Historia de la parasitologia humana en es (1)

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CLINICA METROICROBIOLOGÍA REVIEWS, Octubre de 2002, pág. 595–612 Vol. 15, No. 4
0893-8512 / 02 / $ 04.00-0 DOI: 10.1128 / CMR.15.4.595–612.2002
Copyright © 2002, Sociedad Estadounidense de Microbiología. Reservados todos los derechos.
Historia de la parasitología humana
FEG Cox *
Departamento de Enfermedades Infecciosas y Tropicales, Escuela de Higiene y Medicina Tropical de Londres,
Londres WC1E 7HT, Reino Unido
INTRODUCCIÓN ................................................. .................................................. .................................................. ..595
EVOLUCIÓN HUMANA, MIGRACIONES, CIVILIZACIÓN E INFECCIONES PARASITARIAS ... 595
REGISTROS ESCRITOS ANTICIPADOS ............................................... .................................................. ................................ 596
DESCUBRIMIENTO DE LOS GUSANOS HELMINTH ............................................. .................................................. ........ 596
Ascaris y ascariasis ............................................... .................................................. .......................................... 596
Anquilostomas y anquilostomiasis .............................................. .................................................. .................... 597
Trichinella y triquinosis ................................................ .................................................. .................................. 597
Strongyloides y estrongiloidiasis ................................................ .................................................. ...................... 598
Dracunculus y dracunculosis (enfermedad del gusano de Guinea) ........................................... .................................... 598
Filariasis y filariasis linfática (elefantiasis) .......................................... ..................................... 599
Loa y loiasis (gusano ocular) y Onchocerca y oncocercosis (ceguera de los ríos) ... 599
Esquistosomas y esquistosomiasis ............................................... .................................................. ...................... 600
Enfermedades por trematodos hepáticos y pulmonares ............................................. .................................................. ............................. 601
Cestodiasis (infecciones por tenias) ............................................. .................................................. ....................... 601
DESCUBRIMIENTO DE LOS PROTOZOOS PARASITARIOS ............................................. .................................................. ..603
Amebas y amebiasis ............................................... .................................................. ..................................... 603
Giardia y giardiasis ................................................ .................................................. ......................................... 604
Tripanosomas africanos y enfermedad del sueño ............................................. .................................................. ..... 604
Tripanosomiasis sudamericana: enfermedad de Chagas ........................................... .............................................. 604
Leishmania y leishmaniasis ................................................ .................................................. ........................... 605
Malaria................................................. .................................................. .................................................. ................ 606
Toxoplasma, Toxoplasmosis e infecciones causadas por organismos relacionados ......................................... ......... 606
Microsporidios ................................................. .................................................. .................................................. .607
RESUMEN Y CONCLUSIONES............................................... .................................................. ......................... 608
AGRADECIMIENTOS ................................................. .................................................. ........................................ 608
REFERENCIAS ................................................. .................................................. .................................................. ....... 608
INTRODUCCIÓN EVOLUCIÓN HUMANA, MIGRACIONES, CIVILIZACIÓN,
E INFECCIONES PARASITARIASDurante nuestra relativamente corta historia en la Tierra, 
los humanos han adquirido una cantidad asombrosa de 
parásitos, alrededor de 300 especies de gusanos helmintos 
y más de 70 especies de protozoos (9). Muchos de estos son 
parásitos raros y accidentales, pero aún albergamos 
alrededor de 90 especies relativamente comunes, de las 
cuales una pequeña proporción causan algunas de las 
enfermedades más importantes del mundo, 
inevitablemente, estas son las que más atención han 
recibido. Dado que la mayoría de estas enfermedades 
parasitarias ocurren principalmente en los trópicos, el 
campo de la parasitología ha tendido a superponerse con el 
de la medicina tropical y, por lo tanto, las historias de estos 
dos campos están entrelazadas. Sin embargo, hay mucho 
más en la historia de la parasitología humana que esto, y 
nuestra comprensión de los parásitos y las infecciones 
parasitarias no puede separarse de nuestro conocimiento 
de la historia de la raza humana.
La evolución humana y las infecciones parasitarias han ido de la 
mano, y gracias a los derivados del Proyecto Genoma Humano, 
ahora sabemos mucho más que nunca sobre los orígenes de la raza 
humana (197). En algún momento, hace unos 150.000 años,Homo 
sapiens surgió en el este de África (254) y se extendió por todo el 
mundo, posiblemente en varias oleadas (252), hasta que hace 
15.000 años, al final de la Edad del Hielo, los humanos habían 
migrado y habitado prácticamente toda la faz de la Tierra, trayendo 
algunos parásitos con ellos y recolectando otros en el camino. A los 
efectos de esta revisión, los parásitos que infectan a los seres 
humanos se pueden clasificar como reliquias o recuerdos. Las 
reliquias son los parásitos heredados de nuestros antepasados 
primates en África, y los recuerdos son aquellos que hemos 
adquirido de los animales con los que hemos entrado en contacto 
durante nuestra evolución, migraciones y prácticas agrícolas. El 
desarrollo de asentamientos y ciudades facilitó la transmisión de 
infecciones entre humanos, y la apertura de rutas comerciales 
resultó en una mayor diseminación de infecciones parasitarias. El 
comercio de esclavos, que floreció durante tres siglos y medio desde 
aproximadamente 1500, trajo nuevos parásitos al Nuevo Mundo 
desde el Viejo Mundo (58); En tiempos más recientes, la propagación 
del virus de la inmunodeficiencia humana VIH y SIDA y la 
inmunodepresión asociada con estas condiciones ha
* Dirección postal: Departamento de Enfermedades Infecciosas y Tropicales,
Escuela de Higiene y Medicina Tropical de Londres, Londres WC1E 7HT, Reino 
Unido. Teléfono: 44 (0) 20 7927 2614. Fax: 44 (0) 20 7580 9075. Correo 
electrónico: frank.cox@lshtm.ac.uk.
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dio lugar al establecimiento de una serie de nuevas infecciones 
parasitarias oportunistas en todo el mundo (5).
Estamos comenzando a aprender mucho sobre la historia pasada de 
infecciones parasitarias a partir de estudios de artefactos arqueológicos, 
como la presencia de huevos de helmintos o quistes de protozoos en 
coprolitos (heces fosilizadas o desecadas) y cuerpos preservados natural 
o artificialmente; de tales estudios ha surgido una nueva ciencia, la 
paleoparasitología. Más adelante se comentarán ejemplos de algunos de 
estos descubrimientos.
Tan vasto es el campo de la parasitologíahumana, y se han 
realizado tantos y trascendentales descubrimientos, que no es 
posible hacer justicia a todo el tema. Por lo tanto; sólo los aspectos 
más significativos y los parásitos más importantes se consideran 
bajo dos grandes títulos, los gusanos helmintos y los protozoos.
conscientes de sus lombrices intestinales y tenias (120, 121). 
Algunos historiadores han identificado referencias a los gusanos 
helmintos y sus enfermedades en la Biblia, pero los pasajes 
relevantes están abiertos a varias interpretaciones. Entre los papiros 
médicos egipcios, el papiro de Ebers se refiere a los gusanos 
intestinales, y estos registros pueden ser confirmados por el 
descubrimiento de huevos de helmintos calcificados en momias que 
datan del 1200 a. C. Los griegos, en particular Hipócrates (460 a 375 
a. C.) (131), conocían los gusanos por los peces, los animales 
domésticos y los humanos. Los médicos romanos, incluidos Celso 
(25 a. C. a 50 d. C.) (244) y Galeno (Galeno de Pérgamo, 129 a 200 d. 
C.) (147) estaban familiarizados con los gusanos redondos humanos.
lombriz intestinal y Enterobius vermicularis y tenias pertenecientes 
al género Taenia. Algo más tarde, Paulus Aegineta (625 a 690 d.C.) 
describió claramente Ascaris, Enterobius, y tenias y dieron buenas 
descripciones clínicas de las infecciones que causaron (105). Tras el 
declive del Imperio Romano, el estudio de la medicina pasó a los 
médicos árabes, incluido Avicena, que reconoció no soloAscaris, 
Enterobius, y tenias pero también el gusano de Guinea, Dracunculus 
medinensis, que se había registrado en partes del mundo árabe, 
particularmente alrededor del Mar Rojo, durante más de 1.000 años.
La literatura médica de la Edad Media es muy limitada, pero hay 
muchas referencias a gusanos parásitos. En algunos casos, fueron 
reconocidos como las posibles causas de la enfermedad, pero en 
general, los escritos de la época reflejan la cultura, las creencias y el 
desconocimiento de la época. La ciencia de la helmintología 
realmente despegó en los siglos XVII y XVIII tras el resurgimiento de 
la ciencia y la erudición durante el período del Renacimiento. Linneo 
describió y nombró seis gusanos helmintos,Ascaris lumbricoides, 
Ascaris vermicularis (- Enterobius vermicularis), Gordius medinensis 
(- Dracunculus medinensis),Fasciola hepatica, Taenia solium, y 
Taenia lata (- Diphyllobothrium latum) (160). A partir de entonces, se 
describieron más especies hasta que a principios del siglo XX, se 
habían registrado 28 especies en humanos, un número que ahora 
ha aumentado a unas 300 especies, incluidos registros accidentales 
y muy raros.
(46). Incluso si algunas de estas son dudosas, Ashford y Crewe 
reconocen al menos 280 especies en su lista de verificación 
anotada (9).
REGISTROS ESCRITOS ANTICIPADOS
Los primeros registros escritos de lo que son casi con certeza 
infecciones parasitarias provienen de un período de la medicina 
egipcia del 3000 al 400 a. C., en particular el papiro de Ebers del 
1500 a. C. descubierto en Tebas (29). Más tarde, hubo muchas 
descripciones detalladas de diversas enfermedades que podrían o 
no ser causadas por parásitos, específicamente fiebres, en los 
escritos de médicos griegos entre el 800 y el 300 a.C., como las 
obras completas de Hipócrates, conocidas como laCorpus 
Hippocratorum, y de médicos de otras civilizaciones, incluida la 
China del 3000 al 300 a. C., la India del 2500 al 200 a. C., Roma del 
700 a. C. al 400 d. C. y el Imperio árabe en la última parte del primer 
milenio. Con el paso del tiempo, las descripciones de las infecciones 
se hicieron más precisas y los médicos árabes, en particular Rhazes 
(850 a 923 d.C.) (226) y Avicena (980 a 1037 d.C.)
(11), escribió importantes trabajos médicos que contienen gran cantidad de 
información sobre enfermedades claramente causadas por parásitos.
En Europa, la Edad Media y Oscura, caracterizada por creencias 
religiosas y supersticiosas, frenó el progreso médico hasta el 
Renacimiento, que desató una oleada de actividad que finalmente 
condujo a los grandes descubrimientos que caracterizaron el final 
del siglo XIX y el comienzo del 20. Estos descubrimientos incluyeron 
la demolición de la teoría de la generación espontánea y la 
evolución de la teoría de los gérmenes por Louis Pasteur, la 
demostración de Pasteur de que las enfermedades pueden ser 
causadas por bacterias, el descubrimiento de virus por Pierre-Paul 
Emile Roux, la introducción por Robert Koch de métodos de 
prevención de enfermedades causadas por microorganismos, y la 
incriminación por Patrick Manson de vectores en la transmisión de 
parásitos. Las grandes personalidades de este período hicieron 
descubrimientos en varios campos, y sus hallazgos e ideas se 
retroalimentaron. Los nombres de Pasteur, Koch, Roux y Manson 
aparecen una y otra vez en la historia de la parasitología y la 
microbiología.
Ascaris y ascariasis
Lombriz intestinal, el gusano redondo grande, es uno de los seis 
gusanos enumerados y nombrados por Linneo; su nombre no ha 
cambiado desde entonces. Se estima que mil millones de personas 
están infectadas con este gusano. El gusano adulto vive en el 
intestino y la hembra produce huevos que se eliminan con las heces, 
y las larvas dentro de los huevos se desarrollan hasta la etapa 
infecciosa en el suelo. Los seres humanos se infectan cuando se 
ingieren alimentos contaminados con huevos infecciosos y las larvas 
emergen en el intestino. Los gusanos no maduran de inmediato, 
sino que migran por todo el cuerpo y llegan a los pulmones, de 
donde son tosidos y tragados y luego se convierten en adultos en el 
intestino. La ascariasis es una infección antigua yA. lumbricoides Se 
han encontrado huevos en coprolitos humanos de Perú que datan 
del 2277 a. C. (123, 213) y de Brasil, aproximadamente, de 1660 a 
1420 a. C. (82, 83). En el Viejo Mundo, hay registros deA. 
lumbricoides en una momia egipcia del Reino Medio que data de 
1938 a 1600 a.C. (45) y de China en la dinastía Ming entre d.C.
DESCUBRIMIENTO DE LOS GUSANOS HELMINTH
Debido al gran tamaño de algunos helmintos, como la lombriz 
intestinal Ascaris y las tenias, es prácticamente seguro que nuestros 
primeros antepasados deben haber estado al tanto de estos gusanos 
comunes. Existe alguna evidencia para esta suposición basada en 
estudios contemporáneos de tribus primitivas en Sarawak y Borneo del 
Norte, donde Hoeppli encontró que la mayoría de las personas son
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1368 y 1644 (59). La presencia de este gran gusano, que alcanza 
una longitud de 15 a 35 cm y a menudo se evacua en las heces 
o, a veces, emerge por el ano, es muy obvia. Hay extensos 
registros escritos que incluyen los papiros médicos egipcios, las 
obras de Hipócrates en el siglo V a.C., escritos chinos de los 
siglos II y III a.C. (121) y textos de médicos romanos y árabes 
(105). Sorprendentemente, no fue hasta finales del siglo XVII 
que la anatomía detallada del gusano fue descrita, primero por 
Edward Tyson, un médico inglés (258), y poco después por el 
italiano Francesco Redi, quien describió los gusanos en su libro.
