ARGENTE ALVAREZ - Semiologia Medica PARTE 8 (OCR + ESP)

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Parte VIII
Aparato
respiratório
CONTENIDO
Seccíón 1 Motivos de consulta
Sección 2 Anamnesis de los antecedentes
Sección 3 Examen físico
Sección 4 Síndromes y patologias
Sección 5 Exámenes complementados
Sección 6 Interpretación clínica y enfoque 
diagnóstico
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CONTENIDO
Sección 1
Motivos de consulta
Capítulo 33
Motivos de consulta dei aparato respiratório
Sección 2
Anamnesis de los antecedentes
Capítulo 34
Antecedentes respiratórios
37-7 Punción pulmonar
37-8 Punción y biopsia pleurales
Sección 6
Interpretación clínica y enfoque 
diagnóstico
Capítulo 38
38 1 El paciente con dolor torácico 
38 2 El paciente con derrame pleural
Sección 3 
Examen físico
Capítulo 35
Examen fisico dei aparato respiratório
© Sección 4Síndromes y patologias
Capítulo 36
36 1 Síndromes de Ias vias aéreas
36 2 Síndromes parenquímatosos pulmonares
36 3 Síndromes pleurales
36 4 Síndromes vasculares pulmonares
36 5 Síndrome mediastínico
36 6 Síndrome de debilidad de los músculos 
respiratórios
36 7 Insuficiência respiratória
Sección 5
Exámenes complementados
Capítulo 37
37 1 Radiografia de tórax 
37-2 Gases en sangre arterial 
37 3 Examen funcional respiratório 
37 4 Capacidad de difusión pulmonar
37 5 Centeilograma de ventilación perfusión 
pulmonar
37 6 Broncoscopia
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SECCIÓN 1
Motivos de consulta
CAPÍTULO 33
Motivos de consulta 
dei aparato respiratório
Guillermino Luduena
TOS
Definkión
La tos es uno de tos sintomas car d ior respira to rios más 
frecuentes v un motivo de consulta prevaJente en ia prác- 
tica ambulatória, Se define como ia contiacción espasmó- 
dica y repentina de los másculos espiratorios que tiende 
a liberar ai árbol respiratório de secreeiones y cuerpos ex- 
tranos. Es un reflejo defensivo que, en muehos casos, no 
solo no debe ser inhibido (con antitusígenos) sino facili­
tado (con mueolíticos, expectorantes y fisioterapia respi­
ratória). El sintoma tos siempre debe ser enfocado en ei 
contexto general dei paciente.
Fisiopatología
Los estímulos que generan el reflejo tusígeno pueden 
ser inflamatorios, mecânicos (polución ambiental, tumo­
res y cuerpos extranos endobronquiales), químicos l humo 
det cigarrillo y ios gases irritantes) y térmicos (aire frio y 
el caliente),
La mavor concentración de receptores de ia tos se en- 
cuentra en ia regiõn posterior de Ia faringe {tos por goteo 
nasal posterior) y en ia via aérea superior. Otros recepto­
res tusígenos se encuentran en los senos paranasales y en 
ia membrana tiinpánica {tos por sinusitis, tapou de cera, 
etc.), en el pericardio, en ei diafragma y en el estômago.
Desde los receptores sensoriales de los nervios trígé- 
mino, glosofaríngeo, neumogãstrico \ laríngeo superior 
(via aferente) el estimulo llega al centro bulbar de Ia tos. La 
via eferente está constituída por los nervios laríngeo-recu- 
rrente para el cierre de ia glotis y por los nervios espina- 
ies para Ia contracción de ia musculatura torácica y abdo­
minal (fig. 33-1).
Tipos y clasificación
De acuerdo con el tiempo de evoiución, se clasiiica en:
- Tos aguda, de menos de tres semanas de duración.
- Tos subaguda, de 3 a 8 semanas.
- Tos crôn ica, más de 8 semanas.
Esta clasificación es òíil ya que orienta hacia Ia causa 
que Ia origina {véase más adelante).
Desde el punto de vista clínico ia tos puede ser:
- Seca: no moviliza secreeiones,
H úm eda:
- produetiva, si el enfermo ias expectora o ias deglute.
- no produetiva.
Muchas veces, ia auscuitación pulmonar de Ia tos per­
mite su diíerenciación, ya que al toser moviliza secrecio- 
nes.
Estos conceptos tienen también importância terapêu­
tica, La tos seca mortifica al paciente y debe ser sedada: Ia 
tos produetiva constituye un mecanismo defensivo que 
requiere ser respetado y ia tos húmeda no produetiva debe 
ser facilitada para promover Ia expectoración.
También se distinguen distintos tipos según sus carac­
terísticas:
• Tos fe r in a o qu in tosa: es producida por ia coqueluche 
o tos convulsa (infección por Bordetetía pertusssis)-, se 
caracteriza por accesos de tos paroxística (a los que se 
Uamó quintas, pues se producían en grupos de cinco o 
cada cinco horas), que se inician con espiraciones vio­
lentas y explosivas a Ias que sigue una inspiración in­
tensa y ruidosa provocada por el espasmo de ia glotis. 
Los accesos suelen terminar con Ia eliminación de mu- 
cosidad escasa y pegajosa; son emetizantes y predomi- 
nan por ia noche.
• Tos coqu elticho id e: se parece a ia anterior, pero falta 
el componente inspiratorio. La produce Ia excitación 
dei neumogãstrico generada por tumores mediastí- 
nicos.
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Parte VIII • Aparato respiratório
Receptores
Nariz y serros 
paranasales
Pertcardio 
Diafragma 
O idos
Tráquea, bronquios 
Pleura
Esófagu y estômago
Pares
craneales
V par
Regrón posterior 
de ia íarírrge
IX par
X par
CENTRO 
DE LA TOS
Eferentes
Nervios
espinales
Efectores
Músculos
respiratórios
i-remco
X par
Larmge. tráquea 
y bronquíos
Fig. 33-1. Estructuras y mecanismos implicados en el reflejo tusígeno.
■ Tos ronca o perru tta : es seca, intensa, se presenta 
como accesos nocturnos y es provocada por la iaringi- 
tis glótica o subglótica.
* Tos bi tonal: es de dos tonos por la vibración diferente 
de Ias cuerdas vocaies debido a la parálisis de una de 
ellas generada por compromiso dei nervio recurrente 
a causa de tumores mediastínicos.
• Tos em etizan te: es la que provoca vômitos. Se observa 
habitualmente en los nihos.
Etiología
La valoraeión dei tiempo de evolución orienta hacia la 
causa que la origina. En ia tos aguda Ias infecciones dei 
tracto respiratório superior son la causa más corna n.
El tabaqutsmo es !a causa más frecuente de ros crô­
nica; el 60% de los fumadores la refiere como sintoma. 
El câncer de pulmón aunque representa el 2% de Ias 
de tos crônica, se debe sospechar frente a tabaquistas 
que presentan câmbios en el tipo de tos habitual {en ausên­
cia de infección) o de expectoración hemoptoica o hemopti- 
sis. Puede ser el primer signo de alarma. Excluído el taba- 
quismo la mayoría de Ias causas (90%) de tos crônica 
responden al goteo nasal posterior, al asma bronquial y ai 
reflujo gastroesofágico (caso clínico 33-1).
causas
En la mavoría de los casos de tos de larga evolución se 
identifica la causa y en otros casos se la designa como 
idiopática,
En la tos subaguda la etiología predominante es la pos- 
intecciosa en la que la tos persiste pese a la resolución de 
ia infección. Esta condición se observa con frecuencia en 
la hiperreactividad bronquial posviral.
Otras causas se enumeran en el cuadro 33-1,
C a s o clín ic o 33-1
Rómulo, de 50 anos, consulta por tos seca nocturna de 3 
meses de evolución. Lo despierta y se acompana de sibiian 
cias y sensacíón de opresión torácica. Como único antece 
dente de importância refiere rinitis estacionai con abundante 
secreción serosa. En el momento dela consulta esta ba asinto 
■mático y no terna hallazgos patológicos en el examen físico. 
Los estúdios de laboratorio en sangre y la radiografia de tórax 
eran normales.
i Que datos de la historia jerarquiza para orientar el 
diagnóstico?
De acuerdo con supresunción, ^ solicitaria algún estúdio 
complemen tario ?
C o m e n t á r io
La consulta por tos seca nocturna sugiere tres diagnósticos 
prevalentes: ia insuficiência cardíaca, el reflujo gastroesofa 
gico y el asma bronquial. La ausência de antecedentes cardio 
vasculares y el examen físico normal alejan el diagnóstico de 
claudicación ventricular izquierda. El paciente no refiere sinto 
mas digestivos como el síndrome ácido-sensitivo que pudie- 
ran inducir al diagnóstico de enfermedad por reflujo gastro­
esofágico.El antecedente de rinitis estacionai, característica 
de patogenia alérgica, y Ias sibilancias asociadas con la tos in 
ducen al diagnóstico de asma nocturna dei adulto.
Se le solicito una espirometría que mostro un patrón obstruc 
tivo leve con respuesta a los broncodilatadores.
Es importante destacar la normalidad dei examen físico du­
rante la consulta, característica dei asma nocturna que es de 
presentación intermitente y paroxística.
La tos convulso o coqueluche es una causa común que 
pasa inadvertida en adolescentesy adultos, Su preva­
lência se ha incrementado signrficativamente y es pro- 
bable el subdiagnóstico por el ba|o índice de sospecha y por­
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Motivos de Ia consulta - Motivos de consulta dei aparato respiratório 529
que Ia certificaóón serológica es de difícil interpretación y no 
siempre está disponible. Por esta razón ia presunción debe ser 
clinica y basarse en Ia expresion clâsica de una inspiración rui­
dosa aguda seguida de paroxismos de tos (tos quintosa), que 
puede finalizar con el vômito.
Se debe recordar que ia inmunídad de la vacuna dura de 
5 a 10 anos por lo que se aconseja un refuerzo a ios ado­
lescentes y adultos. Se debe reemplazar una de Ias dosis 
de refuerzo que se da cada 10 anos de la vacuna doble o Td 
(contra ei tétanos y la dilteria) con la vacuna Tdap (tétanos, 
difteria y acelular contra pertussis). En esta población, ia 
iníección modifica su expresión clínica habitual y repre­
senta dei 12 ai 30% de las causas de tos crônica.
Complicaciones de Ja tos
El efecto beneficioso sobre el barrido de las secreciones 
bronquiales dei brusco y jnarcado aumento de la presión 
intratorácica y de la velocidad espíratoria es también res- 
ponsable de muchas de las complicaciones de la tos:
Cansancio y fatiga: son Ios sintomas que con mayor 
frecuencia refieren Ios pacientes.
Sincope tusígeno: se explica por el aumento de la pre­
sión intratorácica que reduce el retorno venoso v pro- 
duce una caída dei gasto cardíaco.
Netimotórax: por ruptura de builas subpleurales. 
Incontinencia de orina: durante el esfuerzo tusígeno 
Desgarros musculares y fracturas costales: pueden 
asociarse con derramepleural Generalmente son múl- 
tiples v afectan con mayor frecuencia Ios arcos costa­
les 5." a 7.".
Dolor torácico: en ausência de fractura.
Sangrado de piei y mucosas: púrpura, expectoración 
con sangre por ruptura de vasos superficiales, hemo­
rragia subconjuntival (ojo rojo) y nasal (epistaxis). 
Otras: vômitos, insomnío.
Enfer m e dad es broncop u Im o n ares
Enfermedades de la pleura, dei mediastino 
y dei diafragma
Enfermedades cardíacas
Enfermedades dei aparato digestivo
Enfermedades neurológicas
Eármacos
Otras
'ILLA : inhibiLior de td e iu m u tonvertidord de ld dngioteniind.
Enfoque diagnóstico 
Anamnesis
La anamnesis debe estar focalizada en definir:
- Tiempo de evolución: aguda, subaguda y crônica
- Características de la tos
- Momento de aparición
- Sintomas acompahantes
- Ingesta de fármacos
Àlgunos datos de la anamnesis pueden orientar el diag­
nóstico (cuadro 33-2):
• En el cotnprom isa p leu ra l , la tos aumenta el dolor y 
el enfermo trata de no toser. Por esta razón se la deno­
mina tos “tímida o reprimida"
• Guando la tos aparece durante la degtueión debe sos- 
pecharse broncoaspiración.
• La tos que acompaha a las in fecciou es resp ira tó ria s 
habítualmente se presenta con expectoración y 
el análisis de esta muchas veces orienta hacia ia etio- 
logía.
■ La tos p rod u cid a p or fá rm a co s es seca y un ejemplo 
típico y frecuente es la provocada por el enalapril. Ge­
neralmente aparece a Ios 7 dias de iniciada la terapia y 
tipicamente desaparece a ios 4 dias de discontinuada. 
Se observa en el 15% de Ios pacientes tratados, predo­
minantemente en las mujeres y su patogenía está ínti­
mamente relacionada con la inactivación de las cinasas 
y, como consecuencla, el incremento de la bradicinina 
(caso clinico 33-3 }. Otros fármacos capaces de
producir tos son Ios betabloqueantes orales o por via 
oftálmica (timolol), el ácido acetilsalicílico, Ios antiin- 
flamatorios no esteroides, ios inhibidores de la colines- 
terasa, las nitrofurantoínas, la amiodarona y ios medi­
camentos inhalados (beclometasona, pentamidina e 
ipratropio).
Bronquitis, bronquiectasias, asma
Del parénquitna pulmonar: infecciones, intersticiopatías,
câncer de pulmón, otras
Pleuritis y pleuresias, tumores, eventración, hérnia hiatal
Insuficiência cardiaca izquierda, estenosis mitral, pericarditis
Reflujo gastroesofágico, hérnia hiatal, enfermedades 
gastroesofágicas
1 rastomos en la deglución y aspiración hacia la via aerea 
IECA1, otros
Câncer de rihón (sindrome paraneoplásico), psicógena
CUADRO 33-1. Causas de tos
Origert Causas
Enfermedades de la via aérea alta Rinitis, pólípos nasales, sinusitis, otitis, obstrucciones dei 
conducto auditivo externo
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530 Parte VIU ■ Aparato respiratório
CUADRO 33-2. Datos útlles para el diagnóstico dei paciente que consulta por tos
Momentos de presentadòn Nocturna: tos cardiaca, reflujo gastroesofágico, asma nocturna, goteo nasal
posterior
Durante el ejercicio: asma inducido
Con Ia alimentación: aspíración a Ia via aérea por trastornos deglutorios: 
diverticulos esofágicos, fistulasdel esôfago ai árbol respiratório íneoplasias)
Con los câmbios posturales: bronquiectasias (expectoradón abundante: 
drenaje postural;
En determinados ambientes: por alérgenosdel trabajo, dei hogar, etcétera
Signo-sintomatología acompahante Tos y síbilancias: broncoconstricción por asma, compresión extrinseca,
tumores endobronquiales
Tosy hemoptisis o expectoración hemoptoica: carcinoina broncògeno, 
TBCTEP
Tos y broncorrea o vómica: bronquiectasias, absceso pulmonar
IliC: lub(frL'LilD>.fi: ILP:tromboembotismo de pulmon.
• En el reflu jo gastroesofág ico es preferentemente noc­
turna. Se facilita en el decubito y mejora o desaparece 
elevando Ia cabecera de Ia cama.
• La tos de origeu card íaco se observa en Ia insuficiên­
cia cardíaca (IC) v en la pericarditis. La IC se debe sos- 
pechar en pacientes anosos cuando aparece con el es- 
fuerzo o durante la noche con el decúbito y puede 
interpretarse como un equivalente de la disnea. Se pro- 
duce como consecuencia dei edema de la mucosa 
bronquial (tos seca) o de la trasudación alveolar 
(edema agudo de pulmón), En esta última situación se 
convierte en húmeda y productiva, con elimínación de 
abundante espuma rosada o asalmonada y en otros 
casos con esfrias de sangre, En la pericarditis es seca y 
se exagera con el doior.
Examen físico
El examen físico estará orientado por ei interrogatório 
e incluirá no solo el aparato respiratório, sino también el 
examen físico general y otorrinolaringológíco,
Exámenes complementarios
Los exámenes complementarios serán solicitados 
según !a presunción diagnostica resultante de la historia 
clínica. Las radiografias de tórax y de los senos paranasa- 
ies son estúdios básicos que deberán completarse con 
análisis de laboratório, examen funcional respiratório, es­
túdios endoscópicos (tlbrolaringoscopia, fibrobroncosco- 
pia, esofagogastroduodenoscopia). Si ia tos es productiva, 
podrá ser necesario el estúdio citoiógico v bacteriológico 
dei esputo.
Síntesis conceptual
La tos es un sintoma que acompana a numerosas aféc- 
ciones que se detallan en el cuadro 33-1. Por tratarse de 
un epifenómeno, su diagnóstico es el de la entidad que la 
provoca,
En ia tos aguda, las infecciones dei tracto respiratório 
superior son 13 causa más cornún. La investigación de la
causa de la tos crônica se simplifica si la anamnesis ha ex­
cluído el tabaqiusmo y la ingesta de fármacos como el 
enalaprily la radiografia de tórax es normal, En estos 
casos, aproximadamente el 90% de los pacientes con tos 
crônica responde a tres causas prevalentes: goteo nasal 
posterior, asma bronquial y reflujo gastroesofágico.
EXPECTORACIÓN
Deflnición
En las personas sanas las glândulas mucosas dei tracto 
respiratório y las células caliciformes dei epitelio bron­
quial producen 100 mL diários de secreción seromucosa 
separada en dos capas superpuestas: la profunda, el sol, 
en la cuai baten las ciiias, y la superficial, ei gel, sobre la 
que se depositan las partículas aspiradas. En conjunto 
consütuyen el “ascensor mucociliar" responsable de la de- 
puración dei árbol respiratório. En el adulto normal, los 
100 mL de secreción son deglutidos diariamente, sin ser 
percibidos. En consecuencia ia elimínación de secrecío- 
nes procedentes dei aparato respiratório es anormal y este 
sintoma se denomina expectoración.
Clastficación
Se debe analizar ei tipo y ei color de la expectoración, 
su volumen y el olor. A continuación, se describen los 
tipos y los colores dei esputo:
• Seroso: se presenta como un líquido claro, amarillento 
o ligeramente rosado como consecuencia de ia trasu­
dación a nível alveolar. La expectoración de grandes 
cantidades de esputo tipo ''clara de huevo" se ve en el 
50% de los carcinomas bronquioloalveolares.
• A salm onada: es la expectoración serosa levemente te- 
fiida con sangre “lavado de carne” característica dei 
edema agudo de pulmón.
• Espum oso: es característico dei edema alveolar inci­
piente como ocurre en la insuficiência cardíaca.
• M ucoso: es incoioro y transparente. Puede tener dis­
tinta consistência: desde muv fluido hasta sumamente 
viscoso y denso, de difícil elimínación. Es resultado de
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Motivos de Ia consulta - Motivos de consulta dei aparato respiratório
!a secreción exagerada de Ias células calíciformes y de 
las glândulas mueosas. Se observa en estados irritati- 
vos crônicos de las vias aéreas (sinusitis, bronquitis, 
asma bronquial).
• M ucopurulento o purulento: indica infección y se ca­
racteriza por ser fluido, opaco, de color amarillo o ver- 
doso. Está constituido por los elementos dei pus pro- 
ducidos poi Ia acción peroxidasa de los neutróíilos 
sobre Ia secreción traqueobronquial antes de ser ex- 
pectorada.
• "Feriado”: se debe diferenciar dei anterior por su si- 
militud. Es característico de Ia crisis asmática durante 
el período de resolución, Su aspecto seudopurulento 
se debe a ia presencia en su interior de los cristales de 
Leyden, producto de la proteína básica mayor liberada 
por los eosínófilos sin evidencia de infección.
• "N m nular”: originado en las cavernas tuberculosas, 
tambíén puede observarse en las supuraciones pulmo­
nares, en las bronquiectasias y en los tumores pulmo­
nares infectados. Su forma característica es la de un 
conglomerado circular (en forma de moneda) u ova­
lado, que se aplasta sobre el fondo dei recipiente, neta­
mente separado dei resto de la masa líquida dei esputo.
• H enioptoico: moco mezclado con sangre. Se observa 
en las bronquitis agudas, bronquiectasias, câncer de 
pulmón \ tromboembolismo de pulmón entre ias cau­
sas pre valentes.
La expectoración con estrías de sangre, en un fuma­
dor. debe hacer sospechar la existência de un câncer 
oculto de pulmón.
• H errum üroso: expectoración purulenta tenida con 
sangre. Es típico de la neumonía.
• A chocolatado: se observa en el absceso amebiano.
• Con m em branas: en la hidatidosis.
» Cou grau os m icóticos: en la actinomicosis.
• Con ctierpos extranos: previamente aspirados o pro­
venientes de f ístuias esofagobronquiales,
• Con fragm en tos de tejidos con restos necróticos: ca- 
racterizan a los abscesos primários y secundários dei 
pulmón; son típicos de los carcínomas excavados.
El volumen de la expectoración puede ser escaso o 
abundante. Cuando supera los 200 mL en 24 horas se debe 
sospechar la presencia de bronquiectasias o de cavitación 
pulmonar. La eliminación de esta cantidad de secreciones 
puede verse facilitada por la posición dei enfermo, consti- 
tuyendo Io que en clínica se conoce como drenaje postu- 
ral que se indica en el tratamiento de estas condiciones.
La estratificación de la expectoración puede observarse 
cuando es muy abundante y se recoge en un vaso que per­
mite evidenciar tres estratos claramente diferenciables:
- el inferior purulento
- el intermédio mucoso
- el superior seroso.
Ocurre p referente mente en las bronquiectasias y los 
abscesos pulmonares; en este último caso puede obser­
varse, en la parte inferior, una cuarta capa constituída por 
detritos celulares.
Se denomina vómica la expulsión brusca y mas iva de 
pus y sangre proveniente de la evacuacsón de cavidades o
Fig. 33-2. Un adicto a las drogas por vía intravenosa presentó 
fiebre, dotor en el hemitórax derecho, tos y una vómica de lí 
quido purulento y olor fétido dos dias antes de efectuarse esta 
radiografia. Tiene un enorme absceso localizado en el lóbulo 
medio derecho: las flechas muestran el nivet hidroaéreo liso y 
horizontal característico.
abscesos pulmonares. El quiste hidatídico puede produdr 
una vómica generalmente de un liquido claro, cristalino, 
como agua cie roca, en el que a veces se pueden encon­
trar fragmentos de su membrana germinativa denomi­
nado hidatidopti&is. Cuando el quiste se ha complicado, la 
vómica presenta características similares a la de las supu­
raciones pulmonares. Las vómicas de origen pieural, me- 
diastínico o extratorácico, relativamente freeuentes en 
otras épocas, originadas en empiemas pleurales, tnedias- 
tinitis supuradas o abscesos amebianos dei hígado son ex- 
cepcionales en la actualidad, ya que ninguno de estos pro- 
cesos alcanza ei período evolutivo de rebiandecimiento 
necesario para produc irias,
Cualquiera que sea el material eliminado, debe ser so~ 
metido a un minucioso examen bacteriológico, micoló- 
gico y citológico; es preciso respetar escrupulosa mente 
las técnicas de recolección dei material en estúdio,
El olor pútrido dei material expectorado sugiere la in­
fección por anaerobios, frecuente en los abscesos pulmo­
nares y las neumonías aspirativas abscedadas. En estos 
casos las secreciones se separan de abajo a arriba en estra­
tos purulento, mucoso y seroso, siendo frecuente la pre­
sencia de sangre {fig. 33-2).
HEMOPT1SIS
Definición
Se define hemoptisis como ia expectoración de san­
gre que proviene dei árbol respiratório. Ei esputo puede 
presentarse con mezcla de secreciones {expectoración he- 
moptoica) o bien ser sangre pura. Se presenta después de 
un golpe de tos con sensación de comezón en ia faringe v 
deja un sabor salobre en la cavidad bucal. E! color es rojo 
rutilante (sangre oxigenada) y puede tener burbujas por 
su contenido aéreo. La reacción es alcalina.
Diagnóstico diferencial
En ocasiones, se torna dificultoso diferenciaria de la 
hematemesis, que es sangre que proviene de! aparato di-
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532 Parte VIU ■ Aparato respiratório
CUADRO 33-3. Causas de hemoptisls
Inflamatorias
Neoplásicas
Vasculares
Otras
Bronquitis 
Bronquiectasias 
fuberculosis 
Absceso de pulmón 
Neumonía baaeriana 
Vaseufitis
Micetoma por Aspergillus
Carcinoma broncógeno 
Adenoma bronquial 
Metástasis endobronquiales 
Câncer de laringe y tráquea
Estenosis mitra I
Insuficiência ventricular izquíerda 
ÍEP con infarto de pulmón 
Hipertensión pulmonar 
Malformaciones vasculares;
enferrnedad de Kendu Osler. 
Diátesis hemorrágicas
Traumatismos
Proced i mie ntos: f i bro broncoscopia. 
punción diagnostica, etc.
Quiste hidatídico 
Catamenial (endometriosis) 
Tratamiento con bevacizumab* 
Cocaína
'Inhibidor dd fuUor de crecimienío endolelijl IVEüFL
Frente a la duda, es necesarío realizarel examen otorri- 
nolaringológico como prímera conducta.
Clasificación
La hemoptisis se clasifica en no m asiva y m asiva de 
acuerdo con la magnitud dei sangrado. No existe unifor- 
midad de critérios para definir estas categorias. Algunos 
autores la consideran masiva cuando oscila entre 100 y 
600 mL/24 horas. Sin embargo, el critério clínico es el que 
define esta sítuación y a que se vincula estrechamente con 
la conducta por seguir.
Si Ia hemoptisis se acompana de taquipnea, hipoxia 
y mala mecânica lespiratoiia debe considerarse ma 
si va y es una emergencia medica que compromete la 
vida dei paciente. Ello se debe a la imposibilidad oe eliminar 
la sangre retenrda en el árbol respiratório por la velocidad ciei 
sangrado que condiciona asfixia e hipovolemia. La hemopti 
sis masiva representa el 5% de los pacientes con hemoptisis 
y su mortaiidad es mayot dei 80%.
En los casos de sangrado activo, con repercusión he- 
modinámica, ia endoscopia debe efectuarse inmediata- 
mente después de ia radiografia de tórax y no debe ser 
demorada en espera de ia tomografía coinputariza- 
da (TC).
Etiopatogenia
El aparato respiratório tiene una dobie irrigación san­
guínea a través de;
gestivo; generalmente es producida por un vômito, el 
color es ro|o negruzco (se trata de sangre digerida) y la 
reacción es ácida.
Puede decirse que la hemoptisis es sangre que se tose, 
en tanto que la hematemesis es sangre que se vomita, 
Otras veces el sangrado proviene de la rinofaringe:
• La epistaxis produce sangre roja, sin tos y facilmente 
visible a través de ias narinas o por via nasaJ posterior.
• En la gingivorragia se observa que la sangre roja, de 
reacción alcalina, emana de encías enrojecidas, ede- 
matosas y, en ocasiones, supuradas.
• El sistem a de la artéria pulm onar, destinado a cum- 
plir con la hematosis v caracterizado por su baia pre- 
sión.
• El sistema de las artérias bronquiales, cuya función es 
ia de oxigenar los tejidos que irriga (bronquios, gân­
glios, pleura visceral); presenta presiones iguales a las 
sistêmicas.
En la mavor parte de los casos, la hemoptisis proviene 
dei sistema vascular bronquial. En el cuadro 33-3 se citan 
los procesos patológicos que pueden cursar con hemop- 
tisis.
Fig. 33-3. Condensación rodeada por un halo o anillo en vidrío 
esmerilado característico de la aspergilosis pulmonar invasiva,
Las tradicionales causas prevalentes de hemoptisis 
son la tuberculosis y el absceso de pulmón (por su ca- 
pacidad de horadar un vaso bronquial), el câncer de 
pulmón y Ias bronquiectasias ricamente irrigadas.
Àctualmente la inmunodepresión terapêutica, prin­
cipalmente en las leucemias y en el postrasplante de 
médula ósea, es una causa frecuente. En estos casos el 
sangrado se debe a la piaquetopenia y/o la neutro 
penia que predisponen a las iníecciones invasivas como 
la aspergilosis (fig. 33-3) y a la lesión pulmonar difusa 
que producen cuadros de difícil manejo y alta morta- 
lidad.
La enferrnedad fibroquística y las malformaciones vas­
culares, en las que se ha incrementado la sobrevida, pro- 
vocan hemoptisis masiva en un apreciable porcentaje de 
casos.
• «4 • W • • • • • • • • ••• H *••• • •
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Motivos de Ia consulta - Motivos de consulta dei aparato respiratório S33
Otras causas menos frecuentes son el quiste hidatídico 
complicado, los traumatismos de tórax abiertos o contu- 
sos, los cuerpos extranos en las vias aéreas, el infarto he­
morrágico dei pulmón, su gangrena, la espiroq netos is 
bronquíal (enferm edad de CasteUani), la hemosiderosis 
pulmonar idiopática, el síndrome de Goodpasture \ otras 
vasculitís, la hipertensión pulmonar, la sarcoidosis y las 
várices traqueales.
Enfoque diagnóstico 
Anamnesis
El interrogatório dei paciente debe ser lo suficientemente 
minucioso para orientar al origen de la hemoptisis y poder 
asi encarar su estúdio diagnóstico. Además, si e! paciente 
reiiere una sensaciónde cosquilleo en alguna región Jocaii- 
zada dei tórax, que precede en forma inmediata a la hemop­
tisis, puede orientar hacia la topografia dei sangrado.
Si el relato dei paciente es de una aiección aguda v de 
una hemoptisis no reiterada en el curso de su evolución, 
es probable que pueda tratarse de una traqueobronquitis 
aguda. En cambio, si el episodio es reiterado, en un fu­
mador, deben tenerse en cuenta dos posibilidades: la dei 
câncer broncógeno y la de las bronquiectasias (caso cli­
nico 33-4 '-%■). En general, estas últimas se acompanan 
de una historia de expectorador habitual de esputos co- 
piosos o mucopurulentos. El paciente portador de una 
bronquitis crônica también puede presentar hemoptisis 
en el curso de su evolución.
Si se trata de una mujer joven se debe sospechar un 
ade no ma bronquíal y realizar el examen endoscópico 
para corroborar o excluir la presunción diagnostica.
La tubercutosis debe ser siempre considerada frente a 
ia hemoptisis. El antecedente de una entérmedad cavitada 
(fig. 33-4), sugiere ia posibilidad de una caverna antigua 
sangrante por la ruptura de aneurismas de Rasmussen de 
ia artéria pulmonar o como consecuencia de la coloniza- 
ción de una micosis oportunista {Aspergillus fumigatus). 
En aertos casos sangran bronquiectasis secuelares y más 
raramente el carcinoma de la cicatriz tuberculosa.
La estenosis mitral, la em bolia pulm onar y el edem a 
agudo de pulmón son causas cardíacas que pueden pro- 
ducir hemoptisis y en estos casos la anamnesis correcta 
permitirá la sospecha diagnostica e indicará cómo conti­
nuar el estúdio dei paciente.
En el paciente inmunocomprometido, por ejemplo en la 
quimioterapia y el trasplante de medula ósea, la presencia 
de hemoptisis es multifactorial y puede ser ocasionada, 
entre otras, por toxicidad directa de los fármacos, por 
trombocítopenia o por una infección oportunista (micó- 
tica). Otras veces se produce hemorragia alveolar difusa 
(fig. 33-5) e insuficiência respiratória fatal aun en ausên­
cia de hemoptisis.
En un número no despreciabie de casos, que presentan 
una radiografia de tórax y fibrobroncoscopia normales, 
la causa no puede detectase y se la denomina criptogé- 
nica o idiopática. El pronóstico es favorable v en la mayo- 
ria de los casos se resuelve espontaneamente.
Examen físico
Se deberá realizar un examen físico completo pres­
tando especial atención a la perdida de peso y ai deterioro
Fig. 33-4. Cavidad con condensación pericavitaria en el vértice 
pulmonar izquierdo.
dei estado general (tubercutosis v câncer de pulmón), a la 
presencia de fiebre (tuberculosis, absceso pulmonar), al 
examen eardiovascular (estenosis mitral, hipertensión 
pulmonar). En la semiología respiratória, la auscultación 
de roncus o sibilancias focalizadas puede ayudar a la lo- 
ealízación dei sangrado. A menudo revela estertores en el 
pulmón afectado, pero pueden también aparecer en ei 
pulmón contralateral; a veces el paciente percibe cuál es 
el pulmón que sangra.
Exámenes complementarias
En el paciente con hemoptisis, los estúdios de labo- 
ratorio básicos y directamente relacionados íncluyen la 
valoraciõn dei hemograma, de Ia función renal y de ia 
coagulación y la hemostasia. El primero permite valorar 
la magnitud dei sangrado y descartar la trombocítopenia 
como causa única o sobreagregada. La función renal 
puede encontrarse alterada por hipoperfusión y como 
partícipe de los síndromes pulmón-rinón como ocurre
Fig. 33-5. Hemorragia alveolar difusa por críoglobulinemia en 
una paciente de 55 aiios portadora de una hepatopatía por virus 
Cen estádio cirrótico.
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534 Parte VIU ■ Aparato respiratório
en ciertas vasculítis. La exclusión de los síndromes he- 
morragiparos es necesaria no solo por el papel patogê­
nico en la hemoptisis sino también para indicar estúdios 
complementa rios invasivosque pueden ser necesarios en 
el diagnóstico.
a
 La radiografia de tórax es una indicación obligada 
en todo paciente que expectora sangre ya que la iden- 
tificación de una imagen puede ser diagnostica de por 
sí u orientar hacia estúdios de mayor complejidad.
Si se observa una imagen de aspecto tumoral es ne- 
cesario indicar la realización de una tomografía com- 
putarizada (TC) que facilite !a precisión de la lesión y 
completar ei estúdio con fibrobroncoscopia para ia Vi­
sion tu situ dei tumor y la toma biópsica para su estúdio 
histopatológico. En los casos en que el tumor no sea en- 
doluminal pero que haga compresión extrínseca de la 
luz bronquial, se puede realizar biopsia transbron- 
quiaE
Si la alteración es compatible con bronquiectasias 
(imagen areolar aplanada) la TC es actualmente el mejor 
método para su detección.
Si se visualiza la existência de cavernas únicas o múl- 
tiples, la tuberculosis ocupa una instancia prioritária. La 
caverna acti\ra, bacilífera, presenta un nivel líquido en su 
interior y tiene condensación pericavitaria y bronquio de 
avenamiento. En cavidades víeias con paredes tinas se 
puede sospechar la infección por Aspergillus por la pre­
sencia en su interior de una imagen densa de aspecto no- 
dular, el liamado signo dei cascabel considerado típico dei 
aspergiloma.
Los abscesos de pulinón con bronquio de avenamiento 
pueden sei1 causa de hemoptisis. pero no reúnen ias carac­
terísticas de la cavidad TBC v el interrogatório es muy 
orientador por el volumen de Io expectorado y por la fe- 
tidez dei aliento. Se debe completar ei estúdio con endos- 
copia y lavado bronquial para la identificación bacterioló­
gica, fundamentalmente cuando el examen directo sea 
negativo.
LTna alternativa de diagnóstico clinico y con radiogra­
fia de tórax muy poco demostrativa es ia bronquitis aguda 
o crônica. En estos casos la observación endoscópica de 
ia mucosa bronquial asegura esta posibiíidad a ia par que 
excluye otras.
A manera de síntesis se puede afirmar que tanto la TC 
como ia fibrobroncoscopia se complementan y son nece- 
sarias para la formulación de un diagnóstico adecuado. 
Estos dos procedimientos pueden ser indistintamente ele­
gidos o complementados en pacientes con condiciones 
de riesgo y radiografia de tórax normal:
- sexo masculino;
- mayores de 50 anos (otros estúdios incluyen mayores 
de 40 anos);
- ta baq uis ta (mayor de 4 0 Ll paq u e tes -a no"), y 
- duración de la hemoptisis mayor de una semana.
Sin estas circunstancias se ha estimado que es baia la 
posibiíidad de encontrar un tumor broncógeno.
En el estúdio de un paciente con hemoptisis debe te- 
nerse en cuenta que ningún examen sustituye o evita otro, 
fundamentalmente cuando la radiografia de tórax es nor­
mal (ftg. 33-6).
D15NEA
Deflnidón
El vocablo disnea, de origen grecolatino, significa mai- 
respirar y se define como la “sensación desagradable v di­
ficultosa de la respiración" como consecuencia de la per- 
cepción de una función que, normalmente, no llega ai 
plano de ia conciencia,
La disnea es un motivo frecuente de consulta que debe 
ser adecuadamente interpretado para determinar su ori­
gen (véanse también caps. 10 Disnea y 27-1 Disnea).
Fisiopatología
Ei sistema respiratório tiene ia función de extraer ei 
oxigeno dei aíre atmosférico hacia los alvéolos donde se 
produce e! intercâmbio gaseoso, y su difusión a la sangre 
a través de ia membrana alveolocapiiar y dei dióxido de 
carbono en sentido contrario. Ei íuncíonamiento normal 
depende de:
• E! centro resp iratório funciona en forma automática 
y rítmica, en virtud de la excitación:
- nerviosa, a través dei reflejo neumovagal de Hering 
yBreuer
- química: indirecta a través de los quimiorrecepto- 
res aórticos y carotídeos sensibles a la hipoxemia y 
a la hipercapnia y directa por hipercapnia y acidosis
- mecânica, mediada por los presorreceptores de la 
aurícula derecha, vena cas a (aumento de la presión 
venosa), aórticos y carotídeos (disminución de la 
presión sanguínea).
• La bom ba resp iratória en la que intervíenen:
- músculos respiratórios
nervios periféricos que transmiten Ias órdenes dei 
centro respiratório a los músculos de la respiración
- pared torácica y espado pieura! que determinan ia 
presión intratorácica negativa
- tuberia bronquial.
• Ei in tercâm bio g aseoso que depende fundamental­
mente de la membrana alveolocapiiar.
Ei sistema c ar d io vascular es el encargado de distri­
bui r la sangre oxigenada, que llega a Ias cav idades izq uter- 
das, a los tejidos metabóiicamente activos y luego traer el 
dióxido de carbono de estos hacia el pulinón. Para que 
esto ocurra correctamente v el paciente no sienta disnea, 
el corazón debe llenarse y contraerse sin generar aumento 
de Ias presiones a nivel dei capilar pulmonar. Además, la 
concentración de hemoglobina debe ser normal ya que es 
ei principal transportador de oxigeno en la sangre. Los 
mecanismos de disnea en la afección cardíaca respondeu 
a diversas causas:
- la disminución de la compiiance secundaria a la esta- 
sis pulmonar,
- ei aumento de la resistência al flujo aéreo por el edema 
de la mucosa bronquial (asma cardíaca),
- la hipoxia y la caída de Ia tensión arterial en el cavado 
aórtico y en el seno carotídeo.
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Motivos de Ia consulta - Motivos de consulta dei aparato respiratório 535
Fig. 33-6. Algoritmo para el estúdio de Ia hemoptisis. ("1 Sexo masculino; mayores de 50 anos {o mayores de 40 anos); ta 
baquista Ímayorde40"paquetes-ano"); duración de Ia hemoptisis mayorde una semana.
Las alteraciones dei aparato respiratório y cardiovas- 
cuiar en cualquiera de estos niveles desde el centro respi­
ratório hasta Ia hemoglobina pueden provocar disnea \ 
su presencia pone en ev idencia un aum ento d ei traba jo 
respiratório. Este puede definirse como ia accíón que re- 
alizan los músculos de ia respíración conti'a ures resistên­
cias:
• ta de los tejidos elásticos de los pulmones y dei tórax 
{compliance o distensibiiidad): ejempios de su dismi- 
nucíón son ia congestión pulmonar por insuficiência 
cardíaca izquierda y estrechez mitral, ia fibrosis pul­
monar, ias enfermedades de ia pleura y el dolor costal, 
entre otros.
• ta dei paso dei aire por el árbol respiratório, que nor­
malmente es laminar y que en casos de obstrucciòn de 
Ia luz se hace turbulento; Ia espiración pasa a ser un fe­
nômeno activo que intenta complementar Ia elastici- 
dad toracopulmonar (inversa de ia compliance) para 
evitar ei atrapamiento aéreo.
• ta de los tejidos no elásticos,
Según Ia resistência alterada, se puede atribuir ia dis­
nea por enfermedad dei aparato respiratório a dos meca­
nismos básicos;
• El de ia dismínución de ia distensibiiidad o compliance, 
que caracteriza a Ias en ferm edades restrictivas tora- 
copulmonares.
• El del aumento de Ia resistência al ílujo aéreo, como 
ocurre en Ias en ferm edades obstructivas.
Algunos pacientes desarrollan disnea cuando reaiizan 
una actividad física vigorosa, aunque el sistema respirató­
rio y cardiovascuiar sea normal y ia concentración de he­
moglobina adecuada. En estos casos el sedentarísmo y ia 
falta de entrenamiento físico son los responsabies, v tipi­
camente los pacientes Ia describen como "fatiga o respi- 
racíón pesada’!
Clasificación
En reiación con la severidad de la disnea. se utiliza la 
clasificación funcional de la New York Heart Association 
(cuadro 33-4).
Enfoque diagnóstico
Frente a un paciente con disnea, el médico trata de di­
ferenciar rapidamente si es de origen respiratório o car-
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536 Parte VIU ■ Aparato respiratório
CUADRO 33-4. Claslflcaclón de la disnea (New York 
Heart Assoclation)
Grado 1 El paciente presenta disnea cuandorealiza grandes esfuerzos (correr, subir 
vários pisos de escalera, dep-ortes, 
trabajos físicos intensos), que efectuaba 
sin moléstias pocotiempo antes
Grado II El paciente presenta disnea cuando 
realiza esfuerzos moderados cotidianos 
(camtnar, correr un breve trecho, subir 
un piso de escalera!
Grado III El paciente presenta disnea cuando 
realiza esfuerzos figeros (higienizarse, 
vestírse, hablar, comer)
Grado IV El paciente presenta disnea en pleno 
reposo físico y mental
diovascularv Cl interrogatório junto con el examen físico 
pe imite n hacerlo en Ia mayoría de los casos.
Anamnesis
Los antecedentes recabados de EPÜC (enfermedad 
pulmonar obstructiva crônica), asma, neumopatías in- 
tersticiales o la presencia de factores de riesgo aterogé- 
nico orientan el diagnóstico.
El le itgu aje que utilizan los pacientes para describir 
la disnea muestra que este sintoma incluve una gran va- 
riedad de sensaciones. Sin embargo, ia evaluacíón cuida­
dosa de ias paiabras o términos utilizados pueden ser 
pistas valiosas para el diagnóstico de la enfermedad sub- 
yacente.
La fo r m a de exp resar Sa dificultad respiratória en el 
interrogatório se relaciona con el mecanismo íisiopato- 
lógico y este con la entidad que Ia determina. Desde 1980 
se han desarrollado distintos cuestionarios que ayudan
CUADRO 33-5. Forma de aparldón de la disnea
Súbita, brusca, Síndrome coronário agudo
paroxistica Rotura de una cuerda tendinosa
(agudaI valvular cardíaca por isquemia,
espontânea o por endocarditts 
infecciosa
Insuficiência cardíaca aguda: asma 
cardíaca y edema agudo de 
pulmón
Crisisde asma bronquial 
Tromboembolismo de pulmón 
Neumotórax
Progrestva o de 
instalación en 
semanas o meses 
(crônica)
Insuficiência cardíaca crônica
evolutiva
EPOC
Enfermedades dei interstício
pulmonar
Asma bronquial
al médico y al paciente a definir o describir la dificultad 
de la respiración. Âsi por ejemplo, ei paciente puede ex­
presar:
• Sofocación o ahogp: sugiere edema aiveolar, por ejem­
plo insuficiência cardíaca izquserda aguda.
• Falta de aire o respiración rápida y superficial: indica 
dísminución de la compiiance toracopulmonar, por 
ejempio enfermedades respiratórias y cardíacas que 
producen restricción.
• Sensación de asfixia o urgência por respirar: estimula- 
ción dei centro respiratório por entidades que cursan 
con hipoxemia.
• Respiración d ifícil o esfuerzo para respirar: obstruc- 
ción de la via aérea y enfermedades neuromusculares, 
por ejempio miastenia gravis, síndrome de Guillain- 
Barré.
• Insuficiente penetración dei aire en tos pulmón es, 
opresión torneie a, d ificu ltad para entrar et aire: 
broncoconstricción v edema intersticial por asma 
bronquial.
• Fatiga o respiración pesada: inadecuado aporte de oxi­
geno a los músculos, sugiere falta de entrenamiento 
físico.
En relación con la severidad es importante interrogar 
sobre la clase funcional de la disnea (véase cuadro 33-4). 
La disnea de esfuerzo tíene una sensibilidad dei 100% para 
el diagnóstico de insuficiência cardíaca aunque su especi- 
ficidad es ba|a. La rapidez con que se desarrolian los sin­
tomas durante el esf uerzo también puede orientar al diag­
nóstico, Aqueila que se presenta precozmente {50-100 
pasos) corresponde a insuficiência cardíaca. En contraste, 
la que aparece durante una actividad física más intensa 
es característica dei asma inducida por el ejercido.
Una vez conocida la clase funcional, el interrogatório 
debe precisar su fo rm a d e aparic ión o contienzo :
• Disnea aguda es aqueila que se desarrolia en minutos 
li horas y se produce por un número limitados de cau­
sas (cuadro 33-5). Estas tipicamente se acompanan de 
otros sintomas y signos que orientan al diagnóstico, 
como por ejempio la presencia de dolor precordial \ 
de factores de riesgo aterogénico en el síndrome coro­
nário agudo. Sin embargo, otras veces la disnea se de- 
sarrolla sin otros sintomas ni signos acompahantes 
como ocurre en el tromboembolismo de pulmón 
(TEP). En estos casos cobran importância la sospecha 
clínica y la presencia de factores que deben buscarse 
mediante la anamnesis.
• Disnea crônica es aqueila que se desarrolia en el 
transcurso de semanas o meses v en general aparece 
en pacientes con historia de enfermedad cardiopul- 
monar, En un estúdio de 85 pacientes con disnea crô­
nica, la impresión diagnostica basada solo en la histo­
ria clínica fue la correcta en el 66 % de los casos (caso 
clínico 33-2). Esto demuestra la importância de los 
métodos complementados para ilegar al diagnóstico 
de certeza, En la mayoría de los pacientes, la disnea 
crônica de etíologia no aclarada se debe a:
- Asma
- Enfermedad pulmonar obstructiva crônica
- Enfermedad dei interstício pulmonar
- Insuficiência cardíaca.
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Motivos de Ia consulta - Motivos de consulta dei aparato respiratório 537
C a s o c lín ic o 33-2
Simona, de 69 anos» consulta por disnea progresiva hasta clase 
funcional IV de un mes de evolución, precedida de dolor en 
Ia región anterior dei hemitórax derecho y tos seca.
En el examen físico se constatan los siguientes signos vitales: 
tensión arterial (TA) 120/80 mm Hg FC 78 latidos por minuto, 
frecuencia respiratória (FR) 22 ciclos por minuto, afebril, satu- 
ración de Ia hemoglobina 92% con una FIO dei 21%. En Ia 
auscultacion pulmonar presenta el murmullo vesicular abo­
lido y matidez hasta el campo medio dei hemitórax derecho 
con columna mate. Se detecta un nódulo en el cuadrante su- 
peroexterno de la mama derecha. En Ia radiografia de tórax 
se observa el hemitórax derecho con opacidad homogênea 
hasta campo medio y desplazamtento dei mediastino hada la 
izquierda.
iCuáles elsíndrorne presente?
iQué dato dei examen físico puede tener vinculación con la 
etiologia dei síndrorne?
C om entário
Desde el punto de vista semiologico, la paciente presenta un 
síndrorne pleural que está certificado por la radiografia de 
tórax. La topografia dei nódulo mamario sugiere un câncer de 
mama en una mujer menopáusica. El derrame homolateral 
puede ser metastásico.
La confirmación requiere de la mamografia, Ia ecografia y la 
biopsia de mama, y dei estúdio histopatologico dei líquido 
pleural que con frecuencia es un exudado hemorrágico.
Se debe preguntar además acerca de la posición en que 
a p a r e c e o se ex acerb a la disnea, que puede definir al- 
guna de las siguientes situaciones de gran valor diagnós­
tico: •
• Ortopnea: se presenta cuando el enfermo se encuen- 
tra en decúbito dorsal y Io obliga a adoptar la posición 
de sentado. Caracteriza a la insuficiência cardíaca iz­
quierda grave y al asma bronquiai, En este último caso, 
la posición de sentado mejora ia acción de los múscu­
los accesorios de la respiración (es preferencial y no 
obligada).
• Disnea paroxística nocturna: despíerta ai paciente 
con sensación de ahogo y Io obliga a incorporarse en 
busca de alivio. En la insuficiência cardíaca se la atri- 
buye a la reabsorción de los edemas y al consiguiente 
aumento dei retorno venoso al corazón, En los casos 
en que la disnea paroxística nocturna se presenta in- 
medíatamente después de acostar.se, debe atribuirse 
a los câmbios de ia presión intratorácica que aumen­
ta n bruscamente el retorno venoso al corazón dere­
cho, En otros casos, como en el asma bronquiai, la 
causa es el bronooespasmo (asma nocturno) (caso 
clínico 33-5 ,;:^ >).
• Trepopnea: cuando el paciente prefiere un decúbito 
lateral, derecho o ízquierdo; se observa en el derrame 
pleural de magnítud: el paciente se acuesta sobre el de­
rrame para mejorar la mecânica respiratória.
• Platipnea: ía disnea que envpeora cuando el paciente 
está de pie y mejora cuando se acuesta, Se observa en 
casos de shunts intracardíacos o intrapuimonaresde 
derecha a izquierda. Es característico dei síndrorne he- 
patopulmonar y seacompana de ortodesoxía (hipoxe- 
mia arterial de pie que mejora acostado).
Examen físico
A los fenômenos subjetivos, se agregan otros objetivos
o signos que ei médico debe saber reconocer:
• Alteraciones de [^ frecuencia resp iratória: taquipnea 
(mayor de 24 respiraciones por minuto) y bradipnea 
(menos de 12 ciclos por minuto).
• Alteraciones de laprofu n d idad : batipnea (aumento) e 
hipopnea (dismin uc ión).
• Alteraciones de Ias fa s e s resp iratórias ;
- disnea iuspiratoria por obstrucción iaríngea o tra- 
queal a menudo con disfonía: puede acompanarse 
de cornaje y estridor (inspiración y a veces espira- 
ción ruidosas) v de tiroje (depresión de fosa supra- 
esternal y supraclaviculares y espacios intercostaies 
y epigástrico) por ei aumento de ia presión negativa 
intratorácica.
- disnea espirataria, característica en el asma bron- 
quíal, con la auscultacion de rartcus y sibilancías.
• M odificaciottes d ei patrón ventilatorio norma!:
- Restrictivo: taquipnea e hipopnea.
Qbstructivo: bradipnea fundamentaimente espira- 
toria.
• Signos de insu ficiência card íaca .
- Falia anterógrada: pie! húmeda, fria y pálida con 
cianosis distai o sin elia.
- Falta retrógrada: estertores crepitantes bjbasales en 
ascenso y sibilancías.
En la anemia intensa, la disnea es solo de esfuerzo y 
el paciente la refiere como cansando fácil. En la aci- 
dosis. el aumento de la con centra ción de hidroge 
niones estimula los quimiorreceptores y provoca hiperventi 
lación, respiración acidótica de Kussmai I Eponimos ! 
y el paciente suele no referir disnea.
Exámenes complementados
El laboratorio de rutina permite excluir la anemia.
La mediciôn en sangre dei péptido natriurético au- 
rícular (ANP) y dei péptido natriurético cerebral
(BNP), que aumentan en respuesta a un aumento de 
las presiones de llenado ventricular, son de un valor indudabte 
en el diagnóstico diferencial de la disnea aguda. En especial en 
los pacientes anosos en quienes es frecuente ei compromíso 
concurrente cardíaco y pulmonar que plantea un difícil pro 
btema diagnóstico.
El eJectrocardiograma, la radiografia de tórax, el eco- 
Doppler color y el examen funcionai respiratório permi- 
ten en la mayoría de los casos estabiecer ei diagnóstico 
dei origen de la disnea.
