ARGENTE ALVAREZ - Semiologia Medica PARTE 4 (OCR + ESP)

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Parte IV
Signos 
y sintomas 
generales
Contenioo
Capitulo 8 Dolor
Capitulo 9 Fiebre
Capitulo 10 Disnea
Capitulo 11 Cianosis
Capitulo 12 Edema
Capitulo 13 icterícia
Capitulo 14 Astenia
Capitulo 15 Perdida y ganancia de peso
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Dolor
Antonio R. de los Santos
INTRODUCCIÓN
El dolor, uno de los sintomas que se observan con más 
frecuencia en Ia práctica clínica, es considerado una seita! 
universal de enfermedad y constituye el motivo de con­
sulta más común al médico. El Diccionario de ia Real 
Academia Espanota, a pesar de su condición no cientí- 
flca, define al dolor con curiosa precisión; “sensación mo­
lesta y afiictiva de tma parte dei cuerpo por causa interior 
o exterior"
Todos los individuos, aun los más saiudables, Io han 
experimentado alguna vez v pueden recordar distintos 
tipos de dolor. Para el médico, el dolor encierra diversos 
significados: puede ser una advertência sobre una agre- 
sión que amenaza Ia integridad orgânica, un sintoma 
cuyo análisis conduzea a explicar el padecimiento dei en­
fermo, ia manifestación dominante de una enfermedad, o 
el objetivo para tratar.
La interpretación semiológica dei dolor requiere un co- 
nocímiento básico de Ias estructuras y de los mecanismos 
queintegran Ia secuencia que va desde Ia aplicación de un 
estímulo adecuado hasta la percepción dolorosa, y puede 
involucrar aspectos somáticos y psicológicos con reper- 
cusión social.
BASES NEUROFISIOLÓGICAS DEL DOLOR
La organización neuroanatómica dei sistema sensitivo 
dei dolor tíene algunas claves en la evoiución embrioló­
gica. A Io largo dei desarrollo, cada segmento en crecí- 
miento arrastrará consigo su ínervación original, cual- 
quiera que sea su ubicacíón final. En el temprano embrión 
de tres bojas puede apreciarse una segmentación perpen­
dicular al eje dei cuerpo correspondiente a Ias somitas, 
que persiste en el adulto con pocos câmbios en el tórax \ 
el abdômen y con profundas modificaciones en la cabeza 
t Ias extremidades.
Las somitas son bloques de mesodermo constituídos 
por tres elementos: un derm atom a que se desplazará 
hacia aíuera, debajo dei ectodermo, para formar la der- 
mis de la piei; un m iotom a que originará ios músculos y 
un esclerotoma generador de los huesos v las articula- 
ciones.
A diferencia de Ias somitas, las vísceras son tubos lon- 
gitudinales, inicialmente ubicados en la linea media, con 
un mecanismo de crecimiento por diverticulación. Los es- 
bozos surgidos dei intestino primitivo que originan ios 
pulmones, el hígado, las vias biliares y el pâncreas consti- 
tuven claros ejemplos. Estos crecimientos longitudinales 
alelan considerablemente la Ínervación de ios lugares de 
los que proviene.
Esta breve referencia permitirá comprender algunas de 
ias diferencias entre los dolores somáticos, cuya gênesis 
está en estructuras soinítícas superíiciales (piei y tejido 
celular subcutáneo) o profundas (huesos, arüculaciones 
y músculos) de locaiizaeión más o menos precisa, v los 
dolores viscerales, cuya ubicación topográfica es más di­
fusa y, por io tanto, es dificultoso reconocer el órgano de 
donde proceden.
Las vias de conducciõn dei dolor tienen una disposi- 
ción compleja, cuyo conocimiento elemental es impres- 
cindible para interpretar el valor semiológico dei dolor.
Primera neurona de la vía dei dolor
Las prim eras neuronas de la vía som ática dei dolor
(encargadas de transmitir impulsos provenientes de de­
rivados de las somitas embrionárias) tienen sus somas 
seudomonopolares ubicados en los gânglios anexos a las 
raíces posteriores medulares o en el gânglio de Gasser, 
en el caso dei trigémino.
Las prim eras neuronas de la vía simpática (respon- 
sables de la conducciõn de los impulsos originados en las 
vísceras torácicas y abdominales) tienen sus cuerpos mul-
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64 Parte IV * Signos y sintomas generales
tidendriticos en los gânglios de ias cadenas lateroverte- 
brales. Estas neuronas tuncionan como verdaderos re­
guladores de ia actividad autonómica, va que reciben y 
procesan informacíón proveniente de Ia periferia (p. e(., 
de los plexos mientérico y submucoso), y Ia envían hacia 
Ia medula, donde se elabora la informacíón, ascendiendo 
a niveles superiores dei sistema nervioso central o vol- 
viendo como eferencias a los órganos periféricos,
Hov se sabe que algunos impulsos dolorosos entran en 
el sistema nervioso central por el sistema parasimpático, 
como, por ejemplo, algunas aterencias de la vejíga y dei 
recto, que son transportados por el nervio pelviano a ia 
médula sacra.
Las neuronas seudomonopolares envían dos prolonga- 
ciones: una centrífuga, integrante de los nervios periféricos 
y que termina en el nociceptor primário, y otra centrípeta, 
que ingresa por la raiz posterior y hace sinapsis con neuro­
nas dei asta posterior de la médula,
En el nervio periférico se encuentran fibras de dis­
tintas características estructurales y funcionales que se 
clasifican según su grosor, su cubierta de tnielina v su ve- 
iocidad de conducción,
Las fibras mielínicas A son las de mayor grosor y, por 
consiguiente, las de más alta velocidad de conducción. 
Entre elías exísten subtipos: las fibras Att, que se activan 
ante estímulos táctiles o con movimientos suaves de los 
receptores, y las fibras A5 de 1 a 5 micrones de diâmetro, 
que participân en la transmísíón dei dolor y conducen a 
aproximadamente 20 m/seg.
Las fibras am ielinicas o C {no exísten las fibras B) 
son más delgadas, de 0,2 a 1,5 micrones, y conducen a 
2 m/seg.
Ambos tipos de fibras A \ ias C transmiten el dolor; 
ias primeras predominan en el sector somático superfi­
cial y profundo, y las fibras C, en la inervación dolorosa 
visceral.
La estimulación experimental de ias fibras A5 produce 
un dolor agudo y punzante, de localización precisa y de 
comienzo y finalización rápidos en relación con la dura- 
ción de la aplicación de la noxa. Un buen ejemplo de este 
tipo de dolor es el provocado por el pinchazo de una in- 
vección mtramuscular o el corte hecho en ia piei con una 
lanceta para medir el tiempo de sangria. En cambio, la es- 
timulación de las fibras C origina un dolor de limites poco 
netos, de caracter urente, que comienza mucho después 
de la aplicación dei estímulo y a veces después que este 
ha cesado; por ejemplo, el dolor que se experimenta des­
pués de una quemadura o el dolorimiento que persiste 
luego de la eliminación de un cálculo urinário postenor- 
mente a un cólico renoureterai. Este es el dolor denomi­
nado tardio,
Los tiociceplores son, desde ei punto de vista morfo- 
iógico, terminales desnudas que se arborizan libre mente 
en número y densidad variables según el órgano. Respon­
deu a estímulos intensos que impliquen algún grado de 
amenaza potencial o actual a la estructura en la que se en­
cuentran y no a desafios mecânicos o térmicos leves 
(estos estímulos son conducidos por otro tipo de libras, 
por las vias para ei tacto v la temperatura).
Desde el punto de vista funcional, los nociceptores 
pueden ciasificarse de aeuerdo con el tipo de estímulo al 
que respondeu con preferencia (estímulos de dolor somá­
tico, de dolor visceral v de dolor neuropático). Este tema 
se amplia más adelante en ia clasiflcación dei dolor.
Segunda neurona de la via dei dolor
La prolongación centrípeta de las células seudomono­
polares entra en la médula por las ratees posteriores, aun- 
que una pequena cantidad que carece de signíficación 
funcional lo hace por las raices anteriores. Las aterencias 
viscerales ingresan al mismo nível poi donde salen las efe­
rencias autonómicas simpáticas, por lo que están limita­
das a la médula torácica, lumbar alta y a los segmentos 
sacros,
El conjunto de fibras somáticas y viscerales que in­
gresa por una raiz hace sinapsis con numerosas neuronas 
de las distintas laminas
de Rexed de las astas posterio­
res, al mismo nível de entrada o después de ascender uno 
o vários segmentos por el tracto de Lissauer. En estos nú­
cleos participan como neurotransmLsores la sustancia P 
y el glutamato, conocidos desde hace mucho tiempo, v 
además el péptido relacionado con el gen de calcitonina, 
la gala nina, la soinatostatina v ei factor de crecimiento 
netiraL
El predomínio dei reconocimiento de los dolores origi­
nados en estrueturas somáticas por sobre las viscerales y 
la disposición anatômica descrita producen a veces un 
error de interpretación sobre la procedência dei dolor. 
Esta confnsión sobre el origen de la sensación es la base 
dei llamado dolor referido de frecuente observación cli­
nica. Por ejemplo, un dolor provocado por isquemia nuo- 
cárdica y transmitido por fibras simpáticas puede ser 
interpretado por el paciente como iniciado en la piei, los 
músculos o las articulaciones dei cuello, los hombros, 
los brazos o los antebrazos, seetores inervados por ner­
vios somáticos que ingresan en el sistema nervioso central 
junto con Jas fibras simpáticas provenientes dei corazon. 
Lo mismo oeurre con ei dolor visceral causado por una 
Jitiasis pieioureterai, que se interpreta como proveniente 
de estrueturas somáticas inervadas por los nervios abdo- 
minogenitales.
Los cuerpos neuronales agrupados en las distintas lâ­
minas de las astas posteriores de la médula constituyen 
el comienzo de la via espinotalámica, cuyos axones, des­
pués de cruzarse en la comisura gris anterior (20 a 25% 
no se cruzan) ascienden por los cordones anterolaterales 
v terminan en el núcleo ventral-pôsterolaterai, en el com- 
piejo nuclear posterior y en los núcleos intralaminares dei 
tálamo. Esta es la via neoespinotalám ica responsable de 
la percepción finamente disc rim inativa dei dolor y la tem­
peratura.
lunto a esta existe otra via espinotalámica multisináp- 
tica, y por consiguiente más lenta, conectada en su as- 
censo con ia formación reticulada pontobulbar y a través 
de elia con el cerebelo, con el núcleo coeruleus, con los 
núcleos dei rate medio, con la formación reticulada me- 
sencefálica, con la sustancia gris periacueductal, con el 
hipotálaino y con el sistema límbico. Esta, filogenética- 
mente más antigua y que por ello se denomina via pa- 
leoespinotalámica, es la que permite comprender la co- 
ordinación de los reflejos vinculados con el dolor (función 
cerebelosa), su componente afectivo (relacionado con el 
sistema límbico), las influencias recíprocas entre el dolor 
y los estados de sueno-vigiiia y Ia activación de mecanis­
mos descendentes reguladores dei dolor por vias nervio- 
sas o endocrinas (fig. 8-1).
Todas las v ias dei dolor liegan directa o indirectamente 
al tálamo en foi ma sistematizada, es decir, ordenada­
mente según su procedência v propiedades funcionales.
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• t •** M Ht* • •
Dolor 65
Dolor Via
lento 1 paleoespinotaíâmica
Formación
retscülada
Gânglio de Ia raiz 
dorsal
Estimulo cortical
Atectividad
Dolor
rápido
Núcieo
talâmico
mediai
Via neoespinotalámica Neuronas de tas lâminas 
de Rexed
Localización e 
intensidad dei 
dolor
Núcleo
talâmico
lateral
Fig. 8-1. Vias dei dolor paleoespinotaíâmica y neoespinotalámica,
Por eiemplo, Ia via neoespinotalámica termina en el com- 
piejo ventral-posterolateral asociado con el dolor agudo. 
5u lesión produce abolición de ia percepción de ese tipo 
de dolor sin influir sobre el dolor crônico. Por el contra­
rio. los núcleos int raia mi irares reciben aterencias de am­
plias regiones, bilaterales y de diversa naturaleza: sobre 
una misma neurona convergen estímulos nociceptivos, 
táctiles, visuales y auditivos. La lesión de estos núcleos 
anula Ia percepción dei doior crônico pero no afecta Ia de 
ios agudos.
Curiosamente, ia corteza cerebral tíene un papel 
menos conocido en ia percepción dei dolor. La estimula- 
ción directa de Ia corteza sensitiva es indolora.
REGULACIÔN OE LA VÍA DEL DOLOR 
Y DE LA SENSACIÓN DOLOROSA
Hasta ahora se ha descrito ia sensación dolorosa como 
un fenômeno esencialmente aferente desde ios sítios de 
origen hasta Ia corteza cerebral. De acuerdo con esta V i ­
sion, esa sensación solo es determinada por Ia calidad dei 
estimulo y el sitio de aplicación, Ia calidad y cantidad de 
receptores disponibles y ia indemnidad de Ias vias de con- 
ducción.
La observación clínica permite comprobar una mayor 
complejidad en Ia percepción del dolor, y esto muchas 
\eces resulta útil desde el punto de vista biológico. Es con­
veniente que el dolor no sea un fenômeno de todo o nada,
sino una experiencia adaptada a Ias circunstancias. Por 
eiemplo, una herida suírida durante el fragor de Ia lucha, 
sea guerrera o depor ti va, despierta menos doior in me­
di ato que otra de igual magnitud producida en un am­
biente calmo; un dolor de espalda no tiene ia misma sig­
nificación para una adolescente sana que para una mujer 
adulta operada de câncer de mama un ano antes, para 
quien el temor a ia aparición de una metástasís ósea es 
una sombra cotidiana, No desencadena ia misma conse- 
cuencia un traumatismo único que otro repetido; los do- 
lores causados por una enfermedad no son comparabies 
a los inducidos experimentalmente en el laboratorio de 
neurofisiologia.
En efecto, operan numerosos mecanismos que a dis­
tintos niveles van modulando en más o en menos los im­
pulsos y explican la complejidad de Ia percepción dolo­
rosa, En este punto corresponde diferenciar el um bral 
perceptivo paru los estímulos dolorosos, que para los 
dolores somáticos (los de más clara significación defen­
siva) en condiciones normales es semejante para toda la 
especie humana, de la respuesta emotiva al dolor, que 
varia en un amplio rango según ia edad, el sexo, ei niveí de 
instrucción, el estado de atención, el grupo étnico, ias cir­
cunstancias ambientales, etc. En el primero cuentan los 
factores más ele mental es de la sensación, mi entras que en 
ei último participan funciones cerebrales superiores que 
generan una percepción (véase el cap, 10 Disnea).
Por su significación semiológica, deben considerarse 
los mecanismos facilitadores e inhibidores que, origina­
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66 Parte IV * Signos y sintomas generales
dos en estm cturas superiores, modulan la entrada dei 
dolor en el sistema nervioso central.
Mecanismos a nível medular
Cuando se produce una lesión periférica debida a una 
noxa de acción prolongada, en particular cuando se 
danan nervios, se incrementan en número y duración las 
aferencias dolorosas, Io que provoca modificaciones fi­
siológicas y bioquímicas en Ios núcleos de las astas pos­
teriores. A este nivel, Ios principales neurotransmisores 
son ia sustancia P y elglutamato, sintetizados y liberados 
juntos en los terminales nociceptivos centrales de las cé­
lulas seudomonopolares de los gânglios de las raíces pos­
teriores.
La sustancia P actúa a nivel medular sobre un receptor 
específico NKi, cuyo bloqueo no produce analgesia pero 
disminuye en un 50% la hiperalgesia provocada por una 
inflamación experimental periférica. □ glutamato, un 
aminoácido excitatorio, es el principal responsable en el 
desarrollo y mantenimiento de la hiperalgesia. Tanto en el 
sistema nervioso central como en el periférico se encuen- 
tran diversos receptores para el glutamato: dependientes 
de ligandos asociados con proteína G, catión-selectivos e 
ionotrópieos. Los receptores ionotrópicos se clasitican 
como (+) o (-) según su aptitud para ligar o no la molécula 
de N-metil D-aspartato (NMDA). Este es un tema de gran 
interés farmacológico por las posibilidades que brinda 
para la terapêutica dei dolor crônico, la hiperalgesia y los 
estados alodinicos.
El glutamato liberado en la hendidura sínáptica se une 
a receptores de NMDA que abren eanales para la entrada
de CaT' en la neurona postsinãptica. Entre otras acciones, 
el CatT activa a ta proteincinasa C y a la NO sintetasa pro- 
ductora de oxido nítrico (NO) a partir de arginina, que a 
su vez activa a la guanilatociclasa soiubie. Tanto el gluta­
mato liberado en la hendidura sínáptica como el NO ge- 
nerado en la neurona postsináptica pueden actuar sobre 
autorreceptores presinápticos que a su vez incrementan la 
iiberación de más glutamato y más sustancia P, cerrando 
de esta manera un proceso de tácilitación, ampliación y 
perpetuación de la respuesta.
Mecanismos supramedulares 
de control dei dolor
El sistema descendente inhibidor dei dolor se conoce 
desde hace muchos anos. Puede ser activado por diver­
sos estímulos, como el estrés agudo, la enfermedad que 
provoca el dolor, el comportamiento cognitivo v el mismo 
dolor espontâneo o experimental,
En el laboratorio se ha visto que la estimulación eléc­
trica de determinadas áreas produce una marcada analge- 
sia. Estas áreas son la corteza somatosensitiva, la sustancia 
gris periventricular, el tálamo, el hipotálamo y, sobre todo, 
ía sustancia gris ventrolateral periacueductal, el loctis coe- 
rtileus protuberancial y el núcleo ventromedial dei bulbo. 
Avalando su significado adaptativo, se ha observado que 
la estimulación eléctrica o química de la sustancia gris 
periacueductal desencadena también respuestas autonó- 
micas y de conducta vinculadas con la actitud de pelea o 
escape. Estos núcleos tan distantes anatomicamente tie- 
nen en cotnún dos características funcionaies de impor­
tância:
a. Se encuentran conectados en serie: partiendo dei hi­
potálamo, se provectan sobre ia sustancia gris peri- 
acLieductal v de alli al núcleo ventromedial dei bulbo, 
desde donde parten vias descendentes bilaterales que 
terminan en las astas posteriores de la medula.
b. Tienen alta concentración de opioides endógenos y de 
sus receptores.
Recientemente se ha descrito que además dei sistema 
inhibidor existe otro sistema descendente fac ilitador 
dei dolor. Por ejemplo, la estimulación eléctrica o quí­
mica dei núcleo ventromedial dei bulbo con imensidades 
menores que las utilizadas para inducir inhibición puede 
originar, de manera paradójica, una facilitación de la 
transmisión nociceptiva a nivel medular, que es condu- 
cida hasta los niveles inferiores por vias anatômicas, 
fisiológicas y tármacológicas independientes de las ínhí- 
bitorias.
Estos dos sistemas, en apariencia antagônicos, opera- 
rían facilitando al indivíduo la percepción dei dolor y su 
reconocimiento para poner en funcionamiento los com- 
portamientos más adecuados para cada momento.
CLASIRCACIÓN FISIOPATOLÓGICA 
DEL DOLOR
La síguiente clásificación se basa en un critério clínico 
dei dolor y la organización neuroanatômica dei sistema 
sensitivo en ia evolución embriológica.
Dolor somático
A nivel somático superficial y profundo, puede produ- 
cirse dolor experimentai o clinico mediante traumatismos 
(pinchazo, corte, golpe, pinzamiento, torsión de una arti- 
cuiación más alia dei radio de movilidad normal) que es- 
timulan mecanorreceptores.
La estimulación con temperaturas muy altas (mayores 
de 55 ”C) o muy baias (por debajo de 5 ”C) despierta dolor 
por activación de term onociceptores.
El tercer tipo son los nociceptores polimodales, que 
respondeu a estímulos mecânicos, térmicos y químicos.
Recientemente se ha reconocido en diversos órganos 
un tipo de receptores que no respondeu a estímulos me­
cânicos fisiológicos ni supraflsiológicos, pero sí a estímu­
los químicos: se trata de los receptores silenciosos o 
dormidos, que tienen gran importância para la compren- 
sión dei dolor de la inflamación.
Un concepto nuevo es que Ios nociceptores, esencial- 
rnente con t unción aferente, poseen también propieda- 
des neuroeféctoras. Al ser activados por sustancias libe­
radas en ei foco de la lesión (salida de potasio intracelular, 
activación de fosfolipasas, generación de bradicínina, 
prostaglandinas y leucotrienos), además de transmitir la 
senal hacia ei sistema nervioso central, actúan localmente 
liberando mediadores almacenados en el terminal, y de 
este modo contribuyen a amplificar la senal. Lhio de los 
mediadores mejor estudiados es la sustancia P, un poli- 
péptido de 11 aminoácidos que, además de ser un neuro- 
transmisor a nivel medular, también se encuentra almace- 
nado en terminales sensitivas donde, al ser liberado, 
genera una potente acción vasodilatadora, aumento de la 
permeabilidad, edema y quimíotaxLs de leucocitos, pla- 
quetas y mastocitos que a su vez, mediante la producción
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Dolor 67
Caso c lín ic o 8-1
Paco, de 51 anos, es conductor de ómnibus de larga distancia 
y padece gonartrosis; cada semana debe tomar analgésicos 
antiinflamatorios no esteroides para controlar el dolor de ro 
dillas y cierta limitación funcional que dificulta su trabajo. En 
varias ocasiones ha tenido dolor abdominal quemante en Ia 
boca dei estômago que controla tomando ranitidina o sus- 
pendíendo Ia ingestión de los analgésicos. Cuatro dias antes 
de Ia consulta, el paciente observo que Ia rodilla derecha es- 
taba tumefacta, enrojecida, más caliente que Ia Lzquíerda y le 
dolia mucho más que habitualmente, sobre todo al movería o 
palpada suavemente. Alarmado recurrió a su médico quien en 
el examen constato que además de los signos inflamatorios 
locales de Ia rodilla el paciente tenía fiebre de 38 °C 
iQué cuadro diníco presenta el paciente? 
iCuántos tipos de dolor se evidencian?
C o m e n t á r io
Es evidente que el paciente presenta un cambio en Ia natura 
leza de su afección articular crônica: a hora muestra signos in­
flamatorios agudos con repercusión general, Io que hizo pen 
sar a su médico en el diagnóstico de artritis aguda de rodilla, 
probablemente séptica, sobre una articulación con dano ar- 
trósico prévio. El paciente describió tres tipos diferentes de 
dolor:
1 dolor de rodillas somático de larga data, de intensidad mo­
derada, sin signos locales de infiamación por artrosis;
2. dolor abdominal visceral probablemente vinculado con 
efectos adversos de los antiinflamatorios no esteroides de 
uso habitual;
3. dolor de rodilla derecha somático agudo e intenso, de ori- 
gen inflamatono, con limitación funcional importante y re­
percusión general (fiebre) por artritis séptica.
de radicales de oxigeno, serotonina e histamina, contri- 
buyen a Ia reacción inflamatoria. Esta amplificación de Ia 
reacción tisular captada por receptores polimodales hace 
que aumente la percepción dolorosa aun ante estímulos 
que en condiciones norrnales no desencadenarían una 
sensación desagradable y en una extensión mayor que la 
originalmente afectada. Estos fenômenos constituyen el 
fundamento dei componente periférico de la hiperalge- 
sia (casoclínico 8-1}.
La hiperalgesia se explora muy a menudo en la prác- 
tica clínica como forma de evidenciar ei comproiníso 
de un õrgano: por ejemplo, cuando se produce dolor al 
movilizar una articulación artrítica, palpar el periostio 
de un hueso infectado o infiltrado por células leucémi- 
cas o percutir la región de ia frente de un paciente con 
sinusítis aguda, maniobras que normalmente serían in- 
doloras.
Dolor visceral
Los desencadenantes dei dolor visceral, de gran impor­
tância clinica, son más complejos y menos conocidos. 
Muchos de los estímulos que desencadenan dolor en es- 
tructuras somáticas no lo hacen cuando se los aplica a ias 
vísceras o directamente no se los percibe, como se ob­
serva en ia práctica de biopsias endoscópicas, cauteriza- 
ciones t punciones dei aparato digestivo alto y bajo, dei 
aparato respiratório, del cuello uterino y de la vejiga. In­
cluso la destrucción avanzada del pulmón, el hígado o el
rinón por neoplasias no despierta dolor hasta que resul- 
tan alcanzadas Ias cápsulas o
serosas ricamente merva- 
das por terminales de dolor. Existen excepciones curio­
sas, como la sensibilidad del mesenterio, que duele al ser 
traccionado o pinzado, y el trígono vesícal, responsable 
del dolor deseneadenado por un cálculo apoyado sobre el 
cuello de la ve liga.
La distensión espontânea o experimental es el estí­
mulo algogéntco de Ias vísceras huecas que más se ha es- 
tudiado. Este tipo de dolor se agrava periodicamente con 
las ondas de contracción propias de cada órgano que au- 
mentan la presión tntraiummal; esta es !a base del dolor 
cólico cuvas características pueden investigarse mediante 
la anamnesis.
El segundo estímulo para el dolor visceral es la 
isquemia. La frecuencia y la significación de la isque- 
mia miocárdica han motivado una eantidad infinita 
(porque todavia continua) de estúdios fisiopatolõgicos 
sobre este mecanismo del dolor, que con las adaptacío- 
nes de cada caso puede extenderse a otros órganos 
como el músculo estriado y el intestino (donde genera 
ciaudicación intermitente v angina intestinal, respecti­
vamente) (caso clinico 8-2).
El último gran mecanismo es la infiam ación, cuya 
observación clinica es frecuente. Diversos órganos ab- 
dominales de los que normalmente no tenemos noción 
se tornan dolorosos al inflamar.se. Según una antigua co- 
munícación, pacientes operados con anestesia local, y
Caso clínico 8-2
Atilio, de 82 anos, es traído a la guardia por presentar un dolor 
abdominal difuso de 24 horas de evolución. El cuadro co- 
menzó bruscamente con dolor continuo que evolucionó con 
gran repercusión general, ansiedad, fiebre con temperatura 
rectal de 38,2 “C, hipotensión arterial 90/60 mm Hg ítensión 
habitual 140/85 mm Hg), taquicardia de 125 latidos por mi 
nuto, extremidades frias y lividas. El examen del abdômen evi­
dencio ligera distensión abdominal, aumento difuso de la ten 
sion parietal, sin contractura. La palpación profunda y la 
descompresión bruscas eran dolorosas en los nueve cuadran 
tes y habia ausência de ruídos hidroaéreos.
Atilio tiene antecedentes de diabetes tipo 2 medicada con hi- 
poglucemiantes orales, ciaudicación intermitente en miem- 
bros inferiores de cinco anos de evolución y un infarto agudo 
de miocardio hace diez anos. Desde hace seis meses presenta
dolor abdominal posprandial localizado en el centro del ab­
dômen de tipo continuo y que se resuelve espontaneamente 
con el comer de los minutos.
iQué cuadro clinico presenta Atilio? 
iQuè antecedentes son relevantes? 
íCuál es la etiologia del dolor posprandial? 
iCuál es la etiologia del cuadro actual?
C o m e n t á r io
Atilio presenta un cuadro grave de 24 horas de evolución 
denominado abdômen agudo peritonitico. Por tratarse de un 
paciente diabético con compromiso panvascular iinfarto de 
miocardio y ciaudicación intermitente en miembros inferio­
res), es probable que el dolor posprandial se deba a isquemia 
mesentérica.
El cuadro actual se debe a la evolución de su patologia previa 
por trombosis mesentérica con necrosis intestinal y cuadro in- 
flamatoho agudo del peritoneo (peritonitis generalizada) con 
ileo paralítico asociado.
• t •** M Ht* • •
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6B Parte IV * Signos y sintomas generales
z — CUADRO 8-1. Diferencias entre el dolor somático y el visceral
Dolor Somático Visceral
Fibras predominantes Mielínicas A (Am AS) AmielínicasoC
Características dei dolor Agudo y punzante 
Comienzo y ftnalización rápidos
Urente, vago y tardio
Limites Precisos Imprecisos.
üien localizado Mal localizado, en general 
referido a la línea media
Mecanismos generadores Traumatismos Distensión
Temperaturas extremas Isquemia
Inflamacrón Inflamación
por consiguiente despiertos, no percibían dolor cuando 
se les pinzaba y traccionaba el apêndice sano, cosa que 
si ocurría ai pinzar un apêndice inflamado; existen refe­
rencias de observaciones similares con respecto al uré- 
ter, la vejiga, el ovário y el esôfago. Curiosamente, bron- 
coneumonías graves que causan la m uerte no se 
expresan con dolor, salvo que se afecte la pleura.
En el cuadro 8-1 se presenta un resumen de las carac­
terísticas dei dolor somático y dei visceral.
Dolor neuropático
Habitualmente, el dolor es la consecuencia de una le- 
sión tisular. En el lugar donde actuó la noxa se activan los 
nociceptores y se ponen en marcha los procesos que tien- 
den a la curacíón; en estas condiciones, en forma espon­
tânea o por el tratamiento, el dolor va disminuyendo 
hasta desaparecer.
En algunos casos los sucesos son distintos. Agresiones 
de etnologias diversas, más o menos importantes, a veces 
sutiles o inaparentes, e incluso después de haber cesado 
su acción y curado Ia lesión inicial, desencadenan un 
dolor de intensidad \ariable, cuya evoludÓn suele ser crô­
nica a Io largo de meses, anos e incluso décadas, con gran 
repercusión psicológica, Este es el Mamado dolor nento- 
pãtico. Este dolor reúne una serie de características que 
ayudan a su diagnóstico:
En algunos pacientes es permanente y en otros, inter­
mitente, en episodios de variada intensidad y duración. 
Ei dolor de base puede sufrir refuerzos paroxísticos 
como llamaradas, muy frecuentes en las lesiones talá- 
micas.
* En algunos casos se puede estabiecer la causa desenca- 
denante dei dolor, que se percibe como originado en la 
piei, los músculos y los huesos. El dolor de la piei puede 
describirse como urente, cortante, punzante o transfi- 
xiante.
■ Se debe a la lesión de vias nerviosas en una región de­
terminada, que puede dar como resultado paradójico 
la coexistência de dolor iunto con un déficit para otros 
tipos de sensibilidad (caso clínico 8 4 ^ ).
En ocasiones, la lesión nerviosa es evidente, como por 
ejemplo la avulsión de una raiz, la sección de un nervio 
en un munón de amputación que provoca dolor en el 
miembro inexistente {dolor fantasm a), la neuralgia 
posherpética [neuralgia es un dolor circunscrito al te­
rritório de distribución de un único nervio) o los dolo- 
res subsiguientes a una toracotomia en ia que se han 
seccionado en fôrma inevitable delgados ramos nervío- 
sos, En otros casos, ia agresión es inaparente o despro­
porcionada con la intensidad dei dolor que produce, 
como en la neuralgia dei trigémino o dei giosofaríngeo, 
o después de un simple esguince de tobillo.
La lesión de las vias de conducción dei dolor también 
puede ser central, como se ve en el ínfarto taiámico, 
que provoca un cuadro integrado por serias disestesias 
que incluven dolor taiámico en el hemicuerpo homo- 
lateral a la lesión v hemiparesla transitória y perdida 
de todas las modalidades sensitivas dei iado contrala- 
teral. Este dolor carece de toda uiilidad o sentido de 
alarma o protección, va que se debe a una lesión que 
ínten Limpe una via y deja desconectadas a un grupo 
de neuronas: de allí la denominación de dolor de desa- 
ferentación (caso clínico 8 3},
La estructura nerviosa se activa en forma espontânea 
y no requiere la participación de un estímulo externo 
para originar la senal de dolor,
Como podia imaginarse por la falta de lesión tisular, no 
responde a los analgésicos anti infla mato rios no esteroi- 
des pero si a algunos psicofármacos cuvo mecanismo 
de acción reside en modificaciones de !a liberación y de 
la recaptación de neurotransmi sores y a técnicas de 
neuroestimulación que activan sistemas antinocicepti- 
vos endógenos.
Tiene una topografia regional que no siempre respeta 
la distribución anatômica conocida como propia de un 
nervio, plexo ni raiz, Esta particularidad de aparente 
desorden se debería al remodelado dinâmico de circui­
tos en el asta posterior de la medula, el tálarno, la cor- 
teza cerebral y de los mapas som a to tópicos.
Por datos que proporciona la observación clínica y expe­
rimental, se sabe que en la gênesis y ei mantenimiento 
dei dolor neuropático participa el sistema
simpático, en 
especial los receptores alfa 2, Las intervenciones antia- 
drenérgicas (fármacos simpaticolíticos o la simpaticec- 
tomía quirúrgica) que alivian este tipo de dolor y su 
agravamiento con inyección de catecoiaminas avalan la 
participación autonómica,
A diferencia de los dolores provocados por una agre­
sión tisular, una lesión nerviosa promotora de un dolor 
neuropático puede ser seguida durante semanas o 
meses por trastornos tróficos importantes en la estruc- 
tura y la función de ia piei v los anexos, la microcircu-
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Dolor 69
lacion, los huesos, las articulado nes y los músculos de 
Ja extremidad en !a que se asientan, Io cuai configura 
ei cuadro de !a distrofia sim pática refleja (síndrome 
de dolor regional complejo de tipo 1 o enfermedad de 
Sudeck).
A menudo lo acompanan tres sensaciones anômalas, 
muy diferentes de las provocadas por los inismos estí­
mulos aplicados en áreas indemnes:
1, alodinia mecânica v térmica;
2, hiperalgesia mecânica y térmica;
2, hiperpatía.
La alodinia es el dolor provocado por un estímulo me­
cânico o térmico que en condiciones habituales es ino- 
cuo.
La hiperalgesia es el descenso dei umbral perceptivo 
para estímulos dolorosos que provoca una facilitación en 
Ia producción de dolor,
La hiperpatía es una alteración dei sistema nervioso 
central en ia que se eleva el umbral para el dolor, pero una 
vez alcanzado desencadena un dolor de máxima intensi- 
dad a Ia que se llega rápidamente, mucho más intenso que 
Io esperado y, en general, sin relación con ia intensidad 
dei estímulo empleado,
En algunas circunstancias, en un paciente pueden co­
existir dos tipos de dolor. Por ejeinplo, una hérnia dtscal 
puede comprimir v activar nociceptores periósticos y de 
las membranas que envueiven a ia raiz, provocando un 
dolor "normal"- v al mismo tiempo iesionar las fibras ner-
Caso c lín ic o 8-3
Arnaldo, un geólogo de 77 anos, consulta a un cirujano gene­
ral por un dolor de tres meses de duración en Ia fosa iliaca y el 
flanco izquierdos, de caracter gravativo, no muy intenso pero 
molesto por su persistência. Trató de calmar el dolor con anal 
gésicos antiinflamatorios noesteroídes íAINL:, sin lograr ali 
vio. En cambio mejoró con Ia indicación de un amigo que le re 
galo tres comprimidos de tramadol que él tomaba, pero que 
después Arnaldo no pudo comprar porque le pedian una re- 
ceta especial. !su trânsito intestinal no presenta câmbios y re- 
fiere que hace 5 anos se le hizo una videocolonoscopia con 
resultado normal. Niega enfermedades importantes previas; 
solo refiere que un mes antes dei comienzo dei dolor tuvo, en 
Ia parte posterior de Ia cintura y en el flanco izquierdo, una 
erupción urente y a veces con picazón" que duró 15 dias y que 
desapareció sin medicatión alguna.
El examen dei abdômen no evidencio signos anormales, salvo 
una curiosa disestesia y anestesia en ia piei que cubre el área 
dolorosa.
iQué antecedente clinico es relevante? 
iQué tipo de dolor tiene Arnaldo? 
iCuái es et origen dei dolor?
C o m e n t á r io
La erupción que describe el paciente, más por los sintomas 
que por su aspecto, orienta hacia un herpes zóster, una lesión 
eritematovesiculosa debida al virus de Ia varicela zóster. tl 
dolor queactuaimente presenta es de tipo neuropático, loque 
explica su respuesta negativa a los AINE y positiva al optoide 
tramadol. Otro testimonio de Ia secuela dei dario dei nervio 
periférico es Ia disestesia y al mismo tiempo Ia anestesia en el 
territorío de distribución metamárica. La edad dei paciente es 
un factor de riesgo para padecer una secuela frecuente a la 
infección herpetica, Ia neuritis posherpética.
CUADRO 8-2. Resumen de las características dei 
dolor neuropático
- Permanente o intermitente, con episodios de variada inten­
sidad y duración; el dolor de base puede sufrir refuerzos pa 
roxísticos como llamaradas {frecuente en las lesiones talá 
micas)
- Puede originarse por la lesión de las vias nerviosas en una 
region determinada y coexistir con un déficit para otros 
tipos de sensibilidad ipolineuritis); ia sección de un nervio 
en un munón de amputación ídoior fantasma); la lesión de 
las vias de conducción o a nivel dei tálamo {dolor talámico); 
la agresión inaparente o desproporcionada con la intensi­
dad dei dolor (neuralgia dei trigémino)
- Carece de toda utilidad o sentido de alarma o protección
- La estructura nervlosa se activa en forma espontânea y no 
requiere la participación de un estimulo externo para origi­
nar la senal de dolor
- Por la falta de lesión tisular, no responde a los analgésicos 
antiinflamatorios no esteroides y sí a los psicofármacos
- Tiene una topografia regional que no siermpre respeta la 
distribución anatômica conocida como propia de un nervio., 
plexo ni raiz
- En su gênesis y mantenimiento participa el sistema simpá­
tico
- Puede conducir a trastornos tróficos importantes (distrofia 
simpática refleja'
- Puede estar acompanado por sensaciones anômalas (alodi­
nia mecânica y térmica, hiperalgesia mecânica y térmica e 
hiperpatía)
viosas de la raiz causando un dolor neuropático que 
puede prolongarse mucho después de la extirpación quí- 
rúrgicá dei núcleo discai prolapsado.
El cuadro 8-2 presenta un resumen de las característi­
cas dei dolor neuropático.
Dolor funcional o psicogénico
Además de los dolores somáticos, viscerales v neuro- 
páticos deben considerarse los dolores psicogénicos, que 
se observan a menudo en la práctica clínica v que care­
ceu de sustrato estructural evidenciable. Por ejempio, 
las cefaleas o los dolores abdoininales esporádicos que 
muchas personas sufren de vez en cuando no tienen una 
causa clara demostrable, porque su trivialidad y fugaci- 
dad hacen innecesario cualquier intento de estúdio etio- 
iógíco. Otras veces el problema tiene mayor envergadura 
porque persisten por lapsos mayores, afectan el bienes- 
tar de los pacientes, requieren medicaciones y, a pesar 
dei estúdio cuidadoso, incluso con técnicas especiales, 
tampoco se ies puede encontrar una explícactón satis- 
factoria.
En estas siluaciones caben varias posibilidades; en 
algunos casos se diagnostica dolor psicogénico o f u n ­
cionai y se lo relaciona con ciertas perturbado nes men- 
tales más o menos graves: neurosis, hipocondría, tras­
tornos somatoformes. Existen cuadros dolorosos como 
ei síndrome dei intestino irritable en los que no se des- 
cubren alteraciones estructurales y que pueden expii- 
carse por un descenso dei umbral perceptivo ante esti-
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70 Parte IV * Signos y sintomas generales
mulos fisiológicos. Debe tenerse siempre presente que 
ei sufrimiento de estos pacientes es tan real como ei 
provocado por lesiones anatômicas, y se Io debe tratar 
como tal (caso clínico 8 5 '^ i ) .
Muy distinta es Ia situacíón de los simuladores, que 
inventan el relato de ias características de un doloi, a 
veces con tanta precisión e incluyendo manifestaciones 
concomitantes psíquicas y de ia conducta que hacen muy 
difícil eí reconocimiento de la artimana. Un rasgo típico 
de los simuladores es el fin utilitário directo o indirecto 
que tarde o temprano se pone de manifiesto. Como 
norma, es conveniente que eu principio el médico crea 
en el relato dei paciente y trate de calmarlo, dejando para 
una instancia ulterior la demostración de un sustrato 
predominantemente psiquiátrico o una intencionalidad 
para ia simuiación.
SEMIOLOGÍA DEL DOLOR
La revisión de los aspectos básicos dei dolor servirá 
como punto de partida v permitirá una tnejor compren- 
sión de sli expioración clínica.
El instrumento semioiógico más importante es, sin 
duda alguna, la anamnesis, que en algunos casos se 
puede complementar con maniobras físicas percutorías 
o palpatorias que pueden evidenciar, exacerbar o miti­
gar un dolor para precisar
sus características.
La falta dei relato de las características dei dolor em­
pobrece la comprensión dei cuadro v obliga a hacer in­
ferências indirectas, como ocurre con los ninos peque­
nos, que tienen dificultades de expresión, en los 
pacientes con deterioro cognitivo o en la experimenta- 
ción con animales. El interrogatório servirá también 
para establecer las relaciones dei dolor con otros sinto­
mas constituyentes de! cuadro clínico, por ejemplo, 
náuseas, mareos, limitación de la motilidad, concomi­
tância de rubor, tumefacción y aumento de la tem pera­
tura o perdida de peso.
La anamnesis cuidadosa dei paciente o de sus alie- 
gados permite reunir información para precisar la 
interpretación dei dolor y su significado semíoló 
gico. La minuciosidad en los detalles y el tiempo asignado al 
interrogatório sobre el dolor dependen dei problema clinico 
y de ias condiciones en que se desarrolla el acto médico. Por 
ejemplo, alcanzará un valor extraordinário en el estúdio de 
un paciente con dolor abdominal de larga evolución. En este 
caso servirá para orientar el diagnóstico y fundamentar la 
elección de las maniobras de! examen físico y las pruebas 
complementarias más adetuadas para sostener o rechazar 
las hipótesís iniciales. En cambio, no tendrfa sentido perder 
tiempo interrogando sobre un dolor de causa obvia (p. ej,, 
una fractura detibia y peroná o una quemadura), cuando la 
acción médica deberia aplicarse a calmar el padecimiento 
dei paciente.
Para sistematizar el interrogatório dei dolor conviene estable­
cer en forma ordenada los siguientes aspectos (recordando la 
regia mnemotécnica ALIGA):
Antigüedad
Localización
Irradiacíón o propagación
Carácter
tntensidad
Atenuación o agravación
Antigüedad
La dimensión temporal es básica para la interpreta­
ción. En ei dolor agudo, la duración puede ser corta, 
desde minutos hasta una semana, las circunstancias en 
que se desencadena suelen ser ciaras y puede estar acom- 
pafiado por fenômenos autonómicos como sudoración, 
intranquilidad, taquicardia, vasoconstricciôn, hiperten- 
sión y mídriasis.
Exísten dolores episódicos más o menos intensos, de 
comienzo y terminación súbitos, intercalados con perío­
dos de duración variable libres de enfermedad: son los 
dolores paroxísticos, recidivantes o tio, que pueden ob- 
servarse, por eiemplo, en la migraâa y en la flebre perió­
dica familiar.
El dolor crônico puede llegar a durar meses, no suele 
tener causas evidentes inmediatas que lo expliquem no 
lleva cortejo autonómico, pero a menudo está acompa- 
nado por alteraciones psíquicas que a veces es difícil es­
tablecer si son causa o consecuencia de la entérmedad. 
Son ejemplos frecuentes de dolor crônico las cefaleas y 
las lumbalgias.
Por lo expresado en las consideraciones fisiopatológi- 
cas, debe quedar claro que un dolor crônico no siempre es 
uno agudo que se prolonga, sino que exísten diferencias 
en los mecanismos que los separan claramente desde eí 
punto de vista patogênico y terapêutico.
Otro aspecto importante es la velocidad de insta la- 
ción: los dolores de instauración súbita sugieren meca­
nismos vasculares (trombosis, embolia) o rotura de vís­
ceras (embarazo ectópico o perforación de víscera hueca). 
Los de aparición gradual suelen deberse a intlamaciones, 
lesiones degenerativas o tumores.
Localización
La localización ayuda a establecer el órgano y el pro- 
ceso que lo aíecta. Los más evidentes son los dolores de 
las extremidades, cuyo origen es más o menos sencillo 
precisar. Sin embargo, a veces existen dificultades para 
establecer la naturaleza de un dolor que podria atribuirse 
a un déficit de perfusión en una arteriopatía obstructiva, 
a una lesión osteoarticular, a una miositis, a una polineu- 
ritis o a una mononeuritis múltiple. Ei problema es más 
complejo en el cráneo, el cuello, el tórax, el abdômen y el 
raquis, donde a veces es difícil determinar la estructura 
en la que se genera el dolor.
Por ejemplo, ante dolores intensos y sostenidos en los 
que se sospecha que surgen en el compartimento visceral 
dei tórax, conviene pensar en primera instancia, por la 
gravedad de sus posibles evoluciones, en los orígenes co­
ronário (angina e infarto de miocardio), aórtíco (aneu- 
risma disecante), esofágico (ruptura o perforación) v 
pleuro pulmonar (tromboembolismo t neumo tórax).
El diagnóstico de órgano y de lesión se logra inte­
grando las particularidades dei dolor en sí con los otros 
datos de la anamnesis y dei examen físico característicos 
de cada cuadro. Por ejemplo, una precordialgia intensa 
debe hacer pensar en las posibilidades diagnosticas ante- 
dichas; este planteo (levará a seleccionar maniobras dei 
examen físico como ia palpación simultânea de ambos 
pulsos radiaies (esta investigación no se etectúa en forma 
rutinaría en todos los pacientes). E! hallazgo de pulsos di­
ferentes aporta un elemento de peso para el diagnóstico
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Dolor 71
de aneurisma disecante de aorta con compromiso de las 
ramas dei arco aórtico, Cste signo no confirma ei diagnós­
tico sino que, por el contrario, pone en marcha Ia realización 
de otros procedimientos para certificado y hace pensar en 
Lin planteo terapêutico que pue-de ser urgente.
La caja torácica puede dar origen a dolores de tipo so­
mático provenientes de lesiones cutâneas, subcutáneas, ma­
marias, musculares, aponeuróticas, nerviosas, cartilagino­
sas, óseas, articulares o pleurales (caso clínico 8 6 ^ ).
Cabe senalar en el tórax, como en otras regiones dei 
cuerpo, ia aparíción de dolores únicos o recidivantes cuya 
tiliación no es posible y que se interpretai! como dolores 
funcionates psicogé/iicos sin sustrato anatômico.
En el abdôm en Ia definición dei origen somático o vis­
ceral dei dolor suele ser más compleia por Ia muititud de 
causas posíbies.
El dolor visceral tiene por Io común limites impreci­
sos, está localizado en la iínea media o a ambos lados 
de esta y no hav contractura de la pared abdominal. Ei 
paciente suele estar inquieto; los câmbios de posición 
en la cama o los movimientos respiratórios dei abdô­
men no lo agravan, y a veces la compresión mitiga ei 
dolor.
Ei dolor paríetal originado en estructuras superficia- 
les {la piei. el tejido celular subcutáneo, los músculos, 
las táscias, el peritoneo parietal} participa de las carac­
terísticas precisas de los dolores somáticos. En el caso 
de la peritonitís localizada por compromiso dei perito­
neo parietal debido a un proceso inicialmente visceral, 
ei dolor se localiza en ia proyección sobre la piei dei 
abdômen dei órgano que ia origina {o en todo ei abdô­
men cuando ia peritonitís se ha generalizado). Aparece 
una contractura muscular de mecanismo reflejo, im- 
posíble de relajar con la voluntad o ia distracción dei 
paciente, el abdômen no se moviliza con la respíración 
por ia acentuación dei dolor provocada aun por míni­
mos movimientos v el paciente se presenta inmóvil, 
como pegado a su cama, con senales generales inequí­
vocas de compromiso (caso clinico 8-7 lA£j),
La región lumbar es asiento de dolores frecuentes cuya 
patogenia es compleia dada la variedad de esti ucturas que 
se encuentran en ella. Como ejemplo de razonamíento 
clínico para ei enfoque de las iumbalgias, es interesante 
senalar ia conveniência de establecer mediante la anam- 
nesis y el examen f isico si existe o no déficit neurológico 
v ciatalgia (este es un típico dolor propagado o irradiado 
que se comentará más adelante). Hay un conjunto de cau­
sas importantes de lumbalgia cuyos origenes están fuera 
de ia región pero que se proyectan al dorso por el meca­
nismo dei dolor referido; se trata de afecciones genitouri- 
narias, gastrointestinales, retroperitoneales y la disección 
de aneurísmas de la aorta abdominal.
O tro problema con la localización ocurre en el lla-
mado dolor referido, cuyo mecanismo básico reside, 
como ya se comento, en ei ingreso concomitante a la me­
dula de fibras nerviosas somáticas y viscerales, lo que 
provoca un error de interpretación en el cuai el paciente 
atribuve a una estructura somática el dolor que real­
mente proviene de la enfermedad de una víscera pro­
funda. La forma y limites dei área dolorosa y s l i indem- 
nidad eu el examen directo ayudan a pensar en este tipo 
de dolor. Ei herpes zóster en s l i período preeruptivo 
plantea el problema inverso, pues hace pensar en dolores
referidos que varían según la localización de ia virosis, 
pero el cuadro se aclara entre los dos y los siete dias de 
iniciado el dolor, con la aparíción dei exantema eritema- 
tovesiculoso en el dermatoma afeetado.
Irradiación o propagadón
Un dolor puede quedar circunscrito a su punto de ori­
gen o extenderse a regiones más o menos distantes. Esta 
irradiación o propagadón sugiere a veces la estructura 
afectada e incluso el mecanismo de su compromiso. Así, 
un dolor iniciado en la región lumbar que se corre hacia 
la región posterolateral dei muslo, lateral de la pierna, lle- 
gando por el dorso dei pie basta los tres primeros dedos 
y que aumenta de íntensidad con la tos, el estornudo y 
con la maniobra de Valsai va casi sin otro examen, puede 
interpretarse con segundad como debido a la compresión 
de la 5a raiz lumbar en la porción en que todavia está en- 
vuelta por el saco durai.
La pancreatitis aguda se expresa por una epigastralgia 
que se propaga hacia el dorso, como si el paciente estu- 
viera atravesado por un cuchillo; la coiecistitis aguda, en 
cambio, suele hacerlo en forma de hemicinturón sobre el 
lado derecho.
Resulta útil diferenciar los dolores propagados de 
aquellos que se desplazan senalando la progresíón de la 
noxa. Por ejemplo, es muy característico el cólico renal 
que comienza en ia fosa lumbar o en eí hípocondrio y va 
descendiendo, acompanando el descenso dei cálculo al 
flanco, a la fosa ilíaca y al hipogastrio, Algo parecido ocu­
rre con la progresión de un aneurisma disecante de la 
aorta abdominal cuando por ia altura dei dolor que re- 
fiere el paciente se reconocen ias estructuras afectadas 
por la lesiôn.
Caracter
Entre otras acepciones, el caracter puede definirse 
como el conjunto de rasgos o circunstancias con que se 
da a conocer una cosa y que la distínguen de las de más. 
