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TEMA: HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y PULMONAR FISIOPATOLOGÍA DEL APARATO CARDIOCIRCULATORIO DOCENTE: Dr. Byron Serrano ASIGNATURA: Fisiopatología II CICLO: Quinto “A” ESTUDIANTE: Gabriela Lisseth Campoverde Loján ABRIL- SEPTIEMBRE DEFINICIÓN ENFERMEDAD HIPERTENSIVA SEMANA 4 Aumento de valores tensionales por encima de lo normal - Síndrome derivado de la HTA y que repercuten en un órgano blanco (SNC, corazón, riñones, Sistema Vascular periférico). Para prevenir es bueno una alimentación saludable y actividad física. La HTA es en los primeros estadios asintomática, pero luego evoluciona a daños en los órganos blancos, además se incluyen los signos como: • Elevación de presión arterial • Alteraciones Lipídicas • Resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa • Alteración en la reserva funcional renal • Cambios en la estructura y función del ventrícul o izquierdo • Reducción de la complace arterial • Tendencia protrombótica • Disfunción endotelial es la responsable de la mayor parte de los accidentes Cardiovasculares, insuficiencia cardiaca, enfermedades coronaras y alteración de la función renal. Son causantes de diabetes mellitus e insuficiencia renal crónica. Presenta una probabilidad de que el paciente tenga riesgo cardiovascular. ETIOLOGIA Multifactorial. EL 95% de los casos se desconocen la causa de la HT. ➢ Alta pertenecía hereditaria: 60% de pacientes ➢ Ingesta de Na ➢ Estrés ➢ Sedentarismo ➢ Obesidad ➢ Tabaquismo ➢ Dietas pobres en Ca, K, Ag ➢ Café ➢ Alcohol • Duración de hipertensión • Terapéuticas previas • Peso al nacer (bajo peso: resistencia a la insulina) • Antecedentes heredofamiliares (HTA, enfermedad coronaria) • Factores de riesgo Cardiovascular (Tabaquismo, diabetes, dislipidemia, sedentarismo) • Fármacos y tóxicos (Antihipertensivos, AINE, anticonceptivos orales, antidepresivos, esteroides, cocaína, inmunodepresores) • Síntomas de causas secundarias • Síntomas de órgano blanco (dolor en el pecho, disnea, edemas) • Otras enfermedades (asma) • Plan de alimentación (Dieta hiposódica) • Hobby, factores psicosexuales, disfunción sexual. FISIOPATOLOGÍA La HTA es producto de Volumen cardiaco más la resistencia vascular periférica. Puede ser primaria o secundaria. Tanto el volumen sanguíneo, la resistencia vascular periférica y la impedancia aórtica son determinante que intervienen en su desarrollo. Y aquí actúan varios factores. ➢ El sodio y las hormonas reguladoras ➢ El riñón ➢ El SRAA ➢ El sistema nervioso simpático ➢ La resistencia a la insulina ➢ Estrógenos ➢ Endotelio en su conjunto La angiotensina II es importante en el desarrollo de HTA. Para el diagnóstico de la HTA son 3 determinaciones a lo largo de 2-3 semanas. La HTA leve, no complicada y sin afectación de órganos es asintomática. Los síntomas más constantes son: Cefaleas (frontal y occipital). La otras veces la HTA presenta: daño de órgano blanco, como angina de pecho, déficit motor y/o sensitivo, problemas de visión, claudicación intermitente, poliuria o nicturia. ANAMNESIS Evaluar: el aspecto general, la Frecuencia Cardiaca y pulso arterial El registro de pulsos (acostado, sentado y de pie), se debe tomar en cuenta los fenómenos pesores. La HT sistólica aislada es mayor en el anciano y aquí se puede encontrar el pulso arterial amplio. Sera de gran utilidad el uso de la maniobra de Osler (se palpa la arteria radial mientras se insufla el manguito para y se deberá percibir como el pulso disminuye). Examen de cabeza y cuello ▪ Examen de fondo de ojo: Cruces arteriovenosas, exudaos, hemorragias en la pupila ▪ Examen de carótidas: Asimetría de pulsos, soplos en observación carótida, arterosclerosis ▪ Venas del cuello: Pulso Ventricular, ingurgitación yugular, reflejo hepatoyugular Tórax ▪ Examen de mamas: Inicio de la HTA: coincide en el cáncer de mamas ▪ Latido Apexiano: Hipertrofia Ventricular Izquierda, Hipertrofia Ventricular ▪ Auscultación cardiaca: Ruidos cardiacos: HT: R2 Aumentado ▪ Hipertensión Ventricular: R4: IC diastólica ▪ Miocardiopatía dilatada: R3 IC sistólica ▪ Auscultación de tórax: Asmático y EPOC: Roncos y sibilancias. Los estertores crepitantes están presentes en IC. Abdomen ▪ Inspección: Latidos expansivos: aneurisma ▪ Palpación: Mas evidentes (tumor renal y poliquistosis renal) Siempre de deberá palpar la aorta y la renal ▪ Auscultación: Búsqueda de soplos aórticos (aneurisma), renales (estenosis de la Art renal), femorales (disección aortica, arterosclerosis) Extremidades - Permitirá saber sobre una secuela de un accidente Cerebrovascular EXAMEN FÍSICO EXAMENENES COMPLEMENTARIOS ✓ Exámenes de laboratorio: Hemograma, Glucemia, uremia, creatinina, colesterol total, HDL, LDL, triglicéridos, uricemia, orina completa. ✓ ECG: 12 derivaciones. Importante en la detección de Hipertensión Ventricular, agrandamiento auricular, isquemia, arritmias. ✓ Ecocardiograma: Evalúa la Hipertrofia Ventricular Izquierda mejor que el ECG. Aquí se mide: el espesor del tabique interventricular y la pared posterior diámetro tele diastólico del Ventrículo Izquierdo y el tamaño auricular Izquierdo. ✓ Ecografía Doppler de vasos del cuello: Determina el espesor de la íntima y la existencia de desplaces como reflejo de la lesión del órgano diana. ✓ Eco y Doppler renales: Valora el tamaño renal, Morfología, asimetría, velocidad sistólica máxima e Índices de resistencia; capaz de identificar estenosis de las arterias renales. ✓ Prueba ergométrica graduada: Evaluación de la capacidad funcional del paciente, detección de enfermedades coronarias y evaluación de fármacos anginosos. No es muy importante de análisis de TA ✓ MAPA: Información de TA durante la actividad diurna y nocturna. Recomendable en la evaluación de HTA ¨bata blanca¨. Útil en evaluar resistencia de fármacos antihipertensivos, Síntomas de hipotensión secundarias CONDICIONES NORMALES: TA: mayor 135/85 Diurna Mayor 120/75 Nocturna La HTA genera daño en los órganos diana como: ✓ Retina: Retinopatía con presencia de alteraciones de cruces arteriovenosas, exudados, hemorragias, edema de papila, la cual se puede clasificar en 4 estados (clasificación clásica de la anginoesclerosis. ✓ Sistema arterial periférico: Arteriopatía, con presencia de isquemia arterial crónica, presenta claudicación intermitente, úlceras y extremidades frías. Se puede también tener otras patologías como EPOC, diabetes, Insuficiencia renal. Y en pacientes mayores de 50 años la TAS es más importante al momento de la valoración de riesgo cardiovascular, mientras que los menores de 50 años son de mayor importancia de TAD. Corazón - Hipertrofia ventricular izquierda - Insuficiencia cardíaca y edema agudo del pulmón - Angina de pecho y/o infarto de miocardio - Fibrilación auricular - Accidente cerebrovascular - Accidente isquémico transitorio - Encefalopatía (por edema cerebral secundario a vasodilatación excesiva) Cerebro CRITERIOS MENORES - Insuficiencia renal crónica - Insuficiencia renal aguda Riñón OTRAS FORMAS DE HIPERTENSIÓN • Crisis hipertensiva:Elevación critica de la presión arterial, se divide en: • Emergencia hipertensiva: Existe un daño orgánico agudo o riesgo inminente de un desarrollo de complicación grave. Necesario el descenso inmediato de TA en las próximas 24 h • Urgencia hipertensiva: 1. Pacientes con: TAS mayor a 180mmHg o TAD mayor a 120mmHg sin síntomas. 