DOLOR TORÁCICO 
Definíción
Ei dolor torácico puede debe rs e a múltiples causas; 
sobre la base de ia anamnesis, ei examen físico, el elec-
• * * * * * * * * * * * • • ** * H *••• • t booksmedicos.org
Parte VIU ■ Aparato respiratório
trocardiograma y !a radiografia de tórax, se procura des­
cartar con ia mayor precisión y rapidez posibles causas 
que ponen en riesgo !a vida dei paciente. En Ja pobiación 
con riesgo de padecer cardiopatía isquémica es necesario 
descartar en primer término ei origen anginoso de! dolor 
torácico. Teniendo en mente este concepto básico, solo 
se hará referencia en este apartado a aquelios dolores que 
tienen su origen en ei aparato respiratório y en Ja caia to- 
rácica (véanse también caps. 27-2 Dotor y 38-1 Et paciente 
con dotor torácico),
Fisiopatología
Los siguientes son aigunos conceptos anatomofisioló- 
gicos relacionados con ei dolor torácico:
- E! pulmón y Ia pleura visceral carecen de terminado- 
nes nerviosas receptoras dei dolor,
- Las fibras desde Ia pleura parietal y Ias esofãgícas se 
proyectan de C7 a D12.
- Las fibras localizadas en Ia pleura diaíragmática se pro­
yectan a nível cervical (C3-C4) a través dei nervso fré- 
nico y, por Io tanto, el dolor pleural puede referirse a ia 
base dei cuello y al hombro.
El origen dei dolor torácico puede ser:
• Visceral: Ia estimulación nociceptiva de las estructuras 
vasculares o vísceras intratorácicas da origen a Ia per- 
cepcíón dei dolor visceral, que se caracteriza por ser 
difuso (como una presión) y suele producir el aumento 
dei tono muscular y desencadenar respuestas autóno- 
mícas (câmbios en la frecuencia cardíaca, frecuencia 
respiratória y presión arterial), En general, el dolor 
puede estar referido a regiones cutâneas que son iner- 
vadas por los mismos segmentos medulares
* Somático superficial; originado en la piei y en las es­
tructuras musculoesquelétícas, es habitualmente bien 
localizado, de tipo quem ante y suele exacerbarse con 
los movimientos.
Las aferencias nòciceptivas son ilevadas al sistema ner- 
vioso central por los haces espinotalámicos, LI tálamo in- 
teractúa con la corteza cerebral, donde la información es 
elaborada agregándole el componente subjetivo al dolor. 
Así se explica, en parte, ei hecho de que aigunos pacien­
tes refieran dolores muy intensos frente a patologias ba- 
naies y exista escasa manifestación dolorosa en aigunas 
patologias graves. Por lo tanto, la intensidad dei dolor no 
siempre es un sinônimo de enférmedad severa.
Etiologia
Las distintas etiologías que pueden producir dolor to­
rácico se describen en el capítulo 38-1 El pacien te con 
dolor torácico.
En Ja mayoría de los casos el dolor en el tórax no res­
ponde a una enférmedad orgânica que io justifique. En 
otros se debe a una costocondritis, a enférmedad por re- 
flujo gastroesofágico y, en un J 0% de los casos, a isquem ia 
miocárdica aguda.
En las enfermedades dei aparato respiratório, si bien 
puede constituir el motivo de consulta por su intensidad 
(puntada de costado que se exacerba con ia respiración).
el dolor queda subestimado por los sintomas o signos
acompahantes a los que ei médico da mayor importância.
Se observa en:
• Afecciones traqueobronquiales; de locaiización retro- 
esternal, caracter urente y acompanado de tos irrita- 
tiva, seca y persistente.
• Caniproiniso de la pleura parietal, mediastínica o dia- 
fragm ática: con frecuencia es referido como una pun­
tada en la región lateral dei tórax. Las patologias pre- 
valentes que lo provocan son la neumonía, el infarto 
de pulmón con contacto pleural y las enfermedades de 
ia pleura,
• En la pleuritis aguda el dolor se alivia con el derrame 
en tanto se incrementa la disnea. El neumotárax es una 
de las causas más frecuentes de dolor agudo y, cuando 
es espontâneo, puede asociase o no con patologia pul­
monar subyacente.
• En el câncer de pleura (mesotelioma), el dolor torácico 
es constante y menos localizado.
• En los procesos infiamatorios ubicados por encima o 
por debajo dei diafragma el dolor se reflete al hombro 
y cuello homolateral (nervio frénico) y puede acompa- 
narse de paresia dei músculo afectado.
• El câncer hroncógeno provoca dolor por invasión de la 
pleura y de la pared costal: es constante v progresívo, 
Otras veces responde a metástasis vertebrales con os- 
teóíisis. En sus estádios iniciales, limitado a la mucosa 
bronquial, el câncer no duele.
Entre los numerosos síndromes dolorosos de origen
parietal merecen especial mención:
• El sindrom e apicocostovertebrai o de Pancoast- 
Tobias, producto de la invasión de las últimas raíces 
dei piexo braquial por un carcinema broncogénico, 
por lo general adenocarcinoma, dei orifício superior 
dei tórax (vértice pulmonar). Se caracteriza por in­
tenso dolor en ei hombro, en el dorso torácico v en la 
cara interna dei miembro superior homolateral, que 
obiiga a su aducción permanente; una radiografia 
descentrada de los vértices pulmonares aclarará el 
diagnóstico, Se acompana de sindrom e de C laude 
B ernard- H om e i \
• Ei sindrome de Tietze, tumoración unilateral que no 
presenta rubor ni aumento de ia temperatura local 
pero si sensibiiidad a la palpación y que se localiza en 
la 1.', 2.:' o 3.‘ articulación condroesternal como resul­
tado de una costocondritis.
• E! sindrome dei desfitadero costoclavicular reúne un 
variado grupo de afecciones producto de la compie- 
sióri dei paquete vascuionerviosoa su paso por la en- 
crucijada formada entre los músculos escalenos, el 
"piso" costoclavicular y Ia inserción dei pectoral menor 
(orifício superior dei tórax). Puede deberse a anomalias 
óseas (costilla cervical, megaapófisis transversa o ca- 
llos costales) o musculares (hipertrofia de los escale­
nos. dei músculo subclavio o rafes aponeurótícos inter- 
escalénicos). Los sintomas pueden ser neurológicos o 
vasculares; se destaca el dolor continuo o intermitente, 
espontâneo o desencadenado por determinadas pos­
turas o movimientos; puede iniciarse por la noche en 
la cama y en situaciones de relajación muscular, estar 
acompanado por parestesias e irradiado a la mano en 
los territoríos correspondientes a C7 o D l. Las manio-
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Motivos de Ia consulta - Motivos de consulta dei aparato respiratório 539
bras de Adson, costoclavicular, de hiperabducción y de 
Alien contribuyen a aclarar el diagnóstico.
• El sindrome de Cyriax-Davies-Colley se caracteriza por 
Ia exquisita sensibilidad en el extremo distai de las cos- 
tillas flotantes, en general con los movimientos y/o los 
câmbios de posición que originan Ia contraccíón de los 
músculos blandos dei abdômen que en ellas se inser- 
tan; el signo de Ia tecla (presión digital dolorosa sobre 
el extremo sensible de cada costilla) confirma el diag­
nóstico.
• El sindrome de compresión m dicular se origina por le- 
siones vertebrales localizadas entre Ia cuarta vértebra 
cervical y Ia duodécima dorsal generadas por espondi- 
loartrosis, metástasis de tumores sólidos, mal de Pott, 
mi elo ma múltiple y tumores intrarraquídeos de cual- 
quier naturaieza. Ei dolor suele estar acompanado por 
hipoestesia o hiperestesia cutânea en franja.
• El vírus dei herpes zóster puede provocar también 
dolor radícular: ia erupción vesicopapulosa de distri- 
bución metainérica aclara el diagnóstico.
Enfoque diagnóstico
Frente a un paciente con dolor torácico, el objetivo 
principal dei médico es descartar en primer lugar 
aquellas patologias que pueden comprometer Ia vida 
dei paciente (IAM infarto agudo de miocardio ; embolia de 
pulmón; disección aórtica y neumotórax a tensíón:
Anamnesis
Es indispensable realizar una anamnesis completa en­
fatizando los siguientes puntos:
• Presencia de factores de riesgo.
• Características dei dolor, especialmente sus modifica- 
cíones con ia tos y la respíración:
• Si se exacerba con la respíración se debe sospe- 
char afectación de la pleura (derrame, neumo­
tórax),
- Si aumenta con la tos, el estornudo y ia defecación, 
debe evaluarse compresión radícular por espon- 
díiitis y espondiloartrosís, discopatias, metástasis, 
etcétera.
- Otras veces, el dolor precede, incluso en vários 
dias, a la aparición de lesiones cutâneas eritema- 
tovesiculosas provocadas por el virus dei herpes 
zóster.
• Sintomas acompanantes: tos, disnea entre los más 
frecuentes. Frente a Ia asociación con tos se plantean 
como diagnósticos diferenciales, la infección respi­
ratória, b isquemia miocárdica con insuficiência car­
díaca, la neoplasia de pulmón, el tromboembolismo 
pulmonai y la enfermedad por reflujo gastroesofá- 
gíco.
La evaluación clínica inicial basada en estos datos de la 
anamnesis permitirá estimar la probabilidad de que se 
trate de una causa orgânica y su etiologia más probable, 
que dirigirán el examen físico y la soiicitud de estúdios 
diagnósticos.
Examen físico
Puede ser normal o poner en evidencia distintos sín- 
dromes respiratórios (véase cap. 35 Exam en físico dei 
aparato respiratório) entre los que se destacam
- Sindrome de derrame pleura!
- Sindrome de condensación pulmonar por una neu- 
monía.
- Sindrome de neumotórax
- Sindrome canalicular.
Exámenes complementarios
El electrocardiograma (ECG) y la radiografia de tórax 
son dos herramientas imprescindibles en la evaluación de 
un paciente con dolor torácico.
En la mayoría de los casos de dolor torácico, con la 
anamnesis, el examen físico, el ECG y la radiografia de 
tórax se puede formular una hipótesis diagnostica co 
rrecta (caso clinico 33 6
La TC de tórax sin contraste complementa los hailaz- 
gos de la radiografia convencional y la angiotomografía es 
de eleoción frente a la sospecha clinica de tromboembo­
lismo con infarto de pulmón o sin ál.
CIANOSIS
Definición
Se denomina cianosis a la coloración azulada de ia piei 
y de las tnucosas que se observa cuando la hemoglobina 
reducida supera los 5 g/dL de sangre capilar (véase el cap. 
11 Cianosis).
Su presencia depende de la concentración absoluta 
de hemoglobina reducida en la sangre capilar. Este valor 
es el promedio de ia suma de ia hemoglobina reducida 
arterial (0,45 g/dL) v de ia venosa (3,75 g/dL) y es nece- 
sario superar los 5 g/dL para que se manifieste clinica- 
mente. Esta cifra se alcanza con facilidad en los pacien­
tes con poiiglobulia, aun con insaturación arterial 
mínima, en quienes la cianosis es frecuente y, por el con­
trario, muy difícil de alcanzar en los pacientes con ane­
mia severa.
La cianosis rara vez es motivo de consulta, si bien 
puede ser advertida por el mísmo enfermo que refíere dis­
nea; con mayor frecuencia es un familiar, por ejemplo los 
padres de un nino, los que observai! el cambio de color 
de ia piei y deciden la consulta.
Clasificación
Sobre ia base de su localización o distribución la cia­
nosis se clasifica en:
* Generalizaria: se observa preferentemente en los lóbu­
los de las oreias, ia nariz, los lábios y la mucosa yugal y 
lingual. En las extremidades se detecta en los dedos y en 
los lechos ungueales, pero en los casos severos puede 
extenderse a toda la superfície cutânea.
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540 Parte VIU ■ Aparato respiratório
CUADRO 33-6. Causas de los diferentes tipos de 
danosis
Central (insaturación arterial)
De causa pulmonar
Disminución de Ia PC dei aire inspirado 
Hipoveníilación alveolar: EPOC, debilidad de los 
músculos respiratórios., deformidades de Ia caja 
torácica
Alteraciones de Ia relación ventilaciórvperfusión: 
tipo espado muerto: tromboembolismo 
pulmonar
- tipo admisión venosa: neumonia, dificuitad 
respiratória dei adulto 
Alteraciones de la difusión dei oxigeno: 
enfermedades intersticiales. edema pulmonar 
De causa cardíaca
Cardiopatfas con shimíde derecha a izquierda: 
tetralogia de Fallot: comunicación interaurícular, 
interventriculary conducto arterioso con 
hipertensión pulmonar ícomplejo de 
Eisenmenger)
Hemoglobinas con baia afinidad por el oxigeno
Periférica (saturación arterial normal)"
Insuficiência cardíaca derecha 
Shock
Vasoconstricción por exposición al frio, etapa de 
asfixia dei fenômeno de Raynaud, fármacos 
vasoconstrictores como la ergotamina. 
Arteriopatía obstructiva 
Odusión venosa
Mixta
Insuficiência cardíaca global
'tilji Sítuadortes fjvartitíín el jumemu de lâ exttJLdòn periférlcj de OXÍgeno 
y ie reljLionjn con Es db,minudòn de lu velociddd circuLiloiEi.
• Localizada, cuando solo se observa en alguna de las 
áreas mencionadas anteriormente como por ejemplo 
en las obstrucciones venosas.
De acuerdo con el mecanismo de producción ía cia- 
nosis se define como:
• Central: cuando la causa se debe a la insaturación ar­
terial de oxigeno o a variantes de la hemoglobina con 
baja afinidad por el oxigeno.
• Periférica: cuando exístiendo saturación arterial nor­
mal el trastorno reside en un aumento de la extracción 
de oxigeno a nível tisular.
• Mixta: es aquella que presenta en su origen factores de 
causa central y periférica combinados.
Etiología
En el cuadro 33-6 se presentan las diferentes etioio- 
gías de ía danosis de acuerdo con su mecanismo de pro­
ducción. El ejemplo paradigmático de la danosis mixta es 
la insuficiência cardíaca global en la cual ía congestión
pulmonar secundaria a ia insuficiência cardíaca izquierdaes ia responsable dei mecanismo central y la remara ve­
nosa sistêmica de la claudicación dei ventr/cuio derecho 
dei mecanismo periférico.
Enfoque diagnóstico
E! cuadro clinico dei paciente con danosis depende de 
la enfermedad que la produce y la danosis suele ser un 
signo siempre acompahante de otras manifestaciones que 
motivan la consulta.
Anamnesis
Estará dirigida fundamenta Imente a la búsqueda de an­
tecedentes de enfermedades broncopulmonares (que 
orientan bacia danosis central) y cardíacas (danosis pe­
riférica o mixta). En todos los casos se preguntará sobre 
sintomas concomitantes, tiempo de evolución de la da­
nosis y su relación con el esfuerzo.
Examen físico
Cabe destacar que la inspección puede mostrar algu- 
nas características que orientan al diagnóstico:
Las danosis localizadas reconocen una causa periférica. 
Las danosis generalizadas pueden reconocer una causa 
periférica o central.
- La existência de danosis en las mucosas yugal y lingual 
induce a considerar la causa central.
- En el conducto arterioso persistente con hipertensión 
pulmonar puede observarse danosis diferencial de los 
miembros inferiores en relación con los míembros su­
periores de coloración normal.
- La danosis de una extremídad que disminuye con su 
elevación o su calentamiento sugiere claramente un 
mecanismo periférico de producción,
En d examen físico de la danosis por mecanismo cen­
tral es posible encontrar acropaquia o clubbing.
Cuando se sospeche una danosis central, el examen fí­
sico se orientará hacia el aparato respiratório en busca de 
alteraciones productoras de hipoxemia (bronquitis crô­
nica, neumonia, embolia pulmonar). Frente a una dano­
sis periférica generalizada, el examen se centrará en el 
aparato cardiovasculai y buscará signos de shock, insufi­
ciência cardíaca o taponamiento.
Exámenes complementarios
Los estúdios complementarios se vinculan a la sospe- 
cha diagnostica v esta ai mecanismo de producción. En la 
danosis central los estúdios para solicitar dependerán de 
si la causa es cardíaca o pulmonar. En la cianosis perifé­
rica localizada el eco-Doppler es de gran uülidad frente a 
la sospecha de obstrucción vascular.
Véase Bibliografia cap. 33 M otivos de consulta dei aparato respiratório '-*y 
Véase Autoevaluación cap, 33 M otivos d e consulta dei ap arato respiratório V j
• « 4 • W •••• •• • • ••• H *••• • •
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SECCIÓN 2
Anamnesis de los antecedentes
CAPÍTULO 34
Antecedentes respiratórios
Fernando G. Lasala, Horacio A. Argente y Marcelo E. Áívarez
DATOS PERSONALES
La ed a d dei paciente con una afeccion respiratória es 
muv importante pues el diagnóstico diferencial recorre 
caminos diferentes a partir de este dato. Así, Ia consulta 
por hemoptisis índuce sospecKas etiológicas muy diferen­
tes si ocurre en un paciente joven (tuberculosis [TBCJ, es- 
trechez mitral) o en un adulto (carcinoina broncógeno). 
Del mismo modo. Ia evoiución v Ias eventuales complica- 
ciones de enfermedades que aparecen en todos ios gru­
pos etários, como por ejemplo la neumonía, son diferen­
tes según se produzcan en jóvenes, adultos o ancianos. LI 
asma bronqoial suele aparecer entre los 10 \ los 30 anos 
de vida, aunque puede hacerlo antes o después de este pe­
ríodo. El câncer de pulmón tiene sli mayor incidência 
entre los 50 y ios 60 anos,
El dom icilio , el tipo de v iv ienda y los convivientes
pueden ser decisivos para la sospecha de enfermedades 
favorecidas por la falta de higiene, la pobreza, la mala 
alimentación y ia promiscuidad (como es ei caso de la 
tuberculosis pulmonar). También la hidatidosis y las mi- 
cosis profundas, como Ia paracoccidioidomícosis, la coc- 
cidioidomicosis y la histoplasmosis, se vinculan estre- 
chamente con la vivienda v su ubicación geográfica, Los 
indivíduos que viven en alturas mayores de 3.000 me­
tros, como por ejemplo los habitantes dei macizo andino 
(Perú, el altiplano de Bolivía y el noroeste argentino), 
pueden desarrollar una hipertensión arteriai pulmonar 
moderada, secundaria a ia disminución dei tenor de O, 
ambiental (hipertensión pulmonar por anoxia). Frente a 
un cuadro de neumonía atípica, nunca se dejará de pre- 
guntar sobre la presencia de aves en el hogar, por su co- 
nocida asociación con la psitaeosis.
La ocu pación tiene valor para la sospecha clínica de 
enfermedades como las alérgicas v las ocupacionales, por 
ejemplo, la neumoconiosis en personas que trabaian en 
ambientes cargados de polvo (sílice, asbesto, amianto, be- 
rilio, algodón, carbón).
ANTECEDENTES PERSONALES
Por su frecuencia y las complicaciones asociadas (en- 
fermedad pulmonar obstructiva crônica [EPOC| y câncer 
de pulmón) resulta de fundamental importância interro­
gar sobre el antecedente de tabaqttism o. Deberá averi- 
guarse la edad de comienzo dei hábito y la cantidad de ci- 
garrillos a! dia o atados ai ano fumados por el paciente. 
Debe recôrdarse que el humo de la mariliuana tiene tres 
veces más alquitrán que el dei tabaco y un 50% más de 
carcmógenos, Además, los cigarrillos de mariliuana se 
fuman sin filtro y se aspiran profundamente.
CUADRO 34-1. Repaso de los antecedentes 
personales y sus relaciones más Importantes
Domicilio
-1BC
- micosis
- hidatidosis
Ocupación
- enfermedades alérgicas 
-neumoconiosis
Alergia
- rinitis
- asma bronquial
Tabaquismo
-EPOC
- câncer de pulmón 
Cirugia reciente
- tromboembolismo de pulmón
- atelectasia
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54Z Parte VIU ■ Aparato respiratório
Hay que interrogar cuidadosamente sobre las en fer­
m id a d e s an ter io res , ya que situaciones patológicas 
previas pueden estar íntimamente relacionadas con el 
motivo de la consulta actuaL Por ejemplo, en un pa­
ciente que refiere hemoptisis y tiene claros anteceden­
tes de bronquitls crônica, debe sospecharse la existên­
cia de bronquiectasias. Los pacientes postrados o 
sometidos a intervenciones quirúrgicas recientes tienen 
predisposición al tromboembolismo de pulmón, y las 
cirugtas abdominales favorecen el desarrollo de atelec- 
tasias pulmonares.
Frente a un cuadro de asma bronquial de reciente co- 
mienzo, el antecedente de otras manifestaciones alérgi­
cas como rinitis, urticaria o eccema orientará sobre la 
etiologia de ia enfermedad. En asmáticos conocidos, la 
anamnesis sobre la medicación utilizada para su trata- 
miento habituai v las características de las crisis anterio­
res (frecuencia, duración, necesidad de internación o in- 
tubación) permitirá una evaluacion de Ia potencial 
gravedad dei cuadro actuaL
Ciertos cuadros infecciosos como la gripe, el saram- 
pión y la coqueluche o tosferina pueden complicarse con 
una neumonia.
Descartadas otras entermedades dei aparato respira­
tório, el consumo de fármacos como el enalapril puede 
ser la causa de una tos persistente.
ANTECEDENTES FAMILIARES
Existen patologias en las que el antecedente fam iliar es 
relevante. Un claro ejemplo es la tuberculosis, ya que ha­
bitualmente se comparten los factores predisponentes y 
es frecuente el contagio familiar. Se preguntará sobre la 
existência de míembros de la família con tos crônica, he­
moptisis o íiebre prolongada,
En pacientes asmáticos es común el antecedente de 
oü'os miembros de la família con manifestaciones alérgi­
cas como rinitis, eccema o urticaria,
En el cuadro 34-1 se resumen los antecedentes perso- 
nales v sus relaciones más importantes.
Véase Autoevaluación cap. 34 Antecedentes respiratórios '
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SECCIÓN 3
Examen físico
CAPÍTULO 35
Examen físico
dei aparato respiratório
Fernando G. Lasala, Horacio A. Argente y Marcelo E. Álvarez
IIMTRODUCGÓN
Las afecciones respiratórias eonstituyen uno de los 
motivos de consulta más frecuentes en ia práctica coti­
diana, razón por la cuaiios médicos pasan más tiempo 
revisando el aparato respiratório que cualquier otro sis­
tema orgânico, Esto explica la necesidad de conocer en 
detalle el examen tísico de este aparato, así como sus 
posibilidades y limitaciones.
Se hará a continuación una descripción detallada y 
sistemática de todos los procedimientos semioiógicos, 
sin dejar de destacar que en la práctica los médicos los 
setecciotiíui y jerarquizan según las presunciones diag­
nosticas que surgen dei interrogatório, Asimismo, los 
hallazgos positivos en cualquiera de estos procedimien­
tos deberán evaluarse dentro dei contexto clínico dei 
paciente.
De este modo, frente a u» determinado motivo de 
consulta y después de una anamnesis minuciosa, si- 
guiendo la correcta metodologia de los cuatro procedi- 
mientos semioiógicos (inspección, palpación, percusión 
y auscultación), con frecuencia se podrá confirmar la 
hipótesis diagnostica, En otros casos (examen f ísico sin 
hallazgos semioiógicos), serán necesarios los estúdios 
complementarios para poder confirmar o descartar esa 
hipótesis.
GENERALIDADES
Para un examen t ísico adecuado dei aparato respira­
tório es necesario conocer, en primer lugar, la topogra­
fia torácica que se construye sobre la base de iíneas 
convencíonales que delimitan regiones también conven- 
cíonales (fig. 35-1), y, en segundo lugar, ia proyección 
de los lóbulos pulmonares sobre ia superficie dei tórax 
(fig. 35-2).
El reconocimiento adecuado de la topografia torá- 
cfca permitirá comprender que, cuando se examinan 
las regiones anteriores, se están explorando funda­
mentalmente ios lóbulos superiores, y, cuando se Io hace 
con las posteriores, se exploran los inferiores; adernas, que 
una gran superfície dei pulmón se proyecta sobre la región 
lateral que por Io común se olvida en el examen físico. Per 
mitirâ además referir con precisión la ubicación de los ha 
llazgos semioiógicos que eonstituyen diferentes sfndromes 
clínicos y que pueden afectar áreas localizadas (neumonia 
de la base derecha), todo un hemitórax íneumotórax) o 
ser bilateraiesy difusos íenfisema pulmonar,enfermedad in 
tersticiall.
Se deberán reconocer además, por inspección y palpa­
ción, los reparos anatômicos. Estos son:
- Clavículas
- Esternón:
- horquilla
- ângulo esternal de Louis
- apêndice xiíóides
- ângulo epigástrico
- Mamilas: correspondeu en el hombre al 4.“ espacio in-
tercostal
- Escapulas:
- espina: su extremo interno corresponde a la 3,* vér­
tebra dorsal
- ângulo inferior: corresponde a la 7." vértebra dorsal
- Àpófisís espinosa prominente de la 7." vértebra cervi-
cal.
El conocimiento de la topografia torácica y de los repa­
ros anatômicos, junto con la maniobra para contar las
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Parte VIII ■ Aparato respiratório
LitíEAS REGiOMES
Clavicular
Estemal
Mcdioelavicular o 
mamilat
Tercera costal
Medio estemal
Para estornai
Axilar antcnor
Sorta costal
Del rebordo costal
Escajíuloespifiat 
Vertebral 
Para vertebral 
infra escapai ar 
Medio cscaoutar 
Axilar postordr
Duodécima dorsal
B
— Supradavicular 
Infraclavicular 
EstemaJ 
Mamaria 
Hipocondno
Axilar anterior 
Mcdioaxilar
Sexta costal 
Axilar posto nor 
Del rebordo costal
Supracscapular
Escapular
tntercsoapular
Infracscapular
UNEAS REGIOr-iES
Axilar
Infraaxilar
m Fíg. 35-1. Líneas y regiones de Ia topografia torádea. A. Vista anterior. B. Vista posterior. C. Vista lateral.
Ctsura horizontal
5 a costilla cn Ia 
linca axilar nedia
Cisura oblicita 
dcrocha
g a costilla on Ia lírca 
modioclavicular
Apofisis cspinosa rtc D3
Cisura oblicua dcrecha
5.a costilla cn la 
linoa axilar n>cdia
4.a costilla
Cisura oblicua 
izquiorda
LSI
UI
4.a cosiilla
6.a costilla en 
la linoa
neaiociavicular
■ LSD
■ Cisura 
oblicua
UD
Apofisis espinosa de D3
Cisura oblicua izquiorda
H Fig. 35-2, Proyecdón de los lóbulos y dsuras pulmonares sobre la superfrde dei tórax. A. Vista anterior. B, Vista posterior.C. Vista lateral. LSD: lóbulo superior deredio; LMD: lóbulo medio derecho; LID: lóbulo inferior derecho; LSI: lobulo superior izquierdo: Lll: lóbulo inferior i2quierdo.
H • M •••• •• • • • • • • • «*•• • •
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Examen físico ■ Examen físico dei aparato respiratório
- El estado de nutrición, que puede llegar al grado de ca- 
quexia en el carcinoma broncógeno v en Ia tuberculo- 
sis crônica extendida.
- La cianosis por insuficiência respiratória,
- El ateteo nasal y ia utilización de tos músculos esterno- 
cleidoniastoideos en ia crisís asmática.
- La fa d es característica en el paciente bronquial crô­
nico (abotagado azul), en Ia neumonia neumocócica 
(eritema malar dei lado de Ia neumonia y herpes zós- 
ter labial) y en el síndrome mediastínico (fades abota- 
gada v edema en esclavina).
- El decúbito lateral que sueie observarse en los grandes 
derrames pleurales (bacia el lado dei derrame) para ali­
ciar Ia disnea o facilitar Ia expansión pulmonar. La con- 
tractura lateral : pleurostótonos) ha sido descrita en 
neopiasias pleuropulmonares con dolor,
La inspección dei tórax propiamente dicho debe co- 
menzar con Ia observación de ia p ie i, ei te/tdo celu lar 
subcutáneo y los másculos, que orientará bacia determi­
nadas posibilidades diagnosticas:
Fig. 35-3. Reco noci mie nto dei angulo de Louis (A) y mariiobra 
para contar Ias costillas (B).
cos tílias, permitirán, comova se menciono, una descrip- 
ciõn precisa de los hallazgos semiológicos en el tórax y, 
en algunos casos, por ejenrplo frente a un derrame pieu- 
ral, servirán para evaluar su magnitud.
Para contar ias costilias se utiliza Ia siguiente técnica: 
entre los pulpejos de los dedos índice y medio se reco- 
noce Ia arista (transversal) dei ângulo esternal de Louis 
que corresponde a la inserción dei 2." cartílago costal en 
el esternón (fig. 35-3). Por debajo de este (2," espacio in- 
tercostal), y sin perder contacto con la pared torácica, se 
deslizan los dedos progresivamente hacia iuera —tanto a 
la derecha como a la izquiei da-, presionando y contando 
sobre losespacios intercostaies. Si el ângulo de Louis no 
es apreciabk, se palpará la primera costiila inmediata- 
mente por debajo de la extremidad interna de la claví- 
cula, y por debaio de ella se encuentra el primer espacio 
intercostal,
INSPECCIÓN
En Ia primera aproximación al examen físico dei pa­
ciente es posible evaluar alteracion es gen erales de valor 
diagnóstico. Algunos ejemplos son:
- Nevos en arana en Ias hepatopatías crônicas y vesícu­
las o costras en el zóster intercostal.
- Cicatrices por círugías o traumatismos,
- Fístulas por osteomielitis costal o actinomícosis.
- Atrofias musculares debídas a procesos pulmonares 
crônicos (tuberculosis).
- Circuiación venosa colateral y edema en esclavina en ei 
síndrome mediastínico.
- Ginecomastia unilateral en el câncer de pulmón (ho- 
molateral a la lesíón y de patogenia oscura) y bilateral 
por hiperestrogenismo (cirrosis hepática) o hiperpro- 
lactinemia (medicamentosa, prolactinoma).
Tórax estático
Se procede luego a la evaluacíón dei llamado tórax está­
tico para detectar la presencia de deformaciones de origen 
congênito o adquirido, que se describen a continuación.
B ilatera les : afectan a todo el tórax (fig. 35-4). La más 
característica es ia dei paciente con enfisema pulmonar; 
se trata dei llamado tórax en tonel o enftsematoso, que se 
manifiesta por el aumento de todos sus diâmetros, en es­
pecial ei anteroposterior.
El tórax paralítico, plano o tísico se distingue por un 
alargamiento dei diâmetro vertical y una reducción dei 
anteroposterior; puede ser una variante congênita nor­
mal o la consecLiencia de una tuberculosis crônica.
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546 Parte VIU ■ Aparato respiratório
En otros casos Ias deformaciones son ei resultado de ai- 
teraciones de ia columna vertebral {tórax cifoescoliótíco).
El desarrollo anormal dei diafragma genera un tórax 
en embudo o infundibu li forme (también llamado pectus 
excavatttm o tórax acanalado o de zapatero).
EI crecimiento desproporcionado de Jas costillas pro­
voca ei denominado tórax en carena o en quilia o en 
pecho de polio {pectus carinatum), el tórax pirifortne y el 
tórax piramidal.
El raquitismo, con su típico rosário raquítico, también 
altera Ia conformación torácica normal.
Línilaterales: estas deformaciones se expresan por abo- 
vedamientos y retracciones. Se observan fundamental­
mente en los ninas, que mantienen una amplia elasticidad 
torácica. En pacientes con derrame pJeural voiummoso o 
con neumotórax a tensión se produce ei abovedamiento 
dei hemitórax afectado; en sentido inverso, Ia sínfisis pleu- 
ral, Ia paquipleuritis v ia atelectasia por obstrucción retraen 
ia pared costal,
Tórax dinâmico
El análisis dei tórax dinâmico o de los movimientos 
dei tórax con ia respiración permite evaluar el tipo, Ia fre- 
cuencia, Ia ainplitud v el ritmo respiratórios, y ia presen­
cia de signos de díficultad respiratória.
Tipo respiratório
En condiciones nortnales es:
- Costal superior en Ia mujer
- Costoabdominal en el hombre
- Abdominal en ei nino.
Diferentes patologias pueden provocar ia inversión dei 
tipo respiratório normal, como se observa por ejemplo en 
ia mujer con una fractura costal o Lina pleuritis (moverá
menos el tórax y tendrá una respiración costoabdominal) 
y en ei hombre que por alte raciones en Ia motilidad dja- 
fragmática fascitis a tensión) o procesos dolorosos abdo- 
minales (peritonítis o posoperatorio de cirugía abdomi­
nal) moverá menos el abdômen y tendrá una respiración 
de tipo costal.
Frecuencia respiratória
En condiciones nortnales es de 12 a 24 ciclos por mi­
nuto en el adulto {promedio 18). Se explora mejor colo­
cando ia mano sobre el tórax dei paciente v contando las 
respiraciones en por Io menos 30 segundos a 1 minuto,
Se denomina taquipnea ai aumento de la frecuencia 
respiratória que puede ser producida por fiebre, anemia o 
ansiedad. Puede ser simple o estar acompanada por una 
disminución de la amplitud respiratória {respiración su­
perficial) o por un aumento en la proíundidad respirató­
ria con incremento consiguiente de la ventilación/minuto 
(p. ej., después de un ejerciciõ). En este último caso se 
habla de polipnea o hiperpnea.
Se denomina bradipnea a la disminución de ía frecuen­
cia respiratória. Puede observarse en atletas entre nados, 
luego de la mgestión de sedantes o narcóticos, en la híper- 
tensión endocraneana y en algunos pacientes en coma.
Amplitud respiratória
Su aumento se denomina batipnea o respiración pro­
funda y su disminución, hipopnea o respiración superficial.
Ritmo respiratório
Indica la regularidad de los ciclos en cuanto a Ia rela- 
ción cronológica entre inspiración, espiración y apnea (lo 
normal es 3:2:1, respectivamente). Los principales palro- 
nes respiratórios anormales son (fig. 35-5):
Fig. 35-5. Principales patrones respiratórios.
• * * * * * * * * * * * • • ** * H *••• • t booksmedicos.org
Examen físico ■ Examen físico dei aparato respiratório 547
• Respiración periódica de Che> ne-Stokcs (cidopnea) 
(Epónimos ta: ): se observan series de respiraciones 
de profundidad creciente y luego decreeiente, despires 
de las caales el paciente deía de respirar (apnea) du­
rante Lin período variabie de 10 a 30 segundos. Se debe 
fundamentai mente a un aumento de la sensibilidad al 
dióxido de carbono. El retraso circulatório entre los 
pulmones \ las artérias sistêmicas, causado por una 
disminución dei volumen minuto, también contribuye 
a la fluctuación de las respiraciones, La mayor sensi­
bilidad al dióxido de carbono hace que el paciente hi- 
perventile en exceso llevando sus niveles tan bajos que 
se produce una apnea central. Con la suspensión de la 
respiración los niveles de dióxido de carbono comien- 
zan a aumentar nuevamente \ desencadenan otra res- 
puesta hiperventilatoria con lo que el ciclo se perpe­
tua. La respiración de Cheyne-Stokes afecta al 30% de 
los pacientes con insuficiência cardíaca estable y se ob­
serva también en muchos trastornos neurológicos 
como aterosclerosis., meningitis, encefalitis, hemorra­
gias, infartos, traumatismos y tumores dei sistema de 
nervioso central (SNC),
• Respiración dc Biot: es otro tipo de respiración pe­
riódica en la que alternan apneas de duración variabie 
con ciclos de respiraciones de igual o distinta profun­
didad. Es característica de la meningitis. El eompro- 
misode la partebaja dela protuberancia (tumores, he­
morragias) produce un patrón respiratório similar 
denominado respiración en salvas.
• Respiración acidótica de Kussmaul: (Epónimos "DP) 
consiste en una inspiracíón amplia, profunda y ruidosa, 
seguida por una breve pausa y posterior espiración 
corta y quejumbrosa, para dar paso a una nueva pausa 
más prolongada. Se observa en cuadros de acidosis 
metabólica, como la acidosis diabética o la urémica,
• Otros patrones respiratórios menos frecuentes son la 
respiración alternante (ciclos de respiraciones amplias 
alternados con respiraciones pequenas), que suele 
verse en los enfermos caquécticos, y ia respiración sus- 
pirosa (respiraciones profundas y ruidosas con espira- 
ciones rápidas acompanadas por una sensación de an­
gustia, sed de aire y, en ocasiones, opresión precordiai) 
de los pacientes con neurosLs de angustia,
• Diferentes niveles topográficos de lesión neurológica 
(cortical, peduncular, protuberancial, bulbar) condi - 
cionan aiteraciones características dei patrón ventiia- 
torio con un claro significado diagnóstico y pronóstico.
S ig n os d e d ificu lta d v en tila to r ia
Aparecen cuando existe una obstrucciòn en cual 
quier punto dei tracto respiratório. Estos son: •
• Aleteo nasal inspiratorio: las alas de la nariz se mue- 
ven con cada respiración.
• Tiraje: es ei hundimiento o retracción de los espacios 
intercostales o de las fosas supraesternal o supraclavi- 
cuiares. Se debe a un aumento de la presión negativ a 
mtratorácica.
• Utilización de la musculatura accesoria de la respira- 
ción (músculos esternocleidomastoideos, trapecios e 
intercostales).
• Respiración en balancín : durante la inspiracíón, el 
abdômen se deprime (signo de claudicación diafrag- 
mática).
Cuando se producen fracturas costales múltipies, biia- 
terales o asociadas con fracturas dei esternón, hay pér- 
dida de la estabilidad torácica con grave deterioro de la 
función pulmonar.
Es lo que se conoce como volet costal, fiail chest o 
tórax inestable Durante la inspiracíón, comoconse 
cuencia dei aumento de la presión negativa intrato 
racica, la zona fracturada se deprime e interfiere con la expan 
sión dei pulmún subyacente. Se produce una verdadera 
respiración paradójica, con graves consecuentías para la me 
cánica respiratorsa dei paciente.
A manera de sintesis, puede afirmarse que mediante 
la interpretación de los hallazgos dei tórax dinâ­
mico es posible presuponer el trastomo ventilato- 
rio subyacente. Las enfernnedades dei aparato respiratório 
se pueden expresarpoi restricción de la expansión toraco- 
pulmonar {afecáones restrictívas), como por ejemplo, la con 
densación y la ateleotasia pulmonares, las intersticiopanas, 
el derrame pleural y el neumotórax, o por obstrucciòn al 
flujo dei aire por la vía aerea {afecciones obstructivas), como 
es e! caso dei asma bronquial, la bronquitis crônica y los 
cuerpos extranos.
El patrón ventilatorio restrictivo se caracteriza por taqulp- 
nea con hipopnea. E! patrón obstructivo intratorácico se
manifiestapor tiraje, bradipnea y prolongación dei tiempo 
espiratorio. La obstrucciòn extratorácíca de la via aérea 
alta aparece acompanada por dificultad inspiratoria, por lo 
general con tiraje y cornaje o estridor laríngeo.
El cuadro 35-1 presenta un resumen de los elementos 
que deben evaluarse en la inspección dei tórax.
PALPACIÓN
La palpación dei tórax permite verificar v completar 
los hallazgos de la inspección y, al igual que esta última, 
tiene vários constituyentes que incluven ia palpación ge­
neral de las partes blandas v de la caia torácica, la evalua- 
ción de ia elasticidad \ la expansión torácicas, y ei anáii- 
sis de las vibraciones vocales.
CUADRO 35-1. Inspecdón dei tórax
Übservación de la piei, el tejido celular subcutáneo y los 
músculos
Tórax estático:
-tipos de tórax
- abovedam lentos y retracciones
Tórax dinâmico:
- tipo respiratório
- frecuencia respiratória
- amplitud respiratória
- ritmo respiratório
- signos de dificultad ventilatoria
• * * * * * * * * * * * • • ** * H *••• • t booksmedicos.org
Palpación general de Ias partes blandas 
y de Ia caja torácica
La mano plana se pasa por todas Ias regiones dei tórax 
y luego, con una palpación más profunda y metódica, se 
estudian los detalles que hayan llamado Ia atención. Esta 
maniobra podrá poner de manifiesto:
• A lteraciones de la sen sib ilidad : frente a un paciente 
que consulta por dolor torácico, Ia palpación permitirá 
definir, mediante el examen de Ia piei, ei teiido celular 
subcutáneo, los músculos, los cartílagos y los huesos, si 
este se origina en ia caja torácica (véase cap. 38-1 El p a ­
ciente con dolor torácico). El smdrome de Tietze, pro­
vocado por una osteocondritis condrocostal o condro- 
esternai, requiere el diagnóstico diferencial con las 
afecciones cardiovasculares (en especial, Ia isquemia 
miocárdica aguda), Eu ias osteocondritis, el dolor se re- 
produee o se exacerba con Ia palpación de las articuia- 
ciones afectadas. En ciertas ocasiones puede palparse 
además una tumefacción sobre ellas, Las fracturas y íi- 
suras costales (por traumatismos, tos seca y persistente, 
estornudos, metástasis costales, o en ancianos con os- 
teoporosis) que evocan el dolor pleural se investigan in­
tentando reproducir el dolor mediante Ia compresión 
dei tórax con Ia misma maniobra que se utiliza para eva- 
luar Ia elasticidad torácica (véase más adelante) o ha- 
ciendo presión directa con ios pulpejos de los dedos 
sobre ias costiilas. La compresión de Ia costilla rota o fi- 
surada despertará un dolor intenso y a veces se percibi- 
rán crepitaciones óseas. En las nenralgías in terços tales 
existe hiperestesia cutânea \ dolor exquisito a Ia presión 
de lugares determinados donde el nervio intercostal se 
hace superficial y se Io puede presionar contra ios planos 
óseos. Estos son los denominados pautas dolorosos de 
Valleix (vertebral, lateral y esternal},
Enfisema subcutáneo: es Ia presencia de aire en ei 
tejido celular subcutáneo y se percibe en Ia palpación 
como finas crepitaciones por debajo de Ia piei. El aire 
sueledesplazarse bacia lasfosassupraclaviculares y el cuello. 
Es posible observaria en el neumotórax (en especial, el trau­
mático), en Ia perforación esofágica y en los pacientes some 
tidos a ventilación mecânica. *
* Frêm ito o roce p leu ra l: es una vibración especial, per- 
cibida por Ia palpación, de caracter patológico y origi­
E^tJÍ Parte VIM ■ Aparato respiratório
nada por el roce de ambas hojas pleurales inflamadas. 
Constituye ei equivalente palpatorio dei frote pleural 
auscultatorio. Se paipa mejor en mspiración, y su lo- 
calización más frecuente es en las regiones infraaxilar 
e inframainaria. Es un haílazgo de gran valor semioló- 
gico que se observa en las pleuritis secas, v en las sero- 
fibrinosas, antes de Ia aparición dei derrame y despuês 
de su desaparición.
• Frêm ito brónqtiico o roncas p a lp a b le s : se producen 
cuando existen secreciones espesas que obstruyen el 
árbol traqueobronquial. Se modifican con ia tos,
• Las ad en op atia s , en especial de las regiones supracla- 
viculares, el cuello, ia axila y las partes laterales de! 
tórax, se investigan mediante palpación cuidadosa 
(véase cap. 22 Sistema linfàtícó) y pueden tener estre- 
cha vinculación con patologias dei aparato respiratório 
(câncer broncógeno avanzado, tuberculosis) y tumo­
res dei mediastino.
• Por último, otros haiiazgos que surgen de ia palpación 
dei tórax son ei edem a en esclavina dei smdrome me- 
diastínico y Ia tum efacción m am aria , en Ia que permite 
el diagnóstico diferencial entre ginecomastia y lipomas- 
tia, Como ya se menciono, Ia frecuencia respiratória 
puede registrarse colocando una mano sobre el tórax y 
contando las res pi raciones por minuto.
Elasticidad torácica
Es una maniobra de escaso valor semiológico y los ha- 
llazgos dependen en gran medida de ia edad y el sexo de! 
paciente (es mayor en los ninos y en las mujeres). Se ex­
plora colocando una palma de la mano por adelante y ia 
otra diametralmente opuesta por atrás, comprimiendo al 
final de la espiración tratando de acercarias. Se deben ex­
plorar comparativamente ambos hemitórax,
La disminución de la elasticidad puede deberse a aite- 
raciones de la caja torácica o de su contenido, El ejemplo 
característico de la primera posibiiídad es el enfisema pul­
monar (tanibién se observa en ia espondilitis anquilopo- 
\'étíca). Los derrames pleurales voiuminosos y los gran­
des tumores pueden ocasionar disminución unilateral de 
la elasticidad dei tórax.
Expansión torácica
La expansión respiratória con la inspiración se evalúa 
colocando simetricamente ambas manos en los vértices,
Fig. 35-6. A y B. Maniobra para examinar la expansión de los vértices.
• * * * * * * * * * * * • • ** * H *••• • t booksmedicos.org
Examen físico ■ Examen físico dei aparato respiratório 549
Fíg. 35-7. Maniobra para examinar Ia expansión de Ias bases. A. Por detrás. B. Por delante.
en las bases (por delante y por detrás) v en ias regiones 
intTaclavicu lares dei tórax (figs. 35-6 y 35 7). Normal- 
mente, Ia expansión torácica ofrece variantes individua- 
les, pero comienza al misino tiempo y tiene la misina am- 
plitud en regiones simétricas dei tórax. La alteración de la 
expansión torácica puede ser:
• B ila tera l: la causa más frecuente es el enfisema pul­
monar. También puede haber una disminución bilate­
ral de la expansión en procesos pleuropulmonares bi- 
laterales como la fibrosis pulmonar difusa o los 
derrames pulmonares bilaterales.
• U nilatera l: la disminución unilateral de la expansión 
dei tórax puede deberse a lesiones extendidas, como 
sínfisis pleural, atelectasia pulmonar unilateral, de­
rrame pleural masivo y neumotórax total.
• L oca liz ad a : la disminución de ia expansión se limita a 
una región dei tórax. Es el hallazgo nr ás frecuente, y 
constituyen eiemplos la tuberculosis y el câncer de pul- 
món, que pueden comprometer y alterar la movilidad 
de Ltir vértice pulmonar, y las adherencias y derrames 
pleurales pequenos que disminuyen ia expansión de 
una base pulmonar.
Vibraciones vocales
Las vibraciones vocales (VV) se originan en las cuer- 
das vocales y son transmitidas por ia columna aérea tra- 
queai v bronquiai hasta el parénquima pulmonar, que 
vibra y transmite estas vibraciones a través de la pleura 
y la pared hasta alcanzar ia superfície dei tórax. Asi, 
pues, todo cuanto facilite o imptda la propagación in­
fluirá en la mayor o menor propagación de estas vibra- 
ciones.
Las W son más notorias en el hombre que en la mujer, 
debido a que estos tienen un tono de voz más bajo 
que se conduce rnejor a través dei tejido pulmonar 
que los tonos más altos. Por ese motivo, ias W pueden ser 
prácticamente imperceptibles en personas sanas con tono de 
voz muy alto o con paredes torácicasmuy gruesas, de manera 
que solo puede considerarse un hallazgo anormal la asime- 
tríaensu palpación,
Las W se exploran con las palmas de las manos, reco­
mendo comparativamente ambos hemitórax de arriba 
abajo, mientras el enfermo pronuncia las paiabras "treinta
\ tres” Se comienza por detrás, luego por delante y final- 
mente, en las regiones laterales dei tórax (fig. 35-8). Es 
una exploración de indudable valor semiológico. Cnando 
se desea establecer con precisión los limites de una zona 
con aumento, disminución o aboiición de las VV, la pal­
pación puede realizarse con el borde cubital de la mano 
(palpación lineal) (fig. 35-9).
Constituyen hailazgos anormales:
• Aum ento d e la s W : para que este fenômeno se pro-
duzca deben darse las siguientes condiciones:
- Condensaciones dei tejido pulmonar que al tornarlo 
más homogêneo faciliten la transmisión de las vi­
braciones.
- Permeabilidad bronquiai hasta el foco de condensa- 
cíón.
- Contacto dei foco con la pared torácica.
- Ei ejemplo más característico de aumento de las VV 
en una zona localizada dei tórax es el síndrome de 
condensación o consolidación con luz bronquiai 
permeabie, es decir, la neumonia o block neumónico. 
Indica que la vibración que genera la voz originada 
en la Iat inge ha podido recorrer la via aérea v ha sido 
amplificada a través de un parénqumia pulmonar 
condensado en estrecha vinculación con la pared 
dei tórax,
- Con mucha menor frecuencia, el aumento de las VV 
puede deberse a una cavidad pulmonar voluminosa, 
situada en la periferia dei pulmón, en comunicación 
con un bronquio y rodeada de parénquima conden­
sado, Estas condiciones pueden darse en una ca- 
verna tuberculosa.
• D ism inución de las W : se observa en toda circuns­
tancia que dificulte la transmisión o propagación de las
VV. El defecto puede encontrarse:
- En los tubos aéreos: la luz bronquiai se halla obs­
truída y no permite el pasaje de la columna aérea en 
vibración. El ejemplo típico es la atelectasia , es 
decir, el síndrome de condensación con bronquio 
obstruído. También puede darse en presencia de 
cuerpos extra fios endobronquiales.
- En tos pulm ones: por ejemplo, en el enfisema por 
disminución de la capacidad vibrátil de! parén­
quima.
• «4 • W • • • • • • • • ••• H *••• • •
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Parte VIU ■ Aparato respiratório
Fig. 35-8, A a D. Palpaciõn sistemática de Ias vibraciones vocales. Se exploran ambos hemitorax en forma simétrica siguiendo Ia se- 
cuencia indicada por los números.
- Entre ei pulmón y Ia pared: cLiando existe un engro- 
samiento de Ia pie ara {paquipteurítis) o, más a me- 
nudo, caando entre Ias hojas pleurales se mterpone 
una colección líquida {derram e pleural) o aérea 
(neumotórax parcial).
- En ta pared : en la obesidad marcada (por interposi- 
ción de grasa) v en el enfisema (por rigidez de ia 
pared).
Fig. 35-9. Palpación lineal de Ias vibraciones vocales con el 
borde cubital de la mano.
• A holición d e las W : Ias nus mas condiciones fisiopa- 
toiógicas que generan dismiaudón de las VV determi- 
nan, cuando actúan en grado niayor, su abolición. Son 
ejemplos los derrames pleurales voluminosos y el neu- 
motórax total.
El cuadro 35-2 presenta un resunien de los elementos 
que se evalúan mediante la palpación dei tórax.
CUADRO 35-2. Palpación dei tórax
Palpación general de las partes blandas y de la caja torãcica
- Alteraciones de la sensibiiidad
- Enfisema subcutáneo
- Frêmito o roce pleural
- Frêmito brónquico o roncus palpabies
- Adenopatfas
Elasticidad to ráci ca 
Expansión torácica 
Vibraciones vocales
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Examen físico ■ Examen físico dei aparato respiratório 551
PERCUSIÓN
Al permitir se hacen vibrar cuerpos elásticos que emi- 
ten ondas sonoras. Estas se propagan a través dei aire, lle- 
gan ai oído y producen en él Ia sensación de sotudo. Por 
lo tanto. Ia percusión permite Ia audición de Ias caracte­
rísticas de los sonidos generados al golpear determinadas 
zonas de la superfície corporal.
E.xisten dos teorias que explican la gênesis de los dis­
tintos sonidos percutorios sobre el tórax, Según la primera 
de elias, o teoria de la percusión topográfica, estos soni­
dos son el resultado de la vibración de los órganos ubica- 
dos en una zona limitada, con forma de semiesfera, cuya 
base corresponde a la superfície dei tórax y cuvo punto 
más profundo se encuentra a unos seis centímetros. Por 
este motivo, Ias lesiones situadas en la profundidad dei 
tórax (neumonías centraies, tumores) no generarãn altera- 
ciones percutorias, Según esta teoria, la pared corporal 
afecta de manera escasa las características dei sonido re­
sultante y actúa meramente como un diafragma que trans­
mite Ias vibraciones de los tejidos subyacentes. Si bien esta 
teoria fue apoyada por grandes maestros de la semiología 
como Piorry, Skoda, Mueller y Major (Epónimos •$.. I, y 
en la actualidad se sígue ensenando, carece de evidencia 
científica que la sustente {de hecho, se origino en escasos 
experimentos con cadáveres y en el registro de los soni­
dos mientras se percutían puimones exenterados).