Los pacientes suelen ser capaces, según su estado psí­
quico, su cultura y su lenguaie, de describir con pala- 
bras y con gestos ias particularidades de su dolor, y esta 
sola expresión alcanza muchas veces gran valor diag­
nóstico,
Cuando un hombre en la edad media de su vida seiiala 
con la mano crispada, en garra, un dolor prolongado, in­
tenso y constrictivo en el medio dei pecho, acompanado 
por un cortejo de manifestaciones adrenérgicas (sudora- 
ción, taquicardia, vasoconstricción, ansiedad) está des- 
cribiendo casi con seguridad la presentación de un infarto 
agudo de miocardio.
En cambio, al paciente tranquilo que consulta sin una 
sombra de preocupación por un dolor en el pecho, que 
seiiala con la punta de un dedo sobre una articulación 
condroesternal, se lo puede tranquilizar e informarle 
sobre ia escasa gravedad de su enfermedad, sin necesidad 
de muchos otros exámenes.
Las palabras y metáforas empleadas para caracterizar 
los dolores son numerosas y variadas. Suelen elegirse de- 
nominaciones que, curiosamente, coinciden a través de 
distintos idiomas y culturas. A semejanza de lo que ocu­
rre con ei timbre musical de un instrumento, el caracter
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72 Parte IV * Signos y sintomas generales
dei dolor da idea dei órgano en que se origina y el meca­
nismo que Io provoca.
Si eí dolor se asemeja al que provocaria una lanza cla- 
vada se Io denomina lancinante o en puntada; si parece 
que quemara, urente o quemante; si apretara, constric- 
tivo li opresivo; si atravesara de lado a lado, transfi- 
xiante; si fuera de escasa intensidad, pero molesto y pro­
longado, .sordo, si por el contrario fuera instantâneo y 
agudo, exquísito; si se pareciera a una llamarada o a un 
golpe de electricidad, fulgurante; si diera la sensación de 
algo que se rompe, desgarrante; si fuera como un tala- 
dro, terebrante o taladrante; si estuviera acompanado 
por una sensación de latido, pulsáLil, de retortijón, có­
lico y de peso, gravativo.
En el cuadro 8-3 se presentan ejemplos de cada una de 
estas variedades de dolor,
Intensidad
La cuantificación dei dolor es un problema común a 
varias disciplinas; la fisiologia, la farmacologia, la clínica 
y la psicologia. En cuanto fenômeno esencialmente sub­
jetivo, la dependencia de la medición según la percep- 
ción dei paciente es casi total. Solo pueden ayudar como 
elementos objetivos, aunque de valor muy relativo, Ias 
manifestaciones concomitantes como los gestos, ias ma- 
niobras evitativas, ciertas conductas > algunos câmbios 
autonómicos vinculados con ia respuesta simpática al 
dolor.
En la práctica clinica, ia evaluación de ia intensidad dei 
dolor es sencilla en los extremos, tanto de un dolor leve, 
casi una moléstia que forma parte de la experiencia de 
cualquier ser humano, como de los doiores extremos y 
desgarrantes, frecuentes en los servidos de urgências, 
donde se ven, por ejem pio, heridos por arma blanca, po- 
iitraumatizados, pacientes con pancreatitis aguda o con 
infarto de miocardio.
La mavor dificultad reside en los cuadros intermédios, 
en los cuales la magnitud real, en la que tanto influyen la
CUADRO 8-3. Características dei dolor y algunos 
ejemplos
Carácter Ejemplos
Lancinante o en puntada Pleuritis
Urente o quemante Herpes zóster, úlcera gastro 
duodenal
Constrictivo u opresivo Angina de pecho, infarto de 
miocardio
Transfixiante Pancreatitis aguda
Sordo Câncer
Exquisito Neuralgia dei trigémino
Fulgurante Polineuritis
Desgarrante Aneurísma disecante
Terebrante o taladrante Odontalgia
Pulsátil Absceso, forúnculo
Cólico (retortijón) Cólico biliar o renal
Gravativo fde peso! Hepatomegalia por hepatitís
personahdad dei paciente \ su reacción al dolor es un cri­
tério de valor para orientar ei diagnóstico que no se pre- 
senta como evidente. Por ejemplo, un dolor abdominal, 
dentário o torácico sugíere, según su intensidad, distin­
tas afecciones y condiciona diferentes conductas diagnos­
ticas y terapêuticas.
Frente a un paciente dolorido es necesario medir la 
evolución dei dolor a Io largo dei tiempo para estimar la 
respuesta al tratamiento. Para elio se han ideado una serie 
de procedimientos que, debidamente validados, se usan 
en forma habituai en farmacologia clinica y deberian in- 
corporarse a la práctica asistencial.
Un método de cuantificación es la escala nominal, en 
la que se utiliza una serre discontinua de denominaciones 
de fácil comprensión para los pacientes, como dolor leve, 
moderado, intenso y ausente cuando desaparece. Para los 
ntnos se ha creado un equivalente con esquemas de ros- 
tros que pasan por la alegria, la mdiferencia, la preocu- 
pación y el llanto, que se presentan al pequeno paciente 
para que senale la intensidad de su dolor según la cara 
que mejor lo represente.
Et método más difundido por sus ventajas y practici- 
dad es la escala visual analógica. En cada evaluación se 
le ofrece al paciente un segmento de recta horizontal de 
10 cm, con dívísiones cada 1 centímetro, pidiéndole que 
marque el punto en el que considera que se encuentra su 
dolor, partiendo de la base de que en el extremo derecho 
{10) estaria ei dolor máximo y en ei extremo izquterdo (0), 
la ausência de dolor.
Suele ser útil que el paciente compare la intensidad y el 
caracter dei dolor que padece con otros doiores sufridos 
con anterioridad. por ejemplo, dolor de muelas, de oídos, 
de parto, etcétera.
Numerosos estúdios
de epidemiología clinica v biome- 
tría han encontrado una buena correlación entre estos 
métodos, con la evidente ventaja de la escala visual ana­
lógica en cuanto a ofrecer mediciones cuantificables con 
una regia con precisión de milímetros, que por su condi- 
ción de variable cuantitatíva continua v de distribución 
normal puede analizarse estadísticamente con procedi­
mientos paramétricos, más potentes y discriminativos 
que los no paramétricos aplícables a escalas graduadas. 
Este tipo de medición tiene sensibilidad suficiente para 
estimar pequenas variaciones, por lo cual resulta útil para 
evaluar modificaciones espontâneas dei dolor, la res­
puesta a los analgésicos o bien la necesidad de cambiar- 
los en caso de una analgesia insuficiente.
Lhta forma indirecta de medir !a intensidad dei dolor es 
interrogar al paciente sobre ia duración v calidad dei 
sueno nocturno, el apetito y la posibíhdad de desarrollar 
aigunas actividades habituales. Estos datos son valiosos 
porque permiten definir en qué medida el dolor afecta la 
caiídad de vida.
Atenuación o agravaciòn dei dolor
Las circunstancias en que aparece un dolor y Ia detec- 
ción de sus/ãcfores agravantes o atenuantes son datos 
valiosos que puede aportar la anamnesis cuando se 
cuenta con una hipótesis diagnostica bien orientada. Es 
habitual afirmar, y la práctica lo corrobora, que el inte­
rrogatório en cardiología \ en gastroenterologia permite 
formular un diagnóstico fundado en más dei 60".. de los 
casos de la práctica.
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Dolor 73
El contexto en el que se inicia el dolor puede ayudar ai 
diagnóstico. Por ejemplo, una cefalea que sigue en forma 
sistemática a Ia toma de una medicación cardiológica 
debe inducir a interrogar sobre el uso de nitratos antian- 
ginosos capaces de provocar una vasodilatación intracra- 
neal responsable dei sintonia, Un dolor poliarticular ai 
despertar, que cede rapidamente al iniciai ia actividad, su- 
giere un proceso degenerativo benigno; en cambio, uno 
que se prolonga muchas horas v se agrava con el movi- 
miento, orienta más a una poliartritis cuya causa se debe 
determinar. Una epigastralgia urente, propagada hacia 
arriba, con llegada esporádica de un líquido ácido a Ia fa- 
ringe, que predomina por ias noches, sobre todo después 
de cenas copiosas y a los pocos minutos de acostarse, su- 
giere ia posibiitdad de reflujo ácido con esofagiüs. Ei ali­
vio con Ia mgesta de alcalinos y Ia elevación de Ia cabecera 
de Ia cama apoya Ia presunción diagnostica, que podrá 
confirmarse con un procedimiento complementario. Un 
dolor precordíal constrictivo de unos 3 a :5 minutos de du- 
ración desencadenado por un esfuerzo físico determi­
nado y aliviado por el reposo o a los pocos segundos de 
disolver debajo de Ia lengua un comprimido de dinitrato 
de isosorbide, casi con seguridad es maniféstación de un 
sindrome anginoso. Por el contrario un dolor localizado 
en ei precordio o en la cara posterior o Ia ter ales dei tórax, 
que aumenta con los movimientos respiratórios profun­
dos y se mitiga con una apnea transitória sugiere un ori- 
gen pleurai, transmitido por nervios somáticos dei reves- 
timiento seroso paríetai.
Ea anamnesis cuidadosa de estos datos puede superar 
en ocasiones ei valor de un eiectrocardíograma en reposo 
(la sensibilidad de un eiectrocardíograma para detectar 
una insuficiência coronaria fuera dei momento dei dolor 
anginoso es de alrededor dei 60%, esto es que 40% de los 
pacientes con insuficiência coronaria tendrán un electro- 
cardiograma normal fuera de los momentos de ias crisis 
dolorosas). Dadas estas circunstancias una anamnesis 
cuidadosa con una clara orientación acerca de la causa de 
los sintomas es un instrumento de primer orden para 
plantear estúdios futuros que permitan llegar a un diag­
nóstico.
Junto a Ias situaciones espontâneas de agravación dei 
dolor, se pueden empleai maniobras de provocación. La 
prueba de esfuerzo graduada (ergometría) es un buen 
ejemplo en el que el trabajo impuesto en forma progre-
siva pone de manifiesto la isquem ia debida a la despro- 
porción entre el requerimiento aumentado de oxigeno y 
ei aporte limitado por Ias artérias coronárias obstruídas.
Existen pocos analgésicos que calmen determinado 
tipo de dolor con especificidad Lal que alcance valor diag­
nóstico. En este sentido, es interesante destacar ia acción 
de la colchicina, que no es un verdadero analgésico pero 
que, a través de su acción antiinflamatoria prácticamente 
exclusiva en la gota, es capaz de senalar esa etiología al 
controlar el dolor v otros signos de flogosls en una mono- 
artritis u oligoartritis.
Además de Ias. características descritas, resulta útil 
adernas evaluar la actitud dei paciente que tiene dolor. 
Es típica la quietud que adopta el paciente con dolor de- 
bido a afeccíones osteoarticulomuscuíares o con un cua- 
dro abdominal que compromete el peritoneo. Por el 
contrario, en el dolor cólico por compromiso de una vís­
cera hueca (uréter, intestino), el paciente está inquieto \ 
se mueve sin cesar, porque no encuentra una posición 
que calme su dolor,
Siempre se deberán evaluar cuidadosamente los signos 
y sintom as acom panantes dei dolor pues en muchas 
oportunidades constituirán la clave dei diagnóstico. Asi, 
será diferente la orientación ante un paciente con dolor 
torácico semejante a una puntada de costado si este está 
acompanado por disnea (neumotórax o tromboembo- 
lismo de pulmón) o por fiebre, tos y expectoración muco- 
purulenta (neumonía con compromiso pleurai). Lo 
mismo sucederá frente a un dolor cólico abdominal con 
vômitos que si además hay distensión dei abdômen y au­
sência de eliminación de gases y de matéria fecal, suge­
rirá un ileo obstructivo, y si existen fiebre y diarrea, una 
gastroenteritis.
CONCLUSfÓN
La exploración dei sintoma dolor y su encuadre den­
tro de un contexto clinico adecuado es un buen ejemplo 
de un procedimiento semiológico elemental que conserva 
una utiiidad de primer nivel. Su dominio requiere una 
sólida formación en Ias disciplinas básicas, un extenso co- 
nocimtento de ias enfermedades y su evolución y una des­
treza técnica en la anamnesis que deberá perfeccionarse 
con el entrenamiento sostenido.
Véase Bibliografia cap. 8 Dolor AP 
Véase Autoevaluación cap. 8 Dolor u
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\
Fiebre
Marcelo J. Melero
INTRODUCCIÓN
La temperatura normal dei cuerpo humano reíleja el 
equilíbrio entre dos procesos opuestos: 1) b producción 
de energia en forma de calor por los teiidos vivos (p. ei., 
músculo e hígado) Mamada tem iogénesis y 2) la perdida 
de esta al medio ambiente a través de la emisión de ravos 
inlrarrojos y la transferencia de energia desde ia piei v los 
pulmones. Sli regulación, como otros aspectos fundamen- 
tales de la biologia humana, comprende la compleja inte- 
racción de respuestas antonómicas, endocrinas y de cotn- 
portamiento dirigidas, en este caso, por neuronas 
termosensibles ubicadas en la región preóptica, ei hipotá- 
iamo anterior y ias estructuras adyacentes. Cl cuerpo 
puede, además, intercambiar pasívamente energia con el 
ambiente,
TERMORREGULACfÔN
La tem peratura corporal central (temperatura de la 
sangre en la aurícula derecha) tiene un valor promedío de 
37 "C, con variaciones diarias no mayores de 0,6 °C. En 
condiciones fisiológicas, cuando ia temperatura corporal 
central se ele\ a, se producen vasodilatación cutânea y au­
mento de ia sudoración, que disipancalor por convección 
y evaporación, respectivamente. Si la temperatura corpo­
ral central desciende, se aumenta la producción de calor 
-p o r incremento insensible dei tono muscular- y se ate­
nua su perdida por disminución de la sudoración y vaso- 
constricción. Cuando ei estrés por frio es intenso, los es- 
caiofríos incrementan la producción de calor -durante 
breve tiem po- casi
tanto como un ejercicio máximo, La 
red termorreguladora probablemente sea más compleja. 
Las neuronas de Ia región preóptica y dei hipotálamo an­
terior reciben, además, información de ter mor receptores 
de ia piei v la médula espinal. Estas atérencias, por una via 
multisináptica, desde el haz espinotalámico y pasando por 
ia formación reticuiar dei tronco cerebral, finalizan en los 
centros hlpotalámicos. Los mecanismos de termorreguía-
ción, si bien están regidos por el sistema nervioso central 
(centros termorreguladores hipotalámkos) son involuntá­
rios ^ automáticos. Permiten que la temperatura corpo­
ral desarrolle câmbios diurnos y previsibles -r itm o circa- 
d ian o - que van desde los 36 C al amanecer hasta casi 
37,5 “C ai caer la tarde. Este ritmo circadiano se adquiere 
en los primeros meses de vida y se conserva para siem- 
pre. Las variaciones circadianas se producen aun durante 
los episódios febriles, en tos cuaies se halb una tempera­
tura media elevada, a pesar de que la agresión que los ge- 
nera es constante durante todo el dia (p. e\„ endocarditis 
infecciosa). Pueden aparecer variaciones adictonales de la 
temperatura corporal normal con la ingesta de alimentos, 
la ovuiación y el ejercicio físico violento. Los seres huma­
nos también participan en ia termorregulación a través de 
distintas conductas voluntárias {vestimenta, ingesta de 
alimentos, calefacción o refrigeración de ambientes),
DEFIN1CIÓN
En la práctica asistencial se utilizan referencias perifé­
ricas de la temperatura corporal centrai. La temperatura 
corporal promedio normal de los adultos sanos, medida 
en la cavidad bucal, es 36,8 ± 0,4 “C, Existen diferencias 
en los valores, de acuerdo con el território anatômico que 
se empiea en la medición. Asi, la temperatura rectal es
0.3 DC superior a la obtenida, en el mismo momento, en 
la cavidad oral y esta, a su vez, excede en 0,6 “C a la regis­
trada simultaneamente en la axila.
El termino fiebre define a la elevación regulada de 
la temperatura corporal por encima de los valores 
normales (> 37,5 °C en la cavidad orali debido a la 
reprogramación de los centros termorreguladores hipotalá- 
micos, mediada por citocínas, en respuesta a un estímulo pi- 
rogénico exógeno (capaz de producir calor). En función dei 
ritmo circadiano deben considerarse como fiebre los registros 
matinales > 37,2 "C y los vespertinos > 37,7 'C. Cuando la fie­
bre es muy elevada (>41,5 "Cl se la designa como hiperpire-
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Fiebre 75
xia. En Ia fiebre la temperatura corporal se eleva como resul­
tado de una respuesta homeostática intacta (véase más ade- 
lante Ia diferencia con hipertermia).
Los pacientes anosos y los que tienen un deterioro de la 
función cardíaca y shocktienden a tener una temperatura cor­
poral normal más baja que los adultos jóvenes. Así, una tem­
peratura oral > 37,2 ÜC o una temperatura rectal > 37,9 JC de- 
bería consíderarse fiebre en ei gerente.
LI término hipotermia define a la temperatura corporal 
central < 35 “C Puede ocurrir en forma accidental -por expo 
siciòn a una temperatura ambiental baja-, como consecuen- 
cia de una condición de enfermedad (sepsis, shock, mixe- 
dema) o consumo de drogas (alcohof psicofármacos, 
anestésicos, marihuana).
FISIOPATOLOGÍA
La fiebre es una respuesta adaptativa normal dei cere- 
bro, estereotipada (siempre la misma), independiente dei 
desencadenante, mediada por una cascada de citocinas y 
prostaglandinas, v producida por múltiples procesos que 
generan in fia macio n (infecciosos o no), La capacidad de 
elevar la temperatura corporal en respuesta a un estímulo 
inflamatorio no es patrimônio exclusivo dei ser humano. 
Con escasas excepciones, está presente en los mamíferos, 
reptiles, anfíbios y peces, como también en muchos in­
vertebrados. Constituye una respuesta casi universal de 
ios animales a la enfermedad, que aparece en distintos ni­
veles de la escala biológica.
La respuesta febril se pone en marcha cuando agentes 
externos ai huásped que reciben el nombre genérico de 
pírógenos exógenos (p. ej., lipopolisacárído endotóxico 
de los bacilos gramnegativos, exotoxinas deJ Streptococ- 
cus grupo A, toxina dei shock tóxico dei Staphylococcus 
aureus), producidos en un foco iniéccioso, estimulan la 
sintesis v liberación a la circulación -desde los monoci- 
tos/macrófagos, neutrófilos, aigunos grupos de linfoci- 
tos T, fibroblastos y células endoteliales activadas- de 
proteínas proinflamatorias de baio peso molecular 
15.000-30*000 daltons) \ corta vida media intravascular, 
llamadas citocinas. Por lo menos una docena de estas 
son capaces de producir fiebre, y se ias denomina piró- 
genos endógenos (generados en Ias células dei lvuésped). 
Las más conocidas son: ínterleucina (IL)-l alfa,. IL-1 beta 
(probableinente el más potente de los pírógenos endóge­
nos), el factor de necrosis tumoral (TXF) alfa, la IL-6, la 
IL-líl y aigunos interferones* Estas moléculas, una vez li­
beradas, pueden mducu la expresión de otras similares 
(cascada de citocinas), asi como la de sus propios re­
ceptores. Se ha demostrado que ias citocinas también 
pueden originarse en células no inmunes de tejidos neo- 
piásicos.
Las citocinas pirogénicas circulantes establecen la 
comunicación biológica entre el sistema inmune y ei sis­
tema nervioso central (S\TC). Probableinente sean inca- 
paces de atravesar la barrera heinatoencefálica. Ai ser re- 
conocidas por las células endoteliales dei órgano 
vascttlosutn de la lâmina ter mina tis (OVLT) -redes de 
grandes capilares que rodean a los centros termorregu- 
ladores hipotalámicos- inducen, a través de la expresión 
de la enzima ciclooxigenasa 2, la producción de media­
dores lípídicos, las prostaglandinas (PG). Los niveles ti- 
sulares de PGE,, que normalmente son indetectabies en 
el cerebro, durante la fiebre están elevados en el tepdo
hipotalámico y en el tercer ventrkulo* Algunas toxinas 
microbianas pueden estimular en forma directa la pro­
ducción de PGE, hipotalámica, prescindiendo de las cito­
cinas. La PGE,, a su vez, estimula a las células gliales que 
Jiberan AMP cíclico. Este neurotransmisor determina 
que las neuronas dei termostato hipotalámico, por dis- 
minución de la activación de las neuronas preópticas 
sensibles ai calor y la excitación de ias neuronas sensi- 
bies ai frio, estimulen los mecanismos de termogénesis y 
regulen la temperatura corporal a un nível más elevado 
que el normal, produciendo fiebre (fig. 9-1).
Algunas íntécciones virales dei SNC, que inducirían la 
sintesis local -intracerebrai- de citocinas pirogénicas por 
las células gliales y algunas neuronas, estímularían al cen­
tro termorregulador prescindiendo dei OVLT. Es proba- 
bie que fragmentos pequenos de pirógenos endógenos, 
capaces de atravesar la barrera heinatoencefálica, y piró­
genos endógenos cerebrales producidos como respuesta 
a los pirógenos endógenos circulantes actúen de ia misma 
manera.
Los mecanismos termorreguladores involucrados en 
la gênesis de la fiebre son los que et ser humano no 
febril utiliza para mantener la temperatura corporal 
normal en un ambiente frio (cuadro 9-1).
Algunas pruebas sugieren que la fisiopatologia enun­
ciada puede tener caminos alternativos:
1. es muv probable la existência de un importante com- 
plejo de criógenos endógenos (p. ei., hormona mela- 
nocito-estimulante alfa, argininavasopresina) que 
actuarían como techo térm ico {limite superior de la 
respuesta febril, sobre la que existe escasa información 
bibliográfica), previniendo la elevación de la tempera­
tura corporal central por encima de 41-42 “C.
2. aigunos estímulos abdominales transmitidos por el 
vago son importantes agentes propiréticos, y
3. es posible desencadenar fiebre en animales de experí- 
mentadón que carecen de citocinas y sus receptores.
CUADRO 9-1. Componentes de la
flebre
Autonómkos
Vasoconstricción cutânea, con derivación dei fiujo sanguíneo
a estructuras profundas
Disminución de la sudoración
Taquicardia y aumento de la presión arterial
End □ crín o- met a ból i cos
Aumento de la secreción de 
glucocorticoides 
somatotrofina 
aldosterona
Disminución de la secreción de vasopresina 
Secreción de proteínas de fase aguda (véase cuadro 9-3}
Del comportamiento
Escaiofnos
Búsqueda de ambientes cálidos
Anorexia
Somnolencia
Reducción de la actividad física 
Coordinación hipotalámica
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76 Parte IV * Signos y sintomas generales
P G E a Criógenos endógenos, estímulos vagales.
fiebre en animales carentes de citocinas
CÉLULAS GLIALES HIPOTALÀMICAS
CONSERVACIÓN DEL CALOR
dísminución de transpíración 
vasocor-sirícción
AUMENTO DE LA PRODUCCIÕN 
DE CALOR
actívidad muscular, escaiofrios. aumento 
de Ia producción de calor por et hígado
CONDUCTAS INSTINTIVAS
abrigarse. activtdad reducida. preferencia por ambientes cáudos
Fig. 9-1. Fisiopatologia de Ia ftebre.
Si bien el conocimiento de ia fisiopatologia de Ia fiebre 
ha progresado en los últimos anos, se ignora si Ia fiebre en 
si misma -independientemente de ia causa- es beneii- 
ciosa o nociva para el organismo. Está demostrado que, 
durante ia fiebre: al algunos microorganismos (p. ei., 
Streptocücats pneutnontae) pueden ser inhibidos directa- 
mente por Ia temperatura corporal elevada, mientras que 
otros se hacen más susceptibies al poder bactericida dei 
suero v a los antimicrobianos, b) mejora Ia función inmu- 
nológica expresada por un incremento de Ia síntesis de 
anticuerpos, aumenta Ia activación de linfocitos T, Ia fun- 
cíón de los neutrófilos y el metabolismo oxidativo de los 
macrófagos, y c) algunos antimicrobianos son más etica- 
ces. Como contrapartida, Ia actividad de Ias células natu­
ral kilter y Ia producción de linfocitos T citotóxicos se 
deteriora con la fiebre. Además, Ias temperaturas extre­
mas (mayor o igual a -12 C) son delecéreas para los pro- 
cesos inmunológicos que mejoran con la fiebre moderada
{p, e)„ se producen câmbios morfológicos en los neutró- 
íilos, que sugieren dano celular significativo, al ser expues- 
tos a 4-2 "C in vitro o durante el golpe de calor).
A pesar de la controvérsia. Ias pruebas indican que en 
los rangos usuales de fiebre, la mayoria de los mecanis­
mos de defensa dei huesped son más activosy que mu 
chos patógenos son más susceptibles a estos. Sin embargo, no
existen estúdios que demuestren que la fiebre mejora la evolu 
ción de ias enfermedades infecciosas en los seres humanos.
La elevación de la temperatura corporal también atecta 
diferentes procesos celulares; desde !a síntesis de ácidos 
nucleicos y proteínas hasta ia permeabilidad de la mem­
brana celular y la eoncentración cítoplasmátíca de iones, 
por lo que se sospecha que temperaturas muy elevadas 
(> 40 °C) podrían danar el SNC y otros sistemas orgâni­
cos. En la fiebre, a diferencia de la hipertermia (véàse
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Fiebre 77
D iagnóstico d ife ren c ia l), la temperatura corporal sigue 
siendo regulada por ei hípotálamo, y en un rango de 40- 
42 f'C no existen pruebas que demuestren un efecto dele- 
téreo en el organismo.
El paciente con dano cerebral y fiebre debe ser con­
siderado una exeepción, ya que la líberación de 
amínoácídos excltatorios, por la despolarización 
neuronal, potenciaría la lesión producida por hipoxia, is 
quemia o convulsiones repetidas o prolongadas. Tambien 
pueden considerarse como excepciones la fiebre que apa­
rece en el enfermo con circulación coronaria precaria 4a fie­
bre induce taquicardia que aumenta el consumo de O, dei 
rniocardio), en el plaquetopénico (la fiebre incrementa el de- 
fecto hemostático producido poi la disminucion dei número de 
plaquetas), la mujer embarazadayel niriocon convulsiones.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En ocasiones, los registros térmicos mayores de 37,5 "C 
en Ia cavidad oral pueden plantear ei diagnóstico dife­
renciai entre fiebre e hipertermia (que no es sinônimo 
de fiebre).
Se define a la h iperterm ia como la etevación de la 
temperatura corporal por encima de los valores normales 
debido a:
1. produeción excesiva de calor (p. ej., ejercicio prolon­
gado e intenso, reacciones adversas a neurolépticos y 
anestési co s, tirotoxicosis);
2. disminudón de la disipacióu de calor (por temperatura 
\ humedad ambiental elevadas, p. ej., golpe de calor}, y
3. perdida de ia regulación central (dano dei centro hipo- 
talámico termorregulador por traumatismo, hemorra­
gia, tumor) (cuadro 9-2).
Desde el punto de vista fisiopatológico, la hipertermia 
se produce por un tracaso de los mecanismos periféricos 
para mantener la temperatura corporal normal determi­
nada por el hípotálamo. En la fiebre, el centro termorre- 
gulador, en respaesta a ias citocinas, produce câmbios en 
ios mecanismos periféricos para generar y conservar caloi 
hasta akanzar un valor más elevado de temperatura cor­
poral. Ambos procesos representan distintos mecanismos 
de elevación de la temperatura corporal, y esta diferencia 
es decisiva para la terapêutica.
La hipertermia es una situado n de enfermedad po 
tendalmente morta! en la cual no existe termorregu 
lación hipotalámica ni pirógenos mediadores y, en 
consecuencia, los antipiréticos convencionales no son utiles.
El diagnóstico diferencial entre fiebre e hipertermia ha- 
bitualmente es difícil. Se basa en una minuciosa historia 
clinica y no en los registros térmicos o en su patrón (no 
obstante, valores >42 C expnesan hipertermia, que no es 
regulada por el SNC).
La anamnesis permitirá detectar eventos prévios a la 
elevación de la temperatura como, por ejemplo, exposi- 
ción a! calor ambiental excesivo, produeción exagerada 
de calor corporal por actividad física intensa o uso de al- 
gunas drogas. El hailazgo de una piei caliente y seca y. o el 
tracaso de los antipiréticos, sumados a un alto índice de 
sospecha, orientaran al médico en el diagnóstico de
Casõ clínico 9-1
Severiano, de 72 anos, fue traído a la consulta por sus familia­
res, porpresentar deterioro dei nível de la conciencia. El inte 
rrogatorio indirecto determino quesufría enfermedad de Alz 
heimer y que desde quince dias antes dela enfermedad actual 
se le habían indicado 2 mg/día de haloperidol. En el examen 
físico se detecto una temperatura corporal medida en la cavi 
dad oral de 41 JC, frecuentia cardíaca central de 168 latidos 
por minuto, tensión arterial 170/95 mm Hg, piei caliente y 
seca, rigidez muscular generalizada y coma sin defectos neu­
rológicos focales ni signos meningeos. No se encontraron 
otros signos anormales en el examen fisico.
Hematoorito 58%, Ieucodtos22.000/mm! con neutrofilia. ure 
mia 120 mg/dL, sodio plasmático 158mEq/L creatinfosfoci 
nasa (CPK) 1.800 Ul/L (VN: 120 Ul/U y sedimento de orina nor 
mal. La radiografia de tórax de frente y perfil era normal y el 
LCG demostro una taquicardia paroxística supraventricuiar. 
Los hemocultivos fueron negativos, y la tomografía computa 
rizada dei cerebro mostro atrofia cortical y dilatacion secunda 
ria de Ias cavidades ventriculares,
iCómo interpreta la elevación de la temperatura corporal de 
este enfermo7
lEs fiebre o hipertermia?
iCuáles la causa más probable de este cuadro clinico?
C o m e n t á r io
El diagnóstico diferencial entre fiebre e hipertermia debe ba- 
sarse en los hallazgos clínicos. Este paciente no tiene sinto­
mas ni signos de una infección focal (neumonía, infección 
urinaria, celulitis; y Ias pruebas microbiologicas fueron ne 
gativas. El consumo reciente de neurolepticos (haloperidol). 
la disfunción autonómica (taquiarritmia supraventricuiar, hi 
pertension arterial), la rigidez muscular con rabdomiólisis 
(CPK muy elevada) y el deterioro de la función renal sugieren 
el diagnóstico
de hipertermia por un síndrome neurolép- 
tico maligno.
hipertermia (caso clínico 9-1). Raramente la fiebre v la hi­
pertermia pueden coexistir en un mismo paciente.
TIROS Y CLASIFICACIÓN
Cuando los métodos de diagnóstico de ias infecciones 
eran precários, ei análisis de la magnitud y trecuencia de los 
picos fébriles v de la curva térmica -patrones de fiebre- 
era un signo importante para el diagnóstico diferenciai de 
ias eníérmedades agudas febriles. Sin embargo, muchas en- 
fermedades diferentes tienen pautas febriles similares,
CUADRO 9-2. Causas de hipertermia
Ejercicio físico 
Golpe de calor
Hipertermia maligna de la anestesia íp. ej., anestésicos halo- 
genados inhalados y relajantes musculares despolarizantes)
Síndrome neurotéptico maligno (p. ej., haloperidol)
Hipertermia hormonal (p, ej., tirotoxicosis, feocromocitoma)
Hipertermia hipotalámica por accidente cerebrovascular
Otras: deshidratación, uso de anticolinérgicos, consumo de 
drogas recreacionales íp. ej„ alcohol, anfetaminas, cocaína)
• t •** M Ht* • •
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7a Parte IV * Signos y sintomas generales
Los patrones de fiebre son inespecíficos; en general 
no permiten orientar el diagnóstico diferencial y no 
existe un patrón de fiebre que pueda usarse para des­
cartar una causa no infecciosa.
Mantienen su importância en algunas pocas infeccio- 
nes adquiridas en Ia comunidad, sobre todo en determ i­
nadas áreas geográficas, por ejemplo, en patologias en­
dêmicas como el paludismo (fíg. 9-2), El control de la 
curva térmica resulta util en la evaluación de un trata- 
miento; la desaparicíón de la fiebre (defervescencia) in­
dica una buena respuesta terapêutica (fig. 9-5) (caso 
clinico 9-4 ).
La variación diurna máxima de la fiebre por la manana, 
en lugar de por la tarde, invirtiendo el ritmo circadiano, 
sugiere tuberculosis {TBQ miíiar, El registro de dos picos 
de fiebre en el mismo dia se asocia con Ja enfermedad de 
Still, la endocarditis infecciosa de válvulas derechas por 
gonococo y, en zonas endêmicas, con el kaia-azar. La fie­
bre in term itente, héctica o séptica se caracteriza por 
elevacíones térmicas que retornan a los valores norma- 
les, durante cada día de fiebre (fig, 9-3A). Se observa en 
enfermedades bacterianas -especialmente abscesos-, 
TBC miíiar v linfomas, La fiebre continua o sostenida 
no presenta variaciones mavores de 0 ,6"C por dia. La fie­
bre rem itente no baja a valores normales durante cada 
día de fiebre (fig. 9-3B). La fiebre periódica aparece con 
intervalos tipos y predecibles (p. ej., neutropenia cíclica).
La fiebre recurrente es la que reaparece después de 
uno o más dias de apirexia. Puede tener un patrón inter­
mitente, continuo o remitente, por ejemplo, fiebre en dro­
medário (fíg. 9-4). Una de ias formas más difundidas de 
fiebre recurrente es la fiebre de Pel Ebstein. Consiste en 
períodos febriles de 4 o 5 dias que aiternan con períodos 
afébriles de duración similar y se repiten en forma regu­
lar durante vários meses. Si bien no se han medido su sen- 
sibilídad y especificidad para el diagnóstico de linfbma, 
en un enfermo con iiebre prolongada, inexplicada, en 
quien la evaluación inicial descarta infección, es caracte­
rística dei linfoma de Hodgkin, aunque no patognomó- 
nica (véase cap. 60-5 Linfomas).
Algunos patrones febriles, por ejemplo la fiebre soste­
nida con ascenso de Ja temperatura “en escalera" de ia fie­
bre tifoidea (véase fig. 9 5), no pueden explicarse por los 
conocimientos fisiopatológicos actuaies de la cascada de 
dtocinas-prostaglandmas.
Fig. 9-2. Fiebre cuartana {fiebre recurrente con picos febriles a 
intervalos de 72 horas, en coincidência con la maduración de es- 
quizontes) en un paciente con paludismo por P. malaríae,
Un pico febril aislado que desaparece sín tratamiento 
por Io general no tiene trascendência clínica,
ETIOLOGÍAS
La fiebre es una manifestación característica de la 
mayoria de ias enfermedades infecciosas y en algunas 
situaeiones indica que el enfermo padece una emergen- 
cia médica. No obstante, un sinnúmero de enfermeda­
des inflamatorias, traumáticas, mediadas ínmunológica- 
mente, metabóiicas agudas, vasculares, hematopoyéticas, 
endocrinas, genéticas y tumorales pueden expresarse 
mediante fiebre. En ei paciente inmunocompetente, la 
mayoria de Ias veces es una manifestación de una en­
fermedad infecciosa común, como infecciones de Ias 
vias aéreas superiores (resf río común, gripe, faringitis), 
de ia piei v Ias partes blandas, de Ias vias urinarias 
o neumonía. Como orientacíón, a pesar de que se re- 
fiere a fiebre de origen desconocido, puede utiiizarse el 
cuadro 9-4 (véase más a dei ante),
SEMIOLOGÍA
La medición de la temperatura corporal se realiza de 
manera sistemática en cada dia de actividad médica, fim
Fig. 9-3. A. Fiebre intermitente. 8. Fiebre remitente.
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Fiebre
Fig. 9-4. Fiebre recurrente en 
dromedário.
embargo, se desconoce eJ origen de Ia práctica de medir Ia 
temperatura corporal como signo para evaluar el estado 
de salud de un individuo. Las primeras referencias escri­
tas, vinculadas con Ia fiebre, datan dei siglo \ i a.C. y hay 
pruebas de la existência de dispositivos para mediría desde 
uno o dos sigios antes de Cristo. El primer termômetro cli­
nico tue inventado por Sanctorius, de la escuela de Medi­
cina de Padua, en el siglo xvu. En 1868 Carl Reinhoid 
August Wunderlich publico Ei curso de la temperatura eu 
las enfermedades, y es reconocido como el primero en 
considerar la fiebre como un signo de eníermedad más 
que como la eníermedad en si mísma.
La manifestación cardinal de la fiebre es la eleva 
ción de la temperatura corporal normal entre 1 LC 
y 4 UC. Para detectar la fiebre se pueden realizar las 
mediciones de la temperatura en la cavidad bucal, el con- 
ducto auditivo externo, la axila y el recto. De todos estos 
registros, el menos fidedigno es el que se obtiene en la 
axila.
Las mediciones invasivas de la temperatura corporal 
central en la membrana timpánica, el esôfago inferior y 
ia artéria pulmonar se utilizan en forma excepcional en 
Ja clínica. Actualmente, Ia determinación en la cavidad 
bucai es el método más difundido en el mundo para 
medir ia temperatura corporal de ios adultos. La tempe­
ratura bucal puede resultar errônea en Ios fumadores, 
pues la vasodilatación de la mucosa bucal producida por 
el hurno inhalado puede elevaria falsamente. Algunos es­
túdios indican que las mediciones de la temperatura en 
la cavidad oral y en la axila son menos sensibles para de­
terminar câmbios en la temperatura basal o fiebre con
Fíg. 9-5. Ascenso de la temperatura en escalera en un paciente 
con fiebre tifoidea. Se produce defervescencia completa, con el 
trata mi ento, a partir dei 5.“ dia.
respecto a las realizadas en el recto o en la membrana 
timpánica. El registro de la temperatura recta! es motivo 
de controvérsia debido a los riesgos infecciosos que ge- 
nera; en algunas situaciones está formalmente contrain- 
dicado, por ejempio, en el paciente neutropénico. Por otro 
lado, los termômetros electrónicos son superiores a los 
de mercúrio y algunos países - para proteger a las perso- 
nas y al medio am biente- tienen recomendaciones que 
prohsben el uso medicinal de mercúrio, en especial para 
ei termômetro. Por todo lo anterior, es probable que en 
los próximos anos la determinación de la temperatura 
corporal en el conducto auditivo externo con el termô­
metro electrónico se convierta en una práctica habitual.
Lapercepciótt de ia fiebre varia notablemeníe entre los 
indivíduos. Los pacientes febríles pueden tener sintomas 
sistêmicos: quebrantamiento dei estado general, debili- 
dad, anorexia, artralgias y miaigias -sobre todo lumbal- 
gías- (dolores musculares producidos por los niveles pe­
riféricos elevados de PGEJ, cefalea, fotofobia y dolor
al 
mover ios ojos. Algunos toleran mu\ bien la fiebre, en 
cambio otros con los mismos registros térmicos se sien- 
ten muy enfermos.
Si la temperatura corporal se eJeva bruscamente, pue­
den aparecer sudoración, rubor facial y escaiofríos.
El comienzo abrupto de la fiebre con escaiofríos es 
común en algunas infecciones bacterianas con bacte- 
riemia íp, ej., neumonía, infección urinaria, colangi- 
tis), No obstante, puede haber escaiofríos en algunas infeccio­
nes vi rales (gripe) y en la fiebre paraneoplásica de los 
linfomas.
Es necesario diferenciar semiológicamente los esealo- 
fríos, acornpanados por castarieteo de dientes y temblor de 
la cama, de la sensación de destemplanza que experimen- 
tan casi todos los pacientes febriles (caso clínico 9 5 J. 
A veces los escaiofríos se desencadenan por el uso de anti- 
piréticos que, al producir un descenso brusco de la tempe­
ratura corporal, generan contracciones musculares invo­
luntárias compensadoras.
La temperatura corporal está relacionada con otros 
signos vitales. La fiebre produce un aumento de 10 latidos 
en la frecuencia dei pulso por cada grado de temperatura 
que supere los 37 C. En algunas enfermedades febriles, el 
incremento es escaso o proporcionalmente menor. La co­
existência de fiebre con bradicardia relativa -disociación 
esfigm otérm ica- es indicadora de fiebre tifoidea, gripe, 
fiebre factícia (caso clínico 9-2), fiebre por fármacos y 
brucelosis; también es característica de la neumonía por
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Parte IV * Signos y sintomas generales
Caso c lín ic o 9-2
Vanina, una enfermera de 32 anos, consulto por fiebre diaria 
;>38,5 JC en !a cavidad oral) de seis meses de evolución. Es- 
taba en buen estado general y el examen físico era normal. Se 
solicitaron los exámenes complementa rios enumerados en el 
cuadro 9-5 y sus resultados fueron normales. Despuás detres 
semanas de evaluación como paciente ambulatória, no ha 
bian aparecido hallazgos semiológicos anormales. Los regis­
tros de temperatura corporal supervisados por el medico fue­
ron reiteradamente normales. 
iQué forma clinica de fiebre presenta esta paciente?
iConsidera probable alguna relación entre este cuadro 
clínico y ia profesión de Ia paciente?
C o m en tá r io
Después de algunas semanas de seguimiento sin que hubie- 
ran aparecido signos anormales en el examen físico ni en los 
exámenes auxiliares, Ia paciente confesó que se autoprovo- 
caba Ia fiebre. El diagnóstico definitivo en este caso fue FOD 
clásica por fiebre simulada o factícia. Ln algunas series de FOD. 
Ia fiebre simulada íelevaciones falsas de la temperatura cor­
poral por manipulación o cambio de termômetros y enferme 
dades autoprovocadas por la inyección de sustancias tóxicas) 
representa hasta un 10% de los casos. La mayoría de los pa­
cientes son mujeres jóvenes, con profesiones vinculadas con 
el cuidado dela salud y/o evidencias de danos autoinducidos, 
un patrón sospechoso de fiebre, sintomas de alteración psi­
quiátrica y normalidad dei examen fisico y de Ias pruebas 
auxiliares de diagnóstico. Frente a lasospecha de fiebre simu 
ia da. deberàn reaiizaise mediciones supervisadas de la tempe 
ratura corporal y determinaciones simultâneas de la tempera 
rura corporal y de la orina.
Legionella sp; si el paciente tiene antecedentes de con­
tacto con aves, se debe sospechar psitacosis. Cuando la 
trecuencia dei pulso se eleva de manera desproporcio­
nada con respecto a la temperatura, se denomina taqui- 
cardia relativa; este signo se asocia con fiebres no infec­
ciosas o con infecciones mediadas por toxinas (p. ej.: 
gangrena gaseosa).
La fiebre puede estar acompanada por manifestado 
nes neurológicas inespecificas, como convulsiones 
febriles en los ninos. Los gerontes. los alcohélicos y 
los arterioesclerõticos pueden desarrollar delírio, confusrón 
mental o coma cuando tienen fiebre.
INTERPRETACiÓN CLÍNICA Y ENFOQUE 
DIAGNÓSTICO
Diferentes estímulos agresivos (p. ei,, infecciones, 
traumatismos, quemaduras, neoplasias, isquemia, en- 
fermedades inflamatorias, inmunológicas o genéticas, 
reacciones adversas por íármacos, ejercicio extenuante, 
depresión grave, esquizofrenia, estrés psicológico) deter- 
minan en el huésped una respuesta multisistémica, que 
aparece en horas o dias y se expresa por un conjunto de 
sintomas, signos, modificaciones humorales, endocrinas 
e inmunohematológicas conocída como respuesta de 
fase aguda scuadro 9-3). Estas manifestaciones, que están 
mediadas por algunas de ias citocinas mencionadas en 
la fisiopatología de la fiebre, son inespecificas e índe- 
pendientes de la ubicación o naturaleza de la agresión.
A veces constituyen la única evidencia que alerta al mé­
dico sobre la existência de una enfermedatL
La fiebre es un reactante de fase aguda v constituye 
una de Ias manifestaciones más antiguas e indudables 
de enfermedad reconocidas por el hombre, En personas 
previamente sanas sueie expresar la existência de una 
enfermedad infecciosa. Si bien ha} una estrecha relación 
entre ia fiebre y la respuesta de fase aguda, esta última 
no se halia presente en todos los enfermos febriles. Los 
siguíentes reactantes de fase aguda; elevadon de ia eri- 
trosedimentación, anemia de los tr as tornos crônicos, 
neutrofiiia (véase cap. 60-3 Leucocitosisy leucopenia) v 
la positividad de la proteína C reactiva tienen ei mismo 
valor que la fiebre como marcadores inespecíficos de en­
fermedad.
Desde el punto de vista clínico, la fiebre debe inter- 
pretarse como un síntoma/signo que expresa la libe 
ración de un conjunto de citocinas que no solo llevan 
la termorregulación a un valor superior al normal, sino que, 
además, estimulan la producción de reactantes de fase aguda 
y actrvan sistemas metabóltcos, endocrinos e inmunológicos 
cuya finalidad es mejorar la respuesta det huésped a un estí­
mulo agresivo.
CUADRO 9-3. Respuesta de fase aguda
Sintomas y/o signos
Fiebre
Anorexia
Somnolencia
Mialgias
Modificaciones humorales 
J. Aumento de la sintesis hepática deproteínas 
fmodulan la inflamacíón y reparac/ón tisular)
Proteina C reactiva
Haptoglobina
Complemento
Ceruloplasmina
Amiloide A
Fibrinógeno
Glucoproteinas ácidas
2. Disminución de la sintesis hepática de proteínas
Albúmina 
Transferrina 
Transtiretina 
Glucoproteina a2
3. Aumento de la sintesis y liberaciàn de
Factor de liberación de ACTH
ACTH
Cortisol
Vasopresina
4. Disminución de la concentración de hierro y cinc
5. Aumento de la concentración de cobre
Câmbios inmunohematológicos
Anemia de los trastornos crônicos 
Leucocitosis con neutrofiiia 
Trombocitosis
Elevación de la eritrosedimentaeión 
Activación de llnfocitosT y ü
Efectos en el SNC
Proliferación glial
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Fíebre
En eJ enfoque de urt paciente con fiebre deben consíde- 
rarse las distintas formas de presentación de esta en e! 
contexto de los mecanismos de deiensa dei huésped. Así 
podrán identificarse las situaciones clínicas que se des- 
criben a continuación,
A. Fíebre aguda (<15 dias de duración) 
en el enfermo inmunocompetente
La mayoría de las veces es Ia manifestación de una en­
fermedad común. Las causas más frecuentes son: infec- 
ciones de las vias aéreas superiores -resfrío comán, gripe, 
faringitis-, infección de Ia piei v las partes blandas, infec- 
ción urinaria y neumonía. No exísten patrones ni magni- 
tud de fiebre que se asocien, de manera específica, con 
una infección determinada. El grado de elevación de ia 
temperatura corporal no se correlaciona con Ia gravedad 
de Ia enfermedad que Ia produce; por ejemplo, la infec- 
ción por HIV evoluciona afebril o con escasa elevación 
de la temperatura corporal. La magnitud de la fiebre ex- 
presa la intensidad de Ia inílamación producída por la 
noxa y, remedando el ritmo circadiano, tiende a ser más 
alta o a tener picos en horário
vespertino. En la actuali- 
dad, es infrecuente observar en los adultos registros tér­
micos > 40 C aun en ei curso de infecciones muy graves. 
Esto se debe a la utilizaeíón de registros bucaJes más que 
rectaies y al uso temprano de antipiréticos y antibióticos.
La fiebre puede estar ausente en las infecciones de 
los recien nacidos y los gerontes, los pacientes con 
insuficiência renal crônica y los que consumen corti 
coides (que reducen la sintesís de PGL por inhibición de la 
fosfolipasa A2 y bloquean la transcripción dei A RIN mensajero 
para las citocinas pirogénicas) y/o arrtliflamatorios noesteroi 
des (inhibición de ia cidooxigenasa 2).
El interrogatório, para investigarei contexto ambien­
tal epídesniológico, la realización de viajes cortos fuera 
de! lugar de residência y el examen físico teildrán por 
obieto identificar a aquellos pacientes con fiebre v claves 
diagnosticas orientadoras de la enfermedad que ia pro­
voca, quienes presentarán pocas dificultades en la eva- 
luación.
La asociadón de fiebre con determinados hallazgos 
semiológicos constituye un signo de alarma que su 
giere a! médico la existência de una enfermedad 
grave subyacente; por ejemplo:
1. La fiebre con cefalea y confusión mental debe inteipre 
tarse como un sindrome meníngeo mínimo.
2. La fiebre de comienzo súbito asociada con lesiones pur- 
púricas y/o petequiales en la piei y mucosas es una asocia 
ción evocadora de meningococemia. Si está acompanada 
por el desarrollo temprano de hipotensión y progresa a 
púrpura fulminante, expresa la necrosis hemorrágica de 
órganos vitales lentre ellos, las glândulas suprarrenaíes) 
dei sindrome deWaterhouse-Friderichsen
3. La fiebre con petequias en el fondo de saco conjuntival 
puede observarse en la meníngitis bacteriana y en la erv 
docarditis infecciosa.
4. La coexistência de fiebre con escalofrios, hipotensión arte­
rial y alteraciones de! sensorio sugtere bacteriemia.
5. La fiebre en el enfermo esplenectomizado o neutropénico 
es una emergencia medica (véanse cap. 60 8 Sindromes 
de mmunodefidenda y los casos dtnrcos 1 y 2 de este ca ■ 
pitulo).
La fiebre puede activar una infección por vírus herpes 
simple y estar acompanada por un herpes labial; si bien 
esto es característico de ias enfermedades neumocócicas, 
puede observarse también en infecciones por estreptoco- 
cos \ meningococos. Se ha descrito que la insuficiência 
cardíaca congestiva grave puede producir fiebre como re­
sultado de la vasoconstricción cutânea, La elevación de 
ia temperatura corporal, en este caso, es leve (< 38,5 'Q , 
y los valores más elevados pueden indicar endocarditis 
infecciosa, infarto de puirnón o ia coexistência de una in­
fección que provoco la descompensación cardíaca.
En la evaluación de un paciente con dolor abdominal, 
la presencia de fiebre hace más probable una causa infia- 
matoria -infecciosa o no infecciosa- como etiología dei 
sintoma. Es raro que la temperatura recta! supere los 
39 C en las patologias intraabdominales; si esto acontece, 
deberá considerarse la posibilidad de un dolor abdomi­
nal referido desde una estructura anatômica extraabdo- 
minal
La fiebre acompanada por dolor precordial, en un pa­
ciente ambulatório, sugiere neumonía o pericarditis.
Es frecuente que en aigunos enfermos inmunocompe- 
tentes con fiebre aguda no pueda tórmularse un diagnós­
tico de certeza en la primera consulta. Habida cuenta de 
que en general evolucionarán en forma satisfactoria, 
puede adoptarse una de las dos conductas siguientes;
1. Vigilância cercana, a la espera de la aparíciónde sinto­
mas y/o signos diagnósticos;
2. Ampliación de la investigación -evitando ei exceso de 
pruebas auxiliares costosas-, a ia vez que se solicitai! he- 
mograma, entrosedimentaciõn, sedimento de orina, 
transa min asas y una radiografia de tórax frente y perfil.
