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Anna Gabriella Moraes Battistelli 1 PARÁSITOS INTESTINALES / UROGENITALES HELMINTOS HEMOTISULARES NEMATODOS TREMATODOS CESTODOS Entamoeba histolytica Giardia duodenalis (G. lamblia) Dientamoeba fragilis Trichomona vaginalis Balantidium coli Cytoisospora belli Género Cryptosporidium Género Cyclospora Enterobius vermicularis Ascaris lumbricoides Toxocara y Baylisascaris Trichuris trichuria Ancylostoma duodenale y Necator Americanus Ancylostoma brasiliense Strongyloides stercoralis Trichinella spiralis Wuchereria bancrofti y Brugia malayi Loa loa Onchocerca volvulus Dracunlus medinensis Fasciolopsis buski Fasciola hepática Clonorchis sinensis Paragonimus westermani Esquistosomas: Schistosoma mansoni Schistosoma japonicum Schistosoma haematobium Taenia solium Cisticercosis Taenia saginata Diphyllobothrium latum Esparganosis Echinococcus granulosus Echinococcus multilocularis Hymenolepis nana Hymenolepis diminuta Dipylidium caninum Género Plasmodium: Plasmodium falciparum Plasmodium knowlesi Plasmodium vivax Plasmodium ovale Plasmodium malariae Género Babesia Toxoplasma gondii Amebas de vida libre: Acanthamoeba spp Naegleria fowleri Leishmania Tripanosomas: Trypanosoma brucei gambiense Trypanosoma brucei rhodiense Trypanosoma cruzi Anna Gabriella Moraes Battistelli 2 Anna Gabriella Moraes Battistelli 3 I N T E S T I N A L E S Microorganismo Enfermedad Mecanismo de propagación Huésped intermediario Huésped definitivo Elemento infeccioso Diagnóstico Clínica y Tratamiento Entamoeba histolytica Amebiasis Indirecto (vía fecal-oral) Directo (venéreo) Ciclo directo - Hombre Quiste tetranucleado Coproparasitológico (quiste y trofozoíto) Pruebas serológicas Endoscopía Imágenes PCR Sondas de ADN Destrucción tisular en intestino grueso, disentería; extraintestinales: hepatomegalia y elevación del diafragma. Abscesos en piel y mucosas. Metronidazol, seguido de yodoquinol. Furoato de diloxanida Giardia duodenalis/ G. lamblia Giardiasis Ruta fecal- oral Ciclo directo - Hombre Quiste tetranucleado con axostilo Coproparasitológico (trofozoíto y quiste) Biopsia intestino delgado, Enzimoinmunoanálisis (Adheridos a las células intestinales) Desde diarrea leve a sde. de malabsorción grave, con diarrea liquida, espasmos abdominales, esteatorrea y flatulencia. Metronidazol o Furazolidona. Dientamoeba fragilis Amebiasis Ruta fecal- oral Ciclo directo - Hombre Trofozoíto Coproparasitológico (trofozoítos) Histopatológico. (Luz del colon y criptas glandulares) Molestias abdominales, flatulencia, diarrea intermitente, anorexia. Doxiciclina, yodoquinol, Metronidazol. Trichomonas vaginalis Tricomoniasis (ITS) Ruta directa (venérea) Ciclo directo - Hombre Trofozoíto Flujo vaginal y ureteral; frotis teñidos (Giemsa, Papanicolau) o no teñidos. (Trofozoíto) Inflamación, erosión del revestimiento epitelial y disuria. Metronidazol (a la pareja. Anna Gabriella Moraes Battistelli 4 I N T E S T I N A L E S Microorganismo Enfermedad Mecanismo de propagación Huésped intermediario Huésped definitivo Elemento infeccioso Diagnóstico Clínica y Tratamiento Balantidium coli Balantidiasis Ruta fecal- oral Ciclo directo - Hombre Quiste Coproparasitológico, Microscopía en fresco (trofozoítos) Endoscopía (luz del colon) Dolor abdominal, tenesmo, náuseas, anorexia, heces liquidas con sangre y pus; Infección bacteriana secundaria. Tetraciclina o Metronidazol Cytoisospora belli Marcador SIDA Isosporiasis Ruta fecal- oral Ciclo directo - Hombre Ovoquiste Sedimento de heces concentradas (ovoquiste) teñida con método ácido- resistencia; biopsia del intestino delgado Síndrome de malabsorción, heces fétidas y poco sólidas, anorexia, malestar y fatiga. Trimetoprima- sulfametoxazol / cotrimoxazol. Género Cryptosporidium Marcador SIDA Criptosporidiosis (C. parvum) Ruta fecal- oral Ciclo directo - Hombre Ovoquiste Coproparasitológico (ovoquiste) teñida con método ácido- resistencia; inmunoanálisis; PCR Enterocolitis leve, caracterizada por diarrea liquida sin sangre (grave en pacientes VIH+). Nitazoxanida para inmunocompetentes; Paromomicina y Azitromicina (pacientes VIH+) Género Cyclospora Marcador SIDA Ciclosporiasis (C. cayetanensis) Ruta fecal- oral Ciclo directo - Hombre Ovoquiste Coproparasitológico (ovoquiste), con técnicas de flotación. Náuseas leves, anorexia, espasmos intestinales y diarrea liquida (grave en pacientes VIH+). Trimetroprima- sulfametoxazol. Anna Gabriella Moraes Battistelli 5 N E M A T O D O S Microorganismo Enfermedad Mecanismo de propagación Huésped intermediario Huésped definitivo Elemento infeccioso Diagnóstico Clínica y Tratamiento Enterobius vermicularis Oxiuro Oxiuriasis Ruta fecal-oral Ciclo directo - Hombre (colon, apéndice) Huevo plano convexo Detección de huevos en mucosa anal (test de Graham). Los huevos salen embrionados Prurito anal, insomnio; inflamación, granulomas. Mebendazol a la familia. Ascaris lumbricoides CICLO DE LOOS SDE. DE LOEFFLER GEOPARÁSITO Ascaridiasis/ Ascariasis Ruta fecal-oral Ciclo directo - Hombre (intestino, apéndice, vía biliar) Huevo mamelonado (se embrionan en el suelo) Examen de sedimento de heces, colangiografía; esputo en fase pulmonar Perforación intestinal, peritonitis, inf. Bacteriana 2aria; migración a pulmones, conducto biliar e hígado. Dolor y distención abdominal, ictericia, fiebre, anorexia, vómitos. Mebendazol, Pamoato de pirantel y piperazina. Toxocara y Baylisascaris GEOPARÁSITO Larva migratoria: visceral (LMV), neurológica (LMN), y ocular (LMO) Ruta fecal-oral Ciclo directo inf. del hombre es accidental Perros, gatos y Mapaches Huevo larvado Clínica, Análisis de inmunoadsorción ligado a enzimas. Granulomas eosinófilos y necrosis. Exantema, fiebre, anorexia, convulsiones Albendazol, Mebendazol, Dietilcarbamazina (DEC). Trichuris trichuria GEOPARÁSITO Tricocefalosis/ Trichuriasis Ruta fecal-oral Ciclo directo - Hombre (colon, recto) Huevos embrionados Coproparasitológico (huevos en forma de barril Diarrea sanguinolenta, apendicitis, prolapso rectal, eosinofilia. Mebendazol o Alb. Anna Gabriella Moraes Battistelli 6 N E M A T O D O S Microorganismo Enfermedad Mecanismo de propagación Huésped intermediario Huésped definitivo Elemento infeccioso Diagnóstico Clínica y Tratamiento Ancylostoma duodenale y Necator Americanus CICLO DE LOOS SDE. LOEFFLER GEOPARÁSITO Uncinariasis Anquilostomi- asis, Anemia tropical Penetración cutánea directa, autoinfección Ciclo directo - Hombre (mucosa intestinal) Larva filariforme Coproparasitológico, con presencia de huevos segmentados no teñidos de bilis. (Blastomerados) Exantema, neumonitis, eosinofilia; náuseas, vómitos, diarrea, anemia ferropénica. Mebendazol; Albendazol, Pamoato de pirantel, Hierro. Ancylostoma brasiliense Larva migratoria cutánea Penetración cutánea directa Ciclo directo inf. del hombre es accidental Perros y gatos Larva Biopsia cutánea, aspecto clínico de túneles. Reacción eritematosa y vesicular, infiltrados pulmonares (Sde. de Löffler). Albendazol, Ivermectina. Strongyloides stercoralis CICLO DE LOOS SDE. LOEFFLER GEOPARÁSITOMARCADOR SIDA Estrongiloidosis Penetración cutánea directa Ciclo directo - Hombre Larva filariforme Examen de sedimento concentrado de heces, demonstración de Ac en sangre (larvas rabditoides) Neumonitis, úlceras, dolor epigástrico, hipoabsorción, alt. electrolíticas, septicemia, peritonitis, endocarditis. Ivermectina, Tiabendazol. Trichinella spiralis Triquinosis (endémica en Argentina) Ingestión de carne con larva enquistada Ciclo directo - Cerdo Hombre Roedores Larva enquistada en tejidos Clínica, biopsias musculares Fiebre, eosinofilia, molestia gastrointestinal, mialgias, edema periorbitario, hemorragias en astillas debajo de uñas, psicosis, meningoencefalitis, ACV. Mebendazol. Anna Gabriella Moraes Battistelli 7 N E M A T O D O S Microorganismo Enfermedad Mecanismo de propagación Huésped intermediario Huésped definitivo Elemento infeccioso Diagnóstico Clínica y Tratamiento Wuchereria bancrofti y Brugia malayi Género Mansonella (M. ozzardi) Filariasis Mosquito Ciclo indirecto Mosquitos Anopheles, Aedes y Culex Hombre Larva de tercera fase Extensiones sanguíneas (microfilarias) Técnica de filtración con membrana Fiebre, linfangitis, linfadenitis, escalofríos, crises febriles, hipertrofia de tejidos infectados (elefantiasis filárica) Ivermectina y Albendazol + DEC Loa loa Loiasis Mosca Chysops Ciclo indirecto Mosca Chysops Hombre Larva filariforme Extensiones sanguíneas (microfilarias) sobre todo en la mañana Edemas de Calabar o fugitivos, tumefacciones en extremidades, edema de párpado, trastornos de visión. DEC, combinado con corticoides; eliminación Qx. Onchocerca volvulus Oncocercosis Mosca negra Simulium Ciclo indirecto Mosca negra Simulium Hombre Larva de tercera fase Preparaciones de piel infraescapular o glútea (microfilarias); pruebas serológicas Afectación de piel, tej. subcutáneo, ganglios linfáticos y ojos. Urticaria, ceguera, ingle colgante, despigmentación de piel. Extirpación Qx de nódulos e Ivermectina Dracunlus medinensis Dracunculosis Ingesta de Cyclops infectados Ciclo indirecto Microcrustá- ceo Cyclops (copépodo) Hombre Larva de tercera fase Irrigación con agua para recuperación de larvas, Rx. Ulceración de piel, con eritema y dolor; necrosis cutánea. Extirpación Qx, Mebendazol, Bencimidazoles. Anna Gabriella Moraes Battistelli 8 Anna Gabriella Moraes Battistelli 9 T R E M A T O D O S Microorganismo Enfermedad Mecanismo de propagación Huésped intermediario Huésped definitivo Elemento infeccioso Diagnóstico Clínica y Tratamiento Fasciolopsis buski Fasciolopsis Ingesta de metacercarias enquistadas en plantas acuáticas Plantas acuáticas (ej: castañas de agua) Hombre Metacercaria (larva enquistada) Coproparasitológico (huevos grandes y dorados, teñidos de bilis) Inflamación, úlceras, hemorragia; dolor abdominal, diarrea. Prazicuantel, Niclosamida. Fasciola hepática Duela hepática de la oveja Ingesta de berros que albergan a metacercarias Ciclo indirecto Caracol Hombre Herbívoros Metacercaria (libres en H2O) Coproparasitológico (huevos operculados) Estudio de bilis Enterotest Elisa Hepatomegalia, escalofríos, fiebre, eosinofilia, hepatitis, hiperplasia del epitelio, obstrucción biliar, focos necróticos (carcoma hepática) Triclabendazol. Clonorchis sinensis Duela hepática china Metacercarias enquistadas en pescado de agua dulce Ciclo indirecto Caracol Pez de agua dulce Hombre Metacercaria Coproparasitológico (huevos con opérculo con zona prominente y protuberancia en polo post. / abopercular) Radiografía Fiebre, diarrea, dolor epigástrico, hepatomegalia, anorexia, ictericia. Obstrucción y adenocarcinoma de vías biliares, colecistitis, colelitiasis Prazicuantel. Paragonimus westermani Duela pulmonar Metacercarias enquistadas en crustáceos de agua dulce Ciclo indirecto Cangrejos y gambas de agua dulce Hombre Metacercaria Examen de heces y esputo (huevo operculado de color dorado-pardo); Rx de tórax (infiltrados, quistes) Pruebas serológicas Fiebre, escalofríos, tos, expectoración herrumbrosa (con huevos y sangre), disnea, bronquitis crónica, fibrosis pulmonar. Paragonimiasis cerebral: alteraciones visuales, paresias, convulsiones. Triclabendazol. Anna Gabriella Moraes Battistelli 10 T R E M A T O D O S Microorganismo Enfermedad Mecanismo de propagación Huésped intermediario Huésped definitivo Elemento infeccioso Diagnóstico Clínica y Tratamiento Schistosoma mansoni Esquistoso- Miasis (endémica en Brasil) INTESTINAL Penetración directa de la piel por cercarias libres en agua Ciclo indirecto Caracoles Hombre Cercaria Metacercaria Coproparasitológico (huevos) Biopsia rectal Síndrome de Katayama Dermatitis, edema, inflamación y engrosamiento de la pared intestinal, diarrea sanguinolenta. Hepatoesplenomegalia, seudotuberculomas hepáticos, fibrosis en tubo de arcilla en V. Porta. Trastornos neurológicos. Prazicuantel, Oxamniquina Schistosoma japonicum Esquistoso- Miasis VEJIGA Penetración directa de la piel por cercarias libres en agua Ciclo indirecto Caracoles Hombre Cercaria Coproparasitológico Biopsia rectal Pruebas serológicas Síndrome de Katayama Dermatitis, diarrea, hipertensión portal, hemorragias por várices esofágicas y ascitis; granulomas hepáticos y fibrosis en tubo de arcilla. Trastornos neurológicos: del habla, visual y convulsiones. Prazicuantel. Schistosoma haematobium Esquistoso- Miasis URINARIA Penetración directa de la piel por cercarias libres en agua Ciclo indirecto Caracoles Hombre Cercaria Muestra de orina Biopsia vesical Pruebas serológicas Síndrome de Katayama Dermatitis, hematuria, disuria, polaquiuria, bacteriuria; fibrosis en vejiga, uropatía obstructiva, disnea, hemoptisis. Prazicuantel. * Síndrome de Katayama: fiebre, escalofríos, tos, urticaria, artralgias, adenopatías, esplenomegalia y dolor abdominal (1-2 meses luego del contagio) Anna Gabriella Moraes Battistelli 11 C E S T O D O S Microorganismo Enfermedad Mecanismo de propagación Huésped intermediario Huésped definitivo Elemento infeccioso Diagnóstico Clínica y Tratamiento Taenia solium Teniasis Ingesta de cerdo infectado Ciclo indirecto Cerdo (oncosfera) (huevos con embrión hexacanto) Hombre Cisticercos, proglótides (cisticerco cellulosae) Coproparasitológico (huevos y proglótides) Molestias abdominales, indigestión y diarrea. Niclosamida, Prazicuantel, Metoclopramida. Taenia solium Cisticercosis Ingesta de huevos Ciclo indirecto o por ruptura temprana de proglótides, que regresa por vía hemática Hombre Cerdo Huevos embrionados Demostración radiológica de cisticercos calcificados en tejidos blandos, TAC en SNC, Ecografías, Pruebas serológicas Biopsia SNC: hidrocefalia, meningitis, daños a pares craneales, convulsiones, hiperreflexia, defectos visuales. Ojos: pérdida de agudeza y alteraciones del campo visual. Fiebre, mialgias, eosinofilia. Prazicuantel o Albendazol Taenia saginata Teniasis Ingesta de cisticercos en la carne vacuna. Ciclo indirecto Ganado vacuno (huevo con embrión hexacanto) Hombre Cisticercos (quistes con embrión hexacanto) Recuperación de proglótides o de gusanos enteros o huevos en heces. Síntomas abdominales mal definidos, indigestión,dolor abdominal. Niclosamida, Prazicuantel. Diphyllobothrium latum Botriocefalosis Difilobotriasis Ingesta de esparganos en los pescados. Ciclo indirecto Crustáceos (copépodos) Pez de agua dulce Hombre Oso Felinos Espargano Coproparasitológico (huevos operculados teñidos de bilis y proglótides) Dolor epigástrico, cólicos, náuseas, vómitos, pérdida de peso. Anemia megaloblástica por déficit de B12. Niclosamida, Prazicuantel, Paromomicina. Anna Gabriella Moraes Battistelli 12 C E S T O D O S Microorganismo Enfermedad Mecanismo de propagación Huésped intermediario Huésped definitivo Elemento infeccioso Diagnóstico Clínica y Tratamiento Diphyllobothrium latum Esparganosis Ingesta de agua contaminada con copépodos Ciclo indirecto Hombre Pez de agua dulce Procercoide Secciones de tejidos eliminados quirúrgicamente Reacción inflamatoria tisular, con formación de nódulos; edema periorbitario, úlceras corneales. Resección quirúrgica. Echinococcus granulosus Hidatidosis Quiste hidatídico unilocular Ingesta de huevos a partir de cánidos, verduras, y/o agua infectados Ciclo indirecto Cordero Hombre (hospedador accidental) Cánidos Huevo embrionado hexacanto Hallazgos clínicos, radiológicos y serológicos. ELISA Ecografía Tomografía Arco 5° (lgG) Hígado: compresión de vasos sanguíneos y conductos biliares. Pulmón: tos, disnea y dolor torácico. Muerte ocasionada por liberación del contenido antigénico de los quistes Resección quirúrgica del quiste; Albendazol, Mebendazol o Prazicuantel. Echinococcus multilocularis Hidatidosis Quiste hidatídico alveolar Ingesta de huevos en animales infectados. Ciclo indirecto Ruta fecal-oral Ciclo directo Roedores Hombre (hospedador accidental) Zorros Lobos Huevo embrionado Pruebas serológicas, radiológicas y técnicas isotópicas. En hígado puede remedar un carcinoma (hepatomegalia, obstrucción del árbol biliar y portal), metastatiza a pulmones y cerebro Eliminación quirúrgica; Mebendazol, Albendazol Hymenolepis nana Heminolepiosis Hymenolepidiasis Ingesta de huevo, Ciclo indirecto Ruta fecal-oral Ciclo directo Roedores, Insectos, (ej: cucarachas) Hombre Huevo embrionado Coproparasitológico (huevo con embrión de 6 ganchos y filamentos polares) Diarrea, dolor abdominal, cefalea, anorexia y molestias mal definidas. Niclosamida Anna Gabriella Moraes Battistelli 13 C E S T O D O S Microorganismo Enfermedad Mecanismo de propagación Huésped intermediario Huésped definitivo Elemento infeccioso Diagnóstico Clínica y Tratamiento Hymenolepis diminuta Heminolepiosis Hymenolepidiasis Ingesta de larvas de escarabajo infectada en cereales contaminados Ciclo indirecto Gusano de la harina (insectos en fase larvaria) Cucaracha escarabajo Roedores Hombre Cisticerco Embrión hexacanto Coproparasitológico (huevos) Náuseas, dolores abdominales, anorexia y diarrea, traumatismo en vellosidades. Prazicuantel Dipylidium caninum Heminolepiosis Ingesta de pulgas infectadas Pulgas Perros Gatos Hombres Cisticercoide Coproparasitológico (huevos conformando grupos recubiertos por membrana; proglótides) Malestar abdominal, prurito anal y diarrea. Niclosamida, Prazicuantel, Paromomicina. Anna Gabriella Moraes Battistelli 14 Anna Gabriella Moraes Battistelli 15 H E M O T I S U L A R E S Microorganismo Enfermedad Mecanismo de propagación Huésped intermediario Huésped definitivo Elemento infeccioso Diagnóstico Clínica y Tratamiento Plasmodium falciparum (coccidio) Malaria / Paludismo terciano maligno Apicomplexa Mosquito Anopheles Ciclo indirecto Hombre Mosquito Anopheles Esporozoíto Extensiones sanguíneas, Prueba Diagnóstica Rápida (RDT) Giemsa (esquizontes y gametocitos) Incubación: 7-10 días. Escalofríos, fiebres diarias, vómitos y diarreas importantes, formación de trombos por masas de eritrocitos, plaquetas y pigmento palúdico (puede causar afectación cerebral, coma y muerte); lesión renal, fiebre de las aguas negras; IRA, sde. nefrótico y muerte. Cloroquina o Quinina por vía parenteral. Plasmodium knowlesi (coccidio) Malaria/ Paludismo cotidiano (en monos) Mosquito Anopheles Ciclo indirecto Monos del viejo mundo Hombres Mosquito Anopheles Esporozoíto Extensiones sanguíneas. Fiebre, escalofríos, cefalea, temblor, malestar general, dificultad respiratoria, tos productiva, taquipnea, taquicardia, pirexia, trombocitopenia. Cloroquina. Plasmodium vivax (coccidio) Malaria/ Paludismo terciano benigno Mosquito Anopheles Ciclo indirecto Hombre Mosquito Anopheles Esporozoíto Extensiones sanguíneas (eritrocitos agrandados y con gránulos de Schüffner) Cefalea, mialgias, fotofobia, anorexia, náuseas, escalofríos, fiebre y temblor (los paroxismos se repiten cada 48h); postración. Puede presentar lesión cerebral, renal y hepática a causa del pigmento palúdico. Medidas complementarias y Quimioterapia. Cloroquina. Plasmodium ovale (coccidio) Malaria/ Paludismo terciano benigno u oval Mosquito Anopheles Ciclo indirecto Hombre Mosquito Anopheles Esporozoíto Extensiones sanguíneas (eritrocitos agrandados y con gránulos de Schüffner) Similar a P. vivax. Primaquina Microorganismo Enfermedad Mecanismo de propagación Huésped intermediario Huésped definitivo Elemento infeccioso Diagnóstico Clínica y Tratamiento Anna Gabriella Moraes Battistelli 16 H E M O T I S U L A R E S Plasmodium malariae (coccidio) Malaria/ Paludismo palúdico o cuartano Mosquito Anopheles Ciclo indirecto Hombre Mosquito Anopheles Esporozoíto Extensiones sanguíneas (eritrocitos con gránulos de Ziemann) Síntomas gripales y