HongosPDFSofiaCarneiro

Vista previa del material en texto

©1±Æt1v1±�(1�tU!©��1©��Ȓ
+21*26
HƵŦėóĐŃųŦ� óƙĐĞśų
±ŲĶŃó�!óƙŦĞŃƙŲ�tóŦơƵƙ�±ŃśǍó
Final	MICRO	2019	 	 Sofia	Carneiro	Mansur	Sailva	
	
1	
MICOSIS 
SUPERFICIALES 
	 CANDIDIASIS	 MALASSEZIOSIS	 DERMATOFITOSIS	o	TIÑAS	
Agente	etiológico	 Candida	albicans	
Candida	krusei	
Malassezia	globosa	
Malassezia	furfur	
Trichopyton	rubrum	
Trichophyton	mentagrophytes	
Trichophtyon	tonsurans		
Tipo	de	infección	 VÍA	ENDÓGENA	 VÍA	EXÓGENA	
Morfismo	 M	O	N	O	M	O	R	F	O	S	
Descripción	
• En	una	micosis	oportunista	causada	
por	el	hongo	comensal	del	TGI,	vagina,	
periné	y	piel	del	género	Candida.		
• La	infección	endógena	es	favorecida	
por	estados	de	inmunodeficiencia,	tales	
como:	SIDA,	DBT,	inmunosupresores,	
embarazo,	humedad	y	mala	higiene.		
• Es	una	micosis	superficial	por	el	hongo	
del	 género	 Malassezia,	 que	 son	
levaduras	lipofílicas	comensales	de	la	
piel.	Es	recidivante.		
• La	 infección	 endógena	 es	 favorecida	
por:	 cambios	 hormonales,	 desnutrición,	
uso	de	glucocorticoides,	embarazo.		
• Es	una	micosis	superficial	que	afecta	la	
capa	 córnea	 de	 la	 piel	 y	 sus	 anexos	
produciendo	 cuadros	 denominados	
tiñas,	 causada	 por	 los	 hongos	
Dermatofitos	 (antropofílicos,	 geofílicos,	
zoofílicos).	 	 Tienen	 afinidad	 por	 la	
queratina	
• VÍA	DE	CONTAGIO:	artroconidios	 que	
ingresan	por	contacto	directo	a	través	de	
fómites.		
Manifestaciones	
clínicas	
Þ Intertrigo		
Þ Dermatitis	del	pañal		
Þ Estomatomicosis	(Muguet)	
Þ Esofagitis	candidiásica	
Þ Vulvovaginitis	
Þ Candida	balanoprepucial	
Þ Ptiriasis	 versicolor:	 máculas	 de	
hipopigmentación	 o	 hiperpigmentación	
con	 una	 fina	 descamación,	 en	 tronco	 y	
MMSS.		
Þ Dermatitis	seborreica	
Þ Foliculitis	ptiriásica	
TIÑAS:	 anillo	 de	 descamación	 inflamatorio	
con	 disminución	 de	 la	 inflamación	 hacia	 el	
centro	de	la	lesión.		
Þ Tiña	capitis	
Þ Tiña	corporis	
Þ Tiña	ungium	“uñas”	(onicomicosis)	
Þ Tiña	cruris	
Þ Tiña	pedis	(pie	de	atleta)	
Dx	
© Clínica	
© Escarificación	 o	 hisopado	 de	 las	
lesiones	
© Examen	con	HOK	40%	de	las	escamas	
© Microscopía:		
LEVADURAS	CON	BLASTOCONIDEAS	
CON/SIN	SEUDOHIFAS	
© Clínica	muy	indicativa	
© Escarificación	 o	 hisopado	 de	 las	
lesiones	
© Examen	con	HOK	40%	de	las	escamas	
+	tinta	azul	
© Microscopía:	
LEVADURAS	CON/SIN	BROTES	UNIDAS		A	
MICELIOS	 CORTOS	 TABICADOS	
(SEUDOMICELIO)	
© Clínica	
© Escarificación	 de	 las	 lesiones	 o	
depilación	de	pelos	
© Microscopía:		
M.H.T.R	CON/SIN	ARTROCONIDIOS	
	
