Guiminos todos juntos

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TRAUMATOLOGIA CONCEPTOS 
GENERALES 
 
DEFINICIONES 
Traumatismo: conjunto de lesiones internas y externas provocadas por la acción de un agente traumatico sobre 
los tejidos. 
Trauma: es cuando la cantidad de energía que recibe un tejido supera la capacidad elástica del mismo. 
 
AGENTE TRAUMÁTICO: 
Cualquier elemento mecánico capaz de producir alteraciones patológicas al actuar de forma violenta sobre los 
tejidos (también agentes físicos y químicos). 
 
Caracteristicas: 
 Superficie de choque: roma, punzante, cortante 
 Dureza: interviene con la fuerza activa 
 Dirección: perpendicular, oblicua, casi paralela 
 Fuerza activa: condiciona la intensidad y extension 
Mecanismo de acción: 
 Presión 
 Tracción 
 Conmocion 
Resistencia de los tejidos 
 Tejidos resistentes: 
Piel: resistente y elástica. Absorbe el impacto. Resistente a infección 
Tendoligamentosi: buena resistencia mecánica, mala resistencia a infecciones y dificultad en 
reparación 
Cartilaginoso: buena resistencia mecánica, pero desvitaliza rapido 
 Tejidos poco resistentes: 
Subcutaneo: escasa resistencia mecánica, mas aun si tiene mucho panículo. Fácil infiltración y 
desarrollo de flemones. 
Muscular: fácilmente dislacerable, si pierde irrigación se vuelve suecptible a infecciones 
anaerobias pplmente. 
Oseo: poca resistencia mecánica por carecer de elasticidad. No absorbe energía cinetica del 
agente traumatico. Infecciones siempre graves. Si se compromete la irrigación siempre necrosis. 
Nervioso: poca resistencia mecánica y a la infección 
 
TRAUMATISMOS MAS FRECUENTES: 
 Caída de altura 
 Ataque de otros animales 
 Cortes 
 Vehículos 
 Electrocución 
 Armas de fuego 
 Maltratos 
 
Serie de Whitney: los gatos cuando caen tienen particularidades: la piel de la ingle y axilas actúa como 
“planeador”, caen con la boca abierta para evitar la ruptura del diafragma, las garras abiertas y la cola como timón. 
Los gatos que caen desde un quinto piso para arriba es más probable que se lesionen menos que uno que caiga 
desde menos, esto porque le da tiempo de acomodarse a la caída. 
 
REGIONES DE MAYOR TRAUMATISMO: 
 Torax  90% 
Gatos: 68% neumotórax y 5% contusion pulmonar 
Caninos: 80% neumotórax y 30% contusion pulmonar. 
 Facial  58% 
 Fractura/luxación: 38% 
 Luxacion: 19% 
 Politraumatismo: 19% 
 
ABORDAJE 
Fase 1 
 Evaluación 
 Graduación 
 Reanimación 
A-Evaluación 
El objetivo es estabilizar los signos vitales del paciente 
 Se observa y se evalua a distancia donde se asienta la lesión o alguna manifestación externa 
 Aproximacion al animal 
 En caso de hemorragias, normalizar volemia, la función respiratoria. Torax y cuallo como zona de alta 
importancia. 
 Evaluar el torax a abdomen: contenido y continente, si presenta dolor, palpar. 
 Auscultacion evaluación del aparato cardiovascular 
 Evaluar columna, miembros, pelvis, cráneo (la cabeza de los animales actua como péndulo que tiene la 
capacidad de absorber mejor los golpes). 
B- Graduacion 
Determina la severidad 
 Emergencia máxima (T.D.R (tiempo de resolución)segundos 
 Emergencia  (minutos-horas) 
 Urgencias máximas (pocas horas) 
 Urgencia (hasta 24 horas) 
C- Reanimacion 
Apunta a reestablecer signos vitales. 
 
Fase 2 
Según historia clínica, se reevalua su evolución, se puede aplicar métodos complementarios, Dx definitivo Tx 
definitivo. Pronostico (el riesgo del paciente por la lesión que sufrio). 
 
HERIDAS Y CONTUSIONES 
CONTUSIONES 
Lesión producida por un agente traumatico que respeta la integridad de las superficies cutáneas y mucosas (sin 
solución de continuidad). 
 
Etiologia: 
a- Caracteristica del agente traumatico 
 Punta roma 
 Poca dureza 
 Escasa fuerza activa 
 Incidencia oblicua o casi paralela 
b- Caracteristicas del tejido que la recibe 
 Es resistente 
 Presenta amlia superficie receptora 
 No se encuentra apoyado sobre plano fijo 
 Presenta masas musculares importantes 
 
Anatomopatologia 
Integridad de la envoltura mucocutanea (resiste el impacto) 
Los tehidos subyacentes sufren diferentes tipos de daños: 
 Lesión vascular: grado variable de daño sobre los vasos, desde elongación hasta ruptura y hemorragia. 
 Lesion tisular: 
Trituración de globulos adiposos 
Dislaceracion subcutanea 
 Aplastamiento y sección musculo cutánea y nerviosa 
 Fracturas esqueléticas 
 
Clasificación 
 
Contusión de 1er grado 
Definición: 
Predomina daño vascular: infiltración sanguínea de los tejidos por ruptura de vasos equimosis 
La manifestación objetiva es el cardenal 
Sintomatologia: 
Petequias y equimosis 
Cambio de coloración de la piel (azul violáceo azul verdoso verde  pardo amarillo  normal) por 
degradación de hempglobina 
Dolor: por compresión de nervios y disminución de pH producto de la infiltración sanguínea y turgencia de 
los tejidos. 
Alteración funcional: derivada del dolor, depende de la localización del trauma. 
Tratamiento: 
No requiere, evoluciona favorable en 2-3 semanas. 
 
Contusión de 2do grado 
Hematoma: 
Definicion: 
Colecta de sangre dentro de los tejidos, tanto SC como IM 
Anatomopatogenia : 
1- extravasa la sangre, se labra una cavidad bien delimitada (localizada en SC) o mas difusa (IM) 
2- etapa de fluctuación franca (liquida por corto tiempo la sangre) 
3- signos de inflamación que circunscriben el proceso. 
4- se forma una porción central fluctuante rodeada por una porción dura y depresible (godet positivo) por 
acumulo de fibrina. 
5- reabsorción de parte de sangre y reacción del organismo para eliminar el CE. 
6- VD activa en periferia formación de tejido de granulación capsila fibrosa externa (hematoquiste) 
7- conversión del tejido de granulación en tejido cicatrizal 
8- Calcificacion metaplasica del hematoma organizadu suele ser hallazgo frecuente. 
Sintomatologia 
a- deformación en mas 
b- signos inflamatorios 24-48 hs primeras (edema calor, etc) 
c- alteración funcional: según localización 
d- signos a la palpación: primeras 24 hs: consistensia pasosa-calor-rubor-duro-depresible en periferia. 
Despues de 48 hs  disminuye calor y dolor-centro fluctuante con periferia dura- crepitación nívea. 
Presencia de crepitación si una arteria de gran calibre rodea el hematoma. 
Diagnostico: 
a- Diagnostico 
b- signos nombrados 
c- punción exploratoria: zona declive y porción fluctuante 
Complicaciones: 
 Infecciones 
 Disfunción permanente: si se deja estar encapsula y calcifica riguideces y retraccionoes 
Tratamiento: 
 Hematomas pequeños 
Etapa inicial  frio + vendaje compresivo 
Etapa avanzada  el organismo tiende a reabsorberlo por si mismo. Se puede usar enzimas 
proteolíticas orales. 
 Hematomas medianos 
Si se puede vendar: punción evacuadora o incisión evacuación y eliminación de coagulo. + 
Antibioticoterapia 
Si no se puede vendar: punción evacuadora (reciente), inyección de enzimas proteolíticas en la 
cavidad + antibioticoterapia  si no mejora pasar al siguiente 
 Hematomas de gran tamaño 
Avenamiento quirúrgico: 
Abertura en la parte mas declive para permitir la salida del contenido, luego lavaje y 
compresión externa para eliminar restos de coagulos y contenidos. Luego se coloca el 
drenaje (polietileno y fenestrado) x 3-5 dias, respetando la higiene diaria, asepsia, etc (se 
introduce por contrabertura en la parte superior, se extrae por abertura inferior y se sutura). 
Mientras este el drenaje: higiene para permitir cicatrización lavado y antisepsia suave. 
Vaselina por donde drena debido que a veces el material eliminado es irritante y produce 
depilación. 
 
Seroma 
Colecta de liquido serolinfatico, en una cavidad tisular neoformada. 
Lesion: 
Un trauma (agente traumatico que incide tangencialmente separando piel de SC) que genera plegamiento 
de la piel formando una cavidad virtual que se llena de liquido serlinfatico producto del estiramiento de 
los vasos sanguíneos mas que su ruptura. 
Sintomatologia: 
a- signos inflamatoriosb- Deformacion: aparición rápida o lenta 
c- Palpacion: liquido bajo presión, mas voluminosa en parte declive, fluctuante. 
Diagnostico: 
a- localización 
b- signos mencionados 
c- Puncion exploradora liquido rosado, amarillo. 
Tratamiento: 
Puncion evacuadora (liquido seroso, claro, amarillento), seguido de vendaje compresivo 
Rubefacientes (iodo al doble) para favorecer hiperemia y adhesión de planos tisulares. 
 
Contusión de 3er grado 
Predomina la lesión tisular por sobre la vascular (que caracteriza las 1rias y 2rias) 
El conjunto de elementos anatómicos implicados, asi como la gravedad del daño y el mecanismo de 
producción de la lesión (sección, dislaceracion, etc) son variables y condiciona el cuadro clínico final. 
Complicaciones: necrosis aséptica, infección 2ria, daño de órganos y estructuras subyacentes. 
Ejemplos: fractura de femur no abierta (hay ruptura de musculo, nervios, tendones), hemotorax (sangre 
en cavidad existente no como en hematoma que es neoformada). 
 
HERIDAS 
Disrupción de estructuras anatómicas que involucran superficie cutánea o mucosa. 
Solución de continuidad en el revestimiento muco-cutaneo que según su grado de penetración pone en contacto 
los distintos planos mas profundos con el exterior. 
 
Clasificación de las heridas 
Según el tipo de trauma 
 Herida punzante 
Agente traumatico aguzado, minimo daño al atravesar los tejidos pero importante compromiso en 
profundidad. 
Escasa hemorragia e inflamación asociada al proceso. 
Riesgo de infección con anaerobios y fistulización. 
 Heridas incisas 
Agente cortante, sección de tejidos acompañada de importante hemorragia e inflamación tardia. 
Si es profunda además es inciso-punzante. 
Amplia exposición, riesgo de contaminación 
Herida incisa puede ser verdadera (corte perpendicular al plano); colgajos (oblicuo al plano tisular); 3D 
(ancho-largo y profundo zona amplia descubierta) 
 Heridas contusas 
Solución de continuidad por ruptura, no por corte. 
Mecanismo de generación como el de la contusion pero tiene tanta energía que genera lesión abierta en 
la piel (mordida) 
Importante desvitalización de tejido, contaminación y retraso en cicatrización. 
 
Según el sitio donde llega el fondo de la herida 
 Herida superficial 
No involucra cavidades organicas 
 Herida penetrante 
Involucra vísceras y/o cavidades organicas. (complicaciones de ello: neumotórax, peritonitis, sepsis) 
 Herida perforante 
Posee orificio de entrada y de salida. 
 
Según el proceso de reparación 
 Herida aguda 
Cicatrización adecuada dentro de un tiempo normal con restauración de la integridad anatomo-funcional 
 Herida crónica 
No surge un proceso de reparación adecuado o no culmina en la restitución anatómica y funcional del 
tejido, área afectada. 
 
Según el tiempo de evolución 
 Herida clase I 
0-6 hs. Herida limpia, contaminación inicial 
 Herida clase II 
6-12 hs. Herida contaminada 
 Herida clase III 
> 12 horas herida infectada (las causadas por mordeduras se consideran infectadas desde el primer 
momento y se maneja como tales) 
 
Signos caracteristicos de las heridas 
1- Solución de continuidad 
Tener en cuenta: la extensión, aspecto externo, simple o complicada, perdida de sustancia y cantidad, grado de 
retracción de bordes 
2- Dolor 
Intensidad: según planos tisulares comprometidos, región anatómica, tipo de traumatismo, especie, raza, individuo 
Persistencia: el dolor inicial depende de lo antes dicho, e tardío es constante en todas las heridas producto de 
edema, cambios de pH, alteración del retorno venoso. 
3- Hemorragia 
Se valora: el volumen, el tipo (según vaso afectado), color (rojo rutilante es arterial mientras que rojo oscura es 
venosa), forma que mana la sangre (continua y mansa sin exacerbaciones  venosa/ continua con exacerbaciones 
 arterial/ lenta desde todo el campo  capilar-napa o sabana) y la localizacio (interna o externa). 
4- Alteracion funcional 
Depende de la zona, intensidad de dolor y lesiones complicantes (sección nerviosa, tendinosa). 
 
Heridas punzantes 
Es importante valorar la profundidad (que no perfore un órgano o cavidad), siempre lleva consigo contaminación 
bacteriana, particularmente con desarrollo de anaerobios. Son poco sangrantes, inflamación posttraumatica leve, 
difil encontrar solución de contim=nuidad por los pelos, fácil de complicaciones 
Heridas incisas 
Las características depende del filo. Lesión tisular y vascular  hemorragia abundante. Cierto grado de separación 
de bordes. Contaminación microbiana si la exposición es amplia. Signos antes nombrados. 
Heridas contusas 
La solución de continuidad es por ruptura no por sección. Tejidos desvitalizados por lo que se ve retardado los 
procesos de reparación. Herida contaminada siempre. Escasa hemorragia, perdida de sustancia, bordes irregulares, 
palidos, cianóticos, esfacelos y CEs, existencia de fondos de saco 
 
Tratamiento y manejo de las heridas 
1- Exploracion y manejo inicial- hemostasia de emergencia 
Evaluación del estado general del paciente, compesacion inicial. 
Hemostasia preventiva: 
 Taponamiento 
 Vendaje compresivo 
 Torniquete 
 
2- Exploración de la herida 
Clasificarla: incisa, punzante, etc. 
Evaluar la extensión, hemorragia, presencia de colgajos, fondo de sacos, estructuras comprometidas 
 
3- Tricotomia 
Se rasura alrededor de la herida ya que los pelos están cargados de microbios entre otras cosas. Usar gel de 
ecografía para evitar meter pelos en la herida ya que asi se pegan y luego se elimina 
 
4- Lavar la herida 
Hay que considerar 3 aspectos del lavado: 
Tipo de solución: Se realiza con 35 ml de solución ringer lactato como la ideal (es la única sc que no inhibe la 
migración de los fibroblastos), de ultima se puede utilizar otra solución. Siempre de forma esteril. NO CEPILLAR! 
El volumen de solución: 100 ml de sc/cm2 
La forma de realización: Se instila en pulsos a presión de 8psi usando jeringa con aguja 19G. 100 ml de sc/cm2 
 
5- Asepsia 
Uso racional, recordar que son citotóxicos, dañan los tejidos y retrasan la cicatrización (usar a diluciones 
adecuadas). 
Previo a la asepsia se puede realizar toma de muestra (heridas infectadas y sospechosas) 
Biopsia bacteriológica cuantitativa se toma una porción de tejido, se realiza diluciones seriadas y se cultivan para 
finalmente calcular la UFC/gr. 
1- Clorhexidina 0,1-2% 
Amplio espectro, efecto residual, rápida acción. Efecto en 15 seg. Latencia 6 horas 
2- Iodopovidona 0,1-2% 
Se inactiva con la materia organica, tiempo de latencia 3 minutos 
3- Peroxido de hidrogeno 
NO! Daña los tejidos, es muy irritante y su actividad bactericida es muy limitada (mi opinión personal esto 
es dudoso, pero bue) 
4- Alcohol 
Muy irritante, mejor no usarlo (de usarlo en concentración 70%) 
 
6- Manejo avanzado de la herida 
6.1- Desbridamiento (toilette) 
Eliminación de tejido necrótico desvitalizado y/o infectado para favorecer la reparación del tejido sano. 
En algunas ocasiones la infiltración anestésica fuera de la solución de continuidad con el fin de evitar la difsion de 
contaminantes 
Tecnica: 
 Desbridamiento quirúrgico 
Exeresis y escisión de tejido desvitalizado (maniobra instrumental, siempre anestesia local o general), 
siempre es conveniente retirar un “margen de seguridad” de tejido sano, pero respetando 
estructuras vitales 
 Desbridamiento medico 
Mecanico: mediante apósitos y vendajes adherentes (cura seca), doloroso y menos eficaz 
Enzimatico: enzimas proteolíticas locales o sistémicas. 
Autolitico: fisiológico, se logra creando un ambiente adecuado en la herida que permita la acción de 
los elementos reparadores del organismo (“curación avanzada”) 
Hemostasia definitiva 
a- Metodos físicos: Frio (napas en sabana), cauterización (hemorragia en napa profunda), electrocoagulación 
(vasos de pequeño calibre). 
b- Quirurgico: pinzamiento y torsión o pinzamiento y ligadura 
c- Medicamentoso: Adrenalina, espuma de fibrina humana, esponja de gelatina. 
 
6.2- Cierre de la herida6.2.A- Quirurgica 
Mediante suturas. Cicatrización de “primera intención” 
Es la de elección siempre que sea posible (contraindicado en heridas infectadas, evaluar herida por mordeduras 
porque si es por mordidas con perdida de sustancia o con gran tensión entre los labios) 
Según las heridas: clase I sin drama. Clase II tb. Clase III NO (salvo que sea indispensable). 
6.2.B- No quirurgico 
Cierre por “segunda intención” o “ primera intención retardado”( manejo no quirúrgico por 5 dias, si veo que 
evoluciona bien (granulación) puedo suturarla 
 Cura seca o “tradicional”: 
Dejar la herida al aire para que se “seque” se suele combinar con gasas para eliminar exudados y medicación 
tópica. 
Desventaja: deshidratación y desecación de los tejidos, vasocontriccion e hipoxia, no favorece la 
migración celular ni el desbridamiento autolitico. Además hay mayor frecuencia de curaciones, mas 
dolorosas con mayor incidencia y complicaciones. Irritación tisular por uso continuo de sc antisepticas 
 Cura humeda o “ avanzada” 
Se caracteriza en generar un ambiente húmedo de bajo pH (5,5-6,5) y temperatura fisiológica (estos dos 
parámetros favorece la disociación del oxigeno de la Hb, oxigenando la herida), que favorece la perfusión 
tisular y la acción de los factores de reparación y antimicrobianos (migración de Mo y fibroblastos, 
angiogénesis, síntesis de colágeno, epitelizacion). 
El oxigeno necesario proviene de la irrigación sanguínea NO del aire atmosférico. 
La humedad favorece la cicatrización antes que la proliferación bacteriana, por eso es importante el 
manejo inicial para prevenir la contaminación (lavado- toilette). El mal olor de un exudado no es indicio 
siempre de infección 
Tecnica: apósitos oclusivos- semioclusivos. (idealmente toda la herida debería vendarse) 
1- Film de poliuretano 
Auto adhesivos. Funcionan como aislante oclusivo 
2- Hidrogeles 
Se combina con anterior, provee medio húmedo para la herida 
3- Hidrocoloides 
Apósitos semioclusivos. Crean medio acido que tiene propiedad antibacteriana. Poder desbridante 
4- Alginatos de calcio 
Gran capacidad hemostática. Absorbe exudados, se combina con el film. 
5- Espuma polimerica 
Retiene exudados y factores de crecimiento tisular. Mantiene temperatura del tejido y protege 
epitelio. Se coloca sobre la herida y se recorta con el agregado de 2 cm que sobresalga del borde. Se 
usa para VAC 
Terapia VAC 
Sistema de drenaje activo que somete a las heridas a presiones inferiores a la atmosférica. Acción activa 
acelerando cicatrización. Beneficio de cura humeda, disminuye edemas y aumenta el flujo sanguíneo de la 
herida. Favorece angiogénesis y proliferación endotelial. 
Inmoviliza colgajos e injertos mejorando su viabilidad 
Muy costoso. 
 
CICATRIZACION DE LAS HERIDAS SUPERFICIALES 
Proceso natural complejo y dinamico involucrado en la reparación de las heridas. 
Regeneración: mitosis y migración de células desde estratos basales y espinoso 
Reparación: llenado del defecto por tejido de granulación y epitelizacion. 
 
Etapas de la cicatrización 
1. Inflamatoria o defensiva (dura 4-6 dias) 
Hemostasis por VC 
Fagocitosis de mo por Mo 
Desbridamiento por Mo 
Liberación de factores de coagulación y de crecimiento por las plaquetas 
Los neutrófilos migran al área para establecer la defensa contra los mo 
Los monocitos llegan a los tejidos y con las semanas maduran a macrófagos (Mo) 
2. Proliferativa o fibroplasia (dura de 4 dias a 2 semanas) 
Los macrófagos y fibroblastos intervienen formando glicosaminoglicanos, colágeno y elastina 
Angiogenesis o formación de la red vascular. Aparecen asas de capilares de vasos sanguíneo nuevos 
Epitelizacion: proliferación de células epiteliales sobre el tejido de granulación que cierran la herida 
3. Remodelación o reconstrucción (dura 2 meses hasta 2 años) 
Queratinocitos resistentes, se cambia el colágeno III por el colágeno I reestableciendose las propiedades 
de la barrera protectora de la piel. 
Reducción del flujo vascular. 
 
Metaloproteasas 
Enzimas que descomponen proteínas como el colágeno que se encuentran normalmente entre espacios de las 
células de los tj. Usan Zn o Ca para actuar de allí su nombre 
Participa en la curación de las heridas, angiogénesis y metástasis de las células tumorales. 
Las MMPs en la cicatrización normal de las heridas: 
 Elimina la MEC dañadas y de las bacterias: inflamación 
 Degradacion de las MB de los capilares para la proliferación: angiogénesis 
 Migracion de células epidérmicas: proliferación 
 Contraccion y remodelación de la MEC de la cicatriz: remodelación 
Exudados en heridas crónicas vs heridas agudas: 
La diferencia radica en que en una herida aguda las metaloproteasas en un momento determinado dejan de 
degradar proteínas repentinamente finalizando la remodelación, en las heridas crónicas no pasa esto, sigue 
degradándose por las MMP, y en general no se repara. 
Factores que afectan la cicatrización: 
Factores locales: cuerpos extraños, isquemia, infección, insuficiencia arterio-venosa. 
Factores sistémicos: edad avanzada, nutrición, medicamentos y enfermedades 
 
Medicamentos: pueden o no afectar la cicatrizazion 
AINES, Vit C, anabólicos, acido fólico y Zn  no modifica 
Corticoides  afecta la cicatrización 
VitE en alta dosis afecta la cicatrización 
Enfermedades puede o no modificarla 
Anemia y diabetes no modifican 
Hipoproteinemia afectan negativamente 
Uremia, hiperadrenocorticismo y enf. Hepática afectan negativamente 
Infeccion afecta muy negativamente. 
 
COMPLICACIONES DE LOS TRAUMATISMOS 
1- ABSCESOS 
Colecta de exudado inflamatorio del tipo supurativo en una cavidad neoformada, producto del proceso 
inflamatorio a expensas de destrucción tisular (circunscripto y delimitado) 
Se destaca: que es purulento y circunscripto. 
 
Etiologia 
Causas predisponentes 
 Especies: equino>ovino> caprino>canino>felino> bovino 
 Higiene. 
 Tipos de terreno: escabrosos, flora exuberante, espinosa. 
 Servicio animal: tipo de impactos. Vías hipodérmicas de inyecciones. 
 Naturaleza del tejido afectado: tejidos laxos mas predispuesto. 
Causas determinantes 
 Sustancias irratantes: nitrato de plata, aceite de crotón, trementina,etc. Hoy en dia sustancias usadas en 
terapéuticas inyectables como quimioterapicos, antineoplásicos, soluciones hipertónicas, etc. 
 Microorganismos: piógenos staphylococcus aureus, Strptococcus sp, Pseudomona aureginosa, E.coli a 
veces 
Clasificacion 
A- Localiacion: 
1. Superficial: SC, panículo y masa muscular superior 
2. Profundo 
Parenquimatoso: órganos y musculos 
Intersticial: tejido intersticial 
Disecantes: separan partes de órganos o estructuras vecinas sin comprometer sus estructuras. 
Subaponeurotico, etc 
B- según producción 
1. Primaria: aparición solos como única manifestación de enfermedad 
2. Secundaria: productos de una enfermedad (Adenitis) 
3. Metastasica: a artir de un absceso original por via linfática o hemática que asientan en tejidos lejanos 
C- Por etiología 
1. Infecciosas 
2. No infecciosas 
 
Caracteristicas anatomopatologicas: 
Pared: 
 Capsula fibrosa (externa): reccion y movilización del tejido conectivo con el fin de circunscribir 
 Tejido de granulación: características típicas del tejido 
 Membrana fibrinoleucocitaria (interna): capa limitante interna 
Exudado purulento: 
Restos necróticos, piocitos, mo (pueden no estar). 
 Cantidad: depende de la virulencia del mo 
 Color: blanco amarillento (estreptococos)/ azulado (bacilo piocianolico)/ rojo (sangre)/ negro (melanico-
suela equino) 
 Consistencia: depende de germen- tiempo de evolución (espeso fluido duro)- especie animal (perro 
fluido; vaca es viscoso y conejo caseoso). 
 Olor: depende de composición química del tejido lisado 
 
Fisiopatogenia 
Basicamente es una necrosis licuefactiva por acción de enzimas (de los mo y PMN) favorecida por la hipoxia 
inducida por la tumefacción, si la respuesta inmune del individuo es adecuada, se forma una capsulaque 
circunscribe el proceso evitando la diseminación. 
El foco inflamatorio se acidifica a pH 5.4. 
Se genera un círculo vicioso entre el aumento de pus y compresión y necrosis de células alrededor. El absceso 
crece pudiendo por debilitamiento de la pared abrirse al exterior o al interior generando una colecta. 
 
Signos clínicos- diagnostico 
Inflamacion: dolor-calor 
Tumefacion: inicialmente esta duro en el centro y blando en la periferia. Cuando esta maduro: hay 
reblandecimiento y fluctuación en el centro con aumento de la consistencia en la periferia. 
Signos generales: linfoadenopatia satélite, hipertermia, leucositosis (especialmente en abscesos profundos que 
escapan al examen físico) 
Diferenciales: quiste SC, hematomas, hernia/eventración, neoplasias 
 
Tratamiento: 
En la etapa de formación ATB perilesional o sistémica para eliminar el mo y abortar el proceso 
Una vez consolidado  no sirven los ATB por que no llegan (pero previenen la diseminación) 
 Favorecer maduración: fomento con calor, sustancias hiperemiantes como solución de iodo (cuando hay 
fluctuación y punto de menor resistencia esta maduro) 
 Drenaje: incisión con bisturí en punto declive o sitio de menor resistencia  evacuación del contenido y 
remoción de adherencias con el dedo enguantado lavajes con agua oxigenada 10 vol colocación de 
drenaje (abertura y contrabertura. Tubular y fenestrado) por 4-5 dias. 
 Favorecer cicatrización: lavajes, retirar drenajes cuando corresponda, atender estado gral del paciente 
 
2- FLEMON 
Proceso supurativo, difuso, de localización SC o subaponeurotica, con rápida expansión y compromiso del estado 
gral. 
 
Etiopatogenia 
Asienta principalmente en el tejido conectivo laxo donde la circuscripcion del proceso es mas difícil (en abscesos es 
en tejido conectivo de malla cmpacta que lo circunscribe), hay infiltración leucocitica difusa y rápida difusión hacia 
zonas adyacentes asociado a un importante componente necrotizante 
Causas predisponentes: 
 Baja resistencia organica (patologías de base: diabetes, stress, hipotiroidismo) 
 Localizacion anatómica: tejidos con mucho tejido conectivo laxo 
Factores desencadenantes: 
 mo G+ piógenos de alta virulencia (cocos gram positivos hialuronidasas), alta difusión y poder patógeno 
 
Fisiopatogenia: 
El flemón se origina como zonas de hiperemia donde se empieza a producir licuefacción de los tejidos subcutáneos 
y graso, manifestado por áreas fluctuantes de tamaño variable, al cabo de unos días comienza a extenderse en 
profundidad abarcando masas musculares (formación de esfacelos a partir de aponeurosis color chocolatado). 
 
Signos clínicos: 
Locales: área inflamada, turgente, caliente por donde “escurre material purulento. Alteracion funcional puede 
estar presente. Linfoadenopatias regionales 
Sistémicos: hipertermia, decaimiento, postración, sed y nauseas puede producir septicemia y shock séptico 
 
Clasificacion: 
 Superficiales: 
Flemón panicular- supraaponeurotico: Sc y tejido adiposo 
Flemon subaponeurotico: por debajo de la aponeurosis muscular 
 Profundos: 
Invasión mas profundo del plano muscular 
 
Tratamiento: 
Quirúrgico: drenaje y lavaje 
Medico: ATB sistémico, enzimas proteolíticas locales, tratamiento de sostén con aporte vitamínico B y C 
 
3- FISTULA 
Trayecto anormal a través de un tejido, ya sea congénito o adquirido por el cual fluyen excreciones, secreciones 
y/o exudados. 
 
Clasificacion: 
A- Según origen 
 Congénito: persistencias de canales, fisuras o tejidos aberrantes en el feto, por anomalías de desarrollo. 
Ejemplo: fistula rectovaginal; rectouretraletc 
 Adquiridas: traumáticas (trauma por CE como una espina o produccion de secuestros oseos, 
esfacelos,etc), artificiales (provicadas como la fistula ruminal), sintomáticas (por otro proceso patológico 
como por ejemplo el gabarro cartilaginoso en pie equino). 
B- Según tipo de descarga 
 Secretora semen, leche, saliva,etc. 
 Excretora  orina, materia fecal, etc. 
 Exudativa  purulente, hemorrágica o mixta 
C- Según características anatómicas: 
 Completas (comunicantes) 
 Incompletas (ciegas) 
 
Fisiopatologia 
Caracteristicas anatómicas de una fistula: 
1. Orificio de salida: comunica al exterior o con una cavidad. Único o multiple (regadera o avispero) 
2. Trayecto de la fistula: variable en dirección y dimensión. El final de la fistula puede ser: 
A-Fistula incompleta: finaliza en un saco ciego 
B- Fistula completa: tiene orificio de salida 
En un principio labrado por el mismo exudado buscando los puntos de menor resistencia, el trayecto es 
solamente un espacio que luego se organiza formando una estructura de epitelio estratificado 
3. Fondo de ciego: propio de fistula incompletas contiene el “elemento sostenedor” se dice al agente que 
induce, inicia y perpetua la fistula. 
4. Descarga/arrojamiento: 
Secreciones y excreciones: en fistulas congénitas (impide cicatrización autoperpetuando el proceso) 
Purulentas: el origen es por un proceso supurativo, necrótico, caries o cuerpos extraños, que inicialmente 
forman un absceso y luego ese exudado labra un trayecto instaurando una fistula. 
 
Signos clínicos 
Presencia de orificios anormales por el cual se elimina exudados o secreciones en relación a la piel o mucosas. 
Presencia de suciedad y material aglutinado en la piel o mucosa distales, alopecias, dermatitis de contacto 
En la clínica se puede presentar: 
 Herida contusa evolución buena aparente no completa la cicatrización fistula 
 Contusion o herida completa su cicatrización pero con el tiempo se genera una fistula 
 Absceso tratado por avenamiento qx fistula después de quitar vendajes 
El conocimiento de que hay un “elemento sostenedor” obliga a explorar la fistula: 
 Anestesia regional o general introducir sonda botón hasta llegar al fondo. 
 
Diagnostico 
Exploracion del trayecto fistuloso (palpación, sondaje). Anestesia regional o general introducir sonda botón 
hasta llegar al fondo. 
Radiografia (normal-contrastada): permite detectar cuerpos extraños y delimitar con precisión el proceso 
fistuloso. en casos donde con la sonda no se llegue al fondo. 2 incidencias solo se ve cuerpos radiopacos. En caso 
de elementos NO radiopacos (medera, etc) aplicar métodos para tejidos blandos. 
Rx contrastada usando papilla de bario o sales de yodo. 
 
Tratamiento: 
Eliminar elemento sustentador (exudado, secuestro, CE,etc). 
Resolución quirúrgica: cuando el proceso es muy crónico y la fistula y tejido circundante se hallan demasiado 
organizado, en este caso se procede a la escisión completa del mismo 
 
4- ULCERA 
Es un trastorno en la cicatrización caracterizado por la perdida de tejido de revestimiento (cutáneo-mucosa) que 
en lugar de evolucionar hacia la reparación tiende a persistir y recidivar. 
 
Clasificacion 
A-Origen: 
 Primaria (simple o idiopática) ejemplo ulcera por decúbito 
 Secundaria (sintomática) consecuencia de una alteración de base 
B-Localizacion 
 Según tejido: cutánea, mucosa, mucocutanea 
 Según órgano/región anatómica: podal, bucal, etc 
C- Caracteristicas clínicas: 
 Forma de crecimiento: 
1- predominio de destrucción tisular invasora o erosiva 
2- equilibio entre reparación y destrucción  estacionarias 
3- predominio en reparación en forma desorganizada exuberante 
 Caracteristicas anatómicas: Forma, extensión, profundidad, bordes, fondo. 
 Caracteristicas de exudado: secas (necrótica, gangrenosa, difteroides) o húmedas (serosa, purulenta, 
hemorrágicas 
 Según sensibilidad: dolorosas o indoloras 
D- Por la efermedad local o general que las provoca: 
 Enfermedad carencial: déficit de vitaminas 
 Enfermedad parasitaria: habronemiasis cutánea, tricomoniasis aviar 
 Enfermedad bacteriana: difteria, muermo, tuberculosis 
 Enfermedad viral: aftosa, viruela, herpes 
 Enfermeda metabolica: diabetes, insuficiencia renal 
 
 
Etiopatogenia 
Factores predisponentes: problemas ambientales (mugre, correas, bozales,dietas carenciales) o del individuo 
(estrés, enfermedades de base) 
Causas determinantes: 
 Mecanicas: 
Traumatismo repetido. Microtraumatismos repetidosincorrecta nutrición; alteración de trofismo 
nerviosonecrosis microscópicas 
Tx: eliminar causa de base + manejo de herida 
 PsicoNeurogenicas: 
Por lamido o rascado en zonas de prurito o dolor (ectoparásitos-piodermias-alergias-IRC). 
Prurito rascado disminuye umbral pruriginoso circulo vicioso. El rascado genera escoriación y VD 
estasis vascular y anoxia histica desvitalización 
 Alteracion del trofismo nervioso 
Alteración nerviosa afeccion de nutrición de la zona (ej: ulcera diabética) 
 Isquémicas: 
Oclusión: presión externa (decúbito) o interna (masas). Normalmente los presoreceptores y el dolor 
evitan que se mantenga la presión sobre una zona durante períodos excesivos. Los movimientos hacen 
que la sangre fluya. Las enfermedades consuntivas y debilitantes que obliga al decúbito, inconsiencia o 
paralisis predisponen a la aparición de ulceras 
Obstrucción: embolos, trombos. 
 Enfermedades infecciosas o parasitarias, 
 Agentes físicos (quemadura, congelación), agente químicos (corrosivos, secreciones, etc) 
 
Diagnostico y Tratamiento: 
Diagnostico: observación directa de la ulcera. 
Favorecer la cicatrización, eliminando la causa que la origina y cortando su autoperpetuacion 
La ulcera instarada se trata como una herida. 
 
VENDAJES Y DRENAJES 
1- VENDAJES DE LAS HERIDAS. 
El vendaje es el medio de protección empleado para lograr que una herida cumpla sus periodos de curación en los 
tiempos previstos, evitando las complicaciones. 
 
Composición de los vendajes 
 
1- Capa primaria 
Estrato que contacta con la herida 
Propiedades ideales: 
 Esteril, atoxica y no irritante 
 Debe adaptarse a la superficie de la herida, minimizar el dolor 
 Permitir el paso de exudado, pero prevenir perdidas excesivas de fluidos. 
 Proteger la herida de la contaminación. 
Tipos de capa primaria 
1- Adherente: 
Contribuye a la debridacion, al extraerla arrastra tejido necrótico, cuerpos extraños y exudados. Este tipo de 
vendaje se cambia como minimo una vez al dia y se suspende el vendaje adherente cuando la herida esta libre de 
exudado y tejido necrótico. 
 Secos 
“seco-seco” capa de gasa de trama amplia, se humedece progresivamente al ir absorbiendo humedad y 
exudados de la herida. 
Extraccion dolorosa, puede causar desecación de la herida retrasando la cicactrizacion 
Se retira cuando el estrato primario se vuelve a secar luego de haber absorbido la humedad. 
“Seco-Humedo”  ídem pero se retira cuando la gasa se humedece por completo sin esperar que se 
seque 
Indicaciones: cuando hay mucho exudado de tipo seroso. 
 Humedos 
Crean un medio mas fisiológico que favorece la cicatrización (mantiene la humedad, temperatura, baja 
pH, menor viscosidad exudados, ablanda tejido necrótico endurecido, mayor temperatura genera VD con 
incremento de rta inflamatoria creando un entorno mas útil para las enzimas además de favorecer un 
drenaje mas rapido) como desventaja se debe considerar la maceración y la posible contaminación de la 
herida. 
“Húmedo-Seco”  capa de gasa empapada en solución (Ringer lactato, antiséptico diluido) favorece la 
disolución y drenaje de exudados viscosos. 
Se extrae cuando se seca, puede ser doloroso por arrastre de tejido necrótico y cuerpos extraños. 
“Humedo-Humedo”  ídem pero se mantiene y retira húmedo, ojo con la maceración de la herida. 
2- No adherente 
Indicado para fases de reparación con predominio de tejido de granulación y exudado serohemorragico 
Caracteristicas: no se adhiere a la superficie de la herida, semioclusivos permite absorbes fluidos de la herida 
evitando maceración, los oclusivos no. Mantienen herida humeda. Favorece epitelizacion de la herida. 
 Semioclusivo: retiene agua previniendo la desecación y al mismo tiempo permitiendo la absorción del 
exceso de liquido (promueve la epitelizacion y previene la maceración). 
Ejemplo: gasa con nitrofurazona/polietilenglicol (antibacteriana e hidrófila) 
 Oclusivos: “hidrocoloide que se adhire a la piel alrededor de la herida y promueve la absorción de los 
fluidos proveniente de las mismas 
Favorece la epitelizacion, pero la adhesión a la piel sana dificulta los mecanismos de contracción, además 
el hidrocoloide se pegotea todo y al extraerlo es doloroso y difícil. 
 
B- Capa secundaria 
Estrato medio entre la capa primaria y terciaria 
Tipos: 
 Absorbentes: favorece la eliminación de exudado y mos. Equilibrio entre evaporación y absorción 
(cambiarlo con frecuencia) para evitar la maceración 
 No absorbentes: oclusivo, impide la entrada de liquido desde el exterior, pero puede causar retención de 
mos y exudados en la herida. 
Indicado para aportar almohadillado cuando se usa un estrato 1rio oclusivo 
Caracteristicas: 
Almohadillado, reducción de movilidad 
Materiales: gasa, algodón, venda cambric. Para hacerlo No absorbente se impregna con vaselina. 
 
C-Capa terciaria 
Sostén de los anteriores 
 Cinta adhesiva porosa 
Ideal para favorecer eliminación de exudados (permite evaporación). Se debe impedir que se moje por 
que pueden entrar mos. 
 Cinta adhesiva impermeable 
Protege contra la humedad y condiciones exteriores pero no permite la evaporación del estrato 2rio (si el 
medio interno es húmedo permite crecimiento mo) 
 Cinta adhesiva elástica 
Venda tipo “Coban” son compresivas útiles para controlar edema, hemorragias menores y contener 
tejidos de granulación “exuberante” se debe cambiar cada 24-48hs. 
 
Fisiologia de los vendajes 
Hay dos factores de trascendencia para la evolución de una herida: 
1- pH: el pH alcalino producto del metabolismo de algunas bacterias con produccion de amoniaco alcalinizan el 
medio impidiendo la disociación de la oxiHb impidiendo la oxigenación de la herida, además destruye los GR. Por 
esto se busca que el pH sea acido en la herida. 
2- Temperatura: cuando es baja, disminuye la disociación de la oxiHb. Temperatura elevada mejora la oxigenación 
de los tejidos 
 
Indicaciones y usos de cada vendaje: 
Fase inflamatoria 
Son heridas con abundante exudado y tejido necrótico. 
Estrato primario 
Exudado poco viscoso estrato adherente, seco 
Exudado muy viscoso estrato adherente, húmedo 
Estrato 2rio absorbente 
Estrato 3rio  porosa (impermeable si hay riesgo de contaminación exógena o que se moje/ si hay hemorragias en 
napa usar la elastica) 
 
Fase de granulación 
Estrato 1rio  no adherente, semioclusivo 
Estrato 2rio  absorbente 
Estrato 3rio  poroso (u otras según necesidad) 
 
DRENAJES 
Método quirúrgico destinado a prevenir o eliminar colectas (liquidos, gases o solidos/ fisiológicos o patológicos) 
Características generales 
Indicaciones: 
 Prevención: evitar la formación de colectas en heridas 
 Evacuación de exudados, excreciones o secreciones 
 Irrigación y/o lavaje de heridas o cavidad corporales 
Drenaje ideal 
 Estéril, no reactivo, inerte, inalterable por material drenado 
 Fácil manejo, colocación y extracción, fuera del alcance del animal 
 No debe ejercer presión sobre los tejidos, amplio abocamiento 
 No debe salir por la incisión quirúrgica (en caso de herida de cirugía) 
 
Clasificación: 
 Según finalidad 
1- De Seguridad (preventivo): traumas recientes, cirugías (espacios muertos, heridas anfractuosas, 
hemostasia incompleta) 
2- de necesidad (curativo): eliminar una colecta ya instaurada (abscesos, hematomas, colecta en cavidad 
natural,etc) 
 Según mecanismo de acción 
1- Simples (espontaneo) 
 Capilaridad: gasas,etc 
 Gravedad: zona declive 
 Presion: del tejido circundante 
 Rebasamiento 
2- Compresion externa: drenaje simple + venda, aposito, etc. 
3- Aspirativos: mediante vacio, continuo o intermitente (aspiración con jeringa, mecánica, etc). 
 Según extensión de la zona a drenar: selectivo (empiema) o amplio (flemón) 
 Según el numero: único o multiple 
Según ubicación: de foco (hematoma, absceso) o cavidad natural (epiema de torax) 
 Según tiempo de permanencia: temporario o permanente 
 
Tipos de drenaje-materiales: 
Natural: 
Sutura cutánea incompleta + compresión externa (vendaje) 
 
Filiforme: 
Hilos de seda/lino, casi en desuso (solo para colectas liquidas pequeñas). 
 
Gasas: 
Capilaridad para colectas liquidas poco densas. Se adhiere con facilidad. Hay que cambiarlas cada 24/48 hs para 
evitar taponamiento 
 
Tiras de goma blanda: 
Simples o bifurcadas, solas o combinadas 
Mantienen un punto abierto por donde se evacua la colecta liquida 
 
Drenaje Penrose (dedo de guante) 
Tubos de latex, blandos de diámetros variables (0,5/5 cm de diámetro y de 30-40 cm de longitud). esterilizables 
Actúan por gravedad, no ejercen presión, pero colapsan fácilmente. Pueden ser irritantes (CE de reacción) 
 
Drenaje tubular 
Tubos cilíndricos de goma o plásticos: flexibles pero con la rigidez suficiente para evitar su colapso. El avenamiento 
se realiza por gravedad (también ayuda la presión y el desnivel) 
Caracteristicas: 
 Ventaja: puede conectarse a equipos colectores o de succion, no colapsan (permite hacer lavajes e 
irrigación) drenan tanto dentro como fuera de la luz 
 Desventaja: por contacto prolongado puede producir escaras, riesgo de contaminación, desaloja espacios 
limitados 
Ejemplos: sonda Foley (latex siliconado externa e internamente facilitando colocación y extracción. Extremo romo 
con orificio lateral y un balón inflable. El otro extremo dos vías de entrada una para insuflar el balón y la otra para 
drenaje), sondas nasogástricas (K30-33-35), guía de perfusión de sueros, etc. 
Pueden o no presentar fenestraciones 
 
Drenaje multitubular 
Actua por gravedad, tienen dos canales, tabicados internamente, que permite el ingreso de aire a la zona a drenar, 
el cual desplaza la colecta y la fuerza a drenar por el otro canal 
Se usa cuando los tejidos adyacentes obliteran los orificios de las tubulares simples. Generan riesgo de infección 
por ingreso de aire (usar filtro antibacteriano). 
Tipos: Argyle sump drain, Andersen-Shirley, Percuflex sump drain, Sump-Penrose, sonda Foley adaptada como 
drenaje de doble luz (quitándole el balón inflable y el adaptador de jeringa y fenestrando el tubo mayor). 
 
Drenajes mixtos 
Combinaciones (ejemplo Penrose o tira de goma con gasa en su interior). 
 
Succión 
Aplicación directa de vacio mediante envases colectores, jeringas (conectado o no a llaves de 3 vias) bomba de 
vacio. 
1. Con butterfly: fenestraciones en la parte tubular (es la que drena) aguja acoplada a frasco de vacio. 
2. Con guía de extracción sanguínea: similar anterior 
3. Con sachet de plástico vacio de Sc parenterales: enrollado creando cierto vacio 
4. Con jeringa 
5. Jeringa y valvula de 3 vias: cavidades para evitar contaminación externa 
6. Tubos de teflón (Abbocath) 
7. Bomba de vacio 
8. Botella de agua 
9. Hemlich: valvula unidireccionala la salida del tubo de toracocentesis para evacuar aire, asi sale el aire 
durante la espiración impidiendo la entrada durante la inspiracion 
Ventaja: menor contaminación, mantiene secos apósitos, vendajes y tejidos circundantes. Menor taponamiento. 
Permite cuantificar y evaluar el volumen de la colecta. 
Desventaja: exceso de presión puede causar lesiones o dolor, posible reflejos ante compresiones. 
 
Selección del material y colocación de los drenajes 
Gasa: 
Indicacion: heridas que no permitan compresión externa, colectas liquidas, espacios muertos importantes y/o 
hemorragias en napa. 
Finalidad: prevencion 
Caracteristicas: Uso limitado, se autofijan al embeberse en las secreciones por los que la extracción puede lesionar 
tejidos y ser dolorosa 
Puede colocarse de forma plegada o en rollo para obliterar el espacio muerto, hacer hemostasia 
Se puede colocar directamente en la línea de sutura emergiendo por el punto mas declive 
Tira de Penrose- tiras de goma 
Indicaciones: herida que no permite compresión externa: cavidad neoformada- cavidad articular-bolsa sinovial. 
Finalidad: prevención -curacion 
Caracteristicas: para colectas liquidas. No permite el uso de métodos de succion. Requiere método de fijación 
interna o externa 
Tubulares: Tubos de goma, plástico, teflón o latex siliconado 
Indicaciones: heridas con o sin compresión externa, cavidad neoformada mediana a grande, cavidad naturales 
Finalidad: prevención- curación 
Caracteristicas: Colectas liquidas, gaseosas o solidas. Permite asipiraion. Requiere fijacion interna o externa 
 
Multitubulares: 
Indiaciones: zonas que permita la acción de la gravedad 
Finalidad: curación 
Caracteristicas: controlar la contaminacion. 
Mixtos 
Curacion, uso para grandes colectas 
 
Colocación de los drenajes 
A- drenaje tubular y tiras de goma blanda en HERIDAS: 
Se colocan previo a la síntesis de la herida, emergiendo por el punto mas declive, a través de una incisión separada 
(se lo fija ala piel mediante sutura), el extremo interior se ancla en el tejido por puntos simples y Sutra absorbible 
(también se puede fijar a la piel mediante sutura no absorbible) 
B- Drenaje tubular o tiras de goma en LESION CERRADA (seromas, hematomas, abscesos, flemones) 
Existen dos formas de realizarlo: 
1- con un extremo emergiendo: incisopuncion en zona declive o distal del área a evacuar evacuar el contenido 
tomar el drenaje con una pinza e introducirla en la incisión y llevándolo al otro extremo dejándolo allí. Fijar con 
puntos externs 
2- con dos puntos de emergencia: ídem pero al llegar a la zona superior realizar una contrabertura, asomando el 
extremo de la pinza con el drenaje. Fijar ambos puntos de emergencia. 
 
Control de los drenajes: 
1- vigilar que el animal no se lo saque 
2- Vigilar el drenado 
3- Efectuar cambios periódicos: diariamente al principio, luego espaciado. 
4- vigilar el funcionamiento de drenajes aspirativos continuos uno o dos veces al dia 
5- Tiempo de permanencia: preventivos: 1-4 dias posteriores. Los curativos: cuando la descarga disminuya a una 
pequeña cantidad y de color ambar y permanece cuali y cuantitativamente igual se puede retirar (gral:5-10 dias). 
 
Extracción: 
En un tiempo determinado o acortamientos sucesivos (gasas) o reemplazo sucesivos (diámetros menores). 
Las gasas se suelen humedecer antes de sacarlas por que se adhiere. Los tubulares por tracción y sacando los 
puntos. 
HERIDAS ESPECIALES 
HERIDAS POR MORDEDURAS 
3 factores a tener en cuenta: 
 La conformación dentaria del animal atacante 
 El tipo de tejido lesionado 
 El mecanismo de produccion de la mordedura 
 
Caninos: 
Conformación dentaria: dientes irregulares. 
Si consideramos la mordida de canino a boca llena podemos observar: 
 Lesión incisa de borde irregular incisivos 
 Herida punzante  colmillos 
 Herida contusa  premolares 
Hay que tener en cuenta: 
A) piel lesionada es móvil y extensible con abundante tejido SC puede darse dos fenómenos: 
 Pellizcamiento: la piel es prehendida por los incisivos y traccionada desgarrándose planos subyacentes  
hemorragias. 
 Herida punzante por caninos y lesión del SC: mordida los dientes se mueven a través del SC y muscular 
y piel se desliza junto al diente  desgarro de musculos vasos y nervios. Herida tipo “icerberg” es mas 
significativo lo que hay abajo y alrededor que lo que se ve superficialmente. 
B- Piel lesionada poca extensible o con una base firme 
Se observan heridas desgarradas con colgajos. Ej: rabo-cara-miembros. 
 
Felinos: 
Las mas relevantes son las heridas punzantes causadas por los colmillos, los incisivos son pequeños y los molares 
no influyen por el escaso angulo de apertura de los maxilares. 
Son heridas que cicatrizan en superficie y las bacterias anaerobias continúan desarrollándose en tejidos mas 
profundos produciendo abscesos. 
Equinos: 
Heridas desgarradas por incisivos y movimiento de cabeza, gran pérdida de sustancia. 
 
Complicaciones de las mordeduras: 
Complicaciones generales: estado gral, shock traumático,neumotórax, lesión en cavidad abdominal, cabeza, , etc. 
Infeccion local: en heridas punzantes contaminación con anaerobios en especial felinos. Alta carga de mos en la 
boca: G+ (streptococcus pyogenes- Staphylococcus aureus), pasteurella, anaerobios. Contaminación con mugre, 
pelos, y tierra 
Compresión y desgarro de tejidos subyacentes, abscesos, colgajos y hematomas. 
 
Tratamiento: 
Establecimiento de hemostasia, exploración de lesiones internas 
Manejo gral de la herida 
 Lavado, toilette 
 Sutura: contraindicada (considerar excepciones) se puede manejar de forma abierta unos días y luego 
suturar (cicatriz por primera intensión demorada) o dejar abierta y que cierre por 2da intensión 
 Desbridamiento: depende de la característica de la herida 
No olvidar enfermedad infecciosa Rabia y tetanos. 
 
HERIDAS EMPOZOÑADAS POR OFIDIOS 
Superfamilia booidea 
Boas y pitones: boa arco iris/ constrictor, etc. 
Dentición aglifa (no inocula veneno), de gran tamaño y gran numero de dientes 
 
Superfamilia  Colubroide 
Colubridae 
 Arborícolas: genero Phylodryas; agresivas y moderada toxicidad. 
 Acuaticas: genero Hydrodinastes (ñacanina) son agresivas. 
 Cavadoras: gro Elamorphus. Pequeños, medianas. Menor incidencia de ataques. 
 Terrestres: generos Lystrophis. Imitan a las serpientes venenosas (falsa coral, falsa yarará) 
Elapidae 
 Genero Micrurus: víbora de coral. Anillos transversales (rojo, blanco y negro) completos, dispuesto 
periódicamente a lo largo de su cuerpo. Venenosas neurotoxinas. 
Viperidae 
 Genero crotalus: serpiente de cascabel. Mide 2 mtrs y es parda clara con manchas romboides en el dorso 
 Genero Bothrops: Yarara varias sp. Muy venenosa y agresiva. 
 
Caracteristicas generales para identificar 
Cabeza 
Las escamas son grandes y bien marcadas y 
diferenciadas las del cuello y las del cuerpo en 
víboras de oral. Pequeñas y no diferenciada en 
venenosas y boas. 
Las pupilas en las de hábitos diurnos es 
redonda mientras que en las de hábitos 
nocturnos es vertical o elíptica. 
Orificios: las culebrdiae tienen varios arriba de 
la boca mientras que Viperidae presenta foseta 
entre ojo y nariz. 
Cuello 
Forma y sección 
Cuerpo 
Sección: en general las triangulares son 
venenosas mientras que las circulares son 
culebras (es relativo) 
Aparato venenoso 
Boas: ausente. Maxilar grande, numerosos 
dientes 
Elapidos: maxilar corto, 2-4 dientes conectado 
con glándulas de veneno 
Viperidos: maxilar corto y ancho, 1 par de 
dientes conectado a las glándulas venenosas 
grande 
 
Característica del veneno ofídico 
Cinetica en el organismo 
Absorcion Rápida en 2-4 horas 70-80% en especial por via SC (luego IM e IP) 
Rápida distribución, alcanza altas concentraciones en pulmones, sangre, hígado, corazón, riñon (baja en SNC) 
excreción renal (neurotoxinas, fosfolipasa A) y biliar 
Composicion de los venenos ofídicos: 
Enzimas común en todas: Fosfolipasa- A; AMPasa; ATPasa; Fosfodiesterasa; nucleasas; hialuronidasa; L 
aminoxidasa; NADasa. 
Venenos crotalicos: proteasas; TAME-esterasas; BAAE-esterasas; neurotoxinas (crotoxina A y B), crotamina, 
convulxina 
Venenos elapidicos: pseudocolinesterasas, fosfodiesterasas, neurotoxina tipo I y tipo II 
Mecanismo de acción 
A- Neurotoxico: 
 Neuromuscular (Crotalus- Micrucus) produce paralisis faccida. 
Micrucus bloquea la acción de la ACh sobre los receptores miomusculares (acción postsinaptica) 
Crotalus crotoxina aumenta permeabilidad de Ca afectando la liberación de vesículas de ACh (acción 
presinaptica) 
 SNC: depresión cortical, hipotensión, depresión del centro respiratorio (inicialmente se puede manifestar 
excitación y taquipnea e hipertensión) 
B-Sangre: 
 Hemolisis: (Bothrop- crotalus) 
Crotalus fosfolipasa A actua sobre los fosfolípidos y acido sialico de membrana eritrocitaria 
transformando el mismo en esferocitos disminuyendo la vida media del mismo 
 Alteracion en la coagulación: fibrinólisis e hipercoagulabilidad. Activación del complemento. 
 
