Enfermedades pericárdicas

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Enfermedades pericárdicas
Martin M. LeWintery William E. Hopkins
71
Derrame pericárdico y taponamiento, 1640 
Pericarditis constrictiva, 1646 
Pericarditis constrictiva con derrame, 1651
Causas específicas de enfermedad 
pericárdica, 1651 
Bibliografía, 1656
Anatomía y fisiología del pericardio, 1636 
Función pasiva del pericardio normal 
en las cardiopatías, 1636 
Pericarditis aguda, 1637
La enfermedad pericárdica ha fascinado a fisiólogos y médicos durante 
cientos e incluso miles de años. Esto se debe quizás al hecho de que un 
órgano sin una función crucial en sí mismo es el lugar de una amplia 
variedad de enfermedades que dan lugar a algunos de los hallazgos 
físicos clásicos de la cardiología. Para un tratamiento más detallado de lo 
que es posible en este capítulo de los muchos aspectos individuales de 
la enfermedad pericárdica, se remite al lector a la monografía clásica 
de Ralph Shabetai.1
A N A T O M ÍA Y F IS IO LO G ÍA DEL PER ICA RD IO
El pericardio está formado por dos capas:1 el pericardio visceral, una 
sola capa de células mesoteliales y fibras de colágeno y elastina que se 
adhieren a la superficie epicárdica del corazón, y la capa fibrosa parie­
tal, que tiene un grosor de aproximadamente 2 mm en seres humanos 
normales y rodea la mayor parte del corazón. El pericardio parietal es, 
en gran parte, acelular y contiene fibras de colágeno y elastina, siendo 
el colágeno el principal componente estructural. El pericardio visceral se 
refleja en proximidad de los orígenes de los grandes vasos y constituye 
una continuidad con el pericardio parietal y forma la capa interna del 
mismo. El espacio o saco pericárdico está contenido dentro de estas 
dos capas y, normalmente, contiene hasta 50 mi de líquido seroso. El 
pericardio visceral se refleja algunos centímetros antes de las uniones 
de los vasos de la cava a la aurícula derecha, parte de los cuales se dis­
ponen dentro del saco pericárdico (fig. 71-1). Por detrás de la aurícula 
izquierda, la reflexión se localiza en el seno oblicuo del pericardio. La 
aurícula izquierda es, en gran parte, extrapericárdica. El pericardio parietal 
presenta inserciones ligamentosas en el diafragma, el esternón y otras 
estructuras. Tales inserciones aseguran que el corazón ocupe una posición 
fija dentro de la cavidad torácica. Las únicas estructuras no cardiovas­
culares asociadas al pericardio son los nervios frénicos, envueltos por el 
pericardio parietal.
Aunque su extirpación no tiene consecuencias negativas obvias, el pericardio 
tiene sus funciones.1,2 Como se señaló, mantiene la posición del corazón 
relativamente constante. Proporciona una barrera contra las infecciones así 
como lubricación entre las capas visceral y parietal. El pericardio está muy 
inervado por mecanorreceptores, quimiorreceptores y receptores aferentes 
frénicos que participan en los reflejos que se originan en el pericardio y/o 
el epicardio (p. ej., reflejo de Bezold-Jarisch), así como en la transmisión del 
dolor pericárdico. El pericardio también segrega prostaglandinas y sustancias 
relacionadas que pueden modular el tráfico neuronal y el tono coronario.
La función mecánica del pericardio mejor caracterizada es su efecto 
de restricción sobre el volumen cardíaco.1,2 Ello refleja las propiedades 
mecánicas del tejido.2 El pericardio parietal presenta una resistencia a la 
tracción similar a la de una goma. Con una carga baja es muy elástico 
(fig . e71-1, arriba). Sin embargo, a medida que aumenta el estiramiento, 
el tejido se hace de repente rígido y se resiste a un mayor estiramiento. El 
punto de la relación entre carga y estiramiento (v. fig. e71-1, arriba) en que 
se produce esta transición corresponde a cargas cercanas al límite superior 
del volumen cardíaco.
La relación entre la presión y e l volumen (RPV) del saco pericárdico es 
paralela a las propiedades del tejido pericárdico parietal aislado1,2 (v. fig. 
e71-1, abajo, curva izquierda), que es un segmento distensible, plano, que 
cambia de forma relativamente brusca a un segmento no distensible, con la 
transición alrededor del límite superior del volumen cardíaco total normal. 
Por eso, el saco tiene un volumen de reserva relativamente pequeño. Cuan­
do este se supera, la presión dentro del saco que actúa sobre la superficie del 
corazón aumenta de forma rápida y se transmite al interior de las cavidades 
cardíacas. La forma de la relación presión-volumen pericárdica explica el 
hecho de que una vez se alcanza el nivel crítico de derrame, cantidades 
relativamente pequeñas de líquido adicional producen grandes aumentos 
en la presión intrapericárdica y tienen marcados efectos sobre la función
cardíaca. A la inversa, la eliminación de pequeñas cantidades de líquido 
puede producir un sorprendente beneficio. La forma de la RPV pericárdica 
también indica que normalmente limita el volumen cardíaco; es decir, la 
fuerza que ejerce sobre la superficie del corazón puede limitar el llenado, con 
un componente de presión intracavitaria que representa la transmisión de la 
presión pericárdica. Los estudios que utilizan balones para medir la presión 
superficial de contacto1,2 muestran una presión de contacto pericárdica 
sustancial, en especial cuando se supera el límite superior de volumen 
cardíaco normal. Esta presión es proporcionalmente más importante en el 
lado derecho del corazón.2
También se ha estimado la presión de contacto pericárdica mediante 
cuantificación del cambio en la relación presión-volumen diastólica del 
corazón derecho e izquierdo, antes y después de la pericardiectomía.1,2 La 
presión reducida a un volumen dado es la presión pericárdica efectiva a ese 
volumen. Los estudios realizados en corazones caninos normales indican 
una restricción pericárdica insignificante a volúmenes de llenado normales 
bajos, con presiones de contacto en el intervalo de 2 a 4 mmHg en el 
límite superior del intervalo normal. Con un llenado adicional, la presión 
de contacto aumenta de forma rápida. A una presión de llenado del lado 
izquierdo de aproximadamente 25 mmHg, la presión de contacto es de 
alrededor de 10 mmHg, lo que representa la mayor parte de la presión 
del corazón derecho a este nivel de llenado. Por eso, el pericardio normal 
puede restringir el volumen cardíaco de forma aguda. En pacientes con 
volúmenes cardíacos normales sometidos a pericardiotomía combinada 
con cirugía cardíaca desarrollan ligeros aumentos postoperatorios en la masa 
y el volumen cardíacos, compatibles con el alivio de la restricción subyacente 
al llenado que produce normalmente el pericardio.
El pericardio normal también contribuye a la interacción diastólica,1,2 
es decir, la transmisión de la presión de llenado intracavitaria a las cavi­
dades adyacentes. Así, por ejemplo, una parte de la presión diastólica 
ventricular derecha (VD) se transmite al ventrículo izquierdo a través del 
tabique interventricular y contribuye en el establecimiento de la presión 
diastólica ventricular izquierda (VI). Dado que su presencia aumenta la 
presión intracavitaria ventricular derecha, el pericardio normal amplifica 
la interacción diastólica. Así, cuando el volumen cardíaco aumenta por 
encima del rango fisiológico, el pericardio contribuye cada vez más a deter­
minar la magnitud de las presiones de llenado intracavitarias, directamente 
por la presión de contacto externa e indirectamente por el aumento de la 
interacción diastólica.
FUNCIÓN PA SIV A DEL PER ICA RD IO N O R M A L 
EN LAS CARD IO PAT ÍAS
Cuando las cavidades cardíacas se dilatan con rapidez, el efecto de 
restricción del pericardio y su contribución a la interacción diastólica 
aumentan, dando lugar a un cuadro hemodinámico con características 
de taponamiento cardíaco y pericarditis constrictiva. Un ejemplo es el 
infarto de miocardio (IM) delVD,1 en general en combinación con el IM 
del VI. Aquí, el lado derecho del corazón se dilata rápidamente de modo 
que el volumen cardíaco total supera el volumen de reserva pericárdico.Como consecuencia del aumento de la constricción pericárdica y de la 
interacción diastólica, las presiones de llenado del lado izquierdo y del 
derecho se equilibran a niveles elevados, y pueden observarse pulso 
paradójico y aumento inspiratorio en la presión venosa sistémica (signo de 
Kussmaul). Otros procesos con efectos similares son la embolia pulmonar 
aguda y la insuficiencia mitral subaguda.1,2
La dilatación cardíaca crónica debida a miocardiopatía dilatada o a 
insuficiencia valvular puede producir volúmenes cardíacos bastante 
superiores al volumen de reserva pericárdico, pero no se encuentran 
efectos exagerados de restricción. Esto implica que el pericardio se adapta 
para acomodarse a los aumentos crónicos del volumen cardíaco. En 
la sobrecarga crónica experimental de volumen, la RPV pericárdica se 
desplaza hacia la derecha y su pendiente disminuye (fig. e 7 1 -l, abajo,
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2016. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
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Arteria carótida 
común derecha 
Arteria subclavia derecha 
Tronco braquiocefálico 
Vena braquiocefálica 
derecha 
Vena cava superior
Vena cava superior 
Seno transverso del 
pericardio
Venas pulmonares 
derechas
Vena cava inferior
Vena yugular interna izquierda 
Vena subclavia izquierda 
Vena braquiocefálica izquierda 
Arteria carótida común izquierda 
Arteria subclavia izquierda 
Cayado aórtico
Ligamento arterioso
Tronco pulmonar
Venas pulmonares izquierdas
Seno oblicuo del 
pericardio
FIGURA 71-1 Reflexiones pericárdicas cerca de los orígenes de los grandes vasos mostradas después de 
extirpar el corazón. Obsérvese que parte de los vasos cavos están dentro del espacio pericárdico. (Tomado 
de Johnson D: The pericardium, in Standring S [ed]: Gray's Anatomy: The Anatomical Basis o f Clinical Practice. 
39th ed. London, Churchill-Livingstone, 2005, pp 995-996.)
curva de la derecha); es decir, se hace más flexible junto a un aumento 
del área y de la masa y un menor efecto sobre la RPV diastólica delVI.1,2 
Probablemente tiene lugar un efecto análogo en los derrames grandes 
que se acumulan lentamente.
PER ICARD IT IS A G U D A
Causa, e p id em io log ía y fis io p a to lo g ía
La tabla 71-1 contiene una lista incompleta de enfermedades que pueden 
afectar al pericardio. La pericarditis aguda, definida como síntomas 
y/o signos derivados de una inflamación pericárdica de no más de 1 
a 2 semanas de duración, puede aparecer en una amplia variedad de 
estas enferm edades (marcadas con asteriscos), aunque la mayoría 
de los casos se consideran idiopáticos.3,4 El término idiopática se utiliza 
para indicar una pericarditis aguda para la que no se encuentra ningu­
na causa específica con las pruebas diagnósticas de rutina, como se señala 
más adelante. La mayoría de los casos idiopáticos se suponen de causa 
vírica, pero no se realizan habitualmente pruebas de detección de virus 
debido a su coste, su bajo rendimiento y su repercusión mínima en el 
tratamiento.4,5
La incidencia de pericarditis aguda es difícil de cuantificar, porque, 
indudablemente, muchos casos no se diagnostican. En la necropsia, la 
frecuencia es de alrededor del 1%.4,6 La pericarditis es frecuente en el 
departamento de urgencias, donde supone hasta el 5% de los pacientes 
con dolor torácico no isquémico.4,6 La fracción de todos los casos agudos 
responsables de pericarditis idiopática, a diferencia de aquellos en los que 
se identifica una causa específica, es también incierta y está influenciada 
por las características demográficas y la variación de las infecciones víricas. 
No obstante, el 80-90% parece una estimación razonable.4,6 La pericarditis 
tuberculosa está incluida en la tabla 71-1 como causa de pericarditis agu­
da, pero suele tener síntomas más crónicos. La pericarditis bacteriana 
también se incluye, porque puede acompañarse de signos y síntomas 
de inflamación pericárdica aguda, aunque estos pacientes suelen estar 
en estado crítico y otros componentes de su enfermedad dominan. La 
pericarditis que aparece 24-72 horas después de un IM transparietal 
y la pericarditis tardía del síndrome de Dressier solían ser frecuentes 
(v. capítulo 50). Sin embargo, su incidencia se ha reducido durante la era 
de la reperfusión, y ahora el síndrome de Dressier es infrecuente de un 
© modo que es ya característico. Aparte de esto, la distribución causal de la
pericarditis aguda ha cambiado poco con el tiempo.
En cambio, las características epidemiológicas del 
derrame y constricción pericárdico han cambiado 
considerablemente.
La fisiopatología de la pericarditis aguda no com­
plicada es sencilla, es decir, los síntomas y signos se 
producen por la inflamación del tejido pericárdico.
Una minoría de los casos se complica y hasta el 15% 
se asocia con miocarditis.4,6'8 La miocarditis concu­
rrente se manifiesta, por lo general, por la liberación 
modesta de biomarcadores como la troponina I7,8 
(v. capítulo 67). La disfunción delVI es infrecuente, 
y el pronóstico a largo plazo de la pericarditis com­
plicada con miocarditis parece excelente.7,8
A n am n esis y d iagnóstico 
diferencial
La pericarditis aguda casi siempre se manifiesta por 
dolor torácico.1,3,4,6 Unos pocos casos se diagnos­
tican durante la evaluación de disnea o fiebre, o 
casualmente en combinación con manifestaciones 
no cardíacas de enfermedades sistémicas (p. ej., lupus 
eritematoso sistémico [LES]). El dolor de la pericardi­
tis puede ser bastante intenso. Su calidad es variable, 
pero casi siempre es pleurítico. Habitualmente no 
presenta las características compresivas, constricti­
vas u opresivas de la isquemia miocárdica. Típica­
mente, el dolor pericárdico debuta de una forma 
relativamente rápida. Con frecuencia es subestemal 
pero puede estar centrado en la parte anterior del 
hemitórax izquierdo o en el epigastrio. La irradiación 
hacia el brazo izquierdo no es infrecuente, pero la 
más característica es hacia el reborde del trapecio, 
lo que resulta muy específico de la pericarditis.1 El 
dolor pericárdico se alivia al sentarse inclinado hacia adelante y empeora 
al acostarse. Los síntomas asociados pueden incluir la disnea, la tos y, en 
ocasiones, el hipo. Es frecuente un antecedente que indica una enfer­
medad vírica. Es importante revisar los antecedentes médicos buscando 
pistas de diagnósticos etiológicos específicos. Un antecedente de cáncer 
o de un trastorno autoinmunitario, fiebre alta con escalofríos, erupción 
cutánea, o pérdida de peso son a menudo indicios de enfermedades 
específicas que pueden producir una pericarditis.
El diagnóstico diferencial del dolor torácico es amplio (v. capítu­
los 11 y 50). Los diagnósticos que más fácilmente se confunden con la 
pericarditis comprenden la neumonía con pleuresía, embolia/infarto 
pulmonar, costocondritis y enferm edad por reflujo gastroesofágico.
Por lo general, la pericarditis aguda se puede distinguir con relativa 
facilidad de la isquem ia miocárdica aunque puede requerirse una 
angiografía coronaria para resolver este asunto. Otras posibilidades 
son la disección aórtica, los procesos intraabdominales, el neumotorax 
y el dolor producido por el herpes zóster antes de que aparezcan las 
lesiones cutáneas. En raras ocasiones, la pericarditis puede indicar un 
IM anterior, asintomático.
Exploración física
Los pacientes con pericarditis aguda no complicada, a menudo, se muestran 
incómodos y ansiosos, con febrícula y taquicardia sinusal. Por lo demás, 
la única observación física anómala es el roce de fricción producido por 
el contacto entre el pericardio visceral y el parietal. El roce clásico se 
reconoce fácilmente y es patognomónico. Consta de tres componentes 
que corresponden a la sístole ventricular, al llenado diastólico temprano 
y a la contracción auricular y se ha comparado al sonido que se produce 
al caminar sobre la nieve crujiente. El rocees, por lo general, más intenso 
en el borde esternal izquierdo inferior y se escucha mejor con el paciente 
inclinado hacia adelante. Con frecuencia es dinámico -desaparece y 
vuelve a aparecer durante períodos cortos de tiempo-. Por eso, a menudo 
es útil auscultar con frecuencia a un paciente con sospecha de pericarditis 
que no presenta un roce audible inicialmente. A veces, lo que se considera 
un roce pericárdico presenta menos de tres componentes. Tales sonidos 
deberían ser considerados roces con precaución porque pueden repre­
sentar, en realidad, un soplo. Es importante realizar una exploración física 
completa en un paciente con una pericarditis aguda para buscar pistas de 
diagnósticos etiológicos específicos. El examinador también debe estar 1637
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TA B L A 7 1 -1 Categorías de enfe rm edad pericárdica y causas 
específicas seleccionadas
Idiopática*
Infecciosa
Vírica* (virus ECHO, virus de Coxsackie, adenovirus, citomegalovirus, 
hepatitis B, mononucleosis infecciosa, VIH/sida)
Bacteriana* (neumococo, estafilococo, estreptococo, micoplasma, 
enfermedad de Lyme, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, 
otros)
Micobacterias* (M. tuberculosis, M. avium-intracellulare)
Asociado a VIH
Hongos (histoplasmosis, coccidioidomicosis)
Protozoos
Inflamatoria
Enfermedad del tejido conjuntivo* (LES, AR, esclerodermia, síndrome de 
Sjógren, mixta)
Inducidas por fármacos* (procainamida, hidralacina, isoniacida, 
ciclosporina, etc.)
Arteritis (panarteritis nudosa, arteritis de la temporal)
Enfermedad inflamatoria intestinal
Después de toracotomía/cardiotomía*, después de cirugía cardíaca* 
Enfermedades genéticas del sistema inmunitario* (TRAPS, FMF)
Otras: sarcoidosis, enfermedad de Erdheim-Chester, enfermedad de 
Churg-Strauss, enfermedad relacionada con la inmunoglobulina G4 
Después del infarto de miocardio 
Temprana
Tardía (síndrome de Dressier)
Cáncer
Primario: mesotelioma, fibrosarcoma, lipoma, etc.
Secundario*: carcinoma de mama o pulmón, linfoma, sarcoma de Kaposi 
Inducida por radiación*
Temprana tras cirugía cardíaca y trasplante cardíaco ortotópico 
Hemopericardio 
Traumatismo
Rotura de la pared libre del ventrículo tras IM
Relacionada con dispositivos y procedimientos: procedimientos coronarios 
percutáneos, desfibriladores implantables, marcapasos, después de la 
ablación de arritmias, tras el cierre de una comunicación interauricular, 
después de reemplazo/reparación valvular, reparación laparoscópica de 
hernia de hiato 
Aneurisma disecante de la aorta 
Congénita 
Quiste, ausencia congénita 
Otras
Miocardiopatía por sobrecarga
Colesterol (pericarditis con líquido de aspecto de «pintura dorada») 
Insuficiencia renal crónica, relacionada con la diálisis*
Quilopericardio
Hipotiroidismo e hipertiroidismo
Amiloidosis
Neumopericardio
*Causas que pueden manifestarse como el síndrome de la pericarditis aguda. 
Sida, síndrome de la inmunodeficiencia adquirida.
atento a los signos que indican un derrame pericárdico importante, como 
se discute posteriormente.
Pruebas com p lem entarias
El electrocardiograma (ECG) es la prueba complementaria más impor­
tante para el diagnóstico de una pericarditis aguda (v. capítulo 12). El 
signo clásico es la elevación del segmento ST (fig. 71-2).1’3,4’6 El vector del 
segmento ST apunta de forma típica hacia la izquierda, adelante y abajo, 
con elevación del segmento ST en todas las derivaciones excepto aVRy, a 
menudo, Vi. El segmento ST suele ser cóncavo hacia arriba y se asemeja 
a la corriente de lesión de la isquemia transmural. Sin embargo, la distin­
ción entre la pericarditis aguda y la isquemia transmural no resulta, por lo 
general, difícil debido a la afectación de más derivaciones en la pericarditis 
y al descenso del ST recíproco mucho más prominente en la isquemia. No 
obstante, la elevación del ST en la pericarditis puede afectar a un menor 
número de derivaciones, en cuyo caso la distinción es más difícil. En otros 
casos, el segmento ST se asemeja más a una repolarización precoz. Aquí 
de nuevo, la pericarditis habitualmente afecta a más derivaciones que la 
repolarización precoz. Como en el roce, los cambios electrocardiográficos 
pueden ser dinámicos. Registros frecuentes pueden determinar un diag­
nóstico en pacientes que acuden inicialmente sin roce ni elevación del ST. 
El descenso del segmento PR también es frecuente (v. fig. 71-2). Puede
aparecer sin elevación del ST y ser la manifestación primera o única de la 
pericarditis aguda en el ECG. Otras anomalías aparte de la elevación del 
ST y de la depresión del PR en el ECG son inusuales en los pacientes que 
son evaluados poco después de que empiecen los síntomas.
Los cambios posteriores en el ECG son variables.1,3,4’6 En algunos 
casos, el ECG se normaliza en un período de días o semanas. En otros, 
el segmento ST elevado pasa a través del punto isoeléctrico y progresa a 
una depresión del segmento ST e inversiones de la ondaT. Estos cambios 
pueden persistir durante semanas o incluso meses, pero no tienen ningún 
significado conocido. En los pacientes a los que se observa después de 
que empiecen los síntomas, los cambios pueden ser indistinguibles de la 
isquemia miocárdica. Las alteraciones electrocardiográficas aparte de 
las mencionadas deberían considerarse con cuidado porque indican 
diagnósticos distintos de la pericarditis idiopática y/o la presencia de 
complicaciones. Así, el bloqueo auriculoventricular (AV) puede indicar 
una enfermedad de Lyme, las ondas Q patológicas pueden indicar un IM 
previo asintomático con dolor pericárdico como su primera manifestación, 
y un bajo voltaje o la alternancia eléctrica apuntan hacia un derrame 
importante.
El hemograma revela a menudo una elevación moderada del recuento 
de leucocitos con una linfocitosis leve. Un recuento mayor debe alertamos 
sobre otras causas, como la anemia.