Osservazioni Intorno Agli Animali Viventi che si Trovano Negli 
Animali Viventi,uno de los primeros libros sobre parasitología 
(223). Estas dos publicaciones, junto con la de Tyson sobre las 
tenias de los seres humanos (257), pueden considerarse como 
el inicio de la subdisciplina de la helmintología, que alcanzó su 
punto máximo en el siglo XIX. También fue durante este período 
cuando se hicieron los primeros intentos reales para 
comprender las infecciones causadas porAscaris y otros 
gusanos y cómo podrían ser tratados (72, 105). Mientras tanto, 
el problema para los que estudianAscarisy otros nematodos 
parásitos fue la forma en que los huevos del parásito infectaron 
a un nuevo huésped después de dejar el huésped original. No 
fue hasta 1862 que la transmisión por ingestión de huevos fue 
demostrada por el científico médico francés Casimir Joseph 
Davaine(54, 136) y más tarde por el científico italiano Giovanni 
Battista Grassi, quien se infectó con los huevos deA. 
lumbricoides y posteriormente encontró huevos en sus heces 
(102). El ciclo de vida en humanos, incluida la migración de las 
etapas larvarias alrededor del cuerpo, fue descubierto solo en 
1922 por un pediatra japonés, Shimesu Koino, quien infectó 
tanto a un voluntario como a él mismo y se dio cuenta de lo que 
estaba sucediendo cuando encontró un gran número de larvas 
en su esputo (136, 141). Hay buenos relatos de la historia de la 
ascariasis por Grove (105) y Goodwin (100).
La introducción de anquilostomas en las Américas se analiza con 
más detalle en otro lugar (81, 114, 115, 123).
Los signos clásicos de la anquilostomiasis son anemia, palidez 
amarillo verdosa y lasitud. Ninguno de estos síntomas es obvio o 
inequívoco, y la única característica distintiva que presentan algunos 
individuos, la geofagia, no está necesariamente asociada con la 
enfermedad. Aunque los gusanos deben haber estado presentes en 
muchas civilizaciones, la mayoría de las infecciones han pasado 
desapercibidas, por lo que los primeros relatos de la enfermedad 
interpretados en retrospectiva deben tratarse con precaución. La 
palidez verdosa llamada clorosis egipcia, asociada por primera vez 
con las infecciones por anquilostomas por los científicos del siglo 
XIX, no se registra en los primeros papiros egipcios. Se ha sugerido 
que la enigmática condiciónaaaque ocurre en muchos papiros, 
incluido el papiro de Ebers, podría referirse a anquilostomas (69), 
pero no hay evidencia real de esto (205). Este tema se analiza al 
considerar la esquistosomiasis a continuación. Hay referencias a la 
palidez amarillenta y la geofagia en las obras de Hipócrates y 
Lucrecio, quienes notaron la palidez que se veía en los mineros 
alrededor del 50 a. C. También hay referencias desde el siglo III a. C. 
en China a la pereza y una enfermedad amarilla (121). Durante los 
siglos XVIII y XIX, hubo un número creciente de registros de las 
Indias Occidentales y América del Sur y Central (105). Los gusanos 
fueron encontrados en un ser humano en 1838 por el médico 
italiano Angelo Dubini (67, 136), y la conexión entre los gusanos y la 
enfermedad fue finalmente establecida por Wilhelm Griesinger en 
1854 (104, 136). Aunque la asociación entre palidez y trabajo en las 
minas había sido realizada por Lucretius, no fue hasta 1879 que el 
veterinario italiano Edoardo Perroncito estableció la conexión real 
mientras investigaba las enfermedades de los mineros en el túnel 
de St. Gothard (215). Las condiciones en las minas favorecen el 
desarrollo de anquilostomas larvales que requieren calor y 
humedad. El hecho de que las larvas de anquilostomas ingresen al 
cuerpo perforando la piel no se descubrió hasta finales del siglo XIX, 
cuando Arthur Looss se infectó accidentalmente (136, 161). A 
principios del siglo XX, la anquilostomiasis era un problema tan 
grave en los Estados Unidos que la Fundación Rockefeller asumió la 
tarea de controlar la enfermedad. actividad que posteriormente 
desembocó en el establecimiento de varias Escuelas de Salud 
Pública y la creación de la Organización Mundial de la Salud (73). 
Hay buenos relatos de la historia de la anquilostomiasis de Ball (13), 
Foster (89) y Grove (105).
Anquilostomas y enfermedad por anquilostomas
Las infecciones por anquilostomas humanos son causadas por dos especies,
Ancylostoma duodenale y Necator americanus, el primero originario de Asia y 
el segundo originario de África. Los ciclos de vida de los dos gusanos son 
similares. Los gusanos adultos machos y hembras viven en el intestino 
delgado, donde pueden causar una pérdida masiva de sangre. Los huevos 
salen con las heces para contaminar el suelo, donde las larvas emergen y 
mudan para convertirse en larvas infecciosas que perforan la piel de un nuevo 
huésped. En los seres humanos, las larvas migran a los pulmones y la tráquea, 
desde donde se tragan antes de madurar y convertirse en adultos en el 
intestino delgado. Las infecciones por anquilostomas en seres humanos se han 
asociado con seres humanos en el Viejo Mundo durante más de 5.000 años 
(121). La presencia de infecciones por anquilostomas en la América 
precolombina es un tema muy controvertido. Robert Desowitz tiene pocas 
dudas de que los anquilostomas estaban presentes antes de la llegada de los 
europeos (57), pero Kathleen Fuller sugiere que los anquilostomas se 
introdujeron en las Américas después de 1492 (93). La evidencia 
paleoparasitológica parece respaldar las ideas de Desowitz ya que los óvulos 
identificados comoAncilostoma sp. se han encontrado en un coprolito humano 
fechado entre el 3350 a. C. y el 480 d. C. (84). Se han encontrado larvas de 
nematodos, posiblemente anquilostomas, en muestras fecales fechadas 
alrededor del 200 a. C. en la meseta de Colorado (79). los
Trichinella y triquinosis
La triquinosis, también conocida como triquinosis e infección por triquina, 
es causada por el gusano nematodo intestinal Trichinella spiralis, que requiere 
dos hosts en su ciclo de vida. Los gusanos hembras producen larvas que se 
enquistan en el músculo y un nuevo huésped se infecta cuando se come el 
músculo. Debido a que las infecciones humanas generalmente se adquieren al 
comer carne de cerdo infectada con larvas enquistadas, esto podría haber 
dado lugar a las tradiciones mosaicas e islámicas de evitar la carne de cerdo, 
una práctica que también se ha atribuido a la infección por tenia (ver más 
abajo). La asociación entre las infecciones por triquina y los cerdos se ha 
reconocido desde hace mucho tiempo, pero las larvas enquistadas en el 
músculo no se observaron hasta 1821 e incluso entonces no se asociaron con 
enfermedades en humanos (253). El descubrimiento del gusano en humanos 
en 1835 fue realizado por James Paget, entonces estudiante de medicina en St.
598 TIMONEL CLIN. METROICROBIOL. REV.
tholomew's Hospital en Londres y luego nombrado caballero 
como médico distinguido, pero el informe definitivo fue escrito 
por Richard Owen, quien restó importancia al papel de Paget 
(211) y no se dio cuenta de que el gusano en el músculo 
humano era una etapa larvaria de un nematodo. Los gusanos 
adultos fueron descubiertos por Rudolf Virchow en 1859 (266) y 
Friedrich Zenker en 1860, y fue Zenker quien finalmente 
reconoció la importancia clínica de la infección y concluyó que 
los humanos se infectaban al comer carne de cerdo cruda (136, 
281). La importancia de estos estudios radica no solo en el 
campo de la parasitología humana, sino también en el campo 
más general de la parasitología que se ocupa de la transmisión 
de parásitos entre diferentes especies animales y la importancia 
de las relaciones depredador-presa en dicha transmisión.
Fülleborn, trabajando con perros en Hamburgo, describió el fenómeno 
de la autoinfección y descubrió cómo S. stercoralis(y también 
Ancilostoma spp.) migra alrededor del cuerpo antes de terminar en el 
intestino (92, 136). Durante más de medio siglo,S. stercoralis recibió poca 
atención hasta que estudios detallados sobre infecciones en prisioneros 
de guerra que habían adquirido sus infecciones en el Lejano Oriente en 
la década de 1940 revelaron infecciones diseminadas en pacientes 
inmunosuprimidos (97). Más tarde se descubrió queStrongloides las 
infecciones fueron más graves en pacientes infectados con el virus 
linfotrópico T humano tipo 1 y en algún momento, pero ya no se 
consideran, como principales concomitantes del SIDA (5, 111). 
Strongyloides las infecciones y la estrongiloidiasis no están bien 
cubiertas en la bibliografía, pero hay un buen relato de Grove (105).
Dracunculus y dracunculosis (enfermedad del gusano de Guinea)
Strongyloides y estrongiloidiasis
La enfermedad parasitaria mejor documentada que se conoce 
desde los primeros tiempos es sin duda la causada por el gusano 
nematodoDracunculus medinensis. Los gusanos adultos viven en el 
tejido conectivo subcutáneo, del cualemerge la hembra para liberar 
miles de larvas en el agua, donde son devoradas por huéspedes 
intermediarios, crustáceos ciclopodidos, en los que maduran y se 
convierten en larvas infecciosas que infectan a los humanos cuando 
los crustáceos son ingeridos accidentalmente con agua potable. La 
gran lombriz hembra, de hasta 80 cm de longitud, sobresale de la 
piel, generalmente de la pierna, y provoca una intensa inflamación e 
irritación, signos tan inusuales e inequívocos que los textos antiguos 
pueden interpretarse con cierta certeza. Las primeras descripciones 
son del papiro de Ebers del 1500 a.C. e incluyen instrucciones para 
trataraat hinchazón en las extremidades; parecen referirse tanto a la 
naturaleza de la infección como a las técnicas para eliminar el 
gusano. Esta interpretación es ampliamente aceptada por la 
mayoría de los parasitólogos (89, 105, 121, 251), pero existen 
dificultades para interpretar este texto en particular ya que la 
palabraaat puede significar simplemente una hinchazón (205). Sin 
embargo, la confirmación de la presencia de este gusano en el 
antiguo Egipto proviene del hallazgo de un gusano hembra bien 
conservado y un gusano calcificado en momias egipcias (205).
La dracunculosis es una de las pocas enfermedades descritas sin 
ambigüedades en la Biblia, y la mayoría de los parasitólogos aceptan que 
las "serpientes ardientes" que azotaron a los israelitas en la región del 
Mar Rojo después del Éxodo de Egipto entre 1250 y 1200 a. C. eran en 
realidad gusanos de Guinea. (dieciséis). La interpretación más autorizada 
de este texto bíblico, que se cree que fue escrito en el siglo VIII a.C., es la 
de Gottlob Friedrich Heinrich Küchenmeister, un parasitólogo, teólogo y 
erudito hebreo, en su libro de texto de 1855 traducido al inglés como
Parásitos animales y vegetales (144). Los textos asirios en la biblioteca del 
rey Ashurbanipal del siglo VII a. C. también se refieren a condiciones que 
son obviamente dracunculosis, y las descripciones posteriores de la 
dracunculosis aparecen en todos los principales textos griegos y 
romanos y en las obras de los médicos árabes de los siglos X y XI (105, 
121). Debido a que hay una referencia a la "vena de Medina" en la 
literatura árabe, algunos historiadores han sugerido que los médicos 
árabes pueden haber pensado que el gusano era en realidad una vena 
podrida, pero la mayoría de los observadores informados ahora están de 
acuerdo en que los médicos árabes eran plenamente conscientes del 
gusano. -como la naturaleza de la dracunculosis, pero no 
necesariamente la causa real de la enfermedad (105, 251).