La segunda teoria, menos difundida pero que goza de 
niayor sustento científico, se denomina de la cuja de reso-
nancia y establece que ei tono percutorio refleja funda­
mentalmente la libertad de la pared corporal para vibrar. 
En consecuencia, ias vibraciones son influídas por los ór­
ganos que tocan la pared, así como por los músculos, los 
huesos subyacentes \ otras presiones externas. Esta teo­
ria se apoya en evidencias que demuestran:
• que los sonidos percutorios contienen más frecuencias 
que las que pueden explicarse solo por la vibración dei 
área de la pared corporal percutida {áreas distantes 
tambíén vibran y contribuyen al sonido};
• la presión externa sobre el tórax {una almohada o una 
mano apoyada cerca dei punto de percusión) impide la 
movilidad de la pared y atenua el Lono percutorio;
• ia fuerza dei golpe percutorio iníluye sobre la produc- 
ción de un tono sonoro o mate, en especial, cerca de 
áreas de Ia pared corporal de transidón entre sonori- 
dad y matidez. Por ejemplo, el tamano percutorio dei 
hígado es 3 cm menor cuando se utilizan golpes fuer- 
tes que cuando se percute más suavemente. Esto ocu- 
rre porque el golpe fuerte genera más fácilmente las vi­
braciones necesarias para producir un tono sonoro.
Técnica
Se utiliza ia técnica dígito-digital de Gerhardt, en ia 
cual un dedo percutor (el índice o medio de Ia mano de- 
recha) golpea sobre un dedoplexlm etro (el dedo medio o 
el índice de la mano izquierda) apovado horizontalmente
Fig. 35-10. Técnica de la percu 
sión del tórax. Se percute con el 
dedo medio de la mano derecha 
sobre el indice de la izquierda, 
con fuerza y rebote.
• * * * * * * * * * * * • • ** * H *••• • t booksmedicos.org
552 Parte VIU ■ Aparato respiratório
en un espacio intercostal. Para una buena técnica deben 
seguirse ias siguientes recomendaciones:
• el dedo plexímetro debe adaptarse a !a superfície dei 
tórax sin ejercer demasiada presión, y los otros dedos 
deben mantenerse levantados;
• el goipe debe darse con e! extremo o punta dei dedo 
percutor, moviendo ia mano solo por la articulación de 
Ia muneca. El antebrazo no debe moverse y en general 
estará orientado en sentido perpendicular a la mano 
dei dedo percutido;
• el dedo percutor debe caer perpendicular al dedo ple- 
xímetro e inmediatamente por detrás de su una (fig.
35-10);
» los golpes deben ser suaves y breves, es decir, levan­
tando en seguida ei dedo que percute (con rebote);
• en cada sitio deben darse dos o tres golpes espaciados, 
cuidando de que tengan igual ritmo e intensidad;
• en órganos simétricos resulta útil la percusión compa­
rada de uno y otro lado, prestando atención a colocar 
el dedo de lamisma manera y percutir con igual fuerza;
• adeniás de la sensación auditiva, se prestará atención 
también a Ias vibraciones que percibe ei dedo plexíme­
tro. Cuando la sonoridad pulmonar es escasa o nula, 
es decir, hay matidez (véase más adelante), ei dedo per­
cibe la dlsminución o ausência de la víbración de ia 
pared.
La percusión auscultada no ha demostrado mayor 
utilidad que la percusión convencional dei tórax v no se 
aconseja su realización.
Sonidos obtenidos por la percusión dei tórax
La percusión dei tórax produce sonidos cuya cuali- 
dad dependerá, como se menciono antes, de la consti- 
tución, el contenido aéreo y la tensión de los tejidos 
puestos en víbración. Se reconocen tres sonidos" funda- 
mentales:
1, S on oridad : se obtiene percutiendo sobre el pulmón ai- 
reado. Es un sonido de intensidad fuerte, tono bajo y 
duración prolongada, Se lo encuentra con toda su pu­
reza en ia zona infraclavicular.
2. M atidez: aparece cuando se percute sobre un pulmón 
privado totalmente de aire (neumonía, atelectasia) y, 
por lo tanto, incapacitado para vibrar, o cuando entre 
este y ia superfície dei tórax se interpone liquido (de­
rrame pleural) que impide la propagación de las vibra- 
cíones. Es un sonido de escasa intensidad, tono alto \ 
duración breve. Es idêntico al que se obtiene al percu­
tir sobre órganos macizos como ei hígado o ei bazo, o 
sobre las masas musculares.
.3. T im panism o: normalmente se percibe percutiendo 
sobre órganos de contenido solo aéreo (estômago e in­
testinos), Es un sonido musicai con intensidad supe­
rior a los otros dos sonidos, duración máxima y tona- 
lidad intermedia entre el mate y el sonoro. En el tórax 
se lo encuentra sobre el espado de Traube,
CotnúnmcntL* se designa turrai sonidos a los originados por Ea pervu- 
sión de! Lórax, peru eslrietantenLe hakkimUi, con oxcepdún dei litnpa- 
ni.srno. se deberia hablar de ruídas •: no de sonidos.
Sumados a estos tres sonidos íundamentales pueden 
describirse otros dos que son;
4. S u bm atidez : es una variación dei sonido mate con 
mayor sonoridad y tono más grave. Se encuentra en 
zonas dei pulmón con menor aireación que la necesa- 
ria para producir sonoridad o cuando disminuye la lâ­
mina de pulmón por encima de un órgano sólido. El 
ejemplo característico es la submatidez hepãtica, a 
nivel de la 5.' costilla derecha, una zona intermedia 
entre la sonoridad pulmonar y la matidez hepática.
5. H ipersonoridad : constituye una variedad de la sono­
ridad caracterizada por ser más fuerte, más grave (de 
tono más bajo) v de mayor duración pero sin el carác- 
ter musical dei timpanismo. Se encuentra en pulmo- 
nes hiperaireados (enfisema y crisis de asma) y en el 
neurno tórax.
Secuencia de la percusión
Debe percutirse la totalidad dei tórax, v para eilo re­
sulta útil seguir una sistemática preestablecida. Ei orden 
de la percusión es ei siguiente:
Región anterior
Se realiza con ei paciente en decúbito dorsal o sentado. 
Se percute sobre los espacios intercostales desde la región 
superior hasta la inferior mientras ei paciente respira sua­
vemente, En ei lado derecho se encuentra sonoridad 
desde ia región infraclavicular hasta ia 5. costilla, donde 
comienza la submatidez hepática. Sobre ia 6. ' costilla apa­
rece normalmente la matidez hepática, un limite percuto- 
río valioso pues junto con el limite hepático inferior pal- 
patorio permite establecer ei tamano dei hígado. Sin 
embargo, se debe tener presente que diversos estúdios 
han encontrado tamanos hepáticos “normales” muy va- 
riables (entre 6 y 13 cm) y mala correlación entre el ta­
mano asignado mediante el exarnen físico y el real me­
dido con estúdios por imágenes.
En el lado izquierdo la presencia dei corazón modifica 
la sonoridad pulmonar a partir de la 3,' costilla, dando una 
zona de submatidez y matidez. Cerca dei reborde costal 
aparece el timpanismo dei espacio de Traube (fig. 35-11),
Vértices pulmonares
La percusión de los vértices pulmonares permite deli­
mitar los campos apieaies de Krónig. Se realiza situan- 
dose a ambos lados dei paciente, y, tanto en la región an­
terior (supraclavtcular) como en la posterior, se coloca el 
dedo plexímetro perpendicular a Ias líneas de Krónig y se 
percute desde la región central (sonora) hacia adentro \ 
hacia afuera (matidez). Se delimitan asi dos franjas de so­
noridad que en condiciones normales deben ser simétri­
cas (véase fig. 35-11). Cualquier asímetría deberá hacer 
pensar en procesos retráctiles (tuberculosis) o infiltrativos 
(tumores, neumonía) dei vértice pulmonar.
Región dorsal
Se realiza estando el enfermo sentado, con los miem- 
bros superiores relajados y en posición simétrica. Se per-
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Examen físico ■ Examen físico dei aparato respiratório 55 3
10.a costilla
Matidoz cardíaca
Vórtices
(campos de Krânig)
Sonoridad
pulmonar
Timpanismo 
<T raube)
Matidoz
ANTE Ri OR
Ias
bases pulmonares
POSTERIOR
Fig. 35-11. A y B. Hallazgos percutorios normales en ias distintas áreas topográficas dei tórax.
cote de arriba abajo siguiendo ias líneas para vertebral, 
medioescapular y axilar posterior. Resulta muy útil Ia per­
cusión comparativa de ambos hemitórax, Entre ia 1. y la 
7/ costilla la sonoridad es menor que en la región anterior 
por la superposición de Ias masas musculares y la escá- 
pula. La sonoridad aumenta entre la 7/ y la 11,' costilla, 
para pasar luego a la matidez de Ias bases pulmonares, La 
derecha puede encontrarse algo más alta que la izquierda 
(hasta 2,5 cm).
Para explorai la excursión d e las bases pulm onares se 
procede de ia siguiente manera: con el paciente respi­
rando normalmente, se traza una pequena marca a la al­
tura donde comienza la matidez. Se le solicita luego que 
realice una inspiración profunda y contenga la respira- 
ción, \ se percute hacia abajo hasta volver a encontrar 
la matidez, sitio donde se hace una nueva marca, En 
condiciones normales, y coincídiendo con el descenso 
de las bases pulmonares durante la inspiración, el limite 
de la matidez se desplaza cuatro a seis centímetros hacia 
abajo.
Completando la percusión de la región posterior, se 
deberá percutir la columna vertebral en toda su extensión. 
Cl dedo plexímetro se coloca sobre la linea de ias apófisis 
espinosas y perpendicular a elia. En condiciones norma- 
ies se percibe sonoridad desde la 7," vértebra cervical 
basta la 10.1 o 11 ,■ dorsal.
Regiones laterales
Se exploran con el paciente sentado o en decúbito la­
teral, con el brazo elevado y Í3 mano colocada sobre la 
nuca. Son más sonoras que las regiones posteriores. Se 
percuten de arriba abaio siguiendo la linea axilar media 
con el dedo plexímetro colocado en los espacios intercos- 
tales. Las bases se encuentran normalmente a la altura dei 
9." espado intercostal v tienen una amplia moviiidad ins- 
piratoria (hasta 6 cm). En el lado derecho se pasa de la so­
noridad pulmonar a la matidez dei higado, y en el iz- 
quíerdo, en la región anterior, al timpanismo dei espacio 
de Traube, y en la posterior, a ia matidez esplénica.
Hallazgos anormales en la percusión 
Matidez o submatidez
Cl hallazgo de una zona de matidez deberá sugerir 
como posibilidades diagnosticas:
* C ondensaciones dei parénquima pulmonar (neumo- 
nía y atelectasia) y grandes tumores (fig. 35 12). Para 
que se produzea matidez, la condensación debe ser vo- 
luminosa y superficial (en contacto con ia pared); de Io 
contrario se percibirá submatidez (caso clínico 35-1).
• D erram e pleural; en este caso, el área de matidez adopta 
una forma característica, con su mayor altura en ia re­
gión lateral dei tórax (curva parabólica de Damoiseau o 
linea de Ellis) (fig. 35-13). La columna se torna mate en
Caso c lín ic o 35-1
Isaías, de 54 anos, tiene antecedentes de câncer de pulmón 
irresecable desde haceun ano. por lo que recibió quimiotera ■ 
pia y radioterapia, Ingresa en la guardia dei hospital por un 
cuadro de deterioro de su estado general y disnea progresiva 
de vários dias de evolución. En el examen físico dei tórax, 
usted detecta disminución de las vibradones vocales en la 
base pulmonar derecha, matidez a la percusión y silencio aus 
cultatorio.
iCuál es su impresión diagnostica?
iQué otros elementos dei examen físico le ayudarian a 
definir mejor el cuadro?
Comentário
El antecedente de câncer de pulmón y los hallazgos semioló 
gicos dei tórax obligan a pensar en una atelectasia por obs 
trucción bronquial o un derrame pleural por compromiso de 
la pleura. Para orientar ei diagnóstico diferencial será útil la 
percusión de la columna y, en especial, la búsqueda dei signo 
dei desnível. En este caso, la columna sonora y Ia ausência de 
modificación dei área de matidez con los câmbios de decú 
bito orientaron el diagnóstico hacia una atelectasia.
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554 Parte VIU ■ Aparato respiratório
toda Ia altura dei derrame y, si este es izquierdo, desapa­
rece el tinipanismo dei espacio de Traube.
Sr el derrame tiene cierta magnitud y está libre en Ia 
cavidad pleural Ia matidezsufre modificaciones con 
los câmbios de posición. Este importante hallazgo 
semiológico constituye el signo dei d esn ívelque se explora 
de Ia siguiente manera. Con el paciente sentado o de pie se 
delimita cuidadosamente y se marca sobre Ia piei el limite 
superior de Ia matidez. Luego se repite Ia maniobra con el 
paciente inclinado hacia adelante isr estaba de pie} o en de- 
cúbito dorsal o ventral segun se investigue el desnível por 
delante o por detrás. Frente a un derrame libre, Ia altura de 
Ia matidez disminuirá en Ia posición inclinada hacia adelante 
u horizontal.
Los derrames enquistados generan una zona de ma- 
tidez que guarda relación con la ocupada por el líquido 
y no se desplaza con los câmbios de posición. Los de­
rrames interlobulares (cisurales) o una condensaeión 
pulmonar entre dos áreas ventiladas producen una 
zona de matidez suspendida entre dos áreas de sono- 
ridad, Ei derrame pleural que ocupa todo un hemitórax 
(masivo) tiene una semiología similar a la de la atelec- 
tasia de todo un pulmón (excepto por la ausência de 
matidez de la columna en esta última). En estos casos 
ia radiografia de tórax permite el diagnóstico diferen­
cial (figs. 35-14 y 35-15}. La presencia de líquido y aire 
dentro de la cavidad pleural (hidroneumotórax) pro- 
duce una zona de matidez de limite superior horizon­
tal (ftg. 35-16}.
Fig. 35-13. A y B. Derrame pleural clerecho. Opacidad dei tercio inferior que borra el seno costodiafragático con un limite 
superior côncavo {curva parbólica de Damoiseau).
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Examen físico - Examen físico dei aparato respiratório
Hipersonoridad o timpanismo
El halhzgo de hipersonoridad o timpanismo puede 
ser localizado o generalizado. Las grandes bulias o ca­
vernas superticiales y de paredes finas pueden generar 
zonas cie hipersonoridad, dei mísrno modo que el neu- 
motórax (en general, de todo un hemitórax) (fig. 35-17). 
La hipersonoridad dei todo el tórax es típica dei enfi- 
sema pulmonar (fig. 35-18) (cuadro 35-3) ) de Ia crisis 
de asma bronquial.
Desaparición de la matidez hepática
La ausência de matidez hepática puede deberse a ia exis­
tência de aire libre en la cavidad peritoneal isigno de Jo- 
berrl. Este es un hallazco de gran valor semiológico uni 
camente en el contexto de un paciente con un abdômen agudo 
(por Io general, de instaiación rápida} y orientará hacla el diagnos­
tico etiológico de perforación de víscera hueca (úlcera gastroduo 
clenal, díverticulitis). Siempre deoerá corroborarse mediante una 
radiogiafia de abdômen en posición de pie. que permitirá obser­
var aire por debajo de los diafragmas ineomoperitoneo).
H Fig. 35-15. A y B. Atelectasia dei pulmón izquierdo (tórax opaco). Observese el pinzamiento de las costillas, la elevación dei hemidiafragmay el desplazamiento dei mediastinoy latráquea hacia el lado de la atelectasia (compárese la opacidad de todo el pulmón con la de la figura 35-14A).
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556 Parte VIU ■ Aparato respiratório
Valor de los hallazgos anormales de Ea percusión
La matidez asimétrica es un hailazgo útil aunque in- 
frecuente a favor dei diagnóstico de neumonía ett pacien­
tes con fiebre y tos. La percusión también es muj útil para 
Ia detección de derrames p leu rales voluminosos (sensibi- 
lidad dei 100%) y para predecir obstrucción crônica dei 
flujo aéreo en fumadores crônicos.
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Examen físico ■ Examen físico dei aparato respiratório 55 7
Fig. 35-18. A a C. Tórax hiperinsuflado. Dbsérvese el au- 
1 mento dei diâmetro vertical, Ia horizontalización de Ias 
costillas, el aplanamiento dei diafragma y, en el perfil, el au 
mento dei diâmetro anteroposterior. c
Stn embargo, una percusión torácica normal es un 
halíazgo com lin en pacientes con enfermedades 
pulmonares significativas y nunca puede ser usado 
para descartar Ia presencia de enfermedad (todos los co- 
cientes de probabilidad negativos son no significativos; 
(cuadro 35-4),
AUSCULTACIÓN
Aporta importantes datos sobre el estado dei parén- 
quima pulmonar v de tas pleuras. Se realiza con el estetos­
cópio biauricular mientras el paciente respira en forma 
lenta y profunda con !a boca abierta, Deberá tenerse en 
cuenta que esta hiperventilación puede ocasionar mareos
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Parte VIU ■ Aparato respiratório
CUADRO 35-3. Haltazgos percutorlos en el 
enfisema pulmonar
Mipersonoridad en ias playas pulmonares 
Descenso de Ias bases pulmonares 
Descenso de Ia matidez hepatica 
Disminuctón de Ia excursión respiratória 
Ausência de matidez cardíaca (corazón "cubierto")
o cansando {sobre todo en ios ancíanos) y se le pedirá al 
paciente que informe si esto sucede, para realizar una 
pausa en el examen.
Se utiliza la membrana dei estetoscopio que se apoya 
firmemente sobre el tórax desnudo, El orden de la 
auseultación es similar ai de la percusión, y se pres­
tará especial atención a la comparación de zonas simétricas. 
Como se menciono al principio dei capítulo, es importante 
recordar la proyeccrón de ios diferentes lóbulos sobre la su­
perfície dei tórax y no olvidar explorar Ias regiones laterales 
(fig. 35-19).
Haliazgos normales de la auseultación 
pulmonar
Si se ausculta en diferentes regiones dei tórax, es posi- 
ble distinguir (fig. 35-20): •
• Soplo o resp irac ión la rin g o traq u ea l: también lla- 
mado respiración brónquica o soplo giótico, es produ- 
cido por Ias turbulências generadas por ei pasaje dei 
aire a través de la vía aérea alta. Es soplante y de tona- 
lidad elevada, y audible en ia inspiración y en la espira- 
cíón. Entre ambas fases es posible distinguir una pausa, 
Ia espiración es más fuerte y mas prolongada. Es fácil 
de reconocer colocando el estetoscopio sobre la trá- 
quea en la cara anterior dei cuello. También se Io per- 
cibe en el dorso sobre la coluna na cervical. Normal­
mente no se ausculta sobre Ias playas pulmonares.
• Alurmullo vesicular (MV): se io percibe en todas ias 
partes en que el pulmón normal está en contacto con 
la pared torácica. Es el resultado de la suma de Ios rui-
Fig. 35-19. A a D. Proyección superficial de Ios lobulos dei puí 
món. LS: lóbulo superior; LM: lobulo medio; U: lobulo inferior.
dos elementales producidos por el aire al ser aspirado 
por millones de alvéolos que se distienden brusca­
mente en ia inspiración. Es suave, de tonalidad ba)a y 
predomina en la inspiración (relación con la espiración 
3:1o -f: 1). Se ausculta con máxima pureza sobre laçara 
anterior en Ios dos primeros espacios intercostales, en 
ias regiones axilares y en Ias infraes ca pulares.
• R espiración bronco vesicular: representa la superpo- 
sición, en determinadas regiones dei pulmón (zona de 
bifurcación de la tráquea y sobre Ios grandes bronquios 
cercanos a la pared), dei soplo laringotraqueal y el mur- 
niullo vesicular. Su intensidad es intermedia y su fase 
espiratoria, más larga y más intensa que la de este úl­
timo. Se Io ausculta en la región infraescapular dere- 
cha, sobre el manubrio esternal y Ias articulaciones es-
CUADRO 35-4. Exactltud dlagnóstica de la percusión dei tórax
Hallazgo percutorio Sensíbilidad {%] Especificidad (%) CP positivo CP negativo
- Matidez (detección de neumonía 
en pacientes con fiebre y tos) 4-26 82-99 3 NS
- Hipersonoridad (detección de 
obstrucción crônica dei flujo aereo) 33 94 5,1 NS
- Excursión diafragmática percutoria 
< 2 cm (detección de obstrucción 
crônica dei flujo aéreo} 13 98 NS NS
fób: nOiignificdiivtjrCP: codente at probiibilidact
Mbdlfkddodé McGeeS. Lvidtínm LÚwdd Hhyircül Dicignosib. Hhildddphid: Sdundtffb; 2001. p.335.
• • • • • H * • • • • •
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Examen físico ■ Examen físico dei aparato respiratório 55 9
Fig. 35-20 A y B. Distribución de los ruídos respiratórios nor 
males.
ternoclaviculares y en ia región interescaspular, en es­
pecial, dei lado derecho.
H allazgos anorm ales de Ia auscultación 
pulm onar
Se pueden dividir en tres grandes categorias:
poventilación alveolar), el MV disminuye en intensi- 
dad. Un ejempio es ei enfisema pulmonar, aunque se 
eree que en este caso se debe más a Ia alteracióu de Ia 
caia torácica (tórax en tonel) que a una real disminu- 
ción de Ia ventilación alveolar. Ei ejempio caracterís­
tico es Ia atelectasia por obstrueción de Ia I l iz bron- 
quial, en ia cual existe verdadero silencio auscultatorio 
ya que, por un lado, los alvéolos colapsados no se dis- 
tienden y, poi' el otro, el soplo laringotraquea! no puede 
transmítirse a la superfície torácica por la obstrueción 
de la via aérea.
• Alteracíones en la transmisiôn: son eiemplos la obesi- 
dad marcada (por interposición dei paniculo adiposo) 
y los grandes derrames o ei neumotórax {por interpo­
sición de líquido o aire, respectivamente).
2. Reemplazo dei murmullo vesicular por atros 
ruídos respiratórios
Soplo o respiración laringotraqiieal: como se ex­
plico antes, este sonido se ausculta normalmente sobre la 
laringe o la tráquea. Sm embargo, en determinadas cir­
cunstancias puede percibirse sobre una zona dei parán- 
quima pulmonar un sonido casi idêntico aunque de tona- 
lidad algo más alta (tambián se Io denomina soplo 
brónquico o soplo tubario). Para que esto suceda deben 
darse ciertas condiciones que faciliten la conducción de! 
ruido originado en ei interior de los tubos aéreos. Son Ias 
siguientes:
- la condensación debe alcanzar la superfície dei puimón 
o estar próxima a ella;
- tiene que tener cierto volumen;
- la via aérea debe estar permeable (de Io contrario se 
transformará en una atelectasia y se producirã silencio 
auscultatorio).
El ejempio característico de auscultación de un soplo 
tubario en alquna región dei tórax es la presencia de 
una condensación pulmonar íneumonta), en la cual Ia 
ocupación alveolar por secreciones (hepati2ación) torna al te- 
jido más compacto y, por Io tanto, más apto para transmitir el 
sonido.
1. Alteracíones auintitativas ciei murmullo vesicular
2. Reemplazo dei inunnulto vesicular por atras ruídos res­
piratórios,
3. Rui d os agregados.
1. Alteracíones cuantitativas dei murmullo 
vesicular
Aumento: la hiperventilacíón pulmonar es la causa dei 
aumento dei MV. Ello ocurre, por eiemplo, en el ejercicio 
o la acidosis metabólica (respiración de Kussmaul). Por 
otra parte, cuando un puimón está total o parcialmente 
excluído (por atelectasia, derrame pleural masivo o neu­
motórax), se exagera el murmullo vesicular dei lado con­
trario: es Ja llamada hiperventilación supletoria.
Dismimición o abolición: puede deberse a dos cau­
sas principales: •
• Alteracíones en la produccián ; si la entrada de aire en 
los alvéolos se encuentra disminuida o suprimida (hi-
Soplo pleural: es originado por el puimón colapsado 
debido a un derrame pleural. Es similar a! soplo tubario 
pero menos intenso, fundamentalmente espiratorio y 
con tonalidad en "e" Se ausculta por encima dei nível li­
quido.
Soplos cavernoso o cavítario y aníórico: son de
auscultación poco frecuente. El prímero se produce 
cuando existe una cavidad grande cerca de la pleura vis­
ceral en opmunicación con un bronquio, vacía de secre­
ciones y rodeada por un halo de parénquima consoli­
dado, E! segundo se ausculta en ei neumotórax. Es un 
ruido análogo al que se produce soplando en una bote- 
11a o en una jarra.
3. Rui dos agregados
Los ruidos agregados o adventicios no se auscultan 
en condiciones fisiológicas y son expresión de patolo­
gia de Ias diferentes estrueturas dei puimón o de Ias 
pieuras.
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560 Parte VIU ■ Aparato respiratório
Existe una verdadera disparidad de nomenclatura para 
denominar estos ruidos que dificulta su comprensión e 
interpretación. Se describirán según su clasiíicadón mo­
derna y se incluirá la terminologia antigua solo para com- 
prender las equivalencias (cuadro 35-5). Pueden dividirse 
en tres grandes grupos:
a. Sibilancias \ roncus
b. Estertores
c. Frote pleuraL
tj. S ib ilan c ia s y roncus
Son los wheezes de la literatura en inglês v también se 
los denomina estertores secos o contínuos. Son sonídos 
musicaJes contínuos, asociados con obstrucción bronquial 
en diferentes niveles por secreciones espesas, espasmo de 
la musculatura bronquial o edema de la mucosa, Son ca­
racterísticos dei asma y de ia bronquitis crônica. Se deben 
a la vibración de las paredes contrapuestas de las vias aé­
reas estrechadas y no a la resonancia dei aire dentro de 
eilas como en un tubo de órgano. Los de tono más alto 
indican mayor obstrucción y mavor tensión de la pared 
que vibra y no el tamano de! bronquio que los genera. Se 
auscultan predominantemente en Ia espiración ídebtdo a 
que durante esta fase la via aérea se estrecha hasta alcan- 
zar el punto crítico en el que comienza a generarse el so- 
nido), pero pueden oírse en ambas fases respiratórias.
Los de tonalidad más alta o aguda de denominan síbi- 
laticias (similares a un silbido). Las sibilancias multíples, 
d is em i nadas en ambos campos pulmonares y de distin­
tas tonalidades (sibilancias polifónicas) son típicas de la 
crisis de asma bronquial. LTna sibilancia aislada (sibilancia 
monofônica o íiia) puede indicar una obstrucción parcial 
de un bronquio por un tumor o un cuerpo extraho (caso 
clínico 35-2).
Las sibilancias constituyen un hallazgo dei exarrten fí- 
sico con una alta concordância interobservador (coe- 
ficiente Kappa de 0,43-093) y representan el predictor 
más potente de obstrucción dei flujo aéreo (sensibilidad 15%: 
espedficidad 99,6%.: CP positivo 35; CP negativo 0,85).
Los de tonalidad más baia o grave se denominan ron­
cus (similares al ronquido de un hombre que duerme). La 
distínción entre sibilancia y roncus es supérflua v carece 
de importância clínica debido a que ambos sonidos tie- 
nen la misma tisiopatología, El término roncus, además, 
genera confusión pues algunos denominan asi a los soni- 
dos discontinuos gruesos que presentan ios pacientes con 
secreciones en la vía aérea {estertores de burbuja gruesa).
La obstrucción critica de la via aerea en la evoluctón 
de una crisis de asma puede hacer que desaparezcan 
ias sibilancias por disminución marcada dei flujo 
aéreo. Esto puede interpretarse en forma errônea como una 
mejoria dei cuadro cuanco en realidad indica suagrava 
miento. Para el control evolutivo de una crisis asmática no 
debe utilizarse la presencia o magnitud de las sibilancias sino 
la medición seriada dei flujo espiratorio pico.
Ei cornaje es una variedad de roncus. Es intenso, de to­
nalidad áspera y audíble a distancia. Se percibe en ambas 
táses respiratórias e indica una estenosis laríngea o traqueal.
CUADRO 35-5. Clasiflcadòn de los prindpales 
ruídos agregados
1. Sibilancias y roncus iwheezes o estertores secos). 
Musicales, asociados con obstrucción, contínuos, 
predomi nanteme nte es p i ratorios
-Sibilancias:tonalidad más alta o aguda 
(similares a un silbido).
- Roncus: tonalidad más baja o grave
2. Estertores [crackles, rales o estertores húmedos). 
Originados por la presencia de secreciones en los 
bronquios y alvéolos, intermitentes o discontinuos, 
predominantemente inspiratorios
- Estertores húmedos, mucosos o de burbuja
- burbuja gruesa 
-burbuja mediana
- burbuja fina (estertores subcrepitantes)
- Estertores crepitantes
- Estertores tipo velcro
- Estertores marginales o de decúbito
El estridor es similar pero de tonalidad más alta {apro­
ximadamente 400 Hz), es ínspiratorío e indica también 
una obstrucción de la vía aérea superior; está acompa- 
nado por tira je y suele percibirse en ninos con obstruc­
ción laríngea.
b. Esterto res
Son los crackles de la literatura en inglês y también se 
los denomina rales o estertores húmedos. Son sobre todo 
inspiratorios v se deben a la presencia de secreciones en 
los bronquios o al colapso y apertara alveolar.
Es en este grupo donde existe mayor disparidad en ta 
nomenclatura. Algunos autores los clasifican según el 
momento de la inspiración en el que se auscultan, de- 
nominándolos estertores de principio, de mitad y de fin de 
inspiración. Otros denominan a estos mismos tres grupos 
según el tamano de ta burbuja que los origina y los llaman es­
tertores de burbuja gruesa, mediana o fina. Resulta más útil, 
sin embargo, tener en cuenta su fisiopatologia y lugar deori- 
gen y dtvidirlos en dos grandes grupos:
1. Los originados en bronquios de diferentes tamanos 
ocupados por secreciones, característicos de la bron- 
quitis y las bronquiectasias. Son los llamados eslerto- 
res húmedos, mucosos o de burbuja, pues semejan el 
sonido que se produce cuando se sopla a través de una 
bombilla en un vaso de agua. Se auscultan en ambas 
fases de la respiración y se modifican o movilizan con 
ia tos. Como ya se menciono, según el tamano de la 
burbuja (que se correlaciona con el diâmetro dei bron­
quio donde se generan), se los subdivide en estertores 
de burbuja gruesa, mediana o fina, Algunos autores de­
nominan estertores subcrepitantes a los estertores de 
burbuja fina.
2. Los que se generan en los alvéolos (por despegamíento 
alveolar), que se auscultan como una lluvia de finas 
crepitaciones homogêneas al final de la inspiración y
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Examen físico ■ Examen físico dei aparato respiratório 561
C a s o c l ín ic o 35-2
Olivia, de 21 anos, consulta en Ia guardia de emergencias mé­
dicas poi preseritar dificultad respiratória de reciente co- 
mienzo. No fuma ni ingierefármacos ni tiene antecedentes clí­
nicos de importância. En el examen físico usted observa 
hundimiento de Ias fosas supraestemal y supraclaviculares du­
rante la inspiración, utilización de músculos accesorios de Ia 
respiracion yespiración prolongada.
jCuál es su impresión diagnostica?
iQité otro hallazgo dei examen físico le ayudarian a definir
mejor el cuadro?
iCuál puede ser la causa1
C o m en tá r io
Los hallazgos dei examen físico sugieren un cuadro de dificul 
tad ventilatoria por obstrucción aérea intratorácica. La auscul 
tación de roncus y sibilancias diseminados en ambos campos 
pulmonares confirmaria la presunción clínica. La falta de ante 
cedentes debe hacer pensar en un primer episodio de asma 
bronquial. La solicitud de un examen funcional respiratório 
con evaluación de la respuesta a los broncodilatadores es obli 
gatoria para certificar el diagnóstico.
que no se modifican con la tos (similares al sonido que 
se genera frotando un mechón de cabellos entre los 
dedos frente al oído). Estos ruídos se denominan es- 
tertores crepitantes y son característicos de las si- 
guientes enfermedades:
• la neumonta en su etapa inicial, antes de que se pro- 
duzca la hepatizacíón (crepitatío indux o crepitan- 
Les de inicio) y en la etapa de resolución {crepitatío 
reeiux o crepitantes de retorno). Son localizados {se 
auscultan solo sobre la zona afectada) y ponen de 
manífiesto la presencia de secreciones dentro de los 
alvéolos.
• la Insuficiência cardíaca, en este caso se auscultan 
en las bases pulmonares y ponen de manifiesto la 
congestión (trasudado) intersticíal y alveolar.
• la patologia intersticíal; son de tonalidad mas alta, 
más intensos v más numerosos, En general son bi- 
laterales, se denominan estertores de tipo velcro v 
son característicos de la fibrosis intersticíal.
Los estertores marginaleso de decúbito son, desde el 
punto de vista auscultatorio, indistinguibles de los ester­
tores crepitantes. Se encuentran en ias bases pulmonares 
cuando se hace sentai al paciente que ha permanecido 
muchas horas en decúbito dorsal. Solo se perciben du­
rante las primeras respiraciones y desapareceu con rapi­
dez, no tienen significado patológico e indicarían el des- 
pegamiento de áreas pulmonares colapsadas,
En el cuadro 35-6 se presenta el valor dei hallazgo de 
ruidos agregados en diferentes patologias.
c. Fro te p leu ro l
Lo ocasiona ei roce, durante la respiracion, de las su­
perfícies pleurales inflamadas. Es característico de las 
pleuritis agudas (en las que suele estar acompanado por 
dolor) y puede encontrarse también en ia infiltración 
pleural neoplásica. Se ausculta en ambas fases respira­
tórias, aunque predomina en ia inspiración, no se mo­
difica con la tos \ su intensidad se exagera si se aumenta 
la presión dei estetoscopio. Puede símularse apoyando 
una mano plana sobre la oreja y frotando su cara dorsal 
con la yema de los dedos de la otra, En general se per- 
cibe en ias regiones basaies, sobre todo en las laterales 
y. si es suficientemente intenso, puede acompanarlo de 
una sensación palpable (frêmito pleural). Desaparece si 
se instala un derrame pleural (pues las hojas pleurales 
se separan) y puede volver a aparecer cuando este se re- 
absorbe.
Auscultación de la voz
Se explora con ei estetoscopio, comparando zonas si­
métricas dei pulmón mientras el paciente repite las pala- 
bras “treinta y tres'1 Los sonidos producidos por las vibra-
CUADRO 35-6. Valor dei hallazgo de estertores y sibilancias en diferentes estúdios
Hallazgo Sensibilídad {%) Especificidad (%) CP positivo CP negativo
Estertores
- Detección de fibrosis intersticíal
en trabajadores dei asbesto SI 86 5,9 0,2
- Detección de aumento de la 
presión en la Al en pacientes con 
miocardiopatia 19-64 82-94 3,4 NS
- Detección de neumonia en pacientes 
con tos y fiebre 19-64 48-94 2 0,8
Sibilancias
- Detección de obstrucción 
crônica dei fiujo aéreo 13-56 86-99 6 NS
CP: Cocienle de proba bilidj-d; Ni: no significativo: Al: uuriculd Uquierdu.
fcslándar diagnostico: puro fibrosis pulmonar, fibrosis un lu IL pulnonjr ou alia resoludón: yorj jumento de la presión enluAI, presión ue enddvjinienlo capilur 
pulmorur (wtviçel r-uyor de 22 mm Hçg: peru neumonij, Infillrjdo un Iü radiografo de tórax: pjru obslnjcúón crônico de lj viu aéreo, ffcVl/f-VC < 0,6.
Modificado de McGee 5. Lvidence Uasud Physicul Diugnosis. Philudelphid: Sounders; 2001. p.356
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562 Parte VIII - Aparato respiratório
Fig. 35-21. Transmision dei sonido a Ia pared dei tórax en dife­
rentes situaciones.
ciones de lascuerdas vocales son modificados en su in- 
tensidad, tono y timbre por los espacios aéreos, el parén- 
quima pulmonar y el tórax.
En condiciones normaies, la voz se ausculta sin que pue- 
dan distinguirse con ciaridad las vocales, las consonantes ni 
la articulación de ia palabra. Existe un paralelismo entre la 
auscultación de la voz y la palpación de las vibraciones vo­
cales, ya que tienen el mismo origen y se rigen por los mis- 
mos principios tísicos.
A continuación se describirán las principal es altera- 
ciones.
a. Disminución o abolición
Se produce cuando existe aigún obstáculo a la propa- 
gación de las vibraciones desde la laringe basta ía pared 
dei tórax. De manera similar a lo que oeurre con las vibra­
ciones vocales, la resonancia vocal disminuida o abolida 
se comprueba en el síndrome de condensacíón con obs- 
trucción de la luz bronquial (atelectasia), en el entisema 
pulmonar, en el neumotórax \ en los derrames pleurales. 
Tambtén una pared torácica muy gruesa (obesidad) puede 
disminuir la auscultación de la voz.
b. Variaciones patológicas
Las principales alteraciones de la resonancia de la voz 
son la broncofonía, la pectoriloquia \ ta egofonía, térmi­
nos introducidos por Laênnec (Epónimos vi,-1) en 1821. 
Si bien tienen distintas definiciones, su patogenia es la 
misma para las tres y todas pueden aparecei- de forma si­
multânea en el mismo paciente.
• Broncofonía: es el aumento de la resonancia de la voz 
pero sin mayor nitidez.
• Pectoriloquia (pecho que habla): la voz se oye clara y 
tuerte; se percibe la articulación de ia palabra como 
oeurre normalmente si se ausculta sobre la laringe y la 
tráquea. La pectoriloquia áfona tiene iguales caracte­
rísticas que la anterior, pero cuando el paciente dice 
"treinta y tres" con la voz cuchicheada o en “secreto" 
(en condiciones normaies, el fenômeno oeurre auscul- 
tando sobre las vértebras cervicales inferiores).
CUADRO 35-7. Principales síndromes respiratórios
Síndrome bronquítico Alteración ventilatoria con patrón obstruetivo 
Tos húmeda, produetiva o no
Estertores de burbuja debido al componente exudativo 
Sibilancias y roncus segiin el grado de broncoespasmo
Síndrome de condensacíón con 
bronquio permeable
Síndrome atelectásico
Facies neumóntca 
Alteración ventilatoria restrictiva 
Aumento de las vibraciones vocales 
Matidez con columna sonora
Auscultación diferente en tres períodos: estertores crepitantes de inicio; 
soplo tubario y aumento de la resonancia vocal (broncofonía, pectoriloquia y 
egofonía); y crepitantes de retorno
Alteración ventilatoria restrictiva 
Ausência de vibraciones vocales 
Matidez con columna sonora 
Silencio auscultatorio
Síndrome de derrame pleural
Síndrome dei neumotórax
Alteración ventilatoria restrictiva 
Ausência de vibraciones vocales 
Matidez desplazable con columna mate 
Silencio auscultatorio
Soplo pleurítico y egofonía en el limite superior dei derrame
Alteración ventilatoria restrictiva 
Ausência de vibraciones vocales 
Hipersonoridad o timpanismo 
Silencio auscultatorio 
Soplo anfórico
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Examen físico - Examen físico dei aparato respiratório 563
Fíg. 35-22. A y B. Dedos en palilio de tambor.
* Egofonía o voz de cabra: Ia voz tiene un caracter tem- 
bloroso (como si se hablara apretando la nariz con ios 
dedos).
El pulmón normal se comporta como un filtro que 
transmite bien Ios sonidos de frecuencias baias (100 a 200 
Hz) pem filtra los de alta freeuencia (> 300 Hz). El pulmón 
consolidado transmite todos los sonidos muy bien, los de 
baia y alta freeuencia. Los derrames pleurales voluminosos 
reducen la transmisión de frecuencias por debajo de 200 
a 300 Hz pero aumentan aquelias por encima de 400 Hz 
(fíg. 35-21). Estas modificacionesexplican por qué tanto la 
neumonía como el derrame producen una resonancia 
anormal de la voz y alteran también Ias vibraciones voca- 
les, aumentándolas la ptimera y disminuyéndolas el se­
gundo (véase Vibraciones vocaies antes), La mayor parte 
dei lenguaie normal consiste en frecuencias menores de 
300 Hz pero el lenguaie en secreto tiene frecuencias ma- 
vores de -100 Hz y por eso la pectoriloquia áíona se aus­
culta en la neumonía y el derrame que aumentan la trans­
misión de las frecuencias altas. Lo mismo sucede con la 
tonalidad en V que adquiere la voz en la egofonía por la 
amplificación de las frecuencias más altas que aparece en 
estas mis mas patologias, El hallazgo de egofonía en un pa­
ciente con tos y fiefare tiene una sensibilidad dei 4-16%, 
una especificidad dei 96-99% y un cociente de probabili- 
dad positivo de 4,1 para el diagnóstico de neumonía.
En la anforofonía o vozanfórica, muy poco frecuente, 
la voz adquiere un timbre metálico y se ausculta en el neu- 
motórax y en las cavidades pulmonares voluminosas.
Por último, la auscultación de la tos permite definir 
su caracter seco o húmedo y la modificación de determi­
nados ruídos agregados (estertores de burbuja) por la mo- 
vilización de secreciones,
RESUMEN
Con critério integrador de examen físico dei aparato 
respiratório, en el cuadro 35-7 se presentan los diferentes 
síndromes con los signos de mayor especificidad para el 
diagnóstico,
OTROS HALLAZGOS SEMIOLÓGICOS
Otros hailazgos fuera dei aparato respiratório pueden 
ser indicativos de enfermedad broneopulmonar;
• La cianosis en Ios lábios, las regiones malares, la len- 
gua v la mucosa bucal, en particular sublíngual (ciano­
sis central i debe hacer sospechar un mecanismo de in- 
saturación arterial por enfermedad broneopulmonar 
(bronquitis crônica),
• Los dedos en palilio de tambor (dedos hipocráticos o 
acropaquia) aparecen en situaciones de hipoxia y su- 
puraciones pulmonares crônicas, yen la osteoartropa- 
tía hipertrofiante néumica (síndrome de Bamberger- 
M arie) como manífestación paraneoplásica en el 
carcinoma broncógeno (fíg. 35-22).
• El síndrome de Claude Bernard-Horner (miosis, 
enoftalmos y disminución de la hendidura palpebral), 
que se observa, homolateral a la lesión, en los tumores 
dei vértice pulmonar (síndrome de Pancoast-Tobías).
• El eritema nudoso que puede aparecer en casos de tu- 
berculosis pulmonar.
Véase Bibliografia cap. 35 Exam en físico dei ap ara to respiratório yy 
Véase Autoevaluación cap. 35 Exam en f ís ic o d ei aparato respiratório yy 
Véase Video 13 Introducción a la sem iología dei ap arato respiratório 
Véase Vídeo 14 M aniobra p a ra con tar costülas Hjp 
Véase Video 15 luspección d ei tórax 
Véase Video 16 P alpación dei tórax 
Véase Video 17 Percusión dei tórax ^ >
Véase Video 18 Auscultación dei tórax ^ .
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SECCIÓN 4
Síndromes y patologias
Síndromes 
de Ias vias aéreas
Enrique C. Jolly y Carlos M. Luna
INTRODUCC1ÓN
Se engloban dentro de los denominados síndromes de 
Ias vias aéreas Ias patologias que Ias afectan a través de di­
ferentes mecanismos, entre los que se destacan la obstruo- 
ción aguda o crônica, reversible o irreversibJe (asma bron- 
quialyenfermedadpulmonar obstructivacrônica [EPOC]), 
los cuadros infecciosos (traqueobronquitis aguda v reagu- 
dización de la bronquitis crônica) y Ias alteraciones irrever- 
sibles de los componentes elásticos y musculares de la 
pared (bronquiectasias),
A. SÍNDROMES OBSTRUCTIVOS 
Definición
Los síndromes obstructivos abarcan Ias diversas situa- 
ciones en Ias cuales aumenta la resistência al flujo en ias 
vias aéreas, Io que origina una sobrecarga de trabajo para 
ia musculatura respiratória.
La ventilación alveolar requíere mover dentro y fuera 
dei aparato respiratório vários litros de aire cada minuto. 
Esto se logra mediante Ia íuerza que desarrollan los 
músculos respiratórios para vencer la resistência al flujo 
que oponen Ias vias aéreas v para vencerla resistência que 
ofrecen los tepdos a ser despiazados,
Aigunas condiciones asientan en la via aérea central, tal 
como la aspiración de un cuerpo extrano o el edeina de la 
glotis; otras afectan ei árbol bronquial, como ocurre en el 
acceso agudo de asma, y otras, por último, comprometeu 
el funcionamiento de las vias aéreas más periféricas, como 
ei enfisema pulmonar. Pese a esta disparidad en e! asiento 
anatômico, todas ellas tienen algunos aspectos comunes y 
otros que les son propios v permiten individualizarias.
O proceso diagnóstico de estas patologias empieza por 
reconocer las manifestaciones clinicas de obstruccíón al 
flujo aéreo, continua por establecer el nível anatômico de 
la obstruccíón y finaliza con !a iormulación dei diagnós­
tico de una enfermedad específica.
Manifestaciones clínicas
El indivíduo con aumento de la resistência al tiujo 
aéreo suele experimentar una sensación de dificultad res­
piratória o de falta de aire denominada distiea, que puede 
describir de diversas maneias: “me ahogo” o "tengo aho- 
gos" "tengo el pecho cerrado" o "tapado" "me falta el aire” 
"no puedo respirar" “me agito"
Por ser una sensación, es siempre subjetiva y toda va- 
loración de su existência e intensidad depende de la des- 
cripción que haga el paciente y no de otros signos objeti­
vos, como que la respiración sea muy rápida o profunda 
(véase cap. 10 Disnea).
/■> Esta disnea suele ser independiente de la posición 
I k f l que adopte el paciente, es decir, no existe ortopnea 
(disnea producida por el decúbito dorsal), si bien. 
como en todos los casos en que existe disnea, el paciente res­
pira mejor sentado que acostado.
La tos está presente en la mayoria de los casos y por io 
general es seca o bien escasamente productiva, La inspec- 
ción, o eventualmente la palpación, permite comprobar 
que el indivíduo emplea sus músculos respiratórios ac- 
cesorios: los esternocleidomastoideos, los escalenos y los 
pecto rales.
Asimismo, la inspeeeión revela el desarrollo de presio- 
nes pleurales más negativas durante la inspiración. Estas 
presiones endotorácicas muy negativas se traducen en la 
retracción durante ia inspiración de todas ias áreas de ia 
pared torácica que, por no ser rígidas, pueden ser “suc- 
cionadas" hacía adentro. Este fenômeno se denomina 
tiraje y puede advertirse en las regiones supradavicula- 
res, supraesternai e intercostal.
La obstrucciôn al flujo aéreo suele acompanarse de 
"atrapamiento aéreo" una condición en la cual la capaci- 
dad residual funcional se encuentra aumentada y el ingreso 
y egreso dei volumen corriente se realizan con volúmenes 
pulmonares mavores que io normal, Este aumento dei vo-
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Síndromes y patologias * Síndromes de Ias vias aéreas 565
lumen torácico se advierte por el incremento dei diâmetro 
anteroposterior, el ascenso dei esternón y !a horizontaliza- 
ción de ias costillas, y se io designa “tórax en inspiración 
permanente" o “tórax en tonel’' cuando, en los indivíduos 
adelgazados, recuerda el aspecto de tm barril.
Mediante ia palpaeión puede comprobarse una dismi- 
nución de Ia eiasticidad torácica y de ias vibraciones vo- 
cales.
La percusión dei tórax demuestra queel aumento de! vo- 
iumen pulmonar está acoinpanado por el descenso dei dia­
fragma. Ei nível dei diafragma que, percutiendo ei dorso, 
suele estar en ia 9/ o 10." costilla, desciende a Ia 11/ o 12." 
eostilla, y su excursión, es decir, !a diferencia entre el nivel 
percutido en !a espiración y el percutido en ia inspiración, 
que normalmente es de unos4a6 cm, se reduce a 2 a 2 cm,
En circunstancias normaies existe una amplia zona dei 
diafragma, ia zona de aposición, que se encuentra “apo- 
). ada" contra la pared torácica, dejando solo ia cúpula dei 
diafragma en contacto con Ias bases pulmonares. El des­
censo dei diafragma reduce ia zona de aposición con la 
pared torácica y hace que los últimos espaeios intercosta- 
ies reflejen ias presiones torácicas y no las abdominales, 
por lo cual se retraen en la inspiración (signo de Litten), 
mienti as que la horizontalización dei diafragma hace que 
por su contracción las últimas costillas se desplacen bacia 
adentro durante Ia inspiración (signo de Hoover), como 
se ve en la figura 36-1-1. Estos signos indican hiperinsu- 
flación pulmonar de grado importante y son habituales 
en ei enfisema pulmonar grave.
La auscuitación ofrece un signo muy importante de obs- 
trucción al flujo aéreo consistente en Ia prolongación dei 
tiempo espiratorio. Este signo se explora con ei estetoscó­
pio colocado sobre el cuelio dei paciente y pidiéndole que, 
luego de una inspiración completa, esptre todo el aire lo 
más rápidamente posible, mientras con el segundero dei 
reloj se míde ei tiempo que transcurre hasta que cese ei so- 
nído traqueal que indica ia saiida de aire. Ei tiempo espira­
torio, que normalmente es de 3 a -1 segundos, se prolonga 
en ias patologias obstructivas, cualquiera sea su nivel, y 
puede alcanzar ios 8 a 10 e incluso los 14 o 15 segundos,
La auscuitación dei tórax puede detectar la existência 
de sonidos agregados anormales que, a diferencia de ios 
estertores, son sonidos característicamente continuos.de 
timbre alto (sibilancias) o baio (roncusi, generados por 
ei pasaie dei aire por las vias aéreas estrechadas. Debido a 
la relación entre ia presión dentro de la vía aérea y alrede-
Fig. 36-1-1. Posíción, configuración y efectos de la contracción 
dei diafragma en indivíduos normaies y con obstrucción crônica 
al flujo aéreo.
dor de esta, la obstrucción, v por consiguiente el sonido 
generado, predomlnan durante la inspiración cuando la 
obstrucción asienta en ias vias aéreas extrato rácicas y en la 
espiración cuando atécta ias vias intratorácicas.
Diagnóstico dei nivel de la obstrucción
Las obsti jccionesde la via respiratória alta (laringe) 
producen un cuadro asfictico, con imposibiiidad de 
habiar, importante tiraje y pocaexpansión pulmonar. 
Lxisten sonidos audibles durante la inspiración, de tipo ronco 
(cornaje). Cuando son agudas constituyen una emergenda 
medica (caso dinico 36-1-3 ).
Las obstrucciones de la vía aérea central (tráquea en- 
dotorácica) se presentan con disnea, poca hiperinsufla- 
ción, tiraje v sibilancias en la inspiración y en !a espira­
ción, que se auscultan bien sobre la tráquea y en el cuelio. 
Las obstrucciones de Ia via aérea periférica se manifiestan 
con disnea, tiraje, hiperinsuflación (más marcada en ei 
enfisema pulmonar, con signos de Litten y de Hoover) y 
roncus y sibilancias (más notables en los epísodios de 
asma bronquial},
En el cuadro 36-1 1 se indican las manjfestaciones se- 
míológicas de tres causas frecuentes de síndrome de obs- 
trucción ai flujo aéreo.
CUADRO 36-1-1. Diagnóstico diferencial entre los distintos síndromes de obstrucción ai flujo aéreo
Obstrucción laringea Acesso de asma bronquial Enfisema pulmonar
Asfixia +++ ++ +
Disnea - -H-+ +++
Tos ++ 4-4- ++
Expectoración - - +
Utilización de músculos accesorios +++ ++ ++
Tiraje -H-+ -H- ++
Hiperinsuflación — ++ +++
Signos de Litten-Hoover - - +-H -
Sibilancias + +++ ++
Cornaje +++ - -
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566 Parte VIU ■ Aparato respiratório
Formulación dei diagnóstico de enfermedad 
específica
Obsfruccíón de las vias aéreas superiores
Puede ser aguda o crônica, es más frecuente en los 
ninos y slis etioJogías agudas son Ia epiglotitis, la laiingo- 
traqueitis, el edema angioneurótico laríngeo, el edema 
obstructívo por lesiones térmicas, inhalación de tóxicos o 
traumatismos, y ia aspiración de cuerpos extra nos* La 
obsírucción crônica reconoce como etiologias Ias enfer- 
medades neoplásicas, Ias lesiones cicatrizales, Ias infec- 
ciones crônicas (TBC), ia compresión por bocio, Ias en- 
fermedades neurológicas (apnea dei sueno)y otras como 
la traqueomaiacia, ia policondritis recidivante y la grânu­
lo matosis de Wegener.