C- Accion local: 
 (crotalus- Bothrops) proteasas: producen irritación, hemorragias, necrosis, liberación de histamina. 
Hialuronidasas digieren el cemento intercelular aumentando la permeabilidad capilar y el escape de 
elementos formes de la sangre. Las nucleasas digieren ADN o ARN. La histamina lleva a edemas. 
 
Signos clínicos- manejo de la herida 
A- Accidente traumatico (boas) 
Marca de los dientes, piezas dentarias alojadas en la herida, dolor y severo daño tisular 
Manejo gral de herida, ATB y antisuero tetánico 
 
B- Accidente colubridico 
Desde alteraciones locales (edema-paresia) hasta signos generales y neurotoxicidad 
Tratamiento: Administrar GCC, AntiH2, manejo gral de heridas. 
 
C- Accidente bothropica (mayor frecuencia) 
Marca de colmillo como 2 puntos sangrantes pequeños, separados por 1-3 cm 
Local: dolor, edema, linfoadenitis, signos de anafilaxia, evoluciona a necrosis tisular 
General: discrasias sanguíneas (hematomas, epixtasis, hemorragias), vomitos, signos nerviosos  insuficiencia 
respiratoria y muerte. 
Tratamiento: antisuero ofídico SC-IM-EV (considerar que hay que neutralizar 75-110 mg de veneno), GCC (ayuda a 
acelerar la difusión del antiveneno), diuréticos (ayuda a la eliminación del complejo veneno-antiveneno), ATB y 
antisuero tetánico 
 
D- Accidente Crotalico 
Marca de ambos colmillos, escaso efecto local (edema) 
Generales: Los signos nerviosos: depresión respiratoria, inconsciencia, fallas en la presión sanguínea y muerte por 
parálisis en la innervación de los músculos intercostales y diafragma. A nivel hemático se observa una intensa 
hemólisis, con hemoglobinuria y hematuria, pudiendo llegar al fallo renal por sobrecarga del glomérulo. 
El tratamiento: específico se realiza con el antisuero específico, destinado a neutralizar 30 a 40 mg de veneno vía 
intramuscular 
Como tratamiento coadyuvante se utilizan corticoides para proteger el sistema nervioso y el control de la función 
renal. 
 
E- Accidente micrurinico 
Escasa reacción local. Produce síntomas nerviososparálisis fláccida progresiva de los músculos esqueléticos, 
incluidos diafragma e intercostales, y muerte al cabo de 3 ó 4 hs por parálisis bulbar respiratoria. Bovinos 
resistentes. 
Tratamiento: antisuero debe neutralizar 100 mg de veneno. Prostignina que ayuda a la repolarización de la placa 
mioneural. 
 
HERIDAS EMPOZOÑADAS POR ARTRÓPODOS 
A- ARACNIDOS 
Constituyente de los venenos de las arácnidos 
Accion: citotóxicas y neurotóxicas. 
El ácido aminobutírico inhibir el impulso eléctrico a nivel de las sinapsis, actuando en la placa mioneural . 
Hialuronidasa, presente en todos los venenos de arañas, favorece la llegada del veneno al torrente sanguíneo, 
facilitando además la extravasación. 
Proteasas actúan sobre el colágeno, destruyéndolo fenómenos necróticos que se observan en muchas 
picaduras. 
Los Polipéptidos neurotoxicidad 
 
Clasificacion 
Flia. Theraphoside 
Son las llamadas arañas pollito, de gran tamaño. Su tegumento está recubierto por pelos de cuatro tipos: largo, 
corto pediculado, urticante y no urticante.. Habitan en huecos, no fabrican telas. Su acción tóxica no se debe a la 
picadura sino a la acción de los pelos urticantes que pueden llegar a causar desde una reacción local hasta un 
edema de glotis o de pulmón por inhalación de los mismos. 
Tratamiento: sintomático de acuerdo a la gravedad de los mismos. 
 
Flia Lycosidae (Género Lycosa) 
Son las arañas de jardín, corredoras, agresivas, de color gris leonado, con el cuerpo cubierto de pelos muy cortos. 
Habitan en cuevas. Su veneno: 
 Histamina y serotonina, causantes del dolor y la equimosis 
 Hialuronidasa que lo difunde, 
 Proteasas causantes de la necrosis. 
La picadura  dolor quemante inicial pápula pálida eritema doloroso desaparece entre 6 y 18 hs una 
semana se escara seca lecho ulceroso cicatriza sin problemas. 
Tratamiento puede ser inespecífico, con limpieza de la úlcera y sintomático, o bien específico, con sueroinyectable. 
 
Flia. Sparasiidae 
Arañón de la humedad o araña de los eucaliptus, ya que construye su tela bajo la corteza de este árbol. Hábitos 
vagabundos, muy agresiva y de cuerpo peludo. 
Su abdomen es oscuro, de color amarillo grisáceo. 
Su veneno  acción local, además de cierto efecto neurotóxico. En el punto de inyección se forma un nódulo  
pápula. Este efecto desaparece en 3 a 6 hs. El cuadro neurotóxico puede originar debilidad en los miembros, 
hipoestesia cutánea, desapareciendo entre 2 y 45 hs pos trauma. 
Tratamiento: es sintomatológico, encarándose en base a corticosteroides y analgésicos. 
 
Flia. Ctenidae 
Se descargaban en el Mercado de Abasto atados de bananas provenientes de Brasil, donde la araña se escondía 
buscando refugio. Agresiva. Lesion local pápula  12-24 horas, necrosis local, con formación de una escara. El 
efecto neurotóxico se manifiesta por temblores y sudoración, que desaparece sin tratamiento al cabo de 12 horas. 
Tratamiento  analgésicos, corticoides inyectables y control de la función renal. El tratamiento específico se 
puede realizar por medio de suero antiphoneutria, 
 
Flia. Scitodidae 
El representante de esta familia es la llamada araña homicida o también araña de la humedad. Es una pequeña 
araña que vive escondida detrás de muebles o cuadros, donde teje un refugio con una tela muy desordenada. 
Lesion local poco común papula vesicula con contenido seroso Al cabo de 12 horas comienza un edema 
consistente y doloroso, que crece y se acompaña de zonas equimóticas que le dan un típico aspecto de lesiones 
rojo-violáceas, alternado con regiones más claras, donde posteriormente se desarrollará necrosis. Esto se 
denomina Placa Liveloide y es patognomónico de la picadura de esta araña. Al cabo de 5 a 8 días se forma una 
escara que se desprende 15 a 20 días más tarde, con una cicatrización muy dificultosa. Este tipo de 
envenenamiento recibe el nombre de Loxocelismo Cutáneo. Existe otro cuadro llamado Loxocelismo Visceral, 
caracterizado por fenómenos a nivel sanguíneo ( anemia hemolítica y trombocitopenia) y urinario ( 
hemoglobinuria, hematuria y albuminuria franca). El riñón se sobrecarga por el exceso de hemoglobina y, como 
consecuencia del taponamiento de los glomérulos, suele desencadenarse una insuficiencia renal aguda, que 
complica aún más el cuadro clínico. 
El tratamiento específico se lleva a cabo por medio de suero antiloxocélico. Tx inispecifico: corticoides 
 
Flia. Theridiidae 
Este último grupo incluye las llamadas arañas del lino, viudas negras o arañas rastrojeras . Son pequeñas (no 
superan los 2 cm totales), de color negro brillante. 
Su veneno es un neurotoxina acción en placa mioneural impide repolarización de membrana. 
La picadura en general pasa inadvertida y los síntomas comienzan a los 20 minutos de ocurrida, con dolores 
musculares localizados en el dorso. Luego progresa con espasmos de la musculatura torácica, lumbar y de los 
miembros, continuando con los abdominales. Además se ven cuadros generales con eritema en cuello y miembros, 
taquicardia, hipertensión, taquipnea, etc. 
Tratamiento especifico: antisuero. Inespecífico: hidratar, control renal. 
 
Envenenamiento causado por escorpiones 
Su veneno actúa a nivel de las uniones neuromusculares con liberación de catecolaminas, efectos conocidos en 
base a estudios experimentales . El dolor es muy fuerte en el momento de la picadura, acompañado de edema y, a 
veces, necrosis de la zona. A nivel general existen a veces efectos caracterizados por sudoración, sialorrea, 
taquicardia, llegando hasta el shock hipotensinógeno 
Tratamiento: antisuero y sostén (GCC). 
 
B-INSECTOS 
Abejas- avispas y hormigas 
Presenta aguijón aserrado. Al picar se desprenden sus vísceras (no ocurre en avispas ni hormigas). 
Componente del veneno: proteínas acidas con acción fosfatidica, hialuronidasa, fosfolipasa A (hemolítica), 
melinina (dolor eritema), apamina (aum de permeabilidad en piel, excita SNC), histaminergicos. 
Signos: 
1.Forma leve: urticaria localizada, que persiste por horas o pocos días, sin compromiso general. 
2. Forma Moderada: con lesiones eritematosas, urticaria generalizada y edema de las lesiones. 
3. Forma Severa: excitación, debilidad muscular, disnea, taquicardia, vómitos y edema de glotis y muerte, si no se 
realiza tratamiento. 
4. Shock Anafiláctico: mediados por IgE. 
El tratamiento se inicia con la extracción del aguijón, que debe realizarse por arrastre y no por tironeamiento 
desde la punta, ya que de esta forma se presionará sobre el saco del veneno y se inoculará más veneno en la 
lesión. Se completa con lavajes con agua fría y jabón antiséptico, complementando con antihistamínicos y 
corticoides y, si se sospecha de infección agregada, antibióticos y tratamiento antitetánico 
 
El veneno de las hormigas posee alto poder antigénico y es responsable de muchas respuestas anafilácticas 
observadas en los accidentes por picaduras. Posee sustancias liberadoras de histamina, histamina y ácido fórmico, 
responsables del prurito y las microvesículas características. 
 
HERIDAS DE BALA 
Caracteristicas generales de los proyectiles: 
Terminos referidos a la balística: 
 Municion: proyectil + cartucho (carga explosiva y detonante) 
 Proyectil: componente expulsado por el arma de fuego. 
Puede ser único (revolver-pistola,etc) o multiples 
(perdigones en escopeta) 
 Esquirla y fragmentos: trozos de bordes cortantes que se 
producen por la explosión (puede ser por fragmentación 
de la municion o de un hueso in situ) 
Trayectoria: 
 Derrape: rotación del proyectil alrededor de su centro de 
gravedad (0-90), determina el tamaño del orificio de 
entrada 
 Precedencia: movimiento de espiral alrededor del eje 
longitudinal 
 Nutación: movimiento del proyectil sobre el plano 
frontal. 
Tipo de proyectil: 
 Baja velocidad: < 300 mts por segundo pistola y revolver. El daño solo se limita al tejido que contacta 
con el proyectil por aplastamiento y sección al paso. Cuando la herida es perforante no hay diferencia 
entre orificio de entrada y de salida. 
 Alta velocidad: > 600 mtrs/seg, armas largas como rifles y fusiles. Ocurre fenómeno de derrape interno, 
rota luego de la penetración generando mas daño 1- onda de choque: impacto con el tejido se genera la 
onda de choque con presión de 60 atmosferas produciendo una cavidad temporaria 15 veces mas grande 
que la permanente. 2- cavitación: forma cavidad temporaria (expansión por lo nombrado antes) + cavidad 
permanente (x colapso posterior). 
Alta fragmentación del proyectil por rápida desaceleración y gran inestabilidad 
 De conducta impredecible: cartuchos de escopeta, perdigones. Cuanto mas lejos se efectua el disparo 
mayor dispersión. A corta distancia se comporta como de alta velocidad y viceversa. 
Tipo I lesiones que involucran tj celular subcutáneo y fascia profunda (18mtrs de distancia) 
Tipo II  lesión que involucra estructuras anatómicas debajo de la fascia profunda (menos de 9 metros) 
Tipo III heridas causadas por disparos a boca de jarro (30 cm) 
 
Manejos de la herida: 
1- Manejo general del shock y estabilización del paciente 
2- evaluar la región afectada 
 Cuello: exploración minuciosa debido a que por la zona pasan importantes vasos y nervios, además del 
esófago. Métodos complementarios: radiografías simple o con contraste- ecografía tomografía. 
 Cavidad torácica: región proximal corazón o vasos en gral producen muerte directa (proyectiles de baja 
velocidad presentan mejor pronóstico). Pulmón lobectomía pulmonar o neumectomia unilateral si lo 
refiriera. La porción caudal evaluar posibilidad de perforación de diafragma y consiguiente lesión de 
hígado, estómago y bazo. 
 Cavidad abdominal: tiene mejor pronóstico siempre y cuando no se lesionen vasos importantes. Puede 
presentarse como complicación peritonitis por contusion. Aparato urinario hay posibilidades de 
reparación. La laparotomía exploratoria es el método complementario utilizado en estassituaciones. 
3- Manejo del dolor: opioides (fentanilo/nalbufina/bupremorfina) + AINES (ketorolac/flunixin) 
4- Antibióticos: ceftriaxona/metronidazol. 24-48hs 
5- Desbridamiento: 
 Baja velocidad: limitado al trayecto del proyectil (eliminar proyectil y tejido necrótico) 
 Alta velocidad: no solo al trayecto del proyectil sino también de la zona de cavitación temporal (zona 
dañada no por el proyectil sino por la onda de choque), se recomienda hacerlo 12-24 hs posterior por que 
es de aparición mas tardia. 
 Conducta variable: tipo II y III manejo igual a las de alta velocidad. Tipo I ídem a baja velocidad 
 Esquirlas y fregmentos evaluar según alcance del daño. 
 
ENFERMEDADES DE BOLSAS 
DEFINICION DE BOLSA SINOVIAL: 
Es un saco cerrado formado por dos capas, una externa fibrosa y otra interna celular (sinoviocitos) 
Están ubicadas en partes móviles, puntos prominentes, eminencias oseas o entre estas y tendones. 
 
CLASIFICACION 
Según su ubicación: 
 Superficiales 
 Profundas 
 
Según su origen: 
 Congénitas: son de posición constante y se forman en la vida prenatal. 
Ubicación: profunda: fascia, musculos o tendones 
 Adquiridas: en general son subcutáneas y se forman luego del nacimiento 
Ubicación: subcutánea se forma como resultado de efecto mecanico (reactivas o funcionales), 
el desgarramiento del tejido Sc se llena de exudado fluido que es encapsulado por tejido 
fibroso. 
CARACTERISTICA 
El contenido de las bolsas sinoviales, si bien es muy semejante al líquido sinovial articular, presenta 
diferencias en lo que hace a la viscosidad y a las características del coágulo de mucina, relacionadas a 
la calidad y cantidad de ácido hialurónico. 
Algunas bolsas pueden comunicarse con la cavidad articular a la que están asociadas y, por lo tanto, se 
las describe como divertículos de la misma. 
 
Ubicación de las bolsas en las diferentes especies. 
Equino 
Superficiales 
 Dorsal del nudo y carpo 
 Olecrano (codillera) 
 Preesternal 
 Alantoidea (sobre lig. Nucal) 
 Cruz 
 Tuberosidad coxal/ tuberosidad 
isquiática 
 Babilla 
 Calcanea 
Profunda 
 Podotroclear 
 Trocanterica 
 Cuneana 
Canino 
 Codo 
 Isquiática 
 calcanea 
 Cruz 
 Corredera bicipital (incostante) 
 
 
BURSITIS 
Definición: 
Inflamación de las bolsas sinoviales 
Clasificación: 
 curso: agudas y crónicas 
 Comunicación con el exterior: abierta y cerrada 
 Tipo clínico: sépticas o asépticas 
 Tipo de exudado: serosa, hemorrágica, serohemorragica 
 Tipo de reacción: fibrosas y proliferantes 
 
BURSITIS AGUDA ASÉPTICA 
Etiología: 
 Trauma directo 
 Stress del ejercicio 
 
Patogenia: 
Lesión en la capa interna mesotelial reparación por fibroblastos inmaduros que luego evolucionan a 
sinoviocitos. 
Lesion en cara interna enfrentada formación de tejido conectivo tabicacion de la bolsa 
disminuye la movilidad y funcionabilidad. 
 
Signos clínicos 
 Claudicación en las profundas 
 Claudicacion y deformación, blanda y fluctuante a la palpación en las superficial 
 
Diagnostico: 
Anamnesis+ signos; anestesia intrabursal (en las profundas) 
 
Tratamiento 
1. Primeras 48 hs: Antiinflamatorios locales (frio, hidroterapia) + sitemicos (GCC o AINES) 
2. >48 hs: puncion evacuadora + GCC intrabursales (deposito) + vendaje compresivo 
3. Reposo relativo (evitar adherencia) puede repetirse cada 7 dias hasta 3 veces (tx > 48 hs) 
4. Otras opciones para evitar adherencias: 
 Ultrasonido para evitar adherencias (10 aplicaciones-10 min-dia por medio) 
 Enzimas proteolíticas intrabursales (opcional para las adherencias en las ya tabicadas) 
Casos Refractarios: 
1. Drenaje Penrose (10-12 dias) 
2. Eliminacion quirúrgica (tx radical) previa induración con lugol) 
 
BURSITIS AGUDA SÉPTICA 
Etiologia 
Vías de llegada: 
 exógena, ya sea por heridas o iatrogénica 
 endógena, por diseminación hematógena 
 
Signos clínicos 
Bolsa superficial deformación en más, caliente, de consistencia pastosa, muy dolorosa y con 
tendencia a la fistulización. 
(Ejemplo: mal de la cruz, que es una bursitis séptica de la bolsa sinovial de la cruz provocada por 
Brucella abortus qe tiene tropismo por esta estructura- fistula por varias bocas- equinos que conviven 
con bovinos) 
Bolsa profunda claudicación muy marcada y dolor a la palpación profunda. (Ejemplo bursitis séptica 
de la bolsa podotroclear causada por un clavo de calle). 
 
Diagnóstico 
Signos clínicos y punción exploradora para evaluar las características del contenido. 
 
Tratamiento 
1. Se realiza el avenamiento quirúrgico en forma semejante a un absceso. 
2. Antibioticoterapia sistémica, previo cultivo y antibiograma 
 
 
BURSITIS CRONICA 
La clasificación segun contenido de la bolsa afectada. 
Etiología 
Este tipo de bursitis responde en general a dos causas posibles: 
 Traumatismos leves pero insidiosos. (ej: capellet en equinos que patean el las paredes del 
box). 
 Bursitis agudas no tratadas o mal tratadas. 
 
Signos clínicos 
La bursitis crónica serosa  deformación en más  A la palpación: consistencia fluctuante por el 
contenido líquido, indolora. 
Se engrosa la capa externa e interiormente se organiza la fibrina  formación de tabiques,origina 
compartimientos formando: 
 Bursitis crónica fibrinosa: consistencia dura al tacto y escaso o nulo contenido de líquido. 
 Bursitis crónicas proliferantes: se desarrollan en forma muy lenta (un año o más). Se 
caracterizan por un excesivo contenido líquido, que puede llegar a 8 ó 10 litros. 
 Bursitis crónicas hemorrágicas: a la palpación una consistencia fluctuante, ser indoloras y 
poseer un contenido sanguinolento oscuro con posible presencia de algunos coágulos. 
 
Diagnóstico 
El diagnóstico es sencillo, basado en la anamnesis y los signos clínicos. 
 
Tratamiento 
Consiste en eliminar la causa determinante. 
A los caballos que patean las paredes del box, con el fin de eliminar el vicio, se les puede colocar en la 
cuartilla del miembro afectado, una cadenita de 30 ó 40 cm., de forma tal que al patear latigue el 
miembro opuesto con la misma. 
 
Tratamiento 
En equinos: 
En los casos de bursitis serosas o hemorrágicas de pequeño tamaño, se puede intentar un tratamiento 
con revulsivos o cáusticos, pero por lo general son inefectivos. 
Extracción quirúrgica es el tratamiento de elección para todas las bursitis crónicas 4 dias antes del 
acto, indurar con solución de sulfato de cobre  hace que la bolsa se retraiga y tome mayor 
consistencia, lo que permite diferenciarla de los tejidos vecinos. 
En pequeños animales: 
Inyección de azul de metileno diluido dentro de la bolsa en cuestión, previo a la intervención. 
Protección post quirúrgica con yeso fenestrado 
En los equinos, en el caso de las bursitis crónicas proliferantes muy voluminosas, no se recomienda la 
cirugía. 
 
ENFERMEDADES DE LOS 
TENDONES 
FUNCION Y ESTRUCTURAS: 
Funcion: Unen el cuerpo de los musculos a uno o mas huesos siendo entonces el medio por el cual 
dicho músculo ejerce su función de movimiento o fijación del miembro o de la zona correspondiente. 
 
Estructura: 
Microfibrillas de tropocolageno en zigzag con capacidad de elongarse y regresar a su estructura original 
 capacidad tensoelastica del tendón 
Si la tensión es >4% las miofibrillas se desorganizan y disrumpen y no recuperan su forma nuevamente. 
Si la tensión es >8% ocurre su ruptura. 
 
Celulas involucradas: 
 Tendocitos: 
Producen el tropocolageno. Están entre las fibras. Existen 3 tipos que varían en proporción 
según edad, sitio y si es ligamento y tendón. 
Tipo I: núcleo delgado, forma de huso, abundante de adulto 
Tipo II: núcleo redondo, en jóvenes. En ligamentos 
Tipo III: similar a células cartilaginosas, núcleo redondo, abundan en zonas de 
tendón/ligamento, soporta altas fuerzas compresivas.(FDP en región del nudo por ejemplo) 
Las de tipo II y III tienen metabolismo mas activo que lasde tipo I 
 Fibroblastos 
En los endotendones, epitendon y paratendon. Producen el tejido conectivo que rodean los 
fascículos tendinosos 
 Sinoviocitos 
En epitendon, en lugares donde el tendón esta recubierto por una vaina sinovial 
 
Componentes: colágeno 30%- glicoproteínas no colágenas (proteoglicanos, elastina, fibrinonectina, 
otros) 5%- agua 65% 
Colageno 95% del tipo I, el resto es tipo III y II. 
Nutricion 
1. Difusión liquido sinovial que lo rodea 
2. Perfusión de proximal a la unión musculotendinosa, osea y vasos sanguíneos intertendinosos 
(endotendon) y extratendinoso (paratendon) 
Vaina tendinosa: capa fibrosa externa y membrana sinovial interna- rodean el tendón 
 
Lesiones tendinosas: 
 Defectos de aplomos, mal herrajes 
 Sobrecarga mecánica del miembro (claudicaciones de un miembro que genera demanda del 
miembro sano) 
 Fatiga muscular: sobrecarga de la unión musculo tendinosa 
 Cambios degenerativos: por edad por ejemplo 
 
Reparación: 
 Fibrosis alto contenido de colágeno tipo III, pobre de fuerza tensil, generando un punto de 
debilidad que predispone a nuevas rupturas 
 
TIPOS DE LESIONES TENDINOSAS 
 Tendinitis 
 Ruptura 
 Retracción/elongación 
 Luxación 
 
TENDINITIS 
Tenosinovitis/Tenovaginitis  inflamación de la vaina tendinosa 
Tendosinovitis/Tendovaginitis  inflamación de vaina + tendón 
 
Es una patología común en equinos deportivos en sus miembros anteriores. 
Recordar: 
 “cuerda”  flexor digital superficial+ flexor digital profundo. 
 “ Entrecuerda”  interóseo III (órgano de Runi)  Desmitis (por ser ligamento) 
 
 
Clasificacion de la tendinitis 
1) según el curso 
 Agudas (y según su presentación) 
Septicas 
Asepticas 
 Cronicas (y según su reacción tisular) 
Fibrosas 
Calcificantes 
Osificantes 
 
2) Según su etiología 
 Primarias: 
Infecciosas 
Parasitarias (Onchocerca cervicalis) 
Traumaticas: 
Trauma directo: contusiones 
Trauma indirecto: esfuerzos 
 Secundarias 
Por fricción: exostosis, oteoartritis o fracturas 
 
Mayor prevalencia en lesión: FDS> Interoseo III > FDP 
 
Biomecanica 
1) Momento de elevación 
 Fase posterior: desde que el pie se serpara del piso hasta que llega a la altura del miembro 
opuesto apoyado. 
 Fase anterior: desde que el pie en el aire sobrepasa al miembro contralateral en apoyo 
hasta que contacta con el piso 
2) Momento de apoyo 
 Fase de amortiguación 
 Fase de sostén: momento de mayor esfuerzo sobre el flexor digital superficial y el ligamento 
suspensorio de los sesasmoideos en máxima tensión para evitar el excesivo descenso del nudo 
 Fase de propulsión: momento de máximo esfuerzo sobre el tendón flexor digital profundo y su 
brida (carpica) en máxima tension 
 
Esfuerzos (esguinces) 
Se producen cuando se supera la capacidad del tendón de estirarse. 
1. Grado I: distensión de fibras con edema interfibrilar 
2. Grado II: Ruptura parcial. Hemorragia interfibrilar 
3. Grado III: Ruptura total. Hemorragia 
 
La lesión tiende a agravarse ya que con la ruptura parcial disminuye la resistencia del tendón en 
conjunto, predisponiendo a mayores daños, la hemorragia e inflamación asociada incrementan el daño. 
Si la lesión es causa del ejercicio inadecuado y el mismo continua en el tiempo se perpetua la lesión y 
se altera el metabolismo de los tenocitos (“tendinosis”) incampacitando la capacidad de regeneración 
del colágeno. 
 
Signos clínicos 
Tendinitis agudas 
 Tendinitis aguda aséptica 
1. Claudicación (al final del trabajo por fatiga muscular) 
2. Posición antialgica 
3. Palpación: Dolor, tumor, tumefacción (maniobra primero en apoyo  elevación) 
4. Según su ubicación en el metapodio: 
Altas (tercio proximal de la caña) 
Medias (tercio medio de la caña) 
Bajas (tercio distal de la caña) 
Vientre de trucha (cuando afecta los tres tercios de la caña 
y el tendón lesionado es el flexor digital superficial). 
 
Según el tendón: 
1- Deformación en Lateral/medial del metapodio FDP 
2- Deformacion en Plantar/Palmar del metapodio FDS 
3- Deformacion en región de nudo ramas del ligamento suspensorio de los 
sesasmoideos (desmitis) 
4- Deformacion en región distal del metapodio Ligamento suspensorio de los 
sesasmoideos, FDP, FDS, vainas, ligamentos anular palmar cuando hay rta 
inflamatoria en el ligamento anular palmar reduce el espacio dentro de la vaina digital 
produciendo estenosis y comprime el FDS y FDP por aumento de liquido sinovial 
visualizándose como distención de los 7 recesos sinoviales o fondos de saco. 
Claudicacion de 1/5 
 
 Tendinitis aguda séptica 
1. Sumado a lo visto anteriormente se agrega inflamacion caliente y claudicación 3/5, la 
via de llegada de estos mo es via hematógena o de forma exógena. 
 
Tendinitis crónica 
1. Colectas que fibrosan calcificación y osificación posterior. 
2. Deformación, no hay calor, dolor a la palpación. 
3. Claudicación variable causa de restricción de movimiento por la fibrosis 
Desmitis 
Interóseo III. Solo se detecta deformación en sus ramas lateral y medial en relación a los huesos 
sesasmoideos proximal 
 
Diagnostico 
1- Examen clínico 
2- Anestesias tronculares, anestesias de vainas 
3- Metodos complementarios 
A) Ultrasonografía 
Permite: detectar la lesión, ubicación y cuantificar el grado. También evaluar como se recupera 
Se debe realizar cuando disminuye el edema sino hay un error de diagnostico. 
Division ecográfica del medio: 
 Caña: zonas 1-3 en miembro anterior/ zonas 1-4 en miembro posterior a su vez se subdivide en 
A-B 
 Nudo: 3C (sesasmoideos) 
 Cuartilla: P1A-P1B-P1C (primera falange) y P2A-P2B (segunda falange) 
Evaluacion: tamaño, forma, arquitectura y alineamiento de las fibras 
 Normal fibras alineadas paralelamente 
 T.Agudas  tejido de granulación (migración de fibroblasto que colocan el colágeno 
desorganizado) altera la normal disposición de las fibras. Imagen hipoecoica (edema y 
hemorragia) de estructura desorganizada. 
 TCronicas disposición fibrilar desorganizada, pero sin contenidos hipo o anecoicos, puede 
observarse puntos hiperecoicos que evidencia fibrosis o calcificaciones 
 
B) Tenoscopia 
Endoscopia de las vainas sinoviales se usa un artroscopio 
Usada para: 
 Diagnostico: tenosinovitis, adherencias entre vaina y el tendón, etc 
 Terapeutica: debridamiento de adherencias y tratamiento de procesos sépticos. 
 
Las vainas abordadas son: 
1. Vaina digital 
Llamada también Gran Vaina sesasmoidea. Cubre el FDS/FDP desde ¼ distal de la caña 
(metacarpo/metatarso) hasta la mitad de la falange media. Formación de los 7 fondos de 
sacos: 2 proximales; 2 medios; 2 distales y 1 impar establecidos por los ligamentos anulares 
(palmar; digital proximal y digital distal) 
2. Vaina carpal 
Rodea las estructuras flexoras en su paso por palmar del carpo 
3. Vaina tarsal 
Rodea a las estructuras flexoras en su paso por plantar del tarso 
 
 
 
Tratamiento 
Pronostico: reservado ya que la perdida de la capacidad tensioelastica predisponen a nuevas rupturas 
en el sitio reparado 
 
1) Tratamiento inicial: 
Objetivo: disminuir edema y dolor. Dentro de las primeras 48 hs 
1. Hidroterapia compensas frias con hielo 2 veces por dia 20 min 
2. Vendaje firme contiene el movimiento evitando los edemas 
3. Pastas húmedas locales: salicinato de metilo, salicilato de metilo, acetato de plomo, sulfato 
de cu, Zn (astringente) ,DMSO 
4. AINES fenilbutazona, flunxin meglumato (sistema o tópico) 
GCC (eventualmente) dexametasona (sistémica) 
5. Reposo en box 
 
2)Tratamiento medico: 
Se realiza luego de determinar el grado por ecografía a partir de las 48 hs posteriores 
1. Continuar con hidromasaje- vendajes fuertes. Efecto masaje que estimula la circulación, 
eliminación del edema y ayuda a eliminar subproductos inflamatorios. Se realiza con manguera 
o compensas frias 
2. AINES en fase aguda durante 10-15 dias 
3. DMSO sistémico  liga los radicaleslibres (o,1-0,5g/kg EV) 
4. DMSO tópico  actividad SOD (superoxido dismutasa) disminuye el edema y es un potente 
difusor tisular. 
5. Acido hialuronico  sistémico e intralesional: previene las adherencias y reduce inflamación. 
Estabiliza coagulo, estimula migración de fibroblastos. 
6. GAGs polisulfatados sistémico e intralesional: inhibe las hidrolasas que degradan el 
conectivo. La sistémica es IM cada 5 dias. 
 
3) Tratamiento quirúrgico 
 Tenotomia de puntas: 
En fase aguda o temprana de cicatrizacion descompresión y drenaje. 
En etapa de maduracion  favorece la reactivación de rta inflamatoria reactivando el proceso 
de cicatrización (neovascularizacion y mas arribo de fibroblastos). 
Cuando hacerlo? Ecografías periódica y al dia 60 sigue habiendo lesión (hipoecoica) 
 Resección de ligamento frenador proximal o distal: 
En lesiones severas y crónicas del tendón FDS y FDP. Proporciona mayor longitud y elasticidad. 
 Desmotomia del ligamento anular: 
Cuando el mismo ejerce presión en la caña (metatarso/metacarpo). 
Solo cuando la preion no puede ser reducida por métodos conservadores habituales 
 
4) Agentes estimulantes de la regeneración inyectados en la lesión 
En las terapias regenerativas se intenta simular dentro de la lesión los eventos que ocurren en el 
desarrollo de estos tejidos, en donde se producen interacciones entre la matriz, factores de 
crecimiento y poblaciones celulares. NO acortan el tiempo de cicatrización 
Agentes heterologos 
 Acell producto heterologo. Deriva de Matriz EC de vejiga de cerdo. Provee una matriz para 
los tenoblastos y tenocitos. Produce un inflamación al aplicarlo aplicarlo + hidroterapia y frio 
(NO AINES o GCC en ese memento) 
Agentes autologos 
 Celulas madre  Celulas pluripotenciales. Se pueden obtener de: 
A) Medula osea (esternón o tuberosida coxal-sedado + analgesia local en estacion) se cultivan 
(4 sem) y luego se aplican. 
B) Tejido adiposo (región glútea), se centrifuga la muestra y el sobrenadante se inyecta en la 
lesión. Si bien esta ultima es mas rápido por que no hay que cultiva, las células tienen menos 
pluripotencionalidad comparadas con las de la MO. 
 Plasma rico en plaquetas  Sangre recogida en tubo con citrato centrifugación y 
filtración tomar plaquetas y activarlas con cloruro de calcio cuando se inyecta para favorecer 
formación de coagulo de fibrina. 
Contiene altas cantidades de factores de crecimiento PDGF, TGFβ, VEGF. Cuando se inocula en 
la lesión el PRP coagula formando red de fibrina creando la matriz (desventaja la cantidad de 
leucocitos residuales en la extracción que degradan matriz) 
 Proteina agonista del receptor de IL-1: la IL1 activa mataloproteasas liberación de PGE2 y con 
ello la degradación de tejidos mesenquimales. 
Esta proteína se une al receptor impidiendo la acción de IL1 en el sitio de acción. 
Antiinflamatorio-analgesico indirectamente. Obtención: sangre con microesferas con sulfato de 
Cr que retienen esta proteína 
 Factor de crecimiento insulinico (IGF-1) efecto anabólico. Estimula proliferación de 
tenositos y matriz. 
 
4) Programa de rehabilitación 
Ajustado al tipo de lesión 
Objetivo: someter al tendón a una tensión suficiente que permita la reorganización de las fibras de 
colágeno durante la cicatrización, sin sobrexigirla. 
Ejemplo: 
1er mes) caminatas 2 veces por dia 15 minutos (lesión leve) 10 min (moderada) 5 min (grave) 
2do mes) aumentar 5min por semana 
A los 60 dias ecografía y según su evolución: 
Bueno caminata montado (3er 4to mes), trote (5to-6to mes), galope (7mo-8o mes), deporte que hace 
(9no-10mo mes). 
Regular 2 meses de caminata montado con variación de tiempo y después igual a bueno 
Malo caminata de salud 3er mes, luego montado el 4to mes, sino mejora reevaluación del caso. 
 
Se debe ir aumentando el espacio de estabulación del equino, de la 
siguiente forma: 
1° y 2° mes: a box (3,5 x 7 m.). 
3° y 4° mes: a box más un piquete de tamaño equivalente. 
5° y 6° mes: piquete de 12 m. de lado. 
7° y 8° mes: se dejan sueltos después de los ejercicios montados a los que se 
les ha hecho hacer un medio galope durante 10´ durante 1 semana. 
9° mes: Regresa a su condición de estabulación habitual. 
 
Fisioterapia bueno también 
 
RUPTURA TENDINOSA 
Mecanismo: 
 Agente traumatico violento y único 
 Esguince que supera el esfuero de 3er grado. 
 
Equinos: FDS> FDP> Interoseo III > tendón del peroneo tercero > EDC/EDL 
Caninos: Tendon calaneo 
 
Cuando se genera solución de continuidad en la cutánea séptico 
Cuando NO hay solución de continuidad cutánea  ruptura SC, mas favorable. 
Cuando no hay ruptura sino desprendimiento en el sitio de inserción  Avulsión 
Ruptura de los tendones extensores 
Etiología: 
Herida en la cara dorsal de la caña 
Signos: 
Desviación del nudo cuando camina. Sin 
claudicar. 
Tratamiento: 
Cicatrización por segunda intención, sin secuela. 
 
Ruptura 3er peroneo 
Etiologia: 
Hiperextensión del MP extendido hacia atrás 
cuando el miembro queda atrapado y forcejea 
para liberarlo. 
Signos: 
El tarso no flexiona cuando el miembro avanza, 
que lo hace por hiperextensión de la babilla. No 
trabaja el aparato reciproco. 
Tratamiento: 
Reposo 2 meses en box y luego 2 meses en 
piquete 
Mal pronstico deportivo. Buen pronostico de vida 
 
Ruptura del FDS 
Etiología 
Lacerantes como patadas, accidente con alambre 
o metales 
Actitud postural 
Si la ruptura es total: descenso del nudo y 
pequeña elevación de pinzas 
 
 
Sea cual sea la técnica usada yeso hasta 
carpo/tarso (incluyendo este ultimo en caso de 
MP por el aparato reciproco) recambiándolo 
periódicamente. Durante 90 dias 
Herrraje elevado en pinzas (desvia tensión 
hacia FDP aliviana el FDS e interóseo III) 
Regresa al trabajo a los 12 meses. 
Pronostico: 
Reservado a grave 
 
Ruptura del FDP 
Etiologia 
Causa primaria: trauma(alambre o por que se 
alcanza con el MP). Gralmente debajo del nudo. 
Causa secundaria: calcificación del flexor o 
neurectomia digital 
Actitud postural 
Desciende el nudo y sube la pinza tocando el 
suelo con el nudo al andar. Si es encima del nudo 
el trauma se afecta ambos tendones (toda la 
cuerda). 
 
Tratamiento 
Tenorrafia (simpre por mas que la herida este 
infectada) + yeso (nudo en flexion para favorecer 
acercamiento de los cabos  3-4 meses 
Herraje adecuado: cayos prolongados y elevados 
para aliviar la tensión de los tendones y 
disminuir la tendencia a elevar las pinzas 
Pronostico 
Desfavorable deportivamente. 
 
RETRACCIÓN DE LOS TENDONES FLEXORES 
Etiología 
a) Congénitas. Mal posición del feto dentro del útero, agentes teratogénicos (tóxicos e infecciosos), 
bocio, y factores genéticos. 
b) Adquiridas. 
 Nutricionales. Deficiencia de calcio, fósforo, Vit A, Vit D y desbalance energético proteico. 
 Traumáticas. Desuso prolongado del miembro por alguna lesión. 
 
Las causas congénitas y nutricionales dan manifestaciones bilaterales y las traumáticas unilaterales. 
En las congénitas art del Carpo es la que más se flexiona debido a la retracción conjunta del FDS y 
FDP 
En las Adquiridas  art. interfalangica distal (cuando es el afectado FDP) y la art. Del nudo (cuando es 
el FDS). 
 
Signos clínicos 
FDS 
Flexion de la articulación metacarpofalangeana desviación del nudo y cuartilla EMBALLESTADO 
La retracción suele darse sola 
FDP 
Flexion interfalangica distal  elevación de los talones TOPINO O RAMPINO. Cuando es severa pisa 
con la muralla en estos casos además se retraen los ligamentos de los sesasmoideos. 
La retracción suele darse con los otros flexores. 
 
Tratamiento: 
Tiene por objetivo reestablecer la angulación normal de la articulación del carpo, nudo e 
interfalangicas 
a) Tratamiento medico 
Tratamiento 
Limpieza- vendaje compresivo- tutor de madera 
para traslado 
Anestesia regional para evaluar el grado de 
lesión. 
a) Ortosomo 
herida extensa debridamiento sutura 
proximal cutanea porción distal abierta para 
drenaje  ortosomo (aparatoortopédico que da 
soporte al nudo) 
b) Tenorrafia 
Herida quirúrgica tenorrafia con nylon 
monofilamento 
 
 
 
Ruptura de ligamento suspensorio 
Etiología: 
Ruptura de los otros tendones 
Actitud postural 
1) Cuerda + ligamento: nudo descendido 
contacta con el suelo y se eleva las 
pinzas 
2) Solo ligamento: casco normal. Descenso 
del nudo pero no contacta con el piso 
Tratamiento: 
Similar al anterior 
Herraje: especial para dar soporte al nudo y 
evitar hiperextensión. 
 
 Cambio de dieta 
 Ejercicio 
 Oxitetraciclina relajación de tendones flexores. Efectiva en congénitas. Es quelante de Ca 
muscular y disminuye expresión de proteínas contráctiles e inhibe organización de colágeno en 
miofibroblasto 
 
b) Tratamiento ortopédico 
Emballestado: desvasar rebajando los talones hasta dejarlos sin apoyo en el suelo férula dorsal o un 
ortosomo palmar. 
Herradura florentina: similar pero con extensión dorsal para facilitar el apoyo en talones 
Topino: desvasado en talones para alinear el eje podofalangeano y para favorecer la elongación del 
TFDP ortosomo (herradura florentina) con una prolongación dorsal disminuye la flexion de la 
articulación interfalangica distal y favorece el apoyo en talones, en un inicio se puede colocar tacos si 
no contacta los talones con el suelo. La prolongación dorsal debe ser del largo correspondiente a la 
proyección donde debería estar la pinza normalmente. Luego sistemáticamente se acorta la proyección 
dorsal y se reducen los tacos hasta corrección total. 
 
Potrillos menores de 10 meses: materiales de acrílico por incapacida de clavar herraduras. 
AINES: la corrección genera dolor 
 
c) Tratamiento quirúrgico 
Para casos severos 
Desmotomia del ligamento frenador 
 Distal para FDP 
 Proximal para FDS 
Esto favorece la elongación de los tendones. 
 Tenotomia del tendón retraido: ultimo recurso 
 
Pronostico 
Favorable en potrillos menores de 6 meses 
Reservado a grave en casos traumáticos. 
 
Emballestado Topino 
 
 
ENFERMEDADES DE LOS 
MUSCULOS 
INTRODUCCIÓN 
ANATOMOFISIOLOGIA 
El musculo representa el 40% del peso corporal total y están involucrado con los movimientos 
voluntarios (locomoción, hay en esófago, diafragma en respiración, etc) en conjuntos con los nervios. 
Masa muscular: 
90% células, 10 % nervios, vasos, tejido conectivo 
Origen: 
Mesodermo. Las células que dan origen se llaman mioblastos multiplican se fusionan (miotubo) 
desarrollo de miofibrillas Musculo estriado. 
Celulas satélites mioblastos que no se fusionan y quedan en la periferia debajo de la membrana 
basal. Función: implicada en la regeneración del musculo siempre y cuando no se haya dañado la MB. 
 
ORGANIZACIÓN Y ULTRAESTRUCTURA DEL TEJIDO MUSCULAR 
Célula estriada muscular 
Células cilíndricas o fusiformes multinucleadas tamaño de 1-40 mm 
Sarcolema membrana plasmática. Presenta invaginaciones llamados tubulos T 
Sarcoplasma citoplasma. Contiene las mitocondrias, el retículo sarcoplasmatico, las miofibrillas, etc. 
Miofibrilla 
Especializado en contracción y elongación es el citoesqueleto especializado de la celula. Se disponen 
longitudinalmente de forma paralela entre ellas dando la forma estriada. La miofibrilla esta constituido 
por su unidad funcional: Sarcomero 
 
Tinción del sarcomero 
Banda A (banda oscura) 
 Banda H 
 Linea M 
Banda I (banda clara) 
 Linea Z 
La distancia entre 2 lineas 
Z corresponde a la unidad 
funcional Sarcomero 
 
Esas bandas se forman por 
como se disponen 
diferentes filamentos 
proteicos clasificados en: 
 
 
 
Filamentos gruesos 
Miosina: formado por dos cadenas globulares (cabeza) unidas al extremo de una doble cadena 
helicoidal (cola). Químicamente la conforma la meromiosina liviana (LMM) y la meromiosina pesada 
(HMM) 
Filamentos finos 
Actina, tropomiosina y troponinas (troponina C que se une al Ca, troponina T que se une a la 
tropomiosina y la troponina I que se opone a la actividad ATPasa de HMM= 
 
Reticulo sarcoplasmatico 
Formado por tubos y cisterna. La cisterna terminal asociada al túbulo T forman la triada relacionada 
a la contracción 
Aloja en su interior Ca 
 
 
CONTRACCION MUSCULAR 
Nervio motor transmite el impulso en la placa motora liberando ACh unión a R NM entrada de Na 
despolarizando la membrana transmisión de esta despolarización al túbulo T liberación de Ca del 
RS unión a troponina C combio de conformación de esta proteína dejando expuesto los sitios 
activos para la actina contracción muscular (se acorta banda I y desaparece la H) 
Bomba de Ca/ATPasa reintroduce el ion dentro del RS relajación 
 
Fuentes de energía 
Ejercicio intenso glicolisis anaerobia 
Ejercicio de mediana intensidad primeros 5 min glucosa de sangre a las 4 hs lípidos 
Contraccion muscular en reposo lipidos 
 
METABOLISMO MUSCULAR 
Energia hidrolisis de ATPADP por ATPasa en la cabeza de miosina 
ATP proviene de: 
 Aerobiosis 
A- Metabolismo glucidico (glucosa muscular y hepática): Glucolisis fosforilacion oxidativa y 
transferencia de electrones 
B- Metabolismo lipídico (lípidos de reserva en musculo): fosforilacion oxidativa y transferencia 
de electrones. 
 Anaerobiosis 
Glicogenolisis (glucosa hepática y muscular) fosforilacion de ADP a ATP por la 
creatinfosfoquinasa (CK) 
 
CARACTERIZACION DE LAS FIBRAS MUSCULARES 
Fibras tipo I (rojas) 
Muy irrigadas 
Mucha mioglobina 
Mucha mitocondria 
Alta capacidad oxidativa 
Contracción lenta 
No se fatigan 
Poca capacidad de almacenar 
glucógeno 
Fibras tipo IIa (intermedias) 
Se encuentra entre las dos. Son 
rapidas, rojas alta capacidad 
oxidativa, alta capacidad de 
almacenamiento al glucógeno, 
via glucolitica desarrollada 
mucha mitocondria. 
Contraccion rápida pero 
resistentes a la fatiga 
Fibras tipo IIb (blancas) 
Poca irrigación 
Poca mioglobina 
Poca mitocondrias 
Glucolisis anaerobia 
Contracción rápida 
Muy fatigables 
Alta capacidad de almacenaje 
de glucogeno 
 
la proporción de fibras dentro de un musculo 
depende de: 
genetica, tipo de musculo, edad y tipo de 
crecimiento. 
 
UNIÓN MUSCULOTENDINOSA 
Invaginación en fibra muscular donde se 
inserta filamento de actina y sobre la cara 
externa colágeno del tendón 
Organo neurotendinoso de Golgi 
Paralelas al eje de fibra de colágeno. 
Perciben la tracción celular. Contracción de 
musculo estiramiento de fibras de 
colágeno comprimen las terminaciones 
nerviosas generación de impulso que avisa 
al SNC sobre el grado de contracción 
 
INERVACIÓN MUSCULAR 
Fibras nerviosas originadas en el cuerno 
ventral de medula espinal 
Unidad motora: neurona-axon-fibra muscular 
Terminal sináptico en estrecho contacto con 
la placa motora. 
 
SEMIOLOGIA MUSCULAR 
1. Observar en reposo asimetrías, atrofia, posición antialgica 
2. Observar en movimiento  claudicaciones 
3. Palpación  mano abierta y luego con pulgar o el dedo índice ejerciendo un poco de presión 
Datos aportados tono muscular (hipotonía o hipertonía), dolor, alteración de estructuras normales 
como retracciones, fibrosis. 
 
Complementarios 
 Electromiografías 
Estudia las curvas generadas tras el estimulo eléctrico. Se realiza cuando no hay contracciones 
 Histologia 
 Ultrasonografia 
Permite evaluar presencia de masas, hematomas, abscesos, edemas, fibrosis crónica. 
 Bioquimica 
AST (aspartato aminotransferasa) hígado corazón y musculo 
CPK (creatinfosfoquinasa) musculo y encéfalo 
FAS (fosfatasa alcalina) hígado y hueso 
LDH (lactato deshidrogenas)  musculo, hígado, glóbulo rojo, riñon 
 
CAMBIOS PATOLÓGICOS EN LAS FIBRAS MUSCULARES 
1) alteración de tamaño de las fibras: 
 Hipertrofia aumento de ejercicio 
 Atrofia disminución por desuso, o denervación 
2) Alteración de la arquitectura 
3) Degeneraciones y regeneraciones 
 Licuefacción o hialinificacion necrosis 
 Daño en MB invasión de fibroblastos tejido fibroso cicatriz 
 Si la MB está intacta los mioblastos regeneranla estructura 
 
CLASIFICACION DE LAS MIOPATÍAS MUSCULARES 
 
1- Miopatias traumaticas A- Trauma directo 
B- Trauma indirecto 
 
2- Miopatias inflamatorias A- Infecciosas 
B- parasitarias 
C- Inmunologicas 
D- Metabolicas 
 
3- Miopatias NO inflamatorias A- Hereditarias 
B- Parasitarias 
C- Nutricionales 
D- Endocrinas 
E- Metabolicas 
F- Neoplasias 
G- Isquimicas 
 
1.A- TRAUMAS DIRECTOS 
 Contusiones 
 Compresiones 
 Heridas 
 Hernias 
 Iatrogenia 
CONTUSIONES 
Definición 
Golpe muscular con grados variables de hemorragia y disrupción de fibras. 
Causas: 
Golpes, caídas. 
 
Signos 
 Edema 
 Hemorragia interfibrilar equimosis o hematomas según gravedad 
 Dolor intenso en contracción activa de la masa muscular contundida, no asi los movimientos 
pasivos. La impotensia funcional relacionada al dolor. 
Las lesiones cerradas curan rápido a partir de células satélites. En contusiones fuertes donde se impide 
la regeneración muscular, la cicatriz fibrosa puede llevar a contractura muscular o actitudes viciosas. 
 
Diagnostico 
 Semiología: en la deambulación se evalua el grado de lesión y si es en fase activa es muscular 
(caliente), en cambio si fuese articulación duele en frio o reposo. 
 Complementarios: 
1. Radiologia descartar daño oseo, en lesión aguda se observa tumefacción 
2. Ecografia acumulo de liquido intersticial 
 
Tratamiento 
Tratamiento medico 
 Aplicar compensas frias (durante 15 min) las primeras 24 hs, 2-3 veces al dia  bajar edema 
 Contusión con evolución mayor de 24 hs: calor tópico. 
 AINES + tramadol (primeros 3 dias) 
 Reposo 3 semanas de actividad controlada, vendaje compresivo si la zona lo permite. 
 Masoterapia y electroterapiaen musculos que perdieron tono y actividad 
Tratamiento quirúrgico: 
 Si la acumulación de liquido intersticial ocasiona presión que afecte flujo sanguíneo. 
 
COMPRESIONES (RABDOMIOLISIS POR COMPRESIÓN) 
Causas: 
Ocurren luego de largas anestesias o decúbitos de mas de 24 hs. 
Se genera isquemia muscular causando la muerte de miofibrillas 
Músculos afectados en decúbito lateral tríceps braquial, cuádriceps femoral, extensores del MA, 
masetero, musculo del flanco 
Musculo afectado en decúbito dorsal dorsal largo, iliocostal y glúteo medio 
Signos 
 Debilidad musclar 
 Codo descendido, el animal no soporta la estación (si es el cuádriceps depende del musculo 
afectado 
Diagnostico 
Generalmente mejora a los 2-3 dias 
Dosaje de enzimas musculares 
Tratamiento 
 AINES 
 Si el animal tiene que estar en decúbito movilizar sus miembros o acolchonar las zonas donde 
apoyan los miembros 
 
HERIDA 
Causas: 
Consecuencia de un traumatismo abierto donde las masas musculares aparecen seccionadas 
Lo mismo que en contusiones si la MB esta intacta puede haber regeneración de lo contrario cicatriz 
fibrosa 
Diagnostico 
Inspeccion visual de la herida anestesia inspección mas profunda 
Tratamiento: 
 Sedar animal 
 Recuperar su estado general 
 Limpieza de herida 
 Debridar (musculo normal rojo brillante) 
 Afrontar tejidos con sutura de relajación y afrontamiento 
 Drenaje (si corresponde) 
 Reposo 3 semanas (varia) 
 
HERNIA MUSCULARES 
Salida de una porción de musculo a través de una solución de continuidad de su aponeurosis (no hay 
alteración anatomopatologica) 
Causa: 
Herida o contusion 
Signo: 
 Dolor 
 Aparición de la masa muscular haciendo relieve a través de la aponeurosis rota en reposo 
palpación de tumoración blanda, si se contrae la tumoración desaparece. 
IATROGENIA 
Inyecciones IM 
 
1.B- TRAUMA INDIRECTO 
 Esfuerzo por sobreextension 
 Fibrosis y osificación de los músculos semimembranosos y semitendinosos 
 Miositis del longissimus dorsi 
 Contractura del cuádriceps (enfermedad de la fractura) 
 Contractura del infraespinoso 
 Trauma funcional por alteración biomecánica 
ESFUERZO POR SOBREESXTENSION 
Los esfuerzos por sobreextensión se producen por estiramiento de grupos musculares, por fuerzas que 
superan su capacidad fisiológica. 
 
