Semiología (completa)

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SIGNOS Y SÍNTOMAS 
FUNDAMENTALES 
 
 
DOLOR 
 
Es expresado por el paciente de una manera subjetiva como una sensación desagradable. Es 
protector ya que puede ser generado por daño de tejido o la posibilidad de esto. Varía de acuerdo 
al paciente y su umbral del dolor. 
 
Causas de dolor: 
1- Dilatación 
2- Tracción 
3- Compresión 
4- Inflamación 
 
Tipos de dolor: 
- Dolor superficial: Nace en la piel o en las vías nerviosas que la inervan. Es punzante o 
quemante, bien localizado. A menudo va acompañado de hiperalgesia superficial, por 
disminución del umbral del dolor. La reacción es de fuga o agresión, con palidez y rubicundez, 
taquicardia e hipertensión arterial. 
- Dolor profundo: 
 Propiamente visceral. 
 No visceral: Somático o parietal. 
 Dolor referido. 
- Dolor central. 
 
Clasificación según su temporalidad: 
- Agudo: Sin historia de episodios similares, de duración menor de 2 semanas y la consecuencia 
suele ser fácilmente localizada. 
- Crónica: Dolor persistente de duración mayor a 6 meses que puede estar después o en ausencia 
de una lesión. 
 
Semiología del dolor: Nemotecnia “ALICIA” 
- Aparición: Se evalúa duración y velocidad de la aparición. Con relación a la velocidad tenemos 
súbita y gradual. 
- Localización: Ubicación exacta donde están los impulsos dolorosos. Ayuda a establecer el 
órgano y el proceso que lo afecta. 
- Intensidad: Se mide a través de la escala visual análoga de 1 a 10. 
- Carácter: lancinante, urente, opresivo, transfixiante, sordo, pulsátil y cólico. 
- Concomitante: Signos y síntomas que acompañan al dolor. 
- Irradiación: Un dolor bien localizado se traslada a otro punto doloroso. 
- Acalmia o agravantes: Elementos que alivian o aumentan el dolor. 
 
DOLOR TORÁCICO 
1. Isquemia 
2. Soluciones de continuidad 
3. Distorsión 
4. Distensión 
5. Inflamación 
6. Compresión 
 
Dolor cardíaco 
 • Angina 
i. Inducida 
ii. De decúbito 
iii. De esfuerzo 
iv. Espontánea 
 
 • Dolor pericárdico o pericardalgia: 
Tipo ardor con o sin constricción 
Persistente similar al IAM 
Se diferencia al exageraras por: tos, respiración, movimientos del tronco y porque nunca se 
propaga a los brazos, no hay caída de la PA, temo precoz y consistente y frotes pericardíacos 
 
 • Dolor parietal o precordialgia 
Sin alteración estructural, corazón hiperactivo contra pared y vecinos (umbral bajo) se manifiesta 
por: ansiedad o aprehensión p, pinchazo, pintados, por temporadas y coinciden con conflictos 
 
Dolor visceral 
 ⁃ Traqueítis aguda si inflamación disminuye el umbral a la distensión. Tos = dolor 
moderado retroesternal 
 ⁃ Pleuritis: dolor superficial y localizado, empeora con respiración tos y movimientos del 
tronco, desaparece con la apnea espiratoria. Transfixante submamario, clásica puntada de 
costado. Dolor en semicinturón puede referir hombro y cosas iliacas 
 ⁃ Cáncer de pulmón: comprimen vías nerviosas simpáticas o de las paredes del tórax. 
Contorsión homolateral del cuello, tórax y abdomen 
 ⁃ Enfisema espontáneo mediastinico: brusca irrupción de aire, dolor profundo y de 
largos días. Crepitantes en 2 y 3 EIC(I) Neumotórax y enfisema secundario subcutáneo 
 ⁃ Aortitis y aneurisma: contacto, compresión y corrosión de formaciones vecinas con 
fibras dolorosas. Aneurisma disecante: ruptura de la íntima con penetración de la sangre a través 
de ella. Colapso, transpiración fría, fiebre y eritrosedimentación acelerada. No hay pulsos 
periféricos y aparición de alteración nerviosas 
 ⁃ Esófago: fisiológicamente sensible en el tercio superior. 
 ⁃ Estenosis orgánica acompañada de disfagia y odinofagia. Parecida a la angina de 
decúbito 
 ⁃ Hernia diafragmática: dolor xifoideo violento. 
 
Vísceras abdominales capaces de generar dolor torácico referido 
 
En su base y aún más arriba que puede confundirse con Aerogastria y el estomago en cascada 
que originan opresión y dolor precordial persistente y periódico. Aliviado con eructos, ingestión 
de alcalino y posición de pie. Úlcera duodenal o gástrica con piloroespasmo origina dolor 
precordial persistente y periódico. cólico hepático: hombro derecho y espalda derecha y pues 
sentirse en el hombro izquierdo, confundido con IAM. Pancreatitis: aumenta la amilasa 
sanguínea y aparece en la orina. Confundido con IAM. Esplenitis infecciosa aguda o infarto del 
bazo: base de hemotórax izquierdo. Exagerado con respiración y tos confundido con DPP. 
 
Dolor somático 
Constituyentes de la pared torácico! Nervios, huesos, músculos y mamas. Compresión de nervios 
IC y raíces posteriores o Cáncer. Dolor intolerable, hiperalgesia presente. Elongación de raíces 
nerviosas por xifosis dorsal. Distorsión muscular de pectorales y dorsales. Inflamación de 
músculos torácicos y articulaciones condrocostales. Pleurodinia: dolor epidérmico de la base del 
tórax a nivel de las inserciones del diafragma. 
Mastitis: dolor local. Cáncer. Mastodinia menstruación y premenopausia 
 
DOLOR ABDOMINAL 
1- ◦ Vacío en el epigastrio 
2- ◦ Necesidad de defecar 
3- ◦ Micción en hipogastrio por represión vesical 
 
Peritoneo parietal, el meso y formaciones huecas: ricos en receptores nerviosos. 
Peritoneo visceral, parénquimas como hígado riñón y bazo. 
 
Causas 
A. Inflamación química o bacteriana 
B. Tracción de mesos 
C. Distensión de cápsulas o vísceras huecas 
D. Dificultad al tránsito en formaciones huevas 
E. Rupturas o dislaceración 
F. Obstáculo a la circulación arterial 
G. Compresión a las vías dolorosas 
 
Puede ser somático pero más frecuentemente es viscerogenético. 
Localización más frecuente es epigástrica. 
Aparición repentina o paroxística y crónicos. 
 
Dolores paroxístico, 3 orígenes: 
1- Torácico: siempre referidos, se deben a pleuresía diafragmática e IAM. Acompañado con 
náuseas y vómitos 
2- Nervioso: crisis gástricas tabéticas 
3- Abdominal: del continente o parietales 
 
Parietal bien localizados y que antes se presenta hiperalgesia superficial. 
Profundo y agudo: cólico y peritoneal. También hay otros como el isquémico. 
 
 • CÓLICO: constrictivo e intermitente, causa contracción espasmódica de una vísceras 
hueca, originando posiciones antiálgicas y se atenúa con aplicación local de calor. 
- Intestinal: Periumbilical para el delgado; ascendente y mitad derecho para el transverso, 
hipogástrico y fosa iliaca izquierda para el resto del transverso, descendente y sigmoides. 
Puede varíar debido a cicatrices apareciendo así el dolor en ella. Dolor de cada 3/4min es 
duodenal cada 20/180min es sigmoideo. Causado por: 
a. Fisiológica: hipermovilidad, alérgica y purgante parálisis intestinal 
b. Orgánica: inflamación bacteriana, parasitaria o tóxica. Oclusión intestinal. 
Violento y localizado. Si es gradual e incompleta aparece el tumor fantasma. 
- DOLOR COLÓNICO: 
 A: Instauración gradual o brusca. 
 L: Hemiabdomen inferior. 
 I: Moderado o fuerte. 
 C: Cólico. 
 C: Diarrea, estreñimiento, diaforesis, meteorismo, saciedad precoz, náuseas y 
tenesmo rectal. 
 I: Difuso por todo el abdomen. 
 A: Antiespasmódicos, al evacuar o eliminar la causa de dolor. 
 A: X. 
- DOLOR GÁSTRICO: 
 A: Súbitos o progresivos. 
 L: Epigastrio y mesogastrio. 
 I: Leve, moderado o severo. 
 C: Urente y lancinante. 
 C: Acidez, meteorismo, diarrea, estreñimiento, anemia, cefalea y pirosis. 
 I: Hemiabdomen superior, cuadrante superior izquierdo y hacia la espalda. 
 A: Dieta y consumo de alcalinos. 
 A: Comer en exceso y comidas picantes. 
- Hepático o biliar (VESICULAR): signo de Murphy positivo, fiebre, vomito, ictericia. 
Migración o enclavamiento de cálculo o parásitos en las vías biliares. 
- RENAL o pelviuretral: crisis dolorosa y violenta. Puño percusión lumbar dolorosa, 
posible vómito, íleo paralítico y disuria con posible hematuria. Dificultad en el tránsito de 
la pelvis o uréteres. 
- VERMICULAR O APENDICULAR: dolor a la presión, nauseas, fiebre, McBurneypositivo, leucocitosis. Por expulsión de coprolitos o parásitos 
 A: Instauración gradual. 
 L: Epigastrio y fosa ilíaca derecha (punto de McBurney). 
 I: Severo. 
 C: Oscila entre sordo y urente. 
 C: Diarrea, estreñimiento, náuseas, vómitos, diaforesis y fiebre. 
 I: Epigastrio y mesogastrio. 
 A: X. 
 A: Movimientos respiratorios y tos. 
- Vesical: dolor suprapúbico, escrotal y hasta perineal. Por inflamación de vejiga 
particularmente del trígono o litiasis. 
- Uterino: suprapúbico y sacro por parto o menstruación. 
- DOLOR OVÁRICO: 
 A: Instauración gradual. 
 L: Hipogastrio. 
 I: Leve, moderado o severo. 
 C: Cólico. 
 C: Debilidad, cefalea, náuseas, diarrea y estreñimiento. 
 I: Fosas ilíacas y dolor en las piernas. 
 A: Analgésicos. 
 A: X. 
- Seminal: dolor escrotal y perineal. Presentado por eyaculación duración de pocos minutos 
hasta horas. 
 • PERITONEAL: de naturaleza bacteriana o química; dolor localizado de intensidad 
variable. Defensa muscular, nauseas, vomito, hipo e íleo paralítico. Bacteriana de instalación 
gradual con predominio de fenómenos inflamatorios generales obre los locales (apendicitis, 
colecistitis, ulcera gastroduodenal perforante). Quimico de instalación repentina con vientre en 
tabla. (pancreatitis aguda hemorrágica y ulcera gastroduodenal perforante) 
 • OTROS DOLORES: distensión brusca de órganos huecos (hiperalgesia profunda) 
 
Dolor crónico: 
instalación gradual, persistentes, temporarios a menudo recidivantes y que pocas veces llegan a 
ser intolerables. No requieren tratamiento quirúrgico de urgencia. 
 
DOLOR DE LOS MIEMBROS 
Numerosos receptores 
Piel: tipo superficial. 
Del resto de las partes: profundo. 
- Cutáneos: superficial, bien localizado, punzante, quemante, con presencia o no de prurito. 
- Musculares: No son muy sensibles presión y contracción. Isquemia, infecciones generales 
y contracturas musculares patológicas, tensión, distorsión muscular y depleción de sodio 
afectan su sensibilidad. 
- Articulares: no son dolorosas salvo en hiperextensión e hiperflexión. Inflamación 
reumática, bacteriana y metabólica; procesos degenerativos y angioneuróticos producen 
dolor. 
- Óseos: solo el periostio tiene receptores para el dolor. Su sitio corresponde a una porción 
deformada del hueso que puede revelar crepitaciones, producidas por fracturas 
traumáticas o espontáneas. 
- Nerviosos: por afección de la neurona sensitiva puede ser del tipo neurítico (afecta a uno 
o mas nervios sensitivos; disminuyen los reflejos y se presentan alteraciones tróficas y 
motoras; causados por elongación, compresión y traumatismo de trayectos nerviosos), 
radicular (afecta la distribución metamérica y coexiste con trastornos reflejos y de 
sensibilidad; aumentados por tos y esfuerzo para defecar, debido al aumento de la presión 
endorraquídea; causado por procesos inflamatorios en las raíces sensitivas), central 
(persistente y coexiste con otras disestesias y trastornos motores, fenómeno de 
sinestesialgia aparece o exacerba el dolor por estimulación táctil de la parte simétrica 
normal) y simpático (quemante y con repercusión psíquica, a veces espontáneo y otras se 
presenta después de contusiones y heridas del nervio mediano; humedad y frío lo alivian). 
- Vasculares: por oclusión aguda o trombosis de alguna de las arterias de los miembros; 
tromboflebitis y periflebitis causan también dolor local al igual que la estenosis gradual 
de las arterias, ya que contrae los músculos generada por isquemia. Hipertensión venosa, 
varices e insuficiencia cardíaca son otras causas del dolor vascular. Eritromelalgia: crisis 
de vasodilatación arterial activa; síndrome Raynaud vasoconstricción arteriolar. 
 
CEFALEA 
Habitualmente benigno, aunque puede también, ser expresión de enfermedad grave, cuya 
localización se restringe a la bóveda craneana. Es una de las dolencias más frecuentes de nuestra 
época y por ende la causa más frecuente de consultas. Entre sus causas tenemos: 
- Dilatación activa y distensión de las arterias exocraneanas y endocraneanas. 
- Tracción de las arterias, venas y nervios que van del cráneo al cerebro, y viceversa. 
- Compresión de los nervios que conducen al dolor. 
- Inflamación de las estructuras con receptores para el dolor. 
 
Semiología de la cefalea: 
Momento y forma de inicio, pródromos, desencadenantes y antecedentes personales y familiares 
de cefalea. 
A: Progresiva, de horas a días. 
L: Holocraneana. 
I: Leve, moderada o fuerte. 
C: Opresivo. 
C: X. 
I: X. 
A: Reposo y analgésicos. 
A: Estrés, fatiga y esfuerzos físicos. 
 
MIGRAÑA: Se debe a la vasodilatación activa de las arterias endocraneanas y, sobre todo, 
exocraneanas. Predisposición familiar. Precedida de una aura visual o gástrica. Cefalea pulsátil 
bitemporal o hemicraneana, periódica; se amanece con ella y puede desaparecer con la ingestión 
del desayuno o la posición de pie, y la compresión bitemporal y del cuello puede ser eficaz. Si 
siempre es temporal derecha, sugiere la posibilidad de un aneurisma conténito del polígono de 
Willis. 
 
Los pacientes conocen diferencias entre cefaleas y migrañas, hay presencia de pródromos que se 
siente a través de los sentidos que se aproxima un episodio. Duración de 4/72hr. Puede ser 
causado por cambios hormonales y enojos. 
 
DISNEA 
- Definir disnea. 
- Tipos de disnea. 
- Realizar correctamente su interrogatorio insistiendo en las características que permitan 
hacer un diagnóstico diferencial entre origen respiratorio y origen cardíaco. 
- Metodología del interrogatorio. 
- Características. 
 
Se considera como una sensación consciente y desagradable de respiración anormal. Es trabajosa 
y dificultosa pero no es dolorosa en el sentido usual de término. Se puede producir con o sin 
enfermedad ante la presencia de un esfuerzo intenso en un sujeto sano. 
 
Los pacientes la describen con expresiones como: 
- “Me canso al respirar”. 
- “Me ahogo”. 
- “Me falta el aire”. 
- “Me cuesta trabajo respirar”. 
- “Me falta el aire al acostarme”. 
- “Siento opresión en el tórax”. 
- “No puedo sacar el aire”. 
 
Fisiopatología: 
El centro respiratorio del tallo junto a los barorreceptores y quimiorreceptores son sensibles a la 
hipercapnia, hipoxia y acidosis generando así polipnea. 
A través de receptores pulmonares (sensibles a estiramiento, distensibilidad, congestionamiento 
y partículas irritantes) y receptores torácicos (detectan la fuerza de los músculos) generan la 
sensación de disnea en presencia de dificultad para distender los pulmones o en relación a las 
aferencias nerviosas. 
 
Causas de disnea: 
- Aumento de los requerimientos ventilatorios: Como en ejercicio intenso, anemia, 
hipoxia, hipercapnia, acidosis, obesidad, altitud. 
- Aumento del esfuerzo necesario para superar la resistencia de las vías aéreas: Como en 
asma, EPOC, fibrosis obstrucción por cuerpo extraño. 
- Aumento del esfuerzo necesario para distender el pulmón y el tórax: Como en 
enfermedades infiltrativas pulmonares, edema, cifoescoliosis y derrame pleural. 
- Deterioro neuromuscular. 
- Alteración psicológica que modifican el umbral de percepción consciente: Como en 
ansiedad, pánico y hiperventilación. 
 
Clasificación de la disnea: 
1- Grado I: Aparece ante los grandes esfuerzo o que sean mayores que los habituales por el 
paciente. 
2- Grado II: Surge frente a esfuerzos moderados o habituales. 
3- Grado III: Se presenta ante esfuerzos leves o menores que los habituales. 
4- Grado IV: Disnea de reposo. 
 
Semiología de la disnea: Nemotecnia “CAES”. 
- Aparición: Si fue aguda o crónica. 
- Evolución: Si paso a grados más deteriorados y en cuanto tiempo. 
- Clase funcional: Acciones y posiciones que empeoran o generan acalmia de la disnea. 
- Síntomas asociados. 
 
Anamnesis: Es un elemento esencial en el diagnostico etiológico de la disnea. Hasta en un 75% 
de los casos se puede obtener el diagnostico a partirde la historia del paciente. Evalúa lo 
siguiente: 
Tiempo de evolución: 
- Aguda: Episodio nuevo sin antecedentes; como en falla aguda ventricular izquierda, 
asma, trombo-embolismo pulmonar, neumoníaa, neumotórax, trastorno de ansiedad, 
politraumatizados, embolias, entre otros. 
- Crónicas: Persistente y que se vuelven mas grave con el tiempo; como en EPOC, 
insuficiencia cardíaca crónica, anemia, obesidad, derrames pleurales, ascitis, embarazo, 
ansiedad, entre otras. 
Clase funcional: 
- Disnea de esfuerzo: Grados I, II y III. 
- Disnea de reposo: Grado IV. 
- Ortopnea: Disnea en la posición de decúbito que lo obliga a tomar la posición sentado o 
de pie y aumentar el número de almohadas para dormir; como en insuficiencia cardíaca 
izquierda y congestión pasiva pulmonar. 
- Disnea paroxística nocturna: Se caracteriza por aparecer durante la noche mientras el 
paciente se encuentra dormido; esto lo obliga a despertar súbitamente creando así una 
situación de desesperación al no poder recibir la cantidad necesaria de aire. Ocurre de 2 
a 4 horas de conciliado el sueño. Se ve en asma cardíaca, EPOC, congestión pasiva 
pulmonar y edema intersticial. 
- Platipnea: Disnea que aparece en posición de pie y que se alivia en el decúbito. Muy 
poco frecuente. 
- Trepopnea: Se manifiesta en el decúbito lateral. Se debe a enfermedades unilaterales de 
tórax que deterioran relación v/q. 
Síntomas asociados: 
- Tos. 
- Expectoración purulenta. 
- Hemoptisis. 
- Dolor torácico. 
 
Cuadro de diferencias entre disnea de origen cardíaco y respiratorio. 
 
DISNEA CARDÍACA DISNEA RESPIRATORIA 
Antecedentes cardiovasculares. Antecedente respiratorios 
Instalación progresiva. Generalmente de instalación brusca. 
Disnea cardíaca grado III y IV se acentúa con 
el decúbito dorsal y cabeza baja. 
Puede permanecer horizontal incluso en el 
grado IV. Excepto en las crisis de 
broncoespamos en el asma. 
Se acentúa en las últimas horas del día a causa 
de la mayor congestión venosa pasiva 
pulmonar por las actividades diarias. 
Es mas intensa después del reposo nocturno 
debido a la hipoxemia que hay en el sueño. 
Signos y síntomas cardiovasculares Signos y síntomas respiratorios. 
Puede haber EKG anormal. EKG normal. 
Puede haber galope de caballo. Nunca hay galope de caballo. 
 
 
EDEMA 
- Definir síndrome edematoso. 
- Realizar correctamente el interrogatorio en un paciente con edema, insistiendo en las 
diferencias semiológicas dependiente de las diversas etiologías. 
- Metodología del interrogatorio. 
- Características semiológicas del edema de origen cardíaco, renal, hepático e 
inflamatorio. 
 
Se define como la tumefacción por colección de líquido en los espacios intersticiales de los 
tejidos corporales que se debe a un desequilibrio en la ley de Starling. Disminución del gradiente 
y presión. 
- Alteración de la permeabilidad de los capilares. 
El mixedema es típico del hipotiroidismo. 
 
Fisiopatología: 
 
La regulación del intercambio de líquidos entre los espacios vascular e intersticial a través de la 
membrana capilar es lo que se conoce como ley de Starling, dos fuerzas tienden a que el líquido 
salga del espacio vascular al extravascular, estas fuerzas son la presión oncótica del líquido 
intersticial y la presión hidrostática dentro del sistema vascular. En contraste a ellas, los factores 
que promueven el paso de líquido hacia el compartimiento vascular son la presión oncótica de 
las proteínas plasmáticas y la presión hidrostática del flujo intersticial. Estas fuerzas se 
mantienen en equilibrio de tal forma que la cantidad de líquido que deja la circulación por los 
capilares arteriales igualan exactamente la cantidad de líquido que regresa a ella por la 
reabsorción a nivel de los extremos venosos de estos. Si alguno de estos factores antes 
mencionados se ve afectado, se produce el edema. 
 
Entre los factores que lo causan están: 
1- Incremento en la presión de filtración por: 
i- Dilatación arteriolar. 
ii- Constricción a nivel de las pequeñas y medianas venas. 
iii- Por aumento de la presión venosa en la insuficiencias cardíacas. 
2- Disminución del gradiente de presión coloidosmótica a través del capilar por: 
i- Disminución del nivel de proteínas plasmática 
ii- Acumulación de sustancias osmóticamente activas en el espacio intersticial. 
3- Por incremento de la permeabilidad capilar por efecto de: 
i- Acción de la histamina y sustancias semejantes. 
ii- Aor un flujo linfático inadecuado por lo general, en hipertensión linfática. 
 
La presión hidrostática saca el liquido hacia el intersticio. La presión oncótica es la que retiene el 
liquido: 
- Presión hidrostática capilar es de 35mmHg en la rama arterial y de 10mmHg en la 
venosa. 
- Presión oncotica plasmática es de 25mmHg, presión tisular de 5mmHg. 
 
Clasificación: 
 
Por su afectación en: 
Localizado: 
Afecta una zona limitada del organismo, obedece en general a causas fácilmente precisables, 
como son: 
- Dilataciones venosas: Como por insuficiencias valvulares, o varices. 
- Obstrucción venosa: Como en trombosis. 
 
Generalizado: 
Hablamos de edema generalizado o anasarca, cuando coexiste edema intersticial con hidrotórax 
(acumulación de líquido en la cavidad pleural ) o ascitis (acumulación de líquido en la cavidad 
peritoneal) . Entre sus causas están: 
1. Enfermedades cardiovasculares 
2. Enfermedades renales: glomerulonefritis aguda, insuficiencia renal aguda y crónica, 
síndrome nefrótico. 
3. Enfermedades del hígado: cirrosis hepática, obstrucción de la vena hepática 
4. Obstrucción de las grandes venas del tórax: Vena cava superior y vena cava Inferior 
5. Embarazo: normal, toxemia gravídica 
6. Endocrino: hipotiroidismo, exceso de mineral corticoides y ACTH 
7. Ingestión de fármacos: estrógenos y anticonceptivos orales, hipotensores, infusión salina 
rápida por vía intravenosa, sobre hidratación. 
8. Edema recurrente idiopático 
 
Por su mecanismo: 
Activos: 
Constituyen los edemas de los procesos inflamatorios y tienen como características la presencia 
de rubor, calor y dolor con limitación funcional, el edema activo puede ser de tipo localizado. 
 
Pasivos: 
Sus características son que el aumento del volumen, es indolora y deja el signo de la fóvea. 
Posee variantes de acuerdo a la etiología, en el edema cardiaco puede ser cianótico, en el 
nefrótico de color blanco y en hepático estar acompañado de ictericia. Se localiza en miembros 
inferiores, región sacra, pared abdominal, miembros superiores y cara. 
 
Por su forma de afectación: 
Bilateral o Simétrico : 
- Cardiaco. 
- Renal. 
- Hipoproteína. 
- Esteroideo. 
- Hepático. 
- Mixedema. 
 
Unilateral o localizado 
- Obstrucción venosa: Como en tromboflebitis. 
- Linfedema: Como en filariosis, metastasis, ganglionares. 
 
Bilateral y localizado 
- Edema en esclavina: Como en síndrome de vena cava superior. 
- Mixedema pretibial del hipertirodismo. 
- El linfedema y el edema por obstrucción venosa pueden ser bilateral. 
 
Semiología del edema: Nemotecnia “CCAPES-TEDDIM”. 
1- Coloración: Visualizar el color de la piel del edema; se puede ver rojo, blanco o azul. 
2- Consistencia: Si son blandos o duros, tiene una relación directa con la duración del 
edema. 
3- Aparición: En que momento del día aparece puede estar relacionado directamente con la 
etiología. 
4- Piel, su aspecto: Fina y lustrosa en los agudos y con fibrosis y pigmentación en los 
crónicos. También si hay hallazgo de patología cutánea en la misma zona: Como 
pigmentación, úlcera y otras lesiones tróficas. 
5- Evolución: Es el modo o lo que se hace para que aparezca, su intensificación o 
disminución como también la manera de borrarse del edema. 
6- Síntomas, signos de enfermedad o situaciones fisiológicas asociadas: Como la 
menstruación. 
7- Temperatura: Puede ser normal, fríos o calientes y esto se rige por la proximidad y 
velocidad de la circulación capilar. Por lo que edemasmuy infiltrados se alejan de la red 
capilar y por lo tanto son más fríos. 
8- Eventos externo asociados: Medicación, alimentación y picaduras. 
9- Distribución corporal: Si hay simetría o asimetría y donde es su localización inicial. 
10- Dolor: Si hay o no presencia de dolor en el edema (frecuente en los inflamatorios). 
11- Intensidad o magnitud: Según signo de la fóvea. 
12- Movimientos o la posición vinculados: Permanencia en cama o estación prolongada de 
pie. 
 
Signo de la Fóvea o de Godet: 
1- Grado I: Leve depresión sin distorsión visible del contorno y desaparición casi 
instantánea. 
2- Grado II: Depresión de hasta 4mm y desaparición en 15min. 
3- Grado III: Depresión de hasta 6mm y recuperación de la forma en 1 min. 
4- Grado IV: Depresión profunda hasta de 1cm con persistencia de 2 a 5min.. 
 
EDEMA CARDÍACO: 
- Coloración: Azules por presencia de cianosis en los graves. 
- Consistencia: Blanda. 
- Aparición: Aparece de forma vespertina y en horas diurnas. 
- Piel: Piel cianótica, reciente aparece lisa y brillante pero cuando se prolonga la piel se 
erosiona con facilidad, y al reabsorberse parcialmente aparece apergaminada y con 
pliegues característicos de un tejido con distensión previa sostenida. 
- Evolución: Al ascender de miembros inferiores puede afectar al escroto generando 
“edema escrotal”, producir ascitis e hidrotórax y evolucionar hasta anasarca. 
- Síntomas o signos asociados: Clínica de insuficiencia cardíaca; disnea de esfuerzo, 
ingurgitación yugular, hepatomegalia, galope derecho, estertores pulmonares bibasales, 
etc. 
- Temperatura: Fría. 
- Eventos externos: No aplica. 
- Distribución corporal: Simétrico y bilateral en miembros inferiores, y es ascendente. 
- Dolor: Indoloros. 
- Intensidad: Empiezan leves pero pueden progresar a anasarca. 
- Movimientos o posición: No aplica. 
 
EDEMA HEPATOCELULAR 
- Coloración: Amarillento localizado o generalizado en los mas avanzados. 
- Consistencia: Blando. 
- Aparición: No posee un predominio horario. Puede aparecer en cualquier momento. 
- Piel: Presencia de tonalidad amarrilla y de telangectasias (arañitas vasculares). 
- Evolución: Inicia en el abdomen en ambos flancos, luego puede afectar al sacro y 
posterior a eso miembros inferiores para volverse ascendente y generalizarse. 
- Síntomas o signos: Hepatomegalia dura e irregular, hipertensión portal y estigma de 
hepatopatía (eritema palmar, arañas vasculares, hiperestrogenismo). 
- Temperatura: Frío. 
- Eventos externos: No aplica. 
- Distribución corporal: Inicia en el abdomen y se vuelve descendente afectando 
miembros inferiores. Es simétrico. 
- Dolor: Indoloro. 
- Intensidad: Empiezan leves pero pueden progresar a anasarca. 
- Movimientos y posición: No aplica. 
 
EDEMA RENAL 
- Coloración: Incoloro. 
- Consistencia: Blando. 
- Aparición: Matutino. 
- Piel: Piel pálida, con lesiones de rascado debido al prurito, y el tinte amarillento 
predomina sobre el blanquecino. 
- Evolución: Comienza de forma precoz afectando a regíon palpebral y maleólos para 
luego progresar hasta anasarca, hay presencia de fascies abotagadas. 
- Signos y síntomas: Hipertensión, oliguria, hematuria y proteinuria leve o moderada 
(tríada diagnostico: edema, hipertensión y hematuria). 
- Temperatura: Normal. 
- Eventos externos: No aplica. 
- Distribución corporal: Precozmente compromete a la región palpebral (ya que esta 
formado de tejido laxo y es muy sensible) y maleólos. Es simétrico y afecta ambos 
miembros inferiores. 
- Dolor: Indoloro. 
- Intensidad: Empieza leve y puede progresar hasta anasarca. 
- Movimientos y posición: No aplica. 
 
EDEMA POR INFLAMACIÓN 
Presencia del signo de Celso (dolor, rubor y calor). 
- Coloración: Rojo, ruborizado. 
- Consistencia: Blando. 
- Aparición: No posee patrón horario es agudo. 
- Piel: Inflamación con presencia de pigmentación roja por extravasación de los 
capilares. 
- Evolución: Es de instauración súbita por algún factor. 
- Signos y síntomas: Relacionado con la causa directa del edema. 
- Temperatura: Caliente. 
- Eventos externos: Traumatismo, picada de insecto, infección, entre otros. 
- Distribución corporal: Asimétricos y unilaterales habituales en los miembros inferiores 
y superiores. 
- Dolor: Dolorosos. 
- Intensidad: Es variable según la intesidad del mecanismo que lo generó. 
- Movimiento y posición: No aplica. 
 
EDEMA DE ESCLAVINA 
Es el producido en cabeza y extremidades superiores por una trombosis de la vena cava superior, 
o cualquier otro proceso que la obstruya (tumor intratarácico). 
 
MIXEDEMA: Aparece en el hipotiroidismo, se debe a la acumulación de mucopolisacáridos 
hidrófilos en la piel. Se asemeja al edema por la tumefacción y el borramiento de los pliegues 
cutáneos, aunque no presenta el signo de la fóvea, porque el material mucoide que infiltra e 
indura la piel no permite su fácil desplazamiento ante la presión. También esta acompañado 
siempre de un color amarillento pálido de la piel fría, áspera, seca y escamosa. Las secreciones 
sebáceas y sudoríparas están muy disminuidas. En algunas regiones, como en las 
supraclaviculares, se forman cúmulos adiposos granulosos a la palpación. 
- Coloración: Amarillento pálido. 
- Consistencia: Duro. 
- Aparición: No posee un patrón horario específico. 
- Piel: Áspera, seca y escamosa. 
- Evolución: De instauración gradual. 
- Síntomas y signos asociados: Clínica de hipotiroidismo y cúmulos adiposos en región 
supraclavicular. 
- Temperatura: Fría. 
- Eventos externos: No aplica. 
- Distribución corporal: Es bilateraly simétrico. 
- Dolor: No hay presencia. 
- Intensidad: Variable pero puede llegar a ser severa. 
- Movimientos y posición: No aplica. 
 
LINFEDEMA: Se considera como una forma especial de edema en la que los vasos linfáticos no 
drenan el exceso de proteínas que pasan normalmente al intersticio puede haber una 
obstrucciónn. Su carácter crónico y su alto contenido proteico, que favorece la proliferación 
fibroblástica, lo tornan duro y elástico, y no deja fóvea o godet ante la presión digital. En los 
miembros inferiores, suelen comenzar en el dorso de los pies y su naturaleza crónica conduce a 
un importante engrosamiento cutáneo y elevaciones papilares. Los linfedemas de muy larga 
evolución pueden alcanzar grandes dimensiones y deformar los miembros, dándoles un aspecto 
especial denominado “elefantiasis”. 
 
LIPEDEMA: Edema que aparece sobre una lipodistrofia cuando el paciente permanece mucho 
tiempo de pie o sentado. Es leve, bilateral y simétrico, Y puede dejar un godet mínimo. 
 
SÍNDROME FEBRIL 
- Definición y graficación de la curva térmica de fiebre. 
- Tipos de fiebre: Continua, conremitente, intermitente y ondulante. 
- Definición de síndrome febril prolongado. 
- Fiebre de origen desconocido. 
- Causas. 
 
Aumento anormal de la temperatura corporal, como manifestación de una respuesta coordinada 
del organismo. La temperatura mayor a 38 grados. 
 
Semiología de la fiebre: Nemotecnia “AIID-TOE”. 
- Aparición. 
- Iniciación. 
- Intensidad. 
- Duración. 
- Terminación. 
- Oscilación. 
- Evolución. 
 
Preguntas semiológicas 
- ¿Cuándo apareció la fiebre? 
- ¿ A qué hora comenzó la fiebre? 
- ¿Cuántas horas duró la fiebre? 
- ¿Aparecía en un horario fijo o intermitentemente? 
- ¿De qué forma inició la fiebre? 
- ¿Cuantificó la fiebre? 
- ¿En el transcurso del día ascendía o disminuía? 
- ¿Cuándo era máximo el pico de temperatura? 
- ¿Cuánto era las oscilaciones diarias del grado te temperatura? 
- ¿Cómo evolucionó la fiebre? 
- ¿De que forma desapareció la fiebre? 
- ¿Presenta otros síntomas asociados a la fiebre? 
 
Tipos de fiebre: 
Para clasificarla se debe tener la magnitud de la oscilación de las cifras de la temperatura diaria, 
el regreso periódico normal, el carácter recurrente de la fiebre y trazar una curva térmica. 
Tenemos entonces: 
- Fiebre continua o sostenida: Elevación constante de la temperatura, con variaciones diarias 
menoresde un grado centígrado. Más frecuente en neumonía y fiebre tifoidea. 
- Fiebre remitente: Elevación constante de la temperatura, con variaciones diarias mayores a 
1 grado. Siempre por encima de lo normal. En bronquitis y paludismo 
- Fiebre intermitente o cotidiana: La temperatura asciende por picos y luego se hace normal, 
llegando a ciertas horas del día a valores normales. Más frecuente en abscesos piógenos, 
infecciones urinarias. 
- Fiebre recurrente o recidivante: Fiebre continua o remitente caracterizada por períodos 
prolongados de duración variable con desaparición de días a semanas y luego reaparece. Se 
observa en linfomas, meningitis. 
- Fiebre tifoidea: Inicia de manera gradual, una meseta continua y luego desciende a los días. 
Enfermedad o perforación intestinal. 
- Fiebre Terciaria: Cuando el acceso febril se repite al tercer día, con un intervalo de un día 
de apirexia, a la misma hora. 
- Fiebre cuartana: Cuando la fiebre reaparece al cuarto día con intervalo de dos días de 
apirexia, en el mismo horario. En estos 2 tipos de fiebre esta presente el paludismo 
- La fiebre del cateterismo: La exploración instrumental de una uretra infectada, puede dar 
una o varias horas después , una fiebre de ascenso brusco con escalofríos, debido a una 
bacteriemia transitoria. 
- Fiebre reumática: Cuando la fiebre o enfermedad reumática tiene predilección a baja o 
alta temperatura, manifestada por los niños y no presenta una curva característica. 
 
Presentación de la fiebre: 
- Fiebre con foco identificado: Cuando es posible identificar el origen de la fiebre 
- Fiebre sin foco identificado: Fiebre superior a 38 grados, sin síntomas que no permiten 
identificar el origen. 
 
- Síndrome febril: Caracterizado por la elevación de la temperatura corporal, acompañado 
por signos y síntomas, mas frecuente escalofríos, malestar general, piloerección y 
cefalea. Entre sus causas tenemos: 
 Origen biológico: Infecciones, mecanismos inmunológicos, neoplasias, 
hemopatías, necrosis tisular, enfermedades endocrinas y la fiebre ficticia. 
 Origen físico: Como traumatismos, cirugíaa extensa y exposición ambiental 
alta por tiempo prolongado. 
- Síndrome febril prolongado: Que se caracteriza por: 
 Fiebre de más de 38.5 grados. 
 Mayor o igual 2 semanas. 
 Independiente de su etiología. 
 El 50% se debe a infecciones virales, enfermedades neoplásicas y del tejido 
conjuntivo. 
 La clave para el diagnóstico es el contraste entre la duración de los síntomas y 
la ausencia de datos objetivos. 
- Fiebre de origen desconocido (FOD): Se caracteriza por: 
 Fiebre continúa de 38,3 grados o más. 
 Un período superior a 3 semanas. 
 Presencia de estudios exhaustivos. 
 Imposibilidad de llegar a un diagnóstico, luego de 1 semana de 
hospitalización. 
 Entre sus causas tenemos: Neoplasias (linfoma, cancer renal y hepático), 
infecciosas (tuberculosis, amibiasis hepatica, mononucleosis, entre otras) y 
enfermedades del tejido conectivo (vasculitis por hipersensibilidad, arthritis 
reumatoide), enfermedades granulomatosas, enfermedades metabólicas y 
hereditarias, drogas, tiroiditis, hemólisis, entre otras. 
 
Signos y síntomas asociados: 
- Cardiovasculares: Como taquicardia, hypotension y soplos cardíacos. 
- Respiratorios: Presencia de taquipnea y batipnea. 
- Digestivos: Lengua saburral, polidipsia y anorexia. 
- Neurológicos: Diaforesis, astenia, convulsiones, delirio. 
- Osteomuscular: Artralgias y mialgias. 
- Metabólicos: Aumentan de 10 a 15% con mayor consumo energético y neoglucogénesis 
hepática y muscular. 
 