Asma bronquial
Es una enfermedad inilamatoria crônica de la via aérea 
con base genética, caracterizada por infiltración de los 
bronquios por diversas células, en especial eosinófilos, 
iinfocitos T y mastocitos, y una anormaiidad funcional 
denominada hiperreactividad bronquial, Se manifiesta 
clinicamente por disnea sibilante, tos, expectoración y
CUADRO 36-1-2. Claslficadón de la gravedad dei 
asma bronquial (características clínicas antes 
deltratamiento)
Persistente - Grave
Sintomas contínuos
Exacerbaciones frecuentes
Sintomas frecuentes de asma nocturna
Actividad física limitada por los sintomas asmáticos
FEP o VLF 1: 60% dei valor esperado variabilidad 30%
Persistente - Moderada
Sintomas diários
Exacerbaciones que afectan la actividad y el sueno 
Sintomas de asma nocturna I vez por semana 
Uso diário de beta 2 agonistas de duración breve 
FEP o VEF L 60 y 80% dei valor esperado variabilidad 30 ..
Persistente - Leve
Sintomas 1 vez por semana y 1 vez por dia 
Exacerbaciones que pueden afectar la actividad y el sueno 
Sintomas de asma nocturna 2 veces por mes 
FEP o VEF 1:80% dei valor esperado variabilidad 20-30%
Intermitente
Sintomas intermitentes y 1 vez por semana 
Exacerbaciones breves (de pocas horas a poços dias) 
Sintomas de asma nocturna 2 veces por mes 
Asintomatico y función pulmonar normal entre Ias 
exacerbaciones
FEP o VEF 1; 80% dei valor esperado variabilidad 20%
L j presencia de una de tai caratterblicas de üivetidad e i iufrüenle para 
ubicar al paciente en Latia categoria.
f-tP: ílujúeipirdtorio piccjrVLH: volumen eipiralorio forcado en el V 
iegundu
C a s o c l ín ic o 36-1 -1
Caterina, de 14 anos, estaba corriendo en el patio de su es 
cuela durante la clase de educación física y debió detenerse 
por presentar sensación de dificultad para respirar y tos. Al 
acercamos percibimos siibidos cuando moviliza el aire. Cuenta 
que ha tenldo episodios de espasmo bronquial desde la tn- 
fancia, en general leves.Tiene 110 latidos por minuto y se aus- 
cultan roncus y sibilancias intensos en ambos hemitórax, sin 
otros signos destacados.
iCuàt es su impresión diagnostica?
I Que actitud adoptaría?
Comentário
El diagnóstico de episodio agudo de asma bronquial, proba 
blemente desencadenado por el ejercicio, es evidente. El 
punto crítico para decidir la conducta es establecer el grado 
deseveridad. El hecho de quehablesin dificultad y que seaus 
cuiten sibilancias intensas sugiere que el episodio es mode­
rado y no severo. La conducta razonable es administrarle dosis 
plenas de un broncodilatador inhalado y valorar su respuesta 
en 10 minutos.
sensación de opresión en el pecho. Su grado de severídad 
va desde los episodios intermitentes hasta el asma persis­
tente grave (cuadro 36-1 -2).
El diagnóstico se haee sobre la base de los anteceden­
tes familiares de asma u otras eniermedades alérgicas, ias 
manifestaciones clínicas, la corroboración de obstrucción 
al flujo aéreo y la respuesta significativa a los broncodiia- 
tadores (caso clinico 36-1 -1}.
Las crisis asmáticas constituyen una patologia fre 
cuente y en la mayoría de los casos se resuel ven con 
las medidas terapêuticas cortvencionales. Sin em­
bargo. en algunos casos pueden producir la muerte sí no se 
reconocen y tratan en forma adecuada sus signos de grave 
dad. Estos son la disnea de reposo, la imposibilidad de pro 
nunciar frases, la taquicardia (> 120i, la taquipnea (> 30), el 
pulso paradójleo, el flujo máximo espiratorio menor de 100 
L/mín y la utilización de los músculos accesoríos. El pulso 
paradójico > 20 mm Hg tiene una especificiclad alta >.92 
100%) pero una sensibilidad baja i 19-39%: (caso clinico
36-1-2).
Enfermedad pulmonar obstructiva crônica
Se denomina EPOC a la existência de obstrucción crô­
nica al flujo aéreo, progresiva e irreversible, debida a 
bronquitís crônica o enfisema pulmonar. La bronquítis 
crônica es una enfermedad definida por la existência de 
tos y expectoración durante aJ menos tres meses de cada 
ano y durante al menos dos anos consecutivos, sin otra 
causa que la explique. El enfisema pulmonar es el agran- 
damiento anormal y permanente de los espacios aéreos 
distales al bronquioJo terminal, acompanado por destruc- 
ción de sus paredes y sin íibrosis pulmonar.
Si bien la mayoría de los pacientes con EPOC se en- 
cuentran en el medio de estos dos extremos clínicos, con 
un critério didáctico resulta útil agruparlos en dos catego­
rias según predominei! ias manifestaciones de bronquitís 
crônica o de enfisema (cuadro 36-1 -3).
Debe destacarse que la mayoría de los pacientes con 
bronquitís crônica no tienen obstrucción crônica ai flujo
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Síndromes y patologias * Síndromes de Ias vias aéreas 567
C a s o c l ín ic o 36-1 -2
Braulio. de 42 anos, es traido a una guardia de emergencias 
médicas por presentar dificulta d respiratória. Tiene historia de 
asma bronquíal y ha tenido episodios severos por los cuales 
requiríó hospitalizadón. Esta ba tratado con dosis altas de cor 
ticoides inhalados pero abandono el tratamiento por falta de 
dinero dos semanas atrás. Las ultimas dos noches tuvo acce- 
sos de espasmo bronquial que Io llevaron a consultar en guar 
dias, donde recibió nebulizaciones y corticoides parenterales 
con mejoria transitória. Actualmente se encuentra cianótico, 
sudoroso, con tirajesupraclavicular y baja freeuenda de inspi- 
raciones cortas e intensas, con espiración silenciosa. No puede 
hablary por momentos se desconecta dei medio.
íCuál es su impresión diagnóstico? 
iQuè actitud adaptaria?
C o m en tá r io
Se trata de un caso de asma persistente grave y el paro respi 
ratorio es ínminente. Debe administrársele inmediatamente 
oxigeno ydisponerse a Ia intubación orotraqueal mientrasse 
apoya su ventilación con un balón de reanimación autoinfla 
ble ambui. Mientras se toman estas primeras medidas, debe 
gestionarseel agregado de broncodilatadoresy el ingreso en 
una unidad de terapia intensiva.
aéreo y, por Io tanto, no padecen EPOC. Asimismo, algunos 
pacientes con enfisema pulmonar detectado por tomogxa- 
fía computarizada (TC) de tórax carecen de obstrucción al 
flujo aéreo v, en consecuencia, tampoco tienen EPOC.
La causa principal de Ia EPOC es el hábito de fumar v 
Ia otra causa comprobada es el déficit de alfal-antitrip- 
sina (menos dei 1% de los casos).
A los pacientes con asma crônica persistente y obstruc­
ción parcialmente irreversible se los agrupaba con la 
EPOC, pero hoy se prefiere su exclusión por los diferen­
tes mecanismos patogênicos involucrados.
Exám enes com plem entarios
La radiografia de tórax es útil sobre todo ante el diag­
nóstico presuntivo de enfisema pulmonar. Ext ella se 
puede objetivar un aumento dei diâmetro vertical, un 
aplanamiento de los diafragmas y una horizontalización 
de las costillas (atrapamiento aéreo) v corazón en gota, 
acompanado de una perdida de la vasculatura pulmonar, 
particularmente apical, donde ios vasos existentes se aíi- 
nan y pierden sus ramificaciones (fig. 36-1-2).
La existência de un síndrome obstruetivo puede obje- 
tivarse fácilmente mediante la realización de pruebas sen- 
cillas de laboratorio pulmonar. La espirometria permite 
demostrar la existência o no de obstrucción al flujo aéreo, 
mientras que ia curva flujo-volumeu posibilita además 
establecer si la obstrucción asienta en las vias periféricas 
o en las centrales v, en estas, si es intratorécica o extrato- 
ráciea (caso clinico 36 1 4 ' ^ ). Si bien el diagnóstico de 
enfisema pulmonar es anatomopatológico, la TC de tórax 
en coites finos (de 2 mm o menos) permite su diagnóstico 
con alto grado de certeza.
CUADRO 36-1-3, Diagnóstico diferencial entre el enfisemay la bronqultls crônica
Manifestadón 
o hallazgo clinico
Enfisema
[pinkpuffer o soplador rosado)
Bronquitis crônica 
1 blue bloater o abotagado azul)
Disnea Sintoma predorninante Tardia e intermitente
Tos Escasa o ausente Sintoma predominante
Expectoración Escasa Abundante
Sibilancias En ocasiones Frecuentes
Hábito constitucional Delgado, pérdida de peso Normal
Tórax En tonel Normal
Resonancia torácica Aumentada Normal
Ruidos respiratórios Disminuidos Normales
Roncusy sibilancias Poco frecuentes Comunes
Diafragma Apianado Normal
Cianosis Ausente Presente
Radiografia de tórax
Diâmetro anteroposterior
Transparência
Silueta cardíaca
Aumentado
Aumentada
Pequena
Normal 
Disminuida 
Normal o grande
RO, Ligeramente disminuida Notablemente disminuida
PCO^ Normal Aumentada
Poliglobulia Ausente Presente
Cor putmonale Tardio Temprano
Insuficiência cardíaca Terminal Episodios recidivantes
Insuficiência respiratória Terminal (escaso beneficio 
terapêutico)
Episodios repetidos (mejoran 
con 0 , y otras medidas)
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Parte VIU ■ Aparato respiratório
Fig. 36-1-2. Radiografia de tórax frente, en un enfisema pul 
monar. Obsérvese el aumento dei diâmetro vertical, Ia hiper 
claridad de los campos pulmonares, Ia horizontaiización de Ias 
costillas y el aplanamiento de los diafragmas.
B. SÍNDROMES INFECCIOSOS
Los síndromes infecciosos de las vias aéreas pueden 
ser agudos (traqueobronquitis aguda) o crônicos (faron- 
quitis crônica reagudizada).
Traqueobronquitis aguda
Definición
En reaiidad este término es algo arbitrário y debe acep- 
tarse que Ia traqueobronquitis aguda suele ser parte de 
un proceso continuo que puede incluiría infección naso- 
faríngea, bronquial, bronquiolar y dei parénquima pul­
monar. Por Io tanto, el término traqueobronquitis implica 
una especificidad de sitio anatômico que es artificiai.
Etiopatogenia
La traqueobronquitis aguda es un síndrome frecuente 
de variada etiologia, prevalente sobre todo para los médi­
cos que reaiizan atención primaria. La mayoría de estos 
procesos son precedidos por una nasofaringitis. La inci­
dência promedío de este proceso es alta a lo largo de todo 
ei ano, pero en ei invierno alcanza su pico máximo,
La mayoría de estos procesos en mitos y en adultos 
sanos son causados por virus, entre ellos sincitial respi­
ratório, parainfluenza, influenza, coronavirus, rínovirus, 
adenovirus y herpes simple, Tienen una evolución be­
nigna y limitada. M ycoplasma pneum om ae y Chlamydia 
pneum oniae pueden causar traqueobronquitis aguda, 
acompanada por faringitis. En ia mayoría de los casos no
es posible aislar los agentes causales, aun cuando se utili- 
cen métodos diagnósticos sofisticados; por otro lado, íto 
uene utilidad práctica hacerlo.
Muchos pacientes con traqueobronquitis aguda sufren 
enfermedades pulmonares crônicas y pueden tener 
H. htflueiizae no tipificable, S. pneumoniae y M. catarrha- 
tis en ei esputo como colonízante, io que dificulta definir 
si estos microorganismos desempenan algún papel en Ia 
etiologia, solos o como acompanantes.
Si bien esta es una enfermedad benigna y autoiimitada, 
puede producir hiperreactividad bronquial que persiste 
de 6 a S semanas iuego de pasado ei episodio, y se espe­
cula que episodaos reiterados podrían tener un papel en el 
deterioro y posterior declinación de la función pulmonar 
en ia EPOC, en relación con el reclutamiento local de po- 
limorfonucleares con liberación de proteasas, elastasas y 
catepsina que lesionan las vias respiratórias,
Manifestaciones clinicas
Los hallazgos característicos de este síndrome com- 
prenden la tos, a menudo acompanada por producción 
de esputo que puede ser transparente, blanco, purulento 
o espeso. El cuadro suele estar precedido por riuilis y ía- 
ringitis. En ocasiones se desarrolla un síndrome febril 
de baio grado, con sudoracióti, decaimiento y dolor to- 
rácico o retroesternal secundário a la tos.
En el examen físico existe un grado variable de reper- 
cusión general de comienzo reciente con sintomas respi­
ratórios concomitantes. La presencia de fiebre aita es un 
hecho inusual. Es posible encontrar evidencias de infla- 
mación en la vía aérea superior, en Ia mucosa nasal o fa- 
ríngea. El examen dei tórax suele aportar escasos datos; 
los más representativos aparecen en la auscultaeión en un 
numero limitado de personas e induyen roncus y sibi- 
lancias, asi como estertores de burbuja mediana que 
indican Ia presencia de secreciones en el árbol bronquial.
El diagnóstico se basa en el antecedente epidemíoló- 
gico en ia comunidad o en la familia y en las manifesta­
ciones clinicas. Salvo que exista una alta sospecha de 
neumonia, no está indicado solicitar una radiografia 
de tórax. En la mayoría de los casos, la traqueobronqui- 
tis aguda tiene una buena evolución sin medicación 
(caso clinico 36-1 5
Bronquitis crônica reagudizada
Las exacerbaciones de la EPOC se earacterizan por au­
mento de la disnea, tos con cambio de Ias característi­
cas dei esputo (volumen, viscosidad y/o color) y aumento 
de la obstrucdón de la via aérea. No presentan câmbios 
radiológicos y en ocasiones existe fiebre. La causa más 
común es ia infección canalicular, con más frecuencia 
viral que bacteriana, aunque a menudo se trata sofo dei 
brote evolutivo de una enfermedad iniiamatoria crônica. 
Debe diferenciarse de otras causas de empeoramiento en 
un paciente con EPOC, que incluyen ia insuficiência car­
díaca izquierda, la embolia pulmonar, ia neumonia y cau­
sas iatrogénicas como el uso de sedantes.
Durante la agudización suele haber un aumento de la 
obstrucdón ai flujo aéreo, câmbios en los gases en sangre 
y, en los casos graves, alteración dei sensorio, La gravedad 
de estas manifestaciones varia ampliamente y, cuando la 
fatiga muscular respiratória es inminente, resulta necesa-
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• «4 • W • • • • • • • • • • • H * • • • • •
Síndromes y patologias - Síndromes parenquimatosos pulmonares 5 6 9
rio el uso de asistencia respiratória mecânica, usual mente 
de tipo no invasivo (caso clinico 36 1 6 ).
C. BR0NQU1ECTASIAS
Se Ias define como Ia dilatación anormal y permanente, 
localizada en el ar boi bronquial, producida por alteracio- 
nes irreversibles de los componentes elásticos y muscula­
res de ia pared. En su patogema intervienen factores rela­
cionados con el huésped (reactividad de Ia vía aérea, 
disfunción mucociiiar v déficit inmunológico) y iesiones
bronquiales (ínhalación de vapores y gases tóxicos, aspt- 
ración de contenido gástrico e ínfecciones en la ínfancia}.
La tos y la expectoración purulenta son sus manifesta- 
ciones principales. La mayoría de los pacientes expecto- 
ran a diário. La hemoptisis se presenta en el 50% de los 
casos y son frecuentes los episodios repetidos de bronco- 
neumonía, A menudo se Ias confunde con patologias 
broncopulmonares de larga evoiución, como la tubercu- 
losis y la bronquitis crônica.
Cl examen físico de! tórax suele ser normal y el diag­
nóstico presuntivo se basa en los antecedentes clínicos; la 
TC de alta resolución permite su confirmación,
Véase Bibliografia cap. 36-1 Síndromes de las vias aéreas 
Véase Autoevaluación cap, 36-1 Síndrom es d e las vias a éreas
Síndromes parenquimatosos 
pulmonares___________________
Carlos M. Luna y Enrique C. Jolly
INTRODUCCIÓN
Se engloban dentro de los denominados síndromes 
parenquimatosos las patologias que afectan el parén- 
quima pulmonar, en especial los espacios aéreos alveola- 
res (síndrome de condensacíón y atelectasia), v el inters­
tício (in te rs ticiopatí as),
A. SÍNDROME DE CONDENSACÍÓN 
Definición
El parénquima pulmonar tiene una estructura hetero­
gênea constituída por espacios aéreos separados entre si 
por tabíques interalveolares. En condiciones patológicas 
esta estructura puedehacerse homogênea; esto ocurre 
cuando los espacios aéreos se llenan de líquido o exudado 
o cuando el pulmón píerde volumen a expensas de la re- 
ducción de los espacios aéreos y queda colapsado. El pri- 
mer ejemplo corresponde ai síndrome de condensacíón 
o consolidación, característico de la neumonia, y el se­
gundo a atelectasia.
Fisiopatología
En el síndrome dc condensacíón, el mecanismo fi- 
siopatológico comprometido suele ser la tnfiamación dei 
pulmón que compromete los alvéolos, con migración de 
leucocitos polimorfonucleares u otros elementos formes 
de la sangre al espado al ve o lar junto con líquido exu­
dado dei tejido enfermo y microorganismos. La perme- 
abilidad de las vias de conducción en este caso es res- 
ponsable de algunos de los hallazgos semiológicos 
característicos.
En la atelectasia, los mecanismos responsables dei co­
lapso alveolar son variados e mcluyen: obstrucción de un 
bronquio de tamano mediano o grande (con la consi- 
guiente reabsorción dei aire pulmonar); relajación dei 
pulmón producida por la presencia de líquido o aire en ei 
espacio pleural; cicatrizai o por compresión extrinseca.
Etiopatogenia
La etiología más común dei síndrome de condensa- 
ción es ia neumonia (infección dei parénquima por nii-
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570 Parte VIU ■ Aparato respiratório
CUADRO 36-2-1»Hallazgos físicos para el diagnóstico de neumonla*
Hallazgo Sensíbilidad
(%)
Especificidad
1%)
CP
Positivo
CP
Negativo
Temperatura > 37,8 ~C 27-69 49-94 2,2 0,7
Frecuencia respiratória > 28/min 36 92 2 0,8
Matidez percutoria 4-26 82-99 3 NS
Estertores crepitantes 19-64 48-94 2 0,8
Egofonía 4-1ó 96-99 4,1 NS
* t i l jn d j r dugnóiLlctí: m fiílrjdo en Ia radiografia de tò rjx . CP: codente de probabilHÍdd; N i: no tignWcatiTO. 
Modificado de IViOee S. Evidente Eídset; PETyiitjl Ukagnoiii. Phllddelphu: Seunderv: 2001. p. 372.
C a so clín ico 36-2-1
Juan Ignacio, empleado bancario de 37 anos, consulta por fie- 
bre de hasta 38 X , tos y dolor torácico que habian comenzado 
hace un par de dias. Fumador de 5 cigarrillos por dia durante 
los últimos 20 anos {5 paquetes/ano), no tenía otros antece­
dentes de importância. En el examen físico presentaba una 
frecuencia respiratória de 22/minuto, una frecuencia cardíaca 
de 110,/minuto y una presión arterial de 100/65 mm Hg. Eí 
unico hallazgosemiológico en el tórax era, en laauscultación, 
Ia presencia de un área con respiración glótica y algunos ester- 
tores crepitantes, en Ia parte inferior de! hernitórax derecho.
iCuáles son sus diagnósticos diferenciates?
iSolicítaria usted hemocultivos, cultivo dei esputo y 
exámenes serològicos?
iSolicítaria usted una radiografia de tórax?
Si tuviera un infiltrado en el lóbulo inferior derecho con 
broncograma aéreo, icuál seria su diagnóstico presuntivo?
Si 5 dias después de pre sentar un infiltrado en el lóbulo 
inferior derecho con broncograma aéreo presentara matidez 
con ausência de murmullo vesícular, icuál seria su 
diagnóstico presuntivo?
I Puede ser necesario realizar algún procedimiento in vasivo 
frente a esta situación?
C o m en tá r io
El cuadro clinico orienta hacía un proceso infeccioso agudo dei 
aparato respiratório. La presencia de fiebre y dolor torácico 
debe ser jerarquizada en favor dei diagnóstico presuntivo de 
una neumonia y no de una traqueobronquitis aguda. El ha- 
llazgo de estertores crepitantes y un soplo tubario o glótico 
tambien estan a favor de un proceso parenquimatoso. Tratan 
dose de una presunta neumonia adquirida en Ia comunidad. 
en una persona joven y previamente sana, es recomendable 
solicitar una radiografia de tórax que mostraria un infiltrado 
con broncograma aereo, pero no se considera imprescindible 
Ia realización de análisis de laboratorio y menos aún de exá 
menes microbiològicos.
La aparición de signos queforman parte dei síndrome pleural 
con matidez y disminución dei murmullo vesiculaf en Ia base 
pulmonar derecha, implica Ia necesidad de repetir Ia radiogra 
fia de tórax que podría confirmar Ia presencia de un derrame
pleural. Si este tuviera un volumen que permitiera punzarlo, el 
procedimiento seria recomendable. Un derrame que aparece 
iuego de una neumonia se denomina metaneumonico y, en 
estos casos, el examen dei liquido pleural puede informai 
acerca de Ia presencia de un derrame complicado. Esto im­
plica Ia presencia de pus o de gérmenes en el cultivo, Io que 
Io transforma en un empiema y es una indicación para Ia co- 
locación de un tubo de drenaje pleural.
croorganismos, de los cuaies el más frecuente es el neLi­
mo coco). En iíneas generales, cualquier germen capaz 
de infectar el pulmón puede producir un síndrome de 
condensación, aunque la infección tiene que ser Io su­
ficientemente extensa \ llenai los alvéolos con el exu- 
dado que produce para que sa expresión clinica sea 
completa, Otras causas que pueden producir un sin- 
drome de condensación completo o incompleto inclu- 
yen los tumores, Ias hemorragias alveolares, el edema 
pulmonar de distinta causa, Ias nenmonitis no infec­
ciosas y Ias ateiectasias.
La etiología de la atelectasia por obstruccíón in- 
ciuve tumores bronquiales, cuerpos extranos, secrecio- 
ties espesas o coágulos; en el caso de relajación, Ias cau­
sas pueden ser un neumotórax o un derrame pleural; 
la cicatrizai es consecuencia de ia compresión dei pa- 
rénquima producida por fibrosis y la compresión 
extrínseca suele observarse cuando existe elevación 
diafragma ti ca en pacientes con marcada distensión 
abdominal.
Manifestaciones clínicas
La expresión clínica de estos síndromes es muy varia- 
ble y está estrechamente relacionada con la magnitud dei 
parénquima pulmonar comprometido. LI paciente puede 
presentar disnea con un patrón ventilatorio restrictivo 
{taquipnea e hipopnea).
En la neumonia típica apareceu fiebre, dolor torácico 
tipo puntada de costado y tos con expectoración herrum- 
brosa. En ia neumonia neumocócica, en ocasiones, se ob­
serva ia facíes neumónica (eritema malar v herpes labial). 
El cuadro 36-2-1 presenta la sensíbilidad, especificidad 
y cocíente de probabilidad de diferentes hallazgos clínicos 
para el diagnóstico de neumonia en pacientes con un 
cuadro agudo de fiebre, tos, expectoración o disnea 
{todos tenían una radiografia de tórax con un infiltrado 
pulmonar, que se utilizo como estándar diagnóstico para 
neumonia).
En la consolidación dei vértice pulmonar por tumor 
de Pancoast-Tobías, el paciente puede referir omaigia 
(dolor en el hombro) v se pueden observar alguno de 
los síndromes de excitación (de Pourfour d li Petit) o 
inhibición (de Claude Bernard-Horner) dei sistema 
simpático, por compromiso de la cadena simpática cer- 
vical.
• * * * * * * * * * * * • • * * * H * • • • • t booksmedicos.org
Sindromes y patologias * Síndromes parenquimatosos pulmonares 571
El examen físico de un paciente con un síndrome 
de condensación por neumonta típica puede 
mostrar:
* en fa patpación reducción de Ia expansión pulmonar y au­
mento de Ias vtbraciones vocales sobre el área comprome­
tida;
* en Ia percusión matidez o submatidez sobre el área afec- 
tada;
* en Ia ouscu/fác/ón, desaparición dei murmullo vesicular 
que es reemplazado por un soplo tubario y, en Ia auscul- 
tación de Ia voz, brancofonía, pectoríloquia, pectoriloquia 
áfona y, en ocasiones, egofonía.
La mayor parte de los hallazgos son consecuencia de Ia 
combinación de consolidación dei parénquima, que se 
transforma en un medio adecuado para la transmisión dei 
sonido y Ias vibraciones, y de ia permeabilídad de ias vias 
aéreas que transmite el sonido del pasaje de ame por Ja 
glotis y de la voz hasta la zona donde el parénquima está 
consolidado. En los períodos de inicio y de resolución de 
ia consolidación pueden auscultarse estertores crepitan- 
tes cuya causa ai parecer es el despegamientode los espa- 
cios aéreos enfermos (caso clínico 36-2-1 y caso clínico 
36-2-4 “Hp).
En ias denominadas neumonias atípicas no aparece 
el síndrome de condensación característico y existe 
una disociación entre Ias manifestadones clínicas flo­
ridas del paciente y los escasos o nulos hallazgos semiológi- 
cos. Es común ta presencia de dísnea y tos seca, fiebre escasa, 
cefalea, vômitos, diarrea, mialgias y deterioro del estado ge­
neral. Los gérmenes más comúnmente tnvolucradosen este 
tipo de neumonra son Mycoplasmapneumoniae, Coxiella bar- 
netii, Legionelta pneumophila, Chiamydophila psittaa. Chlamy- 
dophiiapneumoniae y los virus (influenza, sarampión). En la 
radiografia de tórax es comun observar infiltrados, de predo­
mínio en Ias bases pulmonares,
En la atelectasia, un colapso pulmonar importante 
puede detectarse en ia inspección como una retracción de 
un hemitórax, Cuando el mecanismo de la atelectasia es 
obsíructívo, como ocurre en la inayoría de los casos, los 
hallazgos indicarán la reducción de ia ventilación del área 
de pulmón comprometida con disminución de la expan- 
sión y menor excursión y reducción o abolición de Ias Vi­
braciones vocales (caso clínico 36-2-2). También puede en- 
contrarse matidez con columna sonora. La ausência o 
reducción del murmullo vesicular es característica (silencio 
auscultatorio). Sin embargo, cuando el mecanismo no es 
obstructivo, ia presencia de un bronquio permeable puede 
permitii la transmisión del sonido y aparecer un soplo tu­
bario (atelectasia por compresíón) o pleurítico o anfórico 
(atelectasia por relajación en parénquima coiapsado acom- 
panante de un derrame pieural o un neumotórax) y tam­
bién puede haber pectoriloquia o egofonía o voz anfórica. 
Debe tenerse en cuenta que además, dependiendo de la 
causa de la atelectasia, es posibie la coexistência de ateiec- 
tasia con un derrame pieural (caso clinico 36-2 5 ).
B. SÍNDROME INTERSTICIAL 
Definición
Existe una amplia gama de enfermedades que afectan 
en forma más o menos difusa ei parénquima pulmonar.
C a s o c lín ic o 36-2-2
Dante, de 70 anos. fumador de 30 eiganriUos por dia desde los 
20 anos, consulta por presentar una tos irritativa de varias se­
manas de evolución y relata que ha presentado algunos re 
gistros de hipertermia y sintomas generales inespecíficos. Es 
hipertenso en tratamiento cronico con diureticos tiazidicosy 
enalapril desde hace 7 anos. En el examen fisico se advierte 
una expansiòn disminuida del hemitórax izquierdo, matidez 
percutoria con columna sonora y, en la auscultación, ausên­
cia de murmullo vesicular. Una radiografia de tórax muestra 
una opacidad completa del mencionado hemitórax con des 
plazamiento de la tráquea y el corazón hacia la izquierda y la 
columna "desnuda"
iCuàles son los diagnósticos diferenciales?
I Es imprescindible realizar una tomografía computorizada? 
En caso de que este último estúdio se llevara a cabo, si se 
presentara un hilio aumentado de tamano y gânglios 
mediastinicos de 2 cm de diâmetro, iquê etiologia puede 
sospecharse?
En este caso, lestá indicado realizar una broncoscopia? [Qué 
podría aportar?
Comentário
La semiología y los hallazgos semiológicos son compatibles 
con una atelectasia obstructiva que deberá confirmarse me 
diante la solicitud de una tomografía computarizada ( TC.L 
Los hallazgos en la TC y los antecedentes del paciente obligan 
a realizai una broncoscopia que permitirá confirmar el diag 
nóstico íprobablemente un tumor endobronquial obstruo 
tivo) y la toma de una biopsia de la lesión visible.
En ellas se comprometeu el interstício pulmonar v, en 
grado variable, los espacios alveolares y Ias vias aéreas 
más pequenas, por io cual la denominación clásica de en- 
fermedades del interstício pulmonar tiende a reeinpla- 
zarse por la de enfermedades difusas del parénquima 
pulmonar.
Etiologia
Estas entidades abarcan procesos diversos, algunos 
causados por la exposicíón a agentes inorgânicos, como 
ocurre en ias neumocontosis (p, ej,, siiicosis); otros por la 
exposición a agentes orgânicos (alveolitís extrinsecas, por 
ejemplo por exposición a proteínas provenientes de Ias 
deposiciones o plumas de Ias aves: pulmón del criador de 
aves); otros no tienen causas conocidas como la sarcoi- 
dosis o ta tibrosis pulmonar idiopática; algunos forman 
parte de enfermedades sistêmicas como Ias colagenopa- 
tías (p. ej., artritis reumatoidea, esclerosis sistêmica pro- 
gresiva) y, finalmente, otros se asocian con el empleo de 
ciertos fármacos (p. e|., amiodarona, quimioterápicos) 
(cuadro 36-2-2).
Manifestadones clínicas
Si bien el diagnóstico etiológico requiere otros elemen­
tos, las manifestadones clínicas permiten generalmente 
reconocer el síndrome y establecer su exLstencia.
El sintoma fundamental de estas enfermedades es ia 
dísnea de esfuerzo progresiva, que no se acompana de 
ortopnea m de episodios de dísnea paroxistica y que en
• * * * * * * * * * * * • • ** * H *••• • t booksmedicos.org
572 Parte VIU ■ Aparato respiratório
CUADRO 36-2-2, Enfermedades difusas dei 
parénqulma pulmonar
Fibrosis pulmonar idiopãtica
Fibrosis pulmonar asociada con colagenopatías
Neumonitís por fármacos
Sarcoidosis
Neumonia eosinofílica
Inhalación de polvos inorgânicos (neumoconiosis)
Edema intersticial pulmonar 
(insuficiência cardíaca-estenosis mitral)
Linfangitis carcinomatosa
Neumonjtis por radiaciòn
Histiocitosis X
Hemosiderosis pulmonar primaria 
Enfermedad venoocltssiva 
Linfangioleimiomatosis 
Proteinosis alveolar
Inhalación de polvos orgânicos (alveolitís extrínsecas)
tn ritígriu I ji rruli freLuenlei.
los casos avanzados se presenta incluso en reposo. Es fre- 
cuente tambíén la existência de tos, generaimente seca.
El examen t ísico general puede mostrar hipocratismo 
digital (dedos en palillo de tambor con unas en vidrio de 
reloj) en algunos pacientes (fibrosis pulmonar idiopãtica), 
La mspeccjón, palpación v percusiõn dei tórax no suelen 
agregar datos positivos reíevantes, aunque su ausência es 
sumamente útil para excluir otros sindromes que inciuyen 
disnea de esfuerzo crônica (sindromes de obstrucción 
crônica al flujo aéreo, insuficiência cardíaca).
El dato semiológico mas relevante surge de la auscul 
tación pulmonar, por el hallazgo de estertores crepi- 
tantes tipo velcro, de timbre seco, ubicados en la fase 
inspiratoria, en especial el fin de la inspiración. Este sonido no 
puede ser diferenciado auscultatoriamente dei producido por 
la insuficiência cardíaca u otras condiciones, por Io cual sin ser 
especifico resulta orientador, particularmente en el caso de la 
neumonia intersticial usual (caso cifnico 36-2 6 " tp ).
Exámenes complementarios
Los métodos de estúdio adecuados son:
• R adiografia simple de tórax en posición de frente y de 
perfil: su normalidad no excluye el compromiso in­
tersticial. Las alteraciones típicas son el patrón de 
tipo noduliilar o reticulonodulillar, a veces s um adas a 
otras de relleno alveolar (patrón intersticio-alveolar) 
(fig. 36-2-1). Cuando el compromiso intersticial es ge­
neralizado, da la imagen característica en panai de 
abejas (panalización). Puede observar se adem ás la 
perdida de la definirión de los limites de los hemidi- 
fragmas y de la silueta cardíaca.
Fig. 36-2-1. Radiografia de tórax frente de un paciente con fi­
brosis intersticial, übsárvese el patrón reticular difuso y la siiueta 
cardíaca normal.
• Tomografía com putarizada con cortes finos de alta re- 
soluciôn: es el método de elección para el diagnóstico, 
evaiuación de la extensión de la enfermedad y como 
guia para la biopsia pulmonar. Los patrones más co- 
múnmente bailados en las enfermedades difusas dei 
parénquima inciuyen la presencia de opacidades “en 
vidrio esmerilado” ei engrosamiento septal, la panali­
zación y la combinación de patrón en vidrio esmeri- 
iado más engrosamientoseptal denominado patrón "en 
mosaico" La tomografía computarizada puede avudar 
a dilucidar entre las distintas etiologías teniendo en 
cuenta el patrón de las imágenes (fig. 36-2-2).
• Gases en sangre arterial: aparece hipoxemia con bípo- 
capnia o sin ella; si son normales en reposo, debera re- 
alízarse una medición de la saturacíón en una prueba 
de marcha de 6 minutos.
• Pruebas de fuución pulmonar: ponen de manifiesto un 
patrón de incapacidad ventilatoria restrictiva con dis- 
minución de la capacidad pulmonar total v caída de la 
difusión de monóxido de carbono. Esta última tiene 
una buena correlación con la caída de la saturacíón du­
rante el ejercicio (igual o mayor dei 4% dei valor inicia! 
en reposo).
El diagnóstico definitivo de enfermedad intersticial re- 
quiere ia realización de una fibrobroncoscopía con lavado 
bronquioalveolar v biopsia pulmonar transbronquial o 
biopsia pulmonar a cieio abíerto, si bien algunos patrones 
en la tomografía computarizada son t3n categóricos que 
pueden resultar suficientes para formular un diagnóstico 
(neumonia intersticial usual) (caso clínico 36-2-3).
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Sindromes y patologias - Síndromes parenquimatosos pulmonares 5 7 3
Fig. 36-2-2. Tomografía computarizada (TC) de una paciente 
que consulto por disnea, tos y febricula de comienzo en fecha 
incierta. Inicialmente, Ia presencia de infiltrados pulmonares bi 
laterales e hipoxernia orientaron hacia un cuadro infeccioso y se 
indico un tratamiento con antibióticos. Sin embargo, Ia persis 
tencia de Ia signosintomatología y el patrón radiológico lleva 
ron a Ia realización de este estúdio. En Ia TC se aprecia compro- 
miso difuso, más prominente en zonas declives. Lia ma Ia 
atención Ia existência de un reticulado denso bordeando zonas 
dei parénquima con una menor densidad denominado en in­
glês crazy paving. La paciente consumia diariamente grandes 
cantidades de vaselina líquida y este antecedente más el patrón 
tomográfico (engrosa miento septal con opacidades de baja den­
sidad debidas al contenido graso dei infiltrado alveolar) llevaron 
a Ia sospecha de una neumonfa lipoidea inusualmente grave 
quefue confirmada por una biopsia a cieloabierto.
C. SÍNDROME CAVITARIO
Esta denominación se utilizo tradicionalmente debido 
a la prevalência de Ias cavidades pulmonares tuberculo­
sas en el pasado, Se hacia referencia a una cavidad de 
cierto volumen {> 3 cm), superficial, con contenido 
aéreo, paredes lisas y en comunicacíón con un bronquio. 
Sin embargo, hoy en dia es excepcional realizar este diag­
nóstico semiológico. La situación habitual es el hallazgo 
radiológico de una cavidad, a partir dei cual se plantean 
los diagnósticos díferenciales, que pueden agruparse en
C a s o c lín ic o 36-2-3
Consuelo, de 63 anos, consulta por disnea de esfuerzo progre 
siva en los últimos 6 meses, actuaimentecon mínimos esfuer 
zos y tos seca, especialmente durante el dia. I la trabajado en 
oficina siempre y fue fumadora de 15 cigarrillos diários por 10 
anos. En el examen fisico se la encuentra afebril, con una fre 
cuencia cardíaca de 82 por minuto y una frecuencia respira 
toria de 20 por minuto, presenta unas en vidrio de reloj y 
dedos en palillo de tambor. Se auscultan estertores crepitan 
tes secos que remedan el despegamiento de un cierre "velcro* 
en ambas bases pulmonares. La auscultación cardíaca es nor 
mal y no tiene hepatomegalia. edemas ni ingurgitación yugu 
lar Se solicita una radiografia de tórax que revela pulmones 
de volumen reducidoy la presencia de un infiltrado reticular 
más visible en los campos inferiores. La saíuración de oxigeno 
según una oximetría de pulso es de 97%.
íCuáí es su tmpresión diagnostica? 
iQué exámenes complementarias solicitaria?
Comentário
La impresión diagnostica es la de una enfermedad difusa dei 
parénquima pulmonar, por la existência de disnea prolongada 
y taquipnea, acompaiiadas de estertores crepitan tes, en una 
mujer sin sintomas ni signos clínicos de insuficiência cardíaca 
ni indícios de obstrucción al flujo aereo. La radiografia de tórax 
y la evaluación funcional respiratória son los primeros pasos 
diagnósticos. En presencia de un patrón como el descrito, de 
aparición reciente, o la agravación de un infiltrado previa 
mente conocido, es necesaria la realización de una tomogra 
fia computarizada de tórax con cortes finos de alta resolución. 
Este estúdio permite, según el patrón tomográfico, la sospe­
cha de determinadas formas clínico-radiológica y la lealiza 
ción de un tratamiento específico. En ocasiones puede estar 
indicada la biopsia a través de una broncoscopia o aun a cielo 
abierto. La neumonía intersticial usual es la manifestación cli 
nica. radiológica e histopatológica que subyace en una fíbro 
sis pulmonar idiopática.
ires categorias; inflamatorias (granulomatnsis de Wegener 
y sarcoidosis), neoplásicas (carcinoma broncogénico ne- 
crosado o metástasis necrosadas) e infecciosas (absceso 
pulmonar, TBC, micosis y parásitos}. La interpretación 
dei cuadro clinico y los exámenes complementarias per- 
mitirán el diagnóstico específico de cada una de estas pa­
tologias.
Yéase Bibliografia cap. 36~2 S índrom esparen qu im atosospu lm on ares á 
Yease Autoevaluación cap. 36-2 Síndrom esparen qu im atosospu lm on ares
• * * * * * * * * * * * • • ** * H *••• • t booksmedicos.org
574 Parte VIU ■ Aparato respiratório
Síndromes pleurales
Ana M. PutrueleyMyriam E. Levi
NEUM OTÓRAX
DEFIN1CIÓN
EI neumotórax es la presencia de aire entre ambas 
hojas pleurales, Io que transforma su cavídad virtual en 
una real, ocupada por el aire. Este ingresa por una solu- 
ción de continuidad de la pleura y su presencia permite el 
colapso parcial o total dei parénquima pulmonar por 
efecto de su elasücidad.
ETiOLOGÍA
Puede producirse de manera espontânea, sin enfer- 
tnedad pulmonar subyacente, o ser secundário a una en- 
fermedad dei parénquima, Ütras veces existe el antece­
dente de un traumatismo accidental o iatrogénico 
(cuadro 36-3-1).
NEUMOTÓRAX ESPONTÂNEO PRIMÁRIO
Et neumotórax espontâneo primário clásicamente se 
observa en hombres jóvenes, longilineos, de hábito asté- 
nico y con antecedentes de tabaquismo,
La presencia súbita de un dolor torácico lateral, 
que se incrementa con la respiración, en una per- 
sona adolescente o joven, en reposo o durante la 
actividad física, obliga a descartar un neumotórax (caso 
clínico 36 3 - 5 ^ ) .
Fisiopatologíã
Et uso de tomografia computarizada (TC) de tórax en 
pacientes con neumotórax espontâneo primário ha reve­
lado la presencia de bullas hasta en el 89h> de los casos. Su 
ruptura espontânea seria la responsable dei origen dei 
neumotórax,
Existe un sinnumero de teorias acerca de por qué las 
bullas o ampollas se forman en los ápices, La presión 
transpulmonar de los ápices es mayor, lo que produce una 
sobredistensión de los alvéolos v ptedisposición a la i up- 
Lura. Otra teoria senala que los ápices representai! áreas 
de 1'elativa isquemia en individuos asténicos debido a la
baja presión dei sistema arterial pulmonar, Las bullas y 
ampollas en estas áreas serian el resultado final dei dano 
isquémico, Muchos pacientes con neumotórax espontâ­
neo son fumadores; sin embargo, la contribución dei
CUADRO 36-3-1. Causas de neumotórax
Espontâneo
A) Primário
- Ruptura de bulla subpleural congênita
BI Secundário (porenfermedad pulmonar subyacente)
- Via aérea
Enfermedad pulmonar obstructiva crônica 
Fibrosis quística 
Bronquiectasias 
Estado de mal asmático
- Enfermedades infecciosas
Neumonía por Neumocystis carinii 
Neumonia necrosante 
Tuberculosis
- Enfermedades interstkfotes
Fibrosis pulmonar 
Sarcoidosis 
Granuloma eosinófilo 
Esclerosis tuberosa 
Li nfa ngioleiom i otn atos is
- Enfermedades dei tejido conectivo
Síndrome de Ehlers-Oanlos 
Artritis reumatoideaEsclerodermia
Polimiositis y dermatomiositis
- Endometriosis torádca
Neumotórax catamenial
Traumático
A) No iatrogénico
- Traumatismo de tórax abierto o cerrado (heridas 
punzantes, fracturas costales!
B) Iatrogénico (por procedimientos médicos;
- Colocadón de vias intravenosas centrales 
-Asistencía respiratória mecânica
- Toracocentesis
- Biopsia pulmonar percutánea o por fibrobroncoscopia
- Biopsia pleural
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Síndromes y patologias - Síndromes pleurales 575
humo dei tabaco a la formación de las bullas esdesconocida. 
Urt gran número de informes ha demostrado una estrecha 
relación con el sindrome de Martin (Epónimos ^ : i ) v un 
estúdio informo una mavor incidência en pacientes que 
poseen ei HLA haplotipo À2, B10.
El ne li motora x bilateral es infrecuente. La recurrencia 
homolateral de un neumotórax espontâneo es elevada 
(hasta un 30% eji la inavoría de las series), Frecuente- 
mente la recurrencia se desarroila entre los seis meses y 
los dos anos posteriores ai primer neumotórax.
Manifestaciones clinicas
La repercusión funcional y la exteriorización semioló- 
gica dei neumotórax dependen de su magnitud. Los neu- 
motórax pequenos consisten en una capa de aire de uno 
a tres centímetros de espesor que envueive el vértice dei 
puimón y pueden no tener repercusión funcional, a 
menos que aparezean en un paciente con una entérme- 
dad de base que aíecte la capacidad ventílatoria, como por 
ejemplo el enfisema pulmonar.
Ll aire que penetra en la eavidad pleuraJ también puede 
pasar ai mediastino Ineumomediastino) y ponerse de 
mamiiesto en una radiografia de tórax de perfil; también 
puede disecar ei teíldo celular subcutáneo (enfisemasub- 
cutáneo), bacíéndose evidente por la inspección y, en es­
pecial, la palpación y la auscultación de la superfície dei 
tórax y ei cuello,
La presencia de un neumotórax genera disminución 
de la capacidad vital e incremento dei gradiente alvéolo- 
arterial de oxigeno con distintos grados de hipoxemia. Ll 
mecanismo productor de hipoxemia es la disminución en 
la relación ventllación-perfusión, cuva severidad depende 
de ia magnitud dei neumotórax.
Los neumotórax pequenos pueden ser a sintomáticos 
o mansfestarse por un dolor de tipo pleuritico, es decir,
F i 9 - 36-3-1. Hadiografía de tórax de una mujer en la que 
* se observa un neumotórax izquierdo parcial. Obsérvese 
la linea de la pleura visceral (flechas).
un dolor en la región axilar, punzante, cuya intettsidad au­
menta con la respiración, al punto de impedir ia respira- 
ción profunda o ia tos, que puede propagarse al hombro 
homolateral, y que se ha denominado “puntada de cos­
tado" En el examen físico pueden pasar inadvertidos y 
solo aparecen en una radiografia de tórax obtenida en po- 
sición de frente v en espiración forzada, que al aumentar 
la presión pleurai exagera el colapso pulmonar, Lo visible 
es sobre todo la linea, muy fina, que limita la zona con es- 
tructura pulmonar y la separa dei neumotórax, y que no 
es otra cosa que la pleura visceral,
Los neumotórax medianos envuelven todo ei puimón 
con una capa de aire más gruesa en el vértice que en Ia 
base y, además dei dolor, en general presentan cierto 
grado de disnea, proporcional a la cuantía dei neumotó­
rax. El examen físico pone de relieve, en ia palpación, dis- 
minución de las vibraciones vocales, en la percusión, au­
mento de !a sonoridad torácica y en ia auscultación, 
disminución dei murmuilo vesicular, Su visualízación ra- 
diológíca también se hace en particular por ia aparición 
de ia linea representada por la pleura visceral separada de 
la parietai.
Los neumotórax completos muestran el colapso 
total dei puimón, que se reduce a un muõón opaco, 
dei tamano de un puno, ubicado en la región hitiar. 
Sus manifestaciones son, además dei dolor y la disnea, la abo- 
litíón de las vibraciones vocales, ia hipersonoridad a la per­
cusión. la ausência de murmuilo vesicular (silencio ausculta 
totorio) y, en ocasiones, la presencia de soplo anfórico y 
anforofonía.
Además, los neumotórax pueden ser clasitlcados como 
simples o complicados. Los neumotórax complicados 
incluyen: neumotórax a tensión, hemoneumotórax (com- 
binación de aire v sangre en el espado pleurai), hidroneu- 
motórax (combinación de liquido pleurai y aire en el es- 
paeio pleurai), pioneumotórax (cuando se infecta el 
espacio pleurai ocupado por aire) y neumotórax abierto 
(existe una sofución de continuidad en !a pared torácica, 
de tal manera que ei espacio pleurai está directamente co­
municado con la atmosfera).
Exámenes complementarios
El método de estúdio en todos los casos es la radiogra­
fia de tórax convencional (véase fig. 35-17). En ella se 
puede observar hiperclaridad, ausência de trama vascular 
y la visualización dei borde dei puimón (fig. 36-3-1),
Debe recordarse que las imágenes obtenidas en espi ■ 
ración pueden mostrar un neumotórax que no se ve 
en las tomadas en inspiración máxima (caso clínico 
36-3-1}.
En el 20% de los casos, el neumotórax se asocia con de­
rrame pleurai; Ia imagen radiológica muestra la claridad 
dei neumotórax y la opacidad dei derrame pleurai separa­
das por una linea horizontal (hidroneumotórax) (véanse 
fig. 35-16 y fig. 36-3-2).
Eventualmente, debe solícitarse una toinografía com­
putorizada para el diagnóstico diferencial con las grandes 
bullas enfisematosas. Ln la actuaiidad no se recomíenda 
el uso de Ia TC de tórax para la evaluación de un primer
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576 Parte VIU ■ Aparato respiratório
C a s o c l ín ic o 36-3-1
Desirée, de 26 anos, de hábito longilineo y fumadora, presenta 
durante un acceso de tos un dolor agudo infraaxilar derecho 
que se agrava con Ia respiración. El médico de urgências soli 
cita una radiografia de tórax.
jCuál es su diagnóstico presuntivo?
[ Cuáles fueron los hallazgos dei examen físico1 
/Como debió solicitarse Ia radiografia?
C om en tário
El diagnóstico presuntivo es neumotórax espontâneo prima 
rio. En el examen físico se constato disminución de Ias vibra- 
ciones vocales, aumento de Ia sonoridad y murmullo vesicu- 
lar disminuido en el hemitorax derecho. Con el diagnóstico 
presuntivo de neumotórax espontâneo, deben solicitarse ra 
diografías de tórax frente en inspiración y en espíración para 
confirmar Ia sospecha clínica. Fig. 36-3-2. FC de tórax que muestra un hidroneumotórax iz- quierdo. Obsérvese el nivel hidroaéreo.
episodio de neumotórax espontâneo primário; solo esta­
ria indicada ante Ia sospecha clínica de una enfermedad 
Intersticial incipiente, con poca traducción radiológica y 
que debuta con un neumotórax.
Com plicaciones 
/Veumoíòrax a tensión
Un neumotórax a tensión se desarrolla cuando el aire 
alveolar continúa entrando en el espado pleural a través de 
una soludón de continuidad en la pleura visceral, la cual 
actúa como una válvula unidireccional permitiendo la en­
trada en cada inspiración, pero no la salida de aire dei es­
pado pleural. Los neumotórax a tensión son formados o 
favorecidos por aquellas circunstancias en ias que aumenta 
Ia presión dentro de Ja vía aérea {tos, ventilación mecânica 
con presión positiva de finde espiración [PEEP]).
ES neumotórax hipertensivo lleva en poco tiempo 
iminutos) a un aumento de la presión intratorácica, 
con caída dei retomo venoso, descenso dei volumen 
minuto, hipotensión,. shock y, eventualmente, la muerte, de 
no mediar tratamiento. Se manifiesta por los signos dei neu 
motórax completo asociados con dificultad respiratória se­
vera, palidez, sudoración e hipotensión, y puede evolucionar 
ai paro cardiorrespiratorio (caso clinico 36-3 6 ).
Teniendo en cuenta la gravedad dei cuadro, el diagnós­
tico debe sei1 realizado por el examen físico y no esperar­
ia radiografiade tórax para su confírmación. En ella, en 
los casos en que puede realizarse, se observan despiaza- 
miento dei mediastino hacia ei lado opuesto, descenso dei 
hemidiafragma homolateral v aumento de los espacios in- 
tercostales (fig. 36-3-3).
En esta situación de emergencia, la siinple coiocación 
de un Abbocath® en e! espacio pieurai puede solucionar 
momentânea mente el problema, hasta la coiocación de 
un tubo de drenaje pleural,
Edema pulmonar por reexpansión
Es una complicacíón poco frecuente y se puede obser­
var luego dei drenaje de un neumotórax o un derrame
pleural, o después de la resolución de una ateiectasia. Las 
manifestaciones clínicas incluyen los signos de insuficiên­
cia respiratória aguda con hípoxemia e infiltrados radio- 
lógicos.
Perdida de aire persistente (fistula 
broncopleural)
Se observa usualmente en pacientes con enfermeda- 
des pulmonares subvacentes, en especial aquellos con 
enfisema bulloso. Si existe una perdida de aire o falta 
de reexpansión pulmonar luego de los 5 a 7 dias de co­
locado el drenaje, esto es indicación de corrección qui- 
rúrgica.
Hemotórax
Ei hemotórax es una complicacíón que habitual­
mente acompana al neumotórax traumático (caso c lí­
nico 36-3-2).
Fig. 36-3-3. Radiografia de un neumotórax derecho a tensión 
en la que se observa el munórt pulmonar, la hiperinsuflación dei 
hemitorax derecho y el desplazamiento dei mediastino hacia la 
izquierda.
