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Dermatolng...__' ----,
Generalidades
Este tema es necesario para
repasar conceptos básicos. Si
a lo largo de la asignatura se te
olvida algún término, vuelve a él
para revisarlo. Presta atención a
las lesiones elementales clínicas
y a los signos útiles para el
diagnóstico.
1.1. Estructura y función de la dermis
La piel es el órgano más grande del cuerpo, representa el 15% del peso
corporal total. Se compone de epidermis, dermis e hipodermis (tejido ce-
lular subcutáneo).
Estructura de la epidermis
La epidermis es un epitelio plano, estratificado, queratinizado, formado
por ci neo estratos:
Basal o germinativo:
contiene queratinoci-
tos basales anclados
a la membrana basal
por hemidesmosomas,
melanocitos y células
de Merckel.
Espinoso: queratinoci-
tos unidos por puentes
intercelulares (desmo-
somas).
Granuloso: queratinoci-
tos que contienen gránu-
los de queratohialina.
Lúcido: sólo presente
en palmas y plantas.
Córneo: células muer-
tas queratinizadas sin
núcleo (corneocitos)
ranular
(Figura 1 y 2). Figura 1. Estratos de la epidermis
Figura 2. Estratos de la epidermis (histología)
Los tipos de células que constituyen las distintas capas de la piel son (Fi-
gura 3):
Queratinocitos (90%): son las células mayoritarias en la epidermis.
Contienen las siguientes estructuras:
Gránulos de queratohialina: presentes en los queratinocitos del
estrato granuloso. Contienen filagrina, un precursor de la queratina.
Corpúsculos de Odland o queratinosomas: se encuentran en
los queratinocitos del estrato granuloso y espinoso de la epider-
mis. Contienen lípidos y proteínas que serán vertidos al espacio
intercelular para permitir la cohesión de los corneocitos y for-
mar una barrera impermeable que evita la pérdida de agua.
Figura 3. Estratos de la epidermis (histología)
Melanocitos (5-10%): asientan en la capa basal de la epidermis en
proporción 1/1 O hasta 1/36. Se originan de la cresta neural y migran
hacia la epidermis, se relacionan con otras células mediante dendri-
tas por las cuales traspasan melanina de los melanosomas a los que-
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ratinocitos. El color de la piel depende del tamaño y distribución de Estructura de la dermis
los melanosomas, no del número de melanocitos.
Células de Langerhans (3-5%): dendríticas de origen mesodér-
mico localizadas en el est rato espinoso. También se encuentran
en la mucosa ora l, genital, ganglios y timo. Pertenecen al sistema
mononuclear fagocitico y se originan en la médula ósea. Forman
parte de la inmunidad celu lar pues presentan ant ígenos a los lin-
focitos T. Al microscopio electrónico se aprecian unas formacio-
nes (organelas) intracitoplasmáticas en forma de raqueta deno-
minadas gránulos de Birbeck que son patognomónicas.
Células de Merkel {< 1%): son de origen neuroectodérmico, se
localizan en la membrana basal que funciona como mecanorrecep-
tor sensorial. Son abundantes en yemas de los dedos y labios. Al
microscopio óptico y con impregnación argentica se observa una
formación discoide en su porción basal denominada disco de Mer-
kel {Figura S).
Dermis papilar Glándula
sudorípara
ecrina
Folículo
sebácea piloso
Figura 4. Estructura microscópica de la piel normal
Estrato
espinoso
Membrana basal
Lámina lúcida
(laminina,
fibronectina,
ag. penfigoide)
Lámina densa
Dermis
Plexo
arteriovenoso
profundo
(colágeno IV, ag. KF-1, Melanocito
ag. LH7-2)
Sublámina basal Célula de Merkel
(fibrillas de anclaje-colágeno VII)
Figura S. Estructura de la unión dermoepidérmica
01 · Generalidades
Se encuentra bajo la epidermis, separada por la membrana basal. Procede
del mesodermo, es un tejido conectivo de apoyo, compresible y elástico,
se divide en dermis papilar o superficial, dermis reticular o dermis media y
dermis profunda. El 90% fibras de colágeno son I y 111, además existen fibras
elásticas, fibroblastos, mastocitos, histiocitos, vasos y terminaciones nervio-
sas, algunas de estas fibras nerviosas forman los corpúsculos de Meisnner
en las papilas dérmicas responsables del tacto y los del Vater- Paccini en la
dermis profunda responsables de la presión y vibración.
