1 PARCIAL NEUMO 2

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Catedra
Unidad
Tema
III
OCTAVO
A C
VIVIAN BOGADO
NEUMOLOGIA
II
Anatomía y Fisiología del 
Aparato Respiratorio
2
ANATOMIA Y 
FISIOLOGIA 
PULMONAR
3
4
Timo
Glándulatiroides
Tráquea
Cavidad torácica y pleuras
Pulmón 
derecho
Pulmón 
izquierdo
Mediastino
Cada pulmón está encerrado dentro de un saco 
pleural independiente.
La pleura es una membrana de 
doble pared que rodea cada 
pulmón
Pleura 
visceral
Pleura 
parietal
5
Vías respiratorias
Z
o
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a 
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co
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cc
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n
Z
.R
es
p
6
Anatomía del sistema respiratorio
Zona de conducción:
Función de calentar, 
limpiar, humedecer
Zona respiratoria:
Función de 
intercambio de gases
Epitelio ciliado de la tráquea
Cilios
Células
Secretoras
de moco
7
8
Músculos inspiratorios
• Intercostales externos
• Mas importantes
• Esternocleidomastoideos
• Elevan el esternón
• Serratos anteriores
• Elevan muchas costillas
• Escalenos 
• Elevan las 2 primeras costillas
Músculos espiratorios
• Rectos del abdomen
• Empujan hacia abajo las costillas y comprimen e contenido 
abdominal
• Intercostales internos
9
10
11
PULMONES
12
Diafragma contraído
el volumen torácico aumenta
Inspiración: Entra aire
Diafragma relajado
el volumen torácico disminuye
Espiración: Sale aire
La inspiración siempre es un 
movimiento activo
La espiración en general es un 
movimiento pasivo
Existen dos movimientos respiratorios: 
inspiración y espiración
13
• Respiración celular:
Interacción intracelular del O2 con moléculas para 
producir CO2, H2O y energía
• Respiración externa: 
Movimiento de gases entre el ambiente y las 
células del organismo.
Se lleva a cabo por los sistemas respiratorio y 
circulatorio.
Es a la que nos referiremos a partir de ahora
Concepto de respiración
14
• La ventilación pulmonar es el 
movimiento de aire que mueven los 
pulmones
• La ventilación pulmonar depende de:
• 1. Volumen de aire que entra en cada 
inspiración
• 2. Frecuencia respiratoria
Mecánica ventilatoria
15
Funciones del aparato respiratorio
Ventilación 
pulmonar
•Entrada y 
salida de aire
Difusión de 
O2 y CO2 
entre los 
alveolos y 
la sangre
Transporte 
de O2 y 
CO2 en la 
sangres y 
liq
corporales
•Hacia y 
desde las 
células
Regulación 
de la 
ventilación
16
• La respiración proporciona oxígeno a los 
tejidos y retira el CO2
VENTILACIÓN PULMONAR
17
Etapas de la respiración
Intercambio de 
aire entre la 
atmósfera y los 
alvéolos 
pulmonares: 
VENTILACIÓN
Intercambio de O2 y 
CO2 entre el aire del 
alveolo y la sangre
Transporte de gases 
en la sangre 
(circulación 
pulmonar y 
sistémica)
Intercambio de O2
y CO2 entre la 
sangre y las 
células
18
Etapas de la respiración
Respiración celular
Intercambio de O2 y CO2
entre la sangre y los tejidos
4
Transporte de O2 y CO2
entre los pulmones y los
tejidos
3
Intercambio de O2 y CO2
entre el aire del alveolo y
la sangre
2
Ventilación: intercambio 
de aire, entre la atmósfera 
y los alvéolos pulmonares
1
Alvéolos 
pulmonares
Atmósfera
O2 CO2
O2 CO2
Corazón
O2 CO2
O2 CO2
O2 + glucosa CO2 + H2O + ATP
Célula
Circulación 
sistémica
Circulación 
pulmonar
19
• Respiración 
tranquila
Movimiento 
del diafragma
• Contracción del 
diafragma
• Tira hacia abajo los 
pulmones
Inspiración
• Se relaja
• Retroceso elástico de 
los pulmones con 
compresión 
abdominal
Espiración
Músculos que causan expansión y 
contracción pulmonar
20
•Respiración 
Forzada
Músculos 
abdominales
• Empujan el contenido 
abdominal hacia 
arriba
• Comprimiendo los 
pulmones
Caja torácica
• Se eleva
• > El diametro AP en 
un 20%
• Desciende 
Músculos 
Inspiratorios y 
espiratorios
21
Alveolos
Saco 
alveolar
Bronquiolo
respiratorio
Capilares
Célula tipo II
Célula tipo I
Capilares Fibras elásticas
Macrófago
22
La unidad alveolo-capilar es el lugar donde se efectúa el 
intercambio de gases: Membrana respiratoria
eritrocito
Capilar
Alvéolo
Macrófago
Célula alveolar tipo II
Célula alveolar tipo I
Membrana respiratoria
0.5 m
23
• Pasos:
• Difusión de los Gases.
• Transporte de los gases en Sangre.
• Intercambio de gases entre la Sangre (GR) y 
las células. 
Intercambio gaseoso
24
• Presión Pleural
• Presión del líquido entre las pleuras
• Normalmente hay una presión ligeramente negativa
Presiones que originan la entrada y salida 
de aire
P pleural al 
inicio de la 
inspiración: -
5cmH2O
Inspiración 
normal: -
7.5cmH2O
Durante la 
espiración se 
produce una 
inversión de 
presiones
A
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en
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 p
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lm
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n
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0.
5 
L
25
• Presión Alveolar
• Presión del aire en el interior de los alveolos
Glotis 
abierta= No 
flujo de aire 
= 0cmH2O
Inspiración: 
-1cmH2O
Arrastra 
0.5L en 2s
Espiración: 
+1cmH2O
Saca 0.5L de 
aire en 2-3s
26
¿Por qué entra y sale el aire de los pulmones?
3. ESPIRACION
Palveolar mayor que Patmosférica
Palveolar igual que Patmosférica
1. REPOSO
Palveolar menor que Patmosférica
2. INSPIRACION
27
• Presión 
transpulmonar
• Diferencia entre la 
presión alveolar y la 
presión pleural => 
entre los alveolos y 
las superficies 
externas de los 
pulmones
• Medida de las fuerzas 
elásticas que tienden 
a colapsar los 
pulmones en todo 
momento de la 
respiración => 
presión de retroceso
28
• Es la fuerza que debe aplicarse para sacar a un cuerpo elástico del reposo.
• Elasticidad es la fuerza que debe hacer para regresar al reposo.
Distensibilidad pulmonar (“compliance”)
29
• Al la presión intrapulmonar 1 cm H2O, los 
pulmones incrementan en 200 mL su 
volumen después de 10-20s = distensibilidad
de los 2 pulmones normales.
• Depende de:
• Fuerzas de elasticidad pulmonar 
• fibras de elastina y colágeno
• Tensión superficial en los alvéolos 
• surfactante pulmonar
30
• Diagrama de distensibilidad pulmonar:
• Relaciona los cambios del volumen 
pulmonar con los cambios de presión 
transpulmonar
• Las 2 curvas se denominan
• Curva de distensibilidad inspiratoria
• Curva de distensibilidad espiratoria
31
El surfactante 
reduce la tensión 
superficial en los 
alveolos y reduce 
la posibilidad de 
que el alveolo se 
colapse durante 
la espiración
Célula II. Productora de 
surfactante pulmonar
Surfactante pulmonar
32
• Funciones:
• Fuerza que se forma en una interfase Agua-Aire. 
• Es una fuerza elástica, que mantiene abierto al 
Alvéolo. 
• Valor normal: 5 a 30 dinas/cm. 
• de la Tensión superficial del Alvéolo.
• Evita la formación de Edema Pulmonar. 
33
• La ventilación pulmonar puede 
estudiarse registrando el movimiento 
de volumen que entra y sale de los 
pulmones por medio de la espirometría
Volúmenes y capacidades pulmonares
Agua
Aire Insp.Esp.Insp.Esp.
34
•Volúmen de aire que se inspira o espira 
en cada respiración normal= 500 ml 
aprox.
Volumen Corriente 
(VC)
•Volumen adicional que se puede 
inspirar en insp. Forzada= 3000ml
Volumen de Reserva 
Inspiratoria (VRI)
•Vol adicional max que se puede espirar 
mediante espiración forzada= 1100ml
Volumen de Reserva 
Espiratoria (VRE)
•Vol que queda en los pulmones 
despues de la espiración forzada= 
1200ml
Volumen Residual 
(VR)
Volúmenes Pulmonares:
35
• VC + VRI= 3500ml
• Capacidad de aire que se puede inspirar
Capacidad 
Inspiratoria (CI)
• VRI + VR= 2300ml
• Cantidad de aire que queda en los pulmones 
al final de una espiración
Capacidad residual 
funcional (CRF)
• VRI + VC + VRE = 4600ml
• Cantidad max de aire que se puede expulsar 
con inspiración y espiración forzada
Capacidad Vital (CV)
• CV + VR=5800ml
• Vol max que se pueden expandir los 
pulmones con el max esfuerzo
Capacidad pulmonar 
Total (CPT)
Capacidades 
Pulmonares:
36
5800
2800
2300
Volumen 
(ml)
1200
Volumen 
corriente 
(500 ml)
Final 
inspiración 
normal
Final 
espiración 
normal
Volumen residual 
(1200 ml)
Volumen 
de reserva 
espiratoria 
(1100 ml)
Volumen de 
reserva 
inspiratoria 
(3000 ml)Capacidad 
pulmonar total
Capacidad 
residual 
funcional
Capacidad vital 
4600 ml
Capacidad 
inspiratoria
Tiempo
37
38
39
EXAMEN FISICO
Sede
Semestre
Sección
Docente
Catedra
Unidad
Tema
III
OCTAVO
A - C
VIVIIAN BOGADO
NEUMOLOGÍA
III
NEUMONÌA
2
• Infección pulmonar aguda que se 
manifiesta por signos y síntomas 
de infección respiratoria baja, 
asociados a un infiltrado nuevo 
en la radiografía de tórax 
producido por dicha infección”, 
adquiridos fuera del hospital, en 
personas no hospitalizadas 
recientemente y no expuestos 
regularmente a cuidados de la 
salud .
N Engl J Med 2014;371:1619-28.
DEFINICION
CLASIFICACION
CLASIFICACION DE NEUMONIAS SEGÚN EL AMBIENTE DONDE SE 
ADQUIEREN
A) Neumonía adquirida en la comunidad*
B) Neumonía asociada al cuidado de la salud*
-Neumonía adquirida en el hospital ( > 48 hs. del ingreso)
-Neumonía asociada al respirador ( > 48 hs de la intubación 
traqueal)
4
• LEVE
•MODERADO 
•GRAVE
CLASIFICACION
DE ACUERDO A LOS SINTOMAS Y CURSO CLINICO
EPIDEMIOLOGIA
*La tasa de mortalidad ha cambiado poco en las últimas 
décadas
*Sexta causa principal de muerte
*Segunda causa de muerte por infección en el mundo
*5-6 millones de casos por año con 1 millón de 
hospitalizaciones (EEUU), 20% requieren internación con 
mortalidad del 6-23% y reingreso dentro de los 30 días de 
hasta el 20%.
ATS/IDSA 2019 Mortalidad global 15 muertes por cada 
100.000 
EPIDEMIOLOGIA
Mortalidad a los 28 días en pacientes internados:
*Sudamerica: 13%
*Europa: 9%
*Norteamerica: 7%
Curr Opin Pulm Med 2014, 20:215–224
7
Comorbilidades en pacientes con NAC*
8Ref: Adapted from Torres A, Peetermans WE, Viegi G, et al. Thorax 2013;68:1057–1065.
Comorbidities Distribution in 
CAP Patients *
* For informational purposes only. Data presented in the graph 
originates from different studies, with no population homogenization 
performed, and is therefore not necessarily comparable.
• 39 case-control studies included
P
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Las comorbilidades mas comunes:
• Enfermedades Respiratorias
Crónicas
• Falla Cradiaca eEnfermedades
Cardiovasculares Crónicas
• Diabetes mellitus, enfermedades
cerebrovasculares y demencia
Mayor frecuencia >65 años.
Individuals previously diagnosed with CAP experience 
an increased risk of subsequent CAP1
9
0
1
2
3
4
5
6
7
None Any 1 CAP 2 CAP >2 CAP
O
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Number of previous CAP
0
2
4
6
8
10
12
<1 1–2 2–3 >3
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ra
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o
Years
Previous CAP Confirmed 
by Radiograph During Life Time Since Last CAP
EL RIESGO DE NEUMONIA SE 
INCREMENTA CON EL NUMERO 
DE EPISODIOS PREVIOS DE NAC, 
Y DISMINUYE CON EL TIEMPO 
DESDE EL ULTIMO EPISODIO
Population-based, case-control study conducted on a target population aged >14 yrs (n=859,033). A total of 1336 patients with 
confirmed CAP were matched to control subjects by age, sex and primary centre over 1 year.1
1. Almirall J, et al. Eur Respir. 2008;31:1274-1284.
10
FACTORES DE RIESGO
Niños < 2 años a 5 años
Adultos > 65 años 
Tabaquismo
Desnutricion
Portadores de VIH –SIDA
Tramiento inmunosupresor, consumo crónico de 
corticoides, anmunomoduladores, antineoplásicos. 
Diabetes tipo I, DM tipo II
Obesidad
Alcoholismo. Internaciones frecuentes. 
Lifestyle Factors and CAP Risk
Smoking, Alcoholism, Body Weight, 
Social and Educational Factors, Healthcare Habits
11
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Torres A, Peetermans WE, Viegi G, et al. Thorax 2013;68:1057–1065.
CAP Risk *
* For informational purposes only. Data presented in the graph 
originates from different studies, with no population homogenization 
performed, and is therefore not necessarily comparable.
• 12 studies included
Lifestyle factors associated with an apparent
increase of the risk of CAP:
• Smoking (affects adversely the clearance of 
bacteria from the respiratory tract)
• Increased alcohol intake (defects in innate 
and adaptive immunity)
• Being underweight (related with 
malnutrition and underlying immune 
disfunction) 
Indicates risk behavior within the factor group.
