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Anna Gabriella Moraes Battistelli 
1 
 
PARÁSITOS 
INTESTINALES / 
UROGENITALES 
HELMINTOS HEMOTISULARES 
NEMATODOS TREMATODOS CESTODOS 
Entamoeba histolytica 
Giardia duodenalis (G. 
lamblia) 
Dientamoeba fragilis 
Trichomona vaginalis 
Balantidium coli 
Cytoisospora belli 
Género Cryptosporidium 
Género Cyclospora 
Enterobius vermicularis 
Ascaris lumbricoides 
Toxocara y Baylisascaris 
Trichuris trichuria 
Ancylostoma duodenale y 
Necator Americanus 
Ancylostoma brasiliense 
Strongyloides stercoralis 
Trichinella spiralis 
Wuchereria bancrofti y 
Brugia malayi 
Loa loa 
Onchocerca volvulus 
Dracunlus medinensis 
Fasciolopsis buski 
Fasciola hepática 
Clonorchis sinensis 
Paragonimus westermani 
Esquistosomas: 
Schistosoma mansoni 
Schistosoma japonicum 
Schistosoma haematobium 
 
Taenia solium 
Cisticercosis 
Taenia saginata 
Diphyllobothrium latum 
Esparganosis 
Echinococcus granulosus 
Echinococcus multilocularis 
Hymenolepis nana 
Hymenolepis diminuta 
Dipylidium caninum 
 
Género Plasmodium: 
Plasmodium falciparum 
Plasmodium knowlesi 
Plasmodium vivax 
Plasmodium ovale 
Plasmodium malariae 
Género Babesia 
Toxoplasma gondii 
Amebas de vida libre: 
Acanthamoeba spp 
Naegleria fowleri 
Leishmania 
Tripanosomas: 
Trypanosoma brucei 
gambiense 
Trypanosoma brucei 
rhodiense 
Trypanosoma cruzi 
 
 
 
 
 
 
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Microorganismo Enfermedad Mecanismo de 
propagación 
Huésped 
intermediario 
Huésped 
definitivo 
Elemento 
infeccioso 
Diagnóstico Clínica y Tratamiento 
Entamoeba 
histolytica 
Amebiasis Indirecto (vía 
fecal-oral) 
Directo 
(venéreo) 
Ciclo directo 
 
 
 
- 
 
Hombre 
Quiste 
tetranucleado 
Coproparasitológico 
(quiste y trofozoíto) 
Pruebas serológicas 
Endoscopía 
Imágenes 
PCR 
Sondas de ADN 
Destrucción tisular en 
intestino grueso, 
disentería; 
extraintestinales: 
hepatomegalia y 
elevación del 
diafragma. Abscesos 
en piel y mucosas. 
Metronidazol, 
seguido de 
yodoquinol. 
Furoato de diloxanida 
Giardia 
duodenalis/ G. 
lamblia 
Giardiasis Ruta fecal-
oral 
Ciclo directo 
 
 
 
- 
Hombre Quiste 
tetranucleado 
con axostilo 
Coproparasitológico 
(trofozoíto y quiste) 
Biopsia intestino 
delgado, 
Enzimoinmunoanálisis 
(Adheridos a las células 
intestinales) 
Desde diarrea leve a 
sde. de malabsorción 
grave, con diarrea 
liquida, espasmos 
abdominales, 
esteatorrea y 
flatulencia. 
Metronidazol o 
Furazolidona. 
Dientamoeba 
fragilis 
Amebiasis Ruta fecal-
oral 
Ciclo directo 
 
- 
Hombre Trofozoíto Coproparasitológico 
(trofozoítos) 
Histopatológico. 
(Luz del colon y criptas 
glandulares) 
Molestias 
abdominales, 
flatulencia, diarrea 
intermitente, 
anorexia. 
Doxiciclina, 
yodoquinol, 
Metronidazol. 
Trichomonas 
vaginalis 
Tricomoniasis 
(ITS) 
Ruta directa 
(venérea) 
Ciclo directo 
 
 
- 
Hombre Trofozoíto Flujo vaginal y ureteral; 
frotis teñidos (Giemsa, 
Papanicolau) o no 
teñidos. (Trofozoíto) 
Inflamación, erosión 
del revestimiento 
epitelial y disuria. 
Metronidazol (a la 
pareja. 
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Microorganismo Enfermedad Mecanismo de 
propagación 
Huésped 
intermediario 
Huésped 
definitivo 
Elemento 
infeccioso 
Diagnóstico Clínica y Tratamiento 
Balantidium coli Balantidiasis Ruta fecal-
oral 
Ciclo directo 
 
- 
Hombre Quiste Coproparasitológico, 
Microscopía en fresco 
(trofozoítos) 
Endoscopía 
(luz del colon) 
Dolor abdominal, 
tenesmo, náuseas, 
anorexia, heces 
liquidas con sangre y 
pus; Infección 
bacteriana 
secundaria. 
Tetraciclina o 
Metronidazol 
Cytoisospora 
belli 
Marcador SIDA 
Isosporiasis Ruta fecal-
oral 
Ciclo directo 
 
- 
Hombre Ovoquiste Sedimento de heces 
concentradas 
(ovoquiste) teñida con 
método ácido-
resistencia; biopsia del 
intestino delgado 
Síndrome de 
malabsorción, heces 
fétidas y poco 
sólidas, anorexia, 
malestar y fatiga. 
Trimetoprima-
sulfametoxazol / 
cotrimoxazol. 
Género 
Cryptosporidium 
Marcador SIDA 
Criptosporidiosis 
(C. parvum) 
Ruta fecal-
oral 
Ciclo directo 
 
 
- 
Hombre Ovoquiste Coproparasitológico 
(ovoquiste) teñida con 
método ácido-
resistencia; 
inmunoanálisis; PCR 
Enterocolitis leve, 
caracterizada por 
diarrea liquida sin 
sangre (grave en 
pacientes VIH+). 
Nitazoxanida para 
inmunocompetentes; 
Paromomicina y 
Azitromicina 
(pacientes VIH+) 
Género 
Cyclospora 
Marcador SIDA 
Ciclosporiasis 
(C. 
cayetanensis) 
Ruta fecal-
oral 
Ciclo directo 
 
- 
Hombre Ovoquiste Coproparasitológico 
(ovoquiste), con 
técnicas de flotación. 
Náuseas leves, 
anorexia, espasmos 
intestinales y diarrea 
liquida (grave en 
pacientes VIH+). 
Trimetroprima-
sulfametoxazol. 
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Microorganismo Enfermedad Mecanismo de 
propagación 
Huésped 
intermediario 
Huésped 
definitivo 
Elemento 
infeccioso 
Diagnóstico Clínica y Tratamiento 
Enterobius 
vermicularis 
Oxiuro 
Oxiuriasis 
Ruta fecal-oral 
Ciclo directo 
 
- 
Hombre 
 
(colon, 
apéndice) 
Huevo plano 
convexo 
Detección de 
huevos en mucosa 
anal (test de 
Graham). Los huevos 
salen embrionados 
Prurito anal, 
insomnio; 
inflamación, 
granulomas. 
Mebendazol a la 
familia. 
Ascaris 
lumbricoides 
CICLO DE LOOS 
SDE. DE 
LOEFFLER 
GEOPARÁSITO 
Ascaridiasis/ 
Ascariasis 
Ruta fecal-oral 
Ciclo directo 
 
- 
Hombre 
 
(intestino, 
apéndice, 
vía biliar) 
Huevo 
mamelonado 
 
(se embrionan 
en el suelo) 
Examen de 
sedimento de heces, 
colangiografía; 
esputo en fase 
pulmonar 
Perforación 
intestinal, peritonitis, 
inf. Bacteriana 2aria; 
migración a 
pulmones, conducto 
biliar e hígado. Dolor 
y distención 
abdominal, ictericia, 
fiebre, anorexia, 
vómitos. 
Mebendazol, 
Pamoato de pirantel 
y piperazina. 
Toxocara y 
Baylisascaris 
GEOPARÁSITO 
Larva 
migratoria: 
visceral 
(LMV), 
neurológica 
(LMN), y 
ocular (LMO) 
Ruta fecal-oral 
Ciclo directo 
inf. del 
hombre es 
accidental 
Perros, 
gatos y 
Mapaches 
 
Huevo 
larvado 
Clínica, Análisis de 
inmunoadsorción 
ligado a enzimas. 
Granulomas 
eosinófilos y necrosis. 
Exantema, fiebre, 
anorexia, 
convulsiones 
Albendazol, 
Mebendazol, 
Dietilcarbamazina 
(DEC). 
Trichuris 
trichuria 
GEOPARÁSITO 
Tricocefalosis/ 
Trichuriasis 
Ruta fecal-oral 
Ciclo directo 
 
- 
Hombre 
(colon, 
recto) 
Huevos 
embrionados 
Coproparasitológico 
(huevos en forma de 
barril 
Diarrea 
sanguinolenta, 
apendicitis, prolapso 
rectal, eosinofilia. 
Mebendazol o Alb. 
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Microorganismo Enfermedad Mecanismo de 
propagación 
Huésped 
intermediario 
Huésped 
definitivo 
Elemento 
infeccioso 
Diagnóstico Clínica y Tratamiento 
Ancylostoma 
duodenale y 
Necator 
Americanus 
CICLO DE LOOS 
SDE. LOEFFLER 
GEOPARÁSITO 
Uncinariasis 
Anquilostomi- 
asis, 
 Anemia 
tropical 
Penetración 
cutánea 
directa, 
autoinfección 
Ciclo directo 
 
- 
Hombre 
 
(mucosa 
intestinal) 
Larva 
filariforme 
Coproparasitológico, 
con presencia de 
huevos 
segmentados no 
teñidos de bilis. 
(Blastomerados) 
Exantema, 
neumonitis, 
eosinofilia; náuseas, 
vómitos, diarrea, 
anemia ferropénica. 
Mebendazol; 
Albendazol, Pamoato 
de pirantel, Hierro. 
Ancylostoma 
brasiliense 
Larva 
migratoria 
cutánea 
Penetración 
cutánea directa 
Ciclo directo 
inf. del 
hombre es 
accidental 
Perros y 
gatos 
Larva Biopsia cutánea, 
aspecto clínico de 
túneles. 
Reacción eritematosa 
y vesicular, infiltrados 
pulmonares (Sde. de 
Löffler). 
Albendazol, 
Ivermectina. 
Strongyloides 
stercoralis 
CICLO DE LOOS 
SDE. LOEFFLER 
GEOPARÁSITOMARCADOR 
SIDA 
Estrongiloidosis Penetración 
cutánea directa 
Ciclo directo 
 
- 
Hombre Larva 
filariforme 
Examen de 
sedimento 
concentrado de 
heces, 
demonstración de 
Ac en sangre 
(larvas rabditoides) 
Neumonitis, úlceras, 
dolor epigástrico, 
hipoabsorción, alt. 
electrolíticas, 
septicemia, 
peritonitis, 
endocarditis. 
Ivermectina, 
Tiabendazol. 
Trichinella 
spiralis 
Triquinosis 
 
(endémica en 
Argentina) 
Ingestión de 
carne con larva 
enquistada 
Ciclo directo 
- Cerdo 
Hombre 
Roedores 
 
Larva 
enquistada en 
tejidos 
Clínica, biopsias 
musculares 
Fiebre, eosinofilia, 
molestia 
gastrointestinal, 
mialgias, edema 
periorbitario, 
hemorragias en 
astillas debajo de 
uñas, psicosis, 
meningoencefalitis, 
ACV. 
Mebendazol. 
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Microorganismo Enfermedad Mecanismo de 
propagación 
Huésped 
intermediario 
Huésped 
definitivo 
Elemento 
infeccioso 
Diagnóstico Clínica y Tratamiento 
Wuchereria 
bancrofti y 
Brugia malayi 
Género 
Mansonella 
(M. ozzardi) 
Filariasis Mosquito 
Ciclo indirecto 
Mosquitos 
Anopheles, 
Aedes y 
Culex 
Hombre Larva de 
tercera fase 
Extensiones 
sanguíneas 
(microfilarias) 
Técnica de filtración 
con membrana 
Fiebre, linfangitis, 
linfadenitis, 
escalofríos, crises 
febriles, hipertrofia 
de tejidos infectados 
(elefantiasis filárica) 
Ivermectina y 
Albendazol + DEC 
Loa loa Loiasis Mosca Chysops 
Ciclo indirecto 
Mosca 
Chysops 
Hombre Larva 
filariforme 
Extensiones 
sanguíneas 
(microfilarias) sobre 
todo en la mañana 
Edemas de Calabar o 
fugitivos, 
tumefacciones en 
extremidades, edema 
de párpado, 
trastornos de visión. 
DEC, combinado con 
corticoides; 
eliminación Qx. 
Onchocerca 
volvulus 
Oncocercosis Mosca negra 
Simulium 
Ciclo indirecto 
Mosca 
negra 
Simulium 
Hombre Larva de 
tercera fase 
Preparaciones de 
piel infraescapular o 
glútea 
(microfilarias); 
pruebas serológicas 
Afectación de piel, 
tej. subcutáneo, 
ganglios linfáticos y 
ojos. Urticaria, 
ceguera, ingle 
colgante, 
despigmentación de 
piel. 
Extirpación Qx de 
nódulos e 
Ivermectina 
Dracunlus 
medinensis 
Dracunculosis Ingesta de 
Cyclops 
infectados 
Ciclo indirecto 
Microcrustá- 
ceo 
Cyclops 
(copépodo) 
Hombre Larva de 
tercera fase 
Irrigación con agua 
para recuperación 
de larvas, Rx. 
Ulceración de piel, 
con eritema y dolor; 
necrosis cutánea. 
Extirpación Qx, 
Mebendazol, 
Bencimidazoles. 
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Microorganismo Enfermedad Mecanismo de 
propagación 
Huésped 
intermediario 
Huésped 
definitivo 
Elemento 
infeccioso 
Diagnóstico Clínica y Tratamiento 
Fasciolopsis 
buski 
Fasciolopsis Ingesta de 
metacercarias 
enquistadas en 
plantas 
acuáticas 
Plantas 
acuáticas 
(ej: castañas 
de agua) 
Hombre Metacercaria 
(larva 
enquistada) 
Coproparasitológico 
(huevos grandes y 
dorados, teñidos de 
bilis) 
Inflamación, úlceras, 
hemorragia; dolor 
abdominal, diarrea. 
Prazicuantel, 
Niclosamida. 
Fasciola 
hepática 
Duela 
hepática de 
la oveja 
Ingesta de 
berros que 
albergan a 
metacercarias 
Ciclo indirecto 
Caracol Hombre 
Herbívoros 
Metacercaria 
(libres en H2O) 
Coproparasitológico 
(huevos 
operculados) 
Estudio de bilis 
Enterotest 
Elisa 
Hepatomegalia, 
escalofríos, fiebre, 
eosinofilia, hepatitis, 
hiperplasia del epitelio, 
obstrucción biliar, focos 
necróticos (carcoma 
hepática) 
 Triclabendazol. 
Clonorchis 
sinensis 
Duela 
hepática 
china 
Metacercarias 
enquistadas en 
pescado de 
agua dulce 
Ciclo indirecto 
Caracol 
Pez de agua 
dulce 
Hombre Metacercaria Coproparasitológico 
(huevos con 
opérculo con zona 
prominente y 
protuberancia en 
polo post. / 
abopercular) 
Radiografía 
Fiebre, diarrea, dolor 
epigástrico, 
hepatomegalia, anorexia, 
ictericia. Obstrucción y 
adenocarcinoma de vías 
biliares, colecistitis, 
colelitiasis 
Prazicuantel. 
Paragonimus 
westermani 
Duela 
pulmonar 
Metacercarias 
enquistadas en 
crustáceos de 
agua dulce 
Ciclo indirecto 
Cangrejos y 
gambas de 
agua dulce 
Hombre Metacercaria Examen de heces y 
esputo (huevo 
operculado de color 
dorado-pardo); Rx 
de tórax 
(infiltrados, quistes) 
Pruebas serológicas 
Fiebre, escalofríos, tos, 
expectoración 
herrumbrosa (con 
huevos y sangre), disnea, 
bronquitis crónica, 
fibrosis pulmonar. 
Paragonimiasis cerebral: 
alteraciones visuales, 
paresias, convulsiones. 
Triclabendazol. 
 
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Microorganismo Enfermedad Mecanismo de 
propagación 
Huésped 
intermediario 
Huésped 
definitivo 
Elemento 
infeccioso 
Diagnóstico Clínica y Tratamiento 
Schistosoma 
mansoni 
Esquistoso- 
Miasis 
(endémica 
en Brasil) 
INTESTINAL 
Penetración 
directa de la 
piel por 
cercarias libres 
en agua 
Ciclo indirecto 
Caracoles Hombre Cercaria 
Metacercaria 
Coproparasitológico 
(huevos) 
Biopsia rectal 
Síndrome de Katayama 
Dermatitis, edema, 
inflamación y 
engrosamiento de la 
pared intestinal, diarrea 
sanguinolenta. 
Hepatoesplenomegalia, 
seudotuberculomas 
hepáticos, fibrosis en 
tubo de arcilla en V. 
Porta. Trastornos 
neurológicos. 
Prazicuantel, 
Oxamniquina 
Schistosoma 
japonicum 
Esquistoso- 
Miasis 
VEJIGA 
Penetración 
directa de la 
piel por 
cercarias libres 
en agua 
Ciclo indirecto 
Caracoles Hombre Cercaria Coproparasitológico 
Biopsia rectal 
Pruebas serológicas 
Síndrome de Katayama 
Dermatitis, diarrea, 
hipertensión portal, 
hemorragias por várices 
esofágicas y ascitis; 
granulomas hepáticos y 
fibrosis en tubo de 
arcilla. Trastornos 
neurológicos: del habla, 
visual y convulsiones. 
Prazicuantel. 
Schistosoma 
haematobium 
Esquistoso- 
Miasis 
URINARIA 
Penetración 
directa de la 
piel por 
cercarias libres 
en agua 
Ciclo indirecto 
Caracoles Hombre Cercaria Muestra de orina 
Biopsia vesical 
Pruebas serológicas 
Síndrome de Katayama 
Dermatitis, hematuria, 
disuria, polaquiuria, 
bacteriuria; fibrosis en 
vejiga, uropatía 
obstructiva, disnea, 
hemoptisis. 
Prazicuantel. 
* Síndrome de Katayama: fiebre, escalofríos, tos, urticaria, artralgias, adenopatías, esplenomegalia y dolor abdominal (1-2 meses luego del contagio) 
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Microorganismo Enfermedad Mecanismo de 
propagación 
Huésped 
intermediario 
Huésped 
definitivo 
Elemento 
infeccioso 
Diagnóstico Clínica y Tratamiento 
Taenia solium Teniasis Ingesta de 
cerdo 
infectado 
Ciclo indirecto 
Cerdo 
(oncosfera) 
(huevos con 
embrión 
hexacanto) 
Hombre Cisticercos, 
proglótides 
(cisticerco 
cellulosae) 
 
Coproparasitológico 
(huevos y 
proglótides) 
Molestias 
abdominales, 
indigestión y diarrea. 
Niclosamida, 
Prazicuantel, 
Metoclopramida. 
Taenia solium Cisticercosis Ingesta de 
huevos 
Ciclo indirecto 
o por ruptura 
temprana de 
proglótides, que 
regresa por vía 
hemática 
Hombre Cerdo Huevos 
embrionados 
Demostración 
radiológica de 
cisticercos 
calcificados en 
tejidos blandos, 
TAC en SNC, 
Ecografías, 
Pruebas serológicas 
Biopsia 
SNC: hidrocefalia, 
meningitis, daños a 
pares craneales, 
convulsiones, 
hiperreflexia, defectos 
visuales. Ojos: pérdida 
de agudeza y 
alteraciones del 
campo visual. Fiebre, 
mialgias, eosinofilia. 
Prazicuantel o 
Albendazol 
Taenia saginata Teniasis Ingesta de 
cisticercos en 
la carne 
vacuna. 
Ciclo indirecto 
Ganado 
vacuno 
(huevo con 
embrión 
hexacanto) 
Hombre Cisticercos 
(quistes con 
embrión 
hexacanto) 
Recuperación de 
proglótides o de 
gusanos enteros o 
huevos en heces. 
Síntomas abdominales 
mal definidos, 
indigestión,dolor 
abdominal. 
Niclosamida, 
Prazicuantel. 
Diphyllobothrium 
latum 
Botriocefalosis 
Difilobotriasis 
Ingesta de 
esparganos en 
los pescados. 
Ciclo indirecto 
Crustáceos 
(copépodos) 
Pez de agua 
dulce 
Hombre 
Oso 
Felinos 
Espargano Coproparasitológico 
(huevos 
operculados 
teñidos de bilis y 
proglótides) 
Dolor epigástrico, 
cólicos, náuseas, 
vómitos, pérdida de 
peso. Anemia 
megaloblástica por 
déficit de B12. 
Niclosamida, 
Prazicuantel, 
Paromomicina. 
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Microorganismo Enfermedad Mecanismo de 
propagación 
Huésped 
intermediario 
Huésped 
definitivo 
Elemento 
infeccioso 
Diagnóstico Clínica y Tratamiento 
Diphyllobothrium 
latum 
Esparganosis Ingesta de 
agua 
contaminada 
con copépodos 
Ciclo indirecto 
Hombre Pez de 
agua 
dulce 
Procercoide Secciones de 
tejidos eliminados 
quirúrgicamente 
Reacción inflamatoria 
tisular, con formación 
de nódulos; edema 
periorbitario, úlceras 
corneales. 
Resección quirúrgica. 
Echinococcus 
granulosus 
Hidatidosis 
Quiste 
hidatídico 
unilocular 
Ingesta de 
huevos a partir 
de cánidos, 
verduras, y/o 
agua 
infectados 
Ciclo indirecto 
Cordero 
Hombre 
(hospedador 
accidental) 
Cánidos Huevo 
embrionado 
hexacanto 
Hallazgos clínicos, 
radiológicos y 
serológicos. 
ELISA 
Ecografía 
Tomografía 
Arco 5° (lgG) 
 
Hígado: compresión de 
vasos sanguíneos y 
conductos biliares. 
Pulmón: tos, disnea y 
dolor torácico. 
Muerte ocasionada 
por liberación del 
contenido antigénico 
de los quistes 
Resección quirúrgica 
del quiste; Albendazol, 
Mebendazol o 
Prazicuantel. 
Echinococcus 
multilocularis 
Hidatidosis 
Quiste 
hidatídico 
alveolar 
Ingesta de 
huevos en 
animales 
infectados. 
Ciclo indirecto 
Ruta fecal-oral 
Ciclo directo 
Roedores 
Hombre 
(hospedador 
accidental) 
Zorros 
Lobos 
Huevo 
embrionado 
Pruebas 
serológicas, 
radiológicas y 
técnicas isotópicas. 
En hígado puede 
remedar un carcinoma 
(hepatomegalia, 
obstrucción del árbol 
biliar y portal), 
metastatiza a 
pulmones y cerebro 
Eliminación quirúrgica; 
Mebendazol, 
Albendazol 
Hymenolepis 
nana 
Heminolepiosis 
Hymenolepidiasis 
Ingesta de 
huevo, 
Ciclo indirecto 
Ruta fecal-oral 
Ciclo directo 
Roedores, 
Insectos, 
(ej: 
cucarachas) 
Hombre Huevo 
embrionado 
Coproparasitológico 
(huevo con 
embrión de 6 
ganchos y 
filamentos polares) 
Diarrea, dolor 
abdominal, cefalea, 
anorexia y molestias 
mal definidas. 
Niclosamida 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
13 
 
 
 
 
 
