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UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA FACULTAD DE LA SALUD HUMANA CARRERA DE MEDICINA Tema: Resumen- Semanas 1 y 2. Fisiopatología del Aparato Cardiocirculatorio Docente: Dr. Byron Serrano Asignatura: Fisiopatología II Ciclo: Quinto “A” Integrantes: ▪ Valeria Gaona Aponte ABRIL- SEPTIEMBRE 2020 TEMA 5 CIANOSIS TEMA 4 EDEMA Motivo de consulta originado por enfermedades del aparato cardiovascular. Aumento del líquido intersticial (5l). Comienza en los pies y los tobillos. PRE-EDEMA O EDEMA OCULTO INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA EDEMA MANIFIESTO Dificultades de la circulación venosa de retorno. Más común 1. Disminuye en la mañana en posición decúbito. 2. En grados mayores: alcanza la pared abdominal y los flancos, infiltra la dermis, los genitales. 3. Se agrega una hidrocele bilateral en el hombre. 4. En patología vascular, el edema es rebelde a los diuréticos. Por acción de la gravedad, en paciente que pertenece en cama es más notorio en la región sacra y en los músculos. CARACTERÍSTICAS Edema facial tipo derecho puro del corazón pulmonar crónico en los derrames de magnitud y en la pericarditis constrictiva. Edema facial renal infiltración palpebral intensa y borramiento de los pliegues principales. *Pálido, temperatura cutánea normal, frío y acompañado de cianosis periférica. Edema máximo: piel lisa, brillante, formación de flictenas que drenan líquido seroso. Coloración azulada de la piel y las mucosas debida a un exceso de hemoglobina reducida en el lecho capilar > 5g/Dl. Cianosis central de causa cardíaca (cianosis mixta) - No se modifica por acción de la gravedad. - No se atenúa con elevación de los miembros. - No desaparece con aumento de la temperatura, ni con inhalación de O2. Cianosis diferencial - Obedece a un conducto arterioso persistente. - Cianosis en la mitad inferior del cuerpo y el brazo izquierdo. Cianosis periférica----localizada - Es fría, se atenúa con efecto de la gravedad, calentamiento ambiental y área examinada. - Causas: obstrucciones arteriales o venosas. - Acompañada por flictenas hemorrágicas. - Ocurre en la insuficiencia cardíaca derecha y en el shock. TEMA 6 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Síndromes coronarios agudos sin supradesnivel del ST (accidentes de placa ateroesclerótica suboclusiva sin trombo). • Síndromes coronarios agudos con supradesnivel del ST (accidente de placa oclusiva con trombo). • Angina inestable de reciente comienzo (aparece en cualquier clase funcional, < 20 min, - 2 meses de evolución). • Angina progresiva (últimos meses > frecuencia, intensidad, clase funciona y duración del dolor). • Angina postinfarto (dentro 24 horas y 30 días después IAM) • Isquemia aguda persistente (dolor anginoso en reposo. Duración variable y autolimitado, cambios isquémicos en ECG) • Síndrome coronario intermedio (dolor anginoso típico, prolongado, en reposo, aprox. 30 min duración, aumento enzimático y respuesta a nitratos). • IAM sin onda Q (tipo T o ST) (dolor anginoso en reposo prologado > 30 min) • IAM con onda Q o transmural (dolor anginoso típico, en reposo, > 30 min, se asocia con gran angustia y desasosiego). • Muerte súbita (dentro 24 horas. A causa de paro cardiaco o fibrilación ventricular por isquemia miocárdica. Síntoma: disnea, mareos y palpitaciones) • Angina de pecho crónica estable (dolor anginoso, de esfuerzo clásico, clase funcional variable, de evolución lenta). • Angina vasoespástica o variante (dolor en reposo y esfuerzo de corta duración, nocturno y respuesta. a nitrato) • Angina microvascular o Síndrome X coronario (dolor típico de esfuerzo, de lesión subendocárdica intradolor y sine espasmos de grandes vasos) • Miocardiopatía isquémica (arritmias o insuficiencia cardiaca) CARDIOPATÍA ISQUÉMICA SUBCLÍNICA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ASINTOMÁTICA SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS SÍNDROMES CORONARIOS CRÓNICOS a. Isquemia silente b. IAM silente a. Sin supradesniveles del ST. 1. Angina inestable: de reciente comienzo, progresiva, postinfarto, isquemia aguda persistente, síndrome coronario intermedio. 