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Derechos reservados © 2021 In ter sis te mas, S.A. de C.V. 
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par te de la misma pue de re pro du cirse, al ma ce narse en nin gún sis te ma de re cu pe ra ción, inventado o 
por inventarse, ni trans mi tirse de nin gu na for ma ni por nin gún me dio, elec tró ni co o me cá ni co, in clu­
idas fo to co pias, sin au to ri za ción escrita del edi tor. 
ISBN XXX­XXX­XXX­XXX­X Los 99 padecimientos máS frECuENTES EN mEDICINA INTErNA
Advertencia
Debido a los rápidos avances en las ciencias médicas, el diagnóstico, el tratamiento, el tipo de fármaco, 
la dosis, etc., deben verificarse en forma individual. El (los) autor(es) y los editores no se responsabilizan 
de ningún efecto adverso derivado de la aplicación de los conceptos vertidos en esta publicación, la 
cual queda a criterio exclusivo del lector.
reproducir esta obra en cualquier formato es ilegal. Infórmate en: 
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Créditos de producción
Cuidado de la edición: Dra. maría del Carmen ruíz Alcocer
Jefe de Diseño: LDG. Edgar romero Escobar
Formación: LDG. marcela Solís mendoza
Intersistemas, S.A. de C.V.
Aguiar y Seijas 75
Lomas de Chapultepec
11000, Ciudad de México
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LOS 99 padecimientOS 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
3
Contenido
1 Alergia y anafilaxis, 000
Dra. María del Carmen Sánchez León
Especialista en Alergia e Inmunología 
Clínica
Hospital Ángeles Metropolitano
2 Alimentación. 
Trastornos mas frecuentes, 000
Dr. Henry Salvador Mauricio Campos
ACP Member
Asociación Salvadoreña de Medicina 
Interna
3 Anemia y policitemia, 000
Dra. María Lourdes del Rosario 
Escalera Rivero
Presidente de la Sociedad Boliviana 
de Medicina Interna (La Paz)
4 Anticoagulación. 
Indicaciones y complicaciones, 000
Dr. Gil. Fernando Hernández Zarco
Colegio de Medicina Interna de México
Sociedad Latinoamericana de Medicina 
Interna
5 Apnea del sueño, 000
Dr. Julián Espinosa Rey.
Profesor de Post y pregrado, Facultad de 
Medicina UNAM
Expresidente del Colegio de Medicina 
Interna de México
6 Artritis reumatoide, 000
Dra. Viviana Beatriz Falasco. FACP
Ex Presidente Sociedad de Medicina 
Interna de Buenos Aires
Directora Carrera Especialista Medicina 
Interna UBA
7 Ascitis, 000 
Dra. María Fernanda Rivera Martínez
Internista Certificada CMMI
Miembro activo del CMIM y SOLAMI
8 Asma, 000
Dra. María Luisa Orduña Garrido
Médico Internista Certificado CMMI
Miembro activo de CMIM y SOLAMI
9 Ateroesclerosis, 000
Dra. Claudia Arias Burroughs FACP
Expresidente de SOLAMI
Miembro Comité Internacional del ISIM
10 Cáncer de aparato digestivo, 000 
Dra. Daniela Shveid Gerson
Médico Internista Certificado, Centro 
Médico ABC
Maestría en Ciencias Médicas 
(Investigación)
11 Cáncer de mama, 000 
Dra. Mariana Díaz Somoza
Internista, Asistente Clínica Médica 3
Universidad de la República, Montevideo 
Uruguay
12 Cáncer de páncreas, 000
Dr. Emilio F. Buchaca Faxas
PhD Ciencias Médicas. Docente e 
investigador titular
Universidad de Ciencias Médicas de La 
Habana
Presidente, Sociedad Cubana de Medicina, 
Hospital “Hermanos Ameijeiras”.
4
13 Cáncer de piel, 000
Dra. Débora Salero Martínez
Servicio de Medicina Interna
Hospital Ángeles Metropolitano
14 Cardiopatía isquémica. Ángor, 
Infarto al Miocardio, 000 
Dr. Agustín Abelardo 
Muratalla Guzmán. 
Internista Certificado CMMI
Miembro activo de CMIM y SOLAMI
15 Cefalea, 000
Dr. Ignacio Ortiz Galeano
Internista. Docente Investigador
Facultad de Ciencias Médicas.
Universidad Nacional de Asunción, 
Paraguay
16 Cirrosis y sus complicaciones, 000 
Dr. Rodolfo Cano Jiménez FACP
Expresidente del Colegio de Medicina 
Interna de México
Expresidente del Consejo Mexicano de 
Medicina Interna
Servicio de Medicina Interna
Hospital Ángeles Metropolitano
17 Cólera y otras vibriosis, 000
Dr. Aland Bisso Andrade ACP Member
Internista, Clínica Delgado de Lima
Pas presidente, Sociedad Peruana de 
Medicina Interna 
18 Confusión y delirio, 000
Dr. Heriberto Augusto Martínez 
Camacho.
Expresidente del Colegio de Medicina 
Interna de México
19 Convulsiones y epilepsia del adulto 
mayor, 000
Dr. Henry Salvador Mauricio Campos 
ACP Member
Internista, Asociación Salvadoreña de 
Medicina Interna
20 Dengue, 000
Dra. Maritza Durán FACP
Expresidente, Sociedad Venezolana 
de Medicina Interna
21 Dermatosis más frecuentes
Dra. Grecia Figueroa Ramos
22 Diabetes Mellitus
Dr. Luis Montiel López
Internista, miembro de CMIM y SOLAMI
Profesor de Pregrado y Posgrado UNAM 
y ESM IPN
23
Diarrea y estreñimiento
Dr. Jorge Antonio Aldrete Velasco
Expresidente del Colegio de Medicina 
Interna de México
Director General de Paracelsus S.A de C.V.
24
Disfagia
Dr. Eduardo Meneses Sierra
Expresidente del Colegio de Medicina 
Interna
Jefe de Medicina Interna, Hospital 
General ISSSTE, Saltillo Coah. 
25
Disfunción sexual
Dr. Gerardo Palafox Castelán
Internista, Hospital Ángeles 
Metropolitano CDMX
Profesor de pregrado (Medicina Interna) 
FES Zaragoza, UNAM
Miembro activo de CMIM y SOLAMI
26
Dislipidemia
Dr. Virgil Carballo Zarate FACP
Internista, Universidad de Cartagena
Presidente, Asociación Colombiana de 
Medicina Interna
27 Dolor abdominal
Dr. José Luis Akaki Blancas FACP
Profesor de Posgrado, Facultad 
Mexicana de Medicina
Expresidente del Colegio de Medicina 
Interna de México
Presidente Fundador, SOLAMI
Director Médico, Hospital Ángeles 
Metropolitano
28 Dolor torácico 
Dr. Rodolfo de Jesús Palencia 
Vizcarra.
Médico Internista Certificado CMMI
Exsecretario del Colegio de Medicina 
Interna (CMIM)
Expresidente de la Asociación 
Jalisciense de Médicos Internistas
5
 LOS 99 padecimientOS 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
29 Edema 
Dr. Joaquín J. López-Bárcena FACP
Ex presidente del Colegio de Medicina 
Interna de México
Presidente de la Academia Nacional de 
Educación Médica
Miembro de la Academia Nacional de 
Medicina de México
Profesor, Facultad Mexicana de Medicina 
Socio Fundador y Secretario SOLAMI
30 Enfermedad Cerebro Vascular 
Dr. Arón Benzadón Cohen. FAAN, FACP
Director de Docencia, Complejo 
Hospitalario Dr. AAM, CSS.
Presidente de la Asociación Panameña 
de Neurología (APANE).
Profesor Especial Clínico, Facultad de 
Medicina, Universidad Nacional de 
Panamá.
31 Enfermedad de Parkinson, y otras 
afecciones. 
Robert Salinas Suikouski
32 Envejecimiento, problemas clínicos 
Dr. Arturo Salas González
Internista Certificado
Expresidente Colegio de Medicina 
Interna de México Filial Veracruz
Miembro activo de CMIM y SOLAMI
33 EPOC 
Dra. María Salomé Pilheu FACP
Presidente Sociedad de Medicina 
Interna de Buenos Aires (SMIBA)
Especialista en Medicina Interna y en 
Neumología
Docente Universidad de Buenos Aires
34 Epidemias, Pandemias y COVID 19
Dr. José Luis Akaki Blancas FACP
Profesor de Posgrado, Facultad 
Mexicana de Medicina
Expresidente del Colegio de Medicina 
Interna de México
Presidente Fundador, SOLAMI
Director Médico, Hospital Ángeles 
Metropolitano
35 Esclerosis múltiple y otras enfermedades 
desmielinizantes
Alexis Álvarez Aliaga, MD, PhD
Profesor e Investigador Titular, 
Universidad de Ciencias Médicas de 
Granma
Miembro de Sociedad Cubana de 
Medicina Interna
Jefe del departamento de Docencia e 
Investigaciones, Hospital Universitario 
Carlos Manuel de Céspedes, Bayamo, 
Cuba
36 Fibromialgia
Dr. Fidel Cerda Téllez.
Medicina Interna y Reumatología
Servicio de Medicina Interna CMN “20 de 
Noviembre“, ISSSTE
Profesor de Pregrado (Infectología) 
Escuela Superior de Medicina IPN
37 Fiebre de origen desconocido
Dr. Alberto Lifshitz Guinzberg FACP
Expresidente del CMIM y CMMI
Ex gobernador del ACP Capítulo México
Miembro de la AcademiaNacional de 
Medicina
División de Estudios de Posgrado, 
Facultad de Medicina UNAM 
38 Fiebre e hipertermia
Dra. Thais Landa Chávez
Servicio de Medicina Interna
Hospital Ángeles Metropolitano
39 Fiebre y exantema
Dra. Silvana Soledad Gonzales 
Cárdenas 
Presidente, Sociedad Boliviana de 
Medicina Interna SOBOLMI
40 Gota y otras artropatías por 
cristales
Dr. Salvador Peña Virgen
Expresidente Colegio de Medicina 
Interna de México Filial Nayarit
Internista, Hospital Civil Tepic, Nayarit, SSN
Miembro active de CMIM y SOLAMI
6
41 Hemorragia del tubo digestivo
Dr. Jorge Alberto Rodríguez García 
FACP
Ex presidente del Colegio de Medicina 
Interna de México
42 Hepatitis crónica
Dr. Germán González Hidalgo
Internista Certificado, Hospital Ángeles 
Metropolitano
Miembro de CMIM y SOLAMI
Profesor de posgrado Medicina Interna, 
Fac. Mex. Medicina ULSA
43 Hepatitis Viral Aguda
Dra. Mercedes Perendones Paseyro
Médico Internista y Hepatólogo
Profesora agregada de Clínica Médica, 
Facultad Medicina
Universidad República Oriental del 
Uruguay
Expresidente de la Sociedad de 
Medicina Interna del Uruguay
44 Hipertensión arterial
Dr. Helí Hernández Ayazo
Profesor Titular de Medicina, 
Universidad de Cartagena, Colombia
Doctor en Ciencias de la Educación
Internista y Educador Médico
Gerente Educativo
Expresidente de la Asociación 
Colombiana de Medicina Interna
Expresidente de la Sociedad 
Latinoamericana de Medicina Interna
45 Hipotermia y congelación
Dra. Lisette Cortés Piña.
Internista (Universidad Central de 
Venezuela) Hospital “Dr. Miguel Pérez 
Carreño”
Medicina Crítica, Centro Médico de 
Caracas.
46 Hipotiroidismo subclínico 
Dr. Jorge Antonio Aldrete Velasco
Médico internista colegiado
Expresidente del Colegio de Medicina 
Interna de México
Director general de Paracelsus S.A de C.V.
47 Ictericia
Dr. Federico Leopoldo Rodríguez 
Weber
Médico internista.
Profesor adjunto de posgrado (Medicina 
Interna) y Titular de Propedéutica 
y Nosología. Facultad Mexicana de 
Medicina ULSA.
Jefe de Pregrado y Posgrado, Grupo 
Ángeles Servicios de Salud
48 Infección de vías urinarias
Dr. Aland Bisso Andrade, ACP Member
Médico Internista, Clínica Delgado de 
Lima
Miembro de SOLAMI
Pas presidente, Sociedad Peruana de 
Medicina Interna
49 Infección ósea. Osteomielitis
Dra. Andrea Vaucher Rivero
Prof. Adj. Clínica Médica 3. Hospital 
Maciel. Facultad de Medicina, 
Universidad de la República. 
Montevideo. Uruguay
Presidente de Sociedad de Medicina 
Interna del Uruguay.
50 Infección por el virus varicela-zoster
Dr. Juan Carlos Anda Garay.
Maestro en Ciencias de la Salud.
Profesor titular, Curso de Especialización 
en Medicina Interna, Hospital de 
Especialidades, CMN Siglo XXI
Jefe del Departamento de Medicina 
Interna, Hospital Especialidades CMN 
Siglo XXI. IMSS
51 Infección por enterobacterias. 
Shigelosis
Dr. Fredy Figueroa
Médico Internista
Expresidente de la Sociedad de 
Medicina Interna de la República 
Dominicana
7
 LOS 99 padecimientOS 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
52 Infección por enterobacterias: 
Salmonelosis
Dr. José Luis Akaki Blancas FACP
Profesor de Posgrado, Facultad 
Mexicana de Medicina
Expresidente del Colegio de Medicina 
Interna de México
Presidente Fundador, SOLAMI
Director Médico, Hospital Ángeles 
Metropolitano
53 Infección por Helicobacter pylori
Dra. Silvia Iris Falasco FACP
Prof. Titular Departamento Medicina. 
Universidad Favaloro
Prof. Adjunto Interino Medicina Interna. 
Universidad de Bs.As.
Expresidente Sociedad de Medicina 
Interna de Bs. As.
54 Infección por hongos, 
Coccidioidomicosis 
Dr. Samuel Vargas Bello
Especialista en Medicina Interna
Hospital Ángeles Puebla
55 Infección por hongos. Blastomicosis
Dra. Grecia Figueroa Ramos
Servicio de Medicina Interna
Hospital Ángeles Metropolitano
56 Infección por VIH
Dr. Cessar Ornelas Ledesma
Servicio de Medicina Interna
Hospital Ángeles Metropolitano
57 Infección por virus del Papiloma 
Humano
Dr. Héctor Manuel Gómez Vázquez
Médico internista certificado
Miembro activo de CMIM y SOLAMI
58 Infección vías respiratorias bajas 
(Neumonía y otras)
Dr. Francisco Javier Flores Mejía
Médico Internista y Especialista en 
Medicina del Enfermos en Estado Crítico
Unidad de Cuidados Intensivos HGZ 1 
Tepic Nayarit
Miembro del CMIM y de SOLAMI
Society of Critical Care Medicine
59 Infección vías respiratorias 
superiores 
Dra. Adriana Vergara Suárez
Internista Certificada, Consejo Mexicano 
de Medicina Interna
Miembro del staff, Centro Médico ABC, 
CdMx
60 Infección y abscesos 
intraabdominales
Dr. Alejandro Hidalgo Ponce
Medicina Interna, Medicina Crítica y 
Terapia Intensiva
Expresidente, Asociación Mexicana de 
Alimentación Enteral y Endovenosa, AC.
Exjefe de la Unidad de Cuidados 
Intensivos, HGR25 IMSS CdMx
Director Médico, Nutrimental. 
61 Infecciones del SNC (meningitis y 
otras)
Dr. Gustavo Bruno
Profesor Adjunto Clínica Médica, 
Facultad de Medicina
Magister en Ciencias Médicas
Montevideo, Uruguay
62 Influenza y Gripe
Dr. Jorge Tanaka Kido
Pediatra Infectólogo, INP
Miembro Fundación Médica México-
Japón
63 Insuficiencia Renal
Dr. Evandro Valladares Castellanos
Medicina Interna- Nefrología
Jefatura Servicio Nefrología IHSS, 
Tegucigalpa, Honduras
Profesor Titular III, UNAH
Sociedad Hondureña Medicina Interna
64 Insuficiencia cardiaca
Dr. Alexander Romero Guerra 
Medicina Interna. Cardiología. 
Ecocardiografía. Imagen CV
Coordinador de Clínica de Insuficiencia 
Cardiaca
Hospital Santo Tomás, Panamá
8
65 Linfadenopatía y esplenomegalia
Dr. Baldomero Flores Villegas.
Médico especialista en Medicina Interna
Profesor, Facultad de Medicina, 
Universidad Autónoma del Estado de 
Morelos, México.
66 Litiasis renal
Dr. Fernando Renjel Claros
Médico Internista y Nefrólogo
Docente de Medicina Interna, Facultad 
de Medicina, Universidad Mayor de San 
Simón
Presidente Sociedad Medicina Interna, 
Cochabamba Bolivia
67 Lupus Eritematoso Sistémico
Dra. Helga Indiana Codina Velásquez.
Médico Internista, Reumatóloga, 
Epidemióloga.
Jefe del Servicio de Reumatología, 
Instituto Hondureño de Seguridad 
Social.
Editora auxiliar de la Revista Médica 
Hondureña.
Presidente de la Sociedad Hondureña 
de Medicina Interna
68 Manifestaciones bucales de la 
enfermedad
Dr. Santiago Carrasco Dueñas.
Presidente, Asociación Ecuatoriana de 
Medicina Interna
71 Mieloma múltiple
Dr. Haiko Nellen Hummel FACP
Internista certificado por el CMMI
Ex gobernador del ACP Capítulo México
72 Miocardiopatía y miocarditis
Ramez Constantino Chahin MD., PhD
Profesor Titular de Pregrado y Posgrado. 
Escuela de Medicina. UC Valencia
Jefe del Departamento de Medicina y 
Coordinador de Posgrado, Hospital “Dr. 
Ángel Larralde”. Valencia – Venezuela
Vicepresidente de la Sociedad 
Venezolana de Medicina Interna
73 Multimorbilidad en Medicina 
Interna
Dr. C. Raúl Ariza Andraca
Socio Fundador y Tesorero. SOLAMI
Ex presidente del Colegio de Medicina 
Interna de México
Miembro de la Academia Nacional de 
Medicina
74 Neutropenia febril 
Dr. Jair Martínez Villarreal
Médico Internista, 
Universidad del Sinu, Cartagena 
Colombia
75 Obesidad
Dra. María Cristina Jiménez Bazzano 
Profesor Titular, Facultad Ciencias 
Médicas. Universidad Nacional de 
Asunción 
Especialista en Medicina Interna y 
Nutrición Clínica. 
Expresidente, Sociedad paraguaya de 
Medicina Interna.
Expresidente, Sociedad 
Latinoamericana de Medicina Interna
76 Obstrucción y sub-obstrucción 
intestinal
Dra. María Eugenia Bellazetin y 
Palancares 
Internista certificada CMMI
Miembro activo de CMIM y SOLAMI
77 Osteoartritis y Lumbociática
Dra. Sonia Indacochea Cáceda FACP
Médico Internista, Hospital Nacional 
Edgardo Rebagliati Martins
Universidad Ricardo Palma, Lima (Perú) 
Presidente de la Sociedad Peruana de 
Medicina Interna
78 Osteoporosis
Dr. Alfonso Fajardo Rodríguez
Internista Certificado CMMI
Coordinador de Medicina Interna, 
Hospital Ángeles Metropolitano
9
 LOS 99 padecimientOS 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
79 Palpitaciones
Dr. Alberto Lifshitz Guinzberg FACP
Expresidente delCMIM y CMMI
Ex gobernador del ACP Capítulo México
Miembro de la Academia Nacional de 
Medicina
División de Estudios de Posgrado, 
Facultad de Medicina UNAM
80 Paludismo
Dra. Virginia Salazar Matos FACP
Médico Internista
Profesor de posgrado Hospital Militar 
“Dr. Carlos Arvelo” UCV
Presidente Sociedad Venezolana de 
Medicina Interna
81 Pancreatitis aguda y crónica
Dr. Roberto López Espinosa FACP
Profesor Facultad de Medicina UNAM
Maestría en Administración de 
Organización en Salud
Ex presidente del CMMI y del CMIM, México
82 Pérdida de peso involuntaria
Dra. Blanca Alicia Chong Martínez
Miembro del Colegio de Medicina 
Interna de México
Consejero Emérito del Consejo Mexicano 
de Medicina Interna
Profesor de Pregrado Introducción al 
Método Clínico. Facultad Mexicana de 
Medicina, Universidad La Salle.
Integración Clínico Básico UNAM
83 Sepsis en Emergencia
Dr. Lorenzo Díaz Salazar FACP
Especialista en Medicina Interna
Hospital Militar Honduras, Hospital 
Escuela Universitario
Presidente comité científico SOHMI 
Honduras
Ex miembro de Comité Técnico, 
posgrado de Medicina Interna
84 Síncope
Dr. Alfredo Torres Viloria
Internista certificado
profesor de posgrado, Facultad de 
Medicina UNAM
Consejero Titular, Consejo Mexicano de 
Medicina Interna
Miembro CMIM, SOLAMI.
Maestría en Ciencias de la Salud IPN
HG “Dr. Manuel Gea González” SSA, y HG 
Zona 30, IMSS. 
85 Síndrome de fatiga crónica
Dr. Joaquín J. López-Bárcena FACP
Ex presidente del Colegio de Medicina 
Interna de México
Presidente de la Academia Nacional de 
Educación Médica
Miembro de la Academia Nacional de 
Medicina de México
Profesor, Facultad Mexicana de Medicina 
Socio Fundador y Secretario de SOLAMI
86 Síndrome de Intestino Irritable
Dr. Oscar Teramoto Matsubara
Miembro de la Academia Mexicana de 
Cirugía
Socio Fundación Médica México-Japón AC
Gastroenterólogo Clínico, Centro Médico 
ABC
87 Síndrome metabólico
Dra. María Guadalupe Castro Martínez
Expresidente del Consejo Mexicano de 
Medicina Interna CMMI
Expresidente del Colegio de Medicina 
Interna de México
Profesor de la Facultad de Medicina UNAM
Directora de la Facultad Mexicana de 
Medicina. Universidad la Salle México
88 Tos y hemoptisis
Dr. Nikos Christo Secchi Nicolás, ACP 
Member
Médico Internista Certificado por el CMMI
Maestría en Educación
Miembro CMIM, SOLAMI, AMESI, FMD, 
ALAD, ADA
Vicepresidente del Colegio de Medicina 
Interna de México
89 Tosferina y otras infecciones por 
bordetella
Dr. Cesar Augusto Vega López
Internista Certificado CMMI
Coordinador del departamento de 
Medicina Interna
Hospital Ángeles del Pedregal (HAP) 
CDMX
90 Trastornos del sueño
Dra. Isis Betancourt Torres
Especialista de 1er y 2do grado en 
Medicina Interna
Máster en Aterosclerosis.
Profesora Auxiliar de Propedéutica 
Clínica y Medicina Interna
Secretaria de la Sociedad Cubana de 
Medicina Interna
Directora del Grupo de Investigación 
sobre historia, arte y medicina 
HISTARTMED
91 Trastornos de la marcha y el 
equilibrio
Dra. Tania Gabriela Hernández Mojica
Servicio de Medicina Interna
Hospital Ángeles Metropolitano
92 Tromboembolia Pulmonar y 
Trombosis venosa profunda
Dr. Roberto Reussi
Vicepresidente de la Asociación Médica 
Argentina.
Director del Curso Universitario de 
Medicina Interna / Clínica Médica, 
Universidad Barceló- Sociedad de 
Medicina Interna de Buenos Aires
Ex presidente de la Sociedad de 
Medicina Interna de Buenos Aires.
Expresidente del Congreso Mundial de 
Medicina Interna Buenos Aires 2008
Presidente de la Fundación Reussi.
93 Trombosis arterial y venosa
Dr. Jorge Arturo Ortega Hernández.
Internista Certificado CMMI
Departamento de Medicina Interna, 
Hospital de Especialidades. Centro 
Médico Nacional Siglo XXI, IMSS
94 Tuberculosis
Dr. Antonio Azuara Sánchez
Internista Certificado CMMI
Jefe de Urgencias, Hospital Ángeles 
Metropolitano
Miembro de CMIM y SOLAMI
95 Vacunación en el adolescente y el 
adulto
Dr. Jose Halabe Cherem FACP
Expresidente del CMIM y del CMMI
ACP, exgobernador Capítulo México
Vicepresidente, Academia Nacional de 
Medicina
96 Valoración nutricional. Necesidades
Dra. María Inés Marulanda
Medicina Interna, FACP/FACC/FESC
Expresidente Junta Directiva Nacional
Sociedad Venezolana de Medicina 
Interna 
97 Vasculitis
Dra. Olga Lidia Vera Lastra
Médico Internista y Reumatóloga
Jefa del departamento de Medicina 
Interna. Unidad Médica de Alta 
Especialidad “Dr. Antonio Fraga Mouret”, 
Centro Médico Nacional La Raza, IMSS 
Profesora de Medicina Interna. División 
de Estudios de posgrado. UNAM
98 Vitaminas y oligoelementos. 
Deficiencia y exceso
Dr. Santiago Carrasco Dueñas
Presidente, Asociación Ecuatoriana de 
Medicina Interna AEMI
99 Zika, Chikungunya
Ramez Constantino Chahin MD., PhD
Profesor Titular de Pregrado y Posgrado. 
Escuela de Medicina. UC Valencia
Jefe del Departamento de Medicina y 
Coordinador de Posgrado, Hospital “Dr. 
Ángel Larralde”. Valencia – Venezuela
Vicepresidente de la Sociedad 
Venezolana de Medicina Interna
10
LOS 99 padecimientOS 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
11
Presentación
La Sociedad Latinoamericana de Medicina Interna (SOLAMI) fue fundada el 19 de noviembre de 1997 
en Acapulco, México, en el marco del Congreso Nacional de Medicina Interna organizado por el Co-
legio de Medicina Interna de México (CMIM). Previamente se habían reunido en Colombia y Perú los 
representantes de las sociedades de Medicina Interna de Argentina, Colombia, Cuba, Ecuador, Perú, 
Venezuela y México. Se aprobó el Acta Constitutiva y los Estatutos, en donde los puntos principales 
fueron conjuntar e intercambiar actividades académicas, sociales y culturales entre todos los Inter-
nistas de Latinoamérica. Actualmente la SOLAMI está conformada por Argentina, Belice, Bolivia, Chi-
le, Colombia, Cuba, Ecuador, El Salvador, Guatemala, Honduras, México, Panamá, Paraguay, Perú, 
República Dominicana, Uruguay y Venezuela.
En la actualidad se han realizado 11 Congresos Latinoamericanos de Medicina Interna (México 
1999, Venezuela 2001, Argentina 2003, Ecuador 2005, Costa Rica 2007, Perú 2009, Guatemala 2011, 
Dominicana 2013, Paraguay 2015, Colombia 2017 y Uruguay 2019). Para el 2021 está programado el 
12º en Bolivia. 
La SOLAMI también ha participado como sociedad en la organización de los congresos mundiales 
de Medicina Interna en Lima 1998, Cancún 2000, Kioto 2002, Granada 2004, Buenos Aires 2008 y Chile 
2012. En ambos eventos han participado como Profesores Internistas de todos los países miembros 
de la SOLAMI. 
Otra de las actividades mencionadas en los estatutos es la elaboración de folletos y libros de Me-
dicina Interna como parte de la Educación Médica Continua. En 2003 se participó en el libro Temas 
Selectos de Medicina Interna, y en 2013 en el PAC Medicina Interna-2, ambos de manera conjunta 
con el Colegio de Medicina Interna de México. En 2017 se elaboró un curso de diabetes en cuatro 
fascículos, titulado “Impulso Diabetes”.
En esta ocasión, SOLAMI se complace en presentar este libro de Educación Médica, donde de 
manera didáctica, 40 autores latinoamericanos y 59 mexicanos, de forma integral, abordan los 99 
padecimientos más frecuentes en Medicina Interna. Por su formato va dirigido a los médicos de 
primer contacto, pero a su vez consideramos que será de gran utilidad para los estudiantes de me-
dicina, profesionales de la salud e incluso para el público en general, que en la actualidad muestran 
gran interés en los temas médicos.
12
Nos inspira el deseo de que la lectura de este libro sea de gran utilidad para todos los médicos y 
personal de salud de los países latinoamericanos.
dr. José Luis akaki Blancas
Presidente fundador y Actual Secretario General
Sociedad Latinoamericana de Medicina Interna SOLAMI
LOS 99 padecimientOS 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
13
Prólogo
La medicina interna es un saber unitario que rehúye doctrinalmente todo desmembramiento puesto 
que uno de sus objetivos es curar al hombre enfermo como una unidad indivisible. Y es, precisamen-
te, el internista,el encargado de proyectarse a la totalidad del enfermo. Es el paradigma de lo que 
se conoce como medicina centrada en el paciente. La medicina interna ha terminado siendo una 
forma de ser médico. 
En 2019 se han cumplido cien años de la muerte de Sir William Osler, un titán de la medicina y de 
la enseñanza clínica. Su concepción de la medicina pervive, orientando el desempeño profesional 
del internista alrededor de las necesidades del paciente, en cualquiera de sus dimensiones. Esa es 
la actitud típica del internista. Sin embargo, un siglo después, aunque se mantiene la concepción, 
se han modificado enormemente las condiciones que permiten hacer una medicina científica, de 
calidad, con nuevos instrumentos, y con una gestión propia y específica en el ámbito de la medicina 
interna. La medicina interna, lejos de quedarse obsoleta, se ha adaptado y se ha colocado a la van-
guardia de la medicina, de la gestión, de la investigación y de la docencia. 
La celebración del Global Summit of Internal Medicine, una cumbre mundial de medicina interna, 
coincidiendo con la XIII Asamblea General de la Sociedad Latinoamericana de Medicina Interna (SO-
LAMI), nos permite poner en común muchos de los principales aspectos sobre los que gira nuestro 
ejercicio profesional. Y es buena prueba de ello, la publicación de este libro: Los 99 padecimientos 
más frecuentes en Medicina Interna. 
La medicina interna también ha de constituir un elemento nuclear en la formación de los futuros 
médicos. Esta cumbre mundial de medicina interna, incluye la II Reunión del Foro Iberoamerica-
no de Educación Médica (FIAEM), una organización también multinacional que tiene como objetico 
compartir experiencias, innovaciones y señalar la dirección apropiada a este tiempo, en el campo 
de la Educación Médica. Si queremos buenos internistas debemos formar buenos médicos. Si bus-
camos una medicina centrada en el paciente, precisamos una Educación Médica orientada hacia el 
paciente como centro.
Se acaban de cumplir 23 años del nacimiento de SOLAMI, y su prolífica vida científica atestigua 
que la comunidad de internistas de 19 países latinoamericanos se configura como un ejemplo de 
convergencia de intereses, experiencias y búsqueda de las mayores y mejores evidencias científicas 
de cara a alcanzar una medicina interna de excelencia. Las actividades académicas han sido cons-
tantes, y las relaciones con otras sociedades científicas nacionales y también muy especialmente 
con la Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI) se ha mantenido a lo largo del tiempo como 
un valor intrínseco.
Hasta 17 países han participado en la génesis de este libro, que edita SOLAMI. Una nueva muestra 
de colaboración y de un servicio que se ofrece a la comunidad internística internacional. Autores 
14
destacados exponen de una manera didáctica y al mismo tiempo profunda, distintos temas pro-
pios de la especialidad. Estamos seguros de que se continuará con un segundo volumen para ir 
completando un cuerpo de doctrina sobre enfermedades que son propias del internista. El enfo-
que diagnóstico y terapéutico tiene siempre, y previo, un componente de diagnóstico diferencial, 
de razonamiento clínico. Esto y no otra cosa es el método propio del internista. Un método racional, 
analítico, riguroso, que requiere un gran esfuerzo intelectual (el diagnóstico de una enfermedad es 
un reto inigualable). Pero que también se hace intuitivo, casi automático, fruto de la experiencia. 
Es un gran honor prologar este libro. Las excelentes relaciones que mantienen las sociedades 
científicas de habla hispana me permiten el privilegio de escribir estas líneas. Me sirven, además, 
como salutación a todos los internistas de habla hispana y mostrarles mi reconocimiento por su 
vocación, su trabajo, su adaptación a la modernidad, y por el mantenimiento de los valores propios 
de la profesión. Como médico me siento orgulloso de nuestra profesión y de nuestra especialidad de 
medicina interna. Espero que este libro nos sirva para ser cada día mejores.
Jesús millán núñez-cortés
Catedrático de medicina (medicina Interna) 
de la universidad Complutense de madrid
Jefe de Servicio de Medicina Interna 
del Hospital General Universitario Gregorio Marañón
Madrid. España
LOS 99 padecimientOS 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
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Qué mejor manera de celebrar los 23 años de SOLAMI, que la publicación del libro Los 99 Padeci-
mientos más frecuentes en Medicina Interna, un texto especialmente dirigido a los estudiantes de 
medicina y a los jóvenes médicos de toda Latinoamérica y ¿por qué no? de todo el mundo, para 
facilitarles la construcción de un conocimiento básico, de manera sencilla, clara y responsable. 
Es de recordar que la actividad científica no es únicamente una actividad intelectual personal, 
sino que tiene una dimensión social muy importante. Una expresión de este carácter social de la 
ciencia es, sin duda, la existencia de sociedades como SOLAMI.
!Enhora buena José Luis, te saliste con la tuya!
dr. Helí Hernández ayazo 
Presidente de SOLAmI 2016­2018
Con motivo de los 23 años de la creación de SOLAMI, envío desde Buenos Aires en nombre de la 
Sociedad de Medicina Interna de Buenos Aires y el mío propio, un mensaje de felicitación y agra-
decimiento a los socios fundadores y a todos los que han sostenido con su esfuerzo el desarrollo y 
crecimiento durante estos 23 años.
Felicitaciones por haber podido reunir a Internistas de toda América latina y por el enorme es-
fuerzo qué significó la organización de jornadas, conferencias, congresos y publicaciones con alto 
valor académico y agradezco por haber permitido participar siempre con equidad a todos los países 
miembros.
Son 23 años ininterrumpidos de enseñar y transmitir el conocimiento en un marco social de res-
peto, integración y amistad que ha logrado crear fuertes vínculos de confraternidad.
Esta trayectoria se ve coronada con la publicación del libro Los 99 padecimientos más frecuentes 
en Medicina Interna que en una edición práctica para el internista, aborda las novedades de los últi-
mos años de temas siempre de actualidad en nuestra especialidad 
dr. Roberto Reussi
Presidente del Congreso mundial de medicina Interna Argentina 2008, Expresidente de la Socie­
dad de medicina Interna de Buenos Aires
La Sociedad Latinoamericana de Medicina Interna (SOLAMI) a lo largo de sus 23 años de existencia, 
ha sido fuente de intercambio de conocimientos médicos-científicos a través de actividades de edu-
cación médica continua, y un motivo de encuentro permanente entre internistas de toda Latinoa-
mérica. Sus reuniones científicas han propiciado que el conocimiento pueda difundirse al punto en 
Comentarios hacia SOLAmI
16
que sus miembros se caracterizan por la excelencia en la práctica médica y la docencia universitaria, 
la cual nos ha llenado de orgullo en todos estos años.
La SOLAMI ha contribuido a enriquecer conocimientos y a estrechar lazos de confraternidad, so-
lidaridad e integración entre las distintas sociedades miembros, con un objetivo final: una mejor 
calidad de vida de nuestros pacientes. 
Un saludo afectuoso a todas las sociedades miembros, a seguir creciendo, incorporando nuevas 
ideas, sin perder nuestra esencia.
dra. maría cristina Jiménez Bazzano
Presidente de SOLAmI 2012­2014
La Sociedad Latinoamericana de Medicina Interna, SOLAMI, arriba a sus 23 años de fundada, gracias a 
prominentes y visionarios médicos, como los doctores José Luis Akaki, Blancas, Ramón Castro y Luis 
María Carnelli, quienes creyeron que la medicina no debía tener fronteras y que todos los países de 
nuestra querida Latinoamérica debían estar integrados ,compartiendo un mismo sentir: promulgar la 
educación médica, la investigación y la confraternidad de todos los médicos internistas de la región, 
además de lo más importante: el orgullo de ser internistas, y esa mística ha sido el motor que ha pro-
pulsado a la SOLAMI durante todos estos años, expresada por la realización de excelentes CongresosSOLAMI, jornadas, publicaciones de libros y revistas, sirviendo como ejemplo la publicación en el mar-
co de nuestro aniversario ,de un libro que recoge los 99 padecimientos más comunes en Medicina 
Interna, el cual nos servirá como un valioso instrumento de consulta, en nuestra práctica diaria.
Como pasada presidenta, mis saludos y felicitaciones para la SOLAMI, y que juntos como una gran 
familia podamos compartir muchos aniversarios más.
dra. claudia arias Burroughs
Presidente de SOLAmI 2014­2016
La ciencia médica contemporánea crece de manera exponencial, más allá de las fronteras, el conoci-
miento se enriquece cuando se comparte. Los 23 años que lleva la SOLAMI han generado verdaderos 
lazos de amistad entre los internistas latinoamericanos. Más allá del mero objetivo científico En to-
das sus actividades, sea presenciales o virtuales, las metas y frutos son similares, con un acercamien-
to social que es invalorable: la cultura y el espíritu se enriquecen. 
Mi sincera felicitación para los fundadores de la SOLAMI, para su Secretario General Permanente 
(Dr. José Luis Akaki), su actual presidente y para todos aquellos que de alguna forma han contribuido 
en su desarrollo y éxito.
dr. aland Bisso andrade
Vocal SOLAmI (Perú), Past Presidente de la Sociedad Peruana de medicina Interna
Enhorabuena a la Sociedad Latinoamericana de Medicina Interna a sus 23 años de labores acadé-
micas y culturales continuas, que han propiciado la unión, fraternidad y visibilidad de los principales 
grupos de internistas colegiados de Latinoamérica. 
Además, por la publicación de Los noventa y nueve padecimientos más frecuentes en Medicina In-
terna que por su diseño y características conforma un texto original, de fácil consulta y actualización, 
se enfoca en los ejes centrales de la atención médica y tiene la contribución y puntos de vista de 
prestigiados internistas de América Latina.
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 LOS 99 padecimientOS 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
Una felicitación a todos los integrantes de la Sociedad Latinoamericana de Medicina Interna, sobre 
todo a los directivos actuales y a los que han trabajado de manera permanente en nuestra sociedad. 
Una felicitación especial al fundador y Secretario General permanente: Dr. José Luis Akaki Blancas.
Espero que en no mucho tiempo aparezca el próximo libro de la SOLAMI. 
dr. Raúl ariza andraca
Sociedad Latinoamericana de medicina Interna
Expresidente del Colegio de medicina Interna de méxico)
Para mí ha sido un honor haber sido delegado de la SOLAM, representando a Venezuela. Una orga-
nización con 23 años de trayectoria, que fue el resultado de la determinación de 3 grandes hombres: 
El Dr José Luis Akaki, el Dr. Luis María Carnelli y el Dr. Ramón Castro, este último gran maestro vene-
zolano, ferviente creyente en la unidad Latinoamericana, que dejó una huella indeleble en nuestros 
corazones. Es nuestro compromiso mantener viva la llama que ellos encendieron. Latinoamérica 
debe mantenerse unida, con un solo norte, esa es la manera en la que vamos a poder sortear este 
difícil camino.
maritza durán Facp
miembro Titular y Expresidente de la Sociedad Venezolana de medicina Interna
Esta crisis sanitaria nos ha sorprendido, no teníamos claridad de lo abrumadora que sería y de los 
retos que enfrentaríamos, en especial en el campo de la educación médica, y de las nuevas propues-
tas para proteger nuestra base intelectual del conocimiento médico, La Sociedad Latinoamericana 
de Medicina Interna (SOLAMI) consciente de su rol histórico, ha creado espacios de difusión científica 
desde hace 23 años, fundamentada en la experticia de compañeros médicos internistas de varios 
países latinoamericanos, fundadores de un legado de ciencia y arte, de su entrega para la difusión de 
los temas que son de interés para los que hacemos esta especialidad, así como también la actividad 
social que nos ha hermanado. Hoy vemos con gran orgullo el nacimiento de un documento de con-
sulta obligado Los 99 Padecimientos más frecuentes en Medicina Interna. Tenemos que agradecer el 
esfuerzo de nuestros editores, mención especial para José Luis Akaki y su perseverancia en la cultura 
de valores básicos como el honor, la dignidad y solidaridad.
dr. santiago carrasco d.
Presidente de la Asociación Ecuatoriana de medicina Interna
La Sociedad Latinoamericana de Medicina Interna (SOLAMI) cumple 23 años. Es una muestra de 
integración multinacional con más que solo objetivos académicos. Sus reuniones se han convertido 
en el espacio donde se promueve la convivencia científica, cultural y social más importante de Amé-
rica Latina y que a través del tiempo consolida la unión de países en beneficio de la Medicina Interna, 
sus médicos y los enfermos. En 1997 siendo yo médico residente conocí a la SOLAMI y la presencia 
de distinguidos profesores internacionales unidos por el espíritu de cooperación académica, solida-
ridad latinoamericana y la promoción del “Orgullo de ser Internista” marcó de manera importante el 
rumbo de mis futuras decisiones.
Me honra ser ahora parte de esta Institución científica, colaborar en este libro Los 99 padecimien-
tos más frecuentes en Medicina Interna es una prueba clara de lo que es capaz la Medicina Inter-
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na: abordar al paciente como “Un todo” e integrar diagnósticos a partir de un análisis científico sin 
perder de vista la parte humanista de la medicina, siguiendo las recomendaciones de Tinsley R. 
Harrison: “El médico tiene que poseer conocimiento científico, habilidades técnicas y comprensión 
humana para atender a los que sufren”.
Gracias a todos los maestros que le dieron vida a la SOLAMI y a los que ahora hacen posible man-
tener vigente esta noble y científica Sociedad. Gracias a todos ustedes por el ejemplo.
Gracias por siempre, SOLAMI.
dr. alfredo cabrera Rayo
Presidente
Colegio de medicina Interna de méxico 2020
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99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
1. Alergias y anafilaxia
Dra. María del Carmen Sánchez León
Consideraciones clínicas
Las enfermedades alérgicas son ocasionadas debido a reacciones de hipersen-
sibilidad desencadenadas por mecanismos inmunológicos mediados por anti-
cuerpos o por células. Estas pueden presentarse en todas las edades y provocar 
síntomas en diferentes órganos, siendo las enfermedades más comunes: el asma 
alérgico, la rinoconjuntivitis alérgica, la dermatitis atópica, la urticaria y el an-
gioedema, las alergias a alimentos, medicamentos y veneno de himenópteros, 
y la anafilaxia, correspondiendo esta última a la forma más severa de todas las 
reacciones alérgicas (Cuadro 1.1).
Principales mecanismos en alergia
Los distintos tipos patológicos de la respuesta alérgica responden a los meca-
nismos moleculares dominantes en cada enfermedad; en la mayor parte de los 
casos, el anticuerpo característico de una reacción alérgica es la inmunoglobu-
lina E (IgE), aunque no todas las reacciones alérgicas son dependientes de un 
mecanismo mediado por ésta. 
Para que se desarrolle un proceso alérgico mediado por IgE ocurren dos fases: 
la fase de sensibilización, en la que el alérgeno entra en contacto por primera vez 
con el organismo produciendo un aumento de IgE específica hacia ese alérgeno, 
que posteriormente se une a las células cebadas (mastocitos), y la fase efectora, 
que ocasiona la inflamación alérgica, en la que de nuevo se entra en contacto 
el alérgeno y este interactúa con la IgE de las células cebadas sensibilizadas en 
las mucosas, lo que da lugar a la degranulación de la célula con la liberación de 
histamina, leucotrienos y otros mediadores químicos con funciones sobre varias 
células efectoras, incluídos: eosinófilos, linfocitos, basófilos, células epiteliales y 
células dendríticas; desencadenando los síntomas alérgicos con la consecuente 
inflamación tisular, remodelación y cronicidad.
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Enfermedades alérgicas más frecuentes
Rinitis y conjuntivitis alérgica 
Los síntomas característicos consisten en la presencia de alguna combinación 
de: rinorrea, estornudos, obstrucciónnasal y prurito (nasal y/o ocular), así como 
eritema conjuntival y epífora. Conociendo el espectro de síntomas, debe interro-
garse la presencia de desencadenantes y agravantes específicos y sus patrones 
de temporalidad, ya que esto influirá en la toma de desiciones diagnósticas, tera-
péuticas y en las medidas preventivas. 
Los signos pueden ser variables según la severiad y el predominio en la loca-
lización, incluyendo; eritema conjuntival, edema palpebral, cianosis de los teji-
dos infraorbitarios (ojeras alérgicas) y el pliegue infraorbitario (pliegue alérgico 
o lineas de Dennie-Morgan), palidéz de la mucosa nasal, hipertrofia de cornetes, 
aspecto empedrado de la mucosa faríngea y respiración oral.
Asma
El asma alérgica es la forma más común de asma, está ocasionada por una res-
puesta inmunológica específica hacia un alérgeno dando como resultado la in-
flamación de la vía respiratoria. El proceso inflamatorio se caracteriza por ocasio-
nar obstrucción reversible del flujo espiratorio de aire en la vía aérea bronquial, 
manifestándose con: disnea, sibilancias, tos y sensación de opresión torácica. 
Los síntomas y la limitación del flujo aéreo varían a lo largo del tiempo, principal-
mente en respuesta a desencadenantes como alérgenos, infecciones e irritantes. 
Cuadro 1.1 Criterios modificados para el diagnóstico de anafilaxia. (Comité de 
anafilaxia de la WAO, 2019).
Alta probabilidad de anafilaxia si cualquiera de las 2 siguientes condiciones se cumplen
1) Presentación aguda (de minutos a varias horas) de enfermedad involucrando la piel, 
tejido mucoso o ambos. (ej. ronchas generalizadas, prurito o eritema, inflamación de 
labios/lengua/úvula). 
ACOMPAÑADA DE AL MENOS UNO DE LO SIGUIENTE 
a) Compromiso respiratorio (ej. disnea, sibilancias-broncoespasmo, estridor, hipoxemia)
b) Hipotensión o síntomas asociados a disfunción de órgano blanco (ej. hipotonía, 
síncope, incontinencia) 
c) Síntomas gastrointestinales severos (ej. fuerte dolor abdominal cólico, emesis de 
repetición) en particular tras la exposición a alérgenos no-alimentarios
2) Presentación aguda de hipotensión, broncoespasmo o compromiso laríngeo tras la 
exposición del paciente a un alérgeno conocido o alérgeno altamente probable (de 
minutos a varias horas) incluso en la ausencia de manifestaciones cutáneas típicas.
Tomado de: Turner PJ,Worm M, Ansotegui IJ, El-Gamal Y, Fernandez Rivas M, et al. Time to revisit the definition 
and clinical criteria for anaphylaxis? World Allergy Organ J. 2019 Oct; 12(10): 100066.
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99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
Dermatitis atópica y dermatitis de contacto
La dermatitis atópica es una enfermedad inflamatoria cutánea crónica y reci-
divante que suele asociarse con alergia respiratoria, alteraciones en la diferen-
ciación de la barrera cutánea y anomalías de los genes de la respuesta inmune 
en la piel. La dermatitis atópica no tiene lesiones cutáneas patognomónicas, sin 
embargo, sus características principales incluyen: prurito intenso, distribución y 
morfología típicos de las lesiones cutáneas, xerosis cutánea, evolución crónica o 
con recaídas a lo largo del tiempo, y antecedentes de otras enfermedades alér-
gicas. El prurito es fundamental para el diagnóstico. Las lesiones son variables 
deacuerdo a su temporalidad, la forma aguda se presenta con: pápulas erite-
matosas y pruriginosas, acompañadas de vesículas y exudado seroso; la forma 
subaguda se caracteriza por: pápulas eritematosas con descamación y con hue-
llas de rascado, en tanto que la forma crónica presenta: liquenificación e hiper-
pigmentación posinflamatoria.
La dermatitis de contacto puede ser de tipo alérgica o de tipo irritativa y resul-
ta del contacto directo con una sustancia, luego de una exposición repetida. La 
dermatitis de contacto alérgica, se observa en personas con una sensibilizacíon 
inmunológica previa, los síntomas ocurren después de la exposición tan pronto 
como 2 a 3 horas o hasta 96 horas después, e incluyen: eritema, edema, pruri-
to, dolor urente o punzante y aparición de vesículas en el sitio de contacto. Los 
agentes desencadenantes más frecuentes son; niquel, cosméticos, medicamen-
tos, fragancias, hiedra venenosa y caucho.
Urticaria y angioedema
La urticaria es una enfermedad que puede manifiestarse con ronchas, angioede-
ma o ambos, el 50 % de los pacientes presenta ambas manifestaciones, el 40 % 
solo ronchas y el 10 % solo angioedema. Los síntomas pueden ser espontáneos, 
inducibles o mixtos; la urticaria crónica espontánea puede ser autoinmune o 
idiopática. La duración del cuadro puede ser aguda o crónica; la urticaria aguda 
es autolimitada y suele resolverse en 2-3 semanas, mientras que en la urticaria 
crónica la enfermedad continúa durante un periodo mayor de 6 semanas. 
Deben evaluarse el tipo de desencadenante y la duración de episodio para po-
der establecer un diagnóstico y tratamiento adecuados (Cuadro 1.2). En pacien-
tes que solo manifiestan episodios recurrentes de angioedema, debe evaluarse 
la posibilidad del diagnóstico de angioedema hereditario.
Alergia a medicamentos
Las reacciones adversas a medicamentos mediadas por fenómenos inmunológicos 
responden a diversos mecanismos (mediadas por IgE, fenómenos citotóxicos, 
complejos de antígeno-anticuerpo, activación del sistema de complemento, 
y degranulación de células cebadas independiente de IgE), por lo que pueden 
presentarse de forma inmediata como: anafilaxia, urticaria, angioedema, asma y 
rinitis, o con un inicio retardado con: exantemas maculopapulares o morbilifor-
4
mes, citopenias inmunes, enfermedad del suero, vasculitis, y reacciones adver-
sas cutáneas graves como: síndrome de Stevens-Johnson, necrólisis epidérmica 
tóxica, pustulosis exantemática generalizada aguda (AGEP: acute generalized 
exanthematous pustulosis), y la reacción a fármacos con eosinofilia y síntomas 
sistémicos (DRESS: drug rash with eosinophilia and systemic symptoms).
Las clases farmacológicas más frecuentes implicadas en las reacciones de 
hipersensibilidad son los antibióticos, los antiinflamatorios no esteroideos y los 
anticomiciales.
Anafilaxia 
La anafilaxia es una reacción de hipersensibilidad generalizada inmediata que 
afecta a varios órganos y que en su presentación más grave es potencialmente 
mortal. Se caracteriza por la aparición variable de síntomas cardiovasculares, res-
piratorios, cutáneos y gastrointestinales, que van desde que van desde síntomas 
respiratorios leves hasta la asfixia por edema laríngeo y el colapso cardiovascular 
(choque anafiláctico) (Cuadro 1.1). 
Algunas manifestaciones de la anafilaxia se asemejan a las de otras enferme-
dades de menor gravedad, como en la urticaria y en la hiperreactividad bron-
quial, además puede presentarse sin hipotensión, por lo que el diagnóstico de 
anafilaxia frecuentemente se pasa por alto o se retrasa. 
Los desencadenantes más comunes de anafilaxia corresponden a medica-
mentos, alimentos y picaduras y mordeduras por himenópteros (abeja, avispa y 
hormiga roja de fuego). Los síntomas suelen progresar rápidamente, sin embar-
Cuadro 1.2. Clasificación de la urticaria y/o angioedema
Aguda Crónica
Reacciones a medicamentos:
•  Antiinflamatorios no esteroideos
•  Medios de contraste radiológicos intravenosos
•  Inhibidores de la enzima convertidora de 
angiotensia
•  Otros
Alimentaria
Inhalación o contacto con alérgenos ambientales 
Reacciones transfusionales
 