 
C 
E 
S 
T 
O 
D 
O 
S 
Microorganismo Enfermedad Mecanismo de 
propagación 
Huésped 
intermediario 
Huésped 
definitivo 
Elemento 
infeccioso 
Diagnóstico Clínica y Tratamiento 
Hymenolepis 
diminuta 
Heminolepiosis 
Hymenolepidiasis 
Ingesta de 
larvas de 
escarabajo 
infectada en 
cereales 
contaminados 
Ciclo indirecto 
Gusano de la 
harina 
(insectos en 
fase larvaria) 
Cucaracha 
escarabajo 
Roedores 
Hombre 
Cisticerco 
Embrión 
hexacanto 
Coproparasitológico 
(huevos) 
Náuseas, dolores 
abdominales, anorexia 
y diarrea, traumatismo 
en vellosidades. 
Prazicuantel 
Dipylidium 
caninum 
Heminolepiosis Ingesta de 
pulgas 
infectadas 
Pulgas Perros 
Gatos 
Hombres 
Cisticercoide Coproparasitológico 
(huevos 
conformando 
grupos recubiertos 
por membrana; 
proglótides) 
Malestar abdominal, 
prurito anal y diarrea. 
Niclosamida, 
Prazicuantel, 
Paromomicina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
14 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
15 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 H 
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A 
R 
E 
S 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Microorganismo Enfermedad Mecanismo de 
propagación 
Huésped 
intermediario 
Huésped 
definitivo 
Elemento 
infeccioso 
Diagnóstico Clínica y Tratamiento 
Plasmodium 
falciparum 
(coccidio) 
Malaria / 
Paludismo 
terciano 
maligno 
Apicomplexa 
Mosquito 
Anopheles 
Ciclo 
indirecto 
Hombre Mosquito 
Anopheles 
 
Esporozoíto Extensiones 
sanguíneas, 
Prueba 
Diagnóstica 
Rápida (RDT) 
Giemsa 
(esquizontes y 
gametocitos) 
Incubación: 7-10 días. Escalofríos, 
fiebres diarias, vómitos y diarreas 
importantes, formación de trombos 
por masas de eritrocitos, plaquetas y 
pigmento palúdico (puede causar 
afectación cerebral, coma y muerte); 
lesión renal, fiebre de las aguas 
negras; 
IRA, sde. nefrótico y muerte. 
Cloroquina o Quinina por vía 
parenteral. 
Plasmodium 
knowlesi 
(coccidio) 
Malaria/ 
Paludismo 
cotidiano (en 
monos) 
Mosquito 
Anopheles 
Ciclo 
indirecto 
Monos del 
viejo 
mundo 
Hombres 
Mosquito 
Anopheles 
 
Esporozoíto Extensiones 
sanguíneas. 
Fiebre, escalofríos, cefalea, temblor, 
malestar general, dificultad 
respiratoria, tos productiva, 
taquipnea, taquicardia, pirexia, 
trombocitopenia. 
Cloroquina. 
Plasmodium 
vivax 
(coccidio) 
Malaria/ 
Paludismo 
terciano 
benigno 
Mosquito 
Anopheles 
Ciclo 
indirecto 
Hombre Mosquito 
Anopheles 
 
Esporozoíto Extensiones 
sanguíneas 
(eritrocitos 
agrandados y 
con gránulos 
de Schüffner) 
Cefalea, mialgias, fotofobia, anorexia, 
náuseas, escalofríos, fiebre y temblor 
(los paroxismos se repiten cada 48h); 
postración. Puede presentar lesión 
cerebral, renal y hepática a causa del 
pigmento palúdico. 
Medidas complementarias y 
Quimioterapia. Cloroquina. 
Plasmodium 
ovale 
(coccidio) 
Malaria/ 
Paludismo 
terciano 
benigno u 
oval 
Mosquito 
Anopheles 
Ciclo 
indirecto 
Hombre Mosquito 
Anopheles 
 
Esporozoíto Extensiones 
sanguíneas 
(eritrocitos 
agrandados y 
con gránulos 
de Schüffner) 
Similar a P. vivax. 
Primaquina 
 
 
 
 
 
Microorganismo Enfermedad Mecanismo de 
propagación 
Huésped 
intermediario 
Huésped 
definitivo 
Elemento 
infeccioso 
Diagnóstico Clínica y Tratamiento 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
16 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
H 
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M 
O 
T 
I 
S 
U 
L 
A 
R 
E 
S 
 
 
 
 
 
 
 
 
Plasmodium 
malariae 
(coccidio) 
Malaria/ 
Paludismo 
palúdico o 
cuartano 
Mosquito 
Anopheles 
Ciclo 
indirecto 
Hombre Mosquito 
Anopheles 
 
Esporozoíto Extensiones 
sanguíneas 
(eritrocitos 
con gránulos 
de Ziemann) 
Síntomas gripales y fiebre cuartana 
(se repite cada 72h). 
Tratamiento similar a P. vivax 
Género 
Babesia 
Babesiosis Garrapata 
Ixodes 
Garrapata 
Ixodes 
Animales 
Hombre 
(accidental) 
Cuerpo 
piriforme 
Extensiones 
sanguíneas; 
pruebas 
serológicas; 
PCR 
Malestar general, fiebre, cefalea, 
escalofríos, sudoración, cansancio y 
debilidad; anemia hemolítica, hepato 
y esplenomegalia. 
Atovacuona y Azitromicina 
Grave: Clindamicina, Quinina y 
transfusiones sanguíneas. 
Toxoplasma 
gondii 
Toxoplas- 
mosis 
(Apicomplexa 
– taquizoítos) 
Carnivorismo 
Ciclo 
indirecto 
Ruta fecal- 
oral 
Ciclo directo 
Hombre 
Roedores 
Gato y 
otros 
felinos 
Ovoquistes 
Quistes 
tisulares 
Esporoquistes-
Con 4 
esporozoítos. 
Pruebas 
serológicas; 
PST (Perfil 
serológico de 
T. gondii); 
Identificación 
de trofozoítos 
y quistes en 
los tejidos y 
líquidos 
corporales. 
Escalofríos, cefalea, fiebre, mialgias, 
linfadenitis, astenia, exantema, 
hepatitis, encefalomielitis y 
miocarditis. 
Inmunodeprimidos: encefalopatía 
difusa, meningoencefalitis, 
hemiparesias, convulsiones. 
Toxoplasmosis congénita: Tríada de 
Sabin (coriorretinitis, hidrocefalia, 
calcificaciones cerebrales) 
Pirimetamina y Sulfadizina. 
Naegleria 
fowleri 
MAP 
Meningoen- 
cefalitis 
Amebiana 
aguda 
Inoculación 
directa/ 
Inhalación 
 
- 
Hombre Trofozoíto Punción 
lumbar (LCR 
purulento) 
PCR 
Cefalea frontal intensa, dolor de 
garganta, fiebre, congestión nasal, 
alteración de los sentidos, signo de 
Kernig 
Herniación cerebral y aumento de la 
presión intracraneal. 
Anfotericina B con Miconazol y 
Rifampicina. 
 
Microorganismo Enfermedad Mecanismo de 
propagación 
Huésped 
intermediarioHuésped 
definitivo 
Elemento 
infeccioso 
Diagnóstico Clínica y Tratamiento 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
17 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
H 
E 
M 
O 
T 
I 
S 
U 
L 
A 
R 
E 
S 
Acanthamoeba 
spp 
EGA 
(enfermedad 
Granuloma-
tosa 
amebiana) 
Inoculación 
directa/ 
Inhalación 
 
- 
Hombre Quiste/ 
Trofozoíto 
Raspado 
corneal 
PCR 
Queratitis amebiana (úlceras 
corneales), se asocian a la 
contaminación de los lentes de 
contacto. 
Pentamidina con Ketoconazol y 
Flucitosina. 
Leishmania Leishmaniasis Mosca de la 
arena 
Plebotomus 
Ciclo 
indirecto 
Mosca de la 
arena 
Plebotomus 
Hombre Promasti-
gote 
metacíclicos 
Frotis o 
biopsia de la 
úlcera 
Detección de 
Ag en orina. 
Intradermo 
reacción de 
Montenegro 
L. cutánea: pápula roja ulcerada, 
infección bacteriana 2aria 
L. mucocutánea: ulceración cutánea 
con destrucción de estructuras 
tisulares asociadas; mutilación facial 
grave. 
L. visceral: fiebre, diarrea, anemia, 
lesiones renales; leishmaniasis 
dérmica post-kala-azar. 
Antimonial pentavalente 
estibogluconato sódico. 
Trypanosoma 
brucei 
gambiense 
Tripanosomi-
asis africana 
(enf. Del 
sueño) 
Mosca tse-
tsé 
Ciclo 
indirecto 
Mosca tse-
tsé 
Hombre Tripomasti-
gote 
Extensiones 
sanguíneas, 
aspiraciones 
de LCR, 
pruebas ser. 
Fiebre, mialgia, artralgia, 
adenopatías, tumefacción de 
ganglios cervicales (signo de 
Winterbottom). Afectación del SNC, 
muerte. 
Suramina, Pentamidina. 
Trypanosoma 
brucei 
rhodiense 
Tripanosomi-
asis africana 
(enf. Del 
sueño) 
Mosca tse-
tsé 
Ciclo 
indirecto 
Mosca tse-
tsé 
Hombre Tripomasti-
gote 
Extensiones 
de sangre; 
LCR; pruebas 
serológicas 
Fiebre, escalofríos, mialgia. 
Cuadro fulminante, muerte. 
Suramina, Pentamidina, Melarsoprol. 
Trypanosoma 
cruzi 
Enfermedad 
de Chagas 
(extra 
eritrocitario) 
ZOONOSIS 
Mosca 
redúvida / 
Vinchuca 
Ciclo 
indirecto 
Mosca 
redúvida / 
Vinchuca 
Hombre 
Cánidos 
Tripomasti-
gote 
Extensiones 
sanguíneas; 
biopsias; 
hemocultivo; 
PCR; pruebas 
ser. 
Chagoma, edema y exantema 
palpebral (signo de Romaña), fiebre, 
escalofrío, mialgia, astenia, 
hepatoesplenomegalia, miocarditis, 
hipertrofia esófago y colon, 
cardiomegalia, meningoencefalitis. 
Benznidazol y Nifurtimox. 
*Fiebre de las aguas negras: complicación de malaria en la cual los eritrocitos estallan en el torrente sanguíneo (hemólisis), liberando la hemoglobina 
directamente a los vasos sanguíneos y a la orina, con frecuencia llevando a una insuficiencia renal. 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
1 
 
BACTERIAS 
GRAM + GRAM - OTRAS 
COCOS BACILOS COCO COCOBACILO BACILO ESPIROQUETAS ESPIRILO NO GRAM 
Streptococcus 
- S. pyogenes 
- S. agalactiae 
-S. pneumoniae 
- S. viridans 
Staphylococcus 
- S. aureus 
-S. saprophyticus 
-S. epidermidis 
Enterococcus 
Corynebacterium 
diphteriae 
Listeria 
monocytogenes 
BAAR 
- Mycobacterium 
tuberculosis 
Mycobacterium 
leprae 
Esporulados 
anaerobios 
estrictos 
- Clostridium 
perfringens 
- Clostridium 
botulinum 
- Clostridium tetani 
- Clostridium 
difficile 
- Nocardia 
- Actinomyces 
israelii 
- Bacillus anthracis 
- Neisseria 
gonorrhoeae 
- Neisseria 
meningitidis 
-Moraxella 
Catarrhalis 
- Bordetella 
pertussis 
- Brucella 
melitensis 
-Haemophilus 
influenzae 
-Haemophilus 
ducreyi 
- Rickettsia 
Rickettsii 
- Legionella 
pneumophila 
-Pseudomona 
aeruginosa 
-Helicobacter 
pylori 
-Aeromona 
-Yersinia pestis 
- Serratia 
marcescens 
- Vibrio cholerae 
- Acinetobacter 
 
Enterobacterias 
- Escherichia coli 
-Klebsiella 
pneumoniae 
- Proteus 
mirabilis 
-Salmonella 
typhi 
-Shigella 
dysenteriae 
 
- Treponema 
pallidum 
- Leptospira 
interrogans 
-Borrelia 
burgdorferi 
- Borrelia 
recurrentis 
Campylobacter 
fetus 
 
Campylobacter 
jejuni 
- Mycoplasma 
pneumoniae 
-Mycoplasma 
hominis 
-Ureaplasma 
urealyticum 
- Chlamydia 
trachomatis 
- Gardnerella 
vaginalis 
 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
2 
 
Streptococcus pyogenes _____________________________________________________________________________________________ 
Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento 
 
 
Cocos GRAM + en cadena 
Aerobio facultativo 
Inmóvil 
No esporulado 
Capsulado 
Beta-hemolítico (grupo A) 
Bacitracina S 
Cápsula (proteína M) 
Proteína A 
Estreptoquinasa 
Estreptolisinas O/S 
Spe (exotoxina pirógena 
estreptocócica) 
Peptidasa C5a 
Estreptodornasa 
(despolimeriza ADN) 
Hialuronidasa 
Ácido lipoteicoico 
Faringitis 
Otitis media 
Impétigo (piodermitis) 
Erisipela 
Celulitis/ sepsis 
Fascitis necrotizante 
Escarlatina, Endocarditis, 
shock, neumonía 
Complicaciones post-
strepto: fiebre reumática y 
glomerulonefritis aguda 
Cocos GRAM + en cadenas 
cortas 
Cultivo en agar sangre (beta 
hemolítico) 
Catalasa – 
Oxidasa – 
Bactrina sensibles 
ASLO (confirmar FR o GN) 
Anti-DNasaB (GN) 
Test rápido (grupo A) 
 
 
 
 
 
 
Penicilina 
 
 
Streptococcus agalactiae_______________________________________________________________________________ 
Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento 
Cocos GRAM + en cadenas 
cortas 
Anaerobio facultativo 
Inmóvil 
No esporulado 
Capsulado 
Beta-hemolítico (grupo B) 
CAMP + 
 
 
Peptidoglucanos de pared 
Cápsula de ácido siálico 
Enzimas hidrolíticas 
Neonato: neumonía, sepsis, 
neumotórax, meningitis, 
shock 
Maternas: aborto, 
corioamnionitis, sepsis 
puerperal 
DBT: lesiones gangrenosas 
Cocos GRAM + en cadenas 
cortas 
Agar sangre (beta hemolítico) 
Catalasa – 
CAMP + 
Gestación: hisopado vaginal y 
anal (ley nacional, entre 35-37 
semanas) 
 
Penicilina G intra venosa 
(4h antes del parto) 
 
Alérgicas: clindamicina o 
cefazolina. 
 
 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
3 
 
Streptococcus pneumoniae______________________________________________________________________________ 
Agente etiológico más frecuente de neumonía adquirida en la comunidad = neumococo. 
Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento 
Diplococo GRAM+ 
Anaerobio facultativo 
Inmóvil 
No esporulado 
Capsulado 
Alfa-hemolítico 
Optoquina S 
Bilis Escualina (BS) 
 
Cápsula 
Adhesinas 
IgA – proteasa 
Neumolisina 
Autolisinas 
Estreptodornasa 
Enzimas pared 
Neumonía (principal agente 
extrahospitalario) 
Otitis media 
Sinusitis 
Meningitis 
Endocarditis 
Peritonitis 
Artritis 
Bacteriemia 
Diplococo GRAM + 
Lanceolados 
Agar sangre (alfa-hemólisis) 
Catalasa – 
Optoquina S + 
BS + 
Reacción de Quellung (cápsula) 
Oxidasa – 
Esputo (20 unidades/ campo) 
Penicilina 
Cefalosporina 3° generación 
Vancomicina 
Ceftriaxona 
 
 
Vacuna polisacárida y 
antineumocócica conjugada 
 
En la Prueba de Quellung (hinchazón) o reacción de Quellung, es una reacción bioquímica que usa anticuerpos polivalentes para que se unan a la cápsula 
de algunas bacterias como S. pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae y Klebsiella pneumoniae. 
 
Streptococcus viridans_________________________________________________________________________________ 
Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento 
GRAM + 
Alfa o beta hemolíticos 
Aerobios facultativos 
 Endocarditis 
Abscesos dentarios 
Bacteriemia 
Abscesos cerebrales 
Alfa-hemólisis 
Optoquina S – 
BS – 
 
Penicilina + Gentamicina 
Cefalosporina de amplio 
espectro o Vancomicina 
Endocarditis Bacteriana: Manchas de janewey, nódulos de Osler. Soplo sistólico, cardiomegalia, fiebre, neutrofilia, Proteína C reactiva elevada. 
Agentes más frecuentes: S. aureus, S. viridans, Enterococcus, S. lugdunensis, Staphylococcus coagulasa -, S. pneumoniae, N. gonorrhoeae. 
Con Hemocultivo - : HACEK: Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella. Otros: Brucella, Legionella, Chlamydia y Coxiella. 
 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
4 
 
Staphylococcus aureus_________________________________________________________________________________SAMR: S. aureus meticilino resistente; SAMS: S. aureus meticilino sensible 
Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento 
 
Coco en racimo de uva 
Anaerobio facultativo 
Inmóvil 
No esporulado 
Capsulado 
Catalasa 
Coagulasa + 
Beta-hemólisis 
Proteína A 
Cápsula, Capa de limo 
Peptidoglucanos 
Ácidos teicoicos 
Toxinas citolíticas 
Toxinas exfoliativas (ETA/ ETB) 
TSST-1; Nucleasa 
Penicilinasa; Beta-lactamasa 
Fibrinolisina 
Coagulasa, Hialuronidasa 
Lipasas 
Enf. De Ritter 
Intoxicación por alimentos 
Sde. Del shock tóxico; Impétigo 
Foliculitis, Forúnculos; Conjuntivitis 
Celulitis, Abscesos 
Osteomielitis 
Meningitis, Sepsis 
Endocarditis, Neumonía 
Carbuncos; Empiema 
Sde. De la piel escaldada 
Infecciones nosocomiales 
 
Cocos GRAM + en racimos de uva 
Agar manitol hipersalado con 
sangre de carneiro 
Catalasa + 
Coagulasa + 
Proteína A + 
ELISA 
Oxidasa – 
Medio de Chapman (NaCl al 7,5%) 
 
 
 
Meticilina 
Vancomicina 
 
Staphylococcus saprophyticus___________________________________________________________________________ 
Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento 
Coco GRAM + 
Anaerobio facultativo 
Inmóvil 
No esporulado 
Catalasa 
Coagulasa – 
No capsulado 
 
 
Adhesinas 
Polisacárido capsular 
Polisacárido extracelular 
 
 
Bacteriemia, endocarditis, 
osteomielitis, Endoftalmitis, 
Infecciones urinarias 
Infecciones oportunistas 
hospitalarias 
Cocos en racimos de uva 
GRAM + 
Agar manitol hipersalado 
con sangre de carneiro 
Catalasa +, Ureasa + 
Oxidasa –, ELISA 
Espectrometría de masas 
 
Vancomicina 
Ciprofloxacino 
(infección urinaria) 
Resistente a novobiocina 
Agentes causantes de cistitis: E. coli (presencia de nitritos en orina); S. saprophyticus. 
 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
5 
 
Staphylococcus epidermidis____________________________________________________________________________ 
Asociado a infecciones con prótesis e infecciones oportunistas por catéteres. Sensible a la novobiocina. 
Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento 
Coco GRAM + 
Anaerobio facultativo 
Inmóvil 
No esporulado 
Catalasa 
Coagulasa – 
No capsulado 
 
Adhesinas 
Polisacárido capsular (PS/A) 
Polisacárido extracelular 
Capa biofilm (Limo) 
Bacteriemia 
Endocarditis, 
Infección de catéteres, ITU, 
Meningitis (En pacientes con 
shunt), 
Infección de herida 
quirúrgica 
Coco GRAM+ en racimo de 
uva 
Agar manitol hipersalado 
con sangre de carneiro 
Catalasa + 
Coagulasa – 
Oxidasa - 
 
Rifampicina 
Vancomicina 
Ciprofloxacino (ITU) 
 
Enterococcus_________________________________________________________________________________________ 
Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento 
Diplococos o cadenas cortas 
Anaerobios facultativos o 
capnofílicos 
Inmóvil 
No esporulado 
Gamma-hemolíticos 
PYR 
 
Adhesina 
Gelatinasa 
Serin-proteasa 
Infecciones urinarias, 
Cistitis, 
Pielonefritis, 
Bacteriemia, 
Endocarditis 
(infecciones nosocomiales) 
Cocos GRAM + en pares o en 
cadenas cortas 
Agar sangre 
Catalasa – 
PYR + 
Gamma-hemólisis 
 
Ampicilina + AG 
Macrólidos 
Sulfonamidas 
*crecen en presencia de NaCl al 6,5%; sales biliares al 40% 
 
 
 
 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
6 
 
Corynebacterium diphteriae_____________________________________________________________________________ 
(DIFTERIA). Transmisión a través de fómites, aire y exudados. Factores condicionantes para la producción de toxina: 1. Baja concentración de hierro; 2. La presencia de 
profagolisogenizado de la cepa. 
Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento 
Bacilos aerobios 
Inmóviles 
No esporulado 
Fermenta glucosa 
Catalasa 
Factor cordón 
Toxina diftérica 
Gen TOX (produce toxina 
diftérica) 
Arabinosa, Neuraminidasa 
Toxemia (beta-fago) 
Faringitis, amigdalitis, 
Adenopatías cervicales, 
Edema de cuello, 
Miocarditis, Endocarditis, 
Encefalitis, Nefrosis 
Bacilos GRAM + en letra china 
Cultivo en medio de Loeffler 
Tinsdale (telurito de sodio) 
Prueba de ELEK 
Catalasa +, Oxidasa – 
Gránulos metacromáticos 
Anti toxina diftérica 
Penicilina 
Eritromicina 
Vacuna toxoide pentavalente* 
Vacuna hexavalente 
Prueba de toxigenicidad in vitro o Test de ELEK: prueba de difusión doble en la cual se enfrentan sobre una placa de agar la cepa en estudio y la antitoxina. La prueba es 
positiva cuando luego de 24h de incubación se evidencia un halo de precipitación del complejo antígeno-anticuerpo (toxina/ antitoxina). 
*vacuna toxoide pentavalente: difteria, tos convulsa, tétanos, poliomielitis e infecciones producidas por Haemophilus influenzae tipo B. A los 2, 4, 6, 15 y 18 meses. 
**vacuna hexavalente: + Hepatitis B. 
 