Smoking Alcohol consump. Body weight
ETIOLOGIA
Bacterias- virus-hongos
• Neumonía adquirida de la comunidad (NAC): Streptococcus pneumoniae
• Gérmenes atípicos: Legionella, Chlamydia psittaci Mycoplasma Pneumonie
• Neumonía nosocomial: bacilos no fermentadores, bacilos Gram negativos. 
• Virus: Adenovirus,Coronavirus. Metapneumovirus humano. Virus parainfluenza. 
Virus Influenza A – B Virus respiratorio sincitial (RSV) Rinovirus/enterovirus.
•Neumonía aspirativa o broncoaspiracion: bacterias anaerobias, 
polimicrobiana, mixta. (paciente con alteración de la deglución y disminución del reflejo 
tusígeno )
Neumonía en inmunosuprimidos: Pneumocystis jiroveci, Histoplasma
capsulatum, Cryptococcus spp, levaduras del género Cándida y hongos 
filamentosos, Herpes, HSV, EBV, CMV.
Adulto joven Adulto Anciano
Myc. pneumoniae
Neumococo
C. Pneumoniae
Virus
Neumococo
H. influenzae
L.pneumophila
Neumococo 
H. influenzae
L. Pneumoniae
K. Pneumoniae y Otros
Bacilos entéricos GRAM[-]
S. aureus (residencias)
Etiología de neumonía adquirida en la comunidad 
Según la edad 
Jackson et al. Clinical Infectious Diseases 2004; 39:1642–50
Marrie TJ, Bartlett JG, Thorner AR. UpToDate.
Factor determinante en cuanto a la frecuencia de aparición de la NAC
Aumento de neumococos resistentes y de formas severas bacteriémicas
Mayor frecuencia de infección por H influenzae en ancianos 
No condiciona por si misma la hospitalización, pero aumenta el riesgo y la mortalidad
Etiología de neumonía adquirida en la comunidad 
Enfermedades respiratorias crónicas.
Paciente EPOC:
• Aumenta el riesgo de NAC
• Mayor riesgo de NAC grave y de peor evolución
• Aumenta el riesgo de hospitalización por NAC y muerte
• Mayor riesgo de etiología neumococcica, H. influenzae, BGN (E. coli, Proteus, 
Pseudomonas)
Paciente con ASMA:
• Aumento del riesgo de etiología neumococcica invasiva
Obstrucción de vía aérea
• Anaerobios, Neumococo, H. influenzae, S. aureus
Bronquiectasias, Fibrosis Q.
• Pseudomona, S.aureus
Farr BM. Respir Med 2000; 94:422-7. Ruiz JM. Arc Bronconeumol 2003; 39:101-5 
AJRCCM 2007; 176. pp. 162-166. Nuorti JP. N Engl JMed 2000;342:681- 689.
Etiología de la neumonía en la infección 
VIH
Incidencia: 5,5 a 40/1000-año
• Aumenta el riesgo hasta 30 veces 
• 80% de los casos con CD4 <400 mm3
Las más frecuentes: infecciones bacterianas 
• Aumento x 7 el riesgo de neumonía neumocóccica
• Aumenta el riesgo de formas bacteriemicas
Etiología: 
• Bacterianas: neumococcica (50% de infiltrados pulmonares), H. influenzae
• Pneumocystis jiroveci
• Micobacterias (tuberculosis)
Med Clin (Barc). 2005; 125:548-55; Eur Respir J. 2012;39:730-45
Clínica de infección 
respiratoria baja aguda 
(tos, expectoración)
Signos focales nuevos en 
la exploración (matidez, 
disminución del murmullo, 
roncus, crepitaciones, 
broncofonía y/o egofonía)
Compromiso del estado 
general (Tª, FR, FC, TA)
Diagnóstico 
de Neumonía
Infiltrado pulmonar 
radiológico de reciente 
aparición, en ausencia de 
otra causa que lo justifique 
Patrón de referencia
Diagnóstico sindrómico de neumonía
18
• EL SIGNO DEL BRONCOGRAMA AÉREO
• Este signo nos magnifica la imagen del 
árbol bronquial, relleno de aire y que 
habitualmente no se ve con buena 
definición en la imagen radiográfica, al 
rodearse de una condensación 
alveolar. Es un signo muy frecuente, 
especialmente en la radiología de 
tórax en los Servicios de Urgencias, 
que debemos conocer.
• Imagen que implica patología, porque 
supone una ocupación del espacio 
intersticial y/o alveolar circundante a 
las vías respiratorias, dando imágenes 
arboriformes muy visuales , 
especialmente en las condensaciones 
lobares
Diagnóstico Radiológico
19
20
Broncograma Aéreo
Radiología:no hay hallazgos específicos y no distinguen etiología. No tiene 
sensibilidad ni especificidad del 100%.
Infiltrados :
Lobares /alveolar
En parches
Difusos
Intersticiales 
Nodulares con cavitación o sin ella
Derrame pleural asociado
22
Condensación lobar con broncograma aéreo en un 
paciente con neumonía adquirida en la comunidad
Rx tórax. 
23
Diagnosing CAP. 
CAP diagnosis on chest X-ray is difficult (physicians & radiologists)
Young M et al. Interobserver variability in the interpretation of chest roentgenograms of patients with possible pneumonia. Arch Intern Med 1994;154:2729-32.
Concordance between 2 radiologists for CAP diagnosis (282 patients)
Question Answer Agreement Kappa
Infiltrate ? Yes
No
79,4%
6%
0,37 (0,22-0,52)
Distribution ? Unilobar
Multilobar
41,50%
33,90%
0,51 (0,28-0,62)
Effusion ? Yes
No
10,70%
73,20%
0,46 (0,33-0,50)
Characteristics ? Alveolar
Interstitial
93,60%
100%
- 0.01 (-0,03 – 0,00)
Bronchogram ? Yes
No
7,60%
52,90%
0,01 (-0,13-0,15)
Interobserver variability (gold-standard : 3 board-certified radiologists)
• medical students (1yr) 59% 
• medical students (4yr) 54%
• medical residents 66%
• attending staff 72% 
24
Parlamento S et al. Evaluation of lung ultrasound for the diagnosis of pneumonia in the ED. Am J Emerg Med. 2009;27:379–84.
Diagnosing CAP. 
Ultrasounds better than X-ray ?
ECOGRAFIA VS. RX DE TORAX
«La ecografía pulmonar tiene más sensibilidad y 
exactitud para diagnosticar neumonía de la 
comunidad 
que la radiografía de torax»
Hu QJ et al. Diagnostic performance of lung ultrasound in the diagnosis of pneumonia: a 
bivariate meta-analysis. Int J Clin Exp Med 2014;7:115-
NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD 
Tomografía computada de torax:
Mayor sensibilidad y exactitud que la Rx de torax
Indicaciones:
• Inmunocompromiso con sospecha de neumonía y Rx. de torax normal
• Diagnóstico no claro o dudoso
• Neumonía que no resuelve o mala respuesta a ATB
• Complicaciones: empiema y /o absceso
• Sospecha de enfermedad subyacente: neoplasia
World J Radiol 2014 October 28; 6(10): 779-793
27
TAC
28
• El patrón en vidrio deslustrado (Figura A) es menos opaco 
que la consolidación (Figura B). En la
• Figura A las paredes bronquiales y los vasos pulmonares 
están bien perfilados (flecha roja) mientras que en la 
Figura B los ejes broncovasculares están borrados. En 
procesos agudos el vidrio deslustrado puede 
transformarse con el tiempo en una consolidación, y a la 
inversa, una consolidación pulmonar en resolución puede 
transformarse con el tiempo en vidrio deslustrado.
TAC
29
• Neumonía por Chlamydia pneumoniae. 
Areas parcheadas de patrón en vidrio 
deslustrado bilaterales (flechas rojas) 
junto a pequeños focos de consolidación 
pulmonar (flechas amarillas). Pequeño 
derrame pleural derecho.
TAC
30
• Neumonía por(Virus influenza H1N1). 
Múltiples focos de densidad vidrio 
deslustrado bilaterales.
TAC
31
NEUMONIA A ESTAFILOCOCO A. LESION EN PIEL 
COMO PUERTA DE ENTRADA
32
NEUMONIA A ESTAFILOCOCO A. 
33
• Chlamydia psittaci, un tipo de bacteria que se 
encuentra en los excrementos de pájaros 
infectados, los cuales se transmiten la infección a 
los humanos.
• Se transmite a través de aves enfermas como 
loros, cotorras, papagayos, canarios, y palomas. 
Esas aves cuando están enfermas eliminan 
Chlamydias al medio ambiente a través de 
secreciones oculares, excrementos secos, 
secreciones respiratorias y polvo de las plumas. 
Estas secreciones al secarse permanecen en el 
aire y son aspiradas por las personas, que de 
esta forma se infectan.Usualmente, la 
transmisión ocurre en espacios cerrados, con 
hacinamiento de aves y sin ventilación; también 
en lugares vinculados con la capturas de aves 
silvestres y tráfico ilegal de animales. La prueba 
de confirmación más común es un incremento 
del título al C. psittaci en suero pareado con la 
prueba de (MIF) microinmunofluorescencia o 
ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas 
(ELISA) y PCR.
Chlamydia psittaci
34
• Tomografía computada en plano coronal 
donde se evidencian, en los lóbulos 
superiores, múltiples espacios aéreos 
quísticos bilaterales, de distintos 
tamaños, formas y grosor de pared 
(flechas). Algunos presentan en su 
interior opacidades que sugieren áreas 
de enfisema por patrón destructivo, en 
asociación con un patrón en vidrio 
esmerilado, bilateral, de predominio 
parahiliar y en los lóbulos superiores 
(círculo).
El Pneumocystis jiroveci (PJ) es un hongo atípico que produce neumonía 
fundamentalmente en pacientes inmunodeprimidos. Puede ser la 
manifestación inicial del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida)
35
• discreto aumento de la densidad 
parahiliar, bilateral y simétrica con un 
patrón en vidrio esmerilado.
• además de múltiples lesiones quísticas 
bilaterales de distinta morfología, 
tamaño y grosor de pared
NEUMOCISTOSIS Neumonia a PJ 
36
NEUMOCISTOSIS Neumonia a PJ 
TAC de tórax con ventana de parénquima 
pulmonar, puede visualizarse la presencia de 
opacidades en vidrio deslustrado y/o lesiones 
quísticas (10 a 34% de los casos
. TAC de tórax con ventana de parénquima 
pulpatrón en vidrio deslustrado, se 
visualiza la presencia de vidrio deslustrado 
claridad hacia las regiones de los lóbulos 
superiores. bilateral.
37
• Diagnóstico definitivo: identificación 
morfológica de P. jirovecii.
✓No se visualiza en esputo normal, 
teniendo que recurrir a:
✓ Esputo inducido con suero salino 
hipertónico (VIH)
✓ Lavado broncoalveolar (LBA) mediante 
broncoscopia
✓No puede ser cultivado. Visualización 
mediante tinciones
✓ En la actualidad, mediante amplificación 
por PCR
Deberíamos sospechar una neumonía por P. jirovecii en cualquier paciente
inmunodeprimido con síntomas respiratorios, fiebre y anomalías en la rx de tórax En 
pacientes VIH si CD4 < 200 cél/µl y sin profilaxis frente a Pneumocystis
38
• Todos los pacientes adolescentes y adultos con 
un conteo de CD4+ menor de 200 células/mm3 o 
un porcentaje menor a 14% deben recibir 
profilaxis primaria contra neumonía por 
Pneumocystis jirovecii;
• Los pacientes que reciben primetamina y 
sulfadiazina para tratamiento de la toxoplasmosis 
no requieren profilaxis.
• El agente de elección para la profilaxis es 
trimetoprim con sulfametoxazol en una sola dosis 
diaria; para los pacientes que no toleran tal 
fármaco existen alternativas, como: dapsona, 
dapsona más leucovorin más primetamina, 
pentamidina aerosolizada y atovaquona.
• La profilaxis primaria se suspenderá cuando en 
respuesta a la terapia antirretroviral haya 
incremento del conteo de CD4+ a más de 200 
células/mm3 de manera sostenida por más de 
tres meses
• El tratamiento de elección contra la neumonía por 
Pneumocystis jirovecii es 
trimetoprim/sulfametoxazol TMP/SMX a dosis de 
15 a 20 mg/kg por 21 días.
• Los pacientes con enfermedad moderada a severa, 
definida por una presión parcial de oxígeno menor 
de 70 mmHg respirando oxígeno ambiente o un 
gradiente alvéolo-arterial de oxígeno mayor a 35 
mmHg, deben recibir terapia coadyuvante con 
corticosteroides, Prednisona.
El tratamiento de elección contra la neumonía 
por Pneumocystis jirovecii
39
• Legionella pneumophila, bacilos gram negativo, no 
formadores de esporas, no encapsulados.
• El principal reservorio de Legionella spp. es el agua y los 
ambientes hídricos, en ecosistemas acuáticos naturales y 
en fuentes artificiales de aguas templadas, como 
sistemas de plomería, calentadores, humidificadores, 
spas y torres de refrigeración. La neumonía por LP no 
presenta ni una clínica ni un patrón radiológico 
específico; por tanto, precisamos métodos de laboratorio 
rápidos y específicos para llegar al diagnóstico. Dentro 
de estas pruebas, el cultivo positivo para LP en las 
secreciones traqueobronquiales es diagnóstico, con una 
sensibilidad mayor del 60% y una especificidad del 
100%, si bien tienen el inconveniente del retraso en el 
resultado. El métodos utilizadosactualmente en el 
diagnóstico son más rápidos. La detección del antígeno 
urinario mediante técnicas de inmunocromatografía y 
ELISA son métodos rápidos, baratos y fáciles de realizar, 
siendo útiles para la detección de LP serogrupo 1, 
causante del 80-90% de las infecciones.