Etapas del síndrome febril: 
- Etapa 1 Ascenso de T°: Se caracteriza por: 
i. Sensación de frío. 
ii. Artralgias, mialgias. 
iii. Cefalea, malestar general, palidez. 
iv. Escalofríos en un ascenso térmico. 
v. Piloerección. 
vi. Oliguria. 
vii. Predominan los fenómenos de la termogénesis. 
- Etapa II Meseta: Se caracteriza por: 
i. Llegada de la temperatura al nivel máximo. 
ii. Sensación de calor. 
iii. Polidipsia. 
iv. Astenia y cefaleas. 
v. Taquicardia, taquipnea 
vi. Hipertensión arterial. 
vii. Fase puede durar horas, días, semanas y meses. 
- Etapa III Descenso de T° o defervescencia: Se caracteriza por: 
i. Según la velocidad de normalización: en crisis o en lisis. 
ii. Diaforesis. 
iii. Predominan los fenómenos de la termólisis. 
iv. Hipotensión. 
v. Bradipnea. 
vi. Piel caliente. 
 
 
 
 
SIGNOS VITALES 
 
 
 
Son las principales señales de la vida, sirven como parámetros clínicos que nos permiten: 
observar, medir, vigilar y evaluar el estado homeostático del paciente a través de indicadores 
positivos o negativos. 
 
Son las manifestaciones de las funciones de mayor importancia como el sistema respiratorio, 
cardiovascular y termostato endógeno. Miden el estado fisiológico de los órganos vitales 
(cerebro, corazón, pulmones) y algunos cambios que de otra manera no podrían ser cualificados 
ni cuantificados. También buscan evaluar la mejoría del paciente (recaídas). Son lo primero en el 
examen físico. 
 
 
PULSO 
- Definición e importancia de estudio. 
- Técnicas semiológicas. 
- Características semiológicas: Frecuencia, amplitud, tipo de onda, ritmo, tensión y 
estado de la pared arterial. 
- Factores que influyen en las modificaciones de estas características. 
Es la ondulación periódica que recorre decrecientemente y corriente abajo la pared arterial. Es la 
onda palpable en un vaso sanguíneo producida por la contracción del ventrículo izquierdo. 
Producida a raíz de cada expulsión ventricular; se percibe la descarga sistólica como una 
expansión de la pared arterial sincrónica en el latido cardíaco (paso por la aorta y su transmisión 
a vasos periféricos). Hay un aumento periódico del calibre de la arteria. 
 
El pulso siendo referido como una ola, nace en el encuentro de la expulsión ventricular contra la 
inercia de la columna sanguínea contenida en el sistema arterial. Inicia su recorrido y se transita 
de 4.5m/s. La velocidad de la sangre por la aorta es de 0,5m/s; esta disminuye debido a la 
gradual conversión de la energía en calor por la resistencia friccional como también a la 
creciente superficie de sección del sistema tubular por el cual transita, o sea la capacidad 
volumétrica del mismo. 
 
El paso de la ola de presión en condiciones normales aumenta el calibre de las arterias, o sea el 
movimiento pulsátil solo en: 
- la aorta: más en sus partes proximales que distales. 
- la pulmonar: más en el tronco que en sus dos ramas principales. 
 
Importancia: 
Proporciona datos relevantes sobre la eyección ventricular izquierda. Determina el 
funcionamiento del corazón, nos proporciona información vital que de estar alterada nos orienta 
a una posible patología, es decir, algo está fallando. Específicamente: 
- Permite la dosificación del trabajo físico conociendo así la intensidad aplicada para la 
realización de un trabajo. 
- Permite estudiar las características del vaso (dureza, tensión, velocidad y volumen). 
- El ritmo cardiaco es un indicador de la salud y condición. 
- En emergencias, te dice si el corazón está bombeando. 
- De acuerdo al tipo de desviación que el pulso presente se determinarán condiciones 
específicas. 
 
Semiología del pulso: Nemotecnia “AFRITAFS”. 
El movimiento pulsátil arterial por su periodicidad (frecuencia con la que aparece) y cualidades 
intrínsecas y regionales tiene propiedades utilizables para el diagnóstico médico 
1. Características anatómicas de la arteria 
2. Frecuencia 
3. Ritmo 
4. Igualdad 
5. Tensión 
6. Amplitud 
7. Forma 
8. Simetría o similitud. 
 
Para el reconocimiento del mismo se utilizan 4 mecanismos: 
- Esfigmomanometría: La toma de PA es un procedimiento no invasivo. 
- Esfigmografía: Técnica que registra los movimientos, forma y fuerza del pulso. 
Obteniendo un gráfico que registra la onda de presión 
- Radiocinematografía: Investigación diagnóstica utilizada por el estudio de losmovimientos rápidos de algunos órganos con la ayuda de un agente de contraste. 
- Palpación: es la parte integrante fundamental de todo examen médico corriente. Tiene 
como objetivo apreciar las características generales del pulso y a su vez establecer que 
modificaciones y sincronismos hay entre los diversos pulsos. Su ausencia o no. 
 
Morfología del pulso: 
Una rama inicial ascendente y por ello denominada anacrótica. Una cima u onda de percusión y 
una rama final descendente o catacrótica. 
- Rama anacrótica: es el resultado de la distensión de la apred arterial por mayor volumen 
del contenido. Entrada de sangre. 
- Cima: máxima distensión de la arteria por la onda de presión, equilibrio entre la entrada 
y salida de aire. 
- Rama catacrótica: gradual reducción del volumen. Salida de sangre. 
 
El pulso puede presentar una incisura (predicrótica) que precede otra dicrótica que coexiste con 
la onda previa de percusión. 
 
Sinónimo: Onda de reflexión. Elevación que se observa sobre la línea de descenso en un trazado 
esfigmográfico o piezográfico. Normalmente no se aprecia por el dedo que palpa el pulso, pero 
en ciertos estados patológicos se exagera y el dedo aprecia las dos pulsaciones; se dice entonces 
que el pulso es dicroto. La existencia de esta elevación caracteriza el dicrotismo. 
La onda dicrota proviene de la reflexión de la onda sistólica en la periferia del sistema arterial. 
 
https://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Onda_de_reflexi%C3%B3n
https://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/N
https://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/L%C3%ADnea
https://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Descenso
https://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Dedo
https://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Pulso
https://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Y
https://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Dedo
https://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/N
https://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Dicrotismo
https://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Onda
https://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Dicrota
https://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Reflexi%C3%B3n
https://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Onda
https://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Sistema
Palpación: 
A la percepción es un movimiento ascendente rápido y nítido en ocasiones. Hay tantos pulsos 
palpables como arterias accesibles a la mano a través de los tegumentos por su proximidad a los 
mismos y siempre que tengan un plano de apoyo para ofrecer resistencia a la contrapresión que 
se debe efectuar. Entre las medidas a tomar en cuenta están: 
 Se recomienda palpar la braquial o la carotídea (esta ultima requiere cuidado). 
 Deben palparse los simétricos de los pulsos mencionados. 
 Palpar el pulso en miembros inferiores para confirmar su existencia, diferencias y 
sincronías. 
 Utilizar los pulpejos de los dedos asentando suavemente en la proyección cutánea de la 
arteria y aumentar gradualmente la presión. 
 Para evaluar dureza aplicar más presión y sentir el recorrido de la arteria (rectilíneo o 
flexus). 
 Preferiblemente contar durante 1min. 
 
Toma de pulso a través de dedos medio y anular. Debido a la presencia del arco palmar profundo 
que da la rama de la arteria principal del 1er dedo arteria radial del 2do Dedo estos poseen pulso 
propio. 
 
Sitios de toma de pulso: 
 Pulso radial: En la región antebraquial distal, sin hiperextensión de la muñeca, por 
fuera de los tendones de los flexores de la mano. (corredera radial) Límites: 
 Lateral: Borde medial del músculo braquiorradial. 
 Medial: Borde lateral del músculo flexor radial del carpo. 
 Piso: Músculo flexor largo del pulgar y hueso radio 
 Contenido: Arteria radial. 
 Pulso braquial: En el pliegue del codo con ligera flexión, por dentro del tendón del 
bíceps. 
 Pulso subclavio: Sobre el tercio medio de la clavícula. 
 Pulso vertebral: En plena fosa supraclavicular. 
 Pulso carotídeo: A lo largo del borde interno del ECM, ligera rotación lateral. 
 Puso aórtico: 2do espacio paraesternal (cayado aórtico dilatado o elongado). También 
a la izquierda de la línea blanca del paciente, supraumbilical (aorta abdominal). 
 Pulso crural: En la ingle, bien profundo, justo debajo el tercio medio de la arcada 
crural 
 Pulso poplíteo: En el centro y bien profundo en la fosa poplítea, rodilla en ligera 
flexión. Se encuentra fácilmente flexionando la pierna sobre el muslo, con el sujeto 
en decúbito prono. 
 Pulso facial: En el borde de la mandíbula, delante de la inserción del maseterino 
 Pulso nasal: Ángulo interno del ojo sobre los huesos de la nariz 
 Pulso axilar. 
 Pulso auricular: Justo delante del trago 
 Pulso temporal: Región frontotemporal 
 Puso pulmonar: Segundo espacio paraesternal izquierdo (dilatación acentuada de la 
pulmonar) 
 Pulso pedio. Puede ser localizado en el dorso del pie por fuera del tendón del extensor 
propio del dedo grueso. Dos o tres dedos se utilizarán para buscar el pulso. En 
algunos sujetos es fácil encontrarlo; en otros, solo después de minuciosa búsqueda. Su 
ausencia no necesariamente implica la existencia de una lesión orgánica vascular. En 
efecto, puede estar ausente en un 5 a un 10 % de casos considerados normales; por el 
contrario, se puede hallar un buen pulso pedio en una aterosclerosis. 
 Pulso tibial posterior: Debe ser buscado en el canal retromaleolar interno. 
 Pulso femoral. Es fácil de encontrar a nivel de la ingle, justamente a la altura del 
ligamento de Poupart o en el triángulo de Scarpa. 
 
Mientras mayor sea el calibre mayor será la apreciación, ya que los movimientos pulsátiles son 
más amplios con la contrapresión externa. Recordando que la presión es el producto de la tensión 
interna por el radio del vaso T=P.r 
 
Características semiológicas del pulso: 
1. Características anatómicas: Paredes más gruesas que las venas y por tanto de mayor 
rigidez, llevan la sangre que ha sido oxigenada en los pulmones desde el corazón hacia 
los tejidos. Las arterias son lisas, blandas, de recorrido rectilíneo, no deben percibirse 
bordes (si estos son palpables hay un aumento del grosor por cambios de carácter 
arterioesclerótico) más común en pacientes de edades avanzadas. 
 
Recorrido flexuoso. Arteria que rueda bajo el dedo → hiperplasia muscular con o sin esclerosis 
en HTA, arterioesclerosis. 
 
2. Frecuencia: La FRECUENCIA CARDÍACA determinada por auscultación de la región 
precordial a nivel de los 5 focos de auscultación con un estetoscopio 
Foco aórtico: 2 
Se basa en el rango de descarga del nódulo sinusal (recordando que éste es el marcapasos del 
corazón) 
60-100 lpm adulto 
80-120 lpm en niños 
100-150 lpm periodo neonatal 
Un aumento de estas cifras se conoce como taquisfigmia y la disminución como bradisfigmia 
 
3. Regularidad o ritmo: Se aprecia por el tiempo o espacios que presentan las pulsaciones 
entre sí. Puede ser: 
 Rítmico: tiempos iguales (intervalos regulares). 
 Arrítmico: variación, pulso desigual. 
 Intermitencia: ausencia esporádica de la pulsación. 
 Latido prematuro: se anticipa (patrimonio de la extresístole). 
 Irregularidades del pulso presentes en fibrilación auricular, bloqueos 
cardíacos, extrasístoles entre otras. 
 Alorritmia: Arritmia rítmica en las alteraciones del pulso de ritmo irregular 
pero según un tipo constante, como el pulso bigémino y otras. 
 
4. Amplitud: Es la altura de la onda del pulso y exterioriza la magnitud de la presión 
diferencial o presión del pulso por eso debe apreciarse con la contraposición de los dedos, 
para que suministre ondas de mayor tamaño. Es mejor apreciado en braquial y carotídeo. 
Esta magnitud tiene relación directa con la magnitud de expulsión ventricular,o sea el 
volumen sistólico y relación inversa con la resistencia periférica por lo que a mayor 
resistencia menor será la presión. 
De acuerdo a los cambios tendremos una disminución o un aumento de la amplitud: 
 Aumento: cuando la altura de la onda es mayor a lo normal. Se denomina 
magnus 
 Disminución: onda pequeña y reducida. Se denomina tardus 
De acuerdo a la celeridad, característica que depende de la velocidad de expulsión ventricular así 
como también del frado de elasticidad y de la resistencia periférica tendremos: 
 Un pulso celer: de rápido ascenso y descenso. 
 Un pulso tardus: ascenso y descenso lento, su cima subsiste. 
 
5. Tensión o dureza: Se entiende como la resistencia que ofrece la arteria al ser comprimida 
por el dedo proximal para poder anular o atenuar la onda de presión de manera que deje 
de ser percibido por los o el dedo distal. Depende de dos factores 
 Consistencia de la pared arterial (elasticidad/rigidez) 
 Presión sanguínea en el interior del vaso 
Ley de Laplace: A una misma presión, más tensión mientras mayor sea el radio. 
 
6. Igualdad: Características de las pulsaciones cuando tienen similar amplitud. Los pulsos 
desiguales obedecen a algún tipo de irregularidad o patología. Fisiológicamente el pulso 
es acelerado en la inspiración desacelerado a la espiración. 
 
7. Forma o composición: A la palpación debería percibirse como una media onda 
compuesta de un ascenso que termina en una cúspide. 
 
8. Simetría: Es la igualdad, características idénticas del pulso tomado en su lado contrario. 
Se habla de pulso diferente o asimétrico cuando, por ejemplo, las pulsaciones radiales de 
ambos brazos varían. Esta diferencia radica casi siempre en la amplitud, pero también 
puede existir en el tiempo de llegada a los dedos exploradores, que en un brazo las 
pulsaciones precedan al contrario. Debe ser evaluada en todos los pulsos accesibles al 
examen físico y ser completada con la auscultación de las arterias 
 
Tipos de pulso: 
 Bigeminado o gemelo: Agrupación de pulsos en pares, o sea dos próximas, separadas una 
de otra por una pausa mayor y así sucesivamente. Presente en casos de extrasístole en 
sucesión regular después de cada latido normal. 
 Trigeminado: Grupos de tres ondas. 
 Pulso magnus: Un pulso grande notorio en insuficiencia valvular aórtica, En HTA, 
emoción, fiebre, hipertiroidismo, persistencia del conducto arteriovenoso, Fístulas y 
corazón de Fallot. 
 Pulso saltón o colapsante de Corrigan: Es la suma del magnus y celer, produce un pulso 
con una onda alta y de rápido ascenso y descenso. Se ve en insuficiencias graves aórticas. 
 En su cima se percibe un choque, especialmente si se eleva el brazo del 
paciente por arriba del corazón para favorecer el reflujo por la acción de la 
gravedad. Signo del martillo de agua → en regurgitación aórtica . 
 Pulso filiforme: Difícil de palpar. Pulso parvus en chock grave y estados pre-mortem. 
 Parvus y celer: Cuando la reducción del volumen sistólico se debe a un escape 
contracorriente, vaivén de la sangre o un déficit en el llenado ventricular (colapso severo 
y comunicación interventricular). 
 Parvus y tardus: cuando la reducción del volumen se debe a origen miocárdico (infarto de 
miocardio, miocarditis difusa, estenosis aórtica). 
 Pulso paradójico: Es la exageración de un fenómeno fisiológico. Todas las personas 
reducimos ligeramente la amplitud de las pulsaciones durante la inspiración (IDEA → 
inspiración disminuye/ espiración aumenta) la disminución supera los 20mm/Hg y se 
detecta en la palpación. Se aprecia desaparición de ruidos y ondas pulsátiles. Por causas: 
 Mecánicas: Turgencia inspiratoria de las veas yugulares, taponamiento 
cardíaco 
 Dinámico: Disnea intensa, cardiopatías. Colapso espiratorio de los vasos 
cervicales 
 Costoclavicular: Compresión de las arterias subclavias 
 Pulso alternante: En el cual una onda grande sigue a otra pequeña. Hay un ligero retraso 
en la onda pequeña por una menor velocidad de propagación de la pulsación generada en 
una contracción ventricular menos potente. 
 Pulso de seudoalternancia respiratoria: En pacientes taquipnéicos, donde la FR será 
menor o igual a la mitad de la FC. 
 Pulso bisferiens: Dicotomía del pulso, dos ondas de amplitud similar. La onda pulsátil 
aparece hendida o partida, simulando ser doble. 
 En IAM se distiende la aorta, empieza a manar el volumen de sangre 
(ventrículo muy cargado) se contrae y forma el primer pico. Luego el 
ventrículo superó la elasticidad de la aorta (resistencia) dando el segundo pico. 
 MHO: el tabique obstruye la salida de flujo del ventrículo y se obtiene la 
primera onda, una vez superada la presión el ventrículo expulsa la sangre y se 
genera un segundo pico. 
 Pulso dicroto: Palpación de la onda dicrota es aumentada en el sistema arterial elástico, 
con resistencia disminuida. Síndrome febril, endocarditis microbiana, neumonía. Segundo 
pico es la diástole 
 Pulso de dedo en guante: Ascenso rápido, cima estrecha y descenso rápido pero 
interrumpido con una meseta festoneada continuando con una caída lenta e incisura y 
onda dicrótica minúscula o ausente. MHO. 
 
FRECUENCIA RESPIRATORIA 
- Estudio de los tipos respiratorios. 
- Rango normal de variación. 
- Taquipnea y bradipnea. 
- Amplitud respiratoria: Hipopnea y batipnea. 
- Hiperpnea y polipnea. 
- Alteraciones del ritmo respiratorio. 
- Tipos respiratorios característicos: Biot, Cheyne-Stokes y Kussmaul. 
 
Es el número de movimientos respiratorios por unidad de tiempo que varía con la edad y es 
menor durante el sueño, que en estado de vigilia. Aumenta al pasar del decúbito a bipedestación, 
también con la digestión, ejercicios físicos y emociones. A mayor frecuencia menor longitud de 
onda y el término eupnea se refiere a la respiración normal (14 a 20 rpm). Entre las alteraciones 
tenemos: 
 
Semiología de la frecuencia respiratoria: 
- Colocar la mano sobre el paciente, pero este puede notarlo y modificarla. 
- Ya sea acostado o sentado es mejor retirar la prenda de vestir para observar mas a 
detalle. 
- Contar cada expansión y evaluar sus características, en cada hemitórax, de manera 
general. 
- Para observar la región lateral podemos pedirle al paciente que coloque su mano sobre 
la cabeza. 
- Inspeccionar la fosa supraclavicular, la supraesternal, el ángulo xifoideo, regiones 
laterales e inferiores. 
Alteración de la frecuencia: 
- Taquipnea: Aumento de la frecuencia respiratoria (> 20 rpm). Fiebre, hipoxia, ansiedad, 
neumonía, edema de pulmón. 
- Bradipnea: Disminución de la frecuencia respiratoria (< 14 rpm); respiración lenta. 
- Apnea: Ausencia de respiración. 
 
Alteración de la profundidad: 
- Batipnea: Aumento de la amplitud de los movimientos respiratorios; respiración 
profunda 
- Hipopnea: Disminución de la amplitud de los movimientos respiratorios; respiración 
superficial. 
 
Combinadas: 
- Polipnea: aumento de la frecuencia y amplitud de los movimientos respiratorios 
(taquipnea + batipnea). 
- Hiperpnea: Aumento de la ventilación en función del tiempo; puede deberse a 
taquipnea, batipnea o polipnea. En lesión de tallo, médula y acidosis. 
 
Tipos de respiración: 
Semiológicamente es de gran valor la comprobación de exageración o inversión de la 
respiración. La acción del diafragma aumenta la capacidad torácicay los músculos intercostales 
amplian, en la inspiración, la caja torácica. Son: 
- En los niños es de tipo abdominal. 
- Los adolescentes tienen una respiración costoabdominal. 
- Los hombres: predominantemente abdominal o diafragmática-abdominal, con mayor 
movilidad en el epigastrio. 
- Las mujeres: predominio torácico (costal superior en el embarazo). 
 
Tipos respiratorios característicos: 
- Cheyne-Stokes: Se observan series de respiraciones de profundidad creciente y luego 
decreciente caracterizada por sus períodos de apnea de 10, 20 y hasta 50 segundos de 
duración. Afectaal 30% de pacientes con insuficiencia cardíaca. Grandes altitudes, 
trastornos neurológicos (meningitis, encefalitis, hemorragias) infartos y traumatismos 
del SNC. Uremia 
- Biot: Periodos de apnea de duración variable y aparición irregular, después de los 
cuales se producen movimientos profundos, irregulares tanto en ritmo como en 
intensidad. Característico del síndrome meníngeo. 
- Kussmaul: Inspiración amplia, profunda y ruidosa seguida de una breve pausa y luego 
de una espiración corta y quejumbrosa. Presente en cuadros de acidosis metabólica. 
 
PRESIÓN ARTERIAL 
- Definición. 
- PA sistólica, diastólica y diferencial. 
- Valores normales. 
- Técnicas en miembros superiores e inferiores. 
- Definición de hipertensión arterial; sus causas y características. 
- Hipotensión arterial. 
 
La presión arterial suele definirse como la fuerza o empuje de la sangre sobre las paredes 
arteriales. Se puede medir de manera directa de la luz arterial mediante la introducción de agujas 
o catéteres conectados a transductores electromecánicos, que a su vez vuelcan a sistemas de 
registro fotográfico o directo en forma de curvas de presión, o a equipos con lectura directa de 
sus cifras. 
La tensión arterial Es la fuerza de magnitud similar a la presión arterial, que se opone en sentido 
contrario, para evitar su exagerada distensión, sobre la base de su propia resistencia. 
 
Niveles de presión arterial: 
- PA sistólica: Máxima, es el mayor valor obtenido durante la eyección ventricular. 
- PA diastólica: Mínima, es el menor valor observado durante la diástole, que casi siempre 
coincide con el final de ésta. 
- PA diferencial o del pulso: Es la diferencia entre la presión sistólica con la presión diastólica. 
- PA media: Representa el promedio de los infinitos valores que se producen durante la 
oscilación de cada ciclo cardíaco. 
 
Ruidos de Korotkoff: Al desinflar el manguito, después de haber obtenido la desaparición del 
pulso arterial por debajo de éste, aparecen una serie de ruidos: 
1. Primera fase: Ruidos poco intensos llamados “sordos”, el primero representa la presión 
sistólica. 
2. Segunda fase: Ruidos con características “soplantes”, a veces poco audibles. Puede 
aparecer el “pozo o agujero auscultatorio”. 
3. Tercera fase: Los ruidos se hacen “secos” o retumbantes, con un aumento progresivo de 
intensidad. 
4. Cuarta fase: Disminuyen abruptamente y dejan de ser audibles. El momento en que el 
último ruido retumbante se atenúa representa la presión diastólica. 
5. Quinta fase: Representada por el último ruido auscultable de la cuarta fase. 
 
Técnica de medición: 
Miembros superiores: 
1. Sentar al paciente preferiblemente y dejarlo descansar por 5 min. 
2. Colocar el brazo del paciente a la altura del corazón. 
3. Introduzca el manguito a 2 cm por encima del pliegue del codo (preferiblemente sobre el 
brazo derecho) y ajústelo convenientemente, de tal forma que el centro de la bolsa infable 
se aplique sobre la arteria humeral. 
4. Se palpa el pulso de la arteria braquial. 
5. Luego, se coloca la campana de estetoscopio sobre el punto donde palpa la arteria. 
6. Proceda a inflar el manguito a través de la perilla, llevando la aguja del manómetro hasta 
180-200 mm/hg o bien, hasta 20-30 mm/hg por encima de la desaparición del pulso. 
7. Finalmente se empieza a desinflar y se escuchan los ruidos de Korotkoff. 
Miembros inferiores: 
1. Se emplea el manguito de mayor tamaño. 
2. Se coloca en el muslo, con el paciente en decúbito ventral y la pantorrilla en semiflexión, 
y la campana del estetoscopio se ubica en el hueco poplíteo. 
3. También puede recurrirse a la palpación de la arteria tibial posterior o pedia. 
 
 
 
Hipertensión: Puede ser el aumento de una sola PA o de ambas. El aumento de la presión 
diastólica es la verdadera, en la que se reduce la presión diferencial por mecanismos 
compensadores y explica el pulso pequeño. 
Cuando no se descubre su causa es primitiva y puede estar relacionada con factores hereditarios. 
Cuando es secundaria a una patología se emplea el término de secundaria. 
Hipotensión: Es cuando la presión sistólica es inferior a 110 mm/hg. En contraste con la 
hipertensión, la presión diastólica no desempeña un papel diagnostico, y su descenso es 
proporcional al propio de la sistólica. Existe la hipotensión postural u ortostática que es por pasar 
de decúbito a posición de pie). 
Seudohipertensión: Consiste en la detección de valores falsamente elevados de presión arterial 
debida a la presencia de arterias muy rígidas y calcificadas que no pueden ser ocluidas por el 
manguito del tensiómetro. 
 
TEMPERATURA 
- Rango de variación normal. 
- Definición de hipertermia, febrícula e hipotermia. 
 
La temperatura corporal central tiene un valor promedio de 37 grados, con variaciones diarias no 
mayores de 0,6 grados. Los centros termorreguladores del hipotálamo son involuntarios y 
automáticos. Permite que la temperatura corporal desarrolle cambios diurnos y previsibles por el 
“ritmo circadiano” que van desde los 36 al amanecer hasta casi 37 grados al caer la tarde. Su 
medición se realiza de manera sistemática en cada día de actividad médica y los sitios o regiones 
anatómicas de medición son: 
- Rectal: Normal 36.1 a 37.8. Se usa en niños pequeños. Fiebre sobre 38. 
- Oral: Normal 35.8 a 37.3 grados. 
- Axilar: Normal 34.9 a 37. 
- Conducto auditivo. 
- Vaginal. 
 
Términos básicos de temperatura: 
- Hipotermia: Menor a 36 grados. 
- Febrícula o temperatura subfebril: Entre 37.5 y 38 grados. 
- Fiebre: Temperatura entre 38 y 39.9 grados. 
- Hiperpirexia: Temperatura mayor a 40 grados. 
- Hipertermia: Es la elevación de la temperatura corporal por encima de los valores normales 
debido a: Producción excesiva de calor, disminución de la disipación de calor y pérdida de la 
regulación central. 
 
 
 
 
 
 
 
 
EXAMEN FÍSICO 
GENERAL 
 
 
 
INSPECCIÓN 
 
Es uno de los grandes procedimientos de la exploración. Se inicia desde el primer contacto entre 
el paciente y el médico, continua con el interrogatorio y se completa cuando se examina el 
paciente sin ropas, respetando siempre los mandatos del pudor. Sucesivamente se examina: 
 
- Actitud. 
- Facies. 
- Estado de nutrición. 
- Constitución corporal. 
- Color. 
- Estado de piel. 
- Marcha. 
 
ACTITUD 
Se refiere a la posición o postura que tiene o adquiere el paciente tanto en condiciones normales 
(Actitud compuesta) como en condiciones de enfermedad. Incluye la posición de pie, sentada y 
acostada (decúbito). 
 
La postura erecta se consigue gracias a la contracción tónica de la nuca, el tronco y los miembros 
inferiores (extensores). El mantenimiento de la posición erecta depende de: 
- Estímulos propioceptivos. 
- Reflejos tónicos secundarios por los estímulos táctiles. 
- Variación de la posición de la cabeza. 
- Estímulos visuales y acústicos. 
 
Actitud en la posición de pie: 
Puede ser: 
1- Actitud erguida normal. 
2- Actitud erguida cómoda. 
3- Actitud erguida forzada. 
 
Los factores que influyen especialmente sobre la posición de pie son: 
- El dolor. 
- Las afecciones articulares y óseas. 
- Las afecciones musculares. 
- Las afecciones del sistema nervioso. 
 
De este modo, el dolor abdominal intenso provoca la flexión del cuerpo hacia adelante, los 
dolores torácicos hacia el lado afectado, y el lumbago (dolor de cintura) provoca una ligera 
extensión hacia atrás, con alguna rigidez. 
 
Decúbito: 
Es la postura o actitud que adopta el enfermo acostado. Una de las características es la 
posibilidad de adoptar y mantener una actitud de pie erguida, caminar o correr, sentarse, 
agacharse, arrodillarse o acostarse con total libertad de movimiento. Entre ellas tenemos: 
- Decúbito dorsal o supino activo. 
- Decúbito lateral activo: Incluye el lateral derecho y lateral izquierdo. 
- Decúbito ventral o prono. 
 
Semiología de decúbito 
 
Al inspeccionaral paciente en decúbito se debe constatar si es activo o pasivo. Según el enfermo 
pueda adoptarlo con sus propias fuerzas y voluntad. Por lo que pueden ser: 
- Decúbito activo: es cuando el paciente puede adoptarlo y modificarlo voluntariamente. 
Tenemos los siguientes: 
 Indiferente: cuando lo hace voluntariamente. 
 Preferencial: cuando adopta una posición en la que se sienta mejor. 
Ejemplo dolor. 
 Obligado: cuando alguna enfermedad imposibilita otras posiciones. 
(dorsal, ventral, lateral). 
- Decúbito Pasivo: se encuentra en los estados de pérdida del conocimiento, de gran 
postración y de parálisis. 
 
Decúbito o postura en gatillo de fusil: Se produce una contractura intensa de los músculos 
cervicodorsales y lumbares que provoca una hiperextensión dorsal. 
Opistótonos: Se caracteriza por una contractura muscular generalizada, especialmente de los 
músculos de la nuca y de los dorsales, de manera que el cuerpo forma un arco de concavidad 
inferior apoyado en la cabeza y en los talones. Como en el tétanos. 
Emprostótonos: Intensa flexión de la cabeza sobre el pecho asociado con flexión de los 
miembros inferiores, que llegan en contacto con el tronco. 
Pleurostótonos: Inclinación de la cabeza sobre un hombro que esta descendido mientras que la 
cadera de ese mismo lado esta elevada. 
 
Posiciones o decúbitos que la persona adopta por aspectos propios de la enfermedad: 
- Postura antálgica: Posición que adopta el paciente para evitar el dolor. 
- Postura de pie del paciente con enfermedad de Parkinson: Rígido inclinando la cabeza 
hacia delante algo y encorvado, con las extremidades superiores adosadas a los flanco y 
con temblor. 
- Postura de pie del paciente con una hemiplejia: Hemicuerpo paralizado con el brazo en 
contacto con el costado. El antebrazo y la mano están en semiflexion y pronación, la 
pierna permanece en extensión. 
- Posición de fowler: La cama del paciente levantada de modo que la cabeza quede mas 
alta que los pies. Se usa por ejemplo en insuficiencia arterial aguda 
- Posición de Trendelenburg: La cama del paciente levantada de modo que los pies estén 
mas alto que la cabeza. Se utiliza en situaciones de edema 
- Posición ginecológica: La paciente es colocada en decúbito dorsal con sus piernas 
fletadas y separadas. 
- Posición de genupectoral o de plegaria mahometana: Se observa en los grandes 
derrames pericárdicos y en cardiomegalias importantes. En ella, el paciente se 
encuentra de rodillas en el lecho y apoyado sobre las manos. Más a menudo, en un 
grado menor, el enfermo se encuentra sentado en la cama, inclinado hacia adelante, 
buscando un almohadón en que apoyarse. El objeto de esta posición es disminuir la 
compresión de los pulmones. 
 
FASCIE 
Desde la antigüedad la “expresión del rostro” ha sido un elemento de máxima trascendencia en el 
diagnóstico médico. Es un conjunto integrado de sus características morfológicas, de sus 
cambios de color y expresión. Se pueden describir dos grandes grupos de facies: 
- Fascie compuesta: Inteligente y normal. 
- Fascie descompuesta: Inanimada, con la mirada inmóvil y velada, característica de los 
moribundos 
 
Semiología de facies 
El interés semiológico del estudio de las facies reside en que permite sospechar o afirmar un 
diagnostico a la primera mirada. A medida que transcurre la entrevista médica es posible captar 
si el paciente esta sereno, angustiado, depresivo, o más. Según los rasgos característicos que 
orientan a una determinada enfermedad tenemos: 
Según la expresión y configuración: 
- Fascie dolorosa: Contractura de los músculos de la cara. Es difícil describir pero se 
reconoce fácilmente. 
- Fascie Febril: Ojos brillantes, pómulos rosados, y resto de la piel pálida. 
- Fascie Hipocrática: Perfil delgado con ojos hundidos, ojeras, nariz afilada, palidez y 
sudoración fría, estadio de lividez, demacrado. Como en pacientes con peritonitis aguda 
o estado de shock (colapso circulatorio), o en final de procesos septisémicos. 
- Fascie cushingoidea: Cara de luna llena, cuello corto, presencia de acné, las orejas se 
ven ocultas, hay hirsutismo (aumento o exageración del vello). Por exceso de corticoide 
- Fascie hipertiroidea: Piel sudorosa, exoftalmos, uni o bilateral, mirada fija y brillante, 
cara ansiosa o expresiva. Aumento de la hormona tiroidea. 
- Fascie mongólica: Cara redondeada, orejas pequeña, ojos en pliegue de epicanto y 
oblicuo, nariz en silla de montar y macroglosia. Se ve en paciente con Síndrome de 
Down. 
- Fascies hipotiroidea o mixedematosa: rasgos abotagados cara redonda, coloración 
opaca o amarilla, piel áspera y patosa, con los parpados hinchados o edema 
periorbitario y hay inexpresión. Hay déficit de la hormona tiroidea. 
- Facie Parkinsoniana: El paciente carece de mímica, su mirada es fija y parpadea muy 
- raramente; la piel se halla lustrosa, como embadurnada de pomada; la boca entreabierta 
y fluyendo saliva por una de sus comisuras. 
- Facies por parálisis facial periférica: Hay hemiatrofia facial, con pérdida de las arrugas 
de la frente, aumento de la hendidura palpebral, epifora, desviación del ojo y de la 
comisura labial hacia arriba. 
 
Facies de coloración: 
- Fascies cianótica: es la coloración azulada, es más notable en mejillas, nariz y labios. 
Puede deber a cardiopatías y por el descenso de la hemoglobina reducida menos de 
5g/dl. 
- Fascie icterica: coloración amarillenta de la cara y las conjuntivas por aumento de la 
bilirrubina. En pacientes con hemolisis (icterica hemolítica) y en alteración 
hepatocelular. 
- Fascie urémica: coloración amarilla pálida con anemia y edema palpebral. E ve en 
personas con insuficiencia renal crónica 
- Facies anémica: es la pérdida de color normal, con palidez generalizada y en labios. 
Descenso de la hemoglobina. 
- Facies edematosa: edema o hinchazón prominente en los parpados. La piel es pálida o 
cianótica. Se ve en paciente con síndrome nefrótico. Pero también puede presentarse en 
la insuficiencia cardíaca, triquinosis, desnutrición, insuficiencia hepática y 
obstrucciones al retorno venoso (síndrome de cava superior, pericardios). 
- Facies caquéctica: Es de color pálido-amarillento, hay disminución del penículo 
adiposo, resalta los relieves óseos. Aparece en pacientes con desnutrición extrema y 
paciente con cáncer terminal. 
- Facies depresiva: mirada vaga e inexpresiva con tendencia al llanto. 
 
MARCHA 
Es el acto y la manera de caminar. Lo normal es hacerlo en forma activa, con control de los 
movimientos, en los que se note coordinación y armonía. La marcha implica la intervención de 
múltiples aferencias sensitivas tanto propioceptivas como exteroceptivas. 
 
En ella interviene: 
- La corteza cerebral. 
- Las estructuras Subcorticales. 
- El tronco encefálico. 
- El cerebelo y los nervios periféricos. 
 
Semiología de la marcha : 
Al evaluar la marcha se le solicita al paciente que camine un trayecto, regrese y eventualmente lo 
repita si es necesarios. Para apreciar la estabilidad se le pide que camine colocando un pie 
delante de otro en forma sucesiva como los equilibrista en una soga (marcha en tándem). 
Mientras esto ocurre se observa: 
- La coordinación. 
- Soltura y rigidez de los movimientos. 
- Amplitud de los pasos. 
- Separación de los pies. 
- Equilibrio y fuerza. 
 
Maniobra de Romberg: Paciente erecto con ambos pies juntos, se le pide que cierre los ojos. Si 
pierde el equilibrio es POSITIVA. 
 
Los factores de alteración de la marcha son: 
- Dolor 
- Problemas articulares 
- Debilidad muscular 
- Falta de control del movimiento 
 
Algunos ejemplos de marchas alteradas son: 
- Marcha de pato: oscilación de la pelvis de un lado a otro con acentuación de lordosis 
lumbar. Puede deberse a una distrofia muscular y padecimientos miopáticos. 
- Marcha del paciente con polineuritis (Equina – Steppage) Se da debido a una 
imposibilidad de efectuar una flexión dorsal del pie por debilidadde los músculos 
tibiales anteriores y extensores de los dedos, la persona debe levantar la pierna mas de 
los normal para evitar arrastrar el pie. Luego al bajar la pierna, apoya primero la punta 
del pie y luego el resto de la planta. Se encuentra en pacientes con polineuritis o 
polineuropatías periféricas. 
- Marcha tabética: se caracteriza por ser inestable y el paciente mira el suelo como una 
forma de compensar. La coordinación esta alterada de modo que en cada paso la 
extremidad inferior es levantada con mas fuerza que la necesaria y luego el pie cae 
bruscamente golpeado el suelo con toda su planta. Esta es una manifestación de una 
ataxia sensorial que se da en pacientes con trastornos propiocéptivos importantes. 
- Marcha espástica: las piernas permanecen juntas y rígidas debido a una hipertonía de 
tipo piramidal. Para avanzar, la persona efectúa movimientos alternantes con sus 
caderas y logra dar pasos cortos. Se presenta en pacientes con enfermedades de la 
medula espinal, asociadas a espasticidad. 
- Marcha del hemipléjico: La extremidad inferior del lado pléjico se encuentra extendida 
y espástica; el pie esta algo caído y desviado medialmente. La pierna comprometida 
avanza efectuando un semicírculo y en su recorrido arrastra el borde externo y la punta 
del pie. El brazo pléjico permanece en contacto con el tronco, el antebrazo flectado y la 
mano en pronación. Cuando la otra pierna avanza, solo lo hace hasta alcanzar la 
posición de la pierna pléjica, sin avanzar mas allá. 
- Marcha parkinsoniana: Se caracteriza por pasos cortos, una postura del cuerpo flectada 
hacia adelante, movimientos rígidos y ausencia de braceo. Se ve en pacientes con 
enfermedad de parkinson. La postura hacia adelante les puede llegar a perder la 
estabilidad y acelerar la marcha para no caer. La rigidez los lleva a girar en bloque y 
muchas veces tienen dificultad para iniciar los primeros pasos. 
- Marcha atáxica cerebelosa: es otra forma de ataxia y consiste en un deambular 
vacilante, como lo que se puede observar en una persona ebria. Se encuentra en 
pacientes con síndrome cerebeloso. 
- Marcha distónica: aumento de la flexión de las caderas, extensión y aducción del pie. 
- Marcha apráxica: dificultad para despegar el pie del suelo, inseguridad, sobre todo en 
los giros. Paciente que tengan una degeneración cerebral. 
 