Listeria monocytogenes________________________________________________________________________________ 
Infecciones alimentares graves. ZOONOSIS. Invade y se replica en macrófagos y células no fagocíticas. 
Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento 
Bacilos GRAM + 
Aerobios facultativos 
Flagelado 
No esporulado 
Catalasa + 
Intracelular facultativo 
T°: 1-45°C. NaCl en altas 
concentraciones 
Patógeno facultativo 
intracelular 
Listeriolisina O, 
Fosfolipasa C 
Endotoxina de pared 
Flagelos peritricos 
Beta-lactamasa 
Listeriosis gestacional (3er 
trimestre): fiebre, cefalea, 
vómitos, diarrea, artromialgia y 
compromiso de placenta. 
Neonatal: sepsis, dificultad 
respiratoria, lesiones cutáneas y 
meningitis 
Meningitis, abortos, sepsis 
Bacilos GRAM + en pares o cadenas 
Agar sangre con triptosa 
Catalasa +, Oxidasa – 
Pequeñas colonias beta-hemolíticas 
Muestras: hemocultivo, LCR, liquido 
ascítico, exudado endocervical, 
líquido amniótico, meconio, biopsia 
 
Ampicilina o 
Ampicilina + AG 
Cotrimoxazol 
Eritromicina 
Cloranfenicol 
Rifampicina 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
7 
 
Mycobacterium tuberculosis____________________________________________________________________________ 
Cumple los Postulados de Koch. No sirve la coloración de GRAM. Primera causa de muerte por enfermedad infecciosa en el mundo. 
Transmisión: horizontal, leche no pasteurizada. 
Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento 
 
 
 
Bacilos GRAM + en 
cadena 
Aerobios inmóviles 
No esporulado 
BAAR (bacilos ácido-
alcohol resistentes) 
No capsulados 
Intracelulares facultativos 
 
 
 
 
Lipoarábino-manano 
(LAM) 
Factor cordón 
Ureasa/Glutaminidasa 
Invasión y multiplicación 
en macrófagos 
Ácidos micólicos 
Arabino Galactano 
TBC 1aria: 10% de los infectados 
Reactivación en >50 años e 
inmunodeprimidos 
Paciente HIV desarrolla una forma 
diseminada, con reinfección 
endógena o exógena 
Ganglionar, miliar (abscesos fríos) 
Sde. De impregnación 
pérdida de peso, anorexia, 
sudoración nocturna, tos seca 
irritativa, hemoptisis 
Inmunocomprometidos: 
compromiso del SNC; meningitis – 
meningoencefalitis con cambio del 
sensorio, parálisis de nervios 
craneales 
 
Baciloscopía + 
Rx (cavitación) 
Ziehl-Neelsen + 
Bacilos delgados y rectos 
Producción de niacina + 
Cultivo Middlebrook, 
Lowestein-Jensen 
(tarda hasta 3 semanas) 
Catalasa – 
Lavado bronquio alveolar, 
orina, LCR, biopsias, líquido 
pleural, hemocultivo, 
lavado gástrico, médula 
ósea 
 
Rifampicina + 
Isoniazida + 
Pirazinamida 
Etambutol 
 
4 drogas por 2 meses, 
luego 2 drogas por 4 
meses 
 
BCG (no a 
inmunodeprimidos): 
protege contra formas 
diseminadas y meníngeas 
(miliar) 
PPD: prueba cutánea de la tuberculina. Enfermedad granulomatosa crónica, invasiva (puede haber distribución hematógena). 
Mal de Pott: compromiso medular. Abscesos del Psoas. 
Baciloscopía: 
+: 1-10 BAAR/ campos 
++: 1-10 BAAR/ 1 campo 
+++: >10 BAAR/ campo 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
8 
 
Mycobacterium leprae_________________________________________________________________________________(Lepra lepromatosa/ Enf. De Hansen multibacilar; o tuberculoide). Transmisión: gotas de pufgüe. Globis (conglomerados de bacilos) 
Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento 
 
Bacilos BAAR 
Aerobios 
Inmóviles 
No esporulado 
Intracelular obligado 
 
Ácido micólico 
Invasión y multiplicación en 
macrófagos 
Glucolípido PGL-1 
Lipoarabinomanano 
(glucoproteína) 
LL: afecta piel, vísceras, SNP 
(respuesta inmune ineficaz) 
TT: afecta piel y SNP con 
lesiones granulomatosas 
(respuesta inmune eficaz) 
Predilección por las células 
de Schwann en N. 
periféricos 
Baciloscopía + 
Ziehl-Nielsen + 
Bacilos delgados y rectos 
No se cultiva 
Histopatológico por técnica de 
Wade-Fite 
ELISA – anti-mycobacterium 
Reacción de Mitsuda Fernandez* 
Paubacilares: 
Dapsona + 
Rifampicina 
 
Multibacilares: 
Dapsona + 
Rifampicina + 
Clofazimina 
*Lepra Lepromatosa (LL): baciloscopía + y reacción de Mitsuda Fernandez -. Inmunidad humoral deficiente. Lesiones multibacilar. 
 Lepra tuberculoide (TT): baciloscopía – y reacción de Mitsuda Fernandez +. Inmunidad celular, con formación de granulomas. Lesiones paucibacilar. 
Reacción de Mitsuda Fernandez o prueba de la lepromina: inyección intradérmica de 0,1ml de suspensión de lepromina. Provoca al cabo de 4-6 semanas una reacción 
papulosa en el paciente. 
 
Clostridium perfringens________________________________________________________________________________ 
Mionecrosis uterina por abortos sépticos. Olor característico a ¨corral¨. 
Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento 
Bacilo 
Anaerobio Inmóvil 
Esporulado; Capsulado 
Alfa/beta hemolítico 
Productor de gas 
Necesita vitaminas y 
aminoácidos 
Cápsula polisacárida; esporas 
Enterotoxina A (Cpe) 
Toxinas alfa, beta, iota, theta y 
épsilon; Hialuronidasa; Hemolisina; 
Desoxirribonucleasa 
Toxina A: histotoxi-septicemia 
Dermonecrotizante; C: necrotizante 
Gangrena gaseosa (toxina 
alfa) 
Enteritis necrotizante (A) 
Celulitis anaerobia 
Toxiinfección alimentaria 
Miositis supurativa 
Endometritis 
Bacilo GRAM + con 
extremo cuadrado 
Cultivo en agar sangre con 
doble hemólisis y agar 
yema de huevo con 
precipitación de lecitinas 
(prueba de Nagler) 
Desbridamiento y 
reposición hidrosalina 
Metronidazol 
Penicilina 
Cámara hiperbárica 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
9 
 
Clostridium botulinum_________________________________________________________________________________ 
Tipos A, B, E, F. Involucrado al consumo de conservas caseras. 
Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento 
Bacilo Anaerobio 
Flagelado 
Esporulado 
Capsulado 
Beta-hemolítico 
Cápsula 
Esporulación 
Toxina botulínica (termoestable) 
Toxina C2 y C3 
Neurotóxico 
Botulismo alimentario 
Botulismo por 
infección de heridas 
Botulismo del lactante 
Bacilo GRAM + 
Cultivo en medio selectivo SPS 
ELISA 
Toxina botulínica (alimentos, suero, 
heces) 
Antisuero antitoxina botulínica 
+ anti espasmódico 
Penicilina en casos de 
toxiinfección 
Soporte ventilatorio 
Botulismo alimentario: intoxicación por alimentos con toxinas preformadas, que general una parálisis flácida (endopeptidasa) descendente simétrica – astenia, adinamia, 
laxitud, mareos, íleo paralítico, oliguria, xerostomía, midriasis, visión borrosa y/o doble, caída de los párpados, etc. 
Puede llevar a muerte por parálisis respiratoria. Actúa a nivel del SNP (placa neuromuscular y sistema autónomo), bloquea la liberación de acetilcolina. 
Tratamiento: provocar vómitos/ lavado gastrointestinal, neutralizar toxina, medidas de soporte. 
Botulismo por infección de heridas: Igual a la alimentaria, pero con un mayor periodo de incubación. Toxinfección por ingreso de esporas en heridas. Puede presentar 
fiebre sin presencia de síntomas digestivos. 
Tratamiento: Neutralizar toxina, medidas de soporte, debridación de herida + tratamiento con antibióticos 
Botulismo del lactante: toxinfección intestinal por consumo de alimentos con esporas (principalmente miel de abejas), provocando desde síntomas leves hasta una parálisis 
severa. (parálisis flácida con insuficiencia respiratoria). 
Tratamiento: medidas de soporte. 
 
 
 
 
 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
10 
 
Clostridium tetani____________________________________________________________________________________ 
Tratamiento inmediato ante sospecha. 
Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento 
Bacilo GRAM + 
Anaerobio 
Flagelado 
Esporulado (esporas terminales 
deformantes – en palo de tambor) 
Capsulado 
No fermentador 
Capsula 
Esporulación 
Toxina tetánica 
(tetanolisina y 
tetanoespasmina) 
Neurotóxico 
Tétanos: localizado, 
generalizado y neonatal 
(cordón umbilical) 
Facies sardónica, rigidez de 
nuca y abdominal, dificultad 
de marcha, opistótonos y 
muerte por agotamiento 
 
Clínico y epidemiológico. 
*Cultivo e identificación (no 
se detecta la toxina) 
Antisuero antitoxina 
tetánica + anti 
espasmódicos 
Desbridamiento de la herida 
1aria 
Penicilina 
Vacuna 
Las esporas ingresan por la herida, la toxina interacciona con la placa mioneural (motoneurona alfa). Hay un transporte retrógrado para el espacio sináptico que bloquea el 
GABA y glicina de las células de Renshaw (motoneuronas gamma), produciendo una parálisis espástica. La muerte se da debido a asfixias o por la fractura Atlas-Axis. 
*Facies sardónica: contractura del masetero y del orbicular de los labios. 
 
Clostridium diffilile____________________________________________________________________________________ 
Generalmente en pacientes inmunosuprimidos internados. Diarrea con mucho moco, fiebre, leucocitosis 
Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento 
 
 
Bacilo GRAM + 
Anaerobio 
Flagelado 
Capsulado 
 
Capsula 
Esporulación 
Toxina A (enterotoxina) 
Toxina B (citotoxina) 
Hialuronidasa 
 
Diarrea asociada a ATBs 
(clindamicina, cefalosporina) 
y colitis seudomembranosa 
(placas blanquecinas sobre 
tejido colónico intacto) 
Cultivo en medio selectivo CCFA 
Aglutinación con antisuero 
específico 
ELISA- toxinas A/B 
Colosigmoideoscopía 
Toxina en muestra fecal: test 
rápido 
Confirmación con PCR 
 
 
Metronidazol 
Vancomicina 
¨Trasplantes fecales¨ 
PD: un TOXOIDE es una toxina que ha perdido su poder patógeno, pero que conserva su poder antigénico. 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
11 
 
Nocardia____________________________________________________________________________________________ 
Actinomiceto 
Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento 
 
Bacilos GRAM + 
Aerobios 
BAAR débil 
Hifas aéreas 
Catalasa + 
 
 
Superóxido dismutasa 
Factor del cordón 
Ácidos micólicos 
Micetoma 
Inf. Linfocutáneas 
Celulitis 
Abscesos subcutáneos 
Meningitis 
Granulomas 
Bacilos GRAM + 
Catalasa + 
Agar carbón tamponado 
(BCYE) 
Kinyoun (fucsina) 
Cultivo agar sangre y 
Sabouraud, Thayer-Martin 
 
Trimetoprima – 
Sulfametoxazol 
(1er mes vía endovenosa, 
luego 6 meses por vía oral) 
Micetoma: enfermedad crónica destructiva progresiva, caracterizada por granulomas supurativos, fibrosis y necrosis progresiva, con formación de tractos fistulosos. N. 
brasiliensis es la causa más frecuente. 
 
Actinomyces israelii___________________________________________________________________________________ 
Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento 
Bacilos GRAM + 
En ángulos rectos 
Forman hifas 
Anaerobios 
Inmóvil 
No esporulado 
Bajo potencial de 
virulencia. Provocan 
enfermedades cuando las 
barreras naturales están 
alteradas 
 
Actinomices cervicofaciales, 
torácicas, abdominal, pélvica y 
diseminada 
Actinomicosis 
 
Bacilos GRAM + ramificados en ángulo 
recto 
Cultivo en agar sangre, agar Brucella, 
extracto de levadura y cistina. 
Exudado negruzco/ fluorescente 
MALDI-TOF 
 
Desbridamiento quirúrgico 
de los tejidos afectos 
PenicilinaEritromicina 
Actinomices pélvica: relacionada al uso de DIU. Puede aparecer como una vaginitis benigna o, puede provocar destrucción de tejidos con formación de abscesos 
tuboováricos u obstrucción ureteral 
Actinomicosis: lesiones granulomatosas crónicas que se tornan supurativas y dan lugar a abscesos conectados entre sí mediante fístulas. 
Actinomicosis torácica: formación de abscesos en tejido pulmonar. Pueden diseminarse. 
Actinomicosis en SNC: absceso cerebral único, meningitis, empiema subdural y abscesos epidurales. 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
12 
 
Bacillus anhtracis_____________________________________________________________________________________ 
Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento 
Bacilo GRAM + 
Aerobio facultativo 
Inmóvil 
Esporulado 
Capsulado 
Catalasa + 
Capsula 
Formación de endosporas 
Exotoxina carbunculosa 
(letal) 
Ag protector (PA) 
Toxina letal 
Toxina del edema 
 
ZOONOSIS 
ANTRAX 
Carbunco (cutáneo, 
digestivo, inhalatorio) 
 
Bacilos GRAM + 
(tinta china) 
Cultivo en agar sangre 
Catalasa + 
PCR 
 
Penicilina 
Tetraciclinas 
Vacunación de animales 
Ántrax cutáneo: pápulas que evoluciona a vesículas y se ulceran (escaras negras - necróticas); linfangitis; linfadenitis y edemas masivos. Casos graves: bacteriemia, shock 
séptico; muerte. 
Ántrax pulmonar (carbunco por inhalación): inicio similar a virosis respiratoria (periodo de latencia de 2 meses); distrés respiratorio en fase tardía; disnea, cianosis, edema 
de cuello y tórax, adenopatías. Es la forma más grave, evolucionan a shock y muerte a lo largo de 3 días a no ser que se instaure un tratamiento inmediato. 
Ántrax Gastrointestinal: úlceras en punto de invasión, edema, fiebre, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea mucosanguinolenta; muerte por septicemia. 
Plásmido pXO1 (antígeno) y pXO2 (cápsula) 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
13 
 
____________________________________BACTERIAS GRAMNEGATIVAS_______________________________________ 
Neisseria Gonorrhoeae_________________________________________________________________________________ 
Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento 
Diplococo GRAM – 
Aerobio facultativo 
Inmóvil 
No esporulado 
Catalasa + 
Oxidasa + 
Fermentan glucosa 
No capsulado 
Intracelular facultativo 
Translocación 
Pili 
Adhesinas 
Proteína I de la ME (Por) 
Proteína II de la ME (Opa) 
IgA – proteasa 
Proteína III de la ME (Rmp) 
LOS de la ME (endotoxina) 
Pilina 
Proteína captadora de 
hierro 
GONORREA 
Hombre: uretritis, faringitis, 
proctitis, prostatitis, 
epididimitis, disuria y 
descarga purulenta. 
Mujer: uretritis, vaginitis, 
proctitis, cervicitis, EIP*. 
Neonato: conjuntivitis, 
oftalmía neonatal y sepsis 
(transmisión perinatal al RN) 
Diplococo GRAM – en granos de café 
Agar Thayer-Martin 
Catalasa + 
Oxidasa + 
Maltosa – 
(atmósfera húmeda complementada 
con CO2 al 5%) 
ELISA; IgG, IgM 
Coaglutinación 
Inmunofluorescencia; 
PCR 
 
 
Ceftriaxona 
Cefixima 
(beta-lactamasa) 
Ciprofloxacina 
Ofloxacino (1 
dosis) 
*EIP: Enfermedad Inflamatoria Pélvica – Infertilidad 2aria. 
Los hombres suelen ser sintomáticos y las mujeres asintomáticas. ETS (enfermedad de transmisión sexual) 
Agar Thayer-Martin (chocolate): medio de cultura de crecimiento para N. gonorrhoeae y meningitidis. Constituido por sangre de carnero + ATBs (vancomicina, colistina, 
trimetoprima) y factores de crecimiento. 
 
 
 
 
 
 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
14 
 
Neisseria meningitidis__________________________________________________________________________________ 
Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento 
Diplococo GRAM – 
Aerobio facultativo, Inmóvil 
No esporulado 
Oxidasa + 
Catalasa + 
Oxida maltosa 
Capsulado 
13 serogrupos (A, B, C, Y, W135) 
Epidémica en Argentina 
Capsula 
Adhesinas 
Endotoxina LPS 
IgA – proteasa 
No produce exotoxinas 
PorA, PorB, Opc 
Proteína captadora de hierro 
Recombinación genética 
(transformación) 
Meningococemia 
(meningitis purulenta) 
Conjuntivitis 
Sinusitis 
Otitis media 
Neumonía 
Endocarditis 
Bacteriemia 
Sde. De Waterhouse-
Friderichsen 
 
Diplococos GRAM – en granos de café 
Detección de antígenos 
PCR 
Aglutinación látex 
Coaglutinación 
Catalasa +, Oxidasa +, Maltosa + 
Hemocultivo, LCR, suero 
Agar sangre, agar tripticasa soya, 
chocolate suplementado, Mueller-
Hinton (antibiograma) 
Cefalosporina 3° 
generación 
Cloranfenicol 
Penicilina 
 
Vacuna 
Tetravalente 
-Polisacárido 
-Conjugada 
(adolescentes) 
*en LCR: glucorraquia <40 mg/dl; proteinorraquia > 800 mg/dl 
Sde. De Waterhouse-Friderichsen: necrosis hemorrágica suprarrenal masiva, causada por meningococcemia fulminante. 
BACTERIEMIA: 
1. Meningitis Purulenta: sordera, estrabismo 
2. Meningoencefalitis: retraso mental, convulsiones 
3. Sepsis: compromiso de piel y tejido subcutáneo. Erupción cutánea, necrosis por colapso circulatorio, CID, shock. 
 
Moraxella Catarrhalis_________________________________________________________________________________ 
Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento 
Diplococo GRAM – 
Catalasa + 
Oxidasa + 
 Otitis media, 
Infecciones del tracto respiratorio 
inferior y superior 
Agar sangre, Agar chocolate 
Oxidasa +, Catalasa + 
DNAsa + 
Amoxicilina-Clavulánico 
TMP-SMX 
Cefalosporina 3° 
generación 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
15 
 
Bordetella Pertussis___________________________________________________________________________________ 
Tos ferina o Tos Paroxística; Coqueluche, tos convulsa. Transmisión por gotas de Pflügge – Horizontal. 
Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento 
Cocobacilo GRAM – 
Aerobio 
Inmóvil 
No esporulado 
Oxida aminoácidos 
Parásito obligado 
Capsula 
Fimbrias 
Toxina pertussis (aumenta 
concentración de AMPc) 
Citotoxina traqueal 
Adhesinas 
Toxina dermonecrótica 
Hemaglutinina filamentosa 
Pertactina 
Fase catarral: síntomas inespecíficos, 
malestar general, fiebre y tos leve. 
Fase paroxística: tos súbita, violenta 
y repetitiva, cianosis y vómitos 
Complicaciones: neumonía, 
neumotórax, hemorragias, 
petequias, enfisema, derrame, 
hernias, otitis media, convulsiones y 
encefalopatías 
Cocobacilos GRAM – 
Agar Bordet-Gencou 
IFD 
(inmunofluorescencia 
directa) 
Anti-toxina pertussis 
PCR 
Hisopados nasofaríngeo 
y/o aspirado 
Eritromicina 
Tetraciclinas 
TMP-SMX 
Cloranfenicol 
Vacunar a las embarazadas (2° 
trimestre) 
(BP + toxoide tetánico y diftérico 
– 2,4,6 meses y 15-18 meses; 6 
años) 
 Agar Bordet-Gencou: contiene sangre, sustrato de batata y glicerol + ATBs (penicilina o nicotinamida) 
 
Brucella militensis_____________________________________________________________________________________ 
Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento 
Cocobacilo GRAM – 
Aerobio 
Inmóviles 
No esporulado 
Intracelular facultativo 
No capsulado 
 
Replicación 
intracelular 
Proteínas inductoras 
de granuloma 
 
Fase aguda: fiebre, escalofríos, cefaleas, 
mialgias, fatiga, anorexia, bacteriemia. 
Fase crónica: artritis, 
hepato/esplenomegalia, endocarditis, 
GI, abortos, meningitis, encefalitis. 
Granulomas compuestos por linfocitos y 
células epiteloides 
Cocobacilo GRAM – 
Hemocultivo en agar Brucella (técnica 
de Castañeda) 
ELISA; Anti-Brucella 
IFI; Oxidasa +; Ureasa + 
Caldo de agar triptosa o tripticasa-soya 
Lisis centrifugación 
 
Tetraciclina + 
aminoglucósido 
Doxiciclina + 
Rifampicina 
Las bacterias sufren variabilidad genética y reinician la enfermedad (cambian sus antígenos de superficie. BRUCELOSIS (fiebre de malta, mediterránea o fiebre ondulante). 
Reservorio: cabras, ovejas. 
Técnica de Castañeda: se utiliza un medio bifásico (liquido-sólido) en el mismo frasco. El medio líquido permite el enriquecimiento de lasBrucellas que se encuentran en la 
sangre y el medio sólido sirve para las resiembras. (30 días). Prueba de Hudleson: Aglutinación (titulación de anticuerpos) 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
16 
 
Haemophilus influenzae_______________________________________________________________________________ 
(HIB) Enfermedad de la comunidad y nosocomial. Infección por contigüidad (diseminación) 
Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento 
 
Cocobacilo GRAM – 
Aerobio facultativo 
Inmóvil 
No esporulado 
Capsulado 
PRP (fosfato de 
polirribitol) 
Pili 
Endotoxina LPS 
IgA – proteasa 
Neuraminidasa 
Ribosa, Ribitol 
 
Meningitis, traqueítis, 
endocarditis, 
epiglotitis, neumonía, 
otitis media, sinusitis, 
celulitis, bacteriemia 
(no vacunados) 
Cocobacilo GRAM – pequeño 
PCR 
Cultivo en agar chocolate, con agregado de 
hemina (factor X) y nucleótidos de nicotinamida 
(factor V) + CO2 a 37°C 
Examen directo y cultivo de hisopado faríngeo, 
esputo, LBA, hemocultivo, punción articular 
Cefalosporina 3° generación 
Amoxicilina + Ácido 
clavulánico 
Vacuna H. influenzae tipo B 
1° dosis < 6 meses; dosis de 
recuerdo a los 12-15 meses 
(vacuna conjugada con el 
antígeno polisacárido PRP) 
Clínica en no vacunados: 
✓ Meningitis (niños 1-4 años) 
✓ Epiglotitis (2-7 años) 
✓ Neumonía (4 meses – 4 años) 
✓ Celulitis (<2 años) 
✓ Artritis séptica (<2 años) 
✓ Bacteriemia (6 meses – 3 años) 
 
Haemophilus ducreyi__________________________________________________________________________________ 
Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento 
Cocobacilo GRAM – 
Aerobio facultativo 
Inmóvil 
No esporulado 
Adhesinas 
Endotoxina LPS 
Transmisión sexual 
 
Chancro blando o chancroide 
Cocobacilo GRAM – pequeño 
Cultivo en agar chocolate con vancomicina 
Hisopado de algodón 
 
Eritromicina 
 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
17 
 
Rickettsia Rickettsii____________________________________________________________________________________ 
Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento 
Cocobacilo GRAM – 
Aerobio 
Inmóvil 
No esporulado 
Intracelular obligado 
Cultivables en células 
Flagelos 
Fimbrias 
Adhesinas 
Proteínas de invasión 
SOD 
OmpA 
Catalasa 
 
 
TIFUS 
Enf. De Tsutsugamushi (R. 
tsutsugamushi) 
Fiebre de las montañas rocosas* 
Cultivo celular (huevos embrionados) 
Anti-Rickettsia 
ELISA 
IFD 
Prueba de Weil-Felix (Ac contra Ag de grupo) 
Inoculación en cobayos o en saco vitelino de 
embriones de pollo 
Fijación complemento 
 
 
Cloranfenicol 
Tetraciclinas 
(resistente a beta-
lactámicos) 
TIFUS EXANTEMÁTICO/ EPIDÉMICO: R. prowazekii (vector: piojo del cuerpo; infección por heces durante rascado). Síntomas: inicio inespecífico; exantemas 
maculopapulares en palmas y plantas con evolución centrípeta; meningitis a liquido claro, miocarditis, vasculitis, hipovolemia. (asociado a falta de aseo y suciedad). 
TIFUS MURINA/ ENDÉMICO: R. typhi (vector: pulga Xenopsylla cheopis; infección por picadura). Síntomas de menor intensidad. 
ENFERMEDAD DE TSUTSUGAMUSHI: Vector: acaro de los roedores. Síntomas: cefalea intensa, fiebre, pápulas opacas, vasculitis. 
*FIEBRE DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS: R. rickettsii. (vector: garrapata Dermacentor o Amblyomma). Síntomas: fiebre, cefalea intensa, dolor abdominal, máculas 
eritematosas (erupción maculopapular en manos y pies), vasculitis, encefalitis, fallo renal, falla cardíaca. 
RICKETTSIOSIS PUSTULOSA: R. akari 
 
Legionella pneumophila_______________________________________________________________________________ 
Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento 
Bacilo GRAM – 
Aerobio, Flagelado 
No esporulado 
Oxidan aminoácidos 
Adhesinas 
Invasión a macrófagos 
Citotoxina 
Exoenzimas (endonucleasas) 
Enfermedad de los 
legionarios* 
Fiebre de Pontiac** 
Bacilos GRAM – alargados o 
filamentosos 
Cultivo en medio selectivo BCYE 
Dosaje de antígenos en orina 
 
Eritromicina 
*Enfermedad de los legionarios: neumonía necrotizante severa, microabscesos, mialgias, cefaleas, fiebre, tos y muerte por shock y falla respiratoria. **Fiebre de Pontiac: 
fiebre, escalofríos, mialgia, tos seca de resolución espontánea. 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
18 
 
Pseudomona aeruginosa_______________________________________________________________________________ 
(aguas del mar, dulces, termales, tierras húmedas) 
Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento 
Bacilo 
Aerobio 
Flagelado 
No esporulado 
Oxidasa + 
Beta-hemolítico 
Flagelo polar, Pili, Biofilm 
Elastasa, Proteasa alcalina 
Exotoxinas A/S, Enterotoxina 
Endotoxina LPS 
Ag somático flagelares H 
Hemolisinas (fosfolipasa C termolábil) 
Lipopolisacárido termoestable 
Gangrena, infecciones 
respiratorias bajas, infección 
urinaria y GI, otitis externa, 
endocarditis, meningitis, 
queratitis 
Infección de quemados 
Bacilos GRAM – 
Cultivo en agar sangre, agar King-A/B y 
agar setrimida (42°C) 
Sideróforos fluorescentes 
Antibiograma 
Oxidasa + 
 
 
Carboxipenicilinas 
 
 
 
Helicobacter pylori____________________________________________________________________________________ 
Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento 
Bacilos espirales 
GRAM – 
Microaerófilos 
Flagelados (4-6) 
No esporulado 
Ureasa + 
Oxidasa + 
Catalasa + 
Flagelo polar 
Citotoxinas VACA 
(vacuolizante) y 
CAGA 
Endotoxina LPS 
Ureasa 
Hemaglutininas 
Proteasa, Mucina 
Fosfolipasa 
 
Gastritis 
Ulcera péptida 
Mayor riesgo para neoplasias: 
adenocarcinoma, linfoma (de células B 
del MALT) y maltoma 
Bacilos GRAM – 
Cultivo en agar Mueller-Hinton 
Catalasa + 
Oxidasa + 
Ureasa + 
Cultivo de biopsia 
IgG, IgA 
PAU (prueba del aliento) 
 
 
Omeprazol + 
Metronidazol+ 
Amoxicilina (o 
tetraciclina) 
Utiliza Hidrógeno y metanogénesis – produce metano en contacto con CO2. 
 