Los seres humanos son anfitriones de dos especies de Strongyloides, 
S. stercoralis y S. fuelleborni, de los cuales hay dos subespecies, S. f. 
fuellebornien África y S. f. Kellyien Papua Nueva Guinea. En lo que 
respecta a las enfermedades humanas,S. stercoralis es la especie más 
común e importante. Su ciclo de vida es más complejo que el de 
cualquiera de los otros nematodos discutidos hasta ahora e involucra 
tanto a las generaciones parasitarias como a las de vida libre. Las 
lombrices hembras partenógenas adultas en el intestino delgado ponen 
huevos que eclosionan dentro del huésped para producir larvas en la 
primera etapa, que se expulsan en las heces y adoptan una existencia de 
vida libre en el suelo. Aquí mudan para producir larvas infecciosas que 
penetran en la piel y se transportan por el cuerpo hasta los pulmones, se 
tragan y llegan al intestino de la misma manera que los anquilostomas. A 
veces, las larvas maduran hasta la etapa infecciosa en las heces de la piel 
y reinfectan al huésped a través de la piel (autoinfección), o las larvas 
pueden madurar hasta la etapa infecciosa sin salir del intestino y 
penetrar la pared intestinal. A partir de entonces, en ambos casos, la 
infección procede como se describió anteriormente. En individuos 
inmunodeprimidos, los estadios larvarios se pueden encontrar en todas 
las vísceras.S. stercoralis también tiene un ciclo de vida alternativo de 
vida libre en el suelo. Dada la ausencia de huevos y el pequeño tamaño 
de las larvas, combinado con la confusión con otras especies de 
nematodos de vida libre, no es sorprendente queS. stercoralis no fue 
reconocido hasta 1876, cuando las larvas y la enfermedad 
estrongiloidiasis fueron descubiertas por Louis Alexis Normand, médico 
del hospital naval francés de Toulon (105). Normond luego encontró 
gusanos adultos y, sin saber cuáles eran, los envió al profesor Arthur 
Réné Jean Baptiste Bavay del Conseil Supérieur de Santé francés, quien 
se dio cuenta de que eran los gusanos adultos de las larvas que se 
encontraban en las heces (15). . En 1883, el distinguido parasitólogo 
alemán Karl Georg Friedrich Rudolf Leuckart descubrió la alternancia de 
generaciones que implican fases parasitarias y de vida libre (157). El 
descubrimiento de que la infección se produjo a través de la piel fue 
realizado por un médico belga, Paul Van Durme, cuyos estudios se 
basaron en el trabajo de Looss, mencionado anteriormente, quien había 
demostrado queA. duodenale infecta a su anfitrión de esta manera (262). 
Ahora se piensa que probablemente Van Durme estaba trabajando conA. 
fuelleborni (105), pero se había establecido el modo correcto de 
infección, y fue Looss quien más tarde logró infectarse poniendo larvas 
de S. stercoralis sobre su piel y encontrando larvas en sus heces 64 días 
después (162). Friedrich
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El interés por la dracunculosis resurgió cuando la condición 
comenzó a ser reconocida por los viajeros europeos que visitaban 
África (de ahí el nombre común, gusano de Guinea) y Asia. En 1674, 
Georgius Hieronymus Velschius inició el estudio científico del 
gusano y la enfermedad que causaba (263), y en 1819, Carl Asmund 
Rudolphi descubrió gusanos hembras adultas que contenían larvas 
(234), un descubrimiento que fue seguido en 1834 por un danés. 
conocido sólo como Jacobson (128). En 1836, D. Forbes, un oficial del 
ejército británico que servía en la India, encontró y describió las 
larvas deD. medinensis en el agua (87), y durante los años siguientes 
varios parasitólogos, incluido George Busk (33), siguieron la idea de 
que los humanos se infectaban a través de la piel. No fue hasta 1870 
cuando el ruso Alekej Pavlovitch Fedchenko (80, 136) elaboró todo 
el ciclo de vida, incluidas las etapas del huésped intermedio de 
crustáceos. Las observaciones de Fedchenko ganaron una amplia 
aceptación después de que fueron confirmadas por Manson en 
1894 (179), y todo el ciclo de vida fue finalmente elaborado en 1913 
por el bacteriólogo indio Dyneshvar Atmaran Turkhud, quien logró 
infectar a voluntarios humanos con virus infectados.Cíclope (136, 
256). Hay relatos más detallados de la historia deDracunculus por 
Foster (89), Grove (105) y Tayeh (251).
Los descendientes de los que mataron a Santo Tomás “nacieron todos 
con una de sus piernas y un pie desde la rodilla hacia abajo del grosor de 
una pata de elefante” (32). A partir de entonces, hay numerosas 
referencias a la elefantiasis, especialmente en África, pero también en 
Asia, incluida China, donde Manson descubriría más tarde el ciclo de vida 
del parásito. Otra condición patológica asociada con la filariasis linfática 
es la quiluria, en la que la orina tiene un aspecto lechoso. Esta condición 
fue registrada por William Prout en su libro de 1849.Sobre la naturaleza y 
el tratamiento de las enfermedades renales y del estómago (219).
Las microfilarias larvarias fueron vistas por primera vez en el líquido 
hidroceel por el cirujano francés Jean-Nicolas Demarquay en 1863 (55, 
136) y, de forma independiente, en la orina por Otto Henry Wucherer en 
Brasil en 1866 (136, 280). Le correspondía a Timothy Lewis, un médico 
escocés que trabajaba en Calcuta, confirmar el hallazgo de microfilarias 
en la orina y la sangre y reconocer su importancia en la elefantiasis (136, 
159). El gusano adulto fue descrito por JosephBancroft en 1876 (14, 136) 
y nombradoFilaria bancroftien su honor por el helmintólogo británico 
Thomas Spencer Cobbold (44). La elucidación del ciclo de vida, uno de los 
triunfos de la investigación parasitológica, fue obra de Patrick Manson en 
1877 (174). Este es ampliamente considerado como el descubrimiento 
más significativo de la medicina tropical, con implicaciones que fueron 
mucho más allá de la helmintología y abarcaron áreas tan diversas como 
la malaria y los arbovirus. La historia de los descubrimientos de Manson 
se ha contado muchas veces (43, 44, 70, 89, 105, 182, 199, 240), pero lo 
que a menudo se omite de la historia de los descubrimientos de Manson 
es el hecho de que conocía los estudios anteriores de Fedchenko. en el 
ciclo de vida deD. medinensis y su transmisión usando un anfitrión 
ciclopodido intermedio (ver arriba). Las observaciones de Fedchenko 
estimularon a Manson a buscar un huésped intermedio, pero también lo 
llevaron por mal camino cuando trató de demostrar que la infección era 
causada por beber agua contaminada. Manson, que entonces trabajaba 
en Amoy en China, encontró microfilarias en la sangre de perros y 
humanos y planteó la hipótesis de que estos parásitos en la sangre 
podrían ser transmitidos por insectos chupadores de sangre. En 
consecuencia, alimentó a los mosquitos con la sangre de su jardinero, 
que albergaba a los parásitos, y encontró estados larvarios en los 
mosquitos (174). Sin embargo, Manson pensó que el parásito se escapó 
del mosquito al agua y que los humanos adquirieron la infección de esta 
agua contaminada al beber el agua parasi o al penetrar la piel. El modo 
real de transmisión no se estableció hasta que las sugerencias hechas 
por el parasitólogo australiano Thomas Bancroft fueron seguidas por el 
asistente de Manson, George Carmichael Low, quien demostró la 
presencia de microfilarias en las piezas bucales de los mosquitos en 1900 
(136, 164). La historia de la filariasis linfática está bien descrita en los 
trabajos ya citados en esta sección (43, 44, 70, 89, 105, 182, 199, 240).
Filariasis y filariasis linfática (elefantiasis)
La filariasis linfática es causada por una infección con gusanos nematodos. Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, y B. timori, 
que son transmitidos por mosquitos. El descubrimiento del ciclo de vida por Patrick Manson en 1877 se considera uno de los 
descubrimientos más importantes de la medicina tropical, pero en el contexto de la historia de la parasitología se percibe mejor 
como una extensión lógica de mucho de lo que había sucedido antes. Igual queDracunculo Los gusanos filariales adultos viven 
en tejidos subcutáneos, pero a diferencia deDracunculo las larvas, llamadas microfilarias, producidas por el gusano hembra 
pasan a la sangre y son absorbidas por un mosquito chupador de sangre cuando se alimenta. Después del desarrollo en el 
mosquito, las microfilarias se inyectan en un nuevo huésped cuando el mosquito se alimenta de nuevo. Una forma particular de 
la enfermedad que debe haber atraído la atención de nuestros antepasados es la elefantiasis, que se caracteriza por 
hinchazones grotescas de las extremidades, los senos y los genitales. Estas deformidades parecen haber sido descritas y 
representadas en dibujos desde los primeros tiempos, pero la interpretación de los primeros registros debe considerarse con 
cautela (199). La filariasis linfática era, y es, común a lo largo del Nilo y, aunque no hay registros escritos, las extremidades 
hinchadas de una estatua del faraón egipcio Mentuhotep II de aproximadamente 2000 a. C. sugieren que sufría de elefantiasis. 
y pequeñas estatuillas y pesas de oro de la cultura Nok en África occidental de aproximadamente el año 500 d. C. representan el 
escrota agrandado característico de la elefantiasis (199). Los escritores griegos y romanos conocían el diagnóstico diferencial de 
la enfermedad y utilizaron el término "elefantiasis graecorum" para describir la lepra y el término "elefantiasis árabe" para 
describir la filariasis linfática; los médicos árabes, incluido Avicena, también eran conscientes de las diferencias entre la lepra y 
la filariasis linfática (137). Los primeros informes definitivos de filariasis linfática solo comenzaron a aparecer en el siglo XVI. La 
filariasis linfática también se conoce como "la maldición de Santo Tomás" (151), y en una visita a Goa entre 1588 y 1592, el 
explorador holandés Jan Huygen Linschoten registró que el Los escritores griegos y romanos conocían el diagnóstico diferencial 
de la enfermedad y utilizaron el término "elefantiasis graecorum" para describir la lepra y el término "elefantiasis árabe" para 
describir la filariasis linfática; los médicos árabes, incluido Avicena, también eran conscientes de las diferencias entre la lepra y 
la filariasis linfática (137). Los primeros informes definitivos de filariasis linfática solo comenzaron a aparecer en el siglo XVI. La 
filariasis linfática también se conoce como "la maldición de Santo Tomás" (151), y en una visita a Goa entre 1588 y 1592, el 
explorador holandés Jan Huygen Linschoten registró que el Los escritores griegos y romanos conocían el diagnóstico diferencial 
de la enfermedad y utilizaron el término "elefantiasis graecorum" para describir la lepra y el término "elefantiasis árabe" para 
describir la filariasis linfática; los médicos árabes, incluido Avicena, también eran conscientes de las diferencias entre la lepra y 
la filariasis linfática (137). Los primeros informes definitivos de filariasis linfática solo comenzaron a aparecer en el siglo XVI. La 
filariasis linfática también se conoce como "la maldición de Santo Tomás" (151), y en una visita a Goa entre 1588 y 1592, el 
explorador holandés Jan Huygen Linschoten registró que el también eran conscientes de las diferencias entre la lepra y la 
filariasis linfática (137). Los primeros informes definitivos de filariasis linfática solo comenzaron a aparecer en el siglo XVI. La 
filariasis linfática también se conoce como "la maldición de Santo Tomás" (151), y en una visita a Goa entre 1588 y 1592, el 
explorador holandés Jan Huygen Linschoten registró que el también eran conscientes de las diferencias entre la lepra y la 
filariasis linfática (137). Los primeros informes definitivos de filariasis linfática solo comenzaron a aparecer en el siglo XVI. La 
filariasis linfática también se conoce como "la maldición de Santo Tomás" (151), y en una visita a Goa entre 1588 y 1592, el 
explorador holandés Jan Huygen Linschoten registró que el
Loa y loiasis (gusano ocular) y Onchocerca y
Oncocercosis (ceguera de los ríos)
Ambas loiasis, causadas por infección con Loa loa, y oncocercosis, 
causada por infección con Onchocerca volvulus, son gusanos filariales 
con ciclos de vida similares a los descritos anteriormente. Es lógico 
considerar estas dos condiciones juntas porque ambas afectan los ojos y 
deben haber atraído la atención de los primeros observadores 
interesados en la vista y la ceguera. Sorprendentemente, hay
600 TIMONEL CLIN. METROICROBIOL. REV.
no hay registros tempranos confiables. En la loiasis, el gusano adulto se mueve a través del ojo debajo 
de la conjuntiva, una experiencia alarmante que debe haber atraído la atención tanto de quienes la 
padecen como de los observadores. En un tiempo se pensó que un grabado de J. y T. de Bry realizado 
en 1598 representaba la extracción de un gusano del ojo, pero esto ha sido muy discutido, y ahora se 
piensa que este grabado en particular representa un castigo para algunos. delito en lugar de 
tratamiento (106). El primer registro definitivo es el de un cirujano francés, Mongin, quien en 1770 
describió el paso del gusano por el ojo de una mujer en Santo Domingo, en el Caribe, y relata cómo 
intentó sin éxito sacarlo (136, 190). . Sin embargo, hay registros anteriores menos detallados de casos 
similares en 1768 y 1777 en un relato de la historia de la Guayana Francesa y Cayena por Bertrand 
Bajon (12).En 1778, el cirujano de un barco francés, Francois Guyot, notó que los esclavos en tránsito 
de África Occidental a América sufrían de oftalmias recurrentes y extrajeron con éxito un gusano de 
uno de ellos (124). El primer relato inglés sobre la eliminación de gusanos del ojo es el de William 
Loney en 1848; a partir de entonces, hay un número creciente de registros similares (105). Las 
microfilarias fueron descubiertas en 1890 por el oftalmólogo Stephen McKenzie y fueron enviadas 
para su identificación a Patrick Manson, quien especuló que estas podrían ser las larvas de notó que 
los esclavos en tránsito de África occidental a América sufrían de oftalmía recurrente y eliminaron con 
éxito un gusano de uno de ellos (124). El primer relato inglés sobre la eliminación de gusanos del ojo 
es el de William Loney en 1848; a partir de entonces, hay un número creciente de registros similares 
(105). Las microfilarias fueron descubiertas en 1890 por el oftalmólogo Stephen McKenzie y fueron 
enviadas para su identificación a Patrick Manson, quien especuló que estas podrían ser las larvas de 
notó que los esclavos en tránsito de África occidental a América sufrían de oftalmía recurrente y 
eliminaron con éxito un gusano de uno de ellos (124). El primer relato inglés sobre la eliminación de 
gusanos del ojo es el de William Loney en 1848; a partir de entonces, hay un número creciente de 
registros similares (105). Las microfilarias fueron descubiertas en 1890 por el oftalmólogo Stephen 
McKenzie y fueron enviadas para su identificación a Patrick Manson, quien especuló que estas podrían 
ser las larvas deLoa loa (176). Loa las infecciones no se limitan al ojo y, a veces, también hay 
hinchazones en los brazos y piernas causados por el gusano en su deambular. Estas hinchazones, 
ahora conocidas como hinchazones de Calabar, fueron registradas por primera vez por un cirujano 
oftálmico escocés, Douglas Argyll-Robertson, en Old Calabar en Nigeria en 1895 (7), pero no fue hasta 
1910 que Manson sugirió que podrían estar asociadas con infecciones. porLoa loa (181), opinión 
compartida por su colega George Low (165). La transmisión por picadura de moscas,Chrysops spp., 
fue descifrado por el helmintólogo británico Robert Thompson Leiper en 1912 (153). Hay una 
excelente descripción deLoa y loasis de Grove (105).