BIOTIPO 
Es el aspecto global que proporciona la inspección directa del ser humano, basado sobre la 
medida o proporción relativa de sus segmentos corporales. En la actualidad se reconocen los 
siguientes: 
- Brevilíneo: Macroesplácnico o pícnico, tiende a la baja estatura. Se caracteriza por 
cabeza corta, cuello corto y grueso, tórax redondeado, costillas horizontalizadas, 
miembros cortos, suelen ser musculosos y con tendencia a la obesidad. 
- Mediolíneo: Normoesplácnico; es el término medio. Son proporcionados y armónicos. 
El tórax se parece a un cono truncado invertido y el aspecto es fuerte y atlético. 
- Longilíneo: Microesplácnico o asténico; tiende a la alta estatura, cabeza alargada, 
cuello largo y delgado, tórax alargado y aplanado, costillas verticalizadas, ángulo 
epigástrico agudo, corazon alargado, extremidades largas, columna alargada, poco 
musculosos y delgados. 
 
ESTADO DE CONCIENCIA 
Es la situación de alerta instantánea y global frente al medio que nos rodea, es decir, el estado en 
el cual el individuo se da cuenta de sí mismo y del ambiente. La lucidez es la indemnidad del 
nivel de conciencia. Entre los niveles están: 
- Vigil: Despierto y lúcido. 
- Somnolencia: Respuestas lentas y se distrae. Puede haber desorientación en tiempo y 
espacio. 
- Confusión: Desorientación temporoespacial, falsos reconocimientos, delirio confusional 
o alucinaciones. Paciente ansioso, aterrorizado o agresivo. 
- Obnubilación: Somnoliento y poco atento con compromiso de la orientación personal y 
disminución de respuesta a estímulos externos; indiferente o ansioso. 
- Estupor: Sueño profundo del que solo se puede sacar al paciente mediante estímulos 
dolorosos. 
- Coma: Se caracteriza por la falta de respuesta a todo tipo de estímulos. 
 
MEDIDAS ANTROPOMÉTRICAS (SOMATOMETRÍA) 
- Realizar la diseminación del peso y talla, utilizando el instrumental necesario. 
- Definir masa corporal. 
- Alteraciones de los parámetros definidos, como normales para el peso corporal normal, 
magnitud y duración del peso. 
- Presencia o ausencia de signos y síntomas constitucionales. 
- El sobrepeso como factor de riesgo. 
 
- Peso: Anotar en kilogramos con un decimal. El paciente debe estar descalzo y con la 
menor cantidad de ropa posible. 
- Talla: Consignar la talla en centímetros con un decimal. 
- Índice de masa corporal (IMC): Evalúa el estado nutritivo del paciente y se calcula 
dividiendo el peso (Kg) entre la talla (en metros) elevada al cuadrado. IMC=Kg/m2. La 
clasificación es la siguiente: 
 
DESNUTRICIÓN IMC < 18.5 
NORMAL IMC 18.5 – 24.9 
SOBREPESO IMC 25 – 29.9 
OBESIDAD I IMC 30 – 34.5 
OBESIDAD II IMC 35 – 39.9 
OBESIDAD III IMC > 40 
 
- Circunferencia abdominal: Es la medición de la distancia alrededor del abdomen en un 
punto específico, por lo general a nivel del ombligo o 2cm por debajo de este (según 
OMS). Guarda estrecha relación con el riesgo cardiovascular y metabólico. 
 
 MUJERES HOMBRES 
Bajo riesgo (óptimo) < 80 cm < 94 cm 
Alto riesgo > 86 cm > 100 cm 
 
CABEZA, OJOS Y OÍDOS 
 
1. Examen físico de cabeza, cráneo y cara utilizando los métodos habituales. 
- Conformación y variaciones normales: Simetría, rasgos, forma, tics, índices. 
- Palpación de cabeza y cuero cabelludo, valor de la auscultación del cráneo, 
técnica semiológicas. 
2. Explorar los pares craneales. Vinculadas con la actividad motora, sensitiva y sensorial de 
la cabeza. 
- Pares craneales V y VII, técnica semiológicas de exploración. 
3. Examinar el aparato ocular con las técnicas habituales de examen físico e instrumental 
mínimo. 
- Aparato visual: 
- Exploración externo del ojo: Cejas, extensión, características normales. 
- Párpados: Inspección, capacidad de oclusión y abertura completa, simetría y 
pestaña. 
- Córnea: Examen de su transparencia normal, sensibilidad de la córnea (reflejo 
corneal y arco senil). 
- Iris: Examen de pupila (reflejos pupilares, técnicas semiológicas, esclerótica, 
inspección del aparato lagrimal) 
- Cámara anterior del ojo, presión intraocular, motilidad ocular, examen de los 
pares III, IV y VI. 
- II par: Técnicas de exploración y hallazgos normales (agudeza visual, visión 
de colores, reflejos pupilares, campos visuales, exploración oftalmoscópica 
(técnicas para su realización). 
4. Examen instrumental del fondo de ojo normal. 
- Fondoscopía (conocimiento y manejo del oftalmoscopio). Estructura del 
fondo ocular. 
5. Examinar el aparato auditivo con las técnicas habituales de examen físico e instrumental 
mínimo. 
- Pabellón auricular (tamaño, forma, simetría y color). 
- Exploración otoscópica: Técnicas y hallazgos normales (CAE y tímpano). 
- Exploración del VIII par: Agudeza auditiva, exploración del equilibrio, 
exploración de nistagmos y resultados normales 
 
CABEZA, CRÁNEO Y CARA 
 
INSPECCIÓN 
En el hombre normal, la altura de la cabeza es 1/8 de la talla. El cráneo tiene una forma ovalada 
en sentido anteroposterior y su tamaño varía de un individuo a otro y de acuerdo a la raza. 
Macrocefalia: Es el agrandamiento de la cabeza, puede ser simplemente constitucional, pero 
adquiere importancia diagnóstica en la hidrocefalia (aumento del líquido cefalorraquídeo). En los 
niños provoca retardo en el cierre de las fontanelas e incremento de su tensión, con resistencia a 
la palpación. En el adulto, la enfermedad de Paget se presenta con un crecimiento del cráneo que 
el paciente advierte cuando los sombreros le quedan chicos. 
Microcefalia: Consiste en un desarrollo menor del cerebro y se asocia con idiocia. 
Índice cefálico: Es la relaciónentre los diámetros transverso y anteroposterior del cráneo. Se 
obtiene mediante la fórmula diámetro transverso x 100/diámetro anteroposterior. Los parámetros 
son: 
 
< 75 DOLICOCEFALIA (alargado) 
75 – 79 MESOCEFALIA 
> 79 BRAQUICEFALIA (corto) 
 
Estas modificaciones no tienen valor patológico por sí mismas. Se pueden producir otras 
anomalías de la forma debido al desarrollo deficiente e inarmónico de sus huesos y a sinostosis o 
cierre precoz de suturas. Las mas llamativas son la acrocefalia, turricefalia o cráneo en torre 
(crecimiento en altura del cráneo por soldadura prematura de las suturas coronal, lambdoidea y 
sagital). 
 
La cabeza dentro de su aparente simetría, es por lo general asimétrica, como se comprueba 
adosando la imagen real y la especular de cada hemicara. Se exagera en la hemiatrofia o en la 
hemihipertrofia facial progresiva. En la acromegalia el macizo facial tiene mayor desarrollo sin 
ser acompañado por el cráneo. 
 
Inspección de la piel en general de la cabeza en búsqueda de erupciones, máculas y cambios de 
color. 
 
Alteraciones morfológicas: Normalmente son congénitas como presencia de una sola órbita y un 
solo ojo, carencia de masa encefálica y cráneo que se denomina anencefalia, puede agenesias 
parciales de pabellón auricular, nariz y boca o fallas en el cierre de arcos branquiales como en el 
labio leporino, falla en el cierre de las suturas con persistencia de las fontanelas y, a veces, con 
hernias de meninges y cerebro. 
 
Tumefacciones: Es el aumento del volumen adquirido, total o parcial de la cabeza. Puede deberse 
a edema, hematoma, mixedema o enfisema (difícil de diferenciar por la inspección de otras 
infiltraciones, al palpar produce la sensación de crepitación consecutiva al desplazamiento del 
gas). 
 
Alteraciones de las faneras: 
El pelo de la cabeza debe analizarse en cuanto a cantidad, distribución, color y textura. Tienen 
algún valor el pelo ralo, seco y opaco del hipotiroidismo o el abundante y fino del 
hipertiroidismo. El pelo debe apartarse por sectores para buscar lesiones del cuero cabelludo. 
Entre las alteraciones tenemos: 
- Alopecia es difusa o circunscrita, predomina en la frente y en la coronilla, y es frecuente 
al avanzar la edad como fenómeno de involución. Tiene valor semiológico cuando es 
precoz, se acompaña de pérdida de barba, bigote, vellos de las axilas y del pubis; en 
enfermedades infecciosas y pueden revelar carencias vitamínicas. Pueden ser circulares y 
únicas y con alteraciones reconocible en el resto de los pelos que pueden ser causados por 
micosis. 
- Canicie es la despigmentación de los cabellos que es un fenómeno de involución 
fisiológica; debe considerarse anormal en individuos jóvenes o cuando se presenta en 
mechones. La carencia congénita se ve en el albinismo. 
- Barba y bigote son atributos del hombre adulto y se denomina lampiño al que carece de 
ellos. Los niños y mujeres pueden tener un vello más o menos abundante denominado 
bozo, pero el desarrollo excesivo es el hirsutismo. 
- Cejas estas pueden perder totalmente su pelo en afecciones causantes de alopecia total o 
con canicie. Una pérdida parcial de su cola se ha descrito como característica del 
hipotiroidismo y la sífilis. La caída de la cola, junto con máculas bronceadas y nódulos 
lepromatosos, constituye la fascie leonina. 
- Secreción sudorípara y sebácea puede estar exacerbada o disminuida en determinada 
región de la cara o en una mitad por alteración de la inervación neurovegetativa. Puede 
haber profusa sudoración en hipoglucemia, ejercicio, ayuno y alcoholismo agudo. Puede 
haber seborrea que es el aumento de la secreción sebácea del cuero cabelludo y la cara 
dando una untuosidad y brillo a la piel de la cara. 
 
Movimientos patológicos: 
Su inspección permite establecer la aparición de movimientos patológicos: 
- Tics: Son movimientos rápidos, repetitivos y estereotipados en intervalos irregulares que 
abarcan determinados grupos musculares. Se pueden detener voluntariamente pero la 
necesidad de realizarlos es irresistible (como parpadear y hacer muecas). 
- Temblores: Movimientos involuntarios, oscilatorios y rítmicos. 
- Corea: Movimientos bruscos, breves, rápidos, irregulares y desordenados que 
desaparecen durante el sueño. 
- Contracciones tónicas y clónicas: Como en la risa sardónica del tétanos. 
- Rasgos faciales desviados: Por parálisis de los nervios que inervan los músculos de la 
cara que son el V y el VII. 
 
PALPACIÓN 
El cráneo debe palparse en toda su extensión en busca de 
Deformaciones localizadas: Diferenciar entre salientes anatómicas normales y las aumentadas o 
las tumoraciones patológicas como: 
- Meningoencefalocele: Originado en la falla del cierre de la cubierta constituida por la 
duramadre y el cráneo. 
- Quiste dermoideo: Se forma sobre la base de una inclusión embrionaria y su ubicación 
electiva es la fontanela mayor. 
- Angiomas ubicados en la región occipitoparietal o frontal. 
- Lipomas. 
- Quistes sebáceos. 
- Deformidades del hueso por tumores malignos. 
- Hematoma post-traumático. 
Presencia de: lipomas, quistes dermoideos, epiteliomas o sarcomas, y también hematomas 
subcutáneos preaponeuróticos o subaponeuróticos que suelen presentar una zona central mas 
blanda. 
 
La auscultación y la percusión tienen poco valor semiológico ya que sus hallazgos siempre deben 
ser confirmados con pruebas complementarias. 
 
AUSCULTACIÓN 
Permite a veces distinguir un ruido de soplo localizado continuo, este soplo desaparece con la 
compresión carotídea pero no siempre porque puede llegar sangre del otro lado. El paciente no 
puede respirar mientras se intenta esta auscultación. 
 
PERCUSIÓN 
Es dolorosa en las lesiones de los huesos y en tumores intracraneanos, además permite detectar 
hematomas subdurales. 
 
Los aneurismas cirsoideos (de ubicación temporal preferente) son frecuentes, se palpan como 
una formación extensa de varios centímetros, blanda con frémito continuo y se ausculta un soplo 
a ese nivel. 
 
EXPLORACIÓN SENSITIVA 
 
Se investiga el tacto mediante el pincel del martillo neurológico o simplemente rozando la cara 
del paciente con los dedos del examinador. Se debe realizar de manera simétrica, a ambos lados, 
y en sentido descendente, desde el vértex hacia el mentón. De igual manera, pero con una aguja, 
se examina la sensibilidad dolorosa en el mismo territorio. La sensibilidad térmica se puede 
evaluar con dos tubos de ensayo, uno conteniendo agua fría y el otro agua caliente, que deberán 
apoyarse en forma alternante sobre la cara del paciente. Se interroga si percibe los estímulos con 
igual intensidad, de un lado y otro de la cara. 
 
FRENTE 
 
Algunas anomalías de su forma descritas como características (frente olímpica, amplia y 
prominente del raquitismo y la heredolúes) no tienen importancia diagnóstica. Entre sus detalles 
podemos ver: 
- El borramiento unilateral de los pliegues transversales, que se acentúa al hacer fruncir la 
frente al paciente, es un signo importante de parálisis facial periférica. 
- El mantenimiento del entrecejo fruncido (aproximación hacia la línea media de pliegues 
verticales superciliares) esta relacionado a psicopatías con predominio de depresión. 
- Lesiones vesículo-costrosas en el herpes zoster oftálmico. 
 
REGIÓN ORBITARIA 
 
REGIÓN SUPRAORBITARIA 
Protege al globo ocular por lo que es frecuente la aparición de traumatismos y heridas que se 
reconocen a la inspección o crepitación en la palpación. Pueden haber tumores embrionarios 
dermoides y los forúnculos de las cejas producen tumefacción inflamatoria. 
 
 
PÁRPADOS 
Deben examinarse primero cerrados y luego abiertos observando: 
- Forma y aspecto. 
- Hendidura palpebral: Normalmente el superior solo cubre ¼ de la cornea considerándose 
descendido si cubre más y elevado si deja descubierta una franja de la esclerótica. Sus 
cambios depende de los músculos elevadosy orbicular de los párpados y del grado de 
profusión o ratracción del globo ocular. 
- Conjuntiva palpebral: Se efectúa la eversión de aquellos por simple tracción hacia abajo 
en el párpado inferior y el superior se le pide al paciente que vea hacia abajo y se 
traccionan de las pestañas hacia delante y arriba. Esto para explorar la conjuntiva y sus 
fondos de saco y buscar la presencia de cuerpos extraños en su cara interna. 
 
Las alteraciones más frecuentes son: 
- Edema es debido por la laxitud de su tejido subcutáneo, que les permite distenderse 
ampliamente; pueden llegar al extremo de presentarse como una tumefacción saliente, y 
la hendidura palpebral, transformarse en una línea escasamente reconocible. Se produce 
por causas generales que incrementan la acumulación de líquido en el espacio intersticial 
(síndrome nefrótico originando el edema renal). También puede ser por el mixedema que 
no se modifica con la postura y acompaña la fascie del hipotiroidismo; Edema local 
asimétrico (picada, traumatismo e infecciones) y debe ser diferenciado si es de origen 
inflamatorio. 
- Hematoma por fractura de la fosa anterior de la base del cráneo, que queda delimitado 
por la aponeurosis palpebral al reborde orbitario en forma circular y tiene un color 
purpúreo desde el comienzo (ojos de mapache). 
- Ectropión que es la eversión del borde palpebral que obedece a una reacción cicatrizal o a 
parálisis del orbicular de los párpados. La acompañan blefaritis y epífora. 
- Entropión es la inversión del borde palpebral causada por afecciones conjuntivales 
retráctiles o hipertonía del músculo orbicular. El roce de las pestañas contra la conjuntiva 
bulbar puede ser extraordinariamente molesto. 
- Ptosis que es el descenso o caída palpebral que puede ser unilateral (parálisis del III par) 
o bilateral (miastenia gravis, en general asimétrica). 
- Enoftalmo es la disminución de la hendidura palpebral que se observa e la parálisis del 
simpático cervical o síndrome de Claude Bernard-Horner, y aparece acompañado por 
miosis y anhidrosis. 
- Lagoftalmo es la oclusión incompleta de los párpados causada por exoftalmo (protrusión 
del globo ocular) o parálisis facial periférica. 
- Epicanto es un repliegue semilunar que ocluye el ángulo interno del ojo que puede 
aparecer en el mongolismo. 
- Exoftalmos es la saliencia del globo ocular; por lo que debe examinarse el tamaño, 
protrusión y simetría, este puede ser unilateral (menos frecuente dibido a tumores, 
aneurismas, quistes o infecciones retroauriculares) o bilaterales (en hipertiroidismo) que 
exagerados pueden generar lesiones corneanas “exoftalmía maligna”. 
- Blefaritis ya que el borde libre puede ser asiento de infecciones agudas o crónicas, que se 
manifiestan por pequeñas costras descamativas. 
- Orzuelo es un nodulillo inflamatorio, habitualmente estafilocócico, del folículo piloso de 
una pestaña, doloroso, tenso, rojizo y saliente en el borde palpebral, que puede supurar de 
forma espontánea. 
- Chalazión es un granuloma a partir de una glándula de Meibomio, indoloro que a 
diferencia del orzuelo, hace procidencia en la cara anterior del párpado y no en el borde. 
- Epitelioma basocelular se ubica en el párpado inferior y tiene el aspecto de una pápula 
brillante con su centro ulcerado. 
- Dacriocistitis es la inflamación del saco lagrimal; se presenta como una tumefacción 
entre el párpado inferior y la nariz, aguda o crónica; el lagrimeo es constante y su 
compresión provoca extrusión de líquido hacia el párpado superior, incurvándolo en 
forma de S. Puede observarse directamente si se eleva la parte temporal del párpado y se 
hace mirar al paciente hacia abajo y adentro. 
- Xantelasmas son placas amarillentas ligeramente salientes, con límites netos, que 
aparecen en la porción nasal de uno o ambos párpados. No corresponde necesariamente 
con dislipidemias, pero suscitan ansiedad por razones estéticas y porque se les presupone 
de signo de enfermedad grave. 
 
OJOS 
La inspección de las conjuntivas y la esclerótica tiene gran valor en semiología general. Entre las 
técnicas mas comunes tenemos: 
INSPECCIÓN 
- Es globo ocular esta posicionado de forma tangencial al plano que pasa por delante de las 
arcada Infra y supraorbitarias. Si se proyecta por delante se dice que hay exoftalmia y si 
no llega que hay enoftalmia. 
- Hay que hacer descender ambos párpados mediante la aplicación de la yema del dedo 
índice en sus bases. También, los párpados superior e inferior de cada ojo pueden ser 
separados simultánea y ampliamente colocando a modo de pinza el pulgar sobre el 
inferior y el índice sobre el superior. 
- Tono rosado pero si hay palidez es un signo de anemia. 
- A través de la conjuntiva bulbar que transparente se puede reconocer el color amarillo de 
la esclerótica ictérica, que se hace mas evidente al iluminarla con luz natural. 
- Pueden aparecer petequias embólicas en la endocarditis infecciosa. 
PALPACIÓN 
Permite apreciar su tensión aplicando los pulpejos de ambos índices en la parte superior del 
globo que mira hacia abajo, realizando pequeños movimientos de depresión. La presión 
endoocular es mantenida por la turgencia del contenido 
 
Entre las alteraciones más comunes tenemos: 
Las del ojo rojo: 
- Conjuntivitis en la que se observa un enrojecimiento con inyección conjuntival y 
dilatación vascular de predominio periférico, con secreción serosa, mucosa, 
mucopurulenta o fibrinosa, con ardor más que dolor. Aparece en infecciones y alergias. 
- Iritis aguda en la que el dolor es moderado, la visión disminuye, no hay secreciones, la 
pupila es pequeña y a veces irregular, la córnea puede ser levemente “nubosa”; se asocia 
con varias afecciones sistémicas. 
- Glaucoma agudo en el que la pupila se dilata y la córnea se torna opaca y nubosa. Se 
observan vasos dilatados alrededor del iris que se disponen en forma radiada, no aparecen 
secreciones. El dolor es intenso, la visión está disminuida y requiere tratamiento urgente. 
- Hemorragia subconjuntival que se presenta como un área homogénea rojiza, netamente 
demarcada, que en pocos días se torna amarillenta y desaparece luego sin ningún otro 
signo. Por lo general intrascendente (pequeños traumatismos, aumento súbito de la 
presión venosa) y NO depende del aumento de la tensión arterial. 
- Quemosis es el edema inflamatorio de la conjuntiva bulbar. 
- Pinguécula es un engrosamiento triangular amarillento, graso, que puede observarse a 
ambos lados de la córnea. Aparece en la edad avanzada y carece de significación clínica. 
Se puede confundir con ictericia. 
- Pterigión es una membrana vascularizada, conjuntiva, que aparece en ambos ángulos del 
ojo y puede invadir la córnea e invadir al cristalino. 
- Xeroftalmía es la hiposecreción lagrimal con escozor provoca una queratoconjuntivitis 
seca que junto con la xerostomía (hiposecreción salival) constituye el síndrome de 
Sjögren. 
 
La córnea 
debe examinarse mediante una iluminación oblicua. Podemos encontrar: 
- Se puede reconocer el arco corneano (gerontoxon), anillo blanco-grisáceo ubicado por 
dentro del limbo, que aparece en la edad avanzada y no tiene significación patológica. 
- Anillo de Kayser-Fleischer que es una banda pardusco-verdosa de 2 a 3mm de ancho en 
el limbo corneano, debida a la acumulación de cobre en la degeneración hepatolenticular 
de Wilson. 
- Nubéculas (opacidades tenues) y los leucomas (blancos) son lesiones cicatrizales de la 
córnea de formas y tamaños variados. 
- Queratocono en el que la córnea se hace cónica. 
 
Iris: Se ve a través de la córnea, determina el color de los ojos desde negro al azul claro. Este 
limita a la pupila. Si se ilumina la pupila de forma tangencial para ver el iris, se debe investigar 
la formación de una sombra semilunar en el lado opuesto; esto sucede cuando el iris se proyecta 
hacia delante y forma un ángulo inusualmente cerrado con la córnea en lugar del ángulo abierto 
normal.Este ángulo estrecho aumenta el riesgo del glaucoma de ángulo cerrado, cuando se 
bloquea el drenaje del humor acuoso. 
 
El cristalino debe observarse a través de la pupila en busca de opacidades grisáceas, causadas por 
cataratas, que pueden ser centrales y redondeadas o corticales periféricas en forma de manchas 
que apuntan hacia el centro. 
 
Las pupilas. 
 
 
II PAR: NERVIO ÓPTICO 
Los axones de las neuronas ganglionares multipolares de la retina convergen en la papila para 
formar el nervio óptico. Al emerger del globo ocular, las fibras son recubiertas por una vaina de 
mielina y penetran en la cavidad craneal a través de los agujeros ópticos. Ambos nervios ópticos 
se unen para formar el quiasma óptico, dentro del cual se produce un entrecruzamiento parcial de 
las fibras: Las nasales se dirigen hacia el lado opuesto y las temporales presentan un curso 
homolateral. Es decir que, al salir del quiasma, las fibras temporales homolaterales y las nasales 
contralaterales van a transcurrir juntas para formas las cintillas ópticas. Estas se dirigen hacia 
fuera y hacia atrás, en torno al hipotálamo y la mayoría de sus fibras terminan en el cuerpo 
geniculado externo, el cual da origen al haz geniculocalcarino, que es la última estación de 
relevo hacia la corteza visual que se ubica en la cara interna del lóbulo occipital en ambos lados 
de la cisura calcarina. 
 
Su exploración comprende: 
- Examen de la agudeza visual: Es el poder de resolución ocular para la visión directa y 
central. Se explora mediante carteles optotipos constituidas por letras de imprenta de 
tamaño decreciente de arriba hacia abajo, acompañadas por una escala. Las tablas que se 
emplean con más frecuencia son las de Snellen para la visión a distancia y las de Jaeger 
para la visión de cerca (la lámina se coloca a 30cm evaluando cada ojo por separado). Se 
examina cada ojo por separado y si el paciente usa anteojos con o sin ellos, con el 
paciente colocado a una distancia de 6 metros de la tabla para evaluar la visión de lejos. 
Si éste es capaz de leer toda la escala, se considera que posee una visión normal. 
Alteraciones que le impiden leer la tabla: 
 Visión cuenta dedos: Al no poder con la tabla se le muestran los dedos de la 
mano a corta distancia, para evaluar si puede contarlos. Si lo hace, la 
denominamos así. 
 Visión bulto: Si sólo es capaz de ver los dedos, pero no lograr discriminar 
cuántos se le están mostrando. 
 Visión luz: Únicamente puede percibir la proyección de un haz luminoso 
sobre la pupila. 
 Ceguera. 
Ambliopía (defectos visuales) por imperfecta sensibilidad de la retina sin lesiones orgánicas 
oculares. 
- Examen del campo visual: Representa el límite periférico de la visión. Cuando se fija la 
vista en un punto u objeto, una imagen nítida se produce por la estimulación de la 
mácula, pero se pueden ver simultáneamente con mayor o menor nitidez, por la periferia 
del la retina, objetos que yacen a alguna distancia del objetivo en que la vista se halla fija, 
en especial si estos objetos se mueven. El oftalmólogo debe efectuar la perimetría o 
campimetría; en la actualidad se cuenta con la posibilidad de realizar un campo visual 
computarizado. El médico puede realizar el campo visual por confrontación , mediante el 
cual se compra el campo visual del paciente con el del examinador, supuestamente sano; 
consiste en que ambos se siente enfrentados a una distancia de 50 cm, manteniendo los 
ojos a la misma altura y ambos deben taparse el ojo del mismo lado, luego el examinador 
desplaza la mano con el dedo índice extendido, desde afuera hacia el centro del campo 
visual, pidiéndole al paciente que indique cuando comienza a verlo, y todas las veces que 
el médico lo ve debe verlo el paciente. Pone de manifiesto defectos grandes del campo 
visual, pero nunca cambios ni irregularidades pequeñas. Sus alteraciones se clasifican en: 
 Hemianopsias: El defecto compromete la mitad del campo visual.; homónima 
cuando corresponde a lados homólogos (lados izquierdos o lados derechos) y 
heterónima cuando involucra lados distintos. Cuando se sitúan por encima o 
por debajo del meridiano horizontal se denominan altitudinales. 
 Cuadrantopsias: Cuando comprometen un cuadrante del campo visual, por 
ejemplo cuadrantopsia temporal superior. 
 Congruentes cuando los defectos tienen correspondencia punto por punto en 
cada campo. Incongruentes cuando no se observan correspondencias. 
La topografía de la vía óptica permite, según el trastorno campimétrico que presente el 
paciente, determinar el sector de esa vía que se encuentre lesionado. 
 Nervio óptico lesionado generará una amaurosis homolateral. 
 Quiasma óptico medial lesionada generará una hemianopsia bilateral. 
 Quiasma óptico lateral lesionado generará una hemianopsia binasal. 
 Cintilla óptica lesionada da una hemianopsia homónima contralateral. 
 Cisuras calcarinas lesionada genera una ceguera cortical. 
- Examen de la visión de los colores: Se detectan a través de las “tablas de Ishihara” que 
consiste en solicitarle al paciente que lea un número compuesto por puntos de distintos 
colores distribuidos sobre un fondo también de puntos de diferente color. También se 
puede explorar mostrándole al paciente papeles de diferentes colores y tonos, y 
solicitándole que identifique los del mismo color aunque sean de distinto tono si no toma 
los del mismo color estará afectada. Algunas alteraciones son: 
 Discromatopsias: Es la alteración en la visión de colores, ellos leen un 
número mientras que los pacientes sanos leen otro. 
 Daltonismo (congénito), afecta al 8% de los hombres y al 0,4% de las 
mujeres. 
 Adquiridos por lesiones de la parte posterior de la vía visual con compromiso 
particularmente de la visión de color rojo. 
 Adquiridos por lesiones de los fotorreceptores de la retina alteran la 
percepción del color azul. 
 Acromatopsia: Cuando se visualizan los objetos sin color (lesión occipital). 
 Metacromatopsia: Cuando los objetos se ven de color diferente al real. 
 Monocromatopsia: Cuando todo se ve de un mismo color. 
 Agnosia cromática: Se caracteriza por un trastorno en la identificación de los 
colores (lesión del lóbulo occipital subdominante. 
- Examen del fondo de ojo: Se utiliza un oftalmoscopio que se tomará en la mano derecha, 
y con su ojo derecho observará el fondo de ojo derecho del paciente y viceversa. Para 
lograr una visualización mas completa se deberá proceder a dilar la pupila, descartando 
previamente la existencia de glaucoma. Se debe observar: 
 La papila o disco óptico, que es una estructura circular, plana, de color 
amarillo-rojizo, con bordes bien definidos, a partir de la cual divergen y 
emergen las arterias y venas retinianas. En el centro suele observarse una 
depresión, la excavación fisiológica. 
 Se deben identificar los vasos, evidenciar el pulso venoso, las alteraciones 
vasculares (oclusión y microaneurismas) así como lesiones retinianas 
(exudados y hemorragias). 
Algunas alteraciones características: 
- El edema de papila se observa de manera característica como una elevación tumefacta de 
la papila, con borramiento de su contorno, ausencia de pulso venoso y arterias 
adelgazadas (hay desproporción entre ambas, más grande las venas). Se causa por 
hipertensión endocraneana secundaria, por bloqueo de la circulación del líquido 
cefalorraquídeo, anoxia, encefalitis o seudotumor cerebral. 
- La atrofia de papila se observa decolorada, pálida global o sectorialmente, con 
afinamientos vasculares. La atrofia puede ser simple o primaria cuando no hay cambios 
previos en la papila, en cuyo caso los bordes son nítidos y de color blanco nacarado o 
secundaria por edema de papila previo con bordes borrosos, color blanco sucio y 
velamiento vascular. 
- Neuritis óptica se caracteriza por disminución rápidamente progresiva de la agudeza 
visual, dolor que empeora con los movimientos oculares,escotoma central, con alteración 
de la visión de los colores, más pronunciada para el rojo, asociada con un defecto pupilar 
aferente y edema de papila. 
 
III PAR: NERVIO MOTOR OCULAR COMÚN, IV PAR: NERVIO PATÉTICO Y VI 
PAR: NERVIO MOTOR OCULAR EXTERNO 
Se evalúan en conjunto ya que sus funciones se complementan. Funciones e inervación de los 
músculos extraoculares: 
- Recto interno lleva el globo hacia dentro (oculomotor). 
- Recto externo hacia fuera (Abducens). 
- Recto superior hacia arriba (oculomotor). 
- Recto inferior hacia abajo (oculomotor). 
- Oblicuo mayor produce descenso y rotación interna (patético). 
- Oblicuo menor produce elevación y rotación externa del globo ocular. 
 
Exploración de la motilidad ocular extrínseca: Con la inspección se pueden detectar anomalías 
en la posición de la cabeza, ptosis palpebral y alteraciones en la posición primaria de los ojos o 
de la mirada, y exoftalmo. Se explora, con la mano izquierda se fija la cabeza del paciente 
tomando el mentón, mientras se le solicita que siga con la mirada el dedo índice de la mano 
derecha del examinador, que se desplazará en sentido vertical, horizontal y oblicuo, de izquierda 
a derecha, hacia arriba y abajo, para terminar describiendo una H. Los movimientos oculares 
pueden ser de distinta naturaleza: Voluntarios, reflejos por estímulos visuales o auditivos y por 
cambios posturales. 
Algunas alteraciones son: 
- Diplopía o visión doble debido a un músculo patético o paralizado. 
- Estrabismo que es la desviación de uno o de ambos globos oculares, estando la cabeza 
derecha por lo que rompe el paralelismo de los ejes ópticos y las imágenes no se 
proyectan en puntos simétricos de la retina. 
- Oftalmoplejías que son las parálisis oculares que pueden ser internas (solo pupila 
afectada), externas (solo músculos extraoculares afectados) y completas (cuando 
coexisten ambas). 
- Nistagmo es el movimiento oscilatorio de ida y vuelta, rítmico y repetitivo de los ojos. 
Puede ser fisiológico, en respuesta a estímulos ambientales o a cambios posturales, pero 
en general expresa una patología del SNC, del vestibular periférico o bien de la visión; 
también puede ser espontáneo o provocado por posiciones o movimientos de la cabeza, 
por estímulos térmicos, aceleraciones y desaceleraciones. Se lo debe explorar observando 
al paciente con luz adecuada, en la mirada de frente, en la mirada extrema a izquierda y a 
derecha, así como en el eje vertical, hacia arriba y abajo. Se analiza: 
1. Sentido del movimiento: Es simétrico cuando la dirección del movimiento 
es igual en ambos ojos; en caso contrario es asimétrico. 
2. Fase: Es rítmico o en resorte cuando existe una fase lenta seguida de otra 
rápida sacudida correctora en sentido opuesto; pendular, cuando ambas 
fases tienen la misma duración. 
3. Dirección: Por convención se lo denomina de acuerdo con la dirección de 
la fase rápida. Puede ser horizontal, vertical y rotatorio (oscilan alrededor 
de su eje anteroposterior) que puede ser circular y elíptico. Conjugado 
cuando ambos ojos oscilan en la misma dirección al mismo tiempo y 
desconjugado cuando lo hacen en dirección diferente. 
4. Amplitud: Describe el rango de excursión de los globos oculares y se mide 
en grados. 
5. Frecuencia: Se determina de acuerdo con el número de sacudidas por 
minuto, se lo denomina lento cuando el número de batidas es menor de 40, 
mediano entre 40 y 100, y rápido cuando superan las 100. 
6. Intensidad: Grado I cuando solo se manifiesta al dirigir la mirada en el 
sentido de la fase rápida. Grado II en la mirada al frente y grado III cuando 
también aparece al mirar en el sentido de la fase lenta. 
- Nistagmo congénito (bilateral, horizontal y pendular; su intensidad aumenta cuando se 
intenta la fijación ocular y disminuye con la oclusión palpebral y con la convergencia. Se 
observa desde el nacimiento y no esta relacionado con deterioro de la función visual), 
nistagmo optocinético (respuesta normal provocada, el paciente mira un tambor con 
barras claras y oscuras alternadas, que se desplazan en un sentido a una velocidad 
uniforme, la fijación ocular acompaña a las barra pero al llegar al final del tambor los 
ojos realizan un movimiento de refinación sobre la barra mas periférica), nistagmo 
vestibular (resorte, tanto cuando se debe a lesión periférica como a lesión central. Es 
unidireccional, horizontal o rotatorio).y nistagmo cerebeloso (idireccional y se 
incrementa cuando se dirige la mirada hacia el lado del hemisferio cerebeloso dañado). 
- Opsoclonus: Es la presencia de movimiento oculares conjugados multidireccionales sin 
intervalos intersacádicos y generalmente espontáneos. 
- Mioclonía ocular: Es un movimiento rítmico, pendular y vertical asociado a mioclonías 
sincrónicas del paladar, la lengua, los músculos faciales, la faringe y el diafragma. 
- Flutter o aleteo ocular: Es un movimiento en el plano horizontal de ida y vuelta, sin 
espacio intersacádico, que suele observarse en enfermedades cerebelosas. 
 
Exploración de la motilidad ocular intrínseca: 
La pupila es un orificio que representa la apertura del iris son centrales, circulares, iguales entre 
sí y simétricas, y están inervadas por fibras simpáticas y parasimpáticos. La miosis (contracción), 
está controlada por vías parasimpáticos que nacen del núcleo de Edinger-Westphal que hacen 
sinapsis en el ganglio ciliar, y de allí, a través de los nervios ciliares cortos llegan al iris. La 
midriasis (dilatación), mediada por vías simpáticas, se originan en el hipotálamo posterior de allí 
descienden hacia el segmento C8-T1 donde se encuentra el segmento cilioespinal de Budge 
luego asciende por la cadena simpática cervical hasta llegar al ganglio cervical superior. Luego 
acompañan a la arteria y la rama oftálmica del trigémino para inervas al músculo dilatador de la 
pupila y al retractor del párpado superior. Se evalúan 3 cosas: 
1. Tamaño y simetría: Su tamaño normal es de 2mm a 4mm y depende del equilibrio 
entre el tono simpático dilatador y parasimpático constrictor, así como de la 
intensidad de la luz; si tiene más está dilatada y se dice que esta midriática. Si tiene 
menos, está contraída y se llama miótica. Se debe comparar el tamaño pupilar de un 
ojo con el del otro; cuando existe desigualdad se denomina anisocoria. Se debe 
interrogar es uso de colirios que puedan alterar el tamaño pupilar, así como descartar 
causas oftalmológicas o alteraciones del nervio óptico que pudieran ser su causa. 
 Hippus: Se denominan a las pequeñas contracciones de la pupila cuando 
son visibles. 
 Midriasis paralítica: Suele verse bilateral en intoxicación por drogas. 
2. Forma: Puede ser redonda, ovalada y se denomina discoria a la irregularidad del 
contorno pupilar. Generalmente se debe a causas oftalmológicas, traumatismos 
oculares y enfermedad del iris. Las más comunes son: 
 Ectopia es la ubicación excéntrica. 
 Acoria su ausencia. 
 Policoria la existencia de varias pupilas. 
 Coloboma la deformación alargada con aspecto de orificio de cerradura 
generado por cirugías. 
3. Reflejos: Tenemos 3: 
 Reflejo fotomotor: Para evaluarlo, el examinador se coloca delante del 
paciente, aunque algo lateralizado para evitar desencadenar el reflejo de 
acomodación. Se evalúa cada pupila por separado, estimulándola con la 
luz tenue de una linterna, y entonces se observa miosis. Mientras se evalúa 
un ojo, se le solicita al paciente que, con su mano, se tape el contralateral. 
Cuando no se dispone de una fuente luminosa se coloca al paciente frente 
a una ventana y se le tapan ambos ojos con las manos, se retira primero 
una mano, descubriendo primero un ojo y luego el otro, pero siempre se 
debe tener un ojo tapado cuando se descubre el otro. Pupila tónica o 
perezosa al estimularla con la luz, su reacción es muy lenta. Ausencia en 
patologías del nervio óptico y parálisis del III par. 
 Reflejo consensual: Se estimulala pupila y se observa la respuesta en la 
opuesta. Para ello, el examinador colocará su mano en la línea media de la 
cara del paciente, para evitar que la luz aplicada de un lado se perciba por 
el otro. Su ausencia es común con la arreflexia del fotomotor en forma 
bilateral. 
 Reflejo de acomodación y convergencia: Se le solicita al paciente que 
mire hacia un punto lejano, para luego dirigir la mirada hacia el dedo 
índice del examinador colocado a 30cm, se observará entonces miosis y 
convergencia de los globos oculares. 
 