2. Hipertensión en el posoperatorio inmediato o en el paciente que ha de someterse a una intervención entre las primeras 24h. Necesario el descenso • Hipertensión arterial acelerada-maligna: Asociada a hemorragias y exudados retinianos y papiledema con afección renal aguda. Se desarrolla tras un fallo en la autorregulación vascular con niveles elevados de renina por un aumento de la HTA no controlada, con daño vascular y necrosis fibrinoide. Se desarrolla por: ✓ Nefro escoliosis maligna con fracaso renal agudo. ✓ Proteinuria y Hematuria • Hipertensión arterial Secundaria: En un 5% la etiología puede ser identificable. Las causas principales son: ✓ Hipertensión arterial vasculorrenal: ✓ Enfermedad renal crónica ✓ Hiperaldosteronismo primaria ✓ Feocromocitoma ✓ Sd de Cushing ✓ Otras endocrinopatías ✓ Fármacos-tóxicos ✓ Coartación aórtica ✓ Síndrome de apnea obstrucción del sueño • Hipertensión arterial en el embarazo: complican de 8 a 10%. Se clasifican en: -Hipertensión crónica: TA mayor de 140/90 antes del embarazo antes de la semana 20 y persiste después del día 42 del posparto -Hipertensión gestacional: Inducida por el embarazo, diagnostico después de la semana 20 y se resuelve después de las 12 semanas. Preclamsia: HTA de comienzo gradual, proteinuria (mayor a 300mg) y edema. Si se acompaña de factores de riesgo como: Convulsiones, HT grave, Sd de HELLP, desprendimiento de la placenta, Hemorragia Cerebral, Edema pulmonar, Insuficiencia renal e Insuficiencia hepática, se deberá finalizar el embarazo. Eclampsia: Aparición de convulsiones por preclamsia • Hipertensión arterial de bata blanca: Solo se ausculta en la consulta médica, mientras que en la medición ambulatoria es normal • Hipertensión arterial en ancianos: Es la HTA sistólica asilada (TAS mayor a 160mmHg y una TAD menos 90 mmHg) cuya prevalencia aumenta cuando la población envejece y tiene más riesgo de morbilidad y mortalidad por enfermedad cardiovascular. • Hipertensión Resistente o Retardada: Persistencia de TA de mayor a 140/90 pese al uso de antihipertensivos y diuréticos. La angiotensina II es importante en el desarrollo de HTA. Para el diagnóstico de la HTA son 3 determinaciones a lo largo de 2-3 semanas. La HTA leve, no complicada y sin afectación de órganos es asintomática. Los síntomas más constantes son: Cefaleas (frontal y occipital). La otras veces la HTA presenta: daño de órgano blanco, como angina de pecho, déficit motor y/o sensitivo, problemas de visión, claudicación intermitente, poliuria o nicturia. En estos pacientes se encuentran afectados las arterias distales, hipertrofia arterial, hiperplasia de la íntima y trombosis in situ, arteritis y lesiones plexiformes, dilatación aneurismática o una gran arteria obstruida. Existen 3 patrones: 1. Arteriopatía plexo génica ANATOMIA PATOLOGIVA DEFINICIÓN ETIOLOGÍA Presión arterial pulmonar mayor a 25mmHg en reposo y 30mmHg durante el ejercicio. Se divide en: • Hipertensión pulmonar primaria (HPP): Presenta etiología desconocida, pero puede deberse a causas familiares y esporádicas. La población con uso de anorexigenicos o infección de VIH puede desarrollar HTP. El gen que la produce se denomina como HPP1, se transmite en forma de autosoma dominante con penetración incompleta y anticipación genética. • Hipertensión arterial secundaria (HPS): Tiene alta prevalencia y es multifactorial. 