2. Infarto agudo de miocardio sin onda Q: tipo T y tipo ST b. Con supradesniveles del ST: IAM con onda Q o transmural. c) Muerte súbita. a. Angina crónica estable b. Angina vasoespástica c. Angina microvascular d. Miocardiopatía isquémica crónica 1. Bradiarritmias 2. Taquiarritmias 3. Insuficiencia cardiaca congestiva Se produce por una disminución del aporte de O2 al corazón o también puede deberse por un aumento del requerimiento o una disminución del volumen O2 transportado. • Aporta O2 disminuido • Alteración metabólica • Alteración metabólica con disfunción diastólica (relajación). • • Alteración metabólica con disfunción sistólica (contracción) • Alteración metabólica con daño celular reversible (atontamiento) • Necrosis miocárdica por muerte celular. TEMA 7 ARRITMIAS CARDÍACAS DEFINICIÓN El ritmo cardíaco normal se produce por la reiteración de un estímulo eléctrico qué originado en el nódulo sinusal (marcapasos normal) se conduce a las aurículas y los ventrículos con una frecuencia que oscila entre 60 y 100 lpm. La alteración de estas características → arritmia cardiaca CLASIFICACIÓN Y FISOPATOLOGÍA ● Frecuencia: cuando es mayor que la correspondiente a la del marcapasos fisiológico, se la llama taquiarritmia, y cuando es menor bradiarritmias. ● Lugar de origen - Supraventriculares: cuando el origen se encuentra por encima de la bifurcación del haz de His. - Ventriculares: cuando se originan por debajo de la bifurcación del haz de His ●Mecanismo de producción -Automatismo: cuando depende de alteración en la iniciación del impulso eléctrico -Reentrada: cuando depende de la conducción de este -Actividad gatillada: cuando se genera debido a la aparición de pospotenciales. Alteraciones en la iniciación del estímulo (AUTOMATISMO) Las fibras del sistema de conducción del corazón presentan un potencial de reposo inestable que va disminuyendo en forma progresiva durante la diástole → hasta llegar a su umbral a partir del cual se desencadena su potencial de acción (automatismo). En condiciones normales, las fibras del nódulo sinusal son las que despolarizan con mayor frecuencia (60-100 ciclos por minuto) y controlan la actividad eléctrica del corazón constituyendo su marcapasos fisiológico. Marcapasos ectópicos o latentes: fuera del nódulo sinusal estás células pueden asumir el comando de la actividad eléctrica del corazón cuando por circunstancias anormales (isquemia, fármacos, alteraciones electrolíticas) su automatismo se incrementa o bien la velocidad de despolarización se deprima. Fibras del miocardio contráctil que carecen de automatismo pueden generar arritmias Alteraciones en la conducción del estímulo (REENTRADA) Condiciones normales: El estímulo generado en el nódulo sinusal se despolariza en forma ordenada aurículasy ventrículos, dejando tras de sí a las fibras en periodo refractario e inexcitables. En ciertas circunstancias (isquemia, necrosis, alteraciones anatómicas) pueden producirse variaciones en la duración de los períodos refractarios de las diferentes fibras y ello puede qué hacer qué el impulso se bloquee en aquellos sectores con periodo refractario más largo mientras que continua por los qué tienen un periodo refractario más lento → se establecen circuitos en los que el estímulo recircula, generando así un movimiento continuo del frente de excitación → arritmias Aparición de pospotenciales (ACTIVIDAD GATILLADA) Durante la fase de repolarización del potencial de acción y aún una vez finalizada, pueden establecerse determinadas corrientes iónicas qué producen despolarización parcial de las fibras → pueden inscribirse en la porción descendente del potencial de acción (pospotenciales precoces) o una vez completada la repolarización (pospotenciales tardíos). Cuando estos potenciales tienen una magnitud suficiente para llegar al umbral → desencadenan un nuevo potencial de acción → arritmia. ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES Arritmia sinusal La frecuencia de despolarización del nódulo sinusal varía de latido a latido. Ondas P: tienen forma y duraciones iguales a las de la onda P sinusal, preceden a cada complejo QRS y el intervalo PR es normal. Se observa en condiciones normales (sobre todo en jóvenes y en relación con la actividad respiratoria, con bradicardia durante la espiración y taquicardia durante la inspiración BETI Extrasístoles supraventriculares Latidos anticipados o prematuros que se registran con frecuencia en personas añosas, sin enfermedad cardíaca. - Cuando son frecuentes, multifocales o aparecen durante actividad física → dependen de una cardiopatía orgánica Pueden ser auriculares o de la unión AV. ➔Extrasístoles auriculares: Inscripción de una onda P anticipada, cuya morfología es diferente de la sinusal, seguida por un complejo QRS de forma y duración normales - Extrasístole auricular bloqueada: La extrasístole no va seguida por un complejo QRS - Extrasístole auricular con conducción ventricular aberrante: El QRS que la sigue tiene una morfología anormal ➔ Extrasístoles de unión AV: La onda P es negativa en D3, D3 y AVF; puede coincidir o seguir a un complejo QRS de características normales, pero con un intervalo PR o RP menor a 0,12 segundos. TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES a. Taquicardia sinusal. Es la taquiarritmia más frecuente, se produce por un incremento del automatismo del nódulo sinusal. Se observa en: - Circunstancias normales: ejercicio, embarazo, situaciones emocionales - Circunstancias patológicas: Cardiacas: Insuficiencia cardiaca Extracardiacas: Fiebre, anemia, hipertiroidismo Por fármacos: Beta agonistas, teofilina La FC aumenta progresivamente, llega a un máximo y una vez desaparecida la causa va disminuyendo progresivamente Taquicardia sinusal inapropiada: En sujetos sanos (sin cardiopatía demostrable), la taquicardia sinusal es permanente y la frecuencia aumenta de modo desproporcionado en relación con el esfuerzo realizado. El diagnóstico se establece ante el hallazgo de una taquicardia sinusal en reposo, con síntomas de palpitaciones y exclusión de otras causas b. Taquicardias supraventriculares por reentrada. 1. Taquicardia por reentrada sinusal Mecanismo: nódulo sinusal • La onda P tiene una morfología idéntica a la onda P sinusal y precede a cada complejo QRS con un intervalo PR normal. • Comienzo y terminación brusca. • Se observa en registros ambulatorios del electrocardiograma de pacientes en edad avanzada. • Es asintomática u oligoasintomática. 2. Taquicardia por reentrada auricular. Mecanismo: aurículas. • La onda P precede al complejo QRS, pero es diferente de la P sinusal: su polaridad y la duración del intervalo PR dependerá del sitio de origen y de las propiedades de conducción del tejido auricular y nodal. • Pacientes de edad avanzada con disfunción del sistema de conducción. 3. Taquicardias por reentrada en el nódulo A-V. Vía rápida: velocidad mayor y período refractario más largo. Vía corta: velocidad menor y período refractario más corto. 4. Taquicardias por reentrada utilizando un haz de his accesorio. Condiciones normales: nódulo AV y el haz de his y sus ramas constituyen la única vía a través de la cual el estímulo se conduce la única vía a través de la cual el estímulo se conduce desde las aurículas hasta los ventrículos. Haz accesorio: conjunto de fibras con propiedades de conducción que establecen una comunicación adicional entre: - Aurículas y la porción distal del nódulo A-V (haz de james) - Nódulo A.V o el haz de his y los ventrículos en el síndrome de las fibras de Mahaim. - Aurículas y ventrículos (haz de kent). • Acortamiento del intervalo PR y un retardo inicial del QRS denominado onda delta. c. Taquicardias supraventriculares por aumento del automatismo. Descarga de un foco ectópico cuyo automatismo se halla incrementado como consecuencia de una enfermedad cardíaca, de un trastorno electrolítico o de la acción de fármacos. a. Taquicardia por foco ectópico auricular. b. Taquicardia por foco ectópico en la unión A-V. d. Aleteo auricular. e. Fibrilación auricular. ARRITMIAS VENTRICULARES 1. Extrasístoles ventriculares. Causas: mecanismo reentrante, puesta en marcha de un foco ectópico o actividad gatillada. Duración: > 0,12 seg. • Ocurre a través del miocardio contráctil, por lo cual se inscriben complejos QRS anchos y de forma anormal. • Este complejo no va precedido por una onda P, si lo hace el PR es muy corto. 