En la dermis se encuentran los anexos cutáneos, que son los siguientes:
Folículos pilosos: se localizan en toda la superficie corporal, excep-
to en las palmas y en las plantas. El pelo tiene tres fases en su ciclo
de crecimiento:
Anágeno: 2-5 años, fase de crecimiento.
Catágeno: 2-5 semanas, involución.
Telógeno: 2-5 meses, caída.
En condiciones normales, el 90% de los fol ículos pilosos se encuen-
tra en fase de anágeno. En los efluvios telógenos muchos folículos
entran en telógeno y se produce una caída acentuada de pelo. Es
frecuente tras el parto, por una infección o por un est rés intenso.
El número y la distribución corporal de los folículos pilosos está con-
dicionado por factores genéticos y hormonales. Al desarrollo exage-
rado de pelo en un individuo, no dependiente de alteraciones andro-
génicas, se le denomina hipertricosis. El hirsutismo es un aumento del
pelo en mujeres por exceso androgénico en localizaciones propias de
varones (por lo que no es un término aplicable al varón).
El folículo se divide en tres partes anatómicas:
lnfundíbulo o porción superior: entre el orificio folicular y la
desembocadura de la glándula sebácea.
Istmo o zona media: que llega hasta la inserción del músculo
erector del pelo.
Porción inferior o fase: hasta el bulbo capilar {Figura 6).
Las glándulas sudoríparas son glándulas exocrinas tubulares que cons-
tan de una bobina secretora y conducto excretor se divide en ecrinas y
apocrinas.
Figura 6. Estructura anatómica de folículo piloso con histología
Glándulas sudoríparas ecrinas: localizadas en casi todo el cuerpo,
en especial en las palmas, las plantas y las axilas. Su secreción es me-
rocrina (por exocitosis, sin pérdida celular) y se regula por el sistema
nervioso autónomo (fibras colinérgicas). Su conducto se abre direc-
tamente a la superficie de la piel.
Glándula sudorípara apocrina: desemboca en el infundíbulo por
encima de donde lo hace la glándula sebácea. Abundan en la región
anogenital, las axilas, las areolas y el vestíbulo nasal. Tiene secreción
por decapitación o apocrina. Su desarrollo es hormonal y comienza
a funcionar después de la pubertad bajo el sistema nervioso autóno-
mo (fibras adrenérgicas) (Figura 7).
Eccrine
Figura 7. Desembocadura de glándulas sudoríparas
Glándula sebácea: desemboca en el infundíbulo del folículo piloso.
Se distribuye por toda la superficie corporal, excepto en las palmas y
en las plantas. Su secreción es holocrina (toda la célula, con pérdida
celular) y su control es hormonal.
GLÁNDULA
SUDORÍPARA APOCRINA
Secreción apocrina
(decapitación)
GLÁNDULA
SUDORÍPARA ECRINA
Secreción merocrina
(exocitosis)
GLÁNDULA
SEBÁCEA
Secreción holocrina
(lisis celu lar)
SNS (Adr) (
SNS (Ach) (
Hormonal
(andrógenos)
(
Figura 8. Fisiología de las glándulas cutáneas
1.2. Lesiones
PATOLOGÍA
-- Hidrosadenitis
-- Periporitis
-- Acné
dermatológicas elementales (Figura 16)
Son la base de todas las enfermedades de la piel y se dividen en primarias
(cuando aparecen sobre piel previamente sana) y secundarias (conse-
cuencia de las primarias)
Lesiones clínicas
Primarias
De contenido sólido:
Mancha o mácula: es un cambio de coloración de la piel sin
relieve; existen vasculares, pigmentarias y artificiales.
Dermatología 1 01
La vascular se origina por congestión, extravasación o malfor-
mación de vasos. Si existe congestión se denomina eritema, si
es secundaria a vasodilatación pasiva se denomina cianosis y
en caso de extravasación sanguíneas se llama púrpura y si es
puntiforme petequia.
