Cardiovascular - medio resumen

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<p>CARDIOPATÍA ISQUÉMICA</p><p>Entidades relacionadas por isquemia del miocardio, desequilibrio entre el suministro del miocardio (perfusión) y la demanda cardíaca de sangre oxigenada.</p><p>Isquemia limita producción de ATP, reduce disponibilidad de nutrientes y retirada de desechos metabólicos.</p><p>La causa más común de isquemia del miocardio es un flujo sanguíneo reducido por lesiones ateroescleróticas obstructivas en las arterias coronarias epicárdicas (90%) de ahí su nombre de enfermedad arterial coronaria.</p><p>La CPI suele ser la manifestación tardía de la ateroesclerosis coronaria que comienza en épocas como infancia y adolescencia.</p><p>Presentaciones clínicas de la CPI:</p><p>1. Infarto de miocárdico isquemia da necrosis cardíaca patente.</p><p>2. Angina de pecho isquemia no es tan intensa para dar infarto, pero hay riesgo de infarto.</p><p>3. CPI crónica con insuficiencia cardíaca.</p><p>4. Muerte súbita cardiaca (MSC)</p><p>Otras causas de isquemia del miocardio:</p><p>· Émbolos coronarios</p><p>· Inflamación de los vasos miocárdicos</p><p>· Espasmo vascular</p><p>Epidemiologia</p><p>· Mayor causa individual de muerte en todo el mundo</p><p>· Disminución de su muerte por: prevención, avances diagnósticos y terapéuticos.</p><p>Patogenia</p><p>Causa dominante perfusión coronaria insuficiente respecto a la demanda del miocardio. Mayormente se puede deber a:</p><p>· Crónica estrechamiento ateroesclerótico progresivos de las arterias coronarias epicárdicas.</p><p>· Grados variables de cambios de las placas, trombosis y vasoespasmo agudos superpuestos.</p><p>Elementos individuales e interacciones</p><p>Oclusión vascular crónica</p><p>· 90% tienen ateroesclerosis en 1 o más arterias coronarias epicárdicas.</p><p>· Lesión fija que obstruye más del 70% del área transversal del vaso estenosis crítica Isquemia sintomática desencadenada por el ejercicio.</p><p>· Obstrucción mayor a 90% provoca flujo sanguíneo coronario inadecuado, incluso en reposo</p><p>· Desarrollo lento formación de circulación colateral que aminora los efectos de la estenosis.</p><p>Por lo general se afecta solo un vaso coronario epicárdico principal, pero se pueden afectar más de forma simultanea:</p><p>1- Arteria coronaria descendiente anterior izquierda (DAI) (40-50%) infartos que afectan a la pared anterior del ventrículo izquierdo cerca de la punta; la porción anterior del tabique ventricular, y la punta circunferencialmente</p><p>2- Circunfleja izquierda (CxI) ( 15-20%): infartos que afectan a la pared lateral del ventrículo izquierdo, excepto en la punta</p><p>3- Coronaria derecha (ACD) (30-40%): infartos que afectan a la pared inferior/ posterior del ventrículo izquierdo; la porción posterior del tabique ventricular, y la pared libre inferior/ posterior del ventrículo derecho en algunos casos</p><p>En ocasiones están afectadas:</p><p>1- Ramas diagonales de la DAI</p><p>2- Ramas marginales obtusas de la Cx1</p><p>3- Rama descendiente posterior de la ACD</p><p>Cambio agudo de las placas</p><p>Riesgo a desarrollar CPI importante depende de:</p><p>· Numero</p><p>· Distribución</p><p>· Estructura</p><p>· Grado de obstrucción de las placas</p><p>Síndromes coronarios agudos por cambios agudos de las placas:</p><p>· Angina inestable</p><p>· IM agudo</p><p>· Muerte súbita</p><p>Consecuencias de la isquemia del miocardio</p><p>· Angina estable: no asociada generalmente a placas. Se da por incrementos de la demanda miocárdica de oxigeno que supera la capacidad de las arterias coronarias.</p><p>· Angina inestable: dada por cambios agudos de las placas que dan trombosis y/o vasoconstricción. A veces hay microinfartos distales a las placas por tromboémbolos.