fiebre cuartana (se repite cada 72h). Tratamiento similar a P. vivax Género Babesia Babesiosis Garrapata Ixodes Garrapata Ixodes Animales Hombre (accidental) Cuerpo piriforme Extensiones sanguíneas; pruebas serológicas; PCR Malestar general, fiebre, cefalea, escalofríos, sudoración, cansancio y debilidad; anemia hemolítica, hepato y esplenomegalia. Atovacuona y Azitromicina Grave: Clindamicina, Quinina y transfusiones sanguíneas. Toxoplasma gondii Toxoplas- mosis (Apicomplexa – taquizoítos) Carnivorismo Ciclo indirecto Ruta fecal- oral Ciclo directo Hombre Roedores Gato y otros felinos Ovoquistes Quistes tisulares Esporoquistes- Con 4 esporozoítos. Pruebas serológicas; PST (Perfil serológico de T. gondii); Identificación de trofozoítos y quistes en los tejidos y líquidos corporales. Escalofríos, cefalea, fiebre, mialgias, linfadenitis, astenia, exantema, hepatitis, encefalomielitis y miocarditis. Inmunodeprimidos: encefalopatía difusa, meningoencefalitis, hemiparesias, convulsiones. Toxoplasmosis congénita: Tríada de Sabin (coriorretinitis, hidrocefalia, calcificaciones cerebrales) Pirimetamina y Sulfadizina. Naegleria fowleri MAP Meningoen- cefalitis Amebiana aguda Inoculación directa/ Inhalación - Hombre Trofozoíto Punción lumbar (LCR purulento) PCR Cefalea frontal intensa, dolor de garganta, fiebre, congestión nasal, alteración de los sentidos, signo de Kernig Herniación cerebral y aumento de la presión intracraneal. Anfotericina B con Miconazol y Rifampicina. Microorganismo Enfermedad Mecanismo de propagación Huésped intermediarioHuésped definitivo Elemento infeccioso Diagnóstico Clínica y Tratamiento Anna Gabriella Moraes Battistelli 17 H E M O T I S U L A R E S Acanthamoeba spp EGA (enfermedad Granuloma- tosa amebiana) Inoculación directa/ Inhalación - Hombre Quiste/ Trofozoíto Raspado corneal PCR Queratitis amebiana (úlceras corneales), se asocian a la contaminación de los lentes de contacto. Pentamidina con Ketoconazol y Flucitosina. Leishmania Leishmaniasis Mosca de la arena Plebotomus Ciclo indirecto Mosca de la arena Plebotomus Hombre Promasti- gote metacíclicos Frotis o biopsia de la úlcera Detección de Ag en orina. Intradermo reacción de Montenegro L. cutánea: pápula roja ulcerada, infección bacteriana 2aria L. mucocutánea: ulceración cutánea con destrucción de estructuras tisulares asociadas; mutilación facial grave. L. visceral: fiebre, diarrea, anemia, lesiones renales; leishmaniasis dérmica post-kala-azar. Antimonial pentavalente estibogluconato sódico. Trypanosoma brucei gambiense Tripanosomi- asis africana (enf. Del sueño) Mosca tse- tsé Ciclo indirecto Mosca tse- tsé Hombre Tripomasti- gote Extensiones sanguíneas, aspiraciones de LCR, pruebas ser. Fiebre, mialgia, artralgia, adenopatías, tumefacción de ganglios cervicales (signo de Winterbottom). Afectación del SNC, muerte. Suramina, Pentamidina. Trypanosoma brucei rhodiense Tripanosomi- asis africana (enf. Del sueño) Mosca tse- tsé Ciclo indirecto Mosca tse- tsé Hombre Tripomasti- gote Extensiones de sangre; LCR; pruebas serológicas Fiebre, escalofríos, mialgia. Cuadro fulminante, muerte. Suramina, Pentamidina, Melarsoprol. Trypanosoma cruzi Enfermedad de Chagas (extra eritrocitario) ZOONOSIS Mosca redúvida / Vinchuca Ciclo indirecto Mosca redúvida / Vinchuca Hombre Cánidos Tripomasti- gote Extensiones sanguíneas; biopsias; hemocultivo; PCR; pruebas ser. Chagoma, edema y exantema palpebral (signo de Romaña), fiebre, escalofrío, mialgia, astenia, hepatoesplenomegalia, miocarditis, hipertrofia esófago y colon, cardiomegalia, meningoencefalitis. Benznidazol y Nifurtimox. *Fiebre de las aguas negras: complicación de malaria en la cual los eritrocitos estallan en el torrente sanguíneo (hemólisis), liberando la hemoglobina directamente a los vasos sanguíneos y a la orina, con frecuencia llevando a una insuficiencia renal. Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 1 BACTERIAS GRAM + GRAM - OTRAS COCOS BACILOS COCO COCOBACILO BACILO ESPIROQUETAS ESPIRILO NO GRAM Streptococcus - S. pyogenes - S. agalactiae -S. pneumoniae - S. viridans Staphylococcus - S. aureus -S. saprophyticus -S. epidermidis Enterococcus Corynebacterium diphteriae Listeria monocytogenes BAAR - Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium leprae Esporulados anaerobios estrictos - Clostridium perfringens - Clostridium botulinum - Clostridium tetani - Clostridium difficile - Nocardia - Actinomyces israelii - Bacillus anthracis - Neisseria gonorrhoeae - Neisseria meningitidis -Moraxella Catarrhalis - Bordetella pertussis - Brucella melitensis -Haemophilus influenzae -Haemophilus ducreyi - Rickettsia Rickettsii - Legionella pneumophila -Pseudomona aeruginosa -Helicobacter pylori -Aeromona -Yersinia pestis - Serratia marcescens - Vibrio cholerae - Acinetobacter Enterobacterias - Escherichia coli -Klebsiella pneumoniae - Proteus mirabilis -Salmonella typhi -Shigella dysenteriae - Treponema pallidum - Leptospira interrogans -Borrelia burgdorferi - Borrelia recurrentis Campylobacter fetus Campylobacter jejuni - Mycoplasma pneumoniae -Mycoplasma hominis -Ureaplasma urealyticum - Chlamydia trachomatis - Gardnerella vaginalis Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 2 Streptococcus pyogenes _____________________________________________________________________________________________ Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento Cocos GRAM + en cadena Aerobio facultativo Inmóvil No esporulado Capsulado Beta-hemolítico (grupo A) Bacitracina S Cápsula (proteína M) Proteína A Estreptoquinasa Estreptolisinas O/S Spe (exotoxina pirógena estreptocócica) Peptidasa C5a Estreptodornasa (despolimeriza ADN) Hialuronidasa Ácido lipoteicoico Faringitis Otitis media Impétigo (piodermitis) Erisipela Celulitis/ sepsis Fascitis necrotizante Escarlatina, Endocarditis, shock, neumonía Complicaciones post- strepto: fiebre reumática y glomerulonefritis aguda Cocos GRAM + en cadenas cortas Cultivo en agar sangre (beta hemolítico) Catalasa – Oxidasa – Bactrina sensibles ASLO (confirmar FR o GN) Anti-DNasaB (GN) Test rápido (grupo A) Penicilina Streptococcus agalactiae_______________________________________________________________________________ Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento Cocos GRAM + en cadenas cortas Anaerobio facultativo Inmóvil No esporulado Capsulado Beta-hemolítico (grupo B) CAMP + Peptidoglucanos de pared Cápsula de ácido siálico Enzimas hidrolíticas Neonato: neumonía, sepsis, neumotórax, meningitis, shock Maternas: aborto, corioamnionitis, sepsis puerperal DBT: lesiones gangrenosas Cocos GRAM + en cadenas cortas Agar sangre (beta hemolítico) Catalasa – CAMP + Gestación: hisopado vaginal y anal (ley nacional, entre 35-37 semanas) Penicilina G intra venosa (4h antes del parto) Alérgicas: clindamicina o cefazolina. Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 3 Streptococcus pneumoniae______________________________________________________________________________ Agente etiológico más frecuente de neumonía adquirida en la comunidad = neumococo. Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento Diplococo GRAM+ Anaerobio facultativo Inmóvil No esporulado Capsulado Alfa-hemolítico Optoquina S Bilis Escualina (BS) Cápsula Adhesinas IgA – proteasa Neumolisina Autolisinas Estreptodornasa Enzimas pared Neumonía (principal agente extrahospitalario) Otitis media Sinusitis Meningitis Endocarditis Peritonitis Artritis Bacteriemia Diplococo GRAM + Lanceolados Agar sangre (alfa-hemólisis) Catalasa – Optoquina S + BS + Reacción de Quellung (cápsula) Oxidasa – Esputo (20 unidades/ campo) Penicilina Cefalosporina 3° generación Vancomicina Ceftriaxona Vacuna polisacárida y antineumocócica conjugada En la Prueba de Quellung (hinchazón) o reacción de Quellung, es una reacción bioquímica que usa anticuerpos polivalentes para que se unan a la cápsula de algunas bacterias como S. pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae y Klebsiella pneumoniae. Streptococcus viridans_________________________________________________________________________________ Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento GRAM + Alfa o beta hemolíticos Aerobios facultativos Endocarditis Abscesos dentarios Bacteriemia Abscesos cerebrales Alfa-hemólisis Optoquina S – BS – Penicilina + Gentamicina Cefalosporina de amplio espectro o Vancomicina Endocarditis Bacteriana: Manchas de janewey, nódulos de Osler. Soplo sistólico, cardiomegalia, fiebre, neutrofilia, Proteína C reactiva elevada. Agentes más frecuentes: S. aureus, S. viridans, Enterococcus, S. lugdunensis, Staphylococcus coagulasa -, S. pneumoniae, N. gonorrhoeae. Con Hemocultivo - : HACEK: Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella. Otros: Brucella, Legionella, Chlamydia y Coxiella. Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 4 Staphylococcus aureus_________________________________________________________________________________SAMR: S. aureus meticilino resistente; SAMS: S. aureus meticilino sensible Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento Coco en racimo de uva Anaerobio facultativo Inmóvil No esporulado Capsulado Catalasa Coagulasa + Beta-hemólisis Proteína A Cápsula, Capa de limo Peptidoglucanos Ácidos teicoicos Toxinas citolíticas Toxinas exfoliativas (ETA/ ETB) TSST-1; Nucleasa Penicilinasa; Beta-lactamasa Fibrinolisina Coagulasa, Hialuronidasa Lipasas Enf. De Ritter Intoxicación por alimentos Sde. Del shock tóxico; Impétigo Foliculitis, Forúnculos; Conjuntivitis Celulitis, Abscesos Osteomielitis Meningitis, Sepsis Endocarditis, Neumonía Carbuncos; Empiema Sde. De la piel escaldada Infecciones nosocomiales Cocos GRAM + en racimos de uva Agar manitol hipersalado con sangre de carneiro Catalasa + Coagulasa + Proteína A + ELISA Oxidasa – Medio de Chapman (NaCl al 7,5%) Meticilina Vancomicina Staphylococcus saprophyticus___________________________________________________________________________ Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento Coco GRAM + Anaerobio facultativo Inmóvil No esporulado Catalasa Coagulasa – No capsulado Adhesinas Polisacárido capsular Polisacárido extracelular Bacteriemia, endocarditis, osteomielitis, Endoftalmitis, Infecciones urinarias Infecciones oportunistas hospitalarias Cocos en racimos de uva GRAM + Agar manitol hipersalado con sangre de carneiro Catalasa +, Ureasa + Oxidasa –, ELISA Espectrometría de masas Vancomicina Ciprofloxacino (infección urinaria) Resistente a novobiocina Agentes causantes de cistitis: E. coli (presencia de nitritos en orina); S. saprophyticus. Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 5 Staphylococcus epidermidis____________________________________________________________________________ Asociado a infecciones con prótesis e infecciones oportunistas por catéteres. Sensible a la novobiocina. Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento Coco GRAM + Anaerobio facultativo Inmóvil No esporulado Catalasa Coagulasa – No capsulado Adhesinas Polisacárido capsular (PS/A) Polisacárido extracelular Capa biofilm (Limo) Bacteriemia Endocarditis, Infección de catéteres, ITU, Meningitis (En pacientes con shunt), Infección de herida quirúrgica Coco GRAM+ en racimo de uva Agar manitol hipersalado con sangre de carneiro Catalasa + Coagulasa – Oxidasa - Rifampicina Vancomicina Ciprofloxacino (ITU) Enterococcus_________________________________________________________________________________________ Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento Diplococos o cadenas cortas Anaerobios facultativos o capnofílicos Inmóvil No esporulado Gamma-hemolíticos PYR Adhesina Gelatinasa Serin-proteasa Infecciones urinarias, Cistitis, Pielonefritis, Bacteriemia, Endocarditis (infecciones nosocomiales) Cocos GRAM + en pares o en cadenas cortas Agar sangre Catalasa – PYR + Gamma-hemólisis Ampicilina + AG Macrólidos Sulfonamidas *crecen en presencia de NaCl al 6,5%; sales biliares al 40% Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 6 Corynebacterium diphteriae_____________________________________________________________________________ (DIFTERIA). Transmisión a través de fómites, aire y exudados. Factores condicionantes para la producción de toxina: 1. Baja concentración de hierro; 2. La presencia de profagolisogenizado de la cepa. Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento Bacilos aerobios Inmóviles No esporulado Fermenta glucosa Catalasa Factor cordón Toxina diftérica Gen TOX (produce toxina diftérica) Arabinosa, Neuraminidasa Toxemia (beta-fago) Faringitis, amigdalitis, Adenopatías cervicales, Edema de cuello, Miocarditis, Endocarditis, Encefalitis, Nefrosis Bacilos GRAM + en letra china Cultivo en medio de Loeffler Tinsdale (telurito de sodio) Prueba de ELEK Catalasa +, Oxidasa – Gránulos metacromáticos Anti toxina diftérica Penicilina Eritromicina Vacuna toxoide pentavalente* Vacuna hexavalente Prueba de toxigenicidad in vitro o Test de ELEK: prueba de difusión doble en la cual se enfrentan sobre una placa de agar la cepa en estudio y la antitoxina. La prueba es positiva cuando luego de 24h de incubación se evidencia un halo de precipitación del complejo antígeno-anticuerpo (toxina/ antitoxina). *vacuna toxoide pentavalente: difteria, tos convulsa, tétanos, poliomielitis e infecciones producidas por Haemophilus influenzae tipo B. A los 2, 4, 6, 15 y 18 meses. **vacuna hexavalente: + Hepatitis B. Listeria monocytogenes________________________________________________________________________________ Infecciones alimentares graves. ZOONOSIS. Invade y se replica en macrófagos y células no fagocíticas. Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento Bacilos GRAM + Aerobios facultativos Flagelado No esporulado Catalasa + Intracelular facultativo T°: 1-45°C. NaCl en altas concentraciones Patógeno facultativo intracelular Listeriolisina O, Fosfolipasa C Endotoxina de pared Flagelos peritricos Beta-lactamasa Listeriosis gestacional (3er trimestre): fiebre, cefalea, vómitos, diarrea, artromialgia y compromiso de placenta. Neonatal: sepsis, dificultad respiratoria, lesiones cutáneas y meningitis Meningitis, abortos, sepsis Bacilos GRAM + en pares o cadenas Agar sangre con triptosa Catalasa +, Oxidasa – Pequeñas colonias beta-hemolíticas Muestras: hemocultivo, LCR, liquido ascítico, exudado endocervical, líquido amniótico, meconio, biopsia Ampicilina o Ampicilina + AG Cotrimoxazol Eritromicina Cloranfenicol Rifampicina Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 7 Mycobacterium tuberculosis____________________________________________________________________________ Cumple los Postulados de Koch. No sirve la coloración de GRAM. Primera causa de muerte por enfermedad infecciosa en el mundo. Transmisión: horizontal, leche no pasteurizada. Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento Bacilos GRAM + en cadena Aerobios inmóviles No esporulado BAAR (bacilos ácido- alcohol resistentes) No capsulados Intracelulares facultativos Lipoarábino-manano (LAM) Factor cordón Ureasa/Glutaminidasa Invasión y multiplicación en macrófagos Ácidos micólicos Arabino Galactano TBC 1aria: 10% de los infectados Reactivación en >50 años e inmunodeprimidos Paciente HIV desarrolla una forma diseminada, con reinfección endógena o exógena Ganglionar, miliar (abscesos fríos) Sde. De impregnación pérdida de peso, anorexia, sudoración nocturna, tos seca irritativa, hemoptisis Inmunocomprometidos: compromiso del SNC; meningitis – meningoencefalitis con cambio del sensorio, parálisis de nervios craneales Baciloscopía + Rx (cavitación) Ziehl-Neelsen + Bacilos delgados y rectos Producción de niacina + Cultivo Middlebrook, Lowestein-Jensen (tarda hasta 3 semanas) Catalasa – Lavado bronquio alveolar, orina, LCR, biopsias, líquido pleural, hemocultivo, lavado gástrico, médula ósea Rifampicina + Isoniazida + Pirazinamida Etambutol 4 drogas por 2 meses, luego 2 drogas por 4 meses BCG (no a inmunodeprimidos): protege contra formas diseminadas y meníngeas (miliar) PPD: prueba cutánea de la tuberculina. Enfermedad granulomatosa crónica, invasiva (puede haber distribución hematógena). Mal de Pott: compromiso medular. Abscesos del Psoas. Baciloscopía: +: 1-10 BAAR/ campos ++: 1-10 BAAR/ 1 campo +++: >10 BAAR/ campo Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 8 Mycobacterium leprae_________________________________________________________________________________(Lepra lepromatosa/ Enf. De Hansen multibacilar; o tuberculoide). Transmisión: gotas de pufgüe. Globis (conglomerados de bacilos) Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento Bacilos BAAR Aerobios Inmóviles No esporulado Intracelular obligado Ácido micólico Invasión y multiplicación en macrófagos Glucolípido PGL-1 Lipoarabinomanano (glucoproteína) LL: afecta piel, vísceras, SNP (respuesta inmune ineficaz) TT: afecta piel y SNP con lesiones granulomatosas (respuesta inmune eficaz) Predilección por las células de Schwann en N. periféricos Baciloscopía + Ziehl-Nielsen + Bacilos delgados y rectos No se cultiva Histopatológico por técnica de Wade-Fite ELISA – anti-mycobacterium Reacción de Mitsuda Fernandez* Paubacilares: Dapsona + Rifampicina Multibacilares: Dapsona + Rifampicina + Clofazimina *Lepra Lepromatosa (LL): baciloscopía + y reacción de Mitsuda Fernandez -. Inmunidad humoral deficiente. Lesiones multibacilar. Lepra tuberculoide (TT): baciloscopía – y reacción de Mitsuda Fernandez +. Inmunidad celular, con formación de granulomas. Lesiones paucibacilar. Reacción de Mitsuda Fernandez o prueba de la lepromina: inyección intradérmica de 0,1ml de suspensión de lepromina. Provoca al cabo de 4-6 semanas una reacción papulosa en el paciente. Clostridium perfringens________________________________________________________________________________ Mionecrosis uterina por abortos sépticos. Olor característico a ¨corral¨. Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento Bacilo Anaerobio Inmóvil Esporulado; Capsulado Alfa/beta hemolítico Productor de gas Necesita vitaminas y aminoácidos Cápsula polisacárida; esporas Enterotoxina A (Cpe) Toxinas alfa, beta, iota, theta y épsilon; Hialuronidasa; Hemolisina; Desoxirribonucleasa Toxina A: histotoxi-septicemia Dermonecrotizante; C: necrotizante Gangrena gaseosa (toxina alfa) Enteritis necrotizante (A) Celulitis anaerobia Toxiinfección alimentaria Miositis supurativa Endometritis Bacilo GRAM + con extremo cuadrado Cultivo en agar sangre con doble hemólisis y agar yema de huevo con precipitación de lecitinas (prueba de Nagler) Desbridamiento y reposición hidrosalina Metronidazol Penicilina Cámara hiperbárica Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 9 Clostridium botulinum_________________________________________________________________________________ Tipos A, B, E, F. Involucrado al consumo de conservas caseras. Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento Bacilo Anaerobio Flagelado Esporulado Capsulado Beta-hemolítico Cápsula Esporulación Toxina botulínica (termoestable) Toxina C2 y C3 Neurotóxico Botulismo alimentario Botulismo por infección de heridas Botulismo del lactante Bacilo GRAM + Cultivo en medio selectivo SPS ELISA Toxina botulínica (alimentos, suero, heces) Antisuero antitoxina botulínica + anti espasmódico Penicilina en casos de toxiinfección Soporte ventilatorio Botulismo alimentario: intoxicación por alimentos con toxinas preformadas, que general una parálisis flácida (endopeptidasa) descendente simétrica – astenia, adinamia, laxitud, mareos, íleo paralítico, oliguria, xerostomía, midriasis, visión borrosa y/o doble, caída de los párpados, etc. Puede llevar a muerte por parálisis respiratoria. Actúa a nivel del SNP (placa neuromuscular y sistema autónomo), bloquea la liberación de acetilcolina. Tratamiento: provocar vómitos/ lavado gastrointestinal, neutralizar toxina, medidas de soporte. Botulismo por infección de heridas: Igual a la alimentaria, pero con un mayor periodo de incubación. Toxinfección por ingreso de esporas en heridas. Puede presentar fiebre sin presencia de síntomas digestivos. Tratamiento: Neutralizar toxina, medidas de soporte, debridación de herida + tratamiento con antibióticos Botulismo del lactante: toxinfección intestinal por consumo de alimentos con esporas (principalmente miel de abejas), provocando desde síntomas leves hasta una parálisis severa. (parálisis flácida con insuficiencia respiratoria). Tratamiento: medidas de soporte. Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 10 Clostridium tetani____________________________________________________________________________________ Tratamiento inmediato ante sospecha. Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento Bacilo GRAM + Anaerobio Flagelado Esporulado (esporas terminales deformantes – en palo de tambor) Capsulado No fermentador Capsula Esporulación Toxina tetánica (tetanolisina y tetanoespasmina) Neurotóxico Tétanos: localizado, generalizado y neonatal (cordón umbilical) Facies sardónica, rigidez de nuca y abdominal, dificultad de marcha, opistótonos y muerte por agotamiento Clínico y epidemiológico. *Cultivo e identificación (no se detecta la toxina) Antisuero antitoxina tetánica + anti espasmódicos Desbridamiento de la herida 1aria Penicilina Vacuna Las esporas ingresan por la herida, la toxina interacciona con la placa mioneural (motoneurona alfa). Hay un transporte retrógrado para el espacio sináptico que bloquea el GABA y glicina de las células de Renshaw (motoneuronas gamma), produciendo una parálisis espástica. La muerte se da debido a asfixias o por la fractura Atlas-Axis. *Facies sardónica: contractura del masetero y del orbicular de los labios. Clostridium diffilile____________________________________________________________________________________ Generalmente en pacientes inmunosuprimidos internados. Diarrea con mucho moco, fiebre, leucocitosis Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento Bacilo GRAM + Anaerobio Flagelado Capsulado Capsula Esporulación Toxina A (enterotoxina) Toxina B (citotoxina) Hialuronidasa Diarrea asociada a ATBs (clindamicina, cefalosporina) y colitis seudomembranosa (placas blanquecinas sobre tejido colónico intacto) Cultivo en medio selectivo CCFA Aglutinación con antisuero específico ELISA- toxinas A/B Colosigmoideoscopía Toxina en muestra fecal: test rápido Confirmación con PCR Metronidazol Vancomicina ¨Trasplantes fecales¨ PD: un TOXOIDE es una toxina que ha perdido su poder patógeno, pero que conserva su poder antigénico. Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 11 Nocardia____________________________________________________________________________________________ Actinomiceto Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento Bacilos GRAM + Aerobios BAAR débil Hifas aéreas Catalasa + Superóxido dismutasa Factor del cordón Ácidos micólicos Micetoma Inf. Linfocutáneas Celulitis Abscesos subcutáneos Meningitis Granulomas Bacilos GRAM + Catalasa + Agar carbón tamponado (BCYE) Kinyoun (fucsina) Cultivo agar sangre y Sabouraud, Thayer-Martin Trimetoprima – Sulfametoxazol (1er mes vía endovenosa, luego 6 meses por vía oral) Micetoma: enfermedad crónica destructiva progresiva, caracterizada por granulomas supurativos, fibrosis y necrosis progresiva, con formación de tractos fistulosos. N. brasiliensis es la causa más frecuente. Actinomyces israelii___________________________________________________________________________________ Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento Bacilos GRAM + En ángulos rectos Forman hifas Anaerobios Inmóvil No esporulado Bajo potencial de virulencia. Provocan enfermedades cuando las barreras naturales están alteradas Actinomices cervicofaciales, torácicas, abdominal, pélvica y diseminada Actinomicosis Bacilos GRAM + ramificados en ángulo recto Cultivo en agar sangre, agar Brucella, extracto de levadura y cistina. Exudado negruzco/ fluorescente MALDI-TOF Desbridamiento quirúrgico de los tejidos afectos PenicilinaEritromicina Actinomices pélvica: relacionada al uso de DIU. Puede aparecer como una vaginitis benigna o, puede provocar destrucción de tejidos con formación de abscesos tuboováricos u obstrucción ureteral Actinomicosis: lesiones granulomatosas crónicas que se tornan supurativas y dan lugar a abscesos conectados entre sí mediante fístulas. Actinomicosis torácica: formación de abscesos en tejido pulmonar. Pueden diseminarse. Actinomicosis en SNC: absceso cerebral único, meningitis, empiema subdural y abscesos epidurales. Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 12 Bacillus anhtracis_____________________________________________________________________________________ Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento Bacilo GRAM + Aerobio facultativo Inmóvil Esporulado Capsulado Catalasa + Capsula Formación de endosporas Exotoxina carbunculosa (letal) Ag protector (PA) Toxina letal Toxina del edema ZOONOSIS ANTRAX Carbunco (cutáneo, digestivo, inhalatorio) Bacilos GRAM + (tinta china) Cultivo en agar sangre Catalasa + PCR Penicilina Tetraciclinas Vacunación de animales Ántrax cutáneo: pápulas que evoluciona a vesículas y se ulceran (escaras negras - necróticas); linfangitis; linfadenitis y edemas masivos. Casos graves: bacteriemia, shock séptico; muerte. Ántrax pulmonar (carbunco por inhalación): inicio similar a virosis respiratoria (periodo de latencia de 2 meses); distrés respiratorio en fase tardía; disnea, cianosis, edema de cuello y tórax, adenopatías. Es la forma más grave, evolucionan a shock y muerte a lo largo de 3 días a no ser que se instaure un tratamiento inmediato. Ántrax Gastrointestinal: úlceras en punto de invasión, edema, fiebre, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea mucosanguinolenta; muerte por septicemia. Plásmido pXO1 (antígeno) y pXO2 (cápsula) Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 13 ____________________________________BACTERIAS GRAMNEGATIVAS_______________________________________ Neisseria Gonorrhoeae_________________________________________________________________________________ Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento Diplococo GRAM – Aerobio facultativo Inmóvil No esporulado Catalasa + Oxidasa + Fermentan glucosa No capsulado Intracelular facultativo Translocación Pili Adhesinas Proteína I de la ME (Por) Proteína II de la ME (Opa) IgA – proteasa Proteína III de la ME (Rmp) LOS de la ME (endotoxina) Pilina Proteína captadora de hierro GONORREA Hombre: uretritis, faringitis, proctitis, prostatitis, epididimitis, disuria y descarga purulenta. Mujer: uretritis, vaginitis, proctitis, cervicitis, EIP*. Neonato: conjuntivitis, oftalmía neonatal y sepsis (transmisión perinatal al RN) Diplococo GRAM – en granos de café Agar Thayer-Martin Catalasa + Oxidasa + Maltosa – (atmósfera húmeda complementada con CO2 al 5%) ELISA; IgG, IgM Coaglutinación Inmunofluorescencia; PCR Ceftriaxona Cefixima (beta-lactamasa) Ciprofloxacina Ofloxacino (1 dosis) *EIP: Enfermedad Inflamatoria Pélvica – Infertilidad 2aria. Los hombres suelen ser sintomáticos y las mujeres asintomáticas. ETS (enfermedad de transmisión sexual) Agar Thayer-Martin (chocolate): medio de cultura de crecimiento para N. gonorrhoeae y meningitidis. Constituido por sangre de carnero + ATBs (vancomicina, colistina, trimetoprima) y factores de crecimiento. Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 14 Neisseria meningitidis__________________________________________________________________________________ Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento Diplococo GRAM – Aerobio facultativo, Inmóvil No esporulado Oxidasa + Catalasa + Oxida maltosa Capsulado 13 serogrupos (A, B, C, Y, W135) Epidémica en Argentina Capsula Adhesinas Endotoxina LPS IgA – proteasa No produce exotoxinas PorA, PorB, Opc Proteína captadora de hierro Recombinación genética (transformación) Meningococemia (meningitis purulenta) Conjuntivitis Sinusitis Otitis media Neumonía Endocarditis Bacteriemia Sde. De Waterhouse- Friderichsen Diplococos GRAM – en granos de café Detección de antígenos PCR Aglutinación látex Coaglutinación Catalasa +, Oxidasa +, Maltosa + Hemocultivo, LCR, suero Agar sangre, agar tripticasa soya, chocolate suplementado, Mueller- Hinton (antibiograma) Cefalosporina 3° generación Cloranfenicol Penicilina Vacuna Tetravalente -Polisacárido -Conjugada (adolescentes) *en LCR: glucorraquia <40 mg/dl; proteinorraquia > 800 mg/dl Sde. De Waterhouse-Friderichsen: necrosis hemorrágica suprarrenal masiva, causada por meningococcemia fulminante. BACTERIEMIA: 1. Meningitis Purulenta: sordera, estrabismo 2. Meningoencefalitis: retraso mental, convulsiones 3. Sepsis: compromiso de piel y tejido subcutáneo. Erupción cutánea, necrosis por colapso circulatorio, CID, shock. Moraxella Catarrhalis_________________________________________________________________________________ Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento Diplococo GRAM – Catalasa + Oxidasa + Otitis media, Infecciones del tracto respiratorio inferior y superior Agar sangre, Agar chocolate Oxidasa +, Catalasa + DNAsa + Amoxicilina-Clavulánico TMP-SMX Cefalosporina 3° generación Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 15 Bordetella Pertussis___________________________________________________________________________________ Tos ferina o Tos Paroxística; Coqueluche, tos convulsa. Transmisión por gotas de Pflügge – Horizontal. Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento Cocobacilo GRAM – Aerobio Inmóvil No esporulado Oxida aminoácidos Parásito obligado Capsula Fimbrias Toxina pertussis (aumenta concentración de AMPc) Citotoxina traqueal Adhesinas Toxina dermonecrótica Hemaglutinina filamentosa Pertactina Fase catarral: síntomas inespecíficos, malestar general, fiebre y tos leve. Fase paroxística: tos súbita, violenta y repetitiva, cianosis y vómitos Complicaciones: neumonía, neumotórax, hemorragias, petequias, enfisema, derrame, hernias, otitis media, convulsiones y encefalopatías Cocobacilos GRAM – Agar Bordet-Gencou IFD (inmunofluorescencia directa) Anti-toxina pertussis PCR Hisopados nasofaríngeo y/o aspirado Eritromicina Tetraciclinas TMP-SMX Cloranfenicol Vacunar a las embarazadas (2° trimestre) (BP + toxoide tetánico y diftérico – 2,4,6 meses y 15-18 meses; 6 años) Agar Bordet-Gencou: contiene sangre, sustrato de batata y glicerol + ATBs (penicilina o nicotinamida) Brucella militensis_____________________________________________________________________________________ Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento Cocobacilo GRAM – Aerobio Inmóviles No esporulado Intracelular facultativo No capsulado Replicación intracelular Proteínas inductoras de granuloma Fase aguda: fiebre, escalofríos, cefaleas, mialgias, fatiga, anorexia, bacteriemia. Fase crónica: artritis, hepato/esplenomegalia, endocarditis, GI, abortos, meningitis, encefalitis. Granulomas compuestos por linfocitos y células epiteloides Cocobacilo GRAM – Hemocultivo en agar Brucella (técnica de Castañeda) ELISA; Anti-Brucella IFI; Oxidasa +; Ureasa + Caldo de agar triptosa o tripticasa-soya Lisis centrifugación Tetraciclina + aminoglucósido Doxiciclina + Rifampicina Las bacterias sufren variabilidad genética y reinician la enfermedad (cambian sus antígenos de superficie. BRUCELOSIS (fiebre de malta, mediterránea o fiebre ondulante). Reservorio: cabras, ovejas. Técnica de Castañeda: se utiliza un medio bifásico (liquido-sólido) en el mismo frasco. El medio líquido permite el enriquecimiento de lasBrucellas que se encuentran en la sangre y el medio sólido sirve para las resiembras. (30 días). Prueba de Hudleson: Aglutinación (titulación de anticuerpos) Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 16 Haemophilus influenzae_______________________________________________________________________________ (HIB) Enfermedad de la comunidad y nosocomial. Infección por contigüidad (diseminación) Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento Cocobacilo GRAM – Aerobio facultativo Inmóvil No esporulado Capsulado PRP (fosfato de polirribitol) Pili Endotoxina LPS IgA – proteasa Neuraminidasa Ribosa, Ribitol Meningitis, traqueítis, endocarditis, epiglotitis, neumonía, otitis media, sinusitis, celulitis, bacteriemia (no vacunados) Cocobacilo GRAM – pequeño PCR Cultivo en agar chocolate, con agregado de hemina (factor X) y nucleótidos de nicotinamida (factor V) + CO2 a 37°C Examen directo y cultivo de hisopado faríngeo, esputo, LBA, hemocultivo, punción articular Cefalosporina 3° generación Amoxicilina + Ácido clavulánico Vacuna H. influenzae tipo B 1° dosis < 6 meses; dosis de recuerdo a los 12-15 meses (vacuna conjugada con el antígeno polisacárido PRP) Clínica en no vacunados: ✓ Meningitis (niños 1-4 años) ✓ Epiglotitis (2-7 años) ✓ Neumonía (4 meses – 4 años) ✓ Celulitis (<2 años) ✓ Artritis séptica (<2 años) ✓ Bacteriemia (6 meses – 3 años) Haemophilus ducreyi__________________________________________________________________________________ Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento Cocobacilo GRAM – Aerobio facultativo Inmóvil No esporulado Adhesinas Endotoxina LPS Transmisión sexual Chancro blando o chancroide Cocobacilo GRAM – pequeño Cultivo en agar chocolate con vancomicina Hisopado de algodón Eritromicina Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 17 Rickettsia Rickettsii____________________________________________________________________________________ Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento Cocobacilo GRAM – Aerobio Inmóvil No esporulado Intracelular obligado Cultivables en células Flagelos Fimbrias Adhesinas Proteínas de invasión SOD OmpA Catalasa TIFUS Enf. De Tsutsugamushi (R. tsutsugamushi) Fiebre de las montañas rocosas* Cultivo celular (huevos embrionados) Anti-Rickettsia ELISA IFD Prueba de Weil-Felix (Ac contra Ag de grupo) Inoculación en cobayos o en saco vitelino de embriones de pollo Fijación complemento Cloranfenicol Tetraciclinas (resistente a beta- lactámicos) TIFUS EXANTEMÁTICO/ EPIDÉMICO: R. prowazekii (vector: piojo del cuerpo; infección por heces durante rascado). Síntomas: inicio inespecífico; exantemas maculopapulares en palmas y plantas con evolución centrípeta; meningitis a liquido claro, miocarditis, vasculitis, hipovolemia. (asociado a falta de aseo y suciedad). TIFUS MURINA/ ENDÉMICO: R. typhi (vector: pulga Xenopsylla cheopis; infección por picadura). Síntomas de menor intensidad. ENFERMEDAD DE TSUTSUGAMUSHI: Vector: acaro de los roedores. Síntomas: cefalea intensa, fiebre, pápulas opacas, vasculitis. *FIEBRE DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS: R. rickettsii. (vector: garrapata Dermacentor o Amblyomma). Síntomas: fiebre, cefalea intensa, dolor abdominal, máculas eritematosas (erupción maculopapular en manos y pies), vasculitis, encefalitis, fallo renal, falla cardíaca. RICKETTSIOSIS PUSTULOSA: R. akari Legionella pneumophila_______________________________________________________________________________ Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento Bacilo GRAM – Aerobio, Flagelado No esporulado Oxidan aminoácidos Adhesinas Invasión a macrófagos Citotoxina Exoenzimas (endonucleasas) Enfermedad de los legionarios* Fiebre de Pontiac** Bacilos GRAM – alargados o filamentosos Cultivo en medio selectivo BCYE Dosaje de antígenos en orina Eritromicina *Enfermedad de los legionarios: neumonía necrotizante severa, microabscesos, mialgias, cefaleas, fiebre, tos y muerte por shock y falla respiratoria. **Fiebre de Pontiac: fiebre, escalofríos, mialgia, tos seca de resolución espontánea. Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 18 Pseudomona aeruginosa_______________________________________________________________________________ (aguas del mar, dulces, termales, tierras húmedas) Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento Bacilo Aerobio Flagelado No esporulado Oxidasa + Beta-hemolítico Flagelo polar, Pili, Biofilm Elastasa, Proteasa alcalina Exotoxinas A/S, Enterotoxina Endotoxina LPS Ag somático flagelares H Hemolisinas (fosfolipasa C termolábil) Lipopolisacárido termoestable Gangrena, infecciones respiratorias bajas, infección urinaria y GI, otitis externa, endocarditis, meningitis, queratitis Infección de quemados Bacilos GRAM – Cultivo en agar sangre, agar King-A/B y agar setrimida (42°C) Sideróforos fluorescentes Antibiograma Oxidasa + Carboxipenicilinas Helicobacter pylori____________________________________________________________________________________ Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento Bacilos espirales GRAM – Microaerófilos Flagelados (4-6) No esporulado Ureasa + Oxidasa + Catalasa + Flagelo polar Citotoxinas VACA (vacuolizante) y CAGA Endotoxina LPS Ureasa Hemaglutininas Proteasa, Mucina Fosfolipasa Gastritis Ulcera péptida Mayor riesgo para neoplasias: adenocarcinoma, linfoma (de células B del MALT) y maltoma Bacilos GRAM – Cultivo en agar Mueller-Hinton Catalasa + Oxidasa + Ureasa + Cultivo de biopsia IgG, IgA PAU (prueba del aliento) Omeprazol + Metronidazol+ Amoxicilina (o tetraciclina) Utiliza Hidrógeno y metanogénesis – produce metano en contacto con CO2. Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 19 Aeromona___________________________________________________________________________________________ Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento Bacilo GRAM – Anaerobio facultativo Fermentador Flagelados No esporulado Enterotoxinas Exotoxina tóxica líticas (ACT) Gastroenteritis Infecciones de heridas Bacteriemia Enfermedad sistémica oportunista en inmunodeprimidos Fluoroquinolonas Ciprofloxacina Yersinia pestis________________________________________________________________________________________ Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento Bacilos GRAM – Capsulados Inmóvil Aerobio facultativo No esporulado Fermentador de glucosa Proteína invasora Gen de la fracción 1 (f1) Adhesinas Exotoxina murina Proteasa del factor de plasminógeno (pla) Ag V y W Factor de resistencia Endotoxina LPS (A) Pesticina PESTE BUBÓNICA PESTE NEUMONICA Bacilos GRAM – Catalasa + Oxidasa + Indol + LBA Inmunofluorescencia de las secreciones de los bulbos Hemocultivos seriados Sintomático y reposición hidrosalina. ATBs en casos graves: Tetraciclina/ Estreptomicina Gentamicina Doxiciclina Cloranfenicol PESTE BUBÓNICA: ZOONOSIS. Vector: pulgas Xeopsylla cheops. Síntomas: fiebre alta, adenopatías inflamatorias inguinales y axilares (bubón), septicemia, gangrena (necrosis), bacteriemia. PESTE NEUMONICA: aspiración de aerosoles. Síntomas: fiebre alta, escalofríos, cefalea, afecciones respiratorias, hemoptisis. Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 20 Serratia marcencens___________________________________________________________________________________ Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento Familia Yersiniacerae DNAsa Lipasa Gelatinasa Infecciones nosocomiales ITU, sepsis, meningitis, endocarditis, osteomielitis Prodigiosina (pigmento rojo característico)Infiltraciones articulares PCR, serotipificación Agar Mac Conkey Cefuroxima Vibrio Cholerae_______________________________________________________________________________________ Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento Bacilos GRAM – Anaerobio facultativo Flagelados No esporulado Oxidasa + Catalasa + Fermenta glucosa Capsula, Toxina colérica Toxina ACE/ ZOT Proteasa zinc dependiente Pilis, Flagelos Proteína quimiotáctica Neuraminidasa Hemolisina, Enterotoxina COLERA Gastroenteritis, bacteriemia, ¨heces en agua de arroz¨ Hipopotasemia, Shock hipovolémico, Acidosis metabólica, Arritmias Fallo renal ¨diarrea del viajero¨ Cultivo en medio selectivo TCBS cultivo agua de peptona alcalina Catalasa + Oxidasa + Tratamiento sintomático Reposición hidrosalina Dosis única azitromicina Vacuna Inversión de la bomba de NA+ Acinetobacter________________________________________________________________________________________ Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento Bacilo GRAM – Aerobio, Inmóvil No esporulado Capsulado Oxidasa – No fermentador Adhesinas Endotoxina LPS Enzimas Proteínas de membrana BIOFILM OPORTUNISTA Infecciones hospitalarias, Infecciones respiratorias bajas, ITU, Bacteriemias, Meningitis Bacilos GRAM – Cultivo en agar Mac Conkey o Agar sangre Oxidasa – Imipenem Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 21 Escherichia coli_______________________________________________________________________________________ Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento Bacilo GRAM – Aerobio facultativo Flagelado, No esporulado Fermenta glucosa Fermenta lactosa BLEE (beta lactamasa de espectro extendido) Ag flagelar H Ag somático O Ag fímbrico F Adhesinas Toxina Shiga (ECTS) Endotoxina LPS (A) Factor de colonización (FAC 1/2) ECET ECEP ECEI ECEA ECEH UROPATOGENIA ECED (adherencia difusa) Bacilos GRAM – Oxidasa – Cultivo agar Mac Conkey Catalasa + Toxina Shiga ELISA, IF, RIA Sorbitol + (excepto O157: H7) Fluoroquinolonas en diarrea del viajero ECET (enterotoxigénica): Adhesión a microvellosidades sin invasión de la mucosa. Diarrea acuosa, fiebre, náuseas, vómitos, dolor abdominal. Autolimitada. Principal causa de ¨diarrea del viajero¨. Enterotoxina termoestable (ST) y termolábil (LT) ECEP (enteropatógena): Adhesión a microvellosidades sin invasión de la mucosa. Diarrea acuosa en < de 3 años; lesión de microvellosidades, fiebre, náuseas, vómitos, dolor abdominal. Diarrea aguda con moco. ECEI (enteroinvasiva): invasión de células colónicas (requiere tratamiento antibiótico). Diarrea disentérica invasiva, lesión de microvellosidades, fiebre, náuseas, vómitos, dolor abdominal, ulceraciones intestinales. Son inmóviles y no fermentan lactosa. ECEA (Enteroagregativa): Adhesión a microvellosidades y entre sí, sin invasión de la mucosa. Diarrea persistentes, acuosas y verdosas (sin sangre o leucocitos), síndrome de malabsorción. ECEH (Enterohemorrágica): Adhesión a microvellosidades sin invasión de la mucosa. Diarrea disentérica, síndrome urémico-hemolítico (Insuficiencia renal aguda, anemia hemolítica, trombocitopenia, defectos de la coagulación, uremia – 2ª causa de IRC) en < 5 años (cepa O157:H7 – productora de toxina Vero) Uropatógena: cistitis, prostatitis, pielonefritis E. coli O18:K1:H7 (Meningitis y Septicemia) E. coli O157:H7 (sde. Urémico-hemolítico/ SUH) Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 22 Klebsiella pneumoniae_________________________________________________________________________________ Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento Bacilos GRAM – Aerobios facultativos Inmóviles, No esporulado Capsulado Fermenta glucosa Ureasa + Capsula Adhesinas Endotoxina LPS (A) Neumonía lobar (pacientes > 40 años, inmunodeprimidos, EPOC, DBT) Bacteriemia Bacilos GRAM – Tinta china Oxidasa – Cultivo en agar Mac Conkey Colonia de aspecto mucoso Ureasa + Tetraciclinas Eritromicina Agar Mac Conkey: medio de cultivo estricto para bacterias GRAM – y fermentadores de lactosa. Ingredientes: sales biliares, colorante cristal violeta, colorante rojo neutro, lactosa, peptona, cloruro sódico. Proteus mirabilis____________________________________________________________________________________________________ Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento Bacilo GRAM – Aerobio facultativo Flagelado No esporulado Fermenta glucosa Ureasa + Flagelo Fimbrias Endotoxina LPS (A) Ureasa Hemolisina Inmunocompetentes: infección urinaria, facilita la formación de litos, piuria* Inmunodeprimidos: infecciones hospitalarias, septicemia y neumonía Bacilo GRAM – Oxidasa – Cultivo en agar Mac Conkey (no metaboliza lactosa – olor típico a pescado podrido) (efecto Swarming) Catalasa +, Ureasa + Orina alcalina Fluoroquinolonas Cefalosporinas 3° generación Tetraciclinas Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 23 Salmonella typhi______________________________________________________________________________________ Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento Bacilo GRAM – Aerobio facultativo Flagelado – peritricos No esporulado Fermenta glucosa Fimbrias Disemina a circulación Flagelos Ag O, Ag H (flagelares) Adhesinas, Proteínas de invasión Capsula con factor de virulencia, LPS Citoquinas Fiebre entérica tifoidea y paratifoidea Enterocolitis/ gastroenteritis Septicemia Bacilo GRAM – Oxidasa – Cultivo agar Mac Conkey y agar SS Catalasa + Anti-Ag-capsular ELISA Hemocultivo, coprocultivo Cloranfenicol Ampicilina (No se administra ATB en casos de gastroenteritis) Vacuna inactivada (intradérmica) o atenuada (oral) FIEBRE ENTERICA TIFOIDEA Y PARATIFOIDEA (Typhi, Paratyphi): Fiebre persistente, astenia, cefalea, anorexia, diarreas, dolor abdominal, hepatoesplenomegalia, máculas rojo pálidas en abdomen y tórax (roséola tifoidea). Casos graves: colecistitis necrotizante, perforación intestinal, ruptura del bazo, CID, afección del SNC. Enterocolitis (Typhimurium): diarrea acuosa con leucocitosis, fiebre, dolor abdominal, vómitos, escalofríos, mialgias, cefalea. Autolimitada. Diagnóstico por coprocultivo. Septicemia: hepatitis, meningitis, miocarditis, neumonía, artritis, osteomielitis, endocarditis. Shigella dysenteriae___________________________________________________________________________________ Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento Bacilo GRAM – Aerobio facultativo Inmóvil No esporulado Fermenta glucosa No capsulado Lactosa – Ag O Ag común Endotoxina LPS (A) Genes plasmídicos Toxina Shiga Shigelosis: gastroenteritis, espasmo abdominal y tenesmo, disentería. ¨diarrea del viajero¨ Bacilos GRAM – Oxidasa -, Catalasa + Cultivo agar Mac Conkey y agar SS Toxina Shiga ELISA IF, RIA Lactosa -, Ag O, Ag K, IgM en suero Quinolonas Tetraciclinas Ciprofloxacino Ampicilina Especie que predomina en Argentina: S. flexneri. Plesiomonas: comparten Ag y dan pruebas cruzadas con S. sonnei, pero son oxidasa +. Provocan gastroenteritis relacionada a la ingesta de mariscos y septicemia. Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 24 Treponema pallidum___________________________________________________________________________________ Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento Espiroqueta GRAM – Microaerófila o Anaerobia Endoflagelada (flagelos axiales) No esporulado No crece en cultivo Atraviesa la placenta Transmisión sexual Endoflagelos Capa anfolítica/ mucoide Adhesinas de superficie Hialuronidasa Hemolisina Fibronectina SIFILIS 1aria: Adenopatíassatélites + chancro sifilítico 2aria: roséola sifilítica, sifílides, fiebre, cefalea, artralgias, alopecia ¨en mechones¨, adenopatías, erupción cutánea. (condiloma lata), osteítis sifilítica Periodo de latencia 3aria: tubérculos en cara y tronco, lesiones gomosas, aortitis sifilítica, aneurisma aórtico luético, tabes de los cordones medulares posteriores, neurosífilis. Congénita: hepatoesplenomegalia, neumonía alba, tibia en ¨hoja de sable¨, nariz ¨en silla¨, queratitis intersticial, tríada de Hostinger, Tríada de Hutchinson. Muestra de chancros o condilomas Microscopía de campo oscuro No se utiliza cultivos Ag por IFD Impregnación argéntica Ac no treponémicos – RPR (VDRL) Ac treponémicos (FTA-abs) Sífilis congénita: determinación de IgM Penicilina G benzotínica (única dosis) Clínica en recién nacidos: exudado nasal seroso (rinitis, coriza), erupción maculopapular diseminada, condilomas, hepatoesplenomegalia, anemia, osteocondritis. Estigmas sifilíticos – nariz en silla de montar, dientes de Hutchinson, queratitis intersticial, espinillas en sable, sordera, afección del SNC: Diagnóstico: 1° se realiza VDRL y luego prueba treponémica para confirmación (FTA-abs, ELISA, IFI, PCR, MHA-TP). Leptospira interrogans________________________________________________________________________________ Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento Espiroquetas GRAM – Aerobia Endoflagelada No esporulado Endoflagelos, Adhesinas Hialuronidasa, Hemolisina, Inducción de formación de inmunocomplejos LEPTOSPIROSIS (ZOONOSIS) No hay transmisión persona-persona Gold standard: MAT (aglutinación microscópica) Microscopía de campo oscuro, Cultivo en medio de Fletcher o Stewart, Ag con IFD, PCR Corrección del medio interno (hemodiálisis) Bacteriemia: Penicilina o Doxiciclina Fase inicial: sde. Gripal (fiebre, artralgia, escalofríos, vómitos, dolor abdominal). Fase sintomática: hemólisis, ictericia, necrosis tubular aguda, insuficiencia renal, trombocitopenia + hemorragias, anoxia tisular, vasculitis, neumonía atípica, meningitis a liquido claro, formación de inmunocomplejos en riñón, meninges, miocardio, tracto uveal (sufusión conjuntival). Formas graves: sde. De Weil (ictericia + hemorragia + falla renal), sde. De distrés respiratorio del adulto. No hay signos patognomónicos. Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 25 Borrelia burgdorferi___________________________________________________________________________________ Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento Espiroqueta GRAM – Espiras irregulares Aerobia Endoflagelada No esporulado Endoflagelos PMV (proteína mayor de variabilidad) Variación antigénica Inducción de formación de inmunocomplejos ENFERMEDAD DE LIME ZOONOSIS (vector: Ixodes Dammini) Microscopía de campo oscuro Cultivo en medio de Kelly ELISA, IFI Pruebas serológicas: IgM (3 semanas), IgG (cuando hay artritis), VES y TSGO Biopsia sinovial* Amoxicilina Doxiciclina Cefuroxima *Biopsia sinovial: depósitos de fibrina con infiltración de mononucleares y células plasmáticas Fase 1aria: eritema crónico migrante, fiebre, artralgias, mialgia, malestar general. Fase 2aria: afecciones cardíacas (bloqueo AV) y neurológicas (parálisis del N. facial), meningitis, encefalitis, oftalmitis, miopericarditis. Fase 3aria: poliartritis con pérdida de los movimientos (luego de años de evolución), encefalitis, síndromes desmielinizantes y desórdenes psiquiátricos. Borrelia recurrentis____________________________________________________________________________________ Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento Espiroqueta GRAM – Aerobia Endoflagelada No esporulado Endoflagelos PMV Variación antigénica Mediadores inflamatorios FIEBRE RECURRENTE ZOONOSIS Microscopía de campo oscuro, Frotis de sangre, Cultivo en medio de Kelly, Prueba de Weil-Felix, ELISA Penicilina Eritromicina 1. Acceso Febril: bacteriemia y liberación de mediadores inflamatorios. Fiebre, escalofríos, cefalea, mialgia, astenia, adinamia 2. Respuesta Inmune: disminuye los síntomas por 2-4 días. Selección por variación antigénica. La fiebre vuelve luego, pero con menor intensidad. Este ciclo se repite de 2-4 veces. Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 26 Campylobacter fetus spp. Jejuni spp______________________________________________________________________ Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento Espirilo GRAM – En alas de gaviota Microaerófilo Flagelado No esporulado Oxidasa + Catalasa + Adhesinas fímbricas y de superficie Endotoxina LPS Flagelos Enzimas citotóxicas (alteran la permeabilidad celular) ZOONOSIS ¨diarrea del viajero¨ Espirilos GRAM – Cultivo en medio CAMPY-BAP Oxidasa +, Catalasa + Microscopía de campo oscuro Coprocultivo Cultivo medio microaerófilo a 43°C (C. fetus) Titulación AC Reposición hidrosalina Eritromicina Fluoroquinolonas (salvo en diarrea con sangre o prolongadas; y en embarazadas) Resistentes naturales a los beta-lactámicos. C. jejuni: 90% de las diarreas en niños, diarrea disentérica, diarrea del viajero, fiebre, cefalea, mialgias, dolores abdominales, sde. De Guillain-Barré. C. fetus: septicemia con diseminación (cerebro, meninges, huesos, hígado), meningitis, endocarditis, artritis reactiva, nefritis, infecciones sistémicas. C. coli: gastroenteritis. Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 27 ___________________________________________Otras Bacterias___________________________________________ Mycoplasma pneumoniae______________________________________________________________________________ Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento Pleomórficos (de cocoide a filamentoso) Aerobio estricto Proteínas contráctiles No esporulado Sin pared Membrana con colesterol Adhesina P1 Destrucción de células epiteliales ciliadas (ciliostasis) Induce gran respuesta inflamatoria (super antígeno) ZOONOSIS Neumonía atípica 1aria, Traqueobronquitis, Neumonitis, Faringitis, Otitis media Anemia hemolítica Reacciones alérgicas Por no poseer pared, no se puede ver al MO Cultivo en caldo de PPLO (7-20 días) ELISA, IFD Inhibición por antisuero específico Inmunodifusión gel de agar, fijación del complemento, GIEMSA Eritromicina Tetraciclinas (doxiciclina) Fluoroquinolonas Tilosina Vacunación de animales Mycoplasma hominis__________________________________________________________________________________ Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento Pleomórficos Aerobio facultativo Proteínas contráctiles No esporulado Sin pared Membrana de colesterol Adhesinas Evasión de la respuesta inmune Producción de amoníaco citotóxico por ARGINASA ZOONOSIS EPI Abscesos tubo-ováricos y pélvicos Salpingitis, Pielonefritis, Fiebres puerperales, Infecciones sistémicas en inmunodeprimidos No se ve al MO Cultivo en caldo PPLO ELISA, IFD. Giemsa Inhibición por antisuero específico (cultivo con aspecto de ¨huevo frito¨) Inmunodifusión gel de agar, fijación del complemento Lincomicina Tetraciclinas Clindamicina Tilosina Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 28 Ureaplasma urealiticum________________________________________________________________________________ Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento Pleomórficos Aerobio facultativo Proteínas contráctiles No esporulado Sin pared Membrana de colesterol Adhesinas Evasión de la respuesta inmune Producción de cálculos urinarios ZOONOSIS Uretritis no gonocócica (UNG) Pielonefritis, abortos espontáneos, partos prematuros No se ve al MO Cultivo en caldo PPLO ELISA,IFD, Giemsa Inhibición por antisuero específico Urea tamponada Inmunodifusión gel de agar, Fijación del complemento Eritromicina Tetraciclinas Chlamydia trachomatis_________________________________________________________________________________ Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento No posee peptidoglucanos Aerobio Inmóvil No esporulado Intracelular obligado Ovoide Evasión de respuesta inmune MOMP Bloqueo de fusión del fagolisosoma Replicación intracelular (cuerpos elementales) ITS OFTALMICA: tracoma, conjuntivitis de inclusión, ceguera en niños RESPIRATORIO: neumonía, neumonitis en lactantes GENITALES: linfogranuloma venéreo (bubón – L1- L3), uretritis no gonocócica, epididimitis, cervicitis, salpingitis, proctitis SDE. DE REITER: conjuntivitis, UNG, artritis reactiva Cultivo en medio de Mc-Coy (celular) O HeLa ELISA Ac elemental Intradermorreacción de Frei PCR, empírico Azitromicina (dosis única de 1g) Tetraciclina (doxiciclina) Eritromicina Cloranfenicol Rifampicina Macrólidos Los cultivos de rutina dan negativo. La serología sólo se hace positiva luego de 3-4 semanas C. psittaci: neumonía de la comunidad por aves. Ornitosis – fiebre, mialgias, cefalea frontal, neumonía leve. SNC: encefalitis, convulsión, muerte. C. pneumoniae: faringitis, neumonía moderada. Tratamiento: Claritromicina. Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 29 Gardnerella vaginalis__________________________________________________________________________________ Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento Cocobacilo (GRAM – o +, dependiendo de la concentración de peptidoglucanos) Aerobio facultativo Inmóvil No esporulado Oxidasa – Catalasa – No encapsulado Complejo GAMM (G. vaginalis, Anaerobios, Mobiluncus, Mycoplasma)* VAGINOSIS (aumento de la secreción vaginal) Diminución de lactobacillus Flujo maloliente, prurito, ardor, hinchazón abdominal Puede haber compromiso vulvar Examen de secreción vaginal – células clave o ¨clue¨ Examen microscópico Cultivo en agar selectivo Test de Whiff Metronidazol Microbiota de la vagina. *el complejo GAMM desplaza la microbiota normal y disminuye la acidez, provocando la aparición de ¨células clave¨. Olor característico a putrescina y cadaverina. El flujo es gris y homogéneo en el 89% de los casos. Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 30 Tabla de Antibióticos Antibiótico Acción Ejemplo Destrucción de la pared celular BETA-LACTÁMICOS Penicilinas, Cefalosporinas Cefamicina, Carbapenémicos Monobactámicos Se une a proteína fijadora de penicilina (PBP) y las enzimas responsables de la síntesis de peptidoglucano. BACTERICIDAS Penicilina, Amoxicilina Cefalexina, Imipenem Aztreonan Β-lactámico inhibidor de β- lactamasa Se une a las β-lactamasas y previene la inhibición del β-lactámico. Ampicilina + Sulbactam Amoxicilina + Clavulanato Ampicilina + Clavulanato Vancomicina Inhibe el entrecruzamiento del peptidoglucano. Vancomicina Daptomicina Despolariza la membrana provocando cambios en el gradiente de concentración iónica. Daptomicina Bacitracina Inhibe la membrana bacteriana y los precursores de los peptidoglucanos. Bacitracina Polimixinas Inhibe la membrana bacteriana Colistina Isoniazida Inhibe la síntesis de ácido micólico. Isoniazida, Etionamida Etambutol Inhibe la síntesis de arabinogalactano. Etambutol Cicloserina Inhibe el entrecruzamiento de los peptidoglucanos. Cicloserina Inhibición de la síntesis de proteínas Aminoglucósidos Liberación prematura de cadenas peptídicas en ribosoma 30s. Estreptomicina, Gentamicina Amikacina Tetraciclinas Inhibe la elongación polipeptídica en ribosoma 50s. Tetraciclina, Doxiciclina Glicilciclinas Inhibe la iniciación de síntesis proteica en ribosoma 30s. Tigeciclina Oxazolidinona Inhibe la iniciación de síntesis proteica en ribosoma 50s. Linezolid Macrólidos, Cetólidos Clindamicina Estreptograminas Inhibe la elongación peptídica en ribosoma 50s. Eritromicina Azitromicina Telitromicina Clindamicina Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 31 Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos Quinolonas Se une a subunidad α del ADN Ciprofloxacino Rifampicina Inhibe la transcripción Rifampicina Metronidazol Desestructura el ADN bact. Metronidazol Antimetabolitos Sulfamidas Inhibe síntesis de ácido fólico. Sulfamida Dapsona Inhibe la DHP sintasa Dapsona Trimetoprima Inhibe síntesis de ácido fólico Trimetoprima ✓ Los β-lactámicos son: el primer y segundo grupos. ✓ Vancomicina: es un glucopéptido. ✓ Daptomicina: es un Lipopéptido. ✓ Bacitracina y polimixinas (B y E): son polipéptidos. ✓ Las Estreptograminas son: quinupristina-dalfopristina. Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 32 Vacunas NEUMOCOCO Vacuna antineumocócica Polisacárida 23 valente ✓ Protege frente a 23 serotipos de neumococo ✓ Dosis: Dosis única / Protección por 5 años ✓ Base: Polisacáridos Capsulares ✓ Indicación: Efectiva en la mayoría de los adultos sanos. ✓ Niños < de 2 años / Pacientes muy ancianos o con enfermedades crónicas pueden no responder adecuadamente. ✓ Protección poco duradera (alrededor de 5 años en adultos sanos). ✓ Contraindicaciones: Embarazadas, personas con enfermedades graves, hipersensibilidad conocida a componentes. Vacuna antineumocócica Conjugada heptavalente ✓ Protege frente a 7 serotipos de neumococo ✓ Dosis: 4 dosis (2, 4, 6 y entre 12-15 meses) ✓ Base: Polisacáridos Capsulares + Proteína Transportadora ✓ Indicación: Excelente respuesta inmune en niños < 2 años. ✓ Contraindicaciones: Embarazadas / Personas con enfermedades graves; hipersensibilidad conocida a componentes. MENINGOCOCO Vacuna antimeningocócica Conjugada ✓ Meningococos de los grupos: A, C, Y; W-135 ✓ Dosis: 4 dosis (2, 4, 6 y entre 12-15 meses) ✓ Base: Polisacáridos Capsulares + Proteína Transportadora ✓ Indicación: Lactantes, niños y adolescentes / Grupos de riesgo / Contactos íntimos de un caso de enfermedad. ✓ Contraindicaciones: Enfermedad febril aguda o hipersensibilidad conocida a alguno de sus componentes. HAEMOPHYLUS INFLUENZAE-b Vacuna anti-Hib Conjugada ✓ Existe la vacuna Anti-Hib sola y las vacunas asociadas: • Cuádruple (Difteria / Pertussis / Tétanos / Hib). • Quíntuple (Difteria / Pertussis / Tétanos / Hib / HVB). ✓ Dosis: 4 dosis: 2,4 y 6 meses (Quíntuple) y 18 meses (Cuádruple) ✓ Base: Polisacáridos Capsulares + Proteína Transportadora ✓ Indicación: Lactantes, niños y adolescentes, Grupos de riesgo, Contactos íntimos de un caso de enfermedad. ✓ Contraindicaciones: Enfermedad febril aguda o hipersensibilidad conocida a alguno de sus componentes. BORDETELLA PERTUSSIS Vacuna anti tos ferina celular • Triple Bacteriana Celular (Difteria / Pertussis / Tétanos). • Cuádruple (Difteria / Pertussis / Tétanos / Hib). • Quíntuple (Difteria / Pertussis / Tétanos / Hib / HVB). ✓ Dosis: 5 dosis: 2,4 y 6 meses (Quíntuple) / 18 meses (Cuádruple) / 6 años (Triple Bacteriana Celular) ✓ Base: Bacilos Inactivados + Toxoides Diftéricos y Tetánicos. ✓ Indicación: < 2 años (Cuanto mayor a edad mayores son los efectos adversos). ✓ Contraindicaciones: Enfermedad febril aguda o hipersensibilidad conocida a alguno de sus componentes. Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 33 Vacuna anti tos ferina acelular ✓ Triple Bacteriana Acelular (Difteria / Pertussis / Tétanos). ✓ Dosis: 1 dosis: 11 años ✓ Base: Polisacárido Capsular (PRP) + Toxoides Diftéricos y Tetánicos. ✓ Indicación: Puede ser aplicada después de los 2 años. DIFTÉRIA Vacuna antidiftérica • Doble Bacteriana Adultos (Difteria / Tétanos). •Triple Bacteriana Acelular (Difteria / Pertussis / Tétanos). • Triple Bacteriana Celular (Difteria / Pertussis / Tétanos). • Cuádruple (Difteria / Pertussis / Tétanos / Hib). • Quíntuple (Difteria / Pertussis / Tétanos / Hib / HVB). ✓ Dosis: 7 dosis: 2,4 y 6 meses (Quíntuple) / 18 meses (Cuádruple) / 6 años (Triple celular) / 11 años (Triple acelular) / ✓ 16 años – refuerzo (Doble Adultos) / Refuerzos cada 10 años (Doble Adultos). ✓ Base: Toxoides Diftéricos. ✓ Indicación: Vacunación sistemática a partir de los 2 meses ✓ Contraindicaciones: Enfermedad febril aguda o hipersensibilidad conocida a alguno de sus componentes. TÉTANOS Vacuna antitetánica • Doble Bacteriana Adultos (Difteria / Tétanos). • Triple Bacteriana Acelular (Difteria / Pertussis / Tétanos). • Triple Bacteriana Celular (Difteria / Pertussis / Tétanos). • Cuádruple (Difteria / Pertussis / Tétanos / Hib). • Quíntuple (Difteria / Pertussis / Tétanos / Hib / HVB). ✓ Dosis: 7 dosis: 2,4 y 6 meses (Quíntuple) / 18 meses (Cuádruple) / 6 años (Triple celular) / 11 años (Triple acelular) / 16 años (Doble Adultos) o Refuerzos cada 10 años (Doble Adultos). ✓ Base: Toxoides Tetánicos. ✓ Indicación: Vacunación sistemática a partir de los 2 meses ✓ Contraindicaciones: Enfermedad febril aguda o hipersensibilidad conocida a alguno de sus componentes. TUBERCULOSIS Vacuna anti-tuberculosis (BCG) – protege contra formas graves de TBC miliar y meníngea. ✓ Dosis: 1 dosis al recién nacido ✓ Base: bacilos vivos atenuados de una cepa de Mycobacterium bovis (Bacilo de Calmette-Guérin (BCG)). ✓ Contraindicaciones: • Inmunodeficiencia congénita o adquirida, incluida la infección por el VIH. • Enfermedades generalizadas de la piel, incluyendo el eccema. • Embarazo. • Infección o enfermedad tuberculosa previa. Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 34 CÓLERA Vacuna anti colérica ✓ Frente a los serotipos Inaba y Ogawa. Efectiva contra los dos biotipos, clásico y El Tor. ✓ Dosis: 1 dosis vía oral (1 hora de ayuno previo y posterior). ✓ Base: bacilos vivos atenuados. ✓ Indicación: Control del cólera epidémico y para el viajero por la rápida protección (8 días después de la toma) ✓ Contraindicaciones: Embarazo / Inmunodeficiencia / Cuadros Febriles o Entéricos / < 2 años. FIEBRE TIFOIDEA (SALMONELLA TYPHI) Vacuna anti salmonella typhi • Vacuna oral atenuada (Vivotif® de Berna Biotech): Vacuna constituida por gérmenes vivos de la cepa atenuada. • Vacuna de polisacáridos (Typhin VI® de Sanofi Pasteur MSD): Polisacárido capsular Vi purificado. • Vacuna de polisacáridos (Typherix® de GlaxoSmithKline): Polisacárido capsular Vi purificado. ✓ Dosis: 1 dosis. ✓ Base: bacilos vivos atenuados / Polisacárido Capsular Vi purificado. ✓ Indicación: Control del cólera epidémico y para el viajero por la rápida protección (8 días después de la toma) ✓ Contraindicaciones: • Vacuna oral: gastroenteritis aguda, inmunodeficiencias (terapia inmunosupresora, infección VIH) y embarazo. • Vacuna parenteral: durante el embarazo se utilizará únicamente en caso de riesgo elevado e ineludible. Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 35 Resumen de las bacterias asociadas con enfermedades humanas Sistema afectado Patógenos Infecciones respiratorias superiores Faringitis Streptococcus pyogenes, Streptococcus grupo C, Arcanobacterium haemolyticum, Chlamydophila pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphteriae, Corynebacterium ulcerans, Mycoplasma pneumoniae, Francisella tularensis Sinusitis Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, mezcla de anaerobios y aerobios, Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus, Streptococcus grupo A, Chlamydophila pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa y otros bacilos gramnegativos Epiglotitis Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus Infecciones óticas Otitis externa Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Streptococcus grupo A Otitis media Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, S. aureus, Streptococcus grupo A, mezcla de anaerobios y aerobios Infecciones oculares Conjuntivitis Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus aegyptius, Neisseria gonorrhoeae, Pseudomonas aeruginosa, Francisella tularensis, Chlamydia trachomatis Queratitis Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus grupo A, Proteus mirabilis y otras enterobacterias, especies de Bacillus, Neisseria gonorrhoeae Endoftalmitis Bacillus cereus, S., Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus coagulasa-negativos, especies de Propionibacterium y de Corynebacterium Infecciones pleuropulmonares y bronquiales Bronquitis Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Bordetella pertussis, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae Empiema Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus grupo A, Bacteroides fragilis, Klebsiella pneumoniae y otras enterobacterias, especies de Actinomyces, de Nocardia, Mycobacterium tuberculosis Neumonía Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, otras enterobacterias, Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia trachomatis, Chlamydophila pneumoniae, Chlamydophila psittaci, Pseudomonas aeruginosa, especies de Burkholderia, de Legionella, Francisella tularensis, Bacteroides fragilis, especies de Nocardia, Rhodococcus equi, Mycobacterium tuberculosis, Coxiella burnetii, Rickettsia rickettsii Infecciones del tracto urinario Cistitis y pielonefritis E. coli, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus saprophyticus, S. aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus grupo B, especies de Enterococcus, Aerococcus urinae, Mycobacterium tuberculosis Cálculos renales Proteus mirabilis, Morganella morganii, Klebsiella pneumoniae, Corynebacterium urealyticum, Staphylococcus saprophyticus, U. urealyticum Absceso renal S. aureus, mezcla de aerobios y anaerobios, Mycobacterium tuberculosis Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 36 Prostatitis E. coli, Klebsiella pneumoniae, especies de Enterococcus, N. gonorrhoeae, Mycobacterium tuberculosis Infecciones intraabdominales Peritonitis E. coli, Bacteroides fragilis, especies de Enterococcus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, S. pneumoniae, S. aureus, especies de Clostridium, de Fusobacterium y de Peptostreptococcus, N. gonorrhoeae, C. trachomatis, M. tuberculosis Peritonitis asociada con diálisis Staphylococcus coagulasa-negativos, S. aureus, especies de Streptococcus, Acinetobacter y de Propionibacterium, E. coli, P. aeruginosa Infecciones cardiovasculares Endocarditis Streptococcus viridans, Staphylococcus coagulasa-negativos, S. aureus, especies de: Aggregatibacter, Abiotrophia, Enterococcus, Bartonella, Brucella, Corynebacterium y de Propionibacterium; Cardiobacter hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingii, S. pneumoniae, Rothia mucilaginosa, Coxiella burnetti, Erysipelothrix rhusiophathiae, enterobacterias, P. aeruginosa Miocarditis S. aureus, C. diphteriae, Clostridium perfringens, Streptococcus grupo A, Borrelia burgdorferi, Neisseria meningitidis, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, C. psittaci, R. rickettsii, Orientia tsutsugamushi Pericarditis S. aureus, S. pneumoniae, N. gonorrhoeae, N. meningitidis, Mycoplasma pneumoniae, M. tuberculosis Sepsis Sepsis general S. aureus, Staphylococcus coagulasa-negativos, E. coli, especies de: Klebsiella, Enterobacter y de Enterococcus, Proteus mirabilis, S. pneumoniae, P. aeruginosa Sepsis asociada con la transfusión S. coagulasa-negativos, S. aureus, Yersinia enterocolítica, Salmonella, Pseudomonas fluorescens,enterobacterias, C. jejuni, Bacillus cereus Tromboflebitis séptica S. aureus, B. fragilis, especies de: Klebsiella. Enterobacter y de Fusobacterium; Campylobacter fetus, P. aeruginosa Infecciones del Sistema Nervioso Central Meningitis Streptococcus grupo B, S. pneumoniae, N. meningitidis, Listeria monocytogenes, Haemophilus influenzae, E. coli, S. aureus, S. coagulasa- negativos, especies de: Nocardia, Propionibacterium, Leptospira y de Brucella; M. tuberculosis, Borrelia burgdorferi, Treponema pallidum Encefalitis Listeria monocytogenes, T. pallidum, especies de: Leptospira, Actinomyces, Nocardia y de Borrelia; R. rickettsii, Coxiella burnetii, M. pneumoniae, M. tuberculosis Absceso cerebral S. aureus, especies de: Fusobacterium, Peptostreptococcus, Bacteroides, Prevotella, Porphyromonas, Actinomyces, y de Nocardia, P. aeruginosa, S. viridans, C. perfringens, L. monocytogenes, M. tuberculosis, R. equi Empiema subdural S. aureus, S. pneumoniae, Streptococcus grupo B, N. meningitidis, mezcla de aerobios y anaerobios Infecciones de la piel y de los tejidos blandos Impétigo Streptococcus grupo A, S. aureus Foliculitis S. aureus, Pseudomonas aeruginosa Forúnculos y Ántrax Staphylococcus aureus Paroniquia S. aureus, Streptococcus grupo A, P. aeruginosa Erisipelas Streptococcus grupo A Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 37 Celulitis Streptococcus grupo A, S. aureus, Haemophilus influenzae Celulitis y fascitis necrosante Streptococcus grupo A, Clostridium perfringens, Bacteroides fragilis, P. aeruginosa, enterobacterias, anaerobios Angiomatosis bacilar Bartonella henselae, Bartonella quintana Infecciones de quemaduras P. aeruginosa, especies de Enterobacter; Enterococcus, S. aureus, Streptococcus grupo A Heridas de mordeduras Eikenella corrodens, Pasteurella multocida, Pasteurella canis, S. aureus, Streptococcus grupo A, mezcla de aerobios y anaerobios, bacilos gram- Heridas quirúrgicas S. aureus, Staphylococcus coagulasa-negativos, estreptococos grupos A y B, C. perfringens, especies de Corynebacterium Heridas traumáticas Especies de Bacillus, S. aureus, Streptococcus grupo A, bacilos gram-, micobacterias de crecimiento rápido Infecciones gastrointestinales Gastritis Helicobacter pylori Gastroenteritis Especies de Salmonella, Shigella, Campylobacter, E. coli (ECET, ECEI, ECEH, ECEP, ECEA), Vibrio cholerae, Vibrio parahaemolyticus, Bacillus cereus, Yersinia enterocolítica, Edwardsiella tarda, P. aeruginosa, Aeromonas, Plesiomonas shigelloides, B. fragilis, C. botulinum, C. perfringens, C. difficile Intoxicación alimentaria S. aureus, Bacillus cereus, Clostridium botulinum, Clostridium perfringens Proctitis Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, T. pallidum Infecciones óseas y articulares Osteomielitis S. aureus, especies de Salmonella, M. tuberculosis, Streptococcus beta-hemolítico, S. pneumoniae, E. coli, P. aeruginosa Artritis S. aureus, N. gonorrhoeae, S. pneumoniae, especies de Salmonella y de Mycobacterium, Pasteurella multocida Infecciones asociadas con prótesis S. aureus, Staphylococcus coagulasa-negativos, Streptococcus grupo A, S. viridans, Corynebacterium, Propionibacterium, Peptostreptococcus Infecciones genitales Úlceras genitales T. pallidum, Haemophilus ducreyi, Chlamydia trachomatis, Francisella tularensis, Klebsiella granulomatosis, M. tuberculosis Uretritis N. gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum Vaginitis Mycoplasma hominis, especies de Mobiluncus, Gardnerella vaginalis Cervicitis N. gonorrhoeae, C. trachomatis, M. genitalium, Neisseria meningitidis, Streptococcus grupo B, M. tuberculosis, Actinomyces Infecciones granulomatosas General M. tuberculosis, Nocardia, T. pallidum, Brucella, Francisella tularensis, L. monocytogenes, Burkholderia pseudomallei, Actinomyces, Bartonella henselae, Tropheryma whippelli, C. trachomatis, Coxiella burnetti Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 1 Hongos Superficial Subcutáneo Sistémicos endémicos Oportunistas Candida albicans Malassezia furfur Dermatoficias Fonsecaea pedrosoi Sporothrix schenkii Madurella mycetomatis Rhinosporidium seeveri Histoplasma capsulatum Coccidioides posadasii Paracoccidioides brasiliensis Criptococcus neoformans Candida albicans Pneumocystis jiroveci Aspergillus fumigatus Murcorales Criptococcus neoformans Organismos eucariotas, con pared de quitina y membrana de ergosterol (blanco de diversos antifúngicos). Heterótrofos, aerobios o microaerófilos. Pueden ser unicelulares (levaduriformes) o pluricelulares (miceliales o mohos). Temperatura óptima de crecimiento entre 20-39°C y pH entre 5,6-7,2. PD: el único hongo patógeno que no posee ergosterol en su membrana es Pneumocystis jiroveci. Funciones de la pared: mantenimiento de la forma y del medio osmótico, sitio de unión de enzimas, propiedades antigénicas, estimula la producción de anticuerpos y provee interface con el medio. Hongos dimórficos: presentan distinta morfología dependiendo de donde se encuentren: • Fase saprofítica: se desarrolla en el suelo • Fase Parasitaria: se desarrolla en el huésped Son: Sporothrix schenkii, H. capsulatum, Coccidioides posadasii, Paracoccidioides brasiliensis, Coccidioides immitis, Penicilium marneffei, Blastomyces dermatitidis. Hongos productores de cromoblastomicosis. Mecanismos de acción patógena: o Alergia – Aspergillus o Tóxica: micetismo (ingesta de hongos tóxicos), micotoxicosis (ingesta de alimentos contaminados con metabolitos fúngicos) o Invasión – Candida, Criptococcus, Histoplasma, Aspergillus, Pneumocystis, etc. Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 2 ________________________________________MICOSIS SUPERFICIALES________________________________________ Candida albicans______________________________________________________________________________________ Características Clínica Diagnóstico Levadura con blastoconidias en su interior y blastomicelios Infección endógena Flora habitual GI, secreciones faríngeas, coprocultivos y flujo vaginal. Micosis oportunistas en pacientes inmunodeprimidos, en tratamiento con corticoides y/o ATBs, alteraciones metabólicas, nutricionales e inmunológicas; ruptora de barreras naturales; vejez y recién nacidos. Micosis superficial: impétigo (afección de los pliegues cutáneos con eritema, piel macerada, descamación), queilitis angular (boquera), vulvovaginitis y balanopostitis. Muguet (membrana blanquecina friable en mucosas yugal y gingival), dermatitis de pañal. Micosis oportunista: faringitis, laringitis, esofagitis, endocarditis, artritis, meningoencefalitis, ITU y prostatitis. Microscopía: fresco con KOH al 40% (levaduras con pseudomicelios) Cultivo a 28°C en Sabouraud con aparición de colonias blanco-amarillentas No se utiliza serología por no poseer carga significativa de Ag. Malassezia furfur (pitiriasis versicolor) ________________________________________________________________________ Características Clínica Diagnóstico Levadura lipofílica con micelios cortos, de forma saprofítica y parasitaria Flora habitual de la piel Superficial: pitiriasis versicolor, foliculitis, dacriocistitis, dermatitis seborreica, caspa, lesiones eritematosas y sde. De Gougert-Cartoud (dermatitis atópica y psoriasis) Profunda: bronconeumonía, neumonía, vasculitis pulmonar, endocarditis, meningitis aguda, sepsis (fungemia) y encefalitis necrotizante Muestra por escarificación de lesión Microscopía: fresco a KOH al 40% + tinta azul. Se observan levaduras con un solo brote y micelios cortos tabicados (¨albóndiga con spaghetti¨) Cultivo: en Sabouraud con aceite de oliva a 28°C durante 8 días Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 3 Dermatoficias (tiñas)____________________________________________________________________________________Características Clínica Diagnóstico Microsporidium canis, M. gypseum, Epidermophyton flocossum, Trichophyton rubrum, T. mentagrophytes y T. tonsurans Filamentos hialinos ramificados y tabicados Infección exógena, por fómites o tierra Tienen como sustrato la queratina. Además, tienen elastasa, colagenasa, queratinasa. En la dermis producen hipersensibilidad I y IV Tiña pedis (pie de atleta), Tiña manum (manos) Tiña capitis (cuero cabelludo) Tiñas interdigitales Tiña ungueum (Onixis) Tiña barbae, Tiña cruris Tiña corporis (tórax, abdomen y miembros) Querión: tiña capitis inflamada, provocada por M. canis (contraída por gatos y/o perros). Se da principalmente en niños. Microscopía: se ven filamentos hialinos tabicados con o sin artroconidios Cultivo: Sabouraud + Lactrimel. Micelio tabicado con abundantes microconidios y escasas macroconidias indica Trichophyton Observaciones Microscópicas: ✓ Malassezia: examen directo de escamas de piel en pacientes con pitiriasis versicolor. ✓ Candidiasis: Exudado vaginal con tinción de GRAM y exudados orofaríngeos con HOK (levaduras con pseudomicelios). ✓ Conglomerado de levaduras: examen directo de escamas de uñas. Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 4 ________________________________________MICOSIS SUBCUTÁNEAS________________________________________ Fonsecaea pedrosoi (cromomicosis) _________________________________________________________________________ Características Clínica Diagnóstico Dimorfo, con micelio hialino o pigmentado y tabicado Contagio exógeno Se encuentra en tierra, vegetales y madera enmohecida. No se transmite por fómites o animales. Los más afectados son los trabajadores rurales. En Argentina: Misiones, Formosa, Chaco, etc. Otros agentes: Cladosporium carrioni, Phialophora verrucosa Dermatitis crónica que compromete a las 3 capas de la piel y linfáticos superficiales, predominantemente en miembros inferiores Nódulos pigmentados que evolucionan a verrugas o cicatrices. Cuando hay afección de ganglios linfáticos se produce edema crónico, y posterior elefantiasis. Puede haber recidivas. Muestra por escarificaciones de las lesiones. Microscopía: elementos esféricos de pared gruesa y pigmentada (¨cuerpos esclerotales¨ o ¨fumagoides¨) Cultivo: en Sabouraud a 28°C se observa micelios con fructificación asexuada, y a 37°C se ven thallos unicelulares (fase parasitaria) Histopatología: hiperqueratosis, hiperplasia pseudoepiteliomatosa, cuerpos esclerotales, microabscesos. Sporothrix schenkii (esporotricosis) _________________________________________________________________________ Características Clínica Diagnóstico Dimórfico Micelio hialino tabicado con conidióforos en margarita (fase saprofita); Levadura alargada en forma de cigarro (fase parasitaria) Ingresa por vía percutánea y raramente inhalatoria. Se lo asocia a la caza de mulitas y ocasionalmente produce microepidemias Produce sde. Chancriforme. Micosis subaguda y crónica Ataca primero los nódulos primarios, luego los satélites. Después se forman gomas y, por último, úlceras. Puede presentar clínica osteoarticular por diseminación hemática en inmunocomprometidos y en su forma diseminada. Muestra por punción de lesiones gomosas. Tinción de Giemsa. Microscopía: levaduras en formas de cigarros Cultivo en Sabouraud a 28°C (margaritas) y a 37°C (cigarros) Serología: ID, CIEF, ELISA. Inmunodifusión Histopatología: granulomas poco organizados formados por células epitelioide, linfocitos y células gigantes, con focos de supuración. Presencia de cuerpos asteroides. Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 5 Madurella mycetomatis (micetomas) _______________________________________________________________________ Características Clínica Diagnóstico Dimórfico Hifas tabicadas (fase saprofítica) Relacionado con tareas rurales. No hay transmisión persona-persona Vía percutánea; se desarrollan lentamente y producen inflamación crónica con supuración y granulomas. Se disemina por contigüidad, sin respetar paredes (hasta huesos) Otros agentes: Pseudallescheria boydii, Fusarium spp, Aspergillus spp, Acremonium spp, Madurella grisea. Lesiones tumorales de consistencia duro-leñosas, que se fistulizan espontáneamente por donde drena material seropurulento con granos; de evolución crónica. Granos negros o blancos, rodeados de respuesta celular del hospedero Tríada: tumefacción indurada, fístulas que drenan pus con granos y de localización más común en los pies Muestra por biopsia quirúrgica. Microscopía: se distinguen micetomas (filamentos) Cultivo en Sabouraud a 28°/37°C + Lactrimel o agar papa: se observan filamentos hialinos tabicados. Micromorfología: desarrollo de fructificación asexuada para identificación de género y especie Histopatología: zonas con focos de supuración acompañado de linfocitos, plasmocitos y células gigantes, rodeados de fibrosis periférica. Rhinosporidium seeveri (rinosporidiosis) _____________________________________________________________________ Características Clínica Diagnóstico Dimórfico y holocarpico (su thallo se transforma en órgano reproductor) Vía exógena por esporangios, penetra la mucosa nasal o conjuntival previamente dañada Infección granulomatosa, papulosa en mucosa y piel, con sangramientos frecuentes Pólipos nasales, palpebrales, de otras mucosas y lesiones múltiples (sugieren auto inoculación a partir de lesión primaria) Muestra por extirpación del pólipo En fresco: esporangios refringentes Microscopía de piel: hiperqueratosis, incremento de la vasculatura y células inflamatorias Esporangios rojos (PAS+) Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 6 ____________________________________MICOSIS SISTÉMICAS ENDÉMICAS____________________________________ Histoplasma capsulatum (Histoplasmosis) ____________________________________________________________________ Características Clínica Diagnóstico Dimórfico, sexuado Filamento hialino ramificado y tabicado (fase saprofita), Levaduras que no se tiñen con Giemsa (fase parasitaria) Se desarrolla en suelo ácido, rico en nitrógeno, fértiles en temperaturas entre 15- 25°C Infección por inhalación de microconidios, que son atrapados por los macrófagos alveolares, formando focos caseosos. Factor de riesgo: contacto con heces de aves Primoinfección asintomática en 95% de los casos Histop. Pulmonar aguda: neumonía (resolución espontánea o diseminación hemática) Histop. Pulmonar crónica: progresiva, con imagen radiológica cavitaria. Causa de insuficiencia respiratoria. Histop. Diseminada: común en pacientes inmunodeprimidos Enf. Por mecanismos inmunitarios: liberación de Ag de Histoplasma capsulatum desde focos latentes Muestra de LBA, esputo, biopsia de lesiones mucosas, punción de médula ósea Examen directo: se tiñe con Giemsa y se observa levaduras en casquete dentro de macrófagos o células gigantes Cultivo Sabouraud a 28°C (macroconidias esféricas de pared gruesa y rugosa y microconidios) y 37°C (levaduras elípticas monogemantes) Examen indirecto: aglutinación de látex, ID, fijación de complemento, intradermorreacción, ELISA Inoculación en hámsteres Coccioides posadasii (coccidiomicosis. C. immitis en USA) ___________________________________________________________ Características Clínica Diagnóstico Dimórfico Filamento hialino ramificado y tabicado con macroconidios (fase saprofítica), Esporangios de pared celular de doble contorno, cargado de endosporas (fase parasitaria) Grupo de riesgo: agricultores, excavadores, antropólogos, laboratoristas Infección por inhalación de clamidioartrononidas, que llegan al alvéolo, donde se transforman en esporangios Primoinfección: 60% asintomáticos, 40% síntomas respiratoriosleves Coccid. Pulmonar: pacientes con EPOC producen cuadro similar a TBC, de evolución prolongada o muerte por insuficiencia respiratoria Coccid. Diseminada: pacientes inmunodeprimidos (pulmonar, meníngea, óseas, articulares, etc.) Muestra de LBA, esputo, LCR y biopsias. Microscopía: células esféricas de doble pared gruesa, que contiene esporangios Cultivo en Sabouraud a 28°C (micelios hialinos ramificados y tabicados con clamidioatroconidias) y a 37°C Serología: ELISA, ID, IEC Dermorreacción: útil en formas agudas Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 7 Paracoccidioides brasiliensis (paracoccidiodomicosis) ____________________________________________________________ Características Clínica Diagnóstico Dimórfico Micelio hialino ramificado y tabicado (fase saprofita); Levadura con aspecto de rueda de timón (fase parasitaria) Predominio en sexo masculino, trabajadores rurales. Los estrógenos en las mujeres impiden el paso de la fase saprofita en parasitaria. Crece en suelo fértil, rico en nitrógeno. Infección por inhalación de conidios en fase saprofítica. Efecto supresor de LCD4, con aumento de LCD8 en sangre periférica. Se transforman en levaduras cuando fagocitados por los macrófagos. Diseminación sanguínea y linfática – asociado a TBC, Chagas, paludismo y desnutrición Los afa-1-3 glucanos de la pared aumentan su virulencia Primoinfección asintomática o con activación de los procesos de hipersensibilidad tipo IV. Puede presentar primoinfección pulmonar aguda, con cuadro respiratorio similar a neumonía Hasta la 3° semana se forman granulomas o deja focos de infección latentes. Enf. Subaguda juvenil (<35 años): fiebre, palidez, astenia, adinamia y adenomegalias. Muerte por caquexia en 1 año Enf. Crónica adulta (>40 años): trabajadores rurales, alcohólicos crónicos. Compromiso de suprarrenales, hueso, articulaciones, hígado, bazo, testículos y próstata Muestra por LBA, esputo, biopsia y punción ganglionar Microscopía: levaduras multibrotantes, con pared gruesa y refringente en rueda de timón Cultivo Sabouraud a 28°C (micelio hialino ramificado y tabicado) y a 37°C Serología: ELISA (titulación de IgG); ID; IEC Dermorreacción: útil en formas agudas Cryptococcus neoformans (criptococosis) ____________________________________________________________________ Características Clínica Diagnóstico Levadura esférica, rodeada por capsula de mucopolisacáridos Crece en heces de aves (palomas). Infección por inhalación de levaduras Presenta en su capsula el GXM - glucoronoxilomanano (factor de patogenicidad). Disminuye la proliferación linfocitaria, la fagocitosis, la migración leucocitaria y la producción de citoquinas Primoinfección asintomática Enfermedad pulmonar: neumonía Meningoencefalitis Enf. Cutánea: nódulos ulcerados Diseminación en pacientes con SIDA Muestras de hemocultivo, LCR, orina, escarificaciones, LBA, biopsia Microscopía: levaduras encapsuladas (tinta china en muestras de LCR) Cultivo: levaduras encapsuladas (37°C) Serología: aglutinación con látex Histopatología: granuloma Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 8 _______________________________________MICOSIS OPORTUNISTAS_______________________________________ Pneumocystis jiroveci (Neumocistosis) _______________________________________________________________________ Características Clínica Diagnóstico Único hongo SIN ergosterol (resistencia a azolicos y a anfotericina B). No se desarrolla en cultivo. Quiste de pared gruesa, con Beta 1-3 glucano (resistencia natural a equinocandinas) Transmisión por vía inhalatoria. Se adhieren a los neumocitos tipo 1, se produce una respuesta con infiltrado de PMN, edema, engrosamiento y fibrosis, con diminución del surfactante. Bronconeumonía intersticial de tipo plasmocelular con alteración de la hematosis – engrosamiento del intersticio pulmonar por hiperplasia e hipertrofia de neumocitos tipo II. Infiltrados intersticiales bilaterales, tos seca no productiva, fiebre, disnea progresiva, dolor torácico Forma diseminada: rara. Muestra LBA Tinción con Giemsa y Gomorri Microscopía: formas quísticas ID, PCR (tratamiento: TMP-SMX) Aspergillus fumigatus (aspergilosis) _________________________________________________________________________ Características Clínica Diagnóstico Micelio ramificado, hialino, con microconidios Se desarrolla en lugares húmedos Ingresan por vía inhalatoria – fagocitosis por macrófagos y neutrófilos Las fallas en los mecanismos de inmunidad predisponen la infección Otros agentes: A. flavus, A. niger, A. terreus Asma aspergilar (reacción de hipersensibilidad tipo I en atópicos). Determinación IgE total y específica (RIA) Aspergilosis broncopulmonar alérgica (hipersensibilidad tipo III) Otitis externa, sinusitis, Onixis Aspergilosis intracavitaria (colonización de cavidades preformadas por TBC). Detección de IgG por ID, CIEF, Fc Aspergilosis invasiva (tejidos y vasos). ELISA; PCR Muestra por esputo, LBA, biopsia Microscopía: micelios tabicados ramificados con microconidios Cultivo: 28°C (micelio tabicado ramificado con cabeza aspergilar) Serología: IgG e IgE Histopatología: Diagnostico de certeza. Hongos en arteriolas, trombos, áreas de infarto y necrosis, vasculitis e infiltrados eosinófilos Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 9 Murcorales (murcomicosis) ________________________________________________________________________________ Características Clínica Diagnóstico Micelio ramificado, hialino, con esporangios Colonizan el suelo Ingresan por vía respiratoria, digestiva y percutánea Tienen tropismo por vasos sanguíneos. Se diseminan por vía hemática (se desarrollan en acidosis) Situaciones clínicas con deficiencias en la fagocitosis predisponen la enfermedad Enfermedad aguda y mortal Murcomicosis rino-sino- orbito-cerebral Murcomicosis GI Murcomicosis cutáneas y pulmonar Muestra por LBA, secreciones y biopsia Microscopía: micelios cenocíticos, hialinos no tabicados ramificados Cultivo a 28°C (micelios cenocíticos, hialinos no tabicados ramificados) Serología: IgG Histopatología (HyE): áreas de infarto y necrosis tisular. Hifas invadiendo tejidos y vasos Factores Predisponentes a las enfermedades Oportunistas: Mecanismos de inflamación, alteraciones en número y función de los leucocitos; alteraciones en la relación CD4/CD8; tratamientos con ATBs, corticoides, antiblásticos; uso de catéteres; enfermedades metabólicas, preexistencia de enfermedad cavitaria pulmonar; SIDA; sarampión; quemaduras extensas; aplasia medular; enfermedades oncohematológicas (leucemias, linfomas); embarazo; drogadicción parenteral, etc. CANDIDIASIS CRIPTOCOCOSIS NEUMOCISTOSIS ASPERGILOSIS MUCORMICOSIS AGENTE Candida albicans Cryptococcus neoformans Pneumocystis jiroveci Aspergillus Asidia mucor ENF. PREDISPONENTE DBT; Neutropenia SIDA SIDA Neutropenia, cavidades pulmonares (ex TBC) DBT, Acidosis metabólica, Neutropenia VÍA Endógena Endógena, Inhalatoria Endógena Exógena, Inhalatoria Exógena, Inhalatoria; traumática FORMA PARASITARIA Levaduras Levaduras con capsula Formas vegetativas y quistes Micelio hialino tabicado Micelio hialino no tabicado Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 10 ANTIFÚNGICOS_______________________________________________________________________________________ Polienos Azoles Alilaminas Pirimidina fluorada Griseofulvina Candinas Anfotericina B Nistatina Fluconazol Itraconazol Voriconazol Posaconazol Ketokonazol Terbinafina 5 Fluorocitocina Caspofungina Micofungina Anidulafungina ANFOTERECINA B – Se une al ERGOSTEROL, altera la permeabilidad de membrana. FUNGICIDA. Activa frente a: Candida albicans, Criptococcus, micosis primarias graves. AZOLES – Inhibenla enzima LANOSTEROL DEMETILASA, necesaria para la síntesis del ergosterol. Activos frente a: Levaduras, dermatofitos, Aspergillus. TERBINAFINA – inhibe enzima ESCUALENO EPOXIDASA, necesaria para la síntesis de ergosterol. Espectro reducido a dermatofitos. 5 FLUOROCITOCINA – Intervienen en la síntesis de ADN y ARN. Activo frente a: Candida albicans, Criptococcus neoformans (en combinación con otro antifúngico) GRISEOFULVINA – Inhibe mitosis y replicación del ADN; altera la formación de quitina. FUNGISTÁTICO. Activo frente a dermatofitos. CANDINAS – Acción sobre la pared celular; altera la formación de glucanos, y el equilibrio osmótico de células fúngicas. Activo frente a Candida y Aspergillus Mecanismos de Resistencia: Sobreproducción de enzima blanco; bombas de eflujo; cambio del sitio blanco; Inactivación; Cambios metabólicos para obtener el mismo producto; falta de expresión de receptores en pared. Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 1 VIRUS RESPIRATORIOS DE LA INFANCIA VIRUS HERPES VIRUS DE LA HEPATITIS ZOONOTICOS OTROS Rinovirus VSR Influenza Parainfluenza SARS Metapneumovirus Adenovirus Parvovirus b19 Sarampión Rubeola Poliomielitis Paperas Coxsackie b16 Varicela zoster CMV (citomegalovirus) Herpes simplex Epstein-Barr Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E Fiebre amarilla Hantavirus Dengue Rabia Arenavirus Chikunguña Rotavirus VIH Papilomavirus Priones Contienen un solo tipo de ácido nucleico (ADN o ARN). Todos poseen cápside (proteínas que cubren el ácido nucleico) y algunos poseen envoltura (proteínas como glicoproteínas, neuraminidasa, hemaglutinina, etc.). Diagnóstico: Métodos directos (buscan el agente etiológico o alguno de sus componentes – proteínas (Ag) o genoma); Métodos indirectos (IgM específica, conversión serológica, IgG en casos especiales (HIC, HCV)). Estudio: Huevos embrionados, animales de laboratorio, cultivos celulares. FLAVIVIRUS: Conjunto o grupo de virus que se transmiten por artrópodos: dengue, fiebre amarilla, Chikunguña. Vector: Aedes Aegypti. Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 2 Rinovirus____________________________________________________________________________________________ Familia Morfología Factor antigénico Ingreso Clínica Diagnóstico Picornaviridae ARN + desnudo Proteínas VP 1, 2, 3 y 4 Penetra por el epitelio respiratorio, entra por viropexis a la célula epitelial, donde se desnuda y se replica. Estacional Cuadro de resfrío común (pico máximo de replicación a los 3 días) Sinusitis, Bronquitis Clínico (poca gravedad) ELISA Virus Sincicial Respiratorio (VSR) ________________________________________________________________________ Familia Morfología Factor antigénico Ingreso Clínica Diagnóstico Paramyxoviridae ARN envuelto Serotipos A y B; 4 variantes (A, B, no A no B, AB) Paplomeros F y G Nucleoproteína Ingreso por vía respiratoria al epitelio, donde hace replicación en el área nasofaríngea, luego va al tracto respiratorio inferior. No hace viremia. Genera sincicios para pasar de célula en célula. Solo genera IgA. Estacional Principal causante de bronquiolitis en niños <1 año Adultos: infecciones respiratorias altas Lactantes: inicia en vías altas (rinitis, faringitis y sinusitis), luego a vías bajas (bronquiolitis, bronquitis o neumonía intersticial) Complicación: Atelectasia Muestras: aspirado nasofaríngeo, lavado nasal, hisopado nasal, hisopado nasofaríngeo. Aislamiento viral: 8 días (VSR: citopático, sincicio) ELISA; IF; fijación de complemento Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 3 Influenza____________________________________________________________________________________________ Familia Morfología Factor antigénico Ingreso Clínica Diagnóstico Ortomyxoviridae ARN Hemaglutinina H1, 2 y 3 (fijación). Neuraminidasa N1 y 2 (disuelve el moco). Proteína H Altamente cambiante, con desviación genética en 1-4 años y cambio genético en 10 años. Se transmite por aerosoles Tipos A, B y C (variación en el Ag de nucleoproteína) El virus entra en las células del epitelio respiratorio a través de la acción de las hemaglutininas y neuraminidasas. Replica y hace viremia. Al 5° día arranca el IF-alfa y los síntomas ceden. Hipertermia, mioartralgias, cefalea, catarro, astenia, adinamia, odinofagia, eritema facial, rinitis no purulenta, nasofaringitis, Traqueobronquitis con tos seca que luego se torna mucosa Complicaciones: neumonía primaria (puede llevar a insuficiencia respiratoria), neumonía secundaria (S. pneumoniae, S. aureus, S. pyogenes) Clínico, ELISA y PCR Cultivos de tejido o embriones de pollo *Vacuna gripe con virus inactivo: dosis anual a partir de los 6 meses. En la primovacunación se dan 2 dosis separadas entre sí por 2 semanas. La amantadina y la rimantadina son medicamentos que pueden ser utilizados para la profilaxis y el tratamiento de las infecciones por influenza A. Parainfluenza________________________________________________________________________________________ Familia Morfología Factor antigénico Ingreso Clínica Diagnóstico Paramyxoviridae ARN con espículas Proteína M, peplomero NH y proteína F (fusión) 5 serotipos (1, 2, 3, 4A y 4B) El virus entra en las células del epitelio respiratorio a través de la acción de las hemaglutininas y neuraminidasas. Replica y NO hace viremia. Al 5° día arranca el IF-alfa y los síntomas ceden. Tipo 1: niños entre 6 meses y 6 años. Infección de vías altas, catarro y CRUP (laringo-traqueo-bronquitis) Tipo 2: niños entre 6 meses a 6 años. Rinitis, rinofaringitis y bronquitis Tipo 3: <6 meses. Rinitis, faringitis, neumonía y otitis media Tipo 4A y B: 0-5 años. Faringitis Brotes en guarderías y hospitales Directo: muestra de aspirado nasofaríngeo en niños y secreciones nasofaríngeas en los adultos. IF; ELISA Indirecto, por aislamiento viral Constituye la primera causa de CRUP y la 4ª causa de bronquiolitis. Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 4 Síndrome Respiratorio Agudo Grave (SARS)________________________________________________________________ Familia Morfología Factor antigénico Ingreso Clínica Diagnóstico Coronavirus ARN + encapsulado, con espículas largas, simetría helicoidal Proteínas E1, 2, MN y HE Vías aéreas. Transmisión nosocomial Temprana: fiebre, cefalea, mialgia y dolor de garganta Leve o moderada: fiebre >38°C, tos y disnea Grave: neumonía y síndrome de distrés respiratorio Clínica y epidemiología. Puede ser detectado en suero, plasma y orina. RT-PCR de muestras respiratorias y/o fecales luego de 5 días del inicio del cuadro ELISA, IgM Reservorio: animales salvajes. Sobrevive en superficies secas, y en heces a pH alcalino. Recomendación de aislamiento. Metapneumovirus humano_____________________________________________________________________________ Familia Morfología Clínica Diagnóstico Paramyxoviridae ARN Enfermedad respiratoria de gravedad variable, sobre todo en niños PCR o cultivos celulares Familia Paramyxoviridae: GÉNERO ESPECIE SEROTIPOS INMUNIDAD Paramixovirus Metapneumovirus Virus Parainfluenza Enfermedad de Newcastle (aves) Virus de la parotiditis 1, 2, 3, 4A y 4B IgA IgM, IgG Morbilivirus Virus del sarampión Moquillo Peste bovina 1 IgM, IgG Pneumovirus Virus Sincicial Respiratorio 1 IgM, IgG Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 5 Adenovirus Humano___________________________________________________________________________________ Familia Morfología Factor antigénico Ingreso Clínica Diagnóstico AdenoviridaeADN bicatenario, simetría icosaédrica, desnudo, compuesto por hexones y pentones ¨fibras¨ que surgen de los pentones (tóxicas – actúan con el receptor celular) Formación de racimos y cuerpos de inclusión Secreciones respiratorias Fecal-oral Agua contaminada Fómites Incubación: 1 semana Conjuntivitis, queratoconjuntivitis Gastroenteritis viral, Faringitis, neumonía, CRUP, síndrome de tipo pertussis Cistitis hemorrágica Infecciones respiratorias: Adulto: congestión nasal, conjuntivitis, faringoamigdalitis, adenomegalias, fiebre. Lactante: bronquiolitis (2ª causa), neumonía severa Inmunocomprometidos: neumonía, hepatitis Directo: IF; ELISA; RIA, Cultivo e identificación (células epiteliales) Indirecto: IgM, muestras pareadas (IgG) Virus Cosmopolita, estrictamente humano. Común en niños < 14 años. Existen 6 subtipos (A-F) que pueden causar enfermedad respiratoria, conjuntivitis, gastroenteritis o permanecer en estado de latencia. Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 6 _______________________________________VIROSIS DE LA INFANCIA_______________________________________ Parvovirus b19________________________________________________________________________________________ Familia Morfología Factor antigénico Ingreso Clínica Diagnóstico Parvoviridae ADN monocatenario desnudo Proteínas VP 1 y 2 Proteínas NS 1 y 2 Vía respiratoria. Hace viremia y va a células eritroides (miméticamente activas) Eritema infeccioso, artropatía, crisis aplásica Inmunodeprimidos: anemia, leucopenia, trombocitopenia (pancitopenia) Titulación de IgM (de por vida) y PCR *signo de la cachetada. Eritema infeccioso o quinta enfermedad. Parotiditis (fiebre Urliana) _________________________________________________________________________________ Familia Morfología Ingreso Clínica Diagnóstico Paramyxoviridae ARN de polaridad negativa envuelto Simetría helicoidal Contagio persona- persona por gotas de Pflügge Produce viremia y deja inmunidad permanente Inicia como síndrome gripal Fiebre de 38°C, dolor y tumefacción lateral de parótida Complicaciones: orquitis, pancreatitis, ooforitis, prostatitis, esterilidad, meningitis. Clínico, laboratorio (leucopenia, linfocitosis, amilasemia, lipasemia) Muestra de saliva, LCR; orina ELISA; IF PCR seroconversión de IgG e IgM específica Común en edad escolar. Contagio persona-persona. Gran eliminación de virus por saliva. Se replica en epitelio respiratorio y ganglios linfáticos cervicales, luego hace viremia y de ahí va a saliva y meningitis. INCLUIDA EN LA TRIPLE VIRAL con virus atenuados. (sarampión, rubeola, parotiditis). Primera dosis a los 12 meses, segunda dosis entre los 5-6 años (edad escolar) Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 7 Sarampión___________________________________________________________________________________________ Familia Morfología Factor antigénico Ingreso Clínica Diagnóstico Paramyxoviridae ARN – envuelto Helicoidal Peplomeros, H y F, NO Neuraminidasa Secreciones respiratorias u oculares contaminadas Vía respiratoria: replica en epitelios respiratorios, tejido linfoide regional y sangre (viremia primaria) Incubación de 20 días; fiebre, rinitis, conjuntivitis y faringitis (¨tres catarros¨) Enantema de la mucosa oral (manchas de Koplik) y Exantema de extremidades (dirección cefalocaudal) Complicaciones: sarampión hemorrágico, neumonitis de células gigantes, infecciones bacterianas, meningoencefalitis y esclerosis subaguda (Dawson) Clínico, aislamiento de secreciones respiratorias, conjuntivales o sangre. Cultivo, IF y serología con ELISA Afecta la primera infancia. Hace una primera viremia a todo el organismo (células gigantes de Warthin Finkeldey), y desde ahí hace una segunda viremia en monocitos y linfocitos. Incluida en la TRIPLE VIRAL O SRP (Sarampión, Rubeola y Parotiditis). Primera dosis a los 12 meses, segunda dosis a los 5-6 años (edad escolar). *Exantema: respuesta T (CD4) sobre células inmunes infectadas y células endoteliales de los vasos capilares. Respuesta humoral y celular específica. Inmunosupresión transitoria: monocitos infectados disfuncionales, producción disminuida de IL-12, disminución de linfocitos T circulantes. Rol de SLAM (CD150) en células dendríticas. Inhibición de la señalización intracelular en linfocitos T. Rubeola_____________________________________________________________________________________________ Familia Morfología Factor antigénico Ingreso Clínica Diagnóstico Togavirus ARN + lineal envuelto Proteína E1 (HA), E2a y E2b (antigénica) y proteína C Contagio por aerosoles y secreciones orofaríngeas Se replica en epitelio respiratorio y de ahí pasa a ganglios, donde también se replica. Hace viremia a piel (exantema), conjuntiva y vías altas Fiebre, adenomegalias (occipitales y axilares), eritema eritematoso (escarlatiforme) Complicaciones: artralgias, Guillain-Barré, neuritis óptica, anemia hemolítica, encefalitis posinfecciosa y púrpura trombocitopénica Niños: adenopatías, fiebre y erupción(1 semana) ELISA; IgM e IgG INCLUIDA EN LA TRIPLE VIRAL con virus atenuados (sarampión, rubeola, parotiditis). NO EN EL EMBARAZO. GAMMA GLOBULINA EN EMBARAZADA SERONEGATIVA. Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 8 Síndrome por Rubeola: Produce microcefalia, CAP y cataratas. Embriopatía: acción citolítica viral. En la rubeola congénita existe infección crónica persistente: abortos; recién nacidos normales con defectos tardíos; partos prematuros Forma congénita: inmadurez, hepatitis, neumonitis, cataratas, hepatoesplenomegalia, opacidad de la córnea, sordera, microcefalia, cardiopatías, estenosis aórtica. Diagnóstico: Hemaglutinación en madre y recién nacido. Poliomielitis (virus polio 1, 2, 3) _____________________________________________________________________________ Familia Morfología Factor antigénico Ingreso Clínica Diagnóstico Enterovirus Picornaviridae ARN sin envoltura Icosaédrico Estables a pH ácido (pH 3) Replican en forma óptima a 37°C Fecal-oral Penetra por aparato digestivo, se manifiesta en faringe y ganglios linfáticos regionales. Luego hace viremia hacia el sistema retículo endotelial Polio-abortiva: fiebre, dolor de garganta, fatiga, diarrea y vómitos Polio pré-paralítica: el pródromo instala la enfermedad actual, con desarrollo de meningitis aséptica Polio paralítica: fiebre, fatiga, dolor muscular y atrofia muscular, que causa parálisis flácida proximal y asimétrica. Pasado años debido a parálisis la evolución de la estática de la columna vertebral, aparecen trastornos como la escoliosis y deformidades permanentes Aislamiento del virus en materia fecal o secreciones respiratorias y extracción de LCR VACUNA SABIN (OPV- oral). Virus atenuados. 4 dosis (2, 4, 6 y 18 meses), refuerzo a los 5-6 años. Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 9 Familia Picornaviridae: Se inactivan con cloroformo, alcohol y fenol. Resisten al agua clorada si hay residuos orgánicos. Los únicos lábiles al ácido son los Rinovirus. GÉNERO ESPECIE SUBTIPO ENTEROVIRUS Polio Coxsackie A y B ECHO Enterovirus humano 1, 2, 3 23 A1 a A22, A24/ 6 (B1 a B6) 31 5 ENTEROVIRUS NO HUMANOS Otras especies 34 RINOVIRUS Rinovirus humanos y bovinos Más de 100 / 2 CARDIOVIRUS Encefalomiocarditis 1 AFTOVIRUS Fiebre aftosa 7 Prevención___________________________________________________________________________________________ SABIN SALK CEPAS ATENUADAS (p1, 2, 3) CEPAS INACTIVADAS EN FORMOL (1, 2, 3) Ventajas: - Símil infección natural: infección inaparente - Intensa respuesta inflamatoria humoral e IgA en intestino - Infección decontactos: comunidad Ventajas: - Actúa como antígeno natural - Segura - Intensa respuesta humoral - Se puede dar a inmunodeprimidos y en embarazadas en épocas de pandemia de polio Desventajas: - Reversión a virulencia: 1 caso a cada 3x106 dosis - Inactivación térmica - Necesidad de cadena de frío - Dosis oral - 2, 4, 6 y 18 meses. Refuerzo a los 5-6 años Desventajas: - Mayor costo - Se necesitan 3 dosis - No producen IgA - Dosis subcutánea - 2 dosis subcutáneas de 1 a 2 meses de intervalo Coxsackie A16: síndrome mano-pies-boca: Picornavirus entérico. Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 10 ___________________________________________VIRUS HERPES____________________________________________ Varicela/ Zoster_______________________________________________________________________________________ Familia Morfología Ingreso Clínica Diagnóstico Herpesviridae Alfaherpes virus ADN lineal, con envoltura trilaminar y espículas Varicela: ingresa por vía respiratoria, se dirige a ganglios, sangre y otros órganos Zoster: luego de la primoinfección varicelosa, el virus queda latente en los ganglios sensitivos del SNC. Se reactiva años después, afectando al dermatoma (infección herpética) Erupción maculopapulosa generalizada (se inicia en la cara y se disemina al tronco y extremidades – centrípeta), que luego da vesículas y por último costras. Es autolimitada. El 10% (>70 años e inmunodeprimidos) reactiva como zoster. Toracoabdominal: hallada en la mitad de los casos comunicados. Se da eritema en el cual se asientan vesículas dolorosas. Oftálmico: infección de la rama oftálmica del Trigémino Auditivo: ocurre en el CAE, con dolor y vesículas Complicaciones: formas hemorrágicas, encefalitis, ataxia cerebelosa, neumonitis Clínico ELISA Citodiagnóstico de Tzank. Tratamiento paliativo para dolor con Aciclovir. Citomegalovirus (CMV)_________________________________________________________________________________ Familia Morfología Factor antigénico Ingreso Clínica Diagnóstico Herpesviridae Betaherpes virus ADNd con capsula Antígeno PP65 Vía oral y respiratoria Órganos trasplantados Leche materna Asintomática en niños En adultos presenta un síndrome mononucleosico que puede complicarse con neumonía y miocarditis. La forma congénita es muy rara Clínico Aislamiento viral, ELISA Ag específico PP65 Muestras de secreciones orales, genitales y orina Tratamiento con Foscarnet. Incluye el HHV-5, que es una de las principales causas de Mononucleosis infecciosa. Puede ser fatal para inmunodeficientes y fetos durante el embarazo. Clínica de infecciones congénitas: enfermedad citomegálica – ictericia, hepatoesplenomegalia, microcefalia, coriorretinitis. Secuelas: sordera, CI bajo. Tienen síntomas de mononucleosis, pero da negativos para Epstein-Barr; tienen signos de hepatitis, pero da negativo para estos virus. Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 11 Herpes simplex 1, 2____________________________________________________________________________________ Familia Morfología Factor antigénico Ingreso Clínica Diagnóstico Herpesviridae ADNd, con espículas y peplomeros VH simplex tipo 1: herpes labial (VHS 1) – afecta cara, labios, boca VH simplex tipo 2: herpes genital (VHS 2) Penetra a través de boca, ojos, genitales y piel. La multiplicación causa viremia con infección sistémica. Luego se produce una infección latente con reactivaciones periódicas. Se esconde detrás del sistema inmune en los axones y ganglios nerviosos. Vesícula de pared delgada que asienta en una base eritematosa intradérmica (pequeñas vesículas en racimo, rodeadas de un aro rojo). Infección bucofaríngea, genital, encefalitis, meningitis, parálisis facial periférica, panadizo herpético y queratitis herpética ELISA (IgM - IgG) Prueba de Tzank 90% es positivo para HSV1, el HSV2 es de comienzo tardío por ser de transmisión sexual. Tratamiento con Aciclovir. Epstein-Barr (mononucleosis infecciosa) _______________________________________________________________________ Familia Morfología Factor antigénico Ingreso Clínica Diagnóstico Herpesviridae ADN envuelto Antígeno de la cápside viral (VCA) EBNA (Ag presentes en infección latente) EA: Ag tempranos MA: de memb. nuclear Penetra a través de la orofaringe, donde se multiplica. Luego, alcanza los linfocitos en sangre periférica y expresan los Ag VCA. (Afecta LB y células epiteliales de nasofaringe) Periodo de incubación de 3-5 días. Periodo de invasión: fiebre, cefaleas, anorexia, faringitis intensa y linfoadenopatías generalizadas. Periodo de estado: faringitis seudomembranosa Tétrada: esplenomegalia, fiebre, faringitis y adenomegalias. Complicaciones: neumonitis, fatiga crónica y leucoplasia oral vellosa ELISA, detección de anticuerpos heterófilos (reacción de Paul- Bunnell) y aislamiento viral Endémica en primavera en Argentina. Predomina en la infancia y adolescencia. Asociado a linfoma de Burkit, carcinoma nasofaríngeo anaplásico y linfomas de células B. Posee 2 fases: de latencia y de replicación activa. Involucrado en neumonitis intersticial difusa, síndrome de fatiga crónica, y causante de la leucoplasia oral vellosa. Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 12 Human Herpes Virus 8, VHH-8___________________________________________________________________________ Virus del Sarcoma de Kaposi. Es un Rhadinovirus. Afecta a inmunodeprimidos. El ADN viral se observa en el esperma y en la saliva. ___________________________________________HEPATITIS VIRAL___________________________________________ Inflamación de la glándula hepática ETIOLOGIA NO INFECCIOSA ETIOLOGIA INFECCIOSA Tóxica Medicamentosa Traumática Peritumoral Parasitaria: Fasciola hepática, Entamoeba coli Bacteriana: Leptospira icterohemorrágica Virales Infección de evolución aguda y a veces crónica, causada por virus que tienen especial tropismo por los hepatocitos. Pueden estar asociados a hepatocarcinoma y cirrosis. Transmisión: o Vía fecal-oral: Virus de las hepatitis A y E. o Vía parenteral: Virus de las hepatitis B, C y D. Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 13 Hepatitis A (VHA)_____________________________________________________________________________________ Familia Morfología Factor antigénico Ingreso Clínica Diagnóstico Picornaviridae ARN desnudo VP-1-2-3-4 Transmisión fecal-oral El virus requiere calcio para ingresar a la célula, luego se produce una viremia y se dirige a los hepatocitos y macrófagos hepáticos. En 4 semanas hace virucopria (eliminación de virus por materia fecal) intensa. Posibilidad de reinfección Incubación de 15-45 días 90% asintomático 10%: fiebre, ictericia, cefalea, epigastralgia, anorexia, náuseas, vómitos, prurito, coluria y acolia. Serología IgM VHA hasta 3 meses e IgG VHA de por vida. Relacionado con la higiene ambiental. VACUNA CON VIRUS ATENUADO (dosis única a los 12 meses). Tratamiento sintomático. En Argentina cocirculan dos linajes del subgenotipo IA. Inmunización pasiva: gammaglobulina estándar. Estable a pH3; se inactiva con formol al 40% en 12h; totalmente inactivado a 100°C/ 10´. Hepatitis B (VHB)______________________________________________________________________________________ Familia Morfología Factor antigénico Ingreso Clínica Diagnóstico Hepadnaviridae ARN bicatenario, con envoltura lipídica Existe en forma de partículas esféricas y filamentos (virus incompleto) Gen C (core), que expresa replicación Gen P (polimerasa), replicación activa Gen S (superficie) Gen X: transactivador de la replicación viral Dane (partícula con ác. Nucleico infecciosa)Múltiples formas de contagio El virus ingresa al hepatocito y sus proteínas se expresan en la membrana, lo que lleva al sistema inmune a eliminar los hepatocitos infectados y la necro formación resultante determina la eliminación del virus. La eliminación masiva provoca hepatitis fulminante. Luego, una respuesta inadecuada produce tendencia a cronicidad Niños: 2% aguda y 98% crónica Adultos: 98% aguda y 2% crónica. Aguda: fiebre, artralgias, vasculitis, anemia aplásica, ictericia, aumento de transaminasas Crónica: astenia, adinamia, elevación de transaminasas, ausencia de ictericia y cirrosis hepática Clínico ELISA para IgM VHB e IgG VHB Marcadores serológicos* Representa 50% de los casos de Hepatitis aguda. 1% evoluciona hacia la cronicidad y daño hepático. VACUNA CON VIRUS INACTIVADO (dosis neonatal en las primeras 12h de vida). Iniciar o completar esquema a los 11 años (1ª dosis, 2ª dosis a un mes de la primera, y 3ª dosis a 6 meses de la 1ª). Es la 9° causa de muerte en el mundo. Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 14 *MARCADORES SEROLÓGICOS: o HBsAg: Antígeno de superficie o HbeAg: Antígeno e o Anti-HbeAg: Anticuerpos Anti-e o Anti-HBc (total): Anticuerpos anti-core total o Anti-HBc (IgM): Anticuerpo anti-core clase IgM o Anti-HBs: Anticuerpo anti-HBs Estadio de la infección HBsAg Anti Hbs Anti HBV core IgG Anti HBV core IgM Ag e/ Anti HBVe Hepatitis B Aguda + - - + +/- Hepatitis B crónica + - + - -/+ o +/- Hepatitis B curada - + + - -/+ Vacunado - + - - -/- Hepatitis C (VHC)______________________________________________________________________________________ Familia Morfología Factor antigénico Ingreso Clínica Diagnóstico Flaviviridae ARN monocatenario envuelto Proteína Gp7 (envoltura) Proteína p22 (cápside) Proteínas p58 y p70 (enzimas) Ingresa por sangre (vía sexual y vertical). Luego hace viremia de baja magnitud, se dirige a las células blanco como hepatocitos, LB y monocitos Incubación de 25-150 días 75% asintomáticos 15%: astenia, anorexia, ictericia. Crónico: cirrosis y hepatocarcinoma Transaminasas, ELISA anti VHC, PCR. RIBA o LIA Diagnóstico de certeza: Ribalia con Rp>2 Es la causa más frecuente de enfermedad hepática crónica. La forma aguda es moderada, pero el 85% evolucionan a cronicidad. El contagio puede darse por compartir agujas (drogadicción EV), elementos usados para la aspiración de drogas, elementos de aseo personal, tatuajes, piercing. La carga viral NO se correlaciona con daño hepático o con la severidad de la enfermedad. No hay vacuna ni gammaglobulina hiperinmune. Se pide serología a: bancos de sangre; GPT elevada de causa desconocida; cirrosis de hallazgo quirúrgico; alteraciones ecográficas del hígado; politransfundidos, drogadictos endovenosos o inhalatorios, HIV, dializados, hemofílicos. Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 15 Hepatitis D (VHD)_____________________________________________________________________________________ Familia Morfología Factor antigénico Ingreso Clínica Diagnóstico Deltaviridae ARN monocatenario negativo Core p24, 27, Ag D y Ag de envoltura VHD Similar a VHB (parenteral, vertical y sexual). Virus hepatotropico que requiere la presencia del VHB para ser patógeno. Solo se replica en hospederos VHB+. Puede evolucionar a cronicidad, pero generalmente es autolimitada y asintomática Aguda: similar a VHB En drogadictos endovenosos, la sobreinfección por VHD produce un cuadro grave con necrosis hepática, hepatitis fulminante, falla hepática y muerte. Complicaciones: hepatitis crónica activa, hepatitis fulminante Se sospecha de VHD ante agravamiento de una VHB. Antígeno VHD por ELISA Biopsia del hígado Enzimas hepáticas Hepatitis E (VHE)______________________________________________________________________________________ Familia Morfología Factor antigénico Ingreso Clínica Diagnóstico Herpesviridae ARN monocatenario positivo Helicasa y polimerasa. Proteína de cápside. Transmisión fecal-oral Es autolimitada y se manifiesta en forma aguda No tiene cronicidad ni portación Solo se debe tener cuidado con embarazadas en el 3er trimestre ELISA Western blot antiVHE Tratamiento sintomático. En el embarazo: disminuyen LT CD4, aumenta CD8, aumento NK regulatorias, aumento de estrógenos y progesterona, aumento de CD4 y CD25, que suprime a Th1 y Th2. (Asociado al curso fulminante en el embrazo – mortalidad 20%). Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 16 _________________________________________VIRUS ZOONÓTICOS_________________________________________ Fiebre amarilla_______________________________________________________________________________________ Familia Morfología Ingreso Clínica Diagnóstico Flaviviridae Flavivirus ARN con envoltura lipoproteica Vector: Aedes Aegypti Luego de la entrada por capilares sanguíneos, el virus llega al hígado (foco principal de la infección) Periodo de incubación 3-10 días Ictericia, IRA, miocarditis, encefalopatía por edema cerebral y trastornos metabólicos; Alteraciones de la coagulación por trombocitopenia ELISA (IgM) PCR El trópico es una zona endémica. VACUNA CON VIRUS ATENUADO (FA 17D) en zonas endémicas – 1ª dosis a los 18 meses; dosis de refuerzo a los 11 años. Los hepatocitos presentan necrosis y degeneración eosinofilia (cuerpos de Councilman). Mortalidad entre 10-60% de los casos. Etapas de la enfermedad: • Temprana: dolores osteoarticulares, epistaxis y temperatura más elevada. Recuperación total en algunos días • Cuadro clásico (duración 3-4 días): comienzo abrupto, con fiebre, escalofríos, vómitos, cefalea, raquialgia, mialgia y epistaxis. Cara y cuello del paciente de color rojizo, con presencia de exantema escarlatiniforme (¨etapa roja¨). • Etapa de calma: diminución de la fiebre y de los escalofríos. Suele ser corta. • Período de intoxicación: disfunción multiorgánica e ictericia. Puede incluir insuficiencia hepática, renal y cardíaca, trastornos hemorrágicos, hemorragia y disfunción cerebral incluyendo delirio, convulsiones, coma, shock y muerte. Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 17 Hantavirus___________________________________________________________________________________________ Familia Morfología Factor antigénico Ingreso Clínica Diagnóstico Bunyaviridae ARN con nucleocápside Proteína cápside 2 glicoproteínas Transcriptasa viral Transmisión interhumana, aerosoles de orina, heces de roedores El virus replica en los linfáticos del tracto respiratorio superior. Los pulmones son el blanco de la diseminación viral. De allí se produce un importante escape capilar del plasma (edema) Síndrome seudogripal. 50% produce insuficiencia respiratoria. Hematocrito elevado y leucocitosis 1ª fase: 3-8 días – hipertermia, mialgias, fiebre, astenia y manifestaciones digestivas 2ª fase: fallo respiratorio y shock hipovolémico causado por el edema Serología (IgM específica o seroconversión) PCR Inmunohistoquímica Más común en trabajadores rurales. Profilaxis: evitar contacto con excremento de roedores. Dengue______________________________________________________________________________________________ Familia Morfología Factor antigénico Ingreso Clínica Diagnóstico Flaviviridae ARN monocatenario con envoltura lipoproteica 4 serotipos: Den 1- Den4 Transmitido por la hembra del vector Aedes aegyptius Se replica en leucocitos mononucleares Incubación 6-8 días Dolor retro-orbitario, mialgias, artralgias, manifestaciones digestivas, rash, petequias, fiebre bifásica, disminución de apetito, aumento del Hto. Cuadro Hemorrágico: igual al clásico hasta el 5°día. Luego dolor abdominal intenso, náuseas, vómitos, deterioro progresivo del sensorio, equimosis y edema pulmonar Complicaciones: enf. Neurológicas, daño hepático, daño cerebral residual, shock Aislamiento viral Serología: Inhibición de la hemaglutinación Inmunocromatografía PCR Se puede presentar sin enfermedad manifiesta o como cuadro febril indiferenciado. Para que se produzca la forma hemorrágica, tiene que haber una reacción con un serotipo distinto. La reactivación intensa del sistema inmune produce el cuadro hemorrágico. Se hace necesario adecuado saneamiento ambiental. Se puede utilizar paracetamol (NUNCA UTILIZAR ASPIRINA). Tto. Hemorrágico: ringer lactato y solución salina con glucosa al 5% + plasma (en casos más graves). Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 18 Rabia_______________________________________________________________________________________________ Familia Morfología Factor antigénico Ingreso Clínica Diagnóstico Rhabdovirus Lyssavirus ARN monocatenario con envoltura lipídica y múltiples proyecciones (polaridad negativa) Helicoidal Glicoproteína de las espículas y nucleoproteína fijadora del complemento Ingresa por un trauma que genera una herida. Replica en las células de músculo estriado. Hace propagación centrípeta por el nervio de la zona, llega a sustancia gris y se replica. Luego, diseminación centrífuga (desde cerebro hacia tejidos) pasa por los nervios vegetativos llegando a glándulas salivales, pulmones, riñones, glándulas suprarrenales, hígado, piel, corazón y músculo esquelético. Incubación de 40 días (depende de la localización de la herida y la cantidad de virus inoculada) Periodo de invasión (48-72h): manifestaciones en la zona de la herida. Dolor, hormigueo, prurito, irritabilidad, insomnio, cefalea y cambio de carácter. Periodo de estado: encefalitis aguda mortal, psiquismo, excitación, agresión, desorientación, fotofobia, aerofobia e hidrofobia Observación en los corpúsculos de Negri (cuerpos de inclusión citoplasmática, acidófilos) en las neuronas infectadas Exámenes de rutina: leucocitosis con neutrofilia, ligera pleiocitosis Muestras de saliva (RT- PCR), suero (Ac específicos – 15 días de enfermedad), LCR y biopsia de piel No existe en Oceanía. Se presenta en 2 formas: Salvaje (produce la rabia humana y animal) y fija (sin poder patógeno para el hombre, utilizado para sintetizar vacunas) VACUNA de virus inactivo. Pré-infección: vacuna de células vero. Post-infección: vacuna de Fuenzalida-Palacios. Terapéutica empírica para Pasteurella, Streptococcus, Staphylococcus y anaerobios. Amoxicilina/ Clavulánico (en alérgicos a penicilina: clindamicina + fluoroquinolona) Chikunguña__________________________________________________________________________________________ Familia Morfología Ingreso Clínica Diagnóstico Togaviridae Alfa virus ARN + monocatenario envuelto esférico Vector: Aedes aegyptius y Aedes albopictus Periodo de incubación 3-7 días Fiebre >38°C, dolor intenso e inflamación en las articulaciones (manos y pies); dolor de cabeza, dolor muscular, sarpullido IgM (3-5 semanas después de la aparición de la enfermedad – 2 meses) e IgG RT-PCR Habitualmente, es una enfermedad de África, Asia y subcontinente Indio. Tratamiento sintomático. Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 19 Fiebre Hemorrágica Argentina/ Arenavirus/ Junin___________________________________________________________ Familia Morfología Factor antigénico Ingreso Clínica Diagnóstico Arenaviridae ARN con envoltura lipoproteica y glucoproteínas antigénicas Redondos, ovales o pleomórficos Más de 20 virus clasificados en 2 grupos que comparten afinidad antigénica. Sólo 5 son patógenos para el hombre Los roedores son el principal vehículo. El contagio se produce de forma accidental a través de la piel y mucosas. También por aerosoles (cosecha) Infección en macrófagos y linfocitos, produce viremia a órganos reticuloendoteliales. Hay una acción directa sobre el epitelio vascular produciendo citoquinas. Periodo de incubación 10-16 días Síntomas seudogripales (fiebre sostenida por 7-10 días, cefalea, escalofríos, decaimiento) Congestión conjuntival o ¨Facie ebrio matinal¨ Petequias en paladar blando, piel y ribete congestivo en encías, Dolor retro-ocular Poliadenopatías, epigastralgia, vómitos, constipación o diarrea 5° día: epistaxis y gingivorragia Síndrome neurológico: alteraciones de la marcha, hipotonía, hiporreflexia, deterioro leve del estado de conciencia Bradicardia e hipotensión Inyección conjuntival, edema palpebral y exantema eritematoso facial Petequias en cara interna del brazo y región axilar Ribete gingival, enrojecimiento en inserción dentaria, petequias y microvesículas en paladar blando Leucocitopenia precoz, trombocitopenia, anomalías de la coagulación RT-PCR (suero, plasma, orina, exudados faríngeos y tejidos) ELISA (IgM – IgG) Deben su nombre al aspecto ¨arenoso¨ que presentan a microscopía electrónica. Aislamiento respiratorio y de contacto. Arenavirus sudamericanos (nuevo mundo) y virus de la fiebre de Lassa (viejo mundo) causan fiebre hemorrágica. El virus LCM (Coriomeningitis linfocitaria, viejo mundo) produce enfermedad neurológica VACUNA DEL VIRUS JUNIN ATENUADO: única dosis a partir de los 15 años; trabajadores o personas que viven en zonas de riesgo. (Candid 1) Tipos: o Virus Junín: FH Argentina (zoonosis endémica de la Pampa húmeda) o Virus sabia: FH Sao Paulo o Virus Guaranito: FH Venezolana o Virus Machupo: FH Boliviana Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 20 *FIEBRE HEMORRAGICA VIRAL: Arenavirus, Hantavirus, Arbovirus, Flavivirus. ______________________________________________OTROS________________________________________________ Rotavirus____________________________________________________________________________________________ Familia Morfología Ingreso Clínica Diagnóstico Reoviridae ARN bicatenario, desnudo y con doble cápside Fecal-oral por agua y alimentos. Causa más común de gastroenteritis en niños. El virus llega al intestino delgado y allí se replica dentro de las células epiteliales de las microvellosidades, atrofiándolas y acortándolas. (Disminución de la superficie absortiva) Asintomáticos: jóvenes y adultos Gastroenteritis viral: diarrea acuosa severa, con importante deshidratación y pérdida electrolítica, fiebre, dolor abdominal y vómitos. Materia fecal ELISA Aglutinación por látex PCR Mayor incidencia en invierno y en niños < 2 años. VACUNA A VIRUS ATENUADO. 1ª dosis entre 6-14 semanas del nacimiento; 2ª dosis: 14-21 semanas del nacimiento. Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 21 HIV (Virus de la Inmunodeficiencia Humana) ______________________________________________________________ Familia Morfología Factor antigénico Ingreso Clínica Diagnóstico Retroviridae 7 subfamilias: Lentivirinae: HIV-1 y HIV- 2 Oncovirinae: HTLV-1, HTLV-2, HTLV-5 Envueltos en cápside que encierra un genoma formado por 2 copias de ARN de polaridad positiva y requiere la actividad de la Transcriptasa reversa para formar un ARN/ ADN que posteriormente generan un ADN bicatenario circular con información viral. Después, a través de la integrasa puede integrarse a un sitio determinado del genoma celular como un provirus, que sirve como molde para la síntesis del genoma ARN diploide de la progenie. Proteína gp120 (adsorción del virus a los receptores de células blanco) Proteína gp41 (fusión del virus con la célula blanco) Gp24 (core) Variabilidad genética Transmisión sexual Contacto sanguíneo Perinatal(embarazo, parto o lactancia) Fase aguda con síndrome viral agudo (LT de memoria): fiebre, enantema facial, exantema y adenopatías generalizadas. Fase crónica: duración de varios años. Pocos síntomas como adenomegalias periféricas. Fase final (SIDA): adenomegalias, ulceraciones orales, herpes labial, diarrea recurrente, fiebre intermitente, artromialgias, fatiga crónica y manifestaciones cutáneas Complicaciones con infecciones oportunistas Detección cualitativa de Ac séricos específicos PCR proviral Detección de Ag p24 Aislamiento viral Western blot Notable capacidad citopática sobre los linfocitos. Alta afinidad de la proteína viral gp120 a la molécula CD4 (monocitos sanguíneos, macrófagos hísticos, células dendríticas de ganglios, células de Langerhans de la piel, células gigantes multinucleadas microgliales del SNC). Factores exocitados causan la sobreactivación de canales asociados al receptor de N-metil-d-aspartato (NMDAR), conduciendo a excesivo INFLUJO de calcio con daño neuronal. Un exceso de glutamato por exocitosis se produce tanto por liberación de glutamato desde neuronas dañadas como por una ineficaz recuperación desde los astrocitos infectados. Genoma viral: GENES ESTRUCTURALES: gag (proteínas del core y matriz del virus – p17 y p24); pol (transcriptasa reversa, integrasa y proteasa); env (proteínas transmembrana y envoltura – gp120 y gp41) GENES ACCESORIOS: tat (aumenta la transcripción de ARN – homóloga de X en VHB); rev (regula la expresión de ARN); nef (aumenta la inefectividad); vpf, vif y vpv (aumentan la inefectividad y favorecen la liberación) LTR: sitios para la integración al genoma celular. Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 22 Ciclo viral: 1. Entrada: el virus a través de gp120 se une a la molécula CD4 (permite la transinfección y la diseminación viral) 2. Fusión: facilitada por gp41 y proteínas celulares CXCR4 y CCR5 (correceptores) 3. Ingreso del genoma viral al citoplasma; disgregación de la nucleocápside 4. Transcripción del ARN viral en el citoplasma por la transcriptasa reversa viral 5. Integración: El ADN transportado al núcleo se integra al ADN cromosómico del huésped (integrasas). Proteína 17 y LTR. 6. Expresión, ensamblaje y salida: puede quedar latente en células quiescentes, o iniciar replicación y liberación de viriones mediante lisis celular cuando se activa el LT 7. Maduración final de los viriones por acción de las proteasas. Enfermedades marcadoras de SIDA (CD4< 200= SIDA): MICOTICAS: o Candidiasis del esófago o Histoplasmosis diseminada o Coccidioidomicosis diseminada o Criptococosis (extrapulmonar) o Pneumocistosis o Neumonía por Pneumocystis jiroveci (P. carinii) PARASITARIAS: o Isosporoidosis con diarrea o Criptosporiasis con diarrea o Toxoplasmosis cerebral o Strongiloidosis BACTERIANAS: o Complejo Mycobacterium avium intracellulare (diseminada) o Micobacteriosis o Tuberculosis extrapulmonar o Septicemia por Salmonella no typhi o Infecciones bacterianas piógenas (múltiples o recurrentes) o Neumonía bacteriana recurrente VÍRICAS: o Infección por citomegalovirus o Infección por virus herpes simple (persistente o diseminada) o Leucoencefalopatía multifocal progresiva o Leucoplaquia pilosa provocada por virus Epstein-Barr OPORTUNISTAS: o Sarcoma de Kaposi o Linfoma primario del cerebelo o Linfomas no Hodgkianos OTRAS: o Síndrome de caquexia por HIV o Encefalopatía por HIV o Neumonía intersticial linfoide *Monitoreo de la infección por HIV: carga viral en sangre/ plasma; recuento de LTCD4. Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 23 Papilomavirus________________________________________________________________________________________ Familia Morfología Ingreso Clínica Diagnóstico Papillomaviridae ADN desnudo Icosaédrico 70 tipos diferentes Contacto sexual Traumatismo menor Pasaje por canal de parto Afecta epitelio queratinizado Se replica en la capa basal. El ADN se replica y se transcribe y los viriones se liberan con los queratinocitos muertos Verrugas cutáneas, condilomas acuminados, papilomatosis laríngea Verrugas genitales: hiperqueratosis, paraqueratosis, koilocitosis, acantosis Papanicolau Clínico Microscopía electrónica/ histología en lesión activa Hibridación del ADN Asociación con procesos malignos: • Potencial oncogénico. Tipos 16, 18, 31 y 33. • Cofactores: parejas sexuales múltiples no circuncidadas, anticonceptivos, infecciones previas por Herpes 2 y 6, inmunosupresión Priones______________________________________________________________________________________________ Compuesto por una proteína celular (PrPSc), la cual resulta una isoforma de una proteína celular PrPC presente en los tejidos de hospedadores infectados. Responsables de las encefalopatías espongiformes transmisibles en una variedad de mamíferos, incluida la encefalopatía espongiforme bovina (EEB) en el ganado, y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) en el ser humano. Tríada de los signos: demencia rápida progresiva, con mioclonus, y un encefalograma característico, además de signos cerebelosos, visuales, piramidales, etc. Diagnóstico: clínico y/o observación histopatológica de biopsia de cerebro. Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 24 VACUNAS ANTIVIRALES________________________________________________________________________________ VIVAS ATENUADAS: Diseñadas para producir una infección sin síntomas; constituida por microorganismos que han perdido virulencia pero que conservan su estructura; suele ser eficiente con 1 sola dosis (excepto las de vía oral); PUEDEN PROVOCAR ENFERMEDADES EN INMUNOSUPRIMIDOS o SARAMPIÓN o RUBEOLA o PAROTIDITIS o FIEBRE AMARILLA o POLIOMIELITIS ORAL (SABIN) o VARICELA o ROTAVIRUS o FIEBRE HEMORRAGICA ARGENTINA INACTIVADAS: Los microorganismos se inactivan por procedimientos químicos y físicos; inducen una respuesta de menor intensidad y menor duración, por lo cual este tipo de vacunas suele requerir refuerzos y múltiples dosis; requieren alta concentración para lograr respuesta efectiva o VIRUS ENTEROS: POLIOMIELITIS (SALK), INFLUENZA, HEPATITIS A, RABIA o SUBUNIDADES VIRALES: HPV HEPATITIS A: Vacuna a virus inactivo; única dosis a los 12 meses del nacimiento. Indicaciones: personas que viajan a países endémicos, hepatopatías crónicas. HEPATITIS B: Dosis neonatal en las primeras 12h de vida; refuerzo a los 2 y 4 meses con la QUINTUPLE PENTAVALENTE (DIFTERIA, TÉTANOS, TOS CONVULSA, HEPATITIS B Y HAEMOPHILUS INFLUENZAE B). Si la madre tiene antígeno de superficie de Hepatitis B, dar 0,5 ml de concentrado de inmunoglobulina contra Hepatitis B. Indicaciones: nefropatía terminal, inclusive diálisis, paciente con VIH, hepatopatía crónica. POLIO: Sabin – cepas atenuadas (2, 4, 6 meses), con refuerzo a los 18 meses y a los 6 años. Ventaja: intensa respuesta inflamatoria humoral e inmunoglobulina a en intestino. Desventajas: necesidad de cadena de frío y dosis oral. ROTAVIRUS: Vacuna a virus atenuado. Primera dosis entre 14-21 semanas del nacimiento. INFLUENZAE: A partir de los 6 meses, dosis anual. VARICELA: única dosis a los 15 meses TRIPLE VIRAL: Vacuna a virus atenuado. Primera dosis a los 12 meses; 2ª dosis a los 5-6 años; 3ª dosis a los 11 años Lucas Cequinel Rosa Anna Gabriella Moraes Battistelli 25 PAPILOMA HUMANO: 1ª dosis a los 11 años, 2ª dosis a los 6 meses de la primera dosis. Indicaciones: mujeres sexualmente activas, mujeres que no han completado la 2ª dosis. FIEBRE AMARILLA: 1ª dosis a los 18 meses y refuerzo a los 11 meses de la primera dosis FIEBRE HEMORRAGICA ARGENTINA: única dosis a los 11 años.