CUADERNO PATOLOGIA 2022

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ANATOMIA PATOLOGICA 
 
 
 Titular: Prof. Dr. Héctor A. Barceló 
 Adjunto: Prof. Dr. Marcelo Macías 
 
 Asistente: Prof. Dr. Enrique Bedini 
 Asistente: Prof. Dr. Pedro Dito 
 
 JTP: Dra. Eugenia Coletes 
 TP: Dra. Costanza Morales 
 Dra. Tallyta Barbosa 
 Dr. Leandro Franco 
 
BUENOS AIRES – ARGENTINA 
 
2022 
 
 
 
 
 
 
 
PATOLOGIA GENERAL 
 
 INJURIA CELULAR ................................................... 1 
 METABOLOPATIAS 
 LIPIDOS ..................................................................... 8 
 PROTEINAS ............................................................. 13 
 HIDRATOS DE CARBONO ........................................ 21 
 SINDROMES POR DEPOSITOS DE PIGMENTOS ...... 28 
 TRASTORNOS HEMODINAMICOS ........................... 34 
 INSUFICIENCIA CARDIACA ..................................... 51 
 REGULACION DE LA INFLAMACION ....................... 55 
 INFLAMACIONES GRANULOMATOSAS ................... 67 
 DIAGNOSTICO DE LAS NEOPLASIAS ...................... 93 
 
 
PATOLOGIA ESPECIAL 
 
 EL CORAZON Y VASOS SANGUINEOS .................. 111 
 VASCULITIS .......................................................... 142 
 COLAGENOPATIAS ............................................... 149 
 APARATO RESPIRATORIO ..................................... 155 
 PATOLOGIA DIGESTIVA ........................................ 178 
 EL RIÑON Y TRACTO URINARIO ........................... 202 
 PATOLOGIA GENITAL FEMENINO......................... 221 
 PATOLOGIA GENITAL MASCULINO ...................... 254 
 PATOLOGIA DE LA PIEL ....................................... 260 
 HUESOS Y ARTICULACIONES .............................. 271 
 HEMATOPATOLOGIA ............................................ 283 
 PATOLOGIA LINFATICA ........................................ 290 
 SISTEMA ENDOCRINO ......................................... 299 
 NEUROPATOLOGIA ............................................... 308 
 PATOLOGIA OCULAR ............................................ 327 
 
INJURIA CELULAR PAGINA 1 
FUNDACION H. A. BARCELO – FACULTAD DE MEDICINA - CATEDRA DE ANATOMIA PATOLOGICA - 2022 
 
 
INJURIA CELULAR 
 
PATOLOGIA 
Pathos (injuria celular) Logos (estudio) 
La Patología es el estudio de las 
alteraciones estructurales y funcionales de 
células, tejidos u órganos que se expresan 
como enfermedad (teoría celular de Virchow). 
 
 Etiología: agente etiológico o causa. 
 Patogenia: mecanismos que originan la 
respuesta celular ante una noxa. 
 Fisiopatología: alteraciones morfológicas, 
estructurales y funcionales que 
caracterizan a cada enfermedad. 
 Manifestaciones Clínicas: síntomas y 
signos de cada enfermedad. Síndromes. 
 Algoritmo Médico: análisis e 
interpretación de datos de la anamnesis. 
 
Homeostasis Celular: las células del 
organismo desarrollan procesos anabólicos y 
catabólicos con el objetivo de mantener un 
equilibrio del medio interno: homeostasis. 
La homeostasis celular se mantiene 
por mecanismos de eliminación selectiva de 
proteínas: proteasomas y ubiquitina. 
 
Los proteasomas participan en la 
respuesta celular ante situaciones de stress 
provocadas por noxas y en la adaptación a 
ambientes extracelulares modificados. 
Se describen dos tipos: 20S para la 
degradación de proteínas oxidadas y 26S que 
degrada proteínas poliubiquitinadas. 
La inmunoproteasoma se forma en 
células que producen Interferón γ (IFN γ). 
 
La ubiquitina proteína de 76 AA tiene 
diversas funciones: endocitosis, transporte 
celular, control del ciclo celular, regulación 
de histonas y transcripción, reparación de 
daño ADN, autofagia y degradación 
proteasomal. 
 
La alteración transitoria o permanente 
de la homeostasis celular genera una 
enfermedad. 
La ubiquitinación defectuosa se asocia 
a: Parkinson, Alzheimer, Sjögren, DM tipo 2 
y cáncer de cuello uterino. 
 
INJURIA o LESION CELULAR 
 
Concepto: si una célula es expuesta a 
la acción de agentes exógenos o endógenos, 
tiene mecanismos de adaptación celular al 
stress. Si estas tensiones exceden la capacidad 
de adaptación, la respuesta al stress es la 
base de la lesión celular. 
 
Lesión Celular Reversible 
La injuria celular subletal es una 
interacción entre la noxa y una célula 
eutrófica, que determina cambios celulares 
reversibles. 
En lesiones subletales se conserva la 
función celular con cambios morfológicos y 
fisiológicos, hay tumefacción del citoplasma 
por entrada excesiva de Na+ y H2O (por daño 
de la bomba de Na+). La membrana plasmática 
tiene permeabilidad selectiva por la integridad 
de su estructura, el funcionamiento de la 
bomba de Na-K y las enzimas que hidrolizan el 
ATP para proporcionar energía a la misma. 
También hay alteración del metabolismo 
oxidativo, un estado de hipoxia afecta la 
fosforilación oxidativa en las mitocondrias con 
↓ del ATP resultando metabolismo anaerobio. 
Estas alteraciones se revierten 
inmediatamente una vez que la célula vuelve a 
tener las condiciones de oxigenación y 
metabolismo normales. 
 
La célula expuesta a una lesión subletal 
dispone de mecanismos adaptativos que 
favorecen la supervivencia celular: 
 
 Atrofia: es la disminución del tamaño por 
pérdida de sustancia celular, disminución 
del número de mitocondrias y del RE. 
 Autofagia: es una forma de supervivencia 
celular programada que permite el normal 
funcionamiento. 
 
 Hipertrofia: consiste en un aumento del 
tamaño celular, mayor demanda funcional 
por cambios adaptativos, mayor expresión 
de genes promotores de crecimiento 
(protooncogenes). Se ve en miocardiopatías 
y en hipertrofia renal. 
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 Almacenamiento de sustancias 
 
 Hiperplasia: es el aumento del número 
de células. 
 Metaplasia 
 Displasia 
 
Lesión Celular Irreversible 
En la injuria celular letal persistente 
los mecanismos adaptativos son insuficientes 
ocurren cambios morfológicos, bioquímicos y 
funcionales que llevan a la pérdida de la 
función y desorganización de la estructura 
celular de un organismo vivo que tiene como 
resultado final la muerte celular: necrosis. 
 
AUTOLISIS 
Es la modificación estructural que ocurre en 
órganos post mortem, por acción de enzimas 
lisosómicas que digieren dichos tejidos. 
 
Muerte Somática: es la muerte del 
individuo por el cese de toda actividad 
respiratoria, cardíaca y cerebral. 
 
APOPTOSIS 
 
Es muerte celular genéticamente programada, 
afecta sólo a un grupo de células aisladas. 
 
 Diferencias con Necrosis 
La necrosis afecta un tejido que ha 
sufrido una injuria alterando la homeostasis 
y la permeabilidad de la membrana celular. 
La apoptosis afecta a células aisladas, es una 
muerte programada genéticamente, es activa 
regulada por vías de señalización pre-
existentes. 
 
NECROSIS APOPTOSIS 
Afecta grupos celulares Células aisladas 
Causada por injuria Es genéticamente 
programada 
Ocurre por falta de energía Mecanismo activo 
La célula tiene tumefacción La célula se retrae 
 Se asocia a inflamación No hay inflamación 
 
En la apoptosis hay destrucción de la 
cromatina nuclear. Las organelas son 
englobadas en los cuerpos apoptoicos, 
fagocitados por células vecinas o macrófagos. 
 
 
Patogenia molecular 
La desnaturalización del ADN y proteólisis de 
las proteínas plasmáticas es clave en el 
mecanismo bioquímico apoptoico. 
Los genes involucrados en la apoptosis son: 
ced 3, ced 9, bcl. La iniciación de la apoptosis 
es dependiente de la activaciónde esta 
cascada proteolítica. 
Otros oncogenes en el mecanismo apoptoico 
son: cmyc, p53. 
El p53 preserva la viabilidad de una célula 
dañada si se puede reparar el ADN. Si el daño 
es irreparable se activa la cascada de 
apoptosis. 
 Las señales proapoptósicas y antiapop-
tósicas se encuentran en equilibrio. 
El TNF es un iniciador que se une a 
receptores de membrana y activa enzimas 
efectoras proapoptósicas: caspasas 8, 3, 6 y 7; 
éstas activan la PARP (poli-ADP- ribosil 
polimerasa y causan la fragmentación nuclear. 
La PI3K (fosfatidil inositol 3 cinasa) 
inhibe la apoptosis. 
 
Apoptosis Fisiológica: durante el 
desarrollo fetal: arcos aórticos, formación de 
cámaras cardíacas, conductos de Müller y 
Wolff, tubo gastrointestinal, tejido interdigital, 
stem cells del sistema hemopoyético. También 
en epidermis, involución del cuerpo lúteo, 
pérdida del endometrio en la fase menstrual, 
regresión de la hiperplasia en mama lactante y 
turn-over celular (GR, GB, mucosa gastro-
intestinal). 
La apoptosis es un mecanismo de 
eliminación de células obsoletas, mutantes y 
defensa contra diseminación de infecciones. 
 
Apoptosis Patológica: metaplasia, 
necrosis por acción de virus, en células con 
daño de ADN irreparable. 
Hay fenómenos de apoptosis en el desarrollo 
de neoplasias, también en el SIDA (por la 
proteína GP 120). Algunos virus pueden 
bloquear la apoptosis (HPV 16, virus de 
Epstein-Barr). 
Desde un punto de vista terapéutico el 
área que más se ha beneficiado con los 
conocimientos de apoptosis es la Oncología, 
para el tratamiento de neoplasias. 
 
 
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La apoptosis se detecta por citometría 
de flujo, mediante el método TUNEL 
(Terminal desoxyribonucleotidyl transferase 
mediated uridine triphosphate desoxifenin 
nick end labeling). 
 
Otras formas de Muerte Celular Programada 
 
 NETosis: son trampas extracelulares de 
neutrófilos, es un mecanismo de defensa 
antimicrobiana. 
 ENTOSIS (cell eat cell): fagocitosis de 
células vivas cercanas. Es un canibalismo 
celular. Se ve en neoplasias. 
 PYROPTOSIS: contribuye a defensa 
inmunitaria. Agentes infecciosos, en 
especial virus, estimulan reacciones 
inflamatorias. Mediada por caspasa 1 
producida por inflamasoma. 
 
 
NECROSIS 
 
Concepto: Es la muerte celular en un 
organismo vivo causada por injuria o daño. 
 
Etiología: Las causas de necrosis 
pueden ser múltiples: isquemia, metales 
pesados, agentes biológicos (bacterias, virus, 
hongos, parásitos), radiaciones ionizantes, 
factores genéticos (alteraciones metabólicas), 
inmunológicos (colagenopatías), ambientales. 
 
Patogenia de la lesión isquémica 
 La isquemia disminuye el aporte de O2 y 
de glucosa en el tejido afectado. 
 Hay glucólisis anaerobia con acumulación 
de lactato y ↓ pH celular. 
 La acidosis intracelular activa la bomba 
de intercambio iónico con incremento de 
la entrada de Ca2+. 
 El incremento en la concentración de Ca2+ 
es clave para el daño celular isquémico. 
 Se activa la fosfolipasa A2 y se destruye la 
membrana plasmática. 
 
El stress oxidativo desencadena la injuria 
celular y la respuesta adaptativa. 
 La falta de O2 disminuye la síntesis de 
ATP, generando radicales libres. 
 
 
 
 Los radicales libres son moléculas 
reactivas, que presentan número impar de 
electrones en sus órbitas periféricas, que 
se forman por reacciones de óxido-
reducción en la fosforilación oxidativa de 
las mitocondrias, en los peroxisomas, en el 
metabolismo de sustancias químicas, por 
radiaciones ionizantes (rayos UV y X). 
 Los radicales libres se encuentran 
normalmente presentes en las células por 
sólo unos microsegundos, su aumento 
condiciona la aparición de determinadas 
patologías en el organismo. Derivan de la 
molécula de O2, forman anion superóxido 
(O2−), peróxido de hidrógeno (H2O2) y uno 
de los más frecuentes, radical hidroxilo 
(OH•), Oxido Nítrico (NO•) y ácido 
hipocloroso2 (HOCl), que reaccionan con 
fosfolípidos originando una reacción 
catalítica en cadena resultando en daño de 
estructuras celulares. 
 
Fisiopatología 
La afección de la membrana plasmática, 
sistema vacuolar, mitocondrias y lisosomas 
produce liberación de enzimas lisosómicas que 
llevan a la lisis celular. 
 
Los PMN tienen la capacidad de liberar 
radicales libres, provocando daño tisular. 
Hay PMN en: inflamaciones 
granulomatosas, artritis reumatoide (AR), 
síndromes de distress repiratorio (SDRRN), 
enfisema (por déficit de inhibidores de las 
proteasas y presencia de radicales libres en el 
humo del tabaco), asistencia respiratoria 
mecánica (SDRA), lesiones cerebrovasculares, 
ateroesclerosis (oxidación de lipoproteinas LDL 
que se depositan en el endotelio vascular), 
intoxicación por tetracloruro de carbono, en 
los estadíos iniciales de la carcinogénesis. 
 
Enzimas detoxificantes: 
Superóxido dismutasa, catalasa, glutatión 
peroxidasa, albúmina. 
“Barrenderos” de radicales libres: vitamina E, 
vitamina C, retinoides y óxido nítrico (NO•). 
La Vitamina E se utiliza como terapéutica 
antioxidante en la Enfermedad de Alzheimer. 
Los antioxidantes se pueden encontrar 
en: frutas secas, nueces, almendras y en 
algunas legumbres. 
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Cambios celulares 
Los cambios celulares originados por 
lesión irreversible se observan al MO 8 a 12 
horas después de ocurrida la necrosis. 
Las alteraciones de las organelas se 
evidencian con el ME. 
 
Cambios citoplasmáticos 
Hay eosinofilia por desnaturalización 
de proteínas plasmáticas, destrucción de 
organelas, vacuolización y ruptura de la 
membrana, resultando tumefacción del 
citoplasma y pérdida de los límites celulares. 
 
Cambios en el núcleo 
Son los principales cambios que 
indican muerte celular: 
Cariopicnosis: condensación de la 
cromatina nuclear. 
Cariorrexis: desintegración de la cromatina. 
Cariolisis: disolución completa del núcleo, 
ruptura de la envoltura nuclear. 
 
Cambios en la Membrana Plasmática 
Hay lisis de la membrana plasmática 
en síndromes de malabsorción 
(esprue), la mucosa gastrointestinal muestra 
pérdida de vellosidades. 
En riñón se ve fusión de los podocitos 
en glomerulonefritis (GNF). 
Hay depósitos intracelulares: lípidos 
(esteatosis), proteínas (amiloidosis), HC 
(glucogenosis), pigmentos (bilirrubina, 
hemosiderina, melanina, lipofucsina), agua 
(tumefacción celular). 
Los tejidos afectados muestran 
alteraciones en los receptores de membrana, 
en las uniones intercelulares y cambios de la 
permeabilidad celular. 
 
Alteraciones de Organelas 
Retículo endoplásmico: hay dilatación 
del REL por administración de fenobarbital, 
esteroides o intoxicación por tetracloruro de 
Carbono, insecticidas e hidrocarburos. 
Hay fragmentación y degranulación del REG. 
En carcinogénesis se observa hipertrofia e 
hiperplasia del REG. 
La degeneración hidrópica (vacuolas 
lisosómicas) se ve en túbulos renales por 
administración de soluciones hipertónicas. 
 
 
Aparato de Golgi: hay hipertrofia e 
hiperplasia de cisternas, acumulación de 
sustancias y dilatación del Golgi. 
 
Mitocondrias: en intoxicación por 
tetracloruro de C y alcoholismo crónico se ven 
megamitocondrias. Hay tumefacción e 
hiperplasia (en tumores endocrinos como los 
oncocitomas o por defectos enzimáticos como 
las porfirias); destrucción y disminución de 
tamaño en intoxicaciones por pasaje de Ca2+al 
citosol. 
 
Lisosomas: Pueden presentar aumento 
de tamaño, autofagia, déficit enzimático 
congénito con acúmulos de sustancias que 
causan las tesaurismosis (enfermedades por 
atesoramiento): Gaucher, Niemann-Pick y Tay-
Sachs. 
En ateroesclerosis hay depósitos de colesterol, 
en la hemocromatosis de hierro y enfermedad 
hepatolenticular de Wilson de cobre. 
 
Citoesqueleto y proteínas contráctiles 
 La alteración de miofilamentos y 
microtúbulos, afecta la migración y fagocitosis 
de leucocitos por déficit en la degranulación 
(enfermedad de Chediak-Higashi). La falta de 
motilidad de cilios y espermatozoides por 
anomalías en el brazo de dineína en Síndrome 
de Kartagener (situs inversus, bronquiectasia 
y esterilidad). El acúmulo de neurofilamentos 
en axones y cuerpos neuronales se ve en la 
enfermedad de Alzheimer, demencia presenil 
con degeneración del sistema microtubular en 
SNC. El acúmulo de filamentos intermedios 
son los cuerpos de Mallory en la hepatopatía 
alcohólica, Wilson y cirrosis biliar primaria. 
 
 NECROSIS COAGULATIVA 
Se produce por isquemia e infarto. 
Macroscópicamente la zona necrótica es de 
color blanquecino. Al MO hay pérdida de la 
histoarquitectura normal, se conservan las 
estructuras y se pierden detalles celulares. 
Las células están tumefactas con citoplasma 
teñido de color rosa pálido con la técnica 
habitual de H y E. 
Esta necrosis es la más común, ocurre 
en órganos sólidos: corazón, riñón y bazo. 
 
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El IAM tiene infiltrado inflamatorio en 
las primeras 24 hs, las células inflamatorias 
liberan enzimas hidrolíticas que digieren 
componentes celulares y extracelulares 
dando una citomiolisis, los restos celulares 
son fagocitados por macrófagos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 NECROSIS LICUEFACTIVA 
Ocurre en SNC. En casos de necrosis 
por isquemia hay reblandecimiento del tejido 
nervioso, cavidades quísticas con líquido 
xantocrómico (licuefacción) y material 
necrótico que luego es fagocitado por la 
reacción glial (gliosis). 
Hay necrosis licuefactiva también en 
infecciones bacterianas que no resuelven y se 
complican con producción de pus (absceso, 
flemón). Los PMN se degeneran y se 
transforman en piocitos, con vacuolización y 
pérdida de la relación núcleo-citoplasmática. 
 
 
 NECROSIS CASEOSA (de Caseificación) 
Es característica de la tuberculosis. 
Se denomina caseosa por su aspecto 
macroscópico similar al queso blando. 
La necrosis caseosa difiere de la coagulativa, 
porque las células conservan su contorno 
celular; se origina un material necrótico 
reblandecido que se licúa parcialmente (no 
puede ser incluida en la forma licuefactiva), 
depósitos de lipopolisacáridos capsulares de 
Mycobacterium tuberculosis. Con el MO se ve 
de aspecto acidófilo homogéneo con un 
componente inflamatorio, células gigantes de 
Langhans, células epiteloides, macrófagos y 
linfocitos que forman un granuloma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 NECROSIS GRASA (Citoesteatonecrosis) 
La citoesteatonecrosis en la glándula 
mamaria es consecuencia de traumatismos, 
hay ruptura de adipocitos con liberación de 
ácidos grasos. Hay una reacción inflamatoria 
gigantocelular y posterior cicatrización (en la 
mamografía debe hacerse diagnóstico 
diferencial con cáncer mamario). 
 
La pancreatitis aguda tiene 
citoesteatonecrosis por patogenia enzimática. 
El daño de los acinos pancreáticos produce 
liberación de enzimas: proteasas, lipasas y 
elastasa, con reacción inflamatoria. 
Se deposita calcio en combinación con ácidos 
grasos (jabones cálcicos), constituye una 
forma de calcificación distrófica. 
 
 
 NECROSIS GOMOSA 
Esta particular forma de necrosis se 
observa en vísceras en el período terciario de 
la sífilis (goma sifilítico). 
 
Necrosis Fibrinoide 
La sustancia fibrinoide se observa en 
las colagenopatías (o conectivopatías) y 
vasculitis, enfermedades con depósitos de 
inmunocomplejos. Es una sustancia PAS+, 
para confirmar diagnóstico se utiliza 
inmunomarcación con antifibrinógeno. 
 
 
 
 
NECROSIS COAGULATIVA 
MICROSCOPIA DE UN GRANULOMA 
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 NECROSIS HIALINA 
 
Intracelulares: los cuerpos de Mallory 
poseen megamitocondrias, se ven en injuria 
hepática alcohólica. Los cuerpos de Croke en 
células basófilas de la adenohipófisis en la 
Enfermedad de Cushing. Los cuerpos de 
Councilman en hepatocitos en hepatitis viral 
y en la fiebre amarilla. Los cuerpos de 
inclusión de Negri en el asta de Amón se ven 
en la rabia y los cuerpos de Guarnieri en las 
células epidérmicas en la viruela. 
 
La necrosis hialina de Zenker afecta al 
músculo recto anterior que pierde sus 
estriaciones y se observa en la fiebre tifoidea 
y en la PM-DM. 
 
Extracelulares: la hialina de color 
blanco nacarado se ve en el fibroleiomioma 
uterino con fibras conectivas y musculares 
lisas arremolinadas. En el bazo con 
periesplenitis crónica, hay aumento de 
espesor de la cápsula e hialinosis 
blanquecina ("bazo azucarado"). 
 
 
Complicaciones y Evolución de la Necrosis 
Una vez establecida la lesión 
irreversible con la consecuente necrosis o 
muerte celular, puede ocurrir calcificación, 
gangrena o inflamación aguda que produce 
la licuefacción seguida de curación que 
puede ser por reparación o regeneración. 
 
Gangrena 
Es la necrosis seguida de putrefacción 
que se observa en pacientes con 
arterioesclerosis, vasculitis, diabetes. Hay 
gangrena seca (sin sobreinfección del tejido 
necrótico), gangrena húmeda con infección de 
bacterias Gram- y gangrena gaseosa que es 
una variante de la húmeda asociada a 
microorganismos productores de gas 
(Clostridium perfringes), con fermentación por 
toxinas bacterianas. 
 
 
 
 
 
 
 
DISTROFIA 
Trofismo es el crecimiento y nutrición normal 
de una célula. 
Distrofia es la alteración del trofismo celular. 
 
Adaptaciones celulares al stress 
Las adaptaciones son respuestas al stress que 
permiten a las células, modular su estructura 
y función. Estas adaptaciones, pueden ser 
fisiológicas y patológicas: 
 
 Atrofia: disminución del tamaño de una 
célula o de un órgano que ha alcanzado su 
desarrollo normal, con conservación de su 
estructura. Es un mecanismo adaptativo 
activo y reversible, la célula puede recuperar 
su tamaño y funcionamiento normales. 
Las causas de atrofia: senil, por hiponutrición, 
por falta de función, tóxica, por compresión y 
hormonal. 
Los componentes que resisten la degradación 
intracelular se acumulan como lipofuscina 
que se puede ver en corazón (atrofia parda). 
 
La atrofia se manifiesta por disminución de las 
organelas por autofagia. 
Hay macroautofagia, microautofagia y 
autofagia mediada por chaperona, todas 
tienen como vía final la destrucción de 
componentes celulares y lisosomas. 
Enfermedades asociadas a Autofagia por 
exceso o defecto: neurodegenerativas 
(Alzheimer, Parkinson), pancreatitis, Crohn, 
cáncer, hepatitis C, Herpes simplex 1, 
Mycobacterium tuberculosis, Shigella flexneri, 
isquemia cardíaca. 
 
Chaperonopatías congénitas: miocardiopatía 
dilatada, poliquistosis hepática, neuropatías. 
Si hay proteína VHL mutada, pacientes 
desarrollan tumores renales o cerebrales. 
Chaperonopatías adquiridas: enfermedades 
cardiovasculares y neurodegenerativas. 
 
 
 Hipertrofia: aumento de tamaño celular o 
de un órgano y aumento de capacidad 
funcional. La hipertrofia puede serfisiológica 
(músculo estriado en el ejercicio físico), y 
patológica (músculo cardíaco por hipertensión 
arterial sistémica o miocardiopatía). 
 
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Mecanismos de Hipertrofia celular: 
- Estimulación de factores de crecimiento 
- Estimulación neuroendocrina 
- Canales iónicos 
 
Antagonistas de Hipertrofia: 
- Factor Natriurético Atrial 
- Aumento de la concentración de NO 
 
 
 Hiperplasia: es el aumento del número 
de células de un tejido. La hiperplasia puede 
ser fisiológica (útero grávido) o patológica en 
neoplasias como la hiperplasia prostática 
benigna (HPB) (fibroadenoleiomioma). 
 
 
 Metaplasia: es el cambio de un tipo 
celular diferenciado por otro, modificando su 
estructura y morfología. En este tipo de 
adaptación celular, un tipo de célula sensible 
a un stress es reemplazado por otro tipo de 
célula capaz de soportar el entorno adverso, 
es respuesta adaptativa a lesión persistente: 
metaplasia escamosa de vías respiratorias 
por acción tóxica del tabaco, ectropion 
(metaplasia escamosa del endocérvix), 
esófago de Barret (metaplasia cilíndrica en 
tercio distal esófago), miositis osificante. 
 
Las causas que inducen el cambio 
metaplásico de un epitelio, si es persistente, 
puede predisponer a transformación atípica. 
 
Alteraciones del Crecimiento y 
Diferenciación Celular 
 
 
 Displasia: hay variación de tamaño y 
forma celular acompañado de hiperplasia 
con pérdida de la orientación de las células. 
 
Los núcleos se observan hipercromáticos, 
aumento del número de mitosis típicas 
(displasia leve y moderada). Si aparecen 
mitosis atípicas: displasia severa o intensa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Anaplasia: es el cambio de la morfología 
celular ya sea en el núcleo o citoplasma. 
Es una proliferación celular neoplásica atípica. 
Se ve en tumores malignos (cáncer). 
 
 
GRADOS DE DISPLASIA EN CUELLO UTERINO 
ENFERMEDADES METABOLICAS DE LOS LIPIDOS PAGINA 8 
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ENFERMEDADES METABOLICAS DE LOS LIPIDOS 
 
INTRODUCCION 
 
 Los lípidos se encuentran en el 
organismo en estado líquido (aceite) o 
sólido (grasas). Si se depositan en arterias 
causan ateroesclerosis (cardiopatía 
isquémica), que es la principal causa de 
mortalidad en la actualidad. 
Tipos de Grasa 
Grasa figurada, de reserva o 
globular visible al microscopio óptico, está 
en glándulas sebáceas y tejido adiposo. 
Grasa de constitución, enmascarada 
o micelar es dosable por medios químicos, 
unida a proteínas forma compuestos 
lipoproteicos en las membranas celulares. 
Metabolismo 
Los lípidos circulantes ingresan con 
la dieta como quilomicrones lipoproteínas 
compuestas de TG, fosfolípidos y proteínas 
mientras que los del tejido adiposo son AG 
libres. Los lípidos entran al hepatocito 
como ácidos grasos. 
Lipoproteínas VLDL, LDL y HDL 
transportan lípidos ya sea para depósito, 
esterificación o eliminación como cuerpos 
cetónicos. En el organismo los lípidos 
están como TG (unión de tres glicéridos y 
un alcohol, el glicerol), colesterol, 
gangliósidos y lipoides. 
 
TRIGLICERIDOS 
 
Esteatosis 
Es la aparición de grasa visible en 
células que normalmente no la contienen, 
también se denomina degeneración grasa 
o cambios grasos. 
Etiología 
 Metabólicas: el depósito patológico de 
triglicéridos en hígado es por: entrada 
excesiva de AG libres por ayuno 
prolongado o tratamiento con corticoides; 
alteración en el pasaje de AG a 
fosfolípidos, pasan a TG que se ve en 
dietas pobres en colina y metionina; 
 
 
 
 
esterificación elevada de AG en TG por 
aumento de glicerofosfato en intoxicación 
alcohólica; síntesis disminuida de la 
apoproteína receptora de lípidos para 
formar lipoproteínas (intoxicación por 
tetracloruro de carbono, fósforo, 
tetraciclinas, alcohol etílico); falta de 
acople del lípido con la apoproteína; 
alteración de la secreción de la 
lipoproteína por el hígado. 
 
 Infecciosas: infecciones agudas o 
crónicas, Tuberculosis (TB). 
 
 Tóxicos: fósforo, cloroformo, éter, 
alcohol, sulfamidas. Las sustancias 
tóxicas que llegan al hígado son 
captadas primero por los hepatocitos 
periportales. 
 
 Anóxicas: congestión pasiva crónica 
por ICD, anemias, DM. 
 
Esteatosis Hepática. Tipos. 
 
 Masiva o Panlobulillar 
 Centrolobulillar 
 Mediolobulillar 
 Perilobulillar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HISTOPATOLOGIA ESTEATOSIS HEPATICA 
 
ENFERMEDADES METABOLICAS DE LOS LIPIDOS PAGINA 9 
FUNDACION H. A. BARCELO – FACULTAD DE MEDICINA - CATEDRA DE ANATOMIA PATOLOGICA - 2022 
 
 
 Esteatosis Cardíaca 
Asociada a anemias que ocasionan 
anoxia y depósitos focales de grasa en el 
miocardio, denominado corazón tigroide 
o atigrado, a través del endocardio se ven 
estrías amarillentas, el miocardio tiene 
aspecto pálido y consistencia blanda. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
En el riñón la grasa se deposita en 
la parte basal de las células tubulares 
desplazando el núcleo hacia la periferia. 
La esteatosis raramente causa 
trastornos funcionales del órgano afectado 
aunque en algunos casos la infiltración 
lipídica cursa con atrofia funcional. 
 
Procesamiento de la pieza 
Para investigar lípidos en cualquier 
órgano se realiza técnica de congelación: 
Fijación: nitrógeno líquido o freón. 
Corte: con micrótomo de congelación o 
criostato. 
Coloración: Sudán III (tiñe los lípidos de 
color naranja), Sudan IV (rojo) o Sudán 
Black (negro). Se pueden utilizar otros 
colorantes: Rojo escarlata, Aceite Rojo O y 
Tetróxido de Osmio. 
 
Microscopía Electrónica 
Las gotas de grasa son homogéneas, 
electrodensas, sin membrana limitante y 
se supone que están rodeadas por una 
capa de fosfolípidos con grupos hidrófilos 
hacia afuera. 
 
 
 
 
 
 
COLESTEROL 
 
Hipercolesterolemia 
Aumento de colesterol sanguíneo. 
Se ve en ateroesclerosis, hipotiroidismo, 
HTA, nefrosis lipoidea. 
 
ATEROESCLEROSIS 
La ateroesclerosis comprende: 
 Ateroesclerosis (AS) arterioesclerosis 
o ateromatosis, patología vascular con 
degeneración lipoidea en placas en la 
íntima de arterias de gran y mediano 
calibre. 
 Enfermedad de Monckeberg muestra 
calcificación de la capa muscular de 
arterias 
 Arterioloesclerosis esclerohialinosis 
de arteriolas especialmente en riñón. 
 
 La ateroesclerosis afecta arterias 
de gran, y mediano calibre: aorta 
descendente abdominal, coronarias 
(más común en la descendente anterior), 
polígono de Willis en su porción anterior), 
tronco basilar, aorta torácica, renales, 
poplíteas. 
La ateroesclerosis es causa de IAM y 
stroke. 
Fisiopatología: Se caracteriza por 
endurecimiento y pérdida de elasticidad de 
las arterias que se presentan rígidas y 
tortuosas. Hay acumulación de colesterol 
en la capa íntima, originando una 
respuesta inflamatoria. La placa se puede 
complicar con depósitos de calcio lo que 
dificulta la irrigación (isquemia). 
La ateroesclerosis es una enfermedad 
lenta y progresiva, para algunos autores 
en la etapa embrionaria hay formación de 
estrías en arterias y luego en el adulto se 
exacerba en relación a factores de riesgo: 
 
 Factores de riesgo mayores 
Hipercolesterolemia, HTA, tabaquismo, 
DM. 
 Factores de riesgo menores 
Obesidad, stress, sedentarismo,anticonceptivos orales, menopausia, 
desnutrición. 
ESTEATOSIS CARDIACA 
ENFERMEDADES METABOLICAS DE LOS LIPIDOS PAGINA 10 
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Incidencia: es más común en 
hombres; las mujeres en la menopausia 
igualan el riesgo. 
Diagnóstico: clínica, ECG, test de 
tolerancia al ejercicio físico (ergometría), 
angiografía o angioresonancia en casos 
más específicos. 
Tratamiento 
En principio corregir los factores de riesgo 
para evitar el progreso de la enfermedad, 
fármacos hipolipemiantes que reducen el 
colesterol en vasos sanguíneos. 
En casos graves fármacos trombolíticos 
por complicaciones de la placa. 
Técnicas intervencionistas, angioplastia, 
colocación de un Stent y By pass. 
 
Teniendo en cuenta la superficie de 
extensión y el grado de oclusión de la luz 
vascular que provoca la placa: 
 
Grado Extensión de lesión 
I 25 % de la superficie interna 
II 25 a 50 % de la superficie interna 
III Más del 50 % de la superficie interna 
 
MACROSCOPIA DE LA PLACA 
 Estrías adiposas gotas amarillentas de 
1-3 mm de diámetro denominadas 
lipoides, sólo visibles, no se palpan. 
 Placas fibroadiposas que hacen 
prominencia sobre la íntima, es la 
placa ateromatosa. 
 Placa grave o complicada. 
 
 
COMPLICACIONES DE LA PLACA 
Calcificación depósitos de calcio que dan 
rigidez al vaso afectado y clínicamente se 
manifiesta con HTA. 
Ulceras ateromatosas y hemorragia 
intraplaca por fisura del revestimiento 
endotelial con esfacelación de material 
ateromatoso que puede originar trombos, 
si se desprende parte de estos dan lugar a 
émbolos. También hay aneurisma por 
erosión de la pared vascular con dilatación 
sacular, La presión de la sangre sobre esa 
pared debilitada, causa ruptura 
aneurismática y hemorragia extraplaca. 
 
 
 
Grado Características 
A Placas de colesterol planas o sobreelevadas 
rodeadas por fibrosis. 
B Ateromas calcificados con hemorragias, 
pero no ulcerados 
C Ateromas complicados con ulceración, 
trombosis, hemorragia o aneurisma. 
 
HISTOPATOLOGIA DE LA PLACA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Xantomas 
Lesión caracterizada por la 
presencia de un granuloma, en la 
epidermis y TCS, con células histiocitarias 
cargadas con un alto tenor de colesterol. 
Puede verse en hipercolesterolemias y en 
hiperlipoproteinemias hereditarias. 
 Xantelasma 
Es la variedad más frecuente de 
xantoma, localiza en párpados y lóbulo de 
la oreja. Las otras dos variedades de 
xantomas son el xantoma múltiple y el 
xantoma de gran tamaño. 
 Xantomatosis 
Es la aparición de múltiples xantomas en 
diferentes partes del organismo. 
 
 
ENFERMEDADES METABOLICAS DE LOS LIPIDOS PAGINA 11 
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 HISTIOCITOSIS 
El término histiocitosis comprende un 
grupo de enfermedades caracterizadas por 
proliferación de células dendríticas de 
Langerhans, OKT6, monocitos, macrófagos 
histiocitos y eosinófilos. 
 
 Histiocitosis de células de 
Langerhans 
Son células fagocitarias con citoplasma 
espumoso, núcleos lobulados y con el ME 
se ven inclusiones citoplasmáticas de 
Bierbeck. Las células de Langerhans 
expresan Ag CD1, C3, HLA-DR, receptores 
de IgG-Fc y proteína S100. 
Presenta manifestaciones en: 
- Huesos: 50% calota, 20% fémur, 10% 
órbita, costillas, mandíbula con dolor óseo 
y fracturas patológicas, pérdida de piezas 
dentarias. 
- Exoftalmos (proptosis ocular) 
- Hipotálamo: diabetes insípida, retardo 
puberal, enanismo hipofisario. 
- Otitis media purulenta abacteriana que 
evoluciona a la sordera. 
- Piel: rash, infiltrados máculo-edematosos 
y pigmentación cutánea. 
- Cuero cabelludo: erosiones y alopecia. 
- Cerebro y cerebelo: convulsiones, 
hipertensión endocraneana. 
- Pulmón: fibrosis pulmonar, neumotórax, 
derrame pleural. 
- Adenomegalias 
- Hepato-esplenomegalia 
- Infiltración de médula ósea 
 
 
Tríada de Hand–Schüller–Christian: 
diabetes insípida, erosión de huesos 
membranosos y exoftalmos. 
 
 Histiocitosis diseminada aguda de 
Letterer–Siwe es la de peor pronóstico. 
 
 Granuloma eosinófilo: de mejor 
pronóstico. 
 
 
 
 
 
LIPOIDES 
 
 Enfermedad de Gaucher 
Es una tesaurismosis autosómica 
recesiva, gen 1q21, causada por defecto 
enzimático (β-glucosidasa), por lo que se 
acumulan glucocerebrósidos. Aparece a 
cualquier edad, clínicamente presenta una 
notable esplenomegalia. Las células de 
Gaucher “en papel de seda arrugado”, son 
histiocitos de 20-100 µ con 1 o 2 núcleos 
se ven en bazo, ganglio linfático, médula 
ósea, hígado, SRH. Con ME se ven los 
lisosomas con estructuras tubulares. 
La lesión medular lleva a pancitopenia: 
leucopenia, anemia y trombocitopenia. La 
enfermedad de Gaucher se clasifica en tres 
tipos: 
 
Tipo Edad Afección 
I Adulto Leve. Es crónica. 
II Niños SNC. Grave. Es aguda 
III Juvenil SNC. Intermedio. Subaguda 
 
 Enfermedad de Niemann–Pick 
Es una tesaurismosis autosómica recesiva 
por déficit de esfingomielinasa, gen 
11p15.1 hay depósito de esfingomielina en 
SRH, cerebro, hígado y bazo. La variante A 
ocurre en la lactancia, con deterioro 
neurológico progresivo, de curso fatal. 
Sobrevida no mayor de 3 años. 
La B con escaso compromiso de SNC tiene 
sobrevida hasta edad adulta. 
Microscópicamente se observan acúmulos 
histiocitarios en bazo, hígado, ganglios 
linfáticos y médula ósea, suprarrenales, 
páncreas, timo, pulmón, cerebro, 
glomérulos renales y mucosa intestinal. 
Los histiocitos de 50µ, son PAS+ y tienen 
más vacuolas que las de Gaucher. 
Clínicamente presenta retardo mental por 
destrucción neuronal, retraso del 
desarrollo físico y hepatoesplenomegalia. 
Para su diagnóstico se hace biopsia rectal 
(lipoide en neuronas de los plexos 
mioentéricos). También por punción de 
médula ósea. 
 
 
ENFERMEDADES METABOLICAS DE LOS LIPIDOS PAGINA 12 
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GANGLIOSIDOS 
 
El gangliósido está formado por 
una base de esfingosina unida por un 
grupo amino (NH2) a un AG saturado o 
insaturado de cadena larga. Se han 
identificado más de 15 variedades de 
gangliosidosis. 
 
 Enfermedad de Tay–Sachs 
Es una tesaurismosis por déficit de 
hexosaminidasa A, tiene acumulación de 
GM2 (N-Acetil-Galactosamina-Gangliósido-
Trisacárido). 
Afecta células ganglionares de 
cerebro y retina conduciendo a retardo 
mental, ceguera, paulatina sordera y 
debilidad muscular (idiocia familiar 
amaurótica). Es una enfermedad étnica, 
por mutaciones del gen 15q23-24. 
 
 
 
El niño nace normal y en los primeros 
meses aparecen las manifestaciones 
típicas de una tríada: mácula rojo cereza, 
respuesta exagerada a los sonidos y 
alteraciones psicomotoras. La mácula 
rojo cereza es por lesión neuronal y se 
detecta con el Fondo de Ojo (Fundoscopía). 
En la etapa inicial sólo algunas neuronas 
están hipertróficas por acumulación de 
GM2, hay escasa proliferación glial y 
zonas de desmielinización. A medida que 
la enfermedad progresa hay pérdida de la 
histoarquitectura cerebral con marcada 
destrucción neuronal, proliferación glial y 
destrucción de axones. Las neuronas de 
los ganglios raquídeos tienen el citoplasma 
distendido, lisosomas con membranas 
arremolinadas, por acumulación de GM2. 
Macroscópicamente se observa dilatación 
de ventrículos cerebrales, moderada 
atrofiade hemisferios y disminución de 
peso del cerebro. 
 
 
 
 
 
 LETTEER - SIWE HAND – SCHÜLLER - CHRISTIAN GRANULOMA EOSINOFILO 
Edad de 
aparición 
1 – 2 años 3 – 4 años 5 – 15 años 
Lesiones Oteolisis Osteolisis en calota 
(huesos esponjosos). 
Granulomas en huesos largos y 
pelvis, costillas y vértebras. 
 
 
Semiología 
Adenomegalia 
Hepatomegalia 
Esplenomegalia 
Hemorragia cutánea 
 Exoftalmos. 
 Diabetes insípida. 
 Osteolisis 
 
 
Microscopía 
Acúmulos 
histiocitarios 
sin colesterol. 
 Histiocitos 
 Colesterol 
 Eosinófilos 
Acúmulos histiocitarios 
con colesterol y 
numerosos eosinófilos. 
 
Evolución 
Muerte entre 
6 meses a 1 año 
(Peor pronóstico de 
todas ) 
 
 Más benigna que 
 Letter - Siwe 
 
Es la de mejor pronóstico de 
todas. 
 
 
 
 
 
 
ENFERMEDADES METABOLICAS DE LAS PROTEINAS PAGINA 
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 13 
 
ENFERMEDADES METABOLICAS DE LAS PROTEINAS
 
 
AMILOIDOSIS 
 
La amiloide es una sustancia 
proteinácea patológica que se deposita a 
nivel extracelular en varios órganos. 
Se utiliza el término amiloide (símil al 
almidón), si bien se conoce que su 
estructura es proteica. 
No se conoce bien el por qué sólo unas 25 
proteínas amiloidógenas adoptan el 
plegado típico de la amiloide y persisten 
como fibrillas. 
 
Las amiloidosis son inmunopatías 
caracterizadas por depósito extracelular de 
proteínas anómalas, con estructura 
terciaria ß cruzada, en diversos órganos. 
 
Morfología 
 Macroscópicamente los órganos con 
amiloidosis están hipertróficos, con mayor 
consistencia que los normales. 
La amiloide se presenta como un área 
grisácea, homogénea y translúcida. 
 
 Con el Microscopio óptico la amiloide se 
ve como una sustancia acelular, levemente 
eosinófila, amorfa, hialina y homogénea. 
 
 Al Microscopio Electrónico la amiloide 
se observa formada por microfibrillas no 
ramificadas que tienen un espesor 
constante y pueden dar engrosamientos. 
 
La difracción de rayos X muestra un 
patrón β cruzado. Son proteínas que 
tienen todos los aminoácidos con 
excepción de OH-prolina e OH-lisina (se 
encuentran en el colágeno) y desmosina e 
isodesmosina (en la elastina). 
 
Composición química 
 Componente P sérico (SAP Serum 
Amyloid P), responsable de que la amiloide 
sea PAS+; GAG (glucosaminoglucanos), 
apolipoproteína E (apo E), laminina y 
colágeno IV. 
 
 
 
 Fibrillas proteicas de 10-15 nM de 
longitud compuestas por subunidades de 
4-5 nM de espesor. 
 
Las proteínas fibrilares principales son: 
 
 AL (cadena amiloide L): producida por 
las células plasmáticas, contiene cadenas 
livianas de Ig. Se asocia a discrasias de 
células B: MM (mieloma múltiple), 
macroglobulinemia de Waldeström y 
gammapatías monoclonales. La cadena 
liviana es ĸ o , su secuencia de 
aminoácidos varía de un paciente a otro. 
 
 AA No relacionada con Ig. En el suero 
el precursor SAA (proteína sérica 
relacionada con la amiloide), se sintetiza 
en hígado y se comporta como reactante 
de fase aguda. La amiloidosis AA se 
asocia a infecciones crónicas, AR y Crohn. 
La secuencia de 76 aminoácidos con PM 
de 8500 daltons, es idéntica en todos los 
pacientes. 
 
 -amiloide proteína (Aβ): constituye el 
núcleo de las placas cerebrales y el 
depósito vascular en la enfermedad de 
Alzheimer. Deriva de la proteína 
precursora de amiloide. 
 
 Transtiretina (prealbúmina). 
Transporta tirosina y retinol. Se ve en 
polineuropatía amiloide y en amiloidosis 
senil (corazón). 
 
 2-microglobulina: es un componente 
de las moléculas HCM I. Se ve en 
pacientes dializados crónicos. 
 
 AIAPP: en DM tipo 2 
 AFib: amiloidosis renal hereditaria 
 AH Inmunoglobulina γ en Waldenström 
 
 
 
ENFERMEDADES METABOLICAS DE LAS PROTEINAS PAGINA 
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 14 
 
Patogenia 
La patogenia de la formación de la 
fibrilla amiloide es multifactorial: 
 
 excesiva producción de precursores de 
proteínas que normalmente se 
encuentran en bajas concentraciones 
(proteína sérica tipo A de la amiloide), 
 proteínas con propiedades 
amiloidógenas (Aβ en Alzheimer, 
transtiretrina) 
 estructura proteica y propiedades 
amiloidógenas (Inmunoglobulina en 
amiloidosis AL). 
 edad: más común en la 6º década. 
 90% de los casos en sexo masculino, 
 Factores inmunológicos, hereditarios, 
inmunosupresores. 
 
 
 
Propiedades tintoriales de la amiloide 
 
 Macroscopía 
La amiloide tiñe de color pardo caoba con 
yodo o solución de Lugol. 
Si hay depósitos de glucógeno toma 
similar coloración, entonces para hacer 
diagnóstico diferencial se agrega ácido 
sulfúrico al 2 o 3%, si la preparación vira 
al azul claro se confirma la presencia de 
sustancia amiloide. 
 
 Microscopía 
Para visualizar la sustancia amiloide hay 
diversos métodos de tinción: 
 
 Rojo Congo es el colorante más 
utilizado para el diagnóstico histológico de 
la amiloide. Se tiñe de naranja o rojo. 
 
 Con H y E se ve eosinófilo leve. 
 Van Giesson color pardo sobre 
colágeno amarillo. 
 
 El metil violeta, cresil violeta y 
violeta de genciana dan reacción 
metacromática, el material 
amiloide da color rosado o rojo. 
 
 
 
 
La prueba de Benhold que administraba 
rojo Congo por vía IV actualmente está 
contraindicada porque puede originar un 
shock anafiláctico. Una reabsorción 
horaria ≥80% indicativo de amiloidosis. 
 
 Polarización 
La amiloide teñida con rojo Congo 
utilizando microscopio de luz polarizada se 
observa birrefringencia color verde 
manzana, dando un efecto dicroico. 
 
 Permanganato de Potasio 
Se coloca permanganato de potasio y rojo 
Congo para evaluar la reacción de ambas 
sustancias con el tejido en estudio. 
Si la amiloide es resistente al 
permanganato, se tiñe con rojo congo 
indicando amiloidosis primaria senil (AL). 
Si es sensible al permanganato, no se tiñe 
con rojo Congo demostrando una 
amiloidosis secundaria (AA). 
 
 Fluorescencia 
Tioflavina S y T: Muestra fluorescencia 
azul verdosa, no es específica pues 
también se puede ver esta fluorescencia 
con la fibrina. 
 
 Inmunocitoquímica 
Se utiliza la inmunoperoxidasa que define 
el diagnóstico. Gold standard. 
 
DIAGNOSTICO - BIOPSIA 
El diagnóstico de esta enfermedad o la 
detección de la sustancia amiloide se 
limita principalmente a métodos invasivos 
como es la biopsia. 
 
 En las formas sistémicas 
Se realiza biopsia gingival, rectal o de piel. 
 En las formas localizadas 
Biopsia por aspiración con aguja fina 
(PAAF) de grasa abdominal. Si hay 
compromiso renal la punción-biopsia está 
indicada. 
 En las discrasias a células B 
Electroforesis sérica y urinaria. La biopsia 
de médula ósea también está indicada. 
 
ENFERMEDADES METABOLICAS DE LAS PROTEINAS PAGINA 
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 15 
 
CLASIFICACION DE AMILOIDOSIS 
 
 
 
Amiloidosis 
Sistémicas 
Primaria o Discrasia inmunocítica 
Secundaria o Reactiva 
Heredofamiliares 
Asociada con hemodiálisis crónica 
 
Amiloidosis 
Localizadas 
Endocrina 
 
Senil 
Cardíaca (Prealbúmina) 
 Cerebral (ß- amiloide) 
 
 Amiloidosis Primarias 
 
Son de etiología desconocida (idiopáticas). 
Su patogenia se relaciona con el sistema 
inmune. 
En las amiloidosis primarias, por un 
estímulo desconocido se desencadena una 
proliferación monoclonal de LB y células 
plasmáticas aumentando la cantidad de 
cadenas livianasde Inmunoglobulinas que 
formarán la proteína AL presente en la 
mayoría de las amiloidosis primarias. 
 
El Mieloma Múltiple y Gammapatías, 
presentan anormalidades citogenéticas 
como translocación del cromosoma 14q y 
deleción del 13q. 
El Mieloma Múltiple es una discrasia 
inmunocítica de Linfocitos B. Tiene 
proteína amiloide AL. 
En 30% de los casos, la amiloidosis 
precede a la neoplasia linfocítica. 
 
En el mieloma múltiple, los plasmocitos 
atípicos sintetizan una Ig anormal 
(gammapatía monoclonal). Aparece en la 
electroforesis como un pico proteico M 
(mieloma). También puede producir sólo 
cadenas ligeras tipo κ o  (proteína de 
Bence-Jones), que se excreta por orina, 
originando proteinuria y síndrome 
nefrótico. 
 
También se ve en macroglobulinemia de 
Waldeström, gammapatías monoclonales y 
en el plasmocitoma solitario. 
 
 
 
 
 
Localización 
Hay depósitos de amiloide en: corazón, 
lengua, aparato digestivo y paredes 
vasculares. 
En corazón se deposita amiloide en 
el intersticio de miocardio y vasos, causa 
miocardiopatía restrictiva. La disfunción 
diastólica a menudo se asocia con una 
función sistólica bien conservada. 
 
La afectación amiloidea del 
miocardio debe sospecharse en todos los 
pacientes con amiloidosis AL y TTR y en 
cualquier paciente con engrosamiento 
concéntrico del miocardio inexplicado, 
especialmente si este último no está 
asociado a alteraciones en QRS. 
 
Otras localizaciones: músculo esquelético, 
laringe, nervios periféricos y piel. 
 