OÍDO 
 
Pabellón auricular: Se une por su tercio anterior a la cara lateral de la cabeza y su forma es 
ovalada con predominio del eje vertical, posee muchas variaciones entre individuos. Con una 
media de 60 a 65mm el eje vertical y 30 a 35mm el eje horizontal. 
- Pueden haber malformaciones congénitas en tamaño y forma e incluso su ausencia y del 
conducto auditivo externo reemplazado por un rodete que limita al orificio (los internos 
no se afectan porque vienen de orígenes diferentes). También están las orejas en asa que 
son la separación del pabellón de la región mastoides. 
- Muestran con facilidad cambios de color por la delgadez de la capa córnea de la piel por 
lo que la cianosis puede reconocerse con claridad en los lóbulos. La transiluminación 
permite descubrir alteraciones embólicas vasculares pequeñas en la endocarditis 
infecciosa y el pigmento negro-apizarrado de la alcaptonuria. 
- El pabellón auricular es muy sensible a los cambios de temperatura y puede ser asiento de 
eritema pernio (sabañones) y epiteliomas. 
- En el hélix y en el antihélix pueden reconocerse pequeños nódulos duros de ácido úrico 
que a veces eliminan cristales blanquecinos. 
- Los traumatismos pueden provocar hematomas intraauriculares que no coagulan y 
deforman la oreja dándole forma de “empanada”. 
- En caso de que exista dolor o supuración de los oídos, se debe tirar el pabellón hacia 
arriba y abajo y presionar sobre el trago, y en un punto medio del surco retroauricular. La 
movilización de la oreja y la presión sobre el trago son dolorosas en la otitis externa 
aguda, mientras que la sensibilidad retroauricular puede presentarse en la otitis media. 
- Pueden observarse también quistes sebáceos retroauriculares, reconocibles por un punto 
negro en su centro. 
 
La región mastoidea: Debe observarse presencia de tumefacciones y a la palpación si es dolorosa 
y la presencia de pequeños ganglios. Las adenopatías pequeñas y sensibles, preauriculares y 
mastoideas se palpan en la otitis externa y no en la media. 
 
La otoscopia se debe practicar con la cabeza del paciente dirigida hacia el lado opuesto, tomando 
la oreja por su extremo superior y tirando hacia arriba, atrás y ligeramente hacia fuera. Luego 
hay que insertar con cuidados el otoscopio en conducto auditivo externo, con el espéculo más 
largo que se pueda acomodar en él. Se debe identificar la presencia de secreciones, cuerpos 
extraños o enrojecimiento y edema de la mucosa, el cerumen varía en consistencia y color, desde 
blando y amarillo hasta denso y oscuro. Alteraciones: 
- En la otitis externa aguda, el conducto está engrosado, estrechado, húmedo y sensible. 
- En la otitis externa crónica la mucosa está roja y es pruriginosa. 
- Los engrosamientos nodulares que obstruyen parcialmente el conducto sugieren osteomas 
no malignos. 
Luego se inspecciona: 
 
Tímpano: 
Debe ser blanco, nacarado y brillante especialmente en la zona llamada triángulo luminoso y 
algunas de las anomalías más frecuentes son supuraciones y perforaciones. 
 
La agudeza auditiva Se puede reconocer en forma aproximada. En la anamnesis se puede referir 
hipoacusia, así como la falta de ella denominada anacusia o sordera. Para evaluar la agudeza 
auditiva podemos: 
- Se pronuncian tres letras o números en voz baja, permaneciendo unos 60 cm por detrás 
del paciente mientras éste, con su dedo meñique, ocluye el conducto auditivo externo 
contralateral; si 50% o más de los fonemas de varios tripletes son incorrecto, el paciente 
tiene pérdida de la audición. 
- La prueba del reloj que se efectúa ocluyendo un oído y colocando un reloj cerca del otro, 
el cual se va alejando progresivamente a fin de precisar la distancia máxima a la cual 
percibe el tic tac del reloj, se practica luego en el otro oído, precisando si el enfermo oye 
a igual distancia en ambos oídos y qué diferencias existen entre uno y otro. 
- Se provoca un chasquido suave con los dedos frente al conducto auditivo externo y se lo 
aleja hasta que el paciente deje de oírlo. La distancia a la que sucede esto es directamente 
proporcional a la agudeza de la audición. 
 
Un estudio más preciso requiere técnicas audiométricas instrumentales que corresponden a un 
especialista. 
 
Ante una disminución de la agudeza auditiva, no es difícil diferenciar si la causa es de 
conducción o neurosensorial (perceptiva). Un diapasón de entre 256 y 512 Hertz se hace vibrar 
suavemente y se coloca en el vértex craneano o en el centro de la frente. Si la audición es 
normal, la vibración se oye en forma simétrica en ambos lados. Por lo que tenemos las siguientes 
pruebas: 
 
- Prueba de Weber: Ante una hipoacusia unilateral, la intensidad del sonido aumenta (se 
lateraliza) hacia el oído afectado si es de conducción (al no percibir los ruidos del 
ambiente, por la lesión en la conducción, el oído capta mejor las vibraciones). Si es 
neurosensorial; disminuye en el oído afectado. Esta prueba es más útil para detectar el 
déficit auditivo de percepción unilateral. 
- Prueba de Rinne: Se coloca un diapasón, que vibra suavemente sobre la apófisis 
mastoides; cuando dejan de percibirse las vibraciones, se lo lleva frente al conducto 
auditivo externo, y se lo debe percibir nuevamente (Rinne positivo). Cuando esto no 
ocurre es negativo y se debe a que existe una mejor transmisión ósea que aérea. 
- Prueba de Schwabach: El diapasón que vibra sobre la apófisis mastoides debe percibirse 
entre 16 y 18 segundos. Si dura más de 20 segundos se dice que la prueba está alargada, y 
si dura menos de 16 segundos que está acortada. En conducción estará alargada del lado 
afectado y en la de percepción estará acortada. 
 
Hipoacusia perceptiva: Es la producida por el compromiso del externo y/o medio. El Weber se 
lateraliza hacia el oído sano, el Rinne es positivo y el Schwabach se acorta (lesiones del órgano 
de Corti y del nervio auditivo). 
Hipoacusia de conducción: Se debe a la alteración del oído interno o del nervio coclear. El weber 
se lateraliza hacia el oído enfermo, el Rinne es negativo y el Schwabach se alarga (obstrucciones 
en el conducto auditivo externo o en el oído medio). 
 
Los trastornos podrán ser unilaterales o bilaterales, permanentes o transitorios. Estas alteraciones 
deberán confirmarse mediante la ejecución de una audiometría, pruebas de reclutamiento y los 
potenciales evocados auditivos, todas ellas llevadas a cabo por el especialista. 
 
- Paracusia: Consiste en la presencia de trastornos generales del sentido del oído. 
- Tinnitus: Es la sensación subjetiva de campanilleo o retintín. 
 
 
 
 
SEMIOLOGÍA DE PIEL, 
MUCOSAS Y ANEXOS 
CUTÁNEOS 
 
 
 
PIEL 
 
Contenido de la cátedra 
Examen clínico: Color, humedad, topografía de las lesiones, partes afectadas. 
Lesiones elementales de la piel. 
Lesiones secundarias. 
Anexos cutáneos. 
Tejido celular subcutáneo. 
 
Su peso de 3 a 4 kg (7% del peso corporal) y mide 2 metros cuadrados aproximadamente. 
Funciona de barrera contra sustancias exógenas, lesiones física, química y patógenas, retiene 
agua y proteínas endógenas, regula la temperatura corporal y es el órgano sensorial donde se 
localizan 4 de los 5 sentidos. 
 
Su semiología comprende su estudio en la totalidad; no debe olvidarse cuero cabelludo, pliegues 
interdigitales, submamarios, retroauriculares, interglúteos, conducto auditivo externo, uñas, boca,glande, vulva y porción externa del ano. 
 
CLAVES DEL DIAGNÓSTICO DERMATOLÓGICO 
Se debe razonar según los siguientes planteamientos: 
- Identificación de la lesión elemental. 
- Características individuales de la lesión y de toda la erupción, anotando sus 
observaciones. 
- Uso de atlas que describan la lesión presente. 
- Establecerse asociación o vinculación con otros sistemas del organismo. 
 
ANAMNESIS (EXAMEN FUNCIONAL) 
A partir de la piel, faneras y mucosas se puede originar alguna clave de enfermedades internas o 
de afecciones dermatológicas. Los aspectos del interrogatorio son: 
- Preguntas específicas acerca de la erupción cutánea: ¿cuándo comenzó?, ¿es continua o 
intermitente?. 
- ¿Las lesiones son similares a las del comienzo o se han modificado? 
- ¿cuáles son los síntomas cutáneos predominantes?, ¿hay prurito, ardor o dolor?. 
- ¿Está acompañada por síntomas sistémicos (fiebre, astenia)? 
- Preguntar por medicamentos recetados y tópicos; además sobre alergias previas a 
medicamentos. 
- Historia familiar para enfermedades hereditarias (neurofibromatosis). 
- Antecedentes de exposición laboral y a químicos. 
- Viajes recientes en busca de enfermedad infecciosa inusual. 
- Historia sexual. 
 
Nemotécnia “AMSin MedFAVS”. 
 
EXAMEN FÍSICO 
El paciente desnudo con buena iluminación, variable en intensidad y ángulos, con luz natural o 
eléctrica “de día” y una temperatura gradable (+/- 20C). En los pacientes pudorosos se puede 
lograr el examen cutáneo total haciéndolos desvestir por partes. La inspección debe hacerse a 
distancia y en la cercanía de las lesiones. 
 
Fundamentos: Las lesiones deben ser examinadas a ojo desnudo y con el auxilio de una lupa con 
una magnificación aproximada de 2,7. Es preciso palparlas y frotarlas. El examen del paciente 
acostado y de pie permite acentuar algunas dermatosis con componente vascular. 
 
Inspección: 
- Topografía: La simetría y las zonas expuestas a la luz solar. 
- Distribución: Si es localizada o generalizada, agrupada o lineal, confluente o 
herpetiforme. 
- Formas: Si es redondeada, oval, anular, circinada, policíaclica, sésil, pediculada o 
umbilicada. 
- Tamaño. 
- Bordes. 
- Contornos. 
- Límites. 
- Superficie. 
- Color. 
- Aspecto. 
 
Palpación: 
Proporciona información de las lesiones acerca de su profundidad, textura, extensión y fijación 
hacia estructuras subyacentes como el hueso, o si están libres en tejido subcutáneo. 
 
 
 
 
 
LESIONES ELEMENTALES 
 
Son la clave para el diagnóstico de una enfermedad cutánea, se clasifican en: 
- Primarias: Cuando aparecen sobre piel sana. 
- Secundarias: Cuando asientan sobre piel previamente lesionada. 
- Combinadas: Cuando en una enfermedad se asocian las dos anteriores. 
 
 
 
 
LESIONES ELEMENTALES PRIMARIAS 
 
 
 
Mácula: 
Es una mancha donde se visualiza un cambio de coloración sin que haya alteraciones en el 
relieve, depresión, espesor ni consistencia. Pueden ser generadas a nivel vascular cutáneo o por 
depósitos de sustancias pigmentarias, se diferencian en que la última no desaparece con la 
vitropresión (se presiona la mancha con un porta objetos). 
Incluye al eritema, piel de color rojo: 
- Exantema: Cubre grandes extensiones de la piel. Morbiliforme (zonas de piel sana dentro 
del eritema) y escarlatiniforme (toda la piel está comprometida). 
- Enantema: Se localiza en mucosas. 
 
 
 
 
 
Pápulas: 
Es una elevación circunscrita de la piel, de consistencia sólida, tamaño pequeño (<0,5 cm de 
diámetro) y superficial. Su resolución es espontánea y no deja cicatriz. Se clasifica por ubicación 
topográfica o por su mecanismo de producción. 
 
 
 
Placa: 
Es similar a la pápula, pero de tamaño mayor (0,5 a 1 cm de diámetro) y con infiltración. 
Predomina la extensión en superficie y no la profundidad. 
 
Vegetación: 
Constituye una proliferación de las papilas dérmicas que se proyecta por encima del nivel de la 
piel. 
 
 
 
Nódulo: 
Es una lesión de consistencia sólida, mayor de 0,5 a 1 cm y de localización profunda 
(hipodermis). Predomina la profundidad y no la extensión. Son más palpables que visibles. 
 
Tubérculo o nódulo superficial: 
Tienen consistencia sólida y son circunscritos. Se ubican semiológicamente entre las pápulas y 
los nódulos. Están localizados en la dermis. No se resuelven en forma espontánea y dejan cicatriz 
o atrofia secundaria. Pueden ser agudos o crónicos. 
 
Gomas: 
Constituyen una variedad de nódulos. Su evolución consta de 4 períodos: Crudeza, 
reblandecimiento, ulceración/evacuación y reparación cicatrizal. 
 
Tumor: 
Es una neoformación no inflamatorio, superficial o profunda, de tamaño variable, de consistencia 
sólida o de contenido líquido, con tendencia a persistir y crecer indefinidamente. 
 
Vesícula: 
Cavidad de contenido líquido y de pequeño tamaño (<5 mm). S on multitabicadas y están 
situadas en la epidermis. Su contenido puede ser seroso, hemorrágico o purulento. Su mecanismo 
de formación puede ser: 
- Espongiosis: Edema intercelular. 
- Degenaración balonizante y reticular: Las células se hinchan y se separan unas de otras. 
 
Ampolla: 
Cavidad de contenido líquido, de mayor tamaño (>5 mm). Son uniloculares y se encuentran en la 
epidermis. Su contenido puede ser seroso, hemorrágico o purulento. Se forman por: 
- Despegamiento superficial (subcórneo). 
- Despegamiento profundo (subepidérmico). 
- Acantólisis (pérdida de las uniones intercelulares). 
 
Pústula: 
Elevación circunscrita de la piel, con contenido purulento desde su inicio. Puede ser folicular y 
no folicular. 
 
Escamas: 
Laminillas de la capa córnea que se desprenden espontáneamente de la superficie cutánea. 
 
Queratosis: 
Lesión de consistencia sólida, circunscrita, donde el engrosamiento de la piel se hace a expensas 
de su capa córnea (hiperqueratosis). 
 
 
 
LESIONES ELEMENTALES SECUNDARIAS 
 
 
 
Escamas: 
Las escamas que aparecen en la evolución de otra lesión primaria se consideran escamas 
secundarias. 
 
Costra: 
 
 
 
SEMIOLOGÍA DEL 
SISTEMA RESPIRATORIO 
 
 
 
 
 
ANATOMÍA 
Fosas nasales 
Faringe 
Laringe 
Tráquea 
Es un condcuto semirrígido, fibromusculo-cartilaginoso, por el cual circula aire inspirado y 
espirado. Continúa a la laringe y termina más abajo bifurcándose en dos bronquios. 
Tiene forma de cilíndro aplastado en su parte posterior 
Bronquios 
Bronquiolo 
Árbol bronquial 
Bronquiolos terminales 
Bronquiolos respiratorios 
Conducto alveolar 
Saco alveolar 
Alveolo 
Pulmones 
Irrigación del sistema respiratorio 
Musculatura respiratoria 
 
 
 
SEMIOLOGÍA DEL 
SISTEMA 
CARDIOVASCULAR 
 
 
 
 
 
 
 
SEMIOLOGÍA DEL 
SISTEMA 
GASTROINTESTINAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EXPLORACIÓN DE ABDOMEN 
 
Recuento anatómico: 
 
Hipocondrio derecho: delimitado por; 
- Superior: Línea 6ta costal. 
- Inferior: Línea subcostal. 
- Medial: Línea medioclavicular derecha. 
- Lateral: línea axilar anterior derecha. 
Contenido: Lóbulo derecho del hígado, vesícula y vías biliares, ángulo hepático del colon, riñón 
derecho (menos el polo inferior), glándula suprarrenal derecha, pelvis renal y uréter inicial 
derechos. 
 
Flanco derecho: delimitado por; 
- Superior: Línea subcostal. 
- Inferior: Línea transtubercular. 
- Medial: Línea medioclavicular derecha. 
- Lateral: Línea axilar anterior derecha. 
Contenido: colon ascendente, polo inferior del riñón derecho, asas de intestino delgado, uréter 
derecho. 
 
Fosa iliaca derecha: delimitado por; 
- Superior: Línea transtubercular. 
- Medial: Línea medioclavicular derecha. 
- Lateroinferior: ligamento inguinal derecho. 
Contenido: ciego y apéndice, anexo derecho, íleon terminal. 
 
Epigastrio: delimitado por; 
- Superior: Línea 6ta costal. 
- Inferior: Línea subcostal. 
- Derecha: Línea medioclavicular derecha. 
- Izquierda: Línea medioclavicular izquierda. 
Contenido: estómago (curvatura menor, parte del cuerpoy antro) parte del duodeno, lóbulo 
izquierdo del hígado, cabeza del páncreas, aorta, vena cava inferior. 
 
Mesogastrio: delimitado por; 
- Superior: Línea subcostal 
- Inferior: Línea transtubercular 
- Derecha: Línea medioclavicular derecha 
- Izquierda: Línea medioclavicular izquierda 
Contenido: parte del cuerpo del estómago, parte del duodeno 2da y 3era porción, páncreas, casi 
toda la cabeza y el cuerpo, colon transverso, aorta, vena cava inferior, epiplón mayor, intestino 
delgado. 
 
Hipogastrio: delimitado por; 
- Superior: Línea transtubercular 
- Inferior: Línea suprapúbica 
- Derecha: Línea medioclavicular derecha 
- Izquierda: Línea medioclavicular izquierda 
Contenido: vejiga, útero, próstata, uréteres. 
 
Hipocondrio izquierdo: delimitado por; 
- Superior: Línea 6ta costal. 
- Inferior: Línea subcostal. 
- Medial: Línea medioclavicular izquierda. 
- Lateral: Línea axilar anterior izquierda. 
Contenido: fondo y parte del cuerpo del estómago, bazo, ángulo esplénico del colon, cola del 
páncreas, riñón izquierdo, glándula suprarrenal izquierda, pelvis renal y uréter inicial. 
 
Flanco izquierdo: delimitado por; 
- Superior: Línea subcostal. 
- Inferior: Línea transtubercular. 
- Medial: Línea medioclavicular izquierda. 
- Lateral: Línea axilar anterior izquierda. 
Contenido: colon descendente, uréter izquierdo, asas de intestino delgado. 
 
Fosa iliaca izquierda: 
- Superior: Línea transtubercular. 
- Medial: Línea medioclavicular izquierda. 
- Lateroinferior: ligamento inguinal izquierdo. 
Contenido: colon sigmoideo, anexo izquierdo. 
 
INSPECCIÓN 
 
✓ Forma 
✓ Cicatrices, estrías, equimosis 
✓ Circulación colateral 
✓ Distribución del vello 
✓ Ombligo 
✓ Hernias y eventraciones 
✓ Respiración 
✓ Latidos 
✓ Movimientos peristálticos 
 
 
Forma: 
Normal: plano en la parte superior y levemente abovedado en la parte inferior, presenta 
variaciones fisiológicas de acuerdo al biotipo del paciente. 
- Longuilíneo: predomina el eje longitudinal del cuerpo y el tamaño del tórax sobre el abdomen. 
- Brevilíneo: predomina el diámetro del abdomen sobre el del tórax, y predomina el eje 
anteroposterior. 
 
Aumento de volumen: 
- Abdomen globoso: aumento de volumen en el cual predomina el diámetro anteroposterior al 
transversal, se puede reconocer porque está más elevado el abdomen con respecto al tórax. 
Causas: 
• Ascitis 
• Embarazo 
• Obesidad 
• Meteorismo 
• Quiste ovárico 
- Abdomen en batracio: aumento de volumen donde predomina el diámetro transversal al 
anteroposterior y sus bordes laterales sobrepasan el tórax. Causas: 
• Ascitis antigua 
• Pérdida de peso 
• Post Parto / multíparas 
• Miopatías y raquitismo por hipotonía de músculos anchos del abdomen. 
- Abovedamientos asimétricos: visceromegalias, vientre esplénico, vientre hepático, dilatación 
gástrica o intestinal, torsión del sigmoideo, vólvulo sigmoideo, hernias, eventraciones, etc. 
- Abdomen en delantal: se produce en casos de obesidad extrema de larga data y/o en pérdida 
de gran cantidad de peso abrupta, por hipotonía muscular, se observa en bipedestación. 
- En obús: variación del abdomen globoso donde se observa el abdomen puntiagudo en la parte 
central. 
 
Es importante inspeccionar la presencia de la cicatriz umbilical y su hay presencia de 
onfalopreptosis que ayuda a diferenciar ascitis de quiste ovárico y meteorismo. 
 
Por disminución del volumen: 
- Abdomen excavado: el tórax se encontrara más elevado que el abdomen. Causas: 
• Desnutrición/ caquexia 
• Deshidratación 
- Abdomen en tabla: aplanamiento difuso y severo del abdomen, con hipertonía de músculos 
abdominales. 
• Peritonitis (casos graves de abdomen agudo) 
• Meningitis, tétanos. 
 
Equimosis: 
- Difusa por coagulopatías (insuficiencia hepática, púrpura, trastornos hematológicos, petequias 
en trombocitopenias, etc). 
- Hemorragias internas. 
- Signo de Cullen: equimosis periumbilical 
- Signo de Grey-Turner: equimosis en los flancos 
 
Estrías: 
Estrías de Cushing, pérdida de peso, multíparas. 
 
Circulación colateral: 
- Porto-Cava: obstrucción de la porta, las venas se distribuyen hacia la periferia y puede verse el 
signo de Cabeza de Medusa. 
- Cava-Cava: obstrucción en la cava inferior, las venas se desarrollan en las regiones laterales 
del abdomen. 
 
Vello pubiano: 
- Forma triangular con vértice inferior en la mujer. 
- Forma romboidea en el hombre. 
- Una inversión de este patrón puede verse alteraciones hormonales y una ausencia de vello se 
observa en insuficiencia hepática y visceromegalias. 
 
AUSCULTACIÓN 
 
Se ausculta el abdomen en forma de G invertida en sentido horario empezando en el epigastrio, 
se escuchan los ruidos hidroaéreos (producidos por la colisión liquido-gaseosa normal), 
normalmente 5 a 35 por minuto, por eso debe durar la auscultación aproximadamente 5 minutos. 
Entre los hallazgos podemos tener: 
- Íleo mecánico RHA de lucha, aumentados, intensos, prolongados. 
- Íleo paralitico RHA ausentes. 
- Soplos abdominales sobre la aorta abdominal, sobre las arterias renales, sobre la arteria 
mesentérica. 
 
PERCUSIÓN 
 
Se percute el abdomen de arriba hacia abajo en forma radiada comenzando desde el apéndice 
xifoides hasta hipogastrio, y luego desde la apéndice xifoides hasta las fosas iliacas. Todo el 
abdomen es timpánico a excepción de la matidez hepática y esplénica. 
 
El timpanismo no es homogéneo, por eso hay zonas más timpánicas, como el espacio semilunar 
de Traube delimitado del lado derecho por el lóbulo izquierdo del hígado, del lado izquierdo por 
el bazo, superior por el corazón e inferior por el reborde costal, en el se encuentra el estómago. 
 
Hay matidez en esplenomegalia (signo de Castell), hepatomegalia del lóbulo izquierdo, derrame 
pleural izquierdo. 
 
El punto de Castell corresponde al punto localizado en la unión del último espacio intercostal 
con la línea axilar anterior. Normalmente hay sonoridad y si se encuentra matidez hay 
esplenomegalia signo de Castell 
 
Es importante en distensión abdominal: 
- Aumento del timpanismo distensión por meteorismo, neumoperitoneo. 
- Matidez cóncava (mayor en los flancos que en la línea media) Ascitis. 
- Matidez convexa (mayor hacia la línea media del abdomen) tumores y embarazo. 
 
Maniobras para diagnosticar ascitis: 
- Matidez desplazable: Se percute un flanco en decúbito dorsal, posteriormente se percute el 
mismo flanco con el paciente en decúbito lateral, si el signo es positivo primero se escucha un 
sonido mate y luego un sonido timpánico. 
- Signo de la ola: Para percibir el signo, se coloca la mano que palpa plana sobre uno de los 
flancos, y en el otro lado se percute con los dedos, percibiendo la mano que palpa una 
sensación de oleada, para que no se confunda este signo con las ondulaciones de la pared 
abdominal, se le pide al paciente o a un ayudante que coloque el borde cubital de la mano en 
la línea media del abdomen. 
- Signo del témpano: Será positivo en ascitis con hepatomegalia, se colocan los dedos en 
punta, verticales con bruscas depresiones de la pared y manteniendo las manos adheridas se 
espera “el rebote o peloteo hepático” 
 
Percusión del hígado: 
- Hepatometría: Se ubica el límite superior normalmente entre el quinto y el séptimo espacio 
intercostal derecho e inferior normalmente a nivel del reborde costal derecho del hígado. 
Primero se percute desde el segundo espacio intercostal derecho hasta obtener el cambio de 
sonoridad a matidez. Para encontrar el límite inferior se percute a nivel inferior al plano del 
ombligo hasta obtener un cambio de timpanismo a matidez. Se percute siguiendo la línea 
paraesternal derecha (8 cm aprox), la medioclavicular derecha (10 cm aprox) y axilar 
anterior derecha (12 cm aprox), midiendo la distancia en centímetros del área de matidez entre 
los límites superior e inferior de cada línea. la medición es recomendable realizarla usandouna regla. 
- Signo de Jobert: Desaparece la matidez hepática, se percibe timpanismo por la presencia de 
aire, generalmente por la perforación de una viscera hueca generando neumoperitoneo 
- Signo de Chilaiditti: Desaparece la matidez por interposición del colon transverso. 
 
PALPACIÓN 
 
Superficial: 
 
Monomanual: 
- Mano de escultor de Merlo: con esta maniobra se debe iniciar la palpación de abdomen, se 
desliza la mano plana por la superficie del abdomen para relajar la pared y medir bultos o 
abovedamientos, tumoraciones y dolor. 
- Tensión abdominal: con la mano plana, paralela a la línea media, con los dedos orientados 
hacia la cabeza, se flexionan los dedos de manera ascendente y se compara la tensión en 
ambos hemiabdomen. Alteraciones: aumento de la tensión y dolor abdominal demuestra 
defensa abdominal, característico de abdomen agudo, se puede deber a inflamación de las 
serosas como peritonitis, que al progresar se podrá evidenciar el signo de Abdomen en tabla. 
- Se puede evidenciar el signo de Gueneau de Mussy, donde se genera dolor a la 
descompresión generalizada. 
https://es.wikipedia.org/wiki/Espacio_intercostal
https://es.wikipedia.org/wiki/Espacio_intercostal
https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Reborde_costal&action=edit&redlink=1
https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=L%25C3%25ADnea_paraesternal&action=edit&redlink=1
https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=L%25C3%25ADnea_paraesternal&action=edit&redlink=1
https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=L%25C3%25ADnea_medioclavicular&action=edit&redlink=1
https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=L%25C3%25ADnea_axilar_anterior&action=edit&redlink=1
https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=L%25C3%25ADnea_axilar_anterior&action=edit&redlink=1
- Chapoteo gástrico: es un ruido hidroaéreo que se obtiene al realizar una serie de golpes con 
la punta de los dedos ascendiendo desde el pubis hasta el epigastrio, sugiere la presencia de 
contenido gástrico anormalmente retenido (síndrome pilórico). 
 
Nota: si al realizar la palpación superficial se percibe una tumoración, se realizan las siguientes 
maniobras para diferenciar una tumoración de la cavidad o de la pared: 
- Maniobra de esfuerzo: se le pide al paciente que levante la cabeza o las piernas para contraer 
los músculos rectos anteriores. 
- Maniobra de Valsalva: cualquier intento de exhalar aire con la boca y la nariz cerradas. 
 
Profunda: 
 
Generalizada: 
- Yodice-Sanmartino: consiste en tacto rectal para relajar la pared abdominal. 
- Maniobra de deslizamiento de Glenard y Hausmann: puede ser monomanual o bimanual, 
con las manos en forma perpendicular al eje mayor del órgano deslizando las manos. También 
se puede realizar con las manos superpuestas cuando se necesita mayor profundidad. 
- Galambos: la mano izquierda con los dedos en garra presionan y atraen la pared abdominal 
hacia el explorador, sirve para relajar el abdomen mientras se palpa con la mano activa. 
- Obratzow: con la eminencia tenar de la mano izquierda (talón) se deprime la pared y con la 
mano contraria se palpa la fosa iliaca derecha. 
- Nota: para diferenciar una tumoración retroperitoneal se utiliza la siguiente maniobra. 
- Maniobra de Minkowsky: una masa que desciende en la inspiración y es retenida en 
espiración se observa en tumores retroperitoniales. 
 
PALPACIÓN POR ESTRUCTURA 
 
CIEGO: con la maniobra de deslizamiento Glenard y Hausmann, se palpa el ciego que no debe 
ser doloroso, con ayuda de las maniobras de Galambos y Obratzow. 
 
SIGMOIDES: con maniobra de deslizamiento del lado izquierdo del paciente se palpa 
fácilmente, no debe ser doloroso. 
 
AORTA: se puede palpar el latido en la región epigástrica. 
 
HÍGADO: Todas las maniobras se realizan a la derecha y en inspiración. 
 
Palpación monomanual: 
① Monomanual simple: con la mano derecha algo oblicua y el talón apoyado se desliza la 
mano palpando suavemente con los pulpejos de forma ascendente y longitudinal. 
② Maniobra de palpación en gancho monomanual: se flexionan los dedos en forma de 
gancho por debajo del reborde costal. 
③ Maniobra de Glenard o mano en pinza: se coloca la mano izquierda en la región 
costolumbar y el pulgar en oposición por debajo del reborde costal intentando palpar el borde del 
hígado. 
 Mano de cuchara: se apoya el borde cubital de la mano en dirección transversal por debajo 
del reborde costal en forma de cuchara de manera que se palpe el borde hepático. 
 
Palpación bimanual: 
① Maniobra de Chauffard: la mano derecha se coloca en palpación simple y la mano izquierda 
en la región costolumbar la mantiene elevada. 
② Maniobra de Gilbert: se colocan las manos unidas por los pulpejos y los talones hacia afuera 
formando un ángulo de 90°, se desliza desde la FID al hipocondrio derecho. NOTA: la mano que 
palpa es la derecha y la izquierda se mantiene en la parrilla costal. 
③ Maniobra de Mathius o de enganche bimanual: el explorador se ubica a la altura de los 
hombros del paciente, se colocan las manos con los dedos índices superpuestos formando una 
línea recta paralela al reborde costal, se palpa desde FID al reborde costal. 
 
Interpretación de hallazgos en palpación de hígado: 
- Forma: debe ser homogénea pero se pueden palpar tumoraciones, abscesos. 
- Superficie: debe ser lisa, pero en cirrosis y metástasis se pueden palpar nódulos. 
- Borde: debe ser agudo, pero en hepatomegalia suele estar romo. 
- Consistencia: aumentada en cirrosis con fibrosis, infiltración tumoral, y disminuida en hígado 
graso. 
- Dolor: cuando la capsula que recubre el hígado (de Glisson) se distiende genera dolor 
espontáneo y a la palpación (hepatomegalia), si el dolor es localizado sugiere una tumoración 
que invade la cápsula. 
 
VESÍCULA BILIAR: 
Se pueden utilizar las mismas maniobras del hígado, además de la siguiente: 
- Maniobra de Murphy: se abrazan con las manos ambos hipocondrios y se presiona con los 
pulgares el punto de Murphy. El signo de Murphy será positivo cuando refiere dolor y el 
paciente interrumpe la inspiración, sugestivo de colecistitis. 
- Signo de Bard y Pick: vesícula palpable no dolorosa sin ictericia. 
- Signo de Courvosier-Terrier: vesícula palpable no dolorosa con ictericia progresiva 
(sugestivo de cáncer de cabeza de páncreas). 
 
BAZO: Normalmente no palpable. 
Clasificación: 
- Explorador ubicado a la derecha / izquierda del paciente 
- Palpación monomanual / bimanual 
- Paciente en decúbito dorsal / lateral 
- Palpación con mano de gancho / deslizamiento / mano de cuchara. 
 
Nota: el paciente debe realizar una inspiración profunda al momento de la maniobra. 
 
En decúbito dorsal: 
 
Monomanual: 
① Maniobra monomanual a la izquierda de gancho: la mano en engancha el reborde costal 
izquierdo en inspiración profunda para intentar palpar el borde del bazo. 
 
Bimanual: 
① Maniobra bimanual a la izquierda: con la mano derecha se presiona la parrilla costal y con 
la mano izquierda se engancha el reborde costal en inspiración profunda intentando palpar el 
bazo. 
• Variante de Middleton: el paciente coloca su antebrazo flexionado por detrás de la 
espalda. 
② Maniobra bimanual a la derecha del paciente: el examinador ubicado a la derecha del 
paciente, palpa en forma de deslizamiento con la mano derecha desde la FID ascendiendo hacia 
el hipocondrio izquierdo y ubicando la mano izquierda en la parrilla costal izquierda realizando 
ligera presión mientras se le pide al paciente que inspire intentando palpar el bazo. 
 
En decúbito lateral: 
 
Bimanual: 
① Maniobra de Naigueli: el paciente se ubica en decúbito lateral derecho con los miembros 
izquierdos flexionados y los derechos extendidos o posición de Schuster, el examinador apoya su 
rodilla en la cama contra la región lumbar del paciente, la mano derecha del explorador desplaza 
la parrilla costa hacia abajo, y la izquierda se coloca en forma de cuchara por debajo del reborde 
costalintentando palpar el bazo en inspiración profunda. 
② Maniobra de Merlo: ubicado en la misma posición de Naigueli, con la mano izquierda se 
presiona y se levanta la pared del abdomen desde la fosa iliaca derecha (maniobra de Galambos), 
la mano derecha se coloca en forma de cuchara por el reborde costal y se busca palpar el borde 
en inspiración profunda. 
 
Escala de Boyd: 
 
NOTA: 
① La línea que se utiliza para medir la esplenomegalia es una diagonal imaginaria trazada desde 
el pliegue axilar izquierdo hasta la espina ilíaca anterosuperior derecha. 
② En el grado 0, percutir o no el bazo no es clinicamente relevante, lo importante es que el bazo 
no se palpa. 
 
MANIOBRAS Y SIGNOS DE APENDICITIS: 
 
- Signo de Aarón: Dolor en el epigastrio o en la región precordial por presión en el punto de 
McBurney. 
- Signo de Bloomberg: Dolor provocado al descomprimir bruscamente la fosa iliaca derecha. 
- Signo de Cope (del obturador): Dolor provocado en el hipogastrio al flexionar el muslo 
derecho y rotar la cadera hacia adentro. 
- Signo de Cope (del psoas): Aumento del dolor en fosa iliaca derecha al realizar la flexión 
activa de la cadera derecha. 
- Signo de Dunphy: Incremento del dolor en la FID con la tos. 
- Signo de Head: Hiperestesia cutánea en la fosa iliaca derecha 
- Signo de Holman: Dolor a la percusión suave sobre la zona de inflamación peritoneal. 
- Signo de Mastin: Dolor en la región clavicular en la apendicitis aguda. 
- Signo de Rovsing: La presión sobre el punto Mc Burney del lado izquierdo genera dolor en 
el punto de McBurney del lado derecho. 
 
Tríadas: 
- De Murphy: Dolor abdominal, náuseas con vómitos y fiebre 
- De Dieulafoy: Hiperestesia cutánea en FID, defensa muscular en FID y dolor provocado 
en FID. 
 
PUNTOS DOLOROSOS 
 
Apendiculares: 
- Punto de Mc Burney: en la línea umbilicoespinosa derecha, el punto se encuentra en la unión 
del tercio medio con el tercio externo. (se describe el mismo punto del lado izquierdo) 
- Cope: punto situado en el medio de una línea que va de la espina iliaca anterosuperior 
derecha al ombligo. 
- Morris: punto situado en la unión del tercio medio con el tercio interno en la línea 
umbilicoespinosa. 
- Lanz: trazada una línea transtubercular el punto se encuentra en la unión del tercio medio con 
el tercio derecho. 
- Triangulo apendicular: formado por los puntos de Mc Burney, Morris y Lanz. 
 
Gastrointestinales: 
- Punto xifoideo o Cruvehelier: debajo de la apófisis xifoidea: doloroso en esofagitis, hernia 
hiatal, ulceras, gastritis. 
- Punto epigástrico: línea xifoumbilical a 2 cm de la xifoides: esofagitis, pancreatitis, ulcera. 
- Pilórico: a 1 cm de la cicatriz umbilical, doloroso cuando hay inflamación del píloro. 
- Piloroduodenal: se traza una línea del ombligo al pliegue axilar derecho, el punto se ubica a 2 
cm del ombligo. 
 
