como o álcool e drogas podem alterar o SN e interferir nas sinapse

As drogas psicotrópicas, por serem também moléculas químicas, chegando ao cérebro, atuam interferindo na engrenagem da química cerebral, aumentando, diminuindo ou alterando a forma de atuação dos neurotransmissores.

O etanol é uma substância depressora do SNC e afeta diversos neurotransmissores no cerébro, entre eles, o ácido gama-aminobutírico (GABA) e o glutamato.

O ácido Gama-amino-butírico é o principal neurotransmissor inibitório do SNC. Existem dois tipos de receptores deste neurotransmissor: o GABA-alfa e o GABA-beta, dos quais, apenas o GABA-alfa é estimulado pelo álcool. O resultado é um efeito ainda mais inibitório no cérebro, levando ao relaxamento e sedação do organismo. Diversas partes do cérebro são afetadas pelo efeito sedativo do álcool, tais como aquelas responsáveis pelo movimento, memória, julgamento e respiração.

Evidências científicas sugerem que o álcool inicialmente potencializa os efeitos do GABA, aumentando os efeitos inibitórios, porém, com o passar do tempo, o uso crônico do álcool reduz o número de receptores GABA por um processo de ?down regulation? o que explicaria o efeito de tolerância ao álcool, ou seja, o fato do indivíduos necessitarem de doses maiores de álcool para obter os mesmos sintomas anteriormente obtidos com doses menores. 

Os sintomas de abstinência podem ser explicados pela perda dos efeitos inibitórios, combinado com a deficiência de receptores GABA. A interação entre o etanol e o receptor para o GABA foi melhor estabelecida a partir de estudos que demonstraram haver redução de sintomas da síndrome de abstinência alcoólica pelo uso de substâncias que aumentam a atividade do GABA, como os inibidores de sua recaptação e os benzodiazepínicos, mostrando a possibilidade do sistema GABAérgico ter efeito na fisiopatologia do alcoolismo humano.