 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
19 
 
Aeromona___________________________________________________________________________________________ 
Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento 
Bacilo GRAM – 
Anaerobio facultativo 
Fermentador 
Flagelados 
No esporulado 
Enterotoxinas 
Exotoxina tóxica 
líticas (ACT) 
Gastroenteritis 
Infecciones de heridas 
Bacteriemia 
Enfermedad sistémica oportunista en 
inmunodeprimidos 
 
Fluoroquinolonas 
Ciprofloxacina 
 
 
Yersinia pestis________________________________________________________________________________________ 
Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento 
 
Bacilos GRAM – 
Capsulados 
Inmóvil 
Aerobio facultativo 
No esporulado 
Fermentador de 
glucosa 
Proteína invasora 
Gen de la fracción 1 (f1) 
Adhesinas 
Exotoxina murina 
Proteasa del factor de 
plasminógeno (pla) 
Ag V y W 
Factor de resistencia 
Endotoxina LPS (A) 
Pesticina 
 
 
 
 
PESTE BUBÓNICA 
PESTE NEUMONICA 
 
 
Bacilos GRAM – 
Catalasa + 
Oxidasa + 
Indol + 
LBA 
Inmunofluorescencia de las 
secreciones de los bulbos 
Hemocultivos seriados 
 
Sintomático y 
reposición hidrosalina. 
ATBs en casos graves: 
Tetraciclina/ 
Estreptomicina 
Gentamicina 
Doxiciclina 
Cloranfenicol 
PESTE BUBÓNICA: ZOONOSIS. Vector: pulgas Xeopsylla cheops. Síntomas: fiebre alta, adenopatías inflamatorias inguinales y axilares (bubón), septicemia, gangrena 
(necrosis), bacteriemia. 
PESTE NEUMONICA: aspiración de aerosoles. Síntomas: fiebre alta, escalofríos, cefalea, afecciones respiratorias, hemoptisis. 
 
 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
20 
 
Serratia marcencens___________________________________________________________________________________ 
Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento 
 
Familia Yersiniacerae 
DNAsa 
Lipasa 
Gelatinasa 
Infecciones nosocomiales 
ITU, sepsis, meningitis, endocarditis, osteomielitis 
Prodigiosina (pigmento rojo característico)Infiltraciones articulares 
 
PCR, serotipificación 
Agar Mac Conkey 
 
 
Cefuroxima 
 
Vibrio Cholerae_______________________________________________________________________________________ 
Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento 
Bacilos GRAM – 
Anaerobio facultativo 
Flagelados 
No esporulado 
Oxidasa + 
Catalasa + 
Fermenta glucosa 
Capsula, Toxina colérica 
Toxina ACE/ ZOT 
Proteasa zinc dependiente 
Pilis, Flagelos 
Proteína quimiotáctica 
Neuraminidasa 
Hemolisina, Enterotoxina 
COLERA 
Gastroenteritis, bacteriemia, ¨heces 
en agua de arroz¨ 
Hipopotasemia, Shock hipovolémico, 
Acidosis metabólica, Arritmias 
Fallo renal 
¨diarrea del viajero¨ 
Cultivo en medio selectivo 
TCBS 
cultivo agua de peptona 
alcalina 
Catalasa + 
Oxidasa + 
 
Tratamiento sintomático 
Reposición hidrosalina 
Dosis única azitromicina 
 
Vacuna 
Inversión de la bomba de NA+ 
 
Acinetobacter________________________________________________________________________________________ 
Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento 
Bacilo GRAM – 
Aerobio, Inmóvil 
No esporulado 
Capsulado 
Oxidasa – 
No fermentador 
Adhesinas 
Endotoxina LPS 
Enzimas 
Proteínas de 
membrana 
BIOFILM 
 
OPORTUNISTA 
Infecciones hospitalarias, Infecciones 
respiratorias bajas, ITU, Bacteriemias, 
Meningitis 
 
Bacilos GRAM – 
Cultivo en agar Mac Conkey o 
Agar sangre 
Oxidasa – 
 
 
 
Imipenem 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
21 
 
Escherichia coli_______________________________________________________________________________________ 
Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento 
Bacilo GRAM – 
Aerobio facultativo 
Flagelado, No esporulado 
Fermenta glucosa 
Fermenta lactosa 
BLEE (beta lactamasa de 
espectro extendido) 
Ag flagelar H 
Ag somático O 
Ag fímbrico F 
Adhesinas 
Toxina Shiga (ECTS) 
Endotoxina LPS (A) 
Factor de colonización (FAC 1/2) 
ECET 
ECEP 
ECEI 
ECEA 
ECEH 
UROPATOGENIA 
ECED (adherencia difusa) 
Bacilos GRAM – 
Oxidasa – 
Cultivo agar Mac Conkey 
Catalasa + 
Toxina Shiga 
ELISA, IF, RIA 
Sorbitol + (excepto O157: H7) 
 
 
Fluoroquinolonas 
en diarrea del 
viajero 
ECET (enterotoxigénica): Adhesión a microvellosidades sin invasión de la mucosa. Diarrea acuosa, fiebre, náuseas, vómitos, dolor abdominal. Autolimitada. Principal causa 
de ¨diarrea del viajero¨. Enterotoxina termoestable (ST) y termolábil (LT) 
ECEP (enteropatógena): Adhesión a microvellosidades sin invasión de la mucosa. Diarrea acuosa en < de 3 años; lesión de microvellosidades, fiebre, náuseas, vómitos, dolor 
abdominal. Diarrea aguda con moco. 
ECEI (enteroinvasiva): invasión de células colónicas (requiere tratamiento antibiótico). Diarrea disentérica invasiva, lesión de microvellosidades, fiebre, náuseas, vómitos, 
dolor abdominal, ulceraciones intestinales. Son inmóviles y no fermentan lactosa. 
ECEA (Enteroagregativa): Adhesión a microvellosidades y entre sí, sin invasión de la mucosa. Diarrea persistentes, acuosas y verdosas (sin sangre o leucocitos), síndrome de 
malabsorción. 
ECEH (Enterohemorrágica): Adhesión a microvellosidades sin invasión de la mucosa. Diarrea disentérica, síndrome urémico-hemolítico (Insuficiencia renal aguda, anemia 
hemolítica, trombocitopenia, defectos de la coagulación, uremia – 2ª causa de IRC) en < 5 años (cepa O157:H7 – productora de toxina Vero) 
Uropatógena: cistitis, prostatitis, pielonefritis 
 
 
 
 
 
E. coli O18:K1:H7 (Meningitis y Septicemia) 
E. coli O157:H7 (sde. Urémico-hemolítico/ SUH) 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
22 
 
Klebsiella pneumoniae_________________________________________________________________________________ 
Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento 
Bacilos GRAM – 
Aerobios facultativos 
Inmóviles, No esporulado 
Capsulado 
Fermenta glucosa 
Ureasa + 
 
Capsula 
Adhesinas 
Endotoxina LPS (A) 
 
Neumonía lobar (pacientes > 40 años, 
inmunodeprimidos, EPOC, DBT) 
Bacteriemia 
Bacilos GRAM – 
Tinta china 
Oxidasa – 
Cultivo en agar Mac Conkey 
Colonia de aspecto mucoso 
Ureasa + 
 
Tetraciclinas 
Eritromicina 
Agar Mac Conkey: medio de cultivo estricto para bacterias GRAM – y fermentadores de lactosa. Ingredientes: sales biliares, colorante cristal violeta, colorante rojo neutro, 
lactosa, peptona, cloruro sódico. 
 
Proteus mirabilis____________________________________________________________________________________________________ 
Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento 
 
Bacilo GRAM – 
Aerobio facultativo 
Flagelado 
No esporulado 
Fermenta glucosa 
Ureasa + 
 
Flagelo 
Fimbrias 
Endotoxina LPS (A) 
Ureasa 
Hemolisina 
 
Inmunocompetentes: infección 
urinaria, facilita la formación de litos, 
piuria* 
Inmunodeprimidos: infecciones 
hospitalarias, septicemia y neumonía 
Bacilo GRAM – 
Oxidasa – 
Cultivo en agar Mac Conkey (no 
metaboliza lactosa – olor típico a 
pescado podrido) 
(efecto Swarming) 
Catalasa +, Ureasa + 
Orina alcalina 
 
Fluoroquinolonas 
Cefalosporinas 3° 
generación 
Tetraciclinas 
 
 
 
 
 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
23 
 
Salmonella typhi______________________________________________________________________________________ 
Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento 
Bacilo GRAM – 
Aerobio facultativo 
Flagelado – peritricos 
No esporulado 
Fermenta glucosa 
Fimbrias 
Disemina a circulación 
Flagelos 
Ag O, Ag H (flagelares) 
Adhesinas, Proteínas de 
invasión 
Capsula con factor de 
virulencia, LPS 
Citoquinas 
 
Fiebre entérica tifoidea y 
paratifoidea 
Enterocolitis/ 
gastroenteritis 
Septicemia 
Bacilo GRAM – 
Oxidasa – 
Cultivo agar Mac Conkey y agar SS 
Catalasa + 
Anti-Ag-capsular 
ELISA 
Hemocultivo, coprocultivo 
Cloranfenicol 
Ampicilina 
(No se administra ATB en 
casos de gastroenteritis) 
Vacuna inactivada 
(intradérmica) o atenuada 
(oral) 
FIEBRE ENTERICA TIFOIDEA Y PARATIFOIDEA (Typhi, Paratyphi): Fiebre persistente, astenia, cefalea, anorexia, diarreas, dolor abdominal, hepatoesplenomegalia, máculas 
rojo pálidas en abdomen y tórax (roséola tifoidea). Casos graves: colecistitis necrotizante, perforación intestinal, ruptura del bazo, CID, afección del SNC. 
Enterocolitis (Typhimurium): diarrea acuosa con leucocitosis, fiebre, dolor abdominal, vómitos, escalofríos, mialgias, cefalea. Autolimitada. Diagnóstico por coprocultivo. 
Septicemia: hepatitis, meningitis, miocarditis, neumonía, artritis, osteomielitis, endocarditis. 
 
Shigella dysenteriae___________________________________________________________________________________ 
Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento 
Bacilo GRAM – 
Aerobio facultativo 
Inmóvil 
No esporulado 
Fermenta glucosa 
No capsulado 
Lactosa – 
 
Ag O 
Ag común 
Endotoxina LPS (A) 
Genes plasmídicos 
Toxina Shiga 
 
Shigelosis: gastroenteritis, espasmo 
abdominal y tenesmo, disentería. 
 
¨diarrea del viajero¨ 
Bacilos GRAM – 
Oxidasa -, Catalasa + 
Cultivo agar Mac Conkey y agar SS 
Toxina Shiga 
ELISA 
IF, RIA 
Lactosa -, Ag O, Ag K, IgM en suero 
 
Quinolonas 
Tetraciclinas 
Ciprofloxacino 
Ampicilina 
Especie que predomina en Argentina: S. flexneri. 
Plesiomonas: comparten Ag y dan pruebas cruzadas con S. sonnei, pero son oxidasa +. Provocan gastroenteritis relacionada a la ingesta de mariscos y septicemia. 
 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
24 
 
Treponema pallidum___________________________________________________________________________________ 
Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento 
 
Espiroqueta GRAM – 
Microaerófila o 
Anaerobia 
Endoflagelada 
(flagelos axiales) 
No esporulado 
No crece en cultivo 
Atraviesa la placenta 
Transmisión sexual 
 
 
Endoflagelos 
Capa anfolítica/ 
mucoide 
Adhesinas de 
superficie 
Hialuronidasa 
Hemolisina 
Fibronectina 
 
SIFILIS 
1aria: Adenopatíassatélites + chancro sifilítico 
2aria: roséola sifilítica, sifílides, fiebre, cefalea, 
artralgias, alopecia ¨en mechones¨, adenopatías, 
erupción cutánea. (condiloma lata), osteítis sifilítica 
Periodo de latencia 
3aria: tubérculos en cara y tronco, lesiones gomosas, 
aortitis sifilítica, aneurisma aórtico luético, tabes de 
los cordones medulares posteriores, neurosífilis. 
Congénita: hepatoesplenomegalia, neumonía alba, 
tibia en ¨hoja de sable¨, nariz ¨en silla¨, queratitis 
intersticial, tríada de Hostinger, Tríada de Hutchinson. 
Muestra de chancros o 
condilomas 
Microscopía de campo 
oscuro 
No se utiliza cultivos 
Ag por IFD 
Impregnación argéntica 
Ac no treponémicos – RPR 
(VDRL) 
Ac treponémicos (FTA-abs) 
Sífilis congénita: 
determinación de IgM 
 
 
 
 
Penicilina G 
benzotínica (única 
dosis) 
Clínica en recién nacidos: exudado nasal seroso (rinitis, coriza), erupción maculopapular diseminada, condilomas, hepatoesplenomegalia, anemia, osteocondritis. 
Estigmas sifilíticos – nariz en silla de montar, dientes de Hutchinson, queratitis intersticial, espinillas en sable, sordera, afección del SNC: 
Diagnóstico: 1° se realiza VDRL y luego prueba treponémica para confirmación (FTA-abs, ELISA, IFI, PCR, MHA-TP). 
 
Leptospira interrogans________________________________________________________________________________ 
Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento 
Espiroquetas GRAM – 
Aerobia 
Endoflagelada 
No esporulado 
Endoflagelos, Adhesinas 
Hialuronidasa, Hemolisina, 
Inducción de formación de 
inmunocomplejos 
LEPTOSPIROSIS 
(ZOONOSIS) 
No hay transmisión 
persona-persona 
Gold standard: MAT (aglutinación microscópica) 
Microscopía de campo oscuro, 
Cultivo en medio de Fletcher o Stewart, Ag con 
IFD, PCR 
Corrección del medio 
interno (hemodiálisis) 
Bacteriemia: Penicilina 
o Doxiciclina 
Fase inicial: sde. Gripal (fiebre, artralgia, escalofríos, vómitos, dolor abdominal). Fase sintomática: hemólisis, ictericia, necrosis tubular aguda, insuficiencia renal, 
trombocitopenia + hemorragias, anoxia tisular, vasculitis, neumonía atípica, meningitis a liquido claro, formación de inmunocomplejos en riñón, meninges, miocardio, 
tracto uveal (sufusión conjuntival). Formas graves: sde. De Weil (ictericia + hemorragia + falla renal), sde. De distrés respiratorio del adulto. No hay signos patognomónicos. 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
25 
 
Borrelia burgdorferi___________________________________________________________________________________ 
Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento 
 
Espiroqueta GRAM – 
Espiras irregulares 
Aerobia 
Endoflagelada 
No esporulado 
Endoflagelos 
PMV (proteína mayor de 
variabilidad) 
Variación antigénica 
Inducción de formación de 
inmunocomplejos 
 
ENFERMEDAD DE LIME 
ZOONOSIS (vector: Ixodes 
Dammini) 
Microscopía de campo oscuro 
Cultivo en medio de Kelly 
ELISA, IFI 
Pruebas serológicas: IgM (3 
semanas), IgG (cuando hay artritis), 
VES y TSGO 
Biopsia sinovial* 
 
Amoxicilina 
Doxiciclina 
Cefuroxima 
*Biopsia sinovial: depósitos de fibrina con infiltración de mononucleares y células plasmáticas 
Fase 1aria: eritema crónico migrante, fiebre, artralgias, mialgia, malestar general. Fase 2aria: afecciones cardíacas (bloqueo AV) y neurológicas (parálisis del N. facial), 
meningitis, encefalitis, oftalmitis, miopericarditis. Fase 3aria: poliartritis con pérdida de los movimientos (luego de años de evolución), encefalitis, síndromes 
desmielinizantes y desórdenes psiquiátricos. 
 
Borrelia recurrentis____________________________________________________________________________________ 
Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento 
Espiroqueta GRAM – 
Aerobia 
Endoflagelada 
No esporulado 
Endoflagelos 
PMV 
Variación antigénica 
Mediadores inflamatorios 
 
FIEBRE RECURRENTE 
ZOONOSIS 
Microscopía de campo oscuro, 
Frotis de sangre, 
Cultivo en medio de Kelly, 
Prueba de Weil-Felix, 
ELISA 
 
Penicilina 
Eritromicina 
1. Acceso Febril: bacteriemia y liberación de mediadores inflamatorios. Fiebre, escalofríos, cefalea, mialgia, astenia, adinamia 
2. Respuesta Inmune: disminuye los síntomas por 2-4 días. Selección por variación antigénica. La fiebre vuelve luego, pero con menor intensidad. Este ciclo se repite 
de 2-4 veces. 
 
 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
26 
 
Campylobacter fetus spp. Jejuni spp______________________________________________________________________ 
Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento 
Espirilo GRAM – 
En alas de gaviota 
Microaerófilo 
Flagelado 
No esporulado 
Oxidasa + 
Catalasa + 
Adhesinas fímbricas y de 
superficie 
Endotoxina LPS 
Flagelos 
Enzimas citotóxicas (alteran 
la permeabilidad celular) 
 
ZOONOSIS 
¨diarrea del 
viajero¨ 
Espirilos GRAM – 
Cultivo en medio CAMPY-BAP 
Oxidasa +, Catalasa + 
Microscopía de campo oscuro 
Coprocultivo 
Cultivo medio microaerófilo a 43°C (C. fetus) 
Titulación AC 
Reposición hidrosalina 
Eritromicina 
Fluoroquinolonas 
(salvo en diarrea con sangre o 
prolongadas; y en 
embarazadas) 
Resistentes naturales a los beta-lactámicos. 
C. jejuni: 90% de las diarreas en niños, diarrea disentérica, diarrea del viajero, fiebre, cefalea, mialgias, dolores abdominales, sde. De Guillain-Barré. 
C. fetus: septicemia con diseminación (cerebro, meninges, huesos, hígado), meningitis, endocarditis, artritis reactiva, nefritis, infecciones sistémicas. 
C. coli: gastroenteritis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
27 
 
___________________________________________Otras Bacterias___________________________________________ 
Mycoplasma pneumoniae______________________________________________________________________________ 
Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento 
Pleomórficos (de 
cocoide a filamentoso) 
Aerobio estricto 
Proteínas contráctiles 
No esporulado 
Sin pared 
Membrana con 
colesterol 
 
Adhesina P1 
Destrucción de células 
epiteliales ciliadas 
(ciliostasis) 
Induce gran respuesta 
inflamatoria (super antígeno) 
ZOONOSIS 
Neumonía atípica 1aria, 
Traqueobronquitis, 
Neumonitis, 
Faringitis, 
Otitis media 
Anemia hemolítica 
Reacciones alérgicas 
Por no poseer pared, no se puede ver 
al MO 
Cultivo en caldo de PPLO (7-20 días) 
ELISA, IFD 
Inhibición por antisuero específico 
Inmunodifusión gel de agar, fijación 
del complemento, 
GIEMSA 
 
Eritromicina 
Tetraciclinas (doxiciclina) 
Fluoroquinolonas 
Tilosina 
 
Vacunación de animales 
 
Mycoplasma hominis__________________________________________________________________________________ 
Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento 
Pleomórficos 
Aerobio facultativo 
Proteínas contráctiles 
No esporulado 
Sin pared 
Membrana de 
colesterol 
 
Adhesinas 
Evasión de la respuesta 
inmune 
Producción de amoníaco 
citotóxico por ARGINASA 
ZOONOSIS 
EPI 
Abscesos tubo-ováricos y 
pélvicos 
Salpingitis, Pielonefritis, 
Fiebres puerperales, 
Infecciones sistémicas en 
inmunodeprimidos 
No se ve al MO 
Cultivo en caldo PPLO 
ELISA, IFD. Giemsa 
Inhibición por antisuero específico 
(cultivo con aspecto de ¨huevo 
frito¨) 
Inmunodifusión gel de agar, 
fijación del complemento 
 
 
Lincomicina 
Tetraciclinas 
Clindamicina 
Tilosina 
 
 
 
 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
28 
 
Ureaplasma urealiticum________________________________________________________________________________ 
Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento 
Pleomórficos 
Aerobio facultativo 
Proteínas contráctiles 
No esporulado 
Sin pared 
Membrana de 
colesterol 
 
Adhesinas 
Evasión de la respuesta 
inmune 
Producción de cálculos 
urinarios 
ZOONOSIS 
Uretritis no gonocócica 
(UNG) 
Pielonefritis, abortos 
espontáneos, partos 
prematuros 
No se ve al MO 
Cultivo en caldo PPLO 
ELISA,IFD, Giemsa 
Inhibición por antisuero específico 
Urea tamponada 
Inmunodifusión gel de agar, 
Fijación del complemento 
 
 
Eritromicina 
Tetraciclinas 
 
Chlamydia trachomatis_________________________________________________________________________________ 
Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento 
No posee 
peptidoglucanos 
Aerobio 
Inmóvil 
No esporulado 
Intracelular obligado 
Ovoide 
Evasión de respuesta 
inmune 
MOMP 
Bloqueo de fusión del 
fagolisosoma 
Replicación intracelular 
(cuerpos elementales) 
ITS 
OFTALMICA: tracoma, conjuntivitis de inclusión, 
ceguera en niños 
RESPIRATORIO: neumonía, neumonitis en lactantes 
GENITALES: linfogranuloma venéreo (bubón – L1-
L3), uretritis no gonocócica, epididimitis, cervicitis, 
salpingitis, proctitis 
SDE. DE REITER: conjuntivitis, UNG, artritis reactiva 
Cultivo en medio de 
Mc-Coy (celular) 
O HeLa 
ELISA 
Ac elemental 
Intradermorreacción 
de Frei 
PCR, empírico 
Azitromicina (dosis 
única de 1g) 
Tetraciclina (doxiciclina) 
Eritromicina 
Cloranfenicol 
Rifampicina 
Macrólidos 
Los cultivos de rutina dan negativo. La serología sólo se hace positiva luego de 3-4 semanas 
C. psittaci: neumonía de la comunidad por aves. Ornitosis – fiebre, mialgias, cefalea frontal, neumonía leve. SNC: encefalitis, convulsión, muerte. 
C. pneumoniae: faringitis, neumonía moderada. Tratamiento: Claritromicina. 
 
