imunologia

Nessa imagem fica bem didádico a semelhanças entre Clássica e Alternativa do Sistema Complemento.

Qualquer dúvida só perguntar!

Vamos relembrar as vias de ativação do sistema do complemento:

A ativação pela via clássica é dependente de Ac, ocorrendo quando C1 interage com Ag-IgM, ou agrega os complexos Ag-IgG, ou independentes de Ac, ocorrendo quando poliânions (p. ex., heparina, protamina, DNA e RNA das células apoptóticas), bactérias Gram-negativas ou ligada a proteína C reativa reagem diretamente com C1. Essa via é regulada pelo inibidor de C1 (C1-INH). Angioedema hereditário decorre de uma deficiência genética de C1-INH.

A ativação da via das lectinas é independente de Ac e ocorre quando a MBL, uma proteína sérica, se liga a grupos de manose ou frutose na parede celular bacteriana, parede de leveduras ou vírus. Essa via, por outro lado, lembra estrutural e funcionalmente a via clássica.

A ativação da via alternativa ocorre

quando componentes da superfície celular de microrganismos (p. ex., paredes celulares de leveduras, lipopolissacarídeo bacteriano [endotoxina]) ou até Ig (p. ex., fator nefrótico e IgA agregada) quebram pequenas quantidades do componente C3. Essa via é regulada por properdina, fator H e fator acelerador de degradação.

As três vias de ativação convergem para uma via comum quando a C3 convertase cliva o componente C3 em C3a e C3b (ver Ativação do complemento). A clivagem de C3 pode resultar na formação de MAC, o componente citotóxico do sistema complemento. O MAC causa lise de células estranhas.

fonte:https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/imunologia-dist%C3%BArbios-al%C3%A9rgicos/biologia-do-sistema-imune/sistema-complemento