como propiio x lo q no generan Atc en su 
contra y la inf se mantiene xilente, sero-, predisposición a la expresió de la Enf de las mucosas. Se da 
en un 1%de los casos; 110-180d, malformaciones congénitas, frecuente// la hipoplasia cerebelosa q 
termina a pocos d de nacer con la muerte del ternero; 180-nacimiento, inf tardía, Rta inmune, 
ternero sero+ 
SxF iebre transitoria, secreción óculo-nasal, tos, lesión de la mucosa oral, diarrea, disminuye prod 
láctea. Morbilidad del 50% y let 1-5%. La enf de las mucosas: fiebre, anorexia, diarrea profusa con 
inicio de caquiexia, secreción nasal, erosiones mucosa oral y esófago (como arañazos de un gato 
en necropsia), secreción óculo-nasal, úlceras en abomaso, necorsis placa de Payer, dermatitis y 
úlceras intedigitales (D!dif con pietín y aftosa). Morbi: 1-5% y Let 80-95%. 
Feto: momificacion, malformacion en SNC 
Dx Detección de Atg o virus: 
1) Elisa, buscamos Atg viral en muestra ind de sangre con Heparina, 3 pasajes ciegos p/ obtención 
de result + y/o – 
2) Aislamiento, buscamos virus vivo en sangre individual con Heparina, 3 pasajes ciegos, result + y/o - 
3) PCR, busco ARn viral en 300ml de leche fresca de un pool de hasta 100 animales, el + indica q 
hay por lo menos un PI, ojo! virus con expresión intermitente en leche. 
Detección de Atc: 
1)Elisa con sangre, busco IgG en muestra individual o pool 
2)Elisa leche de tanque, busco nivel de expresión en 1,5ml de leche de tanque 
3) SN, no se usa de rutina. OJO! revelar presencia de cepa ncp con la IFd y observamos cél 
nucleadas vacías con cit lleno. 
Trat y profilaxis: Vacunación con vacunas vivas (anual//) o inactivadas (c/ 6 meses). En reposición: 
comprar animales DVBsero-o sero+ no virémicos, vacunar antes de la 1º Insem, analizar sémen 
periódica//, sacrificio de animales PI y vigilancia epidemio con Elisa en leche de tanque. 
 
Listeriosis 
Listeria monocytogenes 
Listeria, es telúrico, reservorio en tierra y tgi de mamiferos. Bacilo G+, móvil, resistente, crece entre 3-
50ºC. Genera hemólisis en Agar sangre. Ensilado con pH no tan ácido. 
Enf infecciosa q genera abortos sucios en cualquier trimestre con placentitis y septicemia fetal, y un 
cuadro nervioso (comparativo con EEB y rabia) 
Pat Tiene acceso al tronco vía nervio trigémino, generando meningoencefalitis. SE da en adultos, 
es común q ocurran epidemias en feed lots con un 10-30% de hidrocefalia (oveja y cabras son más 
sensible manifestando un curso sobreagudo). 
Sx anorexia, depresión, y desorientación, parálisis facial, marcha en círculos, lesion unilat. Tb 
puede producir abortos. 
Feto sin anomalias 
Dx diferencial por sintomas nerviosos. Dx etiologico por muestras de feto, cultivos, OD. 
 
Micosis 
Aspergillus-absidia-Rhizopus-Mucor 
Afectan en el segundo trimestre produciendo abortos. 
Se caracteriza pornecrosis en cotiledones maternos y dermatitis en piel defeto 
Dx ruta micologica. 
 
Otros agentes: 
Parasitarios: Neospora caninum (feto momificado, autolisis, muerte perinatal o parecer clinicamente 
normal pero infectado) y trichomonas foetus (feto macerado-piometra) 
Enfermedades 
abortigenas de ovejas y 
cabras. 
 Brucelosis ovina y caprina 
 Campilobacteriosis 
 Listeriosis ver enfermedades del SNC 
 Clamidiosis. 
 Salmonelosis 
 Toxoplasmosis (parasito) 
Brucelosis en caprinos y 
ovinos. 
Descripcion: 
Enfermedad infecto infecciosa cronica, transmisible, enzootica, ZOONOTICA, que ocasionalmente 
produce abortos y cuyo agente es la B melitensis 
 
Etiologia: 
Familia Genero Especie 
Brucellaceae Brucella B. melitensis 
B. abortus y suis ocasionalmente 
Caracteristicas morfologicas = q bovinos. 
Epidemiologia: 
Comun en el noroeste andino de nuestro pais. 
Se elimina por: 
 Secrecion vaginal18 semanas despues del aborto. 
 Leche meses. 
 Semen en ocaciones. 
Rodeores, perros, insectos hematogagospuede actuar como portadores facilitando la difusion 
Pronostico grave, por ser zoonosis. 
La convivencia con bovinos registra infeccion con B. abortus. 
Patogenia: 
Ver bovinos 
Lesiones: 
 Inflamacin y necrosis de las membras fetales y la mucosa uterina 
 Feto abortado de color amarillo 
 Raros los procesos inflamatorios en higado, bazo, riñones, ganglio linfatico y testiculos. 
Signos y sintomas: 
 Sin sintomas. 
 Abortos esporadicos 
 Endometritis 
 Mastitis subclinicas 
 Machos: orquitis y epididimitis. 
Diagnostico: 
Diagnostico clinico: 
Abortos, inflamacion de testiculos y epididimo, mastitis. Brucelosis en hombre. 
Diagnostico anatomopatologico: 
Lesiones descriptas. 
Diagnostico etiologico: 
Muestras: envoltura fetales, secrecion vaginales, leche fetos,etc. 
Idem bovinos. 
Diagnostico serologico: 
Igual bovino pero no en muestras individuales carácter colectivo a la hora de interpretar, si una 
muestra es positiva todo el rodeo esta infectado. 
Tratamiento: 
No se aconseja 
Profilaxis: 
Existe una vacuna de origen Europeo Rev-1 B. melitensis biotipo 1. 
Orquiepididimitis 
infecciosa del carnero 
Descripcion: 
Enfermedad infecciosa cronica que afecta a los ovinos generando inflamacion de los testiculos y el 
epididimo producida por B. ovis 
Etiologia: 
Familia Genero Especie 
Brucellaceae Brucella B. ovis 
B. ovis a diferencia de melitensis es LPSR de fase rugosa. No posee el antigeno S pero si R. no es 
patogena para el hombre. Requiere suero y atmosfera de CO2. 
Lesiones y Signos: 
Genera alteraciones en el epididimo afectando su capacidad reproductiva 
Clinicamente se ve engrosamiento de la cabeza y cola del epididimo, de la bolsa escrotal y 
aumento de la tempertura local y dolor. 
En curso cronico quistes en epididimo (espermatocele) adheencias. Aumento de tamaño como 
cabeza de niño con consistencia de madera. 
En hembra puede abortar en la segunda mitad de la gestacion, metritis o crias muertas. 
Diagnostico: 
Bacteriologico y serologico. El ag tiene que ser B. ovis! 
Diferenciacion con B. melitensis 
Especie CO2 H2S Tion Fuc Ag: A/M Ag: R 
B. 
melitensis 
- - + + +/+ (SB) - 
B. ovis + - + - -/- + 
B. abortus +/- (SB) +/- (SB) - + +-/+- (SB) - 
B. suis - - + - +-/+- (SB) - 
B. canis - - + - -/- + 
SB: según biovar. 
Serologia: 
IDGA y FC 
Tratamiento: 
En carnero joven y en comienzo de infeccion  tetraciclina 1gr/dia durante 30 dias. 
Profilaxis: 
Prueba serologica 45 dias pre y postservicios eliminar los machos positivos. 
Aborto enzootico ovino. 
Etiologia: 
Familia Genero Especie 
Chlamydiaceae Chlamydofila C. abortus 
Bacteria intracelular obligada. Tiene dos formas de presentacion: 
 Cuerpo elementalsupervivencia extracelular, infectante, metabolicamente inactiva. 
Tamaño 0,3 micras. Pared celular rigida resistente a la sonicacion y la tripsina. Relacion 
DNA:ARN 1:1. 
 Cuerpo reticulado: multiplicacion intracelular, no infectante, metabolicamente activo. 
Tamaño de 1 micra. Pared celular fragil, se destruye por sonicacion y tripsina. Relacion 
ADN:ARN 1:3. 
La lisozima no lo destruye por que su pared no tiene n acetil muramico. Posee una lipoglicoproteina 
que lo hace resistente al calor y la destruccion enzimatica por proteasas intestinales 
Epidemiologia: 
Huesped suceptible: ovejas, tambien bovinos, caprinos y cerdos. Todos por convivir con ob¿vejas 
aparentemente 
Via de salida: genital (placenta descargas post aborto. 
Via de entrada: Digestiva (ingestion) 
Fuente de infeccion: 
 Horizontal 
Alimentos y fomites contamidas con placenta proveniente de abortos. 
Patogenia: 
Ingreso del agente por via oronasal puede afectar el intestino (yeyuno-ileon) o los pulmones 
generando neumonias. 
En ambos casos alcanzan el Ganglio regional (las cepas poco virulentas quedan ahí) las cepas 
mas virulentas migran a diferentes organos como higado, bazo, pulmon, riñon, liquido sinovial, SNC 
alcanza el utero de animales gestantes (dia 90) via hematogena alcanza el feto abortos. 
La clamidemia es muy corta 15 minutos. 
Signos y sintomas: 
Infeccion ocular: 
Conjuntivitis, queratoconjuntivitis del tipo catarral 
Infeccion respiratoria: 
Disnea hipertermia, neumonia asociada con otros agentes (Manhaemya y Pasterurella) 
Poliartritis: 
Articulacion caliente, dolor, claudicacion, liquido sinovial en exceso de color amarilllo, floculo de 
fibrina. 
Infeccion intestinal: 
Diarrea, solo al inicio de la infeccion y en animales jovenes. 
Encefalitis: 
Ataxia torneo, decubito, paralisis y muerte. 
Infeccion del aparato genital: 
Aborto epizoonotico en bovino y enzootico en ovinos 
En machos orquitis y epididimitis. 
Diagnostico: 
Toma de muestra: 
Animal vivo sangre, hisopado de aberturas naturales, heces, orina, saliva. 
Animal muerto Placenta, cotiledones, LFN, articulaciones, exuddos, hisopados nasal,rectal y 
ocular. 
Diagnostico etiologico: 
1- Microscopia: 
Coloraciones como: 
 Giemsa (purpura) 
 Castañeda: (azul) 
 Gimenez (rojo) 
2- Aislamiento 
Inoculacion en cultivos celulares, cultivos primarios (FEP), lineas celulares (Mc Coy), huevo 
embrionado. 
 
Diagnostico serologico: 
Fijacion del complemento 
IFI 
Inmunodifucion en gel 
IHA 
Seroneutralizacion (embrion de pollo, cultivo celular) 
Tratamiento: 
Tetraciclinas. La administracion de oxitetraciclina por largos periodos permite aumentar la tasa de 
ovejas nacidas vivas pero no elimina la infeccion. 
Profilaxis: 
Eliminar los estados cronicos y los portadores mediante serologia 
 
Salmonelosis 
Etiologia: S. abortus ovi serovar dublin 
3er trimestre 
Oronasalsepticemiaplacenta 
Signos y sintomas: Aborto, metritis, enfermedad neonatal 
Placenta: Necrosis en cotiledones maternos 
Dx etiologico: Cultivo y coloración GRAM 
Dx serologico: Aglutinacion 
 
Listeriosis 
Etiologia: listeria monocitogenes 
3er trimestre 
Oral n trigéminoSNCsepticemiautero 
Signos y lesiones: Septicemia, aborto, meningoencefalitis en invierno por silaje mal conservado 
No presenta lesión en feto o placenta. 
Muestras: Placenta-secreción del cuajar-cerebro. 
Dx etiológico : Cultivo-giemsa 
Dx serológico: Aglutinación con títulos de 1/400 
 
Toxoplasmosis 
Etiología: Toxoplasma gondii 
1-2-3 trimestre 
Oralintestinoparasitemia varios órganos. 
Los signos clínicos incluyen: Abortos, Feto momificado, Disturbio en el ciclo, Momificación-autolisis-no 
se observa grandes cambios a veces se ve necrosis en corazón 
Diagnostico etiológico: Observación directa del agente en la cámara posterior del ojo 
Diagnostico serológico: Rn Sabin y Feldman 
 
Campilobacteriosis o vibriosis 
Etiología: C fetus sb fetus y veneralis 
1-2do trimestre. Transmisión Venéreautero 
Signos : Metritis después del aborto 
Lesión en placenta: Semiopaca-petequias-edema-avascularidad 
Lesión en feto: Pus en peritoneo 
Dx etiológico: Cultivo de contenido de abomaso-descargas vaginales-esmegma de macho 
Gram-observacion en campo oscuro-IFD 
Dx serológico: IFI 
 
Enfermedades 
abortigenas de cerdos. 
 Brucelosis en cerdo 
 Enfermedad de Aujesky (ver enfermedades del SNC) 
 Parvovirus porcino 
 PPC (Ver pantrotopas) 
 Enterovirus (SMEDI) 
 PRRS 
 Influenza porcina (ver respiratorio) 
 Pleuroneumonia porcina (ver respiratorio) 
 Eperythrozoon suis 
 Mal rojo (ver piógenas) 
 Leptospirosis 
 
Brucelosis porcina 
Etiologia: 
Familia Genero Especie 
Brucellaceae Brucella B suis (5 biovares) 
Solo la biovariedad 1,2 y 3 causan la enfermedad. 1 y 3 es similar. 2 varia en el rango de 
hospedadores 
Epidemiologia: 
Afecta tambien cerdos salvajes caribues, liebres, ocasionalmente en vacas y perros. El hecho que se 
pueda encontrar ademas en la ubre bovina hace que pueda ser ZOONOTICO para el humano 
tambien. 
Los machos son una importante fuente de infeccion que liberan el virus por semen. La placenta y 
fetos abortados tienen una alta carga de bacteria. 
Patogenia: 
PI: 1-7 semanas.Ingresa por via digestiva o reproductor. De hacerlo por la primera via, la brucella 
invade el el epitelio mucoso para migrar al gl. Linfatico regional, posteriormente realiza bacteremia 
dentro de macrofagos y neutrofilos infectados llegando a diversos organos como placenta, bazo, 
higado, riñon, vejiga, glandula mamaria y SNC. 
Cachorras, hijas demadres infectadas adquieren la infeccion en utero sin evidenciar rta inmune 
dando negativo a la serologia, abortndo en su primera camada y alli recien levanta anticuerpos. 
Signos y lesiones. 
Hembras: afecta placenta y fetos. Abortos tempranos. Infertilidad. Las hembras que abortan no lo 
hacen en la segunda camada naciendo lechones viables infectados latentes, pero si bien nacen 
vivos liberan en ese momento brucellas. 
Machos: invasion y lesion en epididimo, vesicula seminal, testiculos. Infertilidad. 
Ambos sexos: artritis, espondilitis, inflamacion de articulaciones, cojera, paralisis 
Diagnostico: 
Diagnostico clinico y anatomopatologico: 
Abortos, mastitis, inflamacion de testiculos y epididimo. 
Diagnostico etiologico: 
Aislamiento: colonias lisas que no se distinguen del resto de Brucellas tipificacion con el resto de 
brucellas diferenciandose en que no utiliza CO2 y no crece con fucsina. 
Aglutinacion en porta con suero monoespecifico anti-A 
Diagnostico serologico: 
Idem que en bovinos en cuantoa las pruebas pero el diagnostico es colectivo, por lo que se elimina 
todo el rodeo cuando de alguno +. 
La serologia tienen generalmente inconvenientes. (ej el complemento porcino interactua con el 
complemento de cobayo en la prueba de fijacion de complemento) 
Diagnostico alergico: 
Especificidad elevada, sensibilidad baja como la serologia y no fiable. 
Animales que dan seronegativos pueden llegar a se positivos para este test y viceversa. 
Se inocula 0.2 ml de alergeno (extracto proteico de brucella) en la base de la oreja 48 hs despues 
se hace la lectura + cuando hay eritema y edema en la oreja (aca no se usa). 
Tratamiento: 
No se aconseja 
Pronostico: grave por ser ZOONOSIS. 
Profilaxis: 
No hay vacuna aca. 
Detectar los + y eliminarlos. Controles serologicos a algunos cerdos cada 6 meses. Si hay casos de 
abortos mandar tejidos fetales para diagnostico. 
 