NEUMONIA A LEGIONELLA PNEUMOFILA
40
METODOS AUXILIARES DE DIAGNOSTICO
41
43
44
Biomarcadores en la valoración diagnóstica y 
pronóstica de la neumonía adquirida en la comunidad
Prueba Puntos de corte Significado clínico Valores/limitaciones
PCT
• 0,25-0,5 ng/ml: infección 
bacteriana
0,5 ng/ml: gravedad clínica
• ≥ 1 ng/ml: : etiología bacteriana
de la Infección respiratoria baja 
(S=83%; E=72%)
• 2 ng/ml: posibilidad bacteriemia
10 ng/ml: evolución a SS
• Mortalidad a los 30 días
• Predicción de bacteriemia
• Relación con situación y 
evolución clínica a S/SG/SS
• Correlación demostrada con 
EPG y utilidad en combinación
• Diferencia infección bacteriana aguda 
de otros procesos infecciosos virales y 
no infecciosos
• Muy específica de RIS
• Accesibilidad desde SU
• Precoz
• Menor valor predictivo si tratamiento 
antibiótico previo
PCR
• < 20 mg/L: Bronquitis
• 20 – 100 mg/L: duda
• > 100 mg/L: Neumonía
• Gravedad del proceso
• Mortalidad a 30 días
• Predicción de bacteriemia
• - Relación con RIS
• Poca especificidad en relación con 
infección bacteriana
• Accesibilidad desde SU
• Poco precoz
ProADM
• < 0,75 nmol/l: posibilidad 
tratamiento domiciliario
• 0,75-1,5 nmol/l: observación 
hospitalaria
• > 1,5 nmol/l: necesidad de ingreso 
e incremento mortalidad
• Mortalidad a 30 y 180 días
• Predicción de bacteriemia
• Gravedad del proceso
• Evolución a SS
• Necesidad de UCI
• Correlación demostrada con 
EPG
• Mejor predictor de mortalidad.
• No específico de infección bacteriana, 
se relaciona con comorbilidad cardiaca 
y shock
• Accesibilidad desde SU
• Precoz
EPG: escalas pronósticas de gravedad; PCR: proteína C reactiva; PCT: procalcitonina; ProADM: proadrenomedulina; RIS: 
respuesta inflamatoria sistémica; S: sepsis; SG: sepsis grave; SS: shock séptico; 
Jiménez J, González J. Rev Clin Esp, 2013; 213: 99-107
Han demostrado su capacidad de pronosticar la mortalidad y también ofrecen la posibilidad de 
predecir bacteriemia, la progresión a SG-SS, el fracaso del tratamiento e incluso sugerir una orientación 
etiológica
PROCALCITONINA
47
• Recomendamos no realizar tinción de 
Gram y cultivo de esputo de forma 
rutinaria en adultos con NAC manejados 
en el ámbito ambulatorio 
(recomendación fuerte, calidad de 
evidencia muy baja).
• Recomendamos obtener tinción de Gram 
y cultivo de secreciones respiratorias 
pretratamiento en adultos con NAC 
manejados en el ámbito hospitalario.
• se clasifican como NAC grave, 
especialmente si están intubados o
• estaban previamente infectados con 
MRSA o P. aeruginosa , especialmente 
aquellos con infección previa del tracto), 
o que
• fueron hospitalizados y recibieron 
antibióticos por vía parenteral en los 
últimos 90 días, a menos que los datos 
locales ya hayan indicado que es poco 
probable que haya una infección por 
MRSA o P. aeruginosa
En adultos con NAC, ¿debe realizarse tinción de Gram y 
cultivo de secreciones respiratorias bajas en el momento 
del diagnóstico ?
Valoración de la gravedad de la neumonía 
adquirida en la comunidad
Valorar situaciones que comprometan o no garanticen la seguridad del 
tratamiento domiciliario (clínicos y sociosanitarios):
❑ Signos clínicos y condiciones de gravedad o inestabilidad hemodinámica 
o NAC grave 
❑ Descompensación de enfermedades crónicas subyaentes
❑ Complicaciones radiológicas o sospecha de NAC aspirativa
❑ Condiciones sociales, psicológicas y personales desfavorables
Estratificación del riesgo con reglas de predicción de 
mortalidad: PSI/PORT ó CURB-6
Juicio clínico para Individualizar la aplicación de la 
clase de riesgo en cada caso
1
2
3
49
Incapacidad para tomar correctamente la medicación
•Entorno familiar/ domicilio no adecuado
• Intolerancia a la vía oral (nauseas, vómitos incoercibles)
• Incumplimiento terapéutico
•Apoyo social, estado funcional (ancianos)
Trastornos psiquiátricos graves
Problemas sociales importantes
Abuso de alcohol y otras adicciones a drogas
Criterios de hospitalización de las 
neumonías 
Otras condiciones que comprometan la seguridad del tratamiento domiciliario
Neumonía adquirida en la comunidad
Criterios de hospitalización 
PSI (Pneumonia Severity Index)
CURB-65 ó CRB-65
Índices de gravedad o escalas de pronóstico, 
para categorizar a los pacientes en niveles o 
grupos de riesgo en función de la probabilidad 
de fallecer dentro de los 30 días
1
2
Evaluación del riesgo de muerte en 
neumonía Escala CURB-65/ CRB-65
CUR
B
65
CRB
65
Factores clínicos
(1 punto por cada 
item)
C C Confusión mental. 
U - BUN≥ 20 mg/dl
R R F. Respiratoria ≥30 
rpm
B B Low Blood Pressure:
PAS <90 mmHg ó 
PAD < 60 mmHg
65 65 Edad  65 años
Lim WS, Macfarlane JT, Boswell TC, Harrison TG, Rose D, Leinonen M, Saikku P. Thorax. 2001;56(4):296-
301 Ochoa O, et al. Aten Primaria. 2013;45:208-15McNally M,et al.Br J Gen Pract, 2010;60: 423–433
Punto
s
Riesgo 
de 
Muerte
(30 días)
Manejo clínico
0 0,7% Bajo riesgo. 
Considerar 
tratamiento en el 
domiclio
1 2,7-3,2%
2 6,8-13% Valoración en 
hospital Corta 
hospitalizaciòn o Tto. 
estrechamente 
supervisado
3 14-17% Neumonía severa 
Ingresar y considerar 
UCI
4 27-41%
5 57%
CRB-65 estratifica bien la severidad y riesgo de 30 días en el ámbito hospitalario
Sobreestima la probabilidad de mortalidad a los 30 días en todos los estratos de riesgo, en la 
comunidad
Evaluación de Riesgo de muerte en NAC
Escala PSI (Pneumonia Severity Index)
Factores demográficos
Edad en varones nº años
Edad en mujeres nº años - 10
Residentes en instituciones +10
Enfermedades coexistentes
Neoplasia +30
Enfermedad hepática +20
ICC +10
Enfermedad cerebrovascular +10
Enfermedad renal +10
Examen físico
Alteración del estado mental +20
Frecuencia respiratoria 30 rpm +20
TAS < 90 mm Hg +20
Temperatura < 35ºC ó 40ºC +10
Frecuencia cardíaca 125 lpm +10
Hallazgos analíticos y radiológicos
pH arterial <7,35 +30
BUN 30 mg/dl +20
Na <130 mmol/l +20
Glucosa 250 mg/dl +10
Hematocrito <30% +10
Saturación de oxígeno <90% +10
Derrame pleural +10
Clasificación: CLASES II-V
Clase I: < 50 años sin enfermedades 
coexistentes y examen físico normal
Evaluación del riesgo de muerte en neumonia.
Escala PSI (Pneumonia Severity Index) 
Clase Puntuación Mortalidad 
Esperada (%)
Lugar del 
tratamiento
Clase I 0,1-0,4 Tratamiento
ExtrahospitalarioClase II  70 puntos 0,6-0,9
Clase 
III
71-90 0,9-2,8 Completar 
evaluación en 
hospital
Clase 
IV
91-130 8,2-12,5 Ingreso
Hospitalario
Clase V >130 27-31
Fine MJ, Auble TE, Yealy DE, Hanusa BH, Weissfeld LA, D.E. Singer DE, et al. A prediction 
rule to identify low-risk patients with community-acquired. N Engl J Med,1997; 336: 243–250
Actuación según escala PSI
Criterios de hospitalización de las 
neumonías 
Criterios de neumonía grave (SEPAR)
• Inestabilidad hemodinámica (TAS <90, TAD <60, pulso >125)
•Insuficiencia respiratoria (pO2<60 mmHg, Saturac. O2 < 92%, F Res 
>30/min)
•Insuficiencia renal aguda (urea >60)
•Alteración conciencia
•Bacteriemia y/o complicaciones sépticas
•Otros datos exploratorios de severidad: Tª >40 ó <35 ºC, pH <7,35.
•Complicaciones RX: afectación multilobar y/o bilateral, derrame o 
cavitación.
•Anemia, leucopenia, Na <130, glucosa >250 o albúmina <3,1
Condiciones sociales, psicológicas y personales 
desfavorables
55
INDICE PARA NECESIDAD DE UTI
SMART-COP:
• PAS < 90 mmHg = 2
• Infiltrado multilobar = 1
• Albumina < 2,5g% = 1
• FR > 25/´ si < 50 años y; > 30/´si > 50 años= 1
• FC > 125/´= 1
• Confusión = 1
• PaO2 < 70 mmHg, sat. O2 < 93% o Pa/FiO2 < 333 si <50 años y; 
< 60 mmHg, < 90%, < 250 si > 50 años= 2
• pH < 7, 35 = 2
Un puntaje de 3 o máspredice en un 92% la necesidad de ARM o uso de 
vasopresores. 
57
TRATAMIENTO
58
TRATAMIENTO
.
59
Guía para manejo clìnico ATS/IDSA
Tratamiento empírico de neumonía adquirida en comunidad AMBULATORIO
Características Patógenos 1ª Elección Alternativa
• < 65 años
• Sin morbilidad importante 
• Sin riesgo aumentado de infección 
por H. influenzae (EPOC o 
fumadores)
• Sin FR de neumococo resistente o de 
otros gérmenes GRAM(-) menos 
habituales
Neumococo, 
Atípicos (M. Pneumoniae, Ch.
Pneumoniae), 
Raros: H.influenzae y otros 
GRAM [-]
• Amoxicilina 1 g/8 h, VO (7-10 
días)
• Doxiciclina 100 mg dos veces al 
día (recomendación condicional, 
evidencia de baja calidad), o
• Un macrólido (azitromicina 500 
mg el primer día, luego 250 mg al 
día o claritromicina 500 mg dos 
veces al día o claritromicina ER 
1000 mg al día) solo en áreas con 
resistencia a los macrólidos < 25 %
• 65 años 
• Riesgo aumentado de infección por 
H.influenzae (EPOC o fumadores)
• Importante multimorbilidad
• Institucionalizados
• Factores de riesgo de patógenos 
resistentes o GRAM(-) poco 
habituales
Aumenta: H.influenzae y 
otros gérmenes menos 
habituales (enterobacilos
GRAM [-], Legionella).
Disminuyen atípicos 
• Amoxicilina-Clavulánico
875/125 mg/8h ó 2000/125 
mg/12h, VO (7-10 días)
• cefalosporina (cefpodoxima 200 
mg dos veces al día o cefuroxima
500 mg dos veces al día); y
• Azitromicina 500 mg el primer día 
y luego 250 mg al día, 
claritromicina [500 mg dos veces 
al día o liberación prolongada 
1000 mg una vez al día])
• doxiciclina 100 mg dos veces al 
día
• fluoroquinolona (levofloxacino
750 mg diarios, moxifloxacino 400 
mg diarios o gemifloxacino 320 
mg diarios
61
En los casos en que hay una contraindicación para el uso de amoxicilina, como tener antecedente de alergia a 
este antibiótico, el grupo de consenso recomendó la administración de doxiciclina o claritromicina; estos 
antimicrobianos no fueron considerados en el tratamiento de primera línea por dos motivos: primero, los 
efectos adversos adicionales de los macrólidos relacionados, en particular, con cambios electrocardiográficos, 
arritmias y mayor riesgo de muerte súbita, y segundo, para promover el uso racional de antimicrobianos en 
este escenario clínico.
Teniendo en cuenta que el uso de quinolonas aumenta el riesgo de inducción de resistencia a 
antimicrobianos en cocos Gram positivos y enterobacterias, que es un medicamento que se usa en el 
tratamiento de segunda línea para la tuberculosis, enfermedad endémica, y la frecuencia y gravedad de los 
efectos adversos relacionados con la administración de estos antibióticos, como punto de buena práctica se 
debe evitar el uso de este grupo de medicamentos para el tratamiento de la NAC. No agrega cobertura 
anaeróbica adicional al esquema terapéutico instaurado por sospecha de neumonía por aspiración.
Justificación de la recomendación
62
En el ámbito hospitalario, ¿qué regímenes de antibióticos se recomiendan para el 
tratamiento empírico de la NAC en adultos sin factores de riesgo de MRSA y P. 
aeruginosa ?
Tratamiento combinado con un betalactámico:
Ampicilina+sulbactam 1,5 a 3 g cada 6 horas, 
Cefotaxima 1 a 2 g cada 8 horas, 
Ceftriaxona 1 a 2 g al día 
Ceftarolina 600 mg cada 12 horas
y un macrólido (azitromicina 500 mg diariamente o claritromicina 500 mg dos veces al día) 
(recomendación fuerte, evidencia de alta calidad).
O monoterapia con una fluoroquinolona respiratoria (levofloxacino 750 mg diarios, 
moxifloxacino 400 mg diarios) (recomendación fuerte, evidencia de alta calidad);
**En pacientes adultos hospitalizados con NAC grave sin factores de riesgo de MRSA o P. 
aeruginosa , recomendamos:
• betalactámico más un macrólido (recomendación fuerte, evidencia de calidad moderada); o
• betalactámico más una fluoroquinolona respiratoria (recomendación fuerte, evidencia de 
baja calidad).
63
Justificación de la recomendación
Las recomendaciones sobre el tratamiento de pacientes con NAC en el escenario hospitalario se 
basan en el tratamiento de los microorganismos que más frecuentemente causan la infección.
