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Facultad de medicina Parasitología Integrantes: Andrés Chango Nagely Cardenas 2020 UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL Plasmodium vivax, Plasmodium falciparum Protozoarios. Fillum Apicomplexa: Clase Esporozoa: FILLUM APICOMPLEXA TAXONOMIA GENERALIDADES Los apicomplejos (Apicomplexa) son un extenso grupo de protistas exclusivamente endoparásitos de animales, con unas 5000 especies descritas. Se caracterizan por la presencia de un orgánulo único denominado complejo apical, una adaptación del organismo que le permite la entrada en la célula hospedadora. Presentan un complejo apical que consta de una serie de elementos, algunos de los cuales con funciones no conocidas completamente. Entre estos elementos destacan los siguientes: • Conoide • Anillo polar • Roptrias • Microtubulos subpeliculares • Micronemas o toxonemas • Tambien están provistos de aparato de Golgi y una mitocondria Caracteristicas. Agamogonia: • Multiplicación del parasito • Se extiende e invade órganos y tejidos • Suceden varias fases o ciclos • Un merozoito puede llegar a formar un gamonte Ciclo biologico metacilico Gamogonia: • Maduracion gamontes (macrogametocitos – microgametocitos) • Se propaga hasta la producción de gametos (macrogametos – microgametos) • Origina el Zigote y se divide Ciclo biologico metacilico Esporogonia: • Culmina con la producción de Esporozoitos (forma infectante) Ciclo biologico metacilico Formación de dos células hijas dentro de una célula madre (sólo en T. gondii durante la merogonia tisular en H.D. y H.I.) Apicomplexa: Multiplicación Asexual Endodiogenia Hábitat y Ciclo Biológico Hospedadores Vertebrados: Se desarrollan en el citoplasma de diferentes células: • Células enteroepiteliales • Células del epitelio respiratorio • Hematíes y Leucocitos • Células Macrofágicas de diversos órganos Hábitat y Ciclo Biológico Hospedadores Invertebrados: • Algunos estadios evolucionan en su cavidad general (Hemocele de los artrópodos) • Se desarrollan también en el citoplasma de algunos tipos de células: Tubo digestivo, glándulas salivales, ovarios). Clasificación Gregarinasina Las gregarinas generalmente son parásitos de los anélidos, artrópodos y moluscos Coccidiasina Los coccidios son, en general, parásitos de vertebrados. Haemosporida Los hemosporidios tienen ciclos de vida más complejos que alternan entre un huésped artrópodo y uno vertebrado. Piroplasmida Los piroplasmas tienen ciclos de vida muy similares a los hemosporidios, de los que se distinguen por no formar ooquistes ni esporas Origen y evolución • El complejo ciclo de vida de los apicomplejos se entiende mejor en términos de su evolución. Los análisis filogenéticos sugieren que Apicomplexa se originó a partir de Dinoflagellata, un gran grupo de protozoos fotosintéticos • Se cree que los apicomplejos comenzaron infectando la pared intestinal del huésped con una ruta de propagación fecal-oral. En algún punto de la evolución, el parásito evolucionó a la capacidad de infectar el hígado de huésped. • Los leucocitos, la mayoría de los hepatocitos y las células del bazo realizan activamente la fagocitosis de partículas, haciendo la entrada en la célula más fácil para el parásito Importancia médica. Apicomplexa incluye muchos patógenos importantes para los seres humanos y animales domésticos. En contraste con las bacterias patógenas, estos parásitos son eucariontes y comparten muchas rutas metabólicas con sus huéspedes. Este hecho hace que el tratamiento terapéutico sea extremadamente difícil (una droga que dañe al parásito probablemente también dañará a su huésped) Plasmodium vivax Parásitos causantes de la más frecuentes y extensamente distribuida forma de malaria benigna Es selectivo, ya que sólo infecta eritrocitos inmaduros que contienen el antígeno del grupo sanguíneo Duffy en su superficie celular. Ciclo de vida del plasmodium Morfología El glóbulo rojo parasitado es dos veces mayor que una