Picaduras y mordeduras de insectos
Infecciones
Idiopática
Vasculitis urticarial
Estímulos físicos:
•  Dermatografismo
•  Urticaria colinérgica
•  Vibración, frío, presión, agua
•  Solar
Mastocitosis/Urticaria pigmentosa
Hereditaria
•  Angioedema hereditariofamiliar
•  Urticaria familiar por frío
•  Síndrome de Muckle-Wells
Adaptado de: Cahill KN, Boyce JA. Urticaria, Angioedema, and Allergic Rhinitis. En: Kasper DL, editor. Harrison’s 
Principles of Internal Medicine. Ed 20. McGrawHill; 2018.
5
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
go,algunos desencadenantes son de inicio tardío después de la exposición, prin-
cipalmente en alergia alimentaria, por lo que algunas reacciones pueden ocurrir 
hasta 10 horas después de la ingesta del alimento sospechoso.
Fisiopatología
La mayor parte de las veces la anafilaxia se desencadena a través de un meca-
nismo inmunológico que involucra implica la participación de IgE y da lugar a la 
activación de células cebadas y basófilos y la subsecuente liberación sistémica 
de mediadores inflamatorios que producen dilatación vascular, extravasación de 
líquidos y contracción de músculo liso, ocasionando los síntomas característicos 
de hipotensión, edema tisular y broncoespasmo. Otros detonantes independien-
tes de IgE corresponden a medios de contraste radiológico, opióides, antiinfla-
matorios no esteroideos y ejercicio físico. 
Estudios de laboratorio y gabinete
Se realizan en el contexto del sistema orgánico donde predominan las manifesta-
ciones alérgicas y para determinar el alérgeno responsable de los síntomas, en el 
último caso es fundamental distinguir entre sensibilización y alergia sintomática.
•  Pruebas cutáneas. Son la herramienta diagnóstica principal de las enferme-
dades mediadas por IgE, permiten confirmar la sensibilización a un alérge-
no específico. 
•  Pruebas in vitro. Detectan la presencia de IgE alergeno-específica en el sue-
ro del paciente, tienen una menor sensibilidad y especificidad comparadas 
con las pruebas cutáneas.
•  Pruebas pulmonares. Se emplean para evaluar el grado de obstrucción y 
reactividad bronquial en el asma, inculyen a la espirometría y las pruebas 
de provocación bronquial.
En anafilaxia y reacciones adversas cutáneas graves, se recomienda realizar 
pruebas para evaluar las reacciones de tipo inmediato como la determinación 
de histamina y de triptasa séricas, y en las reacciones de tipo retardado se de-
ben evaluar el conteo de eosinófilos, proteína y enzimas hepáticas, para definir la 
existencia y el grado de afectación orgánica.
Prevención 
La medida principal se enfoca en evitar o reducir el contacto con las sustancias 
desencantes de las reacciones. 
Posterior a un cuadro de anafilaxia, deben tomarse medidas para prevenir 
nuevos episodios, incluyendo la la identificación del desencadenante para defi-
nir estrategias para su evitación, la inmunoterapia específica con alérgenos (ITA) 
en los casos apropiados y el reconocimiento de factores modificables del pacien-
te que puedan dificultar el manejo de un evento de anafilaxia, como el uso de 
beta-bloqueadores ya que estos interfieren con la acción de la adrenalina. 
6
Indicaciones terapéuticas
El pilar del tratamiento se basa en la evitación de los alergenos y mantener un 
plan de acción de emergencia en los casos adecuados. En anafilaxia, el trata-
miento se fundamenta de acuerdo a la gravedad, de ser necesario, debe prio-
rizarse el manejo con adrenalina, el soporte de la vía aérea y la expansión de 
volumen intravascular con cristaloides intravenosos (Figura 1.1). 
Manejo farmacológico
El manejo farmacológico debe ajustarse de acuerdo con la gravedad y localiza-
ción de los síntomas. Los grupos principales de medicamentos incluyen:
•  Antihistamínicos H1 no sedantes
•  Costicoesteroides
•  Broncodilatadores
•  Antagonistas de los receptores de leucotrienos 
•  Inmunomoduladores
Inmunoterapia específica con alérgenos
Consiste en la administración de dosis crecientes de extracto de alérgenos para 
disminuír los síntomas asociados con el alergeno causante. Se emplea en rinitis 
alérgica, asma alérgica, alergia a veneno de himenópteros y dermatitis atópica 
asociada con sensibilidad a aeroalérgenos. 
Complicaciones
Están en relación con el sistema orgánico afectado. Las reacciones alérgicas seve-
ras pueden poner en peligro la función del órgano, en el caso de la anafilaxia puede 
tener un desenlace fatal por lo que es crucial mantener una alta sospecha clínica.
Pronóstico
En la mayoría de las enfermedades alérgicas no hay un tratamiento curativo, los 
síntomas y su progresión pueden controlarse utilizando una combinación de me-
didas de evitación de alérgenos e irritantes y medicamentos, así como inmunote-
rapia específica con alérgenos en casos seleccionados.
Consideraciones generales
Las enfermedades alérgicas constituyen una causa importante de morbilidad y 
comunmente son infradiagnosticadas y manejadas de forma inadecuada, su re-
conocimiento, diagnóstico preciso y tratamiento apropiado permitirán reducir el 
impacto negativo en la calidad de vida y la evolución de la enfermedad.
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99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1.  Barnes PJ. Pathophysiology of Allergic  Inflammation. En: Burks AW, editor. Middleton’s Allergy 
Principles and Practice. Ed 9. Estados Unidos de América: Elsevier; 2019: 313-329.
2. Cahill KN, Boyce JA. Urticaria, Angioedema, and Allergic Rhinitis. En: Kasper DL, editor. Harrison’s 
Principles of Internal Medicine. Ed 20. Estados Unidos de América: McGrawHill; 2018. Disponible 
en: https://accessmedicine.mhmedical.com/book.aspx?bookID=2129. 
3. Castells M. Diagnosis and management of anaphylaxis in precision medicine. J Allergy Clin Im-
munol. 2017;140:321-33.
4. Turner PJ,Worm M, Ansotegui IJ, El-Gamal Y, Fernandez Rivas M, et al. Time to revisit the defini-
tion and clinical criteria for anaphylaxis? World Allergy Organ J. 2019;12:100066.
Figura 1. Algoritmo de intervención en anafilaxia
Adaptado de: Castells M. Diagnosis and management of anaphylaxis in precision medicine. J Allergy Clin Immunol. 
2017 Aug;140(2):321-333 y Cardona V, Cabañes N, Chivato T, De la Hoz B, Fernández Rivas M, Gangoiti Goikoetxea I, 
et al. Guía de actuación en anafilaxia: Galaxia 2016.
Reacción anafiláctica
Inicio agudo de:
- Hipotensión
- Edema laríngeo / disnea 
- Desaturación O2
Reacción anafiláctica
Evaluación inicial
- Antihistamínicos
- Considerar adrenalina Valorar ABCDE
Adrenalina intramuscular cada 5-15 minutos por 3 dosis 
(0.01 mg/kg, máx. 0.3 mg en niños, 0.5 mg en adultos)
- Estabilizar vía aérea
- Administrar O2 100 %, alto flujo
- Asegurar accesos venosos de grueso calibre
- Reposición de fluidos
- Monitorización contínua (FC, TA, Sat O2, diuresis)
Terapia adyuvante:
- Antihistamínico VO/IM/IV
- Corticoesteroide IV
Si hay broncoespasmo:
- Salbutamol Inhalado o 
nebulizado
¿Mejoría?No; síntomas refractarios
- Observación 6-8 h
- Considerar prescripción de adrenalina
- Corticoesteroides y antihistamínicos
- Evitar alérgeno
- Derivar al alergólogo
- Infusión de adrenalina IV
- Considerar: glucagon, 
 vasopresina, 
 dopamina, 
 atropina
- Valorar manejo en UCI
Síntomas cutáneos: 
- Con o sin síntomas GI
- Sin hipotensión
Si
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99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
2. Alimentación. 
Trastornos más frecuentes
Dr. Henry Salvador Mauricio Campos
Los trastornos de la conducta alimentaria son la anorexia y bulimia nerviosas, 
pica, trastorno de rumiación, trastorno de evitación/restricción de la ingesta de 
alimentos, y el trastorno de atracones (Cuadros 2.1 a 2.5). El manejo de todos es 
multidisciplinario, a largo plazo y llevan a la delgadez extrema y en el espectro de 
los atracones y pica, pueden cursar o no con obesidad.
Anorexia nerviosa
Manifestaciones clínicas
El  índice de masa corporal  (IMC) de estos pacientes está por debajo de 17 kg/m2. 
También se debe considerar el diagnóstico en los pacientes con mayor IMC, pero que 
cumplen una pérdida significativa de peso con los tres criterios diagnósticos de la 
Asociación Americana de Psiquiatría (APA); mantenerse por debajo del percentil 5 de 
las tablas de percentiles de los Centros para el Control y la Prevención de Enferme-
dades (CDC) en niños y adolescentes. Si este es mayor, debe cumplir con los criterios 
del Cuadro 2.1 más una incapacidad permanente para ganar peso o talla; expresar 
un miedo intenso a ganar peso o a engordar, que no se alivia a pesar de su constan-
te pérdida de peso; ser llevado a la consulta porterceros. De asistir por su cuenta, 
es para buscar alivio a las consecuencias sistémicas de la delgadez, sin brindar real 
importancia al peso, amenorrea, aislamiento social, irritabilidad, insomnio, estreñi-
miento y dolor abdominal, los diabéticos insulinopénicos suelen reducir su dosis de 
insulina una vez que identifican que ésta les hace recuperar el peso, emaciación, con 
piel seca y uñas quebradizas, hipotensión arterial y bradicardias o taquiarritmias, la-
nugo, edema periférico, hipertrofia parotídea, erosión del esmalte dental, cicatrices o 
callos en la cara dorsal de la mano por el contacto repetido con los dientes durante la 
inducción del vómito. A la auscultación, si padecen de prolapso de la válvula mitral, 
puede notarse en el ápice un clic a mitad de la sístole, seguido de un soplo sistólico 
tardío irradiado eventualmente a las carótidas o axilas. Este soplo se puede encontrar 
con el paciente incorporado y desaparece al decúbito supino con frecuencia.
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99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
Laboratorio y gabinete
Puede existir pancitopenia a predominio leucocitario con aparente linfocitosis. 
Anemia y trombocitopenia leves, retención de cuerpos azoados a predominio del 
nitrógeno ureico, hipercolesterolemia, incremento de las transaminasas, hipomag-
nesemia, reducción de los niveles de Zinc, hipofosfatemia, hiperamilasemia, alca-
losis metabólica, hipocloremia e hipopotasemia relacionadas con vómitos; acido-
sis metabólica leve relacionada con el uso de laxantes, osteopenia y osteoporosis, 
déficit de vitamina D, T4 normal o bajo, T3 bajo, T3 inversa elevada, estrógenos ba-
jos en mujeres y testosterona baja en hombres. A la electrocardiografía se observa 
bradicardia sinusal, raras veces taquiarritmias. En algunos casos QTc evidentemen-
te prolongado. El ecocardiograma puede reportar prolapso de la válvula mitral.
Prevención
Referir a tiempo a niños y adolescentes que muestran rasgos de obsesión y an-
siedad, los modelos, deportistas de élite y pacientes que se someten a procesos 
dietéticos de alta restricción, deben tener apoyo psicológico. Familiares biológi-
cos de primer grado de pacientes con anorexia deben ser vigilados, ya que tienen 
mayor riesgo de desarrollarla.
Tratamiento
Iniciar con alimentación adecuada bajo supervisión profesional y, por lo general, 
ingresado en un nosocomio. No se ha demostrado de forma definitiva la eficacia 
de ningún psicofármaco en el tratamiento, aunque se apunta que los inhibidores 
selectivos de la recaptación de serotonina pueden ser útiles para mejorar algu-
nos síntomas obsesivos y ayudar al mantenimiento del peso una vez recuperado. 
Los antipsicóticos de segunda generación pueden resultar útiles en casos graves.
Complicaciones
Desnutrición proteico-calórica, intento suicida, osteopenia y fracturas, sarcope-
nia con reducción marcada de la fuerza, arritmias cardiacas, prolapso de la válvu-
la mitral, falla renal crónica e insuficiencia hepática.
Cuadro 2.1. Anorexia nerviosa. Criterios diagnósticos
a. Restricción de la ingesta energética en relación con las necesidades, que conduce a un 
peso corporal significativamente bajo con relación a la edad, el sexo, el curso del desa-
rrollo y la salud física.
b. Miedo intenso a ganar peso o a engordar, o comportamiento persistente que interfiere 
en el incremento de peso, incluso en peso significativamente bajo.
c. Alteración en la forma en que uno mismo percibe su propio peso o constitución, influen-
cia impropia del peso o la constitución corporal en la autoevaluación, o falta persistente 
de reconocimiento de la gravedad del bajo peso corporal actual.
Asociación Americana de Psiquiatría, Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5®), 5a Ed
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Consideraciones generales para su manejo
Hay tres opciones de manejo: ingreso médico bajo estricta supervisión médico 
nutricional, hospital de día o manejo ambulatorio con asistencia acordada con 
paciente y familiares según el estado nutricional al momento del diagnóstico.
Pronóstico
En evoluciones mayores de cinco años, del 30 al 40 % de los pacientes están 
completamente recuperados, del 25 al 30 % mantiene los síntomas y del 15 al 
20 % no encuentran mejoría. La mortalidad es de alrededor del 7 %. El pronóstico 
es mejor en los adolescentes. El 30 % sufre de otros trastornos psiquiátricos.
Bulimia nerviosa
Manifestaciones clínicas
El paciente suele tener periodos recurrentes de atracones (cantidades de alimen-
tos excesivas con respecto al consumo habitual de una persona normal y en un 
periodo inferior de dos horas), con sensación de falta de control de lo que se in-
giere durante el episodio más comportamientos compensatorios, inapropiados 
recurrentes para evitar el aumento de peso, como el vómito recurrente, utiliza-
ción de laxantes o realización de ejercicio intenso. Los atracones y los comporta-
mientos de atracones inapropiados se producen, al menos, una vez a la semana 
durante tres meses. La autoevaluación se ve indebidamente influida por la cons-
titución física y el peso y los eventos no se producen durante los periodos de ano-
rexia nerviosa. El cuadro puede cursar con obesidad, sobrepeso, peso normal o 
bajo peso. Esmalte dental con serias alteraciones, caries, cicatrices del dorso de 
las manos, hipertrofia parotídea.
Laboratorio y gabinete
Se deben realizar todos los estudios indicados en la anorexia nerviosa, sin em-
bargo, son más frecuentes la hiponatremia, hipocloremia e hipopotasemia, de-
bido a las conductas purgativas. El Hemograma debe ser interpretado dándole 
énfasis al volumen corpuscular medio, la hemoglobina corpuscular media y la 
Cuadro 2.2. Pica. Criterios diagnósticos
A. Ingestión persistente de sustancias no nutritivas y no alimentarias durante un periodo 
mínimo de un mes. 
B. La ingestión de sustancias no nutritivas y no alimentarias es inapropiada al grado de 
desarrollo del individuo. 
C. El comportamiento alimentario no forma parte de una práctica culturalmente aceptada o 
socialmente normativa. D. Si el comportamiento alimentario se produce en el contex-
to de otro trastorno mental (p. ej., discapacidad intelectual [trastorno del desarrollo 
intelectual], trastorno del espectro autista, esquizofrenia) o afección médica (incluido el 
embarazo), es suficientemente grave para justificar la atención clínica adicional.
Asociación Americana de Psiquiatría, Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5®), 5a Ed
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mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
concentración de hemoglobina corpuscular media, el valor absoluto de hemog-
lobina y el hematocrito. 
Prevención
Eduque a los pacientes con obesidad y sobrepeso, máxime si se identifican tras-
tornos de ansiedad y depresión. Siempre pregunte por la utilización de laxantes 
y dolores abdominales en este grupo de pacientes.
Tratamiento
La psicoterapia es fundamental. La fluoxetina, 60 mg via oral cada día, el topira-
mato, con dosis tituladas que inician en 25 mg cada noche con ascensos progre-
sivos cada semana hasta lograr un máximo de 100 mg via oral cada doce horas 
han resultado útiles en estos casos.
Complicaciones
La bulimia se encuentra asociada con el suicidio, con tasa bruta de mortalidad 
del 2 % por década. Se presentan desequilibrios hidroelectrolíticos, en los dia-
béticos pueden desarrollarse acidosis metabólica euglucémica o pasar a la hi-
perglicemia por abandonar el uso de insulina. Suele empeorar si transcurre con-
comitantemente con otra enfermedad psiquiátrica. Con la finalidad de ocultar el 
trastorno, aparecen deterioros funcionales y sociales.
Consideraciones generales para su manejo
En todos los trastornos de la conducta alimentaria, junto a las consecuencias 
físico-nutricionales, se debe dar tratamiento a los trastornos psiquiátricos aso-
ciados, como el trastorno obsesivo/compulsivo, las ideas, gestos o intentos 
suicidas. El manejo es multidisciplinario. El riesgo de suicidio es elevado en la 
anorexia, con tasas publicadasde 12 por 100.000 al año, por lo que deben valo-
rarse adecuadamente las tentativas de suicidio, ideas y conductas relacionadas.
Cuadro 2.3. Trastorno de rumiación. Criterios diagnósticos
A. Regurgitación repetida de alimentos durante un periodo mínimo de un mes. Los alimen-
tos regurgitados se pueden volver a masticar, a tragar o se escupen. 
B. La regurgitación repetida no se puede atribuir a una afección gastrointestinal asociada u 
otra afección médica (por ejemplo, reflujo gastroesofágico, estenosis pilórica). 
C. El trastorno de la conducta alimentaria no se produce exclusivamente en el curso de la 
anorexia nerviosa, la bulimia nerviosa, el trastorno de atracones o el trastorno de evita-
ción/restricción de la ingesta de alimentos. 
D. Si los síntomas se producen en el contexto de otro trastorno mental (p. ej., discapacidad 
intelectual [trastorno del desarrollo intelectual] u otro trastorno del neurodesarrollo), son 
suficientemente graves para justificar atención clínica adicional. Especificar si: En remi-
sión: Después de haberse cumplido con anterioridad todos los criterios para el trastorno 
de rumiación, los criterios no se han cumplido durante un periodo continuado.
Asociación Americana de Psiquiatría, Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5®), 5a Ed
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Pronóstico
A los 10 años de evolución, el 50 % de los pacientes presentan una recupera-
ción total, una cuarta parte sufrirá cuadros parciales, el 20 % seguirá cumpliendo 
criterios diagnósticos. Su mortalidad es del 1 %. 
Trastorno por atracones
Manifestaciones clínicas
Episodios recurrentes de atracones. Un episodio de atracón se caracteriza por los 
dos hechos siguientes: 1. Ingestión, en un periodo determinado, de una cantidad 
de alimentos que es claramente superior a la que la mayoría de las personas in-
geriría en un periodo similar en circunstancias parecidas. 2. Sensación de falta de 
control sobre lo que se ingiere durante el episodio 
Los episodios de atracones se asocian a tres (o más) de los hechos siguientes: 
1. Comer mucho más rápidamente de lo normal. 2. Comer hasta sentirse desa-
gradablemente lleno. 3. Comer grandes cantidades de alimentos cuando no se 
siente hambre físicamente. 4. Comer solo debido a la vergüenza que se siente por 
la cantidad que se ingiere. 5. Sentirse luego a disgusto con uno mismo, deprimido 
o muy avergonzado. 
Malestar intenso respecto a los atracones. 
Cuadro 2.4. Trastorno de evitación/restricción de la ingesta de alimentos. Criterios 
diagnósticos
A. Trastorno de la conducta alimentaria y de la ingesta de alimentos (p. ej., falta de interés 
aparente por comer o alimentarse; evitación a causa de las características organolépticas 
de los alimentos; preocupación acerca de las consecuencias repulsivas de la acción de 
comer) que se pone de manifiesto por el fracaso persistente para cumplir las adecuadas 
necesidades nutritivas y/o energéticas asociadas a uno (o más) de los hechos siguientes: 
1. Pérdida de peso significativa (o fracaso para alcanzar el aumento de peso esperado o 
crecimiento escaso en los niños). 2. Deficiencia nutritiva significativa. 3. Dependencia de la 
alimentación enteral o de suplementos nutritivos por vía oral. 4. Interferencia importante 
en el funcionamiento psicosocial. 
B. El trastorno no se explica mejor por la falta de alimentos disponibles o por una práctica 
asociada culturalmente aceptada. 
C. El trastorno de la conducta alimentaria no se produce exclusivamente en el curso de la 
anorexia nerviosa o la bulimia nerviosa, y no hay pruebas de un trastorno en la forma en 
que uno mismo experimenta el propio peso o constitución. 
D. El trastorno de la conducta alimentaria no se puede atribuir a una afección médica 
concurrente o no se explica mejor por otro trastorno mental. Cuando el trastorno de la 
conducta alimentaria se produce en el contexto de otra afección o trastorno, la gravedad 
del trastorno de la conducta alimentaria excede a la que suele asociarse a la afección o 
trastorno y justifica la atención clínica adicional. 
Especificar si: En remisión: Después de haberse cumplido con anterioridad todos los criterios 
para los trastornos de la conducta alimentaria y de la ingesta de alimentos, los criterios no se 
han cumplido durante un periodo continuado.
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Los atracones se producen, de promedio, al menos una vez a la semana du-
rante tres meses. El atracón no se asocia con la presencia recurrente de un com-
portamiento compensatorio inapropiado como en la bulimia nerviosa y no se 
produce exclusivamente en el curso de la bulimia nerviosa o la anorexia nerviosa.
Laboratorio y gabinete
Debe evaluar el hemograma, colesterol total, triglicéridos, colesterol HDL, Co-
lesterol LDL, glucosa en ayunas, glucosa 2 horas posprandio, hemoglobina A1C 
(glucosilada), ácido úrico y examen general de orina en busca de proteinuria. Es-
tos estudios complementan la información para el profesional y sustentarán las 
decisiones a tomar para un adecuado manejo. No existe relación directa entre 
las alteraciones metabólicas y los atracones, así como la obtención de exámenes 
normales no significa que no exista el trastorno. Otros estudios complementa-
rios: Ultrasonido abdominal en busca de hepatomegalia, ultrasonido pélvico en 
busca de ovarios poliquísticos y electrocardiograma.
Cuadro 2.5. Trastorno de atracones. Criterios diagnósticos
A. Episodios recurrentes de atracones. Un episodio de atracón se caracteriza por los dos 
hechos siguientes: 1. Ingestión, en un periodo determinado (p. ej., dentro de un periodo 
cualquiera de dos horas), de una cantidad de alimentos que es claramente superior a la 
que la mayoría de las personas ingeriría en un periodo similar en circunstancias pare-
cidas. 2. Sensación de falta de control sobre lo que se ingiere durante el episodio (p. ej., 
sensación de que no se puede dejar de comer o no se puede controlar lo que se ingiere 
o la cantidad de lo que se ingiere). 
B. Los episodios de atracones se asocian a tres (o más) de los hechos siguientes: 1. Comer 
mucho más rápidamente de lo normal. 2. Comer hasta sentirse desagradablemente 
lleno. 3. Comer grandes cantidades de alimentos cuando no se siente hambre físicamen-
te. 4. Comer solo debido a la vergüenza que se siente por la cantidad que se ingiere. 
5. Sentirse luego a disgusto con uno mismo, deprimido o muy avergonzado. 
C. Malestar intenso respecto a los atracones. 
D. Los atracones se producen, de promedio, al menos una vez a la semana durante tres meses. 
E. El atracón no se asocia a la presencia recurrente de un comportamiento compensatorio 
inapropiado como en la bulimia nerviosa y no se produce exclusivamente en el curso de 
la bulimia nerviosa o la anorexia nerviosa. 
Especificar si: 
En remisión parcial: Después de haberse cumplido con anterioridad todos los criterios para 
el trastorno de atracones, los atracones se producen con una frecuencia media inferior a un 
episodio semanal durante un periodo continuado. 
En remisión total: Después de haberse cumplido con anterioridad todos los criterios para 
el trastorno de atracones, no se ha cumplido ninguno de los criterios durante un periodo 
continuado. 
Especificar la gravedad actual: La gravedad mínima se basa en la frecuencia de los episodios de 
atracones (véase a continuación). La gravedad puede aumentar para reflejar otros síntomas y el 
grado de discapacidad funcional. Leve: 1-3 atracones a la semana. Moderado: 4-7 atracones a la 
semana. Grave: 8-13 atracones a la semana. Extremo: 14 o más atracones a la semana.
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Prevención
Como el patrón de alimentación de estos pacientes les permite tener un peso nor-
mal, sobrepeso u obesidad, por lo regular encubren su patología o, loque es más 
frecuente, es realizada con el pleno conocimiento de amigos y familiares, quienes 
lo ven como una característica de su personalidad, pasando sin prestarle atención. 
Por lo tanto, se debe interrogar a los pacientes con sobrepeso, acerca de estas con-
ductas. La mejor manera de hacerlo es incluyendo en nuestra entrevista clínica ru-
tinaria, unas cuantas pregunta acerca de los hábitos alimenticios de los pacientes.
Tratamiento
La psicoterapia es la base terapéutica. La Auto Ayuda Pura y la Auto Ayuda Guiada 
pueden tener alguna utilidad como primer paso en el tratamiento y pueden tener 
potencial como una alternativa a la terapia psicológica formal administrada por 
el terapeuta. Los programas estrictamente supervisados para el control de peso 
pueden ser útiles en estos pacientes, máxime aquellos en los que se le inculca al 
paciente que los objetivos van enfocados en los cambios de hábitos de alimenta-
ción, actividad física y consumo de agua, más que en el simple objetivo de perder 
peso. Una educación constante de los componentes corporales que constituyen 
el peso: valores de masa muscular, ósea, grasa y porcentajes de agua a través de 
bioimpedancia permiten discutir con los pacientes los avances en su tratamiento.
Complicaciones
Están más relacionadas con las consecuencias de la dislipidemia, hiperuricemia, 
resistencia insulínica, síndrome de ovarios poliquísticos, y otras afecciones se-
cundarias a las ingestas excesivas. 
Consideraciones generales para su manejo
Siempre describa la etapa en la que encuentra el trastorno, basándose en la tabla 
de criterios diagnósticos de la APA. Recuerde que estos pacientes no necesaria-
mente son obesos, pero si sufren con mayor frecuencia de aislamiento social o 
el trastorno se desarrolla en conjunto con una enfermedad psiquiátrica de base, 
para la que ameritará tratamiento, en este sentido se debe recomendar al espe-
cialista en psiquiatría evitar el uso de psicofármacos cuyo efecto adverso incluya 
la ganancia de peso.
Pronóstico
Cursa como un cuadro diagnosticado de manera deficiente y, por lo tanto, con 
bajos reportes médicos, por lo que no se tienen registros adecuados recientes 
de su evolución. Por lo regular recurrirá de manera larvada y el paciente suele 
consultar por la falta de control que últimamente tiene en sus comidas. Suelen 
abandonar los programas de pérdida de peso después de haber repetido el atra-
cón y poderse ver descubierto.
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mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Farreras, Rozman, C. Medicina Interna 18 a. edición. Barcelona, Elsevier, mayo 2016. Páginas 
1479-1482
2. Asociación Americana de Psiquiatría, Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos menta-
les (DSM-5®), 5a Ed. Arlington, VA, Asociación Americana de Psiquiatría, 2014. Páginas 329-354
3. Asociación Americana de Psiquiatría. Practice guideline for the treatment of patients with eating 
disorders. Third edition. Arlington, VA, Asociación Americana de Psiquiatría. 
4.  Sarah S J Perkins, Rebecca RM Murphy, Ulrike US Schmidt, Chris Williams. Self-help and guided 
self-help for eating disorders. Cochrane database of systematic reviews, July 2006
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Consideraciones clínicas
Según la OMS, para los hombres es < 13 g/dL, en mujeres < 12 g/dL y en la mujer 
embarazada < 11 g/dL.
El 70 % es por causa multifactorial y el 13 % por asociación con déficit nutricio-
nal, de etiología múltiple. En la Figura 3.1 se muestra el metabolismo del hierro.
Clasificación (Figura 3.2)
Anemias macrocíticas (VCM > 95 fl) 
•  Megaloblásticas
•  Hepatopatías
•  Síndrome mielodisplásicos
•  Hipotiroidismo
•  Anemia aplásica 
Normocíticas (VCM = 80 – 95 fl)
•  Anemia de las enfermedades crónicas
•  Anemia aplásica 
•  Anemia hemolítica no esferocítica
•  Hemorragia aguda
Microcíticas e hipocrómicas (VCM< 80 fl; CMH < 32 g)
•  Ferropénica
•  Talasemia
•  Sideroblástica 
Clasificación funcional. Conteo de reticulocitos: Arregenerativa: alteración 
de células madre, déficit de factores. Regenerativa: por pérdida, hemolítica. 
Clasificación según su etiología
Por pérdida de sangre:
•  Posthemorrágica aguda y crónica
3. Anemia y eritrocitosis 
(Policitemias)
Dra. Maria Lourdes del Rosario Escalera Rivero
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Por producción deficiente de eritrocitos:
•  Por déficit de factores relacionados con la eritropoyesis
 Déficit de hierro, Vit B12 y ácido fólico, cobre, Vit C, (piridoxina, riboflavi-
na, acido pantoténico).
•  Por insuficiencia de la médula ósea
 Anemias aplásicas o hipoplásicas congénitas o adquiridas, idiopáticas 
o reacciones a medicamentos.
 Síndrome mielodisplásico
Nutrición
Plasma
Perdidas
Sistema retículoendotelial
Absorción intestinal
Depósitos de hierro Otros compuestos tisulares
Eritropoyesis médula ósea
Pérdidas de hierro 1-2 mg/día
Figura 3.1. Ciclo del hierro en los diferentes compartimentos
Leyenda:DcytB-citocromo B duodenal, DMT1 – transportador de metales divalentes, ApoTf – apotransferrina, Erfe-
eritroferrona, GDF 15-growth/diferentiation factor 15, TWSG1-twistes gastrulation factor 1, STEAP3-metalorreduc-
tasa STEAP3, IRP-proteína reguladora de hierro, FECH-ferroquelatasa, GLRX5glutarredoxina-5,ALAS 2 – ALA sintasa 
UROS-uroporfibiinógeno III sintasa, SLA25A38-proteína trasnportadora de a membrana mitocondrial. Tomado y 
modificado de Donker AE, et al. Blood . 2014;123 (25);3873
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 Leucemias
 Abuso del alcohol
•  Infiltración de la médula ósea por neoplasia maligna secundaria
 Neuroblastoma en niño
•  Cáncer de mama, próstata y pulmón en adultos
Anemias por destrucción de eritrocitos
•  Hemolíticas hereditaria
 Hemoglobinopatías
 Alteraciones primarias de la membrana del hematíe
 Enzimopatías de los hematíes
•  Hemolíticas adquiridas
 Autoinmune
 Inducida por fármacos
 Microangiopática
 Traumática
•  Hemoglobinuria paroxística nocturna
Hemograma y extensión de sangre periférica
VCM < 80
Anemia microcítica
Estudio del hierro
Sideremia D
Ferritina D
Transferrina A
Anemia 
ferropénica
ADE < 13
Talasemia
< 2 %
Arregenerativa
A. aplásica.
Leucemia
Aplasia pura 
de células rojas 
infiltración
Anemia
megaloblástica
Deficien-cia de 
vitamina B 12 
y ácido fólico 
inducido por 
drogas
Sideremia A
Ferritina A
Transferrina D
A. 
Enfermedades
crónicas
>2 %
Regenerativa
Hemorragia
Anemia
Hemolítica
Anemia NO
megaloblastica
Abuso de 
Alcohol
Síndrome 
mielodisplásico. 
Hepatopatía. 
Hipotiroidismo.
S. congénitos 
por fallo 
medula 
ósea
VCM 80 - 100
Anemia normocítica
Recuento de reticulocitos
VCM > 100
Anemia macrocítica
Megaloblastos y neutrófilos 
hipersegmentados
Figura 3.2. Título
Ginder GD. Microcytic and hypochromic anemias. In: Goldman L, Ausiello DA, eds. Cecil Medicine. 23rd. Ed. Phila-
delphia. PA: Saunders Elsevier. 2007: chapter 163
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mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
Anemias por producción disminuida y destrucción aumentada de eritrocitos
•  Síntesis defectuosa de Hb
 Hemoglobinopatías
 Talasemia
•  Asociada a enfermedades crónicas
 Nefropatías
 Hepatopatías
 Hipotiroidismo
Anemia hemolítica autoinmunitaria 
Por destrucción del eritrocito a nivel intravascular o extravascular. Diagnóstico 
por exclusión de otras enfermedades: infecciosas, malignas y autoinmunitarias. 
Anemia ferropénica
1. Pérdida de sangre: menstruaciones abundantes. Hemorragia gastrointesti-
nal, (úlcera péptica, hernia de hiato, tumor de riñón, ovario, vejiga, pólipo 
de colon, cáncer de colon y recto, fibromas uterinos.
2. Falta de hierro en la dieta. 
3. Incapacidad para absorber hierro: En la enfermedad de Crohn o la celia-
quía, cirugía de intestino delgado, medicamentos que interfieren la absor-
ción de hierro c (IBP).
4. Embarazo: hay mayor demanda de hierro para el crecimiento y desarrollo 
del feto.
Por deficiencia de vitaminas
Su déficit hace que la médula ósea produzca hematíes grandes (megaloblas-
tos):anemia macrocítico o megaloblástica. El déficit de vitamina C hace que la 
médula ósea produzca hematíes de menor tamaño: anemia microcítica. 
Anemia por déficit de vitamina B12.
Por absorción intestinal deficiente en cirugía intestinal, enfermedades malab-
sortivas o la infección por parásitos. Falta del factor intrínseco de Castle que es 
necesaria para la absorción de la vitamina B12. Se conoce como anemia perni-
ciosa. Presenta úlceras en la lengua y boca, ceguera para el amarillo y azul confu-
sión mental o pérdida de memoria.
Anemia por déficit de vitamina C.
Por anticancerosos que interfieren con la absorción de vitamina C, hipotiroi-
dismo, sida, cáncer, tabaco. La principal complicación es la aparición de escorbu-
to (presenta hemorragias subcutáneas y en las encías). 
Anemia inflamatoria
Segunda causa más frecuente de anemia a nivel mundial después de la de-
ficiencia de hierro. Se observa comúnmente en infecciones crónicas, tumores, 
traumas, y desórdenes inflamatorios. Es típicamente normocítica normocrómica 
usualmente moderada y se produce por una hipoferremia como resultado del 
secuestro de hierro en el sistema retículo endotelial, de la reducción de la eritro-
poyesis y de la inhibición de la absorción del hierro en intestino. La patogenia de 
la AI está mediada por citoquinas inflamatorias y hepcidina, péptido producido 
20
en el hígado, que regulan la homeostasis del hierro, actúan suprimiendo la eri-
tropoyesis, y la vida media de los eritrocitos se encuentra ligeramente acortada.
Anemia en la enfermedad crónica
En enfermedad infecciosa, neoplásica o autoinmune. Denominada APC no se 
incluyen las anemias causadas por infiltración medular, masiva, hemólisis, insu-
ficiencia renal, enfermedad hepática o endocrinopatía.
Anemia en Infecciones crónicas
•  Pulmonares: abscesos, neumopatías inflamatorias crónicas, tuberculosis, 
empiemas, etc.
•  Endocarditis bacteriana subaguda.
•  Enfermedad inflamatoria pélvica.
•  Osteomielitis.
•  Infección crónica del tracto urinario.
•  Infecciones micóticas crónicas.
•  Meningoencefalitis complicadas.
•  Infecciones virales, entre ellas el VIH.
Inflamaciones crónicas no infecciosas
•  Artritis reumatoide.
•  Fiebre reumatoidea.
•  Lupus eritematoso sistémico.
•  Trauma severo.
•  Daño térmico.
•  Abscesos estériles.
•  Vasculitis. 
Anemia en enfermedades malignas
•  Carcinomas.
•  Enfermedad de Hodgkin.
•  Linfomas no Hodgkin.
•  Leucemias crónicas.
•  Mieloma múltiple. 
Misceláneas
•  Hepatopatías crónicas.
•  Fallo cardíaco congestivo.
•  Tromboflebitis.
•  Enfermedad isquémica cardíaca.
Otras
•  Acortamiento de la sobrevida del glóbulo rojo.
•  Disminución de la producción de Epo.
•  Respuesta ineficaz de la médula ósea a la anemia y a la Epo.
•  Daño en la movilización y la utilización del hierro del sistema reticuloendotelial.
Estudios de laboratorio y gabinete
•  Biometría hemática y pruebas de coagulación, reticulocitos. 
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mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
•  Hierro, saturación de transferrina. Ferritina. 
•  Dosificación de Vitamina B12, Vitamina C, Factor intrínseco de Castle. 
•  Haptoglobina. Hemoglobinuria.
•  Prueba de Coombs.
•  Ácido fólico. Bilirrubina conjugada o indirecta. LDH
•  Perfil tiroideo. Velocidad de eritrosedimentación
•  Función hepática. Proteinograma.
•  Examen de médula ósea
•  Examen General de orina
•  Coproparasitológico seriado
•  Endoscopía digestiva alta, colonoscopía
Imagenología
•  Radiografía PA de tórax y simple de abdomen pie
•  Ultrasonido abdominal y ginecológica
Prevención 
Revisión periódica.
Indicaciones terapéuticas
Según su causa se resolverá el tipo de anemia. 
Complicaciones
Dependerán del padecimiento de base y siempre es necesario una adecuada va-
loración para evitar que el procedimiento diagnóstico o terapéutico deje secuelas.
Pronóstico 
Un adecuado diagnóstico temprano y un tratamiento efectivo pueden dar un 
buen pronóstico.
Eritrocitosis
Consideraciones Generales 
La eritrocitosis se define como el incremento de la hemoglobina o el hema-
tocrito por encima del rango de normalidad (Hto > 53 % en varones y > 47 % en 
mujeres; Hb > 16.5 g/dL en mujer y Hb > 18.5 g/dL en varón). 
Clasificación
Primaria y Secundaria
Factores predisponentes
•  Eritrocitosis patológica de altura
•  Radicar en alturas mayores a 2 500 m.s.n.m.
•  Ausencia de adaptación genética
22
•  Sujetos nacidos a nivel del mar
•  Historia familiar de residencia a nivel del mar.
La eritrocitosis secundaria se relaciona con:
•  Secuelas de patología pulmonar
•  Patologías pulmonares crónicas
•  Obesidad / Síndrome metabólico
•  Síndrome de Apnea Obstructiva del sueño (SAOS)
•  Cardiopatía
•  Tabaquismo
•  La Policitemia Vera
•  Edad, adulto mayor
Clasificación (Cuadro 3.1)
Cuadro 3. Poliglobulias secundarias
Poliglobulia secundaria adquirida Eritrocitosis secundarias a cardioneumopatías.
Ocurren como consecuencia de la hipoxemia tisular y 
el paralelo aumento de la EPO, sobre todo cuando la 
PaO2 es menor de 67 mm Hg. Aproximadamente el 20 
% de los pacientes con enfermedad pulmonar obstruc-
tiva crónica presenta un aumento moderado en el Hto. 
En estos casos, y de manera individualizada, 
 se recomienda flebotomía solamente si existen sínto-
mas, debido a la eritrocitosis (Hto superior al 65 %) y 
previamente a las cirugías, para mejorar la hemostasia
Eritrocitosis por hipoxemia 
sistémica. Síndrome de apnea 
obstructiva del sueño y síndrome 
de obesidad – hipoventilación
Entre el 5-10 % de los pacientes con apneas o 
hipopneas durante el sueño presentan poliglobulia. 
El síndrome de Pickwick se caracteriza por obesidad 
e hipoventilación, que causan hipoxemia crónica e 
hipercapnia debido a la hipoventilación alveolar, con el 
aumento resultante de la producción de EPO, poliglo-
bulia y cor pulmonale crónico
Poliglobulia en el fumador 
o exposición a monóxido 
de carbono
Observado entre el 3-5 % de los fumadores severos. La 
poliglobulia es debida a un aumento de la carboxi-
hemoglobina (más del 5 %), ineficaz para transportar 
oxígeno, e induce un aumento en la masa eritrocitaria 
y/o disminución del volumen plasmático. El aumento 
del Hto es reversible al dejar de fumar. Aunque estos 
pacientes pueden desarrollar complicaciones trombóticas
23
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
Eritrocitosis postrasplante renal Se define por un aumento mantenido del Hto, mayor 
del 51 %, sin aumento del número absoluto de leuco-
citos y plaquetas. Se presentan entre el octavo mes y el 
segundo año del trasplante; en pacientes varones con 
hipertensión arterial y función renal normal. Aproxi-
madamente el 60 % de los pacientes experimentan 
cefalea, mareos, letargo y plétora facial. Y entre el 
10-20 % desarrollan complicaciones tromboembólicas 
arteriales o venosas. En estos pacientes, el tratamiento 
está indicado cuando el Hto es superior al 55 %, con el 
objetivo de mantenerlo por debajo de 50 % y disminuir 
el riesgo de trombosis
Poliglobulia con eritropoyetina 
elevada por alteraciones renales 
debido a hipoxia
Las causas más frecuentes son la estenosis de la 
arteria renal, la hidronefrosis, el riñón poliquístico o el 
adenoma renal
Eritrocitosis por secreción 
inadecuada de eritropoyetina 
o defecto en su degradación
Tumores con producción ectópica de EPO: carcino-
ma hepatocelular, el hemangioblastoma cerebeloso, 
tumores y quistes renales, paraganglioma, etc.
Eritrocitosis inducida 
por fármacos y en trastornos 
endocrinos
La administración prologada de EPO, corticosteroi-
des o andrógenos se puede asociar a poliglobulia 
reversible, como por ejemplo en casos de síndrome de 
Cushing, acromegalia e hiperaldosteronismo primario. 
Los andrógenos estimulan la producción de EPO y 
afectan de manera directa a los progenitores eritroides; 
son los atletas que toman anabolizantes y pacientes 
hombres que reciben terapia sustitutiva durante largos 
periodos con andrógenos, en los que se puede obser-
var poliglobulia
Poliglobulia secundariacongénita.
Hemoglobinas con alta afinidad 
por el oxígeno y deficiencia 
de difosfogliceratomutasa.
Existen más de 100 mutaciones en los genes de la Hb, 
relevantes en el aumento de la afinidad de esta por el 
oxígeno y, como consecuencia, la disminución de su 
liberación y la poliglobulia compensatoria. Estas muta-
ciones son bien toleradas en jóvenes, pero en ancianos 
se pueden asociar con fenómenos trombóticos. Se 
consideran enfermedades con herencia autosómica 
dominante. El carácter familiar y la disminución P50O2, 
sugieren el diagnóstico. En estos casos, la flebotomía 
no aporta beneficios y podría ser contraproducente, 
por disminuir la tolerancia al ejercicio y el umbral 
anaeróbico
Eritrocitosis por alteración 
en el sensor del O2
Hay aumento de la producción de EPO. La eritrocitosis 
de Chuvasia y la eritrocitosis de Croacia, endémicas en 
ambas regiones geográficas y debidas a mutaciones 
del gen de la proteína de von Hippel Lindau, a su vez 
responsable de un defecto de ubiquitinación del HIF, 
metabolito que induce la activación de varios genes 
implicados en la activación de la angiogénesis y pro-
ducción de EPO
24
1. Primaria (eritropoyetina sérica normal o disminuida)
a. Adquiridas
•  Policitemia Vera
•  Eritrocitosis Patológica de Altura
b. Congénitas
•  Por mutaciones del Epo-R
•  De Chuvash
•  Hemoglobinopatía de alta afinidad con oxígeno
•  Deficiencia de 2,3 BPG mutasa
2. Secundaria (eritropoyetina sérica elevada)
a. Adquiridas a:
•  EPOC
•  Obesidad / Síndrome metabólico
•  Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño (SAOS)
•  Cardiopatía adquirida
•  Tabaquismo
•  Neoplasias (secretoras de eritropoyetina)
b. Congénitas
•  Cardiopatías congénitas
•  Estenosis de arteria renal
Policitemia Vera 
Es resultado de la proliferación anormal de una célula madre pluripotencial 
que da lugar a hematopoyesis clonal de glóbulos rojos, blancos y plaquetas, 
entre los que predomina la hiperplasia eritroide.
La eritrocitosis patológica de altura es la manifestación hematológica de la 
enfermedad crónica de montaña (enfermedad de Monge). 
Eritrocitosis patológica de altura
Por mecanismos de aclimatación debido a cambios de altura. 
Las manifestaciones clínicas pueden ser igual que al aumentar y disminuir la 
presión atmosférica:
•  Sensación de plenitud en el oído
•  Otalgia que puede acompañarse de zumbidos
•  Vértigo y náuseas
•  Dolor intenso, se irradia a glándula parótida, mejilla y región temporal
Si llega a 150 mmHg de presión diferencial, vértigo, náuseas y síncope.
Signos de aumento de masa eritrocitaria
•  Hiperemia
•  Signos de disminución de la saturación de oxígeno:
•  Facies pletórica
•  Cianosis periférica
•  Signos de hipervolemia
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99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
•  Ingurgitación venosa
•  Edema
Estudios Laboratorio y Gabinete
•  Hemograma completo
•  Medición isotópica de la masa eritrocitaria
•  Descartar rango talasémico
•  Neutrofilia, trombocitosis, microcitosis
•  LDH y ácido úrico elevados
•  Hepatograma
•  Nivel de eritropoyetina
•  Biopsia de médula ósea
•  Genética: mutación en el gen JAK2V617F
•  Saturación del oxígeno de la sangre
•  Nivel de vitamina B12.
•  Examen de orina
•  Glucemia 
•  Electrolitos
•  EPO
Estudios de gabinete
•  Radiografía de tórax
•  Ecografía de abdomen 
Prevención 
El objetivo es disminuir los Glóbulos rojos. Si el hematocrito es superior al 60 %:
•  Flebotomía en pacientes con eritrocitosis de altura.
•  Atorvastatina 20 mg VO día, Ácido acetilsalicílico 
•  Terapia con luz ultravioleta.
Complicaciones
Evento cardiovascular fatal, edema pulmonar y cerebral.
Pronóstico
Un adecuado diagnóstico temprano y un tratamiento efectivo pueden dar un 
buen pronóstico.
26
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1. Harrison, Principios de Medicina Interna. Jameson, Fauci, Kasper, Hauser, Longo, Loscalzo. 20th 
ed. McGrawHill: 2018: pag 81-84, 2299-2300, 2178-2180. 
2. Amaru R, Quispe T, Torres G, Mamani J, Aguilar M, Miguez M, Peñaloza R, et. al. Clinical characte-
rization of high altitude pathological erythrocytosis. Rev Hematol Mex. 2016;17:8-20.
3. Chiappe G. Eritrocitosis no clonales. Hematología Vol.21 No.Extraordinario. XXIII Congreso Ar-
gentina de Hematología: 388-397,2017.
4. Jaime P, Gomez A. La sangre y sus enfermedades. Hematología. 4ta ed. McGrawHill: 2015, pp 
101 – 108.
5. Mossuz P. Diagnostic value of serum erythropoietin level in patients with absolute erythrocyto-
sis. Haematologica. 2004;89:1194.
27
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
4. Anticoagulación, indicaciones 
y complicaciones
Dr. Gil Fernando Hernandez Zarco
La hemostasia es un proceso en que las plaquetas, los vasos sanguíneos y las 
 influencias genéticas y adquiridas en las plaquetas, la pared vascular y en siste-
mas de coagulación-fibrinolítico, determinan la homeostasis normal o hemorra-
gia o coagulación (Figuras 4.1-A y 4.1-B).
La trombosis, (coagulación anormalmente aumentada), puede ocurrir en 
arterias y venas. La mayor parte de trombos arteriales se superponen a placas 
ateroescleróticas rotas. Los trombos venosos, pueden aparecer por traumatismo 
quirúrgico, por catéter venoso, flebitis o estasis venosa.
Los trombos arteriales son ricos en plaquetas y aspecto blanquecino; y los 
trombos venosos constan de fibrina y eritrocitos atrapados y pocas plaquetas y 
son de color rojo. 
Causas adquiridas de trombosis arterial: ateroesclerosis, síndrome metabó-
lico, vasculitis, colagenopatías, que condicionan cardiopatía coronaria, apoplejías 
cerebrales o en arterias de extremidades inferiores. Endocarditis, valvulopatías, 
fibrilación auricular. Causas adquiridas de trombosis venosa: Intervenciones 
quirúrgicas: Neurocirugía, cirugía abdominal mayor (riesgo del 20-25 %) y en ciru-
gía ortopédica, como rodilla y cadera (riesgo del 45-70 % de trombosis). En cirugía 
oncológica. Síndrome de trousseau (también tiene riesgo de trombosis arterial). 
Neoplasias malignas (cáncer de páncreas, adenocarcinomas digestivos, pulmona-
res, carcinomas ováricos, neoplasias malignas hematológicas). Catéteres venosos. 
Traumatismos (sobre todo fracturas de extremidades inferiores). Embarazo. Obesi-
dad. Viajes prolongados. Anticonceptivos orales. Hormonoterapia. Trastornos mie-
loproliferativos. Policitemia. Insuficiencia venosa. Trombofilias genéticas y adqui-
ridas (como el síndrome antifosfolípidos). Siendo para todo esto las indicaciones 
del uso de anticoagulantes. A la fecha (Abril 2020), está en fase de investigación, 
para la respuesta inmune trombótica asociada con coronavirus (COVID-19), El uso 
de anticoagulantes, donde se está valorando iniciar con Heparinas, de bajo peso 
molecular, como la enoxaparina SC y después anticoagulación oral.
28
Figura 4.1A y B. Cascada de la coagulación: La vía de lesión tisular (via extrínseca), 
inicia con la unión del factor VIIa al factor tisular. Sobre superficie de fosfolípidos, y Ca 
convierte el factor II(protrombina,en IIa(trombina). La vía de contacto (via intrínseca), 
en el foco de la lesión vascular, lleva a la conversión del factor XII en XIIa y secuencial 
XI a XIa y IX a IXa,que forma complejos con el factor VIIIa, fosfolípidos y Ca, (complejo 
de la tenasa), y se convierte el factor X a Xa, y protombina en trombina. La vía común, 
es donde el factor X se convierte en Xa(a=activado). Figura 4.1-B: plaquetas se 
activan, adhiriéndose al factor de Von Willebrand, se libera tromboxano A2, 5HT y 
cambios a receptor de glucoproteína IIb/IIIa plaquetario, fijación del fibrinógeno y 
Unión de plaquetas. 
29
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
Anticoagulación entendida como el proceso mediante 
el cual se evita la formación de trombosis por medio 
del uso de medicamentos que actúan en los factores de 
coagulación
El tratamiento anticoagulante debe ser guiado mediante vigilancia clínica y algu-
nos estudios de laboratorio como:
Pruebas de coagulación de uso habitual. TP (tiempo de protrombina) el 
cual mide la via extrínseca. TPTa (tiempoparcial de tromboplastina activada) 
mide la vía intrínseca. INR (índice internacional normalizado), el cual estandariza 
valores del TP (TP del paciente/TP normal medio), se usa solo para describir la 
anticoagulación con Warfarina. TT (tiempo de trombina) el cual Mide el paso final 
de la coagulación. Las alteraciones del fibrinógeno y anticoagulantes semejantes 
a heparina lo prolongan. Tiempo de Reptilasa, Igual a la anterior, pero no se mo-
difica con heparina. 
Pruebas de coagulación especializadas. El Ensayo anti-Xa nos Informa el 
grado de anticoagulación en plasma al efecto de: a).- heparina no fraccionada o 
de bajo peso molecular. b). fondaparinux. c).- medicamentos como: rivaroxabán, 
apixabán y endoxabán. El Ensayo de Bethesda se hace para factores específicos.
Clasificación de antitrombóticos: 1. Antiagregantes plaquetarios 2. Anticoagu-
lantes 3. Fibrinoliticos. Se describirán los medicamentos anticoagulantes. 
Anticoagulantes parenterales
Heparina. Es el medicamento que activa la antitrombina e inhibe las enzimas de la 
coagulación, en particular la trombina y el factor Xa. Se administra via SC o infusión IV; 
Se vigila con el TPTa. Sus limitaciones son: respuesta variable y resistencia. Complica-
ciones: hemorragia, trombocitopenia, osteoporosis, elevación de las transaminasas. 
En hemorragia importante o procedimiento quirúrgico, para neutralizarla se usa: Sul-
fato de Protamina, 1 mg neutraliza 100 U de heparina en infusión IV lenta. 
Heparinas de bajo peso molecular. Son fragmentos de heparina más peque-
ños. Que catalizan la inhibición del factor Xa por la antitrombina. Las ventajas 
sobre la heparina son: mejor biodisponibilidad y semivida más prolongada, exis-
te un menor riesgo de trombocitopenia y osteoporosis; se administran SC 1 o 2 
veces al día, no es necesaria la vigilancia de coagulación, y es más segura a corto 
y largo plazo. La principal complicación es la hemorragia, y el sulfato de protami-
na, neutraliza parcialmente la actividad anticoagulante. Los medicamentos más 
utilizados son: enoxaparina, dalterarina, nadroparina, tinzaparina, ardeparina. 
 Fondaparinux. Cataliza la inhibición del factor Xa por antitrombina. Menor 
riesgo de hemorragia que con heparinas, pero mayor riesgo de trombosis de ca-
téter y necesidad de heparina; y en caso de hemorragia administrar Factor VIIa 
recombinante. 
Inhibidores directos de trombina parenterales. Estos medicamentos se unen 
a la trombina e impiden su interacción a sustratos, y son: lepirudina, desidurina, 
argatrobán y bivalirudina. Se usan también en trombocitopenia inducida por he-
parina; se administra por via IV o SC.
30
Anticoagulantes orales
Antagonistas de la vitamina K. Cumarínicos: la más usada es warfarina; Inhi-
ben la vitamina K reductasa. Su inicio de acción de 2 a 7 días, y con una semivida 
de 40 h y su efecto anticoagulante residual es de hasta 5 días después de sus-
penderla. La relación dosis-respuesta es variable, monitorizando con el INR; y su 
objetivo a lograr es entre 2 a 3; cuando hay válvula cardíaca protésica, o un infarto 
a miocardio, el objetivo debe ser de 2.5 a 3.5. el riesgo de hemorragia incrementa 
al aumentar el INR, en el uso de antiagregantes plaquetarios y en la edad avan-
zada. Raramente puede provocar necrosis cutánea inducida por Warfarina. Se 
invierte su efecto anticoagulante con vitamina K (iniciando su efecto en 6 horas e 
inversión en 24 horas), y la infusión de plasma fresco, o factor VIIa recombinante, 
la inversión es inmediata (Cuadro 4.1).
Inhibidores directos de la trombina: dabigatran y argatroban. inhibidores di-
rectos del factor Xa: rivaroxaban, apixaban, edoxaban. Medicamentos que dan 
nivel predecible de anticoagulación y son más convenientes que Warfarina, por 
su uso a dosis fijas, de acción rápida y sin vigilancia de la coagulación, se reduce 
hasta 19 % posibilidad de apoplejía, y descenso del 51 % de posibilidad hemorrá-
gica, y hasta una disminución del 10 % de mortalidad, con mejor perfil beneficio-
riesgo que Warfarina, en la fibrilación auricular y en la artroplastia de cadera y 
rodilla; pero aumentan en un 24 % el riesgo de hemorragia gastrointestinal. 
En cirugía, debe suspenderse 2 días antes. Los estudios que demuestran la 
no superioridad de Warfarina y heparinas de bajo peso molecular y con menor 
riesgo de hemorragia con este grupo de medicamentos son para: dabigatran 
(Re-cover, Re-medy); para rivaroxabán (Record, Rocket AF); para apixaban (Aris-
totle, Augustus donde se demuestra mayor eficacia y menor riesgo de sangrado 
cerebrovascular). Hay estudios de combinaciones como: rivaroxaban (estudio 
Pioneer-AF); con dabigatran + inhibidor P2Y12 (clopidogrel o ticagrelor) contra 
Cuadro 4.1 Abordajes generales de la posología de la anticoagulación terapéutica 
y de la posología profiláctica, de los anticoagulantes heparínicos y Warfarina
Fármaco Posología inicial 
terapéutica
Profilaxis
ENOXAPARINA 1 mg/kg SC cada 12 h o 1.5 mg/kg/día 40 mg SC/ día
DALTERARINA 200 u/kg SC al día 5000 u/día SC
NADROPARINA 171 u/kg/día SC 2850 u/día SC
FONDAPARINUX 5 mg(< 50 kg),7.5 mg(50-100 kg),10 mg 
(> 100 kg)
2.5 mg/ día SC
HEPARINA no fraccionada 80 u/kg inicial, después infusión 
de 18 u/kg/hora
5000 o SC c/8 
horas
WARFARINA 5 mg/día, después ajustar hasta objetivo INR 
dosis para INR de (después 
de heparinización)
2.0 a 3.0
31
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
warfarina+inhibidor P2Y12 + aspirina, a favor del primero, que es el estudio Re-
dual-pci.
Complicaciones. Hemorragia probable en todo este grupo de medicamentos 
y además dispepsia con el uso de dabigatran y no hay antídotos específicos pu-
diendo usarse: carbón activado, entre 2 a 4 horas, también administrarse hemo-
derivados o concentrado del complejo de protrombina o Factor VIIa, aunque hay 
evidencia limitada. El dabigatran sí cuenta con un antídoto específico que es el 
idarucizumab (estudio re-verse-ad) (Cuadro 4.2).
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1.  Sam Schulman y Jack Hirsh capítulo 38 tratamiento antitrombótico-Goldman-Cecil/Tratado de 
medicina interna volumen 1. Edición 25. Barcelona. Editorial Elsevier, 2016, pp175-178. Y An-
drew Schafer capitulo176: trastornos trombóticos.: estados de hipercoagulabilidad, volumen 1, 
pag.:1185-91.
2. Jane E. Freedman, Joseph loscalzo capítulo 142: trombosis arterial y venosa-Harrison/ princi-
pios de medicina interna volumen 2 edición 19. EUA. Editorial McGrawHill; 2016 pp 741-745 y Je-
ffrey I. Weitz capítulo 143: Antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes, fibrinolíticos. volumen 
2, pp 749-753.
3.   Angela  C. Weyand  y  Patrick  Fogarty  capítulo  20:  Trastornos  de  la  hemostasia  I  coagulación-
Bethesda/ Manual de hematología clínica 4ª edición. Barcelona. Editorial Wolters Kluwer, 2019, 
pp 308-311 y Daisuke Araki-Capitulo 23: consultas en anticoagulación, pp 356-369.
4. Cannon CP, Bhatt DL/Dual antithrombotic therapy with Dabigatran after PCI in atrial fibrillation. 
NEJM. 2017;366:1513-24.
5. Lopes RD. Gretchen Heizer/Antithrombotic therapy after acute coronary syndrome or PCI in 
atrial fibrillation. NEJM. 2019;380:1509-24.
Cuadro 4.2 Dosis indicadas de los inhibidores directos de trombina y del factor Xa 
en cirugía ortopédica de cadera y rodilla y fibrilación auricular ( CHA2DS2VASc= 1 o 2), 
 y semivida plasmática
Fármaco Semivida plasma hora Dosis artroplastia 
cadera-rodilla
Dosis fibrilación 
auricular
Dabigatran 14-17 220 mg/día x 35 
y 14 días
150 mg-2 x día
Rivaroxabán 7-11 10 mg/día 20 mg/ día
Apixaban 8-14 2.5 mg-2 x día 5 mg-2 x día
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99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
Definición
Apnea se refiere al cese del flujo de aire (>90 %) a través de la nariz o de la boca 
por lo menos durante 10 segundos; hipopnea es la reducción del 50 % del flujo 
de aire por la nariz o por la boca, por lo menos durante 10 segundos y /o la desa-
turación de oxígeno del 4 % o más.
El Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño (SAOS), es una enfermedad ca-
racterizadapor una obstrucción parcial o completa (hipopnea o apnea) de las 
vías aéreas superiores durante el sueño, que produce ciclos periódicos de hipoxia 
acompañado de aumento de la presión negativa intratorácica, alteración del in-
tercambio de gases e interrupciónes frecuentes del sueño. Se puede clasificar en: 
apnea de origen central y apnea de tipo obstructiva o periférica. La primera es 
producida por alteraciones del centro regulador de la respiración en el sistema 
nervioso central y no será tratada en este capítulo. 
Según su gravedad, la Academia Americana de Medicina del Sueño, clasifica 
el SAOS en leve, con índice de apnea-hipopnea de 5-15; moderada, de 15-30 y 
grave, mayor de 30 (Cuadro 5.1).
El SAOS se presenta en todas las edades con una mayor incidencia entre los 
30 y 60 años edad, por lo general es más frecuente en los hombres. Se estima que 
hasta una cuarta parte de la población adulta tienen 15 o más episodios de apnea 
 por hora durante el sueño y de ellos solo menos del 4 % son diagnosticados.
La fisisopatologia se debe a una estrechez u oclusión en las vías aéreas su-
periores que impide el flujo de aire que genera, tanto apnea, hipopnea, y el ron-
5. Síndrome de apnea 
obstructiva del sueño
Dr. Julián Espinosa Rey
Cuadro 5.1 Clasificación del SAOS de la Academia Americana de Medicina del 
Sueño según su gravedad
1. Leve, con índice de apnea-hipopnea de 5-15
2. Moderada, de 15-30 
3. Grave, mayor de 30
33
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
quido característico de este síndrome. Durante el sueño el paladar blando y la 
úvula vibran produciendo el ronquido; la hipertrofia amigdalina, principalmente 
en niños y la relajación de la lengua, que cae hacia atrás, permiten el bloqueo 
del paso del aire produciendo hipoxia y retención de bióxido de carbono lo que 
estimula el tono simpático y parasimpáticocon liberación de catecolaminas que 
producen alteraciones cardiovasculares como periodos de bradicardia o taqui-
cardia que dan como consecuencia cambios hemodinámicos, inflamatorios, y 
metabólicos que aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular, sobrecarga 
al ventrículo izquierdo, y a la larga hipertrofia. La vasoconstricción pulmonar pro-
duce hipertensión pulmonar y sobrecarga a ventrículo derecho. La liberación de 
catecolaminas y cortisol producidas como respuesta de estrés a la hipoxia gene-
ran a la larga, junto con la obesidad, síndrome de resistencia a la insulina y sus 
complicaciones consecuentes (Figura 5.1).
Etiología
Las causas mas comunes son: obesidad, hipertrofia amigdalina, alteraciones 
anatómicas de mandíbula, faringe y lengua (síndrome de Down), depósito de 
material (Infecciones, Neoplasias), edema de faringe, hipertrofia linfoide por VIH, 
debilidad del músculo faríngeo por enfermedades neuromusculares, incoordi-
nación de los músculos de la respiración por enfermedades degenerativas del 
sistema nervioso periférico, etc. (Cuadro 5.2). 
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones nocturnas son apnea o hipopnea durante el sueño ronqui-