No existe evidencia sólida sobre los beneficios de usar macrólidos o antibióticos 
para el tratamiento de bacterias atípicas en pacientes hospitalizados con NAC 
moderada; los estudios que han comparado la monoterapia con betalactámico vs. 
betalactámico con macrólido no han reportado diferencias significativas en dicho escenario. En 
el caso de la NAC grave, recomendamos el uso de un macrólido teniendo en cuenta el 
cubrimiento de bacterias atípicas con alta carga de mortalidad como
Legionella y los efectos adicionales de este grupo de medicamentos como la modulación
de la inflamación. Además, teniendo en cuenta el perfil de resistencia a quinolonas de
los microorganismos causales de NAC y los efectos adversos de estos antibióticos, como
punto de buena práctica se debe evitar el uso de este grupo de medicamentos para el
tratamiento de estos pacientes. La prescripción de los antimicrobianos debe basarse en el
perfil epidemiológico de susceptibilidad a antibióticos de los microorganismos causantes
de NAC en cada institución de salud.
64
¿Cuál es la mejor estrategia para el tratamiento antimicrobiano empírico en 
pacientes adultos hospitalizados con NAC y con factores de riesgo de SARM o P. 
aeruginosa?
Se recomienda solo cubran empíricamente MRSA o P. aeruginosa en adultos con NAC si existen 
factores de riesgo validados localmente para cualquiera de los patógenos (recomendación fuerte, 
evidencia de calidad moderada).
Las opciones de tratamiento empírico para MRSA incluyen:
Vancomicina (15 mg/kg cada 12 horas, ajuste según los niveles) o
Linezolida (600 mg cada 12 horas). 
Las opciones de tratamiento empírico para P. aeruginosa incluyen:
Piperacilina-tazobactam (4,5 g cada 6 horas), 
Cefepima (2 g cada 8 horas)
Ceftazidima (2 g cada 8 horas), Aztreonam (2 g cada 8 horas), Meropenem (1 g cada 8 horas) o 
Imipenem (500 mg cada 6 horas).
La cobertura empíricamente MRSA o P. aeruginosa en adultos con NAC en función de los factores de 
riesgo publicados pero no tienen datos etiológicos locales, recomendamos continuar la cobertura 
empírica mientras se obtienen datos de cultivo para establecer si estos patógenos están presentes 
para justificar el tratamiento continuo para estos patógenos después de los primeros días de 
tratamiento empírico (recomendación fuerte, calidad de evidencia baja).
65
Recomendamos realizar las siguientes acciones en pacientes adultos hospitalizados 
con diagnóstico de NAC moderada o grave y con aislamiento respiratorio previo de 
SARM
• Realizar cultivo o PCR de muestra respiratoria del tracto superior para, con base en los 
resultados, ajustar e tratamiento o confirmar la necesidad de continuar la terapia e iniciar 
terapia antimicrobiana con vancomicina o linezolid.
Recomendamos realizar las siguientes acciones en pacientes adultos 
hospitalizados con diagnóstico de NAC moderada o grave y con aislamiento 
respiratorio previo de P. aeruginosa
Realizar cultivo o PCR de muestra respiratoria del tracto superior para, con base en los 
resultados, ajustar el tratamiento o confirmar la necesidad de continuar la terapia e iniciar 
terapia antimicrobiana con piperacilina/tazobactam o cefepime.
66
Duración del tratamiento
*Mínimo 5 días y no se debe 
suspender hasta
que el paciente esté afebril por 
48-72 hs.
El paciente no debe tener más de 
un signo de inestabilidad clínica 
asociado a NAC
Mayor duración generalmente 
indicada con Legionella, 
Chlamydia, MRSA.
Criterios de Estabilidad Clínica
• Temperatura <37,8°C
• Frecuencia cardíaca <100 latidos/min
• Frecuencia respiratoria <24 
respiraciones/min
• Presión arterial sistólica > 90 mm Hg
• Saturación de oxígeno arterial > 90% o 
pO2 > 60 mm Hg en aire ambiente
• Capacidad para mantener la ingesta oral
• Estado mental normal
CORTICOIDES: 
Corticoides Metanálisis. 
Biel et al CID 2018; 66:346
70
• En diciembrede 2017 se publicó la actualización de una 
revisión sistemática Cochrane realizada con el objetivo de 
evaluar la eficacia y la seguridad de los corticosteroides en el 
tratamiento de la NAC. 
• Los corticosteroides redujeron de manera significativa la 
mortalidad en los pacientes con neumonía grave (cocientes 
de riesgos [CR] 0,58; intervalo de confianza [IC] del 95%: 
• El fracaso clínico precoz, definido como la falta de mejoría 
clínica o radiológica, o ambas, entre los 5 A 8 DIAS, 
• DISMINUYÒ la duración de la hospitalización y la duración de 
la estancia en la UCI para los participantes ingresados en la 
UCI. Teneiendo como efecto adversos, solo la hiperglucemia
• La duraciòn de la corticoterapia: 10 días. (No mayor a 10 días)
• Actualmente es de uso controversial.
Estudio a favor de uso corticoides en NAC 
MORTALIDAD
TASAS DE FRACASO
CLINICO PRECOZ Y 
TARDIO.
COSTO SANITARIO.
Corticoides en NAC 
• Se recomienda no usar corticoides de forma rutinaria en adultos con NAC (recomendación fuerte, calidad de evidencia moderada). 
Recomendamos no usar corticosteroides de forma rutinaria en adultos con neumonía gripal grave (recomendación condicional, baja calidad de la evidencia). 
• Respaldamos las recomendaciones de la Campaña Sobrevivir a la Sepsis sobre el uso de corticoides en pacientes con NAC y shock séptico refractario.
• La investigación podría conducir a nuevas pruebas de diagnóstico rápido para identificar los organismos que causan la NAC, ayudar a determinar la intensidad del 
tratamiento que sería mejor para cada paciente, comparar las mejores terapias para tratar la NAC de forma ambulatoria, guiar el tratamiento de aquellos pacientes 
con mayor riesgo de morir de neumonía e identificar los subconjuntos de pacientes, si los hay, que se beneficiarían o se verían perjudicados por la terapia con 
corticosteroides.
• "Dado que la NAC es una causa tan importante de morbilidad, mortalidad y utilización de la atención médica, se necesita un enfoque de investigación mucho más 
amplio", dijo Joshua Metlay, MD, PhD, el otro copresidente del comité de directrices y jefe de la División de Medicina Interna General en el Hospital General de 
Massachusetts. "Aún así, creemos que existe suficiente evidencia que respalda la mayoría de nuestras recomendaciones y, por lo tanto, cumplirlas dará como 
resultado una mejor atención y mejores resultados para los pacientes".
Sede
Semestre
Sección
Docente
Catedra
Unidad
Tema
III
OCTAVO
A C
VIVIIAN BOGADO
NEUMOLOGÍA
III
ABSCESO PULMONAR
2
ABSCESO 
PULMONAR
3
ABSCESO PULMONAR
Proceso de necrosis licuefactiva del parénquima 
pulmonar de causa generalmente infecciosa, que lleva a 
necrosis tisular que progresa a la supuración y 
generalmente da lugar a la cavitación.
Es una lesión única, mayor de 2 cm de diámetro, con 
paredes gruesas y nivel hidroaéreo en su interior. 
4
NUEMONÍA NECROTIZANTE Cuando son multiples
cavidades y menos de 2 cm de diámetro:
5
NEUMONIA NECROTIZANTE
6
INFECCION PLEURO PULMONAR POR 
ANAEROBIOS
• ABSCESO PULMONAR
• NEUMONÍA NECROTIZANTE
• EMPIEMA
7
CLASIFICACIÓN
• ABSCESO PULMONAR PRIMARO
• ABSCESOS PULMONARES 
SECUNDARIOS
ESTO DEPENDIENDO DE LA AUSENCIA O PRESENCIA DE ENFERMEDADES SUBYACENTES.
8
CLASIFICACION
ABSCESO PRIMARIO: cuando no 
se da ninguna de estas condiciones
ABSCESOS SECUNDARIOS: Asociados a 
neoplasias, inmunosupresión, infecciones extra 
pulmonares y sepsis. 
9
Factores predisponentes:
• Alt. Del nievel de conciencia: etilista, drogadicción , fármacos 
anestésicos, ACV, convulsiones.
• Alt del reflejo glótico: enf neurológicas. 
• Procedimientos invasivos: intubación orotraqueaL IOT, 
broncoscopia , traqueostomia. 
• Enfemedad bucal: caries, sinusitis. 
• Trastornos de la deglución – Disminucion del 
reflejo de la tos.
10
PATOGENIA
11
12
13
14
MANIFESTACIONES CLINICAS.
• FIEBRE 70-80%
• TOS CON EXPECTORACION 
PURULENTA 
• EXPECTORACION HEMOPTOICA
• DOLOR PLEURITICO 
15
16
DIAGNOSTICO
17
Cavidad pulmonar, con 
paredes delgadas (fecha 
rojo) a diferencia del 
absceso, que tiene 
paredes gruesas, con 
contenido y nivel 
hidroaéreo (fecha azul)
18
19
20
21
Imàgenes redondas, paredes gruesas, contenido líquido (necrosis licuefactiva del 
parénquima pulmonar) con nivel hidroaéreo (flecha rojo).
22
23
Diagnostico
24
25
26
Tratamiento antibiótico empírico del absceso 
pulmonar
1. Clindamicina, 600 mg/8 h iv seguidos de 300 mg/ 6 h vo. Por 
14 días a 21 días
2. Amoxicilina clavulánico 2 g/200 mg cada 8 h iv seguido de 1 
g/ 125 mg/8 h vo.
3. Metronidazol 500 mg vo/iv bid/tid + amoxicilina 500 mg tid
o penicilina G iv 1-2 x 10/4-6 horas
27
La FBC (fibrobroncoscopìa) no es un estudio de rutina, debe solicitarse en los casos 
de mala evolución o si se sospecha un carcinoma broncopulmonar.
Siempre que no haya afección pleural, no hay necesidad 
de drenaje quirúrgico del absceso pulmonar, porque se
demostró que es un marcador de mala evolución.
Tratamiento quirúrgico
El tratamiento quirúrgico es necesario si:
– Fracasan el tratamiento antibiótico y
el drenaje percutáneo.
– No se ha podido excluir la existencia de una neoplasia subyacente.
– Hemorragia espontánea recurrente significativa o hemorragia severa tras punción
guiada con tubo de drenaje.
– Fístula broncopleural.
La técnica quirúrgica más empleada es la
lobectomía y, en menos ocasiones, la neumonectomía.
28
29
• La fisioterapia respiratoria con drenaje postural 
puede contribuir a favorecer la resolución del 
absceso, aunque existe la posibilidad de 
contaminación de otras zonas pulmonares. Aunque 
en un 80-90% de los casos el tratamiento antibiótico 
es suficiente para conseguir la resolución completa 
del absceso pulmonar, en el porcentaje restante se 
plantea la necesidad de un abordaje quirúrgico.
• Una alternativa menos agresiva es la colocación de 
un tubo de drenaje intracavitario percutáneo 
mediante control guiado por tomografía 
computarizada (TC), ultrasonografía o
• fluoroscopia. Está ndicado cuando persisten los 
síntomas después de dos semanas de tratamiento 
antibiótico correcto, o como alternativa al 
tratamiento quirúrgico cuando esté contraindicado. 
Con esta técnica se evita la cirugía en un 84% de los 
casos refractarios al tratamiento médico.
• Imagen: Punción-aspiración mediante TAC de 
absceso pulmonar.
Drenaje percutáneo
30
Sede
Semestre
Sección
Docente
Catedra
Unidad
Tema
III
OCTAVO
A C
VIVIAN BOGADO
NEUMOLOGIA
III
BRONQUIECTASIAS
2
BRONQUIECTASIAS
3
Ectasia de los bronquios
By National Heart Lung and Blood Institute - National Heart Lung and 
Blood Institute, Public Domain,
https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=29583169
4
INTRODUCCIÓN
• Bronquiectasias: No Enfermedad
• Produce: - Varias vías
- Diversos procesos 
Pared
Bronquial
Interferir
Defensas
Forma
Directa
Indirecta
5
• Bronquiectasias: Constituían afección frecuente
• Día: Prevalencia: - Advenimiento antibióticos: uso adecuado
Sarampión
- Vacunas Tos – Ferina
Varicela
- Control de la TB 
PULMONAR
- Condiciones Socio-económicas
INTRODUCCIÓN
6
Bronquiectasias: - Bilaterales 50%
- incide: segmentos básales lóbulos inferiores
Lóbulo medio
- 10%
Lingula
• Frecuencia: Población
General
Hospitalaria global
desconoce
INTRODUCCIÓN
7
• Las bronquiectasias se definen como dilatación anormales y 
permanentes de los bronquios de mediano calibre, debido a la 
destrucción de los componentes estructurales de la pared 
bronquial, y usualmente está asociada a infección crónica 
• Las bronquiectasias deben considerarse como una unidad 
anatomopatológica con diferentes mecanismos etiopatogénicos y 
relacionadas a distintas enfermedades, las que modifican o 
destruyen las estructuras de soporte a la pared bronquial, 
produciéndose infecciones bacterianas persistentes.
•
BRONQUIECTASIAS
8
Destrucción
Fibras: elásticas
cartilaginosasmuscular
Definición
Destrucción pared bronquial
9
ETIOPATOGENÍA
- Inflamación
- Obstrucción bronquial
Factores huésped 
Predisponentes
Retención secreciones
Infección bronquial
Limpieza
Mucociliar
Componentes estructurales
Cartilaginosa
Muscular
Elástico
Dilatación
Facilita
10
DILATACIÓN: - retención de secreciones
- suceptibilidad nuevas colonizaciones
Proteasas
Germenes
Toxinas
Progreso
inflamación
Destruyen
Epitelio
Recurrencia
infecciones
ETIOPATOGENÍA
11
Mediadores
Neutrofilos
Destrucción 
bronquial
(bronquiectasia)
Actividad Mucociliar : Limitada o nula
Respuesta inflamatoria huésped: daño epitelial
ETIOPATOGENÍA
12
13
Clasificación
Bronquiectasias
Congénitas
Adquiridas
14
Clasificación
- Consecuencia : diferenciación alveolar nula.
Congénitas : Fetales - primaria
Insuficiente : tejido pulmonar.
