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<p>IRA: es un síndrome caracterizado por un descenso rápido (en horas o días) y sostenido de la tasa de filtración glomerular (FG). Puede ser:</p><p>IRA PRERENAL</p><p>Se produce como respuesta fisiológica apropiada del</p><p>riñón ante una reducción de la presión de perfusión.</p><p>Puede resultar como consecuencia de cualquier</p><p>trastorno que comporte una hipovolemia verdadera y/o</p><p>una reducción en el volumen arterial efectivo, como</p><p>sucede en situaciones de bajo gasto cardíaco,</p><p>vasodilatación sistémica o vasoconstricción intrarrenal.</p><p>Mientras que, por definición, el parénquima renal está</p><p>indemne, la IRA prerenal grave o prolongada puede</p><p>conducir a necrosis tubular aguda isquémica.</p><p>IRA RENAL</p><p>Las principales causas:</p><p>1) Enfermedades de los grandes vasos del</p><p>riñón.</p><p>2) Enfermedades glomerulares y de la</p><p>microcirculación del riñón.</p><p>3) Lesión aguda de los túbulos renales,</p><p>generalmente necrosis tubular aguda isquémica</p><p>y tóxica.</p><p>4) Enfermedades túbulo intersticiales agudas</p><p>IRA POSRENAL</p><p>Es debida a la interrupción del flujo de la orina desde</p><p>los cálices renales hasta la uretra. Debido a que un solo</p><p>riñón tiene capacidad para eliminar la carga diaria de</p><p>desechos nitrogenados, para producir una IRA, la</p><p>obstrucción debe tener lugar entre el cuello vesical y el</p><p>meato uretral, en ambos uréteres o bien en un solo</p><p>uréter en caso de riñón único funcionante o en</p><p>pacientes con insuficiencia renal crónica preexistente.</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>Los mecanismos de producción de IRA por NTA (necrosis tubular aguda) isquémica o tóxica se basan en dos alteraciones principales</p><p>debidas a la hipoxia y la depleción de ATP: la lesión endotelial-vascular y la lesión tubular. Ambas contribuyen al descenso marcado de la</p><p>tasa de FG que caracteriza La patogenia se atribuye a una serie de procesos interrelacionados que incluyen un tono vasomotor aumentado</p><p>con reducción del flujo sanguíneo renal, lesión del epitelio tubular con necrosis y apoptosis frecuente y desprendimiento de las células</p><p>tubulares de la membrana basal que conduce a obstrucción de la luz tubular más distal por cilindros compuestos por células tubulares</p><p>desprendidas, restos necróticos ensamblados todos en proteína de Tamm-Horsfall, retrodifusión del FG desde la luz tubular a los vasos por</p><p>la pérdida de la barrera epitelial y, en la reperfusión, inflamación y lesión de estrés oxidativo mediado por la infiltración de leucocitos.</p><p>Desde el punto de vista evolutivo, la NTA se divide en cuatro fases: iniciación, extensión, mantenimiento y recuperación. En la iniciación</p><p>tiene lugar la agresión renal que conduce a la IRA y a la cascada de fenómenos (depleción de ATP, lesión endotelial y tubular). A</p><p>continuación (1-3 días del insulto) tiene lugar la fase de extensión, en la que las lesiones microvasculares y la inflamación inciden sobre la</p><p>función renal. Posteriormente entra en una fase de mantenimiento, que se prolonga (de días a semanas) a pesar de haber cesado la causa que</p><p>la ha producido. En esta fase tiene lugar la regeneración del tejido renal. Aunque desde hace tiempo se ha considerado que sólo las células</p><p>tubulares son susceptibles de regeneración mediante desdiferenciación, migración y proliferación, existen evidencias de que la regeneración</p><p>también puede tener lugar en el endotelio vascular dañado. En la fase de recuperación se produce el restablecimiento total o parcial de la</p><p>función renal gracias a los procesos de rediferenciación y repolarización de las células tubulares.</p><p>SIGNOS Y</p><p>SINTOMAS</p><p>La insuficiencia renal aguda (IRA) se manifiesta a través de diversos síntomas dependiendo de la etapa en que nos hallemos dentro de la</p><p>evolución del cuadro. Suele ser significativa la cantidad de orina que se excreta tanto para el diagnóstico como para determinar la gravedad.</p><p>Dependiendo de la fase del trastorno en que nos encontremos, la cantidad puede variar. La cantidad normal es de 1 a 1,5 litros por día.</p><p>- La insuficiencia renal aguda - Fase I o fase de lesión o agresión: es cuando los riñones sufren el daño debido a algún trastorno</p><p>subyacente (pre-renal, renal o post-renal) que ocurre de forma súbita. La cantidad de orina puede rondar alrededor de unos 500</p><p>mililitros por día. Puede durar desde horas a días y es primordial detectar la IRA en ella, porque podría evitarse el fallo renal</p><p>posterior si se elimina la causa que está provocando el daño.</p><p>- La insuficiencia renal aguda - Fase II o fase oligúrica: En el plazo de nueve a once días el volumen de orina disminuye</p><p>significativamente por debajo de los 500 mililitros por día, lo que se denomina oliguria. Se pueden detectar proteínas en la orina</p><p>y la sangre. La insuficiencia renal aguda en la etapa II puede presentar, por ejemplo, los siguientes síntomas:</p><p> Hiperacidez (acidosis)</p><p> Debilidad muscular</p><p> Arritmias cardiacas</p><p>- Insuficiencia renal aguda - Fase III o fase diurética o poliúrica: se produce dentro de las dos a tres semanas de producirse el daño</p><p>renal. Señala la recuperación de las nefronas. Se caracteriza por un aumento en la excreción de la cantidad de orina, de más de</p><p>dos litros por día, o que se denomina fase poliúrica.