Como se señaló antes, hasta el 15% de los pacientes con un diagnós­
tico de pericarditis aguda tienen una miocarditis coexistente si nos 
basamos en las elevaciones de los biomarcadores de lesión como la 
troponina I sérica (v. capítulo 67). En la mayoría de los casos no hay 
ninguna disfunción del VI. Los pacientes con una elevación de los bio­
marcadores de lesión casi siempre tienen una elevación del segmento 
ST.4,6,8 Otro aspecto preocupante en los pacientes con aumento de la 
troponina I es el IM silente seguido de una pericarditis. La pericarditis 
posterior al IM suele aparecer en los IM grandes con cambios trans­
parietales en el ECG.9
La proteína C reactiva de alta sensibilidad (CRPas) está elevada 
en el suero en alrededor de las tres cuartas partes de los pacientes 
con pericarditis aguda.10 Los valores normales suelen observarse en 
pacientes vistos muy pronto o en los que han recibido tratamiento 
antiinflamatorio. En la mayoría de los casos, la CRPas se normaliza en 
menos de 1 semana y en casi todos los casos 4 semanas después de la 
evaluación inicial. El aumento de la CRPas se asocia de forma indepen­
diente a la recidiva de los síntomas. En función de estas observaciones, 
se ha indicado10 el uso de la determinación seriada de la CRPas para 
vigilar la actividad de la enfermedad y ayudar a determinar la duración 
del tratamiento. Aunque no se ha demostrado de forma prospectiva 
la utilidad de la CRPas para este propósito, la asociación de valores 
elevados y recidiva constituye una razón sólida para medir la CRPas 
en un primer encuentro y en casos en los que se duda cuánto tiempo 
mantener el tratamiento.
Los hallazgos en la radiografía de tórax suelen ser normales en la 
pericarditis idiopática aguda no complicada. En ocasiones hay peque­
ños infiltrados pulmonares o derrames pleurales, probablemente por 
infecciones víricas o posiblemente por micoplasmas. Otras anomalías 
hacen pensaren diagnósticos alternativos. Así, la pericarditis bacteriana 
aparece a menudo junto con neumonía grave. La pericarditis tuberculosa 
puede aparecer con o sin una enfermedad pulmonar asociada. Las lesio­
nes en masa y el aumento de los ganglios linfáticos indicativos de una 
enfermedad neoplásica tienen un gran significado. Como los derrames 
pericárdicos pequeños e incluso moderados pueden no modificar la 
silueta cardíaca, un aumento incluso de pequeña magnitud puede ser 
preocupante.
Los hallazgos en la ecocardiografía (v. capítulo 14) son normales 
en la mayoría de los pacientes con pericarditis idiopática aguda. Se 
obtienen, sobre todo, para detectar un derrame. No disponemos de 
datos modernos que especifiquen la incidencia de los derrames. Los 
pequeños son frecuentes y no deben preocuparnos. Los derrames 
moderados o grandes son inusuales y pueden apuntar a un diagnós­
tico diferente a la pericarditis idiopática. La ecocardiografía también es 
útil para determinar si la miocarditis asociada es lo suficientemente 
grave como para alterar la función ventricular y para detectar el IM. 
Pocas veces es necesario usar modalidades de imagen aparte de la 
ecocardiografía en el diagnóstico y el tratam iento de la pericarditis 
aguda sin complicaciones. En los casos difíciles pueden ser útiles la 
tomografía computarizada (TC) y/o la resonancia m agnética (RM) 
cardíaca para detectar el engrasamiento pericárdico y, en el caso de la
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RM, para proporcionar pruebas de una inflamación activa basada en 
el aumento de la captación de gadolinio.11
Evolución natural y tratam iento
La European Society of Cardiology ha publicado directrices para el diag­
nóstico y tratamiento de las enfermedades pericárdicas en 2004.3 Estas se 
han revisitado en revisiones recientes,4,5'12,13 y el tratamiento se abordó en 
un metaanálisis.14 Es importante tener en cuenta que los datos objetivos 
que apoyan las recomendaciones para el tratamiento de la pericarditis 
aguda, así como de otras enfermedades pericárdicas, son limitados.
El manejo inicial debería centrarse en la detección sistemática de 
causas específicas que podrían alterar el tratam iento, la detección 
de derrames y otras alteraciones ecocardiográficas, el alivio de los 
síntomas y un tratamiento adecuado si se descubre una causa específica. 
Inicialmente, recomendamos obtener los siguientes datos de las prue­
bas complementarias: ECG, hemograma, radiografía de tórax, troponina
I, CRPas y un ecocardiograma. En las mujeres jóvenes es razonable 
realizar pruebas en busca del LES, pero los títulos bajos de anticuerpos 
antinucleares (ANA) son frecuentes en los pacientes con pericarditis 
idiopática recurrente que no cumplen otros criterios de LES.13 Luego el 
significado de los títulos bajos de ANA durante una evaluación inicial 
es incierto. La tab la 71-2 resume nuestras recomendaciones para la 
evaluación y tratam iento iniciales de los pacientes con pericarditis 
aguda definida o sospecha de padecerla.
La pericarditis idiopática aguda es una enfermedad autolimitada sin 
complicaciones importantes ni recurrencia en el 70-90% de los pacien­
tes.3,4,6,16 Si los datos de la pruebas complementarias no contradicen el 
diagnóstico clínico de pericarditis idiopática, debería iniciarse un tra­
tamiento sintomático con fármacos antiinflamatorios no esteroideos
T ABLA 71-2 Abordaje inicial del paciente con sospecha 
o confirmación de pericarditis aguda
1. Si se sospecha el diagnóstico pero no es seguro, ausculte al paciente con 
frecuencia en busca de un roce pericárdico y realice frecuentes ECG en 
busca de signos diagnósticos.
2. Si se sospecha el diagnóstico o es seguro, realice las siguientes pruebas 
para ayudar a confirmar el diagnóstico y determinar si es probable un 
diagnóstico etiológico específico o si aparecen importantes trastornos 
y/o complicaciones asociadas:
Radiografía de tórax
Hemograma
CRPas
Ecocardiografía 
Troponina I
Considere ANA en suero si la paciente es una mujer joven
3. Si el diagnóstico es probable o seguro, inicie tratamiento con AINE
y colchicina.
(AINE).3,4,6,12'14 Por su excelente perfil de seguridad, preferimos el ibu- 
profeno (600 a 800 mg v.o. tres veces al día). El ácido acetilsalidlico (AAS),
2-4 g diarios divididos en varias dosis, es una alternativa y a menudo 
preferible en los pacientes que precisan AAS para otras indicaciones. En 
cualquiera de los casos hay que proteger el estómago en forma de un 
inhibidor de la bomba de protones.
Muchos pacientes tienen respuestas gratificantes tras la primera dosis o 
segunda dosis de un AINE. La mayoría responden completamente pasa­
dos 10-14 días y no necesitan otros tratamientos. Como se ha señalado, 
utilizar la normalización de la CRPas para guiar la duración de tratamien­
to10,13 es una alternativa razonable al uso de un período predeterminado.
Los pacientes fiables con no más de pequeños derrames que responden 
bien al primer tratamiento no necesitan ingresar en el hospital. Los que 
no responden bien en un principio, tienen derrames grandes o en los 
que se sospecha otra causa diferente a la pericarditis idiopática deben 
ingresar en el hospital para su observación, realizar pruebas diagnósticas 
y realizar tratamientos adicionales cuando sea necesario.
A lo largo de la última década se ha establecido el uso de la colchicina 
para la pericarditis idiopática aguda. La colchicina se encontró en un 
principio eficaz para evitar las recidivas de la pericarditis o para tratar 
aquellas que no respondían bien a los AINE.3,16 Ahora hay pruebas razo­
nables, incluidas las de estudios con asignación aleatoria, que apoyan 
su uso como parte del tratamiento inicial de la pericarditis idiopática 
aguda.4,6,12'14,17,18 La colchicina mejora la respuesta inicial cuando se usa 
junto con un AINE y reduce la probabilidad de recurrencia. Se cree que el 
fármaco ejerce un efecto antiinflamatorio al bloquear el ensamblaje de los 
microtúbulos en los leucocitos.13 La colchicina se administra en dosis de
0,5 mg dos veces al día en pacientes de más de 70 kg de peso y de 0,5 mg 
diarios en los pacientes menores de 70 kg de peso, y la dosis se reduce 
en aquellos con una reducción de la función renal. Estas dosis se toleran 
generalmente bien, aunque los efectos adversos digestivos dan lugar a 
la retirada del fármaco aproximadamente en el 10% de los pacientes. En 
los que responden lentamente a los AINE y la colchicina pueden usarse 
analgésicos opiáceos hasta que se obtenga una respuesta sintomática más 
completa. Como la prevención de las recidivas es una razón importante, 
nosotros recomendamos 3 meses de tratamiento con colchicina tras el 
primer episodio.13,19
A los pacientes que responden mal a los AINE se les trata habitual­
m ente con corticoesteroides. Sin embargo, su uso parece promover 
las recurrencias.6,12'14,18,20 Además, la recomendación previa de ciclos 
cortos de dosis altas de corticoesteroides con una reducción rápida 
parece aumentar especialmente las recurrencias.20,21 Con respecto a las 
recurrencias y los efectos adversos, parecen preferibles las dosis iniciales 
menores y con una reducción más gradual. Si no pueden evitarse los 
corticoesteroides en el tratamiento del episodio inicial, nosotros pre­
ferimos 0,2-0,5 mg/kg/día de prednisona seguidos de una reducción 
de la dosis cada 2-4 semanas. La reducción debe guiarse en función de 
la respuesta sintomática y la medida seriada de la CRPas. Nosotros 1639
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recomendamos administrar también colchicina durante el tratamiento 
con prednisona. En vista de la posibilidad de aumentar los efectos 
adversos, especialmente los digestivos, nosotros suspendemos los AINE 
cuando se inicia la prednisona y volvemos aintroducirlos gradualmente 
durante su reducción.
Las com plicaciones de la pericarditis aguda son el derram e, el 
taponam iento y la constricción (la miocarditis es un trastorno aso­
ciado en lugar de una complicación). Como se señaló anteriormente, 
son frecuentes los derrames pequeños. Se sabe relativamente poco 
sobre la incidencia de complicaciones más significativas. En el estudio 
moderno más extenso,22 se identificó una causa específica en el 17% 
de los pacientes con pericarditis aguda. A lo largo de una media de 
seguimiento de 31 meses, el taponamiento apareció en el 3,1% , y la 
constricción, en el 1,5%. La mayoría de las complicaciones tuvieron 
lugar en pacientes con causas identificadas. La pericarditis constrictiva 
se ha abordado con mayor detalle en un análisis reciente de 500 pacien­
tes.23 La constricción apareció en general en el 1,8% a lo largo de una 
mediana de 72 meses de seguimiento. En el 83% de los pacientes con 
pericarditis idiopática o vírica, la constricción surgió solo en el 0,48%. 
Por ello, en los pacientes con pericarditis idiopática o vinca, la incidencia 
de complicaciones es muy baja.
Pericarditis recidivante y recurrente
Quizás el 15-30% de los pacientes con una aparente pericarditis aguda 
idiopática que responden satisfactoriamente al tratamiento sufren una 
recaída.4,6'12,13'16 Las mujeres y aquellos en los que el tratamiento con 
AINE fracasó en un principio tienen un mayor riesgo.16 Los brotes recu- 
nentes de dolor aparecen en una minoría y pueden ser muy debilitantes. 
El dolor recurrente no se asocia necesariamente a signos objetivos de 
inflamación. Algunos pacientes con lo que inicialmente se consideró 
una pericarditis idiopática tienen signos de una causa específica cuando 
aparecen las recurrencias. De acuerdo con esto, sería apropiada una nueva 
evaluación en busca de causas específicas. Pocas veces está indicada la 
biopsia pericárdica en busca de una causa específica en los pacientes con 
dolor recurrente sin derrame, porque es improbable que se determine 
realmente un diagnóstico o que la información obtenida modifique el 
tratamiento. La frecuencia de complicaciones, incluida la constricción, 
es muy baja en los pacientes con pericarditis idiopática reclínente, y el 
pronóstico a largo plazo es bueno, de manera que la mayoría conseguirán 
la remisión completa.21,24
Los trastornos genéticos del sistema inmunitario subyacen a algunos 
casos de la pericarditis recurrente. Un estudio reciente encontró que 
ocho de 131 (6,1%) pacientes que se pensaba que sufrían una pericarditis 
idiopática recurrente tenían mutaciones del gen TNFRSF1A que causaban 
un síndrome periódico asociado al receptor para el factor de necrosis 
tumoral 1 (TRAPS),25 un trastorno m onógeno que provoca una dis­
función en el sistema inmunitario innato con fiebre periódica, exantema, 
dolor abdominal, edema periorbitario y poliserositis con pericarditis.26 
Los pacientes con TRAPS responden a los corticoesteroides, pero no 
a la colchicina. En otro artículo,27 4 de 30 pacientes con pericarditis 
recurrente refractaria a la colchicina tenían mutaciones en TNFRSF1A. 
Un informe de que algunos patrones alélicos del antígeno leucocítico 
humano estaban asociados a la pericarditis recurrente28 también apoya 
el papel de la variación genética de la inmunidad innata como trastorno 
subyacente determinante. Hay que investigar la extensión con la que 
TRAPS y otros trastornos inmunitarios innatos son responsables de la 
pericarditis recurrente. En los pacientes con pericarditis recurrente deben 
buscarse síntomas compatibles con TRAPS.
El tratamiento del dolor pericárdico recurrente es empírico. En una 
primera recaída suele ser eficaz un nuevo ciclo de un AINE.13,16 De 
nuevo puede resultar útil vigilar las concentraciones de CRPas para 
guiar el tratamiento. La colchicina es eficaz para el tratamiento y la 
profilaxis del dolor recurrente. Por ello, si no se ha empezado ya el 
tratamiento con colchicina, debería empezarse ciertamente ante una 
recidiva y continuarse durante 6-12 meses con las dosis recomendadas 
antes. Muchos pacientes con pericarditis recurrente encuentran que 
los episodios pueden tratarse volviendo a introducir el AINE al primer 
síntoma. Los pacientes con dolor pericárdico recurrente a pesar de los 
AINE y la colchicina constituyen un problema difícil. En estos casos 
puede usarse el tratamiento con prednisona tal y como se señaló antes. 
Es crucial individualizar el tratamiento. De este modo, a pesar de nuestra 
aversión general a los cursos cortos de dosis altas de corticoesteroides, 
en algunos pacientes con pericarditis recurrente tal abordaje puede ser
la única manera práctica de aliviar los síntomas sin los efectos adversos 
a largo plazo. Otra alternativa son los fármacos inmunodepresores 
no esteroideos, como la azatioprina y la ciclofosfamida, pero no dis­
ponemos de una experiencia sistemática para guiarlos. En ocasiones se 
ha realizado la pericardiectomía en la pericarditis recurrente. Un informe 
reciente realizado en niños29 resultó algo alentador, y nos hemos encon­
trado en ocasiones con pacientes con una respuesta satisfactoria, pero la 
pericardiectomía debe reservarse para aquellos cuya calidad de vida está 
muy afectada, que constituyen claros fracasos del tratamiento médico 
y que desean esta opción a pesar de que es probable que se produzca 
la remisión a largo plazo.
D ER R A M E PER ICÁ RD ICO Y TAPO NA M IENTO 
Causa
La pericarditis idiopática y cualquier infección, neoplasia o proceso 
autoinmunitario o inflamatorio que produzca una pericarditis pueden cau­
sar derrame (v. tabla 71-1).1,3-4 Los derrames son frecuentes poco después 
de la cirugía cardíaca y el trasplante de corazón ortotópico rutinarios,30 
pero el taponamiento es infrecuente y normalmente se resuelve a las 
pocas semanas o meses. Una larga lista de enfermedades no inflamatorias 
diversas puede producir un derrame (v. tabla 71-1). Los pacientes con 
congestión circulatoria intensa pueden presentar de pequeños a mode­
rados derrames de tipo trasudado. La hemorragia en el saco pericárdico 
aparece tras un traumatismo cerrado y penetrante (v. capítulo 72), des­
pués de la rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo tras un IM y 
como una complicación de las intervenciones cardíacas percutáneas y la 
implantación de dispositivos. La hemorragia retrógrada es una importante 
causa de muerte debida a la disección aórtica (v. capítulo 57). Por último, 
en ocasiones se encuentran pacientes con un derrame pericárdico grande, 
asintomático.31 Por lo general, están estables pero con el paso del tiempo 
se producen casos de taponamiento.
Las causas de derrame con una elevada incidencia de progresión a 
taponamiento comprenden las infecciones bacterianas, fúngicas, y las 
asociadas con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) (v. capítu­
lo 70), la hemorragia y la afectación neoplásica. Mientras que los derrames 
grandes debidos a pericarditis idiopática aguda son infrecuentes, esta 
forma de pericarditis representa un porcentaje importante de casos de 
taponamiento dada su elevada frecuencia. Alrededor del 20% de los 
derrames grandes, sintomáticos, sin una causa clara después de una 
evaluación rutinaria constituyen la manifestación inicial de un cáncer.32 
En los apartados dedicados a estas enfermedades al final de este capítulo 
se exponen los detalles del dename pericárdico de estas enfermedades 
específicas.
F isiopato lo g ía y hem od inám ica
La formación de un dename es un componente de la respuesta inflama­
toria cuando existe un proceso inflamatorio, infeccioso o neoplásico que 
afecta al pericardio. Ocasionalmente, los linfomas producen un dename 
asociado con adenopatías mediastínicas1 por obstrucción del drenaje linfá­
tico. La fisiopatología de los derrames en situaciones sin una inflamación 
obvia, como la uremia o la idiopática, se conoce muy mal.
El taponamiento cardíaco representa un continuo desde un derrame 
que produce mínimosefectos a un colapso circulatorio en toda regla. 
Desde el punto de vista clínico, el punto más crítico se produce cuando 
un derrame reduce el volumen de las cavidades cardíacas de modo que 
el gasto cardíaco disminuye. Los determinantes de las consecuencias 
hemodinámicas de un derrame son la presión en el saco pericárdico 
y la capacidad del corazón para compensar. La presión depende, a su 
vez, de la cantidad de líquido y de la RPV pericárdica. Como se dis­
cutió anteriormente, el pericardio presenta en general un volumen 
de reserva pequeño. Como consecuencia, cantidades relativamente 
moderadas de un líquido que se acumula de forma rápida (tan solo de 
150-200 mi) pueden tener efectos importantes sobre la función cardíaca. 
Los denames grandes que se acumulan despacio son, con frecuencia, 
bien tolerados, presumiblemente debido a los cambios crónicos en 
la RPV pericárdica descrita antes. La respuesta compensatoria a un 
derramen comprende el aumento de la estimulación adrenérgica y la 
supresión parasimpática, que producen taquicardia y un aumento de 
la contractilidad1 y pueden m antener el gasto cardíaco y la presión 
arterial durante un tiempo. Al final, sin embargo, el gasto cardíaco y 
la presión arterial disminuyen. Los pacientes incapaces de reaccionar 
con una respuesta adrenérgica normal, como los que reciben fármacos
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FIGURA 71-3 Cambios latido a latido en el volumen sistólico arterial pulmonar y 
aórtico (como porcentaje de control) después de la producción brusca de un tapona­
miento cardíaco (flecha). Obsérvese que el volumen sistólico arterial pulmonar disminuye 
inmediatamente, pero hay un retraso breve antes de que el volumen sistólico aórtico 
disminuya. El volumen sistólico arterial pulmonar es menor que el aórtico hasta que se 
alcanza un nuevo estado estacionario. (Tomado de DitcheyR, EnglerR, LeWinter M et al: 
The role o f the right heart in acute cardiac tamponade in dogs. Cir Res 48:701, 1981.)
P-bloqueantes, son más susceptibles a los efectos de un derrame. En 
el taponamiento terminal, puede sobrevenir un reflejo depresor con 
bradicardia paradójica.
Las consecuencias hemodinámicas del derrame pericárdico han fascinado 
a fisiólogos y médicos durante muchos años.1,33,34 Las respuestas en estado 
no estacionario a un aumento brusco en la presión pericárdica proporcionan 
una visión de los mecanismos de estos trastornos. La figura 71-3 muestra un 
experimento en un perro33 en el que se midió el volumen latido (VL) arterial 
pulmonar y arterial aórtico antes y después de que se introdujera líquido 
bruscamente en el saco pericárdico, como indica la flecha. Esto reduce de 
inmediato el VL pulmonar, pero no modifica el VL aórtico. Dos latidos des­
pués, el VL aórtico disminuye y finalmente se consigue un nuevo estado 
estable con descensos equivalentes del VL aórtico y pulmonar. Durante el 
tiempo necesario para alcanzar un nuevo estado estable, el VL pulmonar 
es menor que el VL aórtico. Esta desigualdad transitoria da lugar a la trans­
ferencia de sangre desde la circulación pulmonar a la sistémica, y puede 
explicar el descenso de la vascularidad pulmonar en la radiografía de tórax 
en los pacientes con taponamiento. De este modo, el efecto directo primario 
de la presión pericárdica alta es im pedir el llenado del lado derecho del 
corazón; los efectos sobre el lado izquierdo del corazón son, en gran medida, 
secundarios a este llenado insuficiente.
Cuando el líquido se acumula, las presiones diastólicas auricular y ven­
tricular izquierdas y derechas suben y en el taponamiento grave se igualan 
a una presión similar a la del saco pericárdico, de form a típica de 20 a 
25 mmHg (fig. 71-4). Esta igualdad es mayor durante la inspiración. Por eso, 
la presión pericárdica determina la presión intracavitaria, y las presiones de 
llenado transmural de las cavidades cardíacas son muy bajas, incluso nulas. 
En la misma medida, los volúmenes cardíacos descienden de forma progresi­
va. El pequeño volumen ventricular telediastólico (precarga reducida) es res­
ponsable, sobre todo, del VL reducido. Debido al incremento compensador 
de la contractilidad, el volumen telesistólico también se reduce, pero no lo 
suficiente para normalizar el VL (de ahí la importancia de la taquicardia para 
mantener el gasto cardíaco). Como la presión de llenado en el lado derecho 
del corazón es normalmente inferior a la del lado izquierdo, a medida que 
se acumula líquido, la presión de llenado aumenta con mayor rapidez en el 
lado derecho del corazón que en el izquierdo.
Además de presiones de llenado intracavitarias elevadas e iguales y pre­
siones de llenado transmural bajas y volúmenes cardíacos pequeños, hay 
otras dos alteraciones hemodinámicas características del taponamiento. 
Una es la pérdida del descenso y de la presión auricular derecha u onda de 
presión venosa sistémica (v. fig. 71-4). Los descensos x e y corresponden a 
períodos en los que el flu jo venosos de entrada va en aumento. La pérdida 
del descenso y ha sido explicada sobre la base del concepto de que, en el 
taponamiento grave, el volumen total del corazón está fijo .1 Así, la sangre 
puede entrar en el corazón solo cuando al mismo tiempo sale. El descenso 
y normal empieza cuando la válvula tricúspide se abre (es decir, cuando 
la sangre no sale del corazón). Por tanto, en el taponamiento, el flu jo de 
entrada no puede aumentar y se pierde el descenso. Por el contrario, el 
© descenso x se produce durante la eyección ventricular. Como la sangre
está dejando el corazón, el flu jo de entrada puede aum entar y el des­
censo x conservarse. La pérdida del descenso y puede ser difícil de discernir 
en la cabecera del paciente, pero se aprecia fácilmente en los registros 
de la presión venosa sistémica y auricular derecha, y es una pista útil de la 
presencia de un taponamiento significativo. Aunque la falta del descenso 
y y la pérdida correspondiente del flu jo de entrada venoso diastólico se 
han considerado hallazgos clásicos,1 en muchos casos de taponamiento 
encontrados en la era moderna, los registros de onda continua de Doppler 
revelan un flu jo de entrada venoso en el lado derecho del corazón durante 
la diástole ventricular.3536 Sospechamos que muchos de estos pacientes 
tienen una pericarditis constrictiva con derrame (v. más adelante) con un 
cuadro hemodinámico mixto.