Causas: 
 Esfuerzo físico violento sin precalentamiento 
 Trauma que genere una Fuerza opuesta al sentido de contracción de las fibras del musculo 
afectado 
Equinos: semitendinosos y semimembranoso en frenada brusca (polo) 
Gluteo y longisimus dorsal en quino de salto 
Perro de carrera: deltoide, bíceps femoral, tríceps, fascia lata 
 Entrenamiento físico inapropiado 
 Predisponentes como enfermedad del musculo blanco por falta de Se y vitamina E 
 
Clasificación 
 1er grado: distensión de fibras edema interfibrilar 
 2do grado: ruptura parcial de fibras hemorragia interfibrilar hematoma 
 3er grado: ruptura total hemorragia hematomas mayores 
Signos clínicos 
 Dolor agudo 
 Impotencia funcional (dejo de moverse después de una actividad intensa) 
 
Diagnostico 
 Inspección 
Posición antialgica, deformación en mas por edema o hematoma, depresión entre ambos cabos 
separados si fue 3er grado. 
 Palpación 
Temperatura local, palpación presión, el animal retira el miembro o manifiesta dolor, 
crepitación nívea en hematomas. Si fue de grado 3 se notan los cabos separados y si tiene 
antigüedad de 3 meses se palpa la fibrosis 
 Complementarios 
Ecografia importancia cuando la lesión asienta en musculos profundos (no se palpan). Se 
observan áreas hipoecoicas de edema o hemorragia interfibrilar 
 Bioquimica 
AST y CPK moderadamente elevadas 
 
Tratamiento 
A- Tratamiento inicial 
Duración: 48-72 hs. Solo a 1er y 2do grado consiste en: 
 Frio local 
 AINES 
 Miorelajantes 
 Reposo 
 
B- Tratamiento definitivo 
1er grado 
1- Reposo 10-15 dias 
2- Rehabilitación programada 
3- Kinesioterapia (masajes y 
movilidad pasiva) 
4- Fisioterapia (ultrasonido, 
calor seco, campo magnético, 
electroterapia) 
2do grado 
1-AINES 10 dias + relajante 
muscular 
2- Reposo 60-90 dias 
3- Rehabilitación con kinesio y 
fisioterapia 
4- Regreso a la actividad 
supervisado por medico 
veterinario terapista 
3er grado 
1- Quirúrgico sutura 
2- Pasar al esquema de 2do 
grado 
 
FIBROSIS Y OSIFICACIÓN DE MUSCULO SEMIMEMBRANOSO Y 
SEMITENDNOSOS 
Cuasas 
Frenada de golpe o equinos que tenían la pata atrapada y se intentan librar. Lesión uni o bilateral 
Reparacion muscular cicatriz fibrosa  Metaplasia celular osificación 
 
Signos 
 El pie se desplaza hacia atrás durante la fase anterior del paso y antes de apoyar en el suelo. 
 Alarga la fase posterior de paso andar característico (tarso rota hacia afuera y rodilla hacia 
adentro) 
 Se observa bien al paso y poco al trote. 
 
Diagnostico 
A- Clinico 
A la inspección caminar característico 
Palpacion deformación de tamaño variable, fibroso o dura a la altura de esos músculos o la babila 
B- Complementarios 
Ecografia y biopsia 
Diferencial: Arpeo 
 
Tratamiento 
Quirurgica eliminar porciones musculares afectadas (adherencias) 
Si la lesión es detectada rápidamente para evitar esto es conveniente haces fisiokinesioterapia, 
masoterapia, movilidad pasiva. 
 
CONTRACTURA DE LOS MUSCULOS CUADRISEPS 
La contractura del cuadriceps en perros jóvenes que han sufrido fracturas distales de fémur. El músculo 
se atrofia y fibrosa, perdiendo su capacidad de elongarse, quedando la articulación de la rodilla en 
extensión 
Inicialmente adherencia femur distal- musculo arqueamiento de rodilla genu recurvatum tarso 
extendido (se convierte como un baston para el animal) atrofia craneal del cuadriceps 
Cronicidad fibrosis y degeneración peri e intrarticular. 
Tratamiento 
Quirúrgico una vez instaurado (reservado) + fisioterapia 3-4 veces al dia 
Prevención 
Luego de la fractura de femur- terapia física 
 
CONTRACTURA DEL M. INFRAESPINOSO 
Perros con antecedentes de hombro 
Movimiento característico: rotación externa del miembro, abducción de codo y parte distal del 
miembro se desarrolla 2-4 semanas post trauma. 
Tratamiento 
Quirúrgico escisión de la porción musculotendinosa fibrosada cuandoel musculo cruza la articulación 
escapulohumeral (exitoso de pronostico) 
 
TRAUMA FUNCIONAL POR ALTERACIÓN BIOMECÁNICA 
Al producirse una alteración en el movimiento en alguna zona del aparato músculo-esquelético de 
sostén y/o deambulación, independientemente de la causa que la origine, (dolorosa, mecánica, 
paralítica), ocurre, en mayor o menor grado, un recargo de fuerzas en otro segmento corporal, 
situación que conduce a lesiones osteoarticulares y/o músculo tendinosas 
Ejemplo enfermedad podal alteración funcional en musculatura del hombro y espalda de forma 
refleja en un intento de amortiguar el impacto o como rta a el dolor distal. 
Otra: miositis de longisimus dorsi debido a artropatías de tarso el dolor de tarso produce flexion 
incompleta del mismo, la musculatura alta compensa este déficit mediante contracción y movilidad 
anormal. 
 
 
2.A- MIOPATIAS INFLAMATORIAS INFECCIOSAS 
Vias de entrada de mo: 
 Implantación en trauma directo 
 Hematógena 
 Propagación de proceso supurativo vecino 
Agentes mas comunes: Strptococcus spp, Staphylococcus spp (caninos), Pasteurella multocida (felinos) 
Se produce lesiones supurativas que finalizan con cicatriz fibrosa 
Tratamiento 
Antibioticoterapia contra aerobios y anaerobio. A veces se necesita resolución quirúrgica mediante 
lavajes y drenajes. 
 
2.B- MIOPATIAS INFLAMATORIAS PARASITARIAS 
 Toxoplasmosis 
 Neosporiosis 
 Trichinosis 
 
TOXOPLASMOSIS 
Protozoario que afecta perros y gatos principalmente entre otras especies. 
Predisposición: 
Animales jóvenes e inmunosuprimidos. 
Órganos afectados: 
Pulmón, hígado, musculo, SNC, ojos. 
Signos: 
 Debilidad y dolor muscular 
 Fiebre 
 Aumento de CK 
Diagnostico 
 Clínicos 
Lo antes nombrado 
 B- Biopsia 
Identifica al agente 
 C- Serología 
Serología positiva cuando detectamos un título elevado de IgM (de fase aguda) o un aumento de 
4 veces del título de la IgG en 2 muestras séricas obtenidas con 3 semanas de diferencia. 
Tratamiento 
Clindamicina 12-15 mg/kg c/12 hs 4 semanas 
 
NEOSPOROSIS 
Similar a la anterior. Afecta primordialmente a los caninos. Puede haber enfermedad multifocal 
afectando SNC, musculos, hígado y pulmón. Otra forma mas leve dirigida a MP 
Diagnostico serología 
Tratamiento clindamicina 
TRICHINOSIS 
Agente: Trichinella spiralis. 
Afecta los músculos esqueléticos donde se enquista. 
Puede provocar fiebre y rigidez muscular. Dolor muscular. 
Tratamiento Febendazol 
 
2.C- MIOPATIAS INFLAMATORIAS INMUNOLÓGICAS 
 Miositis de musculos masticatorios (ex miositis eosinofilica) 
 Polimiositis 
 Miastenia gravis 
 
MIOSITIS DE LOS MUSCULOS MASTICATORIOS 
Etiología: 
Se afectan selectivamente los músculos masticatorios (maseteros, temporales y pterigoideos). 
Fenómeno autoinmuneLas fibras de estos músculos tienen un origen embriológico diferente al de los 
otros fibras particulares, 2M, que tienen una miosina específica causante de la reacción 
inmunomediada. 
 
Predisposición 
Caninos. Afecta a cualquier raza de perro, edad y sexo 
 
Signos: 
 Hipertrofia de musculo temporales y masetero con mialgias 
 Se rehúsa a abrir la boca 
 Localmente: fiebre por tumefacción de músculos temporales exoftalmia 
 Anorexia y depresión 
 Forma crónica mioatrofia progresiva y severa fibrosis trismus (reduce angulo de apertura 
bucal) 
 Arco cigomático muy marcado. 
 
Diagnostico 
A- Clinico: 
El arco cigomático muy marcado, a la palpación siente dolor. 
B- Biopsia 
Definitivo. Certeza predominio de eosinofilos 
Tecnicas: 
 B. escisional (mejor) 
 B. con aguja 
 B. con Punch 
C-Bioquimica aumento de CPK, sangre leucositosis (eosinofilia) 
 
Tratamiento 
Corticoides Prednisolona a dosis inmunosupresoras (1-2 mg/kg PO cada 12 hs 15 dias luego reducir y 
pasar a terapia días alternos) 
Azatioprina droga inmunosupresora solo en casos refractarios a prednisolona. 
La recuperación del angulo de la mandibula nunca es completa. 
La terapia es inefectiva si se aplica a un animal que ha tenido muchos episodios inflamatorios y ya 
presenta fibrosis importante. 
 
POLIMIOSITIS 
Causas: 
Polimiopatia causada por mecanismos autoinmunes asociada a enfermedades del mismo origen como 
lupus, tumores, toxoplasma, erlichia 
Afecta los músculos esqueléticos de los miembros 
 
Predisposición 
Caninos- Razas grandes y adultos 
 
Signos clínicos: 
 Debilidad muscular 
 Hipertermia 
 Mialgia 
 Riguidez muscular 
 Megaesofago  en perro es m. esqueletico 
 Disfagia y regurgitación 
 Neumonía por aspiración 
 
Diagnostico 
A- Clinico: 
Signos antes mencionados 
B- Bioquimica sanguínea 
Elevada la CPK 
C- Biopsia 
Definitivo  infiltrado linfocitario. 
D- EMG 
Focos de actividad anormal con velocidad de conducción de nervio motor normal 
 
Tratamiento 
Ídem anterior 
 
MIASTENIA GRAVIS 
Es una condición neuromuscular caracterizado por debilidad que se exacerba con la actividad y mejora 
con el reposo 
 
Etiologia 
 Congenita deficiencia hereditaria de receptores de ACh 
 Adquirida inmunomediado. Ac que bloquean los receptores nicotínicos de la unión 
neuromuscular, reduciendo sensibilidad a la ACh 
 
Predisposicion: 
En la adquirida perros jóvenes (2-3 años) y gerontes (9-10 años)  timona 
Congenita se presenta en razas terrier. 
 
Signo clínicos 
 Megaesofago dificultad deglutoria 
 Hipersalivacion, vomito y regurgitación 
 El animal corre y se desploma de golpe 
 Una forma aguda fulminante de miastenia adquirida también fue reconocida y se caracteriza 
por el comienzo rápido de debilidad muscular apendicular. Los afectados a menudo son 
incapaces de pararse e incluso no pueden levantar su cabeza. Suelen cursar con megaesófago 
grave y mueren pronto 
 
Diagnostico 
 Serologia 
Dx de certeza determinar Ac anti Receptor 
 Administración de sustancias acetilcolinestereasicas 
Se administra Cloruro de Edonofrio o Metilsulfato de Neostigmina (IM). Al inhibir la enzima que 
metaboliza la ACh esta mas en biofase . Se observa mejoría de la debilidad a los 20 minutos de 
inyección (neostigmina y 30-60 min en Edonofrio. 
 EMG (electromiograma) 
Rtas declinantes a la estimulación repetitiva 
 
Tratamiento 
 Bromuro de piridostigmina 1-2 mg/kg cada 8-12 hs (perro y gato) 
 Neostigmina también como alternativa al anterior (solo perro) 
 Timectomia en miastenia asosiada a timoma 
 Otros: metaclopramida, ATB, antiácidos, nutrición 
 Inmunosupresion: corticoides controvertido, azatiopino 
 
 
 
 
2.D- MIOPATIAS INFLAMATORIAS METABOLICAS 
RABDOMIOLISIS POST EJERCICIO 
La causa determinante es que el ejercicio físico a que fue sometido el equino ha superado su estado de 
entrenamiento. 
 
Fisiopatogenia 
Ejercicio anaerobio consumo de glucosa  daño por aumento de acido láctico 
Ejerciocio aerobio Consumo del glucógeno muscular daño por hipertermia y desbalance 
electrolítico 
En ambos déficit de ATP y de pH muscular alteración de bombas de membrana Na/K, Ca/Na, 
Ca/ATPasas  aumento de Ca en sarcoplasma inhibe respiración mitocondrial (mas baja de ATP) y 
activa enzimas como proteases lipasas responsable del daño en membrana celular y miofibrillas 
 
Signos clínicos 
 Rigidez post ejercicio hasta recumbencia 
 Paso corto y rigido al final del ejercicio 
 Sudoración profusa 
 Aumento de FC y FR 
 Hipertermia 
 Fascie ansiosa 
 Se rehusa a caminar- posición de micción 
 Orina color marron oscuro mioglobinuria 
 Desordenes electrolíticos deshidratación 
 Depresión 
 Aleteo diafragmático sincrónico 
 Colapso y muerte 
 
Diagnostico 
A) clínico 
Antes nombrado, además a la palpación se percibe contractura de los músculos mas afectados en la 
zona glútea y sistema longisimuss 
B) Laboratorio 
Los niveles séricos de las proteínas nombradas hacen pico, luego de un acceso de rabdomiólisis aguda, 
de la siguiente manera: 
 5 minutos = Mioglobina. 
 5 horas = CPK. 
 12 horas = LDH. 
 24 horas = AST. 
Mioglobinay CPK eliminada via renal por ser de bajo PM 2 dias nivel basal 
LDH y AST son eliminadas por SER por ser de alto peso molecular 2 semanas nivel basal 
Examen de orina mioglobina, orina oscura 
 
Tratamiento 
Objetivo: 
A- Aliviar ansiedad 
Acepromacina 20-40 mg total 
Calma ansiedad y produce VD periférica (mas rápida eliminación de metabolitos) 
No administrar si esta deshidratado 
Xilacina o Detomidina mayor sedación y analgesia 
B- Aliviar dolor muscular 
AINES fenilbutazona 2/3 grs dia IV luego PO 
Meperidina alivia mucho el dolor en caso severo 
Orfenadrina relajante muscular combinado con fenilbutazona 
C- Corregir deshidratación y equilibrio hidroeléctrico prevenir daño renal 
Fluidoterapia sol. Fisiológica por que se genera alcalosis metabolica combinada con 
dextrosa 5% 
Aquellos animales con hipertermia se puede enfriar la soluciones. 
Bicarbonato  para aumentar solubilidad a la mioglobina y evitar que precipite en 
túbulo renal 
 
Si el grado es leve caminatas ayuda a que la circulación se lleve todos esos metabolitos anaeróbicos 
Si el grado es grave no obligarlo, tratarlo ahí posteriormente reposo en boxes caminatas luego 
Buena dieta con fardos de calidad. 
 
RABDOMIOLISIS RECURRENTE 
Se manifiesta luego de un ejercicio minimo, a intervalos variables en el mismo sujeto (predisposición 
individual) 
 
Predisposición: 
Se vio en todas las razas pero mayormente yeguas y potrillos por carácter nervioso. 
 
Factores que lo desencadenan: 
1. Hidratos de carbono 
Dieta alta en granos en días de descanso  entrada en actividad glucolisis anaerobia 
acumulación de acido láctico entre otros metabolitos (Enfermedad de los lunes) 
Se cree que alteraciones vasculares (isquemia) también que impide que arrastre esos 
metabolitos y suministrando poco oxigeno generándose mas anaerobiosis. Fibras tipo II las mas 
afectadas (fibras rápida) por mas acumulo de glucógeno. 
2. Vitamina E y Se 
3. Electrolitos 
Los déficits de Potasio, Sodio y Fósforo 
Metodos usados para determinar el estado electrolítico: 
A- Concentración de potasio en los glóbulos rojos 
Es menor en equinos SPC que sufren esta patología. Su déficit reduce la VD local 
aumentando la cantidad de metabolitos en área 
El fardo tiene buena cantidad de K por eso es raro. 
B- Excreción renal fraccionada de sodio 
Equinos afectados con disminución de excreción de Na renal. Se compensa 
administrando bicarbonato de sodio PO o NaCl en la racion. 
C- Excreción renal fraccionada de fósforo 
Se previene administrando Ca 11-33 grs 
4. Hipotiroidismo 
Provoca una menor reconversión proteica, disminuye el metabolismo muscular oxidativo y la 
actividad de la miosín-ATPas. Cualquier situación de stress como transporte, iniciación del 
entrenamiento, sobreentrenamiento, condiciones climáticas adversas, convalecencia a 
enfermedades infecciosas, etc., pueden disminuir la función tiroidea. Cuando se sospeche de 
un animal hipotiroideo y se deseen evaluar sus hormonas tiroideas, hay que realizar un período 
de supresión de 1 mes en la administración de cualquier droga antinflamatoria no esteroidea, 
debido a que las mismas provocan falsos bajos niveles de T3 tanto como de T4. 
5. Hormonas sexuales. 
Estrogenos, pero no definido aun 
6. Alteracion en la regulación de Ca IC 
Los caballos que sufren de rabdomiólisis recurrente tienen una reducción del umbral para la 
liberación del calcio del retículo sarcoplásmico, esto lleva a una mayor concentración de iones 
cálcicos en el sarcoplasma responsables de inhibir la respiración mitocondrial y la consecuente 
deficiencia de ATP 
Se trata con fenitoina PO cada 12 hs 
Otra opción dantrolene PO 1 hora antes del ejercicio. Contraindicación es hepatotoxico 
 
Diagnostico 
 Anamnesis y evaluación clínica 
 Hemogama 
 Bioquímica sérica 
 Concentración de Vit E y Se 
 Excreción renal fraccionada de sodio, fosforo y potasio 
 Pico de CPK 
 Biopsia muscular glúteo medio se ve degeneración aguda y estadios de regeneración, 
vacuolas en sarcolema de fibras tipo II, fibras necróticas, calcificaciones.--> 10 dias infiltración 
de Mo aparición de células basofilas con nucleo central. 
 
Tratamiento 
Episodio agudo igual rabdomiolisis aguda 
Medidas preventivas dieta (fardo de buena calidad, vitamina y minerales, minimo aporte de grasa) y 
programa racional de entrenamiento 
Hembras con rabsomiolisis en estro administrar progesterona 
Disminuir estrés. 
Si los cambios de manejo no son suficientes drogas que afecten liberación de Ca. 
 
MIOPATIAS NO INFLAMATORIAS 
 HEREDITARIA 
 
Miopatias distroficas: 
Perros Golden retriver y Rotwailer 
Alteracion en cromosoma X. en los signos aparece a los 8 semanas se observa debilidad 
muscular, marcha rigida, intolerancia al ejercicio, articulación pierde movilidad por atrofia 
muscular. 
Megaesofago, necrosis de diafragma, compromiso de musculos masticatorios. 
Valores de CPK en reposo: 30.000 
Dx signos + biopsia (necrosis macrófagos, calcificaciones y regeneraciones) 
Se afecta el sartorio, extensores carporadial, deltoides 
Tx no hay 
 
Miotonias 
Caninos y equinos 
Disfunción de canales de Na y Cl del sarcolema 
Contracciones continuas o temporal e hipertrofia 
Sx rigidez 
Tx fenitoina 
 
 PARASITARIAS 
Trombolismo iliaco 
Migracion de strongylus vulgaris por pared vascular trombos isquemia muscular+ dolor 
Sx claudicación se acentua a medida que aumenta el trabajo y disminuye cuando baja la 
exigencia. Perdida de pulso femoral. Tacto rectal fremito particular. Casos graves paralisis 
 
 ISQUÉMICAS 
Tromboembolismo arterial felino 
Causa trombo ocluye irrigación provino de cardiopatías dilatadas o hipertróficas (hay otras 
causas) 
Sx paresia del miembro posterior 
Dx dolor al examen físico, contractura muscular, miembros frios, ausencia de pulso e 
irrigación 
Tx internar tratar dolor heparina 2-4 dias)  tratar afeccion cardiaca. 
Profilaxis si ya tiene el corazón dilatado aspirina cada 2-3 dias. 
 
 METABOLICAS/ ENDOCRINAS 
Exceso de GCC 
Causa iatrogenia o Cushing 
Debilidad y atrofia (catabolismo proteico). Polidipsia poliuria. Alopecia, abdomen abalonado. 
 
Polimiopatia hipopotasemica 
Felinos deplesion de K serico (todas las razas, edades y sexo) 
Etiologia anorexia, falla renal, dieta acidificante 
Sx: debilidad, ventroflexion persistente de cuello 
Tx administración parenteral de K como gluconato de K 2 veces al dia 2 dias luego una vez. 
Sc ringer lactato EV o SC 
 
Otras: hipotiroidismo, Hipertermia maligan, Eclampsia 
 
 NEOPLASICAS 
Rabdomioma y Rabdomiosarcoma 
 
 
 
 
ARTROPATIAS 
INTRODUCCION 
DEFINICION 
Estructura anatómica que se forma por la reunion de dos o más elementos óseos y/o cartilaginosa a 
través del auxilio de otro tejidos. 
La clasificación se basa en el nexo de unión y amplitud de movimiento: 
 
A) Clasificación según nexo de unión: 
 Articulaciones fibrosas 
Nexo de unión entre elementos óseos son fibrosos. 
Articulaciones fijas o inmóviles (sinartrosis) 
Sindesmosis (unión por ligamentos), suturas y gonfosis subtipo de articulaciones fibrosas 
 Articulaciones cartilaginosa 
1- fibrocartílago transición entre fibroso puro y cartílago hialino 
2- Cartilago hialino movilidad nula sinartrosis, si es permanentes (sincondrosis) y otras 
temporarias (sinostosis) 
 Articulaciones sinoviales 
Cavidad articular recubierta por membrana sinovial. Son de gran amplitud de movimiento son 
las llamadas diartrosis. 
Articulaciones verdaderas 
 
B) Clasificación según amplitud de movimiento 
 Sinartrosis 
Fijas o inmoviles 
Carecen de cavidad articular 
Pueden ser temporarias o permanentes 
Sus nexos de unión son fibrosos, cartilaginosos o fibrocartilaginosos 
Subgrupos: 
Sincondrosis 
Medio de unión cartílago hialino 
Temporaria nucleos de crecimiento, placa epifisiaria cuando finaliza sinostosis 
(art. Inmóviles unida por hueso) 
Permanente articulación de cráneo y el aparato hiodes 
Sindesmosis 
Unión por tejido fibroso, puedeo no adoptar forma de ligamento (interóseo) 
Ejemplo: articulación intermetacarpiana e intermetatarsiana (equino), lig interóseo del 
antebrazo en cubito y radio (perro). 
Suturas 
Articulación fibrosa de la cabeza exclusivamente: suturas serratas, suturas escamosas, 
sutura plana y sutura foliadas 
Gonfosis 
Articulación del alveolo dentario con los dientes 
 Anfiartrosis 
Intermedio entre sinartrosis y a las diartrosis 
Carecen de cavidad articular, aunque a veces puede existir un rudimento 
La amplitud de los movimientos es escasa 
La posibilidad de movimiento en distintas direcciones es amplia 
Sus medios de unión son casi exclusivamente fibrocartilaginosos 
Sínfisis 
Articulaciones asimétricas, que se encuentran en la línea media, tal es el caso de la 
sinfisis púbica y la mandíbula del perro y rumiante. 
 Diartrosis 
Son denominadas también articulaciones verdaderas o móviles 
Amplia movilidad 
La presencia de cavidad articular 
Cubierta sinovial 
Presentan un aparato capsuloligamentoso bien desarrollado 
Se subclasifican de acuerdo a criterios numéricos o geométricos (Dyce). 
A- Criterio numérico: 
Art. Simple (2 huesos unidos por la art.) o Compuesta (mas de dos huesos como el 
carpo). 
B- Criterio geométrico 
1-Artrodia o Art. Plana deslizamiento (vertebras cervicales en sus apófisis articular) 
2-Ginglimo o articulación bisagra segmento cilíndrico en una cavidad opuesta. Mov: 
flexion extensión (humero y radio cubito). 
3- Articulacion condiliar, coclear y ginglimo imperfecto  formaciones redondeadas 
o condiliares que encastran en estructura opuesta. Mov: flexion y extensión 
(articulación de mendibula). 
4- Enartrosis o Art. Esferoidea esfera dentro de cavidad (glenoidea, cotilar). Mov: 
todos los sentidos 
5- Trocoide, cicloidea o en Pivote proyección que encaja en superficie reciproca. 
Mov: rotación (art. Atlantoaxial) 
6- En silla de montar superficie opuestas presentan superficie convexa en una 
dirección cóncava en otra. Mov: flexion y extensión (art. Interfalangica del perro) 
7- Sinsarcosis  representada exclusivamente por la articulación costoescapular, cuyo 
nexo de unión son los músculos serratos. 
 
ANATOMÍA ARTICULAR 
Formado por hueso, elementos de sostén externos (capsula, ligamentos, tendones, musculos), 
membrana sinovial, cavidad articular, vasos, nervios y receptores nerviosos). 
 
1- Componentes óseos 
 Hueso epifisiario 
Hacia los extremos de la diáfisis la misma se afina hacia la unión osteocartilaginosa (placa osea 
subcondral) a partir de la metafisis el tipo oseo que se observa es del tipo esponjoso (en 
metafisis y epífisis) su trama es de laminas rellenos con medula osea funcional. 
El hueso esponjoso es débil y esta sometido a presiones y carga mecánica generando muchos 
recambios constante, por lo que su metabolismo es alto y esta muy irrigado por las arterias 
capsuloepifisiarias. 
Proximo al cartílago el hueso se compacta formando la capa osea subcondral o placa articular. 
 
 Cartílago diartrodial 
Es cartílago que recubre la epífisis osea. Tamaño variable siendo de 1 mm en perros. 
Carece de sensibilidad y vascularización. 
Su nutrición y llegada de oxigeno es a través de: 
Liquido sinovial 
Vasos de tejido circundante 
Vasos del espacio medular subyacente 
Constituido por: 
A- Fase liquida: 80% agua y electrolitos 
B- Fase solida: 50% colágeno, 35% proteoglicanos, 10% glicoproteínas y 5% minerales, 
lípidos y condrocitos. 
Histológicamente: se reconocen 3 fases (componente celular, fibrilar y la sustancia 
fundamental o condroide) ubicadas en 4 capas. 
A- Zona calcificada (4) 
Funcion: resistencia al cartílago y anclaje al hueso subcondral. Tiene incrustaciones de 
hidroxiapatita. 
B- Zona radial (3) 
Columnas de condronas con su contenido de condroblastos. La línea de flotación marca 
el limite entre 4 y 3 
C- Zona Transicional (2) 
Los condroblastos se transforman en condrocitos 
D- Zona Tangencial (1) 
Alta densidad celular. Condrocitos pequeños separados por fibras de colágeno (lamina 
splenders) 
Componente celular: 
Condrocito y condroblasto. Este ultimo metabólicamente activo encargado de producir el 
colágeno y proteoglicanos. Se encuentran de a 2 o 3 dentro de una capsula denominada 
condroplasto o condrona. 
Componente fibrilar: 
Colageno. Compuesto por 3 cadenas formando una triple hélice (alta cantidad de 
hidroxiprolina e hidroxilisina). 
Las fibrillas se unen fibras de colágeno. El 95 % es colágeno tipo II. 
El colágeno del cartílago adopta una arquitectura especial, destinada fundamentalmente a 
dar elasticidad al mismo. Las fibras inician su recorrido hacia las capas más superficiales del 
cartílago, anclándose firmemente en la zona de cartílago calcificado, asciende en forma 
recta por la zona radial, donde se forman espacios entre las distintas fibras que alojan las 
columnas de condroblastos; cuando llegan a la zona transicional se incurvan en distintos 
sentidos, de tal forma que al llegar a la zona tangencial las fibras adoptan por un corto 
trecho recorrido paralelo a la superficie articular, para luego iniciar un recorrido inverso 
regresando a zona 4 
Matriz extracelular 
Proteoglicanos están compuestos por numerosas cadenas de glucosaminoglicanos que están 
unidas de manera covalente a una proteína central. Son unidades de disacáridos unidos en 
los que uno de los azúcares se une a un azúcar aminosulfatado. Existen cuatro 
glucosaminoglicanos que pueden asociarse con proteoglicanos: Hyaluronan Condroitín sulfato 
y dermatán sulfato Heparan sulfato y Keratán sulfato. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2- Componente capsulo-ligamentoso 
 Capsula articular 
Formado por dos estructuras: 
A- Estrato fibroso 
Constituida de fibras colágenas tipo I. se adhiere a los rebordes epifisiarios de los huesos 
constitutivos de la articulación y se continua ininterrumpidamente con la capa externa o 
fibrosa del periostio. 
Pocos fibroblastos, elastina, contiene vasos y nervios 
Algunas regiones tienen refuerzos capsulares actuando como ligamentos capsulares 
B- Estrato sinovial 
Formada por la intima sinovial (celular) y la subintima (vasculolinfatica) 
Capa intima sinovial 
2-3 estratos celulares sinoviocitos tipo A (fagocitica), tipo B (productora de acido 
hialuronico) 
Capa subintima o subsinovial 
Tejido conectivo tipo IV. Células pocas (linfocitos, macrófagos, mastocitos), vasis 
linfáticos y sanguíneos 
El acido hialuronico presenta cadena larga 
cuando se es joven y luego se van volviendo 
mas cortas. Cuando se ejerce una fuerza en 
la articulación los arcos de colágeno se 
aplastan produciendo la salida de agua hacia 
la cavidad para luego volver a recuperar esa 
agua cuando se relaja y se deja de ejercer 
tensión. 
 
 Liquido sinovial 
Dializado sanguíneo secretado por la membrana sinovial. Alto contenido de ácido hialuronico 
Es transparente, ligeramente amarillo y el ácido hialurónico le da un alto grado de viscosidad 
Funciones: primero, colaborar con la nutrición del cartílago actuando como transporte de las 
sustancias nutritivas tales como la glucosa y segundo actuar mecánicamente lubricando las 
superficies articulares. 
pH 7-7,8. Baja celularidad (3000 cel/mm3- Linfocitos) glucosa ídem sangre. Volumen 1 ml 
perro y equino 2-4,5 ml 
 
 Ligamentos articulares 
Resistentes a la tensión, flexibles pero poco elástico. Funcion: estabilizar la articulación, dado 
que esta inervado esta relacionado a actitudes posturales. 
Pueden ser periarticulares o intrarticulares. 
 
 Accesorios articulares 
Meniscos, discos, ligamentos intrarticulares, mas huesos, almohadilla sinovial, etc. 
 
 Irrigación 
A. capsuloepifisiarias ramas capsulares y ligamentosas plexo subsinovial 
 
 Inervación 
Receptores: 
Tipo 1 en capsula articular superficie mecanoreceptores posturas 
Tipo 2 Profundamente en la capsula articular (entre estrato fibroso y tejido adiposo 
subsinovial) se activa cuando se mueve la articulación 
Tipo 3  cerca de la inserción al hueso de los ligamentosintra y periarticulares. Solo se 
activan cuando se llega al limite fisiológico. Son mecanoreceptores de la nocicepcion. Al 
activarse inhibe la actividad muscular en área periarticular protector. 
Tipo 4  terminaciones nerviosas. 4A (capsula fibrosa, cojinete adiposo, vasculatura 
subsinovial) 4B (ligamentos). Son receptores químicos, térmicos y mecánicos. Amielinicos. 
 
FISIOLOGIA ARTICULAR 
Los proteoglicanos proveen de capacidad de hidratación altamente especializada mientras las fibras de 
colágeno están sometidas a una tensión extrema. 
Los proteoglicanos son hidrofílicos por naturaleza y facilitan la retención del agua estructural 
contenida en su matriz 
Durante la carga, las fuerzas de compresión colocadas sobre el cartílago fuerzan la fase líquida a fluir a 
través de la parte sólida. La deformación del cartílago continúa hasta que se equilibren la fuerza de 
compresión y la fuerza hidráulica. 
Carga agua se extruye desde la matriz 
Finalizada la carga el agua regresa a la matriz y los proteoglicanos se dilatan nuevamente 
recuperando la articulación su forma. 
Las fuerzas tensiles son soportadas por el colágeno. 
 
CLASIFICACIÓN DE LAS 
PATOLOGÍAS ARTICULARES 
A- Enfermedades articulares inflamatorias (artritis) 
 No infecciosas 
 Infecciosas 
B-Enfermedades articulares NO inflamatorias 
C- Enfermedades Degenerativas (artrosis) 
D- Enfermedades del desarrollo 
 Osteocondrosis 
 Displasia articular 
E- Neoplasias 
F- Congénitas 
G- Traumáticas 
 
RIGUIDEZ Y ANQUILOSIS 
RIGIDEZ 
Articulación que perdió su movilidad inicial pero sus superficies articulares están conservadas. 
 
Etiología 
Artropatías que generan secuelas en el aparato capsulo-ligamentoso y tendinoso (mientras mas 
complejo el aparato mas fácil que se desarrolle). 
Tipos de rigidez: 
Según donde asiente: 
 Piel rigidez dermogena x cicatriz retráctil o hipertrofia, quemaduras 
 Elemento colágeno ligamento, capsula, fascia, aponeurosis, tendones. Productos de 
traumatismo. 
 Musculo  miogenas, por retracciones en miositis o necrosis isquémica. 
 Sistema nervioso  puede ser de dos tipos: 
Espastica: al principio es solo miogena pero luego se produce retracción 
Paralitica: de un grupo muscular con el otro conservado 
 
Patogenia 
Actitud viciosa adopción de actitud de mayor relajación contractura refleja estabiliza 
articulación parcialmente se mantiene la contractura incremento del reflejo (el yeso en posición 
funcional logra inmovilización perfecta y se corta el reflejo). 
Edema por falta de acción de la bomba muscular tejido fibroso después. 
 
Ejemplo potrillos: 
Desbalance Ca/P (absorción o metabolismo alterado) trastornos oseo osteoporosis en epífisis 
dolor (de crecimiento) via refleja contractura muscular retracción tendinosa rigidez articular. 
 
Fases: 
1. Fase de reductibilidad o contractura: cabe aclarar que la contractura de por si es una causa 
de rigidez, aunque siempre reductible. En esta etapa la rigidez cede con relajantes o con 
anestesia. 
2. Fase de irreductibilidad relativa o de retracción fibrosa: la posición viciosa  acortamiento 
capsuloligamentoso. Solo es reducida parcialmente por la anestesia. 
3. Fase de irreductibilidad absoluta: transcurrido el tiempo, el hueso participa en el proceso (el 
hueso crece por el punto donde no está sometido a presión). La excrecencia ósea que se 
produce actúa como verdadero tope. 
 
Sintomatología 
 Posición del miembro 
 Movilización pasiva 
 Conservación de la interlinea 
 Rx impedimento oseo 
 
Tratamiento: 
Fase reductible: Yeso en posición funcional- anestesia 
Fase irreductible: capsulotomias, desmotomias, tenotomías, iantrolisis, exostomias (según que 
estructura lo requiera) 
 
ANQUILOSIS 
Anulación funcional o carencia total de movimiento de una articulación móvil. 
Anquilosis se desarrolla fundamentalmente a partir de alteraciones óseas mientras que, la rigidez lo 
hace a través de tejidos blandos. 
 
Clasificación: 
A- Según localización de las lesiones 
 Intrarticular o fusiones: anquilosis verdadera 
 Extrarticulares o soldaduras: osteofitosis 
B- Según nexo de unión 
 Fibrosa 
 Osea 
 
Etiología 
Secuelas de lesiones articulares inflamatorias destrucción del cartílago (infeccioso o traumatico) 
Seroso o purulento fibrina fibrosis osificaciones fusión de superficies siguiendo el callo osea 
Síntomas: 
Inmovilidad 
Rx Perdida de la interlinea (fibrosa, osea) 
Tratamiento: 
Osteotomía (mejorar posición), artrodesis (anular el dolor del proceso) devolver el movimiento por 
medio de resecciones, artroplastias, protesis. 
ENFERMEDADES ARTICULARES 
INFLAMATORIA 
ENFERMEDADES ARTICULARES INFLAMATORIAS INFECCIOSAS 
(ARTRITIS SÉPTICA) 
Etiologia: 
Agentes que producen exudado purulento estreptococos, estafilococos, corynebacterium 
Agentes que producen exudado fibrinoso Salmonella, E. coli, Shigella 
 
Vias de entrada: 
 Hematogena, común en olfaloflebitis. 
 Directamente en la herida articular 
 Contiguedad por un flemón paraarticular. 
 Iatrogenia por agujas. 
 
Fisiopatogenia 
Se produce primero reacción vascular edema subsinovial y sinovial mayor producción de liquido 
sinovial llegada de leucocitos que dañan el tejido articular mediante sus enzimas proteolíticas como 
colagenasas. Esto genera anquilosis. 
 
Signos y síntomas: 
 Claudicaciones 
 Tumefaccion 
 Dolor 
 Adenopatía regional, fiebre 
 Contractura muscular. 
 
Diagnostico: 
Por síntomas 
Artrocentesis evaluación macroscópica del liquido sinovial: color, citología, Cultivo. Presencia de 
turbidez. (De clase: en general los cultivos dan negativos por que las bacterias se adhieren al cartílago) 
 
Tratamiento 
Lavajes con sachets de soluciones esteriles 
ATB si el Tx no responde puede finalizar esto en una anquilosis 
 
ENFERMEDADES ARTICULARES INFLAMATORIAS NO INFECCIOSAS 
1- Inmunologicas 
 Erosivas (reumatoidea) 
 No erosivas 
Idiopática 
Asociada a enfermedades infecciosas crónicas 
Asociada a lupus eritematoso sistémico 
2- Metabolicas 
 Alteracion metabolica de Acido urico (gota) 
 Alteraciones metabólicas Ca/P/Vitamina A y C 
3- Hemartrosis 
 
1-INMUNOLOGICAS 
EROSIVAS  ARTRITIS REUMATOIDEA 
Etiologia: 
Desconocida se sospecha de infecciones por corynebacterium y mycoplasma 
Afecta razas toy, edad 8 meses a 9 años. 
 
Fisiopatogenia 
Se desarrollan Ac anti IgG (Ac que sufren alteración estereoscópica y el organismo las reconoce como 
extrañas) a los que se les llama factor reumatoideo (IgM- IgG e IgE). 
La prueba de anticuerpos antinucleares, rn de Coobs da negativa 
A medida que se hace crónica destrucción articular tejido de granulación en articulación. 
 
Síntomas: 
 Fiebre 
 Dolor articular 
 Adelgazamiento e hipotonía muscular 
 Artrosinovitis aguda, es una artropatía rotativa, va remitiendo y cambiando de articulación 
 
Diagnostico 
 Sintomas nombrados 
 Analisis del liquido sinovial células LE 
 
Pronostico: grave 
 
Tratamiento 
 Corticoides 
 Ciclofosfamida 
 Azatioprina 
 Metrotexato 
 Como complemento: aspirina y fenilbutazona 
 
 
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO 
Causa: 
Desconocida 
Predisposición: 
A diferencia del anterior perros de razas grandes 
Fisopatogenia 
Hipersensibilidad tipo III 
Formación de Ac antinucleares contra los nucleos celulares y contra ADN celular del individuo 
Formación de inmunocomplejos activación del complemento por via clásica atracción de 
neutrófilos 
Signos y síntomas: 
 Letargia 
 Anorexia 
 Fiebre 
 Manifestaciones cutáneo-mucosas como ulceras en boca y lengua 
 Glomerulonefritis 
 Trastornos articulares como: artrosinovitis NO erosiva (diferencia con anterior) 
Diagnostico: 
Signos clínicos y serología de células LE, fagocitos PMN que ingirieron material nuclear de otras 
células. 
Tratamiento 
 Prednisolona 
 Azatioprina en refractarios al anterior 
 Tambien puede ser ciclofosfamida 
 
SINDROME POLIARTRITIS-POLIMIOSITISPoliartritis simétrica no erosiva inmunomediada afecta perros jóvenes 
Signos tumefacción, dolor, mioatrofia. 
Diagnostico  Rx y biopsia muscular. 
Tratamiento drogas inmunosupresoras o corticoides. 
 
2- METABOLICAS 
Gota y pseudogota. La gota esta descripta en veterinaria por que el metabolismo de las purinas 
produce acido urico y alantoina. 
Ese acido urico se acumula en articulaciones, fagocitos engullen los cristales liberando citoquinas y 
además se generan anticuerpos contra esos cristales generando la misma patogenia que vimos antes 
con activación de PMN y del complemento por inmunocomplejos. 
 
3- HEMARTROSIS 
Se presenta cuando hay sangre dentro de la articulación, las células blancas liberan mediadores que 
lesionan los tejidos. No es frecuente. 
 
 
ENFERMEDADES ARTICULARES 
NO INFLAMATORIAS 
1. Osteocondrosis 
 Osteocondritis disecante del humero 
 Osteocondritis de la tuberosidad tibia 
 Osteocondrosis de Codo (cóndilo medial del humero) - Babilla (cóndilo femoral) - Tarso (borde 
medial del calcáneo, perro) (borde tibial corredera, caballo) (labio interno de la troclea 
astragalina) 
 Falta de union de cabos de crecimiento: Proceso ancóneo - Proceso coronoides 
 Epifisitis 
2. Displasia articular 
3. Neoplasias articulares 
 Primarias (Malignos) - Sarcomas sinoviales 
 Secundarias (Metastásicos) 
4. Enfermedad articular degenerativa (Artrosis verdadera) 
 Primarias (Semejante a la artrosis senil del hombre) 
 Secundarias 
1. Trastornos por alteración del desarrollo 
a) Osteocondrosis 
b) Malformacion articular 
c) Defecto de conformacion - Acondroplasia - Alteraciones en la dirección de los 
miembros 
2. Trastornos adquiridos 
a) Microtraumatismos repetidos 
b) Traumatismos únicos: A esfuerzos - A contusiones - A luxaciones 
c) Cierre traumatico de nucleos de crecimiento 
d) Conformaciones anormales: Secuela de fractura - Actitudes posturales 
e) Neuropatias o neurectomias 
3. Hemartrosis cronica 
 
 
1- OSTEOCONDROSIS 
Son enfermedades que asientan en las uniones osteocartilaginosas de animales en desarrollo. 
Formas: 
 Osteocondrosis articulares 
 Osteocondrosis de los nucleos de crecimiento 
En animales se reconoce: 
1. Osteocondrosis marginal: en articulación femoropatelar, tibiotarsiana y hombro 
2. Quistes óseos subcondrales: en las falanges 
Pueden ser asintomáticas o tener síntomas pocos claros como efusiones sinoviales, pseudoquistes como 
hallazgos radiológicos 
Son autolimitantes desaparece cuando se desarrolla pueden haber secuelas  enfermedad 
articular degenerativa. 
 
2- DISPLASIA DE CADERA 
Malformaciones articulares termina en enfermedades articurares degenerativas. 
 
3- NEOPLASIAS ARTICULARES 
Calcinosis circunscripta o tumoral 
Equinos y razas de perros grandes. 
Consiste en agregaciones calcáreas en tejido subcutáneo alrededor de miembros, almohadilla plantar, 
y cavidad oral 
Etiologia: desconocida. 
Signos: efusión articular (1ro- rodilla a nivel de la epífisis proximal de la tibia) masa de 15 cm. 
Diagnostico deformación en mas, palpación se siente, se corrobora con Rx. 
Pronostico: reservado (neoplasias malignas). 
Tratamiento: quirúrgico. 
 
4- ARTROSIS 
Es una artropatía degenerativa de desarrollo insidioso y curso crónico, caracterizada por la destrucción 
primaria del cartílago articular y acompañada, secundariamente por alteraciones óseas y sinoviales. 
 
Clasificación: 
 Artrosis primaria 
Etiología desconocida, sospecha de varias (viral, edad envejecimiento) 
 Artrosis secundaria 
Es la vía final común de los procesos articulares agudos mal curado, microtraumas repetidos, 
factores que atentan la congruencia articular y la correcta alineación de los radios oseos 
(ejemplo displasia de cadera, osteocondrosis, herrajes mal puestos, fractura mal consolidada) 
 
Fisiopatologia 
Cambio bioquímico cambio mecánico y anatómico remodelación ósea, readaptación sinovial. 
 
1) Secuencia de los fenómenos en el cartílago 
Inicio en centro del cartílago diartrodial (zona de mayor friccion-fuerza) disminución de 
proteoglicanos (aumento de catabolismo o disminución de produccion por condroblasto) alteración 
relación proteoglicanos/colágeno el cartílago se hidrata (proteoglicanos son hidrófilos) ruptura de 
una proporción de fibras (zona lisa) impidiendo que el cartílago mantenga su tenor de hidratación se 
deshidrata depresión en esa región del cartílago, color amarillo ocre ulcera cartilaginosa queda 
al descubierto los arcos de colágeno, recibe directamente la fuerza de la articulación y esos arcos se 
rompen quedando en puntas las fibras (Degeneracion velvetica) esto puede quedar remitido solo 
donde esta la ulcera o fisurarse y llegar a la capa osea subcondral (raton articular: trozo de cartílago 
en la caviadad) el cartílago trata de reparar a partir de las lagunas de Weichselbaum (nidos de 
condroblastos), pero no cumplen su cometido desaparición del cartílago denudando la placa osea 
subcondral reacciona a la fuerza de tensiones hipertrofiándose o fracturándose se repara la placa 
osea subcondral a partir del hueso esponjoso rellenando con tejido fibroso se pule por contacto con 
superficie opuesta. Eburnificacion= “marfil” es la etapa final. 
 
2) Secuencia de las lesiones osea 
Sobrecarga de fuerzas aplicadas en la articulación + la progresión de la lesión articular 
engrosamiento de la placa osea subcondral debido a perdida de capacidad amortiguadora 1er signo 
de artrosis: esclerosis subcondral. 
Fracturas de la placa osea subcondral Pseudoquistes subcondrales o geodas. 
La movilización produce dolor inmovilización para que no le duela Osteoporosis mas dolor 
La articulación trata de ampliar de superficie de contacto en intento en vano de estabilizar la 
estructura formación de neoformaciones en unión osteocartilaginosa (osteofitos en reborde 
articular) osteofitos según direcciones agrede la capsula los ligamentos dolor  osteoartritis 
deformante. 
 
3) Secuencia de las lesiones en el aparato capsulosinovial 
Los elementos articulares de sostén (cápsula, ligamentos y sinoviales), participan poco del proceso y en 
general, las manifestaciones que desarrollan son más secuelas del fenómeno irritativo que provocan los 
osteofitos y los detritus articulares que el propio proceso artrósico. 
 Hidrartrosis: aumento de pd de liquido sinovial producto de la inflamación (liq de edema + 
sinovial) 
 Artritis seca: cuando no se produce liquido sinovial 
 Condromatosis sinovial: metaplasia de la sinovial 
 Engrosamiento capsulosinovial por lesión de osteofitos. Lleva al entorpecimiento en el 
intercambio entre articulación y vasculatura (lleva a hidrartrosis) 
 
 Artrosinovitis aguda exceso de trabajo articualar 
 Artrosinovitis crónica Trastornos de intercambio. 
 
Signos clínicos 
1-Dolor y compromiso mecanico. 
Se hace evidente al inicio de la actividad articular (cojera “en frio”) y va cediendo (sin remitir) a 
medida que calienta la articulación. El dolor se intensifica en suelos duros. Remite en reposo. 
2- Mas adelante atrofias musculares (reflejas y por desuso) 
 Caninos artrosis de cadera secuela de displasia de cadera 
 Equinos deformación articular (osteoartritis tarsiana, esparaván, corva, corvaza, trascorva, 
ciertas formas coronarias y falangeanas). 
3- Deformaciones articulares duras a la palpación, disminuye movilidad. 
 
Diagnostico 
Primordialmente la semiología inicial nos va indicar la localización de la lesión y nos permite evaluar la 
presencia de los signos anteriores. 
 
Metodos complementarios 
A) Radiología 
Incidencias: frente y perfil 
La radiografia vemos: 
 Esclerosis subcondral 
 Presencia de geodas 
 Desarrollo de osteofitos (unión osteocartilaginosa) 
 Deformacion de entesofitos (inserción de capsula y ligamento) 
 Pinzamiento articular 
Evaluar interlinea articular (espacio radioluscido que separa las dos epífisis de la articulación y 
crresponde al espacio articular). Hay pinzamientocuando esa línea desaparece o se hace muy estrecha 
 
B) Ultrasonografia 
Se evalúa musculo y tendones en equinos que es rutina. Solo permite ver grosor de la articulación (no 
regresa el eco) 
 
C) Anestesia regionales (en equinos) 
Anestesia regional: insensibiliza todas las estructuras inervadas distalmente al punto de inyección. 
Anestesia intrasinovial: permite distinguir si el dolor es por lesión de tejidos periarticulares o de la 
articulación en si (especifica) 
 
D) Análisis de liquido sinovial 
Examen macroscópico: 
 Apariencia 
 Volumen 
 Aparición de cuagulo 
 Viscosidad 
Se extrae con jeringa, se deja luego caer el liquido se forma un hilo de 5-7 cm. Perdida de viscosidad 
es sinónimo de inflamación (disminución de proteoglicanos). 
Esto es útil para determinar sinovitis pero no lesión de cartílago 
Examen citológico: normal 167+/- 21celulas/mm3 
 
E) Artroscopias 
Se visualiza insitu y evalua el cartílago y las estructuras adyacente. Necesita anestesia regional. Es 
invasivo y no reemplaza los métodos anteriores. 
 
Diferenciales: 
Patologías que generan claudicaciones. 
 Trastornos neurológicos (enfermedad discal, mielopatias degenerativas, lesión en nervios 
periféricos) 
 Lesiones oseas (osteodistrofia hipertrófica, fracturas, luxaciones, neoplasias) 
 Lesion en tejidos blandos (lesión muscular, ligamentos y tendinosas) 
 
Pronostico: 
Este proceso es evolutivo e irreversible, las lesiones no retroceden. No mata pero produce invalidez por 
ello es reservado 
 
Tratamiento 
1) Tratamiento Medico 
 Antinflamatorios 
A-Corticoides dexametasona y triamcinolona en sc o suspensión para absorción lenta y el 
acetato de metilprednisolona. Administracion via sistémica (IM- SC), PO o localmente 
intraarticular 
Esteres de betametasona y acetonido de triamcinolona no tienen efectos secundarios y además 
de suprimir la sinovitis y capsulitis tiene efecto condroprotector usado intrarticular 
Uso: para casos agudos interreurrentes artrosis secuelares y las artropatías inmunológicas. 
B- AINES aspirina, fenilbutazona, dipirona, butazolidin, flunixin, piroxicam, meloxicam, 
ketoprofeno, carprofeno. 
En equino se usa fenilbutazona IV 
Aspirina: además es condroprotector por inhiber la catepsina S que destruye la matriz del 
cartilago 
El uso crónico produce hipotiroidismo por competir por la proteína de trasporte plasmática. 
Contraindicaciones: ulceras, necrosis renal, disfunción plaquetaria 
 Sustancias que intervienen en el metabolismo 
Sustancias que intentan repetir la estructura histológica de la articulación’’: condroprotectores 
o condromoduladores. 
Acción: estimulan la síntesis de ácido hialuronico, proteoglicanos y colágeno. Inhiben la 
degradación del cartílago y previene la formación de fibrina en la vasculatura subcondral y 
sinovial. 
A) Acido hialuronico 
Aplicación intrarticular en clínica equina generalmente asociada a corticoides de deposito. 
Función: lubricación y absorción de traumatismos en liquido sinovial y es la superficie donde se 
adhieren los proteoglicanos en la sustancia fundamental 
Acción: lubricación adicional de la membrana sinovial, disminuye las efusiones, bloquea la 
inflamación al actuar sobre los radicales libres 
B) Glucosamina 
Precursor del GAG. Aplicación intrarticular se une al colágeno corpontandose como un 
verdadero reemplazo de proteoglicanos. Se acepta la via oral en sal. 
Acción: suplemento exógeno para que se sintetice los Gags, además estimula la síntesis de 
proteoglicanos y colágenos e inhibe enzimas proteolíticas como las colagenasas, elastasas, 
proteasas y lisosomales. 
C) Condritin sulfato 
Administración PO, se absorbe mas del 70%. 
Acción: condroprotector, su función es inhibir las enzimas degradativa y prevenir los trombos 
en la microvasculatorio subsinovial 
 Vitamina C 
Junto al Fe y el oxigeno interviene en la síntesis de colágeno y de proteoglicano azufrados. 
 Sustancia rubefaciente, vesicantes y causticas 
La medicación cáustica (o contrairritación) nunca produce curación sino que acelera los 
procesos crónicos para que lleguen más rápido a su evolución final. 
(Ejemplo: en la osteoartritis társica, que luego de la aplicación de alguna de las formas de 
contrairritación, la articulación se suelda (artrodesis), desaparece la movilidad y con ello el 
dolor) 
Las formas de contrairritación son variadas, desde las más leves (pincelaciones con tintura de 
Yodo doble o triple) pasando por los denominados cáusticos mas fuertes como la pomada roja 
(Mercurial) hasta llegar al procedimiento mas agresivo conocido como cauterización ígnea o en 
puntas (“puntas de fuego”). 
 
