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Aparato urinario Aparato urinario • Se localiza en la cavidad abdominal y pélvica Aparato urinario Funciones • Regular la composición química y el volumen de los fluidos corporales (osmorregulación) • Eliminar los productos de desecho nitrogenados y el exceso de agua del organismo (excreción) • Actuar como glándula endocrina secretando eritropoyetina Aparato urinario Aparato urinario Recibe el 20% del gasto cardíaco Aparato urinario Carnívoros y equinos Riñones unilobulares o unipiramidales Proporción corteza:médula 1:2 ó 1:3 Aparato urinario Riñón, bovino Bovinos Riñones multilobulares o multipiramidales Con lobulación externa Aparato urinario Riñón, cerdo Cerdo Riñones multilobulares o multipiramidales Sin lobulación externa Riñón 4 unidades estructurales Corpúsculos renales Glomérulo Capsula glomerular Túbulos Intersticio Vasculatura Nefrona Células mesangiales Son células pluripotenciales Contractiles Fagociticas Capaces de sintetizar: Colágeno Matriz mesangial Mediadores inflamatorios Prostaglandinas Glomérulo Red de capilares fenestrados Sostenidos en la matriz mesangial Podocitos Componen la capa visceral de la cápsula de glomerular Células epiteliales escamosas Componen la capa parietal de la cápsula de glomerular Membrana basal glomerular Red de fibras de colageno tipo IV Glicoproteínas Proteoglicanos Laminina Diagrama vasculatura renal Cambios postmortem • Autólisis • Congestión hipostática • Imbibición por hemoglobina • Pseudomelanosis Autolisis Congestión hipostática Congestión hipostática Imbibición por hemoglobina Pseudomelanosis Enterotoxemia Clostridium perfringens tipo D • Riñón pulposo • Reblandecimiento de la corteza renal • Los riñones son más claros • La cápsula se desprende fácilmente • Asociado a degeneración renal • Autololisis rápida e intensa - fiebre Riñón pulposo Cambios de color • Hiperemia y congestión – Rojo oscuro – Aumentados de tamaño – Septicemias • Enterotoxemia - Clostridium perfringens tipo D – Intoxicaciones – Insuficiencia cardíaca derecha Hemoglobinuria • Crisis hemolíticas agudas • Causas: – Intoxicación por cobre –Babesiosis – Leptospirosis –Hemoglobinuria bacilar Hemoglobinuria Hemoglobinuria Mioglobinuria • Rabdomiolisis aguda • Causas: – Azoturia de los equinos – Enfermedad de los lunes – Animales de trabajo • Tracción, carga o carrera • Alimentados con altas cantidades de carbohidratos • Días de descanso – trabajo • Músculos de los hombros, glúteos y piernas – Miopatía por captura • Estrés, manejo inadecuado y actividad física excesiva Glucógeno Ácido láctico Degeneración y necrosis de fibras musculares Mioglobinuria Mioglobinuria Bilirrubinas • Ictericia • Corderos, becerros y potros recién nacidos – mecanismos de conjugación “inmadurez” • Corteza se tiñe amarillo – verdosa • Degeneración y necrosis tubular – Síndrome hepatorenal • Isquemia prerenal – Contracción de vasos sanguíneos debido a choque – Liberación de catecolaminas Bilirrubinas Hemorragias • Bacteremias – Salmonella sp, Escherichia coli, Streptococcus suis, Erysipelothrix rhusiopathiae • Viremias – Herpesvirus canino tipo 1, Pestivirus (Fiebre porcina clásica), Circovirus porcino tipo 2 • Alteraciones en la coagulación • Traumatismos • Matanza Herpesvirus canino tipo 1 Fiebre porcina clásica Pestivirus Infarto • Áreas localizadas de necrosis coagulativa • Isquemia local - oclusión vascular – Tromboembolismo • Endocarditis – Endarteritis • Dirofilaria immitis • Strongylus sp – Émbolos neoplásicos – Endotoxemias • Trueperella pyogenes - bovinos • Erysipelothrix rhusiopathiae - cerdos • Staphylococcus aureus - perros Vasculatura renal Infartos renales Infarto renal Infarto renal Conejo Infarto renal subagudo Infarto antiguo Gato Infarto renal Anomalías del desarrollo • Agenesia • Hipoplasia renal • Displasia renal • Enfermedad renal familiar • Riñones fusionados (en herradura) • Riñones ectópicos Agenesia renal Ausencia completa de un órgano o tejido y de su esbozo embrionario Uni o bilateral La ausencia de ambos es incompatible con la vida La falta de uno provoca hipertrofia compensatoria Agenesia renal Hipoplasia renal Es la falta de desarrollo de uno o ambos riñones Son marcadamente más pequeños que los normales Poca o nula funcionalidad Si es bilateral se produce una perdida de la capacidad de filtración Displasia renal • Puede ser uni o bilateral • Afectar a todo el riñón o ser una lesión focal • Resulta de una diferenciación anormal • Microscópicamente: – Diferenciación asincrónica de las nefronas – Persistencia de mesénquima (aspecto mixomatoso) – Persistencia de ductos metanéfricos – Epitelio tubular atípico (adenomatoide) – Presencia de cartílago o tejido óseo Displasia renal Riñón ectópico • Es el desplazamiento de un