El segundo signo característico es un pulso paradójico (fig. 71-5), una 
caída anormalm ente grande en la presión arterial sistémica durante la 
inspiración (definida como una caída >1 0 mmHg en la presión sistólica).
Otras causas de pulso paradójico son la pericarditis constrictiva, la embolia 
pulmonar y la enfermedad pulmonar con amplias variaciones en la presión 
intratorácica. En el taponamiento grave, el pulso arterial no se palpa durante 
la inspiración. El mecanismo del pulso paradójico es multifactorial, pero 
los cambios respiratorios en el retorno venoso sistémico son, sin duda, 
importantes.1 En el taponamiento, a diferencia de la pericarditis constrictiva, 
se mantiene el aumento inspiratorio normal en el retorno venoso sistémico.
Por tanto, está presente la caída normal inspiratoria en la presión venosa 
sistémica (y el signo de Kussmaul está ausente). El aumento en el llenado del 
corazón derecho se produce, una vez más, bajo condiciones en las que el 
volumen total del corazón está f ijo y el volumen del corazón izquierdo está 
considerablemente reducido para empezar. El tabique interventricular se des­
plaza a la izquierda de forma exagerada durante la inspiración, invadiendo el 
ventrículo izquierdo de tal manera que su volumen sistólico y la generación 
de la presión se reducen aún más (v. fig . 71-5). Aunque el aumento ins­
piratorio del volumen del lado derecho del corazón (precarga) incrementa el 
VL en el VD, son necesarios varios ciclos cardíacos para aumentar el llenado 
y el VL del VI, y contrarrestar el desplazamientoseptal. Otros factores que 
pueden contribuir a los pulsos paradójicos son el aumento de la poscarga 
causado por la transmisión de la presión intratorácica negativa a la aorta 
y la tracción sobre el pericardio causada por el descenso del diafragma. 
Asociado a estos mecanismos están los hallazgos llamativos de que las 
variaciones de la presión y el VL en los lados izquierdo y derecho del corazón 
están exagerados y 180° fuera de fase (v. fig. 71-5). La tabla 71-3 enumera 
los principales hallazgos hemodinámicos del taponam iento frente a la 
pericarditis constrictiva.
Cuando hay elevaciones preexistentes en las presiones y/o el volumen 
diastólico, puede ocurrir un taponamiento sin pulso paradójico.1 Algunos 
ejemplos son pacientes con disfunción VI crónica, insuficiencia aórtica y 
comunicación interauricular. En pacientes con hemorragia retrógrada en 
el saco pericárdico debida a una disección aórtica, el taponamiento puede 
aparecer sin pulso paradójico debido a la alteración e insuficiencia de la 
válvula aórtica.
Aunque las presiones de llenado de los lados izquierdo y derecho 
suelen ser de 20-25 mmHg, el taponam iento puede producirse a pre­
siones de llenado inferiores (es decir, taponam iento de presión baya).1,37 
El taponam ien to de presión baja suele aparecer cuando el volum en 
sanguíneo disminuye en el marco de un derrame preexistente que, por 
lo demás, no causaría consecuencias hemodinám icas im portantes. El 
derrame pericárdico modestamente elevado puede entonces reducir la 
presión de llenado transparietal a valores en los que el VL se ve reducido. 
Como la presión venosa solo está modestamente elevada o es incluso 
norm al, puede no sospecharse el d iagnóstico . El tap o na m ie n to de 
presión baja puede observarse durante la hemodiálisis, donde causa una 
hipotensión, en pacientes con pérdida de sangre y de volumen, y cuando 
se adm inistran diuréticos a pacientes con derrame. En el único artículo 
con un núm ero su fic iente de pacientes,37 a lrededor del 20% de los 
pacientes sometidos a un cateterismo cardíaco y una pericardiocentesis 
cerrada cum plían los crite rios de un taponam ien to de presión baja. 
Cuando se compararon con pacientes con un taponam iento de presión 
alta, los pacientes con un taponam iento de presión baja padecieron una 
enfermedad menos crítica y los signos de taponam iento fueron menos 
notables. Los hallazgos ecocard iográficos fue ron sim ilares a los del 
taponam iento de presión alta, y la pericardiocentesis aportó un beneficio 
sustancial.
Los derrames pericárdicos pueden estar divididos en pequeños espacios 
o cavidades o estar localizados, dando lugar a un taponamiento regional 
que se encuentra, con mayor frecuencia, después de la cirugía cardíaca.1 
El taponam iento regional puede producir alteraciones hemodinámicas 
atípicas, es decir, una reducción del gasto cardíaco con elevación unilateral 
de la presión de llenado. Sin embargo, los informes de hemodinámica son 
escasos y es difícil. Debería considerarse un taponamiento regional siempre 
que haya hipotensión en un contexto en el que se encuentre presente o se 
sospeche un derrame con cavidades. En pocos casos, los derrames pleurales 
grandes38 y el neumopericardio39 pueden comprimir el corazón y provocar 
un taponamiento clínico. 1641
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FIGURA 7 1-4 Presión arterial femoral (AF), auricular derecha (AD) y pericárdica antes (A) y después 
(B) de una pericardiocentesis en un paciente con taponamiento cardíaco. Las presiones auricular derecha y 
pericárdica son de aproximadamente 15 mmHg antes de la pericardiocentesis. En este caso, había un pulso 
paradójico insignificante. Obsérvense la presencia de un descenso* y la ausencia del descenso y antes de la 
pericardiocentesis. Esta produce un notable aumento en la presión arterial femoral y un descenso marcado 
en la presión auricular derecha. Durante la inspiración, la presión pericárdica se hace negativa, hay una 
separación clara entre las presiones auricular derecha y pericárdica y el descenso/es ahora prominente, lo 
que indica la posibilidad de un cuadro constrictivo con derrame. (Modificado de Lorell BH, Grossman W: 
Profiles in constrictive pericarditis, restrictive cardiomyopathy and cardiac tamponade. In Baim DS, Gross­
man W (eds): Grossman's Cardiac Catheterization, Angiography, and Intervention. Philadelphia, Lippincott 
Williams & Wilkins, 2000, p 840.)
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FIGURA 71-5 A. Dibujo esquemático del desplazamiento septal izquierdo con ocupación del volumen del 
ventrículo izquierdo durante la inspiración (Insp.) en el taponamiento cardíaco. B. Marcador de respiración y 
trazados de presión aórtica (Ao) y ventricular derecha (VD) en el taponamiento cardíaco. Obsérvense el pulso 
paradójico y una notable variación respiratoria de 180° fuera de fase en las presiones derecha e izquierda. (Tomado 
de Shabetai R: The Pericardium. New York, Gruñe & Stratton, 1981, p 266.)
Características clínicas
Obviamente, en pacientes con derrames pericárdicos, 
se puede obtener un antecedente correspondiente con 
una causa específica. En ocasiones se descubren grandes 
derrames crónicos asintomáticos cuando se realiza una 
prueba de imagen de tórax por otra razón.31 Como se 
discutió, en estos casos no se encuentran habitualmente 
causas específicas. Los derrames no producen síntomas 
a menos que se halle un taponamiento, aunque muchos 
pacientes presentan dolor debido a la pericarditis aso­
ciada. Los pacientes con taponamiento pueden quejarse 
de disnea, cuyo mecanismo es desconocido porque no 
existe congestión pulmonar. Casi siempre se encuentran 
más cómodos sentados inclinados hacia adelante. Otros 
síntomas reflejan la intensidad de la reducción del gasto 
cardíaco y la presión arterial. El dolor pericárdico y/o un 
malestar inespecífico puede dominar el cuadro clínico.
Una exploración física completa de los pacientes con 
derrame pericárdico puede proporcionar pistas de una 
causa específica. En el derrame pericárdico sin tapona­
miento, los hallazgos de la exploración cardiovascular 
son normales excepto si el derrame es grande, en cuyo 
caso el impulso cardíaco puede ser difícil de palpar y los 
tonos cardíacos están apagados. Por supuesto, también 
se puede encontrar un roce de fricción. En la axila o la 
base izquierdas pueden escucharse sonidos respiratorios 
tubulares debido a la compresión bronquial. La tríada de 
Beck -hipotensión, tonos cardíacos apagados y elevación 
de la presión venosa yugular- sigue siendo una pista 
clave de la presencia de un taponamiento grave. Los 
pacientes con taponamiento se muestran incómodos, 
con signos que reflejan diversos grados de reducción 
del gasto cardíaco y shock, como taquipnea, diaforesis, 
extremidades frías, cianosis periférica, bajo nivel de 
conciencia y, pocas veces, bostezos.1 Habitualmente 
se encuentra hipotensión con reducción de la presión 
del pulso aunque, en las fases iniciales, los mecanismos 
compensatorios mantienen la presión arterial. Algunos 
pacientes con un taponamiento subagudo son hiper- 
tensos en la evaluación inicial,41’ y la presión arterial se 
reduce al drenar el pericardio. Un pulso paradójico es 
la norma, pero es importante estar atento a esas situa­
ciones en las que puede no estar presente. Se cuantifica 
mediante la esfigmomanometría con manguito, obser­
vando la diferencia entre la presión a la que aparecen los 
primeros ruidos de Korotkoff y aquella en la que están 
presentes con contracción. En el taponamiento grave, 
la disminución inspiratoria en la presión arterial 
es palpable y mayor en las arterias distantes del 
corazón. La taquicardia es tam bién la norma a 
menos que se hayan administrado fármacos que 
producen bradicardia, coexista una enfermedad 
del sistema de conducción o haya sobrevenido un 
reflejo bradicárdico preterminal. La presión venosa 
yugular está especialmente elevada excepto en 
el taponamiento de baja presión, y el descensoy 
normalmente está ausente (v. fig. 71-4). El des­
censo normal en la presión venosa durante la ins­
piración se mantiene. La exploración del corazón 
en sí m ism a es realm ente com patible con un 
derrame, como se indicó antes. El taponamiento 
puede confundirse con cualquier proceso que curse 
con hipotensión, shock y elevación de la presión 
venosa yugular, como la insuficiencia miocárdica, la 
insuficiencia cardíaca derecha debida a una embolia 
pulmonar u otras causas de hipertensión pulmonar, 
y el IM del VD.
Pruebas com p lem entarias
Las alteraciones electrocardiográficas del derrame 
pericárdico y el taponamiento son la reducción en 
el voltaje y la alternancia eléctrica1,3’4,6 (fig. 71-6).
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FIGURA 71-6 ECG en el taponamiento cardíaco que muestra una alternancia eléctrica.
T ABLA 71-3 Hemodinámica del taponamiento cardíaco 
y de la pericarditis constrictiva
TAPONAMIENTO CONSTRICCIÓN ¡
Pulso paradójico Habitualmente
presente
Presente en =1/3
Presiones de llenado 
izquierdas y derechas 
iguales
Presentes Presentes
Morfología de onda 
venosa sistémica
Descenso y ausente Descenso y prominente 
(forma de M o W)
Cambio inspiratorio 
en la presión venosa 
sistémica
Descenso (normal) Aumento o sin cambio 
(signo de Kussmaul)
Signo de la «raíz 
cuadrada» en la 
presión ventricular
Ausente Presente
La reducción en el voltaje es inespecífica y puede estar producida por 
otras enfermedades como enfisema, enfermedad miocárdica infiltrante 
y neumotorax. La alternancia eléctrica es específica, pero relativamente 
poco sensible para los derrames grandes. Está producida por la oscilación 
anteroposterior del corazón con contracción. Cuando coexiste con una 
pericarditis, pueden aparecer los signos electrocardiográficos habituales.
La radiografía de tórax muestra una silueta cardíaca normal hasta que 
los derrames son, por lo menos, de tamaño moderado. En los derrames 
grandes, la silueta cardíaca anteroposterior adopta un aspecto redondea­
do, tipo matraz (fig. e71-2). Las proyecciones laterales pueden mostrar 
el signo de la almohadilla grasa, una transparencia lineal entre la pared 
torácica y la superficie anterior del corazón que representa la separación 
de la grasa pericárdica parietal del epicardio; los pulmones se muestran 
menos vascularizados.
Las técnicas ecocardiográficas Doppler en modo M y bidimensio­
nal siguen siendo los métodos incruentos estándar para la detección 
del derrame pericárdico y el taponamiento. Un derrame se muestra 
como una separación transparente entre el pericardio parietal y visceral 
durante todo el ciclo cardíaco (fig. 71-7 y vídeo 71-1). Los derrames 
pequeños se manifiestan, por primera vez, por encima de la porción pos­
terobasal del ventrículo izquierdo. A medida que el líquido aumenta, se 
extiende hacia adelante, afuera y detrás de la aurícula izquierda, donde 
su límite viene delineado por la reflexión del pericardio visceral. Al final, 
la separación se hace circunferencial. Los derrames circunferenciales se 
clasifican en pequeños (espacio libre de ecos en la diástole < 10 mm), 
moderados (10-20 mm) y grandes (> 20 mm). Debido a que la rapidez 
de acumulación es crucial, el significado hemodinámico de un derrame 
no siempre se correlaciona estrechamente con su tamaño. Sin embargo, 
el taponamiento no suele producirse sin un derrame circunferencial, y el 
diagnóstico debe verse de un modo escéptico si este no es el caso. No 
obstante, como se ha señalado, los derrames tabicados pueden causar 
© taponamiento. Las estructuras similares al follaje o desmechadas en el
FIGURA 71-7 Ecocardiograma bidimensional de un gran derrame pericárdico (DP) 
circunferencial. Ao, aorta; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo. (Tomado de 
Kabbani SS, LeWinter M: Cardiac constriction and restriction. In Crawford MH, DiMarco 
JP (eds): Cardiology. St Louis, CVMosby, 2001, p 5, 15.5.)
espacio pericárdico detectadas en la ecocardiografía indican coágulos, 
inflamación crónica o procesos pericárdicos neoplásicos. La TC y la 
RM pueden ser más precisas que la ecocardiografía para visualizar el 
propio pericardio.
Como se expuso antes, es mejor considerar el taponamiento como 
un espectro de gravedad de la compresión cardíaca. Varios hallazgos 
ecocardiográficos indican que el taponamiento es lo suficientemente 
acentuado como para afectar a la henodinámica,34-36 como el colapso 
diastólico temprano del ventrículo derecho, la muesca diastólica tardía 
o colapso de la aurícula derecha, la variación exagerada del tamaño de 
las cámaras del VD y el VI, y el desplazamiento septal interventricular 
durante la inspiración. El colapso diastólico precoz del ventrículo dere­
cho (fig. 71-8; v. también vídeo 71-1) y el colapso diastólico tardío de la 
aurícula derecha (que ocurren durante la diástole ventricular) (fig. 71-9; 
v. también vídeo 71-1) se consideran signos sensibles y específicos que 
aparecen relativamente pronto durante el taponamiento.34'36
Ambos aparecen cuando la presión pericárdica supera transitoriamente 
la presión intracavitaria. No obstante, en nuestra experiencia, el colapso 
diastólico tardío de la aurícula derecha puede confundirse con la sístole 
auricular derecha. Las cámaras cardíacas son pequeñas en el tapona­
miento y, como se expuso antes, el corazón puede balancearse en sentido 
anteroposterior (v. vídeo 71-1). También es un signo útil la distensión de 
los vasos cavos que no disminuye con la inspiración. Un derrame pleural 
grande puede colapsar las cámaras derechas.38 Puede producirse un 
colapso/compresión cameral aislado, incluidos el ventrículo y la aurícula 
izquierdas, en los hematomas pericárdicos después de una operación 
quirúrgica cardíaca.35
Reflejo de las anomalías hemodinámicas expuestas antes, los regis­
tros de la velocidad con el Doppler muestran una variación respiratoria 1 643
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exagerada en el flujo venoso derecho e izquierdo y el valvular, con 
incrementos inspiratorios en el lado derecho y reducciones en el izquier- 
do.35'36 Cuando falta el descenso y de presión venosa, el flujo de entrada 
cavo se produce, en gran medida, durante la sístole ventricular. Estos 
patrones de flujo en el Doppler son más sensibles del taponamiento 
que las características ecocardiográficas del modo M y bidimensionales 
descritas antes. Aunque la ausencia del colapso cameral es especialmente 
útil para excluir el taponamiento con repercusión hemodinámica, su 
presencia se correlaciona menos con el taponamiento que los patrones 
de flujo venoso anómalos. Las técnicas de Doppler tisular no tienen
aún un papel aditivo bien definido en el taponamiento cardíaco. Con la 
mayoría de los derrames, la ecocardiografía transtorácica proporciona 
suficiente información diagnóstica como para tomar decisiones terapéu­
ticas informadas. Los estudios transesofágicos proporcionan imágenes 
de mejor calidad, pero no pueden realizarse en los pacientes a no ser 
que estén intubados.
En el laboratorio de cateterismo cardíaco la radioscopia es útil para 
detectar derrames relacionados con la intervención, ya que producen la 
amortiguación o la supresión de la pulsación cardíaca. LaTC (v. capítu­
lo 18) y la RM (v. capítulo 17) son complementos útiles de la ecocardio­
grafía en la caracterización del derrame y el taponamien­
to.41,42 Ni se requiere generalm ente ni es aconsejable 
en pacientes graves que precisan manejo y decisiones 
terapéuticas inmediatas. Tienen una importante función 
auxiliar en situaciones en las que la hemodinámica es 
atípica, otras enfermedades complican la interpretación, 
la presencia y gravedad del taponamiento son inciertas 
y la ecocardiografía es técnicamente inadecuada. El vídeo 
71-2 presenta una imagen decine de RM que muestra un 
gran derrame circunferencial y un ventrículo izquierdo 
pequeño sin rellenar. En este caso, el ventrículo derecho 
no está comprimido debido a la hipertensión pulmonar 
de larga duración, como lo demuestra el agrandamiento 
delVD. Es importante reconocer esta constelación de 
observaciones porque la hipertensión pulmonar coexis- 
tente reduce la precisión de los signos ecocardiográficos 
de taponamiento cardíaco.
Como se com entó anteriorm ente, la TC y la RM 
proporcionan una cuantificación y una localización 
regional más detalladas que la ecocardiografía y son 
especialmente útiles para los derrames con formación 
de cavidades en su interior y en presencia de derrames 
pleurales coexistentes. En el vídeo 71-3, el amplio campo 
de visión que ofrece la RM m uestra no solo un gran 
derrame pericárdico sino también derrames pleurales en 
un paciente con poliserositis. Puede medirse el grosor 
pericárdico con ambos m étodos, lo que permite una 
evaluación indirecta de la gravedad y la cronicidad de 
la inflamación; como se expuso anteriormente, la RM 
con captación de gadolinio identifica de un modo más 
específico la inflamación. Pueden obtenerse indicios de 
la naturaleza del líquido pericárdico con los coeficien­
tes de atenuación en la TC. La atenuación parecida a 
la del agua indica un trasudado; la atenuación mayor 
que el agua indica un líquido maligno, sanguinolento o 
purulento; y la atenuación menor que la del agua indica 
un líquido quiloso. En función de la TC, los derrames
FIGURA 71-8 Ecocardiografía bidimensional que ¡lustra el colapso o la impronta diastólicos del ven­
trículo derecho en el taponamiento cardíaco. Arriba. Sístole. Centro. Protodiástole con impronta señalada 
por la flecha. Abajo. Telediástole con recuperación de la configuración normal. Al, aurícula izquierda; 
Ao, aorta; DP, derrame pericárdico; TSVD, tracto de salida del ventrículo derecho; VA, válvula aórtica; VI, 
ventrículo izquierdo. (Tomado de Weyman AE: Principles and Practice o f Echocardiography. Philadelphia, 
Lea & Febiger, 1994, p 119.)
1644
FIGURA 71-9 Ecocardiograma bidimensional que ilustra el colapso o la impronta auricular derecha en el taponamiento cardíaco (flecha). AD, aurícula derecha; Al, aurícula 
izquierda; DP, derrame pericárdico; IAD, impronta auricular derecha; PLAD, pared libre de la aurícula derecha; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo. (Tomado de Gilliam 
LD: Hemodynamic compression o f the right atrium: A new echocardiographic sign o f cardiac tamponade. Circulation 68:294, 1983.)
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malignos se asociaron a un espesor del pericardio mayor que los derra­
mes benignos.43 El espesor pericárdico mayor de 4,1 mm combinado 
con la linfadenopatía mediastínica proporcionó un alto grado de dife­
renciación. Finalmente, la cine TC o la RM proporcionan información 
análoga a la ecocardiografía a la hora de evaluar el taponamiento (p. ej., 
desplazamiento septal y colapso cameral).
Tratam iento
El tratamiento se establece primero y ante todo dependiendo de si se 
encuentra un taponamiento o este tiene elevada probabilidad de desa­
rrollarse a corto plazo.1,3,12,44 Las situaciones en las que el taponamiento 
es una amenaza a corto plazo son la sospecha de pericarditis bacteriana o 
tuberculosa, la hemorragia en el espacio pericárdico y cualquier situación 
en la que hay un derrame de moderado a grande que no se piensa sea 
crónico y/o aumenta de tamaño. Cuando aparece un taponamiento o 
resulta una amenaza, la toma de decisiones clínicas debe ser urgente y el 
umbral para la pericardiocentesis debería ser bajo (tabla 71-4).
En ausencia de taponamiento real o amenaza, el tratamiento puede ser más 
relajado. Esta situación incluye varias categorías de pacientes. Algunos 
presentan una pericarditis aguda con un derrame de pequeño a moderado 
detectado como parte de una evaluación rutinaria. A otros se les realiza 
una ecocardiografía por enfermedades que se sabe afectan al pericardio. 
El resto está asintomático y presenta derrames detectados cuando se 
realizan pruebas diagnósticas por razones diferentes de la sospecha de 
una enfermedad pericárdica, como para evaluar una silueta cardíaca 
agrandada en la radiografía de tórax o cuando se utiliza una TC o una 
RM para investigar una enfermedad torácica.
