ARGENTE ALVAREZ - Semiologia Medica PARTE 13 (OCR + ESP)

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Darte XIII
Sistema
nervioso
CONTENIDO
Sección 1 Motivos de consulta
Sección 2 Anamnesis de los antecedentes
Sección 3 Examen fisico
Sección 4 
Sección 5
Síndromes y patologias 
Exámenes complementarios
Sección 6 Interpretación clínica y enfoque 
diagnóstico
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CONTENIDO
Sección 1
Motivos de consulta
Capítulo 63 Capítulo 66
63-1 Deterioro cognitivo 
63-2 Perdida de conocimiento 
63-3 Cefalea
63-4 Mareos, vértigo y trastornos dei equilíbrio
63-5 Movimientos anormales involuntários
63-6 Debilidad muscular
63-7 Convulsiones
63-8 Trastornos de Ia visión
63-9 Dolor, hormigueo y adormecimiento
63-10 Trastornos dei sueno
Sección 2
Anamnesis de los antecedentes
Capítulo 64
66-1 Síndrome de hipertensión endocraneana
66-2 Síndrome meningoencefalítico
66-3 Síndrome piramidal
66-4 Síndrome de Ia segunda neurona motora
66-5 Sindromes sensitivos
66-6 Sindromes medulares
66-7 Sindromes de los nervios periféricos
66-8 Sindromes extrapiramidales
66-9 Síndrome cerebeloso
66-10 Sindromes lobares
66-11 Afasias, apraxías y agnosias
66-12 Sindromes demenciales
66-13 Sindromes autonómicos
66-14 Sindromes vasculares cerebrales
66-15 Sindromes miopáticos
64 Antecedentes neurológicos
Sección 3 
Examen físico
Capítulo 65
65 Examen físico dei sistema nervioso
65-1 Examen general dei paciente
65-2 Pares craneales
65-3 Motilidad
65-4 Sensibilidad
65-5 Coordinación neuromuscular
65-6 Praxia
65-7 Gnosia
65-8 Lenguaje
65-9 Sistema nervioso autônomo
* 9
Sección 5
Exámenes complementa rios
Capítulo 67
67-1 Punción lumbar 
67-2 Electroencefalograma 
67-3 Estúdios neurofisiológicos 
67-4 Estúdios por imágenes 
67-5 Otros estúdios neurológicos
0
Sección 6
Interpretación clínica y enfoque 
diagnóstico
Capítulo 68
68-1 El paciente en coma
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SECCIÓN 1
Motivos de consulta
Deterioro cognitivo
Federico Micheii y Sérgio P. Díaz
INTRODUCCIÓN
El deterioro progresivo de ia memória yr además, por lo 
menos de una delas otras funciones cognitivas (afasia, 
apraxia, agnosia), o de las funciones ejecutivas (planea- 
miento, organización, abstracción, secuenciación) se de­
nomina demencia. Este síndrome se caracteriza por ser 
un deterioro adquirido, respecto de un estado anterior 
conocido, por interferir en las acti\idades de la vida dia- 
ria dei paciente y por ser independiente dei nivel de con- 
ciência. En el cuadro 63*1-1 se resumen sus etiologías 
más frecuentes (véase también cap. 66-12 Síndrom es 
dem enciales).
En el anciano, un cuadro leve de pérdida de la memó­
ria, no progresivo, sin un trastorno psiquiátrico que lo 
justifique (p. ej., depresión), puede deberse a la decli- 
nación cognitiva asociada con la edad, conocida como 
olvidos benignos dei anciano o de la senectud.
Otros estados pueden producir trastornos cognitivos 
pero no demencia, como por ejemplo, los cuadros con- 
fusionales agudos o deíirium, que son de rápida instala- 
ción y reversibles, y otros, como ias enfermedades psi­
quiátricas, en particular la depresión, pueden producir un 
cuadro de seudodemencia.
DIAGNÓSTICO
Anamnesis
El interrogatório directo o indirecto es muy útil, va que 
en él se basa en gran medida el diagnóstico.
El motivo de consulta suelen ser los trastornos mnési- 
cos, habitualmente referidos por un familiar. Es impor­
tante interrogar sobre el grado de dificultad secundário 
al problema de memória y hasta qué punto este interfiere 
con la vida de relación, Es común que el familiar refiera 
que debe repetir las respuestas en varias ocasiones o que
nota que el paciente pregunta lo mismo en reiteradas 
oportunidades. El grado de compromiso puede evaluarse 
solicitando ai paciente y ai familiar que recuerden alguna 
situación generada por el problema mnésico, por ejem- 
plo, si el paciente activo la llave de gas y no acerco un fós­
foro o bien lo dejó encendido durante horas. Si el paciente 
maneja, es posibie que cometa alguna vioiación de ias re­
gias de transito o bien que se desoriente. La alteración en 
la orientación espacial es frecuente en la enfermedad de 
Alzheimer (EA) y suele ser un motivo de preocupación 
para los familiares.
Es importante interrogar sobre la eficacia dei paciente 
en su trabajo o en las actividades de la vida diaria. Las no­
ticias de la semana, los câmbios en el gobierno o las series 
televisivas son algunas preguntas que pueden poner en 
evidencia el grado de compromiso de la memória.
La evolución crônica progresiva sugiere alteraciones 
degenerativas, y una escalonada, con deterioro abrupto, 
orienta hacia una etioiogía vascular.
Los antecedentes familiares de demencia son frecuen­
tes en la EA, en especial si los sintomas se manifiestan en 
ía edad avanzada.
Entre los antecedentes personales debe interrogarse 
sobre factores de riesgo para enfermedad vascular, trau­
matismos craneales (aunque sean leves, pueden provocar 
un hematoma subdural en los ancianos), enfermedades 
metabólicas, abuso de alcohol o enfermedades infeccio­
sas. Los antecedentes psiquiátricos, los sintomas de de­
presión, así como las alteraciones dei sueno, el desgano, el 
desinterés por las cosas y ei llanto injustificado, deben to- 
marse en cuenta, ya que constituyen una causa frecuente 
de “seudodemencia" debida a alteraciones en la atención.
Los trastornos esfinterianos asodados con demencia 
y trastornos de la marcha constituyen la tríada de la 
hidrocefalia normotensiva (síndrome de Hakim- 
Adams) producido por una alteración en la circulación dei li­
quido cefalorraquídeo.
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1224 Parte XIII ■ Sistema nervioso
CUADRO 63-1-1. Etiologías más frecuentes de Ia 
demenda
Degenerativas
Enfermedad de Alzheimer (constituye entre el 50 y el 
75% de Ias demendas)
Enfermedad de Pick 
Enfermedad de Parkinson 
Enfermedad de Huntington 
Parálisis supranuclear progresiva 
Atrofia muitisistémica 
Enfermedad por cuerpos de Lewy 
Degeneración corticobasal
Vascu lares
Infartos múltíples (segunda causa de demencia) 
Enfermedad de Binswanger
Psiquiátricas
Depresión*
Tóxico-metabólicas
Déficit de B 12*
Hipotiroidismo"
infecciosas
SÍDA
Sffilis*
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
Traumáticas
Hematoma subduraí'
Demencia pugilística
Otras
Hidrocefalia normotensiva'
' Causas dc demencia reversible.
E lM in i-M en talS tateE xam iu ation , o prueba de Foi 
stein, es útil para evaluar las funciones cognitivas; consta 
de un puntaje máximo de 30, es sensible y fácil de ejecu- 
tar en el consultorio (véase cuadro 66-12-3), Un puntaje 
de 26 es ei mínimo aceptado, por debajo dei cual se con­
sidera que existe un deterioro cognitivo. Un puntaje de 
24 o menor es sugestivo de demencia.
Examen físico
El examen físico debe ser completoy no hay que omi­
tir la auscultación de los vasos dei cuello y el registro de 
la tensión arterial. El examen neurológico posee suma uti 
lidad para descartar déficits focales, paresias, trastornos 
sensitivos, visuales o de la coordinación. Se debe exami 
nar la marcha y buscar aiteraciones en el tono, la postura, 
y la presencia de movimientos anormales.
Exámenes complementados 
Estúdios de iaboratorio
En todo paciente que consulta por trastornos mnésicos 
es preciso solicitar un hemograma completo, eritrosedi- 
mentación, pruebas de función tiroidea, medición de vi­
tamina Br, y serología para sífilis. Guando se sospeche 
SIDA, se p*edírá una serología para HIV.
Estúdios por imágenes
La tomografía computarizada (TC) y/o la resonancia 
magnética (RM) cerebral resultan útiles para descartar 
varias de las etiologías enumeradas en el cuadro 63-1-1. 
En los procesos degenerativos como la EA sueie obser- 
varse atrofia de los lóbulos frontales y temporales en la 
región dei hipocampo. La tomografía por emisión de 
fotón único (SPECT) y/o la tomografía por
emisión de 
positrones (PET) ayudan a diferenciar una demencia 
frontal de la EA. La PET es niucho más precisa, pero no se 
dispone de ella en todos los médios (caso clínico 63-1 -1).
Ofros estúdios
Existe una batería de pruebas, entre las que se encuen - 
tra la prueba de Folstein, que constituyen la evaluación 
neuropsicológica y son útiles para el seguimiento a largo 
plazo y el diagnóstico inicial, sobre todo en los casos in­
cipientes. Se estudian las diferentes funciones cognitivas 
y, sobre la base de esto, se hace un diagnóstico etiológico 
aproximado.
El EEG tiene particular importância en las demencias 
rápidamente progresi\ras y puede poner de manifiesto pa­
roxismos de ondas, periódicos v generalizados, típicos de 
Ia enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Como se dijo, un cuadro leve de perdida de la memó­
ria en el anciano, no progresivo y sin un trastorno psi-
C aso cünico 63-1-1
Rosalía, de 60 anos, viene a la consulta en compania de su ma­
rido, por padecer olvidos de nombres de personas y hechos 
asociados con trastornos en la comprensión de la lectura. Los 
sintomas se habían iniciado hacía 2 anos y empeoraban 
gradualmente. No había otros antecedentes ni referia sinto­
mas depresivos. Tenia dificuttades para mantener conversa- 
cionesen el âmbito familiar y en ocasiones olvidabacõm oco- 
cinar determinados platos; en alguna oportunidad había 
quemado la comida. En el examen neurológico, la paciente 
tenia d ificultad para encontrar nombres propiosal ser interro­
gada y dificultades para recordar en general; el MiníMental 
State Examination arrojo una puntuación de 23/30, no habia 
trastornos de la marcha ni otros signos extrapiramidales, y el 
resto dei examen era normal. 
iQué cuadro padece la paciente?
iQué diagnóstico le parece probable y qué estúdios 
solicitaria?
COMENTAfílO
La paciente padece un sindrome demencia! con afectación 
dei lenguaje que Impresiona como una afasia nominal y tras­
tornos en las funciones ejecutivas. Esta sintomatologia, sLi­
mada al hecho de que no se observan signos extrapiramida­
les ni otros signos de foco en el examen, sugiere un 
compromiso predominantemente cortical. Los estúdios he- 
rNatológicos y bioquímicos fueron normales. Se le efectuó una 
TC que mostro atrofia a nivel frontal y temporal mediai y se 
concluyó corno muy probable el diagnóstico de enfermedad 
de Alzheimer.
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Motivos de consulta * Perdida de conocimiento 1225
quiátrico que lo justifique, es más probable que se deba a 
Ia declinacióii cognitiva asociada con la edad, conocida 
como olv idos ben ignos d ei geronte.
Es necesario tener en cuenta que la mayoria de los pa­
cientes que consultan portrastomos mnésicos lenta­
mente progresivos, acom panados por dificultad en la 
nominación y alteraciones visuoespaciales, sín otros déficits 
neurológicos focales, padecen una enfermedad de Atzheimer.
Otro 5-10% de los pacientes presenta progresión esca­
lonada de sus problemas cognitivos, con deterioros 
abruptos, asociada con signos focales v con una historia
de factores de riesgo para enfermedad vascular. La tomo- 
grafía o resonancia de cerebro confirman el diagnóstico 
de lesiones vasculares y de la llamada d em en cia im il- 
tiin farto .
Mucho menos frecuente es la en ferm ed ad p orcu erp os 
de Lewy difusos, en ia que son características las aiucinacio- 
nes tempranas, la evolución progresiva pero fluctuante y un 
síndrome parkinsoniano generalmente rígido-acinético. La 
en ferm edad de P ick se manifiesta al comienzo con trastor 
nos de la conducta de tipo frontal, y la memória se haila re­
lativamente preservada. La en ferm ed ad d e C reiitzfeldt- 
Ja k o b se manifiesta con una demencia rápidamente 
progresiva, asociada con alteraciones visuales, mioclonías 
y ataxia (caso clínico 63-1-2 ^
Véase Bibliografia cap. 63-1 Deterioro cognitivo %i 
Véase Autoevaluación cap. 63-1 Deterioro cognitivo
CAPÍTULO 63-2
Pérdida de conocimiento
1
Francisco Azzato y Benjamin Vera Barros
DEFINICIÓN
La pérdida de conocimiento implica ei estado en el 
que el paciente sufre una falta de percepción de sí mismo 
y dei ambiente que lo rodea. Una persona consciente se 
haila despierta, es capaz de pen sar con claridad y de res­
pon dera estímulos externos o a necesidades internas. Este 
estado normal puede fluctuar durante el transcurso dei 
día desde uno de alerta y concentración máximas, hasta 
otro de falta de atención general leve, en el cual la per­
sona aún mantiene la capacidad de pasar de inmediato a 
su concentración y alerta habituales (véase cap. 65-1 Exa­
m e n general dei paciente).
FISIOPATOLOGÍA
El estado de conciencia normal implica la normalidad 
de los estados de entendimiento (contenido de la concien­
cia) y vigiiia {nível de conciencia). A través dei entendi­
miento, el sujeto puede integrar todos los impulsos sen-
soriales que le permiten comunicarse con el medio que 
to rodea. A su vez, un adecuado estado de vigiiia (el estar 
despierto) es necesario para que se estabiezca ese enten­
dimiento normal Estos dos pilares dei estado de concien­
cia dependen de dos estructuras importantes dei sistema 
nervioso:
el entendimiento depende dei correcto funciona- 
miento de ía corteza cerebral (especialmente la zona 
frontal);
ia vigiiia depende de la normalidad dei tronco cerebral 
(formación reticular ascendente, cuyas prolonga ciones 
se distribuyen de manera difusa sobre la corteza cere- 
bral activando el sistema de conciencia corticai).
LJna comunicación correcta entre el tronco y la corteza 
cerebral asegurara un estado de conciencia normal. 
Dados estos componentes de la conciencia, las perdidas 
de conocimiento (sean de caracter transitório o progre- 
sivo) tendrán sus causas en un mal funcionamiento dei 
tronco encefálico, de la corteza cerebral (p. ej., lesión cor-
• • ••• H Ht« •• booksmedicos.org
1226 Parte XIII ■ Sistema nervioso
CUADRO 63-2-1. Causas de pérdida de 
conocimiento
Pérdida de conocimiento de instauración aguda 
(síncope]
• Por déficit de irrigación
Sincope vasodepresor o vasovagal (el más frecuente) 
Hipotensión ortostática
Trastornos dei retorno venoso (tos, micción, maniobra de 
Valsalva, etc.)
Falia cardíaca (bloqueos,arrítmias, cardiopatías, etc.) 
Vasoespasmos o hemorragias cerebrales 
Tumores o traumatismos craneoencefáiicos 
Síncope dei seno carotídeo
• Por modificación en la composición de Ia sangre 
Hipoglucernia
Hipoxia
Alcalosis (p. ej., debida a hiperventilación)
Hipocalcemia (coexiste con tetania)
• Por aiteraciones primarias de la propia célula nerviosa 
Epilepsia
Pérdida de conocimiento de instauración progresiva 
(confusión, somnolencia, estupor, coma)
• Por causas neurológicas y traumáticas
Lesiones supratentoriales (hemorragia, infarto, hema­
toma, tumor, absceso cerebral)
Lesiones infratentoriales (hemorragia cerebeiosa o protu- 
berancial, tumor, infarto, absceso)
Lesiones neurológicas difusas (meningitis, encefalitis, epi­
lepsia)
• Por causas metabólicas 
Hipoglucernia
Hipoxemia (por insuficiência cardíaca, respiratória, por 
anemia, etc)
Trastornos en el equilíbrio ácido-base: cetoacidosis diabé­
tica, alcalosis
Hiperosmolaridad, hiposmolaridad 
Hiperamoniemia 
Hiponatremia, hipopotasemia 
Hipercalcemia e hipocalcemia 
Mixedema
Coma carencial (encefalopatía de Wernicke, déficits vita- 
mínicos)
• Por causas tóxicas 
Toxinas endógenas
Cuerpos cetónicos (diabetes mellitus)
Derivados fenólicos y aminoácidos aromáticos iuremia.) 
Amonio (encefalopatía hepática)
Desconocidas (enfermedades infecciosas)
Toxinas exógenas
Alcohol (causa más frecuente de coma)
Fármacos (barbitúricos, opíáceos, etc.)
Metales pesados 
Monóxido de carbono
• Por câmbios físicos 
Hipotermia 
Golpe de calor
C a s o c lín ico 63-2-1
Brian, un estudiante de 15 anos con
antecedentes de diabetes 
meliitus tipo 1 tratado con insulina fraccionada en 2 aplicacio- 
nes diarias, sufre una pérdida brusca de la conciencia después 
de participar en una competência atlética durante la tarde, sin 
haber almorzado previa mente. La pérdida de la conciencia 
aparece acompanada por convulsiones generalizadas e in­
tensa diaforesis. Se Io traslada a la guardía dei hospital en es­
tado de inconsciência y se recupera luego de recibir solución 
glucosada hipertónica por vía intravenosa.
iCuáles fueron los motivos que desencodenaron el episodio? 
{Es neeesorio realizar otros estúdios?
C o m e n t á r io
El diagnóstico es de síncope y coma hipoglucémico, por el 
cuadro clínico y la respuesta terapêutica. Fue desencadenado 
por la actividad física y la falta de ingesta luego de la aplka- 
ción de insulina, En general no es necesario solicitar una TC 
cerebral, excepto que el paciente presente alguna alteración 
neurológica evidenciable en el examen físico (foco neuroló­
gico).
tical difusa por isquemia cerebral), o en la combinación de 
una lesión cortical bilateral con una lesión dei tronco ce­
rebral (encefalopatía metabólica, intoxicaciones) (caso 
clínico 63-2-1). Estos trastornos podrán ser de caracter 
primário (traumatismos, hemorragias, infartos, tumores, 
intlamación, procesos vasculares, tóxicos, crisis convulsi­
vas) (caso clínico 63-2-2 % ), o secundários a una afec- 
ción sistêmica (metabólica, hormonal, cardíaca, circula­
tória, pulmonar, psiquiátrica).
ETIOPATOGENIA
En el cuadro 63-2-1 se presentan Ias principales etio- 
logias relacionadas con la pérdida de conocimiento de 
instauración aguda (síncope) y de instauración progresiva 
(confusión, somnolencia, estupor, coma). En los capítu­
los respectivos se detallan las características de estas en­
tidades.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
Este tema se trata en detalle en el capitulo 68-1 El 
pacien te en com a.
Véase Bibliografia cap. 63-2 Pérdida de conocimiento 
Véase Autoevaluación cap. 63-2 Pérdida de conocimiento ~-v
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Morivos de consulta ■ Cefalea 1227
CAPÍTULO 63-3
Cefalea
Mario de Lourdes Figuerola y Francisco Azzato
INTRODUCCÍÓN
Semánticamente, el término cefalea hace referencia a 
todos aquellos dolores que se localizan en la cabeza; sin 
embargo, en la práctica médica, se restringe a los males- 
tares percibidos en la bóveda craneal v quedan excluídos 
de esta definición los dolores faciales, linguales y farín-
geos.
Los dolores de cabeza, fundamentalmente los crôni­
cos, están considerados por su frecuencia como una de 
Ias causas más importantes de incapacidad, Este impedi­
mento dado por el dolor está presente en todas las esfe­
ras debido a que durante las crisis la persona se ve limi­
tada para realizar su trabajo, atender a su família o realizar 
una actividad social, en especial en el caso de la migrana 
y, cuando está libre de ella, le resulta difícil programar ac- 
tividades por la incertidumbre de que se presente el dolor 
y deba renunciar a su proyecto. Esto lleva a una invalidez 
social, familiar y laborai que es comprendida solo por los 
afectados ya que, por tratarse de una patologia que no 
conduce a la invalidez o ni pone en peligro la vida, no es 
considerada "grave" y es desjerarquizada por los superio­
res en el trabajo, muchas veces por la misma família y en 
ocasiones por el médico, que termina la consulta di- 
ciendo: “Va a tener que aprender a convivir con eí dolor"
CLASIFICACIÓN
Desde 1988 está en uso la clasificación elaborada por la 
International H eadache Saciety (IHS), que comprende, 
además de las cefaleas primarias, las secundarias o sinto­
máticas y agrega a la clasificación la enumeración de cri
terios diagnósticos precisos para cada grupo o subgrupo. 
Esta novedad es de gran importância por su operativicíad. 
Dicha clasificación fue modificada en 2004 (cuadro 63- 
3-1 ^ } -
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LAS CEFALEAS 
PRIMARIAS MAS FRECUENTES
El diagnóstico de las diferentes cefaleas primarias es 
esencialmente clínico, basado en el relato dei pa­
ciente, por Io que es fundamental una anamnesis por­
menorizada (cuadro 63-3-2).
Migrana
La migrana o jaqueca es un dolor que afecta un hemi- 
cráneo en forma alternante aunque no con la misma fre­
cuencia. Las crisis duran entre 48 y 72 horas (caso clínico 
63-3-1). Deben estar presentes al menos dos de las si- 
guientes características:
- Localización unilateral 
Cualidad pulsátil 
Intensidad moderada a severa
Agravación por los movimientos o la actividad física
y al menos uno de los siguientes sintomas durante la crisis:
Náuseas y/o vômitos 
Fotofobia y/o sonofobia.
Caso clínico 63-3-1
Delfina, de 22 anos, presenta durante los últimos 4 anos, un 
episodio de cefalea cada 3 o 4 meses, que dura casi 24 horas. 
Antes de la cefalea reftere fotopsias en el campo visual supe­
rior derecho que duran 5-10 minutos a las que se agregan pa- 
restesias en miembro superior derecho, Al finalizar estos sin­
tomas comienza con un dolor pulsátil en el hemicráneo 
izquierdo que aumenta su intensidad en la hora siguiente, per­
manece muy intenso durante 3 a 6 horas, luego disrninuye 
lentamente durante 24 horas y, si se duerme, ya no hay cefa­
lea al despertar. El dolor se asocia con fotofobia, náuseas y vô­
mitos. Tiene antecedentes personales de cefaleas intensas en 
su ninez y adolescência, y antecedentes familiares de cefaleas 
recurrentes en su madre ysuabuela . El examen físico general 
y el neurológico fueron normaíes. 
iCuál es el diagnóstico más probable?
I Considera que deben realizarse exámenes 
complementarios?
C o m e n t á r io
Frente a un cuadro de cefalea recurrente cuya duración no ex­
cede las 72 horasy está precedida por sintomas neurológicos re- 
versibles (vísuales, sensoriales y/o dei lenguaje), el diagnóstico 
más probable es el de migraria con aura. Los antecedentes fa­
miliares y personales avalan este diagnóstico. En un porcentaje
de estos pacientes, el cuadro se asocia con mafformaciones vas­
culares, por Io que está indicada la solícitud de imágenes ence- 
fálicas y de la vasculatura intracraneana (RM y angio-RM).
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1228 Parte XIII ■ Sistema nervioso
CUADRO 63-3-2. Artamnesís de Ias cefaleas
{Cuándo fue la primera crisis?
{Dónde comienza? Sehale con un dedo dónde comienza 
{Cuál es su cualidad?
- pulsátil
- opresivo 
gravativo
- puntadas
- terebrante
- explosivo
{Existen precipitantes?
- luz intensa 
olor intenso
- ruídos 
movimientos
- comidas
- bebidas
- medicamentos
- estrés
nivel hormonal
{Cuál essu frecuencia? {Cada cuánto le duele?
regularmente
cambia en frecuencia
tiene intervalos libres de dolor
{Hay irradiación?
hemicraneo
- holocráneo
{Cuál es Iaintensidad?
no interrumpe Ia actividad
- interrumpe Ia actividad
- d ebe acosta rse
{Existen agravantes?
■ movimientos cervicaies
- ruídos
maniobra de Vaísalva
- luz, olores
{Cuánto dura cada crisis?
- segundos
- menos de 2 minutos
- hasta 2 horas
- más de 2 horas
{El dolor es superficial o profundo ?
{Hay signos y sintomas asociados?
fotofobia y sonofobia
- foto p si as
- náuseas
- ojo rojo
síndrome de Horner
- acúfenos
- obstrucción nasal
{Algo Ia alivia?
- frio
- compresión
- quietud
- sueno
- caminar
Existe una variedad menos frecuente de migrana que 
es ia migrana con aura. En este caso, prévios al dolor, se 
presentan sintomas (auras) visuales, sensitivos (habitual­
mente parestesias) v/o dei lenguaje. Cada sintoma dura
entre 5 y 60 minutos y la cefalea puede aparecer durante 
el aura o más frecuentemente dentro de ios 60 minutos 
siguientes.
Cefalea tipo tensión
En este caso el dolor se mantiene entre 30 minutos y 7 
dias. Debe reunir al menos dos de las siguientes caracte­
rísticas:
Cualidad opresiva 
Intensidad de leve a
moderada
- Localización bilateral
Falta de agravamiento por actividad física de rutina.
No se acompana de náuseas pero puede existir molés­
tia a la luz o a los sonidos [caso clínico 63-3-3 i}.
Cefalea en racimos [dusterheadache 
o cefalea de Horton)
Los pacientes presentan un dolor unilateral severo en 
la región orbitaria, supraorbitaria y/o temporal que dura 
de 30 a ISO minutos v se repite con una frecuencia de uno 
cada dos dias a 5 ataques diários. La denominación "en 
racimos" hace referencia at conjunto de ataques consecu­
tivos que reaparecen luego un largo tiempo libre de crisis, 
en algunos casos vários anos. Además está presente dei
lado dei dolor al menos uno de los siguientes signos:
Inyección conjuntival y/o lagrimeo
Obstrucción nasal y/o rinorrea
- Edema palpebral
- Sudoración facial 
Míosis y/o ptosis palpebral 
Sensación de agitación o desasosiego.
EPIDEMIOLOGÍA
Migrana
Aparece con preferencia en jóvenes y personas en la 
edad media de ia vida; después de la pubertad es sin duda 
más frecuente en el sexo fémenino. El tercio de los casos 
aparece en la primera década; el acmé se presenta en la 
segunda v tercera década, con solo el 2,1% después de los 
50 anos y el 0,4% después de los 60. Existe una tendencia 
familiar a padecería y la prevalência es mayor por vía ma­
terna que paterna.
Cefalea tipo tensión
Puede iniciarse en cualquier etapa de la vida, Por su 
enorme prevalência y gran variabilidad en intensidad y 
frecuencia, de existir algún tipo de herencia esta seria po- 
ligénica.
Cefalea en racimos
El primer racimo aparece entre los 20 y 35 anos y 
tiende a atenuarse y desaparecer entre los 60 y 65 anos. El
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Motivos de consulta ■ Cefalea 1229
predomínio masculino es notable ya que los varones son 
afectados de 4 a 6 veces con más frecuencia que las mu- 
jeres. Aproximadamente eu el 2% de los casos existen an ­
tecedentes familiares dei padecimiento.
FISIOPATOLOGÍA 
Migrana sin aura y con aura
Según la hipótesis neurovascular actual, en el dolor mi- 
granoso es relevante el papel dei sistema trigémino-vas- 
cuiar. En el ataque de migrana sin aura se produce una 
modificación en la pared vascular acompanada por la li- 
beración de sustancias algógenas como la serotonina, la 
histamina, la bradicinina y las prostaglandinas; estas sus­
tancias activan las fibras trigeminales y provocan la libe- 
ración de sustancia P y otras taquicininas que dilatan los 
vasos cerebrales v aumentan la permeabilidad vascular 
índuciendo una suerte de "inflamación estéril'! Con si- 
multaneidad, estas fibras transmiten senales nociceptivas 
al SNC. Esto es posible porque las fibras trigeminales son 
capaces de transportar y liberar su transmisor (sustancia 
P), tanto hacia las terminaciones nerviosas centrales (im­
pulso ortodrómico) como a ias periféricas (impulso anti - 
drómico). La activacíón dei sistema trigeminal, entonces, 
ya sea a nivel central (núcleos trigeminales, proyecciones 
centrales de los núcleos trigeminales) o periférico (gân­
glio trigeminal, terminales periféricos) culminaria deter­
minando la misma fenomenología vasodilatadora y dolo­
rosa de la crisis migranosa.
Otro fenômeno es el de la spreading-depression corti- 
cal como mecanismo patogênico dei aura migranosa. Los 
estúdios realizados por Olesen sobre el flujo hemático re­
gional cerebral (FHRC) han determinado que: 1) al inicio 
de los sintomas visuales dei aura se verifica una oligohe- 
mia correspondiente a la región occipítal contralateral a 
la localización dei aura en el campo visual; 2) esta hipo- 
perfusión difunde por la corteza cerebral en sentido pos- 
teroanterior a una velocidad de 2-3 mm/min. Las varia- 
ciones dei FHRC en la migrana con aura presentan 
sorprendentes analogias con Ias senaladas hace 40 anos 
por Leao en un fenômeno experimental llainado sprea- 
ding corticaí depression.
Cefalea tipo tensión
Existen muy pocos estúdios que comparen pacientes 
durante los ataques y fuera de ellos. En algunos pacien - 
tes se comprobó un aumento de ia tensión muscular pe- 
ricraneal pero se desconoce su origen aunque se postula 
una modificación dei umbral de dolor como agente cau­
sai.
Cefalea en racimos
Los estúdios cro no biológicos han llevado a formular 
la hipótesis discrónica que postula una disfunción dei 
SNC y, en particular de los circuitos hipotálamo-límbi- 
cos, donde se originan ios principales ritmos dei orga­
nismo v se transmiten en armonía con las necesidades 
adaptativas dei cuerpo. Con respecto a los fenômenos 
vegetativos asociados, como no pueden ser explicados
por la disfuncionalidad de una sola de las ramas dei SNA 
sino más bien por un compromiso de ambas, Kudrow 
postulo la hipótesis de que estos fenômenos der iva n de 
una alteración primitiva de los mecanismos integrado­
res en el nivel hipotalámico que explicarían los signos 
simultâneos de hiperfunción para simpática e hipofun- 
cíón simpática.
Según la hipótesis de las neuronas trigeminales que 
contienen sustancia P (SP), las neuronas bipolares dei 
gânglio de Gasser que contienen SP, neurotransmisor ex- 
citatorio de ias vias dolorosas, poseen la peculiar propie- 
dad de poder conducir los estímulos tanto en sentido or­
todrómico como antidrómico y liberar SP tanto desde el 
centro como de la periferia. Por lo tanto, estas fibras no 
son solo sensitivas, es decir capaces de conducir estímu­
los dolorosos desde la periferia, sino que también pueden 
conducir estímulos motores o vegetativos, y cuando se 
excitan producen vasodilatación, contracción dei múscu­
lo liso y también el fenômeno de edema e inflamación de 
las paredes de los vasos, asociado con la liberación de his­
tamina de los mastocitos inducida por la SP liberada por 
las terminaciones nerviosas. Por otro lado, esta teoria 
tiene el mérito de no excluir una gênesis central (hipota- 
lámica, límbica, tronco encetai ic a), dado que son bien co- 
nocidas las conexiones de estas estructuras con los nú­
cleos trigeminales.
OTROSTIPOS DE CEFALEAS 
Cefalea por lesiones intracraneales
Pueden producirse ante la presencia de hematomas 
subdurales, hemorragias, tumores o abscesos cerebrales. 
Suelen ser dolores inicialmente episódicos, que luego se 
vuelven contínuos v van agregando sintomas como foto- 
fobia, náuseas y vômitos. Los estímulos sensitivos que 
parten de estructuras situadas por encima dei tentorio, 
en las fosas craneales anterior v media, son conducidos 
ai SNC por ambos nervios trigéminos y se perciben en la 
región frontotemporal, mientras que los correspondlen­
tes a la tosa posterior y a la superfície inferior dei tento­
rio son transmitidos por los tres primeros nervios cervi- 
cales y por los nervios craneales IX y X, y el dolor es 
referido a la región occipitocervical, el oído y la garganta. 
La cefalea se exacerba cuando el paciente se inclina hacia 
adelante, tose o levanta peso y en el caso de las lesiones 
tumorales, el dolor empeora al despertar (caso clínico 63- 
3-4 ^ ) .
Cefalea pospunción lumbar
El dolor es expresión de una complicación de la pun- 
ción lumbar, atribuída a la perdida de LCR por ei orifício 
de la extraccíón (que podría evitarse con el uso de agu- 
jas pequenas o de punta con borde ronio, como también 
con buena hidratãción dei paciente previa al procedí- 
miento). Esto genera tensión en las estructuras de suje- 
ción dei encéfalo y de los senos durales. Aparece entre 
tos 2 y tos 12 dias posteriores a la punción. Puede ser de 
caracter pulsátil o continuo, de localización occipitofron- 
tal o difusa, y con el rasgo característico de exacerbarse 
cuando el paciente se sienta o se pone de pie y de ate- 
nuarse con el decúbito (cefalea ortostática). En los casos
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1230 Parte XIII ■ Sistema nervioso
más intensos puede estar acompanada por náuseas
y vô­
mitos.
Cefalea postraumática
Se asemeja a la cefalea tipo tensión y está incluída den­
tro dei síndrome postraumático (ansiedad, depresión, 
mareo, vértigo, déficit de memória, irritabilidad). Su du- 
ración puede ser de dias a meses y también puede aso- 
ciarse con náuseas y vômitos.
Cefalea de causa ocular
Puede acompanar a las patologias de cualquier estruc- 
tura dei globo ocular y de la órbita. También puede de- 
sencadenarse después de una lectura o fijación ocular sos- 
tenidas. El dolor se localiza detrás de los ojos y en la 
frente. Siempre se debe tener presente el glaucoma como 
agente causai en este tipo de cefalea.
Cefalea por sinusitis
El dolor se percibe en forma local en la frente o en el ma­
xilar superior. Suele estar acompanado por rinorrea puru- 
lenta y/o fiebre. Se agrava con determinadas posturas (ai 
levantar.se o al inciinarse bacia adelante) y con los câmbios
en la presión atmosférica. El alivio se produce luego de ia 
descongestión nasal, el estornudo o de sonarse la nariz.
Cefalea de origen cervical
Puede presentar sintomas asociados como mareos, 
acúfénos, inestabilidad, dolor en la región cervical v en 
los hombros.
Cefalea por disfunción 
temporomandibular
También denominada síndrom e de Costen, es un dolor 
preauricular irradiado a la región temporal y a veces man- 
dibular. No debe ser confundido con ia neuraigia dei tri- 
gémino ya que no es paroxístico sino continuo y se exa­
cerba con la apertura bucal.
Cefalea de la arteritis de la 
temporal
Se produce por inflamación de la artéria y suele afec- 
tar con mayor frecuencia a mujeres. Sin el tratamiento 
adecuado (coiticoides), pueden aparecer complicaciones; 
la más grave es la ceguera, secundaria al compromiso de 
la artéria oftálmica y de sus ramas. La cefalea, caracteri­
zada por un dolor superficial y constante, con episodios 
de dolor lancinante, está acompanada por hipersensibili 
dad en eí cuero cabelludo, claudicación de la mandíbula, 
ocasionalmente fiebre y perdida de peso. Suele asociarse 
con polimialgia reumática y es una de las causas de eritro - 
sedimentación mayor de 100 mm en la primera hora. La 
biopsia de la artéria confirma el diagnóstico.
Cefalea por actividad sexual
Afecta a personas en cualquier etapa de la vida, con 
mayor frecuencia de sexo masculino. Puede presentarse 
antes, durante o luego dei orgasmo. El dolor puede ser 
opresivo secundário a la contractura de ia musculatura 
paravertebral o explosivo, pulsátil y muy intenso cuando 
es de causa vascular o hipertensiva.
Cefalea por tos o ejercicio
El dolor es intenso y transitório, difuso o hemicraneal, 
y se produce al toser, estornudar, inciinarse hacia ade­
lante, agacharse, hacer actividad física o levantar peso. 
Predomina en los hombres. En este caso deberán descar- 
tarse procesos orgânicos de la fosa posterior o cualquier 
patologia que interfiera con la dinâmica dei LCR, ya que 
el 25% de estos pacientes tiene anomalias intracraneales.
Neuraigia dei trigémino
La neuraigia dei trigémino es una afección unilateral 
de 1a cara caracterizada por dolores fulgurantes intensos, 
limitados a la distribucíón de una o más ramas dei nervio 
trigémino. Se presenta con una relación hombre/mujer 
de 4:7, y la edad de comienzo en ambos sexos es alrede- 
dor de los 50 anos (caso clínico 63-3-2). Cualquier dolor 
que exceda este território (pabellón auricular, occipucio, 
cuello) debe hacer poner en duda el diagnóstico. El dolor 
aparece y desaparece abruptamente y puede remitir por 
períodos variables, y es más frecuente en el território de 
la 2/ rama, luego le sigue la 3.-’ y finalmente la primera. 
Siempre hay desencadenantes que a menudo son estímu­
los triviales como lavarse, afeitarse, fumar, habiar o cepi- 
llarse los dientes, pero puede aparecer también espontá- 
neamente.
Caso c lín ic o 63-3-2
Domenico, de 52 anos, consulto por presentar un intenso 
dolor de inicio preauricular e irradiación a la región maxilar 
superior. El paciente Io describe como si una descarga eléc­
trica corriera por esa zona. Dura alrededor de un minuto, no 
tiene otros sintomas y aparece cada vezquetoca lazona para 
afeitarse, secarse el rostro o lavarse los dientes. No tiene ante­
cedentes patológicos relevantes. Un examen médico rutinario 
realizado una semana antes fue normal. Sus antecedentes fa­
miliares no son relevantes. El examen neurológico no mostro 
signos anormales,
iQué tipo de dolor presenta el paciente?
iQué par craneal está afectado?
IConsidera necesaria la realización de estúdios 
complementados?
C o m e n t á r io
Clínicamente presenta critérios de una neuraigia de la se­
gunda rama dei trigémino. Se debe descartar, con el pedido 
de estúdios por irnágenes, la presencia de una compresión 
vascular de! nervio afectado y causas de neuraigia dei trigé­
mino secundarias como las patologias dei ângulo pontoce- 
rebeloso.
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Motivos de consulta ■ Cefalea 1231
CUADRO 63-3-3. Signos de alarma de Ias cefaleas 
(critérios de indicacíón de estúdios por imágenes)
Cefalea de reciente comienzo 
- Dolor nuevo sumado a uno anterior 
La cefalea previa cambia defrecuencia o intensidad 
El peor dolor de su vida
A Ia cefalea se agregan uno o más sintomas (problemas 
en Ia visiôn, Ia fuerza muscular, ta sensibilidad, dificultad 
para hablar, vertigo) aunque desaparezcan en pocos m i­
nutos
El dolor es desencadenado por esfuerzos (actividad física, 
sexual, tos, etc.)
Estado migranoso
El examen físico clínico o neurológ ico es anormal
Necesita más de 4 comprimidos de cualquier analgésico 
en el mes para controlar el dolor
Los paroxismos dolorosos de ia neuralgia dei trigé- 
mino podrían ser causados por una combinacíón dei in­
cremento de la actividad aferente v un decremento de la 
inhibición segmentaria que ocasiona una respuesta ex-
cesiva a los estímulos táctíies por parte de las neuronas 
mecanorreceptoras de bajo umbral y ias de rango dinâ­
mico rápido (ambas situadas en los núcleos trigemina- 
íes).
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
Para ei enfoque diagnóstico dei paciente con cefalea 
se tendrá en cuenta en primer término si existe una senal 
de alerta (cuadro 63-3-3), si la cefalea mejora en forma 
espontânea o es progresiva en frecuencia, duración o in­
tensidad; también se considerará si es intermitente o de 
presentación diaria y, por último, cuáles son los signos y 
sintomas concomitantes. En el cuadro 63-3-4, pueden 
verse comparativamente los critérios diagnósticos de las 
distintas cefaleas y neuralgias descritas precedente- 
mente.
CUADRO 63-3-4. Cuadro comparativo de la semiología de las cefaleas más frecuentes
Migraria CTT Cefalea en racimos Neuralgia dei V HTA Masa ocupante
Localización H em icranea na Bilateral Unilateral
retroorbitaria
V2, V3, VI Global Cualquiera
Duración 4 a 72 horas 30 min a 7 dias 30 a 120 min Hasta 2 min Variable Variable
Frecuencia Variable Variable 1 a 8 crisis al dia Paroxística - Progresiva
Intensidad Moderada a 
severa
Leve a mode­
rada
Excruciante Excruciante Excruciante Moderada
Cualidad Pulsátil Opresiva en 
vincha o casco
Terebrante Fulgurante Expiosiva Sorda, pulsátil
Comienzo 10-40 anos 20-50 anos 20-30 anos 50-70 anos 50-70 anos Cualquier
momento
Predomínio Femenino No Masculino Masculino No No
Sintomas
asociados
Sonofobia, foto- 
fobia, osmofo- 
bia, náuseas, 
vômitos. Déficit 
neurológico
No S. de Horner, inyec- 
ción conjuntival, 
congestión nasal, 
rinorrea
Puntos gatillo 
faciales
Náuseas, vômi­
tos, déficit neu- 
rologico, rigidez 
de nuca, altera- 
cionesde la 
condenda
Vômitos, déficit 
neurológico, 
rigidez de nuca
CTT: cefalc-a tipo tension; HTA: (nipenerston arterial.
Véase Bibliografia cap. 63-3 Cefalea % 
Véase Autoevaluación cap. 63-3 Cefalea rr
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1232 Parte
XIII ■ Sistema nervioso
CAPÍTULO 63-4
Mareos, vértigo y trastornos 
dei equilíbrio_________________
Francisco Azzato y Benjamin Vera Barros
DEFINICIONES
Muy a menudo los pacientes consultan al médico por 
sensaciones diversas de falta de equilíbrio que refieren 
como “mareo'! Dentro de este término engloban sensa­
ciones de rotación, balanceo, debilidad, desmayo, inesta- 
bilidad, sensación de tener la cabeza hueca, aturdimiento, 
vahídos, etc. Sin embargo, la etiología de cada uno de 
estos sintomas dista de ser Ia misma, por lo que ei médico 
deberá realizar una anamnesis detallada con Ias explora- 
ciones correspondientes para determinar la naturaleza dei 
sintoma referido por el paciente.
El cuadro se enfocará como vértigo cuando exista una 
sensación ilusória de movimiento, que podrá correspon­
der tanto al desplazamiento dei cuerpo con respecto a 
los objetos (alucinación subjetiva), como de estos en re- 
lación con el cuerpo (alucinación objetiva denominada 
oscilopsia). El movimiento percibido puede ser de rota­
ción, giro, inclinación o balanceo. Por lo general está 
acompanado por sintomatologia autonómica, desequilí­
brio y nistagmo.
Se hablará de m areo ante sensaciones de aturdimiento, 
cabeza hueca, flotación, incertidumbre v vahído, que no 
presentan ilusión de movimiento. Dentro de este cuadro 
se hallan diversos trastornos psiquiátricos (neurosis de 
ansiedad, fobias, histeria, depresión); vasculares (trastor­
nos dei retorno venoso al corazón por paroxismos de tos, 
síndrome de hiperventilación, hipertensión, hipotensión 
ortostática, estenosis aórtica); tóxicos (alcohol, sedantes, 
antíconvulsivantes); metabólicos (hípogjucemia); estados 
anêmicos; fatigabilidad; languidez y afecciones dei sis­
tema nervioso periférico.
Los trastorn os d ei equ ilíb r io se originan por proble­
mas en el sentido de ia posición, en el sistema motor o en 
el cerebelo, En estos casos, la coordinación de movimien- 
tos en las extremidades puede encontrarse comprome­
tida y los sintomas dei paciente son percibidos en el 
tronco o en las piernas (a diferencia de las afecciones ves­
tibulares, reconocidas por el enfermo “en la cabeza").
FISIOPATOLOGÍA
En el mantenimiento de la postura equilibrada parti - 
cipan: la vista (aporta infórmación sobre Ia distancia entre 
los objetos y el cuerpo), el aparato vestibular (sensa la po­
sición dei cuerpo en ei espacio y los câmbios que se pro-
ducen en la velocidad dei movimiento), la sen sibilidad 
profunda de los músculos y las articulaciones, ei cerebelo 
y la corteza cerebral. Diversas vias de conexión se estable- 
cen entre esos órganos, lo que permite (mediante impul­
sos aferentes y eferentes) realizar los ajustes correspon­
dientes para mantener en forma constante el equilíbrio 
dei cuerpo.
De esta manera, cualquier proceso que afecte dichos 
sistemas será el responsa ble dei origen dei vértigo v dei 
desequilíbrio resultante.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO 
Anamnesis
Los mareos son comunes en los indivíduos con ante­
cedentes de ataques de ansiedad, como neurosis histérica 
y depresión, y pueden ser reproducidos si se solicita al pa ­
ciente que hiperventile durante 5 minutos. Asimismo, son 
frecuentes como efecto colateral de un gran número de 
fármacos, y la estrecha relación temporal entre el sintoma 
y el inicio dei tratamiento avala el diagnóstico. Los pa­
cientes que padecen anem ia grave pueden referir sensa­
ción de mareos en relación con los esfuerzos, probabie- 
mente debida a hipoxia. El descenso brusco de la tensión 
arterial al incorporarse {hipotensión ortostática) provoca 
una sensación de desvanecimiento. A diferencia de lo que 
ocurre con el vértigo, no está acompanado por náuseas y 
vômitos, y el examen físico neurológico v vestibular es 
normal.
En los casos de vértigo, la forma de presentación es un 
dato importante dei interrogatório, va que por lo general 
es de tipo paroxístico y se asocia con factores desencade- 
nantes o que lo exacerban (câmbios de posición, ruídos, 
ejercício, viajes en barco o avión, alcohol, ansiedad o es 
trés). Otros antecedentes importantes son los otológicos 
(hipoacusias, tinnitus o acúfenos), el consumo de fárma­
cos ototóxicos como la gentamicina, los antihipertensi- 
vos y antíconvulsivantes; los factores de riesgo para en- 
fermedad vascular, los trastornos psiquiátricos, las
enfermedades autoinmunes, las enfermedades neuroló­
gicas (ataque isquémico transitório, migrana basilar), la 
disfunción tiroidea y ia diabetes. Es muy importante tener 
en cuenta los antecedentes familiares para detectar mi­
gradas, convuisiones, epilepsia, síndrome de Ménière e 
hipoacusias tempranas (cuadro 63-4-1).
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Motivos de consulta • Mareos, vértigo y trastornos dei equilíbrio 1233
CUADRO 63-4-1. Causas de vértigo
Origen periférico Origen central Otras causas
Laberintitis aguda Tumor dei ângulo Fármacos
Neuronitis vestibular pontocerebeloso Ansiedad
aguda ACV (general­ Somatización
Vértigo posiciona! paro- mente dei Abuso de
xístico benigno território verte- aicohol
Colesteatoma brobasilar)
Enfermedad de Ménière Migraria
Otoesclerosis 
Fistula peril i nfática
Esclerosis múltiple
Si el paciente presenta dificultades para describir su 
trastorno, pueden ser útiles ias siguientes pregun-
tas:
- iCuáles fueron las causas desencadenantes o agravantes, 
los factores atenuantes y Ia forma de inicio de Ia crisis?
- iCuánto duran los episodios? (cuadro 63-4-2}
- iExisten sintomas auditivos y/o vegetativos concomitan­
tes, característicos de Ia mayoria de los estados vertigino­
sos?
- iPerdió el conocimiento, presentó convulsiones o sufrió 
alteraciones en Ia coordinación de los movimientos de las 
extremidades?
- iDónde localiza el trastorno? (si es en el tronco o en las 
piernas, probablemente se trate de una afección en el ce- 
rebeio o en el sistema motor, ya que el paciente refiere 
los estados de vértigo "en Ia cabeza").
- iSiente que se va a desvanecer o tiene sensación de giro?
- iLos sintomas aparecen al girar Ia cabeza en Ia cama o
cuando se encuentra de pie?
iE I cuadro aparece inmediatamente después de cambiar 
de posición o luego de caminar varias cuadras o subir es- 
caleras?
cer de pie en busca de descensos patológicos de la ten- 
sión arterial, la auscultación cardíaca (para ta detección 
de alteraciones dei ritmo o sopíos) y la auscultación ca­
rótide a.
La estabilidad se evaluará durante la marcha v me­
diante la prueba de Romberg. Los pacientes con pérdida 
o aíteración vestibular bilateral pueden presentar inesta- 
bilidad al ocluir los pãrpados; si además padeceu aitera- 
ción dei sentido de la posición, la inestabilidad se mani- 
fiesta aun con los ojos abiertos. Cuando la lesión es 
unilateral y crônica, la inestabilidad es infrecuente. Los 
pacientes con alteraciones cerebelosas degenerativas pre - 
sentan ataxia proporcional a los otros signos cerebelo- 
sos.
El exam e» neurológico debe ser completo, aunque 
debe hacerse hincapié en el compromiso de los pares cra- 
neales para descartar un síndrome dei ângulo pontocere- 
beloso (V, VII par), la presencia de nistagmo, un síndrome 
cerebeloso, compromiso piramidal (Babinski) y el examen 
vestibular (cuadro 63-4-3)
El examen otorrinolaringológico debe incluir la eva- 
luación de ía audición, así como la observación de las es- 
tructuras dei oído accesibles,
H EI reflejo oculovestibular normal determina la in- demnidad dei aparato vestibular y se evalüa mediante la prueba dei impulso cefático. Dicha prueba consiste en hacer girar la cabeza dei paciente hacia ambos lados ( IS ­
SO") sujetándola con las dos manos mientras este fija Ja mi­
rada en la nariz dei examinador. Se considera que fa prueba 
está aiterada cuando, ai girar la cabeza hacia el lado afectado, 
los ojos dei paciente acompanan inicialmente
el giro, para 
luego, por medio de un movimiento sacádico de los ojos, reu- 
bicar ta mirada en el centro (nariz dei examinador). Por Io 
tanto, la maniobra indica el sitio (aparato vestibular) y el lado 
de la afección (fig. 63-4-1).
Examen físico
El examen físico debe incluir el registro de la teusión 
arterial, con el paciente acostado luego de 5 minutos, 
seguido dei registro después de 3 minutos de permane-
CUADRO 63-4-2. Duración clásica dei vértigo en 
función de las causas más frecuentes
Duración dei episodio Probable diagnóstico
Aígunos segundos Origen periférico
Vários segundos a algu- 
nos minutos
Vértigo posicionai paroxístico 
benigno
Vários minutos hasta 
una hora
AIT ídefosa posterior)
Floras Enfermedad de Ménière, migrana, 
neurinoma dei acústico
Dias Etapas tempranas de la neuronitis 
vestibular aguda, ACV, migrana, 
esclerosis múltiple
Semanas (persistente) Psícógeno, central
AIT: accidente [squcmico transitório; ACV: accidcnte ccrebrovascular.