	
	
	
	
	
	
Final	MICRO	2019	 	 Sofia	Carneiro	Mansur	Sailva	
	
2	
	
	
M
IC
O
S
IS
 O
P
O
R
T
U
N
IS
T
A
S
 
	 ASPERGILOSIS	 MUCORMICOSIS	 CRIPTOCOCOSIS	 NEUMOCISTOSIS	
Agente	
etiológico	 Aspergillus	furmigatus	
Rhizopus	spp	
Absidia	spp	
Mucor	spp	
	Cryptococcus	neoformans	 Pneumocytis	jirovecci	
Morfismo	 M	O	N	O	M	O	R	F	O	S	
Vía	de	infección	
Vía	respiratoria:	inhalación	de	
microconideas	(esporas)	
Son	 agentes	 saprobiontes	 de	 la	
materia	 orgánica	 del	 suelo	 cuyas	
esporas	contaminan	el	aire.	
Vía	respiratoria:	inhalación	de	las	
esporas;	inoculación	directa	
(quemados,	politraumas)	
Son	agentes	saprobiontes.	
Vía	respiratoria:	inhalación	de	las	
levaduras	
En	 suelo	 rico	 en	 nitrógeno	 (heces	
de	aves,	palomas)	
Contagio	interhumano	por	vía	
respiratoria	
Reservorio:	 humanos.	 Ptes	
asintomáticos	
Descripción	
• Es	 una	 micosis	 sistémica	 o	
localizada	 generada	 por	 el	
hongo	Aspergillus	furmigatus.		
• Aunque	 posee	 factores	 de	
patogenicidad	(enzimas)	que	le	
permite	 invadir,	 la	 infección	
humana	 requiere	 factores	
predisponentes	 y,	 por	 eso,	 es	
considerada	 una	 micosis	
oportunista.			
“Ela	fuma	ProteGlio	cata”	
• Es	 una	 micosis	 oportunista	
generada	 por	 los	 hongos	 del	
orden	 Mucorales.	 Se	
caracterizan	 por	 tener	 una	
curso	agudo	y	fuminante.		
• Posee	 especial	 tropismo	 por	
vasos	 sanguíneos	 y	 son	
extremadamente	 agresivos	 en	
personas	 con	 acidosis	
metabólicas.		
• Es	 una	 micosis	 oportunista	
generada	 por	 el	 hongo		
Cryptococcus	 neoformans.	 La	
mayoría	 de	 los	 casos	 de	 esa	
enfermedad	 se	 asocia	 a	estados	
de	 inmunodeficiencia	 como:	
SIDA,	uso	de	GC,	trasplantes	
• Posee	 factores	 de	 virulencia	
que	 son	 claves	 en	 su	
patogenicidad:	cápsula	de	GMX,	
síntesis	 de	 melanina,	
crecimiento	 a	 37º	 C	 (temp	
corporal).		
• Neurotropismo	
• Es	 la	 micosis	 oportunista	 +	
frecuente	en	ptes	HIV	generada	
por	 el	 hongo	 Pneumocytis	
jirovecci.		
• Posee	 características	 únicas	 que	
le	 permite	 resistir	 a	 los	
principales	 tto	anti-fúngicos:	NO	
tiene	 ergosterol	 (resistentes	
naturales	 a	 los	 azólicos	 y	
anfotericina	 B);	 tiene	 B1-3	
glucano	 (resistencia	 natural	 a	
las	equinocandinas).	
• Tto:	TMS	(es	un	ATB)	
Manifestaciones	
clínicas	
Þ Asma	aspergilar	
Þ Aspergilosis	broncopulmonar	
alérgica	(ABPA)		
Þ Otitis	externa	
Þ Sinusitis	aspergilar	
Þ Aspergilosis	intracavitaria	
Þ Aspergilosis	 invasiva	 y	
semiinvasiva	
Þ Mucormicosis	 Rino-Sinuso-
Órbito-Cerebral:	 forma	 +	
común	
Þ Mucormicosis	pulmonar	
Þ Mucormicosis	digestiva	
Þ Mucormicosis	cutánea	
Þ Mucormicosis	diseminada	
Þ Forma	 Pulmonar:	 en	 HIV	 la	
Rx	 de	 tórax	 muestra	 patrón	
intersticial	difuso.	
Þ Forma	 meningoencefálica:	
LCR	claro	
Þ Neumonía	 intersticial	 difusa:	
infiltrado	 intersticial	 difuso	
“alas	de	mariposa”.	Clínica	
Tos	seca	no	productiva	
Fiebre	
Disnea	progresiva	
Cianosis	
Dolor	torácico	
Dx	
© Muestras:	cerumen,	esputo,	
LBA	
© Serología:	IgE	(asma);	IgG	
(intracavitaria)	
© Ag	fúngicos	en	suero	y	orina	
(invasiva	y	semi)	
© Muestras:	secreciones,	biopsias,	
LBA	
© Microscopía:		
M.H.R	CENOCÍTICO	(sin	tabiques)	
© Muestra:	LCR,	hemocultivos	
© Titulación	de	Ag	capsular:	en	
suero,	LCR	y	orina	
© Microscopía	con	tinta	china:		
LEVADURAS	ENCAPSULADAS	
© Muestras:	LBA	
© PCR	del	LBA:	lo	+	sensible	y	
espef	
© Tinción	de	Giemsa,	de	Plata	
© Rx	de	Toráx:	“alas	de	
mariposa”	
Final	MICRO	2019	 	 Sofia	Carneiro	Mansur	Sailva	
	