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Síndromes y patologias - Síndromes pleurales 577
C a s o c l ín ic o 36-3-2
Donato, de 48 anos, es traído al servido de emergendas por 
una herida ponzante en el hemitórax derecho durante un 
asalto. En su evaluadón inicial su frecuenda cardíaca es de 
120/minuto y su tensión arterial de 80/50 mm Hg. Manifiesta 
dolor en el hemitórax derecho al respirar y esta taquipneico. Se 
ausculta una disminticion franca dei murmullo vesicular en ese 
hemitórax. El resto dei examen físico es normal. 
iCuál es su impresión diagnosticay como Ia confirmaria?
IHacia qué to orienta el deterioro henrodinámico? 
iCuál seria su conducta?
C om entário
El paciente presenta un neumotórax traumático y Ia solicitud 
de una radiografia de tórax es imperativa. Como en Ia evalua- 
ción inicial se encuentra taquicárdico e hipotenso, debería 
considerarsetambién Ia posibilidad de un hemotórax.
Frente a este caso debe colocarse una vía venosa central y 
punzar a ciegasel hemitórax sospechoso para descomprimir 
un neumotorax hipertensivo o diagnosticar una hemorragia 
que requieretransfusión y tratamientoquirúrgico.
DERRAM E PLEU RA L
DEFINICIÓN
Normalmente, ei espacio pleurai condene hasta 25 mL 
de liquido. Se denomina derrame pleurai a Ia acumula- 
ción anormal de liquido en ese espacio.
FISIOPATOLOGÍA
El movímiento dei liquido entre las hojas parietal v vis­
ceral está determinado principalmente por la presión hi-
drostátíca v osmótica de los capilares, por el drenaje lin- 
fático, y por el estado de la superfície de las membranas 
pleurales. Si se alteran uno o vários de estos factores, se 
produce como resultado la acumulación de un exceso de 
líquido en ei espacio pleurai.
La pleura parietal recibe su sangre de los capilares pro­
venientes de las artérias intercostales cuva presión hi­
dráulica es similar a ia de otros capilares sistêmicos 
(30 cm H ,Q). La presión dei espacio pleurai junto a la cual 
está la pared capilar es subatmosférica (-5 cm de H,ü). 
Por lo tanto, la presión hidráulica neta que arrastra lí­
quido desde los capilares de ia pleura parietal hacia el es­
pacio pleurai es de unos +35 cm H G.
La sangre que irriga la pleura visceral, en cambio, pro- 
viene de los capilares arteriaies pulmonares cuya presión 
es de unos 11 cm H .O. Estos capilares también reciben ia 
influencia de Ia presión intrapleural (-5 cm H,Q); esto de­
termina que la presión hidráulica neta a través de la 
pleura visceral sea de unos 16 cm H.O, y esta presión 
también tiende a arrastrar liquido hacia el espacio pleurai.
La presión coloídosmótiea de la sangre es la misma 
tanto en los capilares viscerales como en los parietales 
(34 cm H ,0). Si bien los capilares son impermeablesa las 
moléculas mavores, como la albúmina, las proteínas más 
pequenas fíitran hacia el espacio pleurai dando una pre­
sión osmótica de 8 cm H ,0. De tal manera, la diferencia 
de presión osmótica entre los capilares y el espacio pleu­
ra! crea un gradiente de 26 cm H,G.
De ia interacción entre las presiones hidráulica y os­
mótica se crea un gradiente de presión de 9 cm H .O entre 
la pleura parietal y el espac io pleurai q ue hace q ue circule 
agua desde los capilares parietales hacia el espacio pleu­
ra J* Entre la pleura visceral y el espacio pleurai existe un 
gradiente de 10 cm H,Q que produce la reabsorción de 
líquido desde ei espado pleurai hacia los capilares de la 
pleura visceral.
Como las presiones son similares, el saldo neto entre la 
fiJtración y la reabsorción está dado por ia resistência de
Fig. 36-3-4. Gradientes de pre­
siones en e! espacio pleurai.
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576 Parte VIU ■ Aparato respiratório
ias dos membranas capilares. Cabe recordar que Ia pleura 
visceral es inucho más vascularlzada que Ia pleura parie- 
tal, por Io que oírece menos resistência ai desplazamiento 
líquido. Por Io tanto, Ia capacidad de reabsorcíón de Ia 
pleura visceral es mayor que la capacidad de trasudación 
de la pleura parietal (fig, 36-3-4).
El aumento de la presión hidrostática en ios capilares 
de la pleura visceral o la disminución de la presión oncó- 
tica dei plasma determinan la acumulación de liquido en 
forma pasiva en el espacio pleural (trasudado).
Por otro lado, ei estado de la superfície de la membrana 
pleural v el drenaje linfático son Ios otros dos factores 
cuva alteración es capaz de provocar derrame pleural. 
Esto se observa en Ias enfermedades que comprometeu 
la pleura, y la acumulación de líquido se produce en 
forma activa por un proceso inílamatorio que altera ia 
permeabilidad de Ios vasos pleurales o provoca un blo­
queo linfático (exudado).
Como conclusión, frente al haliazgo de un trasudado 
se debe pensar en una enfermedad sistêmica que al­
tera Ios gradientes de presiones pleurales, míentras 
que el haliazgo de un exudado indica la presencia de una en­
fermedad que afecta directamente fa pleura.
ETIOLOGÍA
Con critério fisiopatológico, Ios derrames pleurales 
pueden dividirse en dos grandes grupos, los trasudados y 
Ios exudados; ias etiologías más frecuentes de cada uno 
de ellos se consignan en ei cuadro 36-3-2.
Trasudados (causas osmótkas hidráulicas)
Aumento de la presión hidrostática
* Insuficiência card íaca izqu ierda. derecha o g lobal: 
los derrames por insuficiência cardíaca sueíen ser 
biiaterales y, c Liando son uni lateral es, existe una 
mayor frecuencia de presentación en ei hemitórax 
derecho, También puede haber derrames intercisu-
C a s o c l ín ic o 36-3-3
Emanuel, de 25 anos, consulta por disnea de esfuerzo, au­
mento dei diâmetro abdominal y edemas en los miembros in 
feriores en el último mes. No tiene otros antecedentes de im­
portância. Se realiza una radiografia de tórax que evidencia 
derrame pleural bilateral y una ecografia abdominal que de- 
muestra liquido libre en la cavidad compatible con ascitis. En 
la orina de 24 horas se halla proteinuria de fi gramos,
iCuál es su diagnóstico presuntivo? 
iRealizaria toracocentesis? iQué encontraria? 
íCuàl seria ei tratamiento?
C om entário
Se trata de un paciente con un cuadro de anasarca por un pro 
bable síndrome nefrótico. La toracocentesis no está indicada 
pero, de realizarse, encontraria un trasudado. Junto eon el es­
túdio de la etiologia de la enfermedad, la indicación de res- 
tricciòn hídrica y el uso cuidadosode diuréticos son los trata 
mientos indicados en esta situación.
CUADRO 36-3-2. Causas más frecuentes de 
derrame pleural
Trasudados
- Insuficiência cardíaca congestiva Ífrecuentemente, 
unilateral derecho o bilateral)
- Cirrosis hepática (por Io general, unilateral y derecho:
- Afecciones renales: insuficiência renal, síndrome nefrótico
- Fericarditis (a menudo, unilateral e izquierdo)
- Hipoproteinemia
- Diálisis perstoneal
- ürinotórax
-Edema ex-vacuo
- Síndrome de Meigs (hidrotórax, ascitis y tumor ovárico u 
otro tumor pélvicol
- Catéter venoso subclavio en el espado pleural 
(homolateral)
Exudados
- lnfecciones (neumonia bacteriana, neumonia viral, 
Mycoplasma, TBC)
-Tumores(primários-mesotelioma- carcinoma 
broncogenico, linfoma de Hodgkin o de otro tipo, 
mieloma, Kaposi; metástasis de carcinoma broncogenico, 
de mama, etc)
- Tromboembolia pulmonar (no siempre hemático, puede 
presentarse como trasudado)
- Reacciones a fármacos (nitrofurantoína, metisergida. 
procarbazina, con reacción lupoide asociada, busulfán, 
hidantoína. hidralazina, procainamida)
- traumatismos :pared torácica, rotura de esôfago o 
conduaotorácico, laceración de grandes vasos!
- Cirugía abdominal o retroperitoneal y torácica
- Afecciones abdominales (pâncreas -pancreatítis crônica o 
aguda, absceso, neoplasias-, absceso subfrenico, 
enfermedad deWhippIe)
-Radioterapia
- Asbestosis
- Afectación pericárdica (síndrome de Dressler, 
posperícardiotomia, pericarditis constrictíva crônica:
- Enfermedades sistêmicas (sarcoidosis, artritis 
reumatoidea. LES, Wegener, esclerodermia)
- Amiloidosis
rales, que remiten con el tratamiento de la enferme­
dad de base y se denominan "tumores fantasma” 
(caso clínico 36-3-7 "^a).
* Síndrotnes de pericarditis constrictíva y obstrucción de 
ia cena caca superior: se caracterizan por un aumento 
de la presión venosa central, sin incremento de la pre­
sión venosa pulmonar.
Disminución de la presión oncótica 
(hipoalbuminemia)
* Síndrome nefrótico: e! derrame pleural ocurre en el 
contexto de un paciente con anasarca (por hiperaldos- 
temnismo secundário). Pueden ser unilateraies o biia- 
terales (caso clínico 36-3-3).
• Cirrosis hepática (5-10%); por Io general se asocia con 
ascitis por hipertensión portal.
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Síndromes y patologias - Síndromes pleurales
Exudados (por enfermedad pleural)
Infecciones
* Bacterianas: en los adultos la infección pleural proviene 
dei parénquima pulmonar (neumonía) en el 50-65% y, 
en los ninos, en el 75% delos casos, Cuando se produce 
acumulación de pus en el espado pleural, se habla de 
empicma, Puede ocurrir tambíén como complicación 
de una toracocentesis, una perlbraciõn esofágica, un 
absceso subfrénico v compiicaciones quirúrgicas diver­
sas. Cl estafilocoeo, Ktebsietta o Pseudomonas aerugi- 
nosa, y el neumococo son Ias bactérias aerobias involu- 
cradas con mayor írecuencia.
* Tuberculosa: la tuberculosis puede provocar derrames 
como manifestación posprimaria de hipersensibiiidad 
tardia, y por Io común son unilaterales. Cstos pacientes 
presentan intradermorreacción tuberculinica positiva. 
Algunas veces se trata de hallazgos radio lógicos pero 
clínicamente silentes; no obstante, la mayoria está 
acompanada por signos sistêmicos como fiebre, per­
dida de peso y dolor pleurítico. Es posible que ia radio­
grafia de tórax no muestre alleración dei parénquima 
pulmonar. La tuberculosis puede también dar empiema 
pulmonar. Siempre está acompanada por tuberculosis 
pulmonar en actividad (caso clinico 36-3 8"^.: ).
* Micóticas: en casos raros las micosis se asocian con de­
rrame, especialmente las provocadas por HistapUisma 
capsulanim, Biastomyces dermatitidis y Cryptococcus 
neofonnam .
* Vírus y micoplasmas; no es frecuente que las neumo- 
nías causadas por estos agentes se reJacioaen con de­
rrames pleurales perceptibles.
Neoplasias
El 40% de los derrames pleurales son neopiâsicos. Sus 
causas más frecuentes son:
C a s o c l ín ic o 36-3-4
Elvio, de 65 anos, consulta por disnea de esfuerzo progresiva 
en el último mesy tos seca, asociada a perdida de peso de 10 
kg en 3 meses y astenia. Refiere antecedentes de tabaquismo 
de 60 cigarrillos/dfa. Se solicita una radiografia de torax que 
evidencia un derrame pleural izquierdo y una masa de 4 cm de 
diâmetro en vértice.
iCuál es su diagnóstico presuntivo? 
iQué antecedente te parece relevante? 
íQué estúdios solicitaria?
IRealizaria toracocentesis?
Com en tário
En un paciente con síndrome de impregnación y anteceden- 
tes de tabaquismo. uno de los primeros diagnósticos para des 
cartar es derrame pleural de origen neoplásico secundário a 
câncer de pulmón.
Frente a esta sospecha debe realizarse el estúdio de la masa 
pulmonar (se realizo fibrobroncoscopia que evidencio una le 
sión endobronquial en el osí/um de lóbulo superior iz­
quierdo) y una toracocentesis con realización de citologia y 
biopsia pleural que mostraron células atípicas en la citologia 
y la biopsia.
579
• Cducer broncogénico: es la neoplasia maligna que más 
a menudo produce derrame pleural unilateral me­
diante dos mecanismos: por invasión directa de la 
pieura o por obstrucción dei drenaje llnfático (caso clí 
nico 36-3-4).
• Caranom as metastásicos: habitualmente provocan de­
rrame bilateral. El carcinoma de mama es por mucho 
el que lo hace con mayor írecuencia, seguido por los 
carcinomas de ovário, rinón, estômago \ pâncreas, y 
de otras localizadones dei tracto gastrointestinal y uri­
nário {fig. 36-3-5),
• Linfom asy teucemias: luego dei câncer broncogénico y 
de las metástasis de câncer de mama, siguen en orden 
de írecuencia como productores de derrame pleural.
• Aíesoteliom as malignos: son raros, pueden ocurrir a 
cualquier edad, pero son más frecuentes en hombres 
de edad avanzada, Se los relaciona con exposición al 
amianto.
» N eoplasias de la pared torãcica: pueden originarse en 
ias costillas o en el tejido dei espacio intercostaL La ra­
diologia puede mostrar lesiones osteolíticas o un en- 
sanchamiento de las costillas que sugiere mieloma.
Embolia de pulmón
El derrame pleural es una manifestaeión habitual que 
acompana a la embolia de pulmón con infarto o sin él. 
Suelen ser pequenos, unilaterales o bilaterales. En ocasio­
nes se expresan como un trasudado.
Enfermedades dei tejido conectivo
* Ltipits eritematoso sistêmico (LES): el 70% de los pa­
cientes con LES tíenen alteraciones pleurales, como
Fig. 36-3-5. Derrame pleural bilateral con tmagen 
en suelta de globos {flechas} por metástasis de câncer 
de colon.
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^ 2 3 Parte VIM ■ Aparato respiratório
pleuritis, con dolor pleurítico o derrame pleural, v eJ 
55% tiene derrame pleural en algún momento de su 
evoiución.
• Artrítis reum atoidea (AR): dei 2 al 5% de los pacientes 
tienen derrame, La AR es más frecuente en las muje- 
res, pero el derrame pleural Io es más en el hombre. 
Característicamente, el derrame puede tener duración 
prolongada, incluso de anos, y ser oligosintomatico.
Enfermedad intraabdominal
• Abscesosubjrénico: es una compiicación que se asocia 
con diversas patologias abdominales, como Ia perfo ra- 
ción de víscera hueca, la divertlculitis v Ia cirugia dei 
aparato gastrointestinal superior. El 80% de los absce- 
sos subfrénicos se relacionan con derrame pleural, ge­
neralmente derecho.
• Pancreatitis: en el 3 al 17% de los casos se observa de­
rrame pleural. Es más común en el lado izquierdo, pero 
puede ser bilateral.
Hemotórax
Es la presencia de sangre en el espacio pleural con un 
hematocrito mayor dei 50% dei de la sangre periférica. La 
mayoría de las veces es de origen traumático, aunque 
puede ser secundário a un trastorno hematológico. Los 
derrames pleuralesde las neoplasias y de las embolias 
pulmonares pueden ser sanguinoJentos, pero no constitu- 
yen un hemotórax.
Quilotórax
Es un derrame pleural por filtración de linfa dei con- 
ducto torácico dentro dei espacio pleural, y en el 50% de 
los casos se debe a su iesión traumática. Los restantes son 
de etiología tu moral maligna, en especial líntómas o me- 
tástasis mediastínícas de carcínoma broncogénico.
Seudoquilotórax
El derrame pleural de larga data tiene alto contenido 
de colesterol (por probable degeneración de leucocitos 
con liberación de colesterol que no difunde por ia pleura 
alterada) y se Io confunde con un quilotórax. Estos derra­
mes son bastante característicos de la TBC y la ârtritis 
reumatoidea.
Otras causas
- Fiebre mediterrânea familiar.
- Mixedema.
Idiopáticos: a pesar de los estúdios diagnósticos, en et 
25% de los pacientes no se logra estabiecer la etiología 
dei derrame.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los derrames pequenos suelen ser asintomáticos y 
pueden encontrarse en forma accidental en una radiogra­
fia de tórax. Los principales sintomas de presentación son 
disnea, tos v dolor pleural.
La disnea suele ser proporcional al tamano dei de­
rrame y a la causa subyacente; en la insuficiência car­
• «4 • W • • • • • •
díaca es más intensa. La tos es seca e irritativa y se atri- 
buve a la inflamación de la pleura o a estimulación bron- 
quial por compresión. El dolor es intenso v localizado 
(tipo puntada de costado), se inicia con la pleuritis aguda 
y suele desaparecer cuando se instala el derrame. Dado 
que solo existe inervaeión en la pleura parietal, el dolor 
indica compromiso de esta. Empeora con la tos, el estor- 
nudo, la respiradón profunda o los movimientos bruscos. 
La irritación de la pleura parietal diafragmática puede 
provocar un dolor referido al hombro.
DIAGNÓSTICO
Anam nesis
Frente a un paciente en quien ias manifestaciones cli­
nicas descritas sugíeren Ia presencia de un derrame pleu­
ral, una anamnesis exhaustiva puede ser muy útil para 
orientar hacia el proceso etiológico subyacente. Se deberá 
preguntar sobre:
- Disnea, ortopnea, palpitaciones (insuficiência 
cardíaca).
- Antecedentes de hepatitis B o alcohoiismo (cirrosis),
- Edemas en los miembros inferiores, diabetes 
(síndrome nefrótico),
- Contacto con tuberculosos.
- Antecedentes de tabaquísmo v perdida de peso 
(neoplasia).
- Contacto con asbesto.
- Dolores articulares (colagenopatía).
- íngesta de fárniacos.
- Várices en los miembros inferiores, reposo prolongado, 
cirugia traumatológica, embarazo, anticonceptivos 
(TEP),
- Antecedente de traumatismo en el tórax (hemotórax).
Examen físico
Los hallazgos físicos dependeu de !a magnitud dei de­
rrame. Cuando es muy pequeno resulta muy difícil de de­
tectar semiológicamente v cuando adquiere mayor volu- 
men presenta las siguientes características:
Fig. 36-3-6. TC de tórax en la que se visualiza un derrame pleu 
ral izquierdo.
booksmedicos.org
Síndromes y patologias - Síndromes pleurales
Fig. 36-3-7. Conducta diagnos­
tica frente al paciente con sos 
pecha de derrame pleural. PACIENTE CON SOSPECHA 
DE DERRAME PLEURAL
ANAMNÊSIS 
EXAMEN FÍSICO
Hx tórax postero- Positiva
anterior y lateral Confirmado
Negativa o dudosa
________ 1________
Rx tórax en decubito 
lateral
Positiva
Confirmado
Negativa o dudosa
♦
Ecografía pleural Positiva
o (menos útil) TC Conlirmado
Negativa
*
Descartado
Inspecdón: ei hemitórax afectado presenta menos 
movilidad y ia respíración es superficial (taquipnea e 
hipopneaj cuando hay dolor asociado o derrame vo- 
luminoso.
Palpadón: puede haber frote si existe pleuritis y el derrame 
es pequeno, y aboiición de Ias vibradones vocales si es de 
mayor magnitud,
Percuíión: existe matidez dei hemitórax comprometido. Si el 
derrame está libre. Ia matidez puede desplazarse con Ia pos­
tura (signo dei desnível}. La columna también es mate. 
Auscultadón: hay una disminución o ausência dei murmullo 
vesicular. En el limite superior, por condensación secundaria 
a Ia contpresión dei derrame se ausculta sopto pieuritico, pec- 
toriloquia áfona y egofonía.
Exam enes com plem entarios
La radiografia (Rx) de tórax, la ecograíía pleural (eco- 
pleura) y Ia tomografía computarizada (TC) pulmonar, 
permiten confirmar ia presencia de derrame.
En ia radiografia de tórax, en derrames de mayor 
magnitud se puede observar una opacídad homogênea 
que borra el contorno diafragmático y tiene una conca- 
vidad superior. Si el derrame es superior a 1,500 mL, se 
produce el desplazamiento mediastinico hacia el lado 
opuesto, Cuando el derrame pleural es menor de 200 mL
(derrame pequeno), solo se puede observar la oblitera- 
ción dei seno costofrénico posterior en ia radiografia de 
perfil o lateral. En la radiografia con el paciente acostado 
en decubito lateral y el rayo horizontal se puede visuali­
zar el desplazamiento dei líquido hacia la zona declive y 
el aclaramiento de Ea base. LI derrame pleural puede ser 
bilateral en la anasarca (insuficiência cardíaca, hipoalbu- 
minemia y clrrosis). Los derrames intercisuraies tienen 
forma fusiforme o redondeada y se confunden con afec- 
ciones parenq ui matosas. Son frecuentes en la insuficiên­
cia cardíaca y desapareceu con la mejoría dei cuadro, por 
Io cual se ios denomina tumores fantasmas.
La ecografía pleural permite detectar derrames locu- 
lados o de muy escasa cuantía (de hasta 10 mL), así como 
localizar el lugar más adecuado para la toracocentesis.
La TC torácica es útil para distinguir entre iesiones 
parenquimatosas y pleurales (fig. 36-3-6).
En la figura 36-3-7 se sintetizan ios pasos diagnósticos 
paia seguir frente al paciente con sospecha de derrame 
pleural.
EN FO Q UE DIAGNÓSTICO
Este tema se desarrolla en el capítulo 38-2 El paciente 
con derram e pleural.
Yréase Bibliografia cap, 36-3 Síndromes p leurales :l 
Y éase Autoevaluación cap. 36-3 Síndromes pleurales "Y
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582 Parte VIU ■ Aparato respiratório
Síndromes
vasculares pulmonares
Carlos M, Luna
DEFINICIÓN
Et pulmon está constituído por tejido pulmonar Ueno 
de aire (presente en las vias de conducción y los alvéolos) 
y sangre que se encuentra en los vasos en partes aproxi­
madamente iguales, La circulacíón sanguínea pulmonar 
más importante es la de la sangre que interviene en el in­
tercâmbio gaseoso que proviene dei corazón derecho, Cl 
corazón derecho y la circulacíón pulmonar son terreno 
comparlido entre la cardiología y la neumonología; no 
obstante, leios de pelear por ese terreno, los aspectos re­
lacionados con esta área suelen ser dejados de lado por 
los especialistas en ambas disciplinas. El sindrome vas­
cular pulmonar engloba a la hipertensión pulmonar y su 
causa más frecuente la embolia, que se tratan con detalle 
en los capítulos 30-9 Hipertensión pulm onar y 30-10 
Tromboembolismo de putmón.
FISOPATOLOGÍA
Si bien el corazón derecho e izquierdo fundonan en 
serie y manejan el mísmo volumen minuto, ei circuito cir­
culatório derecho tiene algunas diferencias derivadas de 
que su función es llevar ia sangre ai lugar dei intercâmbio 
gaseoso y no en perfundir tejidos. Esto requiere menor 
presión intravascular y un área de intercâmbio extensa 
con muy baja resistência, La presión dei circuito puede 
aumentar hasta 10 veces como consecuencia de un au­
mento de la resistência y en menor grado por aumento 
dei volumen minuto. El aumento de la resistência puede 
ocurrir debido a vasoconstricción (que puede ser produ- 
cida entre otras causas por hipoxemia o acidosis), por 
obliteración, por obstrucción o por destrucción dei lecho 
vascular pulmonar. Cuando la hipertensión pulmonar se 
hace severa puede producir faila ventricular dereeha. La 
insuficiênciacardíaca dereeha secundaria a hipertensión 
pulmonar producida por una patologia respiratória es co- 
nocida como cor p u lm o n a le y es un elemento de mal 
pronóstico.
ETIOLOGÍA
Lhta causa común de hipertensión pulmonar es el au­
mento de la presión en ias venas pulmonares, que puede 
ocurrir secundariainente a insuficiência cardíaca iz- 
quierda, estenosis mitral o mixoma auricular, Este tipo
de hipertensión pulmonar se denomina poscapilar o de 
estasis.
Por otro lado cuando el aumento de la presión ocu- 
rre por un incremento de la resistência de Ias artérias 
pulmonares antes dei capilar (embolia pulmonar, vaso­
constricción, destrucción dei lecho vascular) se la de­
nomina precapilar (obstruetiva, reactiva y obliterativa) 
(caso clínico 36-4-1) (caso clinico 36 4-3 ).
El aumento sostenido dei volumen minuto en el cir­
cuito pulmonar que ocurre como consecuencia de corto- 
circuitos intracardlacos de dereeha a izquierda (CIA, CIV,
C a s o c lín ic o 36-4-1
Felidano, de 73 anos, sufre una caída en su casa al patinar en 
un felpudo resbaladizo y se fractura el cuello dei fêmur, Se Io 
interna por este motivo. Había fumado 10 dgarrillos por dia 
durante 33 anos, nunca había sido operado y padecia diabe 
tes tipo 2 controlada con dieta, e hipertensión arterial en tra 
tamiento con enalapril 5 mg cada T 2 horas. Se le indican anal 
gesicos y heparina subeutanea en forma profiláctica y se le 
realiza un reemplazo de cadera luego de 3 dias. En el posope 
ratorio recibe durante 48 horas cefalotina y continua con he 
patina cálcica. Al décimo dia de la operación comienza con 
disnea de esfuerzoy nota una moléstia en el hemitórax dere 
cho al inspirar. Los análisis de laboratorio muestran GB 
12.000/'umi y Hto 42%. Se realizan una radiografia de tórax y 
un electrocardiograma cuyos resultados son normales, Se sos 
pecha una neumonía intrahospitalaria. 
iCuát es su interpretación dei cuadro clínico? 
iQué examen de laboratorio no debió omiòrse? 
iQué estúdio diagnóstico solicitaria1
Comentário
La presencia de disnea de aparición súbita, en un paciente sin 
antecedentes de enfermedad. que ha sido operado de una 
fractura importante en un miembro inferior y lleva 10 dias de 
reposo en cama, aunque reciba heparina profiláctica, debe 
hacersospechar e! diagnóstico de tromboembolismo pulmo 
nai i FEP: No debió ornitirse la realización de un protocolo de 
gases en sangre, que hubiera evidenciado hipoxemia con al 
calosis respiratória. Es fundamental ante una alta sospecha, 
iniciar el tratamiento anticoagulante con heparina y realizar 
un estúdio que sea alta mente sensible para el diagnóstico de 
TEP, como es una angiotomografia computarizada (angioTC) 
de tórax de alta resolución o un centellograma de ventila 
ción/perfusión.
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Síndromes y patologias - Sindromes vasculares pulmonares 5B3
C a s o c l ín ic o 36-4-2
Emilce, de 3B anos, consulta por disnea y fatigabilidad y re- 
fiere haber presentado una perdida transitória dei conoci- 
miento en dos oportunidades mientras hacía un esfuerzo, 
Adernas describe haber experimentado en el invierno fenô­
meno de Raynaud en Ias manos. Es una persona sedentária, 
tiene un ligero sobrepeso y comenta haber ingerido pastillas 
anticonceptivas durante un ano, 5 anos atrás. En el examenfí­
sico dei tórax se encuentra un latido sagital y un 2.!l ruido pal­
pable. El 2F ruido cardíaco está aumentado de intenstdad en 
el área pulmonar y se ausculta un 4,c ruido derecho en Ia 
punta, El resto dei examen es normal. Eu radiografia de tórax 
muestra hilios vasculares con artérias pulmonares agranda- 
das y disminucíón de ia vasculatura periférica. 
jCuáles son sus diagnósticos diferenciales?
{Quê estúdios permitirían descartar un shuntintracardíaco 
crônico?
Comenta rí o
Los antecedentes y los hallazgos clínicos son sugestivos de 
una hipertensión pulmonar crônica. Aun en adultos en pre­
sencia de un cuadrode estas características no se puede des­
cartar el aumento de Ias resistências pulmonares secundário 
a un coitocircuito intracardíaco crônico de derecha a iz- 
quierda. Un ecocardiograma con Ia inyecciôn de burbujas para 
descartar Ia presencia de un s/runf-comunicación, o una oxi- 
metria que demuestre ausência de resalto oximétrico, pueden 
evitar Ia realización de estúdios contrastados, En este caso, los 
antecedentes como Ia edad, el sexo femeníno y Ia presencia 
de sincope y fenômeno de Raynaud, sumados a Ia ausência 
de enfermedad cardiopulmonar previa y de un cortocircuito 
intracardíaco derecha a izquierda, llevan al diagnóstico de hi 
pertension pulmonar de causa inexplicada, producida en ge­
neral por una arteriopatía plexogénica primaria idiopática y 
menos frecuentemente por un microtromboembolismo cró 
nico o una enfermedad pulmonar venooclusiva.
conducto arterioso) produce con el tiempo lesiones es- 
tructurales de Ias artérias como proliferaciôn fibrosa de Ia 
íntima, hiperplasia de Ia túnica media y lesiones plexifor- 
tnes conocida como arteriopatía plexogénica que puede 
conducir a un grado de aumento de resistência e hiper­
tensión pulmonar tan grave como para invertir el sentido
Fig. 36-4-1. Radiografia de tórax de un paciente con hiperten 
sión pulmonar primaria, que muestra agrandamiento de Ias ar 
terias pulmonares y 2F arco prominente.
dei shunt intracardíaco en estádios avanzados (caso clt 
nico 36 4 4 ■=&),
En ocasiones, Ia hipertensión pulmonar no tiene una 
causa aparente y en esos casos el cuadro clínico es el de ia 
repercnsión clínica de ia hipertensión pulmonar en forma 
pura, Este cuadro se conoce como hipertensión pulmo­
nar primaria, que puede deberse a varias causas que pro- 
ducen una vasculopatía de pequenas artérias y./o venas 
(caso clínico 36-4-2).
La hipertensión pulmonar acompana a ias enferme 
dades intersticiales, el eníisema y Ia bronquitis crô­
nica y se produce por destrucción o distorsión dei lecho 
vascular pulmonar y/o por hipoxemia. En el caso de en- 
ferrnedades neuromusculares, cíioescoliosis y trastor- 
nos de! centro respiratório que producen hipoventila- 
ción alveolar, ia causa es Ia hipoxemia v eventualmente 
Ia acidosis.
M ANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los sintomas produeidos por ia hipertensión pulmo­
nar derivan dei bajo volumen minuto que produce y son 
fatiga, sincope y en oportunidades disnea.
Los signos físicos son, en ias venas dei cuello, Ia pre­
sencia de una onda “a" prominente, distensión yugular 
cuando existe falia derecha importante o insuficiência tri- 
cuspidea y a veces una onda "r" prominente. Cuando hav 
insuficiência tricuspídea puede existíi' hepatomegaiia do­
lorosa, pulso hepático positivo v reflujo hepatoyugular. 
La palpaciôn precordial puede encontrar un signo de 
Dressler; también puede existir un 2," ruido palpable en 
área pulmonar y en ocasiones un clic pulmonar también 
palpable. En Ia auscuitación Io característico es el 2." ruido 
intenso debido al componente pulmonar; el 2." ruido 
puede estar desdoblado pero con un desdoblamiento 
breve y más o menos fijo. También, en los casos graves, 
puede auscultarse un clic pulmonar. En Ia punta puede 
aparecer un 4/' ruido derecho a causa de ia hipertensión 
pulmonar (HTP) y un 3.” ruido derecho en caso de ínsu-
Fig, 36-4-2. Tomografía computarizada helicoidal con contraste 
de una paciente con hipertensión pulmonar severa crônica que 
xeiiía el antecedente de una embolia pulmonar unos 10 anos 
antes y que comenzó con disnea de esfuerzo progresiva. Se 
aprecian artérias pulmonares grandes con un diâmetro de más 
de 3 cm (corchete) de Ia rama de Ia artéria pulmonar izquierda 
(mayor que e! de Ia aorta) con una imagen de trombo adherido 
a Ia pared (flecha) (compárese con Ia regia impresa en Ia dere 
cha de ia imagen).
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584 ParteVIU ■ Aparato respiratório
fieiencia cardíaca derecha franca, La hipertensión pulmo­
nar puede producir insuficiência valvular tricuspídea e 
insuficiência pulmonar con sus correspondrentes soplos. 
Excepcionalmente en obstrucciones arteriales durante 
una embolia pulmonar puede eneontrarse un soplo vas­
cular pulmonar en el área embolizada.
En el caso de Ia hipertensión pulmonar secundaria a 
enfermedades pulmonares, a los signos y sintomas pro- 
pios de este trastorno se les agregan Ias manifestaciones 
clinicas de ia enfermedad dei aparato respiratório que Ia 
generó. Como manifestación general pueden aparecer los 
signos y sintomas propios de hipoxemia, de hipercapnia, 
de obstrucción de Ia via aérea o eventualmente disnea. De 
todas maneras debe tenerse siempre presente que Ia hi­
pertensión pulmonar per se produce los signos v sinto­
mas enunciados ai inicio de este párraíó.
EXÁM ENES COM PLEM ENTARIOS
Los exámenes complementados de importância para 
evaluar la hipertensión pulmonar son la radiografia y Ia 
tomografía computarizada (TC) de tórax, el electrocar- 
diograma, los estúdios por ultrasonído y los estúdios he- 
modinámicos.
La radiografia de tórax suele mostrar artérias pulmo­
nares prominentes que miden más de 1,6 cm en la mujer 
y de 1,8 cm en el hombre, medidas en la emergencia de la 
rama interlobar de la artéria pulmonar derecha. Otros 
signos radiológicos los constituyen la disminución de la 
densidad de Ias ramas arteriales periféricas (como una 
imagen de "árboi de invierno'), un segundo arco iz- 
quierdo saliente y, en los casos de hipertensión pulmonar
grave avanzada, cardiomegalia por agrandamiento dei 
ventrículo derecho (fig. 36-4-1).
La tomografía computarizada helicoidal con con­
traste es hoy un procedimiento de elección para el diag­
nóstico de hipertensión pulmonar. La calídad de ias imá- 
genes permite no solo el diagnóstico de HTP sino, en 
muchos casos, su etíología (fig. 36-4 2),
El electrocardiograma puede mostrar signos de 
agrandamiento de la aurícula derecha (onda p pulm o- 
uale), rotación horaria dei eje dei QRS en el plano frontal 
y horizontal y trastornos de la repolarización en la cara 
anterior (VI a V3) \ en la cara inferior. Existen patrones 
de hipertrofia ventricular derecha diferentes para la enter- 
medad pulmonar crônica, Ias cardiopatías congênitas y la 
hipertensión pulmonar primaria.
El ecocardiograma puede mostrar signos sugestivos 
de hipertrofia de Ea pared dei ventrículo derecho, de 
agrandamiento de su cavídad o por técnicas de eco-Dop- 
pler, puede permitir estimar ia presión pulmonar cuando 
existe un retlujo valvular pulmonar o tricuspideo. Final­
mente puede mostrar alguna aiteración cardíaca (C1V o 
CIA) o de la artéria pulmonar (trombo en la artéria pul­
monar principal), que de por sí sugiere no solo la presen­
cia de ia hipertensión pulmonar, sino también su causa.
Los estúdios hemodinámicos requieren la cateteriza- 
ción de la artéria pulmonar y sus ramas para la medíción 
de ias presiones de la artéria pulmonar y ias câmaras car­
díacas derechas. También permiten medir el volumen mi­
nuto cardíaco y realizar estúdios angiográficos contras­
tados. Estos estúdios son invasivos, caros y conllevan 
algún riesgo, sobre todo en pacientes con hipertensión 
pulmonar grave, y por ello se realizan en casos especíales.
Véase Bibliografia cap. 36-4 Símiromes vasculares pu lm onares ^ 
Véase Autoevaluación cap. 36-4 Símiromes vasculares pu lm onares %
Síndrome mediastínico
Carlos M. Luna
INTRODUCCIÓN
EI mediastino es la división dei tórax que se extiende 
verticalmente desde el cuello hasta el diafragma. Está li­
mitado, a ambos lados por la pleura parietal a Io largo 
de la cara mediai de ambos pulmones, por deiante por el 
esternón y por detrás por los cuerpos de las vértebras 
torácícas.
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5rndromes y patologias > Síndrome mediastíníco s a s
La presencia de muchos órganos vitales en un espa­
do tan est racho es de gran importância clinica, sobre 
todo ante Ia presencia de una lesión ocupante de ese 
espado descubierta en algún estúdio por imágenes ya que 
Ia sintomatologia en el síndrome mediastíníco de instalación 
lenta es nula o escasa. No ocurre Io mismo, en los cuadros 
agudos, como Ia ruptura esofágica, en Ia que Ias manifestacio- 
nes clinicas son floridas y constituyen una emergencia mé­
dica,
ETIOPATOGENIA
El mediastino, con critério práctico descriptivo o diag- 
nóstico es subdividido en un compartimiento anterior, 
uno medio y uno posterior (fig. 36-5-1), La importância 
de esta subdívisión deriva de la localización de estructu- 
ras anatômicas específicas en cada espacio, de manera 
que según sea el compartimiento comprometido se con- 
sideran diferentes enfermedades (cuadro 36-5-1),
EJ compartimiento mediastíníco anterior está limi­
tado por el esternón por delante y por el pericardio, la 
aorta y ios vasos braquiocefálicos por detrás. Contiene 
al timo, extensiones ectópicas o retroesternales de Ias 
glândulas tiroides o paratiroides, tejido conectivo laxo, 
gânglios liniáticos y vasos dei compartimiento mediastí- 
nico anterior y ias artérias mamarias internas y venas pa- 
raesternales (casos dínico 36-5-1 v 36-5-2 y caso clinico 
36-5-4
E! compartimiento mediastíníco medio contiene el 
pericardio y el corazón, la aorta ascendente v su arco 
transverso. Ias artérias y venas braquiocefálicas, la vena 
cava superior v la porción intratorácica de ia vena cava 
inferior, la tráquea y Jos bronqtiios fuente con sus gân­
glios advacentes. Las artérias y venas pulmonares, los ner- 
vios frénicos v la porción superior dei vago están conte- 
nidas dentro de este espacio.
El compartimiento mediastíníco posterior se ubica 
entre ia superfície posterior de! pericardio, el borde ante-
Esólago
Aorta
POSTERlOR-
Vena - 
ácigos
Corazón
Esôfago -
Conducto-
torácico
D8 Aorta
Nervio vago 
Neivio frénico
ANTERIOR
MEDIO
Vena cava superior—
Tráquea
Vena
ácigos
B
Vena
ácigos
Mediastino anteriof
Aorta
transversa
Esôfago
D4 Conducto torácico
Fig. 36-5-1. A. Esquema de una radiografia lateral dei tórax con las divisiones dei mediastino: anterior, medio y posterior. B y C. 
Sección transversal dei tórax a la altura de las vértebras DA y D8 para mostrar la posición relativa de ias esírucíuras mediastinicas.
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E 3 Parte VIII - Aparato respiratório
CUADRO 36-5-1. Localiza clones habltualesde las masas mediastínicas
Compartimento anterior Compartimento medio Compartimento posterior
Tumores ti micos Adenopatía benigna Tumores neurógenos
T. de células germinales Linfomas Hérnia hiatal
Masas tiroídeas Metástasis ganglionares Meningoceles
Masas paratiroideas Quistes broncogenicos Quistes neurentéricos
Tumores mesenquimáticos Quiste pleuropericárdico Quiste gastroentérico
Linfomas Masas vasculares Quiste dei conducto torácico
Hérnia de Morgagni 
Quiste pericardiocelómico
Hérnia de üochdalek Neoplasias de la coíumna dorsal
rior de Ias vértebras torácicas y las regiones para vertebral 
y costovertebrai. Las regiones para vertebral y de las gote- 
ras costovertebrales no se encuentran anatômica mente 
dentro dei mediastino, pero los procesos que se inicia ti 
en esas áreas han sido tradicionalmente clasifkados como
pertenecientes a este compartimiento, EI mediastino pos- 
Leríor contiene el esôfago, Ia aorta descendente, e! con- 
ducto toracico, las venas ácigos y hemiácigos, los gânglios 
mediastínicos posteriores y Ia porción interior de los ner- 
vios vagos y Ia cadena simpática.
Caso c l ín ic o 36-5-1
Eugênio, abogado de 45 anos, se realiza una radiografia de 
tórax en ei contexto de un examen periodico de salud. La ra­
diografia muestra el corazón y los campos pulmonares nor- 
males pero se aprecia un ensanchamientomediastínico que 
abarca Ia parte alta dei mediastino y se localiza en el compar- 
timiento anterior. Los exámenes complementados son nor- 
males. Se realizo una tomografia computarizada ( fCi de tórax 
que informo Ia presencia de una imagen con densidad dete- 
jidos blandos que desciende desde el cuello hasta el medias- 
tino anterior inferior.
iCuáles son las causas màs comunes de este tipo de 
hallazgos?
iQué estúdios Itevaria adelante para su confírmadón?
COMENTARiO
Los tumores o lesiones que mas comúnmente se localizan en 
el mediastino anterior son los llamados "tumores T", pnemo- 
tecnia que identifica a Ia glândula tiroides, el timo y los tera- 
tomas.Tambtén pueden encontrarse adenopatias, particular
mente frecuentes en los linfomas, en especial los linfomas de 
Hodgkin. La presentación asintomática y Ia ubicación dei ha 
llazgo con Ia zona cervica! deben hacei pensar en Ia glândula 
tiroides, aunque esta puede estar ocasional mente hiperfun- 
cionante o Ia masa mediastíníca puede serei resultado de una 
neoplasia tiroidea, El timo se atrofia luego dela ninez y en los 
adultos pueden encontrarse resabios de esta glândula. LI timo 
también puede ser asiento de tumores benignos, que se aso- 
ciarian con aplasia pura de glóbulos rojos, míastenia grave o 
inmunodeficiencias o tumores malignos con agresividad local. 
Los teratomas son tumores embrionários benignos con po- 
tencialidad de malignizarse. Los estúdios de imágenes, en par 
ticular Ia tomografia computarizada y, en ocasiones. Ia tomo- 
grafía por emisión de positrones, son de gran valor para 
diagnosticar Ias lesiones med iastinicas. Para el caso de Ia glán 
dula tiroides un centellograma con yodo radiactivo puede dar 
Ia pauta de Ia naturaleza dei tejido. En ocasiones, el medias 
tino anterior puede ser explorado mediante una mediastinos 
copia que permite Ia toma de muestras para estúdios histo- 
patológicos diagnósticos.
MAN1FESTACIONES CLÍNICAS
ci • La mayoria de las afecciones mediastínicas son asinto- 
máticas y suelen descubrirse por una radiografia de 
i^ H i tórax realizada por otro motivo. La presencia de sinto­
mas depende en gran medida de si el proceso es benigno o 
maligno, dei tamaiío y localización de Ia lesión y de la presen 
cia o ausência de una enfermedad sistêmica asociada. La ma- 
nífestación puede ser secundaria a una infecciòn distai, a una 
masa obstructiva, a un proceso necrosante o a una formación 
quistica. Pueden generarobstruccion vascular, de las vias aé­
reas o dei esôfago.
Las manifestaciones clínicas pueden guardar alguna 
relación con la subdivisión dei mediastino comprometida. 
Así el compromiso dei mediastino anterior puede produ- 
cir dolor o pesadez retroesternal; las manifestaciones re­
lacionadas con el mediastino medio pueden incluir com-
C a s o c l ín ic o 36-5-2
Julieta, de 18 anos, sin antecedentes clínicos de importância 
y en buen estado de salud, como parte de la evaluación cli 
nica periódica se realiza una radiografia de tórax en la que se 
visualiza una masa redondeada paracardíaca derecha. Una to 
mografía computarizada confirma la ubicación paracardíaca 
de la lesión e informa que tiene contenido líquido.
iCuát es su sospecha diagnostica?
IQué sugiere el contenido liquido dela lesión?
C om entário
Los tumores mediastínicos anteriores de localización paracar 
diaca con contenido liquido sugieren la presencia de un 
quiste. En presencia de antecedentes epidemiológicos com 
patibles podría iratarse de un quiste hidatídico pero, como ha 
llazgo incideníal durante un estúdio por imágenes, Io mas 
probable es que se trate de un quiste pericardiocelómico. 
Estos quistes habitualmente son asintomáticos y rara vez se 
complicam Su tratamiento es quirúrgico.
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5indromes y patologias » Síndrome mediastínico 587
C a s o c l ín ic o 36-5-3
Gianluca, empleado bancario de 36 anos, ex fumador, se en- 
cuentra asintomatico y consulta por un hallazgo en una radio 
grafia de tórax solicitada como control periódico en su trabajo. 
En ella se informan los hilios de tamano aumentado. Se le so 
licitam anátisrs de laboratorio cuyos resultados som todos nor- 
males, Io mismo que un electrocardiograma y un examen fum 
cional respiratório. Se practica una tomografia computarízada 
que muestra adenopatías hiliares bilaterales que no compri- 
men Ias estructuras vasculares ni bronquiales. Una reacción 
de Mantoux (PPD 2 UT) resulta negativa (0 mm;. 
íCuáles su diagnóstico presuntívo? 
iCómo confirmaria el diagnóstico1 
{Cuál seria Ia evolución natural de Ia enfermedad?
COMENTÁRIO
La presencia de adenopatías hiliares sin otras manifestadones 
clinicas debe hacer sospechar el diagnóstico de sarcoidosis. 
La sarcoidosis es una enfermedad multifacetica que puede 
presentarse con pocos sintomas o hacerlo con manifestacio- 
nes graves. El pulmõn es el organo masfrecuentementecom 
prometido, pero también afecta los gânglios linfáticos dei cue- 
llo y el mediastino, ia piei, el corazón, Ias articulaciones y otros 
órganos. La sarcoidosis torácica puede presentarse en distin­
tas formas clínicas. El tipo 1 es el dei caso clínico presentado, 
compromete solo el mediastino (gânglios hiliares), frecuente 
mente es asintomática y tiene una tendencia a Ia remisión 
completa en vários meses, aunque en ocasiones quedam le 
siones persistentes definitivas en el território ganglionar afeo 
tado. El tipo 2 presenta compromiso hiliar y parenquimatoso 
y, aunque también suele remitir en forma espontânea, se trata 
con corticosteroides y Ia respuesta suele ser buena. aunque 
tiene tendencia a Ia recaída. Finalmente, el tipo 3 presenta le 
siones solo parenq ui matosas, más crônicas y con tendencia a 
Ia fibrosis pulmonar, y la respuesta al tratamiento con esteroi- 
des es incompleta a nula. Estos tipos no representam etapas 
dei desarrollo de la enfermedad sino distintos patrones de 
esta.
Se decidió practicar una mediastínoscopia con biopsia de los 
gânglios comprometidos que informo la presencia de granu- 
lomas sin caseificación. Se realizo la determinación de enzima 
convertidora de angiotensina que arrojo un valor elevado (el 
doble dei limite superior normal). El diagnóstico de sarcoido­
sis requiere el hallazgo de los granulomas característicos en 
dos lugares distintos o en un lugar más la presencia de nive­
les elevados de enzima convertidora.
presión de la vía respiratória (tos), dei esôfago ídisfagia) 
o de estructuras vasculares (vena cava); final mente el 
compromiso dei mediastino posterior suele ser asintomá- 
tico y muchas veces constituye un hallazgo radiográfico.
Existem manifestadones características dei compro­
miso mediastínico que incluyen ei síndrome de ia vena 
cava superior (caracterizado por congestión venosa por 
encima de la obstrucción de ese vaso, con ia consiguiente 
distensión yugular, abotagamiento facial, edema en escla- 
vina y cefalea) y el síndrome de Claude Bernard-Horner 
(por compromiso dei simpático cervical que se presenta 
con miosis, enoftalmía, disminución de la hendidura pal- 
pebral y sequedad de la piei en la hemicara homolateral) 
(caso clinico 36 5-5
En ocasiones, el hallazgo dominante io constituyen 
manifestadones sistêmicas de la enfermedad de base, 
como en Ia miastenia asociada con los timomas v Ias 
manifestadones endocrinas dei feocromocitoma, los
adenomas paratiroideos y ios tumores de células ger- 
minaies.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Los exámenes de laboratorio pueden ser normales 
o anormales y careceu de valor diagnóstico en la mayo- 
ría de los casos. Sin embargo, algunos tumores segre- 
gan sustancias o se asocian con la presencia de algunas 
alteraciones en los exámenes de laboratorio, como ocu- 
rre con Ias gonadotrofinas que se elevan en ciertos tu­
mores como el carcinoma embrionário de testículo. La 
determinación de laenzima convertidora de la angio­
tensina es de utilidad para el diagnóstico de sarcoidosis 
(caso clinico 36-5-3).
La radiografia de tórax de frente y de perfil conti­
nua siendo la ciave para ia identificación de una enfer­
medad mediastínica. Es importante el reconocimiento 
de los limites dei mediastino ya que cualquier distor- 
sión de su contorno puede ser indicativa de enferme­
dad y puede aportar pistas para el diagnóstico (caso clí­
nico 36-5-6 ).
La radioscopia puede ser de avuda (presencia o au­
sência de pulsaciones, cambio de forma relacionada con 
la posición o Ia maniobra de Valsalva).
Otro tipo de estúdios por imágenes, como la tomogra­
fia lineal, la neumomediastinografía, la radiografia con­
vencional sobrepenetrada v Ias imágenes com unes en po­
sición obljcua, han sido reemplazados eit gran medida 
por ias más modernas tomografia computarízada (TC), 
resonancia magnética (RM) y tomografia por emisión 
de positrones (PET). En comparación con las técnicas 
convencionaies en las cuales el tamano akanzado por la 
anomalia es critico para poder identificaria, estos estú­
dios permiten diagnosticar procesos inucho más peque­
nos, una visión más detallada de las estructuras, separa- 
ción de estructuras adyacentes, discriminación de la 
naturaieza grasa, líquida, sólida o la presencia de calcífi- 
caciones v evaiuación de estado metabólico de la lesíón. 
El uso de material de contraste intravenoso es útil tam­
bién para diferenciar estructuras vasculares de otros pro­
cesos. La RM permite una buena visualización dei me­
diastino en otros planos (coronal, sagital) aparte dei axial 
convencional de la TC. También las estructuras vascula­
res se observan con ventajas mediante esta técnica. Cada 
una de estas técnicas tiene ventajas y desventajas con res- 
pecto a ia otra pero ninguna permite diferenciar con cer­
teza tejido maligno dei que no lo es.
El uso de la PET con fluorodesoxíglucosa (FDG) que se 
administra al paciente antes dei estúdio permite, a tra­
vés de la senal creada por la emisión de positrones de 
los tejidos neoplásicos que la captan y acumulan en forma im­
portante, determinar que existe una zona que puede corres 
ponder a un proceso neoformativo maligno.
El centellograma con Galio-67 se ha usado para detec­
tar procesos Lnflamatorios y neoplásicos dei mediastino. La 
falta de especiflcidad \ el gran número de resultados falsos 
positivos ha reducido su utilidad.
La ecocardiograf ía es útil en el estúdio de un sín­
drome mediastínico, fundamentalmente para el diag­
nóstico de procesos en el corazón, ios grandes vasos y el 
perkardio.
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Parte VIU ■ Aparato respiratório
Las técnicas invasívas son necesarias en la mayor 
parte de las atecciones de! mediastino para certificar un 
diagnóstico. La punción-aspiración con aguja transto- 
rácica y transbronquiai (que se hace en el transcurso de 
una fibrobroncoscopia) se ba transformado en un mé­
todo simple para obtener ieiido con fines diagnósticos. 
Estas punciones se hacen sobre todo bajo controi tomo- 
gráfico e incluso bajo controi ecográfico endobronquial 
(EBUS).
Tiene importância fundamentai en la determinación 
de malignidad dei tejido enfermo.
La mediastinoscopia quirúrgica es un procedimiento 
desarrollado hace más de 40 anos para evaluar la presen­
cia de metástasis mediastínicas en Ia evaluación dei cân­
cer de pulmón. Esta técnica es útil también para evaluar 
otros procesos dei mediastino. Otros procedimientos 
como la mediastinotomía anterior o la videotoracoscopia 
se pueden usar para acceder al mediastino.
