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Caso Clínico

F.S.B. 54 anos, apresentando dor precordial há 04 horas. Realizado monitorização que revelou SPO2: 89%; P: 110bpm; R: 26irpm; PA: 86x58mmHg. Realizado ECG com 12 derivações que revelou supra ST em V1. Após a abordagem inicial, o quadro clínico agravou e ficou inconsciente. Ao avaliar a monitorização o enfermeiro observou . O que houve inicialmente com F.S.B.? Que características adicionais poderiam ter sido avaliadas na dor para classificá-la como isquêmica? Qual a abordagem terapêutica inicial ao caso? Que complicação ocorreu no quadro clínico? Qual a condução adequada da complicação?


2 resposta(s)

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Thais PS

Há mais de um mês

Paciente com quadro de hipotensão, taquicardia e taquipnéia. A PA e SPO2 baixas indicam um caso de insuficiência cardíaca. Por mais que os batimentos cardíacos estejam acelerados, o sangue não está conseguindo chegar em quantidade adequada e fornecer todo o O2 que o organismo necessita.

O sintoma mais comum é a dor na área irrigada pelo vaso ocluido: de início súbito com aumento progressivo de intensidade. Se existe circulação colateral capaz de irrigar suficientemente a área isquêmica, a dor diminui de intensidade após o período inicial, onde ocorre o vasoespasmo inicialmente. As alterações de coloração geralmente iniciam-se com palidez. A fase de palidez permanece pôr algumas horas, progride para cianose e livor cadavérico, isto devido a estase capilar e venular é o inicio da fase de necrose tecidual. As veias superficiais apresentam-se colapsada ou com enchimento muito lento mesmo com o membro pendente. As manifestações neurológicas inicialmente parestesia evoluindo para dor intensa, perda da função motora e até atingir anestesia significa o agravamento da isquemia evoluindo para necrose tecidual. Uma das alterações típicas da isquemia aguda é a diminuição da temperatura na região acometida, esta manifestação não se dá ao nível da oclusão, mas sim distalmente com uma demarcação nítida. A alteração mais típica ao exame físico é a ausência de pulsos e ausência de perfusão capilar. 

A SPO2 está abaixo de 90%, portanto seria indicado oxigenoterapia. Também poderia ser administrado um anti-agregante plaquetário para evitar a formação de trombos.

Como o paciente ficou incosciente, faltou oxigênio para o cérebro, o que pode ter ocorrido devido a um edema pulmonar. O edema pulmonar geralmente é causado por insuficiência cardíaca. Devido à insuficiência cardíaca, a pressão nas veias pulmonares aumenta. À medida que a pressão nesses vasos sanguíneos aumenta, o líquido é empurrado para dentro dos espaços aéreos dos pulmões (alvéolos). Esse líquido interrompe o fluxo normal de oxigênio nos pulmões, resultando em falta de ar. Podem ser administrados diuréticos (que removem o excesso de líquidos do corpo) e medicamentos para fortalecer o músculo cardíaco, controlar a frequência cardíaca ou aliviar a pressão no coração. Também deve ser usado um método de oxigenoterapia (máscara facil, catéter ou ventiladores mecânicos, dependendo da gravidade do caso)

Paciente com quadro de hipotensão, taquicardia e taquipnéia. A PA e SPO2 baixas indicam um caso de insuficiência cardíaca. Por mais que os batimentos cardíacos estejam acelerados, o sangue não está conseguindo chegar em quantidade adequada e fornecer todo o O2 que o organismo necessita.

O sintoma mais comum é a dor na área irrigada pelo vaso ocluido: de início súbito com aumento progressivo de intensidade. Se existe circulação colateral capaz de irrigar suficientemente a área isquêmica, a dor diminui de intensidade após o período inicial, onde ocorre o vasoespasmo inicialmente. As alterações de coloração geralmente iniciam-se com palidez. A fase de palidez permanece pôr algumas horas, progride para cianose e livor cadavérico, isto devido a estase capilar e venular é o inicio da fase de necrose tecidual. As veias superficiais apresentam-se colapsada ou com enchimento muito lento mesmo com o membro pendente. As manifestações neurológicas inicialmente parestesia evoluindo para dor intensa, perda da função motora e até atingir anestesia significa o agravamento da isquemia evoluindo para necrose tecidual. Uma das alterações típicas da isquemia aguda é a diminuição da temperatura na região acometida, esta manifestação não se dá ao nível da oclusão, mas sim distalmente com uma demarcação nítida. A alteração mais típica ao exame físico é a ausência de pulsos e ausência de perfusão capilar. 

A SPO2 está abaixo de 90%, portanto seria indicado oxigenoterapia. Também poderia ser administrado um anti-agregante plaquetário para evitar a formação de trombos.

Como o paciente ficou incosciente, faltou oxigênio para o cérebro, o que pode ter ocorrido devido a um edema pulmonar. O edema pulmonar geralmente é causado por insuficiência cardíaca. Devido à insuficiência cardíaca, a pressão nas veias pulmonares aumenta. À medida que a pressão nesses vasos sanguíneos aumenta, o líquido é empurrado para dentro dos espaços aéreos dos pulmões (alvéolos). Esse líquido interrompe o fluxo normal de oxigênio nos pulmões, resultando em falta de ar. Podem ser administrados diuréticos (que removem o excesso de líquidos do corpo) e medicamentos para fortalecer o músculo cardíaco, controlar a frequência cardíaca ou aliviar a pressão no coração. Também deve ser usado um método de oxigenoterapia (máscara facil, catéter ou ventiladores mecânicos, dependendo da gravidade do caso)

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