2) Tratamiento quirúrgico 
 Artrodesis cubeteado del cartílago articular 
 Curetaje de la capsula articular. 
 Cx destinada a aliviar el dolor (miotomias) 
 Tenotomias (rama cuneana del tibial anterior, exeresis quirúrgica de la cabeza femoral, 
artrodesis quirúrgica) 
 Cx destinada a reparar el cartílago 
 Prótesis articulares 
 
3) Fisioterapia 
La Fisioterapia, por definición etimológica, es un medio terapéutico que emplea agentes físicos, 
mientras que kinesioterapia se define como el arte de curar que utiliza todas las técnicas del 
movimiento. 
 Masoterapia 
Aplicación del movimiento en forma de contactos, presiones y vibraciones, efectuadas sobre los 
tejidos con las manos. 
Favorece la circulación hemolinfatica, reduce el edema, relaja los musculos y tendones VD 
directa o via refleja. Además elimina adherencias. 
 Termoterapia 
a) calor superficial 
Se utiliza fuentes de calor de contacto o irradiación (almohadillas eléctricas, bolsas de agua, 
paños húmedos, lámpara infrarojo). 
Se coloca la fuente de irradiación a ½ metro del animal 15 minutos 
39-42° centígrados como margen terapéutico. 
Produce Vasodilatacion. 
Indicaciones: 
1. Contractura muscular 
2. Preparación para la reeducacion funcional durante un ejercicio 
3. Dolor crónico 
Contraindicado: 
1. Inflamación aguda 
2. Alteración venosa y linfática ya que favorece a edemas 
3. Lesión dermatológica 
b- Calor profundo (ultrasonoterapia) 
vibraciones acústicas de muy baja frecuencia esa energía a nivel celular se transforma en 
calor dirigido a los tejidos afectados, penetra 3 cm de profundidad 
Se hace una vez por dia o dia por medio durante 10 dias descanso 3 semanas. 
Indicaciones: 
1. Contracturas musculares 
2. Procesos de fibrosis capsulares o de ligamentos 
3. Cicatriz fibrosada y adherencias 
4. Tenosinovitis 
 Crioterapia 
Aplicación de frio. Se aplica en procesos de inflamación aguda entre 48-72 hs no mas. 
 Hidroterapia 
Piletas con cinta para que camine o directamente nadando. Evaluar ya que hay animales que se 
estresan más y se contractura peor. 
 Electroterapia 
Se usa de dos modos 
A- corriente continua: para iontoterapia es un medio electroquímico por el que se introducen 
sustancias a través de la barrera de la piel, utilizando el pasaje de la corriente galvánica como 
medio de transferencia. Es como una electroforesis, penetran iones. 
B- Corrientes variables: se hace pasar impulsos en determinados intervalos. Se puede usar 
para musculos atrofiados o en desuso. Se logra hipertrofia aplicado correctamente (que no 
tetanice). También como eletroanalgesia para anular dolor pasajeramente inhibiendo la señal 
nerviosa de dolor (estimulación de fibra B que anula la transmisión de fibras C y D de dolor que 
van al asta dorsal de la medula) 
“Teoría de la compuerta”: Esta teoría también expresa que la neurona del asta superior o asta 
dorsal de la médula actuaría como “compuerta abierta” para el arribo de estímulos 
transportados por las fibras nerviosas D y C y como “compuerta cerrada” para los estímulos que 
provienen de las fibras gruesas B. 
Usado en neoplasias para calmar dolor. 
 Laserterapia 
Acción vasodilatadora a nivel precapilar y capilar, que mejora la circulación y aumenta la 
oxigenación y el aporte de nutriente. 
Indicaciones: 
1. Cicatrices 
2. Lesiones ligamentosas, musculares y osteoarticulares 
Contraindicadoen: 
 Neoplasias, zonas hemorrágicas sobre globo ocular. 
 Campo magnético 
Ondas de baja frecuencia produce vasodilatación global. Indicado en lesiones 
tendoligamentosas, musculares, oseas y neurológicas reversibles. 
Contraindicada en preñez, hemorragias y neoplasias. 
 Movimientos pasivos 
Para evitar atrofias en inmovilidades prolongadas, ideal para evitar adherencias aumentar el 
drenaje hemolinfatico, prevenir contracturas tendomusculares y capsuloligamentosas. 
 Movimientos activos 
Permitir que el animal realice movimientos que desea (restringido por el dolor), aumentos 
graduales. Se produce aumento gradual de eficiencia cardiovascular, aumento de oxigeno, 
enzimas, glucógeno, adenosintrifosfatos y creatininfosfatasa para el metabolismo muscular 
Metodologia 
a) Caminatas cortas 
b) Ejercicios repetitivos 
c) Natación 
 
 
TRAUMATISMO ARTICULAR 
 
1. CERRADOS (complejo contusión articular): 
 Esfuerzo articular 
 Luxación y subluxación 
 Artrosinovitis aguda 
2. ABIERTOS: - 
 Herida articular 
 Luxación expuesta 
 
Complejo de Contusión articular 
Cualquier traumatismo sobre una articulación sin efracción del tegumento es una contusión articular. 
La importancia clínica es que, luego de producido un traumatismo sobre una articulación, si se realiza 
un examen minucioso se encuentra una tumefacción articular (edema traumático y dolor agudo) y es 
muy difícil diagnosticar la entidad (esfuerzo, luxacion, fractura articular, etc.) porque un sinfín de 
síntomas son inespecíficos, entonces lo que se debe hacer ante una articulación deformada, con dolor y 
tumefacción es hacer el diagnóstico de Contusión Articular y realizar un tratamiento expectante para 
reevaluar al paciente en 24 – 72 horas. 
Tratamiento: reposo, fisioterapia con frio evaluar a 48-72 hs, si no calmo puede significar otra cosa, 
seguir con diagnóstico. 
 
ESFUERZO ARTICULAR (ESGUINCE) 
Sinonimia: Entorsis; Distensión; Distorsión. 
 
Definición: 
Cuando sobre una articulación se aplica una fuerza (traumatismo) que hace que esta exceda su 
capacidad fisiológica de movimiento se produce una distensión capsuloligamentosa producto de la 
fuerza que excede la capacidad fisiológica de movimiento de la articulación, los ligamentos poseen 
resistencia pero escasa elasticidad, con lo cual cuando esta es superada aparece el esfuerzo. 
 
Fisiopatogenia 
En el caso de un esguince, la violencia externa es aplicada en forma indirecta y provoca, 
fundamentalmente por acción de palanca, una movilización articular anormal que repercute en uno o 
varios de los elementos articulares. 
El esguince se genera por: 
 Fuerza traumatica exacerba el movimiento 
 Fuerza de resistencia corresponde a la capsula y los ligamentos que se oponen que 
esto ocurra. 
 
Frecuencia: es la mas común. 
 
Articulaciones afectadas: 
 Equino MA > MP. Articulacion del nudo-interfalangicas-babilla-coxofemoral 
 Perro rodilla-carpo-tarso-codo-coxofemoral 
Causas predisponentes: 
 Edad: los jovenes y viejos 
 Trabajo: intensidad, tipo y forma de hacerlo 
 Herencia. 
 Padecimientos articulares previos. 
 Fatiga muscular 
 Movimiento sorpresivo. 
 Características del piso.: piedras, pozos 
Fisiologia del esfuerzo 
 Dolor e impotencia funcional como signos cardinales. Se compromete la función de los ligamentos: la 
mecánica (sostén) y la funcional (altamente inervado) 
Cuadros desarrollados en el esfuerzo: 
 Cuadro funcional 
Trauma  estimulo fibras sensitivas via refleja rn vasomotora + ataxia (hiperemia en el 
sitio mas activo de la región) remite o persiste el cuadro vasomotor si persiste síndrome 
simpático post traumatico con algias, impotencia funcional, edema duro, hipotonía o 
contracturas musculares. 
 Cuadro organico 
Lesiones en capsula, ligamentos especialmente en sitio de inserción 
Clasificación: 
a- Esguince de 1er grado elongación de fibras ligamentosas e infiltración sanguínea en el 
cuerpo ligamentoso afectado. 
b- esguince de 2do grado ruptura de partes de las fibras con hematomas periarticulares y 
hemartrosis 
c- esguince de 3er grado ruptura total de ligamentos en su punto de inserción. 
 
Entesis enfermedad de las inserciones. Despegamiento del periostio y formación de exostosis 
 
Signos clínicos 
 Dolor: brusco, intenso. 
 Claudicación 
 Deformación articular edema y efecto vasomotor 
 Postura antialgicas 
 Atrofia muscular tardia 1 semana 
 
Diagnostico 
Maniobras básicas para llegar al dx de esfuerzo 
 Semiología básica aplicada al aparato locomotor 
 Inspección (deformación en determinada región) 
 Palpación (dolor) 
 Evaluación locomotora (movimientos articulares anormales) 
Maniobras para determinar y cuantificar el grado de lesion 
 Punción exploratoria: cepillar-desinfectar con tintura de yodo extraer con jeringa. Evaluar la 
ausencia de hemartrosis (homogéneamente mezclada si son hebras es por la punción). 
 Anestesias tronculares: al romper la contractura muscular permitirá verificar la existencia de 
movimientos anormales 
 Radiografía: bostezo articular se engrosa la interlinea por edema (en posición forzada) 
 Artrografia: verifica salida de material de contraste a través de una solución de continuidad en 
casos de desgarramiento capsular. 
 
Pronostico 
Reservado a grave 
 
Tratamiento 
Objetivo: 
 Combatir el fenómeno vasomotor postraumático 
 Lograr integra y rápida restitución de elementos anatómicos comprometidos 
 
Esguince de primer grado: 
 Pomadas o gel. Caminata si no hay lesión orgánica sino reposo. 
 Frio durante 48hs 
 Pomadas resolutivas (heparinoide) 
 Vendaje móvil. Pasta de Unna (glicerina-gelatina-ZnO) 
 Reposo 
 AINES 
 Después de 48 hs calor 
 Fisioterapia 
 Empiece ejercicios de forma palatina. 
Esguince de segundo grado 
 Ídem anterior pero con modificaciones 
 Uso de corticoides 
 Yeso si se puede, reposo absoluto 
 2 semanas posteriores sin yeso y reposo 
 Regreso paulatino al trabajo 
Esguince 3er grado 
 Cirugía, sutura de ligamento roto o protesis luego se sigue como segundo grado. 
 
El REPOSO es fundamental ya que evita secuelas como: 
1- articulaciones poco estables 
2- artrosis 
 
LUXACION ARTICULAR (DISLOCACIÓN) 
Definicion: desplazamiento permanente de la superficie articular, la cual pierde cierto grado de 
contacto entre si 
Clasificación: 
Según contacto perdido: 
 Luxacion total o absoluta 
 Luxacion parcial 
Según característica del foco: 
 Luxacion cerrada: no hay contacto con el medio externo 
 Luxacion abierta: solución de continuidad en contacto con el foco (hueso o articulación) con el 
medio externo 
Según la presentación: congénita o adquirida 
 
Denominaciones que caracteriza ciertos tipos de luxaciones 
1. Diastasis  luxación de articulación fija 
2. Luxación reciente  lesión dentro de 24-48 hs 
3. Luxación recidivante  se resolvió y por traumaticmo corto volvió a aparecer, pueden ser 
habituales (cuando no resuelve invertida. 
4. Luxación reductible cuando se produce por medios incruentos e irreductible por medio 
cruentos. 
 
Esta patología es mas frecuente que la fractura y afecta mayormente a animales de edad mediana. 
Según especie se luxan mas: perros- equino-bovino y felino 
 
Etiología: 
 Traumatismo por acción directa: hiperextensión o hiperflexion 
 Acción indirecta: efecto rotación 
 Acción trasmitida: trauma lejos del sitio de luxación 
 Acción muscular violenta o asincrónica 
 
Anatomopatologia 
Las lesiones de las luxaciones son una exageración de las producidas en el esguince. Hay compromiso 
de los ligamentos y la capsula. 
 Lesión ligamentosa 
Según la gravedad puede: estirarse romperse algunas fibras  ruptura. También puede 
ocurrir desprendimiento ligamentoso en su punto de inserción. 
 Lesión capsular 
Puntos débiles en la capsula que produce la solución de continuidad. 
 Lesión cartilaginosa 
Puede o no estar presente 
 Derrame periarticular 
Salida de exudadoserohematico hacia tejido periarticulares 
 Lesiones agregadas 
Según el trauma va desde desgarros o contusiones musculares, etc 
Signos 
1. Existencia de un trumatismo 
2. Brusca incapacidad funcional (origen mecanico) 
3. Actitud postural particular 
4. Ruido o chasquido en el momento de producirse 
5. Deformación en mas y en menos 
6. Alteración en al dirección de los radios oseos 
7. Acortamiento o alargamiento del sector anatómico comprometido. 
8. Dolor intenso producto de la gran inervación sensitiva que vimos antes. 
Secuelas de las luxaciones: 
Atrofia muscular, rigidez articular t la artrosis. 
Cuando la articulación se reduce formación de nueva articulación enartrosis 
 
Diagnostico: 
 Examen clínico 
 Radiografía 
 Elementos que comprenden la lesión paraarticular 
 Evolución de los elementos que compliquen el cuadro 
 
Pronostico: varia según: relación a la articulación, tiempo de redccion (reduccin rápida mejor) y si es 
abierta y cerrada 
 
 
ARTROSINOVITIS AGUDA 
Distensión de la capsula articular incremento de liquido sinovial 
Causas: 
 Pellizcamiento de la membrana sinovial 
 Fatiga articular 
 
Síntomas: 
 Deformaciones: difusa y luego localizada. 
 Dolor: luego de cierto tiempo vuelve a hacer ejercicio 6-8 hs luego, efusión articular + dolor. 
 Claudicación 
 Efusión articular 
 Posición antialgica 
 Palpación: calor. Presionando un fondo de saco fluctúan los otros 
 Atrofia muscular pasado el tiempo. 
 
Diagnostico: 
Mediante examen clínico 
Punción del liquido sinovial (no coagla, viscosidad disminuida, recuento celular aumentado por celula 
de inflamación. 
Para diferenciar artrosinovitis de esfuerzo: esfuerzo el dolor es inmediato mientras que el otro 
pasa un tiempo determinado. 
 
Tratamiento 
Efusión escasa vendaje compresivo + antiinflamatorios (corticoide) 
Efusión mayor corticoide de deposito intrarticular + vendaje compresivo. 
 
ARTROSINOVITIS CRONICA 
Hidrartrosis en caballo (vejigas)  es la distención crónica por el liquido sinovial. Solo se produce en 
equinos. 
Ubicaciones: nudo, tarso y carpo 
No tan dolorosa, no produce claudicación y su único signo es la deformación de la articulación por 
distención de fondo de saco articular. 
 
 
 
ENFERMEDADES OSEAS 
INTRODUCCIÓN 
La función de los huesos es de sostén o protección. 
Según el estado de maduración: 
 Tejido oseo inmaduro o joven fibroso, llamado primitivo en las primeras etapas de desarrollo 
 Maduro: esponjoso o compacto. 
El hueso esta constituido: 
 Células osteocito, osteoblastos y osteoclastos 
 Matriz osea fibras de colágeno (responsable de tracción) y sustancia fundamental interfibrilar 
calcificada (resiste presión) 
Formación de huso: 
 Endocondral 
Por cartílago de crecimiento 
 Membranoso 
Periostial y endostial 
 Mixta 
Las presiones y tracciones ejercidas en un hueso generan su forma y mantienen su trofismo evitando la 
atrofia. 
 
 
LEY DE DELPECH 
Si se comprime el cartílago endocondral deja de crecer, sino sigue creciendo 
 
LEY DE WOLFF 
Las partes del hueso que soportan mas presión crecen mas, sino no crecen. 
Ley de transformaciones de Wolff 
Los huesos modifican su estructura si cambia el régimen de fuerzas. Se transforman los huesos 
adaptándose a las nuevas exigencias. 
 
LEY DE ROUX 
Para fracturas 
1. Fuerzas de tracción sobre tejido oseo disposición de fibras por sustancia fundamental en 
ese sentido (mucho movimiento depósitos fibrosos (no unión) 
2. Fuerzas de lateralidad en tejido oseo islotes cartilaginoos por metaplasia conjuntiva. (leve 
movimiento, formacion de cartílago y luego hueso consolida por 2da intensión) 
3. Compresión longitudinal formación de hueso (compresión sin movimiento forma huso 
(consolidación por primera intensión) 
 
DEFINICIONES: 
•Displasia ósea: 
Trastorno del desarrollo óseo. Ej: agenesia osea 
 
•Distrofia ósea: 
Trastorno óseo extrínseco o secundario nutricional o metabólico. Ej: osteodistrofia fibrosa. 
 
•Rarefacción ósea: 
Por “descalcificación”, tales como osteoide no calcificado, disminución del número de trabéculas y/o 
el espesor de las mismas, disminución del calcio, osteólisis neoplasicas, etc. Es más una evaluación 
radiológica que una entidad clínica. 
 
•Osteoporosis: 
Atrofia ósea, con adelgazamiento y disminución de las trabéculas ante un número normal de 
osteoclasto. Radiológicamente se caracteriza por radiolucidez, desaparición de la esponjosa, y 
demarcado de la cortical. Causas desuso o metabólicas que altera los depósitos minerales 
 
•Osteoesclerosis: 
Condensación con engrosamiento trabecular, estrechez o desaparición de los canalículos de Havers, y 
de los espacios medulares, disminución de las proteínas y aumento de la deposición de sales, etc. 
Lleva a aumento de la fragilidad y se observa radiológicamente como un aumento en la radiopacidad. 
Puede deberse a osteítis crónicas, esclerosis subcondral en procesos artrosicos , displasia de codo, etc. 
 
•Reabsorción osteoclástica patológica: 
Se caracteriza por la aparición de muescas en los bordes trabeculares y en las paredes de los canales 
de Havers, se manifiesta por radiolucidez radiológica. Por ejemplo, en forma localizada en las 
neoplasias osteolíticas, o generalizada en el hiperparatiroidismo. 
 
•Osteonecrosis: 
Es la desaparición de los osteocitos, que se manifiesta por disminución de la radiopacidad y 
delimitación de la zona necrosada, que macroscópicamente muestra una fácil separación del periostio, 
restos necróticos, demarcación. 
Causa: trastorno vasculares 
 
 
ETIOLOGIA: 
A- Congenitas 
B- Adquirida 
B.1- metabolico nutricionales 
 Carenciales: hipovitaminosis D, falla en mineralización del liquido osteoide 
 Por exceso: hipervitaminosis A, hiperplasia osteocartilaginosa, riguidez articular 
 Desbalances (Ca/P hiperparatiroidismo 2rio nutricional) 
B.2- Metabolico endocrinas 
 Hipo e hiperpituitarismo 
 Hipo/ hipertiroidismo 
 Hipo/ hiperperatiroidismo 
 Cushing 
B.3- Renales 
B.4- Toxicas 
B.5- Seniles 
B.6- Neoplasia 
B.7- Infecciosa 
B.8 Traumática 
TRAUMATOLOGIA OSEA 
FRACTURAS 
Definición: 
Solución de continuidad en un hueso 
 
Clasificacion: 
1- Segun el estado del tegumento 
 Cerrada: no existe solución de continuidad en el tegumento que cubre al foco fracturario. 
 Abierta: hay solución de continuidad en la piel. Causada por el hueso fracturado o por el 
trauma que lo rompió. 
“expuesta” en contacto con el aire 
“no expuesta” no esta en contacto con el aire 
2- Según extensión: 
 A-Completas: el trozo fracturario involucra al hueso en toda su circunferencia. 
 B-Incompleta: no hay desplazamiento de los cabos oseos se distinguen: 
b.1- Inflexión o rama verde en animales jóvenes con 
osteodistrofia fibrosa por hiperparatiroidismo 
secundario a un déficit de Ca el hueso tiene mas 
elasticidad > resistencia. Ambos cabos pueden estar a 
90 grados pero unidos como una rama verde. 
b.2- Fisuraria el trazo fracturario involucra la 
circunferencia osea 
b.3- Hundimiento el trazo fracturario divergen desde 
el centro en forma de telaraña (traumas directos) 
 
3- Según la dirección del trazo fracturario 
 A- transversales 
 B- pico de flauta 
 C- oblicua 
 D- longitudinales 
 E- espiroideas 
 F- en Y, V, etc 
 
4- Según el numero de fragmentos 
A- Simples 
 A.1- Única: solo 2 cabos 
 A.2- Pequeño fragmento: 2 cabos uno pequeño con respecto al otro 
B- Compuestas 
 B.1- Multifragmentaria: varios fragmentos oseos 
 B.2- conminuta: estallido oseo. Múltiples fragmentos oseos imposibles encontrarlos. 
 
 
5- Según la localización 
 A- Diafisiarias 
 B- Metafisiarias 
 C- Epifisiarias 
 D- Articulares 
 E- Tipo Salter-Harris 
 
FRACTURA TIPO SALTER HARRIS O DE LOS DISCOS O PLACAS DE 
CRECIMIENTO 
Se la clasifica en 6 tipos 
 
Tipo I 
Desprendimiento completo de la placa de crecimiento. Sin lesión de células germinales ni la 
irrigación. Esta adherida a uno de los cabos oseos. (distaldel femur y proximal del humero es 
frecuente) 
Buen pronostico. 
 
Tipo II 
Separación parcial del disco de crecimiento y fractura metafisiaria cierre parcial de la placa de 
crecimiento deformación angular del miembro (distal del femur y tibia) 
Pronostico menor al anterior 
 
Tipo III 
Involucra superficie articular. Longitudinal a la placa de crecimiento y luego se desvia 90 grados 
Pronostico: mejor cuando es cercano a la finalización del crecimiento 
 
Tipo IV 
Fractura articular. Involucra un pedazo de metafisis placa de creciiento epífisis. 
Pronostico: favorable si hay buena reducción. 
 
Tipo V y VI 
Compresión de placa de crecimiento, aplanada y se destruye la capa germinal cierre de la epífisis 
total (V) o parcial (VI) genera lesiones angulares, de rotación, acortamiento del miembro, 
subluxaciones articulares. 
Pronostico: peor 
 
6- Según desplazamiento de los cabos 
A- Sin desplazamiento 
B- Desplazamiento lateral 
 B.1- Transversales 
 B.2- Angulares 
 B.3- Rotacion 
 
C- Desplazamiento longitudinal 
 C.1- Impactacion o infractaccion (vertebras) 
 C.2- Separacion o distracción 
 C.3- Acortamiento o cabalgamiento 
 
La acción de las tensiones musculares luego de la fractura generan los desplazamiento 
 
7- Según el mecanismo de produccion 
A- Trauma directo 
Fractura en punto donde actuó el trauma 
 A.1- Presion o contusion apoyada 
El hueso se fractura en el punto de acción del trauma (automóvil, balazo) 
 A.2- en tijera o mecanismo cortante 
Fractura en punto de encuentro de la acción de 2 fuerzas opuestas y paralelas entre si, 
perpendicular al plano oseo 
B- Trauma indirecto 
La fractura se produce a distancia del punto donde actuo el trauma 
 B.1- torsión 
Fuerzas transversales y de tracción opuesta 
 B.2- Flexion 
Fuerza de compresión sobre el hueso fuerza de tracción sobre la cara opuesta formación 
de la fractura 
 B.3- Deslizamiento 
2 fuerzas opuestas perpendiculares fractura 
 B.4- Traccion o avulsión 
Punto sometido a presion (insersion de tendones o ligamentos). 
 
Factores predisponentes 
Locales: 
 Particularidades anatómicas 
Superficie osea con poca protección muscular 
 Enfermedades oseas locales 
Ejemplo: neoplasias. 
 
Generales: 
 Especie y tipo de trabajo 
Animales de trabajo o deporte sufren mas frecuentemente a fracturas. 
 Manejo 
Precauciones del propietario con el manejo del animal. Ejemplo: perro sin correa. 
 Aspecto sanitarios 
Alimentación, vacunación y desparasitaciones 
 Edad 
Cachorros 
 Enfermedades óseas sistémicas hereditarias o adquiridas 
 Inadecuado uso de drogas 
 Fatiga muscular 
 
Factores determinantes 
Traumatismo 
 
Signos clínicos generales: 
A- Primarios 
 Dolor 
 Movilidad anormal 
 Deformaciones 
 Crepitaciones osea 
 Impotencia funcional 
B- Secundarios 
 Edema 
 Hematomas 
 Equimosis 
 
Diagnostico: 
En base a la anamnesis y signologia clínica 
Radiología 
Caracteristicas del trozo fracturario, numero de fragmentos, desplazamiento de los cabos, extensión, 
localización en el hueso y compromiso de los tejidos blandos 
Se deben hacer dos incidencias. 
 
Pronostico 
En base a… 
 Edad 
 Estado sanitario del animal presencia o no de enfermedades oseas 
 Hueso afectado 
 Tipo de trabajo del animal 
 Tipo de fractura 
 Posibilidad de tratamiento. 
 
Tratamiento 
Pautas: 
 Control del estado general 
 Inmovilización provisoria: 
Medio para estabilizar el foco fracturario hasta la instauración del tratamiento definitivo para 
evitar complicaciones. O para disminuir edema postfracturario 
Ejemplo: vendaje y férula. Hueso rodeados por grandes capas musculares no necesita vendarse. 
 Inmovilización definitiva: 
Correcta reducción y correcta inmovilización empleando medios no quirúrgicos (yeso) o 
quirúrgicos dependiendo de cada caso particular 
 Prevencion o tratamiento de las complicaciones. 
 
FRACTURAS ABIERTAS 
El hueso estuvo o está en contacto con el medio ambiente. 
Según si esta en contacto con el medio externo se clasifican en expuestas o no expuestas. 
Según su gravedad radica el tratamiento, ya que si es abierta la posibilidad de infección es alta. Un 
tipo especial de fractura es aquella donde la piel esta herida pero los musculos no de tal forma no 
contactan con el exterior. 
 
1er grado 
Herida en piel producida por el cabo óseo. El hueso se expone momentáneamente y se reintroduce. 
Posible infección pero en general se contiene. 
 
2do grado 
Herida de mayor tamaño por traumatismo externo, daño de tejido blando. Cuando un cabo oseo se 
expone: se seca, pierde irrigación y se necrosa (radio-ulna/ tibia-perone). 
 
3er grado 
Daño extenso de tejidos blandos (tegumentos-musculos), posible contaminación, daño vascular y 
nervioso. Por lo que si no hay irrigación no llegan las células de defensa. Heridas de bala, fractura por 
arrastre. Se ve en carpo y tarso. Sumado al mal estado general del animal la infección es alta 
 
Diagnostico 
Radiología 
 
Tratamiento 
Examen  manejo de herida 
 Lavado inicial sin sedar al paciente 
 Debridamiento (sedar). 
 Lavado del hueso sucio con agua, iodopovidona, clorhexidina jabonosa+ cepillo quirúrgico 
 Hueso expuesto gasa embebida con solución fisiológica 
 Toillete de la herida eliminar tejido necrótico, coagulo de sangre, fragmento óseo no 
adherido al periostio, resto de plomo o material extraño. 
 Fracturas de 2do y 3er grado tomar cultivo al final de la antisepsia quirúrgica, administrar ATB. 
 
Fractura expuesta de radio y ulna o tibia y fibula hacia distal 
 Reintroducir el cabo oseo y SIN suturar la herida 
 Aposito 
 Vendaje Robert Jones modificado. 
Fractura de humero o Femur 
 Reintroducir hueso 
 Aposito sujeto con cinta adhesivo SIN vendaje alguno. 
 
Resolución quirúrgica 
 Fractura de 1er grado métodos de osteosíntesis 
 Fractura de 2do y 3er grado  heridas manejada de forma abierta resolución con fijadores 
externos son los ideales. 
 Se contraindican los métodos de fijación cerrada (yesos). 
 ATB en fracturas de 2do y 3er grado 
 
CONSOLIDACION DE LAS FACTURAS 
1- Fase inflamatoria 
Hematoma factores de crecimiento, angiogénesis 
Dura 4-5 dias y clínicamente marca el final del dolor 
 
2- Fase de reparación 
Tejido de granulación neovascularizacion, células inflamatorias como monocitos y fibroblastos 
maduración a tejido conectivo por aumento de fibroblastos mas resistencia llegan condrocitos y 
osteoblastos a partir de células mesenquimales engrosamiento del periostio callo oseo del 
extremo con irrigación externa callo interno del endostio con vasos medulares formación de 
fibrocartílago mas estable callo blando callo duro por mineralización 
Duracion 3-4 semanas. Puede usar el miembro. 
 
3- Fase de remodelación 
Osteoclastos y osteoblastos remodelan a su forma original. Formando nuevamente el cortical y 
reabriendo canal medular (ley de Wolff) 
Duracion de 6-12 meses. 
 
Consolidacion osea primaria quirúrgica inmovilidad total de la línea fracturaría. No se observan 
las fases nombradas. Proliferación osteonal formación de hueso laminar directamente cruzando 
por ambos lados de la fractura. En las articulaciones buscamos este tipo de consolidación 
 
Consolidacion osea secundaria es la que vimos antes. 
 
COMPLICACIONES DE LAS FRACTURAS: 
1- OSTEOMIELITIS 
Inflamación del hueso y de la medula osea 
 
Etiopatogenia 
Vías de entrada: 
 Hematógena 
Agentes infecciosos que arriban desde otros órganos afectados. Se da en cachorros por la alta 
irrigación (están creciendo). 
Hueso frecuentemente afectados: femur, humero y vertebras (discoespondilitis brucella por 
ejemplo). 
 Por contigüidad tisular 
Ejemplo las periodontitis, otitis medias, piodermias profundas 
 Postraumática 
Mordedura, herida de bala, fracuras expuestas, etc. 
 Iatrogenica 
Contaminación quirúrgica intervenciones en traumatismos abiertos < 4hs hay riesgo de 20%. 
Intervenciones de > 4 hs 30% de riesgo de contaminaciónEl 70-90% de las osteomielitis es causada por causa postraumática y/o iatrogénicas 
La implantación del agente infeccioso es debido a lesiones en la vasculatura osea: 
Enlentecimiento de flujo deposito de bacterias sobre microtrombos obstrucción de vasos necrosis 
avascular del hueso trabecular aumento de permeabilidad, atraviesan bacterias y células 
inflamatorias fuera de los vasos las enzimas liberadas por las células inflamatorias generan 
destrucción osea. 
 
 
Clasificacion de las infecciones oseas 
 Osteomielitis aguda 
Infección del hueso y tejidos circundantes enzimas proteolíticas de leucocitos y bacterias 
foco purulento diseminación de cavidad medular corteza canales Haversianos y de 
Volkman subperiostio 
 
 Osteomielitis crónicas 
A partir de los 15-20 dias de la contaminación. 
Infección purulenta oclusión de vasos de la corteza necrosis (no llegan células 
inflamatorias) secuestro oseo. 
El hueso irrigado que lo rodea trata de envolverlo Se forma el “involucro” a partir del 
periostio inflamado con exuberante deposito oseo y orificios llamados cloacas por donde 
drenan material purulento. 
En esta etapa los ATB pueden no llegar a los mo en el secuestro 
Aparicion de fistulas es común en estos procesos. 
Los anaerobios dañan produciendo gas y el compromiso es mayor hasta la muerte. 
 
Factores predisponentes 
 Vascularización de los cabos fracturarios: cabos expuestos y secos. 
 Estado general de paciente: relacionado con la inmunidad 
 Presencia de elementos extraños: esos cuerpos extraños se cubren de bacterias que forman 
biofilms, de esa forma no son alcanzados por mecanismos defensivos o ATB. 
 Virulencia del germen. 
 Estabilidad de la fractura: si es inestable impide la formación del callo fracturario favoreciendo 
la infección 
Factores determinantes 
Bacterias, hongos (rara vez) y algunos virus. 
Bacterias 
Staphylococcus spp, Streptococcus, E. coli, Klebsiella, Pseudomona, Proteus, Enterococcus y entre los 
anaerobios: clostridium, fusobacterium y bacteroides. 
Las infecciones en general son polimicrobianas: anaerobias y aerobias. 
Hongos 
Coccidiodies, blastomyces, histoplasmas, criptococcus o aspergillus. Llegan por sangre de un infección 
primaria el pulmón. 
 
Discoespondilitis Staphylococcus, Streptococcus spp y Brucella canis. 
 
Signos clinicos 
Osteomielitis agudas (48-72 hs) 
 Fracturas abiertas o introducción por 
osteosíntesis 
 Letargia 
 Anorexia 
 Fiebre temperatura rectal elevada mas 
de 48 hs 
 Edema 
 Dolor 
 Hipertermia focalizada 
 Exudación de la herida 
 Claudicación de 4to grado 
Osteomielitis crónica (15-20 dias) 
 Antecedente de fractura 
 Fistulas de drenado intermitente o 
exudado hemorrágico purulento 
 Claudicación 
 Atrofia muscular. 
 
Diagnostico 
1-Signos medicos 
2-Radiologia 
Periostitis reaccional inflamación paralela o perpendicular al eje oseo (imagen especular o en 
cepillo). 
Geodas microabsesos en el seno de hueso heterogéneo 
Secuestro óseo fragmento de hueso muerto rodeado de hueso reaccional llamado “el involucro”. 
Con el tiempo radioluscidez por osteoporosis infecciosa 
Hemograma 
Leucositosis 
Cultivo del exudado fistuloso 
Realizar antibiograma 
 
Tratamiento 
1- Tratamiento quirúrgico 
1.1- Tratamiento quirúrgico en osteomielitis agudas 
Debridar lavado muestras para cultivo y antibiograma drenaje o dejarla de forma abierta. 
Lavaje diario con yodopovidona y clorhexidina 
Material osteosintetico estable se deja, sino retirarlo, estabilizarlo y colocar fijadores externos. 
 
1.2- Tratamiento quirúrgico de osteomielitis crónica: 
ObjetivoEliminar el secuestro oseo, el biofilm por curetaje de la zona y el lavado abundante para 
arrastrar detritos invisibles a los ojos cultivo del hueso secuestrado, antibiograma 
Implantes fijos dejarlos, sino recambiarlos. 
Amputación de miembro caso extremo 
 
2- Tratamiento medico 
Antibioticoterapia. Según antibiograma. 
Gram+ amoxicilina/clavulanico, ampicilina/sulbactam 
Gram- cefalosporinas de 3ra generacion, ciprofloxacina 
Anaerobios metronidazol 
Via parenteral primera semana via oral 4-5 semanas mas (6 meses los crónicos) 
 
 
2) MALAUNION 
Fractura que consolido en una mala posición pudiendo ser funcional o no (haciendo referencia a si 
puede usar o no el miembro como tal) 
 
Tratamiento 
Cirugía, se refractura el hueso para ponerlo en una buena posición. 
 
3) UNION RETARDADA 
Cuando una fractura tarda más tiempo del esperado para consolidar 
Factores involucrados: 
 Irrigación 
Mayor en: 
Animales jóvenes y en buen estado 
Ubicación metafisiaria o epifisiaria 
Lugares con mayor masa muscular 
Menor en: 
Pacientes gerontes o en mal estado corporal 
Fracturas multiples o en conminutas 
Ubicaciones distales de radio/cubito y/o tibiaperone 
 Otros 
Métodos de fijación y/o manejo inadecuados de los tejidos durante la resolución quirúrgica 
Movimiento de los cabos fracturarios (inadecuada estabilización) 
Mal afrontamiento de los cabos, extracción o perdida de fragmentos oseos 
Infecciones 
Tratamiento 
Corregir el problema subyacente que impide la correcta unión 
 
4- NO UNIÓN 
Falla en la unión y consolidación de los cabos fracturarios en donde se interrumpen o dan por finalizado 
los procesos de reparación osea y los cabos quedan sin unirse (puede ser consecuencia de una unión 
retardada) 
 
Formacion de la no unión: 
Durante la consolidación 2ria el hematoma en los extremos de los cabos forma tejido fibroso luego 
fibrocartílago si la estabilidad continua es invadido por vasos sanguíneos y termina de calcificarse, 
pero si el movimiento es excesivo o hay infección esto no ocurre, los vasos no invaden el 
fibrocartílago formación de una falsa articulación (si aca se estabilizase o la infección se eliminara se 
volveria a consolidar por la irrigación)- continúan la falta de estabilización desaparece la irrigación y 
no se unen. 
 
Signos clínicos 
 Atrofia muscular 
 Claudicación de 3er o 4to grado 
 Dolor al movimiento puede estar presente. 
Radiologia 
Espacios entre los cabos oseos, medula osea cerrada y cabos bien definidos 
Clasificacion: 
No unión Viables 
 NU hipertrófica: mucho callo, muy vascularizado. “pata de elefante” se diferencia de unión 
retardada por el tiempo transcurrido 
 NU Levemente hipertrófica: menos callo, manos vascularizado. “pata de caballo” 
 NU oligotrófica: no hay callo. Cabos redondeados. Vascularizados 
No uniones NO viables 
 Distroficas: un fragmento consolida en proximal pero no en distal. Similar radiológicamente a la 
oligotrófica 
 Necróticas: un fragmento no se une a los cabos oseos secuestro 
 Defectuosas: se elimina un trozo de hueso grande (infección) quedando espacio sin rellenar 
 Atróficas: los extremos se afinan rarefacción osea (descalcificación). 
 
No unión viable No unión no viable 
 
Tratamiento: 
NU viable corregir la estabilidad de los cabos oseos 
NU no viable corregir estabilidad, previo abordaje para eliminar secuestros, reavivar los extremos 
oseos, eliminar tejido fibrocartilaginoso y reabrir cavidad medular. Se puede colocar huso esponjoso 
que aporta células osteoblasticas, minerales y sustancias activadores de la osteogenesis. La atrófica no 
tiene solución. 
 
5- ENFERMEDAD DE LA FRACTURA 
Atrofia de los componentes involucrados por la inmovilización prolongada como ser articulaciones, 
musculos, etc. 
En carnívoros tenemos contractura fibrosa del cuádriceps. 
Suele manifestarse en animales jóvenes (puede ser irreversible en adultos cuando se usa el miembro). 
 
Trastorno asociado: 
 Atrofia muscular 
 Osteoporosis 
 Enfermedad articular degenerativa. 
Cuando se deja inmovilizado mas de 4 semanas en un individuo joven el miembro, el musculo 
cuádriceps sufre una metaplasia fibrosa irreversible que acorta el musculo produciéndose 
hiperextensión irreversible del miembro. La rodilla  anquilosis 
 
Tratamiento 
Prevención.No usar férulas en jóvenes. Electro estimulación de las masas musculares en periodo de 
inactividad, etc. 
 
OTROS FACTORES QUE AFECTAN LA CICATRIZACIÓN OSEA 
 Diabetes mellitus. 
 Hiperparatiroidismo primario (p.ej. adenoma paratiroideo) o hiperparatiroidismo secundario 
(p.ej. insuficiencia renal crónica o nutricional de los cachorros). 
 Hiperadrenocorticismo (aumento de la producción de glucocorticoides endógenos) o 
administración exógena de corticoides. 
 Osteomalacia - osteoporosis (p.ej. por insuficiencia hepática, síndrome de malabsorción 
intestinal). 
 Neoplasias óseas (primarias, metastásicas, algunos síndromes paraneoplásicos). 
 Alteraciones nutricionales, tanto por defecto como por exceso (Ca, P, Vitaminas 
liposolubles, etc.) 
 
PANOSTEITIS 
Etiologia 
Idiopática factores asociados 
 Predisposición racial razas grandes como doberman, ovejeros 
 Infecciosas como bacterias y virus 
 Alteraciones endocrinas hiperestrogenismo, estrés 
 Alteración nutricionales alta cantidad de Ca (aumenta calcitonina y baja PTH, disminuye 
resorción osea por los osteoclastos 
 
Patogenia 
Aumento de la densidad osea con oclusión de los canales vasculares conduciendo a la isquemia parcial 
del tejido oseo edema medular y subperiostico, fibrosis y neoformacion osea 
Se produce tejido fibroso laxo y metaplasia osea afectando el endostio, medula y periostio, posterior 
resorción y remodelación conduce a la formación de tejido oseo denso 
 
Signos clínicos 
Reseña: razas predispuestas entre 5-24 meses de edad (cachorros en crecimiento) 
Claudicación de aparición brusca en uno o varios miembros que puede agravarse o tornarse 
intermitente con el tiempo evolucionando en cuestión de semanas o meses 
Dolor a la palpación profunda (humero-radio-ulna) 
Autolimitante cuando termina de crecer. 
Sintomas generales temperatura, anorexia, decaimiento 
 
Diagnostico 
Reseña+ anamnesis+ signos 
Radiografía 
Afección a nivel de la diáfisis 
 Humero: 1/3 medio distal 
 Cubito: 1/3 proximal 
 Radio: 1/3 medio 
 Tibia, femur 1/3 proximal 
Aumento de la densidad del canal medular. Manchas radiodensas intramedular y a nivel del 
endo/periostio 
 
Tratamiento: 
 AINES para el dolor 
 Reposo 
 Corrección de dieta (evitar el exceso de Ca) 
 
OSTEOCONDROSIS 
Conjunto de lesiones osteoarticulares que afectan la osificación endocondral en animales en 
crecimiento. 
Etiologia 
Multifactorial 
 Genética  predisposición hereditaria (trastorno de desarrollo) 
 Ambiente condición sanitaria, hábitat, ejercicio 
 Nutrición desbalance alimentarias pueden alterar la osteogenesis endocondral, precipitando 
la aparición de la patología: curva de crecimiento lento, sobrepeso, dietas mal balanceadas, 
desbalance de energía y proteína, dieta exesiva de Ca. 
 Endocrinopatías por desbalances en el crecimiento (hipotiroidismo, hipercalcemia, 
hiposomatotrofismo) por tratamiento con GCC e hiperinsulinismo 
Hipotiroidismo: altera maduración de cartílago, la elaboración de proteínas oseas y el 
colágeno. También la mineralización. Una causa puede ser carencia de iodo, factores 
antitiroideos, deficiencias de selenio (conversión de T4 T3) 
Hiposomatotrofismo: induce hiperinsulinismo y el hipotiroidismo también hipercorticismo los 
GCCproducen fragilidad del esqueleto. Favorecida con el déficit de lisina y arginina 
 Acidosis metabolica disminución de la eficacia de la vitamina D dificultando la cristalización 
 
Patogenia: 
Existen dos formas de crecimiento endocondral: 
 A partir de la placa epifisiaria proximal y distal, responsable del crecimiento en largo de la 
metafisis-diafisis 
 El cartílago articular inmaduro responsable del desarrollo epifisiario 
Condrocito en zona de crecimiento inactivo en zona epifisiaria en contacto con liquido sinovial zona 
de proliferación, se multiplican los condrocitos encolumnados luego se alejan mas y se hipertrofian 
con el objetivo de poder captar un poco mas de nutrientes se calcifica por la llegada de osteoblastos 
 
Osteocondrosis de placa (cartílago de crecimiento) 
Falta en el proceso de osificación endocondral: la matriz osteoide no se mineraliza adecuadamente, y 
el cartílago de las placas de crecimiento continúa expandiéndose, en lugar de convertirse en tejido 
oseo 
El desarrollo vascular se ve impedido en estos sectores, lo cual sumado a un aumento excesivo de 
espesor del cartílago dificulta su nutrición, conduciendo a fenómenos de degeneración y necrosis y 
debilitamiento del mismo. 
 
La consecuencia de esto es: 
A- Esqueleto apendicular: deformación articualr, fragilidad epifisiaria (predispone a fracturas), desvio 
del eje de los miembros, acortamiento de huesos largos, endocondromas, exostosis, avulsiones, 
secuestros oseos, erosiones. 
B- Esqueleto axial: síndromes de compresión medular y trastornos en nervios periféricos. 
Patognomónico el síndrome de tambaleo. 
 
Osteocondrosis disecante (cartílago articular) 
Sección de cartílago articular que cesa el proceso de osificación articular pero continua con el 
crecimiento de cartílago, como la nutrición del mismo es por imbibiciondes del líquido sinovial el 
aumento de espesor aleja la capa basal de los nutrientes provocando degeneración celular y necrosis. 
El cartílago engrosado no tiene sustento oseo fisurándose y fracturándose luego poniéndolo en contacto 
con el liquido sinovial queda suelto dentro de la cavidad articular formando los ratones articulares 
OCD tipo I 
Lesión en el centro de una superficie articular, se desprende formando los ratones articulares. Puede 
agrandarse mas o puede ser rebsorbido. 
OCD tipo II 
En zonas del cartílago cercana a la capsula articular o los ligamentos tomando de ellos nutrientes de la 
sangre (tejido vascularizados) calcificándose- o se forma raton. 
 
Signos clínicos 
Los signos depende de: especie, tipo de osteocondrosis, articulación afectada, evolución. 
 Dolor 
 Claudicación crónica hasta invalidantes derivando a una enfermedad articular degenerativa 
crónica 
 
Diagnostico 
Confirmación por radiología o artroscopia 
 
Tratamiento 
Equino: reposo 
Perro cirugía eliminar el flap y curetear el hueso subcondral fibrocartílago 
 
Profilaxis 
A) Selección genética 
Evitar que se reproduzcan los afectados 
B) Nutrición 
 Evitar sobrecarga alimenticia: una obesidad juvenil genera sobrecarga en el esqueleto y 
desequilibrios hormonales, el hiperinsulinismo inhibe liberación del T4 y STH 
Evitar que sea una gran ración de una, dar fraccionado, desbalance energía proteína (alta 
cantidad de hidratos de carbono) 
 Evitar exceso de Ca y vit D: alta ingesta de Ca aumenta calcitonina y disminuye PTH  
hueso denso y espesado inhibición de resorción asociada que permite el cambio fisiológico 
osteopetrosis u osteoesclerosis 
Bloqueo de absorción de elementos como Zn y Cu, esto genera: a) hipotiroidismo e 
hiperinsulinismo b) se compromete la síntesis de colágeno oseo. C) baja de Zn  disminuye la 
liberación hepática de vitamina A baja de T4 no se elabora trama proteica del hueso 
 Equilibrio del resto de minerales y vitaminas: 
Cu: neovascularización de cartílago, osificación endocondral 
Zn: forma junto al cu el colágeno, formación del cartílago y hueso 
Fe: propiedades prooxidantes 
Vitaminas lipo e hidrosolubles. 
 Administrar acidos graso omega 3: mejora la osteogenesis, produccion de matriz osea. 
 Asegurar buena anti-oxidacion de la racion 
C) establecer un buen plan de ejercicios 
D) mantener higiene y buen plan sanitario.ALGIOLOGIA 
FISIOLOGIA DEL DOLOR 
 
El dolor es un reflejo de protección que obliga al organismo a reaccionar para suprimir el estimulo que 
lo causa. 
Es una sensación de disconfort sensorial y una experiencia emocional asociada a un daño tisular real o 
potencial. 
 
Nocicepcion 
Consiste en los procesos de percepción, transducción, transmisión y modulación de las señales 
generadas como respuesta a un estimulo externo 
Resulta en la percepción consciente del dolor 
Involucra a tres neuronas (Via espinotalamica): 
 Neuronas de primer orden 
Neuronas sensitiva cuyo soma esta en el ganglio raquídeo lleva la información desde el sitio de 
dolor hasta el asta dorsal de la sustancia gris de la 
ME donde hace sinapsis con la neurona de segundo 
orden. 
 Neuronas de Segundo orden 
Corresponde al haz espinotalamico que lleva la 
información desde la ME hacia los nucleos ventrales 
posterolaterales del talamo 
 Neuronas de tercer orden 
Son neuronas que conducen la información desde el 
talamo hacia aeas de la corteza cerebral 
somatosensorial 
 
 
 
 
TIPOS DE FIBRAS NERVIOSAS 
Tipo de fibra nerviosa subtipo Tipo de conducción 
A Alfa 
Beta 
 
Gamma 
Delta 
Impulso motores 
Impulso nociceptivos y 
temperatura 
Propiocepción y tono muscular 
Impulso nociceptivo y sensación 
de toque leve 
B Preganglionar simpático 
C Impulso nociceptivo, presio y 
temperatura 
 
Fibras Aβ 
Tiene vaina de mielina, fibras muy gruesas (6-20micrones) 
Conducción muy rápida de impulsos (30-120 m/seg) 
Responsable de sensación táctil y propioceptiva 
Fibras Aδ 
Poco mielinizadas, fibras gruesas (1-5 micrones) 
Conducción rapida (4-30 m/seg) 
Responsables de sensación nociceptiva 
Producen un estímulo rápido, intenso y de corta duración 
Dolor primario 
Fibras C 
NO mielinizadas, son fibras finas (o.3-1.5 micras) 
Conducción lenta (0.4-2m/seg) 
Responsable de sensación nociceptiva 
Transmiten mas lentamente pero el estímulo es persistente 
Dolor secundario 
 
El 60-90% de las fibras de dolor de la piel es del tipo C y casi la totalidad de las viscerales. 
El primer dolor, de tipo pinchazo, esta bien localizado. Aparentemente rápidamente después del 
estimulo y corresponde a la activación de los nocioceptores conectados a las fibras Aδ. El segundo, 
generalmente de tipo quemadura, sobreviene mas tardíamente. Este segundo dolor es difuso y 
corresponden a la activación de los nocioceptores conectados a las fibras C 
 
Los nociceptores pueden clasificarse en: 
 Mecano-nociceptores 
Fibras Aδ que responden a estimulos de presión intensa 
 Termo-nociceptores 
Fibras Aδ que responden a temperaturas superiores de 45°C e inferiores de 5°C 
 Polimodales 
Fibras C. Responden a sustancias químicas, estimulos mecánicos intensos y temperaturas 
extremas de calos y frio. 
La mayoría de los nocioceptores tienen la capacidad de disminuir su umbral aumentando su respuesta 
cuando son sometidos a estimulación repetitiva producto de las sustancias químicas 
 
Sopa inflamatoria 
Causas que provoca la liberación de mediadores: 
 Daño celular 
 Inflamación 
 Estimulo de los terminales simpáticos 
 
Varias sustancias químicas son liberadas en el área que rodea a los nociceptores. Esto produce lo que se 
llama "sopa inflamatoria", una mezcla acida que estimula y sensibiliza los nociceptores en un estado 
llamado hiperalgesia 
 Prostaglandinas son liberadas por las células dañadas. 
 Potasio es liberado por las células dañadas. 
 H+ producto de la acidosis del metabolismo anaerobio. 
 Serotonina es liberada por las plaquetas sanguíneas. 
 Bradiquinina  es liberada por el plasma sanguíneo. 
 Histamina  es liberada por los mastocitos. 
 Norepinefrina  dolor visceral 
 Citoquinas  células inflamatorias 
 Sustancia Plos nociceptores liberan por sí mismos "sustancia P", la cual causa que los 
mastocitos liberen histamina, la cual a su vez estimula los nociceptores llevando el impulso 
generado hacia la medula. 
 
Neuronas nocioceptivas de segundo orden (NNSO) 
Las neuronas nociceptivas de segundo orden (NNSO) se localizan en las láminas I y II. Hacen sinapsis con 
fibras Aδ y C y se dividen en dos clases: las neuronas nociceptivas específicas que responden solamente 
a estímulos nocivos y las neuronas de rango dinámico amplio (WDR) que pueden responder 
tanto a estímulos mecánicos nocivos como no nocivos. 
Las NNSO pueden sufrir cambios funcionales duraderos. Así, luego de estimulación repetida y 
persistente, las neuronas pueden aumentar progresivamente su respuesta. Este fenómeno llamado 
“wind-up” depende de la actividad de receptores de glutamato NMDA. En general, la hiperexcitabilidad 
de las NNSO debida a causas, como la anterior, se denomina Sensibilización central. 
 
 
 
 
 
Vias nocioceptivas ascendentes (via espinotalamica) 
El haz espinotalámico, está conformado por axones que cruzan al lado contralateral de la médula y 
ascienden en la sustancia blanca anterolateral hasta los núcleos ventral posterolateral ventral 
posteromedial talámicos. 
 
Funcion talamica 
La mayoría de las fibras somatosensoriales procedentes de la ME y el complejo trigémino terminan en 
la porción ventral posterior de las masas nucleares del talamo. Son centros de procesamiento y recibe 
información nocioceptiva organizada topográficamente que las proyecta mediantes las neuronas de 3er 
orden a la corteza cerebral. 
 
Papel del cerebro en la percepción del dolor 
Las zonas de la corteza cerebral que están relacionadas con el procesamiento de la información 
nocioceptiva son: 
 Corteza parietal somatosensorial (SI y SII): relacionada con el componente de discriminación 
sensorial del dolor 
 Corteza del cíngulo: componente afectivo-emocional del dolor 
PLASTICIDAD 
Capacidad de las neuronas de cambiar su estructura o función 
Estímulos de alto umbral cambian hacia estimulos de umbrales bajos 
Incremento de excitabilidad del asta dorsal produce que las fibras Aβ produzcan dolor )cuando 
normalmente no lo hacen ALODINA 
Estímulos dolorosos intensos, prolongados y repetidos producen hiperalgesia 
 
VIAS MODULADORAS DESCENDENTES DEL DOLOR 
Mecanismo espinal modulador 
Teoria de compuerta de control 
La teoría se basa en lo siguiente: 
1. La transmisión entre neuronas de 1er orden con las de 2do orden es modulada por un 
mecanismo de compuertas en las astas dorsales 
2. El mecanismo de control esta influenciado por la actividad de las fibras aferentes. 
Fibras Aβ: tiende a inhibir la transmisión (cierra compuertas) 
Fibras Aδ y C: tienden a facilitar la transmisión (abren compuertas) 
3. El mecanismo de compuerta espinal esta influenciado por estimulos que descienden de niveles 
superiores 
4. Cuando la actividad de las neuronas transmisoras de segundo orden de la medula espinal 
sobrepasa el nivel critico, se activa el sistema nocioceptivo supraespinal 
 
 
 
 
 
Sistema analgésico intrínseco 
Las endorfinas son péptidos de bajo peso molecular. Dentro de este grupo tenemos a las encefalinas, B-
endorfinas y las dinorfinas. Las β endorfinas se expresan en la hipófisis a partir del polipéptido 
propiomelanocortina (POMC). 
La estimulación eléctrica en la región anterior del hipotálamo, de las áreas sptales anteriores y de 
varias zonas de la sustancia gris periacueductal (PAG) producen control del dolor. Esta analgesia es 
mediada por las endorfinas. 
Desde el PAG descienden vías que producen analgesia y se considera que esta acción es mediada por 
neuronas serotoninergicas cuyos axones descienden por la parte dorsal del cordón medular al asta 
dorsal de la medula, donde hacen sinapsis con interneuronas inhibitorias inhibiendo el dolor como 
vimos antes. 
Dichos opioides también actúan a nivel medular en el asta dorsal de ME. 
 
 
 
RESPUESTA SISTEMICA AL DOLOR 
El dolor induce reflejos segmentarios y suprasegmentarios que redundan en: 
 Aumento del tono simpático. 
 Vasoconstricción. 
 Aumento de la RVP. 
 Aumento delgasto, trabajo y consumo de oxígeno miocárdico. 
 Aumento de la presión arterial. 
 Reducción del tono del aparato digestivo y urinario. 
 Aumento el tono musculoesquelético. 
La respuesta endocrina se caracteriza por: 
 Aumenta la secreción de corticotrofina, cortisol, HAD, somatotrofina, catecolaminas, R – AII – 
A, glucagón, Interleukina I. 
 Reducción de la secreción de insulina y testosterona. 
 
A nivel metabolico induce un estado catabólico caracterizado por: 
 Hiperglucemia 
 Catabolismo proteico y lipolisis 
 Reducción del filtrado glomerular 
 Retenciaon de agua y Na 
 Aumento de la excreción de K 
A nivel del SNC afecta el tronco cerebral 
 Polimnea, hipoventilación y posible broncoespasmo 
 Aumento de ansiedad y miedo 
 Prolongación en tiempo de coagulación, hiperviscosidad sanguínea, agregación plaquetaria y 
fibrinólisis (por aumento del tono simpático) 
 
PRESENTACIONES DEL DOLOR 
 Dolor agudo (nocioceptivo) somatico y visceral 
 Dolor crónico (de comportamiento) 
 
 Dolor somatico 
 Dolor visceral 
 
 Dolor neuropatico 
 Dolor nociceptivo 
 
DOLOR AGUDO 
Dolor inflamatorio 
Las células lesionadas liberan sustancias que sensibilizan los nociceptores (PG, Leucotrienos y sustancia 
P) y sustancias activadoras (K, serotonina, bradiquinina, histamina), todo forma la sopa inflamatoria. 
Causas: rupturas tisulares como: heridas, frecturas, desgarro muscular, etc. 
 
Dolor visceral 
Es difuso y pobremente localizado ( a diferencia del somatico), refiriéndose a lugares diferentes al sitio 
de origen y se acompanan de reflejos motores y vegetativos. 
El dolor visceral es transmitido por fibras tipo C y son excitados por: isquemia, espasmos o distención 
de una viscera hueca y estimulos químicos. En todos los casos se termina formando una “Sopa 
inflamatoria” estimulando los receptores. 
 