 
Parvovirosis porcina 
Definicion: 
Enfermedad infecciosa viral aguda que se caracteriza por producer desordenes reproductivos en 
las cerdas gestantes causando muerte embrionaria y fetal y muerte en ausencia de signos clinicos 
en la Cerda. 
Etiologia: 
Familia Genero 
Parvoviridae Parvovirus 
Morfologia: Virus ADN cadena simple no envuelto. Tamaño de 22nm. 
Replican en el nucleo del hospedadero. 
Viabilidad: Son virus estables en el ambiente soportando el calor, la desecación. Se elimina con 
hipoclorito de sodio. 
Poseen hemoaglutininas que aglutina GR de humano, pollo, coballo, mono Rhesus, rata. 
Produce CI intranucleares tipo Cowdry A 
CPV-2 CPV2a y CPV2b. 
Epidemiologia: 
Distribucion: Mundial 
Huesped suceptible: Cerdos de todas las edades. La cerdas primerizas son muy afectadas 
Fuente de infeccion: Cerdo enfermos, cerdos portadores. Los machos liberan el virus por el semen 
(se puede aislar de ahí) 
Los fetos que se infectn antes del dia 55 genera inmunotolerancia Se producen lechones que no 
se producen Ac contra el agente. (se aisla de riñon, testiculos y fuido seminal 
Puerta de salida: 
 Respiratorio: oronasal- olfacion 
 Digestivo: oronasal- ingestion 
 Genital (semen infectado- transplacentaria) 
Vias de transmision: 
Horizontal: directo (contacto nasal-nasal), Indirecto: iatrogenia (semen contaminado en IA), fomites 
(contaminado con excreciones de cerdos infectados), alimentos (contaminado con heces de 
animales infectados o fetos abortados/placenta) 
Vertical: transplacentaria 
Puerta de entrada: 
 Respiratoria 
 Digestiva 
 Genital 
Patogenia: 
El agente entra por via oronasal replica en tonsilas y LFN regional viremia si la hembra esta 
gestando según el momento se produce: 
a- Infeccion antes del dia 56 de gestacion: 
Estadio embrion reabsorcion embrionaria. 
Estadio feto muerte fetal con momificacion o inmunotolerancia. 
b- Infeccion despues del dia 56 de gestacion: 
Muerte fetal 
Respuesta inmune parcial 
Sobrevida con rta inmune total. 
Signos clinicos. 
Fallo reproductivos de la cerda, repeticion de celo, anestro, abortos (el aborto en si no es muy 
comun) e infertilidad. 
Momificacion de los fetos muy comun 
Si nacen los cerdos: debiles, de menor tamaño 
Machos sin sintomas. No disminuye el libido ni la fertilidad. 
Lesiones: 
En el feto. 
Macroscopicamente congestivos, edematosos, hemorragicos, con acumulacion de fluido 
serohemorragico en cavidad corporal. Petequias en corteza cerebral y renal. 
Microscopicamentenecrosis celular en muchos organos. CI intranucleares tipo Cowdry A 
Diagnostico: 
Diagnostico clinico y anatomopatologico: 
Aparicion de fetos momificados 
Reduccion de la medida de algunos lechones. 
Aumento del retorno del celo. 
Las lesiones del cerdo pueden llevar a la inferencia de la enfermedad. 
Diagnostico etiologico: 
1- Aislamiento 
Muestras de placenta o del feto.Cultivo primario (tiroides, testiculares, fetales) o lineas celulares 
(PK15 y ST). 
2- Deteccion de antigenos 
Muestra: tejido de fetos (pulmon, riñon, higado,etc) 
 Hemoaglutinacion. 
 Inmunofluorescencia directa 
3- Diagnostico molecular 
PCR muestra de tejido fetal antes nombrado, 
Diagnostico serologico: 
Es lo mejor que se puede hacer para detectar la presencia en un plantel considerando: 
 Realizar serologia antes de que el lechon reciba calostro para ver si hubo transmision 
Transplacentaria. 
 La presencia de Ac en adulto no indica responsabilidad del virus, solo un titulos cinetico 
permite suposiciones 
1- Inhibicion de la hemoaglutinacion prueba de referencia 
2- Seroneutralizacion 
3- IDGA 
4- Fijacion del complemento 
5- ELISA 
Profilaxis: 
Infeccion natural de las hembras por el virus o por la vacuna 
Vacunacion antes del servicio (vacuna inactivada o a virus vivo modificado) semanas antes del 
servicio 
 
 
Sindrome reproductivo y 
respiratorio porcino 
(PRRS) 
Descripcion: 
Enfermedad infecciosa caracterizada por fallas reproductivas en cerdas y problemas respiratorios 
en lechones sindo la causa mas importante de perdidas economicas 
Etiologia: 
Familia genero Especie 
Arteriviridae arterivirus Virus de PRRS 
Morfologia: virus envuelto ARNss unica cadena polaridad positiva. Tamaño de 50 nm 
Patogenicidad: replica en citoplasma de celulas del SER afinidad por epitelio alveolar, macrofagos, 
SER de organos y mas tarde encontrado en celulas germinales testiculares 
Virulencia: sialoadhesinas para inducir su autofagia. Inhibe la rta inmune innata al inhibir la expresion 
de INF tipo I como de TLR3 y TLR7. Activa las caspasas generando apoptosis de las celulas 
infectadas. 
Inmunogenicidad: proteina N (nucleocapside)en ambas cepas es altamente antigenica. El cuerpo 
genera Ac contra las Gp4-5 de envoltura 
Variabilidad:. Cepas Europea y Americana con alta similitud antigenica 
Viabilidad: estable a temperaturas de -20°C. estable a pH fisiologico, sino muere. Sensile a 
detergentes, cloroformo y eter 
Infecciosabilidad: alta capacidad de infeccion y transmision. Tiende a permanecer indefinidamente 
en una explotacion 
 
 
Epidemiologia: 
Distribucion y habitat: 
Mundial (excepto Argentina, Australia, NZ, Suecia y Suiza son libres) exotica 
PI7-14 dias6-12 meses. 
Huesped susceptible: cerdos 
Fuente de infección: Enfermos clínicos y subclínicos. Reservorios epidemiológicos (patos) 
Puerta de salida: 
 Respiratoria 
 Genital (venerea) 
Via de transmision: 
Horizontal: 
 Directa: secrecion oronasal-aerosoles 
 Indirecta: fomites, orina, saliva, leche, heces 
Vertical: trasplacentaria 
Puerta de entrada: 
 Respiratoria 
 Genital (venerea) 
 Trasplacentaria 
Patogenia: 
PI variable queva desde 3 dias a semanas. 
Entra por via aerogena, replicando en macrofagos alveolares, si lo hace por via vaginal el virus 
infecta el endometrio LFN regionales viremia libre o en monocitos (6 meses) distribucion a 
diferentes organos (pulmon, corazon, SNC,higado, bazo, feto, MO) 
Sintomas y lesiones 
Sistemas sintomas Lesiones 
Reproductivos Abortos, fetos momificados, mortinatos, 
mortalidad postdestete nacimiento de 
lechones debiles infeccion en tercer tercio) 
Repeticion de celo, bajas tasas de preñez, 
infertilidad (infeccion en primer tercio) 
Fetos con lesiones como 
vasculitis, miocarditis y encefalitis 
Respiratorio Letargia, perdida de peso, estornudos, fiebre, 
neumonia, leucopenia, conjuntivitis. 
Edema en tabiques 
interlobulillares, neumonia 
intersticial, ganglios 
mediastinicos aumentados de 
tamaño, otros ganglios tambien 
aumentados de 
tamaño(diferencial de 
circovirus) 
Diagnostico: 
Muestras: 
Organos en necropsialiquido ascitico, pulmon, tonsilas, bazo, semen y LFN 
Sangre con anticuagulante 
suero 
Dx etiologico: 
1-Aislamiento viral. 
En cultivos de macrofagos alveolares porcinos 
ECP: racimos de celulas redondeadas sobre la monocapa celular 
2- IFD e IHQ 
3-RT- PCR 
Sobre muestra de sangre, tejido y semen. 
Dx serologico: 
ELISA y SN 
Los Ac aparecen a los 21 dias PI y duran 1 año 
Tratamiento: 
Sintomatico. Vitamina, suplementos, antipireticos para mejorar el apetito 
Antibioticos para infeccion secundaria. 
Profilaxis: 
Animale proveniente de granjas donde la enfermedad no esta presente. Mantener en cuarentena 
los que ingesan de reposicion. Regular el trafico de las visitas. 
Vacunas vivas: ayudan a disminuir la incidencia de abortos. Probabilidad de reversion. 
Dado la variabilidad genetica no hay una vacuna eficiente. 
 
Enfermedad de declaracion obligatoria por estar libres de ella. Se informa una vez al año, ya que es 
importante desde el punto de vista socioeconomico. 
 
Peste porcina clasica (PPC). 
Etiologia: flaviviridae pestivirus. 
Principalmente entra por via orofaringea (tambien por via conjuntiva, abrasiones cutanea o mucosa 
fgenital) replica en tonsilas y ganglios regionales viremia (replica en endotelio y celulas 
blancas) diseminaciona diferentes organos 
Signologia particular. 
Diagnostico: ELISA (serologia), IFd con Ac policlonal(bazo, tonsila, ganglio lifatico) si da + indica 
que hay cualquier pestivirus (PPC-DVB-EB) Inmunoperoxidasa con Ac monoclonal que detecta 
animal conPPc o vacunados de mtra de tonsilas. 
 
Enfermedad de Aujesky 
Etiología: herpesviridae herpesvirus tipo 1. 
El virus penetra por vía orofaringea, replica en tonsilas y LFN regionales por nervios olfatorio 
trigémino y glosofaríngeo SNClatencia viremia puede generar abortos. 
Los signos se detectan en la piara respiratorios y nerviosos. 
Dx serologico: ELISA (suero), aglutinación, PCR. 
Dx etiológico: muestra de tonsilas, pulmon y encéfalo. 
 
SMEDI 
Etiología: Enterovirus. 
Abortos en etapas tempranas de la gestación. 
Contagio por heces contaminadas. 
Diagnostico: IF de tejido pulmonar. 
 
Circovirus porcino (PMWS) 
Etiología: PCV-2. 
Produce fallas en la reproducción en cualquier momento de la gestación, el virus atraviesa la 
placenta y replica en ganglios linfáticos. No hay lesiones macros en placenta y feto. 
Es de transmisión horizontal. 
Diagnóstico: ELISA (suero). 
 
Bacteriano: 
1- Leptospirosis leptospira interrogans serovar Pomona. Aborto en etapa tardia. Produce 
muertefetal (se ve rojo x congestion). Hay vacunas. Dx serologico: MAT. DX etiológico: 
muestras de orina y fecal. Dx exp.: inoculación en hámster. 
2- Listeriosis listeria monocytogenes 
3- Clamidiosis 
4- Actinobacillus pleuroneumoniae 
Parásitos: 
1- Toxoplasma 
2- Eperythrozoon suis anemia, ictericia y mal crecimiento en lechones destetados abortos 
en etapas tempranas de gestación 
Diagnóstico: sangre secada al aire fijación con metanol tinción Romanowsky. 
Enfermedades 
abortigenas de perros. 
 Brucelosis canina 
 Herpesvirosis 
 Abortos bacterianos 
 Toxoplasmosis 
Brucelosis canina 
Definicion: 
Enfermedad infecciosa cronica y ZOONOTICA producida por brucella canis que afectas canidos 
domesticos y salvajes, produciendo signos caracteristicos como abortos, infertilidad, metritis y 
vaginitis. En machos produce dermatitis escrotal, orquiepididimitis, prostatitis e impotencia. 
Etiologia: 
Familia Genero Especie 
Brucellaceae Brucella B. canis 
B. abortus, melitensis y suis 
ocasionalmente 
Produce colonias rugosas, resto de diferencias ver cuadro arriba. 
Epidemiologia: 
Huespedes susceptibles: Perros, canidos salvajes y hombre 
Puerta de entrada: 
 Mucosa genital 
 Mucosa oronasal 
 Mucosa conjuntival 
 Infeccion trasplacentaria 
Puerta de salida 
En hembras: 
 Genital: Secrecion vaginal- abortos 
 Mamaria: leche 
En machos: 
 Genital: semen (6-8 semanas hasta 15 meses) 
 Urinaria: Orina 
Vias de infeccion 
Horizontal: 
 Directa: contacto en la copula 
 Indirecta: por fomites contaminados con placenta, secreciones y excreciones,etc. 
Vertical: transplacentaria 
Patogenia: 
Via de entrada 
 
 Migra eMo Bacteremia (1-4 sem + tarde) 
 
 dura 6-64 meses 
 
Signos y lesiones: 
Hembras: 
 Abortos: entre 45-60 dias de gestacion despues del aborto secrecion vaginal gris verdosa o 
café que dura 6 semanas. 
 Muerte embrionaria 
 Cachorros con Linfoadenopatias perifericas y fiebre o muerte perinatal. No interfiere con el 
ciclo. 
 Infertilidad 
Machos: 
 Epididimitis: doble tamaño, dolor 
 Dermatitis escrotal: por lamidos al dolor por epididimitis 
 Orquitis 
 Atrofia testicular 
 Anormalidades del semen: aglutinacion cabeza cabeza de z 
 Prostatitis 
 infertilidad 
Signos extra reproductivos: 
 Linfoadenopatias 
 Discoespondilitis: dolor espinal, paresia 
 Uveitis anterior: edema corneal, secreciones purulentas, hipema 
 Fiebre, anorexia, perdida de brilloe ne el pelo 
 Menos comunes: glomerulonefritis, osteomielitis, dermatitis piogranulomatosa, 
meningoencefalitis 
Lesiones: 
Linfoadenitis, adenopatias generalizadas. Esplenomegalia con nodulos. Hepatomegalia. Edema y 
dermatitis escrotal, orquiepididimitis, atrofia y fibrosis testicular, metritis, meningitis focal, encefalitis, 
osteomielitis, absesos en organos. 
En fetos: autolisis, edemas subcutaneos, congestion subcutanea y hemorragias en la region 
abdominal, fluido peritoneal sanguinoliento. Lesiones en higado, bazo riñon e intestino 
Micro infiltaracion linfocitica en organos urogenital de ambos sexos. Fibrosis del parenquima 
testicular. Glomerulitis en riñon. En ojo retinitis exudativa e iridiociclitis granulomatosa. 
Diagnostico: 
Diagnostico clinico: 
Abortos 
Radiografias que demuestran infeccion en disco vertebral 
Analisis de semen: alteracion en morfologia de z (cola dobladas, acrosoma deformegametas 
inmaduras) oligospermia 
Bioquimica sanguinea hiperglobulinemia( inmunocomplejos), hipoalbuminemia. 
 
Diagnostico etiologico: 
Hemocultivo (muestra sangre) en TSA con agregado de sangre en aerobiosis. 
Digestiva 
Genital 
conjuntival 
 
Ganglio 
linfatico y 
aparato genital 
(replica) 
Organos: 
1- disco intervertebral 
2- Ojos 
3- Utero y placenta 
4-Epididimo, testículos y 
prostata 
Tincion GRAM. 
 
Diagnostico serologico: 
Reacciona cruzado con otras cepas rugosas, por ello el examen es orientativo. 
1- Prueba de aglutinacion rapida en placa (RSAT): 
Prueba de screening. Se usa en antigeno de brucella M- (less mucus) 
Tecnica: gota de suero + ag MO 
Resultado: positivo o negativo 
Si da + se repite junto a la prueba de 2ME 
2- Prueba de RSAT + 2ME (2 mercaptoetanol) 
El 2-ME destruye las IgM 
Suero +2 ME + ag (cepa de B ovis teñida con rosa bengala que reacciona cruzado) 
Positivo si aglutina. 
RSAT:+ 
 
2ME + RSAT 
 
 Positivo Negativo (Falso + repetir a los 15 dias) 
 
 RSAT: + RSAT:+ RSAT:- 
 2ME: + 2ME:- 2ME:- 
 Resultados: P N N 
 
 
3- Inmunodifucion en gel de agar: 
Se usan antigenos de la pared celular de B ovis o canis. 
4- ELISA: 
Se usa de antigeno proteinas citoplasmaticas de B. abortus o lipopolisacaridos de membrana de B 
canis mucoide. 
 
Diagnostico experimental: 
Inoculaciona cobayos que son sensibles. 
 
Tratamiento: 
Castracion: En ambos sexos tratamiento con antibioticos. 
Farmacologico: 
 Tetraciclina: PO 10 mg/kg e veces al dia, 30 dias 
Estrptomicina: IM 15mg /kg/dia, durante la primera semana de tratamiento (1-7) y la ultima 
semana de tratamiento (24-30) 
 
 Minociclina: PO 10 mg/kg cada 12 hs -14 dias 
Estreptomicina: IM 4,5mg/kg cada 12 horas los primeros 7 dias 
 
 Oxitetraciclina depot: 20mg/kg 1 vez por semana durante 1 mes 
Estreptomicina: IM 15 mg/kg/dia durante la primera semana. 
 
No se recomienda en perros de criadero o aquellos que no se puedan monitoriar 
Tratamiento 3 meses de hemocultivos y serologia post tratamiento perro negativo o positivo. 
 
Profilaxis: 
No hay vacuna. 
Testear todos los perros cuando se encuentre un positivo 
Eliminar los + 
Castrar 
Tratar 
Controles mensuales, hasta que no se detecte nuevos casos durante 3 meses 
Control cada 3 meses hasta completar un año considerándolo libre 
Plan de prevención 
 Testear y aislar animales nuevos : dos pruebas serologicas con 4-6 semanas de intervalo 
 Test preservicio a las hembras antes de servir 
 Test periódico de los machos cada 6 meses. 
Si una hembra aborta se considera infectada hasta probar lo contrario 
Si el macho pierde interes lo mismo. 
 
