Uma redução na pressão arterial faz com que haja como consequência uma redução no fluxo sanguineo renal e uma redução na filtração glomerular com consequente redução no volume de filtrado. Isso faz com que umas células denominadas justaglomerulares, localizadas na parede de arteríolas aferentes e eferentes no nefron, liberem uma maior quantidade de uma substância denominada renina.
A tal renina age numa proteína plasmática chamada angiotensinogênio transformando-a em angiotensina-1. A angiotensina-1 é então transformada em angiotensina-2 através da ação de algumas enzimas. A angiotensina-2 é um potente vasoconstritor: provoca um aumento na resistência vascular e, consequentemente, aumento na pressão arterial; além disso, a angiotensina-2 também faz com que a glândula supra-renal libere maior quantidade de um hormônio chamado aldosterona na circulação.
A aldosterona atua principalmente no túbulo contornado distal do nefron fazendo com que no mesmo ocorra uma maior reabsorção de sal e água. Isso acaba provocando um aumento no volume sanguíneo e, consequentemente, um aumento no débito cardíaco e na pressão arterial.
Mecanismos humorais O sistema renina-angiotensina-aldosterona é responsável pela regulação a longo prazo da pressão arterial. Este sistema é ativado
Aumento PA Aumento disparo pot pelos barorreceptores
Neur aferentes Centro de controle CV bulbo
Aumento atividade parassimpática Nó sinuarial Diminui FC Diminui DC
Diminui PA
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