Fisiología Humana I - Cap 10

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FISIOLOGÍA HUMANA
Capítulo 10 – Excitación Rítmica del Corazón
Dr. Mário Galvão
INTRODUCCIÓN
El corazón tiene sistemas especiales para:
Generar impulsos eléctricos rítmicos para que haya contracción miocárdica. 
 Conducir estos impulsos rápidamente por todos el corazón. 
Cuando esto ocurre normalmente, los atrios se contraen 1/6 de segundo antes de los ventrículos, lo que permite llenado ventricular completo antes de la salida de la sangre hacia pulmones y periferia. 
INTRODUCCIÓN
 Otra característica especial es que este sistema hace con que las diferentes porciones del ventrículo contraigan casi que simultáneamente, lo que es esencial para generar presión, con el máximo de eficiencia, en las cámaras ventriculares. 
Nódulo Sinusal y el Sistema de Purkinje del corazón, además el nódulo A-V, vías auriculares intermodales y ramas ventriculares.
NÓDULO SINUSAL (SINOATRIAL)
 Tiene aproximadamente 3x15x1 en milímetros.
 Situado en la pared posterolateral superior de la aurícula derecha, inmediatamente debajo y lateral a la apertura de la vena cava superior.
Las fibras carecen casi por completo de filamentos contráctiles, son mas pequeñas
 Sus fibras se conectan directamente a las fibras del músculo auricular, de manera con que cualquier potencial de acción iniciado en el nódulo sinusal va a ser difundido al músculo. 
RITMICIDAD ELÉCTRICA AUTOMÁTICA DE LAS FIBRAS SINUSALES
 Algunas fibras cardíacas tienen la capacidad de autoexcitación, proceso que puede causar descargas automáticas rítmicas y, consecuentemente, contracciones.
 Por esta razón, el nódulo sinusal controla normalmente la frecuencia de los latidos de todo el corazón.(MARCAPASOS CARDÍACO)
 Esto ocurre pues hay una gran concentración de sodio en el LEC y canales de sodio ya abiertos; luego sodio tiende a pasar al interior de la celular muscular. Por esto el potencial de reposo es menos negativo en la aurícula.
CÓMO FUNCIONA EL MECANISMO DE RITMICIDAD DEL NÓDULO SINUSAL?
 Debemos recordar que el miocardio posee tres tipos de canales iónicos en sus membranas que tienen papel importante en las variaciones de voltaje del potencial de acción:
 Canales rápidos de sodio;
 Canales lentos de sodio-calcio;
 Canales de potasio;
CÓMO FUNCIONA EL MECANISMO DE RITMICIDAD DEL NÓDULO SINUSAL?
 Existe diferencia entre fibras del nódulo sinusal, pues su valor en reposo es de -55 mv; ya las fibras del músculo ventricular tienen reposo de -90 mv.
 La causa? Les membranas celulares de las fibras de los senos son naturalmente más permeables a los iones Na, dejando entrar este ión neutralizando buena parte de la negatividad intracelular.
 O sea, el potencial de acción auricular es más lento que el potencial de acción ventricular. 
LAS CÉLULAS MARCAPASOS
NO POSEEN UM PR VERDADERO!!
Autoexitación en las fibras del nódulo sinusal:
Debido a la elevada concentraciçon de Na en el líquido extracelular, así como la carga negativa dentro del interior de las fibras, los iones Na tienden a entrar dentro de las fibras. 
Además, las fibras del nódulo en reposo ya tienen una cantidad moderada de canales ya abiertos para el Na.
Por tanto entre latidos,el flujo de iones Na de carga positiva causan un aumento gradual del potencial de membrana.
Cuando el potencial aumenta hasta un voltaje umbral de – 40 , los canales de Ca y Na se activan, determinando la entrada rápida de Ca y Na, lo que causa el potencial de acción.
Por que esta permeabilidad a los iones Na no hace que las fibras del nódulo permanezcan permanentemente despolarizadas?
Los canales de Ca se cierran a algunos milissegundos de abrirse y a la vez aumenta mucho el número de canales de K que se abren.
Los canales de K permanecen abiertos unas pocas décimas de seg más, llevando a un exceso de cargas positivas de K al exterior y causa temporalmente un exceso de negatividad en el interior de la fibra o HIPERPOLARIZACIÓN, que lleva el potencial de reposo hasta -55 a -60 mv. 
Y por que no se mantiene ese estado de HIPERPOLARIZACIÓN? 
Por que después de unas pocas décimas de seg de terminado el potencial de acción, comienzan a cerrarse progresivamente los canales de K. Luego la filtración al interior de iones Na supera al flujo de K al exterior, desplazando hacia arriba al potencial de reposo hasta alcanzar nuevamente el umbral de -40mv. 
En Resumen:
Despolarización
Hiperpolarización
Caminos consecutivos
LAS VÍAS INTERNODALES
 Las extremidades de las fibras del nódulo sinusal se conectan directamente al tejido muscular atrial circundante. 