Herpesvirosis canina: 
Muerte perinatal, día 4 al 14 aprox. Ocasionada x Herpesvirus q vive en la mucosa donde hay < de 
37ºC. Tiene la opción de latencia y se desarrolla cuando hay falla y fuga de la inmunidad cél en el 
húesped. En este momento se produce la multiplicación viral con un P.incub de 4 d y a partir de allí 
comienzan a aparecer los S!. No se puede limpiar una hembra infectada x lo tanto se debe 
descartar o castrar. 
Clinica: abortos. Nacen muertos o mueren en la primera semana de vida 
Lesiones en feto: hemorragicas en pulmon y riñon 
Lesion en adulto: infecta el aparato respiratorio y genital 
Dx serologico: IF a partir de organos. 
Dx con certeza: aislamiento viral 
Dx histologico: CI dentro de celula del huesped 
 
Abortos bacterianos: 
Colibacilosis: afectan en cualquier momento de la gestacion. 
Produce metritis y prostatitis en adultos. 
A partir de muestras del feto y las membranas de la placenta se realiza cultivos y tinciones 
Dx. Serologico: Aglutinacion 
Otros agentes reportados: salmonella spp, leptospirosis spp, campilobacter jejuni y streptococcus 
canis. 
 
Toxoplasmosis 
Etiologia toxoplasma gondii 
Afecta en cualquier mometno de la gestacion 
Produce abortos con fetos momificados 
El feto presenta lesiones necroticas. 
DX serologico: aglutinacion en placa y fijacion del complemento. 
 
Otras: 
Moquillo canino 
Hepatitis infecciosa canina (muerte perinatal) 
Parvovirosis canina (muerte perinatal) 
En gatos: 
Panleucopenia felina (muerte perinatal) 
PIF 
Leucemia felina 
 
Enfermedades 
abortigenas en yeguas. 
 
Brucelosis en yegua. 
Definicion: 
Enfermedad infecciosa aguda o cronica producida por distintas especies del genero brucella (B. 
abortus, B. melitensis y B.suis). produciendo artritis y bursitis 
 
Epidemiologia: 
Los equinos se contagian por convivir con especies que pueden contraer la enfermedad. 
Via de entrada digestiva, respiratoria y piel lesionada. 
 
Patogenia: 
La basteria replica en el lugar de ingreso dentro de Mo migracion a ganglio linfatico regional 
bacteremia (10-12 dias) se localiza en bolsas serosas de la nuca, bolsas y vaina articular. 
Produciendo absesos en pulmon. 
NO es abortigena 
 
Signos: 
 Decaimiento 
 Insuficiencia cardiaca 
 Nerviosismos 
 Alopecia 
 Dermatitis 
 Icteriacia 
 Fiebre ondulante 
Diagnostico: 
Dx clínico. 
Dx etiológica hemocultivo. Aislar el agente. 
Dx serológicotecnica clásica. 
Dx alérgico por intredermoreaccionon 
 
Tratamiento: 
Antibiótico parenteral 3 semanas , se vacuna con cepa 19 S 
 
Aborto por Salmonella en 
la yegua 
Definición: 
Es una enfermedad infecciosa causada por Salmonella entérica sb entérica serovar Abortus equi. 
El aborto se produce entre el cuarto y séptimo mes de gestación acompañada por retenciones 
secundarias y endometritis. 
Etiologia: 
Familia Genero Especie 
Enterobacteriaceae Salmonella S enterica sb enterica serovar 
abortus equi 
Bacilo G-. no fermenta la lactosa, no produce sulfuro cosa que el resto si lo hace, tampoco 
descarboxila la lisina ni es citrato positivo. 
Se tipifica por serología en base a sus antígenos H (flagelar), O (somatico) y V (capsular). 
Epidemiologia: 
Generalmente esta enfermedad es producida cuando se presenta el Herpesvirus equino 
Transmision via oral cor ingestión de pasturas contaminadas con secreciones vaginales de 
hembras asintomáticas o que hayan abortado recientemente. No se descarta la via venérea 
también. 
Patogenia: 
Via oral intestino septicemia utero. 
En la mucosa uterina el agente genera inflamación produciendo exudados en mucosa y corion. 
En el feto puede entrar por via hematogena del cordon o por via oral en el liquido anmiotico. 
Arteria umbilical hígado (lesiones) circulación general lesiones en órganos. 
Si atraviesa membrana feta liq anmiotico ingestión del agente lesiones en mucosa intestinal. 
Signos clínicos: 
En yeguas. 
 Aborto en el séptimo y octavo mes 
 Retención de placenta y metritis. 
En potrillo de yeguas infectadas 
 Septicemia aguda la primera semana de vida. 
 Poliartritis la segunda semana. 
En machos. 
 Fiebre 
 Orquitis con secreción en prepucio y escroto 
 Artritis 
 Raramente bursitis, y neumonía. 
Lesiones: 
Placentitis necrotizante. Focos hemorrágicos y edema. 
En fetos edema subcutáneo, hemorragia petequiales subpleurales, edema pulmonar y hemorragia 
difusa subepicardicas y subendocardiales. 
Diagnostico: 
Muestra: muestras de timo, corazón, hígado, contenido estomacal y demás órganos del feto, y la 
placenta. En hembras hisopado cervical con vaginoscopio en medio de transporte Stuart(lo elimina 
al agente 4 semanas después de abortar  histopatología (formol 10%) y bacteriológico 
(refrigerada la viscera). 
Diagnostico etiologico 
1-Microscopia-Tinciones. 
Tincion GRAM Bacilos G- 
2- Aislamientos 
Medios comunes y selectivos a 37 C. 
Diagnostico serologico 
Para determinar serovar 
ELISAi ac contra LPS 
Seroconversion titulo > de 1/80 en no vacunado indica infección. 
Tratamiento y profilaxis: 
Antibioticos 
Postaborto: antibióticos por via sistémica y/o intrauterina 
Detección de portadores y vacunación de yeguas gestantes con tres dosis de bacterina durante la 
gestación. 
Vacuna: suspensión de salmonella abortus, y salmonella thipimurium inactivada con formol y 
timerosal. Aplicación IM en el 5to-7mo y 9no mes de gestación. 
 
Leptospirosis: 
Etiología: leptospira interrogans serovares Pomona, harjo, icterohemorragiae, canicola, Bratislava, 
etc. Ver arriba 
 
Streptococcus equi sb zooepidemicus. 
Es habitante normal de la microbiota vaginal equina, puede ingresar al utero en el apareamiento 
acasionando abortos en el 4to y 7mo mes de preñez 
Produce endometritis mucopurulenta y cervicitis que persiste después del aborto.Otros agentes bacterianos que pueden causar abortos: 
Pseudomona aureoginosa, corinebacterium equi, proteus vulgari, borrelia burgdofori y 
campilobacter sp 
 
Hongos producen abortos ocasionalmente. Mucor y aspergillus 
 
Herpesvirosis (rinoneumonitis) 
Etiologia: EHV-1 y EHV-4 
EHV-1 produce cuadros respiratorios, abortigenos, enfermedad neonatal y sindromes nerviosos. 
Ingresa por via respiratoria replica en TR migra a ganglios linfático regional (latencia) viremia 
(replicando en endotelios y leucocitos) utero barrera placentaria feto aborto (15 a 3 mese 
post infección) o nace vivo con muerte perinatal. 
Periodo agudo (10-12 dias) donde tomamos muestra exudado nasal, saliva y heces. Abundante 
en los fetos abortados 
La respuesta inmune es de corta duración (3-4 meses). En el calostro dura mas (6 meses) 
Dx aislamiento vira de muestras tomadas en perido agudo de la enfermedad (hisopado 
nasofaríngeo) y tejido fetal. 
Hay vacuna inactivada que se da al destete en potrillos y en madre antes de parir. 
 
 
 
Arteritis viral equina. 
Definicion: 
AVE es una enfermedad infectocontagiosa de los equinos, mundial producido por el virus de la 
arteritis equina. La infección generalmente es de curso inaparente o subclinico, aunque puede 
presentarse síntomas respiratorios leves en adultos y abortos en preñadas. En potrillos jóvenes 
neumonía intersticial 
Etiologia: 
Genero Especie 
Arteriviridae Arterivirus 
 
Morfologia: virus ARN simple cadena polaridad positiva envuelto esférico 
Viabilidad: se inactiva con solventes lipidicos, detergentes, desinfectantes y calor. Es resistente al 
congelamiento importante en el hecho de pajuelas congeladas usadas en IA). 
Inmunogenicidad: a pesar de solo haber un solo serotipo presentan variables antigénicas. 
Patogenicidad: tiene afinidad por los macrófagos pulmonares al principio y luego por los 
macrófagos en linfonodulos y células endoteliales. 
Epidemiologia 
PI: 3-14 dias 
Habitat y distribución: mundial 
Huesped susceptible: equinos 
Fuente de infección: Enfermos, portadores (machos en semen) 
Puerta de entrada: 
 Respiratoria (aguda) 
 Genital o venérea (aguda y crónica. Esta ultima de padrillos PI) 
Puerta de salida: 
 Respiratoria 
 Genital o venérea 
 Fetos, placenta 
Vías de transmisión: 
Horizontal 
 Directo: aerosoles- contacto (lucha por territorio y coito) 
 Indirecta: orina, heces, semen y secreción vaginal contaminación de bebederos, 
comederos, embocaduras, etc. 
Vertical: trasplacentaria (aborto) 
Patogenia: 
0-24 hsEl virus ingresa por via respiratoria invade los macrófagos alveolares replicando 
48 hs posteriormente replica en ganglio regional 
3 dia Viremia en monocitos y endotelios. 
 Yeguas preñadas: 
1- Lesión en los vasos y el endometrio genera los abortos por isquemia en el 3-10mo mes de 
gestación. En este caso NO esta infectado el feto 
2- invasión de células del trofoblasto y esporádicamente al feto abortos con fetos 
infectados o nacimiento de potrillos portadores (este ultimo muy raro). 
 Machos: almacenan el virus en sus órganos sexuales secundarios (vesicula seminal, 
próstata, etc) donde elimina el virus permanentemente. Portadores 
Dia 6-8 sigue replicando en células endoteliales dañándolas, lesiona el endotelio y la lamina 
elástica interna accediendoa la túnica media lesionando los vasos. 
Dia 10 importante daño vsacular 
Dia 10-21 Finalmente invade el epitelio renal persistiendo por 2 semanas mas. Aparecen los Ac. 
 
Yegua infectada 
preservicio 
Muerte del feto 
Potrillo portador (muy raro) con serología positiva 
 
Yegua infectada 
postservicio 
No presenta problemas en la gestación siguiente y no se transforman 
en portadores crónicos. Adquieren anticuerpos y eliminan el virus en 1-
2 meses. La inmunidad es de por vida no diseminando la enfermedad 
y no se vuelve a contagiar si se sirve con un macho portador. 
 
Machos infectados Caballos mayores o igual a 1 año  40-60% Status de portador. Los 
machos almacenan el virus en sus órganos sexuales secundarios 
(vesícula seminal, próstata, etc) donde elimina el virus por semen. 
Afinidad por la testosterona 
Potrillos infectados menores al año seropositivos pero no portadores 
por baja testosterona 
 
Sintomas 
 Abortos en yuguas preñadas entre el 3er y 10mo mes de Gestacion 
 Neumonía intersticial en potrillos o tb neumoenteritis. 
 Adultos: fiebre, anorexia, leucopenia, conjuntivitis, rinitis, edema periorbital en escroto, 
prepucio y miembros 
Lesiones 
El feto esta edematizado con hemorragias en serosas y parcialmente autolisado. 
Microscopicamente: vasculitis en arterias pequeñas de colon, ciego, bazo, nodulo linfático, corteza 
adrenal. 
Macroscopicamente: edemas, congestion y hemorragias. 
Diagnostico 
Diagnostico clinico 
Diagnostico anatomopatologico: lesion endothelial y en tunica media es patognomonico (esta 
lesion no se ve en fetos). 
Muestras: 
 Vivos: hisopados nasofaríngeos, conjuntivales y sangre con anticuagulante para aislamiento 
viral, semen, fetos abortados 
 Muertos: LFN mesentérico o mediastinico 
Diagnostico etiologico 
Aislamiento viral 
Línea celular de riñon de conejo, mono o equino 
ECP: formación de placas al dia 2-6 
Deteccion de antígenos 
Inmunofluorescencia directa o inmunohistoquimica 
Diagnostico molecular 
RT-PCR 
Diagnostico serologico 
 Seroconversión: una muestra en la fase aguda y cuando esta convalesciente. 
 Virus neutralización a partir de muestras fetales o placenta. 
 IDGA, ELISAi, IFI, FC 
Profilaxis 
La vacunación no esta permitida, para evitar la presencia de Ac vacunales que puedan alterar el 
diagnostico de la enfermedad. En el exterior hay dos tipos de vacunas (inactivada y virus vivo 
modificado) 
Situación en Argentina 
Hay serología positiva para la enfermedad. 
AVE es de denuncia obligatoria según resolución de SENASA 422/2003 
Si se compra padrillo de un país donde la enfermedad es endémica deben estar en cuarentena y 
realizar prueba serológica (seroneutralizacion). En el caso que de positivo (puede ser vacunal, 
portador (diseminador) o no portador) se realiza la prueba de biologica. 
Prueba biológica: permite determinar si el macho es portador y elimina el virus por semen. 
Lo que se hace es servir dos yeguas seronegativas a AVE con ese padrillo, se toma una muestra de 
sangre con un intervalo de 28 dias en el medio para detectar seroconversión. 
Otras pruebas: 
 Virus neutralización a partir de muestra de suero. Si tiene títulos de 1:4 es positivo. 
 Aislamiento viral de muestra de semen (tomado con vagina artificial refrigerada a 4C 24 
hs o -20C (2 dias) 
Medidas ante un brote: 
 Aislar el rodeo 
 Diagnostico anatomopatologico, virológico y serológico. 
 Aislar los positivos mediante prueba serologicas. A los 2 meses se realiza serología a los 
negativos para ver si seroconvirtieron, si no lo hicieron podemos inferir que el virus 
desapareció. Cuidado por personas que no trabajen con los sanos. 
 Desinfeccion y limpieza 
Acciones preventivas 
Controles anuales mediante serología a todos lo equinos. El semen usado debe provenir de lotes 
controlados por el SENASA 
Recordar que la enfermedad se contagia a la hembra por ia sexual pero la enfermedad después se 
disemina de forma aerogena. 
Tratamiento: 
Sintomatico y sosten 
 
GUMINOS: Enfermedades Pantotropas 
1 
 
Enfermedades pantótropas 
 
Moquillo canino 
Distemper canino, peste canina, enfermedad de Carre, enfermedad de la edad joven, fiebre caarral 
infecciosa, enfermedad de los pulpejos duros, Cinomose 
Definición: 
Enfermedad infecciosa altamente contagiosa, septicémica de curso variable producida por un 
paramixovirus que afecta caninos y otros carnívoros con sintomatología proteiforme y una curva térmica 
bifásica. 
Etiologia: 
Familia Genero 
Paramyxoviridae Morbilivirus 
Morfologia: ARNss polaridad negativa. Tamaño de 300 nm 
Inmunogenicidad: similitudeantigénica con el virus de la sarampión y la peste bovina. Las proteínas H y F 
generan anticuarpos neutralizantes 
Viabilidad: poca en el ambiente. Sensible al calor y los rayos UV, también a sc alcalinas (NaOH 3%), éter, 
cloroformo, formol 0.1%, fenol 0.5%, amonio cuaternario, desinfectantes comunes. 
Esto explica por que tiene mayor incidencia en meses frios. 
Patogenicidad y Virulencia: 
Si bien hay un solo serotipo hay cepas de baja virulencia y de alta virulencia. Las de alta virulencia 
afectan el SNC, producen polioencefalomielitis y algunas desmielinizacion. 
La Glicoproteina H (hemoaglutinina relacionada a la adsorción) y la F (fusión) están relacionada al 
tropismo celular. La virulencia esta relacionada a la eficiencia en el clivaje de F0 a F1 y F2. 
Predispone a infección. 2rias: Ap. respt: Bordetella- strepto-staphylo-pasteurella y mycoplasma 
TGI: Salmonella- E. coli SNC: strepto Piel: strepto-staphylo 
 
 
Epidemiologia: 
Distribucion: mundial 
Fuente de infección: infectados subclinicos y clinicos 
GUMINOS: Enfermedades Pantotropas 
2 
 
Especies Susceptibles: Animales susceptibles son los canidos, Procionidos (osos, mapache, coati), 
mustélidos, hienas y grandes felinos. 
Son susceptibles cachorros a las 12 semanas por caída de inmunidad calostral. La madre transfiere Ac 
neutralizantes 3% trasplacentaria y el resto por calostro. 
La inmunidad contra moquillo es prolongada, De no ser vacunados periódicamente pueden infectarse en 
situación de estres 
Puerta de salida: 
 Digestiva: saliva y heces (no siempre) 
 Respiratoria: secreción nasal 
 Ocular: secreción conjuntival. 
 Urinaria: orina. 
Eliminan hasta el dia 60-90 
Via de Transmisión: H Dcontacto directo/aerosoles/ V vía transplacentaria. 
Horizontal 
 Directo: contacto y aerosoles 
 Indirecto: 
Vertical: trasplacentaria 
Puerta de entrada: 
Respiratoria: oronasal 
Patogenia: 
Primeras 24 horas. 
Ingreso principalmente por vía aérea superior con replicación en Mo tisulares, se distribuye a tonsilas y LN 
retrofaringeos/bronquiales 
Dia 3-6 del PI 
Primera viremia: Replicación viral en Tejido linfático: BAZO-hígado-LN mesentéricos-lamina propia intestino 
y estómago. La replicación se corresponde con 1er pico febril y ↓ G. Blancos (LB y LT). 
Dia 8-9 días PI 
Diseminación hematógena hacias celulas epiteliales de TODO el organismo→ (excreción viral por todas 
las secreciones) y SNC. Aún sigue infección Subclinica 
La diseminación depende del status inmunológico del animal. Aparece la Rta inmune humoral. 
Lesiónes epiteliales predispone a infección 2ria, que Origina: 2do pico febril y leucocitosis. 
Día 14 PI 
Nivel optimo de inmunidad celular y humoral 
El virus será eliminado de la mayoría de los tejidos sin demostrar signos específicos 
Nivel intermedio de inmunidad celular y retardado de Ac 
El virus coloniza todos los epitelios y se manifiesta todos los signos que van disminuyendo a medida que 
aumenta el titulo de anticuerpos. La excreción de virus también va disminuyendo. 
El virus puede desaparecer del tejido linfático y los epitelios pero puede persistir en SNC, ojo y almohadilla 
plantar 
Algunos animales desarrolla una encefalitis del perro viejo (por acción antígeno anticuerpo) y otros 
recupera totalmente 
Nivel pobre de inmunidad celular y humoral 
El virus disemina por todo el organismo piel, glándulas, epitelio digestivo, genitourinario, respiratorio. 
Cuadros clínicos más graves llegando a la muerte. 
GUMINOS: Enfermedades Pantotropas 
3 
 
Las cepas más virulentas son las que afectan la sustancia gris del cerebro y cerebelo (mas agudas) y las 
menos virulentas la sustancia blanca, produciendo desmielinizacion del cerebelo, nervio óptico y cordón 
espinal. 
 