 
 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
29 
 
Gardnerella vaginalis__________________________________________________________________________________ 
Generalidades Patogenicidad Clínica Diagnóstico Tratamiento 
Cocobacilo (GRAM – o +, 
dependiendo de la 
concentración de 
peptidoglucanos) 
Aerobio facultativo 
Inmóvil 
No esporulado 
Oxidasa – 
Catalasa – 
No encapsulado 
 
 
Complejo GAMM (G. 
vaginalis, Anaerobios, 
Mobiluncus, 
Mycoplasma)* 
 
VAGINOSIS 
(aumento de la secreción vaginal) 
Diminución de lactobacillus 
Flujo maloliente, prurito, ardor, 
hinchazón abdominal 
Puede haber compromiso vulvar 
 
 
 
Examen de secreción vaginal – 
células clave o ¨clue¨ 
Examen microscópico 
Cultivo en agar selectivo 
Test de Whiff 
 
 
 
 
Metronidazol 
Microbiota de la vagina. *el complejo GAMM desplaza la microbiota normal y disminuye la acidez, provocando la aparición de ¨células clave¨. Olor característico a 
putrescina y cadaverina. El flujo es gris y homogéneo en el 89% de los casos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
30 
 
Tabla de Antibióticos 
Antibiótico Acción Ejemplo 
Destrucción de la pared celular 
BETA-LACTÁMICOS 
Penicilinas, Cefalosporinas 
Cefamicina, Carbapenémicos 
Monobactámicos 
Se une a proteína fijadora de penicilina (PBP) y las enzimas 
responsables de la síntesis de peptidoglucano. 
BACTERICIDAS 
Penicilina, Amoxicilina 
Cefalexina, Imipenem 
Aztreonan 
Β-lactámico inhibidor de β-
lactamasa 
Se une a las β-lactamasas y previene la inhibición del β-lactámico. Ampicilina + Sulbactam 
Amoxicilina + Clavulanato 
Ampicilina + Clavulanato 
Vancomicina Inhibe el entrecruzamiento del peptidoglucano. Vancomicina 
Daptomicina Despolariza la membrana provocando cambios en el gradiente de 
concentración iónica. 
Daptomicina 
Bacitracina Inhibe la membrana bacteriana y los precursores de los 
peptidoglucanos. 
Bacitracina 
Polimixinas Inhibe la membrana bacteriana Colistina 
Isoniazida Inhibe la síntesis de ácido micólico. Isoniazida, Etionamida 
Etambutol Inhibe la síntesis de arabinogalactano. Etambutol 
Cicloserina Inhibe el entrecruzamiento de los peptidoglucanos. Cicloserina 
Inhibición de la síntesis de proteínas 
Aminoglucósidos Liberación prematura de cadenas peptídicas en ribosoma 30s. Estreptomicina, Gentamicina 
Amikacina 
Tetraciclinas Inhibe la elongación polipeptídica en ribosoma 50s. Tetraciclina, Doxiciclina 
Glicilciclinas Inhibe la iniciación de síntesis proteica en ribosoma 30s. Tigeciclina 
Oxazolidinona Inhibe la iniciación de síntesis proteica en ribosoma 50s. Linezolid 
Macrólidos, Cetólidos 
Clindamicina 
Estreptograminas 
 
Inhibe la elongación peptídica en ribosoma 50s. 
Eritromicina 
Azitromicina 
Telitromicina 
Clindamicina 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
31 
 
Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos 
Quinolonas Se une a subunidad α del ADN Ciprofloxacino 
Rifampicina Inhibe la transcripción Rifampicina 
Metronidazol Desestructura el ADN bact. Metronidazol 
Antimetabolitos 
Sulfamidas Inhibe síntesis de ácido fólico. Sulfamida 
Dapsona Inhibe la DHP sintasa Dapsona 
Trimetoprima Inhibe síntesis de ácido fólico Trimetoprima 
 
✓ Los β-lactámicos son: el primer y segundo grupos. 
✓ Vancomicina: es un glucopéptido. 
✓ Daptomicina: es un Lipopéptido. 
✓ Bacitracina y polimixinas (B y E): son polipéptidos. 
✓ Las Estreptograminas son: quinupristina-dalfopristina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
32 
 
Vacunas 
NEUMOCOCO 
Vacuna antineumocócica Polisacárida 23 valente 
✓ Protege frente a 23 serotipos de neumococo 
✓ Dosis: Dosis única / Protección por 5 años 
✓ Base: Polisacáridos Capsulares 
✓ Indicación: Efectiva en la mayoría de los adultos sanos. 
✓ Niños < de 2 años / Pacientes muy ancianos o con enfermedades 
crónicas pueden no responder adecuadamente. 
✓ Protección poco duradera (alrededor de 5 años en adultos sanos). 
✓ Contraindicaciones: Embarazadas, personas con enfermedades graves, 
hipersensibilidad conocida a componentes. 
Vacuna antineumocócica Conjugada heptavalente 
✓ Protege frente a 7 serotipos de neumococo 
✓ Dosis: 4 dosis (2, 4, 6 y entre 12-15 meses) 
✓ Base: Polisacáridos Capsulares + Proteína Transportadora 
✓ Indicación: Excelente respuesta inmune en niños < 2 años. 
✓ Contraindicaciones: Embarazadas / Personas con enfermedades 
graves; hipersensibilidad conocida a componentes. 
 
MENINGOCOCO 
Vacuna antimeningocócica Conjugada 
✓ Meningococos de los grupos: A, C, Y; W-135 
✓ Dosis: 4 dosis (2, 4, 6 y entre 12-15 meses) 
✓ Base: Polisacáridos Capsulares + Proteína Transportadora 
✓ Indicación: Lactantes, niños y adolescentes / Grupos de riesgo / 
Contactos íntimos de un caso de enfermedad. 
✓ Contraindicaciones: Enfermedad febril aguda o hipersensibilidad 
conocida a alguno de sus componentes. 
HAEMOPHYLUS INFLUENZAE-b 
Vacuna anti-Hib Conjugada 
✓ Existe la vacuna Anti-Hib sola y las vacunas asociadas: 
• Cuádruple (Difteria / Pertussis / Tétanos / Hib). 
• Quíntuple (Difteria / Pertussis / Tétanos / Hib / HVB). 
✓ Dosis: 4 dosis: 2,4 y 6 meses (Quíntuple) y 18 meses (Cuádruple) 
✓ Base: Polisacáridos Capsulares + Proteína Transportadora 
✓ Indicación: Lactantes, niños y adolescentes, Grupos de riesgo, Contactos 
íntimos de un caso de enfermedad. 
✓ Contraindicaciones: Enfermedad febril aguda o hipersensibilidad 
conocida a alguno de sus componentes. 
 
BORDETELLA PERTUSSIS 
Vacuna anti tos ferina celular 
• Triple Bacteriana Celular (Difteria / Pertussis / Tétanos). 
• Cuádruple (Difteria / Pertussis / Tétanos / Hib). 
• Quíntuple (Difteria / Pertussis / Tétanos / Hib / HVB). 
✓ Dosis: 5 dosis: 2,4 y 6 meses (Quíntuple) / 18 meses (Cuádruple) / 6 años 
(Triple Bacteriana Celular) 
✓ Base: Bacilos Inactivados + Toxoides Diftéricos y Tetánicos. 
✓ Indicación: < 2 años (Cuanto mayor a edad mayores son los efectos 
adversos). 
✓ Contraindicaciones: Enfermedad febril aguda o hipersensibilidad 
conocida a alguno de sus componentes. 
 
 
 
 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
33 
 
Vacuna anti tos ferina acelular 
✓ Triple Bacteriana Acelular (Difteria / Pertussis / Tétanos). 
✓ Dosis: 1 dosis: 11 años 
✓ Base: Polisacárido Capsular (PRP) + Toxoides Diftéricos y Tetánicos. 
✓ Indicación: Puede ser aplicada después de los 2 años. 
 
 
DIFTÉRIA 
Vacuna antidiftérica 
• Doble Bacteriana Adultos (Difteria / Tétanos). 
•Triple Bacteriana Acelular (Difteria / Pertussis / Tétanos). 
• Triple Bacteriana Celular (Difteria / Pertussis / Tétanos). 
• Cuádruple (Difteria / Pertussis / Tétanos / Hib). 
• Quíntuple (Difteria / Pertussis / Tétanos / Hib / HVB). 
✓ Dosis: 7 dosis: 2,4 y 6 meses (Quíntuple) / 18 meses (Cuádruple) / 6 
años (Triple celular) / 11 años (Triple acelular) / 
✓ 16 años – refuerzo (Doble Adultos) / Refuerzos cada 10 años (Doble 
Adultos). 
✓ Base: Toxoides Diftéricos. 
✓ Indicación: Vacunación sistemática a partir de los 2 meses 
✓ Contraindicaciones: Enfermedad febril aguda o hipersensibilidad 
conocida a alguno de sus componentes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TÉTANOS 
Vacuna antitetánica 
• Doble Bacteriana Adultos (Difteria / Tétanos). 
• Triple Bacteriana Acelular (Difteria / Pertussis / Tétanos). 
• Triple Bacteriana Celular (Difteria / Pertussis / Tétanos). 
• Cuádruple (Difteria / Pertussis / Tétanos / Hib). 
• Quíntuple (Difteria / Pertussis / Tétanos / Hib / HVB). 
✓ Dosis: 7 dosis: 2,4 y 6 meses (Quíntuple) / 18 meses (Cuádruple) / 6 años 
(Triple celular) / 11 años (Triple acelular) / 16 años (Doble Adultos) 
o Refuerzos cada 10 años (Doble Adultos). 
✓ Base: Toxoides Tetánicos. 
✓ Indicación: Vacunación sistemática a partir de los 2 meses 
✓ Contraindicaciones: Enfermedad febril aguda o hipersensibilidad 
conocida a alguno de sus componentes. 
 
 
 
TUBERCULOSIS 
Vacuna anti-tuberculosis (BCG) – protege contra formas graves de TBC miliar y 
meníngea. 
✓ Dosis: 1 dosis al recién nacido 
✓ Base: bacilos vivos atenuados de una cepa de Mycobacterium bovis 
(Bacilo de Calmette-Guérin (BCG)). 
✓ Contraindicaciones: 
• Inmunodeficiencia congénita o adquirida, incluida la infección 
por el VIH. 
• Enfermedades generalizadas de la piel, incluyendo el eccema. 
• Embarazo. 
• Infección o enfermedad tuberculosa previa. 
 
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Anna Gabriella Moraes Battistelli 
34 
 
CÓLERA 
Vacuna anti colérica 
✓ Frente a los serotipos Inaba y Ogawa. Efectiva contra los dos 
biotipos, clásico y El Tor. 
✓ Dosis: 1 dosis vía oral (1 hora de ayuno previo y posterior). 
✓ Base: bacilos vivos atenuados. 
✓ Indicación: Control del cólera epidémico y para el viajero por la 
rápida protección (8 días después de la toma) 
✓ Contraindicaciones: Embarazo / Inmunodeficiencia / Cuadros 
Febriles o Entéricos / < 2 años. 
 
 
 
 
 
 
 
FIEBRE TIFOIDEA (SALMONELLA TYPHI) 
Vacuna anti salmonella typhi 
• Vacuna oral atenuada (Vivotif® de Berna Biotech): Vacuna 
constituida por gérmenes vivos de la cepa atenuada. 
• Vacuna de polisacáridos (Typhin VI® de Sanofi Pasteur MSD): 
Polisacárido capsular Vi purificado. 
• Vacuna de polisacáridos (Typherix® de GlaxoSmithKline): 
Polisacárido capsular Vi purificado. 
✓ Dosis: 1 dosis. 
✓ Base: bacilos vivos atenuados / Polisacárido Capsular Vi purificado. 
✓ Indicación: Control del cólera epidémico y para el viajero por la rápida 
protección (8 días después de la toma) 
✓ Contraindicaciones: 
• Vacuna oral: gastroenteritis aguda, inmunodeficiencias (terapia 
inmunosupresora, infección VIH) y embarazo. 
• Vacuna parenteral: durante el embarazo se utilizará únicamente 
en caso de riesgo elevado e ineludible. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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35 
 
Resumen de las bacterias asociadas con enfermedades humanas 
Sistema afectado Patógenos 
Infecciones respiratorias superiores 
Faringitis Streptococcus pyogenes, Streptococcus grupo C, Arcanobacterium haemolyticum, Chlamydophila pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae, 
Corynebacterium diphteriae, Corynebacterium ulcerans, Mycoplasma pneumoniae, Francisella tularensis 
Sinusitis Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, mezcla de anaerobios y aerobios, Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus, 
Streptococcus grupo A, Chlamydophila pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa y otros bacilos gramnegativos 
Epiglotitis Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus 
Infecciones óticas 
Otitis externa Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Streptococcus grupo A 
Otitis media Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, S. aureus, Streptococcus grupo A, mezcla de anaerobios y 
aerobios 
Infecciones oculares 
Conjuntivitis Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus aegyptius, Neisseria gonorrhoeae, Pseudomonas aeruginosa, Francisella 
tularensis, Chlamydia trachomatis 
Queratitis Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus grupo A, Proteus mirabilis y otras 
enterobacterias, especies de Bacillus, Neisseria gonorrhoeae 
Endoftalmitis Bacillus cereus, S., Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus coagulasa-negativos, especies de Propionibacterium y de Corynebacterium 
Infecciones pleuropulmonares y bronquiales 
Bronquitis Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Bordetella pertussis, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila 
pneumoniae 
Empiema Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus grupo A, Bacteroides fragilis, Klebsiella pneumoniae y otras 
enterobacterias, especies de Actinomyces, de Nocardia, Mycobacterium tuberculosis 
 
Neumonía 
Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, otras enterobacterias, Moraxella catarrhalis, Haemophilus 
influenzae, Neisseria meningitidis, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia trachomatis, Chlamydophila pneumoniae, Chlamydophila psittaci, 
Pseudomonas aeruginosa, especies de Burkholderia, de Legionella, Francisella tularensis, Bacteroides fragilis, especies de Nocardia, 
Rhodococcus equi, Mycobacterium tuberculosis, Coxiella burnetii, Rickettsia rickettsii 
Infecciones del tracto urinario 
Cistitis y pielonefritis E. coli, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus saprophyticus, S. aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus 
grupo B, especies de Enterococcus, Aerococcus urinae, Mycobacterium tuberculosis 
Cálculos renales Proteus mirabilis, Morganella morganii, Klebsiella pneumoniae, Corynebacterium urealyticum, Staphylococcus saprophyticus, U. urealyticum 
Absceso renal S. aureus, mezcla de aerobios y anaerobios, Mycobacterium tuberculosis 
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Anna Gabriella Moraes Battistelli 
36 
 
Prostatitis E. coli, Klebsiella pneumoniae, especies de Enterococcus, N. gonorrhoeae, Mycobacterium tuberculosis 
Infecciones intraabdominales 
Peritonitis E. coli, Bacteroides fragilis, especies de Enterococcus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, S. pneumoniae, S. aureus, especies 
de Clostridium, de Fusobacterium y de Peptostreptococcus, N. gonorrhoeae, C. trachomatis, M. tuberculosis 
Peritonitis asociada 
con diálisis 
Staphylococcus coagulasa-negativos, S. aureus, especies de Streptococcus, Acinetobacter y de Propionibacterium, E. coli, P. aeruginosa 
Infecciones cardiovasculares 
 
Endocarditis 
Streptococcus viridans, Staphylococcus coagulasa-negativos, S. aureus, especies de: Aggregatibacter, Abiotrophia, Enterococcus, Bartonella, 
Brucella, Corynebacterium y de Propionibacterium; Cardiobacter hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingii, S. pneumoniae, Rothia 
mucilaginosa, Coxiella burnetti, Erysipelothrix rhusiophathiae, enterobacterias, P. aeruginosa 
Miocarditis S. aureus, C. diphteriae, Clostridium perfringens, Streptococcus grupo A, Borrelia burgdorferi, Neisseria meningitidis, Mycoplasma 
pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, C. psittaci, R. rickettsii, Orientia tsutsugamushi 
Pericarditis S. aureus, S. pneumoniae, N. gonorrhoeae, N. meningitidis, Mycoplasma pneumoniae, M. tuberculosis 
Sepsis 
Sepsis general S. aureus, Staphylococcus coagulasa-negativos, E. coli, especies de: Klebsiella, Enterobacter y de Enterococcus, Proteus mirabilis, S. 
pneumoniae, P. aeruginosa 
Sepsis asociada con la 
transfusión 
S. coagulasa-negativos, S. aureus, Yersinia enterocolítica, Salmonella, Pseudomonas fluorescens,enterobacterias, C. jejuni, Bacillus cereus 
Tromboflebitis séptica S. aureus, B. fragilis, especies de: Klebsiella. Enterobacter y de Fusobacterium; Campylobacter fetus, P. aeruginosa 
Infecciones del Sistema Nervioso Central 
Meningitis Streptococcus grupo B, S. pneumoniae, N. meningitidis, Listeria monocytogenes, Haemophilus influenzae, E. coli, S. aureus, S. coagulasa-
negativos, especies de: Nocardia, Propionibacterium, Leptospira y de Brucella; M. tuberculosis, Borrelia burgdorferi, Treponema pallidum 
Encefalitis Listeria monocytogenes, T. pallidum, especies de: Leptospira, Actinomyces, Nocardia y de Borrelia; R. rickettsii, Coxiella burnetii, M. 
pneumoniae, M. tuberculosis 
Absceso cerebral S. aureus, especies de: Fusobacterium, Peptostreptococcus, Bacteroides, Prevotella, Porphyromonas, Actinomyces, y de Nocardia, P. 
aeruginosa, S. viridans, C. perfringens, L. monocytogenes, M. tuberculosis, R. equi 
Empiema subdural S. aureus, S. pneumoniae, Streptococcus grupo B, N. meningitidis, mezcla de aerobios y anaerobios 
Infecciones de la piel y de los tejidos blandos 
Impétigo Streptococcus grupo A, S. aureus 
Foliculitis S. aureus, Pseudomonas aeruginosa 
Forúnculos y Ántrax Staphylococcus aureus 
Paroniquia S. aureus, Streptococcus grupo A, P. aeruginosa 
Erisipelas Streptococcus grupo A 
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37 
 
Celulitis Streptococcus grupo A, S. aureus, Haemophilus influenzae 
Celulitis y fascitis 
necrosante 
Streptococcus grupo A, Clostridium perfringens, Bacteroides fragilis, P. aeruginosa, enterobacterias, anaerobios 
Angiomatosis bacilar Bartonella henselae, Bartonella quintana 
Infecciones de 
quemaduras 
P. aeruginosa, especies de Enterobacter; Enterococcus, S. aureus, Streptococcus grupo A 
Heridas de 
mordeduras 
Eikenella corrodens, Pasteurella multocida, Pasteurella canis, S. aureus, Streptococcus grupo A, mezcla de aerobios y anaerobios, bacilos 
gram- 
Heridas quirúrgicas S. aureus, Staphylococcus coagulasa-negativos, estreptococos grupos A y B, C. perfringens, especies de Corynebacterium 
Heridas traumáticas Especies de Bacillus, S. aureus, Streptococcus grupo A, bacilos gram-, micobacterias de crecimiento rápido 
Infecciones gastrointestinales 
Gastritis Helicobacter pylori 
Gastroenteritis Especies de Salmonella, Shigella, Campylobacter, E. coli (ECET, ECEI, ECEH, ECEP, ECEA), Vibrio cholerae, Vibrio parahaemolyticus, Bacillus 
cereus, Yersinia enterocolítica, Edwardsiella tarda, P. aeruginosa, Aeromonas, Plesiomonas shigelloides, B. fragilis, C. botulinum, C. 
perfringens, C. difficile 
Intoxicación 
alimentaria 
S. aureus, Bacillus cereus, Clostridium botulinum, Clostridium perfringens 
Proctitis Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, T. pallidum 
Infecciones óseas y articulares 
Osteomielitis S. aureus, especies de Salmonella, M. tuberculosis, Streptococcus beta-hemolítico, S. pneumoniae, E. coli, P. aeruginosa 
Artritis S. aureus, N. gonorrhoeae, S. pneumoniae, especies de Salmonella y de Mycobacterium, Pasteurella multocida 
Infecciones asociadas 
con prótesis 
S. aureus, Staphylococcus coagulasa-negativos, Streptococcus grupo A, S. viridans, Corynebacterium, Propionibacterium, Peptostreptococcus 
Infecciones genitales 
Úlceras genitales T. pallidum, Haemophilus ducreyi, Chlamydia trachomatis, Francisella tularensis, Klebsiella granulomatosis, M. tuberculosis 
Uretritis N. gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum 
Vaginitis Mycoplasma hominis, especies de Mobiluncus, Gardnerella vaginalis 
Cervicitis N. gonorrhoeae, C. trachomatis, M. genitalium, Neisseria meningitidis, Streptococcus grupo B, M. tuberculosis, Actinomyces 
Infecciones granulomatosas 
General M. tuberculosis, Nocardia, T. pallidum, Brucella, Francisella tularensis, L. monocytogenes, Burkholderia pseudomallei, Actinomyces, 
Bartonella henselae, Tropheryma whippelli, C. trachomatis, Coxiella burnetti 
 
 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
1 
 
 
Hongos 
Superficial Subcutáneo Sistémicos endémicos Oportunistas 
Candida albicans 
Malassezia furfur 
Dermatoficias 
Fonsecaea pedrosoi 
Sporothrix schenkii 
Madurella mycetomatis 
Rhinosporidium seeveri 
Histoplasma capsulatum 
Coccidioides posadasii 
Paracoccidioides brasiliensis 
Criptococcus neoformans 
Candida albicans 
Pneumocystis jiroveci 
Aspergillus fumigatus 
Murcorales 
Criptococcus neoformans 
Organismos eucariotas, con pared de quitina y membrana de ergosterol (blanco de diversos antifúngicos). Heterótrofos, aerobios o microaerófilos. Pueden ser 
unicelulares (levaduriformes) o pluricelulares (miceliales o mohos). Temperatura óptima de crecimiento entre 20-39°C y pH entre 5,6-7,2. 
PD: el único hongo patógeno que no posee ergosterol en su membrana es Pneumocystis jiroveci. 
Funciones de la pared: mantenimiento de la forma y del medio osmótico, sitio de unión de enzimas, propiedades antigénicas, estimula la producción de anticuerpos y 
provee interface con el medio. 
Hongos dimórficos: presentan distinta morfología dependiendo de donde se encuentren: 
• Fase saprofítica: se desarrolla en el suelo 
• Fase Parasitaria: se desarrolla en el huésped 
Son: Sporothrix schenkii, H. capsulatum, Coccidioides posadasii, Paracoccidioides brasiliensis, Coccidioides immitis, Penicilium marneffei, Blastomyces 
dermatitidis. Hongos productores de cromoblastomicosis. 
Mecanismos de acción patógena: 
o Alergia – Aspergillus 
o Tóxica: micetismo (ingesta de hongos tóxicos), micotoxicosis (ingesta de alimentos contaminados con metabolitos fúngicos) 
o Invasión – Candida, Criptococcus, Histoplasma, Aspergillus, Pneumocystis, etc. 
 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
2 
 
________________________________________MICOSIS SUPERFICIALES________________________________________ 
Candida albicans______________________________________________________________________________________ 
Características Clínica Diagnóstico 
Levadura con blastoconidias en su interior y 
blastomicelios 
Infección endógena 
Flora habitual GI, secreciones faríngeas, 
coprocultivos y flujo vaginal. 
Micosis oportunistas en pacientes 
inmunodeprimidos, en tratamiento con 
corticoides y/o ATBs, alteraciones metabólicas, 
nutricionales e inmunológicas; ruptora de 
barreras naturales; vejez y recién nacidos. 
Micosis superficial: impétigo (afección de los 
pliegues cutáneos con eritema, piel macerada, 
descamación), queilitis angular (boquera), 
vulvovaginitis y balanopostitis. Muguet (membrana 
blanquecina friable en mucosas yugal y gingival), 
dermatitis de pañal. 
Micosis oportunista: faringitis, laringitis, esofagitis, 
endocarditis, artritis, meningoencefalitis, ITU y 
prostatitis. 
 
 
Microscopía: fresco con KOH al 40% 
(levaduras con pseudomicelios) 
Cultivo a 28°C en Sabouraud con aparición de 
colonias blanco-amarillentas 
No se utiliza serología por no poseer carga 
significativa de Ag. 
 