Véase Bibliografia cap. 36-5 Síndrome m ediastínico "ü j 
V éase Autoevaluación cap. 36-5 Síndrome m ediastínico %
Síndrome de debilidad 
de los músculos respiratórios
Enrique C. Jolly
INTRODUCC1ÓN
Los músculos respiratórios son los que aportan la 
fuerza necesana para realizar la ventiiación pulmonar, 
vendendo la resistência al finjo en las vias aéreas y la 
resistência elástica que ofrecen a sli desplazamiento los 
tejidos pulmonares y torácicos en general.
La musculatura respiratória incJuye los músculos ins- 
piratorios y espiratorios, El trabajo inspiratorio, en condi­
ciones normaies, Io realiza solo el diafragma, mientras 
que los músculos inspiratorios accesorios únicamente son 
reclutados cuando el trabajo ventilatorio es elevado de 
manera anormal o cuando el diafragma se encuentra de­
bilitado. La espiración, a su vez, es pasiva en la respira- 
ción tranquila y se transforma en activa, a cargo de la du­
cha abdominal, cuando aumenta la carga respiratória.
Dado que los indivíduos normaies durante ia respira - 
ción tranquila solo emplean una pequena proporción de 
ia capacidad de la musculatura respiratória, existe una im­
portante reserva funcional, que no llega a agotarse incluso 
durante el ejercicio máximo.
DEFINECIÓN
Deben distinguirse dos condiciones: ia debilidad y la 
fatiga. La debilidad es una disminucíón de la fuerza con- 
tráctil que es independiente de la actividad previa y no se
repone con el reposo, mientras que la fatiga es una dismi- 
nución de Ia fuerza causada por una excesiva actividad 
previa y se corrige mediante el reposo. La fatiga de los 
músculos respiratórios puede ocurrir en situaciones de 
demanda ventilatoria extrema (infécciones pulmonares 
extensas, entermedades respiratórias crônicas graves con 
exacerbación aguda, etc.). La latiga lleva rápidamente a 
una incapacídad para sostener una ventiiación alveolar 
adeeuada y, por consiguiente, a la insuficiência respirató­
ria y a la necesidad de asistencia respiratória mecânica. 
Las manifestaciones semiológicas de Ea fatiga de los 
músculos respiratórios son la paradoja abdominal y la 
respiración alternante, ambas detectabies por inspec- 
cíón o palpación.
En la inspiración normal se registra una expansión si­
multânea dei tórax y el abdômen, esta última causada por 
el descenso diafragmático. La paradoja abdom inal con­
siste en un movimiento respiratório con expansión dei 
tórax y depresíón simultânea dei abdômen, debido a que 
el diafragma, iatigado y débil, es despiazado hacía ei tórax 
por ia presión negativa generada en este por ia contrac- 
ción de Jos músculos accesorios. En un estúdio de pacien­
tes con disnea y enfermedad neuromuscular, la presencia 
de paradoja abdominal mostro una sensibilidad dei 95%, 
una especificidad dei 71% y un cociente de probabilidad 
positivo de 3,3 para ei diagnóstico de debilidad diafrag- 
mática (caso clinico 36-6-1).
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Síndromes y patologias • Síndrome de debilidad de tos múscutos respiratórios
C a so clín ico 36-6-1
Lourdes,. de 38 anos, consulta en ia guardia dei hospital poi 
una crisis de asma bronquial, Padece episodios semejantes 
desde Ia infancia y su tratamiento ha consistido en el uso de 
salbiitamol durante los episodios sin otras medidas diagnos­
ticas o terapêuticas. La crisis actual comenzò hace 48 horas y 
desde entonces ha realizado multiples inhalaciones de salbu- 
tamol con rnejoría pardal. Hace 24 horas fue asistida en otro 
lugar y recibio, adernas dei salbutmol. una inyecdón intrave- 
nosa de corticosteroides. Se Ia ve respirar con dificultad y debe 
interrumpir el habla para respirar cuando dice frases prolonga­
das. Tiene taquicardia, taquipnea, tiraje supraclavicular y se 
auscultan sibilancias en ambos campos pulmonares. Se inicia 
un tratamiento inmediato con salbutamol nebulizado ycorti 
coídes intravenosos. A los 10 minutos, Ia paciente parece estar 
más tranquila e intenta descansar. En Ia inspección dei abdô­
men se constata que en cada inspiración se produce Ia depre- 
sión de Ia pared anterior dei abdômen.
[ Cuál es su evaluadón de Ia situación?
IQuê cortducta adaptaria?
C om entário
Un cuadro de asma aguda que no ha remitido con broncodi- 
latadores es una situaciónde riesgo importante y ia dificultad 
para hablar indica que Ia obstrucción ai fiujo aéreo es muy se­
vera. Si Ias primeras medidas terapêuticas no producen una 
inmediata mejoria debe evaluarse su traslado a una unidad 
de cuidados intensivos. La aparidón de paradoja abdominal 
senala Ia fatiga de los músculos respiratórios y ia inminente 
necesidad de asistencia respiratória mecânica.
La respiración alternante consiste en períodos de 
respíración abdominal, en gran parte a cargo dei dia­
fragma, alternados con períodos de respiración torá- 
cica, a cargo de la musculatura accesoria. Esto posíbilita 
breves descansos alternativos a ambos grupos muscu­
lares.
La presencia de paradoja abdominal o respiración 
alternante en un indivíduo con dificultad ventilato- 
ria debe considerarse un signo de extrema giave 
dad y debe hacer que se tomen de inmediato los recaudos 
necesar ios para poder brindarle asistencia respiratória me­
cânica.
ETIOPATOGEN1A
La debilidad de los músculos respiratórios puede estar 
causada por enfermedades queafecten los mismos múscu­
los (p. ei., polimiositis) o su inervacion, sea que asienten 
en el sistema nervioso central (p, ej., esclerosis lateral 
amiotrófica), en Ias raices medulares (p. ej., síndrome de 
Guiilain-Barré), en los nervios periféricos (p, ej., porfiria, 
parálisis frénica), o en la placa motora (p. ej., miastema 
gravls) (caso clínico 36-6 2
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La debilidad muscular respiratória se manifiesta ini­
cialmente por disnea de esfuerzo, que solo es evidente si
Fig. 36-6-1. Curva flujo-volumen normal (en azul ) y de un pa 
ciente con debilidad muscular respiratória fen rojo), Se apre 
cia que la capacidad vital se ha reducído y que los flujos, tanto 
espiratorios como inspíratorios, son menores que Io esperado. 
Existe una reducción más notable aún dei fiujo espiratorio 
pico.
el paciente no presenta debilidad extrema o parálisis de 
la musculatura esquelética que le impida el esf uerzo. Una 
característica sugestiva en la disnea es su iuerte depen- 
dencia de ia posición, va que es comun que el paciente, 
sobre todo en los casos avanzados, no tolere el decúbito 
dorsal por más de unos pocos segundos, Esta ortopnea es 
claramente diferente de la producída por insuficiência 
cardíaca, cuyo mecanismo requiere un lapso prolongado, 
de minutos o incluso horas, para su aparición. No acom- 
paiian a la disnea tos ni expectoración, excepto en los 
casos en los cuales existan trastornos deglutorios asocia- 
dos y se produzca aspiración traqueobronquial de alimen­
tos o saliva.
La debilidad de los músculos espiratorios compromete 
la capacidad dei indivíduo para toser v puede impedir 
la adecuada eliminación de ias secreciones respiratórias. 
Esto predispone a la neumonia v ai desencadenamiento 
de la eventual insuficiência respiratória.
Cuando no hay debilidad asociada detectable de la 
musculatura esquelética, el examen físico no abunda en 
datos positivos relevantes. La inspección torácica y la pal- 
pación pueden demostrar la actividad de los músculos ac- 
cesorios de la respiración y, cuando existe parálisis dei 
diafragma, la percusión puede pcmer de manifiesto que 
su nivel es elevado y que esta disminuida la excursión nor­
mal entre la espiración máxima y la inspiración máxima. 
Ei diafragma normalmente se percute en el dorso sobre 
la 9.' o 10." costilla, v su excursión máxima, determinada 
por percusión, es de 6 a 10 cm. Estos parâmetros no se al- 
teran en indivíduos con debilidad muscular respiratória, 
pero sí pueden hacerlo en aqueilos con paralisis frénica 
unilateral o bilateral.
La ventilación alveolar no está comprometida en Ias 
etapas iniciales de la debilidad muscular respiratória. 
Como aquella suele afectarse primero durante el sueno, es 
frecuente que sus primeras manifestaciones sean el in- 
somnio. Ias cefaleas matinales y la somnolenda diurna, 
como expresión de la hipoventilación alveolar y la hiper- 
capnta consiguiente que han ocurrido durante ia noche.
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590 Parte VIU ■ Aparato respiratório
EXÁMENES COMPLEMEMTARIOS
Los métodos de estúdio incluyen Ia espirometría y la 
curva flujo-volumen, que muestran un patrón restric- 
tivo {fig. 36-6-1) y la evaluación de la fuerza muscular
respiratória mediante ia medición de las presiones bu- 
cales, que siempre permite objetivar la debilidad mus­
cular existente, La afectación de la capacidad tusiva se 
valora con ei llujo espiralorío pico.
Véase Bibliografia cap. 36-6 Síndrome de d eb ilidad de las músculos respiratórios x^ 
Véase Autoevaluación cap. 36-6 Síndrome de d eb ilidad de los m úsculos respiratórios
Insuficiência respiratória
Carlos M. Luna
DEFINICIÓN
La insuficiência respiratória (IR) es un síndrome ca­
racterizado por hipoxemia (baja tensión arterial de oxi­
geno) con hipercapnia o sin ella (alta presión parcial ar­
terial de dióxido de carbono), respirando aire ambiente 
{o a concentraciones más altas) y a nivel de! mar, Todo 
esto en ausência de un cortocircuito intracardiaco de 
derecha a izquierda o de compensación respiratória 
de una alcalosis metabólica.
Los valores normaies de PaO, varían según fa edad de 
modo que una PaO, tan baja como 70 mm Hg puede ser 
normal para un anciano. La trascendencia clínica de una 
hipoxemia leve es escasa, por lo que en la práctica puede 
consíderarse que existe IR cuando la PaO, respirando aire 
a nivel dei mar es menor de 60-50 mm Hg.
En e! cuadro 36-7-1 se presentan las siglas de uso ha­
bitual en fisiopatologia respiratória.
FISOPATOLOGÍA DE LA HIPOXEMIA 
EN LA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
En la IR la hipoxemia puede deberse a diferentes me­
canismos y es habitual que dos o más de ellos estén pre­
sentes ai mismo tiempo. Los mecanismos se dividen en 
los que CLirsan con un intercâmbio gaseoso normal v los 
que io hacen con un intercâmbio gaseoso anormal 
(véase tainbién cap. 37-2 Gases en sangre arterial).
2 i Ei intercâmbio gaseoso ocurre entre el aire alveotar y 
la sangre capilar putmonai y requiere que ei aire con- 
tenido en el alvéolo se ponga en contacto con una 
fina capa de sangre, respetando una proporción (relación ven- 
tilación/perfusión = V/Q) adecuada (normalmente 0,8). En 
personas normaies en reposo, el equilíbrio de la concentra 
ción de oxigeno entre ambos lados de la barrera alvéolo-capi- 
lar ocurre en un tercio dei tiempo que utiliza ia sangre para 
atravesar Ia red capilar pulmonar. El dióxido de carbono di 
funde 20 veces más rápido.
El aire que penetra en los alvéolos varia su contenido 
gaseoso al producírse el intercâmbio con la sangre dei ca­
pilar pulmonar, de tal manera que el intercâmbio gaseoso 
es normal cuando la PaO es similar a la PAO, v, por lo 
tanto, si existe hipoxemia con intercâmbio gaseoso nor­
mal, esta se debe a una baja PAO,.
Una manera sencilla de evaluar el estado dei intercâm­
bio gaseoso es la medición dei gradiente alvéolo-arterial 
de oxigeno (D A-a O,), que se obtiene restando la PaO. 
de la PAO„
D A-a 0 2 = PAO, - PaO,
La PaO, se obtiene dei anáJisis de gases en sangre v la 
PAO,, que no se puede medir, debe calcularse usando Ia 
ecuacióu dei aire alveolar:
PAO, = F I0 2 X (PB - PH ,0) - PaCOj/R
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Srndromes y patologias • insuficiência respiratória 591
CUADRO 36-7-1. Siglas de uso habitual en 
fis Io patologia respiratória
FIO, - Fracción Inspirada de Oxigeno 
a/A = relación PaO /PAO.
PaO- Presión parcial arterial de Oxigeno 
PAO .= Presión parcial Alveolar de Oxigeno 
PvÜ,- Presión parcial venosa mixta de Oxigeno 
PaCO,- Presión parcial anerial de dióxido de carbono 
D A-a O. - Diferencia (gradiente: Alvéolo-arterial de O 
Pa/FI = relación PaOyFIO,;
V = ventilacion 
Q - perfusión (o finjo)
VE - volumen Espirado (volumen minuto respiratório) 
VA - volumen deventilacion Alveolar por minuto 
VD = volumen dei espacio muerto :Death - muerto: 
VT = volumen corriente (Tidal = marea, corriente)
Q,/Q = fracción dei flujo por sóunr/ftujo total
donde:
FIO,: fracción inspirada de oxigeno (± 0,21 con aire 
ambiente).
PB: presión barométrica (norinaimente 760 mm Hg a 
nivel dei mar).
PH ,0: presión dei vapor de agua (47 mm Hg con aire 
saturado a 37 "C).
R: cociente respiratório (VCO./VO habitualmente 
asumido como = 0,8).
El D A-a O, en un adulto normal respirando aire es 
menor de 10 mm Hg. Este valor aumenta con la edad y 
puede ser tan aito como 30 mm Hg en un anciano. En pa­
cientes con insuficiência respiratória a quienes se les cam­
bia la FIO, a Jo largo dei tratamiento, la relación a/A 
{PaO,/PAO,) se puede usar para tener una idea de la se- 
veridad de la alteración dei intercâmbio gaseoso, Tam- 
bién es de utilidad práctíca el Pa/FI (PaO,;FIO,); esta re­
lación normalmente excede el valor de 400 en adultos 
sanos, cualquiera sea la FIO,.
El único mecanismo fisiopatológico de hipoxemia en 
ia insuficiência respiratória que cursa con intercâmbio ga­
seoso normal es la hipoventilación alveolar, pues la hipo­
xemia ocurre con un gradiente alvéolo-arterial normal y 
lo que sucede es que, por el exceso de C O , alveolar, ia pre­
sión parcial dei O, alveolar está reducida y eso lleva a hi­
poxemia arterial. Los restantes mecanismos son !a reduc- 
ción de ia relación ventilacion perfusión (A\'Q), el shunt 
o cortocircuito y el trastorno de ia ditusión. A continua- 
ción se describen dichos mecanismos,
Hipoventilación alveolar
Se define como ei movimiento insuficiente dei aire fresco 
alveolar necesario para mantener una PaCO, normal.
C a so clín ico 36-7-1
Juan Manuel, un corredor de automóviles monoplaza de 30 
anos, está intentando clasificarse para una prueba dei cam­
peonato mundial. Durante Ias pruebas de clasiftcación !e re 
sulta difícil cumplircon la exigencia de realizar una vuelta sin 
interferencías en su marcha. Estando en la última vuelta de la 
que dispone para clasificar, realiza una maniobra muy arries 
gada que lo lleva a perder el control dei automóvil y realizar un 
violento trompo y posterior vuelco, quedando cabeza abajo, 
con la cabeza sobresaliendo dei cockpit y el cuelloextendido. 
Los médicos loatienden en menos de un minuto yloencuen 
tran consciente, respirando superficíalmente y sin poder 
mover los brazos y piernas. Su tensión arterial era 120/70 mm 
Hg, ia frecuencia cardíaca 130/min y la frecuencia respiratória 
40/min. Se lo notaba cianótico y su saturacrón arterial de oxí 
geno era dei 70%. inmediatamente es trasladado al hospital 
de emergencias donde se constatan los parâmetros mencio­
nados y los gases en sangre muestran un pH de 7,14, una Paü 
de 45 mm Hg. una PaCO de 80 y un exceso de bases de 4 2. Se 
lo intuba y somete a asistencia respiratória mecânica con pre 
sión positiva con una fracción inspirada de oxigeno (FIO,) de 
40IJu, con lo cual su estado ácido-base pronto se normaliza (pH 
de 7,38,. PaO de 201 mm Hg, PaCO de 41 y exceso de bases 
de 4-0,1 !• si bfen no muestra recuperación de la movilidad de 
sus miembros. Luego de 10 dias de asistencia respiratória me 
cánica comíenza con fiebre y secreciones purulentas y apari- 
ción de un infiltrado pulmonar bilateral. Además presentaba
hipotension arterial que requmó la administracion de vaso- 
presores. Seguia ventilado con una FiO. de 40% y sus gases 
en sangre mostraban pH de 7,48, una PaO de 42 mm Hg, una 
PaCO. de 40 y un exceso de bases de +0,3. La administracion 
de oxigeno al 100% produjo los siguientes gases a los 30 mi 
nutos:pHde 7,50, una PaO de 50 mm Hg, una PaCO , de 39 y 
un exceso de bases de 4-0,3.
iCuál es el mecanismo fisiopatológico de ta hipoxemia en la 
evaluadón original?{Puede explicarlo?
{Cual es el mecanismo fisiopatológico de la hipoxemia a los 
10 dias? {Puede expticarlo?
C o m en tá r io
La presencia de un traumatismo de cabeza y cuello seguido de 
un cuadro de insuficiência respiratória aguda con gases en 
sangre que muestran hipoxemia con hipercapnia e intercam 
bio gaseoso normal, reflejado por la presencia de un gradiente 
alvéolo-arterial de oxigeno dentro de limites normales, confir 
man la existência de hipoventilación alveolar como meca 
nismo responsable de la hipoxemia de este paciente. De 
acuerdo con la ecuacion dei gas alveolar [PAÜ. = (PrBar 
PrFLO) x FIO (PaCOy R) | la PCh esperada en el alvéolo es: 150 
100 = 50, y en sangre es de 45 mm Hg. Por lo tanto la diferen - 
cia es 5 y no hay gradiente.
El cuadro de hipoxemia que presenta el 10.11 día de evolución 
cursa con un gradiente alvéolo-arterial aumentado que indica 
una alteración en el intercâmbio gaseoso. La PO esperada en 
el alvéolo es: 250-50 - 230, y en sangre es de 42 mm Hg. La 
diferencia es 188 y, por lo tanto, hay gradiente.
Todo parece sugerir que el paciente presenta una neumonia 
grave, pero su hipoxemia no corrige al administrar oxigeno al 
100%, posiblemente debido a lesión pulmonar grave asociada 
que es producida por un mecanismo de cortocircuito, configu 
rando un distrés respiratório agudo secundário a dicha neu 
monta.
La PaO, depende de la FIO, y de la ventilacion alveolar 
(VA); esta última es de alrededor de 4 litros/min en un in­
divíduo normal promedio. La PaCO,, ia VA y la produc- 
ción de CO (VCO ,j se interrelacionan según la ecuacion:
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592 Parte VIU ■ Aparato respiratório
PaCO,: VCOa x 0.S63VVA
La PaCO, se correlaciona en forma inversamente pro­
porcional cori la PaO, y según cnál sea el cociente respi­
ratório (R). El incremento de la PaCO, trae apareiada ana 
caída de la PaO, (véase la ecuación dei aire alveolar). Por 
lo tanto, cualquier mecanismo que disminuya la ventila- 
ción alveolar generará acumulación de CO, en el alvéolo 
y esto Irará caer ia PaO,.
La hipoxemia por este mecanismo caracteriza a ia insu­
ficiência respiratória secundaria a una enfermedad neuro­
lógica o muscular, de la caia torácica y la pleura, por un 
lado, o a una obstrucción respiratória alta, por el otro. Estas 
alteraciones llevan a una función reducida de la bomba res­
piratória, provocando la caída de la PAO, y como conse- 
cuencia de la PaO,. La hipoxemia con D A-a O. normal es 
característica de los cuadros de hipoventilación alveolar. Si 
un paciente con hipoxemia debida a hipoventilación aive- 
oiar <p. ej., coma barbitúrico) tiene una D A-a O, aumen­
tada, significa que el mecanismo de la hipoxemia es mixto 
y por lo tanto debe sospecharse una complicación respira­
tória (neumonia, atelectasia, embolia pulmonar) (caso cli 
nico 36-7-1 y caso clínico 36-7-5
Reducción de la relación ventilación/perfusión
LI intercâmbio gaseoso pulmonar es reflejo dei produ- 
cido en los míllones de alvéolos que componen los pul- 
mones. La relación V/Q normal es de alrededor de 0,8 a 
1, pero varia entre cero (periundido pero no ventilado = 
shuttf) e infinito (ventilado pero no periundido = espado 
muerto).
El aumento de ia relación V/Q produce respiración 
“desperdiciada” por ventilación dei espado muerto, lo que 
implica un esfuerzo extra para movilizar un volumen de 
aire que no cumpie función alguna en el intercâmbio ga­
seoso. Esta ventilación desperdiciada ocasiona reducción 
en la PCX), dei aire espirado pero no produce hipoxe­
mia. En sentido estricto, desde la lisiopatoiogía, es asi, 
pero la clinica puede mostrar lo contrario, como el caso 
de la embolia pulmonar, que genera un aumento de la re- 
iación V/Q pero produce hipoxemia por mecanismos 
reflejos que generan una reducción de la relación V/Q en 
otras áreas dei pulmón.
En diversas afecciones de los pulmones capaces de pro- 
ducir IR se produce una reducción en ia relación V/Q, es 
decir, existe una caida de !a ventilación en un número de 
unidadesiuncionales no acompanada de una reducción de 
ia perfusión. Este detecto ocasiona baja transferencia de 
oxigeno que produce caída de la PaO,, cuando la sangre 
proveniente de esos lugares se mezcla con el resto. El VE 
suele modificarse en proporción ai incremento de ia PaCO, 
y la ventilación puede aumentar casi tres veces, Esto al- 
canza para compensar la hípercapnia pero modifica poco 
la hipoxemia, Esta hipoxemia, entonces, no se acompana 
de un aumento de la PaCO, ya que esta es normalizada por 
el aumento en la ventilación producida por el estímulo ori­
ginado en quimiorreceptores. Solo se suele observar hiper- 
capnia cuando las desigualdades de la relación V/Q son
PHLa constante c),S63 cs neccsaria )a que la VCO se expresa a STPD 
[cúndkioncS estar ida r de ptdUún y temperatura] v Ia VA a BTP5 |lL-in- 
pcraltira eurporat \ presión ambiente]).
muy graves, La hipoxemia en estos casos se debe clara- 
mente a alteración en el intercâmbio gaseoso; sin embargo, 
cuando este es el mecanismo causante de la hipoxemia, la 
administración de oxigeno con íracciones inspiratorias 
próximas al 100% produce siempre una corrección ade- 
cuada, llevando Ia PaO,de niveles muy reducidos (a veces 
tan baja como -10 mm Hg), a valores mayores de 500 mm 
Hg, o sea que esta hipoxemia se corrige con la adminis- 
tración de oxigeno a altas concentraciones.
Sin embargo, en los pacientes con alteración V/Q 
grave, que tienen hípercapnia crônica, la corrección 
de la hipoxemia debe realizarse con concentraciones 
de oxigeno muy bajas. De lo contrario puede produarse una 
depresión de ia ventilación alveolar (con un aumento adicio­
nal de la PaCO,,' al anular brusca mente el único estímulo ven 
tilatorio generado por la hipoxemia, en un paciente con un 
centro respiratório acostumbrado a la hípercapnia (caso cli 
nico 36 7-6 ).
En los pulmones existen mecanismos reflejos, como la 
vasoconstricción hipóxica, que intervienen para minimizar 
ia hipoxemia producida por ia desigualdad V/Q. Este reflejo 
puede ser abolido por drogas con etecto vasodilatador.
Otro método para medir las desigualdades V/Q usa 
una ínfusión continua de seis gases inertes dentro de una 
vena periférica. Con estos datos es posible saber cómo se 
distribuyen las distintas unidades respiratórias con dife­
rentes relaciones V/Q. En los normales, la mayoría de la 
sangre transcurre por unidades con una relación V/Q 
próxima a 1. En personas con enfermedades pulmonares 
obstruetivas ia sangre se distribuye en forma bimodal 
entre unidades con relación V/Q normal y unidades con 
baja relación V/Q (caso clinico 36-7-2).
C a so clín ico 36-7-2
Angeles, de 58 anos. empleada de oficina, asmática, es inter 
nada en ei hospital por presentar un incremento de su disnea 
habitual, tos con expecíoración purulentay sibilancias. Fuma 
1 a 2 cígarrillos diários desde los 30 anos. Hefiere que su asma 
esta presente en rnayor o menor medida todo el tiempo y que 
no tiene una atención regular de su enfermedad ya que suele 
concurrir a ia sala de emergencias cuando tiene exacerbacio- 
nes graves y se maneja con nebulizacrones o aerosol de sal 
butamol según necesidad. Se halla afebril. con una tensión ar 
terial 140/90 mm Hg. su frecuencia respiratória es de 30 por 
minuto y presenta un murmullo vesicular disminuido y espi 
ración prolongada. Su radiografia de tórax muestra pulmones 
hiperinsuflados sin infiltrados pulmonares y una silueta car 
díaca normal. El análisis de gases en sangre arterial mientras 
respira aire ambiente muestra una PaO, de50 mm Fíg y una 
PaCOj de 40 mm Hg con un pH de 7,42, Se le administra oxi- 
genoterapia al 24%, con lo cual la PaO, pasa a 65 mm Hg y la 
PaCO, a 48 mm Hg y el pH, a 7,35.
iCuát es el mecanismo fis/opafo/óg/to de ta insuficiência 
respiratória de esta pacientei
C o m en tá r io
La insuficiência respiratória es generada por un mecanismo 
de alteración de la relación V/Q en una paciente con una en 
fermedad pulmonar obstruetiva crônica reagudizada por un 
cuadro bronquial agudo. Las secreciones bronquiales agrava 
ron su obstrucción bronquial crônica aumentando la hipo­
ventilación alveolar de unidades normoperfundidas.
• * * * * * * * * * * * • • ** * H *••• • t booksmedicos.org
Srndromes y patologias • insuficiência respiratória 59 3
C a s o c l ín ic o 36-7-3
Atuei, obrero de Ia construcción de 54 anos, se encontraba tra- 
bajando en una fábrica de plásticos cuando subitamente se 
declaro un incêndio. En esa circunstancia quedó atrapado en 
una habiíación en el sótano dei lugar e inhaló gran cantidad 
de humo de Ia combustión de esos material es sintéticos. Des 
pues de aproximadamente TO a 15 minutos es rescatado y se 
Io encuentra inconsciente y cianótico, aunque respirada traba 
josamente por sus médios. Es derivado de urgência a una ins- 
titución donde al ingresar se Io interna en terapia intensiva, 
se lo intuba y coloca bajo asistencia respiratória mecânica. No 
presentaba queimaduras en su cuerpo ni en su via aérea su­
perior aunque tenía Ia caraennegrecida con algo que parecia 
hollín. En el examen físico se encontraba febril (axilar 38,9 °C), 
taquicárdico 1120/min). taquipneico (44/min) e inconsciente. 
Su tensión arterial era de 90/50 mm Hg; en Ia auscultación pul­
monar se haliaron algunos roncus difusos, sin signos claros de 
consolidación pulmonar; en la auscultación cardíaca, 2 ruídos 
de características normales, sin soplos, ni 3.“ o4." ruido. La sa- 
turadón de Ü medida con oximetro de pulso era de 78%. Se 
obtiene una radiografia de tórax y se comprueban infiltrados 
algodonosos bilaterales, indice cardiotorácico normal. Un 
electrocardiograrna muestra taquicardia sinusal y un ecocar- 
diograma muestra buena función ventricuiai. De los gases en 
sangre se infieren un pH de 7.08, una PaCCL, de 40 mm Hg, 
PaO, de 44 mm Hg. La medición de carboxihemoglobina 
muestra un valor dei 40%. Un cateter en la artéria pulmonar
permite medir la presión de enclavamiento que resulta de 
12 mm Hg. Los gases en sangre que al ingreso con O , con cá 
nula nasal (bigoteral eran una PaO, de 48 mm Hg, varian poco 
con la administración de Q al 100% (llegan a 55 mm Hg con 
oxigeno a concentraciones cercarias al 100%). 
iQué mecanismo fisiopatológico produce la insuficiência 
respiratória de este paciente?
iCuál es el pronóstico de este paciente teniendo en cuenta su 
estado actualy los hallazgos de los estúdios 
complementarios ?
Com entário
La presencia de un cuadro de insuficiência respiratória aguda 
con elementos dei síndrome de respuesta inflamatoria sistê­
mica y los hallazgos dei examen clínico y la radiografia de 
tórax sugieren la posibilidad de que exista una neumonia. La 
evolución rápida y progresiva abona en contra de una neu- 
monía grave y finalmente la insuficiência respiratória que no 
mejora con la administración de O a ll 00% es compatible con 
un síndrome de distrés respiratório agudo complicando la in- 
halaciõn de humo. El mecanismo de la hipoxemia es el shunt. 
El distrés respiratório se asocia con una mortalidad de hasta el 
50% aún con Ias mejores condiciones de manejo.
Cortocircuito o shunt
En algumas entêmiedades pulmonares se observa au­
sência de ventilaciòn en unidades que se mantienen per- 
fundidas; esta situación produce que en esas unidades la 
relaeión V/Q sea igual a 0 y el intercâmbio gaseoso sea 
nulo. La sangre no se oxigena en esos lugares. La conse- 
cuencía de esta falta de intercâmbio gaseoso es hipoxe­
mia, cuando esa sangre se mezcla con ia proveniente de 
otros lugares. Este mecanismo se conoce como "shunt" Si 
bien puede considerarse como una irregularidad V/Q ex­
trema, a diferencia de lo que ocurre con la reducción de 
la relaeión V/Q. la administración de altas fracciones ins­
piradas de oxigeno (próximas o iguales al 100%) produce 
una correccíón insuficiente de la hipoxemia con valo­
res bastanteinferiores a los 500 mm Hg. En estos pacien­
tes la PaO, con O., ai 100% dependedirectamente dei por- 
centaie de sangre que interviene en el shunt, y puede no 
llegar a 100 mm Hg cuando ei shunt es mayor dei 00%. 
No es habitual encontrar hípercapnia.
El shunt es el mecanismo de hipoxemia predominante 
en el distrés respiratório agudo dei adulto y otras causas 
de edema pulmonar. Tatnbién puede causar hipoxemia en 
ateiectasias v neumonías (caso clínico 36 7 7 ).
El grado de shunt se puede calcular luego de adminis­
trar O, en fracciones entre 95 y 100% durante 15 minutos. 
Para eílo debe usarse la fórmula:
QS/QT= (C c ^ -C a O J/ tC c ^ -C v O ^ x 100
(C = contenido, minúsculasc’ a, y vsignilican respectíva- 
mente sangre capilar final, arterial y venosa mixta. Al re­
alizar el cálculo se asume que ias tensiones de O, capilar 
final y alveolar son equivalentes. La medición de la PvO 
requiere la obtención de sangre venosa mixta, para lo cual 
hace falta contar con un catéter colocado en ia artéria pul­
monar) (caso clinico 36-7-3).
Trastorno de la difusiòn
Ei trastorno de ia difusiòn raramente es responsable de 
hipoxemia en reposo. En condiciones patológicas de Si- 
mitaclón física al pasaje dei oxigeno, este se produce de 
todos modos sin dificultad. Las enfermedades dei inters­
tício pulmonar y otras patologias pulmonares que produ- 
cen un engrosamiento de la membrana de intercâmbio 
pueden presentar hipoxemia en reposo, pero esta no se 
debe a una alteración de !a difusiòn. La hipoxemia en esas 
condiciones se explica habitualmente por alteraciones en 
la relaeión V/Q. Durante el ejercicio, el aumento de la ve- 
locidad dei pasaje de la sangre por el capilar pulmonar re- 
duce el tiempo de exposición ai oxigeno dei alvéolo y 
entonces puede aparecer hipoxemia por trastorno de la 
difusiòn. Los trastornos de la difusiòn presentan entonces 
hipoxemia con el ejercicio.
La medición de la capacidad de difusiòn de! monóxido de 
carbono sir ve para evaluar el estado de la membrana alvéolo- 
capilar. Varias patologias con difusiòn reducida muestran 
hipoxemia durante la realización de una prueba de ejercicio 
(caso clinico 36-7-4 y caso clinico 36 7 8 'Ta? }.
La adecuada oxigenación sanguínea es fundamental 
para lograr una correcta oxigenación tisular. Sin em­
bargo, para alcanzar ese objetivo es necesario mante- 
ner también normales el volumen minuto y la concentra- 
ción de hemoglobina que permitan transportar el oxigeno 
hacia los tejidos. Un aumento en eí consumo de oxigeno 
puede empeorar la oxigenación y un bajo volumen minuto 
puede comprometer la oxigenación aunque la PaO, no sea 
baja. En pacientes en estado crítico, la medición de la oxige­
nación tisular por el transporte y ia extracción de oxigeno, el 
cálculo dei volumen minuto circulatório y la determinación 
dei nivel de lactato en sangre sirven para evaluar la oxigena­
ción tisular.
ETIOLOGÍA
La etíología de ia insuficiência respiratória es muy va­
riada y no se limita a la afectación de los bronquios, el te-
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594 Parte VIU ■ Aparato respiratório
C a so clín ico 36-7-4
Benito, de 68 anos, consulta pordisnea creciente que en los úl­
timos 12 meses ha pasado a hacerse ante mínimos esfuerzos, 
Gozó de un aceptable estado de salud hasta el comienzo de 
estos sintomas. Ha sido un fumador de 20 paquetes''ano y no 
tiene antecedentes de exposicion a sustancias inhaladas. En 
el examen clinico presenta un estado general normal pero 
llama Ia atencion Ia presencia de hipocratismo digital :dedos 
en paliilo de tambor con unas en vidrio de reloj: que el 
paciente ha notado más o menos desde el comienzo de su 
sintomatologia. En los análisis de laboratorio presenta un he- 
matocrito dei 47,:í.: y el resto son norrnales salvo una prueba 
dei látex para artritis reumatoidea debilmente positiva. En Ia 
radiografia de tórax se aprecian pulmones de tamano redu- 
cido con un aumento dei dibujo intersticial. Una tomografia 
computarizada de alta resolución y cortes finos muestra en- 
grosamiento de los septos, zonas de vidrio esmerilado, bron- 
quioloectasias y panalización. El corazòn es normal. En el exa 
men físico no se encuentran signos de insuficiência cardíaca; 
Ia auscultacion pulmonar demuestra estertores finos secos 
tipo velcro en ambas bases. En los gases en sangre presenta 
una PaO, de 86 mm Hg y una FaCO de 35 mm Hg con un pH 
normal. 5e le realiza una medición cie saturación arterial de O 
durante una caminata: al comienzo de Ia marcha Ia saturación 
arterial es de 97%; sin embargo, at carminar unos 100 metros, 
dicha saturación cae a 80% y el paciente muestra severa dis 
nea y clara dificultad respiratória.
iCuál es el mecanismo físiopatológico de Ia insuficiência 
respiratória de este paciente? 
iQué enfermedad es Ia causa?
C o m en tá r io
La descripción clínica y radiológica sugiere Ia presencia de una 
afección intersticial de comienzo reciente y progresiva. La 
caida de Ia saturación de oxigeno en forma temprana durante 
Ia prueba de marcha de 6 minutos certifica que el mecanismo 
subyaceníe es una alteraciòn en Ia difusión. La neumonia in 
tersticial usual es Ia manifestacion clinica, radiológica e histo 
patológica que subyace en una fíbrosis pulmonar.
i ido de sostén y los alvéolos. Las alteraciones en el sistema 
nervioso, los músculos, el esqueleto y la pleuia, que in- 
tervienen en distintas instâncias dei bombeo de aire hacia 
dentro de los pulmones, también pueden causar insufi­
ciência respiratória aguda (IRA). Lo mismo ocurre con 
afecciones de las vias aéreas altas (laringe, epigiotis) y de 
la tréquea que ocasionan IR por distintos mecanismos 
(cuadro 36-7-2).
CLASIFICAC1ÓN
La IR puede clasificarse en ag u d a (IRA) y crôn ica 
(IRC), Otra forma de clasificarla puede ser como insufi­
ciência respiratória de tipo v en tila tor ia o h ip ó x ica 
según es té presente o no hipoventilación (htpercapnia), 
respectivamente, La IR de tipo ventilatoria también 
puede dividirse en: con p arén q ttim a pu lm on ar sano y 
con p arén q u im a pu lm on ar en ferm o .
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El cuadro clínico de la IR es muy variado y depende 
en gran medida de las características propias de cada 
una de las enfermedades causales y de los distintos tipos
CUADRO 36-7-2. Causas frecuentes de Insuficiência 
respiratória
SNC
Lesión cerebral 
Poliomielitis bulbar 
Sobredosis de fármacos 
Hipoventilacion alveolar primaria
Tórax
Obesidad 
Cifoescoliosis 
Tórax inestable 
Alteraciones pleurales 
Distrofia muscular
Médula
Sindrome de Guillain Barré
Cardiovascular
Insuficiência cardíaca 
TEP
Acople neuromuscular
Miastenia grave
üotulismo
Tétanos
Curarizantes
ürganofosforados
Vias aéreas superiores
Apnea dei sueno
Patologia de las cuerdas vocales
Obstrucción alta
Laringotraqueítis
Epiglotitis
Alvéolos y vias aéreas inferiores
Asma
EPOC
Bronquitis
Bronquiolitis
Mucoviscidosis
Neumonia
Enfermedad intersticial 
Atelectasias 
Distrés respiratório
de IR. La signosintomatología propia, característica de 
la hipoxemia, es la cianosís central que debe buscarse 
en la cara ventral de la lengua ya que puede aparecer 
cianosís en la periferia relacionada con otras circuns­
tancias iocalesy no con hipoxia. Para que aparezca cia- 
nosis es necesario que exista una hemoglobina reducida 
de por lo menos 5 g/dL, y su deteccíón depende de la 
habilidad dei observador para percibir el cambio de co- 
loración y de la hemogiobinemia dei paciente. La cia- 
nosis anuncia la hipoxemia cuando esta se encuentra 
entre 40 y 50 mm Hg.
Existen manifestaciones a nível dei sistema nervioso 
centrai (SNC) y dei aparato cardiovascular que son ines- 
pecíficas y pueden deberse a otros factores, incluída la 
hipercaprüa. Comprenden incoordinación motora, ex- 
citación, soinnolencia,dismínución de la capacidad
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Srndromes y patologias • insuficiência respiratória 595
CUADRO 36-7-3. Diagnóstico diferencial de los mecanismos de hipoxemia
Mecanismo Causa PCO, Gradiente alvéolo- 
arterial de 0 2
Re s pu esta al 
aumento de la FIO
Hipoventilación alveolar Depresión SNC aumentada normal mejora
Alteración V/Q EPOC disminuida aumentado mejora
Neumonía disminuida aumentado no cambia
Trastorno de la difusion Fibrosis pulmonar disminuida aumentado mejora
intelectual, e incluso coma. Es posible que aparezcan 
taquicardia e hipertensíón que pueden progresar con 
ia agravación hacia bradtcardta, hipotensión y paro 
cardíaco.
Cuando la hipoxemia es crônica los sintomas son 
menos notables y suelen coexistir con poltglobulía como 
mecanismo compensador y con cor p u h n on ale {insufi­
ciência cardíaca derecha debida a hipertensíón pulmonar 
secundaria a enfermedad pulmonar). En la hipercapnía 
aguda se pueden observar desorieiitación temporoes- 
pacial más Jos signos va mencionados para la hipoxemia. 
La cefalea es más propia de la hipercapnía; puede haber 
sudoraciòn en la cabeza y parte anterior dei tórax. En 
ocasiones aparece temblor aleteante como en la insufi­
ciência hepática. Los signos cardiovasculares son seme- 
jantes a los de la hipoxía.
ENFOQUE DEL PACIENTE EN INSUFICIÊNCIA 
RESPIRATÓRIA
Ante un paciente con una enfermedad pulmonar aguda 
{asma, neumonía, exacerbación de EPOC, neumotórax, 
traumatismo torácico) o compromiso pulmonar de enfer- 
medades agudas generales como el sbock o la sepsis de dis­
tinta etiología, debe buscarse ia presencia de taquipnea,
aleteo nasal, eianosis, ajteración dei estado mental o altera- 
ción hemodinámíca, como signos de hipoxemia. Ante esta 
circunstancia es imprescindible la realización de un análi- 
sis de gases en sangre arterial, aunque en la emergencia la 
medición de una oximetria de pulso que muestre una satu- 
ración arterial menor dei 90% es tnuv orientadora.
Frente a la presencia de hipoxemia, la primera actitud 
debe ser asegurarse de que el paciente tenga una via aérea 
permeable v, en caso contrario, proveer esa vía, A contí- 
nuación debe asegurarse una correcta oxigenación, que 
en principio puede sei lograda con la admmistración de 
oxigeno a una concentración elevada (se debe tener cui­
dado con los pacientes retenedores de CO,). Luego debe 
asegurarse una ventilación adecuada y, de ser deficiente, 
suele ser necesario proveer asistencia ventilatoria con un 
ventilador artificial.
Logradas estas condiciones de estabilidad debe anali- 
zarse cuál es ei mecanismo de la hipoxemia y simultáne- 
amente tomar un parâmetro objetivo de la oxigenación 
con el objeto de monitorizar la evolución dei tratamiento 
(cuadro 36-7-3).
Por último, se deberá tratar la afección de base y pre­
venir Ias compiicaciones asociadas con la presencia de 
insuficiência respiratória y Ias medidas terapêuticas (in- 
tubación, ventilación mecânica, administración de frac- 
cíones inspiradas de O, elevadas, etc,).
Véase Bibliografia cap. 36-7 Insuficiência respiratória 
Véase Autoevaluación cap. 36-7 Insuficiência respiratória
• «4 • W • • • • • • • • ••• H *••• • •
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SECCIÓN 5
Exámenes complementarios
Radiografia de tórax
Santiago E. Rossi, Gabriel H. Aguilary Mariano M. Votpacchio
INTRODUCC1ÓN
La radiografia de tórax contínua siendo el método 
por imágenes más solicitado por los médicos clínicos en 
liii examen de rutma. Gracias a su baio costo y su accesi- 
bilidad, es el primer método utilizado en el estúdio por 
imágenes dei tórax. A pesar de su baja especificidad y 
sensibilidad, con un alto porcentaje de falsos positivos 
y negativos, en muclias ocasiones aporta datos concretos 
que permiten realizar un diagnóstico de certeza. Otras 
veces, los datos aportados no son concluyentes para de­
finir Ia afección de base pero pueden brindar Ia informa­
do n necesana para determinar qué método por imágenes 
debe seleccionarse para continuar con el algoritmo de 
estúdio,
La tom ograiía computarizada (TC), actualmente 
(tontograí ia computarizada multidetector (TCMD) es
ei método de eiección para profundizar el estúdio de Ias 
enfermedades torácicas, dado su excelente detalle anatô­
mico, alta resolución por diferencia de densidades, capa- 
csdad de realizar cortes milimétricos y, en Ia actualidad, 
ia obtención de imágenes con reconstrucción multiplanar
2D y 3D, que permite realizar informes muy precisos con 
alta sensibilidad \ especificidad en varias entidades, Su 
mavor costo, mayor radiación diagnostica (en la actuali­
dad se está comenzando a trabajar con protocolos de baja 
dosis de radiación ) y menor disponibiltdad son desventa- 
jas relativas.
Es necesario que el médico clinico conozca los distin­
tos métodos por imágenes y sus índicaciones precisas, 
Debe estar capacitado para tiacer una lectura básica y 
com prender de esta manei a el informe dei especialista 
que siempre debe acompanar ai estúdio. Todo estúdio por 
imágenes debe interpretarse en conjunto con eJ cuadro 
clínico dei paciente; por eso, es fundamental que el pe­
dido médico este acompanado por un breve resurnen de 
la historia clínica. Muchos hallazgos pueden tener impor­
tância o no según el contexto clínico, y la coiaboración 
entre los diferentes especialistas beneficiará, sin lugar a 
dadas, al paciente,
Por ta trascendencia y ia frecuencia de su utilización, 
este método compiementario por imágenes se trata en de­
talle en los capítulos 74 Radiografia de tórax normal y 75 
Radiografia de tórax patológica.
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Exámenes complementarieis - Gases en sangre arterial 597
Gases en sangre arterial
Analia Loterzo
INTRODUCCIÓN
El análisis de los gases en sangre permite la evaluación 
dei balance ácido-base dei organismo, a través de la de- 
terminación dei pH, la bicarbonatemia y el exceso de 
base, y de los parâmetros de intercâmbio gaseoso, a tra­
vés de la presión arterial de oxigeno (PaO } y la presión ar­
terial de dióxido de carbono (PàCO ).
En este apartado se describirá la utilidad de los gases 
en sangre con referencia a este último aspecto. La evalua­
ción dei balance ácido-base se realiza en el capítulo 48-9 
Trastornos dei metabolismo de los hidrogeutones.
Este estúdio es útil para et diagnóstico de ciertas en- 
fermedades como la insuficiência respiratória (hipoxe- 
tnia menor de 60 mm Hg, respirando aire ambiental, 
a nível dei mar) o el distrés respiratório dei adulto (hi- 
poxeinía refractaria al aumento de la fracción inspirada 
de oxigeno, con infiltrados pulmonares y presión de en- 
clavamiento pulmonar normal). También permite el 
seguimiento de los pacientes con alteraciones dei in­
tercâmbio gaseoso, como por ejemplo una neumonía 
grave con hipoxemia o el paro respiratório por sobre- 
dosis de psicofármacos tratado con asistencia ventila- 
toria mecânica.
Para que los datos sean ílables, los aparatos utilizados 
deben estar calibrados con muestras con eoncentracio- 
nes conocidas de hidrogeniones, y adernas la muestra 
debe tomarse y ser transportada con ciertos recaudos 
para evitar errores que alteren los valores.
OBTENCIÓN DE LA MUESTRA
La sangre se obtíene por punción-aspiración de un 
vaso arterial, por lo tanto, debe ser realizada por un mé­
dico. Los tres sítios de extracción son las artérias radial, 
braquial v femoral.
Se preliere la artéria radial por ser de fácil compre- 
sión luego de la puncíón debido a su ubicación sobre un 
plano óseo, lo que evita la formación de hematomas. 
Como existe ríesgo de trombosis radial, primero se debe 
demostrar que la mano tenga una circulación colateral 
c ubital acecuada. Una forma simple es ocluii' ambas ar­
térias, radial y cubital (ulnar), hasta que la mano empa- 
lidezca, Si al descomprimirla artéria cubital la mano se 
enrojece rápidamente, se demuestra que la circulación 
colateral es normal.
Si se elige la artéria radial, se necesita una ligera híper- 
extensión \ estabilidad de la muneca para fijar los vasos, 
y se ubica el antebrazo sobre una superfície rígida. 
Se debe recordar que el nervío radial se encuentra late­
ralmente a la artéria radial, por consiguiente no se debe 
punzar en sentido lateral. En caso de que sea la artéria 
braquial, una leve hiperextensión dei codo y pronación de 
la muneca estabiliza la artéria, y en este caso no hay que 
punzar medialmente, ya que esa es la ubicación más íre- 
cuente dei nervio braquial. La artéria femorai se palpa 
bien debajo dei piiegue inguinal, con el paciente en decu- 
bito dorsal. Ei nervio femorai cursa lateral y la vena femo­
rai, mediai a ia artéria,
Se le explica al paciente el procedimiento y las mo­
léstias que puede sentir, mientras se prepara el material, 
que debe manejarse de manera estéril con guantes. El 
dolor de la puncíón puede minimizarse utilizando aguia 
fina y, eventualmente, anestesia local, que en general no 
se usa,
La jerínga debe heparinizarse previamente para im­
pedir la formación de coágulos, para lo cual se carga he- 
parina, se la extiende por toda la longitud de la jeringa 
aspirando y luego se la vacía, dejando solo un residuo en 
el espado muerto de la jeringa. La contaminación de la 
muestra con hepanna depende dei tamano de la jeringa. 
Un volumen de heparina importante puede disminuir 
la presión arterial de CO, y el bicarbonato en un 25%. 
Para redueir este efecto, la jeringa debe llenarse con san­
gre en más de 50% de su volumen.
TÉCNICA
Se palpa el pulso; cuando se lo localiza, el médico fija 
la artéria radial entre sus dedos, inserta la aguia en direc- 
ción tangencial a la piei, la profundiza lentamente, dirt- 
giéndola bacia la estruetura pulsátil, hasta que la sangre 
llene el cono de la jeringa por su propia presión, sin nece- 
sidad de aspirar; tanto es así, que si fuera una jeringa de 
vidrio, levantaria ei embolo. Al punzar la artéria, la ob- 
servación de que la sangre pulsa en el cono de la jeringa 
es un signo útil para reconocer que es sangre arterial. Con 
las jeringas de plástico se aspira con lentitud mientras se 
mantiene una presión levemente negativa, para no reti­
rar la aguia de la artéria y para que no se produzean bur- 
bujas. Lhra vez que se saca la aguja, se comprime el sitio 
de la puncíón durante 5 minutos para evitar hematomas;
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Parte VIM ■ Aparato respiratório
a veces el sangrado puede ser subcutáneo y producirse un 
nódulo de aparición súbita; en ese caso, hav que volver a 
comprimir por unos minutos más.
Si es necesario tomar varias muestras de sangre, con- 
viene colocar un catéter arterial, que se conecta a un 
goteo continuo de heparina. Como la presión de infusión 
debe sej' mayor que la arterial, la bolsa dei suero debe ser 
presurizada. l.a obtención de la muestra por catéter eii- 
mina el problema de la hiperventilación inducida por el 
dolor y la ansiedad de la puncíón, que puede producir al- 
calosis respiratória.
Después de la extracción, se elimina todo el aire que 
pudiera haber quedado en la jeringa coiocándola hacia 
arriba para que asciendan las burbujas de aire. Estas 
deben ser eliminadas rápidamente, sin agitar la jeringa 
porque esto aumenta ia superfície de difusíón, variando ei 
valor de presión de O , de ia muestra hacia el valor de la 
presión de ü dei aire ambiental, que es de ISO mm Hg.
Inmediatamente se debe sellar la jeringa, de preierencia 
pinchando la aguja en un tapón de goma, para mantener 
la muestra en condiciones anaerobias; no es recomenda- 
ble usar el capuchón de la aguja.
La contaminación de la muestra con aire o liquido 
puede causar errores. Si la sangre se obtiene de un ca­
téter central, una aspiración muy íuerte puede cambiar 
el hematocrito por la aspiración dei líquido de infusión, 
y además aumenta la probabilidad de aspiración de aire.
TRANSPORTE
Como el metabolismo celular puede cambiar la tensión 
de los gases, la muestra debe analizarse inmediatamente; 
si no es así, hay que almacenarla con hielo. Además, si bien 
los gases difunden con lentitud a través de la pared de 
plástico de la jeringa, este etecto es clínicamente signifi­
cativo después de los 15 minutos. En los pacientes con 
leucocitosis extrema, como en ia leucemia, se acelera la 
caída de la presión arterial de oxigeno por aumento dei 
metabolismo celular, más que por la dilusión a través de 
la jeringa. Si el transporte y el análisis no pueden reali- 
zarse en ese tiempo, Ja muestra debe ser enfriada para re- 
ducir los efectos imetabólicos.
INSTRUMENTOS DE MEDICIÓN
Hay vários equipos para medir gases en sangre; en ia 
actualidad la mayoría son automatizados y requieren 
poco volumen de sangre. Los controles de calidad son 
esenciales para que los resultados sean fiables \ se cah- 
bran usando soluciones control. Se debe inspeccionar 
la sangre para ver si hay coágulos o burbujas, luego se 
rota ia jeringa vigorosamente antes de insertarla en el 
analizador. Ei equipo consta de electrodos que miden 
directamente el pH, la presión arterial de dióxido de 
carbono (PaCO J y la presión arterial de oxigeno
(PaO,).
La medición dei pH se basa en ia producción de una 
diferencia de potencial eléctrico predecible, a través de 
una membrana de vidrio ubicada entre soluciones de di­
ferente pH. El electrodo de pH consiste en un tubo capi­
lar de vidrio permeable a los hídrogeniones, que separa 
una muestra desconocida de un buffer con concentraciÓn 
de hídrogeniones conocida, en contacto con un electrodo 
de cloruro de plata.