Puntos pancreáticos: 
- Desjardins o pancreático: se traza una línea desde el ombligo al vértice de la axila derecha, 
el punto se ubica de 5 a 7 cm del ombligo. 
- Zona pancreatocoledococica o de Chauffard: se realizan dos líneas perpendiculares que 
atraviesen el ombligo, y se realiza una bisectriz en el cuadrante superior derecho, se delimita 
la zona con el punto pancreático a 7 cm y el punto duodenopilórico a 2 cm del ombligo. 
- Punto de Orlowski: se traza a cada lado del cuerpo, una línea que va de la extremidad 
acromial de la clavícula a la espina iliaca anterosuperior contralateral. En la intersección de las 
líneas se ubica el punto de Orlowki que corresponde a la cabeza del páncreas. 
 
Vesícula biliar: 
- Punto de Murphy o cístico: se traza una línea que va desde la espina iliaca anterosuperior 
izquierda al pliegue de la axila, el punto se encuentra en la intersección con el reborde costal. 
 
Puntos ureterales: 
- Superior: se traza una línea transversal que atraviese el ombligo y una línea longitudinal que 
corresponde al borde externo del recto anterior, el punto se encuentra en la intersección. 
- Medio: se traza una línea transversal transtubercular, y una línea longitudinal que corresponde 
al borde externo del recto anterior, el punto se encuentra en la intersección, 
- Inferior: solo se encuentra mediante tacto rectal o vaginal. 
 
NOTA: son 6 puntos ureterales. (3 derechos, 3 izquierdos) 
 
 
 
 
 
 
 
 
PATOLOGÍA 
GASTROINTESTINALES 
 
 
 
INSUFICIENCIA HEPÁTICA 
 
Concepto: Es la incapacidad del hígado para llevar a cabo su función sintética y metabólica, 
como parte de la fisiología normal. Hígado que no funciona. 
 
Clasificación según tiempo de aparición: 
- Aguda. 
- Crónica. 
 
Clasificación según mecanismos etiopatogénico: 
- Insuficiencia hepato-circulatoria: Debido a procesos vasculares que generen isquemia y que a 
la larga producen el daño hepatocelular. 
- Insuficiencia por daño hepatocelular: Por lesión directa por los mecanismos agresores y que 
luego de la regeneración aparece la fibrosis y pueden causar la hepato-circulatoria. 
 
Clasificación según el tiempo de aparición de la encefalopatía respecto al inicio de la ictericia: 
- Hiperaguda: Dentro de los primeros 8 días. 
- Aguda: De 8 a 28 días. 
- Subaguda: De 4 a 24 semanas. 
 
Insuficiencia hepática aguda: Alteración grave de todas las funciones, se caracteriza por el 
desarrollo rápido de una disfunción en la síntesis hepática asociada a coagulopatía grave y al 
desarrollo de encefelopatía hepática dentro de las primeras 8 semanas. Síndrome infrecuente y 
posee elevada mortalidad de 40-80% 
 
Etiología: 
- Hepatitis viral: Virus A, B, C, D y E por una respuesta inmunitaria excesiva del huesped 
causando necrosis hepática masiva. 
- Otros virus: Herpes virus 1, 2 y 6. Adenovirus, virus de Epstein-Barr y citomegalovirus. 
- Daño hepático inducido por fármacos: Más frecuente la sobredosis por paracetamol (70%) y 
las reacciones idiosincrásicas o lesiones directas. 
- Tóxinas: Amanita phalloides, solventes orgánicos y fósforo. Producen un bloqueo en la 
síntesis de ARN que interrumpe la transmisión genética de la célula y por lo tanto la división. 
También pueden lesionar la membrana celular. 
- Metabólico: Hígado graso agudo del embarazo y síndrome de Reye. 
- Vasculares: Falla circulatoria, síndrome de Budd-Chiari, enfermedad veno-oclusiva y golpe de 
calor. 
- Misceláneas: Enfermedad de Wilson, infiltración masiva por tumor, transplante con 
disfunción primaria de injerto. 
 
 
 
Fisiopatología: 
Suceden en orden: 
1. Una necrosis y apoptosis de hepatocitos por el agresor en cuestión que llevan a cabo por 
diferentes vías moleculares. 
2. Esa necrosis y apoptosis activa a las células de Kupffer y a la respuesta inmunitaria que 
desencadenan una intensa respuesta inflamatoria sistémica. 
3. Esta inflamación induce disfunción orgánica múltiple a través de mediadores humorales y 
celulares, y se relaciona con una estimulación de la coagulación que causa una activación y 
consumo de plaquetas (CID). Entre ellas tenemos: 
Cardiovasculares: Por aumento de las IL-6 y 8 que pueden generar una insuficiencia suprarrenal 
y lesión endotelial que aumenta la producción de óxido nítrico NO. En la microcirculación puede 
haber afección por obstrucción debido a microtrombos. Se presentará: 
• Hipotensión. 
• Aumento del gasto cardíaco. 
• Aumento de las resistencias vasculares sistémicas y dilatación del lecho esplácnico. 
Renales: Puede haber insuficiencia renal por la hipovolemia relativa debida a la hipotensión y 
activación del SRAA. También lo puede generar la CID, alteraciones microcirculatorias, 
nefrotóxicos y necrosis tubular aguda. 
Coagulación: Disminuye la síntesis de factores K dependientes (II, V, VII y X) por disminución 
en su absorción por falla en la producción de bilis. Se presenta: 
• Coagulación intravascular diseminada. 
• Hipofibrinogenemia. 
• Consumo plaquetario. 
Neurológico: Se asocia a una depleción de ATP por la hipotensión produciendo así radicalesde 
oxígeno y acumulación de amoníaco que van a dañar la mitocondria y así células cerebrales 
como los astrocitos que son los encargados del mantenimiento de la barrera hematoencefálica 
produciendo así encefalopatía y edema cerebral por: 
• Aumento del amoníaco (el más importante) por incapacidad del hígado de 
metabolizar los aminoácidos. 
• Alteración de las vías glutaminérgicas, serotoninérgicas y noradrenérgicas. 
• Modificación de los neurotransmisores generando “falsos neurotransmisores”. 
• Aumento de la expresión de GABA. 
• Alteración en la autorregulación y flujo cerebral. 
• Aumento de glicolisis y lactato en el cerebro. 
Inmune: Disfunción por la respuesta inflamatoria sistémica que puede llevar a sepsis. 
Nutricional: Por disminución de la producción de bilis y mala absorción de grasas. 
 
Semiología: 
- Ictericia de aparición temprana, por incapacidad del hepatocito para metabolizar la bilirrubina 
generando una hiperbilirrubinemia de predominio conjugado. 
- Disminuye el tamaño del hígado. 
- Problemas de coagulación por disminución de la síntesis de factores de coagulación ya que 
hay disminución de la absorción de vitamina K y además por la disminución de la depuración 
de los factores fibrinolíticos. 
- Esteatorrea y pérdida de peso por disminución en la absorción de lípidos. 
- Nictalopatía por disminución en la absorción de vitamina A. 
- Osteomalacias, parestesias y contracturas por disminución de la absorción de vitamina D que 
es importante en el transporte de Ca. 
- Paciente estará taquicárdico, hipotenso y se verá pálido por las alteraciones hemodinámicas. 
- Presencia de edema periférico y ascitis por disminución en la síntesis de la albúmina de la que 
se encarga el hígado, cuando alcanza cifras menores de 2,5g/dl se disminuye la presión 
oncótica por la falta de la electronegatividad y se produce los edemas. 
- Hipotrofia o atrofia muscular por aumento del metabolismo de proteína. 
- Encefalopatía hepática por aumento del amonio (que es producto del aumento de metabolismo 
proteico) que no puede ser degradado a urea en el hígado. El paciente presentará una clínica 
característica según la gravedad. Es característico la asterixis. 
- Hipertensión endocraneana por edema cerebral generado por una encefalopatía grado IV y es 
generalmente lo que causa la muerte; entre sus manifestaciones tenemos: 
• Cambios en respuestas pupilares. 
• Bradicardia. 
• Hipertensión. 
• Hiperventilación. 
• Modificación en el tono muscular. 
• Mioclonías. 
• Convulsiones. 
• Rígidez de descerebración. 
• Paro respiratorio. 
• Daño cerebral irreversible. 
- Fiebre o hipertermia debido a infecciones o virus que sean la etiología del daño hepático.. Las 
infecciones son comunes por la disfunción del SFM, menor capacidad de opsonización del 
complemento, mayor traslocación bacteriana y por la gran cantidad de procedimientos 
invasivos. 
- Van a haber alteraciones metabólicas por: 
• Disminución en la detoxificación de estrógeno por lo que el paciente masculina 
presenta ginecomastia, arañas vasculares en la parte alta del tronco, atrofia testicular 
con disminución de la líbido e impotencia. Pueden presentar disminución del vello y 
el pubiano puede presentar características triangulares feminoides (hábito de 
Chvostek). En la mujer hay alteraciones en la menstruación como amenorrea. 
• Acidosis por aumento de la glicolisis anaerobia en músculos y produciendo así ácido 
láctico. 
• Hipopotasemia: Disminución del volumen de líquido corporal y al uso de diuréticos. 
- El paciente estará taquipneico por hiperventilación y alcalosis respiratoria. 
- Habrá fatiga y debilidad por disminución de la glucosa que su principal depósito en el cuerpo 
humano es en el hígado. 
- Oliguria si se asocia una falla renal. 
 
Diagnóstico: 
- Anamnesis: Para identificar la etiología. 
- Examen físico: Manifestaciones clínica, es importante la ictericia y el hígado en un 60% no se 
palpa y si se hace suele ser doloroso. 
- Exámenes complementarios: Confirman gravedad y alteraciones metabólicas. 
 
Insuficiencia hepática crónica: Es la claudicación progresiva del hígado que se torna incapaz 
de cumplir con sus funciones. Se explica porque una alteración crónica hepática va a producir 
necrosis hepatocitaria generando que hayan presencia de nódulos de regenración y finalmente 
fibrosis hepática. 
 
Etiología: 
- Cirrosis hepática. 
- Hepatitis B y C crónicas. 
- Alcoholismo. 
- Secundaria al consumo de drogas y tóxicos. 
- Déficit de alpha-1 antitripsina. 
 
Semiología: 
- Fetor hepáticus (olor dulzón) que se debe al aumento de mercaptanos que son derivados del 
aminoácido metionina ya que hay disminución en su correcto metabolismo. 
- Debilidad y fatiga por hipoglucemia debido a la disminución de los depósitos. 
- Encefalopatía hepática pero que presenta diferencias con la aguda. 
- Circulación colateral por hipertensión portal. 
- Ascitis. 
- Ictericia. 
- Pérdida de peso. 
- Disminuye detoxificación de estrógenos. 
- Disminuye producción de bilis generando malaabsorción de lípidos. 
- Vómito. 
- Hipotensión. 
 
 
 
ICTERICIA 
 
Semiología general: 
Interrogatorio 
- Es muy importante interrogar por el color de la orina. La presencia de coluria nos podrá dirigir 
a una ictericia de origen directo. 
- Por la presencia de fiebre que nos dirige a procesos virales o infecciones. 
- Por procesos neoplásicos y enfermedades hereditarias. 
- Por consumo de fármacos y en especial rifampicina. 
- Por buena alimentación en especial de proteínas. 
- Por presencia de esteatorrea. 
- Por presencia de acolia. 
Exploración 
- Localización de la ictericia en escleróticas, mucosas, regiones palmares o plantares y en la 
piel. 
- Presencia de prurito. 
- Presencia de asterixis. 
- Presencia de palidez en piel y mucosas. 
- Presencia de fiebre. 
- En el tórax presencia de ginecomastia. 
- En el abdomen presencia de vello y su disposición buscando el hábito de Schvostek. 
- Hipotrofia testicular. 
- Búsqueda de esplenomegalia. 
- Búsqueda de hepatomegalia y de circulación colateral. 
- Presencia de cicatrices y cirugías. 
- Búsqueda de vesícula palpable y si es dolorosa o no. 
- Evaluar el llenado capilar 
- Evaluar edema en miembros inferiores y presencia de ascitis.. 
- Explorar por síntomas de malaabsorción de lípidos y vitaminas liposolubles (ADEK). 
- Presencia de arañas vasculares o telangectasias. 
- Presencia de xantomas y xantelasmas. 
 
 
 
Etiología: Puede ser explicada según la afectación de una zona u órgano específico del cuerpo 
humano, por lo que en orden tenemos: 
 
Médula ósea: El motivo principal del aumento de la bilirrubina en sangre se debe a una 
eritropoyesis ineficaz que puede ser generada por una leucemia o una mieloptisis. 
Semiología: Interrogar por enfermedades neoplásicas, hereditarias de la médula e inspeccionar 
por fracturas y traumatismos de los huesos, también es importante la presencia o no de coluria. 
 
Bazo: Se pueden ver en anemias hemolíticas. Va a haber presencia de hiperesplenismo con 
esplenomegalia, palidez a consecuencia de la anemia e ictericia. 
Semiología: Inspeccionar en busca de palidez cutáneo mucosa en labios y palmas 
preferentemente, revisar el llenado capilar que sea normal, y examen físico palpar y percutir que 
el bazo tenga sus dimensiones correctas, interrogar por coluria. 
 
Sistema porta: 
- Hipoalbuminemia: Es la encargada de transportar la bilirrubina indirecta e insoluble hacia el 
hígado, por lo que su ausencia causa ictericia. Presencia de desnutrición y anorexia con el 
signo de la bandera y piel color bronce porque el sol les broncea la bilirrubina, puede ser 
por una insuficiencia hepática o mala absorción. 
- Fallo renal donde haya presencia de proteinuria. Donde es importante el edema y el déficit de 
proteínas. 
- Trombosis de la vena porta o de la vena esplénica: Impidiendo el paso del correcto flujo 
sanguíneo al hígado, siendo esta vía responsable del80% del flujo, la conjugación hepática se 
verá dificultada y se generará ictericia. 
- Daño directo de la vena porta por onfaloclisis 
Semiología: Los más característico va a ser presencia de circulación colateral y esplenomegalia, 
también puede haber ascitis y edema en miembros inferiores 
 
Hígado: 
- Captación defectuosa: Puede ser por ausencia o daño de las ligandinas Y y Z en síndrome de 
Gilbert y fármacos como rifampicina. 
- Conjugación defectuosa: Sucede en el retículo endoplasmático liso a través de la enzima 
UDP-GT y se verá afectado en la enfermedad de Cligler Najjar tipo I y II. 
Semiología: En los casos anteriores exceptuando la rifampicina que se debe interrogar por su 
consumo, las enfermedades son hereditarias por lo que se debe interrogar al paciente por ictericia 
desde su niñez, por lo que en pacientes adultos es poco probables y por último interrogar por 
coluria. 
- Daño hepatocelular: Cualquier etiología de insuficiencia hepática con aumento de ambos tipos 
de bilirrubina. 
Semiología: Es importante buscar síntomas de insuficiencia hepática como asterixis, en torax 
ginecomastia, en abdomen presencia de vello y su patrón por si es femenino dando el hábito de 
Schvostek. También es importante interrogar por fiebre y dolor en hipocondrio derecho para 
poder dividir las causas virales e infecciosas y la presencia de nauseas, vómitos y de coluria. 
- Excreción defectuosa: Se debe a un fallo en el transportador de aniones dependiente de ATP 
que puede presentarse en el síndrome de Dubin-Jhonson en el que en la biopsia habrá 
“melanina en hígado” y el de Rotor. 
 
Vías biliares: Se deben principalmente a obstrucciones y se dividen en: 
- Colestasis intrahepáticas: Como en la cirrosis biliar primaria. 
- Colestasis extrahepáticas: Como en colecistitis aguda, colédoco litiasis, estenosis biliar, 
colangitis primaria, parasitarias como áscaris y fasciola hepática, neoplasias de la ampolla de 
Vatter, tumor de Klatskin y de cabeza de pancreas. 
Semiología: Es característico el prurito y es importante interrogar por la presencia de dolor 
característico de la vesícula o de cólico biliar, a la inspección es importante realizar el signo de 
Murphy para descartar una colecistitis y toma mucha importancia realizar el signo de 
Courvosier-Terrier en el que la vesícula es papable pero no dolorosa para diferenciar entre un 
tumor de cabeza de pancreas o de ampolla con uno superior como el de Klatskin. Interrogar por 
síntomas del síndrome de malaarbsorción sobretodo de grasas y vitaminas liposolubles. 
 
 
 
 
 
HEMORRAGIA DIGESTIVA SUPERIOR E INFERIOR 
 
La hemorragia digestiva es un sangrado que se genera por una lesión en el tracto digestivo y se 
pueden clasificar en dos grupos según la posición respecto al ligamento de Treitz: 
 
SUPERIOR: 
 
Por encima de él, incluyendo esófago, estómago y duodeno. Esta tiene un origen más aguda que 
la inferior entre su etiología tenemos: 
• Ulcera peptídica (más frecuente). 
• Gastroduodenitis. 
• Várices esofágicas. 
• Esofagitis. 
• Neoplasias. 
• Ectasias vascular. 
• Lesión de Dieulafoy. 
• Síndrome de Mallory Weiss. 
 
 
Semiología: El paciente va a presentar: 
- Interrogatorio: Epigastralgia, hematemesis, melena, palidez, debilidad, frío, oliguria en caso 
de una hemorragia grave, pérdida de la conciencia si el sangrado aún es activo, diaforesis, 
mareos, síncope. 
- Exploración: Signos de hipovolemia como taquicardia, hipotensión, disminución mayor a 10 
mmhg con los cambios ortostáticos; se debe tener en cuenta la fisiología del paciente ya que si 
es mayor habrá más tensión arterial porque las arterias pierden elasticidad y los cambios en la 
tensión se minimizarán y en ese caso se aumentará ampliamente la FC en estos pacientes 
específicos, y palidez por aumento de la resistencia vascular periférica, diaforesis y oliguria. 
Si progresa a shock hipovolémico es un estado fatal. 
 
Fisiopatología: Esto se debe a que los barorreceptores carotídeos que son adrenérgicos y van a 
captar una disminución de la tensión arterial por lo que se verá afectada la fórmula de TA = GC 
(VL x FC) xRVP, en la que tendremos disminuido el volumen latido por lo que se aumenta la 
frecuencia cardíaca a través de la acción adrenérgica y se asocia el eje del SRAA y 
vasopresina/antidiuretina para aumentar la resistencia vascular periférica aumentando el tono de 
las arteriolas por medio de la angiotensina y la reabsorción de sodio EN PARTE DE RIÑON y 
por lo tanto de agua a través de la aldosterona para tratar de compensar el volumen de eyección y 
por medio de la resistencia vascular periférica para terminar así contrarrestando la hipotensión 
generada por la pérdida de sangre y recuperar los valores normales. La RVP es inversamente 
proporcional al diámetro del vaso. 
 
INFERIOR: 
 
Por debajo de él incluyendo yeyuno, íleon, intestino grueso y recto. Entre su etiología tenemos: 
• Diverticulosis (en adultos mayores). 
• Angiodisplasia, el paciente no refiere dolor (en adultos mayores). 
• Neoplasias. 
• Alteraciones anorrectales como hemorroides y fisura anal (Más frecuente en jóvenes). 
• Enfermedad inflamatoria intestinal como la de Crhon. 
• Colitis isquémica. 
• Divertículo de Meckel. 
• Polipos. 
• 
Semiología: El paciente va a presentar: 
- Interrogatorio: Dolor en abdomen, hematoquecia, rectorragia, melena, palidez, debilidad, frío, 
oliguria en caso de una hemorragia grave, pérdida de la conciencia si el sangrado aún es 
activo, diaforesis, mareos, síncope. 
- Exploración: Signos de hipovolemia como taquicardia, hipotensión, disminución mayor a 10 
mmhg con los cambios ortostáticos; se debe tener en cuenta la fisiología del paciente ya que si 
es mayor habrá más tensión arterial porque las arterias pierden elasticidad y los cambios en la 
tensión se minimizarán y en ese caso se aumentará ampliamente la FC en estos pacientes 
específicos, y palidez por aumento de la resistencia vascular periférica, diaforesis y oliguria. 
Si progresa a shock hipovolémico es un estado fatal. 
 
 
Las hemorragias digestivas se pueden manifestar como: 
- Hematemesis: Que puede sugerir que es de origen superior y si es de color rojo intenso nos 
orienta a un sangrado activo y persistente o puede ser de color oscuro como la borra de café 
que nos sugiere que la hemorragia ha disminuido o se ha detenido. 
¿Toda hematemesis es indicativo de hemorragia digestiva superior? 
NO debido a que la definición de hemorragia digestiva alta es específica y dice que es desde el 
esófago hasta el angulo de Treitz. Por lo que hematemesis es vómito con sangre y puede provenir 
de otra parte y no sabemos donde, como lesiones de la mucosa oral; como pérdida de un diente o 
mordedura de la lengua y de la mucosa faringe, además, se toman en cuenta la ingestión de 
alimentos como carnes crudas, morzillas e hígado que si son vomitados pueden dar una falsa 
hematemesis e incluso lesiones nasales. 
 
- Melena: También puede haber pérdida de sangre a través del recto, que son heces de color 
oscuro, pastosas, alquitranadas y fétidas que nos orientan normalmente a hemorragia digestiva 
alta ya que la sangre dura mucho tiempo en el tracto digestivo y la acción del ácido gástrico 
sobre la hemoglobina nos va a producir hematina que es la que genera ese color característico. 
¿Hay melena en hemorragia digestiva inferior? 
SÍ debido a que el tránsito intestinal disminuido o por alguna obstrucción o constipación puede 
hacer que permanezca más tiempo en el tracto intestinal por lo que el ácido gástrico y las 
bacterias tienen acción sobre la hemoglobina y forman la HEMATINA que es lo que genera la 
melena. Por eso al comer carne cruda de cualquier animal genera heces de color más oscuras. 
 
- Hematoquecia: Puede haber presencia de heces de color rojo intenso y sugieren que vienen del 
tracto digestivo inferior. 
 
- La rectorragia es sangrado independiente de las heces.Tratamiento: Lo primero es administrar por vía parenteral; y si esta en shock debe ser por vía 
central, plasma por la presencia de albúmina y solución con sodio hasta que el paciente se 
estabilice y un factor objetivo es que orine. 
 
 
PANCREATITIS 
 
Generalidades: 
Este órgano está ubicado en epigastrio, mesogastrio y hacia el flanco izquierdo; está en la asa 
duodenal y llega hasta la cercanía del hilio del bazo por detrás del estómago. Posee un conducto 
principal o conducto de Wirsung que va a recoger toda la secreción pancreática para desembocar 
en la ampolla de Vatter, en la que se une con el colédoco y tenemos el esfínter de Oddi que va a 
permitir la contracción y relajación para la salida de estos músculos. Puede haber otro conducto 
llamado accesorio o de Santorini que va a drenar en la papila inferior que estaría por encima de 
la mayor; este puede venir de la porción inferior y pasar por encima del conducto principal para 
desembocar en el duodeno. 
 
Histológicamente 
Es importante saber que el páncreas posee una acción exocrina y otra endocrina que estará 
determinado por las estructuras que lo conforman: 
- Exocrina: Va a estar formada por los acinos pancreáticos y las células ductales; son un 
complejo formado por células secretoras y por células que recubren el ducto que va a recoger 
todas las secreciones, en este caso son representadas por enzimas pancreáticas y compuesto 
inorgánicos. Las enzimas van a digerir proteínas con acción de el tripsinógeno, 
quimiotripsinógeno y carboxipeptidasas, para los lípidos la lipasa pancreática, para el 
colesterol hay presencia de la colestasa y para los carbohidratos tenemos la amilasa. El 
bicarbonato y el agua toma importancia por su acción en la neutralización del ácido gástrico. 
- Endocrina: Representada por los islotes de Langerhans que están formados por 3 células 
principales: 
• Células Beta: Son las que predominan y producen insulina, está asociada a un gran 
cargo enérgetico y se encarga de disminuir la glucosa en sangre. 
• Células alpha: Producen el glucagón que se encarga de liberar glucosa de sus 
depósitos para que pasen a la sangre. 
• Células delta: Producen somatostatina que es un regulador (de gastrina por ejemplo) y 
además genera que el proceso de absorción en el intestino sea más largo. 
• Células enterocromafinas: Actúan con la motilina para generar motilidad y facilitar la 
secreción gástrica. 
• Polipéptido pancreático: Se encarga de regular la secreción exocrina. 
• Célula delta-1: Asociada al VIP o péptido intestinal vasoactivo que va a estimular la 
secreción hormonal y la salida de bicarbonato y agua. 
• Célula epsilon: Secretan la hormona grhelina para lo que será el mantenimiento del 
apetito. 
 
La regulación va a venir dada por: 
- Secretina, que aumenta la salida de flujo pancreático. 
- Colecistocinina, que aumenta la contracción pancreática y de la vesícula biliar. 
- Acetilcolina, a través del sistema parasimpático regula secreciones y excita las fibras 
musculares. 
 
El páncreas posee mecanismos protectores donde tenemos: 
- Inhibidor de la tripsina: Inhibe al pepsinógeno para que no se active a tripsina. 
- Enzima Y o mesotripsina: No inhibe la tripsina si no que la corta directamente en su forma ya 
activa evitando así la autodigestión del páncreas. 
- Bajos niveles de calcio intraacinar: Esto se relaciona con la hipótesis que dice que el calcio 
intraacinar activa a los zimógenos entonces su bajo nivel protege. 
- Zimógenos empaquetados (Zimógeno es una enzima que se encuentra inactiva), por medio del 
RER y el aparato de golgi cuando van a la luz acinar es donde se abren para ser secretadas. 
 
La enteroquinasa que es una enzima duodenal que va a activar el tripsinógeno secretado por el 
páncreas a tripsina y después de esto se realiza una cascada de activación de las otras enzimas 
que están en forma precursora. Como: 
- Fosfolipasa A2 del páncreas; que trabaja sobre los fosfolípidos de la membrana celular, 
entonces en pancreatitis, esta enzima a nivel respiratorio va a trabajar sobre la lecitina y esta 
lecitina que es tóxica para el surfactante pulmonar haciendo que los alveolos colapsen. La 
fosfolipasa A2 también es importante en la cascada del ácido araquidónico porque al trabajar 
sobre los fosfolípidos de la membrana, activa las oxigenasas y las ciclooxigenasas que van a 
secretar protaglandinas que inhibe la coagulación y genera vasodilatación provocando edema 
vascular, tromboxano A2 que promueve la coagulación y leucotrienos. 
- Lipasa pancreática que puede causar necrosis pancreática y recordando que aquí tenemos los 
jugos digestivos con grandes cantidades de ácidos. 
- Quimiotripsina: Aumenta el edema vascular. 
- Calicreína: que posee 2 funciones: 
• En la coagulación activa el camino de la plasmina para aumentar fibrinólisis. 
• Aumenta la permeabilidad vascular y la vasodilatación. 
- Elastasa: Que va a provocar digestión pancreática produciendo hemorragia y más tarde 
necrosis. 
 
Concepto: Cuando tenemos fallos de todos estos componentes y mecanismos antes mencionados, 
vamos a hablar de pancreatitis. Se habla que inicia en un proceso edematoso e inflamatorio para 
luego pasar a necrosis y por último llegar a un fallo o disfunción multiorgánica. 
 
Etiología: 
 
Obstructivas: 
- Litiasis vesicular o colelitiasis: En el que se implanta un cálculo a nivel de la ampolla 
obstaculizando y evitando el flujo haciendo que aumente la tensión en el conducto pancreático 
haciendo que se comience a inflamar y que se acumulen los zimógenos, esto va a producir que 
se empiecen a activar y sumado a un fallo de los mecanismos de protección, aumento de 
calcio intraacinar, llamada de polimorfonucleares por la inflamación, la tripsina y así; es decir 
un origen multifactorial en la que ninguna es concluyente. 
- Migración errática de parásitos (áscaris). 
- Hongos. 
 
Virus e infecciosos: 
- Hepatitis. 
- Epstein-Barr virus. 
- Citomegalovirus. 
- Parotiditis, ya que tiene afinidad tanto a los acinos de la parótida como a los del páncreas. 
 
Tóxicos: 
- Alcohol de forma exagerada y su tipo; por eso se piensa que es más una causa de pancreatitis 
crónica. 
- Fármacos. Metronidazol, diuréticos y algunos ACO 
- Tóxinas. 
 
Hereditarias: 
- Hiperparatiroidismo que produce una hipercalcemia y esta produce la activación de 
zimógenos intraacinares. 
- Hipercalcemia relacionada a un defecto en un gen de receptores de calcio. 
- Fibrosis quística que se relaciona con la mucovisidosis sustancia o moco muy espeso que 
aparte de dañar los alveolos va a obstruir los conductos del páncreas y estimular la secreción 
de bicarbonato y agua. Hay un defecto en el gen de la conductancia de fibrosis quísticas. 
- Defecto en el gen PRSS-1 que se encarga de la síntesis del inactivador de la tripsina. 
- Defecto en el SPINK-1 que se encarga de la producción de una tripsina catiónica que se activa 
prematuramente y activa la cascada de zimógenos. 
 
Alteraciones en el duodeno: 
- Páncreas anular que tenemos un páncreas que abraza una porción del duodeno 
comprimiendola. 
- Estenosis duodenal. 
- Cáncer de cabeza del páncreas. 
- Páncreas divisum. 
- Polipos cutáneo intestinales como en el síndrome de Peutz-Jenner que pueden producir una 
obstrucción y la característica es que presentan manchas café con leche en la mucosa oral. 
- Polipos fibroides como el tumor de Vanek que obstruyen. 
 
Vasculares: 
- Vasculitis. 
- Síndrome urémico hemolítico. 
- Infiltrativas. 
 
Misceláneas: 
- Embarazo. 
- CPRE. 
- Úlcera péptica. 
 
 
Semiología: 
- Dolor en epigastrio en forma de cinturón (epigastrio, ambos epigastrios y en zona lumbar) y 
que irradia hacia hombro derecho. Con posición antálgica de plegaria mahometana o decúbito 
lateral. 
- Distensión abdominal que se debe al edema a nivel de páncreas que va a producir que ese 
líquido caiga a espacio peritoneal y pueda causar una peritonitis generando unarección 
neurológica y bioquímica con disminución del movimiento peristáltico. 
- Nauseas y vómito: Que se genera por lo anterior y va a causar aún mas distensión abdominal y 
disminución de movimiento debido a la pérdida de líquido y electrolitos donde toma 
importancia la hipopotasemia porque afecta directamente la contracción de los músculos lisos 
por lo que habrá ilio paralítico. 
- Ictericia relacionado con un cuadro de obstrucción. 
- Puede haber hipertermia leve relacionado con la inflamación por la cascada del ácido 
araquidónico y específicamente los leucotrienos y la liberación de citocinas como IL6 que 
llaman más polimorfonucleares. 
- Equímosis con el signo de cullen y de Grey-Turner (en la necrohemorrágica) a parte de que se 
está comiendo algo de grasa por las encimas que caen en el peritoneo. 
- En la parte neurológica el paciente puede sufrir síncope, mareos, obnubilación y desorientado. 
- En lo cardíaco el paciente esta taquicárdico por la hipovolemia a expensas de pérdida de 
líquido que se está ubicando en un tercer espacio y lo está vomitando; además de la 
hemorragia en la pancreatitis necrohemorrágica que genera hipotensión. 
- A nivel periférico el paciente va a estar pálido y sudoroso por el aumento de la resistencia 
vascular periférica a expensas de los barorreceptores. 
- En lo renal habrá una falla por la pérdida de líquido por lo que habrá oliguria y generará que 
se active el SRAA en donde la angiotensina aumentara la RVP aún más y tienes la aldosterona 
absorbiendo Na y agua. Pero aún así por el daño a nivel del páncreas se sigue perdiendo 
líquido. 
- En la parte metabólica el paciente se encontrará acidótico debido a la hipovolemia que no 
mantiene un correcto flujo de sangre a los músculos que pasarán a una glicolisis anaeróbica 
produciendo mucho ácido láctico. Hay otra causa de acidosis metabólica en este paciente que 
se debe a una cetoacidosis a expensas del aumento de glucosa en sangre por el proceso 
anaerobio de cetogénesis; ya que al no haber insulina que sirve de llave de paso de glucosa a 
las células esto se generará. Habrá aliento de olor a manzana. 
- En lo respiratorio el paciente estará taquipneico, hipopnea y con la respiración de kusmaull 
tratando de compensar la acidosis metabólica con una hiperventilación. También por acción 
de fosfolipasa A2 sobre la lecitina de la bilis se producirá un tóxico sobre el surfactante 
pulmonar generando que los alveolos colapsen produciendo atelectasias con menos recambio 
gaseoso y por lo tanto un patrón restrictivo. 
- En la inflamatoria se produce el edema vascular y una isquemia progresiva. 
- Esteatorrea, pérdida de peso, anorexia y progresión hasta diabetes en pancreatitis 
crónica. 
 
Antecedentes importantes: 
- Alcoholismo; su tipo y cantidad. 
- Ingesta hace poco de alimentos con alto contenido graso. 
- Paciente con predisposición a litiasis vesicular que es debido a las 4F que son: 
• Female o mujer. 
• Fat que es obesa. 
• Fertility que se refiere a multípara. 
• Forty que se refiere a 40 años y más. 
- Pérdida de peso que nos dirige a un problema malaabsortivo. 
- Traumatismo de abdomen como en: 
• Accidente de auto con el golpe del volante o del cinturón de seguridad mal puesto. 
• En niños el golpe con el manubrio de la bicicleta al frenar con el caucho delantero. 
- Epidemiológico que puede estar relacionado a parásitos y puede haber presencia del signo de 
la bandera, piel color bronce y fascie caquéxica. 
 
Clasificación según tiempo: 
- Aguda. 
- Crónica. 
 
Clasificación según fisiopatología; son 5 fases que van progresando: 
1. Edematosa: Es una fase inflamatoria, donde aparece edema vascular porque se aumenta la 
permeabilidad y hay daño de las paredes endoteliales y luego esta la isquemia progresiva 
generada por la fosfolipasa A2 por su acción protrombosis para luego ser destruida por la 
acción de la elastasa que genera hemorragia. 
2. Necrohemorrágica: Luego de que la elastasa genera la hemorragia, se produce necrosis que 
se pueden dividir en estéril e infecciosa. 
3. Infecciosa: Se produce por el paso de las bacterias ya que hay una herida. 
4. Pseudoquistes: Se debe a la recolección de líquido en el parénquima, haciendo que el 
páncreas tenga como nódulos. 
5. Disfunción multiorgánica: Como se está liberando contenido al exterior tendremos daños en 
el organismo pero los más importantes son 4: 
• Pulmonar: El daño al surfactante pulmonar sumandose la hiperventilación por la 
acidosis. 
• Renal: Oliguria y aumento de la creatinina por el aumento de la RVP y la activación 
del SRAA. 
• Cardíaca: Se puede generar daño miocárdico. 
• Sistémico: Trigliceridemia e hipocalcemia. Puede haber coagulación intravascular 
diseminada debido a los trastornos que se generan en los coagulantes. 
 
Clasificación según los datos clínicos y pronósticos del paciente: 
- Escala de Ranson: Se realiza a través de exámenes complementarios a la llegada y que se 
comparan con otros realizados a las 48 horas. Solo tiene una variación cuando se habla de 
pancreatitis biliar que cambian la edad de 75 años a 55 años. 
 
Ingreso A las 48 horas 
Edad mayor 55 años Disminución del hematocrito en 10% 
Leucocitos mayor a 15000 Urea con un valor mayor a 10 del valor normal 
Ingreso A las 48 horas 
Glucosa mayor a 200 Déficit base mayor a 4 
LDH mayor 350 Calcio menor a 8 
TGO mayor a 250 PaO2 menor a 60 
 Secuestro de líquido mayor a 6lt 
 
 
Se sabe que el paciente esta secuestrando 6lt de líquido por su peso, por lo que se debe 
monitorear cada aumento. Se debe relacionar con la administración de suero por vía parenteral 
para mejorar la hipotensión y luego la oliguria que presenta el paciente (la fórmula de TA). Si a 
pesar de todo el líquido administrado, no orina; este líquido se debe estar ubicando en el espacio 
peritoneal causando ascitis. 
 
- Escala de Glasgow: La usan para verificar ambas escalas y son 8 en total e incluye: 
• Leucocitos mayor a 15000 
• Glucosa: Hay que tener una salvedad ya que podría estar aumentada si el paciente es 
diabético. Por lo que aquí es más de 180. 
• Urea mayor a 45. 
• Calcio menor a 8. 
• Presión parcial de oxígeno menor 60. 
• LDH mayor a 600. 
• Albúmina menor a 3,2. 
• Transaminasas mayor a 200. 
 
- Escala de Atlanta: Lo primero que evalúa es el fallo orgánico. También evalúa la falla 
sistémica y las fallas locales: 
• Fallo orgánico: TAS menor a 90, PaO2 menor a 60mmhg y creatinina mayor 2. 
• Sistémicos: CID, hipocalcemia, hiperlipidemia e hiperglicemia. 
• Locales: Accesos, pseudoquistes y necrosis. 
 
- Escala de Baltazar: Mide el porcentaje de necrosis del páncreas y son dos tablas que darán una 
sumatoria. Se realiza a través de la tomografía computarizada que es el estudio imagenológico 
por excelencia de este cuadro (la ecografía nos sirve para visualizar alguna obstrucción y por 
litos en la vesícula). 
Tenemos 5 escalas: 
 Cero: tendremos un páncreas normal. 
 Primera: Un páncreas inflamado. 
 Segunda: Un páncreas con aumento de tamaño. 
 Tercera: Se evidencia una sola colección intrapancreática. 
 Cuarta: Se evidencia 2 o más colecciones pancreáticas y presencia de jugo gástrico. 
Tenemos % de necrosis: 
 Cero: Si no hay necrosis. 
 Primera: Menor a 33%. (2pts) 
 Segunda: Si no llega al 50%. (4pts) 
 Tercera: Si es más del 50% (6pts). 
Mayor a 7pts una pancreatitis severa. 
 
- Escala de Apache: Se usa para la terapeuta. 
 
Tratamiento: Compensar a pacientes en un cuadro necrohemorrágico es muy difícil, se debe 
adminitrar líquido a pesar de que haya secuestro, se debe administrar proteínas ya que también se 
escapan a un tercer espacio, se colocan diuréticos para tratar de hacerlo orinar. Tienes trastornos 
metabólico ya que no le llega la energía a los tejidos y el paciente esta somnoliento por lo que se 
debe administrar insulina. Tienes fallo renal con creatinina y urea elevada debes intentar 
reestablecer la tensióna valores normales. 
 
Es importante buscar lipasa pancreática en la sangre o en la orina ya que es la enzima que tiene 
mayor vida media. 
 