1. Arteriopatía plexo génica 2. Arteriopatía trombótica 3. Enfermedades veno oclusiva: Se afectan las venas septales y vénulas preseptales con lesiones: fibróticas oclusivas, musculización venular, proliferación capilar en parches, edema pulmonar y hemorragia alveolar, dilatación linfática y adenopatías e infiltrados inflamatorios. Hipertensión pulmonar asociada a enfermedad cardiaca: Presenta dilatación y engrosamiento de venas pulmonares, dilatación de capilares, edema intersticial, hemorragia alveolar, agrandamiento de vasos y nódulos linfáticos. Hipertensión secundaria a enfermedad pulmonar e hipoxia: Caracterizada por hipertrofia y proliferación obstructiva de la media de las arterias pulmonares distales, puede presentar distintos grados de destrucción del lecho vascular por enfisema o fibrosis Hipertensión pulmonar secundaria a embolia pulmonar crónica: Presenta trombos organizados firmemente adheridos a la media arterial en las arterias elásticas que reemplaza la íntima normal, llevando diferentes grados de obstrucción, hasta la oclusión completa de la luz. • Alteración del balance entre sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras: Incremento vasoconstrictor y perdida o reducción de vasodilatadores pulmonares. Aumento de factores plaquetarios vasoconstrictores que ayudan al aumento del tono muscular. También se aumenta la serotonina. • Disminución de la actividad de canales de K: La disminución de la actividad de canales de K aumentará la concentración de Ca intracelular en reposo y aun incremento del tono muscular, además de ser regulador de la concentración y proliferación de músculo liso. • Proliferación endotelial y remodelación vascular: Proliferación endotelial es la base para el desarrollo de lesiones plexiformes y concéntricas en la HP. El factor de crecimiento endotelial se encuentra en lesiones plexiformes y está disminuido en lesiones concéntricas. En la HP se encuentra un marcado aumento del factor endotelial peo no plaquetario La reducción del volumen arterial contribuye al inicio de HP. La disminución de NO y las prostaglandinas I2 llevan a un aumento de la vasoconstricción pulmonar, condensación del flujo de las áreas con mayores cambios estructurales de HP crecimiento de CMLV y apoptosis de células endoteliales secundarias a perdida de efectos protectores de NO. La pérdida de vasodilatadores y vasos constrictores presentan un papel importante en la hipertrofia de la media en la HP como factor de crecimiento de los CMLV. Estimula la expresión de EGF: 1. Lesiones por rozamiento 2. Infecciones Virales 3. Anorexigenicos u otras mutaciones genéticas FISIOPATOLOGÍA • Actuación plaquetaria y trombosis in situ: Trombosis: Mecanismo de defensa hacia una lesión inespectiva. Se encuentra en cualquier forma de HP grave incluyendo a las del sistema respiratorio o hipoxemia y se localizan en pequeñas arterias pulmonar. El estado trombótico en pacientes con HP es secundario a la enfermedad principal, pero contribuye a su propagación. Estos pacientes pueden presentar trombos debido a: el enlentecimiento de la circulación, remodelación vascular y alteración de las células endoteliales que favorecen a la adhesión plaquetaria y generación de trombina. • Hipertensión Pulmonar secundaria a cardiopatía izquierda: Existe una transmisión pasiva de la presión aumento del tono vasomotor y más avanzado una obstrucción estructural debida al remodelamiento arterial que lleva a la HP fija. • Hipertensión arterial secundaria a una enfermedad pulmonar: Se produce vasoconstricción hipóxica, compresión mecánica por insuflación pulmonar, perdida de capilares, inflamación y toxicidad por cigarrillos que llevan una lesión endotelial. MANIFESTACIONESCLINICAS • Disnea • Dolor Torácico • Presincope o sincope • Intolerancia al ejercicio • Edema Periférica • Fenómeno de Raynaud • Hemoptisis