• * * * * * * * * * * *
E! electrodo de PCO, tiene una membrana permeable 
al CO, pero impermeable a los hídrogeniones (teflón). El 
CO, difunde pasivamente de Ja sangre a través de ia mem­
brana permeable a una solución electrolítíca, cambiando 
la concentraciÓn de H’ de ia solución. El resultado de la 
serial de pH dei electrodo es lineal al logaritmo de la PCO 
en la sangre.
Ei electrodo de PO, usa el principio de la polarogra- 
fía; la comente producida por un cátodo en una solución 
es directamente proporcional a la eanudad de moléculas 
de O, en el electrodo, El electrodo de O, usa un cátodo 
de platino, un ánodo de cloruro de plata, una solución de 
cloruro de potasio, y la punta dei electrodo es separada 
de la sangre por una membrana.
Sobre ia base de estos tres valores medidos, se caiculan 
otros. Dei pH y de la PaO, deriva la saturación de oxigeno 
a través de un cálculo basado en la curva de disociación 
de Ja oxihemoglobina. Del pH y de la PaCO „ con la ecua- 
ción de Henderson y Hasseibalch, se obtiene la concentra- 
ción plasmática de bicarbonato. Con ei nomograma de 
Siggaard-Andersen se calcula el bicarbonato estándar v 
el exceso de base.
Los valores están equilibrados para 3? grados, de ma- 
nera que si el paciente tiene distintos valores de tempera­
tura, los datos deberán corregirse cambiando la caiibración 
dei analizador o utilizando nomogramas.
EVAIUACIÓN DE LA OX1GENACIÓN
La respiración tiene por objetivo la generacíón de ener­
gia en forma de ATP por fosforilación oxidativa a nível 
mitocondriaL La presión parcial de O, necesaria para re­
alizar esta función dentro de la mítocondria es de tan solo 
1 mm Hg, por lo tanto existe un amplio margeo para ase- 
gurar la respiración celular.
La insuficiência respiratória es ía incapacidad de 
mantener el transporte de Cf a lostejídoso la incapa 
ddad de eliminar CO. desde estos. Se acepta que 
existe insuficiência respiratória cuando el sistema respiratório 
no puede satisfacer las necesidades metabólicas dei orga 
nismo, y esto sucede cuando la Pa03 es menor de 60 mm Hg. 
El uivei de PaO, usado para diagnosticaria es algo arbitrado 
porque la PaO,depende de la edad (disminuye 0,22 mm Hg 
por ano entre los 40 y los 70 anos) y dei estado prévio de los 
gases en sangre El significado de una PaO, de 50 mm Hg es di­
ferente en un joven previamente sano que en un paciente con 
EPOC que sufre hipoxemia crônica {vease cap. 36-7 Insuficien 
da respiratória).
La evaiuación de la eficiência dei intercâmbio gaseoso 
se realiza con la medición de los gases en sangre arte­
rial (GSA), que constituye un procedimiento sencillo 
pero relativamente insensible, va que es influído por vá­
rios faetores: la íracción inspirada de oxigeno, los câm­
bios de la ventilación total y faetores extrapulmonares 
como la presión venosa míxta de oxigeno.
Otro parâmetro utilizado es el gradiente o diferencia 
alvéolo-arterial de oxigeno, para el que se necesita saber la 
presión alveolar de O, (PAO ,) que, como no se mide direc­
tamente, se calcula con ia ecuación dei gas o aire alveolar 
basada en ia ley de Dalton, Esta ley enuncia que la presión 
total de una mezeia de gases es igual a la suma de las presio- 
nes parciales de cada uno de los gases que la componen.
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Exámenes complementarieis - Gases en sangre arterial S99
El aire que respiramos está compuesto por nitrógeno, 
vapor de agua y oxigeno, La presiún total que ejerce es Ia 
presión barométrica (PrB) o atmosférica, que será igual a 
la suma de ias presiones parcial es de todos los gases que 
Io eomponen: presión de nitrógeno (Pr\T,), presión de 
vapor de agua (PrH,ü) y presión de oxigeno (PrO,).
PrB PrN, + PrHaO + PrO.
A nível alveolar la presión alveolar (PA) total es igual a 
la atmosférica (760 mm Hg); el aire alveolar se compone
de:
1. Nitrógeno: como no tiene intercâmbio gaseoso aJvéoio- 
capilar, su presión alveolar (PAN,) tiene un valor igual 
a la dei aire ambiente {563 mm Hg),
2. Vapor de agua, su presión (PAH,0) depende de la 
temperatura; a temperatura corporal de 37 C, es de 
47 mm Hg.
3. CO,, que se agrega al aire alveolar eliminado desde la 
sangre venosa. Como el gradiente aivéolo-arterial de 
CO, es mínimo (4-5 mm Hg), se asume que ia presión 
alveolar de CO. (PACO ) es igual a la presión arterial 
de CO, (PaC02).
■1. O,, la presión alveolar de oxigeno (PAG,) es menor que 
la atmosférica porque el O, es extraído constantemente 
por la sangre capilar.
Presión alveolar total = PrN', + PrH.O + PACO, + PAO,
Conociendo la fracción inspirada de oxigeno (FIO,), la 
presión barométrica v la presión arterial de CO,, se puede 
calcular la presión alveolar de oxigeno (PAO,) con la 
ecuación dei gas alveolar:
PAO, s (PrBar - PrH ,0) x FIO., - (PaCO,/R)
(760 - 47} X 0 ,2 1 -(40/ 0 ,8 )
100 = 150 — 50
R es el cociente respiratório, que se determina por la 
tasa metabóliea y se calcula por la relación entre la pro- 
ducción de CO, (VCO,) v el consumo de O (VO,). 
Normalmente, se consume más oxigeno que el CO, pro- 
ducido, lo que da una relación menor que la unidad:
VCO, 200 mL/min 
R = --------L = ____________ = 0,8
VO, 250 mL/min
La relación entre ia presión alveolar de oxigeno y !a de 
dióxido de carbono es inversa mente proporcional; cada 
vez que cae la PAG,, sube la PACO,, de manera que la 
suma de ambas se mantenga constante.
El gradiente aivéolo-arterial de oxigeno (PO, A-a} es un 
índice sensible de anormalidad dei intercâmbio gaseoso 
porque depende menos de los câmbios de la ventilación 
que ei oxigeno medido en sangre arterial, pero varia con la 
edad y con la fracción inspirada de oxigeno (FIO,). Su valor 
normal es de aproximadamente 10 mm Hg, aumenta hasta 
30 mm Hg a los 70 anos, y con FIO, de 100% se eleva a 
100 mm Hg. El gradiente que existe normalmente se debe 
a unidades con baia V/Q v al slutnt fisiológico.
Lhi parâmetro más independiente dei porcentaje de O, 
dei aire inspirado es la relación presión arterial de O, y
fracción inspirada de O, (PaO,/FIO, o Pa,''FI). que se
utiliza para seguir la evolución de los pacientes con hipoxe- 
mia. Su valor normal es de alrededor de 400. Si un paciente 
necesita mayor EIO, para mantener su PaO constante, ten­
dia progresivainente valores de PaO, FIO, menores, lo que 
indica un empeoramiento de su enfermedad.
MECANISMOS DE HIPOXEMIA
Los principales mecanismos son ia hipoventilación al­
veolar, ias alteraciones de ia relación ventilación perfu- 
sión (V/Q) y el shunt; en menor medida contribuyen ias 
alteraciones de ia difusión y ia caída de la presión de oxi­
geno de la sangre venosa mixta e inspiratoria (véase tam- 
bién cap. 36-7 Insuficiência respiratória),
Hipoventilación alveolar
Se define como la ventilación insuficiente para mante­
ner la presión arterial de CO, en niveles normales, Para 
analizar la adecuación de la ventilación a la eliminación 
de CO,, la ventilación total (cuya nomenclatura es VE 
porque se mide el gas espirado) se puede dividir en ven­
tilación alveolar (VA), que es la ventilación que contri- 
buye a la eliminación dei CO,, y ventilación dei espado 
muerto (VD), que no contribuye esa eliminación.
VE = VA + VD
El organismo produee constantemente ácido que debe 
eliminarse a igual velocidad, de manera que en estado de 
equilíbrio la cantidad de C ü 2 espirado deberá ser igual a 
la producción de CO,. La cantidad de CO, espirado de­
pende de la VA y de la concentración fraccional dei CO, 
en el gas alveolar (FACOJ.
Entonces: VCO, - VA x FACO,
Como la concentración fraccional de un gas depende 
de ia presión parcial que ejerce ese gas, y como la presión 
alveolar de CO, es casi igual a la arterial, la ecuación se 
puede reformular así:
PaCO,
Esta relación grafica que cada vez que disminuya la 
ventilación alveolar, aumentará ia presión arterial de 
dióxido de carbono. Ei aumento de ia PaCO . provoca 
una caída secundaria de la PaO,, según la ecuación dei 
gas alveolar. Por lo tanto, la hipoxemia por hipoventila­
ción alveolar no se debe a ineficácia dei intercâmbio ga­
seoso, sino a una bomba ventilatoria inadecuada. Tiene 
un gradiente aivéolo-arterial normal y se corrige rapi­
damente al aumentar la FIO, (caso clínico 37-2-1 y caso 
clinico 37-2-3 59*3).
Alteración de la relación V/Q
Fs la causa más frecuente de hipoxemia. El pulmón 
está formado por aproximadamente 300 millones de uni­
dades de intercâmbio gaseoso; ia distribución proporcio­
nal de la ventilación con respecto a la perfusión optimiza
booksmedicos.org• * * * * * * * * * * * • • ** * H *••• • t
600 Parte VIU ■ Aparato respiratório
C aso clín ico 37-2-1
Enrico, de 50 anos, se halla en posoperatorio inmediato de una 
cirugia abdominal que fue exitosa, todavia bajo los efectos de 
Ia anestesia, rntubado respira espontaneamente. Se realiza un 
estúdio de gases de control que informan: 
pH 7,25
PaO 46 mm Hg 
PaCÔ 64 mm Hg 
D A-a 0^ 14 mm Hg
iQué trastorno ácido-base presenta? 
iCuáles el mecanismo de Ia hipoxemia?
C om entário
El paciente tiene una acidosis respiratória aguda no com­
pensada, porque e! pH es bajo y Ia PaCO alta. Presenta una 
hipoxemia por hipoventilación porque tiene una diferencia 
alvéolo arterial de oxigeno normal, La hipoventilación se 
debe a Ia depresrón dei centro respiratório por Ia anestesia 
y, poi Io tanto, debe reconectarse a Ia respiración mecânica 
hasta que pasen sus efectos.
Ia oxigenación y la eliminación de CO : esta relación se 
[lama concordância o match ventilación-perfusió»
(V/Q). En reposo, la ventilación es de 4 litros por minuto 
y la perfusión, de 5 litros por minuto, o sea que normal­
mente en el pulmón hay menos ventilación que perfusión 
sanguínea, io que da una relación promedio de 0,8, Esta 
desigualdad V/Q normal ocurre por la gravedad, ia posi- 
ción corporal, los volúmenes pulmonares y la edad. Un 
joven sano tiene unidades V/Q con relaciones entres 0,6 
y 3; la mavoría, alrededor de la unidad.
Las alteraciones V/Q abarcan un espectro que va desdeuna relación V/Q 0, es decir, unidades períuudidas pero 
no ventiladas (eíecto shuiit), hasta una V/Q infinita, es 
decir, unidades ventiladas pero no períuudidas (eíecto es- 
pacio muerto), Las unidades con V/Q baja son las que 
causan hipoxemia, porque si ia unidad no tiene ventila­
ción pero sigue períundída, ia concentración de O , y CO 
alveolar será la de la sangre venosa mixta, Algunos ejem- 
plos de enfermedades con unidades con baja V/Q son la 
fibrosis pulmonar, el enfisema o ei asma, en las que hay al­
teraciones de las estructuras bronquiales o broncocons- 
tricciòn, y el embolismo pulmonar, que desvia sangre 
desde ia zona embolizada hacia zonas no obstruidas, pro­
vocando una hiperperfusión relativa con respecto a la 
ventilación.
En cambio, las unidades con alta V/Q uo producen 
hipoxemia per se, sino que gastan ventilación porque 
ventilan unidades no perfundidas. Si hay hipoperfusión 
de una unidad pero esta sigue ventilada, la concentración 
de O, y CO, alveolar, y por io tanto Ia de la sangre de fin 
de capilar, será ia dei gas inspirado. Esto ocurre en la ven­
tilación con presión positiva, que sofaredistienden de uni­
dades ya ventiladas, v en el enfisema, por destrucción de 
capilares de la membrana de intercâmbio gaseoso,
Las alteraciones V/Q producen hipoxemia con normo- 
capnia, pero en general se erscuentra hipocapnia porque 
la hipoxia estimula a los quimior receptores y aumenta el 
estímulo ai centro respiratório.
Si ia ventilación necesaria para mantener la CO, nor­
mal es ímposible de sostener o la disnea generada resulta 
intolerable, se produce hipercapnia. Ei punto en que esta 
se desarrolíará depende de la interacción entre los estí­
mulos dei centro respiratório desde los químiorrecepto- 
res y receptores intrapulmonares que sensan el aumento 
de trabaio respiratório, y de ia íuerza v resistência de los 
músculos respiratórios. En dos pacientes con EPOC con 
igual alteración V/Q, uno puede tener hipercapnia y ei 
otro no, y esto se debería a diferencias en la sensibilidad 
de los quimiorreceptores, que estaria determinada gene­
ticamente (caso clínico 37 2 4
Existe un reflejo pulmonar de vasoconstricción Iiipó- 
xica para minimizar las alteraciones V/Q. St ocurre hipo­
xia alveolar por bapa V/Q, se produce vasoconstricción 
arteriolar para tratar de aumentar la relación V/Q y des­
viar la sangre hacia zonas mejor ventiladas. Este reflejo 
es utii en alteraciones regionales, pero en ia enfermedad 
difusa pulmonar puede causar hipertensíón pulmonar. 
ES mecanismo de acción seria por mediadores humora- 
les, y opera en un rango de PaO, de entre 30 y 150 mm Hg, 
Es abolido por fármacos vasodilatadores, como los blo- 
queantes cálcicos, la nitrogiicerina y el nitroprusiato, poi 
agonistas beta 2 \ por anestésicos inhalados; este reflejo 
también se halla abolido en los casos de aumento de pre­
sión de la auríeula izquierda, infección e inflamación pul­
monar,
El efecto dei aumento de la FIO, sobre ia PaO, de pa­
cientes con alteración V/Q es variáble. Si la alteración es 
pequena, la PaO aumenta linealmente con el aumento de 
la FIO,; s j la alteración es mavor. disminuye la magnitud 
dei incremento de la PaO,, y la fonna de la respuesta es 
curvilinea con un ascenso inicia! lento, y si la alteración es 
grave, ia PaO, no aumenta hasta llegar a una FIO, mayoi 
dei 50%.
La medición de la alteración V/Q se puede hacer por 
la técnica de múltiples gases inertes o bien deduchia dei 
cálculo por separado dei shunt (unidades con bajo V/Q) 
y dei VD (unidades con alto V/Q).
Ei espacío muerto fisiológico incluye al VD anatô­
mico y al VD alveolar. Ei H ) anatômico es el volumen 
de las vias aéreas de conducción, tiene aproximadamente 
150 mL, según el tamano dei paciente y la posición, y se 
calcula en mililitros como el doble dei peso corporal en 
Lilos. El VD alveolar está constituído por ias unidades de 
alta V/Q; algunos autores Io denominan ventilación “des- 
perdiciada” e incluye unidades sin perfusión, con perfu- 
sión baja y unidades con ventilación aumentada para una 
perfusión normal.
Ei VD anatômico se puede medir por el método de 
Fowler, Después de inhalar oxigeno puro en una sola ins- 
piración, se mide en el aire espirado la concentración de 
nitrógeno. Esta va en aumento a medida que el gas dei VD 
es lavado cada vez más con el aire alveolar hasta llegar a 
una concentración constante o meseta que representa al 
gas alveolar. Ei VD es el volumen exhalado hasta esa me­
seta.
Ei VD fisiológico o total se puede calcular por Ia 
ecuación de Bohr, Como todo ei CO, espirado pro- 
viene dei volumen alveolar (VA) y nada dei espacío 
muerto (VD), la cantidad dei CO, dei volumen co- 
rriente (VT), que se líama fracción espirada de CO,, 
porque se mide al fin de la espíración (FECO,), será 
igual a la cantidad de C O , dei volumen alveolar, io que 
se denomina fracción alveolar de CO, (FACO,), porque 
el espacio muerto no agrega CO,. Esto se puede escri- 
bir de la siguiente manera;
VT x FECO, = VA x FACO, (1)
• * * * * * * * * * * * • • ** * H *••• • t booksmedicos.org
Exámenes complementarieis - Gases en sangre arterial
Como el volumen comente es Ia suma dei volumen al­
veolar más el volumen dei espacio muerto;
VT = VA + VD
por lo tanto, ei volumen alveolar se puede calcular res­
tando al volumen corriente, el espado muerto:
VA = VT - VD (2)
Si se sustituye volumen alveolar (VÀ) en la ecuación 
(1) por el segundo término de la ecuación (2), va que son 
equivalentes, ia fórmula será:
VT x FECO, * (VT - VD) x FACO,
Dado que, la presión parcial de un gas es proporcional 
a su concentración, se puede reemplazar fracción por pre­
sión y reordenando ios términos:
VD/VT = PA CO, - PECO/PACO,
Como la presión alveolar de CO, es casi igual a la pre­
sión arterial de CO„ es esta última la que se utiliza en el 
cálculo, \ la presión espirada de CO, se mide directa- 
niente.
La reiación espacio muerto y volumen corriente 
(VD/VT) es de alrededor de 0,3; esto significa que el 30% 
dei volumen corriente ventila espacio muerto que no par­
ticipa dei intercâmbio gaseoso. Si se desperdicia rnayor 
volumen corriente en ventilar zonas de alto V/Q, puede 
producirse íatiga muscular e hipercapnia por hipoventi- 
iación.
El método de Fowler v el de Bohr miden cosas dife­
rentes, El de Fowler mide el volumen de la via aérea de 
conducción y el espacio muerto anatômico; el de Bohr, 
el volumen de pulmón que no contribuye a ia elimina- 
ción de CO,, que, como es una medición funcional, se 
llama espacio muerto fisiológico. Normalmente, estos 
dos volumenes son casi semejantes, pero en la enferme- 
dad pulmonar el VD fisiológico puede ser rnayor porque 
se ventilan unidades con baia perfusíón; esto se conoce 
como “efectp espacio muerto" (caso clinico 37-2-2)
C a so clín ico 37-2-2
Jaco, de 40 anos, asmático, consulta en guardia por disnea 
progresiva de vários dias de evoiudón. En e! examen físico 
presenta cianosts y la auscultación dei tórax evidencia hipo- 
ventilación generalizada y escasas sibilancias. Se solicitan 
qases en sangre que informan: 
pH 7,35
PaO, 56 mm Hg 
PaCÒj 42 mm Hg 
D A-a 0 , 32 mm Hg
lQué alteración presenta y cuál es el mecanismo 
fisiopatológico?
iQaé gravedad tiene este euadro?
C o m en tá r io
El paciente tiene hipoxemia por una alteración en ia reiación 
ventiiación perfusion porque la diferencia alvéolo-arterial de 
oxigeno es alta y la presión arterial de dióxido de carbono es 
normal. Se trata de una crisis de asma grave porque, en Ias cri 
sis leves, la hiperventilación de zonas con alto V/Q logra dis- 
minuir la PaCO . Si empeora la obstrucción y aparece la fatiga 
muscular, la PaCO comienza a aumentar; primero sefeudo- 
normaliza” y solo después aparece la hipercapnia. Por to tanto 
la PaCO. normal en una crisis de asma debe ser conside­
radaun signo de alerta y, clinicamente en este caso, el agra 
vamiento se correlaciono con el hallazgo auscultatorio de la 
disminución dei murmullo vesicular y de Ias sibilancias.
De manera característica, la hipoxemia por shunt no 
mejora respirando oxigeno puro, Esta prueba es muy sen- 
sible para detectar shunt, porque la sangre de este saltea 
los alvéolos ventilados, de manera que no se expone a la 
presión de O , alveolar que ha sido incrementada. Por este 
motivo, ia presión arterial de O, continua siendo baia.
La PaCO, aumenta poco, salvo si el shunt es rnayor dei 
50%, porque por estímulo dei centro respiratório, la hi­
perventilación tiende a disminuir Ia PaCO,.
Como shunt significa anadir sangre venosa mixta a la 
sangre que sale dei capilar pulmonar, la cantidad de oxi­
geno que abandona el sistema debe ser igual al contenido 
de O, dei capilar pulmonar terminal más el de la sangre 
dei shunt:
Shunt
Es la desviación de sangre venosa mixta que ingresa di- 
rectamente en el sistema arterial sin atravesar zonas ven­
tiladas pulmonares.
Hay un shunt normal de 1-3% dei gasto cardíaco de- 
bido a la circulación bronquial que drena sangre venosa 
directamente a la aurícula izquierda \ a ias venas coroná­
rias, que a través de las venas de Thebesio drenan ia 
rnayor parte al seno coronário y una fracción directa­
mente al ventrículo izquierdo.
Se produce shunt patológico a través de canales ana­
tômicos cardíacos, como las malformaciones cardíacas 
congênitas (comunicación interauricular [CIA], comu- 
nicación interventricular [CIV] y conducto arteríoso con 
circulación invertida) o canales anatômicos pulmonares, 
por ejemplo, las fístulas arteriovenosas. También puede 
ocurrir shunt en enlêrmedades pulmonares por pérdida 
de ventiiación de unidades, como en ia neumonía, el 
edema o la atelectasia pulmonares.
Q T xC aO , 
cantidad lutai 
de Ü, que sale 
dei sistema
- (QT - Qs) x C tO . 
cantidad de O dei 
capilar terminai 
pulmonar
+ (Qs X CvO,) 
cantidad de 
O , d e ls / í« i J Í
QT es el flujo sanguíneo total, Qs, el fiu}o sanguíneo 
dei shunt, y ios contenídos de oxigeno son: arterial = 
CaO„ capilar pulmonar = Cc'Q, y sangre venosa mixta 
= CvÒr
Reordenando los términos se obtiene la ecuación dei 
shunt:
Cc'G , - CaO,
Qs/QT = -------------------—
C c'0 , - CvO,
La reiación Qs/QT es la fracción de sangre “shunteada” 
(Qs) con respecto ai llujo total (QT), o sea la cantidad de 
sangre que saltea la zona de intercâmbio gaseoso y entra 
directamente en el sistema arterial sin haber sido venti­
lada.
• * * * * * * * * * * * • • ** * H *••• • t booksmedicos.org
602 Parte VIU ■ Aparato respiratório
Esta ecuación se usa para calcular ei porcentaje de 
shunt a partir de los valores logrados de oxigeno de san­
gre arterial y venosa mixta obtenida a través de un caté- 
ter central. Para calcular ei contenido capilar de oxigeno 
se utiliza ia presión alveolar de oxigeno, porque son prác- 
ticamente iguales (caso clinico 37 2 5 & i.
Alteraciones de la difusión
La transferencia de gases a través de la membrana 
alvéolo-capilar se realiza por difusión pasiva siguiendo la 
ley de Fick, que dice que el flujo de un gas (Vgas) a través 
de una membrana es:
directamente proporcional:
1. al área de la membrana (A); el área donde hay inter­
câmbio gaseoso en un hombre normal es de alrededor 
de 70 m2;
2. al gradiente de presión (deita Pr) de los gases entre 
ambos lados de ia membrana;
3. al coeficiente de solubilidad dei gas; el CO, es 20 veces 
más diíusible que el oxigeno, por eso ias alteraciones 
de la difusión raramente tienen hipercapnía;
e inversamente proporcional:
1, ai grosor de la membrana (G) alvéolo-capilar, que es 
de Ò,1 a 0,2 gin;
2. a la raiz cuadrada dei peso molecular dei gas.
Esto se formula de la síguiente manera:
Vgas = — x delta Pr x D 
G
donde D es el coeficiente de permeabilidad, que es la re- 
lación entre solubilidad y raiz cuadrada dei peso molecu­
lar dei gas.
Las estructuras que se encuentran entre e! alvéolo v los 
glóbulos rojos ofrecen resistência al pasaje de los gases, 
la cual se llama resistência pulmonar al flujo gaseoso (Rp), 
que es la suma de la resistência de la membrana alvéolo- 
capílar (Rmi y la resistência de la sangre (Rs):
Rp = Rm + Rs
El término difusión se refiere al grado de facilídad con 
que los gases atraviesan la membrana. Se denomina ca- 
pacidad de difusión pulmonar (Dp), que es la inversa de 
la resistência v tiene los mismos componentes: la capaci-
dad de difusión de la membrana (Dm) \ la capacidad de 
difusión de ia sangre (Ds),
La Ds depende de:
- el volumen de sangre capilar (Vc) expuesto al aire al­
veolar, que es de aproximadamente fiO mL en reposo 
y 93 mL en el ejercicio;
- la velocidad de combinación dei O, con la sangre, que 
varia con el hematocrito v el tipo de hemoglobina,
1 = _ 1_ + 1 
Dp Dm Vc x O,
Por último, la difusión depende dei tiempo que dure ei 
contacto de la sangre con el aue alveolar. En reposo, ei gló­
bulo rojo tarda 0,75 segundos en ir dei extremo arteriolar 
al extremo venosa dei capilar, pero antes de llegar a la 
mitad dei trayecto, en 0,3 segundos está total mente oxi­
genado, Io que da un amplio margen de seguridad. Por eso 
las alteraciones de difusión rara vez tienen hípoxemia, o 
esta solo aparece en el ejercicio, porque al aumentar ia ve- 
loeidad de la sangre por aumento dei volumen minuto car­
díaco, e! tiempo de contacto se acorta y ia sangre venosa 
no logra oxigenarse, La hípoxemia de Jos trastornos de la 
difusión cursa con aumento dei gradiente alvéolo-arterial 
de oxigeno y se corrige rápidamente ai aumentar la FIO, 
(cuadro 37-2-1).
Las causas de limitacíón de la difusión son; aumento 
dei grosor de la membrana, como ocurre en la fibrosis 
pulmonar, disminución dei tiempo de permanência de la 
sangre en el capilar por aumento dei gasto cardíaco, como 
ocurre en el ejercicio, o disminución de la superfície vas­
cular, por ejemplo, en la hipertensión pulmonar o en el 
enfisema por destrucción capilar.
influencia de la caída de la presión venosa 
mixta de oxigeno (Pv02) en el V/Q y el shunt
La PvO, depende dei gasto cardíaco, dei consumo de 
O, y dei contenido arterial de O.. Por Io tanto se hallará 
disminuida en el shock, la insuficiência cardíaca, la fie- 
bre, la sepsis, las quemaduras, los politraumatismos, el 
posoperatorio y la anemia.
Las alteraciones de la PvO, tnfluven en la PaO, según 
el grado de alteración V/Q o shunt que tenga el paciente. 
Si hay shunt, cuaiquier cambio de la Pv02 afectará la 
PaO,, porque la sangre arterial recibirá directamente 
sangre venosa. Si el pulmón es normal, Io neutraliza au­
mentando la ventilación minuto pero, sí tiene alguna al­
teración, la hiperventilación tendrá efecto mínimo en las 
unidades mal ventiladas, v ninguno en el shunt. También
CUADRO 37-2-1. Diagnóstico diferencial de los mecanismos de hípoxemia
Mecanismo PCO, Gradiente aivéoio- 
arteriai de O,
Respuesta al 
aumento de la FIO,
Hipoventilación aiveolar aumentada normal mejora
Alteración V/Q disminuida aumentado mejora
f>hunr disminuida aumentado no cambia
Trastorno de la difusión disminuida aumentado mejora
• «4 • W • • • • • • • • ••• H *••• • •
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Exámenes complementarieis - Gases en sangre arterial 603
el grado en que se modificará Ia Pa O, dependerá de Ia 
capacidad de eompensación cardíovascuJar
Caída de Ia presión inspiratoria de oxigeno
La presión barométrica disminuye en forma exponen- 
cial a medida en que aumenta la altura. A nível dei mar es 
de 760 mm Hg y a 5.400 metros de altura es de 380 mm 
Hg. Por lo tanto, la Pr de O, en el aire inspirado disrni- 
nuirá, no así su concentración, que seguirá siendo de 21%.
Siguiendo la ecuación dei gas aiveolar, la presión par­
cialae Oj inspirado será:
A 0 metros 760 - 47 x 0,21 = 150 
A 5.400 metros 380 - 47 x 0,21 = 70
Con un gradiente alvéolo-arterial normal, la presión 
arterial de O en el segundo caso será menor, para lo cual 
hay mecanismos de adaptación que son:
• Hiperventilación: ocurre porque la hipoxemia estimula 
quimiorreceptores periféricos, pero la alcalosis hipo- 
cápnica resultante contrarresta ei efecto estimulante 
de ía hipoxemia. Después de tres dias, cuando co- 
míenza a excretar bicarbonato para normalizar el pH, 
el estimulo hípóxico no encuentra oposicíón.
• Púíigtobttlia: se produce porque se estimula la libera- 
ción de eritropoyetina renal. La poiiglobulia aumenta 
el transporte de O,; aun con presiones de O , baias se 
puede tener un contenido arterial de oxigeno normal; 
por ejemplo los residentes de Jos Andes peruanos a 
4.500 metros de altura tienen un CaO, de 22, mayor 
que el normal, con PaO, de 45 y una saturación de 1%, 
porque su Hb es de 19 g/dL.
• Otras adaptaciones: incluyen desviación de la curva 
de disocíación de la Hb hacia ia derecha por aumento 
dei 2.3DPG debido a la hipoxemia; aumento de la 
cantidad de capilares en los teiidos periféricos; mo- 
dificaciones de Ias enzimas oxidativas intracelulares y 
vasoconstricción hipóxica pulmonar, con la consi- 
guiente hipertensión dei circuito menor \ sobrecarga 
derecha exagerada por el aumento de la viscosidad 
sanguínea producido por la poiiglobulia que lle\a a la 
hipertrofia dei VD (cor pitlmonale).
Las manifestaciones agudas de la hipoxemia por dis- 
minución de la presión inspirada de oxigeno son las de la 
alcalosis respiratória: cefalea, náuseas, vômitos, fatiga, 
astenia, adínamía, irritabilidad, palpitaciones y somno- 
iencia. Puede ocurrir edema pulmonar si el ascenso es 
rápido, seguido de ejercicio intenso en los primeros dias. 
Ei tratamiento requerido es oxigeno y reposo.
OXÍMETRÍA DE PULSO
En la práctica clinica cotidiana, a la cabecera dei pa­
ciente, es de uso habitual evaluar la saturación arterial de
oxigeno con un oxímetro de pulso. Es un procedimiento 
no invasivo, que utiliza dos emisiones de luz y un recep­
tor colocados a través de un lecho capilar pulsátil.
Procedimiento
L Antes de su colocación en el paciente, se debe compro- 
bar el funcionamlento correcto dei sensor realizando 
una medición en uno mismo.
2. Es necesario comprobar que no exista esmalte de unas, 
cremas, pinturas u otros elementos similares que pue- 
dan interferir con la medición.
3. El sensor se coloca por lo general en el dedo índice de 
ia mano con el fotodiodo emisor de luz (luz roja) 
hacia el lecho ungueal y el fotodiodo receptor (que no 
emite luz) en el extremo opuesto hacia el puipejo dei 
dedo.
4. Si existe exceso de luz ambiental, es necesario cubrir 
el sensor,
5. Se debe verificar que el sitio de medición se encuentre 
bien perfundido, no vasocontraído ni frio, y con ia piei 
seca. Se debe evitar cualquier presión sobre el lugar de 
la medición, por ejemplo manguito de presión,
6. Es necesario evitar los artefactos que genera el movi- 
miento tratando de que el paciente esté lo más tran­
quilo posible durante la medición.
interpretación de los resultados
1. Con valores de saturación de O, menores de 80% no 
existe buena correlación entre la oxímetría de pulso y 
ios gases en sangre arterial, por lo que no se reco- 
mienda su uso.
2. La inhalación de monóxido de carbono (CO) conduce 
a altos niveles de carboxihemoglobina, que tiene un co­
eficiente de absorción de luz similar a la oxihemoglo- 
bina y lo mismo ocurre con la inetahemoglobinemia. 
En ambos casos, la oxímetría de pulso sobrestima Jos 
valores reales,
3. El azul de metileno absorbe Juz disminuyendo el valor 
de las mediciones,
4. La ictericia no interfiere con la medición y tampoco la 
anemia con una hemoglobina mayor de 5 g/dL,
5. Cualquier casusa de baja perfusión (hipotermia, shock, 
enlennedad vascular periférica) interfiere con la medi­
ción.
6. Un aumento de las pulsaciones venosas, por insufi­
ciência cardíaca derecha o aumento de presión por 
manguito o torniquete, por sobre ei sitio dei sensor, 
interfiere produciendo valores falsam ente baios.
Temendo en cuenta estas consideraciones, ia oxímetría 
de pulso es un procedimiento, sencillo, seguro, no ínva- 
sivo y rápido para evaluar la saturación de O, a la cabecera 
dei paciente, y hoy ya forma parte dei instr umental de bcl- 
sillo de todos los médicos que necesitan esta determina- 
ción en sus pacientes.
Véase Bibliografia cap. 37-2 Gases en sangre arteria l 
Véase Autoevaluación cap. 37-2 Gases en sangre arteria l
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604 Parte VIU ■ Aparato respiratório
Examen
funcional respiratório
Cora G. Legar reta
DEFINICIÓN
El examen funcionai respiratório o espirometría es ia 
medíción dei volumen de aire que es inhalado o exhalado 
de los pulmones durante diferentes maniobras especifi­
cas de respiración.
MÉTODOS DE MEDÍCIÓN Y TÉCNICA
Los primitivos dispositivos utilizados fueron los es- 
pirómetros de desplazamíento de volumen como los de 
campana v los de tueile, que permitieron medir ei volu­
men de aire en función dei tíempo; el registro de esta 
medíción es Ia curva volumen-tiempo. Los dispositivos 
que aparecieron posteriormente, también llamados neu- 
motacógrafos, permitieron medir ei volumen de aire y 
simultânea mente los flujos espirados e inspirados, re- 
gistrándose en este caso Ia curva fiujo-volumen.
La espirometría es un registro que depende dei es- 
fuerzo realizado y, por Io tanto, requiere una compren- 
sión y una cooperación adecuadas por parte dei paciente. 
La maniobra comienza con una inhaiación máxima de 
aire seguida inmediatamente por una exhalación reali­
zada en forma rápida y también máxima. Se debe estimu­
lar al paciente para que espire de maneia tan rápida y 
completa como le sea posible. Ln forma rutinaria, ia 
prueba se efectúa en posición de sentado y con una pinza 
nasal.
La maniobra debe repetirse tres veces como mínimo. 
Si los trazados espirométrícos son técnicamente acepta- 
bles y reproducibles, se puede dar por finalizada Sa 
prueba. La interpretación de los resultados se realiza 
comparando los valores medidos en el paciente con otros 
de referencia obtenidos de estúdios en poblaciones de 
personas sanas no fumadoras. La Sociedad Norteameri- 
cana dei Tórax (ATS) ha publicado recomendaciones para 
ia aceptabilidad y reproducibilidad de Ias maniobras espi- 
rométricas y para el mantenimiento, calibración y control 
de calidad de los equipos.
INDtCACIONES
La espirometría es una parte integra! de la evaluación, 
diagnóstico y manejo de los pacientes con enfermedades 
respiratórias. Sus principales indicaciones son:
- Evaluación de pacientes con sintomas respiratórios.
- Determinación de la severidad de Ias enfermedades 
respiratórias.
- Monitorización de la evolución de Ias enfermedades 
respiratórias o de otras enfermedades que puedan 
afectar la función pulmonar (insuficiência cardíaca, 
enfermedades neuromusculares, dano pulmonar por 
radioterapia o fármacos).
- Determinación dei tratamiento y evaluación de la res- 
puesta a este (aspecto esencial en el asma, ya que ia 
percepción subjetiva dei grado de obstrucción de ia via 
aérea por parte dei médico es inadecuada y se asocia 
con mayor mortaiidad).
- Evaluación de indivíduos con alto riesgo de presentar 
enfermedades respiratórias, como los fumadores y las 
personas expuestas a sustancias tóxicas en su trabajo 
(p. ej., asbesto, diisocianatos).
Determinación dei pronóstico de los pacientes con en­
fermedades respiratórias.
- Evaluación de incapacidad respiratória e inclusión de 
indivíduos en programas de rehabilítación o por razo- 
nes legales (compensaciones econômicas, seguros, 
etc.).
- Determinación deiriesgo quirúrgico.
La espirometría es el estándar de oro en el diagnós­
tico y el manejo dei asma y de ia enfermedad pulmo 
nar obstructiva crônica (EPOC).
CONTRAI NDIC ACIONES
La reaiización de la espirometría puede ser un es- 
fuerzo físico para algunos pacientes. Por este motivo, no 
debería realizarse dentro dei mes de un infarto agudo de 
miocardio, Las contraindicaciones relativas son las si- 
guientes:
- hemoptisis de causa desconodda (la espiradón forzada 
podría agravaria)
- neumotórax
- estado cardiovascular inestable (la espiración forzada 
podría empeorar una angina o causar câmbios en la 
presión arterial)
- aneurisma torácico, abdominal o cerebral (riesgo de 
ruptura por el aumento de la presión torácica)
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Exámenes complementados ■ Examen funcional respiratório 605
- cirugia ocular reciente (p. ep, cataratas)
- dolor torácico o abdominal de cuaJquier causa.
COM PÜCACION ES
Excepcionaimente, Ia reairzación de una espirometría 
puede presentar complicaciones. Estas ineluyen: neumo- 
tórax, aumento de la presión intracraneal, mareos, sín­
cope, tos paroxistica y broncoespasmo.
INTERPRETAC1ÓN DE LOS RESULTADOS
LTna vez realizada !a maniobra espírométrka, se pue- 
den obtener dos tipos de registro: la curva volumen- 
tiempo y la curva flujo-volumen (fig. 37-3-1).
La curva volumen-tiempo es el registro dei volumen 
de aire espirado en función dei tiempo ernpleado en la es- 
piracion; el gráfico está compuesto por un sistema de ejes 
vertical y horizontal, donde se registra el volumen en li­
tros en el eje vertical y el tiempo en segundos en ei eje ho­
rizontal.
La curva flujo-volumen registra los flujos espirados e 
inspirados en litros por segundo, en el eie vertical, \ el vo­
lumen de aire en litros, en el eje horizontal.
Los valores espirométricos de mayor relevância obte- 
nidos a partir de estas curvas son la capacidad vital for- 
zada (CVF), el volumen espiratorio forzado en el primer 
segundo (VEFI), el flujo espiratorio forzado 25-75 
(FLF25-75) y el flujo pico o flujo máximo espiratorio for­
zado (véase fig. 37-3-1).
Ei máximo volumen de aire que se puede exhalar de 
los pulmones luego de una inhalacíón máxima es la 
capacidad vital forzada fCVF).
El máximo volumen de aire que es espirado en el primer se 
gundo es el volumen espiratorio forzado en el primer 
segundo (VEFI).
Otro dato espirométrico de mucha importância es ia re- 
lación VEFl/CYF, también llamado índice de Tiffenmt,
esta relación es generalmente entre 0,70-0,80, lo cual in­
dica que entre el 70 y el 80% de la capacidad vital forzada 
es espirada en el primer segundo en la mayoría de los su- 
jetos.
TA fin jo esp iratorio fo rzad o 25-75 (FEF25-75) es el
llujio espirado entre el 25 v el 75% de la curva de capacidad 
vital forzada, v evalúa la via aérea de pequeno calibre.
LI finjo p ico o f lu jo esp iratorio m áxim o fo rz a d o co­
rresponde al mayor flujo espiratorio medido que se regis­
tra tempranamente en la maniobra espiratoria forzada. 
Puede obtenerse solo de la curva flujo-volumen, o tam- 
bién de un medidor de flujo pico portátil {peak flow 
meter).
La espirometría puede detectar dos tipos básicos de 
defectos ventilatorios: el patrón obstructivo y el patrón 
restrictivo (cuadro 37-3-1 j,
El critério primário para definir un patrón obstruc­
tivo esel descenso de la relación VEFI/CVF. El VEF l,el 
flujo picoy e! FEF25-75 tambien se encuentran dismi- 
nuidos en mayor o menor proporción de acuerdo con la gra- 
vedad de la obstrucción.
Fig. 37-3-1. Curvas flujo-volumen (A) y volumen-tiempo (81.
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Parte VIU ■ Aparato respiratório
CUADRO 37-3-1. Patrones espirométricos
Valores
espirométricos
Patrón
obstruetivo
Patrón
restrictivo
CVF Normai o dismínuída Disminuida
VEF1 Disminuido Disminuido
VEFI/CVF Disminuido Normal o 
aumentado
FEF25-75 Disminuido Variable 
(N, T o i)
La CVF puede ser normal o estar dlsminuida caando el 
grado de obstrueción es más grave. La curva flujo-volu- 
men cambia su moríología adoptando una forma côncava 
durante la espiración producto de! enlentecimiento dei 
flujo espiratorio, con flujos inspiratorios relativamente 
conservados (fig. 37*3*2). Este patrón es característico 
dei asma y de la EPOC {caso clinico 37-3-1 y caso clinico
37-3-4 “£ J).
En pacientes fumadores o en asmáticos en remisión 
puede detectarse solo una reducción de los tluios como el 
FEF25-75, mientras que la CVF y el VEF1 son normales. 
Esta aiteración refleja una obstrueción de la vía aérea de 
pequeno calibre y puede también reconocerse en otras si- 
tuaciones clínicas, como una infección respiratória re- 
ciente, la exposicíón a h umos tóxicos y la insuficiência 
cardíaca.
El flujo pico se encuentra disminuido en Ia obstrueción 
de la vía aérea y, como va se menciono, se puede también 
medir con dispositivos portátiles; por este motivo, es ex- 
tremadamente útil en la monitorización y el control per- 
sonal de los asmáticos.
El patrón restrictivo se caracteriza por un descenso 
de la capacidad vital forzada, con relación VEF1/CVF 
normal o aumentada; el VEF1 se encuentra reducido 
proporcionalmente a ia reducción de la CVF y el FEF25-75 es 
variable {normal, aumentado o disminuido).
En la enfermedad difusa dei parénquima pulmonar, 
como en la fibrosis pulmonar, la relación VEF1/CVF y los 
flujos suelen estar aumentados a causa dei aumento de la 
presión de retroceso elástico dei pulmon (mayor rigidez 
dei parénquima). Otras patologias que causan patrón res­
trictivo son la resección quirúrgiea pulmonar, Ias defor­
midades esqueléticas, las enfermedades de la pleura y Ias 
enfe rmedades neuromusc ulares.
Sin embargo, debe tenerse en cuenta que (a presencia 
de un patrón de tipo restrictivo en la espirometría no 
es garantia absoluta de que el volumen pulmonar está 
disminuido; para confirmar la restricción debe, entonces, me- 
dirse la capacidad pulmonartotal (caso clínico 37-3-2),
Las alteraciones de la curva flujo-volumen pueden ser 
el primer indicio de una obstrueción a nível de la vía aérea
Flujo
12
10
8
6
4
2
-2
-4
-6
-B
Fig, 37-3-2, Curva flujo volumen en el patrón obstruetivo con 
descenso de la relación VEFI/CVF y dei VEFE
alta. No bay una correlación precisa entre la patologia 
presente y los diferentes patrones fisiológicos; tanto las 
lesiones estenóticas como los tumores o la compresión 
presentan a menudo hallazgos similares. La obstrueción 
puede ser fija o variable, extratorácica o intratorácica (fig. 
37-3-3A a C).
En la obstrueción fija de la vía aérea alta, el diáme 
tro de la via aérea en el sitio de la lesiòn no se modi­
fica con el esfuerzo inspiratorio o espiratorio. La lesión 
genera una resistência aumentada al flujo que permanece 
constante durante ambas fases dei ciclo respiratório, y esto re­
sulta en una meseta de los flujos tanto inspiratorios como 
espiratorios.
La meseta se detecta como una linea recta horizontal 
en la curva flujo-volumen y como una linea diagonal en la 
curva volumen-tiempo, facilmente identificables con la 
sitnple inspección de la curva. Esta aiteración de los flu- 
los se puede cuantificar con la relación que resulta dei 
flujo espiratorio e inspiratorio medidos al 50% de la ca­
pacidad vital (FEF 50%/FlF 50%), que normalmente es de 
0,9 a 1. En este caso, la relación se encuentra conservada 
debido a ia disminución pareia de ambos flujos, Las cau­
sas de obstrueción fija de la via aérea son la estenosis 
cicatrizai posintubación, el bocio, los tumores endotra- 
queales, por Io general circunferenciales, v la estenosis de 
ambos bronquios fuente (caso clinico 37-3-3).
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Exámenes complementados ■ Examen funcionalrespiratório 607
C a so clín ico 37-3-1
Mirna, de 67 arios, fumadora de 50 cigarrillos por dia durante 30 anos, consulta por disnea de esfuerzo, tos y expectoración, 
En el examen respiratório presenta hipoventilación generalizada y roncus aislados. Una espiromerría (fig. T) muestra los si 
guientes valores: CVF 2,20 litros (81% dei valor de referencial; VEF1 0,58 litros {28%); relación VEFl/CVF 0.27; FEF25-75 0,16 li- 
tros/segundo (9%).
iQué patrón espirométricopresenta esta paciente?
[Que morfología presenta en este caso Ia curva flujo-volumen? 
iCuál es el diagnóstico más probahle en este caso?
C o m en tá r io
El patrón espirométrico es de tipo obstructivo y Ia curva flujo-voluirsen cambiará su morfología habitual presentando una forma 
côncava durante Ia espiración. En este caso se confirma el diagnóstico de enfermedad pulmonar obstructiva crônica íEPOC).
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Volumen <L>
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Fig. 1.
En la obstrucción variable de Ia via aérea alta, el diâ­
metro de Ia vía aérea sigue la dinâmica de iluio v presión 
durante el cicio respiratório. La lesión en sí puede ser 
móvil, como en Ia parálisis de Ias cuerdas vocales, o fija, 
como en el caso de un tumor intraluminal (casi siempre 
localizados). La obstrucción variable puede ser extrato- 
rácica o intratorácica. En la extratorácíca, la Jimitación se 
observa en los fluios inspiratorios en forma de meseta, 
cuando la presión dentro de la via aérea es negativa con
respecto a la presión atmosférica. Durante la espiración, 
la presión positiva dentro de la vía aérea agranda la luz y 
los fluios espiratorios no se modifican. La relación FEF 
50%/FIF 50% se encuentra, por lo tanto, aumentada 
(mayor de 1). En la intratorácica ocurre lo contrario, y se 
observa la liinitación ai finjo durante la espiración cuando 
la presión pleural que rodea a ia vía aérea es positiva, La 
mspiración no se ve afectada. La relación FEF 50%/FIF 
50% en este caso está disminuida {menor de 0,9).
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Parte VIU ■ Aparato respiratório
C aso clín ico 37-3-2
Otto, de 70 anos, consulta por disnea de esfuerzo de un ano de evolución En el examen respiratório se auscultan estertores 
secos tipo "velcro"y presenta dedos en palillo de tambor. La espirometría ifig. I ) müestra los siguientes valores: CVF 2,52 litros 
(64% dei valor de referencia); VEF1 2,13 litros (74%); relación VEF I /CVF0,84; FEF25-75 2,63 litros/segundo : 121 %J.
íQué patrán espirométrico presenta este paciente? 
iCuál es el diagnóstico más probable en este caso?
C o m en tá r io
El patrón espirométrico es de tipo restrictivo. La disnea y los hallazgos en el examen físico sugieren una enfermedad dei inters 
ticio pulmonar como el diagnóstico más probable. Debe recordarse que para confirmar Ia restricción es necesario medir Ia ca 
pacidad pulmonar total.
rTTSSTwTírSüJüD.m ,írST"5TS
Fíg. 1.
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Exámenes complementados ■ Exarmen funcional respiratório
C a so clín ico 37-3-3
Zairar de 33 anos, consulta por disnea y "silbidos‘en su pecho al hacer ejercicio. Como antecedente relata una internación por 
meningitis meningocócica el ano prévio, por ia cual estuvo en asistencia respiratória mecânica durante un mes. Una espirome 
tría ffig, I) muestra los siguientes valores: CFV 4,21 litros Í107%;:;VEF1 2,89 litros (85%); relación VEF1/CVF 0,69; FLF25-75 2,64 li 
tros/segundo (67%),
[Qué morfología presenta en este caso Ia curva flujo-volumen? 
iQué patologia puede seria causa de este tipo de curva?
/Como confirmaria ei diagnóstico?
C o m en tá r io
La curva flujo-volumen presenta morfología compatible con obstrucción fija de Ia vía aérea alta. Una estenosis laringotraqueal 
posintubación prolongada puede ser Ia causa de esta limttadón ventilatoria. El diagnóstico se debe confirmar con una fibrola 
ringoscopia.
M e d i c a i G r a p h i c s C o r p o r a t i o n
C a r d i o p u l í n o n a r y D i a g n o s t i c S y s t e m s 
3 5 0 O a k G r a v e Far fcw o y , s t . P a u l MN i - 8 0 0 - 3 3 3 - 4 1 3 7 
f iam ej I D i ESTEN O SIS TRAQUBALte: 8 - A u g - 0 3
R a c e : C a u c a s i a n H e i g h t : 1 7 3 , 0 0 cm w e i g h t : 6 6 . 0 k g S e x : P
Room: b s A : 1 , 7 9 A g e j 3 3 y r
D r . ; KOHN T e c h n i c i a n :
PRE-BRONCH POST-BRONCH
A c t u a l P r e d . % P r e d . A c t u a 1 i P r e d . %Chng
LUNG MBCHANICS
FVC ÍL) 4 . 2 1 3 . 9 2 1 0 7 4 . 2 8 1 0 9 2
F E V l (W 2 . B 9 3 . 4 1 8 5 2 . 6 6 7 8 - 8
FEV1/FVC <%) 6 9 8 7 62 - 1 0
FEF 25% ( L / f ie c ) 2 . 9 7 6 . 3 5 4 7 2 . 7 3 4 3 - 8
FEF 5 0 1 ( L / s e c ) 2 . 7 8 4 . 5 7 6 1 2 . 5 3 5 5 - 9
FEF 7 5 1 ( L / s e c ) 2 . 0 1 2 . 1 0 9 5 2 . 2 2 1 0 6 10
FEF MAX ( L / s e c ) 3 . 1 2 7 . 4 2 4 2 2 . 8 9 39 - 7
FEF 2 5 - 7 5 % ( L / s e c ) 2 . 6 4 3 . 9 6 6 7 2 . 5 0 € 3 - 5
FEF 7 5 - B5% ( L / s e c ) 0 . 9 2 1 . 9 2 1 0 9
FIVC !L) 3 . 7 1 3 . 7 4 1
F I F 50% ( L / s e c ) 1 . 8 8 4 . 0 3 4 7 1 . 0 4 2 6 - 4 5
FEF 5 0 % / F I F 5 0 1 1 . 4 8 1 , 1 3 2 . 4 3 64
Fig, 1.
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610 Parte VIU ■ Aparato respiratório
Flujo Flu[o
Fig. 37-3-3. A. Curva flujo-voiumen en Ia obstrucción fijade Ia vía aérea alta, relación FEF 50%/FlF 50% conservada. B. Curva flujo 
volumen en Ia obstrucción extratorácica variabie, relación FEF 50%/FlF 50% aumentada. C. Curva flujo volumer» en Ia obstrucción 
intratorácica variabie, relación FEF 50%/FIF 50% disminuida.
Véase Bibliografia cap. 37-3 Exam en fu n cion a l respiratório 
Véase Autoevaluación cap. 37-3 Exam en fu n cion a l respiratório
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Exámenes complementa rio 5 ■ Capacidad de difusión pulmonar 611
© CAPÍTULO 37-4
Capacidad
de difusión pulmonar
rmiC ora G. Leg a rre ta
INTRODUCCIÓN
La capacidad de difusión o factor de transferencia 
tnide Ia habilidad dei pulmón para ti’ansferir un gas bacia 
ei torrente sanguíneo y, por lo tanto, refieja la capacidad 
de difusión dei oxigeno a través de la membrana alvéolo- 
capiiar.