</p><p>· IM: por lo general es resultado de un cambio agudo de las placas que inducen oclusión trombótica aguda, con resultados de necrosis del miocardio.</p><p>· Muerte súbita cardiaca: por isquemia miocárdica regional que provoca arritmia ventricular mortal. Se da por estenosis fija o cambio agudo de las placas.</p><p>Angina de pecho</p><p>Ataques paroxísticos repetido de molestia torácica subesternal o precordial causado por isquemia miocárdica transitoria (15-20mn) insuficiente para inducir la muerte de los miocardiocitos.</p><p>Dolor se da por liberación de adenosina, bradicinina y otras moléculas (por la isquemia) que estimulan los nervios aferentes vagales y simpáticos.</p><p>Patrones por combinación de disminución de la perfusión + aumenta de demanda + trastornos de las coronarias:</p><p>1. Angina estable (típica): forma más frecuente. Hay desequilibrio entre la perfusión coronaria (dada por ateroesclerosis coronaria estenosante crónica) y la demanda del miocardio. Aparece en actividad que aumentan las necesidades del corazón. Se define como sensación de opresión o compresión subesternal que puede irradiar a la parte izquierda (dolor referido). Dolor puede desaparecer con reposo o vasodilatadores (nitroglicerina y antagonistas del calcio).</p><p>2. Angina variante de Prinzmetal: forma infrecuente de isquemia episódica del miocardio. Causado por espasmo de la arteria coronaria. Ataques de angina no están relacionadas con actividad física, frecuencia cardiaca ni la presión arterial. Puede aparecer en reposo. Responde habitualmente a los vasodilatadores.</p><p>3. Angina inestable o in crescendo: patrón de angina cada vez más frecuente, prolongada (>20mn) o grave. La desencadena el ejercicio físico de grado progresivamente menor o puede aparecer en reposo. Está asociada a rotura de las placas y trombosis superpuesta, embolización distal del trombo y/o vasoespasmo. Es un indicador importante de IM y predice la oclusión vascular completa.</p><p>Infarto de miocardio</p><p>Muerte del músculo cardiaco por isquemia prolongada.</p><p>Causa principal subyacente a la CPI ateroesclerosis .</p><p>· En personas de mediana edad, el sexo masculino aumenta el riesgo relativo de IM</p><p>· Mujeres están protegidas del IM durante sus años fértiles</p><p>· Descenso posmenopáusico de la síntesis de estrógenos se suele asociar a EAC acelerada (tratamiento posmenopáusico suele ser perjudicial y no ayuda).</p><p>· CPI es la primera causa de muerte en ancianas.</p><p>Patogenia</p><p>Oclusión de las arterias coronarias</p><p>· Placa ateromatosa es erosionada o alterada por lesión endotelial, hemorragia en su interior o fuerzas mecánicas, exponiendo el colágeno subendotelial y el contenido de la placa necrótica a la sangre.</p><p>· Plaquetas se adhieren, se agregan y son activadas, liberan tromboxano A2, ADP y serotonina estas causan más agregación plaquetaria y vasoespasmo.</p><p>· Activación de la coagulación por el factor tisular.</p><p>· En minutos, el trombo puede ocluir por completo la luz de la arteria coronaria.</p><p>Coronariografía en las 4h del inicio de IM trombosis coronaria en casi el 90% de los casos.</p><p>Coronariografía en 12-21h signos de trombosis en el 60% de los casos.</p><p>En 10% de los casos IM se da en ausencia de aterotrombosis coronaria típica.</p><p>Otros mecanismos de flujo sanguíneo reducido:</p><p>· Vasoespasmo con o sin ateroesclerosis coronaria, puede asociarse a agregación plaquetaria por drogas/fármacos.</p><p>· Émbolos de la aurícula izquierda asociada a fibrilación auricular, trombo mural izquierdo, vegetaciones de la endocarditis infecciosa, material protésico intracardiaco o émbolos paradójicos del corazón derecho o las venas periféricas que atraviesan el agujero oval persistente y llegan a las arterias coronarias.