Daño del SNC: se produce por dos maneras 
 Lesion directa por parte del virus sobre las neuronas y celula de la glia lesión en sustancia blanca 
y gris. 
 Inmunocomplejos produciendo reacción inflamatoria 
Sintomas y signos 
Enfermedad se presenta entre 2 meses y 18 meses de edad. 
3-6 días PI hay cuadro Proteiforme sobreagudo/agudo. 
Primer pico febril: 
Hipertermia, anemia, anorexia, mucosa hiperemica, conjuntivitis, tonsilitis catarral. 
1er pico febril=viremia, desciende entre 24-48 hs más tarde 
Segundo pico febril: las formas clinicas depende de la cepa y el lugar donde replica 
Formas clínicas: 
Sobreagudo (septicémico): 
Muerte rápida 3 días producto daño cerebral. Fiebre- conjuntivitis serosa-cuadro respiratorio 
Agudo/subaguda: 
 Forma exantemica: nodulos eritrematosos en piel delgada sin pelos  pústulas x Staphylo-Strepto- 
rinoconjuntivitis 
 Forma resptiratoria: hipertermia-tos-disnea-rinitis purulenta/seromucosa- rales bronq/alveolares 
Conjuntivitis mucosa/purulentaqueratitis seca formación de ulceras corneales. 
 Forma digestiva: gastroenteritis-enteritis catarral puede ser sanguinolentavómitos-diarreas DSH-
Tonsilitis-faringitis. 
 Forma nerviosa: AGUDA: acción directa del virus en sustancia gris/ SUBAGUDA: acción del virus en 
sustancia blanca 
*Espasmódica: 
1. -Epileptiforme (localizacion cerebral): Espasmos tónicos clónicos 
2. -Coreiforme (localización medular): mioclonias/tics quedan SECUELAS. 
3. –Paralitica: paresia y paralisis en diferentes regiones del cuerpo (+tren posterior). Hipo o 
hiperestesia en extremidades. Si se afecta el nervio óptico: disminución de la visión 
ceguera 
Crónica 
Afecta a perros de 4-8 años. Se caracteriza por encefalitis multifocal producto de los inmunocomplejos. 
Puede presentar paralisis o debilidad de miembros. Ataxia 
Otros signos: 
Neuritis óptica: ceguera y lesión en retina) 
Hipoplasia del esmalte dentario: aquellos animales que sufrieron la enfermedad en los primeros 4 años de 
vida 
Piel/ enfermedad de los pulplejos duros: agudo o cronico. Hiperqueratosis en almohadillas plantares, 
hocico junto a signologia catarral 
Cuadro secuelar: de la forma aguda: neurológicos persistentes, mioclonias, tics, convulsiones. 
Se mantienen de por vida. 
GUMINOS: Enfermedades Pantotropas 
4 
 
Lesiones: 
Sobreagudo: congestión generalizada, petequias en pericardio. 
Agudas: 
 TGI: gastroenteritis catarral 
 Respt: neumonía intersticial  BN infiltración leucocitaria pleuritis purulenta. NEUMONIA CON 
CELULAS GIGANTES efecto sinsicial del virus 
SNC: desmielinacion, proliferacion glial (necrosis esclerosante). Moningoencefalitis linfocitaria (cerebelo 
tronco cerebral cerebro) 
APARICION DE CI en todos los epitelios IC e IN redondos/ovales acidofilos, en medula adrenal, linfocitos y 
monocitos de sangre. 
Diagnostico: 
Diagnostico clínico: 
Signos % aparición 
Neumonia 
Conjuntivitis 
Rinitis 
Diarrea 
Tos 
Mioclonos y calambres 
Ataxia 
Dermatosis 
Paresia posterior, disfagia, 
fotofobia y ceguera 
temblores 
 
90 
85 
80 
65 
45 
45 
35 
20 
10 
10 
5 
 
Hemograma leucopenia y neutrofilia. Descenso de albumina sérica, aumento de globulinas alfa y beta 
Diagnostico etiologico 
1- Cultivo celular (certeza) 
Celulares 1rios células renales caninas, embrión de pollo y líneas celulares VERO. 
A los 2-3 días  ECP Sincicios. Formación de cuerpo de inclusión intranuclear e intracitoplasmatico 
acidofilos. 
2- Técnicas inmunológicas 
 Tinción: Técnica de Shorr: 
Muestra: Hisopado de secreción conjuntival, gingival, prepucial o vulvar (dia 8-9 PI) 
Se realiza impronta de la secreción se fija con MeOH y se realiza la tinción 
Se ven CI IN (Cuerpo de Lenta) e IC acidofilos. 
 Inmunofluorescencia directa: 
Muestra: impronta de secreción, frotis de sangre o impronta de tejidos como bazo 
(Considerar que la vacunación con vacunas vivas modificadas da positiva a a la presencia de 
CI). Curso crónico y subagudos dan negativos. 
3- Técnicas Moleculares 
RT-PCR 
 
Diagnostico serológico 
 Detección de IgM: contra las proteínas P y NP. Aumentan en una infección reciente y en 
primovacunaciones contra moquillo. Permite identicicarcuadro agudos en perros no vacunados. 
GUMINOS: Enfermedades Pantotropas 
5 
 
Carece de valor en encefalitis crónica y recientemente vacunados. 
Tecnica: ELISA 
 Detección de IgG: Contra F y H. Las muestras puede ser suero o LCR. Su valor carece de valor 
diagnostico ya que no permite diferenciar infección reciente de antigua o de vacunación. Para 
que tenga utilidad hay que hacer seroneutralizacion mediante 2 muestras pareadas separadas 
por 3 semanas. 
LCR: los que presentan IgG en LCR > al del Suero indica presencia de ag en SNC. 
 
Diagnostico diferencial: 
Forma septicémica Forma exantemica Forma respiratoria Forma digestiva Forma nerviosa 
Parvovirosis 
Pasteurelosis 
Herpesvirus canino 
Stafilo en cachorro 
HS por tx de 
parasitos 
Tos de perrera 
Parainfluenza 
Reovirosis 
herpesvirosis 
Salmonelosis 
Coronavirus y rota 
parasitosis 
Rabia, 
pseudorrabia 
Listeriosis 
Pb- OF- OCl-
estricnina 
Intox interna: 
uremia, eclampsia, 
etc 
Tratamiento: 
Buena alimentación, aislamiento en lugar calido y limpio 
Sintomas respiratorios ATB para Bronconeumonias Cloranfenicol-cefalosporinas- tetraciclina (no a 
menores de 6 meses). Expectorantes, nebulizaciones. 
Sintomas digestivo: entiemeticos, Fluidoterapia EV (por deshidratación por vomito y dirrea. Vitaminas del 
complejo B 
Tratamiento del cuadro convulsivo únicamente de la forma nerviosa. 
Corticoides en caso de neuritis en ojo. 
Eutanasia en ultima opción solo cuando los signos nerviosos no son compatible con la vida 
Profilaxis y control 
Aislar los enfermos por 60- 90 dias. 
Higiene ambiental, desinfectar: el virus no vive mucho en ambiente. 
Cuarentena en animales que ingresan a un criadero. 
Separar las áreas de maternidad donde están el resto de animales. 
Lugares donde hubo moquillo higienizar  esperar 90 dias antes de que ingrese otro cachorro 
Vacuna utilizada: 
VVI- Vacuna a virus inactivado: 
Usadas al inicion si éxito. No disponible en mercado nacional. Se usa en hurones. 
VVM- Vacuna a virus atenuado modificado: 
El virus es atenuado en cultivos celulares. 
En combinación con Panleucopenia, y rinotraqueitis, por via parenteral. Previene los síntomas NO EVITA 
infección. Animal vacunado e infectado, puede establecerse como Portador asintomático. 
La primera aplicación a las 8-10 semanas de vida, refuerzo a las 4 semanas, tercer refuerzo al año y 
revacunación anual toda la vida. 
Septuple: Distemper- Adeno2- parainfluenza-parvovirus-Coronavirus-leptospira (después hay séxtuple, 
quíntuple, cuádruple, triple y doble) 
VVR- Vacuna a virus recombinante: 
GUMINOS: Enfermedades Pantotropas 
6 
 
La vacuna a virus recombinante elaborada a base de inclusión de genes para hemaglutininas y proteínas 
de membrana de fusión en el genoma de la viruela de canario (Canaripox) 
 
Al igual que parvo tenemos el inconveniente de la interferencia de los AC maternos con los ag virales 
vacunales los cuales neutraliza dejando al cachorro sin ag para desarrollar la rta y sin Ac calostrales para 
protegerlo por ello se decide vacunar a los 8 semanas por que ahí el 50 % de la población ya perdió los 
Ac maternos. 
Vacunar al dia 42. Repetir cada 3-4 semanas hasta la semana 16. 
Animales que nunca se vacuno y mayores de 16 semanas dado que los Ac no perduran se vacunan 
anualmente por el resto de su vida. 
Complicación postvacunal: inmunosuprimidos y menores de 30 dias de vida la VVM puede inducir 
encefalitis post vacunacional esporádica con convulsiones a los 7-14 dias. 
 
Enfermedad de Newcastle 
Descripcion: 
Enfermedad infectoinfecciosa aguda causada por el virus paramixoviridae, que afecta aves generando 
sintomas respiratorios, digestivos y nerviosos. Es de curso agudo y las presentaciones pueden ser leves o 
mas severas. 
Etiologia: 
Familia Genero especie 
Paramyxoviridae Avulavirus Paramixo aviar tipo 1 
Morfologia: virus envuelto ARNss polaridad negativa, presenta capside con simetria helicoidal. Tamaño de 
150-200nm. Espiculas de hemoaglutininas y neuramidinasas. 
Patogenicidad: se los clasifica en 5 patotipos de acuerdo a las lesiones producidas experimentalmente en 
aves y huevos embrionados inoculados, evaluando la mortalidad,la morbilidad y el tiempo de sobrevida. 
La prueba consiste: 
1- ICPI (indice de patogenicidad intracerebral) inoculacion intracerebral de pollitos de un dia de nacido 
se examinan durante 8 dias cada 24 hs. Clasificacion: 0 (vivo) 1 (enfermo) 2 (muerto) 
2- IVPI (indice de patogenicidad intravenosa) inoculacion intravenosa de pollitos de 6 semanas de vida. 
Se observa durante 10 dias cada 24 hs. Calificacion: 0 (normal) 1( enferma) 2 (paralisis) 3 (muerta) 
3- MDT (tiempo promedio de muerte en huevo embrionado)  inoculacion en huevo embrionado de 10 
dias y se observa todos los dias hasta que muere. 
4- SI evalua el impacto del virus sobre el tracto respiratorio, se encierra los pollitos y se aerosoliza con el 
virus. 
Patotipos ICPI IVPI MDT 
Velogenicos 1.5-2.0 2.0-3.0 <60 hs 
Mesogenicos 1.0-1.5 0.0-0.5 60-90 hs 
Lentogenicos 0.2-0.5 0.0 >90 dias 
Asintomatico 0.0-0.2 0.0 >90 dias 
 
NDV velogenico viscerotropico: forma virulenta de la enfermedad en la cual las lesiones en aparato 
digestivo son frecuentes 
NDV velogenico neurotropico: causa elevada mortalidad despues de signos respiratorios y nerviosos. 
NDV mesogenica: signos respiratorios y nerviosos algunas veces. Baja mortalidad. 
NDV respiratorio lentogenico: lesion respiratoria inaparente 
NDV enterico asintomatico: infeccion enterica inaparente 
Virulencia: hemoaglutininas y neuramidinasas. Lsd primeras responsable de la hemoaglutinacion de 
eritrocitos y la segunda de clivar el acido sialico responsable de la elusion de los eritrocitos 
GUMINOS: Enfermedades Pantotropas 
7 
 
La diseminacion de las cepas virulentas se relaciona con el tipo de aminoacido que se encuentra en la 
Gp F. La Gp F es sintetizadas en una celula infectada como un precursor F0, que luego es clivada por 
proteasas del hospedador a F1 y F2. Las cepas mas vitulentas poseen aminoacidos acidos en mayor 
proporcion en F0 que facilitan el clivaje con mayor facilidad en contraste a las cepas lentogenicas que 
solo se lleva a cabo en epitelio respiratorio y digestivo. 
Inmunogenicidad: desarrolla a los 8-10 dias y dura 3-4 semanas. 
Viabilidad: sensible a agentes quimicos (eter, cloroformo, formol, fenol y amonio cuaternario) tambien la 
luz UV. 
Infecciosabilidad: alta difusibilidad por bajo PI (2-15 dias). Alta morbilidad y mortalidad 
Epidemiologia: 
Distribucion y ambiente: 
Argentina es libre de cepas velogenicas. Es de declaración obligatoria 
Huesped susceptible: 
Aves, mas de 200 especies 
Afecta a todas las edades. 
Fuente de infección: 
Enfermos clínicos y asintomáticos 
Puerta de salida: 
 Respiratoria: aerosoles y secreción nasal 
 Digestiva: heces 
 Ocular: secreciones. 
 Huevo: durante 30 dias 
Via de infección: 
Horizontal 
 Directa aerosoles 
 Indirecta: agua, alimento y fómites contaminados con las secreciones y excreciones 
Vertical: huevo? 
Puerta de entrada: 
 Respiratoria: aerogena 
 Digestiva : ingeston de alimentos contaminados? 
Si bien no afecta al humano , este es el principal diseminador de la enfermedad, por ropa, vehiculos, 
equipos,etc. 
Patogenia: 
El virus ingresa y replican en tracto respiratorio alcanza el torrente sanguineo 1ra viremia diseminacion 
a las visceras donde replican de nuevo 2da viremia  SNC (algunos casos). 
El virus infecta el TR y TGI 
Sintomas y lesiones 
Presentacion 
 
Sistemas Sintomas 
Tipo Doyle 
velogenica viscerotropica 
Mortalidad 90-100% en 2-6 dias 
1-generales Fiebre, decaimiento, hinchazon periocular, 
inmoviles, cresta cianotica, pico clavado en el 
piso, aves acurrucadas, plumas encrespadas, 
anorexia 
 
1-TGI Diarrea mucosa y verdosa 
 
1-reproductor Caida de la postura. 
 