La mancha pigmentaria se debe al exceso de pigmento (hiper-
crómica), a su disminución (hipocrómica) o a la ausencia (acró-
mica).
La mancha artificial se debe a pigmento no habitualde la piel
como los tatuajes.
Pápula: lesión circunscrita y sólida de la piel que desaparece
sola y resuelve sin dejar cicatriz, puede ser del color de la piel,
eritematosa o marrón. A nivel histológico se encuentra un infil-
trado inflamatorio de linfocitos y polimorfonucleares.
Nódulo: lesión circunscrita y sólida de la piel de duración
crónica, no resolutiva y al desaparecer deja cicatriz o atrofia.
Pueden ser milimétricos o de gran tamaño, del color de la
piel, o eritematosos. A nivel histológico muestran infiltrados
granulomatosos a nivel de la dermis.
Roncha o Habón: elevación mal definida de la piel, de límites
imprecisos y evolución fugaz (menos de 24 horas), de color blan-
co, rosa o rojo, secundaria a un edema vasomotor transitorio. Es
característica de la
urticaria. (Figura 9).
Goma: lesión cir-
cunscrita y sólida
de la piel, con
mayor profundi-
dad y evolución
que el nódulo, la
cual se reblande-
ce en el centro y
se abre dejando
una ulceración
con cicatrización
atrófica. A nivel
histológico pue-
de haber ulcera-
Figura 9. Paciente con urticaria aguda.
Lesión elemental: habón/ roncha
ción de la epidermis e infiltrado granulomatoso.
Nudosidad: lesión profunda y dolorosa que desaparece sin de-
jar cicatriz, que se palpa más de lo que se ve. Es característica del
eritema nudoso
De contenido líquido:
Vesícula: elevación de contenido líquido seroso, menor de
0,5 cm.
Ampolla o flictena: elevación de contenido líquido seroso o
hemorrágico mayor de 0,5 cm, que al romperse dejan erosiones
y pueden ser ten
sas o flácidas.
(Figura 10).
Pústula: elevación
circunscrita de
contenido puru-
lento.
Absceso: acumu-
lación purulenta
de mayor tamaño
en dermis o hipo-
dermis, blando,
Figura 1 O. Lesión elemental
de contenido liquido: Ampolla
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fluctuante, que tiende a abrirse al exterior y puede originar
fístulas.
Quiste: lesión encapsulada de contenido líquido no inflamato-
rio o semisólido, delimitado por una pared de epitelio, se cons-
tituye a expensas de glándulas o inclusiones epiteliales. (Figura
11 ).
Figura 11. Quiste epidermoide
Figura 12. Púrpura palpable en una vasculitis por hipersensibilidad
Secundarias
Destinadas a eliminarse:
Escama: caída en bloque de la capa córnea, se manifiesta como
láminas que varían en tamaño y color que se desprenden con
facilidad o son adheren-
tes.
Costra: exudado, secre-
ción, o hemorragia que
se seca.
Escara: producto de la
eliminación de una zona
de necrosis, es insensible,
·negra y de temperatura
disminuida. (Figura 13). Figura 13. Escara
Soluciones de continuidad:
Erosión o exulceración: de sustancia epidérmica, de origen
traumático, que cura sin dejar cicatriz.
Úlcera: pérdida de sustancia más profunda hacia la dermis, hi-
podermis que puede incluso descubrir músculo o hueso y deja
cicatriz al curar.
01 · Generalidades
Excoriación: solución de continuidad que abarca epidermis y
dermis papilar, de origen traumático y generalmente lineal.
Fisura: hendidura
lineal que profun-
diza hasta la der-
mis, generalmente
dolorosas. (Figura
14).
Otras:
Esclerosis: indura-
ción de la piel con
pérdida de su elas-
ticidad, por for-
mación difusa de
tejido conjuntivo
en la dermis, que
causa desapari- Figura 14. Fisura
ción de los anexos
cutáneos.
Cicatriz: reparación de una solución de continuidad mediante
formación de tejido fibroso. Pueden ser hipertróficas o queloi-
de.