En muchos casos de derrame en los que el taponamiento no está pre­
sente ni amenaza, los antecedentes (p. ej., una enfermedad neoplásica, 
la radioterapia) y/o los resultados de la pruebas diagnósticas obtenidos 
previamente pondrán de manifiesto o harán pensar en una causa. Cuando 
el diagnóstico no está claro, debería llevarse a cabo una evaluación de 
las causas específicas. Esta debería comprender las pruebas diagnósticas 
recomendadas para la pericarditis aguda y cualquier otra determinada 
por el cuadro clínico. En consecuencia, debería considerarse una prueba 
cutánea para tuberculosis y la detección sistemática de enfermedades 
neoplásicas y autoinmunitarias, infecciones e hipotiroidismo. Al mismo 
tiempo, debería tenerse buen juicio en la selección de las pruebas. Por 
tanto, un paciente con una insuficiencia cardíaca grave y congestión 
circulatoria con un derrame pequeño no precisa prueba alguna. Por el 
contrario, los pacientes con signos de una enfermedad sistémica merecen 
una atención muy cuidadosa.
En pacientes sin taponamiento actual o inm inente, la pericardio­
centesis (cerrada o abierta con biopsia) puede llevarse a cabo con fines 
diagnósticos, pero habitualm ente no se necesita. Como se discutió 
antes, en muchos casos, cuando el derrame se observa por primera 
vez, el diagnóstico será obvio o se hará manifiesto en el marco de las 
investigaciones iniciales. Por otra parte, en este contexto, el análisis del 
líquido pericárdico, solo en general, presenta un bajo rendimiento para 
proporcionar un diagnóstico específico.5,44 En situaciones ocasionales 
en las que se piensa que la pericardiocentesis es necesaria para fines 
diagnósticos, debe considerarse la posibilidad de un drenaje abierto 
con biopsia.
En ocasiones, algunos pacientes con grandes derrames asintomáticos 
y sin signos de taponamiento o una causa específica constituyen una 
categoría especial.31,44 Los derrames son, por definición, crónicos ya
T ABLA 71-4 Abordaje inicial del paciente con un derrame 
pericárdico
1. Determine mediante la anamnesis, la exploración física y un 
ecocardiograma si existe un taponamiento o una amenaza de que se 
produzca.
2. Si no existe taponamiento o amenaza de que se produzca:
Si la causa no es aparente, considere pruebas diagnósticas como en la 
pericarditis aguda.
Si el derrame es grande, considere un ciclo de AINE más colchicina 
o corticoesteroides; si no se observa respuesta, considere una 
pericardiocentesis cerrada.
3. Si existe taponamiento o amenaza de que se produzca:
Está indicada una pericardiocentesis cerrada urgente o muy urgente, 
o una monitorización cuidadosa si se considera adecuado un intento 
de tratamiento médico para reducir el derrame.
que el taponamiento estaría presente si este no fuera el caso. Aunque 
en general están estables, el taponamiento surge en una minoría de 
pacientes (quizás el 20-30%) de manera impredecible. Después de una 
pericardiocentesis cerrada, pueden no volver a acumularse derrames.31 
De este modo hay una razón para hacer una pericardiocentesis tras una 
evaluación habitual de las causas específicas, como se señaló antes. Antes 
de realizar la pericardiocentesis debe considerarse un ciclo de AINE y/o 
colchicina, porque pueden reducir estos derrames. Los corticoesteroides 
pueden tener el mismo efecto, pero este tratamiento es de nuevo discutido 
debido a la posibilidad de un aumento de las recidivas. Se ha propuesto 
que la recidiva de este tipo de derrame después de la pericardiocentesis 
debería ser una indicación de la pericardiectomía.44 Aunque esto parece 
razonable, ningún dato específicoapoya este abordaje.
Los pacientes con un taponamiento real o amenaza de padecerlo deben 
considerarse una urgencia médica. Con la excepción de los pacientes que 
no desean prolongar su vida (sobre todo aquellos con cáncer metastásico), 
es obligado el ingreso hospitalario y una monitorización hemodinámica 
y ecocardiográfica cuidadosas. La mayoría de los pacientes requiere una 
pericardiocentesis para tratar o evitar el taponamiento. Hay que individua­
lizar el tratamiento, y es crucial un juicio clínico prudente. De este modo, 
por ejemplo, a los pacientes con una pericarditis aguda aparentemente 
idiopática que no tienen más que un taponamiento leve se les puede tratar 
durante períodos cortos con un AINE y colchicina con la esperanza de 
que sus derrames se contraigan con rapidez. A los pacientes con enfer­
medades del tejido conjuntivo y algunos otros trastornos inflamatorios 
se les tratará del mismo modo o con un ciclo de corticoesteroides (no 
hay pruebas de que los corticoesteroides aumenten la recidiva en estos 
pacientes). Aquellos con posibles infecciones bacterianas o hemorragias 
al saco pericárdico cuyos derrames no tienen más que un tamaño pequeño 
podrían ser adecuados para un tratamiento conservador inicial y una 
monitorización cuidadosa, en especial porque el riesgo asociado a la 
pericardiocentesis cerrada aumenta en los derrames pequeños.
La monitorización hemodinámica con un catéter de balón en la arteria 
central venosa o pulmonar es, a menudo, útil, sobre todo en aquellos con 
amenaza o taponamiento leve en los que se toma la decisión de aplazar 
la pericardiocentesis. La monitorización también es útil después de la 
pericardiocentesis para evaluar la nueva acumulación y la presencia de 
una enfermedad constrictiva subyacente (v. fig. 71-5), como se discute 
posteriormente. Sin embargo, la inserción de un catéter en la circulación 
central no debería permitir que se retrase el tratamiento definitivo en 
pacientes gravemente enfermos.
Para la mayoría de los pacientes de esta categoría, el tratamiento debería 
orientarse hacia la pericardiocentesis urgente o muy urgente. Una vez 
se diagnostica un taponamiento real o amenaza, debería iniciarse una 
hidratación intravenosa con una solución salina normal.45 Se pueden 
emplear inótropos positivos, pero tienen una eficacia limitada. La hidra­
tación y los inótropos positivos son medidas temporales y no debería 
permitirse que sustituyan a o retrasen la pericardiocentesis. En la gran 
mayoría de las circunstancias, la pericardiocentesis cerrada es el trata­
miento de elección. Antes de proceder, es importante confiar en que el 
derrame sea suficientemente grande como para causar un taponamiento, 
especialmente si los hallazgos hemodinámicos son atípicos. Los derrames 
tabicados o los derrames que contienen coágulos o material fibrinoso 
también son preocupantes por el mayor riesgo y dificultad asociados de 
la pericardiocentesis cerrada. Si se considera necesario extraer líquido, hay 
que considerar un abordaje abierto por seguridad y para obtener tejido 
pericárdico y crear una ventana.
Es difícil decidir si realizar una pericardiocentesis cerrada o abierta en 
los pacientes con hemorragia sospechada o conocida en el saco pericár­
dico. El peligro de un abordaje cerrado es que reducir la presión intrape- 
ricárdica simplemente alentará una mayor hemorragia sin dar ninguna 
oportunidad de corregir su fuente. En los casos de traumatismo o rotura 
de la pared del ventrículo izquierdo después de un IM, hay que evitar, en 
general, la pericardiocentesis cerrada. No obstante, si la hemorragia es 
más leve, como la causada por una perforación coronaria o la punción 
de una cámara cardíaca durante una intervención, la pericardiocentesis 
cerrada a menudo es apropiada porque la hemorragia puede detenerse 
espontáneamente o la intervención puede proporcionar un alivio temporal 
antes de la reparación definitiva. La pericardiocentesis cerrada en los 
pacientes con hemorragia en el espacio pericárdico debida a una disección 
aórtica del tipo A se ha considerado una contraindicación relativa. No obs­
tante, un artículo reciente46 indica que es segura y eficaz para estabilizar 
a los pacientes. 1645
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El abordaje más frecuentem ente empleado para la pericardiocentesis 
cerrada es la inserción subxifoidea de la aguja con guía ecocardiográfica 
para minimizar el riesgo de punción miocárdica y evaluar la completa eva­
cuación del líquido. Una vez la aguja ha entrado en el espacio pericárdico, 
se evacúa de forma inmediata una moderada cantidad de líquido (quizás 
de 50 a 150 mi) en un esfuerzo para producir una mejoría hemodinámica 
rápida. Se inserta, a continuación, una guía y se sustituye la aguja por 
un catéter pigta il. Se manipula el catéter con una guía ecocardiográfica 
continuada para maximizar la evacuación del líquido. En una extensa serie 
de la Mayo Clinic ,47 la tasa de éxito de la intervención fue del 97% y la 
tasa de complicaciones del 4 ,7% (graves, 1,2% ; leves, 3,5% ). Siempre 
que sea posible, la in tervención debería realizarse en el laboratorio de 
cateterismo cardíaco por personal con experiencia en la asistencia. Si la 
guía ecocardiográfica no está disponible, la aguja debería dirigirse hacia 
el hombro derecho.
Si se ha insertado un catéter en la arteria pulmonar, se deberían monitori- 
zar la aurícula derecha, el endavamiento capilar pulmonar, la presión arterial 
sistémica y el gasto cardíaco antes, durante y después de la intervención. 
Idealmente, también debería medirse la presión del líquido pericárdico. 
La monitorización hemodinámica antes y después de la pericardiocente­
sis es útil por diversas razones. Las determinaciones iniciales confirman y 
documentan la gravedad del taponamiento. La evaluación después de la 
finalización establece una referencia para valorar una nueva acumulación 
de líquido. Como se discutió antes, algunos pacientes que acuden por 
un taponam iento presentan un componente coexistente de constricción 
(es decir, pericarditis constrictiva con derrame),48 que es difícil de detectar 
cuando un derrame domina el cuadro, aunque es fácil de apreciar después 
de la pericardiocentesis.
Tras la pericardiocentesis se considera útil la ecocardiografía repetida y, 
en muchos casos, la monitorización hemodinámica continuada para evaluar 
una nueva acumulación de líquido. La duración de la monitorización es una 
cuestión de criterio, pero 24 h es habitualmente suficiente. Recomendamos 
dejar los catéteres intrapericárdicos en su lugar durante varios días para 
permitir un drenaje continuado. Esto minimiza las recurrencias3-6,12-49 y facilita 
la administración de fármacos intrapericárdicos.
En ocasiones se prefiere la pericardiocentesis abierta para la evacuación 
in icial del líquido. En este sentido, se ha mencionado previamente la 
hemorragia debida a un traumatismo y rotura de la pared libre del ven­
trículo izquierdo. Los derrames con formación de cavidades en su interior 
y/o los que tienen un tam año lim ítrofe se drenan de form a más segura 
en el quirófano. Los derrames recurrentes, sobre todo los que produ­
cen taponamiento, pueden drenarse inicialmente mediante un abordaje 
cerrado por consideraciones logísticas. Sin embargo, para la mayoría de 
las recurrencias que son lo suficientemente graves como para producir un 
taponam iento se prefieren la pericardiocentesis abierta con biopsia y el 
establecimiento de una ventana pericárdica. La creación de una ventana 
elimina de modo fiable un fu tu ro taponamiento y proporciona tejido para 
ayudar en el diagnóstico.
También se han utilizado técnicas de balón percutáneo para el drenaje. 
Estos métodos parecer ser seguros y eficaces para producir ventanas. La 
pericardiotomía con balón es particularmente útilen pacientes con derrames 
malignos,50 en los que la recurrencia es normal y es deseable un abordaje 
definitivo sin una intervención quirúrgica. Se ha utilizado la videoperioscopia 
realizada a través de una pequeña incisión subxifoidea para la biopsia y el 
drenaje de los derrames.51
Análisis del líquido pericárdico
En general, el líquido pericárdico presenta las características de un 
ultrafiltrado del plasma.33 Los linfocitos son el tipo celular predominante. 
Aunque el análisis del líquido pericárdico no tiene un rendimiento alto 
en la identificación de la causa de la enfermedad, un análisis cuidadoso 
puede resultar útil. Las determinaciones rutinarias deberían incluir el 
peso específico, el recuento y la fórmula de los leucocitos, el hematocrito 
y el contenido de pro teínas.3,4,6,52 Aunque la mayoría de los derrames 
son exudados, la detección de un trasudado reduce las posibilidades 
diagnósticas de forma considerable. Un líquido sanguinolento es ines- 
pecífico y no necesariamente indica una hemorragia activa. Los derra­
mes quilosos pueden aparecer tras una lesión traumática o quirúrgica 
del conducto torácico o una obstrucción por un proceso neoplásico. 
Los derrames ricos en colesterol («pintura dorada») aparecen en el 
hipotiroidismo grave.
El líquido pericárdico debe siempre teñirse y cultivarse en busca de bacterias, 
incluido Mycobacterium tuberculosis, y hongos. Debe enviarse la mayor 
cantidad posible de líquido para la detección de células malignas, porque 
el rendim iento diagnóstico es razonablemente elevado. También puede 
haber lugar para medir algunos marcadores tumorales, como cribado del 
derrame maligno ,3,53 aunque esto no se ha evaluado de forma sistemática 
en un número suficiente de pacientes. Varias citocinas y biomarcadores
relacionados medidos en el líquido pericárdico y en el suero54,55 se han mos­
trado prometedores en la identificación de la causa del derrame pericárdico, 
pero aún no se han identificado sus funciones precisas. En la enfermedad 
pericárdica tuberculosa son útiles otras pruebas aparte del cultivo del líqui­
do y el estudio de las muestras de biopsia , 1,3,5,6,56 incluidos la adenosina 
desaminasa (ADA), el interferón 7 y la reacción en cadena de polimerasa 
(PCR). Si se sospecha una pericarditis tuberculosa, debe realizarse de forma 
sistemática una prueba relativamente rápida (p. ej., ADA, PCR) debido a la 
dificultad que supone diagnosticar la pericarditis tuberculosa y los retrasos 
que provoca el diagnóstico realizado mediante cultivo.
Pericardioscopia y b iop sia percutánea
Se ha aconsejado el uso sistemático de la biopsia guiada con pericardios- 
copia en los pacientes con derrame pericárdico sin un diagnóstico causal. 
Seferovic et al.57 compararon el rendimiento diagnóstico de la biopsia 
parietal percutánea guiada mediante radioscopia con la guiada mediante 
pericardioscopia. La biopsia pericardioscópica extendida se ha hallado 
segura y más eficiente que la guía radioscópica y con un rendimiento diag­
nóstico superior; condujo a un nuevo diagnóstico en el 41% y a una causa 
específica en el 53% de los casos. La técnica fue especialmente útil para 
detectar la afectación maligna. No obstante, pocos poseen experiencia con 
la biopsia pericardioscópica, y no se sabe si mejorará significativamente 
los resultados a largo plazo.
PER ICARD IT IS CONSTRICTIVA 
Causa
La pericarditis constrictiva es el estadio final de un proceso inflamatorio 
que afecta al pericardio. La mayoría de las enfermedades enumeradas 
en la tabla 71-1 pueden causar constricción. En el mundo desarrolla­
do, la causa suele ser idiopática, posquirúrgica o por radiación1-3'6,58,59 
(tabla 71-5). La tuberculosis fue la causa más frecuente antes de la llegada 
del tratamiento farmacológico eficaz y sigue siendo importante en los 
países en vías de desarrollo. La constricción puede seguir a una lesión 
en tan solo unos meses y en ocasiones menos, pero suele tardar varios 
años en aparecer. El resultado final suele ser la fibrosis, a menudo la 
calcificación y las adherencias en los pericardios parietal y visceral. La 
cicatriz es generalmente más o menos simétrica e impide el llenado de 
todas las cámaras cardíacas. En un subgrupo de pacientes, la constricción 
es transitoria o reversible con fármacos antiinflamatorios. Esta se observó 
pronto tras una operación quirúrgica cardíaca60 y en otros pacientes que 
parecían tener una inflamación pericárdica muy intensa61 (expuesto con 
más detalle más adelante).
F isiopato log ía
La consecuencia fisiopatológica de la cicatrización pericárdica es una 
reducción considerable del llenado del corazón.1,3,6 Esto produce una ele­
vación y un equilibrio de las presiones de llenado en todas las cavidades 
y las venas sistémicas y pulmonares. En la diástole temprana, los ven­
trículos se llenan de forma muy rápida debido a la notable elevación de 
las presiones auriculares y a la acentuada aspiración ventricular diastólica 
temprana, esta última relacionada con pequeños volúmenes telesistólicos. 
Durante la protomesodiástole, el llenado ventricular cesa de forma brusca 
cuando el volumen intracardíaco alcanza el límite fijado por el pericardio 
rígido. Como consecuencia, casi todo el llenado ocurre al principio de la 
diástole. La congestión venosa sistémica da lugar a congestión hepática, 
edema periférico, ascitis, anasarca y cirrosis cardíaca. La reducción del 
gasto cardíaco es una consecuencia de la alteración del llenado y produce 
cansancio, atrofia muscular y pérdida de peso. En la constricción «pura», la
T A B L A 7 1 -5 Causas d e p e r ic a rd it is c o n s tr ic tiv a
Idiopática
Irradiación
Relacionada con la cirugía
Infecciosa
Neoplásica
Trastornos autoinmunitarios (tejido conjuntivo)
Uremia
Relacionada con el traumatismo 
Sarcoide
Tratamiento con metisergida 
Parche desfibrilador implantable
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función contráctil está conservada, aunque la fracción de eyección puede 
estar reducida por la reducción de la precarga. En ocasiones, el miocardio 
se ve afectado por la inflamación y la fibrosis, lo que puede conducir a 
una disfundón contráctil que puede ser bastante grave y predice una mala 
respuesta a la pericardiectomía.
La falta de transmisión de los cambios de presión respiratoria in tratorá- 
cica a las cavidades cardíacas es un factor contribuyente importante a la 
fisiopatología de la pericarditis constrictiva (fig . 71-10). Estos cambios de 
presión continúan transmitiéndose a la circulación pulmonar. Así, en la 
inspiración, la caída en la presión intratorácica no se transmite al corazón 
izquierdo.1,62 En consecuencia, se reduce el pequeño gradiente de presión 
venoso pulmonar-auricular izquierdo que normalmente provoca el llenado 
del corazón izquierdo, dando lugar a una disminución del flu jo de entrada 
transmitral. La disminución inspiratoria en el llenado ventricular izquierdo 
permite un aumento en el llenado ventricular derecho y un desplazamiento 
del tabique interventricular a la izquierda. Con la espiración, ocurre lo con­
trario. Estos cambios dan lugar a una variación respiratoria exagerada, o una 
interdependencia ventricular, en el flu jo de entrada mitral y tricuspídeo de 
la presión y el volumen sistólicos y diastólicos en el VI y en el VD, como se 
describió antes. La presión venosa sistémica alta y el gasto cardíaco reducido 
dan lugar a una retención de sodio y agua por los riñones. La inhibición de 
los péptidos natriuréticos puede exacerbar más las presiones de llenado 
aumentadas.63
M an ife stac ion e s clínicas
Los hallazgos habituales consisten en signos y síntomas de insuficiencia 
cardíaca derecha. En un estadio temprano, los hallazgos son el edema 
de las extremidades inferiores, los síntomas abdominales inespecíficos 
y la congestión hepática pasiva. Con la progresión, la congestión hepá­
tica empeora y puede evolucionar a la ascitis, la anasarca y la ictericia 
secundariasa la cirrosis cardíaca. También pueden aparecer los signos y 
síntomas de la insuficiencia cardíaca izquierda -disnea, tos y ortopnea-. 
La fibrilación auricular y la insuficiencia tricuspídea, que exacerban la 
elevación de la presión venosa, son frecuentes en esta fase. En el estadio 
final, los efectos de un gasto cardíaco bajo mantenido son notables, 
incluidas la astenia, la atrofia muscular y la caquexia. Otros hallazgos son 
los derrames pleurales concurrentes y el síncope. La pericarditis cons­
trictiva puede confundirse con cualquier causa de insuficiencia cardíaca 
derecha, así como hepatopatía terminal.
Exploración física
Los hallazgos físicos comprenden una presión venosa yugular elevada 
con un descenso y rápido que se colapsa. Este, combinado con un des­
censo x normal, da lugar a un contorno en forma de M o W de la presión 
venosa. En la cabecera del paciente, esto se aprecia mejor en forma de 
dos descensos prominentes con cada dclo cardíaco. En los pacientes en 
fibrilación auricular se pierde el descenso x, y solo queda el descenso y. 
Este último es difícil de distinguir de la insuficiencia tricuspídea, que, 
como se señaló antes, puede producirse. Suele estar presente el signo de 
Kussmaul, un aumento inspiratorio de la presión venosa,1,4 o simplemente
puede reducirse la presión con la inspiración. El signo de Kussmaul refleja 
la pérdida del aumento normal del retomo venoso al lado derecho del 
corazón con la inspiración, incluso aunque el flujo tricuspídeo aumente. 
Estas anomalías de la presión venosa contrastan con los hallazgos del 
taponamiento cardíaco. Quizás en un tercio de los pacientes con cons- 
tricdón aparece un pulso paradójico, sobre todo en aquellos con un cuadro 
de constricción con derrame (v. más adelante). Se explica mejor por la 
falta de transmisión de la disminución de la presión intratorácica a las 
cavidades cardíacas izquierdas mendonada anteriormente. La tabla 71-3 
muestra una comparadón de los hallazgos hemodinámicos en el tapona­
miento y en la pericarditis constrictiva.
En casos de calcificación extensa y adherencia del corazón a las estruc­
turas adyacentes, la posición del punto cardíaco de máximo impulso pue­
de no modificarse con los cambios en la posidón corporal. Sin embargo, 
el signo cardíaco más notable es el golpe (knock) pericárdico, un sonido 
diastólico temprano que se escucha mejor en el borde esternal izquierdo 
y/o en la punta cardíaca. Aparece ligeramente antes y tiene una frecuenda 
mayor que un tercer ruido cardíaco y corresponde al cese brusco, tem­
prano del llenado ventricular. También puede hallarse un desdoblamiento 
amplio del segundo ruido. Como se señaló, los pacientes pueden presen­
tar una insufidencia tricuspídea secundaria con su caraderístico soplo. La 
exploradón abdominal muestra una hepatomegalia, a menudo con pul­
saciones venosas palpables, con o sin ascitis. Otros signos de congestión 
hepática y/o cirrosis cardíaca son ictericia, angiomas en araña y eritema 
palmar. El edema de las extremidades inferiores es la norma. Como se 
señaló antes, en la fase terminal de la constricción pueden aparecer atrofia 
muscular, caquexia y ascitis masiva y anasarca.
Pruebas com p lem entarias
La pericarditis constrictiva genera hallazgos inespecíficos en el ECG. 
Pueden observarse anomalías inespecíficas de la ondaT, un voltaje redu­
cido y anomalías en la aurícula izquierda. La fibrilación auricular es muy 
frecuente.