3	
© Rx	 Torax:	 SIGNO	 DE	
CASCABEL	(intracavitaria)	
© Microscopía:	
M.H.T	CON/SIN	MICROCONIDEAS	
	
NO	SE	HACE:	cultivo,	serología	
	
M
IC
O
S
IS
 S
IS
T
É
M
IC
A
S
-E
N
D
É
M
IC
A
S
 
	 MICETOMAS	 CROMOMICOSIS	 ESPOROTRICOSIS	
Agente	 Eumicetomas	 Fonsecaea	pedrosoi	
Phialophora	verrugosa	 Sporothrix	schenckii	
Hongo		
MONOMORFO	 Fase	Saprofítica:	MPT	
	 Fase	Saprofítica:	MHT	con	microconidias	
Filamentoso	tabicado	hialino	o	
pigmentado	
Fase	 Parasitaria:	 Cuerpos	 fumagoides	 o	
esclerotales	
Fase	Parasitaria:	Levadura	alargada	en	
forma	de	cigarro	
Vía	de	transmisión	 Vía	Cutánea:	lesiones	microtraumáticas	 Vía	Cutánea:	lesiones	microtraumáticas,	
ingresan	las	conidias	
Vía	cutánea:	microtraumas	con	inoculación	
de	microconidias.	Inmunocompetentes	
Vía	respiratoria:inmunodeprimidos	
Clínica	
Micetomas	 (pie	 de	 maduro):	 son	 lesiones	
tumorales	 deformante	 que	 puede	 invadir	
hasta	 el	hueso;	 fistuliza	 espontáneamente	un	
material	 seropurulento	 con	 granos	 (blanco	 o	
negro)	
Dermatitis	 verrugosa	 crónica	 localizada:	
lesión	parecida	a	coliflor;	no	afecta	músculo	u	
hueso	
Þ Esporotricosis	 cutánea	 linfática	
nodular:	nódulo	 principal	 en	 el	 sitio	 de	
inoculación	 y	 nódulos	 que	 siguen	
trayecto	linfático	
Þ Esporotricosis	fija	
Þ Esporotricosis	 pulmonar:	 en	
inmunodeprimidos	 que	 ingresan	 vía	
inhalatoria	
Dx	
© Muestras:	secreción	de	la	fistulas,	biopsia	
Cx	 (material	 se	 envía	 a:	
Anatomiapatologica	+	Microbiología)	
© Histopato:	 veo	absceso	 rodeado	por	una	
reacción	granulomatosa	crónica	y	fibrosis	
© Muestras:	 escarificación	 por	 raspado,	
biopsia	 Cx	 (material	 se	 envía	 a:	
Anatomiapatologica	+	Microbiología)	
© Anatopato:	 hiperqueratosis,	
microabsceso	no	supurativo	
© Cultivo	 en	 medio	 Sabouraud:	 veo	
dimorfismo	
© Muestras:	 punción	 de	 gomas,	 biopsia	 Cx	
(material	se	envía	a:	Anatomiapatologica	+	
Microbiología)	
© Anatopato:	 levaduras	 con	 aspecto	 de	
cigarro;	 cuerpos	 asteroides	 dentro	 de	
granulomas	(levaduraredonda	rodeada	de	
material	eosinófilo)	
© Cultivo	 en	 medio	 Sabouraud:	 veo	
dimorfismo	
	
