Regulagem da glicemia

 

 

 

Apesar dos longos intervalos entre refeições ou do consumo ocasional de refeições com uma carga pesada decarboidratos (por exemplo, metade de um bolo de aniversário ou um pacote inteiro de batatas fritas), o nível glicêmico em humanos normalmente fica dentro de uma faixa estreita de valores. Na maioria das pessoas, os valores variam de 70 mg/dL a talvez 110 mg/dL (3,9-6,1 mmol/L), exceto bem logo após de se alimentar, quando ocorre um aumento temporário da glicemia. Em homens adultos saudáveis de cerca de 75 kg e com um volume de sangue de 5 L, um nível glicêmico de 100 mg/dL ou 5,5 mmol/L corresponde a aproximadamente 5 g de glicose no sangue e aproximadamente 45 g na água total do organismo (neste caso, a água representa muito mais do que apenas sangue, já que o corpo humano é feito de 60% de água, em peso).

Este efeito homeostático é resultado de vários fatores, sendo o mais importante a regulagem hormonal. Existem dois grupos de hormônios metabólicos de efeitos antagônicos que afetam o nível de glicose sangüíneo:

• hormônios catabólicos, por exemplo o glucagon, o hormônio do crescimento e as catecolaminas, que aumentam a glicemia, e;
• hormônios anabólicos - insulina -, que reduzem a glicemia.

 

Mecanismo de liberação de insulina, dependente de glicose

As células beta presentes nas ilhotas de Langerhanssão sensíveis a variações na glicemia por causa dos seguintes mecanismos (veja a figura):

• A glicose entra nas células beta pelo transportador de glicose GLUT2
• A glicose passa por glicólise e pelo ciclo respiratório, onde são produzidas moléculas deATP de alta energia por reações bioquímicas deoxidação
• Por ser dependente de ATP, que por sua vez originou-se de glicose proveniente do sangue, oscanais de potássio controlados por ATP fecham-se e a membrana celular despolariza-se
• Sob despolarização, os canais de cálcio (Ca²⁺) controlados por voltagem elétrica abrem-se e os íons de cálcio fluem para dentro das células
• O aumento do nível de cálcio ocasiona a ativação da fosfolipase C, que corta o fosfolipídeo da membrana fosfatidil inositol 4,5-bifosfato em 1,4,5-trifosfato e diacilglicerol
• O inositol 4,5-bifosfato liga-se às proteínas receptoras no retículo endoplasmático. Isto aumenta ainda mais a concentração de cálcio no interior da célula
• O aumento significativo de cálcio na célula produz a liberação de insulina previamente sintetizada, que tinha sido armazenada em vesículas secretoras
• O nível de cálcio também controla a expressão do gene de insulina via proteína Ligante de Elemento Responsivo a Cálcio (em inglês, CREB)

Este é o mecanismo principal de liberação de insulina e regulagem de síntese de insulina. Adicionalmente, certa parte da síntese e liberação de insulina ocorre geralmente durante o consumo de alimentos, não apenas sob a presença de glicose ou carboidratos no sangue, e as células beta são ainda influenciadas de alguma forma pelo sistema nervoso autônomo.

A acetilcolina, liberada de terminações nervosas do nervo vago (sistema nervoso parassimpático), a colecistocinina, liberada por células enteroendócrinas da mucosa intestinal, e o peptídeo inibitório gastrointestinal são algumas substâncias que estimulam a liberação de insulina.

O sistema nervoso simpático (agonistas adrenérgicos alfa-2) pode inibir a liberação de insulina.

Quando a glicemia estabelece-se nos valores fisiológicos normais, cessa ou diminui a liberação de insulina a partir das células-beta. Se a glicemia cai abaixo desses valores, especialmente a valores perigosamente baixos, a liberação de hormônios hiperglicemiantes (principalmente glucagon, de células alfa) induz à disponibilização de glicose ao sangue. A liberação de insulina é fortemente inibida pelo hormônio do estresse, a adrenalina (epinefrina).

 

fonte:

https://pt.wikipedia.org/wiki/Regulagem_da_glicemia

 

hormona L 'antidiurético (ADH ou vasopressina, AVP) é um neuropeptídeo que consiste em 9 aminoácidos sintetizados pelos neurônios dos núcleos supra-ópticos e paraventricular. A vasopressina também foi localizado em neurônios do núcleo da estria terminalis esse projeto para a amígdala septo lateral e medial e amígdala medial mesmo com o hipotálamo proiezioini (talvez relacionada com funções de memória). 
O hormônio antidiurético é produzido em pirenoforo transportados ao longo dos axônios desses neurônios e chega à neurohypophysis (pituitária posterior ou) onde se acumula nos grânulos de secreção contendo tanto o precursor e da hormona madura. Após estímulos apropriados que induzem a entrada de iões cálcio para dentro da célula, o ADH é libertada para a circulação. 
O ADH circulante tem uma concentração de cerca de 1 pg / ml e a sua meia-vida no plasma é de cerca de 8 minutos.