Exámenes complementa rios 
Pruebas auditivas
• A udiom etría y logoaudiom etría: evalúan la audición.
• Potenciales evocados auditivos de tronco: son útiles 
para examinar el nervio coclear v la vía auditiva en el 
tronco cerebral. Si están alterados, es necesario com­
pletar el examen con una resonancia magnética (RM) 
de cerebro, estudiando fundamentalmente la tosa pos­
terior.
• Electrococleografía: es una variante de los potenciales 
evocados auditivos de tronco utilizando eiectrodos de 
aguja. Si ei resultado es anormal, resulta muy sugestivo 
de síndrome de Ménière,
Pruebas vestibulares
° E lectronistagm ografía: pone en evidencia el nistagmo 
espontâneo o posicionai, así como asimetrías vestibu­
lares (paresias, parálisis o hiperexcitabilidad).
• P rueba d ei sillón rotarorio o d e Bárány (Epórti- 
mos V ): mide la función vestibular de ambos oídos 
simultaneamente. Resulta útil para déíicits vestibulares 
bilaterales; es sensible pero no específica cuando el dé­
ficit es unilateral (no sirve para identificar el lado defi­
citário).
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1234 Parte XIII ■ Sistema nervioso
CLFADRO 63-4-3. Sintomas y signos a soei ad os con las distintas causas de vértigo
Sintomas Probable diagnóstico
Dolor mastoideo Neurinoma dei acústico, otitis media
Sintomas de foco neurológico Tumor dei ângulo pontocerebeioso, ACV, esclerosis múltiple
Cefalea Neurinoma dei acústico, migraria
Pérdida de la audición Enfermedad de Ménière, neurinoma dei acústico, colesteatoma, otoesclerosis, 
AIT-ACV con compromiso de ia artéria cerebelosa inferoanterior
Alteraciones dei equilíbrio Neuronitis vestibular aguda, tumor dei ângulo pontocerebeioso
Nistagmo Vértigo central o perférico
Tinnitus Neuronitis vestibular aguda, enfermedad de Ménière, laberintitis aguda
AIT:accidente isque mico transitório, ACV:accidonto corebrovascular.
Estúdios por imágenes
• RM cerebral congadoU nioy sin él: permite visualizar el 
VIII par eraneal, el cerebeio, el tronco encefálico, la 
sustancia blanca periventricuiar (enfermedades des- 
mielinizantes).
• Tom ografía com putarizada (TC) de la base dei crátieo: 
es solo superior a la resonancia en el examen de las es- 
tructuras dei oído y el hueso. No se debe solicitar TC 
de encéfalo para evaluar la fosa posterior, ya que las es- 
tructuras óseas adyacentes generan artefactos que dis- 
torsionan la ímagen.
• Otros exâm enes com plem entarias se realizará n de 
acuerdo con las consideraciones etiológicas de cada 
paciente en particular (p. ej., EEG, Holter, ti.lt test, etc.). 
Los exâmenes dei laboratorio identifican la etiología 
dei vértigo en menos dei 1% de los casos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Si el vértigo se presenta o presentó con los câm bios de 
posición (de la cabeza o corporal) y se asocia con un exa- 
men neurológico normal, es muy probable que corres­
ponda a un vértigo posicionai paroxístico benigno 
(VPPB) o está asociado con traumatismos craneales. En
este caso, es conveniente realizar la prueba de Dix-HalV 
pike (fig. 63-4-2). La m aniobra de Dix-H atlpike tiene un 
valor predictivo positivo de 83% v predictivo negativo de 
52% para el diagnóstico de YPPB (caso clínico 63-4-1) 
(caso clínico 63-4-3
Si, en cambio, el examen neurológico pone de mani- 
tiesto otros signos de compromiso dei tronco o dei cerebe­
io, debe completarse el estúdio con imágenes (RM) de en- 
céfaio para descartar procesos estructurales de Ia fosa 
posterior que pueden ser desmielinizantes, vasculares (is- 
quémicos dei território veitebrobasilar, hemorrágicos ver- 
mianos), tumores, malformaciones de ia charnela occipi - 
tal (caso clínico 63-4-2 y caso clínico 63-4-4r ^ : ).
La hipotensión postural, que suele provocar rnareos, 
puede estar acompanada por vértigo, que se manifiesta
únicamente al incorporarse, v está ausente durante el re- 
poso y/o al girar la cabeza,
Por otro lado, si el síndrome vestibular aparece acom- 
panado por cefaleas, debe considerarse la posibilidad de 
niigraha basilar. Si existe hipoacusia concomitante, debe 
considerarse el síndrome de Ménière, en el que se pone 
de manifiesto una hipoacusia fluctuante para los tonos 
bajos, el vértigo es rotatorio o giratorio y obliga al pa­
ciente a mantenerse en reposo. La duración varia de mi­
nutos a horas. La fase lenta dei nistagmo es hacia el oído 
afectado. Los sintomas pueden recurrir varias veces a la
Fig. 63-4-1. Prueba de impulso cefálico.
C a s o c ü n ic o 63-4*1
Guadalupe, de 31 anos, sin antecedentes patológicos perso- 
nales, consulto por sensación de giro de inicio súbito asociado 
con náuseas, vômitos y sudoración de algunos segundos de 
duración que apareció al recostarse. Se le practicó una manio­
bra semiológica y en ella se evidencio nistagmo horizontal y 
de torsión combinados que corrige al mirar un punto fijo.
iCuáles esa maniobra?
iCuál es su interpretación diagnostica?
C o m e n t á r io
Frente a este escenario, sin duda se practicó la maniobra de 
Dix-Hallpike y, por Io hallazgos que arrojo, el diagnóstico más 
probable es el de vértigo posicionai paroxístico benigno.
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Motivos de consulta • Mareos, vértigo y trastornos dei equilíbrio 1235
Fig. 63-4-2. Prueba de Dix-Hallpike en un paciente con vértigo posicionai paroxistico benigno (VPPB}. A. Con el paciente sentado 
sobre Ia camilla se rota Ia cabeza dei paciente 30-45 grados hacia e! lado izquierdo. B. E! examinador rnueve al paciente, que man- 
tiene los ojos abiertos, de Ia posición de sentado a Ia de decúbito, con Ia cabeza rotada y el cuello extendido unos 30 grados por 
debajo el plano de Ia camilla, C. Se observan los ojos y se debe verificar Ia latencia, duración y dirección dei nistagmo y dei vértigo, 
si están presentes, La maniobra se repite luego de 30 segundos con Ia cabeza girada hacia el lado opuesto, La prueba se considera 
positiva si aparece el nistagm oy/oel vértigo en ía posición acostada, Las flechas muestran Ia dirección dei nistagmo en un paciente 
con VPPB, Modificada deFroehling DA, Silverstein MD, Mohr DN, Beatty CW. DoesThis Dizzy Patient Have a SeriousForm ofVertigo? 
JAM Aevidence.The rational clinicai examination, Evidence-based clinica! diagnosis, Philadelphia: McGraw-Hiil; 2009. p. 709.
semana o bien puede haber remisiones de vários anos de 
duración. L,as pruebas calóricas muestran una perdida dei 
nistagmo térmicamente inducido en el lado comprome­
tido. En el 10% de los casos, la afección es bilateral (caso 
clínico 63-4-5 ^ ) .
Si el ataque de vértigo fue paroxistico v monofásico, se 
presentó en un adulto joven y fue precedido por una in-
C aso oínico 63-4-2
Garcilaso, de 58 anos, diabético, hipertenso y dislipidémico, 
consulto por un mareo permanente de inicio súbito, de 24 
horas de evolución, sin relación con los câmbios de posición 
ni con la actividad física, asocíado con
pérdida de la audición 
y episodios aislados de náuseas, En el examen físico se eviden­
cio; FC; 76 por minuto regular, TA; 130/80 mm Hg sin ortosta- 
tismo, nistagmo vertical que no se modifica con la fijación de 
la mirada, signo de Romberg negativo y alteración de la 
prueba índice-narizen el miembro superior derecho {descom- 
pone el movimiento durante toda la maniobra).
iCuál essu impresión diagnostica? 
iQué estúdio solicitaria inicialmente?
C o m e n t á r io
Ante un paciente mayor de 50 anos y con el antecedente de 
diabetes, HTA y dislipidemia que comienza súbitamente con 
mareos, el médico debe diferenciar si la causa es hemodiná- 
mica o neurológica de origen central, ya que son las etiologías 
más probables. Los hallazgos en el examen físico son caracte­
rísticos de vértigo de origen central y el estúdio que inicial­
mente se debe solicitar es la RM de encéfalo con difusión, en 
busca de lesiones isquémicas, en primera instancia en fosa 
posterior, más precisamente en el território de ía artéria cere- 
belosa inferoanterior.
técción viral de las vias aéreas superiores en ausência de 
sintomas auditivos, debe considerarse ei diagnóstico de 
neuronitis vestibular. El examen revela paresia vestibu­
lar de un lado (ausência de respuesta a Ia estimulación ca 
lórica) y nistagmo con componente rápido contralateral, 
que se inhibe mediante la fijación visual. Los sintomas 
ceden al cabo de pocos dias, aunque suele persistir du­
rante varias semanas un componente posicionai,
El vértigo es a menudo sintoma de un neurinoma dei 
acústico; a medida que el tumor crece, se compro­
mete primero la rama vestibular y luego la rama co- 
clear dei VIII par, el V y VII par,y el hemisfério cerebeloso homo- 
lateral. Cuando es evidente la afección codear, el vértigo ha 
desaparecido, pues la rama vestibular ya está muy compro­
metida. Este sindrome se conoce como dei angulo pontocere- 
beloso, El examen complementado para confirmar el diagnós­
tico es la RM cerebral con gadolínio.
En las lesiones dei tronco encefálico, el vértigo no se 
produce acompaiiado por trastornos auditivos, puesto 
que las vias se separan al entrar en él, los sintomas suelen 
ser más persistentes, el nistagmo es variable, unidireccio- 
nal o bidireccional, puramente horizontal, vertical o rota- 
torio, y empeora al fijar la mirada. La localización central 
se pone en e\ridencia por los signos concomitantes (com- 
promiso de pares craneales, tractos motores, etc.), aun­
que no siempre están presentes, lo cual puede entorpe­
cer el diagnóstico. .Ante un paciente con vértigo y pérdida 
aguda de la audición, y sin sintomas de enfermedad de 
Ménière, se debe pensar que el vértigo es de origen cen­
tral.
En resumen, ante un paciente con un sindrome verti­
ginoso claramente reconocido por la anamnesis, deben 
considerarse dos orígenes, uno periférico y otro central 
(cuadro 63-4-4).
booksmedicos.org
1236 Parte XIII ■ Sistema nervioso
j CUADRO 63-4-4. Diagnóstico diferencial entre el vértigo de origen central y origen periférico
Características Periférico Centrai
Nistagmo Combinación entre horizontal y de tor- 
sión; se inhibe con la fijación de la mi­
rada, mejora luego de algunos dias
Vertical, horizontal o de torsión {no combi­
nado), no se inhibe con la fijación de la mi­
rada, duración de semanas a meses y puede 
cambiar dedirección con la mirada hacia ia 
fase rápida dei nistagmo
Alteraciones dei equilíbrio Leve a moderada Marcada, altera la marcha y la posición de pie
Náuseas y vômitos Pueden ser intensos Variable
Perdida de la audicíón, tinnitus Habitual Infrecuente
Duración de íos sintomas luego 
de las maniobras provocadoras
> 20 segundos Entre 20 y 5 segundos
Reflejo oculovestibular Alterado {vestibular) Normal
Véase Bibliografia cap. 63-4 Mareo, vértigo y trastornos dei equilíbrio *$'- 
Véase Autoevaluación cap. 63-4 Mareo, vértigo y trastornos dei equilíbrio %
CAPÍTULO 63-5
Movimientos anormales 
involuntários
Federico Micheli y Sérgio P. Díaz
INTRODUCCIÓN
Las alteraciones dei tono, la postura y el movimiemto 
caracterizai! a un grau grupo de enfermedades neuroló­
gicas que reciben el nombre genérico de en ferm edades 
extm pim m idales. En los últimos anos esta denominación 
ha sido criticada y dejada de lado, al punto que ahora es 
más frecuente llamarlas como enferm edades de los gân­
glios basales o simplemente mov imientos anormales in­
voluntários.
Son muchos los cuadros neurológicos que cursan con 
alteraciones dei movimiento, pero sin duda el más habi­
tual y conocido es ia enfermedad de Parkinson. Práctica- 
mente todos los médicos están de algún modo familiariza­
dos con sus sintomas, pero no ocurre lo mismo con otras
enfermedades menos frecuentes para Ias cuales se con­
sulta al neurólogo con cierta asiduidad. En ocasiones se 
trata de enfermedades primariamente neurológicas, mien- 
tras que, en otras, los movimientos involuntários constitu - 
yen una manifestación más de una enfermedad sistêmica.
DEFtNICIÓN
Los trastornos dei movimiento son una disfunción 
neurológica en la cuai puede haber exceso de movimiento 
(hipercinesias) o pobreza y ientitud de movimientos 
(hipocinesia), Los movimientos anormales se establecen 
en el paciente en forma involuntária a partir de una alte- 
ración en la regulación motora.
booksmedicos.org
Motivos de consulta • Movimientos anormales involuntários 1237
FISIOPATOLOGÍA
■' i La mayoria de los trastornos dei movimiento se pro- 
B f e f l ducen por alteraciones patológicas en los gânglios 
basales, grupo de núcleos de sustancia gris localiza­
dos en Ia profundídad dei cerebro (caudado, putamen, globo 
pálido), dei diencéfalo (núcleo subtalámico) y def mesencé- 
falo (sustancia negra) (véase también cap, 66-8 Sfndromes ex- 
trapiramidales).
Una excepción a lo anterior es la patologia dei cerebelo 
que produce un compromiso en la coordinación dei mo­
vimiento (ataxia), en el alcance de este (se sobrepasa o no 
se alcanza el blanco [dismetría]), hipotonía, disartria y 
tembior de acción v postural.
Las funciones de los gânglios basales son:
modulación dei tono muscular, 
modulación de los m ovimientos voluntários, 
producción de m ovim ientos autom áticos (aquellos que 
realiza el Jhombre sin intervención de la voluntad, de- 
sencadenados por un estímulo afectivo, como por 
ejemplo la mímica emocional o los movimientos ins­
tintivos de defensa o reacción), 
producción de m ovim ientos asociados (los que acom- 
panan a un movimiento voluntário, como por ejemplo 
el balanceo de los brazos al caminar).
Por Io tanto, las lesiones de los gânglios basales se tra- 
ducen clínicamente como:
alteración dei tono muscular (hípertonía, hipotonía y 
distonías),
alteración de los movimientos voluntários (hipercine -
sias e hipocinesias),
perdida de movimientos automáticos,
pérdida de movimientos asociados.
CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍAS
En el cuadro 63-5-1 se presenta una clasificación de 
los movimientos involuntários.
Hipercinesias
Tembior
Es un movimiento involuntário originado por 1a co- 
contracción alternante de músculos antagonistas que se 
manifiesta en oscilaciones rítmicas en diversas partes dei 
cuerpo. Su causa puede ser fisiológica o patológica, y su 
presentación, transitória o permanente. Cesa durante el 
sueno. Existen diversos tipos de temblores que podrían 
clasificarse de la siguiente manera: •
• según su velocidad: pueden ser rápidos (aquellos que 
producen de 9 a 12 oscilaciones por segundo), m edia­
nos (de 6 a 8 oscilaciones por segundo) o lentos (4 a 6 
oscilaciones por segundo);
• según su amplitud : si tienen escasa amplitud se los 
llama tembior fino, mientras que si la amplitud es 
grande se los denomina tembior grosero o grueso.
CUADRO 63-5-1. Movimientos involuntários
Normales
- Tembior fisiológico 
Movimientos automáticos
y asociados
- Miodonías y fasciculaciones benignas
Anormales
Hipercinesias
- Tembior 
Corea 
Batismo
- Atetosis
Crisis oculógiras
Miodonías
Distonías
Discinesias bucolinguales
- Tics
Hipocinesias
Parkinsonismo
* según el momento de aparición: se clasifican en tem - 
blor de reposo (se pone en evidencia cuando el paciente 
está sentado con las manos sobre las rodillas); tembior 
postural (se presenta cuando el paciente adopta una 
actitud fija, como mantener los brazos extendidos), y 
tembior cinético o intencional (aparece en el transcurso 
de un movimiento);
según su localización: pueden establecerse local­
mente (cabeza, manos, etc.) o ser generalizados; 
según su etiología:
Tem biorparkinsoniano: se presenta tanto en la en- 
fermedad de Parkínson como en los parkinsonismos 
secundários a infecciones, tóxicos o fármacos. Es un 
tembior de reposo o de actitud, que disminuye con 
los movimientos intencionales (a diferencia dei tem­
bior fisiológico) y aumenta ante situaciones de es- 
trés (al igual que todos los demás tipos de tembior). 
Su velocidad es lenta y su amplitud, grande. Se loca­
liza con cierta preferencía en los dedos de ias manos 
y en los brazos, lo que otorga al paciente ei típico 
gesto de "contar monedas" El comienzo es por lo 
común unilateral.
Tembior fisiológico: surge ante situaciones de ansie- 
dad o fatiga v se debe a un aumento en la liberación 
de adrenalina. Es un tembior postural, rápido y fino, 
que se localiza sobre todo en los dedos y en las 
manos.
Tem bior cerebeloso: característico de lesiones que 
danan las v ias cerebelosas. Es un tembior intendo - 
nai que aparece al realizar movimientos voluntários 
y se localiza preferentemente en los miembros supe­
riores.
- Tem bior esenciai. es un tras torno hereditário que 
puede presentarse como postural o intencional. Es 
un tembior lento, de mediana amplitud, que por lo 
general afecta las manos, la cabeza v la voz. Puede 
comenzar en forma unilateral y luego hacerse bila­
teral. Tiende a aumentar con la edad. Su fisiopatolo- 
gía se desconoce; puede deberse a un desequilibrio 
dei sistema nervioso autônomo, o a una acentuación 
dei tembior fisiológico (caso clínico 63-5-1).
- Tembior d e la en ferm edad de Wilson: la degenera- 
cion hepatolenticular puede producir tembior; el 
más característico es un tembior proximal en los
• • ••• H Ht« •• booksmedicos.org
1238 Parte XIII ■ Sistema nervioso
C aso clínico 63-5-1
Gandolfo, de 64 anos, sin antecedentes patológicos de impor­
tância, refiere Ia presencia de temblor en los miembros supe­
riores, funda mental mente en Ias manos, que se exacerba ante 
situaciones estresantes y mejora cuando se tranquiliza, Cuenta 
que en realidad Io padece desde hace arios pero que en los 
últimos tiempos ha empeorado. Al principio fue unilateral y 
luegose hizo bilateral.
ICuál essu diagnóstico?
iQué esperaria encontrar en ei examen físico?
iQuéprueba diagnostica realizaria?
C o m e n t á r io
El diagnóstico más probable porei cuadro clinico dei paciente 
es el de temblor esencial; segura mente se verificará un tem­
blor lento y de mediana amplitud, Este tipo de temblor res­
ponde característicamente al consumo de alcohol, por Io que, 
con Ias precauciones adecuadas, se Io puede utilizar como he- 
rramienta diagnostica.
miembros superiores, grueso, de amplitud impor­
tante, al colocar los brazos levantados y flexionados 
al frente (temblor que se asemeja a "batir alas”). En 
el cuadro 63-5-2 se resumen los distintos tipos de 
temblor.
Corea
Son movimientos involuntários rápidos, irregulares, 
sin un propósito definido y arrítmicos, que fluven de una 
parte dei cuerpo a otra, originados por contracciones 
bruscas y breves de cualquier grupo muscular. Los movi­
mientos son desordenados e irregulares y pueden afectar 
las extremidades ("marcha de payaso"), los músculos de la 
fonación, de la cara v respiratórios. Se presentan durante 
el reposo o interrumpen un movimiento voluntário nor­
mal. En esta última situadon, por Io general el paciente 
intenta disimularlo incorporando el movimiento parasito 
a un acto voluntário. Las personas que padeceu esta afec-
ción no logran contracciones sostenidas, como mantener 
un puno cerrado o la lengua protruida. Los movimientos 
coreicos se exacerbar por factores emocionales y cesan 
durante el sueno. La lesión que da origen a este trastorno
suele asentar en el cuerpo estriado, en el que suele ha- 
ílarse un desequilíbrio cie neurotransmisores (déficit de 
acetiicoiina y GABA con exceso de dopamina), aunque 
probablemente el compromiso dei SNC es más amplio y 
difuso. Los movimientos coreicos pueden observarse en 
distintas enfermedades; entre las más frecuentes se en- 
cuentran:
• Corea de Huntington: es una enfermedad hereditária, 
de caracter autosómico dominante, que se inicia por 
lo general en la adultez con movimientos coreicos en la 
cara o en los miembros superiores y luego se genera­
liza. Los acompanan alteraciones en la personalidad y 
en la capacidad cognitiva. En forma tardia sueien apa­
recer disartria y distágia.
• Corea de Sydenham: es una enfermedad relacionada 
con la intección por el estreptococo beta hemolítico y 
la fiebre reumática. Su aparición se produce entre los 
5 y los 15 anos, con mayor incidência en el sexo feme- 
nino. Suele ser generalizada v autolimitarse en pocos 
meses, dejando como secueia una hipersensibilidad 
dopaminérgica en el cuerpo estriado capaz de ocasio­
nar recidivas ante ciertos fármacos o el embarazo. 
Corea farmacológica: comúnmente causada por alti- 
bajos en ias concentraciones plasmáticas de ievodopa 
en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson, o por 
la administración de anticonceptivos orales, difenilhi- 
dantoínayantipsicóticos (caso clínico63-5-3 & ) .
• Otras causas: pueden hallarse movimientos coreicos 
en casos de encefalitis, tirotoxicosis, lupus eritematoso 
sistêmico, policitemia vera e histeria (caso clínico 63- 
5-2). En estos casos se habla de corea sintomática.
Balismo
Es una variedad de la corea que se produce en forma 
unilateral, por lo que se la conoce como hemihalisma. Los
CUADRO 63-5-2. Características de los distintos tipos de temblor
Tipo de temblor Local ización Características Lesión
Parkinsoniano Preferente mente en los dedos de 
las manos y en los brazos
De reposo o de actitud 
Disminuyecon los movimientos 
intencionales 
Se exacerba con el estrés
Lento y de gran amplitud
Sustancia nigra
Fisiológico En los dedos y en las manos Aparece en estados de estimula- 
ción adrenérgica 
Postura!, fino y rápido
Carece de lesión
Cerebeloso En los miembros superiores Temblor intencional En las víascerebeíosas
Esencial Compromete las manos, la cabeza 
y la voz
Es un temblor postura 1 o inten­
cional
Lento y de mediana amplitud 
Se exacerba con el estrés y me­
jora con ef alcohol
Desequilíbrio entre el sistema 
nervioso autônomo o por exa- 
cerbación dei temblor fisioló­
gico
Enfermedad de 
Wilson
Temblor en la región proximal de 
ios miembros superiores
Grueso y de gran amplitud Degeneración hepatolenticular
• • ••• H Ht« •• booksmedicos.org
Motivos de consulta • Movimientos anormales involuntários 1239
C aso clinico 63-5-2
Paloma, de 33 anos, con antecedentes de dos abortos espon­
tâneos, comenzó a presentar episodios de movimientos invo­
luntários rápidos de gran amplitud en ambos miembros su­
periores, que se acentuaban en reposo y eran enmascarados 
con el movimiento voluntário. Estos episodios se exacerbaban 
con ei estrés y los estados emocionales. Por momentos, los 
movimientos se generalizaban. En ocasiones presentaba mar­
cha de payaso, En el examen físico se evidencio livedo reticu- 
laris en ambos miembros inferiores.
iCómo dasificaria estos movimientos anormales? 
iDónde ubiearía Ia lesión neurológica?
C
o m e n t á r io
Por Ias características de los movimientos, el diagnóstico más 
probable es el de corea. Por Ia falta de antecedentes familiares 
se descarta Ia etiologia hereditária (corea de Huntington), así 
como Ia corea de Sydenham por Ia falta de antecedentes de 
fiebre reumática. El antecedente de abortos reiterados y Ia li­
vedo reticularis hacen probable Ia etiologia de anticuerpos an- 
tifosfolípidos, que se confirmaron con el hallazgo de un inhi- 
bidor lúpico. La lesión neurológica se debea trombosis en Ias 
artérias de los núcleos de Ia base y específicarnente en el es- 
triado (putamen y núcleo caudado). El diagnóstico es corea 
sintomática de otra enfermedad general.
movimientos tienen mayor amplitud y violência, predo- 
minan en el miembro superior y se asemejan a un lanza- 
miento o sacudida. A menudo su causa es vascular (infar- 
tos o hemorragias en el núcleo subtalámico de Luys o en 
su vecindad), por lo que se establecen en forma brusca y 
pueden cedei' en semanas o perdurar en el tiempo.
Atetosis
Se denomina así a ciertos movimientos distónicos que 
afectan Ias manos.
Mioclonías
Son contracciones bruscas y breves de uno o vários 
grupos musculares originadas por compromiso dei sis­
tema nervioso central (cor ti cales, subcorticales o espina- 
les). Pueden ser rítmicas o arrítmicas, espontâneas o re- 
flejas, localizadas o generalizadas, positivas o negativas 
(flapping o asterixis en la encefalopatía hepática) (caso 
clínico 63-5-4
mandíbula. Se producen en pacientes de edad avanzada o 
sometidos a tratamientos prolongados con neurolépticos. 
Se cree que su causa radica en un fenômeno de hipersen - 
sibilidad dopaminérgica y aumento en su síntesis, secun­
dário a un bloqueo en el cuerpo estriado.
77cs
Se trata de movimientos involuntários breves y bruscos 
que se repiten de la misma manera, comprometiendo seg­
mentos corporales definidos. Pueden ser motores (mio- 
dónicos, distónicos, tônicos) o fônicos. A su vez, pueden 
ser simples o complejos. Los tics fônicos están presentes 
en el sindrom e de Gilles de la Tourette. Habitualmente hav 
una combinación de ambos tipos de tics. Son movimien­
tos que se exacerban por factores emocionales, cesan du­
rante el sueno y pueden ser suprimidos voluntariamente 
por instantes, aunque después persiste un sentimiento de 
angustia.
Hipocinesias
Parkinsonismo
Los trastornos hipocinéticos son aquellos que evolu- 
cionan con una dísminución de la amplitud y lentitud de 
movimiento,
J El más importante es ei sindrome parkinsoniano y 
está caracterizado por bradicinesia, rigidez en rueda 
dentada, temblor de reposo y alteración de los re- 
flejos posturales.
Hay diferentes causas de parkinsonismo que se pue­
den dividir en tres grupos: idiopático (enfermedad de 
Parkinson); sintomáticos (fármacos: neurolépticos; tóxi­
cos; manganeso, 1 -metil-4-fenil-l,2,3,6 tetiahidropiridina 
[MPTP]) v parkinsonismos asociados con degeneracio- 
nes multisistémicas (parálisis supranuclear progresiva, atro­
fia olivopontocerebelosa, enfermedad de Shy-Drager). La 
enfermedad de Parkinson o parkinsonismo idiopático es 
el más frecuente; los estúdios anatomopatológicos han 
permitido estimar que constituye el 70-75% de los síndro- 
mes parkinsonianos, y su diagnóstico es eminentemente 
clínico (caso clinico 63-5-5 ).
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
Distonías
Se trata de contracciones sostenidas de músculos anta­
gonistas, que dan origen a posturas anormales v movi­
mientos lentos de torsión. Las formas primarias pueden 
comenzar en la ninez (suelen ser generalizadas) o en la 
edad adulta (predominan las formas localizadas, como el 
torticolis espasmódico o el blefaroespasmo). Las formas 
secundarias comienzan a cualquier edad, según las causas 
que las originan.
Ante un paciente con movimientos anormales invo­
luntários, se deben responder las siguientes preguntas;
^Es un trastorno hipercinético o hipocinético?
^Cuál es la fenomenologia dei movimiento?
^En qué situación se produce el movimiento y qué lo 
suprime?
^Existen otros signos además de ios movimientos anor­
males?
^Cuál es ia etiologia; existe tratamiento?
Discinesias bucolinguales
Son movimientos involuntários lentos, estereotipados 
y contínuos que se generan en la fengua, los lábios o la
^Es un trastorno hipercinético o hipocinético?
A grandes rasgos, ios trastornos dei movimiento pue­
den clasificarse en aquellos en los que predomina un ev-
• • ••• H Ht« •• booksmedicos.org
1240 Parte XIII ■ Sistema nervioso
ceso d e m ovilidad o de movimentos anormales (p, ej.T 
corea) y aquelios en los que eí signo más destacado es la 
pobreza de m ovim ientos (enfermedad de Parkinson). Es 
importante enfatizar que en casi todos los cuadros existe
una combinación variable de hipocinesia e hipercinesia; 
por ejemplo, en la enfermedad cie Parkinson hay lentitud 
e hipomimia típicas de la hipocinesia, pero también tem 
blor, que es una hipercinesia, mientras que en la enfer- 
medad de Huntington hay movimientos coreicos (hiper­
cinesia) pero también hay, por ejemplo, hipomimia, que 
es manifestación de una hipocinesia de base.
H La hipocinesia es el rasgo más constante de la afec- cion de los gânglios de la basey dealguna manera se manifiesta en todas estas enfermedades si se la busca con detenimíento. Por Io general, los trastornos hipercinéti- 
cos son hipotónicos (coreas), mientras que los hipocinéticos 
son hipertónicos (Parkinson).
Al hacer este análisis se puede encasillar al paciente en 
dos grandes grupos de enfermedades: por un lado, los sín- 
dromes hipocinéticos, loque prácticamente es sinônimo 
de Parkinson y parkinsonismos, y los hipercinéticos, que 
son más heterogêneos.
Cuando se hace el diagnóstico de un síndrome rígido 
acinético, la pregunta que sigue es si se trata o no de una 
en ferm ed ad d e P arkinson (EP). Las manifestación es de 
esta enfermedad son bien conocidas e incluven tem blorj
de reposo, rigidez, bradicinesia y trastornos en los reflejos 
posturales. Los parkinsonismos son una serie de enfer­
medades que presentan, por lo menos en sti inicio, sinto­
mas semejantes a la enfermedad de Parkinson pero que se 
diferenciai! por su evolución y respuesta al tratamiento. 
Los exámenes complementarios pueden ayudar a diferen­
ciar estos cuadros de la EP, pero hay algunos datos clíni­
cos que también suelen ser útiles.
Cuando el trastorno es bilateral y simétrico, no hay 
temblor, la disartria es marcada desde el comienzo, 
hay gran compromiso de la marcha desde el princi­
pio de la enfermedad, gran compromiso autonómico o dete­
rioro cognitivo temprano, se debe sospechar que no se trata 
de una enfermedad de Parkinson sino de un parkinsonismo.
La presencia de signos cerebelosos o la falta de respuesta a la 
levodopa también son un argumento en contra dei diagnós­
tico de enfermedad de Parkinson.
£Cuál es ta fenomenologia dei movimiento?
De acuerdo con la descripción antes realizada se esta- 
blecerá en primera instancia si ei paciente padece un cua- 
dro de temblor, corea (balismo o hemibalismo), mioclo- 
nía, distonía o tic.
Vale la pena mencionar dos hechos frecuentes en la 
practica. El primero es que en un mismo paciente puede 
coexistir más de un movimiento, y esto, en lugar de pro- 
ducir confusión, es un factor que puede sugerir la etioio- 
gía o el diagnóstico al médico experimentado. El segundo 
es más difícil de evaluar si no se io tiene presente: en oca­
siones, los pacientes realizai! movimientos para contra- 
rrestar el movimiento anormal, de tal modo que lo que se 
ve en el examen es la suma dei movimiento anormal más 
la maniobra que el paciente realiza para bloquearlo. En la 
literatura médica francesa se lo conoce como gesto a n ta ­
gonista. Para visualizar el movimiento anormal se le debe
decir al paciente que deje que este se exprese con la mayor 
intensidad
posible, ya que esto es fundamental para hacer 
el diagnóstico correcto y estabiecer una terapêutica apro- 
piada.
^En qué situación se produce el movimiento 
y qué lo suprime?
Es importante determinar no solo las características 
dei movimiento sino también las circunstancias de apari- 
ción, pues resulta muy util para estabiecer el diagnóstico 
y la etiologia. Así, los tem blores pueden clasificarse como 
temblor de reposo, postural y de acción. EI de reposo es 
característico de la enfermedad de Parkinson, mientras 
que el postural es típico dei temblor esencial.
La m ioclon ias pueden presentarse en reposo, al man- 
tener una postura o realizar una acción; asimismo, pue­
den desencadenarse ante determinados estímulos, como 
el tacto o el dolor o la estimuladon luminosa o auditiva. 
Esto último puede registrarse con aparatos neurofisioló 
gicos y así se obtiene un dato objetivo. Las mioclonias que 
se producen al despertar sugieren fuertemente el diag­
nóstico de epilepsia m ioclónica juvenil o enferm edad de 
Janz.
Las d iston ías que comienzan en el reposo suelen ser 
sintomáticas o secundarias. Las distonías idiopaticas por 
lo general comienzan como una distonía de acción espe ­
cífica, es decir que solo se presenta al realizar un movi­
miento determinado, como por ejemplo escribir o atarse 
los zapatos; posterior mente aparecen al etectuar otros 
movimientos y, por último, lo hacen en el reposo. Otro 
ejemplo particular de distonía es una variedad cuyos sin­
tomas fluctúan, empeorando durante el transcurso dei 
día, por lo cual, para observaria en su máxima dimensión, 
hay que evaluar al paciente en horário vespertino; esta 
cronologia horaria es típica de la distonía hereditária pro- 
gresiva con marcada fluctuación diurna, un cuadro con 
respuesta muy notable a la levodopa.
Los m ovim ientos distónicosA coreicos que se presen­
tan en forma paroxística son característicos de las coreo- 
atetosis o discinesias paroxísticas. Algunas se desencade- 
nan con el movimiento (cinesigénicas), otras con el café 
(distónicas) v otras durante el sueno (nocturnas).
jExisten otros signos además de los 
movimientos anormales?
La presencia de otros sintomas o signos neurológicos 
constituye un elemento de gran importância para esta­
biecer el diagnóstico dei cuadro.
La presencia de deterioro cognitivo sugiere trastornos 
casi siempre graves, como cuadros metabólicos, dege­
nerativos o infecciosos. La presencia de signos pirami- 
dales v autonómicos es característica de cuadros muiti-l
sistêmicos. La ausência de reflejos secundaria a una 
polineuropatía en un paciente con corea es típica de la co- 
reoacantocitosis. En vários trastornos puede observarse 
automutilación, entre ellos la coreoacantocitosis (corea, 
distonía, tics y parkinsonismo), ia enfermedad de Lesch- 
Xyhan (corea, distonía) y eventualmente el síndrome de 
Gilles de la Tourette. Caracterizai! a este síndrome los 
trastornos obsesivo-compulsivos, el déficit de atención 
con hiperactividad v los tics tônicos y motores.
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Motivos de consulta • Debilidad muscular 1241
Por otra parte, otros hallazgos no neurológicos pueden 
también ser muy importantes: el anil to esclerocorneal de 
Kayser-Fleischer en un paciente distónico es práctica- 
mente patognomónico de enfermedad de Wilson. La he-
patopatía en et mismo paciente es igualmente sugestiva 
de esta enfermedad,
antes de Ia absorcion dei cobre puede ser compatible con 
una vida normal.
Ante un paciente joven con movimientos anorma- 
les involuntários, se debe tener presente la enferme­
dad de Wilson como posible diagnóstico.
£Cuál es la etiología? ^Existe tratamiento?
Una vez analizados todos los puntos anteriores, hacer 
el diagnóstico de certeza y establecer su etiología permi - 
tira: indicar et tratamiento apropiado, establecer el pro- 
nóstico y brindar un consejo genético.
Para el primer punto se evaluará qué posíbilidades de 
tratamiento tiene ei paciente; este puede ser etiológico o 
sintomático. Se analizará si el cuadro es progresivo, esta- 
ble, o si se trata de un trastorno autolimitado en el tiempo. 
En principio, se tratará por todos los médios de hacer un 
tratamiento etiológico y racional, y solo si este no es po­
sible se efectuará tratamiento sintomático. Un ejemplo de 
tratamiento específico es el caso de la enfermedad de Wil - 
son, que si se la deja librada a su evolución natural tiene 
mal pronóstico, pero si se la trata con quelantes o bloque
La enfermedad de Parkinson es probablemente el tras­
torno dei movimiento sobre el que existe mayor conoci- 
miento; la terapia sustitutiva con levodopa tiene una uti- 
iidad muy notabie, al punto de que uno de los critérios 
diagnósticos es la respuesta a este fármaco; sin embargo, 
no modifica ei curso de la enfermedad, que iamentable- 
mente sigue progresando a pesar dei tratamiento. En Ia 
corea de Huntington, el tratamiento sintomático con neu- 
rolépticos, si bien cuestionable por muchos factores, dis- 
minuye la intensidad de los movimientos. Ambos son 
ejemplos de enfermedades crônicas y progresívas. Es di­
ferente, en general, el caso de una hemicorea vascular que 
suele tener una evolución regresiva. El diagnóstico de mu- 
chas de estas enfermedades (corea de Huntington, disto- 
nía generalizada primaria) se hace en la actualidad me­
diante el examen de DNA.
Véase Bibliografia cap. 63-5 Movimientos anormales involuntários A- 
Véase Autoevaluación cap. 63-5 Movimientos anormales involuntários
Debilidad muscular
Federico Micheli y Francisco Azzato
CAPÍTULO 63-6
DEFINtCIÓN
La debilidad o paresia es la disminucion de la fuerza 
muscular que lleva al paciente □ una incapacidad para 
realizar Ias funciones habituales de un músculo o grupo 
muscular. Debe diferenciarse de la fatiga, que es la per- 
cepción subjetiva de debilidad; la paresia es la evidencia 
objetiva de disminucion de fuerza muscular. Siempre se 
debe interrogar sobre su forma de instalación, ya que 
puede ser aguda o crônica, y objetivar el tipo de distri- 
bución, simétrica o asimétrica, distai o proximaL Es im- 
prescindible diferenciar si el cuadro se debe a un tras­
torno neurológico o a enfermedades sistêmicas (EPÜC, 
insuficiência cardíaca, enfermedades oncológicas, ane­
mia, etc.) como también si existen dolores musculares 
o articulares que impidan ta realización dei movi- 
miento.
a Siempre que se evalúa a un paciente con debilidad se debe tener presente que existen causas que pue­den poner en riesgo la vida; es por ello que el exa- men debe ser global, partiendo de !a anamnesis y los sig­
nos vitales para culm inar con un examen físico detallado.
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1242 Parte XIII ■ Sistema nervioso
CLAS1FICACIÓN Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Cuaiquier alteración que se estabiezca en ia vía motora 
voluntária, desde su origen a nivel de la coiteza motora 
hasta su ejecución en el músculo estriado puede generar 
un cuadro de debilidad muscular. En este capítulo se abar- 
carán aquellos padecimíentos que respondeu a trastor- 
nos nerviosos o musculares.
De acuerdo con el sitio donde se localiza ia lesión, los 
cuadros de debilidad muscular pueden clasificarse de la 
siguiente manera:
1. Lesión de la motoneurona superior:
en los hemisférios cerebrales, 
en el tronco encefálico,
- en la medula espinal,
2. Lesión de la motoneurona inferior:
- en el asta anterior,
- en las raíces motoras,
3. Lesión dei sistema nervioso periférico:
- selectivas,
- difusas,
4. Lesiones de la placa neuromuscular y dei músculo.
Lesión de la motoneurona superior
La primera expresión de una afección leve de las vias 
motoras centrales (desde la corteza motora hasta la sinap- 
sis con la motoneurona inferior en el tronco encefálico o 
en la méduia espinal) está constituída por la pérdida de 
balanceo
de los brazos o la rigidez en ei balanceo de la 
pierna al caminar. Además de ia paresia presente, se esta- 
blece un aumento espástico dei tono muscular, que es 
poco evidente o está ausente en las lesiones recientes v 
que aumenta con la cronicidad dei cuadro; los reflejos os- 
teotendinosos también se exacerban en etapas tardias. 
Una expresión temprana de la afección motora central es 
la respuesta plantar extensora (signo de Babinski). Yéase 
también el capítulo 66-3 Síndrom epim m idal.
Dentro de la zona correspondiente a la motoneurona 
superior, la lesión puede ubicarse en distintos sítios, dando 
origen a cuadros clínicos distinguibles entre si. De esta 
manera se puede establecer una primera clasificación 
entre Ias afecciones que se producen por encima de ia de- 
cusación corticoespinal bulbar, provocando una debilidad 
motora contralateral, y aquellas situadas por debajo de ese 
entrecruzamiento y que se correspondeu con cuadros de 
debilidad motora homolateral e inferiores al sitio lesio- 
nado. Estas lesiones suelen afectar también la funcián sen 
sitiva, Las lesiones en el tronco encefálico pueden provo­
car disfunción de los pares craneales homolaterales. 
Cuando ia vía motora sufre lesiones medulares focaies, la 
debilidad resultante es de localización homolateral por de­
bajo dei segmento danado, míentras que cuando el com- 
promiso es difuso, la debilidad muscular suele asociarse 
con alteraciones sensitivas (por lesión de Ias vias ascen­
dentes) o con alteraciones de la neurona motora inferior 
(por lesión dei asta anterior o de las raíces motoras).
H Se debe recordar que una buena manera de evaluarla altura de la lesión de la motoneurona superior es por medio dei reflejo maseterino que, si se encuentra exa­cerbado, sugiere lesiones supratentoriales bilaterales, ya que 
su regulación se encuentra a este nível.
Lesión de la motoneurona inferior
La distribución de la afección depende de los compo­
nentes dei sistema motor inferior que estén alterados. El 
cuadro se presenta con debilidad y atrofia temprana de 
los músculos correspondientes al sector lesionado y con 
disminudón o abolición de los reflejos osteotendinosos 
asociados. A medida que progresa se presentan fascicula - 
ciones en el sector muscular correspondiente a la distri­
bución de las neuronas comprometidas, sín compromiso 
sensitivo.
U Estas afecciones pueden díferenciarse de los cuadros 
generados por el dano establecido en las raíces moto- 
ras, en el cual la debilidad se distribuye por los der- 
matomas correspondientes y suele asociarse con sintomas de 
dolor y pérdida sensitiva en la misma distribución.
Las lesiones que afectan las células dei asta anterior o 
ias vias motoras periféricas proximales originarán câm­
bios electromiográficos de desnervación y fasciculacio- 
nes en los músculos afectados.
Lesión dei sistema nervioso periférico
Las lesiones selectivas dei plexo braquial o lumbosacro 
son resultado de lesiones directas, por traccíón, infiltra- 
tivas, vasculares o inflamatorias. Su distribución depen­
derá de los troncos o ramas dei plexo que se encuentren 
afectados. Pueden aparecer dolor v pérdida sensitiva, 
según Ia patogenia subyacente.
Cuando la lesión es de un solo nervio (mononeuro- 
patía) o de nervios únicos múltiples {mononeuropa- 
tía múltiple) genera debilidad muscular limitada a! 
território comprometido, asociada con pérdida sensitiva en 
los nervios mixtos y disminudón de los reflejos osteotendino­
sos. En las lesiones difusas o potineuropatías, los nervios ex­
tensos son los más vulnerables, por Io que la debilidad es má­
xima en ias zonas distales y se extiende en sentido proximal a 
medida que progresa la lesión. Son frecuentes las afecciones 
sensitivas y la arreflexia.
Las lesiones periféricas distales a la célula dei asta an­
terior o a la raiz pueden detectarse por !a reducción de la 
amplitud y de la velocidad en la conducción motora de 
los nervios afectados.
Lesiones de la placa neuromuscular 
y dei músculo
! La distribución suele ser opuesta a la de las poiineuro- 
patias; los sectores proximales son los más vulnera- 
bles a los procesos miopáticos. En ellos, las primeras 
zonas afectadas suelen ser la cintura escapular y la pelviana, 
en forma simétrica. No hay compromiso sensitivo y las altera­
ciones en los reflejos son mínimas. La atrofia se relaciona con 
el grado de destrucción muscular y puede no hallarse en los 
primeros estádios de la enfermedad.
La debilidad muscular que presentan los pacientes con 
miastenia grave se correlaciona con el grado de uso mus­
cular; los músculos más vulnerables son los extrinsecos
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Motivos de consulta • Debilidad muscular 1243
C aso clinico 63-6-1
Âmbar, de 40 anos, sin antecedentes patológicos personales, 
consulto por debilidad en los cuatro miembros de instalación 
gradual desde hace 15 díasasociada con trastornos degiuto- 
rios y dolor proximal en los miembros superiores e inferiores. 
En ei examen físico se evidencio exantema en heliotropo en 
los párpados, eritema en Ia cara, cuello y hombros, y debili­
dad proximal en los cuatro miembros.
ICuál essu diagnóstico? 
iCómo Io confirmaria?
Comentário
Por Io datos clínicos de Ia paciente y los hallazgos en el exa­
men físico se debe pensar en primera instancia en una debili­
dad de origen miopático, más precisamente en dermatomio- 
sitis, si se tienen en cuenta íos hallazgos cutâneos. Para 
confirmar ei diagnóstico presuntivo se deben solicitar enzi­
mas musculares (CPKy aldoíasa), un EMG con el fin de confir­
mar ei patrón miopático ípotenciaíes polifásicos, fibrilaciones 
y potenciales de acción de alta frecuencia, entre otros) y biop- 
sia de músculo.
Se debe tener siempre presente que Ia dermatomiositis se 
asocia con vários cánceres, entre los más frecuentes el de ová­
rio, pufmón, pâncreas, estômago, colorrecta! y linfoma no 
Hodgkin (en orden de frecuencia).
dei ojo, los elevadores dei párpado, los músculos faciales, 
cervicales y proximal es de los miembros. No hay perdida 
sensitiva ni alteración en los retlejos. Este cuadro de de­
bilidad muscular se anula de manera temporária con la 
invección de agentes anticolinesterásicos de acción corta.
En las miopatías, tanto congênitas como adquiridas, 
los niveles séricos de enzimas musculares habitualmente 
están elevados (caso clínico 63-6-1).
ENFOQUE DIAGNÓSTICO 
Anamnesis
Debe hacerse hincapié en la fo r m a d e com ienzo, la 
evolu ción clín ica , la d istrib iic ión de la debilidad y los 
otros s in tom as neurológicos asociados (casos clínico 
63-6-2 y 63-6-3). Es preciso interrogar sobre la historia 
de medicación concomitante, de exposición a tóxicos o 
de enfermedad febril reciente.
Según ia forma de comienzo y la evolución de la debi­
lidad, es importante diferenciar la de comienzo súbito en 
minutos u horas (accidentes cer ebrova seu lares), rápido 
en horas o dias (Guillain-Barré) o lento en semanas o 
meses (polineuropatías, esclerosis múltiple) (caso clínico 
63-6-4 “=&).
Según el grupo muscular involucrado, los pacientes 
suelen consultar por: •
• La paresia de los músculos inervados p or los pares cra- 
neales: paresia facial, que se manifiesta por imposibi- 
lídad de ocluir los párpados, silbar, fumar o ingerir lí­
quidos, además de la desviación de la comísura labial 
hacia el lado no parético, que puede provocar incapa- 
cidad para pronunciar correctamente v borramiento 
dei surco nasogeniano dei mismo iado. El compromiso 
(paresia) de los músculos extraoculares se manifiesta
C aso cünico 63-6-2
Fiona, de 45 arios, diestra y con diagnóstico reciente de cân­
cer de mama, consulto por presentar desde hace 10 d ias, tras- 
tomos en la sensibilidad dei miembro superior derecho, alte- 
raciones en la articulación de la palabra y cefalea con 
predomínio matinal. En los
últimos 2 dias agrego debilidad en 
el mismo miembro, náuseas y progresión de los sintomas pré­
vios. En el examen físico presentaba una frecuencia cardíaca 
de 64 latidos por minuto regular, presión arterial de 150-90 
mm Hg, afasia global y paresia marcada con hipoestesia y re- 
ftejos osteotendinosos vivos en el miembro superior derecho. 
iCuál es su diagnóstico?
iQué estúdio complementario solicitaria para confirmado?
Comentário
El diagnóstico más probable frente a este cuadro es el de una 
metástasis cerebral det câncer de mama con localización fron- 
totemporoparietal izquierda, asociada con hipertensión en- 
docraneana por Io que es indispensable el examen de fondo 
de ojo en busca de edema de papila bilateral y la realización 
de una resonancia magnética de encéfalo con gadolinioy sin 
él para confirmar la iesión. Se debe tener presente la manera 
gradual en que se presentaron los sintomas, típica de las le- 
siones ocupantes de espacio y poco frecuente en las patolo­
gias de origen vascular.
como diplopía o visión doble, asociada con ptosis pal- 
pebral cuando se compromete el III par. La debilidad 
de los músculos mandibulares se manifiesta como can­
sando o imposibilidad de masticar, La debilidad de la 
lengua, la faringe y la laringe produce disartria, disfa- 
gía, voz nasal v regurgitación nasal (caso clínico 63- 
6-5
* La paresia de los músculos de las extrem idades supe­
riores: provoca incapacidad para elevar los brazos por 
encima de los hombros, por ejemplo para peinarse
Caso clínico 63-6-3
Dyian, de 19 anos, sin antecedentes patológicos personales, 
sufrió en un accidente de auto un traumatismo en la columna 
vertebral a nivel dorsal, por !o cual es iievado de urgência al 
hospital más cercano. Durante la evaluación refiere imposibi­
lidad de mover ambos miembros inferiores y dolor a nivel dor­
sal. En el examen físico presentaba signos vitales normales, 
dolor en la columna vertebral en la región dorsal, banda de 
anestesia a nivel umbilical con una delgada región de hipe- 
restesia por encima de esta e hipoestesia y paraplejía flácida 
por debajo de el la. Los reflejos osteotendi nosos en los miem­
bros inferiores se encontraban abolidos y la percusión dei hi- 
pogastrio mostraba matidez con convexidad superior.
iCuál es su diagnóstico?
lA qué nivel se encuentra la Iesión?
Comentário
El diagnóstico más probable es el de shock medular traumá­
tico con compromiso a nivel de D 10. Nótese la ausência de los 
reflejos en los miembros inferiores en las etapas terrrpranas 
de la afección dei haz piramidal, y la presencia de globo vesi- 
cal por el compromiso esfinteriano. Se debe recordar también 
que la banda de hipoestesia es un hallazgo característico de la 
transección medular completa e indica el sitio de la Iesión,
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1244 Parte XIII ■ Sistema nervioso
(miopático) o levantar objetos pesados. Si la debilidad 
es más importante en Ias manos, puede haber dificul- 
tad al utilizar un encendedor, o bien en ias tareas que 
requieren motricidad fina, como abotonarse la camisa
(caso clinico 63-6-6 ).