Oncocercosis, causada por el gusano filarial Onchocerca volvulus, 
se encuentra principalmente en África y en partes de América del 
Sur y la península arábiga, donde se introdujo desde África, y solo 
cuando los exploradores abrieron estas regiones se reconoció la 
enfermedad. Los signos más importantes son la ceguera, una 
afección poco común que podría deberse a varias causas, y la piel 
escamosa, con comezón y nodular, que era inusual y se conocía 
localmente en África occidental comokru kru o craw craw. Las 
microfilarias viven en la piel y fueron descubiertas por el cirujano 
naval irlandés John O'Neill al examinar los cortes de piel de 
pacientes que padecían craw craw en Ghana en 1874 (136, 208). 
Algunos años más tarde, en 1890, los gusanos adultos también 
fueron descubiertos e identificados por Patrick Manson (177). El 
papel de las microfilarias en la causa de las lesiones cutáneas fue 
establecido por Jean Montpellier y A. Lacroix en 1920 (191), y el 
papel de las microfilarias en la ceguera fue finalmente elaborado 
por Jean Hissette en el Congo Belga (ahora República Democrática 
del Congo) en 1932 (117).O. volvulus es transmitida por flebótomos, 
y su papel en la transmisión de la oncocercosis fue descubierto por 
el parasitólogo escocés Breadablane Blacklock en Sierra Leona a 
mediados de la década de 1920 (19). Hay relatos de la historia de la 
oncocercosis por Grove (105) y Muller (192).
Esquistosomas y esquistosomiasis
La esquistosomiasis, también conocida como bilharzia, es causada por 
una infección por gusanos trematodos pertenecientes al género 
Esquistosoma de los cuales los más importantes son S. haematobium, S. 
mansoni, y S. japonicum. Los gusanos adultos viven en vasos sanguíneos 
asociados con el intestino o la vejiga, y las hembras producen huevos 
que se eliminan con las heces u orina. Los estadios larvarios, miracidios, 
emergen de los huevos cuando llegan al agua y perforan al huésped 
intermedio, un caracol. Después de un período de multiplicación en el 
caracol, emergen las siguientes etapas larvarias, las cercarias, que son 
las etapas que infectan a los humanos. Las cercarias perforan la piel y se 
transforman en esquistosómulas que migran por el cuerpo hasta 
alcanzar su posición final en la sangre, vasos donde maduran. Los 
efectos patológicos de la enfermedad se deben principalmente a 
reacciones inmunológicas a huevos que, en lugar de pasar al mundo 
exterior, se depositan en diferentes tejidos; los efectos dependen de los 
tejidos involucrados (111). En este contexto, Es interesante que la 
esquistosomiasis se haya asociado con carcinomas de colon y vejiga 
(111), uno de los pocos ejemplos de infecciones parasitarias que causan 
cáncer (los otros son las infecciones por trematodos, opistorquiasis y 
clonorquiasis [véase más adelante]). No hay nada especial en los 
síntomas de la esquistosomiasis que pudiera haber atraído la atención 
de los primeros observadores, excepto la orina con sangre, hematuria, 
asociada conS. haematobium infecciones, que se discuten a 
continuación. No hay duda de que la esquistosomiasis es una 
enfermedad antigua. En 1910, Marc Armand Ruffer fundó
S. haematobium huevos en dos momias egipcias que datan de la 
dinastía XX, 1250 a 1000 aC (235), un hallazgo que generalmente se 
considera el comienzo de la subdisciplina de la paleoparasitología. 
Por lo tanto, hay evidencia directa de que los esquistosomas 
estaban presentes en el antiguo Egipto, y ha habido numerosos 
intentos de encontrar descripciones de esta condición en los papiros 
médicos (3, 121, 122). La palabra más polémica esaaa,que aparece 
en más de 50 papiros antiguos, incluido el papiro de Ebers. En unos 
papiros médicosaaa aparece junto con el jeroglífico inicial que 
sugiere un pene que descarga lo que se ha interpretado como 
sangre (69). La yuxtaposición son los papiros deaaa, remedios a 
base de antimonio y posiblemente gusanos en el cuerpo sugieren 
esquistomiasis hematobia, y esta interpretación se cita ampliamente 
en libros de texto históricos y parasitológicos. Sin embargo, las 
cosas probablemente no sean tan simples como esto porque no hay 
pasajes del enlace de papirosaaa con la vejiga o la orina y la 
secreción del pene puede representar semen y no sangre. Este tema 
es discutido con más detalle por Nunn y Tapp (205), quienes 
abandonanaaa como una posible palabra del antiguo Egipto para la 
esquistosomiasis. Sin embargo, dado que la esquistosomiasis era 
casi con certeza común y generalizada en el antiguo Egipto, es 
curioso que los egipcios no tuvieran una palabra para ella a menos 
que fuera tan común que se ignorara. En este contexto, cabe 
mencionar que ha habido una serie de otras sugerencias sobre lo 
queaaa podría ser, incluida la anquilostomiasis, que se discutió 
anteriormente.
Si aceptamos que no hay una descripción autorizada de la 
esquistosomiasis en la literatura médica más antigua, el primer registro 
definitivo debe ser el de una epidemia entre los soldados del ejército de 
Napoleón en Egipto en 1798 por un cirujano del ejército francés,
AJ Renoult, quien escribe que “Una hematuria más obstinada se 
manifestó entre los soldados del ejército francés. . . estafa-
VOL. 15 de 2002 HISTORIA DE LA PARASITOLOGÍA HUMANA 601
sudores continuos y muy abundantes disminución de la cantidad de orina-
. . . volviéndose espeso y sanguinolento ”(225). A partir de entonces hay
Numerosos informes de enfermedades caracterizadas por 
hematuria, particularmente entre ejércitos, incluidos los 
involucrados en la Guerra de los Bóers (1899 a 1902). El gusanoS. 
haematobium fue descrito por los parasitólogos alemanes Theodor 
Bilharzy Carl Theodor Ernst von Siebold en 1851 (18, 136). Bilharz, 
con Wilhelm Griesinger, hizo la conexión con la enfermedad urinaria 
un año después (17, 136). Aunque se sabía que otros trematodos 
empleaban un vector de caracol, la búsqueda de las etapas 
intermedias en el ciclo de vida deS. haematobium tomó mucho 
tiempo y varios parasitólogos experimentados, incluidos Arthur 
Looss, Prospero Sonsino y Thomas Cobbold, que trabajaron a fines 
del siglo XIX, no lograron infectar a los caracoles (105); no fue hasta 
1915 que Robert Leiper demostró el ciclo de vida completo en el 
caracol huésped (154).
Nuestro conocimiento de la historia de la esquistosomiasis 
intestinal causada por S. mansoni se remonta a las conclusiones a 
las que llegó Manson en 1902 de que había dos especies de 
Esquistosoma en humanos (136, 180). Aunque hubo sugerencias 
similares de otros trabajadores, las ideas de Manson no fueron 
aceptadas universalmente, y fue Leiper quien estableció firmemente 
la existencia deS. mansoni como especie separada en 1915 (153).
La tercera especie importante es la forma asiática, S. japonicum.
Un aspecto de la esquistosomiasis japonica es la enfermedad de 
Katayama, una enfermedad antigua que Dairo Fujii registró 
correctamente en Japón en el distrito de Kwanami sólo en 1847 en 
un informe que no estuvo disponible hasta 1909 (91). Fujii encontró 
personas, ganado y caballos afectados por emaciación, hinchazón 
abdominal y erupciones severas en las piernas, pero no conocía la 
causa. Para cuando el artículo de Fujii estuvo disponible, otro 
trabajador japonés, Tokuho Majima, había encontrado huevos de 
esquistosoma en pacientes con enfermedad de Katayama (136, 172), 
y asoció los cambios patológicos con la presencia de huevos de 
esquistosoma. El gusano en síS. japonicum, fue descubierto y 
descrito por Fujiro Katsurada en 1904 (134, 136), y su desarrollo en 
el huésped caracol fue descrito por Keinosuke Miyairi y M. Suzuki en 
1913 (136, 189), 2 años antes de que Leiper describiera de forma 
independiente el ciclo de vida de S. haematobium. Goodwin (101) y 
Grove (105) ofrecen relatos más completos de la historia de la 
enfermedad de Katayama.
El siglo XX ha estado marcado por el descubrimiento de más 
especies de esquistosomas, S. intercalatum y S. mekongi.La 
historia de una enfermedad tan importante como la 
esquistosomiasis involucra un gran número de observaciones, 
eventos e individuos; Grove (105) ofrece un relato detallado de 
la historia, y Foster (89), Goodwin (101) y Hoeppli (122) relatos 
más breves. Warren (271) ofrece una bibliografía completa y 
Farley (77) ofrece una descripción de la esquistosomiasis en el 
contexto del imperialismo británico y estadounidense.
1874 a 1918 como resultado de observaciones sobre otros trematodos 
parásitos como Fasciola hepática en ovejas y otras de interés zoológico 
más que médico. Los ciclos de vida de estos trematodos son 
esencialmente similares a los descritos paraEsquistosoma spp. arriba, 
con la complicación añadida de que en algunas especies hay un huésped 
intermedio adicional entre el caracol y el ser humano en el que se 
enquista la cercaria. Los seres humanos se infectan cuando comen el 
segundo huésped intermedio infectado. Los diversos descubrimientos 
fueron hechos por un gran número de personas, a menudo en 
publicaciones oscuras, y aquí no se intenta enumerar los logros 
individuales; para ello, se remite al lector a Grove (105) y Muller (193). 
Nuestro conocimiento de los efectos patológicos de la clonorquiasis y la 
opistorquiasis ha surgido gradualmente (111), con pocos 
descubrimientos históricamente interesantes, excepto el hallazgo 
relativamente reciente de una asociación con el colangiocarcinoma del 
cáncer de las vías biliares (86).
La historia de estas infecciones como enfermedades comienza 
con el descubrimiento de los gusanos y continúa con la elaboración 
de los ciclos de vida. P. westermani fue descubierto en los pulmones 
de un humano por Ringer en 1879 (193), y los huevos en el esputo 
fueron reconocidos independientemente por Manson y Erwin von 
Baelz en 1880 (175, 193). Manson también sugirió que un caracol 
podría actuar como huésped intermedio, y varios trabajadores 
japoneses, incluidos Koan Nakagawa, Sadamu Yokogawa, Harujiro 
Kobayashi y Keinosuke Miyairi, informaron sobre todo el ciclo de 
vida del caracol.Semisulcospira entre 1916 y 1922 (105).
La casualidad del hígado humano, C. sinensis, fue reconocido por 
primera vez por James McConnell en 1875 (167, 136), y el caracol 
huésped fue reconocido por Masatomo Muto en 1918 (194, 136), pero 
fue el descubrimiento en 1915 por Kobayashi de un segundo huésped 
intermedio, un importante pez comestible de donde se adquieren las 
infecciones humanas, que tuvo el mayor impacto en nuestro 
conocimiento y control de esta infección (139, 136).
Los primeros registros de Opisthorchis Konstantin Wingradoff 
produjo infecciones en humanos en 1892 (275), y Hans Vogel 
descubrió en 1934 (267) los hospedadores de caracoles y peces y sus 
funciones en el ciclo de vida.
Cestodiasis (infecciones por tenia)
Los seres humanos pueden ser infectados por unas 40 especies de tenias adultas 
y unas 15 formas larvarias, principalmente como huéspedes accidentales (9,
46). Los cestodos más importantes pertenecen a dos grupos, las tenias 
teníidas y difilobotriídicas. Los característicos taenidos adultos, que 
pueden alcanzar una longitud de varios metros, viven en el intestino 
unidos por un escólex y desprenden proglótides maduros ("segmentos") 
que contienen numerosos huevos, que pasan al suelo o al agua, donde 
se liberan los huevos. Cuando un huésped intermedio consume los 
huevos, estos eclosionan en el intestino, liberando estadios larvarios, 
oncosferas, que excavan a través de la pared intestinal para llegar a 
varios tejidos del huésped, donde se convierten en cisticercos 
enquistados o gusanos de la vejiga. El ciclo de vida se completa cuando 
se come carne cruda o poco cocida y los cisticercos se liberan y se 
adhieren a la pared intestinal del huésped final y se convierten en tenias 
adultas. Las dos especies en humanos,Taenia saginata, la tenia de la 
carne y la más grande de las dos, y T. solium, la tenia del cerdo, utilizan 
ganado y cerdos como sus respectivos huéspedes intermediarios. El 
estudio científico de las tenias tenias de los seres humanos se remonta a 
finales del siglo XVII y las observaciones de Edward Tyson en la cinta.