	
	
Final	MICRO	2019	 	 Sofia	Carneiro	Mansur	Sailva	
	
4	
	
	
	
	
	
	
	
M
IC
O
S
IS
 S
IS
T
É
M
IC
A
S
-E
N
D
É
M
IC
A
S
 
	 COCCIDIOMICOSIS	 PARACOCCIDIOMICOSIS	 HISTOPLASMOSIS	
Agente	 Coccidioiodes	posadasii	 Paracoccidioiodes	brasiliensis	 Histoplasma	capsulatum	
Hongo	DIMÓRFICO	
Fase	 Saprofítica:	 MHTR	 con	
ARTROconidios	
	
Fase	 Saprofítica:	 MHTR	 con	
CLAMIDIOconidios	
	
Fase	 Saprofítica:	 MHTR	 con	
MICRO/MACROconidios	
Fase	Parasitaria:	Esférula	con	endospora	
en	su	interior	
Fase	Parasitaria:	Levadura	multibrotante	
Rueda	de	timón	
Cabeza	de	mickey	
Fase	Parasitaria:	Levadura	esférica	
monogemante	
Vía	de	transmisión	 Vía	respiratoria:	inhalación	de	artroconidios	 Vía	respiratoria:	inhalación	de	
clamidioconidios	
Vía	respiratoria:	inhalación	de	
microconidias	
Clínica	
COCCIDIOMICOSIS	INFECCIÓN	 PARACOCCIDIOMICOSIS	INFECCIÓN	 HISTOPLASMOSIS	INFECCIÓN	
Þ 60%	asintomática	
Þ 40%	 sintomática:	 eritema	 nodoso,	
conjuntivitis,	compromismo	respiratorio	
Asintomática	
Þ Ocurre	en	la	infancia	o	adolescencia	
Þ 98%	benigna	y	asintomática	
Þ Lesiones	pulmonares	se	calcifican		
Þ Infección	pulmonar	aguda:	sintomática,	
se	inhala	muchas	microconidias	
COCCIDIOMICOSIS	ENFERMEDAD	 PARACOCCIDIOMICOSIS	ENFERMEDAD	 HISTOPLASMOSIS	ENFERMEDAD	
Þ Coccidiomicosis	 pulmonar:	 en	
alcohólicos	 o	 patologías	 pulmonares	 de	
base	
Þ Coccidiomicosis	 diseminada:	 ptes	 con	
grave	compromiso	celular	(ej:	HIV)	
o Meningitis:	localización	+	grave	
Se	relaciona	con	TBC	
Forma	aguda	juvenil	
Forma	crónica	adulto	
Þ Hay	 reactivación	 de	 un	 poco	 de	 la	
primoinfección	
Þ Histoplasmosis	pulmonar	crónica	
Þ Histoplasmosis	diseminada:	en	niños	y	
HIC/SIDA