• La pares ia de tos músculos de los miem br os inferiores: 
puede manifestar se como incapacidad para levantarse 
de una silla, cruzar ias piernas (miopático), o dificultad 
al caminar. Algunos pacientes definen ia debilidad 
como "pesadez" en los miembros interiores.
Examen físico
Para orientar el diagnóstico de la debilidad muscular 
se tendrán en cuenta los hallazgos en los siguientes ele­
mentos dei examen f ísico.
Distríbución de la debilidad
En el cuadro 63-6-1 se observa la distríbución de la de- 
bilidad y su denominación. Cuando la debilidad es gene­
ralizada debe tenerse en cuenta si es sim étrica o asim é- 
trica, y si tiene predomínio próxim a! o d ista i Si los 
músculos comprometidos son los cervicales, debe sos- 
pecharse una miopatía (p. e)., polimiositis, distrofia 
miotónica). La afección de grandes grupos musculares 
(proximales y distales) de las extremidades orienta al 
diagnóstico de una lesión piramidal; por el contrario, si
los músculos comprometidos son aislados o solo uno, lo 
más probable es que se trate de compromiso dei sistema 
nervioso periférico. En este último caso los reflejos se en - 
contrarán disminuídos o abolidos.
Trofismo muscular
El trofismo muscular se halla disminuido [hipotrofia o 
atro fia ) cuando existe compromiso dei músculo o ia neu - 
rona motora inferior en cualquier parte de su extensión 
(cuerpo neuronal en el asta anterior, raiz motora o ner- 
vio periférico), siempre y cuando no se esté evaluando al 
paciente en el momento agudo. En ias lesiones de la neu- 
rona motora superior, la hípotrofia o atrofia es tardia y 
por desuso, y se asocia con signos de piramidalismo.
Tono muscular
Por detmición, es la resistência activa a la movilización 
pasiva; se trata de un fenômeno reflejo. La dísminución 
dei tono muscular se denomina h ip oton ia y se la encuen
CUADRO 63-6-1. Distríbución de ia debilidad y su 
denominación
Paresias o plejías Nomenclatura
Un miembro 
Un hemicuerpo 
Ambos miembros inferiores 
Ambos miembros superiores 
Los cuatro miembros
Monoparesia o monoplejía 
Hemiparesia o hemiplejia 
Paraparesia o paraplejía 
Diparesia o dipíejía braquial 
Cuadriparesia ocuadriplejia
CUADRO 63-6-2. Diferencias entre ia lesión de la 
neurona motora superior y la de (a neurona motora 
inferior
Neurona motora superior Neurona motora inferior
Afecta grandes grupos 
musculares
Puede afectar músculos 
aislados
No hay atrofia, salvo por 
desuso
Atrofia de los músculos afec- 
tados
Hipertonia (espasticidad) Hipotonia
Hiperreflexia Hiporreflexia o arreflexia
Babínski y/o clonus Fasciculaciones
tra asociada con la paresía de orígen muscular, las atéccio- 
nes dei sistema nervioso periférico, las lesiones pirami- 
dales agudas o las de las neuronas motoras dei asta ante­
rior (poliomielitis, amiotrofias espinales).
CUADRO 63-6-3. Diagnóstico diferencial de la 
debilidad muscular
1. Debilidad bilateral
a) Miopatias
Miopatías congênitas 
Miositis
Parálisis periódicas
b) Enfermedades de la placa neuromuscular
Miastenia grave
Síndrome miasteniforme de Eaton-Lambert
- Botulismo
c) Radiculopatias compresivas
Síndrome de cola de caballo
d) Neuropatias
- Poli neuropatia diabética y aícohól ica 
Polirradiculoneuropatia desmielinizante aguda o 
síndrome de Guillain-Barré
Neuropatia diftérica
- Porfiria
Otras neuropatias (linfomas, citomegalovirus y 
HIV; suelen asociarse con 
dolor neurítico)
e) Afección piramidal
Paraparesia por lesiones medulares
- Compresiones radiculomedulares
- Procesos inflamatorios medulares (mlelitis) 
Degeneración combinada subaguda de la me­
dula espinal
Enfermedades de las neuronas motoras (compro­
miso exclusivo de ambas neuronas motoras)
2, Debilidad unilateral
a) Hemiplejias piramidaies
Hemiplejia motora pura
Hemiplejia aguda con predomínio faciobraquial
- Síndrome alterno 
Síndrome de Brown-Séquard
b) Monoplejía: puede ser secundaria a una lesión de ta 
neurona motora superior (piramidalismo), inferior 
(parálisis flácida arrefléxica), dei cuerpo neuronal 
{poliomielitis anterior aguda), de la raiz nerviosa 
(traumáticas, compresivas o inflamatorias) dei nervio 
o de la placa neuromuscular (ínfrecuentes)
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Motivos de consulta • Convulsiones 1245
El aumento dei tono muscular se designa con el nom- 
bre de hipertonía, y cuando esta es secundaria a lesiones 
crônicas dei sistema piramidal se denomina espasticidad 
y se caracteriza por una resistência inicial que, una vez
vencida, permite realizar fácilmente el movimiento {signo 
de la navaja). Se pone de manifiesto en los miembros su­
periores e inferiores, respetando los músculos de la cara, 
el cuello y el tronco. La espasticidad es característica
de 
las plejías cerebrales, pedunculares, protuberanciales, 
bulbares o medulares de instalación progresiva o crôni­
cas.
Gtros tipos de hipertonías son la extrapiramidal, que 
se conoce como rigidez, y la paratonía (aumento dei 
tono muscular involuntário y resistência al estiramiento 
de la articulación directamente proporcional a 1a veloci- 
dad en que el examinador realiza la maniobra; pero que 
desaparece ante el estiramiento voluntário por parte dei 
paciente) ogegenhalten de ias lesiones frontales.
Refíejos osteotendinosos (ROT)
En las paresias por lesiones musculares o de la placa 
neuromuscular (p. ej., miastenia grave), los reflejos se ha- 
llan normales. Las lesiones dei sistema piramidal se ma-
nifiestan con hiperreflexia. La presencia de signo de Ba- 
binski (reflejo plantar extensor) o dom is es indicativa de 
lesión piramidal, así como la disminución o abolición de 
tos retlejos cutaneoabdominales. La lesión de ia moto-
neurona inferior en cualquier parte de su recorrido pro- 
duce hiporreflexia o arreflexia.
En el cuadro 63-6-2 se resumen las diferencias ciínico- 
semiológicas de las lesiones de ia neurona motora supe­
rior v la neurona motora inferior.
Exámenes complementa rios
La solicitud de estúdioscomplementarios estará orien­
tada de acuerdo con la presunción diagnostica (véanse los 
diferentes síndromes y patologias dei sistema nervioso).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Según los datos recogidos con la anamnesis, el examen 
físico v los exámenes complementarios, v con critério to ­
pográfico, la debilidad muscular puede clasíficarse en bi­
lateral o unilateral (cuadro 63-6-3).
Véase Bibliografia cap. 63-6 Debilidad muscular 
Véase Autoevaluación cap. 63-6 Debilidad muscular ^
Convulsiones
Benjamín Vera Barros
CAPÍTULO 63-7
1
DEFINICIÓN
Se denominan convulsiones los accesos de movi- 
mientos musculares involuntários, más o menos violen­
tos, generalizados, con perdida de ia conciencia, Se las 
conoce como crisis generalizadas tonicoclónicas (o cri- 
sis de grau mal)', sin embargo, la actividad epilepti- 
forme o crisis comicial puede no manifestarse con mo- 
vimientos de los miembros, va que dependerá dei área 
cerebral afectada y su función. Las convulsiones pueden 
no ser generalizadas {crisispareiales simples), con sin­
tomatologia motora que afecta cualquier zona corporal,
con mayor frecuenda los músculos faciales o la porción 
distai de las extremidades. La actividad motora puede 
manifestarse en forma de movimientos clónicos, tôni­
cos, posturas o actividad fonatoría, Esta actividad puede 
permanecer localizada o, a medida que ia descarga se 
propaga a zonas corticales vecinas, puede afectar en 
forma lenta y secuencial las partes dei cuerpo corres- 
pondientes. Cuando las crisis parciales presentan esta 
“marcha" característica, se ias conoce como crisis 
jacksoinanas.
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1246 Parte XIII ■ Sistema nervioso
FISIOPATOLOGÍA
La convulsión es desencadenada por un grupo neuro- 
nal cortical que es capaz de descargarse espontaneamente 
en forma anormal y excesiva. Esta descarga se manifiesta 
desde el punto de vista semiológico como una crisis o ata­
que. Habitualmente duran segundos o minutos, por el 
agotamiento de Ias reservas metabólicas de las neuronas 
que se descargan.
Las crisis pueden prolongarse por más de S minutos 
o reaparecer antes de Ia recuperación completa dei 
individuo, situaciôn denominada estado epiléptico 
o estado de mal epiléptico,, que requiere tratamiento farma- 
coiógico intravenoso urgente ya que a partir de este mo­
mento comienza el sufrimiento neuronal.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Ante un paciente que presenta una convulsión, es ha­
bitual plantear el diagnóstico de epilepsia, pero deben te- 
nerse en cuenta otros diagnósticos diferenciales.
Epilepsia: constituye una variedad de condiciones clí 
nicas caracterizadas por la presencia de trastornos paro- 
xísticos recurrentes denominados crisis epilépticas. La 
epilepsia no es una enfermedad; abarca una amplia catego­
ria de entidades clínicas que indican distinto grado de dis- 
función cerebral, algunas de las cuales pueden ser secun­
darias a diversos procesos patológicos (cuadro 63-7-1). 
Las crisis epilépticas son por lo general breves, con una 
duración de segundos □ minutos, y se caracterizan por 
una alteración súbita dei comportamiento, Se debe desta­
car que pueden observar se crisis convulsivas en cerebros 
normaies como resultado de una serie de alteraciones 
transitórias, y que su presencia no necesariamente indica 
epilepsia. Por naturaleza, la epilepsia es una situaciôn cró-
CUADRO 63-7-1. Clasrficación de los síndromes 
epilépticos más comunes (Liga Internacional contra 
Ia Epilepsia, verstón simplificada)
Vinculadas a localización (focales o parciales)
idiopáticas
Epilepsia benigna de la nínez con puntas centrotem- 
porales (rolándica)
- Epilepsias benignas de la ninez sintomáticas o crip- 
togénicas con paroxismos occipitales 
Epilepsia dei lóbulo temporal con atrofia hipocám- 
pica
Epilepsia dei lóbulo frontal
Epilepsias generalizadas
Idiopáticas
Ausência típica de la ninez (petit mal;
Ausência juvenil 
Epilepsia juvenil miodónica 
Epilepsia con crisis dei gran mal dei despertar 
Sintomáticas o críptogénicas
Síndrome de West (espasmos infantiles)
Síndrome de Lennox-Gastaut
Síndromes especiates
- Convulsionesfebriles 
Crisis generalizadas tonicodónicas aisladas
nica en la cual las crisis se repiten a lo largo dei tiempo 
sin una causa extracerebral que las provoque. La reco­
rrência puede deberse a alteraciones estruc tu rales cere­
bral es {epilepsias sintom áticas) (caso clínico 63-7-1) o a
una tendencia constitucional, probablemente determi­
nada en forma genética (epilepsias idiopáticas) (caso clí­
nico 63-7-2 y caso clínico 63-7-3
Síncope: si bien, en general, es un cuadro de pérdida 
súbita de ia conciencia por una disminución temporária 
dei flujo sanguíneo cerebral con recuperación espontâ­
nea a d integram, la persistência de la anoxia cerebral du­
rante más de 15 segundos puedegenerar espasmos tôni­
cos y una o dos sacudidas generalizadas (véase cap. 27-4 
Sincope).
Crisis psicógenas histéricas: el cuadro se atribuye a 
la hiperventilación. Esta lleva a una pérdida excesiva de 
dióxido de carbono, con parestesias en las manos, el ros- 
tro y los pies, y puede aparecer espasmo carpopedal. Los 
movimientos que simuian las convulsiones no tienen 
fases tónico-clónica, son caóticos, extranos y sin estereo­
tipo, La duración supera en general et minuto, el ataque 
termina bruscamente, con el paciente alerta y sin mostrar 
cansando ni parálisis posictal.
Crisis convulsivas indncidaspor drogas o por absti­
nência: las crisis pueden ser inducidas por el alcohol, 
pero es más comun que se generen por la abstinência
Caso clínico 63-7-1
Mijai!, de 52 anos, hipertenso, diabético y dislipidémico, fue 
lleva d o al servicio de emergencias dei hospital por comenzar 
6 horas antes con cefalea de inicio súbito. En la consulta refi- 
riò tarnbién q ue fue la peor de su vida y, posteriormente, ma­
nifesto dificultad en la articulación de la palabra y debilidad en 
el hemicuerpo izquierdo. En el examen físico se constataron
los siguientes datos:TA: 180/90 mm Hg; FC: 80 lat/min regular, 
paresia faciobraquiocrural izquierda moderada, sin otros ha- 
azgos de relevância.
Mientras se encontraba en la sala de emergencias, presentó 
movimientos clónicos dei miembro superior izquierdo que, 
pasados unos pocos segundos, progresaron al miembro infe­
rior dei mismo lado. Finalmente, el paciente presentó coma 
asociado con movimientos tonicoclonicos generalizados que 
duraron más de 5 minutos, motivo por el cual se le indico lo- 
razepam intravenoso con buena respuesta. Luego de vários 
minutos se desperto en estado posictal y, se pudo
constatar 
luego, progrestón dei foco neurológico.
iCuál es su diagnóstico?
iQué estúdio hubiera solicitado con caracter de urgência al 
Itegar a la sala de emergencias y luego de la crisis?
C o m e n t á r io
El diagnóstico más probable por las características de la cefa­
lea y los antecedentes patológicos dei paciente es el de una 
hemorragia intracerebral aguda, que segurarnente progresó 
en el lapso de algunas horas hasta producir una crisis comi- 
cial. La crisis sufrida por este paciente, teniendo en cuenta ei 
inicio y el final, es de tipo parcial simple secundariamente ge­
neralizada.
El estúdio que debería haberse realizado en forma urgente aI 
liegar el paciente y luego de su crisis es una tomografia com- 
putarizada de encéfalo sin contraste. De hecho, cuando se 
busca sangre en etapas agudas, este estúdio es superior a la 
resonancia magnética por tres motivos básicos: la imagen, la 
rapidez y su disponibilidad.
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Motivos de consulta • Convulsiones 1247
C aso clínico 63-7-2
Celeste, de 24 anos, sin antecedentes patológicos personales, 
es Itevadaa Ia consulta porsu madre, quien informa que, hace 
una semana, su hija sufrió una caída súbita con perdida dei 
conocimiento, inmediatamente despues de Io cual produjo 
un grito y luego evidencio una contracción de los miembros 
seguida de sacudidas en forma simétrica. Según refiere Ia 
madre, el episodio duró no más de 2 minutos y al ceder quedo 
quieta y flácida, con despertar paulatino, confusión durante 
vários minutos y cefalea holocraneana.
iCuál es su diagnóstico?
iQué hallazgos hubieran sido importantes en ei examen 
físico para fundamentar aun más el diagnóstico?
Si usted se hubiese encontrado en ei lugar durante Ia crisis, 
ile hubiera iniciado tratamiento de urgência?
C o m e n t á r io
En primer lugar hay que destacar Ia importância de Ia presen­
cia de Ia madre (testigo) en el lugar, ya quefue Ia única manera 
de acercar un diagnóstico. Sin duda se trata de un episodio 
aislado de convulsiones tonicoclónicas primariamente gene­
ralizadas y hubiese sido importante examinar los lateraies de 
Ia lengua en busca de lesiones por mordedura, y relajación de 
esfínteres.
Cuando se esta en presencia de una crisis comicial, se debe 
aguardar su cese hasta los 5 minutos. De Io contrario se co- 
mienza el tratamiento intravenoso de urgência ya que se está 
en presencia de un estado epiléptico.
(aparecen entre 24 y 48 horas y hasta 7 dias después de la 
supresión dei alcohol). Fumar "crack" o pasta de cocaína 
puede producir convulsiones tonicoclónicas que apare­
cen en el punto culminante dei “vueio" o inmediatamente 
después.
Las convulsiones de la abstinência alcohólica y de la 
cocaína constituyen una em ergenda médica y re- 
quieren intervenciones terapêuticas inmediatas.
A taqu e de c a íd a : estas crisis son ataques mal caracte- 
rizados que afectan a personas de edad avanzada en quie- 
nes las piernas ceden súbita e inexplicablemente, y el pa­
ciente cae sin perder la conciencia. A menudo se atribuía 
su causa a compromiso dei sistema vertebrobasilar, pero 
en realidad la etiología dei cuadro es desconocida.
C risis ag u d as sin tom áticas: incluyen las convulsio­
nes febriies, por hipoglucemia, por hipocalcemia, por hi 
ponatremia aguda y por causas estructurales dei cerebro.
ETIOLOGÍA
Desde el punto de vista etíológico, los cuadros epilép ­
ticos pueden clasificarse en: •
Sin tom áticos: se producen en pacientes con antece­
dentes de sufrimiento neurológico, que presentan al- 
teraciones en el electroencefalograma y en estúdios de 
tomografía y resonancia magnética. En estos pacien­
tes es posible conocer y demostrar la etiología especí­
fica responsable dei cuadro. Los trastornos de base 
que predominan como causa de convulsiones en los 
ninos y en los adolescentes son: anomalias congêni­
tas, metabóiicas, lesiones cerebrales perinatales, es­
pasmos infantiles, enfermedades degenerativas cere­
brales, infeccionesy tóxicos. En los adultos jóvenes se 
agregan los traumatismos v tumores, mientras que en 
los adultos mayoresy ancianos, la principal causa son 
las enfermedades vasculares cerebrales (caso clínico 
63-7-4 °® ).
ENFOQUE DIAGNÓSTICO 
Anamnesi5
La evaluación dei paciente con convulsiones debe ba- 
sarse en una prolija anamnesis, que muchas veces habrá 
que realizar o completar con los familiares o testigos, ya 
que la perdida de conocimiento durante este tipo de tras­
tornos es frecuente. Además, existen determinadas prue- 
bas que pueden provocar ia crisis, lo que permite al exa­
minador su inspección.
Los aspectos para evaluar serán los siguientes: mani- 
féstación de las crisis en forma generalizada o focal (y si 
esta última se propaga hacia algún sitio, lo que se deno­
mina generalización secundaria); conservación o perdida 
dei conocimiento (cuando Ia generalización compromete 
el otro hemisfério); si la forma de presentación es motora 
(tônica, clónica o mixta), sensitiva, sensorial, o como cri­
sis de ausência; si está acompanada por signosintomato- 
logía vegetativa previa (aura; aunque actualmente se con 
sideran crisis parciales simples); si hay relajación de 
esfínteres; circunstancias de su aparición (posibles facto- 
res desencadenantes tales como insomnio, alcohol, estí­
mulos ópticos, etc,); frecuencia, duración v desaparición 
(cuadros 63-7-2 y 63-7-3 - & ) . Inmediatamente 
después de finalizar la crisis, el paciente se encontrará in­
consciente y flácido y se recuperará lentamente con bra- 
dipsiquia, somnolencia, algias generalizadas y cefalea. A 
esto se lo denomina "estado posictal" y es fundamental 
para diferenciar las convulsiones dei síncope, ya que en 
el último la recuperación es rápida, con estado de lucidez 
a los pocos minutos de recuperar la conciencia v sin los 
sintomas antes mencionados.
Con respecto a los antecedentes dei paciente, se pres­
tará especial atención a la presencia de lesiones durante el 
parto o perinatales; enfermedades infecciosas, neuroló­
gicas o congênitas; antecedentes de traumatismos; con - 
vulsiones febriies v enfermedades cerebrovasculares con 
cicatriz residual (la causa más frecuente de convulsiones 
parciales recurrentes en el anciano).
• Id iop áticos: abarcan a aquellos pacientes que desarro- 
llan, por lo general a temprana edad, un cuadro epilép­
tico de características eléctricas v clínicas específicas, 
sin presentar antecedentes de sufrimiento neurológico 
ni iesión cerebral demostrada. Se los vincula con cierta 
predisposición genética y su pronóstico suele ser favo- 
rable.
Examen físico
En general suele ser normal fuera de la crisis. Luego de 
una crisis parcial motora es frecuente observar una debi- 
lidad muscular transitória en los músculos afectados. Este 
fenômeno se conoce comoparâlisis de Todd o paresía po-
• • ••• H Ht« •• booksmedicos.org
i24a Parte XIII ■ Sistema nervioso
CUADRO 63-7-4. Evaluación dei paciente con una 
primera crisis tonicodónica generalizada
Anamnesis
Acontecimientos sucedidos en los dias prévios a Ia cri­
sis
■ Presencia de sintomas inmediatamente prévios a Ia cri­
sis (aura)
Descripción detallada de Ia crisis por un testigo 
Estado posictal (tiempo que demoro Ia recuperación y 
presencia de un déficit neurológico)
Antecedentes personales
- Convulsiones febril es 
Traumatismo craneoencefálico 
Accidente cerebrovascular
- Câncer
- Drogadicción
- Infecciones
Antecedentes familiares
Convulsiones febriies
Epilepsia en familiares directos o cercanos
Enfermedades neurológicas
Examen físico
Dano físico (mordedura de Ia lengua en sus iateraies, 
laceraciones, fracturas)
Sistema cardiovascular
- Signos neurológicos focales posictales 
Signos neurológicos focales persistentes 
Evaluación neuropsicológica
Exámenes complementarios
Laboratorio de rutina que inctuya hemograma
com­
pleto.. hepatograma,función renal y ionograma con 
cálcio y magnésio 
Estúdio toxicológico en orina
- EEG
Neuroimágenes (en especial RM de encéfalo sin gadoli- 
nio y con él)
sictal, y por Io general dura de minutos a unas horas, aun- 
que puede prolongarse hasta las 48-72 horas, simulando 
en algunos casos, un accidente cerebrovascular u otro 
tipo de lesión cerebral.
Exámenes complementarios
El eiectroencefalograma (EEG) es ei examen comple­
mentado más importante en la evaluación dei paciente 
con convulsiones. Los pacientes con epilepsia a menudo 
presentan anormalidades relativamente específicas en ei 
EEG. Las alteraciones EEG son de gran utilidad para esta- 
blecer el diagnóstico de epilepsia, clasificar el tipo de cri­
sis y el tipo de epilepsia, establecer el pronóstico y vigilar 
el tratamiento; aunque puede ser normal entre ias crisis, 
por lo que se debe recordar que el diagnóstico es clínico, 
con Io cual es suficiente para iniciar ei tratamiento.
Los estúdios de neuroimágenes se deben realizar prác- 
ticamente en todos los pacientes con convulsiones, en es­
pecial si son de comienzo reciente o los hallazgos clíni­
cos sugieren ta presencia de una lesión estructural. La 
resonancia magnética es el procedimiento de elección.
En el cuadro 63-7-4 se resume la evaluación dei pa­
ciente con un primer episodio de crisis generalizada toni - 
cociónica.
Conclusión
Para el diagnóstico de epilepsia se necesita por lo 
menos la presencia de dos crisis epilépticas espontâ­
neas con por lo menos 24 horas de diferencia entre 
ellas. El diagnóstico es clinico y no depende dei EEG ni de los 
estúdios por irnágenes, aunque siempre deben ser solicitados 
ya que aportan datos sobre el território compr ometido y sir- 
ven cuando hay dudas diagnosticas. Los estúdios normales en 
un paciente con alta sospecha clínica no deben retrasarel ini­
cio dei tratamiento.
Véase Bibliografia cap. 63-7 Convulsiones 
Véase Autoevaluación cap. 63-7 Convulsiones U-
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Motivos de consulta • Trastornos de Ia visión 1249
Trastornos de la visión
Maria Alejandra Carrasco y Federico Micheii
CAPÍTULO 63-8
DEFIN1CIÓN
Se entiende como trastorno visual la disminución o 
pérdida de la agudeza y/o dei campo visual y los trastor­
nos de los movimentos oculares.
La visión puede alterarse por una afección de las es- 
tructuras dei globo ocular o los tejidos perioculares, la via 
visual, así como tambián por una alteración de la motili - 
dad ocular, tanto intrínseca como extrínseca.
REPASO ANATOMOFISiOLÓGICO
Para comprender las distintas alteraciones dei sistema 
visual es necesario tener un conocimiento claro y prác- 
tico de su anatomia v fisiología normales. Para que las 
imágenes lleguen nítidas a ia retina se requiere la transpa­
rência de los médios oculares: ia córnea, el humor acuoso, 
el cristalino yel humor vítreo. Cuando el haz de luz llega 
a Ia retina, en los fotorreceptores se liberan neurotrans- 
misores que interactúan con las células bipoiares gene- 
rando un impulso eléctrico que se transmite a las células 
ganglionares. Los axones de las células ganglionares con- 
vergen formando el nervio óptico, cuva porción intraocu- 
lar se designa con el nombre de p ap ila y es ei único sec- 
tor de la retina insensible a la luz por carecer de 
receptores especializados. Esta característica se traduce 
dentro dei examen dei campo visual como la m ancha 
ciega fisiológ ica v se ubica en el campo visual temporal. 
La m ácula es la zona que se encuentra entre las arcadas 
vasculares, hacia el lado temporal. La fovéola es el centro 
de la mácula v se caracteriza por ser el sitio de mayor con- 
centración de conos. Para obtener la máxima discrimina- 
ción visual de un objeto se utilizan mecanismos de con­
vergência, miosis y acomodación para enfocar la imagen 
sobre la fovéola.
El nervio óptico transcurre por el canal óptico y sale de 
la órbita a través dei foramen optico. A nivel dei quiasma 
óptico entrecruza sus fibras nasales de modo tal que, pos­
terior a ese entrecruzamiento, cada tracto óptico (ahora 
denominado cintilla óptica) contiene fibras correspon- 
di entes al sector temporal de la retina homolateral v al 
sector nasal de la retina contraiateral. Las cintillas ópticas 
se dirigen hacia los cuerpos geniculados laterales, para 
luego viajar en forma de radiaciones ópticas hasta la cor- 
teza visual primaria, situada en el lóbulo occipital.
Antes de llegar a los cuerpos geniculados externos, un 
grupo de fibras de cada cintilla óptica se separa para al- 
canzar los núcleos pretectales. Estas fibras son responsa - 
bles de generar los reflejos pupilares y de acomodación. 
Cada núcleo pretectal esta conectado con ambos núcleos 
de Edinger-Westphal, lo que explica el reflejo consensual. 
Las eferencias parasimpáticas de los núcleos de Edinger- 
Westphal forman parte dei III par craneal y, luego de 
hacer sinapsis en el gânglio ciliar, alcanzan el esfínter de 
la pupila y el músculo ciliar, dando como resultado en 
ambos ojos los procesos de miosis y acomodación, res­
pectivamente.
La inervación simpática dei esfínter de la pupila con­
siste en un sistema de 3 neuronas. La de primer orden se 
origina en el hipotálamo y realiza la sinapsis en la médula 
espinal (C8-D2). La neurona de segundo orden, pregam 
glionar, asciende por eí cuello y realiza la sinapsis en ei 
gânglio cervical superior. La neurona de tercer orden, 
posganglionar, forma un plexo que rodea la artéria caró­
tida interna y transcurre en el seno cavernoso.
EXAMEN FÍSICO
Para efectuar el diagnóstico etiológico es importante 
realizar un abordaje sistemático que conste de (véase tam- 
bién cap. 65-2 Pares craneales):
• Evaluación de Ia agudeza visual.
• Campo visual por confrontación.
• Evaluación pupilar: se realiza observando un objeto 
distante para evitar la miosis de acomodación. Se com­
para el tamano de ambas pupilas v luego se evalúan los 
reflejos pupilares bajo una luz ambiente tenue. Con la 
luz puntual de una linterna se ilumina el ojo acercán- 
dola desde afuera hacia adentro. La respuesta normal 
es una rápida constricción de la pupila dei lado ilumi­
nado (reflejo fotomotor) y dei lado contralateraí (re- 
flejo consensual). La prueba dei balanceo luminoso se 
utiliza para detectar el d efec to p u p ila r a feren te r e la ­
tivo (DPAR). Su presencia indica una asimetría en la 
respuesta pupilar a la luz, producida por una afección 
retiniana o dei nervio óptico. Se ilumina la pupila por 
unos 3 a 5 segundos v luego la dei otro ojo, repitiendo 
esta maniobra unas 5 veces para comparar la respuesta 
en ambos ojos. Al iluminar el ojo sano, ambas pupilas
• • ••• H Ht« •• booksmedicos.org
1250 Parte XIII ■ Sistema nervioso
se contraen (reflejo fotomotor directo en el ojo ilumi­
nado y por el reflejo consensual en el ojo no ilumi­
nado). Por el contrario, cuando hay un ojo afectado y se 
lo ilumina, se produce una constricción pupilar inicial,
con una leve dilatación liberadora en ambos ojos.
• Evaluación de Ia motilidad ocular.
• Fondo de ojo: antes de realizar el fondo de ojo es con­
veniente comparar el reflejo rojo de ambos ojos con el 
oftalmoscopio directo, iluminando simultaneamente 
los dos ojos a una distancia de 60 cm. Si detecta alguna 
asimetría se sospechará una opacidad de médios. El 
examen dei fondo de ojo es fundamental ya que las di­
ferentes enfermedades se presentan con hallazgos dis­
tintivos que permitirán realizar un diagnóstico etioló - 
gico.
ETIOPATOGENIA
Las alteraciones dei sistema visual pueden ordenarse 
con fines didácticos en los siguientes grupos.
Alteraciones dei sistema refractivo y pérdida 
de Ia transparência de los médios oculares
Pueden producir disminución de la agudeza visual (Vi­
sion borrosa o poco nítida).
• Alteraciones de la refracción: en los pacientes
con 
m iopia, la imagen se enfoca por delante de la retina, ya 
sea porque el ojo es más largo que lo normal o porque 
la córnea tienen un alto poder refractivo, lo que obliga 
a acercar ei objeto que desea ver para lograr enfocarlo. 
En cambio, en los pacientes con hiperm etropia, el de- 
fecto radica en Ia presencia de un globo ocular corto o 
una córnea con bajo poder refractivo, por lo que la 
imagen se enfoca por detrás de la retina. Los pacientes 
presentan dificultad para ver de lejos v cerca. El astig- 
m atism o se produce cuando el poder refractivo de la 
córnea es diferente en un meridiano respecto de los 
otros. Lapresbicia es la pérdida de la acomodación que 
aparece después de los 40 anos, y se manifiesta por la 
dificultad para enfocar objetos cercanos.
Alteraciones en la córnea o de la película lagrima! ; 
el ojo seco es una patologia muv frecuente que puede 
producir pequenas erosiones en la córnea denomina­
das queratitis. La córnea puede sufrir una cicatriz pro- 
ducto de traumatismos o infecciones (p. ej., las infec- 
ciones herpéticas recorrentes), ulcerarse o sufrir el 
depósito de diversas sustancias, como por ejemplo, cál­
cio en ios procesos inflamatorios crônicos dei ojo o en 
la hipercalcemia, polisacáridos (mucopolisacaridosis), 
cobre (enfermedad de Wilson), inmunoglobulinas que 
forrnan depósitos cristalinos (mieloma múltiple) o lípi - 
dos (arco senil) (fig. 63-8-1 A).
• Alteraciones en la câmara anteriory dei ângulo iri- 
docorneal: la câmara anterior contiene el humor 
acuoso que es un líquido transparente que nutre Ias es- 
tructuras dei ojo. La transparência se puede perder por 
la presencia de proteínas o células inflamatorias como 
sucede en las uveítis o por células sanguíneas en ios 
casos de hipem a (fig. 63-8-1 B). El humor acuoso se 
produce en Ios procesos ciliares y a través de la pupila 
pasa hacia la câmara anterior y, luego de atravesar una
malla llamada trabeculado, se dirige por el conducto 
de Schlemm hacia las venas que rodean el ojo. Cuando 
se obstruye la circulación dei humor acuoso se produce 
un aumento de Ia presión intraocular (valor normal
entre 10 v 20 mm Hg) que puede producir un dano 
irreversible en el nervio óptico que se denomina glau- 
com a. Esto se puede deber a una obstrucción en el tra­
beculado como sucede en el glaucom a de ângulo 
abierto, que es el más frecuente de nuestro medio; o a 
un bloqueo pupilar, entre el cristalino y el iris, que de- 
sencadena un desplazamiento dei iris que bloquea el 
trabeculado, como sucede en glaucom a de ângulo es­
treei io. El glaucoma de angulo abierto generalmente es 
asintomático, hasta que el cuadro a\ranza v produce al­
teraciones dei campo visual.
El glaucoma agudo es una emergencia ya que la pre­
sión intraocular se eleva a valores muy altos, 60-70 
mm Hg y cursa con ojo rojo, dolor, disminución de ia 
Vision, visualizadón de halos iridiscentes alrededor de las 
luces y midriasis. Puede ser desencadenado por medicamen­
tos con propiedades antíocolinérgicas o simpaticomimáticas.
Alteraciones en el cristalino: el cristalino es un lente 
transparente, que cuando se opacitica se denomina ca­
tarata. La edad es el factor más importante para el de- 
sarrollo de cataratas. Otras causas son ia diabetes me- 
llitus, la ingesta de corticoides, los traumatismos 
oculares y el uso de colírios en forma crônica. La subiu-
xación dei cristalino ocurre por debilidad de los liga­
mentos zonulares; suele observarse en el síndrome de 
seudoexfoliación, el síndrome de Marfan y en la ho- 
mocistinuria (fig. 63-8-1C).
Alteraciones en el humor vítreo: el desprendim iento 
de vítreo es una alteración bastante común y que ge- 
nera una pronta consulta, ya que et paciente percibe 
“m oscas volantes" o m iodesopsias. El sangrado en el ví- 
treo se denomina hem ovítreo y puede ser el resultado 
de la ruptura de vasos anormales como en la retinopa- 
tía diabética (neovasos) o de algún traumatismo.
Alteraciones de la retina
Desde un punto de vista etiológico, las afecciones más 
comunes son:
Vasculares: trombosis de la vena central de la retina o 
de sus ramas, oclusión de la artéria central de la retina 
o sus ramas v retinopatía diabética.
• Degenerativas: degeneración macular relacionada con 
la edad.
Inflamatorias: por ejemplo coriorretinitis por toxo- 
plasma.
El desprendim iento de retina se produce cuando se se- 
paran las capas neurosensoriales dei epitelio pigmentario 
y puede presentarse con descargas súbitas de luces cente- 
llantes que se denominafotopsias.
Alteraciones en el nervio óptico
La porción intraocular dei nervio óptico o papila es la 
que puede observarse en el examen dei fondo de ojo. La
• • ••• H Ht« •• booksmedicos.org
Motivos de consulta • Trastornos de Ia visión 1251
Fig. 63-8-1. A. Anillo de Kayser-Fleischer (flechas): depósito 
de cobre en el endotelio corneano característico de Ia enfer- 
medad de Wilson. B. Hipema: acumulación de sangre en ia 
câmara anterior (Ia flecha muestra el n ive l).C . Subtuxación 
dei cristalino.
papila normal tiene forma redondeada, et anillo neuro- 
rretinal es de color rosado y de la depresión central 11a- 
mada excavación fisiológica emergen las estructuras vas­
culares. El borde dei nervio óptico es más nítido en el lado 
temporal que en el lado nasal. A continuación se descri- 
ben los principales trastornos.
Edema de papila o papiledema
El edema dei nervio óptico se produce por interrup- 
ción dei tlujo axoplásmático debido a varias causas: obs- 
trucción mecânica, isquem!a, inflamacíon y acción de tó­
xicos. En el edema de papila se pierde la nitidez dei 
contorno y la fóvea se sobreeleva, dando aspecto de 
botón; pueden haliarse hemorragias en llama perivascu- 
lares. Ante la presencia de edema, hav que constatar si 
este es unilateral o bilateral,
El papiledema es el edema bilateral dei nervio óptico 
causado por hipertensión endocraneana y cursa con agu­
deza visual normal en su inicio.
Atrofia de papila
Puede deberse al dano de la capa de fibras nerviosas 
de la retina, dei nervio óptico, dei quiasma o de los trac- 
tos ópticos. La perdida progresiva de los axones y la alte- 
ración dei tejido glial generan la palidez dei nervio óptico. 
Ante una papila pálida es importante evaluar la excava­
ción; si está agrandada, lo más probable es que se trate de 
una atrofiaglaucom atosa. Si, en cambio, la excavación es 
normal se deben buscar otras causas de atrofia como pa­
piledema crônico, tumores, neuropatía óptica isquámica 
o traumática.
El sindrome de Foster Kennedy consiste en atrofia y pér- 
dida de la visión en un ojo, asociadas con edema de papila 
en el ojo contralateral v anosmia ípérdida dei olfato). La 
causa más frecuente es el tumor dei bulbo olfátorio o dei 
lóbulo frontal. La evolución suele ser progresiva.
Enfermedades dei nervio óptico
Se manifiestan por disminución de la agudeza visual, 
edema de papila y alteraciones dei campo visual. Pueden 
ser de origen inflamatorio, isquémico o traumático.
Las dei primei tipo son la papilitia, que es una infla- 
mación de la cabeza dei nervio óptico, y la neuritis re- 
trohnlbar, que es una inflamación dei nervio óptico por 
detrás dei globo ocular y, por lo tanto, no se observa 
edema de papila en ei fondo de ojo.
La neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA) 
puede producirse por dos mecanismos fisiopatogénicos: 
una hipoperfusión dei nervio óptico (NOIA no arterítica) 
o una vasculitis (NOIA arterítica).
Por último, se encuentra la neuropatía óptica trau­
mática. Si ei traumatismo es directo, puede provocar
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1252 Parte XIII ■ Sistema nervioso
avulsión, laceración o compresión dei nervio óptico (por 
una hemorragia en la órbita o en Ia vaina dei nervio); si en 
cambio es indirecto (desaceleración), afecta la irrigacion 
dei nervio óptico.
Alteracrones
de la via óptica
Las alteraciones de la vía óptica y los principales de- 
fectos campimétricos resultantes según los sitios de la le- 
sión se describen en el examen físico dei II par craneal 
(cap. 65-2 Pares craneales).
Trastornos pupilares
La anisocoria es la condición en la cual las pupilas evi- 
dencian una diferencia de tamano de 0,4 mm o mayor. La 
anisocoria que es más marcada con el eíecto de la luz in 
dica una alteración en la vía parasimpática dei lado de la 
pupila dilatada. Aquella que, por el contrario, es más mar­
cada en la penumbra sugiere una alteración de 1a vía sim­
pática dei lado de la pupila contraída.
Principales causas de dilatación pupilar
• Lesión dei III nervio craneal: se caracteriza por mí-
driasis, ptosis y limitación de los movimientos oculares 
(excepto la abducción), va que este par craneal inerva
la mayoría de los músculos extra oculares.
Se la considera una emergencia neurooftalmológica 
y se debe descartar una lesión compresiva dei III par, 
por ejemplo un aneurisma de la artéria comunicante 
posterior. Es necesario realizar neuroimágenes (angiorreso- 
nancia o arteriografia) para confirmar o descartar este diag­
nóstico. En pacientes con trastornos de ia conciencra se sos- 
pechará una hérnia transtentorial.
• Síndrom e de Adie: trastorno benigno, agudo y casi 
siempre unilateral que afecta a mujeres jóvenes. El pa­
ciente puede estar asintomático o presentarse con V i­
sion borrosa de cerca, pupila midriática que reacciona 
minimamente a la luz, pero de forma lenta y tônica a la 
convergência y rediiata lentamente.
• Fdrnm cos: el uso de midriáticos o ciclopléjicos puede 
causar cuadros de midriasis arreactiva. Se debe indagar 
sobre el uso de colírios con tapa roía.
Principales causas de constricción pupilar
• Síndrome de H orner (miosis, ptosis y anhidrosis): la
lesión simpática responsable dei cuadro puede estar lo­
calizada en ei tronco encefálico o en la medula espinal 
(tumores, iesiones vasculares), en la cadena simpática 
cervical (carcinoma dei vértice pulmonar), en la arté­
ria carótida interna (disección) o en el seno cavernoso 
(tumores, trombosis).
• Pupila de Argylt Robertson: trastorno caracterizado 
por la presencia de una pupila pequena e irregular que 
no reacciona a la luz pero sí a la acomodación. Entre las 
causas se encuentran ia infección sifilitica, la diabetes 
o la neuropatía alcohólica.
• Fánnacos: el exceso de opiáceos produce pupilas pe­
quenas y arreactiva s.
Trastornos de la motilidad ocular extrínseca 
que cursan con diplopía
El sintoma principal que refieren los pacientes es la Vi­
sion doble o diplopía. Ante este cuadro hav que diferen­
ciar si la diplopía es monocular o binocular. La diplopía 
monocular se debe general mente a causas oculares (as- 
tigmatismo, catarata, subluxación dei cristalino). En cam­
bio, la diplopía binocular se debe a una alteración en la 
motilidad ocular. El médico deberá indagar si las imáge- 
nes se encuentran una al lado de la otra o una por encima 
de la otra, si la diplopía es mayor ai leer o al mirar de lejos, 
si varia a lo largo dei día o se acompana de debilidad de los 
miembros, disfagia o disnea, si hay trastornos tiroídeos u 
otros signos neurológicos. En el examen se evalúan la po- 
sición de los párpados, si existe simetria en el diâmetro 
de ambas pupilas, la existência de una inclinación com­
pensatória de la cabeza y la motilidad en las posiciones 
cardinales de la mirada. En las desviaciones en las cuales 
el ângulo de desviación varia según las diferentes posicio­
nes de la mirada se debe descartar una parálisis dei III, IV 
y V I nervio craneal (véase cap. 65-2 Pares craneales).
Trastornos de la mirada que cursan sin diplopía
La mirada conjugada lateral es posible por la inerva- 
ción simultânea dei recto externo de un ojo y dei recto in­
terno dei otro ojo. El centro que se ubica en el área 8 dei 
lóbulo frontal controla los movimientos sacádicos volun­
tários o de seguimiento y reílejos hacia el lado opuesto. 
La vía nace en el lóbulo frontal, desclende por la cápsula 
interna y se entrecruza para llegar a la formación reticu- 
lar paramediana pontina y al núcleo dei VI par contrala- 
teral (responsable de la contracción dei músculo recto ex­
terno). Luego se establece una conexión por medio dei 
fascículo longitudinal mediai al núcleo dei I I I par homo- 
lateral responsable de la contracción dei músculo recto 
interno. Los movimientos lentos de seguimiento son ge- 
nerados por el centro cortical parietooccipitai homolate- 
ral con la colaboración de sectores dei cerebelo también 
homolaterales. El control de los movimientos verticales 
se encuentra en el mesencéfalo. Cualquier proceso vas­
cular, traumático, inflamatorio o neoplásico que compro­
meta esta vía puede alterar los movimientos sacádicos. A 
modo de ejemplo se detallan algunos síndromes:
Desviación conjugada d ela m irada: cuando la afee - 
ción dei centro frontal es irritativa (p. ej., en pacientes 
que sufren epilepsia), se produce una desviación espas- 
módica de los ojos hacia las extremidades afectadas, o 
sea, hacia el sector contralateral a la lesión frontal. En 
cambio, si la lesión es deficitária, predominará el ló­
bulo frontal opuesto, desviando los ojos hacia el lado 
contrario a la extremidad hemiparética, es decir, ho- 
molateral a ia lesión frontal. Cuando la lesión, en lugar 
de hallarse en ei área frontal, se encuentra en la protu- 
berancia luego dei entrecruzamiento de las fibras mo­
toras piramidales, los ojos se desvían hacia ia extremi­
dad hemiparética.
Síndrome de Parinaud: su causa radica en una lesión 
mesencefálica v ias etioiogías más frecuentes son los 
tumores de la región pineal, la hidrocefalia, la escle- 
rosis múltiple y el accidente cerebrovascular. Ei pa­
ciente sufre una incapacidad para elevar la mirada v
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Motivos de consulta • Trastornos de Ia visión 1253
realizar movimientos de convergência, presenta mi- 
driasis y alteración de la respuesta fotomotora y de 
acomodación,
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
En ei interrogatório debe hacerse hincapié en laform a 
de com ienzo dei cuadro, si es brusca o lentamente progre- 
siva; si el trastorno visual es total o p arc ia l; si hay o no 
dolor y si afecta uno o am bos ojos. Esto último es muy im­
portante, ya que algunas veces los pacientes con hemia- 
nopsias homônimas suelen referir el trastorno a un solo 
ojo, aclarando que no pueden ver un lado dei campo vi­
sual (que por lo general corresponde al temporal), v otras 
refieren que solo ven ta mitad de los objetos. Sobre la base 
de estas consideraciones, los trastornos visuales pueden 
dividirse en los siguientes grupos.
Disminución transitória de la visión
En los pacientes jóvenes puede ser la expresión clinica 
dei aura que precede a un episodio de migraria. Tipica­
mente, la disminución de la visión es unilateral, dura unos 
minutos y es seguida por cefalea, habitualmente hemicra- 
neal y pulsátil, que se presenta dentro de los 60 minutos 
posteriores al aura). En los pacientes mayores de 50 anos 
con factores de riesgo vascular, la causa más frecuente de
disminución transitória de la visión monocular es la em- 
bólica. La fuente emboligena puede ser ei corazón (arrit- 
mias, valvulopatías) o una placa ulcerada en ia artéria ca­
rótida interna. En estos casos se requiere una evaluación 
cardiovascular: ECG, ecocardiograma, eco-Doppíer y 
eventualmente angiorresonancia de los vasos dei cuello y 
arteriografía. En ocasiones se puede observar et embolo 
en el examen dei fondo de ojo (caso clínico 63-8- 1y caso 
clínico 63-8-4
En cambio, si la disminución transitória de la visión es 
bilateral habrá que descartar una lesión occipital, por 
ejemplo una hemorragia, isquemia, tumor o una malfor- 
mación arteriovenosa. En estos casos, los sintomas vi sua-
les generalmente se presentan después de la cefalea que es 
homolateral a los sintomas, en lugar de precedería como 
en la migrana. Las imágenes por TC o RM cerebral son 
útiles para determinar la etiología. Las convulsiones tam- 
bién pueden producir sintomas visuales transitórios y el 
EEG puede poner de manifiesto la actividad epilepti- 
forme.
Disminución aguda y persistente unilateral 
de la visión
La neuritis óptica predomina en pacientes jóvenes 
(20 a 40 anos), de sexo femenino y en general es unilate­
ral. El paciente presenta una disminución aguda o sub- 
aguda de la agudeza visual, los colores se perciben desa­
tinados y se aprecian más oscuros, y hay dolor con los 
movimientos oculares. En el examen se observa DPAR. 
La papilitis se caracteriza por edema e hiperemia de la 
papila y constituye un tercio de los casos de neuritis óp­
tica. En cambio, en la neuritis retrobulbar no se eviden­
cia edema de papila. La papilitis es más común luego de 
un proceso infeccioso más que asociada a un cuadro
C aso clínico 63-8-1
Alan, de 60 anos, con antecedentes de diabetes e hiperten- 
sión arterial mal controladas, refiere disminución transitória 
de la visión en el ojo derecho que duró30 minutos. En el exa­
men presenta una agudeza visual con corrección de 10/10 en 
ambos ojos. El examen pupilar, la motiiidad ocufar y la campi- 
metría por confrontación son normales. En el fondo de ojos 
se observa lo siguiente ifig. 1).
iCuál es la causa más común que produce este cuadro? 
iQué observa en ia imagen dei fondo de ojo? 
iQué tipo de evaluación requiere este paciente?
C o m e n t á r io
La embolia es una causa frecuente de disminución transitória 
de la visión en pacientes mayores con factores de riesgo car­
diovascular. En el fondo de ojo se observa un embolo. Estos 
pacientes requieren una evaluación cardiovascular en busca 
de ia fuente emboligena que puede estar en el corazón o en 
la artéria carótida. Este cuadro debe alertar al médico sobre la 
posibilidad, de no revertirse los factores de riesgo, de la dismi­
nución persistente de la visión, de un accidente cerebrovas- 
cuíar y de muerte por un infarto de miocardio.
Fig. 1.
desmielinizante, y en los ninos se presenta de forma bi­
lateral.
Las neuritis retrobulbar puede ser aislada o asociarse 
a un proceso desmielinizante, viral, vasculítioo o granulo- 
matoso. La RM de cerebro es necesaria en todos los casos 
de neuritis retrobulbar, ya que la presencia de lesiones 
desmielinizantes en la sustancia blanca periventricular 
sugieren una esclerosis múltiple e inciden en la decisión 
de instaurar un tratamiento inmunomodulador. Otro exa­
men útil son los potenciaies evocados visuales. Entre los 
diagnósticos díferenciales de la neuritis óptica retrobulbar 
se deben incluir las lesiones compresivas o infiltrativas 
dei nervio óptico (giioma, meningioma) que general­
mente 1 imitan la motiiidad ocular y provocan proptosis. 
En el examen deí campo visual se pueden observar dife­
rentes alteraciones: defectos difusos, akitudinaies o cen- 
trales/cecocentrales. El pronóstico para la recuperación 
de la visión es bueno. Algunos pacientes se pueden bene­
ficiar con el tratamiento con corticoides por via intrave- 
nosa.
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1254 Parte XIII ■ Sistema nervioso
En pacientes mayores de 50 anos y que presentan fac- 
tores de riesgo de tipo vascular (hipertensión arterial, 
diabetes, hiperlipidemia, tabaquismo), las causas de dis­
minución unilateral de la visión son generalmente pro­
blemas vasculares de la retina y dei nervio óptico.
La oclnsión venosa retiniana es la causa más fre- 
cuente de dismínución aguda unilateral de la visión. No se 
acompana de dolor. La obstrucción de flujo venoso puede 
afectar la vena central de la retina o alguna de sus ramas. 
El grado de dismínución de la visión depende de la seve- 
ridad de la obstrucción y de las complicaciones asociadas 
(edema macular, isquemia macular).
En Ia oclusión de la artéria central de la retina, el pa­
ciente se presenta con una dismínución severa de la agu­
deza visual (ei 95% ve cuenta dedos o luz) unilateral e in- 
dolora.
En ambos casos se puede evidenciar ei DPAR con la 
prueba dei balanceo luminoso, Estas patologias se dife­
renciai! por el examen dei fondo de ojo. En la oclusión ve­
nosa se observan dilatación y tortuosidad venosa, hemo­
rragias intrarretinianas v manchas aigodonosas (fig. 
63-8-2A), mientras que en la oclusión arterial hav palidez 
generalizada y fragmentación de la columna sanguínea 
(fig. 63-8-2B).
La oclusión de ia artéria central de ia retina se con­
sidera una emergencia y debe tratarse dentro de las 
primeras dos horas de iniciado el cuadro, con masa- 
jes e hipotensores oculares.
La neuropatia óptica isquémica anterior (NOIA)
puede ser no arterítica y se presenta en pacientes entre 
los 60 y 70 anos con factores de riesgo vascular, que notan 
disminución aguda de la agudeza visual, generalmente in- 
dolora. La forma arterítica o vasculítíca se presenta en 
pacientes de mayor edad y se acompana de sintomas ge - 
nerales: decaimiento, fiebre, cefalea temporal y claudica- 
ción de la mandíbula; muchos de los pacientes tienen an­
tecedentes de polimialgia reumática. Ambos casos cursan 
con disminución unilateral de Ia agudeza visual, DPAR, 
edema de papila con hemorragias y defectos altitudinales 
en el campo visual.