 Luego, los potenciales de acción generados en el nódulo sinusal se propagan hacia adelante, por toda la fibra muscular atrial; y por fin, hasta el nódulo A-V.
RETARDO DE LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO A-V.
 Nódulo A-V esta localizado en la pared posterior del atrio derecho, inmediatamente por de tras de la válvula tricúspidea.
 Cuál es la causa de la conducción lenta?
Tejido fibrótico funcionando como isolante elétrico
 El número reducido de uniones comunicantes (gap junctions) entre las células de las vías de conducción, de manera que exista resistencia al pasaje de iones excitatorios de una fibra conductora a la próxima. Así, es fácil percibir porque cada célula es mas lenta en su activación.
TRANSMISIÓN RAPIDA EN EL SISTEMA PURKINJE VENTRICULAR
La transmisión del Nódulo A-V, por el haz A-V, para los ventrículos es hecha por las fibras de Purkinje especializadas.
Su grande velocidad permite una contracción casi sincroica entre ambos ventriculos.
 Tienen mayor calibre y conducen a velocidad de 1,5 a 4 m/s. Esto es lo que permite transmisión casi instantánea del impulso cardiaco a todo el resto del músculo ventricular. 
Se cree que su rapidez se debe al alto nivel de permeabilidad de sus uniones en los discos intercalares.
CONDUCCIÓN UNIDIRECIONAL A TRAVÉS DEL NÓDULOS A-V
 Una característica especial del haz AV es permitir el paso del potencial de acción en forma UNIDIRECIONAL desde las aurículas hacia los ventrículos.
 Esta ruta debe ser utilizada pues entre las aurículas y los ventrículos existe una barrera fibrosa continua que actúa como aislante para impedir el paso de los impulsos cardíacos en sentido retrógrado.
CONTROL DE LA EXCITACIÓN Y CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN 
 El Nódulo Sinusal actúa como marca-paso cardíaco.
En condiciones normales, las células del nodo A-V y del sistema de Purkinje también poseen sus proprias excitaciones que varian:
Nodo A-V: 40 a 60 x min.
Fibras de Purkinje: 15 a 40 x min.
Entonces la pregunta: Porque no son marcapasos tambien?
 A pesar de que las fibras de Purkinje y el Haz A-V también sean auto excitables el nódulo sinusal continúa como el marca-paso cardíaco, pues las descargas son más rápidas que la autoexcitación.
En condiciones normales el nodo sinusal es el marcapasos del corazón descargando de 70 a 80 veces por minuto.
ESTIMULACIÓN VAGAL PARASSIMPÁTICA – ESCAPE VETRICULAR
La estimulación parasimpática permite la liberación de acetilcolina cuya función a nivel del corazón es:
Reducir la frecuencia del ritmo del nódulo sinusal.
Reducir la excitabilidad de las fibras de la unión AV.
Como se hace eso: HIPERPOLARIZACIÓN- AUMENTO DE LA SAÍDA DE POTÁSIO Y DISMINUCIÓN DEL PR.
Marcapasos anormales: 
En ocasiones,en alguna otra parte del corazón se produce una tasa de descarga rítmica mayor que la del nodo Sinusal.
Eso se denomina marcapasos Ectópico y puede hacer que la secuencia de contracciones del corazón sea anormal y debilitar el bombeo.
ESTIMULACIÓN VAGAL PARASSIMPÁTICA – ESCAPE VETRICULAR
 Una estimulación vagal débil a moderada reduce la frecuencia del bombeo del corazón hasta un valor tan bajo como la mitad de lo normal.
 La estimulación intensa puede interrumpir completamente la excitación del nódulo sinusal o puede bloquear completamente la transmisión desde las aurículas hacia los ventrículos a través del nódulo AV.
 En cualquiera de los casos, las señales excitadoras ya no se transmiten hacia los ventrículos y éstos dejan de latir durante 5 a 20 seg hasta que un punto q el tabique interventriculargenera la contracción a una frecuencia de 14 a 40 latidos por minuto (como marcapaso). Este fenómeno se denomina escape ventricular.
EFECTO DE LA ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA
 Aumenta la frecuencia de descarga del nódulo sinusal.
 Aumenta la velocidad de conducción y el nivel de excitabilidad de todas las porciones del corazón.
 Aumenta la fuerza de contracción auricular y ventricular.
 La estimulación máxima casi puede triplicar la frecuencia del latido cardíaco y aumentar la fuerza de contracción del corazón al doble.
Cuando estimulado el simpático, liberase norepinefrina. 
EFECTO DE LA ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA
 La estimulación simpática libera noradrenalina cuya función parece relacionarse con un aumento de la permeabilidad de la membrana al sodio y al calcio.
 El aumento de la permeabilidad a los iones calcio es responsable en parte del aumento de la fuerza contráctil del músculo cardíaco .
´´O pessimismo torna os homens cautelosos, enquanto, o otimismo torna os homens imprudentes´´
Confúcio
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