célula normal, ligeramente rosados con punteados citoplasmáticos. El período de incubación para la infección, usualmente está entre 10 y 17 días y a veces hasta un año. Formas asexuales Formas sexuales -Trofozoitos inmaduros (forma de anillo), aproximadament e 1/3 del diámetro del eritrocito. Gameto: reconocidos para la fecundación de la hembra Síntomas Dolor de cabeza. Dolor de garganta. Sudoración constante. Dolor de huesos. Caída del estado general. El vector o transmisor puede ser: Anopheles pseudopunctipennis A. albimanus A. quadrimaculatus A. aztecus spp Diagnóstico -Frotis -Gota gruesa -PCR anidada -Amplificación selectiva de genoma completo (SWGA) Es un protozoo parásito, una de las especies del género Plasmodium que causa malaria en humanos. Plasmodium falciparum Es transmitida por mosquitos Anopheles. Ciclo de vida Cuando un mosquito infectado pica al humano, los esporozoitos entran la circulación sanguínea, de donde salen para penetrar las células del hígado, donde se reproducen asexualmente, por medio de un proceso denominado esquizogonía. Cuando los hepatocitos revientan, se liberan merozoitos de los esquizontes exoeritrocíticos a la sangre, capaces de infectar a los glóbulos rojos. Los esquizontes eritrocíticos maduros forman merozoitos nuevamente al liberarse dentro del eritrocito. Estos pueden ser absorbidos por un mosquito alimentándose de sangre, causando al parásito que regrese al hospedador definitivo, completando así el ciclo de vida. Tratamiento y farmacorresistencia Los primeros síntomas de la enfermedad suelen aparecen de 10 a 15 días después de la picadura. En el caso de la malaria producida por P. falciparum, es de vital importancia el diagnóstico precoz y aplicar el tratamiento lo antes posible. La resistencia a los fármacos es algo que se lleva dando ya tiempo y supone un reto prioritario para la salud pública mundial dado que pone en peligro todas las medidas que se han venido realizando hasta ahora para la reducción y/o erradicación de la malaria. UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL CARRERA DE MEDICINA Integrantes: Nayeli Clavijo Duran Andrea Chicaiza Nuñez Parasitología TOXOPLASMA GONDII TOXOPLASMOSIS La toxoplasmosis es una infección producida por Toxoplasma gondii, protozoo intracelular de la subclase Coccidia con amplia distribución en todo el mundo. En las personas inmunocompetentes, la infección primaria es generalmente asintomática, pero persiste en estado latente durante toda la vida. HISTORIA 1908 El Toxoplasma gondii fue descubierto y nombrado por Nicolle y Manceaux, cuando aislaron en el hígado y el bazo de un roedor salvaje africano (Ctenodactylus gondii) un parásito intracelular. 1923 En Praga el oftalmólogo Janku, describió el primer caso de coriorretinitis toxoplasmósica en una niña recién nacida. 1906- 1937 Muchos autores identificaron parásitos semejantes a Toxoplasma en numerosas especies animales. 1939 Wolff y colaboradores, demostraron la presencia del parásito en una niña de tres días de nacida con encefalomielitis congénita; y observaron lesiones necróticas y granulomatosas, posteriormente transmitieron la infección a animales de experimentación. 1952-1958 Wilder (1952), Frenkel y Jacobs (1958) estudiaron con detalle la retinocoroiditis del adulto. 1948 Sabin y Feldman establecieron una reacción serológica llamada “prueba del colorante” 1954 Weinman y Chaulder, sugirieron que la transmisión del parásito ocurría por la ingestión de carne de animales. Jacobs y colaboradores, demostraron la presencia de los quistes titulares y su mayor resistencia. 