La NOIA arterítica se considera una emergencia y 
cursa con trombocitosis, eritrosedimentación y prote­
ína C reactiva elevadas. Debe ser tratada en forma in- 
medíata con corticoides sistêmicos ya que puede comprome­
ter la visión dei otro ojo y otros órganos. El diagnóstico se 
confirma con la biopsia de la artéria temporal superficial.
La neuropatia óptica traumática puede producirse 
por un traumatismo cefálico, en la órbita o dei globo ocu­
lar. Muchos pacientes presentan una alteración asociada 
de la conciencia, y la agudeza visual y el campo visual no 
se podrán evaluar. El único signo que hará sospechar un 
compromiso dei nervio óptico es la presencia dei DPAR, 
ya que el nervio óptico generalmente tiene apariencia 
normal hasta que la atrofia se hace evidente en ias sema­
nas posteriores al traumatismo. Ante la sospecha de este 
cuadro se debe solicitar una tomografía computarizada 
de órbita con cortes axiales y coronales y con ventana 
ósea para determinar potenciales causas de compresión. 
En casos seleccionados, cuando hav un fragmento de 
hueso presionando el nervio óptico o cuando hav un he­
matoma en la vaina dei nervio, se puede realizar un tra- 
tamiento quirúrgico. Las lesiones por laceración, avulsión 
o desaceleración no tienen tiatamiento.
Disminución aguda y persistente bilateral 
de la visión
Los pacientes que presentan un cuadro de disminución 
aguda y persistente bilateral de la visión, generalmente 
presentan una lesión quiasmática o retroquiasmática En 
estos casos predomina la afectación dei campo visual, 
pero pueden presentar una agudeza visual normal.
Hemianopsias homônimas
Se producen por lesiones de la vía óptica desde el 
tracto óptico hasta la corteza occipital. Las formas agudas 
son secundarias a alteraciones vasculares isquémicas o 
hemorrágicas, o a malformaciones arteriovenosas. Otras 
causas de hemianopsia homônima son los tumores y los 
traumatismos de cráneo. En estos casos se deben realizar
Fig. 63-8-2. A. Oclusión de vena central de ia retina; se observan hemorragias, exudados algodonosos, dilatación y tortuosidad 
vascular. B. Oclusión de ia artéria centrai de la retina, por ia palidez generalizada resaita la zona macular {flecha).
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Motivos de consulta • Trastornos de Ia visión 1255
estúdios por imágenes como TC o RM de cerebro (caso 
clínico 63-8-2).
Hemianopsias heterónimas
Las lesion es q iú a sm ática s pueden originar una he-
mianopsía bitemporal, que generalmente es asimétrica.
Entre sus causas se encuentran el adenoma de bipófisis, el 
meningioma paraseíar, el aneurisma de la carótida interna 
y los craneofaringiomas (caso clinico 63-8-5 ).
La a p o p lc jía h ip o fisa r ia se produce cuando un ade­
noma sufre una hemorragia, un infarto o ambos. La cefa- 
lea es el sintoma más común y aparece en el 95% de los 
pacientes. En et 78% de los casos hay compresión dei seno
C aso c lín ic o 63-8-2
Gilberto, de 62 anos, consulta pordebilidad en el miembro inferior izquierdoy dificultad para leer.Enel examen se constata he- 
miparesia izquíerdae hipertensión arterial. La agudeza visual es S/10 en ambos ojosy losreflejos pupilares son normales. En el 
campo visual por confronta d ón se nota un déficit en el campo visual izquierdo de ambos ojos. Los análisis de laboratorio reve- 
lan hiperglucemia e hiperlipidemia desconocidas por el paciente.
^Cómo se denomina el defecto dei campo visual que presenta este paciente?
iC uáles la etiologia más probable?
iQué estúdios se deben solicitar en este caso?
C o m e n t á r io
El paciente presenta una hemianopsia homônima izqulerda, que corresponde a una lesión en la región occipital derecha. Por 
los antecedentes dei paciente, la etiologia más probable es el accidente cerebrovascuiar. Se debe solicitar una tomografia com- 
putarizada (fig. 1) para confirmar el diagnóstico y diferenciar el infarto isquémico dei hemorrágico y para descartar otras cau­
sas de hemianopsia como los tumores. También hay que solicitar un estúdio dei campo visuai (fig. 2).
Fig. 1 .TC de cerebro que muestra un infarto en la región occipital derecha.
Fig. 2. Campo visual de Goldmann que revela una hemianopsia homônima izquierda.
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1256 Parte XIII ■ Sistema nervioso
cavernoso y compromiso de los nervios craneales con la 
diplopía resultante. La disminución de la visión se en- 
cuentra en la mitad de los pacientes y es producida por 
compresión dei quiasma, los nervios ópticos o tractos óp­
ticos.
Disminución progresiva bilateral de la visión
Las causas más comunes son la presencia de catarata, 
glaucoma, degeneración macular relacionada con la edad 
y la retinopatía diabética (fig. 63-8-3A).
Los hailazgos en ei fondo de ojo sugestivos de lesión 
glaucomatosa dei nervio óptico son: disminución dei ani- 
11o neurorretinal, aumento de ia excavación, perdida loca - 
iizada de fibras nerviosas, atrofia peripapilar, hemorragia 
peripapilar y asimetría de la excavación entre los dos ojos 
(fig. 63-8-3B}.
Diplopía
La diplopía es el resultado de la perdida de la alinea- 
ción de los globos oculares. La diplopía binocular desapa 
rece al ocluir uno y otro ojo en forma alternativa. Las al- 
teraciones de los músculos extraoculares, de la órbita, de 
los nervios oculom otores o dei tronco cerebral pueden pro­
vocar una perdida de la alíneacióny, en consecuencia, di­
plopía,
Causas musculares y de la placa neuramuscular
Cuando la diplopía se presenta en una mujer joven, 
acompanada por ptosis palpebral, con caracter fluctuante, 
agravándose a lo largo dei día o con ei esfuerzo sostenido, 
debe tenerse en cuenta el diagnóstico de m iastenia 
grave. Una forma de evidenciaria es con la prueba dei 
hielo: se aplica una bolsa de hielo sobre el párpado por 
unos minutos y, si la ptosis mejora, es probable el diag­
nóstico de miastenia grave (caso clínico 63-8-3).
La orbitopatía distiroidea es una enfermedad autoin- 
mune que puede producir diplopía. Ei signo que se en- 
cuentra con más frecuencia en este cuadro es la retrac-
ción palpebral que, junto con la proptosis, es responsable 
de ia “mirada de terror" que presentan estos pacientes. La 
alteración de la motilidad ocular es secundaria a la infil- 
tración de los músculos extraoculares por células infla-
matorias. Este signo se puede evidenciar en la TC de ór­
bita como un agrandamiento dei vientre de los músculos 
extraoculares que respeta ei tendón.
Ambas enfermedades pueden simular parálisis de los 
nervios craneales III, IV y VI.
Causas orbitarias
La inflamaciáti órbita ri a idiopática o seudotumor 
orbitario es una inflamación de las estructuras de la ór­
bita. Puede afectar a adultos y ninas. Se subclasiíica según 
la estructura afectada: miositis, dacrioadenitis, inflama­
ción de los tejidos blandos, o de la región de la fisura or- 
bitaria superior. Se manifiesta por dolor orbitario agudo, 
limitación de la motilidad ocular, proptosis v oio rojo. En 
la TC se observa agrandamiento muscular que no respeta 
el tendón y puede comprometer la grasa orbitaria.
Las fracturas de la órbita pueden provocar el atrapa- 
miento de algun músculo y causar diplopía. En estos casos 
existe el antecedente traumático.
Las lesiones que producen efecto de masa se asocian 
diplopía y proptosis. Entre ellas se encuentran los linfo- 
mas orbitarios, los tumores metastásicos y las lesiones de 
los senos paranasales que invaden la órbita por continui- 
dad,
Compromiso de pares craneales
La causa más frecuente de afección de un nervio ocu- 
lomotor son las neuropatías, que en un alto porcentaje de 
los casos son secundarias a diabetes. Se instalan en forma 
brusca, y cuando esta afectado el III par, suele conservarse 
la motilidad pupilar. El compromiso dei VI par obliga a 
pensar en hipertensión endocraneana, que en el examen 
físico aparece acompanada por edema de papila. Los 
pares III y VI se ven afectados en la hemorragia subarac- 
noidea por la ruptura de aneurism as de la artéria comu- 
nicante posterior. Clínicamente se manifiesta con cefalea 
intensa, de instalación abrupta, acompanada por rigidez
Fig. 63-8-3. A, Retinopatía diabética proliferativa: hay neovasos que presentan sangrado. B. Papila glaucomatosa; hay un aumento 
de la excavación y una pérdida localizada dei anillo neurorretinal inferior.
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Motivos de consulta • Trastornos de Ia visión 1257
Caso clínico 63-8-3
Ludovica, de 40 anos, consulta por visión doble. Reftere que cuando se levanta en Ia manana ve muy bien y que luego de unas 
horas comienza su trastorno visual Presenta ptosis ízquierda y limitación de Ia motilidad ocular; el examen pupilar es normal.
iQué etiologia le sugiere este cuadro?
iQué prueba puede realizar para elevar Ia sospecha clinica?
C o m e n t á r io
La miastenia grave es una causa frecuentededip lopíaen pacientes jóvenes. La característica de ladiplopía es que varia a Io largo 
dei día. La prueba dei hielo (fig. 1} es una forma práctica de poner en evidencia este cuadro. La presencia de anticuerpos con­
tra el receptor de Ia acetilcolina (ACRA) oantitirosincinasa muscular especifica (MuSK), Ia prueba dei edrofonio (Tensilon)yel elec- 
tromiograma son otros estúdios diagnósticos. Se recomíenda un estúdio por imágenes en todos los pacientes con miastenia 
grave en busca de un timoma, presente en el 15% de los pacientes.
Fig. 1. A. Ptosis paipebral Ízquierda. B. Ante Ia sospecha de miastenia grave se realiza Ia prueba dei hielo. C. Mejoría notable de 
Ia ptosis luego de Ia aplicación dei hielo.
de nuca y, en casos graves, deterioro de la conciencia, La 
TC cerebral pone de manifiesto el sangrado subaracnoi- 
deo; si no es así, debe realizarse una punción lumbar que, 
si resulta negativa, descarta el diagnóstico.
Las lesiones expansivas de los senos cavernosos (aneuris- 
mas carotídeos, tromboflebitis, fístulas carótida caverno- 
sas) o vecinas, como los tumores paraselares, comprometeu 
los pares III, IVv VI. En las primeras, el diagnóstico precoz 
es primordial, va que pueden provocar un dano neuroló­
gico grave y permanente.
El síndrome de M iller-Fisher seria una variante dei Gui - 
liain-Barre que asocia oftalmoplejía, ataxia y arreflexia, 
El síndrom e de Tolosa-Huni se presenta con dolor orbita - 
rio y oftalmoplejía externa, que mejoran de modo
sustan-
cial con el tratamiento esteroideo; en ía anatomia patoló­
gica de algunos de estos pacientes se halló un infiltrado 
granulomatoso en el seno cavernoso o en su proximidad.
Compromiso dei tronco encefálico
Las fibras y núcleos de los pares craneales pueden 
verse afectados porlesiones vasculares, desmielinizantes 
o tumoraies (gliom as de tronco).
La oftalm oplejía internuclear es una manifestación fre- 
cuente de la esclerosis múltiple v se produce por lesion 
dei fascícuio longitudinal medio. El paciente presenta pa- 
resia dei recto interno homolateral y nistagmo dei ojo 
contralateral durante la abducción.
Véase B ib lio g rafia cap. 63-8 Trastornos de la visión 
Véase A u to eva lu ació n cap. 63-8 Trastornos de la visión -%
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1258 Parte XIII ■ Sistema nervioso
Dolor, hormigueo 
y adormecimiento
Federico Micheli y Sérgio P. Díaz
CAPÍTULO 63-9
INTRODUCCIÓN
Los trastornos sensitivas representan una causa fre- 
cuente de consulta médica. Por Io general este problema 
está asociado con otros, como disminución de la fuerza o 
compromiso esfinteriano, pero a veces el motivo princi­
pal o único de la consulta es el trastorno de la sensibilidad,
que puede expresarse como dolor, hormigueo o ador- 
mecimiento
DEFINICIONES
La sensacion somática puede clasificarse en: superfi­
cial o exteroceptiva, que comprende las modalidades de 
tacto, dolor, temperatura, y sensibilidadprofunda o pro- 
pioceptiva, que abarca la sensacion de posición, movi- 
miento pasivo, vibración, dolor v presión profunda.
Los trastornos de la sensibilidad, al igual que los trastor­
nos motores, pueden manifestarse de dos maneias: con 
sintomas de irritación y de lesión. Los primeros son sinto­
mas positivos, y los últimos son negativos. Un ejemplo de 
los sintomas irritativos es el dolor, mientras que los de le­
sión producen disminución o pérdida de la sensibilidad, 
denominados hipoestesia o anestesia, Esto es semejante
a lo que ocurre en el sistema piramidal, en el que una irri­
tación produce signos positivos, como convulsiones, y una 
lesión, signos negativos como pérdida de fuerza.
Las sensaciones anormales que se refieren como sinto­
mas reciben el nombre deparestesias, que son sensacio­
nes anormales que se originan espontáneamente o luego 
de la compresión temporária de un nervio (hormigueos, 
pinchazos, etc.); disestesias, sensaciones anormales desa- 
gradables; hipoestesia, que es una disminución de todas 
las formas de sensacion; anestesia, pérdida de todas las 
formas de sensacion; el término hiperestesia se refiere a 
una sensibilidad anormalmente aumentada ante diversos 
estímulos; hiperpatía es una respuesta exagerada a un 
estímulo doloroso y alodinia es la percepción dei dolor 
ante estímulos no dolorosos (véase cap. 8 Dolor).
ENFOQUE DIAGNÓSTICO 
Anamnesis
Es importante determinar si el trastorno es agudo o 
crônico y su forma de instalación, como también los sin­
tomas o enférmedades asociados. Lín cuadro crônico de
anos de evolución en general es más benigno que uno que 
evoluciona rápidamente. Los trastornos sensitivos pue­
den ser a su vez transitórios, recurrentes o recidivantes v 
progresívos. Los câmbios cronológicos que ocurren en las 
modalidades de sensibilidad comprometidas pueden indi­
car evolutividad.
Un paciente que se queja de dolores en el território 
de un determinado trayecto nervioso puede presen- 
tar posteriormente disminución y luego pérdida de la 
sensibilidad. Esto último puede ser menos molesto para el pa­
ciente, pero lo único que sugiere es que el dario nervioso es 
mayor y los sintomas han pasado de irritación a lesión, es 
decir, de excitatorios a inhibitorios.
Examen físico
Se deben explorar las distintas modalidades sensitivas, 
incluídos dolor, tacto, temperatura, vibración y recono- 
cimíento de las actitudes segmentarias. El examen de la 
sensibilidad es una de las tareas más difíciles de realizar 
en el examen físico. Requiere una atención muy especial, 
tanto por parte dei paciente como dei médico. El resul­
tado depende puramente de la pregunta que plantea ei 
médico y la respuesta que da ei paciente, v ambas deben
ser adecuadas para que el resultado sea fiable. Para esto, 
el paciente debe estar descansado, atento, colaborador y 
en pleno uso de sus facultades mentales. El análisis dei es­
tímulo es subjetivo v hay pocas formas de chequear la ve- 
racidad de la respuesta. Existe siempre la posibilidad de 
que el trastorno de la sensibilidad sea simulado o funcio­
nal. Para descartar estos casos se debe anafizar si el cua­
dro tiene alguna relación con la anatomia dei sistema sen - 
sitivo, si los hallazgos dei examen son constantes o varían 
en el tiempo, v si hay algún beneficio secundário o algún 
desencadenante emocional o signos asociados.
Se deberá efectuar el diagnóstico topográfico v poste­
riormente, etioiógico. Para esto será útil determinar el 
área dei trastorno sensitivo y reconocer su correspondên­
cia con las distintas estructuras anatômicas que median la 
sensibilidad. Así se reconocerán trastornos sensitivos con 
distribución de tronco periférico, radiculares, medulares, 
de tronco encefálico o cerebrales. Se debe recordar el
papel clave de los reflejos para orientar la topografia de la 
lesión (véanse los caps. 66-5 Síndromes sensitivos, 66-6 
Síndromes medulares y 66-7 Síndromes de los nerviospe­
riféricos).
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Motivos de consulta * Dolor, hormigueo y adorrnecimiento 1259
Caso clínico 63-9-1
Daniela, de 28 anos, concurre al servicio de urgências por un cuadro de debiíidad general y sensación de adorrnecimiento y pa- 
restesias en el brazo derecho, Hace dos dias sus sintomas empeoraron y se agregaron mareos, sensación de vértigoy debiíidad 
en Ias dos piemas y, en ocasiones, al doblar el cuello, fuertes paroxismos de dolor que se irradian hacia Ia columna. Relata que 
vários meses atrás habia presentado episodios leves similares, con debiíidad bilateral de una pierna que duró vários dias y luego 
desapareció por completo.
Indagando aun más en sus antecedentes, refiere habertenidoel ano anterior un episodio doloroso de neuritis ocular en su ojo 
derecho que le produjo una leve pérdida de Ia visión. Su examen físico solo detecta una zona de hipoestesia en el brazo dere­
cho y una disminución de !a fuerza en ambos miembros inferiores. 
iQué datojerarquiza dei examen físico?
IEs posible localizar un punto anatômico específico para su lesión?
ICuál es su presunción diagnostica?
C o m e n t á r io
El halíazgo físico más importante es Ia paraparesiay Ia zona de hipoestesia. No puede estabiecerse un sitio Unicode lesión que 
justifique toda su signosintomatología. La presencia de mültiples lesiones focaiesdel sistema nervjoso, separadas en el tiempo 
y el empeoramiento en ambientes con temperaturas cálidas, conforman un indicio típico de escíerosis múltiple. El antecedente 
de Ia íesión ocular seguido de nuevos sintomas de debiíidad de los miembros inferiores y vértigo vários meses después con- 
cuerdan perfectamente con este diagnóstico.
La escíerosis múltiple es una enfermedad inflamatoria autoinmune causada por una desmielinización y degeneración axona- 
les. Es másfrecuente en Ias mujeres queen los hombres (2:1). La sensación de dolor agudo que se produce aí flexionar el cue­
llo se conoce como signo de Lhermitte y es habitual en los cuadros de escíerosis múltiple. Debe tenerse en cuenta que una le­
sión medular causada por una hérnia de disco o un traumatismo puede producir sintomas similares.
Otras etiologías
Diversos problemas sensitivos, entre ellos el dolor, pue- 
den tener un desencadenante o causa emocional; siri em - 
bargo, es muy difícil obtener pruebas objetivas que lo ase- 
guren. Por esta razón, p ri mero se deben descartar las 
causas orgânicas. Algunos elementos que orientan el 
diagnóstico
sonr cuadros atípicos, distribución dei tras- 
torno sensitivo que no se corresponde con la anatomia y 
se desencadena y desaparece con placebos. Debe tenerse 
en cuenta que un porcentaje importante de pacientes con 
dolor responde a placebos. Un problema muy diferente 
se píantea con los simuladores, que generalmente buscan 
un rédito econômico, ya que en estos casos se debe inten­
tar que el presunto enfermo se contradiga y observarlo 
cuando él crea que no se lo está evaluando.
Por otro lado, ciertas enfermedades metabóiicas como 
la hipocalcemia y la alcalosis metabólica pueden ser cau - 
sas de hipoestesia o parestesias localizadas fundamental­
mente en la región distai de los miembros y en algunos 
casos también peribucales, al igual que la hiperventila-
ción con eliminación excesiva de dióxido de carbono (al­
calosis respiratória), por ejemplo en las crisis de ansiedad, 
trastorno que comprende una causa funcional v otra or­
gânica. La escíerosis múltiple, entidad que frecuente- 
mente pasa inadvertida, también puede manifestarse con 
hipoestesia o parestesias de alguna región corporal. Esta 
enfermedad suele ser subdiagnosticada y asumida como 
funcional por la falta de sospecha, a pesar de que actual- 
mente, con la mavor disponibilidad de resonadores mag­
néticos, se puede arribar al diagnóstico rapidamente 
(caso clínico 69-3-1).
Véase B ib lio g rafia cap. 63-9 Dolor, horm igueo y adorrnecim iento AL 
Véase A u to eva lu ació n cap. 63-9 Dolor, h o rm ig u eo y adorrnecim iento AL
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1260 Parte XIII ■ Sistema nervioso
CAPÍTULO 63-10
Trastornos dei sueno
Stellci Mar is Valiensi
INTRODUCCIÓN
El sueno es la interrupción fisiológica y reversible de la 
vigilia que normalmente sobreviene como consecuencia 
de la fatiga neuronal cerebral. La fatiga y el sueiio repara- 
dor son fenômenos que se alternan en forma cíclica dia- 
ria y regular. La vigilia se mantiene como consecuencia 
de un circuito excitatorio de retroalimentación positiva 
entre la fôrmación reticular pontina y Ia corteza cerebral 
frontal (circuito de retroalimentación frontopontino). 
Durante ei sueno este circuito se inhibe y, ai reactivarse, 
la persona se despierta. El sueno depende dei ritmo circa- 
diano y este último dei hípotálamo, que recibe influen­
cias por estímulos lumínicos conducidos por la vía óptica 
y sus conexiones. En el cuadro 63-10-1 se describen las 
etapas normales dei sueno. Las lesiones dei hípotálamo 
posterior pueden producir hipersomniay las dei hipotá- 
lamo anterior, insomnio.
Los ciclos de sueno-vigilia están regulados por dos po- 
blaciones neuronales de la fôrmación reticular pontina o 
troncal. Guando predomina la actividad aminérgica/sim- 
pática se acentua la vigilia y se produce insomnio. Cuando 
predomina la actividad colinérgica/parasimpática, se de­
prime ia vigilia y se tiende a la hipersomnia. Lm desequi­
líbrio funcionai entre ambos sectores, aminérgico y coli- 
nérgico, producirá trastornos dei sueno. Durante el sueno 
REM (.Rapid Eye Movement) se produce acentuación de 
la actividad aminérgica/simpática, sin que se restaure la 
vigilia; esta etapa se caracteriza además por hipotonía 
muscular. Un exceso de actividad REM se asociará con la 
imposibilidad de moverse voluntariamente, aun cuando el 
indivíduo está vigil (se denomina parálisis dei sueno). El 
caso contrario, un exceso de la actividad no REM puede 
provocar comportamientos motores como sonambu- 
lismo, terrores nocturnos, etc., conocidos como para- 
somnias.
TIPOS YCLASIFICACIÓN
La Clasificación Internacional de los Trastornos dei 
Sueno dei ano 2005 enumera 75 trastornos, priorizando 
la denominación básica de las patologias como cabeza de 
cada grupo: •
• Insomnio: implica dificultad en la iniciación, la dura-
ción, la consolidación o la caiidad dei sueno que se pro­
duce pese ai momento y la oportunidad adecuados 
para dormir; causa problemas en ei rendimiento 
diurno.
Trastornos respiratórios durante el sueno: com- 
prende las ap u eas y las h ipopn eas.
Hipersomnias de origen central: se caracterizan por 
son m olcn cia d iu rn a con sueno nocturno no pertur­
bado.
Alteraciones dei ritmo circadiano: son causadas por 
un desfase entre ei ritmo circadiano dei indivíduo y el 
ambiente social y/o físico donde vive.
* Parasomnias: se definen como comportamientos re- 
currentes, câmbios físicos indeseables o experiencias o 
câmbios fisiológicos que ocurren durante el sueno o 
en relación con éi.
* Trastornos de movimientos relacionados con el 
sueno: pueden ser simples, estereotipados o debidos a 
otros trastornos relacionados dei movkniento monofa- 
sico (p. ej.t calambres en las piernas).
Sintomas aislados var iantes aparentemente norma­
les y temas no resueltos.
* Otros trastornos dei sueiio.
De todas formas, la clasificación más práctica sigue 
siendo la semiológica, que contempla:
Insomnio o agripnia: falta de sueno, que es la consulta 
más frecuente.
- Hipersomnia: exceso de sueiio.
Parasomnia: trastornos de la conducta motora du­
rante el sueiio, con despertares parciales que no provo- 
can insomnio ni somnolencia diurna excesiva. 
Alteraciones dei ritmo circadiano: desfase en los ho­
rários de sueiio.
ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO
Durante la an an m csis se debe interrogar acerca de los 
siguientes elementos: horários de sueiio; condiciones dei 
lugar donde se duerrne; las personas que acompanan al 
paciente durante la noche y que, por tanto, podrían dar 
información; los hábitos de trabajo y de ejercicio físico y 
los horários en que los realiza; los câmbios en los hábi 
tos; el tiempo de permanência en Ia cama; las caracterís­
ticas de la alimentación, incluídas infusiones y bebidas 
como el café o energizantes, v el uso de medicamentos o
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Motivos de consulta - Trastornos dei sueiio 1261
CUADRO 63-10-1. Etapas dei sueno y sus principales características
Etapa Ca racterísticas Ocupación dei sueno total
1 NO REM Aparece siempre en el inicio dei dormir
Representa la transición entre e! estado de vigília y el sueiio
Se caracteriza por un fácil despertar
Menos dei 5%
2 NO REM Sueiio superficial 50% aproximadamente
3-4 NO REM Predomina en la primera rnitad dei sueiio y en los niiios 
Sueiio profundo
20% aproximadamente
Latencia dei REM Período que abarca desde el inicio dei dormir y el REM 17: horas, aproximadamente
REM Aparece cerca de la hora y media de haberse dormido 
En esta etapa se producen los ensuehos más complejos 
Predomina en la segunda rnitad dei sueiio
25% aproximadamente
drogas; el número de despertares durante la noche, ron­
quidos, características de la actividad onírica y ia presen­
cia de movimientos durante el sueiio; somnolencia 
diurna, estado dei humor, grado de alerta en Ias tareas ha- 
bituales, hábitos de siesta, etcétera.
El exam enfísico debe ser completo y, ante la presen­
cia de ronquidos o apneas y movimientos periódicos de 
las piernas, deberán evaluarse los factores de riesgos car- 
diovasculares y su impacto en el organismo (hipertensión 
arterial, vasculopatía periférica).
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
Hay vários cuestionarios, algunos incluso validados al 
espanol, que orientan sobre el diagnóstico dei paciente, 
como se detalla a continuación.
Si un paciente consulta por dificuitad para iniciar el 
sueno, tarda más de una hora y media en dormirse, tiene 
pensamientos que le impiden dormirse (sintomas gene 
ralmente asociados con trastornos de ansiedad), se des- 
pierta durante la noche, no se siente descansado cuando 
se despierta, siente rigidez o dolor en los músculos ai des- 
pertarse y se despierta más temprano de lo que debería 
(vinculado con síndrom e depresivó), seguramente se trata 
de un caso de insomnio. El insomnio es el trastorno dei 
sueno más cornún, lo padece un tercio de la población,
es 
crônico en un 10% de los casos y es más frecuente en mu- 
jeres y en personas mavores de 65 anos.
Si el malestar referido se relaciona con el hecho de que 
la persona ronca, deja de respirar por mas de 10 segundos 
(apnea), tiene hipertensión arterial, aumento de peso, 
transpira durante la noche, tiene palpitaciones nocturnas, 
cefalea matutina, câmbios de caracter, impotência sexual, 
somnolencia diurna y trastornos en ia concentración, se 
trata probablemente de un paciente con síndrome de ap­
neas dei sueiio.
Ciertas manifestaciones como hipersomnia diurna (se 
duerme repentinamente mientras come, trabaja, etc.), pa- 
rálisis dei sueno, alucinaciones visuales y auditivas a me - 
nudo estereotipadas y aterradoras, va sea al inicio dei 
sueno (hipnagógicas) o ai final (hipnopómpicas), brus­
cos ataques de pérdida parcial o total dei tono postural 
ante factores desencadenantes emotivos como susto, 
rabia, sorpresa (cataplejía) son todas características de ía 
narcolepsia.
Si ei paciente consulta por presentar sensaciones desa- 
gradables (disestesias) en los miembros inferiores, sobre 
todo antes de iniciar el sueno, que lo obligan a movilizar- 
los para que cedan Ias moléstias, le han dictio que se mueve 
mientras duerme, se despierta con los músculos doloridos 
y sensibles v, a pesar de haber dormido toda la noche, se 
siente somnoiiento durante el dia, probablemente se trate 
de un diagnóstico de síndrome de las piernas inquietas o 
de movimientos periódicos de Ias piernas.
Si refiere despertarse con sensación de ardor en el es­
tômago, tiene tos crônica, ronquera matinal, y se des­
pierta bruscamente de noche para respirar profundo o 
para toser, son todas manifestaciones de un probable re- 
flujo gastroesofágico.
C aso clinico 63-10-1
Homero, de 56 anos, concurre a la consulta acompanado de su 
esposa por presentar cefalea matutina, somnolencia y trastor­
nos en la concentración diurnos, y câmbios de carácter de vá­
rios meses de evotución. Ha perdido su empleo hace un ano 
y desde entonces su ânimo se ha deprimido, aumento 10 kilos 
de peso y redentemente ie han registrados cifras elevadas de 
tensión arterial en un registro ocasional. Su esposa dice que él 
ronca mucho durante la nochey está preocupada pues relata 
que por momentos parece "dejar de respirar"
Su examen físico es normal, excepto por un índice de masa 
corporal de 27 (sobrepeso) y una tensión arterial de 140-90 
mm Hg.
ICómo interpreta el cuadro de este paciente?
IExiste relación entre la sintomatologia actualy los
hallazgos positivos en el examen físico?
iQué estúdio solicitaria para confirmar su presunción?
C o m e n t á r io
Este paciente padece un trastorno dei sueiio que justifica su 
somnolencia d iurna,y los ronquidosy las pausas respiratórias 
obligan a pensar en un síndrome de apneas dei sueiio. El so­
brepeso puede haber sido un desencadenante dei cuadro y 
ia hipertensión arterial de reciente aparíción, una consecuen- 
cia de las desaturaciones de oxigeno durante los episodios de 
apnea. Para confirmar el diagnóstico se debe realizar una po- 
Sisomnografta nocturna con oximetría. Se trata de un cuadro 
potencialmente grave que requiere una inmediata interven- 
ción terapêutica consistente en un apoyo psicológico y dieta 
para la disminución ponderai ye lcon tro ld e la tensión arterial.
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1262 Parte XIII ■ Sistema nervioso
Si actúa sus suenos (golpea, grita, salta de Ia cama, las­
tima al acompahante o a sí mismo, arroja el velador, etc.), 
se debe pensar en un trastorn o de con d u cta dei sueno 
REM. Este cuadro es considerado una para som nia y se
observa más frecuentemente en personas en su sexta o 
séptima década de vida v con trastornos degenerativos de 
SNC.
Si altera su ritmo de sueno porque existe un retraso en 
el inicio de la conciliación y en el despeitar (retraso de 
fase) (trasnochadores) o un adelanto en el inicio det sueno 
y también en ei despertar (adelanto de fase) (madruga­
dores), se debe pensar en una alteración dei ritmo circa- 
diano. El primer caso es el más común (prevalência de 7 
al 16%) y es más frecuente en adultos jóvenes v adoles­
centes. Esta alteración pueda darse también, de manera 
autolimitada en el caso de viajes a grandes distancias en 
los que se atraviesan vários husos horários {jet lag).
Una correcta historia clínica es fundamental para el 
diagnóstico y la solicitud de exámenes complementados 
(caso clínico 63-10-1).
El tratamiento dei paciente con trastornos dei sueno 
debe ser multidisciplinario en los llamados"laborató­
rios de! sueno" y pueden intervenir en èl clínicos, neu- 
rologos, neumonólogos, psiquiatras y psicólogos.
CUADRO 63-10-2. Características técnicas dei 
registro de los distintos tipos de sueno
Tipo de registro Sueno REM Sueno no REM
Electroencefalo-
grama
Ocuiograma
Electromiograma
submentoniano
La actividad es si­
milar al estado de 
vigília
Mo vi mientos ocu­
lares rápidos (rapid 
eye movemenr)
Atonía muscular
Enlentecímiento 
progresivo de Ias 
ondas
No se observan 
los movimientos 
oculares rápidos
Hipotonia muscu­
lar en progreso
La poiisomnografía nocturna con oximetría o sin
ella posibilita el estúdio dei paciente mientras duerine y 
está especialmente indicada para evaluar la presencia de 
trastornos respiratórios durante el sueno. Este examen in- 
cluve los siguientes parâmetros: eiectroencefalograma, 
ocuiograma y electromiograma submentoniano (cuadro
63-10-2), necesarios para la obtención de un adecuado 
registro dei sueno. La prueba de latencias múltiples, por
su parte, permite evaluar la excesiva somnoiencia diurna.
Ve ase Bibliografia cap. 63-10 Trastornos dei sueno ^ 
Véase Autoevaluación cap. 63-10 Trastornos dei sueno ^
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SECCIÓN 2
Anamnesis de los antecedentes
CAPÍTULO 64
Antecedentes
neurológicos
Ricardo Maiola
DATOS PERSONALES 
Edad
Las enfermedades neurológicas apareceu o se desarro- 
Ilan en un determinado grupo etário, por lo que algunas 
manifestaciones son características de ciertas edades, 
como se detalla a continuación.
E pilepsia : Jas crisis de ausência (episodios de interrup - 
ción de la conciencia con mirada fija de breves segundos 
de duradon) son característicos de Jos ninos de edad es- 
colar (6 a 12 anos). La epilepsia benigna dei adolescente 
con puntas rolándicas (crisis de inconsciência con sacu­
didas mioclónicas) es prevalente, justamente, durante la 
adolescência y desaparece en la juventud. Las crisis tó- 
nico-clónicas generalizadas dei grau mal suelen iniciarse 
en la infancia o en la adolescência y, en ocasiones, se 
acompanan de alteraciones de la esfera cognitiva, como 
dificultades de aprendizaje o retardo mental. Las encefa- 
lopatias epilépticas (enfermedades con epilepsia grave y 
eventual retardo mental), como el síndrome de West (es­
pasmos infantiles, dei primer ano de vida), o el síndrome 
de Lennox-Gastaut (epilepsia refractaria con retardo 
mental y manifestaciones psiquiátricas de la edad prees- 
colar), son patrimônio de la edad pediátrica, aunque sue­
len persistir sus manifestaciones en edades más avanza- 
das. Las convulsiones febriles son comunes desde los 5 
meses v hasta los 5 anos, tienen prevalência familiar y 
existen datos de indicadores genéticos de persistência en 
la adultez como epilepsia dei lóbulo temporal.
La aparición de crisis epilépticas en la vida adulta en 
un paciente sin antecedentes prévios debe hacer sos- 
pechar siempre la presencia de una enfermedad neu­
rológica grave y potencialmente tratable (p. ej., tumor cere­
bral). Un cuadro clínico de este tipo exige la solicitud de 
exámenes diagnósticos como la tomografía computarizada 
(TC) o la resonancia magnética (RM) de encéfalo.
C efa lea : entre las cefaleas primarias, la migraria o ja- 
queca es una causa frecuente
de consulta; si bien puede 
verse en la adultez, el comienzo suele producirse en Ia 
adolescência o la ninez, con crisis de cefalea con aura o sin 
ella, sintomas acompahantes y una alta prevalência fami­
liar. La neuralgia dei trigémino es una enfermedad dolo­
rosa frecuente y casi exclusiva de los pacientes anosos, 
salvo en los casos en que se trate de una maniféstación de 
esclerosis múltiple, que prevalece en edades de ia adultez 
temprana.
Ante pacientes que padecen cefalea crônica, pero 
que cursan con câmbios en las características de sus 
crisis (intensidad o freeuencia) o con cuadros de inu- 
sual intensidad ("en trueno'1}, sedeberá buscar una causa se­
cundaria (hemorragia subaracnoídea, tumor o meningitis) 
mediante estúdios específicos como punción lumbar, TC o 
RM.
E n ferm edades cerebrovascu lares: sin bien son carac­
terísticas de ia adultez, hay casos de enfermedades de ori- 
gen familiar en las que apareceu en edades más juveníles. 
Las hemorragias subaracnoideas producidas por ruptura 
de aneurismas cerebrales congênitos aparecen general­
mente antes de los 50 anos.
N eu rop atias p e r ifé r ic a s : las más frecuentes son la 
diabética via alcohólica, prevalentes en ía vida adulta. Los 
casos de neuropatias hereditárias suelen verse en edades 
más infantojuveníles, cuando los pacientes notan câm­
bios en Ia estructura de los pies (pie cavo), trastomos para 
caminar y correr por ei steppage (debilidad para levantar 
Ia punta dei pie) con caídas frecuentes, y atrofia muscu­
lar eu las piernas. En tos casos dominantes, los padres tie­
nen igual signosintomatología clinica.
M iop atía s : las distrofias musculares (enfermedades 
musculares hereditárias dei músculo esquelético) 
comienzan en ia infancia con diferente prevalência v 
modo de herencia, y con mayor (distrofia muscular de
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1264 Parte XIII ■ Sistema nervioso
Duche mie) o menor {distrofia m uscular d e Becker) seve- 
ridad clínica. La distrofia muscular más frecuente dei 
adulto es la en ferm edad de Steinert (o distrofia miotó- 
nica), que suele diagnosticarse mucho tiempo después dei
comienzo de los sintomas.
Enferm edad de Parkinson y trastornos dei movi- 
miento: la enferm edad de Parkinson (EP) se diagnostica 
pasados los 55 anos, pero hay formas juveniles que sugie- 
ren algun tipo de compromiso hereditário o Ia presencia 
de otras enfermedades hereditárias con manifestaciones 
similares, como Ja enferm edad de Wilson. Esta es un tras- 
torno hereditário dei metabolismo dei cobre con déficit 
de la proteína ceruloplasmina (que lo transporta), cuyas 
manifestaciones son cerebrales (síndrome neurológico 
con rigidez y acinesia o distonía) v hepáticas. La enferm e- 
dad de Huntington es un trastorno hereditário con ma­
nifestaciones psiquiátricas y neurológicas (corea, demên­
cia), de comienzo en la juventud y con menor edad v 
mavor grave dad en las sucesivas generaciones ("anticipa- 
ción genética"). La corea de Sydenham es un trastorno 
vinculado con la infección estreptocócica y la fiebre reu­
mática, por lo que debe pensarse en pacientes de la edad 
en la que se ve este trastorno.
Las distonías pueden ser de origen primário, con base 
generalmente familiar, v secundarias. Existe una forma de 
distonía (dopa-sensible), en la que se presenta el tenó- 
meno de la postura distónica (torsión) dei pie en la infân­
cia, con un origen genético y buena respuesta a baja dosis 
de ievodopa. Las distonías de torsión idiopáticas heredi­
tárias se manifiestan antes de los 20 anos.
M iastenia: la m ia st em a grave es un trastorno con fa- 
tiga anormal dei músculo; tiene prevalência en mujeres 
jóvenes o adolescentes, o bien adultos varones mayores, 
en los que ocasionalmente se asocia con timoma. Hay for­
mas congênitas y familiares con prevalência en la infân­
cia y la juventud.
Demenciat la enferm edad de A lzheim er aparece carac - 
terísticamente a edad avanzada, senil, pero hay casos fa­
miliares y hereditários, en lo que se inicia más temprana- 
mente, entre los 45 y 50 anos.
Existen formas de demencias rápidamente progresi-
vas que ocurren en la edad media de la vida, cuya 
aparición obliga a descartar enfermedades como in­
fección por priones (partículas vi raies), o enfermedades po­
tencialmente tratables (hematoma subdural, hipotiroidismo, 
tumores, infecciones, hidrocefalia normotensiva).
Enferm edades desmielinizantes: la esclerosis múlti 
ple, con lesiones desmielinizantes diseminadas en el SNC, 
tiene su aparición más frecuente en mujeres jóvenes.
Sexo
El sexo es otro elemento que debe tenerse en cuenta 
para realizar ei diagnóstico de determinadas patologias, 
En este sentido, el cuadro 64-1 detalla las enfermedades 
que son más susceptibles de presentarse en función dei 
sexo dei paciente.
Raza y origen familiar
Ante una enfermedad cerebrovascular, el ser de raza 
negra es un factor de riesgo para algunas patologias, 
como las hemorragias subaracnoideas. Los trastornos he­
reditários dei metabolismo son prevalentes en los pacientes 
con ancestros de la raza judío-asquenazí, como las ganglio- 
sidosís (trastornos de los lípidos). Por último, en algunas 
formas hereditárias de la enfermedad de Parkinson tiene 
valor la ascendência espanola (vascos) o italiana.
Residência y lugar de origen
El conocimiento dei habitat de los pacientes puede ser, 
en tíertos casos, de gran valor diagnóstico.
La esclerosis m últiple es una enfermedad de mavor pre­
valência en regiones frias dei hemisfério norte. No hav es- 
tudios definitivos en nuestro país. Con respecto a ias neu- 
ropatías, las infecciones crônicas como la lepra tienen 
mavor prevalência en regiones de la Argentina como el 
Litoral (especialmente Corrientes).
Asimismo, algunas publicaciones dan cuenta de ia 
mayor prevalência de algunas enfermedades neurológi­
cas (enfermedad de Parkinson y esclerosis lateral amio- 
trófica) en un medio rural o en uno urbano.
En cuanto a las infecciones, es lógico pensar que ias mi 
graciones pueden tener valor en la aparición de enferme ­
dades que son más frecuentes en otros médios, como Ja cis- 
ticercosis, proveniente de Ecuador y sobre todo Bolívia, y la 
enfermedad de Lyme, no tan frecuente en la Argentina 
pero sí en ciertas regiones de los Estados Unidos.
Profesión y ocupación habitual
La ocupación de un paciente puede adquirir relevância 
diagnostica, sobre todo en indivíduos que trabajan en el 
sector industrial, ya que la exposición a determinadas sus- 
tancias muchas veces genera cuadros neurológicos de di - 
versa característica y gravedad.
La intoxicacíón por pioino, utilizado por ejemplo en la 
fabricación de pilas o pintura, puede producír manifesta-
Distrof ia muscular de Duchenne y de 
Becker
Síndrome dei X frágil (retardo mental, 
facies con orejas de implantación baja) 
Adrenoleucodistrofia de la infancia 
Enfermedad de Pelizaeus-Merbacher
Enfermedad de Parkinson 
Miastenia grave de comienzo en 
adultos mayores 
Esclerosis lateral amiotrófica
Migraria
Miastenia grave de comienzo en la juventud 
Esclerosis múltiple 
Enfermedad de Alzheimer 
Hemorragia subaracnoidea por ruptura de 
aneurismas cerebrales congênitos
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Anamnesis de los antecedentes ■ Antecedentes neurológicos 1265
ciones conductuales, neuropatía periférica y síndrome si­
milar a la esclerosis lateral amiotrófica. El mercúrio, por 
su parte (antiguamente habitual en ia fabricación de som- 
breros), genera trastornos psiquiátricos. Son frecuentes
también los cuadros parkinsonianos por exposición al 
manganeso, como en los trabajadores de roaocrosita, o 
por polución de monóxido de carbono (gas domiciliado, 
tubos de escape de los vehiculos), que genera confusión, 
astenia y déficit de memória. Los encargados de desinfec- 
tar campos y plantaciones en el medio
rural suelen utili - 
zar insecticídas organofostorados, que afectan la placa 
neuromuscular y muchas veces conllevan trastornos dei 
animo.
ANTECEDENTES PERSONALES
Es importante obtener los datos prévios de un paciente 
puesto que ayudan a la elaboración diagnostica y a la pla- 
nificación terapêutica. Ciertos antecedentes pueden ser 
de particular relevância para ta determinación de una u 
otra patologia.
Algunos factores de riesgo cardiovascular, como hiper- 
tensión arterial, diabetes, obesidad, dislipidemia y taba- 
quismo, pueden contribuir al desarrollo de una enfer­
medad cerebrovascular. En especial, determinadas 
arritmias cardíacas, como la fibrilación auricular, se aso 
cian ffecuentemente a la enfermedad cerebrovascular de 
tipo tromboembólica. Adernas, el uso de anticoagulantes
debe hacer sospechar la presencia de una enfermedad ce­
rebrovascular hemorrágica. Un infarto de miocardio re- 
ciente también tiene tendencia embolígena.
Ei consumo de alcohol o el antecedente de diabetes son 
factores asociados con las neuropatías más frecuentes. 
El síndrome de Guillain-Barré (una neuropatía grave, 
aguda y con cierta mortalidad) suele tener como antece­
dente un cuadro infeccioso prévio, el C am pylobacter 
jejum (diarrea), poco específico pero particularmente re­
levante.
La sintomatologia parkinsoniana está asociada ha­
bitualmente con el consumo de fármacos neurolépticos 
típicos (haloperidol, clorpromazina, levomepromazina). 
L.a risperidona, de uso como antipsicótico, también puede 
desarrollar sintomas similares.
Los síndromes paraneoplásicos, como el herpes zós- 
ter, la neuropatía sensitiva y la encefalitis límbica, pueden 
asociarse o preceder en su aparición a una neoplasia.
Las endocrinopatías pueden estar vinculadas con di - 
versas manifesta ciones neurológicas como el hipotiroi- 
dismo (déficit intelectual), los trastornos paratiroideos 
(tetania, calcificaciones cerebrales, alteraciones psiquiá­
tricas), los anticuerpos antitiroideos v la encefalopatía de 
Hashimoto.
En to que respecta a las infecciones, la sífilis es una 
causa de déficit intelectual, asi como también la infección 
por HIV, que además produce maniféstaciones centraies 
y periféricas, ya sea por si misrna, por las infecciones aso- 
ciadas o por los antirretrovirales administrados. El vims 
HTLY 1 puede asociarse con mielopatías.
Lha sintoma cerebral focal o paroxístico de reciente 
aparición en pacientes con antecedentes de una patolo­
gia tiunoral debe hacer pensar en la neoplasia como cau- 
sante de la nueva sintomatologia.
Las manifestaciones cerebrales derivadas de vasculitis 
y la afectación nerviosa periférica pueden indicar la pre­
sencia de enfermedades reumáticas, como el lupus eri- 
tematoso sistêmico, La artritis reumatoidea puede gene- 
rar un síndrome dei túnel carpiano. El síndrome de Sjõ- 
gren puede evolucionar hacia una neuropatía sensitiva
similar a la paraneoplásica. La dermatomiositis se mani- 
fiesta como debilidad y dolor muscular con incremento 
de la creatina fosfosfocinasa (CPIC) muscular esquelética 
y, en ocasiones, puede ser paraneoplásica.
Los antecedentes farmacológicos también deberán 
considerarse, De hecho, diversos medicamentos pueden 
producir sintomas nerviosos periféricos (vincristina, an- 
tirretrovirales, nitrofurantoína, isoniazida), temblor (sal- 
butamol, fenoterol, amiodarona), bloqueo neuromuscular 
(antibióticos aminogucósidos), miopatía (estatinas), hi- 
pertensión endocraneana (vitamina A en ninos), ataxia 
(alcohol, fenitoína). Son frecuentes las discinesias corei - 
cas o distónicas por levodopa en pacientes parkinsonia­
nos.
Hábitos
Deberá interrogarse sobre consumo de alcohol, que 
está asociado con neuropatías y encefalopatías como el 
síndrome de Korsakoff; con el tabaco, que constituye un 
íactor de riesgo para enfermedad cerebrocardiovascular y, 
si bien en menor medida, puede estar asociado con la en - 
fermedad de Parkinson, y con la ingesta de drogas ilíci­
tas, que favoreceu el desarrollo de enfermedad cerebro­
vascular en pacientes jóvenes.
El síndrome de Korsakoff puede estar vinculado tam­
bién con la hipovitaminosis B,, en relación con la ingesta 
de alcohol y el déficit nutricional. Asimismo, el consumo 
de analgésicos para la cefalea (migranosa o no) puede ser 
la causa de un cuadro que es la cefalea por abuso de fár­
macos.
Los hábitos nutricionales también deben evaluarse. El 
adelgazamiento, por ejemplo, suele asociarse con las en- 
férmedades neoplásicas o las demencias primarias (sig­
nos de mal pronóstico). En muchos casos el relato de los 
familiares avudará a precisar la verdadera naturaleza y je- 
rarquía dei cuadro clínico.
Las alteraciones dei trânsito intestinal, como el estre- 
nimiento, pueden asociarse con los sintomas iniciales de 
la enfermedad de Parkinson, o bien constituir una mani- 
festación de neuropatías con sintomas autonómicos 
(amiloidosis, diabetes). La disfunción eréctil también 
puede indicar disfunción autonómica. La incontinencia 
urinaria puede estar indicando la presencia de una vejiga 
neurogénica, de origen neuroperiférico, autonómico, o 
central, por demencía, o mielopatía (compresión medu­
lar).
ANTECEDENTES FAMILIARES
Los antecedentes familiares son especialmente carac­
terísticos ante la sospecha de un cuadro genético. La con- 
fécción de un árbol genealógico con al menos tres gene- 
raciones puede revelar 1a naturaleza dominante, recesiva 
o ligada al sexo de una determinada afección. Existen di­
versas posibilidades de herencia o prevalência:
Pacientes con padres sanos (herencia autosómica re­
cesiva o recesiva ligada al X): enfermedad de Wilson,
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1266 Parte XIII ■ Sistema nervioso
enfermedad de Parkinson hereditária (autosómiea re- 
cesiva), distrofia muscular de Duchenne.
• Pacientes con padres afectados (herencia domi­
nante): entèrmedad de Huntington, distrofia miotónica
de Steinert.
Pacientes con antecedentes de familiares afectados 
en varias generaciones (clara afectación familiar): mi 
grana, epilepsia familiar, convulsiones febriles.
Véase Bibliografia cap. 64 Antecedentes neurológicos vi 
Ve ase Autoevaluación cap, 64 Antecedentes neurológicos
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SECCIÓN 3
Exame n físico
CAPÍTULO 65
Examen físico 
dei sistema nervioso
Marcelo E. Álvarez, Horacio A. Argente, Jorge L. Ferreiro y Marta I. Pugliese
INTRODUCGÓN
Nunca se insistirá lo suficiente sobre la necesidad de 
que sea completo, proiijo v armónico, pero ágil y ade- 
cuado a la situación y al caso particular. Sus resultados 
deben evaluarse de manera inteligente, evitando falsas 
interpretaciones y, en especial, aquellos errores deriva­
dos de la observación defectuosa o incompleta de los 
signos y sintomas, origen de frecuentes errores médi­
cos. De la conjunción de los datos aportados por la 
anamnesis v el examen t ísico surgirá un diagnóstico de 
síndrome que orientará ia solicitud de los exámenes 
complementarios pertinentes para precisar su fisiopa- 
togenia y etiología,
CAPÍTULO 65-1
Examen general 
dei paciente
INTRODUCGÓN
La neurologia forma parte de la medicina interna y las 
manifestaciones neurológicas aisladas pueden ser el sin­
toma o signo de presentación de enfermedades sistêmicas 
o viceversa.