En la radiografía de tórax, la silueta cardíaca puede estar aumentada 
de tamaño debido a un derrame pericárdico coexistente. En una minoría 
de los pacientes se observan calcificaciones pericárdicas que indican 
una tuberculosis (fig. 71-11), pero no son en sí mismas diagnósticas 
de una fisiología constrictiva. Los derrames pleurales son frecuentes y 
pueden ser el primer signo. Si las presiones de llenado en el lado izquierdo 
del corazón están muy elevadas, puede haber congestión vascular pul­
monar y redistribudón.
Las técnicas ecocardiográficas transtorácicas en modo M y bidimen- 
sionales y el Doppler siguen siendo las modalidades de imagen clave 
para evaluar la pericarditis constrictiva (v. capítulo 14). Los principales 
hallazgos son el engrasamiento pericárdico, el desplazamiento brusco 
del tabique interventricular durante la diástole temprana («rebote» sep­
tal),35,36,62 y signos de congestión venosa sistémica como la dilatación de 
las venas hepáticas y la distensión de la vena cava inferior con disminudón 
de la fluctuación respiratoria. También se puede observar una apertura
FM
FIGURA 71-10 Representación esquemática de las velocidades de flujo venoso transvalvular y central en la pericarditis constrictiva. Durante la inspiración, el descenso en 
el llenado ventricular izquierdo da lugar a un desplazamiento septal a la izquierda, lo que permite el aumento del flujo en el ventrículo derecho. Durante la espiración sucede lo 
contrario. AD, aurícula derecha; Al, aurícula izquierda; D, diástole; FM, flujo de entrada mitral; FVP, flujo venoso pulmonar; S, sístole; VD, ventrículo derecho; VH, vena hepática; 
VI, ventrículo izquierdo.
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prem atura de la vá lvu la p u lm o n a r com o consecuencia de la e levación 
de la p resión d iastó lica tem prana de l ven trícu lo derecho. A m enudo se 
halla u n desplazam iento exagerado del tabique durante la inspiración.
La falta de transmisión de la presión intratorácica a las cámaras cardíacas y 
los patrones de flujo de entrada mitral y tricuspídeo resultantes se expusieron 
antes. De acuerdo con estos patrones, las medidas del Doppler revelan con 
frecuencia una variación respiratoria exagerada en la velocidad de los flujos 
de entrada mitral y tricuspídeo, y diferencias en la velocidad del flujo de entra­
da tricuspídeo y mitral, estando el último 180° fuera de fase (v. fig. 71-10). 
A pesar de cierto solapamiento con el taponamiento, estos patrones de flujo 
de entrada tienen una buena sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de 
la constricción, y también ayudan a distinguir la miocardiopatía restrictiva 
de la constricción.35-36,62 Los pacientes con constricción suelen demostrar un 
incremento un 25% o más de la velocidad mitral E durante la espiración que 
durante la inspiración, y un incremento de la reversión del flujo diastólico en 
las venas hepáticas con la espiración. El tiempo de desaceleración de la onda 
E mitral suele ser menor de 160 ms, aunque no siempre. No obstante, hasta 
el 20% de los pacientes con constricción no muestran los típicos cambios res­
piratorios, probablemente por el aumento acentuado de la presión auricular 
izquierda o, posiblemente, por un patrón constrictivo-restrictivo mixto como 
resultado de la afectación miocárdica. En los pacientes sin los hallazgos típicos
FIG URA 71-11 Radiografía de tórax que muestra una considerable calcificación 
pericárdica en un paciente con pericarditis constrictiva.
en el flu jo mitral-tricuspídeo respiratorio, la exploración después de hacer 
maniobras que reducen la precarga (inclinación hacia arriba, sedestación) 
puede desenmascarar la variación respiratoria característica de la velocidad 
mitral E. El estudio de Doppler tisular (que se expondrá con mayor detalle más 
adelante) revela un aumento de la velocidad E' del anillo mitral y anomalías 
septales correspondientes al «rebote».35-36 El Doppler tisular es, al menos, 
tan sensible como el Doppler del flu jo de entrada mitral-tricuspídeo en el 
diagnóstico de la constricción.
En la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, el in farto ventricular 
derecho, la embolia pulm onar y el derrame pleural se pueden observar 
patrones similares de variación respiratoria en la velocidad del flu jo de 
entrada mitral.35 Estas enfermedades presentan otras características clínicasy ecocardiográficas que las diferencian de la pericarditis constrictiva. Las 
velocidades de la vena cava superior son útiles para distinguir la pericarditis 
constrictiva de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Los pacien­
tes con enfermedad pulmonar muestran un notable aumento en la velocidad 
inspiratoria del flu jo anterógrado sistólico de la vena cava superior, que no 
se observa en la constricción.
La ecocardiografía transesofágica es superior a la transtorácica para 
determinar el grosor pericárdico y presenta una excelente correlación con 
la TC.35-36 Cuando las velocidades de flu jo de entrada mitral medidas por 
ecocardiografía transtorácica son técnicamente inadecuadas o dudosas, la 
determinación de la velocidad Doppler venosa pulm onar transesofágica 
muestra una variación respiratoria pronunciada, mayor que la observada a 
través de la válvula mitral.
C a te te r ism o y a n g io g ra f ía card íacos
El cate terism o cardíaco en los pacientes con sospecha de constricción 
puede registrar las características hem odinám icas y ayudar a d iscrim inar 
entre la constricción y la m iocard iopatía restrictiva1,3'4,6 (v. c a p ítu lo 19). 
La angiografía coronaria debe realizarse o rd inariam ente en los pacientes 
considerados para la pericardiectomía. Pocas veces se detecta un pinzado
o compresión externos de la arteria coronaria p o r el pericardio constrictor.
La presión auricular derecha, la presión diastólica en el VD, la presión de 
enclavamiento capilar pulmonar y las presiones diastólicas en el VI previas 
a la onda a están elevadas y son iguales, o casi, a alrededor de 20 mmHg. 
Las diferencias de más de 3-5 mmHg entre las presiones de llenado de 
los lados izquierdo y derecho del corazón son infrecuentes. El trazo de la 
presión auricular derecha muestra un descenso x conservado, un descenso 
y prominente y unas alturas aproximadamente iguales de las ondas a y v, 
con una configuración resultante en M o W. Las presiones en el VD y en el 
VI revelan un hundimiento diastólico temprano acentuado seguido de una 
meseta (signos del «valle y meseta» o de «la raíz cuadrada») (fig . 71-12). 
Como manifestación de una interdependencia ventricular exagerada, hay 
un aumento de la variación respiratoria en la presión sistólica y diastólica 
del VI y del VD. Esto se ha cuantificado usando el «índice del área sistólica», 
la relación entre las áreas de los tiempos de las presiones sistólicas entre el 
VD y el VI64 en la inspiración frente a la espiración. Una relación mayor de 
1,1 indica con fuerza la constricción. Las presiones sistólicas en la arteria 
pulmonar y el VD están a menudo modestamente elevadas, en el entorno 
de 35-45 mmHg. Una elevación mayor de la presión en la arteria pulmonar 
no es una característica de la constricción y plantea dudas en cuanto al 
diagnóstico. La hipovolemia, como la causada por un tratamiento diurético,
30 30
20 20
10 10
A 0 B 0 -
FIG URA 7 1-12 Registros de presión en un paciente con pericarditis constrictiva. A. Trazados simultáneos de presión de los ventrículos derecho (VD) e izquierdo (VI) con 
igualación de la presión diastólica, así como morfología de «valle y meseta». B. Trazados simultáneos de presión de la aurícula derecha (AD) y del VI con igualación de la presión 
diastólica de la AD y del VI. Obsérvese el descenso y prominente. (Tomado de Vaitkus PT, Cooper KA, Shuman WP, Hardin NJ: Images in cardiovascular medicine: Constrictive 
pericarditis. Circulation 93: 834, 1996.)
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puede enmascarar los hallazgos hemodinámicos. La infusión rápida de
1 I de solución salina normal en un período de 6-8 min puede revelar las 
características típicas. El VL está casi siempre reducido, pero el gasto cardíaco 
en reposo puede conservarse debido a la taquicardia.
Tomografía computarizada y resonancia magnética 
cardíaca
LaTC (v. capítulo 18) proporciona imágenes detalladas del pericardio y 
es útil para detectar incluso pequeñas cantidades de calcificación peri­
cárdica41'42 (fig. 71-13). Su principal desventaja es la frecuente necesidad 
de un medio de contraste yodado para mostrar mejor la enfermedad 
pericárdica. El grosor del pericardio normal medido porTC es de menos 
de 2 mm. La RM (v. capítulo 17) proporciona una exploración detallada y 
completa del pericardio sin necesidad de material de contraste ni radiación 
ionizante. Sin embargo, es menos sensible que laTC para la detección de 
la calcificación. El pericardio «normal» visualizado por la RM tiene 
hasta 3-4 mm de grosor. Esta determinación probablemente refleja todo 
el «complejo» pericárdico, en el que el líquido fisiológico representa un 
componente del grosor medido.
Un pericardio engrosado indica una pericarditis aguda y/o crónica. 
El realce tardío con gadolinio en la RM es incluso más específico de 
una inflamación activa y puede ser útil para identificar a los pacientes 
candidatos para el tratamiento médico con fármacos antiinflamatorios 
(v. más adelante). Si existen pruebas clínicas de una alteración del llenado 
diastólico, el engrosamiento pericárdico, sobre todo con calcificación, es 
prácticamente diagnóstico de constricción. La ausencia de un engrosa­
miento va en contra del diagnóstico de constricción, pero no lo descarta 
por completo. El pericardio puede estar engrosado global o focalmente. Se 
ha comunicado una compresión localizada del corazón producida por un 
engrosamiento focal y es mucho más frecuente en el lado derecho que en 
el izquierdo. En los pacientes en los que se considera la pericardiectomía, 
la descripción de la localización e intensidad del engrosamiento y la 
calcificación ayuda al cirujano con respecto a la estratificación del riesgo 
y a la planificación de la cirugía. Otros hallazgos adicionales son la dis­
torsión de los contornos ventriculares, la congestión venosa hepática, la 
ascitis, los derrames pleurales y, en ocasiones, el derrame pericárdico. La 
adquisición de RM o TC de cine muestra un movimiento anormal del 
tabique interventricular («rebote» del tabique) en la diástole temprana 
(vídeo 71-4).
Algunos pacientes con una constricción bien demostrada no tienen un 
engrosamiento pericárdico en función de las medidas tomadas en mues­
tras anatomopatológicas a pesar de los signos histológicos de inflamación 
y calcificación. Tales pacientes constituyeron el 18% de los que tenían 
constricción en una serie de la Mayo Clinic,65 aunque se trataba, proba­
blemente, de una cohorte muy seleccionada. Casi todos tenían un grosor 
pericárdico normal en laTC. Se observaron calcificación y distorsión de 
los contornos ventriculares en la mayoría, lo que proporciona pistas sobre 
el diagnóstico a pesar del espesor normal.
D iferenciación entre la pericard itis constrictiva 
y la m iocard iopatía restrictiva
Como su tratamiento es radicalmente diferente, es sumamente impor­
tante distinguir la pericarditis constrictiva de la miocardiopatía restrictiva 
(tabla 71-6). La miocardiopatía restrictiva suele ser relativamente infre­
cuente y suele deberse a una amiloidosis, pero cada vez es más frecuente 
como resultado de la epidemia de obesidad y síndrome metabólico.66 
Las manifestaciones clínicas y curso de la constricción y la restricción 
se solapan en muchos aspectos. Un golpe pericárdico apunta a la cons­
tricción, pero el tercer tono fuerte de la enfermedad restrictiva puede 
llevar a la confusión. Los hallazgos en el ECG y en la radiografía de 
tórax son, en su mayor parte, inespecíficos. No obstante, un pericardio 
calcificado indica una constricción, mientras que un voltaje del QRS 
bajo indica una amiloidosis. Hay algunas distinciones ecocardiográficas 
útiles. Los pacientes con una miocardiopatía restrictiva suelen tener 
unos ventrículos con paredes gruesas debido a los procesos infiltrantes 
o a la hipertrofia. No obstante, no siempre se observan ventrículos de 
paredes gruesas en los pacientes con obesidad o síndrome metabólicoasociados a la restricción.66 El aumento de tamaño biauricular acentuado 
también es típico de la restricción. En la constricción, el hallazgo más 
característico es el «rebote» septal. Como se expuso anteriormente, 
el pericardio suele estar engrosado en la constricción, pero puede ser 
difícil de evaluar con la ecocardiografía transtorácica. Como ya se dijo, 
las medidas transesofágicas del espesor se correlacionan bien con las
FIGURA 71-13 TC que muestra un aumento del grosor del pericardio y calcificación 
ligera en un paciente con pericarditis constrictiva.
T ABLA 71-6 Características hemodinámicas y ecocardiográficas 
de la pericarditis constrictiva en comparación 
con la miocardiopatía restrictiva
CONSTRICCIÓN RESTRICCION
Descenso y prominente 
en la presión venosa
Presente Variable
Pulso paradójico =1/3 de los casos Ausente
Golpe pericárdico Presente Ausente
Presiones de llenado 
derechas e izquierdas 
iguales
Presentes Izquierda al menos 
3-5 mmHg > derecha
Presiones de 
llenado > 25 mmHg
Infrecuentes Frecuentes
Presión sistólica de la 
arteria pulmonar > 60 
mmHg
No Frecuente
Signo de la «raíz 
cuadrada»
Presente Variable
Variación respiratoria 
en presiones/flujos 
izquierdos y derechos
Exagerada Normal
Grosor de la pared 
ventricular
Normal Habitualmente
aumentado
Grosor pericárdico Aumentado Normal
Tamaño de las aurículas Posible dilatación 
auricular izquierda
Dilatación biauricular
Rebote del tabique Presente Ausente
Velocidad E' en Doppler 
tisular
Aumentada Disminuida
Ecocardiografía de 
rastreo de manchas 
(speckle tracking)
Restauración 
longitudinal 
normal y 
circunferencial 
reducida
Restauración 
circunferencial normal 
y longitudinal reducida
medidas mediante TC, aunque están limitadas por su campo de visión 
estrecho.
La medidas del flujo con Doppler también son útiles para diferenciar la 
fisiología constrictiva de la restrictiva.35,36'62 En la constricción se observa un 
aumento de la variación respiratoria en la velocidad del flujo de entrada 
mitral (>25% ), pero en la restricción varía menos del 10% (v. fig. 71-10).
En la restricción, el flujo sistólico venoso pulmonar está amortiguado y 1649
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edades 
pericárdicas
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el flujo diastólico está aumentado, pero esto no se observa en la cons­
tricción. Las venas hepáticas muestran un aumento de la inversión del 
flujo espiratorio con la constricción, al contrario que el aumento de la 
inversión del flujo inspiratorio de la restricción.
El Doppler tisular también puede ayudar a diferenciar la pericarditis 
constrictiva de la miocardiopatía restrictiva.36 Debido a que las propie­
dades contráctiles y de relajación del miocardio están conservadas en 
la constricción, la velocidad anular mitral longitudinal E ' es normal o 
incluso está aumentada debido a la menor expansión lateral contra el 
pericardio fibrótico y rígido, mientras que la velocidad E ' está reducida 
en la miocardiopatía restrictiva. La velocidad anular mitral lateral E ' es 
normalmente mayor que la velocidad medial E '. En la constricción, esta 
relación se invierte a menudo (anillo inverso) debido al anclaje de la pared 
lateral del ventrículo izquierdo al pericardio fibrótico.
La ecocardiografía de rastreo de manchas (speckle tracking) puede ayudar 
a diferenciar la pericarditis constrictiva de la miocardiopatía restrictiva.35,36 
El rastreo de las manchas evalúa el patrón de restauración diastólico del 
ventrículo izquierdo. Los pacientes con pericarditis constrictiva tienen 
una mecánica de restauración longitudinal normal, pero una mecánica 
circunferencial o rotacional alterada, que es lo opuesto a la de los pacientes 
con una miocardiopatía restrictiva.
La diferenciación hemodinámica entre la pericarditis constrictiva y 
la miocardiopatía restrictiva en el laboratorio de cateterismo cardíaco 
puede ser difícil. No obstante, prestar una atención cuidadosa al perfil 
hemodinámico suele permitir una distinción satisfactoria (v. tabla 71-6). 
En ambos trastornos, las presiones diastólicas en elVD y en el VI están 
muy elevadas. En la miocardiopatía restrictiva, la presión diastólica en 
el ventrículo izquierdo suele ser mayor que la del ventrículo derecho 
en al menos 3-5 mmHg, mientras que, en la constricción, las presiones 
diastólicas en elVD y elVI suelen ir juntas y pocas veces difieren más de
3-5 mmHg. En la miocardiopatía restrictiva es frecuente una hipertensión 
pulmonar significativa, pero esta casi nunca está presente en la cons­
tricción. El grado absoluto de elevación de la presión diastólica auricular 
o ventricular es también útil para distinguir los dos trastornos, de manera 
que las presiones sumamente elevadas (>25 mmHg) son mucho más 
frecuentes en la miocardiopatía restrictiva.1,3,4 Finalmente, el «índice del 
área sistólica»64 es mayor en la constricción que en la restricción (reflejo 
de una interacción ventricular exagerada), y se ha publicado que tiene una 
elevada sensibilidad y especificidad para distinguir entre ellas.
LaTC y la RM, debido a su capacidad para proporcionar una evaluación 
detallada del espesor y calcificación del pericardio, son muy útiles para 
diferenciar la constricción de la restricción;41,42 los pacientes ocasionales 
con constricción y un espesor pericárdico normal se expusieron antes. La 
biopsia endomiocárdica o de la almohadilla grasa abdominal establece el 
diagnóstico de miocardiopatía restrictiva secundaria a una amiloidosis. 
Las concentraciones del péptido natriurético encefálico (BNP) pueden ser 
útiles para distinguir la constricción de la restricción. El BNP se ha encon­
trado elevado en la miocardiopatía restrictiva y normal en la constricción.63
Tratam iento
La pericarditis constrictiva tiene un curso progresivo pero variable. En la 
mayoría de los pacientes, la pericardiectomía quirúrgica es el tratamiento 
definitivo. Los pacientes con trastornos asociados importantes o una 
enfermedad debilitante grave pueden tener un riesgo demasiado alto para 
realizarles una pericardiectomía. La enfermedad inducida por la radiación 
se considera una contraindicación relativa. Los pacientes mayores sanos 
con una constricción muy leve pueden tratarse sin cirugía, dejando la 
pericardiectomía para cuando la enfermedad progrese. En otros casos 
no debe retrasarse la cirugía una vez que se hace el diagnóstico. Los 
diuréticos y la restricción de sal son útiles para aliviar la sobrecarga de 
volumen, pero los pacientes se hacen, finalmente, refractarios. Como la 
taquicardia sinusal es un mecanismo compensador, deben evitarse los 
(3-bloqueantes y los antagonistas del calcio, que reducen la frecuencia 
cardíaca. En los pacientes con fibrilación auricular y una respuesta ven­
tricular rápida se recomienda la digoxina para reducir la frecuencia antes 
de recurrir a los 3 -bloqueantes o los antagonistas del calcio. Nosotros 
recomendamos no dejar que la frecuencia disminuya por debajo de los 
80-90 latidos/min aproximadamente.
La pericardiectomía puede realizarse a través de una esternotomía media
o una toracotomía en el quinto espacio intercostal izquierdo, y consiste
en extirpar la mayor cantidad posible de pericardio parietal.1,3'4'6'12 Se ins­
pecciona el pericardio visceral y se considera la resección si está afectado.
La mayoría de los cirujanos intentan la pericardiectomía sin circulación 
extracorpórea. Esta última está disponible como respaldo y con frecuencia es 
necesaria para facilitar el acceso a las superficies lateral y diafragmática del 
corazón, y permite una extirpación segura de la máxima cantidad de tejido 
pericárdico. El desbridamiento con ultrasonidos o láser3-4 6 es un complemen­
to útil al desbridamiento tradicional o como técnica aislada en los pacientes 
con adherencias calcificadas extensas entre el pericardio y el epicardio. La 
intervención del «gofre», enla que se hacen múltiples incisiones transversas 
y longitudinales en la capa epicárdica, es otra alternativa en los pacientes 
con una afectación epicárdica extensa. Algunos pacientes son candidatos a 
una pericardiectomía toracoscópica con vídeo en centros con experiencia.
En algunos pacientes se consigue una mejora hemodinámica y sintomática 
inmediatamente después de la operación quirúrgica. En otros, la mejora 
puede retrasarse semanas a meses. Los vídeos 71-5 y 71-6 son imágenes 
de cine RM antes y después de un pelado pericárdico satisfactorio, y mues­
tran el alivio de las variaciones exageradas del volumen cardíaco derecho 
e izquierdo. Hay muy pocos artículos modernos sobre el seguim iento a 
largo plazo después de la pericardiectomía. En dos series de la Cleveland 
Clinic,67,68 el 70-80% de los pacientes no habían sufrido acontecimientos 
cardiovasculares adversos a los 5 años ni el 40-50% a los 10 años de la 
pericardiectomía. En un informe más reciente del Texas Heart Institute,69 
44 de 45 pacientes eran una clase I o II de la New York Heart Association 
tras una mediana de seguimiento de 40 meses. Los resultados funcionales 
a largo plazo son peores en los pacientes con una enfermedad inducida 
por la radiación, alteración de la función renal, reducción de la fracción de 
eyección del VI, insuficiencia tricuspídea moderada o grave, sodio sérico 
bajo y edad avanzada.67,68 La función diastólica del VI basada en los índices 
ecocardiográficos retorna a la normalidad pronto en alrededor del 40% 
de los pacientes y en casi el 60% tarde después de la pericardiectomía. La 
persistencia de un llenado anómalo se correlaciona con síntomas postope­
ratorios. Las respuestas tardías o inadecuadas a la pericardiectomía se han 
atribuido a una enfermedad prolongada con atrofia o fibrosis miocárdica, 
resección incompleta y aparición de una compresión cardíaca recurrente por 
una inflamación y fibrosis mediastínica. La insuficiencia tricuspídea no suele 
mejorar después de la cirugía,70 y puede causar un deterioro hemodinámico.
En la serie de la Cleveland Clinic,67,68 la pericardiectomía se asoció 
a un 5-15% de mortalidad perioperatoria, y el 63% de los pacientes 
estaban vivos después de una mediana de seguimiento de 6,9 años. En 
el informe del Texas Heart Institute,69 la mortalidad perioperatoria fue 
solo del 2,2%, y el 96% estaban vivos tras una media de seguimiento 
de 40 meses. La mortalidad temprana se debió, sobre todo, a un bajo 
gasto cardíaco, a menudo en pacientes debilitados con circulación 
extracorpórea prolongada y disecciones difíciles.67"69 También con­
tribuyen la septicemia, la hemorragia incontrolada, y la insuficiencia 
renal y respiratoria. La mayor mortalidad se produce en pacientes con 
síntomas de la clase III/IV, lo que apoya la recomendación de realizar 
una pericardiectomía temprana.