Liquenificación: engrosamiento de las capas de la epidermis; se
traduce por piel gruesa con aumento y exageración de los plie-
gues cutáneos (Figura 15).
Telangiectasia: mácula arboriforme eritematosa.
Poiquilodermia: áreas de hipo e hiperpigmentación con atro-
fia y telangiectasias.
Neoformación: lesión que tiende a crecer y persistir, puede ser
benigna o maligna.
Comedón: es un tapón de queratina, blanco grisáceo o negro
que cierra los orificios de los folículos pilosebáceos
Verrugosidad: levantamientos anfractuosos, duros y de super-
ficie irregular.
Queratosis: espesamiento moderado o importante de la capa
córnea.
Atrofia: disminución de una o varias capas de la piel y sus ane-
xos. Se manifiesta por piel adelgazada.
Figura 15. Liquenificación
Mácula Vesícula
Habón Fisura
Pápula Úlcera
Nódulo Quiste
Figura 16. Lesiones elementales
Lesiones histológicas
Las lesiones histológicas de la piel son las siguientes:
Hiperqueratosis: aumento de grosor de la capa córnea (verrugas,
psoriasis).
Hipergranulosis: incremento de grosor de la capa granulosa.
Acantosis: aumento de la capa de células espinosas.
Acantólisis: ruptura de puentes intercelulares en el estrato espinoso
(desmosomas).
Espongiosis: edema intercelular intraepidérmico (eccemas).
Balonización: edema intracelular de queratinocitos (herpes).
Paraqueratosis: presencia de núcleos en la capa córnea (psoriasis).
Disqueratosis: queratinización anormal o prematura de los querati-
nocitos en estrato espinoso (enfermedad de Darier).
Papilomatosis: crecimiento vertical de las papilas dérmicas (pso-
riasis).
1.3. Signos útiles
en el diagnóstico dermatológico
Los signos útiles en el diagnóstico dermatológico son los siguientes:
Fenómeno isomórfico de Koebner: consiste en la aparición de le-
siones propias de una dermatosis en zonas aparentemente sanas,
después de un traumatismo o presión, se producen lesiones con la
misma morfología como respuesta. Es típico de enfermedades erite-
matodescamativas (psoriasis, liquen plano (Figura 17).
Signo de Darier: aparición de un habón o roncha (eritema, edema
y prurito) tras el rascado de una lesión debido a la degranulación
mastocitaria. Signo patognomónico de mastocitosis.
Fenómeno de patergia: una disrupción dermo-epidérmica trau-
mática (por ej.: un pinchazo) produce una pústula en el lugar agredi-
do. La diferencia con el fenómeno de Kóebner es que este repro-
duce lesiones propias de la dermatosis en cuestión (placas de
psoriasis, pápulas de liquen plano ... ) mientras que el de patergia
Dermatología 1 01
ocasiona una pústula inespecífica. Es típico del pioderma gan-
grenoso, del síndrome de Sweet y de la enfermedad de Beh<;:et.
Figura 17. Fenómeno de Kóebner: liquen plano sobre cicatriz
de laparotomía
Signo de Nikolsky: la presión tangencial con las yemas de los de-
dos sobre la piel aparentemente sana produce desprendimiento de
la epidermis. Se produce en el pénfigo vulgar, necrólisis epidérmica
tóxica, en el síndrome estafilocócico de la piel escaldada, en donde
la ampolla es intraepidérmica.
Dermatosis fotosensibles: brotan o se agravan con el sol. La foto-
sensibilidad se observa en el lupus eritematoso, en algunas porfirias
o en la enfermedad de Darier, entre otras (Tabla 1 ).
No confundir signo de Darier con enfermedad
de Darier.