Malassezia furfur (pitiriasis versicolor) ________________________________________________________________________ 
Características Clínica Diagnóstico 
 
 
Levadura lipofílica con micelios cortos, de forma 
saprofítica y parasitaria 
Flora habitual de la piel 
Superficial: pitiriasis versicolor, foliculitis, 
dacriocistitis, dermatitis seborreica, caspa, 
lesiones eritematosas y sde. De Gougert-Cartoud 
(dermatitis atópica y psoriasis) 
Profunda: bronconeumonía, neumonía, vasculitis 
pulmonar, endocarditis, meningitis aguda, sepsis 
(fungemia) y encefalitis necrotizante 
Muestra por escarificación de lesión 
Microscopía: fresco a KOH al 40% + tinta azul. Se 
observan levaduras con un solo brote y micelios 
cortos tabicados (¨albóndiga con spaghetti¨) 
Cultivo: en Sabouraud con aceite de oliva a 28°C 
durante 8 días 
 
 
 
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3 
 
 
Dermatoficias (tiñas)____________________________________________________________________________________Características Clínica Diagnóstico 
Microsporidium canis, M. gypseum, 
Epidermophyton flocossum, Trichophyton 
rubrum, T. mentagrophytes y T. tonsurans 
Filamentos hialinos ramificados y tabicados 
Infección exógena, por fómites o tierra 
Tienen como sustrato la queratina. Además, 
tienen elastasa, colagenasa, queratinasa. 
En la dermis producen hipersensibilidad I y IV 
Tiña pedis (pie de atleta), Tiña manum (manos) 
Tiña capitis (cuero cabelludo) 
Tiñas interdigitales 
Tiña ungueum (Onixis) 
Tiña barbae, Tiña cruris 
Tiña corporis (tórax, abdomen y miembros) 
Querión: tiña capitis inflamada, provocada por M. canis 
(contraída por gatos y/o perros). Se da principalmente en niños. 
Microscopía: se ven filamentos 
hialinos tabicados con o sin 
artroconidios 
Cultivo: Sabouraud + Lactrimel. 
Micelio tabicado con 
abundantes microconidios y 
escasas macroconidias indica 
Trichophyton 
 
Observaciones Microscópicas: 
✓ Malassezia: examen directo de escamas de piel en pacientes con pitiriasis versicolor. 
✓ Candidiasis: Exudado vaginal con tinción de GRAM y exudados orofaríngeos con HOK (levaduras con pseudomicelios). 
✓ Conglomerado de levaduras: examen directo de escamas de uñas. 
 
 
 
 
 
 
 
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4 
 
________________________________________MICOSIS SUBCUTÁNEAS________________________________________ 
Fonsecaea pedrosoi (cromomicosis) _________________________________________________________________________ 
Características Clínica Diagnóstico 
Dimorfo, con micelio hialino o pigmentado y 
tabicado 
Contagio exógeno 
Se encuentra en tierra, vegetales y madera 
enmohecida. No se transmite por fómites o 
animales. Los más afectados son los trabajadores 
rurales. En Argentina: Misiones, Formosa, Chaco, 
etc. 
Otros agentes: Cladosporium carrioni, 
Phialophora verrucosa 
 
Dermatitis crónica que compromete a las 3 capas 
de la piel y linfáticos superficiales, 
predominantemente en miembros inferiores 
Nódulos pigmentados que evolucionan a 
verrugas o cicatrices. 
Cuando hay afección de ganglios linfáticos se 
produce edema crónico, y posterior elefantiasis. 
Puede haber recidivas. 
Muestra por escarificaciones de las lesiones. 
Microscopía: elementos esféricos de pared 
gruesa y pigmentada (¨cuerpos esclerotales¨ o 
¨fumagoides¨) 
Cultivo: en Sabouraud a 28°C se observa micelios 
con fructificación asexuada, y a 37°C se ven 
thallos unicelulares (fase parasitaria) 
Histopatología: hiperqueratosis, hiperplasia 
pseudoepiteliomatosa, cuerpos 
esclerotales, microabscesos. 
 
Sporothrix schenkii (esporotricosis) _________________________________________________________________________ 
Características Clínica Diagnóstico 
 
Dimórfico 
Micelio hialino tabicado con conidióforos en 
margarita (fase saprofita); 
Levadura alargada en forma de cigarro (fase 
parasitaria) 
Ingresa por vía percutánea y raramente 
inhalatoria. Se lo asocia a la caza de mulitas y 
ocasionalmente produce microepidemias 
 
Produce sde. Chancriforme. 
Micosis subaguda y crónica 
Ataca primero los nódulos primarios, luego los 
satélites. Después se forman gomas y, por último, 
úlceras. 
Puede presentar clínica osteoarticular por 
diseminación hemática en 
inmunocomprometidos y en su forma 
diseminada. 
Muestra por punción de lesiones gomosas. 
Tinción de Giemsa. 
Microscopía: levaduras en formas de cigarros 
Cultivo en Sabouraud a 28°C (margaritas) y a 37°C 
(cigarros) 
Serología: ID, CIEF, ELISA. 
Inmunodifusión 
Histopatología: granulomas poco organizados 
formados por células epitelioide, linfocitos y 
células gigantes, con focos de supuración. 
Presencia de cuerpos asteroides. 
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5 
 
Madurella mycetomatis (micetomas) _______________________________________________________________________ 
Características Clínica Diagnóstico 
Dimórfico 
Hifas tabicadas (fase saprofítica) 
Relacionado con tareas rurales. No hay 
transmisión persona-persona 
Vía percutánea; se desarrollan lentamente y 
producen inflamación crónica con supuración y 
granulomas. Se disemina por contigüidad, sin 
respetar paredes (hasta huesos) 
Otros agentes: Pseudallescheria boydii, Fusarium 
spp, Aspergillus spp, Acremonium spp, Madurella 
grisea. 
 
Lesiones tumorales de consistencia duro-leñosas, 
que se fistulizan espontáneamente por donde 
drena material seropurulento con granos; de 
evolución crónica. 
Granos negros o blancos, rodeados de respuesta 
celular del hospedero 
Tríada: tumefacción indurada, fístulas que 
drenan pus con granos y de localización más 
común en los pies 
Muestra por biopsia quirúrgica. 
Microscopía: se distinguen micetomas 
(filamentos) 
Cultivo en Sabouraud a 28°/37°C + Lactrimel o 
agar papa: se observan filamentos hialinos 
tabicados. 
Micromorfología: desarrollo de fructificación 
asexuada para identificación de género y especie 
Histopatología: zonas con focos de supuración 
acompañado de linfocitos, plasmocitos y células 
gigantes, rodeados de fibrosis periférica. 
 
Rhinosporidium seeveri (rinosporidiosis) _____________________________________________________________________ 
Características Clínica Diagnóstico 
Dimórfico y holocarpico (su thallo se transforma 
en órgano reproductor) 
Vía exógena por esporangios, penetra la mucosa 
nasal o conjuntival previamente dañada 
Infección granulomatosa, papulosa en mucosa y 
piel, con sangramientos frecuentes 
 
Pólipos nasales, palpebrales, de otras mucosas y 
lesiones múltiples (sugieren auto inoculación a 
partir de lesión primaria) 
Muestra por extirpación del pólipo 
En fresco: esporangios refringentes 
Microscopía de piel: hiperqueratosis, incremento 
de la vasculatura y células inflamatorias 
Esporangios rojos (PAS+) 
 
 
 
 
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6 
 
____________________________________MICOSIS SISTÉMICAS ENDÉMICAS____________________________________ 
Histoplasma capsulatum (Histoplasmosis) ____________________________________________________________________ 
Características Clínica Diagnóstico 
Dimórfico, sexuado 
Filamento hialino ramificado y tabicado (fase 
saprofita), Levaduras que no se tiñen con 
Giemsa (fase parasitaria) 
Se desarrolla en suelo ácido, rico en 
nitrógeno, fértiles en temperaturas entre 15-
25°C 
Infección por inhalación de microconidios, que 
son atrapados por los macrófagos alveolares, 
formando focos caseosos. 
Factor de riesgo: contacto con heces de aves 
Primoinfección asintomática en 95% de los casos 
Histop. Pulmonar aguda: neumonía (resolución 
espontánea o diseminación hemática) 
Histop. Pulmonar crónica: progresiva, con imagen 
radiológica cavitaria. Causa de insuficiencia 
respiratoria. 
Histop. Diseminada: común en pacientes 
inmunodeprimidos 
Enf. Por mecanismos inmunitarios: liberación de 
Ag de Histoplasma capsulatum desde focos 
latentes 
Muestra de LBA, esputo, biopsia de lesiones 
mucosas, punción de médula ósea 
Examen directo: se tiñe con Giemsa y se observa 
levaduras en casquete dentro de macrófagos o 
células gigantes 
Cultivo Sabouraud a 28°C (macroconidias esféricas 
de pared gruesa y rugosa y microconidios) y 37°C 
(levaduras elípticas monogemantes) 
Examen indirecto: aglutinación de látex, ID, fijación 
de complemento, intradermorreacción, ELISA 
Inoculación en hámsteres 
 
Coccioides posadasii (coccidiomicosis. C. immitis en USA) ___________________________________________________________ 
Características Clínica Diagnóstico 
Dimórfico 
Filamento hialino ramificado y tabicado con 
macroconidios (fase saprofítica), Esporangios de 
pared celular de doble contorno, cargado de 
endosporas (fase parasitaria) 
Grupo de riesgo: agricultores, excavadores, 
antropólogos, laboratoristas 
Infección por inhalación de clamidioartrononidas, 
que llegan al alvéolo, donde se transforman en 
esporangios 
 
Primoinfección: 60% asintomáticos, 40% 
síntomas respiratoriosleves 
Coccid. Pulmonar: pacientes con EPOC producen 
cuadro similar a TBC, de evolución prolongada o 
muerte por insuficiencia respiratoria 
Coccid. Diseminada: pacientes 
inmunodeprimidos (pulmonar, meníngea, óseas, 
articulares, etc.) 
 
Muestra de LBA, esputo, LCR y biopsias. 
Microscopía: células esféricas de doble pared 
gruesa, que contiene esporangios 
Cultivo en Sabouraud a 28°C (micelios hialinos 
ramificados y tabicados con 
clamidioatroconidias) y a 37°C 
Serología: ELISA, ID, IEC 
Dermorreacción: útil en formas agudas 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
7 
 
Paracoccidioides brasiliensis (paracoccidiodomicosis) ____________________________________________________________ 
Características Clínica Diagnóstico 
Dimórfico 
Micelio hialino ramificado y tabicado (fase saprofita); 
Levadura con aspecto de rueda de timón (fase parasitaria) 
Predominio en sexo masculino, trabajadores rurales. Los 
estrógenos en las mujeres impiden el paso de la fase saprofita 
en parasitaria. Crece en suelo fértil, rico en nitrógeno. 
Infección por inhalación de conidios en fase saprofítica. Efecto 
supresor de LCD4, con aumento de LCD8 en sangre periférica. 
Se transforman en levaduras cuando fagocitados por los 
macrófagos. Diseminación sanguínea y linfática – asociado a 
TBC, Chagas, paludismo y desnutrición 
Los afa-1-3 glucanos de la pared aumentan su virulencia 
Primoinfección asintomática o con activación de los 
procesos de hipersensibilidad tipo IV. Puede presentar 
primoinfección pulmonar aguda, con cuadro 
respiratorio similar a neumonía 
Hasta la 3° semana se forman granulomas o deja focos 
de infección latentes. 
Enf. Subaguda juvenil (<35 años): fiebre, palidez, 
astenia, adinamia y adenomegalias. Muerte por 
caquexia en 1 año 
Enf. Crónica adulta (>40 años): trabajadores rurales, 
alcohólicos crónicos. Compromiso de suprarrenales, 
hueso, articulaciones, hígado, bazo, testículos y 
próstata 
Muestra por LBA, esputo, 
biopsia y punción ganglionar 
Microscopía: levaduras 
multibrotantes, con pared 
gruesa y refringente en rueda 
de timón 
Cultivo Sabouraud a 28°C 
(micelio hialino ramificado y 
tabicado) y a 37°C 
Serología: ELISA (titulación de 
IgG); ID; IEC 
Dermorreacción: útil en formas 
agudas 
 
Cryptococcus neoformans (criptococosis) ____________________________________________________________________ 
Características Clínica Diagnóstico 
Levadura esférica, rodeada por capsula de 
mucopolisacáridos 
Crece en heces de aves (palomas). Infección por 
inhalación de levaduras 
Presenta en su capsula el GXM - glucoronoxilomanano 
(factor de patogenicidad). Disminuye la proliferación 
linfocitaria, la fagocitosis, la migración leucocitaria y la 
producción de citoquinas 
 
Primoinfección asintomática 
Enfermedad pulmonar: neumonía 
Meningoencefalitis 
Enf. Cutánea: nódulos ulcerados 
Diseminación en pacientes con SIDA 
Muestras de hemocultivo, LCR, orina, 
escarificaciones, LBA, biopsia 
Microscopía: levaduras encapsuladas (tinta china en 
muestras de LCR) 
Cultivo: levaduras encapsuladas (37°C) 
Serología: aglutinación con látex 
Histopatología: granuloma 
 
 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
8 
 
_______________________________________MICOSIS OPORTUNISTAS_______________________________________ 
Pneumocystis jiroveci (Neumocistosis) _______________________________________________________________________ 
Características Clínica Diagnóstico 
Único hongo SIN ergosterol (resistencia a azolicos y a 
anfotericina B). No se desarrolla en cultivo. 
Quiste de pared gruesa, con Beta 1-3 glucano 
(resistencia natural a equinocandinas) 
Transmisión por vía inhalatoria. Se adhieren a los 
neumocitos tipo 1, se produce una respuesta con 
infiltrado de PMN, edema, engrosamiento y fibrosis, 
con diminución del surfactante. 
Bronconeumonía intersticial de tipo plasmocelular 
con alteración de la hematosis – engrosamiento del 
intersticio pulmonar por hiperplasia e hipertrofia de 
neumocitos tipo II. 
Infiltrados intersticiales bilaterales, tos seca no 
productiva, fiebre, disnea progresiva, dolor torácico 
Forma diseminada: rara. 
 
Muestra LBA 
Tinción con Giemsa y Gomorri 
Microscopía: formas quísticas 
ID, PCR 
 
(tratamiento: TMP-SMX) 
 
Aspergillus fumigatus (aspergilosis) _________________________________________________________________________ 
Características Clínica Diagnóstico 
Micelio ramificado, hialino, con 
microconidios 
Se desarrolla en lugares húmedos 
Ingresan por vía inhalatoria – fagocitosis 
por macrófagos y neutrófilos 
Las fallas en los mecanismos de inmunidad 
predisponen la infección 
Otros agentes: A. flavus, A. niger, A. terreus 
Asma aspergilar (reacción de hipersensibilidad tipo I en 
atópicos). Determinación IgE total y específica (RIA) 
Aspergilosis broncopulmonar alérgica (hipersensibilidad 
tipo III) 
Otitis externa, sinusitis, Onixis 
Aspergilosis intracavitaria (colonización de cavidades 
preformadas por TBC). Detección de IgG por ID, CIEF, Fc 
Aspergilosis invasiva (tejidos y vasos). ELISA; PCR 
Muestra por esputo, LBA, biopsia 
Microscopía: micelios tabicados ramificados con 
microconidios 
Cultivo: 28°C (micelio tabicado ramificado con 
cabeza aspergilar) 
Serología: IgG e IgE 
Histopatología: Diagnostico de certeza. Hongos 
en arteriolas, trombos, áreas de infarto y 
necrosis, vasculitis e infiltrados eosinófilos 
 
 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
9 
 
Murcorales (murcomicosis) ________________________________________________________________________________ 
Características Clínica Diagnóstico 
Micelio ramificado, hialino, con esporangios 
Colonizan el suelo 
Ingresan por vía respiratoria, digestiva y percutánea 
Tienen tropismo por vasos sanguíneos. Se diseminan 
por vía hemática (se desarrollan en acidosis) 
Situaciones clínicas con deficiencias en la fagocitosis 
predisponen la enfermedad 
Enfermedad aguda y 
mortal 
Murcomicosis rino-sino-
orbito-cerebral 
Murcomicosis GI 
Murcomicosis cutáneas y 
pulmonar 
Muestra por LBA, secreciones y biopsia 
Microscopía: micelios cenocíticos, hialinos no tabicados ramificados 
Cultivo a 28°C (micelios cenocíticos, hialinos no tabicados 
ramificados) 
Serología: IgG 
Histopatología (HyE): áreas de infarto y necrosis tisular. Hifas 
invadiendo tejidos y vasos 
 
Factores Predisponentes a las enfermedades Oportunistas: Mecanismos de inflamación, alteraciones en número y función de los leucocitos; alteraciones en la relación 
CD4/CD8; tratamientos con ATBs, corticoides, antiblásticos; uso de catéteres; enfermedades metabólicas, preexistencia de enfermedad cavitaria pulmonar; SIDA; 
sarampión; quemaduras extensas; aplasia medular; enfermedades oncohematológicas (leucemias, linfomas); embarazo; drogadicción parenteral, etc. 
 
 CANDIDIASIS CRIPTOCOCOSIS NEUMOCISTOSIS ASPERGILOSIS MUCORMICOSIS 
AGENTE Candida albicans Cryptococcus 
neoformans 
Pneumocystis jiroveci Aspergillus Asidia mucor 
ENF. PREDISPONENTE 
DBT; Neutropenia 
 
SIDA 
 
SIDA 
Neutropenia, cavidades 
pulmonares (ex TBC) 
DBT, Acidosis 
metabólica, 
Neutropenia 
VÍA Endógena Endógena, Inhalatoria Endógena Exógena, Inhalatoria Exógena, Inhalatoria; 
traumática 
FORMA PARASITARIA Levaduras Levaduras con capsula Formas vegetativas y 
quistes 
Micelio hialino 
tabicado 
Micelio hialino no 
tabicado 
 
 
 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
10 
 
ANTIFÚNGICOS_______________________________________________________________________________________ 
Polienos Azoles Alilaminas Pirimidina fluorada Griseofulvina Candinas 
Anfotericina B 
Nistatina 
Fluconazol 
Itraconazol 
Voriconazol 
Posaconazol 
Ketokonazol 
Terbinafina 5 Fluorocitocina Caspofungina 
Micofungina 
Anidulafungina 
ANFOTERECINA B – Se une al ERGOSTEROL, altera la permeabilidad de membrana. FUNGICIDA. Activa frente a: Candida albicans, Criptococcus, micosis primarias graves. 
AZOLES – Inhibenla enzima LANOSTEROL DEMETILASA, necesaria para la síntesis del ergosterol. Activos frente a: Levaduras, dermatofitos, Aspergillus. 
TERBINAFINA – inhibe enzima ESCUALENO EPOXIDASA, necesaria para la síntesis de ergosterol. Espectro reducido a dermatofitos. 
5 FLUOROCITOCINA – Intervienen en la síntesis de ADN y ARN. Activo frente a: Candida albicans, Criptococcus neoformans (en combinación con otro antifúngico) 
GRISEOFULVINA – Inhibe mitosis y replicación del ADN; altera la formación de quitina. FUNGISTÁTICO. Activo frente a dermatofitos. 
CANDINAS – Acción sobre la pared celular; altera la formación de glucanos, y el equilibrio osmótico de células fúngicas. Activo frente a Candida y Aspergillus 
 
Mecanismos de Resistencia: Sobreproducción de enzima blanco; bombas de eflujo; cambio del sitio blanco; Inactivación; Cambios metabólicos para obtener el mismo 
producto; falta de expresión de receptores en pared. 
 
 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
1 
 
VIRUS 
RESPIRATORIOS DE LA INFANCIA VIRUS HERPES VIRUS DE LA HEPATITIS ZOONOTICOS OTROS 
Rinovirus 
VSR 
Influenza 
Parainfluenza 
SARS 
Metapneumovirus 
Adenovirus 
Parvovirus b19 
Sarampión 
Rubeola 
Poliomielitis 
Paperas 
Coxsackie b16 
Varicela zoster 
CMV (citomegalovirus) 
Herpes simplex 
Epstein-Barr 
Hepatitis A 
Hepatitis B 
Hepatitis C 
Hepatitis D 
Hepatitis E 
Fiebre amarilla 
Hantavirus 
Dengue 
Rabia 
Arenavirus 
Chikunguña 
Rotavirus 
VIH 
Papilomavirus 
Priones 
Contienen un solo tipo de ácido nucleico (ADN o ARN). Todos poseen cápside (proteínas que cubren el ácido nucleico) y algunos poseen envoltura (proteínas como 
glicoproteínas, neuraminidasa, hemaglutinina, etc.). 
Diagnóstico: Métodos directos (buscan el agente etiológico o alguno de sus componentes – proteínas (Ag) o genoma); Métodos indirectos (IgM específica, conversión 
serológica, IgG en casos especiales (HIC, HCV)). 
Estudio: Huevos embrionados, animales de laboratorio, cultivos celulares. 
FLAVIVIRUS: Conjunto o grupo de virus que se transmiten por artrópodos: dengue, fiebre amarilla, Chikunguña. Vector: Aedes Aegypti. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
2 
 
Rinovirus____________________________________________________________________________________________ 
Familia Morfología Factor antigénico Ingreso Clínica Diagnóstico 
 
 
Picornaviridae 
 
 
ARN + desnudo 
 
 
Proteínas VP 1, 2, 3 y 4 
Penetra por el epitelio 
respiratorio, entra por viropexis 
a la célula epitelial, donde se 
desnuda y se replica. 
Estacional 
Cuadro de resfrío común (pico 
máximo de replicación a los 3 
días) 
Sinusitis, Bronquitis 
 
Clínico (poca 
gravedad) 
ELISA 
 
Virus Sincicial Respiratorio (VSR) ________________________________________________________________________ 
Familia Morfología Factor antigénico Ingreso Clínica Diagnóstico 
 
 
 
Paramyxoviridae 
 
 
ARN envuelto 
Serotipos A y B; 
4 variantes (A, 
B, no A no B, 
AB) 
 
 
 
Paplomeros F y G 
Nucleoproteína 
Ingreso por vía respiratoria al 
epitelio, donde hace 
replicación en el área 
nasofaríngea, luego va al 
tracto respiratorio inferior. No 
hace viremia. Genera sincicios 
para pasar de célula en célula. 
Solo genera IgA. 
Estacional 
Principal causante de bronquiolitis 
en niños <1 año 
Adultos: infecciones respiratorias 
altas 
Lactantes: inicia en vías altas 
(rinitis, faringitis y sinusitis), luego a 
vías bajas (bronquiolitis, bronquitis 
o neumonía intersticial) 
Complicación: Atelectasia 
Muestras: aspirado 
nasofaríngeo, lavado 
nasal, hisopado nasal, 
hisopado nasofaríngeo. 
Aislamiento viral: 8 
días (VSR: citopático, 
sincicio) 
ELISA; IF; fijación de 
complemento 
 
 
 
 
 
 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
3 
 
Influenza____________________________________________________________________________________________ 
Familia Morfología Factor antigénico Ingreso Clínica Diagnóstico 
 
 
 
 
Ortomyxoviridae 
 
 
 
 
ARN 
Hemaglutinina H1, 2 y 3 (fijación). 
Neuraminidasa N1 y 2 (disuelve el 
moco). 
Proteína H 
Altamente cambiante, con 
desviación genética en 1-4 años y 
cambio genético en 10 años. Se 
transmite por aerosoles 
Tipos A, B y C (variación en el Ag de 
nucleoproteína) 
El virus entra en las 
células del epitelio 
respiratorio a través de la 
acción de las 
hemaglutininas y 
neuraminidasas. Replica y 
hace viremia. 
Al 5° día arranca el IF-alfa 
y los síntomas ceden. 
Hipertermia, mioartralgias, cefalea, 
catarro, astenia, adinamia, 
odinofagia, eritema facial, rinitis no 
purulenta, nasofaringitis, 
Traqueobronquitis con tos seca que 
luego se torna mucosa 
Complicaciones: neumonía primaria 
(puede llevar a insuficiencia 
respiratoria), neumonía secundaria (S. 
pneumoniae, S. aureus, S. pyogenes) 
 
 
Clínico, 
ELISA y PCR 
Cultivos de 
tejido o 
embriones 
de pollo 
 
*Vacuna gripe con virus inactivo: dosis anual a partir de los 6 meses. En la primovacunación se dan 2 dosis separadas entre sí por 2 semanas. La amantadina y la 
rimantadina son medicamentos que pueden ser utilizados para la profilaxis y el tratamiento de las infecciones por influenza A. 
 