dos, inquietud, diaforesis, sensación de asfixia o disnea, reflujo gastroesofágico 
con pirosis y laringoespasmo, nicturia o enuresis (principalmente en niños), boca 
seca y sialorrea.
Los síntomas diurnos consisten en somnolencia, cansancio, dificultad para 
levantarse, confusión, pesantez mental, desorientación, Irritabilidad o depre-
sión, impotencia, disminución de la libido, cefalea y otros. En adolescentes es 
Figura 5.1. Fisiopatología del SAOS Kingman P Strohl. The biology of sleep apnea. 
Science & Medicine. 1996:32-41. 
SAOS
Hipoxia
Hipertensión Arritmias
Resistencia
a la insulina
Aterosclerosis
Diabetes 
Tipo 2 
 Catecolaminas
 Cortisol
34
frecuente encontrar Incapacidad de concentración pobre desarrollo académico, 
enuresis e hiperactividad.
A la exploración es común encontrar aumento en la circunferencia del cue-
llo, el cual puede actuar como un factor predictor para su aparición, obesidad o 
sobrepeso hasta en 2/3 partes de los casos (IMC > 25), alteraciones en el patrón 
respiratorio durante el sueño, edema de maléolos, hipertensión arterial, hipo-
plasia mandibular, craneosinostosis o retrognatia, rinitis alérgica, paladar, úvula, 
amígdalas o lengua grandes, edematosas o eritematosas y bocio (Cuadro 5.3).
Criterios diagnósticos
El diagnostico de SAOS debe sospecharse en pacientes obesos, con historial de 
ronquidos y somnolencia diurna. Para confirmar el diagnóstico se requiere la pre-
sencia de apnea o hipopnea de forma repetitiva durante el sueño, registrados por 
estudio de polisomnografía con un índice de apnea-hipopnea igual o mayor de 5.
Auxiliares del diagnóstico
La polisomnograma nocturna consiste en el registro de la actividad eléctrica del 
cerebro, corazón, movimientos de ojos, actividad muscular, esfuerzo respiratorio, 
flujo de aire, saturación de oxígeno y movimientos de las piernas durante las di-
ferentes etapas del sueño. Es la forma de corroborar el diagnóstico de SAOS en 
aquellos pacientes que se sospeche o que presenten alteraciones en el patrón 
de sueño. 
Diagnóstico diferencial
Las condiciones que deberán tenerse siempre en cuenta para el diagnóstico 
diferencial son : apnea central, síndrome de Pickwick, ronquido primario, narco-
lepsia, hipersomnia idiopática, depresión atípica, síndrome de piernas inquietas, 
Cuadro 5.2 Causas más comunes del SAOS
•  Obesidad 
•  Hipertrofia amigdalina 
•  Alteraciones anatómicas de mandíbula, faringe y lengua (síndrome de Down)
•  Depósito de material (Infecciones, neoplasias) 
•  Edema de faringe
•  Hipertrofia linfoide por VIH
•  Debilidad del músculo faríngeo (Enfs neuromusculares)
•  Incoordinación de los músculos de la respiración 
(Enfs. del sistema nervioso periférico)
Cuadro 5.3 Triada sintomática del SAOS 
1. Apnea o hipopnea durante el sueño
2. Ronquidos (40 %)
3. Somnolencia diurna
35
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
síndrome de sueño insuficiente, reflujo gastroesofágico, asma, insuficiencia car-
diaca, pesadillas o terrores nocturnos y laringoespasmo del sueño.
Complicaciones
Muchas de ellas suceden durante la noche como consecuencias de la hipoxia 
debida a la apnea, las más importantes son: aumento de la morbilidad cardio-
vascular, mayor frecuencia de isquemia miocárdica, Infarto agudo del miocar-
dio, enfermedad vascular cerebral, arritmias cardiacas (Brad-taqui, paro sinusal, 
Bloqueo A-V 2do y 3er grado y extrasístoles), hipertensión arterial hasta en un 70 
a 90 % de los casos, policitemia, hipertensión pulmonar primaria y síndrome de 
resistencia a la insulina.
Como consecuencia de la somnolencia diurna se han reportado mayor índi-
ce de accidentes viales, síndrome de deterioro cognitivo, pobre calidad de vida, 
neuropatía periférica, reflujo gastroesofágico, hipertensión endocraneana, neu-
ropatía óptica, glaucoma. delirium y síndrome de Horton. 
Prevención
Las principales medidas de prevención incluyen:
•  Cambios en el estilo de vida
•  Evitar sobrepeso y obesidad
•  Disminuir o suspender el hábito de tabaquismo y/o alcoholismo
•  Adoptar una adecuada posición para dormir (Cuadro 5.4)
La Escala de Epworth es útil para medir la somnolencia diurna y poder funda-
mentar el diagnóstico de SAOS (Cuadros 5.5 y 5.6).
Tratamiento
Dado que su patogenia es multifactorial el manejo de estos pacientes debe reali-
zarse de forma multidisciplinaria con el propósito de evitar la obstrucción de las 
vías aéreas, mejorar la oxigenación, la calidad del sueño e incrementar el estado 
de alerta durante el día.
Dentro de la medidas generales más importantes incluyen control de peso; la 
baja de un 10 % de peso corporal se calcula disminuye aproximadamente 4 veces 
el índice apnea-hipopnea, y por el contrario un aumento de sobrepeso del 10 % 
aumenta el riesgo de padecer SAOS hasta 6 veces, por lo que incluso en algunos 
pacientes se ha llegado a utilizar la cirugía bariátrica como una opción de trata-
miento; hay evitar ingesta de alcohol y uso de tabacoantes de dormir, mante-
Cuadro 5.4 Medidas de prevención para el SAOS
•  Cambios en el estilo de vida
•  Evitar sobrepeso y obesidad
•  Disminuir o suspender el hábito de tabaquismo y/o alcoholismo
•  Adoptar una adecuada posición para dormir 
36
Cuadro 5.5 Escala de Epworth para evaluación de somnolencia diurna. 
Tendencia a dormirse en las siguientes situaciones
1. Sentado leyendo 
Sin posibilidad de adormecerse (0 puntos)
Ligera posibilidad de adormecerse (1 punto)
Posibilidad moderada de adormecerse (2 puntos)
Posibilidad alta de adormecerse (3 puntos)
2. Viendo televisión
Sin posibilidad de adormecerse (0 puntos)
Ligera posibilidad de adormecerse (1 punto)
Posibilidad moderada de adormecerse (2 puntos)
Posibilidad alta de adormecerse (3 puntos)
3. Sentado inactivo en un lugar público (teatro o en una junta) 
Sin posibilidad de adormecerse (0 puntos)
Ligera posibilidad de adormecerse (1 punto)
Posibilidad moderada de adormecerse (2 puntos)
Posibilidad alta de adormecerse (3 puntos)
4. Como pasajero en un automóvil en movimiento por una hora 
Sin posibilidad de adormecerse (0 puntos)
Ligera posibilidad de adormecerse (1 punto)
Posibilidad moderada de adormecerse (2 puntos)
Posibilidad alta de adormecerse (3 puntos)
5. Acostado para descansar en la tarde si las circunstancias lo permiten
Sin posibilidad de adormecerse (0 puntos)
Ligera posibilidad de adormecerse (1 punto)
Posibilidad moderada de adormecerse (2 puntos)
Posibilidad alta de adormecerse (3 puntos)
6. Sentado hablando con alguien
Sin posibilidad de adormecerse (0 puntos)
Ligera posibilidad de adormecerse (1 punto)
Posibilidad moderada de adormecerse (2 puntos)
Posibilidad alta de adormecerse (3 puntos)
7. Sentado de manera silenciosa después de consumir alimentos sin haber ingerido alcohol 
Sin posibilidad de adormecerse (0 puntos)
Ligera posibilidad de adormecerse (1 punto)
Posibilidad moderada de adormecerse (2 puntos)
Posibilidad alta de adormecerse (3 puntos)
8. En un automóvil que se detiene por el tránsito durante pocos minutos
Sin posibilidad de adormecerse (0 puntos)
Ligera posibilidad de adormecerse (1 punto)
Posibilidad moderada de adormecerse (2 puntos)
Posibilidad alta de adormecerse (3 puntos)
Ling L L y Nancy Foldvary S N. Ed. Apnea del Sueño, En: Diagnóstico clínico y tratamiento de Cleveland Clinic, 
2da, Manual Moderno, 914-916, 2012:
37
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
ner las vías aéreas permeables durante el sueño con posiciones adecuadas. Este 
hecho se relaciona con el aumento de tejido adiposo en el cuello lo cual actúa 
como un factor obstructivo. 
No existe tratamiento farmacológico pero el acetato de medroxiprogesterona, 
la almitrina, la protriptilina y la teofilina son algunos de los fármacos que han 
sido utilizados con poca eficacia cuando el CPAP ha fracasado o no es posible 
utilizarlo. 
Más recientemente medicamentos tales como el modafinil 200 a 400 mg al 
día pueden mejorar la somnolencia diurna y puede ser usado junto con las otras 
terapias pero no como terapia única. El solriamfetol aprobado por la FDA para el 
manejo de la narcolepsia o SAOS con dosis inicial de 37.5 mg una vez al día y de 
acuerdo a la eficacia aumentar cada tercer día hasta 150 mg. La dosis debe ser 
ajustada de acuerdo al filtrado glomerular.
Para muchos el primer paso es la aplicación de presión aérea positiva conti-
nua (CPAP), se considera el tratamiento de elección para el SAOS de moderado a 
severo ya que se ha demostrado una mejor calidad de vida, reduce la somnolen-
cia diurna, reduce los accidentes y evita o mejora las comorbilidades como insu-
ficiencia cardiaca y la enfermedad pulmonar crónica. La CPAP permite mantener 
despejadas las vías aéreas con lo cual el aire fluye libremente, suele ser efectiva 
en el 80-90 % de los casos, puede ser usada en lactantes, niños y adultos y tiene 
un beneficio óptimo. Los principales efectos no deseables del CPAP son :Nariz 
seca, congestión nasal, Irritación de piel, Irritación ocular
Otra medida usada son los sistemas posicionadores de la mandíbula y de la 
lengua, que buscan la adecuada liberación del espacio aéreo, por medio de mo-
dificar los espacios retro palatinos y retro linguales. Estos parecen funcionar de 
mejor forma conjunta con el CPAP. La posición adecuada durante el sueño (decú-
bito lateral derecho) es también aconsejable.
Tratamiento quirúrgico
La uvulopalatofarinfoplastía y la amigdalectomía, con ablación parcial de la len-
gua, es una medida terapéutica que es aun debatida con la cual se busca liberar el 
espacio aéreo. Otras son: traqueostomía, adenoidectomía, hiodomiectomía, glo-
sectomía media, osteotomía maxilar o mandibular, septoplastía o turbinectomía.
Un seguimiento con polisomnografia se debe realizar después del tratamiento. 
Beneficios del tratamiento
Los beneficios del tratamiento consisten en menor somnolencia y fatiga durante el 
día, mejoría en la memoria y en la capacidad de concentración, mejor rendimiento 
Cuadro 5.6 Evaluación de la escala de Epworth
•  1 a 6 puntos: sueño normal
•  7 a 8 puntos: somnolencia media
•  9 a 24 puntos: somnolencia anormal (posible patología)
38
en el trabajo, mejoría del estado de ánimo, menor riesgo de problemas cardiacos e 
hipertensión, menor riesgo de accidentes viales y laborales (Cuadro 5. 7).
Conclusión
Lo que podemos concluir es que es una el SAOS es un padecimiento común 
muchas veces no diagnosticada que en ocasiones coexiste con otras patologías 
crónicas como son: hipertensión arterial, diabetes mellitus, enfermedades car-
diovasculares y obesidad que generan un alto índice de morbimortalidad princi-
palmente en la población adulta.
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1. Strohl KP. The biology of sleep apnea. Science & Medicine. 1996;3:32.
2. Wenner J; Cheema R; Najib T. Clinical manifestations and consequences of obstructive sleep 
apnea. J Cardio Rehab Prev. 2009;29:76-83.
3. Douglas JN. Apnea durante el sueño En: Harrison, ed. Principios de medicina interna, 8ª. ed, Mc 
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5. Ling LL, Foldvary SN. Ed. Apnea del Sueño, En: Diagnóstico clínico y tratamiento de Cleveland 
Clinic, 2ª ed., Manual Moderno, 2012, pp 914-916.
Cuadro 5.7 Beneficios del tratamiento
•  Menor somnolencia y fatiga durante el día
•  Mejor memoria y capacidad de concentración
•  Mayor rendimiento en el trabajo
•  Mejoría del estado de ánimo
•  Menor riesgo de problemas cardiacos e hipertensión
•  Menor riesgo de accidentes viales y laborales.
39
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria crónica de posible 
compromiso sistémico, de alta prevalencia a nivel mundial, de carácter autoin-
mune, y de etiología no bien conocida. Más común en mujeres, 4 veces más fre-
cuente que en hombres siendo la edad de presentación entre los 30 a 60 años, 
aunque puede aparecer a cualquier edad. El lugar de mayor impacto de la AR es 
la sinovial de articulaciones diartrodiales (aquellas de libre movimiento) princi-
palmente las pequeñas articulaciones de manos y pies, en donde la activación 
de células inflamatorias y mediadores inflamatorios denominados citoquinas, 
terminan con la formación de un tejido angiodestructivo que invade el cartílago 
y después el hueso subcondral (pannus), causante de la destrucción que se desa-
rrolla a nivel articular. De no mediar un diagnóstico y tratamiento temprano con-
lleva a incapacidad, deformaciones y destrucciones articulares, evidentes para el 
paciente luego de un periodo variable de entre 2 a 5 años. 
Concepto de artritis temprana y ventana de oportunidad
La definición de cuándo considerar que estamos frente a una AR de comienzo 
temprano no está universalmente definida y ha sufrido cambios con el correr de 
los años dependiendo de los distintos autores que han trabajado en el tema. An-
tes del 2000 se fijaba el límite de la AR temprana hasta en dos años a partir del 
inicio de los síntomas. Para la década del 2000-2010 se definió como aquellade 
menos de 1 año de evolución y “muy temprana” a la de 3 a 6 meses de evolución. 
Sin embargo una nueva definición, sin tanta evidencia científica por el momento, 
acortaría ese tiempo a 6 meses (24 semanas) para definir AR temprana y a 3 me-
ses (12 semanas) para la muy temprana. Diagnosticar a esta entidad en etapas 
tempranas permite, basados en el paradigma, cuanto más temprano mejor, ofre-
cerles un tratamiento específico, lo cual mejora el pronóstico funcional , produce 
menor progresión radiológica, ayudando a prevenir la destrucción articular. El 
concepto de” ventana de oportunidad”, es un lapso de tiempo estrecho entre el 
6. Artritis reumatoide temprana
Dra. Viviana Beatriz Falasco. FACP
40
inicio de los síntomas y el inicio del tratamiento específico siendo aproximada-
mente de 4 a 5 meses. El diagnóstico en esta etapa mejora sustancialmente el 
curso evolutivo de la enfermedad.
Etapas evolutivas de la AR 
Podemos decir que la enfermedad se desarrolla en 4 etapas, la primera etapa 
asintomática de índole genético, en donde factores ambientales como son, el 
tabaco, la enfermedad periodontal, alteraciones de la microbiota intestinal, cier-
tos virus o bacterias podrían iniciar el desequilibrio inmune, activándose marca-
dores de inflamación. La segunda etapa de autoinmunidad pre-clínica es donde 
pueden detectarse los anticuerpos responsables de la enfermedad; factor reu-
matoide (FR) y el anticuerpo antipéptido citrulinado cíclico (anti-PCC) a nivel si-
novial. Es recién en la tercera etapa en donde aparece la inflamación propiamen-
te dicha, desarrollándose una sinovitis clínica (artritis temprana), caracterizada 
por dolor y tumefacción de algunas articulaciones. Es en esta etapa de artritis 
temprana donde existe la llamada ” ventana de oportunidad” .Si se efectúa el 
diagnóstico y se administra el tratamiento en esta etapa, se podrá evitar la des-
trucción articular, de lo contrario se llega a la cuarta y última etapa, donde la 
clínica es manifiesta, pudiendo desarrollarse deformaciones articulares, nódulos 
reumatoides, erosiones óseas, Aquí el diagnostico seria tardío para ofrecer resul-
tados terapéuticos satisfactorios (Figura 6.1).
Etapa 1
normal
Respuesta 
inflamatoria
Ventana de oportunidad
TIEMPO
Etapa 2
Etapa 3
Etapa 4
Factores de riesgo genético 
y ambientales
Criterios ACR-
EULAR 2010
Nueva
definición
Erosiones
óseas
Sinovitis subclínica
Articular temprana
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS FLORIDAS
Artritis temprana Artritis definida
Figura 6.1. Etapas evolutivas de AR
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99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
Manifestaciones clínicas
•  Manifestaciones generales sistémicas, como cansancio, pérdida de peso, 
fiebre.
•  Dolor poliarticular (más de 3 articulaciones) simétrico, especialmente 
de pequeñas articulaciones como las interfalángicas proximales (IFP) 
y metacarpofalángicas (MCF) de las manos y las interfalángicas y me-
tatarsofalángicas de los pies, también muñecas, tobillos, y grandes ar-
ticulaciones de caderas, rodillas, hombros, codos y menos frecuente, 
la articulación atlantoaxoide de la columna cervical y la temporoman-
dibular.
•  Tumefacción articular y disminución del movimiento articular. 
•  Rigidez principalmente matinal mayor a 30 minutos.
•  Puede afectar a órganos como los ojos, piel, pulmón, riñón, corazón. 
¿Cómo se efectúa el diagnostico?
Es con base en reunión o suma de puntos de criterios de clasificación. La 
realización de una buena historia clínica y un minucioso examen físico de las 
articulaciones son clave para un correcto diagnóstico clínico. Los criterios de 
clasificación utilizados para predecir que estamos en presencia de una AR, 
son los elaborados en el 2010 por la Liga Europea contra enfermedades reu-
máticas (EULAR) y el Colegio Americano de Reumatología (ACR), los cuales 
tienen como finalidad estandarizar las pautas para detectar artritis de corta 
evolución con el fin de iniciar más precozmente un tratamiento. Deben apli-
carse a una determinada población diana, la cual debe presentar al menos 
una articulación inflamada, no explicada por otra entidad, además de reunir 
una puntuación igual o superior a 6 puntos en el sistema de puntuación de 4 
dominios: compromiso articular, compromiso serológico, presencia de reac-
tantes de fase aguda y duración en tiempo de las manifestaciones articulares 
(Cuadro 6.1). Estos criterios se diferencian de los del ACR 1987, en que estos 
últimos se basan en el hallazgo de manifestaciones clínicas, radiológicas tar-
días como son las erosiones óseas, serología solo del FR, atrasando el diag-
nóstico y el tratamiento (Figura 6.2).
Diagnósticos complementarios 
Exámenes de laboratorio especifico que se deben solicitar
•  Factor reumatoide 
•  Velocidad de sedimentación globular y proteína C reactiva que indican el 
grado de actividad de la enfermedad
•  Si el factor reumatoide es negativo, considerar pedir una prueba de anti-
cuerpos anti-péptidos citrulinados cíclicos (anti-CCP), que tienen una ma-
yor sensibilidad y especificidad cuando se realizan con técnicas de Elisa de 
3 generación en el laboratorio. (95 %)
•  Anticuerpos antinucleares ANA
42
Cuadro 6.1 Criterios de Clasificación de AR (ACR-EULAR) 2010
1. Los pacientes deben tener una articulación afectada con artritis y 6 o más puntos según 
los parámetros siguientes para establecer el diagnóstico:
A. Articulaciones involucradas:
•  1 articulación grande - 0 puntos
•  2 a 10 grandes - 1 punto
•  1 a 3 pequeñas - 2 puntos
•  4 a 10 pequeñas - 3 puntos
•  Más de 10 - 5 puntos
B. Serología (al menos una determinación)
•  Anticuerpos anticitrulinados (antiCCP) negativos o Factor Reumatoide (FR) negativo - 
0 puntos
•  FR o antiCCP a títulos bajos - 2 puntos (menos de 3 veces el valor máximo normal)
•  FR o antiCPP a títulos elevados - 3 puntos (más de 3 veces el valor máximo normal)
C. Reactantes fase aguda (al menos 1 determinación)
•  PCR y VSG normal - 0 puntos
•  PCR o VSG anormal - 1 punto
D. Duración:
•  menos de 6 semanas - 0 puntos
•  6 semanas o más - 1 punto
E. Articulaciones afectadas:
•  Pequeñas articulaciones. 2a a 5a metacarpofalángicas
•  Metatarsofalángica, muñecas. interfalángicas proximales
•  Grandes articulaciones: Hombros, codos, cadera, rodillas y tobillos
Guías Sociedad Argentina de Reumatología
Figura 6.2. Radiología de manos con AR: Compromiso MCF e IFP. Nótese edema 
partes blandas, erosiones, pinzamientos articulares, subluxaciones. 
Paciente FA, femenina, 38 años, con AR de 3 años de evolución. 
43
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
Laboratorio general
•  Hemograma, glucemia, creatinina, exámenes de función hepática y AST, 
ALT, fosfatasa alcalina, orina completa. La evaluación de la función renal y 
hepática es necesaria ya que muchos de los fármacos antirreumáticos que 
se van a utilizar pueden generar toxicidad en dichos órganos Asimismo se 
debe efectuar la determinación de anticuerpos contra el panel viral: VIH, 
VHB y VHC por el uso de drogas que van a suprimir la inmunidad y generar 
un posible compromiso hepático
•  Análisis de líquido sinovial ante duda diagnóstica 
Rol de las imágenes
La radiografía busca encontrar la presencia de erosiones y pinzamiento del es-
pacio articular, pero estas son manifestaciones tardías, apareciendo a los 2 a 3 
años después del inicio de la enfermedad. Se recomienda realizar radiografías de 
manos, y pies cada 6 meses durante los 2 primeros años y luego en forma anual, 
sumadas a las radiografías de las articulaciones comprometidas En pacientes 
con artritis temprana constituye un estudio de pobre o escaso valor. La imple-
mentación de otros métodos de diagnóstico más sensibles como la resonancia 
magnética y la ecografía articular, en especial con la técnica de power doppler 
han permitido detectar lesiones en forma más precoz, además de permitir el mo-
nitoreo de la respuesta al tratamiento. 
RMN en la evaluación temprana
Busca sinovitis, derrame articular, edema óseo, lesión queantecede a la erosión, 
siendo el mayor inconveniente su excesivo costo.
Ecografía articular 
Con equipos de alta resolución, ha ganado un espacio importante. Permite tam-
bién detectar lesiones en forma precoz, es accesible e inocua, de alta acepta-
ción por los pacientes, bajo costo operativo, permite evaluar múltiples regiones 
articulares durante la misma consulta y estudiar las estructuras intraarticulares 
(derrame, hipertrofia sinovial y cortical ósea) y periarticulares (tendones, vainas y 
bursas). Con señal power-doppler o doppler de energía se detecta la hipertrofia 
sinovial y la angiogénesis, (factor principal en la producción de pannus y cau-
sante de la destrucción articular). La desventaja principal de este método es ser 
operador dependiente, por lo que se requiere de personal formado a tal fin. 
Evaluación de actividad de enfermedad
Se debe realizar una evaluación de la actividad clínica y del daño que la enfer-
medad ha producido luego del diagnóstico y con el tratamiento. Esto permite 
realizar un monitoreo del tratamiento para poder adecuar o modificar el mismo, 
en caso de persistir actividad. Existen varios instrumentos para medir esto como 
el DAS28 (Figura 6.3), así como el estado funcional y calidad de vida con el cues-
tionario HAQ-A entre otros.
44
Medidas preventivas
Al no conocer bien la etiología de la enfermedad es difícil determinar cuáles pue-
den ser medidas para su prevención, pero sí podemos prevenir la destrucción 
articular derivando al paciente al especialista en forma temprana.
Tratamiento
El tratamiento para la AR ha mejorado mucho en los últimos 25 años, si bien no 
existe cura para la enfermedad. Los actuales tratamientos brindan alivio de los 
síntomas, detención de progresión de enfermedad. La administración de tera-
pias tan pronto como sea posible ayuda a prevenir que las articulaciones tengan 
daños duraderos o permanentes. El objetivo de tratamiento es obtener la remi-
sión o al menos lograr la menor actividad posible de la enfermedad (Tratamiento 
al blanco, Treat to Target) Para una atención adecuada se requiere la participa-
ción de equipos multidisciplinarios de profesionales, donde reumatólogos, mé-
dicos de cabecera, terapeutas físicos y ocupacionales trabajen juntos.
Figura 6.3. Ficha REUMATOLOGICA para Cálculo DAS 28. El índice DAS28 es un 
instrumento simplificado y validado que cuantifica el número de articulaciones 
tumefactas y dolorosas entre las 28 evaluadas, así como la VSG y la evaluación global 
del estado de salud por parte del paciente, por medio de una escala analógica visual. 
Evalúa y discrimina entre alta y baja actividad de enfermedad y detecta recaídas de la 
enfermedad
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99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
 Terapias no farmacológicas:
•  Educación del paciente sobre cómo convivir con la AR 
•  Ejercicios aeróbicos, hidroterapia, yoga
•  Terapia de rehabilitación y ocupacional
Tratamiento farmacológico
•  Antiinflamatorios no esteroides: para reducir el dolor e inflamación
•  Corticoides: son útiles en los primeros meses de tratamiento y a dosis bajas 
≤ 10 mg/d, para evitar los efectos indeseables de los mismos. Proporcionan 
rápido alivio de síntomas y mayor movilidad articular, además de retrasar 
el daño radiológico
•  Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad de origen sin-
tético (DMARDS), detienen o enlentecen el progreso de la enfermedad, son 
de acción lenta e inmunomodulan a la inflamación. El fármaco de elección 
para inicio, salvo contraindicación o efectos adversos, es el metotrexato ya 
sea en monoterapia o combinado con otros DMARDS como leflunamida, 
sulfasalazina, o hidroxicloroquina. 
•  DMARDt target: son nuevos fármacos dirigidos a inhibidores de Janus qui-
nasa (JAK), familia de enzimas que actúan en la transducción de señales. 
Por lo tanto, fármacos que inhiben la actividad de JAK bloquean la señali-
zación de citoquinas. Los más usados son el tofacitinib y el baricitinib, tera-
pias con la ventaja de su administración por vía oral.
•  Terapias biológicas: fármacos capaces de inhibir o bloquear señales quími-
cas del sistema inmune, medidores de inflamación, (citoquinas) entre los 
cuales se encuentran los anti-TNF (Infliximab, adalimumab, golimumab etc.) 
inhibidores de IL 6 (tocilizumab, sarilumab), anti CD 20 (Rituximab) y otros.
Complicaciones y pronóstico
Se considera que la AR es responsable de un 30 % de desocupación, un 30 % de 
incapacidad permanente, 10 % de discapacidad laboral, a consecuencia de la des-
trucción articular, deformaciones articulares, compresiones nerviosas dentro de 
las complicaciones más frecuentes, además de reducir la expectativa de vida en 
3 a 10 años por enfermedad cardiovascular asociada. La derivación temprana al 
especialista desde la atención primaria y el diagnóstico precoz, constituyen pilares 
fundamentales para evitar dichas alteraciones y permitir un curso pronóstico más 
favorable. Los principales factores de mal pronóstico son la presencia de anticuer-
pos elevados: FR y anti-PCC, persistencia de actividad inflamatoria elevada, retardo 
en la iniciación de un tratamiento específico, presencia de manifestaciones extraar-
ticulares, bajo nivel socioeconómico y presencia de erosiones óseas.
Consideraciones generales
Es necesario tener en cuenta que el momento oportuno para derivar o acudir a 
la consulta con el especialista debe ser temprano, para entrar en ese periodo de 
ventana de oportunidad, y así tratar de lograr detener la destrucción articular. 
46
Deberá efectuarse siempre que exista:
•  Inflamación de tres o más articulaciones 
•  Compromiso articular de manos y pies con sensibilidad aumentada a la 
compresión de la línea de articular. 
•  Rigidez matinal mayor de 30 minutos
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1. Burgers LE, Raza K, van der Helm-van Mil AH. Window of opportunity in rheumatoid arthritis - 
definitions and supporting evidence: from old to new perspectives. RMD Open. 2019;5:e000870.
2. Smolen JS, Landewé R, Bijlsma et al. EULAR recommendations for the management of rheuma-
toid arthritis with synthetic and biological disease-modifying antirheumatic drugs Ann Rheum 
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3. van Steenbergen HW, Aletaha D, Beaart-van de Voorde LJ, Brouwer E, Codreanu C, Combe B, 
Fonseca JE, Hetland ML, Humby F, Kvien TK, et al. EULAR definition of arthralgia suspicious for 
progression to rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis. 2017;76:491–6.
4. Guía de Práctica Clínica para el Manejo de Pacientes con Artritis Reumatoide. GUIPCARs. Edi-
ción 2018 https://www.ser.es/wp-content/uploads/2018/09/Guia practica--para-el-Manejo-de-
Pacientes-con-Artritis-Reumatoide.
47
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
Manifestaciones clínicas
La ascitis es la acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal. En la 
mayoría de las personas sanas, hay muy poco liquido intraperitoneal libre; algunas 
mujeres pueden tener alrededor de 20 ml. durante el ciclo menstrual (Figura 7.1). 
Los síntomas son atribuidos al aumento de líquido/presión intraabdominal, 
las cantidades pequeñas pueden ser asintomáticas; las mayores producen au-
mento del perímetro abdominal, distensión, saciedad temprana, plenitud pos-
prandial, aumento de peso, dificultad respiratoria, anorexia, náusea, pirosis y en 
caso de peritonitis bacteriana espontánea (PBE), hay dolor abdominal y fiebre. 
7. Ascitis
Dra. María Fernanda Rivera Martínez
Hígado
Asas
intestinales
Cavidad 
peritoneal
Estómago
Peritoneo
Líquido ascítico 
en la cavidad
peritoneal
Figura 7.1. Ascitis
MD Saude.123RF.www.mdsaude.com
48
En la exploración física, se encuentran los flancos abultados, onda de líqui-
do, matidez cambiante, “signo del charco” (matidez en el abdomen que cuelga 
cuando el paciente se coloca a gatas). A veces se acompaña de edema en pene y 
escroto, hernia umbilical o inguinal, derrame pleural. La valoración debe incluir 
exploración rectal y pélvica, valoración de hígado y bazo. En la cirrosis se obser-
vaneritema palmar y angiomas en araña. Un nódulo periumbilical (nódulo de la 
Hermana María José) sugiere neoplasia abdominal. Se requieren al menos 1.5 L 
de líquido en cavidad peritoneal para la detección clínica de matidez en flancos y 
2 L para matidez cambiante, disminuyendo el rendimiento de estos hallazgos en 
pacientes con obesidad.
Fisiopatología
La fisiopatología de la ascitis varía de acuerdo con su etiología, aunque en todos 
los casos su formación obedece a alteraciones en las fuerzas de Starling (hidros-
tática/oncótica) que determinan el movimiento del líquido intravascular/intersti-
cial. La diferencia en las concentraciones de albúmina entre el suero y el líquido 
de ascitis es reflejo de los desequilibrios en las presiones hidrostáticas y se pue-
den utilizar para identificar las causas potenciales de ascitis (SAAG: gradiente de 
albúmina entre el suero y líquido de ascitis. (Figura 7.2).
Clasificación
La ascitis puede clasificarse en los siguientes grados:
•  Grado I: leve, cuando sólo se detecta por ultrasonido.
•  Grado II: moderada, y es evidente por la distensión simétrica del abdomen.
•  Grado III: severa, cuando se presenta una distensión abdominal marcada.
La ascitis también se clasifica de acuerdo con el mecanismo fisiopatológico 
subyacente:
Figura 7.2. Algoritmo para el diagnóstico de ascitis con base en el gradiente de 
albúmina entre el suero y líquido de ascitis (SAAG), IVC (vena cava inferior)
Harrison´s, Principles of Internal Medicine. Jameson, Fauci, Kasper, Hauser, Longo, Loscalzo. 20th ed. McGraw Hill: 
2018: pag 283-2
SAAG
1.1 g/100 mL 
 <1.1 g/100 mL 
Proteína en líquido de ascitis 
<2.5 g/100 mL
Proteínas en líquido de ascitis 
2.5 g/100 mL
Cirrosis 
Síndrome de Budd-Chiari tardío
Metástasis hepáticas masivas
Insuficiencia cardiaca congestiva/ 
pericarditis constrictiva
Síndrome de Budd-Chiari temprano
Obstrucción IVC
Síndrome de obstrucción sinusoidal
Fuga biliar
Síndrome nefrótico
Pancreatitis
Carcinoma peritoneal
Tuberculosis
49
99 padecimientos 
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•  Hipertensión portal (HP).
•  Enfermedad del peritoneo. 
•  Hipoalbuminemia y otras alteraciones. 
Se han involucrado 3 factores importantes en la fisiopatología: hipertensión 
portal, vasodilatación arterial esplácnica y periférica, y la activación neurohumo-
ral. Inicialmente el desarrollo de la ascitis se debe a una alteración en la excreción 
renal de sodio, que lleva a un balance positivo del mismo y, en consecuencia, 
a la retención de líquidos, causando la expansión del volumen extracelular. La 
excreción disminuida de sodio es causada principalmente por la vasodilatación 
arterial, la cual dispara una respuesta neuro-humoral, activando el sistema reni-
na angiotensina aldosterona (SRAA) y el sistema nervioso simpático (SNS), cau-
sando vasoconstricción renal y retención de sodio, que llevan al desarrollo de 
ascitis y edema.
Otra consecuencia de la activación del SRAA y el SNS es la vasoconstricción 
renal, que lleva a disminución del flujo sanguíneo renal y, por consiguiente, del 
filtrado glomerular, y a la progresiva caída de la función renal, que favorecen de-
sarrollo del síndrome hepatorrenal (SHR).
Ascitis refractaria
En algunos pacientes la reabsorción proximal de sodio aumenta hasta el punto 
de que la combinación de dosis máximas de diuréticos no logra una adecuada 
natriuresis, esto se conoce como ascitis refractaria, que incluye dos subgrupos 
diferentes:
•  Ascitis resistente a diuréticos: que es refractaria a la restricción dietética de 
sodio y al tratamiento intensivo con diuréticos.
•  Ascitis intratable con diuréticos: refractaria a la terapia debido al desarrollo 
de complicaciones inducidas por diuréticos, impidiendo el uso de una do-
sis diurética efectiva.
Ascitis cirrótica
La cirrosis hepática, es la causa más frecuente de ascitis en el 80 % de los casos 
aproximadamente.
Ascitis no cirrótica
Esta ascitis es condicionada por otras causas, como ascitis maligna, que se 
encuentra en el 10 % de los casos, muy común con metástasis peritoneal en el 
cáncer de mama, de bronquios, ovario, gástrico, pancreático o de colon; en el 
20 % de los casos de ascitis maligna tienen un tumor de origen desconocido. 
También la falla cardiaca el 3 %, tuberculosis el 2 %, diálisis peritoneal y hemo-
diálisis el 1 %; enfermedad pancreática el 1 % y otras el 2 %; que incluyen, síndro-
me nefrótico, hipotiroidismo importante, uso intravenoso de drogas, obesidad, 
hipercolesterolemia, diabetes mellitus tipo 2, desnutrición grave, la ascitis quilo-
sa (traumática y atraumática) y síndrome de Budd-Chiari (Cuadro 7.1).
50
Estudios de laboratorio o gabinete
La evaluación inicial de los pacientes con ascitis incluye historia clínica completa, 
estudios de laboratorio (destacando pruebas de funcionamiento hepático, bio-
metría hemática, química sanguínea, electrolitos séricos y tiempos de coagula-
ción), ultrasonido abdominal y análisis de líquido de ascitis. 
Ultrasonido abdominal
El uso de ultrasonido (USG) es recomendado por la European Association for the 
Study of the Liver (EASL) en todo paciente con ascitis de reciente diagnóstico, 
su utilidad radica en la confirmación de ascitis, el diagnóstico diferencial con 
entidades similares (pseudo-ascitis) y en ocasiones para orientar el diagnóstico 
etiológico de ésta (datos de daño hepático crónico). En función de los hallazgos 
clínicos e imagenológicos, la ascitis se clasifica en 3 grados, cada uno, con impli-
caciones terapéuticas (Cuadro 7.2).
Ecografía/tomografía computarizada
Son muy sensibles, permiten distinguir el líquido de masas quísticas.
Paracentesis
La herramienta diagnóstica más útil, rápida y costo-efectiva, es el análisis de líquido 
peritoneal, mediante la realización de paracentesis diagnóstica y/o terapéutica. La 
valoración de rutina incluye inspección, cuantificación de proteína, albúmina, glu-
cosa, recuento celular y diferencial, tinciones de Gram y acidorresistente, cultivo, 
Enfermedades del peritoneo 
y del intestino
Enfermedades 
pancreáticas
Enfermedades 
ginecológicas 
Miscelánea
Tuberculosis peritoneal
Neoplasias y carcinomatosis 
peritoneal
Vasculitis
Gastroenteritis eosinofílica
Enfermedad de Whipple
Pancreatitis aguda
Pancreatitis 
crónica
Carcinoma de 
páncreas
Síndrome 
de Meig
Carcinoma 
ovárico
Tumores benig-
nos ováricos
Endometriosis
Ascitis quilosa
Ascitis biliar
Hipotiroidismo
Pardo Balteiro A, Quintero Carrion E. Diagnóstico de la ascitis. G.H. Continuada [Internet]. 
Enero-febrero 2008. Vol. 7 No 1. Disponible www.ghcontinuada.com
Cuadro 7.1 Causas de ascitis
Enfermedad hepática Hipertensión portal no cirrótica Hipoalbuminemia
Cirrosis
Insuficiencia hepática aguda
Hepatitis alcohólica aguda
Hepatocarcinoma
Enfermedad 
hepática venooclusiva
Síndrome de 
Budd-Chiari
Estenosis congénita de la cava inferior
Insuficiencia cardíaca
Pericarditis constrictiva
Síndrome nefrótico
Desnutrición
Enteropatía 
pierde proteínas
51
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
estudio de citología; en algunos casos, medir amilasa, deshidrogenasa de lactato, 
triglicéridos, cultivo para tuberculosis (Tb). Pocas veces se requiere laparoscopia, 
incluso laparotomía exploradora. La ascitis por insuficiencia cardiaca congestiva 
amerita valoración mediante cateterización cardiaca derecha.
Indicaciones:
•  Diagnóstica
a. Ascitis de reciente diagnóstico.
b. Pacientes con cirrosis y ascitis que requieren hospitalización, ya que dis-
minuye la mortalidad.
c. Pacientes cirróticos con ascitis y fiebre, leucocitosis, dolor abdominal, 
encefalopatía, lesión renal aguda o acidosis metabólica. 
En todos los casos se requiere una ascitis grado II a III.
•  Terapéutica
a. Pacientes con ascitis grado III con o sin criterios de refractariedad. 
Las complicaciones relacionadas con la paracentesis se presentan con baja 
frecuencia (~1 %), siendo la más común la fuga persistente de líquido de ascitis, 
y dentro de las más importantes está la disfuncióncirculatoria post-paracentesis 
que se asocia con hipotensión, hiponatremia y síndrome hepato-renal, lo cual 
se previene con la infusión de albúmina en paracentesis de gran volumen (> 5 L).
Entre otras menos comunes están: desequilibrio hidroelectrolítico, infección 
localizada y hematoma de pared abdominal, lesión de órganos intraabdomina-
les, punción de arteria epigástrica inferior y hemorragia, la cual ocurre en menos 
del 0.2 %. La única contraindicación absoluta para su realización es la presencia 
de coagulación intravascular diseminada o hiperfibrinólisis (< 1 de cada 1000 pa-
cientes). El USG para guiar el procedimiento se asocia con mayores tasas de éxito, 
sin disminuir el riesgo de complicaciones, y con base en referencias anatómicas, 
el mejor sitio de punción es el cuadrante inferior izquierdo, ya que cuenta con un 
grosor de pared abdominal menor y una mayor cantidad de líquido.
Cuadro 7.2 Grado de ascitis y tratamiento propuesto
Grado de ascitis Definición Tratamiento
I Ascitis leve sólo detectable por USG Restricción de la ingesta de sodio
II Ascitis moderada evidente 
clínicamente
Restricción de la ingesta de sodio 
y diuréticos
III Ascitis voluminosa o a tensión Paracentesis de gran volumen 
con uso de albúmina o TIPS 
(Circuitos portosintéticos 
transyugulares)
Solís Ortega A. Ascitis, en Torre Delgadillo A, Sánchez Ávila J. Temas Selectos en Hepatología: La visión de los 
expertos. 1ª edición. México. AM EDITORES, S.A. DE C.V.2018 pág. 99-111
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Análisis del líquido de ascitis
•  Aspecto macroscópico
•  Determinación del SAAG (Gradiente de albúmina entre el suero y liquido de 
ascitis) (Cuadro 7.3).
•  Conteo celular con diferencial y cultivos (Cuadro 7.4).
•  Análisis complementarios en líquido de ascitis deben ser solicitados de 
acuerdo con la sospecha clínica.
Prevención
•  Evitar ingesta de alcohol
•  Vacunación contra la hepatitis B
•  Restricción de la ingesta de sodio a 2000 mg/d
Cuadro 7.3 Etiologías de acuerdo con el GASA (SAAG)
Etiologías
GASA > 1.1 (hipertensión portal) GASA < 1.1 
(No relacionada con hipertensión portal)
Obstrucción pre sinusoidal: 
- Trombosis portal o de vena esplénica, 
esquistosomiasis, sarcoidosis
Infección:
- Tuberculosis, clamidia/gonorre
 (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis)
Obstrucción sinusoidal:
- Cirrosis (incluida PBE), hepatitis aguda 
y maligna (primaria o metastásica)
Malignidad: 
- Carcinomatosis peritoneal, ascitis quilosa 
(linfoma), Síndroma de Meigs 
(tumor ovárico)
Obstrucción pos sinusoidal:
- Falla cardiaca derecha (pericarditis 
constrictiva), síndrome de Budd-Chiari, 
síndrome obstructivo sinusoidal
Inflamación no infecciosa:
- Pancreatitis, obstrucción intestinal
Estado de hipoalbuminemia:
- Síndrome nefrótico, enteropatía 
perdedora de proteínas
Solís Ortega A. Ascitis, en Torre Delgadillo A, Sánchez Ávila J. Temas Selectos en Hepatología: La visión de los 
expertos. 1ª edición. México. AM EDITORES, S.A. DE C.V. 2018 pág. 104
Cuadro 7.4 Interpretación del líquido de ascitis de acuerdo con el conteo celular y 
cultivos
Conteo celular con diferencial y cultivos de líquidos de ascitis Interpretación
PMN > 250 cel/mm3 + cultivo positivo monomicrobiano PBE
PMN > 250 cel/mm3 + cultivo negativo Ascitis neutrocítica
PMN < 250 cel/mm3 + cultivo positivo monomicrobiano Bacteriascitis
PMN > 250 cel/mm3 + cultivo positivo polimicrobiano Peritonitis secundaria
Solís Ortega A. Ascitis, en Torre Delgadillo A, Sánchez Ávila J. Temas Selectos en Hepatología: La visión de los 
expertos. 1ª edición. México. AM EDITORES, S.A. de C.V. 2018. Pag. 105
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99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
 Indicaciones terapéuticas 
El manejo de estos pacientes es fundamentalmente ambulatorio. El objetivo es 
lograr un balance de sodio negativo, disminuyendo la ingesta (dieta hiposódica) 
y aumentando la excreción renal mediante el uso de diuréticos (especialmente 
espironolactona asociada o no a furosemida).
El tratamiento debe ser escalonado, de acuerdo con el grado de ascitis 
encontrado:
Ascitis grado l
Restricción de sodio en la dieta (2 g de sodio o 4.6 y 6.9 g de sal de mesa).
Restricción de agua en la dieta (solo en caso de sodio bajo menor 125 mmol/L).
Ascitis grado ll
Además de lo anterior, el tratamiento de primera línea son los diuréticos, y el ob-
jetivo es lograr el peso seco del paciente, con una pérdida de peso de 500 g al día, 
en ausencia de edema periférico y 1 kg al día en presencia de éste.
Ascitis grado lll
El tratamiento de elección es la paracentesis evacuadora, cuando es mayor de 
5 L. se debe usar albúmina intravenosa en infusión.
No suspender la terapia con diuréticos.
Ascitis refractaria
Se recomienda paracentesis de gran volumen (mayor de 5 L.) seriada, asocia-
da a la administración de albúmina y no suspender el uso de diuréticos; reali-
zación de cortocircuitos portosistémicos (TIPS), más recientemente el uso de 
bomba de ascitis automatizada de bajo flujo (Alfapump®) y en última instancia 
trasplante hepático ortotópico. Otros tratamientos mencionados son el uso del 
agonista alfa 1 adrenérgico, midodrine, que ha demostrado mejorar la función 
renal, circulatoria y supervivencia en pacientes con y sin ascitis refractaria. Los 
acuaréticos como satavaptan, lixivaptan o tolvaptan, se han usado en ascitis 
de pacientes cirróticos, pero aún no se ha mostrado el papel exacto en otros 
pacientes con ascitis. 
Complicaciones 
•  Peritonitis bacteriana espontánea (PBE)
•  Celulitis de pared abdominal
•  Ascitis a tensión
•  Derrame pleural
•  Hernias de pared abdominal
Se debe hacer diagnóstico diferencial con: Insuficiencia hepática, enfermedad 
biliar, enfermedad hepática alcohólica, cirrosis, cardiomiopatía dilatada, cáncer 
hepático, hipertensión portal, hepatitis viral, síndrome nefrótico.
54
Pronóstico 
El pronóstico de los pacientes con ascitis depende, de la causa y cronicidad. Las 
enfermedades agudas responden adecuadamente al tratamiento y tienen un 
pronóstico favorable, comparadas con las enfermedades crónicas que no res-
ponden. La ascitis se considera la complicación más común de la cirrosis hepá-
tica y ocurre en cerca del 50 % de pacientes con cirrosis descompensada en los 
primeros 10 años. El desarrollo de ascitis muestra la transición de cirrosis com-
pensada a descompensada. La mortalidad aumenta cuando hay complicaciones 
tales como peritonitis bacteriana espontánea y síndrome hepatorrenal. Los índi-
ces de mortalidad van del 1.5 % en un año al 44 % en 5 años. 
Consideraciones generales para su manejo
Cuidados posoperatorios y rehabilitación: los pacientes con ascitis necesitan 
monitorización a largo plazo para evaluar la efectividad del tratamiento. El peso 
corporal y los niveles de sodio en orina deben ser monitorizados en todos los pa-
cientes tratados con furosemida. El objetivo del tratamiento es asegurar que haya 
edema mínimo y que el paciente pueda realizar algunas actividades de la vida 
diaria. Se recomienda una dieta baja en sodio. Se deben consultar especialistas 
como gastroenterólogos, hepatólogos, cirujano general, de acuerdo con la causa 
que origina la ascitis.
Bibliografía recomendada
1. Harrison´s, Principles of Internal Medicine. Jameson, Fauci, Kasper, Hauser, Longo, Loscalzo. 
20th ed. McGraw Hill: 2018: pp 283-5. 
2. Solís Ortega A. Ascitis. En: Torre Delgadillo A, Sánchez Ávila J. Temas Selectos en Hepatología: La 
visión de los expertos. 1ª edición. México. AM Editores, S.A. de C.V. 2018 pp 99-111.
3. Velarde Ruiz JA. Historia natural de la ascitis. En: Chirino Sprung R.A. Torre Delgadillo A. XII Con-
greso Nacional Hepatología. México; 2017. pp 108-10. 
4.  Chiejina M, Kadaravalli P, Samant Hrishikesh. Ascites. StatPearls, NCBI Bookshelf. A service of 
the National Library of Medicine, National Institutes of Healt (Internet). Treasure Island (FL); Jan 
2019. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470482/?report=printable 1/6
5. Wang Shuzen, Zhang Xin, Han Tao, Xie Wen, Li Yonggang, Ma Hong, et.al.Tolvaptan treatment 
improves survival of cirrhotic patients with ascites and hyponatremia. BMC Gastroenterology. 
2018;18:137.
55
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
8. Asma
Dra. María Luisa Orduña Garrido
Consideraciones generales
El asma es una enfermedad crónica de las vías respiratorias que causa dificulta-
des respiratorias reversibles debido al estrechamiento de las vías respiratorias, 
el engrosamiento de las paredes de las vías respiratorias y el aumento de la pro-
ducción de moco. Lo que conduce a sibilancias, dificultad para respirar, opresión 
en el pecho y tos, que varían significativamente a lo largo del tiempo y entre las 
personas.
La fisiopatología del asma es compleja e implica inflamación de las vías 
respiratorias, obstrucción intermitente del flujo de aire e hiperreactividad 
bronquial. El mecanismo de inflamación en el asma puede ser agudo, suba-
gudo o crónico, y la presencia de edema de las vías respiratorias y secreción 
de moco también contribuye a la obstrucción del flujo aéreo y la reactividad 
bronquial. 
La hiperreactividad bronquial en el asma es una respuesta exagerada a nume-
rosos estímulos exógenos (virus, polvos irritantes, ejercicio, fármacos, citocinas, 
algunas fracciones del complemento y estrés psicológico) y endógenos. El grado 
de hiperreactividad de las vías respiratorias generalmente se correlaciona con la 
gravedad clínica del asma.
Manifestaciones clínicas
El asma se diagnostica antes de los siete años en aproximadamente el 75 % de 
los casos. Muchos niños experimentan una remisión de los síntomas del asma 
alrededor de la pubertad, con posible recurrencia años más tarde.
El asma puede desarrollarse a cualquier edad, aunque el asma de nueva apa-
rición es menos frecuente en los adultos mayores en comparación con otros 
grupos de edad. El asma ocupacional, el asma sensible a la aspirina y el asma 
eosinofílica son síndromes que generalmente comienzan en la adultez.
99 pAdeCimientos 
MÁS FRECUENTES EN MEDICINA INTERNA
56
Un patrón de síntomas respiratorios que ocurre después de la exposición a 
factores desencadenantes (Figura 8.1) dará los tres síntomas clásicos del asma, 
mientras que otros pueden informar solo uno o dos:
•  Sibilancias.
•  Tos, a menudo nocturna, seca o con esputo mucoide claro o amarillo pálido.
•  Disnea, algunos pacientes describen opresión o peso en el pecho.
Las sibilancias o silbido de pecho, es uno de los síntomas más comunes. En la 
forma más leve, solo están al final de la espiración. A medida que aumenta la gra-
vedad, la sibilancia dura toda la expiración. Durante el episodio más severo, las 
sibilancias pueden estar ausentes debido a la limitación severa del flujo de aire 
asociado con el estrechamiento de las vías aéreas y la fatiga muscular respiratoria.
La tos puede ser el único síntoma de asma, especialmente en casos de asma 
nocturna o inducida por el ejercicio. Por lo general, la tos no es productiva y no 
es paroxística.
La gravedad del asma se define como “la intensidad del proceso de la enfer-
medad” antes de iniciar la terapia y ayuda a determinar la iniciación de la terapia 
en un paciente que no está tomando ningún medicamento controlador.
La gravedad del asma se clasifica de la siguiente manera:
1. Intermitente,
2. Leve persistente
3. Moderada persistente
4. Severa persistente
Figura 8.1 Factores desencadenantes frecuentes en los pacientes con asma. Puede 
existir un sólo factor desencadenante o coexistir varios en el mismo paciente
Fuente: Neumol Cir Torax, Vol. 76, Suplemento 1, 2017
57
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
Estudios Laboratorio y Gabinete
Exámenes de sangre
Las evaluaciones y estudios de laboratorio no están indicados rutinariamente 
para el diagnóstico de asma, pero pueden usarse para excluir otros diagnósti-
cos. Los porcentajes de eosinófilos notablemente elevados (> 15 %) o recuentos 
(> 1500 eosinófilos/microL) pueden deberse a asma alérgica y pueden ayudar a 
guiar la terapia en algunos casos. Los gases en sangre arterial y la oximetría de 
pulso son valiosos para evaluar la gravedad de las exacerbaciones y seguir la res-
puesta al tratamiento.
Pruebas de alergia
No son útiles para el diagnóstico de asma, pero pueden ser útiles para confirmar 
la sensibilidad a los posibles desencadenantes alérgicos de los síntomas respira-
torios y para guiar el control continuo del asma.
Periostina
La periostina es un nuevo biomarcador que actualmente se está investigando 
como complemento de diagnóstico y tratamiento. La evidencia sugiere que la 
periostina es un marcador de inflamación Th2/eosinofílica y remodelación de las 
vías respiratorias que ocurre con el asma.
La evaluación de un paciente con sospecha de asma se centra principalmente 
en la evaluación de la función pulmonar.
Espirometría
Incluye la medición del volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1) y la 
capacidad vital forzada (FVC). Estas mediciones proporcionan información que 
es esencial para el diagnóstico del asma. Obtenemos la espirometría basal en 
prácticamente todos los pacientes con sospecha de diagnóstico de asma.
Identificada la presencia de obstrucción del flujo de aire por una reducción en 
el FEV1 / FVC, la gravedad de la obstrucción del flujo de aire se clasifica por el gra-
do de reducción del FEV1 por debajo de lo normal como límite, leve, moderado 
y grave (Cuadro 8.1).
Dado el carácter fluctuante del proceso obstructivo, un resultado de espiro-
metría normal en un paciente con una historia y síntomas sugestivos de asma no 
descarta la enfermedad. 
Respuesta broncodilatadora
Se evalúa la reversibilidad del broncodilatador en casi todos los pacientes adul-
tos y adolescentes con limitación del flujo de aire en su espirometría basal. La 
reversibilidad aguda de la obstrucción del flujo aéreo se prueba administrando 
de 2 a 4 inhalaciones de un broncodilatador de acción rápida y repitiendo la es-
pirometría 10 a 15 minutos más tarde. Un aumento en el FEV1 del 12 % o más, 
acompañado de un aumento absoluto en el FEV1 de al menos 200 mL, puede 
58
atribuirse a la capacidad de respuesta del broncodilatador con un 95 % de certe-
za. Sin embargo, la presencia de una respuesta broncodilatadora aisladamente 
no es suficiente para hacer el diagnóstico de asma; pues se puede observar con 
otras afecciones como el EPOC, la fibrosis quística, pero por lo general, el asma 
se distingue de estas otras afecciones por la capacidad de un aumento “grande” 
del FEV1 (al menos del 15 o 20 %).
Imágenes
En ausencia de enfermedad comórbida, la radiografía de tórax es casi siempre 
normal en pacientes con asma, pero hay hiperinflación en crónicos (Figura 8.2). 
Las radiografías de tórax se recomiendan cuando se evalúa el asma grave o “di-
Cuadro 8.1 Interpretación de la espirometría
* El patrón obstructivo se establece con FEV1/FVC
Adulto: ≤ 70 % en < 50 años*
≤ 68 % en 50-59 años
≤ 66 % en 60-69 años
≤ 64 % en ≥ 70 años
Niño:
≤ 80-85 %
* El valor de FEV1 % del valor predicho, indica la gravedad de la obstrucción
≥ 70 %: Leve
60-69 % Moderada
50-59 % Moderadamente grave
40-49 % Grave 
[En una espirometría basal con técnica adecuada y resultados reproducibles]
* Estos son los valores de FEV1 coincidentes o muy cercanos a límite inferior normal (LIN) de 
acuerdo a valores de referencia en mexicanos
Fuente: Neumol Cir Torax, Vol. 76, Suplemento 1, 2017
Figura 8.2 Radiografía de tórax de paciente con Asma Bronquial 
Fuente: archivo María Luisa Orduña
Hiperinsuflación
59
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
fícil de controlar” y cuando se sospechan afecciones comórbidas (por ejemplo, 
Aspergilosis broncopulmonar alérgica, neumonía eosinofílica o atelectasia por 
taponamiento del moco).
Prevención 
El asma es más común en personas con otras enfermedades atópicas, como 
dermatitis atópica y rinitis alérgica. Varios factores prenatales y perinatales 
(por ejemplo, edad materna, tabaquismo, dieta y uso de medicamentos) 
han sido implicadosen el desarrollo del asma infantil, aunque los datos son 
contradictorios.
La exposición a bacterias y productos bacterianos puede influir en el desarro-
llo de la sensibilización alergénica y el asma; el tabaquismo activo y la exposición 
al humo de tabaco ambiental (en especial materno) parecen aumentar el riesgo 
de desarrollar asma. 
Los pacientes con un índice de masa corporal (IMC) aumentado parece tener 
un mayor riesgo de desarrollar asma que aquellos con un IMC normal.
Múltiples factores desencadenantes (alérgenos, infecciones, contaminantes 
ambientales, irritantes, cambios de temperatura, ejercicio, emociones) pueden 
causar exacerbaciones en los pacientes con asma, por lo que es relevante evitar-
los o controlarlos.
Indicaciones terapéuticas
El manejo del paciente con asma siempre tiene que iniciar con el manejo no 
farmacológico (modificar los factores mejorables del medio ambiente y con ejercicio). 
Iniciado el manejo no farmacológico, prescribir el tratamiento farmacológi-
co necesario para controlar los síntomas agudos de tos y sibilancias durante las 
exacerbaciones (rescate) y el tratamiento día a día para mantener el control 
(mantenimiento). 
Los objetivos del tratamiento son: 
1. Control de los síntomas, diurnos y nocturnos.
2. Reducción del riesgo futuro de: 
•  Exacerbaciones 
•  Pérdida de la función pulmonar 
•  Efectos adversos de la medicación.
El tratamiento farmacológico incluye el uso de agentes de control como cor-
ticoesteroides inhalados, broncodilatadores de acción prolongada, metilxanti-
nas, modificadores de leucotrienos y estrategias más recientes como el uso de 
anticuerpos anti-inmunoglobulina E (IgE) (omalizumab), anticuerpos anti-IL5 y 
anticuerpos anti-IL4/IL13 en pacientes seleccionados; como son mepolizumab, 
el reslizumab, el benralizumab y el Dupilumab.
Los corticoesteroides inhalados se consideran el fármaco principal de elec-
ción para el control del asma crónica, pero desafortunadamente la respuesta a 
este tratamiento se caracteriza por una amplia variabilidad entre los pacientes.
60
Medicamentos de alivio incluyen broncodilatadores agonistas beta de acción 
corta, anticolinérgicos (utilizados solo para exacerbaciones graves) y corticoeste-
roides sistémicos, que aceleran la recuperación de exacerbaciones agudas.
Para todos los pacientes, excepto los más gravemente afectados, el objetivo 
final es prevenir los síntomas, minimizar la morbilidad por episodios agudos y 
prevenir la morbilidad funcional y psicológica para proporcionar un estilo de vida 
saludable (o casi saludable) apropiado para la edad del niño.
Un enfoque gradual para el manejo del asma continúa utilizándose en las 
pautas actuales y ahora se divide en 3 grupos según la edad (0-4 años, 5-11 años, 
12 año y más edad).
Para todos los pacientes, los medicamentos de alivio rápido incluyen agonistas 
beta2 de acción rápida según sea necesario para los síntomas. La intensidad del 
tratamiento depende de la gravedad de los síntomas. Si los agonistas beta2 de 
acción rápida se usan más de 2 días a la semana para aliviar los síntomas (sin 
incluir el uso de agonistas beta2 de acción rápida para la prevención de los sínto-
mas inducidos por el ejercicio), puede ser necesario intensificar el tratamiento.
Los corticoesteroides inhalados son superiores a los antileucotrienos cuan-
do se usan como monoterapia en adultos y niños con asma persistente. La su-
perioridad de los corticoesteroides inhalados es más pronunciada en pacientes 
asmático con obstrucción moderada de las vías respiratorias. Por razones de se-
guridad, ya no se recomienda el tratamiento con agonistas beta2 de acción corta.
En general, los pacientes deben ser evaluados cada 1-6 meses para el control 
del asma. En cada visita, se debe verificar el cumplimiento, el control ambiental 
y las condiciones comórbidas. Si el paciente tiene un buen control de su asma 
durante al menos 3 meses, el tratamiento puede retirarse; sin embargo, el pa-
ciente debe ser evaluado nuevamente en 2-4 semanas para asegurarse de que se 
mantenga el control con el nuevo tratamiento.
Terapia farmacológica gradual
El tratamiento farmacológico del asma se basa en una terapia gradual. Los 
medicamentos para el asma deben agregarse o eliminarse a medida que cam-
bian la frecuencia y la gravedad de los síntomas del paciente (Figura 8.3).
El tratamiento de la crisis asmática se realiza en dos pasos: 
1. Manejo inicial durante los primeros 30-60 minutos.
2. Manejo secundario, después de la evaluación de la respuesta al manejo inicial. 
Los pacientes con crisis asmática fácilmente tienden a desarrollar hipoxemia, 
por lo que se recomienda la administración de oxígeno suplementario. En el Cua-
dro 8.2 se encuentran los medicamentos que se usan en una crisis asmática y su 
dosificación para los pacientes ≥ 6 años y adultos. 
Complicaciones 
Siempre deben considerarse las infecciones agregadas, así como la existencia 
de neumotórax, neumomediastino y enfisema subcutáneo, así como la coexis-
tencia de aspergilosis.
Pacientes con asma mal controlada desarrollan cambios a largo plazo, remo-
61
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
Figura 8.3 Tratamiento escalonado para los pacientes con asma 
Fuente: Modificado de James DR, Lyttle MD. British guidelines on the management of asthma 
*Agonistas B2 de acción prolongada o LABA (siglas en inglés-Long Acting B2 Agonist)
TRATAMIENTO 
ESCALONADO
Los pacientes deben comenzar su tratamiento en el peldaño 
más adecuado a la gravedad de su asma
Peldaño 5
Uso continuo 
o frecuente 
de esteroides 
orales 
(30 mg/día 
equivalente de 
prednisolona)
Uso de tabletas de 
esteroides en bajas 
dosis que proveen 
adecuado control
Mantenimiento 
de altas dosis de 
corticoesteroides 
inhalados 
a 2,000 µg/d*
Considerar otros 
tratamientos para 
minimizar el uso 
de tabletas de 
esteroides
Referir el Paciente 
al Especialista 3er 
Nivel
Peldaño 4 
Mal controlado 
persistente
Considerar:
- Incremento de 
corticoesteroides 
inhalados arriba 
de 2,000 µg/d*
- Agregar un 
cuarto fármaco 
como:
Antagonistas de 
receptores de 
leucotrieno
Teofilina 
de liberación 
prolongada
Tabletas 
agonistas de β2
Peldaño 3
Tratamiento 
Concomitante
1 Agregar LABA* 
inhalado
2 Valorar el control 
de Asma
- Buena respuesta 
a LABA : Continuar 
LABA
- Mejoría con 
LABA pero aún sin 
control adecuado 
: Continúa LABA 
+ incremento de 
corticoesteroide 
inhalado a 800 
µg/d*
- No responde a 
LABA : suspender 
LABA e incremento 
de corticoesteroide 
inhalado a 800 
µg/d*, instaurar 
otras terapias, 
antagonistas de 
receptores de 
leucotrienos o 
teofilina de libera-
ción prolongada.
Peldaño 2
Terapia preventiva 
Regular
Se agregan
corticoesterorides 
inhalados para 
control de la enfer-
medad.
200-800 
microgramos/día 
