Por que o íon amônio é tóxico para o sistema nervoso central?

Hiperamonemia é o excesso de amônia no organismo. Nesse caso, os sintomas são: tremores, fala arrastada e visão turva. Ocorre uma alteração no equilíbrio da reação da glutamato desidrogenase, depleção de alfa cetoglutarato, redução do ciclo de Krebs, cérebro particularmente vulnerável. Já vi muitos suplementos no mercado dizendo que “remove” a amônia do sangue, ou que reduz o mesmo, não irei citar nomes dos suplementos por pura ética, pois aqui é apenas um quadro de pesquisas e não discussão de qual suplemento é melhor pra você. Será mesmo que remover a amônia é seguro? você sabe o que é amônia? poucas pessoas que estão na academia tem noção do que é isso, até mesmo alguns professores menos estudados deixam isso passar. Segundo a nutricionista e terapeuta Thábata Martins, do Zahra Spa & Estética para o site Bolsa de Mulher. Carne em excesso gera amônia e por meio de um processo metabólico fica acumulado nos rins. “A amônia é tóxica e vai degradando os rins, levando a infecções e falência desses órgãos”, alerta. A amônia é uma molécula que participa de várias situações metabólicas. Aumentos na produção e/ou diminuição na remoção podem causar prejuízos ao funcionamento do sistema nervoso central (SNC) como demonstrado em pacientes com encefalopatia hepática. Esta doença causa distúrbios temporários e permanentes no SNC e sua principal causa é a exposição maciça dos neurônios a grandes concentrações de amônia. O exercício causa elevação transiente na amonemia, porem os efeitos desta elevação ainda não são bem conhecidos. Levando-se em consideração os efeitos cognitivos e motores da alta concentração de amônia em sujeitos doentes, não é incoerente estudar os efeitos desta durante e após exercícios extenuantes. O objetivo deste estudo é descrever o metabolismo normal e alterado da amônia no SNC , bem como descrever como se supõe que sejam afetados pelo exercício. Introdução A amônia é uma molécula envolvida em várias situações metabólicas. Dependendo do pH pode se apresentar como íon (NH4+) ou como gás (NH3). Como o pK da amônia a 37º C é de 9,15, cerca de 98% desta se encontra na forma ionizada nos fluidos fisiológicos (FELIPO e BUTTERWORTH, 2002b; ROSE, 2002). Em qualquer dessas formas a amônia tem livre transito através de membranas celulares e pode ser produto e substrato de diversas reações enzimáticas nas células do SNC (FELIPO e BUTTERWORTH, 2002b; BUTTERWORTH, 2002). Grandes quantidades de amônia entram no organismo a partir do sistema gastro-intestinal, contudo, a concentração desta molécula se mantém baixa (50-100 mm) em virtude de um eficiente mecanismo hepático de remoção (FELIPO e BUTTERWORTH, 2002b; BUTTERWORTH, 2002). Falhas neste mecanismo sejam por desordens no sistema metabólico, sejam por lesão hepática, resultará em hiperamonemia e conseqüentemente em uma série de sintomas neuro-psiquiátricos (MONFORT et al, 2000; KELLY e STANLEY, 2001). A hiperamonemia ter origem congênita ou adquirida. Em sua forma congênita está normalmente relacionada à falhas no ciclo da uréia, mas marcadamente na ornitina transcarbamilase (OTC ou ornitina carbamoil transferase, E.C. 2.1.3.3) responsável pela etapa de conversão de ornitina em citrulina. Já a hiperamonemia adquirida está relacionada à falência hepática provocada por ingestão de toxinas (inclusive etanol), infecções virais ou doenças auto-imunes (FELIPO e BUTTERWORTH, 2002b). Podemos ainda classificar a hiperamonemia em aguda, geralmente associada à rápida morte de pacientes ou animais, e crônica moderada, associada a alterações na função cerebral (alterações no ciclo sono/vigília, coordenação neuromuscular, cognição, etc.) (MONFORT et al, 2000; ROSE, 2002). Exercícios até exaustão também podem levar a aumentos na concentração de amônia no córtex, cerebelo e striatum de encéfalos de ratos (GUEZENNEC et al, 1998). Como o Excesso de Amônia no Sangue Leva o Paciente com Doenças Hepáticas ao Coma? A encefalopatia hepática