riñón a la cavidad torácica o pelviana • Generalmente el izquierdo • Posición: pélvica o inguinal • Se ha observado en cerdos, bovinos y perros • Los riñones pueden ser normales • Aunque los uréteres son cortos y pueden estar retorcidos • Predisponiendo a hidronefrosis y pielonefritis Riñón ectópico Riñón ectópico Riñones fusionados o en herradura Esta anomalía se presenta en todas las especies Fusión de los polos anteriores o posteriores Puede llegar a desarrollarse solo una pelvis o uréter O solo estar fusionada una parte de la cápsula y corteza Estructura y función es normal Quistes renales • Son cavidades del parénquima renal que se originan por distensión gradual de una nefrona debido a falta de comunicación con los túbulos colectores y la pelvis renal. • Causas: – Congénito • Displasia renal – Adquiridos • Inflamación • Tejido fibroso Obstrucción Quistes renales • Macroscópicamente – Tienen paredes normalmente delgadas y transparentes, con un contenido claro y acuoso (orina), quizás algo amarillento – Pueden variar en tamaño y número (poliquístico) – Pueden estar en la superficie o estar en lo profundo del parénquima • Microscópicamente – Están revestidos por un epitelio simple plano y rodeados por tejido fibroso Quiste renal Quistes renales Quistes renales Enfermedad renal poliquistica Riñón poliquístico • Múltiples quistes que dan aspecto de “queso suizo” o “panal de abejas” • Con afectación de la función renal • Bovinos y cerdos – Hereditaria - autosómica dominante • Perros – Cairn terrier y West highland white terrier – Bull terrier – autosómica dominante • Gatos – Persa - autosómica dominante Enfermedad quística biliar Enfermedad renal poliquistica Riñón poliquístico • Mutaciones en uno o más genes –PKD1: Proliferación celular y apoptosis –PKD2 –Alteración de las proteínas relacionadas • Policistina 1: adhesión celular y señalización • Policistina 2 Riñón poliquístico Riñón poliquístico Hidronefrosis • Es la dilatación de la pelvis renal. • Consecuencia de la obstrucción grave o completa del flujo urinario en algún punto posterior a los riñones. • Puede ser parcial, uni o bilateral. Hidronefrosis • Provoca incremento de la presión pélvica renal, dilatación de la pelvis renal y atrofia progresiva del parénquima renal. • El riñón afectado se convierte en un órgano hueco • Microscópicamente – Dilatación tubular – Atrofia glomerular Hidronefrosis Hidronefrosis Hidronefrosis Riñón normal Insuficiencia renal • Pérdida de al menos el 70% de la función renal • Se clasifica en aguda ycrónica • Insuficiencia renal aguda – Resultado de daño glomerular, tubular o intersticial agudo – Reversible – Causas: • Leptospira sp, E. coli, Proteus sp Streptococcus sp, Staphylococcus sp • Herpesvirus canino tipo 1, Adenovirus canino tipo 1 • Tóxicos Insuficiencia renal aguda Las principales causas son ingestión de sustancias nefrotóxicas como: – Plantas: • Lilium y Hemericallis – Etilenglicol – Antibióticos • Aminoglucósidos – Antiinflamatorios no esteroideos (AINE´S) como: • Ácido acetilsalicílico • Naproxeno • Ibuprofeno • Ketoprofeno • Meloxicam. Insuficiencia renal aguda • Prerenal – Disminución de la perfusión sanguínea – Insuficiencia cardíaca – Choque hipovolémico – Tromboembolismo • Renal – Nefritis – Amiloidosis • Posrenal – Urolitiasis – Neoplasias Muerte en animales con Insuficiencia renal - Cardiotoxicidad asociada a altos niveles de potasio - Acidosis metabólica - Edema pulmonar Insuficiencia renal aguda Insuficiencia renal aguda • Degeneración y necrosis tubular • Infiltrado inflamatorio neutrofílico • Congestión • Edema • Presencia de cristales birrefringentes intratubulares – Intoxicación por plantas del género Lilium y etilenglicol Cristales de oxalato – Luz polarizada Insuficiencia renal crónica • Resultado final de muchas enfermedades renales • Causas: – Diabetes mellitus – Hipertensión – Glomerulonefritis – Amiloidosis – Pielonefritis – Enfermedad poliquística renal Insuficiencia renal crónica Insuficiencia renal crónica • Esclerosis glomerular • Fibrosis intersticial • Hipertrofia e hiperplasia tubular • Mineralización de la membrana basal glomerular y tubular. Insuficiencia renal Retención de compuestos nitrogenados Aumento de urea y creatinina Alteración en la concentración de iones de K, Ca y P Disminución del pH sanguíneo Acidosis metabólica Signos Poliuria Polidipsia Vómito Diarrea Aliento amoniacal Alteración en el metabolismo Ca y P Retención de P Bajos niveles de Ca Secreción de PTH Remoción ósea de Ca No se metaboliza la vitamina D3 Hiperplasia de la paratiroides Hiperparatiroidismo Secundario OSTEODISTROFIA FIBROSA Uremia Insuficiencia renal crónica Lesiones extrarenales en casos de uremia Lesiones extrarenales en casos de uremia Lesiones extrarenales en casos de uremia