Como se señaló antes, Haley et al.6l) publicaron un subgrupo de pacien­
tes en los que la pericarditis constrictiva era, en apariencia, transitoria. La 
causa fue diversa, aunque el desarrollo de la pericarditis constrictiva poco 
después de la operación cardíaca fue la más frecuente. Alrededor de dos 
terceras partes de los pacientes tuvieron también un derrame. Como a 
la mayoría de los pacientes se les trató con AINE y/o corticoesteroides, 
se desconoce si la enfermedad habría desaparecido espontáneamente. 
El tiempo medio necesario para que la constricción desapareciera fue de 
alrededor de 8 semanas. Recientemente se ha correlacionado la presencia 
del realce tardío con gadolinio en la RM cardíaca con la intensidad 
de la fibrosis y la inflamación en muestras quirúrgicas procedentes de 
pacientes con constricción.71 Feng et al.61 publicaron que la intensidad del 
realce, así como el espesor pericárdico de 3 mm o mayor en las imágenes 
con realce tardío, predice los pacientes que responderán a los fármacos 
antiinflamatorios con la resolución de la constricción. Los respondedores 
también tuvieron concentraciones mayores de CRP y una mayor veloci­
dad de sedimentación globular que los que no respondieron. Ambos dis­
minuyeron con el tratamiento satisfactorio. De este modo puede haber un 
grupo de pacientes en los que la RM cardíaca pueda usarse para predecir 
una respuesta positiva a los fármacos antiinflamatorios. Probablemente 
existe un considerable solapamiento entre estos pacientes y los que se 
considera que tienen una constricción «transitoria».60 Aunque es atractivo 
identificar a los pacientes con constricción en los que pueda evitarse la 
cirugía, no está claro con qué frecuencia se puede hacer esto, porque las 
dos series61,71 eran pequeñas y probablemente muy seleccionadas. No 
obstante, los pacientes con un realce intenso tardío con gadolinio en la 
RM deben considerarse para un ensayo de tratamiento antiinflamatorio, 
especialm ente si se han som etido recientem ente a una operación
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quirúrgica cardíaca, los síntomas aparecieron con relativa rapidez, la CRP 
está elevada y la calcificación no es extensa. En el artículo de Feng et al.61 
se utilizaron AINE, colchicina y corticoesteroides por separado o en 
combinación sin preferencia obvia por ninguno de ellos o combinaciones 
de ellos. De este modo es imposible realizar recomendaciones informadas 
con respecto a las estrategias terapéuticas. Para la práctica, cualquier 
tratamiento antiinflamatorio debe continuarse durante quizás 2-3 meses 
para dejarle trabajar, pero no mucho más para no retrasar en exceso la 
operación quirúrgica. A pesar de la falta de pruebas específicas que lo 
apoyen, nosotros aconsejamos una combinación de corticoesteroides 
y colchicina en dosis similares a las recomendadas para la pericarditis 
recurrente.
PER ICARD IT IS CONSTRICTIVA CON D ER R A M E
Pacientes con una enfermedad pericárdica pueden tener un síndrome 
que combine elementos del derrame/taponamiento y la constricción,48 
lo que se denomina pericarditis constrictiva con derrame. Muchos casos 
de pericarditis constrictiva «transitoria» o susceptible de tratamiento 
médico constituyen, probablemente, un estadio final de una pericarditis 
constrictiva con derrame. La evolución puede ser muy variable, pero, en 
la mayoría, es subaguda y va quizás de 1-2 meses a 1 año. Al principio 
suele dominar el derrame inflamatorio, y después destaca la constricción. 
El pericardio visceral suele estar muy afectado. Como se señaló antes, 
a estos pacientes se les identifica a menudo cuando sus características 
hemodinámicas no se normalizan después de la pericardiocentesis. 
Una definición aceptada con frecuencia es la incapacidad de la presión 
auricular derecha de disminuir al menos un 50% hasta una cifra inferior 
a los 10 mmHg cuando la presión pericárdica se reduce a casi 0 mmHg 
por la pericardiocentesis o se extrae todo el líquido detectable.48 La 
incidencia comunicada de pericarditis constrictiva con derrame en los 
pacientes con derrame pericárdico es aproximadamente del 4-5% pero 
varía del 1 al 15% en diferentes series. La pericarditis constrictiva con 
derrame puede pasarse por alto si los parámetros hemodinámicos no 
se miden con atención después de la pericardiocentesis. Las causas son 
diversas, y las más frecuentes son la idiopática, la neoplásica, la debida 
a la radiación, la tuberculosis, la pericardiotomía y las enfermedades del 
tejido conjuntivo. La tuberculosis es, con diferencia, la principal causa 
en el África subsahariana.
Los hallazgos físicos, hemodinámicos y ecocardiográficos son a menudo 
mezclas de los que se asocian al derrame y la constricción, y pueden variar 
con el tiempo a medida que el síndrome progresa. El diagnóstico puede 
requerir la obtención de líquido pericárdico y muestras de biopsia si la 
causa no es obvia y el taponamiento no exige una pericardiocentesis. 
Es importante ser prudentes cuando se realice una pericardiocentesis 
cerrada en los pacientes sin grandes derrames. El tratamiento se adaptaa la causa específica, si se conoce. En los casos idiopáticos puede usarse 
el tratamiento antiinflamatorio en un intento de evitar la pericardiec­
tomía, pero no hay ninguna guía disponible con respecto al abordaje 
preferido. En los casos idiopáticos y posteriores a la pericardiotomía con 
taponamiento y fisiología constrictiva y productora de derrame demos­
trada en el momento de la pericardiocentesis, nosotros aconsejamos un 
ciclo de corticoesteroides y colchicina, como se señaló para el tratamiento 
médico de la constricción. La pericardiectomía será finalmente necesaria 
en muchos de estos pacientes.
C A U SA S ESPECÍF ICAS DE EN FER M ED A D 
P ER ICÁ RD ICA
El pericardio se ve afectado en una amplia variedad de enfermedades. 
Los siguientes apartados expondrán las categorías más significativas de 
enfermedades que afectan al pericardio.
Enferm edades infecciosas
Pericarditis vírica 
Causa y fisiopatología
La pericarditis vírica es la forma más frecuente de infección pericárdi- 
c a i,3,4,6 ge ha implicado a numerosos virus (el VIH se trata por separado 
más adelante). Los virus ECHO y de Coxsackie son los más frecuentes. El 
citomegalovirus tiene predilección por los pacientes inmunodeprimidos. 
Aparte de la identificación microscópica de partículas víricas, la manera 
más definitiva de diagnosticar una pericarditis vírica es mediante la detec­
ción de ADN vírico por PCR o hibridación in situ en el líquido o el tejido 
© pericárdico, pero esto rara vez es necesario o útil.
Manifestaciones clínicas y tratamiento
Estos aspectos se han discutido anteriormente en el apartado sobre el 
síndrome de la pericarditis aguda.
Pericarditis bacteriana 
Causa y fisiopatología
La pericarditis bacteriana suele caracterizarse por un derrame puru­
lento. La produce una amplia variedad de microorganismos.1,3,4’5’72 La 
extensión directa a partir de la neumonía o el empiema, la diseminación 
hematógena durante la bacteriemia y la propagación continua tras una 
operación o traumatismo torácico constituyen la mayoría de los casos.
Los microorganismos más frecuentes son los estafilococos, los neu­
mococos y los estreptococos. Después de una operación quirúrgica 
torácica está aumentando la pericarditis por estafilococos resistentes a 
la meticilina, así como la frecuencia de microorganismos anaeróbicos.72 
La pericarditis bacteriana tam bién puede producirse por la rotura 
de abscesos perivalvulares en el espacio pericárdico (v. capítulo 63). 
Pocas veces, la invasión pericárdica se disemina a lo largo de los planos 
faciales desde la cavidad oral. El pericardio puede infectarse en el trans­
curso de una sepsis meningocócica con o sin meningitis simultánea.
A diferencia del líquido purulento habitual, Neisseria puede provocar 
un derrame estéril acompañado de reacciones sistémicas como artritis, 
pleuritis y oftalmitis.
Manifestaciones clínicas
Los hallazgos clínicos suelen consistir en una fiebre alta con tiritona, 
pero puede faltar en los pacientes debilitados. La disnea y el dolor torá­
cico son frecuentes. Suele haber un roce por fricción. La pericarditis 
bacteriana puede seguir un curso fulminante con el desarrollo rápido 
del taponamiento y puede no sospecharse porque las enfermedades 
asociadas dominen el cuadro clínico. Los hallazgos de laboratorio son 
la leucocitosis con una desviación a la izquierda acentuada. El líquido 
pericárdico muestra leucocitosis, una glucosa baja, unas proteínas elevadas 
y un aumento de la lactato deshidrogenasa. La radiografía de tórax mues­
tra un ensanchamiento de la silueta cardíaca si el derrame es grande. Los 
microorganismos productores de gas producen una interfaz aire-líquido.
El ECG muestra cambios en la onda ST-T de pericarditis aguda y un voltaje 
bajo si hay un derrame grande. La ecocardiografía muestra un derrame 
pericárdico con o sin adherencias.
Tratamiento
La sospecha o demostración de una pericarditis bacteriana constituye 
una urgencia médica, y hay que realizar una pericardiocentesis cerrada 
o un drenaje quirúrgico rápidos.13,4,6,72 Nosotros recomendamos des­
pués al menos 3-4 días de drenaje con catéter. El líquido debe teñirse y 
cultivarse en busca de bacterias aeróbicas y anaeróbicas. También deben 
realizarse tinciones y cultivos en busca de hongos y M. tuberculosis. Los 
antibióticos de espectro amplio deben empezarse pronto y modificarse 
en función de los resultados del cultivo.
Es probable que los derrames pericárdicos purulentos recidiven. De este 
modo a menudo es necesario un drenaje quirúrgico con la construcción 
de una ventana. En los pacientes con derrames purulentos y espesos y 
con adherencias densas, puede ser necesaria una pericardiectomía extensa 
que consiga un drenaje adecuado y evite la aparición de la constricción.
En algunos pacientes con derrames purulentos se ha usado la fibrinólisis 
intrapericárdica, que puede obviar la necesidad de hacer una ventana y 
minimizar el desarrollo tardío de la constricción.73 El pronóstico de los 
pacientes con pericarditis bacteriana es malo, con supervivencias en tomo 
al 30%, incluso en series recientes.1,72
Enfermedad pericárdica y virus de la inmunodeficiencia 
humana 
Causa y fisiopatología
Se han descrito diversas enfermedades pericárdicas en los pacientes 
infectados por el VIH (v. capítulo 70). Lo que sigue es un resumen de 
la afectación en los pacientes infectados por el VIH que no reciben el 
moderno tratamiento antirretrovírico de gran actividad (TARGA). La 
enfermedad pericárdica es la manifestación cardíaca más frecuente del 
VIH, y la anomalía más frecuente es un derrame.74 La mayoría son peque­
ños, asintomáticos y, en el mundo desarrollado, idiopáticos. Los derrames 
también pueden formar parte de un proceso seroso generalizado o sín­
drome «de la fuga capilar» durante las últimas fases de la enfermedad 
por elVIH. Los derrames moderados a grandes son más frecuentes en las 1651
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edades 
pericárdicas
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fases más avanzadas de la infección por elVIH. La insuficiencia cardíaca 
congestiva, el sarcoma de Kaposi, la tuberculosis y otras infecciones 
pulmonares se asocian a derrames moderados a grandes, pero la mayoría 
continúan siendo idiopáticos. En algunos casos, el propio VIH parece la 
causa. La tuberculosis es la causa más frecuente de derrame pericárdico 
en los pacientes africanos infectados por elVIH.75,76 Otras formas menos 
frecuentes de enfermedad pericárdica son la afectación por varias neo­
plasias, la pericarditis aguda típica y la miopericarditis. La constricción es 
infrecuente y, cuando existe, suele deberse a M. tuberculosis. El TARGA 
ha reducido mucho la incidencia de enfermedad pericárdica y de otras 
formas de afectación cardíaca.74'76 En una cohorte reciente extensa,76 de 
los que el 85% recibieron el TARGA, se detectó un derrame pericárdico 
en menos del 1%.
Manifestaciones clínicas
Los pacientes sintomáticos con enfermedad pericárdica suelen tener 
dolor torácico o disnea secundarias a la pericarditis y/o a un derrame 
grande. Los derrames grandes suelen deberse a infecciones o neoplasias. 
Los microorganismos identificados más frecuentes son M. tuberculosis 
y Mycobacterium avium-intracellulare, aunque se ha implicado a muy 
diversos microorganismos, muchos inusuales. Los linfomas y el sarco­
ma de Kaposi son las neoplasias más frecuentes asociadas al derrame 
(v. capítulo 69).
Tratamiento
Los pacientes asintomáticos con derrames pericárdicos de pequeños a 
moderados no precisan tratamiento específico. La mayoría permanecen 
asintomáticos y/o se resuelven espontáneamente. Los derrames grandes 
y sintomáticos deben drenarse, y debe buscarse una causa identificable. 
Aunque son a menudo pequeños y asintomáticos, en la enfermedad por 
elVIH, los derrames aparecen con frecuencia como heraldo del comienzo 
de un síndrome de inmunodeficiencia adquiridacompleto y se asocian 
a una menor supervivencia,74 lo que subraya la importancia del TARGA.
Pericarditis tuberculosa 
Causa y fisiopatología
Hay afectación pericárdica aproximadamente en el 2% de los pacientes 
con tuberculosis pulmonar.3,6,75 La incidencia global ha descendido mucho 
en el mundo desarrollado. En las series modernas de enfermedad peri­
cárdica aguda a subaguda, la tuberculosis solo se diagnostica aproxima­
damente en el 4% de los pacientes y en alrededor del 7% de aquellos con 
taponamiento cardíaco. De forma análoga, la tuberculosis es ahora una 
causa infrecuente de pericarditis constrictiva. No obstante, la tuberculo­
sis pericárdica sigue siendo un problema importante en los anfitriones 
inmunodeprimidos y en los países en vías de desarrollo. En estos últimos 
es responsable de la mayoría de los derrames grandes y de la mayoría de 
los casos de constricción.5,8,75'77 La pericarditis tuberculosa es también, 
con diferencia, la causa más frecuente de enfermedad pericárdica en los 
pacientes africanos infectados por elVIH. La afectación pericárdica en 
los pacientes procedentes de países africanos donde la tuberculosis y la 
infección por el VIH son endémicos es suficiente para realizar un trata­
miento antituberculoso.76,77 En los pacientes que no están infectados por el 
VIH, la afectación pericárdica suele ser secundaria a una propagación retró­
grada desde los ganglios linfáticos cercanos o a una propagación hemató- 
gena desde el foco primario, y las manifestaciones morbosas se relacionan 
con la respuesta inmunitaria frente a los microorganismos en lugar de su 
número. Con menor frecuencia, el pericardio está afectado por la rotura 
y la propagación contigua de una lesión necrosada en el pulmón/7 En 
pacientes infectados por elVIH y otras inmunodeficiencias, la enfermedad 
pericárdica forma parte, a menudo, de un proceso más diseminado con 
bacteriemia tuberculosa.77
Manifestaciones clínicas
El curso clínico es generalmente subagudo a crónico, y consiste en fiebre, 
malestar general y disnea asociados a un derrame. La tos, los sudores 
nocturnos, la ortopnea, la pérdida de peso y el edema en las piernas 
son frecuentes, como la cardiomegalia radiográfica, el roce pericárdico, 
la fiebre y la taquicardia. El taponamiento cardíaco es también muy fre­
cuente. Muchos pacientes tienen un síndrome constrictivo con derrame 
subagudo.48,77 La pericarditis constrictiva tardía puede surgir a pesar de 
un tratamiento antituberculoso.75,77 Puede no haber indicios clínicos de 
tuberculosis pulmonar o ser sutiles, una razón importante por la que, en 
ocasiones, no se sospecha el diagnóstico.
El diagnóstico de enfermedad pericárdica tuberculosa ha sido muy difí- 
c¡l 1,3,4,75,77 ei diagnóstico defin itivo se realiza aislando el organismo del 
líquido pericárdico o en una muestra de biopsia o identificándolo histoló­
gicamente. Sin embargo, el rendim iento para el aislamiento del líquido 
es bajo. La probabilidad de realizar un diagnóstico se eleva si se analizan 
p ronto el líquido y las muestras de biopsia en la fase de derrame de la 
enfermedad. Así pues, existe una función definida de la biopsia. El tejido 
pericárdico muestra granulomas u organismos en el 80 al 90% de los casos. 
El estudio diagnóstico (y el tratamiento inicial) de la sospecha de pericarditis 
tuberculosa comprende una ventana pericárdica con líquido y tejido que se 
envían para cultivo y examen histopatológico. La presencia de granulomas 
sin bacilos en el tejido es útil, aunque no diagnóstica porque pueden encon­
trarse en la enfermedad reumatoide y sarcoide. Una respuesta positiva a 
la prueba cutánea aumenta la sospecha, pero una respuesta negativa a la 
prueba no excluye el diagnóstico, sobre todo en anfitriones inmunode­
primidos. Una respuesta positiva a la prueba cutánea también es menos 
útil en poblaciones en las que la tuberculosis es endémica. La pericarditis 
en un paciente con una tuberculosis comprobada en otros lugares hace el 
diagnóstico altamente probable.
La medida de la ADA, una enzima producida por los leucocitos, fue la 
primera prueba que mejoró notablemente la precisión y la velocidad del 
diagnóstico de la pericarditis tuberculosa.1'3,6,75'78 Una ADA mayor de 40 uni­
dades/i en el líquido pericárdico tiene una sensibilidad aproximadamente 
del 88% y una especificidad aproximadamente del 83% .78 El aumento del 
in terferón y en el líquido pericárdico es un marcador adicional cuando 
se combina con la ADA, y aporta incluso una mayor precisión. De este 
modo, hay que medir la ADA y el interferón -y siempre que se sospeche 
una pericarditis tuberculosa. La PCR para detectar M. tuberculosis puede 
realizarse con cantidades mínimas de líquido o de tejido,79 pero su utilidad 
hasta la fecha ha sido decepcionante, con una sensibilidad inferior al 30% .77
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son tratar los síntomas y el taponamiento, 
y evitar la progresión a la constricción. Es obligado el tratamiento con 
múltiples fármacos frente a las micobacterias, lo que ha reducido mucho 
la mortalidad.75,77 La recomendación estándar es un ciclo corto de 6 meses. 
No obstante, la mortalidad sigue siendo alta (8-17% entre los pacientes no 
infectados por elVIH y 17-40% entre los infectados por el VIH).75,77 Una 
duda que surge en los pacientes infectados por elVIH con tuberculosis es 
el momento de instituir el tratamiento antirretrovírico. Las recomendacio­
nes actuales son diferirlo hasta completar el tratamiento antituberculoso 
en los pacientes con recuentos de CD4 superiores a los 350/ jxl, empezar
2 meses después con recuentos de 100-350/jxl y comenzar de inmediato 
con recuentos inferiores a los lOO/jxl.77
Aunque puede usarse y debe usarse la pericardiocentesis cerrada para 
aliviar el taponamiento, nosotros recomendamos un umbral muy bajo 
para hacer un drenaje abierto y establecer una ventana en los pacientes 
con una pericarditis tuberculosa (establecida o ante fuerte sospecha), 
junto con la realización de una biopsia pericárdica si es necesaria para 
el diagnóstico. Esto es porque es probable que los derrames vuelvan 
a acumularse antes de que advirtamos los beneficios del tratamiento 
antimicrobiano. Se ha debatido el papel de los corticoesteroides. Varios 
ensayos en pacientes infectados y no por el VIH,75,77 cada uno de ellos 
relativamente pequeño, no pudieron establecer el beneficio sobre la 
mortalidad y la progresión a la constricción. No obstante, los síntomas se 
resolvieron con mayor rapidez y no se observó ningún problema asociado 
a su uso. Algunos de estos ensayos también señalaron el beneficio de 
un drenaje abierto sobre el cerrado con respecto a la progresión a la 
constricción. Un ensayo más reciente e incluso más pequeño811 no pudo 
demostrar ningún beneficio derivado de los corticoesteroides. No obs­
tante, si no hay ninguna contraindicación particular, en estos pacientes 
nosotros recomendamos usar los corticoesteroides. Hay pocas indicacio­
nes, no obstante, con respecto a la dosis y la duración del tratamiento. En 
ensayos clínicos se han utilizado dosis altas de prednisona o equivalente 
(1-2 mg/kg) con reducción a lo largo de un período de 6-8 semanas. 
Se recomiendan dosis altas, en parte porque la rifampicina induce el 
metabolismo de los corticoesteroides.
Pericarditis micótica
Causa y f is io pa to log ía . Las infecciones micóticas pueden causar en 
pocos casos una pericarditis. Se trata, sobre todo, de microorganismos endé­
micos en la zona, como Histoplasma o Coccidioides, u hongos oportunistas, 
como Candida y Aspergillus-1,3'6 La histoplasmosis es la más frecuente. Es 
endémica en Ohio, el valle del río Misisipi y la zona occidental de los Apala­
ches; se adquiere por inhalación; y puede infectar a pacientes por lo demás 
sanos que viven en zonas endémicas. La coccidioidomicosis es endémica en 
la parte sudoccidental de EE. UU. y se adquiere por inhalación. Los pacientes
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¡nmunodeprimidos, los que toman corticoesteroides o antibióticos de espec­
tro amplio y los adictos a drogas tienen un mayor riesgo.
M anifestaciones clínicas y tra ta m ien to . La histoplasmosis pericárdica 
aparece, habitualmente, en un paciente previamente sano y se piensa que 
representa un proceso inflamatorio en respuesta a la infección de los gan­
glios linfáticos mediastínicos adyacentes.1,3,6 El aislamiento de los organismos 
del líquido pericárdico es infrecuente. El líquido es seroso, xantocrómico o 
hemorrágico. La enfermedad suele comenzar con síntomas respiratorios 
seguidos de dolor pericárdico. En casi la mitad de los casos se produce 
un derrame que conduce al taponamiento. El diagnóstico se facilita por 
la elevación de los títulos de fijación del complemento. Siempre que los 
derrames se drenen, la afectación pericárdica finalmente se resuelve con o 
sin fármacos antiinflamatorios. Los fármacos antifúngicos están indicados 
solo en la histoplasmosis diseminada.
La pericarditis relacionada con la coccidioidomicosis aparece como una com­
plicación de una infección diseminada progresiva3,81 en pacientes debilitados 
con enfermedades crónicas. La afectación pericárdica no se produce en 
la form a autolim itada seudogripal de la infección. Los hallazgos físicos 
indicativos de una compresión cardíaca pueden ser las primeras pistas que 
lleven al diagnóstico. El tra tam iento de la infección diseminada es con 
anfotericina B intravenosa. La pericardiocentesis está, por supuesto, indicada 
en el taponamiento. La pericarditis secundaria a hongos oportunistas como 
Candida y Aspergillus suele ocurrir en pacientes ¡nmunodeprimidos, que 
reciben antibióticos de espectro amplio o que se recuperan de una operación 
a corazón abierto, habitualmente en el marco de una infección diseminada. 