SÍNDROME DIARREICO. AGUDO Y CRÓNICO 
 
Diarrea: Es la alteración en la que la frecuencia de las evacuaciones aumenta (se debe conocer el 
hábito evacuatorio normal) y la consistencia de las heces disminuye. También se habla del 
aumento de la cantidad de excreción de agua mayor a 200g de agua/24h. 
(Esto aplica en pediátricos donde se les puede pesar el pañal, pero no es muy objetivo ya que 
primero se debe pesar en seco y no hay seguridad de que el contenido líquido sean solo heces, ya 
que puede estar mezclado la orina). 
 
Clasificación según el tiempo de presentación: 
- Aguda: Duración menor a 2 semanas. Se asocia a cuadros virales e infecciosos con un 
comienzo súbito. 
- Persistente: De duración entre 2 a 4 semanas. 
- Crónica: Duración mayor a 4 semanas. Se asocian enfermedades inflamatorias intestinales, 
síndromes carcinoides, alteraciones de la hipomotilidad y malaabsorción. 
 
 
 
Clasificación según su Fisiopatología: 
 
- DIARREA SECRETORA: Es un aumento de las secreciones intestinales activa del líquido y 
electrolitos donde se va a ver implicada una alteración de la bomba Na/K; esto se explica 
porque esta bomba esta asociada al uso de ATP entonces en una disminución, por producción 
por un fallo de la mitocondria por falta de oxígeno o en una alteración del AMPc. Entonces el 
Na no podrá entrar a la célula y habrá salida de Cl a la luz, se generará un efecto osmótico y se 
arrastrará el agua. 
 
Semiología: El paciente tendrá deposiciones acuosas sin presencia de moco o sangre, en mucha 
cantidad de líquido, malestar general y tiene relación con la ingesta de alimentos. Porque el 
paciente se levantará en la madrugada por la deshidratación, pulso taquicárdico, presión puedes 
estar normal, signos de deshidratación. Fiebre debido a que muchas son generadas por virus 
como calicivirus, retrovirus, enterovirus, citomegalovirus, entre otras; y bacterias como el E. coli 
enterotóxica, Stafilococcus aureus que causa intoxicación (después de consumir un alimento 
contaminado, a las 4 horas presentará el cuadro) dando un cuadro típico que se caracteriza por 
dolor abdominal, nauseas, vómitos, desvanecimiento, baja tensión, mareos, diaforesis, 
deshidratación. Otros como el vibrium cólera. Esta diarrea es autolimitada y dura de 3-4 días, ya 
que al eliminarse las toxinas se acaba el problema. 
Tratamiento: Se debe administrar Na vía parenteral. También se puede administrar glúcidos y 
toma importancia la fructuosa porque tiene un transportador propio que es el GLUT-5; que es un 
monosacárido que puede estar presente en las bebidas energéticas, además de ser salinas que es 
más sodio. 
 
- DIARREA OSMÓTICA O MALABSORTIVA: Se deben a que la malaabsorción de 
sustancias hará que se mantengan en la luz intestinal y aumentarán la osmolaridad atrayendo 
así agua desde el intestino delgado por medio de la ósmosis. Un ejemplo de diarrea osmótica 
no absortiva puede ser el consumo de laxantes como fosfato de sodio y las sales de magnesio 
y otra más común es el consumo de celulosa presente en la fibra ya que el humano no tiene la 
enzima celulasa para degradarla y va a producir dos cosas; la primera son deposiciones más 
liquidas y más frecuentes por lo que se considera diarrea y la segunda es distensión abdominal 
por producción de gases a través de la acción de las bacterias por la fermentación. 
 
Etiología: 
• Consumo de laxantes. 
• Consumo de mucha fibra. 
• Intolerancia a la lactosa, ya que hay deficiencia de la enzima lactasa. 
• Por deficiencia de absorción de grasas, como por bloqueo de los jugos biliares y 
pancreáticos (pancreatitis crónica, colestasis). 
• Deficiencia de absorción de proteínas en una deficiencia enzimática o en pancreatitis 
crónica por ejemplo. 
 
Semiología: Presencia de esteatorrea (heces amarillas, espumosas,, malolientes y flotan), pérdida 
de peso (grasas sobretodo, en niño puede ser también carbohidratos), síntomas y signos 
asociados a la deficiencia de vitaminas liposolubles y va a aliviar con el ayuno por lo que se va a 
producir luego de la ingesta del alimento en cuestión (se puede indagar incluso que comió 
exactamente), va a haber presencia de flatulencia, indagar por consumo de productos lácteo 
sobretodo en pacientes masculinos. En las diarreas malaabsortivo NO hay deshidratación porque 
el paciente consume mucha agua y esta si se absorbe, además se debe explorar por edema 
periférico e hipoalbuminemia donde se puede ver el signo de bandera, pelo y uñas finas, piel de 
color bronce y musculatura hipotrófica. 
 
1g de grasas 9cal, 1g de proteínas 4cal y 1g de carbohidratos 5cal. 
 
- DIARREA INFLAMATORIA: Es debido a una daño en el epitelio y por liberación de 
citocinas, leucotrienos y prostaglandinas; pueden ser generadas por causas infecciosas (2 
importantes), inmunitarias, idiopáticas. Causan el síndrome disentérico. 
 
SÍNDROME DISENTÉRICO: Es la presencia de diarrea, moco y sangre; tenesmo rectal y 
dolor. 
 
Etiología: 
Infecciosas: Comparten biológicamente que todas son GRAM -. 
• Shigella. 
• Echerichia colo enterohemorrágica. 
• Yersinia. 
Protozoarios: 
• Entamoeba histolítica agente de la amibiasis, que causan irritación del intestino. 
Otras: 
• Enfermedad de Crhon. Se descubre cuando se manda el tratamiento y el paciente no 
mejora 
Tratamiento: Se colocan antibióticos con efecto anti GRAM - y metronidazol que tienen efectos 
sobre protozoarios. 
 
- Diarrea ficticia: Se debe a trastornos en la motilidad como en alteraciones nerviosas o 
producidas por la misma dieta. 
Etiología: 
Hipermotilidad: 
• Síndrome de colon irritable (es la más común y sobretodo en mujeres). 
• Diabetes. 
• Hipertiroidismo. 
• Quirúrgico con síndrome de intestino corto. 
 
SÍNDROME DE MALA ABSORCIÓN 
 
Digestión: Es el mecanismo de transformación de sustancias complejas hacia su estructura 
elemental o simple para que puedan ser absorbido. La mala digestión condiciona 
automáticamente la absorción generando una mala absorción 
 
 
Entre los nutrientes que pueden ser mal absorbidos tenemos: 
 
- Carbohidratos: Al consumir un almidón se necesitan las enzimas amilasa salival y 
pancreáticas que se secretan a la luz y de las disacaridasas que están presente en la membrana 
de las células de la mucosa y que van a llevar los glúcidos hasta monosacáridos para que 
puedan ser absorbidos principalmente en el duodeno. 
Etiología: 
• Intolerancia a la lactosa (deficiencia de lactosa), puede ser adquirida. 
• Bypass gástrico, ya que se salta el duodeno. 
Semiología: Diarrea, distención abdominal por la acción de la fermentación de las bacterias 
sobre ellos produciendo gases, flatulencias, evacuaciones explosivas, debilidad, fatiga, pérdida 
de peso solo en lactantes. 
Toma importancia la leche que posee un disacárido que se denomina lactosa y cuando su enzima 
la rompe genera glucosa y galactosa; por eso se dice que las leches deslactosadas son igual de 
dulces que las que no lo están, pero esto no siempre es así porque a las leches para aumentar su 
tiempo de vida se le agrega sal y al final se pulveriza para venderse como leche en polvo. 
 
- Grasas: Van a necesitar de la acción de las enzimas lipasa salival y pancreática; además, de la 
acción emulsionante para que puedan ser absorbidas como ácidos grasos a nivel del duodeno. 
Etiología: 
• Bypass gástrico ya que se salta el duodeno. 
Semiología: Pérdida de peso, esteatorrea y los signos de deficiencia de las vitaminas liposolubles 
como en la A nictalopatía o pérdida de la visión nocturna, en la K habrá desordenes a nivel de la 
coagulación, en la D van a haber parestesias y contracciones tetánicas por hipocalcemia ya que 
esta asociado a la transportación del Ca. 
 
- Proteínas: Requieren de la desnaturalización del ácido clorhídrico yla acción de la enzima 
pepsina a nivel del estómago para que se vuelvan péptidos u oligopéptidos, luego en duodeno 
necesitamos de las enzimas pancreáticas como tripsina, elastasa, quimiotripsina, 
carboxipeptidasa que las llevará hasta aminoácidos para que puedan ser absorbidos a nivel de 
yeyuno e íleon. 
Etiología: 
• Pancreatitis crónica (usualmente por bebedores) por lo que se dañan funciones 
exocrinas y endocrinas. 
Semiología: Va a presentar hipoalbúminemia con edema periférico, signos de la bandera, piel de 
color bronce, uñas y cabello fino e hipotrofia muscular. Estos pacientes podrían tener 
hiperglicemia (diabéticos) por daño pancreático. 
 
- Hierro: Se absorbe en el duodeno y necesita la acción del ácido clorhídrico y la acción de la 
ferroreductasa para reducirse de estado ferrico a ferroso y a nivel de la membrana celular hay 
un transportador DMT-1 que permite su entrada, para luego dentro de la célula pasar a ferrico 
nuevamente y al salir de la célula nuevamente por otro transportador pasa a ferroso en sangre. 
Etiología: 
• Gastrectomía. 
• Inhibidor de la bomba de protones por lo tanto disminuyen las secreciones gástricas. 
• Cirugía bariátrica porque se extirpa el duodeno (porque es donde se absorben las grasas 
y los carbohidratos) ya que el estómago se une al nivel del ángulo de Treitz. 
Semiología: El paciente tendrá anemia microcítica e hipocrómica. 
Tratamiento: Debe ser inyectado por vía parenteral, pero debe ser restringido porque el exceso 
puede causar patologías como hemosiderosis. 
 
- Vitamina B12: Será absorbida en el íleon terminal pero requiere de la unión con el factor 
intrínseco producido en estómago. 
Etiología: 
• Gastrectomía total. 
• Cáncer gástrico. 
• Bypass gástrico. 
Semiología: Paciente presentará anemia megaloblástica. 
Tratamiento: Se inyecta por vía parenteral y no importa mucho la frecuencia porque es 
hidrosoluble y el exceso se bota por orina. 
 
- Electrolitos: Son absorbidos a nivel del intestino grueso y por lo tanto el agua también en un 
90%. 
 
- Calcio, Magnesio: A nivel del duodeno. 
 
- Bicarbonato: Se secreta en el duodeno y es absorbido en el yeyuno. También se secreta en 
colón para neutralizar la acidez en el medio ambiente del colon derecho asociada a la acción 
de las bacterias debido a su fermentación. 
 
ENFERMEDAD ULCERO PÉPTICA 
 
Es un conjunto de signos y síntomas producidos por la pérdida de la sustancia que recubre la 
mucosa gástrica producida el flujo de ácido clorhídrico y pepsina. El estómago va a proteger su 
integridad por diferentes mecanismos fisiológicos representados por una barrera mucogástrica 
constituida por una lamina epitelial, preepitelial y subepitelial. 
- Preepitelial: Es una película de moco y bicarbonato, va a contener una capa formada por 
fosfolípidos y lipoproteínas. Va a presentar un Ph neutro. 
- Epitelial: Habrá inhibición de hidrogeniones producidos por la bomba de protones a través de 
la acción de las protaglandinas en especial la E2. 
- Subepitelial: Representa al flujo sanguíneo que va a aportar nutrientes para que la primera y la 
segunda se lleven a cabo. 
Un desequilibrio entre estos factores agresores y defensores terminará produciendo la ulcera 
péptica. 
 
Se clasifica según su ubicación: 
- Ulcera gástrica: Más común en pacientes mayores (+50 años). Puede ser confundida con 
cancer gástrico y más raramente con pancreatitis. 
Semiología: Epigastralgia recurrente y urente, cese del dolor postpandrial durante 30 minutos (no 
mejora con la comida, los pacientes lo relacionan con la comida), acompañado de nauseas y 
acidez. El paciente será normosecretor o hiposecretor de HCL ya que los que estarán alterados 
son los factores defensores como prostaglandinas, puede haber pérdida de peso y palidez. 
- Ulcera duodenal: Más común en pacientes jóvenes. 
Semiología: Dolor en epigastrio que puede irradiar a espalda, recurrente y urente, cese del dolor 
postpandrial durante 3-4 horas (mejora con la comida) y aumento de peso ya que incluso se 
levanta en la noche para levantarse. El paciente será hipersecretor de HCL.. 
 
Fisiopatología 
 
DEFENSORES AGRESORES 
HCO3 HCL 
Prostaglandinas (E2) Pepsina 
Recambio celular Gastrina 
Moco Histamina 
Flujo sanguíneo Ácidos biliares 
Somatostatina Acetilcolina 
DEFENSORES AGRESORES 
 Helicobacter pilori 
 AINES 
 
 
En una célula parietal, en su membrana basolateral habrá la presencia de 3 receptores que van a 
ser capaces de activar a la bomba Na/K atpasa y que a su vez va a activar la bomba de protones 
que libera H hacia la luz del estómago para que se una al Cl y forme el ácido y por el otro lado 
mete K a la célula; ellos son: 
- Receptor M3 (muscarínicos): Es de tipo colinérgico por lo que la acetilcolina producida por el 
nervio vago X (inerva esófago y estómago) lo estimulará. Es bloqueado por un anticolinérgico 
como la atropina. 
- Receptor H2 (histamínicos): Será estimulado por la histamina y lo bloquearán los receptores 
de H2 que son en orden cimetidina, ranitidina y amotidina. 
- Receptor G (receptor de gastrina): Estimulado por gastrina que es producida a nivel del antro 
por las células G y será bloqueada por la somatostatina. 
Tratamiento: Se utiliza la somatostina en caso de síndrome de Zollinger-Ellison que es 
específico de este receptor el problema. El problema es que causa diarrea. 
 
En la luz del estómago se encuentra el HCL ya formado y el HCO3 que también se secretan por 
las células hacia el moco, entonces reaccionan ambos y se produce H2O que será absorbida en el 
intestino grueso, CO2 que son la causa de eructos o gases y el Cl que se queda en el estómago 
que se recicla para formar más HCL. 
 
El pepsinógeno con un Ph menor a 3 se activa a pepsina y si es más ácido se activa aún más. 
Entonces toma importancia la capa de moco que esta patrocinada por la prostaglandina E2 la 
cual va a producir por su acción vasodilatadora aumento del flujo sanguíneo y por lo tanto el 
recambio. Por lo que si no hay prostaglandina, no hay protectores y una simple gota de HCL 
activará la pepsina y será suficiente para generar una úlcera. 
 
Entonces toman importancia los AINES que afectan la ciclooxigenasa y por lo tanto la 
prostaglandina. Los pacientes comunes que presentarán ulcera gástrica son: 
- Mayor de 50 años. 
- Hipertensos por la fisiología de la vejez (disminuye el flujo sanguíneo). 
- Dolores crónicos con uso de AINES y aspirinas. 
 
En las duodenales para evitar que la hipersecreción afecte la mucosa, el paciente consume 
muchos alimentos. 
 
Tratamiento: Se utiliza un inhibidor de la bomba que estimulan todos los receptores y se evita el 
problema de saber cual es el específico. Se usa un inhibidor de la bomba de protones para que no 
se produzca HCL y por lo tanto no hay pepsina y no se generan ulceras, ellos son en orden de 
aparición: 
1. Omeprazol. 
2. Lanzoprazol. 
3. Pantoprazol. 
4. Esomeprazol. 
Otro tratamiento para los pacientes hiposecretores es el uso de citoprotectores que son los 
verdaderos “protectores gástricos”. 
Prostaglandina administrada para el estómago, aunque la usan más otras especialidades. 
 
Se clasifica según su etiopatogenia: 
- Helicobacter pilori: Estará en un 90% de las ulceras duodenales y un 80% de las ulceras 
gástricas; es un bacilo que causa daños en el tubo digestivo debido a que produce la ureasa 
que se encarga en desdoblar la urea en amoníaco y bicarbonato que permitirán un 
microambiente alcalino para protegerse que luego dará CO2 y H2O para que pueda proliferar . 
Ella tiene actividad mucolítica. Además de disminuir el efecto inhibitorio de la somatostatina 
sobre la gastrina produciendo así el daño. Posee la toxina CAG-A que produce la reacción 
inflamatoria. 
- Consumo de AINES: Se encargar de degranular la ciclooxigenasa que tienen importancia en la 
síntesis de prostaglandinas y esto va a disminuir los mecanismos de defensa (secreción de 
bicarbonato,flujo sanguíneo y proliferación celular), favoreciendo la producción de ulcera. 
- Estrés: Debido al estrés fisiológico. Tenemos 2: 
• Ulceras de Curling: En grandes quemados debido al déficit del riego sanguíneo por 
hipovolemia. 
• Ulceras de Cushing: Son las verdaderas causadas por estrés debido a la estimulación 
vagal que van a actuar en los receptores M3 contribuyendo a la secreción de HCL 
- Otros factores de agresión: Como el café que aumenta la secreción de ácido y pepsina, el 
alcohol genera lesiones difusas y el tabaquismo que enlentece el proceso de restitución de la 
mucosa. 
- Síndrome de Zollinger-Ellison: Se caracteriza por la producción excesiva de gastrina por los 
tumores denominados gastrinomas que se localizan habitualmente en la cabeza del páncreas a 
nivel del duodeno. 
 
DISFAGIA 
 
Es la dificultad para deglutir y debe diferenciarse de la odinofagia que es el dolor al deglutir. 
 
La deglución es el proceso de llevar alimentos de la boca al estomágo y posee 3 fases: 
1. Oral: Voluntaria y se encarga del proceso de masticación y elaboración del bolo alimenticio 
para que al final la lengua lo lleve hacia la faringe. 
2. Orofaríngea: Involuntaria, donde se lleva acabo el reflejo deglutatorio; se eleva el paladar 
blando para cerrar la nasofaringe, el hueso hiodes y la laringe se traccionan hacia delante y 
hacia arriba, y por último la epiglotis se tracciona hacia atrás y hacia abajo. 
3. Esofágica: Involuntaria, donde hay movimientos peristálticos primarios (seguido de la 
deglución) y secundarios que son de menor amplitud (que por presencia del bolo se estimula 
para que se lleven a cabo) y el terciario que está relacionado solamente con el vómito y en 
condiciones patológicas que pueden ser estáticas que no se mueven ni para delante ni para 
atrás o que son retropulsivas. 
 
En la deglución interactúan la lengua, la faringe y sus respectivas inervaciones por pares 
craneales: 
- Trigémino V: Interactúa en la masticación específicamente ya que inerva a los músculos 
masticadores especialmente al masetero. 
- Facial VII: Es importante en pediátricos y adultos mayores y sin dientes, ya que al inervar al 
músculo orbicular de los labios, los puede mantener cerrados y toma importancia al entender 
que la lengua en la deglución se mueve hacia delante, luego hacia arriba para comprimirlo con 
el paladar y al final hacia detrás para arrastrarlo hacia la faringe por lo que si hay una parálisis 
de este en un ACV por ejemplo, los alimentos se saldrán de la boca. 
- Glosofaríngeo IX: Es el encargado de subir el velo del paladar en la deglución. Por lo que en 
una parálisis se mantendrá abajo y los pacientes referirán que la comida “les sale por la nariz” 
por lo que habrá presencia de reflujo nasal. 
- Vago X: Inerva al esófago en sus movimientos peristálticos y relajación de los esfínteres y 
además inerva a la epiglotis para ascenderla y descenderla. Por lo que un paciente con 
parálisis va a referir tos y ahogo al deglutir. 
- Hipogloso XII: Es el encargado de los movimientos de la lengua. 
 
Todas las parálisis de estos nervios producen disfagia orofaringea excepto la del vago. 
 
Fisiopatología: Se debe a una hipomotilidad de los músculos necesarios para la deglución, o a 
una obstrucción del trayecto de la boca hasta el estómago. 
 
Hay dos tipos de disfagia: 
- Orofaringea: Hay incapacidad de iniciar la deglución y generalmente es neurológico pero hay 
excepciones como en presencia de cuerpo extraño. Etiología: 
Lesiones neuromusculares principalmente: 
• Enfermedad cerebro vascular. 
• Enfermedad de Parkinson es un tipo de trastorno del movimiento. Ocurre cuando las 
células nerviosas (neuronas) no producen suficiente cantidad de una sustancia química 
importante en el cerebro conocida como dopamina. Algunos casos son genéticos pero 
la mayoría no parece darse entre miembros de una misma familia. 
• Esclerosis múltiple que es una enfermedad progresiva del sistema nervioso central que 
provoca lesiones múltiples en la mielina que recubre los axones de las neuronas y 
constituye la sustancia blanca, en forma de placas diseminadas; se manifiesta con 
diversos síntomas como la parálisis de las extremidades inferiores, hormigueo, pérdida 
de la sensibilidad, etc. 
• Esclerosis lateral amiotrófica también conocida enfermedad de charcot, es una afección 
degenerativa que altera la sustancia gris de la corteza cerebral lesionando la vía 
piramidal, astas anteriores de la medula espinal y algunas veces núcleos motores 
bulbopontinos. 
• Miastenia gravis. Es una debilidad y fatiga rápida de cualquiera de los músculos que 
controlas voluntariamente. Se debe a una interrupción de la comunicación normal entre 
los nervios y los músculos. 
• Miopatías inflamatorias. 
Trastornos motores: 
• Disfunción del esfinter esofágico superior, MUY RARA (relajación incompleta: 
Acalasia cricofaringea). 
Defectos estructurales: 
• Divertículo de Zenker es esofágico pero se considera en este grupo. 
• Neoplasias. 
• Resección quirúrgica. 
• Compresión extrínseca. 
Trisomía 21 por la macroglosia. 
Semiología: El paciente tendrá odinofagia, sialorrea, halitosis como en amigdalitis y también tos, 
regurgitación nasal, ahogo, bota la comida por los labios, deglución repetitiva, neumonías por 
aspiración de contenido gástrico. 
 
- Esofágica: Sucede luego de realizar la deglución y no toda esofágica es progresivo y se usa el 
mismo ejemplo como la presencia de un cuerpo extraño. Si es progresiva puede aplicar en 
lesiones tumorales. Usualmente es mecánica y su Etiología: 
Lesiones motoras: 
• Acalasia es la relajación excesiva del esófago. 
• Seudoacalasia es en el que esfínter abre normalmente pero luego no posee la fuerza 
suficiente para cerrarse, esto se causa por un daño en el músculo generando que el 
esófago se vuelva grande característico del mal de Chagas. 
• Espasmos difusos del esófago como en esófago de jackhammer que es una alteración 
motora del esófago, que se caracteriza por presentar hipercontractilidad esofágica o 
esófago en cascanueces que son múltiples segmentos contraídos de forma simultánea y 
descoordinada en el esófago torácico (ondas terciarias), sin observarse la relajación que 
implica el peristaltismo normal. 
• Esclerodermia que es una enfermedad de naturaleza infecciosa, caracterizada por la 
induración y retracción de la piel y su atrofia más o menos completa. 
Lesiones estructurales obstructivas: 
• Estenosis péptica. 
• Anillo de Shatzki. 
• Anillo o membranas esofágicas: 
A. Las membranas son pliegues finos recubiertos de epitelio escamoso 
que protruyen en la luz, especialmente a nivel cervical bajo el 
cricoides. 
B. Los anillos son estructuras mucosas que se sitúan en la parte inferior, 
sobre la unión esófago-gástrica. Están recubiertos de epitelio 
escamoso por encima y columnar por debajo y se asocian a la hernia 
hiatal. 
• Cancer de esófago. 
• Tumor mediastínico. 
• Dilatación auricular izquierda. 
Semiología: El paciente tendrá pirosis, dolor, la deglución esta acompañada del uso de 
maniobras para el paso de alimentos como colocar los brazos hacia arriba o los hombros hacia 
atrás, refiere atascamiento a nivel de la garganta o del tórax. 
 
Regurgitación: Es la regurgitación del flujo gástrico a través de la boca de forma pasiva. 
 
Vómito: Es la expulsión del contenido gástrico de forma súbita a través de la boca. 
 
ENFERMEDAD DE REFLUJO GASTROESOFÁGICO 
 
Concepto: Es el movimiento en sentido retrógrado o de retorno del contenido gástrico o 
gastroduodenal hacia el esófago. 
 
ERGE (Montreal): “trastorno que implica el flujo retrógrado del contenido gástrico que genera 
síntomas o complicaciones como regurgitación o pirosis” 
 
Es una entidad multifactorial en la que vamos a tener ciertos principios: 
- “Familia de padecimientos que tienen en común su origen en el reflujo gastroesofagico”. 
Incluye esofagitis, estenosis, esófago de Barretty adenocarcinoma. 
- La ERGE se manifiesta con síntomas (esofágicos y extra esofágicos), con lesiones de la 
mucosa esofágica o en capas más profundas. 
- Ocurre por un desequilibrio en los factores agresores y defensores de la mucosa esofágica. 
- El flujo gastroesofágico no es en sí una enfermedad, sino un proceso fisiológico normal en la 
ERGE se vencen los factores defensivos y el reflujo resulta excesivo. 
 
Fisiopatología: 
Mecanismos protectores: 
- Barrera antirreflejo: compuesta por la Crura diafragmática más el EEI que poseen una unión 
sinérgica e integrada. 
- Mecanismos de defensa de la mucosa: 
• Primer Nivel (preepitelial): HCO3 de la saliva y glándulas mucosas. 
• Segundo Nivel: proteínas de adhesión epiteliales (impiden paso de ácidos biliares y 
tripsina). 
• Tercer Nivel (postepitelial): neutralización del hidrógeno por el HCO3 sanguíneo. 
 
Principales mecanismos en la etiopatogenia: 
- Relajaciones transitorias del EEI como reflejo vagovagal. 
- Hipotensión del EEI. 
- Distorsión anatómica de la unión gastroesofágica que puede cursar con hernia hiatal y 
relacionarse con los dos mecanismos anteriores. 
 
Tendremos en orden: 
- Falla en la barrera antirreflujo que en un reflujo exagerado se generará una lesión epitelial. 
- Esofagitis: 
• Ácido gástrico y pepsina refluyen excesivamente a los que se les suma una alteracion 
en su eliminación. 
• Necrosis de la mucosa. 
• Erosiones y ulceras. 
 
El daño lo causa el acido gástrico pero también puede haber reflujo de pepsina, bilis y enzimas 
pancreáticas, solo que sus propiedades dañinas dependen del ambiente ácido. 
 
Se exacerba esta condición por: 
- Obesidad abdominal. 
- Embarazo. 
- Estados de hipersecreción gástrica. 
- Retraso en el vaciamiento gástrico. 
- Alteración en la peristalsis. 
- Glotonería. 
 
Semiología: 
- El paciente referirá síntomas esofágicos como: 
• Pirosis. 
• Regurgitación. 
• Disfagia. Toma importancia porque sirve de alarma para estenos y cáncer de esófago 
• Dolor torácico no cardíaco. Se puede irradiar a las mismas zona pero suele ser 
retroesternal. 
• Hipo. 
- También puede presentar síntomas extraesofágicos por regurgitación del líquido a estructuras 
supraesofágicas y provocan broncoaspiración y broncoespasmo; también puede ser por 
activación de nervios aferentes por reflujo que generan reflejos eferentes vagovagales y más 
broncoconstricción y broncoespasmos. Entre ellos tenemos: 
• Tos crónica. 
• Laringitis. 
• Asma. 
• Erosión de piezas dentales. 
Antecedentes importantes: 
- Obesidad. 
- Embarazo. 
- Quirúrgicos del estómago, 
- Consumo de café, alcohol y tabaquismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Clasificación: 
 
Clasificación de Los Ángeles para ERGE y esofagitis 
Grado A. 
Una o más lesiones 
de la mucosa 
menores a 5 Mm. 
que no se extiende a 
la parte superior de 
dos pliegues de la 
mucosa 
Grado B. 
Una o más lesiones 
de la mucosa 
mayores a 5 Mm. 
que no presentan 
continuidad entre la 
parte superior de dos 
pliegues de la 
mucosa. 
Grado C. 
Uno o más lesiones 
de la mucosa que 
presenta continuidad 
entre la parte 
superior de dos 
pliegues de la 
mucosa, pero que 
implica menos del 
75% de la 
circunferencia. 
Grado D. 
Una o más lesiones 
de la mucosa que 
involucra al menos 
el 75% de la 
circunferencia del 
esófago. 
 
Dx diferencial: 
- Esofagitis infecciosa, por píldoras, o tipo eosinofilico que se trata de una enfermedad 
relacionada con alergenos alimentarios que produce disfagia e impactaciones alimenticias en 
adultos jóvenes. 
- Enfermedad ulcero péptica. 
- Dispepsia, 
- Cólico biliar. 
- Artereopatia coronaria. 
- Trastornos de la motilidad esofágica. 
 
Se hace con endoscopia y biopsia de la mucosa y con ecografía de vías biliares. 
 
Complicaciones: 
- Las complicaciones esofágicas de la ERGE son: 
• Esofagitis crónica (hemorragia, estenosis). 
• Adenocarcinoma. 
- Esófago de Barret que es metaplasia, sustitución del epitelio plano estratificado por epitelio 
cilíndrico. Es maligno. 
- La esofagitis por reflujo es la más común. 
- Hemorragia y perforación: poco frecuente, 
- Estenosis esofágica: 7 – 23%. 
 
 
 
Hipomotilidad: Disminución de la amplitud de las contracciones o ausencia de contracción en 
una región o en parte. Presión reducida en reposo, contracción débil tras la relajación. Músculo 
anormal, incapaz de excitarse, excitación reducida o con inhibición excesiva (relajaciones 
pasajeras EEI, generando ERGE). 
 
Hipermotilidad: Ondas de gran amplitud, prolongadas o repetitivas, intermitentes, contracciones 
espontáneas. Hipertensión Esfínteriana, relajación defectuosa durante la deglución. Músculo de 
mayor grosor, respuesta exagerada a los neurotransmisores, excesiva actividad colinérgica y 
pérdida de regulación inhibitoria. 
 
HEPATOMEGALIA 
 
ESPLENOMEGALIA 
 
En condiciones normales el bazo no es palpable en el examen físico. El término esplenomegalia 
designa un bazo aumentado de tamaño detectado por la palpación. Cuando se agranda, se va a 
desplazar hacia abajo, adelanta y a la derecha. 
 
También se puede detectar a través de la percusión, cuando hay un aumento de la matidez en la 
línea axilar izquierda y esta supera la región entre IX y XI espacio intercostal con el paciente en 
posición de Schuster. 
 
Además del tamaño se debe evaluar la consistencia y sensibilidad: 
- En procesos agudos inflamatorios o infecciosos: Habrá consistencia blanda y de sensibilidad 
dolorosa. 
- Crónicos: Son de consistencia aumentada y generalmente indoloros. 
 
Se deben contestar las siguientes preguntas: 
- ¿La masa palpable es el bazo?. 
Lo es si está ubicado en HCI , por debajo del reborde costal en la región de la IX a la XI costilla, 
de situación superficial ya que se impide meter la mano entre la masa y el reborde. De borde 
anterior y con incisuras y de amplia movilidad inspiratoria. Los agradamientos pueden hacer que 
este pelotee o que pierda la movilidad inspiratoria. 
 
- ¿Todo bazo palpable es una esplenomegalia? 
Generalmente sí, pero se a descrito que 15% de las personas que al examen físico presentan 
esplenomegalia, en los estudios imagenológicos se descartan por presentar un bazo normal. 
 
- Esplenomegalia acompañada por alteración de la función esplénica. Es importante recalcar 
que no toda esplenomegalia cursa con hiperesplenismo, pero sí que todo hiperesplenismo 
cursa con esplenomegalia. 
 
Esplenomegalia masiva: Es el bazo que se palpa 8cm por debajo del reborde costal, puede 
llegar y exceder la línea biíliaca. Significa un aumento de por lo menos 10 veces del bazo y 
reducen las causas en una lista más pequeña: 
 
Etiología: 
1. Infecciosa e inflamatoria: Se asocian a su función de depuración de bacterias y parásitos del 
torrente sanguíneo, atrapa y procesa antígenos además de ser la fuente productora de IgM. 
2. Por destrucción exagerada de células sanguíneas: En su función de destruir células con 
aletraciones morfológicas y funcionales de la sangre. 
3. Por congestión venosa: Aumento y reflujo sanguíneo al bazo. 
4. Procesos mieloproliferativos: Se debe a 2 mecanismos; el primero por expansión masiva de 
la serie mieloide y el segundo porque el bazo actúa como sitio de eritropoyesis extramedular. 
5. Infiltrativa: Se debe a la infiltración de su parénquima. 
6. Neoplásicas. 
7. Por causa rara. 
 
 
 
 
Semiología: 
- El paciente puede presentar pesadez o dolor en HCI de características pleuríticas y que irradia 
hacia hombro izquierdo. 
- Pérdida de peso ya que el bazo puede comprimir el estómago y afectar el apetito. 
- Pancitopenia debido al esplenismo. 
- Ictericia asociado al aumento de la hemolisis. 
- Fiebre si es generado por algún proceso viral o infeccioso. 
 
