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Qual é o mecanismo de desenvolvimento (fisiopatologia) de pancreatite aguda?

Quem puder me ajudar ae respondendo ou me passando um artigo agradecerei  !


5 resposta(s)

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Bit

Há mais de um mês

Olá. O pâncreas é uma glândula com funções endócrinas e exócrinas. Uma função exócrina saudável refere-se à secreção de suco pancreático contendo precursores de enzimas digestivas, tais como o tripsinogênio, no duodeno. Lá, esses precursores são transformados nas enzimas digestivas propriamente ditas pela ação de mais outras enzimas; no exemplo, o tripsinogênio é ativado no duodeno pela enteropeptidase, quando passa a se chamar tripsina, uma enzima que digere proteínas.

Entretanto, quando uma pessoa sofre de colelitíase (pedra na vesícula), abusa no alcoolismo ou mesmo sem motivo aparente, há uma chance dos precursores das enzimas serem ativados antes de chegarem no duodeno, ainda dentro do pâncreas. O que acontece então é literalmente a digestão dos tecidos do pâncreas causando sua inflamação ou até necrose, em casos mais graves. Essa é a condição conhecida como pancreatite aguda. Até mais. Espero ter ajudado.

Olá. O pâncreas é uma glândula com funções endócrinas e exócrinas. Uma função exócrina saudável refere-se à secreção de suco pancreático contendo precursores de enzimas digestivas, tais como o tripsinogênio, no duodeno. Lá, esses precursores são transformados nas enzimas digestivas propriamente ditas pela ação de mais outras enzimas; no exemplo, o tripsinogênio é ativado no duodeno pela enteropeptidase, quando passa a se chamar tripsina, uma enzima que digere proteínas.

Entretanto, quando uma pessoa sofre de colelitíase (pedra na vesícula), abusa no alcoolismo ou mesmo sem motivo aparente, há uma chance dos precursores das enzimas serem ativados antes de chegarem no duodeno, ainda dentro do pâncreas. O que acontece então é literalmente a digestão dos tecidos do pâncreas causando sua inflamação ou até necrose, em casos mais graves. Essa é a condição conhecida como pancreatite aguda. Até mais. Espero ter ajudado.

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William

Há mais de um mês

Realmente, a hipercolesterolemia, ou alta taxa de colesterol é um dos maiores fatores de pancreatite agura. Isso porque o figado usa o colesterol pra produzir bile, que atua emulsificando as gorduras da alimentaçao. Quando temos muito colesterol o figado produz muita bile e essa é armazenada e concentrada na vesicula biliar logo atrás do fígado. QUando ela se concentra demias forma calculos, ou pedrinhas que podem entupir os ductos por onde a bile é drenada. Quando isso acontece só nos ductos biliares, menos mal. Mas, quando esses calculos pegar o ducto comum, que leva bile e enzimas pancreaticas para o intestino a coisa se complica. Embora as enzimas pancraticas seja inativados para que não causem lesão no proprio pancreas, em alta conentração eles podem se autocatalizar e assim podem levar a lessão tecidual do pancreas, que leva a inflamação, almento de enzimas séricas e tudo mais. 

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Rafael

Há mais de um mês

Acredita-se que a exposição a um fator causal, como cálculos biliares, álcool e trauma, desencadeia uma cascata de eventos patológicos, resultando nas alterações locais e sistêmicas não tão bem conhecidas. Foram propostos como mecanismos fisiopatológicos a lesão da microcirculação, quimiotaxia de leucócitos, a libertação de citocinas pró e anti-inflamatória, stress oxidativo e a translocação bacteriana para o pâncreas e circulação sistémica.

Geralmente considera-se que ocorra pelo menos em duas fases:

A primeira fase é a ativação intracelular da tripsina na célula acinar. Tripsina ativada, por sua vez, ativa uma cascata de enzimas digestivas que levam a autodigestão e lesão celular. Este processo ocorre quando os mecanismos intracelulares de proteção concebidos para impedir a ativação do tripsinogênio e reduzir a atividade da tripsina estão diminuídos ou suprimidos. Autodigestão do pâncreas é impedida pelo armazenamento de proteases sob a forma de precursor e pela síntese de inibidores de protease, tal como inibidor de tripsina pancreática secretória e inibidor de serina protease. Além disso, o pH ácido e uma baixa concentração de cálcio nos grânulos de zimogênio, impedem ativação prematura das pró-enzimas. A secreção de enzimas pancreáticas é controlada por um mecanismo de feedback negativo induzido pela presença de proteases não acoplados ativas no duodeno.

A segunda fase ocorre quando a lesão na célula acinar leva a inflamação, por recrutamento de células inflamatórias através de citocinas e outros mediadores. Este processo começa na própria glândula pancreática e por fim leva a síndrome de resposta inflamatória sistémica (SIRS). Tanto fatores extracelulares (tais como uma resposta neuronal e vascular), como fatores intracelulares (ativação intracelular de enzimas digestivas, inibição da secreção) podem estar implicados no despoletar da inflamação pancreática. Independente da Etiologia: inflamação, edema e necrose celular do pâncreas

Essa pergunta já foi respondida por um dos nossos estudantes