8. Fiebre prolongada
Es la que dura más de quince dias, independiente- 
mente de que se conozca su etiología. La utilidad clínica 
dei concepto de Íiebre prolongada es relativa. No debe 
confundirse con la fiebre de origen desconocido (véase a 
continuación).
C. Fiebre de origen desconocido
En 1961, Petersdorf y Beeson definieron la fiebre de 
origen desconocido ÍFÜD) como una situación de en­
fermedad febril caracterizada por;
1, una duración de por Io menos tres semanas;
2, una temperatura mayor o igual a 38,3 "C en por Io menos 
tres ocasiones;
3, la imposibilidad de lograr un diagnóstico etiológico des- 
pués de una semana de evaluación con el paciente inter 
nado.
El requerimiento de una temperatura mínima (38,3 C) 
y la duración de la enfermedad (mayor o igual a 3 sema­
nas) tiene por objeto excluir ias enfermedades febriles 
autolimitadas, aqueilas fácilmente identifícables con un 
estúdio simple y a las personas sanas cuya temperatura 
corporal normal excede ligeramente el rango habitual 
normal (hipertermia habitual).
Es probable que por el elevado eosto de la internación, 
Jas rápidas y modernas técnicas diagnosticas v la sofisti-
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| Parte IV - Signos y sintomas generales
cación actual de Ia investigación de los pacientes ambula­
tórios, e! critério de la duración de Ia internación pueda 
iimitarse a 3 dias, a tres consultas extrahospi tala rias o 
-com o Io ha sugerido recientemente el misrno Peters- 
dorf- ser reemplazado por una semana de investigación 
intensiva e inteligente en un paciente ambulatório. Algu- 
nos autores consideran que la presencia de fiebre durante 
15 dias es suficiente para el diagnóstico de FOD, si se 
cunvplen los otros critérios diagnósticos.
Ei cuadro clinico de FOD puede ser ocasionado por 
más de doscientas enfermedades; las más frecuentes se 
enumeran en el cuadro 9-4. Este gran número de etiolo- 
gías hace diticultoso presentar un algoritmo diagnóstico 
que cubra todas las posibilidades.
•'i i La anamnesisconcienzuda, el examen físico completo 
y reiterado y la investigación profunda de cualquier 
pista diagnostica representar» las herramientas más 
productivas para el diagnóstico de la FOD.
En general, la FOD constituye una forma de presenta- 
ción atípica o infrecuente de una patologia comum con 
menos frecuencia, expresa una aiteración rara. Las etio- 
iogías pueden agruparse en cuatro categorias con distinta 
incidência;
1. infecciones (30-40%)
2. neoplasias (20-30%) (ia fiebre paraneoplásica se aso- 
cia, en algunos tumores, con niveles plasmáticos ele­
vados de IL-6).
3. enfermedades dei colágeno (10-20%), v
4. otras patologias (15-20%).
Las diferencias en los porcentajes de las distintas etio- 
iogías, entre los estúdios publicados, se basan en ia época 
en que se reaiizó la investigación, la población en estúdio 
y el área geográfica considerada.
Las infecciones que evolucionan con FOD clásíca pue­
den ser localizadas o generalizadas. La FOD clásíca por 
una infección localizada implica que el paciente tiene una 
colección purulenta (absceso) en una ubicación anatô­
mica que da pocos sintomas v signos, habitualmente 
oculta en el abdômen, el tórax o la columna vertebral. En 
el 5-15% de los enfermos con FOD se concluirá la inves- 
tigación sin que pueda formularse un diagnóstico etioló- 
gico; estos casos tendrán una evoiución favorable v es 
probable que ei cuadro se resueiva en forma espontânea 
y sin secuelas. La tasa de tnortalidad en pacientes con 
FOD no diagnosticada seguidos por 5 o más anos fue solo 
dei 3,2%.
Durack v Street, con el objetivo de adecuarse a la rea- 
lidad asistencial actual, han propuesto una nueva clasifi- 
cación de FOD que incluye las siguíentes categorias;
1. EOD clásíca: definida por los critérios expuestos ante­
riormente (caso clínico 9-3).
2. FOD nosocom ial: caracterizada por fiebre (igual o 
mayor de 38,3 "Q que aparece en varias ocasiones en 
un paciente internado que no tenia una infección pre­
sente o en período de incubación a su ingreso, y en ia 
que no se establece un diagnóstico etiológico después 
de tres dias de estúdios que deben incluir la incuba- 
ción de los cultivos (sangre y orina) durante al menos 
dos dias, Las causas más frecuentes de FOD nosoco- 
mial incluven la infección de dispositivos intravascula- 
res, la fiebre por lármacos v ia enfermedad tromboem- 
bólica venosa.
3. FOD neutropénica: (véanse caps. 60-3 Leucocitosis y 
íeucapmia, 60-8 Sindromês dê inmumdefitiemia, y el 
caso clínico 60-8-2) consiste en fiebre (mayor o igual a 
38,3 "O en varias ocasiones, en un enfermo neutropé- 
nico (con un recuento de neutrófilos menor o igual a 
500 x mm3 o en riesgo de disminución por debajo de 
este nível en 1 o 2 dias) sin evidencias clínicas de foco
CUADRO 9-4. Causas de fiebre de orlgen desconocldo dásica en adultos
Comunes In frecuentes
1. Infecciones
Tuberculosis ímiliar o extrapulmonar) 
Abscesos abdominales o pelvíanos 
Endocarditis infecciosa 
Osteomtelitis
Infección dei tracto urinário
Mononudeosis infecciosa 
Infección porcitomegalovirus 
Sinusitis 
Fiebre tifoidea
Abscesos dentários periapicales
2. Neoplasias
Linfomas (Hodgkinyno Hodgkin) 
Leucemias (agudas, no linfoblásticas) 
Carcinoma renal 
Metástasis hepáticas
Sarcoma de Kaposi 
Mielodisplasias
Câncer de pulmón, mama, estômago, ovário 
Mixoma auricular
3. Enfermedades dei colágeno
Enfermedad de Stili dei adulto 
Arteritis de células gigantes 
Polimialgia reumática
Sindromês vascuííticos 
(granulomatosis de Wegener, 
poliarteritis nudosa, crioglobulinemia)
4. Otras causas
Fármacos (practicamente cuaiquiera e
independiente dei tiempo de utilización) 
Enfermedad inflamatoria intestinal 
Sarcoidosis
Enfermedad tromboembólica venosa 
Hematomas intraabdominales o retroperitoneales
Fiebre facticia
Feocromocitoma
Tíroiditis subaguda
Hipertiroidismo
Fiebre mediterrânea familiar
Síndrome defatiga crônica
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Fíebre 81
Caso clínico 9-3
Mario, de 27 anos, consulto por fiebre diaria (38,9 C) de cua 
tro semanas de evoiución, acornpaiiada por perdida de ape- 
titoy peso (4 kg en un mes). con dolor abdominal periumbili 
cal, ocasional, sin diarreas ni vômitos. Impresionaba como 
cronicamente enfermo y no tenía alteraciones en el examen fí­
sico. VSG 64 mm, Hb 11 g/dL, i-lto 33%. leucocitos 10.200 x mm' 
con neutrofilia. El resto de Ias pruebas enumeradas en el cua- 
dro9-5 eran normales.
iQué forma clinica de fiebrepresenta este paciente? 
iQué diferencias marcaria con el caso clínico 9-2?
C o m e n t á r io
El paciente padece FDD clásica y, a diferencia dei descrito en 
el caso clinico 9- 2, tiene sintomas y signos -ínespedficos pero 
categóricos- que indican Ia presencia de una enfermedad or 
gánicasubyacente (perdida de apetitoy de peso yreactantes 
de fase aguda como aceleración de Ia eritrosedimentacióii, 
anemia y leucocitosis con neutrofilia}. Quince dias después in 
gresó ai hospital debido a Ia persistência de la fiebre y a un 
cuadro de obstruccion intestinal. Se realizo una laparotomía 
que mostro dos úlceras yeyunales perforadas. LI estúdio histo- 
patológico de la porción de yeyuno resecada quirúrgicamente 
correspondida una enfermedad inflamatoria intestinal (enfer­
medad de Crohn).
infeccioso después de tres dias y con cultivos negati­
vos incubados al menos durante 2 dias. A pesar de la 
negatividad de Ias pruebas microbiológicas v de la falta 
de evidencias de un foco infeccioso, estos pacientes 
deben ser tratados en forma ínmediata como si estu- 
vieran infectados (hasta superar !a neutropenia, con 
antibióticos de amplio espectro y, si ia fiebre persiste, 
con el agregado sucesivo de antibióticos para bactérias 
resistentes y antifúngicos).
4. FOD asociada con el H1V: es quizás el mejor aporte 
de esta nueva clasificación; se expresa por fiebre 
(mayor o igual a 38,3 C) en varias ocasiones, en un en­
fermo con serología positiva para HIV, que dura más 
de cuatro semanas en el paciente ambulatório o más 
de tres dias en el internado, y en la q ue no se logra un 
diagnóstico etiológico después de tres dias de interna- 
ción, a pesar de los estúdios adecuados, que incluyen al 
menos dos dias de incubación de los cultivos. La FOD 
asociada con el HIV aparece en la etapa avanzada de la 
inmunodepresión con recuemos promedios de CDl-T 
muy baios (40-160 x mm ). En el 75% de los casos, la 
causa es infecciosa. El diagnóstico más común es la in- 
fección por Mycobacterium avium o M. tuberculosis, 
seguido por la neumonía por Pneumocystis jiroveci y 
la infección por citomegalovu us. Las causas no infec­
ciosas están representadas por el íinfoma y la fiebre por 
fármacos. Es probable que en algunos enfermos co- 
existan múltiples etiologias.
Si bien todas estas definiciones enfatizan la necesi- 
dad de formular el diagnóstico de FOD luego de una 
evaluación que excede la anamnesis concienzuda v el 
examen físico completo y reiterado (buscando pistas 
diagnosticas en: 1. piei, por ejempio: púrpura palpable 
de un sindrome vasculítíco, 2. mucosas, por ejempio: 
petequias conjuntivales en la endocarditis infecciosa. 3. 
gânglios, por ejempio: adenomegalias en un sindrome 
linfoproliferativo) no se ha estabiecido cuáles son los
exámenes complementaríos mdispensables que deben 
solicitarse en la etapa inicial de Ja evaluación. En la bi­
bliografia se liallan numerosas recomendaciones, ya 
que una amplia gama de pruebas pueden ser útiles en la 
investigación de un paciente con FOD. Los elementos 
enunciados en el cuadro 9-5 son los exám enes com ­
p lem entados m ínim os que, en nuestra opinión, debe- 
rían solicitarse en una primera etapa en la mayoría de 
ios enfermos adultos antes de formular el diagnóstico 
de FOD clásica (casos clínicos 9-2 y 9-3).
D. Fiebre en un paciente inmunocomprometido
Puede ser la mamfestación más importante, y muchas 
veees Ja única, de una infección potencialmente mortal 
que, además, puede ser difícil de diagnosticar. En cada 
episodio febril pueden coexistir más de un foco infeccioso 
y/o más de una etiología microbiana. Guando ia inmuno- 
supresión es profunda y prolongada, estos enfermos pue­
den tener graves infecciones locaies o sistêmicas en au­
sência de fiebre.
El enfoque dei paciente inmunocomprometido febril 
deberá basarse en el conocimiento de:
1. El tipo, duradón \ gravedad dei defecto mmunológico; 
por ejempio, la neutropenia intensa y prolongada es un 
factor de riesgo para infecciones micóticas que no 
están presentes en Ias etapas iniciales de ia granuloci- 
topenia.
2. Los microorganismos y los territórios anatômicos es­
pecíficos que con más frecuencia resultan involucra- 
dos en las complicaciones infecciosas de cada tipo de 
inmunodeficiencia; por ejempio, existen diferencias 
entre las infecciones y agentes etiológicos según el pa­
ciente tenga un defecto en la función fagocíttca (p. ei.: 
neutropenia), en la inmunidad celular (p. ej., SIDA)
CUADRO 9-5. Exámenes comp leme nta ri os para 
pacientes con sospecha de FOD clásica
Hemograma completo, recuentoy fórmula de leucocitos y 
recuento de plaquetas
Eritrosedimentación
Hepatograma, incl jyendo LDF* íláctico deshidrogenasa) y 
gamma glutamütranspepíidasa
Orina completa
Radiografia de tórax frente y perfil
Hemocultivos (tres muestras para gérmenes aerobiosy ana 
erobios) en un paciente sin antibióticos
Urocultivo
Factor anti nuclear (FAN)
Factor reumatoideo ÍFK)
Rrueba cutânea de tuberculina 
Serología para HIV (ELISA)
Estúdio por imagenes dei abdômen (ecografía o, preferen 
temente, tomografia computarizada con contraste oral e in 
travenoso)
• t •** M Ht* • •
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84 Parte IV * Signos y sintomas generales
(váanse el caso ciítuco 60-8-3 y el cap. 60-8 Sindromes 
de in mui iode fíciencia) o en Ia inmtmidad humoral 
(p. ei.: inmunodeficiencia común
variable).
3. La concomitância de más de un detecto en los meca­
nismos de defensa; por ejemplo, un enfermo con SIDA 
que, adernas, por tener un catéter intravenoso perma­
nente, padece simultaneamente una alteración en la 
barrera cutânea.
4. La necesidad de una evaluación rápida y de la urgente 
administración de un tratamiento antimicrobiano em­
pírico. Las infecciones pueden poner en riesgo la \'ida
dei enfermo con neutropenia o historia de esplenecto- 
mía. (véanse el cap. 60-8 Sindromes de inmunodeficien- 
cia y los casos clínicos 60-8-1 y 60-8-2), Si bien el nú­
mero de inmunocomprometidos evaluados y tratados 
en forma ambulatória se ha incrementado en los últi­
mos anos, muchos de estos pacientes requieren asisten- 
cia médica en un ambiente hospitaiario. Debe tenerse 
en cuerita que algunos pacientes inmunocomprometi- 
dos pueden presentar fiebre de causa no infecciosa, 
como la producida por íármacos, algunas neoplasias, 
enfermedades intlamatorias y sindromes vasculíticos.
Váase Bibliografia cap. 9 Fiebre 
Véase Autocvaluación cap. 9 Fiebre
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Disnea
Sofia I. Fernández
DEFINICIÔN
Etimológicamente dei latín, disnea significa dificultad 
en Ja respiración. La disnea es un sintoma y puede ser de­
finida como Ia condoída de respiración desagradabley la­
boriosa, secundaria ai incremento dei trabajo respiratório.
Al igual que el doior, tiene subjetividad de percepción, 
que depende de Ia elaboración de dicha sensación a nivel de 
la corteza cerebral, resultante no solo de la respuesta fisio­
lógica, sino de la connotación psicocultural de cada sujeto. 
En este sentido, ei análisis de la disnea debe enmarcarse en 
el âmbito de la psicofísica, que estudia Ias sensaciones y las 
percepciones. En una prímera instancia se produce una 
sensación que no es más que un estímulo transmitido a tra­
vés de neuronas aierentes hacia los centros reguladores el 
sistema nervíoso central (SNC). En un segundo tiempo, 
esta impresión sensorial es comparada con las sensaciones 
evocadas por estímulos anteriores y se produce una per­
cepción, Todas las sensaciones y percepciones pueden ex- 
presarse mediante la ecuación de Stevens que expresa:
O = K x E"
en la que O es la magnitud de cualquier sensación. K una 
constante umbral, E es un estímulo productor creciente y 
n es el valor exponente, diferente para cada sensación, si- 
tuación o paciente. Esta ecuación, aplicada a algo tan sub­
jetivo como es una sensación, con el uso de escalas analó­
gicas de ia magnitud de las vivências de cada indivíduo, 
permite cuantificar la relación entre el estímulo y la sen­
sación para cada situadón concreta.
Adernás de la percepción de esfuerzo ventilatorio, la 
disnea com prende un3 dimensión emocional y cogni­
tiva en función de experiencias previas u otros facto 
res ambientales para esa persona. En este sentido, es impor­
tante determinar en cada paciente el significado real de este 
sintoma, que expresa desde afecciones con amenaza vital ori­
ginadas en los sistemas respiratório, cardiovascular o neuro- 
muscular, hasta otras en las que no hay sustrato orgânico o es 
deescasa magnitud.
Todas las personas experimentan disnea ante un ejer- 
cicio desproporcionado a su entrenamiento, pero es de 
valor patológico cuando se presenta en reposo o en indi­
víduos entrenados, ante el ejercicio moderado.
En general, las personas refieren la disnea con ex- 
presiones como: “tne falta el a ire", “no pite do tomar 
todo el aire qtie quiero”, “se me d erra el pecho", “tengo 
cansando" “tengo fatiga” “no puedo respirar", “no me 
entra el aire en los pultnones", “me ahogo", etc. Estas 
expresiones o el lenguaje de la disnea pueden poner 
de manifiesto un marco etiopatogénico distinto en 
ocasiones, nosacercan semiológicamente a patologias 
muy im portantes con alta m orbim ortalidad. Por tai 
motivo es im portante com prender su fisiopatologia, 
reconocer los sintomas v los signos acom panantes y, 
así, poder jerarquizar su gravedad.
FISIOPATOLOGÍA
No se puede unificar en una sola teoria la fisiopatolo- 
gia de la disnea ni tampoco se conocen con exactitud las 
regiones de la corteza cerebral donde se procesa la infor- 
mación responsable de dicho sintoma.
La sensación de disnea está bien estudiada definida y 
se sabe que se manifiesta cuando el trabajo respiratório 
está incrementado. En determinados puntos se genera un 
estímulo en diferentes receptores (músculos, vias respi­
ratórias y caja torácica) que se transmite de modo exce- 
sivo a los centros respiratórios dei bulbo v la protuberan- 
cia y, desde aqui, son enviados a la corteza cerebral. Estos 
receptores o mecanorreceptores son:
Receptores al estiramiento de la peq uena via aérea, que 
se estimulan con la ínsuflación pulmonar.
Receptores a gases o partículas irritantes de las vias aé­
reas de grueso calibre, y
Receptores I dei interstício, sensibles a la distensión y 
congestión de los vasos pulmonares.
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Parte IV * Signos y sintomas generales
En la pared de la caia torácica existen también recep­
tores capaces de detectar la fuerza generada por los múscu­
los respiratórios.
Posiblemente, estos verdaderos sensores dei trabajo 
respiratório contribuyaii a generar la sensación de disnea 
cLiando se incrementa la fuerza requerida para distender 
los pulmones o hay perdida de la relaeión normal entre 
las eferencias motoras y los câmbios de la longitud mus­
cular y el volumen pulmonar.
La teoria de la tensión-longitud inapropiada sugiere 
que los husos musculares desempefian un papel funda­
mentai como mediadores de la sensación de disnea. Si se 
produce un alineamiento inapropiado de los nervios de 
los husos que perciben tensión en relaeión con la longitud 
dei músculo (p. ei., en los músculos costales), se produce 
una sensación desagradable de respiración insuficiente 
para la tensión generada por los músculos respiratórios.
ETIOPATOGENIA
Uno o más procesos pueden estar presentes en una 
persona con disnea. La base tisiopatológica de un tipo 
de afección que produce disnea puede ser compartída
por diferentes enfermedades. Por ejemplo, la estimula- 
ción de los receptores pulmonares 1 puede ser produ- 
cida por una infiamación intersticial, en el caso de ia 
neumonitis intersticial (origen respiratório) o dei edema 
intersticial por la insuficiência cardíaca izquierda (ori­
gen cardíaco).
Teniendo en cuenta los lineamientos fisio pato lógicos 
descritos, las causas de disnea pueden agruparse de la si- 
guiente forma (cuadro 10 1}.
Aumento de los requerimientos ventilatorios
Las personas usuaJmente se quejan de dificultad res­
piratória cuando realizan una acüvidad física intensa, aun 
en presencia de un sistema cardiovascubr, respiratório o 
hematopoyético normales. Las personas delgadas expe- 
rimentan menos sensación de disnea para cualquier carga 
determinada.
La aptitud cardiôvascular está determinada por ia ha- 
bilidad dei corazón para incrementar al máximo ia fun- 
ción cardíaca y la habilidad de los músculos periféricos 
para utilizar eficazmente el oxigeno en el metabolismo 
aerobio. Cuando se sobrepasan estos mecanismos, se ge- 
nera una deuda de oxigeno tisular transitória (que se re­
cupera con ei reposo), como también ei desacoplamiento 
tensión-longitud que estimula los receptores musculares 
de disnea. En contraste, el sedentarismo reduce ia apti­
tud, lleva a la disnea y, a veces, aun ante mínimos esíuer- 
zos, Para los pacientes con enfermedad cardiopulmonar 
crônica, ei sedentarismo es común como estilo de vida 
para evitar el esfuerzo v la disnea consecutiva. La disnea 
por "desacondicionamiento" o falta de condición t ísica, 
se refiere como “respiración pesadal Con la anamnesis 
cuidadosa se determina que ia persona está limitada por 
fatiga más que por dificultad en la respiración.
Las qfecáonespulmonares
con alteración de la distribu- 
ción de la ventilación pulmonar originan hiperventilación, 
que aumenta ia actívidad de los músculos respiratórios v 
produce disnea. La enfermedad pulmonar, si origina hipo- 
xemia, estimula los quimiorreceptores (centrales y perifé­
ricos), que a su vez envían senales al centro respiratório
CUADRO 10-1. Causas de disnea
1] Aumento de los requerimientos ventilatorios
- ejercicio intenso en atletas o moderado en sedentários
- hipoxemia y/o hipercapnia 
-acidosis
- embolia pulmonar
- anemia
2] Aumento dei esfuerzo necesario para superar 
resistências de la via aérea
- asma bronquial
- enfermedad pulmonar obstruetiva crônica 
-fibrosis quistica
- obstrucción por cuerpo extra no
3] Aumento dei esfuerzo necesario para distender el 
pulmòn y la caja torácica
- enfermedades inflltratlvas pulmonares
- edema de pulmòn no cardiogénico
- edema de pulmòn cardiogénico
- dfoescoliosis
- derrame pleural 
-neumotórax
4] Deterioro neuromuscular
- poliomielitis
- lesiones medulares
- miastenia grave 
-síndromede Guillain-Barre
5] Alteraciones psicológicas que modifican el umbral de 
percepción consciente
- trastornos por ansiedad
- ataques de pânico
para aumentar la ventilación pulmonar (frecuenciay pro- 
fundídad de las respiraciones) y, por consiguiente, el tra- 
baio respiratório (caso clínico 10 5 'ái ). La hipercapnia 
por hipoventilacíón alveolar (enfermedad dei parénquima 
pulmonar y/o neuromuscular) se comporta dei mismo 
modo que la hipoxemia, al igual que !a acidosis metabó- 
lica. En el tromboembolismo pulmonar, caracterizado ga- 
sométricamente por hipocapnia e hipoxemia (un 10% pre- 
sentan pO, normal), la alteración principal es el aumento 
dei espacio muerto fisiológico en relaeión con el volumen 
corriente (\'D VTi, además de otros mecanismos de hipo­
xemia, cuya resultante final como ya se menciono es el in­
cremento dei requerimiento ventilatorio.
La anemia puede deteriorar severamente ia díspombili- 
dad de oxigeno porque el transporte más importante de 
este gas está a cargo de la hemoglobina. Se desconoce el 
mecanismo por el cual la anemia produce disnea. Es sabido 
que Ia diminución dei pH local de las células metabólica- 
mente activas se produce ante la caída de la disponibilidad 
dei oxigeno. Lllo puede estimular los metabolorreceptores 
localizados en los músculos que respondeu a los câmbios 
ambientales celulares. La anemia lleva a un incremento en 
ia función cardíaca, con volumen ventricuiar elevado y pre- 
siones vasculares pulmonares incrementadas. Al igual que 
en la anemia, en la hipotensión y el shock, la disnea se aso- 
cia con la disminución dei transporte de O,, por caída dei 
CaÜ, en las hemorragias y por deterioro dei VM en los 
cuadros cardiogénicos. El hipollujo muscular irecuente en 
estas situaciones genera además disfunción de la muscu­
latura respiratória y perdida de su eficacia contráctii, Jo cual
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Disnea 87
Caso clínico 10-1 ■ Caso clínico 10-2
Anita, de 28 aiios, presenta antecedentes de asma bronquial 
desde su infancia. Actuaímente. se encuentra en tratamiento 
con esteroides inhalatorios. Reflete fiebre de 48 horas de evo 
lucrón con tos y expectoración purulenta. Consulta por disnea 
grado III de 3 horas de evolución, que en Ia última hora pro 
gresó a grado IV. En el examen físico, se constata taquipnea, 
con 30 respiraciones por minuto. Se ausculían sibilancias ge­
neralizadas, conespiración prolongada y,en Ia base pulmonar 
derecha, aumento de Ias vibraciones vocales en Ia palpación. 
matidez percutoria y un soplo tubario en Ia auscultación. 
Respirando aire ambiental presenta Ia siguiente gasometria: 
pH: 7,,50, pCO. 28 mm hg, pO, 59 mm Hg, EB +4, bicarbonato 
de 26 mEq; l y satu i ación de Ó 89- .
La radiografia de tórax evidencia opacidad homogênea en el
lóbulo inferior derecho con broncograma áreo e hiperclaridad
pulmonar generalizada.
iPor qué presenta disnea Anita?
iCuáles son los mecanismos de Ia disnea aguda?
C o m e n t á r io
Anita presenta una disnea aguda por exacerbación de su 
asma bronquial en el contexto de una infección respiratória 
baja, con semiologia de sindrome de condensación con 
bronquio permeabley una radiografia de tórax compatible 
con neumonia,
Los mecanismos de Ia disnea son el incremento de Ia resis­
tência en Ia via aérea y Ia estimulación de los receptores 
bronquiales. La hipoxemía, generada por alteración de Ia 
ventilación perfusión por el broncoespasmo y en parte por 
el shunr secundário a Ia neumonía. estimula quimiorrecepto- 
resqueenvían senales al centro respiratório, con incremento 
posterior de Ia profundidad y frecuencia respiratória, con el 
consecutivo aumento dei trabajo muscular y de Ia caja to 
rácica.
dificulta hacer frente a Ias mavores necesidades ventilato- 
rias originadas en Ia acidosís iáctica secundaria al hipoflujo 
sistêmico y ia anaerobiosis.
Aumento dei esfuerzo necesarío para superar 
resistências de la vía aérea
Ante una estenosis de Ias vias respiratórias se pro­
longa el tiempo espiratorio y, en Ias regiones de esteno­
sis, aumenta Ia velocidad dei aire espirado que origina 
una circulación turbulenta. El esfuerzo de los músculos 
respiratórios debe aumentar para vencer la resistência 
al ilufo aéreo. En los gases en sangre se manifiestan las 
alteraciones de la relación ventilación/perfusión (V/'Q) 
v ei aumento def gradiente alveoloarterial de Q2 ÍPÀ-a 
O ) que originan hipoxemía y aumento dei estímulo res­
piratório y secundariamente alcalosis respiratória (casos 
clínicos 10-1 y 10-2}.
Si la obstrucción se produce en la vía aérea extratorá- 
cica (glotis), se prolonga el tiempo inspiratorio produ- 
ciendo la misma cascada fisiopatológica.
Aumento dei esfuerzo necesario para distender 
el pulmón y la caja torácica y deterioro 
neuromuscufar
En los casos de hipoventilación global de tipo restric- 
tivo la disnea se origina en el incremento dei trabajo res-
Anita, al cabo de tres meses, evoluciona con disnea grado II 
por exacerbación de su asma bronquial, debido a imposibili 
dad de recibir su medicadón habitual. Acompana a la misma 
tos persistente que por momentos se torna muy intensa.
En la fecha consulta por disnea súbita grado IV y dolor torá- 
cico. En el examen físico presenta cianosis central, una fre­
cuencia respiratória de 40 respiraciones,''min (el dolor torácico 
le impide la respiración normal;, y silencio auscultatorio en el 
hemitórax izquierdo.
I Por qué presenta disnea Anita?
iCuáles son los mecanismos de la disnea aguda en este 
caso?
C o m e n t á r io
En el contexto de la tos el incremento de la presíon intrato- 
rácica y en la via aérea generó un neumotórax con Ias ma- 
nifestaciones clinicas características. Se confirmo con la 
radiografia de tórax que evidencio un neumotórax total iz­
quierdo.
La disnea está generada por la hipoxemía que estimula el cen­
tro respiratório que envia senales eferentes para aumentar el 
trabajo respiratório, y la ocupación dei espado pleural con aire 
produce restricción pulmonar y estimulación de los mecano- 
rreceptores de la pared torácica e incremento de la sensacion 
de disnea.
piratorio por aumento de las resistências elásticas toraco- 
pulmonares o disminución de la potência de los múscu­
los respiratórios, que hace aumentar el trabajo de los 
músculos menos afectados o sanos. En los cuadros pul­
monares restrictivos también se altera la relación V/Q y 
esto se debe a la disminución de la distensibilidad, dei vo- 
lumen pulmonar y de la capacidad vital.
En la disnea por insuficiência cardíaca, uno de los 
mecanismos es la disminución de ia distensibilidad 
pulmonar, La dificultad dei ventrículo izquierdo para 
manejar el volumen sanguíneo produce un aumento re­
trógrado de la presión en la aurícula izquierda y en el 
lecho capilar pulmonar, Cuando dicha presión
se in­
crementa por encima de un determinado nível, se ge- 
nera una trasudación de liquido ai espacio intersticial 
y la consecutiva disminución de ia distensibilidad pul­
monar, estimulación de los receptores f yuxtacapilares 
en el espacio intersticial alveolar v la producción de 
disnea. Además existe un aumento de la resistência en 
las vias respiratórias por la presencia dei líquido inters­
ticial mencionado que compromete la iuz de la pe­
quena vía respiratória y aumenta su resistência (asma 
cardíaca). Por otro lado, la disminución dei gasto car­
díaco determ ina una disminución de la perfusión de 
los músculos respiratórios y !a producción de fatiga 
muscular.
Alteraciones psicológicas que modifícan 
el umbral de percepción consciente
En ia disnea asociada con trastornos psicológicos por 
ansiedad, es común la presencia de hi per ventilación, que 
genera hipocapnia y alcalosis respiratória que Ueva a la 
hipocalcemia y a la disminución dei tinjo sanguíneo cere­
bral (caso clínico 10-6 "J?D).
• t •** M Ht* • •
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EVALUACtÓN DE LA DISNEA MEDIANTE 
ESCALAS
Luego de detectado el sintoma, debe establecerse Ia 
magnitud de la disnea v pata el!o es útil el uso de escalas, 
de Ias que existen de diferente origen y con usos varia- 
bles. Algunas de tipo visual analógico como la de Mahler, 
y otras como la de Borg, utiiizan una escala progresiva en 
la que el registro de ias respuestas oscila entre 0 (ausên­
cia dei sintoma) hasta 10 (expresión máxima o disnea in- 
tolerable).
Más útil y práctico resulta cuantificar la disnea según 
el esfuerzo que la genera. En este sentido se puede uti­
lizar la escala de la New York Heart Associativo, la 
misma que se utiliza para cuantificar el doior torácico 
en la cardiopatía isquémica (véase cuadro 27-1-1) o el 
cuestionario dei Medicai Research Councii (MRC) (cua 
dro 10-2),
'•> _ l En cada paciente se debe interrogar sobre et grado de 
actividad física necesaria para que se manifieste la dis- 
nea teniendo siempre en cuenta la sensibilidad indivi­
dual y la actividad diaria habitua!
El esfuerzo para generar disnea varia mucho de una per- 
sona a otra (edad, entrenamiento, etc.; de manera que Io rele­
vante es identificar un esfuerzo que antes no producía disnea 
y ahora sí to hace.
| Parte IV - Signos y sintomas generales
FORMAS CLÍNICAS DE PRESENTACIÓN
De acuerdo con la velocidad de instauraeión de la dis­
nea se la puede dividir en aguda y crônica. La disnea 
aguda se presenta con un tiempo de evolución que varia 
desde minutos a horas v es un motivo de consulta habitual 
en los servidos de urgências. Sus causas más frecuentes 
som
- Ansiedad/hiperventilacíón.
- Asma bronquial.
- Traumatismo torácico.
- Embolia pulmonar.
- Neumotórax.
- Edema agudo de pulmón cardiogénico y asma cardíaca 
(caso dínico10-3).
CUADRO 10-2. Cuestionario dei Medicai Research 
Coundl (MRC) para evaluar la magnitud de la 
disnea en grados
Grado Nível de ejercicio que produce la disnea
I Caminar deprisa en un terreno plano o subiendo 
una cuesta ligera
II Caminar en un terreno plano at paso normal de 
otras personas
III Necesidad depararseatomarairealcaminaren 
un terreno plano al paso normal
IV Falta de aire con solo vestirse o levantarse
tiLjlü pjrü um) tlirtlCD o epidemiulugiLQ. Lii pitíyuriLji ie refltwan j lui condi
cicmes hdbttUdlei dei pjciente. Si ei pecierue no puede deimbuler por rdzonei
d;enüi j| tordión o Icc, pulmonet sebe ieiídldriu previdmenle.
Caso clínico 10-3
Antonio, de 50 anos, tiene antecedentes de dos infartos de 
miocardio con importante isquemia residual, que generaron 
mala función ventricular y una fracción de eyección dei 2CF:. 
Evoluciona actualmente con disnea clase funcional li, en tra- 
tamiento con furosemida, espironolactona, enalapril. digo- 
xinar ácido acetilsalicilico y estatinas.
Dos semanas antes de la consulta presentó un cuadro gripai 
autolimitado de cinco dias de evolución. Consulta ahora por 
que en Ias últimas 2 horas clesarrolió doior retroesternal opre- 
sivo de reposo que se incrementa con la respiración y disnea 
grado IV.
En guardia se ausculta un frote pericárdico, un ritmo de ga 
lope de suma y estertores crepitantes en los dos terclos infe­
riores de ambas playas pulmonares. El ECG muestra suprades- 
nivel dei ST con concavidad superior en todas Ias derivaciones 
dei ECG. En la radiografia de tórax presenta un patrón de ocu- 
pación al veolar y redistribución dei flujo ha cia los campos su 
periores.
i Porque tiene disnea An tonio ?
IPorquê presenta incremento de su disnea habitua/?
C o m e n t á r io
Antonio tiene una miocardiopatia isquémico/necrótica con 
caída dei gasto cardíaco; ellogenera una disnea habitual por 
aumento de la presión de fin de diástole y falia retrógrada. La 
disminución dei gasto cardíaco genera hipoperfusión mus­
cular y fatigabilidad, además de hipoperfundir el rinon con 
estimulación dei sistema renina angiotensina-aldosterona y 
retención de sodio y agua.
Actualmente presenta una pericaiditis viral, dado el antece­
dente dei cuadro gripai, que se manifiesta con disfuncion 
diastólica debida a la rigidez generada poi la constricción 
pericárdica. Ello genera mayor falia retrograda e incremento 
de la presión capilar pulmonar, disminución de la distensi- 
bilidad pulmonar y estimulación de los receptores J. El exa- 
men físico (ritmo de galopey estertores crepitantes) y la ra­
diografia de tórax confimnan el diagnóstico de edema agudo 
de pulmón.
- Edema agudo de pulmón no cardiogénico o distrés res­
piratório (caso clín ico 10-4).
- Obstrucción por cuerpo extrano.
La disnea aguda debe ser siempre evaluatia como 
una situación de urgência ya que. en la mayoría de 
los casos, puede existir un riesgo de vida.
La disnea crônica se presenta con un tiempo de evo­
lución de semanas a meses y, en general, es un motivo de 
consulta programada en los consultorios médicos. Las 
causas más comunes de disnea crônica son:
- enfermedad pulmonar obstructiva crônica (EPOC);
- insuficiência cardíaca crônica:
- enfermedad intersticial pulmonar;
- obesidad;
- eníermedades neuromuscuiares;
- anemia;
- ansiedad.
De acuerdo con la situación en la que se produce y su 
clase funcional, la disnea puede ser catalogada como de
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Disnea 89
esfuerzo o de reposo. La disnea de esfuerzo es Ia mani- 
festación más temprana y frecuente de la insuficiência 
cardíaca ízquierda (caso clinico 10 7 ^3). Además de 
entermedades cardíacas, puede ser causada por enférme- 
dades pulmonares (es el sintoma más frecuente de los pa­
cientes con EPOC), anemia, obesidad, ascitis o alterado- 
nes de la caja torácica, La disnea de reposo suele estar 
asociada con edema pulmonar, TEP y neumotórax, La 
presencia de disnea de reposo en un paciente que no re- 
fiere disnea de esfuerzo debe hacer sospechai un origen 
funcionai o pstcógeno,
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
Frente a un paciente con disnea se deberá realizar 
una cuidadosa anamnesis v un prolijo exarnen físico 
que orientarán la solicitud de los exâmenes comple­
mentados.
Anamnesis
La anamnesis es el procedrmiento esencial para el 
diagnóstico etiologico de la disnea ya que en ta mayo- 
ria de los casos este puede obtenerse solo de la histo­
ria clínica dei paciente, Las preguntas que síempre deben ha 
cerse son:
iCómo comenzó y evolucionó?
iCon qué frecuencia aparece y en qué momento?
íCuál es su intensidad y cualidad?
iQué causas la desencadenan, la actecientan o la alivian?
iExisten sintomas acompahantes? ^Cuáles?
Los conceptos fisíopatológicos descritos antes deben 
ser integrados en la anamnesis para pesquisar en primera 
instância si se trata de una disnea real, con sustrato orgâ­
nico y, de ser así, tener una orientación acerca de si es 
cardíaca, respiratória, neuromuscuiar o combinada. Los 
sintomas y signos acompahantes
servirán como pistas 
adicionales.
En la anamnesis, el paciente puede referir no solo dis­
nea, sino también otros sintomas como tos, con expecto- 
ración o sin ella, hemoptisis o dolor torácico y cada uno 
de ellos se explorará por separado. Al inicio de la anam­
nesis ei médico debe prestar especial atencion al sintoma 
principal v, a continuación, completaria preguntando por 
otros sintomas y signos (aunque el paciente no los hava fe- 
rarqmzado), además de los antecedentes fam iliares y 
persanales como los hábitos (tabaquismo) y ios antece­
dentes laborales (p. ei., exposición laborai en las neumo- 
nitis intersticíaies}, patológicos (asma bronquial, diabetes 
y síndrome metabólico) y quirúrgicos (si son reclentes, 
frente a una disnea aguda, puede orientar hacia embolia 
pulmonar).
En la enfermedad pulmonar obstructiva crônica o 
EPOC (bronquitis crônica y enfisema), son muy impor­
tantes el antecedente de tabaquismo y los critérios de 
bronquitis crônica (expectoración y tos productiva mati- 
nales durante tres meses en los dos últimos anos). E! ta­
baquismo también se relaciona con el câncer de pulmón 
y algunos tipos de neumoniüs interstícíal, entre ias más 
frecuentes. El enfisema pulmonar es otra patologia aso­
ciada a este antecedente, v, cuando es avaazado, es muy
Ca$ô clínico 10-4
Edelmira, de 78 anos. tiene antecedentes de hipertension ar 
terial en tratamiento con enalapril y diabetes tratada con met 
formina, Hefiere desde la infancia bronquiectasias en el lóbulo 
inferior derecho secundarias a sarampión. Desde hace cinco 
dias presenta fiebre de 38 ‘C . gran decaimiento, tos con ex- 
pectoración. inicial mente blanquecina y, en las últimas 24 
horas, de tipo purulenta. Habla consultado a su médico a las 
48 horas de iniciados los sintomas, quien indico nebulizacio 
nes y kinesioterapia respiratória, con diagnóstico de bronqui­
tis. Seis dias más tarde consulta en el servido de guardia por 
disnea progresiva de 48 horas de evoludón de grado II a 111 y, 
en las últimas 24 horas, de grado IV. En el exarnen físico pre­
senta cianosis central, taquipnea de 40 resp/min y en la aus 
cultación un soplo tubario en base izquierda con estertores 
crepitantes en ambas playas pulmonares. No tiene evidencias 
semiológicas de insuficiência cardíaca.
Gases en sangre: pH: 7.25, pO 50 mm Hg, pCO, 40 mm Hg, 
Eli 5, bicarbonato 18 mEq/L, saturadón 87% que no corrige 
con oxigeno. La radiografia de tórax muestra un patrón de 
ocupacíón alveolar bilateral en ambas playas pulmonares.
(Como debe interpretarse el cuadro clinico de Edelmira? 
iCuàl es la causa de la disnea? 
iPor qué no corrige con oxigeno su hipoxemia?
C o m e n t á r io
Edelmira presenta un cuadro de distrés respiratório dei adulto 
o edema de pulmón nocardiogenico, secundário a una infec- 
ción respiratória ma! tratada, La presencia de bronquiectasias 
y la diabetes requieren, frente a una infección respiratória, la 
cobertura para germenes gramnegativos con un mayor es­
pectro antibiótico. Este edema de pulmón no es generado por 
mala función ventricular, sino por incremento de la permeabi 
lidad de Ja membrana alveolocapilar y el pasaje de proteínas. 
Se producen las membranas hialinas por perdida de surfac 
tante de los neumonocitos tipo II. La ocupacíón alveolar deter­
mina hipoxia por shunt, que no responde a la administración 
de oxigeno. Es necesario recurrir a la asistencia respiratória 
mecânica y al uso de presión positiva en la via aérea.
característica la disnea al vestirse, que suele ser muy im­
portante por ia coexistência de vários factores: el com- 
promiso respiratório dei enfisematoso en la primera hora 
de la maiiana. que coincide con las horas de mayor au­
mento fisiológico dei tono bronquial, y la realización de 
algunos movimientos v posiciones, especialmente difi- 
ciles para estos pacientes (agacharse para calzarse, levan­
tar los brazos para peinarse, o afeitarse). Cllos toleran muy 
bien e! decúbito. que los diferencia de los enfermos con 
eompromsso cardíaco.
En ia anamnesis de la disnea se debe preguntar tam ­
bién sobre su modo de presentación: gradual y progre- 
sivo o brusco. La disnea de comíenzo graduai es fre­
cuente en la enfermedad pulmonar obstructiva crônica 
(EPOC), en la que aparece en los últimos anos de su his­
toria natural y de modo progresivo, Sin embargo, estos 
pacientes pueden tener episodios de reagudización en 
el progreso de esta disnea solapada. Es frecuente que su 
causa sea una infección respiratória (alta o baia) de 
modo que pueden acompanarse con tos y expectoración, 
con fiebre o sin ella, y una disnea con deterioro de la 
clase funcional en corto tiempo. La enfermedad inters- 
ticiai dei pulmón, por ejemplo ias neumopatías ocu- 
pacionales, también se presenta de modo crônico. El 
paciente con cardiopatía isquémico-necrótica puede
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90 Parte IV * Signos y sintomas generales
tener una disnea progresiva, pero caracteristicamente 
refiere que necesita cada vez más almohadas para dor­
mir, expresión dei incremento dei aumento de presión 
de fin de diástole.
Ante una disnea brusca se debe pensar en neumotórax 
espontâneo (más aún si se trata de un paciente enfisema­
toso o asmático), crisis de asma, neumopatia infecciosa 
aguda, embolia de pulrnón, o Ias formas de Ia insuficiên­
cia cardíaca aguda (disnea paroxística nocturna, edema 
agudo de puJmón y asma cardíaca, en general en contexto 
de un infarto agudo de miocardio) o crônica reagudizada 
(nuevo evento isquémico, arritmia, crisis hipertensiva, in- 
gesta de sodio, incumplimiento con medicamentos, em­
bolia de pulrnón).
En el asma bronquial es característica una gran varia- 
ción en Ia intensidad de la disnea, como su aparición \ 
desaparición rápida generalmente en respuesta al trata- 
miento broncodiiatador. En Ias neumonitis por hipersen- 
sibiíidad, el broncoespasmo aparece y desaparece ante la 
exposición al alérgeno.
La disnea aguda con bradipnea espiratoria en un pa­
ciente joven con antecedentes de atopia debe hacer 
pensar en una crisis asmática.
La disnea aguda con bradipnea inspiratoria y estridor en un 
nino debe hacer pensar en obstrucdón por cuerpo extrano 
en lagíotis.
La disnea aguda acompahada con dolor torácico intenso en 
un joven sin antecedentes debe hacer pensar en un neumo­
tórax espontâneo,
La disnea aguda en un paciente que ha estado en reposo en 
cama un tiempo prolongado y presenta una asimetria de 
los míembros inferiores debe hacer pensar en un trombo- 
embolismo pulmonar a partir de una trornbosis venosa pro­
funda,
La disnea aguda quedespierta a un paciente con anteceden­
tes cardíacos y que mejora al incorporarse debe hacer pensar 
en insuficiência ventricular izquierda.
Disnea y decúbito
La ortopnca es ia disnea que aparece citando el pa­
ciente adopta la posición de decúbito supino (acostado 
en la cama). El paciente presenta, a los pocos minutos de 
acostarse, dificultad respiratória que lo obliga a perma­
necer sentado o aumentar ei número de almohadas para 
poder descansar. Suele aparecer citando todavia está des- 
pierto y se debe al fracaso dei mecanismo de Starling ante 
el desplazamiento dei pool sanguíneo de los miembros in­
feriores y dei abdômen hacia el tórax que ocurre normal­
mente en posición horizontal. Es un signo de gravedad de 
la insuficiência cardíaca izquierda con ventrículo derecho 
competente. Si mejora su tolerância al decúbito de ma­
neia espontânea, en realidad evidencia un empeora- 
miento de su entermedad, ya que ia congestión pulmonar 
mejora porque ha claudicado el ventrículo derecho que 
se pone de manifiesto por la ingurgitación yugular y ia 
congestión hepática.
También puede haber ortopnea de origen respiratório 
por debilidad o parálisis diafragrnática, en enfermedades 
neuromuscuiares, EPOC y asma.
La disnea paroxística noctu rna es la aparición
de 
disnea, generalmente por la noche, que despierta ai pa­
ciente v lo obliga a levantarse o a sentarse en la cama para
poder respirar. Es característica de la enfermedad car­
díaca avanzada y se asocía con elevación de la presión 
capilar pulmonar. Durante ia noche, el volumen sanguí­
neo total puede aumentar por reabsorción de edemas de 
ias zonas declives al adoptar la posición de decúbito. En 
dicha posición se redistribuyen los flujos v aumenta el 
volumen sanguíneo intratorácico, que genera congestión 
pulmonar. No aparece de nvanera mmediata al acostarse 
sino que, en virtud dei mecanismo referido, requiere va­
rias horas. La congestión pulmonar se puede expresar 
como edema agudo de pulrnón o como asma cardíaca; 
característicamente la disnea precede a la tos. Los enfer­
mos con EPOC también pueden presentar disnea du­
rante el descanso nocturno, pero en ellos la tos precede 
a la disnea y esta mejora con la expectoración de secre- 
ciones bronquiaies. La broncoaspiracíón al acostarse 
también genera disnea pero el fenômeno tusígeno es el 
predominante,
La trepopnea es la disnea que se manifiesta en el decú­
bito lateral, También es poco frecuente v se debe a enfer­
medades unilaterales dei tórax, que deteriorai? la relación 
V/Q en un determinado decúbito, como un gran derrame 
pieural (el paciente se acuesta sobre el derrame).
La platipnea es la disnea que aparece al ponerse de pie 
y que cede en decúbito dorsal. Se asocia con el fenômeno 
de ortodesoxia (hipoxemia arterial en posición de pie que 
mejora en el decúbito) y se presenta en algunos casos de 
mbcoma de la aurícula izquierda o en el síndrome hepato- 
pulmonar dei paciente cirrótico.
Disnea y tos
La tos el sintoma más frecuente en la patologia respi­
ratória y se produce por estimulación de los receptores 
periféricos situados en la mucosa nasofaringotraqueo- 
bronquial, en la pleura y en el tejido pulmonar. Entre 
todas Ias causas, se debe mencionar por su frecuencia la 
EPOC (bronquitis, enfisema, asma v bronquiectasias), 
las de origen tumoral o infeccioso y como equivalente 
de disnea cardíaca (estímulo de los receptores I men­
cionados en los mecanismos de disnea), Puede ser seca, 
irritativa y a veces y sofocante, o blanda y productiva: el 
golpe de la tos es seguido de la eliminación de expecto­
ración.
La tos seca que acompana a la disnea se puede ver en 
ei asma, las bronquitis con componente obstructivo, las 
pleuritis, la embolia de pulrnón, la tuberculosis y Ia insu­
ficiência cardíaca izquierda. La tos productiva se suele ver 
en la bronquitis crônica (la existência de expectoración 
constituye ia base de su definición) y en las bronquiecta­
sias. En estas la cantidad de expectoración es mayor y 
suele asociarse con episodios de hemoptisis. En el pa­
ciente bronquial crônico y en las bronquiectasias, la tos 
suele presentarse por la mafvana al levantarse.
La tos seca que acompana al asma bronquial se mani­
fiesta por la noche o la madrugada, y ia de la insuficiência 
cardíaca izquierda, después de algunas horas de decúbito. 
Si es precoz en el decúbito, indica mala función dei dia­
fragma por su horizontalización como se ve en el atrapa- 
miento aéreo dei EPOC y el asma.
Los episodios tusígenos bruscos ai acostarse, acotnpa- 
nados de sensación de disnea transitória, sugieren refiujo 
gastroesofágico, con pequenas aspiraciones hacia la vía 
aérea.
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Disnea 91
Disnea y expectoración
La expectoración se debe a un aumento patológico de 
la secreción bronquial por encima de ios 100 mL en 24 
horas. Puede ser en forma de un pequeno esputo perlado 
como en ei asma bronquial, o abundante como en Ias 
bronquiectasias o en el absceso de puimón. En este úl­
timo, al igual que en la neumonía, puede ser amariilo ver- 
doso o contener adernas sangre y Uamarse hemoptoico. 
□ color amariilo casi síempre significa mfección bron- 
quial, excepto en Ios casos poco frecuentes en que está 
causado por el gran número de eosinófÜos que contiene 
el esputo, como en ei asma bronquial.
En ia insuficiência cardíaca aguda (edema agudo de 
puimón), la expectoración es serosa, ligeramente rosada 
(asalmonada) en un paciente disneíco y ortopneico,
Disnea y hemoptisis
La aparición de sangre en el esputo constituye un 
signo de alarma, La hemoptisis representa la elimina- 
ción de sangre procedente dei tracto respiratório. 
Puede variar, desde estrias hernaticas hasta hemoptisis franca 
en forma de gran bocanada que pone en peiigro la vida dei 
paciente,
Las causas de hemoptisis asociadas con disnea son el 
câncer de puimón, Ias bronquiectasias, ia tuberculosis, la 
neumonía y el absceso pulmonar, Ja estenosis mitral, ia 
insuficiência ventricular izquierda, la embolia e infarto 
pulmonares, la hemorragia pulmonar o alveolar en el con­
texto de una granulomatosis de Wegener, el lupus erite- 
matoso sistêmico y el síndrome de Goodpasture.