Ei examen general dei paciente se compone de una 
serie de ítems que pueden parecer arbitrários o desconec- 
tados entre si, pero que tienen por íinalidad elaborar rá­
pidamente una primera apreciación dei estado neuroló­
gico dei paciente para luego proseguir con la sistemática 
dei examen físico.
IMPRESIÓN GENERAL
La aparienciageneral dei paciente es de crucial impor­
tância. Se deben buscar manifestaciones de enfermeda­
des agudas verônicas, en especial fiebre, dolor o astenia. 
Adeniás se debe evaluar la presencia de signos de perdida 
de
peso, emaciación o caquexia, la apariencia de debili- 
dad o disminución de la fuerza, la posición y la forma dei 
tronco, la cabeza v las extremidades. Debe registrarse el 
grado de cooperación y, fundamentaimente, el estado de 
conciencia para poder evaluar las respuestas dei paciente 
(véase también cap. 17 Im presión general).
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1268 Parte XIII ■ Sistema nervioso
ESTADO DE CONCIENCIA
Se define ia conciencia como el correcto conocimiento 
que el sujeto posee de su realidad perceptiva y emocional 
actual y de su pasado, que le permite ia proyección pon­
derada ai futuro, y que se caracteriza secundariamente 
por actos significativos de conducta. Implica el funciona- 
miento adecuado y armónico de ia totalidad dei sistema 
nervioso y, en particular, dei tronco encefálico y de los he­
misférios cerebrales.
Desde el punto de vista semiológico se distinguen en la 
conciencia un aspecto cuantitativo o uivei de conciencia 
y otro cuaiitativo dado por los contenidos de conciencia. 
Li primero, que corresponde al “estar consciente con" re- 
quiere el funcionamiento normal dei tronco encefálico v 
sobre todo de la sustancia reticular, que condicionan al 
segundo, el que condice con el 'estar consciente de“ y que 
necesita de la integridad de los hemisférios cerebrales,
El nivel de conciencia se evalúa por la inspección; así 
el nivel más alto se denomina vigilia, en el que el paciente 
se halla despierto; el segundo nivel es el paciente somno- 
liento; si hay mayor deterioro, el paciente se halla dor­
mido pero se despierta transitoriamente con un estímulo 
nociceptivo, y se llama estupor; y por último, cuando no 
se despierta, se denomina coma. Cada uno de estos nive­
les indica un deterioro progresivo rostrocaudal en el 
SARA (sistema activador reticular ascendente) dei tronco 
encefálico.
Para evaluar el contenido de la conciencia debe haber 
una conexión de diálogo con el paciente e implica la con- 
servación de la orientación autopsíquica y alopsíquica dei 
individuo. La primera se refiere al correcto conocimiento 
de quién es e incluve su historia personal: nombre, edad, 
estado civil, profesión, etc., mientras que la orientación 
alopsíquica hace referencia ai reconocimiento de los 
deniás, a la orientación espacial, es decir, dei lugar donde se 
halla (dirección, ciudad, província, país), y a la temporal 
(hora dei dia, dia de ia semana, día dei mes, estación, ano),
La lucidez implica que el paciente se halla vigil, orien­
tado autosiquicamente v alopsíquicamente, ves el estado 
óptimo de nivel y contenido de la conciencia.
La confusíón es una alteración de los contenidos de la 
conciencia. Su nivel de conciencia es la vigilia pero se ca­
racteriza por un marcado déficit en la orientación autopsí­
quica y en especial alopsíquica, con profunda desorienta- 
ción temporoespacial. El déficit de la atención es marcado 
y existe hipoprosexia o aprosexia graves con la consiguiente 
dificultad o incapacidad para la incorporación de nuevo 
material mnésico que genera una amnésia de fijación. En 
este estado, es frecuente la aparición de falsos reconoci- 
mientos y la confabulación de relleno; por ejemplo, el pa­
ciente toma elementos de su vida anterior v los introduce 
en los huecos de su memória. La sensopercepción está pro ­
fundamente comprometida v es común que apurezcan alu- 
cinaciones, sobre todo visuales. pero también auditivas y 
somatoestésicas de diferentes características. Las sensacio- 
nes pueden organizarse en un delirio, llamado delirio con- 
fusional, de mecanismo alucinatorio y poco estructurado 
que condiciona la conducta dei paciente subordinada a la 
producción delirante. En este tipo de delirio, las imágenes 
tienden a sucederse en forma caleidoscópica, con temas la- 
borales o de contenido terrorifico, El paciente se halla an­
sioso, raramente indiferente, a menudo aterrorizado e in­
cluso agresivo, con la posibilidad de desarroilar conductas 
peligrosas para sí y para los demás.
La obnubilación es la reducción dei contenido de la 
conciencia que se caracteriza por la disminución de Ia aten 
ción; Ia más vulnerable es la voluntária, y hay discreto de­
terioro de la memória, tanto de la inmediata como de la re-
ciente, que condiciona una hipomnesia de fijación. La 
somnolencia es el nivel habitual v la respuesta afectiva linda 
entre la inditérencia y la ansiedad. La orientación temporal 
se compromete de modo particular, y Ia espacial en forma 
algo más tardia, con compromiso leve o preservación de la 
autopsíquica. La sensopercepción es poco nítida, difusa, y 
el curso dei pensamiento se entorpece y lentifica.
Exploración
La valoración global de la conciencia se realiza de ma- 
nera práctica mediante la llamada escala de Glasgow, que 
explora y cuantifica las respuestas motoras, verbal y de 
apertura palpebral otorgando un puntaje dado a la mejor 
respuesta obtenida en cada item (cuadro 65-1-1). Esta es­
cala, de fácil realización, permite no solo definir la situa- 
ción inicial dei paciente sino también su evolución en el 
tiempo. Sin embargo, deben tenerse en cuenta algunas 
precauciones, como en el caso de los pacientes afásicos o 
intubados quienes por carecer de respuesta verbal pue­
den tener puntajes bajos sin presentar patologias muy 
graves. Esta escala es de uso habitual entre el personal de 
enfermería en las Unidades de Cuidados Intensivos.
FACIES
La evaluación de la facies, o de ia expresión facial, 
puede ayudar en el diagnóstico neurológico. Deben te­
nerse en cuenta las anormalidades que se pueden presen­
tar en la configuración de la cara y que orientarían al diag­
nóstico como en el caso de acromegalia, cretinismo, 
hipertiroidismo y sindrome de Dovvn, Pueden notarse, 
también, câmbios en la coloración o sudoración, lágrimas, 
dilatación pupilar, temblor o maniféstaciones de ansiedad.
CUADRO 65-1-1. Escala de Glasgow
Respuesta motora
El paciente obedece una orden correctamente ó
Localiza un estimulo doloroso (p. ej., presión de una 5 
punta rorna sobre el lecho ungueal)
Evita el estímulo doloroso retirando el segmento cor- 4 
poral explorado
Responde con una flexión anormal de los miembros 3
Responde con una extensión anormal de los miem- 2
bros
Ausência de respuesta motora 1
Respuesta verbal
El paciente se halla orientado correctamente 5
El paciente se halla confuso 4
El paciente tiene un lenguaje inapropiado (p. ej., in- 3 
terjecciones)
El paciente tiene un lenguaje incomprensible (p. ej., 2
grunídos, suspiros, etc.)
Carência de actividad verbal 1
Apertura ocular
Espontânea 4
A la orden 3
Ante un estímulo doloroso 2
Ausência de apertura ocular 1
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Examen físico ■ Examen general dei paciente 1269
En bs afecciones neurológicas es común observar der- 
tas características de los rasgos fisonómicos, que en oca­
siones son suficientes para individualizar una patologia 
dada, como bs que se mencionan a continuación.
Faciesparkinsoniana: también Ilamada cara de juga- 
dordepôqu er, se caracteriza por su inexpresividad, dismi- 
nución de la mímica, con escaso parpadeo, mirada fija, piei 
lustrosa de aspecto grasoso {cara de pom ada), con b boca 
entreabíerta y con saliva que fluye por sus comisuras.
Facies asociada con la parãlisis de alguno de los 
nervios cratieales:fa c ies de Hutchinson o de astrônom o, 
que se observa en la oftalmoplejía nuclear progresiva, 
aparece con el compromiso generalizado de los oculomo- 
tores, por lo que et paciente presenta ptosis palpebral bi­
lateral, y debe fruncir el ceno y elevar las cejas para poder 
ver a través dei resquício entre los párpados. Los ojos 
están inmóviles, con incapacidad para dirigir la mirada 
bacia algún lado.
En la parãlisis facial periférica se observa asimetría 
facial, con aplanamiento de las arrugas frontales y des­
censo de la ceja homolateral, borramiento
dei surco naso- 
geniano de ese lado, con desviación de la comisura bucal 
bacia el lado sano (véase fig. 65-2-18). La hendidura pal- 
pebral dei lado enfermo es mayor que la dei lado sano, lo 
que se denomina lagoftalmos u ojo de Üebre, y presenta la­
grime o intenso o epífora.
En la diplejía facial aparece aumento de la hendidura 
palpebral bilateral, con inmovüidad de los lábios. El labio 
inferior puede encontrarse evertído, mostrando la mu-
cosa labial {ectropión bucal).
Facies de la miastenia grave: aparece una facies si 
milar a b descrita para la oftalmoplejía, pero en este caso 
se asocia con hiperextensión cefálica, y se observan mo- 
vimientos oculares lentos y estrabismo. Suele presentar 
ptosis palpebral bilateral por lo que el paciente eleva la 
cabeza o la lleva hacia atrás para poder ver a través de la 
hendidura palpebral (véase fig. 17-9).
Facies dei síndrom e de Claude Bernard-H orner: 
causado por el compromiso dei simpático cervical, pro- 
duce una disminución de la hendidura palpebral homola­
teral (enoftalnua), con congestíón conjuntival y miosis 
(véase fig. 25-4).
Facies dei síndrom e seudobulbar: el paciente pre­
senta una facies inexpresiva, con crists de llanto o risa in- 
motivados. A menudo la boca se encuentra entreabierta, 
dejando fluir Ia saliva.
Facies de las distrofias m usculares: la fa c ies m iopá- 
tica, característica de algunas distrofias, es también inex­
presiva, con los surcos taciales borrados, lábios volumino- 
sos, el labio superior sobresale por encima dei inferior 
(labio de tapir). Al reírse, las comisuras no se elevan, lo 
que da lugar a la denominada risa transversal o forzada. 
El paciente no puede silbar ni pronunciar correctamente 
las letras labiales.
Facies de la hemorragia cerebral: el enfermo suele 
estar en coma, con una hemiplejía asociada. La mejilla dei 
lado paralizado se abulta ante cada movimiento espirato- 
rio {fum ador d e pipa), a veces con desviación conjugada 
de la cabeza y de la mirada.
Facies de la encefalitis: el paciente presenta aspecto 
somnoliento o estuporoso. Cuando abre los ojos, estos 
adquieren una expresión de sorpresa.
Facies de Wilson; generalmente el paciente presenta la 
boca abierta, con una sonrisa estereotipada con escurri- 
miento de la saliva.
Facies tetánica: Ilamada también máscara tetánica, se 
caracteriza porque el enfermo arruga la frente, eleva las 
cejas y las alas de la nariz, se pliega el ângulo externo dei 
ojo, dando a la parte superior de la cara una expresión do­
lorida, lo que contrasta con el sector facial inferior, que 
presenta la risa sardónica, una especie de risa perma­
nente, debido a que las comisuras labiales son atraídas 
hacia arriba y afuera, mientras que los lábios contractura- 
dos dejan ver apenas los dientes.
ACTITUD
El hombre puede adquirir distintas actitudes (de pie, 
sentado, acostado), aunque como la estación de pie es la 
que depende de un mecanismo más complejo, será Ia que 
se estudiará en profundidad, y de esta manera se podrán 
comprender las demás.
La actitud de pie supone una actividad motora está­
tica, dependiente de un sinnúmero de reflejos, particu­
larmente tônicos. La postura erecta se consigue gracias a 
b contracción tônica de los músculos de la nuca, el tronco 
y los miembros inferiores (extensores). Los factores ex­
ternos a los cuales el sujeto debe adaptarse provocan con­
tinuas rupturas de este equilíbrio, que debe ser corregido 
de manera permanente.
El mantenimiento de la posición erecta depende de:
- Estímulos propioceptivos originados de la distensión 
pasiva de distinta magnitud que sufren los diferentes 
grupos musculares.
Reflejos tônicos secundários por los estímulos táctiles, 
de presión, que se producen al tomar contacto con el 
suelo, y estímulos propioceptivos de los músculos fle- 
xores de los dedos y dei tobillo.
Variaciones de la posición de la cabeza en el espacio, 
relacionadas con los estímulos propioceptivos que se 
originan en los músculos profundos dei cuello y con 
los câmbios producídos sobre los otolitos laberinticos. 
Estímulos visuales y acústicos, los cuales modificarán 
la posición de la cabeza.
En esta compleja función intervienen el sistema labe- 
ríntico, el cerebelo y los sistemas piramidal y extrapira- 
midal.
En bs distintas afecciones dei sistema nervioso suelen 
observarse actitudes características, que el paciente puede 
adoptar tanto en decúbito como en la estación de pie.
En los síndromes meníngeos, el paciente suele encon­
trarse en decúbito lateral, con extensión dei cuello y fiexión 
de los muslos sobre la pélvis v de bs piernas sobre los mus 
los, adquiriendo un perfil similar al dei gatillo de fusil.
El opistótonos se caracteriza por la hiperextensión de 
Ia cabeza, con extensión dei tronco, que forma un arco 
con concavidad posterior, por compromiso de los múscu­
los extensores. Cuando están afectados los músculos fie 
xores, se produce una actitud opuesta, el emprostótonos, 
con intensa fiexión de la cabeza sobre el pecho, asociada 
con fiexión de los miembros inferiores, que llegan a tomar 
contacto con el tronco. Cuando estas actitudes patológi­
cas predominan en una mitad dei cuerpo se las denomina 
pleurostotonos, en la cual el sujeto inclina la cabeza 
sobre un hombro, que está descendido, mientras que la 
cadera de ese lado se encuentra elevada (tronco con in- 
curvación lateral). Estas dos últimas alteraciones se ob­
servan raras veces y han sido objetivadas en pacientes con 
tétanos. Cuando la rigidez se localiza en todos los grupos
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1Z70 Parte XIII ■ Sistema nervioso
musculares, el cuerpo adopta una postura rígida» rectilí- 
nea e inmóvil denominado ortótonos.
En la hemiplejía Kay asimetría facial por borramiento 
dei surco nasogeniano homolateral, el miembro superior
pegado al tronco y ei antebrazo flexionado. Los dedos de 
ta mano suelen encontrarse flexionados, a menudo con ei 
pulgar aprisionado por los demás (pulgar incluído). El 
miembro inferior se encuentra extendido, con leve rota- 
ción interna dei pie.
En las paraplejías, las masas musculares parecen 
aplastadas sobre el lecho y las puntas de los pies están ca­
ídas. Cuando aparece Ia espasticidad puede presentarse 
flexión a nivel de las caderas v las rodillas, así como dei pie 
sobre la pierna.
En la enfermedad de Parkinson y en los parkinsonis- 
mos, el paciente tiene una actitud en flexión con inclina- 
ción de la cabeza y el tronco hacia adelante, los antebra- 
zos en flexión v pronación, y las rodillas semifiexionadas.
En las ataxias aumenta la base de sustentación (las 
piernas están más separadas que lo habitual) v ei cuerpo 
está oscilante.
En ia corea, ei paciente ejecuta permanentemente mo- 
vimientos de todos los sectores de su cuerpo.
En las miopatías suele observarse gran separación de 
los pies, lordosis acentuada y abdômen prominente.
Pueden también observarse posturas que el paciente 
adopta como actitud antálgica, en el caso de afecciones 
dolorosas radiculares, como por ejempio en las lumbo- 
ciatalgias, en las que ei enfermo presenta una escoliosis
hacia el lado opuesto ai dolor, que permite la apertura de 
los agujeros de conjugación y ia disminucíón de la pre- 
sión sobre la raiz.
MARCHA
La marcha corresponde al acto y a la manera de cami - 
nar. Está influenciada por numerosos mecanismos cor- 
porales y es el resultado de la integridad de diferentes 
tipos de reflejos. Se trata de una realización motora com- 
pleja y aprendida que se torna automática y personal, y 
en la que participan el sistema nervioso central, el perifé­
rico y el sistema musculoesquelético, asi como las estruc - 
turas óseas y articulares y iaberínticas.
Durante la marcha el peso dei cuerpo es soportado por 
un miembro inferior, mientras que el otro ejecuta ei mo- 
vimiento de progresión.
La pélvis rota levemente hacia el 
lado de progresión. Además de los movimientos dei 
tronco y los míembros inferiores, se asocia el balanceo de 
los miembros superiores: mientras que un miembro in­
ferior avanza, la extremidad superior contralateral se ade- 
lanta. En las alteraciones de la marcha se encuentra invo- 
lucrada cualquier porción dei sistema motor: la corteza 
motora v sus vias descendentes, el complejo extrapirami- 
dal, el cerebelo, los nervios motores v sensitivos perifér- 
cos, la medula espinal y las vias cerebelosas aferentes.
Exploración
La marcha, así como la estación de pie, deben ser eva- 
luadas con los ojos abiertos y cerrados. El paciente debe ca- 
minar hacia adelante y hacia atrás, y en forma lateral, así 
como también debe evaluarse el incorporarse de una silla. 
Debe caminar en puntas de pie, sobre los talones, siguiendo 
una iínea, en tándem, y subir y bajar escaleras. Se evaluará 
la marcha a gatas y los câmbios bruscos de dirección ante 
una orden. En la prueba de Foum ier se le pide al paciente
que se levante bruscamente de una silla, se pare erecto, ca- 
rnine, se detenga de repente v gire según el mandato.
Cuando el paciente inicia la marcha deben evaluarse la 
posición dei cuerpo, la libertad dei movimiento, la posi-
ción de las extremidades, dei muslo, los movimientos de 
las piernas y los pies, la amplitud y velocidad de los pasos, 
el balanceo de los brazos v los movimientos asociados de 
los ojos, cabeza v tronco. También se debe observar si la 
marcha es inestable, si aumenta la base de sustentación, si 
el cuerpo se lateraliza, si arrastra o levanta excesivamente 
los pies o si usa músculos accesorios. Debe tenerse en 
cuenta si necesita asistencia para caminar, ya sea el acom- 
panamiento de un familiar o ei uso de un bastón, andador 
u otro aparato. Como parte de la evaluación de la marcha 
se debe escuchar el caminar dei paciente y observar el cal- 
zado para evaluar anomalias en el.
Existen variaciones individuales de la marcha que ca- 
racterizan a una persona y permiten reconocerla por su 
andar. Ciertos trastornos mecânicos, como ias alteracio­
nes en la piei o las callosidades, entre otros, pueden alte­
rar la marcha v ser confundidos con trastornos neuroló­
gicos. El reconocimiento de algunas anomalias de la 
marcha es de importância diagnostica en neurologia dado 
que puede hacer sospechar ciertas enfermedades. Algu­
nas de ellas se describen a continuación.
Marcha en la debilidad: cualquier enfermedad de 
cualquier duración, sobre todo si requirió períodos pro­
longados de reposo, puede provocar alteraciones de la 
marcha. Se caracteriza por inestabifidad y la necesidad de
apoyo por parte dei paciente. Se asemeja a una marcha 
atáxica, en ía que el paciente se balancea de un lado hacia 
el otro. Por lo general, el paciente se mueve lentamente, 
las rodillas le tiemblan v se encuentra ansioso por apo- 
yarse en algo. Si ta debilidad es muy marcada, puede pro­
vocar una caída.
Marchas atáxicas: existen dos formas diferentes de 
marcha atáxica, una que resulta de una ataxia sensitiva y 
otra que resulta de alteraciones en los mecanismos de co- 
ordinación. La m archa de la a ta x ia sen sitiva es causa­
da, generaímente, por interrupción de las vias propiocep- 
tivas de la médula espinal. La ataxia se produce por una 
alteración en ei sentido de posición de las distintas partes 
dei cuerpo, sobre todo de las articulacion.es, músculos v 
tendones de las piernas y los pies, y por una perdida de la 
orientación espacial. La locomoción puede ser normal 
con los ojos abiertos pero, si los trastornos son muy im­
portantes, la marcha es temblorosa, con un aumento de la 
base de sustentación e irregular. Al caminar el paciente 
lanza el pie hacia adelante, apoyando primero el talón y 
luego los dedos produciendo un doble ctap característico. 
Al caminar el paciente mira sus pies y el suelo, con los 
ojos cerrados la marcha empeora drásticamente. Este tipo 
de marcha puede observarse en patologias como esclero- 
sis múltiple, tabes dorsal, neuropatías periféricas y en le- 
siones dei tronco encefáÜco en ias que se afecta la con 
ducción de ias sensaciones cinestésicas. La m archa d e los 
trastorn os cerebelosas se debe a alteraciones en los me­
canismos de coordinación en el cerebelo v sus conexio- 
nes. Las lesiones pueden verse tanto en el vermis como 
en los hemisférios cerebeiosos. En ambos casos, la mar­
cha se caracteriza por ser atáxica tanto con los ojos abier­
tos como cerrados, empeorando en esta última situación. 
Cuando existe una lesión en el vermis o en la iínea media, 
ia marcha es inestable, irregular, titubeante, con aumento 
de la base, y el paciente se balancea de un lado hacia el 
otro o de adelante hacia atrás. Xo puede realizar la marcha
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Examen físico ■ Examen general dei paciente 1271
en tandem o seguir una linea en ei piso. Pueden notarse 
movimientos oscilatorios o temblores en otras partes dei 
cuerpo. Cuando la lesión se localiza en los hemisférios o 
en sus conexiones o a nivel vestibular unilateral, la mar­
cha se lateraiiza hacia el lado de la lesión. Cuando camina 
alrededor de una siila, en cualquiera de los sentidos, cons­
tantemente se caera hacia el lado de la lesión. Cuando se 
le solicita que camina unos pasos hacia adelante y hacia 
atrás en linea, se desvia, dibujando una estrella (marcha 
en estrella).
Marchas espásticas: también existen dos clases de mar­
chas espásticas, que dependen de si el compromiso dei haz 
corticoespinai es unilateral o bilateral. La marcha de la he- 
miparesia espástica surge por lesiones que interrumpen 
la inervación corticoespinai de un lado dei cuerpo. Gene­
ralmente se produce por lesiones de origen vascular. La he- 
miparesia espástica se producirá dei lado contralateral a la 
lesión, con aumento dei tono muscular, hiperreflexia y 
debilidad. El paciente mantiene su extremidad superior 
cercana al cuerpo, rígida y en flexión, mientras que su 
miembro inferior permanecerá rígido yen extensión. Con- 
secuentemente, ei paciente arrastra su miembro inferior ai 
caminar v los dedos de sus pies permanecen contractura- 
dos. A cada paso que él da, levanta la cadera para poder 
elevar el pie y la extremidad inferior entera realiza un mo- 
vimiento en semicírculo al avanzar (marcha en segador). 
En la marcha de la paraparesia espástica, en general 
existe una paraparesia espástica de los miembros inferiores 
sin compromiso (o escaso) de los miembros superiores,
causada por disfunción de la médula espinal. El paciente 
presenta rigidez en ambos miembros inferiores con defor- 
midad equina de ambos pies. Generalmente camina arras- 
trando sus extremidades inferiores, los muslos se encuen- 
tran en una posición de aducción por lo que sus rodillas 
suelen cruzarse a cada paso, produciendo una marcha en 
tijeras. Los pasos son cortos v lentos.
M archa distrófica: causada por debilidad de los 
músculos de la cadera, es característica de los padeci- 
mientos miopáticos u otras enfermedades que afecten la 
columna vertebral y comprometan ei mismo grupo mus­
cular, El paciente se para y camina con marcada lordosis. 
Su manera de caminar se denomina marcha de pato, de- 
bido a que sus caderas osciian de un lado hacia el otro por 
dificultad en fijar la cadera y debilidad de los glúteos. Pre- 
sentan aumento de la base de sustentación al caminar y 
dificultad para subir las escaleras. Es incapaz de incorpo- 
rarse de acostado a sentado (nmniobra de Gowers) y, para 
pasar de sentado a la posición de pie va "trepando por su 
propio cuerpo": apoya las manos primero en sus rodillas 
y luego en sus caderas.
Marcha en steppage: se debe a una debilidad o paráli- 
sis de la dorsiflexión dei pie y/o de los dedos. El paciente ai 
caminar arrastra el pie o, para compensar la caída dei pie, 
eleva su pie lo más alto posible
para no tocar el piso, por io 
que existe una flexión exagerada de la cadera y la rodilla. El 
pie cae bruscamente y golpea los dedos contra el piso pro­
duciendo un sonido característico. Ei paciente es incapaz 
de pararse sobre sus talones. Generalmente se asocia con 
alteraciones sensitivas, y la marcha puede verse alterada 
por dolor, disestesias o parestesias. La marcha en steppage
C aso clínico 65-1-1
Lamberto, de 72 anos, cornienza con câmbios en su conducta, 
apatia y desinterés por lo que lo rodea, Progresivamente de- 
sarrolla un trastorno en la marcha caracterizado por incapaci- 
dad de despegar fos pies dei suelo y caídas frecuentes, sin al­
teraciones piramídales ni extrapiramidales manifiestas ni 
focales. Cuando se encuentra acostado es capaz de mover sus 
miembros inferiores sin mayores d tficultades. Se asocia con el 
cuadro incontinencia esfinteriana.
iQué tipo de trastorno de la marcha presenta este paciente? 
iCuál es su diagnóstico presuntivo?
C o m e n t á r io
El cuadro descrito corresponde a un trastorno de la marcha 
por compromiso de los niveles superiores y es compatible con 
una apraxia de la marcha, ya que el paciente no muestra sig­
nos de compromiso piramidal ni extrapíramidal y las altera­
ciones solo se ponen de manifiesto durante la marcha misma, 
estando ausentes los trastornos postu rales od e ia actitud. Este 
tipo de marcha se observa en Sa hidrocefalia normotensiva 
fsíndromede Hakin-Adams), patologia secundaria a alteracio­
nes en la reabsorción dei líquido cefalorraqutdeo que se pre­
senta com únm enteen losancianos.
puede ser unilateral o bilateral, La causa más común es por 
paresia dei músculo tibial anterior o de los músculos ex- 
tensores de los dedos y dei extensor largo dei hallux. Tam­
bién por lesiones dei nervio ciatico poplíteo externo o de la
5.n vértebra lumbar o sus raíces.
Marcha dei parkinsoniano: habitualmente presente 
en los síndromes extrapiramidales, especialmente de la 
enfermedad de Parkinson y otros parkinsonismos, Se ca­
racteriza por rigidez, bradicinesia v pérdida de los movi­
mientos asociados. La marcha es lenta, con pasos cortos. 
Eí paciente arrastra los pies y presenta una postura carac­
terística en flexión. Esta postura genera una alteración en 
el centro de gravedad, con lo cual el paciente presenta una 
tendencia a caerse hacia adelante cuando camina ipro- 
pidsióu) y a incrementar la veiocidad de los pasos du­
rante el andar (festinación). Además el paciente presenta 
dificultades para iniciar la marcha y para incorporarse de 
una siila. Generalmente se mueve en bloque v el balan­
ceo de los brazos que acompaha el caminar se encuentra 
ausente o alterado. Las manifestaciones pueden ser uni- 
laterales o bilaterales.
Marcha apráxica: se caracteriza por la pérdida de ia 
habilidad para utilizar en forma apropiada los miembros 
inferiores al caminar. Generalmente se presenta en pa­
cientes que tienen lesiones cerebrales extensas v que com­
prometeu los lóbulos frontaíes principalmente. El pa­
ciente presenta dificultades para iniciar la marcha y en 
especial para realizar giros, sus pasos son cortos y se en­
cuentra inestable (caso clínico 65-1-1).
Marcha histérica: generalmente presente en pacientes 
con alteraciones de la esfera psicomotora. La marcha es 
bizarra, indescriptible, puede presentar componentes atá- 
xicos, espásticos y otras anormalidades. Generalmente 
irregular y cambiable. Habitualmente el examen físico es 
normal.
Véase Bibliografia cap. 65-1 Examen general dei paciente ^ 
Véase Autoevaluación cap. 65-1 Examen general dei paciente 
Véase Video 29 íntroducción a la semiología dei sistema nervioso V
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1272 Parte XIII ■ Sistema nervioso
Pares craneales
CAPÍTULO 65-2
INTRODUCCiÓN
El examen neurológico de la cabeza y ei cuello (nervios 
o pares craneales) difiere dei examen desde el cuello hacia 
abajo (nervios periféricos). En el primer caso se analizan 
estructuras anatômicas (nervios) que lievan distintos 
tipos de fibras (sensitivas, motoras, neurovegetativas), las 
cuales se exploran independientemente, de acuerdo con 
su función. En el segundo caso se analiza la función (mo- 
tilidad, sensibilidad, neurovegetativa) de manera general 
procediendo luego a la identificación dei nervio o la raiz 
involucrada. En ambos casos la finalidad es la misma, 
hacer diagnóstico topográfico de lesión, pero en sentido 
inverso. En los nervios craneales se analizan todas las fun­
ciones de cada par en particular, porque su alteración 
identifica una zona anatômica precisa dentro dei cráneo.
Las vias eferentes m otoras tienen una neurona corti- 
cal o 1." neurona, cuya lesión produce paresia o parálisis 
con hipertonía e hiperreflexia (haz corticonuclear). La ie- 
sión de la 2,a neurona en el tronco o en su axón (par cra-
neal) también produce paresia o parálisis pero con hipo- 
tonía y arreflexia, atrofia y fasciculaciones.
l / j En la cabeza y en el cuello todos los músculos tienen 
representación bilateral (reciben fibras de ambos he- 
S J misferios), excepto el esternocíeidom astoideo y el 
trapecio (XI par), los músculos de la mitad inferior de la cara 
(VII par inferior) y la lengua (XII par}. Por esto, las lesiones mo­
toras supranucleares (1.° neurona) son muy leves, mientras 
que las lesiones nucleares e infranucleares {2* neurona) son 
manifiestas.
Las v ia s a feren tes se n s itiv a s al ser lesionadas en el 
nervio producen la perdida de toda la sensibilidad trans­
portada por ese nervio. Las lesiones a nivel dei tronco y 
hacia la corteza sensitiva, sueien ser parciales porque solo 
comprometen algunas fibras.
Las via s eferentes m otoras v iscera les (parasimpáti- 
cas) que involucran a los pares III-VII-IX v X dífieren de 
las vias motoras somáticas por el hecho de que aquellas 
conforman una cadena de tres neuronas (tronco encefá- 
lico-ganglios-organo blanco en la cabeza, tórax y abdô­
men). Las vias sen so ria les dei olfato y Ia visión son ver- 
daderas provecciones de la corteza cerebral en la forma de 
par craneal.
La evaluación de los pares craneales debe realizarse en 
forma ordenada y sucesiva, desde el I hasta el XII, con el
fin de no omitir involuntariamente raaniobras semíológi- 
cas que permitan arribar a un diagnóstico correcto de la 
patologia que los compromete. Para lograr una correlación 
anatômica más precisa, es necesario conocer los orígenes 
reales v aparentes de los pares craneales (fig. 65-2-1).
I PAR - NERVIO OLFATORIO
Las neuronas sensoriales que intervienen en la olfac- 
ción están ubicadas en los cornetes superiores, en el piso 
de la cavidad nasal y en el septum nasal superior. Estas 
neuronas bipolares residen en el epiteiío nasal y cuentan 
con dos prolongacionesr una periférica ygruesa que pasa 
a la superfície y otra delgada y central. A partir de esta úl­
tima se constituyen los filetes olfatorios amielínicos, que 
convergen para formar pequenos fascículos que atravie- 
san la lâmina cribosa dei etmoides, sobre la cual descansa 
el bulbo olfatorio. Dentro de la sustancia grls dei bulbo 
olfatorio hav distintos tipos de células nerviosas; las más 
grandes son Ias células mitrales v las más pequenas, las 
llamadas células en penacho.
Existen algunos grupos de células de tamano interme­
die que forman el núcleo olfatorio anterior. Desde allí, las 
fibras transcurren a lo largo de las cintillas olfatorias y 
arriban a la corteza olfatoria primaria, constituída por la 
corteza prepiríforme y el área periamigdaíina cercanas al 
uncus dei hipocampo. La corteza entorrinal se considera 
como ia segunda área olfatoria cortical.
Exploración
Se realiza para cada fosa nasal por separado. Con este 
fin, se le solicita ai paciente que con un dedo ocluya la 
fosa contralateral mientras se expone la sustancia para 
identificar frente □ la otra; se requiere
que inhale profun­
damente 3 o 4 veces. Debe permanecer con los ojos cerra­
dos. El paciente contestará si huele o no, si el olor es agra- 
dable o desagradable y por último si lo identifica. Las 
sustancias que se pueden utilizar para su evaluación son 
el café, la esencia de vainiila y ei chocolate,
Alteraciones
Las alteraciones dei olfato pueden consistir en;
: Anosmia: ausência de olfacción, independientemente
de la intensidad dei estímulo utilizado.
• • ••• H Ht« •• booksmedicos.org
Examen físico * Pares craneales 1273
Fig. 65-2
26th ed. f
A
Tubérculo
cuadngémiro
superiorNúdoo ll par
Núcleo III par
Fasoculo longitudinal 
mediaiNúdoo IV par
Núcleo sensitivo 
principal V pariNúdco moscncdalco 
V par
.Núcleo sensitivo 
. principal V par
Núcleo V par Nudoo motor 
V par
Núdoo VI par
Tiúcloo vestibular 
VIII par
Núcleo codear 
VIII parNucloo- 
VII par
Núcleo 
•'vestibular 
VIII par
Tlúdeo > 
dei tracto 
solitário 
VII. IX. X par
Núdco salivai- 
suponor VII par
Núcleo Vl par
Núcleo 
espinal 
V par
Núcloo salivai * 
irrionor IX par Núcleo 
ospinal 
V par
Nudco VI! par
Nudco ambíguo 
IX. X. XI par Núdoo 
vesíiSular 
V II C.t'
Núcloo XII par
Núcleo XII par
, Nudco motor
- dorsal X par
Núdoo motor 
dorsai X par
Nudeo y tracto 
solitário
Nudco coclcar
Nudco ambíguo'
Núdco espinal 
V par
Olfatorio
Motor ocular 
común
Patético
Motor ocular 
externo
Vestíbu-
llococlear
Hipogloso 
mayor
Espinal
B
Giosofaríngeo
Neumogástrico
1. Origenes reales (A.) y aparentes 
lew York: McGraw-HilI; 2009.
(B) de los pares craneales. Modificada de Waxman SG. Clinicai neuroanatomy.
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1274 Parte XIII ■ Sistema nervioso
• Hiposmia: elevación dei umbral olfatorio discrimina­
tório (reducción de la olfacción).
• Parosmia: percepción distorsionada de los olores (dis­
tintos de los reaies).
• Cacosinia: percepción de maios olores.
• Alucinaciones olfatorias: percepción de olores sin
que existan estímulos oiorosos.
• Hiperosmia: exageración dei olfato.
\To es infrecuente que los pacientes con alteraciones 
de la olfacción manifiesten trastornos dei gusto, debidas 
exclusivamente al compromiso olfatorio. Las alteraciones 
olfatorias pueden, a su vez, clasificarse en parciales, ge­
neralizadas, placenteras o displacenteras.
Las causas más frecuentes de compromiso dei I par son 
ei resfrío, los traumatismos craneales o secuelas quirúrgi- 
cas, los tumores primários o secundários (meningiomas, 
metástasis, adenomas hipofisarios), las enfermedades de 
las fosas nasales, el envejecimiento, la enfermedad de Par 
kinson, como oonsecuencia de la utilización de algunos 
fármacos o drogas (corticoides, quimioterapia, cocaína, 
anfetaminas) o de etiología psicógena. En ciertos tipos de 
epilepsias suelen aparecer alteraciones olfatorias paroxís-
ticas, denominadas crisis uncinadas, que constituyen ver- 
daderas alucinaciones olfatorias, debidas a la irritación def 
hipocampo. En un 45% de los casos no se llega a determi­
nar la causa dei trastorno dei olfato (caso clínico 65-2-1).
II PAR-NERVIO ÓPTICO
Los axones de Ias neuronas gânglionares muitipolares 
de la retina convergen en la papila para formar el nervio 
óptico. Al emerger dei globo ocular, las fibras son recu- 
biertas por una vaina de mielina y penetran en la cavidad 
craneal a través de los agujeros ópticos. Ambos nervios 
ópticos se unen para formar el quiasma óptico, dentro dei 
cual se produce un entrecruzamiento parcial de las fibras: 
las nasales se dirigen hacia el lado opuesto, mientras que 
las temporales presentan un curso homolateral. Es decir 
que, al salir dei quiasma, las fibras temporales homolate- 
raies y las nasales contralaterales van a transcurrir juntas 
para formar las cintillas ópticas. A causa de esta disposi- 
ción, las fibras de la cintilla óptica izquierda representan 
el campo visual derecho en su totalidad y viceversa. La 
cintilla óptica de cada lado se dirige hacia afuera y atrás, 
en torno al hipotálamo y a la parte rostral dei pie de los 
pedúnculos cerebrales, y la mayoría de sus fibras termi- 
nan en el cuerpo geniculado externo, el cual da origen al 
haz genicuíocalcarino, que es la última estación de relevo 
hacia la corteza visual. Este haz pasa a través de la cáp­
sula interna y forma las radiaciones ópticas que terminan 
en la corteza de la cara interna dei lóbulo occipital (área 
17) en ambos lados de la cisura calcarina (fig. 65-2-2). 
Esta disposición de la vía óptica condiciona que las alte­
raciones dei sector superior de las fibras provoquen un 
trastorno campimétrico inferior y viceversa, así como la 
lesión de las fibras nasales se traduce en un detecto cam­
pimétrico temporal, v et temporal en nasal.
Exploración
Comprende el exatnen de: la agudeza visual, ia visión 
de los colores, el campo visual y el fondo de ojo, siempre 
evaluando cada ojo por separado.
C aso cünico 65-2-1
Irina, de 23 anos, fue atropellada por un automóvil cuando se 
dirigia en bicicleta a su casa. Se golpeo el dorso de ía cabeza 
y tuvo una breve perdida de conciencia. Una radiografia de 
cráneo mostro una fractura de la base que involucraba la lâ­
mina cribosa dei etmoides. A la rnanana siguiente refirió que 
no podia oler nada y no le sentia el g usto a la com ida. Esta fue 
Ja única secueia dei ep isodioyque persiste hasta hoy, 6 anos 
después.
iPor qué tiene anosmia la paciente?
iPor qué tiene disminuido el sentido dei gusto?
C o m e n t á r io
El golpe produjo un movlmiento anteroposterior dei encéfalo 
dentro dei cráneo, Io que generó que la lámina cribosa dei et­
moides seccionara los axones de la via olfatoria. La perdida 
dei sentido def gusto se debe a q ue olfato y gusto almacenan 
sus experiencias de manera conjunta; la percepción dei sabor 
es una combinación de olfato y gusto, y cuando se pierde uno 
se afectan ambos.
Examen de la agudeza visual
Es expresión de la función macular, allí se encuentran 
el 50% de los axones que fonuan ei nervio óptico. Se eva- 
lúa mediante optotipos constituídos por letras de im- 
prenta o símbolos de tamano decreciente de arriba hacia 
abajo, acompanadas por una escala. Las tablas que se em- 
plean con más frecuencia son las de Sfiel leu para la visión 
a distancia y las de Jaeger para la visión de cerca (fig, 65- 
2-3). Se examina cada ojo por separado, con el paciente 
colocado a una distancia predeterminada, de la tabla, para 
evaluar la visión de lejos. Cuando el paciente es capaz de 
leer las letras o símbolos de todas las líneas se considera 
agudeza visual normal. Si el paciente presenta una alte- 
ración visual que le impide leer estas tablas, se le mues- 
tran los dedos de la mano a corta distancia, para evaluar 
si puede contarlos. Si es así, a esta alteración se la deno­
mina visión cu en ta dedos. Si solo es capaz de ver los 
dedos, pero no logra discriminar cuántos se le están mos­
trando, se habla de visión bu lto. Cuando el paciente úni­
camente puede percibir la proyección de un naz luminoso
sobre la pupila, esto se denomina visión luz. Para la eva- 
luación de la visión a corta distancia se utilizan los opto­
tipos de laeger, para Io cual se coloca la lâmina a 30 cm 
evaluando cada ojo por separado.
Alteraciones
La disminución de la agudeza visual se denomina am - 
b liop ia ; se puede deber a vícios de refracción (miopia), 
opacidad dei cristalino (catarata), o alteraciones en la re­
tina (retinitís pigmentaria).
La ceguera o perdida de la visión se denomina antau- 
rosis; puede estar originada por lesión dei nervio óptico, 
de ias vias o de la corteza visual (causas vasculares, meta- 
bólicas, traumáticas, neoplásicas, degenerativas, infeccio­
sas, inflam ato ri as, tóxicas v nutri cionales). Se denomina 
am au rosisfu g az a la pérdida transitória y unilateral
de la 
visión, producida por una ateroembolia de la artéria oftál- 
mica originada en placas carotídeas. Ocurre en adultos 
mayores y suele preceder a un accídente isquémico mayor 
contralateral (hemiplejía).
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Examen físico * Pares craneales 1275
Cisura calcarina
Campo
temporal
derecho
Campo
nasal
derecho
Campo
nasal
izquierdo
Campo
temporal
zquierdo
Cintilla óptica
Quiasma óptico 
1
Nervio óptico
nasales 
Fibras temporales
Radiaciones
ópticas
Ojo
derecho
Ojo
izquierdo
. Fig. 65-2-2. Via óptica y alteraciones dei campo visual. Las fibras nasales miran el campo temporal, tas temporales el nasal, 
Ias superiores hacia abajo y las inferiores hacia arriba. 1. Amaurosis izquierda. 2, Hemianopsia heterónima bitemporal. 3A. 
Hemianopsia altitudinal inferior (compromiso de todas las fibras superiores). 3B. Hemianopsia altitudinal superior ícompromiso de 
todas las fibras inferiores). 4, Hemianopsia homônima derecha (no congruente). 5. Hemianopsia homônima derecha (congruente, 
pueden respetarse las fibras maculares), õ. Cuadrantopsia homônima inferior derecha (compromiso de las fibras superiores). 7. Cua- 
drantopsta homônima superior derecha (compromiso de las fibras inferiores). Las lesiones calcarinas determinan trastornos seme- 
jantes a las de las radiaciones ópticas.
Examen de Ia visión de /os colores
Las alteraciones en Ia visión de los colores pueden de- 
tectarse mediante ia utilización de las ta b la sd e íshihara 
(fig. 65-2-4). Consiste en soiicitarle al paciente que lea un 
número compuesto por puntos de distintos colores dis- 
tribuidos sobre un fondo también de puntos de diferente 
color. Habitualmente los enfermos que presentan alguna 
d iscrom atop sia (así se denomina a las alteraciones de la 
visión de los colores) leen un número, mientras que los 
sujetos con visión cromática normal leen otro. También 
se puede explorar mostrándole al paciente papeles de di­
ferentes colores y tonos, y solicitándole que identifique 
los dei mismo color aunque sean de distinto tono.
Alteraciones
Los trastornos en ia percepción de los colores pueden 
ser congênitos (dalton ism o), o adquiridos por lesiones
de ia parte posterior de la vía visual (región occipital in- 
téromedial), con compromiso particular para la visión dei 
color rojo. Cuando existe un trastorno en ia percepción 
dei color azul es probable un dano de los fotorreceptores 
de la retina. El daltonismo afecta al 8% de los varones y al 
0,4% de las mujeres. La alteración cromática siempre 
afecta subjetivamente la visión de dos colores opuestos, el 
rojo y et verde o ei amarillo y el azul, pero predomina la 
primera. Se denomina acron rn tapsia cuando se visuali- 
zan los objetos sin color (lesión occipital), m etacrom a- 
top sia cuando los objetos se ven de color diferente dei 
real, m on ocrom atopsia, cuando todo se ve de un mismo 
color, por ejemplo, amarillo {xantopsia). La agn osia cro­
m ática se caracteriza por un trastorno en la identifica- 
ción de los colores (iesión dei lóbulo occipital subdomi- 
nante). El trastorno en la nominación de los colores es 
causado por un compromiso occipital dei hemisfério do­
minante.
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1276 Parte XIII ■ Sistema nervioso
r
F F
T O Z
L P E D
P E C F D
E D F C Z P
F E L O F Z D
D E F P O T E C
l í U r o u r c T
r I P L T C E O
Í I I Í L C r T B
1
3
4
5
6
7
8
9
10 
11
20/200
20/100
20/70
20/50
20/40
20/30
20/25
20/20
Fig. 65-2-3. Tablas de SneMen para evaluación de Ia agudeza 
visual.
Examen dei campo visual
Para evaluarlo con exactitud, debe efectuarse la peri- 
m etría o cam pim etría y, en la actualidad, es posible rea­
lizar un campo visual computarizado. Estos exámenes ge­
neralmente están a cargo de un oftalniólogo. En el 
consultorio se puede realizar el cam po visual por confvon-
tación, mediante el cual se compara el campo visual dei 
paciente con el dei examinador, supuestamente sano. Para 
ello, el paciente y el médico se sientan enfrentados a una 
distancia de 50 cm, manteniendo los ojos a la misma al­
tura. Se le solicita al paciente que, con una mano, se tape 
un ojo, mientras el médico hace lo propio con su ojo 
opuesto (p. ej., oclusión dei ojo derecho dei paciente e iz- 
quierdo dei examinador). Luego, el examinador desplaza 
la mano con el dedo índice extendido, desde afuera hacia 
el centro dei campo visual, pidiéndole al paciente que in­
dique cuándo comienza a verlo (fig. 65-2-5).
Alteraciones
Las alteraciones campimétricas pueden clasificarse en 
los siguientes tipos.
Hem ianopsias: el defecto compromete la mitad dei 
campo visual. Coando corresponde a lados homólogos 
(ambos lados izquierdos o ambos derechos) se la deno­
mina homônima. Cuando involucra lados distintos (una 
mitad izquierda y una derecha) se la llama heterónima. A
Fig. 65-2-4.Tablas de Ishíhara para el examen de la visión en co­
lores.
su vez, cuando las hemianopsias se sitúan por encima o 
por debajo dei meridiano horizontal dei campo visual, se 
las llama altitudinales.
Cuadrantopsias: cuando comprometen un cuadrante 
dei campo visual, por ejemplo, cuadrantopsia temporal 
superior.
Los defectos campimétricos se denominan congruen­
tes cuando existe una correspondência punto por punto 
dei detecto en cada campo. Cuando no se observa esta co­
rrespondência, los campos visuales defectuosos son in- 
congruentes o no congruentes.
La estricta topografia de la via óptica permite, según el 
trastorno catupimétrico que presente el paciente, deter­
minar el sector de esa via que se encuentra lesionado 
(véase fig. 65-2-2).
La lesíón de un nervio óptico tendrá como consecuen- 
cia una ceguera o anmurosis homolateral.
Cuando se produce una lesión a nivel dei sector me­
diai dei quiasma óptico, se constituye una hemianopsia
bitem poral debido al compromiso de las fibras nasales 
provenientes de ambos nervios ópticos (tumores de hi- 
pófisis), Cuando hav lesiones separadas y simétricas, en 
las partes externas dei quiasma, se constituye la hem ia­
nopsia binasal, que es infrecuente v en general se debe a 
malformaciones vasculares o tumores hipofisarios de cre- 
cimiento lateral. La lesión de la cintilla óptica da lugar a 
una hemianopsia homônima contralateral casi siem-
Fig. 65-2-5. Examen dei campo visual por confrontación.
• • ••• H Ht« •• booksmedicos.org
Examen físico * Pares craneales 1277
pre incongruente. No es raro que solo estén afectadas las 
fibras superiores o inferiores, configurando cuadrantop- 
sias. Las causas más comunes son vasculares y tumor a- 
les, La lesión de las radiaciones ópticas provoca una
h em ian op sia hom ônim a con tm latera l, debido al com- 
promiso de ias fibras temporaies homolaterales y nasales 
contralaterales. A este nível, las hemianopsias suelen ser 
congruentes y respetan la visión centrai o macular. 
Cuando sobreviene una lesión a nivel de ambas cisuras 
cai ca tinas, por lo común de etiología isquémica, se esta- 
blece una hemianopsia doble o cegitcra cortica l, que se 
diferencia clínicamente de ias de causa pregeniculada 
(quiasmática, prequiasmática) porque en la cortical no 
están afectados los reílejos pupilares y no existen, con la 
evolución, alteraciones de la papila.
Examen dei fondo de ojo
Para realizar el fondo de ojo es fundamental que haya 
poca luz en el lugar con el objeto de que la pupila se en- 
cuentre dilatada, aunque en algunos casos se deberá recu- 
rrir a la utilización de colírios iridodilatadores (se debe 
descartar primero la existência de glaucoma). Lhia vez lo­
grado esto, se le indicará al paciente que se retire las gafas 
en caso de que las tu viera (también ei examinador) y mire 
un punto fijo durante todo el examen. Luego el médico, 
colocándose a unos
10 cm dei paciente utilizara un oftal- 
moscopio que tomará con su mano derecha cuando eva- 
lúa al ojo derecho v con su mano libre apoyada sobre la
cabeza dei paciente y utilizando el pulgar mantendrá ele­
vado el párpado superior y viceversa cuando se examina 
et ojo contrario (fig. 65-2-6); luego se comenzará a obser­
var y reconocer las diferentes estructuras normales (fig. 
65-2-7A). Se observa en primer lugar, en dirección me­
diai, la papila o disco óptico, que es una estructura cir­
cular, plana, de color amarilio-rojizo, con bordes bien de­
finidos, a partir de la cual emergen y divergen las artérias 
retinianas de color rojo brillante y con reflejo luminoso v 
las venas retinianas de mayor tamano v con color más os- 
curo. La relación arteria/vena es 2/3. En el centro de la
Fig. 65-2-6. Técnica para el examen dei fondo de ojo.
papila suele observarse una depresión, la excavación fi­
siológica. A continuación se examinará la retina, com- 
probándose la presencia de una zona central redondeada 
y avascular, la mácula.
Alteraciones
Se deben identificar los vasos, evidenciar el pulso ve- 
noso, las alteraciones vasculares (oclusión, microaneuris- 
mas), así como íesiones retinianas (exudados y hemorra­
gias) (fig. 65-2-7B). El edema de papila se observa de 
manera característica como una eievación tumefacta de Ia 
papila, con borramiento de su contorno, ausência de 
pulso venoso (como signo temprano) y artérias adelgaza- 
aas. Existe una importante desproporción entre artérias 
y venas, con marcado afinamiento de las primeras y gran 
dilatación de las segundas. En estádios avanzados pueden 
observarse hemorragias en llama, alargadas y periveno- 
sas. Las causas más frecuentes de edema de papila son la 
hipertensión endocraneana secundaria a Íesiones expan­
sivas (tumores primários y secundários, hematomas, abs- 
cesos, granulomas), o por bloqueo de la circulación dei
Fig. 65-2-7. A. Componentes dei fondo de ojo normal. 1: papila óptica; 2: mácula; 3: artéria; 4; vena. B. Retinopatía diabética con 
hemorragias y exudados perimaculares (flechas) que alteran la agudeza visual.