DOLOR NEUROPATICO 
Dolor espontaneo, quemante presenta alodinia asociado a déficit neurológico. Hay desmielinizacion, 
retracción axonal, gemación y muerte celular (si bien los nervios periféricos pueden llegar a 
recuperarse los centrales no). 
En este tipo de dolor se describe disminución de sustancia P y de péptido relacionado con la calcitonina 
(CGRP) de las astas dorsales de la ME mientras que los niveles de galanina y neuropeptido Y están 
elevados 
Las causas del dolor: sección del nervio, focos ectópicos (neuropatía diabética), compresión o 
estiramiento (primero es neuropatico pero pasa a inflamatorios después por la isquemia), dolor 
mantenido por el simpático. 
DOLOR CRONICO 
Síndrome maladaptativo de las funciones biológicas con gran impacto sobre el paciente y baja 
respuesta a los tratamientos convencionales. 
Resulta de diferentes estimulos que se producen espontáneamente 
Mas de 3 meses de evolución 
Caracterizado por una respuesta exagerada an amplitud y en tiempo. 
Multifactorial ASP decribe mas de 200 sindromes 
Ej: cáncer, osteoartrosico, postamputacion. 
 
TERAPEUTICA DEL DOLOR 
 
 
Drogas que interfieren en la percepción 
Todas actúan a nivel central inhibiendo la percepción por diferentes mecanismos y con diferentes 
eficacias 
 Anestésicos grales 
 Narcóticos 
 Agonistas alfa 2 
 Benzodiacepinas 
 Fenotiazidicos 
Drogas que interfieren en la transducción 
Inhiben la sensibilización periférica de los nocioceptores 
 AINES 
 Narcóticos 
 Agonistas alfa 2 
 Anestésicos locales 
 Glucocorticoides 
Drogas que interfieren en la transmisión 
Actúan bloqueando la conducción del impulso 
 Anestésico local 
 Agonista alfa2 
Drogas que interfieren en la modulación de las vías espinales 
Actúan inhibiendo la sensibilización central 
 Anestésicos locales 
 Narcóticos 
 Agonistas alfa2 
 Ketamina 
 ATC 
 Anticonvulsionantes 
 
ENFERMEDADES DE COLUMNA 
ANATOMIA 
La columna vertebral es un medio de sostén para músculos y ligamentos. Además protege la medula 
espinal y sus envoluturas 
Anatomicamente se divide en: región cervical, torácica, lumbar, sacra y coccígea. 
 
VERTEBRAS 
Formulas vertebrales: 
 Caninos: C7 T13 L7 S3 Co20/23 
 Equinos: C7 T18 L6 S6 Co10/21 
La conformacion basica: 
a- Cuerpo 
Forma cilindrica. Su superficie dorsal forma el piso del canal vetebral y en la zona torácica se articula 
con las costillas. 
b- Arco 
Formada por el pediculo (ventral) y la lamina (dorsal). El cuerpo y el arco forman el foramen vertebral. 
c- Procesos 
Favorece la articulación entre vertebras adyacentes y suministran inserción a musculos y ligamentos. 
Se denominan espinosas, transversos, articulares, mamilares y accesorios. 
ARTICULACIONES 
a- Articulaciones intercentrales 
 Superficies articulares: extremo craneal y caudal de los cuerpos vertebrales. 
 Discos intervertebrales o fibrocartilaginoso: 
En toda la columna menos en axis, atlas y ultimas sacras. Esta formada por el anillo fibroso 
(laminas fibrocartilaginosas) y el nucleo pulposo (gelatinoso). Función: absorbe y minimiza el 
shock, distribuyendo presiones. 
 Ligamento longitudinal dorsal: 
Desde el axis sacro por dorsal del cuerpo de las vertebras. Refuerza el piso del canal 
vertebral. 
 Ligamento longitudinal ventral: 
Une las caras ventrales de los cuerpos vertebrales y los fibrocartílagos. Va desde zona 
torácica sacro. 
 
b- Articulaciones interneurales 
Varian según regiones 
 Ligamento capsular 
 Ligamento amarillo 
Une los arcos 
 Ligamento interespinoso 
Conecta los procesos espinosos 
 Ligamento nucal 
Desde el occipital hasta la cruz donde se continua con el ligamento supraespinoso 
 Ligamento supraespinoso 
Sobre los procesos espinosos. 
 
MEDULA 
Origen: foramen magno 
Termina en: 
 Perro L5-6 
 Gato L6 
 Equino mitad del sacro 
Presenta dos engrosamientos: 
 Cervicotoracica plexo braquial 
 Lumbosacra plexo lumbosacro 
Meninges: membranas que rodean la medula espinal. De adentro hacia afuera 
 Piamadre capa con vasos y nervios 
 Espacio subaracnoideo contiene líquido cefalorraquídeo. 
 Aracnoides tejido conectivo laxo. Poco vascularizado. 
 Espacio subdural intersticio capilar 
 Duramadre capa fibrosa gruesa. Poco vascuar. 
 Espacio epidural grasa y plexos venosos. Importante como protección mecánica evita la 
tracción de la medula ante los movimientos normales 
 
 
VIAS MEDULARES Y SU FUNCIÓN 
1-Tractos ascendentes 
 Vías propioceptivas 
 Vias nociceptivas 
2- Tractos descendentes 
 Vias motoras 
 
 
NERVIOS ESPINALES 
Ramas sensitivas emergen de la raíz dorsal 
Ramas motoras emergen de la raíz ventral. 
Las dos se unen fuera del foramen vetebrales constituyendo un nervio mixto 
Neuronas motoras 
NMI 
Función motora de los miembros debido a neuronas motoras inferiores (NMIs) cuyo cuerpo se 
encuentra en la sustancia gris del asta ventral medular de las intumescencias 
Las NMIs son neurotroficas para musculos que inervan, 
Disfunciones: 
 Hipotonía o atonía muscular. 
 Paresia-Parálisis fláccida. 
 Reflejos deprimidos o ausentes. 
 Atrofia muscular severa y rápida. 
 
NMS 
Las NMI reciben axones de neuronas del encéfalo y tallo cerebral llamadas NMS 
Regulan modulando (inhibiendo) las NMI 
Sus cuerpos están en la sustancia gris encefálica, nucleos grises y tallo cerebral 
Disfunciones: 
 Hipertonía muscular. 
 Paresia-Parálisis espástica. * 
 Reflejos conservados o aumentados. 
 Atrofia muscular lenta y progresiva. 
 Presencia de reflejos anormales (ref. extensor cruzado) 
 
*División anatómica de la médula 
espinal en el canino 
C1-C8 Región cervical 
T1- T13 Región torácica 
L1-L7 Región lumbar 
S1-S3 Región sacra 
Co1-Co5 Región coccígea 
*División funcional de la médula espinal en 
el canino : 
C1-C5 Región cervical 
C6-T2 RegióncervicotorácicaT3-L3 Región tóracolumbar 
L4-S3 Región lumbosacra 
Co1-Co5 Región coccígea 
 
 
 
 
 
 
ENFERMEDADES DE LA COLUMNA VERTEBRAL QUE PRODUCE 
COMPRESIÓN MEDULAR 
Congenitas 
 Espondilomielopatia cervical caudal (malformación osea congénita) 
Adquiridas 
 Degenerativas 
Enfermedades del disco intervertebral 
Espondilosis deformante 
Espondilomielopatia cervical caudal (discopatia degenerativa) 
 Traumaticas 
Subluxacion 
Luxacion 
Fractura 
 Inflamatorias 
Mielitis 
Meningitis 
Discoespondilitis 
 Tumorales 
Medulares 
Vertebrales 
Metastasicos 
 
Lesion medular compresión aplastamiento hasta sección total + lesiones vasculares, bioquímicos 
electrolíticos 
Hemorragia de sustancia gris y edema de sustancia blanca. Se puede revertir hasta 4 hs después del 
trauma 
Trastorno bioquímicos por isquemia, TXA2, radicales OH destruye membrana celular 
Electrolitos aumento de entrada de Ca altera función mitocondrial degeneración de 
miofilamentos y axones. 
 
 
1- ALTERACIONES CONGÉNITAS 
ESPONDILITIS CERVICAL CAUDAL (ESPONDILOMIELOPATIA CERVICAL 
CAUDAL) 
 
Sinonimos: síndrome de tambaleo, espondilolistesis, síndrome de inestabilidad vertebral cervical, 
síndrome de compresión cervical caudal progresiva, sind. de wobbles o wobbler. En los equinos se lo 
conoce también como ataxia de los potrillos. 
 
Enfermedad dividida en 5 sindromes 
 Compresión en “reloj de arena” 
 Discopatia degenerativa crónica 
 Enfermedad del ligamento amarillo y/o malformación del arco vertebral 
 Malformación ósea congénita 
 Inclinación vertebral 
Razas predisponentes: 80% doberman gran danes en perros y razas de tiro y mulas. 
Radiologicamente puede ser hallazgo de lesión estatica o lesión dinámica (en hiperextensión por 
ejemplo) 
 
Causas 
Desconocida pero se sabe que es una alteración biomecánica multifactorial 
 Nutricional  alto nivel de proteínas, calorías, excesivo calcio y otros minerales) 
 Traumaticos ejercicio forzado para la edad 
 Genetica, etc. 
 
1) Discopatia degenerativa crónica 
En general Doberman de edad media avanzada 
Causa: 
Esfuerzo vertebral o degeneración primaria. Se produce compresión medular por protrusión del anillo 
fibroso por ventral 
Tipo de lesión: 
Dinamica. Se exacerba en extensión del cuello, ahí protruye el anillo fibroso a dorsal y comprime la 
medula. Disminuye al flexionar por que hay mas espacio entre vertebras. 
Lugar de lesión 
C5-6 o C6-7 
 
2) Compresión en reloj de arena 
En general Gran Danés joven 
Causa: 
Compresión en todas las direcciones 
 Dorsal hipertrofia e hiperplasia del ligamento amarillo 
 Ventral hipertrofia e hiperplasia del anillo fibroso 
 Laterales enfermedad articular degenerativa – malformaciones-malarticulacion 
Tipo de lesión: dinámica 
Lugar de lesión: Cualquier lugar de la medula cervical 
 
3) Enfermedad del ligamento amarillo o malformación del arco vertebral. 
Gran Danes joven de 5 meses a 2 años. 
Causa: 
Compresión dorsal por ligamento amarillo o malformación del arco vertebral 
Tipo de lesión: dinámica en extensión 
Ubicación: C4-C7 
 
4) Malformacion osea congénita 
En Dobermann y Gran Danes desde cachorros hasta los 2 años. 
Causa: 
Deformación del arco vertebral, facetas articulares o pedículos vertebral debido a osteocondrosis 
disecante y epifisiaria. Las dietas altas en calcio exacerban esto. 
Lugar: cualquier lugar del raquis cervical 
Lesion: estática o dinámica 
 
5) Inclinación vertical 
Doberman de edad media o avanzada. 
Causa: 
Inclinación de la superficie craneodorsal del cuerpo vertebral dentro del canal medular comprimiendo. 
Ubicación: C6-C7 
Lesion: dinámica al extender el cuello. 
 
Diagnostico 
Sintomas y Signos 
 Ataxia progresiva de MP o MA y MP 
 Marcha tambaleante (wobbles) 
 Signos leves exacerbación al trote en círculos 
 Dolor al mover el cuello 
 Tetraparesia en graves 
Diagnostico complementarios Radiografia 
Incidencias LL cuello extendido y semiflexion 
 Malformaciones oseas 
 Disminución de diámetro del canal vertebral 
 Discopatia degenerativa crónica 
 Disminución del espacio intervertebral 
 Inestabilidad vertebra en flexión. 
Diagnostico diferencia 
Ataxia del tren posterior displasia de cadera, mielopatias primarias y secundarias, compresión en 
zona lumbar. 
 
Tratamiento 
Medico 
1. Confinamiento estricto 
2. Vendaje cervical rígido 
3. Antinflamatorios (AINES o esteroides) 
4. Relajantes musculares 
5. Pretal en vez de collar. 
Si mejora bien si empeora cirugía 
Quirurgicos 
Objetivo: descomprimir canal medular y estabilizar columna 
 Estatico: laminectomia dorsal 
 Dinamica: técnicas de tracción vertebral (estabilizar con clavos o placas). 
2- ALTERACIONES ADQUIRIDAS 
2.1- DEGENERATIVAS 
ENFERMEDAD DISCAL INTERVERTEBRAL 
Etiologia 
Alteración en los discos vertebrales. 
Ocurre en todas las especias. En perros varía según la composición en los componentes del mismo 
Composición del disco: 
 Anillo fibroso: capa de colágeno I y II en una matriz fibrosa 
 Nucleo pulposo: proteoglicanos (GAGs+ proteoglicanos centrales) colágeno III 
 Zona de transición: matriz fibrocartilaginosa 
 
Los caninos se dividen en 
 Hipoosteocondrodisplasico (HOCD) 
Alteracion del cartílago. Razas Pekinés, Dachshund, Basset Hound, Bulldog, Shih-tzu y sus 
mestizos. El Cocker Spaniel, el Bretón Español, el Beagle y el Caniche Toy y Miniatura 
Degeneracion discal metaplasia condroide (Hansen tipo I) 
 NO HOCD 
El resto de las razas 
Degeneracion discal Metaplasia fibrosa (Hansen tipo II) 
 
Patogenia para las Hansen tipo 1 (HOCD) 
Metaplasia condroide depósito de sales de calcio (4 meses- a 12-18 meses)  disco calcificado 
perdida de función amortiguadora ante un esfuerzo en nucleo pulposo rompe las fibras del anillo 
fibroso exclusión al canal medular (2-7años) compresión medular 
Cuando el disco protruye puede quedar ahí o migrar por el canal medular 
Lugar de lesión: unión toracolumbar > cervical > Toracico. 
 
Signos clínicos 
Depende de: 
Sitio de protrusión, Velocidad, Energía cinetica de exclusión, Tamaño de la hernia 
Signos clínicos 
 Fallos propioceptivos 
 Paresia en casos graves paralisis 
 Dolor 
 Posicion antialgica característica: cabeza ascendida, cuello rígido, camina con dificultad o 
se rehúsa a caminar, xifosis toracolumbar, alteración a la marcha. 
 
Diagnostico: 
En base a los signos clinicos 
 
Tratamiento 
Estadio I 1er episodio con dolor Tratamiento medico 
Estadio II Episodios repetidos de dolor Tratamiento medico con cirugía 
(fenestraciones) 
Estadio III Déficit neurológicos (paresia-paralisis) Tratamiento medico + descompresión 
quirúrgica 
Estadio IV Déficit neurológicos (no hay 
sensibilidad profunda) 
 Curso menor de 48 hs 
 Curso mayor de 48 hs 
 
Tratamiento medico con descompresión 
quirúrgica 
Tratamiento medico y observación. Si mejora 
cirugía 
Pronostico 
Compresión cervical mejor pronostico que las toracolumbares 
Animales con mejoría 96 hs postcirugia bueno 
Pasada 2 semanas y no camina no es muy bueno 
 
Patogenia para las Hansen tipo 2 (NO HOCD) 
Resto de perros y equino 
Ocurre una metaplasia fibrosa donde aumenta el agua y los proteoglicanos en un inicio y disminuye el 
colágeno luego se fibrosa ruptura PARCIAL del anillo fibroso y avance del nucleo pulposo se 
forma un bulto en superficie del piso del canal vertebral mal funcionamiento de la articulación 
enfermedad articular degenerativa osteofitosis, en columna espondiliosis. 
Signos: dolor, puede haber signos neurológicos, raro la paralisis, aparición lenta 
Diagnostico signos clínicos + complementarios 
Tratamiento médico sin cirugía. 
 
Normal Hansen tipo 1 Hansen tipo 2 
ESPONDILOSIS DEFORMANTE 
Etiopatogenia 
Enfermedad articular degenerativa que produce inestabilidad articular ya sea por alteración discal o 
procedimientos quirúrgicos.Se producen osteofitosis marginal (“picos de loro”) que son proliferaciones sub y endocondroles. 
Gatos alimentación excusivamente con hígado bovino vitamina A intoxicación exostosis en 
cervical. 
Signos clínicos 
 Osteofitos en dorsal del cuerpo vertebral irritación meníngea 
 Osteofitos en ventral del cuerpo vertebral  dolor, contractura musculares 
Diagnostico 
Radiografía simple 
 
ESTENOSIS DEGENERATIVA DEL CANAL LUMBOSACRO 
Afecta perros de razas grandes y gigantes > de 7 años. Es de progresión lenta 
Enfermedad multifactorial: protrusión DI L7-S1 (Hansen tipo II), subluxación ventral S1, osteocondrosis 
del sacro, hipertrofia del ligamneto amarillo LLD y capsula articular, fibrosis epidural, anomalías 
vertebrales congénitas. 
Se genera compresión de la cauda equina L6-Co5 
Signos: dolor lumbosacro, dificultad para saltar subir escaleras, levantarse, etc. Automatización de la 
zona LS. Claudicación (unilateral o bilateral signos de raíz. Signos neurológicos, hiporreflexia, 
incontinencia fecal y/o urinaria 
Dx reseña, anamnesis, signos, imágenes 
Tx médico - quirúrgico 
 
2.2 TRAUMATICAS 
FRACTURAS Y LUXACIONES 
Causas: 
Caninos: accidente automovilísticos, caídas de altura (acciones indirectas) 
Equinos: caídas golpes en transporte 
 
Clasificacion: 
Según localización: 
 Cuerpo 
 Lamina 
 Apófisis: espinosa, transversa o articular 
Según forma: 
 Completa o incompleta 
Según complejidad: 
 Simples (sin sx neurológicos) 
 Complejo (con sx neurológicos) 
Signos 
Varian según localización, extensión, compromiso neurológico 
Diagnostico 
Radiografia 
Tratamiento 
Analgésicos, antinflamatorios 
Cirugía cuando hay déficit neurológicos siempre que el desplazamiento no afecte el 50% del canal 
vertebral y el animal no tenga el síndrome Shiff Scherington. 
2.3 INFLAMATORIAS 
MIELITIS 
Inflamacion de la medula espinal. 
Localizacion mas frecuente: medula toracolumbar 
Signos: ataxia, paresia en MP si llega a región cervical cuadriplejia 
 
MENINGITIS 
Inflamacion de las meninges. Rara en animales. 
 
DISCOESPONDILITIS 
Inflamacion de vertebras y disco intervertebral. 
Origen: Las bacterias llegan por via hematógena también producto de cuerpos extraños de focos 
primarios (tracto urogenital, piel, enfermedad periodontal, endocarditis valvular) 
Edad de presentación: 5 meses a 10 años. 
Sitios habituales: L7-S1, columna torácica y región T-L 
Sintomas 
 Dolor cervical torácico o lumbar según región afectada 
 Dificultad para incorporarse y deambular 
 Depresión 
 Anorexia 
 Hipertermia (infección generalizada) 
 
Diagnostico 
1- Radiografia 
Acortamiento de espacio intervertebral y lisis vertebral 
2- análisis de orina y sangre 
No solo para evaluar parámetros generales también para cultivos 
Agentes encontrados: 
 Staphylococcus hemolíticos 
 Streptococcus hemolítico 
 Brucella canis 
 Staphylococcus eidermitis 
3- Serologia 
En caso de sospecha de Brucella 
4- Analisis de liquido cefaorraquideo 
En general da negatico 
 
Tratamiento 
 Antibioticoterapia especifica con antibiogramas sino: Cloranfenicol, ampicilina, sulfas y 
tetraciclinas) 
 Si los sx son severos (neurológicos) descompresión quirúrgica 
Puede haber recidiva 
Pronóstico: reservado 
 
 
 
 
 
 
 
 
NEOPLASIAS 
Extramedulares Neurinomas 
Neurofibromas 
Neurofibrosarcomas 
Meningiomas 
Incidencia: frecuente Pronostico reservado 
Intramedulares Astrocitomas 
Ependinomas 
Gliomas 
Incidencia: ocasional Pronostico grave 
Metastasicos Linfosarcomas Incidencia: ocasional Pronostico grave 
Vertebrales Osteosarcoma 
Fibrosarcoma 
Condrosarcoma 
Mieloma multiple 
Adenocarcinoma 
Incidencia: ocasional Pronostico grave 
 
EXAMEN CLÍNICO 
Recordar que la sintomatología neurológica puede ser debida por otras patologías (encefalopatías 
hepáticas, micosis en bolsa guturales (en equino se confunde con alteraciones de pares craneanos). 
Objetivos: 
1) precisar si hay enfermedad neurológica 
2) determinar ubicación anatómica 
3) establecer causa 
RESEÑA 
En caninos las razas orientan a patologías no asi equinos. 
ANAMNESIS 
Datos de lesión, tratamientos anteriores. Si sin progresivos (enfermedad degenerativa) o no. Recordar 
que hay enfermedades primarias que se desarrollan progresivamente y su manifestación clínica es de 
aparición súbita (degeneración discal). 
INSPECCIÓN 
Evaluar 
1) actitud postural 
Xifosis (desviación dorsal), lordosis (desviación ventral) y escoliosis (hacia los costados) 
2) postración vs capacidad de marcha 
Examinar al paso de frente y perfil. Al trote y describiendo círculos grandes y chicos 
3) movimientos de cuello y cabeza 
PALPACION 
Podemos detectar defectos groseros, asimetrías, atrofias musculares, dolor. 
Desde craneal a dorsal. Primero con pulgar en apófisis espinosas, segundo con índice y pulgar como 
gancho para evaluar procesos transversos 
Fractura dolor del periostio y por ruptura de ligamentos 
Discopatias dolor por compresión medular, igual los tumores 
EXAMEN DE LOS REFLEJOS 
Miembro anterior 
 
Miembro posterior 
 
 
Anatomia de los reflejos en equino: 
Miembro anterior 
1. Reflejo flexor de los miembros torácicos 
Pinchar piel de distal a proximal 
Respuesta: flexiona dedo, carpo, codo y hombro 
Evaluacion: segmento C6-T2 (F. motoras de N. axialar, musculocutaneo, mediano y ulnar) 
2. Reflejos del bíceps 
Martillo neurológico percutir en musculo braquial apoyando 2-3 dedos firmes en el musculo en 
craneal a la articulación del codo 
Rta: flexion del codo 
Evaluacion: C7-C8 (N musculocutaneo) 
3. Reflejo del tríceps 
Miembro relajado con flexion parcial, dar golpecitos sobre tendón del tríceps en su inserción 
Rta: extensión del codo 
Evaluación: segmento medular C7-T1 (N. radial) 
Lesión aca hace que el animal apoye con la cara dorsal del casco en equinos. 
Miembro posterior 
1. Reflejo flexor de los miembros pelvianos 
Se pincha desde el rodete coronario. Si estimulamos región dorsal del metatarso nervio 
peroneo, la región plantar nervio tibial. 
Rta: flexion de babilla, garron y dedo (N ciático, tibial y peronea) 
2. Reflejo patelar 
Rodilla parcialmente flexionada golpendo sobre el ligamento patelar intermedio 
Rta: extiende articulación femorotibial 
Evaluamos: región medular L4-L5 (N. femoral) 
Reflejo del panículo 
Localizamos lesiones toracolumbares 
Se evalua en dorsal y lateral. Rta: contrciion del musculo cutáneo. Es mediada por las ramas dorsales 
espinales y por ramas ventrales del nervio torácico largo, toracodorsal y torácico lateral 
Reflejo perineal 
Se punza perine. Rta contracción del esfínter anal. 
EXPLORACION DEL TONO MUSCULAR 
Mediante palpación se nota el estado de semicontraccion en actitud postural. Si hay escasa resistencia 
o están blandos puede indicar lesión del NMIs 
EXAMENES COMPLEMENTARIOS 
1) Radiografia 
Incidencia LL y VD 
 
2) Mielografia 
Radiografia con contraste. Se inyecta en espacio subaracnoideo. En caninos se puede evaluar toda la 
columna, en equinos solo región cervical. 
Indicada cuando la radiografia no es compatible con los signos clínicos y cuando queremos conocer el 
sitio exacto para el abordaje quirúrgico. 
Contraindicada cuando el análisis del líquido cefalorraquídeo da positivo a infecciones y/o inflamación. 
 
3) Epidurografias 
Inyección de contraste en el espacio epidural. Se visualiza lesiones compresivas al ver obstrucciones en 
el flujo craneal del material radiopaco 
 
4) Tomografia computada 
Imágenes transversales por medio de RX y computación. Aporta información extra posterior a una 
radiografia. Se puede evaluar por segmentos (remodelaciones oseas, compresión de cauda equina, 
tamaño de las forámenes que indica el grado de compresión delos nervios espinales). 
 
5) Analisis del LCR 
Nutre y protege el SNC. Se origina en los plexo coroideos y ocupa el sistema ventricular (ventrículos 
cerebrales laterales, 3er ventrículo, 4to ventrículo y canal central medular) y el espacio subaracnoideo 
externamente. 
Extraccion: 
Caninos: anestesia intubación punción en cisterna magna o zona lumbar (L4-5 y L5-6) 
extraer 1 ml cada 20 kg 
La muestra se obtiene por goteo no aspiración (con mandril) 
 Equinos: espacio L6-S1 
Parámetros a evaluar 
 Presion: 100mm gatos; 170mm en perros; 150-500mm equinos 
 Color: transparente 
 Bioquimica: pH de 8, glucosa trazas a 1+, Proteinas trazas a 30. Sangre negativo 
 Celulas: números< a 8 (linfocitos) 
Parametros anormales 
Presion: aumenta en hemorragias, neoplasias, abscesos o edemas. 
Color: amarillo, hemorrágico en infecciones. Rosado o rojo por técnica 
Aspecto: turbio infección bacteriana 
 
LOCALIZACION DE LESIONES MEDULARES A PARTIR DE SÍNDROMES 
NEUROLÓGICOS. 
SINDROMES DE COMPRESIÓN MEDULAR 
Relacion entre el tamaño de las fibras y la sensibilización de compresión 
La lesión medular depende de: si es aguda o crónica, grado de compresión e inflamación y la relación 
diámetro canal/medula 
Secundariamente: trastornos vasculares, bioquímicos, electrolíticos 
Definicion: 
Paralisis o plejia: ausencia total demovimientos voluntarios 
Paresia: Déficit parcial de los movimientos voluntarios 
 
Lesiones de intumescencia: Sindrome NMI 
 Paresia o paralisis fláccida 
 Hipotonia o atonía muscular 
 Reflejos deprimidos o ausentes 
 Atrofia muscular neurogenica (severa-rapida) 
Lesiones de fibras de las NMS: síndrome NMS 
 Paresia o paralisis espástica 
 Hipertonía muscular 
 Reflejos conservados o aumentados 
 Atrofia muscular x desuso (lenta y progresiva) 
 Presencia de reflejos anormales (Reflejos cruzados) 
 
SINDROME CERVICAL 
Lesion: C1-C5. Lesión de sustancia blanca 
Signos: 
 Falla propioceptiva de MP o MA y MP. Paralisis espástica (raro) 
 Reflejo y tono muscular: normal o aumentado en 4 miembros 
 Atrofia muscular aumentado por desuso 
 Deficiencia en rn postural de MP o los 4 miembros 
 Espasmo, dolor rigidez de m. cervicales (se resiste a técnicas de flexión o extensión de cuello) 
Causas: trauma cervical, la enfermedad discal, meningitis, subluxación atlantooccipital, etc. 
 
SINDROME CERVICOTORACICO 
Lesion: C6-T2. Lesión de sustancia gris (intumescencia cervicotoracica) 
 Paralisis flácida de MA y espástica en MP (por afeccion de NMS que controla MP) 
 Reflejos y tono musculares disminuidos en MA (atrofia segmentaria de aparición rápida 
(neurogenica) 4-7 dias) 
Reflejos y tono muscular aumentados en MP (sin atrofia o de aparición lenta (desuso)- 2 
semanas) 
 Deficiencia en rn posturales de MA y MP 
 Sensibilidad aumentada en la región de la columna del problema 
 Reflejo del panículo ausente o deprimido 
 Sindrome Horner (fibras simpáticas de ganglio estrellado y cervicales?) 
Causas: tumores (neurofibromas), embolización fibrocartilaginosa por enfermedad discal, y traumas. 
 
SINDROME TORACOLUMBAR 
Lesion: T3-L3 
Signos: 
 Paralisis espástica en MP 
 Reflejo normal o aumentados en MP. (reflejo extensor cruzado) 
 Tono muscular normal o aumentado en MPs. 
 Atrofia de aparición lenta. desuso 
 Reflejo del panículo alterado 
 Deficiencia de rn postural en MP. ataxia 
 Sensibilidad local aumentada (hiperestesia) a nivel de la lesion 
 Sensibilidad reducida (hipoestesia) por detrás de la lesión 
 Incotinencia urinaria (micción a chorros) 
 Sindrome de Shiff-sherrington si hay trauma en T11-L2 donde se encuentran un grupo de 
neuronas limitantes reguladoras de la función de los cuerpos neuronales de la intumescencia 
cervicotoracica 
Causas: fibrocartílagos vertebrales, fracturas espinales, mielopatías degenerativas, mielitis por 
distemper, discoespondilitis, linfosarcoma primario en gatos y anomalías vertebrales (por ej. 
hemivértebra) 
 
SINDROME LUMBOSACRO 
Lesion: L4-S3. Lesión en cuerpo neuronal de la intumescencia lumbosacra. 
Signos: 
 Paralisis MP y cola 
 Reflejo disminuido en los MP y falta de tonicidad muscular 
 Atrofia muscular segmentaria en MP de aparición rapida 
 Esfínter anal dilatado 
 Deficiencia en rn posturales 
 Sensibilidad reducida (hipoestesia) en zona perianal. MP o cola 
 Incotinencia urinaria por rebalsamiento e incotinencia fecal 
Causas: fracturas pélvicas y luxaciones, estenosis lumbosacra, y enfermedad discal. 
 
SINDROME DE LA CAUDA EQUINA 
Lesion: L6-S1 
Cuadro neurológico se manifiesta con signos de disfunción sensorial y /o motora resultado de alguna 
alteración en los nervios que forman la cauda equina (L6, L7, S1, S2, S3, Co1 - Co5) 
Causas: 
Congenitas: 
 Sindrome estenotico congénito, Lesionos congénita 
Adquirida 
 Extrusión discal aguda, Espondilosis, Neoplasis oseas o medulares, Traumas, Sindrome 
estenotico adquirido, Neuropatias inflamatorias, Artropatias lumbosacra 
Signos: 
 No se afectan vías ascendentes pero si componentes motores y sensitivos de las raices 
 Espondilosis 
 Deficit neurológico 
 Lesiones asimétricas 
 Dolor 
 Claudicaciones (signo raíz) 
 Incotinencias 
Depende la lesión paralisis fláccida de MP, vejiga, esfínter anal y cola. Reflejo ciático y de 
retirada disminuidos, tono muscular disminuido. Dolor en MP cola y perine puede o no estar 
presente 
 Paralisis completa va con incontinencia urinaria por rebalsamiento e incotinencia fecal. 
 
SINDROME DE SHIFF-SCHERINGTON 
Lesion: trauma severo en T11-L2 
Rigidez extensora de los miembros anteriores pero con reacciones posturales normales y, si se induce al 
animal puede producir movimientos voluntarios normales pero que al terminar el estímulo vuelve a la 
rigidez extensora. El miembro posterior se presenta en semiflexión y fláccido. 
En esta zona los cuerpos neuronales cumplen una regulación inhibitoria de las neuronas motoras 
inferiores de la intumescencia cervicotorácica en una función complementaria a las neuronas motoras 
superiores. 
Muy importante reflejo del paniculo 
 
TRATAMIENTOS 
Objetivo: 
1) Disminuir el dolor. 
 Reposo estricto 
 Opiodes morfina, meperidina, nabulfina, butorfanol. 
 Antinflamatorios corticoides o AINES 
Corticoides: 
Succinato sódico de metilprednisolona: 30mg/kg dentro de las 8 hs del trauma 5,4 
mg/kg/hora EV por 18-24 hs 
Dexametasona: 0,1-2mg/kg cada 12 hs IM 
Prednisolona: 0,5-1 mg/kg cada 12 hs PO 
AINES: meloxicam, carprofeno, firocoxib 
 Relajantes musculares diazepan y midazolam 
 
2) Disminuir el edema medular y mejorar la conducción axonal. 
 Diuréticos, vitamina E y B, gangliosido de buey 
 
3) Evitar o combatir la necrosis medular. 
 Acido épsilon amino caproico en goteo si sospecho de hemorragia. Para disminuir necrosis 
drogas que inhiban las PG 
4) Evaluar necesidad de descompresión quirúrgica y estabilización de la columna. 
5) Proveer terapéutica de apoyo al paciente. 
6) Terapia de rehabilitación (fisioterapia). 
 
 
 
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL 
INTRODUCCION 
Divisions del SNC 
 
Telencefalo (cerebro) 
Esta formado por: 
1. Corteza cerebral 
Lob. Frontal actividad intellectual, motora y aprendizaje 
Lob. Parietal  sensibilidad 
Lob. Temporal  audición 
Lob. Occipital  vision 
2. Nucleos basales 
Nucleo caudado, putamen y globo palido  tono muscular y control de movimientos voluntarios 
Sistema límbico 
Formado x: Lóbulo frontal; temporal y los nucleos grises 
Función: expresión de emociones como miedo; agresividadsupervivencia; comportamiento 
maternal y el sexual 
 
Diencefalo (tallo cerebral) 
Se compone del hipotálamo; talamo; subtalamo y metatalamo 
Funcion: regulación endocrina y neurovegetativas (SNA). Nacen los PC I y II (olfatorio y óptico). 
 
Mesencefalo 
Formado por: 
 SARA: sistema activador reticular ascendente regula conducta de sueño y alerta 
 Nucleo rojo: origen del tracto rubroespinal  somas de neuronas involucradas en la flexion 
voluntaria de los miembros 
 Pares craneanos: III (oculomotor) y IV (troclear) 
 
Metencefalo 
Formado por: 
 Puente: centros regulador de la respiración, tractos sensoriales y motores 
 Cerebelo: coordina movimientos de cabeza, tronco y miembros. Junto al sistema vestibularmantiene el equilibrio y controla el tono muscular. 
 Pares craneanos: V (trigémino) 
 
Mielencefalo (medula oblonga o bulbo raquideo) 
 Centros vitales (Centros respiratorio, cardiaco y vasopresor) 
 Pares craneanos: VI; VII; VIII; IX; X; XI y XII (abducens, facial, vestibulococlear, glosofaríngeo, 
vago, accesorio e hipogloso). 
 
Medula espinal 
En el asta dorsal están los somas de las interneuronas; el asta ventral las motoras y en la central las de 
los neuronas simpáticas. La sustancia blanca los axones mielinicos de tractos ascendentes y 
descendentes. 
 
ESTADOS DE LA CONCIENCIA 
Como el animal reacciona a estimulos y se conecta con el ambiente. 
Estados de conciencia alterados: 
1. Depresión 
Somnolencia o agotamiento. Disminución de funciones cerebrales. 
2. Delirio 
Alteración mas importante del SARA. El animal ladra, aulla, esta irritable, desorientado y 
temeroso 
3. Estupor o semicoma 
Se encuentra dormido pero reacciona a estimulos dolorosos intensos. Indica alteraciones en 
función cerebral. Reflejos pupilares pueden estar presentes. 
4. Coma 
Inconsciencia, no reacciona a ningún estimulo y no despierta. Signos pupilares y respiratorios 
pueden estar presentes. 
Es este estado la lesión puede localizarse desde el diencefalo, cerebro medio o porción cortical 
de SARA. 
 Diencefalo: coma + pupilas reactivas o miosis con poca reacción, nistagmo vestibular 
inducido conservado. Puede haber respiración de cheyne stockes. 
 Cerebro medio: coma + pupilas en posición media o midriáticos sin rta a la luz 
 Lesion en bulbo raquídeo o puente: hiperventilación neurogenica, bradicardia o 
afeccion de centros vitales. 
Etiologias 
 Hidrocéfalo congénito 
 Infecciones: moquillo PIF 
 Hepatopatías: congénita (shunt porto sistémico SPS/déficit enzimático) adquirida (SPS/cirrosis) 
 Nefropatías: encefalopatías urémicas 
 Trastornos metabólicas: hipoglucemias, hiperglucemias. 
 Drogas: barbitúricos, diazepan, ketamina, acepromacina 
 Deficiencias nutricionales: déficit de vitamina B1 (intervienen en metabolismo de glucosa en 
cerebro) 
 Parasitosis: sobretodo en cachorros cuando son graves. 
 Intoxicaciones: piretroides OF, OCl, Tl, Pb,etc. 
 Cardiovasculares: ACV 
 Golpe de calor 
 Traumatismos 
 Neoplasias 
 
Diagnostico 
Reseña y anamnesis 
Complementarias: 
1. Laboratorio 
 Sangre 
 Bioquímica sanguínea 
 Orina 
Según los análisis nos puede orientar a una causa intracraneana o extracraneana 
1.1 Causa extracraneana 
 Ecografías 
 Ecocardiografía 
 Otros : según las sospechas 
1.2 Causas intracraneanas 
 Resonancia magnética nuclear 
Evaluación de tejidos blandos intracraneanos. Evaluamos presencia de abscesos, 
neoplasias, hemorragias, granulomas, quistes, el sistema vestibular para descartar 
hidrocefalia, inflamaciones, edemas, atrofias cerebrales por envejecimiento, etc. 
 Tomografia computada 
Evaluamos tejidos duros con mas detalle: bullas timpánicas, detalles de paredes oseas, 
calcificaciones, etc. 
 Electroencefalograma 
Evalua la actividad eléctrica cerebral, la presencia de retrasos. No me dice etiologías 
pero me las clasifica: focal o difuso/ agudo o crónico/ inflamación o degeneración, etc. 
 Análisis de LCR 
Determinamos enfermedades inflamatorias (meningitis, meningoencefalitis, encefalitis. 
La muestra debe ser procesada al cabo de 30 minutos. 
 
 
Pronostico 
Los animales recuperados del coma quedan con secuelas. Mas de 48 hs de coma no suelen 
recuperarse. 
 
SINDROME CEREBELOSO 
Función del cerebelo 
1- Propriocepcion inconciente 
Coordina movimientos adecuándolos en espacio y tiempo regulando los grupos musculares del cuerpo. 
2- Sistema vestibular central 
A través del lóbulo floculonodular y nucleo fastigial. Interrelacionado junto a los nucleos vestibulares 
del tallo cerebral manteniendo el equilibrio o la postura normal 
 
Etiología 
1- Causas no progresivas: cuando el animal comienza a deambular 
 Infecciosas: herpesvirus, Panleucopenia felina 
 Congenitas: razas como Setter irlandés; Beagle y Labrador presentan hipoplasia 
cerebral. 
2- Causas progresivas: luego de que el animal ha comenzado a caminar 
 Infecciosas: Moquillo, PIF, toxoplasma 
 Neoplasias 
3- Traumatismos (en gral no son progresivos sino mas bien regresivos) 
 
 
Signos de alteración cereberal 
1- Ataxia 
Incoordinación de movimientos de cabeza, cuello y miembros 
Porpiocepcion consciente (vías que terminan en corteza parietal) conservadas 
2- Dismetria 
Inmposibilidad de medir correctamente las distancias. Movimientos bruscos e incoordinados. 
3- Temblores de intensión 
Animal quieto con movimientos de cabeza leve y verticales que aumentan cuando entra en 
movimiento. 
4- Aumento de base de sustentación 
Miembros muy separados y oscilaciones del cuerpo 
 
Diagnostico 
1- Reseña, anamnesis, EOG 
2- EOPexamen neurologico 
3- Complementarios 
 Radiologia (foramen magno) 
 TC 
 RMN 
Tratamiento 
Según patología: algunas neoplasias son extirpables, Tx de agentes infecciosos, tx de trauma 
craneoencefálicos, etc. 
 
Pronostico 
Según causa subyacente. 
SINDROME VESTIBULAR 
 
Clasificación: 
Central: lóbulo floculonodulador del cerebelo y nucleo fastigal 
Periferico: nervio vestibular y receptores del oído interno 
 
Etiologías 
SVP 
 Otitis 
 Ototoxicidad: aminoglucosidos 
 Congénito: OA, doberman, Beagle, gato siames y birmanos 
 Idiopático: felinos aparece a cualquier edad, mejora a las 72 hs y desaparece a los 15-20 dias. 
En perros de medianan edad, desaparece a los pocos días deja secuelas de cabeza inclinada 
pero sin alterar su vida normal. 
SVC 
 Neoplasias y hemorragias cerebral 
 Tramatismos craneanos 
 Vasculopatías: producto del hipotiroidismo por ejemplo 
 Inflamatorias: moquillo por ejemplo. 
 Deficiencia de tiamina (gatos) 
 
Signos clínicos 
 Inclinación de la cabeza 
Hacia el lado afectado 
 Marchas en círculos 
Hacia el lado afectado 
 Giros, caídas y rodadas (perdida de equilibrio) 
Se cae del lado afectado, camina apoyado contra una pared, si no se levanta luego de caerse es 
grave. 
 Nistagmo 
S el movimiento rítmico involuntario de los ojos. 
Según origen puede ser: 
Visual/vestibular 
Fisiológico/Patologico 
Fisiológicamente: cuando el animal mueve la cabeza para un lado  movimiento de 
horizontalidad de los ojos hacia el lado opuesto lentantemente (fase lenta)  luego 
movimiento rápido horizontalmente hacia donde esta lateralizando la cabeza (fase rápida). 
Si mueve la babeza hacia arriba la fase rápida es hacia arriba. 
El nistagmo se clasifica según la fase rápida 
Nistagmo patológico 
1) Espontaneo: ocurre sin cambiar la postura de la cabeza. Mov: 
horizontal/vertical/rotatorio. Lesión central todos los movimientos en la periférica NO 
la forma VERTICAL. 
2) Nistagmo posicional: cuando el animal cambia de posición (decúbito lateral a dorsal). 
 Temblores 
 Paralisis facial 
 Síndrome de Horner 
Miosis, protrusión del 3er parpado, ptosis palpebral y enoftalmia 
 Otitis 
En el caso de SVP puede estar presente 
 
Diagnostico 
1- reseña y anamnesis 
2- Examen físico general 
3- Examen neurológico 
Signos SVC SVP 
Inclinación de cabeza presente Presente 
Nistagmo 
a) espontaneo 
b) inducido (posicional) 
 
Horizontal/vertical/rotatorio 
Presente: cambia su posición 
 
Horizontal/rotatorio 
Presente: mantiene su 
direccion 
Nervios craneales Varios VII 
Síndrome de Horner NO Presente 
Deficit propioceptivos Ataxia grave 
Propiocepción conciente 
alterada ipsilateral 
Ataxia leve 
Propiocepción consciente 
conservada 
Paresis y depresion Posible Ausente 
Caídas y rodada Puede haber Puede haber 
 
4- Metodos complementarios 
SVP 
1) Radiografias 
Particularmente de las bullas timpánicas para SVP 
2) Miringotomia (puncion de membrana timpánica) 
Drenar colecta y muestra para citología, cultivo y antibiograma. 
SVC 
1) TC-RMN-electroencefalograma 
2) Otros: pruebas correspondiente según las sospechas: serológicoen toxoplasma por 
ejemplo. 
Pronostico 
Bueno: idiopáticas, traumas causante de SVP 
Variable: infecciones virales, vasculopatías, otitis internas, Tx que provoco SVC 
Grave: neoplasias 
Sindrome vestibular bilateral 
Animal atáxico pierde el equilibrio para cualquier lado cayendo con los miembros estirados y 
pataleando cuando se incorpora presenta movimiento de cabeza para ambos lados. La diferencia con 
el síndrome cerebeloso es por la ausencia de hipermetría y los temblores de intensión. 
SINDROME CONVULSIVO 
Es la manifestación de una descarga eléctrica cerebral anormal, transitoria, paroxística, descontrolada 
e involuntaria. Se presenta de forma espontanea y cesa espontáneamente 
Focos: corteza cerebral, sistema límbico, hipotálamo y talamo 
 
Etapas de una convulsión: 
1- Aura o etapa preictal 
Inicio real del ictus. Cambios de conducta, inquietud, deambulación, ocultamiento. Minutos u horas 
antes de la convulsion ppd 
2- Ictus 
Periodo activo de ataque. Fase motora tonica (opistotono, riguidez, apertura de boca) y clónica 
(movimiento desordenado de cabeza, tronco, miembros, pedaleo y espasmos). 
3- Etapa postictal 
Recuperación. Duración variable (min o días). Desorientación, ataxia, ceguera, deambulación, 
demencia, agresividad. 
4- Etapa interictal 
Etapa entre recuperación completa de un ataque y el inicio de otro 
 
Clasificacion según diseminación del foco: 
A) Generalizadas 
Descargas difusas y bilaterales. 
 Tónica-clonica 
Perdida de conciencia, contracción tónica de miembros, opistotonos, corta duración 10-30 
segundos seguida de contracción clónica de los musculos con ictus de 2 minutos. 
 Atónicas (ausancias) 
Perdida de contacto con el medio sin actividad motora 
 Tónicas 
Se da en razas como Dashshund, caniche y terriers. Hipertonía muscular generalizada, con o sin 
perdida de conciencia. Animal en decúbito esternal. Duración de minutos a varias horas 
 Clónicas 
En gatos. Contracción rítmica de músculos. 
 Mioclonicas 
Contracción súbita breves de uno o mas músculos. Puede pasar a tónica-clonica 
B) Parciales 
El foco convulsivo sobrepasa el umbral pero no se disemina 
 Motoras simples 
Sacudidas en algún grupo muscular (cara o miembros) habitualmente se generalizan 
 Complejas o psicomotoras 
Convulsiones sensorias en corteza temporal o visual genera alteraciones en conducta (agresión, 
alucinación, salivación, etc). Paciente con episodios paroxísticos de conducta. Afeccion en 
sistema límbico. Rabia y distemper generan este tipo. 
C) Parciales con generalización 
Lesiones focalizadas en el cerebro que luego se diseminan en forma secundaria 
 
 
Etiologías 
VITAMINDI 
 Vasculares 
Infartos, hemorragias 
 Inflamatorias 
Moquillo, rabia, toxoplasma, neospora, criptococosis, PIF, abscesos 
 Traumáticas 
Recientes o remotos 
 Anomalías congénitas 
Hidrocefalia, lisencefalia, poroncefalia 
 Metabólicas 
Encefalopatías hepática/uremica, hipotiroidismo, hipoglocemia, hipocalcemia 
 Idiopáticas 
Epilepsia primaria. Cuando no se encontró etiología concreta 
 Neoplásicas 
Meningioma, glioma, ependimoma, papiloma coroideo, linfoma 
 Degenerativas 
Enfermedad de almacenamiento lisosomal 
 Intoxicaciones 
Estricnina, OF 
 
Signos clínicos 
 Perdida o deterioro de la consciencia 
 Actividad motora involuntaria: masticación, pedaleo de los miembros, espasmos musculares 
 Signos autónomos: salivación, micción, defecación involuntaria, midriasis 
 Comportamiento anormal 
 
Diagnostico 
1) Reseña 
Datos de la edad, sexo, actividad, raza. 
2) Anamnesis 
Tipo de convulsion, signos antes, durante y después, duración, ataques anteriores, frecuencia, 
traumatismos o infecciones, vacunas, desparasitaciones. 
Diferenciar sincope de convulsion. Establecer si es una enfermedad activa (síndrome convulsivo) o 
secuela neurológica (epilepsia). 
3) Examen físico 
Examen general y neurológico 
4) Métodos complementarios 
 Hemograma/ bioquímica sanguínea/análisis de orina. 
 Analisis de LCR 
 RMN y TC 
 Electroencefalograma. 
 
Tratamiento 
Tratamiento especifico 
Si existe causa real extracraneana 
Tratamiento sintomático 
Si tiene episodios mas de una vez por mes y si el propietario quiere. 
 Fenobarbital 2-5mg/kg cada 12 hs PO 
En 2 semanas alcanza nivel terapeutico 
Clonazepan 0.5mg/kg 
Junto al fenobarbital los primeros 15 dias hasta que alcance niveles terapéuticos. Luego se 
retira 
 Fenobarbital + bromuro de potasio (40mg/kg/dia) 
En pacientes que tienen convulsiones refractarias a pesar de tomar fenobarbital. 
Luego de 15-20 dias se baja un 50% la dosis de fenobarbital por que se potencian ambas 
 Fenobarbital + diazepam en gatos. Chequeos hepáticos constantes. 
Fallas en tratamiento: deficiente administración, refractarios, otras medicaciones que generen 
inducción enzimática con aumento de enzimas hepáticas que degraden el fenobarbital (acepromacina, 
corticoides, metaclopramida). 
 
ESTADO EPILÉPTICO 
Es un estado convulsivo multiple o permanente con periodo interictial ausente 
Anormalidades metabólicas, toxicas, enfermedad progresiva cerebral, suspensión de medicación, 
edema pulmonar, necrosis miocárdica (acidosis metabolica por intensa contracción muscular). 
Disminución de la glucemia luego del ictus que prolongan el proceso. 
Complicaciones neurológicas como hipoxia, necrosis y edema generan cambios en 
electroencefalograma y focos. 
 
Tratamiento 
 Oxigenación 
 Diazepan IR 1mg/kg. Debe hacer efecto a los 10 min 
 Fluidoterapia: ringer lactato 
 Cabeza del paciente elevada para evitar edema 
 Medir glucosa. En caso de hipoglucemia administrar dextrosa 50% IV 
 Chequear siempre temperatura (mantener siempre <39.5 grados con toallas húmedas frias 
aplicadas en ingles y axilas 
 Fenobarbital 2-4 mg/kg IV si no se detiene a intervalo de 30 minutos 
 Gatos: tiamina 0.5-1mg/kg IV cada 8 hs durante 24-48hs. 
 Tiopental sódico 2-5mg/kg/hora. No es anticonvulsivo (no siempre se hace) 
 Si el edema cerebral esta instaurado manitol 15% + corticoides de acción rápida. 
 Cuando se recupero: fenobarbital 2-4mg/kg cada 12 hs. 
 
 TRAUMA CRANEOENCEFALICO 
Es una emergencia medica 
Consecuencias: 
 Contusion cerebral 
 Aumento de presión intracraneana por edema o hemorragia cerebral 
 Hipoxia cerebral por hipertensión endocraneana aumento de CO2 
 Convulsiones 
 
A) Tipos respiratorios 
 Cheyne Stockes 
Periodo de hiperventilación seguido por periodo de apnea 
Lesión de corteza y diencefalo 
 Hiperventilacion neurogenica central 
Respiración rápida regular + bradicardia 
Lesion en cerebro medio 
 Respiración apneusica 
Prolongada inspiración-espiracion seguido por periodo de apnea 
Lesion en tallo encefalico 
 Respiración atáxica o irregular 
Lesión en medula oblonga. Respiración previa a morir. Arritmia cardiaca sinusal 
 
Ej de tipos respiratorios en orden a lo descripto 
 
B) Posición corporal 
 Deserebracion 
Lesión en mesencéfalo 
Riguidez extensora de 4 miembros. No responde a estimulos externos 
Pronostico infausto 
 Descortizacion 
Lesión en corteza superior 
Idéntica anterior pero responde a estimulos externos 
Pronostico reservado a grave 
 Descerebelacion 
Lesión en cerebelo 
Riguidez extensora de cabeza y MA, los MP flexionados 
Reacciona a estimulos externos con movimientos incoordinados 
Pronostico grave 
 
Tratamiento 
Evaluar función respiratoria y cardiovascular 
Evaluar funciones neurológicas 
1- Oxigenoterapia 
2- Fluidoterapia 
3- Corticoterapia 
Reduce edema y rta inflamatoria. 
Dexamentasona 2-5mg/kg cada 6-8hs IV las primeras 24 hs luego 1-2mg/kg cada 24 hs por 48hs 
succinato sódico de metilprednisolona. Se utiliza en dosis iniciales de 30 mg/kg. y se continúa 
luego c/6hs con dosis de 15 mg/kg durante la siguientes 48 hs. Se recomienda que los corticoides se 
utilicen de esta forma antes de cumplirse las 8 horas post-trauma después no sirve. 
Protectores gástricos: ranitidina 
4- Diureticos 
Manitol + furosemida 1 gr/kg de manitol EV(solución al 15 %-) y a los 15’ se administra furosemida a 
0,75 - 1 mg/kg. Efecto x 5 hs 
5- Anticonvulsionantes 
Diazepam IV 10-50mg/kg en bolos de 10mg 
 
PATOLOGIAS DEL MA 
PEQUEÑOS 
A- REGION ESCAPULAR 
A.1- FRACTURA ESCAPULAR 
Causa 
Fractura en accidentes automovilísticos. Son poco frecuentes 
Ubicaciones 
 Cuerpo y espina: en gral sin desplazamiento por masas musculares que lo contienen 
 Acromion: desplazamiento distal por que tira el deltoides 
 Cuello: cabalgamiento de los extremos 
Signos 
 Claudicacion severa en las de cuello 
 Sintomas de traumatismo en gral. 
Diagnostico: 
Radiológico 
Tratamiento 
Sin desplazamiento: 
Reposo, inmovilización (cabestrillo para el hombro) o reposo por 2 semanas 
Con desplazamiento 
Cirugia 
 Acromion cerclajes de alambres o clavos y alambre 
 Cuello clavos cruzados o placas con tornillos T o L 
 Tuberosidad glenoidea Articulacion. Reducir correctamente fijarla con tornillo y una banda de tensión 
 
A.2- CONTRACTURA FIBROSA DEL MUSCULO INFRAESPINOSO 
Etiopatogenia 
Ocurre en perros de caza o trabajo. El cuadro se origina por un esfuerzo intenso de 2do o 3er grado en el m. 
infraespinoso, con mucho dolor al principio que cede pero no el andar característico. Lleva a contractura muscular 
y posterior fibrosis (unilateral) dejando de ser dolorosa. 
 