Parainfluenza________________________________________________________________________________________ 
Familia Morfología Factor antigénico Ingreso Clínica Diagnóstico 
 
 
 
 
Paramyxoviridae 
 
 
 
ARN con 
espículas 
 
 
Proteína M, 
peplomero NH y 
proteína F (fusión) 
5 serotipos 
(1, 2, 3, 4A y 4B) 
 
El virus entra en las células del 
epitelio respiratorio a través de 
la acción de las hemaglutininas 
y neuraminidasas. Replica y NO 
hace viremia. Al 5° día arranca 
el IF-alfa y los síntomas ceden. 
Tipo 1: niños entre 6 meses y 6 años. 
Infección de vías altas, catarro y 
CRUP (laringo-traqueo-bronquitis) 
Tipo 2: niños entre 6 meses a 6 años. 
Rinitis, rinofaringitis y bronquitis 
Tipo 3: <6 meses. Rinitis, faringitis, 
neumonía y otitis media 
Tipo 4A y B: 0-5 años. Faringitis 
Brotes en guarderías y hospitales 
Directo: muestra de 
aspirado nasofaríngeo 
en niños y secreciones 
nasofaríngeas en los 
adultos. 
IF; ELISA 
Indirecto, por 
aislamiento viral 
Constituye la primera causa de CRUP y la 4ª causa de bronquiolitis. 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
4 
 
Síndrome Respiratorio Agudo Grave (SARS)________________________________________________________________ 
Familia Morfología Factor antigénico Ingreso Clínica Diagnóstico 
 
 
Coronavirus 
 
ARN + 
encapsulado, 
con espículas 
largas, simetría 
helicoidal 
 
 
Proteínas E1, 2, 
MN y HE 
 
 
Vías aéreas. 
Transmisión nosocomial 
Temprana: fiebre, cefalea, mialgia 
y dolor de garganta 
Leve o moderada: fiebre >38°C, 
tos y disnea 
Grave: neumonía y síndrome de 
distrés respiratorio 
Clínica y epidemiología. 
Puede ser detectado en suero, 
plasma y orina. 
RT-PCR de muestras 
respiratorias y/o fecales luego 
de 5 días del inicio del cuadro 
ELISA, IgM 
Reservorio: animales salvajes. Sobrevive en superficies secas, y en heces a pH alcalino. Recomendación de aislamiento. 
 
Metapneumovirus humano_____________________________________________________________________________ 
Familia Morfología Clínica Diagnóstico 
Paramyxoviridae ARN Enfermedad respiratoria de gravedad variable, sobre todo en niños PCR o cultivos celulares 
 
Familia Paramyxoviridae: 
GÉNERO ESPECIE SEROTIPOS INMUNIDAD 
Paramixovirus 
Metapneumovirus 
Virus Parainfluenza 
Enfermedad de Newcastle (aves) 
Virus de la parotiditis 
1, 2, 3, 4A y 4B IgA 
IgM, IgG 
 
Morbilivirus 
Virus del sarampión 
Moquillo 
Peste bovina 
 
1 
 
IgM, IgG 
Pneumovirus Virus Sincicial Respiratorio 1 IgM, IgG 
 
 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
5 
 
Adenovirus Humano___________________________________________________________________________________ 
Familia Morfología Factor antigénico Ingreso Clínica Diagnóstico 
 
 
 
 
AdenoviridaeADN 
bicatenario, 
simetría 
icosaédrica, 
desnudo, 
compuesto 
por hexones 
y pentones 
 
¨fibras¨ que surgen 
de los pentones 
(tóxicas – actúan con 
el receptor celular) 
Formación de 
racimos y cuerpos de 
inclusión 
 
 
Secreciones 
respiratorias 
Fecal-oral 
Agua contaminada 
Fómites 
Incubación: 1 semana 
Conjuntivitis, queratoconjuntivitis 
Gastroenteritis viral, Faringitis, neumonía, CRUP, 
síndrome de tipo pertussis 
Cistitis hemorrágica 
Infecciones respiratorias: 
Adulto: congestión nasal, conjuntivitis, 
faringoamigdalitis, adenomegalias, fiebre. 
Lactante: bronquiolitis (2ª causa), neumonía severa 
Inmunocomprometidos: neumonía, hepatitis 
 
Directo: IF; ELISA; 
RIA, Cultivo e 
identificación 
(células 
epiteliales) 
Indirecto: IgM, 
muestras 
pareadas (IgG) 
Virus Cosmopolita, estrictamente humano. Común en niños < 14 años. 
Existen 6 subtipos (A-F) que pueden causar enfermedad respiratoria, conjuntivitis, gastroenteritis o permanecer en estado de latencia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
6 
 
_______________________________________VIROSIS DE LA INFANCIA_______________________________________ 
 
Parvovirus b19________________________________________________________________________________________ 
Familia Morfología Factor antigénico Ingreso Clínica Diagnóstico 
 
Parvoviridae 
ADN 
monocatenario 
desnudo 
Proteínas VP 1 y 2 
Proteínas NS 1 y 2 
Vía respiratoria. Hace viremia 
y va a células eritroides 
(miméticamente activas) 
Eritema infeccioso, artropatía, crisis aplásica 
Inmunodeprimidos: anemia, leucopenia, 
trombocitopenia (pancitopenia) 
Titulación de 
IgM (de por 
vida) y PCR 
*signo de la cachetada. Eritema infeccioso o quinta enfermedad. 
Parotiditis (fiebre Urliana) _________________________________________________________________________________ 
Familia Morfología Ingreso Clínica Diagnóstico 
 
 
Paramyxoviridae 
 
ARN de polaridad 
negativa envuelto 
Simetría helicoidal 
Contagio persona-
persona por gotas de 
Pflügge 
Produce viremia y deja 
inmunidad permanente 
Inicia como síndrome gripal 
Fiebre de 38°C, dolor y tumefacción 
lateral de parótida 
Complicaciones: orquitis, 
pancreatitis, ooforitis, prostatitis, 
esterilidad, meningitis. 
Clínico, laboratorio (leucopenia, 
linfocitosis, amilasemia, lipasemia) 
Muestra de saliva, LCR; orina 
ELISA; IF 
PCR seroconversión de IgG e IgM 
específica 
Común en edad escolar. Contagio persona-persona. Gran eliminación de virus por saliva. Se replica en epitelio respiratorio y ganglios linfáticos cervicales, luego hace 
viremia y de ahí va a saliva y meningitis. 
INCLUIDA EN LA TRIPLE VIRAL con virus atenuados. (sarampión, rubeola, parotiditis). Primera dosis a los 12 meses, segunda dosis entre los 5-6 años (edad escolar) 
 
 
 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
7 
 
Sarampión___________________________________________________________________________________________ 
Familia Morfología Factor 
antigénico 
Ingreso Clínica Diagnóstico 
 
 
 
Paramyxoviridae 
 
 
ARN – 
envuelto 
Helicoidal 
 
 
Peplomeros, 
 H y F, NO 
Neuraminidasa 
 
Secreciones respiratorias 
u oculares contaminadas 
Vía respiratoria: replica 
en epitelios respiratorios, 
tejido linfoide regional y 
sangre (viremia primaria) 
Incubación de 20 días; fiebre, rinitis, conjuntivitis y 
faringitis (¨tres catarros¨) 
Enantema de la mucosa oral (manchas de Koplik) y 
Exantema de extremidades (dirección cefalocaudal) 
Complicaciones: sarampión hemorrágico, 
neumonitis de células gigantes, infecciones 
bacterianas, meningoencefalitis y esclerosis 
subaguda (Dawson) 
Clínico, 
aislamiento de 
secreciones 
respiratorias, 
conjuntivales o 
sangre. 
Cultivo, IF y 
serología con ELISA 
Afecta la primera infancia. Hace una primera viremia a todo el organismo (células gigantes de Warthin Finkeldey), y desde ahí hace una segunda viremia en monocitos y 
linfocitos. Incluida en la TRIPLE VIRAL O SRP (Sarampión, Rubeola y Parotiditis). Primera dosis a los 12 meses, segunda dosis a los 5-6 años (edad escolar). 
*Exantema: respuesta T (CD4) sobre células inmunes infectadas y células endoteliales de los vasos capilares. Respuesta humoral y celular específica. 
Inmunosupresión transitoria: monocitos infectados disfuncionales, producción disminuida de IL-12, disminución de linfocitos T circulantes. Rol de SLAM (CD150) en células 
dendríticas. Inhibición de la señalización intracelular en linfocitos T. 
 
Rubeola_____________________________________________________________________________________________ 
Familia Morfología Factor 
antigénico 
Ingreso Clínica Diagnóstico 
 
 
Togavirus 
 
 
ARN + lineal 
envuelto 
 
Proteína E1 
(HA), E2a y E2b 
(antigénica) y 
proteína C 
Contagio por aerosoles y secreciones 
orofaríngeas 
Se replica en epitelio respiratorio y de ahí 
pasa a ganglios, donde también se replica. 
Hace viremia a piel (exantema), conjuntiva 
y vías altas 
Fiebre, adenomegalias (occipitales y axilares), 
eritema eritematoso (escarlatiforme) 
Complicaciones: artralgias, Guillain-Barré, 
neuritis óptica, anemia hemolítica, encefalitis 
posinfecciosa y púrpura trombocitopénica 
Niños: adenopatías, fiebre y erupción(1 semana) 
 
 
ELISA; IgM 
e IgG 
INCLUIDA EN LA TRIPLE VIRAL con virus atenuados (sarampión, rubeola, parotiditis). NO EN EL EMBARAZO. GAMMA GLOBULINA EN EMBARAZADA SERONEGATIVA. 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
8 
 
Síndrome por Rubeola: 
Produce microcefalia, CAP y cataratas. Embriopatía: acción citolítica viral. 
En la rubeola congénita existe infección crónica persistente: abortos; recién nacidos normales con defectos tardíos; partos prematuros 
Forma congénita: inmadurez, hepatitis, neumonitis, cataratas, hepatoesplenomegalia, opacidad de la córnea, sordera, microcefalia, cardiopatías, estenosis aórtica. 
Diagnóstico: Hemaglutinación en madre y recién nacido. 
 
 
Poliomielitis (virus polio 1, 2, 3) _____________________________________________________________________________ 
Familia Morfología Factor antigénico Ingreso Clínica Diagnóstico 
Enterovirus 
Picornaviridae 
ARN sin 
envoltura 
Icosaédrico 
Estables a pH ácido 
(pH 3) 
Replican en forma 
óptima a 37°C 
Fecal-oral 
Penetra por aparato 
digestivo, se 
manifiesta en faringe y 
ganglios linfáticos 
regionales. Luego hace 
viremia hacia el 
sistema retículo 
endotelial 
Polio-abortiva: fiebre, dolor de garganta, fatiga, diarrea y 
vómitos 
Polio pré-paralítica: el pródromo instala la enfermedad 
actual, con desarrollo de meningitis aséptica 
Polio paralítica: fiebre, fatiga, dolor muscular y atrofia 
muscular, que causa parálisis flácida proximal y asimétrica. 
Pasado años debido a parálisis la evolución de la estática de 
la columna vertebral, aparecen trastornos como la escoliosis 
y deformidades permanentes 
Aislamiento 
del virus en 
materia 
fecal o 
secreciones 
respiratorias 
y extracción 
de LCR 
VACUNA SABIN (OPV- oral). Virus atenuados. 4 dosis (2, 4, 6 y 18 meses), refuerzo a los 5-6 años. 
 
 
 
 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
9 
 
Familia Picornaviridae: Se inactivan con cloroformo, alcohol y fenol. Resisten al agua clorada si hay residuos orgánicos. Los únicos lábiles al ácido son los Rinovirus. 
GÉNERO ESPECIE SUBTIPO 
ENTEROVIRUS Polio 
Coxsackie A y B 
ECHO 
 Enterovirus humano 
1, 2, 3 
23 A1 a A22, A24/ 6 (B1 a B6) 
31 
5 
ENTEROVIRUS NO HUMANOS Otras especies 34 
RINOVIRUS Rinovirus humanos y bovinos Más de 100 / 2 
CARDIOVIRUS Encefalomiocarditis 1 
AFTOVIRUS Fiebre aftosa 7 
 
Prevención___________________________________________________________________________________________ 
SABIN SALK 
CEPAS ATENUADAS (p1, 2, 3) CEPAS INACTIVADAS EN FORMOL (1, 2, 3) 
Ventajas: 
- Símil infección natural: infección inaparente 
- Intensa respuesta inflamatoria humoral e IgA en intestino 
- Infección decontactos: comunidad 
Ventajas: 
- Actúa como antígeno natural 
- Segura 
- Intensa respuesta humoral 
- Se puede dar a inmunodeprimidos y en embarazadas en épocas de 
pandemia de polio 
Desventajas: 
- Reversión a virulencia: 1 caso a cada 3x106 dosis 
- Inactivación térmica 
- Necesidad de cadena de frío 
- Dosis oral 
- 2, 4, 6 y 18 meses. Refuerzo a los 5-6 años 
Desventajas: 
- Mayor costo 
- Se necesitan 3 dosis 
- No producen IgA 
- Dosis subcutánea 
- 2 dosis subcutáneas de 1 a 2 meses de intervalo 
 
Coxsackie A16: síndrome mano-pies-boca: Picornavirus entérico. 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
10 
 
___________________________________________VIRUS HERPES____________________________________________ 
Varicela/ Zoster_______________________________________________________________________________________ 
Familia Morfología Ingreso Clínica Diagnóstico 
 
 
 
Herpesviridae 
Alfaherpes virus 
 
 
ADN lineal, 
con 
envoltura 
trilaminar y 
espículas 
Varicela: ingresa por vía 
respiratoria, se dirige a ganglios, 
sangre y otros órganos 
Zoster: luego de la 
primoinfección varicelosa, el 
virus queda latente en los 
ganglios sensitivos del SNC. Se 
reactiva años después, 
afectando al dermatoma 
(infección herpética) 
Erupción maculopapulosa generalizada (se inicia en la cara y se 
disemina al tronco y extremidades – centrípeta), que luego da 
vesículas y por último costras. Es autolimitada. El 10% (>70 años 
e inmunodeprimidos) reactiva como zoster. 
Toracoabdominal: hallada en la mitad de los casos comunicados. 
Se da eritema en el cual se asientan vesículas dolorosas. 
Oftálmico: infección de la rama oftálmica del Trigémino 
Auditivo: ocurre en el CAE, con dolor y vesículas 
Complicaciones: formas hemorrágicas, encefalitis, ataxia 
cerebelosa, neumonitis 
 
 
 
Clínico 
ELISA 
Citodiagnóstico 
de Tzank. 
Tratamiento paliativo para dolor con Aciclovir. 
 
Citomegalovirus (CMV)_________________________________________________________________________________ 
Familia Morfología Factor antigénico Ingreso Clínica Diagnóstico 
 
Herpesviridae 
Betaherpes virus 
 
ADNd con 
capsula 
 
 
Antígeno PP65 
Vía oral y 
respiratoria 
Órganos 
trasplantados 
Leche materna 
Asintomática en niños 
En adultos presenta un síndrome 
mononucleosico que puede complicarse con 
neumonía y miocarditis. 
La forma congénita es muy rara 
Clínico 
Aislamiento viral, ELISA 
Ag específico PP65 
Muestras de secreciones orales, 
genitales y orina 
Tratamiento con Foscarnet. Incluye el HHV-5, que es una de las principales causas de Mononucleosis infecciosa. Puede ser fatal para inmunodeficientes y fetos durante 
el embarazo. Clínica de infecciones congénitas: enfermedad citomegálica – ictericia, hepatoesplenomegalia, microcefalia, coriorretinitis. Secuelas: sordera, CI bajo. 
Tienen síntomas de mononucleosis, pero da negativos para Epstein-Barr; tienen signos de hepatitis, pero da negativo para estos virus. 
 
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Anna Gabriella Moraes Battistelli 
11 
 
Herpes simplex 1, 2____________________________________________________________________________________ 
Familia Morfología Factor antigénico Ingreso Clínica Diagnóstico 
 
 
 
Herpesviridae 
 
 
ADNd, con 
espículas y 
peplomeros 
 
VH simplex tipo 1: herpes 
labial (VHS 1) – afecta cara, 
labios, boca 
VH simplex tipo 2: herpes 
genital (VHS 2) 
Penetra a través de boca, ojos, 
genitales y piel. La multiplicación 
causa viremia con infección 
sistémica. Luego se produce una 
infección latente con 
reactivaciones periódicas. Se 
esconde detrás del sistema inmune 
en los axones y ganglios nerviosos. 
Vesícula de pared delgada que 
asienta en una base eritematosa 
intradérmica (pequeñas vesículas en 
racimo, rodeadas de un aro rojo). 
Infección bucofaríngea, genital, 
encefalitis, meningitis, parálisis facial 
periférica, panadizo herpético y 
queratitis herpética 
 
 
ELISA (IgM - 
IgG) 
Prueba de 
Tzank 
90% es positivo para HSV1, el HSV2 es de comienzo tardío por ser de transmisión sexual. 
Tratamiento con Aciclovir. 
 
Epstein-Barr (mononucleosis infecciosa) _______________________________________________________________________ 
Familia Morfología Factor antigénico Ingreso Clínica Diagnóstico 
 
 
 
Herpesviridae 
 
 
ADN 
envuelto 
Antígeno de la 
cápside viral (VCA) 
EBNA (Ag 
presentes en 
infección latente) 
EA: Ag tempranos 
MA: de memb. 
nuclear 
Penetra a través de la 
orofaringe, donde se 
multiplica. Luego, alcanza 
los linfocitos en sangre 
periférica y expresan los 
Ag VCA. 
(Afecta LB y células 
epiteliales de nasofaringe) 
Periodo de incubación de 3-5 días. 
Periodo de invasión: fiebre, cefaleas, anorexia, 
faringitis intensa y linfoadenopatías generalizadas. 
Periodo de estado: faringitis seudomembranosa 
Tétrada: esplenomegalia, fiebre, faringitis y 
adenomegalias. 
Complicaciones: neumonitis, fatiga crónica y 
leucoplasia oral vellosa 
 
ELISA, detección 
de anticuerpos 
heterófilos 
(reacción de Paul-
Bunnell) y 
aislamiento viral 
Endémica en primavera en Argentina. Predomina en la infancia y adolescencia. Asociado a linfoma de Burkit, carcinoma nasofaríngeo anaplásico y linfomas de células B. 
Posee 2 fases: de latencia y de replicación activa. 
Involucrado en neumonitis intersticial difusa, síndrome de fatiga crónica, y causante de la leucoplasia oral vellosa. 
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12 
 
Human Herpes Virus 8, VHH-8___________________________________________________________________________ 
Virus del Sarcoma de Kaposi. Es un Rhadinovirus. Afecta a inmunodeprimidos. El ADN viral se observa en el esperma y en la saliva. 
 
 
___________________________________________HEPATITIS VIRAL___________________________________________ 
Inflamación de la glándula hepática 
ETIOLOGIA NO INFECCIOSA ETIOLOGIA INFECCIOSA 
Tóxica 
Medicamentosa 
Traumática 
Peritumoral 
Parasitaria: Fasciola hepática, Entamoeba coli 
Bacteriana: Leptospira icterohemorrágica 
Virales 
Infección de evolución aguda y a veces crónica, causada por virus que tienen especial tropismo por los hepatocitos. Pueden estar asociados a 
hepatocarcinoma y cirrosis. Transmisión: 
o Vía fecal-oral: Virus de las hepatitis A y E. 
o Vía parenteral: Virus de las hepatitis B, C y D. 
 
 
 
 
 
 
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Anna Gabriella Moraes Battistelli 
13 
 
Hepatitis A (VHA)_____________________________________________________________________________________ 
Familia Morfología Factor antigénico Ingreso Clínica Diagnóstico 
 
 
Picornaviridae 
 
 
ARN 
desnudo 
 
 
VP-1-2-3-4 
Transmisión fecal-oral 
El virus requiere calcio para ingresar a la célula, 
luego se produce una viremia y se dirige a los 
hepatocitos y macrófagos hepáticos. En 4 semanas 
hace virucopria (eliminación de virus por materia 
fecal) intensa. Posibilidad de reinfección 
Incubación de 15-45 días 
90% asintomático 
10%: fiebre, ictericia, cefalea, 
epigastralgia, anorexia, náuseas, 
vómitos, prurito, coluria y acolia. 
Serología 
IgM VHA 
hasta 3 
meses e 
IgG VHA de 
por vida. 
Relacionado con la higiene ambiental. VACUNA CON VIRUS ATENUADO (dosis única a los 12 meses). Tratamiento sintomático. En Argentina cocirculan dos linajes del 
subgenotipo IA. Inmunización pasiva: gammaglobulina estándar. 
Estable a pH3; se inactiva con formol al 40% en 12h; totalmente inactivado a 100°C/ 10´. 
 
Hepatitis B (VHB)______________________________________________________________________________________ 
Familia Morfología Factor antigénico Ingreso Clínica Diagnóstico 
 
 
 
 
Hepadnaviridae 
ARN 
bicatenario, 
con envoltura 
lipídica 
Existe en 
forma de 
partículas 
esféricas y 
filamentos 
(virus 
incompleto) 
 
Gen C (core), que 
expresa replicación 
Gen P (polimerasa), 
replicación activa 
Gen S (superficie) 
Gen X: transactivador 
de la replicación viral 
Dane (partícula con ác. 
Nucleico infecciosa)Múltiples formas de contagio 
El virus ingresa al hepatocito y sus 
proteínas se expresan en la 
membrana, lo que lleva al sistema 
inmune a eliminar los hepatocitos 
infectados y la necro formación 
resultante determina la eliminación 
del virus. La eliminación masiva 
provoca hepatitis fulminante. Luego, 
una respuesta inadecuada produce 
tendencia a cronicidad 
Niños: 2% aguda y 98% crónica 
Adultos: 98% aguda y 2% 
crónica. 
Aguda: fiebre, artralgias, 
vasculitis, anemia aplásica, 
ictericia, aumento de 
transaminasas 
Crónica: astenia, adinamia, 
elevación de transaminasas, 
ausencia de ictericia y cirrosis 
hepática 
 
 
Clínico 
ELISA para IgM 
VHB e IgG VHB 
Marcadores 
serológicos* 
Representa 50% de los casos de Hepatitis aguda. 1% evoluciona hacia la cronicidad y daño hepático. VACUNA CON VIRUS INACTIVADO (dosis neonatal en las primeras 
12h de vida). Iniciar o completar esquema a los 11 años (1ª dosis, 2ª dosis a un mes de la primera, y 3ª dosis a 6 meses de la 1ª). Es la 9° causa de muerte en el mundo. 
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14 
 
*MARCADORES SEROLÓGICOS: 
o HBsAg: Antígeno de superficie 
o HbeAg: Antígeno e 
o Anti-HbeAg: Anticuerpos Anti-e 
o Anti-HBc (total): Anticuerpos anti-core total 
o Anti-HBc (IgM): Anticuerpo anti-core clase IgM 
o Anti-HBs: Anticuerpo anti-HBs 
 
Estadio de la infección HBsAg Anti Hbs Anti HBV core IgG Anti HBV core IgM Ag e/ Anti HBVe 
Hepatitis B Aguda + - - + +/- 
Hepatitis B crónica + - + - -/+ o +/- 
Hepatitis B curada - + + - -/+ 
Vacunado - + - - -/- 
 
 
Hepatitis C (VHC)______________________________________________________________________________________ 
Familia Morfología Factor antigénico Ingreso Clínica Diagnóstico 
 
 
Flaviviridae 
 
ARN 
monocatenario 
envuelto 
 
Proteína Gp7 (envoltura) 
Proteína p22 (cápside) 
Proteínas p58 y p70 
(enzimas) 
Ingresa por sangre (vía sexual y 
vertical). Luego hace viremia de 
baja magnitud, se dirige a las 
células blanco como hepatocitos, 
LB y monocitos 
Incubación de 25-150 días 
75% asintomáticos 
15%: astenia, anorexia, 
ictericia. 
Crónico: cirrosis y 
hepatocarcinoma 
Transaminasas, 
ELISA anti VHC, 
PCR. 
RIBA o LIA 
Diagnóstico de certeza: 
Ribalia con Rp>2 
Es la causa más frecuente de enfermedad hepática crónica. La forma aguda es moderada, pero el 85% evolucionan a cronicidad. El contagio puede darse por compartir 
agujas (drogadicción EV), elementos usados para la aspiración de drogas, elementos de aseo personal, tatuajes, piercing. 
La carga viral NO se correlaciona con daño hepático o con la severidad de la enfermedad. No hay vacuna ni gammaglobulina hiperinmune. 
Se pide serología a: bancos de sangre; GPT elevada de causa desconocida; cirrosis de hallazgo quirúrgico; alteraciones ecográficas del hígado; politransfundidos, 
drogadictos endovenosos o inhalatorios, HIV, dializados, hemofílicos. 
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15 
 
Hepatitis D (VHD)_____________________________________________________________________________________ 
Familia Morfología Factor 
antigénico 
Ingreso Clínica Diagnóstico 
 
 
 
Deltaviridae 
 
 
ARN 
monocatenario 
negativo 
 
 
Core p24, 27, 
Ag D y 
Ag de envoltura 
VHD 
Similar a VHB (parenteral, vertical y 
sexual). 
Virus hepatotropico que requiere la 
presencia del VHB para ser patógeno. 
Solo se replica en hospederos VHB+. 
Puede evolucionar a cronicidad, pero 
generalmente es autolimitada y 
asintomática 
Aguda: similar a VHB 
En drogadictos endovenosos, la 
sobreinfección por VHD produce un 
cuadro grave con necrosis hepática, 
hepatitis fulminante, falla hepática y 
muerte. 
Complicaciones: hepatitis crónica 
activa, hepatitis fulminante 
Se sospecha de 
VHD ante 
agravamiento de 
una VHB. 
Antígeno VHD por 
ELISA 
Biopsia del hígado 
Enzimas hepáticas 
 
 
Hepatitis E (VHE)______________________________________________________________________________________ 
Familia Morfología Factor antigénico Ingreso Clínica Diagnóstico 
Herpesviridae ARN 
monocatenario 
positivo 
Helicasa y polimerasa. 
Proteína de cápside. 
Transmisión 
fecal-oral 
Es autolimitada y se manifiesta en forma aguda 
No tiene cronicidad ni portación 
Solo se debe tener cuidado con embarazadas en 
el 3er trimestre 
ELISA 
Western blot 
antiVHE 
Tratamiento sintomático. En el embarazo: disminuyen LT CD4, aumenta CD8, aumento NK regulatorias, aumento de estrógenos y progesterona, aumento de CD4 y 
CD25, que suprime a Th1 y Th2. (Asociado al curso fulminante en el embrazo – mortalidad 20%). 
 