 Amiloidosis Secundarias 
Se asocian a patologías que previamente 
presenta el paciente como: inflamaciones 
crónicas, infecciones, TB, bronquiectasias, 
osteomielitis crónica, AR, ESP, PM-DM, 
colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, 
sarcoidosis, linfoma de Hodgkin. 
En las amiloidosis secundarias se 
produce la activación de los macrófagos, 
que liberan IL 1, IL 6 y TNFα. 
Las IL estimulan en las células 
hepáticas la producción de SAA 
(apoproteína de alta densidad), que origina 
la proteína AA. 
 
Se deposita amiloide en bazo, riñón, 
hígado, ganglios linfáticos, adrenales y 
tiroides. 
 
 
 
 
Bazo 
Amiloide en corpúsculo de Malpighi y en la 
pared de arteriola folicular. 
Macroscópicamente se ve gris pálido o 
céreo. 
Bazo Sagú: amiloide en pulpa blanca y 
folículos esplénicos con aspecto similar a la 
tapioca. 
Bazo Lardáceo: amiloide en pulpa roja y 
blanca. 
Bazo Ajamonado: bazo lardáceo más 
congestión. 
Esplenomegalia: el bazo puede llegar a 
pesar 400-800 g. 
ENFERMEDADES METABOLICAS DE LAS PROTEINAS PAGINA 
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 16 
 
 
 
 
 
 
 
 
Riñón 
Glomérulos: en la membrana basal de 
capilares y en el mesangio se deposita 
amiloide. 
Túbulos: Están dilatados con signos de 
degeneración celular por mala irrigación, 
ya que la amiloide se ha depositado sobre 
el glomérulo y sobre el tejido peritubular. 
Macroscópicamente: el riñón está 
hipertrofiado (salvo casos prolongados), 
pálido, gris, firme. 
Manifestaciones clínicas: la alteración de 
la membrana basal glomerular origina 
proteinuria (síndrome nefrótico), cilindros 
hialinos, insuficiencia renal y muerte. 
Formas de localización: Puede ser 
segmentaria, nodular, difusa y mixta. 
Grados: GI (≤25 % de glomérulos 
afectados), GII (25-75 %), GIII (≥75 %). 
 
 
 
Hígado 
Espacios de Disse: Amiloide sobre fibras 
reticulares y colágenas con 
destrabeculización. 
Vasos: puede afectarse la pared vascular. 
Manifestaciones: No lleva a insuficiencia 
hepática, pero sí produce hepatomegalia 
(hígado de hasta 9000 g). 
Macroscópicamente: el hígado se ve 
pálido, de consistencia firme. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Amiloidosis asociada a diálisis 
crónica: 
Se presenta en pacientes con IRC 
dependiente de diálisis. 
Hay depósitos de β2 microglobulina. 
Esta proteína persiste en circulación 
porque no filtra a través de las 
membranas del aparato de diálisis. 
Se deposita β2 en membranas sinoviales, 
articulaciones y vainas tendinosas. 
 
 
Causa síndrome del túnel carpiano (por 
compresión de ligamentos y nervio 
mediano), quistes intraóseos, artropatía de 
hombro (“signo de la almohadilla”), 
espondiloartropatía destructiva y artritis 
erosiva. 
Estas lesiones pueden verse también en 
amiloidosis AL y secundaria AA. 
 
 
AMILOIDOSIS LOCALIZADAS 
 Amiloidosis Senil 
 Es más común en varones. En 25% de 
autopsias de mayores de 60 años y en el 
100% de los mayores de 80 años se 
encuentran depósitos de amiloide en 
corazón, pulmón y páncreas. Son 
depósitos de proteínas provenientes de 
moléculas de transtiretina. 
 
 Amiloidosis Cerebral 
En Alzheimer, síndrome de Down, 
encefalopatías y angiopatía cerebral 
hereditaria. 
 
AMILOIDOSIS ESPLENICA 
AMILOIDOSIS HEPATICA 
AMILOIDOSIS RENAL 
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 17 
 
En la enfermedad de Alzheimer ha 
sido aislada una proteína fosforilada A ß 
-proteína Tau- que se acumula 
dentro de células nerviosas formando 
densos nodos (ovillos neurofibrilares). Se 
describe otra forma de depósito 
extracelular, son las placas seniles o 
placas β amiloide, formadas por un 
péptido de 40-42 AA (péptido β-a) derivado 
de la β–APP (Proteína Precursora de β 
amiloide), codificada en un gen del 
cromosoma 21, esto explica que pacientes 
con Down cursan con Alzheimer a partir 
de los 35 años. 
 
Se describen otros genes involucrados: 
cromosoma 14 (presenilina 1), cromosoma 1 
(presenilina 2) y cromosoma 19 
(Apolipoproteína E -Apo E- alelos e2 e3 y e4). 
 
 Amiloidosis Endocrina 
Se observan depósitos de amiloide en el 
carcinoma medular de tiroides (células C), 
derivados de calcitonina y precalcitonina y 
en tumores de los islotes del páncreas, 
derivados de insulina y proinsulina. 
 
En la DBT tipo II y en insulinomas hay 
amiloide en los islotes de Langerhans. 
 
 Amiloidosis Cutánea 
En la amiloidosis cutánea primaria la 
amiloide deriva de queratina. 
En amiloidosis sistémica inmunoasociada 
hay depósitos cutáneos de Ig de cadena 
liviana. 
 
 Amiloidosis Distrófica 
En úlceras de piel, quistes epidérmicos, 
osteoartritis y quistes endometriósicos 
puede aparecer amiloide cuya estructura 
bioquímica no ha sido identificada. 
 
AMILOIDOSIS HEREDOFAMILIARES 
Hay depósitos de amiloide 
principalmente en nervios (polineuropatía 
familiar). Se debe a una producción 
anormal de transtiretina, a la que se le 
agregan fibrillas amiloideas. 
 
 
 Polineuropatía amiloide familiar AD 
Es simétrica, progresiva y discapacitante, 
afecta especialmente nervios de miembros 
inferiores y corazón. Se asocia a trastornos 
digestivos, impotencia sexual y 
amiloidosis vascular mortal en 7-10 años. 
Se relaciona con mutaciones puntuales de 
la transtiretina. 
 
 Fiebre mediterránea familiar 
Es AR. Presenta fiebre con dolores 
generalizados e inflamación de serosas 
(peritoneo, pleura, membrana sinovial). 
Tardíamente produce amiloidosis renal. 
Es la amiloide AA. Hay disfunción de los 
PMN. Es mortal antes de los 35 años. 
 
 Amiloidosis familiar primaria 
Afecta el miocardio causando cardiopatía 
grave. Conduce a una IC rápidamente 
progresiva. 
 
 Nefropatía familiar amiloide 
 Es AD. Produce sordera progresiva con 
amiloidosis renal que lleva a IR severa. 
 
 Amiloidosis cutánea familiar 
Es probablemente AD. Presenta depósitos 
subcutáneos de amiloide en extremidades 
y en dorso. No afecta órganos internos. 
 
 Carcinoma familiar de tiroides con 
Amiloidosis. Es AD. Se asocia a 
feocromocitoma (NEM). Esta amiloide 
afecta exclusivamente a la tiroides. 
 
CAUSAS DE MUERTE EN AMILOIDOSISLa amiloidosis es una enfermedad 
crónica severa, la muerte es consecuencia 
de las complicaciones que origina: 
En las formas cardíacas la muerte 
es por Insuficiencia cardíaca, bloqueos de 
rama y otras arritmias cardíacas. 
 
En amiloidosis renal hay síndrome 
nefrótico e IR que lleva a uremia. 
 
En la amiloidosis gastrointestinal 
hay macroglosia, disfagia, dificultad en la 
ingestión y desnutrición; falta de motilidad 
del esófago, síndrome de malabsorción y 
diarrea crónica. 
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 18 
Pronóstico 
Las formas sistémicas AL en general 
tienen mal pronóstico, la sobrevida en las 
primarias es 1 a 2 años después de la 
aparición de los síntomas. En las AA la 
sobrevida es de 5 años. 
La polineuropatía amiloide tiene una 
sobrevida de 15 a 25 años. 
La proteína SAA se utiliza como marcador 
de la evolución (su disminución indica 
mejoría del cuadro clínico). 
 
 Tratamiento 
 Los tratamientos paliativos 
depende del tipo de amiloidosis, grado de 
lesión y órganos comprometidos. 
Melfalan, Dexametasona, Talidomida.(VO) 
Actualmente se usa bortezomib (inhibidor 
de proteasoma) y lenalidomide (inmuno-
modulador). 
 
 
GOTA 
 
Concepto: Es una enfermedad 
congénita del metabolismo. Se caracteriza 
por el aumento de la concentración de 
ácido úrico en sangre y episodios 
recurrentes de artritis gotosa en su fase 
precoz, y depósitos tofáceos de urato 
monosódico acompañado por síntomas de 
artritis crónica en las etapas más severas 
y avanzadas. Las manifestaciones 
ostensibles de esta enfermedad metabólica 
son: Hiperuricemia (VN: 5-6 mg%) y 
depósitos de urato monosódico en diversos 
tejidos. 
 
Seudogota: En determinadas 
ocasiones los cristales de una artropatía 
no son de urato monosódico, son de 
pirofosfato o fosfato cálcico dando la 
denominada seudogota. 
 
La composición química de los 
cristales es la principal diferencia entre 
ambas y se logra determinar por medio de 
una punción articular (artrocentesis) con 
posterior visualización del material en 
microscopio de luz polarizada. 
 
Origen del ácido úrico: Proviene de 
tres fuentes fundamentales: catabolismo 
nucleoproteico de las purinas endógenas y 
las exógenas de la dieta junto con la 
síntesis de ácido úrico a partir de 
aminoácidos (glicina y ácido aspártico). 
Esto en su conjunto forma un pool de 
ácido úrico de aproximadamente 1200 - 
1500 mg por día, que se encuentra en 
eritrocitos, hígado, bazo y riñón. 
El ácido úrico está presente 
principalmente en mariscos, sardinas, 
anchoas, carne de cerdo, fiambres, 
embutidos y espinaca. 
 
Destino del ácido úrico: El ácido 
úrico formado por el catabolismo 
nucleoproteico exógeno, endógeno o a 
partir de aminoácidos, constituye un 
depósito orgánico. Por medio de la orina se 
eliminan unos 400 a 600 mg por día 
además de la uricolisis bacteriana 
intestinal de 200 mg diarios. 
 
Incidencia: Predomina en el sexo 
masculino, es rara en la niñez ya que 
comienza a aparecer en la pubertad y 
aumenta en la edad media. En la mujer es 
rara antes de la menopausia. 
 
Clasificación: se diferencian dos 
tipos de gota: primaria o idiopática (90%) y 
secundaria (10%). 
Para que haya gota debe haber 
hiperuricemia. No todo paciente con 
hiperuricemia tiene gota (sólo el 15%). 
 
Fisiopatología 
 
Gota primaria: Es de naturaleza 
hereditaria, multifactorial, algunos casos 
ligados al cromosoma X. Más común en 
adultos de sexo masculino. 
El 90% de casos de Gota primaria es por 
defecto en la excreción renal de ácido 
úrico. 
En el 10% restante la hiperuricemia se 
produce por hiperproducción de ácido 
úrico, por defectos metabólicos en el 
catabolismo de las purinas. 
 
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 19 
Síndrome de Lesch-Nyhan enfermedad 
ligada al cromosoma X (Xq26-q27), con 
déficit de enzima Hipoxantina 
Fosforribosil Transferasa (HPRT), causa 
hiperproducción de ácido úrico. 
El paciente muestra marcada afección del 
SNC, alteraciones graves de la conducta 
(automutilación), retardo mental, artritis 
gotosa y nefropatía. 
 
Gota secundaria: se desarrolla 
como consecuencia de: 
 En las enfermedades con proliferación 
excesiva de la serie blanca o roja, la 
hiperuricemia se debe a la excesiva 
producción de ADN y de bases púricas. 
 En la Insuficiencia Renal Crónica hay 
hiperuricemia y gota por incapacidad 
para excretar ácido úrico. 
 En el Síndrome de Lisis Tumoral, la 
destrucción de células tumorales por 
citostáticos produce ↑ de purinas e 
hiperuricemia. 
 
Artritis Gotosa Aguda: Es una de 
las manifestaciones clínicas agudas de 
una hiperuricemia, pero debemos destacar 
que en el ataque gotoso agudo no siempre 
hay hiperuricemia porque se produce el 
depósito de cristales de ácido úrico. 
La artritis gotosa aguda en el 50% 
de los casos ocurre en el hallux -primer 
metatarsiano- (podagra), también en el 
empeine, en el talón y en la rodilla. 
Una vez que ha ocurrido un ataque 
agudo, el próximo puede repetirse en la 
misma articulación o en otra hasta que 
llega un momento en que se forma el tofo, 
luego de recurrencia de ataques. 
 
Fisiopatología de la 
Artritis Gotosa Aguda 
 Hiperuricemia: La uricemia normal es 
5,5 mg % en la mujer y 6 mg % en el 
hombre, la elevación de la uricemia 
plasmática por encima de esos valores es 
hiperuricemia. 
Los cristales de urato monosódico 
precipitan con o sin hiperuricemia, si ésta 
existe se acentúa francamente la 
precipitación de los mismos. 
 
 
 Reacción inflamatoria tisular 
Los cristales son fagocitados por los PMN 
que llegan al foco inflamatorio, liberan al 
medio tisular urato monosódico y 
enzimas. 
En medio ácido los cristales de urato 
precipitan, de ahí la importancia de los 
mecanismos de fagocitosis de cristales de 
urato y su consecuencia clínico-humoral. 
 
La fagocitosis comprende: 
 quimiotaxis que es la liberación de 
elementos quimiotácticos (fracciones C5-6-
7, C3a y C5a, calicreína, sistemas de 
coagulación, activador del plasminógeno y 
sustancias presentes en leucocitos). 
 opsonización por medio de las Ig, 
fracción C3, Ac específicos. 
 ingestión por englobamiento o 
incorporación de la noxa, cobran aquí 
importancia los lisosomas. 
 lisis celular: se produce por acción de 
sustancias que se forman como 
consecuencia de procesos metabólicos 
relacionados con la fagocitosis. 
 
Los PMN que intervienen en la inflamación 
aguda, poseen la membrana ondulante o 
lamelipodios. Al ME el citoplasma presenta 
un sistema de microfibrillas contráctiles 
(polímeros de actina y miosina), en sus 
cercanías hay ATP y Ca++. También hay un 
sistema de microtúbulos constituidos por 
TUBULINA, que contribuye a la migración 
de los PMN. 
 
TOFOS GOTOSOS 
Los tofos son depósitos de urato 
monosódico de aspecto nodular y 
asimétrico en el cartílago articular y nasal, 
pabellón auricular, en sinovial, cápsula, 
hueso subcondral y tendones. 
Se ven en el 20-50% de los casos de gota 
crónica. Antiguamente eran deformantes 
e incapacitantes. 
La baja solubilidad del ácido úrico en el 
conectivo parece ser un factor importante 
en el depósito, también la vascularización, 
el pH y la temperatura. 
Hay células gigantes, fibroblastos y 
fibrosis. 
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FUNDACION H. A. BARCELO – FACULTAD DE MEDICINA - CATEDRA DE ANATOMIA PATOLOGICA - 2022 
 20 
 
Lesiones Renales 
En la mayoría de pacientes con gota hay 
lesiones renales, perosólo en 50% hay 
compromiso renal significativo: 
 Nefropatía aguda por uratos, se ve en 
el Síndrome de lisis tumoral. 
 Nefrolitiasis: la gota puede producir 
cálculos de ácido úrico con cólico renal. 
 Nefropatía crónica por uratos: los 
cristales precipitan en los túbulos y en el 
intersticio renal. 
 Puede evolucionar a IRC irreversible. 
 
 
ALGORITMO DIAGNOSTICO 
Clínica: Anamnesis. Tener en 
cuenta antecedentes familiares. 
 
Artrocentesis: es la extracción de 
líquido sinovial de la articulación afectada 
en artritis gotosa aguda. 
El material debe fijarse en alcohol 
absoluto (al 100%), porque el agregado de 
agua disuelve los cristales. 
Con microscopio de luz polarizada 
se ve birrefringencia de los cristales de 
urato monosódico. 
 
Biopsia: se utiliza en gota crónica, 
permite confirmar la presencia de un tofo 
gotoso. 
 
Imagenología: Rx de articulaciones 
presencia de lesiones osteolíticas. 
 
TRATAMIENTO DE GOTA 
 En la artritis gotosa aguda se puede 
utilizar AINES (naproxeno, ibuprofeno). 
La colchicina es el tratamiento de 2˚ 
elección en el ataque agudo, precipita la 
tubulina de los microtúbulos y estabiliza 
la membrana lisosomal, se inhibe la 
liberación de enzimas y disminuye la 
necrosis del medio extracelular. 
 
En la artritis gotosa crónica el 
tratamiento de elección es el alopurinol, 
inhibidor competitivo de la xantina 
oxidasa, inhibe la síntesis de ácido úrico 
disminuyendo los niveles séricos de ácido 
úrico y la uricosuria. 
 
 
Causas de Muerte en pacientes con Gota 
 
Se ha relacionado la Gota con el Síndrome 
Metabólico, lo que explica la mayor 
propensión de estos pacientes a presentar 
patologías vasculares, ateroesclerosis, 
IAM, ACV, diabetes tipo II y obesidad. 
 
 
 
 
OCRONOSIS 
 
Pigmentación negruzca que aparece en la 
sustancia amorfa del cartílago de costillas, 
tráquea, oreja y articulaciones. También 
se deposita sobre las fibras colágenas. 
La etiopatogenia se explica por un 
trastorno congénito en la degradación de 
tirosina, formando ácido homogentísico 
a partir de la tirosina que no puede ser 
degradada por falta de una oxidasa. Por lo 
tanto, el ácido homogentísico se elimina 
como tal por orina (orina oscura). 
La oxidasa que falta es hepática. 
Esta enfermedad se denomina también 
Alcaptonuria. 
La artropatía ocronótica se presenta a 
cualquier edad con una mayor incidencia 
a partir de la 4° década de vida. 
En los ancianos puede ocasionar invalidez. 
Afecta principalmente columna vertebral 
(discos intervertebrales calcificados), 
rodillas y huesos de la cadera con cambios 
artrósicos. 
Los pacientes presentan máculas azul 
negruzcas en escleróticas y en el cartílago 
de la oreja. 
En la piel hay máculas azul negruzcas en 
la frente, axilas, zona genital, lecho 
ungueal, mucosa bucal, conducto auditivo 
externo. 
Puede haber disfunción de las válvulas 
cardíacas. 
La alcaptonuria no tiene tratamiento 
curativo hasta el presente. 
 
ENFERMEDADES METABOLICAS DE LOS HIDRATOS DE CARBONO PAGINA 21 
FUNDACION H. A. BARCELO – FACULTAD DE MEDICINA - CATEDRA DE ANATOMIA PATOLOGICA - 2022 
 
 
ENFERMEDADES METABOLICAS DE LOS HIDRATOS DE CARBONO 
 
DIABETES MELLITUS - DBT 
 
La DBT es un síndrome asociado a 
hiperglucemia crónica que puede 
presentar enfermedad cardiovascular, 
cambios microsvasculares en glomérulos 
(insuficiencia renal) y en retina. 
Es una alteración metabólica y 
genética multifactorial, caracterizada por 
falta absoluta o relativa de insulina que 
resulta en un trastorno crónico en la 
utilización de HDC, grasas y proteínas, 
con la consiguiente hiperglucemia. 
La DM es una pandemia que va en 
aumento. Hay 442 millones de diabéticos 
en todo el mundo. Se prevé que alcance 
529 millones en 2035 (FID). 
 
Se distinguen dos tipos de diabetes: 
DM 1 por destrucción autoinmune de 
células β y DM 2, por resistencia a la 
actividad metabólica de la insulina y 
secreción inadecuada de la misma. 
La DM Gestacional es la diabetes 
diagnosticada en el 2º-3º trimestre del 
embarazo que no es claramente diabetes 
manifiesta. 
Screening para DMG: P75 a embarazadas 
de 24-28 semanas de gestación. 
El diagnóstico de DMG se hace con 
valores excedidos de glucosa en plasma: 
 Rápida: 92mg/dL 
 1h: 180 mg/dL 
 2h: 153 mg/dL 
Según National Diabetes Data Group 
recomienda valor límite ≤ 135 mg/dL en 
población de alto riesgo. 
 
Fetopatía Diabética 
Los RN de madres diabéticas son 
macrosómicos (≥4,5 Kg de peso y ≥58 cm 
de longitud). Presentan cardiomegalia, 
hepatoesplenomegalia y mayor número de 
focos hematopoyéticos. La placenta está 
aumentada de tamaño con persistencia de 
vellosidades inmaduras. En páncreas hay 
hiperplasia e hipertrofia de islotes con 
infiltrado de eosinófilos. 
 
Clasificación Etiológica DM 
 
Expert Committe on the Diagnosis and 
Classification of DM y American Diabetes 
Association (ADA) 2022, distinguen los 
siguientes tipos de DM: 
 
 
1-DM Tipo 1 
 
 
1 A- Inmunológica o Autoinmune 
 
1 B- Idiopática 
 
 
 
2-DM Tipo 2 
 
 
 Predominio de insulino-resistencia 
 con déficit de secreción. 
 
 Predominio de déficit de secreción 
 con insulino-resistencia. 
 
3- DM Gestacional (DMG) 
4- Tipos Específicos de Diabetes de otras causas 
Síndromes de diabetes monogénicas: Defectos 
genéticos en la función de las células β. 
- MODY Diabetes Juvenil de Comienzo en el Adulto 
 por mutación del HNF (factor hepatocítico nuclear) 
- Diabetes neonatal: Mutaciones genes Kir6.2 y SUR 
 
Síndromes genéticos asociados a Diabetes: 
Down, Klinefelter, Turner 
 
Defectos genéticos de la acción de la insulina: 
Mutaciones en el receptor de insulina 
 
Defectos de páncreas exocrino: Pancreatitis, 
Neoplasias, Fibrosis Quística, Hemocromatosis 
Endocrinopatías: Cushing, Hipertiroidismo, 
Acromegalia, Feocromocitoma, Glucagonoma 
Drogas: glucocorticoides, hormona tiroidea, tiazidas, 
pentamidina, interferón, difenilhidantoina 
Infecciones: rubéola congénita, citomegalovirus, 
coxsackie virus. 
 
DIABETES MELLITUS TIPO 1 
Constituye el 10% de los diabéticos. 
Se caracteriza por la destrucción de las 
células β con déficit absoluto de insulina. 
Es un trastorno catabólico, con aumento 
de glucagon en plasma, las células β no 
responden a los estímulos insulinógenos. 
Se presenta en la infancia o en adultos. 
A veces se asocia a otras enfermedades 
autoinmunes. La forma de comienzo es 
brusca con síntomas de hiperglucemia. 
ENFERMEDADES METABOLICAS DE LOS HIDRATOS DE CARBONO PAGINA 22 
FUNDACION H. A. BARCELO – FACULTAD DE MEDICINA - CATEDRA DE ANATOMIA PATOLOGICA - 2022 
 
Etiopatogenia 
 Susceptibilidad genética 
El 95% de pacientes con DM tipo1, 
expresa HLA-DR3 o HLA-DR4 y se cree 
que hay una infección viral involucrada en 
aquellos pacientes susceptibles. El estudio 
del cromosoma 6 reveló que el AA 57 del 
gen DQ B1 está alterado en individuos 
susceptibles: los que tienen aspartato en 
la posición 57 son resistentes a la 
enfermedad, mientras que las mutaciones 
con alanina, valina o cerina aumentan la 
susceptibilidad. 
 
 Mecanismos autoinmunes 
Dirigidos contra células β, son 
desencadenados por factores ambientales 
en individuos genéticamente predispuestos: 
 
Anormalidades de las Inmunoglobulinas 
Ac contra células de los islotes 
Ac anti-Insulina 
Ac 64 K/GAD 
Insulitis: infiltrado inflamatorio en islotes del 
páncreas. 
 
 Factores ambientales 
Se postulan diversos microorganismos, en 
especial virus (parotiditis, rubéola, 
coxsackie, citomegalovirus). 
 
 Antecedentes familiares 
Su relación es variable. 
En conclusión, la interacción de estos 
factores etiológicosdesencadena la 
destrucción de células β del páncreas, hay 
déficit de insulina que se refleja por 
hiperglucemia, dato clave para el 
diagnóstico de diabetes. 
 
 DIABETES MELLITUS TIPO 2 
 Constituye 85-90% de los pacientes 
con diabetes. Es la deficiencia relativa de 
insulina por disminución en su secreción, 
asociada a disminución de la respuesta de 
los tejidos blanco (resistencia a la 
insulina). Se presenta en la infancia o en 
edad adulta (≥30 años). Es más frecuente 
en personas obesas. No tiende a la 
Cetoacidosis diabética que es una 
complicación aguda de la DM Tipo 1. 
 
Etiopatogenia 
En la DM tipo 2 no se detectan 
marcadores HLA. No tiene Ac contra las 
células β. 
Se relaciona con factores genéticos y 
ambientales (dieta, obesidad, 
sedentarismo). En pacientes con insulino-
resistencia con déficit de secreción de 
insulina, se asocia con obesidad y produce 
un estrés excesivo para las células β que 
son incapaces de satisfacer las 
necesidades de insulina. Hay casos en los 
que la insulino-resistencia no es el factor 
predominante sino el déficit de secreción 
de insulina. 
 
ALGORITMO DIAGNOSTICO PARA DM 
Clínica, tests de screening en pacientes 
asintomáticos y el laboratorio. 
 
Manifestaciones Clínicas 
La diabetes es una enfermedad 
crónica y evolutiva. Se puede presentar: 
asintomática (se descubre por laboratorio), 
con manifestaciones de hiperglucemia, con 
complicaciones agudas o crónicas. 
Los síntomas y signos más frecuentes son: 
Poliuria: marcada pérdida de agua y 
electrolitos. Ocurre si la glucemia excede 
el umbral renal y provoca diuresis 
osmótica por glucosuria. 
Polidipsia o sequedad de boca: por 
pérdida excesiva de líquidos combinada 
con hiperosmolaridad, el paciente tiene 
sed intensa. 
Polifagia: el paciente tiene más hambre 
por catabolismo de grasas y proteínas. 
Otros: Pérdida de peso causada por 
hipercatabolismo con apetito ↑, astenia y 
debilidad muscular, prurito generalizado o 
localizado, visión borrosa, neuropatía 
periférica e infecciones. 
 
Glucosuria: presencia de glucosa en orina 
Cetonuria: cuerpos cetónicos en orina, se 
ve en el ayuno prolongado, hiperglucemia 
o cetoacidosis diabética. 
Cetonemia: cuerpos cetónicos en sangre, 
son predictivos de una cetonuria. 
Hiperlipidemia: a predominio de 
triglicéridos, con LDL alta y HDL baja. 
ENFERMEDADES METABOLICAS DE LOS HIDRATOS DE CARBONO PAGINA 23 
FUNDACION H. A. BARCELO – FACULTAD DE MEDICINA - CATEDRA DE ANATOMIA PATOLOGICA - 2022 
 
Criterios diagnósticos Diabetes Mellitus 
American Diabetes Association (ADA) 2022 
 Glucemia en ayuno ≥126 mg/dl 
(VN: 60-110 mg/dl). 
 Glucemia al azar ≥200 mg/dl. 
 Glucemia ≥ 200 mg/dl 2hs post 
carga durante PTGO (75 gr glucosa 
anhidra disuelta en 375 cc agua). 
 Hb A1c (Hb Glicosilada) ≥6,5%. 
 ADA 2019 la incluye actualmente 
 en el algoritmo diagnóstico de DM. 
 Se utiliza también para follow-up. 
Con 2 pruebas de A1c ≥6,5% pero una 
glucosa aleatoria < 126 mg/dl, el paciente 
debe ser considerado diabético. 
 
Screening - Prediabetes 
Realizar tests a todo paciente mayor 
de 45 años, particularmente si presenta 
sobrepeso u obesidad; en población de 
riesgo (hipertensos, dislipémicos) y 
pacientes asintomáticos adultos de 
cualquier edad con IMC ≥ 25 kg/m2. 
Se utilizan tiras reactivas 
(Glucotest). Se complementa con la PTOG, 
glucemia en ayuno y hemoglobina 
glicosilada en casos seleccionados. 
Criterios diagnósticos para Prediabetes 
ADA 2019: 
- Glucosa en ayuno 100-125 mg/dl 
- PTGO glucemia 140-199 mg/dl 
- Hb glicosilada A1c 5.7 – 6.4 % 
 
Diabetes gestacional 
Mujeres embarazadas en semana 24-28 de 
gestación sin antecedentes de diabetes, 
realizar PTOG. Si se alcanzan o se exceden 
los siguientes valores de glucemia: 
 CARPENTER NDDG 
- En ayuno 92 mg/dl 95 105 
- 1 hora 180 mg/dl 180 190 
- 2 horas 153 mg/dl 155 165 
 
COMPLICACIONES AGUDAS DE DM 
 Hipoglucemia 
Glucemia extremadamente baja, por 
desorden metabólico propio de la DM o 
por dosis incorrecta de insulina en los 
diabéticos tipo 1. El paciente presenta 
deterioro del sensorio y puede llevar al 
coma hipoglucémico. 
 
 Cetoacidosis Diabética 
Ocurre con mayor frecuencia en diabetes 
tipo I, se caracteriza por hiperglucemia, 
producción anormal de cuerpos cetónicos 
aumento de cetonemia, de cetonuria y 
marcado descenso del pH sanguíneo. 
Causas: inicio de la diabetes, abandono de 
insulinoterapia o que requiera mayor 
dosis; por IAM, ACV, traumatismos, 
stress. 
Se origina por falta de insulina, disminuye 
la captación de glucosa, aumenta la 
glucogenolisis (hiperglucemia), y la 
lipólisis (cuerpos cetónicos). La sangre es 
más viscosa, con hiperosmolaridad, hay 
deshidratación intracelular con pérdida de 
agua y electrolitos. En SNC se deteriora el 
estado de conciencia pudiendo llegar al 
“coma cetoacidótico”. 
La hiperglucemia causa saturación de los 
transportadores renales de glucosa, con 
glucosuria, pérdida de H2O y electrolitos, 
deshidratación extracelular, hipovolemia y 
en casos graves llega al estado de shock 
por hipoperfusión periférica de los tejidos. 
La lipólisis aumenta la producción de los 
cuerpos cetónicos, por lo que disminuye el 
pH y en consecuencia hay una acidosis 
metabólica con anión GAP aumentado por 
aumento de ácidos circulantes. 
Clínicamente: vómitos, irritación de 
serosas y respiración de Kussmaul. 
 
 Coma Hiperosmolar No cetósico 
 o Coma Hiperglucémico 
Se ve en DM tipo 2 con reducción parcial 
de la secreción de insulina, por lo que se 
inhibe la lipólisis y no se producen 
cetoácidos. La marcada hiperglucemia 
produce poliuria con deshidratación e 
hipernatremia. La hipovolemia provoca IR 
con aumento de la uremia. El aumento de 
la glucemia, del sodio y de la uremia 
provoca coma hiperosmolar. Es más 
común en ancianos. 
 
COMPLICACIONES CRONICAS DE DM 
Pueden ser invalidantes. La retinopatía 
diabética lleva a la ceguera y el pie 
diabético a la amputación. 
ENFERMEDADES METABOLICAS DE LOS HIDRATOS DE CARBONO PAGINA 24 
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 Lesiones Macrovasculares 
Ateroesclerosis en coronarias (IAM 
principal causa de muerte en diabéticos), 
cerebrales (stroke) y miembros inferiores 
(predispone a gangrena). 
La cardiopatía ateroesclerótica y el stroke 
causan 60% de las muertes en los adultos 
con diabetes. 
 
 Lesiones Microvasculares 
 Incluyen retinopatía, nefropatía y 
neuropatía. 
 
Arterioloesclerosis: esclerohialinosis de la 
pared, estrechamiento de la luz vascular y 
depósitos de mucopolisacáridos PAS+. 
No es específica de la diabetes, se asocia 
también a hipertensión arterial. 
Las arteriolas más afectadas son las 
renales (aferente y eferente, esta última 
permite diferenciar arterioloesclerosis del 
paciente diabético de la del no diabético). 
 
Microangiopatía: Engrosamiento difuso 
de la Mb. Se asocia a diabetes de larga 
duración y descontrol metabólico. Es más 
común en: piel, músculo esquelético, 
retina, glomérulos renales y médula renal. 
 
LESIONES OCULARES 
 Retinopatía Diabética: Aparece a 
partir de los 10 años de evolución de la 
enfermedad. Se diagnostica con 
Fundoscopía (Fondo de Ojo), se 
estadifica en los siguientes grados: 
 
 
I 
No 
Proliferativa 
Microaneurismas de los 
capilares retinales 
hemorragias y trombosis. 
 
II 
Pre 
Prolifertiva 
Exudados manchas 
blancas degenerativas con 
impregnación lipídica. 
 
III 
 
Proliferativa 
Proliferación de vasos 
por angiogénesis. 
 
IV 
Desprendimientode Retina 
Desprendimiento de 
retina con ceguera del ojo 
afectado (amaurosis). 
 
La retinopatía proliferativa diabética es la 
principal causa de amaurosis en adultos 
menores de 75 años. 
Tiene mayor riesgo la DM tipo 1. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 GRADO I GRADO II 
 
 
 
 
 
 
 
 
 GRADO III GRADO IV 
 
Glaucoma: Es el aumento de la presión 
intraocular, puede conducir a amaurosis. 
 
Cataratas: opacidades del cristalino, que 
en algunos casos tiene tratamiento 
quirúrgico. Más común en DM tipo I. 
 
Iridopatía: almacenamiento de glucógeno 
en epitelio pigmentario del iris. 
 
Pupilas de Argyll-Robertson: pupilas 
pequeñas y desiguales, no responden a la 
luz. 
 
NEFROPATIA DIABETICA 
La insuficiencia renal es la segunda causa 
de muerte en pacientes diabéticos y la 
causa más común de trasplante renal en 
adultos. 
El 40% de pacientes DM tipo 1 y 20% de 
DM tipo 2, evoluciona a IRC. 
 
La diabetes es la causa principal de IRC. 
 
 Lesiones Glomerulares 
 
 
 
G.E. Nodular 
(GEN) 
Lesión patognomónica, nodular 
acelular, acidófila, intercapilar. 
Es una sustancia PAS+, Mallory 
color azul, con afinidad por el 
hierro coloidal. 
 
 
G.E. Difusa 
 
Espesamiento difuso de las 
paredes glomerulares, PAS+, es 
más precoz que la nodular, lesión 
sugestiva de diabetes. 
ENFERMEDADES METABOLICAS DE LOS HIDRATOS DE CARBONO PAGINA 25 
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Gorro de 
Fibrina 
Lesión sugestiva, causada por el 
depósito de fibrina en la periferia 
del glomérulo. No es frecuente. 
 
 
Gota capsular 
Lesión sugestiva, homogénea, 
acidófila que se encuentra entre 
la membrana basal y el epitelio 
de la cápsula de Bowman. 
 
 Lesiones Tubulares 
Se observa vacuolización por depósito de 
glucógeno en las células del TCP (lesión de 
Armanni-Ebstein) y en rama descendente 
del asa de Henle. Es reversible. 
 Lesiones Intersticiales 
Pielonefritis aguda o crónica, la 
inflamación se inicia en el intersticio, se 
propaga a glomérulos, túbulos y vasos. 
Papilitis necrosante (necrosis papilar) un 
patrón de pielonefritis aguda, producida 
por necrosis isquémica con inflamación 
aguda de las pirámides. 
 
 Micro y Macrovasculopatías Renales 
Hialinización subendotelial de arteriolas 
aferentes y eferentes. Ateroesclerosis de 
arteria renal y sus ramas. 
Las lesiones renales de la diabetes son: 
 
Patognomónicas 
o 
Específicas 
 GEN Kimmelstiel-Wilson 
 Tubulopatía de Armanni- 
Ebstein 
 
Sugestivas 
 Glomeruloesclerosis difusa 
 Gota Capsular 
 Gorro de fibrina 
 Arterioloesclerosis Hialina 
 
Inespecíficas 
 Ateroesclerosis 
 Arterioloesclerosis 
 Aneurisma capilar 
 Infiltrado intersticial 
 Glomérulos "en oblea" 
 
 Neuropatía Diabética 
Afecta SNC y SNP. Se asocia a diabetes 
mal controlada. Ocurre por degeneración 
de la mielina, de axón, células de 
Schwann, hiperplasia segmentaria de la 
Mb del nervio, lesión de vasa nervorum 
simultánea o sucesiva y alteraciones 
bioeléctricas. 
El paciente con neuropatía periférica 
presenta síntomas con predominio en 
miembros inferiores (Ciático y Crural). 
 
 
 Neuropatía Sensitiva 
La sensibilidad vibratoria está disminuida, 
lo que constituye un factor de riesgo para 
la ulceración de los pies en el punto de 
apoyo (Mal Perforante Plantar), y de la 
artropatía neuropática (articulación de 
Charcot), más común en articulaciones 
metatarsianas, y con menos frecuencia las 
rodillas y caderas. Es simétrica e insidiosa 
con distribución “en calcetín”. 
El paciente presenta parestesias, 
calambres, dolor intenso y sensación 
quemante en los pies. Hay disminución de 
reflejos osteotendinosos. 
 
 Mononeuropatía 
Afectación aislada de algún par craneal o 
nervio periférico, en general unilaterales. 
 Neuropatía del SNA Sudoración, 
disfunción eréctil, eyaculación retrógrada, 
vejiga neurogénica (disfunción del esfínter 
vesical, que induce a retención urinaria y 
predispone a infecciones), gastroparesia 
(dilatación del estómago), hipotensión 
arterial, hipotensión postural y diarreas 
crónicas. 
 
 Lesiones Tróficas 
Ulceras isquémicas que predominan en las 
extremidades inferiores, de bordes bien 
delimitados, superficiales y dolorosas. 
Pueden evolucionar a gangrena. 
Son zonas poco extensas con tendencia a 
la infección. 
Es muy frecuente en el dedo gordo del pie. 
 
Lesiones por neuropatía diabética: 
 Articulación de Charcot: artropatía 
neuropática destructiva indolora en los 
puntos de apoyo del pie. 
 Mal Perforante plantar: úlcera en algún 
punto de apoyo del pie causada por 
microangiopatía y neuropatía. 
 Pie Diabético: la vasculopatía y 
neuropatía diabética contribuyen a 
infecciones bacterianas y micóticas, 
que pueden complicarse con gangrena. 
 
La DBT es la causa de más del 60% de las 
amputaciones de extremidades de origen no 
traumático. 
 
ENFERMEDADES METABOLICAS DE LOS HIDRATOS DE CARBONO PAGINA 26 
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Lesiones Infecciosas: La diabetes puede 
presentar celulitis, osteomielitis 
(Streptococcus y Staphylococcus). 
 
 Otras Lesiones Cutáneas 
Dermopatía Diabética: pequeñas máculas 
pigmentadas en cara anterior de piernas. 
Necrobiosis lipoídica: necrosis del tejido 
celular subcutáneo. Lesiones en parches o 
placas amarillentas en el centro y 
purpúricas en la periferia, únicas o 
múltiples, se pueden ulcerar. Aparecen en 
región pretibial, cara anterior de piernas y 
muslos. 
Xantoma diabético: especialmente en 
párpados, hombros y antebrazo. 
 
Lesiones Hepáticas: Degeneración grasa 
en los pacientes mal controlados. Puede 
verse vacuolización glucogénica del núcleo 
y del citoplasma. 
 
 Lesiones Pancreáticas 
Reducción del número de los islotes más 
común en DM 1; infiltrado de linfocitos en 
islotes: insulitis (es patognomónico sólo 
en 1%); degranulación de células β, 
depósitos de amiloide en islotes en DM 2, 
en forma progresiva disminuye la masa de 
células. En etapas avanzadas los islotes 
son sustituidos por amiloide y marcada 
fibrosis. 
 
Enfoque Terapéutico 
 no farmacológico: corregir factores de 
riesgo. 
 farmacológico: 
Insulina: en las complicaciones agudas de 
la DBT y en DM tipo 1. 
 
Hipoglucemiantes orales: en DM tipo 2 
sulfonilureas, Glipizida Glucotrol®, 
biguanidas. 
 
LIVING CELL TECHNOLOGIES 
DIABECELL ®: células de islotes de porcino 
neonatal, encapsuladas en gel alginato, 
implantadas en abdomen por laparoscopía 
5000-10000 IEQ/kg (ISLET EQUIVALENTS), 
para tratamiento de DM tipo 1. 
 
 
GLUCOGENOSIS 
 
Tesaurismosis caracterizadas por 
depósitos de glucógeno en general 
heredadas AR. Hay un déficit total o 
parcial de algunas de las enzimas que 
intervienen en el metabolismo del 
glucógeno. 
Hay 10 variantes de glucogenosis; todas 
cursan con aumento de glucógeno 
intracelular, a excepción de la variedad VII 
que cursa con disminución, por déficit de 
glucógeno sintetasa. 
Hay también glucogenosis secundarias a 
Diabetes. 
Describiremos las principales: 
 
Glucogenosis Hepáticas 
Déficit de enzimas que actúan en el 
hígado regulando el metabolismo de HDC. 
 
 Tipo I- Enfermedad de Von Gierke 
Es AR, se produce por déficit de la enzima 
Glucosa 6 Fosfatasa con acumulación de 
glucógeno en hígado (hepatomegalia, 
hipoglucemia) y riñón. 
Los niños mueren por hemorragias y 
sepsis. 
 
 Tipo VI - Enfermedad de Hers 
AR, provocada por déficit de fosforilasa 
hepática; cursa con hepatomegalia e 
hipoglucemia. 
 
 Tipo VIII 
Ligada al X, por inactivación de fosforilasa 
hepática.Afecta sinapsis cerebrales con 
descerebración progresiva. 
 
 Tipo IX y X 
Déficit de fosforilasa hepática y AMPc 
fosforilasa dependiente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ENFERMEDADES METABOLICAS DE LOS HIDRATOS DE CARBONO PAGINA 27 
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Glucogenosis Musculares 
Afectan el metabolismo de los HDC 
en músculo esquelético y cardíaco. 
 
 Enfermedad de Pompe-Tipo II 
Es AR. Hay déficit de glucosidasa 
lisosomal (17q23) afecta el músculo 
estriado esquelético (debilidad muscular, 
calambres) y cardíaco (cardiomegalia e IC). 
Además, hay lesiones en SNC. Los niños 
mueren antes de los 2 años de edad. 
 
 Enfermedad de Mc Ardle - Tipo V 
Es AR por déficit de fosforilasa muscular 
(11q13), provoca debilidad, espasmos y 
calambres musculares. Hay citomiolisis. 
 
 Enfermedad de Lewis - Tipo VII 
Es AR por déficit de glucogenosintetasa 
(UDPG). Afecta músculo estriado e hígado. 
Es la única glucogenosis con 
disminución de glucógeno intracelular. 
 
 
Otras Glucogenosis 
Estas no tienen lesión preferencial 
en músculo ni en hígado. 
 
 Enfermedad de Cori - Tipo III 
Se da por déficit de enzima desramificante. 
Afecta hígado, corazón y músculo estriado, 
bazo. 
Tiene curso benigno, el defecto se corrige 
con la edad. 
 
 Enfermedad de Andersen- Tipo IV 
Causada por déficit de enzima ramificante 
(3p12), provoca acumulación de glucógeno 
en hígado, bazo, ganglios. En hígado se 
observa marcada fibrosis y cirrosis. 
La insuficiencia hepática, causa la 
muerte antes de los tres años de edad. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MUCOPOLISACARIDOSIS 
 
Tesaurismosis caracterizadas por el 
depósito intracelular de mucoplisacáridos 
o glucosaminoglucanos. 
Tienen carácter hereditario AR, excepto en 
Síndrome de Hunter que es ligado al 
cromosoma X. 
Hay varias descritas, aquí nos referimos a: 
 
 Síndrome de Hurler o Gargolismo 
Es la forma clínica más grave de las MPS. 
Se produce por un déficit de la enzima 
-L-iduronidasa. Cromosoma 4p 16.3. 
Clínicamente se observa enanismo con 
deformaciones esqueléticas en los huesos 
del cráneo y la cara (nariz chata y 
respingona), que le dan facies con aspecto 
de gárgola de las catedrales góticas, de ahí 
el término de gargolismo. Tiene retardo 
mental, sordera, ceguera (amaurosis), 
hidrocefalia y hepatoesplenomegalia. 
Se ven depósitos de mucopolisacáridos y 
fosfolípidos en el cerebro (neuronas 
tumefactas), tejido conectivo, médula ósea, 
hígado, ganglio raquídeo, cartílago y 
meninges. 
Microscópicamente se ven histiocitos con 
mucoplisacáridos. Al ME se observan 
vacuolas de origen lisosómico. 
 
Debemos hacer diagnóstico diferencial con 
otros tipos de enanismos: 
 
Acondroplásico: alteración esquelética 
con miembros cortos y anchos, cabeza y 
tronco relativamente normales. Es el 
denominado “enano de circo”. 
 
Hipotiroideo (cretinismo): posee retardo 
mental, déficit de hormonas tiroideas T3 y 
T4, macroglosia y disminución del 
metabolismo basal. 
 
Hipofisario (Síndrome de Lorain) por 
disminución de hormona de crecimiento, 
no tiene retraso mental. Es el denominado 
“enano armónico”. 
SINDROMES POR DEPOSITOS DE PIGMENTOS PAGINA 28 
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METABOLOPATIAS: SINDROMES POR DEPOSITOS DE PIGMENTOS 
 
En este capítulo se describen las 
patologías que se producen por 
acumulación de pigmentos, con 
manifestaciones locales o sistémicas 
específicas para cada sustancia. 
Clasificación: teniendo en cuenta 
su origen, los pigmentos pueden provenir 
de nuestro organismo (Endógenos) o son 
externos al mismo (Exógenos): 
 
 
Endógenos 
Bilirrubina 
Melanina 
Lipofuscina 
Acido Homogentísico 
 
 
 
Exógenos 
Hemosiderina 
Carbón 
Tatuajes 
Medicamentos 
Tóxicos 
Sílice 
Minerales 
Cobre 
 
Las alteraciones pueden ser por 
déficit enzimático (Metabolopatías), 
ingestión de sustancias como metales, 
fármacos, tóxicos. 
 
Metabolismo de la Bilirrubina 
La bilirrubina se origina a partir del 
catabolismo del hemo y del shunt de 
bilirrubina. El hemo procede de la 
destrucción de GR (hemocateresis). Un 
85% proviene del SFM (bazo, médula ósea 
e hígado). Otras fuentes de Bb (15%), son 
cromoproteínas: catalasas, mioglobina, 
citocromos y peroxidasas. 
La glucuroniltransferasa, transforma la 
Bilirrubina Indirecta (no conjugada) en 
Bilirrubina Directa (conjugada) que es 
transportada hacia el canalículo biliar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La estercobilina le da el color normal a las 
heces. La urobilina, en cambio, debido a 
su escasa cantidad no da color a la orina, 
la coloración de ésta depende de otros 
urocromos. Los niveles elevados de 
urobilina producen orina más turbia 
(hiperurobilinuria). La BI forma en sangre 
con la albúmina un complejo estable no es 
hidrosoluble, no atraviesa con facilidad los 
capilares y su aumento en sangre no se 
acompaña de eliminación urinaria. 
 
Valores Normales 
La bilirrubinemia total en el organismo es 
de 0,2-1 mg %, y está compuesta por la 
bilirrubina indirecta (BI) que se encuentra 
en mayor proporción (0,7 mg%) y la 
bilirrubina directa (BD) de 0,3 mg %. 
 Hiperbilirrubinemia: aumento de 
bilirrubina en sangre (>1 mg/dl). 
 Ictericia: se manifiesta con niveles de 
bilirrubinemia superiores a 2.5-3mg/dl 
 
ICTERICIA 
 
Concepto: Es una manifestación 
clínica producida por aumento de Bb en 
sangre (niveles superiores a 2.5-3 mg/dl) 
que ocasiona coloración amarillenta de 
piel, escleróticas y mucosas. 
 
La acumulación exagerada de Bb 
se origina por diversas causas: 
 Aporte excesivo del SRH al hepatocito. 
 Incapacidad del hepatocito para 
incorporar la bilirrubina. 
 Deficiencia para transformar BI en BD. 
 Alteración en la secreción de BD. 
 Obstrucción mecánica de conductos 
hepáticos impide vehiculización de la BD. 
 
Ictericias Congénitas: conjunto de 
enfermedades con alteraciones adquiridas 
durante la gestación, en las que se 
presenta ictericia por déficit enzimático. 
Mencionaremos algunas: 
 
 
SINDROMES POR DEPOSITOS DE PIGMENTOS PAGINA 29 
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 Síndrome de Gilbert: es AR, por 
mutación del gen UGT, con inadecuada 
síntesis de glucuroniltransferasa, produce 
hiperbilirrubinemia no conjugada crónica 
(<6 mg%). Más común en varones y 
después de la pubertad. 
 Síndrome de Crigler-Najjar Tipo 1: 
hay ausencia de glucuroniltransferasa, 
con marcado aumento de la BI (20mg%), 
que atraviesa la BHE y se acumula en los 
núcleos de la base del cerebro dando 
Kernicterus. 
 Síndrome Crigler-Najjar Tipo 2: 
reducción parcial de la UDPG 
glucuroniltransferasa, por lo tanto, la 
ictericia es menor y responde al 
fenobarbital mejorando el cuadro clínico. 
 Síndrome Dubin-Johnson: trastorno 
en la excreción, aumenta en sangre la BD. 
Aparece un pigmento melánico (marrón 
oscuro) en hepatocitos, que corresponde a 
residuos de lipofuscina. 
 Síndrome de Rotor: similar al Dubin-
Johnson, la diferencia es que no presenta 
el pigmento en hepatocitos. 
 
Ictericia neonatal: Es fisiológica y 
transitoria, por elevada destrucción de GR 
en el neonato. Se presenta en 70% de RN 
normales, es más notoria en prematuros. 
Es tratada con fototerapia. 
 
Clasificación de Ictericias 
 Ictericia Prehepática: ocurre por 
trastornos anteriores a la metabolización 
de la Bb en el hepatocito. Se ve en 
enfermedadescongénitas de los GR 
(anemia falciforme, talasemia, 
esferocitosis), anemia hemolítica, por 
transfusiones incompatibles, hemólisis 
provocadas por drogas, hemólisis inmune, 
por incompatibilidad de grupo o factor 
sanguíneo feto - materna (eritroblastosis 
fetal), el feto produce aumento de 
bilirrubina por hemólisis mediada por 
fenómenos inmunes, madre Rh- con 2º 
embarazo Rh+ igual que el primero. 
 
Fisiopatología: en la ictericia prehepática 
hay mayor oferta de BI por lo que el 
hígado capta al máximo. Como la oferta de 
BI supera la capacidad del hepatocito, se 
produce un aumento en sangre de BI. 
Es una ictericia flavínica (la piel de color 
amarillo limón). 
En la ictericia prehepática, la secreción 
intestinal de Bb está aumentada por lo 
tanto, hay aumento de pigmentos biliares 
en materia fecal: hipercolia (heces más 
oscuras). En orina los pigmentos biliares 
están aumentados (hiperurobilinuria), la 
orina será más turbia (recordar que la 
urobilina no colorea la orina). 
 
