Está paciênte apresentara uma atividade nervosa mais lenta em decorrência da sua condição.
Vamos relembrar como ocorre o processo de epilepsia nesse paciênte.
No início do potencial de ação, ocorre a abertura dos canais de Na+ sensíveis à voltagem. Isso permite a entrada de Na+ causando uma despolarização da membrana plasmática, que faz com que mais canais de Na+ se abram.
À medida que a membrana despolariza, abrem-se alguns canais de K+sensíveis à voltagem. Em poucos ms (milissegundos), a voltagem chega a +30 mV. Quando isso ocorre, os canais de Na+ começam a se fechar e mais canais de K+ se abrem.
Isso faz com que o K+ saia da célula (efluxo), causando uma repolarização da membrana. O rápido efluxo de K+ causa a hiperpolarização, aproximando o potencial de membrana do potencial de equilíbrio do potássio. No decorrer da repolarização, os canais de K+ se fecham.
Paralelamente, a bomba Na/K ATPase ajusta o gradiente iônico, com a saída de 3 íons de Na+ e a entrada de 2 íons de K+, o que, juntamente com a carga negativa das proteínas, mantém a carga negativa no interior das células.
A bainha de mielina presente em alguns axônios permite que essa ação ocorra mais rapidamente. A bainha de mielina é descontínua, e nas regiões expostas ao meio extracelular há mais canais de Na+. Isso permite uma passagem mais rápida (saltatória) dos impulsos pelas regiões não mielinizadas.
Após o potencial de ação, os canais de Na+ dessensibilizam-se temporariamente, para que os impulsos sejam sentidos pelos canais de Na+posteriores e não pelos anteriores. E assim garante a direção da transmissão do impulso elétrico em um sentido.
CRISE EPILÉPTICA
Em certas ocasiões pode haver um desequilíbrio entre os sinais excitatórios e os inibitórios, de modo que ocorre uma hiperexcitabilidade dos neurônios, levando a uma crise epiléptica.
Os bloqueadores dos canais de Na+ inibem a abertura desses canais, impedindo o potencial de ação, atuando em regiões distintas do canal. Isso inibe o potencial de ação, diminuindo a atividade neuronal .
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