1960 Frenkel, en Estados Unidos, y Hutchinson, en Inglaterra, lograron establecer su verdadera forma de transmisión en la naturaleza, al encontrar que T. gondii era un parásito del intestino de los gatos, y las formas infectantes salían en las materias fecalesde estos animales 1070 TAXONOMIA Reino Protista Subreino protozoos Filo Apicomplexa Clase Sporozoasida Orden Eucoccidiorida Familia Sarcocystidae Genero Toxoplasma Especie T. Gondii AGENTE CAUSAL FORMA PROLIFERATIVA O TAQUIZOÍTO. • En la infección aguda • Su tamaño es de 4 μ a 6 μ de longitud, por 2 μ a 3 μ de ancho. • Cuando se hacen coloraciones con Wright o Giemsa, se encuentra que su citoplasma se tiñe de azul pálido y su núcleo paracentral, de color rojizo. • Forma de media luna El parasito adopta diferentes estados según la fase de su desarrollo FORMA INFECTANTE: OQUISTE. Sale en las materias fecales de los gatos, es casi esférico y mide de 10 μ a 12 μ, en su interior se forman los esporoquistes y en cada uno de ellos hay cuatro esporozoítos Quistes tisulares • poseen una membrana propia • Miden entre 20 μ y 200 μ • Forma generalmente redondeada, algunas veces alargada. • En su interior se encuentran parásitos conocidos como bradizoítos, estos parásitos intraquísticos miden aproximadamente 7 μ de longitud, por 2 μ de ancho Con aislamientos de cepas de T. gondii se han designado tres genotipos que infectan a los seres humanos: I. II. Considerado como el mas común III. Seguido del genotipo tipo II Presentes tanto en Europa como en América. Debido a la diversidad genética es difícil concluir sobre la virulencia de estos genotipos CICLO DE VIDA Los gatos son los huéspedes definitivos, en cuyo intestino hay reproducción sexual y asexual, para finalmente eliminar ooquistes en la materia fecal, que estas son infectantes para el hombre y los animales. CICLO EN EL GATO • Los gatos adquieren la infección intestinal cuando ingieren ooquistes del medio ambiente. • Después de 20 a 24 días se forman nuevos ooquistes que salen en las materias fecales. • Los parásitos se multiplican por medio de esquizogonias y se diferencian las formas sexuadas. • El microgameto o parásito masculino es flagelado, y con capacidad para desplazarse. • Para formar el zigote de donde se desarrollan los ooquistes, que salen en grandes cantidades con las materias fecales al medio ambiente y allí maduran en 1 a 5 días. • Cada gato puede eliminar varios millones de ooquistes. CICLO EN EL HOMBRE Y OTROS MAMIFEROS 1. La infección se hace también mediante la ingestión de los ooquistes esporulados aproximadamente a los 30 minutos de haberlos ingeridos, salen los esporozoítos para hacer la invasión extraintestinal. 2. Los esporozoítos atraviesan el epitelio intestinal y se distribuyen por todo el organismo 3. Entran a las células por fagocitosis o por invasión activa del parásito. 4. Dentro de las células del huésped forman una vacuola parasitófora, en donde se transforman en taquizoítos. 5. Se desarrolla dentro de la célula madre originando dos células hijas 6. Sucede el ciclo proliferativo 7. Sucede el ciclo quístico En el hombre y en los animales diferentes a los felinos nunca ocurre la reproducción sexuada en el intestino, por lo tanto, no eliminan ooquistes al medio ambiente. CICLO PROLIFERATIVO Al aumentarse el numero de parásitos intracelulares la célula los destruye y los libera para luego invadir nuevas células. Cuando el huésped desarrolla inmunidad desarrolla inmunidad, los parásitos se alojan en los tejidos dentro de las células, en ellas se forman los quistes tisulares y los parásitos que están en su interior; se les denomina bradizoítos porque hacen la reproducción lenta CICLO QUISTICO La infección humana puede ocurrir por: • Ingestión de carne mal cocida que tenga quistes tisulares formados en los animales • Transfusión de sangre • Trasplante de órganos • Y por vía placentaria Epidemiología ➢ Es una parasitosis ampliamente distribuida ➢ Se calcula que entre al 10% y el 25% de la población mundial se encuentra infectada ➢ La prevalencia en las diferentes regiones del mundo varía de acuerdo con factores económicos, sociales y culturales ➢ La infección con T. gondii congénita se asocia con mayor riesgo de abortos, muerte fetal y parto prematuro Inmunidad al Toxoplasma gondii El trofozoíto se adentra a la célula es por eso que el sistema inmune no puede eliminarlo. Inmunidad