Boa noite, em se tratar de uma lesão reversivel acreditamos que td irá ocorrer para uma evolução daquele tecido, mas quando temos uma situação de hipóxia, ficamos com um pé atras pois sabemos que o oxigênio é fundamental para a vida de uma célula nos tecidos, sem eles acredito que as celulas podem morrer e se caracterizar um tecido necrotico e consequentemente o que seria uma lesão reversivel se torna irreversivel.
Falando da lesão celular reversível (LCR), temos que se a isquemia ou a hipóxia ocorrerem por um curto período de tempo, a célula pode voltar à sua condição normal, conhecida como RCI. Nas artérias coronárias, a contratilidade miocárdica é revertida se a circulação for restaurada rapidamente.
A patogênese da LCR é descrita abaixo.
Diminuir o suprimento de oxigênio, diminui a respiração aeróbia das células pelas mitocôndrias, devido à diminuição da geração de ATP.
Para manter o suprimento de energia para a glicólise anaeróbica da célula ocorre para gerar ATP.
Diminui o nível de glicogênio. Este resultado aumenta a acumulação de ácido láctico. Assim, diminui o pH intracelular.
Isso causa aglomeração de cromatina nuclear.
Diminuir ATP causa falha de energia requerendo bomba Na. Lá, causando acúmulo de Na e difusão de K fora da célula, resultando em inchaço celular.
Se a hipóxia continuar, a síntese de proteínas intracelulares diminui devido a danos nos ribossomos e polissomas.
Continuar a hipóxia provoca alterações no citoesqueleto com perda de microvilosidades e formação de bolhas na superfície da célula.
Este inchaço resulta em inchaço nas mitocôndrias e ER (retículo endoplasmático). Se a reperfusão nesse estágio, as alterações podem ser reversíveis, o resultado é lesão celular irreversível.
Portanto, na LCR, temos a diminuição da geração de ATP celular, que é o primeiro ponto de ataque da hipóxia é a respiração aeróbica das células. O ATP é essencialmente requerido para uma variedade de funções celulares, tais como transporte iônico, síntese de proteínas, síntese lipídica e metabolismo lipídico de fósforo. O ATP em humanos deriva de duas fontes, respiração aeróbica ou fosforilação oxidativa em mitocôndrias e via glicolítica anaeróbica.
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