Disnea y dotor torácico
La disnea asociada con dolor torácico puede ser mani- 
festación de cardiopatia isquémica. Puede expresarse por 
doior en diferentes síndromes que comprenden desde la 
angina estable de esfuerzo, ia angina inestabie, hasta el in­
farto de miocardio, La irradiacióna hombros, mandíbula, 
brazos o espalda y Ia existência de signos vegetativos aso- 
ciados ayudan al diagnóstico.
En Ios pacientes diabéticos en quienes la enfermedad 
coronaria puede ser silente, la disnea puede ser un equi­
valente anginoso como expresión de cardiopatia isqué­
mica.
El dolor pleural se relaciona con los movimientos res­
piratórios y con Ja tos. Es producido por la inflamación 
de la pleura parietal y no varia con los movimientos dei 
tronco ni con Ja compresión torácica. La respiración su­
perficial (hipopnea) para evitar la aparición de dolor suele
acompanarse de aumento de la frecuencia respiratória 
(taquipnea) y sensación de disnea. Si hav afección de la 
pleura diatfagmática puede irradiar al hombro v el com- 
promiso de ia pieura mediastinica puede hacerlo retroes- 
ternal, con extensión a los hombros, cuelio v brazos, de 
intensidad constante y sin aumento con la tos.
Disnea y sibilancias
Si bien es un signo auscultatorio, ei paciente puede 
hacer referencia a ellas y consultar por silbidos audibles
en su pecho. Dentro dei lenguaje de la disnea, ia que se 
acompana con sibilancias, manifestación de broncoes- 
pasmo, suele ser referida como opresiva.
Frente a esta situación, se debe pensar en asma bron­
quial si ias sibilancias son generalizadas o en asma cardíaca 
cuando estar» presentes las características va menciona­
das de insuficiência ventricular izquierda. Si son locali­
zadas, se pensará en embolia de puimón o tumor pul­
monar,
En algunos pacientes los episódios de bacteriemia pue- 
den acompanarse de un euadro de disnea transitória 
mientras dura el episodio febril, ocasionado por la libe- 
ración de citocinas a nível pulmonar. Los pacientes en 
quienes aumenta en forma aguda la presión en el capilar 
pulmonar desarrolian rápidamente disnea \ sibilancias. 
En contraste, los sintomas en el asma por ejercicio se pre­
cipitai! con una actividad mucho más intensa.
Después de haber descartado todas estas causas es ne- 
cesario evaluar la posibilidad de que el dolor v la disnea 
sean de tipo funcional, y que se presenten durante cua- 
dros de neurosis, con paipitaciones, insomnio y signos 
vegetativos, No por ello, deberán ser subestimados o de- 
satendidos,
exam en físico
La exploración física comenzará durante la entrevista 
mediante la observación de signos de dificultad ventila- 
toria. La incapacidad para completar frases antes de de- 
tenerse a tomar aire, sugíere deficiência de la bomba 
ventilatoria con una menor capacidad vital (véase cap. 
35 Examen físico dei aparato respiratória).
El aumento de la frecuencia respiratória o taquipnea, o 
de
la profundidad de las respiraciones (batipnea) no siem- 
pre se acompaiian de falta de aire y de trabajo aumentado 
{el paciente no refiere disnea).
Las ma nif estaciones de mavor trabajo respiratório 
como la retracción supraclavicular, el empleo de los múscu­
los accesorios o la posición de tripode (persona sentada 
con el peso sobre ias manos apoyadas en las rodillas), in­
dica problemas de la bomba respiratória, con mavor resis­
tência en la vía respiratória o rigidez pulmonar o de la 
pared dei tórax,
La disnea de origen cardíaco tiene distintas formas de 
expresión clinica v depende de una congestión venosa 
pulmonar, con hipertensión capilar pulmonar y trasuda- 
ción piasmãtica al interstício pulmonar. El paciente suele 
tener una respiración rápida y superficial ( taquipnea e hi­
popnea).
En cambio, ei paciente con EPOC o asma, que pre- 
senta una obstrucción al paso de aire en el tracto respi­
ratório inferior, trata de superarlo con una respiración 
profunda y menos rápida (bradipnea espiratoria). El pa­
ciente con obstrucción de la vía aérea extratorácica pre- 
senta ei fenômeno inverso (bradipnea inspiratoria) 
acompahado de estridor y tiraje supraesternai y supra- 
clavicular.
En la exploración general se deben buscar signos de 
anemia, {palidez de conjuntivas) y la presencia de ciano- 
sis {coloración azulada de piei y mucosas) que expresa sig­
nos de hipoxemia y aumento de la hemoglobina reducida 
por encima de 5 g/dL.
El hipocratismo digital denota la presencia de patolo­
gia pulmonar crônica (EPOC, câncer de puimón, bron-
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92 Parte IV * Signos y sintomas generales
CUADRO 10-3. Hallazgos dei examen ffslco y su orlentaclón hacia poslbles causas de disnea
Hallazgo Grientación
Palidez Anemia
Edema en MMII, tercer ruidoy ritmo de galope Insuficiência cardíaca
Fiebre Infección pulmonar
Edema asimétrico en los miembros inferiores Tromboembolísmo pulmonar
Roncus y sibilancias Asma bronquial y EPOC
Estertores crepitantes Insuficiência ventricular izquierda
Estertores "velcro" Fibrosis pulmonar
Matidez e hipoventiiación Derrame pleural y ateiectasia
Hipersonoridad e hipoventiiación Neumotórax
Matidez, crepitantes y soplo brónquico Neumonía
Sibilancias localizadas y estridor Obstrucción por cuerpo extraiio
Obesidad grave y cifoescoliosis Insuficiência respiratória restrictiva
Cianosis Insuficiência respiratória y/o hipoxia tisular
Cuadriparesia y arreftexia Síndrome de Guillain-Barré
quiectasias y compromiso interstícial, entre las más fre- 
cuentes) y Ia deformación articular, Ia esclerosis cutânea 
y las alteraciones compatibles con enfermedad de Ray- 
naud orientan hacia una enfermedad dei tejido conectivo 
que puede asociarse con una intersticiopatía.
La existência de asterixis o flapping tremor, espontâ­
neo o provocado por Ia dorsifiexíón de los dedos de las 
manos (contracciones irregulares finas v bruscas de los 
dedos de las manos) se debe a encefalopatías de origen 
diverso y a la hipercapnia acidótica de la insuficiência res­
piratória.
En la exploración dei tórax, la palpación permite di­
ferenciar una condensación pulmonar, en la que las vi- 
braaones vocales están aumentadas, de la presencia de 
ocupación pieural por líquido (derrame pleural) o aire 
(neumotõrax) en los que están abolidas, La presencia 
de una ateiectasia, ya sea por obstrucción de la luz 
bronquial o por compresión secundaria a derrame pleu­
ral también presenta desaparíción de las vibraciones vo­
cales.
La percusión permite identificar zonas de sonoridad 
disminuida o matidez como en la condensación pulmonar
o ei derrame pleural. En el neumotórax o el enfisema 
existe aumento de la resonancia o timpanísmo.
La auscultadón dei murmullo vesicular (es el ruído res­
piratório normal, correspondiente a Ja ventilación de [os 
alvéolos pulmonares) se halla disminuido de manera ge­
neralizada en los casos de enfisema, y localizada en el de­
rrame pleural y el neumotórax. Su componente espirato- 
rio se prolonga en las enfermedades con obstrucción de la 
via aérea.
En las condensaciones dei parénquima pulmonar con 
bronquio permeable (neumonía), ei ruído respiratório 
normal (murmullo vesicular) está sustituido por un 
ruído más intenso y rudo, ínspiratorio v espiratorio lla- 
mado soplo tubario, En los derrames pleurales este 
ruido es más suave y se halla limitado a la espiración 
(soplo pleural).
La auscultación de sibilancias y roncus diseminados 
sugiere obstrucción de la via aérea (asma bronquial; 
EPOC) y, si son localizados, cuerpo extrano o tumor, La 
presencia de estertores crepitantes indica neumonía (en la 
zona de la condensación) o insuficiência cardíaca (en las ba­
ses pulmonares). Los estertores húmedos, mucosos o de
CUADRO10-4. Exámenes completnentartos y su utilldad en el paciente con disnea
Estúdio Diagnóstico
Hemograma
Radiografia de tórax
Elearocardiograma
Espirometria
Ecocardiograma
Gases en sangre arterial
Saturometría
Anemia, poíiglobulia e infecciones
Neumonía, ateiectasia, derrame pleural, neumotórax, insuficiência cardíaca
Enfermedad coronaria. miocardiopatias
Asma bronquial, EPOC y enfermedades restrictivas
Valvulopatías, insuficiência cardíaca, miocardiopatias, derrame pei icárdico
Insuficiência respiratória, acidosis
Hipoxemía e hipoxia
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burbuja aparecen en las bronquitis agudas y crônicas con 
secreción en el árbol bronquiai. Los estertores de tipo 
“velcro* son típicos de las patologias ínterstidales (fibro- 
sis pulmonares difusas).
La auscultación cardíaca puede evidenciar ruídos agre­
gados como ei 3" ruído con ritmo de galope (insuficiên­
cia cardíaca), o sopios por enfermedades valvuiares.
En el cuadro 10-3 se presentan los principales hallaz- 
gos dd examen físico que sirven como orientadores 
frente a un paciente con disnea.
EXÁMENES COMPLEMENTA RIOS
La solicitud de exámenes compiementarios estará 
guiada por el diagnóstico presuntivo que surge de la 
anamnesís v el examen físico. En el cuadro 10-4 se ofrece
Disnea . J §
un listado de los más comunes y su utilidad diagnostica en 
el paciente con disnea.
CONCLUSIÓN
La disnea es un sintoma que genera alarma tanto en el 
paciente como en el médico. En ocasiones responde a al- 
teraciones benignas v en otras a patologias potencial mente 
mortales y que requíeren una terapêutica imnediata. Para 
una correcta valoradón, ia solicitud de los exámenes com­
piementarios adecuados y Ia instauracíón de ia terapêu­
tica correcta, debe haberse identificado el mecanismo 
fisiopatológico de su producción y su etiología.
La semiología (anamnesis y examen físico) permitirá, 
en ia mayoría de los casos, cumplir de manera efectiva 
con estos objetivos.
Véase B ib lio g ra fia cap. 10 Disnea r,z. 
\ ease A u to e v a lu a c ió n cap. 10 Disnea
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Cianosis
J
Juan José Poderoso
DEFINICIÔN
La cianosis es ia coloración azulada de la pie! y Ias mu- 
cosas (fig. 11-1). Se trata de un signo cardinal en la defi- 
nieión de los trastornos de la oxigenación tisular,
F1SI0PAT0L0GÍA
Se desarrolia cianosis cuando la concentración abso­
luta de hemoglobina (Hb) reducida es de 5 g/dL o mayor 
en la sangre capilar; este heeho indica un detecto en ei 
transporte de O,. El transporte de O, es ia resultante de la 
existência de un mecanismo compiejo que, en los anima- 
les superiores, permite la llegada dei O, a ias células. En 
los animales inferiores unicelulares, ei O, difunde directa- 
mente por gradiente de PCX, y de acuerdo con su cons­
tante de difusión (DO ,) (ecuación l) ifig. 11-2). E! O, es 
poco soluble en agua, pero difunde de manera adecuada 
en membranas lipof ilicas.
Fig. 11 -1. Cianosis periférica en un paciente con una obstrut- 
ción de la fístula arteriovenosa para diálisis.
0 2dssueito
d
Transponador
Fig. 11-2. En organismos
unicelulares yen células de organismos 
pluricelnlares, el 0 ; dei medio o de los transportadores difunde 
por gradiente de PÔ, yes inversa mente proporcional al cuadrado 
de la distancia para recorrer, tf. Constante de difusión.
En los animales superiores pluriceluiares, el aumento 
de ia distancia hace ittiposible la difusión directa dei 0 2 
y determina la evolución y desarrollo de sistemas de con- 
vección: los sistemas circulatórios y los compuestos 
transportadores. De este modo, los sistemas respirató­
rios adquieren eJ G, dei medio (aire o agua circundantes) 
y lo distribuyen por b circuiación mediante la función 
de bomba dei corazón. Sin embargo, el mecanismo de 
difusión hacia Ias células, una vez akanzado el entorno 
pencelular, es el mismo que en los organismos unicelu- 
Jares.
En el hombre, el transportador sanguíneo de O, es la 
hemoglobina. La hemoglobina normal dei adulto (PM 
64.500) contiene 4 cadenas polipeptídicas, dos ix y dos p. 
Cada cadena contiene un átomo de hierro en estado te­
rroso (Fe2') unido a una estructura tetrapírróiica porfi- 
rínica; el O, se une en forma reversible al Fe2* sin que 
este cambie de valencia. De este modo, existen dos for­
mas de Hb: desoxihentoglobina {Hb redudda en la ierga 
fisiológica) y oxihemoglobina. Estas formas tienen dis­
tinta afinidad por el O,; la desoxiHb es 500 veces menos
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Cianosis 95
Fig.1 1 -3. Curva de disociadón 
de Ia oxiHb y factores que afee- 
tan Ia P . y Ia captación pulmo­
nar ytisular de O,,
afín por el O, que Ia oxiHb, La afinidad diferente se basa 
en los câmbios conformacionales de las proteínas en ios 
diversos estados; en Ia forma desoxigenada, Ia Hb se 
halla en una conformación tensa {T) por eíeeto de unio- 
nes electrostáticas que desapareceu en Ia forma oxige­
nada o relajada (R), que permite una mayor exposición 
de Jos grupos heino. La transición entre T y R es coope­
rativa y aumenta a medida que se desarrolla en cual- 
quiera de los dos sentidos. Este hecho explica Ia forma 
peculiar de Ia curva de disociadón de la Hb, es decir, ia 
unión o saturación de la Hb en presencia de diferentes 
presiones parciaies de O., (fig. 11 -3). Las características 
mencionadas favorecen que la Hb se sature rapidamente 
a medida que se oxigena en el puimón y, por el contra­
rio, ceda en forma rápida el O, y se desature en los teji- 
dos, donde se libera el O,,
Otros factores pueden modificar la curva de disocia- 
ción de ia oxiHb; el aumento dei CO, o la disminueión dei 
pH reducen la afinidad (efecto Bohr). Los efectos dei CO, 
se deben a la formación de compuestos carbamínicos con 
restos amino de la globina que estabiiizan ia forma T, Lhi 
produeto lateral de ia glucólisis, el 2,3 difosfoglicerato, 
también estabiliza la forma T v, por io tanto, disminuye la 
afinidad de ia Hb por el O,.
La oxiHb y ia oximioglobina también eaptan óxido ní- 
trico, que se une ai Fe’’ con una afinidad mayor que el O, 
y, por Io tanto, pueden intervenir de manera indirecta en 
la regulacíón del tono vascular. La transición entre esta­
dos T y R es relativamente brusca porque los câmbios 
conformacionales se aceleran en forma cooperativa por 
ia unión del O, a la Hb, Io que sugirió a Hill muy tempra- 
namente la existência de vários sitios de unión del O, a ia 
Hb. que determinan el pasaie de Hb con alta afinidad a 
Hb con bafa afinidad y viceversa.
Los distintos estados de la hemoglobina quedar re­
presentados en la curva de disociaciòn de la oxihe- 
moglobina descrita por Bohr, Hasselbalch y Krogh en 
1904 (vease fig. 11 -3). Esta curva sigmoidea y su dependen- 
cia de la tensión de 0 , se sintetiza en el concepto de Pv., es 
decir, la tensión de Oj en la que la Hb se encuentra saturada 
en un 50%. El valor de P ,u para la Hb normal en condiciones 
estandar de temperatura, pCO, y pH es de 26,3 mm Hg a nivel 
del mar.
Transporte de Ü 2 hacia los tejidos
El transporte de O, hacia los tejidos depende de las 
funciones pulmonar y cardiovascular \ de ios câmbios en 
la curva de disociaciòn de Ja oxiHb y en Ja P_n, En el cua 
dro 11-1 se enumeran los principales índices que per mi 
ten su evaluación.
En condiciones de reposo, el corazón bombea alrede- 
dor de 70 mL de sangre por latido o 5,000 mL de sangre 
por minuto (70 latidos por minuto), lo que constituye el 
gasto o volumen minuto cardíaco, La sangre es oxigenada 
en el puimón por difusión del O, desde el espado alveoiar 
hacia los capilares por diferencia de la tensión de O, entre 
ambos compartimentos y de acuerdo con el coeficiente de 
difusión del O.. La sangre oxigenada se distribuye por el 
gradiente de presiones generado en la aorta, y en los teji­
dos se produce la dítusíón del O. desde los capilares hacia 
las células en términos inversos y similares,
Las nutocondrias son las organelas que consumen más 
del 90% del O, disponible, En determinadas condiciones 
experimentales, y considerando la P.D para la citocromo- 
oxidasa, la enzima terminal de la cadena respiratória, se 
estableeió hace vários anos que la PO, mitocondrial se 
halla entre 0,5 y i mm Hg O, pero algunos estúdios re- 
cientes realizados en nuestro medio con respírometría de 
aJta resolucion proponen una PO, más elevada en las or­
ganelas (5-10 mm Hg O.). Esta diferencia no es menor, va 
que impone una regulacíón más estricta (5-10 veces) de la 
respiración mitocondrial por el oxigeno disponible. Con­
siderando que los câmbios en la P.f| producirán efectos 
opuestos en el puimón v en ios tejidos, que influyen en la 
carga y descarga de O, por la Hb, hay una P.0 óptiina para 
cada situación, para cada nivel de altitud y para cada es- 
pecie. De acuerdo con Hsia, el consumo de O, en el má­
ximo volumen minuto cardíaco puede representarse 
como sigue (ecuación 2):
Consumo de O, = (tensión alveoiar de O, - P ) x cap, 
de difusión pulmonar de O,
= (P - tensión mitocondrial de O,) x cap, de difusión 
de O , en Jos tejidos Ec, [2]
De acuerdo con esta ecuación, si la capacidad de diiu- 
sión pulmonar disminuye, la P.n deberá dlsminuir para
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96 Parte IV * Signos y sintomas generales
CUADRO 11-1 .índices para evaluarel metabolismo dei oxigeno (valores normales, respirando alre a 
nível dei mar y en reposo)
Índice Sigla Valor normal
Fracción de 0 ; en el aire inspirado 
Presión pardal de O en ei aire inspirado 
Presión parcial de O en e! aire alveolar 
Presión parcial de O en Ia sangre arterial 
Saturación de Ia hemoglobina en Ia sangre arterial 
Contenido de O . por dL en Ia sangre arterial 
Transporte de 0 por d l en Ia sangre arterial 
Transporte de O por dLen Ia sangre venosa 
Consumo de G
Presión parcial de O en Ia sangre venosa mixta 
Contenido de 0 , por dL en Ia sangre venosa mixta 
Saturación de Ia hemoglobina en Ia sangre venosa mixta 
Diferencia arteriovenosa de O, por dL 
Índice de extracción de 0
FIO, 20%
PIO, 140 mm Hg
PAO, 100 mm Hg
PaO > 80 mm Hg
SaO. >95%
CartO, 20 mLO,
TO art 1.000 mLO. /min
TQ.ven 750 mL Q,/min
vo , 250 mL 0,/min
PvO, 40 mm Hg
Cv O, 15 mLO,
SvO, 75%
Dif a-v 0 , 5 mLO,
ExtO, 0,25
aumentar el gradiente pulmonar con respecto a los tejidos 
y viceversa. Como describe Hsia, ia dísminución de la P. 
aumenta la carga pulmonar de la Hb, en tanto decrece la 
descarga tisular, mientras que el aumento de la P pro- 
duce el efecto contrario,
Los mecanismos conectores de la en los diferentes 
compartimentos tienden a corregir ios câmbios patológi­
cos, Por ejemplo, en los tejidos, la acldosis metabólica 
consecutiva a hipoperfusión tisulai aumenta la P-H y fa­
vorece la descarga de O, por la Hb,
LI transporte de puede incluir también câmbios en 
el gasto cardíaco (VM). Si se incluyen las variables parti­
cipantes, el transporte de O (TO,) puede expresarse por 
ia ecuación 3:
T O , s V M X C artO , Cc. [3]
EJ contenido
arte ria l de O , puede obtenerse de ia 
ecuación 4:
Cai tO^ = % oxíHb x Hb (g/dL sangre) x 1,34 (mLO„/gHb) 
+ 0,003 x PO, (oxigeno disuelto), Ec. [4]
En condiciones normales, el porcentaje de saturación 
de Hb será 0,97, ia P 0 2, 97 v la Hb, 15, v entonces:
Cart 0 2 = [0,97 X 15 x 1,34] + [0,003 X 97]
19,5 - 0,29 = 20 mL 0 ,/dL de sangre
En los mismos términos, el contenido venosa inixto 
con 0,75 de saturación de Hb y PO, de 40 mm Hg será 
(ecuación 5);
Cv Oa - [0,75 x 15 x 1,34] + [0,003 x 40] Ec. [5]
15 + 0,12 = 15 mLCydL de sangre
Por otro lado, la diferencia a-% de O, representa la ex- 
tracción de O, por los tejidos y normalmente es de 5 mL 
0 ,/dL sangre (ecuación 6).
C O. - Cv O, = Dif. a-v O, Ec, [6]
" 20 - 15 = 5 mL0,/dL
Entonces, el O, disponible o TO, se puede calcular de 
acuerdo con la ecuación 3:
TO, - 5,000 mL/min x 0,20 mL 0,/m L (o 20 mL 0,/dL} = 
1000 mL O ./min.
De estos 1,000 mL O,./min, en condiciones de reposo 
v al nível de! mar, un indivíduo de 70 kg consume 250 mL 
O. min. Ei consumo de oxigeno (\Ç>,) surge de la ecua­
ción 7:
T 0 3^ - T 0 2_ = V 0 2 Ec. [7]
VM x C O - VM x Cv O = VO,
a rt 2 2 2
VM (Can 0 2- C v 0 ,) = V 0 3 
VM x Dif. a-v =VO,
5,000 mL mm x 0,05 mL O , mL (5 mLO dL) =
250 mL/min
Temendo en cuenta la diferencia arteriovenosa y el 
contenido arterial de oxigeno, se puede calculai' el índice 
de extracción tisular de oxigeno (ecuación 8):
Dif. a-v O, / Cart O, = Ind. Ext O, Ec, [8] 
5 mL 0 ,/dL / 2Õ mL 0,/dL = 0,25 mL Õ,/dL
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Cianosis 97
Es evidente que se consume 1/4 dei O, disponibley los 
750 mL de O, restantes quedan en Ia sangre venosa; de 
este modo, se explica que Ia supervivencia después de Ia 
detención circulatória sea de dos o tres minutos. Sin em­
bargo, debe tenerse en cuenta que no todo el O, disponi- 
ble es extraíble por los teiidos, ya que es necesario un con- 
tenido de O, mínimo (150-200 mL) que asegure una P Ü , 
compatible con la difusión dei O, por un gradiente de 
concentración entre ia sangre y Ias mitocondrias (alrede- 
dor de 20-30 mm Hg POJ.
Velocidad circulatória y extracción de O,
Los eritrocitos y la Hb tienen que permanecer sufi­
ciente tiempo en Ias circulaciones pulmonar y regionales 
para permitir ei intercâmbio gaseoso. Fl flujo pulmonar 
debe distribuirse adecuadamente en el sector pulmonar 
en relación con ei espacio alveolar para favorecer un ade- 
cuado nível de oxigenación de la Hb.
La. relación entre losvolúmenes minuto respiratório y 
cardíaco proporciona una idea global dei correcto 
acoplamiento entre la renovación dei O, alveolary la 
circulación pulmonar {relación V/Q = 4 L/min/5 L'min - 0,3), 
La principal causa de desaturación arterial de O. y de hipoxe- 
inia es una alteración de la relación entre áreas mal ventiladas 
y todavia perfundidas, Io que provoca un efecto de cortocir- 
curto pulmonar, sfiunto admisión venosa.
La velocidad circulatória, o sea el despi azam lento de 
nna partícula sanguínea en la unidad de tiempo, depende 
dei finjo y ei área de sección dei segmento vascular con­
siderado. En los tejidos, ia velocidad circulatória dismi- 
nuye porque e! área de sección capilar en su conjunto es 
mucho más grande que en la aoi'ta o en Ias artérias de dis- 
tribución (ecuación 9).
V = Q/A Ec. (9]
En la aorta: 5.000 cm7min/3 cm2 =
83 cm7seg/3 cm2 = 27 cm/seg
En los capilares: 5.000 cm1/min/ 1.300 cm- =
83 cm Vseg/1.300 cm1 - 0,06 cm/seg
HLa menor velocidad circulatória en el sector capilar fa­vorece los procesos de intercâmbio, pero asimismo es la más sensible a los câmbios en el volumen minuto cardíaco o en los flujos regionales. La disminución de la velo- 
ctdad circulatória es entonces compatible con una mayor 
desaturación de Ia Hb, en tanto no cambien la difusión y el 
gradiente de CE en el sector capilar. Una vez que la sangre 
abandona el compartimento capilar, su velocidad aumenta 
nuevamente en el sector venoso.
Como deline la Ley de Poiseuille, el flujo sanguíneo y 
la velocidad circulatória dependen tambíén de otros fac- 
tores reológieos como ia viscosidad sanguínea y el carác- 
ter dei flujo, laminar o turbulento. Esencialmente, la 
viscosidad sanguínea depende dei valor dei hematocrito 
(Hto) v aumenta de modo exponencial con hematocritos 
superiores a 48%.
Con critério integrador, en el cuadro 11 -2 se presentan 
distintas situaciones clínicas y el comportamiento de los 
Índices que evalúan el metabolismo dei oxigeno.
CUADRO 11-2. Comportamiento de los índices que evalúan el metabolismo dei oxigeno en diferentes
sltuadones dínlcas
VM c,rt° 3 Cv02 Dif. a-v TO„ rt VO., índice de
mL/min mL 02/dL mLOn/dL mLOydL mL/min mL/min extracción Comentários
Situación
normal
5.000 20 15 5 1.000 250 0,25
Ejercicio 20.000 20 5 15 4.000 3.000 0,75 Aumenta el 
VM y aumenta 
la extracción 
por mayor 
consumo
Hipotermia 4.000 20 15 5 300 200 0,25 Disminuye eIVM 
por menor 
consumo
Shock
hípovolémico
4.000 10 5 5 400 200 0,50 Disminuye el 
consumo por 
caída dei VM y
5hock
cardiogéníco
2.000 20 10 10 400 200 0,50 Disminuye el 
consumo por 
caída dei VM
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96 Parte IV * Signos y sintomas generales
5EMIOLOGÍA
La oxiHb y Ia Hb reducida o desoxiHb tienen distinta 
coloración (ftg. 11-4) debtdo a sus diferentes espectros de 
absorción de Ia luz en ei espectro visible. Esa coloración 
se transmite a Ia piei y a las mucosas, generando el signo 
cianosis.
Se ha determinado que Ia cianosis aparece cuando ia 
concentración absoluta de Hb reducida es superior de 
5 g/dL de sangre capilar.
Como ei tinte azulado está dado por Ia sangre de los 
capilares y venulas en los plexos subpapilares, Ia cia­
nosis debe buscarse donde los tegumentos sean más 
delgadosy vascularizados (los lábios, las alas de Ia nariz, el pa 
bellón aurícular y los lechos ungueales} o en las mucosas (Ia 
lengua y Ia conjuntiva palpebraiL Esta búsqueda debe hacerse 
con muy buena luz natural y nunca con luz artificial. Se puede 
comprobar Ia desaparición de Ia cianosis con Ia vitropresión, 
hecho que evidencia que Ia sangre oscurecida es Ia responsa- 
bíe dei signo.
La cianosis crônica está acompanada por signos espe­
cíficos, entre ios cuales se encuentra Ia poliglobulia. con- 
secuencia de Ia hipoxía crônica y factor contribuyente a la 
aparición de cianosis. Otro signo es ia acropaquiu o dedos 
en puíilto de tambor (dubbing en inglês) que es el agran- 
damiento selectivo de las extremidades de los dedos que 
se observa en forma casi exclusiva en las cianosis centra- 
ies. Los mecanismos de Ia acropaquia o no están estabíe- 
cidos, pero probablemente dependeu de la liberación de 
factores de crecimiento, como ei lactor inducible por hi- 
poxia o HIF que puede estimular la proliferación celular 
y el crecimiento tisuiar.
Los pacientes con cianosis suelen tener trastornos de la 
coagulación por disminución de plaquetas y factores de la 
coagulación, Asimismo, la posibilidad de embolias cere- 
brales es mayor en los casos de defectos septales congê­
nitos.
Diagnóstico diferencial
La coloración azulada característica de la cianosis 
puede presentarse en la argiria y se debe al depósito cu­
tâneo de saies de plata en ios pacientes que ingieren de 
manera prolongada medicamentos que las contienen. Su 
observación es rara y la diferencia semiológica fundamen-
Fig. 11 -4. La coloración de la oxiHb (derecha) y de la Hb reducida 
o desoxiHb (izquierda) explica la coloración normal de la piei y 
la aparición de cianosis.
tal está dada porque la coloración azulada no desaparece 
con ia vitropresión.
CLASIFICACIÓN
La cantidad de hemoglobina reducida en la sangre ca­
pilar, que es fa que produce la cianosis, es el promedío de 
la ínsaturación arterial (Hb reducida en la sangre arte­
rial) y la Ínsaturación venosa (Hb reducida en
la sangre 
venosa). En condiciones normales, la Ínsaturación arte­
rial con una saturación dei 97% es de 0,45 g/dL y la in- 
saturación venosa, con una saturación dei 75% es de 3,75 
g/dL. El promedio de la suma de estos dos valores es 
igual a 2,10 g/dL de Hb reducida en la sangre capilar. 
Esto implica que ia cianosis aparecerá cuando este valor 
se duplique.
Desde ei punto de vista clínico, y de acuerdo con el 
mecanismo de Ínsaturación, se reconocen tres tipos 
fundamentales de cianosis: central, periférica v mixta 
(fig. 11-5).
La cianosis central es universal y puede observarse 
mejor en los lábios, las regiones ma lares, la lengua y la 
mucosa bucal. sobre todo sublingual.
La disminución de la saturación arterial de O , con ex- 
tracción tisuiar conservada es la causa másfrecuente 
ícuadro 11-3). La sangre arterial se halla insaturada 
por hipoxemia (vease la curva de disocíación de la oxiHb, en 
la figura 11 -3) o por alteraciones de la Hb, y ía sangre venosa 
Io estara mucho más como resultado de la extracción normal 
deO, por los tejidos.
Fig. 11-5. Tipos de cianosis. En color rojo la oxiHb, y en color pardo la Hb reducida. En cada par de barras se esqueinatizan la san­
gre arterial (A) y Ia venosa (V).
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Cianosis 99
En el pulmón, el flujo de oxigeno o consumo de Q, 
(V - 0 2) depende dei área de Ias superfícies alveotar y ca­
pilar pulmonar (A) v Ia fuerza motriz está proporcionada 
por el gradiente aíveolocapilar de O,; ia difusión dei (X 
Irada los capilares es inversamente proporcionai al cua- 
drado de la distancia entre alvéolo y capilar (L), que en el 
pulmón es muy pequena {1,5 pm). La captación pulmonar 
de O, se puede expresar por ia ecuación 10;
V 0 1 - D x A {PAO,-PcO,)/L2 Ec. [10]
donde: D = difusión de O,, A = superfície de intercâm­
bio, PA02 = presión parciai alveoiar de 0 2, PcÜ, = pre- 
sión parcial capilar media de O, y L = longitud dei sector 
de intercâmbio.
La superfície alveolar es muy grande en relación con 
la captación de O, (alrededor de 70 nr), por Io que se su- 
pone que la estructura pulmonar es, quizá, un resabio 
evolutivo vinculado con adaptaciones previas a la vida en 
zonas de altura, muv por encima dei nível dei mar {caso 
clínico 11-2 =& ) .
La ciauosis periférica abarca predominantemente re- 
giones acrales y se aprecia en Ias manos v los pies, los 
dedos, los lechos ungueales y la piei de las regiones rotu- 
iianas y de los tobillos; no afecta las mucosas, mejora con 
el calor o el masaje, no aparece acompahada por poliglo- 
bulia ni acropaquia v no se modifica con la administra- 
ción de oxigeno (caso clinico 11 3 J.
Se produce por extracdón excesiva de oxigeno de los 
tejidos. con saturación arterial normal. Esto se observa 
frente a un retardo dreulatorio periférico por vaso 
constricción (firo, fenômeno de Haynaud) o por obstrucciones 
arteriales o venosas (flebotrombosis, embolia arterial}, y en 
estos casos ta cianosis es localizada, La cianosis periférica es 
generalizada cuando se halla involucrada una caída dei VM 
cardíaco (Insuficiência cardíaca, taponamtento cardíaco, shock 
cardiogánicoe hípovolémico).
Las cianosis mixtas constituyen una mezcia de insatu- 
ración arterial y venosa. 5on originalmente centrales y 
vinculadas con la existência de corto a re ui tos cardíacos 
o pulmonares de derecha a izquierda que provocan ia 
entrada de sangre venosa al sector arterial, pero pueden 
asociarse con insuficiência cardíaca. Muchos autores no 
incluyen esta consideración y estiman dírectamente a las 
cardiopatías congênitas como causa de cianosis central.
LNi tipo especial de cianosis es la llamada diferencial, 
que compromete los miembros inferiores pero no los su­
periores ni la cara. Se observa en el conducto arterioso 
persistente que ha invertido el cortocircuito por el desa- 
rrollo de hipertensión pulmonar grave, que hace que la 
sangre insaturada sea derivada por la aorta descendente.
Cianosis en sítuaciones especiales 
C a rd io p a t ía s co n c ia n o s is
En los pacientes con cardiopatías cianóticas, en ge­
neral congênitas, se desarrolia cianosis por ei pasaje de 
sangre venosa al sector arterial como resultado de la 
presencia de un cortocircuito de derecha a izquierda en 
el corazón. La magnitud dei detecto determinará el grado 
de desaturación de la sangre arterial. Las cardiopatías más
comunes son la tetralogia de Fallot, la anomalia de Ebstein, 
la transposición de los grandes vasos y el complejo de 
Eisenmenger.
En la tetralogia de Fallot existe un defecto dei tabique 
interventricular con estenosis pulmonar valvular o sub- 
vaivular, cabalgamiento de la aorta entre los dos ventrfeu- 
los e hipertrofia ventricular derecha. Las presiones ventri- 
culares son iguales porque el orifício en el septum es 
grande, pero la obstrucción al flujo pulmonar hace que 
exista el cortocircuito {shurtt) de derecha a izquierda. La 
cianosis aparece desde el nacinuento o en los primeros 
meses de vida y se acompaha de dedos en palillo de 
tambor y poligiobulia. La cianosis, la poliglobuba y los 
episodios de taquieardia y taquípnea con perdida de con- 
ciencia (spelts) durante la hipoxia dependen de la magni­
tud de ia obstrucción pulmonar y de la desaturación san­
guínea arterial.
La anomalia de Ebstein se caracteriza por la presencia 
de valvas tricuspídeas alteradas excesivamente largas que 
hacen pequeno el ventrículo derecho v agrandan ia aurí- 
cuia derecha, a Io que se afiade la presencia de comuníca- 
ción interauricular en la mayoría de los casos. La grave- 
dad de la anomalia valvular determina el aumento de Ia 
presión auricular, el defecto de tipo fosa oval y el cortocir­
cuito de derecha a izquierda.
En ia transposición de los grandes vasos, la aorta nace 
dei ventrículo derecho y la artéria pulmonar, dei iz- 
quierdo. La vida solo es posibie si existe una correccíón 
que permita el pasaje parcial de sangre oxigenada hacia 
ei sector aórtico sistêmico {usualmente, persistência dei 
conducto arterioso o de ia fosa oval). La cianosis resulta
evidente desde el nacimiento.
Por último, la aparición dei complejo de Eisenmenger 
es consecutiva a ia existência de grandes comunicaciones 
auriculares o ventriculares que durante cierto tiempo 
ocurren de izquierda a derecha, pero luego, al desarro- 
llarse hipertensión pulmonar, Io hacen en sentido inverso. 
La aparición de cianosis indica ia inversión dei fluio v re­
presenta el grado de la hipertensión pulmonar,
En general, en las cardiopatías cianóticas, la cianosis 
es un marcador temprano que indica la magnitud y 
dirección dei s/runf, el grado de insaturación arterial 
y ia gravedad de la afección. En estos casos, la cianosis es 
mixta porque a la instauración arterial creada por el shunt se 
agregar» poligiobulia, que aumenta el porcentaje de Hb re- 
ducida, e insuficiência cardíaca, que dtsmtnuye la velocidad 
circulatória periférica, a Io que asimismo contribuye la poli- 
globulía, por ntayor viscosidad sanguínea, de acuerdo con la 
Ley de Poiseuille.
M e ta h e m o g ío b in e m ta y h e m o g lo b in a s 
a n o rm a le s
La metahemoglobinemia se produce por oxidación dei 
Fe-’ de la Hb a Fe3' por efecto de oxidantes. en general 
produetos índustriales, nitritos o nitratos. La metaHb 
tiene una enorme afinidad por el O, \ prácticamente no 
io cede en los tejidos, lo que provoca una hipoxia tisular 
grave; una concentración de metaHb mayor de 50% es in- 
compatible con la vida (caso clínico 11 4 'Aà?).
La metaHb tiene una coloracíón parecida a la deso- 
xiHb, por Io que produce una coloracíón de la piei tipo
• t •** M Ht* • • booksmedicos.org
100 Parte IV * Signos y sintomas generales
cianosis. La concentración de metaHb necesaria para 
provocar cíanosis es mucho menor que Ia de Hb redu- 
cida, y se baila entre 0,5-1 g/dL. Existe una forma de me-
tahemoglobinemia congênita provocada por deficiência 
de metahemoglobína reductasa; ia falta de Ia enzima ex- 
pone el boisiilo de Ia Hb donde se halia el liemo a inter­
mediários oxidantes que oxidan el Fe-’.
Las Hb anormales con aita afinidad por el G„ como Ia 
Hb Zurich o Ia Hb Andrews-Minneapolis, desplazan ia 
curva de disociación de Ia oxiHb a Ia izquierda (< P_(|; por 
ejemplo: Hb Andrews = 17 mm Hg) y disminuyen la ce- 
sión de O, a los tejídos, io cual provoca poliglobuiia se­
cundaria; ei Hto puede aumentar a más de 55% y aparece 
cianosis de tipo periférico por mayoi viscosidad sanguí­
nea, y porque la mayor concentración de Hb conlleva una 
mayor concentración absoluta (> 5 g) de Hb reducida. Sin 
embargo, esta condictón favorece la aclimatación a la al­
tura. Con menor P ,,, los pacientes con Hb Andrews tie- 
nen saturación arterial de O, normal a 3.000 m de altitud 
sin câmbios en la producción de eritropovetina. Este 
comportamiento es similar a 1 de las llamas y las cabras en 
los Andes, que poseen Hb con P.fl 10 mm Hg menor que 
los animales que viven en el nivel dei mar, v por eso se los 
ha llamado las “llamas humanas"
Sin embargo, las Hb anormales con baja afinidad y des- 
piazamiento de la curva hacia la derecha {> P_0) como la 
Hb Kansas aumentan de manera muy marcada la cesión 
v captación de O . por los tejidos y la mayor extraccíón 
puede producir insaturación capilar y contribuir al etécto 
de otras causas de cianosis de tipo periférico.
P o lig lo b u iia y p o lic íte m ia
Las situaciones que aumentan Ia masa globular, como 
la poliglobuiia \ la policitemia. están acompanadas por 
cianosis de tipo central o mixto (véase cap. 60-2 Policite- 
mias). Como expresa la Le\ de Poiseuille, el flujo sanguí­
neo depende de la viscosidad de ia sangre, que aumenta 
en forma marcada cuando el Hto es mayor de 48-50% (de 
1,2 a > de 2,5 centipoises; la unidad centipoise se deno­
mina asi precisamente en honor de Poiseuille).
La causa más importante de poliglobuiia es la hipoxe- 
mia consecutiva a enfermedades pulmonares. Los fuma­
dores tienen mayor concentración de carboxiHb por au­
mento dei CO sanguíneo liberado por e! humo dei 
cigarrillo, Io que se traduce en una menor saturación ar­
terial de O, y aumento de la secreción de eritropovetina;
ei CO se combina con gran afinidad con el hemo de la Hb 
v desplaza la curva de disociación de la oxiHb marcada- 
mente hacia la izquierda.
La policitemia vera es un trastorno mieloprolíferativo 
provocado por la expansión de clones desferí/ cells aso- 
ciada con anomalias cromosórnicas como la trisomía 8. 
Las células proliferan en forma independiente de la eritro- 
poyetina, La expansión de ía masa globular aumenta la 
concentración de Hb (17-20 g/dL). El valor de Hb redu- 
cida puede aumentar en el sector capilar de acuerdo con 
la ley de Poiseuille (ecuacíón 11):
Q = 3t (Pi-Po)4 / 8t|L Ec.[ll]
donde Q = flujo, P = presiones iniciai y final dei sector, 
q ^viscosidad sanguínea v L longitud dei sector o vaso.
Es visible que ei aumento al doble de la viscosidad dis- 
minuirá el flujo a la mitad y aumentará la extracción de O, 
en un tiempo determinado. Las mismas condiciones se 
aplican en sentido inverso para la anemia. Por idênticos 
motivos, un paciente con anemia no desarrollará cianosis 
en las mismas condiciones que otro con Hto normal o au­
mentado (caso clinico 11-5 ).
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
. p Habitualmente se asocia la cianosis con hipoxemia 
pero, por lo expuesto antes, puede haber hipoxemia 
sin cianosis y cianosis sin hipoxemia ni hipoxia tisular. 
Asi, en la intoxicación por monóxido de carbono en la que hay 
hipoxia celular extrema, no aparece cianosis sino un color ce- 
reza de la piei debido a fa carboxihemoglobina. Lo mismo 
puede decirse dela intoxicación por cianuro (cuadro 11-4).
La cianosis no constituye un trastorno orgânico per se, 
sino que es un epifenómeno de una interacción de varia- 
bles que deben evaluarse e interpretarse cuidadosamente,
Anamnesis
Estará dirigida a la búsqueda de antecedentes de en­
fermedades broncopulmonares (que orientan hacia cia­
nosis centrai) y cardíacas (cianosis periférica o míxta). 
Además deberá investigarse el antecedente de ingesta de 
nitratos (metahemoglobinemia), En todos los casos se 
preguntará sobre sintomas concomitantes, tiempo de 
evolución de la cianosis y su relación con el esiuerzo.
CUADRO 11-4. Mecanismos de producción de hipoxia tisular
Tipo Mecanismo Ejemplo
Hipoxia hipoxémica Disminución de la PaO, Enfermedades broncopulmonares 
Shunts centra ies
Hipoxia anêmica Disminución de la Hb 
Alteraciones de la curva de 
disociación de la Hb
Anemia
Hemoglobinas anormales 
intoxicación por monóxido de carbono
Hipoxia circulatória Disminución de! VM cardíaco Shock cardiogénico 
Shock h i povo lé mico 
Insuficiência cardíaca 
Taponamiento cardíaco
Hipoxia hipoxica Disminución de la extracción tisular de 0, Intoxicación por cianuro
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Cianosis 101
Examen físico
Inicialmente se deberá diferenciar ia cianosis centrai de 
ia periférica. Eu la pritnera, el examen físico estará orien­
tado bacia el aparato respiratório en la búsqueda de altera- 
ciones productoras de hípoxemia (bronquitis crônica, neu- 
monía, embolia pulmonar). Frente a una cianosis periférica 
generalizada, el examen se orientará hacia el aparato car- 
diovascular y buscará signos de shock, insuficiência car­
díaca o taponamiento, En el caso de una cianosis periférica 
localizada que compromete un miembro, habrá que buscar 
signos de trombosis venosa profunda [flegmasia cerulea 
doiens) o de obstrucción arterial (caso clinico 11-1),
La presencia de cianosis generalizada, con predomi 
nio en los lábios, Ias regiones malares, la lengua y la 
mucosa bucal, que mejora con (a administración de 
oxigeno, en un paciente con antecedentes de enfermedad 
pulmonar crônica y signos de dificultad respiratória, deberá 
hacer pensar en una cianosis central 
La presencia de cianosis, predominantemente en Ias regiones 
acrales, que no afecta Ias mucosas mejora con el calor y no se 
modifica con la administración de oxigeno, en un paciente con 
manifestaciortes dínicas de shock o insufidenda cardíaca des- 
compensada, deberá hacer pensar en cianosis periférica.
Exámenes complementados
Si se sos pecha cianosis central, se deberá solicitar una 
radiografia de tórax y un anáiisis de los gases en sangre 
arterial. Si se piensa en cianosis periférica generalizada, 
será necesario pedir adem ás un ECG y un ecocardio- 
grama. En todos los casos es de fundamental importância 
solicitar un hemograma para evaluar la cantidad de he­
moglobina v descartar poliglobulia. En aquellos sin diag­
nóstico claro, se pedirá una espectroscopia para evaluar la 
presencia de hemoglobinas anormales, En el paciente con 
cianosis localizada en una extremídad, se impone la rea- 
lización de un eco-Doppler vascular.
CONCLUSlONES
Ea presencia de cianosis en sus diferentes formas clini­
cas indica trastornos dei transporte de O,, sea en la cap- 
tación pulmonar, en la función de la Hb o en ia distribu- 
ción vectoríal determinada por la activídad cardíaca y los 
flujos regionales. Las formas clínicas orientan hacia Ias 
causas; la cianosis central aparece en general acompanada 
por hípoxemia, y Ias periféricas, por dismlnución dei tlujo 
sanguíneo y la velocidad circulatória en todo ei organismo 
o en territórios específicos.
No obstante, en situaciones especíiicas (p. ei., metahe- 
moglobinemia) la cianosis central no se haila acompanada 
por hípoxemia, Además, como la cianosis depende de !a 
concentración absoluta de Hb reducida, la concentración 
de Hb modifica la expresióit de este signo y hace que no 
siempre exista una correlación lineal entre la aparición de 
cianosis y el transporte de O,; un paciente anêmico puede 
tener
una dismlnución significativa dei transporte de O, 
sin presentar cianosis.
Caso clínico 11-1
Jaime, de 63 anos, tiene antecedentes de EPOC (enfermedad 
pulmonar obstructiva crônica) de larga data. Presenta dano 
sís generalizada de manera constante pero puede realizar 
tareas habituales. Inqresa en el servido de urgências por un 
cuadro de disnea súbita en reposo con intensificación de su 
cianosis. En el examen físico se verifica cianosis generalizada, 
ingurgitación yugular hasta el angulo mandibular (goníón) y 
edema dei miembro inferior derecho hasta la rodilla. FC 110 x 
minuto, FR 30 x minuto y IA de 100/70 mm Hg.
Gases en sangre: pH 7,25, PO, 50 mm Hgr PCO; 45 mm Hg, Sat. 
89%, I3ic. 20 mg/dL, EB -6, Hematocrito 55%. ’
LI cuadro es interpretado como un episodio de tromboembo 
lismo pulmonar ÍTEP) agudo.
i Porquê tiene cianosis Jaime? 
iQué tipo de cianosis tiene1
(Cuàles son sus causas y los mecanismos ínvolucrados?
C o m e n t á r io
Jaime tiene cianosis porque su Hb reducida a nivel capilar su 
pera los 5 g/dL La cianosis generalizada es de tipo mixto por 
origen central y periférico. Tiene dos causas respiratórias de 
cianosis central que producen insaturación arterial y determi 
nan que la sangre arterial ingrese en el sector capilar con una 
Hb reducida mayor que 5 g/dL El factor determinante es la 
hipoxemia producida por su EPOC por alteración de la ventila- 
ción/perfusión tipo admisión venosa y por el TEP por altera 
ción de la ventilación/perfusión tipo espado mueito. Una tei 
cera causa de cianosis de origen central es la poliglobulia, de 
tipo reactiva a su hipoxemia crônica. Al aumentar la masa glo 
bular hay mayor cantidad de Hb por dL y, dado que el con- 
cepto de cianosis se refiere espedficamente a la cantidad ab 
soluta de Hb reducida, la mayor cantidad de Hb por dL en este 
caso, producirá tambien mayor cantidad de Hb reducida por 
dL y, cuando esta llegue a 5 g por dL, aparecerá la cianosis. 
Presenta a la veztres causas de cianosis de origen periférico 
por insaturación venosa. Estas son la poliglobulia, la insufi­
ciência cardíaca y la acidosis. La poliglobulia aumenta la vis- 
cosidad sanguínea que disminuye la velocidad circulatória, 
con aumento dei tiempo de contacto de la Hb con las células 
incrementando la extracción de O.. La hipertensión pulmo­
nar por el TEP ha hecho claudicar al ventriculo derecho 
puesto en evidencia poria marcada ingurgitación yugular. La 
insuficiência cardíaca derecha, por congestión retrograda, au 
menta el tiempo de contacto de la Hb con las células repi 
tiendo el fenômeno de la poliglobulia. For otro lado, la insu­
ficiência cardíaca izquierda anterógrada evidenciada por la 
hipotensión arterial actuaria de igual manera incrementando 
la Hb reducida a nivel capilar. Por último, la acidosis metabó- 
iica generada por la hipoxia tisular (la anaerobiosis produce 
acido láctico) determina el desplazamiento de la curva de di 
sociación de la oxiHb hacia la derecha, hecho que aumenta la 
P, . Este incremento de la P q u e favorece la cesión de 0 J a 
las células es indudablemente un mecanismo de protección, 
pero aumenta la Hb reducida con incremento de la cianosis.
En los reeién nacidos, la cianosis indica con toda pro- 
babilidad la existência de cardiopatías congênitas, La gra- 
vedad de la cianosis y su acentuación por el ejercicio son 
indicadores de la seriedad de ia malformación y de su pro- 
nóstico.
Véase B ib lio g ra fia cap. 11 Cianosis yy: 
Véase A u to e v a lu a c ió n cap. 11 Cianosis ~'-x
• * •** H Wt* • • booksmedicos.org
DEFINICIÓN
Ei edema, en sentido amplio se ha definido como ia 
acumulación excesiva de fluido (líquido, agua y sal) en 
ias células, tejidos o cavidades serosas dei cuerpo y, poi 
eierto, el uso de este término también es habitual fuera 
de Ia medicina clínica, en ias ciências biológicas, para 
describir ese fenômeno a nível h isto lógico.
En este capítulo se hará referencia al edem a clínico, 
que es aquel que se puede percibir y diagnosticar me­
diante el examen físico de ia superfície corporal cutânea 
a través de ia tumefacción o hinchazón de ia dermis y el 
tejido celular subcutáneo, que denota, en principio, ttn 
aumento dei contenido acuoso dei espado intersti- 
cial.
Puede ser un signo que exprese una alteración trivial 
v transitória, o bien puede constituir una manifestación 
clinica que denote el comienzo de una enfermedad 
grave.
En general, los edemas pueden ser localizados o ge­
neralizados. Los primeros obedeceu a ia existência de 
factores que operan sobre regiones u órganos pertu r­
bando alguna de Ias fuerzas que componen Ia Ley de 
Starting, que regula el intercâmbio de líquidos entre los 
espacios vascular e intersticíal a través de ia membrana 
capilar. Cuando los edemas son generalizados, a ia per- 
turbación inicial de ias fuerzas se suma una acumulación 
excesiva de agua en el espado extravascular (intersticial), 
que se asocia de modo invariable con un trastorno en Ia 
retención renal de sodio y agua.