al Toxoplasma gondii INMUNOCOMPETENTE IgM IgG Inmunidad al Toxoplasma gondii INMUNO COMPROMETIDO Patología ➢ La severidad del síndrome clínico es determinado por el grado de necrosis celular y de la reacción inflamatoria ➢ El daño producido por el parásito por la fase aguda depende del número de taquizoítos que proliferan en la célula ➢ En la fase crónica ocurre una reacción de hipersensibilidad al romperse los quistes con salida de antígenos Patología ➢ Una de las características más interesante es que invade prácticamente cualquier tipo celular ➢ Existen 2 mecanismos de penetración del parásito: 1) Utilizando células fagocíticas 2) En las células no fagocíticas: ▪ Proceso activo gasto de energía ▪ Rápido 15 a 40 segundos ▪ El polo del parásito entra en contacto con la membrana celular ▪ Secreta enzimas (factores facilitadores de la penetración) ▪ Disminuyen la viscosidad en la membrana Patología ➢ Después de 1 a 2 semanas, se desarrolla inmunidad ➢ La proliferación del parásito disminuye ➢ Los parásitos intra celulares forman su propia pared ➢ Dando origen a los quistes que contiene bradizoítos ➢ Estos quistes NO tienen reacción inflamatoria alrededor ➢ Los quistes se encuentran con mayor frecuencia en cerebro, retina, miocardio, músculo esquelético. Manifestaciones Clínicas Cerca del 10% presentan : ❖ Fiebre ❖ Linfadenopatía ❖ Cefalea ❖ Mialgias ❖ Artralgias ❖ Dolor de garganta ❖ Rigidez cervical ❖ Nauseas ❖ Dolor abdominal ❖ Anorexia ❖ Dolor ocular ❖ Malestar general ❖ Fatiga La mayoría están asintomáticos (80 a 90%) Infección primaria TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA ▪ Período de incubación es de 10-14 días ▪ Eliminación del cuadro de 3-4 semanas Riesgo de transmisión al feto cuando la madre no recibe tratamiento: 1. 14% en el primer trimestre 2. 25% en el segundo 3. 65% en el tercer trimestre Trasmisión intrauterina de toxoplasmosis INFECCIÓN AGUDA EN LA MADRE PRIMER TRIMESTRE SEGUNDO TRIMESTRE TERCER TRIMESTE No tratada 14% 25% 65% Tratada 8% Pérdidas fetales 19% Muerte intrauterina 45% Parto prematuro ❖ Forma asintomática ❖ Toxoplasmosis ganglionar ❖ Toxoplasmosis ocular ❖ Toxoplasmosis congénita Huésped inmunocompetente Huésped inmunodeprimido ❖ Reactivación ❖ Formas graves de la enfermedad ❖ Toxoplasmosis cerebral ❖ Toxoplasmosis pulmonar ❖ Toxoplasmosis diseminada Manifestaciones Clínicas El parásito induce una respuesta inmune: Citocinas proinflamatorias: ▪ IL-12 ▪ INF-Y ▪ TNF-a A las dos semanas post- infección las proteínas de T. gondii hacen detectables: Ig G- Ig M- Ig A > conferir protección contra la reinfección – Ig E Hospedero inmunocompetente El paciente inmunodeficiente en su infección puede inducir la destrucción de los tejidos, causando neumonitis, miocarditis o encefalitis, entre otras enfermedades y en los ojos coriorretinitis aguda con inflamación grave y necrosis . La reactivación de los quistes tisulares en los pacientes inmunodeficientes también puede conducir a estas enfermedades graves e incluso la muerte Manifestaciones Clínicas Obliga al parásito a formar quistes que permanecerán durante toda la vida del hospedero. Hospedero inmunodeficiente Toxoplasmosis en la mujer gestante Los taquizoítos atraviesan la placenta para llegar al feto. La gravedad dependerá: El número de parásitos que atraviesen la placenta La inmadurez inmunológica del feto La edad gestacional En el feto puede ocurrir enfermedad neurológica grave, hidrocefalia y calcificaciones, y retinocoroides con inflamación y necrosis, si no se trata a la madre oportunamente.Toxoplasmosis ganglionar Áreas afectadas son las superficiales ▪ Cervical ▪ Suboccipital ▪ Supraclavicular ▪ Axilar ▪ Inguinal Forma clínica más frecuente de la toxoplasmosis adquirida. Se caracteriza por adenopatías casi siempre de localización múltiple Se acompaña de fiebre no elevada, cefalea, dolor de garganta, mialgias, con una moderada hepatoesplenomegalia Toxoplasmosis ocular Principales signos y síntomas son dolor