2- nervioso En aves que han superado los sintomas anteriores 
letales.GUMINOS: Enfermedades Pantotropas 
8 
 
Tipo Beach 
Velogenica neurotropica 
Letal y aguda 
1- respiratorio Pollitos: disnea NO se puede diferenciar de 
bronquitis infecc., hasta la aparicion de los 
sintomas nerviosos 
Adultos: rales, disnea perdida de apetito, se 
asemeja a laringotraqueitis infecciosa. 
 
reproductor Disminucion de la postura de huevos (cascara 
blanda y sin) cese de la puesta de huevo 
 
2- nerviosos Opistotono, incoordinacion, marcha en circulos o 
tambaleante, torticolis al final paresia y postracion 
 
Tipo Beaudette 
Mesogenica 
25% mortalidad en aves jovenes 
Puede haber casos nerviosos 
 
Respiratoria Aguda, mortalidad en aves jovenes 
 
Reproductor Postura intermitente 
Tipo Hitchner 
Lentogenica 
Rara mortalidad 
respiratoria Muy leve suave y inaparente. 
Lesiones: 
Dependen del tropismo de la cepa , la edad y la presencia de otra enfermedades. 
1- Cuadros agudos: septicemia hemorragica 
2-respiratorio: traqueitis catarral, raramente hemorragica, saco aereos velados, congestion pulmonar. 
3- piel: edema facial, edema en tejido conectivo y subcutaneo del cuello. 
4- TGI: hemorragias del intestino, ulceras, exudado gris. Hemorragias en proventriculo. 
5- reproductor: ovulos hemorragicos, diseminacion de vitelo en cavidad abdominal. 
6- vasos: histopatologicamente: hiperemia congestion degeneracion hialina arteriolar. 
7- SNC: encefalitis linfocitaria NO purulenta. 
Diagnostico: 
Diagnostico clínico: 
Basdo en la sintomatología respiratoria y nerviosa. La diarrea verdosa 
 
Diagnostico anatomopatologico 
No muy significativo 
 
Muestras: 
Necropsia: pulmon, traquea, cerebro, bazo, estomago glandular y otros organos 
Sangre sin anticuagulante suero 
 
Diagnostico etiologico: 
1- aislamiento viral huevo embrionado: 
Metodo: la muestra se morterea con arena y una solucion como PBS tomar con pipeta esteril y colocar 
en un tubo junto a 1 UI de penicilina y 1 mg de estreptomicina por mililitro de suspensión luego de 20 
minutos centrifugar 2000rpm por 20 minutos inocular 0.1 ml de la solucion. 
Inoculacion en membrana alantoidea de huevos de 9-11 dias de incubacion. 
Se verifica todos los dias la viabilidad del embrion por transiluminacion desechando los que murieron las 
primera 24 hs 
Confirmacion: muerte a los 2-8vo dias confirmar por HA del liquido alantoideo o HI usando antisuero 
especifico. 
2- Tecnicas biologicas 
 Hemoaglutinacion: 
Usando las muestras antes nombradas. Todas aglutinan eritrocitos de pollo. 
Positivo: hemoaglutinacion 
GUMINOS: Enfermedades Pantotropas 
9 
 
3- Tecnicas inmunologicas 
 Inmunofluorescencia directa: 
Muestra: impronta de tejidos afectados. usando Ac conjugados monoclonal 
 
 
Diagnostico serologico: 
 Inhibicion de la hemoaglutinacion (HI) 
Usando muestra de suero de aves vacunadas o aves que superaron la enfermedad. 
Positivo: no hay hemoaglutinacion (el antigeno se unio a los anticuerpos previo al agregado de 
los eritrocitos) 
Los Ac que inhiben la hemoaglutinacion aparece a los8-10dias PI y desaparecen a los3-4 meses. 
 seroneutralizacion: 
Bloqueo del efecto del virus mediante tratamiento con Ac especifico inoculado luego en huevo 
embrionados. 
Resultado: Positivo, el pollito sigue vivo lo que indica que el suero tenia Ac que bloquearon al virus 
impidiendo la infeccion. 
 ELISA 
 
Diagnostico experimental: 
Consiste en inocular un macerado de organo ave infectada por cualquier via a palomas en busqueda de 
presencia de enfermedad que se manifiesta con la muerte de la misma. 
Su utilidad es para la diferenciacion con peste aviar donde la paloma no muere. 
Tratamiento: 
No aplica 
Profilaxis: 
Higuienica: 
Mantener las aves en condiciones adecuadas. 
Mantener la relacion en metros cuadrados cantidad de aves 
Buena ventilacion de los galpones. 
Tratar contra endo y ectoparasitos 
Evitar lo que puede introducir el virus ( por fomites contaminados, ruedas de coche, vehiculo de carga de 
alimentos o los que cargan para llevar a faenay los zapatos de empleadosque van de un establecimiento 
a otro 
Vacunacion: 
Vivas: 
cepa B1 administrada a pollitos bb al dia de vida 
 
La Sota 
Administracion nasal, ocular, agua de bebida, aerosol. Respetando la via de infeccion natural 
Parrillero 1 dosis a la semana 
Ponedoras 1D: a la semana, 2D: 4 semanas, 3D: 4 meses 
Ventaja: inmunizacion en forma masiva, mayor inmunidad local, alta inmunidad en animales 
Desventaja: necesidad de revacunaciones, baja respuesta en periodo de alta produccion, reaccion 
postvacunal que genera baja de produccion. 
 
Inactivas: 
Hidroxido de aluminio (La Sota) 
Oleosa (La Sota) 
Administracion subcutanea 
 
 
GUMINOS: Enfermedades Pantotropas 
10 
 
Peste porcina clasica 
Colera porcina, fiebre porcina, cassic swine fever, hog cólera. 
Definición 
PPC, DVB y enfermedad de la frontera son virus de la misma familia que antigénicamente y 
estructuralmente son muy similares. Causan cuadros febriles con problemas respiratorios, digestivos y 
neurológicos. Anatomopatologicamente, hemorragias en las serosas y órganos. 
Etiologia: 
Familia Genero 
Flaviviridae Pestivirus 
Morfologia: Virus ARNss polaridad positive de 40-50 nm con envoltura, heterogeneidad antigénica. 
Inmunogenicidad: Rns cruzadas serológicamente con DVB y EF, por antígenos en común pertenecientes al 
familia. 
Variabilidad: si bien hay un solo serotipo, es un virus de gran heterogeneidad antigénica entre cepas 
Virulencia: hay cepas de alta virulencia, moderada y baja 
Viabilidad: El frio lo conserva bien, en la carne congelada 4 años, ahumados 70 dias, embutidos se 
destruye en 45 minutos a 80°C. Sensible a la putrefacción. Estable relativa a pH 3-13. 
Soda caustica al 2% + lechada de cal al 2% para desinfectar ambientes. También es sensible al formol 2% 
cresol 6% 
. 
 
Epidemiologia: 
Distribucion: 
Especie afectada: Cerdo (domesticos y salvajes): huésped natural-reservorio y UNICA fuente de infección. 
Virus lo encontramos en sangre de animales enfermos a las 16-18 hs postinfeccion, a los 2-3 dias se elimina 
x secreciones y excreciones (lagrimas, bilis, saliva, orina, heces) . 
Persistentemente infectados (portadores): infección congénita , la madre se afecta con cepas de baja 
virulencia , el individuo reconoce al virus como propio (ídem DVB). 
Hay que aclarar que en rumiantes, domesticos, venados el virus replica y es asintomático. El conejo es 
usado para la obtención de cepas lapinizadas en las vacunas. 
Puerta de entrada: 
Digestiva: ingestion 
Respiratoria: inhalacion 
GUMINOS: Enfermedades Pantotropas 
11 
 
Conjuntival. 
Cutanea: lesiones 
Genital: semen 
Puerta de salida: 
 Respiratorio: secreción nasal 
 Digestivo: heces, saliva 
 Conjuntival 
 Genitourinario: orina, semen 
 De madres a feto 
Via de infección: 
Horizontal 
 Directa: contacto (mas común), aerosoles 
 Indirecta: Transmisión mecánica x utensillos, jeringas, botas, material quirúrgico, otros animales 
pueden ser diseminadores de enfermedad. Desperdicios, placenta contaminada. Alimento 
contaminado. Carne, productos de matadero infectado 
Vertical: trasplacentaria 
Patogenia: 
Via entradaorofaringea, también conjuntiva, abrasión cutánea,mucosa genital. 
Patogenia se divide en 3 fases: 
 Fase linfática: inicialmente replica en criptas tonsilares disemina al tejido linforeticular 
circundante de la faringe  LN regionales y timo. Cursa sin signologia aparente dura 2-14 dias. 
 Fase viremica: por drenaje linfático-conducto torácico llega a circulación sanguínea, replica 
activamente en endotelios vasculares y celulas blancas  hipertermia y leucopenia alcanza la 
medula ósea, bazo, LN viscerales, tejido linfático asociado a diferentes organos. 
 Fase orgánica: Alto nivel de viremia, invade los órganos parenquimatosos. 
Patogenia a nivel celular 
Las células infectadas producen gran cantidad de enzima simil quimiotripsina ↑nivelesséricos, que lesionan 
la membrana plasmática de endotelios con consecuente degeneración hialina y disturbios circulatorios 
(extravasación-trombos-infartos isquémicos). Complicación con agentes 2rios (salmonella-E.coli-
Actinobacillus-Pasteurella). 
Sintomas y lesiones 
Forma clínica hiperaguda 
Morbilidad y mortalidad elevada 
Muerte a los 5 dias después de la infección 
Septicemia. 
Lesiones 
Congestion y edema pulmonar, también de hígado y TGI. 
Hiperemia petequias en mucosay serosa, pericardio, 
corteza renal, bazo. 
 
Forma clínica aguda 
Morbilidad alta con muerte entre el dia 10 y 20 PI 
Los signos varian según 
 Cepa 
 Inmunidad del animal 
Fiebre, apatía, decaimiento, anorexia, se hacinan. 
Sangre: leucopenia: linfopenia. trambocitopenia 
Ojo: conjuntivitis 
Forma Cronica 
Producido por cepas de baja virulencia, se produce en 3 
fases. Evolucion en 100 dias. 
1. Signo de enfermedad aguda (anorexia, fiebre y 
leucopenia). 
2. Fase estacionaria: mejoramiento luego de unas 
semanas 
3. Anorexia, lesion en piel. Hipertermia muerte. 
Son cerdos que retrasdos en el lote, lomo arqueado, 
petequias en mucosa. La inmunosupresion genera 
enfermedades concomitants en el tracto digestive y 
respiratorio. 
 
Infeccion trasplacentaria 
La infeccion de hembras gestante con cepas moderadas 
o baja virulencia o virus vacunales atenuados puede dar 
lugar a diferentes anomalis fetales y neonatales que 
GUMINOS: Enfermedades Pantotropas 
12 
 
Secreciones nasales 
Digestivo: constipación seguida de diarrea color gris 
amarillenta. Vomito de bilis (amarillo verdoso) 
Piel y mucosas: hiperemia, petequias, hemorragia. 
Congestion en orejas, hocico y miembros cianóticos 
SNC: estado terminal, caminar bambaleante, paresia, 
paraplejia, postración. 
Lesion: 
Hemorragias cutáneas, infarto de bazo focos de necrosis 
marginales, inflamación catarral del estomago (región 
fundica), enteritis/enterocolitis ulcerativa con deposito de 
fibrina o pseudomembranas (botones pestosos), 
petaquias en superficie y corteza renal (no en la pelvis), 
LN infartados color rojo intenso, petequias en pulmones, 
PETEQUIAS EN EPIGLOTIS, vesicula biliar, meninges y 
pericardio. Caracteristicas de lesión viral pura. 
 
Forma subaguda 
Muerte entre los 20-30 dias PI. Las manifestaciones cliicas 
son similares al agudo pero mas leves, el PI es mas largo. 
Lesiones similares al agudo, mas leve pero la lesion mas 
caracteristica de este curso es la asociación a bacterias 
lesiones + marcadas. 
Botones pestosos salmonella chlerasuis coloniza las 
ulceras y promueve el deposito de fibrina. 
 
depende del momento de gestacion 
1- Abortos: edema subcutáneo, ascites, hidrotórax. 
2- Momificacion fetal 
3- Malformacion fetal: por infeccion con virus de baja 
virulencia o cepa vacunal. Incluye hipoplasia pulmonar, 
malformacion arterial pulmonar, micronatia, artrogriposis, 
fisuras de la corteza renal 
4- Lechones nacidos debiles 
Mioclonias congenitas, hoplasia cerebellar,etc. 
Muerte perinatal 
 
Infecciónes persistente de lechones: 
Parece sanos aunque son viremicos de por vida. Puedn 
desarrollar la forma aguda a os 9 meses. 
Este estado son producto de madres seronegativas 
infectads con cepa de baja virulencia. 30% nacen asi 
infectados a los 90 dias de gestación. 
Lesiones: 
Atrofia de timo, deplesion de órganos linfoides periféricos, 
alteración de cartílago costal (cuenta de rosario) 
 
 
Microscopicamente: deplesion de tejido linfoideo, hialinizacion de los endotelios y microtrombosis en 
arteriola, vénulas y capilares 
Diagnostico: 
Diagnostico clinico: 
Lesiones mencionadas y signos predominantes 
Diagnostico etiológico: 
Muestras: 
 Sangre con anticoagulante 
 Sangre sin anticoagulante suero 
 Tonsilas 
 Gl. Mesentérico y faríngeo 
 Bazo 
 Ileon distal 
 Riñon 
1- Aislamiento viral 
Técnica de referencia obligatoria y técnica confirmatoria ante la duda. 
Se usa: Linea celular PK-15 
Muestra usada: órgano o leucocitos de sangre. 
ECP: NO produce por lo que su presencia se pone en manifiesto por técnicas inmunológicas. Se usan Ac 
policlonales conjugados que tiene el problema que no permite diferenciar entre pestivirus, por lo que hay 
que hacer pruebas con anticuerpos monoclonales. 
 
2- Tecnicas inmunologicas 
2.1 inmunofluorescencia directa: 
Muestra: tonsilas/LN/BAZO/RIÑON/ órgano afectado.(MUESTRA EN FRIO, nunca congelada) 
Casos agudos: muestra de elección Tonsilas 
Subagudos/crónicos: Íleon. 
GUMINOS: Enfermedades Pantotropas 
13 
 
Resultado negativo: no descarta PPC. 
Resultado positivo: luego hay que buscar diferenciar de DVB (en nuestro país)- en lugares endémicos 
diferencial de Vacunacion (vvm) (y de DVB y EF si las tuviera presentes, en argentina EF es exotica). 
Usamos Anticuerpos Monoclonales específicos conjugados con inmunoperoxidasa que detecten VPPC 
(también se utilizan para distinguir cepas vacunales y pestivirus rumiantes) 
2.2 ELISA de captura 
Usando Ac monoclonales. 
Anticuerpo policlonal Anticuerpo monoclonal Interpretación 
Capa PPC Cepa PPC vacunal Cepa DVB/EF 
+ + - - PPC cepa de campo 
+ + + - PPC vacunal 
+ - - + DVB o EF 
+ - - - Otros pestivirus 
 
3- Diagnostico molecular. 
RT-PCR 
 
Diagnostico serológico 
De gran utilidad en zonas para comprobar la presencia o no de de virus en zonal libres no vacunadas. 
Pero no si se sospecha de infección reciente, en este caso hay que realizar técnicas de detección de 
antígenos. 
Poco valor. Importancia solo en control y erradicacion. El hallar Ac puede ser por: vacuna, infeccion con 
PPC, infeccion con DVB o infeccion con ambas. Para resolver esta duda hay que hacer seroneutralizacion 
con ambos virus o ELISA esando proteinas especificas 
Tecnicas: IFI, VN 
 
Diagnostico experimental 
En cerdos de 25-30 kg se le inocula el virus y se espera la presencia de sintomas entre 4-14 dias 
 
Diagnostico diferencial: 
Mal rojo de cerdo. PPA, enfermedad de los edemas, pseudorrabia, PPC, enfermedad de Glasser. 
 
Profilaxis, control y prevencion: 
Paises libres 
Prevencion: medios requeridos para que el virus no se introduzca en un país libre: 
 No comprar porcinos vivos ni carne fresca de países afectados. 
 No inmportar semen ni embriones de países donde esta presente 
Control en áreas libres donde hay un brote 
En caso de sospecha, se toman muestras y se realiza IFD. Si da positivo se realiza aislamiento y si da 
negativo se confirma con aislamiento y ELISA contra Ags del liquido. 
Medidas: aislar los afectados. Prohibir entrada de personas. Sacrificar todos los animales en 24 hs post 
confirmación de la enfermedad. Limpiar y desinfectar la granjas, entrada, etc. Enterrar todos los 
medicamentos, y piensos que sobraron. Desratizar. Repetir desinfección a los a5 dias. Recién a los 30 dias 
se puede reintroducir animales. 
Granjas dentro de un radio de 3 km entran en la zona de protección, vigilancia epidemiológica por 
serología. Medidas para prevenir el ingreso de la enfermedad 
Medidas de bioseguridad en granjas no afectadas de lugares libre de enfermedad 
Visitas restringidas. Vehículos limpios y desinfectados. Lugares de desinfección en la entrada de las granjas. 
No alimentar los animales con restos de comida. Evitar aves en granja. Control de moscas. No compartir 
utensillos entre granjas. Control del semen en animales. Limpieza y desinfección frecuente. 
GUMINOS: Enfermedades Pantotropas 
14 
 
 
Paises endémicos: 
Programa de control con vacunación y posterior erradicación 
1. Conocimiento de la situación: censo, incidencias. 
2. Control de enfermedad clínica 
3. Eliminacion de virus circulanete: animales portadores 
4. Retirada progresiva de la vacunación 
5. Ausencia de serología positiva 
6. Declaracion de país libre 
Vacunación: 
V.V.Atenuada: 
Cepa C China lograda por pasajes en conejos y la Cepa Thiverval atenuada en cultivo celular 
Son mutantes termosensibles al inocularseinduce hipertermia que frena la multiplicación del virus 
inactivándose sirviendo de inmunogeno. Inicua en cerdas gestantes , da inmunidad a la semana de 
inoculación x 2-3 años . Cerdos nacidos de madre vacunadas están protegidos 5-8 semanas de la 
mortalidad, pero se pueden infectar y replicar y diseminar virus. 
Vacunas marcadoras: 
Producen anticuerpos que permiten diferenciar infección de vacunación. Elaboradas con células de 
insectos infectadas con baculovirus que poseen el gen de la subunidad E2 del virus, el baculovirus es 
inactivado, se agregan adyuvantes para formar la emulsion. Mediante ELISA se detectan si se producen 
los Ac Anti E2. 
ARGENTINA ES LIBRE SIN VACUNACION. 
 