FJSIOPATOLOGÍA
Conviene recordar que el agua total corresponde al 
60% dei peso corporal v que el espacio extracelular que 
baõa Ias estructuras celulares comprende el f5% de esa 
agua total. Dentro de este espacio, el volumen plasmático 
y el espacio intersticial constituyen el “espacio extracelu­
lar activo" donde ambos compartimentos, separados solo 
por ia membrana capilar, intercambian agua, electrólitos 
y demás soiutos. Ei líquido intersticial, que comprende 
aproximadamente el 20% dei agua corporal total, es un 
ultrafiitrado dei plasma con libre difusión de agua v elec­
trólitos a través dei capilar que solo impide et paso de ias 
proteínas plasmãticas, En ei sector vascular ia concen- 
tracion de proteinato, de 7 g/dL, se diferencia de ia pe­
quena concentración proteica en el sector intersticial y es 
responsable de ia disímil distribución iónica entre ambos 
espacios, de acuerdo con lo establecido por el equilíbrio 
Gibbs-Donnan. Esta diferencia consiste en el discreto au­
mento en Ia concentración de los aniones no proteicos dei 
interstício (cloro y bicarbonato), que suple a los aniones 
proteicos. Por el contrario, los cationes difusibies dismi- 
nuyen ligeramente su concentración. Tampoco ei caicio y 
el magnésio, ligados de manera parcial a ias proteínas, 
pueden difundir libremente, por io cual también presen- 
tan menor concentración en el espacio intersticial,
El estúdio de Ia tisiopatología dei edema comprende ia 
revísíón de ias fuerzas que operan primariamente en el 
desplazamiento de los líquidos a través de los espacios 
vascular e intersticial a través de ia membrana capilar (Ley 
de Starling). Asimismo, el compromiso principal dei 
espacio intersticial en el edema generalizado promueve 
secundariamente Ia participación de los mecanismos que 
regulan el metabolismo dei sodio y ei agua por su rela- 
ción con Ia homeostasis de Ia fase liquida dei organismo 
(cuadro 12 1). La participación central dei sodio deriva 
de su ubicación como responsable dei 90% dei soluto os- 
móticamente activo dei espacio extracelular, lo que lo 
convierte en el máximo regulador de su volumen. La 
activación de estos mecanismos secundários interviene 
en Ia generación y perpetuación dei edema, Existen tam ­
bién sítuaciones, aunque poco frecuentes, en Ias cuales 
alteraciones renales intrínsecas que perturban Ia excre- 
ción de agua v sodio pueden constitua por sí mismas la 
causa primaria de la generación dei edema.
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Edema 103
CUADRO 12-1. Clasificación de los edemas según su fisiopatologfa (factores primários y secundários)
Venoso
Edemas localizados Factores primários ‘ Linfático
(Ley de Starling) t Permeabilidad capilar
Factores primários í Permeabilidad capilar
Edemas generalizados
Factores primários + factores secundários
(retención hidrosaíina)
Ley
de Starling
La ley de Starling de intercâmbio capilar-intersticial de 
fluidos se expresa a través de ia siguiente fórmula:
Liquido filtrado = K [(PHc + POi) - (PHi + POpi)] - Ql
donde K:
PHc:
POi:
PHi:
POpi:
Ql:
coeficiente de permeabilidad dei capilar 
presión hidrostática capilar 
presión oncótica dei espacio interstícial 
presión hidrostática intersticial 
presión oncótica plasmátiea 
flujo linfático
La virtud principal de esta fórmula, que tiene ya más de 
cien anos (1896), es agrupar Ias fuerzas que tienden a des- 
plazar el líquido fuera de los vasos capilares (Ia propia 
presión hidrostática dei capilar junto a la presión oncó­
tica dei espacio tisular) frente a Ias que tienden a retenerlo 
(la presión oncótica plasmátiea v la presión hidrostática 
intersticial). Junto a ellas se jerarquiza ia intervención dei 
sistema linfático, que puede operar en un sentido o en 
otro según drene o esté obstruído, También se incluye un 
factor dependiente dei estado de la permeabilidad capilar, 
dado que su propia alteración facilitará el traspaso de mo­
léculas como Ias proteicas, a Ias que normalmente es im- 
permeable.
La presión hidrostática capilar es de 35 mm Hg en la 
rama arterial y de 10 en la venosa. La presión tisular 
(5 mm Hg) expresa la presión mecânica dei liquido inters­
ticial y la resistência a la diste nsión tisular. La presión trans- 
murai es ia diferencia entre la presión hidrostática capilar 
v la tisular, y la presión oncótica eficaz, la diferencia entre 
ia plasmátiea (25 mm Hg) y la intersticial (1 mm Hg).
Normalmente, en el extremo capilar arterial existe una 
presión de filtración de 6 mm Hg y, en el extremo venoso, 
una presión de reabsorción de -19 mm Hg (fig. 12-1). No 
obstante, este atractivo esquema de ultrailltración en el 
capilar arterial y reabsorción en el sector venoso no puede 
ignorar que los flujos capilares suelen ser intermitentes, 
que operan cortocircuitos some tidos a regulaciones re- 
gionales, que también existen procesos de difusión en 
casos de estasis y que los intercâmbios se efectúan a tra­
vés de todo el capilar.
Normalmente, existen variaciones tensionales en las 
presiones hidrostáticas en el sector venoso según las dis­
tintas posiciones corporales, y su valor puede aumentar 
hasta 80 mm Hg en situaciones muy especiales en posi- 
ción de pie. En los miembros inferiores, estas variaciones 
son amortiguadas con contracciones musculares intermi­
tentes, reducción de la superfície filtrante por la apertura
de shunts arteriovenosos, vasomoción capilar (contrac- 
ción de esfínteres precapilares y acción de ias metaarte- 
riolas) y aumento dei drenaje linfático y de la presión 
tisular: todos estos factores actúan como mecanismos 
fisiológicos compensatórios que evita n la formación dei 
edema.
En general, y en circunstancias normales, existe un 
ligem gradiente de aproximadamente 1,5 mm Hg que 
favorece Ia filtración hacia el interstício. Esta pequena 
cantidad de tluido que se filtra es devuelta a la circulación 
general por los vasos linfáticos. La compensación de ten- 
siones y la indemnidad de la pared capilai' permiten man- 
tener normalmente un estado de equilíbrio dinâmico que 
respeta el volumen y la composición de los espacios vas­
cular e intersticial, a pesar de la intensidad y magnitud de 
los intercâmbios que se producen a este nivei.
Mecanismos generales produetores de edema
Siguiendo el esquema mecânico que propone la Ley 
de Starling, puede producirse edema por la alteración 
primaria de uno o más de los factores de la ecuaeión 
que, como resultado, tiendan a aumentar la filtración o a dis- 
minuír la reabsorción de liquido a nível capilar. Clinicamente, 
esto ocurre en cuatro circunstancias:
1. por disminución de la reabsorción debido al aumento de la 
presión venosa;
2. por aumento en la filtración a causa de la disminución en 
la presión oncótica plasmátiea;
3. por aumento de la permeabilidad capilar:
4. por disminución de la reabsorción linfãtica (obstniorión).
No existen modificaciones en el extremo capilar arte­
rial que puedan aumentar la presión de filtración dado 
que en situaciones patológicas, como ia hipertensión 
arterial, por un sistema de autorregulación, el esfínter 
precapilar modifica su resistência para no transmitir al 
capilar las variaciones tensionales.
En cambio, la h ipertensión en el extremo venoso dei 
capilar puede producirse por causas locales o generales, 
Las causas locales o regiotiales aiteran ei retorno por obs- 
trucción (trombosis venosa, tromboflebitis, insuficiência 
venosa crônica) o por trastornos en la dinâmica de la cir- 
culación venocapilar (estado varicoso y alteración de la 
bomba musculovenosa). La causa general más importante 
de hipertensión venosa crônica es Ja provocada por la in­
suficiência cardíaca congestiva. Aunque mucho menos 
frecuente, otra causa que debe tenerse en cuenta es la pe- 
ricarditis constrictiva. Otras situaciones transitórias tam-
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104 Parte IV * Signos y sintomas generales
Extremo
arteriolar
Extremo
venoso
Presión
hidrostatica
Presión oncotica 
plasmática
(25 mm Hg) t
Presión H 
hidrostatica 1 
‘ (10 mm Hg) I 1 1
------------- ---------------1Presión oncótica
dei liquido 
intersticsal
(1 mm Hg) ^
Presión
tisular
, (5 mm Hg) *:
' Í
CIRCULACtÓN LINFÀTICA
Ley de Starling
Líquido filtrado - K [(PHc + POi) - (PM + POplj] - OI
Extremo arteriolar - K [(35 + t ) - (5 + 25}[ - Qi
36 - 30 - OI 
+ 6 -OI
Extremo venoso = K [{10 ->-1) - (5 + 25)] - QI
11 - 30-01 
- 1 9 -a
Fig. 12-1. Físiopatologia general dei edema. Ley de Starling.
bién pueden originar hipertensión venosa, como el em- 
barazo o bs alteracioties que se producen en el ciclo 
menstruai. Ocasionalmente, una hípervolemia transitó­
ria debida a una simple expansión dei volumen provocada 
por soluciones que excedan la capacidad renal de excre- 
ción puede causar edema.
La disuiimición de la presión oncótica plasmática
puede generarse por cifras de albumfnemia inferiores a 
2-2,5 g/dL, circunstancia que puede ser causada por difi- 
cultad de su síntesis (hepatopatías crônicas, cirrosis), 
mayor destrucción (hipercatabolismo intenso), perdidas 
entéricas excesivas (sindromes de malabsorciõn) o rena- 
les (síndrotne nefrótico), v en casos de desnutrición grave.
Las alteraciones en Ia permeabilidad dei endotelio 
capilar originan un edema cuya característica distintiva 
respecto de todos los anteriores es la presencia de prote­
ínas que pasan al espacio intersticial. Este edema, por Io 
general de etiologia infla mato ri a, puede deberse a proble­
mas generales (alergia o hipersensibilidad, fármacos o 
tóxicos) o locales (traumatismos, celulitis, quemaduras).
Por último, y para completar los factores enunciados 
en la Ley de Starling, una perturbación en ei drenaje 
Unfático como en ei Imfedema idiopático o primário, o 
debida a causas secundarias bien definidas (neoplasias, 
despuês de radioterapia, poscirugía), puede ser un agente 
productor de edema.
M ecanism os generales de retención de agua 
y sodio
Desde el punto de vista hidroelectrolítíco, el edema ge­
neralizado configura una situación de exceso hidrosalíno 
provocado por una acumulación patológica de liquido en
ei espacio intersticial (que normalmente condene el 20% 
dei agua total y hasta un 15% dei peso corporal). De esta 
manera se crea un llamado tercer espacio, proveniente dei 
desplazamiento dei espacio vascular hacia el interstício 
(incluido el derrame en las cavidades serosas, cuando 
existe), cuyo líquido no se intereambia facilmente con el 
resto dei espacio extracelular. Se pierde así la actividad y 
moviiidad características que tienen estos compartimen­
tos y que les permiten mantener su equilíbrio dinâmico.
Según este punto de vista, se deben distinguir los ede­
mas acompanados por disminución de Ia volemia arterial 
efectiva de los que evolucionan con hípervolemia (cua 
dro 12-2).
E d e m a s co n h ip o v o le m ia a r t e r ia l e fe c t iv a
El concepto de volemia efectiva o volumen circulante 
efectivo tiene un sentido funcional hemodinámico y se 
refiere a ia parte dei líquido extracelular que se encuentra 
dentro dei espacio vascular, que es sensíble a !a acción 
sensora de los barorreceptores y que pertunde en forma 
activa en todos los tejidos. Se consideran funcionalmente 
excluídos de la volemia efectiva los volúmenes alojados 
en las cavidades cardíacas dilatadas y en las zonas veno- 
sas con gran capacítancia. Los barorreceptores arteriales 
mencionados se encuentran en la biíurcación carotídea, a 
nível dei arco aórtico y en la arteriola aferente dei aparato 
yuxtaglomerular, y los venosos, en la vascuiatura pulmo­
nar y en las regiones auriculares.
En los edemas con hipovolemia arterial efectiva, el des­
plazamiento dei líquido intravascular al espacio intersti- 
cial origina una depleción dei volumen circulante. Li 
“reileno insuficiente'' de este compartimento dara lugar a
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Edema 105
CUADRO 12-2. Edemas y su reladdn con la volemia |
Estado de la volemia Mecanismo Ejemplos
Hipovolemia arterial efectiva Retención hidrosalina secundaria Insuficiência cardíaca congestiva 
Cirrosis hepática 
Síndrome nefrótico
Hipervolemia Retención hidrosalina primaria Insuficiência renal 
Glomerulonefritis aguda
una serie de respuestas fisiológicas destinadas a su \ uelta 
a Ia normaJidad.
Sin embargo, y a través de los mecanismos regulatorios 
existentes, se produce una retención de sodio y agua “ade- 
cuada" a esta disminución dei volumen eíectivo que ten­
derá a perpetuar ei trastorno (edema) mientras persista el 
desequilibrio capilar iniciai. Este mecanismo general se 
constituye así en un factor patogênico secundário, pero im- 
portantísimo, de la mayoría de los edemas generalizados.
Las situaciones clínicas en Ias que se observa este me­
canismo fisiopatológico dependeu primariamente de una 
alteración inicial de los factores presentes en Ia ecuación 
de Starling:
a. insuficiência cardíaca canges ti va (mayor presión hi- 
drostitica capilar por hipertensión venosa e influenci 
a dei volumen minuto dísmínuido en la hipovolemia 
arterial);
b. cirrosis hepâtica {menor presión oncotica plasmática 
por hipoalbuminemia y otros câmbios hemod má mi­
cos producidos por vasodilatación arteriolar, venular 
y iístulas arteriovenosas); v
c. síndrome nefráüco (hipoalbuminemia por proteinuría 
masiva),
En estos casos, la hipovolemia efectiva estimula la 
reabsorción de agua v sodio a través de mecanismos sen­
sores (barorreceptores vasc ulares), Esta respuesta renal a 
ia hipovolemia está mediada por la activación dei sistema 
nervioso simpático, ei sistema renina-augiotensina-aldos-
terona v la hormona antidiurética. La reducción en el*
flujo sanguíneo renal (con mayor disminución en ias 
zonas corticales) provoca un aumento de la fracción de 
filtración (filtrado glomerulai /flujo sanguíneo renal), con 
incremento de ia presión oncótica v disminución de la 
presión hidrostática peritubular, lo que condiciona una 
mayor reabsorción proximal de agua y sai, La hipoperfu- 
sión renal, que estimula el aparato yuxtaglomerular por 
un mecanismo de barorrecepción (arteriola aferente), y 
la menor carga de cloro que Nega ai túbulo distai y es sen- 
sada por la mácula densa, constituyen los factores pnnci- 
pales de ia líberación de renina, Un tercer mecanismo 
involucrado cotnprende la mayor actívidad simpática 
beta-adrenérgica. Por último, la renina conduce a la esti- 
mulación de ia zona glomerulai’ de la glândula suprarrre- 
nal, con la produccíón secundaria de aldosterona, que fa­
vorece asimismo la retención de sodio ) agua en el túbulo 
distai. También en estos casos la vida media de la renina 
y de la aldosterona puede estar prolongada por menor 
catabolismo hepático. Finalmente, la hipovolemia inhibe 
ia líberación dei péptido natriurético auricular por falta 
de distensión de la aurícula, y esto conduce a una mayor
retención salina. Tampoco actúan en este caso los otros 
dos elementos dei llamado efecto "tercer factor" que favo­
receu el escape natriurético: la vasodilatacion renal y la 
menor reabsorción de sodio por acción de los factores fí­
sicos peritubulares,
En resumen, todos estos mecanismos que tienden a 
mantener la constância en el volumen extracelular se 
ponen en marcha en ia hipovolemia arterial efectiva coe- 
xistente con el edema y contribuyen a su agravamiento v 
persistência (fig, 12-2).
En ia hipovolemia arterial efectiva es habitual el ita- 
llazgo de hiponatremia (Na plasmático menor de 130 
mEq/'L) vinculada también a la ya mencionada menor 
carga de agua v sodio en los segmentos dei neírón que 
producen la dilución de la orina. En estos casos, la libera- 
ción de hormona antidiurética, estimulada por una 
menor volemia efectiva, impide ia excreciõn de agua Jibre 
y provoca hiponatremia dilucional con hipoosmolandad. 
Dentro dei conjunto de ias hiponatremias, la dilucional, 
que es habitual en los estados edematosos generalizados 
con volumen extracelular aumentado (insuficiência car­
díaca, cirrosis, síndrome neírótieo), coexiste con un sodio 
corporal total elevado, dado que existe un balance posi­
tivo simultâneo de agua y sodio. La regulación de la natre- 
mia depende de otros factores, conto el volumen extrace­
lular y Ia osmolaridad. Por eilo, hiponatremia no es 
sinônimo de déficit corporal de sodio, y su presencia con 
edemas importantes v generalizados es el ejemplo para­
digmático de esta afirmación (véase el cap, 48-6 Tmstor- 
nos dei metabolismo hidroutlino).
Todos estos casos evolucionan con oliguria y natrurias 
generalmente menores de 10-20 mEq/L, valores que indi- 
cati el comportamiento de la íunción renal respecto dei 
estado dei balance hidrosalino. Como la excrecíón de 
sodio es el principal regulador de la volemia efectiva, su 
disminución expresa la vigência de este mecanismo en 
este estado patológico con retención hidrosalina.
B Como puede comprenderse luego de esta descrip- ción, Ia misma respuesta fisiológica dirigida a un ob­jetivo homeostático (retención hidrosalina) que es eficaz en la hipovolemia producida por hemorragia, deshi- 
dratación y depledón salina, se transforma en un mecanismo 
patogênico de la perpetuación dei edema en estas otras cir­
cunstancias de hipovolemia efectiva.
E d e m a s co n a u m e n to d e la v o le m ia a r te r ia l 
e fe c t iv a
Existe otro tipo de edemas, mucho menos frecuentes, 
que evolucionan con aumento de la volemia arterial efec-
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106 Parte IV * Signos y sintomas generales
Fig. 12-2. Fisiopatologia dei edema por hipovolemia arterial efectiva. PVCj presión venosa central; AD: aurícula derecharVM: volu- 
men minuto; HAD: hormona antidiurética; FSR: flujo sanguíneo renal.
tiva y responden a una falia renal primaria que perturba 
la excreción de sodio y agua. Esto ocurre en Ia insuficiên­
cia renal aguda o crônica con oliguria y en los casos de 
glomeruloneíritis agudas, También se observa en circuns­
tancias de expansión no controlada con soluciones salinas 
cuando se supera la capacidad renal de excreción de agua 
y sal.
Todos estos casos evolucionan con exceso hidrosalino, 
aunque con hipervolemia. Aqui los edemas son provoca­
dos por un aumento de la presión hidrostática capilar se­
cundário a un incremento real de Ia volemia. El cuadro 
clínico mostrará signos de la hipervolemia tranca exis­
tente, como hípertensión arterial, ingurgitación yuguiar, 
disnea, taquicardia o ritmo de galope.
Fisiológicamente, cuando existe expansión de la vole­
mia se desencadena una respuesta compensadora natriu- 
rética (fenômeno dei "escape"
en parte por acción dei fac- 
tor natriurétíco y, en general, dei Jlamado tercer factor) 
que impide en principio la sobrecarga de voiumen. Por Io 
tanto, para que esta situación de hipervolemia sea posible, 
la expansión deberá ser importante y rápida (aporte de
una cantidad excesiva de soluciones salinas) y tendrá que 
existir un trastorno intrínseco renal que impida la men­
cionada respuesta natríurética.
Se citan también ciertos casos de edemas en síndro- 
mes nefróticos con albuminemia mayor de 2 g/L y aso- 
ciados con hipervolemia en ios cuaies ia retención inicial 
de agua y sodio dependería de una alteración intrarrenal 
dei túbulo colector, a diferencia de ia mayoría de los casos, 
que evolucionan con hipovolemia arterial efectiva.
SEMIOLOGÍA
El examen de la piei y el tejido celular subcutáneo 
como parte de un examen físico ordenado debe incluir la 
búsqueda especial dei edema en los sitios donde es posi­
ble detectarlo en forma primaria. Cuando ei paciente de­
ambula, normalmente se lo buscará en los pies v en Ias 
pier nas, y sobre todo en ias zonas de los maléolos y adya- 
cencias. La presencia de edema provoca un cambio en 
el contorno usual de la zona anatômica. En estos sitios, 
en los que existe un plano rígido óseo (maléolos o tibia)
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Edema 107
Fíg. 12-3. (A). La presión con un dedo sostenida durante unos segundos sobre el plano rígido óseo de Ia tibia permitirá reconocer, 
al retirarlo : Bj, Ia existência de una depresión sobre Ia superfície cutânea {signo de Ia fóvea o dei godet).
cerca no, Ia impronta dei dedo Índice dei operador apli­
cado con cierta presión sobre Ia superfície cutânea du­
rante unos segundos, permitirá reconocer, al retirarlo. Ia 
existência de una depresión {.iigtio de ia jàvea o dei godet) 
que persistirá durante algún tiempo y que indica Ia exis­
tência de edema (fig. 12-3). Cuando el paciente está en 
cama, !a investigación se efectuará dei mismo modo sobre
Fig. 12-4. Edema generalizado. Nótese la tumefacción de los 
párpados y el signo de la fóvea sobre Ias mamas.
ia regíón sacra. La elección de estos lugares para el exa- 
men se fundamenta en que cuando la causa dei edema es 
general. Ias zonas en declive son las primeras que regis- 
tran la acumulación liquida.
En edemas rnuy importantes, estos avanzan hacia las 
piernas y los mus los, y en los pacientes con desequilíbrios 
hidrosaÜnos graves que están en cama, el dorso y ios flan­
cos dei tronco son ios sitios electivos de la búsqueda {fig. 
12-4). En estos casos la exploración en los muslos y flan­
cos debe hacerse tomando un grueso pliegue cutâneo con 
una o las dos manos en forma de pinza entre el pulgar y 
el índice y. luego de algunos segundos, al soltario suave­
mente se pondrâ en evidencia la depresión ejercida, que 
tiene el mismo significado de la fóvea o godet descrito.
La m agnitud dei edema se puede medir por ei grado 
de depresión que pueda provocarse v el tiempo de recu- 
peración de la forma (cuadro 12-3).
Es importante destacar que cuando el edema produ- 
cido por causas generales se hace evidente, denota la 
existência de una acumulación corporal de liquido in- 
tersticial superior al 20%, Io que equivale a una retención de 
agua y sal de aproximadamente 3,5 a 5 litros. En la etapa pre­
via, la acumulación hídrica solo puede registrarse por un au­
mento de peso de causa injustificada. Ln este período prévio 
sin edema {edema oculto) y tambián en el seguimiento clínico 
de los pacientes con trastornos edematosos, es fundamental 
Ia pesada diaria, en Ia que toda variación dei peso corporal de 
1 kg o mayor hace sospechar la acumulación de liquido.
Existen tambián edemas de causas generales que tien- 
den a manifestarse en principio no en zonas en declive 
sino en regíones corporales en ias cuales la laxitud de la 
dermis y el teiido celular favorece la acumulación de lí­
quido, poi ejemplo, ios párpados y las conjuntivas. En los 
edemas de causas iocales, el examen se efectuará en el 
sitio donde se produzca.
El examen propiamente dicho comprende, además de 
ia búsqueda dei signo dei godet o fóvea, el estúdio de sus 
características semiológicas intrínsecas. Estas son:
« distribución corporal {simetria o asimetría y localiza 
ción inicial);
• visualización dei color de la piei (rojo, blanco, azul);
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Parte IV * Signos y sintomas generales108
CUADR012-3. Claslficadón dei edema en grados 
según su magnitud
Grado 1: Leve depresión sin distorsión visible dei 
contorno y desaparición casi instantânea
Grado 2: Depresión de hasta A mm y desaparición 
en 15 segundos
Grado 3: Depresión de hasta 6 mm y recuperación 
de la forma en 1 minuto
Grado 4: Depresión profunda hasta de 1 cm con 
persistência de 2 a 5 minutos
registro de su temperatur a (normal como el resto de Ia
superfície cutânea, caliente, frio);
aspecto de ia piei (fina y iustrosa en los agudos y con fi-
brosis y pígmentación en los crônicos);
coexistência de dolor (frecuente en los inflamatorios);
- consistência (duro en los casos muy crônicos); 
hallazgo de patologia cutânea en la misina zona (pig- 
mentación, úlcera y otras lesiones tróficas);
ritmo de su aparición y de su magnitud (matinal, por la 
noche, periódico);
- vínculación con ios movimientos o la posición (perma­
nência en cama, estación prolongada de pie); 
asociaciõn de su aparición con algún evento externo 
(medicación, alimentación, picaduras); 
concomitância de su existência con sintomas o signos 
de eniermedad o situaciones fisiológicas (menstrua- 
ción).
La presencia de edemas muy importantes y generali­
zados se denomina anasarca, circunstancia en la cual 
puede agregarse ia presencia de trasudados en Ias cavida­
des serosas (hidrotórax en la pieurai, ascitis en la períto- 
neal y, excepcionalmente, hidropericardio).
CUADR012-4. Diagnóstico diferencial dei edema 
según la simetria o aslmetrfa
Edemas simétricos
- Cardíaco
- Hepático
Insuficiência venosa crônica
- Renal
- Desnutrición o perdida de proteínas
- Angioneurótico
- Cíclico
Edemas asimétricos
Trombosis venosa profunda
- Traumáticos 
inflamatorios
- Linfedema (obstrucción local I
- Vasculitis
- Distrofia simpática refleja
Naturalmente, en todo paciente con edema se deberá 
realizar un examen físico completo, pero es necesario 
que en los edemas generalizados, además de la semio- 
logía minuciosa dei signo para determinar con precisión 
todos sus caracteres, se ponga especial atención en la 
búsqueda de signos de insuficiência ventricular derecha 
e hipertensión venosa (ingurgitación yugular, hepato- 
megalia, ritmo de galope derecho), de derrame en cavi­
dades serosas (ascitis, hidrotórax, derrame pericárdico) 
y de sindrome de hipertensión portal o estigmas que su- 
gieran hepatopatía crônica (ararias vasculares, signos de 
hiperestrogenismo).
Ante un paciente con edema generalizado, además dei 
examen físico conviene realizar ruti na na mente:
- registro dei peso diário dei paciente;
- medieión de la díuresis de 24 horas;
- ionograma plasmático y urinário;
- albuminemia y búsqueda de proteinuria y estúdio dei
sedimento urinário.
Li mixedema y el linfedema son dos situaciones muy 
semejantes a! edema en el aspecto semiológico, pero 
deben diferenciarse de él. El mixedema, que aparece en 
ei hipotiroidismo, se debe a la acumulacíón de tnuco- 
polisacáridos hidrófilos en Ia piei, Se asemeja aí edema 
por la tumefacción y el borramiento de los piiegues cu­
tâneos, aunque no presenta el signo de la fóvea, porque 
ei material mucoide que infiltra e indura la piei no per­
mite su fácil desplazamiento ante la presión, También 
está acompanado siempre por un color pálido amarí- 
ilento de la piei que es fria, áspera, seca v escamosa, Las 
secreciones sebácea v sudorípara están muy disminui- 
das, En algunas regiones, como en las supraciavicula-
res, se forman cúmulos adiposos granulosos a Ea palpa- 
ción.
El linfedema, en cambio, puede considerarse una 
forma especial de edema en la que ios vasos linfáticos no 
drenan ei exceso de proteínas que pasan normalmente al 
interstício. Su carácter crônico y su alto contenido pro- 
teico, que favorece la proliferación tibroblástica, Io tor- 
nan duro y elástico, y no deja fóvea o godet ante la presión 
digital, Existen linfedemas primários de carácter familiar 
(raros) vsecundários, mucho más frecuentes debidos, por 
ejemplo, a resecciones quírúrgicas y procesos mflatnato- 
rios reiterados que conducen a Sa obliteración linfática 
(véase más adelante).
Por último, se debe mencionar ei lipedema. que es el 
edema que aparece sobre una lipodistrofia cuando el pa­
ciente permanece mucho tiempo de pie o sentado. Es 
leve, bilateral y simétrico, ) puede deiar un godet mínimo.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE 
CONEDEMA
Cuando el diagnóstico semiológico ha definido la exis­
tência dei edema, para orientar su probable etiología, se 
debe efectuar el estúdio de sus características y dei con­
texto clínico en el que aparece.
En la may oria de las consultas en las que ei edema es el 
signo inicial, este tiene como localización pretérente los 
miembros inferiores, y en esta localización resulta impor­
tante el análisis según su presentación sea asimétrica o si­
métrica (cuadro 12-4).
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Edema 109
Edemas asím étrkos y/o unilaterales
La presencia de edema en un solo miembro o franca­
mente asimetrica en ambos., en especial los inferio­
res, debe orientar hacia una patologia venosa, algún 
trastorno infiamatorio o traumático y, con menosfrecuencia, 
obstrucdón linfátlca.
E d e m a s v e n o so s agudos
La aparíción aguda de edema unilateral en el pie y la 
pierna, de magnitud importante (grado 2/4) y con franco 
signo de la fóvea, por Io general indoloro y sin aIteracio­
nes agudas de la piei, debe orientar hacia la existência de 
obstrucdón venosa por tromboflebitis y/o trombosis 
venosa profunda. Raras veces, en circunstancias en las 
cuales predomina el componente venoso infiamatorio 
(flebítico) pueden registrar.se signos generales (Lebre, ta- 
quicardia), dolor a la dorsiflexión brusca dei pie (signo de 
Hointins) o palpación de algún cordón venoso. Por Io 
común la temperatura cutânea es normal y el color puede 
tomar un tinte cianótico cuando la obstrucdón es grave. 
El diagnóstico de trombosis venosa profunda debe sospe- 
charse semiológicamente y la anamnesis estará dirigida a 
la búsqueda de tactores que predisponen a la trombogé- 
nesis venosa: estasis venosa, htperacoagulabilidad y le- 
sión endotelial (tríada de Virchow). Desde el punto de 
vista clínico, estos factores de riesgo están presentes en 
las siguientes situaciones clínicas: reposo prolongado, in- 
movilidad, insuficiência cardíaca, posoperatorio inme- 
diato, neopiasias, ingesta de anticonceptivos orales, pa­
tologia venosa crônica, obesidad y estados trombofílicos 
(caso clinico 12*3 ’^ p ).
Frente ai diagnostico presunti vo de edema por trom 
bosis venosa profunda es importante precisar el sitio 
de la obstrucción respecto dei nivel de la rodilla. LI 
compromiso por encima de esta tiene una posibilidad de 
producir un tromboembolismo de pulmón (desplazamiento 
dei trombo hacia el corazón derecho y su impactadon en las 
artérias pulmonares': muy superior a la de la pierna. índepen 
dtentemente de la localizadón, para prevenir esta grave 
complicación. resulta impresdndible iniciar la terapêutica an- 
ticoagulante.
La confirmación dei diagnóstico y la localizadón 
exacta de la trombosis se pueden efectuar poi' flebografía, 
que tiene 100% de especificidad y sensibiiidad en cual- 
quier' localización. Àctualmente el estúdio de fiuio venoso 
por ultrasonido (eco-DoppIer) ha reempiazado con ven- 
tajas ai estúdio invasivo y tiene un porcentaje de eficacia 
similar por encima de ia rodilla. La insuficiência venosa 
crônica, que se describirá entre los edemas simétricos, 
también puede ser predominante en una extremidad, 
sobre todo en aqueilos casos que se desarrollan como 
parte de un sindrome postrombótico.
En los tniembros superiores también pueden produ- 
cirse edemas por obstrucción venosa en ios cuadros de 
trombosis venosa en las venas axilares, subclavias o en la 
encrucijada vugulosubclavia. En estos casos se puede re­
gistrar el antecedente de círugías recientesque afecten en 
forma directa o porcontigüiaad estos tractos venosos, le- 
siones por punciones o cateterismos, o compresión por
Fíg. 12-5. Edema en el miembro superior izquierdo por obstruc­
ción venosa en un paciente con un câncer dei vértice pulmonar 
sometído a radioterapia. Nótese la marca sobre la piei que deli­
mita la zona irradiada.
patologia tumoral (fíg. 12-5). En ei sindrome mediastí- 
nico, la compresión u obstrucdón de la vena cava supe­
rior puede ocasionar edemas en e! hombro, el cuelio y la 
cara (edema en esdavina).
L i n fe d e m a
Existen edemas unilaterales por obstrucción linfática 
(linfedema) en el posoperatorio (p. ej., en la cirugía radi­
cai de mama, en el miembro superior) o en casos de inva- 
sión neoplásica o posradioterapia. Las infecciones de las 
vias linfáticas (linfangitis) o de la piei (placas de erisipela 
o tromboflebitis) pueden también aièctar el drenaie de la 
linfa y ocasionar linfedemas secundários. Wuchereria 
bancrofti, Ondtocerca voivutus v otros parásitos pueden 
obstruir las vias linfáticas v ocasionar edema localizado 
(filanasis). La tuberculosis y la fiebre tifoidea también 
pueden ser los responsables etiológicos. En raras circuns­
tancias de difkultad diagnostica puede ser necesario efec­
tuar una linfografía convencional o radioisotópica para 
precisar la naturaleza y el sitio de la obstrucción. En los 
miembros inferiores, sueíe comenzar en el dorso de los 
pies y su naturaleza crônica conduce a un importante en- 
grosamiento cutâneo y eievaciones papilares. Los linfe­
demas secundários de muy larga evolución pueden aican-
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110 Parte IV * Signos y sintomas generales
Fig. 12 -6. Linfedema crônico en un paciente con síndrome de 
Prader-WillL
zar grandes dimensiones y deformar los miembros, dán- 
doles un aspecto especial denominado elefantiasis (fig. 
12-6). De modo excepcional se observan agenesías Ünfá- 
ticas congênitas sin antecedentes familiares y otras for­
mas hereditárias presentes desde Ia infancia (enfermedad 
de Milroy), que se transmiten en forma autosómíca do­
minante. Existe también un linfedema precoz, de natura- 
ieza eseneial, y que sueie aparecer en general en mujeres 
en ia segunda y tercera década de la vida.
E d e m a s in fta m a ta r io S y t ra u m á tic o s
Otro grupo frecuente de edemas asimétricos y uni late­
ral es habituales en los miembros superiores o inferiores 
son los inflamatorios (celulitis) o traumáticos, Su meca­
nismo está vinculado con un aumento en la permeabilidad 
capilar por agresión directa (infecciosa, química, física o 
traumática), y su semiología se caracteriza por dolor, au­
mento de la temperatura cutânea y color rojo.
En los casos de etiología infecciosa, estará acompanado 
por ia signosintoniatología vinculada con el cuadro (p. ej., 
erisipeia) y en los casos de traumatismos con solución de 
continuidad en la ptel se agregarán diversas lesiones der- 
moepidérmicas que a menudo se deben a Staphylacoccus 
aureus v estreptococos de! grupo A. El eritema nudoso. 
que se comentará más adelante, dentro de los simétricos, 
también puede tener presentación unilateral.
Entre los edemas traumáticos, la ruptura fibriiar (des­
garro) de algún músculo de la pantorrilla (gemelo, sóleo, 
plantar delgado) puede plantear el diagnóstico diferencial 
con la trombosis venosa profunda. Ei fuerte dolor des- 
pués de una dorsiflexión brusca dei tobillo
con e! pie fijo, 
seguido por la aparición de edema hasta el tobillo y una 
modifícación en el color de la piei que denota hemorragia 
en la fascia correspondiente, orientarán el diagnóstico.
En los trastornos dei sistema nervioso central que oca- 
sionan paresia o plejía de los miembros es posible obser- 
var edemas asimétricos de la extremidad paralizada, de 
evolución subaguda o crônica, que pueden generarse por 
parálisis vasomotora,
La distrofia simpática refleja fsindrome de dolor regio­
nal complejo de tipo I o síndrome de SudeckJ es un cua­
dro distintivo que se presenta en forma unilateral, con 
edema como signo inicial acompanado por dolor que-
mante, hiperestesia, híperhidrosis \ trastornos tróficos 
cutâneos v óseos de la extremidad afectada. Estos cua- 
dros de distrofia suelen asociarse con causas neurológicas 
centrales (tumores, infartos, traumatismo medular) o pe­
riféricas (traumatismos, inmovilizaciones prolongadas, 
estúdios arterial.es o medulares contrastados, etc.)
Edemas simétricos
E d e m a s g e n e ra liz a d o s co n im p o r ta n te 
m e c a n ism o se c u n d á r io d e re te n c ió n h id ro sa lin a
En los edemas bilaterales, que comienzan en los tobi- 
Jlos y ascienden hasta las piernas y los muslos, por Jo ge­
neral intervienen mecanismos generales de retención hí- 
drosalina debido a Ia existência de hipovoiemia arterial 
efectiva, y son habituaies en la insuficiência cardíaca, la 
arras is y el síndrome nefrático. Estos cuadros son los pro- 
totipos esenciales de ios edemas generalizados de evolu- 
ción crônica que, euando por la intensidad de la enferme- 
dad o por la ausência de tratamiento, liegan a tener gran 
magnitud pueden configurar la anasarca con derrame 
asociado en las serosas (hidrotórax, ascitis, hidropericar- 
dio).
Ante un paciente con anasarca la anamnesis y e! exa- 
men físico deberan concentrarse en tres diagnósti 
cos dtferenciales: insuficiência cardíaca congestiva, 
hepatopatia crônica difusa en estádio errático y síndrome 
nefrático.
En la patologia cardíaca (insuficiência cardíaca con­
gestiva por miocardiopatias de diversa etiología) los ede­
mas, cuva patogenia primaria es la hipertensión venosa, 
aumentan en ias horas diurnas y en el transcurso dei día. 
Etesde el punto de vista semiológico, son frios, indoloros 
y a veces cianótícos, euando la congestión pasiva es grave. 
Están acompanados por toda la constelación atribuible a 
ia insuficiência cardíaca que denota fundamentaimente 
una historia de disnea de esfuerzo y signos como ingurgi- 
tación yugular, hepatomegalia, galope derecho, esterto- 
res crepitantes en ambas bases pulmonares, etc. La car- 
diomegalia acompana siempre a la insuficiência cardíaca 
y es evidenciable por una telerradiograf ia de tórax y even­
tualmente por signos electrocardiográticos y estúdios 
ecocardiográflcos (caso clínico 12*4 ).
En las hepatopatias crônicas, y en particular en la cirro- 
sis, el edema bilateral de los miembros inferiores puede 
estar precedido por la aparición de ascitis, cuya presencia 
puede agravar el edema, que primariamente acaece por 
hipoaibuminemia, a través de ía acción compresiva de! li­
quido peritoneal sobre la vena cava inferior. Es frecuente 
el hallazgo de hepatomegalia dura e irregular, síndrome 
de hipertensión portai y estigmas de hepatopatia (eritema 
palmar, aranas vasculares, hiperestrogenisino). Los exá- 
menes complementar ios de la función hepática permíti- 
rán completar el diagnóstico.
El edema que acompana al síndrome nefritico agudo 
sueie ser de escasa magnitud, inicíalmente matinal v com­
promete en forma teniprana la región paipebral, Se lo re­
laciona con un aumento en la permeabilidad capilar y co­
existe con hipertensión, oliguria, hematuria v proteinuria 
leve o moderada. En el síndrome nefrático, el edema gene­
ralizado, íuertemente vinculado con la hipoproteinemia,
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C a s o c lín ic o 12-1
Karina, de 34 afios y sin antecedentes personales de impor­
tância, se presenta a Ia consulta por un aumento importante 
de peso (10 kg) en los últimos 15 dias. Refiere fatiga fácil y sen 
tirse "hinchada. En el examen físico se Ia ve rrsuy pálida y con 
un cuadro de edema generalizado ianasarca). No hay otros 
datos de interés salvo hipotensiòn arterial (TA en decúbito 
90/60 mm Hg).
iCuál es su diagnóstico presuntivo?
I Cuát es et mecanismo primário y el secundário dei edema 
generalizado?
iQué examen de laboratorio puede identificar a este 
mecanismo secundário?
C o m e n t á r io
Por Ia edad. Ia palidez y la hipotensiòn y por Ia falta de ante 
cedentes. el diagnóstico más probable de este edema genera 
lizado es un sindrome nefrótico.
El mecanismo primário dei edema es la hipoalbuminemia y, 
el secundário, la hipovolemia arterial efectiva que activa el sis­
tema renina angiotensina-aldosterona.
En el ionograma urinário la presencia de un sodio menor de 20 
mEq/L es un fuerte indicador de la activídad de este sistema. 
La existência de una proteinuria con rango nefrótico confir­
mará el diagnóstico.
es blando, pálido y simétrico en ambos miembros inferio­
res, v se acompana de una importante retención hidrosa- 
iina. El diagnóstico se confirma con ei examen químico 
de la orina v con el estúdio dei sedimento urinário (pro­
teinuria masiva en el sindrome nefrótico y cilindros he- 
máticos en el nefrítico) (caso clínico 12-1).
El edema por hipoprotebiernia asociada con desnutrí- 
ción (edema de hambre) no es frecuente en ia Argentina, 
) el producido por perdida de proteínas, como en el sín- 
droine de malabsorción, no tiene características semio- 
lógicas distintivas de los edemas simétricos, blandos e 
indoloros. La concomitância de una enfermedad o signo 
que denote la perdida tacilitará el diagnóstico etiológico 
(esteatorrea, fístulas digestivas).
In su f ic iê n c ia v e n o sa c rô n ic a
El edema bilateral de los miembros inferiores degrado 
leve a moderado por insuficiência venosa crônica es 
quizá la causa mas frecuente de consulta aislada por 
edemas en pacientes sin patologia general evidenciable.
Este edema, que es consecuencia directa de la hiper- 
tensíón en el sistema venoso, puede ser secundário a una 
alteración de la función valvuloparietal dei sistema super­
ficial o profundo, o a una falia de la bomba musculove- 
nosa. Es un edema frio e indoloro que al comienzo se 
acentua en el transcurso dei día, que se agrava con la vida 
sedentária y la posición de pie y mejora o desaparece con 
la posición horizontal v durante ia noche. Su evolución a 
ia cronicidad Io torna semiológicamente más duro y en ia 
piei aparecen câmbios debidos a la pigmentación por de­
pósitos de melanina v hemosiderina (dermatitis ocre y 
pigmentaria}, esderosis dérmica, úlceras y lesiones trófi- 
cas. En la evolución dei cuadro, los sucesivos episodios 
de flebitis, periftebitis y linfangitis, que se presentan con
lll
frecuencia, acentuarán todo el mecanismo inicial de pro- 
ducción dei edema por rnayor obstruccfón ai drenaie ve­
noso v iintatico.
El edema vespertino y moderado en general indica in­
suficiência en los sistemas superficial y períorante, que 
obliga a un rnayor trabajo muscular (hipertrofia) para el 
drenaie venoso ascendente. Guando el edema es marcado 
e invalidante, indica el compromiso dei sistema venoso 
profundo. El edema, que en principio es blando y cede 
con el reposo, se torna duro y acompanado por signos de 
hipodermitis (caso clínico 12-2).
La hipertrofia de ia bomba musculovenosa, habituai en 
el sindrome postrombótico reciente con recanalización 
dei sistema profundo, se presenta con un aumento dei vo- 
lumen dei miembro, aunque ai principio evolucione sin 
edema. Si en estos casos ei dano valvuloparietal profundo 
es grande aparecerán varices secundarias en el siguiente 
estádio. La progresión de la enfermedad lleva
a la inmo- 
vilidad (sindrome fleboartrósico), Io que provoca atrofia 
de la bomba venomusculoarticular. Por último, un estado 
inflamatorio crônico c o j i linfangitis, perilinfangitis yen- 
doiinfangitis destruye todo este sistema, dando paso a un 
edema permanente (iinfedema) de alto fiu|o y elevado 
contenido proteico que realimenta y agrava la enferme­
dad. En este punto, a Ias características habituales dei 
edema líntático (paquidermitis y fibrosis) se agregan Ias 
de la insuficiência venosa crônica: hipodermitis y apari- 
ción de úlceras.
E d e m a s g e n e ra liz a d o s co n a u m e n to 
de la permeabilidad capilar
Edema angioneurôtico
El edema angioneurôtico o angioedema es el prototipo 
dei edema generalizado producido por un aumento en la 
permeabilidad capilar a través de un mecanismo anafilác-
Caso clínico 12-2
Gertrudis, de 62 anos, es vista en su domicilio por un cuadro 
de hipertermia Itemperatura axilar de 39 ‘C l con escalofríos. 
Eiene antecedentes de edema crônico bilateral en ambos 
miembros inferiores (ambos tobillos; que se incrementa du­
rante el día con la deambulación y se atenua con el descanso 
nocturno. En el examen físico se constata que el tobillo dere- 
cho se encuentra más edematoso que el izquierdo, con exten 
siõn pretibial y hada la paníorrilla,y presenta una placa erite- 
matosa. caliente e intensamente dolorosa.
iCuál es la causa dei edema crônico bilateral en los 
miembros inferiores?
iCuáles la causa de Ias manifestaciones clinicas actuales en 
el tobillo derecho?
C o m e n t á r io
La paciente presenta insuficiência venosa crônica en los 
miembros inferiores, que es la causa mas frecuente de con 
sulta por edema en pacientes sanos. El edema se debe a hi 
pertensión en el sistema venoso, por alteración de la función 
valvuloparietal o una falia de la bomba musculovenosa.
En el tobillo derecho presenta una placa de erisipela (infec 
ción estreptocócica) que compromete la piei y el tejido celu­
lar subcutáneo. Es una eomplícadón frecuente dei edema crô­
nico en los miembros inferiores.
• t •** M Ht* • •
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112 Parte IV * Signos y sintomas generales
tico o de hipersensibilidad. Afecta en algún momento de 
la vida al 20% de la población, en general es de aparición 
aguda y presenta una distribución que afecta en primer 
lugar la cara (tejidos laxos: párpados, lábios). Puede ge- 
neralizarse a todo el cuerpo y a menudo está acompanado 
por placas cutâneas eritematosas, urticaria y;'o prurito. 
Las lesiones y el edema tambíén desaparecen con rapidez 
y evolucionan con brotes agudos y distribución desigual 
en el transcurso dei padecbniento.
En el edema angioneurotíco el compomiso de las 
mucosas abarca a veces a la laringe, con la produc 
dón de sintomas asficticos degrangraveoad {edema 
deglotis) y que constituyen una emergenda médica.
Desde el punto de vista etiológico existen formas here­
ditárias por LLti déficit dei inhibidor de la Cl-esterasa dei 
sistema dei complemento {attgioedema hereditário) y for­
mas adquiridas más frecuentes producidas por la activa- 
ción de la secreción de los mastocitos. Esta activación 
puede ser generada por diversos mediadores a través de 
alimentos aíergénicos, reaccionesa fármacos, inmunote- 
rapia, trastornos endocrinos, picadoras, infecciones, vas- 
cuiitis v estímulos físicos.
Edema idiopático o cíclico
En ias mujeres se puede observar la aparición perió­
dica de edema en los miembros inferiores, habitualmente 
concomitante con distensión abdominal; con frecuencia 
se relaciona con el ciclo menstruai y se agrava con el 
tiempo caluroso. Afecta en particular a personas con ras­
gos neuropáticos v conilictos psicosociaJes; se manifiesta 
sobre todo luego de la posición de pie prolongada v está 
acompanado por un importante aumento de peso transi­
tório (más de 1 ki logramo) en reiación con la periodicidad 
dei signo. Habitua Imente, ei cuadro se acompana además 
de cefalea, ansiedad, fatíga y otros sintomas funcionales. 
Su patogenia se cree vinculada con las modificaciones que 
ciertas vanaciones en el nivel de estrógenos provocan en 
ia permeabdidad capilar, Eso parece confirmado por 
cierta mejoría obtenida con Ja indicación de progeste-
rona. También se ha postulado en su patogenia una alte- 
ración en la liberación dei péptido natriurético auricular.
f rifem o nudoso. Vasculitis.
IEdema asociado con paniculitis-celulitis?
En el eritema nudoso se puede observar edema leve 
asociado con la presencia de nódulos cutâneos. Se trata 
de un síndrome que suele aparecer en mujeres jóvenes, 
en quienes surgen bruscamente nódulos dolorosos en las 
regiones pretibiales, al principio de color rojo violáceo, 
con evolución cromática posterior hacia ei púrpura, azul, 
verde v finalmente, amaríllo (contusiforme). Evolucionan 
en brotes sucesivos con propagación centrífuga y se re-
suelven sin cicacriz ni lesión atrófica. El eritema nudoso 
se asocia en forma habitual con infecciones (tuberculo- 
sis, estreptococias), enfermedades sistêmicas (sarcoido- 
sis, colítis uícerosa, etc.) y fármacos. Otros cuadros de 
edema que evolucionan con nódulos indoloros, duros y 
sin las características senaladas, se relacionan con vascu- 
litia de diversa naturaleza y origen ílupus, periarterítis nu- 
dosa, enfermedad de Rehçet, etc,). Por último, cualquier 
panicuiitis (ínflamación dei tejido celular subcutáneo) 
puede coexistir con edema, cuyra patogenia siempre se 
vincula con un trastorno de la permeabilidad capilar.
Edema relacionado con la administración 
de fármacos
Existen fármacos con acción inhibitoria de la enzima 
convertidora de angiotensina (enalapril) v otros (alfame- 
tildopa) utilizados para el tratamiento de ia hipertensión 
arterial que en algunos casos pueden inducir la forma - 
ción de edema por hipersensibilidad. Los antagonistas 
cáicicos derivados de la benzotiazepina (diltiazem) o de 
ias dihidropíridinas (nifedipina) ejercen una importante 
acción vasodilatadora y pueden también produdr edemas 
en los miembros inferiores. Los glucorticoides y los es­
trógenos se asocian a v eces con la presencia de edemas. 
También se ha implicado en este grupo de fármacos a 
ciertos antiinfiamatorios no esteroides como el ibupro- 
feno y la roziglitazona.
Véase Bibliografia cap. 12 E d e m a ~ 
Véase Au toe va lua ción cap. 12 E d e m a ü .i
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Icterícia
Fernando G. Lasata
INTRODUCCIÓN
Se denomina icterícia a Ia coloradón amarilla de ia piei 
y de ias mucosas por aumento de Ia concentración de ia 
bilirrubina sanguínea. Es una de ias aiteraciones de ia co- 
loración de Ia piei de mayor significado clinico y sli pre­
sencia asegura Ia exístencia de una situación mórbida 
(fig. 13-1).
Para reconocerla se debe examinar ai paciente con luz 
natural, porque ia luz artificial puede disimular hiperbili- 
rrubinemias leves. La tez morena, Ias extremidades para- 
Jizadas y las áreas edematizadas tienden a no colorearse 
en presencia de hiperbilirrubinemia. En ia esclerótica y 
en el paladar biando ia icterícia se reconoce con iacilidad 
por ia especial afinidad de Ia bilirrubina por Ia elastina.