Signos clínicos 
Claudicación de 1er grado, dolor que cede rápido 
Marcha: “en guadaña” abduce el miembro al caminar 
Estación: codo hacia adentro, antebrazo y mano hacia afuera 
Articulación escapulo-humeral: disminuye movilidad y atrofia de musculo escapular 
 
Tratamiento 
Cirugia: 
Miectomia parcial del infraespinoso (resección del área fibrosa 
Tenectomia en su inserción en tubérculo mayor del humero 
Pronostico: excelente 
 
B- REGION DE LA ARTICULACIÓN DEL HOMBRO 
B.1- LUXACION DEL HOMBRO 
Etiopatologia 
1- Congénita 
Común en razas toy como el caniche. Son irreductibles y se deben a malformaciones en la cavidad 
glenoidea o la cabeza humeral. 
2- Adquiridas 
2.1- Luxación medial traumática 
Trauma violeto que impacta desde lateral en región del hombro abducción del miembro extendido  
cabeza humeral en medial medial a la cavidad glenoidea, ruptura de ligamentos y capsula, también 
tendón subescapular (razas chicas) 
2.2- Luxación lateral traumática 
Aducción brusca el cuerpo incrementa la fuerza aductora cabeza humeral hacia lateral de cav. 
Glenoidea 
 
Signos clínicos 
Congénitas 
Claudicación crónica sin historia de trauma 
Escaso dolor al movimiento pasivo reducción manual que recidiva 
Adquiridas traumáticas 
1- Medial: 
Inflamación aguda, claudicación 
Deformación de tuberosidad mayor del humero desplazado medial del acromion 
Codo en flexion y mano rotada externamente 
2- Laterales 
Sobresale la tuberosidad humeral y mano rota internamente 
 
Diagnostico: 
Signos y radiología 
 
Tratamiento: 
1- Congénitas 
Quirurgico: exeresis de cabeza humeral o artrodesis articular 
2- Adquirida 
Si el trauma fue < 1 semana reducción cerrada  evaluar con movimientos pasivos… 
 Si esta estable Vendaje de Velpeau 2 semanas. 
 Si no esta estable y se luxa nuevamente cirugía 
Lx lateral: desplazamiento lateral del tendón bíceps braquial + capsulorrafia + vendaje Vepeau 2 
semanas 
Lx medial: reubicación medial + capsuloraffia + vendaje de Velpeau 2 semanas 
 
B.2- OSTEOCONDROSIS DISECANTE DE LA CABEZA HUMERAL (OCD) 
Etiopatologia 
Responde a una osteocondrosis típica: Sección de cartílago articular que cesa el proceso de osificación articular 
pero continua con el crecimiento de cartílago, como la nutrición del mismo es por imbibición desde el liquido 
sinovial el aumento de espesor aleja la capa basal de los nutrientes provocando degeneración celular y necrosis. El 
cartílago engrosado no tiene sustento oseo fisurándose y fracturándose luego poniéndolo en contacto con el liquido 
sinovial queda suelto dentro de la cavidad articular formando los ratones articulares. Dolor cuando liquido 
sinovial contacta con hueso subcondral. 
OCD tipo I 
Lesión en el centro de una superficie articular, se desprende formando los ratones articulares. Puede agrandarse 
mas por nutrirse del líquido articular para posteriormente osificarse o puede ser reabsorbido. 
Si se ubica caudal a la articulación es asintomático. 
Si se ubica craneal entre carilla articulares genera dolor grave abrupto 
 
Razas afectadas: gran danes, San Bernardo, Rottwailer, Labrador, Pastor ingles, Pastor húngaro, Ovejero alemán, 
raro en Cocker 
Mas en machos que en hembras. 
 
Signos clínicos 
Gralmente dolorosa pero hay situaciones silenciosas 
Claudicación dolorosa incidiosa de 1er o 2do grado en frio (se va con ejercicio) ocurre ante un trauma leve, en gral 
se manifiesta a los 5-6 meses de edad, uni o bilateral (50% bi) 
Dolor a movimientos pasivos, en extensión del hombro 
Atrofia de músculos del hombro sobresale la espina de la escapula 
 
Diagnostico 
1) Reseña, anamnesis y signos. Datos: raza, edad, dolor a los movimientos pasivos (flexion y extensión) tb 
palpación. 
2) Radiología: LL – miembro en extensión 
Se observa lesión osea subcondral caudal a la cabeza humeral o “aplastamiento” de la misma. 
Esclerosis subcondral 
Flap: visible solo cuando calcifica 
 
Tratamiento 
1- Conservador: 
Cuando se detecta precozmente balance de dieta, reposo, control de peso hasta que finaliza etapa de 
crecimiento 
2- Cirugia 
Se realiza ante evidencia radiológica 
Artrotomia resección del cartílago lesionado curetaje hasta lograr sangrado del hueso subcondral eliminar 
borde de cartílago erosionado lavar articulación con fisiológica artrorafia y sutura de planos anatómicos 
reposo 2 semanas. 
 
Pronostico: favorable cuanto antes se intervenga y dependiendo de la extensión secuela enfermedad articular 
degenerativa. 
C- REGIÓN DEL BRAZO (BRAQUIAL) 
C.1- FRACTURA DE HUMERO 
Importante evaluar cavidad torácica, nervios del plexo braquial (radial) 
Clasificación de las fracturas según zonas: 
1- Proximal 
No presenta eminencias oseas y es de mayor grosor, zona de mayor resistencia del hueso < fracturas 
Cachorros Fractura Salter Harris tipo 1-2 
2- Medio o diáfisis 
Forma retorcida sufren fracturas espiroideas y en pico de flauta, causadas por traumas directos. Pueden 
ser simples o fragmentarias. 
Complicaciones: lesión del nervio radial 
3- Distal 
Presenta el foramen supracondileo divide el hueso en rama medial y lateral (mas delgada-fragil). 
La fractura puede ser supracondiliar simple o condiliares (cóndilo lateral) y las intercondiliares (fractura 
en Y) 
Las causas son caída de altura. Siempre se compromete articulación. 
 
Tratamiento 
Quirúrgico 
Diafisiarias o medio 
Abordaje lateral fijación: placas con tornillos o clavos intramedulares y cerclajes de alambre, también 
fijadores externos 
Fracturas en Y 
Abordaje posterior con osteotomía del olecranon para buena visualización 
D- REGION CUBITAL (DEL CODO) 
D.1- LUXACION DE CODO 
Luxacion congénita 
Luxacion adquirida 
 Traumatica 
 No traumatica 
 
D.1.A- LUXACIONES CONGÉNITAS 
Etiopatologia 
Defecto del ligamento colateral medial 
Razas: pekines, caniche toy, pincher. También cocker, airadale, terrier, doberman, pointer y mestizos 
Signos: 
Codo flexionado y no puede extenderlo debido a contractura de los flexores. Claudicación de 4to grado 
Tipos de luxación 
1- Lx humero-ulnares 
Ulna rotada externamente 
Olecranon posición lateral 
Mano prolongada 
Radio girada sobre si mismo (sin Lx 
humero-radial 
No usa el miembro 
2- Lx humero-radial 
Menos frecuente 
Lx lateral de la cabeza radial 
Radio curvado en su posición 
proximal 
(crece sin freno) 
Art. Humero ulnar sin alterar 
Usa el miembro intermitentemente 
3- Lx humero-radio-ulnares 
Muy rara 
Combinación de las anteriores 
Cuadro clínico similar al 1 
Diagnostico 
Importante Dx temprano para mejor pronóstico. Generalmente va a consulta por que el cachorro no camina y los 
hermanos si. Se debe hacer Dx semiológico porque para accedera Rx se requiere 2 meses y por ahí es tarde para 
tener buen pronostico. 
 
Tratamiento 
Quirúrgico 
Luxación H-U 
Anestesia preparación aséptica presión y poner el codo en posición fisiológica colocar clavija hacia 
el humero dejar 15 dias si esta bien se extrae sino artrotomia, reducción de la Lx 
Luxación H-R 
Osteoctomia radial 
Luxación H-R-U 
Osteotomía del olecranon para reducir radio con clavijas reinsertar olecranon en su lugar 
Artrodesis 
Fijar permanentemente la articulación cuando el esqueleto esta maduro (Dx tardío) 
 
C.1.B- LUXACIONES ADQUIRIDAS TRAUMÁTICAS 
Patogenia 
Poco común se genera cuando la articulación esta flexionada a 90 grados (olecranon fuera de la fosa) y recibe un 
impacto lateral el humero se desplaza a medial y el radio cubito hacia lateral 
En sentido contrario es dificial por que el epicondilo medial es mas grande e impide el desplazamiento, para 
generarse se necesita que se fracture el epicondilo. 
Gravedad: si se rompe o no el ligamento colateral medial o el colateral lateral 
 
Signos 
 Claudicación severa de aparición súbita 
 Inflamación 
 Abducción, supinación y semiextension con dolor frente a movimiento pasivos 
 Ruido de roce 
 
Diagnostico 
Radiología antero-posterior 
 
Tratamiento 
Reducción cerrada 
Si se produce dentro de los 5 dias: analgesia relajantes musculares 
Codo a 90-110 grados se rota hacia medial y se “engancha” al olecranon dentro de la fosa (primer clic), 
luego presionar el radio hasta llevarlo hacia el cóndilo humeral (2do clic) 
Evaluar estabilidad (flexion, extensión, rotación interna y externa que no se Lx de nuevo) si esta bien 
yeso o vendaje 10 dias 
Cirugía 
Se realiza en caso que: > 5 dias, o no función de la reducción cerrada abordar articulación desde 
lateral, reparar ligamentos y Lx 
Artrodesis 
Casos crónicos con cambio degenerativo 
C.1.C- LUXACION ADQUIRIDA NO TRAUMATICA 
Patogenia 
Ocurre como consecuencia secundaria a alteraciones de los cartílagos de crecimiento de radio y ulna durante el 
desarrollo. 
Lx humero-ulnar 
Cierre prematuro del cartílago de la ulna 
Olecranon se desplaza hacia distal, se pierde la unión entre tróclea y cóndilo humeral y el radio se “curva” 
Lx humero-radial 
Cierre de cartílago distal del radio, acortamiento del mismo sin curvatura. La ulna empuja el humero hacia 
proximal 
Cierre del cartílago proximal del radio (raro) cuadro similar al anterior. 
 
Signos clínicos 
 Dolor 
 Claudicación 
 Crepitación articular ante movimientos pasivos (confirmación radiológica) 
 
Tratamiento 
Cirugia 
Lx H-U osteotomía ulnar-osteotomia cuneiforme + fijador externo 
Lx H-R oteotomia radial, reducir Lx y luego fijador externo 
 
D.2- DISPLASIA DE CODO 
Incongruencia entre la cavidad troclear (cresta semilunar) y la 
tróclea humeral 
Anormal actividad cartílago de placa de crecimiento: 
acortamiento de radio, acortamiento de ulna, curvatura de 
cresta semilunar. 
Relacionado con: 
 Proceso anconeo no unido (PANU) 
 Proceso coronoides fragmentado (PCF) 
 Osteocondrosis disecante del cóndilo medial del 
humero (OCD) 
 
D.2.A- PROCESO ANCONEO NO UNIDO 
(PANU) 
Etiopatologia 
Desprendimiento o falta de unión del proceso anconeo llevando a la inestabilidad articular, disfunción y 
enfermedad articular degenerativa 
Razas no condrodistroficas 
El proceso anconeo crece de un nucleo de crecimiento independiente y se une al olecranon a los 5 meses. 
Razas condrodistroficas 
Asincronismo en el crecimiento del radio y ulna que termina fracturando el proceso anconeo por excesiva presión. 
En ambos casos el proceso anconeo no se une al cuerpo oseo. 
Procesos asociados: PCF, OCD, displasia de codo. 
Generación de la displasia: ulna descendida comparado con el radio. El radio si esta alto genera presión sobre el 
proceso anconeo por que empuja el cóndilo del humero 
Razas: grandes y gigantes, razas condrodistroficas como bulldog ingles, basset hound. 5-6 meses de edad 
 
Signos 
 Claudicación en frio de aparición insidiosa 
 Dolor y crepitación a movimientos pasivos y la palpación del proceso anconeo 
 Codo y antebrazo abducido, mano rotada hacia afuera 
 Proceso crónico, Sx de EAD 
 
Diagnostico 
Rx LL codo en máxima flexión 
 
Tratamiento 
Cirugía cuanto antes (cuando se instaura la EAD tiene mal pronostico) 
 Extracción del proceso anconeo mediante abordaje postero-lateral de la articulación 
 Fijación con tornillo y alambres 
 Osteotomia cubital: Correccion mediante osteotomía de la ulna, produce desplazamiento de olecranon 
hacia arriba disminuyendo el estrés sobre el proceso anconeo y permite su reunión con el resto del hueso. 
 
D.2.B PROCESO CORONOIDES FRAGMENTADO (PCF) Y OSTEOCONDROSIS 
DISECANTE DEL CÓNDILO MEDIAL DEL HUMERO (OCD) 
 
Etiopatologia 
Proceso coronoides es el componente mas distal de la cavidad troclear (cresta semilunar) y articula con el cóndilo 
medial del humero 
En este caso el radio esta descendido respecto la ulna. Esta colgado sobre el proceso coronoides fragmentado 
(daño del cartílago kissing lesión). 
La fragmentación del coronoides coexiste con OCD del cóndilo medial del humero en 37% de los casos. 
Razas: labrador y rottwailer entre 5-8 meses. 
 
Signos clínicos 
 Claudicación en frio o después de ejercicio violento. 
 Dolor a la palpación presión y a la rotación de la articulacio 
 Deformación hacia medial 
 Artrosinovitis 
 
Diagnostico 
Se piden 3 incidencias 
 AP en extensión 
 AP con codo rotado internamente 
 LL en flexion 
Para OCD 
 AP 
 
Tratamiento 
 Osteotomía del epicondilo medial: abordaje por medial, se extrae proceso coronoides 
 Si coexiste con OCD extraer el flap y curetaje de la lesión adyacente 
 
D.3- PROCESO OLECRANEANO NO UNIDO 
Alteración en el cartílago de crecimiento de la ulna, el hueso no unido puede ser grande y desplazado hacia dorsal 
por tracción del tríceps o pequeño (“ patela cubiti”) y quedar ahí caudal al cóndilo humeral, dentro del tendón del 
tríceps braquial 
La aparición es rara, puede coexistir con OCD de codo 
Signos: 
Dolor, claudicación marcada si hubo fractura del cartílago de crecimiento (fragmento grande) y en menos si es 
“patela cubiti”. 
Tratamiento: 
Osteosíntesis de los cabos oseos como si fuera una fractura. Buen pronostico. 
 
D.4 HIGROMA DE CODO 
Etiopatologia 
Bolsa sinovial adquirida superficial entre la piel y la cara lateral del olecranon como consecuencia de un 
traumatismo repetido (acostarse sobre superficie duras), no confundir con la bolsa anatómica que esta debajo del 
tendón del bíceps braquial próximo al olecranon 
Conjuntamente puede aparecer ulceración de la zona; la bolsa neoformada se reviste de tejido de granulación, y 
acumula colecta serosa-fibrosa, a veces hemorrágica común en razas grandes y gigantes, si bien el higroma per se 
no ocasiona ningún trastorno (solo estético) conviene tratarlo ya que puede conducir a infecciones o abscedaciones 
Tratamiento 
 Medico: 
Puncion evacuadora + corticoides intrabursales + vendaje compresivo + almohadillado de la zona, si 
recidiva Cx 
 Quirúrgico 
Extirpar completamente la bolsa y su contenido 
 
E-REGION ANTEBRAQUIAL 
E.1- FRACTURA DE RADIO Y ULNA 
Etiología 
Trauma directo accidente automovilístico 
Traumas indirectos caídas 
Tipos de fracturas 
 1/3 proximal 
Tiene mas masa muscular e irrigación por lo que consolidan mas rápido 
En general solo se fractura el olecranon no involucrando el radio 
 1/3 medio 
“Fractura de Monteggia”  fractura de ulna + luxación radio-humeral 
 1/3 distal 
Menos masa muscular, menor irrigación con menos consolidación. 
En gral fracturan radio y ulna tendiendo a ser expuesta 
 
Tratamiento 
Estabilización inicial: Robert Jones 
Resolución: 
 Yeso antibraquial-falangeanos 
 Fijacion: fracturas multiples 1/3 medio de radio y cubito K-E tipo 1. Fracturas simples 1/3 diastal 
clavo intramedular, clavo rush, placa con tornillos, fijadores externos. 
 
E.2- ALTERACION DE LOS CARTÍLAGOS DE CRECIMIENTO 
Discode crecimiento 
Estructura cartilaginosa de gran actividad metabólica en donde se lleva a cabo la osificación endocondral en el 
crecimiento en largo de los huesos. 
Antebrazo 4 cartilagos de crecimiento (2 por cada hueso) 
 Radio: Cartilago proximal 40% 
 Cartilago distal 60% 
 Ulna: Cartilago proximal 15% 
 Cartilago distal 85% 
La gravedad es inversamente proporcional a la edad 
Alteraciones frecuentes 
A- Osificación o cierre prematuro 
Por trauma único violento o trauma leve permanente. Generalmente un solo miembro. Los cartílagos sometidos a 
presión deja de crecer (Depelch). 
Fracturas Salter Harris por ejemplo por falta de irrigación. 
B- Retención u osteocondrosis 
Muchos factores endocrino, nutricional, osteocondroticas. Ppalmente razas gigantes. 
 
ALTERACION A NIVEL DEL CARTÍLAGO DE CRECIMIENTO DISTAL DE LA ULNA 
Contribuye 85% del crecimiento de la ulna 
Consecuencias: 
1. El radio sigue creciendo y se curva antero-medial (antecurvatum) 
2. La mano se desvia hacia afuera (valgo) 
3. Subluxación caudo-lateral del carpo 
4. Radio ejerce presión en proximal empuja hacia arriba el humero produciendo subluxación humero ulnar. 
 
Signos clínicos y diagnostico 
1- Origen osteocondrotico 
 Gral bilateral en razas gigantes a partir de 3 meses de edad 
 Acortamiento del miembro si no se arregla 
 No hay claudicación 
 Radiologia: retención de cartílago en forma de V invertida o en “llama de vela” 
2- Traumatologico 
 Unilateral con cierre prematura, se indaga por posible traumas. 
 Radiologia: cartílago articular osificado 
 
Tratamiento 
 Sin radio curvo (incipiente) 
Corregir dieta (Ca y energía), ejercicio controlado 
 Curvatura leve de radio 
Ulnectomia segmentaria con periostectomia e implementación de grasa autógena en sitio de corte (se 
libera radio y crece normal el antebrazo) 
 Curvatura grave de radio 
Ulnectomia + ostectomia radial, corregir la curvatura y sistema de fijación externo (tipo KE roscado, 
Ilizarov) 
 
ALTERACION A NIVEL DEL CARTÍLAGO DE CRECIMIENTO DISTAL DEL RADIO 
60% de crecimiento del hueso. Al ser plano esta menos expuesto al cierre prematuro 
El cierre es total o parcial. 
Origen traumatico 
Consecuencia: 
1. El radio deja de crecer en largo sobretodo si el cierre es total 
2. No se curva si el cierre es total si lo hace si es parcial. Cierre en medial similar al cierre de cartílago de 
ulna. Cierre es lateral cuadro contrario. 
3. Lx H-R en cierre total por que se acorta el radio y “empuje” de la ulna. 
 
Signos- Diagnostico 
Claudicacion en el momento del trauma, desaparece y reaparece cuando se producen las incongruencias 
articulares 
Rx para confirmar 
 
Tratamiento 
 Cierre parcial 
Extirpación del cartílago osificado y reemplazo por grasa de modo que permite al hueso seguir creciendo a 
partir del cartílago sano 
 Cierre total 
Osteotomía radial (“fracturar el hueso”) reducir la luxación y estabilizar la fractura 
En curvaturas ostectomias de los cabos oseos mas métodos de elongación del miembro. 
 
ALTERACION A NIVEL DEL CARTÍLAGO PROXIMAL RADIAL 
Poco frecuente. Son de origen traumatico, este cartílago es responsable del 40% del crecimiento 
Lesiones: acortamiento del radio, luxación H-R doloros 
Tratamiento: similar anterior. 
 
F- REGION CARPIANA 
F.1- SINDROME DE CARPO LAXO 
Son cachorros que apoyan plantígrado (en vez de digitagrada) no es dolorosa y se manifiesta al mes de edad. 
Razas: Ovejero alemán, Gran danes y Doberman 
 
Causa: desconocida. Déficit temporario de los m flexores en soporte del carpo. 
 
Tratamiento 
En gral mejora al final del crecimiento. 
 Ejercicio en suelos blandos 
 Contraindicados vendajes y yeso empeora 
 Si no corrigió al final del crecimiento artrodesis total o panartrodesis 
Diferenciales: enanismo, retención del cartílago de crecimiento cubital distal, desbalance mineral, hipotiroidismo. 
Uni o bilateral. 
 
F.2- ESFUERZO ARTICULAR 
Desde el punto clínico patológico: 
 Articulación antibraquicarpal (mantenida por ligamentos verdaderos) 
 Articulacion madiacarpal (mantenida por refuerzos ligamentosos y fibrocartílago palmar mantiene todo 
en conjunto) 
 Articulacion carpo-metacarpiana (ídem anterior) 
 
Patogenia-ubicación 
1- Carpo-radial 
Rara, puede haber luxaciones (ruptura ambos ligamnetos colaterales) o subluxaciones (solo se rompe uno) 
2- Medio carpal/ disto-carpal 
Subluxación o hiperextensión carpal 
3- Hiperextension del carpo 
Caída por altura (diferenciar del síndrome del carpo laxo) 
Ruptura de los ligamentos palmares y fibrocartílago palmar en gral a nivel medio-disto carpal 
4- Subluxacion carpal por arrastre 
Lesión articular expuesta cuando por arrastre (accidente automovilístico) se rompe piel y ligamentos colaterales 
exponiendo el hueso. 
 
Signos 
1. Esfuerzo de 1er y 2do  claudicación variable (leve-moderada) inflamación local, dolor a la palpación y 
movimientos pasivos 
2. Esfuerzo de 3er grado claudicación severa, inestabilidad articular, tumefacción de tejidos blandos 
 
F.3- FRACTURA CARPAL 
En general son carporadial y el accesorio, en este ultimo caso por avulsión siendo de gran importancia en animales 
de carrera 
 
 
Signos: 
Claudicación variable, limitación de movimientos de flexion-extension, dolor a la flexion forzada y tumefacción de 
tejidos periarticualres 
 
MANEJO GRAL DE LAS LESIONES CARPALES 
Diagnostico: 
Radiografia: AP, LL en posición fisiológica y en hiperextensión 
Si hay fractura tb toma oblicua 
Tratamiento 
 Reemplazo de ligamento colateral 
 Esfuerzo de 1er 2do grado: yeso con falseo de apoyo 
 Hiperextensión: artrodesis 
 Fracturas: tornillos-clavijas en las de pequeños fragmentos elimir los mismos 
G- AFECCIONES DE MANO Y PIE 
G.1- LESIONES CON BASE OSTEOARTICULAR 
Fracturas metacarpianas/metatarsianos 
Común en canino pero no felino, pueden ser simples o multiples. Causa por traumas. 
Signos: dolor a la palpación presión 
Diagnóstico: Rx 
Tratamiento: conservador o quirúrgico. Si solo hay 1 o 2 huesos quebrados vendaje o yeso liviano. Si tenemos los 4 
quebrados se recurre a colocación de clavos intermedulares. 
 
Subluxaciones y luxaciones interfalangicas 
Se debe a que el dedo quedo fijo cuando en animal gira. Gral de la articualcion interfalangica próxima y distal 
sufren subLx. Las Lx son raras. 
Signos: claudicación intermitente después del accidente, tumefacción y dolor 
Diagnóstico: radiología antero-posterior. 
 Articulacion proximal movimiento anormal de la 2da falange. Fácil reducción pero difícil de inmovilizar 
reemplazo de ligamento colaterales o artrodesis. 
 Articulacion distal 3ra falange se desvia hacia arriba (lig dorsal intacto) o abajo (ruptura de dicho 
ligamento). El tratameinto es amputación de 3ra falange. 
 
Fractura falangiana 
No es frecuente asociada a otras lesiones como metacarpo, Tx en conjunto 
Impedir el apoyo del miembro (vendaje acolchado, yeso con estribo, férula) si la fractura es conminuta amputar. 
 
G.2- LESIONES INTERDIGITALES 
Pioderma 
Causadas por microorganismos piógenos. Puede ser primaria o secundaria. Puede llegar a varios planos generando 
abscesos, fistulas y necrosis. Puede haber claudicación y llegar a una osteomielitis 
Tratamiento: medico etiológico: curetaje, antibiograma, antibiótico 
 
Infecciones micoticas 
Agentes: phycomicetos, actinomices y nocardia (estos dos últimos son bacterias en realidad) 
Lesiones granulomatosas crónicas con tractos fistulosos involucra diferentes planos 
Diagnostico: extendido-OD-Cultivo-biopsia 
Tratamiento: escisión quirúrgica con margen de seguridad como en las neoplasias+ ATB especifico. Amputación 
ante recidivas 
 
G.3- LESIONES DE LAS UÑAS 
Inflación de matriz ungueal 
Inflación de tejido queratogeno ungueal 
Septica o aséptica provocada por contusiones, piodermas o heridas 
Agudo tumefacta, sensible a presión exudativa y ulcerada. Claudicación marcada. Si no se medica fibrosis, 
exudación y ulceras con crecimiento anormal de unas. 
Cronico:desviacion e uñas se recomienda amputación aca. 
 
Onicogrifosis 
Lesion por crecimiento exagerado de las uñas. Crecen se curvan penetrando las almohadillas (uña encarnada) 
Tratamiento seccionar uña por parte media extraer parte impactada limpiando área afectada 
 
 
Onicorrexia 
Ruptura de uña de forma espontanea o traumas. 
Cuando el corion queda expuesto hemorragia 
Tratamiento: detener hemorragia por compresión, limpieza, antiséptico, vendaje si requiere. 
G4- LESION EN ALMOHADILLA PLANTAR Y DIGITAL 
Impactacion de CE 
Depende lo que sea puede generar rn fibrogranulomatosa deformantes, supuración, fistulas, inflamación 
Dx síntomas, Rx, citología, histopatología 
Tratamiento: eliminación de CE 
Heridas 
Manejo gral de heridas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ENFERMEDADES DEL MIEMBRO 
POSTERIOR DE PEQUEÑOS 
A- ZONA PELVIANA 
 Fracturas de ilion inestables 
 Fracuras acetabulares en zonas de carga 
 Luxacion Sacriiliaca 
 Luxacion coxofemoral 
 
A.1- FRACTURA DE PELVIS Y LUXACIÓN SACROILIACA 
Características clínicas- causas 
Son frecuentes20-30% 
Causa de accidentes automovilísticos 
La cavidad pelviana tiene una forma rectangular por lo que es raro que solo se fracture un solo hueso, en general 
se fracturan dos o mas también se lesionan articulaciones (ileon-isquion-pubis), órganos de cavidad pélvica y 
abdominal (vejiga-recto, uréteres) 
 
Examen 
 Palpación: fundamental para evaluar integridad de órganos, viabilidad de fetos en caso de preñez, si 
presenta hematomas retroperitoneales. 
 Radiografía: incidencias V-D y L-L 
 
Manejos y tratamientos 
1- Tratamiento conservador 
 Reposo en jaula 
 Dieta que facilite defecación, control de micción. 
 Se aplica si tiene poco desplazamiento de los cabos fracturarios, integridad acetabular o cuando el anillo 
pélvico mantiene su forma 
 Pronostico: bueno 
2- Tratamiento quirúrgico 
 Cuando involucra la articulación coxofemoral, art. Sacroiliaca o modifican la anatomía osea (disminuye el 
diámetro del canal pélvico o gran inestabilidad) resolución quirurgica 
 Fijación con placa 2.7 o fijación SI tornillo cortical 2,7mm de diámetro (desde el ilion al sacro) 
 Pronostico: reservado 
 Evaluar complicaciones a la hora de la resolución quirúrgica como: callos exuberantes lesionan uretra o 
alteran el tránsito intestinal (megacolon), impedir parto, comprimir nervio ciático,etc. 
 
Fx del ilion: produce mucho dolor severo, no se incorpora, vocaliza. Se realiza osteosíntesis para estabilizar 
quirúrgicamente 
Fx del isquion y pubis no requiere cx arreglando la otra fracura se estabiliza 
 
A.2- LUXACION COXOFEMORAL 
40% de Lx corresponden a esta ya que es un punto fácil de Lx por… 
 No presenta ligamentos colaterales 
 Musculos del extremo posterior del femur permiten gran movilidad 
 Los elementos se mantienen por: configuración esférica, ligamento redondo y capsula articular 
Causas 
Traumas violentos o caídas desde alturas 
Patogenia 
Trauma desde lateral del femur: Abduccion extrema, se rompe ligamento redondo y la capsula salida de la 
cabeza del fémur hacia lateral los músculos glúteos tiran y lo ubican dorsal al acetábulo. 
La distribución de fuerzas hacen que la cabeza femoral quede en posición craneodorsal con respecto al acetábulo 
Trauma desde ventral: aducción extrema, la cabeza es forzada hacia el agujero obturador, coincide con ruptura 
de trocánter por lo que los musculos glúteos no lo mueven. 
Según posición final de cabeza femoral tenemos: 
 Craneodorsal 
 Ventrocraneal 
 Ventrocaudal 
 Intrapelvica (+fractura acetabular) 
Estas lesiones generan hemorragias que pueden llenar el acetábulo y pasado un tiempo se organiza una masa 
fibrinosa que es difícil de reducirla 
 
Signos asociados 
 Desgarro de capsula, ruptura de ligamento redondo 
 Contusión muscular 
 Hemorragia 
 Espasmo muscular, rigidez, dolor, lesión del nervio ciático 
 
Diagnostico 
1- evaluar en estación 
 Si hay elevacion del trocánter o no 
 Lx craneodorsal rodilla rotada hacia afuera 
 Lx ventrocaudal rodilla rotada hacia adentro 
2- Sedar al animal 
 Palpación del trocánter mayor si esta elevado o no comparando con el sano 
 Movimiento de abducción, aducción, flexión y extensión. 
3- evaluar longitud 
 Lx dorsocraneal: decúbito dorsal. Extender art. Coxofemoral  miembro Lx es mas corto. Lo mismo si se 
los coloca perpendicular al cuerpo 
 Lx ventrocaudal: decúbito dorsal. Extender art. Coxofemoral mimbro Lx mas largo. Lo mismo 
perpendicular es mas largo 
 Lx intrapelviana: no hay cambio en gral de longitud 
4- Radiografía: para confirmar 
 
Tratamiento 
Reducción cerrada 
Cuando el trauma ocurrio dentro de las 72 hs y el acetábulo no se lleno de fibrina 
Reducción + cabestrillo de Ehmer en 8 para miembro posterior constatación radiológica vendaje por 7-10 dias 
 
Reducción abierta 
1- Capsulorafia simple + vendaje en 8 
2- Enclavijamiento transarticular 
Clavo de Steinman: entra por prox trocánter cuello cabeza sale por origen del ligamento redondo 
acetábulo 
Además capsulorafia 
3- Sutura antirotacional 
Nylon grueso que actua como ligamento prostético uniendo trocánter e ilion + capsulorafia 
4- Clavo de Vita 
Clavo paralelo al eje mayor de la pelvis 
5- Toogle pin 
Pacientes de mayor peso sutura de nylon monofilamento unido a un dispositivo metálico  cavidad pelviana 
mediante orificio en acetábulo túnel que atraviesa cuello y cabeza femoral fijándolo al trocánter mayor 
6- Protesis de cadera 
Cuando tiene otras patologías como DC, fracturas o artrosis 
 
A.3- DISPLASIA DE CADERA 
Afección biomecánica de carácter hereditario, caracterizada por un desequilibrio entre el crecimiento muscular y 
oseo que lleva a una incongruencia e inestabilidad articular y por ultimo a una EAD. 
Incidencia 
 Perros y gatos. Heredabilidad de 0,2-0,6 
 Hembras y machos sin diferencias 
 Animales en crecimiento (2 años) 
 Descripta en más de 40 razas (OA, Labrador, rottwailer, bóxer, setter, Gran danes, etc) 
 Menor incidencia en lebreles (galgos y afganos) 
 
Aspectos generales 
Angulo de inclinación 
Eje central del cuello femoral en relación al eje central de la diáfisis, observándolo en el plano transversal 
 Normalmente: 130-145° 
 Coxa valga: > 145° 
 Coxa vara: < 130° 
Angulo de anteversion 
Eje central del cuello femoral con el plano transversal, observándolo desde sagital: 30° (12-48) 
 
 
Patogenia 
Fuerzas principales: peso del animal, fuerza de reacción 
del piso y las fuerzas musculares abductoras o aductoras, 
grado de desarrollo muscular e inserción de los mismos. 
 
Es una enfermedad heredable de base multigenica que se 
desencadena por multiples factores ambientales: 
sobrealimentación (aumenta la tasa de crecimiento, 
desbalance osteomuscular, sobrecarga de la articulación y 
también contribuye con el cierre prematuro de los núcleos 
de crecimiento) 
El origen puede ser: 
 Displasia femoral 
 Displasia acetabular 
Inestabilidad articular, osteofitosis, “aplanamiento” del acetábulo y cabeza femoral 
El periodo crítico para la expresión es entre el nacimiento y los 6 meses 
 
Signos clínicos 
A- Animales < 1 año 
 Episodios agudos de claudicación uni/bilateral exacerbada por ejercicio 
 Dificultad para correr, saltar, etc. 
B- Animales > 1 año 
 Atrofia muscular 
 Hipertrofia muscular del MA (por desplazar el peso) 
 Ángulos articulares alterados 
 Tendencia a la flexión (“sentado”) al sentarse contactan las tuberosidades calcaneas con las isquiáticas, 
rodilla y tarso totalmente flexionada 
 Pasos cortos y archa bamboleante 
 Dificultad para incorporarse 
 
Diagnostico 
A- Inspección 
Del animal en estación, marcha, desarrollo muscular y de articulaciones 
B- Examen de la articulación coxofemoral (palpación y flexiones) 
En decúbito lateral o dorsal efectuar movimientos pasivos y forzados presencia de dolor es positivo en 
displasia. 
C- Pruebas especificas: 
Sedar al animal o anestesia general realizar las siguientespruebas 
 Prueba de Ortolani 
Evalúa laxitud articular induciendo una subluxación de la misma 
Paciente en decúbito lateral (m afectado hacia arriba) una mano sobre la rodilla y la otra sosteniendo la 
pelvis (pulgar sobre trocánter mayor), con la rodilla flexionada se induce un movimiento de aducción y se 
empuja miembro hacia dorsal si hay laxitud se produce subluxacion 
Reducción: la rodilla es abducida ejerciendo al mismo tiempo presión hacia dorsal cuando la cabeza 
femoral vuelve a encastrar en el acetábulo se percibe un chasquido o crujido palpable con el pulgar 
signo de Ortolani + y patognomonico 
 Prueba de Barden 
En decúbito lateral se toma el femur con una mano y aplicando una presión lateral se desplaza hacia 
dorsal (sin abducción) con la otra mano se palpa el trocánter mayor si se perciben amplios movimientos 
laterales del mismo se considera positivo sx de Barden + 
D- Radiología 
No descarta la patología por Rx 
Previo a radiología 
 Ayuno solido de 24 hs + enema evacuador dentro de las 6 hs previo al estudio 
 Concurrir con 2 personas que lo tengan 
Posiciones 
 Posición 1 
VD. Paciente en decúbito dorsal MP paralelos y máxima extensión con rotación interna de los mismos para 
que las rotulas queden medialmente de forma que se superponga con los cóndilos femorales 
 Posición 2 
VD. Paciente en decúbito dorsal, pero MP en máxima flexion y abducción (posición de “rana”) 
Interpretación: 
 Subluxación (cuando menos del 50% de la cabeza femoral está cubierta por el acetábulo) 
 Perdida de profundidad acetabular 
 No coaptan ambas estructuras 
 EAD 
 Clasificacion de la DC “ método de Norbert” 
Considera el angulo formado entre la línea imaginaria que une ambas cabezas femorales y la línea que 
uniria el centro de la cabeza femoral con el borde acetabular craneal. (normal > 105°) 
Grado 0  libre de displasia 
Angulo de 105°. Congruencia perferta 
Grado 0-1 sospechoso de displasia 
Congruencia no tan perfecta. Angulo de mayor o igual a 105° 
Congruencia perfecta con ángulo entre 100° y 105° 
Grado 1 displasia leve 
No hay congruencia. Angulo es igual o mayor de 100° 
Grado 2  displasia mediana 
Incongruencia total. Angulo entre 90° y 100°. Acetábulo plano. Hay algo de subluxación y EAD 
Grado 3  displasia grave 
Incongruensia. Angulo menor a 90° 
Grado 4  displasia severa 
Luxación, ruptura del ligamento redondo. Incongruesia total cabeza femoral forma de hongo 
En la R también vemos: exostosis de vértices efectivos craneal y caudal del borde acetabular, remodelaciones de 
la cabeza del femur y cuello 
 
Diagnóstico diferencial 
 Necrosis aséptica de la cabeza femoral 
 Luxación traumatica de la cedera 
 Fractura del cuello femoral y acetábulo 
 Artritis de diversos orígenes 
 Artrosis de diversos orígenes 
 Malformaciones congénitas 
 Trastornos deambulatorios de origen nervioso 
Pronostico 
Individual 
 Grave: desde el punto de vista estética en competencia y si es perro de trabajo 
 Benigno: para animales de compañía 
Colectivo: grave. Esos perros no se usan de reproductores 
 
Tratamiento 
Prevención 
 Dieta equilibrada evitando el excesivo aporte calórico para prevenir el sobrecrecimiento y la obesidad 
 Limitar el ejercicio hasta que complete el crecimiento evitando sobrexigencias 
 
Estatificación de la terapéutica 
Estadio 1 
Dolor 
Escasa remodelación articular 
No hay cambio degenerativo 
Sin restricción de movimientos 
pasivos 
Edad entre 6-7 meses 
Estadio 2 
Dolor 
Moderada a grave remodelación 
art. 
Leve a moderado cambio 
degenerativo 
Sin restricción de movimientos 
pasivos 
Edad entre 6 meses y 4 años 
Estadio 3 
Dolor severo 
Artrosis severa 
Alteración a los movimientos 
pasivos 
Edad 3-4 años en adelante 
 
Tratamiento conservador 
Estadio 1 
1. AINES: meloxicam 
2. Condroprotectores: GAG, condritin sulfatos, etc (eficacia discutible) 
3. Limitar ejercicio y control de la dieta, bien balanceada 
Estadio 2 
1. Ídem anterior, ejercicios mas moderados y fisioterapia como natación. Estricto control del peso 
Estadio 3 
2. Ídem anteriores pero los condroprotectores no sirven por grado de degeneración. Ejercicio limitado. 
Lugares calidos beneficioso para la articulación 
 
Tratamiento quirúrgico 
 Pectinotomia 
Estadio 1. Consiste en la resección de este musculo aductor responsable de gran parte del dolor por que 
se contractura. Hay rápida mejoría pero no soluciona el trastorno articular con lo que el dolor termina 
volviendo 
 Exeresis de cabeza femoral 
Estadio 1-3. Elimina el contacto entre superficies articulares (se va el dolor) e induce el desarrollo de una 
pseudoarticulacion, rellenando la cavidad acetabular primero por tejido fibroso y luego por tejido oseo. 
Limitación en movimientos pero sin dolor 
 Triple osteotomía 
Estadio 1-3. Permite frenar la progresión de la enfermedad y prevenir los cambios degenerativos 
(especialmente útil en pacientes jóvenes) consiste en liberar el acetábulo a través de osteotomía a nivel 
de ileon, isquion y pubis, para asi poder reacomodarlo de forma tal que logre una adecuada cobertura de 
la cebeza femoral. 
 Sinfesectomia 
Preventiva en pacientes < 4-5 meses de edad con riesgo de desarrollar displasia coxofemoral. Consiste en 
inducir el cierre prematuro de la sínfisis pubiana, aumentando la ventroversion acetabular lo cual 
disminuye la laxitud articular 
 Proteisis total 
Estadios 2-3. Pacientes con esqueleto maduro útil cuando tenemos EAD instaurada, lx crónica o fractura o 
fracasos de otras Cx. 
Consiste en reemplazar el acetábulo y la epífisis proximal del femur por una proteisis sintetica polietileno 
y aleación de cromo vanadio unidos por “ cemento” de polimetilmetacrilato, reemplazando 
completamente la articulacion lesionada por una nueva. Difícil con complicaciones pero la recuperación 
puede ser total. 
 
A.4- NECROSIS ASÉPTICA DE LA CABEZA FEMORAL (ENF. DE LEG-CALVE-
PERTHES) 
Etiología 
Insuficiencia vascular temporaria de origen aun no determinado (microtraumas, obstrucción arterial por aumento 
de presión intrarticular, componenete hereditario, factores hormonales) 
 
Patogenia 
Insuficiencia vascular temporaria necrosis isquémica de cabeza de femur fibrosis y actividad osteoblastica de 
reparación 
Se produce un aplanamiento de la cabeza femoral (coxa plana), colapso del hueso subcondral, reabsorción y 
neoformacion del tejido oseo a nivel de la cabeza, el proceso se acompaña de remodelación acetabular, 
conduciendo a EAD. 
 
Signos- diagnostico 
 Razas pequeñas durante la etapa de crecimiento (3-12 meses) sin predisposición sexual (pekines, 
Yorkshire terrier, chihuahua, caniche) 
 Claudicacion variable en gral unilateral de leve a severa, atrofia muscular, dolor localizado, 
crepitaciones y menor amplitud de los movimientos 
 Radiografia 
Alteración en la cabeza femoral, patrón “piel de leopardo” (áreas radiopacas y radiolucidas alternadas) 
ensanchamiento espacio articular, signos de EAD 
Pronostico 
Benignos por ser de compañía. 
 
Tratamiento 
Casos leves: reposo-AINES/analgésicos, control periódico para ver evolución 
Cx exeresis de cabeza de fémur y cuello + fisioterapia y rehabilitación pre y post Cx 
 
A.5- COXOARTROSIS 
En general es consecuencia de todo lo visto antes. Es una EAD de la articulacion coxoarticular. Su tratamiento es 
quirúrgico: osteoctomia de cabeza y cuello femoral 
 
REGION FEMORAL 
B.1- FRACTURA DE FEMUR 
Son debido a traumas violentos como accidentes automovilístico 
B.1.1- Fractura de cabeza-cuello (epífisis proximal) 
 Mecanismo 
Avulsión de cabeza femoral 
Separación de epífisis 
Fractura de cabeza y cuello 
 Tratamiento 
No usa férulas ni yeso, RJ 
Resolución quirúrgica: complicaciones por isquemia, fijación inadecuada o sobrecarga prematura por post 
cx inadecuada. 
Exeresis de cabeza femoral 
 
B.1.2- Fractura de diáfisis 
 Lesión de tejidos blandos circundantes, edema, contractura muscular y dolor “ síndrome 
comportamental traumatico”: hematomasgrandes entre las fascias musculares que rodean el hueso, 
empeorando el edema del miembro 
 Resolucion quirúrgica: clavos intramedulares, placa con tornillos, tutores de fijación externa K-E 
(“kirshner-Ehmer”) 
 
B.1.3- Epífisis distal 
 Tipos: metafisiarios, intercondiliares 
 Resolución quirúrgica para liberar articulacion femorotibiorotuliana 
 Frecuente en animales jóvenes 
 
 B.2- CONTRACTURA DEL MUSCULO CUÁDRICEPS 
Se presenta en caninos jóvenes posterior a la inmovilización del miembro tras una fractura de femur 
Función del cuádriceps: principal extensor de la rodilla 
Formado por: recto femoral-vasto medial-vasto intermedio y vasto lateral (origen en craneal del acetábulo e 
inserción en tuberculo radial 
 
Patogenia 
Atrofia y fibrosis del musculo consecuencia de la inmovilización del miembro por fracturas distales de femur, 
especialmente en animales jóvenes, el musculo pierde la capacidad de elongarse y la articulacion queda en 
semiextension 
Rigidez articular rotuliana consecuencia de la adherencia del musculo fibrosado a la parta distal del femur. 
 
Signos 
 Miembro afuncional, en extensión rígida (tanto rodilla como tarso) 
 Camina con movimientos de circunduccion del miembro 
 Atrofia marcada, los vientres del cuádriceps se palpan como cordones fibrosos 
 Rotula desplazada hacia proximal y medial (luxada) 
 Puede haber luxación coxofemoral (signo de Ortolani positivo) 
 
Diagnostico 
Además de los signos clínicos 
 Radiografia 
Osteoporosis, EAD, rodilla/tarso 
 
Tratamiento 
A- Prevención 
 Intervención Qx precoz, adecuada técnica para manipulación 
 Eliminar hematomas y fragmentos que puedan comprometer la irrigación muscular 
 Evitar hiperxtension de rodilla, inmovilización en flexion con férula/cabestrillo 
 Adecuado plan de rehabilitación mediante kinesiología post Cx 
B- Curativo: no hay 
C- Paliativo 
 Liberar adherencias y reestablecer la funcionalidad de la articulación 
 Asociar a fisioterapia 
Pronostico: 
Reservado 
 
C- ARTICULACION FEMOROTIBIOROTULIANA 
C.1- LESION EN LOS LIGAMENTO CRUZADOS 
Función: traslación craneal de la tibia durante el apoyo 
Su lesión produce inestabilidad EAD luego 
En general se lesiona el ligamento cruzado craneal. El caudal no es frecuente y si lo hace se lesiona craneal y 
caudal 
 
Biomecánica de movimiento de la rodilla 
Movimientos en dos planos: 
1. Flexión y extensión en eje transverso 
2. Rotatorios  eje longitudinal 
El ligamento cruzado craneal: 
 Banda cráneo medial esta tensa en extensión y flexión 
 Porción caudo lateral esta tensa en extensión y relaja en flexión 
La fuerza de reacción del piso se descompone en la rodilla en una fuerza llamada empuje tibial craneal y una 
fuerza de compresión articular 
La descarga de peso durante el apoyo genera que los musculos gastrocnemios traccionen el femur hacia caudal y 
esto genera una traslación craneal de la tibia 
El angulo del platillo tibial (TPA) es de 18-24° (normal) 
A medida que el TPA aumenta  aumenta empuje tibial craneal (ETC) inestabilidad traslación craneal de la tibia 
(es un movimiento) 
 
Esfuerzo del ligamento cruzado craneal 
Rotación de la rodilla mientras la articulación esta flexionada (como en un giro brusco) o tracción de la tibia con 
rodilla extendida (por ejemplo un animal que se engancha en n pozo mientras corre) ruptura predispuesta por 
fenómenos degenerativos (animales obesos, mala conformación, problemas crónicos de luxación patelar, animales 
de 5-6 años. 
 
Esfuerzo del ligamento cruzado caudal 
En general acompaña a la lesión del ligamento craneal 
Cuasa: rotación o hiperextensión excesiva de la articulación (en el momento del trauma o tardíamente por 
inestabilidad articular) traumatismo directo. 
 
Lesion meniscal 
20-77% de los casos de RLCCr presentan lesión meniscal 
En general se afecta el ligamento meniscal medial ppalmente ya que ese menisco es mas fijo que el lateral por el 
ligamento del menisco tibial en el momento de la traslación craneal ocurre en ausencia del ligamento cruzado, 
el menisco medial queda atrapado entre el cóndilo medial del femur y la tibia. El lateral no esta fijado 
permitiendo que se mueva 
 (Sin lesión de LCCr) (lesión del LCCr) 
Conclusión: El Lcc intacto limita el empuje tibial craneal. Con el Lcc roto o estirado este empuje pierde 
oposición, lo que produce una importante inestabilidad en la articulación generando abrasión del cartílago 
articular, daño del menisco medial, estiramiento de la cápsula común y como resultado, un malestar 
generalizado. Como consecuencia final podemos presenciar el desarrollo de osteoartritis y finalmente enfermedad 
articular degenerativa. 
 
Diagnóstico y signos 
1- Signos clínicos 
 Claudicación de 3er-4to grado 
 Dolor a la palpación 
 Actitud postural: rodilla hacia adentro en semiflexion 
 Edema artrosinovitis (no siempre) hipertrofia de la capsula articular 
 
2- Movimientos pasivos: prueba de cajón 
Es una prueba estática 
Determina el movimiento de traslación craneal de la tibia es PATOGNOMONICO 
 Cajón anterior 
Femur fijo, miembro extendido, desplazamiento de tibia hacia craneal traslación de la tibia ruptura 
del ligamento cruzado craneal 
 Cajón posterior 
Ídem pero se desplaza la tibia hacia caudal  ruptura del ligamento cruzado caudal 
 
3- Prueba de compresión tibial 
Es una prueba dinámica (representa la biomecánica) 
Simula el apoyo del peso durante la marcha, ante ruptura LCCr veo que desplaza craneal de la tibia (rodilla en 
semiflexion, tarso en flexion e imprimo presión imitando el caminar) es PATOGNOMONICO 
 
Si la ruptura es total: ambas pruebas dan positivo 
Si es parcial: efusión articular, las pruebas dan positivo, dolor también hipertrofia de la capsula articular medial 
 
4- Radiografia 
Esfuerzo, osteofitos (meseta tibial-epicondilo lateral-epicondilo medial- fosa intercondiliar-cabeza del peroné-
borde del peroné- borde cóndilo) 
 
Tratamiento 
1- Conservador 
 Reposo 
 Antiinflamatorios 
 En gral termina en EAD 
 
2- Quirurgico 
 Métodos extracapsulares 
Ligamento prostético no absorbible fuera de Articulacion 
 Métodos intracapsulares 
Ligamento prostético absorbible dentro de la articulación 
 Métodos que modifican la geometría capsular 
1. TPLO 
2. TTA 
3. TTT 
4. CTWO 
La mas usada es TTPO (osteotomía niveladora del plato tibial) lo que se hace es nivelar el platillo tibial 
entonces la fuerza de rn del piso es perpendicular al platillo tibial desapareciendo la fuerza de traslación 
craneal. Solo hay fuerza de compresión articular. 
TPLO cajón: + compresión tibial: - 
Sutura Cajon: - y compresión tibial: - 
 
C.2- LESION DE LIGAMENTOS COLATERALES 
En general es debido a otras lesiones traumáticas en a rotula. 
Función del ligamento colateral: limitar la rotación interna de la tibia contribuyendo a estabilizar la articulación 
 
Signos: 
Claudicación de tercer grado o cuarto, deformación articular, movimiento pasivos anormales 
Radiografía 
“placas de estrés”  “bostezo articular” en posición anterolateral 
Tratamiento 
Ligamento prostético + desmorrafia 
 
C.3- LUXACION ROTULIANA MEDIAL CONGÉNITA (COMPLEJO LUXACIÓN 
ROTULIANA) 
Incidencia 
 Razas chicas: pekines, yorkshire, caniche, etc (<6kg) 
 Mayormente hembras 
 Animales en etapa de crecimiento 
 
Normalmente la articulación para una correcta armonia: 
 Cuadiceps femoral debe dividir la articulación en dos partes iguales 
 El tubérculo tibial debe estar bien centrado 
 La tróclea femoral tiene que tener una correcta profundidad y estar 
orientada exactamente en alineación con el ligamento del cuádriceps, 
ligamento patelar y tuberosidad tibial 
 Correcta alineación del fémur 
 La rotula debe estar bien formada (mantiene la estabilidad de la rodilla 
 
Etiologia 
 Desplazamiento o asimetría del cuádriceps 
 Alteración en la conformación de los elementos articulares 
1. Tubérculo tibial mal centrado2. Tróclea femoral mal alineada 
3. Incorrecta alineación del femur 
4. Malformación de la rotula 
 
Alteraciones óseas más frecuentes en la Lx medial rotuliana 
 Varo femur distal (rottwailer, pitbull, bóxer) + frecuente 
 Torsión externa del femur distal 
 Hipoplasia cóndilo medial femur 
 Valgo tibia proximal 
 Coxa vara 
 
Luxacion patelar medial: varo femoral distal con tibia normal- varo tibial proximal con femur normal – varo 
femoral distal con valgo tibial 
 
Fisiopatogenia 
Graduación 
1. Grado 1 
No presenta signos. Movilidad normal 
Se puede luxar manualmente pero se reduce espontaneamente 
2. Grado 2 
Claudicación intermitente. Deformación angular y torsión leve del femur 
La rotula se luxa a la flexion de la rodilla y se vuelve a reducir. No lo hace siempre 
3. Grado 3 
Claudicación regular o persistente. Cuádriceps se desplaza a medial. Deformación femoral y tibial 
Luxación casi total de la rotula. Se puede reducir manualmente, pero recidiva 
4. Grado 4 
Claudicación permanente. No se extiende la rodilla, deambula agachado. Rotación tibial, surco troclear 
superficial, desplazamiento medial del cuádriceps, deformación femoral y tibial, atrofia muscular 
Luxación rotuliana irreductible 
 
 
 
 
Diagnostico 
Radiografia 
 AP del femur 
 AP de la tibia 
 LL ambos 
Pronostico 
Reservado por producir EAD. Después de la cirugía puede haber recidivas 
 
Tratamiento 
Quirúrgico 
 Capsulotomia+ capsulorafia + sutura de tracción 
Se libera la capsula del lado luxado y se coloca un ligamento que tire la rotula hacia la posición normal y 
se la fija al sesasmoideo del gastrocnemio del lado contrario al luxado. Para casos leves 
 Trocleoplastia 
Trasplante de cresta de la tibia para anclar la patela en el surco troclear 
 Transposición de la cresta tibial 
 Osteoctomia 
Corrige las desviaciones 
C.3- LUXACION ROTULIANA TRAUMATICA (ADQUIRIDA) 
Se da en cualquier raza y edad; consecuencia de traumatismo violento, si bien puede existir deformaciones o 
factores previos que de algún modo predisponga a la Lx ante un trauma leve 
Signos: ídem a la Lx de tipo 1 + signos de inflamación aguda como edema, dolor, miembro flexionado rotado hacia 
medial, con la rotula luxada hacia medial 
Rx: diferenciar con fractura de rotula 
Tx: reducción cerrada e inmoviliacion, si hay inestabilidad o recurrencia cirugía 
 
C.4 LUXACION ROTULIANA LATERAL 
No se conoce la causa. 
Alteraciones óseas más frecuentes en la Lx lateral rotuliana 
 Valgo tibial proximal (valgo gira hacia lateral y varo hacia medial) 
 Coxa valga 
 Hipoplasia del musculo vasto medial 
 Torsión femoral 
 Desplazamiento lateral de la cresta tibial 
 Valgo femur distal 
 
Tratamiento: quirúrgico 
 
C.5- FRACTURA ROTULIANA 
Se observa en caninos de razas grandes, suele coexistir con ruptura del musculo cuádriceps y otras afecciones 
articulares. 
Tratamiento: estabilización quirúrgica de los cabos para permitir la flexion precoz de la articulación. La 
patelectomia en fractura conminuta esto va a generar inestabilidad de la articulación y EAD pero es un mal 
necesario. 
 
C.6 OSTEOCONDROSIS 
 Osteocondrosis de los cóndilos femorales (particular el lateral) 
Produce claudicación leve, deformación medial de la articulación femorotibiorutuliana. Los signos son pocos claros 
y hay que diferenciar con DC 
Rx: cambios osteoarticulares típicos (revisar otros puntos osteocondriticos) 
Tx: mismos lineamientos, mal pronóstico. Eliminar el flap articular. La única diferencia es la ausencia de restos 
articulares, aparentemente porque tiene menos capacidad de reparase comparado con el codo. 
 