Peste porcina Africana 
Etiologia: familia: Asfarviridae Genero: Asfivirus 
Virus ADNds lineal que circulariza y une sus extremos covalentemente. 
Tamaño 200 micras. Esta cubierto por tres envolturas siendo la ultima de origen de la celula infectada. 
Inmunogenicidad: se encontraron alrededor de 50 proteinas que generan inmunidad 
Viabilidad: termolabil, sensible a solventes lipidicos, resistente a amplios rangos de pH 
Patogenicidad: el virus replica en macrofagos y monocitos, antes de su destruccion genera un fenomeno 
de hemoadsorcion (eritrocitos se “ pegan” a los Macrofagos infectados). Otro target celular donde replica 
tambien: endoteliales, hepatocitos, epiteliales tubulares renales, neutrofilos. 
Epidemiologia 
Distribucion: 
Africa es endemica, algunos casos en mediterraneo de Europa, en Sudameica hubo casos en Cuba, 
Brasil, pero fue erradicada. Argentino nunca presento casos es EXOTICA 
Huesped susceptible: 
Cerdos: sufren enfermedad aguda. 
Jabalies Europeos americanos: sufren enfermedad aguda. 
Jabalies africanos: padecen la enfermedad subclinica, en los juvenes hay viremia que que son los que los 
trasmiten a la garrapata, siendo reservorios de ella. 
Fuente de infeccion: 
Cedos infectados o reservorios como los jabalies. Portadores (cerdos recuperados) 
Vector: garrapatas blandas del gener Ornithodorus 
Puerta de entrada: 
 Respiratoria/Digestiva: via oronasal. 
 Cutanea: por escarificacion o picadura de garrapata 
Puerta de salida: 
 Digestiva: saliva, heces 
 Respiratorio: secrecion nasal 
 Genitourinaria: orina-semen 
Vias de infeccion: 
Horizontal: 
 Directo: contacto 
GUMINOS: Enfermedades Pantotropas 
15 
 
 Indirecto: alimentos de origen porcino infectado. 
Patogenia: 
PI: 3-21 dias 
El virus luego de ingresar via oronasal replica en macrófagos tisulares, alcanza por via monocitica el 
ganglio linfático regionales. Posteriormente el virus por via sanguínea (adsorbidos en eritrocitos) y linfática 
realiza su viremia a diferentes órganos como ganglio linfáticos, medula osea, azo, riñon, pulmon e hígado 
donde ocurre la segunda replizacion (dia 3-8 donde aun no hay Ac). 
Si bien la los anticuerpos neutralizantes que aparecen el dia 7 son efectivos, se postula que el virus posee 
en su genoma la capacidad de producir proteínas relacionadas con el escape inmunológico impidiendo 
su efectiva acción. La respuesta inmune celular y humoral no se ven alteradas. 
Signos clínicos. 
Forma sobreaguda: muerte repentina, sin síntomas. 
Forma aguda: fiebre, inapetencia, depresión,, hemorragias, lesiones cutáneas, disnea, diarrea, 
conjuntivitis. Muerte. 
Forma subaguda: curso de 4 semanas. Neumonía, articulaciones blandas, emacinacion, depresión e 
inapetencia. Mortalidad variable. 
Diagnostico 
Muestra: bazo, riñon, LFN, sangre 
Diagnostico etiológico 
 Método biológicoHemoadsorcion 
Consiste en aislarlo en cultivos celulares de macrófagos de origen porcino. Antes de producir la 
lisis del macrófago, si se agregan eritrocitos al cultivo se produce el fenómeno de hemoadsorcion, 
que se ve como los eritrocitos rodean al macrófago o monocito. 
Duracion: 5 dias 
Es la única infección viral porcina que genera este efecto. Algunas cepas no producen este 
efecto. 
 Método inmunológico inmunofluorescencia 
Muestra: impronta de tejido o muestra del aislamiento viral 
 Método molecular PCR 
Permite además de identificarlo poder determinar si es cepa hemoadsorbente o no. 
Muestra: sangre o tejidos 
Diagnostico serológico 
Al no haber vacuna, si un animal tiene anticuerpo contra el virus indica infección. 
 Inmunofluorescencia indirecta 
Muestra: suero o secreciones 
Ag es una proteína del virus en el soporte suero incognito Ac conjugado MF 
 ELISA 
Ag soluble con las mayorías de las proteínas del virus en soporte suero Ac conjugado 
sustrato presencia de color o no 
 Inmunobloting 
Soporte de nitrocelulosa con antígeno que son proteínas virales transferidas suero idem 
anterior. 
 
Profilaxis y tratamiento 
No hay vacuna 
Vigilancia epidemiologica mediante serología cosas positivos se eliminan. 
No comprar animales vivos, semen o embriones y carne de lugares endémicos con la enfermedad 
 
 
 
 
Enf. del Sistema Nervioso 
 
 
Alteraciones del comportamiento Incoordinacion 
Paralisis Ataxia 
Exitacion Convulciones / Vomitos 
Depresion Alteracion propioceptiva 
 
 
 
 
 Signo Clínico 
 
 Enfermedad del SN SNC 
 SNP 
 
Bacterias: Clostridium – Listeria – Streptococcus 
Virus: Rabia – Aujezky – Distemper – Herpes – Marek – Encefalomielitis 
Hongos: Criptococcus 
Priones: BSE – Scrapie 
 
Rabia 
Descripcion: 
Enfermedad infecciosas transmitida por mordedura, produce la mayor zooantropozonosis de los animales 
de sangre caliente. 
Etiologia: 
Familia Genero 
Rhabdoviridae Lyssavirus 
 
Virus ARNss envuelto polaridad negativa. Forma de bala. Produce 5 proteinas mayores: L-G-N-NS-L 
Hay 7 serotipos conocidos: 
Serotipo 1: virus rabico clasico, aislado en todos los animales terrestres de todo el mundo, murcielagos 
hematofagos y no hematofagos. 
Serotipo 2 (Lagos bat): murcielago frugivoro de Africa. 
Serotipo 3 (Mokola): Murcielagos de Africa 
Serotipo 4 (Duvenhage): aislado en Sudafrica en murcielago insectivoro y mamiferos terrestre. 
Serotipo 5 y 6 (EBL 1 y 2): aislados en Europa murcielago frugivoro 
Serotipo 7 (ABL): aislado en Australia murcielago frugivoro e insectivoro 
La determinacion de subtipos mediante Ac monoclonales tiene implicancia en estudio epidemiologicos 
(rabia terrestre o aereo) 
 
 
 
 
Determinacion de biotipos: 
Mediante Ac monoclonal conjugado con fluoresceina se determinarion biotipos según sus proteinas de 
nucleocapside. Importancia epidemiologica. 
 
 
Biotipo1: asociada a perro y mangosta 
Biotipo 2: asociada al perro 
Biotipo 3: asociado al vampiro 
Biotipo 4 : murcielago insectivoro 
Biotipo 6: murcielago insectivoro 
 
Virus calle: virus que se presenta en condiciones naturales 
Virus fijo: el adaptado en animales de laboratorio 
 
Antigenicidad: Poseen 5 proteínas de membrana. 
Glicoproteina de envoltura (G): provoca la aparicion de Ac neutralizantes 
Proteina de superficie de celula infectada provoca la inmunopatogenia 
Proteina de nucleo capside (N) fijadores de complemento y celula citotoxicas 
Viabilidad: Son virus muy sensibles sobre todo a la luz solar, calor, detergentes, jabon,etc 
 
 
 
 
Epidemiología 
Enfermedad enzootica, desde el punto de vista de la transmisión se diferencian dos ciclos: 
1) el aéreo (se mantiene en murcielagos) 
2) el terrestre (en animales caminantes) 
 
A su vez pueden tener una distribución geográfica: 
1) urbana perpetua en carnívoros domésticos (perro – gato) 
2) silvestre el Zorro , Desmodus Rotundus (vampiro) y varias especies de murciélagos insectívoros (Taradida 
Brasilliensis), q dado al alto crecimiento poblacional en las ciudades ya se habla de una clase silvestre-
urbana Sudamericana.De alto riesgo: quirópteros (si es que nosotros los agarramos) y animales salvajes o silvestres como 
zorro, mono, coyote, zorrino, mapache, etc. 
De mediano riesgo: perros y gatos (observables por 10 días) 
De bajo riesgo: ratón, cobayo, conejo, hámster, demás roedores urbanos. 
. 
Modo de transmision: 
 mordeduras tanto en rabia urbana como silvestre 
 Saliva: contacto con heridas abiertas, mucosas 
 Aerosoles: cuevas de murcielagos en el laboratorio, se trabaja con mascaras en cuevas. 
 Predacion: felinos que ingieren un murcielago (saliva) 
 Transplantes 
Incubacion: 
 
 
Humanos: 14 dias a un año 
Animales: 10 dias a meses. 
Patogenia 
Principal fuente de infección los carnívoros domésticos y quiropteros. No existen portadores sanos! 
Una vez que ingresa produce una replicación en el sitio de ingreso generalmente el musculo, ingresan 
gracias a su glicoproteina G que se une al receptor de acetilcolina (importante ante la mordedura lavar 
durante 15 minutos con jabón) luego se dirige hacia las terminaciones nerviosas (ingresa uniendose a los 
receptores de neurotrofina u otro receptor gangliosido de neuronas perifericas no mielinicas de neuronas 
sensitivas y motoras inferiores), donde por vía centrípeta asciende (via axonal retrograda)por los nervios, 
ganglios y luego SNC, coloniza el encéfalo y se produce la segunda replicación, y vía centrífuga va hacia 
los nervios periféricos, hay puntos de replicación extraneuronales como las papilas gustativas, cavidad 
nasl, glandulas salivales, piel, foliculo piloso, musculo cardiaco, medula adrenal, retina, cornea, riñon, 
pancreas, de hecho la fase furiosa es debido a replicacion en areas del hipocampo y cerebelo.La 
infeccion de las glandulas salivales es por infeccion de los nervios parasimpaticos (glosofaringeo y facial) y 
simpaticos (toracico T1-T3) aumentando de forma directa el volumen de secrecion e indirectamente al 
infectar los vasos que irrigan la glandula aumentado la irrigacion y por ende el suministro de sustratos. El 
virus replica en los acinos de la glandula mezclandose con la saliva. El virus puede estar en la saliva de 3 a 
8 días antes de la presentación de los signos clínicos en los animales domésticos, por este motivo es 
sumamente importante la observación del animal que haya mordido durante 10 días, pasados estos días 
si no hay síntomas, estamos seguros de que no se transmitio la enfermedad, aunque aun asi el perro 
puede estar infecctado recordar que la incubación puede ser de hasta 6 meses. 
Probabilidad de excresion del virus: 
- 8 dias antes de losSx: 5% 
- 5 dias antes de los Sx: 15% 
- 3 dias antes de los Sx: 80% 
 
Signo patognomico Cuerpo de Negri, el virus replica en el citoplasma neuronal, produciendo estos 
cuerpos de inclusión 
Lesion en la neurona por acapararse de la maquinaria ribosomal por lo que no hay sintesis de 
neurotransores, ademas produccion de oxido nitrico que las lesiona, disfuncion de canales ionicos. 
Los lesiones se asientan principalmente en medula espinal, tronco encefálico, rinoencefalo produciendo 
un cuadro psicosensorial patologico y perdida progresiva de las funciones motoras y vegetativas pero no 
de la conciencia. 
 
El virus avanza de 1 a 3 mm por hora , motivo por el cual es sumamente importante el sitio de mordida – 
inoculación 
Signos clinicos: 
Una vez que se instaura la signologia el animal esta al horno, muerte segura en no mas de 7 días. 
Dos formas de presentación 
 
Forma Furiosa: presente en carnívoros 
- Prodrómico melancólico (1dia), generalmente pasa desapercibido los cambios en la conducta son 
leves puede haber desatención, alucinaciones, cambio de habito, taciturno, alucinaciones 
- Exitante Acme (3 a 5 días), Muerde todo lo que se le cruza , ingiere objetos no habituales, fotofobia, 
hiperestesia, ladrido bitonal, aullido, convulsion, hipersalivacion, hiperestesia, aerofobia 
- Depresivo paralitico (1 a 2 días), ladridos roncos, hipersalivación, estrabismo, anisocoria, paralisis faringea 
y mandibular 
 
Forma Paralítica : presente en herbívoro (rumiante y equino) 
- Prodrómico melancólico, cambio de habito, desatento, alucinaciones, etc 
- Depresivo paralitico, estrabismo, anisocoria, de paraplejia a cuadriplejia. 
 
Animales salvajes: murcielagos volando de dia modifica habitos. Zorros que no escapan del hombre. 
 
 
 
Lesiones: 
Histopatologica, encefalomielitis viral con manguitos perivasculares, infiltración leucocitaria y proliferación 
de cel gliales, también hay infiltración en gl salivales y adrenales. En todas las células hay cuerpos de Negri 
(material basofilo rodeado por un material homogeneo acidofilo) 
Diagnostico: 
La observación de los signos clínicos es suficiente para sospechar con alto grado de certeza de la 
enfermedad que sumado a la anamnesis ( mordeduras recientes, jugando con murciélagos) aumentan la 
posibilidad, pero el diagnostico definitivo es postmortem. 
Muestras: 
La muestra que se remite al laboratorio son: 
 Cadáver entereo si el animal es chico, 
 Cabeza del animal sospechoso o muestras frescas refrigeradas nunca con formol , la mejor 
muestra se toma del asta de Ammon 
 
Muestras para diagnostico antemortem: 
Saliva : PCR y aislamiento del virus en ratones albino 
Biopsia de nuca y cerebro: PCR , IFD 
Suero y LCR: IFI, Neutralización 
 
Muestras para diagnostico postmortem: 
Sitios de preparación de improntas de cada especie: 
Perro: Asta de Ammon, cerebelo, corteza , medula oblonga 
Gato: Corteza, cerebelo, medula oblonga 
Vaca: Cerebelo, asta de Ammon 
Murciélago: impronta transversal del encéfalo 
Hombre: Cerebelo, corteza, cornea 
Preparación: cortes del asta de amon , realizar dos improntas , secar con papel absorbente fijación en 
vaso de cooplin con acetona 30 minutos, agregar conjungado CVS y CRN 
 
Diagnostico Clínico: 
Anamnesis y revisión clínica durante 10 días 
 
Diagnostico Histopatologico: 
Hago tinción de Seller de las improntas para la observación de cuerpos de Negri, resultado en 2 hs 
 
Diagnostico Etiologico: 
1- IFD tiene un 98% de efectividad, siempre hay que hacer test de Webster que tiene un 100%, 
Sea el resultado + o - , ante un resultado positivo comienzo inmediatamente la terapia de inmunización 
del individuo mordido. Resultados en 24 hs 
Antigeno: necleocapside del virus. 
 
2-Experimental: Test de Webster (7 a 14 días) 
Tiene 100% de sensibilidad y es el diagnostico definitivo. 
Se toma una muestra de tejido nervioso del animal sospechoso se morterea con agua destilada el 
sobrenadante se inocula intracerebralmente a ratones lactantes de menos de 3 días 
Si el raton inoculado muere dentro de las 24 hs se lo descarta (muerte por trauma). Durante 21 días se 
observan los ratones en búsqueda de sintomatología nerviosa, en caso de aparecer síntomas o el rato 
nuera, se extrae cerebro y se confirma l presencia del virus por IFD informándose el resultado como 
positivo. 
Si luego de 21 días no hay muertes ni síntomas se los diagnostica como negativos. 
 
 
 
3- RT- PCR es una técnica de gran utilidad en muestras en gran estado de descomposición en las que no 
se han respetado las normas de conservación 
 
Diagnostico Serologico: 
1- Seroneutralizacion: 
Es la prueba gold standard con la cual se la compara con las otras pruebas. 
Se usa para conocer el estado inmune tanto de animales como humanos, para determinar enfermedad y 
para estudio sero epidemiologico. 
Diluciones de suero se enfrentan con dosis fija de virus 
2-ELISA 
Detecta Ac anti glicoproteina de virus en suero o plasma del hombre o mamiferos como perro, conejo, 
mono o coballos 
 
La serologia se usa para: 
 Personas que recibio tto antirabico en forma profilactico 
 Animales que fueron mordidos y que no se puede contemplar la observacion antirabica del 
mordedor (ya sea por que se escapo y no es posible identificarlo) 
 Personas mordidas con antecedentes de vacunacion antirabica Felinos y caninos que estuvieron en contacto con murcielagos 
 Animales qeu viajan a paises que exijan este estudio para permitir la entrada al pais. 
Tipificacion de las cepas de virus aisladasVariantes antigenicas: 
Tipificacion de las cepas del virus rabico aisladas con anticuerpos monoclonales, permite caracterizar la 
especie animal reservorio, la cepa viral y el origen geográfico. 
Hay 5 variantes (biotipos o biovar): 
 
Vag 1 : asociadas a perros y mangostas 
Vag 2 : asociada a perros 
Vag 3: asociada a murciélago hematófago (Desmodus totundus) 
Vag 4 : asociada a murciélago insectívoro ( Tadarida Brassillensis) 
Vag 5 : asociada a murciélago no hematófago (Lasiorus Cinereus) 
 
Esta tipificación se hace por IFI sobre cerebro de ratón lactante donde se ha aislado el virus. 
Profilaxis 
Vacunación antirabica a perros y gatos, vacunas inactivadas aplicadas luego del 3er mes de vida, estan 
las producidas en tejidos nervioso de animales (Fuenzalida – Palacios) y las producidas en cultivos 
celulares (BHK), revacunar anualmente 
Inmunidad pasiva: suero hiperinmune antirabico obtenido de caballos o Gammaglobulina antirrabica 
humana obtenido de donantes hiperinmunizados. 
Aislamiento y evitar contacto con animales desconocidos 
No abandonar animales 
Sacar perro con bozal y correa en la vía publica 
Protocolo: 
A- Observacion de animales mordedores 
A.1- En caso de animal sospechoso de rabia (pero o gato) por tener los signos clinicos 
Se captura, y se lo aisla en un centro de zoonosis municipal, una vez muerto se procede a la toma de 
muestras. 
 
