O processo que as 3 vias tem em comum é a convertase de C3 e C5. Após a ativação do complemento ou o antígeno morre por fagocitose ou pela lise celular.
Objetivo: Facilitar a fagocitose, destruir microorganismos e promover estímulos inflamatórios.
Via Alternativa: proteína C3 do complemento se liga diretamente á membrana celular (é uma resposta INATA) C3b fica ligada na membrana e C3a vira quimiocina após a clivagem.
Via Clássica: complemento (C1) se liga no anticorpo IgG ou IgM
Via Lectina: lectina se liga a manose.
A ativação pela via clássica é dependente de Ac, ocorrendo quando C1 interage com Ag-IgM, ou agrega os complexos Ag-IgG, ou independentes de Ac, ocorrendo quando poliânions (p. ex., heparina, protamina, DNA e RNA das células apoptóticas), bactérias Gram-negativas ou ligada a proteína C reativa reagem diretamente com C1. Essa via é regulada pelo inibidor de C1 (C1-INH). Angioedema hereditário decorre de uma deficiência genética de C1-INH.
A ativação da via das lectinas é independente de Ac e ocorre quando a MBL, uma proteína sérica, se liga a grupos de manose ou frutose na parede celular bacteriana, parede de leveduras ou vírus. Essa via, por outro lado, lembra estrutural e funcionalmente a via clássica.
A ativação da via alternativa ocorre quando componentes da superfície celular de microrganismos (p. ex., paredes celulares de leveduras, lipopolissacarídeo bacteriano [endotoxina]) ou até Ig (p. ex., fator nefrótico e IgA agregada) quebram pequenas quantidades do componente C3. Essa via é regulada por properdina, fator H e fator acelerador de degradação.
As três vias de ativação convergem para uma via comum quando a C3 convertase cliva o componente C3 em C3a e C3b (ver Ativação do complemento). A clivagem de C3 pode resultar na formação de MAC, o componente citotóxico do sistema complemento. O MAC causa lise de células estranhas.
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