(400 µg/d de inicio 
es útil en muchos 
pacientes)
Peldaño 1
Asma leve
intermitente
Agonistas β2 de 
corta acción
de rescate.
62
delación de las vías respiratorias, lo que puede conducir a síntomas crónicos e 
irreversibles.
Pronóstico
La muerte por asma es poco común (0.3/100 000 asmáticos) pero en los últi-
mos años se ha informado incremento de la mortalidad
La mortalidad está relacionada principalmente con la función pulmonar, pero 
también se ha relacionado con el fracaso del manejo del asma, especialmente 
en personas jóvenes. Otros factores que afectan la mortalidad incluyen la edad 
mayor de 40 años, el consume de cigarrillos por más de 20 años, la eosinofilia en 
sangre, el volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1) del 40-69 % previsto 
y una mayor reversibilidad.
Consideraciones generales 
Es clave la educación del paciente sobre el asma y el establecimiento de una 
asociación entre el paciente y el médico en el manejo de la enfermedad. Los mé-
dicos deben enseñar a los pacientes el autocontrol del asma con base en datos 
básicos del asma, técnicas de autocontrol, el papel de los medicamentos, el uso 
del inhalador y las medidas de controlambiental. Los objetivos del tratamiento 
deben desarrollarse para el paciente y la familia. Se debe desarrollar un plan de 
autogestión diario, individualizado y por escrito.
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1. Global Initiative for Asthma. Asthma management and prevention for adults and children older 
than 5 years. A pocket guide for health professionals. 2019. 
2. Guía Mexicana de Asma, 2017. Neumol Cir torax. 2017;76:suplemento 1.
3. Diagnóstico, Tratamiento y prevención de la exacerbación de asma en adultos.Evidencias y Re-
comendaciones. Catálogo maestro de guías de práctica clínica:IMSS-806-17. Ciudad de México, 
Secretaria de Salud, 16/03/2017.
4. Diagnosis of asthma in adolescents and adults, Christopher H Fanta, MD.Section Editors:Peter 
J Barnes, DM, DSc, FRCP, FRS, Bruce S Bochner, MD. Diagnosis of asthma in adolescents and 
adults. Deputy Editor: Helen Hollingsworth, MD.Contributor Disclosures. Literature review cu-
rrent through: Dec 2017. This topic last updated: Mar 06, 2017.
5. Fanta CH. Section Editors: Robert A Wood, MD, Bruce S Bochner, MD. An overview of asthma ma-
nagement. Deputy Editor: Helen Hollingsworth, MD. Contributor Disclosures. Literature review 
current through: Dec 2017. This topic last updated: Oct 05, 2017.
63
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
9. Aterosclerosis
Dra. Claudia Arias Burroughs FACP
La aterosclerosis es una enfermedad crónica, generalizada y progresiva que afec-
ta sobre todo, a las arterias de mediano tamaño en diferentes lechos vasculares 
y que se caracteriza por el engrosamiento de la capa íntima y media con pérdida 
de la elasticidad. 
Su lesión básica es la placa de ateroma compuesta fundamentalmente de 
lípidos, tejido fibroso y células inflamatorias, la cual pasa por diferentes estadios 
provoca una reacción inflamatoria y la multiplicación y migración de las célu-
las musculares lisas de la pared, que van produciendo estrechamientos de la luz 
arterial (Figura 9.1).
La aterosclerosis generalmente se complica mediante la fisura, la erosión o 
la rotura de la placa y la formación de un trombo en su superficie, lo que facilita 
su crecimiento y la aparición de isquemia o necrosis, pero también se pueden 
desprender pedazos de placa y desplazarse hasta vasos sanguíneos más 
pequeños y bloquearlos.
Clínicamente se manifiesta como cardiopatía isquémica, enfermedad 
cerebrovascular o enfermedad arterial periférica (EAP).
Tanto las concentraciones sistémicas altas del colesterol LDL, como las bajas 
del HDL se han asociado de forma constante con el desarrollo de aterosclerosis. 
Factores de riesgo cardiovascular
Están constituidos por cualquier hábito o característica biológica que sirva 
para predecir la probabilidad de un individuo de desarrollar una enfermedad 
cardiovascular. 
Los FR se pueden dividir en 3 grupos: 
causales, condicionales y predisponente (Cuadro 9.1). 
64
Principales factores de riesgo
•  Las concentraciones de colesterol en sangre, esto abarca un colesterol LDL 
alto y un colesterol HDL bajo 
•  La presión arterial alta. 
•  El hábito de fumar. 
•  La resistencia a la insulina.
•  La diabetes.
•  El sobrepeso o la obesidad. 
•  La falta de actividad física. 
•  La alimentación poco saludable.
•  La edad avanzada, al envejecer se aumenta el riesgo de sufrir aterosclerosis 
debido a factores genéticos o estilo de vida que pueden ocasionar depósi-
tos de placa en las arterias.
•  Los antecedentes familiares de enfermedad coronaria de aparición 
temprana. 
Nuevos factores de riesgo
•  Las concentraciones altas de la proteína C reactiva (PCR) 
•  Las concentraciones altas de triglicéridos 
Figura 9.1 Título de figura ??????
Fuente: J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, Joseph Loscalzo: 
Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e Copyright © McGraw-Hill Education. Todos los derechos reservados.
Luz
Íntima
Media
PMN + NET
Cubierta fibrosa delgada
Factor hístico + 
macrófagos
Íntima con 
abundante colágeno
Elástica interna
Elástica externa
Trombo 
“blanco”
“Trombo 
rojo”
Núcleo 
lipídico
Trombosis por erosión
•  Cubierta fibrosa gruesa e intacta
•  Trombo blanco con plaquetas abundantes
•  El colágeno actúa como desencadenante 
•  Células de músculo liso prominentes
•  Trombo no oclusivo a menudo inmóvil
•  Usualmente menos remodelación externa
•  Trampas extracelulares neutrofílicas 
(NET) involucradas
•  ¿Es más frecuente en NSTEMI?
Trombosis provocada por rompimiento
•  Cubierta fibrosa gruesa e intacta
•  Trombo blanco con plaquetas abundantes
•  El colágeno actúa como desencadenante 
•  Células de músculo liso prominentes
•  Trombo no oclusivo a menudo inmóvil
•  Usualmente menos remodelación externa
•  Trampas extracelulares neutrofílicas (NET)  
involucradas
•  ¿Es más frecuente en NSTEMI?
65
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
Otros factores que influyen en la aterosclerosis
Entre ellos se cuentan:
•  La apnea del sueño.
•  El estrés. 
•  El consumo de alcohol.
Signos y síntomas de aterosclerosis 
Por lo general, la aterosclerosis no causa signos ni síntomas hasta que estre-
cha gravemente una arteria o la bloquea por completo. 
Los signos y síntomas dependen de las arterias que estén afectadas.
Arterias coronarias
Cuando la placa estrecha o bloquea estas arterias un síntoma frecuente es la angina.
 La angina es un dolor o molestia en el pecho que se presenta cuando el 
músculo cardiaco no recibe suficiente sangre rica en oxígeno.
Se puede sentir como presión o como un dolor que aprieta el pecho, también 
puede sentirse en los hombros, los brazos, el cuello, la mandíbula, espalda, o pa-
recer indigestión. Tiende a empeorar con la actividad y desaparece al descansar. 
El estrés también puede desencadenar el dolor.
Otros síntomas de la enfermedad coronaria son la dificultad para respirar y las 
arritmias.
La placa también puede formarse en las arterias más pequeñas del corazón 
y se conoce como enfermedad coronaria microvascular, sus síntomas com-
prenden angina, dificultad para respirar, problemas para dormir, agotamiento 
(cansancio) y falta de energía. 
Arterias carótidas
Las arterias carótidas llevan sangre rica en oxígeno al cerebro, si la placa las es-
trecha o las bloquea produce enfermedad de las arterias carótidas y síntomas de 
un accidente cerebrovascular. Estos síntomas pueden ser:
•  Debilidad repentina.
•  Parálisis, adormecimiento de la cara, los brazos o las piernas, especialmen-
te en un lado del cuerpo.
•  Confusión.
•  Dificultad para hablar o para entender lo que otra persona dice.
•  Dificultad para ver por un ojo o por los dos.
•  Problemas para respirar.
•  Mareo, dificultad para caminar, falta de equilibrio o de coordinación y caí-
das inexplicables.
•  Pérdida del conocimiento.
•  Dolor de cabeza intenso y repentino.
66
Arterias periféricas
La placa también se puede depositar en las principales arterias que llevan sangre 
a las piernas, los brazos y la pelvis, produciendo enfermedad arterial periférica.
Arterias renales
Las arterias renales llevan sangre oxigenada a los riñones si la placa se deposita 
en ellas se puede presentar enfermedad renal crónica. 
En sus inicios, a menudo la enfermedad renal no produce signos ni síntomas. 
A medida que empeora puede causar cansancio, cambios en la micción (más 
a menudo o menos frecuentemente), inapetencia, náuseas, edema de las manos 
o los pies, prurito o adormecimiento.
Aproximación diagnóstica a la aterosclerosis
El diagnóstico de la enfermedad aterosclerótica cuando presenta manifesta-
ciones clínicas es relativamente sencillo, mucho más difícil es cuando está en 
fase subclínica. El médico diagnostica la aterosclerosis basado en los antece-
dentes médicos y familiares del paciente, el examen médico y los resultados de 
ciertas pruebas.
Cuadro 9.1 Clasificación de los factores de riesgo cardiovascular
Factores de riesgo causales
Tabaco
Hipertensión arterial
Aumento del colesterol total (o cLDL)
cHDLbajo
Diabetes
Edad avanzada
Factores de riesgo condicionales
Hipertrigliceridemia
Partículas de LDL pequeñas y densas
Homocisteína sérica elevada
Lipoproteína (a) sérica elevada
Factores protrombóticos (fibrinógeno, PAI-I)
Marcadores inflamatorios (proteína C reactiva)
Factores de riesgo predisponentes
Obesidad (IMC > 30)
Inactividad física
Insulinorresistencia
Obesidad abdominal (diámetro de cintura > 102 cm en varones y > 88 cm en mujeres)
Historia familiar de cardiopatía isquémica prematura
Características étnicas
Factores psicosociales
Factores socioeconómicos
cLDL: colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad; cHDL: colesterol unido a lipoproteínas de alta densi-
dad; PAI-I inhibidor del activador del plasminógeno I; IMC: índice de masa corporal
67
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
Examen médico
En este examen el médico escuchara las arterias en busca de un sonido anor-
mal parecido a un susurro llamado “soplo”, al colocar el estetoscopio sobre una 
arteria afectada, y este puede indicar una circulación deficiente por depósito 
de placa.
También se debe valorar los pulsos y ver si alguno (por ejemplo, de la pierna o 
del pie) es débil o ausente. La debilidad o ausencia del pulso es signo de que hay 
una arteria bloqueada. 
Biomarcadores séricos de aterosclerosis
Numerosos marcadores séricos se han propuesto en los últimos años como 
 predictores de aterosclerosis y de su complicación trombótico (Cuadro 9.2).
Incluyen marcadores de inflamación como la proteína C reactiva (PCR) o las 
interleucinas y marcadores de trombosis como el fibrinógeno o el inhibidor del 
activador del plasminógeno I (PAI-I), entre todos ellos, el más estudiado es la PCR.
La PCR es un reactante de fase aguda que se produce fundamentalmente en el 
hígado en respuesta a la interleucina 6.
Pruebas diagnósticas
La ecografía, las pruebas de disfunción endotelial, la tomografía computariza-
da (TC), la resonancia magnética, las pruebas de medicina nuclear, la TC de haz 
de electrones son pruebas que pueden ofrecer importante información sobre la 
carga aterosclerótica de un paciente. 
Electrocardiograma (ECG)
El electrocardiograma es una prueba sencilla e indolora que detecta y registra la 
actividad eléctrica del corazón, qué tan rápido late y con qué ritmo (estable o irre-
gular), también registra la potencia y la sincronización de los impulsos eléctricos 
a medida que pasan por cada parte del corazón.
Puede mostrar signos de daños cardiacos causados por la enfermedad coro-
naria. También puede mostrar si hubo un ataque cardiaco o si está sucediendo 
uno actualmente.
Cuadro 9.2 Biomarcadores de la enfermedad aterotrombótica
Inflamación Trombosis
Proteína C reactiva
Interleucinas
Ligando CD40
Proteína amiloide A
Moléculas de adhesión
Fibrinógeno
Factor de Willebrand
Inhibidor del activador del plasminógeno I
Fibrinopéptido A
Fragmento 1+2 de la protrombina
Tomada de Viles-González et al.2
68
Radiografía de tórax
En la radiografía de tórax se obtienen imágenes de los órganos y estructuras que 
se encuentran dentro del pecho, entre ellos el corazón, los pulmones y los vasos 
sanguíneos. También puede revelar signos de insuficiencia cardiaca. 
Ecocardiografía
La ecocardiografía proporciona información sobre el tamaño y la forma 
del corazón y sobre cómo están funcionando las cámaras y las válvulas.
También puede identificar zonas de mala circulación, zonas de músculo 
cardiaco que no se están contrayendo normalmente y lesiones anteriores del 
músculo cardiaco.
Tomografía computarizada 
La tomografía computarizada crea imágenes generadas del corazón, el cerebro 
u otras partes del cuerpo, puede mostrar el endurecimiento y estrechamiento 
de las grandes arterias, también puede mostrar si se ha depositado calcio en las 
paredes de las arterias coronarias o arterias del corazón. 
Prueba de esfuerzo
La prueba de esfuerzo puede mostrar posibles signos y síntomas de la enferme-
dad coronaria, como:
•  Alteraciones de la frecuencia cardiaca o de la presión arterial
•  Sensación de falta de aliento o dolor en el pecho
•  Alteraciones del ritmo cardiaco o de la actividad eléctrica del corazón.
Angiografía
La angiografía es una prueba en la que se usan un medio de contraste y unos 
rayos X especiales para mostrar el interior de las arterias.
 Esta prueba puede mostrar si la placa está bloqueando las arterias y qué 
tan grave es el bloqueo.
C Índice tobillo-brazo
Es el resultado de dividir la presión arterial sistólica (PAS) de cada tobillo (se 
escogerá el valor más alto entre la arteria pedia y la tibial posterior) entre el valor 
de la PAS más alto de cualquiera de las arterias braquiales. 
Así, se obtienen 2 valores de ITB, uno para cada miembro inferior, seleccionan-
do como definitivo el más bajo de los dos. Un ITB < 0,9 presenta una sensibilidad 
del 95 % y una especificidad del 99 % para identificar una obstrucción > 50 % en 
el territorio vascular de los miembros inferiores en relación con la arteriografía. 
Otras pruebas
Estas son la angiografía por resonancia magnética, ecografía Doppler de un bra-
zo o de una pierna y angiotomografia computarizada.
69
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
Tratamiento
El tratamiento para la aterosclerosis puede incluir cambios para lograr un estilo 
de vida saludable para el corazón, medicamentos, e intervenciones médicas o 
cirugía.
 Los objetivos del tratamiento incluyen:
•  Disminuir el riesgo de que se formen trombos.
•  Prevenir las enfermedades relacionadas con la aterosclerosis.
•  Disminuir los factores de riesgo para retrasar o detener la acumulación de 
placa.
•  Aliviar los síntomas.
•  Ensanchar las arterias obstruidas por la placa o hacer una derivación 
(bypass) para evitarlas.
Cambios en el estilo de vida saludables para el corazón
 Estos cambios incluyen una alimentación saludable para el corazón, mantener 
un peso adecuado, controlar el estrés, hacer actividad física y dejar de fumar.
Medicamentos
Algunas veces los cambios en el estilo de vida no son suficientes para controlar 
los niveles de colesterol. 
Las estatinas 
Son utilizadas para controlar o bajar el colesterol, y por lo general se indican a las 
personas que tienen:
•  Enfermedad coronaria, enfermedad arterial periférica, o que han tenido un 
accidente cerebrovascular
•  Diabetes
•  Niveles altos de colesterol LDL 
•  Prevenir la inflamación.
 Otros medicamentos utilizados son para:
•  Disminuir la presión arterial
•  Disminuir los niveles de azúcar en la sangre
•  Prevenir la formación de coágulos, los que podrían llevar a tener un ataque 
al corazón y a un accidente cerebrovascular
Intervenciones médicas y cirugía
La angioplastia coronaria
Es una intervención que se usa para ensanchar las arterias coronarias que se 
han vuelto más estrechas o que están bloqueadas u obstruidas. Algunas veces se 
coloca un pequeño tubo de malla llamado stent o endoprótesis vascular dentro 
de la arteria para mantenerla abierta luego de la intervención, mejorando el flujo 
de sanguíneo al corazón y el dolor de pecho.
70
La derivación cardiaca o bypass
En esta cirugía, se usan arterias o venas de otras partes del cuerpo para crear 
un desvío (bypass) que evite las arterias coronarias que se han estrechado o blo-
queado.
Se puede hacer una derivación similar utilizando injertos en las arterias de las 
piernas. 
Para esta cirugía, se usa un vaso sanguíneo saludable para crear un desvío que 
evite la arteria estrechada o bloqueada en una de las piernas. 
El vaso sanguíneo saludable dirige la sangre alrededor de la arteria bloquea-
da, mejorando así el flujo de sangre a la pierna.
La endarterectomía carotídea 
Es un tipo de cirugía para remover placa acumulada en las arterias carótidas, 
que se encuentran en el cuello, esta intervención restablece el flujo de sangre al 
cerebro, lo que puede ayudar a prevenir un accidente cerebrovascular. 
Conclusión
La aterosclerosis es una misma enfermedad con diferentes localizaciones y for-
masde presentación, por lo cual los tratamientos útiles para la enfermedad ate-
rotrombótica lo serán con independencia del lecho vascular afectado.
Por lo tanto, diferentes fármacos (estatinas, antiagregantes, IECA) que actúan 
contra la enfermedad aterotrombótica en distintas localizaciones son igualmen-
te eficaces, independientemente del territorio vascular afectado.
 Los cambios en el estilo de vida implican una reducción del riesgo de ateros-
clerosis. 
Destacando que la aterosclerosis es una enfermedad sistémica, lentamente 
progresiva que, aunque afecta a diferentes territorios y tiene distintas formas de 
presentación, tiene una misma patogenia, unos mismos factores de riesgo, una 
misma aproximación diagnóstica y un mismo tratamiento.
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1.  Arnett DK, Blumenthal RS, Albert MA, Buroker AB, et al. 2019 ACC/AHA Guideline on the primary 
prevention of cardiovascular disease: executive summary: a report of the American College of 
Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Car-
diol. 2019;74:1376-1414.PMID: 30894319 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30894319/.
2. Genest J, Libby P. Lipoprotein disorders and cardiovascular disease. In: Zipes DP, Libby P, Bonow 
RO, Mann DL, Tomaselli GF, Braunwald E, eds. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardio-
vascular Medicine. 11th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2019, chap 48.
3.  Marks AR. Cardiac and circulatory function. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman-Cecil Medi-
cine. 26th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020, chap 47.
4. Mostaza JM, Vicente I, Cairols M, Castillo J, González-Juanatey JR, Pomar JL, et al. Índice tobillo-
brazo y riesgo cardiovascular. Med Clin (Barc ). 2003;121:68.
5.  Libby P, Ridker PM, Maseri A. Inflammation and atherosclerosis. Circulation. 2002;105:1135-43.
71
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
Se estima que anualmente se diagnostican más de 14 millones de casos de cán-
cer y 8 millones de muertes por cáncer en todo el mundo. En México la muerte 
asociada al cáncer ocupa el segundo lugar. El cáncer de colon y recto ocupa el 
tercer lugar en incidencia a nivel mundial para ambos géneros, y es el tumor más 
frecuente del tubo digestivo, seguido por el cáncer de estómago, hígado, esófago 
y páncreas (Figura 10.1).
Cáncer de colon y recto
Manifestaciones clínicas
En las etapas iniciales del cáncer colorrectal los pacientes se presentan en la 
mayoría de las veces asintomáticos y el diagnóstico se realiza mediante un estu-
dio de tamizaje. Los síntomas son principalmente al crecimiento intraluminal del 
tumor e invasión a estructuras adyacentes. El síntoma más común de un tumor 
localizado es el cambio del hábito intestinal (74 %), seguido por hematoquecia 
o rectorragia (51 %), masa rectal o abdominal, tenesmo rectal, anemia por defi-
ciencia de hierro secundario a sangrado de tubo digestivo, dolor abdominal. En 
etapas avanzadas puede manifestarse como una obstrucción intestinal, perfo-
ración intestinal o peritonitis localizada o generalizada secundaria a la misma.
Estudios de laboratorio y gabinete
El diagnóstico se realiza mediante el examen histológico obtenido por una 
biopsia durante la colonoscopía inicial o bien de una pieza quirúrgica. Histopato-
lógicamente, la mayoría de los cánceres que surgen en el colon y el recto son ade-
nocarcinomas (Figura 10.2). La colonoscopia es la prueba más precisa y versátil 
para el diagnóstico de cáncer de colon y recto, ya que puede localizar el tumor, 
definir sus características intraluminales, realizar biopsias de lesiones sospecho-
sas, así como detectar neoplasias sincrónicas y extirpar pólipos. La tomografía 
computarizada con ventana para colon y recto es un estudio útil de manera ini-
10. Cáncer de aparato digestivo
Daniela Shveid Gerson 
Avi Afya
72
Nuevos casos estimados
Hombres Mujeres
Hombres Mujeres
Pulmón y bronquios
Próstata
Colon y recto
Páncreas
Hígado y conducto biliar intrahepático 
Leucemia
Esófago
Urinary bladder
Linfoma no Hodgkin 
Cerebro y otros del sistema 
nervioso
Todos los sitios
72 500
33 330
28 630
24 640
20 020
13 420
13 100
13,050
11 460
10 190
321 160
23 %
10 %
9 %
8 %
6 %
4 %
4 %
4 %
4 %
3 %
100 %
Pulmón y bronquios
Mama
Colon y recto
Páncreas
Ovario
Cuerpo uterino
Hígado y conducto biliar 
intrahepático
Leucemia
Linfoma no Hodgkin
Cerebro y otros del sistema 
nervioso
Todos los sitios
63 220
42 170
24 570
22 410
13 940
12 590
10 140
9 680
8 480
7 830
285 360
22 %
15 %
9 %
8 %
5 %
4 %
4 %
3 %
3 %
3 %
100 %
Próstata
Pulmón y bronquios
Colon y recto
Vejiga
Melanoma
Riñón y pelvis renal 
Linfoma no Hodgkin
Cavidad oral y faringe
Leucemia
Páncreas
Todos los sitios
191 930
116 300
78 300
62 100
60,190
45 520
42 380
38 380
35 470
30 400
893 660
21 %
13 %
9 %
7 %
7 %
5 %
5 %
4 %
4 %
3 %
100 %
Mama
Pulmón y bronquios
Colon y recto
Cuerpo uterino
Tiroides
Melanoma 
Linfoma no Hodgkin
Riñón y pelvis renal
Páncreas
Leucemia
Todos los sitios
276 480
112 520
69,650
65 620
40 170
40 160
34 860
28 230
27 200
25 060
912 930
30 %
12 %
8 %
7 %
4 %
4 %
4 %
3 %
3 %
3 %
100 %
Muertes estimadas
Figura 10.1 Estadística mundial de la incidencia y mortalidad del cáncer según género.
Fuente: J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, Joseph Loscalzo: 
Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e Copyright © McGraw-Hill Education. Todos los derechos reservados.
Figura 10.2 Adenocarcinoma de colon 
identificado por colonoscopia.
Fuente: Manual MSD: Cáncer colorrectal. Elliot M. 
Livstone , MD, Sarasota Memorial Hospital, Sarasota, 
FL, 2017. Harrison. Principios de Medicina Interna, 
20e Copyright © McGraw-Hill Education. Todos los 
derechos reservados.
Figura 10.3 Endoscopía que muestra 
una úlcera en los pliegues de la mucosa 
edematosa que, tras la biopsia, resultó 
ser un adenocarcinoma escasamente 
diferenciado (de células en anillo de sello).
Fuente: Manual MSD: Cáncer de estómago. Elliot M. 
Livstone , MD, Sarasota Memorial Hospital, Sarasota, 
FL, 2017.
73
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
cial cuando existe sospecha de una tumoración, en colonoscopías incompletas, 
y en caso de existir confirmación del tumor por colonoscopía permite estadificar 
la invasión local, afección ganglionar y invasión tumoral a distancia (metástasis). 
El marcador tumoral más utilizado en el cáncer de colon y recto es el antígeno 
carcinoembrionario (ACE); sin embargo, los marcadores tumorales no se conside-
ran herramientas diagnósticas debido a una baja capacidad para detectar un tu-
mor primario debido a una superposición significativa con la enfermedad benigna 
y una baja sensibilidad para la enfermedad en etapa temprana. Sin embargo el ACE 
tiene utilidad pronóstica en pacientes con cáncer de colon y recto confirmado, ya 
que los niveles séricos preoperatorios > 5 ng/mL tienen peor pronóstico. Por otro 
lado, los niveles elevados de ACE preoperatorio que no se normalizan después de 
la resección quirúrgica implican la presencia de enfermedad persistente. 
Prevención 
La mejor manera de prevenir el cáncer de colon y recto es realizando el adecuado 
tamizaje mediante colonoscopía, y de esta manera la detección y extirpación de 
lesiones precursoras como los pólipos. La edad inicial para realizar el tamizaje es 
a partir de los 50 años para población general, sin embargo recientemente se han 
hecho recomendaciones sobre realizar el estudio a los 45 años en poblaciones de 
riesgo como afroamericanos, y en presencia de antecedentes heredofamiliares. 
La vigilancia se realiza cada 10 años con colonoscopías seriadas y se recomienda 
descontinuarlo a los 75 años en ausencia de enfermedad y las lesiones precurso-
ras. Otros factores protectores son la actividad física regular, dieta alta en frutas 
y verduras y baja en carnes rojas y procesadas, consumo de folatos, vitamina B6, 
magnesio, calcio, y ácido acetilsalicílico y otros AINE.
Tratamiento
La cirugía es elestándar de oro en el tratamiento del cáncer de colon y recto, ya 
que es la única modalidad curativa para el cáncer localizado. El 80 % de los ca-
sos la enfermedad se encuentra confinada al colon y ganglios locales. La quimio-
rradioterapia neoadyuvante, en lugar de la cirugía inicial, es un enfoque común 
para el cáncer de recto localmente avanzado. Los pacientes que se han sometido 
a una resección potencialmente curativa, el objetivo de la quimioterapia adyu-
vante es erradicar las micrometástasis, y de esta manera evitar la recurrencia e 
incrementar el potencial curativo. Los beneficios de la quimioterapia adyuvante 
se han demostrado con mayor claridad en pacientes con enfermedad en estadio 
clínico III, es decir la presencia de ganglios positivos. 
Complicaciones
Puede presentarse en el contexto de una urgencia como obstrucción intestinal, 
perforación, y sepsis abdominal. Otras complicaciones pueden ser por invasión 
locorregional hacia la vejiga, vagina o ureteros y formar fístulas colorrectales con 
los órganos mencionados.
74
Pronóstico
El indicador más importante del resultado después de la resección del cáncer de 
colon es el estadio clínico. La supervivencia a cinco años es ≥ 80 % para todas las 
etapas de la enfermedad, excepto para el estadio IV. El riesgo de recurrencia de la 
enfermedad es del 8.3 % en promedio.
Cáncer gástrico 
Manifestaciones clínicas
Los síntomas de presentación de cáncer gástrico pueden variar desde ser asin-
tomáticos hasta presentar con dispepsia, dolor epigástrico moderado, náusea o 
anorexia. Signos o síntomas de enfermedad invasiva como anemia o pérdida de 
peso ocurren en un 5 a un 15 % y 4 a 40 %, respectivamente. Al presentarse de una 
manera no específica, es posible tardar en realizar el diagnóstico al sospechar 
inicialmente causas benignas de dispepsia, por lo que son necesarios nuevos 
biomarcadores. 
Estudios de laboratorio y gabinete:
La endoscopía con biopsias no dirigidas y dirigidas de lesiones sospechosas es el 
procedimiento diagnóstico de elección para cáncer gástrico en estadios tempra-
nos (Figura 10.3). Técnicas dentro de la endoscopía como la cromoendoscopia, 
la magnificación endoscópica y la imagen con autofluorescencia han permitido 
una mejor valoración de la mucosa gástrica al momento de realizar el procedi-
miento. Tiene mayor sensibilidad y especificidad que las radiografías con con-
traste. Es importante también mencionar que todos los pacientes con cáncer 
gástrico temprano deben ser evaluados por infección por H. pylori. Para realizar 
el diagnóstico es esencial adquirir una biopsia de tejido, la cual se puede hacer 
como resección en bloque y si las características histológicas son no favorables, 
valorar un procedimiento quirúrgico avanzado.
Prevención
Los factores de riesgo más importantes para cáncer gástrico son infección por 
Helicobacter pylori e historia familiar de cáncer gástrico. Se ha observado que el 
consumo de alimentos salados aumenta la posibilidad de infección persistente 
con H. pylori, al igual que el consumo de carnes rojas, carne procesada o la for-
mación de nitrosaminas endógenas. La erradicación de H. pylori ha demostrado 
reducir la indecencia de cáncer gástrico, al igual que mantener niveles dentro de 
rangos de hemoglobina glucosilada y no tener obesidad. Antioxidantes como vi-
taminas C y E y beta carotenos han mostrado un efecto protector en relación con 
esta neoplasia, en particular en pacientes con H. pylori. 
Tratamiento
Dependiendo del tamaño y la extensión de la neoplasia varía el tratamiento. Ini-
cialmente se puede realizar una resección endoscópica, gastrectomía, tratamien-
75
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
to antibiótico para la erradicación de H. pylori y terapias adyuvantes. La resección 
endoscópica se limita a pacientes quienes tienen bajo riesgo de tener metástasis 
ganglionares, tal que la resección endoscópica resulta curativa. Otros parámetros 
importantes con tumor sin datos de ulceración, menor o igual a 2 centímetros en 
diámetro con histología diferenciada sin invasión linfovascular conocida. Pacien-
tes que no cumplen estos criterios son referidos para gastrectomía. En estadios 
II en adelante, se recomienda terapia adyuvante con quimioterapia sistémica o 
radioterapia. 
Complicaciones
El cáncer gástrico localmente avanzado, irresecable, metastásico no son conside-
rados condiciones curables, por lo que el objetivo del tratamiento en estas etapas 
es la paliación, la cual puede ser local o sistémica. Terapia sistémica puede paliar 
síntomas como disfagia, nausea, dolor, obstrucción, perforación o sangrado. Es 
frecuente que sea necesario requerir de una terapia multidisciplinaria utilizando 
tratamiento endoscópico, quirúrgico, radioterapéutico y/o quimioterapéutico. 
Pronóstico
En relación con el pronóstico sin tratamiento, se ha observado que el 63 % de 
pacientes con cáncer gástrico en estadios tempranos progresarán a etapas avan-
zadas dentro de 5 años del diagnóstico. El cáncer gástrico temprano representa 
un estado biológico meta-estable, con tiempo de duplicación de varios años en 
comparación a cáncer gástrico avanzado, el cual duplica su tamaño en menos de 
un año. La supervivencia a 5 años para pacientes con cáncer gástrico en estadios 
tempranos que recibieron tratamiento es mayor del 90 %. La tasa de recurrencia 
posterior a la cirugía se aproxima entre el 5 y 15 % en esta etapa. 
Cáncer de esófago
Manifestaciones clínicas
Pacientes con carcinomas avanzados suelen presentarse con disfagia progresi-
va y pérdida de peso. Sangrado crónico gastrointestinal ya sea del esófago o de 
la unión gastroesofágica es común y suele resultar en una anemia con deficien-
cia de hierro. Adenocarcinomas tempranos del esófago distal asociadas con un 
área de esófago de Barrett no suelen ser sintomáticos. Cuando surgen en el esó-
fago torácico, 6 al 10 % son asintomáticos al momento del diagnóstico. En cán-
ceres más avanzados, obstrucción esofágica, específicamente cuando el diáme-
tro del esófago es menos a 13 mm, comienza a haber disfagia. Pueden iniciar con 
dificultad para deglutir alimentos secos y duros de manera transitoria, lo cual se 
sobrelleva con masticación fina. Estos pacientes pueden referir molestia retroes-
ternal. La disfagia progresa usualmente de sólidos a líquidos. Puede presentarse 
regurgitación de saliva o comida, neumonía por aspiración, ronquera si se presenta 
invasión al nervio laríngeo recurrente o incluso fístulas traqueobronquiales con tos 
intratable y neumonías frecuentes. Estos últimos pacientes suelen tener una espe-
76
ranza de vida menor a 4 semanas posterior al desarrollo de la fístula. En tumores 
del esófago cervical (6 – 8 centímetros de la hipofaringe al hueco supraesternal) los 
pacientes pueden presentarse con disfagia, ronquera o pérdida de peso, la mayoría 
con enfermedad localmente avanzada al momento del diagnóstico.
Estudios de laboratorio y gabinete
Para obtener un diagnóstico es esencial obtener una biopsia de tejido. Esta se 
puede obtener por endoscopía o, en presencia de metástasis. Biopsia guiada por 
imagen de un sitio metastásico. En endoscopía, en cáncer esofágico temprano 
inicia como placas superficiales, nódulos o ulceraciones. Lesiones avanzadas 
pueden presentarse como estenosis, masas ulceradas o masas circunferenciales.
Prevención
Existen distinciones entre los carcinomas escamosos y los adenocarcinomas de 
esófago, lo cuales comprometen el 95 % de los cánceres malignos de esófago. 
Actualmente, el adenocarcinoma corresponde a más del 60 % de los cánceres de 
esófago, sobre todo en Estados Unidos, al ser una complicación de enfermedad 
por reflujo gastroesofágico como lo es la metaplasia intestinal y el esófago de 
Barrett. El alcohol y tabaquismo son factores de riego importantes para los carci-
nomas escamosos de esófago, además de una dieta baja en frutas y verduras y la 
ingesta de líquidos a altas temperaturas. Asociaciones dietéticas influyen aflatoxi-
nas,hojas de betel, nueces de areca, verduras cutidas o productos con compues-
tos N-nitrosos, carne roja, baja ingesta de selenio, deficiencia de zinc y folatos. 
Otros factores etiológicos incluyen componentes hereditarios como el síndro-
me de Peutz–Jeghers, mutaciones en PTEN como en el  síndrome de Cowden. 
En estos casos la pesquisa a tiempo es importante. 
Tratamiento
El tratamiento del cáncer de esófago depende si es localizado y potencialmente 
resecable, en particular si se limita a la mucosa o submucosa, ya que en estos 
escenarios puede ser curado por terapia quirúrgica o endoscópica inicialmente. 
En cánceres que invaden la pared esofágica o tienen ganglios positivos se sugiere 
la cirugía, sin embargo a largo plazo la resección sola no ha demostrado ser su-
ficiente con respecto a un intento curativo. Entre el 50 y el 80 % de los cánceres 
de esófago se presentan con enfermedad incurable, localmente avanzada, irrese-
cable o metastásica. En estos pacientes se puede optar por tratamiento paliati-
vo, quimio/radioterapia, quimioterapia perioperatoria o un enfoque únicamente 
quirúrgico u endoscópico. 
Complicaciones
Aunque un síntoma que se puede presentar a inicio de la enfermedad, la disfa-
gia es un término subjetivo que engloba cualquier dificultad en la deglución de 
comida, líquidos o secreciones orales. Esta se ha dividido en 4 grados, grado 0 
77
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
es la posibilidad de deglutir cualquier comida sin dificultad, progresando hasta 
grado 4 en donde no es posible deglutir ningún líquido (incluyendo saliva). De 
acuerdo con otras estatificaciones, el grado 4 tiene riesgo de presentar compli-
caciones que atentan a la vida, ameritando una intervención urgente. Complica-
ciones como fístulas traqueoesofágicas pueden ocurrir a raíz del propio cáncer o 
como producto de radioterapia o quimiorradioterapia. Colocar un stent esofágico 
se considera un factor de riesgo para presentar una fístula traqueoesofágica pos-
terior a tratamiento con radioterapia. En casos así pueden realizar cirugías de ex-
clusión esofágica con esofagostomía cervical, gastrostomía o sonda nasoyeyunal. 
Pronóstico
De acuerdo con la base de datos de GLOBOCAN, se estima anualmente 572 034 
casos nuevos de cáncer esofágico y 508 585 muertes. Se acuerdo con la base de 
datos de SEER corresponde al 2.7 % de todas las muertes por cáncer y la super-
vivencia a 5 años es del 19.9 %. De manera específica, el cáncer localizado tiene 
una supervivencia del 47 %, mientras que el cáncer regional del 25 %, y con me-
tástasis a distancia del 4.9 %.
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
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78
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
11. Cáncer de mama
Dra Mariana Díaz Somoza
Consideraciones Generales
El cáncer de mama es una enfermedad muy prevalente, con implicancias en to-
das las esferas de la vida. Su incidencia varía en todo el mundo, siendo mayor en 
países desarrollados. 
Cada año en las Américas se diagnostican más de 462000 mujeres y casi 
100000 mueren a causa de esta enfermedad. Para el año 2030 se pronostica 
que el número de diagnósticos y muertes aumenten a 572000 y 130000 respec-
tivamente. Es la segunda causa de muerte por cáncer entre las mujeres de las 
Américas.
En América Latina y el Caribe el mayor porcentaje de muertes por cáncer de 
mama (56 %) ocurre en mujeres menores de 65 años, en contraste con América 
del Norte (37 %).
Es un importante problema de salud en nuestra población. Las diferencias 
geográficas podrían implicar que factores ambientales y del estilo de vida ten-
drían un rol en la aparición y evolución de esta enfermedad. 
Es un padecimiento de gran heterogeneidad que comprende varias entidades 
con diferente pronóstico y tratamiento.
El diagnóstico temprano junto con los avances en el tratamiento ha llevado a 
mejores resultados, por ende, los programas integrales de prevención y control 
son esenciales para reducir la carga de esta enfermedad.
Manifestaciones clínicas
Existen diversas formas de presentación, de manera que las manifestaciones 
clínicas pueden clasificarse en locorregionales y sistémicas.
Elementos de compromiso locorregional
•	 Masa indolora. Es la presentación más habitual, el 66 % de los casos la des-
cubre el paciente. Son sugestivos de malignidad: masa pétrea, bordes indefi-
79
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
nidos, adherida a planos profundos o superficiales, indolora, retracción de la 
piel o del complejo aréola-pezón, edema y eritema cutáneo o “piel de naranja”
•	 Dolor
•	 Secreción por el pezón
•	 Signos de mastitis. Aumento de tamaño de la mama, eritema y calor. Pre-
sente en el carcinoma inflamatorio. Considerar cáncer de mama inflamato-
rio como diagnóstico diferencial frente a una mastitis con mala evolución 
bajo tratamiento antibiótico correctamente conducido
•	 Adenopatías en regiones axilares o supraclaviculares
Elementos de diseminación a distancia
En la enfermedad evadida, la manifestación inicial puede corresponder al 
órgano afectado (Cuadro 11.1).
Con menos frecuencia puede presentarse como un síndrome paraneoplásico.
Factores de riesgo
Diversos factores se han vinculado con una mayor probabilidad de desarrollar 
cáncer de mama. A continuación, los grupos más importantes: 
1. Sexo. Todas las mujeres tienen riesgo de padecerlo. El sexo es el principal factor 
predisponente y solo el 1 % de los tumores de mama aparece en hombres. 
2. Edad. Está ligado fuertemente a la edad, es raro antes de los 40 años. 
3. Antecedentes familiares. Tener un familiar de primer grado afectado, más 
aún si el diagnóstico fue realizado en la premenopausia, el compromiso 
bilateral, y un mayor número de familiares afectados incrementan el riesgo. 
cuadro 11.1 manifestaciones clínicas sistémicas del cáncer de mama
Neurológico 
Elementos de hipertensión endocraneana: cefalea orgánica (permanen-
te, progresiva, agrava en la noche, no calma con analgésicos comunes), 
vómitos en chorro, fosfenos, acusfenos y edema de papila
Convulsiones
Déficit focales neurológicos de instalación progresiva, o menos
frecuentemente brusca
 Pleuropulmonar
Disnea, en general de etiología multifactorial
Tos
Hemoptisis
Derrame pleural
Hígado
Hepatomegalia
Hepatalgia
Ictericia, prurito, coluria
Osteoarticualr
Dolores óseos de características orgánicas 
Fracturas patológicas
80
4. Factores hormonales. La menarca antes de los 12 años, la menopausia lue-
go de los 55 años, el primer embarazo luego de los 30 años, la nuliparidad, 
la ausencia de lactancia, el uso de terapia de reemplazo hormonal (hasta 5 
años luego de suspendido) y el uso de anticonceptivos hormonales en las 
últimas etapas de la vida reproductiva son factores de riesgo. 
5. Factores ambientales. El consumo de alcohol mayor de 10 g/día, el taba-
quismo, una dieta rica en grasas saturadas, sedentarismo y un IMC mayor 
de 30 kg/m2 en mujeres posmenopáusicas, debido a un mayor nivel de es-
trógenos circulantes procedentes del tejido adiposo, predisponen al cán-
cer de mama. La exposición a radiaciones ionizantes es un factor de riesgo 
pero las bajas dosis, como las utilizadas en las técnicas de mamografía 
para cribado y diagnóstico no lo representan. 
6. Factoreshistológicos: La hiperplasia mamaria, más si es atípica, presente 
en un 10 % de las mujeres con mastopatía fibroquística, papilomas o ade-
nitis esclerosante, carcinoma lobulillar in situ, antecedente de cáncer en la 
mama contralateral, son factores de vinculados a un mayor riesgo. 
7. Factores genéticos. El cáncer de mama hereditario es el resultado de una 
transmisión autosómica dominante, afectando a múltiples generaciones. 
La mutación de los genes BRCA1 y 2, incrementan considerablemente el 
riesgo de padecer esta enfermedad. Otros genes que han sido relacionadas 
con tumores mamarios y que se observan en algunos síndromes heredi-
tarios son el P53, PTEN, STK11 y ATM21. A diferencia del cáncer de mama 
hereditario, en el cáncer de mama familiar, existen varios integrantes de 
una familia afectados, sin que haya transmisión autosómica dominante.
Estudios de laboratorio y gabinete
(Cuadros 11.2 y 11.3)
Mamografía convencional y digital
Método de cribado que ha demostrado disminuir la mortalidad. La mamografía 
digital es preferible a la convencional en mujeres premenopáusicas o con mamas 
más densas.
Hallazgos clásicos de malignidad: imagen de alta densidad, bordes espicula-
dos, microcalcificaciones (90 % probabilidad de cáncer de mama invasor).
Según los hallazgos de la mamografía se procederá con el estudio de la pato-
logía (Cuadro 11.4).
Ecografía mamaria
En mujeres con mamas densas la sensibilidad de la mamografía es menor. La 
ecografía aumenta un 30 % en detención en pacientes con cáncer de mama inva-
sivo. Sin embargo, existen hasta un 12.9 % de falsos positivos.
Hallazgos sugestivos de malignidad: imagen hipoecogénica, microcalcifica-
ciones internas, sombras, bordes indefinidos, espiculados.
81
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
cuadro 11.2: Abordaje de Cáncer de mama temprano. Pautas de oncología médica 
para el diagnóstico, tratamiento sistémico y seguimiento. Hospital de Clínicas. 
Cátedra de Oncología Clínica; 2019
CÁNCER DE MAMA 
PRECOZ
Dianóstico Positivo
Clínica Examen Clínica mamario
Imagenología Mamografía
+/-Ecografía Mamaria
Anatomía Patológica Certificación Citohistológica
Diagnóstico de 
extensión lesional y 
riesgo de recaída
Clínica Anamnesis
Examen Físico
Anatomía Patológica Grado histológico
Tamaño tumoral
Tipo histológico
Márgenes de resección
Estado de ganglios linfáticos 
axilares
Receptores hormonales RE y RP
Estatus HER2/Neu
Humoral Hepatograma
Calemia
Hemograma
Imagenología Radiografía de tórax y Eco 
abdominal: En EI solo si clínica 
de secundarismo
TC tórax y abdomen: igual 
indicación que el anterior
Centellograma óseo: si clínica o 
alto riesgo (T4/N2)
PET-TC: II-III o márgenes 
dudosos
82
cuadro 11.3 Abordaje del cáncer de mama metastásico Pautas de oncología 
médica para el diagnóstico, tratamiento sistémico y seguimiento. Hospital de 
Clínicas. Cátedra de Oncología Clínica; 2019
CÁNCER DE MAMA 
METASTÁSICO
Dianóstico positivo
Clínica Anamnesis
Examen físico completo
Anatomía patológica Certificación citohistológica: 
siempre que sea posible, en 
especial si se trata de una lesión 
única
Diagnóstico de Exten-
sión Lesional y Factores 
predicivos de respuesta 
al tratamiento sistémico
Clínica: 
Determinación de perfor-
mance status 
Estado menopáusico
Anamnesis
Examen físico
Marcadores tumorales CA15.3:
Humoral Hepatograma
Calemia
Hemograma
Imagenología Radiografía de tórax y Eco 
abdominal
TC tórax y abdomen
Centellograma óseo, TC o RNM 
cráneo columna: según clínica y 
laboratorio
cuadro 11.4. Categorías mamográficas: BI-RADS (Breast Imaging Reporting and 
Data System)
Recomendaciones Probabilidad de 
malignidad
0: Incompleta Necesidad de más estudio No aplicable
1: Normal Seguimiento normal 0 %
2: Benigna Seguimiento normal 0 %
3: Probablemente benigna Seguimiento de intervalo corto <=2 %
4: Anormalidad sospechosa Considerar biopsia 2-95 % Riesgo alto, 
intermedio, bajo
5: Altamente sugestivo de 
malignidad
Realizar biopsia o cirugía >=95 %
6: Carcinoma comprobado 
con biopsia
Tratamiento indicado
Fuente: Adaptado de: Cáncer de mama. Medicine. 2017;12:2011-23.
83
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
Resonancia Nuclear Magnética (RNM)
Tiene el doble de sensibilidad diagnóstica a la mamografía en mujeres de alto 
riesgo. No está recomendada para cribado de la población general debido al alto 
porcentaje de falsos positivos y su mayor costo.
Anatomía patológica
Diversos tipos histológicos tienen distinto comportamiento biológico. Importan-
cia para guiar la terapéutica.
Los tipos más frecuentes son: carcinoma ductal infiltrante (70-80 %, carcino-
ma lobulillar infiltrante (8 %), mixto. Otros tipos corresponden en total a menos 
del 5 %: metaplásico, mucinoso, tubular, medular y papilar. 
Subtipos biológicos
Los estudios de expresión génica mediante microarreglos han llevado al recono-
cimiento de subtipos moleculares. Si bien no es exacta, existe una corresponden-
cia con el estado RE, RP, HER2 y Ki67 o el grado histológico. 
•	 Luminales A. Niveles elevados de RE, HER2 negativos e histológicamente 
son de bajo grado.
•	 Luminales B. Son HER2 negativos y expresan RE en niveles bajos, son de 
alto grado.
•	 HER2-enriquecidos. Niveles altos y/o amplificación de HER2 y no expresan 
receptores hormonales.
•	 Basal símiles. La mayoría son carcinomas ductales. Son RE y RP negativos y 
HER2 negativos o “triple negativo”. 
Será de suma importancia además de clasificar a las pacientes en base al estu-
dio histológico del tumor primario, clasificarlas según el TNM del AJCC (American 
Joint Committee on Cancer), con importancia pronóstica y terapéutica.
Medidas de prevención
La combinación de programas de detección precoz y los avances en el tratamiento han 
conseguido un aumento sustancial en la supervivencia. No obstante, los aspectos rela-
cionados con el cribado poblacional siguen generando polémica. Existen subpoblacio-
nes de mayor riesgo que se beneficiarían de distintas estrategias y técnicas de cribado.
Definiremos distintos grupos de mujeres que, a su vez, determinarán nuestra 
conducta a seguir: 
Grupo de alto riesgo
Riesgo mayor a 20-25 % debido a genética, historia familiar de cáncer de 
mama u ovario o radioterapia torácica temprana. Se benefician de pruebas de 
cribado más frecuente y del uso de técnicas de cribado más sensibles. 
Grupo de riesgo intermedio
Riesgo del 15-20 % o riesgo a 5 años mayor del 1.66 % (familiar de primer grado 
afectado antes de los 65 años, biopsia con hiperplasia atípica o carcinoma lobu-
84
Reacción anafiláctica
lillar in situ). Dado que el riesgo de padecer cáncer de mama de una mujer de 40 
años, con alguna de estas características es tan alto como el de una mujer de 50 
años con riesgo promedio, la mamografía está aconsejada. No está definido si se 
beneficiarían de una mayor frecuencia de cribado o de técnicas adicionales a la 
mamografía.
Estrategias de Cribado para Mujeres con riesgo intermedio 
•	 Mujeres de 50 a 69 años: La mamografía está universalmente recomenda-
da. La reducción de la mortalidad entre las mujeres de más edad refleja el 
incremento en la sensibilidad de este estudio en el grupo. 
•	 Mujeres de 70 años o más. Los datos son limitados. Existe consenso en no 
realizar cribado en mujeres que tienen otra enfermedad coexistente o una 
expectativa de vida es menor a 5-10 años. 
•	 Mujeres de 40 a 49 años: En mujeres menores de 50 años, dado el menor 
riesgo, la menor sensibilidad de la mamografía y el mayor número de falsos 
positivos, los costos superan los beneficios, por lo cual resulta inadecuado 
recomendar la mamografía como rutina. 
Se recomienda realizar mamografía cada 2 años. 
Estrategias de cribado para mujeres con alto riesgo 
Son mujeres con predisposición genética al cáncer de mama. Debemos determi-
nar el riesgo y realizar consejo genético (Cuadro 11.5).
 La historia familiar es el principal determinante, aunque existen otros factores 
ya mencionados. Elriesgo estimado calculado por diferentes modelos varía, un 
factor determina cambios en las recomendaciones de cribado. Una paciente con 
cáncer de mama u ovario debe recibir siempre asesoramiento genético. Si no se en-
cuentran mutaciones, realizar el cribado de BRCA en los familiares no es de ayuda
•	 Mamografía. La sensibilidad es subóptima en mujeres con mutaciones 
BRCA. Las mujeres sin mutación del gen BRCA que tienen un riesgo familiar, 
se sugiere comenzar el cribado 5 a 10 años antes que la edad más joven al 
momento del diagnóstico en la familia. La mamografía digital es el méto-
do más adecuado para la detección en mujeres jóvenes o con mamas más 
densas
•	 RNM. Detecta más de dos veces la cantidad de casos diagnosticados por 
mamografía o ecografía. Debe ser un complemento a la mamografía.
cuadro 11.5: Criterios para solicitud de estudios genéticos (se requiere uno)
Edad menor a 35 años al momento del diagnóstico
Tres familiares de primer o segundo grado con cáncer de mama
Cáncer de mama y ovario entre familiares de primer y segundo grado
Familiar de primer grado con cáncer de mama bilateral
Dos familiares de primer o segundo grado con cáncer de ovario
Un familiar de primer o segundo grado con cáncer de ovario
Un familiar de primer o segundo grado con cáncer de mama y ovario a cualquier edad
Cáncer de mama en un varón de la familia
85
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
Reacción anafiláctica
•	 Ecografía mamaria. No se estableció beneficio comparado con otros estu-
dios en mujeres con riesgo familiar.
Terapéutica Sugerida
El abordaje terapéutico del cáncer de mama se basa en la cirugía, radioterapia, 
QT, hormonoterapia y terapias biológicas. El tratamiento debe ser trazado y reali-
zado por un equipo multidisciplinar de expertos en cáncer de mama formado por 
ginecólogos, cirujanos, oncólogos médicos y radioterapeutas, radiólogos, pató-
logos y médicos rehabilitadores.
La cirugía es el tratamiento local de elección en el cáncer de mama. Aporta 
información pronóstica que permite ofrecer el mejor tratamiento adyuvante. El 
objetivo de la cirugía es resecar el tumor con márgenes de seguridad y analizar si 
hay o no afectación de los ganglios de la axila.
La radioterapia constituye un pilar en el tratamiento del cáncer de mama tan-
to en estadios precoces como en enfermedad metastásica. Puede tener finalidad 
adyuvante para reducir el riesgo de recidiva local y/o regional o paliativa para 
aliviar síntomas provocados por el cáncer de mama o las metástasis.
El tratamiento hormonal adyuvante es fundamental en el abordaje de las pa-
cientes con expresión de RE o RP. Si la paciente debe recibir QT, la hormonotera-
pia comenzará una vez finalice aquella. En quienes se documente la sobreexpre-
sión de Her2, puede administrarse trastuzumab.
Complicaciones
Las pacientes están expuestas a complicaciones determinadas por la progresión 
de la enfermedad, la enfermedad tromboembólica venosa, el dolor, síndromes 
paraneoplásicos (hipercalcemia) y aquellas complicaciones vinculadas a los 
tratamientos.
Pronóstico
El estadio de la enfermedad al momento del diagnóstico sigue siendo el determi-
nante más importante en el desenlace de los pacientes con cáncer de mama. Por 
lo tanto, el régimen de cribado ideal debería ser aquel que detecte el tumor antes 
de que sea demasiado grande como para ser palpable.
Consideraciones generales
•	 El régimen de cribado se deberá establecer de acuerdo con el riesgo indi-
vidualizado. 
•	 El 90 % de los cánceres de mama son esporádicos. 
•	 El cáncer de mama genético tiene un patrón de herencia autosómica do-
minante. 
•	 En el cáncer de mama hereditario se hereda una predisposición genética al 
desarrollo del mismo, existiendo penetrancia incompleta. 
•	 La realización de pruebas genéticas deberá ser individualizada. 
86
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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5. Pautas de oncología Médica para el diagnóstico, tratamiento sistémico y seguimiento [internet].
Hospital de Clínicas. Cátedra de Oncología Clínica; 2019[citado 2020 Mar 22]. Disponible en: 
http://www.oncologiamedica.hc.edu.uy/images/PAUTADO__MAMA_2019.pdf
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99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
Alergias y anafilaxia
Dra. María del Carmen Sánchez León
Especialista en Alergia e Inmunología
Hospital Ángeles Metropolitano
12. Cáncer de páncreas exocrino
Dr. Emilio F. Buchaca Faxas
Introducción y manifestaciones clínicas
Es una de las principales causas de muerte relacionada con cáncer en varias 
zonas geográficas y del 2 % de todos los cánceres.
Se ha identificado como factores de riesgo la edad, el tabaquismo, el alco-
hol, la obesidad, la pancreatitis crónica, el antecedente de diabetes mellitus y de 
radioterapia abdominal previa, así como la historia familiar de esta neoplasia en 
familiares de primer grado. Se han reconocido algunos antecedentes heredita-
rios (portadores de BRCA-2, mutación PSS1, STK11/LKB1, ATM), o las relaciona-
das con el síndrome de Linch.
La expresión clínica usualmente se presenta con dolor abdominal irradiado a 
la espalda (expresión de enfermedad avanzada), íctero (vesícula palpable-signo 
de Curvoisier) y pérdida involuntaria del peso, astenia y anorexia. Otros signos 
o síntomas menos frecuentes son la diarrea/esteatorrea, masa abdominal pal-
pable, tromboflebitis migratoria (Síndrome de Trousseau clásico) o hepatome-
galia con nódulos hepáticos, ascitis y metástasis (linfadenopatía supraclavicular 
izquierda-Nódulo de Virchow). Raramente se observa una masa palpable en re-
gión periumbilical conocida como nódulo de la hermana María José, o zonas que 
reflejan paniculitis subcutáneas.
Las manifestaciones clínicas están en dependencia de la localización de la 
tumoración, siendo las dependientes de la cabeza del órgano las más frecuentes 
y que explican la presencia de un íctero obstructivo o colestásico.
La coincidencia temporal del debut de la Diabetes Mellitus se ha registrado en 
la práctica clínica.
Diagnóstico diferencial
Debe establecerse con otras causas de íctero obstructivo (litiasis coledociana) y 
de dolor abdominal (pancreatitis crónica o autoinmune), así como las de metás-
tasis en los órganos más comunes (hígado, peritoneo y pulmón).
88
Otros tipos de tumores que afectan la glándula deben ser diferenciados, como 
son las lesiones quísticas benignas y malignas, así como los que se originan en 
los islotes (neuroendocrinos-TNE).
Los procesos linfomatosos y las metástasis en la glándula pueden considerarse 
en dependencia de la expresión clínica.
Estudios de laboratorio
En los pacientes que se expresan con íctero se deben evaluar las aminotransfe-
rasas, la fosfatasa alcalina y los niveles de bilirrubina (total y directa) con la in-
tención de estimar el grado de colestasis. La determinación de amilasa y lipasa 
sérica tienen utilidad en el estudio del dolor abdominal.
El antígeno carbohidratado 19-9 (CA 19-9) es un marcador tumoral de valor 
para el seguimiento de los pacientes tratados, aunque es de poca utilidad en el 
diagnóstico temprano de la enfermedad cuando el tamaño de los tumores sue-le ser pequeños. Igualmente, cuando el paciente no porta el antígeno del gru-
po sanguíneo Lewis (5-10 % de la población general) no se puede expresar este 
marcador. Este marcador puede aportar información adicional al cirujano para 
decidir una laparoscopia preoperatoria para precisar el estadio. Más específico 
es su valor en el seguimiento de pacientes tratados al preceder su elevación a la 
aparición de lesiones visibles por imágenes. 
Los estudios de imágenes por ultrasonido (US) transabdominal y la tomogra-
fía axial computarizada (TAC) aportan suficientes datos que permiten localizar 
topográficamente la lesión, precisar la invasión vascular locorregional e identifi-
car metástasis en órganos vecinos o a distancia (tórax), incluyendo el peritoneo, 
y facilitan los estudios citológicos con aguja fina por vía percutánea. El US en-
doscópico (USE) es más sensible en la evaluación preoperatoria y es la técnica 
que menos posibilidad tiene de diseminación peritoneal del tumor durante una 
biopsia, aunque generalmente no es necesaria la realización de procederes inva-
sivos para definir la histología.
Los estudios moleculares para la determinación de mutaciones genéticas de 
K-ras o p53 pueden ser de utilidad en casos seleccionados, aunque no se indican 
de forma rutinaria.
La colangiografía retrógrada endoscópica (CPRE) puede estar indicada para defi-
nir resultados ambiguos de las imágenes obtenidas por US y TAC, así como para dife-
renciar de lesiones propias de la vía biliar. La colangiografía por resonancia magnéti-
ca muestra una sensibilidad semejante a la CPRE en el diagnóstico de la enfermedad.
La evaluación integral de las imágenes obtenidas permite establecer el esta-
dio según la clasificación TNM (Cuadro 12.1).
Prevención 
Personas con historia familiar de cáncer pancreático en al menos 2 familiares de 
primer grado o con síndromes genéticos de riesgo se debe considerar estudios 
de imágenes (USE-TAC-RMN) entre los 40-45 años.
89
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
La identificación de factores de riesgo modificables puede tener un impacto 
(no evaluado) en la reducción de la incidencia de la enfermedad.
Terapéutica
Clínicamente, el tumor de páncreas es clasificado en lesión resecable o irreseca-
ble, debido a que la resecabilidad es la condición de mayor relevancia pronós-
tica en relación con la supervivencia global. La resección pancreaticoduodenal 
(Técnica de Whippel) es el procedimiento indicado para las lesiones limitadas a 
la cabeza del páncreas, del área periampular y el duodeno.
En ocasiones es necesario una descompresión de la vía biliar preoperatoria 
por vía endoscópica con la colocación de stents para reducir la ictericia, princi-
palmente en el contexto de medidas paliativas.
La quimioradioterapia neoadyuvante (5-fluoracilo + leucovorin + irinotecan + 
oxaliplatino=FOLFIRINOX) o adyuvante (gemcitabina, 5-fluoracilo o capecitabina) 
se indica por oncólogos clínicos que trabajan en grupos multidisciplinarios o uni-
dades funcionales. Según el estadio se recomienda:
•	 Etapas I y II (resecable): el tratamiento quirúrgico estándar es la resec-
ción pancreática radical (proceder de Whipple o pancreatectomía total) 
+ adyuvancia.
•	 Etapa II (irresecable): el tratamiento estándar es la realización de bypass de 
obstrucción biliar y/o intestinal + quimio radioterapia.
•	 Etapa III: el tratamiento estándar es quimio radioterapia.
•	 Etapa IV: el tratamiento es paliativo, siendo fundamental el control del do-
lor y de los otros síntomas.
cuadro 12.1 Clasificación por estadios según TNm del cáncer de páncreas
Tumor (T) Nódulos linfáticos (N) Metástasis (M)
Tis: carcinoma in situ N0: no adenopatías regionales
N1: Metástasis a 1-3 ganglios 
linfáticos regionales
N2: Metástasis a 4 o más 
ganglios linfáticos regionales
M1: Metástasis a distancia
T1a: tumor ≤ 0.5 cm limitado 
al páncreas 
T1b: tumor 0.6-0.9 cm
T1c: tumor 1-2 cm
T2: tumor 2.1-4 cm
T3: > 4 cm
T4: tumor que involucra el 
plexo celíaco, la arteria 
mesentérica superior o 
arteria hepática común
La combinación de estos datos establece los estadios de 0-IV
90
Complicaciones 
Están definidas por la afectación de órganos dependientes de metástasis, de las 
complicaciones por procedimientos diagnósticos y terapéuticos, así como del 
síndrome de anorexia-caquexia y el sangramiento digestivo alto.
	
