Estudos recentes13,14 têm demonstrado que a cultura de melanócitos de pacientes com vitiligo ativo tem menor expressão de c-Kit e stem-cell-factor (SCF), que são receptores fundamentais no processo de diferenciação do melanócito e posterior melanização. Além disso, Chen e Jimbow14 mostraram um aumento da expressão da proteína "um" relacionado à tirosinase (TRP - 1) na cultura de melanócitos de pele lesada.
ETIOPATOGENIA
Várias teorias foram propostas e ainda têm sido propostas para tentar explicar o processo de despigmentação que ocorre no vitiligo. Essas teorias incluem a presença de auto-anticorpos; a participação de células T citotóxicas; a "autodestruição" dos melanócitos por produtos intermediários da melanogênese; defeitos intrínsecos e extrínsecos dos próprios melanócitos ou da unidade epidermo-melânica, além de prováveis alterações nas terminações nervosas. Uma delas é descrita a seguir:
Teoria genética
Segundo Nath et al.,12 existe um componente genético multifatorial para o vitiligo em indivíduos predispostos à doença. Provavelmente essa multifatoriedade é responsável pela complexidade da apresentação clínica da doença nesses pacientes. Majumder et al.13 postularam que pelo menos três genes alelos diferentes estão envolvidos na expressão do vitiligo, isto é, trata-se de uma desordem poligênica.
A predisposição genética também está relacionada ao desenvolvimento do chamado vitiligo "ocupacional". Experimentos têm demonstrado que algumas substâncias químicas ambientais, como derivados fenólicos, podem ser seletivamente tóxicos aos melanócitos, tanto in vitro como in vivo.15 A hidroquinona é um desses componentes e é usada topicamente no tratamento de lesões hiperpigmentadas, mostrando-se tóxica para aqueles indivíduos geneticamente susceptíveis.
Estudos recentes13,14 têm demonstrado que a cultura de melanócitos de pacientes com vitiligo ativo tem menor expressão de c-Kit e stem-cell-factor (SCF), que são receptores fundamentais no processo de diferenciação do melanócito e posterior melanização. Além disso, Chen e Jimbow14 mostraram um aumento da expressão da proteína "um" relacionado à tirosinase (TRP - 1) na cultura de melanócitos de pele lesada.
fonte:http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0365-05962004000300010
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