LES
Porfirias
Darier
Rosácea
Albinismo oculocutáneo
Precancerosis
Eccema fotoalérgico y fototoxias
Pelagra
Dermatomiositis
Tabla 1. Dermatosis agravadas por el sol
1.4. Terapéutica dermatológica
Bases para la formulación
de tratamientos tópicos
Cada tipo de lesión y/o zona de piel a tratar puede tener un vehículo más
indicado que otro. Los vehículos se diferencian por la proporción entre
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agua y grasa. Las lesiones crónicas suelen ser secas, por lo que conviene
tratarlas con productos abundantes en grasa y con poca agua, como po-
madas y ungüentos. En las lesiones agudas, que son exudativas y húme-
das, se emplean fórmulas con gran proporción de agua y poca grasa (fo-
mentos, lociones, pastas al agua). Entre ambos extremos se encuentran
las lesiones subagudas que se tratarían con cremas, en las que predomina
el agua sobre el aceite. Las zonas pilosas son tratadas con geles, espumas
y lociones (Figura 18).
- -/
- 1fase
Pastas
al agua
¡
Emulsiones
O/W leche crema
W/O pomada
- 2fases
Figura 18. Bases de la terapéuticaen dermatología
Corticoesteroides tópicos
3 fases
Producen efecto antiinflamatorio, inmunodepresor y antipróliferativos.
Los factores que indican el grado de respuesta ante administración por
vía tópica son: potencia (Tabla 2), concentración, cantidad y frecuencia
de aplicación, oclusión y vehículo, su principal indicación es el eccema.
Hidrocortisona 1 %
Desonida O, 1 %
Propionato de fluticasona al 0,05%
Furoato de mometasona O, 1 %
Dipropionato de betametasona 0,05%
Fuma rato de mometasona O, 1
Aceponato de metilprednisolona O, 1
Propionato de halobetasol 0,05%
Propionato de clobetasol 0,05%
Dipropionato de betametasona 0,05%
Tabla 2. Potencia de los esteroides topicos
01 · Generalidades
En zonas de piel fina (cara, pliegues) se prefieren de baja potencia por ser
zonas de piel más delgada. En cambio, en piel gruesa (palmas y plantas)
se puede usar de potencia más alta.
El principal efecto secundario es la atrofia cutánea y la aparición de estrías.
Otros efectos adversos son la aparición de hipopigmentación, hipertricosis,
dermatitis perioral, acné esteroideo y retraso en la cicatrización de las he-
ridas. No es raro observar rebrotes tras suspender un tratamiento crónico
con corticoides (efecto rebote). Al absorberse por vía percutánea en canti-
dad suficiente, sobre todo en niños, si son aplicados en grandes superficies,
en piel dañada, en forma oclusiva o en ungüento y por tiempo prolongado,
pueden conducir a un síndrome de Cushing. No es raro observar rebotes
tras suspender un tratamiento crónico con corticoides (efecto rebote).
Retino id es
Son derivados de la vitamina A. Son queratolíticos, regulan la diferencia-
ción de los queratinocitos y producen atrofia de las glándulas sebáceas.
Tópica mente pueden emplearse en el acné leve-moderado. Por vía oral se
emplean principalmente para el acné (isotretinoína), la psoriasis (acitreti-
no o etretinato). Se han utilizado también en lesiones precancerosas y en
ciertos tumores cutáneos (como el bexaroteno, para la micosis fungoide).
Entre sus efectos secundarios destacan la xerosis (sequedad cutánea) y
la queilitis descamativa (complicaciones constantes) y la teratogenicidad
(el más grave). Pueden causar fotosensibilidad, efecto que comparten
con las tetraciclinas. Además, es posible que aumenten el colesterol y
los triglicéridos, recomendándose la vigilancia del perfil lipídico de los
pacientes en tratamiento con estos fármacos. Pueden ser hepatotóxicos
y producir calcificaciones osteoligamentosas.
Xerosis y quelitis (constantes).
Alteración metabólica (colesterol, triglicéridos)
Hepatotoxicidad.
Fotosensibi I idad.
Teratogen icidad.
Hipertensión intracraneal
Antihistamínicos
Deben emplearse por vía oral, los preparados tópicos son desaconseja-
bles puesto que pueden producir fotosensibilidad. Tópicamente no se
controla su absorción y pueden ocasionar una dermatitis de contacto
irritativa. Todos son anti-H1.
Clásicos: atraviesan la barrera hematoencefálica y producen somno-
lencia y efectos anticolinérgicos (por ej.: hidroxizina, difenhidramina,
clorfeniramina ... ).