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1278 Parte XIII ■ Sistema nervioso
líquido cefalorraquídeo (hidrocefalia, edema por trauma­
tismos), anoxia, encefalitis o seudotumor cerebral.
Cuando existe atrofia de papila, esta se observa deco - 
lorada, pálida global o sectorialmente, con afinamientos
vasculares. La atrofia puede ser simple o primaria 
cuando no hav câmbios prévios en la papila, en cuyo caso 
los bordes son nítidos v de color blanco nacarado (enfer- 
medades desmielinizantes, compromiso dei nervio o 
quiasma opticos) o secundaria, por lo general, a edema 
de papila prévio (neuritis óptica, bipertensión endocra- 
neana) con bordes borrosos, color blanco sucio v vela- 
miento vascular.
La neuritis óptica, más frecuente en las mujeres (77%) 
entre 20 v 40 anos, se caracteriza por disminución rapida­
mente progresiva de la agudeza \4sual, dolor que empeora 
con los movimientos oculares, escotoma central, con alte- 
ración de la visión de los colores, más pronunciada para el 
rojo, asociada con un defecto pupilar aferente y edema de 
papila. Suele ser la forma de comienzo de una enter medad 
desmielinizante (esclerosis múitiple). La neuritis óptica 
retrobulbar presenta un cuadro similar, en cuanto a sinto­
matologia e implicaciones clinicas, en el cual no se obser- 
van alteraciones iniciales dei fondo de ojo (caso clinico 65- 
2-2) (véase también cap. 63-8 Trastornos d e la visión).
III PAR - NERVIO MOTOR OCULAR COMÚN 
(OCULOMOTOR), IV PAR - NERVIO PATÉTICO 
(TROCLEAR) Y VI PAR - NERVIO MOTOR OCULAR 
EXTERNO (ABDUCENS)
Estos pares craneales se evalúan en conjunto, ya que 
sus funciones se complementam
Caso clinico 65-2-2
Dafne, de 26 arios, estudiante universitária, mientras asistta a 
una clase comenzó a tener visión borrosa en el ojo derecho. Lo 
atribuyó al cansando por las prolongadas horas de estúdio. 
Su visión empeoró en el transcurso dei dfa y a la manana si- 
guiente era muy borrosa; además tema dolor en el ojo dere­
cho que aumentaba al moverlo.Tuvo un episodio similar, pero 
más leve, en el ojo izquierdo, hace un ano, durante las vacacio- 
nes, pero mejoró espontaneamente en una semana, En la con­
sulta presenta disminución de la agudeza vísuai en el ojo de­
recho y también menor discriminación de los colores. Los 
reflejos fotomotor y consensual se hallan disminuídos en el 
ojo derecho. El fondo de ojo es normal.
iPor qué tiene visión borrosa la paciente?
iPorqué están alterados los reflejo fotomotory consensual?
iCuál es el diagnóstico?
C o m e n t á r io
Un 50% de los axones que líeva el nervio óptico correspon- 
den a la mácula responsable de la agudeza visual y la visión de 
los colores; su inftamación compromete la funciòn macular. El 
bloqueo de la via aferente dei estimulo luminoso enel ojo de­
recho por la inflamación dei nervio óptico genera respuesta 
pupilar disminuida en ambos ojos. La neuritis óptica retrobul­
bar (no había compromiso de la papila) es más comün en las 
mujeres jóvenes, la perdida visual es tipicamente monocular 
y progresiva en horas o dias, y se asocia con dolor ocular. Se re­
cupera en pocas semanas o es el sintoma de presentación de 
la esclerosis múitiple.
El III par o motor ocular común tiene como funciòn 
la inervación de todos los músculos extrínsecos dei ojo 
menos el oblicuo mayory el recto externo, que están iner- 
vados por ei IV v VI par, respectivamente. También inerva
el elevador dei párpado superior y, por medio de las fi­
bras parasimpáticas que salen dei gânglio ciliar, se encarga 
de la constricción pupilar (fig. 65-2-8). El núcleo motor 
dei III par se encuentra ubicado en la sustancia gris peria- 
cueductal dei mesencéfalo a la altura de los tubérculos 
cuadrigéminos superiores, y adyacente a él se encuentra 
el núcleo d e Edinger-W estphal (parasimpático). Ambos 
núcleos unirán sus fibras para dirigirse luego hacia la fo- 
sita interpeduncular donde se encuentra su origen apa­
rente y también darán origen a las fibras parasimpáticas 
preganglionares directas, las cuales, ai llegar al gânglio c i­
liar, establecen sinapsis con las fibras posganglionares, 
originando los nervios ciliares cortos. Estas fibras iner- 
van el cuerpo ciliar, relacionado con el mecanismo de la 
acomodadón, v el esfínter de la pupila (reflejo fotomo­
tor). Existe un cúmulo neuronal, ei núcleo central de Per- 
lia, vinculado con la convergência y ubicado en la linea 
media. Las fibras radiculares que nacen dei núcleo dei III 
par salen por la fosa interpeduncular, sobre la cara ante­
rior dei mesencéfalo, Se dirigen hacia adelante, para pe­
netrar en el espesor de la pared externa dei seno caver­
noso, junto con ei IV par y la rama oftáimica dei 
trigémino. Por último, llegan a la órbita, a la cual ingresan 
atravesando la hendidura esfenoidal. Se dividen en dos 
ramas; una superior que va a inervar los músculos recto
superior y elevador dei párpado superior, v otra inferior, 
que hace lo propio con los músculos recto interno, recto 
inferior y oblicuo menor o inferior.
El núcleo dei IV par o patético es un pequeno cúmulo 
celular situado en la parte ventral de la sustancia gris cen - 
trai, que parece formar una impronta sobre la superfície 
dorsal dei fasciculo longitudinal mediai. Es el único par 
craneal cuyas fibras radiculares emergen a nivel de la su­
perfície dorsal dei tronco dei encéfalo, para penetrar en el 
seno cavernoso. Este par craneal inerva el músculo obli - 
cuo mayor o superior, cuya funciòn es desplazar el globo 
ocular hacia abajo v adentro.
El núcleo dei VI par o motor ocular externo se en­
cuentra en la protuberancia, en la parte lateral o externa 
de la eminencia mediai. Lo circundan las fibras dei nervio 
facial. Las fibras radiculares pasan ventral mente a través 
de la calota
protuberancia! por fuera de! haz corticoespi- 
naL Salen dei tronco en el limite caudal de la protuberan­
cia, perforan la duramadre v penetran en el interior dei 
seno cavernoso. Atraviesan la órbita por la hendidura es­
fenoidal junto con los otros dos oculomotores y llegan al 
músculo recto externo,
Interconexiones nerviosas
El complejo nuclear dei III par recibe impulsos desde 
la corteza cerebral, el cerebelo, los núcleos vestibulares, 
el tubérculo cuadrigémino superior, la formación reticu- 
lar y algunos núcleos accesoríos dei motor ocular común. 
Las fibras corticorreticulares llevan los impulsos prove­
nientes de la corteza cerebral. Los núcleos vestibulares 
originan una gran cantidad de fibras, que ascienden por 
el fasciculo longitudinal mediai y se distribuyen en los cú­
mulos celulares somáticos laterales dei III par. Las fibras 
vestibulo -oculomotoras son las encargadas de establecer
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Examen físico * Pares craneales 1279
Fig. 65-2-8. Orígenes dei Hl, IV y 
VI par y su inervación muscular.
III par
Núcleo 
IV par
Núcleo 
VI par
VI par 
Nervios
A los músculos 
estriados extraoculares
Elevador 
dei párpado
Recto
externo
Oblicuo mayor 
Recto superior
Recto interno
Músculos
Constrictor de Ia pupila 
Recto inferior 
Oblicuo menor
A los músculos 
estriados extraoculares
Al músculo liso 
intraocular
Ia correiación entre la posición de la cabeza v la de los 
ojos, mientras que las dei fascículo longitudinal mediai 
integran ias funciones dei motor ocular externo y el 
motor ocular común, interviniendo en los movimientos 
oculares horizontales.
Funciones de los músculos extraoculares
Ei recto interno lleva el globo ocular hacia adentro 
(aducción), mientras que el recto externo, lo lleva hacia 
afuera (abducción). El recto superior conduce el globo 
ocular hacia arriba cuando está en abducción, pero 
cuando se halla en aducción, solo Io hace rotar hacia 
adentro (intorsión).
Ei recto inferior dirige hacia abajo el globo ocular ab- 
ducido, pero lo hace rotar hacia afuera (extorsión) cuando 
se encuentra en aducción. El oblicuo mayor produce des ­
censo v rotación interna. El oblicuo menor, elevación v/ á
rotación externa dei globo ocular (fig. 65-2-9).
Exploración de la motilidad ocular extrínseca
Durante la inspección se pueden detectar anomalias 
en ia posición de la cabeza, ptosis palpebral, alteraciones 
en la posición primaria de los ojos o de la mirada, nis- 
tagmo y exottalmos.
La exteriorización sintomática de la alteración de al- 
guno de los músculos oculomotores produce diplopía o
visión dobie, que se hace más evidente ai intentar movi- 
lizar los ojos en el plano dei músculo parético o parali- 
zado. En este caso, se debe interrogar respecto de la ubi- 
cación relativa de las imágenes (real y dobie), en qué 
campo de la mirada aparece o aumenta (horizontal o ver­
tical), y aun su ritmo horário, en el último caso para des ­
cartar miastenia grave.
El estrabismo (desviación de uno o de ambos globos 
oculares, con la cabeza hacia el frente) que se observa en 
estas situaciones se debe a la ruptura dei paralelismo de 
los e|es ópticos, que puede ser divergente o convergente, 
y que ocasiona que las imágenes no se proyecten en pun- 
tos simétricos de la retina. La visión binocuiar requiere 
esta provección de las imágenes sobre puntos simétricos 
de las retinas para lograr su fusión, e implica el funciona- 
miento sincrónico y ajustado de los músculos extraocula­
res para lograr el alineamiento ocular, Como resultado de 
estos movimientos coordinados y armónicos, se logra la 
mirada, Esta función se cumple debido a la existência de 
dispositivos supranucleares, nucleares (III, IV y VI par), 
conexiones internucleares y, por último, las estaciones in- 
franucleares (desde los núcleos pontinos hasta su efector 
periférico).
Siempre que se examina a un paciente con díplopra 
se lo debe hacer cubriendo un ojo por vez para esta- 
bfecersi se trata de una alteración de origen neuroló­
gico (desaparecerá la diplopía con la visión monoocular) o dei 
globo ocular (la diplopía persistirá poniendo en evidencia el 
ojo afectado).
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Parte XIII ■ Sistema nervioso
Para explorar ia motilidad de ios músculos extraocula- 
res se le solicita al paciente que siga con la mirada el dedo 
índice de la mano derecha dei examinador, que se despia- 
zará en sentido vertical, horizontal v oblicuo, de izquierda 
a derecha, hacia arriba v abajo, para terminar descri- 
biendo una H (fig. 65-2-10).
Se denomina nistagmo ei movimiento oscilatorio de 
ida y vuelta, rítmico v repetitivo de los ojos. Puede ser fi­
siológico, en respuesta a estímulos ambientales o a câm­
bios posturales, pero en general expresa una patologia dei 
sistema nervioso central, dei vestibular periférico o bien 
de la visión.
Los movimientos oculares pueden ser de distinta natu- 
raieza: voluntários, reflejos por estímulos visuales o au­
ditivos, por câmbios posturales (el movimiento de la ca- 
beza origina un movimiento ocular en sentido opuesto a 
este, pero de igual amplitud: refíejo oculocefálico).
Alteraciones
Ei nistagmo patológico, vinculado con alteraciones 
neurológicas, puede ser manifestación de asimetrías en 
el tono vestibular o diferencias en los estímulos responsa- 
bles de la fíjación. Las parálisis oculares se denominan 
oftalnioplejías; pueden ser internas, cuando solo está 
afectada la pupila; externas, cuando únicamente lo están
Fig. 65-2-10. Exploración dela motilidad ocular extrínseca.
los músculos extraoculares, y completas cuando coexisten 
ambas alteraciones.
Nistagmo patológico
Se io debe explorar observando al paciente con luz ade- 
cuada, en ia mirada de frente, en la mirada extrema a iz­
quierda y a derecha, así como en el eje vertical, hacia 
arriba v abajo. En el nistagmo se deben analizar:
1. Sentido d e i m ovim ien to: es simétrico cuando la di- 
rección dei movimiento es igual en ambos ojos; en caso 
contrario, es asimétrico.
2. Fase: es rítm ico o en resorte cuando existe una fase 
lenta seguida de otra rápida sacudida correctora en 
sentido opuesto; pendular, cuando ambas fases tienen 
la misma duración.
3. D irección : por convención se lo denomina de acuerdo 
con la dirección de la fase rápida. Puede ser horizontal 
(hacia izquierda o derecha), vertical (hacia arriba o 
abajo), rotatorio, si ios globos oculares osciian alrede- 
dor de su eje anteroposterior, v, de acuerdo con el des- 
piazamiento de la hora 12, se denomina horário o an- 
tihorario. Este último también puede ser circu lar y 
elíptico, según se combinen en oscilaciones horizonta- 
les y verticales. Es conjugado cuando ambos ojos oscí- 
lan en ia misma dirección al mismo tiempo y desconjli­
gado cuando lo hacen en dirección diferente.
4. A m plitud: describe ei rango de excursión de los globos 
oculares y se mide en grados.
5. F recu en cia: se determina de acuerdo con el número 
de sacudidas por minuto; se lo denomina lento cuando 
el número de batidas por minuto es menor de 40; m e­
diano, entre 40 y 100, y rápido, cuando superan las 100.
6. In ten sid ad : se lo designa de G rado I cuando el nis­
tagmo solo se manifiesta al dirigir la mirada en el sen­
tido de la fase rápida, de Grado II en la mirada al frente 
y de Grado III cuando también aparece ai mirar en el 
sentido de la fase lenta.
Ei nistagmo también puede ser espontâneo o provo­
cado por posiciones o movimientos de la cabeza, por es­
tímulos térmicos, aceleraciones y desaceleraciones.
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Examen físico * Pares craneales 1281
El nistagmo congênito es bilateral, horizontal y pen- 
dular. Su intensidad aumenta cuando se intenta la fijación 
ocular y disminuye con la ochisión palpebral v con la con­
vergência. Se observa
desde ei nacimientoy no está rela­
cionado con deterioro de la fnnción visual.
El nistagmo optocinético consiste en una respuesta 
normal provocada, al solicitarle al paciente que mire un 
tambor con barras claras v oscuras alternadas, que se des- 
plaza en un sentido a una velocidad uniforme. La fijación 
ocular acompana a las barras en su desplazamiento pero, 
al llegar al final dei tambor, los ojos realizan un rápido 
movimiento de refijación sobre la barra más periférica y 
se produce el nistagmo. Para observar esta respuesta se 
requiere una función visual adecuada, con correcto fun 
cionamiento de los sistemas de persecución y sacádicos.
Ei nistagmo vestibular es en resorte, tanto cuando se 
debe a lesión periférica como a lesión central. Es unidi- 
reccional, horizontal o rotatorio.
Ei nistagmo cerebeloso es bidireccional y se incre­
menta cuando se dirige ía mirada hacia el lado dei hemis­
fério cerebeloso danado.
El opsoclonus se caracteriza por la presencia de mo- 
vimientos oculares conjugados multidireccionaíes sin in­
tervalo intersacádico, generalmente espontâneos, que se 
asocian con mioclonías cefálicas o de las extremidades, y 
está presente en lesiones troncales v cerebelosas (encefa- 
litis, intoxicación por litio, talio y amitriptilina, hemorra­
gia talámica, manifestación de síndromes paraneoplási- 
cos).
La mioclonía ocular es un movimiento rítmico, pen- 
dular, vertical, asociado con mioclonías síncrónicas dei 
paladar, ia lengua, los músculos táciales, la taringe y el dia­
fragma, Estos movimientos se deben a alteraciones de la 
conexión con el núcleo dentado, el núcleo rojo contraia 
teral y el núcleo olivar interior.
El flu tter o aleteo ocular es un movimiento en el 
plano horizontal de ida y vuelta, sin espacio intersacádico, 
que suele observarse en enfermedades cerebelosas.
El bobbing ocular se distingue por movimientos ocu 
lares espontâneos, conjugados, en ei plano vertical, de 
descenso rápido y lento retorno a la posición original, 
asociados con paráiisis de los movimientos horizontales. 
Suele observarse en lesiones protuberanciales, hidroce- 
falias y encefalopatías metabólicas. Una variante de este 
es el dippiug ocular, caracterizado por un movimiento 
lento de ambos ojos hacia abajo, seguido por otro, rápido, 
hacia arriba, asociado con movimientos horizontales 
errantes espontâneos. Se observa en pacientes con ence- 
falopatía anóxica.
Paráiisis dei III par
Puede ser completa o incompleta. En el primer caso 
se observa ptosis palpebral, desviación dei globo ocular 
hacia abajo y afuera, dilatacion o midriasis pupilar y au­
sência de los reflejos pupilares (fig. 65-2-11). El paciente 
presenta estrabismo y diplopía, así como posturas anor- 
maies de la cabeza con el fin de compensar esta última.
Las lesiones supranucleares afectan músculos sinér- 
gicos o asociados de ambos ojos, producen paráiisis de la 
mirada pero no paralizan músculos aislados, por lo que se 
observan desviaciones conjugadas en las que se mantiene 
el paralelismo de los ejes oculares. La paráiisis nunca 
afecta un solo ojo, no hay dipiopía. En cambio, en las le­
siones nucleares e infra nucleares, se producen paráiisis
Fig. 65-2-11. Paráiisis de! III par derecho en un paciente con in- 
fección por HIV y criptococosis meningea, Obsérvese la ptosis 
palpebral (foto superior) y la midriasis y desviación dei ojo hacia 
fuera y abajo al abrirlo.
de los músculos extraoculares, que condicionan estra­
bismo y diplopía, y compromiso pupilar. Pueden ser el re­
sultado de causas congênitas o adquiridas (tumores, trau­
matismos, isquemias, hemorragias, infecciones).
La oftalmoplejía intei nuclear, debido al compromiso 
dei fascículo longitudinal mediai, que vincula los núcleos 
oculomotores con el sistema vestibular, se caracteriza por 
debilidad de la aducción homolateral a la lesión, nistagmo 
en abducción dei ojo opuesto y preservación de la con­
vergência (fig. 65-2-12). Ei lado lesión a do está determi­
nado por la paráiisis de la aducción. Es signo de compro­
miso troncal, y esta alteración puede ser unilateral o 
bilateral; se observa con relativa frecuencia en afecciones 
desmielinizantes como la escletosis múltiple.
Los procesos que involucran el espacio subaracnoi- 
deo (aneurismas de comunicante posterior, meningitis 
basal, carcinomatosis meningea, enclavamiento, tumores 
y traumatismos) pueden producir ia paráiisis dei III par 
con compromiso pupilar.
Cuando está lesionado a nivel dei seno cavernoso o de 
ia hendidura esfenoidal, por lo general se encuentra aso-
Nistagmo Falia en la aducción
Falia en la aducción Nistagmo
Fig. 65-2-12. Hallazgos semioíógicos en la oftalmoplejía inter- 
nuclear bilateral. Modificada de 5Ímon RP, Greenberg DA, Ami- 
noff MJ. Clinicai neurology. 7th ed. New York: McGraw-Hil I; 2009.
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1282 Parte XIII ■ Sistema nervioso
Hipofisis
Serio
cavernoso
Ouiasm a optico
Artéria oftálmica
Artéria carótida 
interna
Artéria carótida interna
esfenoidal
Fig. 65-2-13. A. Representación esquemática dei seno ca­
vernoso. B. Síndrome dei seno cavernoso izquierdo en un 
paciente con un macroadenoma hipofisario. Obsérvese Ia 
caída dei párpado, Ia m idriasisy Ia incapacidad de mover el 
ojo hacia adentro por lesión dei III par; Ia imposlbilidad de 
líevar el ojo hacia afuera por lesión dei VI par; y hacia abajo 
y hacia adentro por lesión dei IV par.
ciado con lesión de los pares IV y VI, así como de las 
ramas sensitivas dei V par [fig. 65-2-13A y B) (caso clínico 
65-2-3). En estos casos, las causas pueden ser adenomas 
de hipófisis, aneurismas, tumores, metástasis, carcinoma 
nasofaríngeo, fístulas carotidocavernosas, síndrome de 
Tolosa-Hunt o tromboflebitis dei seno cavernoso (caso 
clínico 65-2-11 ^ ). Cuando se observa compromiso 
aislado de uno o dos músculos extraoculares, asociado 
con proptosis, la causa de Ia parálisis generalmente es
orbitaria.
EI síndrome de Parinaud, causado por el dano dei 
área pretectaí y de la comisura posterior, da lugar al desa- 
rrollo de una parálisis de la mirada vertical, inicialmente 
bacia arriba y luego en ambas direcciones verticales. Se 
observa como consecuencia de tumores, infartos o he­
morragias.
Parálisis dei IV par
Es de difícil reconocimiento y poco frecuente. Puede 
ser congênita o adquirida, por to común esta última de 
origen traumático, y condiciona una inclinación de la ca 
beza hacia el lado opuesto al músculo paralizado. El pa­
ciente presenta dipiopía vertical cuando mira hacia abajo, 
por lo cual no puede bajar escaleras.
Parálisis dei VI par
En ella, el globo ocular se desvia hacia adentro v re­
sulta imposible llevarlo hacia afuera. EI paciente tendrá 
dipiopía horizontal cuando intenta mirar hacia el lado dei 
músculo paralizado (fig. 65-2-14). Puede ser provocada
por una neuropatía (diabetes) u obedecer a causas tumo-
rales y vasculares (síndrome alterno de Míllard-Gubter)
(caso clínico 65-2-12 ^ j ).
Exploración de la motilidad ocular intrínseca
La pupila es un orifício que representa la apertura dei 
iris, y está inervada por fibras simpáticas v parasimpáti-
cas. La contracción, o miosis, está controlada por vias pa- 
rasimpáticas que nacen en los núcleos oculomotores me- 
sencefálicos (Edinger-Westphal), hacen sinapsis en el 
gânglio ciliar, v de ailí, a través de los nervios ciliares coi ­
tos, llegan al iris. La dilatación o midriasis, mediada por 
vias simpáticas, se origina en el hipotálamo posterior. De 
allí desciende hacia el centro cilioespinal de Budge, ubi 
cado en la columna intermediolateral de la medula, en el 
segmento C8-D1. Desde aqui parten entonces las fibras 
que van a ascender por intermédio de la cadena simpá­
tica cervical, hasta llegar al gânglio cervical superior. 
Luego acompanan a la artéria oftáimica y a la rama oftát-
mica dei trigémino, la cual, a través de su rama nasociliar, 
inerva ei músculo dilatador de la pupila y el retractor dei 
párpado superior,
En la evaluación de las pupilas se debe tener en cuenta 
su tamano v simetria, su forma y las respuestas reflejas,
Tamano y simetria
Si fa pupila tiene más de 4 mm de diâmetro, se dice que 
se encuentra dilatada o midriática. Si tiene menos de
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Examen físico * Pares craneales 1283
Caso clínico 65-2-3 ■ Caso clínico 65-2-4
Corina, de 36 anos, sin antecedentes de importância., co- 
mienza hace 3 meses con hemorragias nasales intermitentes 
ítres episodios), que se resolvieron espontáneamente. Hace 
dos meses notó que veia doble cuando miraba hacia Ia iz- 
quierda.Hace un mes sintióel labio superior izquierdo, Ia me- 
jilla y Ia frente homolateral "entumecidos" sin sensibilidad. 
Consulta porque Ia visión dobie le impide realizar su tarea la­
borai habitual que es cobrar el peaje en una cabina de auto- 
pista.
El examen neurológico mostro Ias pupilas sin alteraciones, sin 
caida dei párpado superior, el ojo derecho sin alteraciones, e 
imposibilidad de abdudr el ojo izquierdo y diplopía al inten­
tar hacerlo, Sensibilidad alterada (hipoestesia) en Ia hemicara 
izquierda, pero conservada en el labio inferior y el mentón. 
Los demás pares craneales sin alteraciones,
iQué pares craneales se hallan comprometidos? 
iDònde se localiza Ia lesión? 
iCuál es el diagnóstico presuntivo? 
iQué estúdio complementado solicitaria?
C o m e n t á r io
La diplopía evidencia compromiso dei VI par izquierdo, y el 
trastorno sensitivo, lesión de Ias ramas oftálmicas y maxilar 
dei trigémino, pero no de Ia rama mandibular. La lesión se lo­
caliza en el seno cavernoso izquierdo, único lugar donde se 
hallan juntos el VI par y Ias ramas oftálmica y maxilar dei trigé­
mino (Ia rama mandibular va por fuera dei seno cavernoso). 
Teniendoen cuenta Ias hemorragias nasales, el diagnóstico 
probable es un tumor dei cavum que invade el seno caver­
noso. Se indico una tomografía computarizada de cráneo que 
mostro una masa que desde Ia faringe infiltraba el seno caver­
noso, compatiblecon este diagnóstico.
2 mm, está contraída o iniótica. Se debe comparar el ta- 
mano pupilar de un ojo con el dei otro. Cuando existe de- 
sigualdad, esta situación se denomina anisocoria. Siem- 
pre es importante interrogar a los pacientes sobre la 
posibilidad de instilación de colirios que puedan alterar el 
tamano pupilar, así como de descartar causas oftalmoló- 
gicas o alteraciones dei nervio óptico que pudieran ser su 
causa. Eliminadas estas posibilidades, la anisocoria por 
midriasis se observa en las hérnias dei uncus temporal y 
en la parálisis completa dei III par. La pupila normal pre- 
senta pequenas contraccíones y dilataciones fásicas que, 
cuando son visibles, se denominan hippus,
La miosis sueie observarse en la meningitis, en la ure- 
mia y en la intoxicación por opíáceos. Es bilateral y para-
Graciano, de 60 anos y antecedente de tabaquismo severo, 
consulto por presentar desde hace 2 meses perdida de peso, 
tos, disnea, homalgia y braquialgía derechas asociadas con 
trastornos de la visión. En el examen físico se evidencio ptosis 
palpebral derecha incompleta, enoftalmía, miosis, inyección 
conjuntival y anhidrosis facial del mísmo lado.
iCuál es su diagnóstico?
iQué estúdios solicitaria en primera instancia?
C o m e n t á r io
El diagnóstico más probable en este paciente, por los antece­
dentes y los hallazgos al examen físico, es el de un sindrome 
de Claude Bernard-Horner en el contexto de un sindrome de 
Pancoast-Tobías secundário a un câncer de pulmón del vér­
tice pulmonar derecho. Si se recuerda la anatomia de la vía 
simpática, su recorrido y su función, se entenderá por qué la 
afectación del gânglio cervical superior a ese nivel (cervicoto- 
rácico) produce estos hallazgos. El primer estúdio que se debe 
solicitar es una radiografia de tórax de frente y de perfil.
lítica en los cuadros vasculares agudos protuberandales. Es
unilateral en la compresión del simpático cervical o torá- 
cico por tumores, adenomegalias o procesos de vecindad
(p. ej., carcinoma del vértice pulmonar o sindrom e d e P an­
coast-T obías}; también por lesión del centro hipotalámico 
(vascular o tumorai) o en la medula espinal (traumatismos, 
hemorragias, tumores cênico dor sales, siringomielía) (fig. 
65-2-15). El sindrom e d e C lau de B ernard-H orner, pro- 
ducido por una lesión del simpático a cualquier nivel, se 
caracteriza por: miosis: la anisocoria con respecto a la otra 
pupila se hace más evidente en la oscuridad; disnünución 
de la hendidura palpebral; por paresia del músculo liso 
de Müller, inervado por el simpático, dei cual depende 
parcialmente la elevación del párpado superior; alteracio­
nes hom olaterales de la sudoración de la frente, la cara v 
el cuello; moderada congestián conjuntival por alteración 
de la función vasoconstrictora, v enoftalm ía (caso clínico 
65-2-4).
El sin drom e de P oitrfou r du Petit, de rara observa- 
ción, se produce por irritación del simpático, v se carac­
teriza por midriasis unilateral con exoftalmía y aumento 
de la hendidura palpebral, por io general secundário a tu­
mores del mediastino o del vértice pulmonar. Es el está­
dio prévio al sindrome de Claude Bernard-Horner (véase 
fig. 25-4).
Fig. 65-2-14. Parálisis del VI nervio derecho en una paciente con antecedentes de hiperlipidemía y tabaquismo. A . Limttación de 
la abducción del ojo derecho. B, En la posición primaria de la mirada no se observa desviación. C. La aducción del ojo derecho es 
normal. Obsérvese también el pterigion invasor en ojo izquierdo no relacionado con la alteración nerviosa.
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1284 Parte XIII ■ Sistema nervioso
Nervios ciliares largos
Glândulas 
sudoriparas 
de Ia frente
Músculo 
de) párpado
Artéria carótida 
externa
Segunda neurona
Hípotálamo Rama oftálmlca 
dei trigémino
Artéria carótida 
fntema
P rim era 
neurona
Tercera neurona
Gânglio cervical 
superior
Pupila
Méduía
espinal
Glândulas 
sudoriparas 
de Ia cara
Fig, 65-2-15. Via simpática irido- 
dilatadora. Véase su relación d u- 
rante su recorrido con Ia medula 
espinal (D l) y Ia carótida. Modi­
ficada de McPhee SJ, Hammer 
GD. Pathophysiology of disease: 
an introduction to clinicai medi­
cine. õth ed. New York: McGraw- 
Hili; 2009.
Formo
Se denomina discoria a la irregularidad dei contorno 
pupilar. Generalmente se debe a causas oftalmológicas,
como el coloboina primário o secundário a cirugía, los 
traumatismos oculares y Ias enfermedades dei iris.
Reflejos
Reflejo fotomotor: para evaluarlo, el examinador se 
coloca delante dei paciente, aunque algo lateralizado para
evitar desencadenar el reflejo de acomodación. Se evaiúa 
cada pupila por separado, estimulándola con la luz de una 
linterna, y entonces se observa miosis. Mientras se evaiúa 
un ojo, se le solicita al paciente que, con su mano, se tape 
ei contralaterai.
Reflejo consensual: se estimula la pupila y se observa 
la respuesta en ia opuesta. Para eilo, el examinador colo ­
cará su mano en la línea media de la cara dei paciente, 
para evitar que la luz aplicada de un lado se perciba por 
el otro.
Reflejo de acomodación y convergência: se le soli­
cita al paciente que mire hacia un punto iejano, para luego 
dirigir la mirada hacia el dedo índice dei examinador co­
locado a 150 cm, se observará entonces miosis y conver­
gência de los globos oculares.
Ausência dei reflejo fotomotor
Se observa en la n eu ritis ó p tica u otra patologia dei 
nervio óptico, así como en la p a rá lis is com pleta d ei 111
p ar. Se debe recordar que este reflejo involucra a dos 
pares craneales, el óptico (vía aferente) y el III par (vía eté- 
rente). En la p u p ila
dcA rgy ll R obertson existe ausência 
dei reflejo fotomotor con conservación dei de acomoda­
ción, sin reducción de la agudeza visual y miosis. Se debe 
a una lesión en la regíón pretectal dei mesencéfalo o en el 
gânglio ciliar. Era de frecuente observación en la tabes, la 
parálisis general progresiva y otras manifestaciones de 
neurolúes. Puede aparecer en pacientes diabéticos y en la 
neuropatía hereditária de Déjerine-Sottas.
El reflejo fotomotor se utiliza para evaluar la función
e indemnidad dei tronco encefálico en el paciente en 
coma. La midriasis paralítica es bilateral en el botu- 
lismo y Ias iesiones vasculares, traumáticas otum orales adya- 
centes al acueducto de Silvio, También suele verse midriasis 
bilateral en el coma por intoxicación con cocaína, anticoli- 
nérgicos, anfetaminas o glutetimida. Suele ser unilateral, por 
lesión dei III par como consecuenda de una hérnia dei uncus, 
o bien por compresión de ese nervio pormalformaciones vas­
culares (aneurismas de la carótida supradinoídea, de la co- 
municante posterior) (casoclin ico65-2-S).
Pupila tônica, perezosa ode Adie
Suele ser unilateral, y la pupila afectada tiene mayor 
diâmetro que la normal (anisocoria). Al estimularia con la 
luz, su reacción es muy lenta. Puede aparecer asociada 
con abolición de los reflejos patelares y/o aquilianos, 
constituyendo el sín drom e d e A die.
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Examen físico * Pares craneales 1285
Caso clinico 65-2-5
Jack, de 26 anos, sin antecedentes patológicos, sufrió un trau­
matismo de cráneo con pérdida de conocimiento por Io que 
fue evaluado en un servicio de urgências donde no se eviden- 
ciaron signos de foco neurológico en eí momento de su in- 
greso. Mientras se encontraba en observación, evolucionó con 
deterioro dei senso ri o que progresó al estado de coma aso- 
ciadocon anisocorta con midriasis paralítica dei ojoderecho.
ICuál es su sospecha diagnostica?
iQué estúdio complementario le solicitaria iniciaimenie?
C o m e n t á r io
El diagnóstico más probable es el compromiso dei III par de- 
recho debido a una hérnia dei uncus por Ia expansión de un 
hematoma intracerebral (síndrome de endavamiento supra- 
tentorial}, El estúdio inicial que sedebe so licitaryen forma ur­
gente es Ia tomografia computarizada de cerebro sin con­
traste.
Ausência dei reflejo consensual
Guando hay arreflexia dei fòtomotor en forma bilateral, 
ocurre Io mismo con el consensual. Puede estar ausente 
(ausência de contracción pupilar en el ojo sano) al esti­
mular un ojo con atrofia de papila o con una embolia de 
la artéria central de la retina. Lo inverso sucede en Ia le- 
sión dei motor ocular común, cuando se estimula el ojo 
sano, no se observa respuesta en el enfermo.
V PAR - NERVIO TRIGÉMINO
Es un par craneal que cumple funciones motoras, sen­
sitivas y neurovegetativas.
Desde el punto de vista motor, inerva los músculos de 
la masticación: temporales, maseteros, pterigoideos ex­
terno e interno, músculo dei martillo, vientre anterior dei 
digástrico, periestafilino y homoioideo. El núcleo motor
se encuentra en la protuberancia por debajo dei piso dei 
IV ventrículo. Lasfibras motoras emergen junto con las 
sensitivas para pasar debajo dei gânglio de Gasser y unirse 
a la rama mandibular, para distribuirse en los músculos
de la masticación y dei martillo.
Desde el punto de vista sensitivo, se divide en tres 
ramas denominadas: primera rama u oftálmica, segunda 
rama o maxilar y tercera rama o mandibular. El território 
inervado por ellas se observa en la figura 65-2-16A. Den 
tro de su território también se incluyen los dientes, las en- 
cías, los dos ter cios anteriores de la lengua, el paladar 
blando, las mucosas yugal v nasal, la córnea v el meato au­
ditivo externo. Las fibras sensitivas que llevan impulsos 
dolorosos, táctiles, térmicos y propioceptivos se dirigen 
hacia atrás a través de las ramas oftálmica, maxilar y man - 
dibuiar; hacen sinapsis en el gânglio de Gasser, situado en 
una depresión de la porción petrosa dei temporal, llamada 
cavum de Meckel, y siguen hacia atrás para penetrar en la 
protuberancia, en su parte media, a nivel de su unión con 
el pedúnculo cerebeloso medio. Las fibras propiocepti- 
vas se originan en un núcleo mesencefálico y, a través de 
ia rama mandibular y sin hacer sinapsis en el gânglio de 
Gasser, llegan a ia protuberancia. Las fibras táctiles 
pasan hacia el núcleo sensitivo principal que yace en la 
parte media de la protuberancia. Las fibras que conducen 
Ia sensibilidad termoalgésica entran en el haz descen­
dente o raiz descendente dei trigémino y se dirigen hacia 
abajo, hasta el tercero o cuarto segmento medular cervi- 
cal. A medida que las fibras transcurren en sentido cau­
dal, van sufriendo una segmentación, de modo que las 
que llevan la temperatura y el dolor de alrededor de la 
boca entran en el núcleo dei trigémino a niveles protube- 
ranciales; las que llevan estas cualidades sensitivas más 
afuera en la cara, entran en el núcleo a niveles progresiva- 
mente más bajos, hasta que ei haz termina a nivel dei 
cuarto segmento medular cervical. Esta disposición con­
cêntrica de Ias fibras para ei dolor y Ia temperatura de la 
cara se ha desciito como en “catáfilas de cebolla” y posee 
valor localizador en las lesiones medulares altas y dei 
tronco cerebral (fig, 65-2-16B),
Rama
oftálmica
Rama 
maxilar 
sup error
Rama
mandibular
Lesión cervical 
(C1 y C2)
Lessón bulbar
Lesión pontina
A B
Fig. 65-2-16. A. Território cutâneo inervado por cada rama dei nervio trigémino. B. Áreas de distribudón de la termoalgesia.
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1286 Parte XIII ■ Sistema nervioso
El nervio trigémino también suministra/iforas sim p á­
ticas y p a m sim p ática s secretoras a nivel dei gânglio es- 
fenopalatino por el nervio petroso superficial mayor, 
rama dei nervio facial, ilegando a la mucosa nasal, el pa­
ladar, la amígdala, ia úvulay la glândula lagrimal, dei gân­
glio ótico, que suministra fibras secretoras a la glândula 
parótida, y dei gânglio submaxilar que lleva fibras secre­
toras a las glândulas sublingual v submaxilar.
Exploración sensitiva
Se investiga el tacto mediante el pincel dei martillo 
neurológico o simpiemente rozando la cara dei paciente 
con los dedos dei examinador. Se debe realizar de manei a 
simétrica, a ambos lados, y en sentido descendente, desde 
ei vártex hacia el mentón. De igual manera, pero con una 
aguja, se examina la sensibilidad dolorosa en el mismo te­
rritório y también de manera circular "en blanco de tiro" 
desde los lábios hacia atrás. La sensibilidad térmica se 
puede evaluar con dos tubos de ensayo, uno que contiene 
agua fria y el otro agua caliente, que deberan apoyarse en 
forma alternante sobre la cara dei paciente. Se le pregunta 
a este si percibe los estímulos con igual intensidad, de un 
lado y otro de la cara. Siempre con los ojos cerrados.
Exploración motora
Se evalúan íos músculos de la masticación por inspec- 
ción y palpación (tono y trofismo). La motilidad activa
voluntária se evalúa pidiéndole al paciente que cierre la 
mandíbula, al mismo tiempo que se palpan los músculos 
maseteros y temporales, los cuales deben contraerse de 
manera bilateral, Para evaluar los pterígoideos se debe so­
licitar al paciente que realice movimientos de lateraliza- 
ción (diducción) de la mandíbula. Se puede mejorar el 
análisis oponiéndose a los movimientos dei paciente.
El reflejo corneano o corneopalpebral tiene como via 
aferente el trigémino y como vía eferente, el facial. El re- 
fiejo se produce al tocar levemente la córnea con un hi- 
sopo de algodón. Se le solicita al paciente que mire hacia 
arriba y el examinador se acerca al ojo desde afuera. 
Como resultado normal, se produce un parpadeo rápido 
bilateral.
i La exploración dei reflejo corneano es de mayor utili-
. J dad
en el paciente en coma ya que evalúa la indemni- 
dad dei tronco cerebral.
El reflejo superciliar se obtiene percutiendo la arcada 
superciiiar, con lo que se produce la oclusión palpebral 
homolateral. El reflejo glabelar o nasopalpebral se ex­
plora percutiendo el nivel frontal sobre la línea media, v 
se observa la oclusión palpebral bilateral.
El reflejo niaseterino está integrado por una vía trigé­
mino-trigeminal. Se le solicita al paciente que entreabra la 
boca, luego el examinador coloca horizontalmente su 
dedo índice sobre el mentón v percute sobre él con el 
martillo de reflejos de arriba bacia abajo; se observa en- 
tonces un movimiento mentoniano de ascenso rápido.
La importância dei reflejo maseterino radica en que, si 
se encuentra exaltado (hiperreflexia) frente a una te- 
sión motora (paresia), sugiere compromíso supraten-
torial.
Alteraciones
Cuando ocurre una lesión completa dei trigémino, el 
paciente presenta anestesia homolateral de la mitad de la 
cara v de las mucosas yugal v nasal, así como compromiso 
de los músculos de la masticación, caracterizado por la 
disminución de relieve de los músculos temporal y mase- 
tero de ese lado. Al ordenarle al paciente que abra la boca, 
se ve que la mandíbula se desvia lateralmente hacia el lado 
enfermo por acción dei pterigoideo dei lado opuesto. La 
apertura bucal presenta entonces un aspecto oblicuooval. 
De acuerdo con su localización, las lesiones dei trigémino 
pueden clasificarse en supranucleares, nucleares e infra- 
nucleares.
Supranucleares: el control motor trigeminal supranu- 
clear es bilateral, aunque de predomínio contralateral. Las 
lesiones de las fibras corticobulbares producen compro­
miso trigeminal motor contralateral, Las alteraciones bi - 
laterales, como en los síndromes seudobulbares, provo- 
can un compromiso motor grave e hiperreflexia 
maseterina, Se observan como resultado de infartos, he­
morragias, tumores, esclerosis múltipie v paralisis seudo- 
bulbar.
Nucleares: se caracterizan por parálisis unilateral o bi 
lateral (mandíbula caída con imposibilidad para su oclu­
sión), atrofia de los músculos temporal v masetero, con 
hiporreflexia o arreflexia maseterina. Suele observarse en 
la esclerosis lateral amiotrófica, los síndromes bulbares y 
ia siringopontia. Cuando están afectados los núcleos sen­
sitivos, se producen trastornos sensitivos de una hemi- 
cara de tipo disociado, sean táctiles (núcleo sensitivo 
principal} o termoalgésicos (alteración de la raiz descen­
dente dei trigémino). Como estas lesiones suelen afectar 
también las estructuras adyacentes dei tronco, se asocian 
con diversos sintomas concomitantes.
Infranucleares: se caracterizan porque afectan la sen ­
sibilidad en todas sus formas en el território de una, dos 
o las tres ramas periféricas, asociadas con la disminución 
o abolición de los reflejos correspondientes. Se observan 
como consecuencia de tumores dei ângulo pontocerebe- 
toso con abolición temprana dei reflejo corneano, tumo­
res adyacentes al gânglio de Gasser, fracturas de la fosa 
media y lesiones dei seno cavernoso y de la punta dei pe- 
nasco (véase caso clínico 65-2-3).
La neuralgia dei trigémino, en la mayoría de los 
casos, es idiopática, primaria o esencial y se caracteriza 
por un dolor lancinante paroxístico, que se presenta en el 
território de una o más de sus ramas sensitivas, casi siem­
pre desencadenado por los movimientos de masticación, 
al hablar o con el roce de la piei de la cara; la segunda 
rama, o maxilar, es la afectada con mayor frecuencia. 
Cuando es secundaria, puede ser producto de tumores 
dei gânglio de Gasser de la base dei cráneo, lesiones dei 
tronco, compromiso neurovascular o placas de desmieli - 
nización. En este caso, el dolor es continuo y se agregan 
alteraciones objetivas de ia sensibilidad y trastornos mo­
tores y de los reflejos (caso clinico 65-2- 13 ^£2).
VII PAR-NERVIO FACIAL
Este par craneal tiene funciones motoras, neurovege- 
tativas, sensoriales v sensitivas (fig. 65-2-17).
Las fibras motoras inervan los músculos de la mímica 
facial, dei cuello y dei vientre posterior dei digástrico. El
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Examen físico * Pares craneales 1287
Fig. 65-2-17. Anatomia dei sep- 
timo par craneal con sus diferen­
tes fibras y funcionaiidad.
Gânglio
ptcfigoffl:atino
Fibras motoras (músculos do Ia mímica y músculo dei ostribo:> 
Fibras ncurovcgctotivas i glanduias salivalcs y lagrimalosl
Fibras sorsorialcs (gusto cti los dos tercios antcmros 
(to Ia longuai
Nüdco motor 
dei nervio
Conducto
auditivo
intomo
' CütKíto dol rimpano
Núcloo
aolitano
Nervio
pctroso
mayor Núcteo
salivai
superior
Gânglio 
gonculado
núcleo motor se encuentra en Ia porción inferior de la 
protuberancia, por dentro dei núcleo y dei haz descen­
dente dei trigémino. Las fibras, entonces, se dirigen hacia 
atrás y adentro por debajo dei núcleo dei VI par, rodeán- 
dolo casi por completo, y salen entre la protuberancia y el 
bulbo. Deja el tronco por dentro dei VIII par a nivel dei 
ângulo pontocerebeloso y entra en el conducto auditivo 
interno junto con el nervio auditivo y la artéria auditiva 
interna, dirigiéndose ai gânglio geniculado. A ese nivel, 
sale dei facial el nervio petroso superficial mavor v se une 
al gânglio esfenopalatino. El resto dei facial penetra en el 
conducto dei facial donde da dos ramas, la cuerda dei tím­
pano y el nervio dei músculo dei estribo. Abandona el 
temporal por el agujero estilomastoideo, dividiéndose en 
múltipies ramas que van a inervar los distintos músculos 
de la mímica.
Las fibras neurovegetativas (secretoras) que salen dei 
gânglio esfenopalatino se dirigen a las glândulas lagrima- 
les, la mucosa nasal, la rinofaringe, el paladar y la faringe. 
Otras pasan a la cuerda dei tímpano v, por intermédio dei 
nervio lingual, llegan a las glândulas submaxilar y subiin- 
gual.
Las fibras sensoriales (dei gusto) se originan a partir 
de las papilas gustativas de los dos tercios anteriores de la 
lengua y pasan por el nervio lingual y Ia cuerda dei tím­
pano hacia el facial.
Las fibras sensitivas son aportadas por el nervio in­
termediário de Wrisberg, cuyo núcleo de origen se halla 
en la parte superior dei fascículo solitário y dei ala gris y 
se dirige hacia adelante y hacia afuera etnergiendo dei
neuroeje entre el nervio facial y el VIII par, para terminar 
en el gânglio geniculado. Proporciona sensibilidad al 
dorso de la oreja y el conducto auditivo externo.
A nivel supranuclear (primera neurona), las fibras se 
originan en el pie de la circunvolución frontal ascendente. 
Ailí forman parte dei centro oval y llegan hasta la rodilla
de la cápsula interna, arribando a la protuberancia a tra­
vés de la región media dei pedúnculo cerebral, La mavor 
parte de las fibras se decusan a nivel de ia protuberancia 
y se dirigen hacia el núcleo facial contralateral.
Las fibras que van a inervar la mitad superior de la 
cara tienen uri control supranuclear bilateral a través 
de vias muitisináptlcas. Asimismo, las vias supranucle- 
ares que gobiernan los movimíentos faciales voluntários son 
diferentes de las que controlan los movimíentos involuntários 
emocionales, por Io que es posible que estos últimos estén
conservados en una parálisis facial.
Exploracíón de la motilidad
Con ia inspección se aprecian los rasgos flsonómicos, 
evaluando si existen o no asimetrías de las arrugas fron- 
taies. alteraciones de la oclusión palpebral, borra mi ento 
dei surco nasogeniano o desvíaciones de la comisura 
bucal. Luego, se le solicita al paciente que realice determi - 
nados movimíentos que puedan poner en evidencia défi- 
cits motores: arrugar la frente, elevar las cejas, fruncir el 
ceno, ocluir fuertemente los parpados, abrir la boca mos­
trando los dientes, silbar, soplar, etc. Para objetivar
la 
fuerza dei músculo cutâneo dei cuello, se le pide al pa­
ciente que, llevando el mentón hacia abajo, flexione fir­
memente la cabeza, míentras que el examinador se opone 
a este movimiento con su puno colocado debajo dei men­
tón.
Alteraciones
Existen dos tipos de parálisis facial.
P arálisis fa c ia l cen tral: se produce por la lesión dei 
haz corticobulbar. En este caso se observa parálisis de la
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1288 Parte XIII ■ Sistema nervioso
mitad inferior de la cara, con relativa integridad de la 
mitad superior. El paciente presenta borramiento dei surco 
nasogeniano homolateral, con desviación de la comisura 
bucal hacia ei lado opuesto, A pesar de que la fuerza de los
músculos de la mitad facial superior está conservada de ■ 
bido a la doble inervación, es frecuente que los pacientes 
no puedan ocluir aisladamente el ojo dei lado enfermo sin 
hacer Io mismo con el sano (signo de Ravilliod). Los mo- 
vimientos mímicos emocionales (risa o llanto) suelen estar 
preservados, salvo que estén comprometidos los centros 
subcorticales extrapiramidales y/o talámicos.
H La parálisis facial central, debido a la decusación de Ias fibras antes mencionadas, siempre es contra late­ral a la lesíón. Suele observarse corno consecuencia de lesiones vasculares {isquémicas, hemorrágicas), tumores 
primários o secundários, infecciones (abscesos) y, en general, 
en cualquier proceso que afecte Ias vias corticobulbares. En 
estos casos, igual mente está acompanada por la parálisis bra- 
quiocrural correspondiente.
Parálisis facial periférica: es producida por la lesión 
dei núcleo o de cualquier parte de su trayecto periférico 
(cuadro 65-2-1).
La parálisis facial periférica es siempre homolateral 
con respecto a la lesión y compromete los músculos 
tanto def sector facial superior como dei inferior, con 
igual intensidad. Su causa más común es la parálisis de Bell 
(Epónim os o a frigore, de etiolog/a desconocida y pre­
cedida habitualmente por un proceso infeccioso viral de Ias 
vias aéreas superiores (caso clinico 65-2-6).
El paciente presenta entonces aplanamiento de las 
amigas frontales, descenso de ia ceja, iniposibilidad de 
ocluir ei párpado, con epífora o lagrimeo, debido a que 
las lágrimas no pueden entrar en el conducto lagrimal. 
Cuando se le pide que cíerre los ojos, el globo ocular dei 
lado paralizado se dirige hacia arriba, quedando a la vista 
la esclerótica (signo de Bell). Si se le solícita que dirija la 
mirada hacia arriba, el ojo dei lado paralizado excursiona 
más que el contralateral (signo de Negro) (fig. 65-2-18). El 
surco nasogeniano se encuentra borrado, con desviación 
de la comisura bucal hacia el lado opuesto. Puede objeti - 
varse también una pequena area de hipoestesia alrededor 
dei conducto auditivo externo, así como alteradones de la 
sudoración (trastornos vasomotores).
Caso clínico 65-2-6
Jerry, de 50 anos, es un actor en la cúspide de su popularidad. 
Al desayunar noto q ue el café se le caia por el áng ulo derecho 
de la boca, a I mirarse en ei espejo observo que el lado derecho 
de la cara estaba caído y no podia elevar la ceja ni cerrar el ojo 
derecho, que lagrimeaba mucho, Atribuyó estos hechos a la 
falta de descanso por compromisos laborales y excesos en las 
frestas. A Ilegar al teatro, el médico laborai hizoei diagnóstico 
deaccidente cerebrovascular (ACV) e indico su internación ur­
gente.
iQué tipo de parálisis facial tiene el paciente? 
iPor qué el médico hizo diagnóstico de ACV? 
iCóm o se completa el cuadro?
