²° o que são zimogênios oi pró enzimas?

Certas enzimas, cujo o local de ação é extracelular (plasma TGI), são sintetizadas na forma de precursores inativos, chamados zimogênios. Para que os zimogênios se tornem ativos é preciso que haja hidrólise de determinadas ligações peptídicas, com remoção de um segmento da cadeia e nova reestruturação espacial da mesma, onde surgirá um novo centro ativo funcional.

Várias enzimas proteolíticas (pepsina, quimotripsina) são sintetizadas e armazenadas como zimogênio, transformadas em enzimas somente fora dessas células e no local onde exercerão suas atividades digestivas.

Zimogenios são um grupo de proteínas que não exibem nenhuma atividade catalítica, mas são transformadas dentro de um organismo em enzimas, especialmente aquelas que catalisam reações envolvendo a quebra de proteínas. O tripsinogênio e o quimotripsinogênio, zimogênios secretados pelo pâncreas , são ativados no trato intestinal para a tripsina e a quimotripsina.

A ativação é efetuada pela clivagem de uma ou mais ligações peptídicas da molécula do zimógeno e pode ser catalisada por uma enzima separada - por exemplo, a enteroquinase converte o tripsinogênio em tripsina - ou pela própria forma ativa - a tripsina também converte o tripsinogênio em mais tripsina. As células zimogênicas sintetizam e armazenam zimogênios na forma inativa.

Os zimogênios pancreáticos normalmente só são ativados após atingirem o intestino delgado. Uma enzima de borda em escova, enterocinase , cliva um peptídeo do tripsinogênio , formando a enzima ativa tripsina . A tripsina então ativa as outras enzimas. Uma situação perigosa ocorre se houver formação inadequada de tripsina no pâncreas. Isso pode causar pancreatite , onde a tripsina digere o tecido pancreático e desencadeia uma resposta inflamatória.

As células acinares sintetizam e secretam um inibidor de tripsina que atua como uma proteção contra a ativação da tripsina dentro do pâncreas. Outro mecanismo protetor é que a tripsina tem um mecanismo de autólise ( autodigestão ). Mutações genéticas que diminuem a atividade do inibidor de tripsina pancreática aumentam o risco de pancreatite, assim como mutações que afetam o tripsinogênio, de modo que é mais provável que ele se torne prematuramente ativado ou seja resistente à autólise.