 Ictericia Hepática: ocurre por daño 
hepatocítico. Causas: hepatitis virales, 
hepatitis alcohólica, cirrosis, hígado de 
sepsis, MTS, ictericias congénitas, por 
acción de drogas (Rifampicina, Probenecid, 
Sulfamidas), por tóxicos (tetracloruro de 
carbono, cloroformo). 
Es una ictericia rubínica (la piel es de 
color amarillo-anaranjado). 
Fisiopatología: En esta ictericia está 
disminuida la función hepática y, en 
consecuencia, la captación de BI será 
menor. En la ictericia hepatocelular la 
conjugación de la BI está disminuida, pero 
cierta parte se conjuga y como su 
excreción hacia el intestino está 
disminuida, se produce un aumento de la 
BD en sangre. Hay prurito pero nunca 
con la magnitud que se observa en las 
obstructivas o colestásicas. 
En sangre también está aumentada la BI, 
por lo que hay hiperbilirrubinemia mixta, 
a predominio de Bilirrubina Directa. 
Está disminuida la excreción hacia 
intestino, en materia fecal hay hipocolia. 
En orina hay coluria (color oscuro por la 
presencia de BD que filtra por riñón). 
También hay urobilinuria, porque el 
hígado es insuficiente para reabsorber el 
urobilinógeno formado en intestino. 
 
La lesión del polo excretor del hepatocito 
(capilar biliar y conducto biliar 
interlobulillar) produce colestasis, al MO 
muestra pigmento biliar en hepatocitos. 
En el Síndrome Coledociano hay 
aumento de fosfatasa alcalina y de 
gamma-glutamiltranspeptidasa. 
 
SINDROMES POR DEPOSITOS DE PIGMENTOS PAGINA 30 
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 Ictericia Posthepática: Se produce 
por obstrucción del colédoco. Las causas: 
litos procedentes de vesícula biliar (litiasis 
biliar, más común en mujeres), tumor de 
cabeza de páncreas, ampuloma (tumor de 
ampolla de Vater), cáncer de vía biliar, 
quiste de vía biliar, parasitosis en colédoco 
(ascaris, fasciola), estenosis post 
quirúrgica del colédoco. 
Es una ictericia verdínica (piel de color 
amarillo-verdoso). 
 
Fisiopatología: en la obstrucción biliar la 
BD no llega a intestino, las heces son 
blanquecinas: acolia (no hay estercobilina 
que colorea la materia fecal). 
La BD pasa a sangre donde está 
aumentada y en orina hay coluria (color 
oscuro) por la presencia de BD. 
La acumulación de BD en la piel 
produce intenso prurito. La bilis no llega a 
intestino lo que dificulta la absorción de 
grasas (esteatorrea) y de las vitaminas 
liposolubles: A, D, E, K. 
 Diagnóstico de Ictericia 
Clínica: Anamnesis 
El paciente presenta: prurito, coluria, 
hipocolia o acolia, fiebre, ictericia, 
hepatomegalia, cólico en hipocondrio 
derecho. 
 
Laboratorio: sérico, de materia 
fecal y urinario. 
Hepatograma, TGP o ALAT, TGO o 
ASAT, FA, LDH, seudocolinesterasa (su 
disminución indica insuficiência hepática). 
 
 Imagenología: 
 CRNM ColangioResonancia Nuclear 
Magnética. 
 CTP Colangiografía Transparieto-
hepática Percutánea. 
 Centellograma Hepatoesplénico. 
 
Las modificaciones bioquímicas: 
TIPO 
BI 
Sérica 
BD 
Sérica 
Pigmentos 
Biliares 
Intestino 
Orina 
 Materia 
 fecal 
Pre 
Hepática 
 N  
Hiperuro
bilinuria 
Hipercolia 
 
Hepática    Coluria 
Hipocolia 
 
Post 
Hepática 
N   O — Coluria Acolia 
 
MELANINA 
 
Es un pigmento endógeno de color pardo- 
negro, que se encuentra en melanosomas, 
especialmente de células epidérmicas de la 
piel, también en el ojo (capa pigmentada). 
 
El aumento difuso de melanina produce la 
melanodermia. El aumento localizado 
origina los nevos (nevus) que pueden ser 
congénitos: nevo de Ota, de Ito, mancha 
mongólica; o adquiridos: intradérmico, 
dermoepidérmico (junction), compuesto. 
 
Hiperpigmentación melánica se observa 
en las siguientes patologías: insuficiencia 
suprarrenal crónica (Enfermedad de 
Addison) por ↑ de MSH, Enfermedad de 
Cushing, cloasma en el rostro de la mujer 
embarazada, Peutz-Jeghers (máculas 
hiperpigmentadas en labios y mucosa 
oral), hemocromatosis, intoxicación con 
mercurio. 
 
Hipopigmentación melánica: la falta 
generalizada de melanina es el albinismo, 
por déficit congénito de enzima tirosinasa; 
si la ausencia de melanina es localizada en 
zonas de la piel, da el Vitíligo. 
 
LIPOFUSCINA 
La lipofuscina se asocia con los 
lipocromos. Es un pigmento que se 
deposita en hepatocitos, SNC, glándulas 
endocrinas, miocitos cardíacos (en 
lisosomas perinucleares); en escasa 
cantidad hay lipofuscina en epidídimo, 
testículo e hipófisis. 
 
Fisiopatología: es un producto que 
proviene del stress oxidativo de las 
células, su acumulación altera el 
proteasoma. 
Macroscopía: Macroscópicamente 
el corazón con atrofia parda, se presenta 
reducido de tamaño con respecto a la 
aorta con las coronarias muy flexuosas. 
Microscopía: Al MO se presenta 
como un pigmento finamente granuloso 
pardo amarillento reluciente. 
SINDROMES POR DEPOSITOS DE PIGMENTOS PAGINA 31 
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HEMOSIDEROSIS 
Hierro Corporal: El hierro corporal 
total es de 3-5 g que se incrementan a 50-
60 g en la hemocromatosis. Un 80% del 
hierro corporal se encuentra como 
hemoglobina, mioglobina, citocromos y 
sistemas enzimáticos. El 20% restante 
como ferritina o hemosiderina. 
La ferritina es la principal proteína 
de almacenamiento de hierro. 
La hemosiderina es un producto de 
degradación de la ferritina 
La pérdida diaria es de 1mg en el 
hombre. En la mujer la pérdida es mayor 
durante la menstruación. 
El requerimiento normal de hierro 
en la dieta es 1-2mg /día. 
El transporte celular del hierro es 
facilitado por la ferroportina, fuera de la 
célula requiere hefastina (proteína de 
transmembrana), que también oxida al 
hierro ferroso a férrico, generando 
transferrina. La concentración de hierro 
en plasma es regulada por la hepcidina. 
 
Coloración: con Azul de Prusia el 
hierro se torna azul. La prueba consiste en 
seccionar un fragmento de hígado al que 
se procesa con ácido acético para 
deshemoglobinizar, luego azul de Prusia 
(ferrocianuro de K), el tejido hepático 
tomará un color marrón. Se agrega ácido 
clorhídrico. Si vira al color azul se 
confirma el depósito de hierro. 
 
La Hemosiderosis es el depósito 
exagerado de hemosiderina especialmente 
en hígado y bazo, sin lesión de los mismos. 
 
Hemosiderosis Localizada 
Se observa en órganos que presen una 
hemorragia. La hemosiderina es captada 
por macrófagos en la zona lesionada. 
Las células cardíacas del edema 
pulmonar por ICI (son neumocitos que 
fagocitan eritrocitos), son ejemplo de 
hemosiderosis localizada.Hemosiderosis Sistémica 
Es por destrucción de GR. Se 
presenta en anemias hemolíticas, 
transfusiones. Si estas últimas son 
frecuentes, los eritrocitos transfundidos se 
destruyen más rápidamente que los 
normales circulantes. La ingesta excesiva 
de hierro también puede provocar 
hemosiderosis. En la congestión pasiva 
crónica, debido a la rémora sanguínea hay 
mayor destrucción de eritrocitos con la 
consiguiente producción de hemosiderina. 
También se presenta en alcohólicos 
crónicos, principalmente bebedores de 
vino tinto (contiene más hierro que el vino 
blanco). 
 
Localización 
Hígado: se observa hierro en hepatocitos, 
células de von Kupffer y en espacios porta. 
Bazo: macrófagos de los cordones de 
Billroth en pulpa roja, puede verse además 
proliferación fibrosa o linfonodos. 
Riñón: intersticio, células endoteliales, 
túbulos. 
Pulmón: macrófagos alveolares y en 
linfáticos. 
 
SINDROMES POR SOBRECARGA DE 
HIERRO 
 
 
HEMOCROMATOSIS 
Es una entidad anatomo-clínica 
caracterizada por hemosiderosis y daño 
tisular. 
El exceso de hierro en el organismo 
se deposita en células del SRH (ganglios, 
médula ósea, bazo, células de von Kupffer) 
y en células parenquimatosas de hígado, 
páncreas y corazón, causando alteración 
funcional y morfológica. 
Recordar: 
Hemosiderosis: depósitos de hierro en 
macrófagos que no causa lesión celular. 
Hemocromatosis además del depósito 
anómalo de hierro, cursa con daño tisular. 
 
La hemocromatosis tiene una 
tríada: 
 En el hígado el exceso de hierro es 
tóxico causando hepatolisis, fibrosis y 
regeneración, es la cirrosis pigmentaria. 
 
SINDROMES POR DEPOSITOS DE PIGMENTOS PAGINA 32 
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 En el páncreas la hemosiderina se 
deposita en los acinos, con destrucción de 
los islotes de Langerhans y el 
consiguiente déficit en la secreción de 
insulina origina diabetes. 
 En piel hay hiperpigmentación con 
aspecto terroso: piel bronceada que se 
observa en 2/3 de los casos. 
 
En la actualidad se considera que es por 
la inhibición de los grupos SH_ 
Normalmente los grupos SH- inhiben a la 
dopa-oxidasa, el hierro aumentado se une 
a los grupos SH- bloqueando su acción, 
por lo tanto, se activa la dopa-oxidasa y se 
forma mayor cantidad de melanina, dando 
un color terroso de la piel. 
 
En el corazón el hierro se deposita en las 
células miocárdicas ventriculares, 
ocasionando citomiolisis y fibrosis con la 
consiguiente Insuficiencia Cardíaca. 
También puede depositarse en cerebro 
(alterando el eje hipotálamo-hipofisario) y 
en testículos por lo que se produce atrofia 
testicular con pérdida de caracteres 
sexuales secundarios. Otros órganos 
afectados: tiroides, paratiroides, 
adenohipófisis, suprarrenales, médula 
ósea, ganglios linfáticos, membranas 
sinoviales (causa una artropatía similar a 
la AR en un 25-75% de los casos), árbol 
traqueo-bronquial, plexos coroideos, 
glándulas salivales, lagrimales y músculo 
estriado. 
 
Macroscopía: En el hígado con 
hemocromatosis, se ve la superficie con 
múltiples nódulos pequeños de color 
amarronado, rodeados de trayectos 
conjuntivos, es la cirrosis pigmentaria. 
 
Microscopía: con la coloración del 
azul de Prusia, se ven depósitos de hierro 
como finos grumos de color marrón caoba 
en hepatocitos, células de von Kupffer, 
espacios porta y en áreas de fibrosis. 
 
 
 
 
 
Hemocromatosis Hereditaria 
Es un defecto congénito del metabolismo 
del hierro, identificado en el brazo corto 
del cromosoma 6 (6p 21.23), es AR. 
Hay una asociación con HLA-A3 en el 70% 
de los pacientes y en menor frecuencia con 
HLA B7 y B14. Es más frecuente en 
varones (relación 10:1), especialmente 
entre la 4º y 6º década de vida. 
La Hemocromatosis Hereditaria más 
común presenta mutación homocigota 
C282Y (90% de los casos). La proteína 
mutante es incapaz de regular la entrada 
de hierro en los enterocitos, hay sobre 
expresión de ferroportina (actúa en el 
transporte celular de hierro), con lo cual 
hay mayor absorción intestinal de hierro, 
aunque sus niveles en sangre y en los 
depósitos corporales se encuentren 
elevados. 
 
Hemocromatosis Secundaria 
Aparece con la ingesta excesiva de hierro: 
dieta, vino tinto, cerveza; con hierro 
medicinal inyectable o tabletas de hierro 
en el tratamiento prolongado de anemias; 
múltiples transfusiones sanguíneas; por 
excesiva destrucción de GR (talasemia, 
anemia sideroblástica); hepatopatías 
cónicas (cirrosis); Porfiria Cutánea Tardía. 
 
Diagnóstico: antecedentes familiares, 
clínica, biopsia hepática y cutánea. 
 
Pronóstico: Se complica con ictericia y 
ascitis. El cáncer hepático es dos veces 
más frecuente en pacientes con 
hemocromatosis. Aumenta la incidencia 
de neoplasias en pulmón, páncreas y vías 
biliares. 
La mortalidad es 11% en pacientes 
tratados y 27% en no tratados. Las causas 
de mortalidad: insuficiencia cardíaca y 
diabetes sacarina. 
 
 Tratamiento: se realizan flebotomías 
repetidas que mejoran el cuadro clínico. 
Actualmente, se utilizan quelantes de 
hierro como la deferroxamina. 
 
 
SINDROMES POR DEPOSITOS DE PIGMENTOS PAGINA 33 
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ANTRACOSIS 
 
Es la acumulación de partículas de carbón 
y productos del smog ambiental en los 
macrófagos alveolares (células “de polvo”) 
y en ganglios perilobulillares del pulmón. 
Es una patología de las grandes ciudades 
y zonas industrializadas. No produce 
alteraciones funcionales, a excepción de la 
antracosis por antracita de los mineros 
que presentan fibrosis pulmonar masiva y 
artritis. 
Es un tipo de neumoconiosis. 
 
SILICOSIS 
 
Causada por depósitos de partículas de 
Sílice, lleva a fibrosis pulmonar masiva. 
Constituye riesgo laboral en mineros, en la 
fabricación de cemento, piedra, ladrillo. 
También puede ser por partículas de talco. 
 
 
TATUAJES 
 
Los pigmentos utilizados en los tattoo 
quedan incorporados en los macrófagos de 
la dermis. 
 
MEDICAMENTOS 
 
La utilización prolongada de Tetraciclinas, 
produce pigmentación en los dientes. 
 
 
MINERALES 
 
 Calcio 
 Fluor fluorosis: hay elevados niveles 
de fluor en aguas de La Pampa, 
Buenos Aires, Córdoba, Santa Fe. 
Hipocalcificación de esmalte dentario y 
caries. 
 Plomo: saturnismo presenta anemia y 
encefalopatía. 
 Plata: argirosis. 
 Cobre: Enfermedad de Wilson. 
 
 
 
 
ENFERMEDAD DE WILSON 
Es una rara enfermedad congénita 
heredada con carácter AR que afecta a 
individuos jóvenes, causada por depósitos 
de cobre en: hígado, córnea, cuerpo 
estriado y corteza cerebral. 
Clínicamente presenta una tríada: 
cirrosis micronodular, degeneración de los 
núcleos lenticulares y anillos pigmentados 
en la córnea. 
Fisiopatología: Al administrar cobre 
a una persona normal, en 24 hs se une a 
un complejo proteico: ceruloplasmina, 
que transporta el cobre plasmático, esta es 
degradada por lisosomas de hepatocitos, 
se libera el cobre que es excretado hacia la 
bilis. 
En la enfermedad de Wilson, hay 
mutaciones del gen ATP7B (cromosoma13) 
que impiden el transporte de cobre, 
también está afectada la excreción biliar y 
la incorporación a la ceruloplasmina. Esta 
sobrecarga de cobre provoca hepatolisis, el 
cobre es eliminado hacia torrente 
sanguíneo y se deposita en tejidos 
extrahepáticos. 
 
La enfermedad de Wilson se 
caracteriza por presentar en hígado 
cirrosis micronodular. Además hay 
esteatosis, necrosis focales, colestasis y 
cuerpos de Mallory (en 50% de los casos). 
 
En el cerebro hay atrofia y gliosis,encefalopatía, síntomas extrapiramidales 
rigidez, temblor, disartria, disfagia, 
demencia y trastornos psiquiátricos. 
 
En la córnea, el cobre depositado de 
color pardo forma los anillos de Kayser-
Fleisher, se ven en la membrana de 
Descemet, con lámpara de hendidura. 
 
Pronóstico: La enfermedad de 
Wilson puede cursar con manifestaciones 
hepáticas graves a temprana edad, antes 
de desarrollar síntomas neurológicos. 
 
Tratamiento: El diagnóstico precoz 
y la utilización de quelantes de cobre como 
la penicilamina permiten paliar la grave 
evolución de esta enfermedad. 
TRASTORNOS HEMODINAMICOS PAGINA 34 
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TRASTORNOS HEMODINAMICOS 
 
La anatomía patológica de los trastornos 
hemodinámicos comprende el estudio de 
aquellas entidades que afectan la 
circulación central (corazón) y periférica 
(arterias, venas, pequeña circulación y 
vasos linfáticos). 
 
Clasificación: teniendo en cuenta 
las complicaciones que originan, se 
clasifican en: 
 Locales 
 Sistémicos 
 
Nos ocuparemos del estudio de: 
 Hiperemia 
 Isquemia 
 Infarto 
 Trombosis 
 Embolias 
 Hemorragias 
 Edema 
 Shock 
 Insuficiencia Cardíaca 
 
HIPEREMIA 
 
Concepto: Es el aumento de sangre 
de vasos de pequeño calibre en un sector 
del organismo, sinónimo de congestión. 
Clasificación: En relación a la 
patogenia hay una forma activa (por 
aumento de la demanda sanguínea) y una 
pasiva (por rémora sanguínea). 
 
Hiperemia activa 
Consiste en el incremento de la 
irrigación sanguínea de un órgano. 
Resulta de una respuesta fisiológica ante 
un aumento de la demanda funcional, por 
lo que dicho tejido requiere mayor aporte 
de oxígeno. Ocurre en el corazón y 
músculo esquelético durante el ejercicio 
físico, en la inflamación, en el útero 
grávido (por causa hormonal), y en la 
parálisis de los vasos constrictores (causa 
neurogénica). 
 
 
 
Esto determina una dilatación 
arteriolar y capilar. 
Un órgano congestivo, se observa 
macroscópicamente color rojo intenso, con 
aumento de su trama vascular y su peso. 
 
Hiperemia pasiva o congestión 
Se produce por rémora sanguínea, 
especialmente venosa. La principal causa 
es la insuficiencia cardíaca congestiva, en 
la que disminuye el retorno venoso y se 
traduce clínicamente por rémora 
circulatoria. 
En la ICD hay congestión pasiva crónica 
sistémica, principalmente en hígado, 
bazo y riñón. Al seccionar un bazo 
congestivo, con el cuchillo se arrastra 
sangre y material necrótico en la superficie 
de corte, es el “barro esplénico”. 
En hígado los sinusoides están dilatados y 
llenos de sangre, en la etapa crónica hay 
esteatosis perilobulillar y congestión 
centrolobulillar: “hígado moscado”. 
Macroscópicamente, hay hepatomegalia 
(hasta 2,5 kg), blanquecino con puntillado 
negruzco. 
En la congestión pasiva de pulmón por 
ICI, hay “células cardíacas” macrófagos 
alveolares que fagocitan glóbulos rojos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRASTORNOS HEMODINAMICOS PAGINA 35 
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OLIGOHEMIA 
 
Concepto: Es la disminución de la 
irrigación en una zona determinada por 
disminución de la luz de un vaso arterial 
causada por una obstrucción parcial, por 
ejemplo por una placa de ateroma en la 
ateroesclerosis. 
 
Diferencia con hipovolemia 
La hipovolemia es la disminución del 
volumen sanguíneo en todo el organismo, 
que puede ser causada por una pérdida 
sanguínea, un traumatismo, un shock. 
Mientras que la oligohemia es la 
disminución de la irrigación en una zona 
determinada que no necesariamente va a 
estar acompañada de hipovolemia. 
Recordar que anemia es la disminución 
del número de GR/mm3 o del porcentaje 
de Hb de la sangre. 
 
 
ISQUEMIA 
 
Concepto: Es la falta de irrigación 
en una zona determinada por obstrucción 
total de una arteria, lo que determina 
anoxia de dicha zona resultando en 
necrosis isquémica. 
 
Etiología de oligohemia e 
isquemia: patologías que causan 
obstrucción parcial o total de la luz 
arterial: trombosis, ateroesclerosis, 
embolias, endarteritis, angioespasmo y 
compresión vascular. 
 
INFARTO 
 
Concepto: Es la necrosis isquémica 
de una región distal a la oclusión brusca y 
total de una arteria. La región necrótica es 
un infarto. 
Los infartos de órganos vitales 
(corazón, cerebro, intestino), constituyen 
una emergencia médica siendo causa de 
morbilidad y mortalidad. 
 
 
Las características macro y microscópicas 
de un infarto dependen del tipo de 
circulación (terminal o doble), del tipo de 
órgano (blando o parenquimatoso) y del 
calibre del vaso ocluido. 
 
Clasificación: el tipo de circulación 
del órgano afectado determina: 
 
 Infarto anémico o isquémico se ve en 
órganos con circulación simple o terminal: 
corazón, riñón y bazo. 
 
 Infarto hemorrágico se presenta en 
órganos con doble circulación: pulmón, 
intestino delgado, lóbulo anterior de la 
hipófisis y cerebro (polígono de Willis). 
El infarto hemorrágico puede ocurrir por 
oclusión arterial o venosa. 
 
El infarto cerebral es isquémico (stroke) 
si es el resultado de oclusión arterial y 
hemorrágico si la obstrucción es venosa. 
En el infarto cerebral hay necrosis 
colicuativa y reblandecimiento. 
Microscópicamente en el infarto cerebral 
se observa necrosis neuronal, mielinolisis 
e infiltrado de PMN que aparece a las 24-
36 hs de instalado el infarto. 
A veces queda como secuela una cavidad 
quística (infarto quístico) que se rellena 
con neuroglía (gliosis). 
 
Es importante destacar que el infarto 
hemorrágico se produce en la mayoría de 
los casos en tejidos blandos que estén 
previamente congestivos, lo que no ocurre 
frecuentemente en el isquémico. 
 
En el hígado, irrigado por la vena porta y 
la arteria hepática, en caso de trombosis 
de la vena porta se origina Infarto de 
Zhan. En la actualidad no se considera 
como verdadero infarto porque no hay 
necrosis, sino atrofia hepatocelular 
secundaria a una congestión sinusoidal. 
Si hay oclusión de la vena porta, la sangre 
sigue ingresando al hígado por medio de la 
arteria hepática (ocurre lo inverso si la 
oclusión es en la arteria hepática). 
TRASTORNOS HEMODINAMICOS PAGINA 36 
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Características Anatomopatológicas 
Desde el punto de vista evolutivo un 
infarto presenta diferentes etapas: 
 
 Reciente 
 En vías de curación 
 Antiguo 
 
Macroscópicamente en el infarto 
isquémico reciente se observa una zona 
bien delimitada, tumefacta en la que se 
destacan: 
 zona central sobreelevada, pálida, 
de consistencia aumentada 
 hiperemia periférica de color rojizo 
(negro en preparados formolizados). 
Microscópicamente observaremos una 
zona central de necrosis de coagulación, 
rodeada de un infiltrado de PMN y una 
zona de congestión periférica: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
En el infarto isquémico antiguo la zona 
necrótica es reemplazada por tejido 
cicatrizal retráctil que macroscópicamente 
se observa de color nacarado. 
 
En el infarto hemorrágico antiguo la 
cicatriz se ve pigmentada por depósitos de 
hemosiderina. 
 
 
Relevancia clínica de un Infarto 
El IAM es causa del 55-60 % de las 
muertes. Es la causa más frecuente de 
muertesúbita en el mundo. 
 
El stroke es la causa más común 
de patología vascular cerebral. 
 
El infarto pulmonar puede ser la 
causa de muerte en 10-15% de los 
pacientes internados. 
 
 
 Infarto Séptico 
Si el tejido necrótico de un infarto se 
complica con infección bacteriana esto es 
infarto séptico que se puede complicar 
con un absceso. 
Los infartos pulmonares con frecuencia se 
infectan con bacterias piógenas. 
También se ven infartos sépticos como 
complicación de endocarditis bacterianas. 
 
 
INFARTAMIENTO 
 
Concepto: necrosis tisular anóxica 
por obstrucción brusca y total de una 
vena; es menos frecuente que los infartos. 
 
Etiología: La ubicación topográfica 
más común es en las asas intestinales 
(torsión del mesenterio), testículo (del 
mesorquio), ovario (del mesovario), trompa 
uterina (mesosálpinx). Microscópicamente 
es similar a un infarto hemorrágico. 
Es clave remarcar que la torsión del 
pedículo de un órgano es una emergencia 
médica porque la necrosis puede llevar a 
la pérdida funcional del mismo. 
 
Fisiopatología 
La torsión del pedículo vascular del ovario 
produce colapso en un comienzo venoso 
luego habrá obstrucción brusca del flujo 
sanguíneo resultando un infarto anóxico. 
La torsión del cordón espermático 
(síndrome del escroto agudo) se puede 
complicar con infarto testicular y 
gangrena de Fournier. 
 
TRASTORNOS HEMODINAMICOS PAGINA 37 
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TROMBOSIS 
 
Concepto: TROMBO es una 
formación sólida que está constituida por 
elementos sanguíneos y se encuentra en el 
interior de un vaso o del corazón con 
fijación a los mismos, puede ocurrir en 
cualquier momento de la vida (in vivo). 
Si es post mortem es un coágulo. 
 
Hemostasia normal: la hemostasia 
depende de los siguientes mecanismos: 
 Vascular: vasoconstricción de arteriolas 
y pequeñas arterias, se produce en 
caso de hemorragias con el fin de 
suprimir las mismas. 
 Endotelial: las células endoteliales 
impiden la adherencia y agregación 
plaquetaria, activan la fibrinolisis, 
producen PG I2 (prostaciclina) inhibe la 
agregación plaquetaria y es 
vasodilatadora arterial. También 
producen una sustancia 
anticoagulante similar a la heparina. 
 Plaquetario: las plaquetas elaboran 
 Tx A2 (tromboxano A2) favorece 
la agregación plaquetaria 
 Tromboplastina plaquetaria que 
inicia la coagulación (F III). 
 F IV neutraliza la heparina 
nativa. 
 Cascada de coagulación: dos vías 
Intrínseca se inicia con la activación del 
factor XII que activa al X y éste a la 
protrombina (factor II) que actúa sobre el 
fibrinógeno dando polímeros de fibrina. 
Extrínseca en lesiones tisulares y se 
desencadena por la tromboplastina hística 
de los tejidos afectados. 
 
TROMBOGENESIS 
En el desarrollo de un trombo, 
intervienen los siguientes factores: 
 
Vascular: La lesión endotelial causada 
por vasculitis, flujo turbulento, 
ateroesclerosis, HTA, depósitos de 
inmunocomplejos, tabaco, colesterol, 
toxinas bacterianas, neoplasias, 
endocarditis, o IAM subendocárdico, 
determina que el endotelio pierda las 
cargas eléctricas negativas, las plaquetas 
se adhieren a la zona lesionada por 
liberación de Tx A2 y déficit de PG I2. 
Se libera tromboplastina tisular (del 
conectivo subendotelial), y se desencadena 
la cascada de coagulación. 
 
Sanguíneo: el aumento del número de 
glóbulos rojos (policitemia) y plaquetas 
circulantes (trombocitosis) determina 
hipercoagulabilidad. 
La hipercoagulabilidad es un estado de 
alteración de la sangre circulante que 
requiere menor cantidad de sustancias 
procoagulantes intravasculares que la 
necesaria para producir trombosis en un 
individuo normal. 
 
Causas de Hipercoagulabilidad 
(Síndrome de diátesis trombótica): 
- Trombopatía secundaria a cáncer (si es 
migratriz es el Síndrome de Trousseau). 
- Hemoglobinuria paroxística nocturna 
- Síndrome antifosfolipídico 
- Déficit de antitrombina III 
- Déficit de proteínas S y C de coagulación 
- Trombosis esencial 
- Policitemia vera 
- Colitis ulcerosa 
- Vasculitis de Behçet 
- Disfibrinogenemia 
- Síndrome de hiperviscosidad 
- Niveles elevados de homocisteina en 
sangre. 
- Anticonceptivos orales. 
- Toxicidad por drogas: bleomicina, 
metotrexato y otros citostáticos. 
 
En el cáncer pancreático hay liberación 
excesiva de tromboplastina, se activa la 
cascada de coagulación y el paciente 
presenta trombosis migratriz (Síndrome 
de Trousseau), que es un síndrome 
paraneoplásico. 
 
Factores hemodinámicos: una variación 
del flujo sanguíneo (rémora o turbulencia), 
contribuye a la agregación plaquetaria, 
con la consiguiente formación de un 
trombo. 
 
 
TRASTORNOS HEMODINAMICOS PAGINA 38 
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Etapas de la trombogénesis 
 Lesión del endotelio, por lo que las 
fibras colágenas se exponen a los 
elementos de la sangre y se libera el 
factor tisular o tromboplastina. 
 Adhesión plaquetaria por factor X y 
receptores de GP plaquetarias 
(complejo GP IbIX), que desencadena 
los mecanismos de coagulación. 
 Reacción de liberación plaquetaria, por 
síntesis de Tx A2, ADP, serotonina, 
fibrinógeno y tromboplastina. 
 Agregación plaquetaria mediada por 
fibrinógeno unido a las plaquetas por 
medio de los receptores GP IIb-IIIa, 
formando la malla de fibrina o tapón 
hemostático definitivo. 
 
 Organización del trombo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
El Síndrome de los Ac Antifosfolípidos, 
autoinmune, es la causa hematológica 
secundaria más importante de trombosis. 
Son Ac (principalmente IgG) contra la 
fosfatidil serina y cardiolipina (proteínas 
que ligan los fosfolípidos aniónicos), 
provoca: tromboembolia arterial y venosa, 
abortos espontáneos y trombocitopenia o 
anemia. 
 
 
 
 
 
Diferencias entre trombo y coágulo 
 
Características Trombo Coágulo 
Superficie Mate, seca y 
granulosa 
Brillante, lisa y 
húmeda 
Consistencia Dura y firme 
 
Gelatinosa y elástica 
Coloración Variable 
Rojo, blanco 
o grisáceo 
Rojo cruórico 
(inmediato de post 
mortem) 
Blanco o lardáceo 
luego de más tiempo 
Zona de 
Implante 
Pared 
vascular 
Sin adherencia 
Organismo In vivo Post-mortem 
Estructura Heterogénea Homogénea 
 
La heterogeneidad del trombo es por las 
bandas de Zahn, compuestas por zonas 
oscuras (fibrina y glóbulos rojos), mientras 
que las claras tienen plaquetas. 
 
Clasificación de los trombos 
Según los elementos que los forman: 
 
 Hialinos: de composición plaquetaria y 
es la única trombosis a nivel capilar, 
se ve en el fenómeno de Schwartzman 
(CID por múltiples inyecciones 
esporádicas de endotoxinas), difteria, 
escarlatina, por microoclusión en 
necrosis hipofisaria post-parto, 
necrosis focal del riñón, enfermedad de 
la membrana hialina (SDRRN), y 
microtrombos en corazón. 
 
 Blancos o fibrinosos: con plaquetas, 
fibrina y leucocitos PMN. Se adhieren 
fuertemente a la pared vascular y 
generalmente no se disuelven. 
Se ven en cuadros que cursan con 
hiperplaquetosis: hiperlipidemia, 
policitemia vera, ateroesclerosis, post 
parto, síndromes mieloproliferativos. 
 
 Rojos o cruóricos: tienen plaquetas, 
fibrina y abundantes GR. Se pueden 
ver en la policitemia. 
 
 Mixtos o coraliformes: son los más 
comunes, poseen todos los elementos 
figurados de la sangre. 
 
 
TRASTORNOS HEMODINAMICOSPAGINA 39 
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Las plaquetas se disponen 
perpendiculares a la corriente sanguínea, 
se adhieren al endotelio, se agregan más 
plaquetas, se rodean de fibrina, leucocitos 
y GR formando las bandas de Zahn. 
 
Según su localización 
 
 Trombos arteriales: ateroesclerosis, 
aneurismas (por alteración del flujo), 
vasculitis: PAN, tromboangitis obliterante 
y arteritis bacterianas. 
Los trombos arteriales originados en 
ateroesclerosis es la causa de muerte 
más común en países industrializados. 
 
 
 Trombosis venosa TVP 
 La localización más común de 
flebotrombosis: venas profundas de 
los miembros inferiores, ilíacas, 
femorales, pélvicas, venas periuterinas 
y periprostáticas. 
 Causas: intervenciones quirúrgicas, 
 ICC, IAM, inmovilización prolongada, 
 embarazo, hipercoagulabilidad, 
 compresión de venas pélvicas en el 
 útero grávido, AO, obesidad, cáncer de 
 páncreas. 
La trombosis venosa es más 
frecuente que la arterial. 
Al desprenderse parte de su estructura 
origina un émbolo. 
La tromboflebitis es la lesión 
endotelial con reacción inflamatoria. 
No hay evidencia de inflamación en la 
mayoría de los casos, por lo que el 
término flebotrombosis es más preciso. 
En la actualidad ambos términos han 
sido reemplazados por el de TVP. 
 
Clínicamente la TVP presenta signo de 
Homan positivo: dolor a la 
compresión de la pantorrilla o a la 
dorsiflexión forzada del pie. 
 
 Trombos cardíacos: se pueden ver a 
nivel de las válvulas aurículo-
ventriculares por una endocarditis 
previa, en ventrículos (trombos 
murales), orejuelas auriculares o en las 
coronarias. 
 Trombos en aneurismas: venosos, 
arteriales o cardíacos post infarto. 
 Trombos capilares: son hialinos, se 
ven en CID y LES a nivel renal. 
 
Según su forma: 
 Trombo parietal o mural es aquel 
que no ocluye totalmente la luz 
vascular o cardíaca, se adhiere a la 
pared y trae como consecuencia 
oligohemia arterial o rémora venosa. 
 
 Trombo oclusivo: es aquel que ocluye 
totalmente una arteria o una vena 
originando un infarto o infartamiento, 
respectivamente. 
 
 Trombo progresivo o propagado: 
consta de cabeza zona de 
implantación, cuerpo de aspecto 
moteado por ser un trombo mixto y la 
cola es la porción que puede 
desprenderse originando émbolos. 
Estas zonas se reconocen en los 
trombos venosos que se forman más 
lentamente y no en los arteriales. 
Es importante destacar que si los 
trombos se propagan afectando vasos 
afluentes, es la trombosis “en silla de 
montar” que puede verse en arteria 
pulmonar y sus dos ramas o en la 
bifurcación de las arterias ilíacas 
(síndrome de Leriche). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRASTORNOS HEMODINAMICOS PAGINA 40 
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Clasificación Trombo 
 
Según su 
composición 
Hialinos 
Blancos o fibrinosos 
Rojos o cruóricos 
Mixtos o coraliformes 
Según 
su 
localización 
Arteriales 
Venosos 
Cardíacos 
 
Según su forma 
Parietal o mural 
Oclusivo 
Progresivo o propagado 
 
Evolución de un trombo 
 
 Reabsorción: se produce por actividad 
fibrinolítica de la sangre, comienza con 
la activación del factor XII que actúa 
sobre el proactivador de plasminógeno 
y éste activado sobre la plasmina o 
fibrinolisina dando productos de 
degradación de fibrinógeno (dímero y 
monómero de fibrina), que tienen 
actividad anticoagulante, inhibición de 
la agregación plaquetaria, inhibición 
de la trombina y la polimerización de 
fibrina. La antitrombina III también 
inhibe la agregación plaquetaria, la 
formación de trombina y a los factores 
de la coagulación. 
 Organización y recanalización: 
Es el estadío final de un trombo, en la 
zona de implante se produce un 
crecimiento del endotelio a partir de 
angioblastos, células mesenquimáticas 
(algunas se transforman en células 
musculares lisas) y fibras colágenas, 
que originan vasos de recanalización 
mecanismo de angiogénesis. 
 
 Reblandecimiento: por la presencia 
de fermentos proteolíticos de los 
leucocitos, comienza la reabsorción del 
trombo en la parte central, esto ocurre 
generalmente en los trombos de gran 
tamaño con base de implante pequeña. 
Este reblandecimiento puede ser 
aséptico sin gérmenes en su interior y 
séptico (o purulento) con gérmenes, en 
cuyo caso puede originar émbolos 
sépticos. 
 
 
 Desprendimiento: parte del trombo, 
generalmente la cola, puede 
desprenderse originando un émbolo, 
si éste se enclava a distancia, es una 
embolia. 
 Calcificación distrófica: la 
calcificación puede originar un 
arteriolito (en trombo arterial), o 
flebolito (en trombo venoso). 
 
EMBOLIA 
 
Embolo: Elemento circulante 
extraño a la composición sanguínea. 
Embolia: Enclavamiento de un 
émbolo en un vaso sanguíneo, a distancia 
de su origen. 
 
 
 
 
TIPOS DE 
EMBOLOS 
 Trombóticos (95 %) 
 Ateromatoso 
 Graso 
 Gaseoso 
 Neoplásico 
 Séptico 
 Parasitario 
 Cuerpo extraño 
 Líquido Amniótico 
 
TIPOS DE 
EMBOLIA 
 Directa 
 Paradojal 
 Indirecta o retrógrada 
 
 TIPOS DE EMBOLOS 
 Embolo trombótico 
El desprendimiento de parte de un trombo 
causa de 95 % de las embolias. 
 
 Embolo graso 
Por fracturas expuestas de huesos largos, 
hay pasaje de médula ósea amarilla hacia 
la sangre periférica, que ocasiona la 
oclusión de capilares y arteriolas. 
En los casos graves esta embolia presenta 
una tríada sintomática: insuficiencia 
respiratoria (SDRA), alteración de la 
hemostasia y coagulación que originan 
hemorragias y microinfartos. 
 
 Embolo gaseoso 
La presencia de aire o gas en la 
circulación, provoca oclusión vascular. 
Causas: lesiones o heridas en venas del 
cuello, mediastino, cirugías de tórax, en el 
parto, descompresión aguda de los buzos. 
TRASTORNOS HEMODINAMICOS PAGINA 41 
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La descompresión inadecuada en buzos 
origina un síndrome con múltiples focos 
de isquemia: necrosis ósea avascular en 
cabeza femoral, tibia, húmero. 
La embolia gaseosa es la segunda causa 
de muerte en buzos (después del ahogo). 
Los gases en sangre (O2, N2, y CO2), 
normalmente están a presión atmosférica 
o superior a ella. La descompresión aguda 
origina burbujas, en caso de N2 o helio, 
persisten y forman émbolos gaseosos. 
En arterias, pequeños volúmenes de aire 
pueden ocasionar muerte súbita, en venas 
150-200 ml de aire es mortal. 
 
 Embolos neoplásicos 
La invasión vascular de células atípicas 
origina émbolos neoplásicos sólidos. 
Son comunes en cáncer de: pulmón, 
mama, próstata, páncreas. 
Debe diferenciarse embolia neoplásica y 
metástasis. En las metástasis las células 
atípicas colonizan y proliferan a distancia, 
mientras que la embolia neoplásica es sólo 
invasión vascular de células tumorales. 
 
 Embolo séptico 
El desprendimiento de un trombo 
complicado con infección, origina un 
émbolo séptico o bacteriano. 
 
 Embolo parasitario 
En filariasis y en hidatidosis. Un quiste 
hidatídico hepático puede romperse, el 
parásito pasa a circulación y prolifera en 
otros órganos. 
La filaria obstruye vasos linfáticos, 
ocasionando linfedema. 
 
 Embolo por cuerpo extraño 
Es el caso de fragmentos de un proyectil 
que pasan a la circulación sistémica. 
 
 Embolo de líquido amniótico 
Patología rara, frecuencia 1/100.000 
partos, ocurredurante o en el post-parto 
inmediato, por desgarro útero-placentario 
con pasaje de líquido amniótico a los 
vasos uterinos. 
Es potencialmente fatal por coagulopatía 
causada por actividad de tromboplastina 
del líquido amniótico. 
La presentación clínica es un estado de 
shock, disnea, cianosis, seguido de coma y 
muerte. Si sobrevive al episodio agudo 
puede desarrollar CID (Coagulación 
Intravascular Diseminada) y tiene riesgo 
sustancial de presentar SDR. 
El estudio microscópico muestra una 
embolia pulmonar con elementos sólidos 
del líquido amniótico: escamas córneas, 
pelos y mucus. 
 
 
TIPOS DE EMBOLIA 
 Embolia directa 
Es la embolia que sigue la dirección de la 
corriente sanguínea, el ejemplo más típico 
es la TVP de los miembros inferiores, se 
desprende un émbolo que va por vena 
cava inferior, AD, VD impactando en 
arteria pulmonar. 
 
 Embolia retrógrada o indirecta 
Circula contra de la corriente sanguínea, 
ejemplo un émbolo alojado en la AD que 
por aumento de la presión endotorácica 
(estornudo, defecación), invierte su 
dirección hacia VCI o VCS. 
 
 Embolia paradojal 
Es un émbolo que se originó en territorio 
venoso e impacta a nivel arterial del 
circuito mayor; para que se produzca este 
tipo de embolia necesariamente hay una 
malformación congénita: CIA, CIV, o 
anastomosis A-V pulmonar. 
 
 
IMPLICANCIA CLINICA DE LA EMBOLIA 
 
La embolia es causa de isquemias y, 
por ende, de infartos ya sea a nivel 
pulmonar (TEP), SNC (stroke) o cardíaco 
(IAM). 
 
Esto demuestra la relevancia clínica 
de esta patología circulatoria por las 
complicaciones que origina, debemos 
hacer diagnóstico precoz, tratar 
adecuadamente sus causas y prevenir sus 
secuelas. 
 
 
TRASTORNOS HEMODINAMICOS PAGINA 42 
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 TEP (Trombo Embolismo Pulmonar) 
Los émbolos pulmonares provienen en el 
95 % de los casos de miembros inferiores 
(venas femorales profundas). 
En esta embolia importa el tamaño del 
émbolo, cuanto menos sintomatología 
muestre la trombosis, será mayor el riesgo 
de embolia. Es más común en el hombre. 
Los émbolos pulmonares grandes, se 
ubican en arteria pulmonar, sus ramas o 
en la bifurcación “en silla de montar”. 
En la mayoría de los casos son trombos 
provenientes de venas profundas de los 
MMII. La embolia pulmonar masiva puede 
causar muerte súbita por anoxia general. 
Otras complicaciones de TEP: 
Cor pulmonale agudo por sobrecarga de 
VD, infarto hemorrágico de pulmón, shock 
obstructivo, stroke. 
Los émbolos pequeños localizan en las 
ramas pequeñas de arteria pulmonar, 
lobares o sublobares y periféricas. 
La mayoría resuelve sin provocar lesión, 
15-20% evolucionan a infarto pulmonar. 
 
Algoritmo Diagnóstico para TEP 
 Presentación clínica 
 Laboratorio: EAB, dímero D 
 ECG 
 Ecocardiograma Doppler 
 Doppler venoso de MMII. 
 AngioTAC de tórax con protocolo 
para TEP: es el Gold standard. 
 
Tratamiento consiste en medidas 
generales y tratamiento farmacológico: 
 Tratamiento del Shock por TEP 
 Tratamiento Insuficiencia Respiratoria 
 Fibrinolíticos y Anticoagulantes 
 Embolectomía 
 
 
 ATEROEMBOLIA 
La ulceración de placas ateromatosas 
causa liberación de cristales de 
colesterina. 
La ateroembolia ocurre en pacientes con 
ateroesclerosis de aorta, cirugías de aorta 
o cateterismos arteriales. También hay 
lesiones oclusivas de la micro-vasculatura 
en riñón, piel, médula ósea e intestino. 
HEMORRAGIA 
 
Concepto: Es la extravasación de 
sangre desde los vasos sanguíneos hacia 
el intersticio, cavidades o a la superficie. 
Una diátesis hemorrágica es tendencia 
hemorragípara o aparición de hemorragias 
en diferentes órganos. 
 
Patogenia de las hemorragias 
 
 Por rexis o desgarro 
Hay ruptura de la pared vascular de 
adentro hacia afuera por traumatismos, 
vasculitis, HTA o aneurismas. 
 
 Por diabrosis 
Erosión de la pared vascular desde afuera 
hacia adentro, la presión de la sangre 
produce la ruptura dando como resultado 
la hemorragia. 
Se ve en cavernas tuberculosas y 
úlcera péptica. 
En la TB se ve por diabrosis de un 
aneurisma de Rasmussen (en rama de 
arteria pulmonar) o de Kolisko (en rama de 
arteria bronquial). 
En la úlcera péptica este 
mecanismo de hemorragia se observa por 
erosión de vasos del fondo de la misma, da 
una imagen “en caño de escopeta”. 
 
La emanación de sangre con la tos 
proveniente de vías aéreas o de pulmón es 
una hemoptisis. 
La expulsión de sangre con el vómito es 
una hematemesis. 
 
 Por diapédesis 
La sangre atraviesa la pared de los 
capilares sin que exista una interrupción 
de la pared vascular (a través de las 
membranas de las células endoteliales), 
por: déficit de vitamina C (escorbuto), 
intoxicaciones (arsénico, fósforo), toxinas 
bacterianas, alcohol etílico, benzol, 
infecciones, meningococcemia (Síndrome 
de Waterhouse–Friderichsen: hemorragia 
aguda fulminante de las suprarrenales). 
 
 
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Clasificación 
1- Internas: la extravasación es dentro del 
organismo 
a) Intersticiales: generalmente causadas 
por vasculitis, especialmente las de 
pequeños vasos como la Púrpura de 
Henoch- Schönlein y crioglobulinemias. 
 
 Petequias: es una mácula puntiforme 
por extravasación en piel y mucosas, 
generalmente causada por rexis de los 
capilares. 
 
 Púrpura: son máculas poco más 
grandes que las petequias, miden 
hasta 1 cm de diámetro. 
 
 Equímosis: son lesiones algo mayores 
que las púrpuras, pueden verse en 
mucosa gástrica en personas que 
consumen AINES (aspirina). 
 
 Sugilación o Sufusión: hemorragias 
en las que la sangre infiltra tejidos sin 
límites netos, puede observarse en 
fracturas, por ruptura de arterias. 
 
 Hematoma: masa de gran tamaño 
compuesta por sangre coagulada con 
límites netos. Puede evolucionar de la 
siguiente manera: 
 Restituto ad integrum: se reabsorbe 
por medio de los macrófagos. 
 Quiste hemático: se rodea de una 
membrana semipermeable. 
 
b) Cavitarias: son hemorragias que 
permanecen dentro del cuerpo 
desembocando en una cavidad. 
 
 Hemotórax: es la presencia de sangre 
en el espacio pleural, causada por 
heridas de proyectil o de arma blanca 
en el tórax. 
 
 Hemopericardio: es la presencia de 
sangre en el espacio pericárdico. 
También se lo denomina taponamiento 
cardíaco. Puede ser causado por 
traumatismos, ruptura de aneurisma 
parietal del corazón, herida de arma 
blanca o proyectil. 
 
 Hemoperitoneo: acumulación de 
sangre en el peritoneo, que puede ser 
producida por traumatismos, estallido 
de víscera maciza (hígado, bazo), y 
también por lesiones arteriales o 
venosas. 
 
 Hemartrosis: hemorragia en 
articulaciones causada por artritis, 
colagenopatías (enfermedades del tejido 
conectivo), vasculitis y traumatismos. 
 
 Hematosálpinx: es la hemorragia a 
nivel de las trompas de Falopio por 
embarazo ectópico, salpingitis aguda y 
crónica, iatrogénica. 
 
 Hematocele: hemorragia en la túnica 
vaginal del testículo que en la mayoría 
de los casos es por traumatismos. 
 
 Hematometra: hemorragia en cavidad 
uterina, causada por fibroleiomiomas, 
cáncer de endometrio, endometriosis, 
endometritis. 
 
 Hematocolpos: hemorragia en cavidad 
vaginal causada por himen 
imperforado, colpitis, cáncer. 
 
c) Mixtas 
 
 Apoplejía: hemorragia masiva de una 
víscera, se ve en la mayoría de los 
casos en el sistema nervioso. Esta 
hemorragia no necesariamentees 
intersticial ya que puede desembocar 
en una cavidad o hacia la superficie. 
 
2- Externas: En este tipo de hemorragia 
la sangre sale hacia fuera del cuerpo y 
pueden ser espontáneas o traumáticas, es 
decir con o sin causa aparente. 
 
 Epistaxis: es el sangrado por vía nasal 
que puede producirse por un 
traumatismo, tumores de cavum y 
ruptura de vasos. 
 
 
 
TRASTORNOS HEMODINAMICOS PAGINA 44 
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 Hemoptisis: es una expectoración 
sanguinolenta con burbujas de aire, 
proveniente de aparato respiratorio: 
tuberculosis, bronquiectasias, cáncer 
pulmonar, tumor carcinoide. 
 
 Hematemesis: vómito sanguinolento 
proveniente de aparato digestivo, es 
precedido de náuseas. Puede verse en 
várices esofágicas, úlceras pépticas, 
gastritis erosivas, consumo de AINES, 
tumores digestivos y otras lesiones por 
encima del ángulo de Treitz. 
 
 Melena: Presencia de sangre en la 
materia fecal, la cual tiene color negro 
similar al alquitrán (es sangre digerida 
por las bacterias intestinales). Es una 
materia fecal maloliente que presenta 
la reacción de Guayaco positiva. 
 
 Proctorragia: es la presencia de 
sangre roja rutilante depositada 
sobre la materia fecal (la cual no 
cambia la coloración habitual), 
causada por lesiones localizadas en el 
recto: proctitis, colitis ulcerosa, 
hemorroides, tumores. 
 
 Enterorragia: Hemorragia en materia 
fecal proveniente de lesiones 
intestinales ubicadas por debajo del 
ángulo de Treitz. 
 
 Metrorragia: Hemorragia uterina 
fuera del período menstrual, causada 
por fibroleiomioma, endometriosis, 
cáncer de endometrio. 
 
 Menorragia: Sangrado menstrual 
excesivo, de causa generalmente 
hormonal. 
 
 Telorragia: Sangrado por pezón que 
puede ser causado por grietas, mastitis 
o tumores. 
 
 Hematuria: Pérdida de sangre por la 
orina. Puede ser un sangrado 
macroscópico (a simple vista), o 
microscópico (de observación sólo con 
el microscopio óptico). 
El paciente puede presentar micción 
dolorosa (disuria). 
Esta hemorragia puede aparecer en cáncer 
renal, GNF, urolitiasis. 
En la litiasis el dolor se presenta en 
general antes de la hematuria, mientras 
que en el tumor ocurre lo contrario. 
 
 Uretrorragia: es la pérdida de sangre 
por la uretra sin orinar, tiene su origen 
en lesiones ubicadas desde el esfínter 
externo de la vejiga hasta el meato 
uretral: uretritis, traumatismos. 
 
En resumen, las hemorragias las 
clasificamos como sigue: 
 
Por su 
Evolución 
Agudas 
Crónicas 
 
 
 
 
 
 
 
 
Por su 
localización 
 
 
 
 
 
Internas 
 
 
Intersti- 
ciales 
Petequias 
Púrpuras 
Equimosis 
Sufusión o 
Sugilación 
 
 
 
 
Cavitarias 
Hemotórax 
Hemopericardio 
Hemoperitoneo 
Hemartosis 
Hematocele 
Hematosálpinx 
Hematometra 
Hematocolpos 
Mixtas Apoplejía 
 
 
 
 
Externas 
Epistaxis 
Hemoptisis 
Hematemesis 
Melena 
Proctorragia 
Metrorragia 
Menorragia 
Hematuria 
 
Etiología de las hemorragias 
 
Por daño vascular localizado 
La hemorragia puede ser causada por 
ruptura de la pared vascular con la 
consiguiente salida de sangre hacia el 
compartimento extravascular, o por una 
lesión con solución de continuidad que 
desencadena hemorragia espontánea 
(ateroesclerosis). 
 