La concentración normal de bilirrubina sérica varia 
entre 0,3 y 1 mg/dL (5,1 a 17 nmol/L). Guando supera 
ios 2 mg/dL se exterioriza clínicamente como icterícia. 
Sin embargo, solo 70 a 80% de Ios observadores detectan 
icterícia con valores de bilirrubina de 2 a 3 mg/dL. La 
sensibtlidad dei examen aumenta al 83% eu ando ia biii- 
rrubina supera ios 10 mg/dL v al 96% cuando es may or de 
15 mg/dL. Los valores entre 1 y 2 mg/dL defrnen Ia hi­
perbilirrubinemia subcliiuca (mal llamada ictericia sub- 
clínica), que también tiene significado diagnóstico.
tienen hemo (ferroprotoporfirina IX) y ia eritropovesis 
ineficaz, el 15-20% restante. Dos tercíos se originan en el 
sistema retíc uloendotelial dei higado y el
resto en el bazo, 
ia medula ósea y ios capilares.
Frente a todo paciente con coioración amarilla de su 
piei, debe realizarse ei diagnóstico diferencial de Ia ic­
terícia verdadera con las seudoictericias. La causa más 
de estas últimas es Ia hipercarotinemia. Los pacientes 
con insuficiência renal crônica y con neoplasias avanzadas 
también pueden adquirir un tinte amarillento de Ia piei, pero 
con valores normales de bilirrubina (cuadro 13-1).
comem
F1SIOPATOLOGÍA
El metabolismo de ia hemoglobina origina el 80-85% 
de Ia bilirrubina, y el clivaje de Ia mioglobina, el citocromo 
y otras enzimas celulares (catalasas, peroxidasas) q Lie con- Fig. 13-1. Enfermo con icterícia y ascitis.
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114 Parte IV * Signos y sintomas generales
CUADRO 13-1. Diagnóstico diferencial de Ia 
coloradón ama rí lia de Ia piei
Icterícia: híperbilirrubinemia (mayor de 2 mg/dL! 
Seudoktericias:
- Hipercarotinemias (mayor de 300 mg/dL)'
- Fármacos: atebrina, fluoresceina (después de Ia reali- 
zacion de una retinofiuoresceinografía en pacientes 
con insuficiência renal)
- Insuficiência renal crônica
- Neoplasias avanzadas
* Se pigm enta e n d u S IW M n ie Ij fjttit y rio tine Ia e ide rò tlca . S eob ie rva en 
qu iene i nanium en abunüante Lan lidad de a lim en tü i r i iü i en oara lenu i !£ jp j 
lio .lanahorià , cítricos y tomate), en los que usart "bf o n ce j dor es"por via oral, en 
[u i d iabéticos con hiperlip idemtas y en los hipotiroideos.
La hemooxigenasa actúa sobre el hemo y genera biii- 
verdina, sobre Ia que actúa ia biliverdina-reductasa dando 
origen a ia bilirrubina, pigmento tetrapirróiico dei que se 
producen cada dia entre 250 y ,300 mg. Esta bilirrubina es 
insoluble en agua v para ser transportada a! hígado debe 
solubilizarse uniéndose a Ia albúmina.
En Ia circuiación existen dos formas de bilirrubina que 
se diferencian entre si porque una de ellas, que aún no ha 
ilegado ai hepatocito, no se encuentra conjugada con ei 
ácido glucurónico, mientras que ia otra sí Io está. La pri- 
mera es ia llamada bilirrubina indirecta o no conjugada, 
que es hidrófoba y se encuentra firmemente ligada a ia al­
búmina, y por tal razón no filtra por ei rinón y no aparece 
en Ia orina. La segunda es Ia bilirrubina directa, que filtra 
libremente por el rinón y da origen a la c oi uri a coando 
sobrepasa el umbral renal,
Los valores normales antes mencionados correspon­
deu a ia determinación por el método descrito por Van 
deu Bergh que, aún hoy, se utiliza en la mayoria de los la­
boratórios. Se basa en la reacción que se produce con el 
ácido diazosulfaniiico, que se mide por fotometría y tiene 
dos etapas. En la primera, que es rápida {1 minuto), se va­
lora ia bilirrubina conjugada o directa; en la segunda, con 
el agregado de una sustancia aceleradora corno el aicohol, 
se determina (a los 30 minutos) la bilirrubinemia total. La
conjugada o indirecta. Con el empleo de nuevas técnicas 
han cambiado algunos conceptos;
* En personas sanas, prácticamente el 100% de la bili- 
rrubina sérica se encuentra sin conjugar. Parte de esta 
reacciona con el reactivo de Van den Bergh y sobrees- 
tima la fracción conjugada.
> La hiperbílirrubinemía conjugada solo ocurre en ias 
enfermedades hepatobiliares v sus valores pueden 
estar sobre estimados, con eJ método tradicional de 
medición, porque otros compuestos que no son bili­
rrubina son diazopositivos.
Por el contrario, los Jipidos y ciertos fármacos como el 
propranolol ínterfieren en la dbzorreacción v subesti- 
man los valores. Este último aspecto solo es impor­
tante cuando la bilirrubinemia es normal o ligeramente 
elevada.
En pacientes ictéricos por enfermedad hepatobiliar 
predominan los monoglucurónidos de bilirrubina 
sobre los diglucurónidos.
• L?na parte de la bilirrubina conjugada está unida cova- 
lentemente a ia albúmina. Esta fracción delta o bilipro- 
teina se forma en el suero cuando los glucurónidos de 
bilirrubina aumentan progr esi va mente a medida que 
la ictericia progresa por colestasis o lesión hepatoce- 
lular, Como contrapartida, es indetectable en la hemó- 
lisis y en otras condiciones con aumento de la bilirru­
bina no conjugada.
Por su unión a la albúmina se han logrado explicar 
aigunas observaciones no bien entendidas en pacientes 
ictéricos por enfermedad hepatobiliar de buena evolu- 
ción:
• la vida media de la bilirrubina se prolonga de 4 horas 
hasta 21 dias y por Io tanto es lenta la recuperación de 
sus valores a la normalidad.
la ausência de bilirrubinuria, porque la delta bilirru­
bina no se excreta por la orina.
La bilirrubina directa o conjugada es el resultado de 
pasos metabólicos que se cumplen en el hepatocito (fig. 
13-2):
a. Captación: a través de un fenômeno de transporte a 
través de b membrana sinusoidal y almacenamiento 
por proteínas citoplasmãticas que se eneuentran en 
el polo sinusoidal dei hepatocito, llamadas ligandinas 
Y y Z, que impiden su vuelta a b sangre. Este proceso 
funciona normalmente muy por debajo de su capaci- 
dad máxima v en general no actúa como paso limi- 
tante. En algunos casos de enfermedad de Gilbert 
existe un defecto genético en la captación que se ex- 
presa por un cuadro de ictericia ante situaciones de 
estrés de índole diversa, y es una de Ias pocas causas 
de aumento de la bilirrubina indirecta por alteración 
hepatocítica.
b. Conjugación: se produce en los microsomas dei retí- 
culo endoplásmico, se conjuga con el ácido glucurónico 
generándose el monogtucurónido \ el diglucurónido de 
bilirrubina, reacción catalízada por la urídtndifosfato- 
glucuronosiltransferasa ÍUDPGTl. Este paso está alte­
rado en la enfermedad de Gilbert y en los síndromes de 
Crigler Najjar tipos I y II.
Transporte y excreción: los conjugados de bilirrubina
son transportados activamente a través de la mem­
brana canalicular y pasan a b bilis poi un mecanismo 
con alto requerímiento de energia y la acción de vários 
transportadores canaliculares, de los cuales el más im­
portante es transportador de aniones orgânicos inul- 
tíespecíftco también llamado proteína 2 de resistência 
a múltiples fármacos (MRP2). Estos pasos están altera­
dos en los síndromes de Rotor y Dubin-Johnson. La 
excreción es el paso Jimitante y explica que en bs en- 
fermedades hepatocelulares se comprometa en mayor 
grado que la captación y la conjugación, por Ío cual au­
menta b bilirrubina conjugada, que refluve a la circu­
la cíón y genera coiuria. Sin embargo, en casos de 
shunts o cortocircuítos íntrahepáticos que excluyen ai 
hepatocito, y en ia insuficiência hepática grave que 
compromete hasta la conjugación, aumenta b bilirru­
bina indirecta o no conjugada.
La bilirrubina no conjugada dei suero está siempre 
unida a b albúmina, no se filtra por el rinón y no aparece
• t •** M Ht* • •
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icterícia
Fig. 1 3-2. Pa sos dei metabo­
lismo de Ia bilirrubina. En ana- 
ranjado, Ia bilirrubina conjugada.
en Ia mina. La conjugada se filtra en e! glomérulo y la 
mayor parte de ella se reabsorbe en el túbuio próxima!; 
una pequena parte se elimina por la orina.
La bilirrubina conjugada que se excreta en la bilis no se 
absorbe y no suire transformaciones hasta el íleon distai 
y el colon, donde Ias bactérias la transformam a) por hi- 
drólisis por la jJ-giucuronidasa bacteriana en bilirrubina 
no conjugada; b) por hidrogenación por parte de los ana- 
erobios en urobilinógeno y estercobilinógeno, y O por 
oxidación a estercobilina y urobilina.
Entre 80 y 90% de estos productos se elimina con las 
heces sin transformarse y el resto entra pasivamente en 
la circuiación enterohepática, vuelve a! hígado y en pe­
quena proporción se filtra en el glomériüo renal y se eli­
mina por la orina.
En la ictericia obstructiva, las sales v los ácidos biliares 
también se vueican a la sangre.
Esto ocasiona bradicardia 
y prurito por irritación de las fibras colinérgicas y de las 
terminaciones nerviosas libres que conducen los estímu­
los generadores de dolor (el prurito es una forma menor 
de este). Por otra parte, estas sustancias aumentan la ca- 
pacidad renal de excreción de la bilirrubina conjugada, Io 
cual explica la estabiiización de los niveles sanguíneos de 
bilirrubina en los síndromes coiestásicos (en los que no 
suelen superar los 30 mg/dL), en tanto que en las lesiones 
hepatocelulares pueden seguir elevándose.
CLASiFlCACIÓN
Existen diferentes maneras de ciasificar las icterícias, 
pero debido a la necesidad de contar con una determina- 
ción de ia concentración de bilirrubina para la confirma- 
ción diagnostica, resulta práctico guiarse por este parâ­
metro y dividirías en dos grandes grupos según el tipo de 
bilirrubina predominante (cuadro 13-2),
ENFOQUE DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE 
1CTÉRICO
El paciente con icterícia plantea un desaiío diagnós­
tico interesante y trascendente. En la actuaiidad es posi- 
ble realizar el diagnóstico etiológico de certeza en más dei 
90% de los casos. Para ello es necesario relacionar:
- los datos obtenidos por Ja anamnesis;
- ei examen físico;
- los exámenes de laboratorio;
- los métodos por imágenes no invasivos, en especial la 
écografía;
- los estúdios invasivos y endoscópicos,
Anamnesis
Muchos datos que surgen dei primer contacto con el 
paciente o que se obtienen por la anamnesis de los ante­
cedentes y de la enfermedad actual, pueden brindar, 
cuando se los evalúa en conjunto, una clara orientación 
diagnostica inicial. Son los siguientes:
E dud y sexo: antes de los 30 anos, la causa más 
común de ictericia es la hepatitis viral; después de los 
50 anos, predominan la iitiasis biliar, el câncer de 
pâncreas y de ia via biliar y ia cirrosis akohólica. L3 
obstrucción benigna (iitiasis) y maligna (câncer de ia 
cabeza de pâncreas o de la via biliar) es responsable 
de más dei 75% de las icterícias después de los 60 
anos. La ic tericia producida por fármacos hepatotó- 
xícos se observa a cualquier edad, pero sobre todo en 
pacientes polímedícados por la mayor probabilidad 
de interacciones medicamentosas, Las mujeres tie- 
nen mayor incidência de Iitiasis biliar -se deben re-
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116 Parte IV * Signos y sintomas generales
CUADR013-2. Claslflcaclón de Ias Icterldas de acuerdo con su mecanismo y causas
HIPERBILIRRUBSNEMIA NO CONJUGADA 
I.Sobrcproducción 
H e m ò lis is e x tra v a sc u la r
Aumento dc Ia destruccíõn de los eritrocitos porei SREdei bazo, 
de Ia medula ósea y dei higado 
E x tra v a sa c ió n
Los macrofagos tlsularcs degradan Ia hemoglobina de los hema­
tomas
H em ò lisis in tra v a s cu la r
- La haptoqlobina, que desciende en Ia sangre, transporta Ia hemo- 
globina al higado donde el hemo es degradado a biíirrubina, pre­
via formacion de metahemoglobina, Una fraccion importante de 
esta es filtrada por cl glomérulo renal y degradada en el epltelio 
tubular a bilirrubina
D ise ri tro p o y e s is
- El término abarca distintas entidades entre Ias aue se puede men­
cionar Ia anemia sideroblástica y megaloblástica, Ia deficiência de 
nierro severa. Ia porfiria y Ia eritroleucemia. entre otras
- En esta situación. Ia hemoglobsna no puede ser incorporada al crí 
trocito y sufre su degradación
2 . Disminución de Ia captaciõn hepãtica 
In su fic iê n c ia c a rd ía c a
- Higado congestivo (insuficiência cardíaca:
- Isquemia por hipoperfusion i.shockl 
S h u n t p o rto s is té m ic o s
- Cirrosis
Trnstomos h e re d itá r io s
Enfemncdad de Gilbert 
F á rm a c o s
- Toxicos, rifampicina, probenecid
3. Disminución de Ia conjugación (1)
T ra sto rn o s h e re d itá r io s
- Sindromes de Crigier-Najjar I y II
- Enfemncdad de Gilbert 
F is io ló g ica
- Inmadurez neonatal
F á rm a c o s q u e a fe c ta n Ia a c tiv id a d d e Ia g lu c u ro n iltra n sfe ra sa
- Etinilestradíol, gentamicina 
H e p a to p a tia s
- Solo en estádios avanzados
HiPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA
1. Enfermedad hepatocelular 
In fe c c io n e s
- Viraies: virus A, B y C; herpesvirus, tiebre amarilla, adenovirus, en- 
terovirus, otros
- Bacterianas: tubc-rculosis, leptospirosis, sifilis, brucclosis, absccsos 
piõgenos, otros
- Micóticas: Condida, B lastom yces, C o cd d to id es, H istoplasm a. cripto- 
coco
- Parasitarias: hclmintos [Ascaris. Fasciola. Clonorchis, csquisto- 
soma, equinococo)
Protozoarios:amcbiasis, Ptasm odium babesiosis. toxoplasmosis, 
leishmaniasis 
N e o p la s ia s
- Hepatocardnoma
- Colangiocarcinoma
Mctástasis: tumores de origen gastrointestinal, pulmonar mama, 
otros.
- Linfomas (2)
- Hemangiocndotefioma
- Hepatoblastoma
E n fe rm e d a d e s m e ta b ó lic a s/ h e re d itá r ia s
- Enfemncdad de Wilson
- Hemocromatosis
- Porfirias
Déficit de alfa-L-antitripsina
- Fibrosis hepãtica congênita
- Enfermedad fibroquistica
- Esteatohepatitis 
E n fe rm e d a d e s s istê m ica s
- Isquemia aquda
Higado congestivo: insuficiência cardíaca, valvulopatia tricuspi 
dea, pericarditis, sindrome de Budd-Chiari 
Enfermedad hcpática venooclusiva
F á rm a c o s y to x in a s
Alcohol
Medicamentos: dosis oependiente e idiosmcrasica 
Clorofòrmo: tetradoruro de carbono
Toxinas: aflatoxinas, Amanita phalloidcs, arsênico 13), "hierbas'! 
otras
In m u n o lõ g ic a s
Hepatitis autoinmune
Cirrosis bifiar primaria, colanqitis csclerosante primaria 
LE5: sindrome de superposición 
O tra s
- Amiioidosis 
Sarcoidosis
- Cirrosis criptoqenétíca
- Cirrosis bifiar secundaria
2 . Colestasis intrahepática 
Hepafopiifras a g u d a s
Hepatitis viraies
Hepatitis alcohólica (fiebre y leucocitosis, rcladónTGO.TGP > 2) y 
esteatohepatitis
- Esteatohepatitis no aícohòJica: diabetes, obesídad. dislípidemia, 
droqas. cirugia rescctiva dcl intestino delgado.
- Drogas y toxinas: dosis dependiente (metiltetosterona,
etinilestradiol.l: idiosincrasica o alérgica l.clorpromacina. 
halotano).
- Sepsis
- Posoperatorio 
H e p a to p a tia s c rô n ic a s
- Cirrosis bítiar primaria 
Colanqitis esclerosante primaria 
Hepatitis autoinmune 
Hepatitis viraies
Drogas y toxinas, hepatitis alcohólica 
Cirrosis de diferentes etiologias
- Nutrición parenteral: se observa esteaiosis y colestasis al cabo de 
2 a 3 semanas
T ra sp la n te d e ó rg a n o s
Rechazo de injerto vs hucsped
- Enfermedad venooclusiva 
E n fe rm e d a d e s g ra n u lo m a to sa s e in filtra tiv a s
Tubcrculosis
- Linfomas
- Sarcoidosis
- Amiioidosis 
E m b a ra z o
- Colestasis intrahepática dei embarazo Icondicíón heredada de 
mecanismo no aclarado)
- Esteatosis aquda des embarazo y el sindrome HELLP: potencial­
mente letales
E n fe rm e d a d e s h e re d itá r io s
- Sindrome dc Dubin Johnson 
Sindrome de Rotor
Colestasis recurrente intrahepática benigna
- Colestasis intrahepática familiar progresiva 
Otras
- Isquemia hepãtica
- Sepsis: por Ias endotoxinas bacterianas
- Sindrome de Budd-Chiari
Parasstos: C lon orch issin en sis, Fasciola hepática 
Tírotoxicosis
- Porfiria
Crisis drepanocitica 
Enfermedad de Caroli
- Sindrome de Stauffer: el câncer de rinón (y oiros; pueden provo­
car formas reversibles de colestasis
3. Colestasis cxtrahepática 
C o le d o co lit ia s is 
P a n crea tit is
- Aguda y crônica 
N e o p la s ia s
Cabeza de pâncreas 
De los conductos biliares 
De Ia ampolla de Vater (ampulomai 
C o m p ra m iso d e ih il io h e p á t ic o
Adenopatias portalestumorales e inflamatorias
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icterícia 117
CUADR013-2. (Conr.) Clasiflcaclón de Ias icterícias de acuerdo con su mecanismo y causas
D iv e rtic u lo s y e s te n o s is
Divcrtic Lilos d ci cotcd oco y peria m p ularcs 
- Posproccdimientos irwasivos
ÍCPRE)
S in d ro m e d e M irizz i
En Ia obstrueción det conducto dstico. Ia vesícula 
distendida i.hid rapes ia, empicrna; pucde comprimir 
el colédoco
C o la n g io ca rc in o m a y c o la n g itis e s c le ro s a n te p r im a r ia
También se compromete Ia via biliar intrahepàtica 
ParásitO S
■ Migración de Ascaris lum bricoides 
C o la n g io p a tia H IV (41
Etiologia: Crypfoíporicfjujn sp, CMV y por el virus mismo 
D isfu n c ió n d e ie s f in t e r d e O d d i
1 1! Lj '.u p jü d jd tie conjugación hepáticj excede lurgamente lu máximj producdún de bilirrubiru y por eslu razan, con excepción aui déficit herededo en Ij rictivi 
dad de tu glLiLUfDrnllríinirerasa, lus niveles séricas no sobrepüsdn hubllLuImente lus-4 nxj/dL LI pesa limiLtnLe es ld excrectòn que lequrere de un impcrrUnle g js lo 
deenergid.
(2J tn Ias linfcHTWts el durnenloce Ia bilirrubirid drrecld puede deberse d cuncjlomerddtjs gangliondresen ei hilio hepalico iiclericid posbepdlicd.i u dl compramiso tíel 
pdrénculmd hepdlica
(31 tl drsenico que conUminú el <igu<i pura beber, adernas de Ids lesioneS en piei. puede provoedr frbrosis hep ilicd (Sin nódulos de regeneracióni e hlperlensión por 
tal.
(4| bn el HlV Ids Ldusds de ictericld son mciUrples y entre ellds se entuentrerc hepatitis virales. virus herpes. Vírus ue tpslein Uarr, /Itydofwc terfuiT) tobertukisã y mrcu 
bdclerids útipicds (especlalmente Myzobacterfum avkirti rníraeefülúrt'), micosis (Crypiococcus neofonnam, HnlOphirnü taaw hlum . Candida albküni Cocddksides ir.n 
m itiíl purésilos iRneumcicysib carinii), infiltratión tumorai por I infama, sateoma de Kapusi y laxiüdad hepéticd por fármdcus.
cordar las cuatro F dei inglês: Feiuale, Forty, Fat, Fér­
til ity (mujer de alrededor de 40 anos, obesa y multí- 
para)- y de cirrosis biliar primaria. En el tercer tri­
mestre dei embarazo, ia aparición de icterícia puede 
corresponder al hígado graso agudo dei embarazo y 
a formas de coiestasis recurrente. La cirrosis, por sli 
relaeión con el alcoholismo, es más frecuente en los 
hombres.
H ábitosy tóxicos; ios hábitos sexuales (promiscuidad, 
hoinosexuaIidad, bisexualidad) y ia drogadicción siem- 
pre deben evaluarse correctamente, ya que indican una 
mavor exposición a algunos virus produetores de hepa- 
tonecrosis, cirrosis y hepatoma (vírus de Ia hepatitis B 
y C). El alcoholismo tiene una clara correlación con ia 
esteatosis hepática, ia hepatitis alcohólica y Ia cirrosis 
alcohóiico-nutricional de Laênnec.
Exposición y contactos: ia anamnesis deberá precisar 
riesgos iaborales (trabajadores expuestos a sangre v se- 
creciones). tratamientos odontológicos y transfusiones 
(puerta de entrada viral), el antecedente de contacto 
con pacientes ictéricos, ia historia de v iajes recientes y 
ia exposición a tóxicos ambientales.
Ingesta de medicamentos hepatotóxicos: una gran 
cantidad de fármacos causan icterícia por diferentes 
mecanismos (véase más adelante), por Io cual nunca 
podrá omitirse !a pesquisa de este antecedente (incluí­
das las hierbas medicinales).
Forma de comienzo: el comíenzo brusco de Ia icterí­
cia es característico de Ia hepatitis viral, ia inducida por 
drogas y ia litiasis coledociana. La instalación lenta e 
insidiosa caracteriza a Ia neoplasia dei pâncreas y a ia 
cirrosis.
Presencia de fieb rey escalofrios: Ia fiebre puede pre­
cedei' o acompanar a Ia icterieia en ia hepatitis viral, 
las hepatitis tóxicas (alcohólica, por drogas), Ia litia­
sis y e! hígado de sepsis. La presencia de fiebre, aste- 
nia, anorexia y artromiaigias caracterizan a Ia etapa 
preictérica de las hepatitis por virus A, Habitual- 
mente desaparece o se atenua en Ia fase ictérica de ia 
enferme dad.
Los escalofrios acompanar» a Ia obstrueción por litia 
sis i fiebre bilioséptica de Ia colangitis aguda) y de 
bido a Ia posibilidad de evolucionar a una sepsis, esta 
situación requiere Ia desobstrucciòn urgente. Los escalofrios 
también son frecuentes en Ia hepatitis alcohólica.
Dolor abdominal: sus características pueden ser 
orientadoras de ia etiologia probabie de !a icterícia. El 
dolor cólico de instalación brusca, localizado en el hi- 
pocondrio derecho y en e! epigastrio, propagado al 
dorso vai hombro derecho, caracteriza a la migración 
y obstrueción litiásica. El dolor sordo, profundo, loca­
lizado en el epigastrio \ propagado al dorso sugiere pa­
tologia pancreática. Los pacientes con una hepatitis 
viral refieren, más que dolor, una sensación de pesadez 
o plenitud en el hipocondrio derecho.
Prurito: es un sintoma dei sindrome de coiestasis in-
trahepátíca o extrahepática. Puede ser universal o pre­
dominar en ias palmas \ en las plantas.
Deterioro dei estado general: la perdida importante 
de peso sugerirá el diagnóstico de câncer de cabeza de 
pâncreas,
Otros antecedentes: deberá averiguar se también sobre 
las características de ia orina y la matéria tecal, ei an­
tecedente de intolerância a la ingesta de grasas (pro­
babie presencia de litiasis biliar), la existência de ciru- 
gia previa en las vias biliares (litiasis residual) o de 
enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa) 
por su relaeión con la colangitis esclerosante.
Examen físico
De igual modo que la anamnesis, el examen tísico di­
rigido permitirá en muchos casos precisar aun más la 
etiologia probabie de ia icterícia. Se deberá prestar espe­
cial atención a:
Estado general: los pacientes con icterieia obstruetiva 
dan habitualmente la impresión de estar más ictéricos que 
enfermos, a diferencia de los que padecen enfermedad 
hepatocelular que, con ictericías moderadas o leves, 
muestran mavor compromiso dei estado general. Como 
t a se menciono, la perdida importante de peso que se ma­
nifesta por consuneión muscular (atrofia de ios múscu­
los temporales y de los interóseos), en el contexto de un 
paciente ictérico, liará sospechar el diagnóstico de cân­
cer de cabeza de pâncreas.
Grado de icterieia:
El color amarillo pálido (icterieia fiav ótica) indica la 
coexistência de anemia e icterieia leve, como se ob­
serva en las icterícias hemolíticas, Son enfermos más 
pálidos que ictéricos.
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n a Parte IV * Signos y sintomas generales
El color amarillo rojizo {icterícia rubinica) caracteriza 
las lesiones hepatocelulares.
Un tinte verde aceituna (icterícia verdínica) se observa 
en los pacientes con colestasis. En Ias colestasrs crôni­
cas, ias concentradones elevadas de bilirrubina, el pru- 
rito y ias lesiones de rascado que estimulan ia forma- 
ción de meianina geneian un color amarillo pardusco 
(icterícia me tá nica).
Piei: además de los signos de rascado en los casos de 
colestasis, otros signos característicos que deben bus- 
carse en la piei de un paciente con icterícia, y en el que se 
sospecha hepatopatía crônica (cirrosis), son las telangiec- 
tasias aracniformes (spiders) o en “papel moneda", el ri- 
notima, el eritema palmar, la distribución feminoide dei 
vello pubiano en el varón v ia circulación colateral en el 
abdômen (estigmas de hepatopatía crônica). Estos dos 
últimos, junto con el abdômen globoso por asciüs y la gi- 
n eco ma st ia, constituyen el hábito de Chvostek.
En algunos casos se observa palidez debida a Ia ane­
mia. Además de la originada por hemólisís, puede ser ne- 
cesario demostrar la perdida de sangre por matéria fecal 
ibúsqueda de sangre oculta). Su presencia puede obser- 
varse en el ampuioma o câncer de la ampolla de Vater, que 
obstruye la via biliar, y en las neoplasias digestivas (estô­
mago, colon), que comprometeu el higado a través de sus 
metástasis o por adenopatías dei mismo origen que com- 
primen el colédoco en el hiJio hepático.
Los xantelasmas de los párpados aparecen en pacien­
tes con obstrucción crônica de la via biliar intrahepática 
{cirrosis biliar primaria). Igual trascendencia tiene el ha- 
llazgo de xantomas en las manos,
en el tronco y en el ten- 
dón de Aquiles.
La hiperpignientación de la piei se observa en la hemo- 
cromatosis y el anillo de Kayser-Fleischer en la córnea es 
característico de la enfermedad de Wilson.
Sistema linfogangltonar: la presencia de adenomega- 
lias generalizadas en un paciente con icterícia hará pen­
sar en una mononucleosis infecciosa con compromiso he­
pático (hepatitis víral) si se asocia con un síndrome 
mononucleosico, oen infiltración hepática en un linfoma. 
Ei haliazgo de un gânglio suprada vicittar izquierdo (gânglio 
de Virchow o centinela) generará ia sospecha de una neo- 
plasia pancreática o gástrica con metástasis hepáticas.
Palpación hepática: en el paciente con hepatitis viral 
aguda la hepatomegalia, no siempre reconocible, es 
bianda y dolorosa. También es dolorosa la hepatomegalia 
metastásica y la dei higado de estasis, aunque en este úl­
timo caso rara vez existe icterícia. La ausência de hepato­
megalia en un paciente ictérico hace poco probable el 
diagnóstico de tumor primário (hepatoma) o metastásico.
En el enfermo con cirrosis hepática, la palpación dei 
higado revela una consistência firme y un borde filoso. Si 
existe ascitis, puede comprobarse el signo dei témpano. 
Recuérdese que solo en los estádios finales el higado ci- 
rrôtico se retrae y deja de ser palpabie. El haliazgo de una 
hepatomegalia macmnodular de consistência pétrea de- 
fine al higado metastásico. Deberá expíorarse en especial 
el lóbulo izquierdo. También puede ser macronodular en 
la cirrosis posnecrótica (caso clinico 13 5 ).
La hepatomegalia puede estar acompanada por frêmito 
y frote en la perihepatitis de las metástasis, y puede tener 
soplos auscultabies en el hepatoma y en el hemangiosar- 
coma. La hepatomegalia de gran tamano acom pana a la
Caso c lín ic o 13-1
Luisa, de 47 anos, multipara y en menopausia, consulta por 
dolor en el hipocondrio derecho y fiebre de 38,5 de insta- 
lación aguda. En el examen físico se palpa una tumoración 
redondeada, muy dolorosa en el hipocondrio derecho, com- 
patible con la vesícula biliar. El signo de Murphy es positivo. 
El color de la piei y de la orina son normales.
[Cómo interpreta el haliazgo de una vesícula palpabie 
dolorosa en un paciente sin icterícia?
iQué otros elementos dei cuadro clinico refuerzan la 
presunción diagnostica?
Comentário
La existência de una vesícula palpabie dolorosa en un pa­
ciente febril y anicterico debe sugerir el diagnóstico de hidro- 
pesía o empiema vesicular por colecistitis aguda. La edad, los 
antecedentes de vários ernbarazos y la instalación aguda re­
fuerzan esta presunción.
La fisiopatoiogia es la obstrucción aguda dei conducto cístico. 
La etiologia es la litiasis vesicular con cálculo endavado en el 
cístico. El flujo biliar a través dei colédoco no está comprome­
tido y por esta razón no hay icterícia. La fiebre debe atribuirse 
a infección vinculada a la estasis, ya que la colonización de una 
vesícula litiásica es habitual.
icterícia por obstrucción, a las metástasis, a la ínfiltración 
neoplásica difusa y a los abscesos hepáticos.
Palpación de Ia vesícula: el haliazgo de una vesícula 
palpabie, que a veces puede ser también visible, en un pa­
ciente ictérico (signo de Bardy Pick) es una manifestación 
de obstrucción mecânica de la via biliar por debajo dei 
conducto cístico (caso clinico 13-6 ),
Segun la Ley deCourvoisier-Terrier, la vesícula palpabie 
en un paciente ictérico constituye la clave diagnós 
tica dei carcinoma de cabeza de pâncreas, ya que en 
los pacientes con obstrucción litiásica de la via biliar, los epi­
sódios prévios de colecistitis con fibrosis de la pared vesicular 
impiden que esta se dilate (véase cap.4I Examen físicodetab­
dômen).
Es importante recordar que el haliazgo de una vesícula pal­
pabie y dolorosa es un hecho frecuente en el contexto de 
una colecistitis aguda (cuyo mecanismo máscomún de pro- 
ducción es el enclavamiento de un cálculo en el conducto 
cístico) pero que en este caso, el paciente no tiene icterícia 
(caso clínico 13-1).
El haliazgo de una vesícula palpabie no dolorosa en 
un paciente con icterícia progrestva de vários meses 
de evoluctón sin otra manifestación más que una im­
portante pérdida de peso debe orientar hacia el diagnóstico 
de un tumor de cabeza de pâncreas.
Palpación dei bazo: la esptenomegatia sugiere que la 
icterieia es hepatocelular o hemolítica. En la cirrosis 
forma parte dei síndrome de hi per tens ión portal. La exis­
tência de icterícia fiavínica con hiperbilirrubinemia de 
predomínio indirecto, anemia y bazo palpabie constituye 
ia tríada dei síndrome hemolítico.
Si la esplenomegalia es masiva, se deberá pensar en he- 
mopatía maligna (linfoma o síndrome mieloproliferativo), 
en hipertensión portal y, menos probablemente, en ami- 
loidosis.
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icterícia 119
Caso clínico 13-2
Nelson, de 57 anos, con antecedentes de hepatitis C, Io con­
sulta pordistensión abdominal. En Ia inspección se comprue 
ban icterícia, aranas vasculares y hábito deChvostek. En Ia pal 
pación dei abdômen se comprueba signo dei témpano y 
esplenomegalia. Presenta edemas blandos e indoloros en 
miembros inferiores. Usted sos pecha que el paciente presenta 
una hepatopatia crônica difusa en estádio cirròtico.
iQué hallazgos dei examen físico orientan hacia el 
diagnóstico de hipertensión portal?
iCuáles son Ias manifestaciones de insuficiência 
hepatocítica en este caso1
C o m e n t á r io
Los dos grandes síndromes que acompanan a Ia cirrosis he- 
pática tienen traducción semiológioa.
La hipertensión portal sinusoidal [y Ia postsinusoidal) produ 
cen ascitis que se confirma por Ia matidez desplazable de con- 
cavidad superior en el abdômen. La esplenomegalia por Ia 
estasis dela vena esplènica es otros de los signos destacables 
y habitualmente se acompana de circulación colateral en el 
abdômen y de váricies esofagogástricas en Ia endoscopia. LI 
signo de! témpano se observa cuando existe ascitis que des- 
plaza y hace "rebotar" al higado cirròtico.
La insuficiência hepatica en este caso se expresa por el hábito 
de Chvostek, los spiders y el edema blando de miembros infe­
riores que debe hacer sospecbar hipoalbuminemia por déficit 
en su sintesis. En otros casos se completa por otras manifesta­
ciones como Ias palmas hepâticas y Ia ginecomastia {por hi- 
perestrogemsmo), sangrado de piei y mucosas (debido a los 
trastornos de Ia coagulación; factores K-dependientes y fac- 
torV) y trastomos neurológicos, de los cualesel más temprano 
es el flappingo asterixiscomo manifestación de encefalopatia 
portos istémíca.
Si ei paciente padece un cuadro clinico y humoral de 
coiestasis con esplenomegalia, Ias etiologías probables 
serân colangítis esclerosante, enfermedades infiltram as 
o granulomatosas (TBC miliar), \ neoplasía de pâncreas 
con obstrucción de la vena esplènica,
l.a hepatitis viral evoluciona con esplenomegalia en 
menos dei 20% de los pacientes. Esta incidência aumenta 
cuando está acompahada por síndroine inononucleósico 
por los virus de la hepatitis, por Epstein-Barr (mononu- 
cleosis infecciosa) y por citomegalovírus,
Otros hallazgos dei examen físico: la coexistência de 
icterícia y ascitis manifiesta una enfermedad hepatocelu- 
lar, y el diagnóstico más probabie es ei de cirrosis hepá- 
tica, (caso clínico 13-2) La presencia de un exudado 
pentoneal con icterícia sugíere la etiología tuber culosa o 
carcmomatosa.
Las manifestaciones neurológicas acompanan al de­
terioro de la función hepatocelular de cualquier etiolo­
gía. Incluyen asterixis o flapping, e! aliento hepático v 
distintos grados de depresión dei sensorio. Lasmanitès- 
taciones de sangrado cutaneomucoso tienen el mismo 
significado clínico,
Como parte dei examen físico dei paciente ictéríco,
el médico deberá examinar el color de la orina y
de la 
m atéria fecal, e interrogar acerca de éi. Los pacientes 
con icterícia hepatocelular u obstructiva presentan orina 
de color caoba debido a la presencia de pigmentos y 
sales biliares (coturia). Las sales bilíares disminuyen la 
tensión superficial y explican ia presencia de espuma
CUADRO 13-3. Diagnóstico diferencial de la orina 
oscura
- Coluria
- Urobilinuria
- Melanuria
- Hemoglobinuria; hematuria
- Porfirinuria
- Farmacos: pirazolónicos, comptejo vitamínico B, 
rifam piei na
abundante, persistente y de color amarillo verdoso. Àde- 
más, es un hecho constante que manche ia ropa interior 
dei paciente.
Eu la icterícia hemolítíca o prehepática, con aumento 
en sangre de la bilirrubina indirecta fuertemente unida 
a ia albúmína, e! color pardo de la orina se debe a ta pre­
sencia de Lirobilina, y Ia espuma, que es blanca, desapa­
rece enseguida después de agitar el recipiente que ia 
contiene; los pigmentos biliares están ausentes. Estos 
datos deberán corroborarse con el uso de tiras reactivas 
{cuadro 13-3).
Se liama hipocolia y acolia a la disminución o ausência 
de color de ia matéria fecal (heces de color masilla, blanco 
amarillentas). Expresan la disminución o ausência de ile- 
gada de la bilis al intestino como resultado de grados 
variables de obstrucción o coiestasis. En ocasiones, el au­
mento dei color marrón normal (hipercolia o pteocromía) 
se debe al incremento de los pigmentos biliares (esterco- 
bilinógeno) excretados por el higado como consecuencia 
de una oferta mayor de bilirrubina al hepatocito en au­
sência de obstrucción biliar intrahepática o extrahepátíca 
{icterícia hemolítica),
Exámenes de taboratorio
El bemograma permite evaluar los descensos en el he- 
matocrito y las alter aciones en la morfología eritrocitana 
que pueden ayudar en el reconocimiento de una icterícia 
hemolítica.
La anemia es habitual en el cirròtico (su etiología es 
muitifactorial), dei mismo modo que lo es la pancitopenia 
en los casos de híperespienismo.
La leucocitosis con neutrofilia es un haliazgo habi­
tual en la hepatitis alcohólica y en ía coledocolitiasis 
complicada (p. ei., por colangítis). En la hepatitis viral 
sueie observarse leucopenia, y otras veces síndrome 
mononucieósico (55% o más de las células son linfomo- 
nonucleares con cualquier recuento de glóbulos bian- 
cos). La eosinofilia absoluta orienta hacia alguna forma 
de icterícia inducída por farmacos,
La eritrosedimentación es normal en la mayoría de 
ias hepatitis vtrales. La necrosís hepatocítica ia acelera,
Dentro dei hepatogram a, la determinación de una 
bilirrubina elevada define la existência de icterícia. LI 
predomínio de una forma sobre la otra (conjugada o di­
recta v no conjugada o indirecta) tiene ia utilidad diag­
nostica orientadora que se muestra en la clasiíicación dei 
cuadro 13-2, En la icterícia hemolítica, la bilirrubina rara 
vez excede ios 5 mg/dL; en las icterícias hepatocelulares 
se pueden observar valores crecientes que acompanan a
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120 Parte IV * Signos y sintomas generales
ia evolución clinica, y en Ias obstructivas, ia bilirrubina 
total tiende a estabilizarse "en meseta", aproximadamente 
en 30 mg dL (véase antes). Li hallazgo de cifras superio­
res suscitará ia sospecha de insuficiência renal asociada.
Las enzimas hepáticas indíspensables para el diag­
nóstico son las transaminasas (transaminasa glutámico- 
pirúvica [TGP o ALÀT] y transaminasa glutámico- 
oxalacética [TGO o ASATj) y !a tos Ia t asa alcalina (y Ia 
gamma-glntamiltranspeptidasa o ia 5'nucleotidasa, si 
debe diferenciarse dei origen óseo de aquella). En ocasio­
nes puede ser necesario conocer los niveles de seudoco- 
iinesterasa (su descenso indica insuficiência hepatocítica), 
de glutámico-deshídrogenasa o GLDH (en hepatopatías 
de curso fulminante ante ia caída de las transaminasas) y 
de láctico deshidrogenasa o LDH ímarcadora de hemóli- 
sis y de masa tumoral).
La elevación de TGO y TGP indica hepatonecrosis 
(dano hepatocelular) cuando los valores superan 10 veces 
los normal es. Los niveles más altos se observan en las he- 
patítis tóxicas (etanol, medicamentos) y en las virales, en 
las que pueden superar en 100 veces los valores de reteren- 
cia. En Ia hepatitis viral es característico que los niveles de 
TGP sean mayores que los de TGO. Cuando ia elevación de 
transaminasas ocurre con una relación inversa (más TGO), 
se debe sospechar hepatitis alcohólica {véase cap. 44-3 El 
paciente con altemción en el hepatogmnsa).
De modo excepcional, el aumento brusco de ia pre- 
sión de ias venas centrolobuiiilares {pericarditís constric- 
tiva, insuficiência cardíaca derecha aguda) y la colestasis 
extrahepática pueden provocar un marcado aumento de 
las transaminasas. Si el enclavamiento o pasaje de un cál­
culo por el colédocõ determina elevaciones de las transa­
minasas que sugieren una hepatitis viral, es útil para el 
diagnóstico diferencial reiterar la determínación 72-96 
horas después: si la causa es la obstrucción de la vía bi- 
liar, probablemente los valores habrán descendido en 
forma significativa o habrán regresado a ia normalidad. 
En la hepatitis viral, en cambio, esta normalizacíón se 
logra en semanas (caso clinico 13-3).
u— En e! curso de una hepatonecrosis aguda, la caída 
brusca de las transaminasas con elevación persis 
tente de las enzimas mitocondriales (GLDH' indica 
una necrosis rnasiva dei hígado (síndrome de alarma de Sch 
midt) y anuncian una insuficiência hepática aguda grave que 
evoluciona aí coma hepatico.
Los valores de fosfatas a alcalina (FA.) aumentan 
cuando existe enfermedad hepatobiíiar (colestasis) u ósea 
fotros orígenes son la placenta y la mucosa dei intestino 
delgado, pero tienen escasa trascendencia en el diagnós­
tico diferencial). Para precisar el origen de su elevación, se
C a s o c lín ic o 1 3 -3
Moría, de 46 anos, presenta un cuadro agudo de icterícia, 
dolor abdominal y fiebre (tríada de Charcot). Se realiza un pri- 
mer estúdio de laboratorio que evidencia una elevación franca 
de las transaminasas que Io ilevan a dudar dei diagnóstico de 
colangitis aguda y a sospechar hepatitis. A las 72 horas, con la 
paciente subfebril y su orina más clara, estas enzimas han des­
cendido bruscamente en tanto que la fosfatasa alcalina per­
siste muy elevada.
iCómo interpreta estos hallazgos dei laboratorial
Comentário
El diagnóstico de colangitis aguda es dínicamente indudable. 
El aumento de las transaminasas se debe a que se eliminan 
por la vía biliar y, su descenso rápido, a la vida media corta en 
plasma (aproximadamente 48 horas). En la hepatitis. las tran­
saminasas acompanan al dano hepatocelular y su descenso 
es paulatino con la mejoria progresiva de la enfermedad,
debe comprobar además el aumento de otra enzima de 
colestasis como la gam m a-gliitaniiltranspeptidasa
(yGT). En el síndrome de colestasis, la FA y la yGT supe­
ran en 3-10 veces los valores normales, y alcanzan los ni­
veles más elevados en el câncer de cabeza dei pâncreas y 
en la colestasis intrahepática (cirrosis biliar primaria, me- 
tástasis hepáticas). La yGT es una enzima muy sensible 
pero de baja especificidad, va que ia inducción enzimá- 
tica por alcohol y los fármacos anticonvulsivantes pueden 
elevaria en ausência de enfermedad hepatobiíiar. Esta es 
la razón por la cual su determínación es útil para saber si 
un paciente cumple con ia indicación de la abstención al- 
cohóiica.
La combinacíón de elevación marcada de FA y yGT 
con leve movilización de transaminasas e hiperbilirrubi- 
nemia leve o moderada puede observarse en la obstruc­
ción incompleta de ia vía biliar y en el síndrome de masa 
ocupante intrahepática,
La seudocolinesterasa (CHE) indica una masa hepá- 
tica funcionante, y su descenso es un marcador de insu­
ficiência hepatocelular.
La lacticodeshidrogenasa (LDH) francamente ele­
vada en un paciente ictérico sugiere hemóiisis. Ante 
esta situacíón se deberán buscar otros marcadores de 
hemóiisis, por ejemplo, ia caída dei hematocrito y las 
alteraciones en el frotis de sangre periférica, el aumento 
de la hemoglobina libre en plasma y ia disminución de 
la haptoglobina. La LDH también aumenta en las hepa­
titis tóxicas.
En ias enfermedades hepatobiliares disminuyen los ni­
veles plasináticos de vários factores de la coagalacíón.
CUADR013-4. Diagnóstico diferencial entre Ia icterida hepatocelular y la colestásica
Icterícia Hepatocelular Colestásica
Aumento de las transaminasas 
Aumento de la FA 
Aumento de las sales biliares 
Respuesta dei TP a la vitamina K
Marcado (> 300 mUI/L)
Leve
Leve
No
Leve (< 300 mUI/Lí 
Marcado
Marcado (prurito) 
Si
l-A fosfdldbd dkdlind IR üympo de prülmmbind líiüiLk.l
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icterícia 121
CUADRO 13-5. Estúdios de laboratorlo espedales 
en el paciente ictérko
Marcadores virales (antígenos virales o sus anticuerpos es­
pecíficos}. En hepatopatias difusas de evolución aguda, fulmi­
nante, persistente a crônica
■ IgM para virus A (anti HAV IgM:
Antígeno de superficie para ei virus 13 de Ia hepatitis (HBsAg) 
Anticuerpo IgM anticore dei virus B de Ia hepatitis (anti- 
HBc IgM)
- IgM y carga viral para virus C
Anticuerpos IgM específicos para ei virus de Epstein-Barr y 
citomegalovirus
Antígeno anticápside viral específico para Epstein-Barr
- Antígeno temprano para citomegalovirus
Marcadores de patogenia inmunológica en enfermeda- 
des hepáticas y de Ia vía biliar
Anticuerpos anti mitocond ri ales: cirrosis biliar primaria
Anticuerpos antimusculo liso, factor anti nuclear ÍFAN;, cé 
lulas LE circulantes y anticuerpos antihigado, rinón y micro 
somas ÍLKM, dei inglês tiver, kidney, microsomal): hepatitis 
crônica activa autoinmune
Otros estúdios
- Ceruloplasmina y cupruria: enfermedad de Wilson
• Ferritina, saturación de Ia transferrina y otros parâmetros 
dei metabolismo dei híerro: Aemocromorosís,
como el Vy los K-dependientes (llr VII, IX y X). Estos úl­
timos se síntetizan en el hígado y necesitan de la absor- 
ción de la vitamina K que, por su liposolubilidad, requiere 
la presencia de secreción biliar. Por esta razón, en un pa­
ciente ictérico con hipoprotrombinemia (tiempo de 
Quick prolongado) se debe averiguar si esto se debe a un 
déficit de vitamina K (por alteración en la absorción) o a 
incapacidad de síntesis dei hígado (insuficiência hepá- 
tica). Para ello, es preciso indicar la prueba deKotler, que 
consiste en la admínistración de 10 mg/día de vitamina K 
por vía intramuscular durante 3 dias, En el caso de una 
malabsorción por coiestasis, la admínistración parente- 
ral de vitamina K mejora o corrige el tiempo de Quick, 
mientras que en una falia de ia síntesis por insuficiência 
hepática, este permanece inalterado (cuadro 13-4).
El descenso dei factor V, por ser vitamina K-indepen- 
diente, indica de manera directa y temprana mala 
función hepática.
El proteinogram a electroforétíco en un paciente ic­
térico permite evaluar la suficiência hepática según la 
concentración de albúmina {slls niveles disininuyen como 
expresión dei deterioro de la masa hepática funcionante), 
la existência de necrosis hepatocítica por el aumento de la 
alfa'2-globulmemia y el compromiso hepático crônico 
(cirrosis), que se caracteriza por la asociación de hipoal- 
buminemia con hipergaminaglobulinemia policionaJ con 
fúsión beta-gamma.
En determinadas situacíones, y con una presunción 
diagnostica ciara, será necesario solicitar estúdios de 
laboratorio especiales que permitirán ia confirmación 
diagnostica sin necesidad de estúdios adicionales, El 
caso más común es cuando se sospecha una hepatitis
viral aguda y se deben solicitar los marcadores virales 
(cuadro 13-5).
Después de realizada la anamnesis y el examen físico y, 
solicitados los estúdios de laboratorio, es probable que ei 
enfermo pueda ser clasificado en aiguno de los siguien- 
tes grupos:
Ictéricos por defectos congênitos en el metabolismo 
de Ui bilirrubitta. Antecedentes familiares v de episodios 
similares con reversión espontânea, La única alteración 
de laboratorio es la hiperbiiirrubinemia no conjugada o 
indirecta en Ja forma más común, que es la enfermedad 
de Gilbert.
Un adulto con icterícia leve por aumento de bílirru 
bina no conjugada que no supera los 5 rng/dL, sin 
otra manifestadón clínica ni de laboratorio y que 
tiene antecedentes de icterícia con reversión espontânea, 
debe plantear el diagnóstico de enfermedad de Gilbert. Su 
reconodmiento es relevante por su elevada prevalência 15% 
de la población) y, sobre todo, para evitar someter a! paciente 
a procedímientos diagnósticos e indicaaones terapêuticas in- 
necesarios.
Ictéricos por hemólisis. Son ictéricos anêmicos. Tie- 
nen heces hipercólicas, orina oscura por aumento de la 
urobilinuria v ausência de coluria. Se observa disminu- 
ción dei hematocrito v alteraciones en la morfológía de 
los eritrocitos. Hay un aumento significativo de la LDH. 
Otras pruebas de hemólisis pueden ser positivas (dismi- 
nución de haptoglobina, aumento de hemoglobina libre 
en el plasma, prueba de Coombs positiva, etc,).
Ic té r ic o s p o r c o ie s ta s is . Existe una alteración dei flujo 
biiiar normal cuya causa puede encontra rse dentro dei 
hígado {coiestasis intrahepáüca) o en la vía biliar (coiesta­
sis extmhepãtica). Hay icterícia con prurito que puede ser 
verdfnica y aun melámca con lesiones de rascado: en oca­
siones, xantontas o xantelasmas. La orina es colürica y
con espuma abundante, persistente y de color amarillo 
verdoso debido a !a presencia de pigmentos y sales bilia- 
res. La matéria fecal es hipocólica o acóiica, La presencia 
de icterícia, coluria y acolia constituve el denominado 
sífídrome coledociano, que indica ausência dei paso de 
la bilis al intestino. La vesícula biliar visible o palpable 
certifica la obstrucción mecânica de la vía biiiar extrahe- 
pática, muy probablemente por tumor de la cabeza dei 
pâncreas. Hay un aumento de ias enzimas de coiestasis, 
y la hipoprotrombinemia se corrige con la reposición
parenteral de vitamina K,
Ictéricos por bepatottecrosis. Existe icterícia con colu­
ria v normocolia. Las transaminasas están aumentadas 10 
veces o más por encima de los valores normales en algún 
momento de la evolución de la enfermedad. Puede coe­
xistir con movilización de las enzimas de coiestasis. Se 
observa un compromiso variable, en función de la grave- 
dad dei dano he pato celular, de las pruebas de masa hepá­
tica funcionante (aJbummernía, CHE, hipoprotrombine­
mia que no se corrige con la admínistración de vitamina K 
parenteral).