2. Parasistolia ventricular. Resultado de la existencia de un foco automático que presenta un bloqueo de que entrada que lo aísla y protege del ritmo dominante y tiene un bloqueo de salida variable. • Tiene un intervalo de acoplamiento variable al ritmo de base y un intervalo interectópico mínimo múltiplo. • Arritmia benigna que puede manifestarse con episodios de taquicardia ventricular parasistólica. 3. Taquirritmias ventriculares. A. Taquicardia ventricular. a. Taquicardia ventricular, forma común. Ocurrencia de tres o más latidos sucesivos de origen ventricular, con frecuencia mayor de 100 por minuto. • Duración: < 30 seg (no sostenida). > 30 seg (sostenida). b. Taquicardia ventricular lenta o ritmo idioventricular acelerado. Frecuencia ventricular: 60 y 100 lpm. • Ocurre cuando el automatismo del sistema de his supera el automatismo del nódulo sinusal. • Terminación gradual y sucede cuando la frecuencia del nódulo sinusal supera la frecuencia del foco idioventricular. • Arritmia benigna que no produce cambios sustanciales en el volumen-minuto. • Se observa durante infarto del miocardio, en pacientes que toman digital luego de la reperfusión coronaria y durante la reanimación cardiorrespiratoria. c. Taquicardia ventricular en torsión de puntas. d. Taquicardia ventricular bidireccional. • Poco frecuente. • Presenta complejos QRS aberrantes que alternan en su forma y polaridad, característica esta que aparece con mayor claridad en las derivaciones DII, DIII y AVF. • Causas: deterioro de la función contráctil e intoxicación digitálica. B. Fibrilación auricular Desaparición de los complejos QRS que son reemplazados por una actividad irregular de alta frecuencia y amplitud variable. • Actividad contráctil del ventrículo es nula y, como consecuencia el volumen minuto y la perfusión tisular caen; si no se produce su reversión, sobreviene la muerte. BRADIRRITMIAS Y TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN 1. Bradicardia sinusal. Consecuencia de la disminución en la frecuenciade la despolarización del nódulo sinusal a menos de 60 latidos por minuto. • Onda P normal y seguida de complejo QRS también normal. 2. Paro sinusal. Automatismo del nódulo sinusal puede disminuir y a veces desaparecer durante periodos variables. • Suplencia o escape. 3. Bloqueos sinoauriculares. Demora o interrupción en la propagación del estímulo desde el nódulo sinusal hacia las aurículas. A. Bloqueo sinoauricular de 1° grado. • Retardo en la propagación del estímulo. • Asintomático. • No tiene traducción en el electrocardiograma. B. Bloqueo sinoauricular de 2° grado. Uno o más impulsos sinusales quedan bloqueados en su conducción. . C. Bloqueo sinoauricular de 3° grado. Todos los impulsos sinusales quedan bloqueados. 4. Bloqueos auriculoventriculares. A. Bloqueo AV de 1°grado. Aumento en el tiempo de conducción del estímulo desde las aurículas hasta los ventrículos. • Ondas P: forma y polaridades normales y van seguidas por un complejo QRS con un intervalo PR prolongado (>0,20 seg). • Proximal a la deflexión del haz de his. • Sin manifestaciones clínicas. • Pronóstico benigno. B. Bloqueo A-V de 2° grado. Una o más ondas P no van seguidas por su correspondiente complejo QRS. • Movitz 1: Intervalo PR se va incrementando en forma progresiva hasta que una onda P no va seguida por su correspondiente QRS. • Movitz 2: Intervalo PR permanece constante hasta que una onda se lo bloquea. Sitios de bloqueo: 1. Proximal a la deflexión hisiana en el cual las ondas P bloqueadas no van seguidas por deflexión H (suprahisiano). 2. Intrahisiano en el cual las ondas P conducidas muestran dos potenciales hisianos, uno proximal H1 y otro distal H2, con las ondas P bloqueadas seguidas sólo por el potencial proximal. 3. Distal al potencial H (infrahisiano), en el cual las P bloqueadas van seguidas por la deflexión H. C. Bloque A-V de tercer grado.. Ondas P y complejos QRS no guardan ninguna relación entre sí. • Se debe recurrir al registro de elctrocardiograma del haz de his. a. Suprahisiano b. Intrahisiano c. Infrahisiano