ocular, fotofobia , lagrimeo, visión borrosa, un cuadro no específico. Las lesiones oculares son necróticas> (retinocoroiditis) Incluyen: Lesiones blancas-amarillentas con reacción inflamatoria en vitreo, con bordes borrosos, sobreelevados, edema retiniano. La localización más frecuente es en el polo posterior ocular, con tamaño variable y de forma redondeada u ovalada Se manifiesta como una coriorretinitis que puede adquirirse de forma congénita o postnatal, como resultado de una infección aguda o de una reactivación Toxoplasmosis ocular Esto abarca el iris, cuerpo ciliar, opacifica el humor acuoso por la entrada de proteínas plasmáticas Uveítis anterior Se considera como una reacción de hipersensibilidad por la fuga de antígenos de toxoplasma a la cámara anterior y la respuesta inflamatoria. Toxoplasmosis generalizada ❖ Hígado ❖ Miocardio ❖ Pulmones ❖ Músculos estriados Puede presentarse una erupción generalizada maculopapular de color rojizo Las determinantes de la gravedad: la virulencia de la cepa y magnitud del inocuo. En la infección accidental de laboratorio se ha observado que después de la lesión aparece linfadenitis regional Es una variante de la forma ganglionar Sin embargo esta se agregan manifestaciones viscerales Toxoplasmosis congénita La enfermedad severa se presenta en aproximadamente el 10% de los productos infectados Infecciones asintomáticas en el momento del nacimiento redundarán en secuelas. El daño es más importante > primer trimestre del embarazo El sistema ventricular es el más afectado en el neonato. La obstrucción inflamatoria causa hidrocefalia de los ventrículos tercero y lateral con necrosis y vasculitis. El incremento en la presión intracerebral puede producir destrucción hipotalámica Trasmisión vertical debida a infección activa en la madre durante el embarazo (ya sea por reactivación de bradizoítos en fase latente o por infección primaria aguda) Signos y síntomas observados en la toxoplasmosis congénita Anormalidades en el líquido cefaloraquideo Retraso mentalAnemia Coriorretinitis Convulsiones Sordera Calcificaciones intracraneanas Fiebre Parálisis Retraso en el crecimiento Hepatomegalia Hidrocefalia Microcefalia Espasticidad Disminución de la agudeza visual Problemas de aprendizaje Linfadenopatía Brote maculopapular Esplenomegalia Trombocitopenia En una etapa terminal o descontrolada, el toxoplasma que esta en el cerebro tiende a generar necrosis, ulceras, abscesos, daños irreversibles lo cual traería consecuencias neurológicas como: • Convulsiones • Meningitis • Hipertensión craneal • Focalización INMUNIDAD COMPROMETIDA PACIENTES CON VIH Etapa aguda: cuando el paciente tiene el toxoplasma por primera vez. Etapa recurrente: cuando el paciente a tenido el toxoplasma años atrás y se volvió asintomático y luego se volvió inmunosupresión, el toxoplasma gondii se reactiva y genera cuadros recurrentes que aparecen y desaparecen. Pacientes inmunocomprometidos Sin tratamiento la mortalidad es del 100% Presentan: ❖ Encefalitis ❖ Neumonitis ❖ Miocarditis Más accesible por las instituciones. Anticuerpos serológicos: Se busca anticuerpos serológicos en la muestra de sangre del paciente, si se encuentra IgM hay toxoplasmosis reciente, ya que significa que hay una pelea por destruir a los trofozoítos. Y si se detecta IgG quiere decir que hace mucho terminó la pelea y ellos se encuentra ya en vigilancia. Tanto como M y G quiere decir que el paciente tiene encima toxoplasmosis. Diagnóstico Otros métodos caros son: ❖ Toma de biopsia ❖ Toma de inmunofluorescencia ❖ Método de Elisa ❖ Tinciones de Sabin Diagnóstico Métodos directos Métodos indirectos Prueba de Sabin. Se busca determinar anticuerpos ELISA Hemaglutinación Inmunofluorescencia Western Blot PCR > útil para el diagnóstico de la infección congénita a partir de líquido amniótico, sangre u orina del neonato. Exámenes de gabinete (Rx, tomografía computarizada, resonancia magnética, ultrasonido, oftalmológico) Tratamiento Prevención ¡GRACIAS !