A.2- Animal domestico sin signos clinicos que muerde a una persona 
El animal es aislado y observado diariamente durante 10 dias desde la fecha de la mordida por un 
veterinario. 
La persona mordida 
 Limpieza con agua y jabon durante 15 minutos con cepillo de cerdas 
 Empieza el tratamiento con vacunacion antirabica y suero antirabico 
Vacunas de uso humano: 
 
 
 Vacuna antirabica producida en tejido nervioso de animales. FUENZALIDA PALACIOS 
 Vacuna antirabica producida en celula VERO (kidney, African green monkey) 
 Vacuna antirrabica producida en embrion de pato 
Inmunidad pasiva: suero hiperinmune antirabica obtenida de caballo hiperinmunizado. Contiene 299 
UI/ml de Ac neutralizante 
Gammaglobulina humana antirabica obteido de plasma de donantes hiperinmunizados. Contiene 150 
UI/ml 
 
Virus calle 
Producto de casos clinicos de rabia, aislado de 
casos de rabia. 
Es patogena por via periferica: por via SC o IM, 
llega al SNC produce encefalitis rabica mortal 
Aparicion de cuerpos de NEgri en neuronas 
Inoculacion IC en raton mata entre 7- 21 dias 
Virus Fijo 
Logrado por Pateur por pasajes del virus calle 
Apatogeno por via periferica 
No produce los cuerpos de NEgri en neuronas 
Inoculado via IC de raton mata en 7 dias 
Mantiene PI de 14 dias. 
 
Si el animal presenta sintomas: se deja hasta la instancia final de la enfermedad y posterior a su muerte se 
toma las muestras y se remite a los laboratorios. 
Si el animal no presenta sintomas pasado los 10 dias se da el alta y los mordidos se considera sin riesgo. 
 
Perro que mordio otro perro 
Limpieza de la herida con agua y jabon durante 15 minutos con cepillo de cerdas 
Si el animal mordido estaba vacunado revacunar y hacer plan igual que el humano. 
Si no estaba vacunado cuarentena de 6 meses o eutanasia 
Vacunas utilizada en perro 
Virus inactivados, usan un virus descendiente del fijo producido por laboratorio Luis Pasteur 
 Vacuna antirabica producida en tejido nervioso (Fuenzalida-Palacios) 
 Vacuna antirrabica producida en cultivo celular BHK 
El estado nacional aplica los tratamientos antirrábicos en forma gratuita con Fuenzalida-Palacios. Se 
vacunara a perros y gatos a partir de los 3 meses en buen estado de salud aparente, se revacunan 
anualmente. Se usara la vacuna antirrábica tipo Fuenzalida–Palacios (CRL) o BHK (cultivo celular). 
 
A.3- Mordida por un animal salvaje 
Tratamiento antirabico inmediatamente. Si el animal se lo captura muerto o vivo que luego se eutanacia 
se toman las muestras para diagnostico. 
 
B-Toma de muestra 
Eutanasia: si se usan armas de fuego disparo en corazon no en cabeza por que destruye la muestra. 
Muestras: 
Caninos y felinos 
Se envía el cerebro entero ĺ o lo extraemos con las normas de bioseguridad correspondientes o enviamos 
la cabeza del animal (en caso de que sea muy grande y no se pueda mandar el cuerpo entero). 
De preferencia que tenga el cerebelo y la medula oblonga 
Refrigerado y congelado según la distancia. Ideal refrigerado. El virus tolera 3 a 4 ciclos de congelación – 
descongelación. 
Nunca agregar ningún desinfectante ni antiséptico!! El formol inactiva y mata al virus. 
En felinos y caninos pequeños puede remitirse el cadáver directamente *nunca se sacrifica un animal 
sospechoso de rabia, esperamos a que muera ĺ periodo de observación, tb puede ser falso negativo ĺ 
espero a que el virus replique y así poder ver los corpúsculos. 
Murciélago 
Se envía el animal vivo ĺ cuanto más tarda el animal en morir mas corpúsculos vamos a encontrar. 
Si ya murió se envía refrigerado o congelado según la distancia a recorrer. 
Equinos ybovinos 
Se envía el cerebro refrigerado o congelado 
MUY IMPORTANTE remitir medula oblonga y cerebelo ĺ porque suelen tener rabia paresiante, y es en esos 
lugares donde más se concentran. 
 
C- Diagnostico 
 
 
Las muestras son dirigidas a un laboratorio de referencia para que realicen Inmunofluorescencia directa 
1-Todas las muestras con diagnostico positivo a rabia por IFD deben ser enviadas al CNRC en plazo de 15 
dias maximo junto a su protocololo de informacion 
2- Las muestras seran remitidas al PASTEUR o SENASA, alli integrantes del CNRC (constitucion nacional de 
referencia realizan: 
 IFD 
 Ensayo biologico en ratones. 
 Caracterizacion antigenica con AM 
 PCR 
3- estas entidades derivan muestras al Malbran donde integrantes del CNRC confirman por PCR y 
secuenciacion. 
Todo esto en no mas de 60 dias. 
 
IFD EB PCR Resultado 
Positivo Positivo Positivo Positiva 
Negativo Positivo / Positiva 
Positiva Negativa Positiva Positiva 
Negativo Negativo Negativa Negativa 
No existen muestras indeterminadas! 
 
RABIA PARESIANTE 
También conocida como: 
rabia paralítica (produce paresia, no produce la forma furiosa) 
rabia trasmitida por murciélagos 
rabia desmodina (murciélago hematófago Desmudus rotundus). 
Es una enfermedad infecciosa, epidémica (no es endémica, a veces aparece), regional, focal u cíclica 
de recurrencia irregular, que ataca preferentemente a bovinos, equinos, cerdos, cabras e incluso al 
hombre, con marcadas características ecológicas. 
Producida por un virus de la familia Rabdoviridae, género Lyssavirus (serotipo 1). 
Se transmite por mordeduras de murciélagos hematófagos (variante antigénica 3, Desmodus rotundus) y 
se caracteriza clínicamente por hiperestesia general, cambios de conducta, trastornos locomotores, 
parálisis del tren posterior, muerte (hacer diagnóstico diferencial con Encéfalomielitis equina). 
Dispersión de la rabia paralitica: Misiones, Chaco, Formosa, norte de Sta. Fe, Salta, Jujuy, Tucumán, 
Santiago del estero, Catamarca 
Principales factores que favorecen al vampiro 
1) Ganadería le proporciona una fuente alimenticia prácticamente inagotable 
2) Construcciones humanas abandonadas o no: puentes, galpones, pozos aumentan sus posibilidades 
de encontrar refugio diurno. 
3) Deterioro de ecosistemas naturales disminución y/o desaparición de depredadores que controlaban 
su población. 
4) Notable capacidad que tiene el vampiro para adaptarse a nuevos lugares 
Recomendaciones 
Impartir talleres, charlas, conferencias para crear conciencia de la importancia de la rabia paresiante 
como zoonosis. 
Capacitar a ganaderos para identificar los murciélagos vampiros de los insectívoros.ControlVacunación del ganado 
Destrucción de refugios de vampiros 
Captura, sacrificio de vampiros: 
 El bovino se vacuna cuando empieza a surgir un foco de rabia en el rodeo. 
Se deben destruir los refugios de los vampiros, considerando que hay especies de murciélagos benéficas 
que se alimentan de insectos (se les enseñan a los granjeros a reconocerlos). Se realiza la captura y 
sacrificio de vampiros, también como se sabe q los murciélagos se acicalan entre ellos se suele capturar a 
algunos y untarles un racitida en el lomo, para q cuando vayan a su cueva se intoxiquen entre ellos 
cuando se higienizan. También se utilizan vampiricidas sobre el lomo del ganado en forma de pomadas. 
 
 
Enfermedades del SNC 
del equino 
1-Encefalomielitis equina 
Encefalitis equina, Encefalitis viral, Plaga equina. 
Enfermedad de curso agudo y febril, caracterizada por distintos trastornos neurologicos como irritación 
motora, trastorno cerebral y paralisis, puede transmitirse al hombre. 
Etiologia 
Familia Genero 
Togaviridae Alphavirus 
 
Morfologia: Virus ARNss polaridad positiva envuelto de simetria icosaedrica. Replica en citoplasma de las 
celulas que finaliza con citolisis. 
Existen tres agentes productores de la enfermedad el Oeste, Este y Venezuela. 
 
Epidemiologia: 
Distribucion: 
VEEE (este) costa atlantica y EEUU (hubo casos en America del sur y central). 
VEEV (Venezuala norte de America del sur y central. 
VEEO (oeste)  America del Norte. 
El ciclo del virus se mantiene en Aves y mosquitos, las aves son reservorio y propagan la enfermedad por 
distintas zonas mediante sus migraciones, los mosquitos y otros insectos hematófagos actúan como 
amplificadores del virus transmitiendo la enfermedad a otros equinos y al hombre (Hosp. Terminales). 
 
Ciclo endemico de verano 
Involucra mosquitos como Culiseta melanura que mantiene el ciclo entre aves paseriformes. Ocurre todos 
los veranos. 
Ciclo epidemico periodico 
Mosquitos de la especie Aedes que pican no solo aves sino tambien mamiferos pueden incorporar el virus 
de estas aves paseriformes y transmitirlo adiferentes aves salvajes. 
Accidentalmente equinos y humanos pueden ser picados por este mosquito e infectarse con el virus 
siendo estos hospedadores terminales, asi mismo los faisanes tambien pueden ser picados (transmitiendolo 
entre ellos por canibalismo o picoteos entre las aves) 
Patogenia: 
El virus ingresa al torrente sanguineo tras ser picado por un mosquito (que previamente pico alguna ave 
infectada u otro caballo). En sangre lo que hace es infectar monocitos o macrofagos del SRE. 
 
 
Mediante esa diseminacion sanguinea/linfatica llega a los linfonodulos donde se produce la infeccion de 
los linfocitos. 
Por via leucocitica se diseminan a diferentes organos como bazo, timo, LFN, medulla osea, placa de 
peyer, pancreas, musculo esqueletico (necrosis mieloide en medulla osea y linfocitosis en LFN y bazo 
todo por citoquinas proinflmatorias como INF gamma e IL10). La produccion de estas citoquinas generan 
lesion en la BHE generando mayor susceptibilidad a la infeccion viral en neuronas y astrocitos. 
Finalmente la inmunidad mediada por celulas generan lesion en las neuronas infectadas y la produccion 
de Ac oligoclonaes contra el virus genera inmunopatologias 
Virus ingresa por la picadura del mosquito infectado, produce su replicación en LN regionales y luego 
viremia alcanzando el SNC y produciendo la encefalitis. 
Signos Clínicos: 
Se reconocen tres periodos, Letárgico, de locura y paralitico. 
Periodo de incubacion 3 días a 3 semanas, luego se observa fiebre, anorexia y depresión. Luego 
comienzan los signos nerviosos incoordinación, hipersensibilidad al ruido y tacto, rechinar de dientes, 
temblor músculos faciales, erección del pene, se lleva objetos por delante, etc. 
Posteriormente fase de paralisis con caída del animal e imposibilidad de levantarse, generalmente 
sobreviene la muerte en uno o dos días luego de la aparición de los signos nerviosos (pronostico 
desfavorable) 
Lesiones: 
Macroscópicamente no hay, aunque a veces los vasos pueden estar muy aumentados de tamaño. 
Microscópicamente en cerebro hay acumulaciones perivascular de polimorfonucleares , gliosis y 
degeeracion neuronal. Las lesiones asientan en talamo e hipotalamo, no hay cuerpos de inclusión. 
Diagnostico: 
Clínico: 
signos antes nombrados en zonas donde hay insectos hematófagos activos. 
 
Anatomopatologico: 
en trozo de cerebro en formol, busco las lesiones antes descriptas 
 
Etiologico: 
muestra de elección, trozo de cerebro en frío (también puedo buscar en hígado y bazo) 
1- La confirmación del diagnostico se realiza mediante pruebas de fijación del complemento, 
seroneutralizacion, inmunohistoquimica e inmunofluorescencia y RT-PCR (todos diagnostico directo) 
2- Aislamiento viral se realiza en cultivos celulares, embrión de pollo o ratones lactantes (intracerebral) 
tambien es confirmatorio 
 
Serológico: 
Fijación del complemento, seroneutralizacion, inhibición de la hemoaglutinación. Elisa de captura para 
IgM. Tomar muestras apareadas para evaluar seroconversion. Considerar animales vacunados. 
 
Diferenciales: 
Rabia, Botulismo, encefalitis por herpesvirus, tétanos, encefalitis del oeste del Nilo. 
Tratamiento y Profilaxis: 
Suero hiperinmune difícil de conseguir, hago tratamiento sintomático y de sostén, mantener al animal 
tranquilo, en el box con buena alimentación y cuidados, puedo realizar sangrías descongestivas. 
Vacunación a virus inactivado, bivalentes elaboradas con el tipo Este y Oeste, aplicadas IM anualmente 
en primavera antes de la temporada de mosquitos. 
Control de vectores. 
Situación: 
En Argentina esta el tipo Oeste y la vacunación en bivalente (este-oeste, vacuna inactivada) obligatoria 
en animales de transito. 
 
 
 
2- Fiebre del nilo Occidental (West nile) 
Enfermedad infecciosa aguda de origen viral transmitida por mosquito que afecta principalmente a aves 
pero puede transmitirse a equinos y el hombre. 
Etiologia: 
Familia Genero 
Flaviviridae Flavivirus 
Virus ARN ss polaridad positiva envuelto con tropismo por las células del SNC. 
Virus relacionado con el Dengue, encefalitis japonesa, Encefalitis de San Luis y la fiebre amarilla. 
 
 
Epidemiologia: 
Existen 5 linajes geneticos distribuidos por el mundo. En America se encuentra el linaje 1 que es el mas 
ampliamnete distribuido (Europa, Asia, Africa, America) 
Transmitido a sus huéspedes a traves de la picadura de mosquito manteniendose asi en su ciclo silvestre, 
pero a veces la presencia de mosquitos con preferencias alimenticias por animales domésticos puede 
producir la prevalencia de la enfermedad en areas urbanas o rurales. Equinos y hombre son hospederos 
terminales. Las aves migratorias muy importantes en la diseminación del virus. 
Patogenia: 
Luego de la replicación e LN regionales se produce una leve viremia e ingresa al SNC a traves de la 
barrera Hematoencefálica, cuya permeabilidad se encuentra aumentada debido a la liberacion local de 
citoquinas, también puede haber una transmisión axonal. 
Signos Clínicos: 
Periodo de incubación de 5 a 15 días, la mayoria de las infecciones son subclinicas, los signos son fiebre, 
ataxia, rechinar de dientes, dificultad para pararse, deficit propioceptivo, caminar en circulo,etc casos 
mas graves muerte. 
Lesiones: 
Poliencefalomielitis linfocitaria principalmente medula toracolumbar con lesiones en los cuernos ventrales 
y alterales de la sustancia gris. 
Diagnostico: 
Etiologico: 
1-Aislamiento de virus en cultivo de células 
2- Tecnica de inmunohistoquimica en tejidos. 
3- RT-PCR 
Serologico: 
deteccion de AC en LCR o suero mediante Elisa de captura, como puede haber reacciones cruzadas 
utilizo también Elisa de bloqueo. 
Profilaxis y situación en Argentiina: 
Vacuna virus inactivada y vacuna ADN, en 2006 dos casos en BS AS 
 
 
 
3- Encefalitis japonesa 
Causada por un virusFlaviviridae flavivirus 
Ocurre en Asia 
Transmitida por mosquitos afecta a equinos y también a humanos. 
En cerdos puede generar abortos, y tanto en estos como en aves actúan como amplificadores de virus 
Generan encefalitis 
Es EXOTICO en Argentina 
Dx confirmatorio por signos, lesiones anatomopatognomicas y serología (FC, SN que lo puede diferenciar 
de flavivirus anterior) 
 