TRASTORNOS HEMODINAMICOS PAGINA 45 
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Otras causas: vasculitis, CID, PTT, SUH. 
En la disección aórtica hay degeneración 
de la capa media, con efracción del 
endotelio o de la íntima, por lo que se 
separan ambas capas y se infiltra la 
sangre. Otras causas de daño localizado: 
HTA, IAM (aneurisma parietal con ruptura 
de la pared cardíaca y hemorragia mortal). 
 
Por alteraciones de los factores de la 
coagulación 
El déficit congénito o adquirido de los 
factores de la coagulación trae sangrado 
por hipocoagulabilidad: 
 
 La hemofilia déficit del factor VIII 
(actúa en la formación de 
tromboplastina), enfermedad ligada 
al sexo. 
 
 La hipoprotrombinemia puede ser 
congénita (sintomatología similar a 
la hemofilia), presenta déficit de 
protrombina (factor II), o adquirida 
en pacientes que consumen 
dicumarol (anticoagulante), que 
compite con la protrombina. 
 
 La vitamina K es importante para la 
formación de protrombina, como 
para su absorción se requiere bilis, 
una obstrucción biliar determinará 
una disminución en su absorción, 
como así también por el uso de 
algunos medicamentos (ATB), que 
destruyen la flora intestinal 
necesaria para la absorción de la 
misma. Hay déficit de vitamina K 
por cirrosis, insuficiencia hepática, 
síndrome coledociano. 
En la enfermedad hemorrágica del 
RN, no se desarrolla flora intestinal, 
por lo tanto no produce vit K y no 
tiene protrombina suficiente. 
 
 Hipo o afibrinogenemia, disminución 
o ausencia en la formación de 
fibrinógeno, puede ser congénita o 
adquirida por hepatopatía 
 
 Procesos fibrinolíticos. 
 
 Por plaquetopenia 
 Deficiente formación de plaquetas en 
médula ósea: 
- Aplasia medular – mielofibrosis. 
- Invasión medular por tumor. 
- Leucemia – linfoma. 
- Sepsis. 
- TB - brucelosis - histoplasmosis 
- HIV – herpes tipo 6. 
- Hemoglobinuria paroxística nocturna 
- Quimioterapia – radiación. 
- Déficit de ácido fólico y vitamina B12. 
 
 Excesiva destrucción en el bazo por 
esplenomegalia con hiperesplenismo. 
 
 Excesiva destrucción en circulación: 
- Drogas: heparina, cocaína, rifampicina. 
-Púrpura Trombocitopénica Inmune Aguda 
y Crónica. 
 - Púrpura Trombocitopénica Trombótica. 
 - Coagulación Intravascular Diseminada 
 - Púrpura post Transfusional. 
 - Síndrome Hemolítico –Urémico. 
 
Por alteraciones vasculares 
Si la pared vascular está debilitada, por 
efecto de la presión sanguínea se formará 
un aneurisma. La ruptura aneurismática 
causará una hemorragia. 
 
Esto ocurre en la púrpura no 
trombocitopénica de causa alérgica, en 
púrpura de Henoch-Schönlein (afecta 
miembros inferiores y glúteos, se observa 
especialmente en niños, con una evolución 
de un mes). 
La lesión endotelial también puede ser 
causada por complejos Ag-Ac y esto 
predispone a extravasación. 
En la insuficiencia cardíaca anóxica y 
déficit de vitamina C hay daño endotelial y 
extravasación sanguínea. 
 
Las telangiectasias son alteraciones 
congénitas con dilatación de capilares 
(prueba de vitropresión), que al romperse 
causan hemorragia. 
 
 
 
 
TRASTORNOS HEMODINAMICOS PAGINA 46 
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EDEMA 
 
Concepto: exceso de líquido en los 
espacios del tejido intersticial o en 
cavidades serosas. En el edema localizado 
con componente inflamatorio hay 
tumefacción de la zona (clínicamente 
“tumor” de la tétrada de Celsius). 
En el edema generalizado por 
insuficiencia cardíaca, el líquido que se 
acumula es un trasudado. 
 
Manifestaciones clínicas: el “signo 
de Godet”, se demuestra ejerciendo 
presión con el pulgar en la zona 
edematizada sobre superficie ósea (tibia, 
maléolos, región sacra), si la maniobra 
deja una fóvea es Godet positivo. 
 
El edema puede tener un origen 
inflamatorio o mecánico. 
 
Exudado y Trasudado 
 
Característica Trasudado Exudado 
 Densidad ≤ 1015 ≥ 1018 
 Proteínas ≤3 g % ≥4 g % 
 Rivalta NegativaPositiva 
 Causas Mecánica Inflamatoria 
Frecuencia Mayor Menor 
 Células No inflamatorias Inflamatorias 
 
Reacción de Rivalta: se toma una 
muestra del líquido por punción y se 
agrega ácido acético. Si se forma un 
precipitado blanquecino es positiva (es 
exudado), resulta negativa en el 
trasudado. 
 
Trasudado: es la forma más común de 
edema. Causas: edema postural (varias 
horas de pie o inmovilización prolongada), 
congestión pasiva en la insuficiencia 
cardíaca, congestión venosa en miembros 
inferiores, embarazo (el útero grávido 
aumenta de tamaño, comprime vasos 
linfáticos lo que origina linfedema y 
elefantiasis o pie “en empanada”), cirrosis 
(da hipoproteinemia y oclusión venosa que 
desencadena rémora venosa con edema en 
cavidad peritoneal: ascitis. 
Exudado: tiene como principal etiología 
los cuadros inflamatorios ya sean de tipo 
infeccioso, alérgico o por enfermedad 
autoinmune (colagenopatías). 
Se ve en pleuritis, LES, vasculitis. 
 
Fisiopatología: las alteraciones del 
sistema linfático, de la permeabilidad 
vascular, trastornos endocrinos que 
aumenten o disminuyan la actividad de 
hormonas que regulan el metabolismo 
hidrosalino, causan edema. 
El intercambio de líquidos entre el 
compartimento intravascular y el espacio 
intersticial, está regulado por: 
 
Presión hidrostática: es la presión positiva, 
la hidrostática vascular empuja la sangre 
hacia el espacio intersticial, mientras que 
la hidrostática del intersticio la empuja 
hacia el espacio intravascular. 
 
Presión osmótica esta presión tiene un 
sentido negativo, es decir que no empuja 
líquido sino que lo atrae (las proteínas 
tienen esta propiedad osmótica). 
 
El edema se origina cuando las presiones 
varían, aumentando el pasaje de líquido 
desde el espacio intravascular hacia el 
intersticial, lo que ocurre si aumenta la 
presión hidrostática intravascular y la 
osmótica intersticial o bien si disminuye la 
presión osmótica intravascular y la 
hidrostática tisular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Presión Hidrostática Presión Osmótica 
 
 
 
 
 
Presión Hidrostática Presión Osmótica 
 
 
INTERSTICIO 
INTRAVASCULAR 
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Características del edema 
Color: puede ser ruborizado o rojo 
(inflamaciones), cianótico (rémora venosa), 
pálido (cardíaco). 
Temperatura: nos da un indicio de la 
etiología del edema, alta temperatura 
indica inflamación, mientras que una baja 
indica origen cardíaco o venoso. 
Extensión: edema generalizado 
(anasarca), se ve en síndrome nefrótico, 
GNF secundarias (LES, diabetes, gota, 
amiloidosis). El edema localizado es 
generalmente matutino y se observa en 
partes blandas: pretibial, región sacra, 
párpados, escroto, labios mayores. 
Consistencia: puede ser dura (origen 
renal), o blando (cardíaco). 
Localización: si afecta los párpados 
debemos pensar en síndrome nefrótico y si 
no los afecta, puede ser de origen cardíaco 
o de otra causa. 
Dolor: si está presente pensar en 
inflamación, si está ausente en otras 
causas no inflamatorias. 
 
Etiología del edema 
 
 Aumento de la presión hidrostática 
intravascular: se ve en la IC congestiva, 
flebotrombosis de miembros inferiores, 
insuficiencia valvular venosa. 
 
 Disminución de la presión osmótica 
intravascular: una hipoproteinemia es 
causa de edema en el síndrome 
nefrótico, quemaduras extensas, 
insuficiencia hepática y desnutrición. 
 
 Aumento de la presión osmótica 
intersticial: la presencia de focos 
necróticos en un área afectada por un 
cuadro inflamatorio, determina 
aumento de las proteínas que por su 
propiedad osmótica atraen agua y en 
consecuencia se produce edema. 
 
 Aumento de la permeabilidad vascular: 
un estado metabólico anaerobio que 
aumente la glucólisis anaeróbica, por 
ende el ácido láctico e histamina, 
determina aumento de permeabilidad 
vascular. Esto se ve en inflamaciones, 
traumatismos, ejercicio físico intenso, 
quemaduras, paro cardiorrespiratorio y 
fármacos (metformina). 
 
 Obstrucción linfática: el exceso de 
líquido intersticial se elimina por vía 
linfática. La obstrucción linfática 
determina el desarrollo de edema local: 
linfedema. 
En cáncer de mama tratado con 
mastectomía y linfadenectomía axilar 
hay linfedema de miembro superior. 
Otras causas: traumatismos, 
radiación, inflamaciones, filariasis 
(elefantiasis), ausencia congénita de 
linfáticos (enfermedad de Nonane-
Milroy). 
 
 Metabolismo del sodio y el agua: el 
control del volumen de líquido 
extracelular depende en gran parte de 
la regulación de la excreción renal de 
sodio. Si se activa el sistema renina-
angiotensina, se libera aldosterona que 
aumenta la reabsorción de agua y 
sodio en el túbulo colector renal, lo que 
explica la aparición de edemas. 
Este mecanismo se observa en 
patologías renales, nefroesclerosis e 
hiperplasia de la corteza suprarrenal. 
Este metabolismo también está 
regulado por el Factor Natriurético 
Auricular. 
 
Clasificación del edema 
 
Por su extensión 
 
 generalizado (anasarca), causado por 
infecciones graves: difteria, sepsis, 
fiebre tifoidea, shock anafiláctico, 
medicamentos, insuficiencia cardíaca. 
El Síndrome Nefrótico se caracteriza por la 
presencia de anasarca (por marcada 
proteinuria). Si bien es generalizado, el 
edema es más notorio en partes blandas. 
 localizado puede ser inflamatorio, 
angioedema (edema de Quincke), 
edema de labios, glotis (produce 
asfixia), laringe, cerebro, cervical, 
escroto, bazo. 
 
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El edema de Quincke es de aparición 
aguda, se presenta en cara (párpados, 
labios, lengua), se puede generalizar, 
acompañado de placas eritematosas y 
prurito. 
 
La activación de mastocitos ocurre por 
alimentos alérgicos, infecciones, vasculitis, 
picadura de insectos y con algunos 
fármacos: inhibidores de la enzima 
convertidora (Enalapril ®), α metil dopa, 
antagonistas cálcicos (Nifedipina ®), 
AINES, glucocorticoides y estrógenos. 
 
 
Por su etiología 
 
 Primario: enfermedad de Nonane-Milroy 
(Linfedema congénito comienza en la 
infancia) y en la enfermedad de Meige 
(Linfedema precoz más frecuente en la 
pubertad). 
 Secundario: edema cardíaco, renal, 
inflamatorio, tóxico, angioedema, 
linfedema. En el edema neoplásico se 
altera el drenaje linfático axilar y del 
conducto torácico, dando un edema 
axilar y un quilotórax o ascitis quilosa 
(líquido de aspecto lechoso). 
 
Por su localización 
 
 Edema intersticial puede ser localizado 
o generalizado. 
 Edema cavitario: ascitis (en peritoneo), 
espacio pleural (hidrotórax), pericardio 
(hidropericardio), trompa uterina 
(hidrosálpinx), saco escrotal 
(hidrocele), hidrartrosis. 
 
La ascitis se produce por cirrosis hepática, 
tumores abdominales, IC Derecha, 
Síndrome de Budd-Chiari. 
El hidropericardio se ve en pericarditis, 
MTS, uremia y postpericardiotomía. 
 
 
 
 
 
 
 
En resumen, clasificación de los edemas: 
 
Extensión Localizado 
Generalizado 
 
 
 
Etiología 
 
Primario 
 Nonane-
Milroy 
 Meige 
 
 
 
Secundario 
Linfedema 
Neoplasia 
Cardíaco 
Renal 
Inflamación 
Tóxicos 
Angioneurótico 
 
 
 
Localización 
Intersticial Generalizado 
Localizado 
 
Intracavitario 
Pericardio 
Pleura 
Peritoneo 
Articulación 
 
 
Fisiopatología 
↑ de la PH intravascular 
↑ de la PO intersticial↓ de la PH intersticial 
↓ de la PO intravascular 
↑ de permeabilidad vascular 
Alteraciones endocrinas 
 
 
 
SHOCK 
 
Concepto: síndrome hemodinámico 
metabólico con colapso circulatorio que 
produce hipoperfusión de los órganos 
vitales por incapacidad para mantener un 
volumen adecuado de sangre circulante. 
En el shock hay una desproporción entre 
el volumen sanguíneo (contenido) y el 
volumen vascular (continente), que se ha 
producido por diversas causas: pérdida de 
sangre, falla de bomba, trastornos 
vasculares periféricos. 
El shock es causa importante de 
morbilidad y mortalidad en las Unidades 
de Cuidados Intensivos (UCI). 
 
Clasificación 
Según la etiología, el shock puede ser: 
cardiogénico, hipovolémico, hipóxico, 
acidótico, anafiláctico, neurogénico, 
obstructivo, séptico, mixto. 
 
 
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 Shock hipovolémico 
Caracterizado por una disminución de la 
volemia, pérdida de uno o todos sus 
componentes. Se origina por pérdida de 
sangre: hemorragias digestivas, epistaxis, 
disección aórtica aguda, hematomas; 
por pérdida de plasma: en grandes 
quemaduras, exuda plasma por la zona 
lesionada; por pérdida de agua y sal: 
escaso aporte, diuréticos, poliuria, estados 
de deshidratación, enfermedad de 
Addison, diarrea, vómitos, fístulas 
digestivas; formación de 3˚ espacio: íleo, 
peritonitis, pancreatitis, Budd-Chiari. 
 
 Shock cardiogénico 
Falla de bomba por disminución profunda 
del índice cardíaco e hipotensión sistólica. 
Las patologías más frecuentes que lo 
provocan son: IAM (80%), insuficiencia 
mitral aguda, taponamiento cardíaco, 
pericarditis constrictiva, ICD, TEP, 
bradicardia o taquicardia extrema, drogas 
hipotensoras y bradicardizantes. 
 
 Shock hipóxico 
La hipoxia o disminución de la 
oxigenación puede dar un shock, estando 
a una presión parcial menor a 50 mmHg 
en la mayoría de los casos. Sólo mejora 
con la administración de O2 o ARM. 
 
 Shock acidótico 
En los estados de acidosis extrema ya sea 
respiratoria o metabólica, hay 
vasodilatación e hipotensión. 
 
 Shock anafiláctico 
Por picadura de insectos, pinchazo, 
fármacos, tóxicos, exposición a alergenos. 
Se desencadena una respuesta de 
hipersensibilidad tipo I con liberación de 
histamina y otros neurotransmisores que 
da lugar a una vasodilatación brusca. 
 
 Shock neurogénico 
aparece por lesión aguda cerebral o 
medular (isquemia, trauma o infarto), que 
altera la regulación del tono vasomotor 
dando lugar a vasodilatación generalizada 
e hipotensión arterial. 
 
 Shock obstructivo 
Obstrucción del circuito mayor que impide 
la llegada del flujo a los tejidos periféricos: 
mixoma auricular, estenosis aórtica y 
mitral críticas, TEP masivo, neumotórax a 
tensión. 
 
 Shock séptico 
la septicemia por microorganismos Gram 
negativos es la causa más común de 
shock séptico, luego Gram positivos, 
hongos, tuberculosis. 
 Para el hemocultivo deben 
extraerse al menos dos muestras de 
sangre de 10ml cada una de punciones 
venosas realizadas en lugares distintos. 
 
 Shock mixto 
Presenta dos o más de las variantes de 
shock descritas antes. 
 
MANIFESTACIONES CLINICAS del SHOCK 
En todo shock hay una 
hipoperfusión periférica celular y tisular 
de tal manera que los tejidos no reciben la 
oxigenación correcta, el estado de hipoxia 
desencadena un metabolismo anaerobio 
que tendrá como resultado la producción 
de ácido láctico, con desequilibrio del 
estado ácido-base: acidosis láctica 
(acidosis metabólica con anión gap 
aumentado), por aumento de ácidos 
circulantes en sangre. Esto trae irritación 
e inflamación de las serosas (peritonitis, 
pericarditis y pleuritis), se deteriora la 
homeostasis celular con paro 
cardiorrespiratorio que puede llevar a la 
muerte del paciente. 
 
En la correlación clínica del shock 
se observan dos fases: 
 
Fase compensada: hay hipotensión 
leve, taquicardia, palidez, frialdad y 
sudoración de las extremidades. En el 
shock séptico la dilatación periférica da 
lugar a enrojecimiento y calor en cara y 
extremidades. 
Fase descompensada: Persiste la 
insuficiencia circulatoria acompañada de 
hipotensión arterial, taquicardia, disnea, 
acidosis metabólica y falla renal. 
TRASTORNOS HEMODINAMICOS PAGINA 50 
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SINDROME DE 
DISFUNCION MULTIORGANICA 
 Es el resultado final del Shock. 
La hipoperfusión, la vasodilatación, la falla 
de bomba miocárdica y la CID contribuyen 
a una insuficiencia multiorgánica. 
 La mayoría de pacientes con shock 
séptico presentan disfunción de por lo 
menos un órgano, y uno de cada tres con 
frecuencia progresan a este síndrome de 
disfunción multiorgánica, hipotensión y 
situación crítica. 
 
 El Síndrome de Disfunción 
Multiorgánica con mortalidad de 50%, 
es la causa de la mayoría de las muertes 
en Unidades de Cuidados Intensivos no 
coronarias (UCI no coronarias). 
 
Morfología 
 
Pulmón: no se ve afectado en el 
shock hipovolémico puro pero si en el 
séptico y en el cardiogénico, con edema 
pulmonar que evoluciona hacia el 
síndrome de dificultad respiratoria aguda 
(SDRA) o pulmón de shock, con colapso 
pulmonar (atelectasia) que origina una 
insuficiencia respiratoria aguda que es 
potencialmente fatal. 
 
Corazón: hemorragias petequiales 
en epicardio y endocardio acompañadas 
de necrosis de fibras y microinfartos con 
bandas de contracción transversales y 
opacas en los miocitos. 
Insuficiencia cardíaca. 
 
 
Riñón: necrosis tubular aguda (NTA) 
de origen isquémico, con predominio 
cortical, conduce a una IRA. 
Macroscópicamente el riñón está 
aumentado de tamaño y congestivo. 
En la histología se ven cilindros 
hialinos (presencia de albúmina), 
granulohialinos (PMN y albúmina) y 
hemáticos (eritrocitos). 
 
 
 
Cerebro: Encefalopatía hipóxica 
acompañada de edema, aumento de 
tamaño de circunvoluciones, disminución 
de la profundidad de los surcos con 
extensas áreas necróticas. 
Las neuronas más afectadas son 
las del hipocampo y células de Purkinje. 
En una primera etapa las neuronas 
muestran vacuolización citoplasmática, 
luego se observa la etapa de “neurona 
roja” con citoplasma acidófilo, por último 
ocurre la necrosis neuronal con 
cariopicnosis, cariorrexis y cariolisis. 
 
 
Hígado: Macroscópicamente el 
hígado está aumentado de tamaño con 
superficie congestiva. En el examen 
histológico se ve degeneración grasa con 
necrosis centrolobulillar. 
 
Tracto gastrointestinal: Se ven 
lesiones ulceronecróticas de la mucosa, 
hemorragia gastrointestinal difusa y 
necrosis isquémica. 
Pancreatitis aguda. 
 
Suprarrenales: en la superficie 
presentan hemorragias focales. En casos 
graves se acompaña de necrosis 
hemorrágica masiva bilateral (Síndrome de 
Waterhouse-Friderichsen) por septicemia 
meningocóccica. 
 
 
 
Mortalidad 
La mortalidad es elevada en el 
shock irreversible. 
En el shock cardiogénico la 
mortalidad es 80-90%, mientras que en el 
shock séptico es de 50 %. 
 
El shock cardiogénico es la causa 
principal de muerte en pacientes 
hospitalizados por IAM, especialmente 
en aquellos con supra ST. 
 
 
 
INSUFICIENCIA CARDIACA PAGINA 51 
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INSUFICIENCIA CARDIACA 
 
 
Concepto: es la incapacidad crítica del 
miocardio para mantener un gasto 
cardíaco adecuado a fin de satisfacer la 
demanda metabólica de los tejidos 
periféricos; causada por anomalía cardíaca 
estructural, reducción del gasto cardíaco 
y/o elevadas presiones intracardíacas. 
 
La insuficiencia cardíaca (IC) es un 
síndrome clínico complejo en el que los 
pacientes presentan: disnea en reposo o 
con esfuerzo, taquicardia, taquipnea, 
crepitación pulmonar, presión venosa 
yugular elevada, edema periférico y 
hepatomegalia. En la IC se evidencian 
anomalías estructurales y funcionales: 
cardiomegalia, 3º tono, soplos cardíacos, 
alteraciones ECG, ecocardiográficas y 
niveles elevados de péptidos natriuréticos). 
(ESC, 2016). 
 
La IC afecta al 1-2% de la población y 
aumenta drásticamente alrededor de los 
75 años, hasta llegar a un 10-20% en el 
grupo de pacientes de 70-80 años. 
Los pacientes con IC ocupan el 10% de las 
camas hospitalarias y representa el 2% del 
gasto sanitario nacional (ESC, 2016). 
El pronóstico de los pacientes con grados 
avanzados de IC ha mejorado en los 
últimos años con terapia farmacológica 
específica o reemplazo valvular. 
 
Patogenia Molecular 
 Angiotensina II – Enzima convertidora 
de angiotensina (ECA). 
 Endotelina I: vasoconstrictor y factor 
de crecimiento que favorece la 
hipertrofia cardíaca. 
 Protein cinasa activada por mitógenos 
asociada a apoptosis de cardiomiocitos 
 Calmodulina 
 Vías de la cinasa fosfatidil inositol -3 
 Fosfolambán: es uno de los principales 
reguladores de la contractilidad 
cardíaca (inhibe la bomba de 
recaptación de Ca2+). 
 
 Apoptosis de los cardiomiocitos es un 
factor importante en la IC. 
 En la actualidad se sabe que células 
progenitoras cardíacas promueven 
crecimiento con hiperplasia. 
 
ETIOLOGIA 
 
 Cardiopatía Isquémica y Cardiopatía 
Hipertensiva: 
En forma aislada o combinada, son la 
causa del 70% de los casos de IC crónica. 
La cardiopatía isquémica da cuenta del 
80% de las muertes de origen cardíaco. 
 
 Valvulopatías congénitas y adquiridas 
constituyen el 10% de IC crónicas. 
 Miocardiopatías (Enfermedad de 
Chagas), con gasto cardíaco bajo o alto, 
causan10% de IC crónica. 
 
El 10% restante corresponde a: arritmias, 
trastornos de la conducción, estados que 
cursan con alto gasto cardíaco (anemia, 
sepsis, tirotoxicosis, Enfermedad de Paget 
ósea), quimioterápicos, toxinas (alcohol, 
cocaína), enfermedades infiltrativas 
(sarcoidosis, amiloidosis). 
 
 Patologías Hemodinámicas 
Hemorragias, shock, deshidratación grave, 
hipotensión, hipertensión arterial. 
 
 Patologías pericárdicas 
Adherencias pericárdicas, concretio cordis, 
(pericarditis fibrosa crónica calcificada), 
derrame pericárdico, taponamiento 
cardíaco y pericarditis aguda. 
 
 Alteraciones del ritmo cardíaco 
Bradiarrtmias, Taquiarritmias (FV y FA). 
 
 Cardiopatías congénitas 
CIV, CIA, Fallot, ductus persistente. 
 
 Causas extracardíacas 
Hipertiroidismo, fístula arteriovenosa, 
Enfermedad de Paget ósea, anemias. 
 
INSUFICIENCIA CARDIACA PAGINA 52 
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INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA 
La ICI es la más común porque el daño 
cardíaco es más frecuente en el VI. 
Cualquier patología de VI determina 
aumento de presión de VI con posterior 
repercusión en AI y congestión pulmonar 
(Insuficiencia Retrógrada). 
 
 I C IZQUIERDA AGUDA 
Etiología 
La causa más importante es el IAM (infarto 
agudo de miocardio), fiebre reumática 
aguda, valvulopatías agudas. 
La brusca claudicación del VI provoca 
congestión venosa pulmonar con 
trasudación de líquido desde los capilares 
hacia los alvéolos: edema agudo de pulmón 
(Insuficiencia Retrógrada). 
El edema es rosado y espumoso por el 
contenido de proteínas y agentes 
tensioactivos. 
 
 
 I C IZQUIERDA CRONICA 
Etiología 
La HTA es la causa más común, 
valvulopatías (estenosis o insuficiencia), 
infarto previo, enfermedad de Chagas, 
miocardiopatías, miocarditis, endocarditis 
infecciosa, cardiopatía reumática, sifilítica, 
miocardiopatías tóxicas (alcohol, cocaína), 
arritmias, drogas, pericardiopatías. 
 
La claudicación el VI provoca rémora 
circulatoria en el circuito menor que da 
congestión pasiva crónica pulmonar y 
edema crónico. La presión hidrostática 
normal en capilares es 6-9 mmHg, si llega 
a 25-30 mmHg ocurre congestión con 
abundante edema y trasudado en el 
espacio pleural (derrame pleural). 
La congestión pasiva crónica lleva a la 
fibrosis. Esta colagenización se produce 
por aumento de fibroblastos, con marcada 
esclerosis pulmonar, acompañada de 
congestión (induración cianótica o parda), 
células cardíacas (macrófagos alveolares 
que fagocitan GR y hemosiderina). 
 
 
 
 
Períodos evolutivos de la 
Insuficiencia Cardíaca 
 
 Hipertrofia Fisiológica 
En un compromiso funcional menor, en 
respuesta al stress actúa el mecanismo de 
Frank Starling: el volumen sistólico está 
en función de la longitud de las fibras 
miocárdicas. 
Esta hipertrofia inicial es un mecanismo 
compensatorio potencialmente reversible. 
Si la lesión inicial es grave los mecanismos 
compensatorios no son suficientes para 
mantener un gasto cardíaco adecuado. 
 
 Hipertrofia Patológica 
 Sobrecarga por presión (en HTA y 
 estenosis valvular). 
 Sobrecarga por volumen (lesión del 
miocardio, insuficiencia valvular). 
Hay hipertrofia de miocitos y dilatación 
miógena irreversible cuyo resultado es un 
shock cardiogénico agudo que pone en 
peligro la vida del paciente. 
 
 Inadecuada perfusión de órganos 
vitales (Insuficiencia Anterógrada), 
hay hipotensión y puede llegar al 
schock cardiogénico. Esto explica el 
Síndrome de bajo gasto cardíaco. 
 
 La inadecuada perfusión renal produce 
disminución del FG con oliguria y 
uremia pre-renal, que determina la 
activación del sistema renina-
angiotensina-aldosterona. 
 
 La inadecuada perfusión cerebral 
origina confusión, pérdida de memoria 
desorientación, encefalopatía hipóxica. 
 
Insuficiencia Cardíaca Diastólica 
Es más común en ancianos. La rigidez de 
las paredes ventriculares se asocia a 
hipertrofia de VI, se requiere mayor presión 
de llenado y se desarrolla edema agudo de 
pulmón. 
En el corazón, microscópicamente se 
observa fibrosis intersticial del miocardio. 
 
 
 
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Repercusiones Hemodinámicas de la ICI 
 Efecto Retrógrado 
La disminución del VM del corazón 
izquierdo, produce remanso sanguíneo en 
el VI con dilatación y cardiomegalia (se 
documenta con Rx o ECG). Hay dilatación 
de aurícula izquierda que predispone a FA, 
se mueve como “bolsa de gusanos” y se 
pierde la contribución auricular al llenado 
ventricular, esto provoca caída adicional 
del VM del 30%. La FA predispone a la 
trombosis que puede provocar embolias en 
SNC (ACV), vísceras o miembros. 
Por la congestión en venas pulmonares hay 
aumento de presión hidrostática por 
encima de 15 mm Hg, que produce severo 
edema intersticial con disminución de la 
luz bronquial y aparición de tos (síntoma 
típico de IC), es una tos seca y nocturna. 
Si las presiones capilares pulmonares 
continúan aumentando hay pasaje de 
líquido al alvéolo pulmonar a través de la 
membrana alvéolo capilar, lo que origina 
edema agudo pulmonar,especialmente de 
las bases pulmonares. Esto provoca la 
aparición del síntoma cardinal de la IC la 
disnea (sensación subjetiva de falta de aire 
y respiración dificultosa). 
Al comienzo de la IC esta disnea ocurre al 
realizar esfuerzos, con el correr de los días 
se transforma en disnea a esfuerzos 
mínimos hasta llegar a disnea de reposo, 
ortopnea (disnea al acostarse) y disnea 
paroxística nocturna (súbitos episodios de 
falta de aire durante la noche). 
El paciente para contrarrestarla tiende a 
dormir con varias almohadas en posición 
semisentada. 
Si el paciente no es tratado el edema 
alveolar se extiende a todo el pulmón, con 
marcada insuficiencia respiratoria y 
expectoración sanguinolenta: hemoptisis. 
 
Si las presiones capilares pulmonares se 
mantienen elevadas en forma crónica, 
provoca hipertensión pulmonar, hipertrofia 
del VD e ICD. Es decir que la ICI se 
transforma en una IC congestiva global. 
 
 
 
 
Semiología de la Claudicación Izquierda 
El paciente está taquicárdico, el VM varía 
en cada latido dando un pulso alternante 
(cambia su intensidad con cada latido). 
En la auscultación cardíaca, se detecta un 
tercer ruido por el abrupto llenado del VI, y 
un 4º ruido (presión de fin de diástole) con 
una cadencia que simula el galope de un 
caballo (“ritmo de galope”). 
 
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA 
 
La ICD es por lo general una complicación 
de la ICI. 
 
 IC DERECHA AGUDA 
Etiología 
IAM, valvulopatías derechas agudas, 
TEP (Tromboembolismo Pulmonar). 
 
 
 IC DERECHA CRONICA 
Etiología 
Valvulopatías, estenosis o insuficiencia 
pulmonar, insuficiencia tricuspídea, 
miocardiopatías, EPOC (Enfermedad 
Pulmonar Obstructiva Crónica). 
 
 
Repercusiones Hemodinámicas de ICD 
 Efecto Retrógrado 
Hay rémora o congestión sanguínea en: 
hígado, bazo y riñón; con edema periférico 
e hipertensión venosa. 
En el TEP se produce una hipertensión 
pulmonar, con aumento de presión en VD, 
dilatación aguda de AD, se activa el reflejo 
pulmocoronario que puede provocar la 
muerte en minutos (Emergentología). 
 
 Efectos Anterógrados 
Por la deficiente contracción del VD sale 
menos sangre hacia el pulmón, hay menor 
oxigenación y disnea progresiva en 
relación al grado de insuficiencia. 
Hay menos sangre en venas pulmonares, 
en AI y en VI, que trae aparejada 
hipotensión arterial. 
 
 
 
INSUFICIENCIA CARDIACA PAGINA 54 
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COR PULMONALE AGUDO 
Es la hipertrofia y dilatación del ventrículo 
derecho como consecuencia de enfermedad 
vascular pulmonar embólica (TEP). 
La insuficiencia ventricular derecha aguda 
secundaria a embolia pulmonar se debe 
sospechar en pacientes con trombosis 
venosa que presenten disnea intensa y 
colapso cardiovascular. 
 
COR PULMONALE CRONICO 
En este caso tanto el aumento de la 
resistencia vascular pulmonar como la 
hipertrofia y dilatación del VD son 
progresivos. 
La causa más común es EPOC. 
También se puede ver en casos de 
hipertensión pulmonar primaria, émbolos 
recurrentes, vasculitis crónicas asociadas 
a colagenopatías, CREST. 
 
 
INSUFICIENCIA CARDIACA 
CONGESTIVA GLOBAL 
 
Concepto 
Insuficiencia Cardíaca tanto de cavidades 
derechas e izquierdas. Luego de algún 
tiempo cualquier insuficiencia (derecha o 
izquierda) puede terminar en una IC 
Congestiva Global. 
El péptido natriurético auricular (PNA), 
almacenado en gránulos intracelulares, se 
libera al dilatarse la pared auricular. 
El PNA interacciona con el Sistema 
Renina-Angiotensina-Aldosterona y se fija 
en receptores específicos de células blanco, 
uno de estos blancos son las células del 
túbulo renal donde el PNA regula la 
excreción de H2O, Na y K. 
Otro blanco es la célula muscular lisa de 
los vasos (vasodilatación). 
En SNC el PNA inhibe la producción de 
vasopresina (vasoconstrictor). El déficit de 
esta hormona contribuye al edema severo 
que aparece en IC congestiva. 
 
Etiología 
Patologías de evolución crónica como el 
Cor pulmonale y de evolución aguda como 
el IAM con claudicación cardíaca. 
Clasificación 
En relación a la fase del ciclo cardíaco 
afectada, puede ser sistólica y diastólica. 
 
Clínica 
Presenta sintomatología de ICI e ICD: 
disnea, edemas, congestión en hígado, 
bazo y riñón, hipotensión, taquicardia 
compensadora, estado de shock en su fase 
terminal. 
 
 
ALGORITMO DIAGNOSTICO PARA IC 
 
 Anamnesis 
 Clínica y Examen Físico 
 Estudios complementarios 
 Rx tórax 
 Laboratorio 
 ECG 
 Ecocardiograma Doppler 
 
 H2FPEF SCORE 
H (heavy) obesidad, H (HTA), F (FA), 
P (HTP), E (edad ≥ 60 años) 
F (Fey conservada). 
 
Score que utiliza seis variables clínicas y 
ecocardiográficas y anamnesis que 
evalúan los pacientes que consultan por 
disnea, para discernir si ésta es de origen 
cardiológico o no cardiológico. 
 
 TRATAMIENTO 
 
Es decisivo detectar anomalías cardíacas 
estructurales o funcionales asintomáticas 
(disfunción ventricular izquierda sistólica 
o diastólica), precursoras de la IC. 
 
El reconocimiento de estos precursores es 
importante porque está relacionado con 
resultados deficientes y el inicio del 
tratamiento en la etapa precursora reduce 
la mortalidad en pacientes con disfunción 
sistólica ventricular asintomática. 
 
 
 
 
 
INSUFICIENCIA CARDIACA PAGINA 55 
FUNDACION H. A. BARCELO – FACULTAD DE MEDICINA - CATEDRA DE ANATOMIA PATOLOGICA - 2022 
 
 
Clasificación de Insuficiencia Cardíaca 
según la gravedad 
 
 
 
 Clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA) 2022: establece 
cuatro categorías en base a como la IC afecta la actividad física del paciente. 
La clasificación funcional tiene un importante valor pronóstico y se utiliza como 
criterio decisivo en la elección de determinadas intervenciones terapéuticas, tanto 
médicas como quirúrgicas. La evaluación periódica de la clase funcional permite 
seguir la evolución y la respuesta al tratamiento. 
 ACC/AHA American College of Cardiology/American Heart Association -2022- 
describe distintos grados de IC basados en cambios estructurales y síntomas. 
 El estadío A en el que no hay aún síntomas ni se conoce cardiopatía estructural ni 
funcional, nos permite dirigir nuestro esfuerzo hacia la prevención de la IC en 
pacientes de riesgo como diabéticos o hipertensos. 
 
 CLASIFICACION DE LA IC SEGUN GRAVEDAD (ACC/AHA, NYHA) 
 
 ACC/AHA NYHA 
ESTADIO A Pacientes asintomáticos con 
alto riesgo de desarrollar 
insuficiencia cardíaca, sin 
anomalía estructural o 
funcional identificada. 
CLASE I Pacientes sin limitación de la 
actividad física normal: 
 
Hipertensión arterial, DM, FR, 
enfermedad coronaria, 
miocardiopatía, alcohol. 
ESTADIO B Pacientes asintomáticos con 
enfermedad cardíaca 
estructural claramente 
relacionada con 
insuficiencia cardíaca. 
CLASE II Pacientes con ligera limitación 
de la actividad física: 
hipertrofia VI, dilatación VI, 
IAM previo. 
ESTADIO C Pacientes con insuficiencia 
cardíaca sintomática 
asociada a enfermedad 
estructural subyacente. 
CLASE III Pacientes con marcada 
limitación de la actividad 
física; cualquier actividad 
física provoca la aparición de 
los síntomas. 
ESTADIO D Pacientes con enfermedad 
cardíaca estructural 
avanzada y síntomas graves 
de insuficiencia cardíaca en 
reposo a pesar de 
tratamiento médico 
máximo. 
CLASE IV Pacientes con síntomas de 
insuficiencia cardíaca en 
reposo. 
Pacientes internados para 
tratamiento de IC o en espera 
de trasplantecardíaco. 
 
Guideline for Management of 
Heart Failure – Circulation 2022 - 
 
REGULACION DE LA INFLAMACION PAGINA 55 
FUNDACION H. A. BARCELO – FACULTAD DE MEDICINA - CATEDRA DE ANATOMIA PATOLOGICA - 2022 
 
 
REGULACION DE LA INFLAMACION
 
Inflamación: reacción sistémica y 
local de tejidos y microcirculación, como 
respuesta a una noxa, acompañada de 
manifestaciones generales en el individuo. 
Está caracterizada por la elaboración de 
mediadores inflamatorios y movimientos 
de flujo y leucocitos desde la sangre hacia 
el tejido extravascular. 
 
TETRADA DE CELSIUS 
Galeno denominó flogosis a los signos 
clínicos de la inflamación. 
Celsius describe cuatro signos cardinales 
de la inflamación aguda: 
 Tumor o tumefacción (hinchazón), está 
provocada por el exudado y la movilización 
de células hacia la zona lesionada. 
 
 Calor: por hiperemia activa. 
 
 Rubor: por vasodilatación capilar, se 
denomina también enrojecimiento. 
 
 Dolor: por tumefacción local que 
determina la compresión de terminaciones 
nerviosas. También hay disminución del 
pH local por acumulación de iones H+, 
ácido láctico y otras sustancias en la zona 
inflamada. 
La liberación de bradiquinina (actúa sobre 
los filetes nerviosos) y prostaglandinas, 
contribuyen a la producción de dolor y 
especialmente la sensación de quemazón 
en la zona de inflamación. 
 
Estas características corresponden a 
eventos inflamatorios de vasodilatación, 
edema y daño tisular (descrito por Hunter) 
 
 Virchow agrega un quinto signo: 
pérdida de la función, debido a un 
mecanismo reflejo inhibidor generado en el 
foco inflamatorio, que estimula el huso 
neuromuscular de Kuhne. 
 
 
 
 
 
PATOGENIA 
DE LA INFLAMACION 
 
La función primaria de la respuesta 
inflamatoria es eliminar o contener al 
agente patógeno, remover componentes 
celulares, permitiendo la reparación del 
daño tisular. 
La respuesta inflamatoria es omnitisular 
(participa todo el organismo): fenómenos 
hemodinámicos, mediadores químicos, 
fiebre, leucocitosis, aumento de 
eritrosedimentación, cambios leucocitarios 
y de la permeabilidad vascular. 
A diferencia de la degeneración, que afecta 
sólo el parénquima, la inflamación se 
extiende al estroma de un órgano. 
El deterioro de la respuesta inflamatoria 
puede causar infecciones sin control en 
los hospederos con inmunodeficiencia. 
El carácter de la respuesta inflamatoria es 
modulado, dependiente de varios factores: 
naturaleza de la noxa, microambiente, 
duración y grado del daño tisular. 
 
CRONODINAMIA 
DE LA INFLAMACION 
 
Las etapas de la inflamación son: 
 
 
 
AGRESION 
 
 
REACCION 
 
CURACION 
 
AGRESION 
Predominio de la noxa sobre el terreno. 
Para que exista agresión efectiva deben ser 
superadas las barreras de defensa del 
hospedero. 
 
 Daño tisular: hay una injuria celular 
letal que produce muerte celular y 
necrosis (lesión alterativa). 
 La inflamación es el resultado del 
enfrentamiento entre agresor (agente o 
noxa) y hospedero (terreno). 
 
REGULACION DE LA INFLAMACION PAGINA 56 
FUNDACION H. A. BARCELO – FACULTAD DE MEDICINA - CATEDRA DE ANATOMIA PATOLOGICA - 2022 
 
 Respuestas Bioquímicas o 
Fisicoquímicas: La injuria desencadena 
una proteólisis, que resulta en una 
citolisis, clínicamente da hiperkalemia 
(dolor inicial) y acidosis metabólica 
(disminuye el pH), por el aumento de 
ácido láctico por glucólisis anaeróbica. 
 
REACCION 
Consta de fenómenos que muestran la 
lucha de la noxa y el terreno. El producto 
de la reacción es el exudado. 
 
FENOMENOS HEMODINAMICOS EN LA 
INFLAMACION AGUDA 
 Vasoconstricción transitoria de 
arteriolas. Es de causa neurogénica 
adrenérgica. 
 Vasodilatación arterial y arteriolar. Se 
produce por reflejo axónico o por 
mediadores químicos (histaminas o 
quininas). Cesa el tono vascular, los 
esfínteres precapilares se abren. 
 Dilatación de capilares y vénulas, por 
lo tanto hay mayor flujo (rubor), mayor 
perfusión (calor). 
 Aumento de rapidez del flujo sanguíneo 
a raíz de lo anterior. Congestión y 
ulterior retardo del flujo sanguíneo en 
capilares y vénulas. 
 Incremento de permeabilidad en la 
microcirculación con pasaje de plasma, 
proteínas y otras sustancias al 
intersticio. 
 Hemoconcentración local, contribuye al 
enlentecimiento, aumentando la 
viscosidad. 
 Orientación periférica de PMN en los 
capilares (marginación), pavimentación, 
adherencia y migración. 
 Migración de PMN hacia el intersticio 
(exudación leucocitaria). 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAMBIOS EN LA PERMEABILIDAD 
VASCULAR 
 Respuesta inmediata transitoria (RIT): 
1 a 10´ después de la lesión, dura 15-
30´. Hay contracción de células 
endoteliales venulares por estímulo 
histaminérgico y moderada injuria. 
 Se ve en la Hipersensibilidad tipo I 
 (anafilaxia). 
 
 
 Respuesta retardada prolongada (RRP). 
Ocurre 30 a 120´ después de la lesión, 
dura 24- 48hs. Esta respuesta se 
observa en la Hipersensibilidad tipo IV 
(mediada por células). 
 
Respuesta inmediata prolongada (RIP). Se 
ve en lesiones muy graves (quemaduras 
extensas). Hay necrosis de células 
endoteliales y Mb en capilares, vénulas y 
arteriolas. 
 
 Permeabilidad 
 
 RIT RIP 
 
 
 
 RRP 
 
 
 
 
 ½ 1 3 6 
 Tiempo en horas 
 
CAMBIOS LEUCOCITARIOS 
 
 MARGINACION Y RECLUTAMIENTO 
LEUCOCITARIO (PMN) 
 ADHESION DE LOS PMN AL ENDOTELIO 
 
Moléculas de adhesión leucocitaria 
 Selectina P (CD62P, GMP140 PADGEM) 
almacenada en cuerpos de Weibel-Palade 
de células endoteliales, es transportada a la 
superficie celular y unida al factor Lewis X 
de adresinas permite adhesión entre células 
endoteliales y leucocitos. 
 Selectina E (CD26E, ELAM-1) es inducida 
por citocinas, favorece el rodamiento de 
PMN. 
REGULACION DE LA INFLAMACION PAGINA 57 
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 Selectina L (CD26L, LAM-1, Leu-8) une los 
linfocitos a vénulas del tejido linfoide. 
 Addresinas (GlyCAM-1, PSGL-1, CD34) 
regulan la localización y la activación 
linfocitaria. 
 Integrinas (β1 β2) sobre los PMN se unen a 
molécula de adhesión intercelular (ICAM-1) 
de células endoteliales y favorecen la 
migración de PMN. 
 
 TRANSMIGRACION de PMN en vénulas a 
los 30-40 minutos (primera oleada). 
 En anafilaxia (hipersensibilidad tipo I) 
 hay eosinófilos. 
 La segunda oleada es de monocitos. 
 
Quimiotaxis migración unidireccional de 
leucocitos hacia un agente que los atrae. 
Los factores quimiotácticos son: 
 Productos bacterianos del foco 
inflamatorio. 
 C5a 
 Leucotrieno B4 
 Citokinas. 
 Productos celulares. 
 
 CONGLOMERACION de PMN 
 FAGOCITOSIS 
Reconocimiento y adhesión del agente 
patógeno. Esto requiere que la bacteria se 
rodee de opsoninas principalmente Ig y 
C3b. 
La membrana plasmática se remodela 
formando seudópodos y rodea a la 
partícula opsonizada en fagosomas. 
El fagosoma se fusiona con los lisosomas 
citoplasmáticos y se liberan enzimas 
lisosómicas (acción bactericida). 
 
Losfactores que influyen sobre la 
fagocitosis son: Opsoninas (Ig G subtipos 
1y3), C3b (receptor de la superficie del 
leucocito), y mecanismos bactericidas. 
 
Las enzimas proteolíticas de los PMN son 
beneficiosas para degradación de 
microbios y restos celulares y pueden ser 
perjudiciales ocasionando daño celular. 
 
Las células inflamatorias tienen actividad 
bactericida oxidativa y no oxidativa. 
La fagocitosis se acompaña de reacciones 
metabólicas de las células inflamatorias, 
produciendo varios metabolitos del O2. 
 Anión superóxido (O2-) 
 Peróxido de hidrógeno (H2O2) 
 Radical hidroxilo (OH•) 
 Oxido Nítrico (NO•) 
 
La actividad bactericida no oxidativa se 
produce por proteínas preformadas en 
gránulos citoplasmáticos: 
 Hidrolasas ácidas lisosómicas 
 Proteínas no catalíticas 
 Defensinas 
 Lactoferrina 
 Lisozima 
 
MEDIADORES QUIMICOS EN LA 
INFLAMACION AGUDA (describió Lewis) 
 
1- Aminas vasoactivas 
 Histamina: en mastocitos, basófilos y 
plaquetas. Sintetizada a partir de L-
histidina. Causa vasodilatación arteriolar 
y capilar. Aumenta permeabilidad venular. 
 
 Serotonina (5OH-triptamina), en 
mastocitos, plaquetas, células 
argentafines. Liberación de sustancias por 
los mastocitos, es causada por agentes 
físicos, reacciones IgE y C3a C5b 
anafilotoxinas, IL 1. Liberación de 
sustancias por las plaquetas, se produce 
por contacto con colágeno, trombina, ADP, 
complejo antígeno-anticuerpo y PAF. 
 
2- Proteínas Plasmáticas 
 Cininas o Quininas: Bradiquinina y 
Kalicreína. 
 
 Sistema de Complemento: origina 
C3a C5a y C5b67-C5b9. Se activa por la vía 
clásica a partir de C1 C4 C2; por vía 
alternativa a partir de Properdina; y vía 
manosa o lectina que comparte elementos 
con la vía clásica. 
 
 La activación de la cascada del 
Complemento genera anafilotoxinas (C3a 
C4a C5a) y opsoninas (C3b) que regulan la 
permeabilidad vascular, el reclutamiento 
celular y la contracción del músculo liso. 
REGULACION DE LA INFLAMACION PAGINA 58 
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Ag – Ac MBL Agregación Ig A 
 Endotoxinas bacterianas 
 C3 nefritógeno 
 C1 MBL ó 
 MBL-MASP 
 serine proteasa 
C1 Activado C3 Bb 
 
 C4a 
 
C4b2a C3BbP 
 C3 C3 
 
 
 C3b 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 C5b9 
 
 
En resumen: 
 C3a y C5a (anafilaxia), estimulan a las 
células y hacen que liberen histamina. 
Aumentan la permeabilidad. C5a es 
quimiotáctico y activador leucocitario. 
 
 C5b67 es quimiotáctico. 
 
 C5b9 produce lisis celular. 
 
 Sistema de coagulación fibrinolítico: 
origina fibrinopéptidos que aumentan la 
permeabilidad y la quimiotaxis de PMN y 
productos de la degradación de la fibrina 
que también aumentan la permeabilidad. 
 
 
 INTERACCIONES DE LOS SISTEMAS 
Quinina-Coagulación-Fibrinolítico-
Complemento 
 
 
 
 
 Factor XIIA 
 
Precalicreína Protrombina Trombina 
 
 Fibrinógeno Fibrina 
Calicreína 
 
 
Bradiquinina 
 (quinina) 
 C3 
 
Plasminógeno Plasmina 
 
 
 C3a 
 
 Productos de degradación de fibrina 
 
REGULACION DE LA 
RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA 
 
Los factores del complemento, citoquinas 
proinflamatorias y los complejos inmunes 
activan la señal de vías intracelulares de 
transducción que controlan la expresión 
génica de mediadores proinflamatorios: 
TNF-α, IL-1, quimiocinas y moléculas de 
adhesión, generando el acoplamiento 
estímulo-respuesta. 
Las vías de señalización intracelulares 
activan células inflamatorias a través de 
mediadores: PROTEINA G, TNF y JAK-STAT. 
 
 PROTEINA G 
Proteína de unión de nucleótidos de 
guanina (G), regula la unión de ligando-
receptor, activación de cinasa de la 
proteína C y el metabolismo de fosfolípidos 
de la membrana celular a través del AA: 
 
 Acido Araquidónico esterificado en los 
fosfolípidos de membranas celulares, es 
liberado por fosfolipasa A2. Tiene tres vías: 
 
 Vía ciclooxigenasa: PG I2 (prostaciclina) 
inhibe la agregación plaquetaria, PG E2 
(vasodilatación), Tromboxano A2 (agregación 
plaquetaria y vasoconstricción). 
La aspirina inhibe esta vía. 
 
 
CLASICA
A 
ALTERNA 
C3 
C5 
C3a 
C5b67 
C5a C5b 
MANOSA 
REGULACION DE LA INFLAMACION PAGINA 59 
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 Vía lipooxigenasa: Leucotrieno B4 
(quimiotaxis), Leucotrienos C4 D4 y E4 
(aumento de permeabilidad, adherencia de 
PMN y vasoconstricción). 
 
 Vía no enzimática: lípidos quimiotácticos. 
 
 TNF 
Factor de Necrosis Tumoral, esencial en la 
respuesta inflamatoria, el desarrollo de la 
inflamación y su sintomatología. 
Regula liberación de caspasas (apoptosis), 
inhibidores de la apoptosis y la activación 
del factor de transcripción nuclear. 
 
 VIA JAK-STAT 
Transductor de señal de la cinasa de Jano 
y activador de proteínas de transcripción, 
a través de receptores celulares hacia 
promotores génicos del núcleo, regula 
factores de crecimiento, interferones e IL. 
 