- Dilataciones saculares
- Resultado inhibición Transformación
panal abeja
Total
Parcial
- Sin evidencia microscópica : tejido pulmonar
- Pulmón pequeño
- Bronquios tubulares dilatados
15
Congénita
16
Causas Bronquiectasias
Congénitas
• Síndrome Kartagener.
• Fibrosis Quistica.
• Síndrome de Cilias inmóviles.
• Cardiopatías congénitas.
• Anormalidad de Klippel – Feil 
(brevicollis, sinostosis cérvico – torácica).
• Discinesia Ciliar.
• Deficiencia de Inmunoglobulinas.
• Deficiencia de Antitripsina.
• Broncomalasia.
• Secuestro pulmonar.
17
Forma: Lynne Reid (1950)
Bronquiectasias adquiridas
- Intensidad dilatación
Tomando
- Grado de obliteración
Bronquial
Bronquiolar
Clasificó
a) Cilíndricas: • Contorno regular.
• Luz bronquial ocluida > Tapones mucosos.
• Bronquios rectos.
• Diámetro distal ensanchado.
• Frecuentes: difusa. 
18
Bronquiectasias adquiridas
Cilíndrica
19
Bronquiectasias Adquiridas
Cilíndrica
20
Bronquiectasias Adquiridas
b) Varicosas (fusiformes) :
• Bronquios > dilatados
• Contorno irregular (venas) > constricciones fibrosas 
• Terminaciones bulbares
• Obliteración luz bronquial (mayor)
21
Varicosas
22
Bronquiectasias Adquiridas
C) Saculares (Quisticas) :
• Bronquios dilatan: progresa periferia
• Terminan estructuras redondeadas
• Contorno abombado
23
TACAR
24
Bronquiectasias Adquiridas
Sacular
25
Anatomía Patológica
Independientemente forma: Vista anatómico
• Superficie mucosa bronquial tumefacta
• Inflamada
• Ulcerada
• Necrotica
• Destrucción
Musculares
Elásticas
• llenas: secreción purulenta
26
Anatomía Patológica
27
Bronquiectasias por 
Cuerpo Extraño
28
Causas de Bronquiectasias
Adquiridas
Causas de Bronquiectasias
• Sarampión.
• Tos ferina.
• Infección por Adenovirus.
• Infección bacteriana, por ejemplo: Klebsiella.
• Staphylococcus (Estafilococo), o Pseudomonas. 
• Gripe.
• Tuberculosis.
• Infección por hongos.
• Infección por micoplasma.
29
Causas de Bronquiectasias
Adquiridas
Causas de Bronquiectasias
Obstrucción Bronquial
• Aspiración de objetos.
• Ganglios linfáticos aumentados de tamaño.
• Tumor pulmonar.
• Tapón de mucosidad.
30
Causas de Bronquiectasias
Adquiridas
Causas de Bronquiectasias
Lesiones Por Inhalación
• Lesiones por vapores nocivos, gases, o partículas.
• Aspiración de ácido del estomago y partículas de 
alimentos.
31
Causas de Bronquiectasias
Adquiridas
Causas de Bronquiectasias
Otras Situaciones
• Abuso de drogas, por ejemplo; la Heroína.
• Infección por el virus de Inmunodeficiencia Humana VIH
• Síndrome de Young (azoospermia obstructiva).
• Síndrome de Marfan.
32
Diagnóstico
Manifestaciones
Respiratorias
Generales
33
Diagnóstico 
Manifestaciones Respiratorias
H. Clínica: Mc
Expectoración
Tos: 90%
Hemoptisis
Disnea: 50%
34
Diagnóstico 
Manifestaciones Respiratorias
E. Actual: Expectoración : • Predominante
• Abundante: Vol. > 300 ml.
• Verdosa. Purulenta
• Fétida
• Desagradable gusto
• Halitosis
Tos: matinal - Paroxistica
Hemoptisis: mitad de los casos
Disnea: esfuerzo
35
Diagnóstico 
Manifestaciones Generales
• Escasos
• Astenia
• Fiebre
• Anorexia
• Perdida peso
• Dedos palillo tambor
• Retraso crecimiento: niños
36
Diagnóstico
Ex. Físico
Inspección : 
• Mal nutrición
Palpación :
• Cianosis• Exp. Torácica 
• Hipocratismo digital
• V.V • Exp. torácica 
Percusión : Matidez. 
Auscultación : • Crepitantes 
• Sibilancias 
37
Diagnóstico
Ex. Complementarios : Rx de Tórax : PA - LL :
• Volumen
• Imágenes tubulares :
• Inespecífica.
• Engrosamiento: ramificaciones 
• Definición sombras 
broncovasculares
- Vías de tren
• Acentuación sombras lineales 
- Líneas en rieles
38
Diagnóstico
Ex. Complementarios : Rx de Tórax : PA - LL :
• Espacios claros : 
Panal
abeja 
- Únicos
- Múltiples 
Contornos
policíclicos
• Imágenes algodonosas: 
- Irregulares.
- Nodulares. 
• Imagenes de opacificación. 
• Hiperinsuflación compensatoria 
39
Diagnóstico
40
Diagnóstico
Ex. Complementarios : Broncografía
• Diagnostico 
• Evaluación
• Reemplazada por TCAR
41
Diagnóstico
42
Diagnóstico
43
44
45
46
47
Diagnóstico
Ex. Complementarios :
Esputo
• Copioso 
• Tiende separarse: capas
• Maloliente
• Gram. Cultivo - antibiograma
• Bloque celular
• Coloración de Ziel Nilsen
Aeróbicos
Anaeróbicos
48
Diagnóstico
TCAR
• Bronquios dilatados
pared gruesa.
• Líneas en Tranvía.
• Radiotransparencia circulares.
- Pared gruesa.
- Acompañando 
arteria.
Signo
Anillo
sello
• Bronquios con apariencia
arrosariada
49
Diagnóstico
TCAR
• Bronquios dilatados.
Niveles
• Imágenes en racimo.
• Opacidad
- Redondeada
- Tubular
- Lobular
Liquido
Gas
- Prolongaciones 
digitales
- Siguen distribución
bronquial
50 J Pneumol 25 (6); nov-dic 1999 
51 J Pneumol 25 (6); nov-dic 1999 
52 J Pneumol 25 (6); nov-dic 1999 
53 J Pneumol 25 (6); nov-dic 1999 
54 J Pneumol 25 (6); nov-dic 1999 
55 J Pneumol 25 (6); nov-dic 1999 
56
57
síndrome de Mounier-Kuhn
58
• Este pcte con diagnóstico de 
enfermedad pulmonar obstructiva 
crónica basado en antecedentes de 
tabaquismo y limitación al flujo aéreo. 
De hecho, la tomografía computarizada 
muestra enfisema apical. Sin embargo, 
esta exploración también muestra 
bronquiectasias y una tráquea 
dilatada que sugiere el síndrome de 
Mounier-Kuhn como etiología de las 
bronquiectasias. La revisión cuidadosa 
de la historia mostró infecciones 
infantiles recurrentes que respaldan aún 
más esta etiología. Dado que el 
síndrome de superposición 
bronquiectasias-EPOC tiene peor 
evolución, es importante definir la 
etiología de las bronquiectasias.
síndrome de Mounier-Kuhn 
59
60
Radiología
61
Bronquiectasias: signos en HRCT
62
Bronquiectasias por tracción
63
Bronquiectasias por tracción
64
Bronquiectasias difusas
65
Bronquiectasias cilíndricas
66
Bronquiectasias quísticas
67
Bronquiectasias: tapones mucosos
68
Bronquiectasias y Esclerodermia (NSIP)
69
Bronquiectasia localizada
70
Bronquiectasia por MAC
71
Fibrosis Quistica
72
Disquinesia ciliar primaria
73
Aspergilosis broncopulmonar alérgica
74
Bronquiectasias por NTM
75
76
77
Bronquiectasias localizadas por 
obstrucción tumoral
78
79
80
Characteristic central bronchiectasis 2/2 ABPA
81
Note characteristic location in the upper lobes and superior segments of 
lower lobes
82
Diagnóstico
Broncoscopia
• Visualizar árbol 
bronquial.
• Cuerpo extraño
• Secreciones
• Toma de Biopsia
83
Diagnóstico
• Prueba funcional 
respiratoria
Localizada : no altera
Difusa : Alteración 
• Difusión
- Obstructivo
- Mixto
- CV
84
Diagnóstico 
• Exámenes de Laboratorio:
- Cta y F. blanca
- Hb – Hcto (Policitemia) 
- VSG
- Hipercapnia
- Hipoxemia
- Gases arteriales
• Otros : - Electrolitos en sudor : fibrosis quistica.
- Biopsia bronquial o nasal : Discinesia Ciliar.
- Inmunoglobulinas sericas : Inmunodeficiencias.
85
DiagnósticoDiferencial
Enfermedades
Respiratorias
- Tos
- Expectoración - Abcesos
- TBCP
- Hemoptisis
- Neoplasias
- Bronquitis
- Bronconeumonía
86
Tratamiento
• Medidas Generales :
- Nutrición
- Hidratación
- Fisioterapia respiratoria : Ejercicios
Drenajes posturales
- Irritación bronquial
Humos
Gases
Barker AF. Med 2002;346:1383-1393.
Lungs of a Patient with 
Bronchiectasis
Barker AF. 
N Engl J Med 
2002; 346:1383-
1393
88
89
90
Tratamiento
91
Tratamiento
92
Tratamiento Farmacológico
• Empírico: - Amoxacilina
- Ampicilina - Sulbactam
- Ampicilina – Acido clavulanico 
- Cefalosporina
- Cloxacilina
• Gérmenes: - Streptococcus Pheumoniae
- H. Influenzae
- Sthaphylococcus A. 
- Klebsiella Pheumoniae
93
Tratamiento Farmacológico
• Otros : - Ciprofloxacina.
- Cefalosporina III generación.
- Alergicos : 
Sulfaprin
Tetraciclina
• Expectorantes – Mucoliticos:
Yoduro de potasio
N - Acetilcisteina
94
• Porque?
• A quienes?
• Que regimen deberiamos elegir?
• Mantenimiento/supresión
• ATB Oral 
• ATB Inhalados
• Estrategias de erradicación
• Tratamiento de las exacerbaciones
• Terapias futuras
Terapia ATB prolongada
95
Organism EMBRACE
(macrolide 
arm)1
BAT
(macrolide 
arm)2
BLESS 
(macrolide 
arm)3
US NCFB 
Registry4
Pseudomonas 
aeruginosa
13% 14% 39% 37%
Haemophilus
influenzae
27% 30% 20% 10%
Staphylococcus 
aureus
3% 9% NR 11%
Moraxella 
catarrhalis
4% NR NR 1%
Normal flora 52% 47% 44% 7%
NTM Excluded 0% Excluded 33%
PORQUE:
Bronquiectasias: Patogenos principales
1. Wong C, et al. Lancet. 2012;380:660-7. 2. Altenburg J, et al. JAMA. 2013;309:1251-59. 3. 
Serisier DJ, et al. JAMA. 2013;309:1260-7. 4. Aksamit T et al CHEST 2017;151:982-992
96
Tratamiento Farmacológico
• Broncodilatadores : Hiperreactividad B
B. Ipatropium. 
Terbutalina.
Salbutamol.
• Vacunas
• Oxigeno: Hipoxia
97
Tratamiento Quirúrgico
• Bronquiectasias localizadas
• Hemoptisis
• Neumonías recurrentes
• Transplante pulmonar : difusas 
98
Criterios Quirúrgicos
• Edad.
• Extensión de la enfermedad.
• Función pulmonar.
• Estado general. 
• Comorbilidad. 
99
Situaciones requieren
Asistencia médica
• Síntomas empeoran.
• No mejoría con tratamiento médico
• Cambios : 
Cantidad 
Sangre
Color Esputo
• Incremento : dolor en tórax
• Insuficiencia respiratoria 
100
Pronóstico
• Variable
• Modificado : antibióticos
• Extensas : problema difícil 
Asintomáticos
Sintomáticos
• Bueno : Localizada (resección)
101
102
103 ERJ – Octubre 2021
104
Complicaciones
• Cor - Pulmonar
• Abceso cerebral
• Hemoptisis
105
Tos crónica
TBC previa
Hemoptisis
• Broncorrea 
• Inf. Recurrentes
• Historia infancia
TACAR RX.
Confirmación diagnóstica de BQT
• Distribución 
• Localización
• Alteraciones concomitantes
• Investigar causa ( Ver algoritmo 2)
• Hallazgos clínicos y
radiográficos inespecíficos
•Antec. de fumador
+
Edad
• Esputo para
BAAR, H,GC
• Rutina laboratorial
SI
NOOtras causa de tos crónica
Pruebas
funcionales
•Asma
•EPOC
+
ALGORITMO 1
Protocolo de manejo de bronquiectasias. Fusillo y col. INERAM 2007
106
TACAR
Historia clínica y familiar
• Inf. en la infancia
• Neumonía necrotizante
• Inhalación y drogas
• Tuberculosis (Ver algoritmo 3)
Bronquiectasias localizadas Bronquiectasias difusas
Fibrobroncoscopía
• Cuerpo extraño
• Tumor
• Estenosis inflamatoria
• Compresión
extrínseca
Malformaciones congénitas
• Rinosinusitis purulenta: Rx. de senos
• FQ: Test del sudor
• Déficit de alfa 1 antitripsina
• TBC: Baciloscopía, PPD, cultivo
• Enf. Intersticial. Ver algoritmo
ALGORITMO 2
Protocolo de manejo de bronquiectasias. Fusillo y col. INERAM 2007
107
Síntomas graves
Gran producción de esputo
ATB uso crónico
Síntomas leves
Escaza producción de esputo
Sin tto ATB previo
Frotis y cultivo para 
Gérmenes comunes
Tratamiento ambulatorio empírico
Amoxicilina-Sulbactam o
Cefuroxima o 
Levofloxacina
10 – 14 días
Primer cultivo + para Pseudomona
Tto endovenoso 14 – 21 días
Al término nuevo esputo
Si es positivo: Tratar como colonización
Crónica
Si es negativo: Control al mes
Iniciar Tto. Endovenoso
• Pip-Tz 4,5 gr. c/ 6 hs. O 
• Ceftazidima 2gr/ 8 hs. + 
Ciprofloxacina 400 mg/12 hs.