El pronóstico es malo.
Pericarditis en pacientes con nefropatía
Causa y fisiopatología
La pericarditis urémica clásica casi ha desaparecido desde la llegada de 
la diálisis generalizada. Su fisiopatología nunca se clarificó por completo, 
pero se correlaciona con las concentraciones sanguíneas de nitrógeno 
ureico (BUN) y creatinina. Como factores etiológicos se han propuesto 
los metabolitos tóxicos, la hipercalcemia, la hiperuricemia y los meca­
nismos hemorrágicos, víricos y autoinmunitarios.1,3,6 La fase aguda o 
subaguda se caracteriza por exudados fibrinosos, hemorrágicos, lanudos, 
en las superficies parietal y visceral. Con la organización del derrame y la 
formación de adherencias gruesas se puede desarrollar una constricción 
subaguda o crónica. Son típicos los grandes derrames que se acumulan 
poco a poco (v. capítulo 88).
Lo que denominamos enfermedad pericárdica asociada a diálisis es, en la 
actualidad, más frecuente que la pericarditis urémica clásica.1,3,6 Se carac­
teriza por la aparición por primera vez de una enfermedad pericárdica en 
pacientes sometidos a diálisis crónica, a pesar de unas concentraciones 
de BUN y de creatinina en sangre normales o ligeramente elevadas. Sus 
mecanismos y relación con la pericarditis urémica clásica no están claros. 
Los derrames pericárdicos pequeños están causados, a menudo, por una 
sobrecarga de volumen concomitante.
Manifestaciones clínicas
En las poblaciones actuales de pacientes en diálisis, los hallazgos clínicos 
son, en ocasiones, los de una pericarditis aguda con dolor torácico, fiebre, 
leucocitosis y un roce de fricción pericárdico. Son frecuentes los derrames 
pequeños, asintomáticos. De forma alternativa, los pacientes pueden 
acudir por un derrame pericárdico que produce hipotensión durante o 
después de la ultrafiltración (taponamiento de baja presión). Aunque 
puede aparecer un taponamiento cardíaco convencional con compromiso 
hemodinámico agudo o subagudo, en la actualidad son infrecuentes los 
derrames asintomáticos, muy grandes, típicos de la pericarditis urémica 
clásica. El ECG no suele afectarse mucho y refleja una elevada incidencia 
de anomalías asociadas (hipertrofia del ventrículo izquierdo, IM, altera­
ciones electrolíticas). La radiografía de tórax puede mostrar una dilatación 
cardíaca relacionada con la disfunción cardíaca, la sobrecarga de volumen
o el derrame pericárdico.
Tratamiento
El tratamiento de la pericarditis urémica clásica consiste en una hemo- 
diálisis intensiva y el drenaje en los pacientes con taponamiento.1,3,6 La 
heparina debe utilizarse con precaución durante la hemodiálisis debido 
a la posibilidad de causar una pericarditis hemorrágica. Los derrames sin 
afectación hemodinámica se resuelven, generalmente, con una hemo­
diálisis intensiva.
En pacientes en diálisis crónica, el tratamiento de la enfermedad peri­
cárdica de nueva aparición es empírico.1,3 El taponamiento, por supuesto, 
© requiere un drenaje. La intensificación de la diálisis es beneficiosa de for­
ma variable, presumiblemente porque estos pacientes ya están recibiendo 
la mayor parte de sus beneficios. El uso de AINE para el dolor pericárdico 
es apropiado. Los corticoesteroides son, probablemente, ineficaces. Existe 
escasa experiencia con colchicina, pero su uso es razonable. En pacientes 
con derrames recurrentes puede ser necesaria una ventana pericárdica y, 
habitualmente, es el método más eficaz. En los pacientes que requieren un 
drenaje, la instilación de un corticoesteroide no absorbible en el espacio 
pericárdico puede ser beneficioso.
Pericarditis tem prana tras in farto de m iocard io 
y síndrom e de Dressier (v. cap ítu lo 50)
Causa y fisiopatología
La pericarditis temprana tras un IM aparece durante 1 a 3 días y no más de
1 semana después del episodio índice.1,3,6 Se debe a la necrosis transmural 
con inflamación que afecta al pericardio visceral y parietal adyacente.
La afectación pericárdica se correlaciona con el tamaño del infarto. En 
la autopsia, alrededor del 40% de los pacientes con grandes IM con 
onda Q presenta pericarditis. La revascularización temprana ha reducido 
notablemente la incidencia de esta forma de pericarditis. En un informe 
reciente,82 solo el 4% de los pacientes sometidos a una intervención 
percutánea primaria presentó signos clínicos de pericarditis temprana.
La pericarditis tardía se caracteriza por poliserositis con derrames 
pericárdicos y/o pleurales.1,3 El síndrome fue descrito inicialmente por 
Dressier y presentaba una incidencia estimada del 3 al 4%. Su incidencia 
ha disminuido también de forma notable desde el inicio de la revas­
cularización temprana y fue solo del 0,1% en el mismo informe.82 Se cree 
que el síndrome de Dressier tiene una etiología autoinmunitaria debida 
a la sensibilización de las células miocárdicas en el momento del IM. Se 
han demostrado anticuerpos antimiocárdicos.
Manifestaciones clínicas
Lo más frecuente es que la pericarditis temprana después de un IM 
sea asintomática y se diagnostique al auscultar un roce, generalmente
1-3 días después del acontecimiento. La pericarditis temprana después 
de un IM pocas veces produce un derrame lo suficientemente grande 
como para inducir un taponamiento por sí mismo. No obstante, puede 
producirse un taponamiento con la rotura de la pared libre delVI. Debido 
a su asociación a IM grandes, la pericarditis temprana después de un IM 
debe alertar al médico de esta posibilidad, especialmente si hay un derra­
me. Aparece un dolor torácico pleurítico en los pacientes sintomáticos 
durante el período mencionado antes. Es importante distinguir el dolor 
pericárdico de la recurrencia de las molestias isquémicas. Habitualmente 
esto no es difícil en función de las características clínicas. No obstante, 
los cambios típicos de la pericarditis aguda en el ECG son infrecuentes 
tras un IM. La inflamación pericárdica se localiza en la zona infartada; 
de ahí que los cambios en el ECG suelan ser una nueva elevación sutil 
del segmento ST en las derivaciones afectadas originalmente. Puede pro­
ducirse una evolución atípica de la ondaT, que consiste en ondas T altas 
persistentes, o una normalizacióntemprana de las ondas T invertidas, 
que parece ser muy sensible en la detección de la pericarditis temprana 
posterior a un IM.
El síndrome de Dressier se produce entre 1 semana y varios meses 
después de un IM. Los síntomas son fiebre y dolor torácico pleurítico.
La exploración física puede mostrar roces pleurales y/o pericárdicos. La 
radiografía de tórax puede mostrar un derrame pleural y/o un agranda- 
miento de la silueta cardíaca y el ECG muestra, a menudo, una elevación 
del segmento ST y cambios en la onda T típicos de la pericarditis aguda. 
Aunque los derrames son comunes, el taponamiento es infrecuente.
Tratamiento
Aunque se asocia con grandes IM, la pericarditis temprana tras un IM es 
por sí misma, casi invariablemente, un proceso benigno que no afecta de 
form a independiente a la mortalidad hospitalaria.82 El tratamiento se basa 
en los síntomas. El aumento de las dosis habituales de áddo acetilsalicílico 
tras un IM (650 mg, tres a cuatro veces al día de 2 a 5 días) o el paracetamol 
suele ser eficaz.1,3,6 Los corticoesteroides, y algunos AINE diferentes 
del ácido acetilsalicílico, pueden interferir con la conversión del IM en 
una cicatriz, lo que da lugar a un adelgazamiento de la pared y a una 
mayor incidencia de rotura tras IM.3 Por tanto, estos fármacos deberían 
evitarse. Dado que un hemopericardio importante es muy infrecuente en 
la pericarditis temprana tras un IM y no existen pruebas de que la heparina 
u otros fármacos antitrombóticos aumenten su riesgo, no es necesario 
modificar su administración. 1653
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Aunque el síndrome de Dressier es un trastorno autolimitado, debe­
ría considerarse el ingreso en el hospital para observación y control en 
paciente con un derrame pericárdico importante o si también se están 
considerando otros procesos, como un infarto pulmonar. El áddo acetilsa­
licílico u otros AINE son eficaces para alivio sintomático.1,3 Probablemente, 
la colchicina también es eficaz. Los corticoesteroides serán necesarios 
pocas veces, pero, si no pueden evitarse, nosotros recomendamos una 
posología similar a la de la pericarditis aguda.
P ericard itis induc ida p o r la rad iac ión
Causa y f is io p a to lo g ía . La radiación mediastínica y torácica es el 
tratamiento estándar de varias neoplasias torácicas. A pesar de las mejoras 
en las estrategias posológicas, la afectación pericárdica y otras formas de 
enfermedad cardíaca siguen siendo complicaciones significativas.83'85 .Los 
linfomas de Hodgkin y no hodgkinianos, así como el tum or de mama, son 
los asociados con mayor frecuencia con la pericarditis inducida por radiación 
(v. cap ítu lo 69). Los factores que influyen sobre el daño pericárdico inclu­
yen la dosis, la cantidad de la silueta cardíaca expuesta, la naturaleza de 
la fuente de la radiación, y la duración y fragmentación de la terapia. Los 
tumores de la mama izquierda afectan al pericardio con mayor frecuencia 
que los de la mama derecha.84 Con los nuevos sistemas de aplicación 
de la radioterapia, la incidencia de pericarditis clínicamente evidente es 
aproximadamente del 2 % ,3,84,85 aunque es del 20% cuando se expone 
todo el pericardio.
Características clínicas. La pericarditis por radiación adopta una de dos 
formas, una enfermedad aguda con dolor torácico y fiebre, y una forma 
retrasada que puede ocurrir años después del tratamiento. Los derrames 
asintomáticos, autolimitados son muy frecuentes poco después de la radio­
terapia, pero el taponamiento es infrecuente. Las manifestaciones tardías 
de la lesión por radiación aparecen desde cerca de 1 año hasta 20 años 
después de la exposición. Los pacientes pueden acudir por una pericarditis 
y un derrame sintomáticos con o sin compresión cardíaca o congestión 
circulatoria debida a una constricción. Los derrames pueden evolucionar 
hacia la constricción (es decir, un síndrome constrictivo con derrame). Los 
derrames inducidos por radiación se pueden confundir con los derrames 
malignos. Estos se asocian, habitualmente, con otros signos de recurrencia 
de la enfermedad. El hipotiroidismo inducido por irradiación mediastínica 
también puede contribuir al derrame pericárdico. La pericardiocentesis con 
análisis del líquido para células malignas y las pruebas de función tiroidea 
diferencian la radiación de otras causas.
Tra tam iento . Los derrames pericárdicos sintomáticos pueden drenarse 
por vía percutánea o quirúrgica. Habitualmente, los derrames pericárdicos 
recurrentes se tratan mejor de forma quirúrgica con la creación de una 
ventana o una pericardiectomía. Esta última es el tratamiento de elección 
en pacientes con constricción. Sin embargo, la mortalidad perioperatoria 
es mayor que en la constricción idiopática. La eficacia de los fármacos 
antiinflamatorios no se conoce, pero parece improbable que beneficie a 
los pacientes que han progresado a la constricción.
Enfe rm edad p ericárd ica y cáncer (v. ca p ítu lo 69)
Causa y fis io p a to lo g ía . Los implantes tumorales pericárdicos son la 
causa habitual de la afectación pericárdica en los pacientes con neoplasias 
malignas, aunque también se observan causas infecciosas, la enfermedad 
inducida por la radiación y, como se señaló antes, la obstrucción del drenaje 
linfático por los ganglios mediastínicos.1,3,86 Las neoplasias malignas son una 
causa importante de taponamiento cardíaco en los países desarrollados. El 
carcinoma de pulmón es el cáncer más frecuente que afecta al pericardio y 
es responsable de aproximadamente el 40% de los derrames malignos. El 
carcinoma de mama y los linfomas son responsables de otro 40% . El carci­
noma digestivo, los melanomas y los sarcomas son responsables de la mayor 
parte del resto. Con la llegada de la infección por el VIH ha aumentado la 
incidencia de sarcoma de Kaposi y de afectación linfomatosa del pericardio, 
pero el TARGA ha reducido su incidencia.
M anifestaciones clínicas. Aunque los implantes tumorales pericárdi­
cos pueden causar dolor, la característica dominante es, generalmente, el 
derrame. Son frecuentes los patrones constrictivos con derrame. Un derrame 
asintomático descubierto de forma accidental puede ser el primer signo de 
una neoplasia maligna. No obstante, la mayoría de los pacientes tienen 
derrames sintomáticos, taponam iento o ambos.86,87 En un artículo,87 el 
18% de los derrames grandes sintomáticos representó la primera manifes­
tación de una neoplasia maligna después de excluir a los que tenían una 
causa identificable. El ECG en los derrames malignos suele mostrar ano­
malías inespecíficas de la onda T y un voltaje del QRS bajo. La elevación del 
segmento ST es inusual. Además de la ecocardiografía, la TC y la RM son 
útiles para evaluar la extensión de las metástasis pericárdicas.
T ratam iento . Como puede haber otras formas de enfermedad pericárdi­
ca, en la mayoría de los pacientes con cáncer y derrames hay que confirmar 
la afectación metastásica del pericardio analizando el líquido pericárdico o, si 
es necesario, haciendo una biopsia. No obstante, el juicio clínico determina 
las excepciones a esta regla general, especialmente cuando los derrames
no son grandes y no se está contemplando ningún tratamiento específico, 
como la instilación de fármacos en el espacio pericárdico.
Es esencial evaluar la esperanza de vida y los deseos de los pacientes res­
pecto al final de su vida antes de realizar la pericardiocentesis y escoger las 
modalidades terapéuticas. En los pacientes en estado terminal, el drenaje 
solo debe realizarse para aliviar los síntomas. No obstante, los pacientes 
con mejores pronósticos merecen un abordaje más intensivo, que puede 
ser gratificante en un número sorprendentemente elevado. En algunos 
casos, un solo drenaje proporcionará alivio prolongado, así como líquido 
para analizar, aunque el principalfactor que influye finalmente en la super­
vivencia es el tratam iento satisfactorio del cáncer subyacente.88 Por esta 
razón, la pericardiocentesis cerrada debe ser el primer paso en la mayoría 
de los pacientes, con varios días de drenaje y una atención cuidadosa a la 
posibilidad de que vuelva a acumularse.
Los derrames malignos tienen una cifra de recidivas elevada 86,88 Por tanto, 
si se diagnostica un derrame maligno, y especialmente si es recurrente, 
generalmente está indicada la instilación intrapericárdica de fármacos. Se 
han usado varios fármacos esclerosantes, como la tetraciclina y los antineo- 
plásicos. Se recomienda una sola instilación de cisplatino (30 mg/m2 durante 
24 h) para los cánceres más frecuentes que afectan al pericardio, y reduce 
o retrasa sustancialmente las recidivas.86 Otras opciones son la bleomicina 
para el cáncer de pulmón no microcítico89 y la tio tepa, que es eficaz en 
varios tumores malignos.90 Independientemente del fármaco, el tratamiento 
sistémico eficaz concomitante de la neoplasia maligna constituye la mejor 
oportunidad para controlar la afectación pericárdica.86,88,91 La radiación con 
haz externo es una alternativa en los pacientes con tumores radiosensibles y 
suele preferirse en aquellos con ganglios linfáticos aumentados de tamaño 
que producen un derrame. Debe considerarse una ventana o incluso una 
pericardiectomía quirúrgica completa en los pacientes con derrames recu­
rrentes que no responden y que continúan teniendo, por lo demás, un 
buen pronóstico.
Tum ores pericárd icos p rim arios
Se han comunicado una serie de neoplasias pericárdicas primarias: meso- 
teliomas malignos, fibrosarcomas, linfangiomas, hemangiomas, teratomas, 
neurofibromas y lipomas.1,3,4 Dada su rareza, es difícil generalizar sobre sus 
manifestaciones clínicas y evolución. Muchas son localmente invasivas y/o 
comprimen las estructuras cardíacas o se detectan por una silueta cardíaca 
anormal en la radiografía de tórax. Los mesoteliomas y los fibrosarcomas son 
mortales. Otros, como los lipomas, son benignos. La TC y la RM son útiles 
para definir la anatomía de estos tumores pero, generalmente, se necesita 
la cirugía para el diagnóstico y el tratamiento.
Enferm edades pericárdicas in flam atorias 
(v. cap ítu lo 84)
Enferm edades del tejido conjuntivo
Este grupo incluye las enfermedades reumatológicas autoinmunitarias 
«clásicas». En casi cualquiera de ellas puede afectarse el pericardio, pero 
la mayoría de los casos se dan en pacientes con artritis reumatoide (AR), 
LES y esclerosis sistémica progresiva (ESP) (esclerodermia).1,3,4,6,8,92 La 
afectación de aquellos con polimiositis, dermatomiositis, síndrome de 
Sjogren y enfermedad mixta del tejido conjuntivo es inusual. Además, 
muchos fármacos pueden causar pericarditis como parte de un síndrome 
similar al LES. En estas enfermedades, la RM con gadolinio resulta útil 
para detectar y cuantificar la inflamación pericárdica activa.3,6,92
La afectación pericárdica es frecuente en la AR1,3,4,92 (v. c a p ítu lo 84). 
Estudios de necropsia antiguos revelaron inflamación pericárdica apro­
ximadamente en el 50% de los pacientes. Ningún estudio moderno ha 
abordado la incidencia tota l de afectación pericárdica, pero se identifica 
afectación clínica en el 10-25% de los pacientes. El do lo r torácico, la 
fiebre y la disnea por una pericarditis aguda suelen aparecer junto con las 
exacerbaciones de la enfermedad. El derrame pericárdico asintomático o el 
taponamiento también pueden ser las primeras manifestaciones. El líquido 
pericárdico se caracteriza por una glucosa baja, una leucocitosis neutrofílica, 
una elevación de los títu los de facto r reumatoide, una disminución del 
complemento y, en pocos casos, una elevación de las concentraciones de 
colesterol. Puede aparecer una constricción después de una inflamación 
prolongada. En los pacientes con una enfermedad activa, el tratamiento de 
la pericarditis aguda o del derrame asintomático es, en primer lugar y ante 
todo, el tratamiento eficaz de la exacerbación.92 La enfermedad pericárdica 
parece responder bien a las dosis altas de ácido acetilsalicílico o AINE. La 
colchicina es eficaz en las recidivas3,4,6 y, en vista de la experiencia global con 
este fármaco, es una adición razonable como tratamiento de primera línea. 
Los derrames que causan taponamiento deben, por supuesto, drenarse y 
analizarse para excluir otras causas además de la AR, especialmente las 
infecciones en los pacientes inmunodeprimidos. La respuesta al tratamiento 
de la enfermedad subyacente es generalmente demasiado lenta e incierta 
como para aconsejar una espera expectante con la esperanza de que los
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derrames grandes se reduzcan. El taponamiento recurrente o los derrames 
grandes son indicaciones para hacer una ventana pericárdica. En algunos 
pacientes que reciben tratam iento contra el facto r de necrosis tumoral, 
el derrame pericárdico puede relacionarse con el fármaco en lugar de la 
enfermedad.93
La pericarditis es la manifestación cardíaca más frecuente del LES,1,5'6'92 y 
la pericarditis aguda puede ser su primera manifestación. Aproximadamente 
en el 40% de los pacientes con LES, la pericarditis se produce en algún 
momento, generalmente junto con una reactivación general. Los pacientes 
típicos tienen dolor torácico pleurítico y febrícula. Los derrames pequeños 
asintomáticos se han considerado frecuentes,92 pero un artículo reciente94 
solo los encontró aproximadamente en el 5% de los pacientes. El ECG 
muestra, a menudo, hallazgos típicos de pericarditis aguda. La radiografía 
de tórax muestra un aumento de la silueta cardíaca si hay derrame, junto 
con derrames pleurales y con frecuencia infiltrados parenquimatosos. Los 
derrames pericárdicos tienen un elevado contenido proteínico y bajo en 
glucosa, y un número de leucocitos inferior a 10.000/ml3, y tienen ANA. 
Como en la AR, es im portante excluir la pericarditis infecciosa, porque 
muchos pacientes están inmunodeprimidos. La mayoría de los pacientes 
responden a los corticoesteroides o al tratamiento inmunodepresor usado 
para tratar las reactivaciones de la enfermedad. Se producen derrames lo 
suficientemente grandes como para causar una alteración hemodinámica 
secundaria al taponamiento cardíaco hasta en el 10-20% de los pacientes 
con LES en algún momento de la enfermedad.95 De acuerdo con esto, en 
los pacientes con derrames recién descubiertos nosotros recomendamos 
su hospitalización con el fin de vigilar las complicaciones hemodinámicas 
hasta que se asegure la estabilidad. El drenaje cerrado combinado con los 
corticoesteroides suele ser eficaz en estos pacientes.1'5 95 No obstante, una 
proporción significativa puede necesitar una ventana a pesar de las dosis 
altas de corticoesteroides.
Los pacientes con ESP tienen una incidencia aproximadamente del 10% 
de pericarditis aguda con dolor torácico y roce pericárdico.5-6-92 Se encuen­
tra una afectación pericárdica en la necropsia en hasta el 70-80% de los 
pacientes, mientras que el derrame se detecta por ecocardiografía hasta 
en el 40% . La mayoría son pequeños y asintomáticos, pero pueden surgir 
rápidamente derrames grandes y producir un taponamiento. También se 
ha descrito la pericarditis constrictiva tardía. El tratamiento de la pericarditis 
aguda en los pacientes con ESP no es a menudo satisfactorio, y la respuesta 
a los AINE es impredecible. A pesar de la falta de experiencia publicada, hay 
que considerar la colchicina. El cateterismo del lado derecho del corazón es 
útil en los pacientes con disnea o insuficiencia cardíaca derecha para evaluar 
la relevancia hemodinámica de los derrames, así como la enfermedad vas­
cular pulmonar con hipertensión pulmonar, que puede confundirse con la 
afectación pericárdica.96
La enfermedad pericárdica inducida por fármacos suele form ar parte 
del síndrome del LES.3-4 No hay estudios recientes sobre las característicasepidemiológicas ni la causa del LES inducido por fármacos, y la lista de fár­
macos causales es larga. La isoniacida y la hidralacina son, probablemente, 
las causas más frecuentes. Se han descrito los derrames grandes, el tapo­
namiento y la constricción, pero son infrecuentes. Además de suspender el 
fármaco, el tratamiento viene determinado por los elementos específicos del 
síndrome del LES, así como los esfuerzos habituales destinados a detectar y 
tratar los derrames. Pocas veces la pericarditis inducida por fármacos como la 
penicilina y el cromoglicato tiene relación con reacciones de hipersensibilidad 
eosinófila sin un cuadro de LES.