RADICALES LIBRES DERIVADOS DEL 
OXIGENO: H2 O2 (peróxido), Superóxido 
(O2-), Radicales hidroxilo (OH•) 
Lesionan el endotelio aumentando la 
permeabilidad vascular. Producen 
inactivación de antiproteasas, por lo que 
las proteasas desarrollan su acción, 
provocando daño celular en GR, células 
tumorales y parenquimatosas. 
Los metabolitos del O2 son detoxificados 
por antioxidantes como proteínas séricas 
(ceruloplasmina y transferrina) y enzimas 
(superóxido dismutasa, catalasa y 
glutatión peroxidada). 
Los efectos netos de injuria tisular de los 
metabolitos del O2 dependen del balance 
entre su producción y su inactivación. 
 
 Factor Activador de Plaquetas (PAF) 
Es producido por mastocitos, basófilos, 
monocitos, macrófagos, plaquetas y 
células endoteliales. Causa aumento de la 
permeabilidad vascular, agregación 
plaquetaria, liberación de serotonina e 
histamina, quimiotaxis para PMN, 
exudación leucocitaria, broncoconstricción 
y estimula la producción de leucotrienos y 
superóxido. 
 
 
CONSTITUYENTES LISOSOMALES DE 
LOS LEUCOCITOS 
 
 PMN. Tienen gránulos específicos 
(lactoferrina, lisozima, fosfatasa alcalina, 
colagenasa) y gránulos azurófilos 
(mieloperoxidasa, proteínas catiónicas, 
hidrolasas ácidas, proteasas neutras, 
fosfolipasa). 
 
 MONOCITOS. Presentan gránulos de 
hidrolasas, elastasa, colagenasa, activador 
del plasminógeno, mieloperoxidasa. 
 
Las proteínas catiónicas aumentan la 
permeabilidad vascular y causan 
quimiotaxis. 
Las proteasas neutras degradan matriz 
extracelular. 
Las proteasas son inhibidas por las 
antiproteasas: α-1 AT y β 2 macroglobulina. 
 
Citoquinas o linfokininas son factores 
polipeptídicos producidos por macrófagos 
activadosy linfocitos. 
 
IL y TNF actúan sobre 
*Endotelio: incrementan la adhesión 
leucocitaria, estimulan síntesis de PG I2 y 
PAF. Aumentan superficie de 
trombogénesis. 
*Inducen respuestas de fase aguda: fiebre, 
neutrofilia y efectos hemodinámicos. 
*Proliferación fibroblástica, formación de 
colágeno y aumento de síntesis de 
colagenasas. 
 
SISTEMA INMUNE EN LA INFLAMACION 
 
SISTEMA LINFATICO y SRH: Linfangitis 
(vasos linfáticos) y linfadenitis (ganglios). 
El ganglio actúa como un filtro y 
bloqueador de la noxa. 
 
SISTEMA FAGOCITICO MONONUCLEAR: 
Células macrofágicas de hígado, pulmón, 
médula ósea, bazo, ganglios, serosas y 
microglía. 
Macrófagos inflamatorios: los macrófagos 
activados se transforman en células 
epiteloides y células gigantes. 
REGULACION DE LA INFLAMACION PAGINA 60 
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CLINICA DE LA INFLAMACION 
 
Signos y Síntomas 
Fiebre: se origina por liberación de IL-1 
(pirógeno endógeno), secretada por 
macrófagos por estimulación endotoxinas, 
virus o productos leucocitarios,TNF y 
otras citokinas. 
Actúan sobre el centro termorregulador 
del hipotálamo inducen producción de PG 
E2, estimulan simpático y producen fiebre. 
 
 
Leucocitosis: se produce porque la IL-1 y 
TNF actúan sobre la médula ósea, también 
por CsF1 (factor estimulante de colonias). 
 
Proteínas de fase aguda: son sintetizadas 
por el hígado (proteína C, amiloide A), 
inducidas por IL-1 y TNF. 
 
Dolor, Sueño, hipotensión y lipólisis. 
 
 
Mediador Origen Acción 
Permeabilid
ad vascular 
 
Quimiotaxis 
Otros 
Histamina 
Serotonina 
Mastocitos 
Basófilos 
Plaquetas 
+ 
 
 
 
- - 
 
Bradiquinina 
Sustrato del 
plasma 
+ Dolor y 
Aumento de 
permeabilidad 
C3a Proteínas 
plasmáticas 
+ - Opsonina 
(C3b) 
C5a Macrófagos + + Adhesión 
Leucocitaria 
PG E2 
PG I2 
Mastocitos 
Fosfolípidos de 
membrana 
Potencian 
otros 
mediadores 
 
 
+ 
 
Vasodilatación 
Fiebre 
Dolor 
 
Leucotrienos 
B4-C4-D4-
E4 
Leucocitos 
Mastocitos 
 
 
+ 
 
 
- 
 
Adhesión 
leucocitaria 
Bronco- 
constricción 
Vaso- 
constricción 
IL 1 - TNF Macrófagos y 
otros 
 
- 
 
+ 
Reacción de 
fase aguda 
Adhesión 
leucocitaria 
 
INFLAMACION CRONICA 
Puede seguir a una inflamación aguda, 
puede deberse a la persistencia del 
estímulo causal o porque hubo 
interferencias en el proceso normal de 
curación. También puede resultar de 
repetidos accesos de inflamación aguda. 
Lo más común es que tenga un comienzo 
insidioso por: 
 
 
 
 Persistente infección provocada por 
diferentes agentes (bacilo tuberculoso, 
infección viral), que desencadenan 
reacciones inmunológicas. 
 Exposición prolongada a sustancias no 
degradables, pero potencialmente 
tóxicas (silicosis, asbestosis). 
 
 Reacciones inmunes perpetradas por 
los propios tejidos del organismo 
(enfermedades autoinmunes). 
REGULACION DE LA INFLAMACION PAGINA 61 
FUNDACION H. A. BARCELO – FACULTAD DE MEDICINA - CATEDRA DE ANATOMIA PATOLOGICA - 2022 
 
 
CELULAS Y MEDIADORES DE LA 
INFLAMACION CRONICA 
 
La inflamación crónica presenta infiltrado 
a predominio de mononucleares 
(macrófagos, linfocitos y plasmocitos). 
Hay proliferación fibroblástica y en 
muchos casos también proliferación 
vascular de pequeños vasos, fibrosis y 
destrucción tisular. 
 
 MACROFAGOS 
Derivan de los monocitos de la sangre. 
Son inducidos a migrar a través del 
endotelio por agentes quimiotácticos: C5a, 
fibrinopéptidos, proteínas catiónicas, 
linfoquinas, PDGF (factor de crecimiento 
derivado de plaquetas), colágeno, 
fragmentos de fibronectina. 
Los macrófagos se activan por: proteasas 
neutras, factores quimiotácticos, 
metabolitos del Acido Araquidónico, 
componentes del complemento, factores de 
la coagulación, factores de crecimiento, 
citokinas (IL-1, TNF), PFA e interferón. 
Las linfoquinas (interferón) son las que 
“gatillan” la activación de los macrófagos, 
son producidas por LT inmunológicamente 
activados, también por factores no 
inmunes (endotoxinas). 
Los productos segregados por macrófagos 
producen destrucción de tejidos (protesas 
y radicales libres derivados del oxígeno), 
angiogénesis (factor de crecimiento), 
acumulación de tejido conectivo (IL-1 y 
TNF). 
Estos productos son responsables de la 
evolución y de los cambios morfológicos 
presentes en la inflamación crónica. 
 
 LINFOCITOS 
se movilizan por Ac, reacciones inmunes 
mediadas por células y reacciones no 
inmunes. Son activados por antígenos o 
endotoxinas bacterianas. 
Los linfocitos activados producen: 
linfoquinas (α interferón), que son 
activadores de monocitos y macrófagos. 
 
 
 
Los macrófagos producen monokinas que 
actúan sobre los linfocitos haciéndoles 
desarrollar funciones T. 
 
 PLASMOCITOS 
Producen Ac por acción de Ag extraños o 
por componentes tisulares alterados. 
 
 EOSINOFILOS 
Aparecen luego de los PMN y pueden 
persistir en una inflamación crónica 
cuando ésta es causada por parásitos o 
procesos inmunoalérgicos. Los gránulos 
contienen MBP (proteína básica mayor), la 
que es altamente tóxica a parásitos y 
también causa lisis celular. 
 
GRANULOMA 
INFLAMACION CRONICA GRANULOMATOSA 
 
Los granulomas se originan como 
respuesta a infecciones crónicas, tienden 
al aislamiento de la noxa, previenen su 
diseminación y brindan protección a los 
tejidos del hospedero. 
 
Las principales células que participan en 
la inflamación granulomatosa son los 
macrófagos y los linfocitos. 
 
 Las linfoquinas (α interferón) causan la 
Transformación de macrófagos hacia 
células epiteloides y células gigantes 
multinucleadas de Langhans. 
 
 Estas células forman estructuras 
nodulares (granulomas), de morfología 
diferente según el tipo de patología o 
agente etiológico: tuberculosis, lepra, 
silicosis, sarcoidosis. 
 
Hay dos tipos de granulomas: 
 Granulomas de cuerpo extraño, 
originados por material de sutura o 
partículas de talco (en cirugías). 
 
 Granulomas inmunitarios se forman 
como respuesta de hipersensibilidad 
retardada, contienen células T y 
macrófagos activados. 
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CURACION 
 
Esta fase comprende la anulación del 
agente por mecanismos de disolución, 
neutralización o enquistamiento. Sigue a 
esto, la eliminación de detritus que se 
puede realizar por reabsorción, fagocitosis 
o procedimiento quirúrgico. Luego se 
produce la reparación, que puede ser por 
restituto “ad integrum” (sin secuelas) o 
por segunda (con tejido de granulación). 
 
TEJIDO DE GRANULACION 
Cuando no existe restituto “ad integrum”, 
se produce tejido de granulación que 
tapiza el fondo de las heridas. El término 
proviene de las “granulaciones” rojizas o 
mamelones, que sangran fácilmente 
cuando se los destruye frotándolos con 
un instrumental o con una gasa. 
 
El tejido de granulación está formado por: 
 
 Angiogénesis 
La formación de nuevos capilares es 
esencial para el aporte de oxígeno y 
nutrientes en la zona a reparar. 
La angiogénesis se origina por brotes de 
células endoteliales a partir de vénulas 
preexistentes. Las células endoteliales 
emiten seudópodos que crecen hacia el 
sitio de la herida, hay división y fusión 
celular creando nuevasluces vasculares. 
Estos vasos están dispuestos paralelos 
entre sí y perpendiculares a la superficie, 
poseen endotelio y luz amplia, sin pared 
muscular. 
La angiogénesis se activa por mediadores 
como BFGF factor básico de crecimiento 
fibroblástico. Las células endoteliales 
migran hacia el sitio de la herida por 
quimiotaxis y se desplazan por haptotaxis. 
 
Los nuevos capilares se pueden formar 
con menor frecuencia de novo a partir de 
hemangioblastos (vasculogénesis). 
 
 Elementos celulares 
 
 Fibroblastos productores de GAG y 
colágeno (miofibroblastos), que son los 
responsables de la retracción de las 
heridas en la cicatrización. 
 
 Angioblastos: células endoteliales que 
proliferan, emiten seudópodos en 
sentido longitudinal formando brotes 
macizos que al ahuecarse crean luces 
vasculares. 
 
 Histiocitos 
 Plasmocitos 
 Linfocitos 
 Neutrófilos 
 Los elementos celulares aportan péptidos 
antibacterianos (defensinas) y factores de 
crecimiento. 
 
 Sustancia Fundamental y fibras 
colágenas reticulares y elásticas. 
 
La secuencia del tejido de granulación es: 
1- Movilización de neutrófilos hacia la 
periferia del foco inflamatorio y luego 
movilización de fibroblastos. 
 
2- En el segundo día hay angiogénesis a 
partir de vénulas adyacentes. Se forma 
sustancia fundamental entre los 
elementos celulares y fibrilares. 
 
3- Aparición de fibras colágenas tipo III a 
partir del cuarto día, después a los 8 días 
predomina el tipo I (del adulto). Puede 
formarse nuevo epitelio (reepitelización). 
 
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Alteraciones del Tejido de Granulación 
Generales: en la diabetes debido a la 
acidosis, las granulaciones son pálidas. 
Locales: hiperplasia del tejido de 
granulación (por persistencia de la noxa), 
granuloma piógeno (por infección del 
tejido de granulación). 
 
CICATRIZ 
Es lo que queda del tejido de granulación, 
al espesarse las fibras, van 
desapareciendo los vasos y las células, por 
último, pueden hialinizarse las fibras 
colágenas maduras (tipo I). En este caso 
macroscópicamente se observa una 
cicatrización de color blanco nacarado. 
 
Cicatrización anormal 
 
 Hipertrofia cicatrizal: no se conoce la 
causa que la produce (podría ser por una 
infección), es de superficie irregular, está 
limitada al área dañada y después de 
cierto tiempo se aplana en parte. 
El epitelio casi no se renueva. 
 
 Queloide: Es una elevación lisa, 
brillante, dura y rosada. Crece en 
profundidad y tiende a la recidiva. Aparece 
en curación por segunda. Hay cierta 
relación racial (más común en raza negra), 
quienes desarrollan queloides muy 
exuberantes. 
 
 
REPARACION 
 
La reparación involucra dos mecanismos 
 Reemplazo por tejido conectivo, 
que se observa en la mayoría de los 
casos. Por ejemplo la reparación de 
un área necrótica en el miocardio. 
 
 Regeneración en cuyo caso la 
zona dañada se regenera con el 
mismo tipo celular. Por ejemplo 
regeneración de una herida 
superficial de la piel. De acuerdo a 
su capacidad de regeneración, hay 
tres grupos de células: 
 
 
-Lábiles: son las que tienen mayor 
capacidad de regenerarse: epitelios de piel, 
gastrointestinal, bucal, respiratorio, y 
tejido hemopoyético (médula ósea, bazo). 
 
-Estables: tienen capacidad latente de 
regenerar: hígado, páncreas, endocrinas, 
túbulos renales, células mesenquimáticas 
y sus derivados, cartílago, hueso, tejido 
adiposo, endotelio y músculo liso. 
 
-Permanentes: no se regeneran: células 
nerviosas, músculo esquelético y cardíaco. 
 
Mecanismos de la reparación 
Factores de Crecimiento 
 EGF (factor de crecimiento epitelial), 
mitogénico para células epiteliales y 
fibroblastos. 
 
 PDGF (factor de crecimiento derivado 
de las plaquetas). Es producido por 
plaquetas y por la activación de 
macrófagos, endotelio, células musculares 
y células tumorales. Causa migración y 
proliferación de fibroblastos, células 
musculares lisas y monocitos en la 
cicatrización. 
 
 FGF (factor de crecimiento 
fibroblástico), origina proliferación 
fibroblástica y angiogénesis. Es secretado 
por macrófagos activados. 
 
 αTGF (factor alfa de transformación del 
crecimiento), causa proliferación 
fibroblástica. 
 
 βTGF (factor beta de transformación 
del crecimiento), es producido por 
plaquetas, células T, endotelio y 
macrófagos. Es un inhibidor del 
crecimiento que estimula la quimiotaxis de 
fibroblastos y producción de colágeno e 
inhibe la degradación. 
 
 IL-1 y TNF: Quimiotaxis para 
fibroblastos y aumenta la síntesis de 
colágeno. 
 
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Recordar que existen distintos tipos de 
colágeno: 
Tipo I: lo encontramos en piel, tendones, 
huesos y cicatrices muy maduras. 
Tipo II: en cartílago. 
Tipo III: tejido embrionario, vasos 
sanguíneos y en la cicatriz inmadura. 
Tipo IV: membranas basales. 
Tipo VI: tejido conectivo en general. 
 
Interacción célula-célula y célula-matriz 
En la regeneración celular cesa la 
proliferación después que la lesión ha 
curado. La interacción entre células y 
matriz extracelular influencia en la 
migración celular, proliferación y 
diferenciación. El tipo de colágeno en la 
matriz, la presencia de fibronectina o 
laminina y la naturaleza de los 
proteoglicanos en las áreas pericelulares 
influyen sobre dichos procesos. 
Las proteínas extracelulares interaccionan 
con los receptores de superficie que 
reconocen porciones de dichas proteínas e 
inducen cambios intracelulares. 
Los receptores son glicoproteínas 
transmembranas que interactúan en el 
citoesqueleto produciendo locomoción y 
diferenciación celular. Otro receptor es la 
integrina (facilita la diferenciación celular). 
 
 
Síntesis de matriz extracelular 
El colágeno se encuentra en constante 
recambio. Las colagenasas están presentes 
en diferentes células: fibroblastos, 
macrófagos y PMN. 
IL-1 y TNF estimulan la síntesis de 
colágeno y de colagenasas por parte de 
fibroblastos. 
 
Factores que modifican la respuesta 
inflamatoria y la reparación 
 
- Generales o sistémicos 
-Edad: a mayor edad menor grado de 
reparación. 
-Hemáticos: anemia, diátesis hemorrágicas 
y leucemias. 
-Diabetes: mayor fagocitosis de PMN, 
disminución del flujo sanguíneo (por 
ateroesclerosis) y el aumento de glucosa 
que facilita el crecimiento bacteriano. 
- Hormonales: esteroides que tienen 
acción antiinflamatoria provocan bloqueo 
de enzimas proteolíticas, inhibición de la 
síntesis de colágeno, bloqueo y 
modificación de la reacción inmune (Ag-
Ac), escasos cambios en la permeabilidad 
vascular y estabilización de las 
membranas lisosomales (por lo que no se 
liberan enzimas). 
- Nutricionales: la desnutrición proteica o 
una hipovitaminosis de vitamina C, 
alteran los mecanismos de reparación. 
 
- Locales 
-Características de los bordes de la herida 
-Tejido lesionado con o sin infección. 
-Irrigación de la zona lesionada 
 
 
CLASIFICACION 
DE LAS INFLAMACIONES 
 
EXUDADO es el resultado de la reacción. 
Es un líquido inflamatorio extravascular 
con alta concentración proteica, peso 
específico mayor de 1020 y presenta 
células inflamatorias. 
 
El exudado puede ser: 
 
 Seroso: acumulación de exudado 
similar al plasma sanguíneo en los tejidos, 
presenta pocas proteínas y pocos 
leucocitos. Su etiología puede ser 
bacteriana (por acción de las toxinas), o 
procesos inflamatorios vecinos (porejemplo la TB puede causar pericarditis). 
 
 Fibrinoso: derrame pleural del tipo 
inflamatorio de proteínas y leucocitos. Hay 
coagulación del fibrinógeno y formación 
extravascular. La etiología puede ser 
bacteriana, traumática, tóxica. Se llama 
seca cuando no tiene exudación serosa. 
 
 Leucocitario: presencia en el exudado 
de gran cantidad de GB. 
 
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 Purulento: exudado formado 
exclusivamente por neutrófilos en 
degeneración (piocitos). Su etiología 
puede ser bacteriana, por ejemplo 
meningitis purulenta, osteomielitis 
purulenta. 
 
 Hemorrágico: formado a predominio 
de sangre que se ha extravasado. Se ve en 
infecciones por bacterias, medicamentos, 
alergia, púrpura anafiláctica de Henoch- 
Schönlein. 
 
 Mucocatarral: se produce por 
desprendimiento de células (serosas y 
mucosas), con hipersecreción, es propia de 
inflamaciones mucosas. 
 
 Seudomembranosa: está caracterizada 
por depósitos de fibrina sobre membranas 
mucosas. 
 
 Mixto: es la forma más común de 
presentación de un exudado, está 
constituido por dos o más de los aquí 
descriptos, ejemplo: fibrinoleucocitario, 
seropurulento, fibrinohemorrágico, 
fibrinopurulento. 
 
Puede curar por restituto ad integrum u 
organizarse, originando bridas 
(adherencias fibrosas). 
Las bridas pueden ser parciales 
(sinequias), o totales (sínfisis). 
 
 
Según la clínica 
 Hiperaguda o sobreaguda: dura unas 
pocas horas hasta 3 días y predomina 
la necrosis por la alta injuria celular. 
 
 Aguda: dura aproximadamente una 
semana, es decir que es de evolución 
rápida. Microscópicamente se observa 
predominio del exudado, con 
numerosos neutrófilos y fenómenos 
vasculares. La inflamación aguda 
depende del agente y la capacidad de 
respuesta del organismo. 
 
 
 Subaguda: dura una a dos semanas 
aproximadamente. Microscópicamente 
presenta infiltrado linfoplasmocitario y 
comienzan los fenómenos reparativos. 
 
 Crónica: dura varias semanas o 
meses. Presenta un infiltrado 
linfoplasmocitario, histiocitos y 
fibrosis. 
 
Si es exudativa tiende a encapsularse a la 
vez que hay tejido de granulación con 
exudado. Si es productiva (proliferativa), 
predomina la fibrosis sobre las células. 
Puede haber hialinización del conectivo. 
La inflamación crónica puede deberse a la 
acción de un irritante de baja intensidad o 
al desarrollo de una especie de simbiosis 
entre el agente y el huésped, o a una baja 
reacción del organismo. 
 
 
Según el criterio biológico 
 
 Inespecíficas o incaracterísticas 
Son inflamaciones que no permiten 
deducir la noxa causal. Siguen un patrón 
de respuesta uniforme. Da una reacción 
biológica estereotipada ante diferentes 
agentes. 
Si una neumonía es producida por 
Streptococcus pneumoniae o por 
Staphylococcus aureus, las características 
macroscópicas son similares. 
 
 
 Específicas o características 
Son inflamaciones que por sus 
características macro o microscópicas nos 
permiten presumir el agente etiológico o 
un tipo de patogenia determinada por la 
morfología de la lesión. Tienen una 
modalidad reactiva para cada agente. 
La presencia de necrosis caseosa en lesión 
macroscópica y de un granuloma en la 
histopatología permite diagnosticar una 
tuberculosis (granuloma tuberculoso). 
 
 
 
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INFLAMACIONES ULCERATIVAS 
 
 Ulceración: pérdida de la sustancia 
con tendencia a persistir por la presencia 
de una zona necrótica. Hay una solución 
de continuidad que abarca un sector de 
la mucosa o del tejido epitelial de un 
órgano. 
 
 
 Si la lesión es superficial se denomina 
exulceración o erosión, sólo llega 
hasta la membrana basal en la piel o 
hasta la muscular de la mucosa en el tubo 
gastrointestinal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INFLAMACIONES PURULENTAS 
 
 Absceso: es la acumulación purulenta 
circunscrita en una neocavidad, resultante 
de la significativa necrosis licuefactiva 
tisular y destrucción de PMN, éstos son 
los piocitos, que forman un exudado 
inflamatorio rico en proteínas, células 
necróticas y alto contenido de enzimas 
lisosómicas, es el equivalente de pus. 
El absceso reciente no tiene límites netos, 
el antiguo está rodeado por la membrana 
piógena con fibrosis y calcificaciones. 
 
 Empiema: acumulación de pus en una 
cavidad preformada o natural. 
Se ve en serosas: empiema pleural, 
pericárdico, peritoneal. 
 
 
 
 Flemón o inflamación flegmonosa: 
Supuración que tiende a disecar los 
planos tisulares blandos, que no tiene 
la necrosis del absceso. 
 
 Fístula: Conducto generado por la 
inflamación, a través del cual drena 
pus hacia el exterior. 
 
 Forúnculo: es provocado por la 
colonización piógena de Staphylococcus 
aureus en la base de los folículos 
pilosos. Se observan más comúnmente 
en el cuello, muslos, axilas y pubis. 
 
 Orzuelo: son forúnculos que afectan 
glándulas sebáceas de los párpados. 
 
Es la infección del folículo de una 
pestaña y su glándula de Zeiss. 
 
 Antrax: es una masa inflamatoria de 
forúnculos, con flemón subcutáneo y 
varias fístulas de drenaje al exterior. 
El agente etiológico más frecuente es 
Staphylococcus aureus. 
 
 Panadizo: inflamación en cara palmar 
de los pulpejos de los dedos, producida 
por Staphtlococcus o Streptococcus. 
 
 Paroniquia: es infección estafilocóccica 
del lecho ungueal. 
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INFLAMACIONES GRANULOMATOSAS 
 
Las inflamaciones específicas tienen 
una morfología macro y microscópica que 
sugiere su etiología. Presentan un 
granuloma condicionado por la naturaleza 
del agente y la hipersensibilidad desarrollada 
en el organismo. 
La inflamación específica es un tipo de 
inflamación crónica con células epiteloides, 
células gigantes y linfocitos. 
 
TUBERCULOSIS 
 
Epidemiología 
La TB enfermedad infecciosa crónica y 
transmisible, causada por Mycobacterium 
tuberculosis hominis (bacilo de Koch) (97%), 
ocasionalmente Mycobacterium bovis (3%). 
Se caracteriza por formación de 
granulomas tuberculosos en los tejidos. 
Aunque se trata principalmente de una 
enfermedad pulmonar, puede afectar otros 
órganos. La incidencia de la TB desciende un 
2% anual. En pacientes HIV el riesgo de 
adquirir TB es 20 veces mayor. Es la 
principal causa de muerte en pacientes HIV. 
Se estima en 10 millones de nuevos 
casos de TB por año en el mundo. Con una 
mortalidad anual de 1.5 millones de 
personas, es la causa infecciosa de muerte 
más importante del mundo por encima del 
HIV. 
Los factores de riesgo de adquirir la 
enfermedad: contexto socioeconómico, 
desnutrición, factores genéticos, étnicos 
(predomina en raza negra), edad avanzada, 
inmunodeficiencia. 
 
Etiología 
El bacilo Mycobacterium tuberculosis 
es inmóvil, descubierto por Roberto Koch en 
1882. Mide 1-2 µ de largo por 0,4µ de ancho. 
Bacilo tuberculoso incluye Mycobacterium 
tuberculosis y Mycobacterium bovis, es una 
bacteria aerobia (para multiplicarse requiere 
PO2 de 100 mm Hg), que no produce esporas 
ni toxinas, necesita un tiempo prolongado 
para su multiplicación(15 a 20 horas). 
 
 
 
La pared celular está compuesta en un 
50% por lípidos, de los que depende: 
 
 Su resistencia a los colorantes comunes. 
Mycobacterium tuberculosis es Gram +, es un 
bacilo ácido alcohol resistente (BAAR), 
retiene la fucsina y es resistente a la 
decoloración con soluciones ácidas. Con la 
técnica de Ziehl-Neelsen se tiñe de rojo. 
También se utiliza rodamina (fluorocromos), 
o auramina. Sobrevive con facilidad en el 
medio intracelular, ya que posee una 
cubierta cérea. Es muy resistente a la 
desecación, pudiendo permanecer viable 
largo tiempo en el esputo. 
Se multiplica lentamente, el diagnóstico por 
cultivo requiere de 2 a 4 semanas. 
 
 Su resistencia a los agentes terapéuticos y 
desinfectantes. 
 
 La digestión por parte de macrófagos. 
 
Los HDC, constituidos por un polisacárido, 
son los que provocan la rápida llegada de 
PMN al sitio de inoculación. La fracción 
tubérculo-proteica, provoca fenómenos de 
hipersensibilidad y resistencia del 
organismo. 
 
Vías de Transmisión 
Aérea: Representa el 95% de los 
casos. Las gotitas aerosolizadas de Flügge 
son eliminadas por la tos o el estornudo de 
un paciente con TB, los bacilos ingresan por 
vía respiratoria, llegan al pulmón por vía 
canalicular o linfática hasta los segmentos 
superiores de los lóbulos inferior y medio y 
segmentos anteriores de lóbulos superiores. 
 
Digestiva: Se produce al ingerir leche 
no pasteurizada o proveniente de animales 
tuberculosos. Inicialmente produce lesiones 
intestinales o faríngeas. 
Cutánea: En personas que manipulan 
material contaminado con Mycobacterium. 
Transplacentaria: es muy rara. 
La transmisión por fómites u otros vectores 
ejerce un papel escaso en la contaminación. 
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Vías de diseminación 
 Extensión directa (contigüidad) 
 Linfática 
 Hemática 
 Canalicular (bronquios) 
 
Patogenia 
La evolución de la infección micobacteriana 
depende de la respuesta del sistema inmune 
del hospedero. Los macrófagos alveolares 
fagocitan bacilos originando un mecanismo 
de hipersensibilidad tardía y respuestas de 
inmunidad celular. 
Los componentes de la pared celular de 
Mycobacterium tuberculosis que determinan 
su patogenicidad y virulencia son: 
 Factor cordonal: glucolípido de superficie 
que permite el crecimiento de Mycobacterium 
in vitro en forma de cordones o “en rosario”. 
 El Lipoarabinomanano (LAM), inhibe la 
activación de los macrófagos por el interferón 
gamma. También hace que los macrófagos 
secreten α TNF, (causa fiebre, pérdida de 
peso y lesión tisular), e IL-10 (suprime la 
proliferación de células T). 
 Complemento activado: Opsonización del 
microorganismo y facilita su captación por el 
receptor cr3 del complemento. 
 La proteína de golpe de calor de M. 
tuberculosis es intensamente inmunógena. 
 
Mycobacterium en pulmón provoca 
inflamación inespecífica. Los macrófagos 
alveolares lo fagocitan y transportan a 
ganglios hiliares. En los macrófagos los 
bacilos se multiplican, un gran número de 
son destruidos y otros se liberan al medio 
extracelular y sangre venosa (bacteriemia) y 
se diseminan. 
Esta primoinfección, en general es 
asintomática y se desarrolla en 3-10 
semanas. Durante este período el organismo 
desarrolla resistencia e hipersensibilidad. 
 
 Resistencia adquirida 
El aumento de la actividad fagocítica de los 
macrófagos, determina menor extensión de la 
lesión, frena su diseminación, y tiende a la 
curación de la lesión. Los bacilos mueren o 
permanecen en estado de latencia en los 
 
macrófagos, esto puede originar una 
reactivación endógena de la tuberculosis 
meses o años después de la primoinfección. 
La reacción granulomatosa ocurre en 
pacientes infectados con competencia 
inmunitaria y baja carga de bacilos. 
La resistencia beneficia la curación. 
 
 Hipersensibilidad 
En pacientes inmunodeprimidos o con carga 
elevada de bacilos predomina la reacción de 
hipersensibilidad, se agrava la infección y 
aparecen extensas áreas de necrosis caseosa. 
La fórmula de Rich sirve para establecer la 
gravedad del cuadro: 
 
 
 
 
 
Microscopía: GRANULOMA 
Estudios recientes sugieren que la formación 
del granuloma puede ser orquestada en 
realidad por Mycobacterium para facilitar su 
supervivencia ante respuesta del hospedero. 
 
El Granuloma constituido por: 
 
Célula de Langhans: se forma por 
confluencia de macrófagos, célula gigante 
(100-200 µ), multinucleada, con los núcleos 
ubicados en la periferia o “en herradura”. 
 
Células epiteloides: son macrófagos 
activados, con disposición similar a epitelio, 
“en empalizada”. Estos tienen menor 
actividad fagocitaria, no tienen receptores Fc 
y poseen receptores para C3. 
 
Linfocitos: se disponen alrededor de 
las células epiteloides, su función es liberar 
linfokinas para atraer y activar macrófagos. 
 
Macroscopía 
La lesión macroscópica de necrosis 
caseosa, por su tamaño puede ser: 
 miliar mide 1-2 mm de diámetro 
 granulia es la fusión de varios de estos 
nódulos pequeños. 
 tubérculo extensas áreas de necrosis 
caseosa. 
 Nº de bacilos x Virulencia x Hipersensibilidad 
Lesión = 
 Resistencia natural + Resistencia adquirida 
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Necrosis de caseificación: se 
relaciona con la hipersensibilidad. Es una 
sustancia eosinófila con restos 
citoplasmáticos, se produce por sustancias 
citotóxicas (células T sensibilizadas), muerte 
de los macrófagos y liberación de enzimas. 
Es un material necrótico que el organismo 
tiende a eliminar licuándolo, una vez líquido 
se abre paso al exterior a través de los 
conductos bronquiales con aparición de 
cavernas que favorecen la siembra a otras 
áreas pulmonares o diseminación a otros 
órganos. Marca el paso de infección a 
enfermedad. 
 
Debemos distinguir entre TB Infección y TB 
activa. 
 
TB Infección: indica contacto con 
Mycobacterium tuberculosis (existe riesgo de 
desarrollar la enfermedad). 
 
TB activa: se manifiesta como enfermedad 
sintomática. 
 
Según la resistencia del hospedero y la 
hipersensibilidad, se distinguen: 
 
 Lesión exudativa predomina la necrosis 
de caseificación. Indica baja resistencia y 
alta hipersensibilidad, con gran número de 
bacilos de alta virulencia. 
 Lesión productiva, predominan las 
células epiteloides y de Langhans. Indica alta 
resistencia y baja hipersensibilidad, con 
escaso número de bacilos de baja virulencia. 
 Lesión mixta es la combinación de 
lesiones exudativas y productivas. 
 
Etapas de la enfermedad. El patrón 
de respuesta del hospedero depende de que 
la infección sea una exposición primaria al 
microorganismo o secundaria en hospedero 
previamente sensibilizado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 TUBERCULOSIS PRIMARIA 
Es la primera exposición del organismo con 
el bacilo (Primoinfección), más común en la 
primera infancia). Los bacilos por inhalación 
llegan al alvéolo, son fagocitados por 
macrófagos y se desarrolla una alveolitis. 
El exudado intra-alveolar al comienzo es 
inespecífico. Después de dos semanas, el 
nivel de hipersensibilidad conduce a necrosis 
caseosa y se forma el nódulo de Ghon. 
 
La ubicación topográfica más común es en 
segmentos superiores de lóbulos inferiores o 
segmentos inferiores de lóbulos superiores, 
con lesiones subpleurales de 1-2 cm de 
diámetro. 
Hay adenopatíasatélite en ganglios hiliares o 
peri-bronquiales. 
 
Complejo Primario de Ghon: combinación 
del nódulo de Ghon, linfangitis y adenopatía 
satélite. 
Se ve en pulmón, aparato digestivo o piel. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Evolución de la Tuberculosis Primaria 
 TB autolimitada es lo que ocurre en 90% 
de los adultos normales, la lesión cura sin 
secuelas por fibrosis o calcificación, esta 
última visible en la Rx. 
Esto ocurre porque en el humano hay 
resistencia de especie. 
 
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 Tuberculosis primaria progresiva (10%): 
La respuesta inmunitaria del hospedero es 
incapaz de controlar los microorganismos. 
Aparece en niños desnutridos menores de 5 
años, pacientes con inmunodeficiencia, 
ancianos, DBT, alcoholismo crónico, silicosis 
y en caso de un número elevado de bacilos. 
El nódulo de Ghon aumenta de tamaño, hay 
extensas áreas de necrosis caseosa, 
adenomegalias mediastinales y compresión 
del lóbulo medio: Síndrome del lóbulo 
medio. 
 
La TB Miliar ocurre cuando la infección 
disemina por apertura en un vaso sanguíneo, 
produciendo lesiones múltiples, pequeños 
nódulos de 1-2 mm de color amarillento. 
El término miliar es por su similitud con 
semillas de mijo (millet seeds). Es más 
frecuente en niños que en adultos. 
 
La TB Primaria Progresiva puede diseminarse 
a otros órganos: ganglios linfáticos, riñones, 
suprarrenales, huesos, médula ósea, hígado 
y bazo. 
La enfermedad progresiva puede implicar 
meninges, originando meningitis tuberculosa 
que conduce a la muerte del niño. 
 
Se describe una diseminación hematógena 
intra-pulmonar (DHIP), en la que se observan 
infiltrados apicales que se denominan 
infiltrados subclaviculares de Assman. 
Puede ser el origen de una TB Secundaria 
por re-infección endógena. 
 
 
 TUBERCULOSIS SECUNDARIA 
 
La TB Secundaria se puede producir por dos 
mecanismos: 
 
Reactivación endógena a partir de un foco 
tuberculoso en latencia (entre las áreas de 
fibrosis quedan bacilos). 
Este mecanismo se ve en: inmunodeficiencia, 
pacientes HIV+, pacientes con cáncer, 
tratamiento con quimioterapia, caquexia y en 
edad avanzada. 
 
 
 
Reinfección exógena: por la llegada de 
nuevos bacilos al organismo. 
 
La TB Secundaria se produce después de 
varios años de la infección tuberculosa 
inicial, con un período de curación clínica; 
por ejemplo, un niño con primoinfección a 
los 5 años y TB Secundaria a los 15 años. 
 
La TB Secundaria en general, es de peor 
pronóstico que la Primaria. 
 
La ubicación topográfica más común de la 
TB Secundaria es en segmentos apicales de 
los lóbulos superiores, se denomina nódulo 
de Aschoff-Puhl o de Simon, de 1-3 cm de 
diámetro y a 1-2 cm de la pleura apical. 
 
Las lesiones pulmonares de la TB Secundaria 
pueden curar con cicatrización y calcificación 
(TB fibroapical calcificada) o se diseminan: 
 
 
 Bronconeumonía TB por diseminación 
canalicular, origina una TB fibrocavitada, 
con cavernas, en cuyo caso se extiende 
desde la parte apical a la base pulmonar. 
 
 TB miliar por diseminación linfohemática 
los bacilos se extienden en pulmón y 
otros órganos causando TB Miliar. 
 
 
Las lesiones pulmonares de la TB Secundaria 
pueden complicarse con fibrosis pleural y 
adherencias, erosión en un bronquio y en 
casos graves de la enfermedad, algunos 
microorganismos llegan al árbol arterial y se 
siembran en órganos distantes: meninges, 
encéfalo, retina, ganglios, suprarrenales, 
osteo-articular (origina osteomielitis), 
trompas de Falopio, endometrio, riñón 
(pielonefritis tuberculosa), hígado, bazo, 
intestino, peritoneo, pericardio, próstata, 
vesículas seminales, epidídimo. 
 
La linfadenitis es la localización 
extrapulmonar más común de la TB. 
Es más común en región cervical (escrófula). 
 
 
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Es rara la diseminación en páncreas, 
músculo estriado y corazón. 
 
Las serosas se afectan por contigüidad, una 
salpingitis tuberculosa puede complicarse 
con una tuberculosis peritoneal. 
 
Lesiones Cavitadas (Cavernas tuberculosas) 
Es una zona donde se ha perdido la 
sustancia del órgano debido a que se produjo 
necrosis caseosa y su posterior evacuación. 
Las cavernas carecen de paredes propias, 
pues la pared generalmente es el caseum. 
 
En la lesión crónica, la cavidad se fibrosa o 
se reviste por un epitelio plano. 
Si la caverna es pequeña se rellena de tejido 
fibroso y se calcifica o bien se osifica. 
 
En las cavernas se ven los aneurismas de 
Rassmussen (en ramas de arteria pulmonar), 
o de Kolisco (de la bronquial). 
 
La erosión de la pared vascular por diabrosis 
es causa de hemoptisis. 
 
Las cavernas aparecen con mayor frecuencia 
en la Tuberculosis Secundaria. 
 
Dentro de las cavernas se pueden desarrollar 
micosis oportunistas, en pacientes con SIDA 
es frecuente la asociación con Aspergillus 
fumigatus. 
Aspergillus spp puede crecer en cavidades 
como las cavernas tuberculosas o en 
bronquiectasias. Forman “bolas de hongos” o 
aspergilloma (micetoma). 
Pueden presentarse asintomáticas o se 
manifiestan con hemoptisis. 
El hallazgo radiológico del aspergilloma es 
característico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tipos de Cavernas 
 Recientes son aquellas que no poseen 
pared propia, con límites irregulares. 
 
 Antiguas. pueden ser con bronquio 
permeable o con bronquio ocluido por 
caseum en su interior. 
 
 
Mal de Pott: TB secundaria localizada a 
nivel de la columna vertebral especialmente 
en región lumbo-sacra. Puede originar 
fracturas y abscesos fríos (desplaza el 
caseum hacia la pelvis). 
 
 
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA TB 
Las manifestaciones clínicas aparecen 
si la infección tuberculosa (asintomática), se 
transforma en enfermedad tuberculosa, es 
aquí donde se manifiestan los signos y 
síntomas característicos de la tuberculosis: 
La TB primaria es asintomática o 
paucisintomática. La Rx muestra neumonía 
inespecífica que afecta especialmente lóbulos 
medio e inferior, produciendo adenopatía 
hiliar (preferentemente en niños). 
Si la patología es limitada por el sistema 
inmune el paciente seguirá asintomático. 
 
En casos más graves, en la Rx se observa 
adenomegalia de linfáticos hiliares y 
mediastínicos, infiltrado pulmonar, pleuritis 
y hundimiento de lóbulo medio (Síndrome 
del lóbulo medio). 
 
En algunos casos la TB es asintomática por 
años pero puede reactivarse y desencadenar 
una enfermedad crónica debilitante con 
síntomas especialmente respiratorios. 
La tos crónica se transforma en el principal 
síntoma de un tuberculoso, el esputo es 
escaso y no purulento. Hay hemoptisis en 
caso de ruptura aneurismática por diabrosis 
en una caverna o por infección de otros 
agentes (hongos). 
También fiebre, anorexia, fatiga, pérdida de 
peso y sudoración nocturna: Síndrome de 
Impregnación. 
 
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 Algoritmo Diagnóstico 
El método electivo para el diagnóstico preciso 
de tuberculosis es un cultivo obtenido de 
baciloscopía. 
El frotis es inmediato, pero poco sensible; 
mientras que el cultivo es más sensiblepero 
requiere de 2-4 semanas. 
Técnicas de tinción para BAAR Zhiel-Nielsen 
o de Kinyoun. Otra es la flurocrómica de 
auramina-rodamina, se aprecia el color 
amarillo-anaranjado con microscopio de 
campo oscuro. 
BACTEC 460 ®, (método radiométrico) y 
BACTEC MGIT 960 ® (fluorimétrico) acortan el 
tiempo de crecimiento del bacilo). 
PCR facilita la especificación y la 
sensibilización. Hay que tener en cuenta el 
costo y complejidad. 
El diagnóstico serológico no es utilizado en la 
práctica médica para esta enfermedad. 
En la clínica diaria para el diagnóstico de la 
tuberculosis utilizamos Rx y pruebas de 
tuberculina, que son económicas y nos 
orientan. 
El diagnóstico certero de TB es BACTEC ®. 
 
Xpert ® MTB/RIF (GenExpert). Es una 
prueba automatizada y rápida que detecta 
TB y al mismo tiempo mide resistencia a la 
Rifampicina. 
Es exacta para diagnosticar TB 
extrapulmonares. Es específica (98%) en 
LCR, Líquido pleural, orina, ganglios 
linfáticos, líquido peritoneal. 
Registra resultados positivos en pacientes 
que realmente presentan TB. Rara vez da 
positivo en pacientes sin TB (definido por 
cultivo). 
El inconveniente es que resulta costosa. 
 
 
Prueba de Tuberculina o PPD o reacción 
de Mantoux: es un método para el 
diagnóstico de TB, consiste en una reacción 
cutánea de hipersensibilidad que evalúa el 
contacto tuberculoso previo. 
No demostramos si el paciente tiene TB, 
determinamos que está reaccionando a 
proteínas por la vacunación o por infección 
de Mycobacterium tuberculosis. 
 
 
 
La composición principal del preparado de 
tuberculina (PPD RT23), es un derivado 
proteico purificado, obtenido del medio de 
cultivo donde se han desarrollado bacilos de 
Koch. Se aplica en la cara anterior del brazo 
por vía intradérmica en una concentración 
de 0,1ml (5 U), produce una intradermo-
reacción de Mantoux. 
El resultado se obtiene midiendo el diámetro 
transverso de la induración luego de 48-72 hs 
(no mide el eritema que se produce a las 12 a 
24 hs). Se la considera positiva si el diámetro 
supera los 15mm. 
En pacientes vacunados con BCG la 
tuberculina puede dar positiva hasta un 
período de 10 años, pero para sospechar TB 
debe superar los 14mm. 
Puede dar negativa en caso de anergia 
cutánea, que se ve en el 50% de tuberculosis 
miliar y en el 15% de una primoinfección. 
 
PPD (-) induración <= 5 mm 
 
PPD dudosa: induración entre 5 y 10 mm se 
ve en pacientes HIV, o que tuvieron contacto 
con personas infectadas o enfermos con 
lesiones fibróticas en una Rx de tórax. 
 
PPD (+): induración entre 10 y 15 mm se 
observa en pacientes de alto riesgo, lactantes 
y niños menores de 4 años, también en 
profesionales de la salud, en inmigrantes de 
países con alta incidencia de tuberculosis, 
poblaciones con bajo nivel socio-económico, 
en pacientes con factores de riesgo para 
reactivación de un foco tuberculoso (DBT, 
desnutrición, drogadicción, neumoconiosis, 
tratamiento con inmunosupresores). 
 
No se debe aplicar la Mantoux a personas 
que no tienen probabilidad de contraer TB, 
dado el escaso valor predictivo de esta 
prueba. 
 
La profilaxis de la TB, debe hacerse a todo 
individuo con reacción (+) y que no tiene 
síntomas (tuberculosis latente). 
 
 
 
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La inyección de Sn de tuberculoproteína 
purificada en un individuo previamente 
sensibilizado, origina la respuesta celular 
que incluye el reclutamiento de linfocitos y 
macrófagos. El daño tisular y la necrosis 
ocurren por la liberación de mediadores de la 
inflamación. Los macrófagos se transforman 
en células epiteloides y generan granulomas 
tuberculosos. 
 
 Tratamiento 
Combinación de al menos dos fármacos para 
reducir el riesgo de resistencia. 
Los fármacos utilizados para la terapéutica 
de la TB: Isoniazida (la más eficaz, por su 
buena tolerancia y bajo costo), Rifampicina, 
Pirazinamida, Etambutol, Estreptomicina. 
De acuerdo a la gravedad del cuadro, hay 
tratamientos cortos de 6 meses (2 meses 
Isoniazida, Rifampicina, Pirazinamida y 
Etambutol) y 4 meses con Isoniazida y 
Rifampicina. 2 RIPE 4 RI. 
Otros tratamientos son de un año, o más 
prolongados en casos de pacientes con HIV. 
 
 Inmunoprofilaxis 
Vacuna BCG (Bacilo de Calmette-Guérin), 
constituida por bacilos vivos atenuados, 
preparada a partir de cepas de 
Mycobacterium bovis liofilizados (desecados 
por congelación). 
 
Acción: No permite destruir los bacilos por lo 
tanto no impide la infección pulmonar, pero 
si retarda su ritmo y extensión, permite que 
el organismo responda con mayor rapidez 
para limitar la proliferación de los bacilos) y 
previene las formas graves de: meningitis 
tuberculosa (64%), tuberculosis diseminada 
(72%), muertes por TBC (65-70%). Es inocua 
con escasas reacciones alérgicas y de bajo 
costo. 
 
Vías de administración (Intradérmica): se 
coloca lo más superficialmente posible, en el 
músculo deltoides del brazo izquierdo. 
 
Esquema de vacunación: En RN a las 48 hs 
de vida, única dosis. 
 
 
 
LEPRA 
 
Concepto 
Es una enfermedad crónica, de lenta 
evolución, que afecta piel, nervios periféricos 
y mucosas. Afecta mucosa nasal, vías 
respiratorias superiores, nervios periféricos, 
orejas, testículos y segmento anterior de los 
ojos. 
 
Etiología 
 Causada por Mycobacterium leprae o 
bacilo de Hansen, es ácido-alcohol resistente 
retiene la fucsina fenicada si se lava el 
preparado con alcohol clorhídrico al 3% 
(técnica de Zielh-Neelsen). Es una bacteria 
delgada, no encapsulada, inmóvil, con 
membrana citoplasmática y pared celular 
rica en lípidos. No se cultiva en medios 
artificiales. Los bacilos se desarrollan en 
animales de experimentación (almohadilla 
plantar de armadillos, hámsters y ratones 
timectomizados). El reservorio es el hombre. 
 
Transmisión 
 La lepra se transmite por contacto 
directo durante años con individuos 
enfermos. Mycobacterium leprae se encuentra 
en secreciones nasales, piel, leche materna y 
Ingresaría al organismo por vía respiratoria o 
heridas cutáneas o por vía transplacentaria. 
El enfermo, también eliminaría bacilos por 
las excretas. Las lesiones que contagian son 
la rinitis y el leproma ulcerado. Prevalece en 
los medios insalubres. La infección es más 
factible en los niños porque presentan menor 
resistencia. 
 
 Obtención de muestras: se realiza 
biopsia del borde activo de una lesión, por 
frotis o descamación (cara, lóbulo de oreja, 
muslo, nalgas), o hisopado nasal. 
 
Zonas Endémicas 
India, Japón, China, Corea, Papúa 
Nueva Guinea y zona tropical de Africa. 
Argentina: Santa Fe, Chaco, Tucumán, 
Córdoba, Corrientes, Formosa, Entre Ríos, 
Misiones, Salta y Jujuy. 
 
 
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Aspectos Inmunológicos 
 Prueba de la lepromina: Es una 
intradermo-reacción con lepromina integral 
que se obtiene a partir de los nódulos de 
pacientes leprosos. La reacción es bifásica: 
 
 Reacción de Fernández: en 24-48 hs, 
aparece eritema e induración transitoria por 
hipersensibilidad tardía a Ag de la lepromina. 
 
 Reacción de Mitsuda: a partir del 7º día 
y desaparece a las 3-4 semanas (nódulo que 
puede ulcerarse). Se lee a las 2-3 semanas. 
Histológicamente se observa un granuloma 
tuberculoide con células epiteloides, 
macrófagos y linfocitos. No es específica ya 
que la mayoría tiene reacción (+), sóloes (–) 
en Lepra Lepromatosa. Tiene valor 
pronóstico y no diagnóstico. Si es (+) indica 
que el organismo se defiende frente a la 
enfermedad, por tanto buen pronóstico. 
 
Clasificación de Lepra 
 Hay dos tipos de lepra, que poseen 
características bien definidas y dos grupos. 
 
 Lepra Lepromatosa 
Baciloscopía (+) y Mitsuda (-) 
 
La LL es la más grave, la de peor pronóstico 
y la más contagiosa. Se presenta en 
pacientes con anergia a la lepromina. Afecta 
piel, vísceras y secundariamente los nervios. 
La lesión asienta en la dermis profunda y en 
el tejido celular subcutáneo. Es a predominio 
perivascular, perineural y perianexial, con 
atrofia de glándulas sudoríparas anulando el 
mecanismo del sudor. 
 
Hay atrofia de los folículos pilosos lo que 
produce alopecia (caída del cabello), y caída 
de la cola de las cejas. El paciente presenta 
manifestaciones cutáneas extensas en forma 
de máculas, pápulas y nódulos eritematosos 
de límites simétricos. 
La lesión característica en la piel es el 
leproma. Son nódulos consistentes y elevados 
de color pardo amarillento, que asientan en 
la cara, lóbulo de orejas, miembros y más 
raramente en tronco. Pueden ulcerarse o 
bien regresar. 
 