O Amikacina20 -30 mg/kg.
Ajustar según antibiograma
ALGORITMO 4
Protocolo de manejo de bronquiectasias. Fusillo y 
col. INERAM 2007
108
Colonización crónica por Pseudomona
Clinicamente estable
Tto. Con cursos cortos de
Levofloxacina o Ciprofloxacina
+
Azitromicina 500 mg/día
Exacerbación Grave
Iniciar Tto. Endovenoso
Pip-Tz 4,5 gr. c/ 6 hs. O 
Ceftazidima 2gr/ 8 hs. + 
Ciprofloxacina 400 mg/12 hs.
O Amikacina20 -30 mg/kg
ALGORITMO 5
Protocolo de manejo de bronquiectasias. Fusillo y col. INERAM 2007
Sede
Semestre
Sección
Docente
Catedra
Unidad
Tema
III
8vo
A C
Vivian Bogado
NEUMOLOGÌA
III
FOBROSIS QUISTICA
FIBROSIS QUISTICA
FIBROSIS QUISTICA
6
7
Las mutaciones de clase I conducen a un codón de parada prematuro en el 
ARN mensajero que impide que la proteína se traduzca al completo. Por tanto, la 
proteína producida es corta
y no funcionante.
Las mutaciones de la clase II codifican una proteína mal plegada, 
estructuralmente anormal, y que se elimina por el retículo endoplásmico antes de 
llegar a la superficie
de la célula.
En las mutaciones de la clases III a VI las proteínas llegan a la superficie de la 
célula, pero no funcionan adecuadamente. En el caso de las mutaciones de clase 
III, tienen disminuida la activación del canal y permanecen cerradas.
Las mutaciones de clase IV provocan una disminución de la conductabilidad de 
iones a través del canal. 
Las mutaciones de clase V codifican proteínas en menor cuantía, que resulta en 
una cantidad reducida de CFTR en la superficie celular, por lo que se produce una 
cierta función, pero a un nivel disminuido.
Las mutaciones de la clase VI conducen a una vida media acortada, debido a la 
inestabilidad de la proteína y también pueden dañar la regulación de los canales 
vecinos a la CFTR. en la superficie celular
 
15
TEST DEL SUDOR
• 1. Estimulación de la producción de 
sudor mediante
• iontoforesis con pilocarpina
• 2. Recolección del sudor mediante: 
gasa, papel filtro (Gibson y Cooke) o 
espiral (Macroduct®)
• 3. Evaluación de la cantidad recolectada 
en peso (mg) o volumen (ml)
• 4. Medición de la concentración de cloro 
en el sudor.
16
Criterios diagnósticos de FQ
criterios en el diagnóstico de FQ, 
como el valor de corte de cloruro 
en sudor normal a toda edad 
(cloruro < 30 mmol/l), el abordaje 
diagnóstico de lactantes con 
resultados positivos de la pesquisa 
neonatal y en pacientes mayores 
sintomáticos. Es así que, en 
presencia de una pesquisa neonatal 
positiva o síntomas clínicos de FQ o 
historia familiar de FQ, se establece 
lo siguiente:
FQ confirmada: con determinación de
cloruro en sudor ≥ 60 mmol/l o identificando
2 mutaciones causantes de FQ en trans y
prueba del sudor con cloruro > 30 mmol/l.
FQ probable: cuando los valores de cloruro
en sudor estén en el rango de 30-59 mmol/l
en dos determinaciones diferentes. En estos
casos, se deberá realizar el estudio extendido
de mutaciones de CFTR, secuenciación y/o
análisis funcional (DPN o MCI). Diagnóstico
no resuelto.
• FQ improbable: cuando el valor de cloruro 
en sudor esté por debajo de 30 mmol/l.
Sesión Pediatría HMI. Badajoz 2016
Sesión Pediatría HMI. Badajoz 2016
Sesión Pediatría HMI. Badajoz 2016
Sesión Pediatría HMI. Badajoz 2016
25
La enfermedad pulmonar en la 
FQ afecta fundamentalmente a 
las vías aéreas, en tanto que los 
alvéolos y el intersticio 
pulmonar no son afectados 
hasta etapas muy tardías. La 
expresión del CFTR se da en las 
células epiteliales de las vías 
aéreas, sobre todo en las células 
serosas de las glándulas 
submucosas bronquiales. La 
alteración del transporte iónico 
produce una deshidratacióndel 
líquido periciliar de la superficie 
de la vía aérea, transformando 
el moco en una secreción espesa 
y deshidratada. Bronquiectasias 
quistiscas o saculares, bilateral
Este aumento de la viscosidad del moco 
impide un correct
aclaramientomucociliar. Todo ello 
favorece la colonización bacteriana 
crónica asociada a una respuesta 
inflamatoria neutrofílica alterada y mal 
regulada. Ambos procesos, la infección y 
la inflamación crónica, producen un 
círculo vicioso de destrucción tisular, 
obstrucción del flujo aéreo, aparición de 
bronquiectasias y otras complicaciones, 
que determinan una destrucción del 
tejido pulmonar.
CLINICA EN AP. RESPIRATORIO
26
El proceso de inflamación inicial, mediado en parte como consecuencia de las mutaciones en el gen 
CFTR, tiende a exacerbarse por la presencia de los microorganismos que terminan por colonizar de 
forma crónica la superficie mucosa, ejerciendo un claro deterioro de la función pulmonar. 
La “colonización” se produce por el sobrecrecimiento de microorganismos sobre una superficie 
mucosa, presentan una secuencia temporal y asociada a la edad del paciente, las primeras etapas de la 
vida, las infecciones víricas propias de la infancia provocando la denudación del epitelio pulmonar, 
favoreciendo la colonización bacteriana recurrente y el estado local de inflamación crónica.
Se ha demostrado que algunos virus (Adenovirus y Coronavirus) y también
(Mycoplasma pneumoniae y Chlamydophila pneumoniae) estimulan el sistema fagocítico, 
favoreciendo la descamación del epitelio y la atracción de los neutrófilos. Siendo la Pseudomonas A 
la que se asocia a mal pronostico por colonización e infecciones recurrentes resultando en un círculo 
vicioso de infecciones, pérdida de la función pulmonar y exacerbaciones . La vigilancia 
microbiológica, mediante el cultivo de esputo, se realizará cada 1-3 meses y en las reagudizaciones 
respiratorias. Con informe de antibiograma para el germen en cuestión. 
27
 
Dx RADIOLOGICO
Bronquiectasias quistiscas o saculares, bilateral
28
1- Soporte nutricional adecuado, 
la terapia de reemplazo con 
enzimas pancreáticos en aquellos 
pacientes con insuficiencia 
pancreática. Suplementos 
vitamínicos, ac. Grasos y zinc
2- la rehabilitación respiratoria 
junto con otros tratamientos que 
mejoran el aclaramiento 
mucociliar; mejora la capacidad
aeróbica y la resistencia 
cardiovascular e mejora la 
función pulmonar y la calidad de 
vida del paciente.
3- tratamiento de la infección e 
inflamación crónica de la vía 
respiratoria
TRATAMIENTO
29
Tratamientos de las infecciones 
respiratorias
La evaluación microbiológica de las 
secreciones bronquiales, (frotis y cultivo)en 
busca de patógenos bacterianos, debe 
realizarse en cada consulta, con un mínimo 
de 4 muestras anuales.
• La mejor muestra es el esputo. En 
quienes no expectoran, puede obtenerse 
un cultivo faríngeo profundo (hisopado de 
la pared posterior de la faringe que evite el 
contacto con la mucosa oral y la saliva.
• El lavado broncoalveolar
(bronchoalveolar BAL es una herramienta 
de gran utilidad en los pacientes menores 
de 6 años, especialmente, en los que haya 
duda con respecto a los cultivos obtenidos 
por esputo inducido, dada la importancia 
de la detección precoz de la infección por 
Pseudomonas aeruginosa.
Agentes mucolíticos: la enzima
• DNAsa recombinante (Pulmozyme®) 
destruye el ADN liberado por los 
neutrófilos, que es el causante del 
aumento de la viscosidad de las 
secreciones. 
• Agentes osmóticos: el suero salino 
hipertónico (6-7%) nebulizado actúa 
como agente osmótico, restaurando la 
superficie líquida de la vía aérea y 
mejorando de este modo el 
aclaramiento mucociliar.
• Los macrólidos son fármacos capaces 
de modular la producción de citoquinas 
y la respuesta inmune, inhibir la síntesis 
de proteínas bacterianas, reducir la 
formación de biofilms y atenuar los 
factores de virulencia, azitromicina.
TRATAMIENTO de AFECTACION 
PULMONAR
30
• Pseudomonas aeruginosa: Primer 
aislamiento
• Paciente en buen estado:
• ● Ciprofloxacina de 30 a 40 mg/kg/día 
(por VO) por 3 semanas + colistimetato
sódico inhalado COLISTINA cada 12 h. 
• • Alternativa: tobramicina inhalada a 
razón de 300 mg cada 12 horas durante 
un mes. 
• Luego de 1 a 2 semanas de haberse 
finalizado el tratamiento de 1er 
aislamiento con antibiótico inhalado, se 
realizará el cultivo de secreciones para 
establecer la erradicación y continuar 
con cultivos cada 2 meses. Luego de 3 
cultivos negativos en un período de 6 
meses de haberse finalizado el 
tratamiento inhalado, se considera la 
erradicación confirmada.
• Si la erradicación no se logra: Paciente con 
compromiso clínico:
• • Ceftazidima (por VI) + amikacina (por VI) 
por 2 semanas y luego continúa con 
tobramicina inhalada por 1 mes. 
Paciente en buen estado general:
• • Se debe repetir el esquema de primer
aislamiento y, si persiste con cultivo positivo
luego de esta 2da erradicación, continuar con
tobramicina inhalada por un año (en meses
alternos) y, al año del tratamiento, reevaluar.
• Infección crónica (más de la mitad de los
cultivos positivos en un año): se debe continuar
con tobramicina inhalada o colistimetato
inhalado en meses alternos o continuos según 
criterio medico. 
TRATAMIENTO de AFECTACION 
PULMONAR
31
• Staphylococcus aureus
meticilino sensible
• Primer aislamiento: Si el paciente se 
encuentra de la siguiente manera:
• • En buen estado: amoxicilina/ácido 
clavulánico (por VO) durante 2-4 
semanas.
• • Clínicamente comprometido, se 
deben
• considerar otros agentes infecciosos:
• - Cefalotina (por VI) + amikacina (por 
VI).
• - Meropenem (por VI) + amikacina (por 
VI) o
• teicoplanina (por VI) durante 14 días.
• Si el Staphylococcus aureus meticilino
sensible (SAMS) crece nuevamente: Antes de 
los 6 meses del 1er aislamiento:
• cefalexina (por VO) durante 2-4 semanas.
• • Después de los 6 meses del 1er 
aislamiento:
• amoxicilina + ácido clavulánico (por VO)
• durante 2-4 semanas.
• • Crecimientos adicionales dentro de los 6 
meses: se deben usar dos antibióticos
antiestafilocócicos, como amoxicilina/
ácido clavulánico (por VO) + trimetoprima/
• sulfametoxazol (TMP-SMX) (por VO) o 
TMPSMX (por VO) + rifampicina (por VO). 
Infección crónica
• • Amoxicilina/ácido clavulánico (por VO) +
• TMP-SMX (por VO) o TMP-SMX (por VO) +
• rifampicina (por VO).
• Si persiste: vancomicina nebulizada.
TRATAMIENTO de AFECTACION 
PULMONAR
32
• Staphylococcus aureus
meticilino resistente. Se controlará 
a los pacientes con cultivos de pliegues 
cutáneos y nariz cada 3 meses. En caso de 
ser positivos para SAMR, se indicarán baños 
con:
• clorhexidina por 3 días + mupirocina tópica 
en los pliegues y en la nariz, y se repetirá el 
procedimiento a la semana de la primera 
aplicación.
• Primer aislamiento
• Paciente en buen estado:
• • Rifampicina (por VO) + TMP-SMX (por VO)
• durante 3 semanas + baños con clorhexidina
• al 4 % en días alternos durante 2 semanas y
• mupirocina al 2 % tópica por 5 días.
• • Se debe considerar minociclina (en los 
mayores
• de 12 años). 
• Paciente con compromiso clínico:
Se deben considerar 2 antibióticos:
• Tigeciclina (por VI) + vancomicina (por 
VI) o
• teicoplanina (por VI) durante 14 días.
• • Se debe considerar linezolide (por 
VO).
• Infección crónica: 
• Fosfomicina-tobramicina inhalada en 
meses alternos.
• • Vancomicina inhalada en meses 
alternos (fórmula por VI a razón de 250 
mg cada 12 h).
TRATAMIENTO de AFECTACION 
PULMONAR
33
• Haemophilus influenzae
• Primer aislamiento; paciente en buen 
estado:
• • Amoxicilina/ácido clavulánico (por VO) 
por 4 semanas. Puede combinarse con 
azitromicina (por VO) o claritromicina
(por VO).
• Paciente con compromiso clínico 
(siempre con
• tratamiento por VI):
• • Ceftazidima (por VI) + amikacina
(por VI)
• durante 14 días.
• Nuevos crecimientos desde el primer
aislamiento, si se producen en el siguiente 
momento:
• • Antesde los 6 meses: 
amoxicilina/ácido clavulánico (por VO) 
por 2-4 semanas.
• Luego de 6 meses: amoxicilina/ácido
clavulánico (por VO) por 2-4 semanas.
• Crecimientos adicionales dentro de
los 6 meses: claritromicina (por VO) por
2-4 semanas.
TRATAMIENTO de AFECTACION 
PULMONAR
34
• Burkholderia cepacia
• Siempre deben concurrir en distintos 
días
de atención que el resto de los pacientes. 
Se recomienda su tipificación genética 
para conocer la especie.
Primer aislamiento en paciente 
asintomático:
● TMP-SMX (por VO) por 4 semanas o
ceftazidima inhalada (en meses alternos).
• Pacientes sintomáticos o falla de 
erradicación: Tratamiento combinado 
(por VI) por 14 días dependiendo de la 
sensibilidad.