Enfermedades por trematodos hepáticos y pulmonares
Más de 100 especies de trematodos infectan a los humanos, ya sea 
como adultos o como larvas, y aquí solo se consideran las más 
importantes. Estos sonParagonimus westermani, la platija del pulmón 
que causa la paragonimiasis; Clonorchis sinensis, el parásito hepático 
que causa la clonorquiasis; yOpisthorchis spp., que causan 
opistorquiasis. Prácticamente todos los descubrimientos importantes 
sobre los parásitos mismos se realizaron durante el período
602 TIMONEL CLIN. METROICROBIOL. REV.
gusanos de humanos, perros y otros animales (257). Tyson fue la 
primera persona en reconocer la "cabeza" (escólex) de una tenia, y 
sus posteriores descripciones de la anatomía y fisiología de los 
gusanos adultos sentaron las bases para nuestro conocimiento de la 
biología de las tenias tenias de los seres humanos. Aunque en ese 
momento había quedado claro que había diferencias entre la tenia 
ancha (ver más abajo) y las otras tenias que ahora sabemos que son 
teniidas, las distinciones entreT. solium y T. saginata no eran obvias. 
Estos gusanos continuaron confundiéndose mucho después del 
trabajo de Tyson, y aunque Goeze (ver más abajo) en 1782 había 
sospechado que había dos especies (98), no fue hasta mediados del 
siglo XIX que se le atribuye a Küchenmeister el reconocimiento de la 
diferencias entreT. solium y T. saginata basado en la morfología del 
escólex (144). En 1784, los primeros indicios de que los huéspedes 
intermediarios estaban involucrados en los ciclos de vidade las 
tenias teniidas surgieron de los estudios detallados de la tenia del 
cerdo por un pastor alemán, Johann August Ephraim Goeze, quien 
observó que los escólices de la tenia en los humanos se parecían a 
los quistes en el músculo de los cerdos (99, 136). Unos 70 años 
después, Küchenmeister, en experimentos muy criticados, alimentó 
con carne de cerdo que contenía los cisticercos deT. solium a 
criminales condenados a muerte y recuperados tenias adultas del 
intestino después de haber sido ejecutados (143, 145, 146). Poco 
después, de 1868 a 1869, JH Oliver observó queT. saginataLas 
infecciones por tenia ocurrieron en individuos que habían comido 
carne “miserable” (207), y esto fue confirmado por el veterinario 
italiano Edoardo Perroncito en 1877 (214).
Las etapas adultas de T. solium y T. saginata rara vez causan 
signos o síntomas evidentes, y no hay descripciones tempranas de 
enfermedades que puedan ser causadas por estas tenias. Por otro 
lado, los seres humanos albergan dos tipos importantes de tenia 
larvaria, los cisticercos de la tenia del cerdo.T. solium y quistes 
hidatídicos de la tenia del perro Echinococcus granulosus. Las larvas 
enquistadas, cystercerci, de T. solium en la carne de cerdo, conocido 
como "cerdo miserable", eran bien conocidos por los antiguos 
griegos y son mencionados por Aristóteles (384 a 322 a. C.), quien, 
en la sección sobre enfermedades de los cerdos en su Historia de los 
animales, da una descripción detallada y precisa de "vejigas que son 
como granizo" (202). Aunque los quistes en el músculo no causan 
una enfermedad obvia en los seres humanos, los quistes en el 
cerebro pueden causar síntomas que se asemejan a la epilepsia, y 
estos deben haber sido evidentes en las primeras civilizaciones. Sin 
embargo, no hay nada en las obras enciclopédicas de Hipócrates 
que sugiera que los médicos griegos supieran que los humanos 
albergaban tales quistes o padecían alguna condición asociada con 
ellos. Sin embargo, existe evidencia indirecta de diferentes culturas 
de que la gente era consciente de los posibles peligros inherentes a 
comer carne de cerdo. Küchenmeister comenta que las infecciones 
por cisticercos no se encuentran en aquellos, como judíos y 
musulmanes, cuyas creencias religiosas prohíben el consumo de 
carne de cerdo (144), pero como ya hemos visto,Trichinella spiralis 
infecciones. Hay relatos de lo que posiblemente sean cisticercos en 
humanos por Johannes Udalric Rumler en 1558, Domenico Panaroli 
en 1652 y Thomas Wharton en 1656, pero ninguno de estos 
observadores se dio cuenta de que las estructuras que describieron 
eran parásitos (105). Los primeros relatos confiables de cystercerci 
como parásitos de algún tipo son por Philip Hartmann en 1688 (113, 
136) y Marcello (Marcus) Malpighi en 1697 (173), pero la 
comprensión de que estos quistes eran
los estadios larvarios de las tenias tuvieron que esperar los estudios 
de Johann Goeze en 1784 (99). La demostración del ciclo de vida deT. 
solium arrojó nueva luz sobre la naturaleza de la condición humana, 
la cisticercosis, y se hizo evidente que los humanos probablemente 
podrían infectarse con las etapas larvarias de T. solium cuando 
ingirieron los huevos de tenia. Aunque los experimentos 
concluyentes no pudieron llevarse a cabo por razones éticas, 
muchos experimentos con animales y observaciones de humanos 
establecieron sin duda a mediados del siglo XIX que la cisticercosis 
era causada por la ingestión de huevos deT. solium(145, 146). Estas 
observaciones tuvieron un impacto masivo en el control de las 
infecciones por tenia en humanos al restringir la cantidad de carne 
de animales infectados disponible para el consumo humano.
Hay breves descripciones de la historia de la cisticercosis 
de Nieto (202) y descripciones más detalladas de Foster (89) 
y Grove (105). También hay relatos de Vosgien (269), 
Henneberg (116) y Guccione (107) menos accesibles.
La enfermedad humana más grave causada por un cestodo 
larvario es la equinococosis o enfermedad hidatídica, que resulta de 
una infección accidental con estadios larvarios de la tenia del cánido. 
Echinococcus granulosus, que ocurre con frecuencia en la edad 
adulta en perros y como un quiste larvario en animales salvajes y 
domesticados, incluidas las ovejas. Los quistes hidatídicos masivos 
parecidos a la vejiga, particularmente en el hígado, eran bien 
conocidos en la antigüedad, y hay referencias a tales quistes en 
animales sacrificados ritualmente en Babilonia.Talmud y, en 
animales sacrificados para comer, por Hipócrates en el siglo IV a. C., 
Arateo en el siglo I d. C. y Galeno en el siglo II d. C. (89, 105). 
También hay descripciones de quistes hidatídicos en humanos en el
Corpus Hippocratorum y en las obras de Galeno y en textos médicos 
europeos posteriores, en los que se han considerado de diversas 
formas sacos de moco, glándulas agrandadas, vasos sanguíneos 
distorsionados, várices linfáticas o acumulaciones de linfa (89, 144). 
Francisco Redi en el siglo XVII fue el primero en apreciar la 
naturaleza parasitaria de estos quistes (136, 223), pero el crédito de 
la hipótesis de que estos quistes eran las etapas larvarias de las 
tenias es para el clínico e historiador natural alemán Pierre Simon 
Pallas, quien mostró esto en 1766 (136, 212). No fue hasta 1853 que 
Carl von Siebold demostró queEquinococo los quistes de las ovejas 
dieron lugar a tenias adultas cuando se alimentaron a perros (268), 
y en 1863 Bernhard Naunyn encontró tenias adultas en perros 
alimentados con quistes hidatídicos de un ser humano (198, 136). 
Hay buenos relatos de la historia de la hidatidosis por Foster (89) y 
Grove (105).
Los humanos también albergan a los adultos de Diphyllobothrium latum,
la tenia ancha o de pescado que vive en el intestino. Los huevos se 
expulsan con las heces y el primer estadio larvario, el coracidium, se 
desarrolla dentro del huevo y es ingerido por un copépodo, en el 
que se desarrolla hasta el segundo estadio larvario, el procercoide. 
Cuando un pez ingiere un copépodo infectado, el procercoide se 
convierte en el tercer estadio larvario, el plerocercoide, y cuando un 
ser humano come un pez infectado, el plerocercoide se convierte en 
una tenia adulta en el intestino. La tenia ancha era bien conocida en 
la antigüedad y se menciona, a veces indirectamente, en los 
principales escritos médicos clásicos, incluido el papiro de Ebers, el
Corpus Hippocratorum, y las obras de Celso y Avicena. Sin embargo, 
no existen registros clínicos tempranos precisos porque hay pocos 
signos evidentes de la infección, aparte de hambre anormal, 
malestar y dolor abdominal. Las primeras descripciones del gusano 
tienden a ser poco fiables porque, como ha
VOL. 15 de 2002 HISTORIA DE LA PARASITOLOGÍA HUMANA 603
ya mencionado, existía una confusión considerable con las dos 
especies comunes de Taenia. Sin embargo, a principios del siglo 
XVII, se hizo evidente que había dos tipos muy diferentes de 
tenia (ancha y tenia) en los seres humanos (105). Generalmente 
se acepta queDifilobotriofue reconocido por primera vez como 
distinto de Tenia por el médico suizo Félix Plater, quien también 
proporcionó las primeras descripciones de la enfermedad a 
principios del siglo XVII (217, 316). La primera descripción 
precisa de las proglótides fue hecha por otro biólogo suizo, 
Charles Bonnet, en 1750 (20, 136), pero, desafortunadamente, el 
gusano que ilustró tenía unTenia scolex, un error que corrigió 
en 1777 (21, 136). A mediados del siglo XVIII, era evidente que 
las infecciones conD. latumOcurrió en humanos cuya dieta era 
principalmente pescado. Sin embargo, no fue hasta que se 
elaboraron los ciclos de vida de otras tenias de interés zoológico 
que se hizo posible un mayor progreso, ya que la existencia de 
tres huéspedes en el ciclo de vida, humano, pez y copépodo, 
confundió el tema. La comprensión del ciclo de vida de este 
parásito comenzó en 1790, cuando el danés Peter Christian 
Abildgaard observó que el intestino delos espinosos contenía 
gusanos que se asemejaban a las tenias que se encuentran en 
las aves que comen pescado (1, 136); Sin embargo, pasó algún 
tiempo antes de que se produjera un avance significativo en 
nuestra comprensión del ciclo de vida deD. latum. Mientras 
tanto, hubo una serie de observaciones engañosas hasta 1881, 
cuando el zoólogo alemán Maximillian Gustav Christian Carl 
Braun se dio cuenta de que las tenias no segmentadas comunes 
en el lucio y otros peces eran las etapas larvarias de D. latum y 
logró infectar perros con estos plerocercoides; en 1882 logró 
resultados similares en humanos (23, 136). Braun sospechaba 
que esta no era toda la historia, pero fue muchos años después 
que dos científicos polacos, Constantine Janicki y Felix Rosen, 
que trabajaban en Suiza, incriminaron a los copépodos en el 
ciclo de vida y demostraron que se alimentaban de los huevos 
de la tenia y eran luego comido por peces, que, a su vez, fueron 
comidos por humanos (129, 136). Hay buenos relatos de
Dipyllobotrium y difilobotriasis de Foster (89) y Grove (105).
que es el hígado, donde las amebas causan amebiasis hepática. La 
supuesta evidencia de que tanto las formas intestinales como 
hepáticas de la enfermedad fueron reconocidas desde los primeros 
tiempos es circunstancial porque hay tantas causas tanto de la 
disentería sanguinolenta característica de la amebiasis como de los 
síntomas de la amebiasis hepática que muchos de estos registros 
están abiertos a otras interpretaciones. (24). Con estas reservas en 
mente, el registro más antiguo es posiblemente el del documento 
sánscritoBrigu-samhita, escrito alrededor del año 1000 a. C., que se 
refiere a diarrea mucosa y sanguinolenta (260). Los textos asirios y 
babilónicos de la Biblioteca del Rey Ashurbanipal se refieren a 
sangre en las heces, lo que sugiere la presencia de amebiasis en la 
cuenca del Tigris-Éufrates antes del siglo VI a.C. (24, 148), y es 
posible que los abscesos hepáticos y perianales descritos en ambos
Epidemias y Aforismos en el Corpus Hippocratorumreferirse a la 
amebiasis (131). Dado que es probable que las epidemias de 
disentería por sí mismas sean el resultado de infecciones 
bacterianas y que la disentería asociada con enfermedades del 
hígado sea amebiana, los registros posteriores son más fáciles de 
interpretar. En el siglo II d.C., Galeno y Celso describieron abscesos 
hepáticos que probablemente eran amebianos, y los trabajos de 
Areteo, Archigenes, Aurelanus y Avicena hacia fines del primer 
milenio dan buenos relatos tanto de la disentería como de la 
afectación hepática (238). A medida que la amebiasis se generalizó 
en el mundo desarrollado, hubo numerosos registros de "flujo 
sangriento" en Europa, Asia, Persia y Grecia en la Edad Media (137). 