  
Tumor	
  de	
  páncreas	
  
sospechado	
  
(ìctero,	
  
dolor,pérdida	
  de	
  
peso)	
  
	
  
Lesión	
  
tumoral	
  
US/TAC	
  	
   No	
  lesión	
  
tumoral	
  
Metástasis	
  a	
  
distancia	
  
No	
  
metástasis	
  a	
  
distancia	
  
Citología	
  aspirativa	
  
aguja	
  fina=	
  no	
  
cirugía	
  
	
  
CPRE/ColangioRMN	
  
No	
  tumor:	
  
seguimiento	
  
clínico	
  
	
  
Tumor	
  o	
  
estenosis	
  ductal	
  
Alta	
  sospecha	
  de	
  
malignidad	
  	
  
CA	
  19-­‐9/USE	
  (+)	
  
Baja	
  sospecha	
  de	
  
malignidad:	
  
	
  CA	
  19-­‐9/USE(-­‐)	
  
Seguimiento	
  
clínico	
  
TAC	
  helicoidal	
  y	
  
Cirugía	
  
Resecable	
  
Borderline/	
  
neoadyuvancia	
  
No	
  resecable/QT	
  
Cirugía	
  
QT	
  
Tratamiento	
  
paliativo	
  
algoritmo 1. Diagnóstico y tratamiento en el cáncer de páncreas exocrino
QT: Quimioterapia; USE: Ultrasonido endoscópico; CPRE: Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica; TAC: 
Tomografía axial computarizada; RMN: Resonancia magnética nuclear
Tumor de páncreas 
sospechado
Tumor de páncreas 
sospechado
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99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
El cáncer de páncreas está asociado a una alta incidencia de accidentes 
tromboembólicos. Se recomienda el uso de heparinas de bajo peso molecular 
para dichos
La colangitis puede presentarse en pacientes con obstrucción de la vía biliar.
Pronóstico
Más del 80 % de los pacientes se presentan con una enfermedad avanzada irrese-
cable con una muy baja supervivencia a los 5 años menor del 5 %, excepto para 
los tumores de la ampolla de Vater que muestran un mejor pronóstico 20-40 % 
después de ser resacados
La presencia de ictericia y de adenopatías metastásicas empeora el pronósti-
co de sobrevida. Los pacientes con tumores en etapas I-II resecados tienen una 
supervivencia a cinco años de 20 %.
Consideraciones generales
El cáncer de páncreas es una enfermedad de comienzo insidioso, de comporta-
miento muy agresivo, siendo uno de los tumores de peor pronóstico pues menos 
del 20 % de los pacientes sobreviven 1 año después del diagnóstico. La cirugía 
brinda los mejores resultados; sin embargo, la resección definitiva es posible solo 
en 10 % del total de todos los pacientes afectos.
Aquí entra el algoritmo, sin mención en el texto porque es a manera de resumen
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1. Allen PJ, Kuk D, Castillo CF, et al. Multi-institutional Validation Study of the American Joint Com-
mission on Cancer (8th Edition) Changes for T and N Staging in Patients With Pancreatic Adeno-
carcinoma. Ann Surg 2017; 265:185.
2. González JL, González JA, Zamora O, Copo JA, Palacios IU. Cáncer de páncreas. Manual de Prác-
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3. Kakar S, Pawlik TM, Allen PJ, Vauthey J-N.. Exocrine pancreas. In: AJCC Cancer Staging Manual, 
8th, Amin MB (Ed), AJCC, Chicago 2017. p.337.
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tent in pancreatic and periampullary cancer. Cochrane Database Syst Rev 2016; 9:CD011515.
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99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
Este padecimiento comprende los cáncerescutáneos no melanocíticos, de ma-
nera predominante carcinoma de células basales (CCB) y carcinoma de células 
escamosas (CCE), los cuales son los cánceres más comunes.1 Y el melanoma que 
es el quinto cáncer más común en los Estados Unidos. En este padecimiento in-
cluimos tumores de diversa estirpe celular y diferente agresividad (Cuadro 13.1).2
Carcinoma basocelular 
Es la neoplasia maligna más frecuente en la piel (60 al 73 %). Predomina en per-
sonas de piel blanca, ojos claros, con exposición excesiva a la luz solar y en albi-
nos. El 79 % se presenta en mayores de 50 años. Afecta a personas que realizan 
actividades en exteriores, como a campesinos.3
Cuadro clinico 
Predomina en zonas expuestas, particularmente en cara (94 %), donde afecta casi 
de manera exclusiva la región centrofacial (82 %), es decir, el dorso de la nariz, 
 las mejillas, los párpados, región nasogeniana e infraorbitaria y frente.3
13. Cáncer de piel 
Dra. Débora Salero Martínez
 Servicio de Medicina Interna 
Hospital Ángeles Metropolitano
cuadro 13.1 Tumores malignos cutáneos 
Del epitelio Carcinomas (epiteliomas) Basocelular (70 %), 
Epidermoide/ 
Espino-celular (17 %)
Del melanocito Melanoma maligno (9 %)
Del tejido conjuntivo Sarcomas 
Del tejido linfoide Linfomas 
De anexos Adenocarcinoma 
(%) Distribucion porcentual 
de frecuencia 3
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99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
Las lesiones son polimorfas, bien limitadas, con borde filiforme y perlado; pue-
den ser únicas o varias, de crecimiento lento (5 mm al año), a veces se ulceran o 
pueden ser pigmentados. La evolución es crónica, asintomática y en el 30 % de 
los sujetos hay dolor o prurito. 
Dermatoscopia: Se puede observar ausencia de red de pigmento, ulceración 
(no traumática), estructuras azul-gris y vasos arborizantes.1
Histopatologia: Se encuentran células de basalioma, con citoplasma escaso y 
un núcleo grande, dispuestas en empalizada.1
Pronóstico 
Las complicaciones más frecuentes son hemorragia e infección agregada. El carci-
noma basocelular muy rara vez ocasiona metástasis, pero puede resultar en destruc-
ción local de piel, tejido celular subcutáneo, cartílago o hueso. El pronóstico depende 
de la localización anatómica, tamaño, variedad histológica y tratamiento oportuno.3
Se consideran de alto riesgo para recurrencia las lesiones: Localizadas en zona 
centrofacial y orejas. >1 cm en cara y >2 cm en el resto del cuerpo. Histología infil-
trante, micronodular o morfeiforme. Recurrentes después de tratamiento previo. 
Tratamiento
El tratamiento inicial adecuado produce curación en más de 90 % de los casos. 
El método más útil y eficaz es la extirpación quirúrgica. La extensión subclíni-
ca promedio del carcinoma basocelular es de 2.5 mm; por lo que en general se 
recomiendan márgenes quirúrgicos de 3 a 4 mm. La cirugía de Mohs resulta la 
verificación histopatológica de la extracción completa, puede permitir la máxima 
conservación del tejido y sigue siendo rentable en comparación con algunas es-
cisiones. Otras alternativas son radioterapia o criocirugia.1
Carcinoma epidermoide 
Neoplasia cutánea maligna, derivada de las células suprabasales de la epidermis 
o sus anexos; se caracteriza por lesiones in situ, superficiales, infiltrantes, vege-
tantes, verru- gosas o ulceradas que predominan en cabeza y extremidades; pue-
den crecer con rapidez y metastatizar hacia ganglios regionales y otros órganos. 
1El carcinoma espinocelular sigue en frecuencia al basocelular entre los cánceres 
cutáneos, con 13 a 33 % en el mundo y 17 a 23 % en México.3
Predomina en sujetos de piel blanca, de ojos claros, con exposición prolon-
gada a la luz solar y cuya piel sufre con facilidad quemaduras (tipos I y II). Predo-
mina después de los 50 a 60 años de edad. Es más frecuente en varones 2:1. 4 La 
mayor parte de los casos se presenta en campesinos, marineros, comerciantes 
ambulantes y amas de casa que desempeñan labores al aire libre.3
Clasificación 
Superficial (intraepidérmico), nodular (tumoral) queratósico, ulceroso, vegetante 
o verrugoso, epiteliomatosis múltiple.1,3
94
Cuadro clínico 
Predomina en las partes expuestas a la luz solar. Cara (50 a 86.7 %), labio inferior, 
mejillas y pabellones auriculares; extremidades (20 a 37 %), principalmente en 
las superiores (12 %), en el dorso de las manos y en las piernas; tronco (9 %) y la 
piel cabelluda (5 %). También puede presentarse en mucosa genital, oral o anal. 
Casi siempre suele desarrollarse en piel alterada por el sol, especialmente sobre 
queratosis actínicas; con menor frecuencia se observa en áreas de radiodermitis, 
queratosis arsenicales o sobre úlceras crónicas o cicatrices, pero también puede 
hacerlo sobre piel de aspecto sano. La evolución es crónica, pero más rápida que 
la del carcinoma basocelular.1,3
Histopatológia
La biopsia es el diagnóstico definitivo. La epidermis presenta hiperqueratosis 
con paraqueratosis, atipias celulares, mitosis atípicas, queratinización individual 
(perlas o globos córneos), así como presencia de puentes intercelulares.1,3
Tratamiento
Quirúrgico en la mayoría de los pacientes. En tumores in situ se incluyen márge-
nes de 5 mm y si es invasor, de 1 cm. La radioterapia se indica en pacientes que 
son malos candidatos para la cirugía.1
Melanoma maligno
Neoplasia maligna que se origina en los melanocitos epidérmicos, dérmicos o 
del epitelio de mucosas. Afecta piel (90 %), ojos (9 %) y mucosas (1 %), donde pro-
duce una neo- formación pigmentada, plana o exofítica que es curable durante la 
etapa inicial, pero que sin tratamiento adecuado es de rápido avance y emite me-
tástasis linfáticas y hematóge-nas que suscitan mortalidad alta. En México ocupa 
el tercer lugar entre los cánceres de piel (14.1 %).
Clasificación
Clínicamente se reconocen el lentigo maligno, de extensión superficial, melano-
ma “nodular” (el más maligno), acral lentiginoso, amelánico, el de mucosas, del 
sistema nervioso central o de vísceras.3
Cuadro clínico 
Afecta piel (90 %), ojos (9 %) y mucosas (1 %). Predomina en espalda, piernas 
y regiones subungueales En México afecta las extremidades inferiores (50 %), 
principalmente pie (43 %); cabeza (23 %), tronco (13 %), extremidades superiores 
(12 %) y cuello (2 %). Se caracteriza por una tumoración pigmentada, cuyo co-
lor varía de café (marrón) oscuro a negro, con salida del pigmento hacia la piel 
circundante y de bordes irregulares. Al principio la superficie es lisa, después se 
ulcera y se cubre de costras melicérico-sanguíneas. Pueden tener sensación de 
dolor o prurito y lesiones satélite. La evolución es rápida y progresiva. 
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99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
Melanoma acral lentiginoso es la forma más frecuente en México. Afecta las pal-
mas de las manos, plantas de los pies o falanges distales. Puede ser periungueal o 
subungueal (panadizo melanótico). Suele acompañarse de paroniquia y distrofia un-
gueal. Produce manchas pigmentadas irregulares de crecimiento radial o da lugar a 
una banda pigmentada ancha (melanoniquia estriada) con pigmentación del plie-
gue ungueal (signo de Hutchinson); en etapas avanzadas genera formas exofíticas. 
El diagnóstico clínico de melanoma se basa en (Cuadro 13.2):
Dermoscopia. En casos avanzados se observa un patrón multicomponente, 
con presencia de tres o más estructuras distintas. Retículo pigmentado atípico, 
agregados de glóbulos marrón. Área con aspecto de vidrio despulido llamada 
velo azul-blanquecino, que es el reflejo de una zona clínicamente elevada de la 
lesión, proyecciones (estrías y seudópodos) de distribución y forma irregular en 
segmentos periféricos de la lesión, que se correlacionan con crecimiento radial.1,3
En el melanoma acral lentiginoso (MAL), la dermatoscopia permite identificar 
lesiones que presentan un patrón paralelo de la cresta el cual es altamente espe-
cífico para el diagnóstico de MAL in situ. El patrón de pigmentación difusa irregu-
lar es altamente específico de MAL invasor. 
Datos histopatológicos:Hay cambios citológicos caracterizados por melano-
citos con mitosis anormales y una importante cantidad de melanina y melanófa-
gos. En la dermis puede haber diversos grados de infiltrado inflamatorio 
Pronóstico
Depende de las clasificaciones clínicas por etapas y del grosor histológico. Lo 
más importante para el diagnóstico y el pronóstico de supervivencia es el índi-
ce de Breslow (espesor de la lesión medido con un micrómetro adaptado al mi-
croscopio, desde la capa granulosa hasta la parte más profunda del tumor), la 
presencia de ulceración, mitosis y la afección del ganglio centinela. Una forma de 
comprobar la presencia o ausencia de metástasis ganglionares es la técnica de 
mapeo linfático intraoperatorio para detectar el ganglio centinela. 
Breslow los dividió en cinco grupos: menores de 0.76 mm, 0.77-1.49 mm, 1.5-
2.49 mm, 2.50-3.99 mm y > 4 mm. Esta clasificación se ha relacionado con super-
vivencia a cinco años de 96, 87, 75, 66 y 47 %, respectivamente (Figura 13.1).
El Melanoma Study Group de la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha 
considerado tres grupos de riesgo de melanoma, según el comportamiento bio-
lógico del tumor: 
cuadro 13.2. Regla del ABCDE3
A Asimetría Línea imaginaria por la mitad, las mitades NO son idénticas
B Bordes Son irregulares
C Color Más de 2 colores
D Diámetro Mayor de medio centímetro
E Elevación-evolución Nevo de nueva aparición o aumento de tamaño
96
a) Riesgo bajo (melanoma delgado o in situ, de menos de 1 mm de profundi-
dad, más del 95 % confinado al sitio primario)
b) Riesgo intermedio (grosor intermedio, de 1 a 4 mm, con riesgo de metásta-
sis ganglionares del 20 a 40 % y a distancia del 20 %)
c) Riesgo alto (melanoma grueso, de más de 4 mm; puede haber metástasis a 
distancia en más del 70 %)
El melanoma tiene gran tendencia a las metástasis, tanto linfáticas hacia 
ganglios o tejidos vecinos, como por vía hematógena a vísceras, principalmente 
pulmones e hígado. 
La supervivencia a cinco años ante melanomas delgados es del 92.5 %, inter-
medios del 72.6 % y gruesos del 48 %. La supervivencia a cinco años en pacientes 
con metástasis ganglionares es de menos del 50 % y en aquellos con metástasis 
a distancia de menos del 10 %.5
Tratamiento
El quirúrgico ofrece la única posibilidad de curación; el tipo y la extensión depen-
den de la variedad clínica y el espesor. La radioterapia, quimioterapia e inmuno-
terapia, en forma aislada no son métodos curativos, son solo coadyuvantes de la 
cirugía o procedimientos paliativos en melanomas diseminados.1
Recomendaciones 
•	 Pacientes con más de 100 nevos en el cuerpo deben ser evaluados de ma-
nera anual. 
•	 El 85 % del daño de la piel por la radiación ultravioleta ocurría antes de los 
18 años de edad, aunque esto es controversial hoy día. 
•	 Recomienda siempre a tus pacientes proteccion contra luz solar y filtros 
Bibliografía recomendada
1. Bolognia JL. Dermatology. 4a Edicion. EUA: Elsevier; 2018
2. Wysong A, Higgins S. Defining skin cancer local recurrence, J Am Acad Dermatol. 2019;81:581-97.
3. Arenas R. Dermatologia, Atlas, Diagnóstico y Tratamiento. 7a Edición. Mexico: Mac Graw Hill; 2019.
4. Apalla Z, Nashan D. Skin Cancer: Epidemiology, Disease Burden, Pathophysiology, Diagnosis, 
and Therapeutic. Approaches Dermatol Ther (Heidelb). 2017;7:S5–S19.
5. Marissa LH, Baranowski HY. Factors associated with time to surgery in melanoma: An analysis of 
the National Cancer Database, J Am Acad Dermatol. 2019;81:908-16.
 I. Intraepidérmica
 II. Hasta dermis papilar
 III. Toda la dermis papilar
 IV. Hasta dermis reticular
 V. Hasta hipodermis
ClarkBreslow
Pr
of
un
di
da
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de
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Figura 13.1. Clasificación de los melanomas, según Breslow y Clark3
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Alergias y anafilaxia
Dra. María del Carmen Sánchez León
Especialista en Alergia e Inmunología
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mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
“Para entender fácil, explicar sencillo” 
Consideraciones generales
Cuando por la razón que fuere la célula cardíaca no recibe su energía (oxígeno), 
esta empieza a sufrir (Cardiopatía Isquémica) y para enterarnos nos da manifes-
taciones de alerta (Angina) o de lo contrario morirá (Infarto). La principal causa 
de este sufrimiento es desde luego, que la vía de llegada (arterias coronarias) 
esté disminuida de forma aguda (espasmo coronario) o crónica (Aterotrombosis) 
y dependiendo de la arteria afectada será el sitio de sufrimiento o muerte celular 
(caras inferior, posterior, anterior, septal, lateral) pudiendo ser una o varias ramas 
las afectadas. Sin relación a obstrucción, están las demandas altas de oxígeno 
(cocaína, tirotoxicosis, fiebre, arritmias rápidas) en arterias sanas o ya disminui-
das en calibre.
La forma más común es la aterotrombótica y el daño puede ser la placa mis-
ma, por su ruptura, por sangrado o por fenómeno de embolización. Al final para 
efectos prácticos es lo mismo.
Las causas son los factores de riesgo están relacionadas al sexo (más fre-
cuente en varones), edad (mayores de 60 años) y herencia; estos 3 factores no 
son modificables. Atrás, pero de igual importancia: sedentarismo (tecnología), 
obesidad (mercado informativo), resistencia a la insulina y diabetes (en espe-
cial tipo 2), tabaquismo, hipertensión arterial, dislipidemias, dieta occidental 
(hipercalóricas). Solas o entreveradas (Síndrome metabólico). Estos últimos si 
son modificables. 
Clasificación
Las personas con CI con frecuencia se clasifican en dos grupos para facilitar la 
valoración y el tratamiento: A.- Pacientes con infarto agudo de miocardio con 
elevación de segmento ST (STEMI: ST-segment elevation miocardial infarction) en 
14. Cardiopatía isquémica
Dr. Agustin Abelardo Muratalla Guzmán
98
su ECG, manifestando necrosis miocárdica y B.- Pacientes con síndrome coro-
nario agudo sin elevación del segmento ST (NSTE-ACS: non-ST-segment eleva-
tion acute coronary syndrome), que incluye: 1. Personas con infarto de miocardio 
sin elevación del segmento ST (NSTEMI; non-ST-segmento elevation miocardial 
infarction) quienes por definición no muestran manifestaciones de necrosis de 
miocitos y 2. Los que tienen angina inestable (UA), igualmente sin necrosis y en 
los que no hay elevación enzimática. 
Complicaciones
•	 Arritmias, la más frecuente: Fibrilación auricular, la potencialmente mortal 
Fibrilación Ventricular 
•	 Trastornos de conducción (Bloqueos AV) en especial en IM de cara inferior 
•	 Insuficiencia cardiaca por pérdida de masa muscular aproximadamente 
del 25 % 
•	 Choque cardiogénico si la necrosis es > 40 % del ventrículo izquierdo 
Complicaciones mecánicas
•	 Insuficiencia mitral por disfunción del músculo papilar, rotura del septum, 
ruptura de pared ventricular, aneurisma ventricular.
•	 Pericarditis e infarto de ventrículo derecho. 
Cuadro clínico
Las manifestaciones de la enfermedad son en verdad disímbolas, desde la clá-
sicas descripciones de un dolor agudo, sordo, opresivo, fijo, transfictivo, subma-
mario izquierdo, que irradia a hombro izquierdo o cuello, pero… también están 
esos que no parecieran ser relacionados a CI como vómito, dolor epigástrico, dis-
nea, estado de angustia no explicable, lipotimia, cansancio no explicable y que 
sin embargo terminan siendo un infarto, por lo tanto tenerlos en mente podría 
evitarnos la triste frivolidad de descartar el diagnóstico. Por si no fuera bastante, 
los ancianos y los diabéticos pueden no tener síntomas floridos (infartos silencio-
sos). Así que la duda clínica en contexto con factores de riesgo puede llevarnos 
a un diagnóstico asertivo. El dolor es el síntoma pivote que en conjunto con 
descarga adrenérgica y sensación inminente de muerte nos guían a diagnóstico 
de presunción. Hay variantes clínicas que no parecen tener que ver y resultan 
en infarto, en especial con los diabéticos y ancianos. Ante dolor o sensación de 
disconfort torácico DESCARTAR SIEMPRE IM. 
Diagnóstico
Conocimiento, experiencia, excelente clínica y métodos de apoyo:ECG de 12 de-
rivaciones, marcadores de necrosis miocárdica en especial CK-MB y troponina 
de preferencia cuantitativa que son las de mayor sensibilidad y especificidad, 
Ecocardiograma si está disponible para observar zonas de acinesia y poder me-
dir fracción de eyección como dato de función ventricular, cateterismo si está 
99
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mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
disponible para observar a. coronaria obstruida y estado de las restantes. Las 
derivaciones nos darán la a arteria coronaria afectada: 
Infarto Coronaria obstruida Derivación
Anterior Descendente anterior V2 - V6
Inferior Coronaria derecha D-II, D-III, aVF
Lateral Circunfleja D-1, aVL, V5, V6
Posterior Coronaria derecha V1 – V3 (espejo)
O una combinación entre ellos: anterolateral, posteroinferior, etc. Cambios en 
ECG: son secuenciales en la línea del tiempo= elevación de T (raro de ver) con el 
inicio del dolor, elevación ST con disminución de onda R como dato de necrosis 
transmural, aparición de onda Q, inversión de onda T con Q profunda. Si la oclu-
sión coronaria no es total en vez de supra ST tendremos infra ST (infarto no ST). 
Tratamiento
Ante cuadro clínico sugestivo → traslado urgente para monitoreo (Detección y 
manejo oportuno de arritmias en especial FV, causa de muerte) y trombólisis 
(permeabilizar la a. coronaria si se cuenta con los medios y solo en IAM con ele-
vación ST) con el objetivo de salvar masa muscular → cateterismo diagnóstico y 
terapéutico (angioplastia con balón y aplicación de stents recubiertos) para abrir 
la coronaria obstruida. Cuando hay falla de reperfusión en la trombólisis u obs-
trucción de 3 vasos o la obstrucción está en tronco de la coronaria izquierda → 
derivar a cirugía (Figura 14.1). Si se tiene a disposición y un tiempo < 120 min, 
puede irse directamente a angioplastia primaria. 
Sin embargo, el mejor resultado se logra conforme se ajusten estos pasos al 
tiempo poniendo como punto de partida el minuto 0 que es cuando se hace el 
diagnóstico de IMCEST por ECG (Figura 14.2). Mientras se traslada y se tiene asis-
tencia: Aspirina (sin capa entérica) 200 mg VO + clopidogrel 300 mg VO y solo 75 
mg en > 65 años (reducen mortalidad en un 25 % en pacientes con sospecha 
de infarto) o ticagrelor, prasugrel o tirofibán como alternativas antiplaquetarias 
+ heparina no fraccionada o de bajo peso molecular (si está disponible) + nitro-
glicerina sublingual o spray para intentar modificar el vasoespasmo (pacientes 
hipotensos o bradicárdicos deberán estar semifowler) + analgesia/sedación (en 
general se debiera prescribir morfina pero la buprenorfina S.l., I.M. o I.V. es op-
ción). ¿Oxígeno suplementario? Solo por SpO2 inferior del 90 %. En hipotensión 
100
Figura 14. 1. Diagnóstico y tratamiento en el cáncer de páncreas exocrino
Fuente: Rev Esp Cardiol. 2017;70(12):1082.
Figura 14. 2. Tiempos óptimos para tener éxito. Eur Heart J., 15 (2017), pp.2017. 
Fuente:
101
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
o bradicardia por reacción vagal → atropina S.C. o I.V. (Si está disponible). RCP si 
hay paro cardiorrespiratorio. 
Pronóstico
Sin duda en estrecha relación con los factores de riesgo asociados, pero por la 
CI per se dependerá del momento y extensión del ictus, así como la prontitud y 
eficacia del manejo instituido. En general, aunque los casos de CIA han ido incre-
mentando a nivel mundial, la mejor comprensión, medidas de prevención prima-
ria y los avances tecnológicos han hecho que la mortalidad no sea tan elevada. 
Bibliografía recomendada
1. Harrison. Principios de Medicina Interna. Jameson, Fauci, Kasper, Hauser, Longo, Loscalzo. 19th 
ed. McGraw Hill: 2016. pp 1578 –611. 
2. Borja Ibáñez y col. Guías 2017 sobre el tratamiento del Infarto agudo del miocardio en paciente 
son elevación del segmento ST, Rev Esp Cardiol. 2017;70:1082. 
3. Hofmann R, James SK, Jernberg T, et al. Oxygen therapy in suspected acuted myocardial infarc-
tion. N Engl J Med. 2017;377:1240-12. 
4. Vaglimi M, Bueno H, Byrne RA, et al. ESC focused update on dual antiplatelet therapy in coronary 
artery disease developed in collaboration with EACTS. Eur Heart J. 2017;15:2017.
5. Gutiérrez-Leonar H, Vargas-Aquino H, Rincón-Hernández LE, Galván-Vargas CG, Iñarra-Talboy F. 
Complicaciones cardiovasculares en el infarto agudo de miocardio con elevación del segmento 
ST no reperfundido. Rev Sanid Milit Mex. 2017;71:349-65.
102
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
Consideraciones clínicas
La cefalea es un motivo de consulta frecuente en los servicios de urgencias y 
en las consultas del ambulatorio. Constituye un verdadero problema de salud 
pública. Es el más común de los dolores, con una prevalencia anual mayor del 
90 %, y de por vida próxima al 99 %, producen muchas veces un importante 
deterioro en la calidad de vida, con impacto en gastos médicos, pérdidas de horas 
laborales o escolares, compromiso de vida social y familiar, por lo cual, todo 
médico debería de tener la competencia necesaria para el manejo inicial ade-
cuado o su derivación oportuna. Por eso es importante educar y capacitar a los 
médicos en su manejo adecuado.
La Organización Mundial de la Salud (OMS), junto a la Sociedad Internacional 
de Cefaleas (IHS), Federación Europea de Cefaleas (EHF) y la Alianza Mundial de 
Cefaleas (WHA), ha puesto en marcha una campaña global de sensibilización que 
persigue reducir las consecuencias de esta patología entre la población.
¿Por qué duele la cabeza?
El parénquima cerebral es insensible al dolor. Las estructuras intracraneanas sen-
sibles al dolor que causan cefaleas son las siguientes:
•	 Tracción, dilatación o inflamación de las arterias intracraneales o extracra-
neales
•	 Tracción o desplazamiento de las venas intracraneales
•	 Compresión, tracción o inflamación de los nervios craneales o espinales
•	 Espasmo de los músculos cervicales
•	 Irritación meníngea y variaciones de la presión intracraneal 
¿Cómo se clasifica la cefalea?
La cefalea por ser un síntoma de muchas enfermedades tanto neurológicas como 
sistémicas, ha sido muy difícil de clasificar u ordenar para una mejor sistemati-
15. Cefalea
Dr. Ignacio Ortiz Galeano
103
99 padecimientos 
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zación y manejo. La IHS en su tercera edición clasifica a las cefaleas en primarias 
y secundarias: 
•	 Cefaleas primarias: cuando no tiene una causa orgánica, en esta categoría se 
incluyen la migraña, la cefalea tensional y la cefalea tipo clúster o en racimos.
•	 Cefaleas secundarias: tienen una causa orgánica, pueden ser de etología 
neurológica, en general de pronóstico más ominoso como tumores o mal-
formaciones vasculares, o de causa sistémica, que involucran desde síndro-
mes miofasciales cervicales y lesiones dentales hasta cuadros infecciosos 
sistémicos o metabólicos (Cuadro 15.1).
La conducta del médico ante un paciente que consulta por cefalea debe ser la 
realización de una adecuada historia clínica (anamnesis y examen físico), dado 
que desde la primera consulta y sin necesidad de realizar ninguna exploración 
complementaria podemos llegar a un diagnóstico correcto y empezar un trata-
miento adecuado. La historia clínica es el estándar de oro para el diagnóstico de 
las cefaleas.
Todos los pacientes que consultan por cefalea deben ser explorados, princi-
palmente si hay sospecha de cefalea secundaria. 
El primer paso que el médico debe realizar al evaluar a un paciente que consul-
ta por cefalea es descartar que sea una cefalea secundaria, debido a que requerirá 
un manejo agudo y específico. En el Cuadro 15.2 se citan los signos y síntomas de 
alarma, prudencia y benignidad de las cefaleas.
En el servicio de urgencias las cefaleas primarias representan la gran parte 
de las consultas, entre el 50-60 %. El resto corresponde mayormente a cefaleas 
Cuadro 15.1 Cefaleas secundarias según clasificación de IHS (ICHD-3 beta)
Causas
•	 Cefalea	atribuida	a	trauma	craneal	y/o	cervical
(Ej: cefalea postraumática)
•Cefalea	atribuida	a	alteraciones	vasculares	craneales	o	cervicales	(Ej:	SAH)
•	 Cefalea	atribuida	a	alteraciones	intracraneal	no	vascular
(Ej: tumores)
•	 Cefalea	atribuida	a	una	sustancia	o	a	su	supresión
(Ej: cefalea por abuso de analgésicos)
•	 Cefalea	atribuida	a	infección	
(Ej: meningitis bacteriana)
•	 Cefalea	atribuida	a	trastorno	de	la	homeostasis
(Ej: hipotiroidismo)
•	 Cefalea	o	dolor	facial	provocado	por	trastornos	del	cráneo,	cuello,	ojos,	oídos,	nariz,	
senos, dientes, boca u otra estructura facial o craneal (Ej: sinusitis aguda)
•	 Cefalea	atribuida	a	un	trastorno	psiquiátrico	(Ej:	somatización)	
Fuente: Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS) The International 
Classification of Headache Disorders, 3rd edition.
104
secundarias de causa sistémica. Un muy bajo porcentaje corresponde a causas 
neurológicas graves.
Las características clínicas del dolor es importante para determinar el tipo de 
cefalea, en la anamnesis se debe incluir los siguientes aspectos para el diagnós-
tico correcto:
•	 Características temporales
•	 Cualidad
•	 Intensidad
•	 Localización
•	 Factores desencadenantes o agravantes
•	 Factores atenuantes
•	 Síntomas acompañantes y momento de aparición
También en la anamnesis incluir los datos de los antecedentes patológicos 
personales y familiares del paciente que consulta.
cuadro 15.2 Signos y síntomas de alarma, prudencia y benignidad de la cefalea
Signos y síntomas de alarma
Cefalea explosiva
Cefalea desencadenada durante el esfuerzo
Focalidad neurológica no indicativa de aura
Edema de papila
Soplos pulsátiles orbitarios o intracraneales
Cefalea de intensidad progresiva en días-semanas
Cefalea de debut en pacientes oncológicos o inmunodeprimido
Cefalea y alteraciones pupilares no reversibles
Signos y síntomas de prudencia
Cefalea que despierta por la noche
Cefalea refractaria al tratamiento
Cefalea desencadenada con el decúbito
Cambio con respecto a la cefalea habitual
Cefalea de intensidad progresiva en meses o años
Cefalea conocida en paciente oncológico o inmunodeprimido
Cefalea de debut en pacientes mayores de 50 años
Cefalea que se incluya dentro de las trigémino-autonómicas en su debut
Aura sin componente visual en paciente migrañoso
Cefalea en paciente anticoagulado tras traumatismo cráneo-encefálico
Cefalea en paciente febril
Signos y síntomas de benignidad
Cefalea desencadenada por la menstruación, olores, alimentos, etc.
Antecedentes personales de cefalea similar desde hace más de un año
Presencia de osmofobia
Presencia de aura visual típica
Cefalea que cumpla criterios de la IHS-III de migraña con exploración normal
Guía práctica diagnóstico terapéutica de la cefalea del adulto y el niño en urgencias. Sociedad Española de 
Neurología. 2016.
 