• Infección crónica
• ● Antibiótico inhalado de acuerdo con la
• sensibilidad (ceftazidima, meropenem,
• tobramicina, aztreonam, 
fosfomicinatobramicina)
• por 1 año en meses alternos. 
• Se debe reevaluar con los cultivos al 
año.
TRATAMIENTO de AFECTACION 
PULMONAR
35
• Stenotrophomonas
maltophilia
• ● Paciente sintomático: TMP-SMX (por 
VO)
• durante 3 semanas.
• Achromobacter xylosoxidans
• Primer aislamiento
● Paciente asintomático: TMP-SMX (por 
VO) por 4 semanas o colistina inhalada 
por 3 meses.
● Paciente sintomático: colistina (por VI) o 
TMPSMX (por VI) por 2-3 semanas.
• Infección crónica: colistina inhalada (en 
meses alternos).
• Aspergillus: El Aspergillus 
fumigatus puede ser encontrado
frecuentemente en el esputo de los 
pacientes con FQ. 
TRATAMIENTO de AFECTACION 
PULMONAR
36
• Micobacterias no tuberculosas
• Las micobacterias no tuberculosas 
(MNT) comprenden una gran cantidad 
de especies y pueden estar presentes 
con o sin efecto significativo sobre la 
función respiratoria o el estado 
nutricional. Las más comunes que 
afectan los pulmones son las siguientes:
• Complejo Mycobacterium avium
(Mycobacterium avium complex, 
MAC), que incluye las especies M. 
avium y intracellulare.
• • Complejo Mycobacterium
abscessus complex, MABSC), crece 
rápidamente y es el causante de mayor 
compromiso pulmonar e incluye las 
subespecies M. abscessus, M. abscessus
• massiliense y M. abscessus bolletii.
• Tratamiento MAC: rifampicina, 
etambutol y azitromicina durante 18 
meses.
• MABSC: fase inicial por VI de 3 
semanas y fase de consolidación de 18 a 
24 meses con cuatro medicamentos, 
generalmente, una combinación de oral 
y nebulizado.
• Se considera erradicada con 4 muestras
• negativas durante un año, luego de 
interrumpir el tratamiento.
TRATAMIENTO de AFECTACION 
PULMONAR
Sesión Pediatría HMI. Badajoz 2016
Sede
Semestre
Sección
Docente
Catedra
Unidad
Tema
III
OCTAVO
C D
Vivian Bogado
Neumología
IV
TUBERCULOSIS
2
28/08/2022
TUBERCULOSIS
3
• La tuberculosis es una enfermedad infecto contagiosa
producida por una Mycobacterium Tuberculosis que se
conoce con el nombre de Bacilo de Koch.
• Aerobio preferencial
• Resistente: frío, congelación o desecación
• Sensible: calor, luz solar y luz ultravioleta
• BAAR
• Multiplicación lenta
TUBERCULOSIS
4
TRANSMISION
• Vía aerógena.
• Partículas de Wells (microgotas < 5 micras)
Periodo de incubación; 
4 a 12 sem. 
5
CONTACTO CON PACIENTES TB
6
Manifestacion Clìnica
7
• Infección por VIH/SIDA 
• Desnutrición
• Diabetes
• Alcoholismo
• Otras: inmunodeficiencias
• Hacinamiento
• Exposición laboral, personal de blanco
Factores de riesgo
8
Características de la Enfermedad
9
INFECCION ≠ ENFERMEDAD
10
• El sintomático respiratorio (SR): es toda persona que 
presenta tos y catarro por 15 días o más. (No se debe tener 
en cuenta el tiempo de evolución de los síntomas en PPL, 
indígenas y PVIH). 
• TB presuntiva: persona en quien se sospecha que tiene TB por 
presentar síntomas o signos sugestivos de la enfermedad 
(Tanto TB pulmonar como extrapulmonar).
Definiciones Operacionales
11
• Los casos confirmados bacteriológicamente o diagnosticados 
clínicamente deben ser clasificados según: 
a) Localización anatómica 
b) Historia de tratamiento previo 
c) Resistencia a medicamentos 
d) Condición de VIH 
Definiciones de caso
Guía Nacional para el manejo de la Tuberculosis 
2019
12
TB confirmada bacteriológicamente
• Baciloscopía 
• Cultivo 
• Pruebas rápidas aprobadas por OMS 
(Xpert MTB/RIF) 
TB diagnosticada clínicamente
• No cumple criterios de confirmación 
bacteriológica, es diagnosticada por 
personal de blanco dando un ciclo 
completo de tratamiento 
• Rx anormal o histología sugestiva 
• Casos TB Extrapulmonar sin 
confirmación por laboratorio 
Definiciones de caso
13
I. LOCALIZACION ANATÓMICA
A. TB PULMONAR : Parénquima pulmonar y árbol bronquial
B. TB EXTRAPUMONAR 
• PLEURAL 
• GANGLIONAR
• MENINGEA
• OSTEOARTICULAR
• GENITOURINARIO
• INTESTINAL
CLASIFICACION 
14
CLASIFICACION
II.HISTORIA DE TRATAMIENTO PREVIO
A. Paciente nuevo.
B. Previamente tratados 
• Recaída
• Fracaso del tratamiento
• Perdida de seguimiento 
15
Clasificación
III SEGÚN LA RESISTENCIA A MEDICAMENTOS
1- TB monorresistente: caso de TB de cepas de M. tuberculosis 
resistentes in vitro a una
1 droga antibacilar de primera línea
2- TB polirresistente: caso de TB con cepas de M. tuberculosis 
resistente in vitro a dos o
más drogas de primera línea, incluyendo H o R, excepto aquellos que 
son simultáneamente resistentes a Isoniacida y Rifampicina
3- TB MDR (TB Multidrogorresistente): Caso de TB con cepas 
de M. tuberculosis conresistencia in vitro en forma simultánea a 
Isoniacida y Rifampicina, con o sin resistencia aotros fármacos.
16
CLASIFICACION
4- TB XDR (TB extensamente resistente): Caso de TB 
causada por cepas de M. tuberculosis multidrogorresistentes (MDR), más 
resistencia adicional al menos a una fluoroquinolona de última generación 
(Levofloxacina, Moxifloxacina) y a uno de los tres inyectables de segunda 
línea (Kanamicina, Amikacina y/o Capreomicina).
5- TB RR (TB resistente a la rifampicina): Caso de TB 
causada por cepas de M. Tuberculosis
resistente a rifampicina detectada por métodos fenotípicos o genotípicos, 
con o sin 
17
CLASIFICACION
IV – BASADO EN EL ESTADO DEL VIH
1- Paciente con TB y VIH: caso bacteriológicamente confirmado o 
clínicamente diagnosticadocon un resultado positivo de la prueba VIH.
2- Paciente con TB y sin VIH: caso bacteriológicamente confirmado 
o clínicamente diagnosticado con resultado negativo de la prueba VIH.
3- Paciente con TB y estado VIH desconocido: caso 
bacteriológicamente confirmado o clínicamente diagnosticado que no 
tiene ningún resultado de la prueba VIH. 
18
CLASIFICACIÓN
a. Localización anatómica 
de la enfermedad
1. Pulmonar
2. Extrapulmonar
1. Bacteriológicamente
b. Historia de 
tratamiento previo
1. Nuevos
2. Antes
Tratados
a. Recaída
b. Tratamiento Post-fracaso
c. Después de pérdida en el seguimiento
d. Otros
3. Historia desconocida de tratamientos previos
confirmado
c. Resistencia a los 
medicamentos
1. Mono
2. Poli
3. MDR
4. XDR
5. TB-RR
d. Condición de VIH
1. Positivo
2. Negativo
3. Desconocido
a. Localización anatómica de 
la enfermedad
1. Pulmonar
2. Extrapulmonar
2. Clínicamente
b. Historia de 
tratamiento previo
1. Nuevos
2. Antes
Tratados
a. Recaída
b. Tratamiento Post-fracaso
c. Después de pérdida en el seguimiento
d. Otros
3. Historia desconocida de tratamientos previos
diagnosticado
c. Resistencia a los 
medicamentos
1. Mono
2. Poli
3. MDR
4. XDR
5. TB-RR
d. Condición de VIH
1. Positivo
2. Negativo
3. Desconocido
19
• ESPUTO
• LAVADO BRONCOALVEOLAR (BAL)
• ASPIRADO TRAQUEAL
• LAVADO GASTRICO
• BIOPSIA PULMONAR
• MUESTRAS 
20
• LIQUIDO PLEURAL, PERITONEAL, PERIACRDICO, ASCITICO 
SINOVIAL.
• SECRESIONES GANGLIONARES
• ORINA
• LCR
• BIOPSIA DE TEJIDO EXTRAPULMONAR
MUESTRAS
21
• BACILOSCOPIA( TINCIÓN ZIEHL NEELSEN)
• GENEXPERT: DETECTA MATERIAL GENETICO DE LAS 
Mycobacterias
• GENOTYPE: INVESTIGA RESISTENCIA H, R
• CULTIVO
• ADA ADENOSINODEAMINASA 
Diagnosticos.
22
Tos* (al inicio seca, luego productiva)
Hemoptisis
Dolor pleurítico
Disnea e insuficiencia respiratoria severa
Hallazgos físicos no son de mucha ayuda (rales)
Manifestaciones clínicas pulmonares
23
Manifestaciones Rx pulmonar
Tb endobronquial puede mostrar rx normal
Tb primaria: Infiltrado medial o inferior + adenopatia hiliar
Atelectasia (+ frecuente en niños)
Tb progresiva primaria si persiste proceso primario y cavita 
Tb de reactivación: parte de ILTB y afecta lóbulos superiores
( segmentos apical y posterior )
Bronconeumonía TB: por diseminación canalicular 
Tb miliar: por diseminacion hematica o linfática
Secuelas de Tb: 
Nodulos pulmonares densos, con o sin 
calcificacion
Nodulillos con o sin bandas fibroticas en rg 
superior
Bronquiectasias en lobulos superiores
Espesamientos o casquetes pleurales
Cicatrización, perdida de volumen y calcificación
HIV: (Rx variable según estadio de enfermedad viral)
Rx normal mas frecuente que en pacientes 
inmunocompeten.
En fases precoces: se encuentran aspectos “clasicos” 
En fases mas avanzadas: *Cavitacion infrecuente
*Afecta lobulos infs con 
frecuencia
*Infiltrados difusos
*Adenopatias intratorácicas
24
• Hasta el 25% de los casos de TB presentan afectación 
extrapulmonar debida a diseminación linfohematógena.
• Las ubicaciones más comunes: ganglios linfáticos, 
pleura y sistema osteoarticular.
• Factores de riesgo involucrados: edad, sexo femenino, 
estado VIH, infección y comorbilidades presentes 
(alteración renal crónica, diabetes mellitus o 
inmunosupresión).
Manifestaciones clínicas extra-
pulmonares
25
TB Ganglionar
• Adenomegalia Cervical más frecuentes, Bilaterales
Inicialmente piel intacta
Fase avanzada Fistulas
• Intratorácicas (frecuente niños)
Atelectasia / Fistulas mediastinales
• TBP concomitante (5-70%)
• En HIV: afectación multiorgánica.
TB Pleural
• Hipersensibilidad / asintomático en su mayoría
• Puede ceder espontáneamente
• Otros: fiebre, dolor, disnea
• Empiema tuberculoso
• Menos frecuente / ruptura cavidad-fistula 
• Puede haber pioneumotorax
Manifestaciones clínicas extra-
pulmonares
26
27
• TB ósea: representa el 11% de los casos. 
• Puede afectar cualquier hueso, el mal de Pott, representa el 50% 
de todos esos casos.
• Dolor y Edema de articulación. Movilidad limitada
• Rx torax: Osteoporosis subcondral; Cambios quísticos; Esclerosis
Manifestaciones clínicas extra-
pulmonares
28
• TB meníngea: 
• Forma grave de la enfermedad que conlleva una alta morbilidad y mortalidad.
• 25% de los pacientes puede tener secuela y entre 15-40% puede fallecer a 
pesar del inicio del tratamiento.
• Cefalea,  conciencia, rigidez nucal
• TBP concomitante en 50% de los casos
• Tuberculoma:
• Cuadro clínico sutil. 
• Masa crecimiento lento; No signos focales
• LCR normal
Manifestaciones clínicas extra-
pulmonares
29
Thwaites GE, Van Toorn R, Johan Schoeman J. Tuberculous meningitis: more 
questions, still too few answer. Lancet Neurol. 2013; 12: 999-1010
http://www.emedicine.com/cgi-bin/foxweb.exe/makezoom@/em/makezoom?picture=/websites/emedicine/radio/images/Large/3030CT3.jpg&template=izoom2
30
31
• TB Genitourinaria:
• Representan el 6.5% de todos los casos. Muchos pacientes son 
asintomáticos.
• Es mas común en hombres, presentan masa escrotal, dolor, 
prostatitis, epididimitis.
• PIURIA ESTERIL 
• Mujeres: mayor afección renal, dolor pelvis,  menstrual, 
infertilidad.
Manifestaciones clínicas extra-
pulmonares
32
A) Rx: patrón de calcificación lobular, patognomónico de 
TB renal terminal. Se observa calcificación ureteral, que es 
más débil en las partes superiores (puntas de flecha), (B) 
urograma IV con patrón lobar 'clásico' de calcificación en 
un riñón que no funcional. Se observa calcificación 
ureteral (puntas de flecha)
33
TB Pericárdica
• Síntomas sistémicos: fiebre, perdida de peso, 
astenia, anorexia, sudor nocturno
• Síntomas cardiopulmonares: Tos, disnea, ortopnea, 
edema mmii, dolor tórax  c/ posición
• Signos de taponamiento cardíaco
• Dx. por punción o biopsia
Manifestaciones clínicas extra-
pulmonares
34
TB Miliar
• Clinica: variable x compromiso multisistemico
• Tos productiva + compromiso pulmonar
• Síntomas: Fiebre, caquexia, hepatomegalia, rales,
ganglios, esplenomeg
• Fondo de Ojo: tuberculo coroidal (muy sugestivo)
• RX: 85% de los casos hay patrón miliar (50-90%)
• HIV: + patron difuso que nodular !!!!!