La enfermedad parece haber sido introducida en el Nuevo Mundo 
por los europeos en algún momento del siglo XVI (51), y con el 
posterior desarrollo de las colonias europeas y el aumento del 
comercio mundial, Existen numerosas descripciones claras de las 
formas de amebiasis tanto intestinal como hepática. En el siglo XIX, 
varios libros se ocuparon principalmente de las enfermedades en la 
India, entre ellosInvestiga las causas, la naturaleza y el tratamiento 
de las enfermedades más prevalentes de la India y de los climas 
cálidos en general por James Annersley, se refieren claramente a la 
amebiasis intestinal y hepática (6), y ahora se acepta en general que 
este libro contiene las primeras descripciones precisas de ambas 
formas de la enfermedad. La conexión entre la disentería amebiana 
y los abscesos hepáticos fue descrita por William Budd, el médico 
inglés que descubrió el método de transmisión de la fiebre tifoidea 
(30). La ameba misma,E. histolytica, fue descubierto por Friedrich 
Lösch (también conocido como Fedor Lesh) en 1873 en Rusia (163), y 
Lösch también estableció la relación entre el parásito y la 
enfermedad en perros infectados experimentalmente con amebas 
de humanos. Stephanos Kartulis, un médico griego, también 
encontró amebas en úlceras intestinales en pacientes que padecían 
disentería en Egipto en 1885 y 1896 y señaló que nunca encontró 
amebas en casos no disentéricos (132). Kartulis también mostró que 
los gatos podrían infectarse con amebas por el recto y desarrollar 
disentería (133), un hallazgo que se comenta a continuación. El 
informe autorizado de William Thomas Councilman y Henri Lafleur, 
que trabajaba en el Hospital Johns Hopkins en 1891, representa una 
declaración definitiva de lo que se sabía sobre la patología de la 
amebiasis a fines del siglo XIX, y gran parte de él sigue siendo válido 
hoy ( 47).
Se señaló anteriormente que los humanos albergan varias especies de 
amebas. Los mas comunes sonE. histolytica, que se acaba de considerar, 
y una especie inofensiva más grande y superficialmente similar, E. coli; la 
presencia de estos dos parásitos confundió a los primeros trabajadores 
en este campo. Las primeras pistas de que hay
DESCUBRIMIENTO DE LOS PROTOZOOS PARASITARIOS
Debido a su pequeño tamaño, no fue posible reconocer 
ningún protozoo hasta la invención del microscopio y su uso por 
Antonie van Leeuwenhoek hacia finales del siglo XVII. El estudio 
de los protozoos parásitos solo comenzó realmente dos siglos 
después, tras el descubrimiento de las bacterias y la 
promulgación de la teoría de los gérmenes por Pasteur y sus 
colegas a fines del siglo XIX.
Amebas y amebiasis
Los seres humanos albergan nueve especies de amebas intestinales, de las 
cuales sólo una, Entamoeba histolytica, es un patógeno. El ciclo de vida es 
simple. Las amebas viven y se multiplican en el intestino y forman quistes que 
se eliminan en las heces e infectan a nuevos individuos cuando se consumen 
en agua o alimentos contaminados. La mayoría de las infecciones son 
asintomáticas, pero algunas cepas deE. histolyticapuede invadir la pared 
intestinal, causando ulceración severa y disentería amebiana caracterizada por 
heces sanguinolentas. Si los parásitos obtienen acceso a los vasos sanguíneos 
dañados, pueden ser transportados a sitios extraintestinales en cualquier 
parte del cuerpo, el más importante de
604 TIMONEL CLIN. METROICROBIOL. REV.
Más de una especie en humanos provino del trabajo de Heinrich Iranaus 
Quincke y Ernst Roos que trabajaban en Kiel en 1894, quienes 
observaron que los gatos solo podían infectarse por el recto o por vía 
oral con quistes de amebas que contenían glóbulos rojos ingeridos y no 
con esos que no lo hizo, es decir, E. coli (220, 227). A partir de entonces, 
los argumentos más polémicos se relacionan con las diversas especies y 
cepas morfológicamente idénticas deE. histoloytica, y su relación con la 
enfermedad se ha resuelto recientemente mediante el uso de técnicas 
bioquímicas que muestran claramente que la presencia de dos especies 
comunes, E. histolytica,que puede causar enfermedades, y E. dispar, que 
no puede (237).
La historia de la amebiasis está bien documentada. El 
relato más completo de la historia temprana es el de Dobell
(60), y también hay buenos relatos de la historia temprana de 
Bray (24), Foster (89), Kean (135), Scott, (238) y Wenyon (272) y 
revisiones que contienen información más reciente de Craig.
(50), Guirola (110), Imperato (127), Martínez-Báez, (184), 
Stilwell (248) y Svanidtse (249).
causa la enfermedad del sueño de Gambia o crónica, y T. b. rhodesiense,
que causa la enfermedad del sueño aguda o de Rhodesia. Los 
tripanosomas se multiplican en la sangre y son absorbidos por las 
moscas tsetsé cuando se alimentan. Dentro de la mosca tsetsé, hay una 
fase de multiplicación y desarrollo que da como resultado la formación 
de tripanosomas infecciosos en las glándulas salivales de la mosca, que 
se inyectan en un nuevo huésped cuando la mosca se alimenta. La 
infección en sí misma causa una serie de síntomas que incluyen anemia, 
emaciación y letargo y, en algunos casos, si los parásitos pasan al 
cerebro y al líquido cefalorraquídeo, el coma y la muerte. Hay parásitossimilares en animales salvajes y domésticos. Los primeros relatos 
definitivos de la enfermedad del sueño son los de un cirujano naval 
inglés, John Atkins, en 1721 (10) y Thomas Winterbottom, quien acuñó el 
término “letargo negro” en 1803 (276). No fue posible apreciar la causa 
real de la enfermedad hasta que Pasteur estableció la teoría de los 
gérmenes a fines del siglo XIX. Los tripanosomas se habían visto en la 
sangre de peces, ranas y mamíferos desde 1843 en adelante, pero no fue 
hasta 1881 que Griffith Evans encontró tripanosomas en la sangre de 
caballos y camellos con una enfermedad debilitante llamada surra y 
sugirió que los parásitos podrían ser los causa de esta enfermedad (74). 
Estas observaciones llevaron a los descubrimientos más importantes 
sobre la tripanosomiasis humana y animal poco después. En 1894, David 
Bruce, un cirujano del ejército británico que investigaba un brote de 
nagana, una enfermedad similar a la surra, en ganado en Zululandia, 
buscaba una causa bacteriana y encontró tripanosomas en la sangre de 
ganado enfermo; demostró experimentalmente que estos causaban 
nagana en bovinos y caballos y también en perros infectados. También 
observó que el ganado infectado había pasado algún tiempo en el 
“cinturón tsetsé” infestado por la mosca y que la enfermedad era similar 
a la de los humanos con letargo de los negros y la enfermedad de las 
moscas de los cazadores (26). Los tripanosomas fueron vistos en sangre 
humana por Gustave Nepveu en 1891 (200). En 1902, Everett Dutton 
identificó el tripanosoma que causa la enfermedad del sueño crónica o 
de Gambia (T. b. gambiense) en humanos (68), y en 1910 JWW Stephens y 
Harold Fantham describieron T. b. rhodesiense,la causa de la 
enfermedad del sueño aguda o de Rhodesia (136, 246). Aunque Bruce 
había demostrado que las infecciones por tripanosomas en el ganado se 
adquirían a partir de la mosca tsetsé, pensaba que la transmisión era 
puramente mecánica, y el papel de la mosca tsetsé en la transmisión de 
la enfermedad del sueño seguía siendo controvertido hasta que Friedrich 
Kleine, un colega de Robert Koch, demostró en 1909 el papel esencial de 
la mosca tsetsé en el ciclo de vida de los tripanosomas (138).
La persistencia de tripanosomas en la sangre y la existencia 
de sucesivas oleadas de parasitemia fueron descritas en detalle 
por Ronald Ross y David Thompson en 1911 (232), pero el 
mecanismo real de lo que sucede y cómo el parásito evade la 
respuesta inmune, ahora llamada antigénica. variación, no se 
elaboró hasta el trabajo de Keith Vickerman en 1969 (265). La 
historia de la enfermedad del sueño africana es contada 
brevemente por Hoare (119) y con más detalle por Foster (89), 
Nash (196), Lyons (166), Wenyon (272) y Williams (274).
Giardia y giardiasis
Giardia ocupa un lugar especial en la ciencia de la protozoología 
parasitaria porque el parásito Giardia duodenalis, también conocido 
como G. lamblia o G. intestinalis, fue el primer protozoo parásito de 
humanos visto por Antonie van Leeuwenhoek en 1681 (62, 136). El 
ciclo de vida deGiardia Es muy simple: los parásitos se multiplican en 
el duodeno y forman quistes que se excretan en las heces e infectan 
a nuevos individuos cuando se ingieren con alimentos o agua. La 
mayoría de las personas infectadas muestran pocos o ningún signo 
de infección, pero en algunos, especialmente los niños, puede haber 
malabsorción, diarrea y dolor abdominal.G. duodenalis 
Leeuwenhoek lo vio por primera vez y, curiosamente, lo asoció con 
sus propios taburetes sueltos. Las ilustraciones de Leeuwenhoek no 
son muy informativas, y las primeras buenas ilustraciones deGiardia 
son las de Vilém Lambl en 1859 (136, 150). El parásito recibió poca 
atención hasta 1902, cuando el parasitólogo estadounidense 
Charles Wardell Stiles comenzó a sospechar que existía una relación 
causal con la diarrea (247). Esto no se siguió hasta la Guerra Mundial 
de 1914 a 1918, cuando se descubrió que pasaban soldados con 
diarrea.Giardia quistes que causaron síntomas similares cuando se 
administraron a animales de laboratorio (75). En 1921, Clifford 
Dobell sugirió queGiardiaera un patógeno (61), y en 1926, Reginald 
Miller, un médico que trabajaba en Londres, demostró de manera 
concluyente que algunos niños infectados con Giardia sufría 
malabsorción, mientras que otros actuaban como portadores no 
afectados (188). Sin embargo, no fue hasta 1954 que los estudios 
detallados del médico estadounidense Robert Rendtorff produjeron 
pruebas inequívocas que vinculaban al parásito con la enfermedad 
(224). En los 300 años desdeGiardiase descubrió por primera vez, se 
ha reconocido como un parásito común y un patógeno potencial en 
todo el mundo; sin embargo, todavía no se sabe cuántas especies 
infectan a los seres humanos y qué papel, si lo hay, juegan los 
hospedadores reservorios en la epidemiología de la infección. 
Wenyon (272) y Farthing (78) dan relatos más completos de la 
historia de la giardiasis.
Tripanosomiasis sudamericana: enfermedad de Chagas
Tripanosomas africanos y enfermedad del sueño
La enfermedad de Chagas es causada por una infección con otro 
tripanosoma, Trypanosoma cruzi, transmitida por insectos pertenecientes al 
orden Hemiptera o chinches verdaderos, comúnmente conocidos como besos
La tripanosomiasis africana es causada por la infección con dos 
subespecies de tripanosomas, Trypanosoma brucei gambiense, cuales
VOL. 15 de 2002 HISTORIA DE LA PARASITOLOGÍA HUMANA 605
insectos debido a su tendencia a morderse los labios y la cara. Las 
formas transitorias de tripanosoma circulan en la sangre y son 
absorbidas por un insecto chupador de sangre cuando se alimenta. 
Los parásitos se multiplican en el intestino del insecto y las formas 
infecciosas se pasan a las heces mientras el insecto se alimenta de 
un nuevo huésped y se frota en la picadura. En el huésped humano, 
los parásitos entran y se multiplican en una variedad de células 
diferentes y eventualmente inducen lo que se cree que son 
respuestas autoinmunes que resultan en la destrucción de tejidos 
infectados y no infectados. La naturaleza de la enfermedad depende 
de los tejidos y órganos involucrados, y las formas más notorias son 
la distensión masiva del tracto intestinal, especialmente el esófago y 
el colon, y la destrucción del músculo cardíaco, que puede resultar 
en la muerte muchos años después de la infección inicial.T. cruzi Las 
infecciones son comunes en muchos mamíferos en el continente 
americano, pero la enfermedad humana ahora ocurre solo en 
América del Sur y Central. El primer indicio de que la enfermedad de 
Chagas es una infección antigua en América del Sur proviene del 
examen de restos humanos momificados espontáneamente de 
Chile entre el 470 a. C. y el 600 d. C. que muestran claros signos de 
la característica naturaleza destructiva de la enfermedad (233). El 
uso de técnicas inmunológicas y moleculares ha permitido detectar 
la presencia deT. cruzi sin visualizar necesariamente los propios 
parásitos. T. cruzi Se ha detectado ADN en el corazón y el esófago de 
cuerpos momificados de Perú y el norte de Chile que datan de 2000 
a. C. a 1400 d. C. (109) y en muestras de cuerpos en museos del 
norte de Chile desde aproximadamente 1000 a 1400 d. C. (85). Los 
propios parásitos también han sido identificados por microscopía 
óptica y electrónica en una momia peruana desde el siglo XV al XVI 
d.C. (88).