Actualmente existen antihistamínicos de nueva generación que
carecen de estos efectos: cetirizina, fexofenadina, loratadina, ebas-
tina, etc.
Terapéutica física
Láser: es una luz coherente con una longitud de onda determina-
da. Se emplea para el tratamiento de lesiones vasculares (láser de
colorante pulsado), cirugía dermatológica y tratamiento de algunas
lesiones de la piel.
Cirugía de Mohs: microcirugía de lesiones tumorales en la que se
pretende extirpar la mínima cantidad de tejido sano posible. Para
ello se realizan biopsias intraoperatorias hasta confirmar los de már-
Dermatología 1 01
genes quirúrgicos libres de tumor. Está indicada en tumores malig- En la Figura 19 se muestra la localización de algunas enfermedades cu-
nos y en zonas donde sea importante preservar el máximo de tejido táneas.
sano (por ej., canto interno del ojo).
Radioterapia: indicada en carcinomas basocelulares de difícil abor-
daje. También puede emplearse en el sarcoma de Kaposi y en la mi-
cosis fungoide.
Fototerapia: se realiza con radiaciones ultravioletas A y B, con o sin
ingesta previa de psoralenos (interfieren con la síntesis de ADN y
refuerzan los efectos de la fototerapia). En general tienen efecto in-
munodepresor (y, por tanto, antiintlamatorio). Se emplean en múlti-
ples patologías, como la psoriasis, el eccema atópico, en los primeros
estadios de la micosis fungoide, etc.
La Tabla 3 resume los diferentes opciones en terapéutica dermatológica.
Lesiones
agudas
Lesiones
subagudas
Lesiones
crónicas
Zonas
pilosas
Exudativa -
húmedas
•
•
Fórmula
acuosa
Emulsión
agua-aceite
Emulsión
aceite-agua
Lociones
Fomentos
Pastas al agua
Soluciones
y polvos
Cremas
Leches
Pomadas
Ungüentos
Geles
Espumas
Lociones
Tabla 3. Elección de vehículos en terapéutica dermatológica
Ideas clave ...-
" La mácula no es una lesión palpable, la pápula sí.
" La pápula es aguda, el nódulo es crónico y deja cicatriz
" La púrpura senil produce máculas.
" La característica fundamental de la roncha es su evanescencia
(desaparece en 24 horas).
" La nudosidad se palpa mejor que se ve y es la lesión típica de
las paniculitis.
" El signo de Darier es patognomónica de las mastocitosis.
Casos clínicos
Un paciente de 23 años acude a consulta con un brote intenso
de dermatitis atópica que afecta a la mayor parte de la superficie
corporal y es muy pruriginoso. El tratamiento que debe evitar es:
1) Antihistamínicos tópicos.
2) Tacrólimus tópico.
3) Ciclosporina oral.
4) Corticoides orales.
Queratosis
actínica
Queratosis
seborreica
Dermatitis
seborreica
Lupus crónico
discoide
Epitelioma
basocelular
Eccema
de contacto
Lupus vulgar
Epitelioma
espinocelular
Figura 19. Localización de algunas enfermedades cutaneas en la cara
" El fenómeno de patergia es típico del pioderma gangrenoso,
síndrome de Sweet y enfermedad de Behi;et.
" Las lesiones secas se tratan con productos ricos en grasa (poma-
da y ungüentos).
" Las lesiones agudas y exudativas se tratan con fórmulas con
gran proporción de agua (lociones y fomentos).
" El efecto secundario más frecuente de los corticoides es la atro-
fia cutánea.
" El uso fundamental de los antihistamínicos es por vía oral. Las
formas tópicas deben evitarse.
Enferma de 70 años que consulta refiriendo la aparición, desde
hace dos años, de lesiones maculosas violáceas y asintomáticas en
dorso de antebrazos que desaparecen espontáneamente en dos o
tres semanas, de forma irregular y tamaño variable entre uno y 5
cm de diámetro. Las lesiones continúan apareciendo desde enton-
ces, sin periodicidad fija. El diagnóstico más probable es:
1) Vasculitis leucocitoclástica.
2) Eccema xerodérmico.
3) Angiosarcoma de Kaposi.
4) Púrpura senil.