</p><p>· Causas infrecuentes de IM sin aterotrombosis son trastornos de los pequeños vasos coronarios intramurales, anomalías hematológicas, hipertrofia marcada, presión arterial sistémica reducida.</p><p>Respuesta del miocardio</p><p>La región anatómica irrigada por la arteria obstruida se denomina: área en riesgo. Resultado depende de la gravedad y duración de la privación de flujo.</p><p>Consecuencia bioquímica precoz de la isquemia miocárdica fin del metabolismo aeróbico en segundos inadecuada síntesis de fosfatos de alta energía acumulación de metabolitos potencialmente nocivos.</p><p>Contractibilidad del miocardio cesa casi 1 minutos después del inicio de una isquemia grave, debido a esa dependencia del funcionamiento miocárdico del oxígeno y los nutrientes descenso de la función sistólica antes de que mueran los miocardiocitos.</p><p>· A los pocos minutos de la isquemia da relajación de miofibrillas, agotamiento del glucógeno, tumefacción celular y mitocondrial son</p><p>lesiones reversibles.</p><p>· Isquemia grave, 10% flujo normal o menos, 20 a 30 mn daño irreversible (necrosis).</p><p>Primera característica detectable de la necrosis del miocardiocito alteración de la integridad de la membrana sarcolémica.</p><p>Lesión irreversible de los miocardiocitos isquémicos aparece primero en zona subendocárdica (porque es la última área en recibir sangre suministrada por los vasos epicárdicos y está expuesta a presiones intramurales altas que impiden flujo de sangre.</p><p>Infarto alcanza su extensión máxima en 3-6h.</p><p>Sin intervención infarto transmural.</p><p>Localización, tamaño, características morfológicas de un IM dependen de:</p><p>· Localización, gravedad y velocidad de las obstrucciones coronarias</p><p>· Tamaño del lecho vascular perfundidos por los vasos obstruidos.</p><p>· Duración de la oclusión</p><p>· Necesidades metabólicas y de oxigeno del miocardio en riesgo</p><p>· Magnitud de los vasos colaterales</p><p>· Presencia, lugar y gravedad del espasmo arterial coronario</p><p>· FC, ritmo cardiaco y oxigenación de la sangre.</p><p>Patrones de infarto</p><p>· Rama DAI de la A. coronaria izquierda vasculariza la mayor parte de la punta del corazón, pared anterior del VI y 2/3 anteriores del tabique ventricular.</p><p>· Arteria coronaria (ACD o CxI que perfunde tercio posterior del tabique dominante.</p><p>· Dominancia derecha 80% ACD pared libre del VD, pared posterobasal del VI y 1/3 posterior del tabique ventricular ACD = lesiones del VI (ventrículo izquierdo).</p><p>Infartos transmurales oclusión de vaso epicárdico. Este patrón suele asociarse a una ateroesclerosis coronaria crónica + cambio agudo de las placas + trombosis superpuesta.</p><p>Infartos subendocárdicos (no transmurales) alteración de placa seguido de un trombo coronario que se lisa, antes de que la necrosis miocárdica se extienda por todo el espesor de la pared. También se puede dar por reducción grave y duradera de la presión arterial sistémica.</p><p>Estos infartos (no transmurales) producidos por hipotensión global hay daño circunferencial del miocardio y no está limitado a la distribución de una sola arteria coronaria principal.</p><p>Microinfartos multifocales solo los vasos intramurales más pequeños están afectados. Se dan por microembolias, vasculitis o espasmo vascular. Concentración elevada de catecolaminas aumento de la FC y contractibilidad miocárdica, que agrava la isquemia por el vasoespasmo.</p><p>Posible resultado de vasoespasmo muerte súbita cardiaca o miocardiopatía dilatada isquémica.