105
99 padecimientos 
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El examen físico debe ser completo, empezando con los signos vitales, evalua-
ción de los diferentes órganos y sistemas, y en especial la neurológica (Figura 15.1). 
Figura 15. 1. Apartados básicos en la exploración clínica de un paciente con cefalea.
Fuente: Guía práctica diagnóstico terapéutica de la cefalea del adulto y el niño en urgencias. Sociedad Española de 
Neurología. 2016.
EXAMEN FÍSICO
EXPLORACIÓN 
NEUROLÓGICA GENERAL
EXAMEN FÍSICO 
NEUROLÓGICO
SIGNOS VITALES
•	 Temperatura
•	 Frecuencia	cardiaca
•	 Temperatura
•	 Frecuencia	respiratoria
SIGNOS VITALES
•	 Temperatura
•	 Frecuencia	cardiaca
•	 Temperatura
•	 Frecuencia	respiratoria
SIGNOS MENÍNGEOS
 - Kerning
 - Brudzinski
 - Jolt Accentuation Test
PALPACIÓN CRANEOFACIAL
 - Arterias temporales 
 - Palpación de la salida de los nervios craneales
 - Palpación de los senos paranasales
 - Palpación articulación temporomandibular
106
Estudios de laboratorio y gabinete
Según la orientación de la anamnesis o alteraciones del examen físico, se debe 
decidir si es necesario complementar la aproximación diagnóstica con mayores 
estudios. La presencia se signos y síntomas de alarma es indicación de solicitar 
estudios auxiliares de diagnóstico.
•	 Exámenes de laboratorio: son utilizados como ayuda en ciertos casos, la 
VSG se utiliza ante la sospecha de arteritis de la temporal; hemograma si 
hay sospecha de cefalea por anemia; pruebas tiroideas para descartar hipo 
o hipertiroidismo; perfil reumatológico ante sospecha de una vasculitis y 
test para VIH si se sospecha de cefalea asociada con enfermedades opor-
tunistas. La insuficiencia renal, hepática o la hipercalcemia por ejemplo, 
pueden causar cefalea y pueden ser evaluadas a través de exámenes de 
laboratorio.
•	 Neuroimágenes: ante cualquier sospecha de una causa secundaria es pro-
bable que el primer examen que se deba solicitar sea una neuroimagen (to-
mografía axial computada o resonancia nuclear magnética ya que permi-
ten descartar gran parte de las causas secundarias de origen neurológico.
•	 Punción lumbar: se debe solicitar ante sospecha de infecciones del sistema ner-
vioso central como meningitis o encefalitis o sospecha de hemorragia subarac-
noidea. Siempre es recomendable solicitar un estudio de neuroimagen previo.
•	 Electroencefalograma: actualmente no se considera como rutina ya que no 
aporta mayor especificidad en el estudio de las cefaleas. Es útil en ciertos 
casos de migraña de tipo basilar, en auras atípicas o cuando existen episo-
dios de compromiso de conciencia asociados al dolor. También en casos de 
diagnóstico diferencial con algunos tipos de epilepsia en niños con cefalea.
Prevención 
La prevención dependerá del tipo de cefalea que presenta el paciente, consiste 
en evitar los desencadenantes del dolor controlando los siguientes factores:
•	 Alimentación: es muy importante llevar una dieta equilibrada, tal como el 
ayuno prolongado puede provocar el dolor. También hay algunas personas 
con sensibilidad alimenticia. Cada paciente debe conocer aquellos alimen-
tos que favorecen la aparición de las migrañas (chocolate, quesos añosos, 
carnes, perritos calientes, hamburguesas, bacón, comida china, comida 
grasa, naranjadas, maíz, huevos, leche, cebollas, cacahuetes, piña, soja, to-
mates, alimentos con levadura, aditivos para la comida).
•	 Estrés: evitar la fatiga, la sobrecarga laboral, el estrés emocional, durmien-
do con un horario regular. 
•	 Ejercicio físico: practicando ejercicio regularmente de forma moderada y 
regular.
•	 Sueño: evitar el exceso o defecto de sueño nocturno. Intentar dormir siem-
pre a la misma hora evitando cenas copiosas y próximas a la hora acostarse.
•	 Consumo de alcohol: se recomienda evitar el uso de bebidas alcohólicas 
107
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
por la cefalea post consumo.
•	 Consumo de café: intentar no abusar del consumo de café, tampoco supri-
mir de forma brusca el consumo de café.
•	 Evitar la automedicación: su médico decidirá el fármaco más adecuado 
para cada tipo de cefalea. El consumo indiscriminado de fármacos puede 
cronificar la cefalea y convertirlo en diario.
•	 Evitar las luces intermitentes: conducir de noche, discotecas, ver la televi-
sión sin la luz adecuada.
En la aparición de la cefalea también puede influir los cambios climáticos, 
como cambio de temperatura ambiente, depresión atmosférica o de altitud, tor-
mentas. Parece que los fumadores son más predispuestos en padecer cefaleas, 
por lo cual se aconseja el abandono.
Tratamiento
Para el buen tratamiento de las cefaleas es necesario que los médicos estén bien 
capacitados, que la detección y el diagnóstico del trastorno sean exactos, que se 
proporcione tratamiento con medicamentos eficaces, y la prescripción de modi-
ficaciones sencillas del modo de vida y la educación del paciente. En general los 
medicamentos para tratar las cefaleas son: analgésicos, antieméticos y fármacos 
profilácticos.
A continuación se menciona el tratamiento recomendado para cada tipo de 
cefaleas primarias:
Tratamiento de la migraña
No farmacológico
•	 Educación.
•	 Estilos de vida: ejercicio, sueño, dieta,estrés.
•	 Evitar situaciones disparadoras de crisis.
•	 Técnicas de relajación.
Farmacológico
•	 Preventivo
•	 Bloqueadores beta: propranolol 
•	 Antagonista de calcio: flunarizina, verapamilo, nimodipino, nifedipino 
•	 Antiepilépticos neuromoduladores: valproato, topiramato, gabapentina 
•	 Antidepresivos: amitriptilina, venlafaxina 
•	 De los ataques 
 Dolores leves a moderados
•	 Analgésicos comunes: dipirona, ibuprofeno, paracetamol, AAS, ketoprofe-
no, ketorolac, indometacina, naproxeno. 
 Dolores moderados a severos
•	 Antagonistas serotoninérgicos: ergontamina, triptanos.
Tratamiento de la cefalea en racimo
Tratamiento de los brotes
•	 Oxígeno
108
•	 Triptanes 
•	 Ergotamínicos 
•	 Lidocaína 2 %
Tratamiento preventivo
•	 Corticoides
Tratamiento de la cefalea tensional
Tratamiento agudo
•	 Los analgésicos simples y los antiinflamatorios no asteroideos (AINES) se 
utilizan ampliamente para la terapia abortiva aguda. 
•	 No existe un tratamiento específico selectivo.
•	 Se pueden utilizar analgésicos simples como aspirina, acetaminofén, AI-
NES, antipiréticos como dipirona y analgésicos combinados.
•	 Los relajantes musculares no se consideran efectivos en el tratamiento agudo. 
Tratamiento preventivo
El objetivo de la terapia profiláctica es reducir la frecuencia de las crisis, modificar 
la gravedad y el impacto, y mejorar la efectividad de los tratamientos abortivos.
•	 Betabloqueantes	como	el	propranolol.
•	 Antidepresivos	como	la	amitriptilina,	mirtazapina.
•	 Relajantes	musculares	como	la	ciclobenzaprina.	
Complicaciones 
Las complicaciones dependerán del tipo y etiología de cefalea, en algunas cefa-
leas secundarias incluso pueden llevar a la muerte como en el caso de la hemo-
rragia subarancnoidea, los tumores cerebrales, meningitis y otros.
Las complicaciones de la migraña son la migraña crónica, el estado de mal 
migrañoso, aura persistente con infarto, las crisis comisiales desencadenadas 
por migraña y el infarto migrañoso, la última en especial en mujeres menores 
de 45 años, fumadoras y consumo de anticonceptivos. La cefalea en racimo y la 
migraña pueden generar trastornos físico y psicológico en los pacientes cuando 
la crisis es frecuente y el dolor es muy intenso. 
Pronóstico
El pronóstico también dependerá del tipo de cefalea, las cefaleas primarias y la 
mayoría de las cefaleas secundarias tienen buen pronóstico. La cefalea tensional 
y las otras cefaleas primarias son inocuas y en la mayoría de los casos es fácil de 
controlar con el tratamiento adecuado. 
Consideraciones generales
La cefalea es síntoma frecuente, en la primera consulta con un paciente que con-
sulta por cefalea el médico debe descartar una cefalea secundaria. Sin embargo, 
la gran mayoría de los pacientes tendrán una cefalea primaria, habitualmente 
migraña o cefalea tipo tensional, ¿qué les debemos ofrecer?, probablemente un 
manejo farmacológico inicial y derivar al especialista si es necesario. Sin embar-
109
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
109
go, lo más importante es una buena orientación y educación, con énfasis en el 
correcto uso de analgésicos para evitar la cronificación del dolor, de esta manera 
mejoraremos la calidad de vida del paciente.
Bibliografía recomendada
1. Gago-Veiga AB, et al. ¿Qué preguntar, cómo explorar y qué escalas usar en el paciente con cefa-
lea? Recomendaciones del Grupo de Estudio de Cefalea de la Sociedad Española de Neurología. 
Neurología. 2019 https://doi.org/10.1016/j.nrl.2018.12.006
2. Irimia P. Anamnesis básica de la Cefalea en Urgencias. En: Pozo Rosich P, Macaya
 Ruiz A, editores. Guía práctica diagnóstico terapéutica de la cefalea del adulto y el niño en ur-
gencias. Madrid: Luzán 5; 2016. p. 15-22. Recuperado de: http://cefaleas.sen.es/pdf/GuiaCefalea-
adulto-nino.pdf
3. Linde K, Allais G, Brinkhaus B, Fei Y, Mehring M, Shin B-C, et al. Acupuncture for the prevention of 
tension-type headache. Cochrane Database Syst Rev. 2016;4:CD007587. Recuperado de: https://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4955729/pdf/nihms-781267.pdf
4. Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS) The Interna-
tional Classification of Headache Disorders, 3rd edition. Cephalalgia. 2018; 38:1. Recuperado 
de: https://www.ichd-3.org/wp-content/uploads/2018/01/The-International-Classification-of-
Headache-Disorders-3rd-Edition-2018.pdf
110
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
16. Cirrosis hepática 
y sus complicaciones
Dr. Rodolfo Cano Jiménez
99 padecimientos 
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Definición
La cirrosis hepática es una enfermedad crónica e irreversible del hígado que se ca-
racteriza por la sustitución de la arquitectura normal del hígado por bandas de teji-
do fibroso. Como consecuencia de ello, hay menos células hepáticas y, por tanto, el 
hígado deja de hacer sus funciones habituales, entre las que destacan, la síntesis de 
proteínas, la producción de bilis, la neutralización y eliminación de sustancias ajenas 
al organismo, y la producción de defensas contra la infección. También se impide la 
normal circulación de la sangre por el hígado, produciéndose lo que se denomina hi-
pertensión portal. Cuando hay hipertensión portal, la sangre se acumula en el territo-
rio de la vena porta, produciendo aumento del tamaño del bazo, que incrementa su 
función habitual de destrucción de glóbulos rojos, blancos y plaquetas. Por otra parte 
la sangre acumulada busca otros caminos y se pueden formar varices esofágicas que 
pueden romperse y dar lugar a una hemorragia que suele ser grave.
Manifestaciones clínicas
No es raro que, a veces, la cirrosis curse de forma asintomática, en cuyo caso el 
diagnóstico tiene lugar de modo totalmente casual, ya sea en un chequeo mé-
dico o por hallazgos hematológicos a los que se unen pruebas de imagen. De 
hecho, es habitual que la cirrosis curse con un período asintomático u oligosinto-
mático, cuya duración es variable y suele conocerse como fase compensada de 
la enfermedad, siendo típica la aparición de dispepsia, astenia o hiperpirexia. En 
esta fase puede existir hipertensión portal y varices esofágicas (Figura 16.1).
Especial mención merece la hipertensión portal, que condiciona una vasodila-
tación arteriolar en el bazo y una disminución del volumen sanguíneo central, lo 
que conlleva la activación de sistemas vasoactivos endógenos, cuya finalidad es 
el restablecimiento de una volemia efectiva. Dicha hipertensión portal, unida a la 
progresiva destrucción del tejido hepático, favorece el desarrollo de las principa-
les complicaciones a que puede dar lugar la cirrosis:
111
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
A nivel gastrointestinal, la cirrosis puede generar parotidomegalia, diarrea inter-
mitente, hemorragia digestiva secundaria a las varices esofágicas, gástricas, etc. 
La cirrosis también cursa con manifestaciones de anemia, y en los casos avan-
zados, pancitopenia. También pueden producirse alteraciones de la coagulación 
por déficit de protrombina y factor V.
A nivel renal, se origina un cuadro de hiperaldosteronismo secundario, que 
frecuentemente origina el síndrome hepatorrenal, el cual aparece como compli-
cación de la cirrosis.
Esta patología hepática también tiene manifestaciones endocrinas tales como 
hipogonadismo, atrofia testicular, dismenorrea, telangectasias (Figura 16.2), eri-
tema palmar (Figura 16.3), ginecomastia y cambios en el vello pubiano. 
Figura 16. 1. Título
Fuente: Referencia 3
Figura 16. 2. Título
Fuente: Referencia 4
Cirrosis hepática
Várices esofágica Bazo aumentado 
de tamaño
112
La cirrosis puede cursar con manifestaciones pulmonares, incluyendo hiper-
tensión pulmonar primaria, hidrotórax hepático y síndrome hepatopulmonar.
A nivel cardíaco, se ha comprobado la existencia de una cardiopatía, que por 
sus características se conoce como cardiopatía propia del cirrótico.
A nivel neurológico es posible encontrar alteraciones tales como la neuropatía 
periféricay la encefalopatía hepática.
Estudios de laboratorio y gabinete
Es muy habitual que un enfermo con una hepatopatía crónica sea derivado a 
un medio especializado por haberse detectado alteraciones en las “pruebas de 
función hepática”, dado que esta nomenclatura debería ceñirse únicamente a las 
pruebas que exploran la capacidad biosintética del hígado (concentración de al-
búmina y tiempo de protrombina, básicamente). Otras alteraciones, como el ni-
vel de aminotransferasas (transaminasas) o de fosfatasa alcalina o GGT, expresan 
otro tipo de alteraciones (daño necro inflamatorio o colestasis, respectivamente). 
Las anomalías de laboratorio más frecuentemente observadas en la cirrosis he-
pática son:
El aumento de la actividad aminotransferasa refleja daño necroinflamatorio 
en mayor o menor grado. Usualmente los niveles de AST y ALT están levemente 
elevados en la cirrosis hepática, aunque es frecuente que sean normales. Aunque 
la relación AST/ALT suele ser inferior a 1 en realidad, a medida que una enferme-
dad hepática crónica progresa hacia cirrosis, esta relación puede invertirse. Una 
elevación marcada de las transaminasas en el contexto de una cirrosis hepática 
debe sugerir una agresión de origen tóxico (fármacos o alcohol), una hepatitis ví-
rica injertada o un daño isquémico inducido por shock o colapso cardiovascular.
La Fosfatasa alcalina suele estar elevada pero menos de dos o tres veces el 
rango normal. Elevaciones más altas deben sugerir una cirrosis de origen biliar 
Figura 16. 3. Título
Fuente: Referencia 4
113
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
(colangitis esclerosante primaria o cirrosis biliar primaria). También se observa 
elevación de la fosfatasa alcalina en casos de hepatocarcinoma.
La elevación de la Gammaglutamiltranspeptidasa en la cirrosis hepática es 
un hecho inespecífico. Cuando existe un componente colestásico, su elevación 
ocurre de forma paralela a la de la fosfatasa alcalina. Una elevación significativa 
aislada debe sugerir alcoholismo activo o inducción enzimática por fármacos.
Los niveles de bilirrubina pueden ser normales en la cirrosis compensada 
pero, a medida que la enfermedad progresa, se elevan de un modo gradual. De 
hecho, la bilirrubina es uno de los parámetros utilizados en la clasificación de 
Child-Pugh para evaluar el estado de la función hepática. La albúmina es sinte-
tizada exclusivamente por el hígado. De ahí que sus niveles desciendan a me-
dida que la función hepática se deteriora. Debe considerarse que una tasa baja 
de albúmina puede verse también en la insuficiencia cardiaca congestiva, en el 
síndrome nefrótico y en la enteropatía pierde proteínas.
El hígado interviene en la síntesis de la mayoría de las proteínas implicadas en 
los mecanismos de la coagulación. Por lo tanto, el tiempo de protrombina refleja 
con gran precisión el estado de la función hepática y aumenta gradualmente en 
la medida que ésta se deteriora.
Las gammaglobulinas pueden estar incrementadas en la cirrosis hepática 
con hipertensión portal. De hecho, sus niveles constituyen, en gran medida, un 
marcador indirecto del grado de shunt portosistémico. Ello obedece a que las 
bacterias de procedencia intestinal no fagocitadas por las células de Kupffer es-
timulan al sistema inmunocompetente incrementando los niveles séricos de Igs. 
Una marcada elevación de IgG debe de sugerir una posible etiología inmune. La 
IgM está elevada en más del 90 % de los pacientes con cirrosis biliar primaria.
La hiponatremia es común en los pacientes con cirrosis hepática con ascitis 
y se relaciona con la incapacidad del riñón para excretar agua libre, debido a un 
incremento de los niveles de ADH.
La elevación de los niveles del potasio sérico suele ocurrir en enfermos cirróti-
cos tratados con diuréticos de acción distal (espironolactona, triamterene, ami-
loride). La hipopotasemia puede ser el resultado de pérdidas relacionadas con 
el uso de diuréticos del asa, vómitos o diarrea. Puede ser un factor inductor de 
encefalopatía (véase más arriba).
En la cirrosis hepática es común observar diversas alteraciones hematológi-
cas, incluyendo trastornos de la coagulación y diversos grados de citopenia. Ane-
mia. Puede tener un origen multifactorial e incluye pérdidas crónicas de sangre 
por el tubo digestivo, déficit de ácido fólico, toxicidad directa por alcohol, hipe-
resplenismo y supresión de la médula ósea. La plaquetopenia es un fenómeno 
común atribuido a la hipertensión portal y a la esplenomegalia congestiva. El 
bazo puede llegar a secuestrar el 90 % de las plaquetas circulantes, aunque es 
raro observar niveles de plaquetas inferiores a 50.000 cc. Leucopenia y neutro-
penia. Son también una consecuencia del hiperesplenismo. La cirrosis hepática 
conduce a la aparición de numerosas alteraciones hemocoagulativas, asociadas 
114
al deterioro de la función del hígado. Éstas incluyen, no solamente un descenso 
de las proteínas que intervienen en los mecanismos de la coagulación, sino fenó-
menos de coagulación intravascular diseminada, deficiencia de Vit K, estados de 
disfibrinogenemia y fibrinólisis que, unidos a la trombocitopenia ya mencionada, 
contribuyen a la diátesis hemorrágica característica de la cirrosis.
El diagnóstico de certeza pasa por el examen histológico del hígado previa 
biopsia. Esta prueba, a pesar de su invasividad, se considera el estándar de oro 
desde la perspectiva diagnóstica.
La ecografía abdominal y la elastometría son dos pruebas complementarias 
muy usadas actualmente dada su escasa invasividad:
La ecografía abdominal tiene el inconveniente de que existe una considerable 
variabilidad	entre	diferentes	observadores.	•	La	elastometría	es	una	técnica	que	
mide la rigidez hepática, que depende del grado de fibrosis hepática existente.
Medidas preventivas
No beber alcohol si ya se tiene cirrosis. Si se tiene una enfermedad hepática, 
debe evitar el alcohol. Mantén una alimentación sana. Tener una dieta basada en 
vegetales, con abundantes frutas y verduras. Seleccionando granos integrales y 
fuentes de proteínas magras. Reducir la cantidad de grasas y comidas fritas. Man-
tener un peso saludable. Evitar una cantidad excesiva de grasas en los alimentos. 
Reducir el riesgo de hepatitis. No Compartir agujas ni tener relaciones sexuales 
sin protección ya que se puede aumentar el riesgo de hepatitis B y C. 
Tratamiento
La posibilidad de efectuar una terapia específica sobre la etiología de la cirrosis 
es limitada, ya que es relativamente frecuente que la enfermedad se diagnosti-
que cuando ya está avanzada. En el caso de la cirrosis alcohólica, es importante 
que el paciente abandone el alcohol, aunque desgraciadamente ello no supone 
la remisión de la enfermedad; una situación similar se presenta también para 
las cirrosis de origen vírico. Se aconseja reposo y una dieta para pacientes con 
hepatopatía.	 •	 Ingesta	de	proteína	animal:	0,5	g/Kg	de	peso.	Restricción	de	so-
dio	en	función	de	los	electrolitos	presentes	en	orina.	•	Restricción	de	la	ingesta	
líquida a 1.200 ml/día. Es importante evitar los estados de desnutrición, pudien-
do valorarse la introducción de complejos vitamínicos en caso de que existan 
estados carenciales, fundamentalmente de vitaminas B, C, K y ácido fólico. Los 
hepatoprotectores no son necesarios. En cualquier caso, la terapia definitiva de 
la cirrosis es el trasplante de hígado. 
Complicaciones
Presión sanguínea alta en las venas que alimentan el hígado (hipertensión por-
tal). La cirrosis reduce la velocidad del flujo normal de la sangre a través del híga-
do, aumentando de esta manera la presión en la vena que trae sangre desde los 
intestinos y el bazo hasta el hígado.
115
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
Hinchazón en las piernas y el abdomen. El aumento de presión en la vena 
porta puede hacer que se acumule líquido en las piernas (edema) y el abdomen 
(ascitis). El edema y la ascitis también pueden ocurrir como resultado de la inca-
pacidad del hígadopara elaborar suficiente cantidad de determinadas proteínas 
de la sangre, como la albúmina.
Esplenomegalia. La hipertensión portal también puede causar cambios e 
inflamación en el bazo y el atrapamiento de leucocitos y plaquetas. Una dismi-
nución de los leucocitos y las plaquetas en la sangre puede ser el primer signo 
de cirrosis.
La hipertensión portal puede hacer que la sangre se redireccione a venas más 
pequeñas. Fatigadas por la presión adicional, estas venas más pequeñas pueden 
explotar y causar un sangrado grave. La hipertensión portal puede causar várices 
esofágicas o várices gástricas y conducir a un sangrado potencialmente fatal. Si 
el hígado no puede elaborar suficientes factores de coagulación, esto también 
puede contribuir al sangrado continuo.
La cirrosis puede favorecer las infecciones. La ascitis puede llevar a una perito-
nitis bacteriana, una infección seria.
Desnutrición. La cirrosis puede hacer que sea más difícil para el cuerpo proce-
sar nutrientes, y esto causar debilidad y pérdida de peso.
Un hígado dañado por la cirrosis no puede eliminar toxinas de la sangre tan 
bien como un hígado saludable. Estas toxinas luego pueden acumularse en el 
cerebro y causar confusión mental y dificultad para concentrarse. Con el tiempo, 
la encefalopatía hepática puede avanzar hasta provocar la ausencia de respuesta 
o un estado de coma.
Algunas personas con cirrosis pierden fuerza en los huesos y son más propen-
sas a las fracturas.
Una gran proporción de las personas que padecen cáncer de hígado tienen 
cirrosis preexistente.
Cirrosis crónica reagudizada. Algunas personas terminan experimentando in-
suficiencia multiorgánica. 
Pronóstico
A modo de resumen, puede decirse que en la cirrosis se distinguen claramen-
te dos fases de la enfermedad, cuya cronología y marcadores pronósticos son 
diferentes: cirrosis compensada y cirrosis descompensada. En relación con 
el pronóstico, la cirrosis compensada puede evolucionar a descompensada, 
mientras que el empeoramiento de esta última conlleva mayor riesgo de muer-
te. En lo que respecta a la cirrosis compensada, como ya se ha mencionado con 
antelación, lo más llamativo es su carácter oligosintomático, con presencia de 
síntomas inespecíficos. A los 10 años, la supervivencia de los pacientes que se 
mantienen en esta fase es próxima al 80 %. La presencia de hipertensión por-
tal en esta fase se considera un factor pronóstico de mortalidad. La aparición 
de ascitis, hemorragia por varices, encefalopatía hepática e ictericia marcan el 
116
comienzo de la fase descompensada. Cuando la enfermedad evoluciona hasta 
llegar a esta fase, la supervivencia de los pacientes al cabo de los 10 años se 
sitúa en el 7 %. El pronóstico de algunas de las complicaciones de la cirrosis, 
como es el caso de las varices esofágicas, ha mejorado notablemente en los 
últimos años: fármacos que reducen la presión portal y avances en las técnicas 
endoscópicas (ligador multibandas) son algunas de las opciones terapéuticas 
que han permitido este avance.
Bibliografía recomendada
1. Tejedor M, Albillos A. Avances en el tratamiento de la cirrosis hepática. Medicine. 2010;10:4708-15.
2. Contreras J. Cirrosis hepática, manejo ambulatorio (I). Medwave. 2007;7(7).
3. Pons JA, Vargas AM. Estrategias de mejora del tratamiento de las complicaciones de la cirrosis. 
Gastroenterología y Hepatología. 2010;33:60-2.
4. Montoro MA, García Pagán JC. Libro de Gastroenterología y Hepatología. Problemas comunes 
en la práctica clínica. Cap. 60 Cirrosis hepática. Vanesa Bernal, Jaume Bosch. 2ª Edición. 2012.
5. De Franchis R. Revising consensus in portal hypertension: Report of the Baveno V consen-
sus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J Hepatol. 
2010;53:762-8.
117
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
17. Cólera y otras vibriosis
Dr. Aland Bisso Andrade 
Consideraciones generales
El cólera es una enfermedad diarreica aguda causada el Vibrio cholerae, una bac-
teria gramnegativa. Se han identificado más de 200 serogrupos. Solo los serogru-
pos O1 y O139 son patógenos en el humano.
El serogrupo O1 se clasifica en dos biotipos:
1. El Tor: responsable de la séptima pandemia en 1961 y de la epidemias en 
Haití del 2010.
2. Clásico: probable causante de las pandemias anteriores.
La enfermedad se produce por acción de la toxina activa del V. cholerae. La 
toxina activa a la enzima adenilciclasa en las células epiteliales del intestino del-
gado (enterocito), lo cual incrementa el AMPc intracelular y estimula al sistema 
secretor de transporte de cloruro, en consecuencia, se produce la acumulación 
de cloruro de sodio en la luz intestinal dando como resultado el movimiento 
pasivo del agua hacia la luz intestinal para mantener la osmolalidad isotónica. 
Cuando el volumen de fluido excede la capacidad del resto del intestino para 
reabsorberlo se produce una diarrea acuosa de muy alto flujo que puede llevar a 
la muerte por hipovolemia aguda grave. 
Epidemiología
La infección se adquiere por transmisión fecal-oral a través del agua o alimentos 
contaminados. Durante más de un siglo, rara vez se observó el cólera en el hemis-
ferio occidental hasta que se produjo una epidemia en el Perú en 1991 y finalizó el 
2001. La epidemia resultó en 322 000 casos de cólera y casi 3000 muertes. A fines 
de 2010, luego de un terremoto en Haití se produjo una epidemia que provocó 
miles de muertes. Actualmente, más del 90 % de los casos de cólera reportados 
anualmente a la OMS proceden de África. Se estima que, en general, el Cólera 
produce unas 100 000 muertes anuales.
118
Cuadro clínico
Luego de un período de incubación de 12 horas hasta 5 días (por lo general 24 a 
48 horas), la enfermedad tiene un inicio repentino de diarrea acuosa de alto flujo 
y elevada frecuencia. Un solo episodio diarreico puede llegar a 1 litro de volumen 
y generar una pérdida total tan alta como 15 litros en 24 horas. 
Las deposiciones líquidas son de color gris, sin olor fecal (“tipo agua de arroz”) 
con ausencia de sangre o pus, debido a que la diarrea es de tipo secretora y no 
inflamatoria.
La fiebre no es una característica de la enfermedad.
Náuseas y vómitos pueden presentarse en las primeras horas de la enfermedad.
Según el volumen de pérdida de líquidos la deshidratación puede oscilar en-
tre leve a grave. Una pérdida del 10 % o más del peso corporal total, indica des-
hidratación grave. El paciente manifiesta letargia, ojos hundidos, sequedad de 
boca, pulso radial débil, sed extrema, piel seca y arrugada con signo del pliegue 
positivo; además, oliguria o anuria, taquicardia e hipotensión arterial. Calambres 
y arritmia cardiaca por hipopotasemia. Los casos graves que no reciben fluidote-
rapia en forma adecuada presentarán choque hipovolémico y muerte.
La deshidratación prolongada y oligoanuria sostenida pueden producir 
azoemia pre-renal y en caso de no recibir el manejo oportuno adecuado evolu-
cionar a la necrosis tubular aguda, retención nitrogenada progresiva y acidosis 
metabólica.
Complicaciones graves y mayor mortalidad se observan en niños pequeños, an-
cianos, pacientes debilitados o desnutridos, presencia de una condición crónica 
de enfermedad renal, pulmonar o cardiovascular, y en general aquellos pacientes 
con deshidratación grave que no tuvieron acceso oportuno a un centro de salud.
Se debe considerar Caso Sospecha de Cólera al paciente que presenta apari-
ción brusca de un cuadro de diarrea acuosa de alto flujo que lo lleva rápidamen-
te a la deshidratación. Esta definición tiene mayor utilidad durante un brote o 
epidemia con el fin de captar los casos en forma precoz. Caso Probable a todo 
paciente que presenta bruscamente un cuadro clínico de diarrea acuosa aguda 
con o sin vómitos (sin fiebre) con deshidratación severa o shock. Esta definición 
tiene mayor utilidad en ausencia de actividad epidémica o cuando la incidencia 
es baja. Caso Confirmado es todo caso Sospecha o Probable con aislamiento de 
V.cholerae en el cultivo.
Estudio diagnóstico y otros exámenes de laboratorio
1. El diagnóstico etiológico requiere el cultivo de heces en medios selectivos. 
Por lo general no se realiza en lugares con recursos limitados. En los cul-
tivos positivos se puede demostrar la aglutinación de vibrios con sueros 
específicos.
2. Detección de V. cholerae O1 y O139 mediante métodos de diagnóstico con 
anticuerpos monoclonales y reacción en cadena de la polimerasa.
3. Otras pruebas:
119
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
a) Microscopía de campo oscuro
b) Inmunoensayo. Uso de la prueba con tira reactiva. Útil en lugares con 
recursos limitados.
Otros exámenes auxiliares: hemograma, creatinina, glucosa, electrolitos séri-
cos, examen de orina, gasometría arterial.
Prevención
Medidas sanitarias
1. Implementación de un adecuado servicio de agua potable y alcantarillado 
para toda la población
2. Control sanitario en todos los establecimientos que preparan y expen-
den alimentos, así como el estricto control sobre la eliminación adecuada 
de los desechos y excretas. Garantizar que las zonas agrícolas no utilicen 
aguas servidas para el regadío.
3. Educación continua dirigida a la población respecto al correcto lavado de 
manos, vajillas y utensilios, y la práctica de medidas de higiene durante la 
manipulación y conservación de alimentos.
Vacunación
Existen dos tipos de vacuna para administración oral. Confieren protección limi-
tada y de corta duración. Se indican antes de viajar a países con cólera endémico. 
Se administra en dos dosis con 1 a 4 semanas de diferencia. Se recomienda una 
dosis de refuerzo cada seis meses para las personas que permanecen en áreas 
con alto riesgo de cólera. 
Tratamiento
A. Fluidoterapia (Cuadro 17.1)
1. Los pacientes con deshidratación leve o moderada, ausencia de vómitos, 
buen flujo urinario (> 40 mL/hora) y presión arterial normal, pueden ser tra-
tados inicialmente solo con solución hidroelectrolítica para uso oral y en 
forma ambulatoria. El suero oral se administra en volumen de 250 mL cada 
3 a 4 horas y después de cada diarrea. En forma casera se puede preparar 
una solución de reemplazo con 1 cucharadita de sal de mesa y 4 cucharadi-
tas colmadas de azúcar agregadas a 1 litro de agua. 
2. Fluidoterapia intravenosa. Indicada en pacientes con deshidratación gra-
ve; signos de inestabilidad hemodinámica, como hipotensión arterial, ta-
quicardia y bajo flujo urinario (< 0.5 mL/kg/hora, o < 400 mL/24 horas), o 
en aquellos con vómitos, escasa disponibilidad de la vía oral, trastorno del 
sensorio u otra condición que pueda llevar a una mala evolución. A través 
de una vía venosa periférica puede utilizarse solución salina (cloruro de so-
dio al 0.9 %), o lactato de Ringer. El déficit de fluido en pacientes seriamente 
deshidratados (≥ 10 % del peso corporal) se debe reemplazar dentro de las 
primeras 4 a 5 horas. En los primeros 30 minutos debe pasarse una infusión 
a chorro de 30 mL/kg y en las 3 a 4 horas siguientes pasar un volumen de 
120
cuadro 17.1 Criterios para estimar el grado de deshidratación y formular el manejo 
inicial en pacientes con cólera*
Evaluación 
clínica
Deshidratación 
leve
Deshidratación 
moderada
Deshidratación 
grave
Estado general
Ojos
Mucosas
Sed
Elasticidad de la piel
Pulso radial
Presión arterial
Orina
Normal, alerta
Normal
Húmeda
Normal o aumen-
tada
Normal
Normal, algo ace-
lerado
Normal
Normal
Irritable, menos 
activo
Hundidos
Seca
Sediento
Reducida
Rápido y débil
Normal o baja
Escasa y oscura
Letargia o coma
Muy hundidos
Muy seca
Incapaz de beber
Muy reducida 
Filiforme o ausente.
Muy baja, shock
Oliguria / Anuria
Porcentaje de 
pérdida de fluidos
< 5 % 5 % a 10 % > 10 %
Terapia de 
rehidratación
Administración 
de reemplazo y a 
demanda solo con 
suero oral. Si hay 
vómitos, colocar 
hidratación 
intravenosa
Administrar 50 a 
100 mL/Kg en las 
primeras horas, 
además de la terapia 
continua con fluidos 
intravenosos y luego 
orales
> 100 mL/kg en las 
primeras horas, 
además de la terapia 
continua de 
reemplazo con 
fluidos intravenosos 
y luego orales
Fuente: *Adaptado de Clemens JD, et al. Cholera. Lancet 2017 Sep 23; 390:1539–49, y de World Health Organiza-
tion. The Treatment of Diarrhoea 2005
70 mL/kg. Luego continuar con una infusión de 80 a 100 mL/hora y estable-
cer la reposición de reemplazo volumen a volumen. Es decir, reponer por 
infusión a chorro la cantidad de volumen que pierde el paciente luego de 
cada diarrea, la misma que puede complementarse con la administración 
del suero oral. En casos graves con complicaciones cardiaca, pulmonar o 
renal; hipopotasemia progresiva o acidosis metabólica, debe colocarse una 
vía central con suero salino a fin de reponer el potasio en alta concentra-
ción, bicarbonato y otros medicamentos requeridos; y evaluar la transfe-
rencia del paciente a una unidad de cuidados intensivos. 
B. Antibioticoterapia. Pueden acortar el curso de la enfermedad. Alternativas:
1. Doxiciclina 300 mg, dosis única.
2. Ciprofloxacino 500 mg, cada 12 horas por 3 días.
3. Azitromicina 1 gramo, dosis única. 
4. Tetraciclina 500 mg, cada 6 horas por 3 días
5. Sulfametoxazol-trimetoprima (800 mg-160 mg), cada 12 horas, durante 3 días.
C. Suplemento de Zinc, 10 a 20 mg/día, 10 a 14 días, reduce la severidad de la 
diarrea. Solo se indica en niños.
D. Sintomáticos: antieméticos, antiespasmódicos. No utilizar antidiarreicos 
como la loperamida.
121
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
Pronóstico
En pacientes que no reciben tratamiento oportuno la mortalidad puede ser 
mayor del 50 . 
En pacientes con tratamiento adecuado la mortalidad es < 0.2 %.
Infecciones causadas por otras especies de vibrio
Los vibrios distintos al V. cholerae que causan enfermedades en humanos son: Vibrio 
parahaemolyticus, V. vulnificus y V. alginolyticus, entre otros. Todos son microorganis-
mos marinos halófilos (pueden vivir en medios con alta concentración de sal). 
Epidemiología
La infección se adquiere por consumo de crustáceos o mariscos poco cocidos o 
crudos, procedentes de aguas y estuarios cálidos (mayores de 20 °C). Las infec-
ciones son más comunes durante el verano de la costa atlántica, Golfo de México 
en los Estados Unidos y en las aguas tropicales de todo el mundo. Las ostras 
están implicadas hasta en el 90 % de los casos. Las infecciones cutáneas se ad-
quieren por contacto con agua de mar contaminada.
Cuadro clínico
Luego de un periodo de incubación de 4 horas a 4 días, el V. parahaemolyticus 
causa diarrea acuosa aguda, cólico abdominal y fiebre. Un 25 % de pacientes 
presentará náuseas y vómitos. La forma de diarrea disentérica es poco frecuente. 
La enfermedad se autolimita y tiene un promedio de duración de 3 días. 
El V. vulnificus (la causa más común de enfermedad por vibrios en los Estados 
Unidos) es más frecuente en pacientes con cirrosis, trastornos hematológicos, 
enfermedad renal crónica e inmunodeprimidos en general. No produce enferme-
dad diarreica. Ocasiona dos tipos de síndromes: sepsis primaria con o sin mani-
festaciones cutáneas. La sepsis se presenta después de un período promedio de 
incubación de 16 horas. El paciente desarrolla malestar, escalofríos, fiebre, hipo-
tensión y postración. El hemograma puede mostrar leucopenia y trombocitope-
nia. Las manifestaciones cutáneas se presentan en las extremidades (principal-
mente inferiores) luego de unas 36 horas de iniciada la sepsis, con la siguiente 
secuencia: eritema, equimosis, vesículas, ampollas y bulas. Ulteriormente puede 
aparecer necrosis con destrucción extensa de tejidos blandos. La infección pue-
de ser rápidamente progresiva y grave en pacientes inmunocomprometidos, es-
pecialmente aquellos con cirrosis. En otros casos, el V. vulnificus también puede 
producir lesiones cutáneas por contacto con agua de mar. Después de un pe-
riodo de incubación promedio de 12 horas se presenta edema, eritema y dolor 
alrededor de la lesión, similar a la celulitis,la misma que rápidamente evoluciona 
a la formación de vesículas, bulas o lesiones necróticas. Puede asociarse fiebre 
y leucocitosis.
El V. alginolyticus ocasionalmente produce otitis externa, otitis media, conjun-
tivitis aguda e infección de heridas. No llegan a ser graves y en general responden 
122
bien al tratamiento. Rara vez puede ocasionar bacteriemia en huéspedes inmu-
nocomprometidos.
Otros vibrios menos comunes: V. mimicus, V. hollisae, V. furnissi y V. fluvialis, 
pueden ocasionar cuadros de diarrea aguda. El V. damsela también puede oca-
sionar infección de heridas. El V. metschnikovii muy rara vez puede ocasionar 
infección de heridas, sepsis y neumonía.
Estudio diagnóstico
Diagnóstico etiológico mediante el cultivo de muestras de lesiones cutáneas o 
de sangre.
Prevención
Los pacientes inmunocomprometidos, especialmente los cirróticos, no deben 
consumir marisco crudo o mal cocidos, ni bañarse en playas con alto riesgo de 
contaminación por vibrios.
Tratamiento
La diarrea aguda por V. parahaemolyticus, debe tratarse con reposición hidroelec-
trolítica y antibióticos en forma similar que el cólera.
Bacteriemia primaria o infección cutánea por V. vulnificus: tetraciclina 500 mg, 
cada 6 horas, 7 a 10 días. También puede indicarse penicilina, ampicilina, cefalos-
porinas, cloranfenicol, aminoglucósidos y fluoroquinolonas. Los casos de sepsis 
grave pueden recibir la asociación de minociclina o una fluoroquinolona más 
una cefalosporina de tercera generación.
Las infecciones por el V. alginolyticus, responden a tetraciclina 500 mg, cada 6 
horas, 7 a 10 días.
Pronóstico
La infección por V. parahaemolyticus rara vez ocasiona la muerte. Los casos gra-
ves se presentan en pacientes con cirrosis, diabetes mellitus e inmunocompro-
metidos en general.
La sepsis por V. vulnificus puede tener mal pronóstico en pacientes inmuno-
comprometidos y presentar tasas de mortalidad de hasta el 50 %.
Infecciones por otros vibrios: por lo general son de buen pronóstico y muy rara 
vez ocasionan infecciones graves, principalmente en pacientes inmunodeprimidos.
Bibliografía recomendada
1. Clemens JD, Nair B; et al. Cholera. Lancet. 2017;390:1539-49.
2. Matthew K. Waldor, Gerald T. Keusch. Harrison´s Infectious Diseases. 17th Edition. Ed. McGraw-
Hill (2020). Chapter N° 57, Cholera and Other Vibrioses; p.540-6.
3. Wong KC, Brown AM, et al. Antibiotic use for Vibrio infections: important insights from surveillan-
ce data. BMC Infect Dis. 2015;15:226. 
4. Boslett BA, Schwartz BS. Current Medical Diagnosis & Treatment. Ed. McGraw Hill-Lange (2020). 
Chapter N° 33, Cholera; p.1494-5.
123
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
Definición
El delirio o delirium es un trastorno neuropsiquiátrico frecuente con impli-
caciones de gravedad para quien lo padece, afecta hasta a la mitad de los 
enfermos de 65 años ingresados a hospital en algún momento de su estancia 
intrahospitalaria. Hay efectos graves relacionados con delirio entre los que 
se encuentran incremento en mortalidad, hospitalización más prolongada y 
mayor riesgo de deterioro cognitivo a largo plazo. La definición clásica del 
término delirium, también conocido como estado confusional agudo o psi-
cosis exógena, implica presencia de conjunto de síntomas mentales, com-
portamiento de curso fluctuante y es común que la presentación clínica sea 
incompleta y ocurra en la secuela de enfermedad cerebral aguda. Fue de los 
primeros trastornos mentales en ser reconocidos en literatura médica. Hay 
numerosas referencias en trabajos de Hipócrates (phrenitis) a lo que hoy lla-
mamos delirium, el concepto fue probablemente introducido por Celso en 
siglo I a. C., y hasta el siglo XIX adquirió cierta consistencia en cuanto a su 
significado (Cuadro 18.1).
Características clínicas
Por lo general se desarrolla en lapso de 1–2 días. Se trata de una afección gra-
ve que se asocia con malos resultados. Lo relevante es que se puede prevenir 
y tratar si se detecta con oportunidad. Pese a que la mayoría de los pacien-
tes desarrollan delirio durante su estancia hospitalaria hay quienes ingresan 
con delirio. 
Puede ser hipoactivo o hiperactivo, algunas personas tienen componente mix-
to. Delirio hiperactivo: mayor excitación y manifestaciones clínicas son inquietud, 
agresividad y agitación. Delirio hipoactivo: muy pasivas, retraídas, tranquilas y 
mucho sueño. Delirio hipoactivo y mixto más difícil de reconocer ya que los fami-
liares suelen imputarlo a edad de los pacientes.
18. Confusión y delirio
Dr. Heriberto Augusto Martínez Camacho
124
Es difícil distinguir entre el delirio y la demencia ya que algunas personas pue-
den tener ambas condiciones. Ante la duda lo más indicado es tratamiento de 
manera inicial para delirio (Cuadro 18.2). 
Prevalencia
Prevalencia de delirio en personas en servicios médicos es aproximadamente del 
20% al 30%, contrario a personas que se operan donde alcanzan de 10%- 50%. 
En pacientes atendidos en casa de retiro prevalencia inferior a 20%. Delirio oca-
siona una carga asociada tanto económica como funcional en comparación con 
personas que no lo desarrollan.
Personas con delirio:
•	 Más tiempo en hospital o cuidados críticos.
•	 Mayor incidencia de demencia.
•	 Más complicaciones adquiridas en hospital como caídas y úlceras por presión.
•	 Más posibilidad de institucionalización en casas de retiro. 
•	 Más probabilidades morir.
cuadro 18.1 Factores precipitantes del delirio
125
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
Este capítulo tiene como intención informar de acciones tocantes a 
prevenir, identificar, diagnosticar y tratar el delirio en forma oportuna. 
Muy en especial para prevenirlo en personas identificadas con riesgo, ya 
que la prevención del delirio genera ahorro de costos y disminución de 
complicaciones. 
Evaluación de factores de riesgo
Al ingreso al hospital o institución de cuidados crónicos es importante evaluar 
la presencia de los siguientes factores de riesgo:
•	 Edad 65 años o más.
•	 Deterioro cognitivo (pasado o presente) y / o demencia.
•	 Confirmar deterioro cognitivo, usando medida de deterioro cognitivo es-
tandarizada y validada (descritas posteriormente).
•	 Fractura de cadera reciente o motivo de ingreso.
•	 Enfermedad severa (condición clínica que se está deteriorando o en ries-
go de deterioro como enfermedad pulmonar obstructiva crónica, diabetes 
mellitus, cirrosis hepática)
126
Indicadores de delirio 
Cambios recientes en horas o días o fluctuaciones durante el día del comporta-
miento. Importante atender reportes de cuidadores en caso de que el paciente 
esté a cargo de terceras personas. 
Cambios de comportamiento frecuentes:
•	 Falta de concentración. 
•	 Bradipsiquia (respuesta lenta).
•	 Confusión o desorientación (no conoce a familiares, no sabe dónde se en-
cuentra).
•	 Alucinaciones visuales o auditivas (platica con personas inexistentes, escu-
cha voces).
•	 Movilidad reducida (caminaba y no puede hacerlo).
•	 Falta o exceso de apetito. 
•	 Agitación. 
•	 Inquietud.
•	 Trastornos del sueño (delirio hipoactivo exceso de sueño, hiperactivo falta 
del mismo).
•	 Falta de cooperación a indicaciones razonables (rechazo a ir a su habita-
ción o comedor).
•	 Cambios en estado de ánimo (enojo, llanto fácil).
Si algunas de estas alteraciones se encuentran presente, el paciente debe ser 
evaluado por personal de salud capacitado en diagnóstico y tratamiento de de-
lirio e implementación temprana de plan diagnóstico y terapéutico adecuado. 
Prevención
Importante que pacientes en riesgo de delirio sean atendidos por equipo de pro-
fesionales de la salud familiarizados con dicha entidad. Evite, en la medida de lo 
posible, movilizar a pacientes en riesgo de una sala o de una habitación a otra 
del hospital. 
Paquete de Intervención multicomponente
Durante primeras 24 horas posteriores a ingreso de paciente el médico debe eva-
luar y ubicar a personas en riesgo de delirio.
Fundamentados en resultados de evaluación proporcionaruna intervención 
multicomponente adaptada a las necesidades de cada paciente y al tipo de aten-
ción que recibirá. 
El paquete de intervención multicomponente debe ser realizado por un equi-
po multidisciplinario capacitado en prevención de delirio.
•	 Para prevenir deterioro cognitivo y / o desorientación se sugiere ilumina-
ción adecuada y señalización clara; un reloj de preferencia con un patrón 
de 24 horas (sobre todo en estancia en Unidad de Cuidados Intensivos); un 
calendario visible para el paciente (números grandes) y hablar comentán-
dole de la hora que marca el reloj y día, mes y año del calendario. Explicar 
127
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
en dónde está y cuál es el motivo de su estancia. Identificarse por nombre y 
recordarle su participación en su atención. Estimular reminiscencias facili-
tadas por visita de familiares y amigos de manera regular. 
•	 Evitar deshidratación y / o estreñimiento, asegurando ingesta adecuada de 
líquidos para prevenir deshidratación, alentando a la persona a beber; si no 
tolera ingesta habrá que rehidratarlo por vía parenteral tomando en cuenta 
comorbilidades como insuficiencia cardiaca o enfermedad renal crónica.
•	 De documentar hipoxia (falta de oxígeno en los tejidos) optimizar la satura-
ción de oxígeno con oxígeno suplementario.
•	 Causa común de delirio son las infecciones así que, en base a criterios clíni-
cos (signos y síntomas) descartar presencia de infecciones. Recomendable 
evitar sondas innecesarias que predisponen a infecciones. 
•	 Si hay inmovilidad o movilidad limitada es de suma importancia alentar, de 
ser posible, a que se movilice posterior a la cirugía (proporcionar ayuda para 
evitar lesiones). En caso de que no pueda caminar entonces instarlo a realizar 
ejercicios activos con rango de movimiento (flexiones y extensiones).
•	 Otro factor a considerar es el dolor, cuando lo expresa el paciente no habrá 
problema, pero a veces es necesaria la búsqueda de signos no verbales de 
dolor, sobre todo en pacientes con dificultad de comunicación por enfer-
medades o por intubación o traqueotomía. Sopesar efectos colaterales de 
analgésicos intentando elegir la mejor opción en base a individualidad. 
•	 Hay pacientes que toman múltiples medicamentos así que es imprescindi-
ble evaluar el número y el tipo de fármacos de manera que optimicemos el 
tratamiento y prescribamos los estrictamente necesarios.
•	 Pacientes con edad avanzada a menudo cursan con desnutrición así que se 
debe dar apoyo con los elementos nutritivos necesarios. Si usa dentadura 
postiza se le debe colocar asegurándose del ajuste adecuado de la misma. 
•	 En caso de discapacidad sensorial resolverla en tanto sea posible, si tiene 
un tapón de cerumen retirarlo, si usa audífono colocárselos, si usa ante-
ojos proporcionárselos. Cerciorarse que los dispositivos auxiliares estén en 
buen estado de funcionamiento.
•	 Estimular adecuados patrones de sueño e higiene del mismo evitando pro-
cedimientos de enfermería o médicos durante horas de sueño y, de ser via-
ble, programar aplicación de medicamentos evitando perturbar el sueño, 
así como evitar ruido excesivo. 
Indicadores de delirio (Cuadro 18.3)
•	 Observar comportamiento diario del paciente que se encuentra hospitali-
zado o en instituciones de atención a largo plazo y detectar fluctuaciones 
recientes (en horas o de un día a otro). 
•	 Hacer caso de reportes tanto de la persona en riesgo como de familiares y/o 
cuidadores. En caso de detectarlos debe ser evaluado por profesional de 
salud capacitado en diagnóstico de delirio. 
128
Diagnóstico 
•	 Debe ser realizado por profesional de la salud. 
•	 Los instrumentos utilizados en la actualidad son: Manual diagnóstico y 
estadístico de los trastornos mentales (DSM-V) o Método de evaluación de 
confusión breve (CAM corto). Se muestran en ilustraciones. En cuidados 
críticos o sala de recuperación después de cirugía, utilizar UCI-CAM. Si hay 
dificultad entre diagnósticos de delirio, demencia o delirio superpuesto a 
demencia, primero trate el delirio.
Tratamiento
Gestión inicial
129
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
•	 En personas diagnosticadas con delirio y causa demostrada inicie trata-
miento de causa o causas subyacentes.
•	 Es vital mantener comunicación y reorientación efectivas (explicar dónde 
está la persona, quiénes son y cuál es su función) además brindar tranqui-
lidad a personas diagnosticadas con delirio. Involucrar a familia, amigos y 
cuidadores para ayudar con esto. 
Gente angustiada 
Si una persona con delirio está angustiada y es un riesgo para sí misma o para 
otros, use técnicas verbales y no verbales para mejorar la situación.
•	 En caso de que técnicas verbales y no verbales sean ineficaces, considere 
administrar haloperidol (generalmente durante 1 semana o menos). Ini-
ciando dosis más baja clínicamente apropiada y ajustando con precaución 
según respuesta clínica. 
•	 No se recomienda uso de antipsicóticos en personas con enfermedad de 
Parkinson o demencia con cuerpos de Lewy.
Si el delirio no se resuelve 
•	 Reevaluar las causas subyacentes.
•	 Evaluar la posibilidad de demencia. 
Información y soporte
Invariablemente familiares de personas con delirio están angustiados así que de-
bemos informar que el delirio es frecuente y generalmente temporal. Alentar a 
personas en riesgo, sus familias y/o cuidadores a informar al equipo de atención 
médica sobre cualquier cambio o fluctuación repentina en el comportamiento.
Asegurarse que la información brindada haya sido comprendida por familia-
res y paciente. 
Prevención farmacológica
¿Es posible prevenir el delirio con algún fármaco en personas con alto riesgo de 
padecerlo durante su estancia hospitalaria?
¿Qué medicamento (antipsicóticos típicos o atípicos, benzodiacepinas o inhi-
bidores de la acetilcolinesterasa), en comparación con placebo o entre sí, es más 
rentable para prevenir el desarrollo del delirio?
¿Por qué esto es importante?
La gravedad del delirio en sí y las consecuencias funestas que tiene 
hace que sea importante intentar su prevención. Los agentes farmacoló-
gicos lucen como una opción viable para prevenirlo, pero los estudios so-
bre su eficacia y efectos colaterales han dejado incertidumbre por lo que 
deben usarse con precaución. Además de no ser concluyente la evidencia 
es limitada, aunque hubo indicación de efectividad clínica los estudios no 
son de calidad. 
130
Tratamiento farmacológico
En personas hospitalizadas que tienen delirio, ¿cuál es la medicación más efecti-
va (antipsicóticos atípicos, típicos o benzodiacepinas) en comparación con pla-
cebo o entre sí para tratar el delirio?
¿Por qué esto es importante?
Las intervenciones farmacológicas se utilizan actualmente para controlar los 
síntomas del delirio, pero la evidencia de su eficacia es limitada. Los antipsicóti-
cos típicos y atípicos son claramente más eficaces en comparación con placebo. 
No hay evidencia de benzodiacepinas. Los agentes farmacológicos que alteran el 
curso del delirio o controlan síntomas particulares pueden ser útiles en el trata-
miento del delirio, sin embargo, hace falta dejar en claro si deben administrarse 
de manera rutinaria o para síntomas específicos. Importante tener en claro los 
eventos adversos que pueden ocurrir (síntomas extrapiramidales y enfermedad 
cerebrovascular).
Programa educativo
¿Un programa de educación del personal (en comparación con un folleto edu-
cativo o atención habitual) reduce la incidencia del delirio y mejora el reconoci-
miento y registro del delirio en las personas hospitalizadas?
¿Por qué esto es importante?
Existe cierta evidencia de estudios de prevención multicomponente que su-
gieren que un programa educativo para profesionales de la salud que atienden 
a personas en riesgo de delirio reduce su incidencia. Sin embargo, la calidad de 
esta evidencia es pobre. Es necesario determinar si la educación tiene un efecto 
preventivo importante en la incidenciadel delirio. También es necesario averi-
guar si un programa educativo aumenta la conciencia del delirio, de modo que 
se registre con precisión, lo cual en la actualidad no es el caso en nuestro país. 
Bibliografía recomendada
1. Delirium: prevention, diagnosis and management Clinical guideline Published: 28 July 2010. Up-
dated 2018.
2. Aceptado: 04/06/2017 J. Gómez Peñalver, Eduardo García-Camba. Revisión del diagnóstico y 
actualización en el manejo del delirium. 
3. Hshieh TT, Jirong Y, Oh E, Puelle M, Dowal S, Travison T, Inouye SK. Effectiveness of Multi-
component Nonpharmacological Delirium Interventions A Meta-analysis JAMA Intern Med. 
2015;175:512-20. doi:10.1001/jamainternmed.2014.7779.
4. Oh ES, Fong TG, Hshieh TT, Inouye SK. Delirium in Older Persons: Advances in Diagnosis and 
Treatment. JAMA. 2017;318:1161–74. doi:10.1001/jama.2017.12067.
5. Neufeld KJ, Yue J, Robinson TN, Inouye SK, Needham DM. Antipsychotic Medication for Preven-
tion and Treatment of Delirium in Hospitalized Adults: A Systematic Review and Meta-Analysis. 
JAGS. 2016;64:705-14.
131
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
19. Convulsiones y epilepsia 
del adulto mayor
Dr. Henry Salvador Mauricio Campos 
Consideraciones generales
Crisis epiléptica. Aparición transitoria de signos y/o síntomas debido a una activi-
dad neuronal excesiva o sincrónica en el cerebro.
Epilepsia. Trastorno cerebral que se caracteriza por una predisposición con-
tinuada a la aparición de crisis epilépticas y por las consecuencias neurobioló-
gicas, cognitivas, psicológicas y sociales de esta enfermedad. La definición de 
epilepsia requiere la presencia de al menos una crisis epiléptica.
Manifestaciones clínicas
Síntomas prodrómicos. Irritabilidad, cambios de humor, alteraciones del sue-
ño, del apetito o del comportamiento. Evolución: días u horas previos a la crisis.
Aura. Sensación epigástrica, psíquica, malestar o presentimiento indescripti-
ble, alucinaciones o distorsión de la memoria, que antecede a la crisis. 
La descripción de las manifestaciones clínicas avanza por niveles. El primer 
nivel es la descripción de los tipos de inicio de crisis (Figura 19.1)
Figura 19. 1. Clasificación de los tipos de crisis versión básica ILAE 2017
Fuente:
132
•	 Focal
 Con la conciencia preservada
 Con la conciencia alterada
•	 Generalizado
 Motora tipo tónico-clónica
 Otro tipo de manifestación motora
 No motora
•	 Desconocido. 
 Motora (tónico-clónica u otro motor)
 No motora (con detención del comportamiento) 
 No clasificada
Esta clasificación básica se expande al detallar otras características de las cri-
sis (Figura 19.2).
Segundo nivel de descripción clínica (determinar el tipo de epilepsia)
•	 Focal
•	 Generalizada
•	 Combinada
•	 Desconocida
Tercer nivel: Englobarla en algún síndrome epiléptico. Esta etapa se logra con 
descripciones clínicas de trastornos hereditarios o patrones específicos del EEG.
Figura 19. 2. Clasificación de los tipos de crisis versión expandida ILAE 20171
Fuente:
133
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
Se deben describir o especificar las comorbilidades, así como la etiología: es-
tructural, genética, infecciosa, metabólica, inmunitaria y desconocida (Figura 19.3).
Laboratorio y gabinete
Hematología completa. Independientemente de la causa, por lo regular encon-
traremos leucocitosis con neutrofilia, sin estar necesariamente relacionado a 
causa infecciosa. 
Electrolitos: Buscar hipocalcemia, hipomagnesemia e hiponatremia
Química sanguínea: nitrógeno ureico, creatinina, transaminasas, PCR, glucosa
Valore realizar un panel antidrogas según su evaluación clínica. Las intoxica-
ciones y abstinencias pueden cursar con crisis.
Niveles séricos de fármacos antiepilépticos. La reducción de la dosis o el aban-
dono del medicamento siguen siendo las principales causas de crisis en los pa-
cientes epilépticos (Cuadro 19.1).
Tomografía axial computarizada y resonancia magnética nuclear. En búsque-
da de causas estructurales, infecciosas o una imagen normal. Se prefiere realizar 
la resonancia magnética a la tomografía y por lo regular, el estudio no debe repe-
tirse salvo en casos excepcionales.
Electroencefalograma (EEG). Es el estudio fundamental en el diagnósti-
co de la epilepsia. Algunas crisis focalizadas pueden no ser captadas en el 
estudio ordinario de 20 minutos de duración. La actividad paroxística in-
tercrítica puede ser captada en el 50 % de los pacientes epilépticos adul-
tos. Además, un EEG sin actividad epileptiforme no pone en duda diag-
nóstico clínico bien fundamentado de epilepsia. Por lo regular, si se desea 
obtener un trazo de crisis, es más probable obtenerlo a través de un Video 
EEG de 24 horas con telemetría, principalmente útil en aquellos pacientes 
Figura 19. 3. Clasificación de los tipos de crisis versión expandida ILAE 20171
134
cuyo tratamiento no logra controlar los eventos y se desea obtener mayor 
información para adecuar la terapia de la mejor manera.
Prevención
1. Revisar tratamientos para insomnio. Si hay el uso de benzodiacepinas, la 
abstinencia puede causarles crisis convulsivas.
2. Alcohol. Tanto la intoxicación etílica aguda, como la abstinencia alcohólica 
pueden causar crisis convulsivas.
3. Los antidepresivos de tipo inhibidores selectivos de la recaptación de seroto-
nina (ISRS) e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y norepin-
efrina (ISRSN) pueden causar crisis. Sin embargo, en un paciente previamen-
te epiléptico, con cuadro estable, que amerite tratamiento antidepresivo, los 
ISRS son la primera opción terapéutica bajo una estricta supervisión.
4. En los pacientes diabéticos con sulfonilureas o con terapia insulínica, se 
debe sugerir cambios terapéuticos a fármacos no secretagogos o insulinas 
de larga acción.
cuadro 19.1 Niveles séricos normales en adultos para los fármacos antepilépticos 
más comunes (mg/L)
Ácido valproico 50 - 100
Carbamazepina 4 - 12
Clobazam 0.03 - 3
Clonazepam 0.02 – 0.07
Etosuximida 40 - 100
Felbamato 30 - 60
Fenitoína 10 - 20
Fenobarbital 10 – 40
Gabapentina 2 - 20
Lamotrigina 2.5 - 15
Levetiracetam 12 – 46
Oxcarbazepina 3 – 35
Pregabalina No Establecido
Primidona 5 – 10
Tiagabine 0.02 – 0.2
Topiramato 5 – 20
Vigabatrina 0.8 - 36
Zonisamida 10 - 40
Fuente: Adaptado de Antiepileptic drugs—best practice guidelines for therapeutic drug monitoring: A position 
paper by the subcommission on therapeutic drug monitoring, ILAE 
Commission on Therapeutic Strategies. Página 1245
135
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
5. Los pacientes que utilizan bifosfonatos pueden sufrir hipocalcemias seve-
ras, manifestando crisis convulsivas. 
Tratamiento
•	 Crisis de inicio parcial
 Primera opción: LTG o GBP
 Segunda opción: CBZ
 Tercera opción: TPM y VPA
•	 Crisis	primariamente	generalizadas	de	causa	desconocida
 Primera opción: CBZ, LTG, OXC, PB, PHT, TPM, VPA 
 No se recomienda (exacerban las crisis): CBZ, OXC y PHT
•	 Para	el	estado	epiléptico,	se	reconocen	4	regímenes	endovenosos:	
 Diazepam a 0.15 mg/kg, seguido de fenitoína 18 mg/kg (la velocidad de 
50 mg/min debe retrasarse un poco más en el adulto mayor para evitar 
hipotensión)
 Lorazepam 0.1 mg/kg
 Fenobarbital 15 mg/kg
 Fenitoína 18 mg/kg (sola)
Complicaciones
a) Dependientes de crisis: encefalopatía hipóxico-isquémica, atrofia cortical, 
traumas, quemaduras, fracturas, entre otras.
b) Dependientes de la causa: focalizaciones sensitivas o motoras, síndrome 
de hipertensión intracraneal, muerte
c) Dependientes de fármacos. Somnolencia, intoxicación y efectos adversos 
inherentes a cada medicamento
Consideraciones generales para su manejo
Diferencie una crisis de una epilepsia
Determine si el paciente se presenta en status epiléptico
Avance nivel por nivel durante la evaluación del paciente sin olvidarse de las 
etiologías y comórbidos asociados
Si hay posibilidad de la recurrencia de crisis considere el diagnóstico de epi-
lepsia y clasifíquela
Inicie tratamientode mantenimiento acorde a su clasificación
Antes de considerar cambio de dosis o de fármaco, evalúe los niveles séricos
Pronóstico
Remisión. Se considera que un paciente se encuentra en remisión cuando han 
transcurrido cinco años sin crisis. Se puede alcanzar de manera espontánea o 
bajo tratamiento con fármacos antiepilépticos (FAE). Algunos autores optan por 
otros términos como remisión completa cuando ha pasado cinco años sin crisis 
con el uso de fármacos antiepilépticos y otros cinco sin fármacos, completando 
136
10 años sin crisis. En algunos estudios, la mitad de los pacientes que no eran 
tratados con FAE tras una primera crisis generalizada de características tónico-
clónicas nunca experimentaron otra. Con el uso de fármacos, podemos alcanzar 
remisiones en el 40-60 % de los casos.
 Bibliografía recomendada
1. Farreras Rozman C. Medicina Interna 18 a. edición. Barcelona, Elsevier, mayo 2016. pp 1330-47.
2. Berg AT, Berkovic SF, Brodie MJ, Buchhalter J, Cross JH, van Emde Boas W, Engel J, French J, 
Glauser TA, Mathern GW, Moshé SL, Nordli D, Plouin P, Scheffer IE. Revised terminology and con-
cepts for organization of seizures and epilepsies: report of the ILAE Commission on Classification 
and Terminology, 2005-2009. Epilepsia. 2010;51:676-85. doi: 10.1111/j.1528-1167.2010.02522.x. 
Epub 2010 Feb 26. PMID: 20196795.
3. Patsalos PN, Berry DJ, Bourgeois BFD, Cloyd JC, Glauser TA, Johannessen SI et al. Antiepileptic 
drugs - Best practice guidelines for therapeutic drug monitoring: A position paper by the sub-
commission on therapeutic drug monitoring, ILAE Commission on Therapeutic Strategies. Epi-
lepsia. 2008;49:1239-76. https://doi.org/10.1111/j.1528-1167.2008.01561.x
4. Leppik IE, Status epilepticus in the elderly. Epilepsia, 2018;59:140-3. https://doi.org/19.111/
epi.14497 
5. Fisher RS, Cross JH, French JA, Higurashi N, Hirsch E, Jansen FE, et al. Operational classification 
of seizure types by the International League Against Epilepsy: Position Paper of the ILAE Com-
mission for Classification and Terminology. Epilepsia. 2017;58:522-30. doi: 10.1111/epi.13670. 
Epub 2017 Mar 8 
137
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
Dengue
Dra. Maritza Durán
Conceptos generales
El dengue es una enfermedad vírica aguda transmitida por mosquitos hembra 
de la especie Aedes aegypti (Figura 20.1) y, en menor grado, de A. albopictus, 
mosquitos que también transmiten la fiebre chikungunya, la fiebre amarilla y la 
infección por el virus de Zika.
 Esta enfermedad originalmente confinada a las regiones tropicales y subtro-
picales de Asia, África y Las Américas, hoy en día ocurre en al menos 128 países 
y casi 4 billones de personas están en riesgo de padecerla. Su rápida disemi-
nación es el resultado del aumento de la movilidad humana por medio de los 
transportes modernos. La incidencia anual del dengue es de alrededor de 400 
millones de casos por año, de los cuales alrededor del 25 % son clínicamente 
aparentes y es el causante de 1.1 millones de años de vida con discapacidad 
en el mundo. La fiebre Dengue es causada por 4 serotipos del virus del Dengue 
antigénicamente distintos DENV-1, DENV-2, DENV-3, DENV-4, todos capaces 
de producir enfermedad severa. Pertenecen a los virus ARN, al género de los 
Flavivirus, familia Flaviviridae. La infección por un serotipo confiere inmunidad 
a largo plazo para el mismo, pero temporal para los otros serotipos. No obs-
Figura 20. 1. Aedes aegypti (patas blancas) principal vector del dengue. 
Fuente: Medline Plus
138
tante, la primera infección, aumenta el riesgo de dengue severo en la segunda 
infección con un virus heterólogo. 
El dengue es transmitido por la picadura de un mosquito hembra infectado. 
Puede haber transmisión no vectorial, a través de transfusiones, trasplante de 
órgano, pinchazos por agujas y salpicaduras de mucosas. La madre virémica en 
el parto puede transmitir el virus. 
Constituyen grupos de riesgo en áreas hiperendémicas, niños mayores y adul-
tos jóvenes. Los infantes nacidos de madres inmunes al dengue y expuestos al 
virus en el momento en que los anticuerpos antidengue están disminuyendo, 
están en riesgo de enfermedad sintomática y severa. Mujeres embarazadas espe-
cialmente en el tercer trimestre tienen riesgo de transmisión perinatal y de parto 
pretérmino o muerte fetal. En regiones con baja endemicidad la enfermedad sin-
tomática es más frecuente en adultos. 
Manifestaciones clínicas (Figura 20.2)
Las manifestaciones clínicas van desde aquellos que cursan totalmente asinto-
máticos o desarrollan síntomas menores, los que experimentan enfermedad fe-
bril autolimitada acompañados de anormalidades hematológicas y bioquímicas 
leves a aquellos que desarrollan enfermedad severa. La clasificación de 2009 de 
la OMS lo divide en Fiebre Dengue: individuos sintomáticos sin complicaciones 
mayores o Dengue grave si experimentan complicaciones en 3 categorías: Sín-
drome de Dengue Shock o distrés respiratorio, sangrado importante o deterio-
ro orgánico grave. Existen signos de alarma, de acuerdo con esta clasificación 
para desarrollar complicaciones, a saber: Dolor abdominal, vómito persistente, 
acumulación de fluidos, sangrado mucoso, cansancio, letargia, hepatomegalia, 
aumento en hematocrito y rápida disminución del contaje plaquetario. Se distin-
guen tres fases clínicas (Figura 20.3). 
Fases clínicas
Después de un período de incubación 4-7 días (máximo 14 días), se distinguen 3 
fases: la fase febril, la fase crítica y la fase de recuperación. 
Fase febril. Dura de 3 a 7 días, se caracteriza por la aparición súbita de fiebre 
alta, persistente, precedida por escalofríos. Además de la fiebre están presentes, 
cefalea, malestar general, dolor retro ocular, artralgias, mialgias, dolores óseos, 
náuseas, vómitos, disgeusia. Los síntomas en los niños son menores que en los 
adolescentes y adultos. Al examen físico se encuentra: rash generalizado, flushing, 
inyección conjuntival o faríngea, sangrado leve, linfadenopatías, hígado palpable 
y la prueba del torniquete puede ser positiva. 
Muchos pacientes mejoran al desaparecer la fiebre pero otros pueden presen-
tar complicaciones alrededor de la defervescencia, el rápido reconocimiento de 
estos pacientes es crucial, ya que esto marca el desarrollo de la fase crítica. 
Fase crítica. Se caracteriza por aumento de la permeabilidad capilar, fuga plas-
mática y depleción de volumen que puede progresar a síndrome de choque por den-
139
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
gue. Se observa aumento del hematocrito, derrames serosos (pleural, peritoneal, 
a veces pericárdico), edema de la pared vesicular al ultrasonido. Al aumentar la 
depleción de volumen se tendrá un fenómeno característico el cual es la eleva-
ción de la presión diastólica acompañada de mantenimiento de la presión sistó-