</p><p>- La insuficiencia renal aguda - Fase IV o fase de recuperación: se describe como la resolución del cuadro. La función renal se</p><p>recupera en gran medida, aunque puede seguir estando limitada. La cantidad de orina se normaliza entre 1 y 1,5 litros por día.</p><p>Puede prolongarse hasta seis meses. Lo último que se recupera es la capacidad para concentrar la orina.</p><p>Este trastorno provoca por un lado un aumento de líquido en el organismo y, además, por la acumulación de productos nitrogenados del</p><p>metabolismo, que no se excretan por la orina, se produce la llamada uremia. Estas alteraciones pueden provocar los siguientes síntomas:</p><p>• Formación de edemas: por el aumento de la acumulación de líquidos se suelen hinchar primero los ojos y posteriormente las</p><p>piernas.</p><p>• Elevación de la presión arterial (hipertensión) que puede manifestarse por dolor de cabeza y alteraciones visuales.</p><p>• Fatiga</p><p>• Fiebre</p><p>• Dolor en la zona de los riñones</p><p>• Prurito generalizado</p><p>• Alteraciones en la agregación plaquetaria y facilidad de sangrado</p><p>• Cambios en el estado de humor</p><p>• Enlentecimiento mental</p><p>• Nauseas o vómitos</p><p>• Inapetencia</p><p>DIAGNOSTICO</p><p>o Urea y Creatinina (aumentados por fallo renal)</p><p>o Estudio de orina fraccionada y midiendo la cantidad que se excreta en 24 horas.</p><p>o Ultrasonidos (evalua posición, el tamaño y la morfología de los riñones)</p><p>o Biopsia del riñón (información sobre el tejido renal alterado y la causa de dicha alteración, casos de IRA del tipo renal)</p><p>o Ecografía, tomografía axial computarizada (TAC) o resonancia magnética nuclear (RMN). (obstrucciones de las vías urinarias)</p><p>FARMACOS Específico: sol. 0.9%, sol. 0,45%, hemoderivados (hipovolemia por hemorragia)</p><p>- Dopamina (dosis bajas)</p><p>- Furosemida (dosis altas en la IRA oligúrica) diurético de ASA – Sulfanoilbenzoato</p><p>https://www.onmeda.es/exploracion_tratamiento/ecografia.html</p><p>https://www.onmeda.es/anatomia/anatomia_rinon.html</p><p>https://www.onmeda.es/exploracion_tratamiento/trm.html</p><p>Efectos farmacológicos: Aumenta FSR, venodilatacion.</p><p>RAM: alcalosis metabólica hipopotasemica, ototoxicidad, hiperuricemia, hipomagnesemia, alergias.</p><p>Complicaciones:</p><p>- Diuréticos tiazídicos inhibe contrasportador Na+ y Cl+ - Clorotiacida, Hidroclorotiacida, Clortalidoma, Indapamida</p><p>Usos: edemas, HTA.</p><p>RAM: alcalosis metabólica hipopotasemica, intolerancia a carbohidrato, hiperlipidemia, hiponatremia.</p><p>- Diálisis (anemia)</p><p>Tratamiento sustitutivo renal:</p><p>- Hemodiálisis intermitente (HDI). utiliza la difusión para el aclaramiento de solutos y la ultrafiltración para la eliminación de</p><p>volumen.</p><p>- Hemodiálisis diálisis peritoneal (modalidades continuas) común como TSR en la insuficiencia renal crónica.</p><p>DIAGNOSTICO Exceso de Volumen de líquidos r/c falla de los mecanismos reguladores (función renal)</p><p> Protección Inefectiva r/c falla de la función renal</p><p> Riesgo de Infección r/c</p><p>presencia de invasivos : CVC drogas y fluidos, CVC HD, SNG, S. Foley, LA.</p><p> Riesgo de desequilibrio de Volumen de Líquidos r/c aumento excesivo de peso, edemas, disnea.</p><p> Deterioro del Intercambio gaseoso r/c a desequilibrio ventilación-perfusión</p><p> Riesgo de lesión r/c función bioquímica reguladora (uremia), perfil hematológico anormal.</p><p> Perfusión Tisular Inefectiva (renal, periférica) r/c hipovolemia, cianosis distal, llenado capilar prolongado (> 3”), disminución de la</p><p>concentración de la Hb.</p><p> Deterioro de la integridad cutánea r/c factores mecánicos (zonas de presión), inmovilización física, herida quirúrgica, presencia de</p><p>invasivos (CVC, LA), edemas.</p><p> Desequilibrio Nutricional por defecto r/c incapacidad para digerir o absorver los nutrientes debido a factores biológicos</p><p>CUIDADOS DE</p><p>ENFERMERIA</p><p> Signos vitales según indicación médica (dependen de la condición del paciente).</p><p> Balance Hídrico estricto.</p><p> Vigilar patrón respiratorio.</p><p> Reposo + respaldo a 30°.</p><p> Dieta para paciente con Insuficiencia Renal (en general debe estar compuesta de 10 – 15% de proteínas, 55- 70% de</p><p>carbohidratos y 20 – 30% de lípidos).</p><p> Peso cada día (si la condición del paciente lo permite).</p><p> Cuidados de Sonda Trans-uretral (si es necesaria).</p><p> Toma y reporte oportuno de exámenes de laboratorio según indicación médica.</p><p> Diluir los fármacos indicados al límite de su solubilidad para reducir el aporte de líquidos.</p><p> Cumplir diuréticos según indicación médica.</p><p> Cambios de posición (depende de la condición del paciente).</p><p> Orientar a paciente y familia sobre el tratamiento y prevención de futuros eventos.</p>