</p><p>Se puede realzar el área de necrosis con la inmersión de secciones de tejido con una solución de cloruro de trifeniltetrazolio.</p><p>Otro cambio isquémico subletal en los bordes de los infartos: la llamada vacuolización del miocardiocito refleja las acumulaciones intracelulares de sal y agua en el retículo sarcoplásmico y marca miocardiocitos viables, aunque apenas contráctiles.</p><p>Cambios – intervenciones que limitan el tamaño del infarto rescatando miocardiocito no necrótico</p><p>Modificación del infarto por reperfusión puede dar lesión por reperfusión</p><p>· Trombolisis (activador del plasminógeno tisular disuelve el trombo)</p><p>· Angioplastia</p><p>· Injerto de derivación de las arterias coronarias (IDAC)</p><p>Factores que contribuyen a la lesión por reperfusión:</p><p>· Disfunción mitocondrial tumefacción y rotura por entrada de proteínas.</p><p>· Hipercontractura de los miocardiocitos aumento del calcio, daño de citoesqueleto.</p><p>· Radicales libres O2, H2O2, HOCl, OH dañan miocardiocitos alternando las proteínas y fosfolípidos de membrana.</p><p>· Agregación leucocítica puede ocluir la microvasculatura y contribuir al fenómeno de <<ausencia de recuperación del flujo>>. Leucocitos producen proteasas y elastasas que causan muerte celular.</p><p>· Plaquetas y activación del complemento fenómeno de no vuelta del flujo lesionando el endotelio.</p><p>Miocardiocitos con daño irreversible tras la reperfusión bandas eosinófilas intensas de sarcómeros hipercontraídos por la entrada de calcio interacción actina-miosina aumentada.</p><p>Sin ATP sarcómeros en estado tetánico agónico permanente.</p><p>Miocardio sometido a isquemia crónica subletal estado de metabolismo y función reducidos llamado hibernación.</p><p>Características clínicas</p><p>Dolor torácico >30mn, diaforesis, disnea.</p><p>25% inicio asintomático</p><p>Infarto transmural infarto de miocardio con elevación del ST</p><p>Infarto subendocárdico infarto sin elevación del ST</p><p>Troponinas se elevan en 2-4h max en 24-48</p><p>Tratamiento inicial de IM</p><p>· Oxigenación complementaria</p><p>· Nitratos</p><p>· Antiagregantes</p><p>· Tto anticoagulante</p><p>· B-bloqueantes</p><p>· Reperfusión inmediata</p><p>· Mejora del aporte de oxígeno al miocardio respecto a la demanda</p><p>· Monitorización precoz de las arritmias</p><p>¾ partes de los pacientes que tienen IM sufren:</p><p>· Disfunción contráctil</p><p>· Disfunción de músculos papilares</p><p>· Infarto de ventrículo derecho</p><p>· Rotura de miocardio</p><p>· Arritmias</p><p>· Pericarditis</p><p>· Dilatación de cavidades</p><p>· Trombo mural</p><p>· Aneurisma ventricular</p><p>· Insuficiencia cardiaca progresiva</p><p>Pacientes con infartos transmurales anteriores mayor riesgo de rotura de la pared libre, expansión, trombos murales y aneurismas.</p><p>Pacientes con infartos transmurales posteriores bloqueos de la conducción, afectación del VD o ambos.</p><p>Cardiopatía isquémica crónica</p><p>También llamada miocardiopatía isquémica.</p><p>CPI crónica aparece después de IM o intervenciones de arterias coronarias.</p><p>Representan el 50% de los receptores de trasplante cardiaco</p><p>· Cardiomegalia, hipertrofia y dilatación del VI.</p><p>ARRITMIAS</p><p>Anomalías en la conducción pueden ser mantenidas o esporádicas (paroxísticas).</p><p>· Se clasifican de acuerdo a su origen en aurículas o ventrículos</p><p>Se manifiesta con:</p><p>· Taquicardia</p><p>· Bradicardia</p><p>· Fibrilación ventricular</p><p>· Asistolia</p><p>Lesiones isquémicas como causa de trastornos del ritmo:</p><p>· Síndrome del seno enfermo nódulo del SA dañado nódulo AV adopta función de marcapasos frecuencia menor (bradicardia)</p><p>· Fibrilación auricular ritmo irregularmente irregular por despolarización independiente de los miocardiocitos.