lica, lo que da como resultado disminución de la presión de pulso. Valores de PP 
menores o iguales a 20 mm Hg definen el síndrome de shock por dengue, esto se 
puede presentar en forma de episodois recurrentes y en la medida que se repiten 
se asocian con mortalidad. 
Las manifestaciones hemorrágicas usualmente son menores (petequias, 
eqiumosis, epistaxis, sangrado gingival , gastro intestinal o vaginal), En niños 
el sangrado mayor se asocia con shock profundo o prolongado. En los adultos 
el sangrado mucoso es más común y grave y puede llevar a choque hemorrági-
co. La presencia de comorbilidades en los adultos, puede aumentar el riesgo de 
sangrado. 
Aparición súbita de:
Fiebre, cefalea, dolor retro 
ocular, polimialgias, náuseas 
y/o vómitos, malestar general 
Día 4-6: después de la defervescencia
Signos de alarma: 
Dolor abdominal, vómito persistente, edema, sangrado en 
mucosas, letargia, hepatomegalia, aumento de hematocrito, 
caída rápida del contaje plaquetario
Duración: 1-2 semanas
Fase de recuperación: 
Astenia
Rash 
Resolución lenta
Día 3-7 
4-7 días 
Fase Crítica 
Fuga Vascular: 
depleción de volumen, 
hipoproteinemia,serositis.
Disminución de presión 
de pulso a ≤ 20 mmHg, 
Hipotensión, 
taquicardia: Síndrome 
Shock por Dengue
Fase Crítica 
Falla de órganos:
Falla hepática:
hepatomegalia, 
elevación de 
aminotransferasas
Deterioro del SNC: 
Convulsiones, 
encefalitis, mielitis 
transversa, Guillain 
Barré.
Falla cardiaca: 
Arritmias, 
miocardiopatía
Deterioro ocular: 
Hemorragia retiniana, 
edema retinal, isquemia 
macular, neuritis óptica
Fase Crítica 
Sangrado menor: 
petequias, equimosis. 
Sangrado en mucosas 
severo→Shock 
hemorrágico
Fase de 
recuperación: 
Astenia
Rash 
Resolución lenta
día
Figura 20.2. 
140
Figura 20. 3. Clasificación de 2009,OmS
Fuente: 
Figura 20. 4. Algoritmo de tratamiento
Fuente: 
141
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
Puede ocurrir falla de la función de algunos órganos como fenómeno secun-
dario al dengue o a comorbilidades. En relación con el hígado puede haber he-
patomegalia, elevación de aminotransferasas, rara vez falla hepática aguda. Se 
ha reportado en forma poco frecuente deterioro del SNC dado por: Convulsio-
nes, encefalitis, encefalopatías, neuropatías, síndrome de Guillain Barré, mielitis 
transversa. En la esfera cardiaca: bradicardia, arritmias asintomáticas, rara vez 
miocardiopatías. El deterioro ocular incluye hemorragias retinianas, edema reti-
nal, isquemia macular y neuritis óptica. Puede ocurrir falla renal pero en el con-
texto de síndrome de choque por dengue.
Fase de recuperación. Se alcanza en 1 a 2 semanas con adecuados cuidados 
de soporte. La astenia posviral es frecuente. Puede haber un rash florido que se 
resuelve en varias semanas. 
Hallazgos de laboratorio
•	 Trombocitopenia
•	 Leucopenia con aumento de linfocitos atípicos. Neutropenia grave es rara.
•	 Alteraciones de coagulación: prolongación del PTT y del PT, disminución 
de fibrinógeno
•	 Trombocitopenia, leucopenia y los trastornos de coagulación, alcanzan su pico 
en la fase crítica y al final de la segunda semana, vuelven a la normalidad. 
•	 Elevación de aminotransferasas a predominio de AST ocurre a lo largo de 
toda la enfermedad.
•	 Hipoproteinemia, hipoalbuminemia. (marcador de severidad)
•	 Elevación del hematocrito (hemoconcentración)
•	 La función renal es habitualmente normal, excepto en shock profundo o en 
necrosis tubular aguda 
Diagnóstico
La elección de la prueba de laboratorio depende del día de la enfermedad en 
el que se realice. Antes del día 5 el diagnóstico se realiza por aislamiento del 
virus en cultivos celulares, detección del RNA viral por test de amplificación 
de ácidos nucleicos tales como RT-PCR o detección de antígenos virales tales 
como NS1 por ELISA o prueba rápida. Después de los días 4-5 el virus desapa-
rece de la sangre, aunque los antígenos NS1 pueden persistir por más tiempo, 
particularmente en las infecciones primarias por dengue. La serología debería 
utilizarse coincidiendo con la aparición de los anticuerpos dengue específicos. 
Los anticuerpos IgM comienzan a elevarse el día 4 con un pico en los días 10 a 
14 y entonces declinan y desaparecen después de 3 meses. En infecciones pri-
marias los anticuerpos IgG, pueden ser detectados a bajas concentraciones al 
final de la primera semana. La concentración aumenta lentamente y se piensa 
que persiste de por vida. 
En pacientes con infección previa los títulos de IgG dengue se elevan rápidamen-
te dentro de la primera semana de enfermedad. La serología no permite distinguir 
142
entre los serotipos. Puede haber reacción cruzada con otros flavivirus. Se dispone 
de pruebas rápidas para la detección del antígeno NS1 y del anticuerpo IgM.
Prevención
El control del vector es una medida importante en la prevención de esta enfer-
medad. Se han usado métodos biológicos que buscan controlar las larvas de los 
mosquitos, métodos químicos como insecticidas y métodos ambientales. La mo-
vilización y participación de la comunidad puede aumentar el control del vector 
y así reducir la incidencia de dengue, el cubrir los contenedores de agua y evitar 
en el hogar los reservorios de mosquitos son medidas importantes y eficaces.
Otro aspecto en la prevención es la vacunación. En el año 2015 surgió la pri-
mera vacuna contra el dengue Dengvaxia. Es una vacuna recombinante, con virus 
vivo atenuado, tetravalente, basada en la de la fiebre amarilla. Está registrada en 
20 países e indicada para individuos entre los 9 y 45 años. Previa a su colocación, 
se recomienda evaluar el estado serológico del individuo. Si es positivo el sujeto 
puede ser vacunado. De ser seronegativo y colocarse la vacuna, el riesgo de pre-
sentar dengue severo aumenta, por lo que no se recomienda colocarla en esos 
casos. En estos momentos se encuentra en desarrollo una segunda generación 
de vacunas. 
Tratamiento y complicaciones
No hay tratamiento específico para el dengue. Hasta ahora los estudios realiza-
dos con drogas con actividad antiviral como cloroquina, balapivir, celgosivir y 
lovastatina no han demostrado beneficio en reducción de la viremia y/o preven-
ción de complicaciones. Por otra parte, el uso de esteroides tampoco ha demos-
trado beneficios. 
El tratamiento del dengue es fundamentalmente de soporte, basado en el re-
conocimiento temprano y oportuno de la presencia de signos de alarma. El po-
der tener acceso a una atención adecuada impartida por parte de personal mé-
dico capacitado, con conocimiento de la enfermedad es un factor determinante 
de mortalidad. La vasculopatía que caracteriza al choque por dengue y que cursa 
con fuga plasmática y hemoconcentración origina depleción intravascular por lo 
que el reemplazo apropiado de líquidos, en cantidad suficiente para mantener 
un adecuado volumen intravascular durante 48 a 72 horas hasta que revierta la 
vasculopatía, es vital. En el caso de dengue severo, se debe iniciar la hidratación 
con la administración de soluciones cristaloides isotónicas a 5-10 ml/kg hora, 
guiado por la presión de pulso, el tiempo de llenado capilar, el hematocrito y el 
gasto urinario. La hidratación es importante a lo largo de la enfermedad, pero 
debe ser restringida una vez se supere la fase crítica para evitar sobrecarga pul-
monar. Si el paciente presenta shock con franca hipotensión, la resucitación con 
líquidos se debe realizar con soluciones cristaloides o coloides a razón de 20 ml/
kg como bolus administrada en 15 minutos. El uso de coloides no se recomienda 
para la resucitación en la fase inicial. 
143
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
El sangramiento es otra amenaza dada la presencia de trombocitopenia, 
trombocitopatía y coagulopatía. A pesar de esto la transfusión profiláctica de 
plaquetas, no ha demostrado ser efectiva por lo que no se recomienda, incluso 
con conteos plaquetarios menores de 20 000 en ausencia de sangrado activo o 
de factores de riesgo como, el uso de anticoagulantes, la presencia de diátesis 
hemorrágica, hipertensión arterial no controlada, ictus, traumatismo craneano 
o cirugía reciente. En el caso de complicaciones asociadas a sangramiento, se 
recomienda el uso de plasma fresco congelado, crioprecipitado o concentrado 
de plaquetas. 
El tratamiento de la fiebre y el dolor habitualmente se hace con acetaminofén, 
dado el riesgo de sangrado asociado al uso de AAINES. Recientemente ha surgido 
preocupación en relación con el uso de acetaminofén y la posibilidad de aso-
ciación con daño hepático y se ha sugerido el posible uso de ibuprofeno a dosis 
bajas (dado su bajo riesgo de causar sangrado) para el control de los síntomas 
(Figura 20.4).
Bibliografía recomendada
1. Otu A, Ebenso B, Etokidem A, Chukwuekezie O. Dengue fever – an update review and implica-
tions for nigeria, and similar countries. African Health Sciences. 2019;19:2000–7. 
2. Wilder-Smith A, Ooi EE, Horstick O, Wills B. Dengue. The Lancet. 2019;393:350–63. 
3. Morra ME, Altibi AMA, Iqtadar S, Minh LHN, Elawady SS, Hallab A, et al. Definitions for warning 
signs and signs of severe dengue accordingto the WHO 2009 classification: Systematic review 
of literature. Reviews in Medical Virology [Internet]. 2018;28(4):1–11. Available from: https://doi.
org/10.1002/rmv.1979
4. Kellstein D, Fernandes L. Symptomatic treatment of dengue: should the NSAID contraindication 
be reconsidered? Postgraduate Medicine [Internet]. 2019;131(2):109–16. Available from: https://
doi.org/10.1080/00325481.2019.1561916
5. Dondorp AM, Dünser MW, Schultz MJ. Sepsis management in resource-limited settings. Sepsis 
Management in Resource-limited Settings. 2019;1–216.
144
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
Dermatitis por contacto 
Es un síndrome reaccional causado por la aplicación de una sustancia en la piel, 
puede ser eccematosa aguda o liquenificada crónica; se origina por un irritante o 
por un mecanismo de sensibilización o alergico.1
Epidemiología
Es una de las dermatosis más frecuentes; constituye del 5 al 10 % de las consultas 
dermatológicas. Se observa en ambos sexos y puede presentarse a cualquier edad.1 
En México la frecuencia de la dermatitis por contacto dentro de la consulta 
dermatológica se reporta entre el 4 al 7 %; es más común en mujeres y la topo-
grafía más frecuente es en las manos. La dermatitis por contacto irritativa (DCI) es 
responsable del 80 % de las dermatitis por contacto y entre el 70 a 80 % de todas 
las dermatosis relacionad.as con la profesión; la dermatitis por contacto alérgica 
(DCA) es causante del 20 % restante de los casos.3
Fisiopatología
La dermatitis de contacto alérgica (DCA) es una reacción de hipersensibilidad 
mediada por células (tipo IV) de tipo retardado, causada por el contacto de la 
piel con un alergeno ambiental, es decir que se requiere sensibilización previa 
para que se desarrolle la alergia.2 Muchas de estas sustancias conocidas como 
“contactantes” son alérgenos perse, pero otras son haptenos (antígenos incom-
pletos) que deben combinarse con las proteínas de la piel para adquirir capaci-
dad antigénica.4
Los alérgenos más comunes en México incluyen detergentes, níquel ( joyería 
de fantasía), medicamentos y cromo (cemento).1
En la dermatitis de contacto irritatica (DCI) los irritantes primarios. Son sustan-
cias cáusticas o destructivas para las células. Su acción sobre la piel es de las ca-
pas superficiales a las profundas, no interviene ningún fenómeno inmunológico y 
21. Dermatosis más frecuentes
Dra. Grecia Figueroa Ramos
145
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
su acción depende de su concentración y del tiempo que permanece la sustancia 
sobre la piel. En ocasiones pueden tener un efecto acumulativo; es decir, su ac-
ción irritante se presenta después de varias aplicaciones.4
Los irritantes mas comunes incluyen sustancias alcalis o ácidas, orina, heces, 
tintes, disolventes y limpiadores.1
Manifestaciones clínicas
La manifestación clínica de DC es una dermatitis eccematosa. La fase aguda se 
caracteriza por prurito, eritema, edema y vesículas, generalmente confinados al 
área de exposición directa. El contacto recurrente con el alergeno causante puede 
conducir a una enfermedad crónica, caracterizada por placas eritematosas lique-
nificadas con hiperqueratosis variable, fisuras y cambios pigmentarios que pueden 
extenderse más allá de las áreas de exposición directa (Figuras 21.1 y 21.2).2
En la DCI hay eritema, edema, vesículas, ampollas e incluso necrosis; más que 
prurito se presenta ardor o sensación de quemadura (Figura 21.3).1 
Diagnóstico
El diagnóstico de dermatitis por contacto se sospecha ante un cuadro eccemato-
so de poco tiempo de duración, con lesiones a distancia (ides), muy pruriginoso 
y en el que el interrogatorio revela la aplicación de medicamentos, cosméticos, 
productos industriales, remedios caseros, etc.4
La prueba de parche es la prueba diagnóstica de elección para identificar alér-
genos causales y está indicada para pacientes con dermatitis persistente o recu-
rrente en quienes se sospecha DCA.2 
Tratamiento
Evitar los alergenos es la base del tratamiento de DCA. Educar a los pacientes 
sobre cómo evitar el alergeno y las sustancias relacionadas, y proporcionar alter-
nativas adecuadas, es crucial para un buen resultado.2
Figura 21. 1. Dermatitis por cosméticos, maquillaje para ojos.
146
Para un brote agudo localizado de DCA, los corticosteroides tópicos son el tra-
tamiento de primera línea, durante periodos cortos de 2 a 3 semanas de uso para 
evitar el rebote.2
En casos de erupciones importantes o generalizadas, generalmente se nece-
sita una disminución gradual de 3 semanas de prednisona oral; El régimen típico 
de dosificación oral es de 1 mg/kg/día durante 1 semana, seguido de una reduc-
ción semanal, durante un total de 3 a 4 semanas.2
En casos crónicos deben usarse pomadas o cremas lubricantes inertes, lini-
mento oleocalcáreo o algún aceite. En lesiones muy liquenificadas son útiles las 
pomadas con alquitrán de hulla al 1 o 2 % durante 3 a 4 semanas y evitar la expo-
sición a la luz solar. Para el prurito pueden utilizarse sedantes o antihistamínicos.1 
Medidas preventivas 
Disminuir la duración y la frecuencia del contacto con irritantes puede mejorar 
los síntomas de la dermatitis de contacto irritante a diferencia de la dermatitis 
Figura 21. 2. Dermatitis ocupacional por el uso de guante de algodón. 
Figura 21. 3. Dermatitis irritativa de contacto 
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99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
de contacto alérgica que requiere evitarse por completo para eliminarla.2 Se re-
comienda el uso de guantes dobles (algodón y polivinilo), evitar jabones y deter-
gentes y protección contra la luz solar cuando existe fotosensibilidad.1
Urticaria 
Es un síndrome reaccional de la piel y las mucosas, caracterizado por la forma-
ción de ronchas y/o angioedema ocasionados por edema vasomotor transitorio 
y circunscrito de la dermis, puede durar horas, ser recidivante y de origen inmuni-
tario, no inmunitario o desconocido.1
Epidemiología
La frecuencia en la población general varía del 1 al 2 % hasta el 20 %. Es más 
común en mujeres de 40 a 50 años. En solo el 30 % de los pacientes se encuentra 
una causa identificable y en dos terceras partes se autolimita; la urticaria colinér-
gica predomina después de los 20 años. En los niños las causas más frecuentes 
son las infecciones virales y bacterianas, hasta en el 80 %. El angioedema se pre-
senta solo en el 11 %.1
Fisiopatología
Se trata de una vasodilatación y extravasación rápida y transitoria del plasma 
en los tejidos cutáneos o mucosos, acompañada de la activación sensorial que 
origina prurito.2
Estas reacciones se explican principalmente por la desgranulación de los masto-
citos cutáneos, que liberan histamina y otros mediadores vasoactivos, incluidos los 
metabolitos del ácido araquidónico, como las prostaglandinas y los leucotrienos.2
Manifestaciones clínicas
La urticaria puede ser circunscrita, diseminada o generalizada; las lesiones son 
ronchas o habones, es decir, elevaciones mal definidas, de tamaño, forma y nú-
mero variables; tienen aspecto de piel de naranja, duran minutos u horas, y con-
llevan prurito intenso.1
Las ronchas pueden aparecer en diferentes sitios, cambian de lugar, de tama-
ño y de número; llegan a presentarse varios brotes al día, diariamente o cada 
semana, cada mes, de manera irregular.4
Por lo general no comprometen la vida, pero cuando son grandes (urticaria 
gigante) o afectan las mucosas, obstruyen la nariz, producen edema de la glotis 
o se acompañan de broncoespasmo, pueden producir cuadros muy graves que 
de no atenderse de inmediato podrán causar la muerte del paciente (edema an-
gioneurótico) (Figura 21.4).4
Diagnostico
El diagnostico es clínico, la parte complicada es buscar minuciosamente la cau-
sa. Un rasgo característico de la urticaria es la naturaleza transitoria de las erup-
148
Figura 21. 4. Habones o ronchas en el abdomen
ciones individuales. Por lo tanto, el diagnóstico de la urticaria en sí no es difícil. 
Sin embargo,el diagnóstico de subtipos de urticaria es necesario para el manejo 
adecuado en pacientes individuales.2
Las pruebas de laboratorio y las pruebas de provocación deben realizarse en 
base a una cuidadosa toma de antecedentes e inspección. Los estudios de labo-
ratorio no son útiles para hacer un diagnóstico (Cuadro 21.1).2 
Tratamiento
El primer paso consiste en identificar y eliminar la causa o los factores que agra-
van la condición. Para la urticaria inducible, es importante evitar los estímulos, 
sin embargo, existen condiciones en los que se debe exponer a los pacientes de 
forma repetitiva a estímulos leves para reducir la sensibilidad.2
Para los pacientes que presentan síntomas diarios, se recomienda una te-
rapia continua. Los medicamentos de primera línea son los antihistamínicos 
no sedantes de segunda generación; para los casos resistentes a las dosis 
estándar de antihistamínicos, se recomienda aumentar la dosis hasta cuatro 
veces.2
Para los pacientes en los que las dosis altas de antihistamínicos no logran 
una mejora suficiente, se recomienda agregar antileucotrienos y si a pesar 
de estas medidas el paciente no presenta mejoría, se debe derivar con el 
especialista.
Prurigo por insectos
Dermatosis reaccional a la picadura de insectos, que por lo general afecta a niños. 
Manifestaciones clínicas
Las lesiones comprenden pápulas, ronchas y costras hemáticas. Las regiones 
más afectadas comprenden la región lumbar, las nalgas y las caras externas de 
las extremidades; es muy pruriginoso.1
149
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
Epidemiología
Es una causa frecuente en la consulta dermatológica pediátrica hasta en un 
28 %, predomina en niños de 1 a 7 años y es ligeramente mas frecuente en varones.1
Fisiopatología
La picadura origina una reacción de hipersensibilidad tipo I que es mediada por 
IgE y liberación de histamina, en la cual se genera un edema vasomotor transi-
torio de la dermis, lo que condiciona la aparicion de una roncha. Por otra parte, 
también se encuentra involucrada una reaccion tardia o de hipersensibilidad tipo 
IV o celular dependiente de linfocitos T, en la cual la lesion elemental que predo-
mina es la papula.1 Los insectos más implicados son la chinche, la pulga y otros 
ectoparásitos, como moscos, trombidias, tunga y garrapatas.1
Manifestaciones clínicas
Inicialmente se presenta como ronchas muy pruriginosas, las cuales pueden 
desaparecer de manera rápida o evolucionar a pápulas de 2-3mm, en ocasiones 
con presencia de costras hemáticas secundario al rascado. 
En casos extremos de hipersensibilidad a los insectos se producen ampo-
llas hasta de 1 cm o más. Si el insecto implicado es la chinche la cual camina 
y pica, las lesiones se disponen en forma lineal, en pares o agrupadas. Si son 
pulgas, los elementos están muy dispersos y separados porque este insecto 
salta y hay petequias además de las pápulas.4 El cuadro puede ser muy leve, 
otras veces es muy intenso y aparatoso, con prurito intenso. La evolución es 
por brotes y predomina en los meses de calor cuando aumentan los insectos 
(Figuras 21.5 y 21.6.4) 
Diagnóstico
Es puramente clínico, una historia clínica detallada puede orientarnos hacia 
la causa.
Figura 21. 5. Ronchas, pápulas y costras hematicas en prurigo por insectos. 
150
Tratamiento
Se usan preparados tópicos inertes, como pasta de Lassar o linimento oleocal-
cáreo, así como soluciones con mentol, fenol o alcanfor. Si existe infección agre-
gada se administra un antiséptico o antibiótico tópico. 
En ocasiones, sobre todo en lesiones recientes, se requiere administrar un glu-
cocorticoide de potencia baja a media o una combinación de esteroide y antibió-
tico, por vía tópica.1
Por vía oral para el control del prurito se dan antihistamínicos como la hidroxi-
cina a 1 mg/kg/ día en niños y 10 a 25 mg tres veces al día en adultos.1 Están 
contraindicacos los esteroides topicos o sistémicos.4
Prevención
Tratamiento de los animales domésticos, protección contra insectos voladores 
como repelentes, eliminar artrópodos con fumigación.4
Onicomicosis 
Las micosis superficiales son infecciones por diferentes especies de hongos 
que se localizan en el epitelio o capa más externa de las mucosas, piel y ane-
xos (uñas).5 Se trata de una micosis superficial de las uñas originada por hongo 
parásitos de la queratina, llamados dermatofitos, de los géneros Trichophyton, 
Microsporum y Epidermophyton.1 La onicomicosis afecta las uñas de los pies de 7 
a 10 veces más frecuentemente que las uñas de las manos (Figura 21.7).
Epidemiología
La onicomicosis se considera uno de los trastornos ungueales más frecuentes, 
representa aproximadamente del 40 al 50 % de todas las enfermedades de las 
uñas.2 Su prevalencia mundial se estima del 0.1 al 11 % y en México es la segun-
da dermatofitosis más frecuente después de la tiña pedis.5 La gran mayoría son 
onicomicosis subungueales distales. Al principio, hay una queratosis subungueal 
distal con un borde irregular hacia el lecho ungueal. Esto progresa lenta e insidio-
Figura 21. 6. Pápulas en prurigo por insectos-
151
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
samente en sentido proximal, mientras que la uña puede volverse descolorida, 
no transparente y romperse distalmente.2
Fisiopatología
La infección puede adquirirse del ambiente, de animales o personas enfermas, lo que 
implica exposición a la fuente de contagio, predisposición genética, y factores propi-
cios, como humedad, calor, diabetes, uso prolongado de glucocorticoides, calzado 
cerrado, mala higiene o costumbre de no secarse de modo adecuado los pies.1 Es 
frecuente que el paciente haya padecido por muchos años una tiña inguinal o de los 
pies, o es una mujer que pasó la pubertad con su tiña de la cabeza y el contacto conti-
nuo de las uñas con los dermatofitos, permite su paso gradual y lento a estos anexos.4
Tratamiento
Puede ser local o sistémico, incluso es más eficaz la combinación de estos.1 El 
tratamiento local consiste en eliminar la uña infectada limando continuamente o 
mediante la aplicación de removedrores quimicos como la urea al 40 %. Este tra-
tamiento se recomienda cuando existen pocas uñas afectadas. Tambien pueden 
aplicarse tioconazol al 28 % o ciclopirox al 8 % (diariamente) en forma de barniz.1
Los tratamientos por vía oral contra la onicomicosis constan de griseofulvina, 
500 a 1 000 mg/día durante 6 a 12 meses. También se utilizan itraconazol, 200 mg/día 
, o terbinafina, 250 mg/día, durante 3 a 4 meses; también es posible usar adminis-
tración intermitente o en “pulsos” de itraconazol, 400 mg/día, o terbinafina, 250 a 
500 mg/día, durante una semana cada mes, hasta alcanzar la curación. El fluco-
nazol se recomienda en dosis única semanal de 150 mg durante ocho meses, o 
de 300 mg por periodos más breves.1
Bibliografía recomendada
1. Roberto Arenas. Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento 6ta edición. McGraw-Hill Educa-
tion; 2015.
2. Sewon Kang. Fitzpatrick´s Dermatology 9th Edition. Mc Graw-Hill Education; 2019. 
3. Aguirre González JD. Dermatitis por contacto en adultos, diagnóstico y tratamiento. Cenetec. 2010. 
4. Saúl A. Lecciones de dermatología 16a edición. Mc Graw-Hill Education; 2015.
5. Guía de práctica clínica. Diagnóstico y Tratamiento de Tiña y Onicomicosis en el Primer Nivel de 
Atención. IMSS 2009. 
Figura 21.7. Onicomicosis en uñas de los pies.
152
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
22. Diabetes mellitus tipo 2
Dr. Luis Montiel López
Conceptos generales
La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad que se define como el conjunto 
de alteraciones metabólicas que llevan al desarrollo de hiperglucemia, capaz de 
producir complicaciones cardiovasculares, renales y neurológicas. 
La clasificación de la DM se muestra en el Cuadro 22.1. La DM2, cuyo defecto 
metabólico principal es la resistencia a la insulina (RI), se caracteriza por pérdida 
paulatina de la función de la célula β del páncreas, encargada de la producciónde insulina. La DM2 representa entre el 85 y el 90 % de los casos de diabetes 
a nivel mundial. Según datos de la Federación Internacional de Diabetes en el 
mundo existen 463 millones de personas con diagnóstico de diabetes y 232 millo-
nes lo desconocen. La OMS en 2016 reportó 65 millones de personas con alguna 
discapacidad por DM, y 1.6 millones de muertes (2.8 % de todas las causas), es la 
séptima causa de muerte. En México la ENSANUT 2018, reportó una prevalencia 
de DM del 10.3 % (9.1 % hombres y 11.4 % mujeres). 
Fisiopatología y características clínicas
La obesidad visceral (medida por índice cintura-cadera) es común en DM2 (80 %). 
La RI es una disminución de la capacidad de la insulina para ejercer su acción en 
tejidos periféricos (músculo, hígado y tejido adiposo), es resultado de la suscep-
tibilidad genética y la obesidad. La RI produce además de aumento de la PHG, 
disminución en la utilización de glucosa, estas dos alteraciones llevan a hiperglu-
cemia, el aumento de la PHG tendrá como manifestación hiperglucemia en ayu-
no, mientras que la disminución de la utilización de glucosa en tejidos periféricos 
produce hiperglucemia posprandial. La obesidad visceral, forma parte del proce-
so patológico, el incremento en la masa de los adipocitos conduce a elevación 
de ácidos grasos libres (AGL) y otros productos (AGL no esterificados, proteína 
ligadora de retinol tipo 4, leptina, FNTα, resistina, IL 6 y adiponectina), estos fac-
tores causan RI en músculo esquelético e hígado produciendo disfunción de la 
153
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
célula beta (lipotoxicidad). Las razones por las cuales la capacidad secretoria de 
la insulina en la DM2 se pierde, no son claras, existe un segundo defecto genético 
superpuesto a la RI, que produce disfunción de la célula beta. La masa celular 
beta está disminuida aproximadamente un 50 % en sujetos con DM2 de larga 
evolución. El polipéptido amiloide de los islotes (amilina) es co-secretado por la 
célula beta, en pacientes con DM2 de larga evolución se han hallado depósitos 
en la célula beta, esto sugiere que el ambiente metabólico adverso de la DM2 
impacta negativamente en la función de los islotes pancreáticos, condicionando 
hiperglucemia, y disfunción de la célula pancreática (glucotoxicidad) lo cual pro-
duce mayor hiperglucemia. 
 El diagnóstico de DM 2 se debe considerar cuando se presenten síntomas 
como: poliuria (producción excesiva de orina), polidipsia (sed intensa y consu-
mo consecuente de líquidos), polifagia (hambre intensa y consumo consecuente 
de alimentos) y pérdida ponderal, también ante la evidencia de complicaciones 
como retinopatía, nefropatía, neuropatía, disfunción eréctil o infecciones fre-
cuentes y recurrentes. Cuando la RI es severa y el hiperinsulinismo (exceso de 
insulina circulante) está presente, se observan manifestaciones como acantosis 
nigricans, pseudoacromegalia e hiperandrogenismo. 
Muchos pacientes con DM2 tienen un inicio insidioso de la hiperglucemia y 
pueden permanecer asintomáticos durante algún tiempo. No es raro establecer 
el diagnóstico después de un hallazgo fortuito de hiperglucemia. Pueden existir 
infecciones cutáneas crónicas, prurito generalizado, infecciones micóticas ge-
nitales en mujeres como manifestación inicial, que en los hombres son a nivel 
de prepucio. Algunos pacientes pueden debutar con manifestaciones de una 
complicación crónica, como disminución de la agudeza visual en retinopatía 
diabética, dolor e infección en los pies por neuropatía periférica. En casos más 
Cuadro 22.1. Clasificación de la diabetes mellitus
Tipo Características fisiopatológicas
Diabetes mellitus tipo 1
Destrucción autoinmune de la célula beta
Deficiencia absoluta de insulina
Presencia de Autoanticuerpos, dos subtipos:
1 A (Inmune)
1 B (Idiopática)
Diabetes mellitus tipo 2 Pérdida progresiva de la secreción de insulina Resistencia a la insulina
Diabetes gestacional Diagnosticada en el segundo o tercer trimestre del embarazo, sin diagnóstico de diabetes previo al embarazo
Tipos específicos de 
diabetes
Síndromes de diabetes monogénica como diabetes neonatal, 
MODY´s (diabetes del joven de inicio en edad madura), enferme-
dades del páncreas exocrino (fibrosis quística, pancreatitis, etc.) 
Diabetes inducida por fármacos o drogas (corticoesteroides)
Fuente: Adaptado de Standards of Medical Care in Diabetes-2020. ADA. Diab Care Vol 43, Supplement 1, January 2020
154
severos con mayor deficiencia de insulina, aparecen síntomas clásicos como po-
liuria, sed, visión borrosa, parestesias y fatiga, e incluso debutar con cetoacidosis 
o estado hiperosmolar, los cuales se acompañan de deshidratación severa o un 
proceso infeccioso subyacente como causa desencadenante.
Diagnóstico 
Para establecer el diagnóstico se debe recurrir a los valores de Hemoglobina glu-
cosilada (HBA1c), glucosa en ayuno y glucosa posprandial, también por una de-
terminación de glucosa al azar en rangos de diabetes (≥ 200 mg/dL), acompaña-
da de síntomas de hiperglucemia. Finalmente, el diagnóstico debe establecerse 
con al menos dos determinaciones de alguno de los parámetros mencionados 
(Cuadro 22.2). 
Prevención
La DM2, está precedida por intolerancia a carbohidratos y/o glucosa en ayuno 
alterada (GAA), condiciones consideradas como prediabetes. Existen estrategias 
que disminuyen el riesgo o retardan el inicio de la DM2. Los sujetos con pre-
diabetes y/o alto riesgo de presentar DM2 deben ser sometidos a un programa 
de pérdida de peso y aumento de actividad física. El programa de prevención de 
diabetes demostró que los cambios en el estilo de vida (dieta, ejercicio por 30 
minutos 5 días por semana) en sujetos con prediabetes previene la DM 2 en un 
58 % sin importar el sexo, edad o grupo étnico, en ellos, la metformina previno o 
retrasó la DM 2 en un 31 %. El grupo de intervención perdió del 5 al 7 % del peso 
corporal durante los 3 años del estudio, el efecto de la intervención persistió por 
15 años. Otros agentes estudiados para prevenir DM 2 son los inhibidores de alfa 
glucosidasa, tiazolidinedionas, análogos del receptor GLP-1 y el orlistat, todos 
Cuadro 22.2. Criterios para establecer diagnóstico de diabetes según la ADA* 
PREDIABETES DIABETES
Glucosa en ayuno1 100-125 mg/dL ≥ 126 mg/dL 5
Glucosa posprandial2 140-199 mg/dL ≥ 200 mg/dL 5
Hb A1C3 5.7-6.4 % ≥ 6.5 % 5
Glucosa al azar4 ≥ 200 mg/dL
Fuente: Adaptado de Standards of Medical Care in Diabetes-2020. ADA. Diabetes Care Volume 43, Supplement 1, January 
2020.
* Asociación Americana de Diabetes.
1 Ayuno se define como la no ingesta de alimentos o bebidas por al menos 8 horas.
2 Glucosa posprandial: determinación de glucosa 2 horas posterior a una carga oral de 75 gr de glucosa anhidra 
disuelta en agua.
3 Realizado en un laboratorio utilizando un método estandarizado con los criterios del DCCT (diabetes control and 
complications trial) y certificado por la NGSP (National glycohemoglobin standardization program).
4 En pacientes con síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis hiperglucémica.
5 En ausencia de síntomas de hiperglucemia, el diagnóstico requiere dos resultados anormales con el mismo criterio 
utilizado (GA, GP, HbA1C) en dos momentos distintos.
155
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
son eficaces; sin embargo, no todos han sido aceptados por la FDA con esta in-
dicación. Individuos con historia familiar de DM2, intolerancia a carbohidratos o 
GAA deben ser asesorados para mantener peso normal y realizar actividad física. 
Los sujetos que requieren especial atención para prevenir la DM2 se enlistan en 
el Cuadro 22.3. 
Tratamiento 
Cambios en el estilo de vida. Es la primera línea de tratamiento. No existe ningún 
régimen alimentario ni de actividad física apropiado para todos los pacientes con 
DM2, una individualización tomando en cuenta las condiciones clínicas, socio-
culturales y económicas de cada paciente se debe implementar, para que sea 
efectiva, factibley accesible, ponderando la opinión del paciente sobre sus prefe-
rencias, gustos y disponibilidad de tiempo y horarios. 
Automonitoreo de glucosa (AMG). El AMG permite a los pacientes y al médico 
evaluar el control de la DM de manera longitudinal, provee una retroalimenta-
ción en los efectos del tratamiento y se debe utilizar siempre que los síntomas 
de hiperglucemia o hipoglucemia estén presentes. Es parte esencial del cuidado 
personal de los pacientes con DM2 sobre todo en aquellos que requieren de insu-
lina de acción rápida o ultracorta para su control, el AMG debe ser guiado por el 
médico, haciendo hincapié en tener valores tanto en pre como posprandial, par-
ticularmente importante este último valor en aquellos pacientes con valores de 
Cuadro 22.3. Sujetos que deben ser estudiados para diagnosticar diabetes o 
prediabetes
1. Obesos o con sobrepeso (IMC ≥ 25) con uno o más de los siguientes factores de riesgo:
•  Familiar en primer grado con DM2
•  Etnia de alto riesgo (afroamericanos, latinos, nativos americanos, asioamericanos, 
pobladores de islas del Pacífico).
•  Antecedente de ECV
•  Hipertensos (≥140/90 mm Hg o en tratamiento antihipertensivo).
•  Sujetos con Col-LDL <35 mg/dL y/o TG ≥ 250 mg/dL
•  Mujeres con síndrome de ovario poliquístico.
•  Sedentarios.
•  Otras condiciones asociadas con RI (obesidad, acantosis nigricans, etc).
2. Paciente con prediabetes (HbA1c ≥ 5.7 %, Intolerancia a carbohidratos o glucosa en 
ayunas alterada).
3. Mujeres con diagnóstico de diabetes gestacional deben ser estudiadas cada 3 años
4. En todos los demás casos no enlistados, el escrutinio debe iniciar a los 45 años
5. Si los resultados son normales, el escrutinio debe ser repetido al menos cada 3 años o 
más frecuente dependiendo de los resultados y de los factores de riesgo
ECV Enfermedad cardiovascular. Col-LDL: Colesterol de baja densidad. TG: Triglicéridos.
Fuente: Adap tado de “Standards of Medical Care in Diabetes-2020”. ADA. Diabetes Care Volume 43, Supplement 
1, January 2020
156
Hb A1c elevados, a pesar de tener glucosas de ayuno normales. Se ha demostra-
do una relación entre picos posprandiales y el aumento del riesgo cardiovascular.
Metas de control. Las metas del control siguen teniendo enfoque glucocéntrico, 
siendo la más relevante y usada la HB A1c, sin embargo, en poblaciones especiales 
como aquellas con alto riesgo de hipoglucemia, como ancianos y pacientes con en-
fermedad renal crónica avanzada, sujetos con comorbilidades como dislipidemias, 
hipertensión y enfermedad cardiovascular o complicaciones microvasculares, así 
como pacientes con cáncer, edad avanzada y situaciones que acorten la expectativa 
de vida de manera considerable, las metas de control deben ser individualizadas y se 
deben enfocar a paliar síntomas de hiperglucemia y evitar la hipoglucemia, más que 
obtener un valor de glucosa dentro de metas de control para la población general sin 
mayores comorbilidades. Las metas de control las enlistadas en el Cuadro 22.4.
Terapia farmacológica
Agentes orales
Si las metas de control no se cumplen con los cambios en el estilo de vida, en las 
primeras 6 a 8 semanas de haberse iniciado, se debe indicar la terapia farmaco-
lógica. Aquellos pacientes con síntomas graves de hiperglucemia requieren inter-
vención farmacológica de primera instancia junto con modificaciones al estilo de 
vida. Si la HbA1c es ≥ 10 % al inicio terapia farmacológica, se debe considerar el 
manejo con insulina, dado que la terapia oral no logrará alcanzar el control meta-
bólico óptimo; esto se desprende de la potencia hipotética de cada fármaco para 
disminuir los valores de HbA1c, glucosa en ayunas y glucosa posprandial, tanto 
en monoterapia como en combinación. 
La metformina es el fármaco de elección para el tratamiento de DM 2. Una 
vez iniciada, la metformina debe ser continuada tanto como sea tolerada y no 
existan contraindicaciones, otros agentes incluyendo la insulina deberán ser 
agregados a la metformina. La terapia doble deberá ser considerada al inicio del 
tratamiento para incrementar el tiempo sin falla al mismo.
 La terapia farmacológica debe considerar las comorbilidades cardiovascula-
res, riesgo de hipoglucemia, impacto en el peso, costo, riesgo de efectos adver-
sos y las preferencias del paciente. En aquellos pacientes que tienen enfermedad 
Cuadro 22.4. Resumen de recomendaciones de control glucémico en adultos con diabetes1
HbA1c < 7 %2
Glucosa capilar plasmática preprandial 80-130 mg/dL2
Glucosa capilar plasmática posprandial 3 < 180 mg/d2
Fuente: Adaptado de “Standards of Medical Care in Diabetes-2020”. ADA. Diabetes Care Volume 43, Supplement 
1, January 2020
1. En el caso de mujeres embarazadas se debe consultar las metas de control para Diabetes Gestacional.
2. Valores para la Asociación Americana de Diabetes.
3. La meta de la glucosa posprandial puede ser modificada por el médico en caso de que las metas de HbA1c 
no sean alcanzadas y a pesar de tener glucosa preprandial en metas. La glucosa posprandial debe ser medida 2 
horas posterior a inicio de las comidas.
157
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
cardiovascular aterosclerótica o alto riesgo cardiovascular, enfermedad renal es-
tablecida o insuficiencia cardiaca, un inhibidor del cotransportador sodio-gluco-
sa tipo 2 (iSGLT-2), o un agonista de los receptores de péptido similar a glucagón 
tipo 1 (arGLP-1), con beneficio demostrado en enfermedad cardiovascular debe-
rá ser la primera elección del manejo adicionado a metformina, independiente-
mente del nivel de HbA1c.
 En los pacientes que requieren mayor disminución de glucosa que la obteni-
da por agentes orales, los ar-GLP-1 serán preferibles sobre la insulina cuando sea 
factible. La intensificación del manejo para pacientes con DM 2 que no cumplen 
metas de control no se debe retrasar. El esquema farmacológico y los cambios 
de estilo de vida deben ser reevaluados a intervalos regulares de tiempo (de 3 a 6 
meses), realizando ajustes para alcanzar las metas trazadas (Cuadro 22.5). 
Insulinas
La terapia con insulina se indica buscando alcanzar las metas de normoglucemia 
en pacientes con descontrol severo. Los regímenes con insulina incluyen varios 
esquemas, como el uso de más de un tipo de insulina, una, dos o múltiples apli-
caciones diarias o infusión continua subcutánea (microinfusoras). 
La introducción de insulina debe ser considerada ante la sospecha de cursar 
con estado catabólico (pérdida de peso), si los síntomas de hiperglucemia están 
presentes o cuando la Hb A1c es mayor del 10 %.
Entre los beneficios del mejor control con insulina se encuentra la reducción 
de complicaciones microvasculares. La aplicación de insulina genera un ambien-
te más fisiológico y el paciente experimenta un estado de bienestar y control so-
bre la enfermedad; además tienen mayor flexibilidad en los tiempos y contenido 
de las comidas. Si bien la terapia con insulina confiere beneficios importantes, 
también se acompaña de incremento en el costo y en el riesgo de hipoglucemia, 
además de no ser apropiada para todos los pacientes. Existen diferentes prepa-
raciones que difieren del tiempo de inicio de acción, vida media, los dispositivos 
de aplicación, etc. El objeto del uso de insulina exógena es simular la secreción 
endógena de insulina, de tal modo que tenemos insulinas basales, prandiales 
e insulinas concentradas, además tenemos la insulina inhalada (que por sus li-
mitaciones de uso ha sido poco adoptada en los esquemas de manejo actual). 
También existen preparados que incluyen la combinación de dos insulinas. 
En el Cuadro 22.6 se muestra la comparación de los diferentes preparados in-
sulínicos disponibles. 
Complicaciones 
Solo se enlistarán las complicaciones de la DM2, dado que el abordaje, diagnós-
tico y tratamiento de estas escapan al objetivo del capítulo. Se clasifican en dos 
grupos: agudas y crónicas. Las agudas son cetoacidosis diabética, estado hipe-
rosmolar e hipoglucemia. 
Las complicacionescrónicas se clasifican en microvasculares (Oculares: reti-
nopatía y edema macular. Neuropatía: Sensorial motora, ya sea mono o polineu-
158
Reacción anafiláctica
Cuadro 22.5. Agentes farmacológicos usados en el manejo de la DM2
Grupo Mecanismo de acción Ejemplo Hb A1c ( %) Ventajas Desventajas Contraindicaciones
ORALES
Biguanidas Producción hepática 
de glucosa
Metformina 1-2 Neutral en el peso, No 
hipoglucemia, accesible, 
bajo costo, Gran experiencia 
en su uso.
Eventos cardiovasculares
Diarrea, náusea, Intolerancia 
gastrointestinal, acidosis 
láctica, Deficiencia de Vit. B12
ERC.
( si TFG ≤ 45 mL/min, suspender 
si TFG ≤ 30 mL/min)
Pacientes hospitalizados, 
acidosis
Inhibidores de 
alfa glucosidasa
Absorción de glucosa Acarbosa
Miglitol
0.5-0.8 Hiperglucemias posprandial GI. Flatulencia, alteración de 
las PFH
Enfermedad renal y hepática
Inhibidores de 
DPP IV
Prolonga la acción del 
GLP-1
Endógeno
Insulina y glucagón.
Linagliptina,
Sitagliptina,
Saxagliptina Vildagliptina, 
Alogliptina
0.5-0.8 Bien tolerado.
No produce hipoglucemia
Angioedema, urticaria y efectos 
dermatológicos mediados por 
efecto inmune
ERC
(ajuste de la dosis)
Secretagogos de 
insulina:
sulfonilureas
Secreción de insulina
Glimepirida, Glibenclamida,
Gliburida,
Gliclaziada, Glipizida
1-2 Rápido inicio de acción
Glucosa posprandial,
Bajo costo
Hipoglucemia
Peso
ERC
IH
Secretagogos de 
insulina:
No sulfonilureas
Secreción de insulina Metiglinida, Nateglinida, 
Repaglinida
0.5-1 Rápido inicio de acción
Glucosa posprandial,
Hipoglucemia ERC
IH
Inhibidores 
SGLT-2
Excreción renal de 
glucosa.
Canagliflozina 
Empagliflozina
Dapagliflozina
Ertugliflozina
0.5-1 No produce hipoglucemia 
 Peso y Presión arterial.
Infecciones urogenitales, poliu-
ria, deshidratación, exacerba 
tendencia a la hiperpotasemia 
y CAD.
Riesgo de fracturas 
(canagliflozina)
Ajuste de dosis en ERC 
con TFG < 30 ml/min
Tiazolidinedionas  RI
Utilización de glucosa
Pioglitazona 
Rosiglitazona
0.5-1-4 Requerimientos de insulina. 
Útil en hígado graso no 
alcohólico.
Edema periférico, ICC,
Cáncer de vejiga.
 Riesgo de fracturas, edema 
macular y Peso
ICC, IH
PARENTERALES
Análogos de los 
receptores GLP-1
Insulina 
Retarda el vaciamiento 
gástrico glucagón
Albiglutida 
Dulaglutida
Exenatida
Liraglutida
Lixisenatida
Semaglutida
0.5-1 Pérdida de peso,
No produce hipoglucemia.
Inyectable, nauseas.
Riesgo de hipoglucemia con 
secretagogos de insulina
ERC, agentes que también 
disminuyen la motilidad GI. 
Carcinoma medular de
Insulinas Utilización de glucosa,
 Producción 
hepática de glucosa
Ver Cuadro 22.6 No hay dosis 
máxima
Perfil de seguridad 
ampliamente conocido.
Inyectable. 
Hipoglucemia
Peso
Sin contraindicaciones abso-
lutas
No todas las formulaciones están disponibles en México.
Abreviaturas: HbA1c: (hemoglobina glucosilada), TFG: Tasa de Filtrado Glomerular, GI: Gastrointestinal, PFH: Pruebas de F 
unción Hepática, i-DPP IV: Inhibidores de la Dipeptidil Peptidasa tipo IV, ERC: Enfermedad Renal Crónica, IH: Insuficiencia 
Hepática, ICC: insuficiencia Cardiaca Congestiva, i SGLT-2: inhibidores del cotransportador Sodio-Glucosa tipo 2. 
Ar GLP-1: Análogos del receptor del Péptido Similar a glucagón tipo 1.
Fuente: Adaptado de “Harrison´s principles of Internal Medicine” 20 Ed, Mc Graw Hill Education. Pág 2866.
ropatía, autonómica. Renales: nefropatía: albuminuria y descenso de la función 
renal) y macrovasculares (enfermedad arterial coronaria, enfermedad arterial 
periférica, enfermedad cerebrovascular) y otras (Gastrointestinal gastroparesia, 
diarrea. Genitourinaria: uropatía, disfunción sexual. Dermatológicas, infecciosas, 
cataratas, artropatía, enfermedad periodontal y pérdida de la audición). 
159
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
Reacción anafiláctica
Cuadro 22.5. Agentes farmacológicos usados en el manejo de la DM2
Grupo Mecanismo de acción Ejemplo Hb A1c ( %) Ventajas Desventajas Contraindicaciones
ORALES
Biguanidas Producción hepática 
de glucosa
Metformina 1-2 Neutral en el peso, No 
hipoglucemia, accesible, 
bajo costo, Gran experiencia 
en su uso.
Eventos cardiovasculares
Diarrea, náusea, Intolerancia 
gastrointestinal, acidosis 
láctica, Deficiencia de Vit. B12
ERC.
( si TFG ≤ 45 mL/min, suspender 
si TFG ≤ 30 mL/min)
Pacientes hospitalizados, 
acidosis
Inhibidores de 
alfa glucosidasa
Absorción de glucosa Acarbosa
Miglitol
0.5-0.8 Hiperglucemias posprandial GI. Flatulencia, alteración de 
las PFH
Enfermedad renal y hepática
Inhibidores de 
DPP IV
Prolonga la acción del 
GLP-1
Endógeno
Insulina y glucagón.
Linagliptina,
Sitagliptina,
Saxagliptina Vildagliptina, 
Alogliptina
0.5-0.8 Bien tolerado.
No produce hipoglucemia
Angioedema, urticaria y efectos 
dermatológicos mediados por 
efecto inmune
ERC
(ajuste de la dosis)
Secretagogos de 
insulina:
sulfonilureas
Secreción de insulina
Glimepirida, Glibenclamida,
Gliburida,
Gliclaziada, Glipizida
1-2 Rápido inicio de acción
Glucosa posprandial,
Bajo costo
Hipoglucemia
Peso
ERC
IH
Secretagogos de 
insulina:
No sulfonilureas
Secreción de insulina Metiglinida, Nateglinida, 
Repaglinida
0.5-1 Rápido inicio de acción
Glucosa posprandial,
Hipoglucemia ERC
IH
Inhibidores 
SGLT-2
Excreción renal de 
glucosa.
Canagliflozina 
Empagliflozina
Dapagliflozina
Ertugliflozina
0.5-1 No produce hipoglucemia 
 Peso y Presión arterial.
Infecciones urogenitales, poliu-
ria, deshidratación, exacerba 
tendencia a la hiperpotasemia 
y CAD.
Riesgo de fracturas 
(canagliflozina)
Ajuste de dosis en ERC 
con TFG < 30 ml/min
Tiazolidinedionas  RI
Utilización de glucosa
Pioglitazona 
Rosiglitazona
0.5-1-4 Requerimientos de insulina. 
Útil en hígado graso no 
alcohólico.
Edema periférico, ICC,
Cáncer de vejiga.
 Riesgo de fracturas, edema 
macular y Peso
ICC, IH
PARENTERALES
Análogos de los 
receptores GLP-1
Insulina 
Retarda el vaciamiento 
gástrico glucagón
Albiglutida 
Dulaglutida
Exenatida
Liraglutida
Lixisenatida
Semaglutida
0.5-1 Pérdida de peso,
No produce hipoglucemia.
Inyectable, nauseas.
Riesgo de hipoglucemia con 
secretagogos de insulina
ERC, agentes que también 
disminuyen la motilidad GI. 
Carcinoma medular de
Insulinas Utilización de glucosa,
 Producción 
hepática de glucosa
Ver Cuadro 22.6 No hay dosis 
máxima
Perfil de seguridad 
ampliamente conocido.
Inyectable. 
Hipoglucemia
Peso
Sin contraindicaciones abso-
lutas
No todas las formulaciones están disponibles en México.
Abreviaturas: HbA1c: (hemoglobina glucosilada), TFG: Tasa de Filtrado Glomerular, GI: Gastrointestinal, PFH: Pruebas de F 
unción Hepática, i-DPP IV: Inhibidores de la Dipeptidil Peptidasa tipo IV, ERC: Enfermedad Renal Crónica, IH: Insuficiencia 
Hepática, ICC: insuficiencia Cardiaca Congestiva, i SGLT-2: inhibidores del cotransportador Sodio-Glucosa tipo 2. 
Ar GLP-1: Análogos del receptor del Péptido Similar a glucagón tipo 1.
Fuente: Adaptado de “Harrison´s principles of Internal Medicine” 20 Ed, Mc Graw Hill Education. Pág 2866.
Existen otras condiciones comórbidas asociadas con DM 2 como: depresión, 
apnea obstructiva del sueño, hígado graso, fracturas de cadera, demencia y dis-
minución de la testosterona en hombres.
160
Bibliografía recomendada
1. Powers CAD, Niswender K, Evans-Molina C. Diabetes Mellitus: Diagnosis, Classification, and 
Pathophysiology. En Jameson, Fauci, Kasper, Hauser, Longo, Loscalzo. Harrison´s Principles of 
Internal Medicine, 20th Edition, USA, Mc Graw Hill Education, Capítulo 396, pp 2850-8. 
2. Powers CAD, Niswender KR, Rickels M. Diabetes Mellitus: Management and Therapies. En Ja-
meson, Fauci, Kasper, Hauser, Longo, Loscalzo. Harrison´s Principles of Internal Medicine, 20th 
Edition, USA, Mc Graw Hill Education, Capítulo 397, pp 2859-74. 
3. Riddle Matthew C, et al, Standards of Medical Care in Diabetes-2020. Diabetes Care. 2020;43:S1-S212.
4. Masharani U, Michael G. Pancreatic Hormones and Diabetes Mellitus. En: Gardner D G, Shoback 
D. Greenspan´s Basic& Clinical Endocronology, 10 th Edition, USA, Lange. Capítulo 17, pp 563-610.
5. Vijan S. Type 2 Diabetes. In the clinic. Ann Intern Med. 2015;162:ITC 1-16
Cuadro 22.6. Comparativo de preparados insulínicos
Clase Inicio de acción Pico de acción Duración
Acción rápida (análogos: lispro, 
aspart, glulisina)
≤ 30 min 0.5 - 3 hr 3 - 5 hr
Acción corta (humana regular) 0.5 - 1 h 2 - 5 h Hasta 12 h
Insulina concentrada (U-500) 0.5 - 1 h 6 - 8 h Hasta 24 h
Insulina de acción intermedia (NPH) 1.5 - 4 h 4 - 12 h Hasta 24 h
Larga acción (análogos: glargina, 
detemir, degludec)
0.8 - 4 h No hace pico Hasta 24 - 42 h
Ultra larga (Glargina U-300) 6 h No hace pico Hasta 5 días
Insulina humana premezclada
 70 % NPH / 30 % Regular 0.5 – 2 h 2 – 12 h Hasta 24 h
 50 % NPH / 50 % Regular 0.5 – 2 h 2 – 5 h Hasta 24 h
Premezclas de análogos
 75 % lispro protamina/25 % lispro < 15 min 1 – 2 h Hasta 24 h
 50 % lispro protamina/50 % lispro < 15 min 1 – 2 h Hasta 24 h
 70 % aspart protamina/30 % aspart 10 – 20 min 1 – 4 h Hasta 24 h
Insulina inhalada 12 15 min 1 h 2.5 – 3 h
NPH: Neutral Protamine Hagedorn.
Fuente: Adaptado de “Type 2 Diabetes”. In the clinic suppl, Ann Intern Med. Sadeep Vijan, 2019 (67-80).
161
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
23. Diarrea y estreñimiento
Dr. Jorge Antonio Aldrete Velasco
Dra. Mercedes Scarlett Enriquez Ramos
Dr. Benjamín Camacho Silva
Consideraciones generales
Los trastornos funcionales intestinales son diagnósticos que con frecuencia se rea-
lizan y se caracterizan por alteraciones de la motilidad intestinal e hipersensibilidad 
visceral, causando alteraciones en los hábitos intestinales como estreñimiento y 
diarrea. Se pueden diferenciar de otros trastornos gastrointestinales por su croni-
cidad (síntomas presentes por más de seis meses de evolución antes del diagnós-
tico), por su frecuencia (síntomas presentes por lo menos un día a la semana), en 
su actividad actual (síntomas presentes en los últimos tres meses) así como por 
la ausencia de otras anomalías anatómicas, metabólicas o fisiológicas evidentes.1 
Estreñimiento 
Dentro de dichos trastornos digestivos se encuentra el estreñimiento, que puede 
ser agudo (generalmente menos de una semana de duración) o crónico (general-
mente dura más de cuatro semanas). El estreñimiento crónico afecta a la función 
intestinal debido a diferentes factores ambientales como el estilo de vida o facto-
res dietéticos. Es frecuente en la población en general y condiciona disminución 
en la calidad de vida de las personas que lo padecen.2,3 Consultar los Criterios 
de Roma (Cuadro 23.1).
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas dependen del grado del daño o disfuncionalidad de 
la motilidad intestinal y se acompañan por otros síntomas como dolor, meteo-
rismo o distención abdominales, aparte del estreñimiento.1,2 En el estreñimiento 
crónico es importante valorar otros síntomas como el esfuerzo excesivo y la pe-
ristalsis disminuida, evacuaciones duras (que se pueden evaluar con la escala 
de Bristol [Figura 23.1]) e infrecuentes, presentando la sensación de evacuación 
incompleta.3,4 
162
Estudios de laboratorio y gabinete necesarios
Los criterios clínicos son de gran utilidad para el diagnóstico de los trastornos 
funcionales intestinales y en general se basan en los síntomas, así como en una 
historia clínica cuidadosa, poniendo especial atención en los antecedentes de 
paridad y quirúrgicos.2 
Para el estreñimiento funcional se usan los criterios de Roma, actualmente en 
su versión IV (Cuadro 23.1); sin embargo, se tienen que realizar pruebas comple-
mentarias para hacer un diagnóstico diferencial adecuado con biometría hemá-
tica, química sanguínea, sangre oculta en heces, así como marcadores tumorales 
para descartar neoplasias.2,3
Es necesario contar con una radiografía simple abdominal, una colonoscopia, 
manometría y, en caso de estreñimiento crónico, considerar tránsito colónico y 
defecografía de acuerdo con la disponibilidad y la presentación individual para 
cada caso.2
Cuadro 23.1 Criterios de Roma IV para estreñimiento funcional. (Camilleri, Domingo)
1 Presencia de 2 o más de los siguientes criterios:
a) Esfuerzo excesivo al menos en 25 % de las evacuaciones
b) Heces duras al menos en el 25 % de las evacuaciones (tipos 1 y 2 de Bristol)
c) Sensación de evacuación incompleta al menos en el 25 % de las evacuaciones
d) Sensación de obstrucción o bloqueo anorrectal al menos en el 25 % de las evacuaciones
e) Se realizan maniobras manuales para facilitar la evacuación al menos en el 25 % de 
las evacuaciones
f) Menos de tres evacuaciones espontáneas completas a la semana
2 La presencia de heces líquidas es rara sin el uso de laxantes
3 No deben existir criterios suficientes para el diagnóstico de síndrome de intestino irritable
Estos síntomas deben estar presentes durante al menos 3 meses en un periodo de 6 
meses antes de establecer el diagnóstico
Heces
Tipo 1 duras grumosas separadas (dificultad para expulsión)
Tipo 2 En forma de salchicha, pero con grumos
Tipo 3 Como una salchicha, pero con grietas en la superficie
Tipo 4 Como una salchicha lisa y suave
Tipo 5 Trozos suaves con bordes bien definidos (fácil expulsión)
Tipo 6 Pedazos esponjosos con bordes irregulares, una materia 
fecal blanda
Tipo 7 Heces acuosas, no sólidas
Figura 1. Forma de las heces. Escala de Bristol. (Lacy)
163
99 padecimientos 
mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
Medidas de prevención
Existen diferentes medidas de prevención contra la progresión de los trastornos 
funcionales intestinales y giran en torno de mantener un adecuado estilo de vida 
y revisar la dieta. La validez de este enfoque se basa en estudios epidemiológicos 
que vinculan al estreñimiento con diversos factores dietéticos y de estilo de vida, 
como la baja ingesta de fibra, el bajo consumo de líquidos y la inactividad física.3,4
Terapéutica
El tratamiento inicial para el estreñimiento funcional es en su mayoría no far-
macológico, y se basa en las modificaciones en el estilo de vida y en la dieta.2-4 
Dentro de las medidas no farmacológicas para el estreñimiento crónico se en-
cuentran el ejercicio físico para acelerar el tránsito intestinal, recomendando a 
los pacientes que adopten un horario fijo, adquirir una postura adecuada y dis-
poner de tiempo suficiente para defecar. Se recomienda el aumento de ingesta 
de fibra debido a que puede aumentar la frecuencia de la evacuación, de igual 
manera, la ingesta de líquidos debe ser de 1.2 a 2 L por día para potenciar los 
efectos de la fibra en la dieta.2,3
Cuando las medidas iniciales no son suficiente o no funcionan se recomien-
da utilizar tratamientos farmacológicos.2 Hay diferentes opciones para el estre-
ñimiento crónico como el uso polietilenglicol y la lactulosa, que son laxantes 
osmóticos que han demostrado que incrementan la frecuencia y mejoran la 
consistencia de las evacuaciones. Las sales de magnesio por otro lado son útiles 
en el paciente con estreñimiento agudo asociado con inmovilización y no deben 
usarse de manera crónica ya que producen hipermagnesemia, especialmente en 
pacientes con falla ranal. Los laxantes estimulantes como bisacodilo o picosulfa-
to de sodio pueden utilizarse durante periodos cortos en personas con trastorno 
funcional intestinal, sobre todo en aquellos que no respondieron al tratamiento 
con formadores de bolo o laxantes osmóticos.2,3 En un tercer escalón terapéutico 
están los agentes secretagogo como la lubiprostona y linaclotida, al igual que la 
prucaloprida, un agonista de los receptores 5-HT4, que mejora la frecuencia y 
consistencia de las heces en casos graves de estreñimiento funcional.1
Complicaciones
Las hemorroides son consecuencia del estreñimiento crónico debidas al esfuerzo 
prolongado para evacuar, que provoca un aumento de presión venosa a nivel de 
los plexos de la unión anorrectal; de igual forma, se pueden provocar fisuras ana-
les por la evacuación de heces duras y se puede asociara fenómenos isquémicos 
en la mucosa anal, obstrucción intestinal y en casos de estreñimiento grave se 
pueden presentar perforación intestinal y peritonitis.3
Diarrea
La diarrea es un síntoma común y varía dependiendo de la frecuencia, la con-
sistencia de las heces y el tiempo de evolución. La mayoría de los episodios de 
164
diarrea aguda son debidos a infecciones agudas autolimitadas; sin embargo, la 
diarrea crónica afecta hasta al 5 % de la población en un momento dado.4
Manifestaciones clínicas
Para la diarrea el grupo de síntomas en torno a ésta se pueden usar para eva-
luar la probabilidad de causas particulares de la misma, como el síndrome del 
intestino irritable que puede distinguirse de la presencia de diarrea crónica y 
del dolor abdominal que alcanza su punto máximo antes de la defecación y se 
alivia posterior a ésta.4
Los movimientos intestinales anormales se clasifican utilizando la escala de 
forma de heces de Bristol (Figura 23.1), donde se le pide al paciente completar un 
diario intestinal durante 14 días para clasificar con mayor precisión el trastorno 
funcional intestinal y la correlación con la velocidad de tránsito intestinal. Se con-
sidera diarrea las heces de la escala de Bristol tipos 6 y 7.2,3,5
Estudios de laboratorio y gabinete necesarios
El aspecto más importante del diagnóstico es una historia médica minuciosa, 
incluyendo el uso de medicamentos y hábitos alimenticios, y un examen físico 
completo. Para diagnosticar la diarrea crónica es necesaria la presencia de heces 
sueltas o acuosas en más del 25 % de las evacuaciones, sin que otros síntomas 
como el dolor abdominal sean predominantes.1,4 También se podrían solicitar 
algunos estudios adicionales como los electrólitos fecales para distinguir diarrea 
osmótica de secretora debido a las concentraciones de sodio y potasio.4
Los procedimientos diagnósticos como la colonoscopia o rectosigmoidosco-
pia también podrían ser requeridos para excluir otras causas de diarrea crónica, 
como infecciones o enfermedades inflamatorias del colon.4
Medidas de prevención
Para la prevención de la diarrea es importante tener en cuenta que hay compo-
nentes dietéticos específicos que pueden causar o agravar la diarrea crónica, ya 
sean relacionados con la dieta o el uso de ciertos medicamentos, por lo tanto, 
las medidas de prevención se basan en la restricción y control de estos compo-
nentes.3,4 
Terapéutica
Es importante tener en cuenta las medidas dietéticas para no agravar la dia-
rrea, por lo cual hay que identificar las sustancias que en cantidades suficien-
tes causan diarrea en un intestino normal (ejemplo, la fructosa), los alimentos 
que causan diarrea debido a una afectación subyacente (productos lácteos) 
y la intolerancia a alimentos específicos. Los carbohidratos mal absorbidos 
exacerban la diarrea, la fructosa se absorbe con dificultad cuando la cantidad 
ingerida excede esa capacidad, razón por la cual se recomienda la utilización 
de un diario de alimentos.4 
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Existen múltiples fármacos que han demostrado ser eficaces para el trata-
miento de la diarrea en caso del fracaso del cambio de estilo de vida y las medi-
das iniciales,1,2 principalmente el uso de los agonistas de los rectores opiáceos 
sobre la pared intestinal (loperamida) que es ideal para el tratamiento de la dia-
rrea crónica debido a que actúa en la motilidad intestinal y enlentece el tiempo 
del tránsito intestinal y aumenta la absorción. En la diarrea crónica se reco-
mienda una dosificación programada, por ejemplo, si la diarrea ocurre después 
de las comidas, se toma antes de las comidas, la diarrea que predomina en un 
horario matutino se puede mejorar al tomar la loperamida antes de acostarse 
o al despertar. También existen otros tratamientos como las resinas aglutinan-
tes de ácidos biliares (colestiramina, colestipol, colesevelam) que son efectivos 
para diarrea, pero tienden a causar estreñimiento. La utilización de probióticos 
y antibióticos no son útiles para la diarrea crónica.1,4
Complicaciones
Entre las complicaciones más comunes de la diarrea crónica están el desequili-
bro hidroelectrolítico o en otros casos la incontinencia fecal.2,4
Pronóstico
El pronóstico de los trastornos funcionales depende de la respuesta a las prime-
ras medidas no farmacológicas, así como, de los factores emocionales y psicoló-
gicos de la persona.1,2 
Consideraciones generales 
El estreñimiento y la diarrea son padecimientos que tienen una alta prevalencia 
en México y es presumible que ello ocurra en otros países de América Latina y 
afectan la calidad de vida de las personas que los padecen, sobre todo al sexo fe-
menino, personas de edad avanzada, los que tienen un desequilibrio en la dieta y 
una baja actividad física, por lo tanto, es importante clasificar de manera correcta 
estas enfermedades.2,4
Bibliografía recomendada
1. Domingo S. The new Rome criteria (IV) of functional digestive disorders in clinical practice. Med 
Clin. 2017;30:180.1-5
2. Remes J, Coss E, Lopéz A, et al. Consenso mexicano sobre estreñimiento crónico. 2018:83:168-89.
3. Camilleri M, Ford A, Mawe G. Chronic constipation. Nat Rev Dis Primers. 2017;17095:1-19.
4. Schiller L, Pardi D, Sellin J. Perspectives in clinical gastroenterology and hepatology: Chronic Dia-
rrhea: Diagnosis and Management. Clinical Gastroenterology and Hepatology. 2017;15:182-93.
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mÁS FRECUENTES EN mEDICINA INTERNA
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MÁS FRECUENTES EN MEDICINA INTERNA
Introducción 
La disfagia es un síntoma que consiste en la sensación de dificultad para deglutir. 
Se debe a una anormalidad estructural o en la motilidad del esófago que impide 
el paso del alimento de la cavidad oral hacia el estómago. Requiere definir de 
manera inmediata la causa para iniciar el tratamiento apropiado (Figura 24.1).
La prevalencia de esta condición corresponde a un 33 % en los mayores de 65 
años y hasta un 40 % en pacientes hospitalizados.5 
Para comprender el tipo de disfagia que presenta el paciente, primero es pri-
mordial conocer la fisiología de la deglución. La deglución normal está compren-
dida por tres fases: oral, faríngea y esofágica. La fase oral es voluntaria y consiste 
en la formación del bolo alimenticio por medio de la masticación; la lengua juega 
un papel muy importante en esta fase, ya que ayuda a colocar el bolo alimenticio 
en el sitio apropiado, se desplaza al bolo hacia la faringe superior y ocurre eleva-
ción del paladar blando con bloqueo de la nasofaringe para impedir la regurgita-
ción. Esta fase está gobernada por el V, VII y XII nervios craneales. La fase faríngea 
es involuntaria y el bolo avanza de la faringe al esófago por medio de peristalsis 
faríngea; en esta fase la epiglotis se cierra para impedir el paso del bolo hacia la 
vía aérea, y el esfínter esofágico superior se relaja. Está gobernada por los nervios 
craneales V, IX, X y XII. Y por último ocurre la fase esofágica, la cual también es 
involuntaria, y consiste en el pase del bolo del esófago al estómago por medio de 
la peristalsis esofágica y relajación del esfínter esofágico inferior. 
Asimismo, la disfagia puede ser aguda y no aguda. La disfagia aguda a líquidos 
y/o sólidos sugiere impactación de un cuerpo extraño, siendo la impactación ali-
menticia la causa más frecuente. La impactación alimenticia a su vez es causada 
más comúnmente por constricción esofágica (45 %), hernia hiatal (22 %), esofagi-
tis eosinofílica (16 %) y carcinoma esofágico (2 %).1 
La disfagia no aguda puede ser de origen orofaríngeo o esofágico, aunque mu-
chos trastornos pueden producir ambas. La disfagia orofaríngea se caracteriza-
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5. Lacy B, Patel N. Rome Criteria and a Diagnostic Approach to Irritable Bowel Syndrome. J Clin 
Med. 2017;6:1-8.
por la dificultad en el inicio de la deglución; el paciente hace referencia a la región 
cervical como sitio de obstrucción, puedehaber regurgitación nasofaríngea, sia-
lorrea, tos durante la alimentación y disfonía. En la disfagia esofágica, el paciente 
refiere la dificultad en la deglución segundos después del inicio de la misma y 
puede hacer referencia a la región retroesternal como el lugar de obstrucción.
Disfagia orofaríngea (Cuadro 24.1)
Las causas de la disfagia orofaríngea son aquellas que afectan las fases oral y fa-
ríngea de la deglución. Es decir, aquellos casos con anodoncia, diminución de la 
salivación (e.g. Síndrome de Sjögren, antihistamínicos y anticolinérgicos), altera-
ciones en la motilidad de la lengua (e.g. Enfermedad cerebrovascular isquémica, 
Enfermedad de Parkinson y Síndrome de Guillain Barré) y lesiones en la cavidad 
oral (e.g. úlceras por herpes virus, mucositis por Candida). También pueden divi-
Figura 24.1. Algoritmo de DISFAGIA
Fuente
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dirse las causas de disfagia orofaríngea como infecciosas, metabólicas, miopáti-
cas, neurológicas, estructurales y iatrogénicas (Cuadro 24.1). 
Si bien la disfagia en adultos mayores puede ser frecuente debido a la mayor 
incidencia de trastornos del sistema nervioso central (e.g. enfermedad cerebro-
vascular isquémica) en esta población, el envejecimiento por sí solo causa anor-
malidad en la motilidad esofágica raramente sintomática. Autores: NO ENTIENDO
La disfagia orofaríngea es una complicación común de la EVC isquémica y ries-
go de desarrollar neumonía por broncoaspiración. La incidencia de la disfagia 
después de una EVC isquémica identificada mediante la prueba de la deglución 
es hasta del 45 % y asciende hasta el 78 % cuando se realiza con videofluoros-
copía2. La disfagia mejora espontáneamente en dos semanas en el 90 % de los 
pacientes. La prueba de deglución con agua se utiliza para tamizaje de la disfagia 
en estos pacientes y está asociada con un riesgo decreciente de neumonía por 
broncoaspiración comparado con ninguna prueba de tamizaje.3 
Infecciosas Metabólicas Miopáticas Neurológicas Estructurales Iatrogénicas 
Disfagia esofágica
La disfagia esofágica se debe a alteraciones en la fase esofágica de la deglución. 
Las causas de la disfagia esofágica pueden ser mecánicas, funcionales o por 
Cuadro 24.1. Causas de disfagia orofaríngea.
Mucositis 
por herpes, 
Candida y 
CMV
Amiloidosis Dermato-
miositis 
Traumatismo 
craneoence-
fálico 
Diver- 
tículo de 
Zenker
Quimioterapia 
Sífilis Tirotoxicosis Miastenia 
gravis 
EVC isquémico Tumores 
orofarín-
geos
 Radiación 
Botulismo Enfermedad 
de Cushing
Sarcoidosis Síndrome de 
Guillan Barré 
Congéni-
tos (e.g. 
paladar 
hendido)
Postquirúrgico 
Enfermedad 
de Wilson 
Enfermedad 
de Parkinson
Demencia
Parálisis 
cerebral 
Esclerosis 
múltiple 
Esclerosis 
lateral 
amniotrófica 
 