I Qué importância tiene el lagrimeo? 
iQué va a pasar con la profesión dei paciente?
C o m e n t á r io
El paciente presenta una parálisis facial periférica {facial supe­
rior e inferior). Por desconocimiento de la semiologia, el mé­
dico laborai interpreto el cuadro como central. La parálisis fa­
cial periférica de Bell es una parálisis de causa desconocida, 
afecta por igual a hombres y mujeres y puede comprometer 
los componentes motor, secretorio y sensitivo. E! sintoma ini­
cial ese l compromiso motor homolateral que llega a la pará­
lisis total en 24-48 horas. Pueden aparecer deterioro dei gusto 
{cuerda dei tímpano) e hiperacusia (nervio estapedio), y el 
compromiso parasimpático produce reduccíón de lafunción 
glandular secretoria íboca seca). El lagrimeo excesivo se debe 
a la parálisis dei músculo orbicular de los párpados, e indica 
además que la lesión se halla distai al gânglio geniculado, ya 
que una lesión proximal elimina el lagrimeo ísequedad ocu­
lar). El 80% de los pacientes se recuperan por completo den­
tro de los 3-6 meses dei inicio de los sintomas, si no hubo dano 
axonal.
La parálisis facial periférica puede formar parte de los 
síndromes de M illard-G ubler y de Foville por lesiones de 
la protuberancia con parálisis facial periférica homolate­
ral y hemiplejía contralateral, en ocasiones asociada con 
parálisis dei VI par (síndrome alterno). Puede ser también 
de origen metabólico (diabetes, gota), observarse en la 
lepra, el síndrome de Guillain-Barré (en este caso puede 
ser bilateral o dipleiía facial), ias meningitis basales (tu- 
berculosis, lúes), las leucemias y los linfomas (por infil- 
tración), los tumores dei ângulo pontocerebeloso (con 
compromiso agregado dei VIII par), el herpes zóster (sin-
CUADRO 65-2-1. Trayecto dei nervio facial y sus lesiones
Debajo dei agujero estilomastoideo
En el conducto por encima de su unión con la cuerda 
dei tímpano
Por encima dei origen dei nervio dei músculo dei 
estribo
Por encima det gânglio geniculado 
Lesión protuberancial
Parálisis dei mismo lado de la lesión con indemnidad de las fun­
ciones secretorias, dei músculo dei estribo y dei gusto
Parálisis de los músculos faciales homolateraíes y alteradones dei 
gusto en ios dos tercios anteriores de la íengua
Parálisis facial asociada con alteraciones gustativas de los dos ter­
cios anteriores de la lengua e hiperacusia
Parálisis de los músculos de esa hemicara, con alteraciones gusta­
tivas, hiperacusia y falta de lagrimeo de ese lado
Suele asociarse con el compromiso dei VI par
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Examen físico * Pares craneales 1289
Fig. 65-2-18. A. Paráissís facial periférica izquierda. Al solicitar Ia elevación de Ias cejas, se observa Ia falta de contracción de los 
músculos superciíiar y frontal izquierdos. B. Al cerrar los párpados, se objetiva Ia parãltsis dei orbicular izquierdo y el globo ocular 
rota haeia arriba (signo de Bell}. Afección dei tercer par.
drom e de Ramsay-Hunt: vesículas a nivel dei conducto 
auditivo externo y neuralgia geniculada), las otitis agudas 
o crônicas, los traumatismos con fracturas de la base de 
cràneo y el penasco, las intervenciones a nivel dei oído o 
de las parótidas y la parálisis de Bell o afrigore, ya men­
cionada (caso clínico 65-2-14 }.
Espasmo hemifacial
Se caracteriza por contracciones rápidas limitadas a un 
determinado músculo o grupos musculares, como el or- 
bicular de los párpados o los de la comisura bucal. Puede 
desencadenarse en forma espontânea o luego de estímu­
los sensitivos. Se debe descartar la presencia de lesiones 
troncales, secundarias a tumores dei ângulo pontocere-
beloso, dilataciones fusiformes dei tronco basilar y mal- 
formaciones de la charnela occipitocervical; también 
puede ser de etiologia desconocida.
VIII PAR - NERVIO AUDITIVO
Posee dos ramas, la coclear, relacionada con la audi - 
ción, y la vestibular, con el equilíbrio v 1a orientación en 
ei espacio tridimensional.
Rama coclear
Los estímulos sonoros son conducidos a través dei 
conducto auditivo externo y la membrana timpáníca 
haeia el laberinto, que posee una porción ósea v otra 
membranosa, en cuyo interior circula ia endolinfa. El con- 
dueto coclear contiene el órgano de Corti, órgano recep­
tor compuesto por una htlera de células
ciliadas internas 
y tres hileras de células ciliadas externas. También en la 
cóclea se encuentra el gânglio espiral, primera neurona 
de la via auditiva. Las prolongaciones de las células bipo- 
lares que lo conforman constituven el nervío coclear. Este, 
unido a la rama vestibular, penetra en el conducto audi ­
tivo interno. Al salir dei penasco junto con los nervios fa­
cial e intermediário de Wrisberg, se separa de la rama ves­
tibular para ingresar en el tronco por la iòsita lateral dei 
bulbo y terminar en los núcleos dorsal y ventral, situados 
debajo dei piso dei IV ventrículo. Las fibras dei núcleo
ventral van a formar el cuerpo trapezoide, dirigiéndose 
haeia la oliva superior contralateral y homolateral. Hacen 
sinapsis en el tubérculo cuadrigémino inferior, luego en el 
cuerpo geniculado interno, a partir dei cual nacen las fi­
bras geniculotemporales que van a proyectarse haeia la 
corteza auditiva primaria (área 41: porción posterior de la 
cara superior de la primera circunvolución temporal) y 
haeia la corteza auditiva asociativa (área 42) (fig. 65-2-19).
Rama vestibular
Está formada por las prolongaciones axonales dei gân­
glio de Scarpa, situado en el conducto auditivo interno. 
El aparato vestibular se halla constituído por tres conduc-
tos semicirculares (horizontal, anterior v posterior), el 
utrículo y el sáculo. El desplazamiento de la endolinfa 
por los conductos semicirculares estimula las crestas am- 
pulares, permitiendo detectar aceleraciones angulares. En 
las máculas dei utrículo v dei sáculo existen sensores que 
captan los movimientos de la cabeza en el espacio. Por lo 
tanto, se puede concluir que los conductos semicirculares 
intervienen en las reacciones de equilíbrio, mientras que
el utrículo v ei sáculo lo hacen en la adaptación estática.
La rama vestibular transcurre junto con la coclear por 
el conducto auditivo interno y el angulo pontocerebeloso, 
para arribar al tronco v terminar en los núcleos vestibu­
lares superior (Bechterew), lateral (Deiters), mediai 
(Schwalbe) e inferior (Roller). Los núcleos vestibulares 
presentan múltiples interconexiones con otras estruetu- 
ras dei sistema nervioso central, como:
la cintilla longitudinal posterior (realiza la conexión 
con los ocuiomotores, el nervio espinal y los cervicales 
superiores, ejerciendo su influencia sobre los movi­
mientos de los ojos, la cabeza y el cuello).
- el cerebelo a través dei haz vesühulocerebeloso.
el haz vestibuloespinal m ediai, con influencia excita- 
toria o inhibitoria en la región cervical v dorsal alta de 
la médula espinal.
el haz vestibuloespinal lateral, que nace dei núcleo ves 
tibular lateral y se dirige haeia la médula espinal ho­
molateral. Su acción consiste en la moduiación def 
tono y de los músculos antigravitacionales, vehiculi - 
zando los impulsos provenientes dei utrículo.
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Parte XIII ■ Sistema nervioso
Las áreas vestibulares corticales están localizadas en Ia 
circunvolución poscentral adyacente a ias áreas 2 y 5 de Ia 
corteza cerebral. Existen también zonas receptivas a nível 
dei área frontal 6 v de Ia circunvolución temporal supe­
rior.
Exploración de Ia rama cociear
En la anamnesis, el paciente con alteraciones de la 
rama cociear referirá reducción de la audición o hipoacu- 
sia, así como ausência de ella, denominada anacusia o
sordera, Se denomina hipoacusia de conducción a la
producida por el compromiso dei oido externo y/o medio. 
Las de percepción se deben a la alteración dei oído in­
terno o dei nervío cociear (cuadro 65-2-2).
Para e va luar la agudeza auditiva se pronuncian tres 
letras o números en voz baja, permaneciendo unos 60 cm 
por detrás dei paciente mientras este, con su dedo meni - 
que, ocluye el conducto auditivo externo contralateral. Si 
50% o más de los fonemas de vários tripíetes son inco- 
rrectos, el paciente tiene perdida de la audición (sensibi- 
lidad 90-99%; especificidad 80 -87; CP positivo 6; CP ne­
gativo 0,03). Si se detecta hipoacusia, en la práctica se 
utiliza un diapasón de 256 Hz, con el que puede determi - 
narse si la reducción de la audición es de conducción o 
de percepción a través de las pruebas de Weber, Rinne y 
Schwabach.
Los trastornos de la rama cociear podrán ser unilatera- 
les o bilaterales, permanentes o transitórios. Estas altera-
ciones deberán confirmarse mediante la eiecución de una 
audiometría, una logoaudiometria, pruebas de recluta- 
miento y los potenciales evocados auditivos, todas ellas 
llevadas a cabo por el especialista. Es de buena práctica
antes de iniciar las pruebas realizar una otoscopia para 
descartar un tapón de cera o cerumen.
Prueba de Weber
Se coloca el diapasón vibrando en el vértex craneal v se 
íe pregunta al paciente si la vibración se desvia lateral­
mente hacia la derecha o hacia la izquierda (fig. 65-2- 
20A). Cuando este refiere la desviación de la vibración 
hacia algün lado, se habia de Weber iateralizado. En las 
hipoacusias de conducción, por alteraciones dei conducto 
auditivo externo, timpánicas u óseas, ia conducción ósea
CUADRO 65-2-2. Etiologías de la hipoacusias
Hipoacusias de conducción
- Otitis externa 
Perforación timpãnica
- Otitis media
Obstrucción de la trompa de Eustaquio
- Otoesderosis
Hipoacusias de percepción
- Malformadones congênitas {rubéola durante el primer 
trimestre dei embarazo)
- Fracturas dei penasco 
Tumores dei glomus yugular
- Síndrome de Méniòre
Fármacos que producen ototoxicidad 
Tumores dei angulo pontocerebeloso
- Presbiacusia
Lesiones unilaterales extensas protuberanciales (in- 
farto por oclusión de la artéria cerebelosa anteroinfe- 
rior, neopiasias, hemorragias)
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Examen físico * Pares craneales 1291
Fig, 65-2-20. Exploractón dei VIII par (rama coclear), A. Prueba deWeber. B y C. Prueba de Rinne.
es más eficaz que la aérea, por Io que suele estar laterali - 
zado hacia el lado dei oído afectado, mientras que en las 
de percepción ocurre io contrario. Esta prueba es más útil 
para detectar el déficit auditivo de percepción unilateral 
(Weber lateralizado hacia el oído sano), con una sensibi- 
lidad dei 58%, una especificidad dei 79%, un CP positivo 
de 2,7 y un CP negativo no significativo, que un déficit de 
conducción (Weber lateralizado hacia el oído enfermo) 
(sensibilidad 54%; especificidad 92%; CP positivo no sig­
nificativo y CP negativo 0,5).
Sin embargo, la prueba de Weber es poco fiable pues la 
mayoría de los pacientes con pérdida unilateral de ia au- 
dición, sea de conducción o de percepción, sienten la vi- 
bración en la línea media.
Prueba de Rinne
Se coloca el diapasón vibrando sobre la apófisis mas- 
toídes hasta que el paciente diga que ha dejado de perci - 
bir ta vibración, momento en el cual, se lo coloca rapida­
mente delante dei conducto auditivo externo dei mismo 
lado (fig. 65-2-20B v C). En condiciones normales, se debe 
continuar percibiendo la vibración cuando se coloca el 
diapasón frente ai conducto auditivo externo, el doble de 
tiempo percibido sobre la mastoides (Rinne +). Cuando 
esto no ocurre (Rinne ) se debe a que existe una mejor 
transmisión ósea que aérea. En la hipoacusia de conduc­
ción se obtendrá una prueba de Rinne negativa (anormal) 
y este hallazgo tiene una sensibilidad dei 60-90%; una es­
pecificidad dei 95-98%; un CP positivo de 16,8 y un CP 
negativo de 0,2.
CUADRO 65-2-3. Diagnóstico diferencial de (as 
hipoacusias
Hipoacusia de Hipoacusia de
conducción percepción
Weber Lateralizado hacia Lateralizado hacia el
el lado de la lesión lado sano
Rinne Rinne- Rinne +
Schwabach Prolongado Acortado
Prueba de Schwabach
Se coloca el diapasón vibrando sobre la apófisis mas­
toides, para medir los segundos durante los cuales el pa­
ciente percibe el sonido. Si la percepción dura más de 20 
segundos, se
dtce que la prueba está alargada, y si dura 
menos de 16 segundos, que está acortada. En la hipoacu­
sia de conducción, la prueba de Schwabach estará alar­
gada dei lado afectado. Si es de percepción, estará acor­
tada (cuadro 65-2-3).
Audiometría
Con este método pueden evalnarse todas las intensi- 
dades y frecuencias de sonidos que pueden ser percibi- 
dos. Por lo general, en la hipoacusia de conducción suele 
objetivarse pérdida de la audición para los tonos bajos, 
entre 128 y 1.024 vibraciones. En la de percepción hav 
pérdida auditiva especialmente para los tonos altos, más 
alia de la frecuencia 1.024. Es habitual que a este examen 
se le agregue la logoaudiometría, mediante la cual se eva- 
lúa la capacidad de discriminadon y comprensión de la 
palabra para cada intensidad.
Potenciales evocados auditivos
No requieren la colaboración dei paciente y permiten 
determinar a qué nivel está comprometida la vía auditiva.
Exploractón de la rama vestibular
El interrogatório debe estar dirigido a descartar el vér- 
tigo y los tnareos. Se puede definir el vértigo como una 
sensación de giro o alucinación de movimiento. Cuando 
el paciente percibe que los objetos giran a su alrededor, 
se denomina vértigo objetivo, y cuando es el sujeto el que 
percibe su movimiento respecto dei medio, vértigo subje­
tivo.
El término mareo es indefinido v poco preciso, y mu- 
chos pacientes lo utilizan para describir una sensación 
displacentera de desequilíbrio, tanto postura! como en la 
marcha, en oportunidades acompanada por oscilopsias u 
oscilaciones de los objetos vistos (véase cap. 63-4 M areos, 
vértigoy trastornos dei equilíbrio).
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1292 Parte XIII ■ Sistema nervioso
I -'i El compromiso dei sistema vestibular puede estar 
acompanado por alteraciones posturales, de Ia mar- 
cha y nistagmo. Este último por Io general es en re- 
sorte, es declr que consta de una fase Jenta y una segunda fase 
correctora rápida. Si bien Ia fase que tiene relevância patoló­
gica es la lenta, como Ia correctora es Ia más evidente, designa 
por convención la dirección dei nistagmo.
Las lesiones que comprometeu ei sistema vestibular 
pueden ser de caracter irritativo o destructivo. En ambas 
situaciones, hay un incremento de la función de uno de 
los iaberintos. En ios procesos irritativos, el nistagmo se 
produce al lievar la mirada hacia el mismo lado de ia le- 
sión, y en los destm ctivos, al dirigiría hacia el lado sano.
También se pueden lievar a cabo pruebas para provo­
car el nistagmo creando un desequiiibrio entre ambos la- 
berintos, que, si se encuentran sometidos a estas pruebas, 
liarán que el paciente experimente vértigo v alteraciones 
posturales.
Los reflejos vestibuloocular y vestibuloespinaí son los 
encargados de mantener la postura dei cuerpo con res- 
pecto al medio circundante. El reflejo vestibuloocular se 
relaciona con la estabilización de ios ojos en relación con 
et espacio. El vestibuloespinaí interviene en la posición de 
la cabeza con respecto al medio.
La prueba de Ios índices es útil para evaluar este úl­
timo reflejo. Se le solicita al paciente que, con los miem- 
bros superiores e índices extendidos hacia adelante, toque 
con la punta de los índices los índices dei examinador. De-
berá repetir esta maniobra subiendo y bajando los miem- 
bros superiores con ios ojos cerrados. Por lo general, 
cuando existe compromiso laberíntico, ios índices tien 
den a desviarse hacia el lado afectado. Estos hallazgos no 
son patognomónicos de la patologia vestibular, va que 
también pueden observarse en las lesiones cerebelosas 
(fig. 65-2-21).
Ütra manera de evidenciar alteraciones vestibulares es 
realizar la prueba de Rouiberg, que consiste en solicitar 
al paciente que permanezca de pie, en posición de firme, 
con los ojos cerrados. Habitualmente, cuando existe una 
perturbación vestibular, el sujeto tiende a inclinarse hacia 
un lado (laterop u lsión ), e incluso puede caer, A este 
signo también se lo denomina R ouiberg lab er ín tico , y se 
diferencia dei observado en las alteraciones cordonales 
posteriores porque en este último caso la oscilación se 
produce en todos los sentidos.
Fig. 65-2-21. Prueba de los índices.
Al explorar la marcha, los enfermos con patologia ves­
tibular suelen presentar una marcha en zigzag común- 
mente lateralizada hacia el lado hipovalente. Si se la ex­
plora con los ojos cerrados, aparece la m archa en estreita 
de Babinski-Wéil.
Mediante ia prueba de Unterberger, con el paciente 
de pie y con los ojos cerrados, se le solicita que, en el 
mismo lugar, "marque el paso” 30 veces; en caso de tras- 
torno vestibular, se observa una rotación dei cuerpo en el 
sentido dei laberinto afectado.
Pruebas calóricas
Después de haber constatado que el paciente no pre- 
senta patologia timpánica, se invecta en el oído, mediante 
una cánula, agua fria (28 nC) o caliente (44 nC) durante 40 
segundos. De esta manera se estimulará el conducto se­
micircular horizontal, para lo cual, la cabeza dei paciente 
deberá estar colocada a 30 grados por encima de la línea 
horizontal de apovo. Al estimular con agua caliente se ob 
tiene un nistagmo con su componente rápido dirigido 
hacia el oído irrigado (comente ampulípeta); cuando se 
estimula con agua fria ocurre lo opuesto (alejándose dei 
oído irrigado) (comente ampulifuga). Si el reflejo no 
existe o está muy disminuido en uno de los oídos irriga­
dos, se conoce como signo de Bárány (Epónimos ) e 
indica compromiso dei laberinto de ese lado. Se evalúa 
además la duración dei componente lento y la írecuencia 
de ias batidas nistágmicas, así como la duración total de
la respuesta.
Pruebas rotatórias
Se utiliza un sillón giratória en el cual el paciente de­
berá permanecer sentado con la cabeza inclinada 30 gra­
dos hacia adelante para estimular los conductos semicir­
culares horizontales. Se hace girar el sillón, a razón de 10 
vueltas en 13 segundos. Después de haber girado un 
tiempo, se detiene bruscamente el sillón y se solicita al 
paciente que abra los ojos y mire el dedo dei examinador 
colocado a 20 cm dei ângulo externo de la órbita dei lado 
opuesto al sentido de la rotación (p. e j s i el sentido rota- 
torio fue hacia la derecha, se coloca el indice frente al 
borde externo de la órbita izquierda). Habitualmente, el 
paciente presenta nistagmo y vértigo con lateropulsión 
hacia ei lado opuesto al nistagmo. Luego de un tiempo 
prudencial, se repite el mismo procedimiento en sentido 
contrario.
Todo nistagmo provocado por la rotación que dura 
menos de 15 segundos se considera prueba de inexcitabi- 
iidad laberíntica, v si se prolonga más de 40 segundos, se 
habla de hiperexcitabilidad laberíntica. Si existen lesiones 
destructivas de ambos Iaberintos, faltará ei nistagmo pro­
vocado en los dos lados; si la destrucción es unilateral, el 
nistagmo falta cuando se explora el lado lesionado.
Prueba de adaptación estática 
de Rademaker-Garcin
Se utiliza una camilla giratória a nivel de su eje trans­
versal o longitudinal; el paciente debe estar ubicado a 
gatas sobre ella y adaptarse a las diferentes inclinaciones 
que se le imprimen. Los pacientes con patologia vestibu­
lar caen de la camilla, cuando se la inclina con rapidez. 
Los enfermos cerebelosos o con trastornos cordonales
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Examen físico * Pares craneales 1293
CUADRO 65-2-4. Diagnóstico diferencial de los síndromes vestibulares
Signos y sintomas Periférico Central
Nistagmo
Dirección Unidireccíonal con fase rápida en 
sentido opuesto a la lesión
Bidireccional o unidireccional
Horizontal puro sin componente rotatorio Infrecuente Frecuente
Vertical o rotatorio puro Nunca Posible
Fijación visual Lo inhibe Variable
Vértigo Intenso Variable
Dirección del movimiento dei entorno Hacia la fase lenta Moderado
Dirección de ia desviación de los índices Hacia la fase lenta Variable
Dirección de la caída en la maniobra de Romberg Hacia la fase lenta Variable
Duración Limitada, puede ser recurrente Puede ser crônica
posteriores suelenT aunque defectuosamente, adaptarse a 
ias variaciones de rotación de ia camiila.
Elec tronistagmog ra fia
Este estúdio permite analizar las características dei nis- 
tagmo espontâneo o provocado, y de tal manera se pue- 
den poner de manifiesto trastornos vestibulares y deter­
minar si son centrales o periféricos.
Alteraciones de la rama vestibular
Pueden resumirse en dos grandes síndromes: ei sín- 
dronie vestibular periférico, que puede ser causado por 
traumatismos, laberintitis, síndrome de Ménière, otitis 
media crônica y colesteatomas, v ei síndrome vestibular 
central, que puede ser desencadenado por trastornos vas­
culares de tipo isquémico transitório, por disfunción ver- 
tebrobasilar, por infartos o hemorragias cerebelosos; 
puede preceder o acompanar a los ataques migranosos y 
aparecer en la esclerosis múltiple y en los tumores de 
tronco (cuadro 65-2-4 y caso clínico 65-2-7).
IX PAR - NERVIO GLOSOFARÍNGEO
Es un nervio que posee fibras aferentes y eférentes, so­
máticas y viscerales, generales y especiales, y está íntima­
mente ligado ai neumogástrico.
Las fibras aferentes somáticas generales provienen 
de la piei dei área retroauricular y se proyectan a través 
de la rama auricular dei nervio vago. Las fibras aferentes 
viscerales especiales conducen las sensacíones gustati- 
vas dei tercio posterior de la lengua, Están integradas por 
una rama sensorial especial, el nervio dei seno carotídeo, 
que interviene en la regulación de la presión arterial. Las 
fibras aferentes viscerales generales conducen los im­
pulsos tactiles, térmicos y dolorosos de la mucosa dei ter­
cio posterior de ia lengua, las amígdalas, la pared poste- 
rosuperior de la faringe v la trompa de Eustaquio. Las 
fibras aferentes viscerales penetran en la parte postero- 
externa dei bulbo y se distribuyen hasta los segmentos 
rostrales dei fascículo solitário y su núcleo. Las fibras efe-
rentes viscerales generales están destinadas a la glândula 
parótida y se originan en ei núcleo salivai inferior. Las f i ­
bras eférentes viscerales especiales salen dei núcleo am­
bíguo y van a inervar el músculo estilofaríngeo v partes 
dei constrictor superior de la faringe.
Los núcleos sensitivos proyectan fibras que se entre- 
cruzan con ias dei lado opuesto en la línea media, unién- 
dose con las fibras dei lemnisco medio y ascendiendo con
éi hacia la corteza cerebral El núcleo motor o ambiguo 
posee inervación bilateral y se provecta hacia la corteza 
cerebral a través dei haz geniculado; a este núcleo llegan 
también colaterales de los núcleos sensitivos, relaciona­
dos con ciertos reflejos como la tos, la degiución o ei vo­
mito.
Caso cünico 65-2-7
Laszlo, de 54 anos, nota difrcuStad en la audición en el oido de- 
recho al habíar por teléfono en los últimos meses. Ayer, mien- 
tras corria por entrenamiento, sufrió una brusca sensación gi­
ratória de los objetos a su alrededor y cayó al piso. Consulta en 
en el servido de urgências por dolor en la rodilla derecha. El 
médico que Ioatendió al escuchar su relato y comprobar que 
presentaba nistagmo horizontal inicio una serie de pruebas.
iQué pruebas realizo el médico?
iQué estúdio complementado solicito el médico al finalizar 
las pruebas?
Comentário
Frente al hallazgo de una hipoacusia derecha, el médico rea­
lizo la prueba de los diapasones y encontro que el Weber late- 
raíizaba hacia la izquierda, el Rinne era positivo y el Schwa- 
bach estaba acortado, Io que indicaba una hipoacusia de 
percepción. Al hacer la prueba de Romberg, el paciente caia 
lateralmente hacia la derecha. El resto de los pares craneales 
no tenian alteraciones.
Solicito una resonancía magnética de cerebro que mostró un 
tumor con forma de"cucurucho de helado" cuya porción más 
fina se encontraba dentro dei conducto auditivo interno y su 
porción más gruesa en el angulo pontocerebeloso, hallazgo 
patognomónico de un schwanoma vestibular. Es ei tumor más 
frecuente dei ângulo pontocerebeloso 180-90%) y se Io suele 
Ilamar neurinoma del acústico.
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1294 Parte XIII ■ Sistema nervioso
Exploración
La función motora se explora pidiéndole al paciente 
que diga ta letra A, y observando la contracción de los 
músculos faríngeos. Es difícil evaluar en forma individual 
Ia función dei músculo estilofaríngeo, ya que su parálisis 
no produce alteraciones demasiado notorias, debido a 
que comparte la motricidad de la faringe con el músculo 
palatofaríngeo, inervado por el neumogástrico. En oca­
siones, el arco palatino homolateral al glosofaríngeo ie- 
sionado puede estar ligeramente descendido.
El reflejo faríngeo se explora estimulando con un ba- 
jalengua la pared posterior de la faringe, observando su 
contracción y si hav náuseas. Intervienen en el arco re­
flejo el glosofarígeno y el neumogástrico.
Ei reflejo velopalatino se obtiene estimulando el 
borde libre dei paladar blando con un bajalengua, obser- 
vándose una elevación de aquel sin desviación de la úvula. 
En él también intervienen los nervios glosofaríngeo v 
neumogástrico.
La evaluación de las sensaciones gustativas se basa 
en el reconocimiento de los cuatro sabores: dulce, 
amargo, ácido y salado, para lo cual se utilizarán solucio­
nes (para dar lugar a una sensación sápida, la sustancia 
debe ser hidrosoluble) con azúcar, quinina, vinagre y sal 
de mesa, respectivamente. Se embebe un hisopo con al- 
guna de estas sustancias, dejando para el final la evalua­
ción de los sabores ácido v amargo, por la persistência 
gustativa que producen. Se confeccionan cuatro carteies 
con la denominación de los sabores que el paciente de- 
berá identificar y se los coloca frente a él. El examinador 
toma con una mano la leiigua dei paciente y la mantiene 
fuera de la arcada dentaria. Con la otra mano, toca con el 
hisopo embebido en alguna de ias soluciones ia región dei 
tercio posterior de ia lengua. Cuando el paciente percibe 
la sensación gustativa, debe levantar ia mano y tomar el 
cartel con la inscripción dei correspondiente sabor, "sin 
hablar” Esta última circunstancia tiene como finalidad 
evitar la dispersión de la solución hacia otras áreas de la 
lengua cuya inervación gustativa no se está explorando. Ei 
mismo procedimiento se utiliza para evaluar el gusto en 
los dos tercios anteriores de la lengua a cargo dei nervio 
facial.
Como resultado de esta investigación puede compro- 
barse la disminución dei gusto o hipogeusia; su perdida 
total o ageusia; o la percepción de sabores distintos dei 
que debena percibirse, o parageusia.
Alteraciones
Las lesiones sitpranucleares unilaterales no producen 
déficit neurológico debido a la inervación corticobulbar 
bilateral dei núcleo ambiguo. Las lesiones corticobulbar es 
bilaterales provocan disfagia grave, risa y llanto inmoti- 
vados y disartria (síndrome seudobulbar).
Las lesiones nucleares, por lo general de etiología vas­
cular, desmielinizante, tumoral, por enfermedad de la 
neurona motora y en la siringobulbia, habitualmente 
comprometen también los pares craneales vecinos, como 
ei espinal v el hipogloso mavor, condicionando trastornos 
en ia degiución (disfagia), disartria y atrofia de la lengua.
Las lesiones infra nucleares o periféricas también 
suelen asociarse con ei compromiso de los pares X y XII, 
secundarias a alteraciones a nivei dei agujero rasgado pos­
terior (tumores, traumatismos, exudados inflamatorios 
meningeos).
Neuralgia dei glosofaríngeo
Se caracteriza por un dolor lancinante y paroxístico a 
nivei dei área amigdalina, con irradiación hacia la cara la­
teral dei cuello y al oído. En general, el dolor es desenca- 
denado
por la degiución. Con frecuencia es idiopática, 
aunque siempre deben descartarse lesiones estructurales 
a nivei de la base dei craneo (caso clínico 65-2-8).
X PAR - NEUMOGÁSTRICO
El neumogástrico provee fibras motoras preganglio- 
nares (eférentes viscerales generales); fibras motoras (efe- 
rentes viscerales especiaies) para el músculo cricotiroi- 
deo y los músculos intrínsecos de la laringe; fibras 
sensoriales (aferentes viscerales generales) que provie- 
nen de ias vísceras torácicas y abdominales, y fibras sen­
soriales (aferentes somáticas generales) desde el oído ex­
terno, función que comparte con el glosofaríngeo y el 
facial.
Las fibras motoras, originadas en el núcleo ambiguo, 
inervan los músculos constrictores medio e inferior de la 
faringe, dei velo dei paladar, el músculo cricotiroideo ( por 
medio dei laríngeo superior) y los músculos intrínsecos 
de la laringe (a través dei recurrente).
Las fibras parasimpáticas preganglionares, que nacen 
en el núcleo dorsal dei vago, proveen la inervación de la 
faringe, el esôfago, el estômago, el intestino delgado, el
Caso clínico 65-2-8
Philippe, de 40 anos, mientras cenaba sintió un dolor en el 
lado izquierdo de la garga nta. Era breve, punzante y solo apa­
recia cuando tragaba. No entendia loquesucedlay loatribuyó 
a una lesión provocada por los componentes dei guisado que
comia. Una semana después el dolor persistia por lo que fue 
examinado por un médico, quien no detecto hallazgosfísicos 
anormales. Un mes más tarde el dolor habia aumentado y no 
solo aparecia al tragar, sino también al tosery hablary se irra- 
diaba al oido. Anoche, al levantarse de la mesa cuando ce­
naba, se desmayó pero recupero rápidamente la conciencia. 
Un médico que se hallaba en el restaurante comprobó un 
pulso arterial lento y la TA de 90/60 mm Hg, Las evatuaciones 
neurológica y otorrinolaringológica posteriores fueron total­
mente normales.
iCuál es la causa dei dolor? 
iPor qué tu vo un sincope?
ICuál es el pronóstico?
C o m e n t á r io
El cuadro de dolor paroxístico intenso y punzante al tragar, lo­
calizado en la región de la amígdala y que irradia al oído, que 
se hace crônico, sin hallazgos anormales, sugieren ei diagnós­
tico de neuralgia dei glosofaríngeo. El intenso dolor generó 
un reflejo vagovagal que se puso de manifiesto al levantarse; 
otra alternativa es que los impulsos sensitivos generados en ía 
faringe estimulen el núcleo dei tracto solitário, que, por su 
parte, estimula los núcleos dei vago. La neuralgia dei glosofa­
ríngeo es id iopatica y responde favorablemente al tratamiento 
con carbamazepina.
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Examen físico * Pares craneales 1295
colori ascendente y transverso, el pâncreas, las vias bilia- 
res y la vesícula, la tráquea, los bronquios, los pulmones 
y el corazón.
Las neuronas dei gânglio nodoso se proyectan hacia el
núcleo dei fascículo solitário, dando origen a las fibras 
que llevan la sensibilidad visceral de ía faringe, la laringe 
y las vísceras abdominales v torácicas. Las fibras que se 
originan en el gânglio yugular son las encargadas de la 
sensibilidad exteroceptiva de parte dei pabellón auricular 
v el conducto auditivo externo. Existe un grupo de fibras 
que también parten dei gânglio nodoso y terininan en el 
núcleo dei fascículo solitário, vinculadas con las aferen- 
cias gustativas de las papilas de la epiglotis, el paladar 
blando y el duro, la faringe. El origen aparente dei neu- 
inogástrico se encuentra en el surco lateral dei bulbo.
Exploración
La exploración motora comienza con la evaluación de 
la calidad y la articulación de la voz, En las lesiones dei 
vago que ocasionan una parálisis dei velo dei paladar, la 
voz se torna nasal, lo cuaí es más evidente cuando las le­
siones son bilaterales. La parálisis de las cuerdas vocales 
da lugar a una voz b iton a l (disfonía).
Para evaluar eí velo dei paladar se solicita al paciente 
que abra la boca, y el examinador observa si existen asi- 
metrías o descenso unilateral o bilateral. Cuando el pa­
ciente pronuncia la letra “A" en forma sostenida, se ob­
serva cómo se eleva el velo. En el caso de una parálisis 
unilateral, además de la ausência o insuficiência en la ele - 
vación dei velo de ese lado, existe una desviación de la 
úvula hacia el lado indemne.
Si el compromiso es bilateral, se objetiva 1a caída bila­
teral dei paladar, ausência dei reflejo palatino, disfagia con 
regurgitación de los alimentos por la nariz y voz nasal.
La exploración sensitiva es difícil de evaluar debido a 
la superposición dei território con los de otros pares cra­
neales y a que algunas estructuras son, clínicamente, de 
difícil acceso.
Para explorar la función laríngea debe realizarse una 
laringoscopia; ante una parálisis unilateral se pone de ma- 
nifiesto la perdida de tensión y separación de la cuerda 
vocal homolateral. Cuando la parálisis es bilateral, las 
cuerdas vocales se hallan en posicion cadavérica interme­
dia entre la abducción y la aducción. Clínicamente, se tra- 
duce en afonía y disnea con tiraje y cornaje.
Las causas que generan la alteración de este par cra- 
neal son similares a las que afectan al glosofarígeo, aun- 
que además se deberá descartar una patologia cervical o 
torácica (caso clínico 65-2-9).
XI PAR-NERVIO ESPINAL
También llamado accesorio dei vago, es exclusiva­
mente motor. Se divide en dos ramas, una interna o cra- 
neal, que se origina en el bulbo v es considerada parte in­
tegrante dei vago, y otra externa o espinal, que nace en el 
núcleo accesorio dei asta ventral de los pri meros cuatro 
segmentos de la medula cervical.
Las fibras espinales entran en el cráneo por el agujero 
occipitai y luego lo abandonan por el agujero rasgado pos­
terior. Más tarde se separan las ramas craneal v espinal, v 
esta última se dirige bacia el músculo esternocleidomas-
C aso clínico 65-2-9
Aurora, de 50 anos, consulta por problemas para tragar y dis- 
fonia de varias semanas de evolución. En el examen general se 
encontro una paciente sana y sin antecedentes, Al examinar 
los pares craneales se observo que el reflejo nauseoso dei lado 
derecho estaba abolido y había debilídad dei músculo ester- 
nocleidomastoideo (ECM) dei mismo lado; una laringoscopia 
indirecta mostro parálisis de la cuerda vocal derecha,
lOué pares craneales se hallan comprometidos? 
iQué sfndrome se configura?
C o m e n t á r io
Se hallan comprometidos los pares IX (via aferente dei reflejo 
nauseoso), X (vía eferente dei reflejo nauseoso y parálisis de 
cuerda vocal), XI (debilídad dei músculo ECM). Se configura el 
síndrome dei agujero rasgado posterior o dei agujero yugular 
o de Vemet, de! lado derecho. Una resonancia magnética de 
cerebro evidencio una masa tumoral en el foramen yugular.
toideo, cruzando luego el triângulo cervical posterior, 
para inervar el músculo trapecio. La inervación supranu- 
cíear se origina en la circunvolución precentral inferior, 
terminando en ias astas anteriores homolaterales Cl y C2 
(para el músculo esternocleidomastoideo) v en las astas 
anteriores contralaterales de los segmentos C3 y C4 (para 
el músculo trapecio).
Exploración
El m úsculo estern ocleid om asto id eo interviene en la 
fiexión y rotación de la cabeza. Se le solicita al enfermo 
que rote la cabeza, por ejemplo hacia la izquierda contra 
resistência (contra Ia mano dei examinador), y entonces se 
produce la contraccíón dei esternocleidomastoideo dere­
cho, que se evalúa mediante la inspección y la palpación. 
Luego se efectúa la mis ma maniobra para el lado contra­
rio. Para explorar ambos esternocleidomastoideos al 
mismo tiempo, se le pide al paciente que flexione la ca­
beza y al mismo tiempo el examinador establece una re­
sistência contra la frente dei sujeto. El m úsculo trap ecio 
retrae la cabeza, eleva, rota y retrae la escapula, y cola­
bora en la eievación dei hombro con el miembro superior 
abducido. Para examinarlo, se le pide que encoja los hom- 
bros contra resistência, evaluando la fuerza así como el 
trofismo dei músculo,
Alteraciones
La parálisis de un esternocleidomastoideo no altera ia 
postura cefaiica en reposo, pero se evidencia hipofun- 
ción de la rotación de la cabeza hacia el lado opuesto; 
además, se observa una ligera desviación dei mentón al 
flexionar la cabeza hacia el lado paralizado. El compro­
miso dei trapecio se pone de manifiesto por el descenso 
dei hombro, con rotación dei omóplato hacia afuera y 
abajo. Es evidente la debilídad en la eievación dei hom­
bro. Este par craneal sueie ser afectado por lesiones dei 
núcleo ambíguo dei bulbo, como en las enfermedades de 
Ia neurona motora, la siringobulbia y las enfermedades 
vasculares. Puede estar alterado a nivel dei agujero occi-
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1296 Parte XIII ■ Sistema nervioso
pitai (tumores y traumatismos), en la base dei cráneo eu 
el agujero rasgado posterior (tumores de la base dei crá­
neo, metàstasis, propagados dei cavum , infecciones, 
traumatismos) y en el cuello (adenomegalias, traumatis­
mos y tumores),
XII PAR - NERVIO HIPOGLOSO MAYOR
Suministra inervación motora a la lengua. El núcleo 
yace en la parte alta dei bulbo cerca de la línea media. 
Las fibras salen entre ía pirâmide v la oliva a través de 
una serie de raicilias que se unen en un tronco único, que 
emerge dei cráneo por el agujero condíleo anterior. Ei 
nervio se dirige hacia adelante v desciende por el cuello 
hasta el ângulo de la mandíbula. Pasa cerca de la artéria 
carótida interna y de la vena yugular para dirigirse hacia 
el hueso hioides y luego media Imente, hacia la lengua. 
En ella se divide en varias ramas (ramas linguales) que 
van a inervar los músculos intrínsecos de la lengua y ios 
músculos geniogloso, estilogloso, hiogloso y geniohioi- 
deo.
Expio ración
En primer término se observa la lengua en reposo, con 
lo cual se pueden objetivar signos de atrofia o fascicula- 
ciones y surcos prominentes. Luego se le pide al paciente
que proyecte Ia lengua hacia afuera y la mueva hacia de- 
recha e izquierda y hacia arriba y abajo. Para determinar 
la fuerza se le solicita que empuje la mejilia con la lengua, 
al tiempo que el examinador se opone a este movimiento 
con su mano,
Alteradones
Es infrecuente su compromiso aislado y habitualmente 
se asocia con la aféctación de otros pares craneales como 
el IX y el X.
Guando existe una lesión unilateral, al protruirla vo- 
luntar ia mente, se observa una desviación hacia el lado 
afectado, por acción dei geniogloso sano. Existe además 
una hemiatrofia lingual homolateral, a veces con fascicu- 
laciones, La parálisís bilateral produce una marcada di- 
sartria, asociada con trastornos en la masticacióny la de- 
glución.
En las lesiones snpranncleares bilate rales no se ob 
servan atrofia ni faseiculaciones, y por lo general forman 
parte dei síndrome seudobulbar, En las lesiones supra­
nucleares unilaterales, la lengua suele desviarse hacia el 
lado dei hemicuerpo parético o pléjíco asociado (hemi- 
paresia o hemiplejía), es decir, hacia el lado contrario al 
sitio de la lesión cerebral. Las causas más frecuentes de 
compromiso supranuclear son las vasculares (isquémicas 
o hemorrágicas), los tumores v los traumatismos.
Cuando es agredido a nivel de su núcleo en el bulbo, el 
trastorno suele ser bilateral, con atrofia y fasciculaciones 
(enfermedades de la 2.* neurona motora).
En su trayecto periférico es lesíonado por tumores, 
traumatismos, aneurismas, malformaciones de ia char- 
nela occipitocervical (síndrome de Arnold-Chiari, impre- 
sión basilar) yen su recorrido cervical, por tumores, trau­
matismos o dano iatrogénico (caso clínico 65-2-10),
Caso clínico 65-2-10
Pancracio, un paciente de 65 anos internado en la sala de clí­
nica médica, luego de una punción yugular izquierda infruc- 
tuosa (se punzó la artéria carótida), notó durante el almuerzo, 
que tenía dificultad para mover el alimento en la boca y sen­
tia la "lengua pesada'" Cuando se le pldió que sacara la lengua, 
esta se desvió hacia la izquierda y no presentaba atrofia ni fas­
ciculaciones de esa mítad (fig. 1). Cuando se le p id ióqueem - 
pujara ía mejilia derecha con la lengua, el médico pudo, con 
facilidad, empujarla hacia la iínea media.Todas las demásfun- 
ciones motoras y sensitivas se hallaban normales. El médico 
hizo el diagnóstico de lesión de la 1 ,J neurona motora dei XII 
par craneal y solícito una tomografía computarizada de cere- 
bro para evaluar una lesión en el hemisfério derecho,
[Era correcto el razonamiento dei médico? 
iQué error semiológico cometió? 
iCuál es la causa de la lesión dei XIIpar?
C o m e n t á r io
Una lengua que protruye hacia la izquierda, sin atrofia ni fas­
ciculaciones, orienta a lesión de 1 :J neurona motora y, como el 
geniogloso sano empuja cruzado, el lado comprometido era 
la hemilengua izquierda. Su diagnóstico de lesión en el hemis­
fério derecho era correcto, porque el haz corticonuciear se de- 
cusa. Pero, las lesiones agudas dei hipogloso son difíciles de 
diferenciar entre 1 .J y 2.d neurona, porque la atrofia y ias fasci­
culaciones (2J neurona) tardan semanas en aparecer y ade­
más porque junto con los pares XI y VII inferior son los únicos 
cuyos núcleos en el tronco no reciben fibras de ambos hemis­
férios ( l . a neurona). La ausência de otras manifestaciones de 
dano neurológico hacia improbable una lesión en el cerebro. 
El antecedente dela punción yugular dei mismo lado de la le­
sión hace sospechar dano traumático dei hipogloso en el tra­
yecto entre las carótidas interna y externa.
Fig. 1. Desviación de la lengua hacia la izquierda.
SÍNDROMES ASOCIADOS DE LOS PARES 
CRANEALES
• Síndrome de la hendidura esfenoidal (de Rochon-Du- 
vigneaud): rama oítálmica dei trigémino v pares III, IV 
y VI.
• Síndrome dei vértice de la órbita: rama oítálmica dei 
trigémino y pares II, III, IV y VI.
• Síndrome dei seno cavernoso (de Chartes-Foix): lesión 
dei III, IV, VI par y ramas sensitivas dei trigémino.
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Examen físico ■ Motilídad 1297
• Síndrome de Gradenigo: lesión de la rama oftálmica dei 
trigémino y dei VI par por conipromiso de la punta dei 
penasco.
• Síndrome dei conducto auditivo interno: afeccíón de los 
pares VII y VIII.
• Síndrome dei ângulo pontocerebeloso: conipromiso de los 
pares Y1I v VIII, adicionándose la lesión dei V y deí VI,
• Síndrome dei agujero rasgado anterior: generalmente 
por tumores de cavurn. Se compromete en primer tér­
mino el VI par, luego la tercera rama dei V par y des- 
pués los demas oculomotores.
• Síndrome dei agujero rasgado posterior (síndrom e de 
Vernet): lesión de los pares IX, X y XI.
• Síndrome de los agujeros rasgado posterior y condíleo 
anterior (síndrom e de Sicarã-C ollet): conipromiso de
los pares IX, X, XI y XII.
• P arálisis un ilateral g lobal de los p ares craneales (de 
G arcim G uillain): por lo general obedece a tumores 
(cordomas) infiltrantes de la base dei cráneo y afecta 
todos los pares craneales de un lado, con excepción de 
los nervios olfatorio y óptico.
Véase Bibliografia cap. 65-2 Pares craneales Vl 
Véase Autoevaluación cap. 65-2 Pares craneales 
Véase Video 30 Examen de los pares craneales. Parte I V 
Véase Video 31 Examen de los pares craneales. Parte II ^
Motilídad
CAPÍTULO 65-3
El examen de la motilídad comprende la exploración 
dei trofismo, dei tono muscular y de la motilídad activa 
voluntária (fuerza muscular) e involuntária (reflejos y ac - 
tividad automática asociada).
TROFISMO MUSCULAR
La reducción dei tamano muscular, hipotrofia mus­
cular o amiotrofía, se evaiúa a través de Ia inspección de 
las masas musculares, su forma y relieves, así
como su 
distribución y signos asociados que puedan coexistir. Se 
puede tener una evaluación global dei tamano o trofismo 
de las masas musculares a través de Ia medición dei diâ­
metro de los miembros con una cinta métrica, en particu­
lar haciendo una evaluación comparativa con un nivel 
simétrico dei otro miembro o bien subjetivamente, to­
mando a mano lie na la masa muscular en cuestión.
Las amiotrofías de origen neurogénico producidas
por lesiones de las motoneuronas periféricas de la via pi - 
ramidal sueien ser asimétricas, con predomínio distai, 
asociadas con una marcada reducción de la fuerza, hipo- 
tonía o atonía, arreflexia osteotendinosa, ausência de al-
teraciones sensitivas y presencia defascicu laciones. Estas 
son contracciones musculares parcelares de fascículos 
musculares aislados, involuntárias, visibles debajo de los 
tegumentos como movimientos vermiculares de la masa 
muscular. Se observan en patologias de la neurona mo­
tora periférica y, en ocasiones, en condiciones normales. 
En las amiotrofías producidas por lesiones de los nervios 
periféricos, incluídos los nervios espinales, ias alterado - 
nes anteriores guardan una distribución topográfica 
acorde con la estructura lesionada y, cuando son mixtas, 
apaiecen acompanadas por alteraciones sensitivas defici­
tárias subjetivas v objetivas de distribución similar,
Las amiotrofías producidas por patologias muscu­
lares o atrofias miogénicas se caracterizan por una dis­
tribución preferentemente proximal, son simétricas, los 
reflejos osteotendinosos en principio están en consonân­
cia con el grado de atrofia, al igual que la fuerza muscu­
lar, y no hav conipromiso sensitivo ni tampoco fascicula- 
ciones. La respuesta idiomuscular fisiológica se pierde
tempranamente en estos casos. La respuesta idi o muscu­
lar se explora percutiendo con el martillo de reflejos la 
masa muscular; se observa, entonces, una fugaz depre- 
sión longitudinal de esta por contracción de la banda de
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1298 Parte XIII ■ Sistema nervioso
fibras que fue estimulada mecanicamente. No se trata de 
un reflejo, sino que informa sobre las propiedades con- 
tráctiles intrínsecas dei músculo. Se diferencia de Ia res- 
puesta mioUhnca, típica de los síndromes miotónicos en
los que la percusión muscular induce una depresión loca­
lizada que se limita al área estimulada (se la observa sobre 
todo en los músculos de las eminências tenanes, hipotena- 
res, los glúteos y ia lengua). En el m ioederna se produce 
una elevación localizada y transitória de la masa muscu­
lar percutida o comprimida (rodete núotónico), y se ob­
serva en el mixedema, en la caquexia y a veces en condi ­
ciones normales. La amiotrofia que acompana a la 
desnutrición afecta toda la masa muscular, que representa 
el 40 a 45% dei peso corporal total de un indivíduo nor­
mal. En los casos graves puede asociarse con debilidad, 
aunque por lo general sin alteraciones de los reflejos y sin 
fasciculaciones (caso clínico 65-3-1).
Las amiotrofias reflejas, tambián llamadas por de­
suso, acompanan a la patologia articular y se relacionan 
topográficamente con ella, por ejemplo la atrofia cuadri- 
cipital en las lesiones de la rodiila. Hay reducción dei nú­
mero de fibras musculares, pero se trata de una situación 
reversible al solucionarse o mejorar la patologia de base.
El aumento de tamano de los músculos, o hipertrofia 
muscular, se observa en miopatías raras, como la enfer- 
m edad de Thomsen, donde es generalizada y se asocia con 
miotonía, o bien es localizada, como en la denominada 
miopatía branquial limitada a los músculos masticatorios. 
Además puede ser secundaria a una actividad muscular
intensa y repetida en el tiempo.
El término seudohipertrofia muscular designa una 
condición patológica aso dada con ciertas miopatías en 
las cuales la masa muscular es reemplazada por tejido co- 
nectivo graso, con reducción de la fuerza a pesar de un 
aumento aparente dei tamano muscular.
La contractura muscular aparece en músculos some- 
tidos a acortamientos prolongados, durante semanas o
C aso clínico 65-3-1
Galvarino, de 50 anos, sin antecedentes patológicos, refiere 
haber comenzado hace 15 dias con debilidad progresiva y 
dolor en sus cuatro miembros que le dificulta incorporarse 
desde una silla. Consulto a su médico decabecera quien cons­
tato debilidad predominantemente proximal en las cinturas 
escapular y pelviana.
De aeuerdo con la localización de la debilidad, idónde se 
encuentra la lesión?
iQué signo de relevando podria observarse en la 
inspección?
iCóm o se encuen tran los reflejos rotuliano y bicipital?
C o m e n t á r io
Se trata de un paciente que padece una cuadriparesia predo­
minantemente proximal de instalación subaguda asociada 
con dolor muscular, Ante estos hallazgos se debe pensar ini­
cial mente en un compromisomiopático,y el signo clinico que 
se podrá observar es la hípotrofia muscular localizada en 
ambos brazosy muslos, Con respectoa los reflejos se debe re­
cordar que, para que se produzcan, deben encontrarse indern- 
nes todos sus componentes; por lo tanto, como el músculo es 
el efector, el paciente presentará reflejos disminuidos o nor- 
maies en relación con el grado de afectación por la enferme- 
dad.
meses, y se constata la limitación dei estiramiento má­
ximo de esos músculos, que con frecuencia está acompa- 
nada por dolor. LTn eiemplo es Ia contractura gemelar ob­
servada en mujeres que utilizan calzado con tacos altos.
La contractura resulta de un reordenamiento de la estruc- 
tura fibrosa dei músculo sin pérdida de elementos con- 
tráctiles.