 
 
 
 
SEMIOLOGÍA DE 
NEUROLOGÍA 
 
 
 
 
 
 
EXPLORACIÓN DE LOS PARES CRANEALES 
Se analizan todas las funciones de cada par en particular, porque su alteraciónidentifica una zona 
anatómica precisa dentro del cráneo. Se debe entender que los pares tienen varios tipos de fibras 
dependiendo de su función; y en ellas varían el número de neuronas o su disposición por lo que 
las lesiones variarán: 
- Motoras: Tienen una neurona cortical o 1era neurona, cuya lesión produce paresia o 
parálisis con hipertonía e hiperreflexia. La lesión de la 2da neurona en el tronco o su axón 
(par craneal) también produce paresia o parálisis pero con hipotonía y arreflexia, atrofia y 
fasciculaciones. 
- Sensitivas: Al ser lesionadas en el nervio producen la pérdida de toda la sensibilidad 
transportada por ese nervio. Las lesiones a nivel del tronco y hacia la corteza sensitiva, 
suelen ser parciales porque solo comprometen algunas fibras. 
- Parasimpáticas: Involucran a los pares III, VII, IX y X; difieren de las somáticas porque 
se conforman por una cadena de tres neuronas (tronco encefálico, ganglios y órgano 
blanco en cabeza, tórax y abdomen). 
- Sensoriales: Incluyen el olfato y la visión, son verdaderas proyecciones de la corteza 
cerebral en forma de par craneal. 
NERVIO OLFATORIO (I PAR) 
- Origen aparente: Cara inferior del bulbo olfatorio. 
- Origen real: Células bipolares de la mucosa pituitaria. Es uno de los dos nervios craneales 
que se originan fuera del cráneo o de estructuras del SNC. 
Trayecto: Las neuronas sensoriales están ubicadas en los cornetes superiores, en el piso de la 
cavidad nasal y en el septum nasal superior. Estas neuronas bipolares residen en el epitelio nasal 
y cuentan con dos prolongaciones: Una periférica y gruesa que pasa a la superficie y otra delgada 
y central. A partir de esta última se constituyen los filetes olfatorios amielínicos, que convergen 
para formar pequeños fascículos que atraviesan la lámina cribosa del etmoides, sobre la cual 
descansa el bulbo olfatorio (aquí hay tres tipos de neuronas; células mitrales, en penacho e 
intermedias). Desde allí, las fibras transcurren a lo largo de las cintillas olfatorias y arriban a la 
corteza olfatoria primaria, constituida por la corteza prepiriforme y el área periamigdalina 
cercanas al uncus del hipocampo. La corteza entorrinal se considera como la segunda área 
olfatoria cortical. 
Función: SENSORIAL. 
EXPLORACIÓN 
Se realiza para cada fosa nasal por separado. Se le solicita al paciente que con un dedo ocluya la 
fosa contralateral mientras se expone la sustancia para identificar frente a la otra; se requiere que 
inhale profundamente 3 o 4 veces. Debe permanecer con los ojos cerrados. 
El paciente debe contestar: 
- Si huele o no. 
- Si es agradable o desagradable. 
- Si lo identifica. 
Ejemplos de sustancias que se pueden utilizar son: Café, esencia de vainilla y chocolate. 
Los olores ácidos hacen salivar. 
ALTERACIONES 
- Anosmia: Ausencia de la olfacción, independientemente de la intensidad del estímulo 
utilizado. 
- Hiposmia: Elevación del umbral olfatorio discriminatorio (reducción de la olfacción). 
- Parosmia: Percepción distorsionada de los olores (distintos a los reales). 
- Cacosmia: Percepción de malos olores en estímulos que no lo son. 
- Alucinaciones del olfato: Percepción de olores sin que existan estímulos olorosos. 
- Hiperosmia: Exageración del olfato. 
Pueden manifestarse trastornos del gusto, debidos exclusivamente al compromiso olfatorio. 
Causas: 
- Resfríos. 
- Traumatismos craneales o secuelas quirúrgicas. 
- Tumores primarios o secundarios. 
- Enfermedades de fosas nasales. 
- Envejecimiento. 
- Enfermedad de Parkinson. 
- Utilización de fármacos o drogas. 
- Psicógenas. 
NERVIO ÓPTICO (II PAR) 
- Origen aparente: El ángulo anterior del quiasma óptico. 
- Origen real: A nivel de la papila, por convergencia de las neuronas de la retina. Es uno de 
los dos nervios craneales que se originan fuera del cráneo o de estructuras del SNC. 
Trayecto: Los axones de las neuronas ganglionares multipolares de la retina convergen en la 
papila para formar el nervio óptico. Al emerger del globo ocular, las fibras son recubiertas por 
una vaina de mielina y penetran en la cavidad craneal a través de los agujeros ópticos. Ambos 
nervios ópticos se unen para formar el quiasma óptico, dentro del cual se produce un 
entrecruzamiento parcial de las fibras: Las nasales se dirigen hacia el lado opuesto, mientras que 
las temporales presentan un curso homolateral. Es decir, al salir del quiasma, las fibras 
temporales homolaterales y las nasales contralaterales van a formar las cintillas ópticas. A causa 
de esta disposición la cintilla izquierda representa el campo visual derecho y viceversa. La 
cintilla de cada lado se dirige hacia fuera y hacia atrás, en torno al hipotálamo y a la parte rostral 
del pie de los pedúnculos cerebrales para que así la mayoría de sus fibras terminen en el cuerpo 
geniculado externo que da origen al haz geniculocalcarino (que es la última estación de relevo 
hacia la corteza visual). Este haz pasa a través de la cápsula interna y forma las radiaciones 
ópticas que terminan en la corteza de la cara interna del lóbulo occipital en ambos lados de la 
cisura calcarina que es la corteza visual. Esta disposición de la vía óptica condiciona que las 
alteraciones del sector superior de las fibras provoquen un trastorno campimétrico inferior y 
viceversa; así como la lesión de las fibras nasales se traduce en un defecto campimétrico 
temporal y viceversa. 
Función: SENSORIAL. 
EXPLORACIÓN Y ALTERACIONES 
Se explora cada ojo por separado. 
- Agudeza visual: Se explora mediante optotipos constituidos por letras de imprenta o 
símbolos de tamaño decreciente de arriba hacia abajo, acompañados por una escala; las 
tablas que se emplean con frecuencia son las de Snellen para la visión a distancia y las de 
Jaeger para la visión a corta distancia. El paciente se coloca a una distancia 
predeterminada, 6 metros Snellen, de la tabla, para evaluar la visión de lejos; si es capaz 
de leer todas las líneas se considera agudeza visual NORMAL. La de Jaeger se coloca a 
30cm. 
Si no se cuenta con una tabla de Snellen, se puede utilizar un libro o una historia clínica que esté 
a la mano y se le pide al paciente que la lea a una distancia determinada. Se debe discriminar que 
el paciente sepa leer o no. 
Su alteraciones van progresando en el siguiente orden: 
 Normal. 
 Disminución de la visión: Cuando el paciente lee algunas líneas de la tabla pero 
NO todas. 
 Visión cuenta dedos: El paciente es incapaz de leer la tabla pero al mostrales los 
dedos de la mano a corta distancia puede contarlos. 
 Visión de bulto: Cuando es capaz de ver los dedos pero no logra contarlos. 
 Visión luz: El paciente únicamente puede percibir la proyección de una haz 
luminoso sobre la pupila. 
 Amaurosis o ceguera. 
Causas: Miopía, catarata, retinitis pigmentaria, lesión del nervio óptico, lesión de las vías o la 
corteza visual por causas vasculares, metabólicas, traumáticas, neoplásicas, degenerativas, 
infecciosas, inflamatorias, tóxicas y nutricionales. 
- Visión de colores: Se explora mediante la tabla de Ishihara que enmascara con colores una 
figura o número y el paciente debe identificarlo. Los enfermos que presentan alguna 
discromatopsia leen un número, mientras que los sujetos con visión cromática normal leen 
otro. También se puede explorar, mostrándole al paciente papeles de diferentes colores y 
tonos, y solicitándole que identifique los del mismo color aunque sean de distinto tono. 
Entre sus alteraciones tenemos: 
 Daltonismo: Trastorno de la percepción de los colores que afecta la visión de dos 
colores opuestos, el rojo y el verde o el amarillo y el azul; pero predomina la 
primera. 
 Discromatopsia: Alteración en la apreciación de cualquiera de los colores (incluye 
el daltonismo). 
 Metacromatopsia: Cuando los objetos se ven de color diferente del real. 
 Acromatopsia: Se visualizan los objetos sin color (lesión occipital). 
 Monocromatopsia:Cuando todo se ve de un mismo color. 
 Agnosia cromática: Es un trastorno en la identificación de los colores. 
Causas: Congénitas o adquiridas por lesiones de la parte posterior de la vía visual y por daño de 
los fotorreceptores de la retina. 
- Campimetría: Se realiza de dos maneras; de forma directa a través de presentación de 
imágenes o computarización, lo suele llevar a cabo solamente los oftalmólogos. La otra es 
por confrontación mediante el cual se compara el campo visual del paciente con el del 
examinador, supuestamente sano. Para ello, el paciente y el médico se sientan enfrentados 
a una distancia de 50cm, manteniendo los ojos a la misma altura. Se le solicita al paciente 
que, con una mano, se tape un ojo, mientras que el médico hace lo propio con su ojo 
opuesto. Luego, el examinador desplaza la mano con el dedo índice extendido, desde 
afuera hacia el centro del campo visual, pidiéndole al paciente que indique cuando 
comienza a verlo. 
Entre sus alteraciones están: 
 Hemianopsia: Defecto que compromete la mitad del campo visual. Si corresponde 
a lados homólogos se denomina homónima y cuando involucra lados distintos se 
le llama heterónima. Se les llama altitudinales si se ubican por encima o por 
debajo del meridiano horizontal. 
 Cuadrantopsias: Cuando comprometen un cuadrante del campo visual. Se 
denominan congruentes cuando existe una correspondencia punto por punto en 
cada campo e incongruentes cuando no se observa esta correspondencia. 
Los cuadrantes permiten determinar el sector de la vía que esta lesionado. 
 Amaurosis. 
Se debe recordar que las fibras nasales “ven el campo temporal” y las temporales “ven el campo 
nasal” y que SOLAMENTE las fibras nasales son las que se decusan. 
Causas: Se deben a lesiones en cualquier punto de la vía visual, las más comunes son vasculares 
y tumorales. 
- Fondo de ojo: Es fundamental que haya poca luz en el lugar con el objeto de que la pupila 
se encuentre DILATADA, aunque en algunos casos se deberá recurrir a la utilización de 
colirios iridodilatadores. Se le pide al paciente que se retire las gafas (el examinador debe 
hacer lo mismo) y se le solicita que mire a un punto fijo durante todo el examen. Luego el 
médico, colocándose a unos 10cm del paciente utilizará un oftalmoscopio que tomará con 
su mano derecha cuando evalúa al ojo derecho y con su mano libre apoyada sobre la 
cabeza del paciente y, utilizando el pulgar mantendrá elevado el párpado superior; 
viceversa cuando se examina el ojo contrario. Se observa la superficie que es de color rojo 
amarillento y se diferencian el disco óptico o papila que es una estructura circular, plana y 
con bordes bien definidos a partir de la cual emergen y divergen las arterias y venas 
retinianas; donde las venas son más grandes y gruesas que las arterias (difiere de lo que 
sucede normalmente en el cuerpo); además se ve la retina donde se comprueba una zona 
central o redondeada y avascular que se denomina mácula. 
Entre sus alteraciones podemos ver: 
 Atrofia de papila: Se observa decolorada, pálida global o sectorialmente, con 
afinamientos vasculares. Pueden ser primarias o secundarias. 
 Edema de papila: Es una elevación tumefacta de la papila, con borramiento de su 
contorno, ausencia de pulso venoso y arterias adelgazadas. 
 Hemorragias retinianas: Se generan en estadios avanzados del edema, son 
alargadas y perivenosas. 
Causas: Hipertensión endocraneana secundaria a lesiones expansivas (tumores, hematomas, 
abscesos, granulomas) o por bloqueo de la circulación del líquido cefalorraquídeo (hidrocefalia, 
edema por TCE), anoxia, encefalitis o seudotumor cerebral. 
Neuritis óptica: Se caracteriza por disminución rápidamente progresiva de la agudeza visual, 
dolor que empeora con los movimientos oculares, escotoma central, con alteración de la visión 
de los colores, más pronunciada para el rojo, asociada con un defecto pupilar aferente y edema 
de papila. Suele ser la forma de comienzo de una enfermedad desmielinizante como esclerosis 
múltiple. 
NERVIO OCULOMOTOR Ó MOTOR OCULAR COMÚN (III PAR) 
- Origen aparente: Fosita interpeduncular, sobre la cara anterior del mesencéfalo. 
- Origen real: Núcleo oculomotor (complejo oculomotor) y núcleo Edinger-Westphal 
(parasimpático). 
Trayecto: Las fibras radiculares que nacen del núcleo del III par salen por la fosa 
interpeduncular, sobre la cara anterior del mesencéfalo. Se dirigen hacia delante, para penetrar en 
el espesor de la pared externa del seno cavernoso, junto con el IV par y la rama oftálmica del 
trigémino. Por último, llegan a la órbita, a la cual ingresan atravesando la hendidura esfenoidal. 
Se dividen en dos ramas: una SUPERIOR y otra INFERIOR. 
Inerva: Se divide en dos ramas al entrar a la órbita. Rama superior para el recto superior y 
elevador del párpado; rama inferior para el recto medial, recto inferior y oblicuo inferior. 
Función: MOTORA, PARASIMPÁTICA (miosis) y SIMPÁTICA (midriasis). 
NERVIO TROCLEAR O PATÉTICO (IV PAR) 
- Origen aparente: Sale a nivel de la superficie dorsal del tallo encefálico. 
- Origen real: Núcleo del troclear. 
Trayecto: Al salir del núcleo troclear se decusa y sale en la superficie dorsal del tallo encefálico, 
se vuelve anterior bordeando el tallo para luego penetrar el seno cavernoso y seguir el mismo 
trayecto que el par III 
Inerva al músculo oblicuo superior cuya función es desplazar el globo ocular hacia abajo y 
adentro. 
Función: MOTORA 
NERVIO ABDUCENS Ó MOTOR OCULAR EXTERNO (VI PAR) 
- Origen aparente: Surco medulopontino. 
- Origen real: Núcleo del motor ocular externo, se encuentra en la protuberancia. Lo 
circundan las fibras del nervio facial. 
Trayecto: Sale en la cara anterior del tallo encefálico por el surco medulopontino, perforan la 
duramadre y penetran en el interior del seno cavernoso. Atraviesan la órbita por la hendidura 
esfenoidal junto con los otros dos oculomotores y llegan al músculo recto lateral. 
Inerva al músculo recto lateral. 
Función: MOTORA. 
EXPLORACIÓN DE LOS OCULOMOTORES (III, IV y VI PAR) 
Se exploran todos juntos debido a que comparten la función de movimiento del globo ocular por 
lo que tenemos las siguientes semiotécnias: 
- Músculos extrínsecos: Se le solicita al paciente que fije su mirada en el dedo índice del 
examinador mientras este dibuja una “H” en el aire; la incapacidad de seguir el dedo hacia 
alguna dirección refleja alguna alteración o parálisis de músculos específicos por lo que se 
conocerá que nervio específico se encuentra afectado. 
- En pacientes con compromiso de conciencia: 
 Reflejos oculocefálicos: Los ojos se mueven conjugadamente en dirección 
contraria al movimiento. La conservación de este reflejo indica integridad de las 
conexiones oculomotoras con los sistemas vestibular y propioceptivo y, por tanto, 
excluye lesión del tronco cerebral. De igual forma, esta maniobra puede valorar la 
existencia de paresias de los pares craneales oculares. 
 Reflejos oculovestibulares: Se instilan de 2 a 5cc de agua fría o caliente en el 
conducto auditivo externo y los ojos del paciente deben mirar hacia el oído donde 
se lleva a cabo la técnica. Este reflejo explora la indemnidad del VIII par y se 
altera en caso de lesiones del tronco cerebral o de este par craneal. 
- Inspección de la pupila: Su tamaño y si esta indemne. 
- Reflejos pupilares: 
 Reflejo fotomotor: El examinador se coloca delante del paciente, aunque algo 
lateralizado para evitar desencadenar el reflejo de acomodación. Se evalúa cada 
pupila por separado, estimulándola con la luz de una linterna, y entonces se 
observa miosis. Mientras se evalúa un ojo, se le solicita al paciente, que con su 
mano se tape el contrario. 
 Reflejo consensual: Se estimula la pupila y se observa la respuesta en la opuesta. 
Para ello, el examinador colocará su mano en la línea media de la cara del 
paciente, para evitar que la luz aplicada de un lado se percibapor el otro. 
 Reflejo de acomodación: Se le solicita al paciente que vea un punto lejano y luego 
un objeto cercano para desencadenar MIOSIS. 
 Reflejo de convergencia: Se le pide al paciente que vea un punto lejano y luego el 
dedo índice del examinador a 30cm y se obervará la convergencia de los globos 
oculares. 
ALTERACIONES 
- Ptosis palpebral (bilateral o unilateral): También conocida como blefaroptosis; es la caída 
o descenso del párpado superior y puede ser total o parcial. 
- Nistagmo: Es el movimiento oscilatorio de ida y vuelta, rítmico y repetitivo de los ojos. 
Puede ser fisiológico, en respuesta a estímulos ambientales o a cambios posturales, pero 
en general expresan una patología. Se evalúan 6 características; 
1. Sentido: Es simétrico cuando la dirección es igual en ambos ojos y en caso 
contrario asimétrico. 
2. Fase: Es rítmico o en resorte cuando existe una fase lenta seguida de otra rápida 
sacudida correctora en sentido opuesto; pendular cuando ambas fases tienen la 
misma duración. 
3. Frecuencia: En 1 minuto; lento cuando es <40, mediano entre 40 y 100 y rápido 
cuando es >100. 
4. Amplitud: Describe la longitud y se mide en grados. 
5. Dirección: Se describe de acuerdo a la fase rápida. Puede ser horizontal, vertical y 
rotatorio que se clasifican en horario o antihorario, circular y elíptico, conjugado o 
desconjugado. 
6. Intensidad: Grado I cuando se origina al dirigir la mirada en el sentido de la fase 
rápida, Grado II al tener la mirada al frente y Grado III cuando también aparece al 
mirar en el sentido de la fase lenta. 
- Nistagmo congénito: Se abrevia “BHP” ya que es bilateral, horizontal y pendular. 
- Nistagmo vestibular: Es en resorte, unidireccional, horizontal o rotatorio. 
- Nistagmo cerebeloso: Es bidireccional y se incrementa cuando se dirige la mirada hacia el 
lugar de la lesión cerebelosa. 
- Estrabismo: Es la desviación manifiesta del globo ocular. Puede ser convergente y 
divergente. 
- Midriasis: Diámetro pupilar >4mm. 
- Miosis: Diámetro pupilar <2mm. 
- Anisocoria: Diferencia de tamaño entre las pupilas. 
- Diplopía: Visión doble de los objetos, habitualmente por falta de alineación de los ejes de 
los globos oculares. Siempre que se examina un paciente se le debe hacer cubriendo un 
ojo por vez para establecer si se trata de una alteración de origen neurológico 
(desaparecerá la diplopía con la visión monoocular) o del globo ocular (la diplopía 
persistirá poniendo en evidencia el ojo afectado). 
- Parálisis u oftalmoplejía. 
 Del III par: Se observa ptosis palpebral, desviación del globo ocular hacia abajo y 
afuera, dilatación o midriasis pupilar y ausencia de los reflejos pupilares. El 
paciente presenta estrabismo y diplopía, así como posturas anormales de la cabeza 
con el fin de compensar esta última. 
 Del IV par: Difícil reconocimiento, puede ser congénita o adquirida por 
traumatismos. El paciente presenta diplopía vertical cuando mira hacia abajo, por 
lo cual no puede bajar escaleras. 
 Del VI par: El globo ocular se desvía hacia adentro y resulta imposible llevarlo 
hacia fuera. El paciente tendrá diplopía horizontal cuando intenta mirar hacia el 
lado del músculo paralizado. 
ALTERACIONES GENERALES DE LOS OJOS 
- Discoria: Es la irregularidad del borde pupilar. 
- Coloboma: Es un defecto hereditario del iris del ojo que se describe como un orificio, 
fisura o hendidura. 
- Blefaritis: Es la inflamación de los párpados, suele afectar el área donde crecen las 
pestañas por obstrucción de las glándulas sebáceas. 
- Meibomitis: Es la inflamación de las glándulas de Meibomio 
- Enoftalmos: Es el desplazamiento del globo ocular hacia la parte posterior de la órbita, 
dando aspecto de ojo hundido. 
- Exoftalmos: Protrusión de los globos oculares. Puede deberse a un aumento del volumen 
del contenido orbitario producido por un tumor o, más comunmente, a trastornos 
endocrinos. 
- Bradicoria: Reflejo pupilar perezoso. 
- Pterigión: Consiste en un crecimiento anormal por inflamación del tejido de la conjuntiva, 
que tiende a dirigirse desde la parte blanca del ojo hacia el tejido de la córnea. 
- Hippus: Son pequeñas contracciones y dilataciones fásicas visibles de la pupila. 
- Queratitis: Inflamación del tejido transparente en la parte frontal del ojo (córnea). 
- Ectopía pupilar: Anomalía congénita o adquirida de la pupila donde esta se encuentra 
desplazada de su posición normal en el centro del iris. 
- Chalazión: Lesión quística e indolora ubicada sobre la cara anterior del párpado (alejada 
de su borde libre), que se origina debido a la obstrucción de las glándulas sebáceas por 
retención de secreciones. 
- Lagoftalmos: Es la imposibilidad de lograr el cierre completo de los párpados. Al quedar 
un espacio entre el párpado superior e inferior, la superficie ocular queda expuesta, lo que 
puede causar problemas de sequedad. 
- Hipertelorismo: Aumento de la distancia entre ambas órbitas óseas. 
- Epicanto: Repliegue cutáneo de forma semilunar que, desde el párpado superior, 
contornea el ángulo interno del ojo. 
NERVIO TRIGÉMINO (V PAR) 
- Origen aparente: Cara anterior de la protuberancia a nivel del pedúnculo cerebeloso 
medio. 
- Origen real: 
 Fibras sensitivas: En el núcleo de la raíz descendente, el núcleo sensitivo principal 
y núcleo mesencefálico. 
 Fibras motoras: En el núcleo del masticador y el núcleo accesorio. Su núcleo se 
encuentra en la protuberancia por debajo del piso del IV ventrículo. 
Trayecto: Pasa al Cavum Meckel (una depresión de la porción petrosa del temporal) para luego 
llegar al ganglio de Gasser donde da 3 ramas: 
1. Rama oftálmica (sensitiva): pasa por la hendidura esfenoidal e inerva la porción superior 
de la cara. 
2. Rama maxilar (sensitiva): Atraviesa el agujero redondo mayor e inerva la porción media 
de la cara. 
3. Rama mandibular o maxilar inferior (sensitiva y motora, MIXTA): Atraviesa el agujero 
oval e inerva los músculos de la masticación y la parte inferior de la cara. 
Inerva: Músculos de la masticación como los temporales, maseteros, pterigoideos externo e 
interno, músculo del martillo, vientre anterior del digástrico, periestafilino y homoioideo. 
Función: SENSITIVA y MOTORA 
EXPLORACIÓN 
- Sensitiva: Se investiga el tacto mediante el pincel del martillo neurológico o simplemente 
rozando la piel del paciente con los dedos del examinador. Se debe realizar de manera 
simétrica, a ambos lados, y en sentido descendente, desde el vértex hacia el mentón. De 
igual manera, pero con una aguja, se examina la sensibilidad dolorosa en el mismo 
territorio y también de manera circular desde los labios hacia atrás. La sensibilidad 
térmica se puede evaluar con dos tubos de ensayo, uno que tenga agua fría y el otro agua 
caliente, que deberán apoyarse en forma alternante sobre la cara del paciente. Se pregunta 
si percibe los estímulos con igual intensidad, de un lado y otro de la cara. Siempre con los 
ojos cerrados. 
- Motora: Se evalúan los músculos de la masticación por inspección y palpación (tono y 
trofismo). La motilidad activa voluntaria se evalúa pidiéndole al paciente que cierre la 
mandíbula, al mismo tiempo que se palpan los músculos maseteros y temporales, los 
cuales deben contraerse de manera bilateral. Para evaluar los pterigoideos se debe solicitar 
al paciente que realice movimientos de lateralización de la mandíbula. 
- Reflejos: 
 Reflejo corneopalpebral: Vía aferente el trigémino y vía eferente el facial, se 
produce al tocar levemente la córnea con un hisopo de algodón. Se le solicita al 
paciente que mire hacia arriba y el examinador se acerca al ojo desde afuera. 
Normalmente se produce un parpadeo rápido bilateral. En pacientes con coma, 
evalúa indemnidad del tronco cerebral. 
 Reflejo glabelar o nasopalpebral: Se explora percutiendo a nivel frontal sobre la 
glabela en la línea media, y se observa la oclusión palpebral bilateral. 
 Reflejo superciliar: Se obtienepercutiendo la arcada superciliar, con lo que se 
produce la oclusión palpebral bilateral. 
 Reflejo maseterino: Se le solicita al paciente que entreabra la boca, luego el 
examinador coloca horizontalmente su dedo índice sobre el mentón y percute 
sobre él con el martillo de reflejos de arriba hacia abajo; se observa entonces un 
movimiento mentoniano de ascenso rápido. 
ALTERACIONES 
- Parálisis de los músculos de la masticación de la mitad de la cara si es un solo nervio. La 
mandíbulo se desvía lateralmente hacia el lado enfermo por acción del pterigoideo del 
lado opuesto. 
- Neuralgia del trigémino: Se caracteriza por ser paroxístico y en dedo en gatillo que al 
tocar un punto de su inervación se desencadena un fuerte dolor en todo su trayecto. 
Comúnmente es idiopática. 
NERVIO FACIAL (VII PAR) 
- Origen aparente: Fosa supraolivar. 
- Origen real: 
 Fibra motora: Núcleo del VII par en la protuberancia. 
 Fibra parasimpática: Núcleo lagrimal y núcleo salivatorio superior. 
 Fibra sensitiva: Fascículo solitario. 
Trayecto: La fibras al salir rodean el núcleo del VI par y salen por la protuberancia y el bulbo. 
Dejan el tronco relacionados con el VIII par y llega al conducto auditivo interno para luego pasar 
por el acueducto de Falopio y así llegar al ganglio geniculado o de Winsberg y siguen por el 
conducto del facial en el hueso temporal; donde da dos ramas (la cuerda del tímpano y el nervio 
del músculo del estribo). Sale por el agujero estilomastoideo y llega a la parótida donde se divide 
en temporofacial y cervicofacial para inervar los distintos músculos de la cara. 
Inerva: 
- Motor: Músculos de la mímica facial, del cuello y del vientre posterior del digástrico. 
- Parasimpático: Glándulas lagrimales, mucosa nasal, rinofaringe, paladar y faringe, 
glándulas submaxilar y sublingual. 
- Sensoriales: Papilas gustativas de los 2 tercios anteriores de la lengua. 
- Sensitivas: Para el dorso de la oreja y el conducto auditivo externo. 
Función: SENSITIVA, MOTORA, SENSORIAL y PARASIMPÁTICA. 
EXPLORACIÓN 
- Movimientos de la cara: Con la inspección se aprecian los rasgos fisionómicos, evaluando 
si existen o no asimetrías de las arrugas frontales, alteraciones de la oclusión palpebral, 
borramiento del surco nasogeniano o desviaciones de la comisura bucal. Luego, se le 
solicita al paciente que realice movimientos que pongan de manifiesto déficits motores 
como arrugar la frente, elevar las cejas, fruncir el ceño, ocluir fuertemente los párpados, 
abrir la boca mostrando los dientes, silbar y soplar. Para objetivar la fuerza del músculo 
cutáneo del cuello, se le pide al paciente que, llevando el mentón hacia abajo, flexione 
firmemente la cabeza, mientras que el examinador se opone a este movimiento con su 
puño colocado debajo del mentón. 
- Sensibilidad: Se exploran los distintos tipos en el dorso del oído y en el CAE. 
- Sensorial: Con diferentes sabores se explora en los 2 tercios anteriores de la lengua. 
ALTERACIONES 
Se divide en 2 tipos de parálisis: 
- Parálisis central (debido a lesión del haz corticobulbar): 
1. Se afecta la motoneurona superior. 
2. Afecta generalmente a la hemicara inferior. Con relativa integridad de la superior. 
3. Ubicación contralateral de la lesión. 
4. Los movimientos mímicos emocionales como risa o llanto suelen estar 
preservados. 
5. Signo de REVILLOID: El paciente no puede ocluir aisladamente el ojo del lado 
enfermo sin hacer lo mismo con el sano. 
- Parálisis periférica o de BELL (debido a lesión del núcleo o de cualquier parte de su 
trayecto periférico); suele estar precedida por un proceso infeccioso o viral de las vías 
aéreas superiores: 
1. Afecta al núcleo periférico. 
2. Afecta toda una hemicara. 
3. Ubicación ipsilateral (homolateral) de la lesión. 
4. Signo de BELL: Cuando se le pide al paciente que cierre los ojos, el globo ocular 
del lado paralizado se dirige hacia arriba, quedando a la vista la esclerótica. 
5. Signo de NEGRO: Si se le solicita al paciente que dirija la mirada hacia arriba, el 
ojo del lado paralizado excursiona más que el contralateral. 
6. Epífora: Lágrimeo constante y abundante. 
7. Aplanamiento de las arrugas frontales y descenso de la ceja del lado afectado. 
8. Lagoftalmos. 
9. Surco nasogeniano borrado y comisura labial desviada al lado sano. 
10. Ptosis palpebral. 
11. Regurgitación. 
12. Incapacidad para sonreir, soplar o silbar. 
13. Puede haber hipoestesia alrededor del CAE y alteraciones de la sudoración. 
Causas: Síndromes de Millard-Gubler y de Foville por lesiones de la protuberancia, origen 
metabólico como en diabetes y gota, observarse en lepra y síndrome de Guillain-Barré, 
meningitis basales, leucemias, linfomas, tumores, herpes zoster, otitis, TCE y cirugías. 
NERVIO VESTIBULOCOCLEAR Ó AUDITIVO (VIII PAR) 
- Origen aparente: Surco medulopontino. 
- Origen real: Núcleos dorsal y ventral, situados debajo del piso del IV ventrículo. Núcleos 
vestibulares. 
Trayecto: Se divide en una rama coclear y una vestibular. 
- En la cóclea se encuentra el ganglio espiral, primera neurona de la vía auditiva. Las 
prolongaciones de las células bipolares que lo conforman constituyen el nervio coclear. 
Este, unido a la rama vestibular, penetra en el conducto auditivo interno. Al salir del 
peñasco junto con los nervios facial , se separa de la rama vestibular para ingresar en el 
tronco por la fosita lateral del bulbo y terminar en los núcleos dorsal y ventral, situados 
debajo del piso del IV ventrículo. 
- La vestibular está formada por las prolongaciones axonales del ganglio de Scarpa, situado 
en el conducto auditivo interno. Transcurre junto con la coclear por el conducto auditivo 
interno y por el ángulo pontocerebeloso, para arribar al tronco y terminar en los núcleos 
vestibulares superior, lateral e inferior. 
Función: SENSORIAL 
EXPLORACIÓN 
COCLEAR: Sus trastornos podrán ser unilaterales o bilaterales, permanentes o transitorios. Se 
explora la agudeza auditiva y es necesario el uso de un diapasón. Se describen varias 
semiotécnias: 
- Se pronuncian tres letras o números en voz baja, permaneciendo unos 60cm por detrás del 
paciente mientras este, con su dedo meñique, ocluye el conducto auditivo externo 
contralateral. 
- WEBER: Se coloca el diapasón en el ventrex del cráneo y normalmente el paciente debe 
referir que escucha igual de ambos lados. En la ALTERACIÓN habrá “Weber 
lateralizado”; si es de conducción se lateralizará hacia el lado enfermo y si es de 
percepción se lateralizará hacia el lado sano. 
- RINNE: Se coloca el diapasón hasta 18 segundos en el peñasco o hasta que el paciente 
diga que ha dejado de percibir la vibración y luego se mueve al CAE y el paciente lo debe 
escuchar. Si es normal se habla de “Rinne +” y, si es negativo se debe a que existe una 
mejor transmisión ósea que aérea y se habla de “Rinne -“. 
- SCHAWABACH: Se coloca el diapasón en el peñasco durante 18 segundos +/- 2seg; si es 
menor esta ACORTADO y si es mayor está ALARGADO. En alteraciones de conducción 
estará “alargada” y en alteraciones de percepción estará “acortada”. 
También se describe el reflejo cocleopalpebral que consiste en aplaudir detrás cerca del oído sin 
que el paciente sepa y este deberá parpadear; sirve para descartar la sordera simulada. 
VESTIBULAR: 
- Alteraciones en equilibrio (estático): 
 Romberg: El paciente se para recto y cierra los ojos por lo menos por 30 
segundos. Si esta alterado, el paciente se inclina hacia un lado o incluso puede 
caer. 
 Rademaker-Garcin: El paciente se coloca en posición de cunclillas y en una 
camilla con ruedas y esta se gira de forma circular; el paciente debe realizar un 
movimiento compensatorio; es positivo cuando el paciente cae de la cama. 
 Unterberger: En un área delimitada se le pide al paciente que cierre los ojos y 
haga 50 pasos en 1 minuto. En caso de trastorno vestibular, se observa una 
rotación del cuerpo en el sentido del laberintoafectado. 
- Alteraciones en equilibrio (dinámico): 
 Marcha Babinski-Weil: En una línea se le pide al paciente que camine primero 
con los ojos abiertos y luego con los ojos cerrados. Si es negativa el paciente se va 
a lateralizar hacia el lado afectado, también se denomina marcha en estrella. 
- Nistagmo: 
 Espontáneo: Se genera por movimiento de los ojos. 
 Provocado: Se produce por medio de dos técnicas; la primera Barany-Calórica 
donde la cabeza del paciente deberá estar colocada a 30 grados por encima de la 
línea horizontal de apoyo y se instila agua caliente (44 grados) en el CAE y el 
nistagmo se dirige hacia el mismo lado o se instila agua fría (28 grados) y el 
nistagmo se dirige hacia el lado contrario, el segundo es el rotatorio en el que se 
hace girar al paciente por 30 segundos y se detiene para pedirle que dirija la vista 
sobre el dedo índice ubicado en el lado contrario de la dirección del giro 
produciéndose así el nistagmo. 
- Desviación del índice: Se considera alteración si se desvía de 3 a 5 cm. 
 Por confrontación: El examinador coloca sus dedos índices al frente del paciente y 
se le pide a este con los ojos cerrados que suba y baje sus brazos para tocar 
repetidamente los dedos índices. Los brazos tienden a desviarse hacia el lado 
afectado. 
 Índice-nariz: El paciente debe tocar el dedo índice del examinador y luego su 
nariz repetidamente a una velocidad prudencial. 
ALTERACIONES: 
- Hiperacusia: Aumento de la audición. Disminución del umbral auditivo. 
- Hipoacusia: Reducción de la audición. 
- Anacusia: Ausencia de la audición o sordera. 
- Presbiacusia: Disminución de la audición asociada al envejecimiento. 
- Sordera simulada. 
- Vértigo: Sensación de giro o alucinación de movimiento. 
- Mareo: Sensación displacentera de desequilibrio, tanto postural como en la marcha. 
Causas: 
- Traumatismos. 
- Laberintitis. 
- Síndrome de Meniere. 
- Otitis media crónica. 
- Colesteatomas. 
- Trastornos isquémicos transitorios. 
- Disfunción vertebrobasilar. 
- Infartos o hemorragias cerebelosas. 
- Esclerosis múltiple. 
- Tumores de tronco. 
NERVIO GLOSOFARÍNGEO (IX PAR) 
- Origen aparente: En el surco retro-olivar en la médula oblonga. 
- Origen real: 
 Motor: En el núcleo ambiguo e INERVA el músculo estilofaríngeo. 
 Sensorial y sensitivo: En el núcleo solitario e INERVA la base de la lengua 
(AMARGO). 
 Parasimpático: En el núcleo salival inferior e INERVA la glándula parótida. 
Trayecto: 
Función: SENSITIVO, MOTORA, SENSORIAL y PARASIMPÁTICO. 
EXPLORACIÓN 
- Función motora: Se explora pidiéndole al paciente que diga la letra “A”, y observando la 
contracción de los músculos faríngeos. Aunque es my difícil evaluar en forma individual 
la función del músculo estilofaríngeo, ya que su parálisis no produce alteraciones 
demasiado notorias, debido a que comparte la motilidad de la faringe con el músculo 
palatofaríngeo. 
- Sensorial gustativo: Se explora al colocar alimentos amargos en la base de la lengua con 
un hisopo bañado en la sustancia, sin decirle al paciente que és y este deberá reconocerlos. 
- Reflejo nauseoso o faríngeo: Con objetos como un baja lengua se estímula el reflejo en la 
pared posterior de la faringe y además se observa su contracción. 
- Reflejo velopalatino: Se obtiene estimulando el borde libre del paladar blando con un 
bajalengua, observándose una elevación de aquel sin desviación de la úvula. 
ALTERACIONES 
- Hipogeusia: Disminución del gusto. 
- Ageusia: Pérdida total del gusto. 
- Disfagia faringea. 
- Parageusia: Percepción de sabores distintos del que debería percibirse. 
- Neuralgia del glosofaríngeo: Dolor lancinante, paroxístico a nivel del área amigdalina, 
con irradiación hacia la cara lateral del cuello y al oído. Se desencadena por deglución y 
suele ser idiopática. 
- Signo de VERNET: Se le pide al paciente que diga “ahhhh” y debe subir por completo el 
paladar. Si hay un lado alterado, no subirá y la úvula se va hacia el lado sano. 
 
NERVIO VAGO Ó NEUMOGÁSTRICO (X PAR) 
- Origen aparente: Surco retro-olivar. 
- Origen real: 
 Motor: En el núcleo ambiguo. 
 Sensitivo: En el núcleo solitario. 
 Parasimpático: En el núcleo dorsal del vago. 
Trayecto: 
Inerva: 
- Motor: Los músculos constrictores medio e inferior de la faringe, el velo del paladar, los 
músculos intrínsecos de la laringe y el músculo cricotiroideo. 
- Sensitivo: Visceras abdominales y torácicas, laringo-faringe y cuerpos aórticos. 
- Parasimpático: Contracción del músculo liso de faringe, esófago, estómago, intestino 
delgado, colon ascendente y transverso, páncreas, vías biliares y vesícula, tráquea, 
bronquios, pulmones y el corazón. 
Función: SENSITIVO, MOTOR y PARASIMPÁTICO. 
EXPLORACIÓN 
- Motora: 
 Velo del paladar: Se le solicita al paciente que abra la boca y el examinador 
observa si existen asimetrías o descenso unilateral o bilateral. Cuando el paciente 
pronuncia la letra “A” en forma sostenida, se observa como se eleva el velo. En 
caso de parálisis, además de la ausencia o insuficiencia en la elevación del velo de 
ese lado, existe una desviación de la úvula hacia el lado indemne. 
 Tono y timbre de la voz: Se evalúa la calidad y la articulación de la voz. 
 Reflejo tusígeno: Desencadena la tos al intentar tratar con la glotis abierta. 
- Sensitivo: Es de difícil exploración debido a la superposición del territorio con los de 
otros pares craneales. 
 Maniobra vaso-vagal. 
 Reflejo tusígeno. 
 Dolor de visceras torácicas y abdominales. 
 Tercio posterior de la lengua. 
- Parasimpático: 
 Músculos lisos. 
 Glándulas. 
ALTERACIONES 
- Disfonía: Dificultad para emitir los sonidos, puede ser generada por una parálisis. 
- Voz nasal. 
- Afonía: Incapacidad para emitir sonidos. 
- Ronquera: Voz áspera, entrecortada o forzada, o su tono y volumen son más bajos. 
- Disartria: Dificultad para articular sonidos y palabras. 
- Disfagia: Dificultad para deglutir. 
NERVIO ACCESORIO ESPINAL (XI PAR) 
- Origen aparente: El surco retro-olivar y los 4 primeros segmentos laterales de las 
vertebras cervicales. 
- Origen real: Núcleo del accesorio en el bulbo y los núcleos accesorios del asta ventral de 
los primeros cuatro segmentos de la médula cervical. 
Trayecto: Se divide en dos ramas, interna o craneal que se origina en el núcleo ubicado en el 
bulbo y la externa o espinal que suben desde los núcleos accesorios de la médula y pasan por el 
agujero occipital; ambas ramas atraviesan el agujero rasgado posterior para llegar a los múculos 
esternocleidomastoideo y trapecio. 
Inerva: Músculos esternocleidomastoideo y trapecio. 
Función: MOTORA. 
EXPLORACIÓN 
- Inspección: Se observa el tono muscular y su trofismo. 
- Músculo esternocleidomastoideo (flexión y rotación de la cabeza): Unilateral, se le 
solicita al paciente que rote la cabeza, por ejemplo hacia la izquierda contra la resistencia 
ejercida por la mano del examinador, y entonces se produce la contracción del ECM 
derecho que se evaluará mediante inspección y palpación para luego realiazarla del lado 
contrario. Bilateral, se le pide al paciente que flexione la cabeza y al mismo tiempo el 
examinador establece una resistencia contra la frente del sujeto. En la ALTERACIÓN se 
irá lateral y hacia atrás. 
- Músculo trapecio (retrae la cabeza; eleva, rota y retrae la escápula; colabora en la 
elevación del hombro): Se explora a través de la separación de miembros superiores o a 
través de la separación y elevación de la escápula contra resistencia. En la ALTERACIÓN 
se ve descenso del hombro, rotación de la escápula hacia fuera y abajo. 
ALTERACIONES 
- Parálisis bilateral o unilateral. 
- Fasciculaciones. 
Causas: 
- Lesiones del núcleo ambiguo del bulbo. 
- Enfermedades de la neurona motora. 
- Siringobulbia. 
- Enfermedades vasculares. 
- Tumores. 
- Traumatismos. 
- Infecciones y adenomegalias. 
NERVIO HIPOGLOSO (XII PAR) 
- Origen aparente: En el surcopreolivar. 
- Origen real: En el núcleo del hipogloso. 
Trayecto: Las fibras salen entre la pirámide y la oliva a través de una serie de raicillas que se 
unen en un tronco único, que emerge del cráneo por el agujero condíleo anterior. El nervio se 
dirige hacia delante y desciende por el cuello hasta el ángulo de la mandíbula. Pasa cerca de la 
arteria carótida interna y de la vena yugular para dirigirse hacia el hueso hioides y luego 
medialmente, hacia la lengua donde se va a dividir en varias ramas. 
Inerva: Músculos intrínsecos y extrínsecos de la lengua. 
Función: MOTORA. 
EXPLORACIÓN 
- Inspección: Posición en reposo buscando signos de atrofia, fasciculaciones y surcos 
prominentes, y luego, los movimientos linguales solicitándole al paciente que proyecte la 
lengua hacia fuera y la mueva hacia derecha e izquierda y hacia arriba y abajo. 
- Fuerza muscular: Se coloca la mano en la mejilla del paciente y se le pide que la empuje 
con la lengua desde adentro. 
ALTERACIONES 
- Disartria: Dificultad para la articulación de las palabras. 
- Disfagia. 
- Dificultad para la masticación. 
- Parálisis bilateral y unilateral: En unilateral la lengua se desvía hacia el lado sano por 
acción del geniogloso sano; se ve una hemiatrofia lingual homolateral a la lesión y a veces 
fasciculaciones 
- Fasciculaciones. 
CUADRO COMPARATIVO DE FUNCIONES DE LOS PARES CRANEALES 
PARES 
CRANEALES 
SENSITIVO MOTOR SENSORIAL PARASIMPÁTICO 
I X 
II X 
III X X 
IV X 
V X X 
VI X 
VII X X X X 
VIII X 
IX X X X 
X 
(glándula parótida) 
X X X X 
XI X 
XII X 
 
INERVACIÓN DE LA LENGUA 
SENSORIAL 
- Nervio glosofaríngeo (IX par): El tercio posterior y da el sabor AMARGO en la base de la 
lengua. 
- Nervio facial (VII par): Los 2 tercios anteriores y da los sabores SALADOS y DULCES 
en la punta y el CÍTRICO en los laterales de la lengua. 
En el medio de la lengua no hay ningún sabor, pero recordar que la saliva los riega en todo el 
área de ella. 
SENSITIVO 
- Nervio vago (X par): Inerva la base de la lengua. 
- Nervio trigémino (V par): Inerva el cuerpo y vértice de la lengua. 
- Nervio glosofaríngeo (IX): Parte de la base de la lengua. 
MOTOR 
- Nervio hipogloso (XII par): Se encarga de la totalidad de la movilidad de la lengua. 
 