funções hormônio antidiurético 
Os actos de hormona antidiurética, de modo a produzir uma urina concentrada e hiperosmolar nas condições hiperosmolares corpo e isso torna possível uma menor perda de água. 
Além disso, o ADH provoca uma constrição das artérias acentuada e, portanto, um aumento na pressão sanguínea; para este efeito a hormona é também referida como a vasopressina (AVP = arginina-vasopressina). Na verdade, uma forte redução da pressão sanguínea para o qual tem forte perda de sangue ou em estado de choque, leva a um aumento da secreção de ADH e, portanto, a um aumento na pressão sanguínea. 
Na veia portal da ADH do fígado em vez disso produz uma redução da pressão. 
Finalmente, a vasopressina aumenta os níveis do factor VIII em circulação, provavelmente através da estimulação da sua libertação pelo endotélio vascular, e estimula a agregação de plaquetas.

Mecanismo de ação do hormônio antidiurético 
Sem a acção da hormona anti-diurética, o epitélio do túbulo de recolha é impermeável à água. Por hormona antidiurética, torna-se permeável e a água pode ser reabsorvido passivamente. O ADH liga-se aos receptores de membrana acoplados a proteínas G, chamados receptores V _2, que são colocados no lado do capilar da célula. A ligação activa a adenilato ciclase resultando num aumento do AMP cíclico. O aumento de um segundo mensageiro proteína cinase activa no lado luminal da célula que fosforila uma proteína de membrana. Daqui resulta que os elementos microtubulares e microfilamentosi citoesqueleto da célula aumentar o transporte de vesículas que contêm os canais de água, aquaporinas isto é, a porção luminal da membrana plasmática. Estas vesículas fundem-se com a membrana plasmática e criar, deste modo, os canais através dos quais a água se move rapidamente do lúmen tubular interior das células do dueto de recolha. 
ADH também actua sobre o braço ascendente da ansa de Henle, aumentar o transporte de sódio para dentro do intervalo de medula óssea. O aumento resultante na intersticial osmolalidade ajuda a criar o gradiente osmótico requerido para a reabsorção de água. 
Além disso, a vasopressina actua também sobre os receptores V, _1, sempre acoplados com proteínas G, que estão presentes predominantemente ao nível dos vasos, útero, fígado, pituitária e glândulas supra-renais. A ligação faz com que a activação de fosfolipase C e _A2, causando vasoconstrição, a glicogenólise, a um aumento da produção de prostaglandinas e de proliferação celular.

Regulação da secreção do hormônio antidiurético 
A deficiência de água, provoca um aumento da osmolalidade do plasma, em geral, e, mais importante, do líquido em contacto com o tecido do cérebro, causando a desidratação de neurónios osmocettivi do hipotálamo anterior. Quando a osmolalidade do plasma atinge o valor de 280 mOsm / kg inicia a libertação de ADH, cujo valor máximo é alcançado com uma osmolalidade de 290 mOsm / kg, o limite que a sensação de sede aparecer. Neste valor a urina não pode ser concentrado mais do que já é, por isso, é necessária a introdução de fluidos para trazer de volta aos valores normais. 
Este estímulo hiperosmótico, por conseguinte, aumenta a actividade de neurónios produtoras de hormonas antidiuréticas que é colocado em um círculo (a osmolalidade de uma mOsm / kg aumento aumenta os níveis de ADH de pg / ml 0,2-0,3) ; Deste modo, atinge o rim e actua sobre os túbulos de recolha e os túbulos contornados distais. 
Os neurônios do hipotálamo osmocettivi estimulam a sede em resposta all'iperosmolalità plasma; o limiar para esta ação é muito próximo ou ligeiramente acima do limiar para a liberação de ADH. Esta observação sugere que a ADH exerce um papel de destaque, pelo menos, igual à de sede, na regulação do conteúdo de água do corpo. 
Se a osmolalidade do plasma aumenta directamente para a administração de solutos, a secreção de ADH é observado apenas no caso de os solutos, tais como sódio, não livremente e rapidamente através das membranas celulares. As substâncias que entram rapidamente em células, tais como ureia, não estimulam a secreção de ADH, uma vez que não altera o equilíbrio osmótico entre o fluido extracelular e o intracelular.