Pericarditis tras pericardiotomía y tras lesión cardíaca (v. capítu­
lo 72). Las lesiones cerradas o penetrantes del tórax y el corazón con 
contusión miocárdica pueden causar una pericarditis aguda. La pericarditis 
pocas veces tiene relevancia clínica cuando se compara con otros efectos del 
traumatismo. No obstante, la pericarditis puede surgir días a meses después 
de una operación quirúrgica cardíaca, una toracotomía, un traumatismo 
torácico y, pocas veces, la colocación transvenosa de un marcapasos.3-4-97-98 
Aunque esta complicación se pasa a menudo por alto, aparece hasta en el 
15% de los pacientes sometidos a una operación cardíaca.99 El sexo feme­
nino y la incisión pleural son factores de riesgo independientes del síndrome 
pospericardiotomía.99 Se cree que en la patogenia participa la producción 
de anticuerpos anticardíacos en respuesta a la lesión miocárdica,3-97 aunque 
también puede intervenir la inmunidad celular. Se produce una respuesta 
inflamatoria sistémica, que se caracteriza por febrícula, una leucocitosis 
leve y una inflamación pleuropericárdica con molestias torácicas asociadas. 
La radiografía de tórax muestra de forma típica derrames pleurales. El ECG 
revela cambios compatibles con una pericarditis aguda aproximadamente en 
el 50% de los casos. La ecocardiografía suele mostrar un derrame pequeño 
a moderado, pero el taponam iento es inusual. Se ha demostrado que la 
colchicina iniciada el tercer día del postoperatorio en una dosis de 1 mg 
dos veces al día y después de 0,5 mg dos veces al día durante 1 mes reduce 
más que a la mitad la incidencia de síndrome pospericardiotomía.100 No 
obstante, se ha puesto en duda el uso habitual de la colchicina.101 Los AINE 
son la primera línea de tratamiento en los pacientes con el síndrome, y se 
añade colchicina en los que todavía no la reciben. Se obtiene una respuesta 
© excelente generalmente en 48 h. La duración del tratamiento se determina
de forma empírica, pero 2-3 semanas parecen razonables. El tratamiento 
corticoesteroide se reserva para los pacientes con síntomas refractarios, 
intensos o recurrentes.
Enfermedades genéticas del sistema inmunitario innato con afec­
tación pericárdica. En esta categoría se engloban varias enfermedades 
infrecuentes causadas por mutaciones de los genes responsables de la regu­
lación del sistema inmunitario innato. Las más significativas son TRAPS,25-26 
expuesto antes como causa de pericarditis recurrente, y la fiebre medite­
rránea fam iliar (FMF).92 La FMF es una enfermedad autosómica recesiva 
que aparece en grupos étnicos originados en la región mediterránea, y se 
caracteriza por brotes recurrentes de fiebre y poliserositis, con frecuencia 
con afectación pericárdica. Las reactivaciones de TRAPS y FMF son más 
notables en los niños.
Diversas enfermedades inflamatorias. El síndrome de Churg-Strauss 
es una enfermedad autoinmunitaria multisistémica muy infrecuente carac­
terizada por una infiltración eosinófila difusa y una vasculitis, habitualmente 
con rinosinusitis. La afectación pericárdica comprende derrames grandes con 
taponam iento .102 La enfermedad relacionada con la lgG 4103 es un tras­
torno fibroinflamatorio sistémico reconocido recientemente asociado a una 
elevación de las concentraciones séricas de lgG4. Descrita en un principio 
como una pancreatitis autoinmunitaria, se ha definido la afectación de múlti­
ples órganos, incluido el pericardio. Esta última abarca derrames grandes 
e incluso constricción. La afectación cardíaca aparece en el 20-30% de 
los pacientes con sarcoidosis. Aproximadamente el 20% tienen derrames 
pericárdicos pequeños,104 pero la afectación pericárdica clínica es inusual.
La enfermedad de Erdheim-Chester es una histiocitosis no de células de 
Langerhans con in filtración tisu lar multiorgánica por lin focitos CD68+, 
CD1a-.105 Se han descrito derrames pericárdicos de moderados a grandes. 
Finalmente, se ha comunicado la afectación pericárdica en la enfermedad 
inflamatoria intestinal y en la fibrosis retroperitoneal idiopática.
Miocardiopatía por sobrecarga
La miocardiopatía inducida por sobrecarga (síndrome de takotsubo) cada 
vez se ha reconocido más a lo largo del último decenio. En un principio se 
describió un inflado reversible de la porción apical del ventrículo izquierdo, 
pero son frecuentes las variantes. El derrame pericárdico se detectó en el 
70% de los pacientes en una serie,106 y hay al menos un informe de un 
taponamiento cardíaco. El mecanismo de afectación pericárdica es, proba­
blemente, la inflamación epicárdica.106
Hemopericardio
Cualquier forma de traum atism o torácico puede provocar un hemope- 
ricardio3-4,6-44 (v. capítulo 72). La rotura de la pared libre tras un IM con 
hemopericardio aparece varios días después de un IM transparietal y se 
expone en el capítulo 50. El hemopericardio secundario a una hemo­
rragia retrógrada en el saco pericárdico es una complicación importante 
y produce la muerte en los pacientes con aneurismas disecantes del tipo I 
(v. capítulo 57). Estos pacientes también pueden tener la combinación de 
una sobrecarga de volumen aguda por una rotura de la válvula aórtica y 
un taponamiento sin pulso paradójico. Anteriormente se expuso el papel 
de la pericardiocentesis.
Varias intervenciones realizadas en el laboratorio de cateterismo cardíaco 
pueden causar un taponamiento. Pueden pincharse las paredes auriculares 
o ventriculares durante la valvuloplastia mitral, y esto lo indica un dolor 
torácico brusco.6 Suele producirse un taponamiento que puede ser rápido o 
retardado. Habitualmente se controla con un drenaje percutáneo. Se obser­
van, en ocasiones, derrames pericárdicos pequeños después del cierre con 
dispositivo de defectos en el tabique interauricular, pero el taponamiento 
es inusual.107 La inserción del sistema de cierre de la orejuela de la aurícula 
izquierda de Watchman se complica con una incidencia significativa de 
perforación y derrames, que con frecuencia causan taponam iento.108 La 
acumulación de experiencia reduce la incidencia, pero aún es del 2,2% 
en el registro de PROTECT.108 La implantación transcutánea de la válvula 
aórtica se complica con una incidencia aproximada del 1 % de taponamiento 
cardíaco.109
El derrame pericárdico y el taponam iento como resultado de una per­
foración coronaria son una complicación infrecuente de la intervención 
coronaria percutánea (v. capítulo 55), con una incidencia del 0,1-0,6% 
en la serie extensa más reciente.110 El hallazgo clínico suele ser el de una 
descompensación cardíaca rápidamente progresiva, aunque en ocasiones 
puede ser tardía y de aparición más lenta. El diagnóstico se hace gene­
ralmente por la extravasación del pigm ento de un vaso coronario en el 
saco pericárdico. La pérdida del pulso cardíaco en la radioscopia indica 
un derrame significativo. El tratam iento del taponam iento exige sellar la 
perforación, la pericardiocentesis y la reversión de la anticoagulación.5,110 
Si la perforación no puede tratarse por vía percutánea, está indicada una 
operación quirúrgica urgente.
El derrame pericárdico y el taponam ien to tam bién pueden ser una 
complicación de intervenciones con catéter para el tratam iento de arrit­
mias, especialmente la ablación para la fibrilación auricular. En una serie 
extensa,111-112 la incidencia de derrame pericárdico tras la ablaciónde una 1655
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fibrilación auricular se sitúa entre el 0,4 y el 0 ,8% . A muchos pacientes se 
les puede tratar de forma conservadora, y el drenaje cerrado, si es necesario, 
suele ser suficiente en los derrames más grandes. La reducción de la energía 
de la ablación parece reducir la incidencia. La anticoagulación terapéutica 
no incrementa el riesgo de derrame. La perforación del VD complica en 
ocasiones la inserción de derivaciones de marcapasos y desfibriladores 
implantables, así como el desprendimiento agudo de la derivación, pero 
pocas veces provoca un taponamiento. Se ha subrayado la perforación tardía 
del VD (> 5 días después de la implantación) por derivaciones de marcapasos 
y desfibriladores implantables con fijación activa de diámetro pequeño.113
La perforación es una complicación ocasional de la biopsia endomiocár­
dica del VD, pero pocas veces produce taponamiento.81,114 Finalmente, el 
taponamiento cardíaco es una complicación infrecuente de la cirugía gas- 
troesofágica laparoscópica.115
Enfermedad pericárdica asociada a la glándula tiroides
Un 25-35% de los pacientes con hipotiroidismo grave desarrolla derrames 
pericárdicos13 (v. capítulo 81). Estos derrames pueden ser grandes pero 
pocas veces, si alguna, producen taponamiento. Los derrames hipotiroideos 
presentan, a menudo, elevadas concentraciones de colesterol. Los derrames 
se resuelven de forma gradual con el tratamiento tiroideo de sustitución. 
Con poca frecuencia se produce un derrame en el hipertiroidismo.
Enfermedad pericárdica en el embarazo
Aproxim adam ente en el 4 0 % de las em barazadas sanas se observan 
pequeños derrames pericárdicos poco importantes1,116 (v. capítulo 78). 
El embarazo no influye por sí mismo en la incidencia, causa o curso de la 
enfermedad pericárdica ni, en general, en su tratamiento. Sin embargo, 
la colchicina está contraindicada y solo se debería realizar una pericardio­
centesis en los derrames que producen un taponamiento y/o si se sospecha 
una causa infecciosa tratable. Debería evitarse la pericardiocentesis guiada 
por radioscopia al principio del embarazo.
Anomalías congénitas del pericardio
Los quistes pericárdicos son malformaciones congénitas benignas e infre­
cuentes.1,3 Por lo general, están llenos de líquido, se localizan en el ángulo 
costofrénico derecho y se identifican como un hallazgo casual en una 
radiografía de tórax. Habitualmente, el diagnóstico se confirma mediante 
ecocardiografía. El tratamiento es conservador. Los quistes pericárdicos 
aparecen pocas veces en los pacientes con una enfermedad renal poliquís- 
tica autosómica dominante,117 y en ellos provoca en ocasiones un derrame 
pericárdico.
La ausencia congénita del pericardio es también muy infrecuente 
(v. capítulo 62). Generalmente, está ausente parte o todo el pericardio 
parietal izquierdo, aunque también se ha comunicado una ausencia parcial 
del lado derecho.1,3,4 La ausencia parcial del pericardio izquierdo se asocia 
con otras anomalías como la comunicación interauricular, la válvula aórtica 
bicúspide y las malformaciones pulmonares. A menudo, es sintomática y 
puede permitir la herniación de porciones del corazón a través del defecto 
y/o la torsión de los grandes vasos, con consecuencias mortales. Los pacien­
tes pueden manifestar, inicialmente, dolor torácico, síncope o incluso muerte 
súbita. El ECG muestra, típicamente, un bloqueo incompleto de rama dere­
cha. La ausencia de la totalidad o la mayor parte del pericardio izquierdo 
da lugar a una radiografía de tórax característica con un desplazamiento a 
la izquierda de la silueta cardíaca, un borde cardíaco izquierdo alargado y 
bandas transparentes entre el botón aórtico y la arteria pulmonar principal 
y entre el diafragma izquierdo y la base del corazón. La TC o la RM esta­
blecen un diagnóstico definitivo. La pericardiectomía reduce los síntomas 
y evita la hernia.
B ib lio g ra f ía
Lecturas clásicas sobre enfermedad pericárdica
1. Shabetai R: The Pericardium, Norwell, 2003, Mass, Kluwer.
2. LeWinter MM, Myhre EESR Slinker BK: Influence of the pericardium and ventricular interaction on 
diastolic function. In Gaasch WH, LeWinter MM, editors: Heart Failure and LeftVentricular Diastolic 
Function, Philadelphia, 1993, Lea & Febiger, pp 103-117.
Pericarditis aguda
3. Maisch B, Seferovic PM, Ristic AD, et al: Guidelines on the diagnosis and management of pericardial 
diseases executive summary; the Task Force on the Diagnosis and Management o f Pericardial 
Diseases of the European Society of Cardiology, Eur Heart ] 25:587,2004.
4. Dudzinski DM, Mak GS, Hung JW: Pericardial diseases, Curr Probl Cardiol 37:75,2012.
5. Abu Fanne R Banai S, Chorin U, et al: Diagnostic yield of extensive infectious panel testing in 
acute pericarditis, Cardiology 119:134,2011.
6. Seferovic PM, Ristic AD, Maksimovic R, et al: Pericardial syndromes: An update after the ESC 
guidelines 2004, Heart Fail Reo 18:255,2013.
7. Machado S, Roubille F, Gahide G, et al: Can troponin elevation predict worse prognosis in patients 
with acute pericarditis? Ann Cardiol Angeiol (Paris) 59:1,2010.
8. Buiatti A, Merlo M, Pinamonti B, et al: Clinical presentation and long-term follow-up of perim- 
yocarditis,/ Cardiovasc Med (Hagerstown) 14:235,2013.
9. Imazio M, Negro A, Belli R, et al: Frequency and prognostic significance of pericarditis following 
acute myocardial infarction treated by primary percutaneous coronary intervention, Am J Cardiol 
103:1525,2009.
10. Imazio M, Brucato A, Maestroni S, et al: Prevalence of C-reactive protein elevation and time course 
of normalization in acute pericarditis: Implications for the diagnosis, therapy, and prognosis of 
pericarditis, Circulation 123:1092,2011.
11. Sá MI, Kiesewetter CH, Jagathesan R, Prasad SK: Images in cardiovascular medicine. Acute 
pericarditis assessed with magnetic resonance imaging: A new approach, Circulation 119:el83, 
2009.
12. Azam S, Hoit BD: Treatment of pericardial disease, Cardiovasc Ther 29:308,2011.
13. Imazio M, AdlerY: Treatment with aspirin, NSAID, corticosteroids, and colchicine in acute and 
recurrent pericarditis, Heart Fail Rev 18:355,2013.
14. Lotrionte M, Biondi-Zoccai G , Imazio M, et al: International collaborative systematic review of 
controlled clinical trials on pharmacologic treatments for acute pericarditis and its recurrences, 
Am H eart] 160:662,2010.
15. Imazio M, Brucato A, Doria A, et al: Antinuclear antibodies in recurrent idiopathic pericarditis: 
Prevalence and clinical significance, Int J Cardiol 136:289,2009.
16. Imazio M, Bobbio M, Cecchi E, et al: Colchicine as first-choice therapy for recurrent pericarditis: 
Results of the CORE (COlchidne for REcurrent pericarditis) trial, Arch Intern Med 165:1987,2005.
17. Imazio M, Bobbio M, Cecchi E, et al: Colchicine in addition to conventional therapy for acute 
pericarditis: Results of the COlchidne for acute PEricarditis (COPE) trial, Circulation 112:2012,
2005.
18. Artom G, Koren-Morag N, Spodick DH, et al: Pretreatment with corticosteroids attenuates the 
efficacy of colchicine in preventing recurrent pericarditis: A multi-centre all-case analysis, Eur Heart 
726:723,2005.
19. Imazio M, Demichelis B, Parrini I, et al: Management, risk factors, and outcomes in recurrent 
pericarditis, Am ] Cardiol 96:736,2005.
20. Imazio M, Brucato A, Cumetti D, et al: Corticosteroids for recurrent pericarditis: High versus low 
doses: A nonrandomized observation, Circulation 118:667,2008.
21. Brucato A, Brambilla G, Moreo A, et al: Long-term outcomes in difficult-to-treat patients with 
recurrent pericarditis, Am ] Cardiol 98:267,2006.
22. Imazio M, Cecchi E, Demichelis B, et al: Indicators of poor prognosis of acute pericarditis, Circulation 
115:2739,2007.
23. Imazio M, Brucato A, MaestroniS, et al: Risk of constrictive pericarditis after acute pericarditis, 
Circulation 124:1270,2011.
24. Imazio M, Brucato A, Adler Y, et al: Prognosis of idiopathic recurrent pericarditis as determined 
from previously published reports, Am ] Cardiol 100:1026,2007.
25. Cantarini L, Lucherini OM, Brucato A et al: Clues to detect tumor necrosis factor receptor-asso- 
dated periodic syndrome (TRAPS) among patients with idiopathic recurrent acute pericarditis: 
Results of a multicentre study, Clin Res Cardiol 101:525,2012.
26. Cantarini L, Lucherini OM, Muscari I, et al: Tumour necrosis factor receptor-associated periodic 
syndrome (TRAPS): State o f the art and future perspectives, Autoimmun Rev 12:38,2012.
27. Cantarini L, Lucherini OM, Cimaz R, et al: Idiopathic recurrent pericarditis refractory to col­
chicine treatment can reveal tumor necrosis factor receptor-associated periodic syndrome, Int ] 
Immunopathol Pharmacol 22:1051,2009.
28. Lazaros G, Karavidas A, Spyropoulou M, et al: The role of the immunogenetic background in the 
development and recurrence of acute idiopathic pericarditis, Cardiology 118:55,2011.
29. Thompson JL, Burkhart HM, Dearani JA, et al: Pericardiectomy for pericarditis in the pediatric 
population, Ann Thorac Surg 88:1546,2009.
Derrame pericárdico y taponamiento
30. Al-Dadah AS, Guthrie TJ, Pasque MK, et al: Clinical course and predictors pericardial effusion 
following cardiac transplantation, Transplant Proc 39:1589,2007.
31. Goland S, Caspi A, Malnick S, et al: Idiopathic chronic pericardial effusion, N Engl J Med 342:1449, 
2000.
32. Ben-Horin S, Bank I, GuettaV, Livneh A: Large symptomatic pericardial effusion as the presentation 
of unrecognized cancer: A study in 173 consecutive patients undergoing pericardiocentesis, 
Medicine (Baltimore) 85:49,2006.
33. Ditchey R, Engler R, LeWinter M, et al: The role of the right heart in acute cardiac tamponade in 
dogs, Circ Res 48:701,1981.
34. Singh S, Wann LS, Schuchard GH, et al: Right ventricular and right atrial collapse in patients with 
cardiac tamponade— a combined echocardiographic and hemodynamic study, Circulation 70:966, 
1984.
35. Oh JK, Seward JB, Tajik AJ: The Echo Manual, 3rd ed., Philadelphia, Lippincott, 2006, Williams & 
Wilkins.
36. Veress G, Feng D, Oh JK: Echocardiography in pericardial diseases: New developments, Heart Fail 
Rev 18:267,2013.
37. Sagristá-Sauleda J, Angel J, Sambola A, et al: Low-pressure cardiac tamponade: Clinical and 
hemodynamic profile, Circulation 114:945,2006.
38. Kopterides P, Lignos M, Rapanikolaou S, et al: Pleural effusion causing cardiac tamponade: Report 
of two cases and review of the literature, Heart Lung 35:66,2006.
39. Mehrzad R, Spodick DH: Pericardial involvement in diseases of the heart and other contiguous 
structures: Part II: Pericardial involvement in noncardiac contiguous disorders, Cardiology 121:177,
2012.
40. Argulian E, Herzog E, Halpem DG, Messerli EH: Paradoxical hypertension with cardiac tamponade, 
Am J Cardiol 110:1066,2012.
41. Verhaert D, Gabriel RS, Johnston D, et al: The role of multimodality imaging in the management 
of pericardial disease, Cir Cardiovasc Imaging 3:333,2010.
42. Alter P Figiel JH, Rupp TP, et al: MR, CT and PET imaging in pericardial disease, Heart Fail Rev 
18:289,2013.
43. Sun JS, Park KJ, Kang DK: CT findings in patients with pericardial effusion: Differentiation of 
malignant and benign disease, AJR Am J Roentgenol 194:W489,2010.
44. Sagristá-Sauleda J, Mercé AS, Soler-Soler J: Diagnosis and management of pericardial effu­
sion, World J Cardiol 3:135,2011.
45. Sagristá-Sauleda J, Angel J, Sambola A, Permanyer-Miralda G: Hemodynamic effects of volume 
expansion in patients with cardiac tamponade, Circulation 117:1545,2008.
46. HayashiT,TsukubeT,YamashitaT, et al: Impact of controlled pericardial drainage on critical cardiac 
tamponade with acute type a aortic dissection, Circulation 126(Suppl 1):S97,2012.
47. TsangTS, Enriquez-Sarano M, Freeman WK, et al: 1127 consecutive therapeutic echocardio- 
graphically guided pericardiocenteses: Clinical profile, practice patterns, and outcomes spanning 
21 years, Mayo Clin Proc 77:429,2002.
48. Syed FF, Ntsekhe M, Mayosi BM, Oh JK: Effusive-constrictive pericarditis, Heart Fail Rev 18:277, 
2013.
49. Rafique AM, Patel N, Biner S, et al: Frequency of recurrence of pericardial tamponade in patients 
with extended versus nonextended pericardial catheter drainage, Am ] Cardiol 108:1820,2011.
50. Swanson N, Mirza I, Wijesinghe N, Devlin G: Primary percutaneous balloon pericardiotomy for 
malignant pericardial effusion, Catheter Cardiovas Interv 71:504,2008.
51. Pégo-Femandes PM, Mariani AW, Fernandes F, et al: The role of videopericardioscopy in evaluating 
indeterminate pericardial effusions, Heart Surg Forum 11:E62,2008.
52. Ben-Horin S, Shinfeld A, Kachel E, et al: The composition of normal pericardial fluid and its 
implications for diagnosing pericardial effusions, Am ] Med 118:636,2005.
53. Karatolios K Pankuweit S, Maisch B: Diagnostic value of biochemical biomarkers in malignant 
and non-malignant pericardial effusion, Heart Fail Rev 18:337,2013.
54. Karatolios K, Pankuweit S, Goettsch C, et al: Osteoprotegerin andTNF-related apoptosis-inducing 
ligand levels in malignant and benign pericardial effusions, Clin Biochem 45:237,2012.
55. Ristic AD, Fcinkuweit S, Maksimovic R, et al: Pericardial cytokines in neoplastic, autoreactive, and 
viral pericarditis, Heart Fail Rev 18:345,2013.
56. Mayosi B M Burgess LJ, Doubell AF: Hiberculous pericarditis, Circulation 112:3608,2005.
57. Seferovic PM, Ristic AD, Maksimovic R, et al: Diagnostic value of pericardial biopsy: Improvement 
with extensive sampling enabled by pericardioscopy, Circulation 107:978,2003.