CONCIENCIA 
Es el conocimiento del yo y del medio que lo rodea; depende de 2 tipos de funciones: 
- Función cognoscitiva: Estímulos sensoriales. 
- Función de alerta: Sistema activador reticular ascendente (SARA). 
Desde el punto de vista semiológico se distinguen en la conciencia un aspecto cuantitativo que es 
el nivel de la conciencia y otro cualitativo que esta dado por los contenidos de conciencia. 
Niveles de conciencia 
- Consciente – lucidez: Conciencia plena y el paciente se encuentra vigil. 
- Somnoliencia: El paciente con estímulos verbales se levanta y luego se vuelve a dormir. 
- Obnubilación: Se toca al paciente moderadamente y este se levanta y luego se vuelve a 
dormir. 
- Estupor: El paciente se levanta solo al ser agitado fuertemente. 
- Coma: Puede ser superficial y profundo. 
Contenido de conciencia 
Debe haber una conexión de diálogo con el paciente e implica la conservación de la orientación 
autopsíquica y alopsíquica del individuo. Tenemos dos contenidos: 
- Lucidez: Es él del estado óptimo de nivel y contenido de la conciencia; paciente vigil y 
orientado auto y alopsíquicamente. 
- Confusión: Es una alteración que se encuentra en el nivel de conciencia de la vigilia pero 
que se caracteriza por un marcado déficit en la orientación auto y alopsíquica, con 
profunda desorientación temporoespacial. 
EXPLORACIÓN 
Su exploración se realiza a través de la escala de glasgow (debe su nombre a un instituto en 
suecia); cuantifica las respuestas motoras, verbales y de apertura palpebral otorgando un puntaje 
dado a la mejor respuesta obtenida en cada una de ellas. Permite definir la situación inicial y la 
evolución del paciente. La puntuación mínima es de 3 y la máxima de 15. 
ESCALA DE GLASGOW 
 
LENGUAJE 
Es el principal, y probablemente privativo, medio de comunicación social entre los seres 
humanos, se ha ido desarrollando y mejorando de acuerdo a la evolución de la especie. En la 
exploración semiológica se estudian la expresión y la comprensión; esto en los lenguajes de tipo 
oral o escrito. 
Expresión oral 
Se considera la facilidad o grado de dificultad para iniciar la producción verbal, si es o no fluida 
la conversación, la calidad semántica de la conversación, la organización u omisión de las 
palabras, el timbre, la melodía e inflexión de la producción oral y la existencia de trastornos 
paréticos o apráxicos de los músculos que puedan distorsionar la emisión oral. Se deben evaluar 
los siguientes tipos de lenguajes: 
- Lenguaje espontáneo: Aquel que surge libremente durante la entrevista como la edad, 
nombre, motivo de consulta, entre otros. 
- Lenguaje automático: Es la repetición de la serie de días de la semana, los meses del año, 
entre otros. 
- Lenguaje provocado: Como en la denominación de objetos que se le muestran al paciente, 
partes del cuerpo que se le señalan, la repetición de palabras y frases. 
- Lenguaje elaborado: Entendido como la explicación de un refrán, la descripción e 
interpretación de una escena compleja o un discurso que resulta del desarrollo de una idea 
o tema. 
ALTERACIONES 
- Afasia: Es la imposibilidad o dificultad para hablar. 
- Agramatismo: Es una dificultad en el uso correcto y comprensión de la gramática; es 
comúnmente observada en pacientes con afasia de broca. 
- Disartria: Dificultad para hablar, puede ser por debilidad en los músculos necesarios para 
este fin; lo cual suele hacer que el habla suene lenta y confusa. 
- Anartria: Es la incapacidad para la articulación de la palabra; es la máxima evolución de 
la disartria. 
- Parafasia: Es un tipo de afasia caracterizada por la producción u omisión no intencional de 
sílabas, palabras o frases durante el habla. 
- Disprosodia: Es la dificultad para pronunciar o entonar adecuadamente las palabras. 
- Aprosodia: Es la incapacidad de una persona para transmitir o interpretar correctamente el 
ritmo, tono, acento y entonación de las palabras. 
- Palilalia: Es un trastorno del lenguaje hablado que consiste en la repetición espontánea e 
involuntaria de sílabas, palabras o frases. 
- Bradilalia: Lentitud anormal en la articulación de las palabras debido a una lesión 
cerebral. 
- Taquilalia: Es un trastorno de la fluidez del lenguaje caracterizado por un ritmo 
excesivamente rápido y desordenado. Se acortan las palabras o se confunden las sílabas. 
Comprensión oral 
Se estudia a través de: 
- Pruebas de designación: Por las cuales el paciente señala o elige objetos, cosas o imágenes 
nominadas por el explorador. 
- Ejecución de órdenes: Dadas por el explorador que deben ser realizadas por el paciente. 
Las órdenes pueden ser inicialmente simples y luego de complejidad creciente. 
- Lenguaje repetido: Por el cual el paciente debe repetir textualmente, con exactitud, lo 
escuchado. 
AFASIA DE BROCA O MOTORA O DE EXPRESIÓN: Es la pérdida de las habilidades 
lingüísticas adquiridas y previamente indemnes por una lesión hemisférica unilateral; la lesión 
radica en el pie de la tercera circunvolución frontal izquierda para los diestros. El paciente tiene 
dificultades en la denominación, incluso de objetos simples. La repetición esta alterada, pero la 
comprensión del lenguaje es normal y además están afectadas la escritura y la lectura. El 
paciente se da cuenta de su déficit y se preocupa por él. Generalmente está acompañada de 
hemiplejía porque la lesión involucra al área motora adyacente a la de Broca y no pueden darse a 
entender. 
AFASIA DE WERNICKE O SENSORIAL O DE COMPRENSIÓN: Es la alteración de la 
comprensión oral del lenguajes; la lesión radica en el lóbulo temporal izquierdo para los 
diestros. Los pacientes tienenuna afasia fluente, pero la repetición y la comprensión están 
alteradas. Tienen dificultades para la denominación de objetos y manifiestan parafasias literales 
y verbales. Estos pacientes no parecen preocupados o conscientes de su déficit y no tienen 
dificultades en la expresión. Generalmente sin hemiplejía porque el área motora no es adyacente 
a la zona en el lóbulo temporal; los paciente no entienden órdenes ni siquiera escritas. 
Expresión escrita 
Se explora a través de la escritura espontánea de palabras y de una o varias frases; la escritura al 
dictado; la escritura copiando un texto dado; la transposición de un texto o la elaboración de un 
pequeño texto elaborado sobre una idea. 
ALTERACIONES 
- Disgrafia: Dificultad en la capacidad o facultad de escribir. 
- Agrafia: Es la pérdida parcial o total de la habilidad para producir lenguaje escrito, 
causada por algún tipo de daño cerebral. 
- Paragrafia: Es un trastorno de la comunicación caracterizado por los errores de omisión y 
transposición de letras o palabras; o sustitución de una letra o palabra al escribir. 
Comprensión escrita 
Su evaluación se efectúa por la lectura y comprende el reconocimiento de letras, el deletreo de 
palabras escritas, la comprensión entre texto e imágenes, la comprensión de órdenes escritas y su 
ejecución y por medio de la lectura en voz alta para luego explicar su contenido. 
ALTERACIONES 
- Alexia: Es la incapacidad e imposibilidad para llevar a cabo la lectura. 
- Hemialexia: Es la afección de la lectura en uno solo de los hemicampos visuales. 
- Dislexia: Es la evidente dificultad para la adquisición de la lectura. 
 
FUERZA MUSCULAR 
Es la MOTILIDAD ACTIVA VOLUNTARIA 
Evalúa la fuerza de contracción muscular al realizar un movimiento activo voluntario. Se explora 
pidiendo al paciente que efectúe un movimiento dado con un segmento corporal, al cual se opone 
el explorador. Semiológicamente existen dos maniobras principales: 
- Maniobra de Mingazzini (miembro superior e inferior): En miembros superiores se le 
solicita al paciente que mantenga los miembros superiores extendidos con los ojos 
cerrados. Normalmente, ambos miembros descenderán paulatinamente en forma 
simultánea. En caso de paresia, el miembro afectado lo hará con más rapidez que el 
indemne. Para los miembros inferiores se procederá de modo análogo después de ubicar al 
paciente en decúbito dorsal con los miembros inferiores extendidos y algo separados para 
evitar que tomen contacto entre sí, o bien flexionando los muslos sobre la pelvis y la 
pierna sobre el muslo, pidiéndole que los mantenga en esas posiciones el mayor tiempo 
posible. 
- Maniobra de barré (miembro inferior): Se efectúa colocando al paciente en decúbito 
ventral con las piernas formando un ángulo recto con el muslo, es decir, verticales, y 
solicitándole que mantenga esa posición todo el tiempo posible. Normalmente ambas 
piernas caerán de manera suave y paulatina, y en caso de paresia, la del lado afectado lo 
hará antes que la del sano. 
Prueba rotatoria de los índices: Consiste en pedir al paciente que gire sus dedos índices uno sobre 
el otro a una distancia entre ambos de 10cm durante aproximadamente diez segundos, al 
principio con los ojos abiertos y luego cerrados. La prueba se considera positiva cuando el 
miembro parético disminuye o deja de girar. 
ESCALA DE FUERZA MUSCULAR 
0: Sin contracción muscular visible. 
1: Inicio de la contracción sin movimiento. 
2: El movimiento no vence la fuerza de la gravedad. 
3: El movimiento vence la fuerza de gravedad. 
4: Movimiento débil contra resistencia u oposición. 
5: Fuerza normal. 
ALTERACIONES 
- Parálisis: Incapacidad para efectuar un movimiento dado. 
- Paresia: Reducción o dificultad para efectuar un movimiento dado. 
- Hemiplejía: Corresponde a la pérdida de la motilidad activa en un hemicuerpo. 
- Hemiparesia: Se refiere a la reducción de la motilidad activa en un hemicuerpo. 
- Paraplejía: Designa la pérdida de la motilidad en ambos miembros inferiores. 
- Paraparesia: Corresponde a la reducción de la motilidad activa en los miembros inferiores. 
- Monoplejía: Es la pérdida de la movilidad activa en un solo miembro. 
- Monoparesia: Reducción de la movilidad activa en un solo miembro. 
- Diplejía: Pérdida de la motilidad en ambos miembros superiores. 
- Cuadriplejía: Es la pérdida de la motilidad tanto en los miembros superiores como en los 
inferiores. 
- Cuadriparesia: Se aplica a la reducción de la motilidad activa, en los miembros superiores 
e inferiores. 
- Fatigabilidad: Corresponde a aquellas situaciones en las que el movimiento inicialmente 
se efectúa con una fuerza normal, pero ante su repetición, o bien al mantener la 
contracción muscular, esta se debilita rápidamente. 
- Miopatía: Enfermedad muscular. 
- Polineuropatía: Significa que muchos nervios en diferentes partes del cuerpo están 
comprometidos. 
Tono muscular 
Es la resistencia activa que ofrece normalmente un músculo esquelético ante su estiramiento 
pasivo y se evidencia como una semicontracción muscular ligera y sostenida. Su base es el 
reflejo miotático o de estiramiento muscular que se integra metaméricamente a nivel espinal 
modulado por influencias supraespinales. 
EXPLORACIÓN 
- Inspección: Revela en forma indirecta, a través de los relieves y formas musculares, el 
estado del tono muscular. 
- Palpación: Se efectúa ubicando la cara palmar de los dedos del explorador perpendicular 
al eje mayor de las fibras del músculo evaluado; puede haber consistencia aumentada o 
blanda y fácilmente deprimible. 
- Motilidad pasiva: Consiste en la movilización, efectuada por el explorador, de los 
diferentes segmentos corporales del paciente. Recoge información del tono y de las 
estructuras articulares. 
- Extensibilidad: Es la máxima separación posible entre sus puntos de inserción, y se halla 
reducida en las contracturas musculares y aumentada en la laxitud ligamentosa. Por lo que 
la pasividad informa sobre el grado de resistencia que el músculo o los grupos musculares 
oponen a sus alargamiento pasivo, que se efectúa en sentido opuesto a su acción. 
- Pruebas de pasividad de André-Thomas: Se realizan con el paciente de pie, con los brazos 
a ambos lados del cuerpo; tomándolo desde la cintura, se imprime un movimiento de 
rotación del tronco hacia uno y otro lado. Se evalúa el movimiento pasivo de los 
miembros superiores que estará aumentado en la hipotonía y disminuido en la hipertonía. 
- Maniobra de Stewart-Holmes: Se verá un rebote. Se le solicita al paciente que flexione el 
antebrazo sobre el brazo. El explorador trata de extenderlo ejerciendo de manera sostenida 
cierta fuerza. En forma brusca, el explorador cesa su intento de estiramiento, normalmente 
se produce un ligero desplazamiento del miembro flexionado, que retorna con rápidez a su 
posición inicial. Según el movimiento que realice el miembro se puede conocer el estado 
del tono. 
ALTERACIONES 
- Hipotonía: Disminución del tono muscular, puede ser de grado variable, asociarse con 
otros trastornos neurológicos o bien constituir por sí sola toda la enfermedad. 
Patológicamente hay por lesiones musculares, por afecciones del sistema nervioso 
periférico y por afección del SNC. 
- Hipertonía: Es el aumento del tono muscular y existen dos tipos específicos de ella: 
 Espasticidad (derivada de la lesión de vía piramidal); se pone de manifiesto como 
una resistencia plástica a los movimientos pasivos cuando se supera cierta parte 
del desplazamiento segmentario y; tiende a acentuarse a medida que se aumenta la 
velocidad del movimiento pasivo de estiramiento. Cesado este estiramiento, el 
miembro tiende espontáneamente a recuperar su postura original. Se observa el 
signo de navaja donde al efectuarse el estiramiento muscular; en condiciones de 
hipertonía, se puede ayudar a la brusca reducción de la resistencia ofrecida, 
asociándose la contracción de los músculosantagonistas. 
 Rigidez (derivada de disfunción extrapiramidal); se distribuye sobre todo en los 
músculos flexores, tanto de los miembros como del tronco, condicionando la 
postura en flexión. Tiende a manifestarse con la característica resistencia al 
estiramiento desde el inicio mismo del desplazamiento pasivo del segmento 
explorado y persiste a lo largo de este con igual intensidad; es más manifiesto 
cuanto más lento es el movimiento impuesto. Se observa el signo de rueda 
dentada, que describe la sucesión de reducciones pequeñas y transitorias de la 
hipertonía en cuestión. 
Trofismo muscular 
Se evalúa a través de la inspección de las masas musculares, su forma y relieves, así como su 
distribución y signos asociados que puedan coexistir. También se puede obtener una evaluación 
global del trofismo por medio de la medición del diámetro de los miembros con una cinta 
métrica y haciendo una comparación entre ambos. 
ALTERACIONES 
- Hipertrofia: Es el crecimiento o aumento en el tamaño de las fibras musculares para así 
hacer crecer el músculo. 
- Hipotrofia: Disminución en el tamaño de las células musculares, lo cual supone reducción 
de las fibras correspondientes y, por tanto, del músculo. 
- Atrofia: Disminución del tamaño del músculo, perdiendo fuerza éste debido a la relación 
con su masa. 
Taxia 
Es la precisión, coordinación, justeza y adecuación del movimiento a su cometido. Participan 
estructuras centrales como el cerebelo, corteza cerebral y algunos haces; y también estructuras 
periféricas que traen información de la propiocepción. 
EXPLORACIÓN 
Comienza con la inspección, observando la postura del paciente y los movimientos que realiza, 
evaluando la rapidez, precisión, amplitud y dirección de estos. 
- Taxia estática: Explora la actitud del paciente y el mantenimiento de la postura, tanto de 
pie como sentado. Generalmente se evalúa a través de la maniobra de Romberg que, en 
caso de ser positiva, constituye el signo de Romberg. La maniobra consiste en pedirle al 
paciente que se coloque de pie, con los pies juntos y la mirada al frente y, luego de 
comprobar que puede mantener esta actitud, se le solicita que cierre los ojos. 
Normalmente, mantiene correcta postura. 
- Taxia dinámica: 
 Signo de índice-nariz: Para explorar los miembros superiores; se le indica al 
paciente que, primero con los ojos abiertos y luego manteniéndolos cerrados, 
toque con la punta del dedo índice de una y otra mano el extremo de su nariz, 
repitiendo los movimientos todas las veces que se consideren necesarias y a 
diferentes velocidades, para poner de relieve defectos discretos. 
 Signo de talón-rodilla: Para explorar los miembros inferiores; el paciente luego de 
adoptar el decúbito dorsal, debe tocarse con uno y otro talón la rodilla opuesta; la 
prueba se lleva a cabo al principio con los ojos abiertos y luego cerrados, y a 
diferentes velocidades. En condiciones normales, el movimiento es preciso y 
armónico. 
ALTERACIONES 
- Ataxia: Los movimientos resultan afectados por su incoordinación, a veces de manera 
grave. En ausencia de trastornos de la fuerza y el tono muscular. 
- Astasia: Dificultad para mantener la postura de pie. 
- Abasia: Se refiere a la incapacidad de caminar. 
- Discrometría: Defectos tanto en la iniciación como en la duración de los movimientos 
solicitados. 
- Asinergia: Un movimiento es fragmentado en movimientos elementales. 
- Dismetría: Es la inadecuación de la amplitud del movimiento para arribar a su destino. 
- Hipermetría: Titubeos, dificultades e imposibilidad del movimiento para precisar el 
blanco, sobrepasándolo. 
- Hipometría: Titubeos, dificultades e imposibilidad del movimiento para precisar el 
blanco, no alcanzádolo. 
REFLEJOS 
MOTILIDAD ACTIVA INVOLUNTARIA 
Son una respuesta motora involuntaria a estímulos sensitivos de diferente calidad. Su producción 
se basa en el arco reflejo que requiere un receptor ubicado en la periferia o en el interior del 
organismo sobre el que actúa el estímulo, una neurona aferente o sensitiva que conduce el 
impulso desde aquel hasta la neurona eferente o motora y esta última, que vehiculiza la respuesta 
al efector, sea este un músculo o una glándula. Clásicamente, según dónde se aplique el estímulo 
los reflejos se dividen en: 
Osteotendinosos o profundos 
Resultan de la percusión de un tendón o de una superficie ósea apropiada, por lo general vecina a 
este, que produce la contracción del músculo vinculado con el estímulo. Su base es el reflejo 
miotático del cual representa la respuesta o variedad fásica. Informa sobre la funcionalidad y el 
estado estructural del receptor; de sus vertientes aferente y eferente, ubicadas en la dependencia 
del sistema nervioso periférico; del segmento medular o del tronco cerebral donde se ubica la 
sinapsis entre la neurona sensitiva y la motora, o centro reflejo, y finalmente, del estado del 
músculo efector. 
EXPLORACIÓN 
La percusión debe ser brusca, breve y precisa. Se efectúa con el martillo de reflejos, percutiendo 
directamente sobre la piel que cubre las estructuras en cuestión. El estímulo debe ser único y se 
repetirá según necesidad luego de unos segundos, evitando así el período refractario del reflejo. 
El músculo para explorar tiene que estar suficientemente relajado, pero en un estado de tensión o 
estiramiento adecuado para solicitar la respuesta óptima. El paciente debe ubicarse en una 
postura cómoda, en un ambiente tranquilo y con una temperatura agradable. En paciente ansiosos 
se puede usar la maniobra de Jendrassik, en la cual se le pide al paciente que enganche entre sí 
los dedos de ambas manos y tire en sentido contrario, manteniendo un diálogo. 
- Reflejo nasopalpebral o glabelar: Se percute inmediatamente por encima del entrecejo o 
glabela, produciendo la contracción de los orbiculares de los párpados. 
- Reflejo superciliar: Se percute inmediatamente por encima de la mitad de la arcada 
superciliar, con lo que se obtiene la contracción de ambos orbiculares de los párpados. En 
la obtención de este reflejo, el estímulo debe aplicarse suavemente y si es posible desde 
arriba y atrás, para evitar el cierre palpebral como respuesta del reflejo oculopalpebral, o 
bien maneniendo los párpados ligeramente cerrados o entornados. 
- Reflejo maseterino: El paciente se halla con la boca ligeramente entreabierta. Se percute 
sobre el dedo índice izquierdo del explorador ubicado sobre el mentón del paciente desde 
arriba hacia abajo. Se obtiene la contracción de los músculos maseteros y temporales, con 
el correspondiente ascenso de la mandíbula. 
- Reflejo bicipital (metámera C5-C6): El miembro superior para explorar se coloca en 
semiflexión y supinación, reposando sobre la mano izquierda del explorador. Se percute 
sobre el tendón del bíceps. Se produce la flexión del antebrazo sobre el brazo por 
contracción del bíceps y del braquial anterior. 
- Reflejo tricipital (metámera C7-C8): Se coloca horizontalmente el brazo del paciente de 
tal modo que descanse sobre la mano izquierda del explorador y el antebrazo penda 
verticalmente. Se percute el tendón del tríceps. Se obtiene la extensión del antebrazo sobre 
el brazo por la contracción del tríceps. 
- Reflejo estilorradial (metámera C5-C6): Se coloca el miembro superior en ligera flexión, 
con el borde cubital de la mano del paciente reposando sobre la mano izquierda del 
explorador. Se percute sobre la apófisis estiloides del radio, en la que se inserta el tendón 
del supinador largo. Se produce la flexión del antebrazo sobre el brazo, ligera flexión de 
los dedos y de la muñeca, y discreta supinación. 
- Reflejo cubitopronador: Se ubica al antebrazo, ligeramente flexionado, en supinación con 
la mano descansando sobre el muslo o sobre una superficie firme. Se percute la porción 
inferior del cúbito inmediatamente por encima de la apófisis estiloides. Se produce la 
pronación del antebrazo y una ligera aducción.- Reflejo mediopubiano: El paciente se halla sentado con el dorso ligeramente extendido y 
apoyado sobre una superficie, los muslos en ligera abducción y las piernas pendiendo 
fuera de la camilla. Se percute el pubis sobre la línea media. Se obtiene la contracción de 
los músculos del abdomen, en particular, de la porción inferior del recto anterior, y la 
aducción de los muslos. 
- Patelar o rotuliano (metámera L2-L4): Se ubica el paciente sentado en el borde la camilla 
con las piernas pendiendo verticalmente y se percute sobre el tendón rotuliano. Se obtiene 
la extensión de la pierna sobre el muslo por contracción del cuádriceps. Se puede obtener 
también con el paciente sentado, colocando el miembro inferior para explorar cruzado 
sobre el otro, o bien estando el paciente en decúbito dorsal se toma el miembro inferior 
ligeramente flexionado a nivel de la rodilla apoyándolo sobre la mano izquierda del 
explorador. Se procede luego de manera análoga a la ya explicada, con resultados 
similares. 
- Aquiliano (metámera S1-S2): Se coloca el paciente sentado con las piernas pendiendo 
verticalmente, se toma su pie con la mano izquierda flexionándolo ligeramente y se 
percute el tendón de aquiles. Se produce la extensión del pie sobre la pierna por 
contracción de los gemelos y el sóleo. Se puede obtener haciendo arrodillar al paciente 
sobre el borde de la camilla, con los pies hacia afuera, y después de flexionar ligeramente 
el pie se percute el tendón de Aquiles o bien, con el paciente en decúbito dorsal , se coloca 
la pierna flexionada a nivel de la rodilla apoyada sobre la otra pierna que se halla 
extendida y tras flexionar ligeramente el pie, se procede a percutir el tendón de Aquiles. 
ALTERACIONES 
- Hiperreflexia osteotendinosa: La amplitud de la respuesta es excesiva e informa sobre la 
liberación del reflejo miotático de influencias inhibidoras. 
- Hiporreflexia: Es la reducción notoria y a la abolición de la respuesta motora después de 
la aplicación adecuada del estímulo. 
- Inversión del reflejo: En este caso, en lugar de la respuesta esperable, por ejemplo flexión 
del antebrazo sobre el brazo en el reflejo bicipital, se obtiene su extensión. 
- Clonus o clono: Se trata de una respuesta muscular refleja en la que las contracciones se 
suceden de manera más o menos rítmica mientras dura la aplicación del estímulo, en este 
caso, el estiramiento muscular. 
VALORACIÓN DE ROT 
 
Cutáneomucosos o superficiales 
Se obtienen por estímulos que actúan sobre la superfice cutánea o mucosa. A diferencia de los 
reflejos osteotendinosos, estos tienden a ser polisinápticos, multineuronales, y la respuesta 
motora posee una latencia más prolongada. 
- Reflejo corneopalpebral: Se explora rozando suavemente la córnea con un pequeño trozo 
de algodón. Se produce, como respuesta, la contracción del orbicular de los párpados, con 
el consiguiente cierre palpebral. La respuesta es consensual. 
- Reflejo conjuntivopalpebral: Similar al anterior en cuanto a la respuesta; se obtiene 
estimulando la conjuntiva. 
- Reflejo palatino o velopalatino: Se le indica al paciente que abra ampliamente la boca y se 
roza con el bajalenguas el borde libre del velo del paladar. Se produce la elevación del 
velo palatino por cntracción de los músculos del velo. La exploración debe ser bilateral. 
- Reflejo faríngeo: El estímulo consiste en el roce de la pared faríngea con el extremo del 
bajalenguas o con un palillo provisto de algodón. La respuesta consiste en la contración de 
los constrictores de la faringe asociada con una sensación nauseosa. 
- Reflejos cutáneos abdominales: Se obtienen con el paciente en decúbito dorsal, relajado, 
con ambos miembros superiores reposando a los costados del cuerpo. El estímulo consiste 
en el desplazamiento desde afuera hacia adentro de una punta roma sobre la pared anterior 
del abdomen. Se aplica por encima del ombligo, a nivel de este y por debajo, tanto a un 
lado como al otro (superior, medio e inferior respectivamente). La respuesta consiste en la 
contracción de los músculos de la pared abdominal homolateral y el desplazamiento 
consiguiente del ombligo hacia el lado estimulado. En las personas obesas, multíparas o 
con abdómenes de paredes flácidas, pueden ser difíciles de obtener o de visualizar. 
- Reflejo cremasteriano: El paciente se ubica en decúbito dorsal con los muslos en discreta 
abducción. Se desplaza una punta roma de arriba hacia abajo sobre el tercio superior de la 
cara interna del muslo. Se produce la contracción del cremáster homolateral con la 
elevación del testículo de ese lado. 
- Reflejo bulbocavernoso: Se roza suavemente la mucosa del glande y se obtiene la 
contracción del músculo bulbocavernoso palpable por los dedos del explorador colocados 
sobre la cara inferior de la uretra detrás del escroto. 
- Reflejo anal: La estimulación por roce o por contacto de una punta roma de la piel de la 
región anal origina la contracción visible y/o palpable del esfínter externo del ano. 
- Reflejo pantar: Se estimula con una punta roma que se desplaza por la planta del pie 
siguiendo su borde externo, y luego transversalmente de afuera hacia adentro sobre la piel 
que cubre la cabeza de los metatarsianos, para concluir detrás del hallux. El estímulo debe 
ser suave pero firme. Se produce la flexión del hallux y del resto de los dedos del pie. 
SIGNO DE BABINSKI: Es la inversión del reflejo plantar; después de su aplicación usual se 
produce la extensión del hallux y, eventualmente, la del resto de los dedos, que se separan en 
abducción remedando la apertura de un abanico. Puede ser normal, durante los primeros meses 
de vida, antes de la completa mielinización del haz piramidal. 
Sucedáneos de Babinski 
En caso de confusión o duda, la respuesta de extensión también se puede obtener con las 
siguientes maniobras: 
- Maniobra de Oppenheim: Se lleva a cabo deslizando firmemente los dedos índice y medio 
del explorador desde arriba hacia abajo sobre el borde anterior de la tibia. 
- Maniobra de Schäffer: Se emplea comprimiendo el tendón de aquiles. 
- Maniobra de Gordon: Se emplea al comprimir con la mano la masa gemelar. 
- Maniobra de Chaddock: Aplicando un estímulo en el borde lateral del pie por debajo del 
maléolo externo. 
SIGNOS MENÍNGEOS 
- Signo de Kernig: Tiene dos variantes: 
 Con el paciente en decúbito dorsal, se coloca un brazo debajo de su espalda y se 
lo sienta pasivamente mientras se apoya la mano libre sobre sus rodillas tratando 
de impedir que las flexione. El signo consiste en la flexión de las rodillas a pesar 
de la presión de la mano. 
 Con el paciente en decúbito dorsal, la mano del explorador levanta uno de sus 
miembros inferiores por el talón. El signo consiste en que a cierta altura, el 
paciente no puede mantener el miembro extendido y éste se flexiona a nivel de la 
rodilla. 
- Signo de Brudzinski: Se explora con el paciente en decúbito dorsal, colocando una mano 
en la región de la nuca y la otra sobre el pecho. El signo consiste en la flexión simultánea 
de las rodillas cuando se flexiona con movimiento decidido la cabeza contra el pecho 
mediante la mano colocada en la nuca. Si al hacerlo se produce una dilatación de las 
pupilas, se obtiene el llamado signo de Flatau. 
SIGNO O REFLEJO DE HOFFMAN: Se toma la mano del paciente pidiéndole que mantenga 
una ligera flexión de la muñeca y de los dedos, que se hallarán levemente abducidos. El 
explorador toma la segunda falange del dedo medio, reteniéndola entre sus dedos índice y medio, 
mientras que con su pulgar flexiona brusca y firmemente la tercera falange del dedo medio. En 
caso de positividad, se observa la flexión distal del pulgar y del índice, e incluso del anular y del 
meñique. Tiene significado similar al de Babinski y puede observarse en forma simétrica en 
pacientes ansiosos. 
SENSIBILIDAD 
Puede diferenciarse en dos tipos; la sensibilidad general y la especial o sensorial.Dentro de la 
primera se halla la sensibilidad superficial, que corresponde a la dolorosa, táctil y térmica y; en 
la profunda se incluye la sensibilidad visceral. Mientras que la especial, incluye solamente a los 
sentidos. La general es la estudiada a continuación: 
EXPLORACIÓN 
Es de las maniobras semiológicas que requieren mayor dedicación y paciencia por parte del 
explorador y mayor atención y colaboración por parte del paciente. En caso de duda, es 
preferible repetir las pruebas todas las veces que se estimen necesarias. No se debe inducir las 
respuestas del paciente y recordar que es un examen subjetivo. 
SENSIBILIDAD SUPERFICIAL 
 Anestesia: Es la abolición de la sensibilidad, que puede ser global o afectar de 
manera preferente o aislada algunas formas. 
 Hipoestesia: La sensibilidad está reducida, esta podrá ser global y afectar todas las 
formas de sensibilidad, o bien alterar selectivamente algunas de ellas. 
 Hiperestesia: Sensibilidad aumentada, expresando el descenso del umbral 
perceptivo. 
Se procede de acuerdo a un orden dado, comenzando por la cabeza y la cara, el cuello, para 
seguir por los miembros superiores, el tronco y los miembros inferiores. Se deben comparar 
ambos hemicuerpos y los estímulos deben aplicarse con igual o similar intensidad, mediando un 
cierto tiempo entre uno y otro. Se debe interrogar sobre la intensidad de la sensación, así como 
respecto de los caracteres de esta si el paciente advierte algo particular o peculiar. 
- Sensibilidad táctil (protopática): Se utiliza un algodón montado en un palillo o un objeto 
de extremo duro que se aplican suavemente sobre la superficie cutánea. Se le pide al 
paciente que identifique el estímulo. 
 Hiperafia: Hiperestesia táctil, sensibilidad epidérmica muy acusada. 
 Hipoafia: Disminución de la capacidad para percibir estímulos táctiles. 
 Anafia: Incapacidad para percibir estímulos táctiles. 
- Térmica: Se utiliza un tubo de ensayo que contiene un líquido caliente (aproximadamente 
45 – 50 grados) y otro con un líquido frío (10-15 grados), que se ponen en contacto con la 
piel, evitando temperaturas extremas capaces de producir una sensación dolorosa. En este 
caso se interrogará aplicando de manera sucesiva o alternante, en diferentes puntos de la 
superficie corporal, los estímulos térmicos, y el paciente contestará caliente o frío, según 
lo percibido. 
 Hipertermoestesia (calor): Aumento de la sensibilidad al calor. 
 hipotermoestesia (calor): Disminución de la sensibilidad al calor. 
 termoestesia (calor): Sensibilidad a las variaciones del calor. 
 hipercriestesia (frío): Aumento de la sensibilidad al frío. 
 hipocriestesia (frío): Disminución de la sensibilidad al frío. 
 acriestesia (frío): Pérdida de la sensibilidad al frío. 
- Dolorosa: Se explora apoyando cuidadosamente en la superficie cutánea, sin lesionarla, 
una aguja o un objeto puntiagudo que luego se descartará. El paciente, al percibir el 
estímulo, debe anunciar que “duele”. 
 Hiperalgesia: Aumento de la sensibilidad dolorosa. 
 Hipoalgesia: Disminución de la sensibilidad dolorosa. 
 Analgesia: Es sinónimo de anestesia dolorosa, es decir, ausencia de la sensibilidad 
dolorosa. 
SENSIBILIDAD PROFUNDA 
- Barestesia (presión): Se investiga presionando con el pulpejo del dedo los tegumentos del 
paciente o colocando pesos de distinto valor sobre ellos. El paciente responderá si 
identifica el estímulo como presión. 
 Hiperbarestesia: Aumento de la sensibilidad a la presión. 
 Hipobarestesia: Disminución de la sensibilidad a la presión. 
 Abarestesia: Abolición de la sensibilidad a la presión. 
- Palestesia (vibración): Se utiliza un diapasón, que se coloca vibrando sobre relieves óseos. 
Se puede completar la prueba reduciendo la amplitud de la vibración hasta que esta deja 
de ser percibida para tener una noción del umbral, y, con el diapasón aún vibrando, 
apoyarlo en otra zona para determinar si la percepción es aún posible. 
 Hiperpalestesia: Aumento de la sensibilidad a la vibración. 
 Hipopalestesia: Disminución de la sensibilidad a la vibración. 
 Apalestesia: Abolición de la sensibilidad a la vibración. 
- Dolorosa profunda: Se explora clásicamente a través de la compresión franca de las masas 
musculares o los tendones, que en condiciones normales son poco sensibles. 
 Hiperalgesia profunda. 
 Hipoalgesia profunda. 
 Analgesia profunda. 
- Grafestesia: Corresponde al reconocimiento por parte del paciente, que se halla con los 
ojos cerrados, de cifras que con un instrumento romo el explorador traza sobre la piel. 
 Agrafestesia: Es la pérdida o reducción de la capacidad de reconocimiento de 
cifras o letras trazadas sobre la piel del paciente. 
- Estereognosia (gnosia táctil): Es la propiedad de las personas de reconocer, teniendo los 
ojos cerrados, un objeto por palpación. 
 Astereognosia: Imposibilidad de distinguir las formas de los objetos por el tacto. 
- Barognosia (peso): Es la noción del grado de fuerza empleado en las contracciones 
musculares al levantar pesos. Para la exploración, se utilizan una serie de pesos que varíen 
entre 2 y 100 gramos. Es de fácil exploración en miembros superiores y algo más difícil 
en miembros inferiores. 
 Abarognosia: Es la pérdida de la capacidad de detectar el peso de un objeto que se 
sostiene con la mano o decir la diferencia de peso entre dos objetos distintos. 
- Batiestesia (posición o movimientos articulares): Es la posibilidad de indentificar cuándo 
un segmento corporal se mueve en forma pasiva (cinestesia), y en qué posición se le ubica 
(estatoestesia). Para la primera se toma generalmente un dedo del pie, se comienza con el 
hallux y, después de asirlo por los costados, se le imprime un movimiento y se interroga al 
paciente sobre él. Se prefiere utilizar movimientos amplios y luego reducirlos en forma 
paulatina para tener una apreciación del umbral. La estatoestesia se explorará siempre 
tomando la precaución de sujetar el dedo o el segmento corporal por los costados con el 
fin de evitar datos aportados por el tacto superficial. 
 Hiperbatiestesia: Aumento del sentido de las actitudes segmentarias. 
 Hipobatiestesia: Disminución del sentido de las actitudes segmentarias. 
 Abatiestesia: Es la pérdida del sentido de las actitudes segmentarias. 
OTRAS ALTERACIONES 
- Alodinia: Percepción dolorosa de estímulos no nociceptivos. 
- Aloestesia: El paciente se refiere al estímulo como aplicado en un punto simétrico del 
cuerpo. 
- Hiperpatía: Es la percepción exagerada de un estímulo una vez superado un umbral 
generalmente elevado. Por lo común es mal ubicada, difusa, de carácter particularmente 
penoso y persiste incluso una vez que el estímulo ha dejado de actuar. 
- Poliestesia: Al tocarlos en un punto, perciben dos o tres contactos. 
- Paresia: Reducción o dificultad para realizar un movimiento dado. 
- Acroparestesia: Hormigueo en las extremidades. 
- Disestesia: Consiste en una percepción táctil anormal y desagradable. 
- Poiquiloestesia: Estímulo único percibido como múltiple. 
- Aloquiria: Estímulo percibido del lado contrario y simétrico pero en la mano. 
- Kinestesia o cinestesia: Percepción de la ubicación final del movimiento con relación al 
entorno. 
- Exosomestesia: Cuando el estímulo se percibe como actuando fuera del cuerpo. 
Cuando las alteraciones se refieren a las manos, se reemplaza el sufijo estesia, por el sufijo 
quiria, que significa “mano”. 
 
 
 
 
 
 
 
SEMIOLOGÍA DEL 
SISTEMA 
GENITOURINARIO