Los componentes de la capacidad de difusión son: la 
capacidad de difusión de ia membrana pulmonar, que in- 
cfuye la dei tejido pulmonar y la dei plasma; el factor 
theta, que es el ritmo de captación de oxigeno por la san­
gre, y el volumen de sangre capilar pulmonar. Por lo tanto, 
ia alteración de cualquiera de estos factores produce una 
alteración concomitante de la capacidad de difusión. Son 
ejemplos Ea alteración de ia estructura de la membrana 
pulmonar en ias enfermedades intersticiales o dei volu­
men de sangre capilar pulmonar o dei factor theta en la 
anemia o la policitemia. Estos componentes pueden re- 
sumirse mejor en la siguiente ecuación;
1/DL = l./Dt + 1/Dp + 1/iVc
DL: capacidad de difusión 
Dt: capacidad de difusión dei tejido pulmonar 
Dp: capacidad de difusión dei plasma 
n factor theta; ritmo de captación de oxigeno por la san­
gre
Vc: volumen de sangre capilar pulmonar
M ÉTODOS DE MEDICIÓN
El gas utilizado en esta prueba es el monóxido de car­
bono (CO), que presenta la particuiaridad de tener Lma 
fuerte aiinidad por la hemoglobina v, en consecuencia, 
por los glóbulos rojos.
La técnica que más se emplea para medir la capacidad 
de difusión es la de la respiración única con un breve pe­
ríodo de apnea, En este caso, el paciente inhaia un volu­
men de gas especial que condene helio y CO. Esta mezcla 
se retiene en los pulmones durante aproximadamente 10 
segundos (período de apnea) y luego se la exhala rapida­
mente, La capacidad de difusión dei monóxido de car­
bono se calcula entonces a partir dei volumentotal dei 
pulmón que fue medido por el helio (volumen alveolar), 
dei tiempo de apnea \ de Ias concentraciones inicial y final 
de CO,
INDICACIONES E INTERPRETACIÓIM DE LOS 
RESULTADOS
La capacidad de difusión pulmonar está indicada prín- 
cipalmente en Ias siguientes patologias:
• Enfermedades intersticiales dei pulmón: la capacidad 
de difusión se encuentra disminuida por alteración de 
ia estructura de la membrana pulmonar. En algunas 
circunstancias puede ser la única anormalidad pre­
sente en pacientes con radiografia de tórax normal. 
Por ejemplo, esta situación puede encontrarse en las 
enfermedades dei colágeno, como la esclerosis sistê­
mica progresiva. También en la sarcoidosis es posible 
un hallazgo similar en pacientes con radiografia de 
tórax normal; esto se correlaciona con la presencia de 
infiltrados celulares intersticiales v/o granulomas en la 
biopsia de pulmón, a pesar de que no sean evidentes 
en la radiografia. La toxicidad pulmonar por fármacos 
como la bleomicina y las infeccíones oportunistas eu 
inmunodeprimidos, como la neumonía por Pneu- 
mocystis carinii en pacientes con síndrome de inmu- 
nodeficiencia adquirida, también pueden presentarse 
con diiusión baja como única anomalia. La capacidad 
de difusión no solo es útil para detectar temprana-
C a so c lín ic o 37-4-1
Tiberio, de 70 anos, consulta por disnea de esfuerzo progresiva 
y tos de 8 meses de evolucion.
La auscultación detecta estertores de tipo "velcro" en ambas 
bases pul monares y la radiografia de tórax muestra eviden 
cias de compromiso intersticial difuso.
iCómo interpreta el cuadro clinico?
iQué estúdio solicitaria para confirmar su presunción?
C o m en tá r io
La disnea progresiva, los estertores de tipo velcro y el hallazgo 
radiográftco sugieren un compromiso intersticial. Se solicito 
una prueba de difusión de monóxido de carbono (CO) cuyo 
valor de 10,78 mL/min/mm Hg (38% dei valor de referencia) 
indico una reducción de grado severo. El mecanismo respon- 
sable de esta alteración es ei compromiso de la membrana 
alvéolo-capilar pulmonar, presente en las enfermedades ín- 
tersticiales dei pulmón como la fibrosis pulmonar.
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612 Parte VIU ■ Aparato respiratório
C a s o c l ín ic o 37-4-2
Saturnino, de 59 arios, ha fumado 50 cigarrillos por dia du 
i ante 40 aiíos y consulta por disnea de esfuerzo. En el examen 
respiratório presenta hipoventilación generalizada y loncus 
aislados, La radiografia de tórax muestra hiperinsuflación 
iatrapamiento aéreo). La espirometríadetecta un patrónobs- 
tructivo severo y confirma el diagnóstico de EPOC. Una prueba 
de difusión de CO indica 9,64 mL/min/mm Hg que corres 
ponde al 34% dei valor de referencia.
iCómo interpreta Ia capacidad de difusión de CO? 
íQué indica en un paciente con EPOC este valor de difusión 
de CO?
C om entário
La capacidad de difusón se encuentra reducida en grado se­
vero. En un paciente con diagnóstico de EPOC,, una disminu- 
rión de Ia difusión de CO indica Ia presencia de enfisema pul­
monar.
nar idiopática o Ias vasculitis: la capacidad de dif usión 
suele estar disminuida por obsirucción y/o perdida de 
vasculatura pulmonar.
• Otras causeis de reducción de la difusión que deben te- 
nerse presentes son la anemia y los niveles aumenta­
dos de carboxihemoglobina, como se observa en los 
fumadores.
Por el contrario, existen patologias en Ias cuales la di- 
fusión puede encontrarse aumentada, como en la polici- 
temia (por aumento dei número de glóbulos rojos que 
captan CO); en la insuficiência cardíaca (por congestión 
capilar pasiva y aumento de los glóbulos rojos); en el asma 
(por aumento dei volumen de sangre capilar pulmonar); 
en la hemorragia pulmonar (por ia presencia de glóbulos 
rojos en los alvéolos); tambíén puede ocurrir en condi­
ciones fisiológicas, como durante el ejercicio (por au­
mento dei volumen minuto cardíaco y redutamiento de 
vasos capilares pulmonares) Icuadro 37-4-1 j.
mente el compromiso intersticial pulmonar, como se 
ya se menciono, sino tambíén para determinar ia gra- 
vedad de ia enfermedad, monitorizar su curso y eva- 
luar la respuesta al ti atamiento (caso clínico 37-4-1 y 
caso clínico 37 4-3 “ÜP).
* Enfermedades obstructivas de Ia vía aérea: ia bronqui- 
tis crônica, el enfisema v e! asma presentan, todos, un 
patrón obstructivo en la espirometría; sin embargo, la 
reducción de la capacidad de difusión está presente 
solo en el enfisema y es secundaria a la destrucdón de 
la vasculatura pulmonar (caso clinico 37-4-2).
» Enfermedad vascular pulmonar,; como ei tromboem- 
bolismo de pulmón recurrente, la hipertensión pulmo-
CONTRAINDIC ACIONES
La realización de esta prueba, de la misma manera que 
la espirometría, puede ser un esfuerzo físico para algu- 
nos pacientes. Por este motivo, Ias contraindicaciones 
son Ias mismas.
COMPLICAGONES
En este caso podrían presentarse complicaciones simi­
lares a las que pueden ocurrir con la espirometría, como 
neumotórax, aumento de la presión intracraneal, mareos, 
síncope, tos paroxística y brorrco es pasmo.
CUADRO 37-4-1. Mecanismos de alteradón de la capacidad de difusión en las enfermedades respiratórias
Enfermedad respiratória Capacidad de difusión Mecanismo de alteradón
Enfermedad intersticial Disminuida Alteración de la estructura de la membrana pulmonar
Enfisema Disminuida Destrucdón dei lecho vascular
Asma Normal o aumentada Aumento dei volumen de sangre capilar pulmonar
Enfermedad vascular pulmonar Disminuida Obsxrucción y/o perdida dei lecho vascular
Hemorragia pulmonar Aumentada Presencia de glóbulos rojos en los alvéolos
Véase Bibliografia cap. 37-4 C apacidad de difusión pulm onar m?.. 
Véase Autoevaluación cap. 37-4 C apacidad de difusión pulm onar ih
• «4 • W • • • • • • • • ••• H *••• • •
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Exámenes com pl ementa rios ■ Centellograma de ventilación-perfusión pulmonar 61 3
CAPÍTULO 37-5
Centellograma de 
ventilación-perfusión pulmonar
Patrícia R, Vujacich
El centellograma pulmonar consiste en el registro de 
ias radiaciones gamma emitidas por sustancias radiacti- 
vas que, administradas por via íntravenosa y/o inhalato- 
ria, se localizan en ei puimón.
MÉTODO
Las sustancias radiactivas utilizadas por via intrave- 
nosa permiten estudiar ia circulación pulmonar y las 
usadas por vía inhalatoria, ia ventilación. En el primer 
caso, los radiofármacos habitualmente empleados son 
ios macroagregados de albúmina sérica humana marca­
dos con tecnecio 99m u otras partículas radiactivas 
como ei yodo 131, el Índio 113m o el xenón 133, Estas 
partículas, que son de mayor diâmetro que los capilares 
pulmonares (rango de 10 a 50 micrones), impactan en 
el iecho capilar pulmonar y pueden ser rastreadas con 
equipos especiales como el escáner rectilineo o la câ­
mara gamma,
Para evaluar la ventilación pulmonar se recurre a la in- 
halación de un gas radiactivo como el xenón 133 o la ne- 
bulización con un aerosol de una sustancia radiactiva 
como la albúmina marcada.
INDiCACIONES
Las pnncipales indicaciones de centellograma de ven­
tilación-perfusión son:
1. Sospecha de tromboenibolismo de puimón.
2. Evaluación prequirúrgica de pacientes con câncer de 
puimón y enfermedad pulmonar obstructiva crônica.
3. Diagnóstico de presentacíones atipicas de sarcoidosis, 
particularmente en los casos de sarcoidosis extratorá- 
cica aislada.
4. Detección temprana de determinadas enfermedades 
como la linfangitis carcino matosa, la neumonía por 
Pueumocystís carinit y la toxicidad pulmonar por ble- 
omicina.
5. Detección temprana de recidivas en pacientes con cân­
cer de puimón.
La investigación dei trombo em bolismo pulmonar es, 
sin duda, la principal indicación dei centellograma pul­
monar. En la evaluación prequirúrgica de los pacientes 
con câncer de puimón y enlermedad pulmonarobstruc­
tiva crônica tambíén tiene un papel importante, ya que 
permite decidir, junto con las pruebas de función pulmo­
nar, si ei paciente está en condiciones de tolerar una re- 
sección de parénquima pulmonar.
El empleo de citrato de galio 67 puede ser útil en las pa­
tologias mencionadas en los pontos 3 ,4 y 5. Sin embargo, 
el estúdio tiene valor limitado debido a la afinidad inespe- 
ciíica dei radiofármaco tanto por los procesos neoplásicos 
como por los inílamatorios; en consecuencia, no se reco- 
mienda s l i uso sistemático.
INTERPRETACIÓN
En el diagnóstico de tromboembolismo de puimón,
imágenes dei centellograma de períusión normaies (circu­
lación normal) descartan la embolia pulmonar. Por ei 
contrario, cuando existen detectos de períusión conside- 
rables en ausência de alteración de la ventilación en ei 
centellograma o de alteraciones en la radiografia de tórax 
en esos siLios, la probabdidad de una embolia es elevada 
(alta probabihdad), La combinación de detectos de per- 
tusión con normaüdad de ia ventilación se denomina 
desequilíbrio ventilación-perfusión. Cuando existen de- 
íectos de períusión que se combinan en tamano y ubícacíón 
con detectos de ventilación (equilíbrio ventilación-perfu- 
sión), la embolia pulmonar es improbable (baia probabi- 
lidad).
En conciusión, ei centellograma de ventilación-perfusión 
(V Q) se informa como de alta, intermedia (cuando no 
cumple critérios para entrar en las categorias alta o baja) 
o baja probabdidad para tromboembolismo de puimón 
(caso clínico 37-5-1).
El estúdio multicéntrico PIOPED se realizo con ei ob- 
jetivo de determinar la sensibilidad y especificídad dei 
centellograma V/Q en ei diagnóstico de embolia pulmo­
nar. En este estúdio, casi todos los pacientes con embolia 
confirmada por arteriografía tuvieron centellogramas 
anormales de alta, intermedia o baja probabdidad; por Io 
tanto, la sensibilidad dei método para detectar embolias 
fue elevada (98%), pero Ia especificídad lue limitada 
(10%), ya que la mayoría de los pacientes sin embolia pul­
monar tuvieron centellogramas anormales. El eenteílo- 
grama de alta probabdidad tuvo una sensibilidad de solo
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614 Parte VIU ■ Aparato respiratório
C a so clín ico 37-5-1
Greta, de 24 anos* sin antecedentes de importância, consulta 
en el servicio de jrgendas po< disnea leve, congestión nasal, 
rinorrea acuosa y dolor torácico de tipo pleuritico. Acaba de 
llegar de un viaje en avión de 12 horas de duración. El examen 
respiratório es normal excepto el compromiso de Ia via aerea 
superior. Ll examen de los miembros inferiores es normal. Una 
prueba de embarazo da un resultado negativo, el estúdio de 
gases en sangre descarta Ia presencia de hipoxemia y el elec- 
trocardiograma i.ECG) y Ia radiografia detoraxson normales.
iCuál es su interpretatión dei cuadro? 
iDeberia solicitarse un centellograma de pulmón?
COMENTARiO
El antecedente dei viaje prolongado en avion obliga a pen­
sar en Ia posiblltdad de una trombosis venosa y un trombo- 
embolismo de pulmón (TEP). Si bien ia probabilidad previa 
de un TEP era baja, se realizo un centellograma de ventila- 
ción perfusión pulmonar que fue informado como normal. 
Este resultado permitió descartai el diagnóstico de TEP y su 
girió que el cuadro clínico podría deberse a una pleuritis aso- 
ciada al cuadro viral de Ia via aérea.
ei 41%, pero una especificidad elevada dei 97% (caso cli­
nico 37-5-2
El advenimiento de la tomografía computarizada 
multicorte, con alta sensibilidad v especificidad para de­
tectar embolias pulmonares, junto con la medición dei 
díniero D, han dísminuido el uso dei centellograma V/Q 
en el algoritmo diagnóstico dei paciente con sospecha 
de tromboembolismo de pulmón.
En ia evaluación prequirúrgica de pacientes con en- 
fermedad pulmonar obstructiva crônica y câncer de pul­
món, el objetivo dei centellograma es cuantificar la perfu­
sión y/o ventilación de ambos pulinones. De esta maitera 
se podiá estimar la función pulmonar que tendrá el pa­
ciente luego de la operación, restándole a la función glo­
bal de ambos pulmones medida por el centellograma la
función correspondiente a la resección pianificada. Por 
ejemplo, si el paciente será sometido a una neumonecto- 
mia (resección de un pulmón completoj, la función re- 
manente será la que corresponda al otro pulmón; si la 
operación programada es una lobectomía (resección de 
un lóbulo pulmonar), ia función remanente será la que 
corresponda al otro pulmón más el lóbulo o lóbulos reina- 
nentes dei pulmón que será operado.
El centellograma con citrato de galio 67 tiene valor li­
mitado en el diagnóstico de la sarcoidosis debido a su re- 
ducida sensibilidad y especificidad, La sensibilidad varia 
dei 60 al 90%, es decir que un estúdio negativo no des­
carta la presencia de la eníermedad; además, su especifi­
cidad es baja, ya que un número importante de procesos 
infecciosos o neoplásicos pulmonares v la mayoría de Ias 
enfermedades intersticiales pueden presentar captación 
positiva, La fiabilidad dei estúdio para determinar la acti- 
vidad y el pronóstico de la eníermedad también es contro- 
vertida, por Io cual no se recomienda su uso sistemático, 
Sin embargo, puede ser útil en el diagnóstico de presen- 
taciones atípicas de sarcoidosis, especialmente en los 
casos de sarcoidosis con radiografia de tórax normal \ 
cuadro clínico sugestivo de afección extratorácica aislada, 
como uveítis, compromiso dei sistema nervioso central o 
compromiso hepático, En estos casos pueden presentarse 
dos patrones típicos de captación de! galio 67; la imagen 
de captación por los gânglios para traque ales derechos e 
hiliares bilaterales llamada "patrón lambda” (por seme- 
lanza con la letra griega lambda) y la imagen de captación 
de Ias glândulas lagrimales y paxxátidas llamada “patrón 
panda" (por semejanza con la cara de un oso panda). El 
hallazgo de cualquiera de estos dos patrones sugíere fuer- 
temente el diagnóstico de sarcoidosis.
En Ias infecciones pulmonares en pacientes inniuno- 
deprimidos, sobre todo en ia neumonía por Pneumocystis 
carhúi en pacientes con síndrome de inmunodeficiência 
adquirida, el centellograma con galio es positivo en ei 
100% de los casos, incluyendo aquellos con iníección 
subclínica.
Véase Bibliografia cap. 37-5 Centellogram a de ventilación-perfusión pu lm on ar ^ 
Véase Autoevaluación cap. 37-5 Centellogram a de ventilación-perfusión pu lm on ar “ ,
• * * * * * * * * * * * • • ** * H *••• • t booksmedicos.org
Exámenes complementa rios ■ Broncoscopia 615
*
Broncoscopia
Patrícia R. Vujacich
INTRQDUCC1ÓN
La observación endoscopica instrumental dei árboi 
bronquial tiene un siglo de antigüedad y aun lioy resulta 
fascinante. El diseno básico de un Lubo metálico hueco 
cor» luz distai (broncoscopio rígido) se utilizo fundamen­
talmente en la extracción de cuerpos extranos desde 1930. 
Sin embargo, iue ei advenimiento de endoscopios flexi- 
bies, con fibra óptica capaz de transmitir la luz distai, lo 
que cambio de manera radical esta práctica instrumental 
neumonológica. Ei primer fibrobroncoscopio iue desa- 
rroüado por Shígeto Ikeda en 1964. En Ias décadas si- 
guientes adquirió un papel destacado en el diagnóstico y 
ia terapêutica. En ia última década, el advenimiento de 
técnicas de video y digitalización con un ehip distai en el 
instrumental permitieron maximizar la imagen con 
mavor resolución y definición. Àsimismo, la posibilidad 
de utilizar luz polarizada o en determinada longitud de 
onda d i ter ente de la luz blanca (banda angosta) abrió nue- 
vos campos en la detección temprana.
INSTRUMENTAL Y TIPOS
Existen dos tipos de broncoscopips, Jos rígidos y íos 
flexibles o fibrobroncoscopios (FBC).
El instrumental rígido consiste en un tubo hueco de 
acero con una longitud aproximada de 40 cm, con diâme­tros variables de hasta 11 mm. El extremo distai presenta 
por io general un reborde con ângulo, útil en la inserción 
laringotraqueal, y una luz fria o de fibra óptica incorpo­
rada a lo largo dei instrumento que se conecta a una 
fuente de luz externa. El espado central dei tubo permite 
el acceso satisfactorio de fibrobroncoscopios, cánulas de 
aspiración, câmaras de video, pinzas de biopsia y de 
cuerpo extrano, agujas v laseres. El fácil acceso a la via 
aérea en su totalidad v la posibilidad de ventilar simulta­
neamente al paciente durante el procedimiento resultan 
muy útiles y de elección en casos de hemoptisis masívas, 
aspiración de cuerpo extrano y obstrucción traqueobron- 
quial con riesgo de muerte por asfixia. Casi siempre es 
necesario utilizar anestesia general. Su principal desven- 
taja es la imposibilidad de examinar la via aérea perifé­
rica, o utilizarse en pacientes con patologia mandibular o 
de coiumna cervical.
ES fibrobroncoscopio en si mismo consta de una uní- 
dad de controi o cabeza y un tubo de inserción confor­
mado por el haz de fibra óptica, el sistema de íluminación 
y el canal de trabajo. En la unidad de controi existe un sis­
tema óptico de ocular y objetivo fijo con posibilidad de 
ajuste dióptrico y una rienda que permite la movilídad de! 
extremo distai dei tubo. El diâmetro externo de ese ex­
tremo distai puede variar entre 3,5 y 3,6 mm (pediátricos, 
con canal de trabajo de 1,2 mm) hasta 6,2 mm (adultos, 
con canal de 3,2 mm). El menor diâmetro v ia tlexibilidad 
permiten, según el calibre, ia adecuada visualización sub- 
segmentaria hasta bronquios de séptimo u octavo orden.
Se puede adaptar a estos broncoscopios, como ya se ha 
senalado, un módulo de video (fig. 37 '6-1} y obtener uua 
fotografia digital por métodos computa rizados.
TÉCNICA
El broncoscopio debe estar correctamente lavado y 
desinfectado antes de su utilización, En la actualidad se 
uLilizan soluciones con glutaraldehído al 2% para desin- 
fección de alto grado o esterilización con gas de oxido de 
etiieno.
La broncoscopia rígida requiere casi siempre aneste­
sia general ínhalatoría o íntravenosa con relajación mus­
cular.
La íibrobroncoscopia, en cambio, se realiza por lo ge­
neral bajo anestesia local con sedación previa o sin eila. La 
buena relación médico-paciente y la explicacíón detallada 
dei procedimiento son probablemente el mejor método 
para aliviar la ansiedad y lograr ia colaboración de! pa­
ciente. Por io común se utiliza como premedicación un 
agente anticolinérgico, atropina o símil para reducir ias 
secreciones. Puede utilizarse sedación en forma de narcó­
ticos: morfina o meperidina; benzodiazepinas: midazo- 
lam, diazepam o lorazepam; o butirofenonas: droperidol. 
Esto depende muchas veces de ias características dei pa­
ciente, dei operador y de la posibilidad de contar con un 
anestesista en ia sala de broncoscopia. Lo ideal es lograr 
un efecto ansiolítico óptimo, el mantenimiento de una 
ventilación espontânea, una oxigenacíón adecuada, la po­
sibilidad de cooperar y la amnésia posterior.
Deben monitorizarse adecuadamente ias posibles 
complicaciones, como hipoxemia, depresión respiratória
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616 Parte VIU ■ Aparato respiratório
Fig. 37-6-1. Videobroncoscopio.
y sobresedación farmacológica, con control de la ffecuen- 
cia cardíaca y respiratória, ia tensión arterial v la oxime- 
tría de pulso,
La anestesia tópica de la orofaringe suele realizar se con 
iidocaína al 4-10%, y la dei resto de la via aérea, con lido- 
eaína al 1-2% en forma aerosolizada, con nebulizador o 
por instiladón directa,
El fibrobroncoscopio puede insertarse por vía oral o 
nasal. Si se utiliza ia vía oral, puede efectuarse directa- 
mente a través de una pieza bucal o pre\ ia intubación 
broncoscópica con tubo endotraqueal {técnica de 
Zabalaj; esta última resulta útil sobre todo en casos en 
ios cuales puedan anticiparse compiicaciones, ya que 
permite reintroducir el broncoscopio cuantas veces sea 
necesario, La vía nasal es muy eficaz en pacientes con 
marcado reflejo orofaríngeo, en comatosos, por la difi- 
cuitad operativa, o cLiando se requiere aspiración bron- 
quial posextubaeión.
La correcta evaluación prequíiurgica dei paciente per­
mite prever compiicaciones. Es fundamentai ia historia 
clínica actual y el examen físico, con especial interés en 
antecedentes cardiovasculares, asma, tabaquismo, hiper- 
tensión pulmonar, infecciones previas v alergia medica­
mentosa. Habitualmente se requiere evaluación espiro- 
métrica v electrocardiograma, en caso de proponerse 
biopsias, hemograma con plaquetas, urea y pruebas de 
coaguiación. Por último, además de lo apropiado de la 
indicación broncoscópica, los riesgos y benefícios dei 
procedimiento deben evaluarse para cada paciente en 
particular.
PROCEDIM IENTOS
La prolija inspección comienza en la nasofaringe \ 
continua por Ia laringe, la tráquea y, sistemáticamente, 
por toda la vía aérea accesibie. El conocimiento de los re­
paros anatômicos permite individualizar cualquier ano­
malia, como câmbios inHamatorios o de malignidad.
El lavado bronquial consiste en la aspiración de se- 
creciones previa instilación de soiucíón salina. El cepi- 
llado bronquial se efectúa con un dispositivo, en general 
cubierto por un catéter, que permite "raspar" la lesión y 
obtener fragmentos de teiido o céluias entre sus cerdas.
La biopsía bronquial permite obtener en forma di­
recta, bajo Vision endoscópica, un fragmento dei área que 
se va a estudiar.
La biopsia transbronquial (RTB) se utiliza para obte­
ner parénquima pulmonar en lesiones periféricas, no vi- 
sibles a la inspección, v por lo general se requiere radios- 
copia con una técnica precisa,
El lavado broncoalveolar (BAL) posibilita la obten- 
ción de una muestra de las células alveolares descarnadas 
y giuco proteínas de superficie. Se lo ha llamado Nla biop­
sia líquida" dei pulmón, y consiste en instllar un volumen 
de 100 a 150 niL, en pequenas alícuotas, desde una posí- 
ción de enclavamiento subsegmentario, El material recu­
perado es muy útil en el diagnóstico microbiológico v la 
técnica tiene muy bajo riesgo.
La punctón transbronquial es una biopsia por aspi­
ración con aguja (de Wang o símil) que permite obtener 
muestras transbronquial es en áreas paratraqueales, cari- 
nales, hiliares y aun en masas periféricas. Es eficaz en ia 
evaluación de masas mediastínicas; requiere entrena- 
miento específico, radioscopia y un patólogo experto. Ei 
material debe ser correctamente procesado y enviado ío 
más pronto posible al iaboratorio, estéril para su procesa- 
miento microbiológico y en formol al 10% para patologia, 
El cepillado sobre portaobjeto debe lijarse de inmediato.
La ultrasonografta o ecogralía endobronquial 
(EBLTS) es un nuevo método diagnóstico que permite ia 
visualización ecográfica de la pared bronquial y las es-
Fig. 37-6-2. Dispositivo para ultrasonografía endobronquial 
(EBUS).
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Exámenes complementa rios ■ Broncoscopia 617
C aso clínico 37-6-1
Helga, de 56 anos, tabaquista importante y asintomãtica, rea­
liza un examen periódico de salud y en Ia radiografia de tórax 
se encuentra un nódulo pulmonar solitário derecho (NPS) no 
calcificado, espiculado, de T ,5 cm de diâmetro, que no estaba 
presente en una radiografia de tórax de dos anos antes. La to • 
mografia computarizada evidencia ba también vários gânglios 
mediastinicos de no más de 1 cm de diâmetro en el area retro 
cava-pretraqueal,
jCuáies su presundón diagnostica?
iQué procedimiento diagnóstico considera oportuno 
inicialmente?
C om entário
La presencia de un nódulo pulmonar en una paciente forma­
dora obliga a pensar en câncer de pulmón, Se le realizo una 
fibrobroncoscopia que no evidencio imagen endoscópica 
iendoscopia normal). Se realizo biopsia transbronquial bajoradioscopia en el NPS y Ia muestra fue poco representativa 
ya que mostro células neoplásicas, pero no se pudo identi­
ficar su estirpe. Se derivo a Ia paciente para Ia real izacíón de 
ultrasonido endobronquia! ÍE8US) mediastínico mediante 
el que se punzó el grupo 2H (paratraqueal derecho) que re- 
sultó positivo para adenocarcinoma pobremente diferem 
ciado. No fue necesario realizar mediastinoscopia. En este 
caso. Ia fibrobroncoscopia resultó imprescindible para el 
diagnóstico y estadificación dei câncer de pulmón. Tratam 
dose de un N2, es decir un estádio 3A se realizo quimiotera­
pia neoadyuvante y cirugia con reestadificacion mediasti 
nica quirúrgica.
tructuras mediastínicas extrabronquiales y posibilita, en 
general en tiempo real, la visualización y pundón de es- 
tructuras no accesibles a la visión directa endoscópica. 
Es, hoy en día, un método alternativo a la mediastinos­
copia en el diagnóstico de estructuras ganglionares, v 
crucial, por ejemplo, en la estadificación dei câncer de 
pulmón (fig. 37-6-2) (caso clinico 37-6-1).
INDICACÍONES
Existen indicacíones diagnosticas v terapêuticas 
(cuadros 37-6-1 y 37-6-2).
Indicacíones d iagnosticas
• Neoplasias. Es el procedimiento más utilizado en la 
detección y estadificación dei carcinoma broncogénico, 
El rédito diagnóstico varia según se trate de lesiones 
centraies (endoscópicamente visíbles) o lesiones peri­
féricas (no visibles a ia inspecdòn). En Ias lesiones cen­
traies, como una masa vegetante endobronquial o una 
infiltración de la tnucosa y submucosa, el rendimiento 
se acerca al 95% con 3 a 4 biopsias y cepiliado. En com- 
presiones extrínsecas o infiltración submucosa la posi- 
tividad es menor; aqui es útil la pundón transbronquial 
(caso clinico 37 6 3 M§ó)- En las lesiones periféricas 
no visibles endoscópicamente, el rédito diagnóstico es 
variable (30-80%); depende de la experiencia dei ope­
rador y dei patólogo, asi como de la localización y el
CUADRO 37-6-1. Indicacíones dlagnóstlcas de la broncoscopia
Diagnóstico Procedimiento Comentário
Sospecha de neoplasia Lavado bronquial (LB) Rédito:
primitiva o metastásica Cepiliado bronquial fCB) Lesiones centraies: 55-85%
Biopsia bronquial (13x13) Lesiones periféricas: variable
Enfermedades Lavado broncoalveolar (BAL: BAL (en investigación)
intersticiales Bx transbronquial (BTB) Útil en sarcoidosis, linfangitis, 
neumonitis por hipersensibilidad
Neumonía BAL Cultivos cuantitativos
Cepillo protegido (PBS) A veces controvertido
Infiltrado en huesped inmuno- BAL Seguro alto rédito en NPJ, CMV, TBC
comprometido BTB Alto rédito frente a diagnóstico difícil
Neumonía de lenta resolucíón y BAL Controvertido
neumonía refractaria BTB Alto rédito si existi o una buena 
indicación
Hemoptisis Solo inspección 
Biopsia a veces
Localización más importante
Inhaladón de humo y conte nido inspección Diagnóstico de existência y aspiratión
gástrico LB
Fistula traqueal o bronquial, Inspección Diagnóstico de existência
dislaceración LB
Met: neumonui par t t íe u m u t y s t ó C M V : d t o m e y u l o v i r i u : 1 liC : lu b e ixu lo iti.
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61B Parte VIU ■ Aparato respiratório
CUADRO 37-6-2. indkadones terapêuticas
Intubacion seíectiva Traqueal o bronquial
Broncoaspiración Toilette bronquial y resolución 
de atelectasias
Extra ccíón de 
cuerpo extra no
Considerar siempre broncos­
copio rigido
Drenaje de colecciones - Con fórceps
- Con catéter
- Con balón
Tratamiento de 
hemoptisis
(considerar broncoscopio 
rígido)
Lavado con agua helada y/o
epinefrina
Cateter con balón
Intubacion seíectiva dei otro
pulmón
Braquiterapia
YAG láser
Enclavamiento dei f BC
Cierre de fístulas Alternativa de la cirugía
Terapia láser Kesecciones endoscópicas
Prótesis endobronquiales Kfgidas y flexibles
Crioterapia Hesecciones endoscópicas
tamaho dei tumor; Ias de más difícil acceso son Ias 
menores de 2 cm. Se utiliza Ia biopsia transbronquial, 
el cepillado periférico, el lavado y la punción trans­
bronquial con aguja. Todos estos procedimlentos 
deben gttiarse baio radioscopia. La posibilidad de con­
tar con un patólogo que realiza en el mismo acto una 
“impronta" dei material obtenido aumenta la ventaja. 
En estas lesiones pequenas periféricas {1 cm) debe 
considerarse ia punción transtorácica guiada por to- 
mografía computarizada. En el câncer metastásico, 
salvo masas endobronquiales como meianoma o hi- 
pernefroma, el rédito diagnóstico es menor (50%), po- 
siblemente debido a la más irecuente diseminacíón 
hematógena.
Existen nuevas modalidades, como los broncosco- 
pios uitrafinos de 1,8 mm, que permiten el acceso a la 
vía aérea periférica, y las técnicas inmunohistoquími- 
cas y con anticuerpos monoclonales para la detección 
de linfomas, que incrementan la positividad de la biop­
sia. Âdentás, existen técnicas fotodinámicas a través de 
la inyección de un derivado hematoporfirínico que fo- 
tosensibilíza áreas tumorales y que parecen promiso- 
nas para la detección temprana. Con este fin, resultan 
útiíes las técnicas de auto fluorescência (con iuz pola­
rizada) y banda angosta para la visualización de lesio­
nes incipientes (displasias, carcinoma in situ).
• Enfermedades pulmonares intersticiales. La biop­
sia bronquial de espolones, y en particular la biopsia 
transbronquial, son muy utiles en patologias con his- 
tología característica, como sarcoídosis, linfangitis 
carcinomatosa, neumonitis por hipersensibilidad e 
infecciones como tubercuiosis (TBC), micosis, pneu-
• H • W • • • • • •
mocistosis o neumonía por citomegalovirus (CMV). 
En otras enfermedades con compromiso irregular o 
“en parches" dei parénquima pulmonar, los hallazgos 
pueden ser inespecíficos o no diagnósticos, y se re- 
quíere una biopsia pulmonar a cieio abierto o toracos- 
cópica; así ocurre con la fibrosis pulmonar idiopática 
o secundaria, la bronquiolitis obliterante, la neumo­
nitis radiógena o por fármacos y algunas neumoco- 
niosis (caso clinico 37 6-4 1).
« Infecciones. Neumonías bacterianas: en neuntonías 
graves de la comunidad y en la neumonía nosocomial, 
asociadas o no con el respirador, la fibrobroncoscopia 
permite obtener fácilmente muestras dei tracto respi­
ratório inferior para examen microbiológico. Los pro- 
cediinientos útiles son el lavado broncoalveolar (BAL) 
y ei cepillado bacteriológico (CB). La aplicación de téc­
nicas cuantitativas de recuento de colonias por mL 
permite descartar contaminación con secreciones 
altas, ya que la recolección no es estéril. Desde 1992 se 
acepta un umbral de corte de 1 Ol unidades formado­
ras de colonias (utc) por mL para el BAL y 102 utc/mL 
para el CB para definir infécción; con estos umbrales, 
ia sensibílidad y especificidad de ambos métodos os- 
cilan entre el 82 y el 85%, respectivamente. Sin em­
bargo, pueden existir falsos positivos en una vía aérea 
colonizada y falsos negativos en pacientes tratados con 
antibióticos. Infecciones específicas: 1) TBC. Ei examen 
directo y el cultivo dei lavado bronquial pueden diag­
nosticar hasta un 90% de TBC con esputo negativo. En 
casos de TBC miliar resulta útil ia biopsia transbron­
quial. 2) Micosis. Muchas veces resulta difícil estable- 
eer colonízación o infécción ante ei hallazgo de ciertos 
hongos en materiales broncoscópicos, en especial si se 
trata de Aspergülus o Candida; puede requerirse biop­
sia transbronquial, y a veces biopsia a cieio abierto. LI 
hallazgo de otros organismos suele ser diagnóstico. 
,í) Parásitos. El lavado broncoalveolar tiene una sensi- 
biiidad dei 90 al 95% para el diagnóstico de neumonía 
por Pneumocystis jirovecii (NPJ), que ilega hasta el 
100% si se combina con biopsia transbronquial. Esto 
resulta particularmente útil en pacientes HIV positi­
vos, sobre todo empleando técnicas conanticuerpos 
monoclonales o ainplificación de DNA, 4) Viras. La 
presencia de citomegalovirus (CMV) en el BAL y CB 
no siempre indica infécción; es necesario observar in- 
clusiones intracitopiasmáticas o intranudeares en cé­
lulas descarnadas dei BAL.
• infiltrado en huésped inmunocomprometido. En
aquellos pacientes que requieren diagnóstico, el BAL 
puede hacerse de manera fácil y segura aun en presen­
cia de trastornos de coagulación; es muy útil en el diag­
nóstico de NPJ y TBC. La biopsia transbronquial {BTBj 
aumenta el rendimiento, sobre todo en la neumonitis 
radiógena, la toxicidad por drogas o la coexistência de 
neoplasias o linfoma (caso clínico 37-6-2),
• Infiltrado de lenta resolución. El BAL y ia BTB son 
los métodos de elección para diagnosticar una infec- 
ción infrecuente, una enfermedad inmunológica o 
neoplásica.
■ Hemoptisis. La broncoscopia es muy útil en el diagnós­
tico y localización dei sitio de sangrado, Ls una indica- 
ción muy irecuente. Ln algunos casos puede mdicarse 
previamente una TC de alta resolución. En caso de he­
moptisis masiva con riesgo de asfixia, la broncoscopia 
rígida es el procedimiento de elección,
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Exámenes complementa rios ■ Broncoscopia 619
C aso clínico 37-6-2
lincho, de 21 anos, no fumador, consulta por disnea progre- 
siva y tos seca de más de un mes de evolución; en los últimos 
dias refiere fiebre y tos más intensa. Al ingreso su EO era de 
54 mm Mg sin hipercapnia y no presentaba soplos cardíacos ni 
evidencias de falia de bomba. La radiografia de torax mos- 
traba un infiltrado difuso intersticial y alveolar bilateral. La TC 
confirmo estos hallazgos evidenciando además áreas de con- 
solidación en parches.
jCuái es su sospecha clínica?
iQué procedimíento diagnóstico considera oportuno 
inicialmente?
COMENTARiO
LI cuadro clinico y los hallazgos radiográficos sugieren una 
neumoniaen un huesped inmunocomprometido. LI paciente 
ingresó en cuidados intensivos por deterioro de Ia función 
ventilatoria y debió sei asistido con ventilación no invasiva 
{VNIL Se efectuó, bajoasistencia respiratória mecânica (ARM) 
no invasiva, una fibrobroncoscopia con BAL, debido a Ia alta 
sospecha clínica de enfermedad pulmonar infecciosa. El exa 
men directo dei BAL no mostró bactérias pero el examen di­
ferido evidencio Aneumocystis jirovecii. Una prueba para HIV 
lesulto positiva. El paciente comenzó tratamiento con trime 
toprima-sulfametoxazol y corticoides por insuficiência respira­
tória, adernas dei tratamiento antirretroviral. La fibrobroncos­
copia resulto diagnostica además de sugerir una etiologia de 
Ia enfermedad de base.
• Iuhalación de huino en quemados. La íesión térmica 
puede danar toda la vía aérea inicialmente con edema 
laríngeo \ traqueal; el reconocimiento permite la des- 
bridación temprana para controlar los procesosde re- 
paración que puedan provocar estenosis v grânulo mas.
• Aspiraeión de contenido gástrico. La broncoscopia 
permite confirmar el diagnóstico y eféctuar maniobras 
de lavado y aspiraeión.
• Fistulabroiicopleural, dislaceración y ruptura dela 
vía aérea. La confirmación endoscópica es fundamen­
tal para su tratamiento.
Indkaciones terapêuticas
• Intubación Lraqueobronquial. Ciertas circunstancias 
necesitan intubación broncoscópica, como traumatis­
mos o patologia cervical; asimismo, puede requerirse 
íntubar se lectiva mente un bronquio durante un pro- 
cedimiento quirúrgíco.
» Uso en terapia intensiva. Broncoaspiración, Pue- 
den realizarse procedímientos fibrobroncoscópicos en 
pacientes bajo asistencia respiratória mecânica sin 
suspendería, simpiemente con un adaptador. Cs útil 
en ía reintubación, la eJiminadón de secreciones y la 
resolución de atelectasias. También permite la moni- 
torización y el tratamiento de ias lesíones laringotra- 
queales por intubación.
• Extracción de cuerpo extrano. La broncoscopia rí­
gida sigue siendo el procedimíento de elección para ex- 
traer un cuerpo extrano de la tráquea y los grandes 
bronquios; sin embargo, la fibrobroncoscopia permite 
eliminar pequenos objetos de la vía aérea periférica 
mediante pinzas especiales, canastílías o catéteres de 
Fogarty.
• Drenaje de colecciones. Puede realizarse drenaje en- 
doscópico de abscesos a través de fórceps, balones o 
catéteres que permite n instilar soluciones a través de 
un bronquio de avenamiento. Muchas veces es una al­
ternativa al tratamiento quirúrgíco.
• Procedim ientos hem ostáticos. Durante una he- 
moptisis resulta imprescindible localizar el sitio de 
sangrado y cohibir la hemorragia. Se pueden realizar 
lavados con agua heiada o solución de adrenalina, 
oclusíón dei segmento con catéter con balón y encla- 
vamiento dei broncoscopio hasta la intubación selec- 
tiva dei otro pulmón.
• Cierre de listulas broncopleurales. Cs una alterna­
tiva al método quirúrgíco; consiste en ia colocación de 
un material oclusivo o un balón en el sitio de ia ffstula. 
Laser endobronquial. La radiación láser {Light Ampli- 
fidítioii by the Stimulated Emission o f Radiation) con- 
ducida por un haz de fibra óptica puede utilizarse en 
procedimientos endobronquiaies. Cuando esta energia 
luminica se convierte en energia térmica es capaz de 
coagular, cortar y evaporar tejidos. Se utiliza en he- 
mostasia \ para resección paliativa de tumores malig­
nos endobronquiaies obstruetivos, También es eficaz 
en el tratamiento de lesíones benignas de la via aérea, 
como hamartomas, pólipos, papilomas o angiomas, así 
como en granulomas y estenosis posintubación.
• Eleclrocoagulación. Cs otra opcíón para resecar le- 
siones endobronquiaies utilizando un electrobisturí 
conectado a un ansa.
• Terapia íotodinámica. Es una técnica de fotoirradia- 
ción utilizada en detección temprana y tratamiento de 
tumores malignos endobronquiaies. La inyección in- 
travenosa de derivados hematoporfirínicos fotosensi- 
biliza células tumorales, \ la aplicación de un láser de 
luz roía (argón) permite su visualización fluorescente. 
Asimismo, la inserción dei extremo dei láser dentro dei 
tumor produce una reaceión fotoquímiea intracelular 
con liberáción de radicales oxigenados citotóxicos. Es 
una alternativa de tratamiento en pequenos cánceres 
endobronquiaies muv superficiales y en resecciones 
paliativas.
Braquiterapía. Irradiación endobronquial. A través 
dei fibrobroncoscopio pueden implantarse semillas de 
iridio radiactívo o un catéter capaz de administrar altas 
dosis de radiación en minutos. Está indicado para tra­
tar cánceres endobronquiaies recurrentes, en general 
después de radioterapia externa o resecciones, como 
técnica paliativa para repermeabilizar una via aérea 
obstruída.
• Crio terapia. Es otra alternativa de tratamiento des- 
tructivo endobronquial a través de congelación local. 
Prótesis endobronquiaies (síe«ís). El uso de prótesis 
endobronquiaies para reemplazar el soporte cartilagi­
noso perdido o mantener la permeabilídad de la via 
aérea después de una resección paliativa es frecuente 
en los últimos anos. En la actualidad existen dos tipos 
de stents: prótesis tubulares tlexibles (de siliconas) fijas 
y metálicas expansibles; pueden colocarse con bron­
coscopio rígido o ilexible, según el caso.
CONTRAI NDIC ACIONES
Existen muy pocas contraindicaciones absolutas para
la fibrobroncoscopia. Según la American Thoractc Society
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• «4 • W • • • • • • • • ••• H Mtt • t
620 Parte VIU ■ Aparato respiratório
(1986) y ia Asociación Argentina de Broncoesofagología 
(Consensos de 1998 y 2009) se iimitan a la falta de con- 
sentimiento dei paciente, un operador inexperto o la im- 
posibílidad de contar con elementos para resolver una 
sítuación de emergeneía o eomplicación si la hubiere 
(paro cardíaco, insuficiência respiratória, neumotórax o 
sangrado). Entre Ias causas relacionadas estrictamente 
conel paciente en si, son tambíén contramdícaciones ab­
solutas la hipoxemia refractaria y ias arritmias malignas 
con descompensación hemodinámica, Como todo pro- 
cedimiento invasivo, el riesgo debe ser individualizado en 
cada paciente, en particular temendo en cuenta ei rédito 
o potencial beneficio dei procedimiento.
Existen, sí, contraíndicaciones relativas, es decir, 
situacioues d e a lto riesgo durante la reailzaeión de este 
procedimiento. Son ias siguientes: asma inestable, hiper- 
capnia, hipoxemia, obstruccion traqueal pai ciai, absceso 
de pulmón (posibilidad de inundar la via aérea con mate­
rial purulento), insuficiência respiratória con asistencia 
mecânica o sin cila, cor pulmoiuile, angina inestable, in- 
farto de miocardio reciente, arritmias no tratadas, inesta- 
bilidad hemodinámica, hipertensión arterial refractaria, 
hipertensión intracraneal, convulsiones, obstruccion de 
la vena cava superior con síndrome mediastínico, escasa 
colaboracíón dei paciente o mal estado general,
Existen contraíndicaciones para la realización de biop- 
sias, y de modo más específico, de biopsias transbron-
qutales. Son: hipoxemia refractaria con oxigeno suple- 
mentario, insuficiência respiratória grave, trastornos de 
coagulación no corregidos, trombocitopenía, estados de 
antiagregación, uremia e hipertensión pulmonar mode­
rada o grave.
COMPLICACIONES
En general, la broncoscopia es un procedimiento se­
guro con mu* baia morbilidad y mortalidad; sin embargo, 
pueden ocurrir complicaciones graves. Ei rango de mor­
talidad oscila entre el 0,01 y el 0,5%, y la frecuencia de 
complicaciones mayores, entre el 0,8 y el 5%, Existen 
complicaciones vinculadas con la anestesia o la premedi- 
cacíón y con el procedimiento en si; entre estas últimas, 
Ias más importantes, con potencial riesgo de muerte, son 
la insuficiência respir atória, ei neumotórax \ el sangrado. 
La incidência de neumotórax oscila entre 1 v 5%, vincu­
lado especialmente con biopsias y cepiilados transbron- 
quiaies de lesiones periféricas; puede reqnerir drenaje; en 
pacientes in muno comprometidos y Hl\' positivos la inci­
dência es mayor, Cl sangrado mayor de 50 mL ocurre en 
menos dei 5% de los procedimientos, por lo común rela­
cionado con biopsias. La mejor manera de prevenir estos 
hechos es la evaiuación adecuada dei paciente y la estricta 
monitorización durante el procedimiento.
Véase Bibliografia cap. 37-6 Broncoscopia 
Váase Auto evaiuación cap. 37-6 Broncoscopia
Punción pulmonar
Pa f ricia R. Vujacich
PUNCIÓN PULMONAR TRANSTORÁC1CA
La punción pulmonar transtorácica o punción pul­
monar aspírativa percutánea surgió como alternativa 
diagnostica en lesiones periféricas no accesibles a la fi- 
brobroncoscopia. Ha sido revalorizada en los últimos 
anos con ia aparición de aguias ultrafinas que mantie-
nen un excepcional rédito diagnóstico con menor índice 
de complicaciones,
La clásica indicación de este procedimiento baio ra- 
dioscopia es ei nódulo pulmonar solitário o los nódulos 
múltipies periféricos, y, más recientemente, bajo contrai 
tomográfíco, la punción de lesiones parenquimatosasmás 
pequenas así como nódulos o masas mediastínicas. Casi
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Exámenes complementarias - Punción pulmonar 621
Caso clínico 37-7-1
Mariel, de 50 anos, no formadora, presenta en ocasión de un 
viaje por el exterior un episodio de fiebre autolimitada y doios 
torácico. Se automedica con un antibiótico pero el dolor torá 
cico persiste con características pleurfticas. La radiografia de 
tórax mostraba un tenue velamiento en Ia base pulmonar de- 
recha. La tomografia computarizada de tórax reveló múltiples 
nódulos bilaterales, de predomínio bibasal. algunos con con- 
taao pleural y ca vitación en su interior. Los datos de laborato 
rio eran irrelevantes salvo por una leucocitosis neutrofflica leve 
y una eritrosedimentación de 86 mm. 
iQuè procedimientos diagnósticos realizaria en esta 
paciente?
C o m en tá r io
Sedecidió realizar una punción pulmonar aspirativa de un nó 
dulo basal derecho de 1,5 cm de diâmetro. El análisis cltopa 
tológico durante Ia punción reveló características inflamato- 
rias con ausência de células neoplásicas. Se tomo una muestra 
para cultivo bacteriológico y el examen diferido reveló colô­
nias de Staphylococcus aureus dei material de punción. Poste­
riormente, unecocardiograma transesofágico mostro una ve 
getación en Ia valva mayor de Ia tricuspide, compatible con 
diagnóstico de endocarditis infecciosa. La paciente recibió tra 
tamiento según antibiograma con excelente evolución.
es de rigor, actualmente, realizar este procedimiento bajo 
control con tomografia computarizada.
En la actualidad Ias indicaciones son más amplias: lesio- 
nes pulmonares, que pueden ser infecciosas o malignas, 
no fácilmente diagnosticables por métodos íibi obron- 
coscópicos como alternativa a métodos quirúrgicos. Por 
ejemplo, nódulos periféricos no calciflcados, nódulos múl­
tiples (sin ser micronódulos), masas pulmonares periféri­
cas, lesiones cavitadas o abscesos e infiltrados localizados 
y difusos en cíertos casos.
En cuanto al diagnóstico micro biológico, la punción 
percutánea no se contamina con material de la via aérea 
alta, es sumamente sensible en pacientes inmunocompro- 
metidos (incluso HIV positivos) y muy especifica.
La técnica en sí misma consiste en ubícar ai paciente 
sobre la mesa de radioscopia o tomografia en la posición 
conveniente que permita punzar la lesión en forma per­
pendicular a la más corta distancia de la pared torácica, Se 
requiere control voluntário de la respiración en el mo­
mento de atravesar la pleura, por lo que resulta necesaria 
ia colaboración dei paciente. Asimismo, es fundamenta] 
contar con un patólogo cítólogo experto l presente du­
rante el procedimiento) y con un rápido procesamiento 
microbiológico. Una rápida coloración \ el examen mi­
croscópico permiten establecer si el material obtenído es 
representativo (caso clinico 37-7-t).
Ei rédito diagnóstico global oscila entre el 60 y el 85-90%: 
el rango más alto corresponde a ias neopiasias, y el menor, 
a Ias lesiones benignas. La especificidad es cercana al 
100%, Esto depende tambíén, obviamente, de la experien- 
cia dei grupo médico.
Las complicaciones más frecuentes son: neumotórax: 
es la complicación más frecuente, puede ocurrir hasta 
en el 30% a -10% de los procedimientos, aún más en pa­
cientes eníisematosos e inmunocomprometidos HIV 
positivos. Habitualmente, cuanto mayor espesor de pa- 
rénquima se deba atravesar, mayor será el nesga de neu­
motórax; hem orragia o hemoptisis: la frecuencia oscila 
alrededor dei 5%, rara vez es importante; uifeccióii: muy 
infrecuente; em bolia aérea , y rnuerte, se han informado 
casos excepcionales.
Teniendo en cuenta estas posibles complicaciones, no 
está indicada su realización en pacientes no cooperado- 
res, con coagulopatías o piaquetopenia, con hipertensión 
pulmonar grave, posneumonectomizados o con funcidn 
pulmonar muy comprometida ( VEF1 menor de 1 litro).
BIOPSIA PULMONARTORACOSCÓPICA 
Y A CIELO ABIERTO
Muchas veces es necesaria obtener una muestra de te- 
lido pulmonar por métodos quirúrgicos, sea porque no 
se ha podido hacer el diagnóstico o porque se requiere 
una mayor cantidad de teiido que el obtenido a través de 
una biopsia broncoscópica o una punción con aguia. 
También cuando la condición crítica de un paciente re­
quiere asegurar una adecuada hemostasia ante trastornos 
de coagulación incorregibles,
La biopsia quirúrgica a cielo abierto se realiza a través 
de una pequena incisión intercostalque permite obtener 
la muestra pulmonar requerida y a la vez asegurar una 
adecuada aerohemostasia. Pueden utilizarse instrumen­
tos de laparoscopla, en este caso toracoscopios y video- 
asistencia fvideotoracoscopia), que permiten una visua- 
lización