169
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desórdenes en la motilidad (Cuadro 24.2). Las causas mecánicas intrínsecas son 
aquellas propias del esófago como tumores del esófago, constricción esofágica, 
divertículos, esofagitis inflamatoria, infecciosa y posradiación y causas posope-
ratorias. Las causas mecánicas extrínsecas son aquellas externas al esófago que 
comprimen a éste y pueden ser vasculares, vertebrales o tumorales. Los desórde-
nes de la motilidad del esófago comprenden la acalasia, enfermedad de Chagas 
y desórdenes en la motilidad primarios y secundarios. 
Diagnósticos diferenciales según los síntomas 
El tipo de alimento que produce los síntomas (líquidos o sólidos), el tiempo de 
evolución (lentamente progresivo, rápidamente progresivo o intermitente) y los 
síntomas asociados, nos orientarán hacia la etiología de la disfagia. 
La disfagia a líquidos y sólidos de manera simultánea nos orienta a un desor-
den en la motilidad del esófago como la acalasia, el espasmo esofágico difuso 
(EED), el esófago hipercontráctil y la escleroderma (Cuadro 24.3). 
La acalasia primaria es un desorden esofágico motor de etiología desconoci-
da en el que existe una pérdida en la peristalsis del esófago distal y una relajación 
incompleta o ausente del esfínter esofágico inferior (EEI). El mecanismo fisiopa-
tológico es la degeneración de las células ganglionares en el plexo mientérico 
del cuerpo esofágico y el EEI, resultando en una pérdida de neurotransmisores 
inhibitorios, actividad colinérgica sin oposición y relajación incompleta del EEI y 
a-peristalsis. La presentación clásica es la disfagia a sólidos y líquidos asociado a 
regurgitación de saliva o alimentos no digeridos, que no responde a tratamiento 
Cuadro 24.2. Causas de disfagia esofágica.
Mecánicas Funcionales Desórdenes en la motilidad
Intrínsecas Extrínsecas
Tumores Bocio Acalasia 
Constricción 
esofágica 
Osteofitos 
cervicales 
Espasmo esofágico difuso 
Divertículos Masas 
mediastinales
Enfermedad de Chagas
Esofagitis 
eosinofílica 
Agrandamiento de 
la aorta o aurícula 
izquierda 
Escleroderma 
Esofagitis 
infecciosa 
Arteria subclavia 
aberrante
Esofagitis post 
radiación 
Esofagitis linfocítica 
Posquirúrgico
170
con inhibidores de la bomba de protones y que puede estar acompañado de pér-
dida de peso.4 El curso de este padecimiento es progresivo. 
La incidencia de la acalasia es la misma en mujeres y hombres y tiene un pico 
entre los 30 y 60 años. El estudio diagnóstico de elección es la manometría, la 
cual demostrará relajación incompleta del esfínter esofágico inferior con una pre-
sión >8 mmHg y a-peristalsis o contracciones esofágicas simultáneas con ampli-
tudes < 40 mm Hg. Son estudios complementarios a la manometría, el esofago-
grama con bario y la esófago-gastro-duodenoscopia. El esofagograma con bario 
demuestra dilatación del esófago y estrechamiento terminal del mismo en pico 
de loro y ausencia en la peristalsis durante la deglución. 
En la enfermedad de Chagas, también puede ocurrir una pérdida de células 
ganglionares del esófago como consecuencia de la infección esofágica por el pa-
rásito Trypanosoma cruzi, resultando en relajación incompleta del esfínter esofá-
gico inferior y a-peristalsis. A esto se le conoce como acalasia secundaria. 
Por otro lado, la disfagia exclusiva a sólidos y de progresión lenta, sugiere constric-
ción esofágica (con lumen del esófago es < 13 mm de diámetro) o péptica. La constric-
ción esofágica puede ser consecuencia de la enfermedad por reflujo gastroesofágico 
(ERGE), radioterapia de tumores en cabeza y cuello, ingestión de cáusticos, esófago 
eosinofílico y posterior a la resección de cáncer laríngeo o esofágico. La constricción 
péptica es resultado de la curación de la esofagitis erosiva causada en la ERGE. 
La disfagia intermitente a sólidos es causada por el anillo esofágico inferior, el 
espasmo esofágico difuso y la esofagitis eosinofílica. 
El anillo esofágico es una delgada membrana mucosa que protruye hacia el 
lumen esofágico y está cubierto de epitelio escamoso. Se localizan a unos cen-
tímetros por encima de la en la unión gastroesofágica escamosa-columnar. El 
diagnóstico se realiza con esofagograma de bario y endoscopía superior donde 
se visualiza la constricción del lumen esofágico. Sin embargo, el esofagograma 
tiene mayor especificidad. 
Cuadro 24.3. Causas de disfagia según el tipo de alimento y tiempo de evolución.
Solo a sólidos
y progresiva 
Inicialmente a sólidos, 
posteriormente a 
líquidos y rápidamente 
progresiva
Solo a sólidos 
e intermitente 
Líquidos y/o sólidos 
Constricción 
esofágica 
Carcinoma del esófago 
o cardias gástrico
Esofagitis eosinofílica Acalasia 
Constricción 
péptica 
Anillo esofágico 
inferior
Espasmo esofágico 
difuso 
Espasmo esofágico 
difuso 
Escleroderma 
Anormalidades 
cardiovasculares 
Esófago hipercontráctil o 
esófago de Jackhammer
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La esofagitis eosinofílica se diagnostica por medio de hallazgos endoscópicos 
tales como anillos circulares apilados, constricciones esofágicas múltiples apila-
das y pápulas blanquecinas representativas de abscesos eosinofílicos. La biopsia 
esofágica