Manifestaciones clínicas extra-
pulmonares
35
•H ISONIACIDA
•R RIFAMPICINA
•Z PIRACINAMIDA
•E ETAMBUTOL
TRATAMIENTO
ESQUEMA MTB SENSIBLE
36
2 HRZE
4 HR
1- La fase inicial o intensiva efecto bactericida de los anti 
bacilares provoca la rápida conversión bacteriológica (negativización) 
del esputo en los casos pulmonares frotis positivo, con mejoría de los 
síntomas clínicos. A los 15días de tto ya no contagia
2- En la fase de continuación Isoniacida + 
Rifampicina efecto esterilizador del tratamiento elimina 
los bacilos restantes y evita las recaídas.
Requisito para pasar a la segunda fase, baciloscopía 
negativa.
Más del 85% de los casos tendrán baciloscopía 
negativa al final del 2do mes de tratamiento
TRATAMIENTO
37
• Si el caso persiste con baciloscopía positiva (al 
segundo mes de tratamiento ) se debe solicitar 
GeneXpert, cultivo prolongar la primera fase. 
• En los casos de meningitis tuberculosa, enfermedad 
generalizada o diseminada, forma miliar y afección 
osteoarticular, esta fase DEBE prolongarse a 10 
meses.
38
RAM
REACCIONES ADVERSAS A 
MEDICAMENTOS ANTIBACILARES 
39
40
41
42
43
RAM
44
Establecer la relación causal entre el efecto adverso y el 
medicamento sospechoso de causarla.
Descartar otras causas no relacionadas a los antibacilares.
Verificar la dosificación kg/peso para establecer si la RAM se debe 
a una sobredosificación para hacer los ajustes necesarios.
En RAM leve a moderada, dar tratamiento sintomático, disminuir 
dosis en el rango terapéutico eficaz o cambiar horario de 
administración del fármaco hasta la mejoría.
Evaluar la severidad y según gravedad indicar la hospitalización, 
decidir la suspensión
PASOS CLAVES EN EL MANEJO DE RAM
45
La desensibilización es el procedimiento a 
través del cual se consigue que el 
paciente tolere el fármaco/ que 
desencadenó el efecto adverso. Consiste 
en la exposición repetida, gradual y 
progresiva al fármaco, en condiciones 
controladas por un plantel médico.
DESENSIBILIZACIÓN
46
	Slide 1
	Slide 2: ANATOMIA Y FISIOLOGIA PULMONAR
	Slide 3
	Slide 4
	Slide 5
	Slide 6
	Slide 7
	Slide 8
	Slide 9
	Slide 10
	Slide 11: PULMONES
	Slide 12
	Slide 13: Concepto de respiración
	Slide 14: Mecánica ventilatoria
	Slide 15: Funciones del aparato respiratorio
	Slide 16: VENTILACIÓN PULMONAR
	Slide 17: Etapas de la respiración
	Slide 18
	Slide 19: Músculos que causan expansión y contracción pulmonar
	Slide 20
	Slide 21
	Slide 22
	Slide 23: Intercambio gaseoso
	Slide 24: Presiones que originan la entrada y salida de aire
	Slide 25
	Slide 26
	Slide 27
	Slide 28: Distensibilidad pulmonar (“compliance”)
	Slide 29
	Slide 30
	Slide 31: Surfactante pulmonar
	Slide 32
	Slide 33: Volúmenes y capacidades pulmonares
	Slide 34
	Slide 35
	Slide 36
	Slide 37
	Slide 38
	Slide 39: EXAMEN FISICO
	Sección predeterminada
	Slide 1
	Slide 2: DEFINICION
	Slide 3: CLASIFICACION
	Slide 4: CLASIFICACION DE ACUERDO A LOS SINTOMAS Y CURSO CLINICO
	Slide 5: EPIDEMIOLOGIA
	Slide 6: EPIDEMIOLOGIA
	Slide 7
	Slide 8: Comorbilidades en pacientes con NAC*
	Slide 9: Individuals previously diagnosed with CAP experience an increased risk of subsequent CAP1
	Slide 10: FACTORES DE RIESGO
	Slide 11: Lifestyle Factors and CAP Risk Smoking, Alcoholism, Body Weight, Social and Educational Factors, Healthcare Habits
	Slide 12: ETIOLOGIA Bacterias- virus-hongos
	Slide 13
	Slide 14: Etiología de neumonía adquirida en la comunidad Según la edad 
	Slide 15: Etiología de neumoníaadquirida en la comunidad Enfermedades respiratorias crónicas. 
	Slide 16: Etiología de la neumonía en la infección VIH
	Slide 17: Diagnóstico sindrómico de neumonía
	Slide 18: Diagnóstico Radiológico
	Slide 19
	Slide 20: Broncograma Aéreo
	Slide 21: Radiología: no hay hallazgos específicos y no distinguen etiología. No tiene sensibilidad ni especificidad del 100%. 
	Slide 22: Rx tórax. 
	Slide 23
	Slide 24
	Slide 25: ECOGRAFIA VS. RX DE TORAX
	Slide 26: NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD 
	Slide 27: TAC
	Slide 28: TAC
	Slide 29: TAC
	Slide 30: TAC
	Slide 31: NEUMONIA A ESTAFILOCOCO A. LESION EN PIEL COMO PUERTA DE ENTRADA
	Slide 32: NEUMONIA A ESTAFILOCOCO A. 
	Slide 33: Chlamydia psittaci
	Slide 34: El Pneumocystis jiroveci (PJ) es un hongo atípico que produce neumonía fundamentalmente en pacientes inmunodeprimidos. Puede ser la manifestación inicial del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) 
	Slide 35: NEUMOCISTOSIS Neumonia a PJ 
	Slide 36: NEUMOCISTOSIS Neumonia a PJ 
	Slide 37: Deberíamos sospechar una neumonía por P. jirovecii en cualquier paciente inmunodeprimido con síntomas respiratorios, fiebre y anomalías en la rx de tórax En pacientes VIH si CD4 < 200 cél/µl y sin profilaxis frente a Pneumocystis
	Slide 38: El tratamiento de elección contra la neumonía por Pneumocystis jirovecii 
	Slide 39: NEUMONIA A LEGIONELLA PNEUMOFILA
	Slide 40: METODOS AUXILIARES DE DIAGNOSTICO
	Slide 41
	Slide 42
	Slide 43
	Slide 44
	Slide 45: Biomarcadores en la valoración diagnóstica y pronóstica de la neumonía adquirida en la comunidad
	Slide 46: PROCALCITONINA
	Slide 47: En adultos con NAC, ¿debe realizarse tinción de Gram y cultivo de secreciones respiratorias bajas en el momento del diagnóstico ? 
	Slide 48: Valoración de la gravedad de la neumonía adquirida en la comunidad
	Slide 49: Criterios de hospitalización de las neumonías 
	Slide 50: Neumonía adquirida en la comunidad Criterios de hospitalización 
	Slide 51: Evaluación del riesgo de muerte en neumonía Escala CURB-65/ CRB-65
	Slide 52: Evaluación de Riesgo de muerte en NAC Escala PSI (Pneumonia Severity Index)
	Slide 53: Evaluación del riesgo de muerte en neumonia. Escala PSI (Pneumonia Severity Index) 
	Slide 54: Criterios de hospitalización de las neumonías 
	Slide 55
	Slide 56: INDICE PARA NECESIDAD DE UTI
	Slide 57: TRATAMIENTO
	Sección sin título
	Slide 58: TRATAMIENTO
	Slide 59: Guía para manejo clìnico ATS/IDSA
	Slide 60: Tratamiento empírico de neumonía adquirida en comunidad AMBULATORIO
	Slide 61: Justificación de la recomendación
	Slide 62: En el ámbito hospitalario, ¿qué regímenes de antibióticos se recomiendan para el tratamiento empírico de la NAC en adultos sin factores de riesgo de MRSA y P. aeruginosa ? 
	Slide 63: Justificación de la recomendación 
	Slide 64: ¿Cuál es la mejor estrategia para el tratamiento antimicrobiano empírico en pacientes adultos hospitalizados con NAC y con factores de riesgo de SARM o P. aeruginosa? 
	Slide 65: Recomendamos realizar las siguientes acciones en pacientes adultos hospitalizados con diagnóstico de NAC moderada o grave y con aislamiento respiratorio previo de SARM
	Slide 66
	Slide 67
	Slide 68
	Slide 69: Corticoides Metanálisis. Biel et al CID 2018; 66:346
	Slide 70: Estudio a favor de uso corticoides en NAC 
	Slide 71: Corticoides en NAC 
	Slide 1
	Slide 2: ABSCESO PULMONAR
	Slide 3: ABSCESO PULMONAR
	Slide 4: NUEMONÍA NECROTIZANTE Cuando son multiples cavidades y menos de 2 cm de diámetro: 
	Slide 5: NEUMONIA NECROTIZANTE
	Slide 6: INFECCION PLEURO PULMONAR POR ANAEROBIOS
	Slide 7: CLASIFICACIÓN
	Slide 8: CLASIFICACION 
	Slide 9: Factores predisponentes:
	Slide 10: PATOGENIA
	Slide 11
	Slide 12
	Slide 13
	Slide 14: MANIFESTACIONES CLINICAS.
	Slide 15
	Slide 16: DIAGNOSTICO
	Slide 17
	Slide 18
	Slide 19
	Slide 20
	Slide 21: Imàgenes redondas, paredes gruesas, contenido líquido (necrosis licuefactiva del parénquima pulmonar) con nivel hidroaéreo (flecha rojo).
	Slide 22
	Slide 23: Diagnostico
	Slide 24
	Slide 25
	Slide 26: Tratamiento antibiótico empírico del absceso pulmonar 
	Slide 27: La FBC (fibrobroncoscopìa) no es un estudio de rutina, debe solicitarse en los casos de mala evolución o si se sospecha un carcinoma broncopulmonar. 
	Slide 28
	Slide 29: Drenaje percutáneo 
	Slide 30
	Slide 1
	Slide 2: BRONQUIECTASIAS
	Slide 3: Ectasia de los bronquios
	Slide 4: INTRODUCCIÓN
	Slide 5: INTRODUCCIÓN
	Slide 6: INTRODUCCIÓN
	Slide 7: BRONQUIECTASIAS
	Slide 8: Definición
	Slide 9
	Slide 10
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	Slide 23: TACAR
	Slide 24
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	Slide 58: síndrome de Mounier-Kuhn 
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	Slide 60: Radiología
	Slide 61: Bronquiectasias: signos en HRCT
	Slide 62: Bronquiectasias por tracción
	Slide 63: Bronquiectasias por tracción
	Slide 64: Bronquiectasias difusas
	Slide 65: Bronquiectasias cilíndricas
	Slide 66: Bronquiectasias quísticas
	Slide 67: Bronquiectasias: tapones mucosos
	Slide 68: Bronquiectasias y Esclerodermia (NSIP)
	Slide 69: Bronquiectasia localizada
	Slide 70: Bronquiectasia por MAC
	Slide 71: Fibrosis Quistica
	Slide 72: Disquinesia ciliar primaria
	Slide 73: Aspergilosis broncopulmonar alérgica
	Slide 74: Bronquiectasias por NTM
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	Slide 77: Bronquiectasias localizadas por obstrucción tumoral
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	Slide 87: Barker AF. Med 2002;346:1383-1393.
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	Slide 94: Terapia ATB prolongada
	Slide 95: PORQUE: Bronquiectasias: Patogenos principales
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	Slide 4: FIBROSIS QUISTICA
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	Slide 15: TEST DEL SUDOR
	Slide 16: Criterios diagnósticos de FQ 
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	Slide 25: CLINICA EN AP. RESPIRATORIO
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	Slide 27: Dx RADIOLOGICO
	Slide 28: TRATAMIENTO
	Slide 29: TRATAMIENTO de AFECTACION PULMONAR
	Slide 30: TRATAMIENTO de AFECTACION PULMONAR
	Slide 31: TRATAMIENTO de AFECTACION PULMONAR
	Slide 32: TRATAMIENTO de AFECTACION PULMONAR
	Slide 33: TRATAMIENTO de AFECTACION PULMONAR
	Slide 34: TRATAMIENTO de AFECTACION PULMONAR
	Slide 35: TRATAMIENTO de AFECTACION PULMONAR
	Slide 36: TRATAMIENTO de AFECTACION PULMONAR
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	Slide 2: TUBERCULOSIS 
	Slide 3: TUBERCULOSIS
	Slide 4: TRANSMISION
	Slide 5: CONTACTO CON PACIENTES TB
	Slide 6: Manifestacion Clìnica
	Slide 7: Factores de riesgo
	Slide 8: Características de la Enfermedad 
	Slide 9: INFECCION ≠ ENFERMEDAD
	Slide 10: Definiciones Operacionales
	Slide 11: Definiciones de caso
	Slide 12: Definiciones de caso
	Slide 13: CLASIFICACION 
	Slide 14: CLASIFICACION
	Slide 15: Clasificación
	Slide 16: CLASIFICACION
	Slide 17: CLASIFICACION
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	Slide 19: MUESTRAS 
	Slide 20: MUESTRAS
	Slide 21: Diagnosticos.
	Slide 22: Manifestaciones clínicas pulmonares
	Slide 23: Manifestaciones Rx pulmonar
	Slide 24: Manifestaciones clínicas extra-pulmonares
	Slide 25: Manifestaciones clínicas extra-pulmonares
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	Slide 27: Manifestaciones clínicas extra-pulmonares
	Slide 28: Manifestaciones clínicas extra-pulmonares
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	Slide 31: Manifestaciones clínicas extra-pulmonares
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	Slide 33: Manifestaciones clínicas extra-pulmonares
	Slide 34: Manifestaciones clínicas extra-pulmonares
	Slide 35: TRATAMIENTO ESQUEMA MTB SENSIBLE
	Slide 36: TRATAMIENTO
	Slide 37Slide 38: RAM REACCIONES ADVERSAS A MEDICAMENTOS ANTIBACILARES 
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	Slide 43: RAM
	Slide 44: PASOS CLAVES EN EL MANEJO DE RAM 
	Slide 45: DESENSIBILIZACIÓN 
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