 
 
 
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16 
 
_________________________________________VIRUS ZOONÓTICOS_________________________________________ 
Fiebre amarilla_______________________________________________________________________________________ 
Familia Morfología Ingreso Clínica Diagnóstico 
 
Flaviviridae 
Flavivirus 
ARN con 
envoltura 
lipoproteica 
Vector: Aedes Aegypti 
Luego de la entrada por capilares 
sanguíneos, el virus llega al hígado 
(foco principal de la infección) 
Periodo de incubación 3-10 días 
Ictericia, IRA, miocarditis, encefalopatía por edema 
cerebral y trastornos metabólicos; 
Alteraciones de la coagulación por trombocitopenia 
 
ELISA (IgM) 
PCR 
El trópico es una zona endémica. VACUNA CON VIRUS ATENUADO (FA 17D) en zonas endémicas – 1ª dosis a los 18 meses; dosis de refuerzo a los 11 años. 
Los hepatocitos presentan necrosis y degeneración eosinofilia (cuerpos de Councilman). 
Mortalidad entre 10-60% de los casos. Etapas de la enfermedad: 
• Temprana: dolores osteoarticulares, epistaxis y temperatura más elevada. Recuperación total en algunos días 
• Cuadro clásico (duración 3-4 días): comienzo abrupto, con fiebre, escalofríos, vómitos, cefalea, raquialgia, mialgia y epistaxis. Cara y cuello del paciente de color 
rojizo, con presencia de exantema escarlatiniforme (¨etapa roja¨). 
• Etapa de calma: diminución de la fiebre y de los escalofríos. Suele ser corta. 
• Período de intoxicación: disfunción multiorgánica e ictericia. Puede incluir insuficiencia hepática, renal y cardíaca, trastornos hemorrágicos, hemorragia y 
disfunción cerebral incluyendo delirio, convulsiones, coma, shock y muerte. 
 
 
 
 
 
 
 
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17 
 
Hantavirus___________________________________________________________________________________________ 
Familia Morfología Factor antigénico Ingreso Clínica Diagnóstico 
 
 
 
Bunyaviridae 
 
 
 
ARN con 
nucleocápside 
 
 
Proteína cápside 
2 glicoproteínas 
Transcriptasa viral 
Transmisión interhumana, aerosoles 
de orina, heces de roedores 
El virus replica en los linfáticos del 
tracto respiratorio superior. Los 
pulmones son el blanco de la 
diseminación viral. De allí se produce 
un importante escape capilar del 
plasma (edema) 
Síndrome seudogripal. 50% produce 
insuficiencia respiratoria. 
Hematocrito elevado y leucocitosis 
1ª fase: 3-8 días – hipertermia, 
mialgias, fiebre, astenia y 
manifestaciones digestivas 
2ª fase: fallo respiratorio y shock 
hipovolémico causado por el edema 
 
Serología (IgM 
específica o 
seroconversión) 
PCR 
Inmunohistoquímica 
Más común en trabajadores rurales. Profilaxis: evitar contacto con excremento de roedores. 
 
Dengue______________________________________________________________________________________________ 
Familia Morfología Factor 
antigénico 
Ingreso Clínica Diagnóstico 
 
 
 
Flaviviridae 
 
 
ARN 
monocatenario 
con envoltura 
lipoproteica 
 
 
 
4 serotipos: 
Den 1- Den4 
 
Transmitido por 
la hembra del 
vector Aedes 
aegyptius 
Se replica en 
leucocitos 
mononucleares 
Incubación 6-8 días 
Dolor retro-orbitario, mialgias, artralgias, manifestaciones 
digestivas, rash, petequias, fiebre bifásica, disminución de 
apetito, aumento del Hto. 
Cuadro Hemorrágico: igual al clásico hasta el 5°día. Luego 
dolor abdominal intenso, náuseas, vómitos, deterioro 
progresivo del sensorio, equimosis y edema pulmonar 
Complicaciones: enf. Neurológicas, daño hepático, daño 
cerebral residual, shock 
 
Aislamiento viral 
Serología: 
Inhibición de la 
hemaglutinación 
Inmunocromatografía 
PCR 
Se puede presentar sin enfermedad manifiesta o como cuadro febril indiferenciado. Para que se produzca la forma hemorrágica, tiene que haber una reacción con un 
serotipo distinto. La reactivación intensa del sistema inmune produce el cuadro hemorrágico. Se hace necesario adecuado saneamiento ambiental. Se puede utilizar 
paracetamol (NUNCA UTILIZAR ASPIRINA). Tto. Hemorrágico: ringer lactato y solución salina con glucosa al 5% + plasma (en casos más graves). 
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18 
 
Rabia_______________________________________________________________________________________________ 
Familia Morfología Factor antigénico Ingreso Clínica Diagnóstico 
 
 
 
 
 
Rhabdovirus 
Lyssavirus 
 
 
ARN 
monocatenario 
con envoltura 
lipídica y 
múltiples 
proyecciones 
(polaridad 
negativa) 
Helicoidal 
 
 
 
Glicoproteína de 
las espículas y 
nucleoproteína 
fijadora del 
complemento 
Ingresa por un trauma que genera 
una herida. Replica en las células 
de músculo estriado. Hace 
propagación centrípeta por el 
nervio de la zona, llega a sustancia 
gris y se replica. Luego, 
diseminación centrífuga (desde 
cerebro hacia tejidos) pasa por los 
nervios vegetativos llegando a 
glándulas salivales, pulmones, 
riñones, glándulas suprarrenales, 
hígado, piel, corazón y músculo 
esquelético. 
Incubación de 40 días (depende 
de la localización de la herida y 
la cantidad de virus inoculada) 
Periodo de invasión (48-72h): 
manifestaciones en la zona de la 
herida. Dolor, hormigueo, 
prurito, irritabilidad, insomnio, 
cefalea y cambio de carácter. 
Periodo de estado: encefalitis 
aguda mortal, psiquismo, 
excitación, agresión, 
desorientación, fotofobia, 
aerofobia e hidrofobia 
Observación en los 
corpúsculos de Negri 
(cuerpos de inclusión 
citoplasmática, acidófilos) 
en las neuronas infectadas 
Exámenes de rutina: 
leucocitosis con 
neutrofilia, ligera 
pleiocitosis 
Muestras de saliva (RT-
PCR), suero (Ac específicos 
– 15 días de enfermedad), 
LCR y biopsia de piel 
No existe en Oceanía. Se presenta en 2 formas: Salvaje (produce la rabia humana y animal) y fija (sin poder patógeno para el hombre, utilizado para sintetizar vacunas) 
VACUNA de virus inactivo. Pré-infección: vacuna de células vero. Post-infección: vacuna de Fuenzalida-Palacios. 
Terapéutica empírica para Pasteurella, Streptococcus, Staphylococcus y anaerobios. Amoxicilina/ Clavulánico (en alérgicos a penicilina: clindamicina + fluoroquinolona) 
 
 Chikunguña__________________________________________________________________________________________ 
Familia Morfología Ingreso Clínica Diagnóstico 
 
Togaviridae 
Alfa virus 
ARN + 
monocatenario 
envuelto 
esférico 
 
Vector: Aedes aegyptius 
y Aedes albopictus 
Periodo de incubación 3-7 días 
Fiebre >38°C, dolor intenso e inflamación en 
las articulaciones (manos y pies); dolor de 
cabeza, dolor muscular, sarpullido 
IgM (3-5 semanas después de la 
aparición de la enfermedad – 2 meses) 
e IgG 
RT-PCR 
Habitualmente, es una enfermedad de África, Asia y subcontinente Indio. Tratamiento sintomático. 
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19 
 
Fiebre Hemorrágica Argentina/ Arenavirus/ Junin___________________________________________________________ 
Familia Morfología Factor antigénico Ingreso Clínica Diagnóstico 
 
 
 
 
 
 
 
Arenaviridae 
 
 
 
 
ARN con 
envoltura 
lipoproteica y 
glucoproteínas 
antigénicas 
Redondos, 
ovales o 
pleomórficos 
 
 
 
 
Más de 20 virus 
clasificados en 2 
grupos que 
comparten 
afinidad 
antigénica. Sólo 5 
son patógenos 
para el hombre 
Los roedores son el 
principal vehículo. 
El contagio se 
produce de forma 
accidental a través 
de la piel y 
mucosas. También 
por aerosoles 
(cosecha) 
Infección en 
macrófagos y 
linfocitos, produce 
viremia a órganos 
reticuloendoteliales. 
Hay una acción 
directa sobre el 
epitelio vascular 
produciendo 
citoquinas. 
Periodo de incubación 10-16 días 
Síntomas seudogripales (fiebre sostenida por 7-10 días, 
cefalea, escalofríos, decaimiento) 
Congestión conjuntival o ¨Facie ebrio matinal¨ 
Petequias en paladar blando, piel y ribete congestivo en 
encías, Dolor retro-ocular 
Poliadenopatías, epigastralgia, vómitos, constipación o 
diarrea 
5° día: epistaxis y gingivorragia 
Síndrome neurológico: alteraciones de la marcha, 
hipotonía, hiporreflexia, deterioro leve del estado de 
conciencia 
Bradicardia e hipotensión 
Inyección conjuntival, edema palpebral y exantema 
eritematoso facial 
Petequias en cara interna del brazo y región axilar 
Ribete gingival, enrojecimiento en inserción dentaria, 
petequias y microvesículas en paladar blando 
 
 
 
Leucocitopenia 
precoz, 
trombocitopenia, 
anomalías de la 
coagulación 
RT-PCR (suero, 
plasma, orina, 
exudados 
faríngeos y 
tejidos) 
ELISA (IgM – IgG) 
Deben su nombre al aspecto ¨arenoso¨ que presentan a microscopía electrónica. Aislamiento respiratorio y de contacto. 
Arenavirus sudamericanos (nuevo mundo) y virus de la fiebre de Lassa (viejo mundo) causan fiebre hemorrágica. El virus LCM (Coriomeningitis linfocitaria, viejo mundo) 
produce enfermedad neurológica 
VACUNA DEL VIRUS JUNIN ATENUADO: única dosis a partir de los 15 años; trabajadores o personas que viven en zonas de riesgo. (Candid 1) 
Tipos: 
o Virus Junín: FH Argentina (zoonosis endémica de la Pampa húmeda) 
o Virus sabia: FH Sao Paulo 
o Virus Guaranito: FH Venezolana 
o Virus Machupo: FH Boliviana 
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20 
 
*FIEBRE HEMORRAGICA VIRAL: Arenavirus, Hantavirus, Arbovirus, Flavivirus. 
 
______________________________________________OTROS________________________________________________ 
Rotavirus____________________________________________________________________________________________ 
Familia Morfología Ingreso Clínica Diagnóstico 
 
 
Reoviridae 
ARN 
bicatenario, 
desnudo y 
con doble 
cápside 
Fecal-oral por agua y alimentos. 
Causa más común de gastroenteritis en niños. 
El virus llega al intestino delgado y allí se replica 
dentro de las células epiteliales de las 
microvellosidades, atrofiándolas y acortándolas. 
(Disminución de la superficie absortiva) 
Asintomáticos: jóvenes y adultos 
Gastroenteritis viral: diarrea acuosa 
severa, con importante deshidratación y 
pérdida electrolítica, fiebre, dolor 
abdominal y vómitos. 
Materia fecal 
ELISA 
Aglutinación por látex 
PCR 
Mayor incidencia en invierno y en niños < 2 años. 
VACUNA A VIRUS ATENUADO. 1ª dosis entre 6-14 semanas del nacimiento; 2ª dosis: 14-21 semanas del nacimiento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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21 
 
HIV (Virus de la Inmunodeficiencia Humana) ______________________________________________________________ 
Familia Morfología Factor 
antigénico 
Ingreso Clínica Diagnóstico 
 
Retroviridae 
7 
subfamilias: 
Lentivirinae: 
HIV-1 y HIV-
2 
Oncovirinae: 
HTLV-1, 
HTLV-2, 
HTLV-5 
Envueltos en cápside que encierra un 
genoma formado por 2 copias de ARN 
de polaridad positiva y requiere la 
actividad de la Transcriptasa reversa 
para formar un ARN/ ADN que 
posteriormente generan un ADN 
bicatenario circular con información 
viral. 
Después, a través de la integrasa puede 
integrarse a un sitio determinado del 
genoma celular como un provirus, que 
sirve como molde para la síntesis del 
genoma ARN diploide de la progenie. 
Proteína gp120 
(adsorción del 
virus a los 
receptores de 
células blanco) 
Proteína gp41 
(fusión del virus 
con la célula 
blanco) 
Gp24 (core) 
Variabilidad 
genética 
 
 
 
 
Transmisión sexual 
Contacto sanguíneo 
Perinatal(embarazo, 
parto o lactancia) 
Fase aguda con síndrome viral agudo 
(LT de memoria): fiebre, enantema 
facial, exantema y adenopatías 
generalizadas. 
Fase crónica: duración de varios años. 
Pocos síntomas como adenomegalias 
periféricas. 
Fase final (SIDA): adenomegalias, 
ulceraciones orales, herpes labial, 
diarrea recurrente, fiebre 
intermitente, artromialgias, fatiga 
crónica y manifestaciones cutáneas 
Complicaciones con infecciones 
oportunistas 
Detección 
cualitativa 
de Ac 
séricos 
específicos 
PCR 
proviral 
Detección 
de Ag p24 
Aislamiento 
viral 
Western 
blot 
Notable capacidad citopática sobre los linfocitos. Alta afinidad de la proteína viral gp120 a la molécula CD4 (monocitos sanguíneos, macrófagos hísticos, células 
dendríticas de ganglios, células de Langerhans de la piel, células gigantes multinucleadas microgliales del SNC). Factores exocitados causan la sobreactivación de canales 
asociados al receptor de N-metil-d-aspartato (NMDAR), conduciendo a excesivo INFLUJO de calcio con daño neuronal. Un exceso de glutamato por exocitosis se produce 
tanto por liberación de glutamato desde neuronas dañadas como por una ineficaz recuperación desde los astrocitos infectados. 
Genoma viral: 
GENES ESTRUCTURALES: gag (proteínas del core y matriz del virus – p17 y p24); pol (transcriptasa reversa, integrasa y proteasa); env (proteínas transmembrana y 
envoltura – gp120 y gp41) 
GENES ACCESORIOS: tat (aumenta la transcripción de ARN – homóloga de X en VHB); rev (regula la expresión de ARN); nef (aumenta la inefectividad); vpf, vif y vpv 
(aumentan la inefectividad y favorecen la liberación) 
LTR: sitios para la integración al genoma celular. 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
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Ciclo viral: 
1. Entrada: el virus a través de gp120 se une a la molécula CD4 (permite la transinfección y la diseminación viral) 
2. Fusión: facilitada por gp41 y proteínas celulares CXCR4 y CCR5 (correceptores) 
3. Ingreso del genoma viral al citoplasma; disgregación de la nucleocápside 
4. Transcripción del ARN viral en el citoplasma por la transcriptasa reversa viral 
5. Integración: El ADN transportado al núcleo se integra al ADN cromosómico del huésped (integrasas). Proteína 17 y LTR. 
6. Expresión, ensamblaje y salida: puede quedar latente en células quiescentes, o iniciar replicación y liberación de viriones mediante lisis celular cuando se activa 
el LT 
7. Maduración final de los viriones por acción de las proteasas. 
Enfermedades marcadoras de SIDA (CD4< 200= SIDA): 
MICOTICAS: 
o Candidiasis del esófago 
o Histoplasmosis diseminada 
o Coccidioidomicosis diseminada 
o Criptococosis (extrapulmonar) 
o Pneumocistosis 
o Neumonía por Pneumocystis jiroveci (P. carinii) 
PARASITARIAS: 
o Isosporoidosis con diarrea 
o Criptosporiasis con diarrea 
o Toxoplasmosis cerebral 
o Strongiloidosis 
BACTERIANAS: 
o Complejo Mycobacterium avium intracellulare (diseminada) 
o Micobacteriosis 
o Tuberculosis extrapulmonar 
o Septicemia por Salmonella no typhi 
o Infecciones bacterianas piógenas (múltiples o recurrentes) 
o Neumonía bacteriana recurrente 
VÍRICAS: 
o Infección por citomegalovirus 
o Infección por virus herpes simple (persistente o diseminada) 
o Leucoencefalopatía multifocal progresiva 
o Leucoplaquia pilosa provocada por virus Epstein-Barr 
OPORTUNISTAS: 
o Sarcoma de Kaposi 
o Linfoma primario del cerebelo 
o Linfomas no Hodgkianos 
OTRAS: 
o Síndrome de caquexia por HIV 
o Encefalopatía por HIV 
o Neumonía intersticial linfoide 
*Monitoreo de la infección por HIV: carga viral en sangre/ plasma; recuento de LTCD4. 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
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Papilomavirus________________________________________________________________________________________ 
Familia Morfología Ingreso Clínica Diagnóstico 
 
 
Papillomaviridae 
ADN 
desnudo 
Icosaédrico 
70 tipos 
diferentes 
Contacto sexual 
Traumatismo menor 
Pasaje por canal de parto 
Afecta epitelio queratinizado 
Se replica en la capa basal. El ADN se replica y se transcribe 
y los viriones se liberan con los queratinocitos muertos 
Verrugas cutáneas, condilomas 
acuminados, papilomatosis 
laríngea 
Verrugas genitales: 
hiperqueratosis, paraqueratosis, 
koilocitosis, acantosis 
Papanicolau 
Clínico 
Microscopía 
electrónica/ histología 
en lesión activa 
Hibridación del ADN 
Asociación con procesos malignos: 
• Potencial oncogénico. Tipos 16, 18, 31 y 33. 
• Cofactores: parejas sexuales múltiples no circuncidadas, anticonceptivos, infecciones previas por Herpes 2 y 6, inmunosupresión 
 
 
Priones______________________________________________________________________________________________ 
Compuesto por una proteína celular (PrPSc), la cual resulta una isoforma de una proteína celular PrPC presente en los tejidos de hospedadores infectados. 
Responsables de las encefalopatías espongiformes transmisibles en una variedad de mamíferos, incluida la encefalopatía espongiforme bovina (EEB) en el ganado, y la 
enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) en el ser humano. 
Tríada de los signos: demencia rápida progresiva, con mioclonus, y un encefalograma característico, además de signos cerebelosos, visuales, piramidales, etc. 
Diagnóstico: clínico y/o observación histopatológica de biopsia de cerebro. 
 
 
 
 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
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VACUNAS ANTIVIRALES________________________________________________________________________________ 
VIVAS ATENUADAS: Diseñadas para producir una infección sin síntomas; 
constituida por microorganismos que han perdido virulencia pero que 
conservan su estructura; suele ser eficiente con 1 sola dosis (excepto las de vía 
oral); PUEDEN PROVOCAR ENFERMEDADES EN INMUNOSUPRIMIDOS 
o SARAMPIÓN 
o RUBEOLA 
o PAROTIDITIS 
o FIEBRE AMARILLA 
o POLIOMIELITIS ORAL (SABIN) 
o VARICELA 
o ROTAVIRUS 
o FIEBRE HEMORRAGICA ARGENTINA 
 
 
INACTIVADAS: Los microorganismos se inactivan por procedimientos químicos y 
físicos; inducen una respuesta de menor intensidad y menor duración, por lo 
cual este tipo de vacunas suele requerir refuerzos y múltiples dosis; requieren 
alta concentración para lograr respuesta efectiva 
o VIRUS ENTEROS: POLIOMIELITIS (SALK), INFLUENZA, HEPATITIS A, 
RABIA 
o SUBUNIDADES VIRALES: HPV 
 
HEPATITIS A: Vacuna a virus inactivo; única dosis a los 12 meses del nacimiento. Indicaciones: personas que viajan a países endémicos, hepatopatías crónicas. 
HEPATITIS B: Dosis neonatal en las primeras 12h de vida; refuerzo a los 2 y 4 meses con la QUINTUPLE PENTAVALENTE (DIFTERIA, TÉTANOS, TOS CONVULSA, HEPATITIS 
B Y HAEMOPHILUS INFLUENZAE B). Si la madre tiene antígeno de superficie de Hepatitis B, dar 0,5 ml de concentrado de inmunoglobulina contra Hepatitis B. 
Indicaciones: nefropatía terminal, inclusive diálisis, paciente con VIH, hepatopatía crónica. 
POLIO: Sabin – cepas atenuadas (2, 4, 6 meses), con refuerzo a los 18 meses y a los 6 años. Ventaja: intensa respuesta inflamatoria humoral e inmunoglobulina a en 
intestino. Desventajas: necesidad de cadena de frío y dosis oral. 
ROTAVIRUS: Vacuna a virus atenuado. Primera dosis entre 14-21 semanas del nacimiento. 
INFLUENZAE: A partir de los 6 meses, dosis anual. 
VARICELA: única dosis a los 15 meses 
TRIPLE VIRAL: Vacuna a virus atenuado. Primera dosis a los 12 meses; 2ª dosis a los 5-6 años; 3ª dosis a los 11 años 
Lucas Cequinel Rosa 
Anna Gabriella Moraes Battistelli 
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PAPILOMA HUMANO: 1ª dosis a los 11 años, 2ª dosis a los 6 meses de la primera dosis. Indicaciones: mujeres sexualmente activas, mujeres que no han completado la 2ª 
dosis. 
FIEBRE AMARILLA: 1ª dosis a los 18 meses y refuerzo a los 11 meses de la primera dosis 
FIEBRE HEMORRAGICA ARGENTINA: única dosis a los 11 años.