La historia de T. cruzi y la enfermedad de Chagas realmente comienza 
con una serie de descubrimientos del científico brasileño Carlos Chagas, 
entre 1907 y 1912. Chagas no solo descubrió el tripanosoma T. cruzi y 
demostró su transmisión por bichos pero también describió la 
enfermedad que afecta a unos 18 millones de personas y que ahora 
conmemora su nombre. La primera observación de Chagas fue que los 
chinches chupadores de sangre que infestaban las casas mal construidas 
albergaban protozoos flagelados y que cuando estos flagelados se 
inyectaban en monos y cobayas, aparecían tripanosomasen la sangre 
(39, 136). Posteriormente, Chagas encontró los mismos tripanosomas en 
la sangre de niños con una afección febril aguda y sospechó que los 
chinches chupadores de sangre también podrían transmitir el parásito a 
los humanos, pero pensó que los tripanosomas se transmitían a través 
de la picadura del insecto (40, 41). . Fue el parasitólogo francés Emile 
Brumpt quien demostró la transmisión por vía fecal (28, 136). Los 
vínculos entre la infección conT. cruzi y los diversos signos de la 
enfermedad de Chagas, como la distensión del colon y el esófago y la 
insuficiencia cardíaca, no se determinaron hasta el trabajo de Fritz 
Koberle en la década de 1960 (140). Exactamente cómo se causa el daño 
al corazón y los nervios y qué papel juega el componente autoinmune 
sigue siendo controvertido. La historia de la enfermedad de Chagas ha 
sido bien documentada por Scott (238), Lewinsohn (158), Leonard (156), 
Miles (187) y Wenyon (272).
fagos y son captados por flebótomos cuando se alimentan. En el 
intestino del flebótomos, los parásitos se multiplican y llegan a las 
piezas bucales, desde donde se inyectan en un nuevo hospedador 
cuando el flebótomos se alimenta de nuevo. La enfermedad, la 
leishmaniasis, adopta diversas formas que van desde simples 
úlceras cutáneas hasta la destrucción masiva de tejidos cutáneos y 
subcutáneos en las formas mucocutáneas y la afectación del hígado 
y otros órganos en la forma visceral.
Desde un punto de vista histórico, es más fácil considerar primero las 
formas del Viejo Mundo. La leishmaniasis cutánea del Viejo Mundo, conocida 
como úlcera oriental, es una enfermedad antigua, y hay descripciones de las 
lesiones visibles en tablillas en la biblioteca del rey Ashurbanipal del siglo VII a. 
C., algunas de las cuales se cree que se derivan de textos anteriores de 1500 al 
2500 aC (183). Hay descripciones detalladas de dolor oriental por médicos 
árabes, incluido Avicena en el siglo X, que describieron lo que se llamaba (y es) 
llamado Balkh dolor del norte de Afganistán, y hay registros posteriores de 
varios lugares en el Medio Oriente, incluidos Bagdad y Jericó; muchas de las 
afecciones recibieron nombres locales por los que aún se las conoce (183). 
Leishmaniasis visceral del Viejo Mundo, o kala azar, que se caracteriza por 
decoloración de la piel, fiebre y agrandamiento del bazo. se confunde 
fácilmente con otras enfermedades, especialmente la malaria. El kala azar se 
notó por primera vez en Jessore, India, en 1824, cuando los pacientes que 
padecían fiebres que se pensaba se debían a la malaria no respondieron a la 
quinina; en 1862 la enfermedad se había extendido a Burdwan, donde alcanzó 
proporciones epidémicas (71). La causa seguía siendo desconocida y varios 
médicos eminentes, incluido Ronald Ross, estaban convencidos de que el kala 
azar era una forma virulenta de paludismo (230). No fue hasta que el parásito, 
incluido Ronald Ross, estaban convencidos de que el kala azar era una forma 
virulenta de paludismo (230). No fue hasta que el parásito, incluido Ronald 
Ross, estaban convencidos de que el kala azar era una forma virulenta de 
paludismo (230). No fue hasta que el parásito,L. donovani, fue descubierto en 
1900 por Leishman y Donovan (ver más abajo) que la verdadera naturaleza de 
la enfermedad se hizo evidente (118).
El descubrimiento de los parásitos responsables de la 
enfermedad cutánea del Viejo Mundo es controvertido, y varios 
observadores describieron estructuras que podrían o no haber sido 
parásitos leishmaniales de llagas orientales (272). El crédito por su 
descubrimiento generalmente se le da a un estadounidense, James 
Homer Wright (136, 279), aunque no hay duda de que en realidad 
fueron vistos en 1885 por David Cunningham (52, 136), quien no se 
dio cuenta de lo que eran, y en 1898 por un cirujano militar ruso, PF 
Borovsky (118, 136). El descubrimiento del parásito que causa la 
leishmaniasis visceral,L. donovani, es menos controvertido, y está 
universalmente aceptado que un médico del ejército escocés, 
William Leishman (136, 155), y el profesor de fisiología en la 
Universidad de Madras, Charles Donovan (64, 136), descubrieron de 
forma independiente el parásito en los bazos de pacientes con kala 
azar. Es justo señalar que los descubrimientos de Borovsky eran 
desconocidos para Wright, Leishman y Donovan.
La búsqueda de un vector fue larga, y no fue hasta 1921 
cuando la prueba experimental de transmisión a los humanos 
por los flebótomos pertenecientes al género Flebótomos lo 
demostraron los hermanos Sergent, Edouard y Etienne (239). El 
modo real de infección, a través de la picadura del flebótomos, 
no se demostró finalmente hasta 1941 (4, 136). Garnham (96), 
Manson-Bahr (183) y Wenyon (272) describen la historia de la 
leishmaniasis del Viejo Mundo.
En el Nuevo Mundo, la leishmaniasis cutánea y mucocutánea 
causa afecciones desfigurantes que han sido reconocidas en
Leishmania y leishmaniasis
Leishmaniasis, causada por varias especies de Leishmania, se 
transmite por flebótomos y se presenta de diversas formas en el Viejo y 
el Nuevo Mundo. Los parásitos infectan y se multiplican en macro-
606 TIMONEL CLIN. METROICROBIOL. REV.
esculturas desde el siglo V y en los escritos de los misioneros 
españoles en el siglo XVI (149). Originalmente se pensó que la 
leishmaniasis del Nuevo Mundo y la leishmaniasis del Viejo Mundo 
eran lo mismo, pero en 1911 Gaspar Vianna descubrió que los 
parásitos en América del Sur diferían de los de África e India y 
crearon una nueva especie,Leishmania braziliensis(264). Desde 
entonces, se han descrito varias otras especies únicas del Nuevo 
Mundo. Tras el descubrimiento de la transmisión por flebótomos de 
la leishmaniasis del Viejo Mundo, también se supuso que los 
vectores del Nuevo Mundo pertenecían al géneroFlebótomos pero 
en 1922 se descubrió que el género involucrado era en realidad 
Lutzomyia. Durante las últimas dos décadas, Ralph Lainson y sus 
colegas han elaborado minuciosamente el patrón complejo de 
especies de parásitos, vectores, huéspedes reservorios y 
enfermedades (149).
el intestino del mosquito, y dentro del oocisto hay otra fase de 
multiplicación que da como resultado la producción de esporozoitos que 
llegan a las glándulas salivales para ser inyectados en un nuevo huésped. 
Los parásitos en la sangre fueron vistos por primera vez en 1880 por un 
cirujano del ejército francés, Alphonse Laveran, que buscaba una causa 
bacteriana de la malaria y que inmediatamente se dio cuenta de que los 
parásitos eran los responsables de la enfermedad (152).
El descubrimiento de que el mosquito actuaba como vector se debió a 
la intuición de Patrick Manson. Manson ya había demostrado que las 
filarias, también parásitos de la sangre, eran transmitidas por mosquitos 
y postuló que el vector del parásito de la malaria también podría ser un 
mosquito, en parte debido a su conocimiento del ciclo de vida de las 
filarias y en parte debido a la asociación conocida entre la enfermedad y 
los lugares pantanosos en los que se reproducen los mosquitos (178). 
Manson no pudo llevar a cabo esta investigación por sí mismo y 
convenció a Ronald Ross, un cirujano del ejército, para que realizara el 
trabajo en la India. La historia de los descubrimientos de Ross se ha 
contado muchas veces y no se repite en detalle aquí, ya que hay 
excelentes relatos del propio Ross (231) y en las cartas recopiladas de 
Ross-Manson (34) y también de Bruce-Chwatt (27). , Garnham (94), 
Harrison (112), Manson-Bahr (182), Nye y Gibson (206), Poser y Bruyn 
(218) y Russell (236). En 1897, Ross vio lo que ahora sabemos que son los 
ooquistes deP. falciparum en un mosquito anofelino que se había 
alimentado de un paciente con parásitos de la malaria en semiluna 
(gametocitos) en la sangre, pero no pudo hacer un seguimiento en ese 
momento (228). Dirigiendo su atención a una malaria aviar,P. relictum,
encontró todas las etapas del parásito en mosquitos culicinos que se 
habían alimentado de gorrionesinfectados (136, 229). Al hacer este 
descubrimiento, Ross reconoció el trabajo de un joven canadiense, 
William George MacCullum, cuyos estudios sobre el desarrollo de las 
etapas sexuales de un parásito aviar relacionadoHalteridio (-
Haemoproteus) columbae lo había llevado a la conclusión de que estos 
parásitos eran similares a los de la sangre de los humanos con malaria 
(168, 136). El mismo año en que Ross hizo su descubrimiento, los 
malariólogos italianos Giovanni Battista Grassi, Amico Bignami y 
Giuseppe Bastianelli describieron las etapas de desarrollo de los 
parásitos de la malaria en los mosquitos anofelinos; los ciclos de vida de
P. falciparum, P. vivax, y P. malariae fueron descritos un año después 
(103). Durante casi 50 años, el ciclo de vida de los seres humanos no se 
entendió completamente y nadie sabía dónde se desarrollaron los 
parásitos, que no se podían ver en la sangre, durante los primeros 10 
días después de la infección. En 1947, Henry Shortt y Cyril Garnham, que 
trabajaban en Londres, demostraron que una fase de división en el 
hígado precedía al desarrollo de parásitos en la sangre (242). El ladrillo 
final se colocó cuando un médico estadounidense, Wojciech Krotoski, en 
colaboración con el equipo de Garnham, demostró que en algunas cepas 
deP. vivax las etapas del hígado pueden permanecer inactivas durante 
varios meses (142). Lamentablemente, el descubrimiento del ciclo de vida 
del parásito de la malaria eventualmente condujo a la acritud entre Ross 
y Manson y entre los británicos y los italianos, algo que todavía retumba 
un siglo después (56, 63,
76).
Malaria
La malaria es una de las enfermedades infecciosas más importantes 
del mundo y su historia se remonta a la antigüedad. La enfermedad es 
causada por cuatro especies del género.Plasmodium, P. falciparum,
P. vivax, P. ovale, y P. malariae. Los parásitos similares son 
comunes en monos y simios. Ahora se sostiene 
generalmente que la malaria surgió en nuestros 
antepasados primates en África y evolucionó con los 
humanos, extendiéndose con las migraciones humanas 
primero a través de los trópicos, subtrópicos y regiones 
templadas del Viejo Mundo y luego al Nuevo Mundo con 
exploradores, misioneros y esclavos. . Las fiebres periódicas 
características de la malaria se registran en todas las 
sociedades civilizadas de China en el 2700 a. C. a través de 
los escritos de médicos griegos, romanos, asirios, indios, 
árabes y europeos hasta el siglo XIX. Los primeros relatos 
detallados son los de Hipócrates en el siglo V a. C. y, a partir 
de entonces, hay un número creciente de referencias a la 
enfermedad en Grecia e Italia y en todo el Imperio Romano 
a medida que su aparición se hizo común en Europa y en 
otros lugares. Durante este período,
Nuestra comprensión científica de la malaria no comenzó hasta finales 
del siglo XIX, tras el establecimiento de la teoría de los gérmenes y el 
nacimiento de la microbiología, cuando se hizo necesario descubrir la 
causa de la enfermedad que entonces amenazaba muchas partes de los 
imperios europeos. El descubrimiento del parásito de la malaria y su 
modo de transmisión se encuentran entre los eventos más emocionantes 
en la historia de las enfermedades infecciosas, y este tema ha sido 
revisado muchas veces, particularmente por Bruce-Chwatt (27), Garnham 
(94), Harrison (112). ), McGregor (170), Poser y Bruyn (218) y Wenyon 
(273).
El ciclo de vida es muy complejo y comienza cuando un mosquito 
anofelino infectado inyecta esporozoitos, las etapas infecciosas, en la 
sangre de su huésped. Los esporozoitos entran y se multiplican en las 
células del hígado, y miles de formas hijas, merozoitos, se liberan en la 
sangre. Estos merozoitos invaden los glóbulos rojos, en los que se 
produce otra fase de multiplicación; este proceso se repite 
indefinidamente, provocando los síntomas de la enfermedad que 
llamamos malaria. Algunos merozoitos no se dividen sino que se 
desarrollan en etapas sexuales, los gametocitos masculino y femenino, 
que son absorbidos por otro mosquito cuando se alimenta; la 
fertilización y la formación de cigotos ocurren en el intestino del 
mosquito. El cigoto se convierte en un ooquiste en el exterior de
Toxoplasma, Toxoplasmosis e infecciones causadas por
Organismos relacionados
La toxoplasmosis es una de las infecciones parasitarias más comunes 
y extendidas, pero es relativamente poco conocida porque en el
VOL. 15 de 2002 HISTORIA DE LA PARASITOLOGÍA HUMANA 607
la mayoría de los casos, las infecciones son asintomáticas; sin embargo, 
puede ser una causa grave de mortalidad y morbilidad en fetos e 
individuos inmunodeficientes. El parásito que causa la infección.