A veces hay una infiltración difusa sin 
formación nodular que asienta en la cara, y 
presenta compromiso facial severo con 
deformidades, engrosamiento de los tejidos 
blandos de los labios, la frente y las orejas 
(facies leonina). En el globo ocular, produce 
queratitis lepromatosa. 
Hay engrosamiento de los nervios causado 
por proliferación de células de Schwann y 
fibroblastos con abundantes bacilos, pérdida 
de sensibilidad cutánea (anestesia), mano “en 
garra” con atrofia tenar e hipotenar y 
trastornos tróficos de la piel. 
Hay diseminación de Mycobacterium leprae 
por circulación, el leproma ulcera la pared 
vascular, hay bacilemia y colonización en 
SRH (hígado, bazo) adenopatía inguinal, 
orquioepididimitis, bronquios. 
Histológicamente: células de Virchow, 
son los bacilos en el interior de macrófagos 
con aspecto espumoso denominados 
“globos”, PMN y linfocitos que no forman un 
verdadero granuloma. Al comienzo hay una 
simbiosis entre ambos y luego se produce la 
lisis del histiocito (picnosis). 
El muro de Unna es una zona clara de 
tejido conectivo comprimido contra la 
membrana basal. Se forma allí porque no 
hay histiocitos en la epidermis. En etapas 
avanzadas puede avanzar y ulcerar la piel. 
 
Las causas de muerte en pacientes 
con Lepra Lepromatosa: insuficiencia renal 
crónica por amiloidosis secundaria en 45% 
de los casos, neumonía, TB, Insuficiencia 
Cardíaca Congestiva, obstrucción de vías 
aéreas por amiloidosis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Lepra Tuberculoide 
Baciloscopía (-) y Mitsuda (+) 
 
Es la forma más benigna. No produce 
lesiones viscerales y es poco contagiosa. 
Toma piel y nervios (neuritis). El paciente 
presenta máculas o placas, acrómicas o 
eritematosas, con bordes definidos que curan 
por el centro dejando cicatriz y que crecen 
por la periferia. Son de tamaño variable y de 
distribución asimétrica. Asientan con mayor 
frecuencia en cara, nalgas y en región 
interescapulovertebral. 
Se denomina también lepra nerviosa o 
anestésica, ya que invade nervios sensoriales 
periféricos provocando paresias, parálisis, 
amputaciones y anhidrosis. 
Por la degeneración nerviosa produce 
anestesia y atrofia muscular (mano “en 
garra”, péndula, o “mano simiana”), que 
hacen al paciente más vulnerable, con 
aparición de úlceras cutáneas indoloras, 
contracturas, parálisis y amputaciones 
espontáneas. 
 Histológicamente, se ve infiltrado 
dérmico que llega hasta la epidermis porque 
no hay muro de contención. Los granulomas 
con células gigantes de Langhans, epiteloides 
y linfocitos, no tienen necrosis caseosa, 
tienen pocos bacilos. El granuloma destruye 
terminaciones nerviosas, anexos cutáneos y 
llega a la epidermis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hay neuritis a nivel del nervio ciático, 
ciático-poplíteo externo, cubital y radial. 
Puede haber atrofia de músculos faciales. 
 
 
 
 
 
Granuloma Tuberculoide en el 
interior del nervio 
 
 
Necrosis licuefactiva (absceso) 
 
 
Degeneración de las vainas de Schwann y axones 
 
 
Pérdida de la sensibilidad termoalgésica 
 
 
Paresias - Parálisis - Amputaciones 
 
 
 Lepra Incaracterística 
 
Baciloscopía en general (-) y Mitsuda (+) o (-) 
 
 La L Incaracterística o indeterminada 
es la forma de comienzo de la mayoría de las 
lepras. Evoluciona a cualquier forma (lo más 
común es a Lepra tuberculoide), permanecer 
años como incaracterística o curar. 
 
Las lesiones cutáneas son escasas, y 
consisten en máculas hipopigmentadas o 
acrómicas, bien delimitadas, con alteraciones 
leves de la sensibilidad. Toma piel y nervios, 
no hay lesión neural troncal, ni lesiones 
viscerales. 
Histológicamente presenta infiltrado 
dérmico inespecífico linfoplasmocitario, que 
predomina alrededor de los vasos, nervios y 
faneras. 
 
 Lepra Dimorfa (Borderline) 
Baciloscopía en general (+) y Mitsuda (-) o (+) 
 
Se encuentran componentes leprosos 
y tuberculoides bien separados. Presenta 
máculas de color rojo con límites difusos y 
una zona central hipocrómica neta, 
distribuidas en tronco y extremidades. 
La L dimorfa es considerada como una 
forma de transición, que evoluciona según la 
resistencia del individuo a cualquiera de las 
formas. Lo más común a LL. con más 
 
NEURITIS 
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Histológicamente es similar a la LL o LT, 
según el momento o el lugar de la biopsia. 
Hay lesiones viscerales en hígado, bazo y 
ganglios. 
 
Diagnóstico 
La reacción de Mitsuda no es 
diagnóstico sino que indica el pronóstico. 
En LL es (–), mientras que en LT es (+). 
 
También da (+) en el 80% de personas 
sanas que conviven con leprosos, en el 15% 
de personas sanas de zonas no leprógenas y 
en el 80% de los pacientes con TB. 
 
El diagnóstico es fundamentalmente 
por baciloscopía y biopsia. 
 
Lepra Lepromatosa: detección de 
bacilos en material obtenido por raspado 
cutáneo del borde de lesiones en las zonas 
afectadas (lóbulo de oreja), o bien por un 
hisopado de la mucosa nasal. 
Coloración con Ziehl-Neelsen. 
Lepra Tuberculoide: biopsia de 
lesiones coloreada con Zielh-Neelsen. 
Otros métodos de diagnóstico, son 
serología e inmunohistoquímica. 
 
Tratamiento 
En el tratamiento de la lepra, se 
combinan varias drogas para evitar 
resistencia del bacilo. El tratamiento es de 
por vida. Se han descrito casos de remisión. 
 
Lepra Lepromatosa: tres drogas: 
Dapsona, Rifampicina, Clofacimine, 
Etionamida y Protionamida (son más 
efectivas, más costosas y hepatotóxicas). 
 
Lepra Tuberculoide: Durante 6 
meses con 2 drogas: Dapsona, Rifampicina. 
Luego se pueden combinar otras, durante 
dos años. 
 
Prevención en lepra 
Se debe hacer diagnóstico y 
tratamiento precoz de la enfermedad. 
 
 
 
 
MICOBACTERIAS ATIPICAS 
 MAI: Mycobacterium avium Intracelular 
Causa: 
 Enfermedad Pulmonar Granulomatosa 
lentamente progresiva en personas 
inmunocompetentes 5º-7º década de vida. 
Predisponen a la infección pulmonar por 
MAI: EPOC, tuberculosis, neumoconiosis, 
bronquiectasia. 
Clínica similar a la tuberculosis, con 
evolución más lenta. Tratamiento similar:combinación de drogas tuberculostáticas. 
 Enfermedad Sistémica Progresiva en 
pacientes HIV. Es la 3ª infección 
oportunista en pacientes HIV en EEUU. 
Los órganos más afectados: pulmón, 
hígado, bazo, ganglios linfáticos, médula 
ósea, intestino. 
Clínica: fiebre, sudoración nocturna, 
Síndrome de Impregnación. 
 
 Mycobacterium kansasii produce 
enfermedad pulmonar granulomatosa en 
pacientes mayores de 50 años, presenta 
cuadro clínico similar al MAI. 
 
 Mycobacterium marinum causa lesiones 
cutáneas localizadas “granuloma de las 
piscinas”, por inoculación directa de los 
microorganismos y traumatismos en 
piscinas, acuarios o por espinas de pescado. 
 
 Mycobacterium scrofulaceum linfadenitis 
cervical submandibular en niños 1-5 años 
por probable ingestión de microorganismos 
del suelo. 
 
 Mycobacterium chelonae 
 Mycobacterium fortuitum 
 Mycobacterium ulcerans 
 
Estas últimas producen inflamaciones 
piógenas por inoculación traumática o 
iatrogénica. 
 
 
 
 
 
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SIFILIS 
Epidemiología 
La sífilis o lues (del latín peste o 
epidemia), es una infección sistémica de 
evolución crónica y distribución universal 
transmitida por contacto sexual, sin 
incidencia estacional. Es la principal ITS en 
la Argentina, y la tercera en EEUU. 
Hay mayor incidencia en prostitutas, 
promiscuos, hijos de madres infectadas, y en 
HIV hay mayor riesgo de neurosífilis. 
No existen portadores asintomáticos 
de la enfermedad. 
 
Etiología 
 Enfermedad venérea, ITS, agente 
etiológico es Treponema pallidum, una 
espiroqueta móvil que no se colorea con 
colorantes de anilina habituales (GRAM y 
Giemsa), de allí la denominación de pálido. 
No se cultiva y se observa con microscopio de 
contraste de fase o fondo oscuro y con 
inmunofluorescencia. Se colorea por técnicas 
de impregnación argéntica, de Fontana-
Tribondeau. No produce toxinas, es muy lábil 
y se destruye fácilmente (en 5 hs a 38° y en 2 
hs a 41°). Tiene alto poder antigénico. 
 
Transmisión 
Vía sexual por contacto directo de piel 
y mucosas (pene, glande, vulva, vagina, 
cérvix, anal y peri-anal) con individuos con 
sífilis primaria y secundaria. 
Vía transplacentaria o congénita. 
Por transfusiones (ha sido controlada 
por los bancos de sangre). 
Por inoculación directa accidental. 
 
Patogenia 
Treponema pallidum se une a las 
células de la puerta de entrada, se disemina 
rápidamente por vía linfática y hematógena. 
Hay lesión vascular con endarteritis 
obliterante que interrumpe el riego 
sanguíneo de la piel o mucosas, generando 
una ulceración: chancro (con el que se inicia 
el período primario). En la dermis hay 
linfocitos y células plasmáticas como 
respuesta del hospedero. Aunque la 
sintomatología es local, la infección está 
generalizada. 
 
El chancro tiende a desaparecer 
espontáneamente en 1 mes y 6 semanas 
después comienzan las manifestaciones 
generalizadas que afectan la piel y mucosas. 
El hospedero responde nuevamente con 
infiltrado linfoplasmocitario. 
Entre 7 a 20 años más tarde puede 
evolucionar a la fase terciaria que se 
manifiesta por alteraciones cutáneas y 
viscerales. 
En todos los períodos de la sífilis se 
encuentra la inflamación sifilítica intersticial 
constituida por infiltrado linfoplasmocitario 
perivascular, tumefacción y proliferación del 
endotelio de los capilares, endarteritis 
obliterante, endo y perilinfangitis. El 
infiltrado trae fenómenos atróficos, 
compresivos y degenerativos. 
 
 
Evolución de la sífilis 
En su evolución podemos citar dos 
signos y síntomas claves que son la 
adenopatía y el chancro sifilítico. 
La adenopatía suele aparecer en el 4º 
día y desaparece al 8º. 
El chancro, primer signo de la 
enfermedad aparece entre una semana y 3 
meses después del contagio (promedio 3 
semanas) y persiste por 3 a 10 semanas. 
 
 
SIFILIS ADQUIRIDA 
 Período de incubación (prechancroso o 
preserológico). 
La puerta de entrada al hospedero es 
por pequeñas lesiones cutáneas o por 
penetración entre las células epiteliales de 
las mucosas. La dosis infectante es muy 
baja. La lesión inicial es local, Treponema 
pallidum se disemina rápidamente a ganglios 
linfáticos regionales y de ahí a todo el 
organismo por el torrente sanguíneo. 
El período de incubación en general es 
de 20-30 días. Mientras transcurre, comienza 
la respuesta inmune caracterizada por 
aparición de Ac treponémicos y no 
treponémicos, que alcanzan títulos altos al 
comienzo de la etapa primaria. 
 
 
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 Sífilis Primaria 
Se extiende desde que se contrae la 
enfermedad hasta las manifestaciones del 
secundarismo. Se caracteriza por una lesión 
cutánea (chancro), en general única, 
adenopatías satélites y la impregnación 
treponémica generalizada. 
 
Chancro: es la primera manifestación de la 
sífilis. Comienza como una pápula, que luego 
se erosiona para formar una úlcera con 
bordes elevados y centro deprimido y 
necrótico. Es liso, no supurativo, indoloro, no 
sangra y posee fondo indurado oscuro. 
El chancro sifilítico es: erosivo, indurado, 
indoloro y auto-resolutivo. 
Se produce en el lugar de inoculación, genital 
o paragenital: vulva, vagina, cuello uterino, 
glande, surco balano- prepucial, cuerpo de 
pene, puede aparecer en regiones 
extragenitales: dedos, boca, ano-recto. 
Contiene gran cantidad de treponemas por 
eso es altamente infeccioso. Aunque la lesión 
es localizada, la enfermedad es sistémica. 
Histológicamente presenta células epiteliales, 
fibrina e infiltrado sifilítico. La disminución 
del calibre de los vasos causa la necrosis 
localizada. La lesión puede ser muy pequeña, 
o no producirse, por ejemplo en pacientes 
que reciben tratamiento con ATB. 
En mujeres, el chancro puede pasar 
inadvertido si localiza en genitales internos. 
La lesión involuciona espontáneamente sin 
dejar cicatriz en 2 a 3 semanas. 
Tras la enfermedad queda inmunidad de 
corta duración, el individuo puede 
reinfectarse. 
Diagnóstico diferencial con: Chancro blando 
(Haemophilus ducreyi), Herpes simplex, 
Linfogranuloma venéreo, carcinoma. 
 
Adenopatías: se afectan los ganglios 
linfáticos inguinales o inguino-crurales, a la 
palpación son duros, poco dolorosos, bien 
delimitados, no adheridos a la piel o a tejidos 
profundos. Pueden ser uni o bilaterales. 
Se observa que un ganglio es mayor que los 
demás, es el “ganglio capitán o centinela”. 
El chancro junto con la adenopatía satélite 
constituye el complejo primario. 
 
 
 Sífilis Secundaria 
Comienza entre 60 a 180 días después de la 
aparición del chancro y se caracteriza por 
manifestaciones generales que aparecen 
luego de la fase primaria (siempre antes del 
año). Es muy contagioso pues el individuo 
posee gran cantidad de espiroquetas. Se 
presenta como un síndrome gripal, con 
molestias faríngeas, fiebre, mialgias, 
anorexia, artralgias y microadenopatías no 
dolorosas generalizadas de consistencia 
aumentada que se detectan en la región 
posterior del cuello, región occipital, axilas y 
cadenas epitrocleares. 
 
Luego de este síndrome, aparecen lesiones 
mucocutáneas difusas: sifilides, indoloras a 
menos que tengan sobreinfección. Estas son: 
 
 Roseola sifilítica o sifilide maculosa 
Es la erupción sifilítica generalizada de 
aparición más precoz (a los 3 meses). 
La sífilis secundaria se distinguecon más 
frecuencia por un exantema maculopapular 
eritematoso en tronco y extremidades. 
No ocasionan prurito ni descamación y 
desaparecen espontáneamente. 
 
 Sifilides papulosas se manifiestan por la 
aparición de condilomas planos (entre los 3 y 
6 meses de infección) y las sifilides 
palmoplantares. 
 
 Condilomas planos 
Son placas exudativas que aparecen en los 
pliegues húmedos: región peri-anal, genital y 
paragenital, vulva o escroto. 
Son muy contagiosos porque están repletos 
de espiroquetas. 
Están formados por hiperplasia del epitelio, 
hiperqueratosis, infiltrado linfocitario y 
endarteritis. 
Diagnóstico diferencial con los condilomas 
acuminados que son de etiología viral. 
 
 Sifilides palmoplantares son lesiones 
maculopapulosas sobreelevadas, con 
descamación córnea. Son múltiples y no 
afectan el dorso de la mano. 
 
 
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Lesiones mucosas placas opalinas: son 
lesiones blanquecinas por necrosis del 
epitelio cuya causa es el infiltrado del corion. 
Hay adenopatías generalizadas, con ganglios 
duros, especialmente cervicales posteriores, 
axilares, inguinales y peritrocleares. 
Las lesiones curan sin dejar cicatriz. 
En cuero cabelludo hay alopecia (pérdida del 
cabello en parches), con predominio en la 
región temporo-occipital y retro-auricular. 
Puede afectar las cejas y barba. 
Con tratamiento (penicilina en altas dosis), 
cura, pero sin tratamiento se resuelve 
espontáneamente y el paciente queda en 
período de latencia. Los diagnósticos 
diferenciales se deben hacer con: exantemas 
vírales, pitiriasis rosada. 
 
 Sífilis Latente 
Se caracteriza por la presencia de Ac contra 
Ag treponémicos, sin manifestaciones 
clínicas de la enfermedad. Pueden ocurrir 
recidivas luego de la secundaria (90% en el 
primer año y 10% en los 4 años posteriores). 
El paciente puede sufrir más de una recidiva, 
pero cada vez la presentación reviste menor 
severidad. La sífilis transcurre entre períodos 
de actividad y de latencia asintomáticos. 
 
 Sífilis Terciaria 
El 25% de los enfermos revierten la serología 
y no presentan otros signos de enfermedad; 
el 45% queda con serología (+) sin otras 
complicaciones, y el 30% restante desarrolla 
manifestaciones terciarias entre varios meses 
a décadas después. 
La aorta está comprometida en 80-85% de 
los casos, el SNC (5-10%), otros órganos 
afectados: hígado, huesos, testículos, piel, 
riñón, ojos, estómago. 
 
 Sífilis intersticial o infiltrante: 
inflamación difusa (infiltrado linfocitario), 
con el agregado de fibrosis. 
 
 Aparato cardiovascular. 
 
Hay valvulopatías: dilatación del anillo 
aórtico, fibrosis y retracción de las cúspides 
valvulares que provocan insuficiencia aórtica 
(enfermedad de Hogdson). 
 
 
En el ostium de las coronarias la vasculitis 
luética puede provocar una oclusión y 
desencadenar IAM. 
En la aorta origina endarteritis obliterante (se 
ve infiltrado linfoplasmocitario en los vasa 
vasorum), o mesoaortitis (afecta capa media y 
la íntima y conduce a la aorta “en 
empedrado”), o panarteritis (inflamación de 
todas las capas de la aorta). 
Estas lesiones asientan especialmente en 
aorta ascendente y cayado, se pueden 
complicarse con aneurismas. También en la 
torácica y abdominal, por encima de las 
renales. 
Microscópicamente se ven estrías producidas 
por retracciones fibróticas de la capa media, 
es la aorta “en empedrado”. 
 
 Gomas 
Son lesiones granulomatosas nodulares 
indoloras, ubicadas especialmente en cara, 
cuero cabelludo y tronco. 
Las gomas son blanquecinas de consistencia 
firme, únicas o múltiples. Son más comunes 
en: piel, huesos, articulaciones, testículos, 
cavidad nasal y oral, hígado, cardiovascular, 
meninges y SNC. 
 
Las gomas presentan un área central de 
necrosis, células epiteloides, células 
gigantes, macrófagos y fibrosis periférica. La 
superficie se enrojece y ulcera pudiendo 
dejar cicatriz. 
Estas lesiones gomosas contienen escasos 
treponemas, por lo tanto, no contagian. 
Actualmente raramente se observan gomas, 
debido al uso de ATB que controlan la 
enfermedad. 
 
En el hígado ocurre una lesión por la 
cicatrización de las áreas necróticas 
(esclerogoma), denominado hepar lobatum 
o “hígado atado”. Es una esclerosis que 
retrae el parénquima, el órgano se encuentra 
fibrótico y atrófico. 
 
 
 
 
 
 
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 Neuro Sífilis 
Las lesiones nerviosas son: 
 
 Meningovascularitis: hay engrosamiento 
de leptomeninges con infiltrado 
linfoplasmocitario, lesiones vasculares y 
fibrosis. A esto se le suma la degeneración de 
las neuronas subyacentes, especialmente en 
la base del cerebro, y la afectación de los 
pares craneanos (MOC). En casos crónicos 
puede haber hidrocefalia obstructiva y 
endarteritis sifilítica con lesiones gomosas. 
 
 
 Tabes dorsal: es una meningo-radiculitis 
que se caracteriza por degeneración de los 
cordones posteriores medulares (haz de Goll 
y Burdach), que se encuentran adelgazados, 
de coloración grisácea por degeneración de la 
mielina y desaparición de los axones, y 
engrosamiento de la leptomeninges por 
fibrosis. Hay lesión de los ganglios raquídeos. 
La zona más afectada es la lumbosacra 
trayendo problemas en la marcha (marcha 
tabética “taconeante”). Esta se produce por 
alteración de la mielina con pérdida de la 
sensibilidad profunda. Se inicia 10 a 15 años 
después de la infección. 
 
 
 Parálisis general progresiva (PGP) es 
una meningoencefalitis crónica que se 
presenta entre 20 y 40 años después del 
contagio, hay deterioro síquico y orgánico, 
asociado a trastornos motores. El paciente 
pierde la concentración, la memoria y 
comienza con alteraciones psiquiátricas: 
megalomanía (delirios de grandeza). 
Se instala un deterioro intelectual y motor 
progresivo que conduce a la muerte en 
menos de 5 años. 
 
Consta de meningoencefalitis (engrosamiento 
y adherencias meníngeas con infiltrado 
inflamatorio peri-vascular), encefalosis 
(destrucción neuronal difusa con imagen 
histológica en “barrido de viento”, 
degeneración de la sustancia gris, pérdida de 
 
 
 
 
funciones motoras que ocasiona parálisis) y 
encéfalo esclerosis (proliferación de la 
neuroglía cortical). Demencia. 
 
En la microglía hay depósitos de 
hemosiderina. Macroscópicamente hay 
atrofia cerebral, especialmente la sustancia 
gris del lóbulo frontal. Se observa aumento 
del diámetro de los surcos, con disminución 
de la profundidad y de las circunvoluciones. 
Hay espiroquetas en SNC. 
 
 
 SIFILIS CONGENITA 
Comprende el 5% de los casos. Se adquiere 
de manera intrauterina de una madre 
infectada. El feto se infecta en períodos 
tempranos del embarazo, pero los cambios 
anatomo-clínicos no se observan hasta que 
madura el sistema inmunológico del niño, 
que suele ocurrir a partir del quinto mes. 
Luego desaparece el citotrofoblasto y 
Treponema puede atravesar la barrera 
placentaria. Es rara la infección antes del 
cuarto mes de gestación. Es más grave 
cuanto más reciente es la infección materna. 
Puede producir abortos en el 2do y 3er 
trimestre, también puede haber muerte 
neonatal, o sobrevive el niño y se manifiesta 
en los dos primeros años de vida. 
Si el niño nace muerto o muere al nacer es 
frecuente encontrar el pénfigo sifilítico, 
compuesto por ampollas en palmas de las 
manos y en planta de los pies. Pueden tenertambién neumonía alba o blanca y es 
frecuente la hepato-esplenomegalia. Hay que 
realizar seguimiento con VDRL para evaluar 
la evolución serológica y/o decidir el 
tratamiento. Realizar FTA-Abs Ig M (puede 
haber falsos +). 
 
La sífilis congénita puede ser precoz y tardía: 
 
 Sífilis Congénita Precoz o Temprana 
Se manifiesta hasta el 4to–5to mes de vida. 
En general es mortal. Los síntomas aparecen 
en los primeros 2 años de vida. Son RN de 
bajo peso, con piel arrugada, alteraciones de 
la radiología ósea, rinorrea seropurulenta, 
exantema simétrico. 
 
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En pulmón hay neumonía alba en la que los 
alvéolos están revestidos por células cúbicas 
y sus paredes engrosadas. Hay fibrosis 
pulmonar intersticial e infiltrado inflamatorio 
linfoplasmocitario. 
El hígado está aumentado de tamaño con 
abundante fibrosis intersticial perisinusoidal 
difusa, especialmente en zonas portales e 
infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario. 
Todavía conserva focos hematopoyéticos. 
Puede presentar surcos constituyendo el 
“hígado atado” o en pedernal. En el bazo 
podemos observar focos hematopoyéticos, 
con hiperplasia de la pulpa roja y también 
hay gran concentración de espiroquetas. 
Presenta esplenomegalia. 
En el páncreas y riñón aparece tejido fibroso. 
En huesos hay osteocondritis con 
engrosamiento de la línea de osificación entre 
cartílago y hueso, que se presenta 
amarillenta e irregular. Es producida por 
osificación defectuosa. El hueso presenta 
zonas de osteocondensación alternando con 
otras de osteodestrucción. La tibia se ve 
curvada “en hoja de sable”, producida por 
osteítis y periostitis difusa. 
Se puede llegar a separar la epífisis de la 
diáfisis por destrucción del disco y constituye 
la seudoparálisis de Parrot. 
 
En piel aparecen lesiones maculopapulosas 
en orificios naturales, especialmente ano-
genital y peri-bucal, formándose luego estrías 
atróficas y cicatrices en forma de rayos. 
En el timo aparecen los abscesos de Dubois, 
necrosis gomosa con gran cantidad de 
espiroquetas y PMN. 
La nariz “en silla de montar” por destrucción 
gomosa de los huesos del tabique nasal, 
especialmente el vómer. 
 
La afección del SNC produce irritabilidad, 
epilepsia, atrofia óptica y parálisis de 
algunos pares craneales. 
 
Tríada de Hoschinger, se presenta en la 
sífilis precoz y se caracterizada por: nariz en 
silla de montar, adenopatías epitrocleares 
palpables y deformidades craneales. 
 
 
 
 Sífilis Congénita Tardía 
Se manifiesta luego de los 2 años de vida. 
Lesiones óseas: similares a la sífilis 
congénita precoz, con aparición de nariz “en 
silla de montar” y tibia “en hoja de sable”. 
Queratitis intersticial: opacidad corneal, 
que puede llevar a la ceguera. Puede 
acompañarse de iritis, iridociclitis y/o corio-
retinitis. Es frecuente y muy grave. 
Dientes de Hutchinson: los incisivos 
aparecen ahusados con muescas en su borde 
libre (filoso) por lesión dentaria de la 
espiroqueta. 
Sordera: por lesión de la rama coclear del 
8vo par craneal. 
Lesión articular especialmente en rodillas. 
 
Tríada de Hutchinson puede verse en el 
período tardío de la sífilis congénita, se 
caracteriza por: lesiones óseas, dientes de 
Hutchinson y sordera. 
 
ALGORITMO DIAGNOSTICO DE SIFILIS 
 Histopatológico 
La lesión patognomónica es la endarteritis 
obliterante: esclerohialinosis, infiltrado 
perivascular a predominio linfoplasmocitario, 
engrosamiento de la pared y obliteración de 
la luz de pequeños vasos. La lesión vascular 
se ve especialmente en los vasa vasorum de 
la aorta, se encuentra en todas las etapas. 
 
 Microscopía de campo oscuro permite 
ver Treponema pallidum en las lesiones 
primarias. Es un método rápido y sencillo, 
pero en ocasiones puede confundirse con 
otras espiroquetas, dando falsos negativos. 
La muestra se obtiene del exudado del 
chancro o punción-aspiración con aguja fina 
de la adenopatía satélite. 
En el segundo período, se obtiene de las 
lesiones más húmedas y costrosas. 
El material se ve en fresco en microscopio de 
campo oscuro y se ven treponemas móviles. 
 
 Microbiológico: Treponema pallidum no 
se cultiva. 
 
 Técnicas de impregnación argéntica 
son inespecíficas. 
 
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 Inmunofluorescencia directa 
Es el método diagnóstico de elección, ya que 
es específico. Se utilizan Ac antitreponémicos 
marcados con fluoresceína, se ve Treponema 
pallidum en el microscopio de fluorescencia. 
 
Obtención de Muestras 
Debe obtenerse el material trasudado 
seroso de la lesión, que en general se toma 
bajo la forma de una impronta, presionando 
suavemente un portaobjetos sobre una lesión 
limpia, o por raspado de la misma. 
 
 Serología (métodos indirectos) 
Determinan Ac antitreponémicos: 
 
Pruebas no treponémicas que detectan Ac 
no treponémicos IgG e IgM también 
denominados Ac reagínicos contra lípidos 
liberados por las células dañadas durante la 
fase precoz de la enfermedad. No lo hacen 
hasta después de 3 a 5 semanas de la 
infección. Sirven para controlar la respuesta 
al tratamiento. 
El Ag utilizado es la cardiolipina que se 
obtiene del corazón de vaca. Son pruebas 
muy sensibles pero poco específicas, por lo 
que deben confirmarse con las específicas. 
 
Entre las pruebas no treponémicas: 
 
 VDRL (Venereal Disease Research 
Laboratory), que se usa para neurosífilis y 
RPR (Reagina Plasmática Rápida). 
Ambas miden aglutinación del Ag 
cardiolipina por el suero del paciente. 
La VDRL da (+) en sífilis primaria y 
secundaria, luego pueden bajar los títulos. 
La VDRL se hace (+) a los 14 días, por lo que 
en presencia del chancro, el método de 
elección es el examen de campo oscuro. 
Da (+) en neurosífilis en LCR luego de 
hacerse (–) en sangre. 
Da falsos (+) en infecciones que cursan con 
destrucción de tejidos con compromiso 
hepático, como: LES, hepatitis viral, 
mononucleosis infecciosa, lepra lepromatosa, 
malaria, dislipemias y embarazo. 
 
 
 
 
Sirve para determinar la respuesta al 
tratamiento con ATB. Si el paciente 
responde, ésta disminuye mientras que las 
pruebas específicas siguen aumentadas. 
Se utiliza para screening y seguimiento, pero 
no es un método diagnóstico de certeza. 
 
Pruebas Treponémicas: para el diagnóstico 
de certeza son confirmatorias, evalúan la 
presencia de Ac contra Ag treponémicos. 
Son muy específicas (98%). 
Pueden ser (+) antes que las no treponémicas 
en la sífilis precoz y permanecer (+) luego de 
la negatividad de las inespecíficas en la sífilis 
tardía. Permanecen (+) de por vida, pero en 
pacientes HIV no se descarta la enfermedad 
aunque den (–). Dan falsos (+) en pacientes 
con altos niveles de gammaglobulina y 
enfermedades autoinmunes. 
 
Entre las pruebas treponémicas están: 
 
 TPI o prueba de Nelson: tienen que 
encontrarse más de 50 treponemas 
inmovilizados por campo histológico para 
ser (+). Se ve a los 40 a 60 días (es de 
reactividad tardía). Requiere cepa variable. 
Es dificultosa y de poco uso. 
 
 FTA-Abs: prueba de inmunofluorescencia 
indirecta en la que el suero del paciente se 
trata primero con treponemas no pallidum 
para absorber Ac no específicos, luego este 
suero se aplica sobre un portaobjetos con 
Treponema pallidum adheridos a la 
superficie. Esto se revela con Ac anti cadena 
pesada gamma marcado con fluoresceína. 
Es (+) a los7 a 10 días de la aparición del 
chancro. 
Puede determinar la presencia de Ig M en 
sangre de cordón umbilical o en niños, lo 
que permite diagnosticar sífilis congénita. 
 
FTA Abs es la más rápida, sensible y 
específica de las pruebas treponémicas. 
Se usan globulinas antihumanas de conejo 
marcadas y requiere microscopio de 
fluorescencia. Prueba de absorción de Ac 
treponémicos fluorescente. 
 
 
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 TPHA: Es menos sensible que la FTA, 
pero igual de específica. Se hace un 
bloqueo de Ag no específicos por 
preincubación del suero del paciente con 
treponema no pallidum. En una prueba 
(+) se ve microaglutinación de hematíes 
en presencia de Ac del paciente contra Ag 
treponémicos. Es especifica, económica y 
sensible (sirve para evaluar muchas 
muestras). 
 
FTA-Abs y TPHA son cualitativas, que 
pueden hacerse semicuantitativas al diluir el 
suero del paciente en títulos de Ac. Estos no 
disminuyen con la cura de la enfermedad por 
lo que estas pruebas no sirven para 
monitorear la eficacia del tratamiento con 
ATB. 
 
Los falsos (+) se resuelven con la técnica del 
western bloot, se pueden presentar en HIV, 
hepatitis, lepra, TB, brucelosis, AR, LES, 
otras autoinmunes, diabetes, embarazo. 
 
Congénita: La positividad de las 
pruebas serológicas en los lactantes hijos de 
madres infectadas puede representar 
transferencia de los Ac o una respuesta 
inmunológica específica hacia la infección. 
Esto se diferencia con la toma de muestras 
de suero por un período de 6 meses. 
Si los títulos de Ac disminuyen hasta 
niveles no detectables en los 3 primeros 
meses, el niño no está infectado; si en 
cambio no disminuyen, estará infectado. 
 
En resumen: 
 
Día 1 Microscopía de campo oscuro 
Día 7 FTA-Abs 
Día 14 VDRL - TPHA (Hemaglutinación) 
Día 45-60 TPI 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMIENTO DE LA SIFILIS 
 
 Penicilina: el fármaco de elección es la 
penicilina. Para adultos en fases precoces 
se usa penicilina benzatina de acción 
prolongada. En las formas congénita y 
tardía se utiliza penicilina G. 
 
 Macrólidos: se utilizan tetraciclinas o 
eritromicina, para los alérgicos a las 
penicilinas. Estas drogas son menos 
efectivas, no están indicadas como drogas 
de primera elección. 
 Para la neurosífilis se usa sólo penicilina. 
 
Dosificación: en países desarrollados 
se hace 1 aplicación, en otros son 4 
aplicaciones (1 por semana), cada una de 
2.400.000 unidades de penicilina. 
 
Resistencia: no se ha descrito 
resistencia hacia ATB. 
 
 Síndrome de Jarisch-Herxheimer En la 
sífilis secundaria puede desencadenarse una 
reacción por liberación de pirógenos 
termoestables del treponema. Se produce 1-2 
días luego de la aplicación del tratamiento y 
puede durar 12-24 hs. Consta de: fiebre, 
escalofríos, cefalea, mialgias, hipotensión, 
taquicardia, hiperventilación y vasodilatación 
periférica. Se controla con aspirina y 
corticosteroides. 
 
 Vacunas: no existen vacunas protectoras, 
la sífilis sólo se previene con sexo seguro y 
detección y tratamiento de parejas sexuales 
(partners) de pacientes infectados (cadena 
epidemiológica). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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TREPONEMATOSIS NO VENEREAS 
 
 FRAMBESIA (PIAN) 
Agente etiológico Treponema pertenue. 
Se ve en poblaciones rurales, áreas cálidas y 
húmedas de Africa tropical, sudeste asiático, 
Oceanía y América del Sur. Es más común 
en niños y adolescentes. 
La inoculación es piel con piel, se forma la 
“frambesía madre”, las espiroquetas se 
diseminan por sangre a piel, ganglios 
linfáticos, huesos y vías respiratorias, 
formando “gomas”. Da tibia “en sable”. 
 
 BEJEL 
Treponema pallidum endemicum 
Se ve en Africa, Asia y Australia. Hay gomas 
en piel, vías respiratorias y huesos. 
 
 PINTA 
Treponema carateum 
Se ve en valles fluviales de trópicos 
americanos. Lesiones máculo-papulosas en 
piel, hiperqueratosis y microabscesos. 
 
 ENFERMEDAD DE LYME 
Borrelia burgdorferi 
Inoculación por picadura de garrapatas 
(Ixodes). En EEUU: Lyme (Connecticut), 
Massachussets, Minesota, Wisconsin, 
California. También en Europa, Australia, 
Japón y China. 
Enfermedad crónica con alteraciones 
articulares (artritis de rodilla), cutáneas 
(eritema crónico y acrodermatitis), cardíacas 
(miocarditis) y neurológicas (meningitis, 
parálisis VII par, demencia). 
 
 NOMA 
Treponema Vincenti, Bacillus fusiformis, 
Bacteroides. 
Estomatitis gangrenosa maloliente de tejidos 
blandos y huesos de la boca y mejillas. 
Tratamiento: cirugía reconstructiva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
PARASITOSIS 
 
HIDATIDOSIS 
Etiología 
Es una enfermedad producida por 
Echinococcus granulosum, un cestode 
blanquecino amarillento que mide 5 mm de 
largo y presenta tres anillos, el último de los 
cuales tiene entre 600-800 huevos 
embrionarios de 35 µ, dentro de ellos se 
encuentra el embrión hexacanto que mide 25 
µ con tres pares de ganchos. En la República 
Argentina es la segunda antropozoonosis 
después de la Brucelosis. Es más común en 
la Pampa húmeda y en la Patagonia. 
 
Hospederos 
El hospedero definitivo es el perro. Los 
intermediarios habituales: ganado ovino, 
vacuno, porcino, caprino. 
El hombre es hospedero intermediario 
accidental. 
 
Ciclo evolutivo 
El parásito adulto se encuentra en la 
mucosa del intestino delgado del perro, fijado 
por medio de ganchos y ventosas. El perro 
contrae la enfermedad al ingerir vísceras de 
animales contaminados en mataderos 
clandestinos o sin control bromatológico. 
Los intermediarios habituales poseen 
el estadio larvario infectante quiste hidatídico 
o hidátide con múltiples escólex. Estos se 
liberan en el estómago del perro por acción 
mecánica masticatoria y enzimática. Se fijan 
en la mucosa del intestino delgado y 
desarrollan parásitos adultos. El perro libera 
un proglótide grávido que contaminan 
pastos, heno, verduras y agua dulce. 
El hombre contrae la enfermedad al 
ingerir verduras contaminadas por 
deyecciones de perro. En el duodeno, por 
acción de los jugos digestivos, se libera el 
embrión hexacanto, que atraviesa la pared 
intestinal y pasa a circulación sanguínea, vía 
porta llega a hígado, más común en lóbulo 
derecho (75-80%). Si franquean la red capilar 
hepática, acantonan en pulmón (20%), 
hueso, encéfalo, bazo. 
 
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La hidatidosis secundaria a partir de 
un escólex por fragmentación del quiste 
puede diseminarse por: 
- contigüidad (peritoneo - quiste hepático) 
- vía sanguínea (quiste hepático en cava 
inferior) 
- canalicular (en pulmón) 
 
Componentes del quiste 
 Adventicia: es de tejido conectivo. Tiene 
una capa interna necrótica, capa media 
histiocitaria y externa de tejido conectivo. 
En la adventicia hay necrosis, depósitos 
grasos, calcificación y degeneración hialina. 
La hidatidosis de cerebro y hueso no 
presentan membrana adventicia. 
 
 Cuticular: membrana blanquecina, con 
aspecto similar a la clara de huevo hervida. 
Es semipermeable, no permite el ingreso de 
Ac o microorganismos al interior delquiste. 
Presenta estructura laminar, permite el paso 
de sustancias antigénicas que sensibilizan al 
hospedero. Posee glucógeno y es PAS (+). 
 
 Germinativa: es un plasmodio con 
glucógeno a partir del cual se forman 
vesículas prolígeras (1-2mm diámetro) que 
contienen escólex (100-150 µ), de forma 
ovoide y con sus ganchos invaginados. 
Si dentro de la cuticular quedan restos de la 
germinativa se forman las vesículas hijas, 
que constan de una cuticular y una 
germinativa. Si el tejido donde está el quiste 
no es distensible, por ejemplo hueso, las 
vesículas hijas serán exógenas, es la 
hidatidosis multimicrovesicular. 
 
 Líquido hidatídico: es transparente, 
contiene electrolitos y proteínas que 
sensibilizan al huésped y permiten la 
positividad de la intradermo-reacción de 
Casoni y la de Imaz-Lorentz-Guedini (fijación 
del C´). La rotura de un quiste, puede 
provocar shock anafiláctico o hidatidosis 
peritoneal. 
 
 Arenilla hidatídica: es un sedimento 
constituido por vesículas prolígeras, escólex 
(medio millón por cm3) y ganchos. 
 
 
Formas evolutivas del quiste 
 Univesicular 
 Multimicrovesicular 
 
Formas involutivas del quiste 
 Seudotuberculosis Equinocócica similar 
a TB miliar peritoneal. 
 Quiste macizo, no contiene líquido 
hidatídico y la cuticular está plegada. 
 Quiste caseoso, restos de membranas con 
tejido necrótico. 
 Quiste calcificado 
 Quiste supurado por infección. 
 Pioneumoquiste: infección con 
producción de gas. 
 
Clínica 
La localización más frecuente es en el 
lóbulo hepático derecho, cursa en forma 
asintomática o con síntomas compresivos: 
hepatomegalia, dolor cólico, sensación de 
plenitud, ictericia. La localización pulmonar 
puede ser asintomática o presentar síntomas 
compresivos o complicarse con una vómica 
(expectoración violenta del contenido de un 
quiste, con aspecto de papilla). Si un quiste 
se rompe en un paciente previamente 
sensibilizado, origina un shock anafiláctico. 
Está contraindicada la punción del quiste 
con fines diagnósticos o terapéuticos para 
evitar el desarrollo de hipersensibilidad. 
 
Diagnóstico: 
 Imagenología: Radiografía, Gammagrafía, 
Ecografía (OMS tipos de quistes: activo, 
transicional o inactivo), TAC. 
 Pruebas serológicas directas: observación 
al microscopio del material expulsado en la 
vómica (escólex, restos de membranas, 
vesículas prolígeras o arenilla hidatídica). 
 Pruebas serológicas indirectas: ELISA, e 
inmunodifusión; Intradermo-reacción de 
Casoni (actualmente poco utilizada). 
 DD5 – Arco 5, dosaje de IgG. 
 
Tratamiento: Extirpación quirúrgica y 
tratamiento farmacológico con albendazol o 
mebendazol. 
 
 
 
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ENFERMEDAD de CHAGAS-MAZZA 
 
Epidemiología 
La Tripanosomiasis Americana es una 
de las parasitosis más frecuentes en América 
Latina. Se calcula que 20 millones de 
personas presentan serología positiva y unos 
5 millones están clínicamente enfermos. 
Se producen 50.000 muertes por año 
a causa de la enfermedad de Chagas. 
La infección es endémica en: Brasil 
(50% de los infectados), Bolivia, Paraguay y 
Argentina. En Argentina se extiende en 19 
provincias (80% del territorio), las más 
afectadas: Salta, Tucumán, Formosa, Chaco, 
Santiago del Estero, Córdoba, Mendoza, San 
Luis, Catamarca, La Rioja, La Pampa. 
En Argentina hay 2.000.000 de 
infectados, de los cuales 500.000 presentan 
cardiopatía chagásica. 
 
Etiología 
Enfermedad parasitaria producida por 
Tripanosoma cruzi, un protozoario con 
cinetoplasto, de la clase mastigofora y de la 
familia tripanosomidae. 
 
Estadíos del Tripanosoma 
Los tripomastigotes penetran por el lugar 
de la picadura (están en las heces del insecto 
que las expulsa mientras succiona sangre). 
En el organismo se convierten en 
amastigotes, se multiplican en macrófagos e 
invaden miocardio y encéfalo. En las células 
del huésped los amastigotes se diferencian a 
tripomastigotes, pasan al torrente sanguíneo, 
son ingeridos por una nueva picadura, se 
multiplican en aparato digestivo del insecto y 
se diferencian a tripomastigotes metacíclicos 
en el recto para ser expulsados en las heces. 
 
Hospederos 
El vector vertebrado es el hombre. 
El vector invertebrado es el Triatoma 
infestans (vinchuca). Los triatómidos son 
insectos hematófagos, es decir ingieren 
sangre de animales vertebrados, son de 
hábitos nocturnos, y pone 200 huevos en las 
paredes de adobe de ranchos o en la tierra. 
Habita en un clima seco y cálido. Es capaz 
de inhibir al complemento. 
 
 Reservorios 
 Los reservorios del parásito son: 
perros, gatos, murciélagos, roedores, conejos, 
armadillos y otros animales silvestres. 
 
Ciclo evolutivo 
El parásito ingresa al tubo digestivo 
del triatoma por la ingestión de sangre 
contaminada y en su evolución adquiere 
formas metacíclicas, las que son eyectadas 
con las heces del insecto (defeca en el mismo 
lugar en que pica, girando 180º). Por el 
rascado de la piel, ingresa al organismo, 
llegando al torrente circulatorio. 
Tripanosoma cruzi no se multiplica en 
sangre periférica, sólo lo hace en células 
cardíacas, SRH y gliales. 
 
Vías de transmisión 
 Cutánea, por picadura y posterior 
rascado que facilita la penetración. 
La picadura es indolora, presenta en su 
saliva componentes con efectos 
anticoagulantes y analgésicos. 
En el sitio de la lesión se produce el 
chagoma de inoculación, zona indurada 
de color violáceo y ulcerada centralmente 
(donde luego se forma una costra), con 
adenopatías satélites. Es indoloro, y 
evoluciona sin secuelas (30-60 días). 
 
 Ocular: el chagoma de inoculación se 
caracteriza por congestión conjuntival, 
edema bipalpebral y adenopatía satélite 
(signo de Romaña). 
 Transplacentaria: Constituye el 1% entre 
los nacidos de madre chagásica. Es una 
fetopatía, más frecuente a partir del quinto 
mes de embarazo. 
 Otras: transfusiones, lactancia, 
trasplantes de órganos, manipulación de 
materiales infectados: laboratorio, 
veterinarios, cazadores. 
 
Clínica 
 Enfermedad de Chagas Aguda 
Luego de la incubación (1-2 semanas), 
aparecen manifestaciones agudas: chagoma 
de inoculación en el lugar de la picadura. 
 
 
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 Dos semanas después el parásito se 
disemina por vía hemática (parasitemia), con 
fiebre, astenia, anorexia, adenomegalias y 
hepatoesplenomegalia. 
La complicación más grave es la miocarditis 
aguda, con bloqueos e insuficiencia cardíaca. 
La meningoencefalitis aparece en menores de 
2 años que es mortal en el 50% de los casos. 
 
 Enfermedad de Chagas Crónica 
El 25% de los infectados pasa a la etapa 
crónica que es la causa de morbimortalidad 
más frecuente de la enfermedad de Chagas-
Mazza. Hay lesiones cardíacas (miocarditis), 
gastrointestinales (megaesófago, megacolon), 
y de SNP. 
 
 Miocarditis Chagásica 
La miocarditis crónica presenta 
hipertrofia y dilatación de ventrículo derecho, 
inflamación linfocitaria y fibrosis intersticial 
que afecta el sistema cardionector. 
 
Los signos clínicos y del ECG más 
constantes son: bloqueo de rama derecha 
del haz de His (completo o incompleto), 
hemibloqueo anterior de rama izquierda, 
bloqueo aurículo-ventricular, arritmias 
(taquicardias ventriculares paroxísticas), 
cardiomegalia e Insuficiencia Cardíaca. 
 
Macroscópicamente se ve hipertrofiay 
dilatación cardíaca (cardiomegalia). 
 
Microscópicamente: se ve infiltrado 
inflamatorio intersticial y peri-vascular con 
linfocitos, células plasmáticas y monocitos. 
Hay áreas de necrosis: citomiolisis (Signo de 
Margarino Torres), en los miocitos se ven 
seudoquistes: nidos de amastigotes (es un 
puntillado fino negruzco que tiñe con 
técnicas de impregnación argéntica). 
 
 Megavísceras 
 Megacolon: la destrucción neuronal del 
plexo mioentérico de Auerbach, determina 
dilatación transversal del colon (megacolon), 
con constipación, meteorismo y fecalomas. 
 Megaesófago: dilatación esofágica por 
insuficiencia del esfínter esofágico inferior 
(Acalasia), que provoca esofagitis y disfagia. 
 
 Enfermedad de Chagas congénita 
Afecta a hijos de mujeres embarazadas con 
parasitemia. La infección placentaria provoca 
abortos espontáneos en la mayoría de los 
casos. Si los fetos nacen vivos pueden 
presentar una encefalitis mortal. 
 
Diagnóstico 
Los métodos directos detectan la presencia 
del parásito en sangre periférica: 
 Microhematocrito 
 Strout: centrifugación de plasma y 
posterior observación microscópica en fresco. 
Otros métodos menos sensibles: 
 Gota gruesa: sangre en fresco se ve la 
movilidad del parásito, luego Giemsa. 
 Xenodiagnóstico: detección del parásito 
en heces de triatomas vírgenes puestos a 
picar a un individuo presuntamente 
infectado. Se hallan tripanosomas en 100% 
de casos agudos y en 30% de los crónicos. 
 PCR 
 Test de Aglutinación Directa 
 Hemocultivo 
 
Los métodos serológicos indirectos evalúan la 
respuesta humoral, es la detección de IgG: 
 Hemaglutinación 
 ELISA 
 Inmunofluorescencia Indirecta (IFI) 
 
En etapa aguda se utilizan métodos directos. 
En la fase crónica, deben realizarse al menos 
dos reacciones serológicas: ELISA-IFI. 
El diagnóstico serológico será reactivo 
(indicativo de infección), si al menos dos 
técnicas diferentes resultan reactivas. 
 
Establecido el diagnóstico de la infección, la 
enfermedad de Chagas se confirma por Rx 
de tórax, ECG, ecocardiograma. 
 
 Tratamiento 
 En etapa aguda drogas 
tripanosomicidas (nifurtimox y benznidazol), 
durante 60 días. 
 En etapa crónica el tratamiento es 
paliativo, para mejorar la calidad de vida del 
paciente (marcapasos, antiarrítmicos, cirugía 
y/o trasplante cardíaco). 
 
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SARCOIDOSIS 
Enfermedad de 
Besnier-Boeck-Shaumann 
 
Concepto 
Es una reticulosis inflamatoria 
benigna de evolución crónica, de etiología 
desconocida (idiopática). Es más frecuente en 
mujeres y en la cuarta década de vida. 
 
 Macroscopía 
 Se caracteriza por formar nódulos de 
1-2mm de diámetro sin caseificación. 
 
 Microscopía 
 El granuloma está formado por 
histiocitos, células epiteloides y algunas 
células gigantes, rodeado de fibroblastos. 
 En las células gigantes y epiteloides 
se encuentran: 
 
 Inclusiones asteroides que se visualizan 
como estrellas acidófilas intracelulares. 
 
 Cuerpos de Shaumann: son formaciones 
redondeadas constituidas por estructuras 
laminadas concéntricas, de una sustancia 
amorfa homogénea con depósitos de calcio. 
 
 Los órganos más afectados son: 
ganglios linfáticos, pulmón, hígado, bazo, 
médula ósea, huesos de las manos y pies, 
cerebro, ojos, corazón, músculo esquelético y 
tracto gastrointestinal. 
 
 En pulmón produce intersticiopatía 
y linfadenopatía hiliar bilateral, conducen a 
alteración de la ventilación de tipo restrictiva. 
 
 Las lesiones cutáneas se 
presentan en 25-30% de los casos, con 
eritema nudoso y granulomas sarcoides 
cutáneos con un patrón característico 
denominado lupus pernio. 
 
Se presenta afección neurológica en 10% de 
los pacientes: meningitis crónica, lesiones en 
pares craneales y mononeuritis múltiple. 
 
A nivel ocular puede dar uveitis aguda o 
crónica, puede llevar a pérdida de la visión. 
 
 Diagnóstico 
 En el laboratorio se detecta una 
hipercalcemia (debido a la secreción de 
vitamina D por parte de los granulomas), 
acompañada de un aumento de la ECA 
(enzima convertidora de angiotensina). 
 
 El diagnóstico certero es la 
histopatología, se observa la presencia de 
granulomas tuberculoides. 
 
 
ACTINOMICOSIS 
Epidemiología 
El grupo etario más afectado es entre 
15 y 35 años, predomina en sexo masculino. 
Los trabajadores rurales tienen mayor una 
exposición. 
 
Etiología 
Es una enfermedad supurativa crónica 
producida por Actinomyces bovis y 
Actinomyces israelii. Miden 4 µ de largo por 
0,2 µ de ancho. Los anaerobios producen en 
general actinomicosis rural y la urbana es 
por aerobios. La bacteria puede provenir del 
exterior o estar acantonada en la boca, en 
caries o en las criptas amigdalinas. 
 
Diseminación 
Raramente lo hace por vía hemática 
(nunca por vía linfática). 
 
