Qual o mecanismo auto imune da artrite reumatóide?

O processo inflamatório observado na artrite reumatóide tem sido caracterizado pela presença de neutrófilos, células dendríticas, macrófagos, células T e células B, no tecido e fluido sinovial que levam à destruição da cartilagem e do osso. Além disso, produção exarcebada de citocinas (TNF, IL-1β, IL-6 e IL-17), quimicionas e de outros mediadores inflamatórios possui grande importância na fisiopatologia da doença.  

            Os neutrófilos são os primeiros a serem recrutados para o foco inflamatório e os mais abundantes leucócitos presentes nas articulações de pacientes com a doença. Diversos mediadores inflamatórios participam do recrutamento dessas células, entre estes, destacam-se as citocinas como o TNF, IL-17, IL-15 e IL-18, e uma variedade de quimiocinas incluindo CXCL8, CXCL1, CXCL5, CXCL2, além de derivados lipídicos e de componentes do sistema.

            Além da presença dos neutrófilos, a inflamação sinovial é caracterizada pela presença e interação de diversos outros tipos celulares. As células dendríticas e macrófagos ativados expressando seus co-estimuladores (CD80 e CD86), apresentam o antígeno para as células T, tornando-as ativadas. Outra célula que exerce o papel no desenvolvimento da artrite reumatoide é a célula B que além de produzir anticorpos que estão envolvidos na produção de imunocomplexos, também podem exercer o papel de apresentadoras de antígenos para as células T, assim como as células dendríticas e os macrófagos. Posteriormente as células T e os imunocomplexos podem ativar macrófagos e outras células, como fibroblastos sinoviais a produzirem citocinas inflamatórias que perpetuam a inflamação, pois levam a um aumento da expressão de moléculas de adesão celular e a expressão de quimiocinas que em conjunto promovem o recrutamento celular

A artrite reumatóide é uma doença inflamatória crônica, mais prevalente em mulheres, especialmente na quarta e quinta décadas de vida, e em tabagistas. Trata-se de uma patologia auto-imune voltada contra as membranas sinoviais das articulações diartrodiais. O gatilho para a doença ainda é desconhecido, mas fatores genéticos (especialmente HLA-DR1 e HLA-DR4), tabagismo e possivelmente infecções parecem contribuir.

Inicialmente, há uma atividade auto-imune voltada contra a membrana sinovial, gerando sinovite, com aumento do líquido sinovial e proliferação do tecido da membrana, levando à formação do “pannus”. Ocorre, então, uma intensa migração e ativação de linfócitos B e de macrófagos, com grande produção de diversas citocinas, em especial o TNF-alfa, determinando a perpetuação do processo inflamatório sinovial com expansão progressiva do pannus.

O processo acaba se expandindo para os tecidos próximos, gerando erosão da cartilagem articular e do osso subcondral. Os linfócitos B se transformam em plasmócitos e passam a secretar diversos anticorpos, entre eles o fator reumatóide, um auto-anticorpo da classe IgM que reconhece a porção Fc dos anticorpos IgG, formando complexos imunes. Por fim, as quimiocinas liberadas acabam por atrair também neutrófilos que se acumulam no líquido sinovial, gerando um derrame articular muito característico, com glicose muito baixa e predomínio de polimorfonucleares.

fonte:https://www.findhealthclinics.com/BR/Rio-de-Janeiro/447921972005096/T%C3%B4nus-Reabilita%C3%A7%C3%A3o