Toxoplasma gondii, fue descubierto independientemente por los 
parasitólogos franceses Charles Nicolle y Louis Herbert Manceaux 
mientras buscaban un reservorio de Leishmania en un roedor del norte 
de África, el gundi Ctenodactylus gondi (136, 201) y de Alfonso Splendore 
en Sao Paulo en conejos (136, 245). Aproximadamente al mismo tiempo, 
Samuel Taylor Darling vio lo que probablemente eran organismos 
similares en un ser humano (53), y la primera observación definitiva deT. 
gondii de un niño en relación con una infección fue hecho por un médico 
checo, Josef Janku, en 1923 (130). Incluso entonces,T. gondii se consideró 
en gran medida como una curiosidad interesante hasta que Arne Wolf y 
David Cowen (277) reconocieron en 1937 una asociación con las 
enfermedades congénitas humanas. Esta asociación fue seguida por la 
comprensión de que
T. gondii Rara vez causa enfermedad a pesar de que es un parásito 
muy común en los adultos pero que en las mujeres embarazadas el 
parásito puede atravesar la placenta y dañar al feto. La historia 
temprana del descubrimiento deT. gondii y la toxoplasmosis es 
discutida por Wenyon (273) y Dubey y Beattie (65).
Mientras se llevaban a cabo estos desarrollos, hubo un número creciente de registros de 
prácticamente todas las especies de mamíferos y muchas aves, pero la naturaleza del 
parásito permaneció oscura hasta que se resolvió el ciclo de vida. El ciclo de vida deT. gondii 
es muy complicado y se mantuvo esquivo hasta 1970, cuando científicos en Gran Bretaña, 
Alemania, los Países Bajos y los Estados Unidos demostraron de forma independiente que 
este parásito era una etapa en el ciclo de vida de un coccidiano intestinal común de los gatos. 
En la forma más simple del ciclo de vida, los gatos se infectan cuando ingieren ooquistes, las 
etapas infecciosas resistentes que contienen esporozoitos, que invaden y se multiplican en 
las células intestinales, donde se producen las etapas sexuales, se produce la fecundación y 
se producen los ooquistes. Sin embargo, existe un ciclo de vida alternativo. Si los ooquistes 
son ingeridos por un ratón (o cualquier otro huésped no felino), se produce la multiplicación 
en las células intestinales, pero en lugar de producirse las etapas sexuales, sigue una 
infección diseminada durante la cual se forman etapas resistentes en el cerebro y el músculo. 
No hay más desarrollo en el ratón, pero cuando un gato se lo come, el ciclo de vida vuelve a 
su patrón sexual básico. Los humanos se infectan de la misma manera que los ratones si 
consumen ooquistes, pero también pueden infectarse al comer cualquier tipo de carne que 
contenga las formas resistentes. Por lo tanto, no es sorprendente que el ciclo de vida siguiera 
siendo esquivo hasta que William McPhee Hutchison, que trabajaba en Glasgow en 1965, 
demostró que el agente infeccioso se transmitía a las heces de los gatos. En ese momento 
pensó que se transmitía con un gusano nematodo, como sucede con el flagelado pero 
también pueden infectarse al comer cualquier tipo de carne que contenga las formas 
resistentes. Por lo tanto, no es sorprendente que el ciclo de vida siguiera siendo esquivo 
hasta que William McPhee Hutchison, que trabajaba en Glasgow en 1965, demostró que el 
agente infeccioso se transmitía a las heces de los gatos.En ese momento pensó que se 
transmitía con un gusano nematodo, como sucede con el flagelado pero también pueden 
infectarse al comer cualquier tipo de carne que contenga las formas resistentes. Por lo tanto, 
no es sorprendente que el ciclo de vida siguiera siendo esquivo hasta que William McPhee 
Hutchison, que trabajaba en Glasgow en 1965, demostró que el agente infeccioso se 
transmitía a las heces de los gatos. En ese momento pensó que se transmitía con un gusano 
nematodo, como sucede con el flageladoHistomonas meleagridis y el nematodo Heterakis 
gallinarum en aves. Posteriormente, Hutchison identificó quistes protozoarios en las heces 
como los de un coccidio relacionado conIsospora, un parásito común de los gatos (125, 126). 
Mientras tanto, otros grupos estaban siguiendo la observación de Hutchison de 1965 de la 
presencia de agentes infecciosos en las heces de los gatos, y la incriminación de Hutchison 
del parásito isosporano de los gatos comoT. gondii fue confirmado de forma independiente 
por Jack Frenkel (90) y Harley Sheffield (241) en los Estados Unidos, Gerhard Piekarski en 
Alemania (216) y JP Overdulve en los Países Bajos (210). El descubrimiento de laT. gondiiciclo 
de vida inició una búsqueda masiva de fases similares en la vida
ciclos de otros coccidios parásitos, con el resultado de que una serie de 
protozoos que no habían sido debidamente identificados se clasificaron 
como etapas en el ciclo de vida de otros coccidios poco conocidos y que 
en muchos casos la transmisión dependía de una relación depredador-
presa (250). Los seres humanos están infectados con dos parásitos 
relacionados,Sarcocystis hominis y S. suihominis,adquiridos de carne de 
vacuno y porcino, respectivamente, y S. lindemanni,cuya fuente se 
desconoce. La historia temprana de nuestro conocimiento deSarcocystis 
está cubierto por Wenyon (273), y los descubrimientos posteriores son 
descritos por Tadros y Laarman (250).
Los seres humanos también son hospedadores de otras tres especies de coccidios,
Isospora belli, Cryptosporidium parvum, y Cyclospora cayetanensis, 
que en el pasado se consideraban curiosidades raras y accidentales, 
pero que recientemente se han identificado como patógenos en 
pacientes con SIDA y otras personas inmunodeprimidas. Todos 
tienen ciclos de vida simples iniciados por la ingestión de ooquistes 
seguida de multiplicación y diseminación dentro de las células 
intestinales del huésped y la eventual producción de etapas 
sexuales, como paraT. gondii Infección en gatos. C. parvum fue 
descubierto en 1912 por el parasitólogo estadounidense Edward 
Ernest Tyzzer en las glándulas gástricas de ratones de laboratorio en 
los que previamente había encontrado otra especie, C. muris (259). 
C. parvum no es muy específico del huésped, y los primeros casos 
en humanos fueron registrados en 1976 de forma independiente 
por Nime (203) y Meisel (186). A partir de 1981, se empezaron a 
reconocer numerosos casos nuevos en pacientes con sida. Los 
ooquistesCryptosporidium son muy resistentes a la cloración y la 
fuente de estas infecciones probablemente sea el agua potable 
contaminada con heces de ganado. Cryptosporidium Ahora se sabe 
que las infecciones son muy comunes y han provocado una serie de 
epidemias en las que las víctimas han experimentado dolor 
abdominal y diarrea. En individuos inmunodeprimidos, 
especialmente aquellos infectados con VIH, la infección puede 
diseminarse al hígado, páncreas y vías respiratorias y puede ser 
fatal. Hay una excelente historia de criptosporidiosis humana de 
McDonald (169) y una breve pero útil revisión de Dubey et al. (66).
C. cayetanensis es otra coccidia que se asocia principalmente
con SIDA. En 1979, el parasitólogo inglés Richard Ashford encontró 
una coccidia no identificada en pacientes de Papúa Nueva Guinea 
(8), pero recibió poca atención hasta que fue encontrada 
nuevamente en las heces de pacientes con VIH por Soave et al. en 
1986 (243). En 1992, este parásito fue nombradoCyclospora 
cayetanensis(209), y desde entonces se ha identificado como la 
causa de varios brotes de diarrea y fatiga tanto en individuos 
inmunocompetentes como inmunosuprimidos (108). Cyclospora Se 
sabe que las infecciones se transmiten por el agua y la fruta, pero se 
desconoce la fuente original.
El último de este grupo de parásitos, Isospora belli, descubierto 
por Woodcock en 1915 (278), es otro coccidio que se encuentra con 
frecuencia en individuos inmunocompetentes asintomáticos pero 
asociado con diarrea en pacientes con SIDA. Ambroise-Thomas (5) 
analiza todo el tema de las infecciones parasitarias en huéspedes 
inmunodeprimidos.
Microsporidianos
Los microsporidios son parásitos formadores de esporas extremadamente 
comunes de vertebrados e invertebrados que hasta hace relativamente poco 
tiempo se agrupaban con los mixosporidios como cnidosporidios y se 
clasificaban con los esporozoos o cerca de ellos. Ahora sabemos que el
608 TIMONEL CLIN. METROICROBIOL. REV.
Los mixosporidios están más estrechamente relacionados con los 
metazoos que con los protozoos y los microsporidios están más 
estrechamente relacionados con los hongos (38). Sin embargo, los 
microsporidios todavía se consideran competencia de los 
parasitólogos y se han vuelto importantes como infecciones 
concomitantes en pacientes con SIDA. El ciclo de vida de los 
microsporidios es bastante complejo. El estadio más conspicuo es la 
espora grampositiva resistente que contiene un filamento enrollado 
y un cuerpo infeccioso, el esporoplasma. El huésped se infecta 
cuando la espora se ingiere o se inhala. El esporoplasma se extruye 
a través del filamento y penetra en una célula huésped, dentro de la 
cual el organismo se multiplica y se propaga a otras células; 
eventualmente, se produce otra generación de esporas. Sin 
embargo, existen muchas variaciones en este patrón básico. Lo que 
ahora se cree que fueron las esporas deNosma bombycis fueron 
descritos por Nägeli investigando un brote de una enfermedad 
llamada pébrina en el gusano de sedaBombyx mori en 1857 (195) y 
estudiado con mucho más detalle por Louis Pasteur en 1865 a 1870 
(261). Durante el siglo XIX, los microsporidios atrajeron una atención 
considerable principalmente como parásitos de invertebrados. 
Nuestro conocimiento de la microsporidiosis humana en el pasado 
es limitado debido a las dificultades para interpretar varias 
estructuras que podrían o no haber sido esporas, pero desde la 
segunda década del siglo XX en adelante, ha habido una serie de 
informes esporádicos de lo que podría haber sido Infecciones 
microsporidiales humanas. El primer caso fue probablemente el de
Encephalitozoon chagasi en un bebé recién nacido registrado en 
1927 (255), pero el primer registro autenticado no fue hasta 1959, 
cuando Hisakichi Matsubayashi y sus colegas en Japón encontraron 
un Encefalitozoo sp. en niño con convulsiones (185). A partir de 
entonces, hubo informes de varios casos esporádicos de infecciones 
por microsporidios en humanos (38), pero el interés en este grupo 
realmente despegó en 1988, cuandoE. bieneusi se encontró en un 
paciente con SIDA (58). Desde entonces, se han descrito alrededor 
de 7 géneros y 14 especies asociadas con infecciones fulminantes en 
pacientes inmunodeprimidos e infecciones menos graves en 
individuos inmunocompetentes (36, 37) y el número de casos, 
particularmente en pacientes con SIDA, sigue aumentando (5). A 
pesar de su importancia, se sabe muy poco sobre la transmisión y 
epidemiología de los microsporidios.
En libros que se ocupan principalmente de aspectos de la 
medicina, en particular la medicina tropical, como los de 
Ackernecht (2), Brothwell y Sandison (25), Bynum y Porter.
(35), Chernin (42), Cox (48), Kiple (137), Mack (171), Norman 
(204), Ranger y Slack (221), Ransford (222) y Scott (238). 
También hay una serie de publicaciones dedicadas a la 
historia de la parasitología, incluidas las de Cox (49), Foster
(89), Garnham (95), Hoeppli (120, 121) y Warboys (270).El trabajo más 
completo sobre la historia de cualquier aspecto de la parasitología esUna 
historia de la helmintología humana (105), que contiene más de 800 
páginas de relatos detallados de todos los descubrimientos en el campo 
de la helmintología humana. El de dos volúmenesMedicina tropical y 
parasitología: investigaciones clásicas editado por Kean et al. (136) 
requiere una mención especial, ya que es una fuente invaluable de 
información que consiste en artículos completos, extractos y 
traducciones de la mayoría de los artículos importantes en la historia de 
la parasitología.
EXPRESIONES DE GRATITUD
Este estudio se llevó a cabo mientras recibía una beca emérita de 
Leverhulme Trust, y estoy agradecido al Trust por su apoyo. 
También agradezco a la Escuela de Higiene y Medicina Tropical de 
Londres por acogerme como investigador visitante sénior.
Este trabajo no hubiera sido posible sin la ayuda y el aliento que 
recibí de varias bibliotecas, en particular las de la Escuela de Higiene 
y Medicina Tropical de Londres, el Wellcome Trust y el Royal College 
of Physicians, y de colegas demasiado numerosos para 
mencionarlos. individualmente.
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RESUMEN Y CONCLUSIONES
La historia de la parasitología es fascinante y los parásitos 
han sido objeto de algunos de los descubrimientos más 
interesantes en el campo de las enfermedades infecciosas. 
Ahora sabemos que muchos de los parásitos importantes 
que se encuentran en la actualidad no solo existían, sino 
que estaban muy extendidos en su distribución antes de 
que comenzaran los registros escritos, y nuestros primeros 
antepasados deben haber sido conscientes de la presencia 
de los gusanos más grandes y comunes y de algunas de las 
enfermedades causadas. por parásitos. La historia posterior 
de la parasitología humana gira en torno a las primeras 
descripciones de una enfermedad en particular y la 
identificación del parásito causante de la enfermedad, no 
necesariamente en este orden; la elaboración del ciclo de 
vida; y, finalmente, el establecimiento de la relación causal 
entre el parásito y la enfermedad. En esta revisión,
VOL. 15 de 2002 HISTORIA DE LA PARASITOLOGÍA HUMANA 609
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