TONO MUSCULAR 
Fisiología
El tono muscular es la resistência activa que ofrece 
normalmente un músculo esquelético ante su estira­
miento pasivo y se evidencia como una semicontracción 
muscular ligera y sostenida. La base fisiológica dei tono 
muscular es el reflejo niiotático o de estiramiento mus­
cular que se integra metaméricamente a nivel espinal mo­
dulado por influencias supraespinales. Las terminales 
intrafusales especializadas de las fibras dei huso neuro- 
muscular son sensibles al estiramiento que representa su 
estímulo específico. El cuerpo neuronaí de esas fibras se 
haila en el gânglio espinal de la raiz posterior. Su prolon- 
gación centrai hace sinapsis con ias motoneuronas alfa 
ubicadas en el asta anterior medular dei segmento corres- 
pondiente, que son responsables dei brazo efector dei re 
flejo mediado por sus prolongaciones axonales, las que 
salen de la médula por las raíces anteriores e inervan los
músculos correspondientes a ese segmento. Como res- 
puesta al estiramiento muscular se producirá, entonces, la 
contracción refleja dei músculo que las alberga. La opti- 
mización de esta respuesta refleja está condicionada, 
entre otras, por las motoneuronas gamma y las células 
de Renshaw. Las primeras, ubicadas en el asta anterior 
medular, inervan las fibras musculares dei huso, la parte 
contráctil de este, y determinan su sensibilidad al alarga- 
miento. Estas neuronas se hallan controladas indepen- 
dientemente por múltiples estructuras rostrales. Las célu­
las de Renshaw dei asta anterior reciben una colateral 
recurrente dei axón de la motoneurona alfa. Esta, a su vez, 
por su prolongación axonal, actúa sobre la motoneurona 
alfa y la gamma inhíbiéndoias, y de esa manera, al con­
trolar tambián motoneuronas sinérgicas, contribuye a li­
mitar la excesiva sincronización de la actividad de estas 
(fig. 65-3-1).
La regulación supraespinal dei tono es compleja, La 
corteza cerebral ejerce un efecto facilitador a través dei 
haz piramidal sobre las motoneuronas alfa y gamma a tra­
vés de la formación reticular mesencefálica, mientras que 
las acciones inhibitorias son producidas por la corteza or- 
bitofrontal a través de la formación reticular ventrome- 
dial dei bulbo,
Los
gânglios basales, por ía acción dei caudado, pue- 
den inhibir las motoneuronas alfa y gamma extensoras, 
mientras que el núcleo rojo estimula las motoneuronas 
alfa y gamma de los músculos flexores e inhibe la mayo- 
ría de los extensores. Los núcleos vestibulares, en espe­
cial el núcleo de Deiters a través dei fascículo vestibuloes- 
pinat lateral, facilitan el tono de los músculos extensores.
La porción intermedia y lateral de los lóbulos cerebelo- 
sos, por sus conexiones con la sustancia reticulada mesen­
cefálica, facilita el tono, mientras que ia porción vermiana 
dei lóbulo anterior ejerce un efecto inhibitorio a expensas 
de la formación reticular ventromediana dei bulbo,
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Exame n físico ■ Motilídad 1299
Fibra
Ia
Gânglio
espinal
Motoneurona a 
extensora de un 
músculo smérgico
Mu seu Io 
extensor
Meurona de 
Renshaw
Sinapsis 
colme rgi ca
Colateral
recurrenteanterior de Ia médula
Asta
Fig, 65'3'1. Organización efementai dei reflejo miotático o mo- 
rtosináptico.
Exploración
La inspección revela en forma indirecta, a través de los 
relieves v formas musculares, el estado dei tono muscular. 
Están más o menos aumentados y definidos en la hiper- 
tonía y poco marcados v aplanados en la hipotonía mus­
cular.
Lapalpación, que de preferencia debe eféctuarse ubi- 
cando la cara palmar de los dedos dei explorador perpen­
dicular al eje mayor de las fibras det músculo evaluado, 
revela una consistência aumentada en los estados de hi- 
pertonía y masas musculares particularmente blandas y 
fácilmente depresibles en los músculos hipotónicos.
La motilídadpasiva consiste en la movilización, efec- 
tuada por el explorador, de los diferentes segmentos cor- 
porales dei paciente. Recoge información sobre el tono 
muscular, así como sobre el estado de las estrueturas os- 
te oartic u lo mus c u lares involuc ra das.
La extensibilidad de un músculo es la máxima sepa- 
ración posible entre sus puntos de inserción, y se halla re- 
ducida en las contracturas musculares y aumentada en la 
laxítud ligamentosa. La pasividad, más significativa en 
el aspecto fisiológico, informa sobre el grado de resistên­
cia que el músculo o tos grupos musculares oponen a su 
alargamiento pasivo, que se efectúa en sentido opuesto a 
su acción, y así, por ejemplo, los flexores dei antebrazo se 
exploran extendiendo este sobre el brazo. En los casos de 
hipertonía se observa el aumento de esa resistência, y su­
cede lo contrario en la hipotonía. En esta última, el exa­
minador puede llevar el antebrazo dei paciente hasta ha- 
cerlo tocar con su hombro o, con el paciente acostado, 
hacer tocar el talón con el isquion (prueba talón-isquion).
Las prueba s de pasividad de And ré- TU ama s se rea- 
lizan con el paciente de pie, con los brazos a ambos lados 
dei cuerpo; tomándolo desde la cintura, se imprime un 
movimiento de rotación dei tronco hacia uno v otro lado. 
El movimiento pasivo de los miembros superiores será
Fig. 65-3-2. Maniobra de Stewart-Holmes.
más amplio en los hipotónicos respecto de la normalidad, 
y en los casos de hemihipotonía excursionará más am- 
pliamente el dei lado hipotónico. En la hipertonía unila­
teral estará más restringido el dei lado hipertónico res­
pecto dei normal.
Con el paciente de pie, se pueden tomar sus miembros 
superiores en abducción y provectarlos decididamente 
hacia adentro y atrás. En las hipotonías, ios movimientos 
serán amplios y aun policinéticos. En las hipotonías uni- 
laterales, el miembro superior de ese lado excursionará 
con mayor amplitud. Extendiendo los mienibros superio­
res y tomando los antebrazos a nivel distai se imprimen a 
las manos movimientos de sacudida en el plano vertical. 
Los desplazamientos flexoextensores son más amplios en 
ei lado hipotónico respecto dei normal.
La maniobra de Stewart-Holmes forma parte de los 
fenômenos de rebote. Se le solicita al paciente que fle­
xione el antebrazo sobre el brazo. El explorador trata de 
extenderlo ejerciendo de manera sostenida cierta tuerza 
(fig. 65-3-2). En forma brusca, el explorador cesa su in­
tento de estiramiento, normalmente se produce un tigero 
despiazamiento dei miembro flexionado, que retorna con 
rapidez a su posición inicial. En los casos de hipotonía, el 
miembro superior se desplaza ampliamente y la mano dei 
paciente golpea su hombro, y con frecuencia siguen a esto 
algunas oscilaciones antes de que retome su posición ori­
ginai. En su producción no solo interviene una incorrecta 
distribución dei tono sino también una cierta asinergia 
entre los grupos musculares antagônicos.
Alteraciones
La hipotonía (disminución dei tono muscular) puede 
ser de grado variable, asociarse con otros trastornos neu­
rológicos o bien constituir por sí sola toda la enfermedad. 
Patogénicamente, se describen tres tipos de hipotonía: 
p o r lesiones m usculares (miopatías y enfermedad de 
Oppenheim), p or a fee clones dei sistem a nervioso p erifé­
rico debido a interrupción dei arco reflejo dei tono (en­
fermedad de la neurona motora periférica, lesiones radi- 
culares y polineuropatías) y p or afecciones dei SNC 
(enfermedades de la médula como la poliomielitis aguda 
u otras amiotrofias espinales, afecciones cerebeiosas, tras­
tornos extrapiramidales).
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1300 Parte XIII ■ Sistema nervioso
Existen dos tipos de hipertonía; Ia derivada de la le- 
sión de la vía piramidal se denomina esp astic iríad . Se 
pone de manifiesto como una resistência plástica a los 
movimientos pasivos cuando se supera cierta parte dei
desplazamíento segmentario y tiende a acentuarse a me­
dida que se aumenta la veloridad dei movimiento pasivo 
de estiramiento. Cesado este, el miembro tiende esponta­
neamente a recuperar su postura original. Al efectuarse el 
estiramiento muscular, en condiciones de hipertonía, se 
puede asistir a la brusca reducción de la resistência ofre- 
cida, asociandose la contracción de los músculos antago­
nistas. Este fenômeno, liamado descriptivamente signo 
de la navaja, por su simiiitud con la apertura de una na- 
vaja, corresponde a la activación de los órganos tendino 
sos de Golgi, los que por medio de las fibras Ib accionan 
inhibiendo, por una neurona interpuesta, a la motoneu- 
rona alfa sinérgica y estimulan a las motoneuronas alfa 
antagônicas. Se lo considera un reflejo de protección que 
evita el dano muscular potencial producto de la tensión 
exagerada (véase cap. 66-3 Síndrom epiram idal).
La hipertonía por disfunción extrapiramidal se deno­
mina rigidez y se distribuye sobre todo en los músculos 
flexores, tanto de los miembros superiores como dei 
tronco y de los miembros inferiores, condicionando la 
postura en flexión. Tiende a manifestarse con la caracte­
rística resistência al estiramiento desde el inicio mismo 
dei desplazamiento pasivo dei segmento explorado v per­
siste a lo largo de este con igual intensidad; es más mani- 
fiesta cuanto más lento es ei movimiento impuesto (rigi­
dez eu cano de plomo). En la rigidez dei parkinsonismo 
es característico el fenômeno de la m eda dentada, que 
describe la sucesión de reducciones pequenas y transitó­
rias de la hipertonía en cuestión (véase cap. 66-8 Síndro- 
m es extrapiratnidales).
MOTIL1DAD ACTIVA VOLUNTÁRIA
Comprende la capacidad por parte dei paciente de 
efectuar, sin ayuda, los movimientos que se le solicitam 
Para su evaluación, se le pide que realice movimientos uti­
lizando grupos musculares sinérgicos de los segmentos a 
explorar: el cuelio, los miembros superiores, el tronco y 
los miembros inferiores. Se tendrá en cuenta ia incapaci- 
dad para hacerlo y, si le resulta factible, su calidad, ampli-
Fig. 65-3-3. Maniobra de Mingazzini para los miembros supe­
riores. Paresia dei miembro superior derecho.
tud, la velocidad con que se lleva a cabo
y el esfuerzo re­
querido. Se deben descartar la imposibilidad o la limita- 
ción para realizado por factores osteoarticulares, contrac- 
turas musculares, dolor, etc., a través dei interrogatório, la
inspección y la palpación.
Fuerza muscular
Evalúa la fuerza de la contracción muscular al realizar 
un movimiento activo voluntário. Se explora pidiendo al 
paciente que efectúe un movimiento dado con un seg­
mento corporal, al cual se opone el explorador. Se puede 
efectuar así, de manera ordenada, el relevamiento de la 
fuerza de cada músculo o, con más propiedad, de grupos 
musculares sinérgicos, Ello implica el conocimiento ana­
tômico de los músculos para explorar, así como su acción 
preferencial y subsidiaria.
Por ejemplo, se solicita al paciente que flexione el an- 
tebrazo sobre el brazo y, desptiés de verificar que ese mo­
vimiento es factible, el explorador se opone a él tratando 
de extender el antebrazo. Se estará evaluando la fuerza 
dei bíceps braquial y dei braquial anterior. Es deseable 
efectuar Ia prueba de modo simultâneo o bien sucesivo 
en el otro miembro con fines comparativos.
De manera similar se procederá con los movimientos 
de elevación en abducción de los miembros superiores, 
extensión deí antebrazo sobre el brazo, rotación interna y 
externa, pronación, supinación, flexión palmar y exten­
sión de la mano, flexión y extensión de los dedos, oposi- 
ción, abducción y aducción de los dedos. En forma aná­
loga, se explorará la fuerza para los movimientos de los 
miembros inferiores: flexión y extensión dei muslo sobre 
la pélvis, rotación interna, externa, abducción y aducción 
dei muslo, extensión v flexión de la pierna sobre el muslo, 
flexión, extensión, rotación interna v externa dei pie, fle­
xión y extensión de los dedos dei pie. Se completa con la 
evaluación de la fuerza muscular de los flexores v exten- 
sores dei cuelio, y de los extensores dei dorso, así como 
de los músculos intercostales y de los abdominales ante­
riores.
La maniobra de Mingazzini (fig. 65-3-3) pone de ma­
nifiesto la paresia de los miembros superiores e inferiores. 
En el primer caso se le solicita al paciente que mantenga 
los miembros superiores extendidos con los ojos cerra­
dos. Normalmente, ambos miembros descenderán pau- 
latinamente en forma simultânea. En caso de paresia, el 
miembro afectado lo hará con más rapidez que el in- 
demne, Para los miembros inferiores (fig. 65-3-4) se pro ­
cederá de modo análogo despuás de ubicar al paciente en 
decúbito dorsal, con ios miembros inferiores extendidos 
y algo separados para evitar que tomen contacto entre sí, 
o bien flexionando los muslos sobre ia pélvis v ia pierna 
sobre ei muslo, pidiéndole que los mantenga en esas po­
siciones el mayor tiempo posible.
La maniobra de Barré (fig. 65-3-5) se efectúa colo­
cando al paciente en decúbito ventral con las piernas for­
mando un ângulo recto con el muslo, es decir, verticales, 
y solicitándole que mantenga esa posición todo el tiempo 
posible. Normalmente ambas piernas caerán de manera 
suave y paulatina, v en caso de paresia, la dei lado afec­
tado lo hará antes que la dei sano.
Existe también una maniobra de gran valor diagnós­
tico para evaluar la presencia de debilidad en los miem­
bros superiores que consiste en pedir al paciente que gire
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Exame n físico ■ Motilídad 1301
Fig. 65-3-4. A y B. Maniobra de Mingazzini para ios miembros inferiores.
sus dedos índices (prueba rotatoria de los índices) uno 
sobre el otro a una distancia entre ambos de 10 cm du­
rante aproximadamente diez segundos, al principio con 
los ojos abiertos v luego cerrados, La prueba se considera 
positiva cuando el miembro parético disminuye o deja de 
girar (fig. 65-3-6). Cabe destacar que puede ser positiva 
aun en ausência de aumento dei tono muscular, debilidad 
o hiperretlexia en el miembro evaluado.
Alteraciones
La incapacidad para efectuar un movimiento dado se 
denomina parálisis, su reducción o dificultad para lle- 
varlo a cabo, paresia,
Hemiplejía: corresponde a ia pérdida de la motiiidad 
activa en un hemicuerpo. Puede tener una distribución 
faciobraquiocrural o braquiocrural, según afecte la cara, 
los miembros superior e inferior o solo estos últimos,
Hemiparesia: se refiere a la reducción de la motiiidad
activa en un hemicuerpo, v las consideraciones son aná­
logas a las efectuadas respecto de la hemiplejía.
Cuadriplejíar es la perdida de ia motiiidad tanto en los 
miembros superiores como en los inferiores.
Cuadriparesia: se aplica a la reducción de ia motiii­
dad activa, no a ia pérdida de esta, en los miembros supe­
riores e inferiores.
Paraplejía: designa la pérdida de la motiiidad en los 
miembros homólogos, pero el uso ha consagrado su apli - 
cación a la de los miembros inferiores, En el caso en que 
estén afectados solo ambos miembros superiores, se 
habla de paraplejía braquial o preferentemente de diple- 
jía braquial.
Paraparesia: corresponde a la reducción de ia motiii­
dad activa en los miembros inferiores,
Monoplejía: es la pérdida de ia movilidad activa en un 
miembro, sea este superior o inferior, mientras que su re­
ducción se denomina monoparesia,
Fatigabilidad: corresponde a aquellas situaciones en
las que el movimiento inicialmente se efectúa con una 
fuerza normal, pero ante su repetición, o bien al mante- 
ner la contracción muscular, esta se debilita rápidamente. 
Su presencia evoca Ias patologias de la placa neuromus- 
cular (miastenia grave).
MOTIIIDAD ACTIVA INVOLUNTÁRIA
Reflejos
Son respuestas motoras involuntárias a estímulos sen ­
sitivos o sensoriaies de diferente calidad, Su producción 
se basa en el arco reflejo que requiere un receptor ubi- 
cado en la periferia o en el interior dei organismo sobre el
Fig. 65-3-5. Maniobra de Barré. Paresia dei miembro inferior iz- Fig, 65-3-6. Prueba rotatoria de los índices,
quierdo.
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1302 Parte XIII ■ Sistema nervioso
que actúa el estímulo, una neurona aferente o sensitiva 
que conduce ei impulso desde aquel hasta la neurona efe- 
rente o motora y esta última, que vehiculiza la respuesta 
al efector, sea este un músculo o una glândula. Entre la
neurona sensitiva y la efectora, el contacto puede ser di - 
recto o bien pueden existir neuronas interpuestas que mo - 
dulan o modifican de aiguna manera la respuesta eferente 
(reflejos monosinápticos y polisinápticos, respectivamente). 
Clásicamente, según donde se aplique el estímulo, los refle­
jos se dividen en osteotendinosos o profundos y cutâneo- 
mucosos o superficiaíes.
Reflejos osteotendinosos o profundos 
Fisiología
Resultan de la percusión de un tendón o de una super- 
ficie ósea apropiada, por lo general vecina a este, que pro- 
duce la contracción dei músculo vinculado con el estí­
mulo. Su base es el reflejo miotático o de estiramiento, 
dei cual representa la respuesta o variedad fásica.
Este reflejo monosináptico requiere un estímulo capaz 
de producir el estiramiento de los receptores dei huso 
muscular; de una neurona sensitiva cuyo cuerpo está ubi - 
cado en el gânglio espinal, con una prolongación perifé ­
rica que es una fibra de tipo Ia v otra central en la raiz 
osterior, que en el segmento medular correspondiente 
ace sinapsis con la moto neurona alfa dei asta anterior,
cuya prolongación axonal tras su recorrido periférico 
(raiz anterior, nervio espinal, nervio periférico) llega al 
efector representado por el músculo esquelético en el cual 
se origino la excitación.
La respuesta de la motoneurona alfa es modificada, 
como se vio al examinar el tono muscular, a través de las 
motoneuronas gamnia que modulan la sensibilidad al 
alargamiento de las fibras dei huso al inervar la porcion 
contráctil de este. Sobre elias accionan influencias seg­
mentarias y rostrales inhibidoras y facilitadoras,
y las cé­
lulas de Renshaw, garantizando la selectividad y adecua- 
ción de la respuesta motora.
Exploración
í ''■> La exploración de las respuestas reflejas miotáticas u
__\ Â osteotendinosas informa sobre la funcionalidad y el
estado estructural dei receptor; de sus vertientes afe­
rente y eferente, ubicadas en la dependencia dei sistema ner­
vioso periférico; dei segmento medular o dei tronco cerebral 
donde se ubica la sinapsis entre la neurona sensitiva y la mo­
tora, o centro reflejo, y finalmente, dei estado dei músculo 
efector.
El estímulo aplicado, la percusión dei tendón o dei re- 
lieve óseo correspondiente, debe ser brusco, breve y pre­
ciso. Se efectúa con el martillo de reflejos, percutiendo 
directamente sobre la piei que cubre las estructuras en 
cuestión, o bien el explorador puede interponer su dedo 
índice y percutir sobre él. El estímulo, de preferencia, 
debe ser único y se repetirá según necesidad iuego de 
unos segundos, evitando así ei período refractario dei re- 
tiejo. La respuesta se valora como se muestra en el cuadro 
65-3-1.
El músculo para explorar tiene que estar suficiente­
mente relajado, pero en un estado de tensión o estira-
CUADRO 65-3-1. Valoración de los reflejos
Ausente 0
Presente disminuido 1 +
Normai 2+
Vivo 3+
Hiperreftexia 4+
miento adecuado para solicitar la respuesta óptíma. Ei pa­
ciente debe ubicarse en una postura cômoda, en un am­
biente tranquilo y con una temperatura agradable. En el 
caso de personas ansiosas, en el de aquellas cuya colabo- 
ración es escasa o que no logran relajarse en forma ade- 
cuada, se puede apelar a diversos recursos para distraerlas 
respecto de la prueba que se va a realizar. Para lograr este 
cometido puede utilizarse la m an iobra d e Jen drassik , en 
la cual se le pide aí paciente que enganche entre si los 
dedos de ambas manos y tire en sentido contrario, mante 
niendo un diálogo o bien soiicitándole que efectúe un 
cálculo matemático simple o recite una serie de dígitos,
Se recomienda que el examen sea ordenado, proce- 
diendo de preferencia en sentido rostrocaudai, y que los 
reflejos homólogos se obtengan en uno y otro lado suce- 
sivamente para efectuar un análisis comparativo de las 
respuestas, que debe extenderse también respecto de los 
reflejos suprasegmentarios e infra segmentados.
Los reflejos profundos que se exploran comúnmente 
son:
Reflejo nasopalpebral o glabelar: se percute inme- 
diatamente por encima dei entrecejo o glabela, produ- 
ciendo la contracción de ios orbiculares de los párpa- 
dos. La via es trigémino-facial y su centro se ubica en 
la protuberancia.
• Reflejo superciliar: se percute inmediatamente por 
encima de la mitad de la arcada superciliar, con lo que 
se obtiene la contracción de ambos orbiculares de los 
párpados. Comparte con el anterior, vias v centro si­
milares. En la obtención de estos reflejos, ei estímulo 
debe aplicarse suavemente y si es posible desde arriba 
y atrás, para evitar el cierre palpebral como respuesta 
dei reflejo oculopalpebral, o bien manteniendo los pár - 
pados ligeramente cerrados o entornados.
Reflejo masetermo: el paciente se halla con la boca li­
geramente entreabierta. Se percute sobre el dedo ín­
dice izquierdo dei explorador ubicado sobre el mentón
dei paciente desde arriba hacia abajo. Se obtiene la 
contracción de los músculos maseteros y temporales, 
con el correspondiente ascenso de la mandíbula. La via 
dei reflejo es trigémino-trigeminal y el centro reflejo 
se ubica en la protuberancia (fig. 65-3-7). Debido a que 
la regulación dei reflejo motor es supranuclear, su exal- 
tación sugiere lesiones supratentoriales bilaterales. 
Reflejo bicipital: el miembro superior para explorar 
se coloca en semiflexión y supinación, reposando sobre 
la mano izquierda dei explorador. Se percute sobre el 
tendón dei bíceps. Se produce ia flexión dei antebrazo 
sobre el brazo por contracción dei bíceps y dei braquial 
anterior. Corresponde al nivel segmentado cervical 5 
(C5) (fig. 65-3-8).
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Exame n físico ■ Motilídad 1303
Fig. 65-3-7, Exploración dei reflejo maseterino. Fig. 65-3-9, Exploración dei reflejo estilorradial.
Reflejo estilorradial: se coloca el miembro superior 
en ligera flexión, con el borde cubital de la mano dei 
paciente reposando sobre la mano izquierda dei explo­
rador. Se percute sobre la apófisis estiloides dei radio, 
en la que se inserta el tendón dei supinador largo. Se 
produce la flexión dei antebrazo sobre el brazo, ligera 
ílexíón de los dedos y de la muneca, y discreta supina- 
ción. Corresponde a los segmentos C5-6 (fig. 65-3-9).
• Reflejo tricipital: se coloca horizontalmente et brazo 
dei paciente de tal modo que descanse sobre la mano 
izquierda dei explorador y ei antebrazo penda vertical - 
mente. Se percute el tendón dei tríceps, Se obtiene la 
extensión dei antebrazo sobre ei brazo por la contrac - 
ción dei tríceps. Corresponde a los segmentos C6 v 7 
(fig. 65-3-10).
• Reflejo cubitopronador: se ubica al antebrazo, lige- 
ramente flexionado, en supinación con la mano des­
cansando sobre el muslo o sobre una superfície firme. 
Se percute la porción inferior dei cúbito inmediata- 
mente por encima de la apófisis estiloides. Se produce 
la pronación dei antebrazo y una ligera aducción. Co­
rresponde al segmento C8 (fig. 65-3-11).
Reflejo mediopubiano: el paciente se halia sentado 
con el dorso ligeramente extendido y apovado sobre 
una superfície, los muslos en ligera abducción y Ias 
piernas pendiendo fuera de la camilla. Se percute el 
pubis sobre ía línea media. Se obtiene la contracción 
de los músculos dei abdômen, en particular, de la por­
ción inferior dei recto anterior, y la aducción de los 
muslos. Corresponde a los segmentos dorsales 11 y 12 
para la respuesta abdominal y lumbares 1 v 2 para la 
crural (fig. 65-3-12).
• Reflejo rotuliano: se ubica al paciente sentado en ei 
borde de la camilla con ias piernas pendiendo vertical­
mente y se percute sobre ei tendón rotuliano. Se ob­
tiene la extensión de la pierna sobre el muslo por con­
tracción dei cuádriceps. Corresponde al segmento 
lumbar 3 y subsidiaria mente, al 4 (fig. 65-3-13). Se 
puede obtener también con el paciente sentado, colo - 
cando el miembro inferior para explorar cruzado sobre
el otro, o bien estando ei paciente en decúbito dorsal se 
toma el miembro inferior ligeramente flexionado a nivel 
de la rodiila apoyándolo sobre la mano izquierda dei ex­
plorador. Se procede luego de manera análoga a ia va 
explicada, con resultados similares (fig. 65-3-13B y C). 
Reflejo aquiliano: se coloca al paciente sentado con 
las piernas pendiendo vertical mente, se toma su pie 
con la mano izquierda flexionandolo ligeramente y se
percute el tendón de Aquiles (fig. 65-3-14A). Se pro­
duce ia extensión dei pie sobre la pierna por contrac­
ción de los gemeios y el sóleo. Corresponde al seg­
mento sacro 1, Se puede obtener haciendo arrodillar 
al paciente sobre el borde de Ia camilla, con los pies 
hacia afuera, v después de flexionar ligeramente el pie 
se percute ei tendón de Aquiles (fig, 65-3-14B) o bien, 
con el paciente en decúbito dorsal, se coloca la pierna 
flexionada a nivel de la rodiila apoyada sobre la otra 
pierna que se baila extendida y tras flexionar ligera­
mente el pie, se procede a percutir el tendón de Aqui­
les (fig. 65-3-14C).
Alteraciones
La respuesta de los reflejos osteotendinosos puede ser 
normal cuando se corresponde cuantitativamente con la 
intensidad dei estímulo aplicado, estar reducida o abolida 
(hiporreflexia o arreflexia), aumentada o hiperrefléxica, 
o bien puede existir la inversión de la respuesta.
Hiperreflexia osteotendinosa: la amplitud de ia res­
puesta es excesiva e informa sobre la iiberación dei reflejo 
miotático de influencias inhibidoras, en particular por le- 
siones
o disfunciones que comprometen la via piramidal. 
Puede asociarse con respuestas policinéticas cuando, des­
pués de aplicar el estímulo adecuado, se obtiene una res-
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Parte XIII ■ Sistema nervioso
Fig. 65-3-1 0. A. Exploración dei reflejo tricipital. B. En el paciente acostado.
puesta múltiple; con el aumento o la extensión dei área 
reflexógena cuando la respuesta se obtiene aplicando el 
estímulo en zonas más o menos alejadas respecto de 
aqueila en la cual se lo solicita normalmente; o bien puede 
estar acompanado por otros signos de liberación pirami- 
dal como el signo de Babinski (Epónimos %. ) y el clom is 
(caso clínico 65-3-2).
Se debe destacar la trascendencia que tiene la explora- 
ción dei reflejo maseterino, en un paciente con cuadripa- 
resia o cuadriplejía e hiperreflexia, va que si se halla exal­
tado indica lesión supratentorial bilateral, descartando la 
lesión medular (caso clínico 65-3-3).
En algunas oportunidades se producen respuestas re- 
 ^ I flejas exaltadas en sujetos libres de lesiones neuroló- 
gicas, que a menudo se asocian con estados de a nsie- 
dad, hipertrroidismo o simpaticotonía. Esta respuesta se 
descrtbe también como reflejo vivo, el cual en función de su 
Intensidad se ubica entre la normalidad y la hiperreflexia; a di­
ferencia de esta última, carece de difusión dei área reflexó­
gena y no siempre es patológico.
adecuada dei estímulo. Se ias observa acompanando a pa - 
toiogías dei sistema nervioso periférico (raíces anteriores 
y/o posteriores, nervio espinal, plexos, troncos nervio- 
sos), bloqueos de la unión neuromuscular, atrofia impor­
tante dei músculo, lesiones que comprometeu el asta pos­
terior de ia medula y las motoneuronas dei asta anterior, 
así como en el período de shock medular. Es frecuente 
observar la abolición dei reflejo aquiliano en el hipotiroi- 
dismo y en pacientes mayores de 60 anos.
Inversión dei reflejo osteotendinoso: en este caso, 
en lugar de Ia respuesta esperable, por ejemplo ílexión dei 
antebrazo sobre el brazo en el reflejo bicipital, se obtiene 
su extensión. Usualmente se asocia con la reducción o 
perdida dei reflejo en cuestión e informa sobre la posibi - 
lidad de una lesión en el segmento correspondiente.
C lom is o clono: se trata de una respuesta muscular re- 
fleja en la que las contracciones se sucedeu de maneia
más o menos rítmica mientras dura la aplicación dei es­
tímulo, en este caso, el estiramiento muscular. Resulta de 
la liberación dei reflejo miotátíco de estímulos inhibito- 
rios supra segmentai! os y tiene un significado similar a la
Hiporreflexia y arreflexia osteotendinosas: corres­
pondei!, respectivamente, a la reducción notoria y a la 
abolición de la respuesta motora después de la aplicación
Fig. 65-3-11. Exploración dei reflejo cubitopronador. Fig. 65-3-12. Exploración dei reflejo mediopubiano.
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Exame n físico ■ Motilídad 1305
Fig. 65-3-13. A. Exploración dei reflejo rotuliano. B y C. En el paciente acostado.
hiperreflexia osteotendinosa, en la cual integra el sín- 
drome piramidal, Para explorar el clonus d e rodilln el pa ­
ciente se ubica en decúbito dorsal con los miembros infe­
riores en extensión. Tomando el borde superior de la 
rótula con los dedos pulgar e índice dei explorador, se des- 
plaza a esta decididamente hacia abajo, nianteniéndoía en 
esta posición [fig. 65-3-15A). Se produce como respuesta 
la contracción dei cuádriceps, con la elevación de la rótula 
que, ai seguir empujada hacia abajo vuelve a repetir el 
ciclo, y Ias contracciones-estíramientos dei músculo se 
suceden de manera más o menos rítmica mientras dura la 
prueba. Para explorar el clonus d c p ie , el paciente puede 
colocarse en decúbito dorsal, se flexiona la pierna sobre ei 
muslo en ângulo recto, apovando la cara posterior de la 
pierna en el antebrazo o en la mano izquierda dei explo­
rador (fig, 65-3-15B). Se toma el pie por la planta y se lo 
flexiona decididamente, manteniendo esta postura, Se 
produce la contracción de los gemelos y el sóleo, con la 
consiguiente extensión plantar dei pie, y se suceden asi 
los movimientos de flexoextensión, que persisten mien­
tras dure el estiramiento de los músculos posteriores de la 
pierna. El clonus d e muno se explora con el antebrazo fie 
xionado y apoyado sobre una superfície con la mano en 
extensión. Se aplica un movimiento brusco de extensión 
de la muneca que se mantiene en esa posición, y mien­
tras eilo dure se obtiene la sucesión de sacudidas extenso- 
ras flexoras de la mano (fig. 65-3-1 SC). El clonus d e m an- 
d íb n la se obtiene manteniendo ei estiramiento de los 
músculos maseteros v temporal es.
En algunos sujetos se pueden observar normal mente 
algunas sacudidas clónicas al mantener el estira­
miento muscular, pero la respuesta se agota después 
de dos o tres movimientos, pese a ia persistência dei estira­
miento y, por eilo, dei estímulo, E! clonus verdadero es inago- 
table.
Reflejos superficiales o cutaneomucosos
Se obtienen por estímulos que actúan sobre la super­
fície cutânea o mucosa. A diferencia de los reflejos oste- 
otendinosos, los cutaneomucosos tienden a ser polisináp- 
ticos, multineuronales, y la respuesta motora posee una 
latencía más prolongada. Se los considera reflejos de de- 
fensa, y asi, ante estímulos nociceptivos aplicados sobre 
los miembros, las respuestas son flexoras e involucran a 
vários músculos sinérgicos, y pueden extender.se a todo 
el m lembro.
Reflejo corneopalpebral: se explora rozando suave­
mente la córnea con un pequeno trozo de algodón. Se 
produce, como respuesta, la contracción dei orbicular de 
los párpados, con el consiguiente cierre palpebral. La res­
puesta es consensual. La ví a es trigémi no-facial y el cen­
tro reflejo se ubica en ia protuberancia.
Reflejo conjuntivo palpebral: similar al anterior en 
cuanto a la respuesta, las vias y el centro reflejo; se ob­
tiene estimulando ia conjuntiva,
Reflejo palatino o velopalatino: se fe indica al pa­
ciente que abra ampliamente la boca v se roza con el ba- 
jalenguas el borde libre dei velo dei paladar. Se produce 
la elevación dei velo palatino por contracción de los 
músculos dei velo. La vía es glosofaríngeo-vagai, La ex­
ploración debe ser bilateral.
Reflejo faríngeo: el estímulo consiste en el roce de la
pared faríngea con el extremo dei bajalenguas o con un 
palillo provisto de una torunda de algodón, La respuesta 
consiste en Ia contracción de los constrictores de la fa- 
ringe asociada con una sensadón nauseosa. La vía es glo- 
sofaríngeo-vagal. El centro reflejo, como el dei anterior, 
se halla en el bulbo.
Reflejos cutâneos abdominales: se obtienen con el 
paciente en decúbito dorsal, relajado, con ambos miem­
bros superiores reposando a los costados dei cuerpo. El
Fig. 65-3-14. A a C. Exploración dei reflejo aquiliano.
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Parte XIII ■ Sistema nervioso
C aso clínico 65-3-2 C aso clínico 65-3-3
Eulogio, de 65 arios, consulto por Ia presencia de debilidad en 
el hernicuerpo izquierdo de inicio súbito hace 10 dias. Pre- 
senta como antecedentes patológicos diabetes mellitus de 
treinta arios de evoluciôn, dislipidemia, HTAy obesidad.
{Cuál es su sospecha diagnostica?
iQué hallazgos esperaria encontrar en el examen físico 
neurológico?
Comentário
Con estos datos se debería pensar en primera instanda que 
se trata de un paciente con alto riesgo de padecer ateroscle- 
rosis y que presentó un accidente isquémico agudo, por el ini­
cio letal de los sintomas. En el examen físico seguramente se 
encontra rán signos de compromiso de Ia motoneurona supe­
rior en el hernicuerpo izquierdo (espasticidad, hiperreflexia, 
signo de Babinski positivo, clonus), con hipotrofia muscular en 
dicha región.
estímulo consiste en el desplazamiento
desde afuera hacia 
adentro de una punta roma sobre la pared anterior dei ab­
dômen. Se aplica por encima dei ombligo, a nivel de este 
y por debajo, tanto a un lado como al otro (reflejos cuta- 
neoabdominal superior, medio e inferior, respectiva- 
mente). La respuesta consiste en la contracción de los 
músculos de la pared abdominal homolateral y el despla­
zamiento consiguiente dei ombligo hacia ei lado estimu­
lado. El reflejo cutaneobdominal superior informa sobre 
el segmento dorsal 7 y 8 tanto en sus aferencias y eferen- 
cias como en su componente central; el medio lo hace res- 
pecto dei segmento dorsal 9 y el inferior, dei dorsal 11. En 
Ias personas obesas, multíparas o con abdômenes de pa­
redes flácidas, pueden ser difíciles de obtener o de visua­
lizar.
Reflejo cremasteriano: el paciente se ubica en decú- 
bito dorsal con los muslos en discreta abducción. Se des- 
plaza una punta roma de arriba hacia abajo sobre ei ter- 
cío superior de la cara interna dei muslo. Se produce la 
contracción dei cremáster homolateral con la eievación 
dei testículo de ese lado. Corresponde al segmento lum- 
bar 1. Xo debe confundirse con el reflejo dartoico de filia- 
ción veget ativa.
Reflejo plantar: se estimula con una punta roma que 
se desplaza por la planta dei pie siguiendo su borde ex­
terno, v tuego transversalmente de afuera hacia adentro 
sobre la piei que cubre la cabeza de tos metatarsianos, 
para concluir detrás dei hallux. El estimulo debe ser suave 
pero firme. Se produce la flexión dei hallux y dei resto de
Eric, de 23 anos, es traído al servido de ernergentología por 
haber presentado hace una hora un traumatismo craneoence- 
fálico con pérdida dei conocimiento. En el examen físico se 
evidenciaron, como datos relevantes, debilidad generalizada, 
reflejos 4+ en los miembros superiores e inferiores, signo de 
Babinski bilateral, reflejo maseterino vivo y un hematoma en 
Ja región posterior dei cuelío.
{Donde se encuentra la lesión?
{Qué valor localizador tiene el reflejo maseterino vivo?
Comentário
Sin duda, el paciente tiene signos de liberación piramidal, en 
el contexto de un traumatismo craneoencefáíico y un hema­
toma en la región posterior dei cuello, que podría estar a so­
ei ado con un traumatismo vertebromedular en ese nivel. Uno 
de los grandes desafios será entonces diferenciar, con el exa­
men neurológico, si la lesión se encuentra en el encéfalo o en 
Ia médula espinal, ya que ambos podrían producir dichos ha­
llazgos. Frente a esta situación toma relevância la exploración 
dei reflejo maseterino, ya que cuando se encuentra exaltado, 
como en este caso, sugiere una lesión encefática supratento- 
rial y bilateral.
los dedos dei pie. Se corresponde con el nivel segmenta­
do sacro 1 (fig. 65-3-16AyB).
Reflejo bulbocavernoso: se roza suavemente la mu- 
cosa dei glande y se obtiene la contracción dei músculo 
bulbocavernoso palpable por los dedos dei explorador co­
locados sobre la cara inferior de la uretra detrás dei es- 
croto. Corresponde a los segmentos sacros 3 y 4.
Reflejo anal: la estimulación por roce o por contacto 
de una punta roma de la piei de ia región anal origina la 
contracción visibie v/o palpable dei esfínter externo dei 
ano. Corresponde al segmento sacro 5.
Alteraciones
Los reflejos cutaneomucosos pueden hallarse reduci- 
dos o abolidos por interferências en sus porciones aferente 
y eferente, pero, además, la lesión de la via piramidal pro­
duce también su atenuación o abolición homolateral a la 
paresia o bilateralmente cuando ambas vias resultan afec- 
tadas. A las respuestas exageradas por lo general se les 
asigna un carácter funcional y son frecuentes en sujetos 
ansiosos o pusilânimes.
La inversión de la respuesta es particularmente útil en 
el reflejo plantar. Después de su aplicación usual se pro­
duce la extensión dei hallux y, eventualmente, la dei resto
Fig. 65-3-15. Exploración dei clonus. A. De rodilia. B. De pie. C. De mano.
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Examen físico • Motilidad 1307
Fig. 65-3-16. A. Exploración de! reflejo plantar. B, Respuesta normal. C. Signo de Babinski.
de los dedos, que se separan en abduccion remedando la 
apertura de un abanico.
La inversión dei reflejo planta r se denomina signo de 
Babinski (fig. 65-3- 16C) y se observa sobre todo en 
Ias leslones de la via piramidal, aunque puede hallarse 
en forma transitória luego de una crisis epiléptica o, normal­
mente, durante los primeros meses de vida, antes de la com­
pleta mielinización dei haz piramidal.
No debe confundirse con la extensión mucho más rá­
pida dei hallux y el resto de los dedos, que incluve en oca­
siones la flexión dei pie como expresión de una respuesta 
de defensa en sujetos nerviosos o ante un estímulo exce- 
sivo o doloroso,
La respuesta extensora se puede obtener también des- 
pués dei estímulo dei borde lateral dei pie por debajo dei 
maléolo externo: inaniobra de Chaddock; comprimiendo 
con la mano la masa gemelar: maniobra de Gordon; com­
primiendo el tendón de Aquiles: maniobra de Schãffer; 
o deslizando firmemente los dedos índice y medio dei ex­
plorador desde arriba bacia abajo sobre el borde anterior 
de la tíbia: maniobra de Oppenheim. Este conjunto de 
maniobras que implican una respuesta común y poseen 
similar significado, se denominan globalmente su cedâ­
neos dei signo de Babinski, y pueden mejorar su sensibili - 
dad frente a la negatividad de la maniobra tradicional de 
su exploración.
Para el diagnóstico de lesión de la primera neurona 
motora, el signo de Babinski tiene una sensibilidad 
dei 45%, pero una especiflcidad dei 98%, con un CP 
positivo de 19 y un CP negativo de 0,6. Los sucedâneos buscan 
mejorar esta sensibilidad, atendlendo a la altísima especifici- 
dad de su hallazgo.
Reflejo flexor de la extremidad inferior: Ia aplicación 
de un estímulo relativamente intenso en ia parte distai dei 
miembro inferior produce la flexión de la cadera, la rodi- 
Ila y el tobillo (reacción de triple flexión) y, subsidiaria 
mente, de los dedos dei pie. Esta respuesta puede ser mo- 
nofásica, cuando se limita a la flexión de Ia extremidad, o 
bifásica, cuando la flexión es seguida por la extensión de 
todas Ias articulaciones. Esta ultima se observa en lesio- 
nes medulares incompletas. Normalmente, el estímulo de 
Ia planta dei pie origina solo la flexión dei tobillo y los 
dedos. Cuando la respuesta se obtiene estimulando otras 
áreas o involucra otras articulaciones se considera pato­
lógica,
Reflejo cruzado en extensión: cuando, después de la 
aplicación de un estímulo similar al que genera la res­
puesta flexora dei miembro inferior, se observa simultá- 
neamente Ia extensión dei otro. También aparece en le- 
siones medulares incompletas,
impulso extensor: se coloca la pierna en flexión pa- 
siva y se empuja la parte distai dei pie súbitamente hada 
arriba. Se produce una respuesta en extensión dei pie que 
puede ser seguida por flexión y estar acompanada por 
movimientos opuestos contralaterales.
Contracción abdominal: corresponde a una contrac- 
ción más o menos extensa de la pared abdominal que 
sigue a estímulos aplicados sobre esta o sobre los miem- 
bros inferiores. Requiere la existência de lesiones ubica- 
das por encima dei duodécimo segmento dorsal.
Respuesta plantar en extensión: corresponde a la in­
versión dei reflejo plantar o signo de Babinski.
Reflejo en masa: después de la aplicación dei estímulo 
se produce la flexión de los miembros inferiores asociada 
con una respuesta vegetativa intensa: sudoradón en los 
segmentos infralesionales, erección, evacuación de orina, 
heces v semen,
Reflejos patológicos
Reflejos de automatismo medular
Se trata de respuestas reflejas integradas a nivel medu - 
lar, que en eí adulto se hailan inhibidas por estructuras 
rostrales, salvo el reflejo de flexión. Por ello,
su presencia 
se considera patológica y se observa a menudo en lesiones 
medulares completas o incompletas. Son reflejos polisi- 
nápticos generados de manera inespecífica por estímulos 
heterogêneos: pinchazo, compnesión, rascado o calor apli­
cados en áreas más o menos extensas y poco definidas.
Ofros reflejos patológicos
Reflejo de succión: presionando ligeramente los lá­
bios con el pulpejo de un dedo se produce un movimiento 
similar a la succión.
Reflejo de hociqueo: en este caso comprimiendo con 
un dedo preférentemente sobre la línea media, sea en el 
labio superior o en el inferior, se produce un movimiento 
de protrusión de los lábios. Estos dos reflejos pueden apa­
recer normalmente en el nino, v luego se extinguen, para 
reaparecer en patologias que involucran los lóbulos fron- 
taies o en los cuadros seudobulbares.
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Parte XIII • Sistema nervioso
Fig. 65-3-17. Respuesta positiva en Ia exploración dei reflejo de 
Hoffman.
lesiones de ia via piramidal situadas por encima dei 
quinto segmento cervicai y se le adjudica un valor y un 
significado similares a los dei signo de Babinski. Puede 
observarse en forma simétrica en pacientes ansiosos.
Reflejo de Rossolino: la percusión sobre la cabeza de 
los metatarsianos, sea sobre ei primero, detrás dei hallux, 
o bien sobre la línea media, produce normalmente la ex- 
tensíón de los dedos v, en las lesiones piramidales, su fle- 
xión plantar.
Reflejo plantar tônico; similar ai reflejo de prensión 
forzada y con igual significado; se obtiene con el paciente 
en decúbito dorsal o bien sentado en el borde de una ca- 
milla con las piernas verticales y los pies suspendidos. Se 
presiona con un objeto romo la piei de ia planta sobre la 
cabeza de los metatarsianos y la de los dedos, producién- 
dose unmovimiento sostenido de flexión de estos, que se 
cierran sobre el objeto que obró como estímulo.
Reflejo de prensión forzada: el desplazamiento de un 
objeto cualquiera, o aun de la mano dei explorador, sobre 
la palma dei paciente en sentido proximal-distal ocasiona 
la flexión de los dedos con el cierre de la mano sobre el 
objeto en cuestión; la respuesta aumenta ai tratar de reti­
rar el objeto que la desencadenó, Reconoce un primer es­
tímulo táctil que origina el cierre de la mano y otro pro- 
pioceptivo que ocasiona ia segunda fase. Se observa en 
las patologias que involucran al lóbulo frontal y sus cone- 
xiones, Puede ser bilateral o unilateral, en este caso, usual- 
mente contralateral a ia lesión responsabie.
Reflejo palmomentoniano de Marinesco: despia- 
zando en forma rápida pero firme la punta de un objeto 
romo sobre ia superfície palmar de la eminencia tenar se 
produce, mientras el paciente mantiene la boca ligera- 
mente entreabierta, la contracción de los músculos de la 
barba de ese lado con una ligera elevación dei hemilabio 
inferior. Es frecuente en lesiones frontales y en la patolo­
gia extrapiramidal, aunque en ocasiones puede aparecer 
en sujetos normales.
Reflejo de Hoffman: se toma la mano dei paciente pi- 
diéndole que mantenga una ligera flexión de ía muneca y 
de los dedos, que se hallarán levemente abducidos (fig. 
65-3-17). El explorador toma la segunda falange dei dedo 
medio, reteniéndola entre sus dedos índice y medio, 
mientras que con su pulgar flexiona brusca y firmemente 
la tercera falange dei dedo medio. En caso de positividad, 
se observa la flexión distai dei pulgar y dei índice, e in­
cluso dei anular y dei menique. Aparece acompanando a
Actividad automática asociada
Está constituída por movimientos involuntários, de ca­
racter automático, que acompanan la realización de mo­
vimientos voluntários de otros segmentos corporales. Se 
denominan sincinesias. Pueden ser normales, como los 
movimientos de balanceo de los miembros superiores 
asociados con la marcha o la extensión de la muneca du­
rante la flexión de los dedos, o bien patológicas. Estas úl­
timas asientan en los músculos paralizados o paresiados, 
que se contraen en forma asociada al efectuar otros mo­
vimientos activos; pueden ser:
Sincinesias globales: en pacientes hemipléjicos o he- 
miparéticos al realizar un esfuerzo, en especial contra 
cierta resistência: por ejemplo, al estrechar la mano se 
produce una contracción en el hemicuerpo afectado 
con aducción, pronación dei miembro superior y fíe- 
xíón de la muneca y de los dedos, mientras que el 
miembro inferior se coloca en abducción, extensión v 
rotación interna que exagera la típica actitud hemiplé- 
jica.
Sincinesias de imitación: en este caso, al intentar un 
movimiento forzado con un segmento corporal, se in- 
duce un movimiento similar contralateral; por ejem­
plo, al tratar de cerrar la mano sana se produce el cie­
rre automático de la mano paresiada.
Sincinesias de coordinación: se manifíestan por la 
contracción de músculos sinérgicos que acompanan al 
intento de movilización de segmentos paresiados.
Véase Bibliografia cap. 65-3 M otilidad xij 
Véase Autoevaluación cap. 65-3 M otilidad V 
Véase Video 32 Exam en de la m otilidad A
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Examen físico • Sensibilidad 1309
Sensibilidad
CAPÍTULO 65-4
La sensibilidad puede diferenciarse en dos tipos: la 
sensibilidad general y la especial o sensorial. Dentro de 
la primera se halla ia sensibilidad superficial, que corres­
ponde a las formas de sensibilidad dolorosa, térmica v 
táctil, y Ia profunda, que también incluye la sensibilidad 
visceral. La sensibilidad especial corresponde a ios senti­
dos: visual, auditivo, gustativo y olfatorio. En este apar­
tado se estudiará la sensibilidad general.
ANATOMOFISIOLOGÍA
ubican de manera superficial, colocándose las de los lum­
inares, dorsales y cervicales ordenadamente de afuera hacia 
adentro. En el sistema extralemniscal se distinguen el sub-
sLstemapaleoespinotalámico, cuyas fibras se agotan, a lo 
largo de su travecto en el tronco, sobre neuronas de la sus­
tância reticular, desde las cuales se proyectan sobre los nú­
cleos talámicos de convergência y, por otro lado, las fibras 
dei subsistema neoespinotalámico, que se proyectan 
sobre los núcleos talámicos ventroposteroiaterales, y 
desde el relevo talámico v por fibras talamocorticales, a la 
cortezaparietal, en especial al área somatestásica II,
Los estímulos recogidos en la superfície corporal o en 
los órganos correspondientes, a través de terminaciones 
libres o de estructuras receptoras más o menos especia­
lizadas, son vehiculizados por lasfibras sensitivas de di - 
ferente calibre, mielinizadas y no mielinizadas, hasta el 
cuerpo celular de la neurona sensitiva que se ubica en el 
gânglio espinal. Estas neuronas son Ias responsables de la 
inervación sensitiva de ese dennatoma. Las fibras abor 
dan a la médula a través de las raícesposterioresy, al en­
trar en ella, se separan en dos contingentes, el lemniscal 
y el extralemniscal. El primero, integrado por las fibras 
más gruesas y de mayor velocidad de conducción, forma 
los Iraces de Goll y de BurdacU (gracilis y cuneatus, res­
pectivamente) que se disponen en forma ordenada, de tal 
modo que las fibras sacras se ubican medialmente v, de 
adentro hacia afuera, lo hacen las lumbares, dorsales y 
cervicales. Estas fibras hacen sinapsis a nivel bulbar en los 
núcleos gracilis y cuneatus. Las prolongaciones axona- 
les de estos cruzan la linea media y ascienden, formando 
la cinta de Reil media o lemnisco medio, hasta los nú­
cleos ventroposteroiaterales dei tálamo, donde se efec- 
túa una nueva sinapsis. De allí se proyectan fibras tala­
mocorticales a la corteza parietal, específicamente a la 
circunvolución parietal ascendente y, en menor grado, 
al área II. A través de esta vía se transmite información 
propioceptiva y cutânea cpicritica, observando una es- 
tricta organización somatotópica, tanto en su travecto