Clínica 
Produce un endurecimiento de la zona 
atacada con posterior formación de abscesos 
que tienden a originar fístulas, por donde 
aparecen gránulos azufrados (se los ve 
macroscópicamente de color amarillo). 
 
Macroscopía 
La lesión muestra celdas rodeadas de 
tejido fibroso, con aspecto “en panal de 
abejas”. Se extiende por contigüidad. 
Microscopía 
Es un granuloma que luego supura, si 
es supurativo semeja una inflamación aguda 
con predominio de piocitos, formando 
microabscesos. Se presentan también 
bandas fibrosas y algunas células gigantes. 
 
 
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Localización 
 Cervicofacial, se ve en un 70%. Es la de 
mejor pronóstico. Puede penetrar por 
amígdalas o por caries. Acantona 
generalmente en el ángulo mandibular 
(gonion). Causada por Actinomyces bovis, 
puede verse en la lengua del ganado vacuno. 
 
 Abdominal, en un 20%. Se desarrolla en 
ciego o apéndice debido a la deglución del 
hongo, por vía portal alcanza localización 
secundaria en hígado. Puede pasar a 
pulmón, peritoneo, bazo, riñón y SNC. 
 
 Pulmonar, en un 5%. Se produce por 
inhalación. Comienza en bronquiolos para 
luego pasar al parénquima pulmonar y tomar 
la pleura. 
 
 Cutánea, en el 5% restante. 
 
 
RINOSPORIDIOSIS 
Etiología 
Enfermedad crónica granulomatosa. 
Actualmente se considera que el 
agente es Mycrocystis aeruginosa un protista 
acuático (cianobacteria). 
Epidemiología 
Es más frecuente en el hombre que en 
la mujer. La fuente de infección parece ser el 
agua estancada de ríos o zonas pantanosas. 
La mayoría de los casos se presentan 
Sri Lanka y en India. También se ve en 
Centroamérica y Sudamérica. 
Clínica 
La ubicación topográfica más común 
es en fosas nasales; también en nasofaringe, 
paladar y conjuntiva ocular. 
Las lesiones son polipoides friables y 
voluminosas, originando obstrucción nasal, 
epistaxis y rinorrea. 
Microscopía 
Histológicamente se ve infiltrado 
granulomatoso con PMN y linfocitos, 
esporangios de 200-300 µ, con endosporas 
que ocupan el espacio quístico. Se tiñe con 
PAS y Grocott. 
 
 
 
 
MICOSIS 
 
 Clasificación 
 
 
 
 
Micosis 
Profundas 
 
Localizadas 
Esporotricosis 
Cromomicosis 
 
 
Generalizadas 
Blastomicosis 
Criptococosis 
Coccidiodomicosis 
 
Secundarias 
Candidiasis 
Aspergillosis 
Ficomicosis 
Micosis 
Sistémicas 
 
Histoplasmosis 
Micosis 
FistulizantesMaduromicosis 
 
 
ESPOROTRICOSIS 
Etiología 
Enfermedad micótica producida por 
Sporotrichum schenki, que mide 4 µ. 
 
Puerta de entrada: piel lacerada (por 
una herida). Se produce en personas que 
manipulean vegetales (jardineros, granjeros). 
Es un hongo muy resistente en el suelo. 
 
Clínica 
Produce un nódulo subcutáneo 
(chancro esporotricósico), denso, móvil que 
luego llega a la ulceración. Esta lesión tiende 
a curar pero no la enfermedad en sí. 
 
Diseminación 
Se propaga por vía linfática 
originando linfangitis, luego avanza 
formando nuevos nódulos que se ulceran e 
infartan los ganglios linfáticos. 
 
Microscopía 
Histológicamente se observa un centro 
necrótico con piocitos, luego aparecen 
células epiteloides y gigantes en la periferia 
(granuloma tuberculoide). Más adelante 
aparece una corona linfoplasmocitaria que 
evoluciona hacia la fibrosis (aspecto sifiloide). 
 
 
 
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 HISTOPLASMOSIS 
Epidemiología 
Esta enfermedad se ve en áreas con 
clima templado y húmedo. Zonas endémicas 
en Argentina: Buenos Aires, La Pampa, 
Córdoba, Santa Fe, Entre Ríos. En Brasil 
Serra do Mar. En Estados Unidos el valle de 
los ríos Ohio y Missisippi. También se ve en 
Canadá, zonas tropicales de Centroamérica y 
Africa. 
Es más frecuente en varones, en los 
trabajadores rurales, criadores de pollos, 
floricultores, jardineros, exposición 
accidental en laboratorios y pacientes HIV. 
El hongo crece en suelos ricos en 
nitrógeno contaminados con deyecciones de 
murciélagos, gallinas, aves de corral, perros, 
roedores y pájaros. También se encuentra en 
depósitos de leña, chimeneas, galpones, 
cuevas, túneles, altillos. 
 
Etiología 
Es una reticuloendoteliosis producida 
por Histoplasma capsulatum, hongo que mide 
de 2-5 µ con una pared celular refringente. 
Se tiñe con PAS y con metenamina plata de 
Grocott. 
Presenta una forma saprofítica o fase de 
moho con microconidios que miden de 2 µ, e 
ingresan por vía inhalatoria hasta el espacio 
aéreo inferior y macroconidios; y una forma 
parasitaria o tisular que muestra pequeñas 
levaduras con yemas, las levaduras son 
intracelulares (en monocitos, macrófagos, 
histiocitos). 
 
Transmisión 
Inhalación de microconidios 
transportados por el aire, entran por vía 
aérea y son fagocitados por los macrófagos 
alveolares donde se reproducen de forma 
asexuada. 
 
Anatomía Patológica 
En el pulmón produce un chancro de 
inoculación con linfangitis y adenopatía 
satélite. Esto puede curar o calcificarse. 
En piel y mucosas (faringe, boca), da 
ulceraciones, luego se disemina y provoca 
hepatoesplenomegalia y lesiones nodulares: 
 
 
Granuloma epiteloide con células gigantes 
que contienen el hongo (hasta 30). 
Forma productiva que semeja un folículo de 
Köster (granuloma tuberculoide). 
 La forma diseminada puede 
producirse porque la infección fue masiva o 
por la baja resistencia del individuo. 
 
Clínica 
La primoinfección en 95% es 
asintomática, el resto presenta signos 
pulmonares, fiebre, mialgias y artralgias. 
La forma localizada puede presentarse 
como pulmonar cavitaria, no cavitaria y 
granulomatosa mediastínica. 
La forma diseminada aparece en el 
0,1% de los casos y es oportunista en 
enfermos con SIDA y otros 
inmunocomprometidos, con adenopatías, 
hepatoesplenomegalia, lesiones pulmonares, 
adrenales y cutáneo-mucosas. 
 
Diagnóstico 
Las muestras son: esputo, lavado 
bronquioalveolar (LBA), punción biopsia de 
ganglio linfático. En cuadros diseminados, 
punción de medula ósea o ganglio linfático. 
También se toman muestras de sangre 
periférica, orina, biopsias de lesiones cutáneo 
mucosas, LCR. 
El diagnóstico certero es el histopatológico 
directo de los tejidos, cultivo y serología. 
Inmunodifusión con histoplasmina. 
 
 
BLASTOMICOSIS 
Concepto 
La blastomicosis es una micosis que 
engloba hongos que en el organismo toman 
forma levaduriforme y se reproducen por 
gemación. Uno solo de ellos da forma 
levaduriformes en los medios de cultivo: 
Criptococcus neoformans. 
 
Clasificación 
 Blastomicosis Europea o Criptococosis 
Es producida por Criptococcus neoformans o 
Torula histolítica que presenta una gruesa 
capa periférica. Mide 10 µ de diámetro. 
La puerta de entrada es la inhalatoria dando 
un chancro de inoculación pulmonar. 
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La lesión que produce es similar a la TB, 
presenta nódulos pequeños. Puede ser 
localizada o diseminada, alcanzando piel y 
especialmente meninges y encéfalo. 
Generalmente la lesión granulomatosa tiene 
menos destrucción tisular y escaso aflujo 
celular, con respecto otras blastomicosis. 
La prevalencia es entre los 30-60 años y es 
más frecuente en el sexo masculino en 
proporción 3:1 con respecto al femenino. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Blastomicosis Sudamericana 
(paracoccidioidomicosis). Es una micosis 
sistémica producida por Paracoccidioides 
brasiliensis. Mide 20-60 µ de diámetro, posee 
una pared gruesa y refringente. Se multiplica 
por gemación, presenta múltiples gemas 
adheridas a su pared, por lo que tiene 
aspecto “en rueda de timón”. 
Está presente en áreas de climas cálido y 
subtropical húmedo, tiene zonas endémicas 
en Centroamérica y Sudamérica, con mayor 
incidencia en Brasil, Venezuela, Colombia y 
Argentina: Chaco, Formosa, Corrientes, 
Misiones, Entre Ríos y Santa Fe. 
Es frecuente en los trabajadores rurales 
relacionados con el cultivo de yerba mate, te, 
tabaco, algodón y mandioca. Predomina 
entre los 30-50 años, en el sexo masculino 
12:1. 
La transmisión es por vía inhalatoria. 
 
En la Anatomía Patológica, se observan 
lesiones exudativas, con granuloma 
epiteloide, PMN, linfocitos y plasmocitos. 
Puede evolucionar formando microabscesos o 
lesiones tuberculoides. En el SRH origina 
células gigantes con hongos en su interior, 
formando un microabsceso que hace estallar 
la célula. 
 
Las lesiones predominan en laringe y 
tráquea. Hay hepatoesplenomegalia y 
adenopatías generalizadas. 
La primoinfección en 80% es asintomática. 
Puede presentar enfermedad pulmonar en 
menores de 30 años con afección del SRH, 
hiperplasia adrenal y lesiones mucosas. 
La lesión crónica puede ser unifocal (pulmón) 
o multifocal (ganglios, pulmón, hueso, SNC). 
La forma diseminada no tiene relación con el 
HIV. 
El diagnóstico se realiza con muestras de 
esputo, lavado bronquioalveolar, biopsia de 
lesión o de ganglio. Se hace un examen 
histopatológico con PAS. 
Las pruebas serológicas son: fijación del 
complemento, Inmunodifusión, Western 
bloot, ELISA. 
 
 Blastomicosis norteamericana 
No se produce en nuestro medio, el agente 
etiológico: Blastomyces dermatitides. 
 
En resumen: 
 
Lesiones mucosas 
(úlceras) 
B. Sudamericana 
Lesiones ganglionares B. Sudamericana 
Lesiones viscerales 
(hígado-bazo) 
B. Sudamericana 
Lesiones viscerales 
(pulmón-hueso) 
B. Sudamericana y 
norteamericana 
Lesiones en el SNC B. Europea 
 
Coccidioidomicosis 
Enfermedad de Posadas-Wernicke 
Epidemiología 
Es una micosis sistémica producida 
en nuestro medio por Coccidioides posadasii. 
Se encuentra en áreas endémicas con climas 
semiáridos y templados, con pocas lluvias, es 
rara en Argentina (Santiago del Estero, Río 
Negro, Río Hondo, La Rioja y Catamarca). 
Noroeste de Brasil (Piauí), Sudoestede 
Estados Unidos, México (norte), América 
Central, Venezuela y Paraguay. 
Produce infecciones naturales en 
roedores, murciélagos, perros, cerdos, 
llamas, burros, conejos y bovinos. 
 
 
INFLAMACIONES GRANULOMATOSAS PAGINA 92 
FUNDACION H. A. BARCELO – FACULTAD DE MEDICINA - CATEDRA DE ANATOMIA PATOLOGICA - 2022 
 
 
 
 
 Etiología 
El agente es Coccidioides posadasii, 
que presenta una forma saprofítica (crece en 
suelo alcalino), y una parasitaria (en los 
tejidos que se infectan a través de la vía 
aérea). 
Patogenia 
Se adquiere por inhalación (el hongo 
se encuentra en el polvo, transportado por el 
aire, hace primero un foco pulmonar). 
Ocasionalmente penetra por piel (debe existir 
una solución de continuidad). 
 
Anatomía Patológica 
Forma granulomas epiteloides con 
zona central supurativa. 
 
Clínica 
Presenta primoinfección asintomática 
en el 60% de los casos. Se acompaña de 
fenómenos alérgicos, enfermedad respiratoria 
aguda, enfermedad pulmonar cavitaria 
crónica y diseminación aguda o crónica. 
La diseminación es por vía 
linfohemática, alcanza una forma aguda y 
puede progresar a la cronicidad. 
Factores predisponentes: alcoholismo, 
embarazo, inmunodeprimidos, HIV. 
 
Diagnóstico 
Muestras de esputo seriado, lavado 
broncoalveolar, LCR, biopsia o pus de 
abscesos subcutáneos, biopsia tisular. 
Se realiza examen en fresco y tinción 
con tinta china, PAS y Grocott. 
 
En la serología se hace fijación del 
complemento. El aumento de Ac fijadores del 
C´ y de precipitinas es de mal pronóstico, 
indican la diseminación del hongo. La prueba 
cutánea se hace con coccidioidina. 
 
Tratamiento 
Anfotericina B, Ketoconazol, Fluconazol. 
 
 
 
 
 
 
 
 
CROMOMICOSIS 
Etiología: Es una micosis producida 
por el género Hormodendrum y Phylospora 
que producen un pigmento de color amarillo 
pardusco que tiñe las lesiones. 
 
Clínica: La lesión en sí es una 
dermatitis verrugosa. La puerta de entrada y 
localización de la lesión es cutánea. 
 
Microscopía: el hongo está rodeado de 
plasmocitos, macrófagos y células gigantes. 
Hay marcada fibrosis en la zona lesionada. 
 
 
DIAGNOSTICO DE LAS NEOPLASIAS PAGINA 93 
FUNDACION H. A. BARCELO – FACULTAD DE MEDICINA - CATEDRA DE ANATOMIA PATOLOGICA - 2021 
 
DIAGNOSTICO DE LAS NEOPLASIAS 
 
PROLIFERACIONES CELULARES 
NO NEOPLASICAS 
 
 Hiperplasia 
Es el aumento del número de 
células. Puede ser fisiológica (en el útero 
grávido), y patológica (neoplasias). 
 
 Metaplasia 
Es el cambio de un tipo celular 
adulto por otro, modificando su estructura 
y morfología. La metaplasia es un 
fenómeno de sustitución adaptativa, 
reversible (si desaparece el agente 
irritante), o irreversible. 
 Este proceso puede ser el preludio 
de transformaciones primero displásicas y 
luego neoplásicas, como ocurre en la 
metaplasia escamosa bronquial por acción 
tóxica del tabaco, el ectropion en cuello 
uterino y la metaplasia en el tercio inferior 
del esófago (de Barret). 
 
 Displasia 
Se altera la histoarquitectura 
celular y de esta manera se pierde la 
disposición normal de un epitelio. 
Hay variación de tamaño y forma 
celular, acompañado de hiperplasia con 
pérdida de la orientación de las células. 
Los núcleos se observan hipercromáticos, 
hay aumento del número de mitosis 
típicas (displasias leve y moderada), si 
aparecen mitosis atípicas corresponde a 
displasia grave que se encuentra en el 
border line del carcinoma in situ. 
 
PROLIFERACIONES CELULARES 
NEOPLASICAS 
 
 TUMOR O NEOPLASIA 
Es la proliferación celular 
específica, continua, anárquica, indefinida 
y no controlada, que puede ser perjudicial 
(la mayoría de las veces), o no para el 
organismo. 
Las neoplasias no son tejidos, son 
células, aunque hay tumores que imitan 
tejidos y hasta órganos. 
 
La potencialidad neoplásica es una 
propiedad que tienen casi todas las 
células. Si en una célula se produce una 
alteración en el mecanismo de duplicación 
de ADN, en la regulación de los genes y 
por ende en la síntesis de proteínas, se 
puede originar una célula neoplásica. 
Es común encontrar una progresión 
en los trastornos del crecimiento celular 
neoplásico: 
 
Hiperplasia Metaplasia Displasia Neoplasia 
 
Los oncogenes son los promotores 
del crecimiento celular (se encuentran 
activados en los procesos neoplásicos), 
mientras que los genes inhibidores y 
supresores del crecimiento se encuentran 
alterados y la mayoría se han perdido en 
las células tumorales. 
En todo tumor hay un parénquima 
y un estroma, por donde circulan vasos 
sanguíneos y linfáticos que nutren el 
tumor (produce factor angiogénico). 
El desarrollo excesivo del estroma 
es desmoplasia o estroma-reacción (por 
ejemplo proliferación de tejido conectivo), 
esto puede interferir en el crecimiento, 
nutrición y expansión del tumor. 
 
En la mujer, la incidencia de cáncer 
es: mama, pulmón y colorectal. 
En el hombre: próstata, pulmón 
y colorectal. 
El mecanismo exacto que causa el 
cáncer no está claro aún. Se han 
identificado algunos agentes cancerígenos 
productores de cáncer. Estos incluyen: 
tabaco, hidrocarburos, amianto, algunos 
productos químicos, radiaciones y la 
exposición excesiva al sol. 
 
CARACTERISTICAS DE CELULAS 
NEOPLASICAS MALIGNAS 
 
 Núcleo: puede ser voluminoso, 
hipercromático, con aumento del número 
de nucléolos. 
DIAGNOSTICO DE LAS NEOPLASIAS PAGINA 94 
FUNDACION H. A. BARCELO - FACULTAD DE MEDICINA - CATEDRA DE ANATOMIA PATOLOGICA - 2022 
 
 Presencia de gran número de 
mitosis: 
Las células neoplásicas benignas tienen 
aumento del número de mitosis típicas. 
Las células neoplásicas malignas además 
de mitosis típicas en mayor proporción 
que las benignas presentan mitosis 
atípicas. 
El ciclo celular (fases G1, S, G2 y M), en la 
mayoría de los tumores es igual o más 
lento que en las células normales. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Alteraciones ultraestructurales: hay 
reducción del número de mitocondrias, de 
sus crestas y modificaciones en la forma 
de las mismas, por lo que en las células 
cancerosas predomina un metabolismo 
anaeróbico. El REG está poco 
desarrollado, las vesículas y cisternas se 
encuentran dilatadas. hay disminución de 
la síntesis de proteínas. 
Se ve mayor captación de grupo 5 
nitrogenado, en relación al huésped (es la 
denominada desviación de proteínas o 
trampa del N), hay más síntesis de ácidos 
nucleicos, que a su vez son degradados. 
Hay aumento de Cl, Na y K y disminución 
del Ca. El agua está aumentada y los 
lípidos disminuidos; hay alteración del 
citoesqueleto, abundantes microfilamentos 
y el glucocálix está aumentado. 
 
 Diferenciación y anaplasia 
Diferenciación es el grado morfológico 
que las células tumorales muestran en 
relación al tipo celular del que se originan. 
En las neoplasias benignas las células son 
similares a las de origen, es decir, son 
maduras. En las neoplasias malignas, hay 
modificación variable de la diferenciación 
de los tipos celulares involucrados, hay 
células maduras y otras escasamente 
diferenciadas del tejido de origen. 
Hipócrates distinguió tumores benignos y 
malignos. Introdujo el término karkinos 
del que deriva el actual carcinoma (tumor 
epitelial maligno). Los tumores malignos 
de tejido mesenquimático son sarcomas. 
Un carcinoma de acuerdo a su gradode 
diferenciación, puede ser bien, moderado o 
escasamente diferenciado. 
Anaplasia es la falta de diferenciación. 
Se establecen grados de anaplasia, de 
menor a mayor: I-II-III-IV. 
Los tumores anaplásicos grado IV son 
altamente malignos, tienen células 
escasamente diferenciadas. 
 
El grado de anaplasia está en relación 
inversamente proporcional con el de 
diferenciación. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CELULAS ATIPICAS 
Están presentes sólo en las neoplasias 
malignas, es decir en cáncer. 
La célula atípica se aparta en su 
morfología de la normal, muestra 
modificaciones en el núcleo y en el 
citoplasma. 
 
 Pleomorfismo 
Hay variación en la forma y tamaño en las 
células neoplásicas atípicas. 
 
DIAGNOSTICO DE LAS NEOPLASIAS PAGINA 95 
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 Cambios nucleares 
Hay macrocariosis, anisocariosis, 
poiquilocariosis, marginación cromática, 
aumento del número de nucléolos, células 
multinucleadas. 
 Alteraciones citoplasmáticas 
Hay modificaciones en la forma y tamaño, 
disminución del ARN citoplasmático, 
relación núcleo-citoplasmática alterada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Cambios en el cariotipo 
El cariotipo cromosómico de las células 
neoplásicas malignas presenta anomalías. 
Pacientes con cromosomopatías, tienen 
mayor incidencia de ciertos tumores. En la 
trisomía del par 21 (Síndrome de Down), 
hay mayor incidencia de leucemia 
mielocítica. 
 
CrPh: Translocación cromosómica 
recíproca del brazo largo de pares 9 y 22 
(9q34-22q11) se asocia con LMC. 
Deleción del cromosoma 13 se asocia con 
retinoblastoma. 
 
 Cambios antigénicos 
Las células neoplásicas creadas por acción 
de carcinógenos tienen neoantígenos. 
El Ag ATET (Ag específico trasplante ligado 
a las membranas), que sería un HLA 
anormal y aparece en las células 
neoplásicas. 
Se han identificado Ag que sirven como 
marcadores biológicos: α feto proteína 
(AFP), Ag carcinoembrionario (CEA), este 
último se observa en cáncer de páncreas y 
estómago (tener en cuenta que puede 
estar aumentado en enfermedades no 
neoplásicas, como cirrosis y hepatitis). 
 
 Invasión o Infiltración 
El cáncer crece por invasión progresiva y 
destruye el tejido del que se origina. 
Es más difícil la invasión del cartílago que 
de la dermis. También puede extenderse a 
tejidos vecinos. 
Las células tumorales van perdiendo la 
cohesión entre ellas, también la inhibición 
por contacto, en cambio aumenta la 
motilidad, además elaboran enzimas del 
tipo de las proteasas (hialuronidasas), lo 
que contribuye a la infiltración. 
 
 Mecanismo de invasión neoplásica 
El tumor adquiere capacidad de invasión a 
través de receptores que se fijan a la 
laminina (componente habitual de la 
membrana basal), en el tejido normal. 
Como consecuencia de esto, las células 
neoplásicas liberan colagenasa y otras 
proteínas que conducen a la lisis de la 
membrana basal. 
La célula tumoral pasa a través de la 
solución de continuidad, se produce la 
lisis de la matriz extracelular y finalmente 
penetra en vasos sanguíneos y linfáticos, 
dando embolizaciones tumorales (émbolos 
neoplásicos). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNOSTICO DE LAS NEOPLASIAS PAGINA 96 
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 Tiempo del ciclo mitótico 
La agresividad del tumor se relaciona con 
la diferenciación. Serían células de origen 
monoclonal las que originan una 
neoplasia. La célula neoplásica tiene un 
alargamiento de su período de vida. 
El tiempo del ciclo mitótico de una 
célula neoplásica, es en general más 
largo que el de una normal. 
 
METASTASIS (MTS) 
Es la migración a distancia de células 
atípicas desde un sitio neoplásico primario 
a otro no contiguo, en otro sector de la 
economía. 
La metástasis requiere: desprendimiento, 
transporte y detención en un sitio con 
multiplicación de las células atípicas 
(colonización). 
En consecuencia, se diferencia 
embolización tumoral (celulemia) de 
metástasis. 
En la primera, sólo hay vehiculización de 
células neoplásicas por sangre o linfáticos, 
mientras que en la metástasis hay 
colonización. 
 
Vías de metástasis 
 Linfática. Los carcinomas son los que 
más frecuentemente diseminan por esta 
vía, aunque los sarcomas también pueden 
hacerlo. 
Las células tumorales pueden infiltrar 
vasos y capilares linfáticos, perforar su 
pared y crecer adosadas a la misma. Si 
tienen continuidad con el tumor hay 
extensión intralinfática (permeación). 
También puede ocurrir que las células 
neoplásicas se desprendan del tumor 
primario dando émbolos linfáticos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Sanguínea. Los sarcomas son los que 
habitualmente diseminan por esta vía, 
aunque también pueden hacerlo los 
carcinomas. 
Las células tumorales penetran 
especialmente a través de las paredes 
venosas. Es necesaria una importante 
cantidad de células neoplásicas llevadas 
por la sangre para tener una colonización 
a distancia. 
 
 Canalicular. Diseminación tumoral por 
conductos naturales (por ejemplo a través 
de bronquios, uréteres). 
 
 Cavidades serosas. Hay tumores que 
pueden colonizar a distancia o migrar 
células a través de cavidades celómicas 
(peritoneo, pleura, pericardio). El tumor 
de Krukenberg, es una metástasis por vía 
transcelómica en ambos ovarios, de un 
primario ubicado en el tubo digestivo. 
 
 Inoculación o por trasplante. Esto 
puede ocurrir en cirugías a través del 
instrumental (es muy raro). 
 
 Linfáticos perineurales se ve en 
Cáncer de mama, cáncer de próstata. 
Indica mal pronóstico. 
 
No toda célula tumoral que se vehiculiza 
por sangre o linfáticos, coloniza a 
distancia; aproximadamente el 50% de las 
células neoplásicas son destruidas y el 
resto, no siempre colonizan. 
Que haya o no colonización, depende de 
factores propios de las células y del 
hospedero. Es decir que habría una 
interrelación entre las células neoplásicas 
y las endoteliales del órgano hospedero, 
donde debe existir una importante 
vascularización que favorezca el implante. 
 
 
Las células de la metástasis son más 
indiferenciadas y anaplásicas que las 
del tumor primario. 
 
 
 
DIAGNOSTICO DE LAS NEOPLASIAS PAGINA 97 
FUNDACION H. A. BARCELO - FACULTAD DE MEDICINA - CATEDRA DE ANATOMIA PATOLOGICA - 2022 
 
Distribución de las metástasis 
En hígado se ven metástasis de tumores 
del tubo digestivo y de genitales. 
En cerebro, tumores de pulmón, glándula 
mamaria, melanoma. 
En huesos, carcinoma renal de células 
claras (tumor de Grawitz), carcinoma 
pulmonar, adenocarcinoma de mama, de 
próstata (da metástasis especialmente en 
cuerpos vertebrales y pelvis), de estómago, 
de tiroides. 
 
En ganglios regionales, pulmón, hígado, 
huesos, cerebro, suprarrenales y serosas 
son las localizaciones más frecuentes de 
los tumores metastásicos. 
 
El carcinoma pulmonar puede dar MTS en 
suprarrenal. Si hay MTS en hipófisis, se 
debe sospechar de un cáncer de mama. 
Es frecuente ver MTS simultáneas en 
cerebro y suprarrenales. 
 
MTS EN GANGLIOS MEDIASTINALES 
Pueden dar síntomas por invasión de 
estructuras nobles del mediastino como: 
 
 Síndrome de la vena cava superior 
Compromete el retorno venoso de cabeza, 
cuello y extremidades superiores. 
El paciente presenta cefalea, edema de 
cara y cuello “en esclavina”, cianosis, 
disnea,tos, epistaxis, hemoptisis, 
insuficiencia respiratoria y muere por 
edema cerebral. 
Los cánceres de mama y de pulmón 
pueden invadir el mediastino. 
 
 Síndrome de Claude-Bernard-Horner: 
Ptosis palpebral, enoftalmos, miosis, 
anhidrosis y omalgia homolateral. 
Aparece en tumores de ápice pulmonar 
(de Pancoast-Tobías), por lesión de la 
cadena simpática cervical. 
 
 Síndrome de Pourfour du Petit: 
Exoftalmos, midriasis e hiperhidrosis 
homolateral a la lesión. 
 
 
 
TUMORES BENIGNOS Y MALIGNOS 
 Diferencias histológicas 
 
Benignos Malignos 
Tipo celular adulto Células atípicas 
Células bien 
diferenciadas similares 
a los tejidos normales 
Diversos grados de 
anaplasia, con 
tendencia a la 
indiferenciación. 
Pocas mitosis 
típicas 
Alto índice de mitosis 
atípicas 
Polaridad y 
arquitectura celular 
conservada 
 
Pleomorfismo celular 
Vasos sanguíneos que 
lo irrigan bien nutridos 
Vasos que lo irrigan 
anfractuosos 
 
 
 Diferencias macroscópicas 
 
Benignos Malignos 
Crecimiento 
expansivo, tiende a 
quedar encapsulado 
Crecimiento invasivo 
Límites netos, con 
buen plano de clivaje 
Límites irregulares 
o estrellados 
 
 
 
 Diferencias biológicas 
 
Benignos Malignos 
Ausencia de MTS Dan metástasis 
No recidivan Siempre recidivan 
No son agresivos 
Más diferenciados que 
los malignos 
Son agresivos e 
indiferenciados 
 
 
 
DIAGNOSTICO DE LAS NEOPLASIAS PAGINA 98 
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TUMORES DE EVOLUCION INCIERTA 
Están formados por células típicas 
muchas veces embrionarias, con grado de 
diferenciación variable. 
El crecimiento es en general encapsulado. 
Generalmente recidivan al ser extirpados. 
A medida que recidivan se hacen 
localmente invasivos y pueden llegar a dar 
metástasis. 
Son tumores histológicamente benignos 
con un comportamiento biológico 
incierto. 
El adenoma pleomorfo de parótida es el 
característico tumor de evolución incierta, 
puede comprometer el VII par. Otro es el 
adamantinoma o ameloblastoma. 
 
 
LESIONES PRENEOPLASICAS 
Son aquellas lesiones que en su evolución 
pueden desarrollar malignización: glositis 
luética (sifilítica), leucoplasia en mucosas, 
atrofia de la mucosa gástrica, queratosis 
solar de la piel, radiodermitis, colitis 
ulcerosa, adenomatosis polipoide de colon 
(gen APC), esófago de Barret con displasia. 
 
SINDROMES PARANEOPLASICOS 
Enfermedades que ocurren por actividad 
metabólica o endocrina del cáncer, que se 
manifiestan a distancia del tumor y 
pueden preceder a la aparición del mismo: 
 
 Síndromes endocrinos y metabólicos: 
La hipercalcemia-hipercalciuria, es uno 
de los síndromes paraneoplásicos más 
comunes. Se produce destrucción ósea por 
secreción de PTH-like. Se ve en tumores de 
pulmón, cuello uterino, mama, ovario, 
riñón, leucemias, linfomas. 
 
La secreción inadecuada de HAD causa 
hiponatremia severa, se asocia a 
carcinoma de células pequeñas (SC) de 
pulmón, cáncer de próstata, esófago y 
tumores intracraneales). 
 
La secreción de una sustancia ACTH-like, 
produce un cuadro Cushingoide, puede 
verse en neoplasias de pulmón, riñón, 
páncreas y SNC. 
La secreción de gonadotrofinas se asocia a 
tumores de pulmón, mama, hígado. 
 
El síndrome carcinoide (secreción de 
serotonina, bradiquinina e histamina), es 
causado por tumores carcinoides 
gastrointestinales o de páncreas. 
 
Hipoglucemia se ve en hepatocarcinoma, 
fibrosarcoma, sarcomas y mesotelioma. 
 
El tumor del estroma y de los cordones 
sexuales de las gónadas, libera hormonas 
con efectos masculinizante o feminizante, 
o mixtos (de células granulosas del ovario, 
de células de Leydig). 
 
 Paraneoplasias hematológicas: 
Anemia (la más común), granulocitosis y 
eosinofilia, pueden asociarse a neoplasias. 
 
La Poliglobulia por secreción aumentada 
de eritropoyetina, se asocia con carcinoma 
renal, hepático y hemangioma cerebeloso. 
 
Trombosis migratriz (síndrome de 
Trousseau), en cáncer de cabeza de 
páncreas y cáncer pulmonar. 
Hipercoagulabilidad complicada con 
endocarditis trombótica no bacteriana se 
ve en neoplasias avanzadas. 
Hemorragias por CID (coagulación 
intravascular diseminada), se asocian a 
adenocarcinomas, carcinoides, sarcomas y 
leucemias, por liberación de sustancias 
con acción tromboplastínica. 
 
 Paraneoplasias osteoarticulares: 
La osteoartropatía hipertrófica néumica 
de Bamberger-Pierre Marie (acropaquia), 
está asociada a cáncer de pulmón. 
Hay artritis y artralgias asociadas a 
diversas neoplasias. 
 
 Paraneoplasias Neuromusculares 
Neuropatías periféricas sensoriomotoras, 
miopatías, Parkinsonismo, degeneración 
cerebelosa, Síndrome miasteniforme de 
Lambert-Eaton por Ac contra canales de 
Ca, aparecen en tumores pulmonares y 
gastrointestinales. 
 
DIAGNOSTICO DE LAS NEOPLASIAS PAGINA 99 
FUNDACION H. A. BARCELO - FACULTAD DE MEDICINA - CATEDRA DE ANATOMIA PATOLOGICA - 2022 
 
 Paraneoplasias Dermatológicas 
Acantosis nigricans se asocia a cáncer de 
estómago, pulmón y útero. 
Dermatomiositis y Polimiositis en cáncer 
de pulmón y de mama. 
Hiperqueratosis palmo-plantar (tylosis) en 
cáncer de esófago, mama y ovario. 
Pioderma gangrenoso en cáncer de colon, 
estómago, leucemias. 
Amiloidosis en mieloma múltiple, linfomas 
y cáncer renal. 
 
 
SINDROME DE IMPREGNACION 
 
El síndrome de caquexia tumoral aparece 
en etapa temprana o tardía del cáncer. 
En pacientes que lo presentan se debe 
sospechar una neoplasia y realizar 
estudios complementarios. 
Se compone de los síntomas siguientes: 
 
 FOD 
 
 ANOREXIA 
Las células neoplásicas producen TNF-α, 
IL-1, IL-6 y neuropéptidos reguladores del 
apetito, que originan anorexia, aversión 
por la comida y saciedad. 
Algunos tumores secretan glucagon y 
ACTH que contribuyen al estado de 
hiperglucemia. 
 
 ASTENIA 
Se asocia a fatiga, somnolencia diurna, 
insomnio nocturno, depresión y alteración 
de funciones cognitivas. 
 
 ADINAMIA 
 
 ANEMIA de trastornos crónicos. 
La anemia puede ser inducida por TNF del 
tumor, disminución de eritropoyetina, 
déficit de hierro por hemorragias o 
mielosupresión causada por tratamiento 
con quimioterapia (cisplatino). 
 
 PERDIDA DE PESO 
Se considera una pérdida de hasta 10% 
del peso corporal del paciente en un corto 
tiempo (3-6 meses). 
LESIONES SEUDONEOPLASICAS 
Alteraciones que macroscópicamente 
tienen características similares a una 
neoplasia. El quiste óseo aneurismático, 
simula un tumor de células gigantes de 
hueso. La sinovitis villonodular 
pigmentada se denominó sinovioma por su 
apariencia tumoral. 
Otras son: miositis osificante, fasceítis 
seudosarcomatosa y tumores desmoides. 
 
PREVENCION DE NEOPLASIAS 
Se deben controlar factores de riesgo que 
intervienen en el desarrollo de neoplasias: 
tabaquismo), dieta y productos utilizados 
en alimentación, industrias, radiaciones. 
Entre los planes de prevención: 
 
 Estrategias para controlar tabaquismo. 
 
 Control alimentario: dieta equilibrada, 
reducción de ingesta de grasas, 
inclusión de frutas y verduras; limitar 
el consumo de bebidas alcohólicas, 
alimentos ahumados o conservantes 
(nitritos), controles bromatológicos y 
veterinarios. 
 
 Realizar test de screening para 
detección precoz de cáncer: 
Citología exfoliativa Papanicolaou (cuello 
uterino), mamografía (mama), dosaje de 
PSA (próstata), sigmoidoscopía (cáncer de 
colon y recto), centellografía de tiroides en 
zonas endémicas de patología tiroidea. 
 
Estas pautas contribuyen a detectar 
precozmente lesiones neoplásicas para 
tratarlasen pro de mejorar la sobrevida y 
calidad de vida de los pacientes. 
 
 Programas de prevención realizados 
por organismos internacionales (OMS), 
o estados (plan Gente Sana 2000 en 
EEUU). 
 
 Cuidados dermatológicos. Exposición 
solar utilizando productos protectores. 
 
 
 
DIAGNOSTICO DE LAS NEOPLASIAS PAGINA 100 
FUNDACION H. A. BARCELO - FACULTAD DE MEDICINA - CATEDRA DE ANATOMIA PATOLOGICA - 2022 
 
METODOLOGIA DIAGNOSTICA EN 
ONCOLOGIA 
 
 Citología Exfoliativa 
Se tiñe en el laboratorio de histopatología 
con la técnica de Papanicolaou. 
El extendido citológico permite 
diagnosticar displasias y neoplasias. 
El estudio citológico más empleado es el 
cérvico-vaginal. Las células obtenidas son 
de fondos de saco vaginales, cuello uterino 
(exo y endocervicales), también pueden 
provenir del endometrio, lo que depende 
de la edad de la paciente y del día del ciclo 
menstrual. 
 
La estadificación del extendido citológico 
se diagnostica en las siguientes Clases: 
I: Normal 
II: Inflamatorio 
III: Displasia. En casos dudosos, luego de 
un tratamiento, se repite el estudio. 
IV: Carcinoma in situ 
V: Carcinoma invasivo 
Otras como ASCUS, CIN, SIL, FIGO, se 
ven detalladamente en Genital Femenino. 
La citología también se utiliza en: esputo, 
derrames pleurales o pericárdicos, en 
orina, en células obtenidas de un lavado 
gástrico o de un cepillado endobronquial. 
 
 
 Citopunción con aguja fina (PAAF) 
Se realiza en órganos tales como: ganglios 
linfáticos, tiroides, glándula mamaria, 
glándulas salivales, hígado, riñón. 
Las células extraídas con la aguja, se 
colocan en un portaobjetos y se colorean 
con el método de May-Grundwal-Giemsa, 
y técnica de inmunoperoxidasa. 
 
 Biopsia 
Es el método más preciso y, generalmente 
definitivo para diagnóstico de neoplasias. 
La biopsia intraoperatoria se hace por 
congelación, diagnóstico rápido (3 a 5 
minutos), el cirujano en colaboración con 
el patólogo, indica tipo de intervención 
quirúrgica. Esta biopsia debe ser 
confirmada con la biopsia diferida. 
ESTUDIO DE LA PIEZA QUIRURGICA 
ESTADIFICACION 
 
El sistema TNM, creado por Pier Denoix, 
es un estudio histopatológico de la pieza 
quirúrgica, que incluye las características 
del tumor y los ganglios linfáticos 
regionales. 
 
T: características del Tumor primario. 
N: Extensión a ganglios linfáticos (Nodes). 
M: Presencia o ausencia de Metástasis. 
 
Tx: El tumor primario no se puede evaluar 
T0: No hay evidencia de tumor primario 
T1: Tumor ≤ 2cm diámetro sin 
adherencias a planos superficiales ni 
profundos. 
T2: Tumor de 2-5cm con adherencias. 
T3: Tumor de 5-10 cm con extensas 
adherencias. 
T4: Tumor ≥ de 10 cm con adherencias 
muy extensas. Tumor de cualquier tamaño 
con extensión directa a pared torácica. 
 
Nx: Los ganglios linfáticos no se pueden 
evaluar. 
N0: Ausencia de metástasis en ganglios 
regionales. 
N1: MTS en ganglios muy próximos sin 
adherencias. 
N2: Igual a N1, pero con adherencias, 
ganglios fijos. 
N3: MTS ganglionares extendidas con 
amplias adherencias. 
 
Mx: No se puede evaluar presencia de MTS 
a distancia 
M0: Ausencia de metástasis a distancia 
M1: MTS a distancia 
 
El sistema de estadificación TNM 
 Se utiliza hoy en todo el mundo 
 Facilita el intercambio de información 
sobre estadíos y tratamientos. 
 Evalúa los resultados del tratamiento y 
la supervivencia de los pacientes. 
 Establece el pronóstico, según estadíos 
y tratamientos. 
 
DIAGNOSTICO DE LAS NEOPLASIAS PAGINA 101 
FUNDACION H. A. BARCELO - FACULTAD DE MEDICINA - CATEDRA DE ANATOMIA PATOLOGICA - 2022 
 
 Todo registro de tumores deberá 
especificar el estadío (profesionales, 
artículos en revistas, textos). 
 Residentes y ayudantes deben 
aprender a utilizar la estadificación TNM. 
 Ofrece evidentes beneficios tanto al 
médico como al paciente. Desde un punto 
de vista anatomo-clínico, se establecen 
estudios clínicos (cTNM), y patológicos 
(pTNM), que permiten hacer una 
estadificación del paciente. 
 La extensión anatómica es un elemento 
importante para predecir su evolución. 
 
En el manejo del paciente con cáncer 
existen factores que escapan al control 
médico y que dependen sólo del paciente: 
edad, sexo, equilibrio psicológico y factores 
dependientes del propio tumor: histología, 
grado de invasión, receptores, trastornos 
genéticos, ploidía. 
La oncología tiene que enfrentar el gran 
desafío de integrar en la forma más 
ajustada posible, todos estos factores en la 
estadificación TNM, para estimar el 
pronóstico de la neoplasia. 
Esto permitirá la elección de estrategias 
terapéuticas. Evidentemente se trata de 
una empresa difícil y a largo plazo ya que 
se requiere un número elevado de 
pacientes para evaluar las distintas 
variables. 
 
CLASIFICACION DE LOS TUMORES 
 
Simples: Están constituidos por un 
solo tipo de tejido. 
 
Mixtos: Son tumores en los que 
coexisten varios tipos de tejidos de igual 
origen embrionario. 
El tumor de Wilms (nefroblastoma 
renal), es un adenosarcoma, formado por 
elementos mesodérmicos (cartílago, hueso, 
músculo). 
El adenoma pleomorfo de parótida 
no es un tumor mixto, presenta elementos 
de origen ectodérmico, epiteliales y otros 
de aspecto condroide, en realidad es un 
tumor compuesto. 
 
Compuestos: Tienen proliferación 
de distintos tipos celulares que derivan de 
dos o más capas germinativas y están 
compuestos por células pluripotenciales. 
El teratoma (quiste dermoide, 
enteroide y estruma), en gónadas y en piel, 
es un ejemplo. La forma maligna es el 
teratocarcinoma. 
 
 
Tipos Histológicos 
 TUMORES EPITELIALES 
Nomenclatura 
 
CON EPITELIO DE REVESTIMIENTO 
 
Malpighiano 
Benigno Papiloma 
 
Maligno 
Carcinoma 
escamoso o 
pavimentoso 
Bien Dif 
Mod. Dif 
Escas. Dif 
 
Para 
Malpighiano 
 
Benigno 
Papiloma de epitelio 
transicional 
 
Maligno Carcinoma de epitelio 
transicional 
DERIVADOS DE ANEXOS FETALES 
Carcinoma basocelular 
 
CILINDRICOS 
Epitelio de 
revestimiento 
Benigno Pólipo 
Maligno Carcinoma cilíndrico 
 
Epitelio 
glandular 
Benigno Adenoma 
 
Maligno 
 
Adeno 
carcinoma 
 
Bien Dif 
Mod. Dif 
Escas. Dif 
 
Los cánceres epiteliales llevan el sufijo 
carcinoma (derivado del término 
karkinos de Hipócrates). 
 
El carcinoide no es epitelial. Es un tumor 
maligno del SED que secreta serotonina, 
ACTH, prostaglandina, se asocia a las 
NEM (Neoplasias Endocrinas Múltiples). 
Si da MTS en hígado origina el síndrome 
carcinoide (síndrome paraneoplásico). 
 
 TUMORES MESENQUIMATICOS 
 Los tumores de tejidos blandos pueden 
ser benignos o malignos; los malignos 
tienen el sufijo sarcoma. 
Teniendo en cuenta el grado de 
diferenciación los sarcomas pueden ser de: 
 
DIAGNOSTICO DE LAS NEOPLASIAS PAGINA 102 
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BAJO GRADO ALTO GRADO 
Bien diferenciados Pobremente diferenciados 
Hipocelulares Hipercelulares 
Hipovascularizados Hipervascularizados 
Mucho estroma Mínimo estroma 
Mínima necrosis Necrosis extensa 
Indice mitótico: menos 
de 5 mitosis atípicas por 
cada 10 campos de gran 
aumento 
Indice mitótico: más de 5 
mitosis atípicas por cada 
10 campos de gran 
aumento. 
 
 
Tejido Benignos Malignos 
Conectivo Fibroma Fibrosarcoma 
Cartílago Condroma Condrosarcoma 
Oseo Osteoma OsteosarcomaAdiposo Lipoma Liposarcoma 
Músculo liso Leiomioma Leiomiosarcoma 
Músculo estriado Rabdomioma Rabdomiosarcoma 
Endotelio 
vascular 
Hemangioma Angiosarcoma 
Endotelio 
linfático 
Linfangioma Linfangiosarcoma 
Mesotelio - Mesotelioma 
Sinoviotelio - Sinoviosarcoma 
Meninges Meningioma - 
 
 TUMORES ESPECIALES 
El melanoma es un tumor epitelial de 
origen neuroectodérmico. El melanoma es 
el más clonogénico de todas las neoplasias. 
 
La mayoría de los tumores del SNC se 
originan en células gliales (gliomas). 
Los tumores de los nervios periféricos son 
los Schwannomas (neurinomas), de los 
que hay formas benignas y malignas. 
 
Los tumores de tejido linfoide, linfomas, 
son todos malignos. Se clasifican en dos 
grupos: linfomas Hodgkin y no Hodgkin. 
 
La mola hidatiforme es una proliferación 
trofoblástica de la placenta, degeneración 
hidrópica de las vellosidades coriales que 
parecen racimos de uvas. El tumor 
maligno de tejido placentario, es el 
coriocarcinoma (se ve también en ovario 
y testículo). 
 
El teratoma (benigno) y teratocarcinoma 
(maligno), son tumores en los que 
proliferan tejidos de las tres hojas 
embrionarias. 
 
Hamartoma es una proliferación de tejido 
que habitualmente se encuentra en el 
órgano donde ocurre: múltiples placas de 
cartílago en pulmón, proliferación de la 
muscularis mucosae en estómago, 
intestino delgado y colon (síndrome de 
Peutz-Jeghers). Ahora bien, para la 
mayoría de los autores el hamartoma no 
es un verdadero tumor. En el caso de los 
nódulos cartilaginosos en pulmón también 
se describen como condromas. 
 
Coristoma es la proliferación no 
neoplásica de células que habitualmente 
no se encuentran allí: epitelio gástrico en 
el divertículo de Meckel. 
 
 
 
ESTADIFICACION DE NEOPLASIAS 
 Estadificación de Dukes 
Se utiliza para la estadificación del 
adenocarcinoma de colon. 
A: tumor confinado a la mucosa 
B: tumor que infiltra hasta la serosa, sin 
afectar ganglios. 
C: infiltra toda la pared con extensión a 
ganglios linfáticos regionales. 
D: metástasis a distancia. 
 
 Estadificación de Brothers 
Establece una valoración de la agresividad 
del tumor en base a la diferenciación 
morfológica (GH) de las células tumorales 
y el número de mitosis atípicas (GN). 
 
Grado 1: adenocarcinoma con 
escasas células atípicas, tiene estructuras 
glandulares similares a las normales (es 
bien diferenciado). 
 Grado 4: mayor número de mitosis 
atípicas y el de mayor anaplasia. 
Hay pocas estructuras glandulares, es un 
adenocarcinoma con predominio del 
componente sólido (escasamente 
diferenciado). 
 
 
 
 
DIAGNOSTICO DE LAS NEOPLASIAS PAGINA 103 
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EPIDEMIOLOGIA DEL CANCER 
 
 Edad 
La edad más frecuente en la que aparecen 
neoplasias es después de los 55 años. 
En niños menores de 15 años son más 
comunes: leucemias, linfomas, 
neuroblastomas, tumor de Wilms, 
retinoblastoma, osteosarcoma, sarcoma de 
Ewing y rabdomiosarcoma. 
El cáncer es la mayor causa de muerte en 
niños de 1-14 años junto con accidentes. 
En los niños, las muertes por cáncer, son 
por: leucemias, linfomas, tumores 
cerebrales, renales. 
 Sexo 
La incidencia de cada neoplasia está 
íntimamente ligada a la edad y al sexo. 
En general, la mujer tiene mayor 
predisposición a desarrollar cáncer que el 
hombre. 
 
Sexo femenino: el más frecuente es 
el cáncer de mama (5º década), le siguen 
cáncer de pulmón, colorectal, cuerpo 
uterino, piel, linfomas, tiroides, renales. 
En Latinoamérica es alta la 
incidencia de cáncer de cuello uterino, 
pero no supera a los tres primeros en todo 
el mundo: mama-pulmón-colon. 
 
Sexo masculino: el más común es 
cáncer de próstata (7º década), le siguen 
cáncer de pulmón (5º) colorectal (5º-6º), 
vejiga, piel, renales, linfomas. 
El seminoma de testículo es el 
tumor más frecuente en el varón hasta el 
inicio de la 3º década, luego es superado 
en las estadísticas por los mencionados 
anteriormente y tiene baja incidencia en el 
total de los tumores de genital masculino. 
 
 Raza y Ubicación Geográfica 
En USA la incidencia de muertes por 
cáncer es 23 %. En Japón el cáncer 
gástrico es siete veces más común que en 
USA. 
 
 
 
 
 Incidencia del Cáncer 
En USA para 2022 se estiman 1.918.030 
nuevos casos de cáncer (934.870 en 
mujeres y 983.160 en varones). 
Muertes por cáncer 609.360 en 2022 
(287.270 mujeres y 322.090 varones). 
Basado en promedios actuales de 
incidencia, se estima que 1 de cada 3 
personas va a desarrollar cáncer en algún 
período de su vida. 
 
En los últimos 20 años, la incidencia de 
cáncer de pulmón aumentó un 125% 
más notorio en las mujeres, concomitante 
con el aumento del consumo de cigarrillos 
por ellas. 
La incidencia de cáncer de colon, próstata, 
vejiga y piel también ha aumentado y se 
detecta un descenso en la incidencia de 
cáncer de estómago y útero. 
El adenocarcinoma de esófago distal, es el 
cáncer que más creció en los últimos 10 
años. Se asocia a esofagitis por reflujo, 
metaplasia y esófago de Barret. 
El progreso en el diagnóstico temprano y 
los tratamientos han tenido un efecto 
significativo en la sobrevida para ciertos 
cánceres. Irónicamente, los mejores 
resultados han sido obtenidos en cánceres 
relativamente raros como el Linfoma de 
Hodgkin y el Seminoma de testículo. 
Los cánceres más comunes, como lo son el 
de Próstata y Pulmón aún permanecen 
altamente resistentes. 
 
Estimación de nuevos casos de cáncer en relación al 
Sexo y Sitio en USA (Año 2021) 
Masculino Femenino 
Sitio % Sitio % 
 Próstata 27 Mama 31 
 Pulmón 15 Pulmón 15 
 Colorectal 9 Colorectal 9 
Vejiga 7 Cuerpo Uterino 7 
Melanoma 6.40 Melanoma 4.75 
Riñón 5.40 Linfoma 4.50 
Linfomas 5 Tiroides 3.50 
Cavidad oral/Faringe 4 Riñón 3.25 
Leucemias 3.66 Páncreas 3.15 
Hepatobiliar 3.50 Leucemias 2.70 
Páncreas 3.30 Ovario 2.50 
Mieloma 2 Vejiga 2.10 
Esófago 1.66 Hepatobiliar 2 
Estómago 1.60 Mieloma 1.70 
Cerebro 1.45 Cavidad oral/Faringe 1.65 
Tiroides 1.25 Cuello uterino 1.50 
Testículo 1 Cerebro 1.20 
DIAGNOSTICO DE LAS NEOPLASIAS PAGINA 104 
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 Muertes por Cáncer 
El cáncer pulmonar es el de mayor 
mortalidad en ambos sexos (en todo el 
mundo); le siguen cáncer colorectal, 
próstata, glándula mamaria, páncreas, 
vejiga, leucemias, linfomas, melanoma, 
ovario. 
 