Barorreceptores que enviam informações para os neurônios que produzem ADH estão localizados no seio carotídeo e da aorta, bem como no território da artéria alta pressão. Há também o volume dos receptores com a mesma função em distritos vascular intratorácica a baixa pressão e nos átrios. Uma extremidade da modulação da secreção de ADH ligado a estes receptores de volume é observada durante as mudanças ortostáticos. 
A libertação de ADH também é estimulado por uma redução de 5-10% do volume de sangue circulante, de o volume sanguíneo central, débito cardíaco, a pressão arterial ou. O sangramento é um estímulo muito eficaz para a libertação de ADH. 
A secreção de ADH também é reduzido de pé em repouso e durante a respiração sob pressão positiva; Esses fatores, de fato, reduzir o débito cardíaco e volume sanguíneo central. 
Hipovolemia, é sentida por cerca de barorreceptores, incluindo barorreceptores aorta e carótida, os receptores de alongamento das paredes do átrio esquerdo e veias pulmonares e, possivelmente, também do aparelho justaglomerular do rim. Os impulsos aferentes deste arco reflexo de viagens ao longo do nervo craniano IX e X, até aos respectivos núcleos no bulbo (o núcleo do tractus solitarius) e, através do mesencéfalo, atingir núcleos supra-óptico do hipotálamo vias longo adrenérgicos. Uma vez que os pressorreceptores exercem geralmente a inibição tónico sobre a libertação de ADH, uma redução do volume de sangue circulante reduz, de facto, o fluxo de impulsos de inibidores directos nas células do hipotálamo que produzem ADH, causando, assim, a secreção de ADH. 
Hipovolemia também estimula a produção da renina e angiotensina directamente para o cérebro;angiotensina local, além de gerar a sensação de sede, também pode intervir na libertação de ADH. 
Dor, estresse emocional, o tempo quente, hipoglicemia, ativação de receptores de glutamato NMDA e diferentes drogas têm efeitos estimulantes; náuseas e vómitos são estímulos extremamente potentes sobre a secreção de ADH. citoquinas inflamatórias, também, como a interleucina-6, estimular a secreção de ADH. 
As pessoas idosas secretam uma maior quantidade de ADH, talvez para compensar o menor de habilidade do rim de concentrar a urina.

A secreção do hormônio antidiurético é, obviamente reduzidos em condições ipoosmolarità. Com a ingestão de álcool a produção de ADH é ainda mais inibido. Isto explica a diurese particularmente elevada com o fluxo de um líquido tem hipotónica em relação com o consumo de álcool. Como um resultado da secreção reduzida ou ausente de ADH, o epitélio dos tubos de recolha que se tornar impermeável à água e tem lugar uma concentração modesta da urina nos túbulos. 
O controle de volume na parte de ADH é parcialmente mediada ou reforçada por peptídeo natriurético atrial (ANP). Na verdade, quando o volume de circulação aumenta, o ANP é secretado por miócitos atriais e, em conjunto com o PNA gerado localmente no hipotálamo, inibe a libertação de ADH. 
Os hormônios cortisol e da tireóide, no entanto, inibir a liberação de ADH.

A hormona anti-diurética pode ser utilizado como um medicamento.

Artigo criado 03 de julho de 2011. 

fonte:

http://medicinapertutti.altervista.org/argomento/ormone-antidiuretico-adh-o-vasopressina-avp/

As alternativas não foram colocadas no enunciado, aqui estão elas:

() A vasopressina eleva os níveis de cAMP que ativa a PKA (proteína cinase A) que libera os canais de \(Ca^{2 +}\) sendo afetado
pelo EGTA;
( ) O glucagon ativa a rota da fosfolipase C, que produz diacilgliceról e inositol trifosfato, ambos afetam a proteína cinase C
(PKC) que não é afetada pelo EGTA;
( ) A vasopressina eleva os níveis de Ca ⁺² , mas o EGTA complexa o \(Ca^{2 +}\) e impe a ativação da proteína cinase C;
( ) O glucagon ativa a proteína G a se liga à guanilato ciclase e produz cAMP que ativa a PKA;
( ) A vasopressina necessita da ativação da proteína RAS para que os níveis de \(Ca^{2 +}\) aumentem, entretanto ele pode formar
complexo com o EGTA;
( ) O glucagon não é afetado porque ele depende do receptor tirosino-cinase para produzir cAMP.

O glucagon é um hormônio produzido pelo pâncreas e trabalha como um antagonista da insulina, aumentando os níveis plasmáticos de glicose, cetoácidos, ácidos graxos livres e diminui os níveis de aminoácidos. Eles possuem efeitos antagônicos em outras tarefas hepáticas.

O arquétipo do "segundo mensageiro" cAMP é uma das mais importantes moléculas de sinalização celular com funções centrais, incluindo a regulação da secreção de insulina e glucagon pelas células β e α pancreáticas, respectivamente. O cAMP é geralmente considerado como um amplificador da secreção de insulina desencadeada pela elevação de \(Ca^{2 +}\) nas células β.

Portanto, a alternativa correta é a Alternativa F.

fonte:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28466587

https://www.infoescola.com/hormonios/glucagon/