</p><p>· Bloqueo cardiaco nódulo AV disfuncional bloqueo prolongación del intervalo P-R (1º grado), transmisión intermitente de la señal (2º grado) y fracaso completo (3º grado).</p><p>Algunas causas:</p><p>· Isquemia</p><p>· Hipertrofia de miocardiocitos</p><p>· Inflamación</p><p>Las canalopatías son las más importantes de las anomalías eléctricas primarias del corazón que predisponen a las arritmias dadas por mutaciones en genes de función de canales iónicos.</p><p>Prototipo es síndrome del QT largo, con susceptibilidad de sufrir arritmias ventriculares graves.</p><p>Muerte súbita cardiaca</p><p>Muerte inesperada por causas cardiacas, sin síntomas o 1-24h después del inicio de los síntomas.</p><p>Mecanismo arritmia mortal (asistolia o fibrilación ventricular).</p><p>Primera causa de MSC EAC.</p><p>MSC puede ser la primera manifestación de una CPI.</p><p>CARDIOPATIA HIPERTENSIVA (CPH)</p><p>Causante de sobrecarga de presión e hipertrofia ventricular. Hipertensión pulmonar puede causar CPH derecha o corazón pulmonar.</p><p>Cardiopatía hipertensiva sistémica (izquierda)</p><p>Criterios patológicos mínimos para diagnóstico de CPH sistémica:</p><p>· Hipertrofia del ventrículo izquierdo (más común concéntrica)</p><p>· Anamnesis o muestras anatomopatológicas de hipertensión en otros órganos</p><p>· Si está compensada es asintomática y da hipertrofia del VI en el ECG.</p><p>Cardiopatía hipertensiva pulmonar (derecha)</p><p>Se debe a sobrecarga del ventrículo derecho.</p><p>La crónica se caracteriza por hipertrofia del VD, dilatación, insuficiencia derecha.</p><p>Causa típica de corazón pulmonar crónica enfermedades parenquimatosas como enfisema e hipertensión pulmonar primaria.</p><p>Principal causa de hipertensión pulmonar complicación de cardiopatía izquierda.</p><p>CARDIOPATÍA VALVULAR</p><p>Puede llegar a atención medica por estenosis, insuficiencia o ambas.</p><p>· Estenosis válvula no se abre bien, obstruye el flujo anterógrado/ incompetencia (calcificación, cicatrización)</p><p>· Insuficiencia válvula no se cierra bien, se da regurgitación.</p><p>Es resultado de enfermedad intrínseca de las valvas valvulares (endocarditis) o alteración de las estructuras de soporte (aorta, anillo mitral, cuerdas tendinosas,</p><p>músculos papilares o pared libre del ventrículo).</p><p>Causas más frecuentes de las lesiones valvulares principales:</p><p>· Estenosis aórtica clasificación y esclerosis de válvulas aorticas anatómicamente normales o bicúspides congénitas.</p><p>· Insuficiencia aórtica dilatación de la aorta ascendente, con frecuencia secundaria a hipertensión y/o envejecimiento.</p><p>· Estenosis mitral cardiopatía reumática</p><p>· Insuficiencia mitral degeneración mixomatosa (PVM) o dilatación del ventrículo izquierdo secundaria a insuficiencia cardiaca isquémica o no isquémica.</p><p>Degeneración valvular calcificada</p><p>Estenosis aórtica calcificada</p><p>· La más frecuente de todas las anomalías valvulares.</p><p>· Se da por desgaste por edad o bicúspide congénita.</p><p>· Dada por hiperlipidemia, inflamación y otros factores relacionados con ateroesclerosis.</p><p>· Se da un depósito de hidroxiapatita.</p><p>· Válvulas bicúspides sufren estrés mecánico mayor que las válvulas tricúspides normales.</p><p>Características clínicas</p><p>Presiones del VI elevadas a 200 mmHg. Hipertrofia concéntrica del ventrículo.</p><p>Miocardio hipertrofiado está isquémico y puede dar angina de pecho.</p><p>Síntomas como angina, ICC o síncope indican descompensación cardiaca.</p><p>Mueren en 5 años 3 desarrollo de síncope, 2 inicio de angina de pecho.</p><p>573</p><p>image1.png</p><p>image2.png</p><p>image3.png</p>