Estimación de Mortalidad por Cáncer en relación al 
Sexo y sitio en USA (Año 2021) 
Masculino Femenino 
Sitio % Sitio % 
 Pulmón 25 Pulmón 25 
 Próstata 10 Mama 15 
Colorectal 9 Colorectal 9 
Páncreas 8 Páncreas 8.30 
Hepatobiliar 7 Ovario 4.75 
Leucemias 4.40 Cuerpo uterino 4.50 
Esófago 4.10 Hepatobiliar 4.40 
Linfomas 3.80 Leucemias 3.50 
Vejiga 3.75 Linfomas 3.10 
Cerebro 3.30 Cerebro 2.75 
Riñón 3 Mieloma 2 
Cavidad oral/Faringe 2.45 Riñón 1.90 
Mieloma 2.25 Vejiga 1.75 
Estómago 2.20 Estómago 1.53 
Melanoma 1.60 Cuello uterino 1.50 
Tejidos blandos 1 Melanoma 1 
 
 Causas de muerte por cáncer 
Un tumor puede infiltrar vasos y provocar 
una hemorragia fatal, originar peritonitis, 
la oclusión del esófago da disfagia; 
obstrucción total bronquial da atelectasia 
y la parcial enfisema. Pueden complicarse 
con inflamaciones y EPOC. 
 
 Principales Causas de Muerte 
 
Principales 15 causas de muerte en USA 
 (Año 2020) 
 Patología Cantidad % 
1 Cardiopatía Isquémica 700 25 
2 Cáncer 608 22SARS CoV2 355 10 
3 EPOC 165 6 
4 Accidentes 160 6 
5 Stroke 157 5.50 
6 Alzheimer 132 4.50 
7 Diabetes Mellitus 98 3.50 
8 Influenza y Neumonía 55 2 
9 Nefropatías 55 2 
10 Suicidios 47 1.60 
11 Septicemia 40 1.50 
12 Hepatopatías crónicas 30 1.10 
13 HTA esencial y renal 30 1.10 
14 Parkinson 22 0.80 
15 HIV 20 0.70 
 
Según la OMS la primera causa de muerte 
en el mundo es la cardiopatía isquémica 
(IAM), stroke, infecciones respiratorias, 
EPOC, enfermedades diarreicas, cáncer, 
HIV, TB, diabetes y accidentes de tránsito. 
 
 
 
TRATAMIENTO DEL CANCER 
 
 
 Cirugía 
Pude ser curativa si se hace la extirpación 
total del tumor (ablación o extirpación en 
bloque), o paliativa (extirpación parcial). 
 
 Radioterapia 
Se utiliza como radiación externa, 
aplicación superficial o implante de 
sustancias radioactivas (braquiterapia). 
Debe emplearse la dosis mínima efectiva, 
porque puede ser carcinogénica. 
Las complicaciones más frecuentes de la 
radioterapia: aplasia medular, alopecia, 
radiodermitis, cistitis y proctitis actínica. 
La respuesta a la radioterapia puede ser: 
 
Radiosensibles: Carcinoma embrionario, 
linfosarcoma, mieloma múltiple. 
Moderadamente Radiosensibles: 
Carcinoma de células escamosas. 
Radioresistentes: Osteosarcoma, 
melanoma, fibrosarcoma. 
 
 Quimioterapia 
Drogas Antiblásticas. Actúan 
especialmente inhibiendo algunas de las 
etapas del ciclo celular. Las más usadas 
son: mostazas nitrogenadas, metotrexate, 
ciclofosfamida, vincristina, vinblastina. 
Alquilantes. Actúan sobre las 
uniones disulfuro del ADN, alterando su 
replicación. Entre ellas mencionaremos: 
cisplatino y carboplatino. 
Antibióticos Antitumorales. Se 
intercalan entre las bases del ADN, 
alterando su replicación y transcripción. 
Los más utilizados son: Actinomicina D, 
bleomicina, mitomicina C, doxorrubicina. 
 
 
DIAGNOSTICO DE LAS NEOPLASIAS PAGINA 105 
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 Adyuvancia 
Está dirigida a evitar las recidivas post-
quirúrgicas. Con quimioterapia se 
controlan las micrometástasis no 
detectables por métodos convencionales. 
 
 Neoadyuvancia 
Dirigida a mejorar la eficacia de la cirugía, 
utilizando previamente radioterapia o 
quimioterapia para reducir la masa 
tumoral. 
 
 Hormonoterapia 
Está indicada en tumores que presentan 
receptores hormonales positivos. Son 
drogas que ejercen efectos de supresión 
sobre la actividad hormonal. Se utilizan en 
el cáncer de mama (tamoxifeno), en el de 
próstata (análogos LH–RH, leprolide). 
 
 Corticoides 
Se usan como adyuvantes en 
quimioterapia, tienen efectos benéficos en 
el mieloma múltiple, en cuyo caso se 
administran juntamente con melfalán 
(quimioterápico). 
 
SOBREVIDA 
 
 
A los cinco años después de diagnosticado 
un cáncer, se determina el porcentaje de 
pacientes vivos, indica la sobrevida o 
supervivencia. 
Es un valor estadístico y se hace en base a 
tumores que han sido tratados. 
El melanoma de piel de 1 mm de espesor 
tiene una sobrevida 95 %, mientras que 
uno ≥ 4 mm, es sólo del 30 %. 
El carcinoma basocelular es el más común 
de la piel y el de mejor pronóstico. 
El cáncer de células pequeñas es el de 
peor pronóstico de pulmón (sobrevida 3 %) 
mientras el adenocarcinoma pulmonar en 
estadío I, sobrevida 50-70%. 
Las estadísticas de sobrevida se aplican a 
otras enfermedades no neoplásicas. 
Los factores que influyen en el pronóstico 
del paciente con cáncer es el estado 
general y funcional que contribuye a 
mejorar su calidad de vida. 
ONCOGENES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mecanismos de Daño genético 
Son las formas en las que el ADN está 
afectado por las diferentes noxas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Mutaciones Puntuales 
Las señales externas (además de factores 
de crecimiento, pueden ser hormonas o 
neurotransmisores), son captados por 
receptores de membranas (Proteína G). 
Se activa el proto–oncogén ras que a su 
vez activa a la enzima Adenilato Ciclasa, 
aumenta AMP cíclico, regulando así la 
división celular. 
La transformación del proto-oncogén ras 
en oncogén ras da una mutación puntual 
con activación del codón 12, las células 
neoplásicas adquieren un crecimiento 
autónomo. 
 
 
 Mutación 
Proto - oncogén 
Oncogén 
Proteína oncogénica 
Gen supresor tumoral 
Protein quinasa 
Ciclo celular G1 Fase S 
Ciclina 
CELULA NORMAL 
 Químicos carcinógenos 
 
 Radiaciones 
 
 Agentes infecciosos 
 
 ADN DAÑADO 
 MUTACION 
 TRANSLOCACION 
 AMPLIFICACION 
 
 CELULA NEOPLASICA 
DIAGNOSTICO DE LAS NEOPLASIAS PAGINA 106 
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Hay mutaciones del codón 12 en 
oncogenes ras en cáncer pulmonar, mama 
y colon. En menor grado hay mutaciones 
puntuales en codones 13 y 61. 
 
 Activación por Translocación o 
(Reorganizaciones Cromosómicas) 
Hay proto-oncogenes desplazados por 
translocación, transformados a oncogenes: 
Cromosoma Philadelphia (CrPh) 
en leucemia mieloide crónica (LMC), con 
intercambio del proto-oncogén abl en el 
cromosoma 9q34 reubicado en el 
cromosoma 22q11 en el locus bcr (break 
point cluster region), resultando que el gen 
híbrido codifica una proteína anormal. 
Linfoma Burkitt: En 75% de 
pacientes con linfoma Burkitt el proto-
oncogén c–myc ubicado en el cromosoma 
8q24 es reubicado en el 14q32. En el 25% 
restante el proto-oncogén es activado por 
translocación de genes desde el 
cromosoma 2 o del 22 hasta c-myc del 14. 
 
 Amplificación y Sobreexpresión 
o Reduplicación Genética 
Consiste en la producción de múltiples 
copias de un gen por reduplicación (a 
pesar que la proteína sintetizada es 
normal el exceso tiene un efecto 
oncogénico). 
En el neuroblastoma (myc) y en el cáncer 
mama (c-erbB2 ó HER2-NEU). 
Hay correlación entre el estadío avanzado, 
mal pronóstico y amplificación genética. 
 
La amplificación génica se evidencia por 
métodos moleculares como: Southern Blot, 
Nothern Blot, Hibridización in situ y PCR. 
 
 
 Transfección 
Algunos virus ARN lentos que infectan 
células eucariontes normales generan 
ADN a partir de ARN viral por 
transcriptasa reversa, se integran al 
genoma celular cerca de un proto-oncogén 
y lo activan (por mutagénesis insercional). 
 
 
 
 Factores de Crecimiento 
La célula produce un factor de crecimiento 
al que responde (esto no ocurre 
normalmente). La transfección del gen 
normal de la cadena alfa del PDGF da 
como resultado una sobre-expresión que 
maligniza las células (teoría autócrina del 
cáncer). Otro mecanismo es modificación 
para los receptores de crecimiento. 
Por los mecanismos mencionados, un 
proto-oncogén (c-onc) se transforma en 
oncogén. 
Los proto-oncogenes se encuentran 
normalmente en las células y tienen un rol 
importante en el crecimiento y regulación 
de las mismas, en la etapa de 
embriogénesis, se inactivan en adultos; 
pueden ser activados por carcinogénicos y 
transformados en oncogenes. 
 
ONCOGEN NEOPLASIA MECANISMO 
C-erb-B2 Mama Ovario Colon Amplificación 
ras Pulmón Colon 
Páncreas Leucemia 
Mutación 
Puntual 
c-sis Glioma Amplificación 
c-abl LMC, LLA Translocación 
c-myc Linfomas Translocación 
BRCA-1 Ovario Mama 
APC Poliposis Múltiple 
Adenocarcinomacolon 
 
NF 1 Neurofibroma 
Neurofibrosarcoma 
 
Rb Retinoblastoma 
Osteosarcoma 
Small Cells 
Translocación 
p53 Pulmón Mama 
Gastrointestinales 
Amplificación 
Bcl-2 Linfoma - LMC Amplificación 
 
El gen TP53 ubicado en cromosoma p17, 
y su producto proteico p53, está presente 
en casi todos los tejidos normales. 
TP53 presenta mutaciones en 75% de 
cáncer colorectal, y también en cáncer de 
mama, SC de pulmón, hígado y cerebro 
(astrocitoma). 
La mutación del gen TP53 es el cambio 
genético más común en cáncer humano. 
 
Síndrome de Li-Fraumeni: predisposición 
hereditaria a desarrollar varios cánceres 
por mutaciones en el gen TP53. 
 
DIAGNOSTICO DE LAS NEOPLASIAS PAGINA 107 
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CARCINOGENESIS 
 
El cáncer de escroto que en 1775 describió 
sir Percival Pott en deshollinadores, tiene 
interés histórico porque es la primera 
enfermedad laboral, asocia el cáncer con 
una sustancia carcinógena (hollín como 
agente casal). 
Los investigadores tratan de develar los 
misterios de la carcinogénesis, llegando a 
la conclusión que no es una simple 
alteración celular, sino que el fenotipo 
celular tumoral se da por modificaciones a 
nivel genético o epigenético (alteraciones 
de la "expresión" genética, sin 
modificaciones del DNA), o en ambos, lo 
que determina un crecimiento celular 
anárquico. 
En las células tumorales, la alteración 
génica determina anormalidades en el 
crecimiento: oncogenes y antioncogenes. 
Las mutaciones pueden ser por: transición 
(cambio de una base nitrogenada por 
otra), permutación (reemplazo de una base 
púrica por otra pirimídica o viceversa), 
deleción (afectación de fragmentos 
extensos del genoma), alteraciones 
cromosómicas (amplificación de genes, 
mutagénesis insercional). Estas formas de 
mutaciones pueden coexistir en la célula 
tumoral y generalmente su número 
aumenta sin posibilidades de reparación, 
dada la incontrolable división celular. 
Las mutaciones son causadas por: 
productos químicos cancerígenos, 
radiaciones ionizantes, luz ultravioleta, 
virus oncogénicos. 
El mecanismo de acción de ciertos agentes 
cancerígenos es conocido. Si bien un 
agente carcinogénico puede actuar sobre 
el DNA en el momento de la duplicación 
del mismo en el ciclo celular, esto es poco 
frecuente. 
La inhibición química de las enzimas 
reparadoras de las mutaciones, lleva a la 
acumulación de las mismas, originando 
carcinogénesis. 
En cuanto a la acción de los virus, éstos 
pueden actuar directamente sobre el DNA 
o a través de mecanismos epigenéticos. 
Virus como el HIV y el virus del Sarcoma 
de Rous, retrovirus, ingresan al genoma 
celular y se insertan en él. Los adenovirus 
sólo insertan parte de su propio genoma 
en la célula huésped. 
Estos virus aportan oncogenes que 
producen mutaciones. A veces no es 
necesario que el oncogén viral se inserte 
en el genoma celular para ejercer su 
acción mutágena. El HPV (papiloma virus) 
y el virus de Epstein-Barr, se replican en 
el núcleo formando episomas, que son 
pequeños cromosomas independientes del 
DNA celular. Las proteínas sintetizadas a 
partir de los oncogenes virales, actúan a 
distancia impidiendo la regulación normal 
de oncogenes cromosómicos. La capacidad 
oncogénica de los diferentes agentes es 
variable y puede ser modificada. 
Los mutágenos químicos son más 
eficientes en el momento de la división 
celular. 
Los conocimientos de estos mecanismos 
moleculares, han permitido establecer las 
etapas de la carcinogénesis, determinadas 
por alteraciones específicas que pueden 
asociarse con cambios fenotípicos. 
Se están diseñando protocolos de terapia 
genética a fin de revertir los mecanismos 
determinantes de la carcinogénesis. 
 
MARCADORES TUMORALES 
 
Los marcadores tumorales pueden ser de 
utilidad para establecer el riesgo a padecer 
cáncer y permiten el seguimiento de la 
enfermedad. 
Son útiles en la búsqueda de enfermos en 
poblaciones de alto riesgo, siendo 
complementarios para los diagnósticos 
histopatológicos. 
Son marcadores tumorales las sustancias 
que sean detectadas cuantitativamente en 
tejidos o fluidos biológicos y que permiten 
la identificación de cánceres que a veces 
histológicamente son de origen 
desconocido. Muchos marcadores están 
relacionados con la historia de la 
enfermedad, permiten seguir su evolución 
y apreciar la respuesta a un tratamiento 
determinado. 
DIAGNOSTICO DE LAS NEOPLASIAS PAGINA 108 
FUNDACION H. A. BARCELO - FACULTAD DE MEDICINA - CATEDRA DE ANATOMIA PATOLOGICA - 2022 
 
Diversas sustancias: Antígenos asociados 
con un tumor, Enzimas, Metabolitos, 
Oncogenes y sus productos, ciertas 
proteínas, pueden ser reconocidas como 
marcadores tumorales. 
Debido a la falta de consenso en el uso de 
marcadores tumorales, American Society 
of Clinical Oncology (ASCO), creó una 
comisión para establecer una guía 
aplicable al cáncer de mama y de colon. 
Si bien la adhesión a las normas de esta 
guía ASCO, es una decisión del médico 
tratante, es de esperar que la utilización 
de marcadores tumorales sea universal. 
 
En el cáncer colorrectal, el CEA (Antígeno 
Carcinoembrionario), es una gluco- 
proteína sérica perteneciente a la 
subfamilia de las Ig. Actúa como molécula 
de adhesión intercelular, determina la 
agregación de células carcinomatosas que 
facilitan la diseminación metastásica. 
Se trata de un componente celular normal 
que se sobreexpresa en adenocarcinomas 
de colon, mama, pulmón. 
 
Los fumadores presentan valores basales 
mayores que los no fumadores. 
También puede estar aumentado en 
cirrosis alcohólica, colangitis, litiasis 
biliar, bronquitis crónica, enfisema, 
gastritis crónica y diabetes. 
La asociación ASCO recomienda el dosaje 
de CEA antes de la cirugía del cáncer 
colorrectal, ya que un valor superior a 
5mg/ml es un indicador de peor 
pronóstico pero no justifica la conducta 
adyuvante a seguir. 
Se recomienda la cuantificación del CEA 
cada 2-3 meses durante 2-3 años en el 
control postoperatorio en pacientes en 
estadío II ó III que fueron sometidos a la 
resección de metástasis hepáticas. 
 
El Acido Siálico Asociado con Lípidos 
(LASA), es un marcador bastante complejo 
dependiente de la cuantificación del ácido 
siálico circulante, unido a gangliósidos y a 
diversas proteínas séricas. 
 
Suele estar elevado en diversas neoplasias 
aunque al igual que el CA 19-9 (mucina 
secretada por adenocarcinomas 
pancreáticos y gastrointestinales), no 
están indicados por la ASCO para la 
detección o seguimiento del cáncer 
colorrectal. Lo mismo sucede con el gen 
supresor TP53 y el oncogén ras. 
En el cáncer de mama es útil el estudio de 
receptores de estrógenos y progesterona, 
que pueden ser detectados en el tejido 
mamario neoplásico. 
Son polipéptidos que se unen al ligando 
hormonal y se translocan al núcleo, 
modificando la expresión de genes 
específicos. 
 
La ASCO determinó que estos receptores 
deben ser cuantificados en todos los 
cánceres mamarios incluyendo las 
metástasis, si esto puede influir en la 
terapéutica a seguir. 
 
En mujeres pre y postmenopáusicas la 
detección de los receptores de estrógenos y 
progesterona positivos, ponen de 
manifiesto que estas pacientes pueden ser 
beneficiadas con terapia adyuvante 
hormonal. Sin embargo estos receptores 
no predicen mortalidad o recaída, es decir 
que no tienen valor pronóstico. 
El CEA en cáncer de mama, no tiene gran 
valor para el diagnóstico, en cambio un 
aumento del CEA debe llevar a pensar en 
fallas terapéuticas o recidivas. 
En pacientescon cáncer de mama 
metastático, con proto-oncogén c-erbB-2 
(HER-2NEU) positivo, se indica 
trastuzumab como adyuvancia (ASCO 
Annual Meeting 2012). 
ASCO no recomienda el uso rutinario del 
marcador TP53 o de proteasa Catepsina D. 
 
La citometría de flujo: índice de DNA o 
cuantificación de ploidía en células 
tumorales y análisis de proliferación (% de 
células en fase S o de síntesis de DNA), 
por citometría de flujo no están 
recomendados como marcadores en el 
manejo del cáncer de mama y colorrectal. 
 
DIAGNOSTICO DE LAS NEOPLASIAS PAGINA 109 
FUNDACION H. A. BARCELO - FACULTAD DE MEDICINA - CATEDRA DE ANATOMIA PATOLOGICA - 2022 
 
 
TECNICAS INMUNOHISTOQUIMICAS 
 
 Antígenos Específicos Monoclonales 
Con métodos de inmunofluorescencia e 
inmunoperoxidasa (Peroxidasa- 
antiperoxidasa), se puede determinar si 
una patología es neoplásica o no. 
 
En los casos de tumores de origen 
desconocido (TOD), pueden indicar la 
naturaleza del tumor: si es de partes 
blandas, de tejido óseo, endocrino, 
neuroectodérmico o epitelial. 
 
Distribución de antígenos en células 
epiteliales (normales): 
 
Conducto biliar Citoqueratina 
Epitelio bronquial Proteína S 100, actina, ENA 
Epitelio endocervical Citoqueratina 
Epitelio intestinal Citoqueratina, CEA, 
 (Ag Carcinoembrionario) 
Escamoso Citoqueratina, CEA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Marcadores Biológicos para detectar 
neoplasias malignas 
 
 CEA (Antígeno carcinoembrionario) 
Es una proteína sérica normal en fetos y 
en baja concentración en adultos. 
 
Es utlizada para detectar cáncer de 
páncreas, hígado, pulmón y mama. 
No es specífico para cáncer de colon. 
 
Se aplica también en el seguimiento 
(follow-up), para controlar la evolución de 
estos cánceres después de la condiucta 
terapéutica. 
 
 
 Alfa Feto Proteína 
Se observan niveles elevados en cáncer de 
hígado, teratomas gonadales, cáncer 
gástrico, páncreas y vesícula biliar. 
Está aumentada también en hepatitis y 
hepatopatías alcohólicas. 
 
 Gonadotrofina Coriónica Humana 
Está aumentada en la mola hidatiforme y 
en el coriocarcinoma. 
 
 Fosfatasa Acida 
 Está aumentada en cáncer de próstata 
avanzado con metástasis a distancia. 
 
 
 
 
 
DIAGNOSTICO DE LAS NEOPLASIAS PAGINA 110 
FUNDACION H. A. BARCELO - FACULTAD DE MEDICINA - CATEDRA DE ANATOMIA PATOLOGICA - 2022 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MARCADORES TUMORALES 
Distribución de ciertos antígenos como marcadores tumorales 
Antígenos Tumores de partes 
blandas y tejido óseo 
Tumores 
endocrinos y 
neuroectodérmicos 
Tumores epiteliales 
Fibronectina La mayoría Algunos Algunos 
Vimentina 
Filamento 
intermedio 
Adenosarcoma de 
Wilms 
Sarcoma de Ewing 
Linfomas 
Tumores de los 
nervios periféricos 
Melanomas 
Carcinoma renal 
Tumor de Glándulas salivales 
Cistoadenocarcinoma ovárico 
Seminoma 
Desmina 
Filamento 
intermedio 
Tumores musculares 
Histiocitoma maligno 
No se usa No se usa 
ENA 
Enolasa neurona 
específica 
No da (+) Melanoma (+) 
Cels pequeñas (+) 
Carcinoide (+) 
Carcinoma de células renales 
Proteína S 100 Granuloma eosinófilo Gliomas Tumor mixto de las glándulas 
salivales 
Proteína glial 
fibrilar 
- Astrocitoma 
Ependimoma 
Meduloblastoma 
Glioma 
- 
Lisozima Linfomas y tumores 
histiocíticos 
- - 
CEA (Ag 
carcinoembrionario) 
- - Mayoría de los tumores digestivos 
Ig K Linfomas - - 
Citoqueratina 
Filamento 
intermedio 
- - Tumores Epiteliales 
EL CORAZON Y VASOS SANGUINEOS PAGINA 
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111
CARDIOPATIAS CONGENITAS 
 
 Frecuencia 
Las cardiopatías congénitas se 
presentan en 0,3-0,6 % de los recién 
nacidos vivos. Con padres enfermos, la 
frecuencia asciende a 17 %. 
De cada 100 cardíacos niños, 10 
son por cardiopatía congénita; de cada 
100 cardíacos adultos, 1 es congénito. 
Es la causa más importante de 
muerte por malformación, especialmente 
hasta los 5 años de vida. 
 
 
 
CIV 25 - 30 % 
CIA 10 - 15 % 
Ductus Persistente 10 - 20 % 
Tetralogía de Fallot 5 - 10 % 
Estenosis Pulmonar 5 - 7 % 
Estenosis Aórtica 4 - 6 % 
Transposición de grandes vasos 4 - 10 % 
Tronco arterioso persistente 2 % 
Atresia tricúspide 1 % 
 
ETIOLOGIA 
 
Factores Genéticos 
El 10% de cardiopatías congénitas 
está causado por cromosomopatías, 
Síndrome de Down (trisomía del par 21), 
se asocia a la tetralogía de Fallot. La CIA 
se asocia a herencia AD y el Síndrome de 
Turner a coartación de aorta. 
 
Factores Ambientales 
Son comunes en diabéticas no 
tratadas y madres que han sufrido anoxia 
durante el embarazo, por cirugías o por 
vivir a grandes alturas. 
 
Otros factores: uso materno de 
medicamentos: síndrome por talidomida 
(focomelia: falta de desarrollo de las 
extremidades), anfetaminas, litio, algunos 
ATB y antimicóticos. 
También por: alcohol, avitaminosis, 
radiaciones, carencia de yodo, diabetes 
materna y virus de la rubéola. 
 
 
 
EMBRIOPATIA RUBEOLICA 
La rubéola es la patología que más 
se asocia a cardiopatías congénitas, 
especialmente a ductus persistente y CIV. 
 
La embriopatía rubéolica se 
caracteriza por retraso mental, 
microcefalia, sordera y cataratas 
congénitas. 
 
DESARROLLO NORMAL 
DEL CORAZON 
 
El tabicamiento del corazón se 
completa a fines del 2º mes. Por lo tanto, 
la mayoría de las alteraciones congénitas 
ocurren entre la 5ª y 8ª semana. 
El tabicamiento auricular se lleva a 
cabo a través del septum primum y del 
septum secundum. 
El tabicamiento ventricular se 
realiza por dos porciones: 
 Membranosa: constituida por 
la prolongación de la almohadilla 
endocárdica dorsal, el tabique del 
bulbo aórtico y células del septum 
inferius. 
 Muscular: formada por el septum 
inferius. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EL CORAZON Y VASOS SANGUINEOS PAGINA 
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112
COMUNICACION INTERVENTRICULAR 
(CIV) 
 
Es la más común de las 
cardiopatías congénitas (25-30%), es una 
comunicación de cámaras de alta presión. 
 
Clasificación 
 Enfermedad de Roger o con agujero de 
Panizza: hay un déficit en el septum 
membranoso y el endocardio del ventrículo 
derecho se encuentra aumentado de 
espesor. 
 
 Exceso de reabsorción del septum 
muscular quedando múltiples orificios en 
el septum inferius, esto es muy raro. 
 
 Ausencia completa de tabique IV 
corazón trilocular biauricular (tres 
cavidades con dos aurículas y ventrículo 
único). 
 
En la CIV hay pasaje de sangre de 
VI al VD, shunt de izquierda a derecha, 
que luego se invierte causando hipertrofia 
de ambos ventrículos e hipertensión 
pulmonar. 
 
Clínica 
Las comunicaciones pequeñas, 
como la enfermedad de Roger, son 
asintomáticas; las de gran magnitud 
pueden presentar disnea, hipocratismo 
digital, soplo sistólico, bronquitis a 
repetición y tardíamente cianosis. 
 
 Complicaciones: la más común es 
la endocarditis infecciosa. 
 
Causas de muerte: la más 
frecuente es por Insuficiencia Cardíaca 
derecha congestiva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SINDROME DE EISENMENGER 
 
Es un defecto interventricular sin 
estenosisde la pulmonar. Hay CIV, la 
aorta queda cabalgando sobre el tabique 
interventricular (shunt de derecha a 
izquierda), y conduce a hipertrofia del VD 
con aumento de su presión. Hay 
engrosamiento de la túnica íntima de las 
arterias pulmonares y aumento de la 
resistencia vascular pulmonar. Esta 
alteración, a veces conduce a hipertensión 
pulmonar. A la aorta llega sangre de 
ambos ventrículos por lo que se produce 
cianosis de inicio tardío e insuficiencia 
cardíaca derecha. 
 
COMUNICACION INTERAURICULAR 
(CIA) 
 
Es una comunicación de cámaras 
de baja presión, por anomalías en el 
desarrollo embriológico del tabique 
interauricular. El orificio permeable 
(agujero oval) en la posición del ostium 
secundum original, se cierra después del 
nacimiento por fusión del septum primum 
con el septum secundum dando origen a 
la fosa oval. 
Esta cardiopatía tiene al comienzo 
shunt de izquierda a derecha, luego se 
invierte el flujo (Síndrome de Eisenmenger) 
por hipertensión pulmonar y cursa con 
shunt de derecha a izquierda. 
 
 
 
 
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113
 CIA de tipo ostium secundum: es la más 
común (90%), se produce por defecto en el 
desarrollo del foramen oval o por falta de 
fusión del septum primum con el 
secundum. 
 
 CIA tipo ostium primum: por anomalías 
en la almohadilla endocárdica, se asocia 
con defectos en la válvula mitral y 
tricúspide y a veces CIV. 
 
 Por encima de la fosa oval: es rara. 
 
 Ausencia total de tabique interauricular: 
corazón trilocular biventricular (tres 
cavidades con dos ventrículos y aurícula 
única). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Síndrome de Lutembacher 
Es una variante de CIA de tipo 
ostium secundum (5-10% de las CIA), es 
más frecuente en mujeres. Se compone de 
CIA con estenosis mitral congénita o 
reumática, aumento de presión en AI, que 
se traslada a AD, con dilatación de ambas 
aurículas e hipertrofia del VD. 
Causas de muerte: Insuficiencia 
cardíaca derecha, endocarditis bacteriana, 
hemorragia pulmonar por la hipertensión, 
infecciones y abscesos. 
 
 Canal A-V común persistente 
Es la combinación de un defecto en el 
tabique interventricular e interauricular. 
Se asocia a Síndrome de Down. 
 
 
 
TETRALOGIA DE FALLOT 
 
Presenta cuatro características: 
 
 Desviación del tabique aórtico-pulmonar 
hacia la derecha y, en consecuencia, 
hay cabalgamiento de la aorta sobre la 
prolongación de la almohadilla 
endocárdica dorsal (dextroposición 
aórtica), se exterioriza por cianosis. 
 
 Estenosis de la arteria pulmonar: como 
consecuencia de lo anterior, se produce 
la disminución del calibre de la arteria 
pulmonar, la estrechez es del tipo 
subpulmonar. Produce una 
disminución de la circulación del 
circuito menor que es reemplazada por 
circulación colateral o coexistencia del 
conducto arterioso permeable, que 
permite mayor sobrevida. 
 
 Comunicación Interventricular: hay 
desarrollo anormal del tabique 
interventricular que afecta tanto a la 
aorta como a la pulmonar. 
 
 Hipertrofia y dilatación del VD: la 
hipertrofia del VD se debe más al 
aumento de presión por la CIV que a la 
estenosis, debido a que la sangre 
efectúa un desvío a través de la aorta. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EL CORAZON Y VASOS SANGUINEOS PAGINA 
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114
Diagnóstico 
 Rx de tórax: cardiomegalia, con 
imagen de "corazón en sueco". 
 ECG: signos de hipertrofia del 
ventrículo derecho. 
 Ecocardiograma bidimensional, indica 
diagnóstico de certeza. 
 Cateterismo (cinecoronariografía): con 
fines terapéuticos para medir presiones 
intracavitarias, de capilares y vasos 
sanguíneos. Se puede ver la arteria 
"coronaria principal aberrante" que si 
no está diagnosticada en el acto 
quirúrgico, puede ser causante de IAM. 
 Ventriculografía selectiva derecha e 
izquierda, no es un estudio necesario 
en todos los casos. 
 
 
Clínica 
 Cianosis: causada por la CIV y la 
dextroposición de la aorta. Aparece desde 
el nacimiento salvo casos aislados en los 
que se ve luego de algunos mese de vida. 
 
 Crisis Hipóxicas: dan alteraciones del 
SNC, que se manifiestan por convulsiones, 
vértigo, abscesos cerebrales y crisis 
sincopales que en algunos casos puede 
provocar la muerte. La anoxia favorece la 
aparición de "dedos en palillo de tambor" 
(hipocratismo digital), y "uñas en vidrio 
de reloj". 
 
 Disnea ante mínimos esfuerzos. 
Para su alivio el paciente adopta la 
posición "en cuclillas" para facilitar la 
entrada de aire a los pulmones. 
 Retardo del desarrollo físico y psíquico. 
 
Causas de muerte en el Fallot: 
crisis hipóxica, endocarditis bacteriana, 
ICD e infecciones respiratorias. 
 
Tratamiento 
La corrección quirúrgica se hace en 
dos tiempos. En un primer paso se hace la 
cirugía de Blalock-Taussing anastomosis 
entre la subclavia y la rama izquierda de 
la arteria pulmonar, por lo que el paciente 
no tiene pulso en miembro superior (esto 
no trae isquemia debido al desarrollo de 
colaterales). Luego se hace la corrección 
final. Puede dar complicaciones (2-3%) 
quilotórax, parálisis frénica y bloqueos de 
rama. 
 
Variantes del Fallot 
 Pentalogía de Fallot: es la tetralogía 
más CIA. 
 Trilogía de Fallot: presenta estenosis 
pulmonar, CIA e hipertrofia del VD. 
 
Complicaciones 
Trombosis: por la policitemia que ha 
compensado la hipoxia. 
Fibrosis de la arteria pulmonar en la zona 
de la estenosis, es quirúrgica. 
Absceso cerebral 
Endocarditis bacteriana: por este motivo, 
realizar profilaxis antibiótica antes de 
cualquier procedimiento invasivo. 
Insuficiencia cardíaca congestiva 
 
 
DUCTUS PERSISENTE 
 
Es una de las cardiopatías 
congénitas más frecuentes, se ve más en 
mujeres (3:1). Es más común en 
prematuros cuya madre tuvo infección por 
virus de la rubéola en etapa temprana del 
embarazo. 
Se considera persistencia del ductus si al 
cabo de tres meses de vida no se ha 
cerrado el conducto. En algunos casos la 
persistencia del ductus de Botal permite la 
sobrevida del paciente, como ocurre en la 
Tetralogía de Fallot y en la estenosis 
pulmonar grave. 
 
 
Clasificación 
 Cilíndrico: el diámetro se mantiene 
constante. 
 En embudo: el diámetro mayor está a 
nivel aórtico. 
 Ventana Aorto - Pulmonar: la aorta y la 
pulmonar se comunican directamente a 
través de un amplio orificio. 
Causas de muerte: insuficiencia 
cardíaca y endocarditis bacteriana. 
 
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115
Lesiones: hay transposición de 
cavidades y vasos, la circulación es 
normal. Se asocia a anomalías en el 
tabique IV y ductus arterioso persistente. 
 
Pronóstico: Depende del calibre de 
la comunicación, si el defecto es grande 
produce la muerte por IC con sobrevida 
media hasta los 40 años de edad. 
 
 
COARTACION DE LA AORTA 
 
Es el estrechamiento de la aorta 
inmediatamente por debajo del origen de 
la arteria subclavia izquierda. Se asocia a 
válvula aórtica bicúspide en 2/3 de los 
casos. Es más común en varones. 
 
 Preductal o infantil: por atrofia del 4º 
arco aórtico. Se asocia a CIV y 
transposición de los grandes vasos. Suele 
descubrirse antes de los tres años de edad 
y produce la muerte antes de los 10 años, 
por insuficiencia cardíaca. Presenta 
ductus permeable, del que depende la 
sobrevida. 
 
 Postductalo del adulto: la sobrevida 
llega hasta la 4º década, por desarrollo 
de circulación colateral, con anastomosis 
de arterias subclavia, mamaria interna, 
epigástricas, intercostales y axilares. 
Se presenta con hipertensión en la mitad 
superior del cuerpo e hipotensión en la 
inferior. 
La hipertensión proximal del cuerpo da 
como resultado hipertrofia de VI, mareos y 
cefalea. 
Complicaciones: IC, ateroesclerosis, 
necrosis quística de la media, disección 
aórtica, endarteritis infecciosa en la zona 
de estrechamiento y hemorragia cerebral. 
El curso y pronóstico de esta forma 
depende de la circulación colateral. 
El tratamiento consiste en escición 
quirúrgica o bien dilatación con globo del 
segmento estenótico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRONCO ARTERIAL PERSISTENTE 
 
Es la división incompleta del tronco 
arterial (porción distal del bulbo aórtico), 
por defecto del tabique aorto-pulmonar. 
El tronco arterial persistente se 
superpone a CIV y recibe sangre de ambos 
ventrículos. Cursa con IC e infecciones 
respiratorias recurrentes que causan la 
muerte a edad temprana. 
 
Clasificación 
 Tipo I: un tronco único da origen a la 
pulmonar común y a la aorta ascendente. 
 Tipo II: las dos arterias pulmonares se 
originan en la pared posterior del tronco. 
 Tipo III: las arterias pulmonares se 
originan a los lados del tronco común. 
 Tipo IV: surge un vaso se comporta 
como aorta, no hay tronco pulmonar. 
 
TRANSPOSICION DE 
GRANDES ARTERIAS 
 
 TGA No corregida: por inversión o falta 
de helicoide del tabique aórtico-
pulmonar, la aorta se origina del VD y 
la pulmonar del VI, hay dos circuitos 
sanguíneos completamente 
independientes para la circulación 
sistémica y pulmonar. 
Causa el 50% de muertes por 
cardiopatías congénitas cianóticas en 
el primer año de vida. 
 
 
EL CORAZON Y VASOS SANGUINEOS PAGINA 
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116
La sobrevida es posible si el ductus 
permanece permeable o si se asocia a una 
CIA. Se puede corregir haciendo que las 
venas pulmonares desemboquen en el VD. 
 
 TGA corregida congénita: la aorta sale 
del ventrículo arterial en el lado derecho, 
mientras que la pulmonar sale del 
ventrículo venoso en el lado izquierdo. 
 
OTRAS MALFORMACIONES 
 
 Complejo de Taussing-Bing: la aorta 
se ubica a la derecha y emerge del VD, la 
arteria pulmonar cabalga sobre el septum 
interventricular, hay una CIV e hipertrofia 
del ventrículo derecho. 
 
 Drenaje anómalo de venas 
pulmonares es la desembocadura de una 
o varias venas pulmonares en la AD, VCS 
o en el tronco venoso braquiocefálico 
izquierdo (drenaje parcial). Si desembocan 
todas las venas pulmonares en cualquiera 
de estos sectores, se denomina drenaje 
anómalo total. 
 
 Prolapso de la mitral: la mitral se 
presenta con forma "de paracaídas". Es 
más común en mujeres (Síndrome de 
Marfan). 
 
 Válvula aórtica bicúspide que puede 
complicarse con fibrosis y calcificación. 
 
 Origen anómalo de las coronarias: la 
forma más importante es aquella en que 
una o ambas coronarias salen de la arteria 
pulmonar (más frecuente la coronaria 
izquierda). 
 
 Anomalía de Ebstein: válvula 
tricúspide anómala (atresia) desplazada 
hacia abajo en un VD hipoplásico. 
Coexiste con CIA y ductus permeable. 
Presenta cianosis, dilatación de la AD y 
del VI, con circulación colateral pulmonar 
disminuida, ascitis, hepatoesplenomegalia, 
ictericia, arritmias y muerte súbita. 
 
 
 Dextrocardia: transposición "en 
espejo" del corazón dentro del tórax. Puede 
asociarse a transposición de las vísceras 
abdominales (situs inversus viscerum). 
 
 
CARDIOPATIAS CONGENITAS 
Cianóticas 
Con 
vascularización 
pulmonar 
disminuida 
Tetralogía de Fallot 
 Trilogía de Fallot 
Atresia tricúspide 
 
Con 
vascularización 
pulmonar 
aumentada o 
normal 
Síndrome de 
Eisenmenger 
Transposición de los 
grandes vasos 
Tronco arterioso 
persistente 
Acianóticas 
Con 
vascularización 
pulmonar normal 
Estenosis pulmonar 
Estenosis subaórtica 
 
Cianosis tardía y 
vascularización 
pulmonar tardía 
CIV 
CIA 
Ductus persistente 
 
CORAZON 
 
El corazón, en la mujer adulta pesa 
250-300 grs, mientras que en el hombre 
300- 325 grs. 
La pared del VI tiene un espesor de 
hasta 1,5 cm, mientras que en el VD es de 
0,5 cm. El espesor de las aurículas es de 
0,2 cm. 
La circunferencia de la válvula 
tricúspide es de 12 cm, pulmonar 8 cm, 
mitral 10 cm y aórtica 7,5 cm. 
 
 
CARDIOPATIAS ADQUIRIDAS 
 
EPIDEMIOLOGIA DE ENFERMEDADES 
CARDIOVASCULARES 
 
 
Etiología F. Relativa Tendencia 
Ateroesclerótica 80 % En aumento 
Hipertensiva 10 % En aumento 
Reumática 2 % En disminución 
Endocarditis 
bacterianas 
1 % En aumento 
Sifilítica < 1 % Variable 
Cor pulmonale 1 % Variable 
Misceláneas 4 % Diversa 
 
 
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ENDOCARDITIS 
 
 Endocarditis Infecciosa 
Es la infección grave de las válvulas 
cardíacas o endocardio parietal, con 
formación de vegetaciones friables. 
Las válvulas más afectadas son la 
mitral y aórtica, en menor grado la 
tricúspide y pulmonar. 
 
Etiología - Patogenia 
La endocarditis infecciosa es 
causada por: Streptococcus viridans, 
Staphylococcus aureus, Escherichia coli, 
Klebsiella, Haemophilus influenzae. 
 
Streptococcus viridans afecta válvulas con 
lesión previa en el 60% de los casos. 
Staphylococcus aureus (en 20% de las 
endocarditis), causa lesión en válvulas 
sanas o lesionadas previamente y es el 
agente más común en drogadictos 
endovenosos. 
 
La lesión aislada de los drogadictos 
endovenosos se ve más común en la 
válvula tricúspide. 
 
Otras bacterias son las del grupo HACEK 
(Haemophilus, Actinobacillus, Cardio-
bacterium, Eikenella y Kingella). 
 
La endocarditis infecciosa puede ser 
producida también por Chlamydias, 
Rickettsias y hongos, pero son patógenos 
poco frecuentes. 
 
Los factores de riesgo: prolapso de válvula 
mitral, estenosis valvular calcificada, 
prótesis valvulares, cardiopatías 
congénitas, bacteriemia transitoria por 
manipulaciones dentarias, técnicas 
intervencionistas, cateterismo urinario, 
endoscopía digestiva, infecciones a 
distancia (faringitis, laringitis, otitis). 
 
 Epidemiología 
Las patologías predisponentes más 
comunes para endocarditis infecciosa en 
la infancia, en la actualidad, son las 
cardiopatías congénitas. 
En adultos también se ha modificado la 
epidemiología en endocarditis infecciosa: 
prolapso de válvula mitral y cardiopatías 
congénitas, son las causas más comunes. 
El prolapso de la válvula mitral es la 
indicación más común de reemplazo o 
reparación quirúrgica. 
 
Desde el punto de vista clínico, las 
endocarditis infecciosas se clasificaban en: 
 
 Endocarditis Infecciosa Aguda 
La endocarditis infecciosa aguda se 
produce por infección de gérmenes más 
virulentos en una válvula cardíaca antes 
normal, que provoca necrosis, ulceración y 
destrucción valvular. Hay erosión del 
miocardio subyacente con formación de 
un absceso anular de Bracht-Wachter. 
Es más común en varones (3:1), 
prevalece entre 3˚ – 4˚ década de vida. 
El agente etiológico más común es 
Staphylococcus aureus (50%), 
Staphylococcus epidermidis, Streptococcus 
pyogenes ( hemolítico del grupo A de 
Lancefield), Streptococcus viridans. 
 La enfermedad es grave, difícil de 
curar con ATB, requiere de cirugía. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Endocarditis Infecciosa Subaguda 
Los microorganismos que la producen son 
menos virulentos (Streptococcus viridans 
(70%), lesiones valvularesson más 
proliferativas que destructivas, con 
vegetaciones grandes, polipoides y friables, 
especialmente en el borde de contacto. 
Las lesiones se extienden hacia pared 
auricular, ventricular, cuerdas tendinosas 
y pueden presentar calcificaciones. 
 
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La enfermedad sigue un curso prolongado 
de semanas a meses, puede curar con 
antibiótico terapia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatología de Endocarditis Infecciosa 
 
Factores hemodinámicos 
- Trastornos en el flujo sanguíneo que 
producen “efecto jet” o “en chorro” y zonas 
de turbulencia. 
- Formación de un trombo por depósitos 
de plaquetas y fibrina, inicialmente estéril 
y formación de vegetaciones. 
- Los microorganismos transportados por 
la sangre, se adhieren a las vegetaciones. 
 
Complicaciones de Endocarditis Infecciosa 
 
Son más comunes en las endocarditis 
provocadas por microorganismos más 
virulentos. 
 
Insuficiencia Cardíaca Congestiva por el 
daño valvular, embolia cardíaca y cerebral 
(ACV), abscesos cerebrales. 
 
El desprendimiento de parte de los 
trombos de la vegetación origina 
fenómenos embólicos: infarto de bazo, 
riñón, embolias cerebrales y aneurismas 
micóticos (son bacterianos) que se ubican 
en ramas de la meníngea media y cerebral 
media. 
 
También puede ocurrir glomerulonefritis 
focal y difusa, fenómenos inmunoalérgicos 
por depósitos de complejos Ag-Ac. 
 
Los nódulos de Osler (hemorragia “en 
astilla”), son lesiones hemorrágicas 
puntiformes en el pulpejos de los dedos 
por lesión de capilares, son dolorosos, 
aparecen en el curso de la enfermedad y 
representan en realidad una reacción 
inmunológica desencadenada por la 
presencia de Streptococcus viridans. 
 
Las manchas de Janewey se ven en 
palmas de manos, son áreas indoloras 
hemorrágicas por fenómenos embólicos 
sépticos. 
Pueden aparecer hemorragias retinianas 
son las manchas de Roth. 
 
 
ENDOCARDITIS INFECCIOSA 
Tipo Subaguda Aguda 
Duración Más 
de 50 días 
Menos 
de 50 días 
Válvula Previamente 
lesionada 
Normal 
Virulencia Menor Mayor 
Agentes S. viridans 
 (70%) 
S. aureus 
(50%) 
 
Lesión 
Calcificación 
Vegetación 
Ulceras 
Aneurisma 
micótico 
 
Clínica 
Nódulos de Osler, 
hematuria, 
esplenomegalia, soplos 
Vegetaciones Grandes (1-2 cm), friables, 
en borde libre 
 
Localización 
Mitral (75 %) 
Mitral y aórtica (60 %) 
 Tricúspide (15 %) 
 
 
Microscopía 
Fibrina, plaquetas, 
eritrocitos, leucocitos, 
masas bacterianas (en la 
aguda), vascularización en 
zona subyacente. 
 
 
Complicaciones 
Glomerulonefritis focal 
con hematuria. 
Nódulos de Osler 
Microabscesos en miocardio 
Infartos por embolia 
Abscesos cerebrales 
 
Pronóstico 
El pronóstico de las endocarditis 
infecciosas depende de la virulencia de los 
microorganismos, de la resistencia del 
huésped, presencia de enfermedades 
cardíacas subyacentes y de la respuesta 
terapéutica. 
 
 
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 Endocarditis Reumática 
La endocarditis de la Fiebre Reumática 
puede ser aguda y crónica. 
Las lesiones no son bacterianas, son 
vegetaciones fibrinoplaquetarias, se 
inician en el borde adherente, se hacen 
visibles en el de contacto pudiendo llegar 
al borde libre. 
En la etapa crónica la reparación de las 
lesiones provoca la fibrosis y adherencia 
de las comisuras de las valvas con aspecto 
“en boca de pez”. 
 
Macroscopía es verrugosa con 
engrosamiento posterior de toda la válvula 
y pegoteamiento de sus bordes, (esto 
último se ve cuando el proceso está muy 
evolucionado). Se afectan por orden de 
frecuencia: mitral, asociación mitral-
aórtica, aórtica, es poco frecuente en 
tricúspide y pulmonar. 
 En la parte posterior de la aurícula 
izquierda se encuentran las placas de Mc 
Callum a nivel del endocardio, debido a 
una reacción inmunitaria de la FR. 
 La cardiopatía reumática afecta 
además del endocardio al miocardio y 
pericardio, es una pancarditis. 
 Las células endocárdicas presentan 
necrosis fibrinoide, al exponerse el tejido 
conectivo atrae plaquetas y fibrina, dando 
lugar a las vegetaciones. Afecta la cara 
auricular de las válvulas AV y la 
ventricular de las sigmoideas aórtica y 
pulmonar. La endocarditis de la FR es 
causa frecuente de valvulopatía crónica y 
las recurrencias se ven en un 60 % de los 
casos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Endocarditis de Libman-Sacks 
Aparece en el LES (en 50 % de los 
pacientes), es una endocarditis verrugosa, 
abacteriana. Es de evolución subaguda, y 
no origina émbolos. Afecta generalmente la 
mitral, es poco frecuente la lesión de la 
válvula aórtica. 
Son vegetaciones pequeñas, múltiples, “en 
granos de arroz”. Puede tomar cualquier 
cara de la válvula, e incluso extenderse 
hacia cuerdas tendinosas y endocardio. 
Localiza preferentemente en el borde libre. 
Microscópicamente se observa necroris 
fibrinoide y cuerpos hematoxilínicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Endocarditis trombótica no 
bacteriana, o marántica (ETNB). 
Es la formación de vegetaciones en las 
válvulas mitral y aórtica, sin la presencia 
de inflamación ni colonias bacterianas. 
Se presenta en pacientes con marasmo 
(estado de desnutrición extrema), que 
puede verse en cáncer, diversas 
enfermedades crónicas y terminales. 
La causa de la ETNB no se conoce, se 
atribuye a depósito de complejos inmunes 
o hipercoagulabilidad. 
Hay degeneración y tumefacción del 
colágeno, vegetaciones y trombos 
fibrinoplaquetarios, que pueden infectarse 
y llevar a una endocarditis infecciosa 
aguda o subaguda. La complicación más 
grave son los fenómenos embólicos a 
distancia. 
 
 
 
 
 
 
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VALVULOPATIAS 
 
Estenosis: incapacidad de apertura 
de una válvula cardíaca. 
Insuficiencia: hay dificultad en el 
cierre valvular. 
 
 Estenosis Mitral 
Concepto: es la incapacidad de 
apertura de la válvula mitral por 
reducción del área valvular mitral por 
debajo de 1.5 cm2 (VN en adultos 4-6 cm2). 
 
Incidencia: más frecuente en 
mujeres. 
Etiología: FR, cardiopatías 
congénitas, endocarditis con fusión de 
comisuras, mixoma de AI, tumores y 
amiloidosis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Clínica 
Afección cardíaca: la estenosis 
dificulta el vaciamiento completo de la AI; 
dado que el ventrículo izquierdo recibe 
poca sangre, se encuentra normal o 
pequeño. En forma crónica llega a 
producir un corazón pulmonar. 
Congestión pasiva: hay rémora 
sanguínea del circuito menor (efecto 
retrógrado), aumento la presión pulmonar, 
esto repercute en las cavidades derechas 
que estarán dilatadas. 
Palpitaciones: debido al aumento 
de la frecuencia cardíaca desencadenada 
como mecanismo compensatorio frente a 
una disminución del llenado ventricular 
para mantener un VM adecuado. 
Hemoptisis: la hipertensión 
pulmonar produce várices bronquiales que 
dan expectoración sanguinolenta. 
Embolia: la dilatación de AI y la 
rémora sanguínea condiciona la aparición 
trombos, al desprenderse se forman 
émbolos que se enclavan a distancia. 
Disnea: la hipertensión vénulo-
capilar determina deficiente hematosis que 
se refleja en disnea. 
 
La estenosis mitral es una enfermedad: 
palpitante, hemoptizante, embolizante y 
disneizante. 
 
 Insuficiencia Mitral