é uma síndrome de disfunção cerebral secundária à insuficiência hepática aguda ou crônica, com ou sem derivação sangüínea portossistêmica espontânea ou cirúrgica. Decorre da ação, no sistema nervoso, de substâncias tóxicas e nitrogenadas produzidas e absorvidas no tubo digestivo pela degradação protéica e não-detoxicadas pelo fígado. Os produtos, especialmente a amônia, vencem a barreira do fígado, por insuficiência deste ou por atingirem o sistema cava por circulação colateral hepatofuga. Sua ação na célula nervosa não está esclarecida, mas se o faz por tempo maior determina lesões irreversíveis. A amônia isolada não deve ser o mais importante, tanto que não há correlação entre o grau da síndrome e o seu nível circulante. Se a alteração metabólica é por redução de parênquima hepático funcionante, a síndrome é denominada encefalopatia hepática. TRATAMENTO Os objetivos do tratamento do portador de encefalopatia hepática são: Identificação e remoção (ou tratamento) dos fatores precipitantes. Redução do nitrogênio intestinal, através de catárticos ou de dissacarídeos e/ou antibióticos. Avaliação da necessidade de terapia a longo prazo, ou seja, medidas para prevenção de fatores precipitantes (dieta; profilaxia para sangramento de varizes esofágicas; profilaxia para peritonite bacteriana espontânea; uso correto de diuréticos; evitar drogas vasoativas), tratamento profilático em indivíduos de maior risco (como os submetidos a TIPS) e avaliação da indicação de transplante hepático. As opções atuais de tratamento são: Terapia nutricional: pacientes cirróticos devem ter uma dieta limitada em proteínas (geralmente 1,2 g/k/dia); o recomendado é iniciar com uma quantidade pequena e aumentar lentamente até a dose máxima, mas nunca deixar o paciente sem proteína por vários, pois isso desencadeará um processo catabólico levando à desnutrição e piora da encefalopatia; recomenda-se o uso de vegetais e lacitínios para isso; há evidência de que a complementação de zinco seja benéfica, especialmente em cirróticos desnutridos. Redução do nitrogênio intestinal: a lavagem intestinal é um modo simples, barato, fácil e efetivo; a lactulona teoricamente funcionaria melhor, mas não há confirmação científica de que seja melhor que o uso de placebos; antibióticos podem ser utilizados por curtos períodos, especialmente a neomicina (1 a 2 g/dia) e o metronidazol (250 mg 2x/dia), mas com cuidados pela toxicidade renal e neurológica, respectivamente, além da neomicina poder causar atrofia de mucosa no intestino delgado; Drogas que afetam a neurotransmissão, como o flumazenil e a bromocriptina, podem oferecer uma melhora significativa em alguns pacientes, mas por um período muito curto; Manipulação da circulação esplâncnica: em paciente com encefalopatia recorrente sem uma função hepática tão ruim ou fatores precipitantes, deve ser investigada a presença de shunts porto-sistêmicos – em alguns casos, esse shunts podem ser ocluídos por procedimentos radiológicos. Minha conclusão: Não confie em tudo o que você lê a respeito de suplementos que prometem fazer milagres, estude um pouco sua composição, de uma olhada em sua tabela nutricional, se tiver dúvidas ligue no SAC da empresa, pois é pra isso que o mesmo serve. Existe um grande estudo relativo ao excesso de amônia, ela não está apenas ligada a fadiga muscular ou excesso de proteína, ela vai muito além. Está ai uma iniciação sobre algo muito interessante, caso tenham alguma sugestão, links úteis sobre este artigo comentem abaixo. Referências: Hepcentro.com.br Efdeportes.com Wikipedia.com

A intoxicação por uréia ou por amônia é um processo agudo de intoxicação como resultado do catabolismo de aminoácidos, ácidos nucléicos e de amônia endógena ou exógena da dieta (GONZALEZ e SILVA, 2006).

O íon amônio pode afetar o estado ácido-básico ao serem oxidados, causando alcalose metabólica, e por tanto um aumento na absorção, gerando hiperamonemia.

Fonte:https://www.ufrgs.br/lacvet/restrito/pdf/intoxicacao_ureia.pdf