Ei desarrollo de icterícia de comienzo súbito, en un 
paciente joven sin antecedentes clínicos de impor­
tância, acompanada de fiebre, astenia, anorexia y ar- 
tromialgias, y ei hallazgo de una elevación marcada (diez 
veces 1 de las transaminasas en el hepatograma caracíerizan a 
las hepatitis virales agudas (caso clínico 13-7 '"íjp).
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122 Parte IV * Signos y sintomas generales
Fig. 13-3. Tomografía compütarizada de un paciente con un 
câncer de cabeza dei pâncreas en la que se observa gran dila 
tación dei colédoco (flecha pequena) y de la vesícula biliar 
(flecha grande).
Esta es una clasificación simplificada pues en la prác- 
tica pueden coexistir varias causas productoras de icterí­
cia. El ejempio típico son las tormas colestásicas de Ias 
hepatitis vi rales, en las que coexisten el dano hepatoce- 
lular v la colestasís intrahepática.
Excluídas las alteraciones dei metabolismo de la bili- 
rrubina \ la hemólisis, se deberá precisar si el paciente pa­
dece:
- Enfermedad hepática focal: tumores primitivos
o me- 
tastásicos, abscesos o quistes.
- Enfermedad hepática difusa: hígado graso, esteatohe- 
patitis, cirrosls, hepatitis viral, toxicidad por fármacos, 
granulomas o infiltración.
- Entermedad dei árbol biliar.
Para esta distinción se utilizarán juiciosainente los es­
túdios por ímágenes no invasivos.
Métodos por ímágenes no invasivos
La eco grafia, la tomografía compütarizada y la colan- 
giorresonancia se usan, con distinto grado de sensibilídad 
\ especificidad, para evaluar la ecoestructura hepática 
{esteatosis), el tipo de hepatomegalia (difusa o nodular, 
Liníca o múitiple), ias características de la via biliar intra- 
hepática y extrahepática (lagos biliares, dilatación cole- 
dociana, lítiasis, colecistitis) y la estructiua dei pâncreas.
Por ser un método accesible, econômico y con alto ré­
dito diagnóstico, la ultrasouografía (ecografía) hepa- 
tobiliar es el procedimiento de elección para iniciar el es­
túdio por Ímágenes no invasivo dei paciente ictérico. Su 
máxima utilidad consiste en la capacidad de detectar, en 
el enfermo con colestasis, la existência de dilatación de la 
vía biliar extrahepática. Si esta es de calibre normal, la 
causa de la icterícia es hepatocelular y el manejo dei pa­
ciente es clinico (ía colestasis intrahepática es sinônimo 
de tctericia clinica). Si, en cambio, detecta dilatación de 
los conductos biliares extrahe pá ticos, existe una obstruc- 
ción mecânica y el problema es quirúrgico (ía colestasis 
extrahepática es sinônimo de icterícia tjitirúrgica). En al- 
gunas enfemiedades, ia obstrucción extrahepática puede
Fíg. 13-4. Colangiorresonancia que muestra una litiasis en el 
colédoco.
evolucionar sin dilatación de ia via biliar icolangitis esde- 
rosante) o puede haber dilatación de los conductos bilia­
res sin obstrucción extrahepática (enfermedad de Caroli). 
Como resumen, frente a una icterícia por obstrucción 
mecânica, la ecograf ía permite detectar dilatación de ia 
via biliar extrahepática en el 85% de los casos, el nivel de 
la obstrucción en el 65% y su etiologia en el 50%.
La tom ograf la com pütarizada (TC) debe solicitarse 
si la ecograf ía no ha permitido realizar un diagnóstico 
definitivo. Mostrará una imagen hepática de densidad ho­
mogênea en la mayoría de ias hepatopatías difusas (hepa­
titis}: la infiltración grasa hepática (esteatosis), en ios 
casos de alcoholismo, obesidad, diabetes e hipertriglice- 
ridemia, se manifiesta por ia disminución de la densidad 
parenquimatosa; ía hemocromatosis, por el contrario, in­
crementa Ia densidad de la glândula, presumiblemente 
como consecuencia dei aumento dei depósito de hierro. 
En la cirrosis hepática avanzada, revela câmbios en ei con­
torno dei órgano y !a existência de ascitis, ve nas colatera- 
les prominentes y esplenomegalia. La sensibilídad de la 
TC para la enfermedad hepática difusa es de solo el 50%.
Las lesiones focaies dei hígado {neopiasia primaria o 
metastásica, abscesos y quistes) se diagnostican con !a TC 
en función de la diferente densidad de las lesiones v su 
comportamiento después de !a inyección de contraste in- 
travenoso. La sensibilídad en estos casos es de) 85%.
En el estúdio de ias anomalias de la vía biliar, la TC 
tiene un rendimiento ligerainente superior ai de la eco­
graf ía. Diagnostica la obstrucción extrahepática en el 95% 
de los casos, y, en el 75%, su etiologia {tumor pancreático 
o litiasis coledociana) (fig. 13-3).
La TC se debe indicar siempre que se sospeche enfer­
medad dei pâncreas.
La colangiorresonancia (fig. 13-4) es una técnica 
nueva que permite la visualización de los conductos bilia­
res v pancreáticos sin el uso de material de contraste, v 
parece ser tan eficaz como la tomograf ía.
Otros estúdios de menor utilidad incluyen la radiolo­
gia sintple de hipocondrio derecho, que puede demos­
trar litiasis \ aire en la vía biliar, v ei centellograma hepa- 
toespíénico con sulfuro de tecnecio, que informa sobre 
el tamano dei hígado y el bazo, sugiere la existência de hi- 
pertensión portal y es capaz de detectar enfermedad he­
pática tocai sin determinar su etiologia.
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icterícia 123
CUADRO 13-6. Ventajasy ümitaciones de los diferentes procedimientos diagnósticos Invasivos yno 
Invasivos en el paciente Ictérico
Procedimiento Ventajas ümitaciones
Ecografía Permite identificar:
- Alteración hepática difusa o focal
Lesiones sólidas (tumores primitivos, metástasis, 
nódulos de regeneración) o con contenido lí­
quido (quistes, abscesosl 
Dilatación dela vía biliar extrahepãtica 
Cálculos en la vesícula biliar 
Engrosamientode la pared vesícular ícolecistitis) 
Distensión vesicular (hidropesía, empiema)
- Cálculos en el colédoco 
Lesiones en la cabeza dei pancreas
Costo reducido
Mala observación dei colédoco termi­
nal por gases en el duodeno
Eco-endoscopia duodenal Identifica cálculos pequenos, el colédoco terminal y 
tumores pancreaticos hasta menores de 3 mm 
Sin riesgo de pancreatitis
Es media na mente invasiva 
Comparada con la CPRE. no permite ia 
remoción de cálculos
TC helkoidal Identifica el nivel de la obstruccíón, Ias alteraciones 
hepáticas y dei resto de los órganos dei abdômen.
Solo identifica cálculos con calcifica 
ción
Colangiopancreatografía 
retrógrada endoscópica 
fCPRE)
Permite visualizarei árbof biliar y el pancreático. 
Es de elección cuando se sospecha litiasis coledo- 
ciana porque además, permite Ia intervencrón 
terapêutica: extracción y papilotomía
Costosa e invasiva.
Mortalidad 0,2%
Complicaciones: hemorragia, colangi- 
tis, pancreatitis (3%)
Colangiopancreatografía 
por RM
Imágenes análogas a la CPHE 
Sensibilidad y especificidad dei 90 a 100%
No diferencia entre cálculos, coágulos, 
tumores, parásitos
No permite intervenciones terapêuticas
Colangiografia 
transparietohepática 
percutánea (CTPf
100% de sensibilidad y especificidad para el diagnós 
tico de obstruccíón biliar. De elección en obstruccio 
nes proximales (conductos hepáticos)
Costo y complicaciones similares a la 
CPRE, a la que reemplaza cuando este 
procedimiento no se puede realizar 
por razones anatômicas 
Requiere la dilatación de la vía biliar 
intra hepática
A pesar de Ia alta sensibilidad de los métodos descritos 
hasta ahora, en un porcentaje mínimo de pacientes no 
puede explicarse Ia causa o ei mecanismo de Ia icterícia y 
es preciso realizar estúdios invasivos (cuadro 13-6).
Estúdios invasivos y endoscòpicos
En el paciente ictérico con dilatación de Ia via biliar ex- 
trahepática (demostrada por ecografía o TC) pero en 
quien se ignora ei nível o Ia causa de Ia obstmcción, se de- 
berân indicar procedimientos invasivos entre los que cabe 
mencionar:
- colangiagrafía transparietohepática percutánea 
(CTP);
- colangiopancreatografía retrógrada endascópica 
(CPRE);
- ecoendoscopia.
La elección de una u otra depende dei entrenamiento 
> de Ias posibilidades técnicas, dado que son muy eiicaces
para ei diagnóstico de Ia causa obstructiva. Sin embargo, 
ias dos primeras permiten procedimientos terapêuticos 
como:
- extracción de cálculos;
- esfinteiopapiJotomía;
- drenaje biliar, por ejemplo de Ia vía biliar infectada {co- 
langitis);
- dilatación de estrecheces benignas;
- colocación de un stent en una estrechez maligna.
C o la n g io g ra fia t ra n s p a r ie to h e p à tica
La CTP consiste en Ia ínserción de una aguja a través 
de Ia piei para canalizar un conducto e inyectar una sus­
tância de contraste que permita visualizar Ia vía biliar. 
Está indicada cuando se comprueba dilatación de la via 
biliar por ecografía y existen Ümitaciones o contraindi- 
caciones para la CPRE. El procedimiento tiene un 100% 
de sensibilidad v especificidad para establecer la causa v 
el sitio de ia obstruccíón biliar.
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124 Parte IV * Signos y sintomas generales
En Ia eoiangitis esclerosante v en el colangiocarci- 
noma, Ia CTP es útil para documentar Ia extensión de la 
enfermedad, realizar una biopsia eoníirmatoria, dilatar 
los conductos biliares y colocar un stenL La sedación es 
necesaria si se prevê realizar una biopsia hepátiea o co­
locai' un stent. La protilaxis antibiótica está indicada en 
los pacientes con obstrucción \ debe contemplar la co­
bertura para enterococos v bacilos gramnegativos, La 
eoiangitis aguda es una de sus complicaciones y, a par­
tir de ella misnia, puede producirse una bacteriemia. 
La Kemobilia, por comunicación dei tracto biliar con un 
vaso mayor (sistemas de la artéria hepátiea v portal) 
durante el procedimiento, puede requerir una emboli- 
zacíón.
C o la n g io p a n c re a to g ra f ía re tró g ra d a 
e n d o sc ó p ic a (C P R E )
Frente a la alta posibiiidad de litiasis coledociana, sos- 
pechada por ei cuadro clínico y Ias imágenes, la calangio- 
pancreatogmfía retrógrada endoscópica permite en ge­
neral su remoción, aun en pacientes asintomáticos, 
necesaria por la alta incidência de complicaciones como 
doior abdominal, eoiangitis y panereatitis ífig, 13-5),
Sin embargo, en ia mujer embarazada, cuando la CPRE 
ba fracasado o cuando se estime un alto riesgo de pancre- 
atitis por la cateterización e introducción de contraste eu 
la via biliar, la ecoendoscopia permite la certificación dei 
diagnóstico,
E c o e n d o s c o p ia
La ecografía convencional tiene poca detinición en ia 
evaluación dei colédoco terminal por ia interferência de la 
grasa abdominal y de los gases intestinales, Un avance sig­
nificativo ha resultado la introducción de un transductor 
de ultrasonidos en la segunda porción dei duodeno (eco- 
euríoscopia) que supera ias limitaciones antes menciona­
das, Además, es un excelente método para evaluar el pân­
creas y su conducto excretor,
B io p s ia h e p á t ie a
En los pacientes con enfermedad hepatoceluiar di­
fusa o focal sin dilatación de la via biliar extrahepãtica 
(sugerida por el examen físico, el laboratorio o los mé­
todos por imágenes no invasivos), pero en quienes no es 
posible realizar un diagnóstico etiológico, puede ser 
necesaria practicar una biopsia hepátiea. Esta podrá re- 
alizarse en forma percutánea en ias hepatopatías difu­
sas, guiada por ecografía o TC en Ias enfermedades 
focales o por via laparoscópica cuando la observación 
directa de la superfície hepátiea sea de utiiidad diagnos­
tica.
FÁRMACOS E ICTERÍCIA
Numerosos fármacos son capaces de lesionar al hígado 
(cuadro 13-7), Este tipo de agresión puede ser hepatoce­
luiar, coiangítica o mixta (caso clinico 13 8 “g j) . La pa- 
togenia puede ser idiosincrásica o independiente de ia 
dosis administrada o dosis-dependiente. El diagnóstico
Fig. 13-5. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica en 
Iaque se visualiza una importante dilatación de la via bíliarydel 
colédoco, Gbservense en este último Ias imágenes radiolúcidas 
de falta de relleno correspondientes a cálculos (flecha).
de dano hepático por fármacos, sin pruebas específicas 
que permitan corroborado, se basa en:
- Sos pecha clínica.
- Exposición al fármaco involucrado en un período de 
hasta 6 meses prévios a la aparición de la íctericia.
- Existência de un síndrome clinico compatible con la 
lesión hepátiea generalmente producida por el fármaco 
involucrado.
CUADRO 13-7. Algunos fármacos de uso común 
capaces de produdr icterícia
- Isoniacida, rifampicina, estolato y eíilsuccinato de 
eritromicina, tnmetoprima-sulfametoxazol, tetracidinas, 
ketoconazol, tiabendazol
- Furosemida, clortalidona, alfa-metildopa, captopril, 
nifedipina, warfarina, ezetimibe
- Clorpropamida tolbutaniida, fenformina, roziglitazona
- Estrógenos (anticonceptivos), anabólicos
- Naproxeno, sulindac, alopurinol
- Clorpromazina, trifluoperacina, clordiazepóxído, 
haloperidol, difenilhidantoina
- Penicilamina, sales de oro
- Metotrexato
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icterícia 125
Fig. 13-6. Algoritmo para 
el estúdio dei paciente 
con icterícia. Los signos de inte- 
rrogación senaian indicaciones 
relativas.
Antecedentes, examen físico, laboratorio (hepatograma)
t Bilirrubina 
indirecta 
(hemólisis, 
Gilbert)
T Bilirrubina 
directa
Enf. hepatocelular
Marcadores
específicos
l
Biopsia
N Enf. difusa o focal
Co lestas is
Dilataciòn
C P R E o C T P
Intrahepática Extra hepática
(clínica) (quirúrgica)
- Coexistência de liebre, exantema y eosinofilia. Sin em­
bargo, su ausência no la excluye.
La prueba de provocación (exponer al paciente a una 
dosis de prueba dei tarmaco en busca de la reaparición de 
sintomas y signos) no debe utilizarse Icaso clínico 13-4).
ALGORITMO DE SÍNTES1S
A continuación se presenta una secuencia para el es­
túdio de un paciente con icterícia y se mencionan las 
causas más frecuentes. Lstos conceptos se resumen en la 
figura 13*6.
Caso c lín ic o 13-4
Tulio, de 57 anos, tiene antecedentes de diabetes tipo 2 e 
hipercolesterolemia yestá medicado con roziglitazona y eze- 
timibe. Hace una semana presentó un cuadro de cefalea fron­
tal y secreción nasal mucopurulenta abundante por Io que 
consulto con su médico quien le indico azitromicina 500 mg 
por dia durante 5 dias. Al tercer dia la cefalea desa pare cio y la 
secreción se aclaro, pero desarrolló un cuadro de ictericia y
Erurito generalizado con conservacion dei estado general por > que consulta ahora. En el examen físico solo se constata la
ictericia y signos de rascado generalizados.
IPorquê le indicaron antibióticos a Tulio?
iCuái cree usted que es la causa más probable de la ictericia?
iQué estúdio solicitaria en primer término?
C o m e n t á r io
La indicación de un antibiótico obedecio al diagnóstico pre 
suntivo de una sinusitis aguda bacteriana en un paciente in- 
munocomprometido (diabetes). La relación entre el comienzo 
de la ingesta de la azitromicina y la aparición de la ictericia 
debe hacer pensar en una reacción adversa por colestasis in- 
trahepática. Si bien tanto la roziglitazona como el ezetimibe 
pueden producir también lesión hepática e ictericia colestá 
sica, el hecho de que el qaciente los tomaba desde hacia 
mucho tiempo aleja esta posibilidad.
El estúdio que debe solicitarse en primertérmino es un hepato 
grama que, en este caso, confirmo la presunción diagnostica al 
mostrar hiperbilirru binem ia con predomínio de la forma directa, 
aumento importante de la fosfatasa alcalina y la gamma-glurta- 
miltranspeptidasa, y elevadón discreta de las transaminasas,
La conducta indicada es la suspensión dei agente causai.
Primer paso:
Ante la sospecha clínica de ictericia, en primer lugar 
se deben descartar causas de seudoictericia y solicitar bi- 
lirrubina tot3l y fraccionada en sangre.
Segundo paso:
A. Si predomina la bilirrubina ao conjugada, se de-
berá pensar en;
Hemólisis: tríada clínica de ictericia, esplenomegalia y 
anemia. Se solicitarán exámenes compiementarios 
para hemólisis (recuento de reticulocitos elevado, au­
mento de Ia LDH y descenso de la haptoglobina), un 
extendido de sangre periférica para observar alteracio- 
nes en la morfologia de los erítrocitos: congênitas (es- 
ferocitos, células diana, eliptocitos, drepanocitos, etc.) 
o adquiridas (tragmentación por hemólisis mecânica 
vaivularo en la microcirculación) y prueba de Coombs 
cuando se sospeche hemólisis inmunológica. 
c Ertfermedad de Gilbert: ausência de hemólisis y de pa- 
tología hepática. Mo requiere estúdios adicionales,
B. Si predomina la bilirrubina conjugada, habrá que 
evaluar por el laboratorio si existe;
- Lesión hepatocelular: transaminasas elevadas y, en oca­
siones, deterioro de la función (albúmina descendida, 
hipoprotrombinemia, descenso de seudocolineste- 
rasa): hepatitis viraí, cirrosis, fâmmcos.
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126 Parte IV * Signos y sintomas generales
Componente eolestúsico: (eievación de ia fosfatasa 
alcalina y otras enzimas de obstrucción) fârmacos, 
cirrosis biliar primaria, inftltraciôn, colangitis escte- 
rosante.
Tercer paso:
Determinar por itnágenes si existe:
Hepatopatía difusa (Idem lesión hepatocelular) o focal 
(tumores primários o metastãsicos).
Dilatación de !a via biliar: litiasis, câncer de cabeza de 
pâncreas.
Cuarto paso:
A. Si existe enfenuedad hepática:
Investigar marcadores etioiógicos: viraies, tóxicos, me­
ta bólicos, etcétera.
Indicar biopsia hepâtica. En las hepatopatías focaies, 
guiada por imágenes; en casos especiales, biopsia la- 
paroscópica.
B. Si existe dilatnción de la via biliar:
Precisar la causa y la altura de ia obstrucción mediante 
estúdios invasivos (p. ei., colagiopancreatograí ía retró­
grada endoscópica) o no invasivos (colangiorresonan- 
cia, ecoendoscopia).
Véase Bibliografia cap. 13 Icterícia r\ 
Yéase Autoevaluación cap. 13 Icterícia
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Astenia
Antonio R. de los Santos
INTRODUCCIÓN
El cansancio es una de Ias moléstias que se refieren más 
a menudo como motivo de consulta o como parte integrante 
de un cuadro más complejo. Ante estos casos, el primer pro­
blema que debe resolver el médico es interpretar con precí- 
sión lo que el paciente refiere y asi orientar su estúdio.
La descripción dei cansancio, en cuanto condición 
subjetiva, compleja y mal localizada, se presta a errores 
conceptuales; esta circunstancia se agudiza al leer defini- 
ciones de textos en otros idiomas,
El Diccionario de ia Real Academia Nacional de Medi­
cina (RANM) define el cansancio como la disminución 
de (tis fuerzas o de la resistência física o mental como con- 
secuencia de un esfuerzo, de un trabajo o de una tensión 
intensos o prolongados, por Io general acampaiiada de una 
sensación de malestar. Este enunciado supone un hecho 
que se debe tener en cuenta: el cansancio puede ser un fe­
nômeno normal o anormal según su proporcionalidad 
con el ejercicio realizado.
Fatiga es, como segunda acepción de la RANM, la dis­
minución de la capacidad funcional de un nervio, de un 
órgano o de un aparato dei organismo como consecuencia 
desu excesiva actividad previa: y, convalidando una con- 
fusión frecuente en el léxico de los pacientes, en su cuarta 
acepción la presenta como equivalente de disnea.
El lenguaje médico dispone de un mejor término para 
describir ei cansancio anormal; asteuia, dei griego a, par­
tícula privativa, y stenos fuerza.
Desde el punto de vista fisiológico, se puede conside­
rar !a fatiga como el cansancio que se produce des- 
pués dei esfuerzo, y la astenia como la misma sensa­
ción, pero antes de realizar esfuerzos,
Debilidad generalizada: sensación anticipada de di- 
ficultad para iniciar y mantener una actividad,
Fatiga mental: caracterizada por alteración de la con- 
centración, perdida de memória y labilidad emocional 
precoces, como podría observarse normalmente des- 
puésde un esfuerzo mental sostenido y prolongado.
La astenia se percibe y se expresa a través dei sistema 
nervioso \ dei sistema muscular. Resulta claro que es un 
sintoma compleja que abarca simultaneamente lo físico y 
lo psíquico en forma global; no es iaiiga respiratória {este es 
un sintoma, la disnea), ni debilidad muscular {que es un 
signo) de causa neurológica, osteoarticular o míopática, 
Todas Ias personas, aun ias más sanas, han experimen­
tado la sensación de astenia, por ejemplo durante !as in- 
fecciones comunes de la infancia o en los dias que siguen 
a la defervescencia de un cuadro gripai. En esos casos, la 
relación obvia con una enfermedad de claro diagnóstico \ 
s li evoiucíón rápida hacen que la astenia no sea, por sí 
misma, un motivo de preocupación.
Mu; distinta es la situación en ia cual la astenia domina 
ei cuadro clínico y compromete Ias actividades habitua- 
ies, y encierra ia amenaza subyacente de enfermedades 
potencialmente graves,
La determinación de la duracióm de la astenia es útil 
para su caracterización. Existen cuadros breves, de 
unos pocos dias, en los que la fugacidad y el carácter 
autorresolutivo no dan tiempo nijustifican la realización de 
estúdios que aclaren su causa. En otros casos puede prolon- 
garse durante semanas, meses o anos, y estas distintas evolu- 
ciones orientarán sobre Ias causas probables, los procedimien- 
tos diagnósticos mas pertinentes y el pronóstico y el 
tratamiento de Ia entidad que origina la astenia.
En la astenia pueden identificarse tres componentes 
distintos que participan en grado variable según el caso: í:T! 0 PATOGEN IA
Lasilud; desfallecimiento, falta de vigor y necesidad de La gran cantidad de entidades capaces de producir as- 
descanso ante tareas que previamente no ia produdan. tenia, a Ias que se podrían agregar los estádios terininales
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128 Parte IV * Signos y sintomas generales
de prácticamente todas ias eníermedades, permite cora- 
prender Ia variedad de mecanismos patogênicos de pro- 
ducción de este sintonia (cuadro 14-1).
Cl sistema nervioso centrai en sus áreas de integración 
superior participa en io referente a la iniciativa, Ia ejecu- 
ción y el tono afectívo de determinadas acciones* Con 
modernas técnicas de imágenes capaces de estudiar Ia ac- 
tividad metabólica de áreas encefáiicas diminutas, se ha 
encontrado que entre ei encendido de ciertas zonas vin­
culadas con Ia corteza prefrontal, ei hipotálamo y el sis­
tema limbico, y la aparición de manifestaciones de activa- 
ción dei sistema piramidal median 400 milisegundos, que 
sin duda correspondeu a una preelaboración dei movi- 
miento en Ia que intervienen procesos volitivos.
Cn el tronco cerebral, ei diencéfalo y el sistema limbico 
exlsten estructuras descritas por Oids y Mílnes que, al ser 
estimuladas, proporcionan un refuerzo positivo para ia 
acción, Próximas a ellas hay otras áreas de refuerzo nega­
tivo localizadas en el mesencéfalo, vecinas a ias vias dei 
clolor, cuya estimulación eléctrica en ias ratas induce el 
aprendizaie de conductas irritatívas expresadas a través 
de disminución de la movilidad v agotamiento temprano.
La participación dei sistema nercioso vegetativo se ex- 
presa también por medio de diversas formas de disfun- 
ción autonómica que suelen acompanar a ia astenia, como 
hipotensión ortostática, episodios sincopales, frecuencia 
cardíaca poco variabie y trastornos gastrointestinales.
Desde la perspectiva de la clínica, la existência de estos 
circuitos podrta explicarei hecho de que el 70% de los pa­
cientes que reciben irradiación craneana por leucemia 
linfoblástica aguda experimentan fatiga, depresión y som- 
nolencia.
l.as infecciones, sobre todo Ias de evolución crônica, 
son causa irecuente de astenia, La endocarditis infecciosa, 
una enfermedad cuyo pronóstico empeora con la demora 
en el diagnóstico, cursa con manifestaciones inespecífi- 
cas entre elias la astenia. Es habitual que ia pdmoinfec- 
ción y los distintos secundarismos de la tuberculosis se 
presenten con cansando fácil, dificultad intelectual de 
concentración, adelgazamiento con perdida de masa 
muscular y palidez; la aparición de fiebre y otras manifes­
taciones de! sindrome febril plantean la sospecha de una 
patogenia infecciosa. Algo semejante ocurre en otras en- 
fermedades infecciosas bacterianas, virales, micóticas o 
parasitarias e incluso en eníermedades infla mato rias no 
infecciosas,
La falta de descanso suficiente es causa de astenia de 
muy irecuente observación en indivíduos con jornadas 
iaborales prolongadas o de horários cambiantes, tal como 
ocurre con los médicos residentes, los miembros de las 
fuerzas de seguridad y los trabajadores que desarrolian 
actividades a distancia transoceánica por Internet con ofi­
cinas centrales ubicadas en Europa. De igual manera
los 
trastornos cualitativQS o cuantitativos dei sueno, incluí­
dos los despertares inducidos por episodios reiterados de 
apnea, pueden ser responsables de cansancio con som- 
nolencia durante las actividades diurnas.
El ejercicio excesivo puede ser causa de agotamiento 
y astenia cuando el trabajo impuesto no está de acuerdo 
con las posibilidades dei paciente, Puede ocurrir, por 
ejemplo, en el entrenamiento deportivo mal controlado 
o en pacientes con eníermedades crônicas que no ajustan 
su actividad a la capacidad funcional de cada período evo­
lutivo,
CUADRO 14-1. Etiologfas de la astenia
ENTIDADES ORGÂNICAS
Eníermedades cardiovasculares
- Insuficiência cardíaca 
Valvulopatías
Eníermedades neoplásicas
Diversos tumores sólidos
- Leucemias y (infomas
Eníermedades Infecciosas
■ Tuberculosis y otras infecciones especificas 
Sepsis y endocarditis
Supuradón ocuita 
Virosis crônicas
- Parasitosis crônicas: paiudismo, leishmaniasts
Eníermedades inflamatorias no infecciosas
- Enfermedad inflamatoria intestinal
- Colagenopatías
- Polimialgia reumática
- Fibromialgia 
Fibrositis
Eníermedades endocrino-metabóiicas
Hípertiroidismo o hipotiroidismo
■ Insuficiência anterohipofisaria
- Hiperfunción o hipofunción suprarrenal 
• Diabetes mellitus
Ferropenia con anemia o sin eila 
Trastornos hidroeíectrolíticos 
Eníermedades neurológicas
- Esclerosis múitiple
- Enfermedad de Parkinson 
Trastornos dei sueno 
Efectos adversos de fármacos
- Antihistam micos
Antihipertensivos:. bloqueantes, clonidina,-metildopa 
Antiinflamatorios noesteroides
- Psicofármacos: sedantes, anticonvulsivantes, hipnóticos, 
opioides,alcohol
Digitálicos en niveles tóxicos
Eníermedades psiquiátricas
- Sindromes depresivos 
Trastornos por ansíedad 
Trastornos de somatización 
Neurastenia
TRASTORNOS PS1COSOCIALES
- Sobreexigencia psicológica y social
Problemas familiares: eníermedades crônicas, duelo
- Separación, mudanza, perdida de empleo, jubilación, 
independencia de los hijos
ENTIDADES INDETERMINADAS 
Idíopáticas o de causa indeterminada
- En más de un tercio de los pacientes, no se encuentra 
enfermedad de base
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Astenia 129
La falta de ejercicio físico que conduce a atrofia mus­
cular por falta de liso iunto con ei incremento de peso por 
aumento de la masa grasa constituyen una sinergia que 
causa astenia al paciente por menor potência muscular \ 
mayor peso paia transportar en todas ias actividades dia- 
rias.
La isquemia con hipoxia tis ui ar de ios cuadros de hi- 
poperfusión como en ia insuficiência cardíaca crônica ex­
plica ias maniféstaciones musculares,
Las neoplasias, sobre todo en sus períodos avanzados, 
suelen provocar astenia, y esta puede deberse a que ei 
tumor consume nutrientes esenciales, lo cual conduce a 
un déiicit crítico para el organismo huésped. Este meca­
nismo, aunque probado, explica soio en parte ia astenia 
por la desproporción entre el volumen tumoral y la masa 
muscular total. La patogenia más importante parece ser 
mediada por sustancias formadas por Ios tejidos dei hués- 
ped en respuesta a estímulos provenientes dei tumor: las 
interleucinas (IL) 1 a 6, Ios interferones alfa, beta y 
gamma, el factor de necrosis tumoral (TNF), ias linfoci- 
totoxinas, ios factores de crecimiento vde diferenciación 
de células hemopovéticas y péptidos producidos por lin- 
focitos, macrófagos, monocitos y vários parénquimas, La 
administración experimental de IL2 y TXT. asi como el 
uso terapêutico de interferem, producen un síndrome de 
debilidad general, anorexia y fatiga que remedan un cua- 
dro gripai. Cabe senalar que solo una minoria de Ios pa­
cientes neoplásicos presenta una elevación plasmática dei 
TXT u otras citocmas, io que hace suponer la existência 
de otros mecanismos patogênicos de importância.
Ls probabie que estos mecanismos de reacción ante 
tumores a Ios cuales se percibe como tejidos extranos al 
organismo sean compartidos por las enférmedades infec­
ciosas y por las inflamatorias no infecciosas. Por ejemplo, 
se ha observado que pacientes con paludismo v leishma- 
niasis, con intensa astenia y caquexia, presentan aitas 
concentraciones séricas de TXT, probablemente produ- 
cido por Ios macrófagos infectados por esos parásitos.
La ubicación de algunos tumores, como ios dei tubo 
digestivo proximal (faringe, esôfago y estômago), origina 
trastornos de la alimentación, con una desnutriciôn tem- 
prana y la consiguiente consunciôn muscular que a nivel 
subjetivo se expresa como astenia.
Menos comprensible es ei cuadro de las pacientes con 
ueoplasia de mama, libres de metástasis v con una ingesta 
calórica, un peso corporal \ una masa magra normales, 
que presentan claros signos de compromiso muscular 
como aumento de la producción de Sactato (expresíón dei 
predomínio dei metabolismo anaerobio), atrofia de fibras 
musculares blancas con menor fuerza de contracción, dis- 
minución de la velocidad de relajación y aumento de la 
tatiga muscular ante la estimulación eléctrica dei aduetor 
dei pulgar.
La quim ioterapia con diversos fármacos y la radiote­
rapia aun en zonas alejadas dei sistema nervioso son cau­
sas bien conocidas de astenia, que muchas veces puede 
durar semanas después de concluídas las series terapêu­
ticas.
Vários fármacos son responsables de producir astenia 
v el rasgo común a todos elios es que eiercen acciones di­
rectas sobre el sistema nervioso central.
Las enfermedades dei sistema neurom uscular pue- 
den manifestarse con astenia debido a alteraciones es- 
tructurales y funcionales en distintos niveles: inserciones 
musculares, músculos esfriados, unión neuromuscular
(enfermedades de la placa), nervios periféricos (lesiones 
de la segunda motoneurona), vias corticoespinales (pri- 
mera motoneurona), gânglios basales, cerebelo, tronco y 
hemisférios cerebrales encargados de las funciones supe­
riores vinculadas con el tono afectivo y la voluntad.
Las enfermedades endocrino-m etabólico-nutricio- 
nales, sobre todo ias de evolucíón crônica, actúan a través 
de las modificaciones bioquímicasy biofísicas que gene- 
ran. Varias afécciones endocrinas, tales como la diabetes 
descompensada, el hipotiroidismo o el hipertiroidismo, la 
insuficiência suprarrenal crônica, el hiperparatiroidismo 
presentan astenia en su cuadro clínico típico.
Un hecho interesante se observa con el déficit de hie- 
rro, que origina ia anemia carência! más frecuente y uno 
de clivos signos característicos es la astenia. Sin embargo, 
otras anemias de distinto mecanismo, y a veces de grado 
extremo, como puede verse en una talasemia, no presen­
tan el sintoma. Quizá la explicación resida en el hecho de 
que ei hierro, además de participar en la estruetura de la 
hemoglobina, lo hace en la de otras me talo proteínas 
como la miogíobína, ios citocromos, la catalasa, la pero- 
xidasa, la xantino-oxidasa y la enzima mitocondriaJ gli- 
cerofo s f a to -ox i d asa.
Con frecuencia, la astenia fôrma parte dei cuadro cli­
nico de numerosas enfermedades psiquiátricas; en par­
ticular, ia depresión y como una forma de comienzo de la 
enfermedad de Alzheimer y de otros cuadros de demen- 
cias progresivas. El problema mavor se plantea cuando es 
necesario distinguir una enüdad primariamente psíquica 
de una orgânica. Es importante senalar que esta diferen­
ciación requiere la identificación concreta de una afec- 
ción psiquiátrica según critérios estrictos, por ejemplo, 
los enunciados en el DSM-1V TR (4/ edición revisada dei 
Manual Diagnóstico y Estadistico de los Trastornos Men- 
tales de la American Psychiatric A&sociation). XTo debe ro- 
tularse a ios pacientes como portadores de una enferme­
dad psiquiátrica por el solo hecho de que no se haya 
encontrado una causa orgânica. En la consideración de 
estos casos, es útil y a veces imprescindible contar con la 
colaboración
de un especialista en salud mental.
Existe, por último, un grupo numeroso de pacientes en 
los que no pueden encontrarse factores causales ni me­
canismos de astenia razonablemente seguros, sea porque 
no se ios ha podido detectai1 o bien porque los hallazgos 
no son conduyentes como para adjudicaries una catego­
ria etiológica.
MAN1FESTACIONES CLÍNICAS
E! paciente asténico muestra una actitud pasiva, con 
disminución de la iniciativa y rápido agotamiento: la di- 
ficultad psicoi ísica que experimenta aun para pequenos 
esfuerzos le va provocando un progresivo aislamiento v 
desinterés en ios hechos de la vida cotidiana.
Desde el primer contacto, la facies y los gestos expre- 
san el desgano antes que las palabras. El examen siste­
mático por aparatos puede evidenciar un resultado más 
o menos normal que no condice con los sintomas o, por 
ei contrario, grados variables de adelgazamiento y con- 
sunción muscular como expresíón de desnutriciôn ca- 
lórico-proteica, que en su grado extremo se denomina 
caquexia.
A estos sintomas y signos generales e inespedficos, en 
algunos casos se suman otros cuya interpretación co-
booksmedicos.org• * •** H Wt* • •
130 Parte IV * Signos y sintomas generales
rrecta puede condueir al diagnóstico de ia enfennedad de 
base que causa ia astenia.
Así, Ia detección de fiebre y adenopatías en varias re- 
giones superficiaJes hace pensar en una iníección viral; 
una hepatoesplenomegalia plantea ia posibilidad de una 
hepatopatía crônica; Ia ingurgitación yugular, los esterto- 
res crepitantes y el edema maleolar ponen de manifiesto 
una insuficiência cardíaca, y el tembior fino y Ia Laquicar- 
dia sugieren Ia posibilidad de hipertiroidismo.
El recuerdo sistematizado de Ias entidades capaces de 
provocar astenia (vease cuadro 14-1) deberá guiar Ia 
búsqueda de sintomas y de signos físicos, y Ia indica- 
ción de estúdios com pi ementa rios. Estas acciones, mediante 
ei método hipotético deductivo, conducirán al diagnóstico 
presuntivo y proveerán los argumentos para fundamentado o, 
por el contrario, para refutado, a partir de Io que se iniciará un 
nuevo cicio de búsqueda.
Síndrom e de fatiga crônica
A pesar de que se Ia conoce en Ia literatura médica 
desde ia publicación de Manningham de 1750, ei interés 
dedicado al estúdio y comprensión de Ia astenia crônica 
ha experimentado fluctuaciones, tanto desde el punto de 
vista orgânico como psiquiátrico. Entre 1930 y 1950 se 
produjeron en los Estados Unidos y Europa brotes aísla- 
dos de cuadros de astenia prolongada que fueron publica­
dos en la bibliografia médica.
A comienzos de la década de 1980 adquirió gran inte­
rés el tema de la astenia, quizá debido a ia demanda de 
atención creclente, hasta liegar a dimensiones epidêmi­
cas, de grupos de pacientes jóvenes, de entre 30 y 50 anos, 
con franco predomínio de mujeres, por io general instruí­
das, que presentaban un cuadro de larga evolución y gran 
poli modismo de sintonias, cuyo rasgo común era el can­
sando que, por su intensidad, duracíón y prevalência, al- 
canzaba repercusión social. La tecnologia disponibie en 
esos anos permitió una cantidad de estúdios que remo- 
zaron a una entidad que, desde ei punto de vista clínico, 
era muv semejante a la neurastemu dei siglo xix. Se en- 
contraron muchas alteraciones bioquímicas y se detecta­
rem anticuerpos contra numerosos antígenos, gran parte 
de los cuales eran de origen viral. Sin embargo, ninguno 
alcanzõ una jerarqufa tan excluyente como para resolver 
el problema etiológico. Por el contrario, la profusión de 
datos no articulados y muchas veces contradictorios 
obligó a realizar varias reuniones de expertos en el tema 
(CDC, 1988; Australia, 1990; Oxford, 1991; CDC, 1994) 
para elaborar consensos de critérios más o menos restric- 
tivos para el diagnóstico dei cuadro que, en ias publicaeio- 
nes en inglês, se denomina síndrom e de fatiga crônica 
(SFC) y que en nuestra nomenclatura corresponde a ia as­
tenia.
Actualmente se define el SFC como una afección com- 
pleja, con debilitamiento \ profunda fatiga que no mejora 
con ei descanso en cama v que puede agravarse con la ac- 
Lividad física o mental. Los pacientes afectados desarro- 
llan menores niveles de actividad y rendimiento que los 
que evidenciaban antes dei comienzo de ia enfennedad.
En 1988 los CDC de los Estados Unidos publicaron los 
primeros critérios diagnósticos dei síndrome de fatiga 
crônica. Para hacer el diagnóstico se requerían los dos cri­
térios maiores y 6 o niás de los 11 critérios sintomáticos,
CUADRO 14-2. Critérios diagnósticos dei síndrome 
de fatiga crônica
A. Fatiga persistente o recidivaníe, sin explicación clínica, 
de comienzo reciente, que no se relaciona con la 
actividad física ni se resuelve con reposo, y genera una 
reducción significativa con respecto a los niveles prévios 
en el rendimiento laborai, educacional, social o personal
B, Cuatro o más de los siguientes sintomas (coexistentes y 
persistentes) durante seis o más meses consecutivos
y que no son prévios a la fatiga;
- Dificultad en la memória de corto plazo o en ia 
concentración
- Õdinofagia
- Adenopatías dolorosas en Ias cadenas cervicales o 
axílares
- Mialgias
- Pofíartralgias sin artritis
- Cefalea de instalación reciente o con un patrón o 
gravedad nuevos
- Falta de mejoría con el sueno
- Decaimiento posterior al ejercicio, de más de 24 
horas de duración
El diagnóstico se confirma con la presencia de los critérios 
A y tf
Adaptado de F-ukuüj K, e laL
asi como 2 o más de los 3 critérios I ísicos o bien 8 o más 
critérios sintomáticos. Estos critérios se han cuestionado 
y revisado y en 1994 se publicaron otros nuevos, elimi­
nando el requerimiento de haüazgos en ei examen físico 
(cuadro 14-2).
EN FO Q UE DIAGNÓSTICO
a Enfrentarse a un paciente con astenia como sintoma principal plantea un desafio especial para et médico. Esto obedece a Ias siguientes causas;
- Infinidad de condiciones pueden producirla.
- Resulta poco objetivable y difícil de medir.
- Los pacientes temen padecer una enfermedad grave y mu­
chas veces exigen que se agoten los recursos para descar­
taria.
- Aun después de la reatización de un examen físico com­
pleto y de la indicacrón de estúdios complementados, la 
etiología dela astenia puede no aclararse.
- Estos mismos pacientes que creen que su astenia tiene una 
causa orgânica niegan la existência de otros aspectos psico­
lógicos o sociales que pueden ser la verdadera causa de sus 
sintomas.
Por todos estos motivos, es muy importante seguir una 
sistemática para el estúdio de estos pacientes i.fig, 14 1), 
Esta podiía resumirse de la síguiente maneia:
1. Mediante la anamnesis, el examen físico y los exáme- 
nes complementados de orientación (mal llamados “de 
rutina") se debe intentar precisar el contexto clinico en 
ei que aparece la astenia y establecer si es más proba- 
ble que se deba a una causa orgânica o funcional.
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Astenia 131
Fig. 14-1. Conducta ante un paciente con astenia.
i -J Una afección de evolución no muy prolongada (dias, 
semanas o hasta 1 a 5 meses), con debilidad física y 
" agotamiento de predomínio vespertino, exacerbados 
por Ia actividad y aliviados por el sueno, con perdida de peso 
no Intencional, estado general comprometido y el hallazgo 
de signos físicos anormales, sugiere una causa orgânica de Ia 
astenia que deberá investigarse en forma exhaustiva.
Por el contrario, una dificultad evidente para iniciar ias acti 
vidades dei día, que coincide con el agravamiento matutino 
de Ia astenia, con un mejoramiento paulatino con el correr 
de Ias horas hasta llegar por Ia tarde a una nortnalidad casi 
absoluta, una evolución prolongada de más de 6 meses de 
duración, con un cortejo numeroso de sintomas concomi 
tantes, cambiantes e inespecíficos sin gran
repercusión física 
a pesar de Ia duración, Ia dara vinculacíón con situaciones 
de tensión y Ia ausência de haílazgos físicos que orienten res 
pecto dei compromiso de un determinado sistema orgânico, 
habian en favor de un trastorno funcional (casos clín icos 
14-2 y 14-3 ^ ) .
En el cuadro 14-3 se presentan los elementos que 
orientan hacra una causa orgânica o psicológica (fun­
cional) de la astenia (caso clín ico 14-1).
2. Sea la astenia orgânica o funcional, es de buena prác- 
tica para e va luar su evolución clinica x la respuesta ai 
tratamiento, eíectuar una medición de su intensidad. 
que, como ocurre con ia disnea o e! dolor, otros fenô­
menos esencialmente subjetivos, es djfiejl de cuanti-
Caso clínico 14-1
Eisa tiene 42 anos, es viuda, tiene dos hijos sanos y está ern- 
pleada como cajera en un supermercado. Tiene a su cargo, 
desde bace 10 meses, a su madre cronicamente enferma (dia­
bética, hipertensa y con secuelas de un accidente cerebro- 
vascular). Sus hijos adolescentes le dan muchos problemas, 
nocolaboran en la casa y tienen un pobre rendimiento esco­
lar. El ingreso econômico insuficiente la ha llevado a trabajar 
los fines de semana en tareas de limpieza en domicílios par 
ticulares. Desde hace6 meses presenta cansando fácil frente 
a tareas habituales, dificultad para conciliar el sueno. se siente 
débil y agotada aun después de haber dormido por más de 
12 horas. Ha tenido episodios de hipertermta, nunca superio­
res a 38 °C axilary dolores articulares esporádicos. Su cansan­
do no ha mejorado con el abandono de Ias tareas de fin de 
semana. Ha perdido el interés por su vida personal y familiar. 
También refiere problemas laborales por distracción en su tra 
bajo de cajera.
Consulto con el médico de su obra social quien, luego de exa­
minaria y realizar una evaluación bioquímica y radiológica que 
fueron normales, le hizo el diagnóstico de síndrome de fatiga 
crônica. Desde hace 30 dias ha empeorado, presenta hiperter- 
mia a diário, ha bajado 5 kg de peso, ha perdido el apetito y re 
fiere palpitaciones. Consulta nuevamente a su médico quien, 
a pesar dei diagnóstico anterior, decide reexaminaria. Un ha­
llazgo en la auscultación cardíaca determina la internacion ur­
gente de la paciente,
lFue correcto el proceder médico en la primera consulta? 
iQué ausculto el médico en la segunda consulta? 
iQué ensenanza deja este caso?
C o m e n t á r io
La paciente tenia un cuadro compatible con el diagnostico de 
síndrome de fatiga crônica y el médico procedió correcta­
mente tratando de descartar causas orgânicas. En la segunda 
consulta el médico ausculto un soplo sistólico mitral por insu 
ficíencia que, unido al cuadro clinico, le hizo presumir el diag­
nóstico de endocarditis infecciosa.
Se debe destacar el hecho de que, a pesar de presentar un 
cuadro similar, en la segunda consulta el médico decidió ree­
xaminaria. teniendo presente que la astenia funcional puede 
coexistir con la astenia organica, y que siempre debe hacerse 
una evaluacion periódica de un paciente con astenia funcio­
nal a través de una anamnesis minuciosa y un examen físico 
exhaustivo.
ficar, Auttque no existe un patrón aceptado, se dis- 
pone de vários instrumentos que toman en cuenta 
una o var ias características; entre ellos se encuentra la 
prueba multidimensionai de Edmonton, o EFAT IEd- 
monton Functional Assessmeut Tool), que partiendo 
de 10 variables: comunicación, dolor, estado de alerta, 
tipo de respiración, balance de posición sedente \ de 
pie, movilidad, locomoción, actividades de la vida co­
tidiana, cansando y motivación, puede calcular un 
puutaie cuya utalidad se ha validado reiterada mente. 
Otro instrumento es la Escala de Evaluadón Clínica 
GEF-10 (Grupo de Estúdio de la Fatiga), que incluye 
50 signos y sintomas agrupados baio 10 ítems dife­
rentes que abarcan las esferas biofisiológica, de la vida 
de relaciún y afectiva (cuadro 14-4), La gravedad de 
cada item se califica de 0 a 10 y permite definir el per­
fil de la astenia dei paciente en cuatro grupos (por ex- 
ceso de trabajo, reactiva, somática y psicopatológícal 
(fig. 14-2).
• t •** M Ht* • • booksmedicos.org
132 Parte IV * Signos y sintomas generales
CUADR014-3. Características distintivas de Ia astenla orgânica y funcional
Característica Orgânica Psicológica (funcional)
Demandante
Déficit primário
Inicio relacionado con el estrés
Duración
Momento dei dia en que predomina 
Evolución
Reiación con Ia actividad física 
Relación con el sueno 
Sintomas asociados 
Problemas prévios de salud 
Situación familiar 
Pérdida de peso 
Hailazgos físicos
Familiar o amigo
Capatidad
No
Menos de 2 meses
Por Ia tarde o la noche
Progresiva
Empeora
Alivia
Específicos y pocos 
Habitualmente orgânicos 
Continente 
Sí
Positivos
Paciente
Deseo
Sí
Más de A meses o recidívante
Por la manana
Fluctuante
Mejora
No cambia
Inespecíficos y múltiples 
Habitualmente funcionales 
Tensionante 
No
Negativos
.3. Si se ha podido establecer una presunción diagnostica 
razonable, se la debe verificar con procedimientos clí­
nicos adecuados.
■k Se ubica el diagnóstico en su categoria etiológica, sobre 
la que se basará el tratamíento.
5. Si no hay un diagnóstico presuntivo definido y ía aste- 
nia persiste, se deben buscar Ias causas que por el con­
texto clínico sean más probables y aquellas en ias cua- 
les una demora en el diagnóstico pueda disminuir Ias 
posibilidades de êxito terapêutico (p. ej., infecciones).
CUADRO14-4. Escala QEF 10 para la evaluaclón semlológlca de astenla I
1. Estado general Debilidad
Palidez
Decai miento 
Sudoractón
Lipotimia
2, Apetito, digestión Falta deapeiito 
Flatulencia
Náuseas
Espasmos digestivos
Pérdida de peso
Biofisiologia 3, Sueno Dificultad para 
conciliar e! sueno
Despertar nocturno 
Fatiga al levantarse
Pesadillas
A. Actividad sexual Deseo reducido
Eyaculación
precoz
Reducdón de la actividad 
sexual, impotência 
o frigidez
Dificultades 
en ia erección
5. Fatiga muscular Dolores
Agotamiento
Calambres 
Fatiga de esfuerzo
Tem bl ores
Vída 6. Sintomas cefálicos Cefaleas Fotofobia Vision borrosa
social y sensoriales Zumbidos Vértigos
7. Fatiga intelectual Reducdón dei 
pensa míento racional 
Pérdida de memória
Bradipsiquia 
Dificulta des de 
concentración
Atención lábil
8. Ansiedad Inquietud
Tensión en la garganta
Aprensión 
Õpresión torácica
Pesimismo
Vída
afectiva 9. Alíeraciones dei carácter
(nesta bilidad emocional Irritabilidad
10. Fuerzadevoluntad, 
fuerza vital
Abulia Falta de ínterás Falta de iniciativa
Subrdye Ias ilnlomus exlilunlei y/a dhddj otroi síntamás. Evalue la gravaddd de cada Item con una punldacaónentre Olausendal y 10 (gravedad máxima)
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Astenia 133
A S T E N IA P O R E X C E S O D E T R A B A JO 
EG
A S T E N IA S O M Á T IC A
EG
EG: Estado general 
AP: Apetito 
SE : Sueno 
AX: Activídad sexual 
FM: Fatiga muscular
A S T E N lA R E A C T IV A 
EG
A S T E N IA P S IC O P A T O L Ó G IC A 
EG
SC: Sintomas cetal.cos v sensoriales 
Al. Astenia intelectual 
AN: Ansiedao
AC: Alteraciones dei caracter 
FV: Fuerza vital
La gráfica en forma de estrel a representa los diez items de Ia escala clínica "G EF 10", que muestra cuatro 
configuraciones distintas de acuerdo con el tipo de astenia. (El círculo interior corresponde a Ia puntuación 
■‘0'\ el círculo exterior, a Ia puntuación “10”.)