4- Enfermedad de Borna 
Agenta: flia Bornaviridae Bornavirus 
Virus ARN simple cadena polaridad negative que replica en el nucleo de las celulas nerviosas 
Tropismo por celulas nerviosas. 
Es productor de una meningoencefalomielitis mediada por linfocitos T 
Epidemiologia: 
Ocurre en lugares de Europa 
Afecta equinos y ovejas. Se puede extender a bovinos, cabras, conejo y hombre. 
Reservorios: roedores y aves. 
El virus es eliminado por secreciones (nasal, conjunctival y saliva) e ingresa a un hospedador susceptible 
por via respiratoria o digestiva 
Patogenia: 
El virus ingresa y por via nervios perifericos replica (olfatorio, etc) la membrane de las neuronas expresan 
los antigenos del virus y se establece una rta immune mediada por celulas que finaliza en una linfocitosis 
perivascular en la materia gris con degeneracion de las neuronas. 
EXOTICA en argentina, tiene prevalencia en Europa. 
Signos 
Depresión, apatía, somnoliencia, cambios en psiquis y movimientos. 
Histopatológico 
Infiltración perivascular, gliosis CI. Afeccion en el Sitema Limbico 
Daignostico 
Diagnostico etiológico aislamiento viral, RT-PCR, Inmunohistoquimica. 
Diagnostico serológico IFI, ELISA y western blot 
 
Encefalomielitis por enterovirus (enfermedad de Teschen/Telfan) 
 
Etiologia: 
 Flia picornaviridae genero Teschovirus enterovirus porcino serotipo 1 (PEV-1). 
Llamada la poliomielitis del cerdo. Solo afecta al cerdo. 
El virus penetra en el animal por las cavidades oral o nasal. El periodo de incubación es de 
aproximadamente 14 días. Los síntomas principales de la fase prodrómica son fiebre hasta 41.5°C, lasitud, 
anorexia y trastornos locomotores. Esta fase continúa con hipersensibilidad, temblores, espasmos clónicos 
de las patas, opistótono y nistagmus. En el estadio clínico final, se observa parálisis desde la región trasera 
del cuerpo a través de los lomos hasta la región delantera. La parálisis del centro termorregulador da lugar 
a hipotermia. Cuando los músculos respiratorios se paralizan, el animal muere por asfixia. 
Diagnostico: 
1- examen histológico e inmunohistoquimica. 
Muestra: cerebro o medula con formol tinción habitual manguitos perivasculares en sust gris. 
2- identificación del agente: 
Aislamiento viral: 
 
 
Muestra de cerebro procesada cultivada en líneas celulares de cerdo o cultivo de riñon de cerdo. 
ECP: células redondeadas. 
Virus neutralización para identificar el enterovirus: 
Muestra; cultivo anterior + suero  positivo cuando la celula no se infecta. 
Con esta prueba decimos que es enterovirus 
IFI para detectar ag 
Muestra ídem anterior. Se usan Ac especifico monoclonal. 
RT-PCR 
3- serología 
ELISA 
Hay problemas de reacción cruzada con otros enterovirus. 
Profilaxis: 
No hay vacunación 
 
 
Meningoencefalitis de los 
terneros 
Etiologia: 
Familia Genero Especie 
Herpesviridae alfaHV Varicellavirus HVB-5 
Virus ADNds envuelto que tiene un 85% de homologia con el HVB-1. Produce latencia en ganglios 
sensoriales. 
Es altamente neurotropico. 
Epidemiologia: 
Distribucion: Prevalente en Argentina. Tambien EEUU, Brasil, Canada y Australia 
Afecta terneros menores de 1 año 
Puerta de entrada: digestiva, respiratoria, conjuntival. 
Patogenia: 
El virus que ingresa por contacto directo sea por inhalacion, ingestion o via conjuntival ingresa a las 
neuronas que inervan esos territorios (mediante sus glicoproteinas de envoltura se une a 
glicosaminoglicanos y heparan sulfato) 
Via transporte axonal retrogrado viajahacia el SNC (region de la amigdala, corteza piriforme, hipocampo 
y diencefalo (nervios trigeminos, olfatorio oftalmico) 
Lesion es producto de disfuncion y muerte de neuronas y astrocitos producto de replicacion del virus y 
accion citotoxica de los Linfocitos Ten neurona infectadas a traves de citoquinas proinflamatorias en rta 
tambien de inflamacion linfomonocitica. 
 
Sintomas 
Depresion anorexia, secrecion nasal y ocular, sialorrea, tremores musculares, hiperestesia al tacto y sonido, 
perdida de reflejos sensoriales visual, cutaneo y auditivo. Andar en circulos, ataxia, choque con 
 
 
obstaculos, bruxismo, dificulatad para alimentrse, posicion decubito prolongado. Muerte en 4-5 dias 
despues de los signos 
Lesiones: 
Macro: achatamiento de circunvalaciones, focos de malasia cortical amarillo y de superficie deprimible, 
aspecto finamente granular, hemorragia submeningeas. 
Micro: meningoencefalitis necrosante no supurativa. CI IN eosinofilicos. 
Diagnostico: 
No hay una ruta diagnostic muy definida pero los signos clinicos, anatomopatologicos y la edad de los 
animals son muy orientativos 
 
Diagnostico etiologico: 
Muestra: secrecion nasal, ocular o muestra de cerebro congelada. 
1- aislamiento viral 
En lineas celulares MDBK cultivo primario de testiculo fetal bovinoECP en 2-4 dias pasaje ciegos si da 
negativo. 
2- diagnostico inmunologico 
Mediante cortes de tejidos se poneneen manifiesto antigenos virales IFD e IHQ 
3-Diagnostico molecular 
PCR para diferenciar HVB-1 de HVB-5 
 
Diagnostico serologico: 
Rn cruzada con HVB-1o Ac calostrales. Por lo que es imprescindible el uso de Ac monoclonales y Ag 
especifico de HVB-5 
 
Diagnostico diferencial: 
Rabia, pseudorrabia, poliencefalomalacia de los rumiantes por deficit de tiamina, intoxicacion con plomo 
y con sal. 
 
Profilaxis: 
La proteccion que otorga la vacuna de HVB-1es controvertido. En Argentina vacuna contra HVB-1 y HVB-5 
inactivadas conjuntas 
 
Enfermedad de Aujesky 
Pseudorabia, escozor malign, paralisis bulbar infecciosa 
Descripcion: 
Enfermedad infectocontagiosa que afecta suidos producida por un miembro de la familia herpesviridae, 
contagiosa. Puede transmitirse a carnivoros. Comienza con prurito para luego generar trastorno 
respiratorio, nervioso y reproductivo en suinos , siendo prurito seguido de paralisis y muerte en carnivoros 
Etiologia: 
Familia Genero Especie 
Herpesviridae alfaherpesviridae Varicellovirus HVP tipo 1 
 
 
Morfologia: virus ADNds, envuelto, nucleocapside. Tamaño de 150-180 nm. 
Glicoproteinas de membrana: 
 gB Accion de Ac neutralizantes 
 gE neurotropismo (delecionada en vacunas) 
Viabilidad: depende de la temperatura, humedad y luz UV en ambiente. No es muy viable fuera del 
huesped. 
Patogenicidad y virulencia: genera infecciones liticas y establece latencia en tejido nervioso y sobretodo 
en gl. Trigemino. 
Todas las glicoproteinas de membrana juegan un rol importante en la replicacion del virus. 
Otras como la timidin kinasa no escencial es una enzima implicada en la neurovirulencia ( su delecion 
permite realizar cepas atenuadas). 
La deecion de gE se traduce en una atenuacion de la virulencia ya que estaba implicada en el transporte 
de nueva particulas. Las vacuans de virus atenuadas marcadas por delecion de gE permite la 
identificacion de vacunados e infectados. 
Infecciosabilidad: gran difusibilidad. 
Viabilidad: estable a pH entre 6 y 8. A 60°C pierde infectividad en 30 minutos. 
Inactivantes: Quimicos como NaOH al 5%, amonio cuaternario, etanol 70%, etilenimina lo inactivan a 37°C 
6 horas 
Desinfectantes: fenolicos y formol 
Inmunogenicidad: gC y gD son inmunogenos potentes generando anticuerpos neutralizantes. gB tambien 
pero en menor medida. 
 
 
Epidemiologia: 
Distribucion: 
Ampliamente distribuida a nivel mundial, sindo Canada, Australia y Africa libres. 
Huesped susceptibles: 
Cerdo: hospedador natural y reservorio (puede establecer infeccion subclinicas y permanecer en 
latencia) 
Variables de la intensidadde la infeccion: cepa, edad del animal, dosis infectante, via de inoculacion 
Huespedes accidentales: Caninos, felinos, ovejas y bovinos. Tambien conejos,ratones, ciervos, mapaches, 
focas, etc siendo en todos estos animales LETAL  reveladores de la enfermedad 
Fuente de infeccion: 
Cerdo: que padece la enfermedad clinica o subclinica. 
Portadores que tienen el virus en latencia y ante alguna situacion de estres se reactiva 
La excrecion del virus comienza antes de la viremia 1-2 dias antes del contagio. Punto maximo al dia 2-5 PI 
y finaliza al 7mo12avo dia. 
 
 
Puerta de entrada: 
 respiratoria 
 digestiva 
 genital 
 umbilical 
 conjuntival 
Puerta de salida: 
 Genital: semen, secrecion vaginal 
 Respiratoria: secrecion nasal 
 Digestivo: saliva 
 Urinario 
 Conjuntival: secreciones 
 Leche 
Via de transmision: 
Horizontal 
 Directa: contacto nasal, secreciones nasales, oculares. Secrecion vaginal, semen. 
 Indirecta: poca importancia 
Vertical: trasplacentaria 
Infeccion en otras especies: 
Carnivoros: via oral por ingestion de alimentos infectado 
Rumiantes: oral poco importante- percutanea (jeringas mal esterilizadas- posiblemente insectos 
hematofagos) 
Patogenia: 
PI: 2-8 dias. 
Ingreso del virus oronasal replicacion en epitelio nasofaringeo y tonsilas (lo realiza en celulas epiteliales 
de la mucosa, macrofagos y celula dendritica). 
 Viaja al SNC por via axoplasmatica de las neuronas de los nervios trigeminos, olfatorio y 
glosofaringeo replica en bulbo raquideo y puente todo el cerebro 
 Llega al pulmon por inhalacion 
1. Lesion pulmonar con infeccion bacteriana secundaria 
2. Vaja a LFN regional via leucocitica (viremia corta) distribucion por todo el organismo y 
aparato reproductor teniendo 2 descenlances: 
1- Latencia en tonsilas, ganglios de nervios cefalicos, gl salival posible reactivacion 
con posterior diseminacion y excrecion (Reinfeccion endogena) 
2- Muerte. 
La lesion es producto de la muerte neuronal causada por la accion citolitica por efecto de celulas 
inmunes 
Sintomas y lesiones 
 Signos clínicos 
 Lechones (0-3 
semanas) 
Cerdos 3-8 semanas Cerdos reproductores 
 
Periodo de incubación 2-4 dias 3-6 dias 3-6 dias 
 
Primeros signos de 
enfermedad 
Fiebre 
Anorexia 
Apatia 
 
Fiebre 
Inapetencia 
Depresion 
Fiebre 
Inapetencia 
Depresion 
Sx Nerviosos Hipersalivacion 
Opistotono 
Temblores 
Convulsiones 
 
 
 
Movimiento rotatorio 
Braceo persistente 
¨Perro sentado¨ 
 
Frecuencia Muy frecuente 
 
A veces 
Sx respiratorios Estornudo 
Disnea 
Tos, descarga nasal 
Descarga oculares 
Infección secundaria 
con Actinobacillus o 
Pasteurella. 
 
Estornudo 
Disnea 
Tos 
Respiracion trabajosa 
Fallo reproductivo Repetición de celo 
Abortos 
Feto macerado 
Nacido muerto 
 
Sx digestivo Vómitos y diarrea 
 
 
Frecuencia Raro 
 
 
Morbilidad 100% 100% 20% 
Mortalidad 50-100% (24 hs de 
infectado) 
1-2% 1-2% 
 
Lesiones: 
Macro: tonsilitis necrotica- LFN congestionados y necroticos tambien en mucosa oral y TRS- higado con 
focos blanquecinos de necrosis- queratoconjutivitis- rinitis serosa-abortos- fetos macerados, momificados 
algunos con focos necroticos en higado, bazo y pulmon. 
Micro: meningoencefalitis no supurativa- ganglioneuritis con infiltracion mononuclear perivascular 
Respiratorio bronquiolitis necrotizante CI cowdry tipo A 
Diagnostico: 
 Muestra: 
Tonsila, pulmon, ganglio trigemino, medula espinal y encefalo refrigerado 
Sangre con y sin anticoagulante 
 Histopatologico 
Muestra: cerebro y pulmon en formol al 10% 
Meningoencefalitis no supurativa 
Neumonia con foco de necrosis. 
 Dx etiologico: 
1- Aislamiento: 
Lineas celular (BHK-MDBK-PK) o cultivo primario (riñon fetal porcino) 
ECP: a los 2-5 diasredondeamiento- pegotean-formacion de sincicios-lisamiento al final 
2 pasajes ciegos antes de considerar negativo 
2- Deteccion de ADN- Tecnicas moleculares: 
PCR: 
Deteccion de Ac. Nucleicos de muestra de SNC o gl trigemino. Util para detectar latencia (virus 
no produce antigenos) o en muestras donde es dificil el aislamiento, semen etc. 
Primers contra secuencia de gE para poder diferenciar ademas de vacunados de no vacunados 
 
 
3- Deteccion de antigeneos- Metodos inmunologicos 
3.1 Inmunofluorescencia directa 
Muestra: improntas o tejidos (ganglio trigemino, cerebro, pulmon,etc) 
Resultado rapido en una hora 
3.2- Inmunohistoquimica 
Permite detectar Ag en fase aguda de la infeccion. La muestra son tejidos fijados en parafina. 
Permite distiguir lesiones causadas por el virus del de otros agentes patogenos. 
3.3-IPMA 
Se inocula a un cultivo celular muestra sospechosa y se agrega posteriormente Ac anti aujesky 
marcados. 
 
 DX serologico 
Las tecnicas mas empleadas para conocer el status inmunologico de una explotacion en las 
campañas de erradicacion de la enfermedad. 
1- Seroneutralizacion 
Para confirmar casos positivos. Detecta ac neutralizantes en suero de animales sospechosos anti 
gB, gC y gD (presente en vacunales y no vacunales). DetectaAc aparir del dia 8-10 PI. 
2- Test de aglutinacion en latex 
Particulas de virus adheridas a particulas de latex para detectar Ac en suero. Es para un dx rapido 
pero no es el mejor metodo. 
3- ELISA 
Deteccion de Ac contra gE+/gE- mediante ELISA de Competicion. Permite diferenciar vacunados 
de no vacunados en programas de erradicacion 
 
 Dx experimental 
Inoculacion de conejo SC o IM. Suspensión al 20% de muestra de cerebro prurito en 48-96 hs y 
se automutilamuerte. No se usa. 
 
 Dx diferencial: 
Signo Nervioso: Teschen telfan, Enfermedad de los edemas, haemophilus parasuis, listeriosis, rabia, 
estreptococcosis, toxoplasmosis 
Signo respiratorio: Clamidiosis, circovirosis, E. Glassers, influenza, mycoplasma hyopneumoniae, 
pasteurella multocida, PRRS, estreptococosis, tuberculosis 
 
 
Signo reproductivo: brucelosis, clamidia, cytomegalovirus, enterovirus, mal rojo, influenza, 
leptospirosis, listeriosis, PRRS, parvovirosis. 
Profilaxis: 
Vacunacion: 
No es de rutina. Solo con autorizacion del SENASA 
Vacunas autorizadas: Inactivadas y deleteadas. 
Vacuna recombinante gE- 
 No previene la latencia de virus wt 
 Evita los signos clinicos 
 Disminuye el titulo y la duracion de la excrecion viral 
 No impide la replicacion y excrecion al medio 
 Vacuana DIVA: discrimina animales vacunados de infectados. 
 
Son vacunas que tienen alterada la proteína gE (neurotropismo) 
Situacion en Argentina- Programa de erradicacion de la Enfermedad de Aujesky 
 Primera etapa: 
Estudio de la prevalencia de la enfermedad y clasificacion de los predios de acuerdo al estado 
sanitario. 
 Segunda etapa: 
Regionalizacion, basda en la prevalencia zonal de la enfermedad y las caracteristicas 
epidemiologicas 
 Tercera etapa: 
Ejecucion del programa 
 
Prevalencia de 19,1% de predios infectados y 9% de cerdas infectadas 
Enfermedad de notificacion obligatoria 
 
Zonas epidemiologicas: 
 Libre: cumplir con normas de la OIE 
Atencion de foco: 
A- Sospecha cuarentena 
B- confirmacion de Aujesky: Por laboratorio 
1. Sacrificar todos los enfermos y contactos- enterrarlos en el mismo predio. Si no se puede 
pasa a zona de erradicacion 
2. La repoblacion se autoriza luego de un vacio sanitario y de la centinalizacion. 
 
 Erradicacion: 
Ausencia de nuevos focos de la enfermedad en un tiempo determinado, 
Ante nuevos focos sacrificio 
Atencion de focos: 
A- sospecha cuarentena 
B- Confirmacion de Aujesky: Por laboratorio 
1. Sacrificio de enfermos y contactos en mataderos autorizados (tratamiento termico) 
 
 
2. Seguimiento de foco en predio, feria, matadero y basurales para determinar origen y la 
posible diseminacion. 
 
 Control: 
Acciones para disminuir las fuentes de infeccion y la circulacion viral mediante un control de los 
focos y predios infectados. 
Atencion de focos: 
A- sospecha de foco