Osteocondrosis del tubérculo tibial (Enfermedad de Osgood-Shlatter) 
Corresponde a la mala unión del tubérculo tibial al resto del hueso en razas grandes a los 5-9 meses. 
Produce dolor variable puede ocurrir avulsión y claudicación de 4to grado con signologia similar a la luxación 
rotuliana 
Tx: en avulsión fijación quirúrgica del tubérculo desprendido sino, con reposo y control remite ya que es un 
trastorno auto limitante (desaparece con el crecimiento) 
 
D- REGION DE TIBIA Y PERONÉ 
D.1- FRACTURA DE TIBIA Y PERONÉ 
Clasificación 
 Avulsión del tubérculo tibial (visto antes) 
 Desprendimiento del cartílago de crecimiento proximal 
 Fractura proximal 
 Fracturas diafisiarias 
 Fracturas distales 
 Desprendimiento del cartílago de crecimiento distal 
 Maleolares (medial de tibia- lateral de peroné) 
 
Aspectos clínicos 
 Fracturas proximales 
Sufre menor desplazamiento por contención muscular circundante, resolución rápida 
 Fracturas diafisiarias 
Suele ser pico de flauta, fragmentarias o multiples 
 Fracturas distales 
Simples en gral, más riesgos de ser abiertas (menos musculos). Consolida lentamente 
 Maleolares 
Suele acompañarse de lx tibio-tarsal, ya que los ligamentos colaterales están fijos a el 
 
Tratamiento 
1- Inmovilización (yeso o férula) + reposo pacientes jóvenes 
2- Quirúrgicos  adultos 
3- Fracturas múltiples  con fijadores. 
 
 
E- REGION DEL TARSO. 
E.1- SUBLUXACION Y LUXACIÓN DE LA ARTICULACIÓN TARSOTIBIAL 
1- Causa de fuerzas rotacionales 
Fuerza rotacional, en apoyo y el miembro extendido tibia se desplaza a medial por ruptura de lig colateral 
medial 
 Reducción cerrada no es eficiente 
 Reducción abierta yeso con fenestraciones. 
 Osteosintesis con clavijas en caso de que se acompañe con fractura del maléolo tibial 
 
2- Causa por arrastre 
En accidentes automovilísticos 
Artrodesis natural+ reconstrucción de los ligamentos con tornillos y nylon. Vendaje para comprimir y dar sostén a 
tejidos blandos. Tratar con azúcar porque se trata abierta. 
 
E.2- FRACTURA Y/O LUXACIÓN TARSAL CENTRAL 
Perro de carrera que gira a la izquierda soportando peso sobre miembro posterior derecho, el hueso central del 
tarso es comprimido y rotado produciendo la subluxación-Luxacion o Fx. 
Resolución quirúrgica + vendaje acolchado+ reposo de semanas. 
 
E.3- OCD DE LABIO MEDIAL Y LATERAL DE LA TRÓCLEA TARSOTIBIAL 
Se manifiesta a los 4-6 meses de edad y mayormente el labio medial del astrágalo 
Afecta razas grandes y hembras mas que machos 
Claudicaciones suele ser unilateral el colgajo de cartilago se calcifica dolor + reducción de movimientos 
Rx: oblicoa y flexion para visualizarlo. 
Resolución quirúrgica 
 
E.4- FRACTURA DEL CALCÁNEO 
Dado que se inserta el tendón de Aquiles lo desplaza el cabo hacia arriba 
Claudicación de 3-4 grado 
Resolución quirúrgica 
Tornillos o clavos+ banda de tensión 
 
E.5 RUPTURA DEL TENDÓN DE AQUILES 
Formado por 3 tendones de 5 musculos: gastrocnemio (cabeza lateral y medial) + flexor superficial + tendón de 
bíceps femoral + tendón de gracilis + tendón de semitendinoso 
Funcion: extender la articulación tibio-tarsiana mientras flexiona la rodilla 
Ruptura: entre musculo tendón –tendon- inserción del tendón 
Se produce por sobresfuerzo como en galgos de carrera 
Signologia 
 Claudicación de 4to grado 
 Dolor al inicio + inflamación 
 Luego usa el miembro como plantígrado 
 En estado crónico se palpan los cabos del tendón, cuando baja el edema 
Resolución: siempre quirúrgica lo antes posible para evitar retracción muscular suturar los tendones fijar 
articulación con yeso o tornillo en extensión lo que mantiene relajado el tendón durante 30-50 dias 
Pronostico bueno para animales de trabajo reservado para deportivos 
 
 
 
ENFERMEDADES DEL MIEMBRO 
ANTERIOR EQUINO 
 
1- REGION DEL HOMBRO 
Inspeccion estatica 
 Deformación (agudo) en menos (crónico) 
 Actitud postural (miembro por detrás del aplomo) 
Inspeccion dinámica 
Protraccion /retracción del miembro 
Abduccion lenta del miembro seguida de trote se manifiesta la claudicación (articulación esferoidea por ello a la 
abducción es manifiesta e indica que es esa región) 
 Paso (acortamiento de la fase anterior) 
 Trote en línea recta (claudicación 1-3/5 grado) 
 Trote en círculo (claudicación se exacerba en mano opuesta) 
Palpación Temperatura, consistencia dolorosa, deformación 
Anestesia 
 Intrarticular 
 Bicipital 
Ecogiada 
 
1.1- FRACTURA DE ESCAPULA 
Etiopatogenia 
Poco común dada la ubicación del hueso y la masa muscular que la rodea, puede darse por traumatismo directo 
(patadas), especialmente en potrillos, y razas como Polo. 
La ubicación de las Fx en gral es en la placa de crecimiento 
 
Ubicaciones: 
1- Cuerpo 
Mal pronóstico, se genera inestabilidad dado que el equino al no tener clavícula esta estructura forma parte del 
sistema serrato 
2- Espina 
Debido a patadas de otro caballo o caída lateral. Se suelen complicar formando fistulas a los 5 meses por 
eliminación de esquirlas (en gral es conminuta o fragmentaria) 
3- Cuello 
Genera inestabilidad, daño del nervio supraescapular que inerva el supra e infraespinoso que contiene la 
articulación 
“swimming” pisa y el hombro se desplaza hacia lateral por paralisis del nervio. 
5- tubérculo supraglenoideo 
En animales jóvenes (fisis de crecimiento), trauma en región craneal del hombro y sobreflexion del hombro por 
tironamiento del tendón del musculo bíceps braquial y caracobraquial 
6- cavidad glenoidea 
7 Angulo de la escapula 
Inserción del trapecio y romboides. Mal pronóstico deportivo 
 
Signos clínicos 
 Claudicación aguda de grado variable según intensidad del trauma 
 Inflamación local, dolor agudo, edema 
 Crepitación a los movimientos pasivos 
 Atrofia muscular: 
Rápida aparición si se lesiona el nervio supraescapular 
Lenta aparición por inmovilización 
 
Diagnostico 
1- Radiologia 
 Incidencias LL y AP oblicua  repetir a los 15 dias 
2- Ecografia 
 
Tratamiento 
1- Medico 
 Se aplica a las Fx de cuerpo, cuello o espina sin desplazamiento (fracturas NO articulares) 
 Reposo en box 6 meses 
2- Quirúrgico 
 Potrillos cuando involucra el tubérculo supraglenoideo y las fracturas transversales de cuerpo y 
proximales de cuello 
 Fijación con tornillo 
 
1.2- BURSITIS BICIPITAL 
Etiología 
Traumatismos en la región del encuentro, tanto directos como indirectos (trauma a distancia que cause flexion del 
hombro y extensión del codo), bursitis séptica por contigüidad (heridas) o Brucelosis 
 
Cuadro clínico 
 Claudicación repentina, de moderada a severa (especialmente en la séptica), puede llegar a arrastar el 
miembro por disfunción del bíceps 
 Dolor a la palpación-presion y movilidad pasiva no suelen evidenciarse signos locales de deformación 
 
Diagnostico 
 Anestesia bursal, se puede punzar y analizar el líquido para ver si es séptica 
 Ecografía 
 Radiografía: mas que nada para evaluar estructuras cercanas 
 
Tratamiento 
 Aséptica: reposo en box 30 dias, Corticoides y/o acido hialuronico intrabursal 
 Septica: drenaje, lavado, ATB sistémicos 
 
1.3- OSTEOCONDROSIS DE HOMBRO 
Etiología 
Ambientales: dieta alta en hidratos de carbono que generan aumento de insulina y la misma impide la osificación 
de los condrocitos generando la patología que ya vimos antes. 
Crecimiento rápido y el ejercicio intenso. 
Afecta animales jóvenes de 1 ½ años 
 
Patogenia 
Deformación del cartílago y aplanamiento de la cabeza humeral con la consecuente inestabilidad de la articulación 
y cambios degenerativos. 
 
Cuadro clínico 
 Claudicación intermitente, insidiosa de intensidad variable y generalmente bilateral 
 Dolor a la palpación presión y movilidad pasiva e la articulación 
 Atrofia del musculo infra/supra espinoso (casos donde la patología esta asentada hace tiempo) 
 Casos crónicos encastilladura. 
 
Diagnostico 
 Examen clínico 
 Anestesia intrarticular  positiva 
 Radiografia 
Dx de certeza. 
Incidencia: LL y comparando con el otro miembro 
Signos: aplanamiento de la cabeza humeral, alteración de la cavidad glenoidea (displasia de codo por 
incongruencia de las estructuras articulares) osteolisis y esclerosis subcondral, osteofitos y signos de EAD 
si esta muy avanzado. Rara vez se ven los “ratones articulares” en equino. 
 
Tratamiento 
 Tratamiento conservador: Reposo, ejercicio controlado, control de dieta 
 Tratamiento quirúrgico: Curetaje quirúrgico tiene resultado variable ya que el abordaje es difícil y 
depende si esta instaurada la EAD. 
Pronostico 
Rservado en gral quedan excluidos de la actividad deportiva 
 
1.4- EAD ESCAPULO HUMERAL 
Etiología: 
Traumatismos repetidos o cualquier patología antes descripta 
Produce claudicación intermitente en frio con severidad variable 
El diagnostico 
 Examen clínico 
 Anestesia local (tronculares para descartar otras causas e intrarticulares) 
 Radiografías que se ven osteofitosis 
Tratamiento: 
 Via sistémico: AINES, GAGs (IM) 
 Via intrarticular: GCC deposito (acetonido de triamcinolona), acido hialuronico 
Solo paliativo pronóstico reservado 
 
PARALISIS DEL NERVIO SUPRAESCAPULAR 
Etiología 
 Traumatismos a nivel del encuentro 
 Resbalón que lleva el hombro abruptamente hacia atrás 
El nervio se origina del plexo braquial a nivel C6-C7 discurre lateral para doblar abruptamente a al borde craneal 
próxima a tuberosidad supraglenoidea. Inerva el sepraespinoso y el infraespinoso. 
 
Signos clínicos 
 Abducción del hombro cuando soporta peso: inestabilidad de articulación por falta de contención de los 
músculos que inerva. 
 Atrofia de los músculos que inerva al cabo de 7-10 dias. 
 
Diagnostico 
 Signos clínicos: claudicación de origen mecánico es diferenciable de una de origen neurológico (esta 
ultima es irregularmente irregular mientras que las mecánicas son irregularmente regular). 
 Radiología: ausencia de signos clínicos. 
 
Tratamiento 
 Medico: corticoides de acción rápida (dexametasona) + vitamina B 
 
Pronostico 
Si no se observa mejoría en 2 semanas es desfavorable, aunque antes de indicar eutanasia debe pasar minimo un 
mes. 
Fisioterapia mediante electroestimulacion para contrarrestar la atrofia por denervación. 
 
 
 
 
 
2- REGIÓN DEL CODO Y ANTEBRAZO 
2.1- BURSITIS AGUDA DE CODO “CODILLERA” 
Etiopatologia 
Origen traumáticos ya sea único y violentos o leves pero continuos en el tiempo (decúbito, alcance con herraduras 
cuando se echa, atalajes mal colocados) 
 
Signos clínicos 
Puede convertirse en séptica por ulceración o contigüidad 
Deformación en mas, fluctuante, caliente y dolorosa (claudicación leve) si no se trata puede convertirse en una 
bursitis crónica del tipo fibrosa. Las sépticas son mas dolorosas y pastosas al tacto. 
 
Tratamiento 
Bursitis aguda aséptica 
1. Primeras 48 hs: Antiinflamatorios locales (frio, hidroterapia) + sitemicos (GCC o AINES) 
2. >48 hs: punción evacuadora + GCC intrabursales (deposito) + vendaje compresivo 
3. Reposo relativo (evitar adherencia) puede repetirse cada 7 dias hasta 3 veces el tx. 
4. Ultrasonido para evitar adherencias (10 aplicaciones-10 min-dia por medio) 
5. Enzimas proteolíticas intrabrsales (opcional para las adherencias) 
Casos Refractarios: 
1. Drenaje Penrose (10-12 dias) 
2. Eliminacion quirúrgica 
Bursitis aguda séptica 
1. Se realiza el avenamiento quirúrgico en forma semejante a un absceso. 
2. Antibioticoterapia sistémica, previo cultivo y antibiograma 
 
2.2- ESFUERZO DE LA ARTICULACION HUMERO-RADIO-ULNAR 
Etiología 
Ruptura del ligamento colateral medial, por movimientos exagerados de abducción 
Signos clínicos 
Dolor, claudicación marcada, con abducción de la parte distal del miembro y aducción del codo 
Tratamiento 
 Reposo en box 4-6 semanas 
 AINES 
 Fisioterapia para prevenir atrofia muscular. 
 
2.3- FRACTURA DE OLECRANON 
Etiología 
 Trauma directo (fractura del cuerpo del olecranon a nivel de la articulación) 
 Trauma indirecto (tironamiento del tríceps por hiperextensión-Fractura por avulsión) 
 
Ubicación: 
 Avulsión por tironamiento del tríceps 
 Cuerpo del olecranon (compromiso articular) 
 Debajo de la articulación humero radial cubital 
 
Signos clínicos 
Claudicación de 3er-4to grado 
Actitud postural de apoyo en pinzas y codo descendido (por afección del aparato reciproco),carpo y nudo en 
semiflexion. Camina y arrastra la mano 
Tumefacción, crepitación, dolor a la palpación 
 
Diagnostico 
 Clínico 
 Radiografia 
 
Diagnóstico diferencial 
 Miositis postanestesica 
 Parálisis del nervio radial 
 Osteocondroma en extremo distal del radio 
 
Tratamiento 
Quirúrgico 
 Placa con tornillos de fijación (cuando hay compromiso articular (fractura simple) 
Tratamiento conservador 
 Vendaje + reposo (conminuta) 
 Yeso en distal del miembro para alinear el mismo y acercar los cabos fracturario durante 90 dias para 
inmovilizar el aparato reciproco 
2.4- FRACTURA DE RADIO 
Etiología 
Traumatismos. Con mayor frecuencia a nivel diafisiario 
Signos clinicos 
 Crepitación, tumefacción, dolor 
 Apoya el miembro en pinzas 
Diagnostico 
 Signos clinicos 
 Radiología 
Tratamiento 
Yeso (solo en las distales, ya que en las diafisiarias y proximales ejerce efecto péndulo). 
Pronostico 
Malo. Consecuencias como infosura esfuerzo de los tendones flexores y debilidad del cayo oseo que hacen posible 
una nueva fractura. 
 
3- REGION DEL CARPO (RODILLA) 
Recordatorio anatómica: 
Articulación radiocarpiana: tipo ginglimo. Móvil con una apertura de casi 90 grados. Formada por el radio y la fila 
proximal del carpo (carporadial/carpo intermedio/ Carpo cubital/ accesorio) 
Articulación Intercarpiana: tipo ginglimo. Móvil con ángulo de apertura de 70 grados. Compuesta por la fila 
proximal y la fila distal (hueso: 1,2,3,4 y 5) 
Articulación carpometacarpiana: tipo artrodial sin movilidad. 
 
La membrana sinovial: posee 3 recesos para cada articulación. Los recesos de la intercarpiana y 
carpometacarpiana están comunicadas entre si a nivel del carpal 3 y 4. 
Capsula articular: común para las tres articulación. Constituye la parte palmar del canal del carpo y se continua 
formando el ligamento frenador distal 
Ligamentos: colaterales e intercarpianos 
 
Gralidades: Semiologia 
Aplomos 
Inspección: deformaciones 
Palpación: primero en extensión luego en flexión a punta de dedo 
Movimientos pasivos: flexión forzada (muchas veces la claudicación es leve y no se coindice con la gravedad de la 
lesión (dolor a la FF siempre es patológico. 
 
3.1- COMPLEJO HIGROMA DE CARPO 
Acumulo de líquido sinovial en la cara dorsal del carpo 
Etiología 
Origen traumático, golpes contra superficies duras 
 
Signos 
1- Deformación en más 
 Bursitis precarpica: “media naranja” (deformación en mas) es fluctuante bien redonda en cara dorsal del 
carpo 
 Tenosinovitis de extensores : Deformacion mas elongada, sigue la dirección del eje del miembro (el 
recorrido de las vainas), redondeada 
 Sinovitis radio/mediocarpiana: deformación en mas transversal limitada a la fila distal del carpo. 
 
2- Dolor y claudicaciones: 
SinovitisSi la articulación esta involucrada el dolor es grande Genera claudicación de 1-3 grado, dolor 
severo rta a flexion forzada 
Bursitis y tenosinovitis: claudicación de grado 1-2/5 en fase aguda que va en disminución. 
Casos cranicos no hay dolor y si claudica es por imposibilidad de movimientodebido a fibrosis (riguidez?) 
 
Diagnostico 
1- Imágenes: radiografia contrastada, ecografía al contraste se ve vellosidades sinoviales, aspecto plegado en la 
superficie. 
La ecografía permite descartar patologías subyacentes de los tendones estensores carporadiales y digital y las Rx 
simple evalúan el grado de daño. 
2- Anestesia intrasinovial 
 
Tratamiento 
Bursitis-tenosinovitis 
 Puncion evacuadora + inyección intrasinovial de GCC + vendaje compresivo por 7-15dias (suele recidivar). 
Este proceso se puede repetir hasta 3 veces si no hay resultado hay que realizar avenamiento quirúrgico 
Sinovitis 
 Depende de causa primaria, se hace tratamiento de EAD 
 
Pronostico 
Bueno si se trata a tiempo 
3.2 COMPLEJO CARPITIS 
Inflamación aguda o crónica de la articulación del carpo 
Afecciones: capsula, ligamentos colaterales y los huesos. 
 
Causas predisponentes 
 Aplomos (corvo/abierto de rodillas) 
 Sobreentrenamiento 
 Pobre preparación física 
Causas determinantes 
 Traumatismos 
 Concusiones 
 
Patogenia 
Comienza como una artrosinovitis que si no es tratada y eliminados los factores predisponentes evoluciona a una 
artrosis. 
Los procesos patológicos ocurre en dorsal del carpo, siendo los huesos mas afectados el carpo intermedio y el 
tercer carpal 
Neoformaciones oseas son el resultado de la periostitis producto del tironamiento de las inserciones de la capsula 
articular y de los ligamentos intercarpianos 
 
Signos clinicos 
 Dolor 
 Calor 
 Deformación evidente 
 Claudicación: en apoyo y elevación 
 Posicion antialgica: semiflexion del carpo, al hacerlo caminar acorta la fase anterior 
 Cronicos: claudica en frio y luego se le pasa 
 
Diagnostico 
1- Inspeccion- palpación- flexiones 
Deformaciones, crepitaciones, limitación de la flexion a la flexion forzada de la articulación. 
2- Complementarios: radiología 
Incidencias: 
 AP 
 LL en semiflexion 
 AP lateral oblicua (APLO) 
 Flexion 90 grados (evalua cara proximal de fila proximal del carpo) 
 Flexion 30 grados (evalua cara proximal de fila distal del capo) 
 
Tratamiento 
Aguda: 
 Antiinflamatorios sistémicos 
 GCC intrarticulares + acido hialuronico intrarticular 
 Vendaje compresivo 
 Reposo 
Quirurgico: solo si neoformaciones afectan las carillas articulares. 
3.3- FRACTURA DE CARPO 
Dentro de las fracturas de carpo podemos encontrar: 
- A pequeños fragmentos. 
- Laminares. 
- Múltiples. 
- Del hueso accesorio. 
 
A- Fractura a pequeños fragmentos 
Factores predisponentes 
 Inmadurez osteoarticular 
 Ejercicio físico inadecuado 
 Conformación trascorvo 
Factores determinantes 
 Hiperextensión en altas velocidades 
 Fatiga ante ejercicio intenso 
 
Patogenia 
En general ocurre en caballos jóvenes de carrera en hipódromos donde corre en sentido contrario de las agujas del 
reloj se área carpiana lateral de MI y área carpiana medial de MD. 
La fractura ocurre hacia el final de la carrera en gral. 
 
Orden de fractura en frecuencia: carpo intermedio carpo radial  tercer carpal 
 
Signos clínicos 
Claudicación por dolor, deformación sinovial 
 
Diagnostico 
- Bloqueos nerviosos e intrarticulares 
- Radiologia 
 
Tratamiento 
Conservador: si no están desplazados vendaje y reposo 6 meses 
Quirurgico: se esta desplazado remover fragmentos desplazados artroscopia post quirúrgico se debe colocar 
vendaje compresivo 3 semanas y reposo a box 3 meses (caminatas de salud) para evitar adherencia 
 
B- Fractura laminar 
Se afecta primordialmente el tercer carpal 
Responde a las mismas causas determinantes y predisponentes anteriores la diferencia radica en que se da en 2 
tiempos 
1ro factura incompleta claudicación 1/5 leve efusión articular 
2do fractura completa claudicación 3/5 importante efusión 
 
Diagnostico: 
Anamnesis+ radiológico 
 
Tratamiento 
Fijación interfragmentaria. 
 
Pronostico: favorable si se actúa con tiempo 
 
C- Fractura múltiple de carpo 
Debe ser evaluada por rx  fijación pr artrodesis. 
Casos severos debe realizarse artrodesis pancarpiana 
Pronostico: infausto deportivamente 
 
D- Fractura del hueso accesorio 
Este hueso suele fracturarse en sentido vertical y a lo largo del surco que se encuentra sobre su cara externa por 
donde discurre el tendón del músculo cubital lateral ( esta es el área más delgada del hueso accesorio). 
Generalmente son fracturas conminutas y ocasionalmente de varios fragmentos. 
 
Teorías de fractura 
1. Hiperextensión del carpo + compresión del ligamento anular carpal 
2. Sobrecarga articular en semiflexion 
3. Asincronismo al contraerse los músculos cubital lateral y flexor carpo cubital. Se insertan en el borde 
proximal del hueso accesorio (uno inervado por el radial y otro por el nervio cubital generan asincronismo 
ante contracción de alguno) 
Signos clínicos 
Claudicación de 4to grado 
Tumefacción dolorosa a la palpación y movimientos pasivosTratamiento 
Quirúrgico tornillo interfragmentario. Difícil de colocar 
Conservador si no se puede la cirugía. 5-6 meses en box + vendaje compresivo + férulas tubulares las primeras 8 
semanas 
Pronostico: malo en lo deportivo 
 
4- REGION DEL METACARPO 
4.1-PUNTOS OSTEALGICOS 
Puntos osteálgicos respuesta al dolor de periosteo ante la inflamación. 
 
OSTEOPERIOSTITIS METACARPIANA DORSAL 
Ubicación:Tercio medio de la cara dorsal del gran metacarpiano 
Causa: Generalmente son bilaterales y se producen por micro fracturas corticales que producen 
extravasaciones y hematomas que posteriormente se organizan y mineralizan formando sobrecaña.En 
animales jóvenes por desbalance Ca/P. 
ENTESITIS PRÓXIMO DORSAL DEL GRAN METACRPIANO 
Causa: Inflamación del periósteo en el punto de inserción del tendón del músculo extensor carporadial 
produceto de hiperextension. Predispone trascorvo. 
DESMITIS INTERMETACARPIANA 
Causa: Tironeamientos del ligamento interóseo que se encuentra entre el gran metacarpiano y los 
metacarpianos rudimentarios. En su región de origen proximal las fibras van mas oblicuas permitiendo 
mayor movilidad de los rudimentarios. Lesión mayormente en medial. 
 
ENTESITIS POST METACARPIANA: 
Causa: Tracción ejercida por la fascia profunda del dedo en su punto de inserción a lo largo de la cara 
volar de los metacarpianos rudimentarios. Predispone largo de cuartilla. 
ENTESITIS POST METACARPIANA PROFUNDA DEL GRAN METACARPIANO 
Causa: Hiperextensión del ligamento suspensorio de los sesamoideos en su punto de origen (cara volar de 
los huesos de la fila distal del carpo y cara volar del extremo proximal del gran metacarpiano). 
 
El proceso final de todas estas periostitis es la mineralización con formación de sobrehueso 
 
Signos: 
Dolor, deformación, claudicación de 1ro-4to grado 
 
Tratamiento: 
Corticoide de deposito + vendaje con pasta de Unna + reposo 30 dias 
 
4.2- FRACTURA DE METACARPO 
A- FRACTURA DE LOS PEQUEÑOS METACARPIANO (2-4) 
 
Etiología 
Están muy expuestos y de los dos el 2do es el mas común en Fx por traumas del otro miembro. El origen es 
traumático. 
Tipos de fracturas 
La Fractura distal 
En gral es por esfuerzos del suspensorio sobre el hueso. En gral no vuelve a unirse a su porción proximal no unión 
Diagnostico 
Radiologico 
Tratamiento 
Quirúrgico, eliminar el fragmento 
 
La Fractura proximal 
Por trauma severo, en gral está comprometido el carpo. Inestabilidad de articulación por que se inserta los 
ligamentos colaterales complicaciones: osteítis, secuestros y fistulas. 
Diagnostico 
Radiología 
Tratamiento 
Fijación interna quirúrgica para evitar inestabilidad articular + vendajes compresivos, reposo en box 3-4 meses. 
Posteriormente control radiológico. 
B- FRACTURA GRAN METACARPIANO 
Esfuerzos + tipos de piso irregular + ejercicio intenso. Común en cóndilo lateral 
Signos: 
 Claudicación 
 Deformación 
 Distensión de la capsula articular. 
 Dolor a palpación presión. 
 Crepitación a mov. Pasivos 
Tratamiento 
Fijación interna. El tratamiento conservador con yeso es otra alternativa (6 semanas) 
Pronostico: reservado en lo deportivo 
 
5- REGION DEL NUDO 
Semiologia del nudo 
 Inspección estatica: deformaciones 
 Inspección dinámica: al paso, trote en línea recta y circular 
 Palpación: temperatura, consistencia, deformaciones, dolor, flexion pasiva. 
 Flexion forzada 
 Anestesia diagnostica 
N. palmar: lateral-medial desensibiliza palmar del nudo 
N. Metacarpiano: lateral y medial desensibiliza dorsal del nudo 
 
Diagnostico 
Radiografía: 
 LM 
 AP 
 APLO 
 APMO 
Ecografia 
Análisis de líquido sinovial si sospecho de artritis séptica (mediante recuento de blancos y glucosa) 
 
5.1- ESFUERZO ARTICULAR, ARTROSINOVITIS 
Etiología 
Factor determinante 
 Concusión 
Factor predisponente 
 Animales jóvenes 
 Inmadurez articular 
 Mala preparación física 
 Defecto de aplomos (largo o parado de cuartillas) 
 
Signos clínicos 
 Efusión articular y distensión de capsula 
 Claudicación leve bilateral acortamiento de fase anterior. Envarado 
 Dolor a la palpación, calor, deformación que se exacerba con la flexion forzada 
 Durante la movilidad pasiva, las maniobras de tracción de los ligamentos colaterales, será más positiva 
cuando se pone en tensión el ligamento más afectado 
Tratamiento 
 AINES sistémicos (fenilbutazona) 
 Antinflamatorios locales frio post ejercicio 
 Disminuir intensidad del ejercicio 
 Reposo 30 días 
Pronostico: 
Favorable 
 
5.2- SINOVITIS VILLONODULAR 
Etiologíapatogenia 
Aparece a partir de los 2 años. 
Trauma repetido en región dorsal del nudo generando exesiva extensión de la articulación dando una inflamación y 
posterior fibrosis del pliegue sinovial. Se caracteriza por una masa circunscripta en cavidad articular de tejido 
conectivo denso recubierta por una capa simple de células sinoviales. Produce erosión cortical por presión ejercida 
sobre el hueso 
 
Signos clínicos 
 Claudicación leve que aumenta con el trabajo y con flexion forzada 
 Palpación + deformación en próximo-dorsal del nudo 
 Prueba de flexion pasiva y forzada: positiva 
 
Diagnostico 
Ecografía. 
Radiologia: depresión en la corteza dorsal del gran metacrpiano 
 
Tratamiento 
 Eliminación quirúrgica y curetaje 
 Vendaje firme y reposo en 2-3 semanas 
 Vuelve al entrenamiento a los 6 meses 
 En clases: Corticoides infiltrado- acido hialuronico- eventualmente artroscopia (sacando la masa denso). 
 
5.6- OSTEOCONDROSIS DISECANTE 
Afecta animales jóvenes que comienzan actividad deportiva 
Signos 
 Claudicación bilateral leve. Prueba de flexion pasiva y forzada positivo 
 Dolor a flexion forzada 
 Distensión del fondo de saco palmar de la articulación efusión articular 
 
Existen dos puntos 
 Cresta sagital del extremo distal del gran metacrpiano 
 Cara distopalmar del gran metacarpiano 
 
Diagnostico 
Signos + radiología 
 
Tratamiento 
Quirúrgico remover fragmento y debridar área adyacente (Solo si afecta la cara sagital solamente en la otra 
difícil por ubicacion) 
Pronostico: reservado EAD 
 
5.7 SESAMOIDITIS 
Patogenia 
Tironeamientos de los ligamentos y fibras suspensorias proximales y distales sobre su punto de inserción sobre los 
sesamoideos, con o sin fracturas por avulsión. 
Causa 
Sobrecarga de fuerzas durante la hiperextensión del nudo (por ejemplo al correr o recibir de un salto) 
Osteolisis focal debido a trombosis e isquemia intrasesasmoideos pudiéndose formar osteofitos. 
 
Signos 
 Claudicación moderada a severa, dolor a la palpación y flexion forzada positiva. 
 Actitud postural: nudo en semiflexion 
 Crónicos: deformación en mas, dura y bien delimitada indolora 
 
Diagnostico 
Radiografico neoformaciones oseas, calcificaciones de ligamentos sesasmoideos proximales 
Anestesia troncular positiva, intrarticular  negativa 
 
Tratamiento 
Yeso en caso agudos durante 3 semanas con casco y todo reemplazar después por vendaje firme 
Reposo 4 meses + caminata de salud antes del training 
 
5.8- FRACTURA DE LOS SESAMOIDEOS 
Patogenia 
Trauma directo (contusión) o indirecto (hiperextensión a gran velocidad) 
Signos comunes 
 Claudicación severa 
 Dolor 
 Tumefacción 
 
Según la ubicación 
 Fracturas apicales: buen pronóstico. Yeso + reposo prolongado o cirugía y eliminación del fragmento óseo 
 Fracturas medias: mal pronóstico. Fijación interfragmentaria 
 Fracturas basilares: difícil para cirugía, cura por fibrosis y genera EAD 
 Fracturas axiales: poco común. No aguanta ligamento intersesasmoideo 
 
 
 
 
 
 
ENFERMEDADES DEL MIEMBRO 
POSTERIOR EQUINO 
1-REGION DE LA PELVIS Y LA CADERA 
1- A- SUBLUXACIÓN SACROILIACA 
Etiopatogenia 
Trauma indirecto que genera torsión o esfuerzo de la articulación (caída o resbalón, etc). El esfuerzo de la 
articulación sería un estadio anterior de similares características pero más leve (no se observa la asimetría de la 
tuberosidad sacra) 
 
Signos 
 Asimetría,protrusión de una o ambas tuberosidades sacras (la elevada es la Lx), inicialmente se ve 
elevación y descenso de la misma durante la marcha que luego se estabiliza por contractura refleja de la 
musculatura de la zona no evidenciándose dicho movimiento. 
 Claudicación de 1er-2do grado: espasmos musculares, dolor por inflamación aguda, riguidez e 
inestabilidad articular 
 Dolor a la palpación presión de las tuberosidades sacras (xifosis) y musculatura lumbar desciende el 
lado que le duela a la palpación. 
Diagnostico 
 Examen clínico: Tacto rectal para descartar Fx de pelvis 
 Anestesia locales: para anular la contractura muscular y evaluar si desaparece el dolor y la claudicación 
 Ecografía: evalúa el grado de lesión ligamentosa (lig. Sacroiliaco ventral y dorsal) 
 
Dx diferencial: 
Aneurisma de aorta posterior o de arteria iliacas, rabdomiolisis, fractura de ilion, miositis de mm lumbares, 
bursitis trocanterica 
 
Tratamiento 
1- infiltración ecoguiada con cáusticos para inducir fibrosis y reparación de los ligamentos sacroiliacos ventrales 
2- reposo: 10 dias a box, lego piquete 30 dias potrero después 90 dias (aumentamos gradualmente la libertad de 
movimientos) 
3- alternativo, neuroliticos (Cloruro de amonio) + GCC intrarticular como paliativo de dolor temporalmente (para 
que participe de una competencia) 
Pronostico: reservado 
 
1-B- FRACTURA DE PELVIS 
Origen 
 Trauma directo: contusiones y golpes diversos 
 Trauma indirecto: resbalones, caídas, contracción muscular asincronca (jóvenes SPC) 
 
Ubicación y característica clínica 
1- tuberosidad coxal 
Aclaudicogenica o claudicogenica en elevación (limita flexión de la cadera porque es el punto de origen del tensor 
de la fascia lata) se observa asimetría desde caudal (“lunaco”: la tuberosidad afectada más plana que la normal). 
Es la patología más frecuente 
2- Cuerpo del ilion 
Puede o no involucrar el acetábulo, si hay desplazamiento el miembro afectado aparece mas corto, claudicación 
mixta. 
Si secciona a arteria iliaca produciría shock hipovolemico 
3- Sinfisis pubiana 
Claudicación severa, bilateral de apoyo, a veces postración por el dolor. 
Complicaciones: lesión articular, arteria obturatrix y nervio obturador. Considerar lesión en uretra, canal del parto 
por el cayo oseo posterior. 
4- Acetábulo 
Impotencia funcional de miembro afectado + luxación coxofemoral. Es de mal pronóstico 
5- Isquion 
Importante deformación local por inflamación y edema, lesión en uretra, inflamación de perine. 
6- Agujero obturador 
Es el de peor peor pronostico por que pasa la vena-arteria y nervio 
 
Diagnostico 
 Clínico: asimetría, deformaciones, presencia y característica de la claudicación (de elevación, apoyo o 
mixta) 
 Braceo rectal: palpación de crepitación (animal en movimiento), deformación y dolor, en tejidos blandos: 
presencia de hematomas o fluctuaciones que evidencian lesión vascular (importante para detectar 
hemorragia interna) 
 Imágenes: Ecografia externa y transrectal (evalua periostio, solución de continuidad) no me permite 
clasificarlo. Radiografia ideal para el diagnostico pero es difícil posicionar al animal. 
 
Tratamiento: 
1- reposo a box, limitar movimientos 6-8 semanas (ejemplo mediante arneses que lo mantengan colgado) 
2- cirugía en caso de fractura de tuberosidad coxal, exeresis del fragmento separado (por que forma un secuestro 
oseo). 
 
Pronostico: bueno para tuberosidad coxal e isquiática, para el resto es reservado a malo (acetábulo y pubis). 
 
1-C- LUXACIÓN COXOFEMORAL 
Son poco frecuentes, se producen por traumatismo indirecto (ejemplo: forcejear con el miembro) o secundario a 
la fractura acetabular. 
 
Signos: 
Acortamiento de la fase anterior del paso (fémur desplazado arriba y adelante). En estación el miembro afectado 
se ve más “corto” con abducción de la babilla y aducción del tarso. 
 
Tratamiento 
 Reducción cerrada con anestesia o cirugía para reubicar la cabeza femoral, gran tendencia a recidiva y 
EAD. 
 
1-D- BURSITIS TROCANTERICA 
Bolsa profunda, debajo del tendón del glúteo medio al pasar por encima del trocánter mayor del femur. 
Etiología 
 Esfuerzos excesivos 
 Traumas directos 
 Esparaván óseo: dolor crónica de tarso lleva a compresión inadecuada del tendón glúteo medio sobre el 
trocánter mayor. 
Compresión o rozamiento inadecuado del tendón del glúteo medio sobre el trocánter mayor del fémur lesionando e 
induciendo inflamación de la bolsa. 
 
Signos y diagnostico 
1- inspección 
 Deformación no siempre evidente por ser bolsa profunda. 
 Recarga su peso en la parte medial del pie mas desgaste en ese sector pie hacia adentro 
 Paso mas corto del miembro afectado, andar de “perro distraído”  camina de forma oblicua hacia el 
lado sano. 
2- Palpación 
 Dolor 
 Atrofia muscular comparándolo con el otro miembro 
3- Complementarios 
 Ecografía 
 Anestesia intrabursal 
 
Tratamiento 
 GCC intrabursales, AINES sistémicos 15-20 dias de reposo, reposo relativo (caminata de salud), 
fisioterapia. 
 
Pronostico: reservado por gran tendencia a recidivas. 
 
1-E- FRACTURA DE FEMUR 
Etiología 
Traumas violentos, caídas, seria relativamente común en potrillos durante la doma y adultos por caídas. 
 
Signos 
Postración o estación, pero con acortamiento del miembro (cabalgamiento de los fragmentos), se palpan 
crepitaciones y movimientos anormales 
Edemas hematomas y contractura muscular importante. 
 
Diagnostico: 
Clinica + Radiografia 
 
Tratamiento: 
Potrillos: placa + tornillos, clavos intramedulares (poco éxito) y tutor externo. 
Pronostico malo en animales > 100 Kg 
F- DISFUNCION DEL NERVIO FEMORAL 
Musculos afectados: cuádriceps femoral (vastos y recto femoral) 
Causas: 
 Traumatismos indirectos, 
 Sobreestiramientos en ejercicio 
 Decúbito prolongado 
 Secuela de azoturia 
Signos 
1- Inspección 
Articulaciones en semiflexion 
Atrofia del cuádriceps 
A la marcha: arrastra el casco, dificultad en extender la babilla, no puede soportar el peso. 
Diferencial: enganche rotuliano 
Tratamiento: 
 GCC 
 Gangliosidos y cerebrosidos bovinos 
 Vitaminas B 
 Masoterapia y electroestimulcion 
Recuperación de 2-3 meses. 
 
2- REGION DE LA BABILLA (ART. FEMOROTIBIOROTULIANA) 
2-A- SINDROME GONITIS 
Conjunto de afecciones que determinan inflamación de la articulación de la babilla. 
Relacionada a las siguientes enfermedades: 
1. Fijación superior de la patela (enganche rotuliano) 
2. Artrosinovitis 
3. Condromalacia de patela 
4. Lesión del menisco medial 
5. Ruptura del ligamento fémoro tibial colateral medial. 
6. Ruptura del ligamento cruzado anterior 
7. Osteocondrosis disecante 
8. Osteocondrosis quistica 
9. Artritis séptica 
10. Fracturas de patela 
 
Signos generales: 
 Claudicación: de grado variable dependiendo de la lesión, no altera de forma característica la fase de 
paso en particular 
Leve: condromalacia de patela y artrosinovitis 
Mediana: enganche rotuliano 
Grave: compromiso de meniscos, ligamentos cruzados o colaterales 
 Postura: miembro en posición de descanso (“ pata a lo tero”) 
 Inspección: protrusión de los fondos de saco articulares, atrofia muscular (cuádriceps) distención de la 
capsula articular y tumefacción de tejidos blandos adyacentes. 
 Atrofia de cuádriceps en procesos crónicos 
 
Diagnostico: 
 Maniobras de flexion forzada y movimientos pasivos so poco específicos, ya que por el aparato 
reciproco se produce conjuntamente la flaxion del tarso y coxofemoral. 
 Anestesia local: femorotibial y femoropatelar 
Los petisos tienen una conformación que predisponen a gonitis 
 
A- FIJACIÓN SUPERIOR DE LA ROTULA (“ENGANCHE ROTULIANO”) 
Etiología 
Factores predisponentes 
 Hereditarias: mala conformación, ángulo femorotibial abierto 
 Adquirida: mal estado general (caquéctico), perdida de la almohadilla adiposa interarticular. 
Factores determinantes: 
 Trauma 
 Movimiento de hiperextensión en la articulación 
 Factor caquéctico 
 Factorneurológico: incoordinación de los músculos flexores y extensores 
 
Patogenia- signos clínicos 
La rotula durante la extensión se desliza a través del labio medial de la tróclea femoral, alojándose 
temporalmente en la “fosa del extensor” (cavidad situada en la epífisis distal del femur entre el cóndilo y la 
tróclea) entre los ligamentos rotulianos medial y medio (en ese lugar hay un cojinete adiposo que contiene la 
rotula). El desenganche se produce por contracción del cuádriceps que posteriormente se relaja para que 
descienda la rotula. 
Ese movimiento es normal, pero cuando la rotula queda “enganchada” por algunos de los factores nombradas, se 
impide la flexion tanto de esta articulación como en el tarso (aparato reciproco) miembro afectado en 
hiperextensión hacia atrás, con el nudo en semiflexion (actitud postural típica) 
Dolor: al “desengancharse” por contractura muscular, claudicación, como consecuencia de ese dolor, si el evento 
se repite el animal adquiere la postura típica de gonitis. 
 
Diagnostico 
1- signos, postura típica de gonitis 
2- atrapamiento transitorio 
Forzar la marcha hacia atrás o en círculos pequeños con el miembro afectado hacia adentro sirve para ver si un 
animal que no esta con la postura típica sufre la patología 
3- “maniobra de enganche” 
Se empuja la patela (con el miembro en extensión) hacia arriba y afuera par evaluar si se engancha (queda trabada 
durante unos o varios pasos, no vuelve inmediatamente a su posición normal). 
 
Diagnostico diferencial 
“arpeo”, Lx rotuliana, congénita miositis fibrosa del musculo semitendinosa y semimembranoso. 
 
Recordar: 
 Caballo enganchado miembro en hiperextensión (babilla y tarso) 
 Caballo no enganchado  pata de tero 
 
Tratamiento 
1- Maniobra de “desenganche” 
Traccionar el miembro hacia adelante (un ayudante tira de la cuartilla con un maneador) y simultáneamente 
empujar la patela hacia distal y lateral. También se puede intentar asustar al animal para que retroceda 
2- Relajante muscular (diazepam) + anestesia regional 
3- Cirugia 
Cuando lleva 24-48hs enganchado, consiste en la desmotomia del ligamento rotuliano medial (también descripta la 
miotomia del sartorio) predispone a EAD por inestabilidad (condromalacia de patela) 
4- Tratamiento medico (preventivo- una vez desenganchado) 
 Aplicación de cáusticos locales (tópicos-inyectables) para inducir fibrosis y retracción de los ligamentos 
rotulianos medias y medio (para impedir que la rotula se meta entre ellos y quede atrapada en la fosa 
extensora 
 AINES fenilbutazona 
 Reposo: a box amplio o piquete chico 
 Corregir desbalance nutricional, mejorar el estado gral. 
 
B- ARTROSINOVITIS 
Es rara como entidad primaria en general asociada a las otras afecciones del síndrome gonitis 
Ocurre una protrusión de fondos de sacos femorotibial/femoropatelar (se debe comparar con el miembro 
contralateral) 
Tratamiento: 
 Causa primaria 
 Infiltración intrarticular de ácido hialuronico 
 AINES fenilbutazona 
 Fisioterapia: frio en etapa aguda (duchas) subaguda  crónica iontoforesis, laserterapia y ultrasonido. 
 
C- CONDROMALACIA 
 Etiologia 
EAD a nivel del cartílago articular patelar 
Origen: 
 Enganche rotuliano (erosion del cartílago articlar) 
 Desmotomia de ligamentos rotulianos (inestabilidad articular) 
 
Patogenia: 
El enganche rotuliano que se produce como consecuencia de un atrapamiento superior de la patela en el labio 
medial de la tróclea del fémur entre el ligamento rotuliano medial y medio, determina que se produzca erosión 
del cartílago articular patelar y consecuentemente inflamación. En la etapa crónica, se puede encontrar un 
engrosamiento de la cápsula articular. 
Signos: 
Claudicación (elevación de cadera como se ve en claudicación de tarso y patela), acortamiento de la fase anterior 
del paso, arrastre del pie en pinzas, crepitación a la movilidad pasiva. 
Diagnostico: 
 Radiografia descartar OCD, bostezos articulares (Lx), lesiones meniscales y fracturas. 
 Ecografía  indica como están los tejidos blandos 
 Análisis del líquido sinovial 
Tratamiento 
 Tratar el enganche rotuliano y tto de EAD 
 Infiltracion con acido hialuronico 
 
D- LESION DE MENISCO MEDIAL 
Signos 
De gonitis y artrosinovitis. 
Crepitaciones que debe ser diferenciado de artrosis, condromalacia y enganche. 
Diagnóstico: 
 Radiografía y ecografía. 
 Artroscopia 
 Análisis de sinovia: desde sanguinolento en lesiones a transluscido y menos viscosas en cronicas 
 
 
E- RUPTURA DE LOS LIGAMENTOS CRUZADO 
Se afecta el Ligamento cruzado craneal en gral y suele asociarse con compromiso del ligamento colateral medial y 
afecciones del menisco medial po inestabilidad de la articulacion 
Diagnostico 
 Maniobra (prueba de cajón): El médico veterinario debe apoyar la rodilla por detrás del calcáneo, y 
presionar la parte superior de la tibia hacia caudal. Si se percibe debilidad o crepitación, al realizar la 
maniobra, podemos sopechar la ruptura de los lig. cruzados anterior y posterior. 
 Radiografia: descartar Fx de tibia (eminencia intercondilea) 
Tratamiento: 
No hay EAD 
 
F- ESFUERZO/ RUPTURA DEL LIGAMENTO FEMOROTIBIAL MEDIAL 
Evaluación mediante maniobra semiológica: 
 Mirando hacia la cabeza del equino. Coloca el antebrazo más cercano al miembro a examinar por el lado 
medial (en dirección de caudal a craneal) sobre la articulación fémorotibial, luego apoya su otra mano 
sobre la parte interna del tarso. Ubicado en esa posición se tracciona el tarso hacia afuera, con el objeto 
de controlar la apertura (bostezo indicativo de esfuerzo) de la articulación. Cualquier apertura percibida 
por la mano en la cara medial, indica el esfuerzo o la ruptura del ligamento. 
 
G- OSTEOCONDROSIS DISECANTE DEL LABIO LATERAL DE LA TRÓCLEA 
FEMORAL 
OCD se localiza a nivel del labio lateral de la tróclea del femur. 
Afecta animales jóvenes de razas grandes (caballo de salto) 
Patogenia 
Articulación sometida a actividad intensa  ruptura del cartílago  raton articular la lesión cartilaginosa libera 
proteínas que producen una sinovitis aguda con consecuente distención articular 
Signos 
Los signos son precipitados por traumas o sobrexigencias, generando las lesiones típicas de OCD (incluido el raton 
articular), sinovitis aguda y distensión articular (generalmente animales de 6-24 meses, con antecedentes de 
trauma y signos de aparición brusca) la claudicación suele ser bilateral, mixta, 1er-2do grado 
Diagnostico: 
 Radiografia: AP + APLO oblicua (veo labio lateral, sin superponerse)  ambos miembros 
Se ve aplanamiento del labio lateral de la tróclea femoral y pequeños fragmentos. 
 Anestesia intrasinovial detectamos el locus dolenti 
Tratamiento 
Conservador: sobreviene la EAD, de todas formas. 
Quirurgico: 
 Artroscopia 
 Artrotomia si hay muchos fragmentos 
 
H- OSTEOCONDROSIS QUISTICA DEL CONDILO MEDIAL DEL FEMUR 
Los signos clinicos son iguales al anterior 
Diagnostico 
Anestesia intrarticular: en el fondo de saco de la capsula femoropatelar. 
Radiografia incluyendo incidencia lateromedial y caudolateral. Lesiones en áreas subcondrales del cóndilo medial 
del femur radioluscida producto de la esclerosis subcondral. 
Tratamiento: 
Artroscopia 
 
I- ARTRITIS SÉPTICA 
Afecta a los potrillos en general, pudiendo afectar ambas articulación 
Signos 
Sn los de gonitis pero con más deformación local y disfunción más exacerbada. 
Sintomatología general como fiebre. 
Tratamiento: 
El de artritis séptica diagnostico bacteriológico con cultivo y antibiograma con respectivos lavajes + 
antibioticoterapia. 
 
I- FRACTURA DE ROTULA 
Etiopatogenia- aspecto clínico 
Origen traumático, suelen ser abiertas y de tipo simples o compuestas (incluso conminuta) 
Signos: 
 Claudicación severa, aguda, miembro en descanso (no soporta el peso) 
 Tumefacción, herida 
 Complicación: secuestro fistulización, EAD 
Diagnostico 
Radiografía 
Tratamiento: 
Cirugía 
 Fijación interna mediantetornillos 
 Fx conminutas, secuestros: eliminación de fragmentos 
 
BURSITIS SUBPATELAR 
A nivel de la inserción tibial del ligamento tibiorotuliano medio, hay una bolsa subcutánea. La inflamación de la 
misma por traumas repetidos conlleva a la bursitis cuyo tratamiento es idéntico que cualquier bursitis. 
 
3- REGIÓN DE LA PIERNA 
FRACTURA DE TIBIA 
Causas 
Traumatismos directos de gran intensidad; suelen ser de tipo compuestos y abiertas, y también pueden ser 
incompletas, y por falta de tratamiento y diagnóstico transformarse en completas súbitamente 
Signos y diagnostico 
Afecta la movilidad, crepitación, lo mismo que cualquier fractura. Se debe confirmar con radiografia 2 incidencias. 
Tratamiento 
 Quirúrgico: clavos intramedulares, placas y tornillos, fijación externa con tutores 
 Reposo en box en fracturas abiertas + control radiográfico 
 Pronostico: reservado a grave (menos para fracturas incompletas) 
 
4- REGION DEL TARSO 
La flexion forzada en MA positiva es diagnostico para patologías. En el MP no por el aparato reciproco. 
4. A ENFERMEDAD ARTICULAR DEGENERATIVA DEL TARSO 
Enfermedad de curso crónico, puede afectar cualquier edad,Cbiotipo (alta incidencia en trotadores). Siempre debe 
ser diferencial de cualquier patología del MP 
Origen: 
1- Conformación 
Predispone a animales sentados o cerrados de garrones (por mayor esfuerzo articular) 
2- Traumaticas 
3- Deformaciones 
Artrosis tarsica  signos iniciales deformaciones de ubicación variable 
 Esparavan: cara antero disto medial del tarso 
 Corvaza: antero disto lateral del tarso 
 Trascorva: cara caudal del tarso (lig plantar) 
 Corva: EAD en articulación tibio astragaliana (cara craneal del tarso) 
 
Signos 
 Estación: apoya el miembro en pinzas, semiflexion del miembro posterior, angulo del íleon descendido. A 
veces realizan un flexión brusca del MP afectado (arpeo) 
 Marcha: arrastra pinzas (mayor desgaste) 
 Trote: el miembro enfermo hace 2 movimientos exagerados mas abducción que el sano (casco pisa en 
actitud de izquierdo), mas flexion en el miembro enfermo en toda sus articulaciones (menos el tarso) 
comparado con el miembro sano. Movimientos menos amplios: levanta menos los cascos comparado con el 
sano. 
 Claudicación mixta en frio, uni o bilateral que aumenta al cambiar de mano bruscamente 
 Atrofia de los músculos glúteos (crónico): descartamos patologías de lomo. 
 
Diagnostico 
1- Semiologia de claudicación 
Lo antes nombrado. FF no es especifica porque por el aparato reciproco también flexiona babilla y coxofemoral. 
Marcha en círculos aumenta la claudicación con miembra afectado hacia adentro. 
2- anestesias locales 
 Bloqueos tronculares para descartar dolor en estructuras distales 
 Bloqueo intrarticulares 
Tarsometatrsiana- intertarsiana- Tibioastragalina 
 Bolsa cuneana 
3- Radiografia 
Incidencias AP- APLO-APMO-LM 
Signos: neoformaciones oseas en la cara articular, entesofitos, perdida de interlinea (anquilosis), reorganización 
osea en los bordes articulares 
 
Tratamiento 
1- Ejercicio minimo + AINES (NO reposo total es peor) tratamiento cuando el diagnostico es dudoso, examen 
nuevamente a los 4-6 meses allí se vera bien por radiografia 
2- Condroprotectores 
Ácido hialuronico intrarticular 3-5 aplicaciones y glicosaminoglicanos sistémicos 
3- anestesia provisoria 
Infiltración perineural con agentes neuroliticos (sales de amonio, fenol, éter). se infiltran los nervios peróneo 
superficial, peróneo profundo, Tibial y Safeno. 
No se recomienda corticoides, enmascaran la lesión y sus cristales generan mas lesión 
4- Cirugia 
Termocauterizacion 
Producir una reacción inflamatoria masiva en articulación promovía la artrodesis. No se usa mas. 
Tenetomia cuneana (rama cuneana del musculo tibial craneal) 
El tendón discurre en medial del carpo próximo a la articulación intertarsiana. Si lo cortamos se reduce 
presion 
“wramberg” 
Incisiones en la fascia que cubre la cara dorsomedial del tarso, produciría denervación parcial 
Artrodesis 
Solo para articulación tarsometatarsiana e intertarsiana distal que son menos móviles 
 
4. B- OSTEOCONDROSIS DISECANTE DEL TARSO 
Ubicación en orden de menor frecuencia: 
 Extremo craneal de la eminencia sagital media de la tibia 
 Borde troclear lateral del astrágalo 
 Maléolo medial de la tibia 
 Borde troclear medial del astrágalo 
Signos 
En general son bilaterales 
Deformación articular de desarrollo repentino 
Claudicación leve que no se corresponde con el grado de deformación articular 
Edad de paciente < 2 años 
 
Diagnostico 
Radiografía: LL y PDLMO (postero disto lateromedial oblicua 45 grado): para tróclea lateral astrágalo. 
 
Tratamiento 
Sin lesión a la radiografia 
 Reposo 
 Lavaje articular para disminuir la tumefacción 
Con signos a la radiografia 
 Eliminación quirúrgica de fragmentos, curetaje del hueso subcondral y posterior lavaje de la articulación. 
 
4. C- ARTROSINOVITIS CRÓNICA DEL TARSO 
Deformación en los fondos de saco articulares del tarso en las caras anteromedial, posteromedial y posterolateral 
fluctuante por acumulo de liquido sinovial en general secundaria a otras enfermedades (OCD, EAD, traumatismos 
repetidos). 
 
