como ocorre a regulação, indicando as principais estruturas e neurotransmissores envolvidos no processo
Três sub-divisões hipotalâmicas são importantes no ciclo sono-vigília: o hipotálamo anterior (núcleos gabaérgicos e núcleos supraquiasmáticos), o hipotálamo posterior (núcleo túbero-mamilar histaminérgico) e o hipotálamo lateral (sistema hipocretinas). O sistema gabaérgico inibitório do núcleo pré-óptico ventro-lateral (VLPO) do hipotálamo anterior é responsável pelo início e manutenção do sono NREM. Os neurônios supraquiasmáticos (NSQs) do hipotálamo anterior são responsáveis pelo ritmo circadiano do ciclo sono-vigília. Os núcleos aminérgicos, histaminérgicos, as hipocretinas e núcleos colinérgicos do prosencéfalo basal apresentam-se ativos durante a vigília, inibindo o núcleo pré-óptico ventro-lateral, promovendo a vigília. O processo de inibição-estimulação é a base do modelo da interação recíproca entre os grupos de células wake-off-sleep-on e células wake-off-sleep-on reguladores do ciclo sono-vigília. O modelo da interação recíproca também se aplica aos núcleos colinérgicos (células REM-on) e aminérgicos (células REM-off) do tronco cerebral no controle temporal do sono REM-NREM.
A regulação do ciclo vigília-sono é complexa, envolvendo múltiplos circuitos neurológicos e diversas moléculas endógenas. A interação entre diversos sistemas neuroanatômicos e neuroquímicos, como acetilcolina, dopamina, noradrenalina, serotonina, histamina e hipocretina, mantém o estado de vigília (W).
O início do sono é regido pelas forças de interação da pulsão de sono, que aumenta constantemente com a duração de W e as flutuações circadianas. Os neurônios promotores do sono localizados no hipotálamo anterior liberam GABA e inibem as regiões promotoras da vigília no hipotálamo e no tronco cerebral e participam da geração do sono de ondas lentas (SWS).
Durante o sono do movimento rápido dos olhos (REM), as regiões do tronco cerebral normalmente são inibidas durante a ativação de W e SWS. A respeito disso, Projeções ascendentes de neurônios colinérgicos no tronco cerebral ativam o tálamo, que por sua vez aumenta o disparo dos neurônios no córtex.
Finalmente, as substâncias promotoras do sono que se acumulam no cérebro durante o W natural ou prolongado implicam uma maior complexidade no mecanismo de modulação do ciclo sono-vigília.
O sono é controlado basicamente pelos núcleos da base, sendo esse : o nucleo da rafe, que secreta a serotonina, substância essa que tem relação com o sono e quando bloqeada o indivíduo entra em vigília intensa. Sinais vicerais entram no cérebro através do nervo vago e promove o sono, esses sinais não ocorrem se os núcleos da rafe forem destruídos. Esses sinais atuam oxidando os núcleos da rafe e o sistema da serotonina.
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