Fíg. 14-2. Perfil de Ia astenia.
6, Una vez descartadas estas entidades, puede conti- 
nuarse ei estúdio dei paciente utilizando el tiempo 
como un recurso diagnóstico. En esta fase, es funda­
mental ei fortalecimiento de la relación mêdico- 
paciente para tolerar la situación de incertidumbre ) 
evitar caer en los extremos de un excesivo interven­
cionismo o. por el contrario,
en un nihilismo diag­
nóstico y terapêutico, Al mismo tiempo, esto permi­
tirá avanzar en el interrogatório sobre eventuales
problemas psicosociales que no siempre se expresan 
en la primera entrevista.
7. El paciente debe ser reevaluado en forma periódica. En 
este punto suelen ser útiles las consultas con otros mé­
dicos clínicos, para abordar el caso desde una nueva 
perspectiva, logrando ver Io que por rutina o proximi- 
dad escapa al médico de cabecera.
8. Si ei cuadro de astenia se mantíene por más de 6 meses 
sin que aparezcan elementos defini to rios para el diag-
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134 Parte IV * Signos y sintomas generales
Astenia
Sin perdida de peso Con perdida de peso
Astenia tuncional Astenia metabôlica
Depresión y otros 
trastornos psíquicos 
Apnea ael suefio 
Posinfecciosa 
Posparto 
Cronoastenia 
Abuso de drogas 
Sindrome de fatiga 
crônica
Hiponatremia 
Hipopoíasemia 
Hipercalcemia 
Disfunción suprarrenal 
tiroidea. hipofísaria 
y sexual
Hallazgos
negativos
1
Astenia inflamatoria
Infecciones 
Enfermedades 
intlamatorias 
y autoin munes 
Neoplasias
Fig. 14-3, Diagnóstico clínico de Ia astenia.
nóstlco de una determinada afección, \ si ei paciente 
cumple !os critérios, se Io ciasiitca como portador de 
s í í idrome defatiga crônica.
9. En caso de que persista sin cuinplir critérios, quedará 
encasillado en el diagnóstico de astenia crônica idio- 
pática.
Otra forma frecuente y eficaz de enfocar el diagnós­
tico clinico de Ia astenia es efectuar una separación de los
casos según presenten o no marcadores Lntlamatorios y/o 
perdida de peso (fig. 14-3).
La astenia de tipo orgânico, con perdida de peso, se en- 
cuadra en Ias dos primeras categorias (inflamatoria y me- 
tabólica) y se caracteriza por ser permanente, mejorar con 
el reposo y acentuarse por !a tarde. La tereera categoria 
(funcional), sin perdida de peso, se distingue por ser inter­
mitente o fluctuante, predomina durante la manana v uo 
se alivia con el reposo.
Véase Bibliografia cap. 14 A s t e n ia Tjp 
Yease Autoevaluación cap. 1 4 A s t e n ia - t :
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Pérdida y ganancia de peso
Marcelo O. Lucentini
INTRODUCCIÓN
El peso corporal es una variable biológica que resulta 
de un balance entre Ia incorporación de alimentos y el 
gasto energético. Antes de considerar Ias modi fie aciones 
de peso que puede experimentar en más o en menos el 
organismo humano es necesario realizar una exhaustiva 
evaluación del estado nutricional que debe ser tenida en 
cuenta en Ia valoración semiológica de todo paciente ya 
sea ambulatório o esté internado.
VALORACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL
o i La correcta valoración del estado nutricional de una 
persona es un proceso complejo que debe conside- 
rar lossiguientes elementos:
- anamnesis alimentaria:
-exam en físico;
- mediciones antropométricas;
- exámenes de laboratorio;
-evaluación de Ia inmunidad.
Anamnesis alimentaria
Dentro de los antecedentes del paciente debe conside- 
rarse: el peso habitual y actual; los câmbios en el apetito y 
la ingesta; el patrón de hábito intestinal; la presencia de 
náuseas y vômitos; el rechazo, !a intolerância y Ias aler- 
gias a Ias comidas; los problemas mecânicos en la alimen- 
tación; la ocupación y la actívídad usual diaria.
palidez de piei y mucosas; déficit de relleno capilar; câm­
bios en el cabello como falta de brillo, despigmentación 
(signo de la bandera), escasez y arrancamiento fácil; der- 
matitis seborreica nasolabial; sequedad ocular o conjun- 
tivaI; queiiitis angular; estomatitis; depapilación lingual; 
edema con signo de la fóvea; atrofia e hipotonía muscular; 
ascitis; hepatomegalia grasa; rosário raquítico costal, y sig­
nos de deficiências específicas de vitaminas y minerales.
Mediciones antropométricas
índice de mana corporal (IMC): aunque tecnicamente 
sobrepeso se refiere a un exceso de peso corporal y obesi- 
dad a un exceso de tejido adiposo, estos términos pueden 
ser definidos operativamente en función dei índice de 
masa corporal. Este índice representa la manera más prác- 
tica de evaluar el grado de sobrepeso, Se calcula a partir 
dei peso y la talla mediante ia fórmula:
IMC = peso corporal (en kg),''talla al cuadrado 
(en metros)
'■í ; El IMC está relacionado fundamentalmente con la
grasa corporal y define el grado de riesgo asociado 
I B S con el sobrepeso. Un IMC entre 25 y 30 kg/nr es con 
siderado de bajo riesgo, pero este aumenta con un índice por 
encima de 30.
La Qrganización Mundial de la Salud define nobre- 
peno como un IMC entre 25 y 29,9 y obenidad como un 
IMC mayor de 30 kg/m2. La clasifícación completa in- 
cluye;
Examen físico
En el examen físico es necesario evaluar: peso; altura; 
hábito corporal (considerando el ângulo epigástrico); gro- 
sor del tejido celular subcutáneo, y buscar la presencia de:
Desnutríción proteico-energética grado III: IMC < 16 
Desnutrición proteico-energética grado II: IMC 16-16,9 
■ Desnutrición proteico-energética grado 1: IMC 17-18,4
- Peso normal: IMC > 18,5 a 24,9 kg/nr
- Sobrepeso: IMC > 25 a 29,9 kg/m2
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136 Parte IV * Signos y sintomas generales
- Obesidad clase 1: [MC de 30 a 34,9 kg/m-
- Obesidad clase II: IMC de 35 a 39,9 kg/in1
- Obesidad clase III; IMC > 40 kg/m\ Este tipo de obesidad
es también referida como severa, extrema o mórbida.
Perímetro de la ntuíteca: se mide con el paciente con 
ia muneca descubierta, con la palma hacia arriba v colo­
cando la cinta métrica distai a la apóíisis estiloides. Per­
mite ei cálculo de la contextura corporal: dívidiendo la 
talla en cm por el perímetro de la muneca en cm se ob- 
tiene la contextura:
- pequena: varones > 10,4; mujeres >11
- mediana: varones: 9,6-10,4; mujeres: 10,1-11
- grande: varones < 9,6; mujeres < 10,1
Circunferência de la cintura abdom inal (perímetro 
de cintura): la OMS define este parâmetro como mensu- 
rable con el paciente con el torso desnudo, de pie, con los 
brazos reiajados al costado dei cuerpo, El médico se ubica 
frente al paciente, rodeando con ia cinta métrica en el 
punto medio entre ei reborde costai y la cresta díaca. La 
medición se hace en espiracióm Es un marcador de riesgo 
de morbimortalidad cardiovascutar cuando supera los 
102 cm en el hombre y los 88 cm en la mujer (Ia Interna­
tional Diabetes Federation propone valores de 94 cm en 
el hombre y 80 cm en la mujer).
Circunferência de la cadera: es una medida útil como 
indicador de grasa en la región inferior dei cuerpo. Es­
tando el paciente de pie, con los glúteos reiajados y los 
pies juntos, ei médico se ubica frente ai paciente, ro­
deando con la cinta métrica la cadeia a niveJ dei máximo 
relíeve de los trocánteres mayores (en general, coincide 
con la sínfísis pubiana).
índice cin tura/cadera: la relación entre ambas cir­
cunferências representa la distribución dei tejido graso. 
Se considera obesidad androide cuando el índice es > 1 
en hombres y > 0,90 en mujeres, v obesidad ginoide 
cuando es < 0,85 en el hombre y < 0,75 en las mujeres.
Pliegues cutâneos: la toma de plíegues cutâneos se 
hace con un com pás especial llamado pticó metro. Este 
instrumento, con forma de pinza, permite medir el espe- 
sor de pliegue cutâneo (que incluye dos porciones de 
pieí y tejido celular subcutáneo subyacente, excluyendo 
tejido muscular). Son indicadores de la magnitud dei te­
jido adiposo. Siempre se repite tres veces la medición,
Fig. 15-1. Medición dei pliegue tridpital.
tomando como válido el promedio entre las tres deter- 
minaciones. El pliegue tridpital (PT) es el más utilizado; 
se mide en la región posterior dei brazo derecho en el 
punto medio entre el olécranon y el acromion. Los valo­
res normales son: en hombres: 12,5 cm v en mujeres: 
16,5 cm (flg.15-1).
Circunferência m uscular dei brazo:
se calcula mi- 
diendo el perímetro dei brazo (PB) en su punto medio y el 
pliegue tridpital (PT), Luego, se realiza ei cálculo;
Circunferência muscular dei brazo =
PB (cm) — (0,31 x PT en mm)
Los valores de referencia son: en hombres: 25,3 cm y 
en mujeres: 23,2 cm. Esta medición tiene como ventaja 
ser indicadora dei compartimento musculai esquelético 
y dei compartimento proteico corporal. Como desventa- 
jas, no ser útil en los casos de anasarca o edema de los 
brazos.
Diâmetro sagital: ei diâmetro sagital fue propuesto 
como una medida correlacionada con la grasa intraabdo- 
minal. Se toma con una regia, con el paciente en decúbito 
dorsal y en espiración. Se mide la distancia entre el punto 
de apoyo de L4-L5 \ ia superfície dei abdômen en su 
punto más elevado a la altura dei ombligo. Normalmente 
no debe superar los 25 cm.
Exámenes de laboratorio
Las pruebas de laboratorio para valoración dei estado 
nutricional induven;
Balance nitrogenado: evalúa las modificaciones de la 
composición proteica dei cuerpo. Casi todo el nitrógeno 
corporal se encuentra en las proteínas. En los sujetos 
sanos, el balance nitrogenado es igual a cero, es decir que 
ia cantidad de proteínas aportada por la dieta es equiva­
lente a la cantidad de nitrógeno eliminado por la orina, la 
matéria fecal y otros sitios, como descamación de células 
de la piei, unas, pelos, intestino v sudoraeión. El balance 
se estabiece valorando la ingesta de tres dias y efectuando 
la medición de nitrógeno en ia orina y ia matéria fecal re- 
colectadas durante esos tres dias. Una manera práctica de 
calcular el balance nitrogenado (BN) diário es ia siguiente:
BN = Ingesta de nitrógeno - eÜminación de nitrógeno
La ingesta de nitrógeno puede calcularse considerando 
ia cantidad en gramos de proteínas ingeridas a través de 
ia dieta en 24 horas dividida por 6,25, que es el peso atô­
mico dei nitrógeno. Por su parte, la cantidad de nitrógeno 
eliminado incluye su excreción princípalmente por orina 
v por ia piei y las heces, que corresponde aproximada­
mente ai 10% de ia pérdida urinaria, Como la técnica para 
ia medición dei nitrógeno urinário es engorrosa, se pre- 
fiere considerar la medición de la urea urinaria, principal 
metabolito urinário excretado, multiplicado por un factor 
de corrección 0,46, para el cálculo dei nitrógeno urinário. 
A este valor, se le suman otros 4 g, que correspondeu a la 
pérdida poi ia piei y las heces (10% de la pérdida urinaria). 
Resumiendo, el balance nitrogenado puede calcularse así:
BN = proteínas ingeridas (g/24 h)/6,25 - nitrógeno 
urinário (g/día) x volumen urinário (L/24 h) x 0,46 + 4 g
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Perdida y ganancia de peso 137
El balance nitrogenado puede ser negativo en situacio- 
nes de catabolismo proteico como ocurre en ancianos, es- 
trás emocional y quirúrgico, insuficiência renal, desnutri - 
ción calórico-proteica, inválidos postrados y en personas 
en programas para Ia reducción de peso corporal. Por su 
parte, es positivo en situaciones de anabolismo proteico, 
como en los ninos en crecimiento, el embarazo, Ia lactan- 
cia, el desarrollo muscular en atletas y Ia recuperación de 
lesiones, cirugía y desnutricion,
índice creatinina/talla: posee una utilidad similar y 
se calcula de la siguiente manera:
índice creatinina/talla: creatinina en orina de 24 h 
(mg)/valor ideal de creatinina en orina de 24 h para ese 
sexo y talla.
El índice normal es de 90 a 100%; se considera deple- 
ción proteica leve dei 89 al 75%; moderada: dei 74 al 40% 
y severa: menor dei 40%.
Medición de proteínas marcadoras de desmitrición:
en primer térmmo, la determinación de la aibümina se­
riai que representa el 55 al 65% de la proteinemia total 
normal v tiene una vida media de 18 a 20 dias. Es de uti­
lidad para evaluar el estado nutricional, los estados fupo- 
oncóticos, la adaptación metabólica al estrés y, asimismo, 
es un índice pronóstico prequtrúrgico. Las mediciones de 
prealbúmina y de proteína fijadora de retino! pueden ser 
Litiles para evaluar restricciôn proteica y calcrica, La pre­
albúmina tiene un valor de referencia de 0,2 a 0,4 g/L con 
una vida media de 2 a 3 dias, en tanto que la proteína 
fijadora de retino] posee un valor de referencia de 30 a 
60 mg/L y su vida media es de apenas 12 horas.
Medición de minemíes y vitaminas que pueden dis- 
minuir su concentración en pacientes desnutridos; se 
deben considerar:
La deficiência de h ierro es uno de los déficits más 
comunes en la práctica diaria. Las mediciones bioquí­
micas deben estar orientadas a la valoración dei com­
ponente funcional y las reservas. Para eJ primero, se 
consideran los valores de: hemoglobina y su relación 
con el diagnóstico de anemia (se habla de anemia 
cuando la concentración es menor de 13 g/dL en el 
hombre; 12 g/dL en la mujer y 11 g/dL en la embara- 
zada) y la saturación de la trans ferram interior a! 16%. 
La evaluación de ias reservas se hace considerando ia 
capacidad total de fijación de hierro (TIBC), que es 
una medida indirecta de la transferrina v la ferritina 
séríca (valores mavores de 400 Lig/dL y menores de 
12 (lg/dL, respectivamente, marcan la deficiência).
La deficiência de ácido fólico puede obedecer a una 
ingesta inadecuada, al aumento de los requerimientos 
(embarazo, lactancia, crecimiento), al alcoholismo crô­
nico, a un síndrome de malabsorción, a la ingesta de 
fármacos (anticonvulsivantes, metformina), a la defi­
ciência de vitamina B12 o las alteracíones en el trans­
porte. Tras un descenso inicial dei íolato sérico, a los 2 
meses dei déficit ya se evidencia un aumento de la ex- 
creción urinaria de ácido formiminoglutámico (en 
orina de 8 horas de recolección, luego de una carga de 
15 g de histidina) y a los 4 meses, se observa una dis- 
minución dei folato de los glóbulos rojos (ei mejor in­
dicador dei estado tisular),
La deficiência de vitam ina B12 obedece principal­
mente a déficit en la ingesta y a trastornos en la absor-
ción (hipoclorhidria, anemia perniciosa v trastornos 
de la luz intestinal). Los anáiisis de laboratório sugeri­
dos para la valoración dei déficit de vitamina B12 in- 
cluyen su medición sérica, la prueba de supresión de 
desoxiuridina, ia medición de ia homocisteína y la ex- 
creción de ácido metilmalónico en orina.
Las pruebas para valorar la malabsorción degtúcidos 
induyen el test de la D-xilosa, que mide su excreción en 
orina, luego de un sobrecarga orai, L?na eliminación uri­
naria normal (más de 5 g en 5 horas) orientará hacia una 
afección pancreática, en tanto que una excreción redu- 
cida evidenciaria un problema absortivo intestinal. En tal 
caso, las pruebas en ei aliento de 14C xilosa y lactosa-H2 
permiten hacer el diagnóstico de proliferación bacteriana 
excesíva y malabsorción de lactosa, respectivamente, pm 
déficit de lactasa,
Para evaluar la absorción de típidos se usa el test de 
Van de Kamer, que consiste en recoger matéria fecal du­
rante 3 dias mientras el paciente ingiere 100 g diários de 
grasa. Cuando ia excreción fecal supera los 6 g- dia se con­
sidera anormal y determina con alta sensibilidad una mala 
absorción intestinal.
Evaluación de la inmumdad
LI rectiento de Iinfocitos y las pruebas de hipersensi- 
bilidad cutânea también constituyen métodos comple- 
mentarios para la evaluación nutricional. Li recuento nor­
mal de Iinfocitos oscila entre 2,000 y 3,500 células/mm 
Con menos de 1,800 células/nim1, se considera que el 
valor es anormal. Con menos de 1.200 células/mm’, existe 
una linfopenia severa con alta morbimortalidad por sep- 
sis, si el sujeto va a ser operado. Se deben considerar otras 
causas de linfopenia, como traumatismos, radioterapia, ci- 
rugía y medicamentos inm unos li preso res.
EL PACIENTE CON PÉRDIDA DE PESO 
Definición
La perdida de peso es ei descenso dei 10%. o más dei 
peso corporal estabie
en un ano, sin que exista la volun- 
tad o intervención dei individuo mediante modifkacío- 
nes en la ingesta o en la acti\ idad física. Es ei resultado de 
la disminución de la producción de energia.
Constituye un motivo de consulta común al médico, 
en especial en pacientes de edad avanzada, pues se la aso- 
cia con enfermedades graves, sobre todo ei câncer.
Si el descenso de peso ocurre en un período corto de 
tiempo (dos meses o menos': debe pensarse en una 
patologia asociada y amerita una investigación meti­
culosa. Esta debe realizarse siempre, sea cual fuere el peso ac 
tual dei paciente, ya que una perdida dei 10% en un individuo 
con sobrepeso puede llevarlo a un peso normal.
Etiopatogenía
La pérdida de peso puede ocurrir por:
- Disminución dei aporte colérico: ya sea por dificuitades 
econômicas v de la movilidad, pérdida de piezas den-
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• t •** M Ht* • •
138 Parte IV * Signos y sintomas generales
Fíg. 15-2. Pacientes con caquexia. A. Anorexia nerviosa. B y C. 
Hipertiroidismo.
tarias, dolor abdominal crônico (pancreatitis crônica), 
alteraciones de la deglución y anorexia (nerviosa, fras- 
tornos psiquiátricos y fármacos).
- Aumento de las pérdidas catóricas: ya sea por ma- 
labsorción o por perdida urinaria (síndrome netró- 
tico).
-- Aumento dei gasto calôrico: por hipercatabolisino 
(neoplasias, inrecciones, estrés).
- Aumento dei ejercicio físico; sin aumento compensa­
dor de Ia ingesta,
Anamnesis
Los pacientes con causas de perdida de peso tienden a
minimizar Ia perdida en tanto los pacientes obesos tien­
den a exageraria. Las preguntas que deben establecer.se 
ante un paciente con perdida de peso pueden resumir se 
de Ia siguiente maneia:
La perdida de peso:
1. ^Es voluntária o involuntária?
2. iCursa con apetito aumentado o disminuído?
3. ^Obedece a que ha alterado su dieta, padece depresión 
psíquica o ha incrementado recientemente su activi- 
dad física?
■L ^Cuál es Ia magnitud de la perdida de peso, en núme­
ros absolutos y en porcentaje de peso corporal?
5. ^Hasta qué punto ha cambiado el peso corporal dei pa­
ciente durante su vida adulta?
6. iPor cuánto tiempo ha estado perdiendo peso el pa­
ciente? La respuesta puede proveer inforinación acerca 
dei comienzo de ia perdida de peso y permitir una es- 
Limación de la magnitud de déficit calôrico,
La perdida de peso debe díferenciarse dei adelgaza- 
miento habituai de los indivíduos que presentan en forma 
estable un peso bajo (se considera asi al índice de masa 
corporal menor de 18,5). Si bíen no se Io considera una 
entídad mórbida per se, aumenta el riesgo de morbimor- 
tahdad si coexiste con tabaquismo, alcoholismo o muy 
baio nivel socio econômico y dificulta des para el acceso a 
la atención médica.
Existe una exeepción de adeigazamiento "voluntário” 
que sí constituye una patologia y es el caso de los pacien­
tes de bajo peso que restringen su alimentación en el con­
texto de una anorexia nerviosa Icaso clínico 15 3 i ).
P é rd id a in v o lu n tá r ia de p e s o co n a p e t ito 
in c re m e n ta d o
Esta condición se debe ai incremento dei gasto de ener­
gia o a ia pérdida de calorias por la orina o por la matéria 
fecal. Cuando el apetito está incrementado, la ingesta de 
alimentos es insuficiente para compensar el déficit en el 
balance energético. Las causas más comunes de pérdida 
involuntária de peso con apetito aumentado incluyen:
- Hipertiroidismo (fig. 15-2)
- Diabetes mellitus descontrolada Icaso clinico 15 4' i S )
- Malabsorciôn
- Feocromoc itoma
- Marcado incremento en la actividad f ísica.
P é rd id a in v o lu n tá r io d e p e s o co n d ism in u c ió n 
d e i a p e t ito
Diversos trastornos, tanto médicos como psiquiátri­
cos, pueden provocaria. Las causas pueden ser las si- 
guientes:
- Câncer, principalmente dei aparato gastrointestinal
(caso clínico 15-5 )
- Infección por HIV
- Endocrinopatías (insuficiência suprarrenal crônica; 
hipercalcemia; hipertiroidismo)
Enfermedad pulmonar y cardíaca 
Enfermedades crônicas 
Enfermedades gastrointestinales
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Perdida y ganancia de peso 139
- Depresión y otros trastornos psiquiátricos
- Abuso de sustancias y medicaciones.
Los fumadores importantes suelen ser delgados y 
ganar peso cuando deian de fumar; los opiáceos tienen 
un efecto directo inhibitorio sobre el centro dei apetito y 
también disminuyen ia secreción biliar, pancreática y Ia 
motilidad gastrointestinal. Las anfetaminas \ la cocaína 
pueden causar anorexia y perdida de peso relacionada con 
estímulos sobre el centro de la saciedad en el hipotálamo.
Examen físico
Se debe realizar un examen físico meticuloso \ exhaus- 
tivo, debiéndose poner especial éntásis, además de las medi- 
ciones antiopométricas, en el examen de la piei \ las laneras; 
la palpacíón de la tiroides y el rastreo de manifestaciones 
clínicas relacionadas con el hipertiroidismo; búsqueda de 
adenopatías y hepatoesplenomegalia; palpacíón abdominal, 
especialmente en busca de tumoraciones; exploración de 
reflejos osteotendinosos y valoración de la sensibilidad, 
tanto superficial como profunda (caso clínico 15-1),
Caso clínico 15-1
5oi, de 23 anos, es empleada administrativa y consulto por 
astenia, adinamia y somnolencia permanente desde bace 
aproximadamente 6 meses, cuadro que se agravo última 
mente por la aparición repentina de fiebre inexplicable 
ímayor de 38 °C; y mareos. Refirió haber perdido 6 kg en los 
últimos 6 meses (peso habitual 50 kg). Èlla atribuyo tal cua 
dro a estrás laborai. Consulto a un médico quien en el exa­
men fisico verifico un temperatura axilar de 37,8 °C; peso de 
44 kg, una talla de 1,62 m. y una adenopatía de 25 mm, no 
dolorosa, duroelastica. en la región laierocervical derecha. 
Le solicito análisis de laboratorio que mostraron una hemo­
globina de 10,2 g/dL y un hematocrito de 34%, y un recuento 
de ÜI3 de 5.000/mm . La medico sintomáticamente con para 
cetamol 500 mg cada 6 horas y con un polivitamínico, con 
el que Sol no refirió mejoría alguna, después de un mes de 
tratamiento. Consukó a otro médico, quien ante el cuadro 
descrito y la persistência de Ia adenopatía solicito serología 
para H1V que fue positiva.
iCuàl fue la interpretación dei primer médico? 
iQué datas debió recabar en la anamnesis? 
iQué haltazgos no jerarquizó en el examen fisico?
Comentário
tl primer médico interpreto el cuadro como secundário a una 
anemia y no jerarquizó debidamente la fiebre y la adenopatia. 
La presencia de fiebre acompanada de astenia, adinamia, ma­
reos y vértigos acompanados de pérdida de peso y una ade­
nopatía patológica en región laterocervical en una paciente 
joven debe extremar la minúcia dei interrogatório sobre la po 
sibilidad de enfermedades hemopoyéticas y factores de riesgo 
para HIV, especialmente adiccion a drogas, parejas inestables, 
piercing, tatuajes y transfustones.
Exámenes complementarios
Dada la amplia variedad de enfermedades, es difícil 
una aproximación global para todos los pacientes, de 
todos modos, el estúdio debe hacerse de manera indivi­
dualizada, basada en ia historia dei paciente y en su exa­
men físico, En una evaluación completa no debe faltar:
Hemograma completo: permite detectar anemia, va 
sea por perdidas digestivas, cuadros carenciales o tras­
tornos crônicos; leucocitosis, por infecciones o neo- 
piasias hematológicas, o bien linfopenias en la desnu- 
trición grave.
Erítrosedimentación: si bien es un marcador inespecí- 
fko de enfermedad, su aumento puede acompanar a una 
infección o a cualquier proceso inflamatorío o tumoral, 
Glucemia: es útil para la detecdón de una diabetes de 
tipo 1 y 2.
Proteínogram a electroforético: para conocer el valor 
de albúmina y de las distintas íracciones proteicas; de 
gran valor si se detecta una banda monoclonaJ, suge-
rente de mieloma.
Ionograma plasmático y urinário: se encuentran al­
terados en ias pe rs onas con deshidratación aso ciada, 
insuficiência renal o suprarrenaL 
Pruebas de funcíón renal y tiroídea: para detectar al- 
teracíones de estos órganos,
Serología para HIV: en los pacientes de riesgo. 
Hepaíograma: puede mostrar alteradón de ias transa- 
minasas o bien de las enzimas de colestasis, como fos- 
fatasa alcalina v gamma-glutamiltranspeptidasa. 
Sangre oculta en m atéria fecal: puede ser de utilidad 
en pacientes en quienes se estudia una anemia por pér­
dida.
Radiografia de tórax: útil para detectar pacientes con 
neumopatías crônicas, especialmente, tuberculosis o 
câncer de pulmón.
Finalmente, deber recordarse que, si bien desde la 
perspectiva clínica las Infecciones crônicas y las neo- 
plasias son las causas principales de pérdida de peso 
y desnutritíón, no son menos importantes y prevalentes los 
factores sociales, como la pobreza, la ignorância y las costum 
bres cultu raies.
EL PACIENTE CON GANANCIA DE PESO 
Definicíón
Se define como obesidad a todo incremento en el por- 
centaje de tejido adiposo corporal y que, a menudo, se 
asocia a un aumento de peso. Este aumento debe ser 
mayor al 25% de la masa grasa en ios hombres y dei 30% 
en las mujeres.
Etiopatogenia
El aumento de peso puede suceder a expensas de agua, 
masa magra o masa grasa. Li aumento de peso a expensas 
dei agua sugiere retención hidrosalina (edemas); ei au­
mento a expensas de la masa magra (músculo) se observa 
en deportistas de alta competência y levantadores de 
pesas; el aumento a expensas de la masa grasa se deno­
mina obesidad, que es una compleja enfermedad endo- 
crino-metabólica con una base genética.
Diagnóstico
Para su diagnóstico a nível poblacional, se utiliza el ín­
dice de masa corporal, ya descrito.
• t •** M Ht* • •
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140 Parte IV * Signos y sintomas generales
El marcador más sensible de comorbilidad con cual- 
quier valor de sobrepeso u obesidad es el perímetro 
de cintura. Se considera patológico un valor mayor de 
102 cm en el hombre y 88 cm en Ia mujer. Este marcador in­
dica un aumento de Ia grasa abdominal (visceral y subcutá 
nea l, generadora de insulinorresistencia y el nexo entre !a obe 
sidad y patologias metabólicas como Ia hipertensión, Ia 
hiperuricemia, la hipertrigliceridemia y Ia diabetes.
Clasifkadón
De acuerdo con la ubicación de la grasa corporal, la 
obesidad se clasifica en:
Tipo 1: existe un aumento generalizado dei tejido adi- 
poso;
- Tipo 2: denominada central o androide; existe un ex- 
ceso de adiposidad subcutánea en la región troncoab- 
dominal;
Tipo 3: o abdominovisceral, con exceso de grasa en la 
zona abdominal, sobre todo en el compartimento vis­
ceral. Representa ia de mayor riesgo cardiovaseular; 
Tipo 4: es la llamada ginoide y se caracteriza por un 
exceso de grasa en la región femoroglútea.
Anamnesis
En la consideración de todo paciente con ganancia de 
peso, la anamnesis debe tener en cuenta los aspectos que 
se describen a continuación:
E d a d en la q u e s e d e s a r ro l la s o b re p e s o
La poblacíón general puede adquirir sobrepeso a cual- 
quier edad. Sin embargo, existen ciertas etapas de la vida 
en ias que es mas probable la ganancia de peso, situación 
que varia entre hombres } mujeres.
Influencias prenatales: la íngesta caiórica efectuada 
por la madre durante el embarazo puede influir en el 
tamano, la forma y ia ulterior composíción corporal. 
Si la madre es fuinadora o diabética se incrementa ei 
riesgo de obesidad en la descendência.
- Àunque el peso al nacer es un pobre predictor de obe­
sidad futura, los ninos que son de baia contextura fí­
sica, de baja estatura, o que tienen una pequena cir­
cunferência cefálica están expuestos a mayor riesgo de 
obesidad abdominal y otras comorbilidades asocíadas 
con la obesidad más tarde en Ia vida. La correiación 
entre peso al nacer de gemelos idênticos es similar 
ir = 6). Los ninos nacidos de madres diabéticas tienen 
un mayor riesgo de sobrepeso ai igual que los hijos de 
madres que fumaron durante el embarazo,
Lactancia: la lactancia materna, comparada con ali- 
mentacíón artificial, se asocía con un bajo riesgo de so­
brepeso, Como ejemplo, los lactantes alimentados üni- 
camente con leche materna durante los primeros tres 
o más meses de vida tienen menor riesgo de sobrepeso 
en la infancia.
Infancia: ei valor predictivo de la obesidad infantil 
varia con la edad v el comienzo de la obesidad y la his­
toria familiar. Por otro lado, la obesidad entre ninos de 
mayor edad es un importante factor predictivo de obe­
sidad en el adulto, independientemente dei peso de sus 
padres. Para ninos obesos y no obesos de menos de 
diez anos de edad, tener un familiar obeso duplica ei 
riesgo de obesidad en el adulto. Ll rebote de la adipo­
sidad es un término utilizado para describir el punto 
entre los 5 y los 7 anos en el cual la declinación en el ín­
dice de masa corporal finaliza y, entonces, empieza a 
incrementar se. Lste "rebote temprano" incrementa el 
riesgo de sobrepeso en la adolescência v de obesidad 
en el adulto,
1 Adolescência: el peso en la adolescência constítuve un 
factor predictivo de gran importância en el peso cor­
poral y en la salud ulterior dei adulto. A pesar de la re­
levância dei sobrepeso en ia infancia y la adolescência, 
es claro que ia mayor parte de ellos desarrollará pro­
blemas de salud en la vida adulta. 
r Mujeres adultas: la mayor parte dei aumento de peso 
en Ias mujeres adultas ocurre después de la pubertad, 
Esta ganancia de peso puede ser precipitada por una 
serie de factores, entre los cuales se considera el emba­
razo, la terapêutica anticonceptiva y la menopausia.
* Embarazo: la ganancia de peso durante el embarazo y 
su efecto sobre la ganancia de peso ulterior, son hechos 
importantes en la historia de ganancia de peso en la 
mujer. El embarazo de por sí provoca un aumento de 
peso con posterioridad al él; así, en un estúdio pros- 
pectívo realizado en mujeres de entre 18 y 30 anos, Ias 
que tuvieron un solo hijo ganaron 2 a 3 kg más de peso 
\ desarrollaron mayor índice cintura-cadera que las 
nulíparas.
Anticonceptivos orates: la mayor parte de las mujeres y 
sus médicos creen que los anticonceptivos o rales pro- 
ducen aumento de peso. Sin embargo, los datos dispo- 
nibies sugieren que la ganancia significativa de peso 
probablemente no es atribuible a un efecto colateral de 
estos fármacos.
- Menopausia: la ganancia de peso y los câmbios en la 
distribución de la grasa frecueiltemente ocurren des­
pués de la menopausia. La declinación en la sintesis de 
estrógenos v de progesterona altera la biologia dei adi- 
pocito de modo que la distribución de grasa centrípeta 
se incrementa. La terapêutica con estrógenos no pre- 
viene la ganancia de peso en las mujeres posmenopáu- 
sicas pero puede minimizar la redistribución adiposa 
(caso clinico 15-6 ^
■ Hombres adultos: la transición de un estilo de vida ac­
tivo durante la adolescência y ia juventud temprana a 
uno más sedentário anos más tarde, se asoda con ga­
na nda de peso en muehos hombres. Puede observar se 
un aumento en el peso corporal hasta la sexta década: 
después de los 55 y hasta los 64 anos ei peso se man- 
tíene relativamente estable para empezar a declinar 
con posterioridad.
E s t i lo d e v id a
Un estilo de vjda sedentário reduce ei gasto de energia 
y proinueve la ganancia de peso. Así, la restricción de la 
aetividad física y dei gasto de energia promueve la ten­
dência a ganar de peso. La aetividad recreativa está inver­
samente relacionada con el peso corporal j disminuye fir­
memente con la edad. De todos los comportamientos 
sedentários, ver televisión en forma prolongada aparece 
como el más predictivo para obesidad y diabetes. En un
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Perdida y ganancia de peso 141
estúdio de salud realizado en enfermeras se comprobó 
que un aumento de 2 horas en el tiempo frente al televi­
sor se asoció con un incremento dei 23% en obesidad v 
un 14% en el riesgo de diabetes. Menos riesgo se eviden­
cio en otros comportamientos sedentários, como estar 
sentado en el trabaio. La obesidad es más prevalente en 
adultos con trastornos físicos o mentales. Aquellos con 
impedimentos en las extremidades inferiores están ex- 
puestos al más alto riesgo.
P r iv a c ió n d e i su e n o
La proporción de adultos en los Estados LTnidos que 
duerme menos de siete horas por noche se ha incremen­
tado dei 16 al 37% en los últimos 40 anos, un cambio dei 
estilo de vída que puede tener consecuencias metabóli- 
cas negativas. La restricción de sueno se asocia con una 
disminución en las concentracíones de la leptina sérica 
(una hormona anorexigena), un incremento en lagrelina 
sérica (una hormona orexígena) y un incremento dei 
hambrey de! apetito (en particular, para comidas con alto 
contenido de giúcidos). Estos hallazgos sugíeren que un 
sueno inadecuado puede derivar en un aumento de ape- 
títo y obesidad, aunque esto no ha sido confirmado aún. 
Sin embargo, d atos observacionalessugieren una posible 
asociación entre restricción dei sueno y obesidad.
C e s a à ó n d e fu m a r
La ganancia de peso es muy común en los sujetos que 
dejan de fumar. Se piensa que este efecto está mediado, al 
menos en parte, por la suspensión de la nicotina. La ga­
nancia de peso de 1 o 2 kg en las prímeras dos semanas 
írecuentemente es seguida por un aumento adicional de 2 
a 3 kg en los cuatro a cinco meses siguíentes. La ganancia 
de peso promedio es de 4 a 5 kg pero puede ser mayor. Ya 
que se puede predecir la ganancia de peso con la suspen­
sión dei tabaquismo, se ha sugerido la recomendación de 
un programa de ejercicios v la disminución de la ingesta 
calóríca en pacientes que tíene previsto dejar de fumar.
R e la c io n e s so c ia le s
Las influencias sociales pueden afectar el riesgo indi­
vidual de obesidad. La posibiiidad de padecer obesidad se 
incrementa si se tiene un antigo o esposo/a que sea obeso. 
Este efecto no parece deberse a la dase social, la conducta 
tabáquica o la tendencia de los indivíduos de asociarse 
con otros similares a ellos,
F a c to re s p s ic o ló g ic o s
Los factores psicológicos son importantes en el desa- 
rrollo de la obesidad, aunque han sido infructuosos los 
intentos de definir un tipo de personalidad específico aso- 
ciado. Es común la asociación con depresión y ia presen­
cia de acontecimíentos traumáticos como desencadenan- 
tes (fallecimiento de familiares, perdida dei empleo, 
jubilación) (caso clinico 15-7 ® ). L'n trastorno afec- 
tivo estacionai que ha sido vinculado con ganancia de 
peso es la depresión que ocurre en la estación invernaJ y
que puede ser tratada con exposición a ia luz. Estos pa­
cientes tienden a aumentar de peso en ei invierno y este 
puede ser tratado eféctivamente coit fármacos que mo- 
dulan la liberación o ia recaptación de serotonina.
D ie ta
La meorporación de energia y la composición de la 
dieta desempenan un papel de importância variable en la 
patogenia de la obesidad. Existen vários aspectos ett los 
cuales los factores dietéticos son importantes;
■ Comer de más y restringir la comida: muchas perso- 
nas tienen un patrón de limitación consciente de Ja in­
gesta de alimentos que se denomina "restricción de 
comer 1 Este patrón de restricción es muy común en la 
mitad de la vida, en muchas mujeres, si no en la mavo- 
ría de ellas, que poseen un peso normal, Este fenô­
meno se aplica tambtén a la relación inversa que existe 
entre el peso corporal v la clase social; las muieres de 
alto nivel socioeconómico sueien mantener su peso 
corporal. La sobrealmientación (comer de más) que su­
pera ei gasto de energia causará uniformemente obesí- 
dad; la mayoría de los sujetos obesos han perdido el 
control de su alimentación (desinhibición).
Frecuencta de las ingestas: ia relación entre la írecuen- 
cia de las comidas y el desarrollo de obesidad es incierto. 
La frecuencia de las ingestas no cambia ei metabolismo 
glucídíco y lipídico. Cuando las personas normales 
comen varias comidas ai dia sus colesterolemias son más 
bajas que cuando comen pocas pero copiosas ingestas 
cada dia. Similarmente, las glucemias medias son más 
bajas cuanto más frecuentes sean las comidas. Ello obe­
dece a la mayor liberación de insulina.
Ingesta dietaría de grasas: los datos epidemiológicos 
aseguran que una dieta rica en grasas se asocia con 
obesidad, El peso relativo en diferentes poblaciones 
está directamente relacionado con el porcentaje de 
grasas de sus dietas.
Comidas rápidas (fast food): el consumo írecuente de 
comidas rápidas puede asociarse con ganancia de peso 
y riesgo de diabetes tipo 2. Los pacientes que ingieren 
comidas rápidas írecuentemente (más de una vez por 
semana) y son seguidos en el tiempo, aumentan consi- 
derablemente de peso (4,5 kg promedio en 15 anos) y 
duplican el valor dei índice HQMA de insulínoi resis­
tência {homeastasis model assessment).
Stndrome de comida nocturna: este síndrome es defi­
nido como el consumo de al menos el 25% (y usual­
mente más dei 50%) de energia entre la cena y el desa- 
yuno siguiente. Es un patrón bien conocido de 
alteración de Ja ingesta en ei obeso. Está relacionado 
con los trastornos dei sueno y puede ser un compo­
nente de la apnea dei sueno, en la que la somnolencia 
diurna y el insomnio nocturno son frecuentes.
F á rm a c o s q u e in d u ce n g a n a n c ia d e p e s o
Un número importante de fármacos puede causar au­
mento de peso, incluidos ios fármacos psicoactivos, los 
antiepüépticos, los antihiperglucémicos y las hormonas.
• Antipsicóticos: los antipsicóticos tienen un efecto va­
riable sobre el peso corporal. Entre los fármacos con-
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142 Parte IV * Signos y sintomas generales
vencionaíes de primera generación, el aumento de peso 
promedío después de 10 semanas de tratamiento sueie 
ser mayor para Ia tioridazina (3,2 kg). Entre los anti- 
psicóticos de segunda generación, Ia clozaptna y la 
olanzapina se asocian con el mayor aumento de peso 
{4- J y 1,2 kg, respectivamente), seguidos por la rispe- 
ridona (2,1 kg), El litio, utilizado para el tratamiento de 
los trastornos bipolares, también se asocia a un au­
mento de peso.
- Antidepresivos: los antidepresivos tricíclicos, en parti­
cular amitriptilina, clomipramina, doxepina e imipra- 
mina se asocian con un aumento significativo de peso. 
El uso, durante corto plazo, de tluoxetina y sertralina 
ha sido asociado con perdida de peso, El llso prolon­
gado de antidepresivos ha provocado un aumento sig­
nificativo de peso, en especial con la paroxetina. 
Antiepilépticos: el vaiproato v la carbamacepina, 
comúnmente utilizadas en el tratamiento de los trastor­
nos bipolares, se asocian con un aumento de peso. La 
gabapentina también puede producir el mismo efecto, 
en tanto que el topiramato no lo hace.
Antidiabêticos: la insulina estimula la ganancia de peso, 
posibJemente a través de la hipoglucemia que provoca, 
en tanto las sulfonilureas, que incrementan la libera- 
ción de insulina, también provocan aumento de peso. 
Las tiazolidlndíonas, como la piogiitazona y la rosigli- 
tazona, se asocian también a ganancia de peso. La met- 
formina, por otro lado, provoca una pequena pero sig­
nificativa disminución de peso en pacientes con 
tolerância alterada a la glucosa en programas de pre- 
vención de ia diabetes. El efecto de la insulina es dosis- 
dependienre y se registran aumentos promedio de 
hasta 5 kg en los pacientes con tratamiento intensivo y 
de 2,4 kg en los tratamientos convencíonaies.
Otros fárniacos: la ciproheptadina, los beta-bloquean-
tes y ios glucocorticoides
están asociados con ganancia 
de peso.
O b e s id a d n e u ro e n d o c r in a
Numerosos trastornos neuroendocrinos pueden aso-
ciarse con el desarrollo de obesidad.
Obesidad hipotalámica: la obesidad hipotaiámica es 
una rara entldad que puede vincularse a lesiones en ia 
región ventromedial o paraventricular dei hipotálamo o 
en la amígdala, Estas regiones dei cerebro son ias res- 
ponsables de integrar la información metabólica sobre 
el almacenamiento de nutrientes con información sen- 
sorial aferente acerca de ia disponibilidad de alimentos. 
Cuando el hipotálamo ventromedial es danado, se de- 
sarrolla hiperfagia y sobreviene obesidad, Este sín- 
drome puede ser provocado por: traumatismos, tumo­
res, enfermedades infla mato rias, cirugía de 1a fosa 
posterior o aumento de la presión intracraneal. Tres 
manifestaciones cardinaies de presentación identifican 
al sindrome: cefalea, vômitos v disminución de la Vi­
sion. A estas manifestaciones, suelen agregarse altera- 
ción de la función reproductiva, con amenorrea o im­
potência, diabetes insípida e insuficiência suprarrena! o 
tiroidea, y alteraciones neurológicas, como convulsio- 
nes, somnolencia, coma e hipotermia o hipertermia. 
Sindrome de Cushing: una característica común de los 
pacientes con sindrome de Cushing es ia típica y pro-
gresiva obesidad centrípeta que usualmente compro­
mete la cara (en luna llena), el cuello (giba de búfalo y 
borramiento de las clavículas), el tronco, el abdômen e 
internamente, el mesenterio y el mediastino. Las ex­
tremidades por lo general están respetadas y, a veces, 
suelen estar adelgazadas. En contraste con los adultos, 
casi todos los ninos con sindrome de Cushing tienen 
obesidad generalizada, acompanada con un descenso 
en el crecimiento lineal. En consecuencia, cuaiquier 
nino cuyo peso aumente y su talla este por debaio dei 
rango de percentilo normal debe ser evaluado para 
descartar un sindrome de Cushing,
Hipotiroidismo: los pacientes con hipotiroidismo ha- 
bitualmente ganan peso debido al enlentecimiento de 
la actividad metabólica. Alguna de esta ganancia es 
grasa. El aumento de peso usualmente es modesto \ la 
obesidad marcada es infrecuente. El incremento de las 
concentraciones séricas de TSH, aún dentro dei rango 
normal, ha sido también asociado a un incremento 
modesto de peso en los adultos, pero el tratamiento dei 
hipotiroidismo subclíníco no parece asociadose con 
perdida de peso.
• Sindrome dei ovário poíiquistico (SOP): cerca dei 50% 
de las mujeres con SOP son obesas, No se compren- 
den los factores responsables de esta asociacíón. 
Hormona cie crecimiento: la deficiência de hormona de 
crecimiento en adultos está asociada a un aumento en 
la obesidad abdominal y visceral.
T ra s to rn o s g e n é t ic o s y c o n g ê n ito s
Toda la evidencia científica sugiere ia existência de fac­
tores genéticos en la obesidad humana. El peso es heredi­
tário y, hasta cierto punto, la tasa metabólica, la respuesta 
térmica a la comida y la actividad física espontânea. Los 
factores genéticos influyen de dos maneras. En primer 
lugar, existen genes que actúan como factores primários 
en el desarrollo de obesidad, corno la deficiência de lep- 
tina y, en segundo lugar, existen genes susceptibles sobre 
los que los factores dei entorno pueden desencadenar 
obesidad. Esta es una característica de ciertos trastornos 
congênitos como ei sindrome de Prader-Willi.
F a c to re s é tn ic o s y s o c io e c o n ó m ic o s
La obesidad es más prevalente en los grupos socioeco­
nómicos más bajos en los Estados Unidos v en otras par­
tes dei mundo. La razón para esta asociacíón no es cono- 
cida. La etnia también favorece la incidência de obesidad. 
La raza negra, por ejemplo, sueie ser menos obesa que la 
raza blanca. En contraste, ias mujeres negras de todas las 
edades son más obesas que las mujeres blancas, inientras 
que la prevalência de obesidad en hombres y mujeres his­
pânicos es más alta que en los blancos no hispânicos. 
Además, el comienzo de la obesidad en Ja juventud es más 
rápido en negros \ mujeres hispânicas que en mujeres 
blancas.
A g e n te s v ira le s y o b e s id a d
Ciertos agentes infecciosos, en particular las infeccio- 
nes por adenovirus, han sido identificados en modelos 
animales como relacionados con obesidad. En un estúdio
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Perdida y ganancia de peso 143
Fig. 15-3. Acantosis nigricans en Ia region axilar.
humano de sujetos obesos y no obesos, se determino que 
el adenovirus-36 estaba asociado con un isidice de masa 
corporal más alto, pero menores concentraciones de co- 
iesterolemia y trigliceridemia.
Examen físico
En todo paciente con aumento de peso se deben eva- 
iuar;
- peso, talla, índice de masa corporal;
- distribución grasa;
perímetro de la cintura; índice cintura-cadera;
- pliegues subcutáneos y diâmetro sagital;
piei y faneras: en búsqueda de acantosis nigricans (fig. 
15 3); hirsutismo/hipertricosis; esteias nacaradas o 
rojo-vinosas; micosis ungueaies; intertrigos;
- medición de la tensión arterial (con un manguito de 
ancho no interior a 16 cm).
Exámenes compíementarios
Para evaluar la repercusión de la obesidad y la presen­
cia de enfermedades asociadas se deberán solicitar los si- 
guientes exámenes compíementarios:
- hemograma completo; glucemia, perfil lipidico; urice- 
mia; urea/creatinina; hepatograma ihígado graso); 
orina completa;
- estúdios especializados: (según los antecedentes y las 
maiiiiestacion.es clínicas dei paciente) prueba oral de 
tolerância a la glucosa (con 76 g de glucosa) y curva de 
insuiinemia paralela; TSH; cortisol; fibrinógeno; 
electrocardiograma, ecocardiograma y radiografia de 
tórax.
Caso clínico 15-2
Tristán tiene 38 anos, trabaja en una oficina desde hace 18 
aiios, fuma 2 atados de cigarrillos por dia y consulta por au­
mento de tres kilos de peso en los últimos 3 meses. En el exa­
men físico se verifico una talla de 1,63 m, con un peso de 
89,800 kg; una cintura abdominal de 103 cm; u na TA de 150/95 
mm Mg y una hepatomegalia de 5 cm por debajo dei reborde 
costal, En los exámenes de laboratorio se evidencio una glu­
cemia basal de 95 mg/dL y de 157 mg/dL a los 120 minutos de 
una carga oral de glucosa; colesterolemia total de 249 mg/dL; 
colesterol LDL; 169 mg/dL; colesterol HDL 35 mg/dL; triglicé- 
ridos: 168 mg/dL La radiografia de tórax evidencio una hipei 
trofia ventricular izquierda. 
iCuál es el diagnóstico más probabte? 
iQué interpretación hace de los análisis de laboratorio? 
iQué factores de riesgo cardiovascularpresenta?{Quê 
prevención debe realizarse?
iCuáles son las comorbilidades que pueden acompanar a la 
obesidad?
iQué medidas preventivas adoptaría para asegurar una 
mejor calidad de vida dei paciente?
C o m e n t á r io
E! síndrome metabóiico es una patologia muy frecuenteen 
la práctica diaria. Este síndrome involucra como critérios el 
diâmetro aumentado de la cintura abdominal, la díslipidemia, 
la hipertensión arterial y la tolerância alterada a la glucosa. La 
hepatomegalia es sugestiva de hfgado graso. Ei riesgo de mor 
bimortalidad cardiovascular es muy alto poi la presencia de 
vários de los factores de riesgo. Por ello, es conveniente un 
control clínico y de laboratorio periodico, con el objeto de 
contiolar dichos factores.
Comorbilidades relacionadas con la obesidad
La obesidad puede relacionarse con numerosas enfer­
medades que se deben tener en cuenta en el momento dei 
diagnóstico;
Digestivas: dispepsia; hérnia híatal; divertieulosis; es- 
teatosis hepáttca y litíasis vesicular, 
Cardiarrespiratorias: disminución de ia capacidad 
pulmonar; apnea dei sueno; eníermedad de Pickwick 
(somnolencia diurna; trastornos dei sueno y ciano- 
sis); hipertensión arterial; tromboembolisnio pulmo­
nar.
Osteoarücularest artrosis;
hiperuricemia.
- Ginecaíógicas: infertilidad; alteraciones dei ciclo 
menstruai; amenorrea; câncer de mama o endometrio. 
Urológicas: câncer de próstata.
- Metabólicas: diabetes tipo 2; dislipidemias; síndrome 
metabóiico (caso clinico 15-2) (véase cap. 30-B Stn- 
dro n i e metaból ico).
V éase Bibliografia cap. 1 5 Perdida y ganancia de peso 
V ease Autoevaluación cap , 1 5 Pérdida y ganancia de peso
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