Lo que se aprecia es la fluctuación del liquido articular si hacemos presión sobre una de las deformaciones las 
otras aumentan de volumen momentáneamente lo que indica intercomunicación 
 2 fondos de sacos en craneal anteromedial y posteromedial 
 1 fondo de saco caudal posterolateral 
Tratamiento 
Crioterapia, infiltración con corticoides con acido hialuronico 
Diferencial sinovitis de la vaina del tarso (sigue la dirección del tendón del musculo) 
 
4.D- FRACTURAS DE TARSO 
FRACTURA DE CALCÁNEO 
Origen: tracción del tendón de Aquiles 
Signos: miembro elevado, cuando lo desciende el metatarso apoya en piso. Se percibe crepitación, dolor, 
tumefacción, movilidad anormal 
Tratamiento: fijación quirúrgica e inmovilización del miembro 
Pronostico: reservado-malo. 
 
FRACTURAS INTRARTICULARES 
Causa: traumas directos, claudicación severa y marcada tumefacción articular 
Diagnostico: radiologico 
Tratamiento: resolución quirúrgica (artroscopia). Eliminación de fragmentos a menos que involucren 
origen/inserción de elementos importantes. 
 
4. E- BURSITIS CALCANEA (“AGRION O CAPELLET”) 
Productos de traumatismos repetidos sobre la región calcanea (bolsa superficial entre la tuberosidad calcanea y la 
piel) 
No genera claudicación (solo es estético) 
Es diferencial de otras afecciones de la zona 
Tratamiento: centesis, infiltración con GCC deposito, DMSO, eliminar la causa de origen. Si bien la cirugía es 
sencillas puede acarrear otras complicaciones peores que la bursitis en si misma. Como trastornos en la 
cicatrización. 
 
4. F- LESIONES TENDINOSAS 
LUXACION DEL TENDÓN FDS 
El tendón del flexor superficial al llegar al hueso calcáneo se ensancha y forma una especie de casquete en el que 
queda perfectamente encastrada la tuberosidad calcánea con lo cual el tendón queda en posición relativamente 
fija; es mantenido en posición por medio de dos cintas tendinosas que partiendo de la superficie ensanchada del 
tendón, se inserta a uno y otro lado de la tuberosidad calcánea. 
Causas 
Debilidad congénita, traumatismos directos/indirectos que producen ruptura de alguno de los ligamentos laterales 
que fijan al tendón al hueso calcáneo a su paso por la cara plantar del mismo (gral lateral) 
Signos: 
Claudicación severa por arrastre o elevación exagerada del miembro y flexión excesiva del tarso al apoyar el 
mismo, tumefacción local y dolor a la palpación 
Tratamiento 
 Reubicación manual, pero recidiva a la marcha 
 Cáusticos para inducir fibrosis y retracción de ligamentos 
 Cirugía: “malla quirúrgica” para fijar y reforzar la inserción. 
 
TENOSINOVITIS DEL FDP 
Causa: 
Traumatismo 
Signos: 
Deformación en mas fluctuante que se aloja a nivel del extremo caudal y distal de la tibia (entre esta y el tendón 
calcáneo). La deformaciónse ve de medial y lateral. 
Claudicación variable, la tumefacción decae con reposo pero recidiva con el ejercicio 
Diagnostico: 
Ecografía o radiografia con contraste. 
Tratamiento: 
Centesis, GCC depósito y acido hialuronico, fisioterapia. Se puede cirugía pero suele recidivas 
 
RUPTURA DEL 3ER PERONEO (“CUERDA FEMOROMETATRSIANA”) 
Afecta al aparato de sostén pasivo: flexion babilla y extensión del tarso, en lugar de flexionarse conjuntamente. 
 
RUPTURA DEL TENDÓN DE AQUILES 
Etiologia 
Causas predisponentes 
 Tendinitis 
 Enfermedades óseas como raquitismo, osteomalacia 
 Mal estado gral 
Causas determinantes 
Traumas directos o indirectos 
Signos 
Flexion excesiva del tarso al apoyar el miembro (plantígrado)- el único que queda para oponerse es el FDP 
Tratamiento: 
Yeso por 40-50 dias; tenorrafia no suele resultar. 
 
4-G- ARPEO 
Es una flexión involuntaria del tarso durante la progresión que puede afectar a uno o ambos miembros posteriores. 
La enfermedad puede tener un origen nervioso (por degeneración del nervio ciático o peróneo o por lesiones de la 
médula espinal). La mayoría de las veces se considera que este estado se produce por un compromiso del extensor 
digital lateral que se origina en el ligamento lateral de la articulación femorotibirotuliana y peroné y se inserta en 
el tendón del extensor largo 10 - 12 cm debajo del tarso. Contribuye a la acción del extensor largo (extensor del 
dedo y flexor del tarso) fijando la articulación femoribiorrotuliana. 
 
Etiología 
 Neuropatías 
 Intoxicación: micotoxinas-plantas (diente de león) 
 Lesión en el extensor digital lateral 
Signos: 
 Flexión leve a brusca (tipo “resorte” llegando incluso a patearse el abdomen al caminar) que se exacerba 
al girar o hacer retroceder al animal puede ser continua o intermitente. 
 Diagnóstico diferencial: enganche rotuliano, miopatías. 
 Puede aparecer hemiplejia laríngea asociada si es por diente de león, apareciendo en varios animales 
Tratamiento 
 Complejo vitamínico del grupo B 
 Corticoides 
 Gangliosidos 
 Difenilhidantoina. 
Quirúrgico: tenotomía del ED lateral 
 
 
PATOLOGIA DE DORSO Y LOMO 
EQUINO 
Cada región de la columna vertebral del equino presenta curvaturas 
La región cervical tiene la curva de la nuca y la curva cervicotoracica que son bien pronunciadas, permite al 
cuello articular con el resto de la columna y forme ese balancín 
La región torácica unida a la lumbar presenta la curva toraco-lumbar (casi rectilínea), entre T18 y L1 el disco 
intervertebral es bien grueso lo que hace que esta región sea bien móvil, los procesos espinosos son cortos y las 
costillas no articulan con el esternón haciendo que sea una región muy móvil y que por ende muchas patologías 
asienten ahí. 
Curva lumbosacra: presenta gran movilidad, el DI es grueso y los procesos espinosos cortos, el ligamento 
supraespinoso ausente y el interespinoso poco desarrollado. 
La región toracolumbar y lumbosacra son las mas móviles del caballo. 
 
LIGAMENTO SUPRAESPINOSOY LIGAMENTO NUCAL 
Llega hasta las ultimas vertebras lumbares y va hasta las primeras torácicas, luego se continua con el ligamento 
nucal 
Caballo baja la cabeza: tensión del ligamento nucal y supraespinoso flexion de columna vertebral (concavidad 
hacia ventral 
Caballo eleva la cabeza: se relaja el ligamento nucal y supraespinoso extensión de la columna 
A nivel columna la región que se extiende o flexiona es de T6-T10 (lig. Supraespinosso elástico y proceso espinoso 
menores) 
 
Flexion extension 
MUSCULOS 
Musculos dorsales o epiaxiales 
Su contracción genera la extensión de la columna 
 Cervical dorsal 
 Longissimus dorsi 
 Multifidos 
 Glúteos 
 Femorales caudales 
Musculos ventrales 
Su contracción genera la flexion de la columna 
 Cervical ventral 
 Abdominales: oblicuos externo e interno y recto 
abdominal 
 Sublumbares 
 Femorales craneales 
 
 
 
 
 
 
 
REGION TORACOLUMBAR 
 
REGION LUMBOSACRA 
 
LATEROFLEXION: 
iliocostal, lingisimus y el oblicuo interno 
Cuando se hace lateroflexion hay rotación de vertebras. Cuando es lateroflexion izquierda la rotación es derecha. 
La mayor lateroflexion es a nivel T9-T14 
 
CONCEPTO DE ARCO Y CUERDA 
Arco: columna vertebral 
Cuerda: musculatura abdominal. 
 
Para tensionar el arco y flexionar la columna 
vertebral se debe 
 Contraer los musculos abdominales 
 Retraer MA 
 Protraer MP 
 
Para extender el arco y extender la columna se 
deben: 
 Contraer la musculatura epiaxial 
 Protraer el MA 
 Retraer el MP 
La musculatura de dorso y lomo se desarrollan por antagonismo, significa que si contraigo la musculatura 
abdominal, la columna se flexiona, la musculatura extensora se contrapone (aumentando su tono, trabaja y se 
desarrolla 
 
DIAGNOSTICO DE PATOLOGIAS DE DORSO Y LOMO 
Motivo de consulta: 
El caballo no se reúne, no hace paso atrás ni cambia de mano, no se incurva. 
Que no se reuna: no pone las manos y las patas debajo de la masa corporal 
 
Reunion: 
 Flexiona la nuca 
 manos y patas debajo de la masa corporal 
 flexion de columna 
se observa al trotar o galopar 
 
Que no cambie de mano 
Significa qe el caballo esta galopando en mano izquierda y no quiera cambiar a mano derecha por que en ese 
cambio también hay una interaccion dorso/lomo. 
 
Problemas de comportamiento 
No tolera la montura ni que lo monten, se enoja con la cincha, lomo frio 
Antecedentes traumatológicos? 
Falta de respuesta a tratamientos anteriores: estas patologías no responden bien a la fenilbutazona 
Baja performance 
 
2- Inspección 
Examen estatico: 
 Lordosis/xifosis 
 Atrofias musculares 
 Lesiones del ligamento supraespinoso 
 
3- Palpación 
Evaluamos dolor sensibilidad y la movilidad. 
 
EXAMEN ESTÁTICO 
Prueba de la extension 
Al colocar las manos sobre ambos lados de la columna se contrae levemente el longisimus dorsi y entonces la 
columna se extiende. 
 
Prueba de la flexion 
En la región torácica-pelviana es apenas una estimulación cutánea. 
Para región torácica y toracolumbar: Apoyo las manos a nivel de las apófisis xifoides del esternón y el equino 
flexiona 
Para región toracolumbar y lumbosacra: se estimula a nivel de la tuberosidad isquiática 
 
Latero flexion derecha 
Apoyamos mano derecha a nivel de ultimas costillas y mano izquierda a novel de tuberosidad isquiática. Trato de 
traer la pelvis con la mano izquierda y tirar fuera de mi las costillas con mano derecha 
La latero flexion izquierda: ídem pero al revés 
 
Palpacion a punta de dedo de la columna vertebral 
 
EXAMEN DINÁMICO 
1- Sin jinete 
 Suelos duros 
Caminar al paso en 8, de esa forma hace lateroflexion de los dos lados 
Paso atrás: muchas veces cuando levanta el cuello, el ligamento supraespinoso y nucal se relajan y la 
columna se extiende, entonces esa extensión puede provocar dolor al caballo 
Trote en línea recta y círculos 
 Suelos blandos 
Trote y galope en línea recta y círculos. Al galope usa mucho su musculatura de dorso y lomo tanto en 
flexion como extensión. Al trote en cambia el movimiento es más pasivo y simplemente contrarresta el 
peso de las vísceras abdominales 
 
2- Con Jinete 
Para evaluar si es un problema de lomo o de conducción, si no sabe reunir bien el caballo etc. 
 
Test de la cincha 
Se coloca una cincha sin montura y se lo saca al trote. Provocamos de esa forma contracción refleja del 
longissimus dorsi. Si esta adolorido hace una flexion, una extensión, corcovea, se enoja, patea, sale riguido o con 
leve flexion de columna por que la extensión le duele. 
 
PATOLOGÍAS COMUNES 
 Artropatía sinovial intervertebral 
EAD de las articulaciones de la columna, mayormente en T15-L3 o región toracolumbar. 
 Cabalgamiento de procesos espinosos 
Se tocan los procesos espinosos. Esto genera osteolisis, esclerosis, osteofitosis y duele. Ocurre entre T10-
18. 
 Desmopatia del ligamento longitudinal ventral (espondiliosis)En su lugar de inserción debajo de los cuerpos vertebrales se genera tironamiento y produce osteofitosis y 
es lo que se ve en la espondiliosis. 
 Esfuerzos musculares 
Diagnosticos 
 Radiología 
 Ecografia 
Tratamiento 
 Infiltraciones 
Interespinales, periarticulares intramusculares 
Corticoides: acetonido de triamcinolona (no lo recomiendan?) 
AINES 
Relajantes musculares 
GAGs y acido hialuronico 
 Fisioterapia 
Rehabilitación: que el caballo este reunido que el caballo al galope tenga los cuatro miembros debajo 
de la masa corporal, la nuca flexionada 90 grados en una vertical 
Logrando contracción abdominal tenemos buen desarrollo del longuissimus dorsi 
Aires recomendados: 
o Paso: ayuda a trabaja la lateroflexion 
o Galope: trabajamos la reunion 
 
 
 
 
PATOLOGIAS DEL PIE EQUINO 
GENERALIDADES: ANATOMOFISIOLOGIA DEL CASCO 
CASCO 
El casco equino es una “epidermis modificada” que tiene dos funciones: 
1. Protección de estructuras anatómicas internas 
2. Mecanismo anticoncusivo y de retorno venoso 
Para que se lleve esto a cabo se requiere 2 propiedades: 
1. Elasticidad 
2. Tenacidad 
Esas 2 propiedades están condicionadas por 3 factores: 
1. Nutrición 
2. Conformación 
3. Higiene y sanidad 
1- Perioplo 
Límite entre piel (en proximal) y muralla (en distal), se corresponde internamente con el surco coronario. 
Contiene las células germinales responsables del crecimiento de la muralla 
 
2- Muralla 
Desde el perioplo hasta el borde periplantar 
Estructura: 
 Capa cuticular (estrato perioplico) 
Cornea, dispuesta en escamas queratinizadas 
 Capa tubular (estrato solar) 
Tubulos corneos + tejido corneo intertubular 
En palmar/plantar se corresponde con la línea alba 
 Capa laminar (estrato laminar) 
600 laminillas dispuestas verticalmente (del perioplo al suelo) paralelas entre si, cubriendo la superficie 
interna de la muralla 
Cada laminilla primaria a su vez se compone de 100 laminillas secundarias perpendiculares a las 1rias. 
 
3- Suela 
Cubre todo el borde palmar/plantar (excepto la ranilla) ídem en estructura a la capa tubular de la muralla 
 
4- ranilla 
Estructura en forma de cuña (base hacia dorsal-vértice hacia palmar) mayor elasticidad que el resto del casco 
(también formada por tubos corneos) 
Las ”barras” son el límite entre ranilla y suela. 
 
 
CORION 
Pododermis (debajo de la epidermis en este caso el casco) 
Característica: tiene alta vascularura e inervación con lo cual nutre el casco (el casco es avascular y carece de 
inervación) 
Estructura: 
1- Corion perioplico 
Se continúa en proximal con la dermis y en distal con el corion coronario y de la ranilla 
 
2- Corion coronario 
Presenta papilas dispuestas en filas separadas por surcos 
 
3- Corion laminar 
Presenta laminillas 1rias y 2rias que se interdigitan con las correspondientes laminillas de la capa laminar de la 
muralla en la otra dirección se insertan en la cara dorsal de la falange distal mediante “periosteo modificado” 
4- Corion palmar 
De forma similar unido a la cara palmar de la falange y al tejido corneo de la suela. 
5- Corion de la ranilla 
Se continua en profundidad con la almohadilla digital 
 
 
SISTEMA DE AMORTIGUACIÓN 
Disposición del sistema hidráulico 
A nivel de las barras (cara interna) se ubica los cartílagos de la falange distal cuyas proyecciones se extienden 
hacia el plano axial penetrando dentro de la almohadilla y contactando con las de lado opuesto, cubriendo asi toda 
la superficie interna de la base de la ranilla. 
Estos cartílagos delimitan una red vascular (proveniente del corion altamente irrigado) con múltiples anastomosis 
venosas 
 
Componentes del aparato fibroelastico: 
 Falanges 
 Ranilla 
 almohadilla 
 
Funcionamiento 
Serie de eventos ante una concusión (choque del pie con el suelo) 
 Muralla 
Se acorta la compresión de los túbulos córneos 
 Ranilla 
Se aplana empujando las barras que se expanden en sentido abaxial al hacerlo arrastran los cartílagos 
ungulares generando presión negativa y forzando la entrada de sangre a la red vascular 
 Red vascular 
Al llenarse de sangre durante la fase de impacto genera un medio acuoso que absorbe y disipa la fuerza 
del suelo (ley de Pascal: la fuerza que ingresa en un medio acuoso se descompone hacia todas las paredes 
del continente con igual intensidad), esta resistencia hidráulica impide que la fuerza del piso sea recibida 
por las estructuras óseas 
 Almohadilla 
Su tejido elástico hace que el cartílago regrese a su posición cuando el pie se eleva permitiendo que la 
sangre salga del plexo vascular y siga su camino (mayor retorno venoso) 
 
A- PATOLOGIAS DE LA CUBIERTA CORNEA 
1. Encastilladura 
2. Fractura de uña 
3. Procidencia de la membrana queratógena 
4. Tapa hueca / Desprendimiento de la muralla / Hormiguero 
5. Afecciones traumáticas del pie (contusiones, heridas, compresiones de la palma por la herradura, picadura, 
clavadura, clavo ensaucado) 
6. Exungulación 
1.1 FRACTURA DE UÑA 
Solución de continuidad en la pared del casco. 
 
Clasificación: 
1) Por su dirección: 
 Longitudinales: siguen la dirección de los túbulos córneos. 
 Transversales: son perpendiculares a la dirección de los túbulos córneos. 
2) Por su extensión: 
 Longitudinal completa: se extiende desde la corona hasta el borde periplantar. 
 Longitudinal incompleta, que puede ser: 
Descendente o coronaria: involucra únicamente el borde coronario. 
Ascendente o plantar: involucra únicamente el borde periplantar. 
Intermedia: no involucra ni el borde coronario ni el periplantar. 
3) Por su profundidad: 
 Superficial: afecta sólo parte del espesor de la pared (no llega a tomar contacto con el corion, y por lo 
tanto no es claudicógena). 
 Profunda: afecta todo el espesor de la pared (contacta con el corion, y por lo tanto es claudicógena). 
4) Por su localización: En pinzas, En hombros, En cuartas partes, En talones, En las barras, En la línea blanca 
Intraparietal 
5) Por su evolución clínica: 
 Aséptica 
 Séptica 
 
Fisiopatologia 
Causas: 
1. Disminución de la elasticidad/tenacidad del casco 
2. Presiones desparejas en algún punto del piel 
3. Afecciones del rodete coronario 
 
Factores predisponentes: 
 Mala nutrición, enfermedad de base, mal estado gral 
 Defectos de conformación (malos aplomos) 
 Herrajes defectuosos sin recambios a la frecuencia necesaria 
 Falta de higiene 
 Malas condiciones ambientales (suelos duros, exceso de humedad) 
Cualquier afección en células germinativas defectos queratogenicos fracturas 
Comúnmente 
 Longitudinales, incompletas, ascendentes de pinzas 
 Longitudinales, incompletas y descendentes en cuartas partes y talones. 
Inicialmente suelen ser aclaudicogenicas (superficiales) pero si se las deja pasar y se dejan sin tratamiento suelen 
empeorar (profundas –sépticas) 
 
Signos clínicos 
 Claudicación de aparición gradual más rápida e intensa cuanto mas profunda (hay pellizcamiento del 
corion cuando se abre o cierra los labios de la fractura en cada ciclo de paso, apoyo y elevación) o si tiene 
contaminación (grado 3-4) 
 Según la ubicación: Pinzas claudicación de apoyo. En las ¼ partes-talones: claudicación de elevación 
 
Diagnostico 
Anestesia digital posterior para confirmar origen de claudicación 
Termografía si se sospecha de fractura intraparietal 
 
Tratamiento 
1- Evitar el “pellizcamiento” del corion y progresión de la fractura 
Abrir y redondear los bordes de la fractura, de forma tal que queden separados y no atrapen el corion entre ellos 
(con gibia o torno) 
“Rasas” para evitar la progresión (ayuda a descomponer la fuerza ascendente) 
Ejemplo: Fx longitudinal incompleta ascendente en pinzas se hacen 2 rasas a cada lado de la fractura a 45° de 
un largo igual a ½ fractura 
2- Inmovilizar los labios de la fractura 
Materiales: suturar con alambre, tornillos, grampas, prótesis acrílicas (polimetacrilato- son las mejores porque 
luego de aplicadas nos desligamosde cuidados posteriores) 
Precauciones: 
1- Adecuado desbridamiento del tejido corneo desvitalizado (con gubia y torno antisepsia con acetona y 
cepilla de alambre) 
2- Desangrar bien la superficie del casco, sino la prótesis no se adhiere 
3- Respetar tiempo de fraguado para una buena adhesión 
3- Sustraer el apoyo distal de la fractura 
Eliminar las fuerzas concusivas que la perpetuan y comprometen la queratogenesis. 
Herradura de “Falseo de apoyo” 
Impedir el contacto de un punto determinado del pie con el piso ya sea modificando la herradura 
“limando el borde periplantar del casco o ambos 
Según ubicación: Pinzas: falseo equidistante a cada lado de la Fx. ¼ partes: desde Fx hasta el final de su 
zona de proyección 
Herradura barra corazón (la zona de la fractura la herradura no toca el suelo) 
Usadas en donde se quita mucha superficie de apoyo. 
4- Queratogenesis 
Rubefascientes locales sobre el rodete coronario (perioplo) como tintura de iodo doble y suplementación dietaria 
(biotina, Zn aa escenciales) 
Si la Fx involucra el rodete coronario el pronostico es reservado (defecto queratogenico permanente) 
 
ENCASTILLADURA 
Definición: deformidad del casco que se caracteriza clínicamente por el estrechemiento de la región de cuartas 
partes y talones y anatómicamente por la atrofia del cojinete plantar o almohadilla plantar.la almohadilla forma 
parte del aparato fibroelastico del pie que soporta los choques gravitacionales y contrareacionales que comprimen 
la almohadilla plantar desplazando laterlamente los fibrocartílagos complementarios de la tercera falange que son 
los que expanden los talones. 
etiologia y patogenia 
1- Causas dinámicas 
La falta de apoyo de la ranilla ocasiona la atrofia del cojinete plantar, la retracción de la uña en correspondencia 
de las cuartas partes y talones (causas que restan trabajo al aparato fibroelastico por que disminuye el apoyo de la 
ranilla) 
a- Casco masl preparado antes de colocar herradura 
b- Herradura mal hecha 
c- Encastilladura sintomática o secundaria: a otras patologías que generan dolor que por acción refleja obligue al 
animal a mantener una actitud viciosa y no apoye los talones, evitando el apoyo de la ranilla por ende atrofia del 
aparato fibroelastico 
Ejemplos: escarza, osteítis de III falange, podotroclitis, artritis, topino, paralisis del nervio radial. Esta es la 
principal causa por eso decimos que la encastilladura es un signo en realidad!!! 
2- Causas mecánicas 
Aquellas que impidan la expansión del casco como por ejemplos vendajes colocados en una fractura (autores se 
refieren a herraduras también pero dicen que no por que la mayor expansión del casco es a nivel coronario y no en 
el borde periplantar). 
3- Causas físicas 
Cascos secos por perdida de barniz protector impidiendo que absorba suficiente humedad. 
signos y sintomas 
 Forma del casco: talones mas altos, estrechamiento del casco, atrofia de la ranilla, profundización del 
surco paracuneano, laguna lateral estrecha, mayor concavidad de suela 
 Claudicación (por la patología primaria) 
Diagnostico 
Las encastilladuras primarias afectan ambos miembros mientras que las secundarias afectan mas a un miembro que 
el otro 
El curso es crónico e insidioso. 
Pronostico: reservado a grave debido que estas lesiones de atrofia se preceden de lesiones inflamatorias osteítis 
rerefaciente de la III falange, podovillitis. Además de poder ser la causa posterior de podotroclitis, osteítis 
angular, osificación de los cartilagos 
Tratamiento 
1- Tratamiento preventivo 
“ La función hace al aparato” 
 Higuiene podal sistematica y cuidadosa 
 Curaciones dolorosas rápidamente 
 Preparación correcta del pie antes de herrar, respetando el angulo normal del pie sin quebrar el efe 
podofalangeano. 
2- Tratamiento curativo 
Cuando la patología esta desarrollada 
A- Desencastilladura fisiológica: modelos que permitan u obliguen el apoyo de la ranilla (asi permite el 
funcionamiento del aparato fibroelastico) 
1- De La Broue (a pantufla) 
Tiene Justura orientalse indica para aquellos casos donde el pie encastillado la ranilla no esta tan lejos del piso. El 
plano inclinado de la cara superior de la ramam de la herradura se inicia a partir de cuartas partes 
 
2- Luneta 
Es fisiológica. Presenta ramas cortas. Las partes posteriores de los cuartos, tolones y ranilla apoyan directamente 
sobre el suelo 
 
3- Rama Pellegrini modificada 
Para pies encastillados. Presenta justura oriental (el plano inclinado visto antes- borde interno mas espeso que el 
externo) en cuartas partes hasta talones y además tiene un travesaño angulado para dar apoyo a la ranilla 
estimulando el aparato fibroelastico desplazando los cascos abaxialmente favoreciendo expansión del pie. 
 
 
B- PATOLOGIA DEL CORION 
1. Pododermitis (asépticas, purulentas, gangrenosas, ulcerosas y exudativas, crónicas e hiperplásicas). 
2. Infosura (pododermitis aséptica difusa) 
3. Dermitis podofiliana ulcerosa 
4. Dermovilitis exudativa de ranilla (Intértrigo) 
5. Pododermitis crónica exudativa vegetante 
6. Inflamación del corion limitante 
7. Escarza 
2.1 ESCARZA 
Proceso inflamatorio del corion (séptico o aséptico) que se localiza en la zona del ángulo de inflexión de la 
muralla. 
La escarza es más frecuente en los miembros anteriores y en el ángulo interno de inflexión de la muralla. 
 
Clasificación según: 
Tejido afectado 
 Corion solar 
 Corion laminar 
 Mixta 
Etiología 
 Primaria 
 Secundaria 
Tipo clínico 
 Aséptica 
 Séptica 
Etiologia 
1- Causas predisponentes 
 Disminución de tenacidad (como desvasado en exceso) o disminución de elasticidad de la uña (cascos 
resecos, encastillados) 
 Factores que facilitan traumatismos o desbalances de fuerzas (malos aplomos, conformaciones 
defectuosas, trabajo excesivo en caminos duros, herraje defectuoso) 
2- Causas determinantes 
2.1- Escarza aseptica 
 Traumatismo externo: usos de ramplones, cuerpos duros que se meten en la herradura, herraduras 
estrechas 
 Contusiones o compresiones primarias del corion: trabajo excesivo en pisos duros 
 contusión secundaria del corion: osteítis angular proliferante o fractura de falange distal 
 Excesiva tracción a nivel del engranaje laminar: exceso de expansión por herradura con marcada justura 
oriental. 
2.2- Escarza séptica 
 Contaminación: a partir de una escarza aséptica 
 Continuidad de un proceso supurativo vecino: clavo, Fx longitudinal profunda de casco, Fx de barras, 
flemón coronario, gabarro cartilaginoso 
 
Signos clínicos 
 Claudicacion: grado 1-2/5 en las escarzas asépticas y de grado 3-4/5 en las sépticas 
 Dolor: en angulo de inflexión de la muralla se detecta con pinza de tentar 
 Infiltración hemorrágica serosa: equimosis y puede no haber claudicación 
 Escarza séptica: secreción purulenta, trayectos fistulosos si complica (hacia el borde coronario  flemón 
coronario, o hacia distal a la falange distal o cartílago alar) 
 Actitud postural: apoya en pinzas , liberando el peso del talón 
Diagnostico 
Rx para determinar si hay lesión osea subyacente, sino con los signos se diagnostica 
Dx diferenciales: 
 
 
Tratamiento 
Desvasado 
Rebajar la palma a nivel del angulo de inflexión afectado para descomprimir el corion y facilitar el drenaje del 
exudado si lo hubiera 
Lavado y antisepsia 
Mediante pediluvios con iodo al 7% o sulfato de cobre, apósitos y vendaje para aislar y prevenir contaminación 
(cambiar el vendaje cada 24 hs) 
Queratoplasticos 
Tintura de iodo o sulfato de cobre para endurecer la zona en las asépticas (si es séptica primero controlar el 
proceso infeccioso) 
Herraje 
 Falseo de apoyo 
 Herradura de falso cuarto: unilateral 
 Herradura de barra con falseo en talones (uni o bilateral) 
Pronostico 
Reservado en los sépticos y en las asépticas 2do grado depende de la causa las de 1er grado resuelve bien 
 
Pronostico 
Depende del tipo de escarza y la etiología. Las asépticas primarias tienen buen pronostico. 
Complicacion:encastilladura por que el animal no apoya el talon favorece la atrofia del aparato fibroelastico y 
retracción del TFDP 
Escarza séptica pronostico reservado. 
Cambiar herraduras cada 35-40 dias. 
2.2-INFOSURA (PODODERMATITIS ASÉPTICA DIFUSA O LAMITIS) 
Es una pododermatitis aséptica de curso variable, provocada por trastornos toxicos, vasculares, inflamatorios y 
protromboticos a nivel del engranaje laminar dermo epidermico 
 
Etiología 
1- factores predisponentes 
 Raza/conformación: ponies y pesados; obesos de miembros delgados 
 Defectos de cascos: muralla/suela delgada o por déficit nutricional (biotina-cistina-metionina que son 
precursores de los puentes disulfuros de la queratina que da resistencia) 
 Ambiente: pasturas suculentas en primaveras (fructanos e hidratos de carbono de rápida de fermentación 
rápida) 
 
2- causas determinantes: 
 Mecanico-traumaticas 
Ejercicios prolongados sobre suelos duros (traumatismos repetidos) 
Sobrecarga de peso: por lesiones, Cx en miembro colateral, etc. 
 Toxico-alimentarias (más del 55%) 
Sobrecarga de carbohidratos (granos maíz, cebada, centeno, raro la avena), agua fría post 
ejercicio desencadena un ileo paralitico 
 Infecciosas 
Septicemias endotoxinas: metritis retención de membranas fetales, alteración en TGI, 
disbacteriosis, enfermedades respiratorias 
 Hormonales/medicamentosas 
Exceso de GCC (triamcinolona efecto permisivo sobre las catecolaminas), iatrogenia, Cushing, 
“ síndrome metabolico equino” insulinoresistencia-hiperinsulinismo 
 Idiopáticas 
 
Fisiopatologia 
1- Sobrecarga de hidratos de carbono 
Crecimiento exponencial de Streptococcus bovis  muerte en masa de las bacterias (por que fermentan hidratos 
produciendo acido láctico que baja el pH) con liberación de exotoxinas que atraviesan la barrera mucosa del IG 
dañado  por via hematógena llegan a las laminillas del casco activación de mataloproteinasas 2 y 9  
degradación de hemidesmosomas que producen la ruptura de la unión de las laminillas epidérmicas y el corion 
laminar 
Otra metaloproteinasa ADAM-TS4 también está involucrada 
2- Ración de muchos granos o el agua fría después del ejercicio 
Disbacteriosis e ileo paralitico 
3- Pastura ricas en fructano 
Idem a lo visto arriba (sobrecarga) 
4- Septicemias por metritis, pleuroneumonías 
Bacterias gram negativas endotoxinas (modifica microcirculación) + citoquinas + restos necróticos  infosura 
5-Sindrome metabolico o Cushing 
Se produce hiperinsulinemia  receptores de insulina entre los vasos de las laminillas  activación de la 
ONsintetasa producción de ON vasodilatación llegada de glucosa con alta captación glucotoxicidad de las 
laminillas infosura crónica. 
6-Caballos con sobrecarga de peso 
Disminución del flujo sanguíneo laminar infosura 
7-Caballos que ejercitan prolongadamente en suelo duro 
Aumento de flujo a las laminillas seguido de inflamación. 
 
Secuencias de sucesos: 
1- ruptura del engranaje dermo epidémico 
Alta activación de las metaloproteinasas que destruyen los hemidesmosomas que normalmente mantienen unidos 
las laminillas epidérmicas con el corion laminar “ruptura del engranaje dérmico-epidermico” 
 
2- Separación del engranaje dérmico epidémico 
Normalmente: sangre entra por la arteriola de la microcirculación de las laminillas secundarias lecho capilar 
(permeable a macromoléculas como proteínas al EIC) venula. 
Entre venula y arteriola hay un shunt arteriovenoso. 
 
Infosura: aumento de resistencia postcapilar por constricción venular (producto a que los linfocitos y plaquetas que 
entran por las vénulas por que se adhieren fácil en las inflamaciones y como están activados a nivel sistémico por 
las endotoxinas… además los productos que liebran como PGF2a, ET-1, TXA2 producen vasoconstricción)  
aumento de presión en lecho capilar  aumento de permeabilidad a mas proteínas y agua linfático barre con 
ellos pero se satura edema separación de laminillas  derivación de sangre al shunt arterio venoso muerte 
de células dermales y epidermales por isquemia 
 
3- rotación de la falange distal 
Al romperse el engranaje epidermo-laminar se pierde una de las fuerzas de sujeción dorsal de la falange distal, la 
interaccion de las demás fuerzas existentes determina la rotación y hundimiento de la misma tomando como 
pivote a la almohadilla plantar. 
 
 
Signos clínicos 
Infosura aguda 
Latencia: 24-72 hs del proceso séptico- días o semanas en el de sobrecarga mecánica 
Signos iniciales 
 Aumento del pulso digital 
 Aumento de la temperatura 
 Depresión de la corona 
 Dolor evidenciada con pinza de tentar (por el edema en laminillas) 
Estadificacion (escala de obel) 
 
A partir del estadio 2 de Obel el paciente muestra signos generales propios de dolor agudo, que serán más 
manifiestos cuanto mayor sea el grado de rotación de la falange: ansiedad, anorexia, taquicardia, taquipnea, 
sudoración, temblores, rigidez muscular, marcha vacilante, hasta decúbito con incapacidad de pararse. 
 
Infosura crónica 
Falange ya rotada  dimorfismo del pie  zapato chino 
Zapato chino: 
 Desplazamiento dorsal de la muralla a nivel de las pinzas 
 Seños divergentes hacia los talones 
El edema acumulado entre la pared y la cara dorsal de la II falange hace que se organice y queratina desviando el 
crecimiento de casco (”cuña cornea”) 
Claudicación crónica por: 
 Presión de la falange sobre corion solar 
 Hematomas 
 Alteración biomecánica 
 
Diagnostico 
1- Radiografia 
Previo al desvasado. 
Determinar el grado de rotación de la falange: incidencia LM (se coloca un almabre paralelo a la pared del casco, 
desde el perioplo hacia distal para poder comparar) 
Se puede dicernir entre porceso crónico y agudo (Crónicos: grosor anormal de la pared dorsal de casco, la 
superficie dorsal de la falange distal con reacción perióstica o con aspecto convexo, y cambios en el apex de la 
falange distal) 
Sirve para determinar el hundimiento (desplazamiento hacia distal simétrico/asimétrico): incidencia 
dorsopalmar 
En ambas incidencias se puede apreciar áreas radioluscidas indicativas de la separación de las laminillas 
 
2- Venografia 
Determina el grado de compromiso de los plexos vasculares coronarios marginal (colapsan por cambio de posición 
de la falange distal) lo cual genera un déficit en la irrigación del pie 
Tiene valor pronostico mayor que la Rx 
 
Tratamiento 
Infosura aguda urgencia! 
Pautas: 
 Aplicación de frio local 
 Confinamiento estricto a box con arena húmeda o viruta 
 Soporte mecánico a la falange distal 
 
1-Tratamiento medico 
Absorcion de toxinas 
 Disfunción del TGI 
Vaselina liquida: sonda nasogástrica. Objetivo tapizar la mucosa para evitar absorción y eliminar 
toxinas. 1L cada 100 kpv a intervalos de 2hs hasta 3 tratamientos 
Carbón activado: alternativa al anterior en agua. Absorbe toxinas. 30-240grs c12hs. 
ATB: amplio espectro + fluidoterapia 
Eliminación rápida de placenta y lavajes uterinos para evitar paso de Tx al torrente sanguineo 
 Antitoxico 
DMSO: antinflamatorio y analgésica+ VD+ protector endotelial + captador de radicales libres. 
Dosis de 0.1-1 gr/kg 2-3 veces por dia por 2-4 dias. Para evitar el potencial efecto hemolítico se 
recomienda diluir el DMSO en un sachet de solución cristalina isotónica, como ringer lactado, 
solución fisiológica, o dextrosa al 5% 
Flunixin: 0,25 mg/kg 
 AINES 
Fenilbutazona: para dolor y además bloquea el TXA2  indirectamente es antiagregante 
plaquetario y VD. 2,2 mg/kg, 2 veces al día, EV o PO 
Meglumine Flunixin: 1.1mg/kg 
Tratamiento mayor de 7 dias administrar Omeprazol o ranitidina 
Contraindicado ejercicio cuando tiene AINES 
 Vasodilatadores 
No durante la fase de desarrollo, si cuando ya se produjo el daño laminar para favorecer la 
microcirclacion del pie. 
Acepromacina 0.02mg-kg IM ca da 6 hs. Agonista alfa adrenérgico. 
Clorhidrato de isoxuprime: no llega a concentraciones adecuadas al pie, por ello no se usa mas 
 Crioterapia 
Produce VC disminuyendoel flujo de tóxicos y demás factores causantes de MMP, además reduce 
la inflamación y disminuye la actividad enzimática de las laminillas. EN FASE DE DESARROLLO DE 
INFOSURA. 
 Antitrombotico 
Heparina sódica 40UI-kg cada 8 hs. Contrarresta los fenómenos protromboticos 
 Metformina y mesilato de pergolide 
La metformina se usa como droga insulinosensibilizante en caballos con síndrome metabolico 
para disminuir la insulinoresistencia. También se debe indicar una dieta baja en granos y 
ejercicio físico 
Pergolide se usa para Cushing ya que reduce la produccion de ACTH. 
 
Tratamiento Ortopédico 
1- desvasado correctivo 
Objetivo: 
 Realiniar la falange distal con el estuche corneo 
 Reducir el efecto de palanca de la muralla sobre el corion 
 Facilitar el crecimiento de la nueva laminillas 
 
Se quita herraduras, colocar plantilla en cuña de 5° (parte mas alta en talones) para aliviar la tensión que se 
ejerce en FDP (que “tira”hacia arriba de la falange, favoreciendo su rotación) 
Resección de la muralla: 
 Resección parcial: de hombro a hombro a distal de la banda 
coronaria hasta la cara solar y en profundidad hasta la lamina 
sensitiva 
 Orificios en la pinza y hombros: con 1 cm desde banda 
coronaria hasta borde periplantar 
 “surco coronario”: resección de una franja de hombro a hombro 
solo a nivel del borde coronario agudo (evita daño a plexo 
coronario) o crónico (mayor crecimiento tubular. (foto) 
 
2- Herrajes terapéuticos 
Objetivo: 
 No generar presión sobre la cara dorsal del pie 
 Proteger la suela y distribuir el peso sobre la mayor superficie posible 
 No comprometer las claveras las áreas afectadas 
Ejemplo: 
1. Herradura napoleónica 
Es una herradura común pero al revés (callos hacia craneal y pinzas hacia caudal) asi el borde craneal de 
la muralla no toca el piso y no genera presión hacia proximal 
2. Herradura barra corazón (foto A) 
Consideraciones para colocarla: 
 El vértice de la barra no debe llegar al vértice de la ranilla. El vértice exacto se mide 
radiológicamente y coincide con el punto de mayor densidad osea en la falange distal que en NO 
infosurados es 1 cm detrás del vértice de la ranilla 
 La barra no debe ejercer mucha presión sobre la ranilla para evitar necrosis 
3. Barra de huevo (foto B) 
Uso de chapa sanitaria si hay abscesos subsolares o perforación de suela. 
 
 
3- Cirugia 
Surco coronario 
Levantamiento de tapa: ídem “resección radical” 
Tenotomía del FDP: para aliviar tensión de la falange cuando ya roto mayor a 10° 
 
Pronostico: 
Grado I favorable 
Grado 2 (menor de 5%): favorable pero puede recidiva además claudica intermitentemente 
Grado III-IV: mayor a 10°, lo malo si hay hundimiento de la falange con dolor continuo puede terminar en 
Eutanasia 
 
C- FALANGE DISTAL 
1. Osteítis crónica aséptica de la falange distal 
2. Fractura de falange distal 
C.1- FRACTURA DE LA FALANGE DISTAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Signos 
 Claudicación severa (4-5) que en algunos tipos (VI-VIII) disminuye dentro de las 48hs, en los casos crónicos 
la claudicación es leve (incluso pueden no sentir dolor a la pinza de tentar) 
 Aumento de pulso digital y temperatura local 
 Fx articulares: efusión dorsal proximal banda coronaria 
 Palpación-presión (pinza de tentar): dolor en la suela (exacerbado en el sitio preciso de la fx) 
Diagnostico 
1- Anestesia local perineural 
N. digital o intrarticular, IA (ojo con que el animal cargue peso por peso por anular el dolor, lo que puede agravar 
la Fx) 
2- Radiologia 
Incidencias: 
 dorsoproximal-palmarodistal a 30° 
 dorsoproximal-palmarodistal a 60° 
 lateromedial 
las Fx no desplazadas pueden no se aparentes a la Rx repetir 1-2 semanas o se puede realizar una centellografia 
nuclear 
3- TAC 
Para Fx ocultas de procesos palmares/plantares 
 
C.2- OSTEITIS DE LA III FALANGE 
La osteítis de la falange distal es una condición inflamatoria, que resulta en desmineralización de la misma 
(osteítis rarefasciente), o en proliferación ósea (osteítis productiva). Se refiere a los procesos sépticos como 
osteítis séptica, en vez de osteomielitis, ya que la falange distal no tiene cavidad medular. 
 
Clasificación: 
1- Etiología 
 primaria 
Traumáticas (concusiones) o mecánicas (tracción de tendones y ligamentos) 
 Secundaria 
Infosura, hematoma severo, herida penetrante 
2- Tipo Clínico 
 Aséptico 
Crónica y de etiología primaria 
 Séptico 
Aguda y de etiología secundaria 
3- Extensión 
 Generalizada 
 Localizada 
4- Localización 
 Procesos palmares (Osteítis Angular) Trauma por herrajes 
vencidos, etc. 
 Superficie solar (Osteítis Solar)  Contusiones 
 Borde marginal (Osteítis Marginal)  Contusiones 
 Cresta semilunar (Osteítis Semilunar) Entesopatía del tendón 
flexor digital profundo 
 Proceso extensor (Osteítis Extensora/Piramidal) Entesopatía 
del tendón extensor digital común 
 Borde coronario (Osteítis Coronaria) Entesopatía de los ligamentos 
colaterales de la IFD o Entesopatía capsular 
5- Reaccion osea 
 Rarefacientes: desmineralización. Gral por traumas 
 Productivas: proliferacios osea. entesopatias 
 
Etiopatogenia 
Factores que la dominan: 
1- Tenacidad de la falange distal 
Dureza, “calidad” del hueso que depende de la alimentación y madurez ósea 
2- Intensidad de las tracciones y concusiones a la que se somete la falange 
 
Factores predisponentes: 
 Defectos de aplomos y conformación del pie 
Parado de cuartilla o cuartilla corta, talones remetidos, pinza larga-talón remetido 
 Ejercicio en superficie duras 
 Trabajo prematura 
Factores determinantes 
 Tracción de EDC sobre apófisis extensora  osteítis extensora 
 Tracción del TFDP sobre cresta semilunar  osteítis semilunar 
 Tracción de capsula articular sobre surco coronario en esfuerzo de la art. IFD 
 Traumatismos violentos 
Signos clínicos 
 Claudicación: 1-2/5 grado  se exacerba en piso dura y en círculo con el miembro hacia adentro. 
Desaparece en reposo y reaparece en ejercicio intermitentemente. Aumenta si se saca la herradura 
 Dolor: con pinza de tentar. 
Osteítis angular: zona del ángulo de inflexión (diferencial: escarza y Fx angular de FD) 
Osteítis semilunar: centro de la ranilla (diferencial con síndrome podotroclear) 
Osteítis difusa, solar y periplantar: Alrededor del piel (diferencial infosura compresión por 
herradura y contusiones en palmar del pie) 
 Equimosis 
 Deformación del casco 
Diagnostico 
1- Bloqueo anestésico 
La claudicación mejora con anestesia en N, digital palmar. No disminuye con anestesia intrarticular de la IFD o de 
la bolsa podotroclear 
2- Radiografía 
Incidencia: dorso-palmar a 60°, lateromedial y oblicuas APMO-APLO 
Hallazgos con OP aséptica  desmineralización, proliferación ósea, y agrandamiento de los forámenes nutricios e 
irregularidad ósea a lo largo del margen solar. 
Hallazgos en OP séptica  se ven áreas de infección ósea- osteolisis- secuestro 
3- Centellograma 
 
Tratamiento 
1- Reposo 
2- AINES 
3- Herraje terapéutico 
Herradura tipo huevo de tabla ancha con la cara superior profundamente cóncava 
Herraduras abiertas con plantallas de cuero o plásticas y material de silicona. 
4- Tiludronato (bifosfonato) 
Disminuye la resorción ósea por parte de los osteoclastos 
5- neurectomias de nervio digital 
Solo si persiste el trastorno funcional previo anestesia troncular. En osteítis de los proceso palmares o semilunares 
6 ATB 
Sistémicos y locales en las sépticas 
 
D- TROCLEA DEL PIE 
1. Sindrome Podotroclear 
2. Podotroclitis aguda purulenta 
3. Fractura del navicular 
E.1- SINDROME PODOTROCLEAR/ SÍNDROME NAVICULAR/ ENFERMEDAD 
NAVICULAR 
Es una claudicación crónica asociada a dolor crónico 
Estructuras que la conforman el aparato podotroclear 
 Hueso navicular 
 Tendon del FDP 
 Bolsa podotroclear 
 Ligamento sesasmoideano impar 
 Ligamento colaterales del hueso navicular 
33% de claudicaciones crónicas de MA. Todas las razas entre5-15 
años. 
 
Etiologia 
Alteraciones biomecánicas 
La función del hueso navicular es dar el angulo constante de 
inserción de TFDP en la cresta semilunar de la tercera falange. 
Durante la fase de propulsión se produce la extensión de la articulación interfalangica distal 
Fuerzas excesivas y repetidas en el tercio distal del hueso navicular por parte del TFDP a este nivel es el factor 
más importante en el desarrollo de la enfermedad. 
Cuanto mayor sea la relación Pinzas: talones mayor será la presión del TFDP contra la superficie flexora del 
hueso navicular (eje podofalangeano quebrado hacia atrás). 
 
Condiciones predisponentes 
1- Conformacionales 
 Pinzas largas- talones bajos 
 Eje podofalangeano quebrado hacia palmar 
 Desbalance medio lateral 
 Talones desparejos 
2- Razas 
¼ de milla pie estrechos verticales y pequeños en relación con su tamaño corporal. También se vio en SPC y 
silla son de talones bajos, remetidos con eje podotrocleofalangeano quebrado hacia atrás. 
Aparece entre 5-15 años 
 
Cambios patológicos: 
Remodelación del hueso navicular según la demanda de uso: 
 Fuerzas fisiológicas: remodelación del hueso subcondral con engrosamiento cortical 
 Fuerzas no fisiológicas: 
1. Esclerosis subcondral, engrosamiento trabecular, lisis osea el edema, congestión y fibrosis son los 
responsables hiperemia arterial + congestion venosa en medula del hueso dolor 
2. Fibrilación de fibras tendinosas del FDP adherencias entre este y la superficie flexora del hueso 
navicular 
3. Entesopatias (lesión de tejidos blandos de la tróclea) de ligamento colateral del hueso navicular y 
mineralización del ligamento impar 
4. Fragmento oseo por avulsión por parte del ligamento impar 
5. Bursitis podotroclear debido a tensión excesiva del TFDP sobre la superficie flexora del hueso 
navicular 
 
Diagnostico y signos clínicos 
1- Anamnesis 
 Signos graduales. Presentación crónica 
 Consulta por bajo rendimiento, tropieza al iniciar el trabajo 
 Historia de claudicaciones. El caballo esta rígido movimientos cortos y bajos. Dificultad para galopar, no 
quiere saltar. 
 
Signos clínicos 
Estática: 
 Apoya el miembro afectado en pinzas delante de la línea de aplomo 
 Encastilladura: estrechamiento de la parte posterior del pie por desuso del aparato fibroelastico. Pie 
estrecho y alto. 
 Atrofia parcial del musculo extensores indica cronicidad igual que el anterior 
 Efusión del receso sinovial dorsal de la articulación interfalangica distal 
Dinámica 
 Claudicación grado 1 al trote en línea recta en piso duro 
 Claudicación grado 2 al trote en círculo de piso duro (miembro claudicante dentro del circulo) 
 Acortamiento de la fase de paso al paso en circulo 
 Patrón de aterrizaje pinza-talon al trote 
 
Maniobras semiológicas 
 Pinza de tentar presión en 1/3 central de la ranilla durante 10 segundos dolor (50%) 
 Prueba de la plancha o cuna de Lungwitz extensión de la articulación IFD con tensión del TFDP contra 
la bolsa podotroclear y el huso navicular en cuña de 30 grados hasta máxima tolerancia del paciente (el 
otro miembro elevado) hacerlo trotar positivo cuando claudica 
 Prueba de presión cte en centro de ranilla se genera presión en hueso navicular elemento duro en 
la laguna central de la ranilla (miembro opuesto elevado) trote positivo si claudica 
Interpretación: 
Plancha + / Prueba de presión -  lesión en tendón del FDP y/o ligamentos del navicular 
Plancha + / Prueba de presión +  lesión en hueso navicular o bolsa 
 
Anestesia diagnostica 
Objetivo: establecer el locus dolenti 
1- Anestesia de los nervios digitales palmares 
No confirma pero orienta (por qué desensibiliza muchas estructuras). Desensibiliza palmar 
2- Anestesia de la articulación IFD 
Orientativa. Interpretación 
 Mejoría a los 5 minutos patología articular (cartílago articular, capsula y su entesis y lig colaterales de 
la AIFD 
 Mejoría a los 10 minutos patología pararticular cercana (hueso navicular, ligamento impar, inserción 
distal del TFDP y bolsa podotroclear. Inserción distal de ligamentos colaterales). 
 mejoría a los 15 minutos patología pararticulares lejanas (procesos palmares de la falange distal, corion 
solar, almohadilla digital) 
3- Anestesia de la bolsa podotroclear 
Mas específica para el dx con guía ecográfica. Si da positiva indica daño en la bolsa, superficie flexora del hueso 
navicular o aponeurosis de inserción del TFDP 
 
Radiografía 
Incidencia: LM, dorso-palmar – Palmaro-distal oblicua, Palmo proximal- Palmaro-distal oblicuo 
Se ve: neoformaciones, fosetas sinoviales radioluscidas, patrón trabecular de la medula, entesofitos, 
mineralización de ligamentos, osteofitos, etc 
Ecografia 
Dos abordajes 
1- fosa de chenot: visualizamos TFDP, receso proximal de la bolsa podotroclear, ligamento colateral navicular, 
superficie palmar de falange media, sup flexora del hueso navicular 
2- trascuneal (a través de la ranilla): TFDP, ligamento impar y receso distal de la bolsa podotroclear. 
Centellografia y TAC 
 
Tratamiento 
1- Tratamiento medico 
 AINES 
Fenilbutazona 2,2 mg/kg PO 2 veces al dia por 7-10 dia luego 7 dias cada 24 hs crónicos según 
necesidad + antiulcerosos 
 Bifosfonatos: Tiludronato de sodio 
EV 1 ampolla 50mg por 10 dias 
Perfusion regional torniquete en proximal de la cuartilla, se canaliza y se aplica asi se dispersa 
localmente 
 Medicacion intrarticular/intrabursal 
Corticoides de acción prolongada: triamcinolona (15mg/kg), metilprednisolona (100mg/kg), betametasona 
(6mg/kg). 
 GAGs polisulfurados y acido hialuronico 
 Neurectomia” química (cloruro de amonio y sarracena purpurea) 
Inyección perineural. Mejoria momentánea de 7-10dias). Degrada fibra tipo C. pierde la sensación 
dolorosa. 
 
2- Tratamiento quirúrgico 
Neurectomia quirúrgica: resecar una porción de nervios digitales para desensibilizar puntos de abordaje distal. Es 
de última opción. Reinervacion a los 2-3 años volviendo a claudicar. 
 
3- Tratamiento ortopédico 
a- Desvasado 
objetivo: 
 Alinear el eje podofalangeano 
 Simetría latero medial y dorsopalmar 
 Reducir la distancia del borde periplantar en pinzas para facilitar el inicio de paso. 
 
b- Herrajes 
Objetivo: 
 Favorecer el inicio de paso para minimizar trabajo del TFDP 
 Soporte de talones evitando la hiperextensión de AIFD acortando la fase de propulsión 
 Favorecer apoyo periplantar. 
 
Tipos de herrajes: 
1- Herrajes que favorece el inicio del paso: 
 Herradura de pinza trunca 
 Herradura con justura francesa 
 Herradura balance natural 
 Herradura con movimiento completo 
 
Herraduras que dan soporte a los talones: 
 Herraduras con cayos ensanchados 
 Herradura barra de huevo 
 Herradura napoleónica. 
 
Al inicio del tratamiento: cualquiera de las herraduras nombradas con plantilla amortiguadora (2-3 meses) que dan 
confort al pie en el apoyo. 
Herradura elevada de talones: 
Relaja el FDP disminuyendo la tensión sobre la bolsa podotroclear. Es transitoria ya que si se la deja mucho tiempo 
genera lesión del FDS y ligamento suspensorio de los sesasmoideos + retracción del FDP. 
Se recomienda si: no se puede desvasar y hay que corregir el eje PF. 
Herradura vacheta balancín: 
Doble finalidad. En estación los talones están elevados y el FDP relajado. En movimiento translada fuerza del 
impacto en pinzas aliviando las concusiones en palmar del pie (foto 2) 
 
E- ENFERMEDADES DEL CARTILAGO DE LA FALANGE DISTAL 
1. Osificación 
2. Fractura 
3. Gabarro cartilaginoso 
GABARRO CARTILAGINOSO 
El gabarro cartilaginoso es una inflamación purulenta crónica de un cartílago colateral de la falange distal, 
produce necrosis del cartílago y fistulas que se abren en el rodete coronario 
Etiologia 
 Heridas perforantes y laceraciones sobre el cartílago 
 Golpes externos que producen contusion 
 Lesión de la circulación de los catilagos colaterales 
 Abscesos de pie 
 Infecciones ascendentes de la línea blanca 
 
Signos